J.()1
localisation médullaire (BOM)
que lques années : bien distinguer
ou
,,.• 01s-..Lou.,
Jl,,f ...... "W' EJAIIIJl
myélodysplasie (myéloqramme)
.,/
± 'i'mmuno thérapie= Ac monoclonaux humanisés
& Si a!>lasie sous alkylants après <
± autogreffes de moelle ou q: souches périphériques
& ses complications (gastrectomie -> carence en 812 à 5 ans, thyroïdectomie-> hypothyroidie ... )
si atteinte extra-ganglionnaire (E) : lymphomes digestif, thyroïdien, pulmonaire
+
• haut grade : Polvrbiroiothérapje e n rn res ré pétées
Chjmjothérapjes o rales: Fludarabine, cyclophosphamide ... ± INF o selon type et âge
ô pour tous les LNH B
• ttt: • faible grad e: Rjtuxjmah + ++ (anti-CD20)
• Pronostic globalement mauvais: i!q>e bistalagigue +++ >> étendue (aeHodgkin)
pour haut grade de malignité: réponse au ttt complète possible { rémissions)
<:> rapjde
., très lente pour faibles grades de malignité: réponse au ttt incomplète & rarement durable - évolue vers haut grade
• Evolution :
et ses conséquences= IRA (créat)
0 recbeccbe Sd de lyse tumorale: /' uricémie, K+, /' ®hosohate, Ca + '.
2
(+quantification: LDH)
VHC++
(Lymphome T)
HTLV-1
EPP avec'i'mmuno-fixation
\
EBV
(Burkitt)
BHC (transaminases),
~
!3,2 !1 globuline, LDH (masse tumorale),
sérologies VIH +++ ~ : , (haut grade)
TEP-Scan au 18-FDG o staging ganglionnaire+ suivi thérapeutique
TOM corps entier { Cervico-Thoraco-Abdomino-Pelvien) + TOM cérébral avec PL pour LNH à grandes q: B
• Bilan d'extension (Ann Arborl :4stades + cf.Hodgkin
ou t 8-14
: Burkitt, c-myc
o PCR: recherche translocation t 14-18 +++ : LNH folliculaire, réarrangement lgH-Bcl2
4 avec 'i'mmuno-Dhénotvp aae LcoR ± BM ± caryoty!)e
o le plus souvent: LNH à g randes q: B diffus+++ ou LNM foniculaire
• d g histolog iq ue sur b iopsie ganglio nnaire
• adénopathie comoressjye (thyroïde, jambe), douloureuse
Complications: • insuffisance médullaire
•Clinique: évolutjyjté - sianes généraux+++ (sueurs, amaigrissement, fièvre)
= prolifération maligne monoclonale de <t lymphoïdes
LYMPHOME NON HODGKINIEN (LNH)
H É MA TO L OG I E
602
~ Myélofibrose primit ive
o Myélodysplasie
~ Vaquez
~ LMC
santes
= mauvais pronostic
(= forme flR de myélodysplasie +++ ou sd myé/opro/ifératif}
favori-
• Hémopathie "pré-leucémique" s'acutisant:
• Trisomie 21
tances
++ +
Circons-
de nova
topo-isomérase Il {anthracyclines, vépéside VPl 6)
Alkylants (ALKERAN", ENDOXAN°) et inhibiteurs de
= LAM 1/R (induite)
• Radiothérapie ou Chimiothéraoie o 2 classes:
• Radiations ionisantes, benzène (maladie prof.)
Séro. HTLV-1
• Bilan infectieux: prélèvements bactérie, Hémoc, ECBU, copro ...
Biopsie testiculaire rarement
extension 3. pré-CT : • CV : ECG , Echo <::) (FEVG)
bilan
acidose hyperK+, IRA
++++
&
métabolique : 5d d" lvs,a tumoral"+++: /' uricémie, /' ® , '\, Ca2+
transfusion de plaquettes
ment
Retentisse- 2. RT, TDM abdo
PL (différée)/ après
Sérologies virales (VIH, VHB, VHC) - hémostase {CIVD LAM3 D-Dimères, PDF ... )
~
Pré-m
idem+
1. pré-transfusion nef - typage HLA malade+ fratrie
:::::: mauvais pronostic
o--n q "BM-cyto!!~néti(!u~" +++(translocations++)
t {9;22) bcr-abl
o-n q "Car!fOt!f!'.'"" ++++ O rech. ano. H systématique
rech. TDT
TDT
cytochimie: rech. MPO {myélopéroxydase)
MPO
o-n q "îmmuno-phénotvDaae" +++: Bo, T, ,..
Classification FAB (QS)
- blastes > 20 %
ponction crête iliaque post. (AG)
ponction sternale
2. MYÉLOGRAMME en (Q) +++
± pancytopénie a régénérative
Bio
/contingent monocytaire)
1. Blastes circulants +++ dans sg (frottis)
oros testicule±±
0
~ tei;ticulaire
houppe mentonnière
~ mm:tln~ & neuro
0 = sd méningé,
0 - POLYARTHRITE
~ ost1>0 - articulaire: dl osseuses
ADP disséminées, HSM
Clinique
org. hématopoïétiques : ADP. foie, rate + AEG
sd médiastinal = sd cave sup,
discret : gencive++, os, peau
+++
@ Infiltration d: blastiruœs Sd tumoral
sd anémique, infections, sd hémorragique
+
+
0 Insuffisance médullaire
Adulte (80%)
Enfant (80%)
blastes > 20 %
blastes dans le sang
(LA Lymphoblastique)
(LA. Myéloïde)
L.A.M.
L.A.L.
évolution rapide et 'Û' sans ttt
= prolifération monoclonale de 4 jeunes= 4 blastiques bloquées dans leur différenciation en 4 matures dans la moelle
LEUCEMIES
lors de l'induction de la cbiroio
• Hyperhydratation alcaline+ uricolytique (Fasturtec") pour préyenir sd de lvse tumorale (& toxicité rénale)
m spt
• Transfusions (CG, CP) -ATB large spectre IV- m CIVD: PFC ou héparine o-n
Ç> vit. A (Q) O Açjde tout-trans-rétinoïmse IATRAl pour les LAM.3.
3. ± d'entretien
retard mental th endoc
{ou C souches périph.) en 1ere rémission complète si donneur compatible dans la fratrie
Complications: B.CS.E ++,
2. d e con so lidation (même CTJ ou allaorefte de moelle +++
WC
répétées MTX + corticoïdes
!PROTECTEUR
dans une moelle de richesse normale
RT + injections intra-thécales
j ISOLEMENT 1 + + + +
blastose médullaire < 5%~
+ prophylaxie méningée par
Plaquettes> 1 os /mm'
PNN > 10 /mm'
3
spécifique
+++
e clinique®
&_ ! PL après 48-72 H deCT!
m
1. (birnia d'jnductiao
~ o critères de ré mission complète _
e testiculaire tardive
-localisée
~ méoioaée + +
fréquentes + + +
- wstémiaue #
+++
Rechutes:
30% guérison chez l'adulte
mais guérison< 30% sans allogreffe
75 % guérison chez l'enfant
75 % rémission sous m
pronostic '\« avec l'âge.+++:
Très défavorable : survie dépasse rarement 1 an
Evolution
:> mauvaise réponse au ttt initial / courte durée
~ forme IIR= acutisation SMD ++ (ou LMC)
anomalie H / BM: Ph 1, t (9-221+++, t(4-11), t(l-19)
Pronostic
vtose et sd tumoral important
hyperle~
~(et < lan)
- médiocre chez l'adulte
- bon omnostir chez l'enfant
~ :
~ \.. avec
Mauvais pronostic
1:i âge> 60 ans
·-· : o-n
20%
- LAM à cytogénétique complexe
40%
cytogénétique normale (40% adulte)
cytogénétique
- LAM de pronostic intermédiaire:
Classification
LAM avec inversion 16, LAMt(S,21)
60%
LAM3 t (15,17)
95%
Bon Pc
- LAM de bon pronostic :
survie à 5 ans
t(8-14)
lg de surface +
7 = mégacaryoblaste (rare)
B "mature" (<5%) :
6 = érythroleucémie (rare)
-+ LAL type Burkitt :
=) risaue de leucostase (oedèmes)
~ noblastin.uR (cutané & gencive)
= mauvais pronostic
= mo
Classif"
• t (9 · 22) bcr-abl (Il' à LMC)
4 = myélomonocytaire (translocation H 16)
Pc favorable sauf transi oc associée:
m spécifique= vitamine A (Q)
CDl 9 +/CD 20 + (très immature)
translocation H 1 s -1 7
-+ LAL pré-8 (7S%l :
o corps d'Auer en fagots
pronostic médiocre si immature
::::} sd bémorraaiaue arave
CDS+
lAM.3 = nromvélacvtaire (ClllD +++)
Classification FAB
att. médiastinale, SNC
bien ;tcciée
2 =
-+ LAL pré-T (20%):
1 = myéloblastique peu ;tcciée
OMS :
LAM O = indifférenciée
(LA. Myéloïde)
(LA. Lymphoblastique)
L.A.L.
L.A.M.
H É MAT O L OG
E
604
colite dig. , PNP à CMV, pancytopénie
Foscarnet / FOSCAVIR"
J 45
0
réactivation CMV---> [i:;;g;iue de maladi!]! il t MV -+ G,mcidQVitlO'.M~8~
tardive
- foie (cholestase) et T"
- signes dig. (diarrhée),
<>+ épidermolyse, décollements cutanés, Lyell
- peau,
diarrhée, fièvre, érythème palma-plantaire
-+ Sytvemance :
J 28
(réaction des L<p du donneur contre tissus du receveur)
préventive & curative
G v H ( Graft vs. Host) aia,.Y.ë
-+ 'i'mmuno-suooression
ictère, anasarque, HMG, SMG, hépatalgie, ascite, IRF
Ptéiœat ive
Jg
ex: fibrose des veines centra-lobulaires intra-hépatiques:
due aux CT et RT préalables
.. !::lé~;niaotbéra~ie
précoce
Matadi!;! veiao-gcclu5ive
• Complications:
® Prévention du rejet: îmmuno-suppresseur (ciclosporine ... )
3. îmmuno-suppresseur pour prévenir le rejet du greffon
2. pour vacuité médullaire
1. rôle anti-tumoral = effet Gvl (!J (Groftvs. Leukemia)
@ après chimiothérap ie let irradiation corporelle totale) :
( 14
[25 % de proba. individuelle]
Probabilité de compatibilité = 1 -
31
} nombre frères & soeurs
après typage HLA patient & fratrie (frères & soeurs de même mère et même père) :
Transplantation d'oraanes
alloareffe de moelle
_)
- Rupture spontanée de rate
- Hématome splénique
l 2007
- Infarctus splénique+++
Complications :
/
~
7. idiopathique
(Afrique du nord)
6. tumeur
Kystes, angiomes, hamartomes ou lymphome, métastases
bénignes ou malignes
maladies de système
Lupus, PR, PAN, sarcoïdose, Sd Felty
5. inflam matoires
compliquée de cirrhose
- Hémochromatose
(ou infiltration)
tous types
-Amyloses
4. Surcharge
maladies métabolique congénitale: mal. Gaucher ...
- surcharge lipidique
& PBH par voie transjugulaire ! (si TP < 50%)
j 88
Echo-Doppler abdo (inversion du flux porte) + EOGD (V.O.)
(HTP)
- bloc sus-hépatique
Insuffisance cardiaque droite
portale
3. Hypertension
Thrombose portale, tumeur compressive
- bloc sous-hépatique
Cirrhose, hépatopathies (hép. c +++,transfus é s< 19901
- bloc hépatique
• Leucémies aiguës (LAL, LAM)
(LLC, Waldenstrôm, Hodgkin, LNH)
- malignes
• Sd lymphoprolifératifs
2. Hématologique
(LMC, Vaquez, SMG myéloïde, thrombocytose)
• Sd myéloprolifératifs
. ... . .. . .. ... -....... ....... ··············-···
Anémie hémolytique+++ chronique
- bénigne
l 2007
Paludisme +++
- parasitaires
-Virales
VIH, MNI, hépatites virales
1. Infection
- Bactériennes
septicémie, Osier, Brucellose, typhoïde
"Cl!HJP§'!I'JE[R" , Col}agono,c. Jliem opa!h;e,, l nfe,c hcu,. f' oda l. Smcborge. Îumoral. În, docr!no. !Len {;.J;opalh;quc)
H É MA TO L OG I E
606
- hémopathies
- hépatite chronique
- Lymphomes
- cancer
- )'pathiemonodonalebénigne
- sarcoïdose
(maladie de système, vascularite)
- Waldenstréim
- auto-'i'
- inflammation
- infection
- SIDA++
- MYÉLOME++
etc polyglobulie (VS \.)
INFLAMMATOIRE
~clona le
anémie profonde
Monoclonale
SYNDROME
/
'-..
'i'mmuno-EPP
t
rouleaux => précipitent)
(=> /' viscosité=> GR en
(=>vs< 50)
isolée
/1 CRP, fibrinogène
Hb < 8 g/dL
Hyperyglobulinémie
,
+++
l
l
l
(agglutinats)
3. Hb (anémie) - - ~ Coombs direct EE>
1. Fibrinogène, CRP (inflammation) 2. EPP (y globulines)
Bilan®:
ou
infection I inflammation évidentes
- obésité, âge élevé
- GROSSESSE++ (VS< 50) (inflation plasmatique)
Eliminer: • L.___"_Q_hysiologique" de la VS
VS > 30 mm à la l 'ère heure
mesure distance de sédimentation à 1 H
GLOB U LES ROUGES
~
(!J
~PLAS M A
ÉLÉVATION DE LA vs
@ Allergie médicamenteuse
Infections bactériennes: I, brucellose
.
@ Viroses diverses : VHB, VHC
séroVHB /VHC, BHC
'
.
Ll
.
Agp24
a# séro. VIH 1,2 (accord)- virémie (CV)
- risque foetal chez I;' enceinte
@ .Jaxonlasmosf!
séro. Toxo (lg M)
-'i'O grave chez '?-déprimé
séro. CMV (lg M)
- bénin chez'i'-compétent
® lnœc.tion à CM. V }
Evolution favorable en 2 - 3 semaines ( mais asthénie++ l
• Repos - Corticothérapie pour les formes graves ou prolongées (avec asthénie sévère)
.6_ j 0 Ampicilline I e~
En pratique, seule une sérologie EBV est demandée le plus souvent.
( MNl-test) + Séro EBV +++ : Ac anti-VCA +++ /lg Ml, EA, EBNA (fa ite d'emblée si suspicion forte)
± thrombopénie, AHA'i'
ASTHÉNIE +++, conjonctivite /oedème palpébral, rash "'éruption maculo-papuleuse allergique si Ampicillioe
~ [!'!!!!!!J!j (banale, parfois pseudo-membraneuse) - Sd grippal - poly-ADP ceryjco-ocdi;,itale ±± et SMG
~ formes d'allure pseudo-grippale ou inapparentes le+ souvent
incubation 1 à 2 mois
• EBV primo-infection - contage salivaire+++ - adolescent/ adulte jeune ("maladie du baiser")
G) MQNONUCLl;QSE INfECJll;US.E
Hyperlymphocytose (50-80 %)
& neutropénie modérée
normalement absents du sang circulant [ ressemblant à des grands monocytes]
Frottis : Grandes <t mononudéajres bleutées fbyperbasopbilesl = LT activés CDs cytotoxiques
I 93, 2004
MONONUCLÉOSIQUE
É MA TOLOG I E
608
sud, au rythme des percussions entêtantes de Jonny Greenwood -guitariste de Radiohead-.
terre jaillissant des forages d'un prospecteur misanthrope et vindicatif à la fin du XIXe siècle en Californie du
(2007) adapté du roman 'Oil !' d'Upton Sinclair. Le 'sang' du titre fait ici référence au pétrole, sang noir de la
Il n'est pas vraiment question d'hématologie dans le puissant 'illl)ere ll:lill l!le l!llnnù' de Paul Thomas Anderson
610
• ictère du prématuré
• Déficit CX 1 antitrypsine; hépatites néonatales
Autres
• Sd d'A lagille
• hypothyroïdie congénitale (dépistée)
• Mucoviscidose (dépistée)
•Mal. Gilbert, Crigler-Najjar (déf. en GT)
= Abstention m
isolé, bénin (0 Cl à l'allaitement)
(inutile en pratique)
.a.u laiide__mère
d e m è re
chauffage du lait
=> 'Û' ou transplantation dans la petite enfance
(ictère simple) prolongé grâ.c.e
Ictè re a u la it
sevrage ou au
irrémédiable du foie
-+ disparaît au
ai;maraît aorès 2e-3• jour
évolution 4 cirrhose biliaire & destruction
si sévère > 350 µmof!L
car écho abdo souvent @! (rares LVBP)
- déficit G6PD, PK, sphérocytose.
rarement,
naissance +++)
- incompatibilité ABO, Kell, c
+ [email protected] ie per::QP (confirme dg)
• Exsan9.uinotransfusion
(apparait à la
- incompatibilité Rh : Coombs (!)
< 6 sem de vie+++
hyperhydratation
foeto-maternelle :
oculaire et
hémolytique
î:l!!nva11..on.b1.1Jo-diqe.s_ t1ye_ p.r_é_c.oc_e
anémie+ HSM sur incompatibilité
avec protection
o correction chirurgicale en (Ü):
sous scope
Ictère
< 2~ H de :vie ou prolongé
-+ f.hotothéraeie
0 vitamine K IV ou SC /risque avitaminose K cholest.)
(risque ictère nucléaire)
HMG, selles_ blao.ch.es +++, urines fcm.cé.es
+++
peu intense, urines/ selles ®
(40 % NNés à terme)
ou si > 250 µmol/L
(Q)dg etm
isolé (aucune ana. clinico-bio associée)
+++
bébé(g)
J2 - J3 C\+ JS - résolutif à J10
> 10% poids du
Atrésie des voies biliaires+++
Ictère simple
m si bilirubine libre
atrésie des voies biliaires!!)
PNA
•
(selles blanches o seule étiologie=
C3G + Amox + aminoside IV llt adapté
0 s_ e_ ll~s_d_ é_ c_ ol_o.r_é_ e_ s +++
c ATB multiple IV en (Q) visant Strepto B, Listeri a, EColi
0 urines foncées
1
1
à évoquer en pri orité
IMF+++
•
(toujours pathologique)
-
cholestase néonatale
1
Co njugué e
Libre +++
Bilirubine
Echographie abdominale si ictère avec cholestase
NFS, réticulocytes, Coombs direct - GR-Rh - hémostase (TP-@)après injection vitK, sinon: IHCJ glycémie, albu, Ca>+, GDS, ex, antitrypsine
Bilan infectieux complet +++: ECBU, CRP ± hémocultures, PL si fièvre ± orifices< 12 H de vie, séro maternelles
- -
albumine (g/L )
·
0 Rapport molaire : bilirubine (µmol/L) X 14.49 < 0.7 normalement chez le NN' o si > 0.7 = pathologique !
Bilirubine totale (libre+ conjuguée) et conjuguée + BHC complet (transaminases, yGT)
:
I et ~
=> Dosage bilirubine par : 1 BILIRUBINOMETRIE TRANS-CUTANEE
recherche signes de cholestase (urines foncées, selles décolorées), HSM, pâleur, signes neuro, signes infectieux
interrogatoire (groupe sanguin maternel, alimentation, délai)
=> Dépistage clinique systématique à la maternité d'un ictère cutanéo-muqueux, puis:
tllu,trolion © M.Guedj
(ou persistant> 10 j de vie)
VOire exsanguinotranSfUSÏOn
si présent < 24 H de vie
=> m par photothérapie
irréversible), de surdité ..
• Ictère pathologique
risque dktère nucléaire(= grave et
ou > 340 µmol/L :
taux> 10% poids du corps
transférase (immaturité hépatique)
c neurotoxicité si prolongé avec
• \. activité enzyme glycuronyl-
bilirubine non liée
sur albumine sanguine,
• '\o capacité de liaison bilirubine
• durée de vie des GR plus courte,
• Nouveau-né :
611
thrombopénie, myélémie -+ infection
PNN = 15 000 - 25 000 -+ Infection si> 30 000 ou < 10 000 - CRP@) n'élimine pas infection--+ recontrôler
Hb=18 (15±3)
NFS chez le Nouveau-N é
~
- prélèvements bactério périphériques: nez, oreilles, anus, liquide gastrique
- ECBU, Hémocultures, PL+++ ~ ' , NFS-CRP systématique avant ATB
puis selon étio : Bilan infectieux+++ :
prélèvement liquide gastrique pour ex. bactério
RT de face
SANS retarder le ttt d'(Q)
GDS
dextro +++
-t Surveillance : constantes v itales+ TRC (® < 3 s.)
6. RHE, renutrition, hémodynamique correcte, lutte contre acidose o postnatal: vitamine K, collyres ATB
o pour Sat 92 - 98 % ( &. hyperoxie dangereuse chez NNé)
-Ventilation au masque (hors 3 Cl) avec PPC puis IAO 'l+ IOT-VA avec PEP/ Fi02 si sévère
5. Oxygénation: - sous enceinte (Hood)
4. Monitoring/ scope , Sat 02, VVP (/eplussouvent KTveineuxombilical)
3. Aspiration/ DRP: narines, oro-pharyngée et gastrique (SNG) = LVAS
2. Réchauffer: table chauffante
1. évaluer les scores d' Apgar et Silverman
Réa néonatale :
•CAT :
signes généraux (sueurs, agitation, tonus)
+ signes de gravité associés: hémodynamiques()' TRC, tachy I bradycardie, ACR, hypotension /choc..),
tirage, entonnoir xiphoïdien, geignement expiratoire (chacun coté de O à 2)
* « BéBé tire en geignant»: Balancement thoraco-abdo, battement des ailes du nez,
0
3. filgnes de lutte : Score de Silverman *
5 GRAVITÉ
FR> 60 I min ou apnée/ pauses ou bradypnée
2. ~~:
1.Cyanose
A T R
P É D
E
612
Neurolo i ues
,. Aspiration continue cul-de-sac oesocp + chir précoce
Imperforation choanale bilatérale
(la sonde bute)
PRL:
Infection, sd de Pierre Robin
,. Insertion SNG systématique chez NNé pour dépistage
DR due à fistule trachéo-oesophagienne
<:;):
S. ATRÉSIE DE L'OESOPHAGE
Autres causes :
aérations digestives dans le thorax sur RT
.&. Ci à la ventilation au masque
o Hernie diaphragmatique
à droite et abdomen plat -. Intubation rapide+ chirurgie
, PNO suffocant compressif
• DR immédiate & très sévère, BHA thoraciques, déviation BDC
o Inhalation méconiale
congénitale
3 Cl à la ventilation au masque:
_,,/
.
\.._
4. HERNIE DIAPHRAGMATIQUE
Surveillance en USI si bien toléré
Exsufflation à l'aiguille en (!J) + drain thoracique si PNO compressif o & ci à la ventilation au masque
dg clinique+ Rx - Tolérance: Sat 02, GOS, TA, FC
!
3. PNEUMOTHORAX
3. PNEUMOTHORAX
o Bonne évolution en 1-2 j sous 02 seule
et plus fréquente sur césarienne ou accouchement rapide
complication
= "D.R. TRANSITOIRE", possible quel que soit le terme,
2~ RETARD DE RÉSORPTION +++++ fréquent
'
& Ci si infection bactérienne +++
'
& Ci à la ventilation au masgue
'
'
'
,. Surfactant exogène en intra-trachéal -. IOT (PEP)
sous laryngoscopie ou après intubation
(= broncho-aspiration)
syndrome alvéolaire diffus à la Rx
,. As~iration oro-11haryngée + trachéo-bronchigue
• quasi - immédiatement après la naissance
opacités bilat. & diffuses "en mottes"+ distension thx
= déficit en surfactant C collapsus des alvéoles
• contexte de liguide amniotigue méconial
prématurité< 34 SA
2. INHALATION MÉCONIALE
12. MALADIE DES MEMBRANES HYALINES
J
L
E. Coli)
+ Réa , ventilation PEP +++ .. .
Listeria,
Bilan infectieux + Tri-ATB IV débutée dès que possible: C3G + Amox + aminosides
(StreptoB,
portage maternel germes, fièvre ou signes infectieux maternels ...
surtout si prématurité inexpliquée, rupture prolongée des membranes++,
À évoquer en priorité devant toute DRA IIR (décalée de qqs heures / naissance, en maternité) ou ictère< 24 H de vie
1. INFECTION MATERNO-FOETALE
1. INFECTION MATERNO-FOETALE
À TERME
PRÉMATURÉ
-------
- Aspect du liquide amniotique - Auscultation - Recherche malformation
- Fièvre maternelle? Rupture prolongée des membranes > 24H ? Portage de strepto Bau PV? IU ?
dg étiologique :
repose sur
1,11
(selon Rashkind)
(PGL + chir(Q)dans les 5 j)
Septostomie par ballon
O Chirurgie (Q)
--+ décompensation 4e -6e j
Maintien ouverture CA: PGL
(Turner++>
-0-
+ dextroposition aorte
caractéristique)
gradient PA> 20 MS/Ml
+ HVD
fermeture CA
avec 'faciès d'elfe'
+ click au foyer tricuspide
(et n radial trog îî )
détériorat io n quand
+ sténose AP
(sd de Williams
irradiant dos/ aisselles
"sténotique"
.1Lf.émoraux.ab.s.en.ts.
foramen ovale & canal artériel
dysmorphique
= CIV (shunt D/G)
survie par perméabilité du
au foyer pulmonaire
un syndrome
s _ o_ us-cl_ayjer Gavec
± malaise
souffle systolique
0,...s_ouffl.e
peut être intégré à
souffle systolique
souffle ;;ystoligue
8%
sur bicuspld,e 50%
10%
10%
(TGV) 8'lf.
AORTIQUE
DE FALLOT
DES GROS VAISSEAUX
AORTIQUE
PULMONAIRE
TÉTRALOGIE
STÉNOSE VALVULAIRE
COARCTATION
STÉNOSE VALVULAIRE
TR ANSPOSITION
MALFORM A TION S OBSTRU CTI V ES & VALV U LA IRES
CAR DIOPATHIES C YAN OG ÈNES
(Trisomie 21 ++ J
( Rubéole congénitale++ )
r:a)lOIJ de_ (o_ u_e_ s _ uJ l.e.pré<;;ordium
avec TC hyqgrp~ ++
+ dédoublement de Bi
max au 4• EIC G, imidi.am~n
au foyer pulmonaire
sous clavier G
I
' 2010
dCIV
souffle bolo-,,5YS.toJio,u.e intense î î
souffle COJ\ITlliU. ++
souffle systoliou.e,
CIA) 6%
(CAV)
(CA) 10%
INTER-AURICULAIRE
DU CANAL ARTÉRIEL
ATRIO-VENTRICULAIRE
COMMUNICATION
PERSISTANCE
CANAL
SHUNTS GAUCHE/ DRO IT E
@ : illustrations & détails: voir joli site www.cardiologiedesenfants.be/bon-coeur-coeur-malade/malformations-congenitales/ ++++
(g) S _ ou.fO_ e OR.GA_ N_ lgy,E : CDLco..naénita.l.es. (symptomatique, discontinu, diastolique)
BDC. TC et TA normaux ++ (dédoublement de 82 variable)
.. ;3svmptomatig_y_e ++. touj9urs sv.st9Ligue~ faible intensité < 3/6, ~e dans temps&seLgn_po_slti_ o_n,
tr.ès_fr_ég_u_ent (1 enfant sur 2) ++++
G) Souffle AI\IOR.GAN. IQUE : "i.nnoc.ent". béo. in:
•recherche: limitation activité /dyspnée d'effort au biberon, malaise, cyanose ++ (shunt D/G), TC ... Fièvre o ENDOCARDITE
I 20,0
E
P É D
A T R
614
o Prophylaxie : Eviction de la crèche Mesures d'bvaiène (isolement, lavage mains, masque) en milieu (8)ier
::> constantes, neuro, comportement, AMES++, SFR
0 :ttt SDt (idem): Aspiration RP. proclive, aide alimentaire_. ± Kiné
--)
-
-
- -
0 Surveillance : signes de gravité: G
0 0.2_ pour Sat > 94 % ± 132 (discuté)"' VA si épuisement
0 Aucun médicament - Education parentale++
J,
Fractionner les rei;ias ± position proclive
GDS veineux± NF S-CRP si signes de surinfection/ DEC
0 QBf, Réhydra_t_arum, antipyrétiques,
RT face inspiration: distension thorax diffuse± atélectasie
(ne se fait qu'en France) o ne pas en abuser
Scope \/-respiratoire, Sp02, poids
0 Kiné respiratoire remise en question
pédiatriques
osp1talisat1on - (Ü)
-
-
ttt..à domicile = svmotomatiaue +++
,l,
0 DRA ni FDR
llRA ou FDR {terrain)
1er épisode
= D.BA : apnées, cyanose, signes de lutte intenses, Polypnée > 60, Sp0 2 < 94 %
~ aspect «toxique», AEG, s_ d_ s_eo_ tig_u_e , :tmub.Les_dicœstifs - Qéshvdcatati.oJl > S% - refus d'alimentation
c:i FOR I terrain : âae < 6 sem , orérnaturité < 34 5A ., âge corrigé< 3 mois, Muco, 'i'D, contexte ljl-socio-éco peu fiable
Indications d' (8)osoitalisation et critères de gravité +++ ,__ e_ · ______ _ _ _ _ _ _
3e épisode de bronchiolite aiguë avant 3 ans = a. stbme du N°" (recherche terrain atopique persoifam, tabac .. )
~ évolution traînante : "happy wheezer'', emphysème I DDB I atélectasie +++ , PNO .. .
~ lléshvdratation > 10 % , Dénutrition/ refus d'alimentation {retentissement alimentaire} ++++
foyer pulmonaire radiologique, ? CRP > so et PNN > 20 ooo
~ Surinfection bactérienne++++: • otite moyenne aiguë associée
( Cyanose, Polypnée, apnées +++, sueurs, agitation, tachy, HTA, signes neuro, ACR, IC, 'il' subite)
~ .DRA majeure: signes de lutte ou d'épuisement
•Complications/ signes de gravité :
• Evolution : IDJérison to.tale_d..ans les J 5 i dans la forme habituelle
AUCUN examen complémentaire en l'absence de signe de gravité, et men ambulatoire
~ troubles de la déglutition et RGO fréquents - retentissement alimentaire +++
& signes de DRA/ polypnée (à chiffrer) = signes de lutte /gêne obstructive= grave)
~ puis: Toux + sibilants , wheezina +freinage expi ± alvéolite (crépitants diffus)= 'DYSPN& DPIRATOIRE S
~ Départ : Rb_i_n_i_t_ e_ / coryza : catarrhe nasal & oculaire, myalgies , sd grippal ... [ infection virale] ± fièvre très inconstante,
touchant le nourrisson < 2 ans (pic 2- 8 mois), épidémie hiver~++, ç_re_ç_b_e_
RhinoV. & M. influenzae A,B
.
Î
.
1 Bronchiolite aiguë 1 = obstruction bronchiolaire d' ~ ngllle'~~ ~ ~~~[!!~ ~ + ~+ E+~ » AdénoV,para-influenzae1,11,111,
BRONCHO-ALVÉOLITE DU NOURRISSON
61 5
-'!':,
.
'
.
h
Sd interstitiel (verre dépoli) ± alvéolaire ( si crépitants diffus)
poumons hyperclairs) ± images en rail / en cocarde
Sd bronchiolaire: distension thoracique+++ (aplatissement des coupoles, élargissement des espaces intercostaux,
Radio de thorax (systématique si DRA) :
./
Echo <-::i
J C, myocardite
1
compression bronchique
RT inspiration+ expiration
PNP bactérienne
inhalation CE
NFS, dosage lg G, lg A, lg M
'rD
prick-tests & recherche terrain atopique
Asthme du Non
JDR tuberculine 5 u
BK
pH métrie des 24 H
RGO
Test de la sueu r
Mucoviscidose
examens si doute:
-~
E
A T R
P É D
616
en m de fond pendant plusieurs mois
en m de fond pendant plusieurs mois
• Corticoïdes inhalés (ex: Flixotide")
• Corticoïdes inhalés (ex: Flixotide")
(QS)
o agit+ lentement mais ouvre les bronches 7 2h
dum
ou [12 longue durée d'action (ex : Sérévent 0 )
principes
pendant la crise
o agit très vite mais ouvre les bronches peu de temps (5 à 6 h)
+ corticoïdes PO en starter (ex: Célestène")
• [12 mimétiques inhalés (ex: Ventoline•J
• [12 mimétiques inhalés courte durée d'action (ex:Ventoline•J
<+ recherche de signes d'asthme aigu grave (AAG = complication la plus redoutée+++) & complications (QS)
gravité
Signes de
0
signes de lutte pouvant nécessiter !'(8)
signes de lutte pouvant nécessiter !'(8)
0
DEP = Peak-flow après 3 ans
Bilan
EFR à partirde4ans
Radiographies pulmonaires de face +++
0
Radiographies puimonaires de face en inspir" + expir +++
souvent nocturne) et toux -+ râles sibilants diffus bilatéraux
Clinique
Toux + dyspnée
dyspnée aiguë sifflante avec freinage expiratoire (récidivante,
.
-
-
.
•
'
•
:' • '• ~'' • -
'
'
•
,-
•
•
, '-;
O - ç ' - '
".... ,
'
a
~
~
parents
allergène (eczéma atopique, conjonctivite & rhinite allergique (rhume des foins), allergie alimentaire)
Interrogatoire
recherche terrain ato__piqu~ (personnel et familial) : prédisposition génétique à la sensibilisation à un
chez le Non en crèche++++
dédenchants
bronchites / rhinosinusites,
Facteurs
2/ TROPHALLERGÈNES = ALL,E_RG_ÈNE~ ALIMElllTAIB.ES
avec ou sans fièvre (Bhin.oJlirus. ++)
animaux à domicile (poils de chiens/ chats)
1 / eNE.UMALLERGÈNES.: poussières et acariens +++, pollens,
infection virale ++++.
-+ déclenché Je plus souvent par
-+ déclenché plus souvent par des allerQènes. ++:
sifflante) avant l'âge de 3 ans ++-+++
Définition
se rapproche de celui de l'adulte ras chopHce v1J
::: 3• épisode de bronchiolite (dyspnée
GRAND ENFAN T
NOURRISSON
ASTHME DU
ASTHME DU
le plus souvent d'origine virale
cédant spontanément ou sous l'effet du m
Définition
infection aiguë intermittente des bronches,
accès de dyspnée paroxystique,
BRONCH I TE
CR I SE D ' AST H ME
Bien distinguer :
e+ lnflammatio.n - oedème+ bypersécr.é.tion riche en éosinophiles=> occlusion des bronchioles
Hwer=t.éa.ctivitéJu. onchjaue IHRBI - B.ro.ru:b.o.constriction excessive (~
·~:
Asthme= inflammation chronique des bronches (débutant très souvent dans l'enfance)
+++ 1 èce maladie chronique de l'enfant +++
~ A = S ~ T =H = M = E = D= E = L ='~ E =N = F= A =N ~ T~ ' 1 201 1 • 201 • +++
617
C ŒJt Réa + 0 2 ± exsufflation, drainage
Pneumothorax
exceptionnels
}
~ Pneumomédiastin : crépitation neigeuse sous-cutanée des creux sus-claviers, RT
C! Foyers récidivants (lobe moyen)
.;; "Remodeling": obstruction bronchique irréversible sur asthme récidivant mal traité (c TVO)
~ troub_Le_ s d_ e__ll_e_n_tila__ti_on: atélectasie, emphysème obstructifs (réversibles)
•Complications: Asthme.Akm .. Gr.aY__e__(AAG) - la plus redouté_e (QSJ
mais peuvent être déclenchés par des infections virales
Après l'âge de 10 ans, 80% des asthmes sont de nature allergique (lgE-dépendante),
• Evolution: débute entre O et 10 ans(// eczéma++) - habituellement favorable - Récidive+++
~
- EFR intercritique -> TVO ("\. VEMS < 80% et DEP) et sa réversibilité éventuelle (tests
• •
- facteurs aggravants et non compliance au ttt +++
ozt
+évaluer: - sévérité : nombre de prises de !32®, DEP en crise, et retentissement (scolaire,sommeil,activités physiques)
Dyskinésie trachéo-bronchique (épisodique, laryngée)
endoscopie ORL & bronchique- Rx sinus & cavum
pH-métrie des 24 h ; Mucoviscidose
si doute dg !éliminerdçU): RGO
test de la sueur +++;
,~
(acariens, pollens, moisissures atmosphériques, phanères d'animaux)
Bilan allergologique: Tests cutanés (prick-tests) en 1 e,e intention ± lgE spécifiques (RAST) si discordance
Sa02
DEP = Peak-flow chez le grand enfant -> surveillance de la maladie à domicile
j TVO=TroubleVentilatoire Obstructif J : \.VEMS < smo et'\. DEP, /' VR et CPT(distension thoracique} réversiblesousl32 +++
± test de bronchoconstriction à la métacholine El) (hors obstruction) C recherche HRB
EFR à oartir de 4 ans (mesure CV+ VEMS) / < 4 ans: mesure de la résistance des VAS sans coopération J
Radiographies pulmonaires de face en inspiration+ expiration +++ systématiques en bilan d'asthme
Bilan à distance de la crise :
0 d'examen complémentaire pendant une crise d'asthme usuelle légère
"\. Sa02 (90 à 95%)
. "\."\. Sa02 < 90 % ou cyanose
Paraclinique
' "\. DEP(SOà7S% ) (chezles>6ans)
, "\."\.DEP< 50%
difficultés d'élocution & de marche
aux bronchodilatateurs
Clinique
Toux avec sibilances
Polypnée ± signes de lutte
signes de lutte+ non réponse
CR I SE SÉVÈRE
CR I SE MODÉRÉE
CR I SE LÉGÈRE
G critères du GRAPP 2007
ÉVALUER LA SÉVÉRITÉ DE LA CRISE
"wheezing"
-> râles sibilants diffus b ilatéraux
= dysp_o~];!_ aia_ u_ë sjffl_ a_ ote_ aye_ c freinaa_e_expLlatoJŒ (récidivante, souvent nocturne) et to _ u__x
CRISE D'ASTHME USUELLE
P É D
E
A T R
618
+ /" Corticoïdes inhalés
0
t,,.DEP>20%
réponse insuffisante en 6 semaines
Spt et EFR intercritiques anormales
besoin de ~2 de secours> 3 /sem
+ lb+ longue d urée inhalés si >4ans
"hebdomadaire" - efforts minimes
3. Persistant (5%):
+ Antileucotriènes
réponse insuffisante en 6 semaines
besoin de ~2 de secours< 3 /sem
+ Corticoïdes inhalés
2. Episodique fréquent (20%): "mensuel" - efforts modérés
avant! 'effort prolongé++
1. EJ2isodiq~eu fréauent (75%): < 1 fois /mois - efforts intenses
lb + courte durée intermittents
Classification (v. chapitre VI) simplifiée chez l'enfant:
Réévaluation..fr.é.auente par le pédiatr.e : pas d'arrêt du m de fond sans avis médical
+ ttt des facteu_ rs dKlenchao1s.Lag_q_i:a_vants : infection ORL (rhinite)/ bronchite => ATB, DRP
E.Yictio.n.rles..allergènes environnementaux si possible, tabagisme parental, RGO .. + désensibilisation après stabilisation
- autosurveillance du DEP ... , utiliser la Ventoline® avant l'effort++++
- observance+ technique d'inhalation
if-' - Plan de crise- Plan d'accueil individualisé PAi ~ fiches _ oyr l'école - Ecple de l'a_ sthme - PEC 100%
31 i& DVCATION c1e 1â famifla +++ et de l'enfant :
0 associé à cortico6i• inhalée pour asthme mal ~ uilibF
@ ant ileu cotriènes : Montélukast /Sin~ • à s mg ti Po o en monothérapie pour ~_tl:l!Jie d'effort~ ou léqer
- en spray avec masque facial pour les plus petits, en diskus pour les plus grands -
NB: le Sérévent® est souvent associé au Flixotide® ( en combiné corticoïde + ~2 LDA } = Sfr_ éfül_e@ / Fluticasone
4 d'action plu.sJente. que la Ventoline (d'où le choix de la Ventoline pendont la crise) mais pfus_ Rrol<mg_~_uver.ruieJ 2h)
Sérévent"/ Salmétérol
ti > 4 ans : 2 bouffées x 2 /j
Ventoline• avec chambre d1nhalation si < 4 ans : 2 bouffées x 2 /j = courte durée (Quvert,g_ e t[?s_rapidemais < 6h J
<
© BRONCHODILATATEURS = B2 adrénergiques inhalés
0 avec mas_ uel cbamb e d'iohalati.QO (2 boufféesx2/j à200mg) ou gjsku$ pour les plus grands > S - 7 ans
O doivent être poursuivis oendant plusieurs_mols +++ (surtout en période hivernale, voire toute l'année}
et évitent l'apparition de cicatrices bronchiques pouvant entraîner un asthme définitif !
0 anti-inflammatoires des q: bronchiques : permettent une "guérison" plus rapide ie la '\. des récidives de crise
0 ~OJlt'lrlœtllt>J!S~lfll:00:llJ:;+++ i+~ , ~~ (Rutic:asone/Flix.Q.tkle diskus", Bédométasone/Bécotide•, Budésonide/Pulmicort" >
= ANTI-INFLAMMATOIRES
.1_ Si la crise ne cède pas malgré les inhalations répétées de !32 (Venroline•). avec signes de lutte : appeler le SAMU et (8)se, (AAGJ
o sj cn_se_m_Qdé(é~_ à séJLère = si !32 non efficaces rapidement et durablement (é_g1ec de~2 agrès 1 h)
© Corticoïdes per os: eœdoiSQlonel.SoJupœd• ou BétamétbasoueLCeles.tèoe" irQP chez le N<!O, 2 mg/kg/j x 4 jours (en " starter'?
0 1 bouffée /2 à 4 kg poids, renouvelable /20 min si amélioration, poursuite 2 bouffées x 3/j pour 7j (arrêt possible 1 semaine après 1 de toux)
o à répéter en cas d'amélioration insuffisante et jusqu'à l'arrêt de la crise (0 surdosage) .. Cs (Q) en l'absence d'amélioration
o dilatation des bronches et bronchioles en quelques secondes++ (Qi,!lll;@re e;b), mais "ne guérit pas" l'asthme
O lb + inhalés d'action rapidé .,: Salbutamol / Ventoline® en spray avec cbi!.mb.r~ ~ d'ioti = alatig.o
1 ! ttt de la crise = B R O N C H O D I LAT AT E U R S
619
0 Surveillance : (8) <>+ ~ 400 Umin ( > 7S} % ) et normalisation clinique, puis EDUCATION & m de fond (d)
>
0
0 Kiné respiratoire de drainage par accélération du flux expiratoire ++
± Adrénaline IM, sulfate Mg2 + ...
(2) CORTICOÏDES iniectabl~s : SolRm~rol® 2 mg/kg/6H IVL + inhalés
puis injectables IVSE
CD BRONCHODILATATEURS en nébuli~tion : salbutamol ou terbutaline + anticholinergiques,
@ (8) en (Q) en Réanimation+++ : 02 mas~
6L/min + hydratation laoport KCl ++)- Scope,sat, 2WP - repos
0
c Corticoïdes (Solupred ) PO 2 mg/kg
8
c S.a..lb.y_tam.Ql/ )LE _ NJQlJNE· masque / 1 O ' ou se
i.....;;;..;;;; ___
;;..;..._
0 Pré-® = domicile+ SAMU : ap
• ',. DEP
{
• '-. efficacité des !32 +++
• ',. intervalle libre intercritique
S d rome e menace :
d
• vn
• /' fréquence & gravité des crises
troubles de la conscience . pause ou t respiratoire . respiration paradoxale . PaC02;,, 50 mmHg
• .SiCJnes d'alarme ( îr imminente) :
~ = NORMOCAPNIE carsigned'hypoventi/ation et d'épuisement
-t) - DEP < 30% valeur prédite ou< 150 L/min
lJJ - agité/ troubles de conscience
\Î - tachycarde (selon l'âge) ± n paradoxal, signes droits
an
dt -çlvsonéiCJue (polypnéique > 40/min > 2 .. -, , - ,- 6- 0 / .... min < 2 ans), ~ ti~ ra = n ~ t~~~~~=~~=
enfant ASSIS= en ORTHOPN E,
+++
• Signes de qravité immédiate :
+++
asthme instable ou Ll DEP > 30%, corticodépendance, M8-UV..8.ISE QB.s.EfillMl.!J; / déni & problèmes 4!-sociaux
0
• FDR : âge < 4 ans ou adolescent, avec ATCD d' AAG J (8) ou consultation en (Q) pour crise d'asthme sévère,
- ttt précoce de l'asthme instable
- ttt de fond adapté
- bonne évaluation médicale
• La prévention est primordiale+++{- éducation du patient/ parents
La mortalité, constante depuis ces 10 dernières années, est principalement pré-hospitalière
• l.:'AAG enQaCJe le pronostic vital ==> Prise en charqe précoce optimale (SAMU (@ ou pompiers @) ++ )
(AAGJ = ancien "état de mal asthmatique" = (Ü) vitale +++
ASTHME AIGU GRAVE
P É D I ATR I E
620
r
ô Toujours évoquer le diagnostic de corps étranger des VA méconnu devant une toux chronique de l'enfant
c> Aucune indication à un traitement symptomatique antitussif chez l'enfant (parfois même dangereux!)
ô Toujours respecter une toux productive chez l'enfant, seul moyen d'évacuer les sécrétions
~
/
souvent confondu avec un asthme ++
® Il' : "Dyskinésie 4tDisodiauelarvngée"
adduction paradoxale des cordes vocales,
allergènes, polluants & médicaments (13,e, IEO
o INTERROGATOIRE
tabagisme passif++,
@ facteurs environnementaux :
arc vasculaire
sténose laryngée/ trachéale
Endoscopie trachéo-bronchique
Laryngo malacie
atrésie J fistule oeso-trachéale
TDM thoracique ++
CorQs étran.aer +++
malformations BP :
(1) Obstacles anatomiques,
BK
IDR-RT <+> BK tubages
(Mycoplasme, Chlamydia)
intracellulaires ··---- ...
sérologie Mycoplasme
cyanosante
penser à ,oaue.h,iJ:b~
NFS !)laquettes, PCR Coqueluche
........ .,. toux quinteuse, émétisante et
@ Infections (PNP) :
bilan immuno : dosage pondéral lg G, A, M + EPP
'i'mmunitaire
+ brossage cils & biopsies muqueuse
manif. ORL, situs inversus
Endoscopie bronchique
DDB
RCSP. diarrhée chronique
Test de la sueur >60mEq / L
penser à Muc~ _ visci.dose
@ BPCO suppuratives :
@RGO
pH-métrie des 24 H
y
"
enquête allergologique (tests épicutanés)
amélioration nette après ~2+
et réversibilité du TVO aux !32+
@ Asthme
sibilants, toux nocturne/ effort
± test de bronchoconstriction = HRB
terrain atopique,
. -
EFR après 3 ans
végétations
pathologies ORL
± Rx sinus max> 5 ans
hypertrophie amygdales /
obstruction, rhinorrhée
Cg) Infections &
CsORL
toux nocturne++
récidivantes
6 RT de face inspiration+ expiration +++
CD Infections virales
Bilan
4 principales causes :
fréqueme ++, durée > 3 semaines
01
~
621
(très rare grâce au vaccin) '
Haemophi l us :
'
Mycop l asme
'
Staph doré
PNElJ:MOCOQUE
'
0
1 an
_ _./
liquide pleural, Ag solubles
dg
'i'F sécrétions nasales, liquide pleural, séro
< 20 , GB < 20.000
> 50 , GB > 20.000
CRP, NFS
Images interstitielles, distension
Signes en foyer
Rx
Toux sèche
Clinique
Toux productive
progressif, conservé
Début - Etat généra 1
rapide, AEG
·-
-
Vl~L
B~ÇTERl!:N
3. Eléments d'orientation étiologique :
- RT inquiétante I> 2 lobes, pleurésie, abcès, ADP médiastinalesJ
Q _ DRA & é_Duisemenj : apnées , cyanose, Polypnée. ..
~ aspect« toxique » (AEG, ~Jig~, tb. hémodynamiques I conscience) , n, _.,_diqestifs -.Qésby_dratatkm - re.fus d' alimeotatio_o
c Terrain : âge< 6 sem (corrigé < 3 mois), fragilisé (muco, îD), m.ilieu.s.ockè_économia.ue défavorisé, surv. difficile
Critères d' (R)o : 1-- (_ cf. _ __ br _ o _ n _ c_ h_ io _ li_ te _) ___ ___ _______________ ______ _,
selon contexte: sérologies Mycoplasme, Chlamydia (ou PCR à 1'(8)) ou PCR Coqueluche
NFS, CRP - Si/fPospitalisé: Hémocultures si tableau très sévère - ECBU si débrouillage
de face en rnsp1rat1on
SEUL examen indispensable si PFLA de ville sans gravité!
2. Radio d~ t~o~ax : contrôlée systématiquement!=
~ fflm~apnie > 55 mmHg
~ ,hxRoxie (qui s'aggrave) : Sp02 < 94%
~ signes d 'épuisement : apnée-bradypnée, sueurs, HTA, marbrures,? TRC > 3 s, troubles de conscience
~ 5igne s de DRA majeure : cyanose, polypnée, lutte, tachycardie
1. Ev aluer la g rav ité :
yjr_a_ l~ _ s +++ le plus souvent (90%), mais surinfections bactériennes fréquentes
PULMONAIRES
INFECTIONS BRONCHO
A T R
E
P É D
622
Contrôle de la normalisation radiologique à 4-6 semaines
dettt
o (8) si gravité ou complication radiologique
0
après 2j
vérifier l'absence d'épanchement++
si la fièvre persiste
l'enfant
C> nouvelle rad io de thorax pour
revoir
c:>"switch" Macroliçle ~ Amox ou Augmentin® ++
& si fièvre persiste à 48 H
et toujours
-+ Réévaluation cliniaue.iL4_8 H (apyrexie) ++++
couvrant PSDP, Staph et Strepto A
X 10- lSj
ou Macrolide (azithromycine) selon le tableau (> 3 ans, atypique)
= Bithérapie I.V. en Réa
AmoxjcjHjne PO en ambu x 10 j (< 3 ans, Pneumocoque)
probabiliste
Vancomycine si pleurésie (ou RMP)
ATB
Monothérap ie:
+
C3G (ou Augmentin® )
Au total
2 . s i e nfant sa in /_, pas !ilrave
1. si grave d'emb lée
Surveillance étroite+++
X 3j
Prevenar• avant 3 ans
02, nutrition SNG ++
Azithromycine /Zithromax8
• NB: Prévention possible par vaccin= pyo-PNO, Kiné respiratoire,
ou
+ m PE, drainage pleural/
toujours "restitutio ad integrum"
x 6-8 sem
X 5-10 j
Rx de contrôle à 1 mois:
relais Oxacilline si méti-5
Clarithromycine /Zedar4
Guérison en 1 - 2 sem -
x 4-6sem
+ Kiné respi quotidienne++
ou
Vance (ou RMPl + C3G IV
X 10 j
X 14 j
X 10 j
IVJ
1 111~·
80 mg/kg/j PO
Josacine• dose/kg PO
100 mg/kg/j en 3 prises P.O. · max. 3g/j {IV si®")
"··· 1
Réaen(Q):
ttt
Q
r ..., ••
- décompensation de tares++
- PNO . oyo-PNO. pleurésie
épiglottite
- Choc septique
- bulles compressives
- Endocardite / péricardite
méningite,
- îr, choc septique
- Pleurésie purulente, abcès
Complications
± compliqué de
Grave++ : risques=
rares avec ATB :
PCR mycoplasme en {R)'
hémoc
Hémocultures parfois El), Ag solubles
(fin 1•, semaine)
systématique++,
/'CRP > 50
NFS: hyperleuco à PNN forte{> 20.000)
Ponction pleurale
Séro. Mycoplasme
Bio
Mais retard clinico-radiologique possil)le de 72 H o· débuter ttt A TB sans attendre si clinique évocatrice et RT normale
opacité mal systématisée
(opacité systématisée ... EN FOYER)
clichés quotidiens les 1 "'j
sd bronchique
RT
Syndrome alvéolaire
images bulleuses++
sd interstitiel
+++
C> RT systématique+++
ou céphalées (signes pseudo-méningés)
trompeuses
Présentations (douleurs pseudo-appendiculaires+++)
ou abcès sein mère
k: y LÎ"I. SJld.o.uJoureux..ab.domio.aJf.ébciJe
systématique)
cutanée & ORL
la vaccination
C Recherche PE ++
+ souffle tubaire au centre - Matité
+ sd_ ariooa_ l ,
très rare depuis
(PNP devenue
;;, _râles ci:. é.Di_ tan.ts autour du foyer
tb. digestifs aigus
t_pu)J: sè.(he rebelle
.mété.1>.tism_ e ++t
fü{.o_e.cto.cati.o.os P.ll.ruleotes en qqs j
-
brutal &,1'.apid_ e +++,
to _ ux, dyspnée et DT, puis
(( non vacciné»
progressif, traînant
Clinique
sd infectieux (40°)
Fièvre 40° - frissons
.:
,; iaeout brutall :
et
> 3 ans surtout, mais possible avant
Terrain
N°n < 1 an , rare
4 - 7 ans
2 mois- 3 ans
polypnée fébrile")
(" ATYPIQUE"++)
(Pneumocoque)
("hantise devanl toute
influenzae
pneumo niae
P ULMONAIRE
Mycoplasma
Haemophilus
PLEURO-
PFLA
PNPà
PNPà
STAPHYLOCOCCIE
CD
@
@
®
623
Facteurs de gravité : N2!:! < 6 mois, terrain fragile, complications (Î), hyperleuco, thrombocytose, hyperC02 ...
~ mécaniques liées à l'intensité de la toux (PNO .. . )
~ NeurQ: convulsions, encéphalite ... ; déshydratation (vomissements, difficultés alimentaires)
~ Coaueluche roalicme (PNP maligne à poumon blanc)
~ Surinfection broncho-pulmonaire (Pneumocoque, Hib, Staph) et OMA
~ Bra car 1e voire a.rrru.ardiaa..u.e a_n_o.xique. ( = bradycardie sévère+ bébé noir-gris)
~ ~pnée , asphyxie/ 'Û' subite, dé_ sa.1!.!Jat.ion (c annonce épisode de bradycardie)
• Complications:
Hyperlymphocytose tardive mais très évocatrice(> 10.000) ++++
[+ sérologieMycoplasmapneumoniaepourdg.t J
Sérologie (si culture défaillante): 2 à 21 j d'intervalle, dg rétrospectif)
Culture sur milieu de Bordet-Gengou (sur aspiration nase-pharyngées) = à visée épidémio / ATBg,. c chez NN' & /'JO"
PCR sur !)rélèvements de sécrétions naso-!)haryngées +++ (très©et rapide, référence à 118)) c idéal si disponible++
• _g_g: recherche de 8ordetella pertussis +++par:
~ chez l'adulte/ enfant vacciné (moins sévère et atypique): toux chronique prolongée (mais contagiosité!)
bradvcardies ou malaises révélateurs
mais+ sévère: souvent apnée..5. (quintes asphyxiantes),
jii;
c:î Non < 6 mois non vacciné+++ :
@convalescence: '\. fréquence & intensité des crises, mais persistance plusieurs mois de la toux
prédominance nocturne++ - contagiosité+++
+ r.e.o.ri.s.eJnsp.iratolr.e s_o_n_o_r_e lcb. anüfu._ c.Qaj
(3-4sem)
6 eh.a.se (t.ét.at. : IQWC + a.uintes_
± cyanose, vomissements
0 Phase catëu:_ rh_ a_ le_ très contagieuse (5 - 1 Oj): rhinorrhée +toux± fièvre
~ forme typique:
durée très longue (-. 3 mois)
• Clinique: toux d'abord banale, puis coqueluchoïde -
"Contage" par voie respiratoire, auprès d'un sujet infecté qui tousse (adulte+++) jiis
~ toxine sécrétée par Bordetella pertussis (cocco-BGN)
• Terrain classique: Nourrisson< 6 mois fnon vacciné} avec toux..émétisante et cyanosante + quinteU5.e & apnées
J
COQUELUCHE
P É D
E
A T R
624
/'--
jusqu'à certificat médical de non contagiosité
- Teigne, Typhoïde, BK:
jusqu'à certificat médical attestant 2 copro e 48h après fin ATB
- E. Coli entéro-hémorragique (ECEH):
jusqu'à guérison clinique
- Méningite à méningocoque:
- Rougeole:
Sj après début éruption
- Coqueluche:
Sj après
3j après ttt
- Gale, Impétigo étendu :
2j après le début du ttt ATB
- Angine à Streptocoque, Scarlatine:
MALADIES À ÉVICTION SCOLAIRE DE L'ENFANT
.J--
ô combiné dans le Pentavac® (ou Hexavac•, puis rappels Tetravac") + + + (QS calendrier vaccinal)
o 1 injection à 2 - 4 - 11 mois , rappel à 6 ans et à 11 ans
Vaccin coquelucheux acellulaire +++ (moins d'effets IIR) [vaccin entier(Pentacoq") retiré J
O VACCINATION (de la population/ de l'entourage)
o JSOLEMENI +++ (5 jours si ml
(famille, contacts en crèche au calendrier vaccinal non à jour, personnel d'encadrement adulte)
o Re~cbe__etllt des sujets contacts par Macroli_d_e_S à Zi (contaminés g1 asymptomatiques)
o PREVENTION :
0
C Azithromycine / ZITHROMAX® x 3 à 5 j ou Clarithromycine /ZECLAR 15 mg/kg/j en 2 prises x 7 j
ATB = MACROUDE +++ :
o m curatif spécifique(< 3 sem après début spt) o pour éviter un contage et réduire la durée du portage
- signes neuro
{
Q -complications: apnées, bradycardies, malaises
- n.ombœ _ _&_durée.__des ouimes: co_ moter les a_ uiotes +++
+++
0 SURVEIUANCE : Q I SCOPE • -RESPIRATOIRE et sao2 ! EN CONTINU +++
o-n
~ ;
Désencombrement RP, 02 voire VA - & Pas de kiné respiratoire ni d'antitussifs
o m spt : N.u_tritiQn (.;- repas, si nécessaire gavage gastrique voire perfusion), réhydratation & RHE- à_p.ro~
o & systématique des N8III < 3 à 6 mois et/ou signes de gravité +++ et ISOLEMENT +'7t
• ttt:
625
m maintenu jusqu'à l'âge de la marche - 0 contrôle pH-métrique
@ ttt chirurgical exceptionnel ( Fundoplicature de Niessen) + Proclive dorsale> 30°
1
j ?fl11
( 4 oesophagite érosive prouvée par FOGD ou pH-métrie / ou 4 pyrosis mal toléré résistant aux RHO+++)
c si oe_ SQO _ h_a_ q.ite e_ n tb_ éQi:Le, mais utilisés plus souvent en pratique (pleurs I réveils nocturnes)+++
@ Inhibiteurs de la sécrétion d'acide gastrique: IPP (Oméprazole ou Esoméprazole 1 mg/kg) x 4 à 8 sem
& pas de Prépulsid® : /' QT =} contre-indiqué
NB : les prokinétiques ne sont plus utilisés
ne pas coucher l'enfant après les repas - ne pas serrer les couches - t tabagisme passif
M esures posturales= décubitus dorsal > 30° -
+ Epaissir les repas (biberons : lait épaissi antirefluxl et/ou les fractionner
0 RHD +ÉDUCATION: ftji_ S _ s_ ure_ r.le_ s_p... a...renn (bénin, guérison spontanée)
• ttt successifs :
± manométrie oesophagienne (510)
EOGD = Endoscopie oeso-gastrique pour dg & surveillance de I' oesophagite +++
pH-métrie seulement si dg non évident: temps (pH< 4) > 5-6 %
C examens à réserver aux formes compliquées ou doutes dg
• 0 examen complémentaire lorsque le RGO est évident (régurgitations)
si vomissements "en .ifil'.' avant âge de 1 mois c évoquer sténose du pylore =} écho abdominale++
• dg ;é : S
4. Malaises et 'Û' subite du N°" (paraccidenrd'inhalarionouphénoménevagal)
3. ORL: laryngites (dyspnées laryngées) RÉCIDIVANTES nocturnes, otites, sinusites, RP à répétition
Asthme (facteur aggravant), PNP d'inhalation
2. Respiratoires : Bronchites ou BP RÉCIDIVANTES++ (lobe moyen), toux nocturne chrQO.Ï_qy_g ++
1. Oesophagite peptique / cf. spt T J : endoscopie oesophagienne +++ 'l+ sténose oesophagienne
•Complications:
• Guérison le plus souvent à l'âge de la marche
hématémèse, refus de boire, pyrosis chez le grand enfant. RCSP très rare
@ signes d'oesophagite: dysphagie, pleurs per ou post-prandiaux, anorexie, troubles du sommeil
ou vomissements
~ [!!!!!~~~~~~ - ~ (= rejets alimentaires post-prandiaux sans effort, surtout aux changements position/ décubitus)
NB : reflux modérés quasi physiologiques chez le nourrisson
0 dg clinique: o-n
Extrêm ement fréquent, début précoce, " avec l'âge de la marche
• Etio : incompétence du sDhincter inférieur de !'oesophage 1510) +++
JJ
011
REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN DE L'ENFANT 1 ~
E
P É D
A T R
626
- î alimentation orale et SNG si syndrome occlusif
- RÉHYDRATATION et RHE ++ dans tous les cas
2. symptomatique : - Correction du choc éventuel et VV si sévère/ vomissements incoercibles
1. étiologique+++
@ ttt:
Pré-op si chirurgical : NFS, GR-Rh , TP-TCA
Retentissement: iono, pH
Cause : ASP , Echo abdo , NFS - CRP + PL si fièvre ! sd méningé ± TOM c
@ Examens complémentaires :
- Hirschsprung ...
- Iléus méconial (mucoviscidose)
• !& NNé: - Obstacle anatomique (atrésie duodénale, intestinale .. )
• Torsion testiculaire (possible à tout âge)
entérite++
diététique
• Gastro-
• Appendicite aiguë
ISA
• erreur
• IU
dêcompensée
• occlusion, volvulus grêle, Meckel
hydrocéphalie)
acidocétose
entérite++ d'élimination
coqueluche
dg
---
HTIC
(tumeur,
• Sténose du pylore
• Gastro-
médic.
• Broncho-PNP
.
• RGO sévère
• étranglement herniaire . HSD++,HED
Plomb,
• Otite, RP
• IIA
salicylés,
INFECTION 'I:
• APLV
• Méningite++
++
+++
& métab.
q, gène
Infectieuse Toxique
Neurologique
Gastro
Chirurgicale
0
à éliminer en 1er
« CNIT + gastra, 'P»
@ Cause:
~ Eliminer le RGO :
dg différentiel fréquent, régurgitations
~ AEG
- Cause neuro
douleur continue, brutale, masse palpable
Cel Abdomen chirurgical= DÉFENSE, contracture,
- Cause chirurgicale=
G) Recherche situation d'(Ü): - Déshydratation
~ Vomissements bilieux
627
• Surveillance: reprise alimentaire immédiate ,'\. douleurs, transit, palpation
• Evolut ion favorable malgré le risaue d e récidive (20% LHS > 6% chir)
4 anapath.
2. Laparotomie, exploration de la vitalité de l'anse, désinvagination manuelle± résection anastomose
1. Correction du choc (éventuel) en 1er
• ttt chiruraical si é..c.h.eL d.. ll...lfilœm_e_rn; ++ (x 3 essais) ou Ci (complication, iiA II", récidivante, tardive .. )
e Rq : ASP non indiqué pour dg: peut être normal ou signes en faveur (boudin, 0 granité caecal en FIO, NHA)
Absence de ré-invagination sur les clichés en évacuation
Absence d'encoche pariétale (caecum ou colon)
Caecum en place
Opacification massive de la dernière anse grêle~ 20 cm
Opacification com plète de tout le cadre colique
e Rx:
e clinique : disparition des symptômes, amélioration de l'état général, se calme & s'endort
Critères d e réduction :
o arrêt du produit de contraste (en cocarde/pince de crabe), lacune dans le caecum
1 Lavement opaque+++ l(baryté ou LHSJ : diaanostic et thérao eutja u e
boudin = "cocarde" @, image en "pince de crabe" ou "doigt de gant"
Echo abdo +++
c:;> Recherche siqnes de choc (septique) et péritonite ++
~ Boudin d'imraaioa_tioo ++ (Yi des cas), ondulations péristaltiques, clapotage gastrique à jeun
~ I8 o sana__sur le__doiati.e.r ++, parfois rec.t. QJ'.J'.fillli!.S (tardives)
~ Yomissements (alimentaires ou bilieux), . refus du biberQD - 0 fièvre
• Clinique:
On retrouve parfois un épisode infectieux (viral++) les jours précédents (RP, otite)
0 plus fréquente que iléo-colique, iléo-iléale (formes Il' , Purpura rhumaroïde) et calo-colique
o le plus souvent invagination il.é.o-=.eae__caie et p rim itive
• N°n = 2 mols à_2 <lO)!; , cJ
j +++
INVAGINATION INTESTINALE AIGUË DU NOURRISSON
P É D I ATR I E
628
• les complications post-op sont exceptionnelles (fistule duodénale, obstruction persistante)
0 Réalimentation précoce, surveillance
1. Réanimation pré-opératoire: Correction du choc et RHE+++, SNG en aspiration
• ttt toujours chirurgical : (Q)
Bilan bio pré-opératoire
stase gastrique , 0 passage pylorique du produit opaque
NHA dans estomac
empreinte pylorique avec '\. calibre lumière duodénale,
distension gastrique
signes indirects :
chute de la baryte en flocons de neige, *
TOGD baryté:
>
ASPàjeun
Nouvelle echo
>
* *
s'il persiste un doute dg :
L::: 16mm
épaisseur pariétale 2: 4 mm
4 confirme le dg ++
Echo abdominale+++ à jeun : @ lSI ::: 13 mm
• Examens complémentaires:
Recherche déshydratation, dénutrition, choc (à corriger avant chirurgie++)
~ Palpation de l'olive pylorique++ (rare) , ondulations périodiques, clapotage gastrique à jeun
~ contrastant avec: Appétit conservé /"voracité" + constipation , cassure courbe poids
abondants, faciles "en jet"
~ Vomissements caractéristiques : alimentaires (jamais bilieux), post-prandiaux précoces
(= 1 mois) après la naissance (jusqu'alors indemne)
•Clinique:
(hypertrophie concentrique des fibres musculaires du pylore)
.l::là'.Pertrophie musculaire extra-muqueuse __-:;'
Sténose progressive de la lumière pylorique par
(1 /500 naissances)
• Fréquente:
j +++
Nourrisson = 3 à 5 semaines, cJ +++ , 1er né, prématuré (FDR) j]
STÉNOSE HYPERTROPHIQUE DU PYLORE
629
± PE(ljJ
- laits laxatifs chez Je nourrisson
- Polyéthylène glycol (FORLAX®)
0 Laxatifs - Disaccharides osmotiques (lactulose ! Duphalac® sirop)
• hygiène défécatoire régulière (apprentissage) - 0 chocolat, carottes
@ RAITEMEN1i : 0 RHD +++ : • alim. équilibrée, riche en fibres (fruits/ légumes) et en eau++ (Hépar® )
ou aiguë (subocclusive) avant tout m
@ EVACUATION : lavement (NORMACOL® Jsi constipation importante (fécalome)
0 EDUCATION : rassurer les parents, expliquer la bénignité des troubles+++
• obstacle / ma !formation
allergie alimentaire
• médicaments, toxique (Plomb++),
hypothyroïdie
90%
Mal.adie__c.oeli. aa.u_e
• Constipation au lait de mère
Mu_cmds.ddos_ e
• Erreurs diététiques
• métabolique & endocrinienne:
• Sd du côlon irritable
MALADIE DE HIRSCHSPRUNG +++
0
...
...
Début des troubles
Qté~p _ c_e
tardif
non
Encoprésie
parfois
peu
Jldgieur avec disten~ _ .n
. Ballonnement
®ormaie
médioc_œ
Croissance staturo-pondérale
-
FONCTIONNELLE
ORGANIQUE
• Orientation vers une cause :
Consti potion
si sévère ou échec du m (cause organique) : ASP, lavement baryté, manométrie ...
AUCUN dans les constipations fonctionnelles
•Ex.complémentaires:
• Clinique: palpation abdominale, TR, état nutritionnel ± recherche cystites associées chez petite fille, fissure anale ..
signes digestifs associés (dl abdo, vomissements, ballonnements, encoprésie) ...
- HdM : caractéristiques, croissance staturo-pondérale, infection urinaire associée,
- MdV: contexte 4' social
- m: médicaments, régime (lait de mère/ lait artificiel/ aliments) ...
• Interrogatoire : - Délai & durée d'évarnatioo dJJ méconium , ATCD familiaux
++++++
• S'il s'agit le plus souvent d'une constipation fonctionnelle (90%), une cause organique doit toujours être écartée
émission de selles trop rares (nb. selles/semaine < 1 /semJ et sèches, ou trop dures avec évacuation douloureuse
• Motif fréquent de consultation pédiatrique :
P É D
E
A T R
630
• ttt chiruraical en (Ü) ++ + prise en charge associée du terrain (trisomie 21, mucoviscidose)
DPN par écho foetale: hyperéchogénicité du grêle, hydramnios, ascite=> caryotype (mucoviscidose)
" Entérocolite ulcéro-nécrosante
" Péritonite méconiale
-= Absence de <I: ganglionnaires coliques (Hirschsprung)
= Iléus méconial (mucoviscidose++, grande prématurité)
.: Atrésie et sténose du grêle (ischémie anténatale)
Mésentère commun
+ retard d'élimination méconiale > 36 h
~ Mal rotation de l'anse intestinale primitive/
+ ballonnement abdominal
= dl abdo (pleurs) + vomissements
.: Atrésie duodénale (trisomie 21 ++)
- Sd occlusif -
- CAUSES & FOR -
Il. résection et rétablissement de continuité
• ttt chiruraical ++: L dérivation en zone saine par colostomie + biopsies nombreuses
Anapath. d'une biopsie rectale: absence de q: ganglionnaires neurales o confirme le dg++
Stagnation baryte> 24 H au dessus de la zone rétrécie sur les clichés d'évacuation
Lavement opaque : segment étroit sans péristaltisme avec côlon dilaté en amont
Manométrie rectale: 0 réflexe recto-anal inhibiteur
ASP : 0 air dans le rectum , dilatation aérique du côlon
c:i Amo_ oule...r:.e_ctale _ _y_ide au TR, d.éhâcle de s_ eUes au test à la sonde rectale
~ .coNSTIPAJIO.N.. avec retentts.seroent stat_ u_ ro-oood.ér _ al
± vomissements
~ ATCD de retard d'évacuation du méconium
Formes familiales= 5 à 1 O % (mutation gène RET ++)
Absence de cellules aanalio-neuronales au niveau du rectum (plexusdeMeissner&Auerbach)
• Absence de__propulsio_n_au niveau du côlo_n_dlü.al (= trouble moteur)
1/5000 NN'
MALADIE DE HIRSCHSPRUNG
631
Les autres médicaments sont inefficaces (Ercefuryl® J, voire dangereux (lmodium® J
Parfois t raitement adjuvant: antisécrétoires (Tiorfan•J
3. ATB rarement ind iqués (seulement si diarrhée invasive glaira-sanglante ou signes de sepsis ou terrain)
régime "Riz-Pomme-Banane"+ yaourts
- après 4 mois : lait habituel ou lait de riz ou lait sans lactose
+++
- avant 4 mois: lait maternel ou lait de riz ou substitut lait PLV hydrolysées si lait artificiel
2. Réalimentation orécoce ++
avec RHE++ (GS + NaCI + KCI) + gluconate de (a2+ (évite convulsions de hypoCa'•)
échec réhydratation orale ou choc
par_enté[~ en ŒJ)• si : deshydratation > 10 % p~ vomissements incoercible_ ~
(GES 45", Adiarii•), au biberon, petites quantités rapprochées, ad libitum
<
1. ! ~!!!!~~~!!]
orale++ (deshydratation < 1 O %) : 5.Qlutés.gluco-électrolvtiques de réhydratation++
manger
»
/ ......_
• ttt: « 2 principes
boire
Dénutri,P.on (perte de poids> 10%) liée à la réalimentation tardive
+++
4 cho_ c hypovolémique, acidose (perte HCO,-J , hypoK+ hypovolémique
Q le POIDS
évaluer
~ tDESHYDRATATION + + +l /perte hydro-électro/ytiquedans les selles) o fait le pronostic
• Complications:
• Rq: 0 intérêt pratique à une recherche de virus dans les selles
déshvdratatioo_sévèr_e, ou duré_ e_pr_olong_é_~ Sj
• Diarrh.é_ e_alair.o-s_ analante, fi_ èy_r_e.>-39~altoléré_ e_ a1Le.c_ sianes_ de_s.eo_sis,
• terrain particulier: débilité (NN', ID, VIH, drépano), collectivité œtQJJLzone t ropic_ ~, suspicion TIAC, post-ATB
COPROCULTURE (et EPS) seulement si :
(D. aiguë non sanglante / non dysentérique évoluant depuis < 3 j)
• AUCUN examen complémentaire pour les formes simples
4 Shigella, Salmonelle, Yersinia, ECEI, ECEH, Campylobacter jejuni, Staph (TIAC), Cl. difficile
• orig ine bactérienne rare (10%): Sd dysentériforme (entéro-invasif) = glaire-sanglant
épidémie hivernale (crèche) -+ S:llndrome_choJé.riforme (entéro-toxinique) = sécrétoire
• or_iq_i_ne VIRA. LE+++ (80%): Rot_ ;:ivi_ rus (++ nourrisson, février), Adénovirus, Norwalk
GAST R O - ENTÉ R 1T E AIGU Ë 1 + + + + : "Séc_ rétoire" = hvdro-é_ lectroM_ i!u1e.
• fréquent - pics épidémiques - La RÉHYDRATATION ORALE constitue l'essentiel du ttt +++
1 e,e cause de ~ infantile dans les pays sous-développés et en voie de développement
j 2011
E
P É D
A T R
632
iono pour contrôle ionique à 6H, BU initiale (découverte de diabète, néphropathie .. ) ± urée, créat, pH ,glycém;e, E C G,Gos
0 .e.QlQS. /j, nombre de selles vomissements conscience diurèse PC, Fe, TA, TRC...
sans forcer l'enfant mais en insistant : lait de riz ou sans lactose ou même habituel (maternel), bananes. compotes pommes-coings. yaourts
Nourrir le nourrisson dès les 1!!!! heures+++++ (un jeûne prolongé aggrave la déshydratation ++)
sinon à la pipette
(toujours tenté en 1 e,e intention si gastro-entérite)
pour éviter les vomissements = 80 % du ttt !!
1 sachet dilué dans 200 ml d'eau très froide,
(cas le plus fréquent)
en petites quantités rapprochées très fréquentes
15-20 g/L de glucose
hors Ci
60-90 mEq Na /L
(GES 45°, Adiarii•) au biberon , à volonté
Déshydratation modérée,
0 SOLUTB GLUCO-HYDRO-ELECTROLYTIQUES Soluté OMS:
- puis GSo/o, gluconate Ca>+
réhydratation orale
(
et R.H.E
- K Cl adapté au iono
ou échec de la
RtHYDRATATION PARENT!aRALE IV
(déshydratation sévère)
& correction LENTE!
8 Hospitalisation pour
si perte de poids > 1 O %
- Na Cl 2 g/L si hyper Na•
< 20 min à renouveler une fois
(
- remplissage: sérum <D 20 ml/ka~
si sig nes de choc
0 CORRECTION DU CHOC
-voie d'abord
5 ttt ·
4. iatroaène = correction trop rapide d'une hyper Na+= oedème cérébral (HTIC)
3. fifill[Q (hypoNa• sévère) : Convulsions. coma foedème cérébral) • H.S..Q. TVC
2. rénales : NTA, N. corticale, IRA
0
1. Choc hvnovolémigue +±± , signes de sepsis (T > 40° ou< 35°), âge< 3 mois
4. Complications :
/ diurétiques+++
• Diurèse osmotique iatrogène:
• 3e secteur
• ISA
• Diabète insipide néphrogénique
• Vomissements
central
• Diabète insipide
= 1ère cause
• Sd de levée d'obstacle
• fl)iarmeë"iigue +++] • Tubulopathie
• Acidocétose Dl D
• Brûlure
Cutanée
Digestive
Endocrinienne
Rénale
3. Etio :
0
PERTE DE POIDS fondamentale + + + > 10 °/o =grave = (8)
'l+ troubles de conscience , fièvre
~ DIC /intra-çellulaire} : Soif++, muqueuses sèches, hypotonie des globes oculaires
froideur, oligurie, hypoTA tardive
'l+ 1 sig nes de CHOC : tachycardie, /' TRC > 3 s, marbrures.
O DEC fextra-çellulaiœl : yeux cernés, fontanelle déprimée, pli cutané
2. Clinique:
1. Recherche I Choc hypovolémique = ©) thérapeutique
j 2001
ÉDUQUER et RASSURER les parents++ : aucune conséquence sur le dvlpt neuro ultérieur si CCH simple
(±association à un 2• antipyrétique ( Ibuprofène) si la fièvre persiste · pas d'aspirine chez l'enfant)
0 Para.c.étillll,oJ;oer._os (EFFERALGAN• sirop) 60 mg/kg/j en 4--6 prises= 15 m_gL.kg/& H ._. 24 H après t de la fièvre
O faire boire couvrir raisonnablement (ni trop chaud ni trop froid)
puis RAD
EEG à distance (48 H) si suspicion d'encéphalite+++
+ glycémie,ea 2 •_
5..unL.eillanc.e..diniaue sans bilan
Bilan = PL< 9 mois systématique si suspicion méningite
ou
+++ -D-
D
(risque de crise prolongée et ®ésistante ) ou si doute dg
Après une 1 è,e CCH simple
51 CCH comphquee ou rec1d1vante
9
u
Résistance au diazépam (Valium•)
0
(hémiplégie réversible)
0
déficit moteur post-critigue +++
hémicrise convulsive (unilatérale) (clin+ EEG)
généralisée bilatérale (clin+ EEG)
( < 1 minute le+ souvent, rarement jusqu'à 15')
durée> 15 min (grolongée)
< 5 min
> 1 an
âge < 9 mois à 1 an
CCH simple
CCH compliquée
- Bien distinguer les CCH simples et compliquées (prolongée, récidivante, ®ésistante):
• Crise unique = 50 % et récidives++ = 50 % possibles jusqu'à 5 ans (1 à 3)
• Crises simples= brèves, 0 séquelles neurologiques, bénignes & transitoires (disparaissent vers 5 ans)
~~!°?!!~!!~~~~!!;~~~~~~~~~~t!!~~~~~!!j~~!·!!J e +++
LA PLUPART DU TEMPS c OR I G IN E VIRALE ( 80% )
tou jours rechercher une cause grave et (Ü) de la fièvre++++ (méningite, PNP, PNA) c m 1v(8);e,
Q
(méningite compliquée ou encéphalite) ou un trouble métabolique (~lycémie / hypoCa2+)
mais ne conclure à une crise simple qu'après avoir éliminé une pathologie infectieuse cérébrale
Crises fébriles simples = les plus fréquentes chez le nourrisson de 9 mois à 5 ans ( 2 à 5%)
1 • .cRI.S.ES__.EÉ_BBJ..LE.S = CRlSES C.. O.IDLU..LSIVES HYPERJHERMIOUES + + +
çérébrales aiguës
révélant des lésions
méningite, encéphalite ...
crises compli!juées -······+ HSD, épilepsie
a<
hypoglycémie, hypoCa>+,
CCH simples +++
fébriles
non f ébri l es
".,..
/
connaissance, contractions toniques ou mouvements cloniques
Crise convulsive du N9.D. = révulsion oculaire, hypotonie, perte de
fréquentes: 3% des enfants de moins de 3 ans font des convulsions
CONVULSIONS DU NOUAR4S50N
E
PÉD I ATR
634
4. Surve_i_ll_;:i_nce +++
4. si crjse_ dur.e2 30 rom = état de mal épileptique o transfert e n Réa (QS neuro)
ou Phénobarbital / GARDENAL IV 20 mg/kg
prolong~
3. Relais par Antié pile ptiaue IV : Phénytoïne / DILANTIN IV 1 s mg/kg
Crise
2. à renouveler 1 fois
( préféré au Valium® IR sauf en l'absence de voie veineuse)
3. ttt spt : 1. Clonazépam / Rlvotrr 0,05 mg/kg IV +++
- dextro, Ca 2 + : sucre PO+ glucagon JM ou Gluconate de ca2+ IV + m étio
2. ttt éj:iQ: - ttt de la fièvre___L.in_feç_tion causale+ paracétamol systématique
1. PLS et LYAS +++,enfant maintenu, surveillance l crise
• fil d'un e c ri se prolongée/ comp liqu ée e n cadre hospitalier
• Grand mal/ petit-mal/ absences ... QS
(QS neurologie+++)
d'anti-épileptiques
• épilepsie myoclonique du N<>n
_'.
± cont rôle taux sérique
• sd de Lennox-Gastaut (généralisée)
....
:.
et de l'enfant
• sd de West {spasmes en flexion+ hypsarythmie)
EEG
6. Epilepsies du Non
~ 2 crises convulsives
EEG,IRM
0 Aciclovir IV (Q) : 20 mg/kg/BH x 1 Sj
S. Encép halite herpétique
séroconversion sg et L CR
CC partielle i~brile
PL avecdosage INF, PCR,
-------------------------------- ------------------------
souvent méningite "molle" chez le N 00
compliquée
4. Méningite purulente
fi_èvre +vomissements+ céphalées
PL -
-
ou écho trans-fontanellaire
= HSD+++
(& penser aux sévices à enfant)
TDM cérébrale en (Q)
3. Convulsions post-traumatiques
Calcémie en (Q)
hypocalcémiques
0 séquelles mais risque laryngospasme
--------- --------- ····----------------·-····· ------------------ ---· ----- ·------------------------------- --···
s. séquelles neuro
Dextro + glycémie veineuse
2. Convulsions hypoglycémiques
2. Causes de convulsions fébriles comoliauées
pas de terme "crise convulsive" ni "épilepsie" dans le carnet de santé
• &. pas de m préventif par Diazépam (valium®) (cf. crèche) ni Valproate (Dépakine® ) (< 3• crise)
==} ttt Dhvsico-chimiaue antiDvrétiaue svstématiaue à la moindre fièvre
mais récidives possibles (40%) en cas de fièvre élevée dans la petite enfance
• crise unique le plus souvent (60%), aucune conséquence sur le dvlpt neuro ultérieur
• affection bénigne & transitoire disparaissant vers l'âge de 5 ans
!!!!~
~
!!!!~~~~~
~
~ +++:
~!!~
4. Surveillance ++
= BZD type Diazépam /Valium® 0,5 mg/kg intra-rectal, renouvelable 1 fois
3. AnticQ.nvulsivant d'action rapide slla crise d_ u_r:._e2_5__rnin__o__u____si__récidbœs :
2. Mesures phvsico-chimiaues antipvrétiaues (= ttt étio): cf. l" encadré
1. PLS et LYAS+++
ttt de la CCH simple
• dg a'- : Spasme du sanglot +++ (bénin, transitoire) o ne pas céder (bénéfice ll"J
glycémie, Ca 2 +, HbCO
CO+++, Ca 2 +, glycémie
8. Toxiques et métaboliques
Bio complète, pH-GDS,
dyskinésies
7. Malformations ORL
fibroscopie ORL
- Echo-Doppler <v , RT
QT long, CDP congénitale ...
6. TDR / Toc~ congénitaux
- ECG, Holter
- écho trans-fontanellaire, FO
CCH QU épilepsie sous-jacente
S. Convulsions
fièvre:
-EEG,
4. Infections bactériennes
fièvre, sepsis
Bilan infectieux
PCR / culture si doute
3. Coqueluche
quintes de toux asphyxiantes -+ apnées
toux
RT
2. Infection des VAS
- Surveillance
(hématémèse, refus du biberon / pleurs)
antireflux + antiacide (IPP) -. 1 an
-m RGO maximal d'emblée
± cornalia11é d' OESOel:IAGIIE ++
1. RGO
- position proclive, -e- repas
ou changement de position
0
-(8) en (Q), aspiration RP
~--
au cours/ décours biberon
.ç-·
- EOGD, pH-métrie si doute
•Causes:
car le pronostic vital est mis en jeu
.
-
l Jn enfant avant été victime d'un malaise Prave doit être hosoitalisé avec bilan exhaustif
- Réa si ACR, Diazépam / Valium® IR si convulsions
vers CUDR
Q (Q) SAMU:
- LVAS, Aspka. tLon RP-+ 02 -. IOT-VA
- dextro, constantes, fontanelles, régurgitations
- tb. neurologiques (convulsions)
- tb. cutanés (purpura .. . )
- tb. hémodynamiques (FC)
Q recherche :
- sd infectieux (fièvre)
- signes de DRA (toux)
~ mmotoni_ e. ou hypertonie, .o_er_te__de coonais_ s_ anc_e.
et inopinée
de survenue brutale
C} diffu:J.tltés __ œsni.Lat.o.iLe.s {_g_Qnée)
~ dlim_Qem_entde c9.u.l eur (cyanose ou ~
+++) }
1. MALAISE._GRAY...E: Nilll 1 - 6 mois ++
!.========================~=========~ j 2009
MORT INATTENDUE (SUBITE ) DU NOURRISSON
MALAISE GRAVE ET
E
P É D
A T R
636
- soutien ljJ +++ (parents, frères/ soeurs)
Sd de silverman à tout de même rechercher systématiquement
centre régional sur MSN : ex. clin, bio, proposer autopsie++ pour conseil génétique
- recueil complet d'informations sur les circonstances du décès:
- annonce du décès
- PEC famille :
0 ttt précoce du RGO +++, des infections ORL
0 pas de tabagisme parental
0 pas d'oreiller ni couvertures/ pas de chauffage excessif/ matelas ferme/ pas de 'co-sleeping'
•
" j ' J -• ,..
..
G ~ ~ • ~ • ' : • ,
-,c f •.
0
- Prévention :
6. Conditions socio-économiques défavorisées, ATCD familiaux de MSN, sexe /;
5 . ATCD de prématurité, pathologie sous-jacente (neuro, cardia, métabolique .. )
4. Tabagisme passif
3. Infections respiratoires (VRS)
2. HG-°
& CONDITIONS de couchage (ne pas trop couvrir l'enfant, pas d'oreiller ni de couette)
=> conseiller le décubitus dorsal+++
j 2009
en décubitus ventral +++
o à interdire!!
1.
- BIB:
avec la modification de la position de couchage du bébé sur le dos +++
L'incidence a chuté spectaculairement de 70-80 % depuis le début des 1990's
- 1 à 6 mois++, pendant le sommeil
'Û' brutale et inopinée d'un N"" (1 mois - 1 an) auparavant sain et sans cause immédiatement identifiable (MSIN)
2. MORT INATTENDUE ou SUBITE DU NOURRISSON_ :
Pas de bains
& Pas d'aspirine ni AINS si sd grippal ou varicelle
(C3G + Aminoside + Amox IV en (Q) si signe de gravité chez N2n < 3 mois)
• m étiologique adapté+++ = point central du ttt
(Surveillance parentale de la T")
• 0 ATB : Remns.ulter..à...48 H._sioe.rs.islan.c.~dela.ftèllr.e_o.u....DOint..~aD.D_ el ++++
• ATCD de convulsions hyperthermiques
pour: • Nourrisson< 1 an
systématiques
~
C> confort de l'enfant +++
antipyrétiques"
(la fièvre inhibe la réplication virale)
si fièvre élevée > 38,5°
"mesures physico-chimiques
60 mg/kg/j en 4 prises (en "dose-kg")
n _ e pas tr ,2P couvrir
• AMBULATOIRE le plus souvent:
Paracétamol +++
faire boire,
+
3. Traitement symptomatique:
Pas de prélèvement pharyngé chez le nourrisson (toujours viral++), mais TDR = Streptotest® à partir de 3 ans
• si angine/ amygdalite :
k PL au moindre doute (,:. 3 mois+++)
=~:......."""=-'""-"'===-...:=;.:;....-=~
r-- Hémocultures si signes de bactériémie, iono, parfois coproculture -
Radio de thorax
• si signes de gravité :
NFS, CRP (fièvre> Sj ou 2j chez le N° 0 ) -+ plutôt bactérien si hyperleucocytose à PNN +++(sinon= virose)
, ..
1:
BU puis ECBU +++
une PNA se traduit fréquemment par une fièvre isolée+++
..
• bilan minimal en pratique :
2. Rechercher la cause:
• signes res.J!iratoires : DRA, PNA
maladie chronique ...
• signes_neuro : sd méningé/ tb. conscience
• Déshydratation
• drépanocytose, 'ID,
• P.unmr.a fébrile+++
= (Q) dg etm +++
• Hyperthermie majeure
• Convulsions hyperthermiques
• hémo_ dvnam.imœ : signes de choc
• N°"<3 mois
(tolérance)
1 Clinique/ Etiologie
...-- i: -e-r- ra _i _ n - -. 1
j Complications de la fièvre
-----
i
----
1. Evaluer la gravité = URGENCE
Fièvre élevée > 38,5°
j +++2007
E
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638
+ recherche infection infection balano-préputiale + + + = porte d'entrée chez cJ'
5. Bilan étiologique à distance
avec risque IR chronique, HTA, néphrite interstitielle
f ,ooa
+++
@ CICATRICES CORTICALES RÉNALES : sur retard de m ATB +++ C Scinti rénale DMSA lhypofixationl
0 ABC~S RmAL + +: persistance fièvre+ dl lombaires après plusieurs jours de m C TDM ihypodenseJ
• 2 Complications réna les: (court+ long terme)
• Risaues: bru:.tér~mie et cho.i::~e ++
"'''
pas d'indication d'écho pour cystite (sauf très récidivantes)
4. Echo rénale++++ . (PN) o recherche de complications et d'uropathie malformative +++(cf.bilan étio)
contrôle de la fonction rénale pour PNA
Procalcitonine (valeur pronostique de cicatrices rénales),
3. Hémocultures "2 + ATB 9 , si< 3mois ou®' - NFS, CRP -
- Leucocyturie aseptique: infection décapitée++++, infection vulvo-vaginale, Kawasaki, bilharziose ...
contamination+++, colonisation urinaire asymptomatique, IU débutante (filles d'âge scolaire; volontiers récidivantes)
- Bactériurie asymptomatique (germes >10 5 sans Jeucocyturie sur 2 ECBU) :
;,>: 1 Q3 à 10 / ml (pour 1 seul germe - os ,hop;1ce v111)
( & souillures.fréquentes)
l Germes
5
r = E Coli ++++ (80%)
1 ,on :
assoc,a
~ s'.
f Leucocytes ;,,: 10 / ml
0
4
1
• à analyser dans l'heure suivant le prélèvement
• après désinfection (DAKIN®) puis rinçage de la région péri-urétrale
:.,:-:---::.:~----:-:·:1
ATBgramme
pour limiter les indications de Poche urinaire (posée 112 Havant la miction)
+
• par prélèvement au jet (en milieu de jet), KT urétral (sondage urinaire) 9 voire ponction sus-pubienne d',
2. ECBU +++ • recueil rigoureux des urines en conditions d'asepsie++ (risque de contamination fréquent++)
mais insuffisante < 1 mois =} ECBU systématique
1 2008
1. BU : Jeucocyturie + nitrites (infection) --> bonne VPN +++ - déolstaQEt_ desJ.U dès l'âge de 1 mois
Grand enfant cf. adulte : lombalgie fébrile (= PNA) ou cystite (petite fille> 3 ans)
0
o à évoquer chez N° avec ictère traînant ou prise de poids insuffisante
Nouveau-né : fièvre modérée ± ictère ou syndrome septicémique avec AEG s. choc septique
et toute fièvre prolongée> 72 H sans point d'appel quel que soit l'âge
=> avoir la BU et l'ECBU "faciles"
Fièvre à 40° isolée chez un nourrisson o toujours penser à une pyélonéphrite aiguë +++
• Clinique : signes variables et trompeurs++ (AEG, tb. digestifs, douleurs abdo)
germe : E Coli++++ > BO%
• PrQblèm.._e_maïeJJLen. oédiatrie: clinique pauvre/ fruste, risque de gravité++, reflux vésico-urétéral +++ (50%)
0 SPF 2074
2008
1
INFECTIONS URINAIRES DE L'ENFANT
+ RHD, 0 ECBU de contrôle, Echo seulement si cystites récidivantes
(jamais de ttt monodose comme l'adulte), à adapter à l'évolution clinique et à l'ECBU initial.
Céfixime (Oroken® ) +++ ou Cotrimoxazole (Bactrim") x 5 jours
fig : ttt des cystites de l'en fant
_./
reédu._cation vésico-sphinctérienne
o dyssynergie vésico-sphinctérienne
anticholinergiques (DITROPAN") > sans
3. Bilan uro-dynamique (BUD)
.. BHQ
PK, impériosités ! fuites , énurésie chez enfant> 5 ans
avec urètre en toupie++
O clichés oer-mictionnels c vessie contractile Q TFU : INSTABILITÉ VÉSICALE (IMMATURITÉ)
& post-mictionnels c RPM
avec o clichés per-mictionnels c valves urètre post. -+ çhirurgie_préc_p _ ce (souffrance rénale)
O uni- ou bilatéral++ , actif ou passif
• haut grade (IV, V)
• après ECBU stérile (48 Havant)
• à distance = 3 semaines après épisode aigu
-+ SOUS ATB-prophylaxie (Bactrim 0 quotidien) pour les stades Ill
-+ att_endœ quelques années la disparition spontanée du RVU (1, Il)
o pour 2e épisode de PNA
• bas grade (1 à Ill)
rétrograde (9) ou sus-pubienne (d')
2. Cystographie +++
+++
• valves de l'urètre postérieur (ve ssie de lutte, RVU)
0 hydronépl)rose, dilatation CPC, altération parenchymateuse
• anomalie urétéro-vésicale = méga-uretère
& voies urinaires ,; 48 H
• anomalie de la jonction pyélo-urétérale
1. Echo rénale
I zoos
,o es
u
500
IU d Non
=
, d
(obstructive ou refluante)
4°/ 1 BILAN ETIOLOGIQUE systématique I à la recherche d' uropathie malformative +++
3°/ Règles hygiéno-diététigues ++ (boissons+ mictions ... )
ou Alfatil (C 1 G) en 1 prise le soir
et poursuivie si grade du reflux ~ Ill (cf. ci dessous) par Bactrim® ou Furadantine® (nitrofurantoïne)
'I+ résultats cystographiques à la recherche d'anomalies réno-vésico-prostatiques ++
2°/ ATB prophylaxie en relais++si cystographie prévue o pour< 3 mois ou 2• épisode de PNA
IJ'.::,r+ NPO : Hospitaliser avant 3 mois+++ (risque de bactériémie) - drainage si obstacle - ECBU à 48 H
(> 3 mois+++, fièvre< 4j, état général conservé, pas de sd septique, d'uropothie malfo, d'iD, d'ATB ou d'IU préolab/e) 6. Ci aux F/0 chez l'enfant!
flQ /=efficacitécomparableauxCJGJ
Q En l'absence de signe de gravité ou de FDR:
puis relais PO selon tests de@ATB 9 , (Céfixime ++ ou Amox, Cotrimoxazole)
IVCiü
1 ° ! ttt d'attaque :
(8) en (Ü) pour N°n• < 3 mois ou sy ndrome septique ou uropathie sévère (®'a48H+WP + Eœu IQl+A ni., )
0
~ hutes
rec
lésions cicatricielles rénales parenchymateuses+++
• ttt: (Ü) da et ttt pour éviter L
complications aiguës: choc septique (NNé, N2ll) & abcès rénaux
P É D
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640
biopsies, AAP-AINS
- 1:iémru:ragie_cér.éb.to.=m.éninQé_e +++ (céphalées, sd méningé, troubles de conscience)
&Qscd.teJ.M,
- HD, Hémorragie rétinienne -+ FO +++
- Hémorragies spontanées, bulles hémorragiques endobuccales, HD
- P. extensif, nécrotique - Thrombopénie < 1 O. 000
signes de gravité
PURPURA HÉMATOLOGIQUE
=
Aspiri.ru!, AM!_
+++
o iatrogène - médic
Sd lymphoprolifératif, K
• SHU ..
• Leucémie (L.A.) +++
• CIVD +++
consommation
a .Eml_ a_b.i_s_s _ el!l_e .D.t :
~
- Fanconi
• virus, R.O.R
- idiopathique++
tiéparine, sulfamide, RMP ...
-virale
• 'î::aJle,[aiaue, : médicaments
régulière
- médicamenteuse++
S urveillance BU etTA
BOM
•
& vascularite
hyper-destruction
rénaux, articulaires
+ signes cutanés, dig,
poussées
\
L..oar..o.ctho.statisme
------
dé.clL\ie,M Jtré,
1 Myélogramme
Vaccination sérotype C (et A)
o éliminer fausse thrombopénie
+ sujets contacts : Rifampicine x 2 jours
RHUMATOÏDE
+ lecture frottis (= vérif. sur lame)
+ ttt du choc
PURPURA
2.e prélèvement sur tube citraté
+ transfert SAMU en Réa et prévenir l'(tpôpital
so mg/kg Ceftriaxone ou 100 mg/kg Cefotaxime
0
O (\)) vitale : C3G immédiate IM 1-Gwl-
plaquettaire
VASCUJ.AI.RE
= Dysfonction
méningococcigye +++
f_ UBP...llBA
THROMBOPÉNIE
= THROMBOPATHIE
1 PURPURA FULMINANS 1
allongé
®ormal =
,:: P. ecchymotique & nécrotique
Méoingitg
~ signes de choc, CIVD
= Purpura fulminans !
- nécrotique
Tout purpura + fièvre
- nodulaire (papule)
- vibices (stries)
- ecchymotique > 3 mm
ne s'effaçant pas à la vitropression
- pétéchial
= extravasation sanguine dans le derme
641
Guérison si absence de récidive à 6 mois
0 Surveillance au long cours : BU J semaine x 3 mois puis/ mois x 4 mois & autres complications
- et ttt des complications (IIA), parfois nutrition parentérale pour intolérance digestive
(+ mes.u.œ.s_ a.ss.udées) pour form_ es séYè_re.s /compliquées++
0 flt , ~
et sunt.eillanœ systématique (signes d' IIA à expliquer pour consulter en (Q))
0 Re,gos au lit, antalgiq ues, antispasmodiques (spasfon) - 0 AINS, 0 Codéine -
• ttt:
~ Testiculaires ( = Orchite aiguë ) et neurologiques = exceptionnelles
- hématome de pa ro i du grêle (~ écho )
- Pe rforation digestive, hémorragie digestive, pancréatite aiguë
}
~ Dkes.tlltes: - Invaginatio n intestinale aiguë (IIA) +++ & occlusion intestinale
= GN non proliférante (HSF, néphrose lipoïdique) ou proliférante (mal. Berger) '1>- IRC (S'l6) ,:11:W'
O Rénales+++ (40 %) : fswt.le.I!J_ onostic ++ ~
• Complications rares:
• Evolution favorable en l'absence d'atteinte rénale: 1 seule poussée de 4 à 6 semaines
_J
EB indication PBR: syndrome néphrotique, IR, HTA ou protéinurie> 1 g /24 H
Bilan rénal si anomalie: iono, urée, créat, protéinurie des 24 H, compte d'Addis, ECBU ...
1
BU sem ~3 m
+++ o recherche protéinurie, hématurie (Pc)
leucocytes et PNN parfois /'
NFS plaquettes= normales (élimine une thrombopénie) ± hémostase, TS = normaux
• Ex. cpl:
EB AeY...REXLE dans la forme typique (parfois fièvre modérée)
0 rénale =} "compliqué" : htmat_u!'.ie + protéinurie à la BU (± HTA)
& parfois formes inaugura/es abdominales!
@ digestive : d_oul.eu.r.s ab.do..mi.nales difws~
@ articulaire: .arthralgies pseudo-inflammatoires desQJ§'ill. es & genoux, avec oedème
en poussées, polymorphe, symétrique
0 cutané : e u_ m_ura vasculaire, pétéchial, décli.ni = membres inférieurs++, infiltré,
© diagnostic clinique++++ dans la forme typique, avec évolution par poussées:
au décours d'une infection (le+ souvent virale. mais aussi strepto 10-30%) des voies aériennes ++ ou d'une vaccination
d' souvent. ,l' automne-hiver, argument de fréque nce++
• 2 à 7 ans (parfois <>+ 10 ans),
= vascularite systémique immuno-al/ergique à dépôts d' lgA et CJ dans les vaisseaux
PURPURA RHUMATOIDE
E
A T R
P É D
642
0 de transfusions de plaquettes (inutile), 0 TS, 0 vaccin avant la guérison
0 NPO : ttt local d'une hémorragie++++ ~ '
O AIB_propbylaxie Péni 'Il (Oracilline) au long cours
& EDUCATION (risque infectieux)
+ + + si ® + mesmes assodée.s.: 1 • 'llaccination pneumocoque & Haemophilus
- m d'entretien par lg / mois ou corticoïdes au long cours
@ si PTi' chronique> 6 mois :
ET I OU (associés si Buchanan> 3)
± b..ol.u.s. SOLUMEDROL" si grave
+ roest ires associées
® l!!!l!!~!!l!~!!~ l ~!i t!' ~ (apresmyélo9Tamme) : Prednisone4mg/kg/j PO
X 1 mois puis
:i-
• ttt si score de Buchanan':'. 3 (formes graves) ou plaquettes< 10.000 :
prise de T" rectale
- hémogramme_ s_ de _ contrôle fréquents: /j puis/ sem <>+ @
0
Aspirine /AINS /AVK,
- EDUCATION ++ : 0 activités traumatisantes
Proscrire IM, PL,
1. Abstention si plaquettes > 10.000 et 0 signe de gravité (Buchanan o à 2) :
[ 1 o à 20% seulement de formes chroniques chez l'enfant '1' adulte: formes chroniques +++ ]
•Pronostic: évolution le plus souvent favorable (guérison définitive rapide< 6 mois)
Sérologil!s virale_s (parvovirus 819, VIH, VHB/C, EBV, CMV ), Ac anti-plaquettes, hémostase de principe, GR- Rh - RAI ++
PT'i' = d g d'élimination => éliminer autres causes de thrombopénie périphérique
chez l'enfant
1
- NON: inutile sj tyRigJ.œ. ++++ ( = thrombopénie isolée sur NFS ++, purpura isolé, apyrétique, 0 HSM, ADP ni AEG)
- OUI: pour éliminer leucémie ou aolasle..rué.dullaire.: 0 envahissement par C tumorales
- OUI : si m corticoïde envisagé (masque leucémie)
0 envahissement par q: tumorales+++
MYÉLOGRAMME +++ en (Q): ô moelle de "richesse®, mégacaryocytes ® ou /' ,
( VS normale)
THROMBOPÉNIE ISOLÉE, parfois majeure(< 10.000) +2'prélèvementdecontrôlesurtubecitraté&vérificabonsurlame
ô Sc..ore de...Bw:hanan de O à 5 : asymptomatique (0), pétéchies/ ecchymoses (1,2), att.muqueuse (3,4), hémorragie interne (5)
ei Hémorragie cérébro-méningée + + + (céphalées, sd méningé)
TDMc il!) +++
"-'
= Hémorragie rétinienne .. EO +++ -, prédictive de: If'
i:i Hémorragies spontanées, bulles hémorragiques endobuccales, hémorragies digestives
~ gravité: ,= Purpura extensif. nécrotique , signes d'anémie & collapsus - Thrombopénie < 10.000
~ sig nes e: apyrétique. 0 adénopathies, 0 HSM 9"' ni AEG (;;leucémie) ô éliminerthrombopénie IIR
purpura pétéc hial diffus. hémorragies muqueuses (épistaxis), hématurie. hématomes++
~ S\!Ddrome bémorrag.igµe cutanéo-mugy__eux :
• = 2-6 ans, au décours infection virale banale des VAS - 1e•e cause dethrombopénie chez l'enfant
macrophages.
purpura fulminans !
et phagocytées par les
_!__ si fièvre: redouter un
par des auto-anticorps
~B-
plaquettes recouvertes
destruction des
auto-Ac
( = PT Îmmunologique )
PURPURA THROMBOPÉNIQUE IDIOPATHIQUE
643
Enquête épidémiologique entourage scolaire & familial _ D.O. < 15 ans
-+ et immédiate après coproculture chez l'entourage+++ (avec diarrhée évolutive)
0 ATB: décontamination digestive (Bactrim®) chez le patient
± transfusion GR, alimentation parentérale si tb. digestifs, réhydratation, antipyrétiques
0 Surveillance thrombopénie: PFC ou plasmaphérèses si sévère
0 ttt anti-HTA
par [!!!!f!~~!ijf!lsi anurie, y globulines anti-HBs, vaccination VHB, m hyperK+
0 ttt IRA:
• ttt: (St. immédiate en Réa :
•Complications: neurologiques surtout (convulsions, HTIC, AVC) , IRT irréversible et '.![
• Pronostic : g_uérison sans ség_y__elles 70 %
4 chez patient + fratrie & parents++ ( en (Q) si diarrhée évolutive)
Coproculture, recherche vérotoxine dans selles c recherche E . Coli + sérotypage souche O 157:H?
IRA o Echo rénale, iono U, sédiment U, ECBU
1 Cl à PL 1
Thrombopénie (périphérique) 0 E_Q
A.H.: Frottis sanguin "manuel" 0 Schizocytes (hémolyseintra-vasculaire), hapto, bili, LDH, transaminases
• Bio
~ IRA...aruuia.u..e +++ avec protéinurie hématurie et HTA
@I Ib.J:.ombopénie: RY.rQUra
~ AnémieJi_é_mohd.ig,u_e (pâleur , subictère, splénomégalie .. )
puis:
~ Fièvr_e + diarrhée sanru_ ante
l'endothélium intestinal o thrombi
,
contexte épidémique, période estivale
toxines Shiga-like détruisant
• Nourrisson. après diarrhée sanglante à
« vérotoxinogène » = INFECTIEUSE,
SYNDROME HEMOLYTIQUE ET URÉMIQUE le MAT
P É D
A T R
E
644
ou encore guérison spontanée possible
(persiste après 4 semaines de corticoïdes)
+ complications du sd néphrotique
@ néohrose cortico:IB)ésistante 1 o % : mauvais pronostic : lésions HSE.±± -+ évolue vers IRC dans 50%
mais évolution vers la guérison sans IR: guérison si pas de rechute dans les 2 ans
± corticodépendance 50% (plusieurs années)
rechutes fréquentes. (70 %, parfois jusqu'à l'âge adulte)
:
0 néphrose cortko-@eosible +++ > so % ~
• Evolution :
Pronostic: rénal lié à la réponse aux corticoïdes
[ PBR seulement si < 7 an (ou puberté), sd néphrotique impur persistant ou cortico-résistance]
0 PBR chez l'enfant en 1 ••• intention si Sd néphrotique pur primitif= Néphrose lipoïdique par argument de fréquence
C> Purpura rhumatoïde, PAN ...
signes extra-rénaux
C> VHB
Ag HBs 8
éliminer cause Il" (enfant< 1 an ou> 12 ans) : FAN, complément® C> LEAD
+++
", anticoagulants= protéine C, S, AT III, plasminogène
} '-y' IJ:IR.QMfil).5.f
r". risquede
Bilan hémostase+++: /' procoagulants = II, V, VII, VIII, TP, fibrinogène
recherche complication I retentissement: EPP, iono, urée, créat (parfois IRF), bilan lipidique (,l'CT, TG, LDL)
confirmation: Protéinurie 24 H, EPU (sélectivité: albumine> 85%), sédiment U. (0 hématurie)
=> hypovolémie efficace-+ stimule le SRAA (hyperaldostéronisme 11") => rétention hydrosodée + IRF
=> fuite eau & sel plasmatiques vers secteur interstitiel (rétention extra-q:")
par ',. Pression oncotique (hypoalbuminémie par fuite rénale)
!PRISE DE POJDS ~CEIIITEl +++
& NPO: mesure de la PA
± séreuses : ascite, hydrocèle vaginale, oedème cérébral. ..
1
~ (!!~~!!,! S g i l généralisés: paupières+++ et Ml (déclives, mous, blancs, indolores, godet Ei), bilatéraux et symétriques)
de dépistage+++ (suspecté sur protéinurie x x x)
BU
Q
- 0 IR organique
'
0
(sévère si < 40)
hypoprotidémie
< 60 g/L
- 0 hématurie
00
hyopoalbuminémie < 30 g/L (sévère si < 20)
pur car: - 0 HTA (le plus souvent)
0
Protéinurie glomérulaire > 50 mg/kg/j
• enfant 1 - 6 ans +++ , d (2/1) - souvent facteur déclenchant= infection récurrente
la plus fréquente des néphropathies glomérulaires de l'enfant (LCM)
j 99 - HAS 2014
= maladie auto-immune,
= NÉPHROSE LIPOÏDIQUE + + +
Syndrome NÉPHROTIQUE IDIOPATHIQUE DE L'ENFANT
doses & effets IIR des corticoïdes : croissance, densité osseuse. ex. ophtalmo / an
carnet -+ carnet: .e.oids, oedèmes. BU /j, ..I'.'., courb.e.d.e....crois.san.c.e. +++ et bio
5°1 Surveillance: clinique à domicile par les parents, et en consultation + PEC 100%, éducation ...
Vaccins anti-grippal, anti-pneumocoque (Prevenar® l 3), vacciner à distance d'une poussée
Prévention et tttdesinfections : mdetoutfoyerinfectieux - surveillancefièvre
4°1
~ HPBM I AVK I si haut risque
1
~ Aspirine à dose AAP j ++
j
- & Proscrire: ponction A ou V profondes, KT central...
{
_
- corriger ~ypovolémie et hémoconcentration
3°1 1 Prévention d~ +++
J
- 0 repos au lit. mobiliser les patients+++
• Anti-HTA (IECl si HTA menaçante, hypolipémiants
(car/' hypovolémie => /' risque thrombo-embolique ++): Aldactone ++ ou Lasilix
• Diurétiques prudents++: toujours après correction de l'bypovolémie
2°1 tn...spt: • Restriction bydrosodée ++: régime désodé strict + restriction hydrigue
si rechute: autres 'i'mmuno-suppr. pour ép.argne_c.or.tisoniaue ++ ou reprise corticothérapie orale ~
+ poursuite Prednisone PO± ciclosporine
·
siJ:l..ersistance à 4 sem: 3 flashs de Solumédrol® (cortico-®ésistance si persistance du sd néphrotique)
x 4 - 6 mois au total
puis "L. ("DME" ++) et discontinu 1 j / 2 pour 2 mois, puis -1 S mg/m 2 / 1 Sj
+ mesures adjuvantes: supplémentation vitamino-Ca 2 +, régime sans sucre rapide -
1 ° I ÇG.R11COTDE5
Prednisone 60 mglm'lj PO en 2 prises x 4 semaines (dose d'attaque)
• ttt poussée :
', vitesse croissance (RCSP +++), densité osseuse et complications ophtalmo (cataracte, HTO} o discuter!
& Complications de la corticothérapœ +++ /asJ:
4. Métaboligues: dyslipidémie, hyperglycémie, malnutrition rachitisme anémie ferriprive, hypothyroïdie ...
3. IRE, déshydratation, hypovolémie / choc - Surcharge hydrosodée majeure (OAP), crise néphrotique
favorisé par hypovolémie / déshydratation, alitement prolongé
@ Thrombo-emboliquesartérielles ou v.eineuses ( phlébite LEP+++ l
=> abdomen "pseudo-chirurgical" fébrile o Ceftriaxone 50 mkj - 0 chirurgie
0 INFECTIONS ++++ : surinfection bactérienne à Pneumocoque Streptocoque (germes encapsulés)
• Complications :
E
P É D
A T R
646
+ métastasectomie pulmonaire
(surveillance simple si Sd Pepper (HMG) < 1 an - régression spontanée souvent)
4. ± Radio.théraoie /.Qae ré.o.ale
4. ± Chimiothéraoie + autogreffe (formes métasratiques)
3. Chimio post-op
3. ± Radiothérapie post-oo si résidu
(hile+ graisse+ gg + uretère max) ou tumorectomie si bilat
2. Chiruraie_: NT___E ++= Néphrectomie totale élargie
2. Chirurgie
7. Chimio néo-adjuvante (de réduction tumorale)
7. Chimio cré-o~
Prise en charge en centre de référence
IVs: méta. hépatiques ou surrénales
V: atteinte des 2 reins (bilatéralisation)
1V: méta pulmonaires
IV : méta osseuses
Ill tumeur intra et extra-rénale d'exérèse incomplète
Ill: dépassement de la ligne médiane
Il: tumeur intra et extra-rénale avec exérèse complète
Il: étendue aux gg régionaux homolatéraux
1 : tumeur limitée au rein avec exérèse complète
1: tumeur limitée à la surrénale
.Cla.s.sificati_ o.n (post-op)
Clas.s.ifu:.atiDJl (post-op)
et selon la localisation et les marqueurs moléculaires
(dépend du stade d'extension et de l'histologie)
- très sombre> 1 an : 30% survie
(85% survie globale) pour les formes localisées
- bon < 1 an (hors atteinte osseuse) : 75% survie
Pronostic globalement bQn
Pronostic variable selon le stade et l'âge:
+ Biologie moléculaire (amplification oncogène MYCN ®)
Mvélogrammes et BOM (rechercheenvahissemenrmédullaire)
Bio std + catécholamines urinaires (élimine neuroblastome): ®
Scintigraphie à la MIBG --> mé_t.aiaosseuse_ s +++I
Bilan d'extension (méta) : RT, Rx squelette± scinti os
TDM et IRM abdo
-
RT
Uro-TDM +++ (= TDM abdo + UIV )
Dosages catécholamines urinaires 24 H /' /'
ASP - Echo abdo
s. métastases eulmonaires +++ "lâcher de ballons"
.,
s. métastases osseuses+++ (60% lors du dg) ..... ~
± b..éroatuti.e. l:ITA, douleur
tb dig, tb neuro, dl/ tuméfaction osseuse, sd Hutchinson
~ Volumineuse masse abdo, croissance rapide
~ Sion.es g.én.éra_u1\,.. +..cr ..;.AEG ;tc1- ~Jiè.11Ie. HTA
enfant< 6 ans ++
] à 5 ans - parfois E sd polymalformatif
Tumeur solide la Rlus fréguente chez N°n < 1 an
Tumeur abdo la plus fréguente chez l'enfant
(médullo-surrénale ou ganglion sympathique paravertébraf)
NEPHROBLASTOME +++
NEUROB LASTOME ++
Tumeur sympathique
Tumeur du rein
, ..
,~
G)
--
-·
(2)
.
2 2012
• PKR
{
2 %
• Malformation
hépatoblastome
•Tumeur+++ ~ neuroblastome
8 %
néphroblastome
9 %
mais 2e cause de 'Û' chez les enfants après les accidents
e autres
Taux de guérison 75 - 80 %
e tumeurs abdominales
2000 cas/an en France (entre O et 18 ans)
9 tumeurs cérébrales
Il lymphomes
Représentent< 1 % des cancers (tous âges confondus)
e leucémies
j 2012
CANCERS DE L' ENFAN T
I..À.7
(2 %)
-+ CT et chirurgie d'exérèse
- 60 % survie à 5 ans
HEPATOBLASTOMES
TDM + ex FP ++ o extension
Tumeurs hépatiques =
o+ HMG++
Enucléation (m non conservateur) si trop étendu
(3 %)
c ± CT générale
RETINOBLASTOME
c m locaux (cryothérapie, Curiethérapie= disque d'iode, laser diode, CT locale)
:;
-+ ttt conservateurs autant que possible, par :
Tumeurs oculaires =
-+ < 2 ans, leucocorie (pupille blanche), strabisme - ~ formes unilatérales
(4 %)
-+ CT néo-adjuvante+ chirurgie± CT et RT - 80 % survie à 5 ans
(ovarienne++, testiculaire)
OC FP et 13 HCG ++
Tumeurs germinales malignes
(5 %)
malignes (rares) ostéosarcome, sarcome d'Ewing ...
- QS orthopédie -
~·
-
bénignes
Tumeurs osseuses
ostéochondrome, ostéome ostéoïde ...
(7 %)
Rhabdomyosarcome
vésico-prostatique ++
Tumeur des tissus mous=
@ Tume urs plus rares
&. Surveillance du Sd de lyse tumorale /hyperhydratation alcaline + uricolytique)
·.,,.· )-T -'· ._.,,-.·7f"'. :;(', 'I
. .,..~ -
•-··~·,,-.
+++ ("ABVD")
ttt :•
Pronostic globalement bon : 90 % survie -> guérison à 1 an du dg
Bio complète+ uricémie, LDH
imagerie : écho etTDM abdominales, TDM corps entier ± scintigraphie -> Classification de Murphy
cytologie : ponction d'ascite et qanqlionnaire, myélogramme, PL
~ développement très rapide : as.cite.±±, AEG, fièvre, douleurs abdo, masse, HSM, adénopathies
40 % localisation abdo : type B (Burkitt)
d" Z ans -
LYMPHOMES MALINS NON HODGKINIENS (LMNH)
@
-
. -· ..
. .
.
.
E
P É D
A T R
650
fluor discuté ô seulement dans les familles avec fragilité dentaire ou caries++
fer (dans le lait)
vit. K (2 à 3 ampoules) seulement si allaitement au sein,
1 à 3 ampoules 100.000 u en hiver selon la pigmentation de la peau ('>+ fin puberté)
Q Supplémentation : vit. D 800-1200 ui/j en gouttes jusqu'à 1 an, puis en ampoules après 1 an:
1
1
la diversific ation n'est plus retardée chez l'atopique
-,o-
Q (ml)= poids (g) + 250 ± 100
RJSOlJE D' Al IER.GIE si introduction trop précoce, mais aussi trop tardive !
'
pour 30 ml d'eau
1
, arachide
farine gluten, céréales
(1"' âge)
(8 mois) (9 mois) (10 mois)
préparation pour NQJl.
légumes + fruits , viande, poisson oeuf (blanc)
ou
lait maternel
DIVERSIFICATION progressive (1 par 1J
à la demande
LAIT poursuivi > soo ml /iour ---,-------
Lactée exclusive + + +
de suite (2• âge )
de croissance (3• âge)
1 a i t
Préparation pour NQ!l
12mois
Smois
3ans
se mois
0
+ 20 g/j
8 kg
3,5 kg
poids=
- Bénéfice économique, facilité
/
4J
- Relation mère-enfant = liens 4J - affectifs
0 vitamines
pauvre en mamine,tll et.K => supplémentation ++
Vitamines
pauvre en fer
pauvre en fer mais ? absorption intestinale (lactoferrine)
ru
Minéraux
trop riche en minéraux (®-Ca2+)
pauvre en minéraux
l a_ç_m_s_ e
Glucides 60g/L
moins sucré
30g/L
Lipides
pauvre en AGE
riche en AGE +++
ou caséine
(~2 lactoglobuline) et en caséine
Protides
peu de protéines allergisantes
10g/L
t.rooJ_iw__en o_r_o _ téjn_ e_s_al_Le.rgJsa_ o.te_ s. +++
Colost_ rum (,.,,il = lg A+++ 1+comp1exesimmunsl
0 lg
Îmmunité
Protetteur des infections (gastro-entérite+++)
' · donc modifié pour le rendre proche du lait maternel
idéal, le mieux adapté
n:w
inadapté aux besoins cp du Nan
... -
----
LAIT MATERNEL.
LAIT DE VACHE
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