MKB_us

251





ICG (OAP)
EchoO, ECG
à ne pas oublier
EP
grand polymorphisme clinique
Angie-TOM
DILATATION DES BRONCHES
lors des poussées de surinfection bronchique
TOM
révélatrice
CANCER BRONCHIQUE Jif +++
(biopsies HORS période hémorragique++)
Fibro + biopsies
• DDB séquellaire • broncholithiase • K sur cicatrice
tubages, fibro-aspi
TUBERCULOSE +++
BK crachats,
• active • reprise évolutive • aspergillome
révélatrice • Complication d'une maladie 'hémoptoïsante' connue= Infection {PNP abcédée) ... [interrogatoire]
non
• Traumatisme ou autre contexte évident
,&. 1 JAMAIS DE BIOPSIES EN PÉRIODE HÉMORRAGIQUE
(±) ttt étiologique spécifique
m
+ ttt: ~
: Adrénaline locale± glypressine a=,.
1 { + dg (B : visualise le saignement+ sphère ORL, origine : localisation++, cause (K ++) + LBA avec cyto, rech~ BK
(C... fibro après intubation)
artères bronchiques
Q si instabilité hémodynamique, IRA ou tb. conscience
• Angio TOM avec reconstruction des
"dès l'état stabilisé"
r-- • FIBROSCOPIE BRONCHIQUE++
D-
@ BILAN ETIOLOGIQUE SYSTEMATIQUE + + + +
si échec o Artériographie bronchique sélective et embolisation sélective c,., chir. d'hémostase
Surveillance tolérance: HTA, spasme/ ischémie++ ~ & ci si coronarien+++
, mg 1v 14H
t
si saignement actif ô
...
- Remplissage vasculaire: RHE+ cristalloïdes J colloïdes ± Transfusion, commande culots en (Q)
+GOS, sat, ECG, RT, sérologies pré-transfusionnelles ...
+++
~ GR-Rh-RAI + hémostase (TP-TCA ± INR si AVK) + NFS, plaquettes
1
'I
- pose de 2 VVP, Scope \?-TA/ ECG , sat, 02 adaptée aux GOS J à la Sat
(8) Réa ou USIP - repos Vi assis - LVAS - A JEUN+++ - t AVK- Aspirine •••
0
e si abondante/ mal tolérée:
• si minime: surveillance+ bilan et ttt étio. (cf!)
®CAT:
anémie aiguë, décompensation de tare sous-jacente+++
~ tolérance: signes de DRA par inondation alvéolaire+++
'Û' :f::
~ importance: grande si> 300 ml/j - patient sous Aspirine/ AINS, AVK ou pas?
~ Evaluer la GRAVITÉ++++/ la tolérance/ l'abondance de l'hémorragie en <!» :
G)
dg (B : rejet de sang rouge, aéré, spumeux au cours d'un effort de toux
(;,, epistaxis déglutie, gingivorragies, hématémèse)
= expectoration de sang provenant des voies aériennes sous-glottiques
'/ 2009








PN E UMOL OG I E

252





2. Sym~tomatigue = drainage + S l(ml,lhl(Se pleurale (talcage, avivement) (pour causes tumorales uniquement)
m: 1. Etiologique+++ : 3 causes principales = ICG, Tuberculose ou K broncho-pulmonaire dans 90 % des cas
0 Embolie eulmonaire
o m (voir encadré)
----·······-·················-·····-·-· ------·-····-
sd néphrotique
• lymphomes
ou
• !!li
l 2010
MP à l'amiante
• Anaérobies
par cirrhose / IHC
? acide hyaluronique+ biopsie
• BGN
h~poalbuminémie
• Mésothéliome pleural :
Strepto, Staph doré)
oncotique:
cj: néoplasiques (50%), Lep ++
(Pneumocoque,
• Métastases/ K bronchique++
• ',, Pression
• Aérobies cocci +
@ rrumorailel +++ (30%) :
------------------------------------ - ··········------------------------················---
PNN+++ - bactério
des cas
(sinon purulent)
retrouvé dans ?3
4 si débutant ou décapité
Germe non
+++
0 Bactérienne ou virale :
aquegau _ ~
··········-·········---------------------------------
uffisance
~
ponctions)
• K et lumphome
ponction n'a pas permis d'établir le dg
(répétition de
PURULENTE
• Traumatisme
=> intérêt de la biopsie ++ quand la
hydrostatique:
traumatique
INFECTIEUSE
thoracique :
• /' Pression
Recherche BK difficile
ou
AIGUË
canal
pulmonaire
Lep+++ (> 75%)
ou rupture du
PLEURÉSIE
cardio-
0 fTubercu1oseJ+++ :
Compression
tumoral,
++
origine inflammatoire
+ prélèvement PE
origine mécanique
(Triglycérides)
+ hémocultures
sang
(protéines > 30 g/L )
(protéines < 30 g/L)
lipides > 5 g/L
Culture du liquide
Exsudats
Transsudats
riche en
[,
,.
(ou lactescent)
I~~~:::~
Liquide chyleux Hémothorax
Liquide clair
~
Liquide purulent
3.
4 •
. :...,. ... ·;~:.:. ..
2.
1.
..:.-:.:..;;;...
... ~~···
_
Incidents : PNO, malaise vagal, hémoptysie
01- P - O _ N _C_ ~ _I _ O _N _P_L_E_U_R_A _L_E-1··: :~~~~~~~h~~:~:~~:!·~::~:;:~~::~::c~i::~~;~,~::~·~:;~~:··1
EEi TOM utile++ pour les formes frustes (épanchements localisés) et dg etc (pneumonie, atélectasie)
<>+ refoulement controlatéral du médiastin et hémithorax opaque si gros épanchement
o comblement du cul-de-sac si petit épanchement
concave en haut et en dedans (ligne de Damoiseau), à limite supérieure floue, effaçant la coupole
RT: opacité de la base (D ou G), homogène, déclive & mobile, non systématisée,
~ matité déclive, abolition du murmure vésiculaire, parfois frottement pleural± souffle pleurétique
~ SG : sd infectieux + AEG (selon étiologie)
~ Sd pleural : douleur thoracique ("point de côté'î ±dyspnée+ toux sèche aux changements de position
J 2010
EPANCHEMENT
PLEURAL

253










(ligne de Damoiseau)
concave en haut et en dedans
homogène, non systématisée,
opacité de la base droite,
PLEURAL DRO I T
EPANCHEMENT




















o EFR ± décortication pleurale chirurgicale
Syndrome RESTRICTIF séquellaire par adhérences & pachypleurite
Complication à moyen t erme :
o 2• drain, ponctions pleurales évacuatrices ou débridement chirurgical des cloisons(+ pose de 2 drains)
• TDM thoracique--+ recherche de poches pleurales infectées non drainées= "cloisonnement"
- si persistance de la fièvre :

Î
Surveillance : T°, dyspnée, CRP, drain
02 adapté aux GOS, RHE, nursing (~ prévention du DT chez l'alcoolique)
Kiné respiratoire & pleurale +++
Drainage pleural
2. Symptomatique
~!ÏÏ!~~~ + aminoside si sévère x 4- 6 semaines
o ATB en (Q), probabiliste sur anaérobies, strepto, pneumocoque, BGN:
surtout ORL-stomato si« ambiance alcoolique I état bucco-dentaire déplorable»
1. Etiologique+++ : o recherche et ttt de la porte d'entrée
ttt de la pleurésie purulente







PNEU M O L OG
E

254




• Risque évolutif à distance : RÉCIDIVE+++ (homo- ou controlatérale) = 30 %
+++
0
+ ~ EDUCA110N) car risgue _ de récidive}_Q (2 : ! ta bac, Ci_!!! plongée (à vie, sauf si symphyse pleurale bilatérale)
Surveillance : constantes, cyanose +Drain : oscillation & bullage · RT 11gst-drain.a_g_e et /j
+ m svmptomatigue : 0 2 , Antalg i9.':!.eS, Repo 2._ au lit
= exérèse des brides & bulles + ~im ..RbY _se (~ivement eleural)
3° / Chirurg ie si échec ou récidives (controlatérale et 1 • ou 2• homolatérale) :
si gravite
--=;_ ~ /
: d'emblée si ma l t o léré , après hémostase (avec 2 drains pour hémo-pneumothorax)
0
--+ Contrôle ra d io à 30 min --+ si inefficace : dra inage
.
, ,., ~ ... _ . "'' du PNO [en (f)) avant la radio si signes de collapsi&(tamponnade gazeuse)]
1011
• ttt: (Q), Réa (ou USIP)
0 l:_f'!O s u r poumon pat hologique ou sous ventilation assistée
0 PNO J!!.r rl!J?t ure de bride
@ Hémo-pneumoth~
(pâleur, tachycardie± choc, dyspnée majeure - épanchement mixte sang/air)
@ PNO bilatéral
0 PNO suffocant compressif (dyspnée intense, cyanose, signes droits, déplacement controlat. du médiastin)

2. 5 signes radiologiques de gravité+++++ :
=, signes de choc hypovolémique (hémo-pneumothorax)
;, signes d'insuffisance cardiaque droite = tamponnade gazeuse
1. mauvaise tolérance clinique: ;, signes d' IRA (FR< 24, FC < 60 ou> 120, TA, Sat < 90 % AA, difficultés d'élocution)
• Signes de gravité:
± collapsus du poumon au hile (à l'expiration++)
± déviation controlatérale du médiastin
Hyperclarté périphérique (D ou G), prédominant au sommet, localisée, limitée par la ligne pleurale
(risque compressif)
ill
Radio de thorax de face en inspiration
/,\ 0 Rx en expiration !
~ auscultation: Tympanisme et \. du murmure vésiculaire
+ toux sèche à l'effort
·
+ dyspnée d'effort
e Sd pleural·{+ douleur thoracique (unilatérale, brutale, bloquant 11nspiration profonde, irradiant à l'épaule)
• Clin:
"effort à glotte fermée"
~ Iatrogène (ponction pleurale)
§ Traumatisme j)f'
~ Chez l'IRC (sur BPCO, emphysème) r.·ar rupture de bulle sous-pleurale (bleps= bulle d'emphysème) dans la cavité pleurale
~ Spontané "idiopathique bénin"+++: chez sujet jeune longiligne, a' souvent, à poumons sains

• Etio:
= air dans la cavité pleurale

PNEUMOTHORAX

255





7 j ours p lus tard
Pas de phlébite
Répéter échograph ie
e
1<'
,.,. 9
Pas de t raitement
e
1<'
D-Dimères (VPN ++l
Echo-Doppler veineux des Ml +++


score ~ 2 : Probabilité forte
score< 2: Probabilité faible
Age ;, 65 ans
côté symptomatique
(dernier ms 6 mois, ou palliatif)
@
@
CD
oedème prenant le godet du
Cancer actif
(+l_,
ATCD personnels de MVTE
@
dg deTVP
probable que le
ou plâtre d'un Ml
le côté sain
+ 1
CVC non variqueuse
périmètre du mollet> 3 cm~
@
moins aussi
@
Paralysie, parésie,
dg alternatif au
(fil ne de Homans + perte du ballant du mollet)
ou chirurgie majeure < 4 semaines
0
- -
Alitement > 3j
o_ e_ dè .m_ e de tout le Ml
.clo.ule.ur sur un trajet veineux
@
@
Sco re de " probabilité clinique" de phlébite (Wells mod ifié) :
,i:, •""'
'.•
(
; .,,')V , ,t.,.;t;..,;
long voyage en avion / "Sd de la classe économique"
- autres ex, orientés par la clinique
• immobilisation prolongée : alitement récent
- 9 : Mammographie et FCV
- Cancer+++
- d' > 50 ans : PSA
- âge î,ATCDTVP-EP
- Ex, clinique complet (T. pelviens++)
, cirrhose, sJlnéplltotiQue
• médicales : - Car~
2. Acquise
- Interrogatoire (ATCD perso/fam de K )
Tamoxifène, y, PP, césarienne, post-lVG
(10 % des EP = cancer occulte}
• Gynéco-obst : i:,ontrae,eptifs O_E-Pq,
o recherche de cancer
• SAPL (Sd des anticorps anti-phospholipides)
Bilan étio chez > 40 ans :
• Chirurgie (hanche++, genou ... )
prot. C & S, rech. Ac antiphospholipides
, ..
,·:.·,;,,· ,,,: -~ .·, .. :iu, . + hyperhomocystéinémie, dysfibrinogénémie
--+ rech. mutation F v, Fa, dosages AT m,
o enquête perso. & familiale:
4. Déficit en protéine C , en anti-thrombine m
OU ATCD familial IX thrombo-emboliques
, ~Thrombo~hilie"
3. Déficit en protéine S
D.U..non.g.rmmg11ées QI I récidiltantes.
=
2. Mutation du gène de la prothrombine(= facteur II)
ET thromboses inexi;iliguées
1. Congénitale
(=mutation du facteur V Leyden) + + +
sujet ,;__6.Qans
1. Résistance à la protéine C activée
devant:
Par ordre de fréquence
Bilan étio de "thrombophilie"
: +++
• Etio.lo .gœ :
• «triade» de Virchow: traumatisme de l'endothélium + stase sanguine + hypercoagulabilité sanguine
j +++ 2004, 2006, 2013
= oblitération de la veine par un caillot fibrino-cruorique
DES MEMBRES INFÉRIEURS (PHLÉBITE)
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
PN E UM O L O G
E

256


















j 2004
indispensables
Mesures
Préventif
2.
(chirurgie: 1 Oj, hanche: 30 j)
ou alitement avec FDR
l!I!!!!~ : Enoxaparine / .Lmœnox@ 0,4 ml SC /j (4000 u)
si chirurgie à risque
- récidive embolique prouvée sous m bien conduit
196
delaVCI
- Ci absolue ou temporaire aux anticoagulants (hémorragie/ ex: HD sur UGD = Ci absolue)
@ Interruption
par fll.tœ cave i_ ofé.ci..e.u,c après cavographie c INDICATIONS :
: • TCA /j (2·3 0 témoin) (seulement si HNF), INR / mois IAVKI
para-dinique
@ Surveillance
······-·
-· -·· -----·-------
clinique _ _ __ [· ~on.:5t~.'?~e~ __ '.si_c:ir1e_s_d_ e_ sLJrd_ o_ sa~e = hém_<>rril\)_ i_ es_
"
> 6 à..12..mols si 1" épisode non provoqué, à..llie si récidive
1 cp/jPO)
durée du ttt AVK : 3 lt!...Q.Ï_ S si épisode provoqué,
(ex: Previscan•
par AVK dès J1 .. Edu_cat.ion..aux..A - carnet__cle..su.ac.ei.llanœ
Curatif
C> HBPM, HNF ou fondaparinux pendant au moins 5 j ++
@ Relais précoce
2 < INR < 3 à 2 reprises (puis INR / sem, puis / mois)
INR148H
,.
ou fondaparinux curatif
contrôle plaquettes x 2 I semaine si HNF seulement 1AFSSAPS2009J
ou HNF IVSE si IR
• ex. HBPM -+ Tinzaparine / lnnohep * 175 u/kg en 1 injection SC /j
® HBPM curatif
BAS D. E CONTENTION VEINEUSE ÉLASTIQUE+++ !avant le 1• lever) puis au long cours
Repos au lit, lever PRÉCOCE recommandé dès que lem est efficace (1 2 premières heures)
G) ~: t plâtre si post-op., antalgiques
Bilan oré-m : GR::Rh-RAI . NFS olaa. 8 HCG
•Traitement: (Q) thérapeutique++ +
0 Maladie oost-ohlébitiaue: douleur, varices, insuffisance veineuse, tb. trophiques, ulcère variqueux++ (QS)
0 Récidives
o (Q) ttt (risque de gangrène/ amputation) : dli.r!.!rgi_e = thrombectomie veineuse + HNF efficace 500 ui/kg/j
début brutal, pseudo-embolique: membre ko.id, çxanosé 0 7t P-filiphérigues
@) Phlébite bleue (Phlegmatia coerulea): oe.d~me responsable d'une ischémie artérielle aiguë (ilio-fémorale ++l:
a Extension de la thromho.s.e
..... -~~ ~ "---~ - ---..._-""N "'a: si EP grave massive o ETT en 1 ... intention pour visualiser rapidement un caillot
le
0
'+++ à rechercher systématiquement (RT, ECG, GDS, Scinti ou angio-TDM S!Jiralé ++)

257




~:
enzymes <:::::J _. élimine IDM
Echo <:::::J
3/ Retentissement:
--4 élimine péricardite, dissection aortique+ rech. dilatation cavités droites & HTAP
2/ Imagerie dg (d. page suivante)
GOS :
effet shunt = hypoxie + hypocapnie et alcalose respiratoire /aucunespécificité,peuventêtre®J j
troubles de la repolarisation à droite (ischémie), HAD ...
[peut être®, n'élimine pas le dg]
Tachycardie++, déviation axiale droite, aspect S1Q3, BBD complet ou incomplet
ECG
petit épanchement pleural (comblement d'un cul-de-sac) s. distension AP
atélectasies en bande, surélévation d'une coupole diaphragmatique, infarctus pulmonaire
@) dans 20 % des cas, n'éliminant pas le dg
RT :
1/ 3 examens complémentaires de débrouillage: n'éliminent pas le dg si normaux (20%) +++

~ Cyanose, signes droits+++ , sianes de choc<>+ ACR si grave

~ eblébite. + recherche de facteurs favorisants (cf. CŒJ.5e5. î): 50 % du dg d' EP repose sur le terrain
;H+ + PT -1.basithoraci_ qµe latérale} + hél1}9_p!;Y_sie tachycardie, toux sèche, fébricule

• Clinique: Evaluation de la "probabilité clinique" d' EP (score de Wells modifié: v. Thrombose Veineuse+++)
0--..
long voyage en avion/ "Sd de la classe économique"
- autres ex. orientés par la clinique
• immobilisation prolongée: alitement récent
- c;, : Mammographie et FCV
-Cancer+++
- à > 50 ans: PSA
- âgeî,ATCDTVP-EP
- Ex. clinique complet (T. pelviens++)
2.Acquise
• médicales : - Cardiopathie, cirrhose, 2li.néphrotio,.u.e
- Interrogatoire (ATCD perso/fam de K)
Tamoxifène, y, PP, césarienne, post-lVG
(10 % des EP = cancer occulte)
• Gynéco-obst: w.ntrac.eotifs 0.f=.e.q,
c recherche de cancer
• SAPL (Sd des anticorps anti-phospholipides)
Bilan étio chez> 40 ans:
• Chirurgie
prot. C • S, rech. Ac antiphospholipides
+ hyperhomocystéinémie, dysfibrinogénémie
-+ rech. mutation F V, F Il, dosages AT UI,
c enquête perso. & familiale:
4. Déficit en protéine C , en anti-thrombine m
OU ATCD faroilia, ,x thrombo-emboliques
uThrombophilie" 3. Déficit en protéine S
QI I non pravaq11ées OlJ récidhlan.te..s.
=
2. Mutation du gène de la prothrombine (= facteur II)
ET thromboses inexpli_gy_ées
1. Congénitale
(=mutation du facteur V Leyden) + + +
SlJjet :S'.:Jill..ans.
1. Résistance à la protéine C activée
devant :
Par ordre de fréquence
Bilan étio de "thrombophilie"
j +++
• Etiofoaie :
• « triade » de Virchow: traumatisme de l'endothélium + stase sanguine + hypercoagulabilité sanguine
= oblitération de l'artère pulmonaire par un embole (provenant d'une TVP fibrino-cruorique dans 90 % des cas)
2013
008 201
,
, ,
P U LM O NA I R E 1 ~cx:;;~~;
EMBOLIE
PN E UM O L OG
E

258



- récidive embolique prouvée sous ttt bien conduit
delaVCI
- Ci absolue ou temporaire aux anticoagulants (hémorragie / ex: HD sur UGD = Ci absolue)
@ Inter ruption
par fi.ltr.e c.ave inférie ur après cavographie o INDICATIONS :
para-clinique :• TCA /j (2-3 0 témoin) {seulement si HNFJ. INR / mois (AVKJ
@ Surveillance
_ _ _ _ _ clinique .... :·cons.tantes _. signes de_ surdosage = hémorragies ........................... .........
> 6 mois si 1 e, épisode non provoqué, à vie si récidive !
1 cp /j PO)
clinique
d urée du ttt AVK : 3...mois. si épisode provoqué,
(ex: Previscan•
suspicion
-+ [email protected].&]L ++t - !:.arnet...de sur.~il!.am:Ji!.
pa r AVK d ès Jl
dès la
C HBPM, HNF ou fondaparinux pendant au moins 5 j ++
@ Relais précoce
INRi48H<tt 2<1NR < 3 à 2 reprises {puis lNR / sem, puis/ mois)
1. Curatif
ou fondaparinux curatif
contrôle plaquettes x 2 / semaine si HNF seulement (AFSSAPS 2009)
ou HNF IVSE si IR
• ex. HBPM -+ Tinzaparine / lnnohep • 175 u/kg en 1 injection SC /j
(î) HBPM c ura t if
BAS DE CONTENTION VEINEUSE 'LASTIQUE +++ (avant le l" lever) puis au long cours
Repos au lit. lever PRÉCOCE recommandé dès que le ttt est efficace (12 premières heures)
0
: ! plâtre si post-op., antalgiques
G) (8)
forte ou intermédiaire
si proba clinique
élimineEP
confirme EP
non diagnostique
normale :
indéte~inée :
haute proba :
• HlllE réintroduit dès que TCA < 2
BPCO / emphysème - crise d'asthme
/1-,
"'-
• hors: OAP / ép. pleural abondant· grossesse
si échec ou Ci des fibrinolytiques
Scintigraphie pulmonaire V/Q
utile seulement en cas de Cl à l'injection d'iode
.. !!!!illl)~chirsousCEC
et/ou
(normale n'exclut pas le dg de MTEV)
si choc ® au remplissage
ou si signes de TVP (profonde ++)
Echo-Doppler veineuse+++
+-
..
hors Ci
utile si D-dimères (±) et Cl â /'injection d'iode
• BEMeLIS-5.AGE + inotrope ®
Iraitement
Pas de traitement
0-2 a. IOT, Repos strict au lit
dg éliminé
Thrombus 0
pas de thrombus
pas de thrombus
J<'
...
'4
Angio-scanner 1
/
- Echo Q (HTAP, (PA)
Pas de traitement
visualise le thrombus= "dêfect endofuminaf"
- clinique :
oc +++, s. neuro
8 <500
Evaluer le retentissement :
thoracique + + +
J<,,
une fois l'état stabilisé++
Angio-scanner
D-dimères
puis Angie-scanner
±écho des Ml
( examen le plus rapide en cas de choc)
.i
Echographie cardiaque+++
faible ou intermédiaire
Forte
Confirmer rapidement le dg:
/
---......,..
1
1
= ~~
Probabilité c liniqu e
EP grave
EP non grave
(hors Ci)
(Q) thérapeutique : Qébut.er.Lhéparino_!MraDie. d~s la sus_pic_io_n d _ s_ ans. a~!!ndre lji con_ fir:m.atipn Rx
Bilan pré-ttt (bio std pré-op) : GR-Rh-RAI , NFS plaq. TP-TCA. l3 HCG
o recherche Cl aux HBPM / thrombolytiques
Suspicion clinique d' EP : score de probabilité clinique + RT - ECG - GOS li''

259








@ Bas de contention veineuse élastique
® Ordonnances d' INR (pour 2 < INR < 3) / 2 semaines au début puis / 3 semaines - 1 mois
l: des OE - Pg +++ chez la Q jeune : remplacer parµ Pg
~ ···
G) AVK : Préviscan• ou Sintrom• (ex: 1 cp le soir) pour INR entre 2 et 3
x 6mois
Ordonnances de sort i e d'une EP
"'--




+chirurgie = !);i.ro benda.rt~_ (i_!à!J:.t.o _ ro_ie
• 02 24 H ! 24 , Anticoagulation à vie , ',. efforts
HVD sur RT et ECG - HTAP à I' écho-doppler \Î - Scinti / Angiograph ie--> EP multiples
tableau d'IVD progressive avec dyspnée croissante = grave <+> IVD irréversible
0 CP( post-emboligue (rare): sur ATCD de phlébites ! EP à répétition

• déficit en AT lll , SAPL. .. (récidive de thrombose) ex : A ou V. mésentérique, V. rénale, AVC ischémique
• sous-dosage / inefficacité
2. Ihro.m.boSce: • Ihro.m.hopénie à l'héparine+++ ~
1. Hémorragie sous TAC++ : UGD ++, rétropétritoine, psoas ++, AVC hémorragique (h. cérébro-méningée ... )


.. Recherche c. an.<:.<ar, tr.ou.b.1.e__cle,__La c.o_ a,9.u.l.ati.0.0 +++
@ R.ÉQQIVE +++ (5 à 10% dans l'année qui suit l'arrêt des AVK près un 1er épisode non provoqué)
0 'Û' subite (30 % sans m)

•Complications:



• Pendant la y: D-dimères + écho-doppler Ml valables / TOM à éviter mais acceptable néanmoins si nécessité absolue.
• Si récidives, ou FOR permanent de thrombose : ttt AVK "prolongé" plusieurs années, voire toute la vie!
• Rôle de l'héparine: évite extension locale du cai llot & récidive

Remarques




Mesures indispensables
- -
'-
1
••• - . 1'
~.-
' .•
.
,
ou alitem ent a yec FDR
.. . .. ..... noxaparine / ~
· 0,4 ml SC /j (4000 u)
: E
si çhirurgœ à risaue,
• Le meilleur traitement est préventif:
P N E UM O LO G
E

260





Suivi ljl et surveillance clinique sur NYHA. test de marche 6' et signes droits
association HTAP France, PEC 7 00%, éviter les situations majorant l'hypoxie (altitude, AG, grossesse o CO. ++ ..
0 Education : m ~
3 . transp lantation p ulmon aire à discuter rapidement si échec du m médical maximal
+ vaccinations antigrippale & antipneumococcique
+ Inhib. Ca 2 + si répondeur à la vasodilatation KT droit ou prostacyclines (époprosténol, iloprost) si non répondeur
2. sy m p tomatiq ue: diurétiq ues, régime sans sel, AVK et 02 longue durée si Pa02 < 60 mmHg
1. étiolog iq ue si possible (HTAP post-capil/aires) : cf. insuffisance cardiaque
0 ttt sp écial isé: PEC multidisciplinaire et continue, coordonnée par un centre de référence - ALD (PEC 100%)
' Pronostic sévère : survie qénéralement < 5 ans
..,., KT droit +++ pour confirmation dg : PAP moyenne> 25 mmHa et P cap illaire (PAPO) !> 15 mmHg
ETT pour dépistage : HVD avec dilatation VD, /
PAPs et PTDVD
RT: coeur en sabot (dilatation OD et VD) & dilatation AP / , ECG : Tachy sinusale ou FA, HAD, HVD- BBD / NT-pro BNP (Pc)

et si!!nes d'IVP (TJ, RHJ, HM douloureuse, OMI. .. ) (QS) .. poussées d'ICD, IQB, !:!êmootysie
Oy..s~née d'effort (NYHA I à IV et test de marche 6 minutes++)

autres (connectivites, VIH, HTP, CDP cyanogènes etc.)
}
causes toxiques (anorexigènes (Mediator°) et
= P atients "à haut ris que" 0 dépistage précoce échographique (ETT)
= idiopathique, héréditaire (mutation) ..
• HTAP primitive
(QS insuffisance cardiaque)
cec post-emboligue
• ee à répétition et
' IC globale llVG ± IYDJ
SAOS, hypoventilation, altitude ...
= BPCO sévère, PNP interstitielle,
= valvulopathies ...
Illustration © M.Guedj
• Maladie du parenchyme évoluée
• 1nsuffisanceVentrin1laire Gauche
CAUSES PULMONAIRES
CAUSES CARDIAQUES GAUCHES




-
ARTÈRE PULMO NAIRE GAUCHE
Veinule
VEINE PULMO NAIRE GAUCHE


1 HTAP PO ST- CAPILLAIRE
HTAP PRÉ- CAPILLAIRE
> 15 mmHg
!> 15 mmHg
(P. d'occlusion)
------
P capillaire (PAPO)
HTAP = PAP moyenne > 25 mmHg au repos (KT droit) = / des ® ésistances artérielles pulmonaires "' ICD

HYPERT ENSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE

261



• ttt de la pneumocystose (QS)
• Corticoïdes fortes doses (Prednisone 1 mg/kg/j)
2. étio logique si possible: • éviction de i'agent favorisant
• ttt:
1. symptomatique: 02 ± VNI (masque) + kiné respi + ATB si surinfection
• Evolution vers IRC (fibrose) avec aggravation de I' hypoxémie de repos

0 j,ymQ.haogit~ carJ;inomaJ~_ U!ij! ++ (6%)
.Autres: lymhome pulmonaire primitif, Cancer broncho-alvéolaire
Histiocytose X à <t de Langerhans des fumeurs jeunes ("nodules troués")
Maladies de système
Connectivites (PR, sclérodermie, polymyosite) et vascularites ...
.
Médicaments
;,,, , Lep CDS souvent - Amiodarone, MTX, nitrofurantoïne, bléomycine ...
.
• .Més. o. tb.éliome oJ.euraJ+++ : opacité pleurale à la TDM, MP, D.O. à l'ARS
• Asbestose: plaques pleurales (dose dépendant)
• Pneumoconioses (6 % )
J 2001
• Silicose (MP) : apex++, nodules, adénopathies calcifiées
• Alvéolite allergique extrinsèque (6%)
Lep, poumon de fermier/ éleveurs d'oiseaux (QS)
(20%)
PNN, hippocratisme digital, aspect en rayon de miel
0 Fibrose oulmonaire idiooathiaue
LBA: alvéolite à LT CD4
0 Sarcoïdose +++ (30% J
Adénopathies hilaires bilat. , biopsies bronchiques voire transbronchiques,
• Mycoplasme, Chlamydia, C. Burnetti. .. virose
.J
1
(± acutisation PID chron ique)
• Miliaire tuberculeuse
Cause infectieuse
> AIGU
• _ene_ u.mocysto.se ++
ICG (OAP)
décompensation cardiaque gauche / SDRA
l
• Etiologie: Q AVANT TOUT, É _ L_I_MLN. EB UN. E ICG. (OAP) + + + et une ~au.s.e infectieuse++
Bio : standard, EPP, hémostase- séroloqie VIH -îmmuno: FR, FAN ... - ECA, IDR ...
Echo\'.:) -+ recherche dysfonction VG +++ (à éliminer) ou HTAP + BNP
GOS -> effet shunt ( à l'effort++),@) au repos - hypoxémie + hypocapnie < 120 mmHg avec désaturation à l'effort
EFR -> .Svndr__o_me re_ str.Lc_tif: \. CPT< 80 % , VEMS / CV conservé (malgré, chacun), DLCO \. (compliance '\,)
puis biopsies d'éperons et de toute lésion suspecte
- minéralo: Amiante (corps asbestosiques), silicose
- bactérie: std, Pneumocystis carinii, Aspergillus
LBA +++---+ caractérise l'alvéolite
Fibro bronchique
---
{- cyto: L<j>, PNN = M<l>, ç malignes
TOM thoracique +++ coupes fines : idem + opacités en verre dépoli
nodules & µ-nodules , aspect réticulaire <i+ aspect en rayon de miel = fibrose
lignes de !(erley B (bases)
RT: Sd interstitiel = opacités à contours nets, non confluentes, non systématisées, bilat ± sym, évolution lente
Interrogatoire++ (ATCD, m, exposition professionnelle et environnementale)
~ Toux sèche, dyspnée d'effort - crépitants au stade fibrose - signes extra-pulmonaires


= infiltration diffuse interstitielle par <j: inflammatoires, oedème ""' fibrose interstitielle diffuse
2013
'12001,
PNEUMOPATHIES INTERSTITIELLES DIFFUSES





PN E UM O L OG
E

262




localisation grave, retentissement respiratoire
Pronostic défavorable si : âge de début> 40, noir, évolution > 2 ans, type Rx avancé (m. IVl,
• Evolution : favorable le plus souvent (guérison spontanée 80% dans les 2 ans)
~ ,:e.tent.i!îsern.e.nt..res_pir.ato .keJ EFR ) : Sd restrictif , '\. DLCO mais fonction respiJongtemps...cons. eui.é. e
cutané +++ (sarcoïdes du visage, lupus pernio, érythèmes noueux/ naso-sinusien) , hépatique, ganglionnaire (biopsie dg)
endocrinien++ (d@_bète insipide centra.!.iSIAD!;tlJlar infiltration post-hypo_pms.aire, panhypopituitarismel
/ ,on
+ rein (néphrite interstitielle), ostéo-articulaire,
Hypercalcémie + + + o Ca>+
( SNC: méningite - paires crâniennes (VII++, PF) ô ex. neuro, PL, IRM
(TDC: BAV Ill /,r, BB ... TDR) ô ECG systématique, écho<:?, Holter ECG
Jléite surtout antérieure et intermédiaire) ô ex. ophtalmo avec FO si BAV, rougeur, dl





EPP (avec hyper-y globulinémie), Ca 2 ~ calciurie
Séro VIH+++
BK crachats x 3 j , IDR, recherche BK dans le LBA }
·-+ éliminer_a_u_tre aranuloroat.o.se-=-8K.±±± (PIT) ou Ly_m,, Db_om. e. (éliminé sur histo) :
ECA 1 +++ (~ Œ1 : ~ 2N) - EFR (cf. l) - '\. LT CD4 (lymphopénie) sansl'Ü

Granulome sarcoïdien =.épithélioïde giganto-cellulaire SANS nécrose caséeuse
Biopsie o preuve histologique
s. médiastinoscopie avec biopsie gg'
s. cytoponction ganglionnaire sous écho-endoscopie
cutanée, ADP périphérique, PBH
TOM thoracique +++ coupes fines
D
± biopsies des glandes salivaires accessoires,
Biopsies d'éperons étaaées ++ (ou trans-bronchiques)
o--n
Fibroscopie
LBA : Hyperlymphocytose avec alvéolite à CD4 par 'i'mmuno-phénotypage Lq>"
IV
0 %
fibrose (irréversible)
30%
(0ADP) = PID seule
atteinte du parenchyme seule
m
60%
atteinte du parenchyme + ADP (Sd interstitiel bilatéral)
II
bilatérales & symétriques, non compressives+++
I
80 %
"Lymphome hilaire bilatéral bénin" : ADP médiastinales inter bronchiques & hilaires,
spontanée
(0=®)
Radio de thorax
stades 1
Rémission
.,.-
-
-
..... ..
.
~ S.d de Heeûordt: Uvéite+ parotidite (souvent BILAITRALE) + PF (VIl) +Fièvre(± méningite Lq,R) [BILATÉRAL++ J
=> 95% DE RÉMISSION SPONTANÉE+++
e, .S_d_de..Lofor._en: Fièvre+ arthralgies+ érythème noueux Ml+ ADP médiastinales + anergie tuberculinique
•clinique : parfois forme aiguë spécifique
Terrain typique= 9 jeune noire I antillaise guérison spontanée dans 75 % des cas en 2 ans
• Granulomatose systémique (diffuse) de cause inconnue, d'atteinte thoracique fréquente
l 2002, 2013, 2015
SARCOÏDOSE

263






















e Surveillance: clinique / 3-6 mois, paraclinique / 6-12 mois

• Plaauenil (hydroxychloroquine) si atteinte cutanée, ou à visée d'épargne (surveillance ophtalmo, voir chapitre Lupus)
• Méthotrexate (MTX) parfois indiqué si échec/ Ci des corticoïdes, ou à visée d'épargne cortisonique ++



- :t:n.,de l'uvé_ite a.n1. é.ri_ eure +++ : collyres corticoïdes fortes doses (avec !. lente), et cocktails mydriatiques
- PROTECTION OCULAIRE si PF +++ : occlusion palpébrale nocturne, vitamine A pommade, agents mouillants
l,i:,
.S...OIN.S_DCULAIRES LOCAUX :



(Antilles++, Afrique, Asie)
._rJ
icfil.L o ~ cl e _l' an9 u i11Y.!2_ se~
+ ~
n!_ la q:>J:tÏfQ th~ra p ie par Mintézol" "minute" ou lvermectine
,___.;..._.,_.....:i ..... ;a.o:.....; .... '""';;.--'~.;_.;j..,...:;;.;......i
& antalgiques, AINS
+ mesures associées +++ ~
en 1 prise PO le matin à jeun - dose d'attaque 3 mois puis !.
o-n
Corticothérapie générale orale au long cours: Prednisone 0,5 à 1 mg/kg/j en fonction de la sévérité
,D. (Q) m , Pronostic vital <v : surveillance ECG /j, Ca 2 + . ..

- évolutivité avec SG (fièvre, amaig~ement, AicG.ff)
- atteinte respiratoife sévère (sd restrîetif sévère)
- localisation grave (rein, <:?, neuro, oeil, foie, hyperCa 2 + sévère)
© S i

Surveillance de la guérison< 2 ans
. en attendant (ou abstention)
AlNS + ~
~
© Dans les formes simples. Lüfgren


• PRINCIPES DU TRAITEMENT :







E
PN E UM O L OG

264



266




/QS signes d'imprégnation alcoolique p.757)
• /' isolée des y GT + macrocytose
c:. Hémorragie digestive (rupture de V.O.)
~ Ascite, OMI
• thrombopénie, neutropénie
~ Splénomégalie
= CVC ("tête de méduse'')
~ Circulation veineuse collatérale
Ascite, aménorrhée, gynécomastie
=
~ ICTÈRE ++, foetor hepaticus
• /' bilirubine conjuguée (ictère)
hippocratisme digital, dépilation, xérose
"I. albuminémie
<:! Ongles blancs, érythrose palmaire,
Q Angiomes stellaires 2c 5
IHC
• "I. TP avec "I. facteur V
=- Asterixis
~ Encéphalopathie
Clinique
• /' modérée du fer sérique
HAA (ASAT > ALAT)
Cytolyse
(ASAT < ALAT sauf HAA)
médicamenteuses,
• /'Transaminases+++ > 30 - 35
Hépatites virales (VHB, VHC, CMV, EBV),
(',, facteurs vit.K-dépendants)
• '-. TP & facteur V
Lithiase VBP (voie biliaire principale)
Cholestase
• bilirubine conjuguée (total> 17) = ictère
Cirrhose
• /' y GT et /' PAL
Bases
en
hépatologie
Selles décolorées
Urines foncées
lithiase, K pancréas, ampullome ...
= obstacle sur les voies biliaires
3. Cholestase extra-hépatique


auto-immune
NASH (Hêpatite stéatosique non alcoolique)
cirrhose décompensée
mucoviscidose
Alcool (HAA ... ) '
(kyste, abcès, tumeur)
médicamenteuse,
masse intra-hépatique
virale (VHB, VHC)
cirrhose biliaire primitive
1. Dysfonction hépatique
2. Cholestase intra-hépatique
• à bilirubine CONJUGUÉE :
• à bilirubine LIBRE :
Hémolyse (QS) J

ICTERE

267





















Ludwig Van Beethoven - 1827
comme il m'a restauré et comme il va me restaurer encore!"
"Comment pourrais-je assez vous remercier pour ce champagne excellent;



























C HdM
TOXICOMANIE IV++, Rapports sexuels à risque (RSNP, partenaires ®), risque géographique ...
ci MdV: ALCOOL+++ , FDR VH B / VHC : tatouages! piercings,
C m : MEDICAMENTS+++
• vaccination VHB ++
• transfusions++ (produis dérivés du sang, y globulines anti-D) tl.__'l ++,
maladies auto-'i'mmunes - surpoids actuel ou passé (NASH)
C ATCD: • personnels & familiaux: hépatopathie, hémochromatose, Wilson (surcharge) -

1 nterrogatoire" hépatopathie "










H É PAT O - G A S TR O - E NT É R O L OG I E

268











0 vaccin - 0 sérothérapie
(en prévention de la cirrhose)
0 t ALCOOL+++ complet & définitif
piqûres accidentelles ...
c Nouveaux-nés de mères Ag HBs EE>,
(protège 4 - 5 semaines)
désinfection de matériel réutilisable, toilette ...
0 Sérothérapie = lg anti-HBs
,#' Serjngyes à usage unique
•
Pépjstage H B V HÇV PPl!C dons de saoi;,( organe
à risque (professions de santé, IST .. )
HBV
Pa[teoai[es : dépistage & information/ m, c généralisée: nourrissons, ado, groupes
mais retard considérable en France !!)
P[éSMYatits ~
(moyen de prévention simple et efficace,
-
;:.- ·
'~'.llfL_i
,
-
'>
._. T
~
-
~
0
= Gen Hevac B ® ,,61'
0
voyage en pays de forte endémie
c pour professions exposées et
HAV
- rappels à 1 mois, 1 an, 1 O ans -
(alimentaire/ lutte contre le péril féca l)
0 précautions d' hygiène
O Vaccjnatjo n - Havrix® IM
• Préventjon :
HEV
c H. aiguë bénigne
transmission oro-fécale (PVD)
·~
.. c.
transmission sexuelle osn, sanguine, verticale
HDV
surinfection ou co-infection hépatite B
,;;(' tf,~'.:<"IÎ!'~Zêi.;
~canti-VHC
(toxicomanie iv ++, transfusion) •
++
HCV
~
contamination saoeuioe ea[eotéi:ale
PCRB
ARN
de l'Ag HBc
capside
1: .. <· .-.;,_:,_:,i~,;;_:,. '.
soluble
=forme
mère-enfant (moment accouchement)= verticale
AgHBe
HBV
sang uine (transfusion, toxico, matériel souillé)
contamination sexuelle (1ST)
l
Aa.Hfu:
ADNr@=-
HAV
c Hépatite aiguë bénigne
transmission oro-fécale
• Epidémiologie :
Hé otites virales

269








+ hygiène selon le virus: enquête familiale, 1ST /dépistage/ vaccin (VHB), recherche typhoïde (VHA)
o t des médicaments non indispensables, t alcool
[ ttt antiviral à discuter au cas par cas J
• ttt des formes simples= symptomatique essentiellement:


m (Q) Réa= t tous les médicaments , maintien des fonctions vitales - Transplantation hépatique
'Û' 75 % spontanément, 25 % si transplantation
\. Facteur V (facteur de gravité)
~ Troubles de l'hémostase : TP. < 50 °/o en l'absence d'hépatopathie pré-existante,
~ Encéphalopathie : 1. ~
2. + Confusion
3. + troubles de conscience 4. Coma
nécrose hépatocytes =} IHC avec tb. coagulation (sur \l.1:1.8 ++ ou médic.)

Ac anti-VHC par ELISA ou PCR EE>
VHC
chez un porteur chronique B
+ lg M anti-HDV et 0 lgM anti-HBc
surinfection D
co-infection B-D
sujet vacciné contre l'hépatite B




AgHBs
puis lgM anti-HBc
hépatite B récente
lgM anti-HA
hépatite A récente
Sérologies:
( + /' bilirubine conjuguée= ictère)
Cholestase : /' yGT et PAL
+ autres infections I atteinte hépatique non isolée, foie de choc, angiocholite, pancréatite aiguë ...
CMV, EBV avec cytolyse modérée
x 10
et ASAT > ALAT)
0 hépatite alcoolique aiguë (cytolyse<
dg etc
~ de cytolyse aiguë : ~ hépatite médicamenteuse++ (âgés)
x20
(ASAT < ALAT) dès la phase ictérique
Cytolyse hépatique : /' Transaminases
• Bio & sérologies:
• manifestations extra-hépatiques : arthralgies, leucopénie isolée
formes cliniques variées: • asymptomatiques++ (90%) • an ictériques
• cholestatiques (ictère+ prurit)
~ phase i.cté.r.i.o.Y.e (2 - 6 semaines)+ urines foncées, selles décolorées
~ phase pré-ictérique (1 - 2 semaines)----> Sd pseudo-grippal. tb. dig, asthénie, arthralgies, parfois urticaire
i:i incubation silencieuse: 1 à 2 mois selon virus - notion de contage ++
• Clinique: asymptomatiques +++ (90 %)


1. Hé alites AIGUES






H É PA T O- G A S TR O - E NT É R O L OG I E

270





NB: La PBH n'est plus recommandée en cas d'hépatite virale chronique
Marf!ueurs non invasifs : fibroscan® (= écho), fibrotest® (marqueurs sériques)
tou jours rechercher une co-infection : VIH++, VHB ...
~ PCR quantitative (ARN VHC) Œl = béoat ite c cbraoioue
Ac anti-VHC Et> = a été en contact avec le VHC
,&_

hépatite B + D chronique
+ Ac anti-HD
Ac anti-HBe ~
persistante
AgHBsEB
cbrooin.ue
sans marqueurs d'activité:
anti-HBc
hénatiteB
lgG
active
VHB
~ q"c-:
,~,,
Sérologies :
17c; ,F
Cytolyse faible : /' modérée des transaminases x 2 ou 3 > 6 mois =>chronicité=> biopsie
• Clinique: asymptomatiques +++ (90 %)
(QS)
évolution vers 111111 (20%) puis Y3 vers
: 3. inactivité=! ® virales. réactivation
qqs années
0
! 2. ? réponse î => '\.@ virale, mais nécrose / fibrose
evo u ion : 1 guérison spontanée en )
1
,
: 0 aggravation lésions, :
) 1. @ • virale++ , réponseîfaible
r
Transaminases
(d'activité)
ADN VHB
Ag HBe
(ADN ?? I
• A HBe
réplication
• ADN VHB (PCR)
0
}
_o._+ J
marqueurs de
• Ac anti-HBe
A
Ac anti-HBe
persistante
active
porteurs sains
90%
porteurs sains
hépatite aiguë
hépatite chronique
80%
,-..... _____ _,
······· ················r······················
10%
•
chronicité +++
• i
: élimination du virus ,
j
· 0 é I i m i n a t i o n
10 %
{),-
{),-
.············· ·{),-······9.~.:~ .....
{),-
virus très peu 'i'mmunogène
adaptée
nulle
faible
réa
~ ction 'i' !nti-virale "-,._
{Ac anti-HBc o défi nit la confrontation au virus)
·--........ a été en contact avec le virus
Ac anti-HB c
0
0
e
(Ac anti-HBs o définit la guérison ou la vaccination)
Acanti-HBs
0
0
e
· est immunisé contre le virus
0
• - un-
e
e
. AgHBs (il C définit l'hépatite B
HépatiteB
Vacciné
~:
Guéri
2. Hé atites CHRONIQUES

271





0 vaccin - 0 sérothérapie
HCV
(en prévention de la cirrhose)
piqûres accidentelles ...
0 t ALCOOL+++ complet & définitif
o Nouveaux-nés de mères Ag HBs Et>,
(protège 4 - 5 semaines)
Désinfection de matériel réutilisable, toilette ...
0 Sérothérapie= lg anti-HBs
à risque (professions de santé, IST .. )
•
Seringues à usage uoiQue. #
HBV
o généralisée: nourrissons, ado, groupes
Déoistaae HBV HCV pour dons de sang/ organe,
mais retard considérable en France!!)
Partena ires : dépistage & information/ ttt,
(moyen de prévention simple et efficace,
Préservatif,;
~
=GenHevacB ® ~
:.
-·, iï•.Ï
-
. -
~
0
,--. -~
• -
.:r -A1
'
• -
0
voyages en pays de forte endémie
o pour professions exposées et
HAV
(alimentaire/ lutte contre le péril fécal)
- rappels à 1 mois, 1 an, 10 ans -
0 Vaccjnatjon = Havrix® IM
0 précautions d' hygiène
• Prévention :
@ ttt des complications (cirrhose ou CHC): QS
(Ténofovir)
Si Ribavirine: surveillance régulière de l'hémo!!ramm<> (! mois)
Surveillance : Cs/ mois, avec CV+ transaminases à 1 mois et à la fin du ttt
surveillance créat + phosphatémie
NB: la PBH n'est plus indiquée C remplacée par marqueurs non invasifs (fibroscan, fibrotesr)
• fibrose modérée et/ou cirrhose compensée
- co-infectés VIH, VHB
ou terrain immunodéprimé
- transplantés
avec marqueurs d'activité ou fibrose
- manifestations extra-hépatiques (cryo, lymphomes ... )
- risque de transmission du VHC (\!en désir de grossesse, toxico .. )
indiqué si cytolyse avec PCR $
• terrains à risque :
notamment indiqué pour:
Traitement universel recommandé à court terme+++
nombreux nouveaux traitements en développement (à suiwe de près)
Entecavir / Baraclu des
• RIBAVIRINE
ou nucléosidique :
DACLATASVIR (inhibiteur deNS5A)
SOFOSBUVIR = anti-polyrriérasé (inhibiteur NSSB nucléosidique)
Ténofovir I Viread•
associant selon les génotypes:
par analogue nucléotidique :
(traitements de 12 à 24 semaines)
Monothérapie prolongée++
Polythérapies orales de courte durée
H ÉPATIT E C
H ÉP AT IT E B
0 Antiviraux:
G Nouvelles recommandations AFEF juin 2015 (prise en charge des hépatites C)
• Principes du ttt:
H É PAT O-G A S TR O-E NTÉROL OG I E

272





'Îf 50 %
EB Ictère, autres infections, complications iatrogènes ...
-+ écho abdo régulières/ 6 mois (surveillance++)
0 (arcinome-bépato-çeHulaire (CH() = 15 % [Pcvariable,maissouventredoutablecarrécidives/oca/es&métastases++]
Sd hépato-pulmonajre
Sd bépato-rénal: Créat > 130 (Cl <40), 0 protéi nurie(< o,s g/LJ, 0 autre cause IR, 0 réponse au remplissage
0 Complications rares mais graves :
-> stades 1 (tb. nychtémère + asterixis), Il (confusion+ asterixis), Ill (tb. conscience+ asterixis), IV (coma± oedème cérébral)
0 Encéphalopathie hépatique [signe d'IHC sévère, mauvais pronostic]
PE = uro ou digestive (BGN) par translocation bactérienne _. fièvre, douleur abdo ou aggravation inexpliquée
Bilan infectieux: Hémoc; ECBU, RT
Ponction =trouble+ PNN > 250/mm 3 (=dg) +culture (germe=BGN70%)
@ Infection de liquide d'ascite +++ = (Q)
Ponction exploratrice = transsudat stérile (Prot < 30 g/L) + <t ± "hydrothorax" = diffusion à travers le diaphragme
@ Ascite [HTPJ et Béteotiao bydro-sodée [IHCJ = "Pécampensation œdémato-a:sçjtique" + + +
0 Hémorragies digestives [HTPJ -> rupture de V.O. = FOGD +++ (QSJ _,. IR {méléna}


• CHC
• HAA surajoutée, hépatite virale surajoutée
• THROMBOSE PORTALE
• HÉMORRAGIE (rupture de V.O.)
• INFECTION (liquide d'ascite+++, IU .. ) • médic. (AINS .. ), régime salé, ! m & 0 prévention JR HD
Facteurs de décompensation:
• Complications ~ "Cirrhose dérompeosée" = csq HTP, IHC ± CH(, d'autant+ si intox. alcoolique poursuivie

hémostase (TP, FV), GR-Rh-RAI (V.O.++), BHC + albu, bio std, ECG... Cs ORUsto, neuro (alcool), TR (méléna)

sérolo~ies virales VHB, VHC + Bilan martial : CS, ferritine et fer sérique+ cuprémie (ôl / auto-Ac (9)
toujours éliminer autres causes que l'alcool (dg d'élimination):
PBH = dg de certitude même si très rarement faite en pratique 6. voie transjugulaire si Cl à la voie transpariétale ras PBH)
EOGD + + + au dg-> recherche varices oesophagiennes +++, gastropathie d'HTP /NB:a-FP abandonnée)
Echo abdo + + + systématique: "dysmorphie", aspect bosselé+++, HTP-SMG, rech CHC ++ + Doppler V. porte

® Etio: Alcoolisme (80%) +++, infection virale (VHB et C), hémochromatose (+ Wilson, obstacle biliaire, auto-î ... )

chez un alcoofü,!ue est une présomption diagnostique suffisante
Toutefois, l'association de .signes d' HJP et d' IHC à un . ~ros foie à bord inférieur tranchant
dg de certitude sur PBH (écho-guidée) en théorie, mais:
...
modification de l'architecture vasculaire (VCL) & des travées hépatocytaires
--
Fibrose annulaire
= association de
Nodules de régénération
lésions hépatocytaires diffuses
+++
11
ALCOOLI UE
11
'I +++
CIRRHOSE

273







1
TP (taux prothrombine)
> 50 %
<40 %
1
1
<35
> 60
8ilirubinémie totale
C?. 10
i,.
Albuminémie
> 35
< 28
B?. 7
0
Ascite
modérée
permanente
1
1
1
+++
0
modérée
A?. 5
Encéphalopathie 1
invalidante
1
1
3
2
--+ score de 5 à 15 :
Cbild Pua.b
1
~
- CHC unique petit< 5 cm ou 3 nodules < 3 cm
- V.O. résistantes au ttt [HTP majeure]
Indications : - cirrhose Child Pugh C [IHC majeure]
à discuter : /' espérance de vie = 80 % à 5 ans
~ 5.
./
(QS)
Echo I 6 mois en dépistage
ou palliatif: chimio-embolisation
curatif: Transplantation hépatique (d. Il, exérèse chir, destruction locale (radiofréquence)
CHC
hépatique
0
éviter les facteurs favorisants+ L a1::tulose ++ 1ouPHALAc 1
Encéphalopathie
Ponction d'ascite de contrôle à 48 H
+ ~
ou en prévention 1• si protéines dans le liquide d'ascite < 1 O q/L (NOROXINE 400 /j)
- 1'"
Ascite infectée
puis
IIR n:,r S:10 (NOROXINE 400/j) x 4-20 mois
(Q) : mono-AT8 = Augmentjn® IY 3 g x 7j ou Céfotaxime ou Oflocet, après prélèvements+ ATBgr.
1 Surveillance: poids, diurèse, périmètre ombilical - iono sg & u. -fonction rénale f---
ou si échec ou Ci du m diurétique
11
~ + "com~eosatiao eo albumiae & matmmcl llalume à llclume (> 3L)
si volumineux : exploratrice+ évacuatrice
l!aEa,entèse ,~an,lian d'ascite)
Ascite
& hors hypoNa+ < 130 ou IR: spironolactone ou furosémide ++
~x3
Repos au lit + B égiroe hyposodé + djurétigues
si échec m med (Q) (ligatures itératives .. ) ou échec m préventif / récidives HD
VP Qte
(V.O.)
• IleS - Anastomose pocto calle pac lloie tcans-ïugulaice
Oesophagiennes
NCS (PROPANOLOL)
e ~
Varices
& Adrénaline= Ci
• ligatuce endoscopique
4. ttt des camplicatiaos & du "facteur déclenchant"
~fiE,,!
+ ligature endoscopique des varices (VOJ si elles on saigné +++
3. ttt des hémorragies -+ Ile + + + (préventif)
et adaptation posologie ('\.) des médicaments à métabolisme hépatique
~
(2) CÏ aux médicaments hépatotovinues +++ (paracétamol++, Aspirine, AINS, aminosides)
et préventjgn du DT +++ (Vitamines 81, 86, PP + Hyperhydratation + 8ZD )
CD sevrage akoongue complet & définitif + aide au sevrage
• ttt:
H É PAT O-G A S TR O-E NT É ROL OG I E

274








œ~~~~'t':~~,.i.- -~:· .~ .. ~
C> 0 hépatotoxiaues : 1.::-:y~~~~::~_ ''\?·itj !;'~;:01'::; ~.~'Ç:::.. ?~~~i
0 ttt des complications: RHE, renutrition - Morphine IV
si score< 0,45 -+ poursuite cortico (bon Pc) ; si score> 0,45 -+ t de la cortico (Pc très mauvais)
Calcul du score de Lille à J7 pour évaluer la réponse à la corticothérapie:
Prednisolone 1 mg/kg/j x 1 mois et t brutal + mesures associées++
0 Cortiçothéranie ±±+ dans les formes sévères (Maddrey >32 + confirmé par PBHl:
+ Prévention du PI (vitaminottt + hydratation + BZD)
• ttt: 0
(rupture de varices => HD) - Pronostic sévère ( 'Û' 50 % à 1 mois sans m )
---
L'évolution à court terme dépend de l'étendue des lésions et du dearé de l'IHC et de l'HTP
chute importante de la prothrombine et du facteur V (TP < 50%)
= "HAA sévères"
Ençénhalonathie hénatioue, ictère intense,
Formes araves:
• Evolution : les poussées d'HA, même mineures mais répétées, aboutissent à une cirrhose
4 sévère si score de Maddrey > 32 (Bili >100, TP < SOo/o) => PBH pour confirmer dg d'HAAavantcorticom
infiltration à PNN [centra-lobulaire++ J
corps de Mallory
lésions hépatocytaires = ballonisation & nécrose acidophile

dg histo de certitude sur PBH par voie trans-jugulaire ++ IP :
peut simuler une anoiocholite !douleur. fièvre. ictère\ dans la forme majeure
:, formes mineures pauci-symptomatiques ++ - )' ASAT > ALAT (< ®10), J' leuco PNN, J' bilirubine conj.
2.
HÉPATITE ALCOOLIQUE AIGUË




• guérit sans séquelle à l'arrêt de l'intoxication
~
dg de certitude sur PBH : stéatose isolée ou associée à lésions d'HAA +++ ou à une fibrose
Q le plus souvent modérée/ asymptomatique
= accumulation de triglycérides (TG) dans les hépatocytes

1.
STÉATOSE = NASH (S téato-Hépatite Non Alcoolique)

mais rarement faite en pratique au profit des marqueurs non invasifs
Seule la bio!Jsie hé!)ati(!ue permet le dg de certitude des lésions,
= stéatose, hépatite alcoolique aiguë (HAA) et cirrhose [souvent associées]
(NON CIRRHOTIQUES}

HEPATOPATHIES ALCOOLIQUES

275


















































• "écho-guidée" si angiome


- PNO, malaise vagal, dl, hémobilie. cholépéritoine
•Complications: - hémorragie++= hématome sous-capsulaire (HSCl du foie. hémopéritoine.

Obstacle au cbemin..de..o_o.nction (ascite...maje11re dilatation.majeure des VBs)
échoabdo
Kys te bydatjaue
}
• Tumeur vasculaire
• Trouble de l'hémostase (TP < 50%, plaquettes < 100.000, TS ?)
contrôle NFS. TP. TS
transjugulaire +++ si Contre-indjcatjons à la voie rrnosoaciéraie :
PBH
~
transpariétale
t
1-Cw}-<





H É PAT O-G A S TR O -E NT É R O L OG I E





278



(prokinétiques)
0 Anti-sérotoninergiques (ZOPHREN®) =le+ puissant
=central+ périphérique
0 Anti-dopaminergiques (PRIMPERAN®, MOTILIUM®) }
= central pur
0 symptomatique: o Anti-histaminiques H 1 (VOGALENE® )
• ttt: 0 étiologique si possible+++
Vomissements 11'-gènes
tb. moteur digestif
t
Manométrie oesophagienne
Evaluation 4J
--,
2• intention
v
et péritonéale
Affection neuro
Lésion digestive
Affection pancréatique
Echographie et/ou TOM abdo
TOM ou IRM cérébrale
ENDOSCOPIE digestive haute
1ère intention
•CAT:
Interrogatoire, examen physique, bio
Orientation vers cause précise= Grossesse, migraine, médic. ...
compression extrinsèque
-+tumoral++, inflammatoire (MICI ... ),
!:J.$-~a..ène5++
sur vomissements post-prandiaux
O vomissements
• Grossesse (1 ec trimestre)
• Stase intestinale
écho, TDM abdo
endoscopie digestive haute
• Stase gastrique
(+ rare)
• Causes neuro, médic
Extra-digestif


• cardio : IDM
+++
sur clin+ IDM + bio
• gynéco (grossesse)
"indigestion"
vasculaire •.•
alimentaire/
pancréatique,
• uro:CN
"en jet"
patho. biliaire,
sd cardinal,
o vomissements
= Occlusion,
ISA++, acidocétose ++
iatrogènes
• endocrino:
méconnaître !!
HTIC, labyrinthite
et
à ne pas
méningite, HM,
• métaboliques
(Q) chirurgicale
Autres
<D Vomissements AIGUS
~ Sd de Mallary-Weiss - déchirure cardiale ( o JLomissements + hématémèse) => FOGD
~ Poeumapathie d'jnhalatiao (Sd de Mendelson) dans les voies aériennes
~ Troubles hydro-électro.ytjques --> déshydratation globale, DEC, hypoK+, alcalose (hypo(I-)
~ 1.
+ + + ( NN•, vieillard ++) à rechercher

279






= causes neuro (IX, X, XI)
echo-endoscopie, TOM
pendant la crise
· ~sublinguale
• Pseudo-achalasies (cancer):
• troubles de déglutition
o m : • labib calcigues. nitrés en fond
• Corps étranger
• Sclérodermie : contexte, manométrie
Manométrie
• Infection ORL
~ DT pseudo-angineuse (au repos)
Q 8ÎO!JSÎl:!!S
ruµ.,~)
(épidermoïde ++) +++
ohaee bvi;ieccontractile
(~
• Autres trnubles moteurs
• ~ Cancer du ptlarynxl
FibroORL
ou • ~
(cardiomyotomiede Heller)
ou • dilatation [;Jne• .HD<!tigu~
~ âi11n~ oRL' ' r·
1
o m: · lnbibiteucs ,ah:igues, nitrés
Dysphagies hautes:
pendant la déglutition
- 0 relaxation du 510
- Hypertonie du 510
·
(doxycycline)
- Apéristaltisme
• Corps étranger
• Médicament
Manometne:
Echoendoscopie
c biopsies
-·"''"'.''.''"""" ~
o TDM+
-Candida, CMV, HSV
oesophage figé, en "queue de radis':
- chez'lD
TOGD : dilatation++, sténose du bas
extciasèaues
radique .. .
lente, intermittente
·infectieuse:
• Caustique,
• Tum eu cs
" dysphagie paradoxale (liquide> solide),
+ apéristaltisme
TDM + EE oesocp
moyen - Y, inf.
= méga-oesophaQe
jonction Y,
Q biopsies
(TOGO)
• 1 Actlalasie1 +++
- sténose de la
rapide]
endoscopiques
ulcérées sur RGO
"
;
avec amaigrissement
dg & m
, TMQ primitif
oesophagites
[dysphagie progressive
gastrique
rare et sévère des
(anneaux)
(épidermoïde)
-jonction oeso-
- complication
oesophagienne
• Schatzki
- odynophagie
+++
- ulcérations
Manométrie
-sur RGO
esophage
peptique:
(diverticule)
• Sténose
• n entiau.e :
• Zenker
rc{Cancer d ~ i
,•.
oesophagiens
.
(TMO)
non tumorale
tumorale
anneaux
Oesophagite
Trouble Moteur Oesophagien
Sténose
et
Sténose
=> dysphagie fonctionnelle =
Diverticules
'
'•.<:
·,,
1. L_ é~iq ~ oesophagi~nne. ++ .:..
.,;· , _ .. . ,i. Absei,ce de lési9.~-
,
/
en 1•r• intention: recherche lésion
ENDOSCOPIE OEso-GASTRo-DuooÉNALE +++
Interrogatoire + examen buccal / ORL, ganglions
D
= blocage/ gêne à la progression des aliments dans la région rétro-sternale = signe d'alarme!
1
t.~i t~ ~"~ Jr.-r.~ :~~:~ '!'!"'tt; ~~.:~ .. , rl, ~
1~1\~~,~~('.~:~~~~~'t~
H É PAT O-G A S TR O-E NT É R O L OG I E

280





(vérifier par 2e anapath)
2. o t birncgi, al: oesophagectomie + plastie gastrique+ anastomose
ou
1. o endoscopique : résect ion ou ablation (mucosectomie)
EBO avec dysplasie de haut grade
EOGD + biopsies /6 mois- 1 an
EBO avec dysplasie de bas grade
Surveillance : EOGD + biopsies / 3 à 5 ans
EBO sans dysplasie
Sténose
dilatation e ndoscopique + IPP
réservée aux formes rebelles vraies ou si dépendance aux !PP au long cours
ou récidives fréquentes
• chirurgie anti-ref)yx (= fundoplicature de Niessen) très rare,
complications,
+ contrôle endoscooi<1ue
Oesophagite sévère (grade 3 ou 4) ,
·· IPP x 8 semaines pleine dose 1 020ouE40.,., voire doubledose (040ouEB0"'9l
-;
•-
-~
... '"
·«.
..... "V.,,..
(grade 1 ou 2)
= Oméprazole / MOPRAL ® 1 O mg ou Esoméprazole / INEXIUM® 20 mg
oesophagite peu sévère
IPP X 4semaines demi-dose
avec ou sans
Inhibiteurs de la egm~ à erotons +++:
symptômes fréquents
"0
·-
..
-
intermittent modéré
Alginates (GAVlSCON") , anti-acides "à la demande", voire !PP
RGO
Mesures postura le s ++ (tête surélevée du lit ! RHD)
Stade
ttt
~ Adénocarcinome (sur EBO)
= "Métaplasie intestinale" ( mode de cicatrisation anormal de l'oesophagite peptique, zone rose-orangée à l'endoscopie)
~ ~ E ~ n ~~~!!S!~~ fia ~g ~ e~ ++ ~] (E ~ BO !!!~ > "pré-cancer" o u o e sophage d e Barrett
~ Ulcère peptique (+ hémorragie digestive, perforation)
~ Sténose !,'ep tig ue ±± ( % sup - Y3 inf , zone d'EBO J
• Complications (10%):
!)H métrie sur 24 H
4= EBO, ulcère ...
laryngite postérieure, toux chronique
3= circonférentiel
ou
2= confluent
~ symptôme s atypiques :
ou
ttt d'épreuve
1 = non confluent, non circonférentiel
0
ttt inefficace
O s)
ou
OD a~
NORMALE
ou ~ âge > soans
amaigrissement, anémie, AEG, fièvre ..
- - · ---/---,--------,,~--
0Eso-GASTRo-DuooéNALE +++
dysphagie, odynophagie (sténose ++l,
o-n ENDOSCOPIE
~ Si : ~ s.ig n e s d'alarme:
c:::>
OU I
LJ
0- NO N
Majorité des cas= symptômes typiques, bénins et t rès intermittents =} 0 examen complément a ire
post-prandial, réveil nocturne, syndrome postural (signe du lacet)
(forme typique) +++
0 dg clinique :
• trouble du péristaltisme
roulement (indépendant)
• h ernie hiata l@ < qlisseme nt ++ (associé au RGO) .... facteur aggravant du RGO et complication
:
· ~
incompétence du sphincter inférieur d e l'oeson hage (S101 (favorisé par inhibiteurs ca 2 • , nitrés)
'1 ++
REFLUX GASTRO-OESOPHAGIE N (R G O)
®

281





• S urveillance (récidives ... ) - PEC lJ.I - 100% - t intoxication alcoolo-tabagigue hors stades palliatifs

CT...
= grothèse {endoscogigue)
complication = infections pulmonaires - lÎ' < 5%
1:1:1: ealliatjfs ±±±±
+ curage gang lionnaire
t
pour rétablissement de la continuité digestive)
par rapport à la chirurgie (mutilante)
(+ plastie gastrique= tubulisation en néo-oesophage
o de + en + mise en avant
Oesophagectomje totale
si non opérable ou Y3 sup.
( =possible dans seulement Y3 des cas)
voire CT seule si métastatique
Bildia-cbimiol:bé[al!ie palliative,
1:1:1: cbirn[gical
1
··-
··- ··-..
lllu,lrotion © M.Guedj
± précédé d'une RCT n éoadjuvante
"Résécable"
non résécable
40cm
(EBO) t
Y3 inf t
32cm
traitement
Principes de
25cm
fi" "'r
(précocité de diffusion loco-régionale et lymphatique)
- - - bouche= 15 cm
A._;__.. · Pronostic effroyable: survie à 5 ans< 1 O %
Y3 sup t
= "çomorbjdjtés": fonction respi. (EFR, GDS), hépatique, cardiaque (ECG, écho) et nutri (NFS, albu, prot, Fer, Ca)
3/ BILAN D'OPÉRABILITÉ / DU TERRAIN +++:
0 Classification TNM /voir K vessie = même principe)= T;, - T1 à T 4 - N o, 1 - M 0,1
Recherche de métastases surTDM T-A-P
l
Fibroscopie trachéo-bronchique (+ vérifie obstruction trachéale< 50 % en vue de prothèse oesophagienne)
Panendoscopie ORL +++ .. recherche cancer ORL associé (synchrone) (15%) + atteinte récurrentielle
Echo-endoscopie oesophagienne si opérable: staging ganglionnaire (N+)
TDM T-A-P
2/ BILAN D'EXTENSION:
biopsies nombreuses&anapath
dg EB: ENDOSCOPIE HAUTE (=Oeso-Gastro-Duodénale) ++++
& Fistule oeso-trachéale = toux à chaque prise alimentaire+++
~ comp lications : Fausses routes, PNP d'inhalation, paralysie récurrentielle, sd cave sup, fistule aortique,
~ amaigrissement++, AEG, métastases ganglionnaires (Troisier)



[ Y3 inférieur]
• Adéoacarcinnme (10%) sur endobrachyoesophage (EBO) (sur RGO)
{
• Cauinom" énidermoïd"t +++ (90%) sur intox. almolo-tabagigue ±±± (+ brülurecaustique, mégaœsophagel
• Epidémio lo gie :
• 10 % des cancers digestifs - 15 % associé à un autre cancer de la sphère ORL => recherche systématique
CANCER DE L' OESOPHAGE






É PAT O-G A S TR O
E NT É R O L OG I E

282





C nouveau ttt IPP + ATB si persistance d' Hp EB [adénoK suspecté si UG non cicatrisé]
ou par endoscopie+ biopsies pour les ulcères gastriques ou compliqués initialement
Contrôle de l'éradication par test respiratoire à distance(~ 15 j après !)
pour les UG ou les UD compliqués
pendant 4 semaines au total
0 Eo.urs_uit.e_mi:
x 10jours
Bismatb t .68g/J +

J;Mi CJarithromydne 1 g/j + M.étronidazole 1 g/j x 5 jours
X 10jours
0 1 ère semain_e : I l
·m:
& dg différentiel - cancer gastrique (adénocarcinome) pour UG seulement (UD toujours bénin+++)

& S i.s.11spiciao clioica-Rx d'JJlcère perforé: Cl absolue à l'EOGD ++++ If·' (risque/' brèche avec insufflation)
TOM abdomino-pelvienne: PNEUMOPÉRITOINE (air sous-diaphragmatique)
~ Perforation (+ rare) : brutale, pendant jeûne, défense+ dl .. Aspiration SNG + RHE s. chirurgie /dpéritonite+ vagotomie)
§ Hémorragie digestive (révélatrice dans 1 o % des cas) -+ Endoscopie + hémostase
•Complications :
Dans 5 % des cas, l'ulcération gastrique correspond en fait à un cancer
systématique pour recherche Hp sur biopsie antrale
avec b1ops1es
~
si
~ . < UG, pour éliminer une ulcération néoplasique (sur les berges++) ~
ENDOSCOPIE OEso-GASTRo-DuoDÉNALE (EOGD) devant tout sd douloureux épigastrique persistant
sinon:
0 ttt emr2irigue transitoire possible (IPP, éradication Hp) si absence totale de signe d'alarme chez< 45 ans,
mais nombreuses formes atypiques !
avec intervalle libre (entre repas et douleur) et évolution f2ériodique [spécifique mais inconstant]
~ Syndrome ulcéreux typique= ~X. él!IID _ e_ s _~ei!lastriaues rvthmées..,Par les re_pas
• .dg:
& O siAINS
@ exceptionnellement ulcère de stress (réanimation, guerre) , gastrinome .. .
et peuvent favoriser une poussée ou une complication de la maladie ulcéreuse chronique
e} Amirine. AINS. corticoïdes c responsables le plus souvent de lésions ulcérées aiguës,
0 Infection à Helicobacter oylori (Hp) (90 % dans l'UD, 70 % dans l'UG)

• Facteurs pathogènes : [ acidité gastrique indispensable l
• peu avant 40 ans, pic entre 55 et 65 ans ++, ulcère duodénal plus fréquent et toujours bénin
etc UGD aigus
= médicamenteux et plus superficiels, multiples (ulcères iatrogènes)
• UGD chronique= cratère profond amputant totalement la muqueuse, remplacée par un bloc scléreux
J]
~ U= L = C = È ~ R ~ E ~ G == A=== S ~ T~ R = I == U =E ~= E T ==== D = U ::::: O ==:=: D::::: É :::::: N ::::::: A ==: L = ® ~I j 2013

283




(exceptionnel)
+ ttt d'éradication x 2 sem
Chirurgie si échec
ATB adaptée (switch ou selon ATB 0 J
't
t
- Culture et ATBgr
contrôle EOGD
recherche cause (cf. î J
- Observance?
©
t
~
jHp 6'l l
si absence de cancer: IPP x 4 sem
Hp e
Biopsies Hp (antrales)
Biopsies multiples: ad.éoocarcio9.m_e s _ usoe_ ct.é. +++
UG cicatrisé
UG 0 cicatrisé
<! 15 jours après t ttt
(recherche Hp)
test respiratoire à l'urée marquée
EOGD de contrôle+ biopsies 1 mois après t ttt
Contrôle de l'éradication par
2. ttt antisécrétoire: IPP simple dose (ex: Eso 40 mg/jl X 4 semaines au total

(hémorragique, perforé ou sténosant)
UD 0 compliqué
UD compliqué
ou Quadrithérapie bismuthée (Bismuth+ Tétracycline+ Métronidazole + IPP 2 ) X 10 j (sialle,gieou maaoliderécenV
+ ATB : Amoxicilline 2 g/j x 5 j 2!!§ Clarithromyàne 1 g/j + Métronidazole 1 g/j x 5 j $
tlt séquentiel : IPP2(doub ledose) = Oméprazole 20 rngx 2ou Esoméprazole 40rng x 2 (1 prisematinet soir) X 10j


- maladie de Crohn
IPP x 4 semaines
- Gastrinome
- médicaments (AINS)
i
i
Hp e
Hp e


(rech. Hp)
Biopsies Hp (antrales)
car bénin
Biopsies Hp seulement (antrales)
Biopsies des berges x 10 (rech. K)
(UG)
(UD)
Ulcère Duodénal
Ulcère Gastrique


EOGD
de signe d'alarme chez< 45 ans
(IPP, éradication Hp) si absence totale
__ ______ _____ • ttt empirique transitoire possible
Douleur épigastrique






H É PAT O-G A ST RO-E NT ÉRO LOG I E

284





• Surveillance car récidives fréquentes après exérèse
• ttt endoscoojaye pour les formes superficielles (T, No)
+ curage qqR + supplémentation vit. B12
- Gas trectomie totale (tumeurs médio-gastriquesl
- Gastrectomie des 2/3 (tumeursantrales) +omenteaomie
(= macroscopique complète , > 5 cm de marge)
(CT)
ttt palliatif
e ttt chirurgical (= seule chance de guérison )
survie à 5 ans< 10 %
l
l
• Pronostic effroyable :
non résécable
"Résécab l e"
~~
+ chimiothérapie
= iéiunostomie +±+, exérèse, dérivations ..
± écho-endoscopie gastrique
= soigner les complications et améliorer la qualité de vie
TDMT-A-P
ttt nalliatif
l
l
0 métastases
Métastases
/
~
TDMT-A-P
Echo abdo, BHC, ACE - CA 19.9
et d'opérabilité (ECG)
e Clinique
• BILAN D'EXTENSION :
=> surveillance EOGD : cicatrisation+ biopsies J gastrique atrophique
(surtout si dure, hémorragique, blanchâtre ++)
=> nombreuses biopsies des berges +++ devant tout ulcération gastrique
-:"
.6 ~
__ .,,... i
.. ~ ... '
ancer peut se nrésenter comme un ulcère aastriamt d'asnect bénin -~·
o-n
Biopsies nombreuses = dg EB
ENDOSCOPIE 0Eso-GAsTRo-DuooËNALE +++
• Qg: = Clinique peu spécifique : anorexie, AEG, dl épigastriques, sd dyspeptique ...
4 d vsolasie aastrique = lésion pré-cancéreuse (polypes), moianon de gastrectomie
~ Conditions pré-cancer : g astrite chronique atroohigue (Hp, Biermer), ulcère aastriaue chroniaue
~ Helicobacter pvlori (Hg} +++ (85 %) : favorise le K gastrique par la gastrite chronique qu'il induit



• Adénocarcinome le plus souvent
• 5 % de tous les cancers (.l' dans les pays pauvres++, \. dans les pays occidentaux)


CANCER DE L'ESTOMAC

285







présents en 1821 à Sainte-Hélène. Faut-il y croire? Oui.
Hepatology", où sont analysés les rapports d'autopsie des médecins
dans la revue "Nature Clinicat Practice - Gastroenterology and
suisses de l'université de Bâle dans une étude publiée en janvier 2007
C'est du moins la conclusion d'un groupe de scientifiques américains et
adénocarcinome de l'estomacT3 N l MO!
Napoléon n'est pas mort d'un empoisonnement à l'arsenic, mais d'un
Oh, je vous entends d'ici. .. mais ça suffit les théories du complot ! Non,







+++
ANTRE (50%)























c:, RÉCIDIVE
= Ulcère anastomotique
= Sd de l'anse afférente (obstruée après anastomose gastro-jéjunale), sd du petit estomac
= Malabsorption /diarrhée, inflammation, amaigrissement ...
~ carence en 812, en fer, en falates ++ => anémie macrocytaire car réserves limitées
_. RHO: fractionnement des repas, t sucres rapides -> sucres lents & protides
0 examen complémentaire++ (dg clinique typique)
avec troubles vaso-moteurs (sueurs, palpitations) ... => repos allongé
= malaises brutaux post-prandiaux immédiats , 1 O' après l'absorption de sucres rapides!!



• Complications post-op: après résection curative = 20 - 30 %








H ÉP ATO -G ASTRO -E NT ÉRO L OG I E

286







évolution bénigne
antiémétiques+ IPP
parfois ligature endoscopique
Sd de Mallory-Weiss
± sonde de Blakemore 24H, TIPS ..
en lVSE xS j
asterixis)
alcoolique ++,
(Octréoide / Sandostatine")
(varices oesophagiennes)
& Adrénaline= Ci sur varices ++
(cirrhotique
Rupture de V.O.
de la somatostatine
- ou ligature élastique
~
nes HTP
ttt vasoactif : analogues
- sclérothérapie ++
x72H
endoscopique:
sd u lcéreux
f 2013
Ulcère gastro-duodénal
IPP fi en lVSE
ostas . ..
,. .. ~
Endoscopique
Etio
clinique
m1v
dg et ttt C identifie la lésio n responsable, évalue le risque de récidive et permet un geste d'hémostase
» + + + +
à L'ESTOMAC LAVÉ, PERFUSÉ, ~
++++
C «chez un malade DÉCHOQUÉ, STABLE hémod nami uement
0ES0-GASTR0-0UODÉNALE
ai,,rès
+++
ENDOSCOPIE
l'estomac ou du duodénum
provenant de !'oesophage, de
0 HD haute
vomissements de sang rouge
r- "après stabilisation hémody namiq ue"
@ ttt d u saignement : ENDOSCOPIE +/- hémostase locale endoscopiq ue
• Surveillance : estes, scope (hémodynamique), saignement, Hb, terrain
+ IPP en IV +érythromycine(/' vidange gastrique) + prévenir endoscopiste, chir & anesthésiste
+++
I
• Sonde gastrique - A JEUN + + +
si> 10 culots dans les 48 H--> risque vital engagé=> discussion chirurgie
selon le degré et la rapidité de la déglobulisation (Hb < 7), le terrain & la tolérance de J'anémie++
• Transfusion(± en (Q)): culots globulaires iso-Gr, iso-Rh, PFC (limité) -"Commande CG en (Ql"
• Remplissage vasculaire: RHE (Gs, NaCI, KCII + cristalloïdes / colloïdes ± amines vasopressives
pose de 2 VVP , Scope \Î-TA / ECG , sat, 02
® Mesures d'(Q) = (8) Réa si gravité :
---- ---..... t AVK - Aspirine •••
0
+ sérologies pré-transfusionnelles
GR-Rh-RAI + hémostase (TP-TCA- fibrinogène± INR si AVK) + NFS, plaquettes
p-
® Bilan (Q):
e sous Aspirine I AINS, AVK ou pas? - TR ++
e hémodynamique : TA, n, signes de choc hémorragique/ collapsus, respi, ne uro
p- G) Evaluer la gravité/ la tolérance/ l'abondance de l'hémorragie en (Q) :
I 2000, 2009, 2013

287














saignement occulte
recherche saignement chronique digestif et malabsorption
Anémie ferriprive par
Choc hémorragique isolé
TR + pose SNG
rechercher une cause digestive devant :
@ Absence d'hémorraaie extériorisée

Ulcère gastro-duodénal
dans les formes très sévères
Lésions du grêle
Angiodysplasies, diverticule de Meckel __. Méléna
• colites infectieuses (ECEH), colites ischémiques, ulcération thermométrique
• MICI (Crohn, RCH) (sujets plus jeunes)
• ~iodysplasies coliques+++ (+++chez> 60 ans)
rectales
• diverticulose siamoïdienne +++ (50% des > so ans) : Rectorra9ies
Lésions colo -
- colon droit & caecum = Méléna
- rectum & colon gauche= Rectorraqies
• Cancer colo-rectal +++ c à rechercher systématiquement (coloscopie)
mais éliminer une autre cause par coloscopie complète chez le sujet âgé
+++
Hémorroïdes
(faible abondance) = cause la plus fréquente!

voire artériographie mésentérique si doute sur le site du saignement
± explorations optionnelles: scinti au 99 mTc (Meckel), entéro-TDM ± vidéo-capsule endoscopique (origine grêlique)
± rectosigmoïdoscopie
+ biopsies
sauf si rectorragies d'origine hémorroïdaire et sujet jeune
3.
COLOSCOPIE complète+++
0ES0-GASTRO-DUODÉNALE
..., ven 1er a sen ce e es1on aute (après déchoquage ± lavage)
. =
2 SNG +
h
d 1' ·
· ·fi I' b
ENDOSCOPIE
.--.
1. Examen proctoloqique: TR - TV, anuscopie, rectoscopie
colon gauche et du rectum
saog ,o,ge ,ro,eoamo,
n
ou de l'intestin grêle
transverse,
colon droit (& caecum),
sang noir provenant du
MELAENA





H É PATO -G A S TR O-E NT É R O L OG I E

288

289






iléite in am. (MICI)
---·
PERIJdNIJE
.8.!mfil!Q cite aiguë



Occlusi

Uro: PNA,CN
7
Pancréa ·ite aiguë _
"--il-------::~~~~:'.'.":;r'
{
Angioc lite
Cholécy tite
Colique, épatique
UGD ± perforation
hépatit : aiguë - HAA
ruptureAAA
IDM inférieur
}
PFLA
lllu$lrotion © M.Guedi






9Y(lécO • Salpingite
• Nécrobiose de fibrome
"
<?
•GEU
• Surinfection de kyste
·"'
• Rupture d' AAA
• Cancer du caecum surinfecté
"
• IDM inférieur
adulte
• UGD perforé
• Cholécystite aiguë
'
aiauë {IS8l
• Pancréatite aiguë
d'annexe(?)
- lasuffisam:e succéaale
• Torsion de testicule (ô')
• iléite inflam. (MICI)
- AddQcétose diabétigyg
V âge
• Gastrite, UGD
sur diverticule de Meckel
• Endocrino:
• Occlusion : sur bride,
• Gastro-entérite aiguë
• uro: IU (PNA), CN
'-·"-'"' ..... '" "·
adénolymphite mésentérique
jeune
• infection ORL
• appendicite aiguë, péritonite
&
• APLV (nourrisson)
• hernie étranglée
• PFLA (dl abdo projetée++)
enfant
• Invagination Intestinale Aiguë (IIA)
• Purpura rhumatoïde
extra -digestive
digestive
Cause chirurgicale +++
Cause médicale
Douleur abdominale aiguë
H É PAT O-G A S TR O-E NT É R O L OG I E

290





(= dans les 72H)
et très rarement dans le même temps en (Q)
à froid ++ (sous coelio)
à distance (= 3 mois) le plus souvent,
3°/ Cholecystectomie
0
au cours de la même (8)
- rarement par chirurgie {choledocotomie) ou abord trans-hêpatique -
+ t calculs - vers J2 (,; 24H)
non
2°1 Drainage biliaire+++
oui , aveq U!'lmi'
1°1 ATBen (Q)1v
contre BGN & anaérobies (= Augmentin• ou C3G ou FIQ + Flagy!• ± aminoside si sévère )
A JEUN· Antalgiques IV
Cholécystite aiguë
Angiocholite (Lithiase VBP)
• ttt: Une lithiase vésiculaire asymptomatique ne nécessite aucun ttt (sauf enfants ou vs calcifiée)
biliaire
(QS)
(QS)
Pancréatite aiguë
lipasémie • Echo abdo, ASP
étio: BHC (cholestase) ,
IR .. => m@
Bilan infx Hémoc, ECBU, NFS
seps1s, choc septique a BGN (+ anaerob,esJ
sur K tête du pancréas
s1 causes rares suspectees
Risque de complications sévères:
lithiasique ou
u cholangio-lRM = bil'.-IRM
(douleur, T" ou ictère isolés) et aspt
AIGUË
mais formes incomol@tes 600/o
des voies biliaires
T
ANGIOCHOLITE
Echo-endoscopie
«
1 ere>I r
Triade :
.i#D Echo abdo ± TDM
~
~ ~-= ~L - it _ h _ i_ a_ se ~d~e_ l_ a_ v_ o_ ie ~b-il-ia_i_re~p - r- in_c _ ip_a_l~e ~~~~~-~ ~ ----, · ~
:·.-:·· ·. ·
LITHIASE CHOLÉDOCIENNE
(L.VBP) /J
=·-~
(évolution habituelle)
cholangiocarcinome, ampullome
chronique
atmphique rétractée
--+ K ~B {i::am:er Jlésii::1ilaicel
Cholécystite
--> vésicule sdé[Q-
+ hyperleucocytose
__ ,
vésiculaire
+ lithiase dans le collet
fièvre oscillante 38-39°
AIGUË
+ distension VB
déœnse HCD ++ ,
CHOLÉCYSTITE
vésiculaire> 5 mm
douleur biliaire orolongé.e > 6H,
é1:1aississement paroi
= infection IIR de la bile vésiculaire IEColi+J
~
'
cône d'ombre post.
inhibition inspiratoire, signe de Murphy
HEPATIQUE
calcul hyperéchogène avec
(omoplate ore en ceinture),
€0LIQUE
= examen clé
épigastre/ HCD, irradie en arrière
S1Mf'LE =
douleur biliaire brutale, intensité max., .~) Echo abdo + + +
1 ( LV l
LITHIASE VÉSICULAIRE
0
(=> chir++)
Lithiase cholestérol igue +++(bile saturée en cholestérol >> acide biliaire) [ Lithiase pigmentaire beaucoup plus rare (enfant) ]
terrain: 9 > 50 ans. obèse, hypertriglycéridémie ... - 10 % dans les pays industrialisés
j 2012
LITHIASE BILIAIRE

291










• ou rarement chirurgie (cholédocotomie ou abord trans-hépatique)



voies biliaires
- puis
Drainage des
{+ recherche & extraction d'autres calculs )
versJ2
/
poursphinc:Mrotomle avec! calculs -
- CPRE (Cholangio,,pa~l'éttegrade~ue>
+++
D

± Pancréatite aiguë
ANGIOCHOLITE AIGUË







lllustrotïon © M.Gued j




















Canal hépatique commun

















H ÉP A TO - G A S TR O - E NT É R O L OG I E

292





@récidive, K VB .. .
+ d rainag e (chir ou endoscopique)+ 81a double IV
alcoolique
<-. évacuation par ponction radio-guidée + ex. bactério, lors d'un TDM spc
insuffisance pancréatique pour la P.A.
infection s d e coulées d e nécrose + + + (Staph. doré, BGN, ana.)
7'
Collections / Abcès / Péritonite stercorale (perforation intestinale),
totalement réversible après ttt de la cause
Cg) Su rinfectio n / Angioch olite (QS)
0 séquelles pour la P.A. biliaire,
IRAO par NTA + hyperK+, !:!Q, CIVD =} surveillance en Réa.
CD Choc (hypovolémigue, septique), insuffisance respiratoire.
favorable en quelques jours
P.A. nécrosante ( % )
P.A. oedémateuse ( % l
. .. ou COMPLICAT IONS
@ EVOLUTION FAVO RABLE ...
NB: classifications de Ranson et de Balthazar abandonnées
év o lution au x 1•rs ttt réanimatoires / réhydratation et défaillances v iscérales
terrain (comorbidités, IMC)
Leuco > 12.000 (ou < 4000)
~-----~ • FR > 20 /min (ou PC02 < 32 mmHg)
= m auvais pro n ostic ++ ('Û' 25%)
{
• FC > 90 /min
1 score SIRS 1
SIRS à l'admission et p ersistant> 48H
• T >38°C (ou<36°)
0
® Sévérité à l'admission et à 48 H = score du Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS) !
4 oedème pancréatique et péri-pancréatique (surveillance}, rehaussement du pancréas {0 nécrosé), coulées de nécrose
si sèléri.té. (SIRS), aggravation cliniqueio_on réponse au mou dm.!te.dg.
TOM abdo entre 3e et 4e j
Pancréato-lRM centrée surie canal pancréatique o+ recherche tumeur intracanalaire > 50 ans
± échoendoscopie ++ si écho insuffisante -> microcalculsinaperçus,sludgebiliaire
'-+ vésicule lithiasique, dilatation des voies biliaires, calcul E cholédoque
Echo abdo (&J) '* dg étio: reconnaître une l!j~!Ji!!ji§li~e 3+ + + (="obsession" de la P.A.J
Imagerie en faveur = TOM abdo, écho abdo ou IRM en l!.l>
fi'"
dosés à l'admission aux (&p +++
+ Transaminases (cytolyse prédominant sur ALAT), triglycérides, calcémie
/' Lipasémie > 3 N +++ o à doser dans les 48 premières heures devant une dl abdo aiguë, avec aussi :
+ vomissements, météorisme abdominal discret, déshydratation, AEG ++
0



• ~: hyperlipidémie majeure (TG), oreillons, hyperparathyroïdie, médicaments (AZT, salicylés_), auto-immunes et génétiques
• Alcoolisme chroniau~ + + + (50 %) = habituellement sur P.C. pré-existante « d 40-45 ans»
« 9 60 ans obèse I dyslipidémique, asiatique»
Lithiase biliaire+++ (40 %)
Etiologie:
bénignes (oedémateuse s)
(nécrosantes), Û' 50 %
~
"
3/4 /
~114
@} 2015
f 2002, 2012, 2015
PANCRÉATITE AIGUË

293












Classification de Balthazar au TDM inj ~ 48 H (stade El
et CRP /' > 1so
48 premières heures : BOUCHE (Bicar, 0, (PaO,>, Urée, Ca 2 +, Ht, Eau (secteur liquidien))
GALLA
à l'admission:
(Glycémie, Age, Leuco, LDH, ASAT)
0 ~lassifjcatjon de Rans~o (= critères clinico-biologiques de gravité) : e.A.. gr.a.11.e si 2: 3, modérée= 2
Pour mémoire : les scores de Ranson et de Balthazar en cours de rem lacement ar le score SIRS











du drainage Rx ou endoscopique au drainage chirurgical
approche multidisciplinaire en "step-up" (du moins au plus invasif) =
c> m de la nécrose infectée.== nécrosectomie (si nécrose organisée évoluant mal) :


+ extraction des calculs de la VBP
intra-hépatiques dilatées)
I obstruction biliaire /= voies biliaires
(après disparition des coulées inflam)
+++
- à froid si P .A. sévère
si a~gi_oiite.asso.dée
(avant reprise alimentaire)
en-11JHc~ iqge (Q)
- grécoce ~LP-8-.bé!lig_ ne
+ sphin_ cté.rotomie_
Ch.oleqstectomie:
CPRE
.--~~~~~~~~~~---,
..--~~~~~~~~~~~-,
/
~
si P.A. biliaire: ttt de la lithiase biliaire+++ = ttt chirurgical en centre spécialisé
+ m des complications rénales & respi (02), prévention du DT (OH), du diabète / HTA (insuline/ l ADO) + Surv. clin, TOM
0 ATB O pas d' ATBprophylaxie en 1ère intention (selon bilan infectieux), ni de probiotiques
IPP en prévention gastrite"de stress"
si sévérité,
ma·eurslV + ~~g&~!l!JIEJ + + + + : SNG en aspiration continue +
1
c:> Correction du choc et RHE+++ : Ringer Lactate rapide, surveillance taux Ht

Ut médical s .xmptomatiaue = MAINTIEN DES FONCTIONS VITALES
m: (.IJ)_ Réa pour les formes graves, idéalement en centre spécialisé:








H É PAT O-G A S TR O-E N TÉ R O L OG I E

294








ou drainage des pseudo-kystes (sous TDM ou endoscopique)
6 ttt chir si complications ou douleurs rebelles

O ttt des complications: ttt du diabète, correction de la maldigestion (extraits pancréatiques)
o Antalgiques, régime a limentaire
O
ue ++++ & p révention du DT,


• .Bg: surmortalité de 30 % , mais due aux hépatopathies alcooliques, cancers et post-op
lllustrotion © M.Gu,:,di
~ Cancer du pancréas
0 exocrine : d iarrhée chronique avec stéatorrhée (par maldigestion)
o endocrine: diabète
~ Insuffisance pancréatique (tardive, après 1 o ans d'évolution):
du duodénum, de la V. splénique ou porte (HTP, TP, var'.~e~' __ ' ~
~ Compression de la VBP ++ = cholestase (ictère, prurit),
~
~
I
'
;
',,. à liquide clair O compression du cholédoque
f 201 2
~ fPsëiwiii.:li[Yi~ii".i + :': + i:, / nécrotigues O hémorragie, surinfection, rupture
~ poussées de pancréatite aiguë O douleurs -i-++++, épanchements des séreuses (ascite amylase(!))
• Complications:
0 montre une dilatation irrégulière du Wirsung et un retentissement sur les voies biliaires
IRM pancréatique ou bili-lRM si doute après TDM et échographie
Echo-endoscopie++
+ anomalies de taille & structure du pancréas
mais inconstant
= signe pathognomonique de la PC
0 TOM avec injection O I Calcifications pancréatiques

- amaigrissement
'\, par antéflexion et J' par les repas
- douleurs é~gastriques intenses, transfixiantes, récidivantes++ (poussées de quelques jours),
- d' ~ 40 ans, alcoolique chronique,
• s!g (facilement évoqué à l'interrogatoire)

PC obstructive due à un obstacle sur le canal de Wirsung (tumeur: K pancréas, ampullome de Vater)
++++
• Etio:
Terrain typique: d' 40's, alcoolique chronique avec dl épigastrique & amaigrissement

PANCREATITE CHRONIQUE

295




- Anévrysme (tronc coeliaque ou A. coronaire stomachique ou A. splénique)
- CHC avec envahissement endobiliaire
carcinome vésiculaire, cholangiocarcinome C résection voies biliaires+ hépatectomie
- Dilatation des voies biliaires intra-hépatigues isolée (0 dilatation VBs extra-hépatiques) :TOM et cholanaio-lRM ++:
/ • 9
- Faux kyste hémorragique de la tête++ (cl' jeune, ATCD de P.A.)
- Tumeurs bénignes, kystiques, et du pancréas endocrine (insulinome, vipome, glucagonome)
• Q9..._,':: - PCC alcoolique: calcifications, pseudo-kystes ...

0 drainage biliaire (endoscopique ou chirurgical pour les K de la tête)
± CT adjuvante 6 mois
ou spléno-pancréatectomie gauche
0 CT et RT palliatives
--+ séquelles DIR post-op, insuffisance pancréatique exocrine
morp hiniq ues (+neurolyseplexuscoeliaque)
0
+++
r:~. ,, _. -~'1.~ -~ . ·: ·=:-::.~::~ ~
ttt çhjrurgjçal (possible < 20 % des cas):
If.~~~~
No, Mo (0 méta), et si le terrain le permet
(la survie ne dépasse pas qqs mois)
= si lésion unique, localisée à la tête < 5 cm,
non résécable
"Résécable"
20%/
80%
~
( extension ganglionnaire - facteur important)
~~..... • Pronostic désastreux : survie à s ans < 3%
.,,. ...
Cytoponction à l'aiguille fine+ cytologie en dernier recours
Echo-endoscopie++ : détection de petites tumeurs et gg métastatiques ( staging ganglionnaire+++)
• devant une forme atypique:
lésion hypodense avant & après injection, effet de masse
signes directs:
atrophie corps & queue du pancréas± envahissement vasculaire, petites métastases hépatiques
dilatation des voies biliaires intra-hépatiques (et cholédoque)
signes indirects: dilatation irrégulière du Wirsung
TDM pa ncréatique +++ o--n
-
Echo abdo : lésion hypoéchogène, dilatation du Wirsung

+ recherche ADP sus-claviculaires , ascite/ carcinose péritonéale ...
~ ictère cutanéo-muaueux cholestatique (= urines foncées, selles décolorées)
~ .__....._.__ ....... _a ..._ 11'.eS ... ' .. • .. n _ te _ ns ..___. = transfixiantes, insomniantes +++, /' au décubitus
.;...
@
• gg le plus souvent clinique évident, mais tardif (à un stade déjà avancé)

• facteurs favorisants: Pancréatite chronique + +, alcoolisme chronique, tabac
• Adénocarcinomg + + + , d e la tête + + + (%)
• 20 % d es cancers digestifs (.l') - sujets âgés (60-80 ans) - Îf très rapide

CANCER DU PANCREAS EXOCRINE







H ÉP AT O-G A STRO - E NT ÉROLOG I E

296




0--..
6 Prévention : lllléSlinlitn1'91ènë! oro-fécale : lavage des mains +++, hygiène alim. / TIAC
ATB rarement sauf germes invasifs, Clostridium difficile, choléra, 'ID ou sepsis sévère .,. FIQ ou Bactrim®
± ralentisseurs du transit (lmodium•) : Çj sj grave 011 invasif , ±antispasmodiques, antisécrétoires (Spasfon, Tiorfan")
m
Régime sans résidus (Riz - Bananes)
·--~++-+l+BHE ':.. .. parentérale si perte poids> 10% ou vomissements incoercibles
0 1·-···
/' ,. orale si perte poids < 10% : GES 45•
UI: - s~mel:amal:igue ++++ :
Rectosi~moïdosco~ie + colosco~ie <+ biol)siesl si sindrome d'.l{sentérigue
(8)° Co~roculture et EPS , NFS, CRP, iono [ parfois Hémoc, ECBU, TOM abdo si fièvre ® ésistonte J
• post-ATB ++ (prise récente ATB) (rech. spécifique de Clostridium difficile, ou candida)
-\'mmuno-dépression (VIH+ , vieillard)
OUI (10%)
- suspicion TIAC: aliments suspects o spt dans l'entourage (Salmonelle, botulisme)
j
-retour de pays tropical (Paludisme, T yphoïde, choléra, ECET, Shigella)
ex. cpl
ou • Terrain part Î CUI i e r (i n terrog at oire ++l:
• évolution prolongée > Sj
• troubles de la conscience
d' (8)0
• Perte> 10 % du poids
ni aucune ATB thérapie (ttt spt seul)
4 critères
• déshidratation sévère ,
a ucun examen complémentaire ,
}
• Fièvre > 39° , AEG
dysentérique évoluant depuis < 3 j ne nécessite
NON (90%)
Une diarrhée aiguë non sanglante et non
Signes d'alarme
• ECET ("Turista") - dure 2-3J - cède spontanément
• Campylobacter jejuni
,. Macrolides
• Bacillus cereus
'" bo'"llolom
e ECEI (N""), ECEH
}
TIAC
e Clostridium perfnngens
x10j
.. BQ
Yersinia
germes
Staph. aureus (TIAC)
S. mineures = TIAC (0 ATB)
,. FIQ Bactrim"
s Vibrio cholerae (Choléra)
x S j
ou C3G 2 g/j
Salmonelles: S. Typhi,
} ,. BQ Ofiocet" 200 x 2/j
--:j:++ virus de Norwalk, Coronavirus
Shigella (PVD ++)
• llJB.U.S : Rotavirus (+++ Non), Adénovirus,
fièvre
o risque de désh.!(. «11:al:al:io n +++
sd rectal = épreintes / ténesme /faux-besoins,
et vomissements (± fièvre)
clinique
= diarrhée . aJairo-sanoJ.;m!e ou mucopurulente,
= diarrhée aoueuse abondante +++
jSynarome clio eriform~ 0--..
1 synarome aysentériqu~ o--n
nisme
= e nl:é.to-t oxioiPY.e
= Ant éro-invasif
Méca-
lésions de la muqueuse iléo-colique => tb. absorption
adhésion entérocytaire [ production d' eotérotoxine J
Diarrhée INVASIVE
Diarrhée SÉCRÉTOIRE
• Transmission oro-fécale ++, manipulation humaine, aliments mal conservés, saprophytes ---+ pathogènes
• 1ère cause de* infantile dans les pays en voie de développement
• Sous nos climats, elles sont dans l'immense majorité bénignes et guérissent spontanément
• Infectieuses presque toujours (95%)
=" .Emissi o n > 3 selles très molles à liauides _Lj deoujs < 14 j " (définition OMS)
DIARRHEE
Al GUE
..

297














et surveillance: constantes, selles, palpation abdo, entrées /sorties, Hb, iono, créat + ASP /j
Repos digestif et ASP pour recherche de colectasie / perforation & m étio (selon)
0
o si ambiance (Q): 18) Réa, à jeun, WC pour Rl::IE + + + -
et/ou décollement muqueux
Critères endoscopiques: Ulcérations profondes de la muqueuse colique (ou> Yi surface)
critères de Truelove = selles sanglantes> 6j, fièvre> 37,5°, tachy > 90, anémie< 10,5, VS> 30
o Critères clinico-biologiques: diarrhée glaira-sanglante, dl abdo, fièvre, AEG
• Colite g rave (QS MICI}:

médicaments, toxiques, a llergiques
-
- Colites aiguës (MICI. colites ischémiques)
Diarrhées aig uës non infectieuses:













• si récidive: idem 1er épisode ou discuter Fidaxomicine (200 mg x 2 /j) si FDR de récidive
• si compliqué (iléus I mégacôlon toxique): Métronidazole IV ± Vancomycioe PO
• si sévère (ou si allergie) : Vancomycioe PO 500 mg x 4 /j (Réa, sepsis, leuco > 15.000)



t de l'ATB responsable (Augmentin") +++, réhydratation, isolement
Recherche spécifique de Cl. diff. (PCR) et de sa cytotoxine à la COP-_[oculture sur selles fraîches
7 jours à 6 semaines après la prise d'ATB (Augmentin® très souvent+++, C3G)
o Diarrhée liquides (90%), fièvre, douleur abdominale
COLITl;S PSEUDO-MEMBRANEUSES À CLOSTRIDIUM DIFFICILE


Piarrbée past-antjhiotique
_)-----









H É PATO -G A S TRO - ENTÉROLOG I E

298








.&. Formes frustes fréquentes: anémie ou hypocalcémie isolée ...
',. TP et "facteurs vit.K-dépendants (1972) mais FV ® +++
"vit. K
"vit. D
sd ostéomalacique ( hypoCa 2 + , hypo®)
hypoalbuminémie (=> Ca 2 + corrigée), OMI
'-. protides
"fer /folates/ 812
anémie microcytaire, macro ou mixte
,.. Selles arasses (stéatorrhéel + sianes de carence vitaminiaue ou nutritionnel!~:
.. Am.a_ i_g_ ris_sement.Lmaiareui: (+ conservation de l'appétit), RCSP / retard pubertaire++

I 2003 x 2
® D. par "malabsorption"


bl.oloaiau..e,...de.ouis olu.s.ieu.r.s an.oéti
s.anue.te.n.ti.s.s..emen.t g,éruir.al.ni
o diarrhée t.o..uio..urs...m.od_ér.ée,
E TF1 (troubles fonctionnels intestinaux)
90%
++++
= colopathie fonctionnelle
& tumeurs villeuses
Syndrome de l'intestin irritable
.(an.ce.rs recto-coliques
0--..
2. idiopathigue =
3.j:_ umorales:
--> L de gastrine
sporidiose sur SIDA
tumeur duodénale
post-résection étendue du grêle
& crypte- & micro-
(= Zollinger Ellison)
iatrogène (metformine ... )
2. infectieuses :
Gastrinome
neuropathie végétative= Diabète, vagotomie ..
infectieux chez îD
lactase)
colite ischémique,
déficit en
tumeur carcinoïde
endocrine)
(ou
1. endocrinienne = CMT, hyperthyroïdie,
MIC1++,
(tumeur du pancréas
1. infl_a_ mrna_to.ke.s:
Vipome
.Laxatif~
du transit, 0 la nuit, faible poids
avec aliments non digérés, ',. sous ralentisseurs
sd inflammatoire
jeûne
O sang dans les selles, abondante, ne cède pas au
post-prandiales précoces,
0 selles impérieuses,
volumogénique (très rares)
lésionnelle
++++
osmotique
Diarrhée motrice 0--..
Diarrhées sécrétoire &
~
Diarrhée
Diarrhée
=" Débit fécal moyen > 300 g/j - selles> 3/j et/ou liquides - évolution depuis> 1 mois"
C ff R O N I Q u E l , 2003 X 2

299






o recherche de M aladie coeliaque : Ac anti-transglutaminase /Acanti-endomysium etanti-gliadineabandannésJ
(autres tests au D-xylose, de Shilling ou au rouge carmin= abandonnés)
et clairance CX1-antitrypsine (recueil des selles sur 3 j)
fécalogramme avec dosage lipides (stéatorrhée > 6 g/j)
V ou Diarrhée mot rice
t:> poids des selles des 24 H > 300 g/j , recueil sur 3j de suite
3. Selon l'orientation et si nécessaire: explo. fonctionnelles: recherche Sd de malabsorption + + +
TDM abdo ± exploration du grêle (Rx ou autre)
lléo-coloscopie + biopsies iléales
Gastroscopie (FOGD) + biopsies duodénales +++ o--n
2. Morpho:
± 'i' EPP, séro VIH , cholestérol, fer, folates / B12, IB glycémie ... + selon éléments d'orientation étiologique
1. Bilan initial: NFS, CRP, TSHus, Ca 2 +, examen des selles: EPS +++ (± coproculture seulement utile chez ID)
Exploration d'une d iarrhée chronique

j 2002, 2003
3. Lésions inflammatoires du grêle
2. MUCOVISCIDOSE +++
chronique
j @ "ma ldigestion"
1. lnsuffisanc~ancréatiaue : K pancréas, pancréatite

1..
+ Association à d'autres maladies auto-'i'= Diabète type 1, Dysthyroïdie, Dermatite herpétiforme, Déficit en lgA
+ Ostéoporose - Carcinome buccal, pharyngé, oesophage, grêle
~ Résistance vraie (sprue réfractaire)
• Complications: ~ Lymphome T du grêle primitif+++ (25% sous m) -> risque perforation dig, occlusion
biopsies duodénales sur FOGD à 1 an : repousse villositaire
• Surveillance efficacité à vie : • clinique (observance extrêmement difficile) & bio (Ace)
+ SYQplémentation ,iitaminique (vit D, K) & nutritionnelle ( fer, Ca 2 + .. , protides)


Vl8 ,t,:+ + (blé, seigle, orge) = "prescription diététique"
c:>
fil..ê.!J1h!! (± courte 18) pour l'éducation)
0
o--n
+++ (Se & Sp î î)
-> disparition 6 à 12 mois après régime
Q Anticorps antb. transglutaminase de tyi,e lgA (EB 80-90 %) (Acanti-endomysium±abandannés)
infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion et/' Lep intra-épith'
+++ ç .,
aprè_ s supplé_ tnent_ ation en vitamine K IV
hypertrophie des cryptes
Atrophie villositaire +++
Q FOGD avec BIOPSIES duodénales
enfant++ & adulte (se révèle à tout âge, même > 40 ans!) - HLA DQ2, DQs
<=> Cause la plus fréquente de malabsorption
intolérance au ru.u.t.e.n...cles....c.ér.éales. (blé, seigle, orge ± avo;ne) = ~
++++
1 2003 X 2, 2006
MALADIE COELIAQUE
..






H É PATO -G A S TR O -E NT É R O LOG I E

300



+ HBPM préventif, t tabac (favorise poussées de Crohn) ± dilatation endoscopique des sténoses courtes
Aminosa)jçvJés ou îmmuno-suppresseurs (Azathioprine I !MUREL" ) ou Ac antj-TNF PC (ex: lnfliximab / REMICADE")
3. ttt de fond
si (Q) (perforation) : Colectomie subtotale + double stomie
® aumme d)
itératives car récidives post-op habituelles
avec anastomose iléo-anale +++ (hors comp/icotion)
{complication,
· poussée sévère --4~ - ~~i- ~è-~hi~~~iiï·~ --: --ë[OCto-calectamie tot~le : ------liiiSP(iiOJi:5~ iiOastomases limitées ++
2
2. (o•licoïdes systérnigves voire 3. 'i'mmuno-suppresseurs (IMUREL") ou Ac antj-TNF PC
_ 1. poussée modérée ------·-- --- ----------- ---
1. Al locaux: AmjnosaJicyJés ou corticoïdes
ttt :
+ / du risque de cancer colique(+ rare)
+ / risque d'adénoK recto-colique (10%)
--- --- ---- -------------·-···
---·--·····-··-··- ············------····-·
e Abcès fistules
~ Perforations
=> gravité = hémorragie profuse
• dû aux ulcérations nécrasantes:
pneumopéritoine
Complications
- Sd de malabsorption (résections itératives, att.étendue}
O Perfaratjgn => péritonite/ sepsis ,
- Compression organe de voisinage
e;i Colectasie
~ Sténose / Sd de Koenig (occlusion grêle sur sténose)
• dû à épaississement inflammatoire paroi & sclérose:
• sur poussée grave:
0 0 granulome
0 granulome tuberculoïde (30%) + sclérose
1 avec biopsies 1
----··o--n··-
----------------
--> ulcérations profondes
-+ muqueuse rouge, fragile, saignant spontanément
(cantonnées à la muqueuse & sous-muqueuse)
(fort épaississement pariétal)
• superficielles
• transpariétales
Lésions
• avec intervalle de muqueuse saine
• sans intervalle de muqueuse saine
• hétérogènes
• homogènes
• discontinues avec"sauts"
• continues
et remontent± sur le côlon
Topographie
parfois tout le tube digestif
ILÉON , COLON et ANUS
RECTUM
1 lléo-coloscopie 1
• hépato-biliaires
• oculaires (uvéite antérieure)
• cutanée-muqueuses (.érvthème noueux)
• articulaires (arthral.gœs périphériques)
+ Ma n ifestations extra -digestive f
Clinique
+ ru::s.e, aphtose, signes généraux
• douleurs ano-périnéales récidivantes+ abcès/fistule
• tableau pseudo-appendiculaire
+ coliques abdominales
+ signes selon la topographie:
~!diarrhée++ +I + douleurs abdo variables
~ émissions glajro-sanglantes fréquentes
+- Tabac -->
protège RCH
favorise MC
: génétique + facteur déclenchant (infection virale ... )
~
<p-pathologie
&
dg sur endoscopie++ et biopsie - Sd inflammatoire clinique & biologique
débutent entre l Set 30 ans (10-15 % de formes familiales}
Définition
0---..
inflammations intestinales chroniques, évoluant le+ souvent par poussées// rémissions
(RCH)
(MC)
RECTO-COLITE HÉMORRAGIQUE
MALADIE DE CROHN
CRYPTOGÉNÉTIQUES DE L'INTESTIN
= MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES
M I C 1