MKB_us

501




4. S..outi.~ +++ - Information du malade & famille - Associations de malades
3 - 111111111 -Education, crénothérapie ...
~ ' ... -
2. Ergothérap ie (aménagement du domicile), orthèses, aides techniques
1. PEC 100 % , aides sociales (AAH), t W ± reclassement (AS, CDAPHl
possible++++
vie la plus normale
aides spécifiques, repos relatif, adaptation du poste de travail. ..
bien contrôlées :
non soulagées par le ttt (plus rares) :
formes bénignes
formes très graves
/
~
(!) mesures 4J-soci.aœ.s_: bien distinguer 2 cas de figure :
• Surveillance: clinique/ bio: critères d'activité++(·· cf. DAS 28 ci-contre} - tolérance au m
( PR '\, au 2' trimestre mais /' poussées 2 mois après /'accouchement )
t des m contre-indiqués dès la prévision de y & allaitement => PROGRAMMER LA y
• y et PR : Ci de tous les m de fond, sauf cortisone, salazopyrine & Plaquenil +++


• t si chirurgie infection++ (surveillance fièvre)
Prophylaxie anti-BK si quantiféron (El
MAJ des vaccinations (pneumocoque, grippe)
• ci si ~anc~i:..0.11 lyrop.h.o.mj!, inie.ctio.n...éYclu.tÎ.ll.e Ccontaae BK} ~
y
RT, Quantiféron,
(anti-TNF) fÎ
• risque infectieux: BK ~
Bilan pré-thérapeutique+++:
c::>
CTLA4 lg = Abatacept I ORENCIA"
ou
ou plus actuelles: Anti CD20 = Rituximab I MABTHERA" ++ ou anti IL6 (Tocilizumab/ROACTEMRA" ) ++
. Anti-TNFoc = Adalimumab / HUMIRA" ++
1 injection SC/14j + associé au MTX
@
• formes sévères, ®ésistantes au MTX (après échec du MTX à 0,3 mg/kg x 3 mois):
c:> prévient les poussées de nodules rhumatoïdes, en association avec le MTX
• Pour les PR peu graves: Antipaludéens de synthèse IHydroxych)oroguine ( P)aguenH ® ) --, surveillance ophtalmo
• ou alternatives si intolérance: ARAVA, Salazopyrine ( femme enceinte)
D,I; l:Al,COOL 1
• surveillance hémato (cytopéniel, créat
+ INTERDICTION
('.'.Jl:J (PNP interstitielle d'hyper-®ensibilité ): dyspnée, toux, fièvre - RT => t définitif
ou 1,5 à 3N 6fois/12
! si > 3N 1 fois
• Surveillance foie: risque b,épatite (rare) 0 Transaminases+ séro VHA B et Cavant, puisASAT-ALAT/ mois
• Ci : 9 enceinte car téra_togène o information: !3 HCG, contraception efficace, t 3 mois avant une conception+++ ( cl'& 9)
+ acidefoliqu. elspé.ciafoldine®l "dose à dose" PO en 1 prise /semaine 1 O mg, 48 à 72H après le MTX ( non consensuel)
·-
'
'f,"".
0,3 mg/kg PO ou SC en une prise (le soir) par semaine soit 10 à 20 mg/semaine
@
...... ,141
r~~ 7 .... ..,. •• ""!:l","'-~·-..,-
++++++++
2/ m de fond: LE+ PRECOCEMENT POSSIBLE++++ œ associer ICONTRACEPTION EFF ~~~.l;, jeune) Ç,·'
ou locale: infiltration intra-articulaire (3-4/an)
[±bolus de Solumédrol" en /fl)si vascularite+++]
@ liiiïii: Prednisone: toujours ; progressive"œd!.er.'ct;;. DME" - 5-7 mg Eq Prednisone/j souvent au long cours
- AINS (Naproxène I Apranax• = seulAINSprotacteurdurisqueCV) le soir au coucher
Antalgiques purs, (1, Il, 111)
RÉÉDUCATION ergothérapie ... <>+ chirurgie, synoviorthèse
CD R_ep~ attelle pendant les poussées (t W) - m LOCAUX: orthèse pour mise au repos articulaire -
1 / ttt symptomatique:



RHUM ATO L OG
E

502




~ CORTICO-DÉPENDANCE ++ . rechute à l'arrêt ou lors de la '\, des corticoïdes
~ ISA à l'arrêt des corticoïdes +++ (ou sur facteur déclenchant) ~ /' doses: HSHC
l:! INFECTIONS: Jl.1$ +++ (=> tri-thérapie INH+RMP+PZA et/' doses corticothérapie +++ car RMP = inducteur enzymatique)
troubles de l'humeur, atrophie cutanée-musculaire ... - cataracte, glaucome ®
~ HTA, obésité, Cushing, diabète, dyslipidémie, hypoK+, ostéoporose, OATF, UGO, myopathie cortisonique,
• Complications iatrogènes de la corticothérapie+++ (QS "corticoïdes"):
NFS, CRP surtout(> VS), K+ /mois- GAJ, CT, TG, ECG I 3 mois ( si ré/' CRP = înfection ou reprise évolutive)
++++
• Surveillance de la tolérance: ~ Poids, TA, Cushing, vergetures, épigastralgies, tb.humeur, dl tendineuses -Vision: AV etT0/ 3 mois
C) Aspirine si atteinte vasculaire
• /' doses corticom si /'symptômes ou ré-/ CRP (évoquer reprise ou tuberculose++)
• supplémentation K• (Diffu K "), vit.D-Ca'• (cArno,• 1 9 1;} + biphosphonates
+++
O mesures adjuvantes (QS) • régime peu salé, '\.sucres rapides (/protides, \.lipides) ± protecteur gastrique
clinique et bio (VS,CRP)
--
~
:. jusgu'à la normalisation : décroissance rapide des doses"' DME 1 o mg/j au long cours ~
± précédée par 3 bolus de Solumédrol® soo mg a lg !i x 3j si atteinte visuelle ( NOIAA+++, OACR )
(
Prédnisone (CORTANCYL ® ) fortes doses: 0,7 à 1 mg/ kg/j PO le matin à jeûn (IV si compliqué!
« sans attendre les résultats des examens complémentaires »+++ :
& l'atteinte visuelle ischémique (NOIAA) d'un Horton peut bilatéraliser en 48 H !!
1B]
Pré-corticothérapie : RT, BU/ECBU, iono, NFS, créat ± ECG si flashs ± Panorex/ Rx sinus selon terrain
essor de ['Echo-Doppler artériel des A. temporales++ (infiltration de la paroi++)
nécrose fibrinoïde de la média, thrombus - 0 fibrose adventicielle
Il
destruction de la LEI (fragmentée)
infiltration des 3 tuniques artérielles par granulome inflammatoire giganto<j:R
0 Panartérite gigantoctR segmentaire et focale : mais n'élimine pas le dg si normale (20%)
+ ex. anapath « jusqu'à épuisement complet du bloc prélevé (sur 2: 2 à 3 cm)» O affirme le dg (ï) (80%)
Biopsie d' Artère Temporale (BAT) +++ « rapide et sans retarder le ttt si (Q) " +++
Sd inflammatoire bio majeur W CRP (et VS) +++)~et cholestase hépatique anictérique (? P ALJ
& EN CAS DE NOIAA, AUCUN EXAMEN "LONG" NE RETARDERA LA MISE EN ROUTE DE LA CORTICOTHERAPIE EN (Q) +++
=> gêne fonctionnelle, raideur douloureuse, arthro-myal~ies
douleurs inflammatoires des ceintures scapulaire et pelvienne, avec AlêG constante
ns.~~~l
~ Pseudo-polyarthrite rhizomélique = PPR (assoc!é~
(@%) ou OACR (10%) ~ @ttt
,@
~ troubles visuels (BAV , "voile"= scotome altitudinal ++, amaurose (CMT), phosphènes .. ) -t FO +++ et CV
~ ~
(avec asthénie marquée, amaigrissement) et parfois fièvre
1'9
e sd de l'arc aortique (sténose A. sous-clavière), sténose A. axillaire o lëcno-doppler artériel
~ claudication intermittente de la mâchoire (A, ma)(illaire)+-+ia = J>athognomoni(!ue
~ Hyperesthésie du cuir chevelu (signe du peigne à cheveux llffl!IIIII ), langue, "' nécrose du scalp!
Palpation 1t A. temporales .. :;;. ou ~ 1t temRoraux ++
·Clin: ~ Céphalées temporales+++, avec A. temporale inflammatoire, rou§le, dl•use, jn _ durée (nodule)
• maladie de Horton = artérite inflammatoire (rare mais redoutée) des artères de moyen calibre (branches ACE+++)
âge> 60 ans++ avec fièvre, /' CRP et céphalées
• Terrain : Ç? > cJ
j +++ 96, 97
ET PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMÉLIQUE
MALADIE DE HORTON

503




(OS néphrologie)
6 . M a l a die d e We g en er
• m: Corticoïdes, 'i'mmuno-suppresseurs, chirurgie (si thrombose ou ectasie de l'aorte++)
« Maladie de la c;, sans pouls»: c;, jeune avec abolition d'un 7t, claudication Ml, BAV
® sd inflammatoire majeur
5 • . M a I a d i e d e Ta k a y a S h U -> grosses artères (crosse de l'aorte & s es branches): panartérite segmentaire&focale
m =Corticothérapie+ 'i'mmuno-suppresseurs (Azathioprine/ IMUREL " ou anti-TNF) dans les f. graves+ AAP (Aspirine) + colchicine
± atteinte neurologique ("Neuro-Behçet": méningite lymphocytaire aseptique), articulaire & digestive (ulcérations)
A htose bi olaire, atteinte ophtalmoloqig. ue = uvéites+++ avec h y alite & rétinite nécrosante, lésions cutanées
adulte jeune, cl', bassin méditerranéen, HLA BS,
4. M a l a di e d e Be hç e t

Evolution le plus souvent favorable. Repos+ AJNS. Corticothérapie dans les formes graves (dig. ou rénale)
enfant - Pur ura vasculaire infiltré des Ml, arthrites Ml, atteintes digestive & rénale (grave)
3. PU R PU RA RH U MATO Ï D E rQS pédiatrie) -> petits vaisseaux

La précocité du dg et du ttt conditionne le pronostic.
& aspirine, puis échographie cardiaque ++
• ttt (Q) +++ =
f Complication = atteinte coronarienne (anévrysme/ sténose) => 'Ü' subite
•
+ rash cutané maculo-papulaire palma-plantaire scarlatiniforme puis desquamation en doigts de gants & arthralgies
enfant - Fièvre p ~ée > 5-10 j + conjonctivite, érythème bucco-pharyngé (langue framboisée, chéilite sèche .. )
(QSpédiatrieJ
2 . Syndr o m e d e KAWA SAKI

C Lamivudine si VHB (ou ADEFOVIR)
C 'i'mmuno-suppresseurs (cyclophosphamide/ ENDOXAN", Azathioprine/ !MUREL" (si y +++ J)
• ttt: 0 CorticoïdeStortesdoses + mesures associées (QS)
0-,,
[avant la PBR]
Artériographie ++ -> µ-anévrismes artériels I oblitérations, infarctus rénaux
Ag HBs Œl dans 30 à 50% des PAN (étio: VHB +++)
Sd inflammatoire biologique +++ - Bilan rénal, hépatique, 'rmmuno - Biopsie neuro-musculaire, PBR

~ douleurs abdominales, orchites -> Infarctus mésentérique, perforation intestinale/hémopéritoine ...
hropathie vasculaire+ glomérulaire -> conditionne le pronostic : BU, K+
0 ~
~ HTA (sténose A. rénales), cardiomyopathie, asthme
~ Multinévrite distale (ll ++) c EMG
C Purpura infiltré ± nodules sous-cutanés, livedo, urticaire ...
• .99.: ~ Fièvre+ AEG et sd pseudo-grippal (arthralgies, myalgies)
- thrombose de la lumière
grave, mauvais pronostic le plus souvent
{
- infiltrat de PN péri-artériel
sujet 40-60 ans - vascularit e nécrosante :
- nécrose fibrinoïde de la p· aroi,
1 • PÉR I ARTÉR I TE NOUEUSE (PAN) -> artères de moyen ca libre
V asc ul a rit es






E
RHUMAT O L O G

504





mais Accident du travail si effort déclenché sur Je lieu de travail
(;, radiculalgies par hernie discale= progressif = maladie professionnelle)
• 0 Maladie professionnelle car aiguë
4 chirurgie seulement si symptômes neurologiques (paralysie, queue de cheval)
• 0 indication opératoire (bénéfice< risque): 0 amélioration des lombalgies+ risques de la chirurgie++

& si ATCD UGD: 0 AINS ni corticoïdes
O Antalgiques_ 1 puis Il ± AINS prudent (UGD)
Conseils d'hygiène lombaire (fléchir les genoux pour se baisser), éviter le port de charges Jourdes
-> favoriserait le passage à la chronicité!
arrêt de travail le plus court possible -
O Poursuite des activités physiques le+ possible dans les limites de la douleur:
0 signe de complication)
• Aucun examen complémentaire dans la forme typique (patient jeune, épisode récent, rythme mécanique,
• évolution favorable en s 15 j (récidives fréquentes)
[ sur dégénérescence discale/ conflit disco-vertébral]- porteur de charges Jourdes++
fCOliillllOOGê O J!+++ = lombalgie aiguë commune= Pathologie rachidienne commune ou "mécanique"

J 2004

Si non compliqué: 0 examen complémentaire< 7 semaines
IRM du rachis en (Q5 +++
~ Sd de la queue-de-cheval: anesthésie en selle, dysurie/poussée, atonie anale au TR
ij
4°/ Complication: ~ Paralysie: force(@)< 3
Sd infectieux+++
S. dystrophique:
-+ recherche: AEG +++
4. infectieux:
3. néoplasique:
2. inflammatoire: ~!arthropathie , PR
1. traumatique:
# pathologique
3°/ "Pathologie vertébrale NON COMMUNE"= "SYMPTOMATIQUE"+++ à éliminer:
- Fracture vertébrale ostéoporotique (QSJ
- Cyphose/ Scoliose++ (OS ci-contre)
- Arthrose, canal lombaire rétréci
- Lésion discale (lombaire): hernie, LUMBAGO+++ /QS LJ
2°/ Pathologie vertébrale commune= mécanique:
• CV (dissection aortique, AAA, sd coro., péricardite) ·él\) (K, PNO, pleurésie, PNP)
• digestive (UGD, K gastrique /œsophage /pancréas, lithiase biliaire)
• urinaire (CN, PN)
1 °/ Eliminer une douleur viscérale projetée (dg;,,) :
•Causes :
surveillance chronique de pathologies du rachis (scoliose) et surtout extrêmement prometteur.
conçu par Georges Charpak et le laboratoire de biomécanique LBM, notamment utile pour la
EOS = système de "super bodyscan"avec reconstitution osseuse 3D mais très faiblement irradiant,
Radios F/P de la région douloureuse(± TDM, lRM, scinti) - NFS, CRP. EPP, iono, urée, créat,®-Ca 2 • BHC
+++ t,,:
e
dorsale, et lombaire (indice de Schober (@2: 3 cml. distance mains-sol)
8 Etude de la mobilité: cervicale (raideur= distance menton-sternum),

505







dans la version de 1939 du Bossu de Notre-Dame
Charles Laughton en Quasimodo



La plus belle des gibbosités ..















Surveillance clinico-radiologique par E05 +++ {voir Rachialgies)

- importante courbure (Cobb > 50°) ou Il!! : multi-disciplinaire: chirurgie à discuter, corset, rééducation
- moyenne courbure (Cobb > 20°): Corset, rééducation & surveillance
- petite courbure (Cobb < 20°): Surveillance
-+ si scoliose évolutive
• Le traitement dépend de la sévérité de l'angle de courbure :
• risque principal = aggravation au moment de la puberté
- âge osseux, indice de Risser (potentiel de croissance)
- angle__de__Cobb ++ (angle de la scoliose)
- côté de la scoliose, cyphose/ lordose, recherche étiologie ...
-+ rotation vertébrale & déformation dans le plan frontal
Rx rachis entier F/P et bassin F ou au mieux système EOS® pour la surveillance chronique /voir Rachialgies)
recherche d'asymétrie, de déséquilibre du bassin
examen au fil à plomb,
o--n
•==;.;.;.1 +++, cyphose dorsale et lordose lombaire,
• éliminer une inégalité de longueur des membres inférieurs ou une attitude scoliotigue


o--n
Stade pubertaire+++
• Taille, Poids, courbe de croissance +++, développement 41-(f;l}
• ATCD familiaux. douleur, insuffisance respiratoire ... (retentissement fonctionnel)
0 examen clinique:

• fréquent chez l'enfant


Sco li ose






RHUMA TO L O G
E

506




o Antalgiques+ AINS
aménager les conditions de travail (± tw selon dl et métier)
si échec du m médical 8 semaines
0 repos strict ! ("conserver le maximum d'activités tolérables'?
o Repos antalgique (le+court), 0 oort de charges lourdes++
proprioceptive, contention par corset lombaire/ Jombostat
_.,,
,-. C.î
-·~
<•.
apprentissage du verrouillage lombaire, rééducation
, __
(discectomie ± laminectomie) + corticoïdes IV
o Kiné: rééducation file rachis lombaire: renforcement musculaire
2. t:t!,_ cl]r. urgi.cal : o "d. éc..om_pf~_ s.s.i.Q.o_ d.eJaraci.Q_ e"
conseils d'hygiène lombaire (fléchir les genoux)
0 repos au lit (favorise la chronicisation)
d'emblée
•
o RHD: réduction pondérale++, activité physique régulière,
l 1 RM +++ en (Q) 1
1. m_mé .cUcal ambulatoire.: (nonmédicamenteux+médicamenteux)
v
- - -,.
sur L 4 , LS & bassin F
• ou sciatique byperalgiaue
Rx ou IDM rachis lombaire
• S.y.rulrmnulelutue_ u..e.:.d~c.h.e..vaJ +++ (QSl
j
t puis:
ou hernie discale exclue (brus que modification dl /aggravation déf. (QI)
• sciatique·- ~miilYJ~llt
AUCUN EXAMEN< 7-8 sem 1c1.1umbagol
Si typique/ non compliqué:
• Ex cpl:
\ 5 : résistance complète contre l'examinateur (force normale)
: 4: résistance incomplète contre l'examinateur
/ } parésie si 4
j 3 : résistance contre la pesanteur, mais pas contre l'examinateur
j 2 : mouvement possible en compensant l'action de la pesanteur
! } .... ,,.;. ,; s 3
musculaire (testing): \ 1 : contraction sans mouvement
. ...... .... ....... ..
O 0
~ Çotation de la force j :
~;~~;;~~i;~- ~~Ï;~~;· i;~- ...
~ Contracture rachidienne localisée (Sd rachidien dissocié) = raideur segmentaire (at globale), 0 fièvre ni AEG ni /' VS
"Radiculalgie symptomatique"= éliminer une pathologie vertébrale NON COMMUNE (QScc,hialgie):
+++: marche sur pointe impossible
- sciatique
hypoesthésie hallux, loge antéro-externe
- sciatique LS +++: marche sur :ta1.o.n impossible,
- cruralgie L4 +++: déficit (fJ) quadriceps &jambier antérieur
- cruralgie L3: déficit (fJ) psoas++ & quadriceps
~ 1.o _ o_ o g raohie radicul_a_ire franc_ he_ (unilatérale)
2. "RADICULALG IE":
~ signe de Lasègue EEi (sciatique) ou Lasègue inversé, ou Léri (cruralgie), signe de la sonnette
~ Caractère mé_cani01.1e & lm,Q.ul.s.hlité à la toux/ défécation
~ Facteur déclenchant: port de charges lourdes ou faux-mouvement
1. "CONFLIT DISCO-RADICULAIRE"+++
• Elé.ments clinigues évocateurs:
=> LS comprimée dans le foramen LS-51
parfois, hernie fora mi na le= racine sus-jacente comprimée
racine correspondant à la vertèbre
comprimée
= hernie médiane ou poramédiane:
Racine LS
51 comprimée par disque LS-51
• Le plus souvent: LS comprimée par disque L4-LS
nucleus pulposus
L4
2011
9s.
H E R N I E D I S CA L E l , 200s.
RADICULAL G I ES

507





"-Tuas vu ce bossu. Alfred~" "- Mouais.repoussant.."













0 examen complémentaire en 1 ''" intention -+ EMG si absence de récupération
j
examens neurologiques (répétés) consignés dans le dossier
=> information du malade des complications & de l'évolution prévisible
suite à l'installation du patient sur la table d'opération+++ (NCB Cs++)
La NCB constitue souvent une complication chirurgicale iatrogène
\ ..._

O Corticothérapie orale courte (2-3 sem) O très efficace sur les douleurs -
rarement m chirurgical
• m: O Antalgiques, AINS ± infiltration corticoïde, collier cervical, orthèse de repos, kiné-rééducation

séro VIH, bio standard ..
Radios coudes, thorax-> cause locale compressive, éliminer Pancoast-Tobias ++ (tumeur apex)
EMG membres supérieurs (bilat & comparatif)-> atteinte neuro ++, localisation de la compression
Radios du rachis cervical puis IRM rachis cervical ++
• Examens complémentaires si atypique:

- dl ëpaule, dl coude, sd angulaire de l'omoplate, VIH, cryo, toxiques & médicaments ....
- Sd du canal carpien (dg"' de la NCB Ci;), compression du cubital au coude, sd du canal de Guyon (OS)
- Sd douloureux régional complexe/ algodystrophie (capsulite rétractile) = syndrome "épaule-main"
dg 7' : - Sd de Pancoast-Tobias +++ à éliminer++++ (=Claude-Bernard-Homer+ NCB c, + lyse costale 1•-2• arcs)
0
lllustrotion©M.Guedj
- N.QL__ +++: '\. ® D4-DS, '\. ~ interosseux - 0 réflexe cubito-pronateur
0 réflexe tricipital
- NCB C7 ++ : '\. ® D2-D3 dorsal, '\. ~ extenseurs (triceps, doigts, poignets) -
perte flexion coude, supination - 0 réflexe stylo-radial
'\. ® pouce, '\. ~ fléchisseurs (biceps, doigts):
- NCB (6 :
- NCB CS (très rare): déficit® épaule/~ deltoïde - Réflexe bicipital
e Topograph ie:

o le plus souvent liée à une hernie diKale cervicale
C6
= atteinte radiculaire des branches du plexus brachial



N é v ra l g i es cervico -brach i a l es







E
RHUMAT O L OG

508




coxarthrose destructrice ra pide ou dysplasie luxante douloureuse (chirurgie conservatrice précoœl
o Chirurgie formelle si coxarthrose primitive invalidante (indice de L equesne > 12 (sévère), PM< SOOm.Hc:p
- arthroplastie = PTH ++
- conservatrice si anomalie anatomique sous-jacente peu évoluée (butée cotyloïdienne, ostéotom(ê.
O Chirurgie o g uidée par la gêne fonctionnelle ++
O RHD ++: ',, p o ids (régfu!!tl +++, canne (côté sain), repos/ arrêt de travail, EDUCATION++
O Rééducation = Kiné précoce+++
• ttt: O Antalgiques et AINS + décharge du Ml pendant les poussées inflammatoires
Evolution: lente, aggravation progressive, bilatéralisation
+ Paget, Ostéochondromatose synoviale, tendinite ..
-OATF++
- Algodystrophie ++
DU Ml
dg"" de coxarthrose:
- Fissure du col fémoral(<-># de fatigue)= "Sd de menace du col" -+ DÉCHARGE ABSOLUE
=> Coxarthrose destructrice rapide > 50% ou perte de 2 mm en 1 an (sur chondrocalcinose sous-jacente-+ rech. systématique)
• Protrusion acétabulaire, séquelles d'épiphy2Q]yse / d'ostéochondrite, contraintes mécaniques excessives ...
c insuffisance cotyloïdienne, coxa valga et antéversion exagérée du col fémoral
• Dysplasie luxante de hanche (40%): 9 , héréditaire. "bretonne"++, souvent bilatéral, dépistage à la naissance
= Coxarthroses IIR: (60 %) vers 45 ans(+ grave, + rapidement évolutive)
'#1 Coxarthroses primitives: > 60 ans+ face ant. de cuisse++ ( arfois enou !) - chronique /'

NFS, VS, Ca'+, urée/créat
Ostéoph}'1es
Condensation osseuse sous-chondrale
Hanches F/P de Lequesne
Géodes sous-chondrales en regard du pincement
{
Bassin face debout
Pincement localisé de l'interligne articulaire (supéro-ext ++)
• Rx:
o étude des mobilités articulaires -+
0
(en rot int.-flexion) = coxopathie
el limitation fonctionnelle (boiterie d'esquive++)
• Clin: ~ douleur "mécanique" du pli de l'aine+ face ant. de cuisse++ (parfois qenou !) - chronique /'
:
:
0
0
0
0
• fréquent ++ - âge /' - Mobilités de hanche®: Flex : 130-150° / Ext°: 15° - Abd 45° / Add 45° - Rot ext: 45° / Rot int: 45°
0
COXARTHROSE
à un stade évolué.
O ~
voire viscosupplémentations à l'acide hyaluronique en m de fond
o Infiltrations de corticoïdes si AINS insuffisants
O Antalgiques et AINS dans les poussées inflammatoires (+ décharge) Gl ponction si épanchement
• m: o mesures non médicamenteuses++: '\, poids rééducation++ , orthèses/cannes, EDUCATION++
Ostéophytes
Condensation osseuse sous-chondrale
Géodes sous-chondrales en regard du pincement
• 4 signes Rx:
Pincement localisé de l'interligne articulaire (chondrolyse)
~ douleur "MECANIQUE" + atteinte fonctionnelle & raideur + déformation, hydarthrose
arthroses Irn: dysplasie, hyperlaxité, dépôts µcristallins, Paget/ ostéonécrose
9 péri & post-ménopause (souvent héréditaire), obésité, déformation des Ml, traumatismes répétés
• FDR:
• Maladie du cartilage et de l'os sous-chondral & synoviale. Atteintes: Mains> Genou> Hanche> Rachis
• l" motif de consultation - coût+++ => problème de santé publique-
ARTHROSE

509








• TDM : hypodensité linéaire
• IRM: HyperT2
[
- Rx ®ormaie (inaperçu) --> • Scinti : hyperfixation linéaire sur le trait de#
f
douleur à la mobilisation de la hanche sans",, des amplitudes
1
- déclenché par un effort inhabituel: douleur brutale++, mécanique (/' effort, '. repos), ~
\..._
f 2003
# de fatigue du col fémoral
_.} dg -.t- :
~


ostéotomie de réorientation céphalique
t du matériel d'ostéosynthèse+++ puis"-,.. ou
Arthroplastie totale de hanche = PTH +++
/
• chirurgical si évolué (coxarthrose avec gêne fonctionnelle/'):
lllu.troloon C> M.Guedj
o Rééducation
o Antalgiques, AINS
(A 0 corticoïdes!)
o Mise en décharge absolue+++ (cannes anglaises:
• ttt : • médical++ : O éviction des FDR (Î)


Corticothérapie+++ , alcool, diabète, dyslipidémie, hyperuricémie, radiothérapie locale, VIH, idiopathique ...


• Facteurs favorisants à rechercher

+ signes 8 : 0 pincement articulaire (avant le stade IV), 0 ostéophytes, intégrité du cotyle
IV: " coxarthrose Il!!
:.: .. :.::.
Ill: perte de sphéricité de la tête
. . :":_._-:~:-· ........ -- .. .
Il : image en « coquille d'oeuf »(contour)+ géode céphalique
1 : ostéocondensation de la tête/ aspect®
Radios du bassin F et hanches F/P de Lequesne :
f 98
IRM +++ (hypoîl, HyperT2)
Scintigraphie osseuse++--+ hypofixation de la tête
~ Boiterie+ douleur à l'appui (aine+ face ant. de cuisse) d'apparition brutale (mais mobilisation passive ®J

• Cause vasculaire: tête fémorale vascularisée par I' Artère circonflexe postérieure





...





E
L O G
RHUMA T O

510









Suivi: clinique (douleur ... ) , bio ('. PAL) à 1 mois et Rx à 3 mois.
gêne fonctionnelle importante ou handicap
3°/ ± Chirurgie si compression médullaire, complications ostéo-articulaires,
(ACTONEL • 30 mg/j PO, Pamidronate I AREDIA" IV60 mg en 3 cu<es/an)
2°/ Biphosphonates +++ si complications ou évolutivité (dl ou déformations importantes, PAL> 2N)
1 °/ Antalgiques ou AINS pour les formes peu douloureuses

• ttt:





• Complications:

fibrose médullaire et hypervascularisation
Biopsie si doute ---> zones d'hyperostéoblastose Il zones de résorption -travées épaisses, anarchiques & irrégulières
Ca 2 + et®: ® - 0 sd inflammatoire (;0 tumeur osseuse)
/' PAL+++ (évolutivité si> 2N) : dg_& surveillance+++
Bio:
Scintigraphie osseuse++++ C hyperfixation, recherche d'autres localisations pagétiques, complications ...

tibia, humérus
bassin++ (aspect floconneux+++, hypertrophie corticale)
rachis++ (condensation isolée d'une vertèbre «en ivoire»= hypertrophie en cadre)
C atteintes: crâne++ (aspect cotonneux, condensation de la voûte crânienne,? du PC)

4. Fissures sur les os longs
3. Condensation corticale osseuse d'aspect"cotonneux" Il plages de déminéralisation (=anarchie osseuse)
2. Dédifférenciation cortico-médullaire (avec épaississement cortical)
1. Hypertrophie osseuse+++
Rx:




e déformations
e douleurs (céphalées, douleurs rachidiennes, coxopathie pagétique ++)
•Clin: le plus souvent asymptomati~

• <l' ++ , /' avec l'âge c os hyperactif, hypervascularisé & hypertrophié
= dystrophie osseuse due à un hyper-remodelage osseux (hyperformation et hyper-résorption)


DE
MALADIE
PAGET

511






































± urée, créat, protéinurie des 24h ...
® Ca 2 + urinaire des 24 H /jamais de phosphore urinaire des 24H sauf hypophosphatémie),
®PAL



ou
Ostéomalacie
"'
Rachitisme
....
ou
IRC
hypoparathyroïdie
/'
....
"'
Hy~er~arath1roïdie (primaire++)
,,,
Ostéolyse maligne ou Intoxication à la vitamine D (piège !)
/'
,,,
ANOMALIES
®
ca2+
® Phosphorémie ® : 0,85 - 1,45 mmol/L
(!) Albuminémie pour Calcémie corrigée= Ca+ (40-Alb) /40
Ca+ 0,02 (40 -Alb)
® Calcémie : 2,20 - 2,60 mmol/L
BILAN demandé en pratique
(QS hypercalcémie)

~ M _é_t _a_b_o_l _ i s _m_e_ p_ h _o_s_p_h_o_-_c_a_l_c_i q_u_ e_l Il



L OG I E
RHUMAT O

512







© C'est arrivé près de chez vous, 1992
- une vieille femme ou un vieil homme: 5 fois le poids (les os sont poreux)
- un nain : une fois le poids
- un enfant : 4 fois son poids
- un homme moyen : 3 fois son poids
Rappel du barème pour lester un corps :






















Ell m étiologique
/ ,'
repos, antalgiques
2
(!) régime riche en Ca +, 'Cf
0 Calcium 1 qfi (CACITD3" =Ca+vitD)
C) Vitamine D +++ (UVEDOSE" : 1 ampoule/15 j pendant 1 à 2 mois, puis tous les 2 ou 3 mois à vie)
ttt:
0
Histo: biopsie osseuse crête iliaque ô volume osseux ®ormal, travées ostéoïdes / , vitesse de calcification '\.
(!) urée, créat, hypocalciurie, recherche de malabsorption
avec /' PAL et \.\. 25-0H vitamine D3 sanguine +++ (carence en vitamine D)
dg d'p_ s_t_é_ omalacie.
Bio : (!) hypocalcémie + hypophosphorémie
c:>
- déformations rm
- stries de Looser-Milkman
Rx: - Déminéralisation (/' de la transparence osseuse)
+ découverte d'une densité osseuse très basse
+ signes liés à la maladie sous-jacente (amaigrissement/ malabsorption, rachitisme ... )
• Cl in ique pauvre: douleurs osseuses, atteinte musculaire (pseudo-myopathie), déformations osseuses
~ médicaments (fluor, 1 '" biphosphonates, dialyse .. )
~ Déficit phosphoré (diabète phosphoré)
malabsorption ++ (maladie coeliaque .. ), carence d'apport/ de 'f:f- , défaut d'hydroxylation (foie ou rein)
• Etio:
,
.; Carence en vitamine D +++ :
= défaut de minéralisation osseuse
OSTÉOMALACIE

513




ttt symptomatique· antalgiques, repos, CORSET++ si#, ex. neuro + PllfVENIION DiS CH!JTES +++ (#) - os cbapitre XIX
81:!0 / correction FDR : l tabac, alcool, sédentarité - -J:l- et sport cégulier +++
s.upplémen%tigg_ (jt2+ pour 1,2 g/j d'apport global et apports modérés en vitamine D (0 posologie forte type 1 ampoule/an)
± complétés par
+ PRIVILEGIER LES APPORTSAUMENTAIRES ++++ AVAITT LA SUPPŒMEITTATION MEDICAMENTEUSE:
!;::= c = h= ez = 9 == S(}{;()·= "= 'h =o =r = s= C = i= c> ==l = év = a = lu = e = r= ra = p = po == rt= b = é= n= éfi = ,c = e= /= ri= sq =u = e =i = nd =i = v·= ,d= u= el= +++ ==! = !:!.~~~~~ ~~~~~~~~~~~~~~ ~
===
ou 1:HM-~
-~
énQ.thérapie si indication.9)111éco = sd.dirnatédau.e
.&. Cl si ATCD de MTE ou de K du sein++
si risg. ueL ou llv:ertéb.ral.es >_ 2
ou Jé[Îparatid..e /FoRSlta~ 1 inf SC quotidienne X 18 à 24 mois
ou Raloxifène /EVISTA"(SERM) 60 mgo si~ oue faible et 0 de# extra-vertébrale
® Dénosumab /PROLIAe (Ac monoclonal inhibiteur des ostéoclastes =biothérapie) en 2e intention, 60 mg se /6 mois (NB: Ranélatede strontium quasi~abandonné)
ou Alendronate / FOSAMAX· 70 mgtsem ou Risédronate I ACTONEL • 35 mg1sem jour fixe de la semaine, 1 cp PO le matin à jeun, sans s'allonger< 30' (plus contraignants ... )
= Zolédronate / AClASTA· : 1 perfusion (5 mg) de 15 min par an (de+ en+ utilisé pour ses facilités d'usage++) (Ci des bisphosphonates: IRC, hypoCa2+ , y si ~jeune)
(= inhibireurs de fa résorption osseuse) sy.stérnatique,notarnment,en,pré.v.entilde l'ostéoQQ{.ose...cortisopigyg) x durée 2: 5 ans:
G)
';f âge ou DMO
systématique
échelle FRAX"
m si T $ -3 ou ~ -2,5 avec FDR de#
m non
m systématiqu__g_
spécialisée selon
décisionm
indiquée seulement si ED..B ci-dessus (DM0/3 à Sans) ou si iLLAI..CD _d.eJt
siî >-2,5:
DMO = Abso rptiomét rie 5iphoton ique (siresdemesure:rachis+ESFJ
•# vertèbre
• FOR de chute { alcool, baisse de vision / cataracte, tb. ortho ou musculaires .. )
BMI < 19 /anorexie (carence (al+/ vit DI protides), ATCD familiaux 1~ degré de# ESF
• # ESH (humérus), 3 côtes
9 ménopausée avec ménopause précoce < 40 ans (ou non substituée),
• # ESF ou fémur distal, bassin, tibia
• Immobilisation prolongée, tabac, alcool
= FDR de surmortalité :
• Hypercorticisme, hypogonadisme, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie jive
• Corticothérapie a11 lnng ,ours> 7,5 mg/j êq. prednisone > 3 mois (OS ch. XXII)
• ATCD de# de fragilité vertébrale ou périphérique {sans trauma. majeur)
recherche FOR de #
SANS FRACTURE q
(dl & déformation)
Î 2006
poids, rachis
'\. taille >3 cm,
S. Ostéoporose "post ménopausique" c:>
Surveillance:
Dg D'ÉLIMINATION
endoc:rino: Cushing, hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, rénale ..
3. Ostéopofose
iatrogène: t_cu:tisor,Jg_ue. ++++ l,i:,
4. Eliminer une Ostéoporose secondaire (sujetjeune++):
SI BILAN BIO NORMAL ll-
- aspect normal de la vertèbre (si/yse ou anomalie parties molles = signes de malignité - )
- jamais au dessus du niveau vertébral Ds +++ (sicervical=MALIN)
- respect du mur postérieur +++ Vamais de recul, ni signes ne uro/ CM, ni névralgie ... sinon = MAUN)
fracture vertébrale B É N I G N E = biconcave ou en galene, déminéralisation diffuse, liseré de deuil visible, avec:
Radiographies du rachis dorsal & lombaire F/P {& bassin F) ou VFA (Vertebral Fracture Assessment) :
Bilan ®-Ca 2 + (® et Ca'sg, Ca" U.I -iono, créat-TSH, vitamine D, PTH, ferritine, CS
j 2006
Bilan minimal :
NFS, plaquettes, VS, CRP - EPP, p rotéinurie 24h, PAL {ostéoformafon)
ou métabolique (ostéomalacie .. ) ?
o,5téopathie fragilisante ?
2. Eliminer une origine néoplasique (myélome, métastases ... )
1. Existe-t-il une
• Raisonnement:
si :S -2,5 DS + fracture (ostéoporose fractura ire)
• Ostéoporose sévère
'
T score ~ - 2,5 DS
, • Ostéoporose:
.
o utile au dg se~ulement
T score = DMO du sujet - DMO moyenne des sujets jeunes du même sexe
./
1
0 GRIO 2012 + 2014
~========-================..!
OSTEOPOROSE
f 2006, 2007, 2008, 201 5
RHUMAT O
E
L OG

514



516









(QS)
4. Diabète gestationnel
parfois associés à un diabète
T21, Klinefelter, Turner
H- autres syndromes génétiques
G- formes rares de diabètes immunologiques
Stiff.man, Ac anti·R. insuline
Rubéole cong., CMV
F- infections
diurétiques thiazidiques, inhibiteurs de protéase
(médicamenteux ou toxiques)
E- diabètes induits
Corticoïdes, IN Fa, Pentamidine
Phéochromocytome/ hyperaldo. lR , glucagonome
3. Types spécifiques D-endocrinopathies
Acromégalie, Cushing, Hyperthyroïdie,
hémochromatose, pancréatectomie
C-diabètes pancréatiques
PCC, Pancréatite aiguë, cancer,
impliquant l'action de l'insuline
Sd d'insulinorésistance de type A ...
B-anomalie génétique
(MODY = Maturity Diabetes of the Y oung)
impliquant l'insulinosécrétion
H 12, 7, 20 , ADN mitochondrial..
A- anomalie génétique
• anomalie de 11nsulinosécrétion prédominante
2. Diabète de type 2
• insulino-résistance prédominante
1
• idiopathique
l, Diabète de type 1
• auto-immun
• Nouve ll e classification:
• découverte du diabète: peut être fortuite, sur syndrome cardinal, ou sur complication
4 /a découverte d'un pré-diabète appelle une surveillance accrue de la glycémie et des FOR CV
- Intolérance au glucose: Glycémie = 1,4 à 1,99 g/L à 2H de la prise de 75 g de glucose (HGPO)
ou
- Hyperglycémie modérée à jeun : Glycémie à jeun = 1, 10 à 1,25 g/L
PRÉ-DIABÈTE


(nouvelle définition, recommandation américaine ADA 201 O)
HbA 1 C > 6,5 °/o
ou
ou à 2H de la prise de zs g de glucose (HGPO)
(recommandation OMS)
Glycémie 2: 2 g/L (11 mmol/LI x 1 à tout moment AVEC ,SJI.IDO.iôme_d.e_ diab_ è.te (SPUPD, sd cardinal . .. )
ou
= hors symptômes aigus
Glycémie à jeun 2: 1,26 g/L (7 mmollll x 2 prélèvements (après BH de jeûne) en dehors de tout stress
1 D I ABÈTE 1

sur glycémies veineuses [@ : GAJ < 1,70 g/L, GPP < 7,40g/L J
• Définition biologique
j 2006
HAS 2014

DIABETE
11
SUCRÉ
11

517







Lilly Girl, 1930. Courtesy of Eli Lilly and Company Archives




























+++
Diabète C'.> contrôles




4 acidcétose si carence
inhibe la lipolyse
Lipolyse--> acides gras / corps cétoniques
VLDL --> tissu adipeux
Néoglucogenèse
Stockage du glycogène
Glycogénolyse
Stockage du glucose
/' production glucose
et /" glucagon
et \,. glucagon
o
Glycémie \,.
L.in._ooin.e
Glycémie /" o
~ml.in~
Post-prandial

Variations physiologiques :
Glycémie & libération d'insuline











D IA B É TOLOG I E
ENDOCR IN OLO G I E

518














A Permis du groupe Il (routiers, conducteurs de car .. .) interdits aux DIO car risque d'hypoglycémie au volant
Education et surveillance : t W, reclassement professionnel /adaptation du poste
3. Règles spécifiques (IU, hygiène des pieds)
2. Activité physique régulière (toujours recommandée)
- 50% glucides, 30% lipides, 20% protides - éviter l'alcool
- normocalorique - Injections d'insuline supplémentaires en cas de goûter
- 3 repas /j - Eviter les grignotages - 0 soda sucré entre les repas (hors hypoglycémie)
1. Alimentation équilibrée o "Enquête alimentaire"
1/



EDUCATION++++ et PEC 100%
• ttt:
o-n
• Risques chroniques: microangiopathie +++ et Neuropathie++
au 1er plan (oeil & rein)
• Risques aigus :


Bilan des complications dégénératives après 5 ans d'évolution (QS)
Recherche PEAl-2 / dépistage familial (Anticorps+++)
Glycémie capillaire & veineuse et H bA 1 c
BU (glycosurie, cétonurie)

cétogenèse hépatique o ? acétonémie & cétonurie o acidose métabolique
ou
. glycosurie+ polyurie+ polydipsie_ (déshydratation) +Amaigrissement// polyphagie
..
• Début bruyant : découvert sur
..

~ lnsulinopénie : hyperglycémie, glycosurie, lipolyse .,. 90% des q: ~détruites: PERTE DE POIDS
avec
• avec facteur déclenchant de l'environnement (infection/virus, toxique, stress, y , corticoïdes)
• chez les sujets génétiquement prédisposés (HLA DR3 - DR4 +++)
• Maladie auto-immune : Ac anti-GAD +++, anti-lA2 (évolutivité), anti-insuline

• Sujet jeune (pic à l'adolescence) mince, bonne santé, ATCD personnel ou familial de MA'i', présence d'auto-Ac
Terrain le plus fréquent :
j 2001, 2013
TYPE
DIABETE
DE
1

519





- vieillard (polypathologique ou compliance trop médiocre)
- très jeune enfant (éviter les hypoglycémies, dramatiques pour le développement cérébral)
* objectifs "largesn aux âges extrêmes de la vie:
TA
< 130/80
post-
1,2-1,6 g/L
1,6 - 2 g/L
pré-prandial
0,8-1,2 g/L
1,2 - 1,6 g/L
< 6,5 à 7%
HbA1c
< 8%
STRICTS
LARGES •
Objectifs glycémiques (adaptés à chaque patient)
_.,; -- --------·--------------------·-------·-----·--------·----·------- -
'-
- correctrice: selon dextro immédiat si hyperglycémie ou cétose
- prospective: selon événement à venir= apports glucidiques , sport (anticipatoire)
- rétrospective+++ : selon dextro de la veille c -2 u si hypoglycémie, + 2 u si hyperglycémies 2 j de suite
Auto-contrôle = adaptation des doses +++ :
=, corticothérapie
c /' doses d'insuline
~ Instabilité du diabète: stress, hospitalisation/ chirurgie, sepsis, grossesse, écart de m ...
o îeune/ vomissements / intolérance c dose d'insuline ultra-rapide (4 u par x) + contrôle
c dose d'insuline ultra-rapide (4 u par x) + contrôle
~ Cétose (si 2c x x)
1::1 hypoglycémie (QS)
Multiplier les contrôles lors des signes de décompensation ou situations à risque (stress) :
4/ Auto-surveillance :
si G > 2,5 g/ L (recherche cétonurie)
3/ Carnet de surveillance glycémique - Carte de diabétique (avec m, mesures d'{Q))
\
+ contrôle HbA1c à 3 mois
4. Protocole avec nombre d'injections q uotidiennes et adaptation des doses
3. Kit glucagon (au frigo)+ sucres à toujours avoir sur soi.
2. Lecteur de glycémie (onetouch)+ bandelettes glycémiques, lancettes, autopiqueur, BU
1. Insuline en stylos jetables ou cartouches + aiguilles adaptées (5 - sou 12 mm)

Ordonnances :

grossesse, ou "de confort': mais risque d'acidocétose si panne++
• Pompe à insuline : pour rééquilibration rapide en phase aiguë, "phénomène de l'aube':
varier régulièrement le site d'injection (graisse abdo., cuisses, bras) car risque de lipodystrophie
• Jamais d'interruption de l'insulinothérapie++++, injections à heures fixes pour la basale,

0 Insuline ultra-rapide (Novorapid® ) avant chaque repas pour m imer le pic
0 Insuline lente (Lantus® ) pour mimer la sécrétion de base
:
• Schéma de base ( débuter en (8) 0,3 u/kg/j basal en SC profond = intra-graisseux ) : exemple :
0
Novomix"')
- Lentes ( Lantus"' = 20 -24 H )
- Semi-lentes = intermédiaires ( NPH = lnsulatard® =12H, Levemir ® = 16H ) (Mixtard"',
1x es
} M. t
• 3 classes : - Ultrarapides ( Novorapid"', Humalog®) et rapides ( Actrapid®)
2/






E N DO C R I N O L OG I E
D IA BÉTO L OG I E

520






3, Correction des EQB cv associés ++++ (t tabac,
et J' récepteurs au HDL, )' dépense énergétique, autonomie
bénéfices du sport : '\. HTA, '\. insulino-résistance , '\. cholestérol
;, 45 min x 3/ semaine après avis médical (SCA, HTA, pieds, risque d'hypo ... ) - t tabac +++
2. Activité physique régulière +++ :
, .
+ l" apports en fibres (fruits légumes) , hyposodé si HTA
- 50% glucides , 30% lipides, 20% prot ides avec :::. graisses saturées et ':,. globale apports lipidiques ,
- hypocalorique : '> suRpmps : objectif - réduction de 5% du paids - éviter l'alcool
- 3 repas /j - Eviter les grignotages - 0 soda sucré (hors hypoglycémie)
1. êliroentatian équilibrée ("régime diabétique") o "Enauête alimentaire"
hors (Q)
1/
= ttt de l ère intention +++ ~
• ttt:
Complications chroniques fréquentes lors de la découverte du D2 car évolution longue & déséquilibre glycémique chronique
o-n
( et microangiopathie présente)
• Risques chroniques : Maçroangiopatbie +++ au,., plan= haut risque cardio-vascu laire +++
et Acidocétose (avec facteur de décompensation/ stress aigu) o signe d'insulino-requérance d'un D2
i:i Hypoglycémie =iatrogène: excès de sulfamides hypoglycémiants ou d'insuline
i= Coma byperosmolaire (chez sujet âgé déshydraté mal traité ou glucotoxicité)
• Risques aigus :
Bilan des complications dégénératives++++ dès la découverte (QS)
Recherche d'atteintes du syndrome métabolique + éliminer diabète Il" (écho pancréatique, bilan fer /nutri. .. )
B.ll (glycosurie, cétonurie)
Glycémie capillaire & veineuse et HbAlc ++
~ .... 'tz:Ü~Â:u~~~ ~ J1~ ~..!.~.1 ~
+++ (75%) ( car longtemps asymptomatique => retard dg) ou sur cornplications
,.. ~~..r-..-..'~--~~ ......
!OF 2006
+++
4,
cardio-vasculaire
ou ? TG > 1,5 g/L (ou déjà traitée)
Haut risque
3, Dyslipidémie avec '\. HDL < 0,4 g/L r3 ou < 0,5 g/L 9
2. HTA > 130 / 85 (ou déjà traitée)
9
= Obésité + ;, 2 critères sur 4
H yperg ycem1e a 1eun :
1 g/L (ou 2 traité)
1
1.
>
D
(européens)
GAJ
• , , •
Obésité: IMC > 30 ou périmètre abdo d' > 94 cm - 9 > 80 cm
· I Syndrome métabolique 1 =
2, losulioa-déficieoce : glucotoxicité& lipotoxicité => '\. insulinosécrétion (pertedupicprécoced7nsuline): F_ QJQS ':,.
1. losulioa-résistançe (anomalie des récepteurs à l'insuline) + bvper-insulinisrne compensatoire: fQJJlS...L.
• Maladie à d éterminisme génétique avec facteurs environnementaux, favorisée par l'obésité androïde+++
ATÇD personnels 011 famjljaux de D2 (ou intolérance au glucose, DG, macrosomie à la naissance)
fréquent (80% des diabètes)
· Sujet d'âge rnî•r et obèse++ avec EPB CY multiples±±±
Terrain le plus fréquent:
j 91 X 2, 2006, 2012
TYPE
DIABETE
DE
2

521





4/ Surveillance : RHD & observance du m ++++ (carnpliaore), GAJ, HbA1c, TA, pieds

* objectifs "larges" si vieillard

< 1 g/L
post-prandial
1,2-1,6 g/L
(! tabac ••• )
1,2 - 1,6 g/L
pré-prandial
0,8-1,2 g/L
(Y associés
HbAl c
< 6,S à 7 %
< 8 voire 9%
Correction des EOR
STRICTS
LARGES *
Objectifs (adaptés à chaque patient) (HAS!
4 ou si nécessité d'équilibre optimal (grossesse (AD0= d), infection/sepsis, chirurgie, néphropathie ... )
1
-
1 .ns11.1na __ er:ap1e
associé à Metformine + Sulfamide
• th ·
·
@ AnalogueGLP-1 (BYmA® ) si obésité
}
;:. @ Si échappement aux ADO (50%) ou objectifs non atteints sous bi-m oral (écartobjectifHbA 7<> 7%)
1
" [dose max] + lnhjbjtpurs ex gluço5jdases
+
\
ou :
~ ~® Trithérapie orale:
" [dose max] + lobibitenrs de la PPP:4
+
"
: ..
(s1écartob1ect1fHbAlc < 7%)
.~ ® Bi-thérapie orale : Metfarmjne + Sulfamide bypoglycémjant
® Monothérapie orale : Metfarmjne (v BMI) en 1ère intention (ou SH si Ci)
G) RH.Il = Régime+ activité physique adaptée -+ évaluer HbA 1 c ~
(janvier 2073)
Schéma thérapeutique
'-.._
/
En association à une bithérapie Metformine + SH si échec des ADO à dose maximale
Et> locrétioa-mimétique : Exenatide / BYETIA®, lraglutide /VICTOSA® => activateurs du récepteur du GLP-1
En association avec la metformine après échec RHD & mono-m
stimulant la libération d'insuline [ inhibe l'enzyme qui dégrade les incrétines] .
Et> lobihitenrs de la PPP-4 : Sitagliptine => "booster" des incrétines (GLP-1 et GIP) libérées par l'intestin et
0
- modeste : ',, hyperglycémie post-prandiale par! absorption intestinale
Et> inhibiteurs de I' 0<-glucosidase : GLUCOR
= allergie, /' poids
l si situation aiguë fchir_J
ou 48 Havant si IR /
c l la veille de l'iniection O iodé et reprise 48 H après
24-48 h si hypo sévère sous S.H.
0
effets Il'
iilii!i et
; Acidose lactique = exceptionnel ++
~ tb. digestifs+++++ (diarrhée++)
Cl
IRC sévère, IHC sévère, iC, grossesse
si échec ou Cl de la metformine
m du D2 en 1 è,e intention (associé aux RHD)
indication
D2 = m de 2' intention
mécanisme ',, insuline-résistance, ',, production de glucose par le foie
/' insulinosécrétion par et B
0
exemple
GLUCOPHAGE® 500,850 ou 1000 : 1 à 3 cp /j
DAON IL" s mg, AMAREL 3 à 6 mg/j
= M e tformine
HYPOGLYCÉMIANTS
BIGUAN I DE
SULFAMIDES
= en 2ème iotentjnn après échec des RHO 3 mois
2/
E N DOC R IN O L OG I E
D I A BÉ T O L OG I E

522








lov1:111 I
IPHT $ 1CI AN "S NA.Mt
•"" ·- ..
T[.LEPHOHC
. -. - · ..

thiscard.
refer to emergency instructions on reverse side of
If I am unconscious or my behavior is peculiar, please
1 AM NOT INTOXICATED

.1 âm: éidiabetic'

























LACTIQUE
HYPEROSMOLAIRE
HYPOGLYCÉMIE
ACIDOCÉTOSE
ACIDOSE
COMA
ou O iodé
insuline
avec facteur de décompensation
sous biguanides + IR
( Diabète insulino-requérant)
hypoglycémiants ou
Diabète de~
Diabète de~
et très rares types 2 devenus DIR et type 2 sous sulfamides
Diabète de~ ++
Diabète de 1XRtl +++


DÉCOMPENSATIONS AIGUES DU DIABETE

523




~
~
Cs en (Ü) si échec - Autosurveillance: _gJyç x 6/i ,Jll!, JAMAIS d'arrêt de l'insuline+++ (vomissements= {H) )
0
C jus de fruit+ 5-1 O u NOVORAPID" (4u par x de cétose) et contrôles BU + dextro rapprochés - renouveler NR x 3 -
1-{;wJ-
en cas de cétonurie XXX
• ttt préventif+++ :
5. Surveillance : 0 BU {cétonurie+++) & DEXTRO horaires, constantes
ECG, ion_Q___(K+)~t GDS_/ 4H
@ ttt du facteur déclenchant++ (ATB souvent)+ HBPM conseillé
si hypoglycémie: G30% ou sucre PO et JAMAIS D'ARRET DE L'INSULINE+++
poursuite IV s. cétose e . Quand G < 2-3 g/L C> G10% + NaCI + poursuite insuline SC (ou pompe à insuline)
: 10 u/H adaptée aux glycémies capillaires /H
Na Cl 0,9% + K Cl IVSE (V kaliémie initiale), puis adapté aux ionogrammes & ECG
® Réhydratation et R H E = s.uoplémentatîoaso_d_é_e__et potassiqu.e +++ : li'"
1. (8) en Réa et mesures générales (ECG + scope +_ 2 WP, SNG, SU) - Remplissage vasculaire si choc
0
• ttt = (Q) SANS ATTENDRE les résultats des examens complémentaires!! (dès le dg posé)

• Facteur déclenchant: Bilan infectieux (hémoc, ECBU, RT) - Recherche IDM (ECG, enzymes<:?)
(QS p 350)
ECG +++ : signes de déficit en potassium
acidose métabolique à trou anionique î
C> "fausse hyperK+" (hypoka/icytie), IRAF (déshydratation globale par diurèse osmotique/ glycosurie)
NFS, CRP, iono sg & urines, fonction rénale:
/' leucocytes
Déf: Glycémie> 2,5 g/L + corps cétoniques (sg & U) + pH < 7,30 et HC03 · < 15 (acidose métabolique)
• Bilan hémodynamique et recherche de facteur déclenchant (sans retarder le traitement):

~ !2).!sQ.née d~üssmaul (J;!oly onée aJJJote} et _ode_ uL acétonjmJ_e de l'b_ aJei_ o..e +++
~ .Désb~dratatio.n_alo_bale , t[Oubles_.diqestifs et neuro
dg
+ hyperglycémie et
(xxxx) + Glycosurie (xxx) sur la BU
• g_g: souvent révélatrice du diabète de type 1, en particulier chez l'enfant

Facteurs dédenchants - Infections +++ , r.uptuœmi erreur thérapeutique +++ , lDM ...
c déficit en K+ constant ("hypokalicytie") même si parfois hyperkaliémie apparente en cas d'acidose
~ Déshydratation globale, responsable de déficit en potassium (avec la carence insulinique)

-+ cétonémie / cétonurie => Acidocétose
(SPUPD, glycosurie, déshydratation, amaigrissement+ polyphagie)
=> néoglucogenèse (catabolisme) => hyperglycémie
• Mécanisme :
et t rès rarement lYQg2 si facteur de décompensation
• très fréquente -Terrain: Diabète de 1XRtl +++
j +++ 97, 2001 , 2013
1. ACIDOCÉTOSE






D I AB É T O LO G I E
E N D OC R IN OLO G I E

524







r
\
o Surveillance quotidienne des dextres/ autocontrôle - Respect des Ci des sulfamides hypo.
o Jamais d'arrêt de l'insulinothérapie+++, pas de saut de repas
!
toujours avoir du sucre ou un soda sucré (coca) sur soi+++, anticiper les facteurs déclenchants (cf. î) i
1
o à la reconnaissance & PEC initiale de l'hypoglycémie:
• ttt préventif+++ :

d'éliminer complètement les sulfamides) J recherche du facteur déclenchant
® ARRET des facteurs aggravants iatrogènes ( (8) 24-48 h si hypo sévère sous S.H., le temps
0
+ Surveillance g_lvcén:ije c.a_ Dillaire 20 min astrèh-Quis hora~ pour G > 1,s g/L
G30 % IVD (2 ampoules à 20ml) '» réveil, puis relais G10% dès le réveil, très prolongé (si inconscient)
ou
± . Glucagon (Glucagen kit") IM ou SC (glycogénolyse) pour les types 1, hors Ci (Alcool, Sulfamides hypo)
su.en~ 15 g, puis glucides lents (pain, collation) PO
(si conscient)
SANS qu'aucun examen ne retarde ce resucrage !!
~ ·· •. . .
sans retarder le ttt
++++
médicale
< 0,7 g/L
+
(û)
@ Coma hyooalycémiaue
@ Sd neurogjy_c;_ooénique
- Ç,e non cardia-sélectifs
- neuropathie végétative diabétique évoluée,
- épisodes multiples,
(D Sd neurovégétatif (signes adrénergiaues) O & absent ou atténué si :





·Clinique: (QS) 3 stades
stress : effort physique excessif ...
=
/ restriction glucidique excessive, alcool
~ . Erre_urs diét_éti,rui.es : ~
ou action ppten_tialisée (AINS & aspirine+++, AVK, sulfamides ATB, diurétiques, barbituriques)
• SYrdosage en sulfamides hypoglycémiants (insuffisance rénale, erreur de dose)
• Erreur d'adaptation des doses d'insuline (excès d'insuline, surdosage) +++
en insuline ou 5.H. la plupart du temps+++ :
• Mécanisme:
+++ et type 2 sous sulfamides hypoglycémiants ou insuline»
• très.fréquentes - « Diabète de ~

2. HYPOGLYCÉMIE

525







• m préventif+++: EDUCATION et équilibration optimale du ttt ADO pour équilibre glycémique.
(collapsus, IRA, thromboses, hypoK+, oedème cérébral, infections ... )
• Evolution immédiate émaillée de nombreuses complications/ décompensations de tares:

S. Surveillance: 0 BU & Glycémies capillaires horaires, constantes
ECG & iono / 4H
@ ttt du facteur déclenchant++ (ATB) : C3G ou FIQ + aminosides souvent







t des anti-HTA +++, t ADO, Anticoagulation préventive (HBPM) & nursing (kiné respi)
1. (8) en Réa et mesures générales (ECG + scope + 2 VVP ou VVC SNG, SU)
0
• ttt = (Q) SANS ATTENDRE les résultats des examens complémentaires !! (dès le dg posé)



• Facteur déclenchant : Bilan infectieux (hémoc, ECBU +++, RT) - Recherche IDM (ECG, enzymes)
GDS normaux (0 acidose)
déshydratation , hyper Na•corrigée > 155 , hyperosmolalité > 350 (QS), IRAF
Hyperglycémie majeure+++ î î î (5 à 20 g/L !)
• Bilan hémodynamique et recherche de facteur déclenchant (sans retarder lem):

o Sd c~mJusionnel au 1er pl.an ± coma agité
Q Sd cardinal avec déshYd@lation alobale et 0 signe d'acidocétose (0 Küssmaul, 0 odeur acétonique)

+
dg ..
+ ++++ ----t Glycosurie (xxxx) et cétonurie = 0 ( ou faibles; 1-2 x)
• .dg:


-+ Fadeur déde.ncham =Infections +++ (urinaire, pulmonaire .. ), boissons sucrées, diurétiques, canicule

=> hyperosmolarité, IRAF
sur hyperglycémie chronique non contrôlée (sd cardinal)

• Mécanisme :
• Terrain: « Vieillard peu autonome, diabétique de~ mal équilibré, avec sensation de ~QiLiltéLé.e »


3. COMA HYPEROSMOLAIRE






DIABÉTOLOGIE
E ND OCR IN OLOG I E

526






(facteur de décompensation)
o Respect des ci des biguanides. (IR, IHC), vaccination des sujets âgés contre la grippe

ou 48H avant si IR et avant anesthésie/ chirurgie/ stress médico-chirurgical aigu v
C
• ttt préventif +++ (seul à retenir en pratique) :
0
-
-
-
- -
.
8. M esures de surveillance
7. Facteur déclenchant: t biguanide +++
6. Qi --> contre !'anoxie tissulaire
S. Insuline IVSE
4. Dialyse en (Q) +++ et Diurèse forcée (Lasmx®) --> élimination lactates & biguanides
3. Alcalinisation
2. Réhydratation et Rééqui!ibration hydro-électrolytique
+ «RADIOFM »:
t des anti-HTA +++, t ADO, Anticoagulation préventive (HBPM) & nursing
1. (8) en Réa et mesures générales (ECG + scope + 2 WP ou WC. SNG, SU )
0
• m = (Q) extrême+++ - SANS ATIENDRE les résultats des examens cpl !! - pronostic effroyable fBQ 0/n îè)
V
'


GDS (acidose)
cétonémie basse
Lactacidémie > 5 mmol/ L
-
• Bilan (sans retarder Je m) :


:. Sd confusionnel/ coma, troubles digestifs et douleurs musculaires diffuses (lactates), collapsus
-= Jzys _ onée de Küssmaul (acidose) sans haleine cétonique ( 0 cétose)
• gg:
hyperlactacid.é.mi.e et a.cid_o_ ~tabJ:11igu.e +++
+ JHC ou JR / toxicité tubulaire de Jfode => défaut d'élimination biguanides & lactates=> î î î lactates
Biguanides => inhibition néoglucogenèse => accumulation de lactates, normalement éliminés


• Mécanisme :
()
~
•Terrain:« Diabétique de~ sous biguanides + IR I ou injection de produit de contraste iodé»
EXCEPTIONNEL+++ mais à connaître pou r l' iECN .. .
4. ACIDOSE LACTIQUE

527





Illustration © elso guedj























Celui avec un mal perforant.
Je me suis levé du mauvais pied aujourd'hui.






(plaie, mal perforant .. . )
PIED





-<


- AUTONOME {VÉGÉTATIVE)
VASCULAIRE
érysipèle .. .
- DIABÉTIQUE (POLYNÉVRITE ... )
OEIL et REIN
ET CÉRÉBRO-
furoncles,
CARDIO-
NEUROPATHIE
(IDM, AVC, AOMI, SAR)
et+ graves
(objectif: HbA 1 c < 6,5%)
axonale et démyélinisation JIR
+ fréquentes
occlusion capillaire
gros vaisseaux
=> dégénérescence
=> infections
=> atteinte ischémique des
=> /' perméabilité, fragilité et
hyperglycémie chronique
'\. immunité
plaque d'athérome
glycation des protéines
COMPLICATIONS CHRONIQUES DU DIABETE


E N DOCR IN O L OG I E
D I ABÉTOLOG I E

528






Microalbuminurie à rechercher si protéinurie e à la BU
/ an
Créatininémie avec Clairance
BU ± ECBU et TA ++

0 Chez tout diabétique:
G lnf.ec.tio_ns urinaires (risque PN chronique, nécrose papillaire)
1.fil_GUANIDES +++ & néphrotoxiques
hydratation alcaline (NaHC03) ou sérum cp + N-acétyl-cystéine
- 48 H
- 12 H V + 12 H
+ surveillance créatinine
+ 48 H
0
8 NEe.HllOPAJHIE AU.x..e.B..O_DU..LT.S__.D___E___C.ONJRASJE (injection d'iode) o risque d'aggravation IR
0 néphrotoxiques, ...
3. Prévention de l'évolution vers l'IRC: '-. protidique,
2. i!§l!Jg~~: '-. sodée, médicaments
ICI < 30 ml/min)
~ Ci des ADO en cas d'IBC sévère
: néphroprotecteur et anti-HTA
1.
+
o .Erutllibr..e.qlycémique < 6,5% .etIA < 130/80
idem
sauver le coeur et les vaisseaux
sauver le rein
Diabète de type 1
Diabète de type 2
-...,_
@: IRC terminale
-+ HTA associée: 80 % , puis Sd néphrotique (impur souvent)
-+ Rétinopathie diabétique associée+++ (signes extra-rénaux)
-+ 0 hématurie
-+ d'installation progressive
@: M.auo_ albuminuri.eJp.rotéinuriel ~ 300 mg/24 H = ND avérée: stade "clinique"
'+'
( <=> EQB.Dl +++)
rénal
1 µ albu~inurie
mauvais pronostic cardio-vasculaire
mauvais pronostic
Diabète de type 2
Diabète de type 1
- HTA associée: 15 %
- à rechercher si protéinurie e à la BU; Œ> si 3 prélèvements répétés hors déséquilibre aigu
@: µalbuminurie+++ 30à300mg/24H: signele+précoce=NDdébutante
0-...
~: lésions histologiques
asymptomatiques
}
G): hyperfiltration glomérulaire (taille du rein J')
Néphropathie diabétique (ND) : 5 stades
J
• 1ere cause d'IRC terminale IIR [ Diabète ancien & mal équilibré-évolution LENTE++ J
0-...
f 99
0 NEPHROE»ATHIE GLOMÉRUL_A_IRE DIABÉTIQUE.
1. REIN

529




Angiographie à la fluorescéine O indication ophtalmologique (maculopathie ischémique)
(dès la découverte du 02, ou après 5 ans de 07, ou si surveillance de RD connue)
o dg & suivi de l'p _ e.dème maculaire
2. OCT
o stade de la rétinopathie diabétique
1. Rétinographie (rétinophotos) puis .E_O
0 Chez tout d iabétique: dépistage systématique annuel ou / 2 ans si bien équilibré

lllusrrofion©M.Guedj
Surveillance et éducation
@ Prise en charge plus large (diabète, HTA ... ) et m cataracte à distance de l'oedème maculaire
J:ycJo-dj_ ode + hémi-cryothérapie + IVT anti-VEGF si GNV
@ ttt_des_ comolications (chirurgie DR, HIV non résorbée=> 'iitœc:!illnie ++)
si maculopathie diabétique
et ttt laser ("grid maculaire") ou IVT anti-VEGF (Avastin)
f!Jl i i iJfilii si RD proliférante ou pré-proliférante +++
impacts de PPR sur 360 °
+++
• Prévention/ dépistage++:
glycémie d'un diabète ancien
A si H.I.V (FO inaccessible) O écho B : recherche décollement de rétine+++
• équilibration rapide de la
• poussée TA
o dg & suivi de l'_ o_ e.clème..mac_ulair.e
3. OCT+++
• grossesse
• puberté
2. Angiographie à la fluorescéine (prémédication si allergies) c ischémie macula ire?
facteurs aggravants
1. EO + Rétinog[aphie (rétinophotos) o stade de la r.étino _ pathie...diab_ étique
esansque
0 Oedème maculaire (cystaïde=logettes,toca1audiffusl ou ischémie maculaire
0 MACULOPATHIEJ>-1AB.ÉILQUE = CENTRALE o indépendante du stade de la rétinopathie diabétique!
(HTO + rubéose irienne)

PROLIFÉRANTE
(pré-rétiniens, pré-papillaires) "'"Y"
@
++ ~
RD
("pluie de suie'; FO invisible)
0
intra-rétiniennes (1 Q*)
lnffilJi!iji,lil~ - AMIR = anomalies µvasculaires
dilatées en chapelet) (2 O*)
PROLIFÉRANTE
- anomalies veineuses (veines
- hémorragies en tache (4 Quadrants*)
- exsudats
- nodules cotonneux
- µ hémorragies et µ anévrismes
[ Diabète ancien (80% à 75 ans) & mal équilibré J
0 RÉIIN_O~_HJE__D_lABÉIIO_U_E = PERIPHERIQUE
• 1ère cause de cécité < 65 ans
o-n


2. 0 E IL





E N DO C R IN OLOG I E
D I ABÉTOLO G I E

530
















3. Examen des pieds (monofilament, sensibilité superficielle & profonde)
2. Recherche systématique d' by.uotension..orthostatia __ u_e
/ an
1. Examen neur_o annuel (avec recherche spt végétatifs)


0 Chez tout diabétique:



o risque d'IDM silencieux++
debout à 1 '-3' -5'
cardiooathie autonome=> ischémie indolore!
TA couché+
SIOIJ,Q
RUe. <!::++J,
~ CV:
(AUTONOME )
c risque de rétention, infection urinaire++
VÉGÉTATIVE
~arésie vésicale: vessie neurologigue
NEUROPATHIE
~ uro-génitale: dvsfom:thm __ ér_e,tile ±±+,
(Primpéran ® )
O risque : hypoglycémie! déséquilibre glycémique
gastrique
de la vidange
~ .dig: amr_op.arés. i~ +t, diarrhée motrice nocturne
0 accélérateurs
toujours réversible
NÉVRITES
cruralgie +++ , nerfs Ill, IV, VI ou VII
MONO- ou MULTI-
as)lmétrique,
c Sd neurogène périphérique (@ ± Q0))
:f,
•
• .•
_ _IL ••. ~ -'-hl ·.9-
~ -~= '"' ~ 4-1
,,-.':
,,.
l;J: "'" .
..
ô Risque: troubles trophiques et plaies du pied
diabète
rarement réversible
0 Equilibre du
+ douleurs neurogènes,
+++
distal (hypoesthésie 'en chaussette'),
Cymbalta®
POLYNÉVRITE
bilatéral & s'[métrique,
Lyrica®,
Neurontin ®
l--~~:1, 0 ROT (achiléens),
0 Antalgiques:
c . Sd n~_ urogè_ ne DériD _ bé.rio-11.e. :
0-,,.
0 NEUROPATHIE DIABÉTIQUE ( E microangiopathie)
-<
3. NERFS

531








si (t) (ischémie) : coronarographie+ revascularisation
Epreuve d'effort et/ou Scintigraphie myocardique ou Echo DOBU
2. si Diabète de type 2 + 2 autres FDR ou µalbuminurie:
1. ECG de repos Lan ± Echo-Dopplers: \Î, TSA, Ml, A. rénales si point d'appel
ex. clinique ( n, DT, souffles)+ dépistage FDR CV: bilan lipidique (CT, HDL, LDL, TG), uricémie ..
Consultation cardiologique annuelle :

--,
0 Chez tout diabétique: Dé.D.i5.tage de l'ischémie myocardique silencieuse


mais risque de resténose coronaire si ATL et lésions distales d'AOMI peu accessibles au pontage
2. ttt curatif: aspécifique (ATL, pontage)
équilibre glycémique progressif++
t tabac, régiJru1 hypocalorique,~. ">< poids,
@ autres
sténose ACI
tlli[iliJ 100 mg/j
prévention IIR,
@AAP
si D2 à haut risque CV (+ 2 FDR),
mais variable selon nombre de FDR associés (QS)
® dyslipidémie
fl!ll!I +++
LDL c < 1 g/L
diurétiques (anse si IR, ou thiazidiques)
.B.B., inhibiteurs calciques
CD HTA
I
+++
Thérapeutiques/ Classes médicamenteuses
Objectifs
1. Prêvention +++ = CORRECTION DES FOR CV+++++


0 AV(, sténose des artères rénales, HTA
0 . A_O,.,M. l: Claudication intermittente (stade), 1t: périphériques (tibiaux post+ rétromalléolaires), IPS
0 ISCHÉMIE MYOCARDIQM.!;: SILENCIEUSE (asymptomatique) = gravité++ (retard dg & m) -+ dépistage
o--n:
+ µalbuminurie = "MARQUEUR de risque CV"+++
FDR CV associés +++ (HTA, LDL ... )
plague....d'.ath.ér.ome : + fréquente, + grave, + précoce et atteinte pariétale+ diffuse que chez le non diabétique
• 1 ère cause de décès chez le diabétique (type Il ++++) 'Û'


(Athérosclérose)
4. COEUR et VAISSEAUX





DIAB É T O LO G I E
E N DOCR IN OLOG I E

532





3. Equilibre glycémique optimal (objectifs stricts) pour prévention & cicatrisation
chaussures & semelles adaptées, laver & graisser les pieds (vaseline), soins de pédicure
: Autosurveillance quotidienne!! 0 marche pieds nus,
2 . ..
- troubles morphologiques (déformations, peau, hyperkératose, cal, fissure, mycose, MPP)
- vasculaire (rc, trophicité, chaleur cutanée),
- neurologique (monofilament),
1.

0 Chez tout diabétique: dépistage & prévention+++

c ostéite (contact osseux)
Rx
prolongée
type Augmentin®
d. Infection
hémocultures,
ATB (Staph & anaérobies)
prélèvements locaux,
& l appui et HBPM !
+ parage, drainage
soins locaux
C facteur traumatique
c. Plaie
antisepsie, ATB
exploration complète
......... ...... '"7' ._-:' - --,-7'~-.~ ~- .• . _ or: , ,
-..
fond sale, douloureux ...
voire artériographie
AAP (Plavix)
profondeur (contact osseux),
± Dol)pler Ml,
CV,
froideur mb., extension en
IPS (index de pression systolique)
Correction des FDR
b. Artériopathie
abolition rc périphériques,
(pontage ++ et ATL),
7t périphériques,
intermittente (stade),
Revascularisation
ex. vasculaire :
c claudication
traumatisme
chaud-froid ...
d'appui / ou suite à un
diapason (pallesthésie), ROT,
neurogènes
monofilament sous les pieds,
au niveau d'un point
a. Neuropathie
si douleurs
Interrogatoire: paresthésies nocturnes++
(Neurontin® , Lyrica")
colorée, indolore++,
Antalgiques atypiques
examen neuro :
C ulcération arrondie,
.. dg:
Rechercher
Clinique/ Bilan
traitement
+ risque d'infection+++ lié à la chronicité des plaies : locale__. cellulite I générale± ostéite
"MAL PERFORANT PLANTAIRE" ++++ (MPP) = hématome sous la kératose
o--n
• parfois facteur traumatiaue (aigu ou chronique)
+ trouble 'morphostatiaue' : déformations, cal = conséquences de lo neuropathie
{
- neurologique+++: neuropathie (monofilament .. )
o--n
-artérielle : vasculopathie (AOMI, 0 rr distaux ... )
• origine mixte:
j
\._
5. PIEDS

533






Illustration © elso guedj































4. Examen respiratoire (avec RT si point d'appel)
3. Examen uro-génital (et gynéco) avec 'BU facile' et ECBU si ®
2. Examen stomato (avec panoramique dentaire si point d'appel)
1.


0 Chez tout diabétique, dans le bilan annuel :



~ tuberculose
~ infections_udnaices & qénitale.s
~ infections dentaires
~ infections cutanées ( furoncles+++, anthrax, érysipèle++, impétigo)
• 4 infections les plus fréquentes:


• le diabétique est p/.µs exposé aux infections et les infections déséquilibrent te diabète












D IA BÉTOLOG I E
E ND OCR IN O LO G I E

534








c::> Surveillance quotidienne des dextres/ autocontrôle (anticiper les facteurs déclenchants)
c::> Jamais d'arrêt de 11nsulinothérapie +++, pas de saut de repas. Respect des Ci des sulfamides hypo.
: c::> reconnaissance & PEC initiale de l'hypoglycémie : toujours avoir du sucre ou du coca sur soi+++
• Prévention si diabétigue:


d'éliminer complètement les sulfamides )/ recherche du facteur déclenchant
ravant s iatro ènes ( (8) 24-48 h si hypo sévère sous S.H., le temps
0
® ARRET des facteurs a
+ Surveillance a!Jt cém _j_ e_ cauillaitft20 min aPtèsJ uuis horaire pourG > 1,5 g/L
+ mesures générales en cas de coma (LVAS, ! CE, canule de Guédel, Scope / sat / 02)
puis relais G10% dès le réveil, très prolongé
si inconscient : G30 % 40 ml IVD (2 ampoules à 20ml} G+ réveil,



coosdeat ,
.s..u.cre 15 g, puis glucides lents (pain, collation) PO
loi,,.;:,,.,.;,~•~ a::;_ -~·. • .:,,"""-'.~~J\l.it SANS qu'aucun examen ne retarde ce resucrage !!
,. ~ •• ,,._ "" -- -:,:·~<_~_'!':-- ·-. ,'-: ..... ,ir.: --;-,;;:~~
(,s;
++++
sans retarder le ttt
au moment des spt ++
médicale
< 0,5 g/L
+
(Q)
-+ Sueurs profuses, pâleur, Babinski bilatéral + réversibilité rapide après resucrage
@ Co_ma..b.y:!)o.aly .dmique
signes neuro-sensoriels (acouphènes, BAV / voile noir) + Sd confusionnel, paresthésies ...
-+ troubles neurologiques: hémiplégie transitoire, convulsions,
® _ S_ cln.e.ur.o.alu~QDéni.q. ue = glucopénie des q: cérébrales
- prise de (3e non cardia-sélectifs
- neuropathie végétative diabétique
- épisodes multiples I répétés
classiquement en fin de matinée (11 H)
c::> A absent ou atténué si :
= "signes d'alarme" de l'hypoglycémie,
-+ Sueurs+++, tremblements, pâleur, anxiété, palpitations/ tachycardie, sensation de faim
~m,-contre-regu1at1on (glucagon, carec or.irrnnes)
èD Sd neurovéaétatif (si~ adréneraiauEtsl = sécrétion.des hormones hv.pherolvcémiantes
•Clinique: 3 stades
- Disparition rapide des signes après resucrage
- Glycémie au moment des spt < 0,5 g/L
indispensable au dg
Il'.i.ad. e de W.hiople +++ : - Sd neuroglucopénique
Glycémie < 0,5 g/L
j 94, 2008
HYPO G LYCÉMIE

535



'j 2008

l'adénome
d'insuline)
GLYCÉMIANT
• Exérèse chir de
endogène
HYPO-
(reflet de la I
pancréatique
SULFAMIDE
D'INSULINE
• Echoendoscopie
o Peptide(
CACHÉE
(tumeur hypoq,")
CACHÉE DE
o lnsulinémie
• peptide C
PRISE
INSU LI NOME
PRISE
',. ',.
OGlycémie
dosages réguliers
• INSULINÉMIE ',. ',.
tolérance
t
t
t
(R) de 72 H
0
• 1 /G > 0,3
• dosage SH EB
(adapté au jeune)
• peptide C /' 1
• peptide C "' I
+++
• peptide C /'
+ INSULINÉMIE :'.:::.
DE JEÛNE
mal supportée+ 11':!S!..!LINÉMI!; 2: (inadapté au jeune)
bien supportée
EPREUVE
Normale à jeun ET malaise !
basse à jeun('\.) - effondrée pendant les malaises ('\. '\.)
Glycémies
- disparition rapide des signes après resucrage
- Glycémie à jeun < 0,5 g/L au moment des signes
- Sd neuroglucopénique
• Triade de Whipple +++ indispensable au dg :
(peu grave)
Clinique
SANS sd neuroglucopénique
ou Coma hxpoqlvcémigue
• Sd neuro-végétatif
(grave d'emblée)
0 Sd neuroqlucopéniaue
• Sd neuro-végétatif atténué ou absent (car hypo répétées)
,lu réveil L fin de nuit ou après effQrt ou S<l!,Jt de repas
JAMAIS LORS D'UN JEÛNE
Survenue
F
+.ff
POST-PRANDIAL (!) et
Terrain
Prise de poids récente - NEM 1
Anxiété - trouble ancien
plus fréquentes
Rare ( INSULINOME +++)
fréquence
FONCTIONNELLE
ORGANIQUE
3.
":!! O IP""""tYŒMl l:
H Y P'O W LTC!!, m• t;,
.....
,...
··-·
.
.. ,
Anomalie congénitale du métabolisme chez l'enfant (glycogénose •. ) , Post-gastrectomie et court-circuit intestinal ((hir. obésité)
2. Insuffisance hépatique (BHC) /IR, insuffisance surrénalienne (TDM surrénales) , Neuro-paludisme (QSJ
i · -
• Ah;JH!.I +++ ( 6 fl-PJo_ qyaot, non cordiosélectils masquenr les signes adrénergiques)
• Quinine, pentamidine
~ stress : effort physique excessif ...
\
= ~re_ w::s diét.étigul:!s : jeûne/ restriction glucidique excessive, alcp_ oJ +++
ou ilCllO.D 'pote.o!iaJj_ s_ée' par AINS & aspirine+++, A VK, sulfamides ATB, diurétiques, barbituriques
• Surdosag_e en sulfamides hypo g ly cémiants (insuffisance rénale, erreur de dose)
• Erreur d'adaptation des doses d'insuline (excès d'insuline, surdosage) +++
• Chez le diabétique: G < 0,7 g/L
1.
à éliminer:
Tout
~ trouble de conscience chez un diabétique :: HYPOGl<YC;ÉMIE jusgu'à·preuve du contraire
• dg étiologique:
E N DOCR I N OLOG I E
D I AB É TO L OG I E

536







du post-partum
asymptomatique
6. Hyperthyroïdie
goitre petit, ferme, douloureux
Scinti = blanche
corticoïdes
De Quervain
douleur inflammatoire, sd pseudo-grippal (fièvre)
AINS ou
S. Thyroïdite de
thyroglobuline ,l' et
viral
Scinti = blanche
factice
contexte 4J
Thyrotoxicose
effondrée , Ac e, et
(amaigrissement)
4.
prise cachée d'hormones thyroïdiennes
thyroglobuline .L .L
(2)
-type 2
corticoïdes
pour type 2
iodée
ou
- type 1 (thyropathie sous-jacente) : î thyroglobuline
Q Scinti = blanche
3. Surcharge
ATS(l )
C.oLdar.one...±±±
! produit
"Goitre Multi-Hétéro-Nodulaire Toxique"
GMHT
parenchyme sain
extinction du
Hyperfixation localisée/ m radical
(nodule)
Q Scinti à 123 Jode:
toxique
Terrain : s.uj_et__âg_é, .2., AC/FA+++ , cardiothyréose
2. Adénome
efficace)
- asynergie oculo-palpébrale (; signe de De Graefe)
cycle, sous contraception
- oedème et rétraction palpébrale
(après ~ HCG, en 1 '" partie de
(> 18 mm , axile, bilatérale, symétrique, réductible, indolore) ? fixation homogène diffuse
contexte évident)
- exophtalmie
+++
intention
(non indispensable si
BASEDOW
Scinti à "'Iode :
de 1 •••
mmédical
vasculaire (thrill /souffle)
1. Maladie de
non compressif, indolore, mobile,
(TRAK)+++
: diffus, élastique, homogène,
~
anti TSH-R
Terrain : 9 jeune
Anticorps
Etiologie
(El Bio standard : anémie. PNN \., cytolyse hépatique. hyperglycémie/ diabète. hypocholestérolémie. /'(a2+
Œ> Dosage anticorps antithyroïdiens, iodémie. iodurie
1
IT3etÎ4/'
TSH '\.
1ère intention :
2• intention :
~ musculaires : myalgies, atrophie. pseudo-myopathie
= dig: diarrhée, SPUPD
= neuro-lj./: agitation, nervosité. tb. humeur & sommeil. tremblement des extrémités
~ Cardio-vasculaire+++: tachycardie, AC/FA++, HTA, éréthisme CV
<:;; As.thé _nie +++ , Amaigrissement// polyphagie , sueurs. hyperthermie/ thermophobie
j 93, 2000

537






& risque d'inefficacité de la contraception OE-Pg chez la !?- en hyperthyroïdie ++
et grossesse
~ PROGRAMMER LA GROSSESSE +++
& Hyperthyroïdie
+ Contraception pendant ttt ATS (risque d'hypothyroïdie & goitre chez le foetus)
-+ risques foetaux (MFIU, hypotrophie, thyrotox, IC) et maternels (crise aiguë thyrotoxique)
- tolérance: f!FS, FC & ECG, orbitopathie aligne, allergie, signes d'hypothyroïdie
Surveillance
- efficacité: Ac anti-TRAK e, '. goitre, TSH, signes d'hyperthyroïdie
[risque d'hypothyroidie ++/ Cl chez .!f enceinte ou si grossesse programmée dons l'année]
radicaux
ou IRA-thérapie (si adénome toxique, Basedow, ou Ci à la chirurgie)
Traitements
paralysie récurrentielle et hypothyroïdie]
3.
Thyroïdectomie [risques locaux: hypoparathyroidie transitoire ou définitive,
( sinon risque de crise aiguë thyrotoxique +++)
avant un traitement radical




(ATS) +++
DE SYNTHÈSE
&. effets IIR = agranulocytose+++ =* surveillance NFS régulière+++
ANTI-THYROÎOIENS
attaque x 1 mois "'® î4L / an. poso. cible x 2 mois , puis décroissance progressive x 18 mois au total
0
2.
Néomercazole® ++, PTU, basdène (bloque TPO)
0 et.otj!di_ on cornéenn~ (larmes, vit A pommade + o.c.clusion palpébcale.no.c.turne +++ )
+++
@ Sédatifs anxiolytiques = BZD au coucher + Repos total + t de travail
SYMPTOMATIQUE
Traitement
(3 HCG ++
1.
(Propanolol en particulier): Ralentisseur \Î (± anticoagulants si ACFA)
Traitement

confusion / coma
+
puis m radical
thyrotoxique
Réa en (Q)
+ cardiothyréose complète & sévère
Réanimation en (Q)
3. Crise aiguë
Sd de thyrotoxicose extrême
.. -
4. paralysie oculo-motrice (diplopie)
3. oedème palpébral dur & douloureux
~
voire RT rétro-oculaire
F> TDM orbitaire (Q)
2. chemosis
mic.uigi.e '
++
+
non réductible
,. corticothérapie IV ,
BASEDOWIENNE
1. exophtalmie do.ulo _ ure.u.s,e > 25 mm,
(Hertel, oculomotricité)
Bilan ophtalmo clinique
2. ORBITOPATHIE
si:
bénigne ou
éliminer thrombus ++
avant anesthésie pour + ms.,ot,ouis cadical
_,. insuffisance cardiaque, poussée HTA.
. mdel'IC,
~
*
•
ECG, ETT ± ETO
-+ insuffisance coronarienne (angor, IDM)
+++
m spt puis cadical
CARDIOTHYRiOSE
1.
(TDRl + embols 9 Bilan 'v ! FDR ++ ...
..
Complications
E N D OC RIN O L OG I E
D I A BÉ T O L OG I E

538






post-partum +++
1];~
(après une phase d'hyperthyroïdie)
6. Thyroïdite du
(2ème phase après thyrotoxicose)
S. Thyroïdite
.J. ,t
sulfamide, lithium
4. Iatrogène
Amiodarone ++, ATS, chirurgie , IRA-thérapie
~
surveillance N° 05 ++ (hypothyroïdie néonatale)
ô Prévention++: supplémentation en iode,
iodée
iodurie des 24 H \. \.
"zones d'endémie goitreuse"
3. Carence
origine géogr,mhi9aue
.cb.roJJjgue ±++ (Schmidt) et Biermer
autres auto-anticorps
J_
associées: Insuffisance surrénalienne
cortisol basal+ ~nACTHène immédiat
rechercher et traiter d'autres maladies auto-immunes
~-~------- - ---------------------------------------------------------------------
atrophique
Auto-anticorps
2. Thyroïdite
immunes
Terrain: 9 > 60 ans
auto-
+++
C auses
anti-thyroglobuline (TGB)
HASHIMOTO Ql!P;)l~~gne ~ 1:gros,dur
Q Anticorps anti - TPO î î ,
Tena;a, Q '° - "'aos HLA DRS }
1. Thyroïdite d'
Etiologie
® Bio standard: anémie± Biermer, hypoNa+, CPK î , dvslioidémie athérooène = hvoercholestérolémie IIR
® Dosage des anticorps anti-TPO, TGO
0
TSH /' (ou ®l , puis T 4 \.
- ralentissement neuro-4J (dépression) , constipation
- bradycardie, hypotension,
- hypothermie, frilosité - asthénie, aménorrhée
c rutDométaboli~ -m~ :



- musculaires: Sd myogène +++, ! ROT, sd canal carpien
- muqueuses: hypoacousie, macroglossie, ronflements, SAS++
- cutané: poids /', visage bouffi, corps boudiné, peau sèche écailleuse & dépilée
~ lnfiltration.m,vxoe.d. éma.t.e. us_ e +++ :

9 +++ , 7 % de la population

f 89, 91 X 2, 99

Scinti (thyroïde ectopique: sublinguale++), iodurie 24 H, iodémie
puis bilan étiologique au 20• mois: Echo (vacuité loge),
+ surveillance à vie (TSH, T4 / 6 mois)
(LEVOTHYROX® )
C Dépistage obligatoire systématique au 3• jour de vie : TSH
_or_pJ1Jgu.E!
:,, Retard de croissance staturo-pondérale + ~
~ .Reta_ rd 'li-moteur globaJ i_ rréve_ rsibl~ si ttt retardé et .hxeotoni~


& Hypothyroïdie congénitale




0 Surveillance régulière à vie: TSH ®ormalisée, DT/ angor, ECG +++
8 ECG à toute modification du ttt (et TSH 2 mois après)
LÉVOTHYROX®) = LT4
( L-thyroxine I
6 Education du patient++
ÀVIE
0 m à vie, lent (adapté à la tolérance \Î) si insuffisance coronarienne
SUBSTITUTIVE
0
HORMONOTHÉRAPIE - chez le sujet âgé ou coronarien: (8) , doses prudemment /'pour®' clinique seulement
- chez le jeune, non coronarien: fortes doses pour ®ormalisation clinique et biologique
en une prise PO le matin à jeun :
»· .•• - ,.-,v,-_: -) ::::-•-
.,
Traitement
- Sd d'apnée du sommeil (SAS)
3.autres
Sd de Schmidt et décompensation d'une ISC non diagnostiquée en ISA , Biermer
- Association à d'autres maladies auto-immunes:
'Û' 50 %
+~(RHE, réchauffer .. )
infection/ sédatifs
cortisol+ E nACTHène immédiat
511[[!1Di1li1mne (HSHC IV),
déclenchée par le froid/
+++
thyroïdienne extrême
J_ by_c_o~(LT, IV) n
à ISA (Sd de Schmidt)
Ha[maoatbérap..ie.
MYXOEDÉMATEUX
traitée, avec insuffisance
Considérer association
hypothyroïdie majeure non
-+ Réa:
2. COMA
systématiquement +++
+ Péricardite , TDC
à rechercher
•
+++
o+ (QSJ
du traitement
l'instauration
<>ECG+++ et FDRCV
CORONAIRE
-+ se démasque lors de
1. INSUFFISANCE
Complications
D I AB É TO L OG I E
E N DOC RIN OLOG I E

540




+ examen anapath extemporané
après euthyroïdie au mieux : ATS + m spt
Cervicotomie + adénomectomie
Chir : adénomectomie précoce++
CANCER THYROÏDIEN
ou
1 KYSTE bénin
Adénome bénin
TOXIQUE
p ré -toxique
ADÉNOME
Adénome
à 1 des 3
0Ulao'3
=
=
\
T4Lnormale
Hyperthyroïdie
OID"
3. Pas de q: malignes
+ anapath extempo
NON I
I
~
adénomectomie
2. Liquide clair et citrin, non hémorragique
Chirurgie:
1. Affaissement total de la le 'sion
u
effraction capsulaire
µcalcifications et néovascularisation,
écho-guidée
Scintigraph ie
solide, hypoéchogène, avec
Cytoponction
ou si nodule sus,iect à l'écho :
T4L
-~; _,
si Calcitonine î î
oesophage= Dysphagie
TSH normale
TSH "..
récurrent = Dysphonie (voix bitonale)
= Dyspnée,
trachée
S ignes de compression :"30"
ADP / métastases,
[ si nodule > 1 cm ]
\
/
Nodule fixé, dur, irrégulier, /' taille rapide,
Calcitonine (non consensuel mais fait en pratique++)
ATCD perso/fam de NEM, /CMT, irradiation cou
Taille>3 cm,
Ech ographie
Ages extrêmes(< 16 ans ou> 65 ans),
TSH +++ en 1ère intention!
Sexe à',
+
sauf signes de malignité (évocateurs de K):
PAS DE POURSUITE DES EXPLORATIONS
si nodule < 1 cm :
Interrogatoire + examen local/ régional/ général
j
± RT, TDM thorax si signes de compression / goitre p longeant (= "30": Dyspnée, Dysphonie, Dysphagie)
_]
Ech o 9 raphie +++ (vol, contenu, homogénéité, nodule, calcifications, ADP ... )
Dosage des Ac anti-thyroïdiens +++ : anti-TSH R, anti TPO, anti TGB pour éliminer auto-immunité
(dysthyroidie)
iodurie des 24 H +++
Bilan thyroïdien : ~
• troubles de l'hormonosynthèse
Etio : • carence iodée+++ ( zone d'endémie goitreuse): enfants++
puis m ultinodulaire = devenir de tout goitre simple
0 Goitre simple: fréquent++, hypertrophie bénigne, non inflammatoire et sans dysthyroïdie de la thyroïde
'I

541




Il existe d'autres types de cancers : S. cancer mixte - 6. l,,y J!!.P..home primitif -
7. métastase IIR
~
de base/ sous pentagastrine
= marqueur de masse tumorale post-op +++ c dépiste récidives
• bio: TSH, calcitonine
bio : TSH, thyroglobuline +++
++++ (mutation RET, NEM 2)
.
récurrentielle, hématome cervical compressif
• "~uête familiale" (NEM 2)
• complications post-op: hypoCa 2 +, paralysie
• clinique (idem)+ écho
• clinique : palpation cervicale (nodule), gg + écho
@ Surveillance à vie :
0 Surveillance à vie : ( à 6 mois puis! an)
tutive (non freinatrice) à vie ~)
(L-thyroxine / Lévothyrox )
(QS)
8
6 Hormonothéra(!ie substi-
@ Hormonothérapie freinatrice et substitutive à vie
+ extempo + curage qqR
+ scinti corps entier
0 THYROÏDECTOMIE TOTALE
6 IRA-thérapie ( 131 !*,adioactif) 4 à 6 sem post-chir
phéochromoc~ome +++
= éliminer un
+ ex. extempo + curage gg• (récurrentiel & prétrachéal)
Bilan pré-m : rech. NEM 2 aou b
0 ttt chirurgical = THYROÏDECTOMIE TOTALE
ttt palliatif
ttt cancers épithéliaux différenciés
ttt CMT
avec TDM sans injection
+ bilan d'opérabilité et ®-Ca'•.
Bilan d'extension et pré-thérapeutique: local (nodule), régional (ADP, signes compressifs), général (métastases),
+ enquête familiale: recherche mutation du proto-oncogène RET ++ et NEM2 si suspicion de CMT (consentemencécrit)
+ recherche NEM 2 (phéochromocytome: méta+ normétanéphrines urinaires des 24H, hyperparathyroïdie: PTH, ®-Ca 2 • )
Dosage des marqueurs tumoraux (calcitonine, ACE) + TSH
puis cytoponction à l'aiguille fine
Echographie thyroïdienne++: nodule solide, hypoéchogène, avec microcalcifications et néovascularisation, effraction capsulaire
schéma daté ++
=
Nodule unique, dur, fixé, irrégulier,/' taille /évolutivité, A DP / métastases, S ignes de compression ("3D")
S exe if', A ges extrêmes(< 16ou > 65 ans), T aille> 3 cm, ATCD personnels/familiaux de NEM2 /CMT,
~ arguments faisant suseecter un cancer de la th}!roïde devant un nodule isolé = 'S..MA!:!IAS'
=> ADP + méta. foie-os-poumon
=> méta. poumon - os+++ => ADP + méta. constantes
=> métastases gg•
extension lymphatique
extension hématogène
extension hémato et lep
extension hémato et lep
dosage calcitonine et ACE î
non encapsulée
indifférenciée
encapsulée
tumeur différenciée à q: C:
tumeur
tumeur très différenciée,
tumeur très différenciée,
'Û'
+ spt de NEM2 à rechercher
Pronostic désastreux
+ diarrhée motrice et flushes
+ métastases
+ ADP cervicales
d'évolution rapide
nodule isolé
nodule isolé
médio-lobaire et _sensible
fixé, compressif,
~
placard cervical dur,
de CMT et NEM2
9 âgée
9 d'âge mûr
sujet ieune
ATCD eersonnels & familiaux
jeune/enfant si forme familiale,
(10%)
(<5 %)
++ (20%)
+++ (50%)
3. ANAPLASIQUE
4. MÉDULLAIRE = CMT
2. VÉSICULAIRE
1. PAPILLAIRE
4 typ es
Irradiatio n cervicale pe ndant l'enfance, NEM 2 ++ (facteurs génétiques)
• FOR:
T H y R O Ï D E l 1 9s, 96 . 2001
CANCERS
LA
DE
D I ABÉTO L OG I E
E N DO C R IN OLOG I E

542







= minéralorticoïde
Cortisol
Aldostérone
surrénale
( c Cortisol et aldostérone '\. )
Cortico-
PÉRIPHÉRl~(BASSEl
Cortico-surrénale 1
INSUFFISANCE SURRÉNALE
ACTH
Anté hypophyse
( c Cortisol '\. et aldostérone ® )
INSUFFISANCE CORTICOTROPE
,,- - -> 1 Antéhypophyse 1
ATII 5
8
Hypothalamus
Axes /Hormones

I= Sd de Cushing 11 = Acromégalie 1 1 = Hyperthyroïdie! = Hyperprolactinémie =Hypeltestoe.1éonémie
ostéoporose
hypocholestérolémie
fragilité capillaire,
atrophie,
• K coliques /'
• agitation,
• atrophie cutanée,
diabète
± diabète
diabète, hyper(a2+
aménorrhée
• hyperglycémie/
• hyperglycémie/
tb. sexuels, tb. ljJ
stérilité/
• tachycardie, HTA
• hypogonadisme /
• <:): CMH, HTA, IC
•HTA,
• Hirsutisme
• Galactorhée
• Sd dysmorphique
• amaigrissement
• obésité androïde
"
•
•
<>DXM
Î ~ortisol 1 ~do
Î3, Î4
IGF- 1
Testo , OE /Pg 1
Périphérique
8'
'
j
l
'
l
l
MTP t \
ç:::;. synACTHène
1
1
1
ACTH
( FSH, LH
PRL
GH
TSH
Hypophyse
"'
"''(B
1<'8
8'_,.
(B '_,.
8
9'_,.
'
l '
'
'
GAP
Dopa
msulinique
l
hypo
somatostatine l
l
Hypothalamus
Gn RH
GHRH
CRF
TRH
Hormones
Lactotrope
Gonadotrope
Axes/
S.
4.
Axes hypotha lamo-hypophysaires

543




=> agalactie, aménorrhée, hypoglycémie, dépilation
i& Sd de Sheehan
nécrose hypophysaire due à un choc hémorragique pendant l'accouchement
sur sarcoïdose ++ (voir StADH)
2013
Si déficit de tous les axes
"Panhypopituitarisme"
recherche infiltration tige pituitaire J
5. déficit en PRL
asymptomatique
ou test au CRF ou test MTP
hypoglycémie insulinique
(Q) car risque de décompensation ++
- Test au s nACTHène
négatifs (insensible)
(SRAA intact: 0 collapsus ni hypoNa+)
4. déficit CORTICOTROPE
Tests dynamiques++ (Q):
ni atteinte minéralo-corticoïde
sans mélanodermie+++
rénine/ aldostérone. OK
sd d'insuffisance corticotrope
ACTH '- ou "anormalement normal"
Cortisol " sur le cycle
('- ou"anormalement normale")
sans myxoedème +++
TSH inappropriée
3. déficit THYRÉOTROPE
sd d'insuffisance thyroïdienne
T3etT4 '-.
(IGF-1 ! ou@- GH !)
-+;,: 2 avec pic de GH < 10 µg/L
et '- masse maigre (muscles)
- bolus de GH RH
- perfusion acides aminés
2. déficit SOMATOTROPE adulte: /' masse grasse (obésité)
- hy~glycémie insulinique ++
enfant: retard de croissance harmonieux
négatifs
Q Tests de stimulation ++:
+ signes cutanés
0 retour de couches en post-partum
('- ou"anormalement normaux")
axillaire et pubienne, seins \.),
+++
FSH, LH inappropriés
androgénique (dyspareunie, dépilation
1. déficit GONADOTROPE
9 : aménorrhée UR , carence
E2 (9) et Testostérone (à')',,
dépilation aisselles/pubis, amyotrophie
à' : " libido, atrophie testiculaire,
5. Susceptibilité aux infections du SNC
atteinte du sinus sphénoïdal
o Rhinoliquorrhée
de conscience
o TDM et FO en (Y)
4. HTIC (rare)
diplopie, oedème papillaire, tb.
céphalées, nausées/vomiss",
avec diplopie
sinus caverneux
o Test de Lancaster
atteinte Ill, IV, V et VI dans le
3. ~sie oculo-motrice
€)~ puis () 0
atteinte du chiasma optique
2. Hémianopsie hi-temporale
o CV+ ex. ophtalmo
isolées ou associées à HTIC
1. Céphalées
o TOM et FO en (Y)
I 94, 2001, 2002
• 4 circons t ances de découverte
'/ 94, 2001, 2002
HYPOPHYSAIRES
ADÉNOMES
OLOG I E
E N DOCR I
D IA BÉTOLOG I E

544










Découverte fortuite (asymptomatique)
IV.


-+ hypercortisolisme
3. Maladie de Cushing
Cortisolémie 7'
(QS)
ttt chir ± RT ± analogue somatostatine (carbegoline ++), antagoniste GH
4. Cancers coliques 7' (prédisposition)
- coloscopie régulière+++
urée-créat
hypercalcémie & hyper® (=} lithiases)
écho rénale,
diabète++ / intolérance au glucose.
bilan ®-Ca'• ,
-métab : glycémies régulières
3. Troubles métaboliques:
- <:'.,) : ECG. Echo, FOR CV
=> cause majeure de 'Û'
2. ACROMÉGALIE
El recherche & surv. complications:
2. Sd cardiaaue : CMH. HTA, IC, CDP;schém ique
El recherche hyper-PRL associée
viscéromégalie ...
glucose (HGPOJ e (GH î)
pneumatisation des sinus frontaux,
prognathisme & tb. articulé dentaire.
et test de freinage par
mains & des pieds+++. du thorax/ rhumato,
Q Dosage d' IGF-1 +++ (î)
1. Sd dysmorphique : élargissement des
cycle nycthéméral de GH sg (î)
(«a,cpo =extrémités »)
2. chirurgical= adénomectomie si Ci. désir de grossesse
+ contraception efficace µ Pg à vie
1. médical : agonistes dopaminergiques = Bromocriptine, Carbegoline
ttt: ABSTENTION si microadénome post-ménopausique ou asymptomatique
Myxoedème (hypothyroïdie)
=> levée d1nhibition de la DOPAMINE sur la PRL)
Adénome à PRL, Défreinage (compression tige pituitaire par tumeur hypo9-hypocp'
Cirrhose (IHC) et insuffisance Rénale (IRC)
A llaitement, Enceinte (Grossesse), O vaires polykystiques
++++
+++
Médicaments: Neuroleptiques+ "cachés': Opiacés, OE-Pg, AD, BZD. antiépil.. anti-H,
PROLACTINE
moyen mnémotechnique= «MACRO-ADÉNOME»:
1. ADÉNOME À
Eliminer autre cause d'hyper-PRL si PRL < 100 ng/ml (avant de demander l'IRM)
(= adénome mixte GH + PRL)
+ recherche Acroméoalie associée++
corrélée à la taille de l'adénome
à" et après la ménopause, révélé par sd tumoral++
hyperprolactinémie
mais souvent asymptomatique. en particulier chez
dosage PRL:
'\. libido et signes d'hypogonadisme (c?')
spanioménorrhée puis aménorrhée (9)
Galactorrhée + anovulation,

545









arborant ici fièrement son chapeau meurtrier.
Sur la photo de droite, il pose en compagnie de l' invincible nain coréen Oddjob, garde du corps et caddie muet de Goldfinger,
(les dents en métal ne font malheureusement pas partie du syndrome )
Jaws J'acromégale et 'vi//ain' des James Bond 'l'espion qui m'aimait' et 'Moonraker'




























recherche une hémianopsie bitemporale
examen de I' oculo-motricité
lampe à fente+ fond d'oeil,
Champ visuel+++ (de Goldmann) :
Bilan ophtalmologique +++




sinus caverneux(+- -t)
rehaussée après injection
chiasma optique (î), sinus sphénoïdal (i).
> 10mm,
- Macro-adénome
+ Extension :
± nécrotique = hyposignal,
image hétérogène
même signes indirects
non rehaussé_ e après injection
déviation de la tige pituitaire
intense,< 10 mm,
incurvation vers le bas du plancher sella ire,
- micro-adénome
bombement vers le haut du diaphragme sella ire,
image intra-sellaire hypo-
& ci si Pace-maker
coupe frontale & sagittale, en T, etT2 , avant & après injection de gadolinium
IRM hypophysaire +++







D IA BÉ T O L OG I E
E N DOC RIN O L OG I E

546





RT, TDM T-A-P, scinti
hypophysaire
Recherche du primitif:
Bilan d'un adénome
MALIN
(adénome hypophysaire)
SURRÉNALIEN
PARANÉOPLASIQUE
CUSHING
SURRÉNALOME
ADÉNOME
= MALADIE DE
=SYNDROME
CORTICO-
tests NÉGATIFS
tests POSITIFS
1
1
(CRF, MTP, hypoglycémie insulinique ++)
3."Scintigraphie au iodocholestérol
2. TESTS DE STIMULATION DE L'ACTH
2. TDM / IRM abdominale
1. TEST DE FREINAGE FORT À LA DXM
1. Echo-abdo
J
l
(ACTH-indépendant)
(ACTH-dépendant)
= sécrétion inappropriée d'ACTH
= cause surrénalienne
ACTH ®ou/'
ACTH \.
ACTH
3. da étioloaiaue:
(ou test de freinage faible à la DXM = 2 mg x 2j)
3. TEST DE FREINAGE MINUTE A LA DEXAMÉTHASONE (1 m 9 à 23h + cortisol à 8Hl ---+ négatif (0 freinage)
---+ élevé le soir (ou aboli)
2. Cortisol salivaire nocturne (ou cycle nycthéméral du cortisol plasmatique)
-+ élevée (> 1 oo µg/24 Hl
1. Cortisolurie des 24 H (FLU)
Confirmation du dg de Cushin9 par dosages hormonaux :
D
± /' Na+ et ',. K+ (hyperaldo.) ± /' ca2 + U.
/' cholestérol & TG
("tout/' saufle K+ ")
Bio: polyglobulie, hyperleuco avec lymphopénie, thrombocytose - /' glycémie± diabète
Trouble 'i' avec infections /'
!llu,troti<>n<O M.Guodj
Troubles lJ! ++:dépression++, psychose, asthénie
Aménorrhée JIR, spanioménorrhée
Troubles sexuels : Hyperandroqénie (±marquée): hirsutisme, acné
~ HTA +++ [minéralocorticoïde]
o Ostéoporose (dl osseuses, # spontanées)
o fragilité capillaire (ecchymoses, tâches purpuriques, hématomes)
o atrophie cutanée, vergetures, érythrose et sd myopathique ( ~ )
~ Hypercatabolisme protidique:
~ Obésité androïde et répartition facio-tronculaire des graisses +++ (bosse de bison)

1. Suspicion clinico-biologigue du Sd de Cushing:
j 98, 2008

547




Mr. Cushing
Bison
Mr. Bison















2. m étio : chirurgie d'exérèse si possible± Rî (RCT si K broncho-pulmonaire à petites c):)
dem
Principes
1. Blocage r corticoïdes avant toute chirurgie
du côté de l'adénome
du côté de la tumeur
-> 0 fixation
-> fixation exclusive
3. Scintigraphie
3. Scintigraphie
[si doute étiologique]
0 signes malignité
hépatiques & pulmonaires
comparatif d'ACTH
> 5 cm, ADP & métastases
non invasif,
-+ avec dosage
- Scintigraphie à l'octréoïde
-> mal limité, invasif,
-> bien limité,
- TOM thoraco-abdo-pelvien
des sinus pétreux
2. TDM surrénales
2. TDM surrénales
spécifiques
Cathétérisme sélectif
- Rx thorax
examens
(î1+2, + gado)
&
recherche du K primitif:
1. Echo abdo
1. Echo abdo
IRM hypophysaire
Imagerie
(MTP,CRF)
(MTP, CRF, hypo.)
- stimulation ®
- stimulation d'ACTH e
(seraient e)
- freinage fort ®
- freinage fort e
Tests dynamiques non réalisés
Tests dynamiques Ei)
hormonaux
Tests dynamiques e
················ ·····-········· ......
---------·---------
tests
. .. .. ................................... .....
LPH/ ACTH = 1
LPH / ACTH > 10
-
-
&
Bio
ACTH \.
ACTH /' /' +++
ACTH \.
ACTH /'
., effet minéralocorticoïde
• effet minéralocorticoïde
±
-
-
o Androgènes /'
• Androgènes /'
Sd tumoral abdo.
signes d'adénome hypocpR signes en rapport avec la tumeur
-
• AEG
AEG
-
-
Clinique
• h'!'!le.randi:oaénie ++ /' /'
Hyperandrogénie
-
-
• Mélano_ d.ennie (ACTH)
• Mélano_ d.ermie ++ (ACTH)
-
10%
70%
10 %
10 %
anaplasique à petites 4 +++)
(K broncho-pulmonaire
(adénome corticotrope)
SURRÉNALIEN
MALIN
CUSHING
PARANÉOPLASIQUE
COR11COSURRÉNAI
ADÉNOME
SYNDROME
MALADIE DE
*
~ * = cause ~ malignes
DOC RIN O L OG I E
E
D I ABÉTOLOG I E

548





5.PECà 100%
iono +++ (meilleur reflet de l'efficacité du m ~ activité minéralocortocoïde)
4. Surveillance à vie : éducation/ compliance à vérifier, TA, asthénie, poids,
Î
x2à3
· ,,
HC
~ stress: chirurgie, trauma, infection, fièvre, grossesse, 'coup de chaleur', patho. intercurrente
~ rupture m (î m, posologie insuffisante), non respect des RHO (diurétiques, laxatifs, l sel)
b. savoir doubler ou tripler sa dose de cortisone dans les situations à risque :
Q 1-fw.J- 100 mg d'hydrocortisone en IM (à toujours avoir au frigo !) + Cs en (Q)
= si vomissements+++, rodromes I signes d'ISA (douleurs abdo diarrhée ... ) :
a. connaître les signes de décompensation en ISA et savoir s'injecter la cortisone en IM :
o CAT en situation d' (Q):
o Carte d"'Addisonien"
o à vie= Jamais d'arrêt du ttt +++
O RHO : repos, ~i1jjiiii\ii.jjiijiij~ , 0 automédication = 0 diurétiques ou laxatifs &_
_/
3. IIDlalf'a~r+I
=> dose HC majorée x2 car RMP = inducteur enzymatique)
(ex: Quadrithérapie si tuberculose évolutive
(adapté à la TA)
-+ minéralocorticoïde = Fludrocortisone 50-100 µg/j
(adapté à la fatigue)
-+ glucocorticoïde
= !::!Ydrocortisone 30mg/j
• ttt: 1.
~
(absence de stimulation sur r de cortisol à 30' de synacthène) < 21 O ng /ml
Test au SYNACTHÈNE ordinaire négatif +++ en (Q)

Cortisol '\, et ACTH /' /' à 8 H + rénine /' et aldostérone '\,
• Pour confirmation du dg mais SANS ATTENDRE LES RÉSULTATS pour traiter+++ :


~ hypoTA (!) hypoNa+- HyperK+
Anorexie et tb. digestifs (diarrhée, dl abdo) O 6 traduisent une décompensation débutante
Amaigrissement,
!;li Asthénie ( physique, lJl, sexuelle- vespérale++) + Aménorrhée IIR
;· .--; · -~----;--: ,- ::- . .,-~~
: due à ACTH ? ? => "primitive"
~
. ~-:_, ~ - .-""" -..::-;• ... ,-: =-· ::.;E.
• Clin: ~----------------------------- - - ----,
-:;t:; insuffisance corticotrope =haute= hypophysaire [sans insuffisance minéralocorticoide /aldostérone]}
= Maladie d'ADDISON ++
196, 99, 2003
IN S UFFISANCE
SURRENALE

5.49





o traumatique
(ISC + hyperplasie surrénales+ pseudo-hermaphrodisme [hypervirilisation])
o bloc e'!?Ymatigue: déficit en 21 -hydroxylase
o Génétique: adrénoleucodystrophie (lié à l'X, récessif)
o Métastases: (bilatérales) de K du poumon++
& Méningococcémie / Sd de Waterhouse-Friedrichsen = Nécrose hémorragique des surrénales =} ISA
o Vasculaire: Thrombose bilatérale ou accident des anticoagulants (héparine),
o latro ène: post-RT, post-chir (surrénalectomie), kétoconazole
o Infiltration : sarco'fdose, lymphome, amylose
o Infection VIH: infection opportuniste (CMV), infiltration (lymphome, sarcome) ou effets Il du m
3. Autres causes plus rares d'ISC:
5 mg de prednisone, 0, 1 mg de fludrocortisone, 25 µg de L-thyroxine et 10 mg de méthyltestostérone compensatrice.
confidentiellement d'accéder à la présidence en novembre 1960. Chaque jour de son mandat, il devait prendre 10 mg d'hydrocortisone,
type 2 avec hypothyroïdie associée, ce qui ne l'a pas empêché de séduire Jacqueline Bouvier et Marilyn Monroe, et plus
Diagnostiquée dans les années 1940, la maladie d'Addison de JFK était probablement liée à une poly-endocrinopathie auto-immune de

















calcifications


+ sérologie VIH_ ++
recherche hypothyroïdie associée (Sd de Schmidt++)
recherche ;o lac. de la tuberculose (QS miliaire)
Séquelles de tuberculose à la RT /TOM+ IDR / quantiféron
Ac anti-21 hydroxylase (= anti surrénale)
Calcifications bi atérales au scanner (ou ASP)
0 signe en faveur d'une TBS
0 signe d'auto-îmmunité
Sd d'ISC + ~nes d''i'D_ , séquelles de tuberculose
Sd d'ISC + ~nes d'auto-immunité+++
ATCD de tuberculose
ATCD de PEA'i' 2
transelantés / Afrigue noire, diabétigue, '10 (VIH)
Terrain : 9 d'âge moy:en ,
(20%)
(60%)
AUTO-IMMUNE+++ (= ADDISON )
DES SURRÉNALES
2. TUBERCULOSE BILATÉRALE
RÉTRACTION CORTICALE
,.
Etiologie





D I AB É TOLOG I E
E N DO C R IN O L OG I E

550










• m étio : Quadrithérapie si tuberculose évolutive
- minéralocorticoïde = Fludrocortisone 50- 100 µg/j
• Hormonothérapie substitutive à vie: - glucocorticoïde = Hydrocortisone 20 - 30 mg/j
3. Prévention: l!!~~~!!~~:!I à faire/ à reprendre (QS):

Surveillance: constantes, diurèse, iono / 4H , ECG s.. (!il)' K+
Recherche et ttt du facteur déclenchant+++ : Bi-ATB souvent, 02 ...
J 96
Tant que doses de cortisone< 100 mgl24H , pas besoin d'apporter de minéralocorticoïde
0--,,
: !!~~~!!!!'.~!l~! ~~!!!~!!I< HSHC)400 mg /24 H
'* ~ A~ -~rïlsônèIV =
.& 0 potassium +++ t,,·,
-+ Réhydratation et RHE : expansion volémique par sérum salé+ Glucosé 30 puis 10% 2U24H
2. (8) en Réa & mesures réanimatoires: scope, W, SNG
0
100 mg d'hydrocortisone IVD avant tout geste !! et Cs en (Q)
~
1. Pré-(8):
mnliii•iiiiiiliiië~i=+J : "Aucun examen ne retarde lem en (Q) = SANS ATIENDRE la confirmation du dg"

Bilan infectieux++, recherche IDM (ECG), t corticom long cours ...
-+ Recherche du facteur de décompensation (QS ISC):

+ amélioration clinique immédiate au m HSHC
Cortisol et aldostérone ~ ~ et ACTH et rénine /' /'
.. Pour confirmation du dg SANS ATIENDRE LES RÉSULTATS pour traiter+++:
± signes d'ISC / mélanodermie, myxoedème évocateurs
+ hypoglycémie
ECG
-0-
par carence en minéralocorticoïdes (aldostérone ',,) => hypoNa+ de déplétion (perte sodée) et hyper K+
Déshydratation sévère (DEC) s.. collapsus/ choc hypovolémique o hémoconcentration, IRAF
=
~ Confusion (s.. coma) , fièvre

• Un tableau clinique alarmant:
o bloc enzymatique complet (déficit en 21-hydroxylase)
o Nécrose hémorragique bilatérale des surrénales (sur purpura fulminans à méningocoque++)
o ISC décompensée+++ (insuffisance corticotrope décompensée par! mou infection)
• Etio:
196 .. . 2005
ueASSE"
INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUE