MKB_us

201










, r
- anémie, spasmes, situations de choc/ réa ...
- EP
- Myocardites
-SCA
(non liée seulement à une ischémie) pouvant avoir pour origine:
NB: élévation de la troponine = témoin de nécrose myocardique
./











( Péricardites purulentes (staph, strepto, pyocyanique ... ) o constriction + tamponnade)
Collagénoses (péricardite lupique). post-lDM ...
5. Péricardite radique
ttt ATB + corticoïdes dans l'immédiat
4. Péricardite rhu matismale (rare) sur RAA: risque d ' atteinte valvulaire tardive

3. E.éricardites néoqlasigue_s. : graves, parfois révélatrices


ttt : Péricardectomi~ o,mpl ète chirurgicale + ttt_antH uh.erc.ule.ux x 1 an
- risq ue de ronstri.c.twn ++ (cf. î) et tamponnade
- IDR, recherche répétée du BK (tubages. crachats. urines, LCR si suspicion) ± ponction péricardique si doute
découverte quand l'épanchement est déjà abondant)
® Péricardite tuberculeuse : gr_ ave., évolution souvent atypique ++ (forme insidieuse ,


& P onction-biopsie si doute/évolution atypique après plusieurs crises pour rechercher étio. tuberculeuse ou maligne
(',. récidives), dès la 1•,• poussée. de plus en plus utilisée +++ etau long cours si récidives
+
....._""'°'"-'
(Aspirine 3 g/j PO) , +
au lit (tW ) et surveillance ~
0
ttt en ambulatoire ou courte (8) initiale:
complications exceptionnelles, rechutes possibles
G) Péricardite aiauë idiopathiaue +++ : bénigne. virale souvent (sur infection ORL), aiguë typique


• Le t raitement est fonctio n de l'étiologie:







C A R D
E
0 L O G

202



lllu$ lrotion© M.Guedj
HVG


soufAe systolique éjectionnel

Angor / syncopes / dyspnée d'effort



0 Pt_évention de l'endoçardtte & surveillance si RA peu serré. asymptomatique
@ Mise..en..nlace de valv.e.a.ortique nar voie..pe1:=.cutané.e (ou 'I8lll' )si chirurgie Cl (Euroscore > 20%)
(+ souvent o.on:taae.s....anrta-coronaires_ associé5 +++) (coro pré-op++)
• ttt:
0 Remplacement valvulaire chirurqical (sous CEC) si RA serré symptomatique ou J.Ç
Le pronostic spontané s'aggrave dès les symptômes de sténose serrée + risque de 'Û' subite, 1c, TOR / TOC
Retentissement VG = HVG, FEVG < 50%
Gradient moyen> 40 mmHg et Surface aortique< 1 cm 2 (0,6cm' lm'deS0 à l'écho +++
Calcifications valvulaires massives à la RT
0 abolition du B2 aortique
0 RA se_ r:œ si : 0 SF d'effort

+ bilan complet d'opérabilité: Echo-dopplerTSA, rech. foyer inf. ORL-sto ++, EFR-GDS, Cs anesthésie
Coronarographie+++ (lésions coro. souvent associées)
Pré-op :
symptomatologie d'effort
asymptomatiques pour démasquer une
-+ recherche fuite aortique associée
± Epreuve d'effort"prudente" chez patients
-+ Retentissement VG
-+ Quantification du gradient VG-Aorte et mesure de la surface aortique, calcifications
Echo-doppler <:::? fondamental +++
max. foyer aortique, /' après diastoles longues, rude, ra peux
C S.o.uffle__svs.toliqu_e__éje.ctio.nnel de base, crescendo, losangique, ~o .u,
\;' Dyspnée d'effort
= ? Y.-nCQQ_ e_ s d'e_ ff._ort
• Symptomatologie d'effort si sténose serrée : {
e:i Angor d'effort
• Clin:
• Longtemps bien toléré
0
puis IVG ( atteinte f diastolique+ chute Qc) ~ OAP
~~
( atteinte f' systolique) ~ ± angor d'effort
~
RA ~ obstacle systolique à éjection
bien toléré G+ stade avancé= spt d'effort
• RAA plus rare (souvent fuite aortique associée ="maladie aortique") et atteinte autre valve
• congénital ++ < 60 ans= Bicuspidie
• Etio:
• déru!nératif chez le sujet âgé+++: Maladie de Monckeberg = RAC (dépôts calcaires)
25% des va/vu/apathies de l'adulte

RETRECISSEMENT AORTIQUE

203




0 Surveillance clinique et échographique x 2/an

0 Prévention de l'endocardite & surveillance sinon
- ou IA aiguë
- retentissement VG (FE<50%, DTS>SO mm) sans attendre les spt (dégâts majeurs)
si : - symptomatique
0 Remplacement valvulaire chirurgical (sous CEC)
• ttt:

complications: IVG ++/dysfonction VG, endocardite, rupture/ dissection aortique, TOR
bruyante ( OAP ±choc) si IA aiguë [ endocardite, dissection J

progressive, bien tolérée si IA chronique
Evolution: <
signes de gravité à I' écho-doppler (cf_ î): dilatation VG, vitesse flux rétrograde +++
0 Eréthisme vasculaire
BNP /'
0 /' différentielle de PA: '\. PAO < 50 mmH_g +++
0 Roulement de Flint (RM fonctionnel), Pistol-shot, 83 (= galop prote-diastolique)
0 Sévérité de la fuite si: 0 SF / signes lVG, OAP


+ bilan complet d'opérabilité: Echo-dopplerTSA, rech. foyer infectieux ORL-sto / ECBU, EFR, Cs anesthésie
Coronarographie souvent associée, ETO si endocardite/ dystrophie aortique/ dissection aortique
-> RetentissementVG : FE < 50% (tardif) , DTD > 70 mm, DTS > 50 mm (<*dilatation++)
flux rétrograde dans aorte descendante important en diastole+++, v > 20 cm/s
Pré-op:
ISl à l'origine> 6 mm et profondeur du jet régurgitant dans le VG
-> Sévérité IA: fermeture o ,e.émalur:_ ég_de la valve mitrale+++ (IA aiguë)
-> signes étiologiques (dystrophie, végétation, calcification)
Echo-doppler <:? fondamental +++

~ /' différentielle de PA(',, PAO< SOJ - Eréthisme vasculaire ('signe de Musset')
...........--.-
irradiant i pointe, decrescendo, doux, aspiratif
+ souffle systolique éjectionnel associé
~ ffle dtas!._Q)jque de réaurg_itil!tioo_ ++, le long du bord G du sternum et foyer aortique,
~ Sou_
Dyspnée d'effort
=
Angor d'effort (± OAP)
• Symptomatologie si mauvaise tolérance : { =
• Clin:
• Longtemps bien toléré
puis IVG ( => OAP) [IVG d'emblée si/A aiguë J
~~
~ HVG ( car volume d'éjections systolique+ important)
IA => reflux diastolique de sang de l'aorte vers le VG --.._ .
bien toléré ( dila.ta:tion VG)
/
+ dissection aortique, trauma (IA aiguë), aortites (Takayashu), congénitales chroniques (bicuspidie)
• RAA '\. (IA chronique)
• endocardite++ (IA aiguës++, souvent sévères/ mutilantes)
.dystrophiaue +++ (atteinte isolée ou maladie annulo-ectasiante intégrée à un Marfan ++)


INSUFFISANCE AORTIQUE






E
0 L O G
C A R D

204






lllustrotion © M.Guedi





soufAe diastolique de régurgitation



eréthisme vasculaire + /' différentielle PA


d'accords géants d'une telle virtuosité.
pu composer (et plaquer!) des enchaînements
prétendent que sans ses 1nains démesurées, il n'aurait
l'octave suivante!). Certaines mauvaises langues
pouvait couvrir un intervalle de 1 / 13', du do au /,a de
évocateurs d'un syndrome de Marfan (sa main
avait de très longs doigts, interminables et hyperlaxes,
Sergueï Rachmaninov












lltu,trolion © M.Guedj
~++
Morphotype longiligne Scoliose [anomalie du collagène]
Squelette: hyperlaxité ligamentaire--+ entorses à répétition



prolapsus valvulaire mitral
Dissection aorti~ ++,
(maladie annulo-ectasiante),
Cardio-vasculaire: !A dystrophique
Poumons: bulle apicale,ENQ spontané

Yeux: ectopie cristallinienne, glaucome, DR

maladie génétique du tissu élastique à transmission autosomique dominante (et pénétrance 6)
'/ 2003
Maladi e de Marfan

205


llluitro!ion © M.Guedj

souffle holo-systolique apexo-oxillaire




OAP

0 Prévention de l'endocardite & surveillance si IM bien tolérée
: e "TAVI mitrale" (bioprothèse mise en place en transcutane') ou 'MitraClip ®· en dvlpt chez patients inopérables
1
- IM aiguë (bruyant, OAPl
- retentissement VG,
si fuite sévère: - IM symptomatique, mal tolérée,
0 Chirurgie : Plastie mitrale+++++ ou remplacement valvulaire (sous CEC et ETO péri-op)
• m:
Cl Embolies systémiques, AC/FA, K;
e;i Endocardite: risque majeur de greffe bactérienne
• Complications:
• IM aig_y,g: cause souvent fournie sur écho: endocardite. IDM. rupture de cordage idiopathique++
click méso-systolique + souffle télé-systolique - évolution bénigne le plus souvent - 9 jeune - Barlow ou Marfan
• IM par p_rQl. a.ns.u.s valyul_a.iteJDjtr.aLŒY ,.Ml: bombement postérieur des valves vers l'OG en systole (à l'écho)
• formes cliniques:
ECG, RT, écho (FE< 60%, DTS > 45 mml, BNP /'
0 sévérité fuite si: 0 altération fonction VG: SF, OAP/ dyspnée, B3, éclat de B2 (HTAPl

+ bilan complet d'opérabilité: Echo-dopplerTSA, recherche foyer infectieux ORL-sto ++. EFR, Cs anesthésie
Pré-op:
Explorations invasives : KT D & G. Angio VG, Coronarographie ++ en pré-op.
-> 4. Retentissement VG (IVGl : FE< 60%, DTS > 55 mm
-> 3. Quantifie la sévérité de l'IM : flux régurgitant : & et extension dans l'OG
----> 2. signes étiologiques (mécanisme). PVM dans l'OG & évalue les possibilités de plastie mitrale
----> 1 . l:Qilfirr:ru: l'I M
Echo-doppler \Î (et E TOI +++

~ Souffle holo-systoliaue a,Rexo-axillaire: maximal à l'apex, irradiant aisselle+ dos, en jet de vapeur ++
~
li,
'!:z.
• OAP +choc+ signes IVD si IM aiguë
• Clin:
• Longtemps bien toléré si IM chronique
puis IVG
~~
-..,.. dilatation VG ( surcharge volumique) et /' VES
IM => reflux de sang du VG vers OG en systole <:
~ I' PoG"' OAP (d'emblée si IM aiguë)
• IM fonctionnelles (sur dilatation VG & anneau mitral)= suite à ICG dilatées 'i
• Endocardite, ischémigi;g (IOM int => rupture/dysfonction pilier). nmture de cordage (idiopathique ), trauma. RAA (',',)
• Etio : • $1~énératives ou ~~hi U~S __[M;,l<tdiedeBartow +++:dégénérescencemyxoïde => PROLAPSUSVALVULAIREMITRAL



INSUFFISANCE MITRALE






E
0 LO G
C A R D

206














lllu$lrotion © M.Guedj








Hypertrophie OG

Thrombus (embolies systémiques)
OAP







0 Prévention de l'endocardite (devenue très rare sur RM) & surveillance
- thrombus OG
- IM associée significative
Q: - valves très épaissies/ rigides/ calcifiées, remaniement de l'appareil sous-valvulaire
• ttt: 0 Dilatation VM ou Valvulonlastie mitrale per-cutanée par ballonnet



ECG: Rythme sin usai, HAG (hypertrophie auriculaire G) , HVD
avec fonction VG normale++++
Echo-doppler \Î : Dilatation OG et VD - Recherche thrombus OG -sévérité, surface VM ...


+ Roulement diastolique apexien + éclat de B1
~ triade de Durozier: Claquement d'ouverture mitrale ("pseudo-dédoublement de 82")
® .E8., embolies artérielles svstémiaues (grosse oreillette gauche)
G) Symptômes respiratoires au 1•' plan: dyspnée, OAP ++
• SF:

(ne se rencontre quasiment plus dans les pays développés)
oost-rhumatisme articulaire aigu fRAAl chez la Q ieune +++

mi tra 1
Rétrécissement

207







+++
- ATB prophylaxie pour les gestes à risque (QS) (Amox 2g PO 1 Havant l \ ')
Surveillance ORL & stomat.o : - Examen dentair~L x2 /an - Panorei: /an ± Rx sinus, ECBU


3,5 - 4 si V. mitrale
- contrôle INR /mois: 2,5 - 3 si V. aortique
+ ECG, RT, NFS, LDH, schizocytes, haptoglobine
2. Echo-Doppler <:::) / ETO +++ : fuite intra/para-prothétique, végétation/thrombus
1. Clinique : auscultation annuelle (souffle diastolique), T", SF ...

• Surveil l ance à vie: EDUCATION+++ f

- neuro: embolies
- prothèse (fuite, déhiscence)
- infectieuses: endocardite (7• j), pneumonie, abcès de paroi s. sepsis
- hémodynamiques: IDM post op (Troponine post-op), choc, TDR/TDC
~ Complications précoces de la chir <:? : - Tamponnade+++ dans les premières 24 H
~ Désinsertion fuite, dysfonction de prothèse
~ Dégénérescence des bioprothèses (10 ans)= maladie valvulaire (fuite+ sténose)
~ Hémorrames. (AVK), Hémolyse mécaniau.e (des valves mécaniques), Thrombose de prothèse
~ A.«i.d..enu__tbr_o.mb~emb -oliqu,s (valves mécaniques++) => AVK au long cours
'* Vanco + Genta en 1ère intention en attendant Je germe et l'ATBgr
tardive (cf. Osier) : "nosocomiale" si < 1 an
(St. épidermidis)= 7• j ÎÎ' réopérer (Q)
+++ (QS) (surtout si V. aortique) < ~
+++
•Complications:
3 . .i.ofe~Jieux ++: ORL, stomate, ECBU .. .
2. bio : pré-op & pré-transfusionnel avec sérologies
1. Terrain: coronarographie, Echo-DopplerTSA, EFR ... Cs anesthésie
• Bilan pré-op:

aortique pour éviter de réopérer à 10 ans
- <;? jeune/ enceinte
"Valve in the valve"= TAVI dans une bioprothèse
- Ci aux AVK
4 à la dégénérescence à 10 ans:
- fort risque hémorragique
o si sujet très âgé, fragile :
ô à implanter le plus souvent possible, sauf :
voire des autogreffes (Ross) J
[ il existe des homogreffes (cadavre): durée x2,
anneau (fixe)+ doubles ailettes pivotantes (mobiles)
= hétérogreffe (porcine)
= matériaux inertes (plastique et métal) :
mais egenerescence a 10 ans
durabilité mais ~ ~~!!~!!~!!!!J +++
Pas d'AVK au long cours
PROT H ÈSE
B I OLOG I QUE
MÉCAN I QUE
PROTHÈSE






E
0 LO G
C A R D

208






Enquête génétique familiale - t du sport
m: Sotalol (ou amiodarone) fortes doses et surtout défibrillateur (DAI)+/- ablation
Pronostic dépend de l'état du VG associé
Echocardiographie +++: VD dilaté, hypokinésie VD (ou angio de contraste)
TV et ESV (à retard gauche le pus souvent), palpitations, syncopes, "'Û' subite du jeune et de l'athlète"
@ D _ vsplasie arnh.mo_ a_ ène..d.u..llD (DVDA de Guy Fontaine)


m symptomatique
Pronostic très défavorable
signes drolts...fil (+ écho, hémodynamique, bio) - dg>': Péricardite chronique constrictive
• fili.Q : idiopathique, amylose, sarcoïdose, hémochromatose, sclérodermie, post-RxT ...
@ M. restrictive (plus rare) = anomalie de remplissage diastolique




Enauête génétique familiale - Suivi cardio régulier (annuel)
0 Ci aux sports intensjfa +++ (tennis, aviron, squash ... ) et à certains médicaments (~2 +l EDUCATION++
0 Myotomje septale - intervention de Bigelow ...... Transplantation en dernier recours
0 Pose de DAI (défibrillateur)+++ si risque élevé
0 Ak.o_ oHsation septale: injection d'alcool dans une branche septale (avec protection IVA)
(Propanolol, Sotaloll ou Inhibiteur calcique (Vérapamil) & prévention de l'endocardite
• m: 0 ~
[+ endocardite sur IMJ
Risque majeur= 'Û' subite par TV ( à l'effort++)
SAM, gradient intra-VG = obstruction, dysfonction diastolique
Gl Echo-doppler (ETT) +++-+ hypertrophie septale asymétrique> 1 s mm+++
(l) anomalies ECG : tb. repolarisation en latéral, HVG, Q pathologiques, TDC = BB <» ACFA, TDR V. sur Holter
e tableau pauci-symptomatique: ~ souffle systolique r:: spt d'effort (angor, dyspnée, SYN.CO.e.E +++)
+ trouble de la relaxation en diastole+ is. cb.émie_my:o_ cardigu.e fréquente
• Mouvement antérieur de la mitrale en systole ('SAM'= systolic anterior motion) ~ obstacle à l'éjection
• maladies génétiques familiales ++: « 6 jeune avec AJCP familiaux de 'Û' subite »

® M. hvo.ertrophique - CMH primitive

--. tj=
resynchro.nl5atiop bi-v..entrLC!.!laire par stim..uJ. ateJJI -transplantation en dernier rec.o.u.rs.
• m: étiologique si possible - symptomatique r m de IWG,l -
Embolies (systémiques, EP .. ) - IC terminale, OAP
Complications: 'Û' subite, TDR -
Pronostic sombre sans transplantation (survie < 5% à 5 ans)
(l) Echo-doppler +++ -+ dilatation des 4 cavités, dysfonction VG + Coronarooraphie pour éliminer ischémie (dg;,,)
e sign.esJ.\lG (dysfonction systolique)
• fili.Q: idiopathique++, alcool, infection (myocardites virales, VIH), y (post-partum), déficit en Bl, hypothyroïdie ...
G) M. dilatée

"maladie intrinsèque du myocarde"

MYOCARDIOPATHIES

209




Discussion transplantation •
*: dès le cap du collapsus passé
en dernier recours :
ou définitive C'destination therapy'1
± ECMO (oxygénation extra-corporelle)
Assistance ventriculaire gauche temporaire Uarvikou HeartMate IO
à l'effort'' +++
± assistance circulatoire (CPBIAI,
si échec:
"Réadaptation \/
• anticoagulants
(OD + VD + sinus coronaire) si rythme sinusal et QRS ~ 120 ms
o--n
Resynchronisation bi-ventriculaire par stimulateur • triple chambre
+
\ Nitrés si PA T (HTA aiguë)
Discussion :
ou
+
si congestif
(voir tableau)
• ±assistance circulatoire
/ = DOBU, Dopa, adrénaline (choc)
diurétiques
• ± lvabradine, LCZ696
CatéchoJ aroiaes sll'A.l.
• anticoagulants
()' la survie)
spironolactone
LasiJix• * + RHS stricte
• Amines L@: DOBU IV
ou nebivolol
• i3e (à distance)
Diurétiques de l'anse 11 1v
bisoprolol
• IEC si possible
diurétiques de l'anse
• 02 + assistance ventilatoire (VNI)
• i3e = carvedilol,
Lasilix• 11 + RHS stricte
• 1EC +++
• 1EC
(aspt)
(81° (Q) - scope, repos Y2 assis,
diurétiques de l'anse:
Stade III & IV
Stade II
IC réfractaire=®
OAP ± choc cardioqénique
Stade I
t alcool & tabac , et \. sodée adaptée
• Principes généraux du m de l'ICS (NB: pas de m spécifique pour l'IFEP):
• Evolution p ar p oussées Je plus souvent, vers l'insuffisance cardiaque globale+++ (mauvais pronostic)
iP" Déstabilisation par de nombreux facteurs, à rechercher: écart de régim~ m, infection, EP. ACFA, poussée HTA, anémie, IDM ..
• Evolution souvent défavorable à moyen terme ( i? > 50% aux stades Ill et IV)
+ BNP ou NT-proBNP (origine<:I et Pel+ bic std, VS - CRP -fibri, TSH, ferritine-CS, OH (vit B,), enzymes '7-glycémie- Jipides
+++
± Coronarographie+++ si mi.aine ischémiaue suspectée o recherche cause potentiellement curable & bilan de sévérité
Echo-doppler <::) o distingue IC systolique (ICS) à FE< 40 à 50 % de IC à fraction d'éjection préservée (ICFEP)
ECG (HVG syst. ou diast.) + GDS + RT au lit (Q): cardiomégalie c1cr,o.s1, oedème alvéolaire+ interstitiel
~
& signes parfois aspëcîfiques chez le sujet Ogé
+ recherche signes droits++
+++ = OAP
0
~ tachycardie+ galop G = 83 (P de remplissage/ dansVG peu compliant) ± souffle d' IM fonctionnelle
- NYHA 1 (aspt) à IV Cvo;nableaul
0 lbt_.sp.ne.e : effort - décubitus= orthopnée s. paroxystique= OAP
=
• dn:
•
~ à fraction d'éjection préservée ( J.C.E.Ee ) = spt d'IC et FE> 40- 50 % associée à ~b. de la relaxation & dysfonction diastolique
,?' systolique ( I.CS.) = spt d'IC et FE< 40 - 50 %
IC
~ chroniques décompensées, avec dilatation cardiaque
• Def:
IC aiguës (d'emblée) ex: rupture brutale de cardage sur IM
/
• Cardiomyopathies (idiopathique++)= par altération pnm,t,ve du muscle cardiaque
de cardiopathies
a vu aire
•
V 1 1
surcharge mécanique du VG
•
- 4 types
• Hypertensive }
_
• l::tio: • lscbérniaue ++++ (l è'" cause)
}
~====================================~ 0 HAS2014,ESC 2012
A. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE
INSUFFISANCE CARDIAQUE
C A R D
O L OG
E

210





• ± digaxine, DAVG, transplantation en dernier recours
• ± stimulation bi-ventriculaire ± DAI si tb. de la conduction (QRS élargi) et/ou stades Ill - IV NYHA
• DAI si rythme sinusal
FE < 35% et/ou symptômes persistants

± sp/ronolactone (ou ARA Il) si signes persistant s
± diurétiques de l'anse si rétention hydrosodée
• Titration IEC + ,e jusqu'à dose maximale tolérée {ARA 11 si intolérance)
FE < 40%
G
• m d'une CDP sous-jacente
• Contrôle des causes déclenchantes
• Contrôle des FDR CV
FE entre 40 et 50 %
Résumé: Prise en charge de l'IC en 3 smileys
• 0 : ECG, Echo-doppler 0
• bio: iono (Na•, K•), urée, créat (DFG) ± BNP / NT-proBNP, INR selon le contexte
Surv e illance
• Dosage BNP ou NT-proBNP si doute sur décompensation
:> / poids {+ 2-3kg en qqs jours), / dyspnée, / FC (rapide ou irrégulière)
•clinique: poids++ {notésurcourbeJ, TA, FC,
eiscussion transplantation •
(DAVG) temgoraire ou définftive
• Dispositif d'assistance VG
(00 + VO + sfnus coronaire) si rythme sin usai et QRS ~ 120 ms
resynchronisation bi-ventriculaire par stimulateur • triple chambre
• Stimulation bi-ventriculaire (+ DAI si FEVG < 35%) : discuter
• "R éadaptation S2 à l'effort" +++
FE<40 - 50%
(.& à ne jamais associer classiquement)
dès le stade Il
(I CS )
anti-aldostérone (spironolactone) ou ARA Il
parfois prescrits
SYS TOLI Q UE
i..···· ····· ..
IC
± diurétiques de l'anse si signes congestifs (rétention hydrosodée)
• ± LCZ696 (nouvelle classe ·ARN/":ARA Il+ inhibiteurnéprilysine) si FE< 40% et IC mal contrôlée sous nt classiques
• ± lvabradine si FE < 35% et FC> 75 bpm,associéaux 13,e (ouenlieuetp/acesiCJJ (érudeSHIFT : '\. i&"pour/CeiiCVJ
• Vaccinations antigrippale et antipneumococcique
• pe = carvedilol ou bisoprololounebivolol VlaB!!.Yifil
= tttdebasede l'ICS
• 1EC
}
IEC + pe
• ttt d'une cardiopathie sous-jacente éventuelle: HTA, ACFA, ischémique, diabète ...
FE > 4 0 - 50%
FA (AVK, digoxine, amiodarone ; & CldesAAdeclasseletdusoralol)
( IC FEP )
• m des facteurs déclenchants : infections, anémie, HTA 11EC..J, tachycardie (Pe ou Vèrapamil),
P RÉSERV ÉE
D 'ÉJ ECTION
± diurétiques (courte période) si signes congestifs
FRACTI O N
IC À
• Vaccinations antigrippale et antipneumococcique
'. modérée de l'activité cp : '. marquée de l'activité cp
'. sévère de l'activité cp
infections, anémie, tachycardie (~e ou Vérapamil), FA (AVK. dîgoxine, amiodarone ; & d des AA de dnsse let du satolol)
• ttt des fadeurs déclen chants :
ACFA (AVK, digoxine, amiodarone, mais jamais d'AA de classe 1 ), ischémique (ATL PAC.)
ttt systématique
• ttt d'une cardiopathie sous-jacente = ttt curatif d'une éventuelle étiologie :
• RHD: activité physique et '. sodée adaptées (régime sans sel modéré< 6 g/j), correction FOR CV, réadaptation 0
• EDUCATION du patient à sa PEC: connaissance des signes d'alerte, 0 automédication, courbe poids ..
9 HAS2014

211




et ttt étiologique de l a dysfonct i on VG
Lb. Ci au remplissage +++
à distance : j3e à doses lentement/
+ IEC +++
±CPBIA
IEC
Nitrés
Catécholamines
+
+
+
*: dés le cap du collapsus passé
Diurétiques de l'anse+ Spironolactone
Diurétiques de l'anse
Diurétiques de l'anse*
ttt OAP +
Choc cardiogéni~
poussée HTA î î
PA = conservée
+ Contrôle FOR CV( ... )
Finir par inotropes œ /catécholamines: DOBU ± Dopa -+ si... cb. oc cardlooénia. u..e (TA l ll
1 DM -+ Coronarographie+ revascularisation (Q) + HNF efficace
Facteur déclenchant à traiter: ex: ACFA-+ Ralentissement (Digoxine) ± Réduction simultanée (CEE)
Eparinothérapie efficace
Repos & Restriction hydrosodée +++ (régime désodé au moins au début)
Arrêt des médicaments inotropes e (! Be +++l
N itrés +++: Trinitrine IVD puis IVSE , .. PA<lS) _. si HTA · cris_ e_ aiau_ ë ..bvoertensive
Lasilix® fortes doses II IVD * + supplémentatjon K + il''
---
--
.
0--,,
++
0 2 nasal fortdébitu 13 - 9VminJ / &. prudentsiBPCO: "adaptéaSar! GDSerrolérance "J s. Y!l!! avec ~
• <82° US!( : Patient Vi assis repos au lit, scope / ECG, W => suRv CONSTANTES++, iono
écart de régime/ de m (surcharge), EP, Y , dysthyroïdie, anémie
• infection ++ (pulmonaire++, endocardite) ,
• ischémie (IDM) 'TOR, TOC: ACFA paroxystique +++
Facteur déclenchant: • "crise aiauë hyoeJte ..n. sive~ +++ (poussée HTA) ± H"(A_ m_ aliane

Echo-doppler \Î !j : recherche étio + BNP, bio std ... bilan infectieux si fièvre (facteur de décompensation)
* = signes de gravité
ECG + enzymes • +++ : recherche IDM ié tio)
s. hypoxie+ normo- ou hypercapnie* + acidose* respi = OAP asphyxigue oré-ACR 'Û'
GDS : effet shunt (hypoxémie + hypoC02 + alcalose respiratoire)
1
RT : cardiomégalie (ICT>0.5), Sd alvéolaire: opacités alvéolaires bilatérales - Sd interstitiel (lignes de Kerley)
(Q)

-+ recherche sjanes de choc* cardjoaénjaue (l l TA+++), signes droits ... s. encéphalopathie hyperco,*


e !~LU.X+ expecto J:atiQn mouss~ rose saumonée ~ (± grésillement laryngé)
.
A'?
~ ORJHOPNÉE : patient assis, suant, cyanosé*, polypnéique avec oppression thoracique, tachycarde
= Etat asphyxique brutal. nocturne. dramatique :
J 99, 2001, 2010

OEDEME PULMONAIRE AIGU (OAP)





0 LO G
E
C A R D

212




signes droits
Illustration © M.Guedj
= IC globa le
ICD













Surveillance: poids, diurèse, calques hépatiques, RT, ECG
s. Transplantation \/-Ôt si HTAP évoluée et échec des m médicaux spécifiques
3. ttt étio +++: m IVG / chir de valvulopathie, m BPCO, EP
Anticoagulants selon la cause+++
IEC
2. Diu rétiques ++
1..BH.ll : Régime sans sel, repos, t FOR
• m:
poussées successives de plus en plus ®ésistantes
• L'évolution dépend de l'étiologie et est défavorable sans ttt de la cause :

bio avec BHC, GDS
ECG - RT - Echo-doppler <:)
-+ dilatation VD - visée étio - bilan sévérité {± scinti V/Q angio TDM, coro)

signes cardiaques
éclat de 82 au foyer pulmonaire (HTAP)
~ signe de Harzer, tachycardie, S . de Carvallo (soufflesystoliqued'fT /' à l'inspiration profonde) }
~ ascite, cyanose à un stade avancé (anasarque)
}
~ Oliaurie, IRF
périphériques
signes
~ OMI: blancs, mous, indolores, déclives, bilatéraux, prenant le godet
(hépatalgie d'effort)
(foie cardiaque)
@ Héoatoméaalie douloureuse + Reflux héoato-juqulaire +· Turgescence juqulaire
• Clin:
!DM du VD, EP massive, PNO suffocant compressif, Tamponnade, maladie asthmatique/ AAG
® IVD aiquës (tableau d'adiastolie) :
~ Coeur oulm o naire chronique.: BPCO, maladies restrictives, EP répétées {CPC post-emboliquel, fibrose ..
• Etio : G) Insuffisance ventriculaire aauche flVGl ++++ > so % = " Insuffisance• globale "


B. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE
1
INSUFFISANCE CARDIAQUE
1

?1~





















o encore en développement
+ alimentation électrique avec batterie externe
+ sac externe avec liquide d'actionnement hydraulique
o 2 cavités ventriculaires D & G séparées par une biomembrane
inventé par Alain Carpentier pour éviter à terme un m anticoagulant
• Cœur artificiel bioprothétique: CARMAT®


3 . .re.ch er.ch.e...&.. éradication.fo_ er.slnfe.c.ti.e_ ux ++: bilan ORL-sto (Cs+ panoramique dentaire, R x sinus)
2. pré-t.!'.<lmfu_ sionne_ ( : GR-Rh-RAI, hémostase, sérologies virales, bio standard
• EFR, GOS, V02 max, RT
•CORONAROGRAPHIE+++ (pontage dans le même temps), FE isotopique (scinti) : FEVG , Echo-dopplerTSA
1. Terr:.zjo: pré-op / opérabilité, Cs d'anesthésie
• Bilan pré-CEC:

HTAP fixée, ®ésistances pulmonaires totales /', CPC post-embolique
athérosclérose multifocale évoluée, Diabète multi-compliqué, IR- IHC sévère, AVC séquellaire
2. maladie systémique grave : infection active (VIH, hépatite), cancer évolutif ou< 5 ans
1. âge> 65 ans - .n_on compliance prévisible I troubles 41
· d:

S. inscription sur liste de greffe
4. recherche de c_ ancer: body-TOM, fibro bronchique, FOGD, coloscopie, PSA
3. recherche & é_ radication de_ s fo~rs ir:ifectieux ++
2. bilan 'i'mmunitaire: typage HLA, Ac anti HLA, séro. virales
1. J:e.r:r.ai r:i : bio pré-op, EFR, GOS ... (cf. pré-CEQ, V02 max + KT droit (rech. HTAP)
• Bilan pré-transplantation :
/
(voir diagramme de la page "insuffisance ventriculaire gauche")
après échec du m médical, de l'assistance ventriculaire gauche et de la resynchronisation bi-ventriculaire
o IC stade Ill ou IV à V02 "" (picV02 < 14 ml/mn/kg)








0 LO G
C A R D
E

214



© Le Roi et /'Oiseau - Paul Grimault. 1980
et VIII font XVI de Tachycardie
Le Roi Charles V et Ill font VIII
















-+ CEE puis amiodarone en (Q) puis ablation endocavjtaire du faisceau de Kent ++
ci ACFA +++ et flutter (peut dégénérer en FV), souvent mal toléré A Ci aux djajtaligues
•Complications: '= Tachycardie par rythme réciproque

~ 4. ablation endocavitajre du faisceau de Kent si crises fréquentes/ mal tolérées
-+ ttt cf. Tachvcardie ionctionnelle (1. 2. 3. )


antidromique: 0 onde P, QRS large
ondeL'l.~
'
}
Tachycardie réciproque orthodromigue: 0 onde P, QRS fin
@ Wolff - Parkin on - White : faisceau accessoire de Kent =} phénomène de réentrée


4. Ablation de la voie lente
3. Be ou Inhibiteur Ca 2 + si crises nombreuses/ mal tolérées, en m d'entretien
2. Striadvne (bolus) ou Inhibiteur Ca 2 + (diltiazem)
1. Manoeuvres vagales : • Valsalva • Compression des globes oculaires • Massage sinus carotidien
® Tachvcardi@ ionctionn@II@ ++ = régulière, rapide (150-200 / min)


et AAP ou AVK selon les critères de CHAD52-vasc (QS Fibrillation auriculaire)
-+ Antiarvthmiaues ksi symptomatique, bonne FEVG et absence d'ischémie
retrouvée dans les différentes TSV de façon non spécifique
Typiquement, la crise finit par une crise polvurjaye (oreillette 4 J' :E Facteuratrial natriurétigue (FAN) )
======~==::!Z:::=i:=::' ++++ fréquente= palpitations iu.é.aulières (;t, Flutter, tachysystolie)

• ECG lors de l'épisode - Holter ECG ... ca2+, TSH, K+ (iono) ...
• Interrogatoire: ATCD CV & endocrino, facteurs déclenchants, médicament pro-arythmogène, DT, PC, polyurie ...

215






- âge avancé /Cl relative)
- BAV non appareillé
- FA ancienne à grosse OG ou récidivante (=non-indication) car risque de récidive
Contre-indications : - thrombus OG


à distance d'un m digitalique (48H)
c à distance d'une chirurgie mitrale
j 2001
après correction d'une hypoK+
,;, après anticoagulation efficace prolongée 3 sem
(ou après ETO)
+++
en l'absence de thrombus OG à l'écho (ETO)
e. sous AG
3 précautions avant réduction:
le choc électrique externelÇ_EEl: [ 750à200Jchocbiphasique]
0
• Complications :

Bilan thyroïdien ( TSH +++ ), iono (K+), ca2+, enzymes \Î (Troponine le)
Radioqraohie de thorax
Echo-doppler cardiaque ETO + ETT : taille OG, thrombus dans l'OG < - 90% des rhrombi) visible à l'ETO FEVG. _ _
Holter si FA paroxystique
+++


- QRS irréguliers, fins, rapides= « Tachycardie irrégulière à QRS fins » ++
J +++
- ondes f : trémulations irrégulières de la ligne de base 400 à 600 /min
- 0 onde P =«Absence d'activité auriculaire organisée » +++
ECG+++: {
<;;, FA paroxystique
± emboJies, décompensation CDP
i: FA permanente
± syncopes
possibles :
accès ~alpitation~
manifestations
• 3 formes cliniques:
~ FA persistante
@ Eacteuulédencbant ++ = Fièvre (âgé), pneumonie aiguë, EP , _ _
• idiopathique (alcool++, maladie rythmique de l'oreillette, dégénérescence/vieillissement), hypoK+
6 • H _gnh_y Loïdie ++ (.& 0 Amiodarone !! )
• cardionatbies is_ cbérninues (IDM aigu, CPC), myocardiopathies, HTA / CDP hypertensives, péricardites
• Y alllulOJJ_ atb.ies_mitrales_ +++ (RM, IM)
0 cardiopathie organjqu_e_chronique - toute eau.se de dilatation OG (= facteur favorisant):
• Etio :

o--n
1 99, 2001, 2007, 2010, 2015
m ; .. I _ A _n= t- ic _ o _ a _g _u _1a _t _ i_ o_ n _e _ffi _ c _a _c _e _ + _+ _ + ..... r
e






E
0 LO G
C A R D

216




• hyperthyroïdie C> 1/ Ralentir: [3e - 2/ ATS <>+ euthyroïdie + m spt - 3/m chir
: • chirurgie de valvulopathie (RM, IM) / m de l'HTA / . ..
6.

* Préférentiellement anticoagulants oraux directs (AOD/ : Oabigatran, Rivaroxaban, Apixaban (QS)
~
Guideline$ Eu ro peon Society of Cordiology
sexe 9 (etage > 6Sl
: 1 point
CHADS > 2 C> ~qag_ula_ o:tsa_ uJoJ'l9.ÇQ_ ~ ++ (2<1NR<3,5)(hautris queembo/iqueJ
IC, IVG !< 40%)
: 1 point
maladie vasculaire : 1 point
CHADS = 1 C> m anticoagulant
Diabète
: 1 point
HTA
CHADS = 0 C> pas de traitement antithrombotique ni AAP
: 1 point
(faible risque embolique)
ou 65 - 74
: 1 point
: 2 points
selon le score CHADS 2-vasc :
Age ;;,: 75
4.
AVC ou AIT (ATCD) : 2 points
Critères de CHAOS 2-vasc:
Discuter ablation par radio-fréquence, surtout chez le sujet jeune +++
si échec de la réduction ou récidives
= anticoagulants oraux x 4 sem
Amiodarone au long cours
digitaliques +++ (digoxine) si IC
Anti-arythmique le sur coeur sain
(brève anticoagulation orale)
• [3e
d..sL QA!: J 201 o
Sotalol (NB: Dronédarone non remboursée)
• Inhibiteur ca2+ } + + +
0m
3.
3.
récidivante
peu fréquent sur \Î sain
réduction
Si FA paroxystique
Echec de la
Si accès unique ou
/
si risque CHAOS faible
anticoagulants x 1 à 3 mois
{OAP chocl +++
+
-+ ou d'emblée en (Ü) si mauvaise tolérance
et/ou • électrique= CEE
• chimique= AMIOOARONE
• électrique=
si échec
à 4 semaines
2.
+ ~~__gm_ent: digQl{ÏD_~~ si rapide
AVK x 4à6sem
+
Héparine rfticace IHNF)
! & hors ci = thyroïde ++ ! lf'
4
1.
1
• chimique = 111 •• 1!1 PO
t
en l'absence de thrombus
ou pré-thrombus
Ili.- -
-
-~
,:_
\
-:. - -- -J
10 thrombus
thrombus
(= cardioversion)
2.
..
Héparine efficace (HNF) ++ (HBPM : 0 AMM)
_:: __ .. __ -- -
·-- - -~
..'!:-.'.:.....~.:.
~
' :
~ ~1·- - ,
~
/
, .
ETO
ETO
ou durée inconnue
Anticoagulation efficace immédiate +++

217














































































CARD I OLOG I E

218















troubles hydro-électrolytiques, post-op, Lyme ...
=> Bilan étio (ETI, RT ... )
- aigus: CDP ischémique, digitalique, ~e, endocardite,
- idio12athiaue = Maladie de Lenègre (dégénérescence myocytes His)
EEE (= Exploration électroPhysiologique endocavitaire du faisceau de His)


haut degré)
(évolution inéluctable vers BAV de
Rq : BAV Paroxystique --+ recherche syncopes d'Adams Stokes+++
risque de BAV Ill syncopal
= "Stimulateur c~rdiaau~" car
+++
2 . .,
[= Noeud A-Vou His haut l
-B..8V III_; Dissociation A-V complète (0 et V indépendants)
sur bradycardie< 40 symptomatique
++
puis 1o1.-
::::} Bradycardie ventriculaire++
[= Hissien ou infra-Hissien l
1. Atrooine..±Js.oocénaline
- Mobitz 2 = blocage paroxystique conduction A-V (en 2/1 ++)
------------------------------------------------------------- -------------------------
--t- entrainement per-cutané
[= nodal]
si {Q)--+ coup de poing sternal
-B . 8'!Lll.: - Mobitz 1 (Luciani-Wenckebach): ? progressif PR <\+ P bloquée (0 P)
---------------------------------------------------------------------------------------
-BAVI: ? PR> 0,20 s
0m
@ BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES fBAVl : n oeud A-V
/' PR
= Trouble de la conduction
0 étia retrouvée le+ souvent : Qéaéoéresceace_gygçJ'.à .. ~
dg : holter · ECG 24 H --+ bradyarythmies ou pauses
PACE MAKER + Sotalol
'
si pause> 3"
= chronique
1
1 . .
Rq : Maladie rythmiaue de l'Qreil!ette - BSA (bradyarythmie) + FA (tachyarythmie) ..
- 3ème degré: 0 onde P (pause)
~ aigu mal toléré (syncope)
' = Atrngine 1~
1
',. progressif espace PP puis blocage (0 P)
1
1
-2ème degré
ou
1
blocage paroxystique onde P alternant avec ondes P normales
<
1
1
_1er degré: 0 visible à ECG (aspect normal)
complet= 1 0 onde P 1
(1) BLOCS SINO-AURICULAIRES fBSAl : noeud sinusal
= Trouble de l'automatisme
et de 1~ conductio~ infra-cardiaque
1
Troubles de l'automatisme

219














• Carte de porteur de PM
t foyers infectieux dentaires + ATBprophylaxie gestes + Cs si fièvre
• Prévention de l'endocardite sur sonde de PM:
pas de téléphone portable du côté du PM ...
•. ED _ lKAILON..±±±: • 1 Ci à l'IRM ++++ 1, éviter les détecteurs de métaux, µ-ondes,

• durée de vie = 10 ans 4 remplacement du boîtier - surveillance par 'télé-médecine'
C ex. clinique<::;>, interrogatoire boîtier PM + ECG, RT, ETI -+ à Jl, 1-3 mois puis x 2 /an

Surveillance d'un Pace-Maker








• IDM aigu (BBG en aigu d'un IDM antérieur= mauvais pronostic)
cardiomyopathies (dilatée++)
valvulopathie,
hypertensive,
• to_ utes...Les__car.dion.atbLes Qau.cb.es é..\!olu.é.es : ischémique,
• Maladie de Lenè_gr_e (dégénérescence myocytes His)

EEE (= Exploration électrophysiologique endocavitaire du faisceau de His)+++

..
·.• --
aspect Sl Q3 - exceptionnellement isolé
qR en inférieur (02, 03, VF)
HBPG
+++
rS en latéral (01, VL) + déviation axiale Droite > 120°
C
·:, n:..J'·f'
rS en inférieur (02, 03, VF) - aspect Q 1 53
-0-
HBAG
qR en latéral (01, VL) + déviation axiale Gauche >30°
'
'
SEES si aigu sptq
'
., :;.
ascendante de l'onde Sen V1 V2 V3 sur IDM antéro-septal + BBG
~~
L1::. signe de Cabrera(<> onde Q de nécrose)= crochetage de la branche
(risque BAV haut degré)
BBG
HBAG-HBPG
rSenV1 -
"M"enV6 -
succession BBD-BBG ou
.B.l.o.c..alt.emam:
rSenV6
RsR'enV1
BBD
&
Q R S 1 > 0, 12 S avec retard à la déflexion intrinsécoïde > 0,08s
"c_ Q.IJl Je.t" = 1 /
@ BJ.OCS_D..E..BRANCHE (881 = intra-ventriculaires
E
0 L O G
C A R D

220












surveillance monitorage 0-TA
iootropes $ - lsoprénalioe et/ou S .EES_pQJ.Jr ,t FC ru é.tig (î médicl +++ f 2002
.. Recharg_e,K: & s.ulfate..Mg • , CEE si FV / torsade de pointe
2
enquête familiale génétique
1
"' O I.foo.g cooo.éoital (+ surdité parfois):
6.espaceQT
ir o
ou médicaments hypokaliémiants
Sotalol, bépridil
du QTlong
quinidiniques: Rythmodan•, AD3C, amiodarone,
complication
j
"' iatrogène: médi.caments_allongeant J e DT ·
/' QT > 0,40 s pour rr 70/min
~ métaboliguJ:: hypoK+ +++, hypoCa'•
e B.cadycacdie importante. (BAV ... ) ..
ischémie sous-épi.
onde T < o
is.cb_ émlo. u. e
5.ondeT
1--~~~g _r _ a _ n_d_e_o_n_d_e _ T _> ~ O ~~~--;~~- is _ c _ h_ é_ m _i_ e_ so _u _s _ -_ e_ n_ d_ o~- }
m
- concave : - Péricardite.aiauë
/' ST (sus-décalage): - convexe :
- lésion sous-épicardique : IQM_filgu, Prinzmetal
4. segment ST
- hypoK+ (onde U), imprégnation digitalique (cupule)
',, ST (sous-déca J age)
- lésion sous-endocardique = 8!!9~ (crise)
Hvoertroohie ventriculaire D (HVD)
R > S enV1
R Vs+ S V1 > 35 mm (Sokoloff)
Hvpertrophie ventriculaire G (HVG)
3.ondeQRS
élargissement QRS > 0,08 s .-.
Bloc de Branche (BB)
sur ~ 2 dérivations
LD_M (CDP ischémique)
Q de nécrose" 1 carreau o
Péri_çardite aiaJJë ++ ou IDM de l'OD
Sous-décalage de PQ
- sans anomalie du QRS
= faisceau accessoire (0-His)
= Wolff Parkinson White (f. Kent)
2.espace PR
- avec onde Li et élargissement QRS
',,PR< 0,12 s
Bloc auriculo-ventriculaire (BAV 1)
/'PR> 0,20 s
t hauteur P > 2,5 o en D2 (10 ms, bifide)
Hypertrophie auriculaire D (HAD)
+-+ élargissement P > 2,5 o en D2 (10 ms)
1
1.onde P
Hypertrophie auriculaire G (HAG)
1
0 ondeP
Bloc sino-auriculaire (BSA)
25 mm/s
1 carreau o = 0,04 s
G) Anomalies de l'ECG
E C G

221






<» QPloration électrophysiolog~
+ ECG (par sonde oesophagienne)
TV : inchangé
--+ cree une pause : Tachycardie""-.,. jonctionnelle.: "toutou rien"
àQRSlarges
supra-V.: \. conduction AV
.
. L
3. Tachycardie régulière
Valsalva, compression des globes oculaires, massage sinus carotidien
dg (l) : Manoeuvres va~ :
- dg;,,: Tachycardie supra-ventriculaire avec BB fonctionnel
= TV avec retard G (BBG) + VD dilaté hypokinétique (IRM ++)
Rq : DVDA (dysplasie arythmogène du VD) chez sujet jeune
• ttt médical ou ablation par Radio-fréquence ou QA!, ++
- C.ordaume. si bien toléré
(TV)
+ ttt étio
2. Tachycardie ventriculaire
+++ si mal toléré (choc)
.. -
Réa, scope, sat, WP, RHE , LVA, 02
risque = transfo.r.matio.n..en E Y +++
• succession de 2: 3 ESV de fréquence> 100 /min
pe + cordarone sinon
Anti-Arythmiques le si patient symptomatique+ bonne FEVG et pas d'ischémie
o 0 m si asymptomatique
• phénomène RIT ou couplage variable
par hypo K+
(ESV)
• répétées (doublet, triplet, salves)
~
1. Extra-systoles ventriGulaires
" polymorphes
• Gravité :
+ grande onde T < 0
• complexes aberrants, prématurés: 0 P + QRS déformés, allongés
@ Tro-111>.Jes du rythme (JDRl ventriculair._e_s_

loi du "tout ou rien": passage en rythme sinusal ou inchangé
2. Striadyne (bolus)
5. Tachyc:ardie jonctionnelle
.. 1. Manoeuvres vagales : Valsalva, globes oculaires, sinus carotidien
foyer auriculaire ectopique à 250/min -> 2/1 ++ , 3/1 ou 4/1
4. Tachysystolie auriGulaire

.. m similaire à celui de la FA, avec anticoagulants
3. Flutter auriculaire
• ventricules à 2/1 +++ (150 /min) , 3/1 ou 4/1
• ondes F avec aspect en dents de scie (ou en toits d'usine) à 300 /min

0 onde P + trémulation ligne de base+ QRS irréguliers (QS chapitre)

aruie..E'..(+ complexe QRS fins) prématurée suivie d'un repos compensateur

(2) Ir_o.uhle.s_dJ.t.nrthme (JDRI a..uriculaires (= supra-ventriculaires)









E
C A R D
0 LO G

222



224





À bout de souffle, 1960







Stade 1: Pas cle limitation de l'activité physique
Classification NYHA (NEW YORK :flurt i\ssnriatinn)



Névropathique (attaque de panique)
Intoxication au CO+++
---------- ---------------------------------------
Neuro: coma, paralysies respi
Anémie
(dyspnée de Kussmaul, ample, régulière)
Acidose métabolique (acido.cétose)
., SDRA, décompensation d'IRC
[ ou aux 2 temps J
• .Cancer, atélectasie complète
' Oedème de Quincke
• PNP infectieuses++
• .eatb.oJ.oaie_ol.emaJ.e: Pleurésie.1..PNO
• Cancer du larynx








• bronches -------!ll~:.!d:r.
Dyspnée expiratoire= sibilants
Dyspnée inspiratoire = carnage
2. Etiologie :

Fibroscopie bronchique et laryngée (cause laryngo-trachéale), ex. ORL, DEP, EFR (asthme), Angio-TDM (EP)
L
NFS, iono, glycémie, hémostase, Q-dimères ± enzymes \Î, Echo \Î , B P (/' si IC)
ECG-RT-GDS

Encéphalopathie respiratoire: asterixis, trouble de conscience s. coma
@ Neurologi ue
signes de choc, tachycardie, HTA

G) Respiratoire

1. Evaluer la gravité du tableau clinique :

225





VNI (Ventilation Non Invasive) des IRC hypercapniques restrictives
& qualité de vie
}
/' espérance de vie
c::> OLD (Oxygénothérapie Longue Durée) des IRC hypoxémiques (critèresci-<lessus)
hypoxie = principal stimulus =} 0 2 prudent
hypoxémie à l'effort++
ETI, Kîdroit
tb. diffusion('\. DLCO) ,
hypoxémie +hypercapnie=} /' HCO,-
'
• .D~---8
pathologies de la cage thoracique ..
Hypoventilation), cyphoscoliose et
• HTAP primitive
• 0.bésité (SOH = Sd Obésité-
• A sthm_e (à dyspnée continue)
• CPC post-embolique
• .!~.1.0 (PNP interstitielle diffuse)
• e.e..co
~O'IVE
Q DYSPNÉE + CYANOSE + signes liés à la cause:
(PEC 100%)
ou hypoxémie nocturne
= Critères d' ALD30
ou polyglobulie
ou 0 Pa02 :,; 60 mmHg + signes d'IVD (HTAP /CPC)
(Oxygénothérapie Longue Durée)
= Critères d' OLD
0 Pa02 :,; 55 mmHg
LRC.atilll.e =
Pa02 < 70 mmHg persistante à distance d 'un épisode aigu (x 2 à 3 semaines d'intervalle)
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE (IRC)
+ m étiologique
à débuter rapidement avec appel du réanimateur si signes de gravité
- '.. fatigue des muscles ventilatoires = Ventilation Non Invasive (VNI)
- '.. travail ventilatoire: Bronchodilatateurs (!32 inhalés), kiné respiratoire
- Oxygénation correcte: Sp02;:: 90 - 92 % + assurer la liberté des voies aériennes (LVAS)
Q 3 priorités :
Etiologie (d. p. précédente)
Q QS chapitre IX - Acidose respiratoire
'Û' 20% en cas de VM
'Û'SO%
.
des IRC (QS "Décompensation aiguë des BPCO")
(QS chapitre XX)
= IRA sur poumon antérieurement sain
= IRA au cours de poussée de décompensation
SDRA
IRAdeslRC
(ne pas sous-estimer la gravité de l'IRA sur la seule notion d'un GOS rassurant)
Q Gravité jugée sur les éléments cliniques /(î),@,@cf.p.précédente)et non sur les gaz du sang!
mais élimine de manière intensive le CO,=> hypoxie+ hypocapnie)
/' légère HCO,
(l'hyperventilation IIR à l'hypoxie ne parvient pas à corriger l'hypoxie
c:> hypoxie, hypocapnie, alcalose ventilatoire, '\. légère HC03·
c hypercapnie, acidose respiratoire,
- tb. de la diffusion alvéolo-capillaîre (oedème interstitiel, fibrose .. )
(dépression respiratoire / coma/ myasthénie ... )
- effet espace mort ( /' VA/Q) : zones ventilées mais hypoperfusées
par ~entila.tio.n..ex.te.rn.e
-effet shunt (',. VA/Q) : zones hypoventilées mais perfusées
par mo.dificatio~ du..rapAot:lY.entilation..Lnedusion (l{B!Q):
(= sd asphyxique)
~aipi
. .. : .,. ..... ·'. -
.. ~
•. .
. • .
·
..
--·-·-
- -
-
.
.
2 mécanismes possibles:
Q
... DRA = incapacité à maintenir une hématose normale compatible avec la survie autonome de l'organisme (pronostic vital)
± hypercapnie> 45 mmHg (inconstante+++)
= hypoxémie < 80 mmHg d'installation rapide
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË (IRA)
PNEUMOLOG
E

226






















o m étiologique (endocrino, chirurgie bariatrique / ORL. .. )
pour désobstruction des VAS
(PEC par sécurité sociale si SAOS sévère/ /AH > 3._Qfh}
Ad._énoïd~e-
-'".....c= ==-'"-""-"...;..o"'-'-'
lors du sommeil "'--
au masque nasal -
A _ mygdalectom_ ie. ,
+++ (étiologique) :
o m avant tout chirurgical
o ! facteurs aggravants: "\. poids, t alcool et BZD
., Complications CV: HTAP, AV(, HTA, SCA, IC, TdR ...
(somnolence, retard scolaire .. )
., Retentissement scolaire
., Somnolence diurne - Accidents : voiture, travail
0 examens ORL & stomato indispensables++ (± TSH selon le contexte)
+ EEG, EMG, EOG, ECG
oxymétrie nocturne continue: désaturation sg en 02 , .. 50%) lors des épisodes apnéiques
+ l respi (apnées) > 10 s avec persistance de mouvements diaphragmatiques
C>-n IAH > 51 h = Index d'Apnées-Hypopnées > 5/h = définition du SAOS ++ (sévère si IAH > 30 /h)
ENREGISTREMENT POLYSOMNOGRAPHIQUE +++ :

tb. attention, concentration, mémoire & humeur, \. libido
• JOURNÉE: Ea!ig_ l!..e_ , L SJ>MNOJ.ENCE DIURNE (HYPERSOMNIE),
• RÉVEIL matinal difficile
• NUIT: apnée, ronflement ancien, sommeil agité (cauchemars) ,pauses respiratoires, nycturie
ronflement sonore+ . u réveils (fragmentation sommeil)
au cours du sommeil entraînant \. Sat 02 et se terminant par un
= épisodes récurrents d'apnée avec persistance de mouvements diaphragmatiques

iatrogène = BZD ++
(ou anomalie morphologique crânio-faciale)
• IIR: hypothyroïdie, acromégalie, maladie neuro-MM",
ou des végétations adénoïdes +++
Primaire
hygelliQQhie des amygdale~
d' so ans. ronfleur. surpoids (90% cas)
ou enfant
Syndrome d ' apnée ( obs tr uc ti ve ) du somme il
(ou S.A.S)
S.A.O.S
À PART

227












0 Kiné respiratoire++++
Codéine (risque de dépression respiratoire++), Nodex"'
2. symptomatique: antitussifs (& contre-indications: vieillard, petit enfant, IRC. .. ):
-
• ttt: 1. étiologique: ! tabac+++ , t médicaments - allergènes ...
troubles du sommeil/ altération de la qualité de vie, transmission aéroportée des infections
•Complications : ictus laryngé, hernies++, incontinence urinaire ( 9 > 50 ans),
ECG
=> 7' lg E totales & éosinophiles
Endoscopie bronchique,
Toux allergique
puis
• idiopathique & 4J
• Médicaments ++: IEC +++ ...
----------------- --------------------------------------- ----- -----------------------------------------
• RGO .. test thérapeutique++
FOGD, pH-métrie
---------------------------- -------------------- ---------- ---- --------
... .-s .i® .........
o Toux nocturne+++
1
e!!!!Yn=9ieostérieur ++ Uetage postérieur!
(Rx sinus)
o Examen ORL
• OAP, EP, PNO / Epanchement pleural
sinusite avec écoulement
• ORL: laryngite, otite, K,
• Corps étranger
--------------------------------- ----------------------------- ···················-r···················
• Asthme++
EFR
PID
bilan allergologique,
toux post-infectieuses ++
• 1 nfection ++ (bronchite, PNP, ORL)
• Infections traînantes, BK,
si®
t
>
• DDB, mucoviscidose
anormale
• Cancer broncho-pulmonaire
Radio de thorax
• BPCO
(polluants, allergènes)
• Asthme+++
:::.3semaines
~3semaines
Il
Bilan
Toux CHRONIQUE
Toux AIGUË
• Etiologie:
et ttt médicamenteux ? ++
• durée: aiguë - chronique> 3 semaines
• survenue : à l'effort (asthme) - décubitus (RGO) - nocturne (asthme, RGO, ICG) - saisonnière
• Interrogatoire: · caractères: sèche - productive - quinteuse - émétisante - syncopale
points 8 : Contagion++, tb. du sommeil/ altération qualité de vie, incontinence urinaire, PNOtrès rarement
points Et> : Clairance des part icules et du m ucus, réflexe de défense physiologique
TOUX

PNEUMOLOG
E

228






o (J:D Réa et 02 ± exsufflation, drainage
en.e.um,otho.rax
exceptionnels
}
~ trou_ bJ_ e_ s de ve_ ntila_tion: atélectasie, emphysème obstructifs (réversibles)
~ Asthme aigu grave (AAG) au premier plan cas)
•Complications:
• Evolution: débute entre O et 1 O ans ( JI eczéma ++) - habituellement favorable - Récidive+++

DEP (Peak-flow) -+ surveillance de la maladie à domicile
o-,, 1 TVO +++ 1 : \. VEMS/CV < 70% ± /' VR, CPT {distension tho,acique) réversible sous (32 ++++
o-,,
Asthme d'exercice, instable -.. AAG, asthme à dyspnée continue
formes atypiques : EFR avec test de bronchoconstriction à la métacholine (B (réalisé en l'absencedbbstruction) c recherche HRB
"*-
EFR O dg d'HRB (EFR annuelles recommandées au moins pour l'asthme persistant)
Suivi régulier:
c:=:
- EFR intercritique -> TVO (VEMS/CV < 70%) et DEP, et sa réversibilité éventuelle (tests et
!
- facteurs aggravants et non compliance au m +++
es:!
Evaluer: - sévérité : nombre de prises de J32(B, DEP en crise, et retentissement (scolaire,sommeil,activités physiques)
~ Notion d'atopie personnelle & familiale++ (urticaire ... ) 0 eng_uête facteULdéclench_ ant ++
'--
j
à distance de la crise:
0 examen complémentaire dans une crise d'asthme usuelle
-+ recherche signes d'AAG (asthme aigu grave) & complications (QS)
-> râles sibilants diffus bilatéraux
~ w sonée aiguë sifflante avec freinage expiratoire (récidivante, souvent nocturne) et wux
CRISE D'ASTHME USUELLE
Radio de thorax de face, en inspiration+ expiration +++
Bilan allergologique : Tests cutanés (prick-test:i) , lg E totales et spécifiques (RAST)
dyskinésie trachéo-bronchique (épisodique, laryngée) -> endoscopie ORL & bronchique - Rx sinus & cavum
dg"#: RGO
pH-métrie des 24 h ; Mucoviscidose
test de la sueur +++ ;
: 3 éoisod~s de d sonée si~...fillaD:!:J.'_ â e de 3 ans +++++ /OS chapitre XVJ
Asthme_ du Nourri_ s~
= RGO
~ Air froid et sec, effort physique, fumée (tabac++, polluants/ asthme professionnel}, humidité
~ infections virales(++++ enfant) : bronchites, rhino-sinusites
+ TROPHALLERGÈNES = allergènes alimentaires
+médicaments: Aspirine, i3e ...
~ Allergènes: EJ',IEUMA_ LJ.,E8GfN_ E _ ~: poussières et acariens+++, blattes, moisissures, pollens, poils d'animaux
Facteurs déclenchants +++
prédisposition génétique à la sensibilisation à un allergène (eczéma, rhinite & conj"" allergique, allergies alimentaires)
0 ~:
,. lnflarmmmJ>n =oedème+ hype_rséc_rétion riche en éosinophiles=> occlusion des bronchioles fi)
I, t
·~: ,. Hyper-réactivité bronchique !HRBJ = bronchoconstriction excessive (s asme
~
~
= maladie inflammatoire chronique avec obstruction des bronches, qui débute souvent dans l'enfance
•
j +++ 2004, 2007
ASTHME

229




une santé fragik marquée par un asthme tenace.
une nature émotù:e,
Une enfance clw;ù,
Marcel Proust












+ Réév aluat ion fréauente par le p édiatre : pas d'arrêt du m de fond sans avis médical
+ ttt d es f acteurs déclenchants [ aaaravants : infection ORL (rhinite)/ bronchite => ATB, DRP
+ Eviction des allergènes environnementaux si possible, tabagisme parental. RGO .. + désensibilisation après stabilisation
- autosurveillance du DEP ... , utiliser la Ventoline® avant l'effort++++
- observance + technique d'inhalation
..:"' .... - Plan de crise- Plan d'accueil individualisé PAi = fiches our l'école - Ecole de l'asthme - ALD30 - 100%
3/ lf'F

@ ~
in jections sc 12 a 4 sem O pour asthme persistant sévère lgE-dépendant (> 12 ans)
: 0 ...Illil.lizu.mab~
0 associé à cortical) • inhalée pour asthm_g ma_l équilibré
10 mg /j PO chez l'adulte (4 à 5 mg pour l'enfant)
@ antileucotriènes : Montélukast /Singulair®
o en monothérapie pour asthm~ c:l'effor:! ou l~er
- en spray avec masque pour les plus petits enfants, en diskus pour les plus grands -
NB: le Sérévent® est souvent associé au Flixotide® ( en combiné corticoïde+ J32 LDA ) = ~.t1jd _s® / Fluticasone
4 d'action plus lente que la Ventoline (d'où le choix de la Ventoline pendant la crise) mais plus_[lrQlon~J.Q1,1verture 1 2h)
Sérévent• / Salmétérol si adulte et enfant > 4 ans : 2 bouffées x 2 /j = ffi;jifitlffl~~~
Ventoline• avec chambre d'inhalation si < 4 ans : 2 bouffées x 2 /j = courte durée (ouvenure très ragide mais< 6h)
<
@ BRONCHODILATATEURS = B2 adrénergiques inhalés
0 avec masau. e.l cbar:ob.œ d1nhal.at i. oo (2boufféesx2/j à200mg) ou d.iskus pour les plus grands > 5 - 7 ans
o doivent être poursuivis pendant plusieurs mois+++ (surtout en période hivernale, voire toute l'année)
et évitent l'apparition de cicatrices bronchiques pouvant entraîner un asthme définitif !
0 anti-inflammatoires des q: bronchiques : permettent une ''guérison" plus rapide ie la \, des récidives de crise
:· · :(Fluticasone/Rixotide diskus", Bédométasone/Bécotide", Budésonide/Pulmicort"J

2/ ttt de fond (= en dehors d es crises)
= ANTI - INFLAMMATO I RES
___!_ Si la crise ne cède pas malgré les inhalations répétées de !32 (V entolin e •J. avec signes de lutte : appeler le SAMU et ®= (AAG)

O st C/lie_mpdéré.e..àséJlèœ = si !32 non efficaces rapidement et durablement (é.cbe_ c _ des_f32_ après 7h)
@ Corticoïdes per os: Prednisolone I SoJ_up(!!(l• ou Bétaméthasone ! Celestène" si!:!12 chez le I\JQ!l , 2 mg/kg/j x 4 jours (en " starter'?
0 1 bouffée /2 à 4 kg poids, renouvelable /20 min si amélioration, poursuite 2 bouffées x 3/j pour 7j (arrêt poss ible 1 semaine après 1 de toux)
C à répéter en cas d'amélioration insuffisante et jusqu'à l'arrêt de la crise (0 surdosage) s. Cs (Q) en l'absence d'amélioration
O dilatation des bronches et bronchioles en quelques secondes ++ (oQveJiUJe_ 6.h J, mais "ne guérit pas" l'asthme
G f~~~i!~!!i!!!!i3 j'il Salbutamol I Ven.toline" en spray avec cb.am!,:,r:.~'inhalation

BRONCHO D I LATATEURS





P N E UM O L O G
E

230
















.,,•
(DEP ou VEMS)
Fonction pulmonaire normale
DEP ou VEMS < 80 % val eur prédite ou meilleure perso.
besoins en !32 < 2 /semaine
besoins en !32 > 2 / semaine
exacerbations;,: 1 / semaine
exacerbations ;,: 1 / an
0 exacerbations
0 spt nocturnes
Tout symptôme nocturne
L i m i tation des activ i tés
0 limitation activités
symptômes d i urnes > 2 / semaine
symptômes diurnes < 2 /semaine
~ 3 critères sur une semaine
1 ou 2 critères sur une semaine
NON CONJ R._ Ô I.__É,_
Partiellement contrô lé
L
M
CONTRÔLÉ
É
A
L
C O N T R ô
e GJNA2006
Contrôle de l'asthme
/
30
20
~~~~~~~-+~~~~~~~~~-+-~~~~~~~~~~~•âDEP(%)
..... ~~~~~~~~~~~~~~~-+-~~~~~~~---11--~~vEMS, DEP(%)
80
60
< 1 fois /semaine
continu
"hebdomadaire"
"quotidien"
(intermittent)
lé_ ger
modéré
sévère
R
Paroxvstiaue
A
T
T
N
E
p
s
s
SÉVÉRITÉ DE L'ASTHME
I
Il
IV
m
intermittents
inhalés
± Antileucotriènes
~2 + courte durée +
Corticoïdes
d'action inhalés
+
:t Anti-lgE ,
132 + longue durée +
au long cours
Corticoïdes PO
$ Paliers: RÉADAPTATION PÉRIODIQUE DES TTT DE FOND+++
I

231






0 Surveillance: (8) <» D~F' > 400 Umin ( ~ 70 % ) et normalisation clinique, puis EDUCATION&tttdefond (cf.t)
0
0 Kiné resp irat oire de d rainag e par accélération du flux expiratoire++
± Adrénaline IM, sulfate Mg2+ ...
(2) CORTICOÏDES injectables : Solumédrol® 2 mg/kg/6H IVL + inhalés
puis injectables IVSE
!:19$,
CD BRONCHODILATATE URS en.n.é.b.u.l.i.5.at.ÏO~ : salbutamol ou terbutaline + anticbof.lP~
0
6 (8) en ((p en Réanimation +++ : Q_ mas ue 6Umin + hydratation (aoport KCI ++) - Scope, sat, 2VVP- ~
o Corticoïdes (Solupred® ) PO 2 mg/kg
ô S ~
o.L/ ILEI\IJ_QLINE9 masque+ chambre inhalation / 1 O ' ou SC
0 Pré-(fl) = domicile + SAMU :




• '\, DEP
• '\. efficacité des !32 +++
• '\, intervalle libre intercritique
• Svndrome de menace: {
• 7' fréquence & gravité des crises


troubles de la conscience . pause ou t respiratoire . respiration paradoxale . PaC02;,, 50 mmHg
• Sianes d'alarm~ ( 'Û' imminente) :

~
-
~ DEP < 30% valeur prédite ou < 150 Umin
4-' - agité I troubles de conscience
\) - tachycarde (selon l'âge) ± 1! paradoxal, signes droits
. Ô~ -dv~onéiaue (polypnéique > 40/m;n > 2ans; >60/m;n < 2ans), tirant/ signes de lutte majeurs




asthme instable ou li DEP> 30%, corticodépendance, MAUVAISE OBS_EfillAI'.lCE +++ & pb. 4'-sociaux
0
• FDR : âge < 4 ans ou adolescent, avec ATCD d' AAG / (8) ou Cs en (Q) pour crise d'asthme sévère, tabagique,
- ttt précoce de l'asthme instable
- ttt de fond adapté
- bonne évaluation médicale
• La p révention est primordiale+++ { - éducation du patient/ parents

La mortalité est principalement pré-hospitalière
• L:' AAG engage le pronostic vital =} Prise en charge précoce optimale+++ (SAMU ® ou pompiers ®il
(AAG) = "état de mal asthmatique"= (Ü) vitale +++

AIGU
GRAVE
ASTHME





E
PNEUM O LO G

232




(Eminem)
And l'i/ invite Sarah Palin out to dinner then'
Cive me my Venta/in inhaler and 2 Xenadrine
Weil/ can be as gentle and as smooth as a gentleman
~re you telling me tenderness?
0 Déclaration en MP (ou pas!) / aménagement
+ ttt de fond de l'asthme (QS)
0
(Prednisone) + mesures associées
(acariens, pollens)
0 t allergène
0 Eviction allergène ± désensibilisation
ttt préventif +++
O Pneumomédiastin / pneumothorax
si exposition persistante
~ troubles de ventilation : atélectasie
Risque: évolution vers IRC
@ Asthme aigu grave (AAGl (QSJ
sérologies spécifiques des éleveurs d'oiseaux
lg E totales et spécifiques / RAST
EFR: '\. DLCO, effet shunt à l'effort
TOM+++ : verre dépoli (alvéolite), lobules clairs
Tests cutanés = Prick-tests ++
RT: sd interstitiel (bases++)
-> râles sibilants diffus b ilatéraux
_,. CréQitants aux bases+++
freinage ex~iratoire (récidivante, nocturne) et ~
_,. gyse née aiguë sifflante avec
,;, chronique : IRC
<= subaigu : Dyspnée
ATCD personnels & familiaux d'atopie +++
déclenchants, transitoire, profession/ MDV, tabac,
,;, aigu: Fièvre, toux, dyspnée brutale
~ lnterrogatoire"Qolicier" : périodicité, facteurs
• Qroduits chimigues (isocyanates)
déclaration en MP / aménagement
• causes médicamenteuses
boulangers/ farine, carrossier / isocyanates (peinture) ... )
dans I' interstitium et les alvéoles
<> Allergènes professionnels (animaux, bois,
-> infiltration de q: inflammatoires & granulomatose
lait de vache++, oeuf (asthme du N se ++)
inhalation de substances antigéniques
<> Trophallergènes = allergènes alimentaires:
dans leur environnement personnel +++
pollens, moisissures, poils de chat, blattes
déjections de volatiles
: PNEUMALLERGÈNES : Acariens+++ et poussières,
chez des personnes exposées aux
~
Allergènes :
• éleveurs d'oiseaux (profess,onnel)
ma,s s,~;,o, 1, pies we,eo< t
Rhinite & conjonctivite allergique, urticaire
= Asthme, Eczéma atopique,
TERRAIN ATOPl9UE
+ mastocytes & plasmocytes
réponse aux allergènes de l'environnement
systématique+++
+++: prédisposition à produire des lgE en
Alvéolite lymQhoc}'!aire à CD8+
Facteurs génétiques: ATCD familiaux+++
médiée par~
hïpersensibilité retardée 'îmmunologigue
& A ll e r g ies resp ira to ires
ou Pneumopoth ie d 'hypersensib ilité
ASTHME + + +
ALVÉOLITE ALLERGIQUE EXTRINSÈQUE (AAE)
CD
®
ALLERGIES
RESP I RATOIRES

233







+ Kiné respiratoire, jg, 0 d'antitussif
Augmentin® (2-3 g/j) x 8 j (Macrolide si échec) couvrant Haemophilus et Pneumocoque
ATB systématique en cas d' "exacerbation de BPCO" (7' bronchite aiguë simple) :
0
• si expectoration > 7 j : Amoxicilline ou macrolide discutés pour certains
0 Arrêt du tabac, Kiné resoiratoire - 0 ATB (informer & éduquer le patient) dans les formes simples

• ttt purement svmotomatiaue :

ou DDB , ou infection ORL
C formes traînantes ou récidivante_ s -+ recherche obstacle (tumeur++, CE)
C HRB post-virale (asthme± durable)
c hémoptysie
2. Complications: = surinfection staphylococcique grave--> tableau de broncho-pneumonie - Réa
0
: VRS (70%) par'i'F directe des sécrétions RP
ci Certaines bronchiolites aiguës du N°
= Bronchite aiguë chez l'asthmatique
o )' dyspnée + )' volume des crachats + )' purulence des crachats
=} décompensation ajg_u._ë +++ (QS): Fièvre + triade d' Anthonisen:
1. Liées au terrain: C "Exacerbation de BPCO" {BPCO sd restrictifl ou avec comorbidités o c vieillard ... l

Formes graves :
=
• Evolution : = le olus souvent favorable pour les formes habituelles

(à faire seulement si doute dg avec une pneumonie )
Aucun examen complémentaire n'est utile au diagnostic: Radio normale
0

€) Surinfection (fréquente) :
expectoration muco-purulente, reprise fébrile discrète
+ râles bronchiques, ",, fièvre ( ~ 38°)
@
e (4-5 j): toux productive= expectoration séro-muqueuse
douleurs (myalgies, arthralgies, céphalées)
0 li P >fiiisii'.iiii'éliil (1-3 j) : début = "sd grippal": Fièvre 40°, catarrhe nasal et oculaire, toux sèche et douloureuse
0 dg clinique: saisonnier : Printemps/ Automne

c réparation ad integrum
• cp pathologie : destruction épithéliale c hypersécrétion de mucus+++ (+ surinfection bactérienne fréquente)

• bactériennes= Surinfection : Haemophilus influenzae, Pneumocoque, Staphylocoque
• ld.rales. ++++ le plus souvent =} lésions diffuses des voies aériennes



AIGUES
BRONCHITES





PN E UM O L OG
E

234






m: AMOXICILLINE 3 g/j
• pleurésie purulente, méningite, SIADH
si PNP dans /"année, (8) ou {3-/actamines dans les 3 mois, âges extrêmes, Espagne
0
@
CD
®
• PSDP++
- ---+--+-----+-----+ CMI µg/ml
formes compliquées :
+++,i,
0,06 0,1
PNEUMOCOQUE -+ Matité "EN FOYER" - Râles c_rép_ita_nts ++ autour du foyer+ souffle tubaire au centre"
1.
± abdomen pseudo-chirurgical++ o formes atypiques fréquentes (enfant++, débilité)
C .D.I "pleurale': unilatérale, toux, dyspnée, .exo.ectoratipo.s ourulenle. s au bout de qqs j
= .b_r_u-1il..l: fièvre 40° , frissons+ impression globale de gravité
P NEUMONIE FRAN CHE LOBAIRE AIGUE (PFLA + + +
G) 1 PNP ALVÉOLAIRES ou LOBAIRES = TYPIQUES


Bio (NFS, CRP. iono. créat. BHC) - GDS (O recherche PNP b)woxémiante = grave)
± TOM thoracique, BK tubages, sérologie & Ag aspergillaire ... selon le contexte
Fibro bronchique+ LBA ou PDP ou brosse pour formes sévères

Ag soluble Pneumocoque, Ag Legionelle urinaire et 'i'FD- Séro. Mycoplasme, Chlamydia, Legionelle
Hémocultures (Pneumocoque parfois ffi)- ECBC - Ponction pleurale si épanchement

(A) + prélèvements bactériologiques SANS retarder le ttt ATB si pneumonie qrave
0
o BK, Aspergillose, Anaérobies, Staph. doré, Nocardia, Klebsielle ± pyocyanique
o Abcédation = opacité excavée arrondie avec NHA+++
.. ~
o "atypiques"
o Sd interstitiel: (inverse du sd alvéolaire) réticulé, µ nodules diffus
....
......
o Pneumocoque++
d'évolution rapide. [ "signe de la silhouette" = lobe moyen J
± EN FOYER. floue, confluente, avec bronchogramme aérien
o Sd alvéolaire: opacité alvéolaire homogène, SYSTÉMATISÉE (segmentaire ou lobaire++),
F/P en inspiration = SEUL examen indispensable si PFLA de ville sans gravité!!!
o RT ~
• Facteurs favorisants : BPCO, DDB, tumeur, infection ORL-stomato /bronchite, 'i'D
• Virus ("atypique")

BGN (débilité: alcoolique. inhalation. âgé), Staphylocoque doré (diabétique)
3. Haemophilus (BPCO), Klebsielle, anaérobies,
2. Mycoplasme, Chlamydia, Legionella = "atypiques"
• Germes: • Bactéries (~) : 1 . .eNE_UM_QC.OQU_E ++++ ('Û')

2012
= infections respiratoires basses avec atteinte parenchymateuse (alvéoles+ interstitium)
2009.
j 2004.
PNEUMONIES COMMUNAUTAIRES

235




+ paraclinique
urée /' (IR), défaillance ®viscérale - Extension Rx du foyer sous ttt, att. multilobaire
@ Neurologique
troubles de la conscience ~ coma
'j 2009
®Hémodynamique
signes de choc : hypoTA < 90, sepsis sévère, oligoanurie, tachy > 125, T'>40°
G) Respiratoire
UU~.: Pol)l;J;inée > 301 min, cyllil.os.e, ma!QXémie + terrain fragile (IRC)
• Gravité:
~ _ Décompensation de tare!;+++ (terrain: comorbidités, vieillard, décubitus ... ) 'Û' 2 - 1 s %
,. Augmentin IV ± drainage chirurgical si fistulisation à la plèvre (empyème)
Fibro bronchique systématique+ LBA. PDP, brosse c identifier le germe et éliminer dg.< (K, BK)
expectoration purulente, Excavation ronde avec NHA+++ à la Rx / TOM
~ ABCÉDATION (débilités++, inhalation ... )
~ PLEURÉSIE+++
Ponction systématique
•
C omp 1
1cat1ons:
@) radiologique en 1-2 mois!
0
•
•
{
0
@) clinique en 1-2 sem.
· Evolut ion: favorable sous ttt (guérison en 1 à 2 semaines):
a pyrexie en 2 j
(cf. î) : plus rare
legionelle
ColCéiella burnetti
(Rickettsies) : fièvre Q - brutal - contact avec bovins - cyclines x 3 sem
=
Vl
,_·, --·
é leveur d'oiseaux
:es
I;>sitacci
,aï EB
-
;;j
0.;::::
Chlamydia
C
-
éi:I
pneumoniae
atypique, pauci-symptomatique
o- ~
·5,,.l:
i. -t ~ + .. s. "'- ,.,
CIi"' ~
+ QJ
V,
+ scig!ional - infiltrats nodulaires interstitiels aux bases
+ E
X
M
pneumoniae
+
adu lte jeune+++: progressif ,jfO\IXsècliil rebelle+++
~
Mycoplasma
E
'
(grippe ++.f=)
contexte égidémigue, sd grippal (signes extra-respi) - Rx: h ilifuge
Virus
~
® 1 PNP INTERSTITIELLES
"ATYPIQUES" + +
d iabétique++ - PE cutanée - abcès multiples
sévère++ 'Û'
<(
::,
I!)
PNP
-+ _haleine + expectprations fétide_ s - excall.ation (base D"++l
2
w
Anaérobies
Hygiène bucco-dentaire déplorable+++ - alcoolique
4.
z
j 2013
1-
Terrain: Inhalation/ troubles de la déglutition (âgés)
z
+
+ Haemophilus
BPCO++
3.
- D.O. - 0 isolement
m: MACRO! IDE 3 g/j (Azithromycine +++ x 3 j) ou FIQ 1 Oj
++
Ag soluble urinaire +++, îFD, PCR, séro ...
pneumophila
Bio: atteinte rénale, hépatique, musculaire - Lymphopénie -
Legionella
PNP souvent bilatérale & extensive, puis focalisation lobaire/ bilobaire (foyer systématisé)
2.
-+ :tb. diq_estifs et n eurQ associés ++++ [ sols, climatisation ... ]
E
P N E UM O L OG

236
















4. Erreur diagnostique : EP, BK ...
3. Cause locale: cancer, corps étranger++
surinfection à un autre germe, infection nosocomiale
2. Complications: abcédation, pleurésie, foyer septique à distance,
1. ATB non adaptée (posologie, germe ®ésistant) - non compliance +++

• Causes d'échec du ttt :









PNEUMO 23° chez l'adulte fragilisé
+ Prévention : Vaccination anti-1:1neumococcigue : PREVENAR 13° enfants < 2 ans,

.e.oNCIION Pl EURAI El Drainage si épanchement
+ ttt spt: 02 - RHE/ remplissage - KINE RESPIRATOIRE++ - antipyrétiques, antalgiques

Contrôle de la normalisation Rx à 4-6 semaines - prévoir fibro à distance chez le tabagigue +++

Rx
+ ponction pleurale
Hémoc, Fibro + PDP/LBA/brosse
Legionelle
c:> (8) si gravité ou complication
0
+ Macrolide si suspicion
Prélèvements bactérie invasifs
si fièvre persistante
• Si abcès: Tazocilline + Amikacine
c:> switch : Macrolide. <-> Amox
inhalation
± en (8)": injectable si PNP
(apyrexie) ++++
de Legionelle sévère (x 21j)
+ Rifampicine ou FIQ si suspicion
-+ Réévaluation clini~ à J3
-·
' -
,~;1.Y:,.:.
_; .. ,.";~, . " .,;·· ~·'P,.! .. ,.,
~ ,,,
.,,,'
~ ' -..
1.v. en RH.
si < 40 ans & atypique ('-" PFLA)
ou Ceftriaxone 1 g/j
ou Macrolige 2g/j PO
Macrolide (ou FIQ)
Augmentin ° 3gli PO
+
Amoxicilline 3gli PO x 7 à 1 o j
C3G
r
•·
2. si sujet sain, sans gravité
1. si grave d 'emblée
3. si terrain débilité / FOR
· m = ATB en (,Ü) couvrant toujours le Pneumocoque 'fréquence & gravité), probabiliste, Il' adaptée

237









ou Pentamidine/ PENTACARINAT® en aérosols mensuels si allergie sévère
Bactrim forte• 1 cp/j (prévient aussi la toxoplasmose)
- U R des rechutes (après toute pneumocystose) :
- primaire : CD4 < 200 ! mm', ou si CT / corticothérapie chez VIH+

Déclaration obligatoire de SIDA, PEC 100 %
Trithérapie antirétrovirale à distance de l'épisode aigu

--+ remplacé par Pentamidine IV (puis aérosols) si allergie sévère
• tb. digestifs (nausées, vomissements, douleurs épigastriques), cutanés (Lyell..), hépato , IR
ou anémie mégaloblastique toxique (par carence en folates) .. supplémentation Acide folinique
• hématologique : aplasie, neutropénie, thrombopénie (îmmuno-allergique),
- retardée 1 O• j (fièvre, rash) .. poursuite du m sous surveillance
• 'i'mmuno-allergique ++++ (hyper@) - immédiate (urticaire, O. Quincke, choc) .. t immédiat du Bactrim
.&. effets IIR du Bactrim" :

+ ~illi~+ + + IV puis PO si hypoxémie < 70 mmHg
x 3semames
L:
0 ttt curatif :
"!~ilt!Jtortesdoses PO ou IV (Cotrimoxazole) + acide folinigue (20 mgt ;)} ~
m (Q) = I Réa l si grave, repos, 02tortesdoses masque ou VNI

- Hémocultures aéro-anaérobies + sur lsolator
GOS +++ : hypoxémie, hypoC02 - LDH /' (Pc) - Bio standard avec numération CD4, CV
{
++++
l,i:-
Q LBA sous fibro ô isole kystes de P.jiroveci au direct par coloration de Gomori-Grocott ou'i'FD

pseudo-kystes(=> PNO en cas de rupture)
RT : opacités interstitielles bilatérales : infiltrat réticulo-nodulaire bilatéral,
Llrî'J
ou si évolution non traitée-> IRA mortelle
~~
= PNP interstitielle bilatérale, parfois sévère d'emblée
Fièvre, toux sèche, d yspnée croissante chez un VIH+ = Pneumocystose jusqu'à preuve du contraire

2004
ou sur corticothérapie débilitante j
'i'nfection opportuniste révélatrice du SIDA la plus fréquente (20 - 30 %) - risque quand CD4 < 200 /mm 3
Parasitose à Pneumocystis iiroveci (anciennement appelé cariniQ - transmission aérienne
I 9s, 2004, 2009
Pneumocxstos e Rulmonaire chez un su·et VIH+







PN E U M O L OG
E

238









contagiosité ',, ',, à 1 Sj -1 mois de ttt (ex. bactério des expectorations) , reprise du travail à 1-3 mois de ttt
• Evolution le plus souvent favorable sous ttt bien suivi (condition essentielle au pronostic) :
ATB ~ramme indispensable
+ culture sur milieu de Lôwenstein : identification du BK
c::> examen direct (coloration de Ziehl): mise en évidence de SAAR
4. sur liquide pleural si pleurésie
3. sur fibroscopie : aspiration ± LBA
3j de suite
2. BK tubages si crachats non contributifs
avant le lever
Q dgsur identification du BK +++ : 1. BK crachats/ recueil expecto. matinales} matin à jeun
o ADP médiastinales, cavernes , épanchement pleural. ..
• TDM thx systématique, mais le plus souvent non urgent (attendre la levée de l'isolement) :
localisation aux sommets (alvéoles++) - Sd interstitiel et/ou nodulaire du lobe sup. droit évocateur!
• RT : nodules, infiltrats, cavernes (stade tardif, contagiosité+++: BK > 10• / caverne)
+ Tableau pseudo-bronchitique (ou pseudo-pneumonique aigu), traînant,® aux ATB
• clinique: J:l.érn..o.Dt'1.sie, s.ue.urs nocturne_ s +++, amaigrissement++, AEG, fièvre et toux traînantes,
(o rechercher une baisse de l'îmmunité (VIH, ttt î suppresseur))
= dû à une di.ss.émination_endo_ qène.1- réinfection) par le BK , après délai variable post-PIT,
TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE (TUBERCULOSE MALADIE)
(2)


o ttt = Tri- ou Quadrithérapie x 6 mois
ou signes à la RT: 1 ADP médiastinale + 1 nodule pulmonaire (chancre)
.é.Ql,tb_ ème..nou.e_ ux, ~acillo..se, kérato-=.e_onioJKIDdte_ohl'Lc.ténulaiLe
• Parfois spt bruyants = JI patente :
ou tests interféron = Quantiféron" (!) +++
o m = INH 6 mois chez l'enfant (ou INH + RMP 3 mois)
[ chez un sujet vacciné: induration entre 5 et 70 mm= (!), témoignant d'une bonne immunité J
(lecture du résultat à 72H)
Y
rA_ dg sur positivité de I'
parTubertest• Sui (O,l ml)
à la tuberculine= induration ~ 10 mm (IDR (B)
• Asymptomatique le plus souvent = IT latente ( ou fébricule, fatigue, toux sèche)
= 1., contact infectant avec le BK (inhalation à partir de gouttelettes salivaires)
G) 1 INFECTION TUBERCULEUSE 1 (IT)


âgés, 'i'mmuno-déprimés (VIH+++), mauvaises conditions socio-économiques (foyers ... )
Migrants, Transplantés [ origine géographique: Afrique noire+++, Asie du sud est J,
• TERRAIN +++ = Groupes à haut risque:
= maladie infectieuse à transmission interhumaine aérienne due à Mycobacterium tubercu/osis (BK)
199, 2000, 2003, 2009, 2015
TUBERCULOSE

239
















± Corticoïdes si IRA <SDRAl , péricardite ou méningite
• m : Quadrithérapie prolongée

• ou sur terrain fragile: chez nourrisson (méningite+++), vieillard, 'ID, IRA
parfois défavorable : • si localisation viscérale associée++
• Evolution le plus souvent favorable sous ttt bien suivi (parfois fibrose séquellaire) :
__ J
atteinte des s_ urrénaJe.s.
Tuberculose bilatérale des surrénales (ISC)-+ risque d' ISA+++
atteinte o.s.téo.=acticulair.e
IRM rachis si spondylodiscite (mal de Pott)
atteinte héoatiau~ CQ.O!it.a.ot~ cholestase
ECG, Echo \Î (péricardite++), Echo abdo (ascite), biopsie pleurale (pleurésie)
atteinte des s_ ér_e_ us.es
atteinte o.éJJj_tp-ur_i_n_ a_i_~
ECBU , BK urines
signes ne.urn-rn.éoino.és. +++ FO (tubercules de Bouch ut), PL+++ (méningite Lep' hypoglycorachique, BK LCR)
Q BILAN D'EXTENSION +++ : recherche d'autres localisations

o granulome épithélioïde giganto-cellulaire AVEC nécrose caséeuse
Q dg sur biopsie+++ d' ADP périphérique, ou PBH s. médiastinoscopie
• RT < TDM : aspect de miliaire= Sd interstitiel JI nodulaire en"grains de mil" diffus
• Recherche BK+ hémocultures sur milieu isolator, séro VIH(+ VHB/C), hémostase pré-biopsies, pré-m
dg "": Lymphome++, Pneumocystose (VIH), K bronchique
,.. recherche ADP, douleurs osseuses, signes neuro-méningés, auscultation \Î, BU ...
·clinique: AEG, fièvre, sueurs nocturnes chez 'i'D ! VIH+++, transplantés
+ atteinte hépatique toujours associée
= forme rare mais grave, due à la diss.émination bématogèn.e...du.BKàl'ensemble,,.d.es 2 DQUID.O.DS,

MILIAIRE TUBERCULEUSE
@

0 Miliaire ou dissémination hématogène (ostéo-articulaire, neuro-méningée, uro-génitale)
@ Rechutes (ttt mal suivi+++) , chronicité
~ Emphysème péri-cicatriciel, calcifications pleurales/ pachypleurite s. IRC restrictive
caverne tuberculeuse, sérologie aspergillaire 63)
~ Greffe aspergillaire ( hémoptysie, image "en grelot" au TOM = "truffe" aspergillaire dans une
~ DDB (hémoptysie++) séquellaire
• Séquelles possibles :







P N E UM O L OG
E

240








= RIFINAH ® 2 gel/j
INH + RMP
• Bg : li existe des formes combinées d'antituberculeux: INH + RMP + PZA = RIFATER ® s gel/j





j3 HCG (éliminer y)
expectorations BK crachats + BK tubages / mois s. 8
séro. VIH+++ (accord)
Efficacité
RT à15j-1-2-4 - 6mois
• clin igue/ mois
fonction rénale (urée, créat)
• examen oohtalmo (AV, CV, couleurs) à 1-2 mois
• ophtalmo (AV, CV, vision des couleurs)
Uricémie à 1 Sj - 2 mois ± NFS, créat, audiogramme Tolérance
Uricémie
Transaminases (BHC) ! sem"' 3•sem puis! mois
hépatique (ASAT, ALAT, bili, PAL, yGT)
Surveillance ultérieure
après bilan pré-thérapeutique
:ll
~
5 10 20 30
puis INH + RMP
le matin à jeun+++
pendant 4 mois
= INH + RMP + EMB + PZA pendant 2 mois } en une prise oer os
"IREPx6"
• Traitement de référence=
antituberculeuse x 6 mois au total :
QUADRITHÉRAPIE
•Encas de formes résistantes, possibilité d'utilisation de I' Amikacjne (Amiklin®) +++
(autorisé pour OMS)
• b.\ale.ru_(ic.émJe_ (goutte)
30 mg/kg/j
(PZA)
JI
Ci si y pour certains
PYRAZINAMIDE
PIRILENE®
• toxicité béa_atiau.e.
19'
@
20mg/kg/j
(EM B)
0/, ERG, vision couleurs
surveillance oahtalmo:
ETHAMBUTOL
• l\œY_r_ite...Qotiaue.Lé.t.-.odiu.lbai.r.e. (NORB)
MYAMBUTOL®
..
• î allergique (leucopénie/ cytopénie)
V posologie)
• mxkité.b.é.o.atia_ u_e
157
d'AVK, corticoïdes ...
et des larmes (t lentilles)
+ adaptation des doses
(RMP)
10 mg/kg/j
(permet de vérifier l'observance)
+++
RIFADINE®
RIFAMPICINE
• coloration o r È.. nrui_ e des urines
ç_oatrace~.tioJlJil.éc.a!!lgue
=> t OE-Pg et
AVK, corticoïdes (-e- 2), OE-Pg .. .
(? catabolisme) => ~ activité des
la pilule OE-Pg
• lnd.u_ c.t_e_Ul' e.o:z:vmatfou.e. +++
~ -+ risque d'inefficacité de
(INH)
"* v_i_taooi!!e.B.6
• ne.ur.o_o_ atbie_p_ érjp_ b.étla u_ e.
5 mg/kg/j
ISONIAZIDE
• toxicité b.épatk!ue. (cytolyse)
RIMIFON®
.._
(Y
mesures associées
molécule
effets secondaires
posologie
précautions/
, avec isolement si contagieux
0
• Traitement standard: association d'ATB prolongée, débutée en (8)

241





'\
- ,r
e Tuberculose
1
C< Lymphome++
::· Infection VIH ++
AEG + polyadénopathié-s
Ulu.rra~on© M.Guedi
hyperthyroïdie, phéochromocytome, brucellose
e Cancer bronchique (sd paranéoplasique)
=, Lymphome ++
,:i, Tuberculose++
Sueurs nocturnes



0 PEC 100% (ALD30} 1.w
par demande d'intervention de l'ARS (signalement départemental) + enquête sociale
0 Dépistage & m de l' entourage/ des sujets contacts (clinique, RT, IDR)
0 P.O. à l'ARS des "tuberculose-maladies" ie dès lors qu'un m curatif (INH + RMP) est suivi (a= PIT latente)
Reprise de l'activité professionnelle après 1 à 3 mois
0 l!:§!~,i~~~fJl!Jiil!~J!il + + + + < 1 mois si m bien conduit
chez les patients VIH+ avec infection latente: INH X 9 mois ou INH + RMP X 3 mois
o Chimioprophylaxie
mais seulement 50 % sur la tuberculose pulmonaire!) - Durée de protection= 15 ans
• Mais efficacité inconstante (efficacité du vaccin de 80% sur la tuberculose neuro-méningée,
(contrôle par /OR Su 6 mois après le vaccin: Œl si induration > 4-5 mm (90%))
• conseillée en France avant l'entrée en collectivité, injection intra-dermique
• souche vivante de Mycobacterium bovis à virulence atténuée par cultures successives (vaccin vivant atténué)

• PRÉVENTION :

Chimioprohylaxie post-exposition: INH 6 mois ou INH + RMP 3 mois
- prolongé à 9-12 mois si formes extra-pulmonaires ou '10-
enfant
IRP x 2 mois(± E si sévère/rechute ou souche®) puis IR x 4 mois(= total 6 mois)
et recommandé chez certains en prévention du Mycobaterium avium ("MAC')
sujet VIH+
1 Rifabutine préférable à la RMP car effet inducteur enzymatique moindre (sur les IP)
+ supplémentation vit Ken fin de y et chez NN• (RMP)
ma/formatif ou foetotoxique du PZA lorsqu'il est administré pendant /o y "
données cliniques suffisamment pertinentes pour évaluer un éventuel effet
Q enceinte
• Quadrithérapie standard possible car "il n'existe pas actuellement de
• PZA officiellement Ci pendant la y mais autorisé pour OMS
'\. doses PZA et EMB (-e-2)
Insuffisant rénal (Cl < 30)
X INH et PZA, puis reprendre INH à '.:'.2 dose_
Si /' transaminases> 6 N
RMP à 16 doses et t PZA (1. R/2 .E x 9)
cirrhotique
~ -~
Adaatation du ttt
Selan le terrain ;
.l
--
--

P N E UM O L OG
E

242

















~ Transplantation après bilan complet (î) et t foyers infectieux ORL-stomato.
si VEMS prédictif post-op > 30 % {si < 1 Lo Scinti V/Q)
@ Chirurgie pour formes localisées avec complications infectieuses ou hémorragiques fréquentes
02 (OLD parfois)
Bronchodilatateurs fB2 action rapide+ LDA +++) - Eviter corticoïdes (infections)
6 bronches :
pluriquotidienne fondamentale++++ -
o-n
o-n
Vaccinations {grippe±± poe11mocomie discuté) ± macrolides faibles doses au long cours
Era.dic.afüm .. des foyers infectieux ORL/51.o.matologiques
0 infections: ATB lors des exacerbations (si Pyo: ATBgr.' bithérapie prolongée 2 semaines, mauvais Pc)
·m:
~ IRC
0 Hémorragiques
• Complications: ~ Infectieuses + + + (colonisation simple .. PNP, abcès)
(RT, aspergillose allergique, SDRA, Mal. système .. )
Test saccharine/ étude battement et structure ciliaire ( dyskinésie ciliaire),
~ Agression pulmonaire
Chlore sudoral/ détection mutation CFTR (Mucoviscidose),
<> Déficit immunitaire (DICV)
Recherche PR (FR, AAN), Sj6gren, MIO, séro VIH, déficit al antitrypsine ...
-: Mucoviscidose
Bio: NFS, VS, bilan immuno { DICV ): lg G, A, M, E totales, complément {CHso),
(Coqueluche, BK, abcès, ... )
<> Infections respiratoires sévères+++
GDS: shunt
EFR C> Sd obstructif ± restrictif,
Cadres étiologiques
NFS-plaquettes, TP-TCA, GR-Rh-RAI (saignements++)
Bilan infectieux: ECBC, IDR, séro. Aspergillaire ..... rech. germe: Haemopbilus St doré Pyo BK Aspergillus
& biopsies risquées (hémoptysies++)
Fibro bronchique: aspect très inflammatoire, élimine BK et cancer - 0 LBA (risque pleurésie purulente)
aspect en rail, en «bague à chaton»
TDM thoracique +++ coupes fines :
diamètre bronche > diamètre vaisseau adjacent,
RT : sd bronchique : parois épaissies, impaction mucoïde (bouchon muqueux)± condensation/ atélectasie
• râles bronchiques+ crépitants + sibilants - hippocratisme digital
~ H_é.mo_ptvsie + + (favorisé par infections)
e Toux+ expectoration ancienne & quotidienne, et pneumonies à répétition
néovascularisation ~ Hémoptysie
("branchial sepsis")
= "inflammation ± infection" avec bvpersécrétion chronique (
stase du mucus ~ Surinfections
= Bronchectasie = augmentation permanente du calibre bronchique -partraaion /fibrose) ou destruaion de la paroi-
1 %.
1.==::: D ==l =L =A ~ T= A = T =l= O ====== N::::=== D =E ~S ~= B =R= O =N ~ C =H ~ E ~ s~i 2001

243





• La préventio n repose sur l'arrêt d u tabagisme++++

EDUCATION : 0 sédatifs (BZDl, antitussifs (contre-indiqués)
Recherche de comorbidités / cancer bronchique +++
~
----1 €l terrain : Réhabjlitatioo respjgtoiE~ - réentraîaeroeot à l'exe((iœ ± EIP
o-n
RT /an
hypoxémique chez un patient BPCO partiellement insensible au stimulus hypercapnique chronique
.QLD = 0 2 prudent, faible débit, adapté pour Sat entre 88 % et 92 % pour ne pas lever le stimulus
ÀVIE
. '
•• Î
- _,.._ •
.
~ ...... .,_, .... !.' •
Assoçjation t}2 LDA + Cortjçoïdes iobalés si VEMS < 50% et exacerbations répétées
100%
f} bronches : Bronchodjlatateurs r82 wiroétiQ11es eVP\I antiçbalioecgiQ11esJ
Vaccinations {grippe poe11mncnq11e haemnphilusl
• ttt:
0 infections : AIR précoce de la moindre s11rintection (Augmentin~) - E radication des f9l!rS infX OBI {sta
~ 1BA = "exacetbatiao de 8PCQ "
Echo\Î , ECG
= dvspnée de reoos ++ , HTAP
• Complications : r~ ~!iii~ilËf = ~s~ig~n~e~s~d~' l ~V~D~, ~ h;yp~o~v~e~n~tn ila~t~ io~n~al ~v;é~o;la~ir~e}(~hy;p~o~x:é~m~ie~&s::;:T~VCO~m~a-~ie:u~r~ s) ~--
EFR : VEM S/CV < 70 % O TVO ± réversible sous [3, ± distension thoracique = CPT > 120 % si ECL associé
GDS : hypoxémie, hypercapnie tardive(= hypoventilation alvéolaire) - pH maintenu normal par? HCO,·
RT: distension thoracique , sd bronchique , lésions d' ECL (+ TDM) si stade évolué
[
o œ.te.ntis.™.nt ventilat oire + signes d'hypercapnie (HTA, sueurs, tb. conscience)
Clinique : o sig nes de distensio n thoracia ue si emphysème suraj outé
o BC obstruçtive: idem+ dYsooée d'effort ('* de repos) et TVO
o B.C.s.im.me : toux+ expectoration chez un fumeur - 0 TVO aux EFR
• _gg:
~ l' HTAP est tardive et de mauvais pronostic (---> IVD---> retentissement VG = CPC)
tardive (hypoventilation) avec pH maintenu normal par )"__ HCO,· = Acidose respiratoire çhronioue compensée
effet §hunt (hypoxémie + hypocapnie) avec zones mal ventilées mais perfusées, puis hypoxémie + hypercapnie
+ retentissement
~ Perturbat ion de l'hématose
50
30 ou IRC : Pa02,; 60 mmHg
80
VEMS o/o ~( f--- L _ É_ G_ E _ R __ t-____ M _ O _D~f -R _É ___ S _É~f -È _ R _ E ___ ___ S_S _É _ V ~ ÈRE
TRÈ
I
II
stades :
IV
c
m
~ IlUl : ',. VEM S J CV < 7 0 %
• ~: ? production mucus+ inflammation & obstruction+ oedème muqueux± ECL (',. épuration)
• Mortalité et m o rbidité importantes
• Etiologie: TABAGISME ± ± ± ± (+ exposition professionnelle, infections respiratoires répétées)
;a:: 3 mois consécutifs/ an, ;a:: 2 ans consécutifs (stade 0)
• Bronchite chronique= lA!!x + exnectorat ion (muqueuse/ muco-purulente) quotidienne
préciser dans le dg • "POST-JABAGL OUE" et " responsable d' lR._ C " +++ le cas échéant
j 99, 2011, 2012
BPCO






E
PN E UM O L OG

244







~ A distance. ttt de fond de la BPCO et EDUCATION: 0 sédatifs (BZDI, antitussifs (contre-indiqués)
• Drainage d'un PNO. HBPM efficace si .Ee, correction d'une erreur de m ...
: _ ..-+ macrg l e5 s1 pneumonie grave, Augmentin• si surinfection bronchique simple ou ORL
_
•
~ l"d
.
r,r..
.
® ttt du facteur déclenchant +++ :
surveillance & réévaluation m horaire +++
t tabac, nursing : HBPM préventive et réhydratation,
trauma facial
sinon : IOT+VM avec Fi02 , PEP
• tb. hémodynamiques I choc , SCA déséquilibré
o-n
encéphalopathie sévère I non compliant
(masque) hors Ci : • tb. de conscience I coma ,
'* ventilation mécanique si épuisement respi ou troubles de conscience, hypoTA, choc, pH< 7,35 persistant
CD ttt médical de l'IRA:
• ttt : Béa ++++ , (Ü) vitale :
ECG • Echo-Do~~·er Ç') : IVD' HTAP
RT: recherche cause déclenchante (infection) + signes de BPCO sous-jacente
pH < 7 ,35 +++ (acidose respiratoire décompensée sévère) ± acidose mixte (respi + lactique)
GOS : critères de gravité: Pa02 < 55 mmHg , PaC02 > 45 mmHg, Sat < 90 %

Encé12halo12athie res12iratoire: asterixis, trouble de conscience s. coma
@ Neurologique
® Hémodynamique
signes d' IVD +++ , tachycardie, HTA
.
signes de lutte/ d'épuisement (MM. respi accessoires) + signes de BPCO sous-jacente
..
avec freinage expiratoire, respiration abdominale paradoxale,
CD Respiratoire
patient cyanosé. polypnéigue, suant, encombré, tirant,
- majoration de I' HTAP => IVD
!)H ',, mal~ré bicarbonates ? (possibilités d'adaptation du rein dépassées)
- GDS: hy!)oxémie + hy!)erca!)nie majeure(= hypoventilation alvéolaire) -
• cp pathologie: - épuisement du diaphragme => utilisation des muscles respiratoires accessoires

02 l ou excessive (enlève le stimulus hypoxémique)
S. Iatrogène: Sédatif (BZD), antitussif (Ci) ou rupture de ttt
4 . ICG en poussée (OAP) , IDM
3. EP , hémoptysie sur cancer
2. PNO , pleurésie, bulle compressive
o ? dyspnée + ? volume des crachats + ? purulence des crachats (triade d' Anthonisen) + Fièvre /)
1. Surinfection bronçhique ++++ ou ORL (Pneumocoque, haemophifus, Br. Catarrhalis) ou Pneumonie:
• Facteurs déclenchants:


DECOMPENSAT10N A IGUE DES BPCO

245








-"Alfred E. Neuman" (Mad Magazine)
Smoking helps you lose weight - one lung at a time!













































± EOGD (recherche un cancer de !'oesophage)
Examen ORL-stomato.: Panoramique dentaire, TDM sinus o soins & t foyers infectieux dentaires
TDM thoracique +++ après RT
b roncho-pu lmonaire+++
c:.> recherche de cancer
Fibroscopie bronchique+ biopsies +++ }
A distance chez le fumeur












PN E UM O L OG I E

246





~ \, mortalité et fréquences des (Eo•s
ou désaturation nocturne
ou polyglobulie
Bénéfices - \, HTAP / CPC, polyglobulie (Ht) , dyspnée
ou 0 Pa02 S 60 mmHg + signes HTAP /CPC
(après t du tabac)
0 Pa02 $ 55 mmHg
j 99
chez I' IRC avec hypoxie sévère chroniq ue :
Ox}'.génothérapie longue durée (OLD)= continue;,, 15 h/j, ;,, 3 mois .. pour Pa02 > 60 ou Sat > 90 %
~
• Transplantation pu lmonaire si EPL sévère
• Résection chir. des bu lles si compliquées
ttt calqué sur celui de la BPCO
m: · t tabac+++, bronchodilatateurs, 02
(cf. BPCO)
~ Evolution vers IR obstructive
entraînant des décompensations aig uës
(PNO, tamponnade, infection ... )
rythmée par des épisodes de surinfection
c Bulles & leurs complications
-+ Evolution vers IR majeure et CPC,
Complications: =, surinfection
+ polyglobulie
O HTAP et polyglobulie inhabituels
hypoxie de repos tardive (GOS longtemps normaux)
-etCPCj avec signes d' IVD
0 donc ~
autant les alvéoles que les vaisseaux:
avec hypoxémie et souvent hypercapnie de repos
car les zones pulmonaires déshabitées concernent
effet shunt majeur (V«Q),
0 effet shunt
llluotro!;on©M.Guedj
Ulustrction©M.Guedj
(/
\)
-)
1
&)i
cr
+ Toux & expectorations+++ (BPCO)
+ D}'.spnée +++ d'exercice révélatrice /' /'
distension thx, signes IVD
distension thorax+ muscles respi accessoires mis en jeu
obèse, cyanosé (blue), dyspnée d'effort /'
maigre, "pursued lips" (expire à lèvres pincées),
tableau du ~ lue B1oater1:
tableau du lf"l'1~nnreri:
déficit en CX1-antitr}'.psine
tabagigue +++ dans les 50 ans
complication évolutive de la BPCO (stade IRCO)
sujet jeune, avec souvent
apex++
bases++
sans les capillaires péri-alvéolaires
(sacs alvéolaires avec capillaires péri-alvéolaires)
destruction des bronchioles terminales
destruction progressive des septa pulmonaires
(ECL)
(EPL) = diffus
Emphysème PAN-LOBULAIRE
Emphysème CENTRO-LOBULAIRE
Aux EFR o distension nette(/' CPT) associée à l'obstruction (TVO)
associé à une destruction des parois alvéolaires sans fibrose pulmonaire.
des espaces aériens DISTAUX, au delà des bronchioles terminales,
= Elargissement (ou distension) permanent et anormal
f 99
EMPHYSEME

247




• région postérieure : Ium.e_ ur__cleXo ~ es_ o.D.ha, ae, Ium ew:..neu.r_o_q_èn_e, Lésion vertébrale.
• région moyenne: _ LllQ1Ph_ ome, Kyste péricardique bronchogénique
• région antérieure : Goltr_e_LK_tbyr_oi de , Ih,vm o_m_e, L'llIDD.h o_m_e, Tératome I dysembryome, Tuberculose

TUMEURS MÉDIASTINALES

: hoquet , orthopnée
,Qara[ysjJ;,P_ bnani_ a~
_ a_tal _ s_i_e_té_ c_ U((entlelle_ G : voix bitonale, dysphonie
I 2009 ~ _5d_de Pa.n_coas.t:li2b.ia_ s (K apex ++) = CBH homolatéral, NCB Cs-D1, lyse des arcs postérieurs des 1' & 2' côtes
Q C. o m,m:_e_ s_ sioJJs tr.acb~ale_ s, b_ ron cb_e_s_ou_ c_ b_e : Dyspnée inspiratoire, carnage, tirage, toux, atélectasie, oesophage ..
2006
= .S _d crut_ e s_ u~ e_J.lf : Oedème cervico-facial en pèlerine, cyanose, TJ, 0/C thoracique, comblement CSC, oedème c. (HTIC)
j 2002,
Syrub:_ cun_ e_s__m_ é_dla_$._ tinaux + + :
• Tuberculose : PIT: ADP unilatérales droites+ chancre
• Sarc_oïdose. +++: L ëfgren, Lymphome hilaire bilatéral bénin (stade I)
• ADP m é t ast a tigues : Cancer bronchique primitif +++ (petites c ++l, sein, dig. => biopsie gg' rech. primitif
+++, LNH (signes compressifs ++l
• Lvmo.h. o_m_ e_ 5 +++ : ~
---·
1
[______
i Médiast in oscopie ++ ou thoracotomie exploratrice
1 RT - TDM injecté +++ 0 homogènes, arrondies, nettes i
ADÉNOPATHIES MÉDIASTINALES



maladie 'i': PR (nodule rhumatoïde), Wegener
----------------------------------------------------- o Chez le VIH: LNH, Sarcome Kaposi
o opacité ronde, excavée, avec NHA+++ o Recherche d'un primitif: K l'.lD, ORL ++, sein, rein ...
• Abci._s.: Klebsielle, anaérobie, staph .. . ± pyocyanique
peu symptomatique pour le"lâcher de ballons"
• Tu_ b_ e r e_uiCHllil, caverne tuberculeuse
(blocage du canal thoracique par ADP médiastinales)
-----------------------------------------------------
ou voie lymphatiq ue rétrograde
lyse costale, ADP médiastinales, métastases osseuses
migration par voie hématogène
- pleurésie, atélectasie, paralysie diaphragmatique,
- irrégulier, T > 3 cm, évolution rapide, nécrosé,
Critères de malignité d'un nodule pulmonaire :
prédominant dans les lobes inférieurs (vx +++l
0 nodules ronds nodulaires bilatéraux bien limités
• bén igne: hamartome (bien limitée)
--
o--n
• seconda ire (métastase un ique 25%)
"lâcher de ballo n s" +++
• m a lia n es Qrimit_ives. +++
etastases pu monaires
umeur:
MU L TIPLES
J Fibroscopie +aspiration + biopsies + BK crachats/tubages x 3 j - Bio std, IDR '+> thoracotomie exploratrice
! RT - TDM O nombre, lac, contours, contenu, ADP associées, évolutivité (RT antérieures)
'
--·-------------------------------·-------·--------·-------:
1
1
o--n
1 OPACITÉS RONDES INTRA PULMONAIRES = "NODULE" pulmonaire l!f 1tJ
~~
OPAC I TÉS ET MASSES INTRA-THORAC I QUES


E
PN E U M O L OG

248











bilan CV ++ : Echo\? , ECG , EE, coro, Doppler carotidien en fonction du terrain
• hypercapnie, V02 max.
{
(Scintigraphie pulmonaire si VEMS < 1 L)
fonction respi ++: EFR (DLCO) - GDS ± Scinti V /Q : chirurgie Ci si
_J
• VEMS prédictif post-op < 30 % VEMS théorique
pré-op, Cs anesthésie, terrain, bilan ORL-stomato, panendoscopie ORL (recherche de K associé)
BILAN D'OPÉRABILITÉ:
• Scintigraphie osseuse ± IRM médullaire si compression
• Imagerie cérébrale: TDMc injecté ou IRMc au mieux
• TDM thoraco-abdominal avec coupes sur surrénales++
• générale : • TEP-TDM +++
• loco-régionale: clinique, recherche sd pleural, sd médiastinal, sd paranéoplasique
BILAN D'EXTENSION:
si 8 : thoracoscopie ou médiastinoscopie
o-n
FIBROSCOPIE bronchique av ec biopsies +++ + anapath et '1-histo-x + recherche mutation EGFR
RT et TDM thoracique injecté coupes fines: périphérique (adénoK++) ou péri-hilaire (épid_ ++) => abaissement du hile++


• Sd de Pierre-Marie (Foix): hippocratisme digital+ ostéopathie hypertrophiante pneumique
0 ± Sd paranéoolasiaues: • Hypercalcémie par r PTHro , SIADH ++ 1 s ,hw,nz-eam .. 1
~ généraux: AEG, fièvre, métastases, thromboses (TVP, EP)
± Sd médiastinal (paralysie récurrentielle G, phrénique, dysphagie, sd cave supérieur, compression médullaire)
~ loco-reg' : ± Sd de Panc9astîobias des tumeurs de l'apex= CBH homolatéral, NCB Cs-D1, lyse des arcs post des 1 • & 2° côtes
O SF: toux, crachats, dyspnée, hémoptysie, dl thoracique, pneumonies récurrentes chez un fumeur
•Clinique:
• Le diagnostic est anatomopathologique

Carcinome indifférencié à grandes q: (< 15%)
Carcinome BP à petites et ++ : * neuro-endocrine de haute malignité (NSE) pur ou combiné
0
CBPC(15%)
Adénocarcinome++ (30%) : plutôt périphérique (sous-pleural)
} CBNPC (70%)
Carcinome épidermoïde +++ (40%) : plutôt proximal (bronche lobaire ou segmentaire), végétant
4 types de cancers broncho-pulmonaires (K BP) primitifs:
,I
• 1•re cause de 'Û' par cancer ; 50 % des CBNPC sont d'emblée métastatiques
28.000 'Û' / an
34.000 nouveaux cas/ an
• Cancers liés au tabac±±± - /' incidence en France, 2• chez d, 3• chez la 9 (/'/')
j 2000, 2009, 2011

ET ADÉNOCARCINOMES BRONCHIQUES
1
CANCERS ÉPIDERMOÏDES

• La prévention repose sur l'arrêt du tabagisme++++

place RT et CT adjuvante à discuter
ou adjuvante en discussion
+ Théra12ies ciblées
+ RT ou CT post-op
douleur, social. .. )
+ curage ggR
+ chirurgie
(PAC, nutrition, soutien 'V,
ttt cbirmaical
)iadiQ·cbimio.tMr.aJ2le
CT néoadjuvante
+ soins palliatifs
C.hi.!nimh..éra J:!ie.
IV
illA,B
(dont certains T4)
• paralysie récurrentielle gauche ou phrénique
Stades I - Il
Certains III A
• fonction respiratoire effondrée, terrain trop fragile
• T4, N3, M1 (sauf si unique opérable)
Ci à la chirurgie si :
K inopérables (50%)
K opérables (50%)
• Le traitement de choix est la chirurgie ++ : Réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) ++
, ,
IV: 2%
III: 3-25 %
li B
IIA
IDA
N1
II: 25-45 %
l
IIA
li B
1: 50-70 %
IB
I A
No
Î2b
Î3
Î2a
Îl a,b
T4
Survie à 5 ans
M,
ou o nodule additionnel dans un autre lobe homolatéral
b: métastases à distance
1 T 4: envahissement médiastinal /
(ou péricardique)
o nodule additionnel dans le même loby
ou épanchement pleural
o < 2 cm de la carène sans l'atteindre
a: nodules controlatéraux ou pleuraux
ou o extension viscérale adjacente
Î3: > 7cm
M1:
ou o att. bronche souche;,, 2 cm de la carène
ou sus-claviculaires
(a : 3 à 5 cm , b : 5 à 7 cm)
N3 : ADP controlatérales+++
Î2 : 3à 7cm
-
ou sous-carénaires
(a: ,;2cm, b:2à3cm)
N2 : ADP médiastinales homolat.
T 1 : T s 3 cm au delà bronche lobaire
N1 : ADP hilaires homolatérales
c TNM2009
E
P N E U M OLOG

250





• La prévention repose sur l'arrêt du tabagisme++++

Stent endo-cave
m Etiologique en (Q) (CT, RT)
J 2006
Corticothérapie 11 +++, HBPM efficace
Patient V, assis, 02
• ttt du sd cave supérieur= «POCHES»:
Pas de place pour la chirurgie + + +
~
+ Radiothérapie encéphalique prophylactique de 20 Gy en cas de rémission complète après 6 mois de m
• ttt: Polychimiothérapie agressive + Radiothérapie quand atteinte localisée au thorax (1/4)
_J
+ iono, ®-Ca 2 + , créat - NSE, LDH = facteurs pronostics (suivi) ...
Bilan pré-radio/chimiothérapie: EFR, ECG, Echo\'.) - bilan ORL-sto, panendoscopie ORL recherche de K associé
+IRMc
• Scintigraphie osseuse ± BOM ± IRM médullaire si com pression
+++
et TDMc injecté +++ (ou IRMc au mieux)
PET-TOM
•générale: • TDM abdo ++ avec coupes surrénaliennes, hépatiques et lecture en fenêtres osseuses
ou
• loco-régionale: clin, sd pleural, sd médiastinal, sd paranéoplasique
BILAN D'EXTENSION systématique +++ :
(Neurone Specific Enofase)
o--r.:
0
+ anapath. et'i'-histo-'.)(: <): tumorales avec marqueurs de ~ neuro-endocrine, notamment la NSE +++
Q FIBROSCOPIE bronchique avec biopsies +++: petites cellules (oat-cells) ~!i ~
RT et TDM thoracique injecté coupes!ïnes: opacité proximale péri-hilaire avec extension gg" hilaire, pleurale, médiastin _ _


± Sd paranéoplasiques: SIADH ++, Cushing, Lambert-Eaton, PTH,p, 1 +Sd de Piene-Marie-FoixmoinsfréquentqueCBNPC)
~ AEG, fièvre, métastases+++(%) (cérébrales+++: déficit neuro; douleurs osseuses), thromboses (TVP, EP)
comblement des creux sus-claviculaires, CVC thoracique
12006
Sd médiastinal = Sd cave supérieur+++ :Turgescence jugulaire, oedème cervico-facial & cyanose,
~ toux, dyspnée, hémoptysie, dl thoracique, pneumopathies récurrentes chez un fumeur

• Le diagnostic est anatomopathologique
• Cancer chimio-sensible +++, chirurgie contre-indiquée
Les métastases sont déjà présentes dans ftJ des cas lors du bilan initial
3
/' volume tumoral très rapide, extension ganglionnaire médiastinale et métastatique précoce
• Pronostic catastrophique: survie< 10 % à 5 ans

[autres FOR de K BP: Amiante, silice, arsenic, pollution, fer, radiations]
terrain classique: if' fumeur = 50 - 60 ans
~
• lié au tabac++++ - /' incidence en France et ',. âge moyen de survenue
1 2006
(20%}
~
BRONCHIQUE À PETITES CELLULES
CANCER