MKB_us

351







3. Obstacle C> Echo rénale - An.u.ti~ - choc - IRA=> surdosage médicamenteux (S.H .... )
(surcharge volémique .l') 0 RT ++ - HTA maligne
2.
...... ~~~~~~
~~~~~~~~~~
1.
1que grave
1em1e o ECG ++ - Ac1
îr 50%
• Evolution normalement favorable= réversible après m étiologique
- recherche sténose A. rénales avant IEC, ARA Il - 0 AINS chez IRC
- 0 néphrotoxiaues +++ - adapter posologies médicamenteuses à la fonction rénale, âge .. .
{ uricase + allopurinol
si lyse tumorale
++ : Hyperhydratation +
alcalinisation des urines
si rhabdomyolyse/ myélome
• PRÉVENTION :
Leucocyturie
0 1-
Hématurie
0
e i-
(faible= tubulaire)
(faible= tubulaire)
(FORTE= GLOMERULAIRE)
Protéinurie
< 1 g /24 H
< 1 g /24 H
+!-
oedèmes Ml
0
0 ??
HTA
O+
A. rénale
V. rénale
NIA
NTA +++
NGA
NVA = Thrombose
(rare)
HTA maligne/ pré-éclampsie
vasculaire aiguë
SHU, MTE (thrombose, embols de cholestérol, MAT), drépanocytose,
4. Néphropathie
progressive
post-infectieux
aiguë et rapidement
3. Glomérulonéphrites
aiguë
• infection (PNA bilatérale)
tubulo-interstitielle
• immuno-allergie médicamenteuse+++ (RMP ... ) : test t m
2. Néphropathie
• sd de lyse tumorale (sur LAL 3, lymphomes (Burkitt) ... )
(80%)
• Mvélome ++ (précipités de chaînes légères d'lg) c à rechercher chez sujet âgé+++
• Hémoly_se
aiguë
? CPK, ®, hy92. ca2+ , Myoqlobinurie (BU E!:l à GRl
tubulaire
• Rhab.do.m _ oJ ~.e. +++: acidose métabolique. hyoerK+, hyperuricémie, ? LDH,
3. "f lédpjtatioa iatra-tub_ ulair.e" :
=Nécrose
2. I oxicité tub_ ulme (néphrotoxiques) :
1. NTA+++
1. ls_ cbimi u.e_ s_ ur _cbo _ c ++ (v')
(rénale)
: 0 réabsorption Na, 0 excrétion K+
lRA ORGANI U
E
N É PHR O L OG

352



























• IPP, anti-H2 (prévention HD)
• apport calorique et azoté
EB J'~tursin.q_,a.ssru:ié ++: • héparine préventif (complications de décubitus & dialyse)


.
( ATB /corticoïdes/héparine IVSE/ aponévrotomie si rhabdomyolyse., .)
+ "Correction du choc" et m étiologique
Si IRA Organique
r i médicaments ++!I
B.e.mglissagj!, t médicaments+++ (diurétiques, AINS, IEC, anti-HTA ... )
Si IRA Fonctionnelle
"" -·· ,.:;-,;:;;;•,.'<:,
puis m étio de l'obstacle (ex: LEC calcul.,) à distance
. Sondag_eJJ) - SU ou KTSP) ou Nec + ATB péri-op.
Si IRA obstructive
!Dérivation urin.aireen@+++ 1
,
,•
"' ·
vvc
2°1 rutlsj.tiologLq_y.e ++: t médicaments+++ I néphrotoxiaues .... ~
anurie++ ou urée > 30

œ acidose sévère
0 m (NaHCO, ssi perte de bicarbonates)
• OAP, HTA maligne
restriction hydre-sodée+ diurétigues ++
G.b.u:oaate de Ca + Ill si anomalies ECG
2
o HyperK+ menaçante (ECG)
Insuline+ glucose IV
si :
et/ou en attendant :
(dossier d'IRA = parler d'EER dans le ttt +++)
EIR• Eputatibn extra-t'4nale eo@+++
""''
1 °/.des romplic_afum.s: ~
vvc
....
• m: (( AUCUN EXAMEN NE DOIT RETARDER LA PRISE EN CHARGE : l'(Ü) est au ttt de l'hyperkaliémie +++ »

353






+++++
pharyngite •••
(dans les 36 H) +++
contemporain de l'angine
après la rhino-
= 2 - 3 semaines
= délai > Sj
en poussée
INTERVALLE LIBRE
vascularites pauci-immunes
ATB si infection évolutive
Diurétiques IV (voire dialyse)
restriction hydro-sodée
Chur & Strauss
mspt:
PQ.I _ an éite ~ (p-ANCA)
(endocapillaire pur possible)
Endocardite
Evolution favorable
We ener (c-ANCA) Good asture
LUPUS
Lu _ us_JJI IV
et
~ptococcique) +++
(cryoglobulinémie)
circulants
ANCA (dans sérum)
Ac anti-MBG
Post-infectieuse
GNMP
complexes'i'
'i' fluo 8 (0 dépôts) dépôts linéaire~G
dépôts ++ lgG
l
l
l
l
j
<=> "dépôts extra-membraneux"
<=> "dépôts endo-membraneux"
([
ç mésangiales ou PNN exsudatifs
= croissants extra-capillaires
avec M.0 et îF / anapath.
"Prolifération extra-capillaire"
"Prolifération endo-capillaire"
+++
PBR
Macroscopique
Hématurie
urines "bouillon sale"
µ scopique
}
++
++
- Protéinurie glomérulaire
+/-
OMI
+/-
HTA (±OAP)
/'
/' /' /'
aiguë, brutale
IR
rapidement progressive
GN rapidement progressive
Glomérulonéphrite aiguë
GNRP
GNA
dg différentiel :
N É PHR O L OG
E

354









.;. Np héréditaire, IRT avec reins petits, médicaments (contexte évident)
~ enfant de 1 à 10 ans avec sd néphrotique pur, 0 signes associés (LGM)
,;: ~
lose avec sd néphrotique: amylose extra-rénale (biopsie glandes salivaires, 0 hématurie ni HTA)
0 PBR nécessaire
,IJ,
• installation progressive du sd néphrotique au cours d'un diabète de type 1 ancien
• 0 hématurie (protéinurie glomérulaire isolée)
Np diabétique avec
• Rétinopathie diabétique (µ-angiopathie)
sauf exceptions :

avec M.O et îF / anapath.
en (Q) si GNRP +++
i-t:wJ- PBR systématique + + +


devant néphropathie glomérulaire de l'adulte


pré-PBR : GR-Rh-RAI, hémostase (TP-TCA-TS)
[ si Cf à la biopsie transpariétale => transjugulaire ! J __J
(selon clinique)
infectieux: séro streptocoque, hémoc, CRP, NFS
+++
Bilan îmmunologique : EPP ±î EPP, ANCA, Ac anti-MBG, cryoglobulinémie, FAN, anti-DNA, complément (C,,C,, CHso)
Echo rénale + + + ~ + Doppler A. et V. rénales devant protéinurie+ oedèmes
ECBU , iono U., EPU, (qualitatif)± î E PU [évoquer le !E}'_é/ome de principe chez le sujet âgé]

iono sg. urée, créat, glycémie± HbA 1 c, protidémie, albuminémie, E PP, î-E PP, VS - CRP



si> 1 g/L ou Sd néphrotique ou anormal

(effort, fièvre, infection urinaire, orthostatisme)
Normalisation o Protéinurie intermittente


nouvelle protéinurie 24 H ± orthostatisme
si< 1 g/L
contrôle TA, BU
L
Protéinurie des 24 H (= dosage pondéral I quantitatif)
0 BU (dépistage)



PROTÉINURIE

355





























• Complications (4 à 8 %) : hémat urie, hématome sous-capsulaire du rein, malaise vagal, FAV, PN

dq h ist o logique précis+ oriente vers~' fixe le pronostic, guide lem ( (y) si GNRP)

- Repos au lit en décubitus dorsal 24 H - Surveillance (TA, rr, FL, urines)
- Prélèvement de 2 carottes pour microscopie optique et immuno-fluorescence
- Décubitus ventral, pôle inférieur du rein (G ++), AL
• Information du patient - Consentement éclairé, signé



ECBU
0 Infection
• unique++ (sauf transplantation)
• Polykystiques / tumeur maligne
• Reins très atrophiques / malformés
• Hydronéphrose/ dilatation CPC / PN
Echo rénale récente ± TDM, artério ..
€) Anoma lie rénale:
@ HTA mal contrôlée
o contrôle strict de la TA
(bilan pré-op/ pré-transfusionnel)
+GR - Rh -RAI ++
primaire (thrombopénie), IIR, ou m (AVK ... )
NFS, plaquettes - TP, TCA, fibrinogène - TS
0 troubles de l'hémostase :
o recherche r2rise d' Asr2irine, AVK, AINS ...
1
Bilan
Contre-indications
1
1
j 2004
1
La Ponction-Biopsie Rénale
· ~
r''







N É PHR O L OG I E

356







• Lupus+++
j 2013
• amylose AA et AL (p 336)
• diabète
• GN IIR (20%):
······
--··············------·-- ---------------•-----•--- --•-----•-·········· -------------------············--·---------------------------- ..•..
• HSF (20%)
• GEM
• Néphrose lipoïdique (LGM) +++ (20%)
• HSF (10%)
• Néphrose lipoïdigue (LGM) +++ (75%) • GEM +++ (40%) o rech étio : K ++, VHB, lupus
• Idiopathique ++++ (90%):
• GN ~rimitives :
ENFANT
ADULTE
NEPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES
•Causes:
~ Risques de surdosage médicamenteux (liaison à albumine)
Epanchements des séreuses (pleurésie, ascite), OAP , oligurie ...
0 IR: IRC puis IRT, tb. hydre-électrolytiques('. Na+), dyslipidémies ...
6 Infections
+++
j +++
+++
0 Thrombo-emboliques : Phlébite I EP , Thrombose Veine rénale => Anticoagulation efficace
•Complications:


sauf chez l'enfant de 1 à 10 ans avec sd néphrotique pur
q I PBR systématique + + +
anomalie de la coagulation (TP -TCA, TS, GR-Rh-RAI)
hypo- Y globulinémie
Hyperlipidémie (CT, TG)' ®-Ca 2 +
déclives, mous, blancs, indolores, prenant le godet, bilatéraux et symétriques
0 Oedèmes (par'. de la Pression oncotique/ hypoalbuminémie)

Rq: suspecté si protéinurie x x x à la BU/= suffisant pour entrainer hypoalbuminémie) + oedèmes

- ou IR organique
- hématurie µ
si :-HTA
Albuminémie < 30 g/ L (sévère si < 20)
ou
> 50 mg/kg/j chez l'enfant
Il
Protéinurie glomérulaire > 3 g / 24 H
Il M


j 2013

357


















Bas de contention veineuse élastique +++
et
m
m étio++

BU - ECBU + Protéinurie 24 H
3. fonction rénale, iono, EPP
Ex. cpl.
2. BHC
Phlébographie des Ml
1. ECG, écho ç:;l , RT
!,ymphographie
D012_pler veineux des Ml
+ iatrogènes (inhibiteurs ca2+, corticoïdes)
~ grossesse (pré-éclampsie)
l'albumine.
0 Insuffisance rénale
.l' perméabilité capillaire à
("hypœlbuminémie / ',, P oncotigue'')
(Lupus, PR, PAN .. )
Etio
3. Collagénoses
€) Sd néphroti~
0---,,
}
(K, inflammation, érysipèle)
@ Cirrhose ascitigue
@ Thromboehlébite aiguë
2. _!cl!mehoedèmes IIR
0---,,
("rétention hydrosodée")
& s ost-phlébitique
(obstruction, dysplasie)
O Insuffisance cardiaque
1. !c){m12hoedèmes I ifs
O Varices
- épanchement des séreuses (ponction)
- pa lpation abdomina le (foie)
associés
- cardiopathie, signes G ou D, OAP, HTA
retentissement (rapidité, dl. .. )
signes
extension centripète, lente
-::> recherche:
,troubles trophigues
::> ~
recherche
dos des pieds et des orteils
J' poids, oligurie
"poteaux"+ oedème du
prenant le godet ( 0 )
ne prend pas le godet ( 8 )
défigurant"=
Clinique
déclives, blancs, mous, indolores,_
vespéral++
"volumineux &
J' à I' orthostatisme,
bilatéral, indolore,
bilatéraux & simétrigues,
± lymphoedème familial
d'insuffisance veineuse ou TVP
hépatique, ou rénal
acquis 80 % (type 1)
orthostatisme, ATCD perso /fam
Terrain
d"' ;, 40 - 50 ans avec ATCD ç:;l ,
? > 50 ans, obésité ,
? jeune,
= oedèmes généralisés
Insuffisance veineuse
" l:yrogh;,edè m~s
""
ee"
"' ,.,
'
.,_ sutc:hâtgelty1.,, __
f 2012
N É PHR O L OG
E

358
















• Pronostic '-,. : peu cortico®ensible
~
• dg = PBR: < maladie du podocyte avec/' dépôts hyalins dans les glomérules (entres anses cap. & capsule de Bowman >
;> Sd néphrotique impur : prot U. + Hématurie et/ou HTA et/ou IR SANS oedème (atrophie tubulaire majeure)
terrain génétique (africains) - idiopathique++, réduction néphronique, infection VIH ...

Hyalinose segmentaire et focale (HSF)
f}




1. ttt symptomatique: '\, hydrosodée + diurétique (+ HBPM en prévention des TVP dues à l'hypoalbuminémie)
• Pronostic excellent chez l'enfant (sinon évolue vers HSF)
4 si sd néphrotique pur, de 1 à 1 O ans, sans ATCD fam. NP, sans signes extra-rénaux, avec complément sérique®
dg histo, mais 0 PBR chez l'enfant (a= adulte: toujours PBR <glomérules®',rétractionpiedspodocytesenME>)
~~~~!f~!!~~!:~~ : Protéinurie;, 3 g, hypoalbu < 30g (oedèmes), (0 HTA, hématurie, IRO ni hypery)
• enfant+++ ( a' 2/1) - 20 % adulte [ pronostic moins bon, idiopathique++ /rarement secondaire à une hémopathie) J

GN à lésions glomérulaire minimes (LGM) ou Néphrose lipoïdique
0

® ttt étio: corticoïdes, 'i' suppresseurs, échanges plasmatiques ...

+ Prévention CV ++++
2004
& à distance de biopsie ( < 8j) car risque de chute d'escarre 8j après si AVK / AAP j
: héparine/ AVK si albu < 20 q ou
AAP si albu 20 - 30 q
0 Si sd néphrotigue (hypoalbuminémie c:> risque de TVP / EP +++:
+++ , diurétiques de l'anse
0
· icamentsnéplirotoxiqu
0 fil::!Q ++: restriction ~ et protéique< 1 g/kg/j, '\, potassi9,l.!..€ + Equilibre du diabète
< 6 g/j
+++ et de la protéinurie = @t!)/ ARA 2---->
objectif PA< 130 / 80
0
(î) ttt symptomatique et néphroprotecteur:
c:> PBR +++ chez l'adulte---+ définit : prolifération (mésangiale / endocapillaire / extracapillaire), dépôts, fibrose
Sd glomérulaire = Protéinurie++ ± hématurieµ, HTA, IR (rapide ou lente), hypoalbuminémie
f 2013
NEPHROPATHIE GLOMERULAIRE

359






+ recherche et m de foyers infectieux ORUstomato (amygdalectomie)
c bolus de Solumédrol® puis Prednisone o,s mg/kg/j en relais .. transplantation stade IRT
2. Corticoïdes selon PBR
1. ttt symptomatique & néphroprotecteur (QS)
ttt: G
• Mauvais pronostic si protéinurie élevée, HTA d'emblée, cf', fibrose, lésions vasculaires
- 10-30 % vers IRC
• Evolution très lente: - 50 % vers IRT & dialyse (sur 25 ans) -

~W.<,O , ITT,,sc .~œ,o ,,,,m.,/ )gAsé,;o,~(50%~~~ g

dg sur PBR : < Prolifération mésangiale & dépôts granuleux mésangiaux d'lgA >
00
+++
+++
+++
~' récidivante [Ythmée par infection ORL dans les 5 i avant (;,, GNA post-inf)
o--n
• adulte jeune, Ô' ++ = 1ère cause de GN (30%) - argument de fréquence+++
0 GN à dépôts mésangiaux d' lgA = Maladie de Berger+++


2. ttt étio si l(R (para néoplasique), corticoïdes si sévère .. 'i'-suppresseurs
1. ttt spt ++: \. hydrosodée+ diurétique + IEC anti HT A & anti-protéinurique + Anticoagulants++ (AVK)

Complication : Thrombose Veine rénale+++ 4 EP ++++ f
- 25 % IRC .. IRT (dialyse à 1 O ans)
- 25 % rémission spontanée - 50 % persistance Sd néphrotique sans IRC
~
--==--=-==---
• Evolution souvent favorable (75%) :
~00
=> MBG ® (1) ou épaissie sur son versant externe (Il et Ill) >
dg sur PBR : < dépôts extra-membraneuxd'lgG etde C3 sur le versant externe de la MBG, au pied des podocytes


RT, mammographie, ex. ORL / fibro bronchique /TDM, coloscopie, PSA
o--n
\ infection (I, VHB .. )
Ô' ou 9 > 50 ans ---+ GEM possiblement IIR ( ar_q_niQ la_ s_i_ ue 20%)? médicament (sel d'or, D-péni.)
Cancer+++ (i'.l~ ,sein,colon)
---+ recherche Lupus++
~ < 50 ans
cl' < 50 ans
---+ GEM idiopathique+++ (primitif)
~ Sd néphrotique impur le plus souvent (parfois pur) +++ avec hématurie µ++ eVou HTA, IRC
• adulte +++ : 1ère cause de sd néphrotique
> 60 ans, d"
GN extra-membraneuse (GEM) ++
@






E
N ÉP HR O
L OG

360





+ échanges plasmatigues (épure les anticorps)
2. spécifique: Corticoïdes+ cvclophosphamide (+ Bactrim" pour Wegener)
m
1. symptomatique : m hyperK+"' EER , 0 2 nasal
c an. rénale isolée ou dl abdo
e Endocardite
hé morragie intra·a lvéolaire
p-ANCA périnucléaires, 0 granulomes
vascularite à dépôts d' lgA
+
étio
• Polxangéite microsco11igue 1 ~ f.!!!Rura rhumatoïde.
GNRP avec IRA
c an. ORL, ophtalmo & bronchique
pp-. froids d'lg
c-ANCA cytoplasmiques, granulomes++ ~ Crvoqlobulinémie
Sd pneumo-rénalJ :
clin
dépôts granuleux lgG,A,M,C 3 , C1 q
• Granulomatose de Wegener
à' < 40 ans, fumeur
~ L_upus stad" III ou IV
Sd grippal, AEG, sd infiam
complexes immuns circulants
sérum
Ac anti-MBG ~
Iants (lgG)
ANC dans le sérum
------------- ------------- ---------------------------------- ···························· ------·········---- ----- ------------ -----------------------············
~.(il~
~~
~
=-
PBR
~
~
le lonq de la MBG
le glomérule
= 'l-fluorescence e
0 dépôts significatifs d'lg
dépôts abondants d'lg dans
dépôts linéaires d' lgG
circulants
immunes
Sd de Goodpasture
Vascularites pauci-
Complexes immuns
s. nécrose glomérulaire >
PBR en (Q) +++ : < Croissants extra-capillaires ([ = prolifération de <j: épithéliales avec afflux C infiam & fibrine
4><)!-.l&
0.1;,~
~ IRA rapidement progressive : oligurie, hématurie, protéinurie t,., HTA ...
~
(Q)dgetttt+++ - adulte
O GN rapidement progressives (GNRP)
Affections mali nes : sd lymphoprolifératif, K épithéliaux
0
• ttt étiologique+++ et symptomatique
~
insolubles/ coloration au rouge Congo
~
dg sur PBR : < dépôts amyloïdes diffus (ou loc. au rein) d'une substance amorphe de protéines fibrillaires
A. héréditaires : Fièvre méditerranéenne familiale
[ dl osseuses +AEG si myélome associé 1
"AL" (chaînes légères Jg (À ++) ) c an.\/, rénale et neuro ++ --> recherche m}'élome, y-pathie monoclonale bénigne
"AA" (dérivéesprotéineA)--> recherchemalad_ie infl.ammatoirec_ hroniguev: PR, MlCl, SPA, K (rein), infection ..
Recherche amylose secondaire:
- neuro: canal carpien, Np périphérique® & atteinte SN autonome: hypoTA ortho, gastroparésie, tb. vésico-sphinctériens
- \Î +++: cardiomyopathie restrictive, TDR / TDC => risque'Û' subite à tout moment! [Ciauxf3eetl. Ca'• J
- purpura facial, polyarthrite, atteinte digestive (malabsorption) I HSM [splénomégalie+',, FVJ
+ recherche d'autres localisations de la maladie+++ :
~ Sd néphrotique intense++"' IR (impur) - 0 hématurie ni HTA ++ - hypoTA fréquente
Amyloses
J 2013

361






- PBR systématique chez l'adulte, en (Q) si GNRP
- Echo rénale, RT
(transmission le plus souvent dominante liée à l'X)
- inflam & infectieux: CRP, NFS, streptotest, ASLO, hémoc
• Sd d'Alport =hématurie+ surdité perception+ cataracte
- Bilan immuno: ANCA, C3, CH, anti-MBG, cryo
- clin o rech infection strepto (ORL, eut), mal. système
Devant NGA:
• GN membrano-proliférative
• Amylose (AA et AL)
··············-------------------···················-----------------·--···---
• Néphropathie diabétique (QS)
················ i································
• Maladie de Berger (lgA) +++ (30%)
• Néphropathie gravidique
• Néphropathie lupique
• GEM++
• GNRP
• HSF
[ rémissions rapides fréquentes)
• GNA post-infectieuse (streptocoque) +++
• Néphrose lipoïdique (LGM)
AIGUES
CHRONIQUES
GLOMÉRULOPATHIES
Synthèse:
PBR: <prolifération mésangiale diffuse+ dépôts diffus lgM - G dans les anses capillaires>
~ Sd néphrotique impur ou néphritique aigu - risque d'évolution vers IRC / IRT
® ~ GN membrano-proliférative (rare) 1 sévère - (lupus, cryo IIR sur VHC) -
-
-~


+ ATB si infection bactérienne toujours évolutive (Péni Al (Amoxicilline)
• ttt exclusivement symptomatique++ : 's. hydrosodée + diurétiques IV, anti HTA
Persistance de la protéinurie parfois (15 %) 2-3 ans! (poursuivre la surveillance)
• Pronostic excellent: disparition de l'hématurie et normalisation du complément< 3 mois

+ TDR (streptotest) Et> , ASLO ? (à 15 j)
et 's. complément (( 3 ) sérique ,_&qnes e (ANCA et FAN e, séro VHC e)

+ gros dépôts de complément C, sous-épithéliaux ("endo-membraneux") >
PBR si adulte ou atypique chez l'enfant:< Prolifération endo-cal)illaire +++: C mésangiales ou PNN exsudatifs
Protéinurie, hématurie, HTA sévère, oedèmes et IRA transitoire (., persistante dans les GNRP)

= 5 signes associés :
début brutal : -+
• Enfant, 1 Sj à 3 semaines après rhino-pharyngite après intervalle libre (délai > Sj)
t---~
(î) GN aiguë post-infectieuse + + + = GNA post-streptococcique

• dg 7' des GNRP:








R O L O G
E
N É P

362









0 Occlusion ai ~: Thrombose artère rénale (QS)


e Sclérodermie : maladie systémique des petits vaisseaux - rare - 9 30 - 50 ans
::i Chur & Strauss
Artériographie++ avant PBR ("micro-anévrysmes")
'=' PAN (QS) : vascularite nécrosante des artères de moyen calibre

0 Vascularites


6 Ci à l'héparine !!!
• m spt: Contrôle HTA + corticoïdes (± dialyse IRT) - Pc mauvais (40% 'Û' à 6 mois)
EQ (embols rétiniens de cholestérol), biopsies livedo (cutanées) ou gastriques : si 8 c PBR
BU: protéinurie, hématurie + IR /' (rapide ou lente) + hyperéosinophilie
;, ~nes cutanés (gangrène des orteils (blue-toe) , purpura nécrotique des extrémités, livedo)
favorisé par anticoag ulation, chirurgie vasculaire ou artériog rap hie, KT artériel ... = IATROGÈNE ++
• « d" > 60 ans, polyvasculaire » ,
8 Embolie de cristaux de cholestérol = occlusion artériole de petit calibre sur rupture de plaque athéromateuse


± m OAP par diurétique, contrôle volémie ± ATL
+ Hydratation IV
Lh Ci aux ~e car IVG
ou Catapressan• + Al press
-+ Equilibre de la TA+++: Anti-HTA parentéral IV continu type vasodilatateur: Nicardipine / LOXEN"
0
m (Q) : (8) en Réa (Q) , W, monitorage <:?-TA
étio : -+ recherche sténose des artères rénales+++ (associée 20 % cas) c Echo-Doppler artériel rénal++++
= ~uence d' HTA sévère! mal igne: PAD > 130 + retentissement viscéra l (QS HTA)
@ Néphroangiosclérose maligne


m spé: PFC & échanges plasmatiques + Corticoïdes 11 - Pronostic moins bon que chez l'enfant
PTT adulte (= Sd de Moschowitz) :"att. cerveau-peau" c PBR ++ - formes idiopathiques récidivantes
SHU (syndrome hémolytique et urémique) enfant (QS): 1ere cause d'IRA enfant< 3 ans
0 MAT= microanqiopathie thrombotique = occlusion lumière artériolaire par µ thrombi fibrineux
1. NV aigu ës ou rapid ement prog ressives

= HTA ++ + IR sév~ + 0 anomalie du sédiment urinaire


NEPHROPATHIE VASCULAIRE

363















ralentissement I m des complications de l'IRC - Rq: test de dégradation de fa fonction rénale(/' créat) sous IEC
-+ ttt symptomatiq ue· de l'HTA +++ (IEC hors sténose, bi-thérapie) + correction FDR CV
« Sujet âgé avec HTA ancienne~ mal équilibrée» --> cause fréquente d' IRC terminale++
f) Néphroangiosclérose dite bénigne


+ Anticoagulation efficace: HNF IVSE
-+ ATL (Q) < 6• H ou Fibrinolyse in situ+ thrombo-aspiration
et risques /' {iode néphrotoxique et embolies de cristaux de cholestérol+++)
3°1 Artériographie (Q) : inutile si trop tardif
2°1 ARM ou
1°1 Echo-Doppler A. rénales
« en (Q) , sans retarder la PEC de l'hyperK+compliquant l'IRA » :
tableau brutal: douleurs lombaires, HTA î î, hématurie
~ Embolie cruorique (ACFA, IDM)
'"" Complication= Occlusion aiguë: ou
/
Thrombose aiguë (sur plaque d'athérome)
""'
+ ttt médical: bi- ou tri-thérapie anti-HTA + contrôle FDR CV+++ & Claux lEC
- /' créat > 30 % sous IEC I ARA2
(absence de récupération prévisible)
- OAP flash
et en l'absence de petits reins
si { - sténose bilatérale > 70 % ou unilatérale > 90 %
0 ttt : Revascularisation :
{+ stent) ou chirurgie (pontage)
activité rénine plasmatique /' (hyperaldostéronisme Il"), voire dosage de la rénine dans les veines rénales
3. Artériographie rénale+++ dg et m (mais iode)
et équilibration TA, sous bonne hydratation
2. ARM (Angio-lRM) ++ (0 toxicité) ou angio-TDM spiralé A. rénales
1. Echo-Doppler des a rtères rénales +++
+ IRA sous IEC / ARA 2
-+ HTA sévère++ (souvent maligne) ® au ttt +++, souffle sur le trajet des artères rénales± OAP flash
uni ou bilatérale
~ dysplasie fibro-musculaire (Ys): 9 jeune, 7'.\ distal et branches de..-, en chapelet,

<; athéromateuse {o/s) : <3" 2: 50 ans fumeur(FDR CV), sténose proximale (ostiale) bilatérale
0 Sténose des artère(s) rénale(s) +++ = HTA réno-vasculaire "UNI- ou BILATÉRALE"

f 2013 V. aussi chapitre HTA
2. NV chroniques





E
L OG
N
É PHR O

364





Héréditaire : Polykystose rénale (PKR), cystinose
• Auto-immune: MAI, sarcoïdose, Sjëgren
Métabolique (tb. chronique) : hypoK+, hyperCa 2 + (myélome), goutte, oxalose
iono, Ca 2 +
rech. prise chronique médicaments/ toxiques + dosages
8 Médicamenteuse ou toxique (prise chronique): antalgiques, lithium, ciclosporine, cisplatine, plomb
ECBU +++, TDM rénal + + -t; à la recherche de reflux++ ou malformation
responsable d'IU récidivantes
obstructive (lithiase, fibrose) ou reflux vésico-urétéra malformation
leucocyturie
Hématurie
(faible= tubulaire)
-+ tableau d'IRC avec leucocyturie, DEC à diurèse conservée (perte rénale de sel)
f Protéinurie
< 1 g /24 H
= fibrose interstitielle+ atrophie tubulaire± infiltration cellulaire interstitielle (leucocytes)
oedèmes Ml
HTA
2. Np tubule-interstitielles chroniques
NTIC
Allergie médicamenteuse (= Npîmmuno-allergique) o+ interrogatoire, hyperéosinophilie
Sepsis sévère
... tableau infectieux
~Le_u _ c_o_cyt_u_r _ ie ~ - --- ~
4 Echo rénale + + + à la recherche d'obstruction
Hématurie
±
(faible= tubulaire)
Urologique (=infectieuse) = Pjélonépfüiteaiguë (PNA)
ECBU, TDM rénal +t+ r ' Protéinurie
< 1 g /24 H
o+ tableau aigu infectieux ou allergique (parfois moins bruyant : PNA du sujet âgé)
1 oed::s Ml
NIA
= infiltration cellulaire interstitielle (leucocytes)+ oedème± nécrose tubulaire
1 b. Np interstitielles aiguës
leucocyturie
Hématurie
(faible= tubulaire)
± infiltration (l:R interstitielle (leucocytes) et œdème interstitiel (QS Insuffisance rénale aiguë)
Protéinurie
< 1 g /24 H
= nécrose des 4: tubulaires (Nécrose Tubulaire Aiguë)
-
oedèmes Ml
HTA
1 a. Np tubulaires aiguës
-
NTA
sous le nom de néphropathies tubulo-interstitielles chroniques.
s'accompagnent toujours d'un retentissement tubulaire. Elles sont donc regroupées
d'un retentissement interstitiel et les néphropathies interstitiel les chroniques
Avec le temps, les néphropathies tubulaires chroniques s'accompagnent toujours
INTERSTITIELLE
VASCULAIRE
TUBULAIRE
GLOMÉRULAIRE


&ip_p_el : 4 NÉ PH R OP ATHIES selon la lésion initiale et prédominante de l'un des 4 éléments du parenchyme rénal

INTERSTITIELLE
NEPHROPATHIE

365




iatrogène se eathétérisme artériel (toxicité iode, embols cholestérol, dissection artérielle) ...
: + décompensation cardiaque, troubles hydro-éle<:trolytiques,
et toute cause d'IRAF sura · outée (IEC, diurétiques, régime sans sel, AINS ... )
O hypovolémie /DESHYDRATATION++ (IRAF surajoutée)
• Infection urinaire/ PN
~ uropathie obstructive (Adénome de prostate++, lithiase, tumeur ... )
,:,1 médicaments/ néphrotoxigues ++ (iode, AIN5, aminoside .. )
o--n
i:i HIA ++++
5. recherche facteurs d'aggravation :

AEG, /"(a> +, s. systémiques ..
Mvélo.me. +++, PR, lupus ...
6. Maladie de système
ATÇQ f,mlili<l!,n<: +++
S. NP héréditaire (8 %)
Polll'.kll'.stose rénale autosomique dominante
OBSTRUCTION : prostate++, reflux , sd jonction
+ OBSTRUCTIVE +++
acidose hyperCJ·
4. Néphrite interstitielle (1 2 %)
Jgy_ç_p _ ç}'t.Y.r_!g
(infection, BK, ... ), néphrotoxiques
PN chroni~
- hématurie - HTA
3. Glomérulonéphrite (20 %)
Berger ++ (7%)
protéinurie >3g/24H
2 NP glomérulairediabétique (20%) Diabète type 1 ou 2
protéinurie ± HTA
S_té_ o_pse des artère n éo. al.eS Jgros vx + extra-rénaux)
Doppler A. rénales
1. NP vasculaires ++ (25 %)
HTA-FDRCV-
N_ é~hroa oaiosclé.rose. (petits vx intra-rénaux)
contexte· ·-
4. dg étio logique:
<15
IRC terminale
1 C stade 5
15 <
<30
1 ~ stade 4
IRC sévère
B
<44
30:,;
IRC modérée
e stade 3
A
<60
45:,;
(± "à DFG légèrement diminué" si< 90)
l~ ,stade 2
60 :S DFG < 90
(protéinurie, hématurie)
(MRC)
marqueurs d'atteinte rénale
DFG > 90 ml/min
,15 stade 1 ,
Maladie rénale chronigue
1
HAS 2012
3. Stade et rythme évolutif :
hypocalcémie ['\. vit. DJ
anémie f'\. EPOJ
atrophie rénale bilatérale à l'écho++(,; 10cm ou 3 vertèbres)
anamnèse/ créat antérieures élevées ++++
2. Affirmer sa CHRONICITÉ:
ou créat basale anormale ~ Cockroft
x 0,95 si créat calibré IDMS
apports diététiques inhabituels
x 0,763 si japonais
(0 poids, normalisé pour 7,73 m1 surf. corp. moyenne adulte)
hormis masse musculaire anormale,
x 1,233 si chinois
~---------~- =175 x(créat1 µmol1LJXÜ,0113)· , S•x âge-0,20,
1 1
x 1,212 si africains
ou
MDRD +++ > Cockroft 1 =ModificationofDietinRena/Disease(f.simplifiée)
x0,742 si 9
créatininémie (µmol/L)
X 1,04 pour 9
par la formule de Cockroft & Gault
X 1,23 pour d'
1. Affirmer l'IR:
Clairance de la créatinine (ml/min)
(140 - âge) x Poids (kg)
'\. du DFG < 60 ml/min (&du nb. de néphrons fonctionnels) permanente et définitive (> 3 mois) - (f 311 - dg souvent tardif
201 0,2015
1
L==================================i
2002, 2007,
INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
j 96, 98, 2000,
E
N É PHR O
L OG

366




c éradication des foyers infectieux++ et recherche cancer+++
Cl: Cancer évolutif, 'i'D / VIH , état CV précaire ...
m immunosuppresseur à vie : corticoïdes, Ciclosporine, Mycophénolate (Cellcept® ).
0 JJ .. ansplanta.1imi±± (05): inscription sur liste de greffe, consentement libre & éclairé
0 Dialyse péritonéale++ (meilleure tolérance hémodynamique)
0 l:lémo..d,iaJYS.e X 3 séances / semaine (4H) ' en centre d'hémodialyse=> élimine eau, sel, K', créat, urée -apport Ca'•, HCO,·
acidose métabolique, hyperK+, OAP. HTA ... tout trouble clinico-biologique non contrôlé
si DFG < 10 ml /min ou retentissem ent clinique J co m p lications :

@ ttt de suppléance · épui:ation extra-rénale fEERl À e.RÉeARE.& 1 AN AVAN'( LA DATE ANTICIPÉE ! +++
(DFG < 60 ml/min)
Vaccination VHB et éradication des foyers infectieux l+vaccinanti-grippal>
P ATIENT DÈS LE STADE 3
PRÉPARATION D U
PRESERVER LE CAPITAL .JLEl_ ~.EUX_ pour fi_stliliu.i:1tJÎQ.::Y_~
INFORMATION ET
NFS + réticulocytes, Ferritine + CS, albuminémie, albuminurie, 25-0H-vit D, PTH, PAL
SURVEILLANCE+++ : • hydratation, poids, PA •Créat + DFG, urée, iono (K<, Na•,®-Ca'•), EAL, glycémie, Ag HBs ou Ac anti-HBs,
0 ttt acidose, hyperK+ & troubles métaboliques: ;ili;alinisation eau de Vichy • allopurino.L Kayexalate®
0
0 ttt anémie: apport d' EPO humaine recombinant e SC + prévention de la carence martiale= fer
0 ttt troubles ®-Ca 2 + : supplémentation calcique et vitamine D ~ -, régime riche en Ca2•, pauvre en®
lf· ' , restriction sodée et m des retentissements viscéraux
0 ttt HIA (cf. îJ :
(2) Prévention et ttt des complications - Traitements médicamenteux et vacc_ inations

+ activité physique régulière, t tabac, Cs diététique au besoin, soutien 4', PEC en réseau, autosurveillance (poids, PA) ...
régime hyposodé< 6 g/j ± restriction hydrosodée si HTA/ oedèmes mais éviter la déshydratation!
0 RHD +++ : restriction protéi,g_u_e entre 0,8 et 1 g/kg/j (si..s.ta.de.2:.3.) et p.otassigue et m ± eau de Vichy'"


0 CooJ:rôle de l_a_p~.outi.e = IEC ou ARA Il chez diabétique de type 2 ou albuminurie c objectif< 130_ 1.fü!
c objectif~9-Q
+++ = ~
+ Lasilix '" (bi-outri-mleplussouvent)
0
Information et éducation du patient
~~~~=*~
.. ~
" & CORRECTION DES FACTEURS AGGRAVANTS
G) Ralentir la progression de l'IRC: '
-
-:?' ':r;.--r ..,.;:, " ... ~-.-.·" ,r_.,
HAS 2012
f +++ 95, 2002, 2007, 2015
7. ttt: PEC 100 % - EDUCATION
3. R.!!te~tion hvdrosodée LOAP
2. Hyperkaliémie ('-. élimination rénale) 0 TOR c;::) +++ = ECG +++
• tb. hydre-électrolytiques :
1. ~!amiliau.e. (défaut élimination H+ ): '. HCO,·
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~-,
• neuro : encéphalopathie, confusion, coma
• endocrino-nutritionnel : hyperuricémie, hyperlipidémie - dénutrition - anorexie, AEG ++
• hémato: anémie
[ '. EPO J
['. X 1.2s OH-vit. 03}
• troubles ®-ca2+ & osseux: hypo( a2+, hyper® => hyperparathyroïdie IIR => ostéite fibreuse
[/' X rénine]
• CV: HTA +++ , athérome (IDM, AVC, AOMI) 'Û' +++ - HVG, péricardite
/ 2 0 1 0
6. Retentissement/ complications de l'IRC:

367







Leucocyturie
Hématurie
0
Protéinurie
±
oedèmes Ml
PA \. \. \.
HTA
HTA Z:Z:Z'
(IE C, AINS) ou DEC
athéromateuse
contexte médicamenteux
sur sténose
hémodynamique
rénale
Thrombose artère
IRAF +++
évoquer:
/
Si IRA sur NVC
A

l
5-ténos.e_ctes_ artères_r_énales_ ( gros vx + extra-rénaux)
associées
QS
N_éo.hr_o_ anaio_s_ cl.ér_os_ e (petits vx intra-rénaux)
souvent {
Leucocyturie
0
Hématurie
O I -
(FORTE= GLOMERULAIRE)
(faible= tubulaire)
Protéinurie
< 1 g /24 H
< 1 g /24 H
+ / -
oedèmes Ml
HTA
O +++
0 1-
NTIC
NGC
NVC +++
- Diabète++
l
-Amylose
(élimine néphropathie obstructive)
-- -PKR
- Hydronéphrose
Echographie rénale
IRC à gros reins :
l
• reins petits
R C
• /' créat










ÉPHROLOG
E

368





@ iatrogènes +++ : néphrotoxicité des 'i'mmuno-suppresseurs

vasculaire (thrombose, NTA ... )
VHB & C , diabète, amylose, vascularite, Berger, LED
@ Chirurgicales: urinaire (fistule, obstruction, sténose, PN)
@ réactivation de la maladie initiale :
et lymphomes (précoces)
® Infections +++ (CMV ++l
@ /" des cancers (immune-suppresseurs)
o corticoïdes 11 ± immunosuppresseurs
o dg de certitude = biopsie du greffon +++
® Compl ications CV: HTA ++ ...
O dg histo: FIAT (Fibrose interstitielle atrophie tubulaire)
o Insuffisance rénale aiguë+++
o cellulaire (lymphocytes T) ou humoral (lymphocytes B)
o '\. fonction rénale, HTA
CD 1 REJElAlGUj+++ (1"' mois)
CD r!• !'.~~hliiè"j + +
TARDIVES
PRÉCOCES (1 ère année)
Complications
si Ei3
rech. Ag tissulaires (receveur) + Ac sériques (donneur)
Lep (donneur)
incompatibilité
= épreuve de cytotoxicité avec sérum (receveur) +
}
" Cross - match "
du receveur
du donneur
Sérum
• ou angiographie objectivant ! circulation encéphalique
• 2 EEG plats de 30' à 4 h d'intervalle (hors hypothermie, sédatifs)
liquide de conservation à 4'C
- 'Û' encéphalique constatée par 2 médecins (1 chef de service):
Rein prélevé & perfusé/
- 0 Cl (VIH, K .. . refus prélèvement)
- CONSENTEMENT, GRATUITÉ, ANONYMAT, 0 publicité
·····································································--~--------- --------------1
Sérologies pré-greffe: VIH, VHB et C, CMV, EBV, HTLV-1, HHV-8, Toxo, L
Groupage sg : ABO-Rh-Kell-RAI + phénotypage complet & tissulaire : typage HLA + rech Ac anti-HLA
Recev e ur
Donneur
Qatient 0 motivé
Information et consentement éclairé du patient
=
= mauvaise comQliance Qrévisible, tb. 4-' ...
PEC4-'
écho réno-vésicale (malfo), transfusion CG
(= lieu de branchement du greffon)
+ FOGD (recherche UGD), ®-Ca2+,
AOMI /sténoses axes iliaques
diabète ®compliqué, HTA, coronaropathie, IC. ..
contrôle HTA
~ Cl relatives : âge ~hysiologigue, FDR CV :
ECG, ETI± EE, TDM abdominal
~ cancer évolutif (métastase ou< 5 ans)
recherche de cancer
ECBU
Cs ORL-sto, Panoramique dentaire, Rx sinus
Recherche et t fo}'ers infectieux:
CMV, EBV, HTLV 1, HHV-8, L, Toxo
infection évolutive
=
Sérologies pré-greffe V IH, VHB, VHC,
1
_ YnDI +++
Contre-indications
~
Bilan pré-thérapeutique -··
sur IRT
Trans lantation rénale

369





























iba! ', a ba,!Jain ...
i(J)I, l,.,y,.














Mycophénolate mofétil (CELLCEPT® )
1
Azathioprine (!MUREL®)
Sirolimus
!~ D
+
l
+ fonction rénale à surveiller
Tacrolimus (Prograf® )
}
o HTA+++
Ciclosporine A (Néoral® )
néphrotoxique
+
Corticoïdes
puis 2. ttt d'entretien
1. ttt d'induction (Ac anti-récepteurs IL2 ou Ac polyclonaux anti-LcpR)
Jamais d'arrêt & 6 aux interactions médicamenteuses
ttt 'i'mmuno-suppresseurs (v. p 818)
_)






L OG I E
N É PHR O

370










• "'transplantation± exérèse reins polykystiques si trop volumineux
• ttt de l'IRC & ses complications
0 ttt non spécifique: • contrôle de la PA + + (IEC, diurétiques, [3e)


0 Enquête familiale (échographie)
Créatininémie et protéinurie des 24 H, ECBU, sédiment urinaire, EPP, GAJ
+ TDM
& une écho rénale ®ormaie avant 30 ans n'exclut pas le dg
(;;, 2 / rein après 30 ans)
dg sur Echo rénale & hépatique : 2 gros reins avec multiples kystes bilatéraux



~ Diverticulose colique_
~ Prolapsus de la valve mitrale (20-25%) --+ IM
ou Artériographie cérébrale des 4 axes en (Q) => m neurochirurgical
0 TDM spc --> ± PL --+ Angio-lRM chez tous les patients avec histoire familiale ®


.. )



@ Manifestations extra-rénales:


[ non systématique]
dialyse débutée# 50 ans (70 % des patients)
~ IR+++ lentement progressive (sans anémie++ = évocateur)
~ Lithiase urique (20%), CN
~ Infections: cystite, PN, infection d'un kyste(=> ATB x 6 sem) [cf. PNJ
@ HTA ++
~ lliir!lii.! (50%) - Gros reins indolores à la p alpation (douleurs rares)

~ Manifestations rénales:
• Clin: ~ découverte fortuite++ (écho rénale, enquête familiale) = 3• décade
adulte jeune++ ( d" souvent)
Transmission autosomique dominante + + +
PKD 1 (H 16) 85 % ou PKD 2 (H 4)
• maladie rénale des plus fréquentes: 1/1000 -
IRT 7 à 10 %
AUTOSOMIQUE DOMINANTE
j 2002
POLYKYSTOSE
RENALE

371















































































N ÉP H RO L OG I E

372










• Surveillance : poids, diurèse, TA... + iono sang & urines




2. m étiologique & préventif
1. Sérum salé isotonique: NaCI 0,9 % PO ou IV selon la gravité
• ttt:



.
.
.
J1



• Polyurie sur hyperglycémie majeure (sd cardinal diabète)
• Sd de levée d'obstacle
• « 3• secteur»
• tubulopathie (NTA .. )
• cutanée
.. insuffisance surrénalienne (ISA)
• i:ligestive fiaute ou tiiüe (diarrhée, vomissements)
• Diurétiques++++ (diarrhée, vomissements)
(natriurèse inadaptée)
(natriurèse adaptée)
Perte rénale
Perte extra-rénale

[Na] U. > 20 mmol /24 H
[Na] U. < 20 mmol /24 H
~
/
mesure natriurèse
...
+++
hémoconcentration : ? grotidémie~ et hématocrite (Ht), î î uricémie - Na®- IRAF parfois
~ Perte de poids , asthénie, tachycardie
O pli cutané , peau sèche, hypotonie des globes oculaires
~ h_ypotension artérielle / collapsus => recherche !!Ypotension orthostatique+++_
dg clinique:


== Perte de sel (e.t d'eau)



(DEC)

373











L'hydratation intra-cellulaire correspond à l'eau et est évaluée par la natrémie
'
1
L'hydratation extra-cellulaire correspond au sel et est évaluée par la clinique



100 mmol = 6 g

17
• 8g : Calcul des apports sodés:
en g/j de NaCI
Na+ urinaire des 24 H




2. ttt étiologique si possible


+ diurétiques de l'anse
j 2004
1. Restriction sodée ( 2 g/24 H) et hydrique
• ttt:





• Insuffisance rénale avancée (IRT)
• Syndrome néphrotique
[cf. OMI]
• Cirrhose hépatique
• Insuffisance cardiaque


l
@ Prise de poids - PA /' (HTA)
OAP - épanchement des séreuses
0 Oedèmes +++ (déclives, blancs, mous, indolores, bilatéraux & symétriques, prenant le godet)
dg clinique:


= Rétention hydrosodée
= J:xç_è,!_ de se,I (et d'eau)


( HEC)







L OG I E
É PHR O
N

~
~~~~
.....i
(ATB fact déci, ponction ascite_)
3/m étio
+ Aldactone® ± suppl° KCI
2/ Diurétiques (Lasilix®)
et sodée (2-3 g/j)
(stricte< 500 ml/j)
1 / Restriction hydrique





=> Hyperaldostéronisme JIR
détecté par les reins
\. vol. plasmatigue"efficace"

• IR avancée
• Sd néphrotigue
• Cirrhose
• Insuffisance cardiaque

1

=oedème
Expansion volémique
HEC
~~~~~~~~~~~~~~ = . ~ => séquelles neuro dévastatrices "-.,,. = Excès d'eau -----'-----""" ..... ....._~ "de dilution"'.,,._ = démyélinisation osmotique des neurones '---'-~ (1 L) + apport sel SIADH +++ "PURE" (fluoxétine, paroxétine), opiacés .. {vase, inflam, K, trauma, chir, inf .. ) si neuro-hypophyse impliqu

• Hyper protidémie {myélome)
"-.,,.
·HyperTG
·Hyperglycémie++ (15%)
1
l "fausse" hypo Na+
] si Osm. > 280 - 300 müsm/L ]









{Hyperh; dratation intra-<j:R) 1

1
i+++9s,2001,2013

375





( < 0,5 mmol/Uh )
&. Correction lente et prudente ++: risque d'oedème cérébral et HTIC si trop rapide
( = 60% poids en kg)
[ Quantité d'eau nécessaire Ill = % /' Na x eau corporelle totale (L) l
: PO ++ ou IV : G5% (eau)
2.
1. étiologique: dd AVP si diabète insipide central, insuline si diabète sucré décompensé
• ttt :
dd AVP (MINIRIN® )
-0-


e
{
'
D. insipide central vs. néphrogénique
=> '\. vol et /' Osm. U
= inchangé (insensibilité à ADH)
@ test au dd AVP {MINIRIN®) :
• Test au dd AVP (MINIRIW) (±)
• Test au dd AVP (MINIRIN") 8
D. insipide vs. Potomanie
• Osm.U. 50-300 müsm/L
• Osm.U. 50-1 00 müsm/L
(2) test de restriction hydrique :
[hypophysaire= lésion SNC]
[ tube collecteur]
G)éliminer(Q)
';:'
0ADH
'-:('
',, réponse rénale à l'ADH
néphrogén~
centra!
1......
_,)
Devant SPUPD : Ji)
• Soif '\. ("Reset osmostat")
• incapacité de boire (vieillard confus)
Diabète insipide ++
• eau indisponible
~ Ingestion d'eau '>.!
• Mannitol
• Urée
extra-q:R en priorité
• Glucose (diabète sucré!
~ ! ,-------, ~
o restaurer la volémie
foncée
Diurèse osmotique
claire
(NaCI 0,9 %) + eau (G5)
ïL
Osm. 1200
Soluté salin isotonique
n_ . Polyurie
Oligurie
{7
/
Restriction hydrique chez !'oedémateux
~
(QS DEC)
Volume, couleur et osmolarité U.
Apports excessifs de NaCI ou
mesure natriurèse
t
t
(oedèmes associés)
(perte d'eau > perte de sel associée)
DEC
HEC
Evaluer le secteur extra-q:R (clinique)
la gravité dépend de la rapidité d'? de Na+ (risque d'hémorragie cérébrale chez le jeune enfant)
clin : -+ Soif intense+++, muqueuses sèches - troubles neuro (convulsions, tb. 4!, coma)
= DIC (DéshydratatiOfl ifltra-q:R)
Osm. plasmatique > 300 mosm / kg d'eau
Na+ > 145 mmol/L
= Perte d'eau
1 H Y~ ER ~ A! REM I E ·, I +++
' -·-·-. -- -------- --, - - - - ----j
L OG
E
N ÉP HR O

376




A risque d' hyperkaliémie iatrogène ou 'Û' subite si apport K+ /.V trop rapide
+ correction hypoMg 2 + souvent associée
• m acidose diabétique/ alcalose métabolique /m par digitaliques/ hyperca2+
• K+ < 3 mmol/L
• anomalie ECG, atteinte des muscles respiratoires
voire DL (prudent++) si hypoK+ sévère:
ou diurétiques épargneurs potassiques (spironolactone) si HTA ++

2. symptomatique: Surveillance ECG, kaliémie/ 2H
1. ttt étiologique: t diurétiques, médicaments hypoK+, médicaments/' QT





(inadaptée)
(adaptée)
Kaliurèse haute> 20 mmol/j
Kaliurèse basse< 20 mmol/j
( [Cl-] u. "")
• Acidose tubulaire rénale
• Vomissements
kayexalate, Ampho B, insuline .. .
([Cl·] U.=@)
=corticoïdes++, diurétiques,
selles (résidus de laxatifs) J
" médicaments hypoK+
recherche phénolphtaléine dans les
rectoscopie: mélanose rectale,
[ pathomimie sur anorexie mentale,
•
± "MALADIE DES LAXATIFS"++
aldostérone
Digestive (haute ou basse)
Rénale
,
• excèsd'~
• Alcalose métabolique
(jeûne, oubli IV post-op.)
+++
/" excrétion de K+
\. apport
entrée du K + dans la <t
Etiologie : Kaliurèse des 24 H
L
;;l'Ç Pronostic vital
.
o risque de paralysie des muscles respiratoires ~f!I~
.
~ atteinte musculaire : crampes, paralysie (Ml & respi), rhabdomyolyse (si effort intense), constipation
',. ST
O risque d'arythmie, 'Û' subite ::1: Pronostic vital
- TDR: supra-V. (flutter, FA) , Ventriculaires (ESV, TV, FV), torsade de pointe+++
- tb. de repolarisation : aplatissement ondes T, onde U , (pseudo) i: QT +++
. 1 ECG en (Q) +++ 1 ,, T'aplatis Hugh Grantsous cette tornade,,=
/' QT
K+ < 3,5 mmol/L
j 98, 2003, 2013
HYPO KALIÉMIE
]

377





et/' excrétion K+ (Lasilix•, Kayexalate® )
Rq : Si !}yperK+ chronique/ modérée: t médic hyperK+, \, apports K+ (bananes, chocolat)
5. m étiologique ! à ne pas oublier

(effet cardia-protecteur temporaire 1 O')
o ssi anomalie ECG
c si gravité ++
exëtl~e"' (résine échangeuse d'ions) PO ou en lavement (modeste)
o élimination dig.
~
F~r~ sémide (Lasil~x"'J ± NaHCO, si réponse diurétique
O si OAP
3. Epuration du surplus de K+ des liquides corporels :
Insuline + glucose 30%
et/ou
Alcalinisation : soluté bicarbonaté (NaHC03)
2. F aire pénétrer le K + dans la cj: :




=> AUCUN EXAMEN NE RETARDE LE TRAITEMENT EN (Q) (éviter t \Î !! )
• ttt de I' hyper K+ aiguë: (Q) vitale+++ si trouble ECG ou K+ > 6,5 mmol/L ("menaçante")

insuline, aldostérone
• médic : IEC, AINS, ARA II
• Déficience hormonale:
• hypoaldostéronisme (ISA)
• Acidose métabolique
• Spironolactone (épargneur K+)
= destruction <j:R
• rhabdomy~, hémolyse
• IR ( IRA ou IRC)
+++
',. élimination rénale de K+
sortie du K+de la et
Excès d'apport (rare)
t
Etio logie
~ atteinte neuro-musculaire : paresthésies, paralysie flasque
o rapidement 'Û' ( TDR V., 'Îr subite/ t'v )
TDC intra-ventriculaires (élargissement du ORS en "lame de sabre")
ondes T amples, TDR ventriculaires, /' PR
~
• "Ton ample conduite est rythmée»:
QRS
ECG en (Q) +++
dès la suspicion dg - 'cl question
et selon signes ECG +++
trouble grave +++ : pronostic vital si K+ > 6,5
" On ne badine pas avec/' hyper K+ "
K+ > 4,5 mmol/L
il
1 f 2009, 2010, 2013
Î~HYPER KALIÉMIE





L OG I E
N É PHR O

378


(pH< 7, 10 - HCO,·< 1 O)
ou hyperK+ menaçante/ situation d'@
NaHC03
éthylèneglycol
0
(NaHC03) IV seulement si: perte de HC03-
intox au méthanol,
2. Alcalinisation: Bicarbonate de sodium
hémodialyse si
(éthanol) 0,6 g/kg +
hypoTA
-
t ADO
+++: t diarrhées (m antiparasitaire .. )
ou
Alcool fort
02 et correction
Insuline+++
1. ~
1
++ (QS)
1 pH U.
bas
®ou?
+ si hyperK+ o ECG en (Q) +++ (QSJ +
T.A. U.
devient< 0
reste> 0
+ iono (K+), urée, créat
?
u.1
~
0?
(cétonurie xxx)
Toxiq~
et glycémie - Lactates /'
(enfant++)
• jeûne
= Aspirine+++
ou Biguanides++
c Salicylate
• alcoolique
(choc..)
o Ethylène glycol
décompensé
d'hypoxie tissulaire
• diabète sucré
.. Méthanol
sur toute cause
(ou vessie iléale)
• Acétazolamide (diamox•)
Intoxications
Acidose lactique
Acidocétose
• urétérosigmoïdostomie
• fistule, drainage
• Acidose tubulaire
Excrétion rénale ',,
« Production acide /' »
Digestive
Rénale
'li.
+ Calcul Trou anionique urinaire (TAU.)= Na+ K-CI
0
Adm HCI
/
/
'
k.,
ou défaut d'élimination de H+
=> tamponnement des HCO,--+ anion A indosé ?
« Perte de HC03- »
Surcharge d'ions H+
105
Cl
avec/' Cl-
et Cl- normal++
140
Normal< 16
Augmenté > 16
ou Na++ K+ - (Cl- + H(Q3-)"' 16 mE q/L
Calcul du Trou Anionique +++: Na+ - (Cl-+ H(Q3-)"' 10 mEq/L normalement
140
105
25
(acidémie)
pH< 7,38
o "DÉCOMPENSÉE" ou "insuffisamment compensée"
0 inadaptée? (ex: pH= 7,30 --+ PC02 attendue= 30)
=>compensation: Hyperventilation: "-' PC02 (1 pour 1) < 38 mmHg
\, H(03- < 22 mmol/L
ACIDOSE MÉTABOLIQUE I i +++ 91,2001,2012

379






































0 correction des acidoses métaboliques aiguës sauf diarrhée
=} 0 Alcalinisation par HC03- quand acidose lactique ou diabétique

ou métabolique (métabolisme acide lactique ou cétones en HC0 3 -)
~ l'alcalose respiratoire (hyperventilation persistante)
A Ne pas corriger plus de la moitié du déficit en HC03- pour éviter:

~ OAP (surcharge circulatoire sodée)
par/'/' Na+HCO,-
}

• Dangers du ttt:






± hyperK+ c ECG en (Q) +++ (QS)
~ IC, hypoTA
~ troubles de conscience/ coma
= respiration ample, profonde et lente
= hyperventilation compensatrice pour alcalose respi (hypocapnie + hyperoxie)
~
•Clinique: signes souvent absents si acidose modérée/ chronique




N É PHR O
L OG I E

380







2. Apport de chlore : NaCI isotonique (0,9 %) + KCJ (car hypoK+ quasi-constante), sur WC (car veinotoxique) puis PO

t ou \. diurétiques
Antisécrétoires gastriques - IPP ++
m (chir) hyperminéralocorticisme
-0-
1. ttt étiologique ++ :
',, Cl· sang & urines
/' K+ urinaire
com~teur
H+ ,O.
~
K+
a
V HCO ·
-,. Na+
,.,,_
= perte de NaCI et KCI distale
(ou réglisse)
(diarrhée chronique .. )
• Cushing
• aspiration gastrique (SNG)
• 'il DEC chroniaue
• Hvoeraldostéronisme JR
• Vom_ is_ se_ m_en_ ts
• Diurétiqu_es ++
• HvpeLcortLcisme ++
de H(Q3-
z: réabsorption proximale
perte digestive de HCI ++
m:Diamox®
sur intubation BPCO
(gost-h)(~
j
chronique
/ \
d'acidose respi
Post correction
"''
(beaucoup+ rare)
Expansion volémique / HTA
0HTA
et/ou l'IIà
f Cl- l Urinaire .J.
f Cl- l Urinaire î




hypoK+ fréquente O ECG ++ (QS - arythmie)
~ troubles de conscience - coma, convulsions - tétanie .. .. .. si pH > 7,60
o poids, PA, pli cutané / oedèmes
pH > 7,42
Mais raisonner en pratique plus simplement selon l'état extra-cellulaire:
cp = perte de chlore
=}compensation: by_.12oventilation: /' PC02 (0,5 pour 1)
/' HC0 3 - > 27 mmol/L
l 2001 , 2015
ALCALOSE MÉTABOLIQUE

381






une alcalose métabolique post-hypercapnique (retard élimination HC03-)
& respirateur mécanigue : une correction trop brutale de l'hyperC02 peut entraîner

t tabac+++, 02, kiné respi. ..
(shunt--+ hypoventilation => acidose mixte ... = pré-ACR ! )
ATB à la moindre surinfection,
O d'emblée si GDS alarmants : pH "° "°
vaccination,
&
(PEEP)
f32 ± corticoïdes,
l'hïeoventilation
,
• VNI (masque) voire
Amélioration de la ventilation :
lutte contre
respiratoire o objectif Sp02 = 90 - 92%
la stimulation h)ŒOXémigue de leur centre
t psychotropes, Kiné respi
(partiellement insensibles à la stimulation du C02)
• 02+++,
car il ne faut pas enlever à ces patients
.ffi. 02 prudent
+++
++
ttt étiologigue
phase chronique
phase aiguë
• ttt:
~ cyanose, sueurs, HTA dans les formes graves, érythème de la face & des mains
HTIC (oedème papillaire au FO), troubles de la conscience"' coma
§ encéphalopathie : céphalées, agitation/ confusion, asterixis,
•Clinique: en fonction de la sévérité et la rapidité de/' PC02 - majeur si IRA


sédatifs
dépression SNC
AG,coma
médicaments, hypoK+
Maladies neuro-musculaires
SLA, myasthénie, Guillain-Barré
(hypoventilation = gravité)
O Sd restrictifs
fibrose interstitielle
IRA-SDRA
asthme grave
, asthme
C) Sd obstructifs
[B l>C::O ~
PNP d'inhalation,
aigu
chronique
• Etio : hypoventilation alvéolaire
~
• Alcalose métabolique sur acidose respiratoire si pH®
• 3 pour 10 si A. respi chronique (pH mieux compensé)
pH< 7,38
• 1 pour 10 si A. respi aiguë (pH mal compensé)
~ compensation rénale: réabsorption /' H(03-:
(hypoventilation)
/' PaC02 > 45 mmHg

ACIDOSE RESP IRATO IRE 1






E
N É PHR O L OG

382














excessive
/' espace mort (.l' tubulure)
alvéolaire
la ventilation
'-. FR et/ou VT (volume courant)
Diminution de
t médicament ...
sédation si anxiété
+++
ttt étiologique
02 si hypoxémie
m étio spécifique:
(patient intubé)
si hyperventilation mécanique
si stimulation du centre respiratoire
·m:
~ arythmies ventriculaires
convulsions, tétanie
@ céphalées, confusion, syncope
·Clinique: le plus souvent asymptomatique




- stimulation chimique: salicvlés (intoxication à l'aspirine), Pg /y, toxines bact. ! septicémie
- maladie du SNC (TC)
- anxiété avec hyperventilation
- hypoxémie + hyperventilation sur SHUNT (OAP, EP, fibrose .... altitude)
o Stimulation du centre respiratoire:
yperventHat1on mecanique +++ (en réanimation ++)
o
• Etio : Hyperventilation alvéolaire



• Acidose métabolique surajoutée si pH®
• 4 pour 1 O si a. respi chronique (pH mieux compensé)
pH > 7,42
• 2 pour 1 O si a. respi aiguë (pH mal compensé)
=> compensation rénale: \. réabsorption H(Q3- < 20 mmol/L
',. PaC02 < 35 mmHg
(Hyperventilation)




ALCALOSE RESP IRATO IRE l

383










S. Dialyse (épuration extra-rénale)
4. Calcitonine & biphosphonates
3. Sérum salé isotonique± diurèse forcée par Lasilix® IV
Selon la cause
}
2. Glucocorticoïdes & ®
1. Réhydratation

S. calcifications ectopiques
4. atteinte cardio-vasculaire (TDR, TDC à l'ECG)
3. troubles neuro-11' / asthénie
2. atteinte rénale: lithiases, dysfonction tubulaire, IRA/ IRC
1. troubles digestifs
Clinique:
• immobilisation prolongée
• Addison (ISC)
• Hyperthyroïdie
• Sarcoïdose
ca2+, diurétiques thiazidiques)
e Iatrogène (vit A, D, lithium,
e Myélome
primaire
• Néoplasique (Ksolide/méta)
• Hyperparathyroïdie


l
l
®"'
E
® :®ou /'
PTH \.,
PTH /" ou®

{=} /" albumine
= vraie hypercalcémie
Fausse hypercalcémie
ca2+?
(®) < 1,30mmol!L)
/
~
2
mesure Ca + ionisé
Ca + > 2,62 mmol/L
2

(QS endocrinologie)

HYPER CALCÉMIE






N É PHR O L OG I E

384















c rechercher h3œo-Mg + si résistance au ttt calcique
2
0 j!!~~~ -~ D ~ et /' produits laitiers
CACIT D3®
2.chronique: 0 ~ -~~~~i1~!.'iil~P.O. (carbonatedeCa2+)}


2
0 Gluconate de Ca + 10% 1 . V. en 1 o min + Mg2+ si déplétion
1. aigu = (Q) : correction rapide :
• ttt:



hyperparathyroïdie IIR ++ (dans l'IRC)
(enfant) et ostéomalacie (adulte)
0 chronique:
signes de Chvostek & Trousseau E!) , tétanie
5
(/'QT)


•Clinique:




e hypoMg +
2
• Complexion du Ca2+ : rhabdomyolyse, pancréatite aiguë hémorragique, métastase osseuse
• IRC (hypovitaminose D / hyper-phosphorémie + chélation Ca2 +)
• hy povitaminose D (malabsorption, JRC, JHC, carence ... )= rachitisme vitamino-carentiel
• !:!Xpoparathyroïdie (idiopathique, post-op (iatrogène), radique) : hypoCa 2 + + hyper®


• Etiologie :

(a2+ ionisé < 1, 1 mmol/L
(a2+
< 2,25 mmol/L



HYPO CALCÉMIE J

385















































































N É PHR O L OG I E

386



388







(préciser : examen au "spéculum de vierge")
TV chez une patiente vierge = 0
e TV / TR en l'absence des parents = 0

-
' .
2 zéros chez une patiente mineure I vierge
.
~
D
PRÉVENIR
1ST, aliments, toxiques, médicaments
Contraception & conception ( y, sexualité)
INFORMER
Cancer du col , Cancer du sein (cf. î)
DÉPISTER
- examen clinique complet
galactorrhée?
ec Examen des SEINS bilatéral & comparatif+++ ---+inspection+ palpation+ aires gg" = schéma daté

- puis Toucher Vaginal (TV)+++ --+ palpation du col (y), culs-de-sac, utérus, ovaires, cloison
e Examen au SPÉCULUM+++ --+ Frottis cervico-vaginal (FCV) +++, PV, aspect col & glaire
- inspection vulvaire : trophicité, muqueuses
- palpation abdo: masse annexielle, défense, .. .
- constantes : TA , TC , T
et
0
- ~ BU +++
2. Examen physique

o signes sympathiques (L) de grossesse (y)+++ , signes d'hyperandrogénie, dysthyroïdie (goitre)
Signes fonctionnels
o familiaux: K du sein, HTA, MTE, CV ... âge de la ménopause (précocité)
o obstétricaux: GxPx - déroulement y - poids de naissance - mode d'accouchement I délivrance
Ménopause (âge), THM?, pathologies gynéco, 1ST
+ + + + + (= date des dernières règles)
o gynéco: âge des 1 ères règles, 1 ers rapports - caractéristiques: cycles , règles - contraception
o médico-chirurgicaux : auto-immunité, chirurgie ou radiothérapie pelvienne I gynéco
Antécédents
1. Interrogatoire

Très standardisé, il devra toujours préciser les points suivants :


L'examen gynécologique

389







chqg~ne (dg d'élimination)
' ~
Générales
sur trauma obstétricaux
= déchirure ligamentaire large
Iatrogène
• Sd de Masters '3? Allen
de sang en milieu de cycle
local -> perte de qqs gouttes
(blocage ovulation)
follicule mûr -> libération OE
pilule OE-Pg
= lié à ovulation par rupture
~ Sd intermenstruel
( = cause organique)
-ou IIR de la 9 jeune
- profonde (utérus) c endométriose ++
- primaire de l'adolescente++
desquamation de l'endomètre
par CU douloureuses lors de la
AINS++
Fonctionnelles - de présence (vaginale)
= règles douloureuses
~ Dysménorrhée
(vulvaire ou fonctionnelle)
migraines .. .
- superficielles = d'intromission
mastodynie, tb. humeur,
en 2• partie de cycle
= dl pelviennes, /' poids,
rapports sexuels
=> hyperoestrogénie relative
.. Progestatifs
= douleurs lors des
jaune arrête trop tôt la L de Pg
~ DYSPAREUNIES
= insuffisance lutéale : le corps
~ Sd prémenstruel +++
À PART:
chronique (Chlamydia++)
salpingite subaiguë ou
Salpingite aiguë +++
Infectieuses
aénitales hautes =
• Séauelles d'infections
fécalome, cholécystite, UGD, ...
occlusion, hernie étranglée,
- !lig : appendicite aiguë,
Tumeur ovarienne
: CN,PNA, IU ++
- ~
Causes extra-génitales +++
DE FIBROM E
Organiques
1
NECROBIOSE ASEPTIQUE I ft++
- interne = adénomyose
•rupture/ hémorragie kyste ovaire
- externe
(sur kyste ovaire++)
1 ENDOMETRIOSE 1
1 TORSION D'ANNEXE 1 + Il-+
Echo col
MAP
HRP ++ (3• trimestre)
•
FCS
13 HCG EB ++++
0
Gravidiques
période d'activité génitale
Toute dl pelvienne chez 9 en
c> 1 GEU 1 +++ JPDC
CHRONIQUES > 6 mois
C::YCLIQUES
A I GUËS
Causes
OBSTÉTR I Q U E
G YN ÉCO L OG I E

390





Générales
troubles de l'hémostase ...
Stérilet
OE seuls
pilule OE-Pg
Iatrogène
THM (mal conduit)
Progestatifs c spotting +++
complète
(carence OE)
hormoiïale
- Atrophie de l'endomètre
- carence
Déséquilibre hormonal
Fonctionnelles
(HyperOE relative en périménopause)
(Pg'>)
_-.._ .-·---_-;:-J ;:'",.- ~~1
- Hyperplasie de l'endomètre
" ;" ":"-":,:--~ ·: ... _ - ..
~ -- ---r'
endométrite, salpingite
Infectieuses
Vulve-vaginite, cervicite (carence OE)
Vulve-vaginite, cervicite,
Tumeur ovarienne
Tumeur ovarienne
+++ DE L'ENDOMETRE
K de l'endomètre, adénomyose
CANCE~
Fibrome endocavitaire
Q
Organiques
···············-·-······· ·············--·-----···················--·---------····· ······--·------------·--·········--------------------
Prolapsus génital, K du col
Cancer du col
ectropion
plaie, CE vaginal
Trauma / CE, plaie vulvo-vaginale
Vaginite sénile (carence OE) ,
HRP, PP (3"T)
FCS
(1erT)
à éliminer
Gravidiques
0
c> I GEU 1 +++
! GEU j+++
Période
MÉNOPAUS
PUB RTÉ
Causes /
• Orientations étio :
o Repos, antalgiques++, à jeun en attendant le ttt étiologique
• PEC: o Stabilité hémodynamique (WP, remplissage si besoin)
GR - Rh - RAI +++ , NFS plaquettes , hémostase - pré-op , WP
Echographie pelvienne et endovaginale
13 HCG quantitatifs ++++
© TV ,TR
6 examen au spéculum o origine des saignements (endo-utérine ++)
0 tolérance hémodynamique : n; , TA+++, recherche choc ++++
• Clinique (cf. examen gynéco.): DDR +++, SF associés, contraception ? , dernier FCV
Ménorragies = règles anormalement abondantes (ou longues)
• Métrorragies = saignement d'origine utérine survenant en dehors des règles

391




EDUCATION
L a pilule ne protège pas des 1 ST o seul moyen préventif = Préservatif +++ If·,
régulière
sur soi - prise le matin++
- Clinique/ an,
bilan/ 2 ans
Surveillance
- 1•• contrôle à 3 mois: clinique+ FCV, glycémie, lipides
CAT si oubli -toujours avoir une p laquette
± pilule du lendemain si rapport< 3 j
± pilule du lendemain si rapport< 3 j
si oubli> 12 H
- si oubli de cp
± contraception mécanique (préservatif)<>+ fin cycle
si> 3 H
+ contraception locale les 14 j suivants
sans changer l'heure de la prise
Continuer la prise
Prendre le cp dès le constat et continuer la plaquette
recommencer une nouvelle plaquette au 8• j (V sg)
jours du 1 e, cycle
+ associer contraception locale les 14 premiers
• Arrêt 7 iours ("hémorragie de privation") avant de
- Ordonnance
même pendant les règles
au
~ même moment
x 21 jours
• 1 cp/j à heure fixe tous les jours +++
• 1er cp débuté le 1er jour des règles pour le 1er cycle, puis
± hémostase si ATCD familiaux de MTE
Glycémie à jeun , Cholestérol total - HDL-TG
- bilan pré-m
prescription :
Modalités de
o recherche Ci = ATCD K sein, endomètre, MTE ...
+ spotting, tb. digestifs, mastodynies ...
~ !::ITA
mastodynies, kystes fonctionnels
effets IIR = métaboliques glucides-lipides : insuline®, /' lipides
0 métrorragies, aménorrhée, perturbations cycle
(hypercoagulabilité) dès les 1"' mois!
~ Spotting +++ ,.,.cause d' t du m
~ aççjdents thromho-emholiques +++
4. FDR CV: TABAC:, hyperlipidémie V CT, TG), diabète, obésité_
- relatives
---------~'···-··-··-·····--··----------- ---- ---
---------- --------·-
vasculopathie, lupus, diabète, affection hépatique sévère
0CI
3. HTA sévère/ mal équilibrée, CDP valvulaire, IC,
- absolues
et ralentit le transit tubaire
(TVP, EP : MTE, tb. coag, SAPL. .. )
car ne bloque pas l'ovulation
2. AJCD thrombo-embolioues artériels 9\/ veineux
~ EPB de Gl;U +++
@
1. ATCD K sein et endomètre++ (OE-dépendants)
+ atrophie endométriale (nidation impropre)
(rétrocontrôle e ---+ ovaires au repos)
d'action
Mécanisme
+++
la olus efficace (Pearl 0, 1 % AF): idéal pour 9 jeune nullipare
très efficace (Pearl 0,5%) après prise 14 premiers cp
des pilules
[Pg]---+ mono (Méliane ) QÎ (Adepal 0 ) ou triphasigue (Trinordiol 0 )
0
( ex: Microval")
composition
0 OE ("pilule microdosée") => si Cl aux OE-Pg
[Ethynil-Oestradiol]---+ illlli!!Q (50 µg) ou minidosées (< 50 µg)
hormonale
orale
OESTRO - PROGESTATIFS MICROPROGESTATIFS
Contraception
• CONSULTATION DÉDIÉE - CHOIX PERSONNALISÉ
efficacit é mesurée par l'indice de Pearl (%années / femmes)= nombre de y chez 100 9 exposées pendant 12 cycles
• moyen de prévention de la survenue de y temporaire et réversible, non n u isible, acceptable, peu coûteux
Délivrance gratuite possible, sans accord parental nécessaire (planning familial)
j 2013 +++
OBS T É TRI Q U E
G YN ÉCO L OG I E

392





j 2013
c INFORMATION orale & écrite - 1 • Cs - délai de réflexion = 4 mois - 2• Cs : demande écrite & signée-Clause de conscience.
= Irréversible et définitif ++ donc n'est par définition pas un moyen de 'contraception' mais de 'stérilisation'
1
yr Bg: Ligature de trompes 9 (stérilisation tubaire) ou de canaux déférents (vasectomie) d
+ Bilan 1ST si rapport à risque
- Surveillance par test urinaire de y - dosage~ HCG si retard règles> S j ou saignements (y, GEU)
- Raooorts orotéaés jusqu'au retour des règles + prévoir contraception pour les cycles suivants
0 Ci
En vente libre en pharmacie sans ordonnance ( = 1 O €) -
c 1 cp PO dans les 72 H suivant le rapport (d'autant+ efficace que prise précoce+++)
Progestatif de 3• génération = Lévonogestrel / NORLEVO'" :
12013
5. PILULE DU LENDEMAIN+++ = CONTRACEPTION D'URGENCE

- diaphragme, spermicides
- Préservatif masculin (++ si partenaires multiples) O seul moyen de prévention d es 1ST ++
4 . CONTRACEPTION LOCALE


+ échec
(ex: corticoïdes/ lupus) c inhibe effet DIU
+ perforation utérine à la pose
+ m anti-inflammatoire au long cours
+ malfo. utérine, maladie de Wilson (cuivre)
+"Maladie inflam. pelvienne"
(HÉMORRAGIES)
Saignements excessifs
3. Anti!;oaoulants I th. hémostasê 3. Méno /métrorraaii;is
+ Valvulooathie ++ (PEà greffe bact.)
(INFECTION)
2. ATCD ge salpinaite
2. Saloinaite
Salpingite, endométrite
--
1. ATCD de GEU++ , grossesse
grossesse
1. GEU++
imposant le retrait
Cantre-indications
effets IIR
EDUCATION+++ : 0 Anti-inflammatoires au long cours, 0 Aspirine - efficace 5 ans
o+ anti-n idataire ("contragestif") - posé par un médecin, pendant les règles, après mesure HU
j 2013
STÉRILET = DIU (Dispositif intra-utérin)
3.
• Pg de 3• génération (Desogestrel)
du cycle
• Anneau sur le col diffusant des OE-Pg
• M acrooroaestatifs : Lutéran® s• au 25• j
c information patiente, aménorrhée ( Y3)
effets Il: Spotting ++, parfois en continu= métrorragies
même Ci pilule, même efficacité
= Pg en continu (efficace 3 ans)
x 3 sem, puis t 1 sem.
• Patch oestro-oroaestatif: EVRA® / semaine
• lmolant sous-eut : IMPLANON®
Pr oges t a t i f s
0 es tr o-p r og e s t a tif s
2. A lternatives à la pilule:

393




0 e resi:;rire i::ontrai:;eotion ult é r ieure (dès le lendemain)+++ - EDUCATION++
+ PEC 41 (soutien ••• )
0 Prévention a llo-îmmunisation Rhé sus : injection y-globulines anti-0 dans les 72 H pour 9 Rh-
défaut d'information, patiente mineure, conflit parental, partenaires multiples, bas niveau socio-économique, précarité
: FDR de récidive d'IVG : absence de contraception à la visite de contrôle, ATCD d'IVG médicamenteuse (et non chirurgicale),
c allo-îmmunisation Rhésus
, ;, séquelles IV-affectives++ (PEC ljl)
····--·-· ··-·· --··-··- ·-· ·· ···· ··· · ·· ····-·- ····-·········· ····· · ····-·······- ·····-··············· ··-----·-······-·-- ········-···-·- ······-·- ·-··--······· .. ···-······
: l:i lafertilité: synéchies, béance du col
échec (toujours informer du risque d'échec)
douleurs, saignements, vomissements ...
i~ lafecfüm - eadc m étrite 11%) (PVD)
rétectio a de débris trophoblastiques,
: = l!e[faual:iao 11téciae (1%).
: =- Hémarraaies +++, rétention
• ComQlications :
oeuf trop gros, mauvaise compliance, fumeuses> 35 ans
& rares Ci : asthme instable, ATCD CV, Diabète type 1, IR/ IHC,
Cs de coatrule de l'exculsioa comclète à l S i 1~ HCG. écho!
O Contraceptif oral (dès Jo de l'expulsion) et
+ PGL stimulant les contractions du myomêtre ~ détachement de /'oeuf 1
induisant la desquamation de l'endomètre gravide
[ fixation du RU4B6 sur récepteurs â Pg c sécrétion de Pg par le corps jaune
Surveillance post-op des saignements +++
ou aux se - ge SA = Géménrost J Cervageme• , mg par voie vaginale
(après préparation cervicale par anti-Pg ou PGL)
!Prostaglandine]= Misoorostol / Gymiso• 400 µg PO
Asp iration endo-utérine (± curetage)
+ suivie 36 à 48 H plus tard d'une prise de:
jAntiJ,rl,gestéron =MINpilslDlie(RU4Nll!Mifegyne• 600 mg PO en 1 prise
IVG médicamenteuse :s; 7 à 9 SA
IVG chirurgicale > 7SA
• 2 méthodes
refus & risques+ devoir d'adresser à un autre centre
• Clause de conscience: droit de refuser de pratiquer IVG par le médecin, avec information du
+++
• Déclaration anonxme obligatoire
- étrangères: attestation de résidence en France > 3 mois
"médico-légal"
de son choix (anesthésie+ chirurgie possible sans accord parental !)
• Mineures: autorisation parentale ou représentant légal ou personne majeure
et de la Cs 12ost-lVG à 15 jours
suivie d'une Cs de contrôle à 2 semaines+ contraception
( == 250 € pour /VG mëdicamenteuse)
IVG
toujours en présence du médecin (cf. ci-dessous),
PEC 100 % de l'intervention
'
médicale
vérifier GR - Rh - RAI 1± y globulines anti-D si Rh-)
nominale et signée
- Confirmer la demande
• 2e consultation
Demande d'IVG écrite,
• Entretien social
attestation d'entretien social
systématiquement proposé - obligatoire pour mineure - 2j
- D.élD.i léealde. rétle.l!iaa dP Zjallts. lo, 2j si (Q) terme avancé)
• dossier guide remis
médicale
- informer (clair, adapté): méthodes, risques, effets IIR IVG
• 1ère consultation
• certificat de Cs initiale
- Confirmer y, âge gestationnel ± ~ HCG, écho datation
DOCUMENTS LÉGAUX
• Loi Weil 1975 puis 2001 : PROCÉDURE LÉGALE
800.000 accouchements/ an
200.000 IVG I an
(1912)
+++
• Délai légal :
14 SA
f 2013 - HAS 2015
INTERRUPTION VOLONTAIRE DE GROSSESSE (IVG)
OB S TÉTRIQUE
G YN ÉCOLOG I E

394




bysurprise)
"sexe par surprise" (sex
chef d'accusation de
en Suède pour le curieux
de Wikileaks, poursuivi
Julian Assange, fondateur
- si majeur(e) o accord de la victime nécessaire après information adaptée
• Signalement judiciaire :- si mineur(e) ou personne vulnérable o levée du secret professionnel
Association d'aide aux victimes
± PEC psychiatrique [ voir chapitres état de stress aigu ou post-traumatique /PTSDJ J
~
• Aide 4' : vécu de l'agression, évaluer qualité de l'entourage, évaluer et prévenir le risque suicidaire
+ Vaccination VHB systématique si agression < 8j + Cs à 48H avec médecin référent des AES et entretien 4'
0
• Contraception d'urgence : pilule du lendemain (Norlevo ) (QS) + trithérapie antirétrovirale à débuter et bilan pré-m (QS)
recherche toxiques, (3-HCG
- !'r,m',vamants syst@mati(!ues : recherche
,...__...--...e, sérologies 1ST (Chlamydia, gonocoque, syphilis, VIH, VHB, VHC)
- examen : organes génitaux, anus, cavité buccale, cutanée-muqueux, gynéco, lésions traumatiques + Photos
Bg: CM/ remis en mains propres (sauf si réquisition)
[ un examen normal n'élimine pas une agression sexuelle]
• Examen physique (toujours avec des gants, parfois sur réquisition!): daté, horaire, consigné, CMI descriptif
• Anamnèse : identification agresseur, nombre, lieu, pratiques - ATCD médico-4!-gynéco (DDR, contraception)
Aucun examen pratiqué sans l'accord préalable de la victime
• Accueil dans un endroit calme, sans attente avec emoatbie et réassurance - Personne de confiance à désigner
<;.> +++, enfants parfois
j 2009
ACCUEIL D'UN SUJET VICTIME DE VIOLENCES SEXUELLES




• Prise en charge 4' ++ patiente et couple

pour Conseil génétique et dg prénatal en cas de y ultérieures
• Intérêt de l'exame n foeto-pathologique (encouragé) [systématique < 22 SA! autorisation nécessaire > 22 SA]
+ déclaration anonyme au directeur de l'établissement
déclenchement de l'accouchement (cf. IVG) : Mifepristone + PGL
Foeticide (exitus in utero): injection écho-guidée dans le cordon de KCI, xylocaïne (ACR)


• attestation par 2 médecins du centre C certificat médical (x 3 exemplaires)
• examen dans un centre pluridisciplinaire de dg prénatal


~ Affection incurable pour le foetus au moment du dg
( IMG) ex: Trisomie 21, muco., CDP ...
~ Péril araye pour la santé de la mère si poursuite de la y (!TG= Interruption thérapeutique de y)
• motif médical :
• 0 limite de terme
Possible à tout moment de la y + + +

395























j3 HCG quantitatifs +++
ECBU , PV, NFS-CRP
infectieux
Bilan lST
sérologies VIH, VHB ! C, I (TPHA -VDRL), Chlamydia, Mycoplasme+++
Prélèvement vaginal (PV) : ex-tempo. , bactério, test à la potasse
Echo pelvienne C recherche pyosalpinx, abcès du Douglas
2. Bilan :

• DDR +++, Fièvre ++, métrorragies, SF ...
• changement récent de partenaire - rapports non protégés+++ - spt chez le partenaire+++
1. Interrogatoire o éléments essentiels à préciser :


pour protection des infections)
(sert au maintien d'un pH acide
®ormal
PV
- Flore de Déiderlein '\. '\.
- PNN altérés++ - germe
partenaire
parfois (urétrite, balanite)
0
chez le
symptômes
+ début brutal
A selon cycle
pré-ovulatoire ++ (L glaire cervicale)
0 (aucun lien avec le cycle)
SFU, dyspareunie
0
SF associés
Prurit, brûlure, douleur,
aspect
Blanche - inodore
anormal
- infectieuse
(=glaire œrv~J e ou d~uamation. vaainalel
PHYSIOLOGIQUE
"PATHOLOGIQUE"
= écoulement muqueux ou muco-purulent d'origine vulvo-vaginale








G YN ÉC O L OG I E
O B S T É TR I Q U E

396






Ra~~orts ~rotégés ~ fin du m - EDUCATION 1ST
partenaire
Bilan 1 ST du/des partenaire(s}
m du
symptomatique
0 : OUI, par Fasigyne•
3. ttt du ~artenaire: seulement si
& 0 toi lette vaginale excessive!!
• Lutte contre FDR: culottes en coton ..
2. • Savon alcalin (Gynhydralin")
-m partenaire(s) (pommade antifongique)
- décontamination digestive : Am B
2g monodose
"minute"
m
- antifongique général PO "minute"
- Fasigyne® PO 2g
Flag}'I® PO
• si récidive > 4 /an :
• si résistant:
• Pommade vulaire: Pévaryl® lotionx lOj
antifongique : Gynopévaryl® LP
• ~
Ovules de Flagy!® 1/j x 10 j
+!j 1. Antiparasitaire local:
-
1 • .,.. •• _
. .
+ partenaire )
( patiente
0
0
0
BilanlST
poisson pourri)
(odeur de
1
potasse
A FAIRE en cas de récidives
Test à la
Diplocoque -
' r
PV
PNN + protozoaire flagellé
non obligatoire avant le traitement
~
i i
. '
+++
-
Clue cells
col rouge framboisé
vulve-vaginite
(poisson pourri)
=i vulve-vaginite & cervicite
= Prurit + brûlures vulvaires ,
abondante
(lait caillé)
nauséabonde,
nauséabonde et bulleuse
c L. grisâtre,
ei L. blanchâtre et grumeleuse ~ L. verdâtre,
salpingite)
(endométrite,
Clinique
~
risque~ infection haute
~
00
0 00
00
o°':o'")
OQ ')
(+ bruyant)
(+ insidieux)
o.
}
+++
~
';o ))
as}'m~tomatigue
~o
~
8 dg clinique+++
~ortage
- Toilettes vaginales excessives, macération
- y, ménopause - diabète, îD
- Salpingite (QS)
[ protozoaire flagellé J
- Cervicite
- ATB +++, corticoïdes, OE-Pg
FDR
- Vulvo-vaginite
(altération flore de Déiderlein => favorise inf')
vaginale
responsables de:
!!},~eracidité vaginale
alcalinisation
saprophyte exacerbé par
'!
~-
-
++++
VAGINALIS
VAGINALIS
CANDIDA ALBICANS
Chlamydia Gonocoque
GARDNERELLA
TRICHOMONAS
VULVO-VAGINITE À
MYCOSE
PARASITAIRE
BACTÉRIENNE
;élST
1ST +++
0

397




• Surv: clin, bio (CRP), coelio à froid si infertilité ou douleurs chroniques -Meilleur critère de guérison = GIU évolutive

~s~ ( bila n 1 ST) ~t ttt p__art~aire~ ) +++ : Macro!ides (Azithrom_ycine"minute" 1 g PO) ou Ceftriaxon~M
Rapports p~ otégés s. fin du ttt : EDUCATION / PRÉVENTION des 1 ST (préservatif) - vaccination VHB
3. Pilule OE-Pg - 1J!Y
(en (Q) si aigu symptomatique ou à froid si non)
2. COELIOSCOPIE= ttt chirurgical: dg, Pc et m: adhésiolyse, drainage abcès, prélèvements ...
9
o Ceftriaxone , + (Metronidazole soox3 + Doxycycline 1oox2l IV x 2 à 3 semaines si grave (abcès)
ou C3G + [Azithromycine 19 ouMoxifloxacine ,,oo} x2sem
± Ceftriaxone 500 mg IM si gonocoque
1. Bi-ATBprolongée: e ~~~~- ~ 2x400m 91; + Metrom azole 2xsoomg1; PO x 2semaines
, A J EUN, pré-op, WP - t stérilet & culture +++ ---- - - --- --------~
0
(8)
e (20%), salpingite chronique (asymptomatique), douleurs pelviennes chroniques
(1'" cause)
._ __ _
tardives:
(principal FOR)
•Complications: ~ aiguës: Abcès pelviens ( pyosalpinx, abcès du Douglas), Péritonite aiguë
dg sur coelioscopie: adhérences inter-hépato-diaphragmatiques en corde de violon
~
v7
\, Rq: Sd de Fitz-Hugh-Curtis= péri hépatite à Chlamydia (%) ou Gonocoque (Ys) mimant cholécystite aiguë (dl HCD + fièvre)
++++ diagnostique, pronostique (ex. 2 trompes) et thérapeutique (adhésiolyse, drainage)
1 COELIOSCOPIE 1
c recherche complications (abcès) : pyosalpinx, épanchement Douglas
Echographie pelvienne sus-pubienne & endovaginale +++:®dans les salpingites simples
~ HCG +++ (éliminer GEU) ~ ,
+++
(etVHC)
1 BILAN 1 ST patiente+ , partenaire(s) 1 : sérologies VIH,, 2, VHB, TPHA-VDRL, Chlamydia, Mycoplasme
- Gonocoque (fragile) : transport rapide
P re evements acteno ocaux
++, endocol, méat .. ): rech.
{ - Chlamydia, mycoplasme :îFD, MEC, PCR
b
, · 1
( PV
'I'
Bilan infectie ux : Hémocultures, ECBU, NFS-CRP et I t stérilet et mise e n cu ltu re 1 +++
o c..:~=::::.::J.::.r;i~rzEE:a:..::::.:~~
PV
0 Leucorrhées purulentes et nauséabondes (± métrorragies) au spéculum
~ Douleurs pelviennes +++ + Fièvre (sa%)
• Tableau clinique souvent incomplet (formes asymQtomatig~ (Chlamydia++) at Gonocoque (bruyant et brutal)
• FDR /Terrain : ~ jeune, précocité 1 m rapports sexuels, partenaires®, bas niveau socio-éco., ATCD 1 ST, IVG, stérilet
• Iatrogène (15 %) : Stérilet+++, gestes invasifs endo-utérins ( IVG, hystéroscopie ... )

• Gon~coque (Neisseria gonorrheae) (1 O %) ----> tableau typique et bruyant
----> tableau clinique discret (souvent asymptomatique)
• ~dia trachomatis +++ (60 %)
. '











G YN ÉCO L O G I E
O B S T É TRI Q
E

398





















= à risque de K du sein ++
Bénin mais .&. : possibilité d'une lésion maligne associée
mais terrain d'h}'per-œstrogénie
0 dégénérescence maligne
Disparition après la ménopause
Surveillance simple sinon
Surveillance simple
Exérèse chirurgicale si doute
ttt = Progestatifs en 2• partie de cycle
c Cytoponction
c µ biopsies si suspect
c Cytoponction ou µ biopsie
+++ à l'écho
fibrose
renforcement postérieur
opacité homogène bien limitée
bien limitée avec
Echo+++ : kystes au sein de la
lacune anéchogène
multikystiques
placards indurés, sensibles,
souvent en pré-menstruel
élastique
nodule bien limité, mobile,
rond, bien limité,
en pré-menstruel
Mastodynies cycliques
par insuffisance lutéale
terrain d'h}'per-OE relative
9 jeune
9 jeune 20 - 30 ans
9 en péri-ménopause 40 - 50 ans
+++
+++
KYSTE
FIBRO-ADÉNOME
MALADIE FIBRO-KYSTIQUE
4. Surveillance clinico-radiologique de la stabilité de la lésion
3. Histo : cytoponction ou µ biopsies si suspect ~ biopsie-exérèse chir + anapath au moindre doute
2. Mammographie bilatérale+ écho mammaire (QS cancer du sein)
(interrogatoire: FDR de K du sein, ex. physique (cf. K du sein): palpation seins+ aires ganglionnaires+++)
1. Clinique: NE PAS PASSER À CÔTÉ D'UN CANCER DU SEIN+++





LÉSIONS
SEIN
BÉNIGNES DU

399




1:1 BRCA muté
~ Age jeune
(HER 2 Ei)) ('lhisto-X +++ et FISH +)
recherche SYSTEMATIQUE de l'hyper-expression de l'oncogène HER 2
\':li Absence de récepteurs hormonaux: OE et Pg
0
,;, Grade histo-Pc de Scarff, Bloom & Richardson .(!!!l : sur degré :/: , index mitotique, pléiomorphisme des noyaux
':I TNM é levé : T 4 : taille /', tum. inflammatoire ... , N+: envahissement gg• axillaire+++ , M+: métastase
--,
• Facteurs de mauvais pronostic - - ---- --------- ----
CA 15.3, ACE
RT , écho. hépatique & BHC, scintigraphie osseuse systématique++
@ Bilan d'extension
"-,. Ponction cytolo ique ou µ biopsies écho- ou radio-guidées si peu suspecte
@ dg histo: /
fi Biopsie chir ++ (systématique pour adaptation optimale du m) + anapath. extempo.

Echographie mammaire++ : nodule hypoéchogène mal limité avec cône d'ombre postérieur++
oedémateux (contours flous) , rétraction cutanée en regard ++,µcalcifications en foyer, punctiformes (> 30)
opacité spiculée ++, irrégulière, dense, hétérogène, plus petite que la tumeur palpée (oedème), avec halo clair

® ! Mammographie bilatérale +++ !
• ADP - méta (aires ggR) palpation .. creux axillaire+ sus-clav ... AEG
"' palpation: nodule fixé/ adhérent+++, dur, irrégulier, indolore- M. grand pectoral - palpation quadrant par quadrant
• inspection : aspect peau d'orange, rétraction du mamelon ou eut., écoulement mammaire ...
CD Clinique: ex. bilatéral et comparatif o schéma daté+++/ an

o-n
Prédisposition génétique+++ = Cs oncogénéticrng, enguête familiale
:e 3 ATCD fam. même branche, ou :e 2 cas l" degré + précoce< 40 ans/ bilatéral/ multifocal ou A TCD perso/fam. K ovaire (BRCA 1 ), d'
Dépistage personnalisé= individuel si FDR
f 2013
C> clichés bilatéraux & comparatifs : 2 incidences, 2 lectures (2 radiologues)
Dépistage organisé= de masse : Mammographie/ 2 ans chez 9 de 50 à 74 ans (gratuit)
• Adénocarcinome canalaire infiltrant +++ > K canalaire in situ (CIS), adénoK lobulaire infiltrant

4. histo: hyperplasie canalaire atypique, dysplasie . lobulaire ...
3. niveau socio-économique élevé (pays riches),~ 50-65 ans,
Facteurs génétiques: mutation BRCA 1 (ou 2) (; gène suppresseur de tumeur) : Sd "K sein-ovaire" autos. dom.
2. ATCD personnels I familiaux de cancer du sein++
- sd d'hyper-OE "relative": THS ou THM mal conduit (OE seul, durée > 1 O ans), obésité, sd prémenstruel. ..
- puberté précoce< 12 ans, ménopause tardive, nulliparité / pauciparité /1ère y tardive> 30 ans
1. Terrain d'hvper-œstrogénie +++: « hormona-dépendant »
• FOR:
12.000 'Û' / an (25 à 30 %)
• 1er cancer de la Çl (1 /10)
42.000 nouveaux cas / an
j 96, 98, 2004 +++++
SEIN
DU
CANCER




G YN ÉCO L OG I E
OBS T É TRI Q U E

400





Surveillance à vie BILATÉRALE +++ : clinique/ 6 mois, Mammographie / an ± CA 1 s3
• PEC 100 % - Reconstruction mammaire - Kiné mb. sup. (éviter lymphangite post curage)
+++
& toxicité \Î : If; +++
HER2 ®
--~~~ ~~=--''--~-"'
IEadjuvante = Ac monoclonaux Anti-HER2 = HE R CEPTIN"/trastùzumab
Si Kdu sein
& vérifier l'absence de K endomètre++ (métrorragies sous TMX)
aux OE Ef>
ou anti-aromatases pour les autres
: Castration, anti-OE = Tamoxifène x sans si non-ménopausée au dg +- Si Récepteurs
3 FEC - 3 taxotère ± Herceptin 1 an
juvante (Anthracycline, Taxanes ++) séquentielle:

!'Ylastectomjg

ou facteurs de mauvais Pc
(tumeur+ gg)
si limites non saines
si N+ (envahissement gg")
ex. anapath. définitif
o évite les récidives loco-régionales +++
l!!~!!J!!!~!!] exte ~!!! me ~[po ~~ st ~ -op ~3 . sur champ mammaire restant+ aires gg• homolat. (si 0 curage)


ex. anapath. extempo & définitif
ou



C.. Adénocarcinome canalaire infiltrant
~ non conserva eur = as ec om1e
t
M t t
.
ex. anapath. extempo (conf. dg+ vérif. limites saines++)<'."
conservateur = Tumorectom1e ++
. ,,
1
o-n
_
,,
"' avec limites d'exérèse saines
-n-
[ BIOPS IES [
avant chir. +++
{}
si T 4 pour réduction de la taille tumorale
1
1 Clinique+ Mammographie bilat. ± écho mammaire
± Chimiothéra_pie néoadiuvante (lè••}
ltlu,trotion © M.Guedj
Indication à une chimiothérapie première+++ (Cl à une chirurgie première)
• tumeur inflammatoire (sein rouge, oedémateux), peau d'orange
ulcération cutanée, nodule de perméation
thoracique ou à la peau:
M 1 = métastases (ADP sus-clav. incluses)
T 4 = • extension à la paroi
Mo= 0 métastases
T3 > 5 cm
T2 55 cm
N3 = ADP mammaires internes
N2 = ADP axillaires homolat. fixées
Î1,;; 2 cm
N1 = ADP axillaires homolat. mobiles
TO = non palpable
No= 0 gg palpable
TNM