ตำรา อายุรศาสตร์ในเวชปฏิบัติ รามาธิบดี

cation of Rheumatoid Arthritis

n and around the joints, lasting at least 1 hour before maximal improvement
areas simultaneously have had soft tissue swelling or fluid (not bony
observed by a physician. The 14 possible areas are right or left PIP, MCP,
ankle, and MCP, or PIP joint
ollen (as defined above) in a wrist, MCP, or PIP joint
vement of the same joint areas (as defined in 2) on both sides of the body
nt of PIPs, MCPs, or MTPs is acceptable without absolute symmetry)
les, over prominences, or extensor surfaces, or in juxtaarticular regions,
cian
bnormal amounts of serum rheumatoid factor by any method for which the
tive in <5% of normal control subjects
es typical of rheumatoid arthritis on posteroanterior hand and wrist
must include erosions or unequivocal bony decalcification localized in or most
the involved joints (osteoarthritis changes alone do not qualify)

13

Page 580

Appendix II

Criteria for the Classific

Inflammatory spinal pain

Or

Synovitis Asymmetric or Predominantly in the lower

And one or more of the following

Positive family history

Psoriasis

Inflammatory bowel disease

Urethritis, cervicitis, or acute diarrhea with

Enthesopathy

Sacroiliitis

Variable

Inflammatory spinal pain History or present symptoms of spinial pain
(a) onset before age 45, (b) insidious onset,
Synovitis months’ duration
Family history Past or present asymmetric arthritis or arthr
Presence in first-degree or second-degree r
Psoriasis acute uveitis, (d) reactive arthritis, (e) infla
Inflammatory bowel Past or present psoriasis diagnosed by a ph
Past or present Crohn’s disease or ulcerativ
Alternating buttock pain or endoscopy disease
Enthesopathy Past or present pain alternating between the
Past or present spontaneous pain or tendern
Acute diarrhea fascia
Urethritis Episode of diarrhea occurring within one m
Sacroiliitis Nongonococcal urethritis or cervicitis occu
Bilateral grade 2-4 or unilateral grade 3-4,
0 = normal, 1 = possible, 2 = minimal, 3 =

cation of Spondyloarthropathy

r limbs

hin 1 month before arthritis

Definition
n in back, dorsal, or cervical region, with at least four of the following:
, (c) improved by exercise, (d) associated with morning stiffness, (e) at least 3
ritis predominantly in the lower limbs
relatives of any of the following: (a) ankylosing spondylitis, (b) psoriasis, (c)
ammatory bowel disease
hysician
ve colitis diagnosed by a physician and cofirmed by radiographic examination
e right and left gluteal regions
ness at examination of the site of the insertion of the Achilles tendon or plantar
month before arthritis
urring within one month before arthritis
according to the following radiographic grading system:
moderate, and 4 = ankylosis

14

Page 581

Appendix III Criteria for the Classification

Criterion Definition
1. Malar rash
2. Discoid rash Fixed erythema, flat or ratised, over
3. Photosensitivity
4. Oral ulcers Erythematous raised patches with a
5. Arthritis in older lesions
6. Serositis Skin rash as a result of unusual reac
Oral or nasopharyngeal ulceration,
7. Renal disorder Nonerosive arthritis involving two o
8. Neurologic disorder a) Pleuritis – convincing history of

9. Hematologic disorder b) Pericarditis – documented by EC
a) Persistent proteinuria greater than
10. Immunologic disorder b) Cellular casts may be red cell, he
a) Seizures – in the absence of offen
11. Antinuclear antibody electrolyte imbalance or
b) Psychosis – in the absence of off
electrolyte imbalance
a) Hemolytic anemia – with reticulo
b) Leukopenia – less than 4000/mm
c) Lymphopenia – less than 1500/m
d) Thrombocytopenia – less than 10
a) Anti-DNA: antibody to native D
b) Anti-SM: presence of antibody t
c) Positive finding of antiphospholi
cardiolipin antibodies, (2) a positive
positive serologic test for syphilis k
pallidum immobilization or fluoresc
An abnormal titer of antinuclear ant
in the absence of drugs known to be

of Systemic Lupus Erythematosus

r the malar eminences, tending to spare the nasolabial folds

adherent keratotic scaling and follicular plugging; atrophic scarring may occur

ction to sunlight, by patient history or physician observation
usually painless, observed by a physician
or more peripheral joints, characterized by tenderness, swelling, or effusion
pleuritis pain or rub heard by a physician or evidence of pleural effusion or

CG or rub or evidence of pericardial effusion
n 0.5 grams per day or greater than 3+ if quantitation not performed or
emoglobin, granular, tubular, or mixed
nding drugs or known metabolic derangements; eg, uremia, ketoacidosis, or

fending drugs or known metabolic derangements; eg, uremia, ketoacidosis, or

ocytosis or
m3 total on two or more occasions or
mm3 on two or more occasions or
00,000/mm3 in the absence of offending drugs
DNA in abnormal titer or
to SM nuclear antigen or
ipid antibodies based on (1) an abnormal serum level of IgG or IgM anti-
e test result for lupus anticoagulant using a standard method, or (3) a false
known to be positive for at least 6 months and confirmed by Treponema
cent treponemal antibody absorption test
tibody by immunofluorescence or an equivalent assay at any point in time and
e associated with “drug-induced lupus” syndrome

15

Page 582

ข้ออกั เสบรูมาตอยด์

Keyword : rheumatoid arthritis พ.ญ. ปารวี สุวรรณาลยั

โรคขอ้ อกั เสบรูมาตอยดเ์ ป็ นโรคเร้ือรังท่ีมีความชุกประมาณ 0.5-1 % มีการอกั เสบของอวยั วะตา่ งๆได้
ทวั่ ร่างกาย แตม่ ีอาการเด่นท่ีขอ้ ตอ่ ต่างๆไดเ้ กือบทุกขอ้ ลกั ษณะของการอกั เสบมกั เป็ นมากสลบั นอ้ ย แต่มกั ไมม่ ี
ช่วงท่ีปลอดอาการ ผปู้ ่ วยส่วนใหญ่แมร้ ับการรักษาอาการดีข้ึน แตไ่ ม่หายขาด ตอ้ งรับประทานยาควบคุมโรคอยา่ ง
ตอ่ เน่ือง ซ่ึงผปู้ ่ วยบางรายโรคสงบจนอาการเหมือนปกติ บางรายปลอดอาการแต่มีการดาเนินโรคต่อไปจนเกิดการ
ทาลายขอ้ ในท่ีสุด บางรายโรครุนแรงมีอาการขอ้ ปวดบวมตลอด รวมท้งั อาจเกิดการทาลายขอ้ อยา่ งรวดเร็วภายใน
ระยะเวลา 6 เดือนแรกหลงั เกิดอาการได้ (1) นอกจากอาการขอ้ อกั เสบยงั อาจเกิดอาการในระบบอื่นได้ เช่น เยอ่ื
หุม้ หวั ใจและปอดอกั เสบ หลอดเลือดอกั เสบ ปอดอกั เสบเป็ นพงั ผดื อาการปากแหง้ ตาแหง้ แตม่ กั ไม่รุนแรงเมื่อ
เปรียบเทียบกบั โรคเน้ือเยอ่ื เกี่ยวพนั อกั เสบอื่นๆ โดยเฉพาะโรคลปู ัส (systemic lupus erythematosus)
ผลของการป่ วยเป็ นโรครูมาตอยดท์ าใหส้ มรรถภาพของร่างกายแยล่ ง อาจเกิดความพกิ ารไดร้ ้อยละ 40-50%
ภายในระยะเวลา 5 ปี (2) และมกั มีอายขุ ยั ส้นั กวา่ ประชากรทว่ั ไปในวยั เดียวกนั โดยสาเหตุส่วนใหญ่ของการ
เสียชีวติ เน่ืองมาจากภาวะหลอดเลือดแขง็ ตวั และอดุ ตนั

ปัจจุบนั ยงั ไม่ทราบสาเหตทุ ี่แทจ้ ริงของโรคแน่ชดั จากการศึกษาพบวา่ น่าจะเป็ นผลกระทบร่วมของ
พนั ธุกรรม เช่น ยนี บนตาแหน่ง HLA-DRB1 ที่มีการเรียงตวั ของกรดอมิโนแบบ QKRAA เป็ นตน้ ร่วมกบั
ปัจจยั ภายนอก เช่นเช้ือโรคตา่ งๆ ท้งั ไวรัสและแบคทีเรีย
การวนิ จิ ฉัย

เกณฑก์ ารวนิ ิจฉยั โรคขอ้ อกั เสบรูมาตอยดข์ อง The American Rheumatism Association ปี
1998 (3) [Appendix I]
ผปู้ ่ วยจะตอ้ งมีอาการตามเกณฑก์ ารวนิ ิจฉยั อยา่ งนอ้ ย 4 ขอ้ จากท้งั หมด 7 ขอ้ โดยขอ้ ท่ี 1 – 4 ตอ้ งเป็นมานานอยา่ ง
นอ้ ย 6 สปั ดาห์

1. ข้อฝื ดตงึ ตอนเช้า นานกว่า 1 ช่ัวโมง
ซ่ึงเป็ นอาการที่พบไดใ้ นโรคขอ้ อกั เสบทว่ั ไป ไมเ่ ฉพาะโรค

2. มอี าการข้ออกั เสบจากการตรวจร่างกาย ตั้งแต่ 3 ข้อขนึ้ ไป
ซ่ึงก็ไมใ่ ช่ลกั ษณะเฉพาะโรค แตโ่ รครูมาตอยดม์ กั มีอาการอกั เสบที่ขอ้ โคนนิ้วมือและเทา้
(metacarpal joints/MCP และ metatarsal joints/MTP), ขอ้ กลางของนิ้วมือและเทา้
(proximal interphalangeal joints) อยา่ งไรกต็ ามมีผปู้ ่ วยรูมาตอยดม์ ากกวา่ 50% ท่ีมาดว้ ย
อาการขอ้ อกั เสบเพียง 1-2 ขอ้ ในระยะแรกของโรค

3. มีอาการข้อนิ้วมอื หรือข้อมืออักเสบอย่างน้อย 1 ข้อ

4. มอี าการข้ออกั เสบแบบสมมาตร (symmetrical arthritis)
คือมีอาการอกั เสบของขอ้ ท้งั สองดา้ นของร่างกาย แตใ่ นระยะแรกของโรคผปู้ ่ วยบางรายอาจมีขอ้ อกั เสบ
ในลกั ษณะไม่สมมาตรได้

5. ตรวจพบป่ ุมรูมาตอยด์ บริเวณใกลข้ อ้ ,bony prominence หรือ extensor surface ของแขนขา
เป็ นลกั ษณะท่ีมีความจาเพาะสูงในการวนิ ิจฉยั รูมาตอยด์ ตรวจพบเพยี งร้อยละ 3-5 แต่มกั ตรวจไมพ่ บในผปู้ ่ วยท่ีมี
อาการระยะแรก

Page 583

6. ตรวจพบสารรูมาตอยด์ (rheumatoid factor) ในเลอื ด
โดยทว่ั ไปตรวจพบร้อยละ 85 แตใ่ นผปู้ ่ วยระยะแรก หรือผปู้ ่ วยที่อาการไม่รุนแรง มกั ตรวจไม่พบสารรู
มาตอยดใ์ นเลือด นอกจากน้นั อาจตรวจพบผลบวกลวง (ไมไ่ ดเ้ ป็ นโรครูมาตอยด์ ) ในหลายภาวะ เช่น
ผสู้ ูงอาย,ุ การติดเช้ือเร้ือรัง รวมท้งั โรคขอ้ อกั เสบและเน้ือเยอ่ื เก่ียวพนั อกั เสบอ่ืนๆ

7. การเปลย่ี นแปลงของกระดูกในข้อบริเวณมอื จากภาพถ่ายรังสี
การตรวจหาการสึกกร่อนของกระดกู ทอี่ ย่ใู นข้อ ( marginal bone erosion) จากภาพถา่ ยรังสี
สามารถพบไดร้ ้อยละ 15-30 ในระยะ 1 ปี แรกของโรค แตใ่ นระยะ 2 ปี แรก จะพบถึงร้อยละ 90 และแม้
เกณฑ์วนิ จิ ฉัย ใช้ภาพรังสีของมือ แต่เนื่องจากขอ้ อกั เสบรูมาตอยดใ์ นระยะแรกมกั มีอาการของขอ้ นิ้วเทา้
และขอ้ เทา้ ดว้ ย จึงควรส่งตรวจภาพรังสีของท้งั มือและเทา้ ในผปู้ ่ วยรูมาตอยดร์ ะยะแรกทุกราย

โรคท่ีมีอาการปวดขอ้ และตอ้ งทาการวนิ ิจฉยั แยกโรคออกจากโรคขอ้ อกั เสบรูมาตอยดท์ ่ีมีอาการแสดง
ระยะแรกแบบตา่ งๆ ไดแ้ ก่
1. โรคขอ้ อกั เสบเร้ือรงั หลายขอ้ (Chronic oligo-polyarthritis)
ซ่ึงเป็ นอาการท่ีพบในผปู้ ่ วยรูมาตอยด์มากกวา่ ร้อยละ 50 เช่น โรคขอ้ อกั เสบที่เกิดตามหลงั การติดเช้ือแบคทีเรีย
streptococcus, ไวรัส (เช่น parvovirus, hepatitis B, hepatitis C หรือ HIV) หรือ วณั โรค
(infection associated arthropathy but not septic arthritis), โรคเน้ือเยอื่ เกี่ยวพนั อกั เสบ (โรคลูปัส,
โรคหนงั แขง็ , overlapping syndrome), seronegative spondyloarthropathy (SNSA), โรคเกา๊ ท์
และเก๊าทเ์ ทียม (CPPD), โรคขอ้ ท่ีเกิดสมั พนั ธ์กบั มะเร็ง ( paraneoplastic syndrome)
2. โรคขอ้ อกั เสบเฉียบพลนั เป็ นๆหายๆ (Palindromic rheumatism)
พบในผปู้ ่ วยรูมาตอยดป์ ระมาณร้อยละ 10 แตพ่ บในระยะแรกๆของโรคขอ้ อกั เสบไดห้ ลายชนิด เช่น

seronegative spondyloarthropathy (SNSA), systemic lupus erythematosus (SLE),

Behcet’s disease เป็นตน้ โดยประมาณ 1/3 ของผปู้ ่ วยที่มีอาการปวดขอ้ แบบน้ี จะกลายเป็นรูมาตอยดใ์ นท่ีสุด
3. โรคขอ้ อกั เสบเร้ือรังขอ้ เดียว (Chronic monoarthritis)
พบไดน้ อ้ ย และมกั เป็ นกบั ขอ้ ใหญ่ เช่น ขอ้ ไหล่ ขอ้ ศอก หรือ ขอ้ เขา่ ตอ้ งแยกจากโรค ขอ้ ติดเช้ือวณั โรค, ขอ้ เข่า
เส่ือม(โดยฉพาะในผปู้ ่ วยสูงอาย)ุ , มะเร็งของเยอื่ หุม้ ขอ้ หรือกระดกู , seronegative spondyloarthropathy
(SNSA) และ intermittent hydrathrosis (ซ่ึงลกั ษณะเป็นๆหายๆ แตจ่ ะมีอาการซ้าท่ีขอ้ เดิม ไมย่ า้ ยขอ้
แบบ palindromic rheumatism และมีอาการบวมเด่นแต่ไมม่ ีลกั ษณะแดงร้อน รวมท้งั อาการในแต่ละคร้ัง
นานเป็นสปั ดาหห์ รือเดือน ซ่ึงนานกวา่ paindromic rheumtism ท่ีมีอาการแค่ 2-5 วนั )

ในรายท่ีมีอาการของโรคมานาน สามารถอาศยั ลกั ษณะการดาเนินโรคมาประกอบการวนิ ิจฉยั ได้ คอื
1. Polycyclic pattern พบร้อยละ 70 เป็นกลุม่ ท่ีมีอาการขอ้ อกั เสบกาเริบ และลดลงสลบั กนั ไป บาง
รายอาจมีระยะท่ีโรคสงบเป็นช่วงๆ แต่ในระยะยาวจะพบวา่ ขอ้ ถกู ทาลายในท่ีสุด
2. Monocyclic pattern พบร้อยละ 20 เมื่อไดร้ ับการรักษาแลว้ สามารถเขา้ สู่ระยะโรคสงบไดน้ าน
โดยไม่มีการกาเริบของโรคอีก โดยอาการขอ้ อกั เสบมกั หายไปในระยะ 2 ปี แรกของการรักษา
3. Progressive pattern พบรอ้ ยละ 10 พยากรณ์โรคแยท่ ี่สุด มกั ไมส่ ามารถควบคุมการอกั เสบและ
การทาลายขอ้ ได้ นาไปสู่ความพกิ ารรุนแรงในท่ีสุด

Page 584

อาการอ่ืนนอกระบบขอ้ (extra-articular manifeatation)
1. ป่ ุมรูมาตอยด์ เป็ นอาการนอกระบบขอ้ ท่ีพบบ่อยท่ีสุด ในคนไทยตรวจพบร้อยละ 3 เช่ือวา่ เป็ นผลจาก

หลอดเลือดอกั เสบ การตรวจทางพยาธิพบลกั ษณะเน้ือตายท่ีลอ้ มรอบดว้ ยเซล fibroblast (cenrtal
fibrinoid necrosis with palisading of fibroblasts) มกั พบตาแหน่งท่ีมีการกดทบั ขอ้ ศอก
นิ้วมือ กน้ กบ เอน็ ร้อยหวาย และสน้ เทา้ ขนาด 0.5-3 เซนติเมตร ลกั ษณะป่ ุมที่คลาไดอ้ าจนุ่มหรือแขง็
เคลื่อนไดห้ รือยดึ ติดกบั กระดูกขา้ งใตก้ ไ็ ด้ อาจพบไดห้ ลายแห่ง และหายไดเ้ มื่ออาการของโรคดีข้ึนหลงั
การรักษา บางคร้ังตอ้ งวนิ ิจฉยั แยกโรคจากกอ้ นไขมนั , granuloma และ tophi
2. ภาวะซีดเรื้อรัง ผลจากการอกั เสบเร้ือรัง ซ่ึงจะพบร่วมกบั ภาวะเกร็ดเลือดสูง และสมั พนั ธก์ บั อตั ราการ
ตกตะกอนของเมด็ เลือดแดง (erythrocyte sedimentation rate; ESR)
3. Felty’s syndrome มกั พบประมาณร้อยละ 1 ในผปู้ ่ วยที่เป็ นโรคมานาน และมีอาการนอกระบบขอ้
อื่น เช่นป่ ุมรูมาตอยด์ เสน้ เลือดอกั เสบและมีแผลเร้ือรงั ที่ขา ตรวจพบจานวนเมด็ เลือดขาวต่า เกร็ดเลือด
ต่า ร่วมกบั มา้ มโต กลไกเช่ือวา่ เกิดจากมี immune complex หรือ antibodies ตอ่ นิวโทรฟิ ล และ
เกร็ดเลือด เกิดการทาลายเมด็ เลือดและเกร็ดเลือดที่มา้ ม
4. ต่อมนา้ เหลอื งโต มกั พบบริเวณใกลข้ อ้ ท่ีอกั เสบ เช่น เหนือขอ้ ศอก รักแร้ ลาคอ และขาหนีบ ถา้ ต่อม
น้าเหลืองโตมาก ควรส่งตรวจทางพยาธิ เพอ่ื แยกจากโรควณั โรคและมะเร็ง
5. อาการทางตา อาการตาแหง้ และกระจกตาอกั เสบ (keratocinjunctivitis sicca) พบบ่อยแตไ่ ม่
สมั พนั ธ์กบั อาการขอ้ อกั เสบ เช่น เยอื่ หุม้ ตาขาวอกั เสบ (episcleritis)สมั พนั ธก์ บั อาการขอ้ อกั เสบ แต่
อาการทางตาไม่รุนแรง ส่วนใหญเ่ คืองตา ตาแดง หรืออาจเกิดตุม่ นูนท่ีเยอ่ื บุตาขาว และตาขาวอกั เสบ
(scleritis) เป็นภาวะแทรกซอ้ นที่รุนแรง แต่พบไดน้ อ้ ย สมั พนั ธก์ บั อาการขอ้ อกั เสบ และระยะเวลา
การเป็ นโรค รายที่เป็ นมานานและรักษาไม่ถูกตอ้ ง ทาใหต้ าขาวบางลงและอาจทะล(ุ scleromalacia
perforan) จนตาบอดได้
6. ระบบทางเดนิ หายใจ เช่น เยอื่ หุม้ ปอดอกั เสบ (pleuritis) อาจไมม่ ีอาการหรือมีอาการเจบ็ หนา้ อกเวลา
หายใจลึกๆ บางรายอาจมีน้าในช่องเยอื่ หุม้ ปอด ซ่ึงจะตรวจพบเซลเมด็ เลือดขาวประมาณ 100- 500 ตวั /
มม3 โปรตีนคอ่ นขา้ งสูง มากกวา่ 4 กรัม/ดล. และระดบั น้าตาลต่า 10 – 50 มก./ ดล.(ซ่ึงระดบั น้าตาลต่า
เป็ นลกั ษณะเฉพาะของโรครูมาตอยด์ เชื่อวา่ เป็ นผลจากน้าตาลในเลือดไมส่ ามารถซึมผา่ นเยอื่ หุม้ ปอดท่ี
อกั เสบได)้ , ปอดอกั เสบ (interstitial pneumonitis) มกั ไมม่ ีอาการ ยกเวน้ รายท่ีมีการอกั เสบ
รุนแรง จะมีอาการไอ เหนื่อยหอบ จนถึงหายใจลม้ เหลวได้ ตรวจพบ interstitial infiltration
บริเวณชายปอดจากภาพถา่ ยรังสี ส่วนใหญม่ กั เกิดในผปู้ ่ วยที่ตรวจพบสารรูมาตอยดใ์ นเลือดร่วมกบั
antinuclear antibodies (ANA) และ กอ้ นในปอด (lung nodules)มกั ไมม่ ีอาการ ตรวจพบ
กอ้ นในปอดจากภาพถ่ายรังสี อาจเป็นกอ้ นเดี่ยวหรือหลายกอ้ น และอาจพบโพรงอยภู่ ายในกอ้ น
ลกั ษณะทางพยาธิเหมือนป่ ุมรูมาตอยด์ สมั พนั ธ์กบั อาการขอ้ อกั เสบและการตรวจพบสารรูมาตอยด์
7. ระบบหวั ใจ เช่น เยอ่ื หุม้ หวั ใจอกั เสบ (pericarditis) อาจไมม่ ีอาการ หรือเจบ็ หนา้ อกดา้ นซา้ ย ในราย
ท่ีมีอาการเร้ือรัง อาจเกิดภาวะ constrictive pericarditis และหวั ใจลม้ เหลวได้ ตรวจพบน้าในช่อง
เยอ่ื หุม้ หวั ใจโดย echocardiogram ประมาณร้อยละ 30 โดยลกั ษณะน้าเหมือนท่ีพบในภาวะเยอื่ หุม้
ปอดอกั เสบ อาการสมั พนั ธก์ บั อาการขอ้ อกั เสบ , กลา้ มเน้ือหวั ใจอกั เสบ มกั ไม่มีอาการ ลกั ษณะทาง
พยาธิ พบลกั ษณะคลา้ ยป่ ุมรูมาตอยด์ และอาจพบสาร amyloid แทรกอยใู่ นช้นั กลา้ มเน้ือ และความ

Page 585

ผิดปกติของลิน้ หวั ใจ พบประมาณร้อยละ 30 โดยพบ mitral valve regurgutation บ่อยท่ีสุด แต่
มกั ไม่มีผลต่อการทางานของหวั ใจ
8. ระบบประสาท เช่น เสน้ ประสาทถูกกดทบั (nerve entrapment) เกิดจากเยอ่ื หุม้ ขอ้ ท่ีบวมอกั เสบ ทา
ใหก้ ดเสน้ ประสาทท่ีรอดผา่ นขอ้ น้นั ๆ ไม่สมั พนั ธ์กบั ระยะเวลาการเป็ นโรค หรืออาการนอกระบบขอ้
อ่ืนๆ เสน้ ประสาทท่ีถกู กดทบั บ่อยคือ เสน้ ประสาท median, ulnar, posterior tibial และ
posteroir interosseous, เสน้ ประสาทอกั เสบ แบบ mononeuritis multiplex เช่ือวา่ เกิดจาก
ภาวะหลอดเลือดอกั เสบ และพบในรายที่มีขอ้ อกั เสบรุนแรง และไขสนั หลงั ถูกกดทบั อาจเกิดจากขอ้
กระดูกสนั หลงั เคลื่อน หรือเกิดจากเยอื่ บุขอ้ บริเวณขอ้ กระดูกสนั หลงั หนาตวั (pannus) จนกดไขสนั
หลงั พบวา่ กระดูกสนั หลงั ส่วนคอเคลื่อนบ่อยท่ีสุด โดยเฉพาะ atlanto-axial joint (C1-C2)
ผปู้ ่ วยจะมีอาการปวดตน้ คอเวลาขยบั คอ อาจร่วมกบั อาการชาและอ่อนแรงของแขนขา
9. หลอดเลอื ดอกั เสบ พบไดน้ อ้ ยและมกั พบในรายท่ีเป็นโรคมานาน ร่วมกบั มีอาการนอกขอ้ ระบบอื่น มี
การอกั เสบของหลอดเลือดไดท้ ุกขนาด หลอดเลือดขนาดเลก็ (capillary) อกั เสบ จะตรวจพบ
palpable purpura, periungual hematoma หลอดเลือดขนาดกลางอกั เสบ จะตรวจพบ เน้ือเยอ่ื
ปลายนิ้วตายจากการขาดเลือด (digital gangrene), แผลเร้ือรังท่ีผวิ หนงั (chronic cutaneous
ulcer) เช่ือวา่ เสน้ เลือดอกั เสบเกิดจาก immune complex
10. ระบบทางเดนิ อาหาร เช่น อาการปากแหง้ (xerostomia) มกั เกิดร่วมกบั keratoconjunctivitis
sicca ซ่ึงเรียกวา่ กลุ่มอาการ Sjogren (secondary Sjogren’s syndrome) พบวา่ มีการอกั เสบ
ของต่อมน้าลาย และพบเซลเมด็ เลือดขาวชนิด lymphocyte แทรกตวั อยใู่ นตอ่ มน้าลาย ส่วนความ
ผิดปกตขิ องตบั พบร้อยละ 65 โดยลกั ษณะทางพยาธิเป็ น portal fibrosis ไปจนถึง nodular

regenerative hyperplasia

11. ระบบไต พบนอ้ ยมาก ในรายที่เป็นมานานอาจพบภาวะ amyloidosis ของไต โดยตรวจพบ

proteinuria

12. ภาวะกระดกู พรุน พบไดบ้ ่อย เกิดจากไซโตคายน์ที่หลงั่ ออกมาในขบวนการอกั เสบของโรค โดยเฉพาะ
tumor necrosis factor และ interlukin-1 กระตนุ้ การแบ่งตวั และการทางานของเซล
osteoclast จึงเร่งการทาลายกระดูก จึงลดการสร้างกระดูก ผลรวมทาใหเ้ กิดภาวะกระดูกพรุน (4)

การวนิ จิ ฉัยด้วยภาพถ่ายรังสี
การตรวจดว้ ยภาพถา่ ยรังสีของขอ้ และกระดูกในโรครูมาตอยด์ เป็ นการตรวจที่ใชก้ นั แพร่หลาย ท้งั ใน

การวนิ ิจฉยั และติดตามการรักษา เน่ืองจากมีราคาถูก และมีระบบการใหค้ ะแนน เพอื่ ประเมินความรุนแรงของการ
ทาลายกระดูกและขอ้ ท่ีเป็นมาตรฐาน และเชื่อถือไดใ้ นการใชต้ ิดตามการเปล่ียนแปลงของกระดูกและขอ้ หลงั การ
รักษา เช่า Larsen score, Sharp/van de Heijde score แต่สาหรับโรครูมาตอยดใ์ นระยะแรก การตรวจ
ดว้ ยภาพถา่ ยรังสีอาจยงั ไม่มีความไวเพียงพอที่จะตรวจพบความผดิ ปกติขนาดเลก็ ของกระดูกและขอ้ (small
marginal bone erosion) โดยเฉพาะบริเวณท่ีมกั เกิดอาการในระยะแรก คือมือและเทา้ ซ่ึงเป็นบริเวณที่
เน้ือเยอื่ ออ่ นรอบขอ้ และกระดูกมกี ารซอ้ นทบั กนั อยา่ งมาก ดงั น้นั หากผปู้ ่ วยมีอาการเขา้ ไดก้ บั โรครูมาตอยดแ์ ละมี
ตวั บ่งช้ีวา่ พยากรณ์โรคแย่ แตต่ รวจไม่พบขอ้ สึกกร่อนขากภาพรังสี อาจส่งตรวจดว้ ยเทคนิคอน่ื เพม่ิ เตมิ เช่น
ultrasound หรือ MRI ซ่ึง MRI มีความไวในการตรวจพบการทาลายขอ้ มากท่ีสุด โดยสามารถตรวจพบ
ความผิดปกติต้งั แต่ระยะ bone marrow edema (ซ่ึงจะกลายเป็ น bone erosion ต่อไป) ระยะน้ีมี

Page 586

ความสาคญั เพราะผลการรักษาจะดีที่สุด ถา้ ไดร้ ับการรักษาดว้ ย DMARDs จนโรคสงบก่อนเกิดการทาลายขอ้

(bone erosion)

สาหรับนกั ศึกษาแพทยจ์ าเป็ นตอ้ งรู้วธิ ีการอา่ นภาพถ่ายรังสีพ้ืนฐาน เพือ่ วนิ ิจฉยั การสึกก่อนของขอ้ ตา่ งๆ
ได้ (5)ในท่ีน้ีจะกล่าวถึงความผิดปกติที่ตรวจพบไดใ้ นระยะตา่ งๆของโรคเท่าน้นั
การเปลี่ยนแปลงทางรังสีของขอ้ ในโรครูมาตอยด์

1. ขอ้ บิดผิดรูปในลกั ษณะต่าง ๆ (joint deformity)
2. เน้ือเยอ่ื อ่อนรอบขอ้ บวม (soft tissue swelling)
3. กระดูกบริเวณรอบขอ้ บางลง เนื่องจากการอกั เสบ (periarticular osteopenia)
4. กระดูกออ่ นถกู ทาลาย ช่องขอ้ แคบลง (joint space narrowing)
5. การกดั กร่อนของกระดูกบริเวณดา้ นขา้ งของขอ้ ที่รอยต่อกบั กระดูกออ่ น (marginal bone erosion)
6. การเกิดการเช่ือมกนั ของขอ้ ที่ถูกทาลาย รุนแรง (joint ankylosis)

การตรวจภาพถา่ ยรังสีเบ้ืองตน้ ก่อนเริ่มการรักษา ควรตรวจบริเวณ ขอ้ นิ้วมือและขอ้ มือ 2 ขา้ ง, เทา้ และ
ขอ้ เทา้ 2 ขา้ ง, กระดูกสนั หลงั บริเวณคอ ร่วมกบั ขอ้ อ่ืนท่ีมีอาการอกั เสบ โดยการเปล่ียนแปลงท่ีจดั เป็ นเกณฑ์
วนิ ิจฉยั คือ การเกิดการกดั ก่อนของขอ้ (marginal bone erosion)

การเปล่ียนแปลงทางรังสีขา้ งตน้ เกิดไดท้ ้งั กบั ขอ้ ขนาดเลก็ และขนาดใหญ่ ในโรครูมาตอยดเ์ กิดการ
เปลี่ยนปลงไดเ้ กือบทุกขอ้ ยกเวน้ ขอ้ กระดูกสนั หลงั ส่วน thoracic และ lumbosacral, ขอ้ กระเบนเหนบ็

(sacroiliac joint)

การวนิ ิจฉยั โรครูมาตอยดไ์ ดต้ ้งั แต่ระยะแรก โดยเฉพาะภายใน 6 – 12 เดือนแรก มีความสาคญั มาก
เพราะการรักษาที่ถูกตอ้ งภายในระยะ 2 ปี แรกของโรค จะใหป้ ระสิทธิภาพและผลการรักษาดีที่สุด ความยากใน
การวนิ ิจฉยั กรณีที่ตรวจไมพ่ บสารรูมาตอยดใ์ นเลือด รวมท้งั ไมพ่ บการเปลี่ยนแปลงทางรังสีของขอ้ ทาใหต้ อ้ ง
อาศยั ประวตั ิและการตรวจร่างกายอยา่ งละเอียด ร่วมกบั การตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการอื่น ในการวนิ ิจฉยั โรคใน
ระยะแรก

Page 587

การตรวจทางห้องปฏิบตั กิ าร
การตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการ นอกจากจะช่วยในการวนิ ิจฉยั แลว้ ยงั ช่วยพยากรณ์ความรุนแรงของโรค

และช่วยในการติดตามการรักษาดว้ ย
1. เพอ่ื การวนิ จิ ฉัย

1.1 Rheumatoid factor and anti-CCP

ดงั ไดก้ ล่าวขา้ งตน้ ในเกณฑก์ ารวนิ ิจฉยั เราใชส้ ารรูมาตอยดใ์ นเลือดเป็นหลกั แตเ่ นื่องจากไมม่ ี
ความจาเพาะ สามารถตรวจพบในผสู้ ูงอายุ และในโรคอื่น เช่น โรคเน้ือเยอื่ เกี่ยวพนั อกั เสบอื่นๆ , โรคมะเร็ง, โรค
ติดเช้ือเร้ือรัง เช่น infective bacterial endocarditis, salmonellosis, tuberculosis, syphylis,
influenza, rubella รวมท้งั โรคท่ีมีความผดิ ปกตขิ องโปรตนี ในเลือด เช่น mixed cryoglobulinemia,

hypergammaglobulinemia

ปัจจุบนั มีการพฒั นานาเอาเทคนิคการตรวจหา anticitrulline ท่ีมีความจาเพาะต่อโรครูมาตอยด์
มากกวา่ สารรูมาตอยดม์ าใช้ เรียกวา่ anti-cyclic citrullinated peptides (anti-CCP) (6) อยา่ งไรกต็ าม
anti-CCP มีความไวในการทดสอบใกลเ้ คียงกบั สารรูมาตอยด์ ดงั น้นั จึงแนะนาใหต้ รวจหาสารรูมาตอยดใ์ น
เลือดก่อน ถา้ ตรวจไมพ่ บแตอ่ าการของผปู้ ่ วยเขา้ ไดก้ บั รูมาตอยด์ จึงตรวจหา anti-CCP ต่อ หรือถา้ อาการทาง
ขอ้ ไมส่ ามารถแยกจากโรคขอ้ อกั เสบเร้ือรังอื่น อาธิ โรคเน้ือเยอ่ื เกี่ยวพนั อเั สบ เช่น SLE หรือ โรคท่ีมีระดบั
globulin สูง เช่น hepatitis C with mixed cryoglobulinemia ซ่ึงโรคท้งั สอง กต็ รวจพบสารรูมา
ตอยดร์ ะดบั สูงได้ แต่มกั ตรวจไมพ่ บ anti-CCP

ถา้ ตรวจไมพ่ บท้งั สารรูมาตอยดแ์ ละ anti-CCP จะช่วยในการวนิ ิจฉยั seronegative rheumatoid
ที่มกั มีพยากรณ์โรคดีกวา่ รูมาตอยดท์ ว่ั ไป และแยก seronegative spondyloarthropathy (SNSA) ท่ีอาจ
ไม่มีอาการปวดหลงั หรือเอน็ อกั เสบชดั เจนได้ โดยเฉพาะ psoriatic arthritis ซ่ึง 1/5 อาจมีอาการแสดงคลา้ ย
โรครูมาตอยดไ์ ด้

1.2 การตรวจน้าไขขอ้
มกั ทาการตรวจเพ่ือวนิ ิจฉยั กรณีท่ีโรครูมาตอยดม์ ีอาการแบบขอ้ อกั เสบเร้ือรังขอ้ เดียว เพอ่ื แยกออกจาก

โรคที่มีอาการแสดงคลา้ ยกนั ดงั ไดก้ ลา่ วในเร่ืองการวนิ ิจฉยั แยกโรค โดยในโรคขอ้ อกั เสบรูมาตอยด์ น้าไขขอ้ จะ
เป็ นลกั ษณะ inflammatory type ดูดว้ ยตาเปลา่ มีลกั ษณะขนุ่ และอาจพบเน้ือเยอ่ื เป็ นกอ้ นเลก็ ๆคลา้ ยเมลด็
ขา้ วลอยอยู่ เรียกวา่ rice bodies (ซ่ึงเป็ นเยอื่ หุม้ ขอ้ ที่มีการแบ่งตวั อยา่ งมากและหลุดออกมาอยใู่ นน้าไขขอ้ )
ตรวจนบั เมด็ เลือดขาวไดป้ ระมาณ 5,000 – 60,000 ตวั /มม3 ร้อยละ 75 เป็ นเมด็ เลือดขาวชนิดนิวโทรฟิ ล ระดบั
น้าตาลในน้าไขขอ้ ต่า คลา้ ยกบั ในภาวะขอ้ อกั เสบติดเช้ือ

2. เพอ่ื การพยากรณ์โรค
ท้งั สารรูมาตอยดแ์ ละ anti-CCP (7) ช่วยในการวนิ ิจฉยั โรคและบอกพยากรณ์โรค ผทู้ ่ีมีสารรูมา

ตอยดแ์ ละ/หรือ anti-CCP มกั มีพยากรณ์โรคแย่ มีขอ้ อกั เสบรุนแรง เกิดการทาลายขอ้ เร็ว ตอ้ งใชย้ าควบคุมโรค
ขนาดสูง และมีจานวนผปู้ ่ วยที่โรคสงบนอ้ ยกวา่ กลุ่มที่ไม่มีสารท้งั สอง นอกจากน้นั ผทู้ ่ีมีสารรูมาตอยดใ์ นเลือดสูง
ยงั มีแนวโนม้ ที่จะมีอาการอ่ืนนอกระบบขอ้ มากกวา่ และคา่ การตกตะกอนของเมด็ เลือดแดง (ESR) และจานวน
เกร็ดเลือดที่เพิม่ ข้ึน กส็ ามารถใชเ้ ป็ นตวั บอกวา่ พยากรณ์โรคไมด่ ีได้

3. เพอ่ื การตดิ ตามการรักษา
ใชต้ ิดตามตวั บ่งช้ีการอกั เสบ ไดแ้ ก่ erythrocyte sedimentation rate (ESR) ,

C-polysaccharide reacting protein (CRP)

Page 588

การรักษา
โรครูมาตอยดเ์ ป็ นโรคท่ีมีความผดิ ปกติของการควบคุมภูมิคุม้ กนั ของร่างกาย (autoimmune

disease) ก่อใหเ้ กิดการอกั เสบ ดงั น้นั ยาที่ใชใ้ นการรักษาจึงเป็ นกลมุ่ ที่มีฤทธ์ิปรับภมู คิ ุม้ กนั ใหท้ างานลดลง
รวมท้งั ลดการสร้างสารอกั เสบตา่ งๆ เนื่องจากในอดีตยงั ไมท่ ราบกลไกการเกิดโรคแน่ชดั ยาที่ใชจ้ ึงออกฤทธ์ิกด
ภมู ิคุม้ กนั โดยรวม แตป่ ัจจบุ นั ความรู้ความเขา้ ใจในกลไกการเกิดโรคพฒั นาข้ึน จึงมียาที่ถกู ออกแบบมาเพอ่ื ฤทธ์ิ
เฉพาะที่ (targeted therapy) ทาใหป้ ระสิทธิภาพการรักษาดีข้นึ จุดมงุ่ หมายในการรักษา คือ
1. ลดความเจบ็ ปวด
2. ลดการอกั เสบ ซ่ึงทาใหเ้ กิดอาการปวดและการทาลายขอ้
3. ทาใหข้ อ้ มีสภาพใชง้ านไดเ้ หมือนปกติ
การตดิ ตามเพอ่ื ดูการตอบสนองต่อการรักษา

ประกอบดว้ ยการติดตาม อาการปวดขอ้ , อาการขอ้ ติดตอนเชา้ (morning stiffness), อาการ
อ่อนเพลีย, จานวนขอ้ ที่บวม, จานวนขอ้ ท่ีกดเจบ็ และระดบั ESR หรือ CRP โดยในระดบั สากลนิยมใชต้ วั ติด
ตามที่เรียกวา่ DAS score (เป็นสูตรทางคณิตศาสตร์ คานวณจากจานวนขอ้ ท่ีบวม, จานวนขอ้ ท่ีกดเจบ็ และ
ESR) โดยเกณฑท์ ่ีน่าเชื่อถือและประเมนิ โดยใชจ้ านวนขอ้ นอ้ ยที่สุด คือ DAS28 (8)โดยประเมินขอ้ ท้งั หมด
28 ขอ้ ดงั น้ี ขอ้ ไหล,่ ขอ้ ศอก, ขอ้ มือ, ขอ้ โคนนิ้วมือ (metacarpophalangeal joints; MCPs), ขอ้ กลางนิ้ว
มือ (proximal interphalangeal joints; PIPs) และขอ้ เขา่ สุดทา้ ยคือประเมินภาวะพกิ ารทุพพลภาพและ
การเปล่ียนแปลงทางรังสีของกระดูกและขอ้ โดยอาจใชต้ วั ติดตามคือ Larsen score หรือ Sharp/van de
Heijde score แต่เน่ืองจากมีรายละเอียดในการอ่านผลภาพรังสีมาก จึงมกั ใชใ้ นงานวจิ ยั มากกวา่ ทางปฏิบตั ิ

ในอดีตการรักษาโรครูมาตอยดด์ ว้ ยยาปรับเปล่ียนการดาเนินโรค (Disease modifiying
antirheumatic drugs or DMARDs) จะใชใ้ นผปู้ ่ วยที่มีอาการรุนแรง หรืออาการไมด่ ีข้ึนหลงั จากรักษา
ดว้ ยยาลดอกั เสบกลุม่ NSAIDs (Nonsteroidal anti-inflammatory drug) เป็ นระยะเวลานาน
เนื่องจากความกงั วลเรื่องผลขา้ งเคียงจากยาซ่ึงส่วนใหญเ่ ป็ นยากดภูมิคุม้ กนั แต่ทาใหผ้ ลการรักษาไม่ดี มกั มีขอ้ ที่
ถกู ทาลายแลว้ เม่ือเร่ิมใชย้ ากลุม่ DMARDs และมกั ตอ้ งใชย้ า DMARDs ขนาดสูง หรือร่วมกบั ยากลุ่ม
corticosteroids ในการควบคุมโรค การรักษาแบบน้ีทาใหม้ ีผปู้ ่ วยส่วนนอ้ ยที่เขา้ สู่ระยะโรคสงบ
(remission) หลงั จากปี พ.ศ. 2523 จึงมีการปรับแนวทางการรักษา โดยเร่ิมยากล่มุ DMARDs ต้งั แต่
ระยะแรกของโรค เพอ่ื ควบคุมการอกั เสบของโรคโดยเร็วที่สุด และป้ องกนั ไม่ใหข้ อ้ ถกู ทาลาย

อยา่ งไรกต็ ามการดูแลรักษาผปู้ ่ วยรูมาตอยดใ์ หม้ ปี ระสิทธิภาพดีที่สุด ตอ้ งรักษาแบบองคร์ วม
ประกอบดว้ ย การรักษาดว้ ยยา , เวชศาสตร์ฟ้ื นฟเู พ่อื ฟ้ื นฟกู ลา้ มเน้ือและใส่อปุ กรณ์แกไ้ ขขอ้ ผดิ รูป และ การรักษา
ดว้ ยการผา่ ตดั (เช่นการเปลี่ยนขอ้ เทียม ในกรณีที่ขอ้ เสียสภาพมาก หรือการผา่ ตดั เพื่อยดึ กระดูกใหม้ น่ั คง เช่น
กระดูกตน้ คอ) เน่ืองจากหนงั สือเลม่ น้ีจกั ทาเพือ่ นกั ศึกษาแพทยแ์ ละบณั ฑิตแพทยจ์ บใหม่ ดงั น้นั จะเนน้ แนวทาง
สาหรับผเู้ ริ่มตน้ ในเลือกใชย้ าและการพิจารณาเพ่อื ส่งปรึกษาอายรุ แพทยท์ วั่ ไปและอายรุ แพทยโ์ รคขอ้
แนวทางการเลอื กใช้ยา

โดยทว่ั ไปในผปู้ ้ วยท่ีมีอาการขอ้ อกั เสบมานานนอ้ ยกวา่ 6 สปั ดาห์ และยงั ไม่สามารถบอกไดแ้ น่ชดั วา่
เป็ นโรครูมาตอยดห์ รือขอ้ อกั เสบเร้ือรังอ่ืนๆ แนะนาใหใ้ ชย้ ากลมุ่ NSAIDs ถา้ การตอบสนองดีจนไม่มีอาการใน
2 สปั ดาห์ ไม่จาเป็ นตอ้ งใชย้ ากลุ่ม DMARDs แต่ถา้ ตอบสนองดี แตอ่ าการไมห่ ายขาดใน 2 สปั ดาห์ ใหต้ ดิ ตาม
การรักษาจนครบ 6 สปั ดาห์ เพ่ือพจิ ารณาเร่ิมยากลุม่ DMARDs

Page 589

ในรายที่มีอาการมานานกวา่ 6 สัปดาห์ อาจพจิ ารณายากล่มุ NSAIDs ประมาณ 4 สปั ดาห์ ถา้ ไม่เคย
ไดร้ ับยามาก่อน ถา้ อาการไมท่ ุเลาใหพ้ ิจารณาเร่ิมยากลุม่ DMARDs ถา้ ผปู้ ่ วยเคยไดร้ บั ยากล่มุ NSAIDs
มาแลว้ นานกวา่ 4 สปั ดาห์แตอ่ าการยงั ไมท่ ุเลา ใหเ้ ร่ิมยากลุ่ม DMARDs เลย โดยเฉพาะถา้ มีปัจจยั ที่บอกวา่
พยากรณ์โรคไม่ดี ซ่ึงจะกล่าวถึงในหวั ขอ้ ตอ่ ไป
การใช้ยากลุ่ม Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)

ในอดีตนิยมใช้ aspirin ปัจจุบนั NSAIDs ที่เป็ น non-selective COX inhibitors
(traditional NSAIDs) เป็ นที่นิยมมากกวา่ โดยเฉพาะ NSAIDs ท่ีมี high potency และ long haft
life เช่น naproxen(500-1500 มก.ต่อวนั แบ่งให้ 2 คร้ังต่อวนั ), piroxicam(10-20 มก.ตอ่ วนั ใหว้ นั ละ
คร้ัง) เป็ นตน้ แตก่ ารใชย้ ากล่มุ NSAIDs รวมท้งั aspirin มีผลขา้ งเคียงท่ีสาคญั และก่อใหเ้ กิดอนั ตรายถึงชีวติ
ได้ คือ เกิดแผลและเลือดออกในทางเดินอาหาร ซ่ึงเป็นผลจากการยบั ย้งั เอนไซม์ COX-1

ต่อมาจึงมีการพฒั นายากลมุ่ coxib หรือ selective COX-2 inhibitors ข้ึน เช่น celecoxib

(Celebrex), meloxicam (Mobic), rofecoxib (Vioxx), valdecoxib (Bextra), etoricoxib

(Arcoxia), lumiracoxib ( Prexige) ซ่ึงยากลมุ่ น้ีมีประสิทธิภาพในการลดอกั เสบไดใ้ กลเ้ คียงกบั
traditional NSAIDs แต่ลดผลขา้ งเคียงต่อทางเดินอาหาร ลดการเกิดแผลและเลือดออกจากทางเดินอาหาร
แตก่ ารเลือกยบั ย้งั เอนไซม์ COX-2 ทาใหเ้ กิดความไมส่ มดุลระหวา่ งหนา้ ที่ของเอนไซม์ COX-1 และ COX-
2 โดยเฉพาะต่อหลอดเลือด ทาใหเ้ กิดอบุ ตั ิการณ์หลอดเลือดสมองและหวั ใจ อดุ ตนั มากข้นึ รวมท้งั ผลขา้ งเคียง
อ่ืนๆ จึงทาใหม้ ีการถอนยากลมุ่ น้ีหลายตวั ออกจากตลาด คือ rofecoxib เน่ืองจากการเกิดหลอดเลือดอดุ ตนั ,
valdecoxib เน่ืองจากเกิดอาการแพร้ ุนแรงแบบ Steven Johnson Syndrome (SJS) และ toxic
epidermal necrolysis (TEN) ลา่ สุดในปี พ.ศ. 2550 Lumiracoxib ถกู ถอนออกจากตลาดเนื่องจากเกิด
ตบั อกั เสบรุนแรงจนเสียชีวติ (fatal liver failure)

อยา่ งไรกต็ ามผลขา้ งเคียงเก่ียวกบั หลอดเลือดอดุ ตนั มีรายงานในยากลมุ่ น้ีทุกตวั มากบา้ งนอ้ ยบา้ ง ดงั น้นั
การใชย้ า celecoxib, meloxiam และ etoricoxib ยงั ตอ้ งระมดั ระวงั และหลีกเลี่ยงในผปู้ ่ วยท่ีความเส่ียงตอ่
โรคหลอดเลือดอดุ ตนั สูง นอกจากน้นั ท้งั กล่มุ traditional NSAIDs และ coxib มีผลขา้ งเคียงเหมือนกนั
เร่ืองผลขา้ งเคียงต่อไต จึงตอ้ งระวงั การใชใ้ นผทู้ ่ีมีการทางานของไตลดลง เช่น ผสู้ ูงอาย,ุ ผทู้ ี่มีภาวะขาดน้า และ
ผปู้ ่ วยไตวาย เป็ นตน้ และถึงแมย้ ากลมุ่ coxib จะมีฤทธ์ิยงั ย้งั การทางานของเกร็ดเลือดนอ้ ยกวา่ traditional
NSAID มาก แตไ่ มแ่ นะนาใหใ้ ชย้ าน้ีกรณีท่ีมีเลือดออก ยกเวน้ กรณีหลงั ผา่ ตดั ที่ไมม่ ีเลือดออกแลว้ สามารถให้
ยากลมุ่ coxib เพอ่ื ระงบั อาการปวดอกั เสบได้
แนวทางการเลอื กใช้ยาปรับเปลยี่ นการดาเนนิ โรค (DMARDs)

ในปัจจบุ นั ยงั ไม่มียาตา้ นรูมาติซม่ั ที่ปรบั เปลี่ยนการดาเนินโรคชนิดใดชนิดหน่ึงเพยี งอยา่ งเดียวที่
เหมาะสมและมีประสิทธิภาพเพียงพอในการรักษาหรือควบคุมอาการขอ้ อกั เสบในระยะยาว จึงตอ้ งใชย้ าร่วมกนั
มากกวา่ 1 ชนิดในการรักษา เนื่องจากมียากลมุ่ DMARDs มากกวา่ 12 ชนิด การศึกษาผสมผสานยากล่มุ
DMARDs พบวา่ ชุดยาที่มี methotrexate เป็ นยาหลกั นิยมใชแ้ ละใหผ้ ลในการรักษาดีที่สุด หลกั การในการ
เลือกยา DMARDs ท่ีใชร้ ่วมกนั มีดงั น้ี

1. เลือกยาท่ีมีผลขา้ งเคียงแตกต่างกนั
2. เลือกยาท่ีมีระยะเวลาท่ียาเร่ิมออกฤทธ์ิเร็วชา้ ต่างกนั เพ่ือใหเ้ กิดผลการรักษาต่อเนื่อง เช่นยาท่ีมีราคาแพง

หรือผลขา้ งเคียงมาก แต่ออกฤทธ์ิเร็ว ร่วมกบั ยาที่ราคาถูกกวา่ ผลขา้ งเคียงนอ้ ยกวา่ แต่ออกฤทธ์ิชา้ เมื่อ
ไดผ้ ลการรักษาเตม็ ที่จากยาท้งั หมดแลว้ คอ่ ยพจิ ารณาลดยาที่ราคาแพง หรือผลขา้ งเคียงมากลง

Page 590

3. ชุดยา DMARDs ท่ีใหผ้ ลการักษาดีและนิยมในการเร่ิมการรักษา มีดงั น้ี (9)

3.1 Methotrexate + Sulfasalazine + Hydroxychloroquine
3.2 Methotrexate + Cyclosporin A
3.3 Methotrexate + leflunomide
3.4 Methotrexate + Anti-tumor necrosis factor (anti-TNF)

ส่วนใหญก่ ารเลือกใชย้ าหลายตวั ในการเร่ิมตน้ การรักษามกั ทาในกลมุ่ ผปู้ ่ วยที่มีอาการของโรครุนแรง หรือมี
พยากรณ์โรคไม่ดี (10)คือ
1. มีขอ้ อกั เสบรุนแรง และในช่วงที่ผา่ นมาไม่มีช่วงท่ีโรคสงบเลย
2. ขอ้ ขนาดใหญอ่ กั เสบ เช่น ขอ้ ไหล่, ขอ้ ศอก, ขอ้ สะโพก, ขอ้ เขา่
3. จานวนขอ้ ท่ีอกั เสบมากกวา่ 3 บริเวณ หรือรวมกนั มากกวา่ 20 ขอ้
4. มีอาการขอ้ ติดตอนเชา้ นานกวา่ 30 นาที
5. ตรวจพบอาการนอกระบบขอ้ เช่น ป่ ุมรูมาตอยด,์ ปอดอกั เสบ, เสน้ เลือดอกั เสบ หรือ ตาขาวอกั เสบรุนแรง
6. ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทางขอ้ จากภาพถ่ายรังสี เช่น มีช่องขอ้ แคบ หรือเกิดการสึกกร่อนของกระดูก

ภายในขอ้ ต้งั แตร่ ะยะแรกของโรค
7. ตรวจพบสารรูมาตอยดร์ ะดบั สูงในเลือด
8. มีประวตั ิโรคขอ้ รูมาตอยดท์ ี่รุนแรงในครอบครัว

โดยกลมุ่ ยา DMARDs แต่ละชดุ มีประสิทธิภาพ ราคาและผลขา้ งเคียงในการรักษาไมเ่ ท่ากนั ซ่ึง
แพทยท์ ่ีใชจ้ าเป็ นตอ้ งรู้กลไกการออกฤทธ์ิ ขนาดยาท่ีใช้ ระยะเวลาท่ียาเร่ิมออกฤทธ์ิ ผลขา้ งเคียงของยา และราคา
ยา แลว้ จึงพจิ ารณาความเหมาะสมในผปู้ ่ วยแต่ละราย

สาหรับผทู้ ่ีเริ่มตน้ ในการดูแลผปู้ ่ วยรูมาตอยด์ ยากลมุ่ DMARDs ที่ควรศึกษาเพื่อใหใ้ ชไ้ ดเ้ หมาะสม
ในการรักษารูมาตอยดร์ ะยะแรก โดยเฉพาะ 3-6 เดือนแรก แตถ่ า้ ยงั ไมส่ ามารถควบคุมอาการขอ้ อกั เสบได้ ควร
พจิ ารณาส่งตอ่ แพทยอ์ ายรุ กรรมหรืออายรุ กรรมโรคขอ้ ต่อไป
1. Antimalarial (Chloroqiune 250 มก./วนั และ Hydroxychloroquine 200 มก./วนั ) ซ่ึงเหมาะกบั
ผปู้ ่ วยรูมาตอยดท์ ี่ไมม่ ปี ัจจยั ที่บอกวา่ พยากรณ์โรคไม่ดี และไมม่ ีอาการขอ้ อกั เสบรุนแรง ยาเร่ิมออกฤทธ์ิประมาณ
12 สปั ดาหห์ ลงั เร่ิมยา ยามีผลขา้ งเคียงท่ีสาคญั คือ พษิ ตอ่ จอรบั ภาพ ซ่ึงเกิดจากยาไปสะสมที่จอตาบริเวณท่ีรับภาพ
ถา้ ตรวจพบระยะแรก (retinal pigmented epithelium) หลงั หยดุ ยา อาการจะกลบั เป็ นปกตไิ ด้ แต่ถา้ ไม่
หยดุ ยาอาการจะเป็ นมากข้นึ มี visual field defect จากการตรวจดว้ ย AMSLER grid และต่อมาเกิดเป็น
Bull’s eye จากการตรวจจอประสาทตา ซ่ึงเป็ นระยะที่ไม่สามารถแกไ้ ขใหเ้ ป็ นปกติได้ และอาจรุนแรงจนถึง
ข้นั ตาบอด ดงั น้นั จึงควรตรวจจอประสาทตาโดยจกั ษแุ พทยก์ ่อนใหย้ า และทุก 1 ปี หลงั ใหย้ า เมื่อตรวจพบการ
เปล่ียนแปลงระยะแรกดงั กลา่ วขา้ งตน้ ใหพ้ จิ ารณาหยดุ ยา และตรวจตาซ้า ทุก 6 เดือน ร่วมกบั พจิ ารณาใชย้ า
DMARDs ตวั อื่นในการรักษาหรืดส่งต่อแพทยเ์ ฉพาะทางตอ่ ไป ถา้ ควบคมอาการไดด้ ี จนโรคสงบ
(remission) ควรลดปริมาณยาลง
2. Methotrexate (2.5-25 มก. สปั ดาห์ละคร้ัง) เป็ นกลุ่มยากดภมู ิคุม้ กนั ซ่ึงเหมาะกบั ผปู้ ่ วยรูมาตอยดท์ ี่
พยากรณ์โรคไม่ดี และอาการขอ้ อกั เสบรุนแรง โดยคอ่ ยๆเพิม่ ขนาดยา 2.5-5 มก. ทุก 6 สปั ดาห์ สาหรับผ้เู ร่ิมต้น
แนะนาให้ใช้ในขนาดไม่เกนิ 15 มก. ต่อสัปดาห์ ถา้ ยงั ควบคุมอาการไม่ไดแ้ นะนาส่งตอ่ แพทยเ์ ฉพาะทาง ยาเร่ิม
ออกฤทธ์ิประมาณ 8 สปั ดาห์หลงั เริ่มยา ผลขา้ งเคียงที่สาคญั คือ กดการทางานของไขกระดูก ตบั อกั เสบ และอาจมี
อบุ ตั ิการณ์การติดเช้ือสูงข้ึน หา้ มใชย้ าในขณะที่มีการตดิ เช้ือ ดงั น้นั ก่อนการใหย้ าตอ้ งตรวจความสมบูรณ์เมด็

Page 591

เลือด (CBC), การทางานของตบั โดยเฉพาะระดบั เอนไซม์ transminase (AST, ALT) และการตรวจหา
การติดเช้ือซ่อนเร้น เช่น วณั โรค (screen CXR, tuberculin test), ตรวจอจุ จาระหาพยาธิ, ไวรัสตบั อกั เสบ
(HBsAg, +/- HBeAg , +/- HBV viral load, AntiHCV, +/- HCV viral load), ภาวะ
ภูมิคุม้ กนั บกพร่อง (Anti HIV, +/- HIV viral load) การตรวจหาระดบั viral load ทากรณีที่
serologic test ให้ผลบวกเท่าน้ัน นอกจากน้นั ตอ้ งตรวจการทางานของไต (Creatinine) เพราะยาขบั ทางไต
และจะเกิดพิษรุนแรงกรณีที่มีการทางานของไตลดลง ในการติดตามการรักษา ตอ้ งมีการติดตามการเปลี่ยนแปลง
ของ CBC, AST, ALT, Cr, stool parasite ทุก 6 -12 สปั ดาห์ และตรวจ CXR ทุก 1 ปี รวมท้งั อาการท่ี
แสดงวา่ มีการติดเช้ือทุกคร้ังท่ีมาโรงพยาบาล ท่ีสาคญั ควรแนะนาใหผ้ ปู้ ่ วยสงั เกตอาการ ไข้ ไอ เหนื่อยหอบ ปวด
ทอ้ ง ถา่ ยเหลว ปัสสาวะแสบขดั ถา้ มีอาการดงั กลา่ วควรหยดุ ยา methotrexate ชว่ั คราวได้ 1-2 สปั ดาห์ ร่วมกบั
พบแพทยเ์ พ่ือรบั การรักษาภาวะติดเช้ือ และควรหลีกเล่ียงการด่ืมแอลกอฮอลใ์ นขณะที่รับการรักษาดว้ ยยา

methotrexate

3. Sulfasalazine (500-3000 มก.ต่อวนั ) มีฤทธ์ิในการปรับภูมิคุม้ กนั ใหล้ ดลง แต่ไมม่ ากเท่า
methotrexate อาจใชไ้ ดใ้ นกรณีท่ีมีการติดเช้ือที่ไมร่ ุนแรงร่วมดว้ ย เวลาเร่ิมยาตอ้ งค่อยๆเพ่มิ ขนาดทีละ 500
มก. ทุก 3-5 วนั เนื่องจากผลขา้ งเคียงท่ีพบบ่อย คือ คล่ืนไสอ้ าเจียน อาจใหย้ าลดอาการคลื่นไสร้ ่วมดว้ ยในรายท่ีมี
อาการไมม่ าก แตถ่ า้ อาการรุนแรงตอ้ งหยดุ ยา นอกจากน้นั มีผลต่อการทางานของตบั และการสร้างเมด็ เลือด
เช่นเดียวกบั Methotrexate ท่ีสาคญั และอนั ตรายท่ีสุด คือ ภาวะแพย้ า ต้งั แต่ผื่นคนั ท่ีอาจรุนแรงจนเป็ น
Steven Johnson Syndrome และ anaphylaxis ได้ ดงั น้นั ตอ้ งใหค้ าแนะนาเร่ืองแพย้ า และใหห้ ยดุ ยา
ทนั ทีเมื่อสงสยั วา่ มีอาการแพย้ า แต่เน่ืองจากยาชนิดน้ี อาจไม่ไดม้ ีทว่ั ไปในทุกโรงพยาบาล เนื่องจากปริมาณการใช้
ไมม่ าก ดงั น้นั ถา้ คิดวา่ ผปู้ ่ วยรูมาตอยดร์ ายใดตอ้ งใชย้ ากลมุ่ น้ี ใหพ้ จิ ารณาส่งต่ออายรุ แพทยโ์ รคขอ้

สรุป
จะเห็นวา่ การรักษารูมาตอยดใ์ หไ้ ดผ้ ลดี จาเป็ นที่จะตอ้ งวนิ ิจฉยั ไดต้ ้งั แต่ระยะแรก และใหก้ ารรักษาที่

เหมาะสม ผปู้ ่ วยจึงจะมีโอกาสโรคสงบ ลดความทรมานจากการอาการปวดขอ้ และป้ องกนั ความพกิ ารของขอ้ ได้
นอกจากน้นั การติดตามการรักษา เพ่อื ปรับยาใหส้ ามารถควบคุมอาการและป้ องกนั ภาวะแทรกซอ้ นจากยา กส็ าคญั
เช่นกนั เนื่องจากโรคน้ีเป็นโรคเร้ือรัง ผปู้ ่ วยตอ้ งรบั ประทานยาเป็ นเวลานาน และสุดทา้ ยเนื่องจากผปู้ ่ วยท่ีมีความ
เจ็บปวดทรมาน มกั มีภาวะซึมเศร้าร่วมดว้ ย การใหก้ าลงั ใจผปู้ ่ วยวา่ โรคสามารถรักษาควบคุมอาการได้ เพยี งแต่
ตอ้ งรับประทานยาตอ่ เน่ืองเช่นเดียวกบั โรคเร้ือรังอ่ืนๆ เช่นเบาหวาม ความดนั โลหิตสูง เป็ นศิลปะในการรักษาท่ี
สาคญั ท่ีสุดและตอ้ งปฏิบตั ิในผปู้ ่ วยทุกราย

Page 592

แนวทางการดูแลรักษาผู้ป่ วยรูมาตอยด์

วนิ ิจฉยั Rheumatoid arthritis

ปัจจยั บ่งพยากรณ์โรคไม่ดี Film
ขอ้ ใหญ่อกั เสบ (ขอ้ ไหล่, ขอ้ ศอก, ขอ้ เขา่ ) both hands AP/obligue
Morning stiffness นานกวา่ 30 นาที C-spine AP/lat
คา่ การอกั เสบ(ESR/CRP) สูง Other joints

Rheumatoid factor positive (depend on symptoms/sign )
Film (erosion/narrow joint space)

Screen การติดเช้ือซ่อนเร้น Titrate DMARD ทุก 6-12 สปั ดาห์
จนไมม่ ีอาการขอ้ บวมหรือกดเจบ็ และ ESR < 30 mm/hr
CXR +/- PPD
HBsAg ตดิ ตามอาการข้างเคยี งจากยา Safety parameter
Anti-HCV และการตดิ เชือ้ Symptom/sign of infection
Anti- HIV ทุก 6-12 สปั ดาห์
LMP (ภาวะต้งั ครรภ)์
Combination DMARDs ติดตามการเปลี่ยนแปลงของ
MTX + CQ/HCQ ภาพรังสี ทุก 12 เดือน อาการแพย้ า
(+/- sulfasalazine
Myocrisine, AZA) BMD ทุก 2 ปี CBC
กรณีเสี่ยงภาวะกระดูกพรุน UA
โดยพจิ ารณาขอ้ หา้ มใชแ้ ละ SGOT/SGPT
ผลขา้ งเคียงในผปู้ ่ วยแต่ละราย Albumin
Cr
+/- prednisolone 5 mg/d
CXR (อยา่ งนอ้ ยทุกปี )
(6 เดือนแรก และลดลงจนหยดุ
ยาภายใน 1 ปี แรก) Screen maculopathy (ทุกปี )
ร่วมกบั Calcium element
800-1200 mg/d และ

bisphosphonate

กรณีเส่ียงภาวะกระดูกพรุน

If MTX > 15 mg/wk
but fail to control
arthritis
Refer to rheumatologist

Page 593

Reference
1.Uffe Møller Døhn, et al. Rheumatoid arthritis bone erosion volumes on CTand
MRI: reliability and correlations with erosion scores on CT, MRI and radiography.
Ann Rheum Dis 2007;66;1388-1392.
2. K. W. Drossaers-Bakker, et al. Long-Term Outcome in Rheumatoid Arthritis:A
Simple Algorithm of Baseline Parameters Can Predict radiographic Damage,
Disability, and Disease Course at 12-Year Follow up. Arthritis & Rheumatism
(Arthritis Care & Research) Vol. 47, No.4, August 15, 2002, pp 383–390.
3. Frank C, et al. The American Rheumatism Association 1987 Revised Criteria for
the classification of Rheumatoid arthritis. Arthritis& Rheumatism. Vol.31(3),P.321
4. Ellen M. Gravallese, Steven R. Goldring. Cellular mechanisms and the role of
cytokines in bone erosions in rheumatoid arthritis. Arthritis & Rheumatism. Vol. 43,
No. 10, October 2000, pp 2143–2151.

5. ไพจิตต์ อศั วธนบดี, พงศธ์ ร ณรงคฤ์ กษน์ าวนิ , สุดาทิพ ศิริชนะ. โรคขอ้ อกั เสบรูมาตอยด์ (Rheumatoid
arthritis) การอา่ นภาพรังสีเพือ่ การวนิ ิจฉยั โรครูมาติก หนา้ 15-27.

6. Nishimura K, et al Meta-analysis: diagnostic accuracy of anti-cyclic citrullinated
peptide antibody and rheumatoid factor for rheumatoid arthritis. Ann Intern Med.
2007 Jun 5;146(11):797-808.
7. M. A. Quinn. Anti-CCP antibodies measured at disease onset help identify
seronegative rheumatoid arthritis and predict radiological and functional outcome.
Rheumatology 2006 45(4):478-480.
8. EULAR handbook of clinical assessments in rheumatoid arthritis. Vienna: EULAR;
2000.
9. B Combe, et al. EULAR recommendations for the management of early arthritis:
report of a task force of the European Standing Committee for International Clinical
Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2007;66:34–45.
10. A. A.Williamson, G. J. Mccoll. Early rheumatoid arthritis: can we predict its
outcome? Internal Medicine Journal 2001; 31: 168–180.

Page 594

Patients with SLE

SLE เป็ นโรคแพภ้ ูมิตนเอง (Autoimmune disease) ท่ีพบมากในหญิงวยั เจริญพนั ธุ์ (ร้อยละ90) ปัจจุบนั
ไมท่ ราบสาเหตุการเกิดโรคท่ีชดั เจน สนั นิษฐานวา่ เกิดจาก พนั ธุกรรม ร่วมกบั ส่ิงแวดลอ้ ม ส่งผลใหม้ ีความผิดปกติของ
ระบบภมู ิคุม้ กนั การดาเนินโรคมคี วามหลากหลายในแต่ละบุคคล มีการกาเริบและสงบของโรคเป็นระยะ จุดมงุ่ หมายของ
การรักษาคือ ป้ องกนั การทาลายอวยั วะต่างๆโดยรักษาใหโ้ รคสงบโดยเร็วและป้ องกนั การกาเริบของโรคโดยเกิดผลขา้ งเคียง
จากการรักษานอ้ ยท่ีสุด

กลไกการเกิดโรค เกิดจากมีความผดิ ปกติของระบบภมู ิคุม้ กนั เกิดภาวะภมู ิไวเกิน (hypersensitivity) ของเมด็
เลือดขาวชนิด T และ B lymphocyte ส่งผลใหเ้ กิดการสร้าง autoantibodies ตา้ นทานเน้ือเยอ่ื ของตนเองและเกิด
immune complex ลอ่ งลอยไปตามกระแสเลือดไปติดตามอวยั วะต่างๆ นอกจากน้นั ยงั มีความผดิ ปกติของการกาจดั
immune complex ส่งผลใหเ้ กิดการอกั เสบของอวยั วะและเสน้ เลือด นาไปสู่การเกิดพยาธิสภาพในหลายอวยั วะ

สาหรับแพทยเ์ วชปฏิบตั ทิ วั่ ไปควรจะสามารถวนิ ิจฉยั ผปู้ ่ วยในระยะเร่ิมตน้ ได,้ สามารถดูแลรักษาผปู้ ่ วยที่มีอาการ
ไมร่ ุนแรง, สามารถตรวจติดตามผปู้ ่ วยและสามารถตรวจหาผปู้ ่ วยที่มีอาการรุนแรงและส่งต่อแพทยเ์ ฉพาะทางไดอ้ ยา่ ง
เหมาะสม
อาการและอาการแสดง[1]

1. Constitutional symptom ไดแ้ ก่ ไข้ ออ่ นเพลีย เบื่ออาหาร น้าหนกั ลด พบไดป้ ระมาณ 40-60% ของผปู้ ่ วย
บางรายอาจมีภาวะตอ่ มน้าเหลืองบริเวณคอโตร่วมดว้ ย (cervical lymphadenopathy)

2. ระบบผิวหนงั พบไดป้ ระมาณ 60-80% ของผปู้ ่ วย ระบบผวิ หนงั แบ่งเป็ น
2.1 Acute cutaneous lupus erythematosus (ACLE) แบง่ เป็ น localized และ generalized
ผ่นื Acute มกั สมั พนั ธ์กบั โรคกาเริบ
- Localized ACLE ไดแ้ ก่ malar rash (รูปที่ 1) เป็ นลกั ษณะผืน่ แดง บางคร้ังนูนบริเวณแกม้ 2 ขา้ งและ
จมูก เวน้ บริเวณ ร่องปี กจมูก (nasolabial fold),
- Generalized ACLE ลกั ษณะเป็ น generalized morbiliform eruption ถา้ เป็ นรุนแรงอาจพบ
เป็ น bullous LE เป็ นลกั ษณะต่มุ น้า (รูปท่ี 2)
2.2 Subacute cutaneous lupus erythematosus (SCLE) (รูปที่ 3) มี 2 ลกั ษณะ พบวา่ 15-30%
ของผปู้ ่ วยSCLE เป็ น SLE ผน่ื มกั เป็ นบริเวณท่ีโดนแดด (sun expose area) เช่น ไหล่, หลงั ส่วนบน,
แขน, คอ แต่ไมค่ ่อยพบบริเวณใบหนา้ ผื่นถูกกระตุน้ ดว้ ยแสงแดด มกั ตรวจพบ anti-Ro(SS-A), anti-
La(SS-B) ลกั ษณะผนื่ แบ่งเป็น
- Psoriasis-form or papulosquamous-form ลกั ษณะผน่ื เป็ นป้ื นแดงมีสะเก็ดสีขาว ลกั ษณะเหมือน
ผน่ื สะเกด็ เงิน
- Annular polycyclic form ลกั ษณะผน่ื เป็ นวง ขอบสีแดง บางคร้ังอาจมีตุ่มน้าบริเวณขอบร่วมดว้ ย
2.3 Chronic cutaneous lupus erythematosus ไดแ้ ก่
- discoid lesion (DLE) (รูปท่ี 4) พบวา่ ประมาณ 5% ของผปู้ ่ วย DLE เป็ น SLE มกั พบในผทู้ ่ีมีผนื่
กระจายทว่ั ตวั (generalized lesion)
- hypertrophic DLE เป็ นผน่ื ลกั ษณะเหมือนหูด (warty hyperkeratosis) มกั พบบริเวณ แขนดา้ น
นอก, หลงั , หนา้ มกั พบร่วมกบั ผน่ื DLE

Page 595

- LE profundus (panniculitis) เป็ นลกั ษณะผวิ หนงั บุ๋มลงไป โดยจะคลาได้ Subcutaneous
nodule ขนาด 1-3 ซม. ยดึ ติดกบั ช้นั dermis บางคร้ังอาจพบผนื่ DLE บนผวิ หนงั บริเวณน้นั ได้

3. ระบบขอ้ และกลา้ มเน้ือ
3.1 ขอ้ อกั เสบ อาการปวดขอ้ ขอ้ อกั เสบเป็ นอาการนาที่พบบ่อย พบไดป้ ระมาณ 40-90% ในผปู้ ่ วย ส่วนมากมกั
เป็ นหลายขอ้ มกั เป็นบริเวณขอ้ มอื และขอ้ นิ้วมือ ขอ้ เขา่ ภาวะขอ้ อกั เสบจะแสดงถึงการกาเริบของโรค ขอ้
อกั เสบใน SLE แตกตา่ งจาก Rheumatoid arthritis คือจะเป็ นลกั ษณะ nonerosive arthritis คือ
ไม่มีการทาลายขอ้ แตจ่ ะมีขอ้ ผดิ รูปได้ เรียกวา่ Jaccoud’s arthropathy ซ่ึงเกิดจาก subluxation ของ
ขอ้ การตรวจเอก็ ซเรย์ จะพบลกั ษณะ inflammatory arthritis ไดค้ ือ พบ periarticular
osteopenia, soft tissue swelling, subluxation แตจ่ ะไมพ่ บ bone erosion
3.2 กลา้ มเน้ือ ผปู้ ่ วยส่วนมากมีอาการปวดกลา้ มเน้ือ กลา้ มเน้ืออ่อนแรง มกั เป็ นผลจากขอ้ อกั เสบหรือ เกิดจาก
การใชย้ าสเตียรอยด,์ กลา้ มเน้ืออกั เสบที่มีการเพ่มิ ข้ึนของ creatinine phosphokinase พบไดน้ อ้ ยกวา่
10% ของผปู้ ่ วย SLE

4. ระบบหวั ใจ พบได้ ท้งั pericarditis, myocarditis, endocarditis และ coronary artery disease
4.1 Pericarditis พบประมาณ 20-30% ของผปู้ ่ วย SLE พบบ่อยท่ีสุดของแมจ้ ะเป็ นอาการทางระบบหวั ใจที่
พบ บ่อยท่ีสุดแตจ่ ดั อยใู่ น serositis ซ่ึงถือเป็ น minor organ ผปู้ ่ วยมาดว้ ยอาการเจ็บหนา้ อก และตรวจ
พบ pericardial rub มีส่วนหน่ึงท่ีไม่มีอาการและตรวจพบ pericardial effusion โดยบงั เอิญ อาการ
ท่ีเป็นมากถึงขนาดเกิด cardiac tamponade พบไดน้ อ้ ย ปกติจะโดยทวั่ ไปไมจ่ าเป็นตอ้ งเจาะตรวจ
pericardial effusion ยกเวน้ กรณีท่ีสงสยั สาเหตุเกิดจากการติดเช้ือ หรือ เกิด cardiac tamponade
การตรวจ pericardial fluid อาจจะพบ น้าตาลต่า, พบ ANA และ LE cells ได้
4.2 Myocarditis ผปู้ ่ วยมกั มาดว้ ยอาการ หวั ใจเตน้ ผดิ จงั หวะ การนาไฟฟ้ าผิดปกติ หวั ใจโต และมกั พบ
ร่วมกบั pericarditis และ การกาเริบของโรคที่อวยั วะอื่น มีการศึกษาพบวา่ ตรวจพบความผดิ ปกติจากการ
ตรวจหวั ใจดว้ ยคลน่ื ความถ่ีสูง (Echocardiography) ไดม้ ากถึง 64% ในผทู้ ่ีมีโรคกาเริบโดยที่ไมม่ ี
อาการและกลบั ดีข้ึนเม่ือโรคสงบ
4.3 Endocarditis มีการตรวจพบ sterile vegetation หรือท่ีเรียกวา่ Libman Sacks endocarditis
ในผปู้ ่ วย SLE มกั พบที่ mitral valve และ aortic valve และมกั สมั พนั ธ์กบั antiphospholipid
syndrome ไมต่ อบสนองต่อการรักษาดว้ ยสเตียรอยด์ เป็ นสาเหตขุ องการเกิด infective endocarditis
และ embolism

5. ระบบทางเดินหายใจ
5.1 Pleuritis พบไดป้ ระมาณ 30-60% ของผปู้ ่ วย จดั อยใู่ น serositis ซ่ึงถือเป็ น minor organ อาการมกั
มาดว้ ย pleuritic chest pain นอ้ ยรายท่ีจะตรวจพบ pleural rub ร่วมกบั ตรวจพบ pleural
effusion มกั เป็ น 2 ขา้ งและมีปริมาณไมม่ าก ถา้ ตรวจพบ pleural effusion ปริมาณมาก หรือเป็ นขา้ ง
เดียวตอ้ งตรวจหาภาวะการติดเช้ือก่อนทุกคร้ังท่ีจะสรุปวา่ เป็นจากโรค การตรวจน้าเยอื่ หุม้ ปอดในโรค SLE
พบเป็ น exudative pleural effusion ในภาวะฉบั พลนั พบ neutrophil predominant ตอ่ มาจึงพบ
เป็ น lymphocytic predominant และ พบ LE cell ในน้าเยอื่ หุม้ ปอดได้ การตรวจพบ ANA น้นั จะ
มีประโยชนช์ ่วยวนิ ิจฉยั บ่งช้ีวา่ สาเหตเุ ป็ นจากตวั โรคในกรณีที่มีคา่ สูงกวา่ ในเลือด
5.2 Pneumonitis เกิดไดท้ ้งั ภาวะฉบั พลนั (acute) และ เร้ือรัง (chronic)

Page 596

5.2.1 ภาวะ acute pneumonitis ผปู้ ่ วยมกั มาดว้ ยอาการ ไข้ ไอ หอบ บางคร้ังมเี ลือดปน ตอ้ งแยกจาก
ภาวะการติดเช้ือซ่ึงการรักษาแตกตา่ งกนั ภาวะ acute pneumonitis มกั สมั พนั ธก์ บั การกาเริบ
ของโรค และมกั พบร่วมกบั ภาวะ lupus nephritis ไดบ้ ่อย

5.2.2 ภาวะ chronic pneumonitis ผปู้ ่ วยมาดว้ ยอาการไอ เหน่ือยเวลาออกแรง (Dyspnea on
exertion) ร่วมกบั ตรวจพบ bibasilar rales และ เอก็ ซเรยป์ อดพบ interstitial

infiltration

5.3 Pulmonary hemorrhage ผปู้ ่ วยมาดว้ ยไข้ ไอเป็นเลือด หรือหอบเหนื่อยร่วมกบั ตรวจพบ
pulmonary infiltration มกั เป็ นลกั ษณะ diffuse bilateral alveolar pattern และตรวจพบความ
เขม้ ขน้ ของเลือดลดลง ภาวะน้ีเป็นภาวะรุนแรงตอ้ งใหก้ ารวนิ ิจฉยั และรักษาอยา่ งทนั ท่วงที มีอตั ราการ
เสียชีวติ สูง(70-90%) เกิดจาก เสน้ เลือดอกั เสบมกั ตอ้ งใช้ สเตียรอยดข์ นาดสูง (pulse
methylprednisolone) ร่วมกบั ยากดภูมิคุม้ กนั

5.4 Pulmonary hypertension พบประมาณ 14-28% ของผปู้ ่ วย SLE อาการผปู้ ่ วยมาดว้ ย เหน่ือย
จาเป็ นตอ้ งตรวจหาภาวะ antiphospholipid syndrome และ pulmonary emboli

5.5 Shrinking lung syndrome คือภาวะท่ีกลา้ มเน้ือกระบงั ลมและกลา้ มเน้ือท่ีใชใ้ นการหายใจทางาน
นอ้ ยลงหรือหยดุ ทางาน ตรวจเอก็ ซเรยป์ อดพบปอดเลก็ กระบงั ลมยกสูงท้งั 2 ขา้ ง ตรวจสมรรถภาพปอดพบ
ภาวะปอดหดรัด (restrictive pattern) ถา้ เป็ นฉบั พลนั ผปู้ ่ วยมกั มาดว้ ยอาการเหนื่อยโดยไมท่ ราบสาเหตุ
และมกั ตอบสนองดว้ ยยาสเตียรอยด์ ถา้ เป็ นแบบเร้ือรังมกั เป็ นจากมีพงั ผดื บริเวณกระบงั ลม มกั ไม่ตอบสนอง
ตอ่ ยาสเตียรอยด์

6. ระบบทางเดินอาหาร
6.1 Peritonitis ผปู้ ่ วยมาดว้ ยอาการปวดทว่ั ทอ้ ง คลื่นไส้ อาเจียน ตรวจพบ generalized tenderness
and rebound tenderness, decreased bowel sound บางคร้ังพบร่วมกบั น้าในช่องทอ้ ง (พบได้
11%) มกั พบร่วมกบั การกาเริบของโรคที่อวยั วะอื่นร่วมดว้ ย การวินิจฉยั ตอ้ งแยกจากภาวะอ่ืนเช่น bowel
infarction, acute pancreatitis หรือ bacterial peritonitis
6.2 Mesenteric vasculitis เป็ นภาวะท่ีสาคญั เน่ืองจากรุนแรงและวนิ ิจฉยั ยากตอ้ งแยกจากสาเหตอุ น่ื
(acute abdomen) อาการผปู้ ่ วยมาดว้ ยปวดทอ้ ง อาจเป็ นฉบั พลนั หรือ ค่อยเป็ นคอ่ ยไป อาเจียน มีไข้
ทอ้ งเสีย ถ่ายเป็ นเลือด ตรวจพบ tenderness and rebound tenderness, decreased or absent
bowel sound บางคร้ังเป็ นสาเหตขุ องลาไสท้ ะลุ การตรวจเอก็ ซเรย์ มกั พบ ileus อาจพบ mucosa
thickening, thumbprinting sign การตรวจ CT scan พบ bowel wall thickening, double
halo sign ภาวะรุนแรงตอ้ งใหก้ ารวนิ ิจฉยั และรักษาอยา่ งทนั ท่วงที มีอตั ราการเสียชีวติ สูง มกั ตอ้ งใช้ สเตีย
รอยดข์ นาดสูง (pulse methylprednisolone) ในการรักษาร่วมกบั ยากดภูมิคุม้ กนั
6.3 Inflammatory bowel disease พบไดน้ อ้ ยมากในผปู้ ่ วย SLE ตอ้ งแยกจากภาวะ Idiopathic

inflammatory bowel disease

6.4 Pancreatitis พบไดป้ ระมาณ 8% ของผปู้ ่ วย อาการมาดว้ ย ปวดทอ้ ง คลื่นไส้ อาเจียน ตรวจพบ
amylase ในเลือดสูง สาเหตเุ กิดจาก ตวั โรคSLE มีภาวะเสน้ เลือดอกั เสบ หรือ ภาวะ
antiphospholipid syndrome หรือเกิดจากการไดร้ ับยาสเตยี รอยดใ์ นขนาดสูง

Page 597

6.5 Liver involvement การตรวจพบเอน็ ไซมผ์ ดิ ปกติ เช่น AST, ALT, Alkaline phosphatase
พบไดบ้ ่อยโดยเฉพาะ พบร่วมกบั การกาเริบของโรค หรือ ผลขา้ งเคียงจากการใชย้ า NSAIDs อีกภาวะหน่ึง
เรียกวา่ Lupoid hepatitis คือภาวะท่ีเกิด chronic active hepatitis โดยท่ีไม่มีอวยั วะอ่ืนกาเริบ

6.6 Protein-Losing enteropathy and Malabsorption สงสยั ในผปู้ ่ วยมกั มาดว้ ยอาการทอ้ งเสีย
ร่วมกบั มี albumin ในเลือดต่า(มีรายงานต่ามากถึง 0.8 g/dl) โดยท่ีไม่มี proteinuria การตรวจยนื ยนั ทา
ไดโ้ ดย albumin tag scan และ การส่องกลอ้ งร่วมกบั ตดั ชิ้นเน้ือตรวจ การตรวจทางพยาธิวทิ ยา อาจปกติ
หรือพบ villous atrophy หรือ พบ lymphangiectasia (ในกรณีเป็ นแบบเร้ือรัง) การรักษามกั
ตอบสนองดีต่อยาสเตียรอยด์

7. ระบบเลือด
7.1 ภาวะซีด สาเหตุท่ีพบบ่อย คือ anemia of chronic disease แต่สาเหตุสาคญั ท่ีตอ้ งมองหาเนื่องจาก
แสดงถึงภาวะโรคกาเริบคือ ภาวะ autoimmune hemolytic anemia
7.2 ภาวะเมด็ เลือดขาวต่า มกั สมั พนั ธ์กบั การกาเริบของโรค (active disease) โดยมากระดบั เมด็ เลอื ดขาวท่ี
ต่าจากโรคมกั มีระดบั 2000-4000/mm3 และมกั ไมต่ ่ากวา่ 1500/mm3 อยา่ งไรกต็ ามยงั มีสาเหตุอ่ืนท่ีทาให้
เมด็ เลือดขาวต่าเช่น จากยากดภมู ิคุม้ กนั การติดเช้ือ ก่อนจะวนิ ิจฉยั วา่ เป็ นจากโรคกาเริบตอ้ งแยกภาวะ
ดงั กล่าวก่อนทุกคร้ัง บางคร้ังอาจจาเป็นตอ้ งอาศยั การตรวจไขกระดูกเพม่ิ เติม
7.3 ภาวะเกร็ดเลือดต่า สาเหตเุ กิดจาก autoantibody, antiphospholipid syndrome, thrombotic
thrombocytopenic purpura (TTP) ภาวะ TTP เป็ นภาวะสาคญั ตอ้ งแยกจาก active lupus
เนื่องจากมีการรักษาที่จาเพาะคือการทา plasma exchange อาการมาดว้ ย ไข,้ หนา้ ท่ีไตผิดปกติ, อาการ
ทางสมอง, ตรวจพบ microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia

8. ระบบไต พบไดบ้ ่อย ประมาณ 60% ของผปู้ ่ วย เกิดไตวายได้ 10-30% และเป็นภาวะแทรกซอ้ นสาคญั ท่ีทาให้
ผปู้ ่ วยเสียชีวติ มกั มีอาการบวม ความดนั โลหิตสูง การตดั ชิ้นเน้ือไตไม่ไดท้ าทุกรายจะทาในกรณี
- เพ่อื ยนื ยนั การวนิ ิจฉยั
- เกิด acute renal failure (serum creatinine > 1.5 มก./ดล.)
- ดูการพยากรณ์โรค เพ่อื แยกระหวา่ ง active lupus กบั scar lesion
ในประเทศไทยไมไ่ ดท้ าการตรวจชิ้นเน้ือไตในผปู้ ่ วยทุกรายจึงใชก้ ารแบ่งความรุนแรงของโรคตามอาการ
ทางคลินิกเพ่ือเป็นแนวทางในการตรวจติดตามและรักษาผปู้ ่ วย
8.1 อาการรุนแรงนอ้ ย ไดแ้ ก่ ผปู้ ่ วยท่ีมี proteinuria นอ้ ยกวา่ 1 กรัม/ 24 ชม. ไมม่ ี active urine
sediment การทางานของไตปกติ (serum cratinine < 1.5 มก./ดล.) ความดนั โลหิตปกติ ผปู้ ่ วยกลมุ่ น้ี
ไม่จาเป็ นตอ้ งใหก้ ารรักษา แตจ่ าเป็ นตอ้ งติดตามผปู้ ่ วยเป็นระยะ ถา้ มีอาการทางคลินิกเปล่ียนแปลง เป็ น
อาการรุนแรงหรือมาก ควรส่งตอ่ แพทยเ์ ฉพาะทาง พยาธิสภาพของไตอาจเป็ น Class I หรือ II
8.2 อาการรุนแรงปานกลาง ไดแ้ ก่ ผปู้ ่ วยท่ีมี proteinuria มากกวา่ 1 กรัม/ 24 ชม. การทางานของไตปกติ
พยาธิสภาพอาจเป็ น Class II, III, IV หรือ V จาเป็นตอ้ งไดร้ บั การรักษาควรส่งตอ่ แพทยเ์ ฉพาะทาง
8.3 อาการรุนแรงมาก ไดแ้ ก่ ผปู้ ่ วยที่มี proteinuria มากกวา่ 1 กรัม/ 24 ชม., active urine sediment
การทางานของไตผดิ ปกติ (serum creatinine > 1.5 มก./ดล.) มกั พบความดนั โลหิตสูงร่วมดว้ ย พยาธิ
สภาพมกั เป็ น Class IV การพยากรณ์โรคไม่ดี จาเป็นตอ้ งรบั การรักษาอยา่ งรวดเร็ว

9. ระบบประสาท พบได้ 10-30% ของผปู้ ่ วย มีอาการและอาการแสดงหลากหลายแบ่งไดเ้ ป็ น 2 กลมุ่ ใหญ่คือ

Page 598

9.1 Neurologic features ไดแ้ ก่ seizure, stroke syndrome, movement disorder, headache,
transverse myelitis, cranial neuropathy, peripheral neuropathy เป็ นตน้

9.2 Psychiatric features ไดแ้ ก่ organic brain syndrome, psychosis, psychoneurosis,

neurocognitive dysfunction

การวนิ ิจฉยั อาการทางระบบประสาทจาเป็นตอ้ งแยกจากสาเหตอุ ่ืน ที่สาคญั คือการติดเช้ือของระบบประสาท
โดยมากมกั ตอ้ งอาศยั การตรวจน้าไขสนั หลงั ร่วมดว้ ย ภาวะ antiphospholipid syndrome ซ่ึงจาเป็นตอ้ งให้
anticoagulant ร่วมกบั steroid รวมท้งั พษิ จากยา จากโรคของอวยั วะอื่น เช่น hypertensive หรือ
hepatic encephalopathy ตลอดจน metabolic derangement ตา่ งๆ นอกจากน้ีแมจ้ ะพบไดน้ อ้ ยแต่อีก
ภาวะหน่ึงคือ steroid-induced psychosis มกั พบในผทู้ ่ีไดร้ บั สเตียรอยดม์ ากกวา่ 40 มิลลิกรัมและมาดว้ ย
อาการคลุม้ คลงั่ สบั สน ก็ควรคิดถึงภาวะ steroid-induced psychosis ไวด้ ว้ ย ซ่ึงแลผปู้ ่ วยจะดีข้ึนในเวลา 2-
3 วนั หลงั จากลดขนาดยาสเตียรอยด์ ซ่ึงโดยตอ้ งแยกจากภาวะ psychosis จากตวั โรค โดยถา้ เป็ นจากตวั โรคซ่ึง
มกั เกิดในผทู้ ี่มีการกาเริบของอวยั วะอื่นๆร่วมดว้ ยและมกั ไดย้ าสเตียรอยดข์ นาดต่า รวมท้งั อาการจะดีข้ึนเร็วหลงั
เพม่ิ ยาสเตียรอยด์
10. การตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการ (serology) ที่สาคญั คือการตรวจ
10.1 Antinuclear antibody (ANA) ผปู้ ่ วย 98% จะใหผ้ ลบวก โดยมากมกั จะมี titer สูง และมกั มี 2

pattern ข้ึนไป ตอ้ งระวงั ในการแปลผล ผปู้ ่ วยทุกรายท่ีมี ANA ใหผ้ ลบวกไม่จาเป็นตอ้ งเป็ น SLE
เน่ืองจากผปู้ ่ วยโรคเน้ือเยอื่ เกี่ยวพนั อ่ืนสามารถใหผ้ ลบวกจากการตรวจไดเ้ ช่นกนั ดงั น้นั จึงควรส่งตรวจหา
specific antibody ร่วมดว้ ยเสมอเพือ่ ยนื ยนั การวนิ ิจฉยั
10.2 Anti-Sm พบเพียง 30% ในผปู้ ่ วยแตม่ ีความจาเพาะมากกบั โรค SLE
10.3 Anti-ds DNA พบได้ 50-90% ในผปู้ ่ วย มีความจาเพาะสูงเช่นเดียวกบั Anti-Sm มีความสมั พนั ธ์
กบั การเกิด lupus nephritis และ ระดบั titer สามารถบอกถึงโรคกาเริบได้
10.4 Antiphospholipid antibody ไดแ้ ก่ anticardiolipin, lupus anticoagulant และ
β2glycoprotein I พบได้ 50%

การวนิ จิ ฉัยโรค
เนื่องจากโรค SLE มีความหลากหลายในอาการและอาการแสดง ดงั น้นั จึงมีการต้งั เกณฑใ์ นการวนิ ิจฉยั ACR

criteria (ตารางท่ี 1) โดยอาศยั อาการหรือส่ิงตรวจพบ 4 ใน 11 ขอ้ (ความไว 75%, ความจาเพาะ 95%) การวนิ ิจฉยั
จาเป็นตอ้ งอาศยั อาการทางคลินิกร่วมกบั การตรวจทางหอ้ งปฏิบตั กิ าร การวนิ ิจฉยั มกั ไม่เป็ นปัญหาในรายท่ีเพราะผปู้ ่ วยส่วน
ใหญ่จะมีอาการชดั เจน เช่น ผหู้ ญิงอายนุ อ้ ย มาดว้ ยผ่ืน malar rash, discoid rash ร่วมกบั ปวดขอ้ ออ่ นเพลีย มีไข้
ร่วมกบั ผลตรวจเลือดเขา้ ไดก้ บั โรค SLE แต่การวนิ ิจฉยั จะมีความลาบากในผปู้ ่ วยบางกรณี เช่น ผชู้ าย, ผสู้ ูงอายุ หรือผปู้ ่ วย
ที่มีอาการแสดงเพียงระบบเดียว เช่นมีแตข่ อ้ หรือเยอื่ หุม้ หวั ใจอกั เสบ โดยไมม่ ีอาการแสดงอยา่ งอื่น เป็ นตน้ ซ่ึงจาเป็ นตอ้ ง
อาศยั การตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการซ่ึงไดแ้ ก่ CBC, UA, CXR และ ANA ช่วยในการวนิ ิจฉยั แยกโรคจากโรคอ่ืน
นอกจากน้ีในผทู้ ี่ไม่มีอาการแสดงใดๆเลย การแตต่ รวจพบ autoantibodies จึงแมจ้ ะยงั ไมส่ ามารถใหก้ ารวนิ ิจฉยั วา่ เป็น
โรค SLE แตก่ ็มีโอกาสเกิดโรคในอนาคตมากกวา่ ผทู้ ี่ตรวจไมพ่ บ antibodies

การวนิ ิจฉัยแยกโรค

Page 599

เนื่องจากโรคลูปัส (SLE) มีอาการและอาการแสดงหลายอวยั วะ และบางอาการไม่จาเพาะกบั โรค ดงั น้นั การ
วนิ ิจฉยั จาเป็ นตอ้ งอาศยั การวนิ ิจฉยั แยกโรคที่มีอาการ อาการแสดงใกลเ้ คียงกนั เช่น โรคติดเช้ือบางชนิด (เช่น infective
endocarditis, disseminated tuberculosis, viral infection), โรค hematologic malignancy, โรคกล่มุ
เน้ือเยอื่ เก่ียวพนั อื่นๆ ซ่ึงมีความสาคญั ในการติดตามการรักษาและบอกการพยากรณ์โรค

1. Sjogren’s syndrome
2. Antiphospholipid antibody syndrome
3. Undifferentiated connective tissue disease
4. Fibromyalgia with positive antinuclear antibody
5. Vasculitis

การรักษา
1. การใหค้ วามรู้กบั ผปู้ ่ วย มีความสาคญั มากในผปู้ ่ วยโรคSLE ควรใหค้ วามรู้เก่ียวกบั การดูแลตนเองเช่น ตอ้ ง
เนน้ เรื่อง การหลีกเลี่ยงแสงแดด การถา้ จาเป็ นควรใส่เส้ือผา้ มิดชิด กางร่ม และใชค้ รีมกนั แดด(SPF 15 ข้ึน
ไปเป็นประจา) รวมท้งั การดูแลขณะต้งั ครรถ์ นอกจากน้ีการออกกาลงั กาย การกินอาหารท่ีเหมาะสม ครบหมู่
เพอ่ื ป้ องกนั ภาวะโรคอว้ น กระดกู พรุน ไขมนั ในเลือดสูง และการติดเช้ือ ความรู้เกี่ยวกบั ยาท่ีผปู้ ่ วย
รับประทาน ความจาเป็ นในการใชย้ ารวมถึงผลขา้ งเคียงของยา ดว้ ย อีกท้งั ตอ้ งใหค้ วามรู้ตลอดจนและตอ้ ง
แนะนาเก่ียวกบั อาการของโรคกาเริบเบ้ืองตน้ เพอื่ ใหผ้ ปู้ ่ วยสามารถมาพบแพทยไ์ ดอ้ ยา่ งเหมาะสม
2. การรักษาผปู้ ่ วยข้ึนอยกู่ บั อวยั วะที่มีอาการ และความรุนแรงของอาการน้นั แพทยเ์ วชปฏิบตั ิสามารถดูแล
ผปู้ ่ วยท่ีมีอาการไม่รุนแรง (ตารางที่ 2) เช่น ผปู้ ่ วยที่มีอาการทางระบบผิวหนงั ระบบขอ้ เป็นตน้
การรักษาผ้ปู ่ วยทม่ี อี าการไม่รุนแรง[2]
2.1 ยาตา้ นการอกั เสบท่ีไม่ใช่สเตียรอยด์ สามารถใชใ้ นรายท่ีมีอาการ ไข,้ ขอ้ อกั เสบ, เยอื่ หุม้ ปอดอกั เสบ ตวั อยา่ ง
ขนาดยาที่ใช้ Indomethacin 75-200 มก./วนั , Naproxen 500-1,000 มก./วนั , Diclofenac 75-100
มก./วนั , Piroxicam 10-20 มก./วนั , Sulindac 150-300 มก./วนั
2.2 ยาตา้ นมาลาเรีย ใชใ้ นรายที่มีอาการทางผิวหนงั และอาการทางขอ้ อีกท้งั สามารถป้ องกนั การกาเริบของโรค

ขนาดยาท่ีใช้ Chloroquine 4 มก./กก./วนั , Hydroxycholoquine 7 มก./กก./วนั
2.3 ยาสเตียรอยดเ์ ฉพาะที่ ใชท้ าบริเวณที่มีผนื่ ผวิ หนงั ใหร้ ะวงั การใชส้ เตียรอยดท์ ี่มีฤทธ์ิแรงบริเวณผิวบอบบาง

เช่นท่ีหนา้ เพื่อหลีกเล่ียงผลขา้ งเคียง เช่น skin atrophy ถา้ ไมไ่ ดผ้ ลดว้ ยสเตียรอยดช์ นิดทา มีการใชส้ เตียรอยดฉ์ ีดเฉพาะท่ี
เช่นฉีด triamcinolone รักษาผืน่ DLE เป็ นตน้

2.4 ยาสเตียรอยดช์ นิดกิน ใชใ้ นรายที่ไมต่ อบสนองต่อยาตา้ นการอกั เสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด,์ ยาตา้ นมาลาเรีย อาจ
ใชส้ เตียรอยดข์ นาดต่า prednisolone 10-15 มก./วนั ถา้ ไมต่ อบสนองตอ่ ยาขนาดน้ีหรือตอบสนองดีแต่ไมส่ ามารถลด
ขนาดยาสเตียรอยดไ์ ด้ ควรส่งตอ่ แพทยเ์ ฉพาะทางเพ่อื พจิ ารณาการใหย้ ากดภมู ิคุม้ กนั (steroid-sparing agents)

การรักษาผ้ปู ่ วยทม่ี อี าการรุนแรง ควรส่งต่อแพทยเ์ ฉพาะทางเพื่อการรักษาที่เหมาะสม
3. การส่งต่อผเู้ ช่ียวชาญเฉพาะทาง (แผนภูมิที่ 1)
3.1 เพอ่ื การวนิ ิจฉยั ในกรณีที่ไมส่ ามารถใหก้ ารวนิ ิจฉยั ไดว้ า่ เป็นโรคเน้ือเยอื่ เก่ียวพนั อื่นหรือไม่ หรือกรณีท่ี

อาการแสดงไม่ตรงไปตรงมา
3.2 เพือ่ ประเมนิ ความรุนแรงของโรคและวางแผนการรักษา
3.3 เพ่อื รักษาภาวะโรครุนแรง(ตารางท่ี 3) หรือ ไม่สามารถควบคุมใหโ้ รคสงบได้
3.4 เพ่อื รักษาเม่ือมีภาวะอ่ืน เช่น antiphospholipid symdrome, ต้งั ครรภ,์ ผา่ ตดั เป็ นตน้

Page 600

การตดิ ตามการรักษา[3]
วตั ถปุ ระสงคข์ องการติดตามการรักษาคือ
1. เฝ้ าระวงั การกาเริบของโรค เน่ืองจากโรคSLE เป็ นโรคเร้ือรงั มกั มีการสงบและกาเริบของโรคเป็นระยะ การ
ติดตามการรักษาจึงเป็ นส่ิงที่ตอ้ งกระทาเพ่อื เฝ้ าระวงั การกาเริบของโรคและมกั ตอ้ งติดตามไปตลอดชีวติ
โดยมากช่วงแรกท่ีเร่ิมการรักษา ควรติดตามผปู้ ่ วยอยา่ งใกลช้ ิด โดยเฉพาะผปู้ ่ วยท่ีมี major organ
involvement และไดร้ ับยาสเตียรอยดใ์ นขนาดสูง ควรติดตามการรักษาทุก 1-2 สปั ดาห์ เพือ่ ดูการ
ตอบสนองตอ่ การรักษา ผลขา้ งเคยี งของยา และลดยาสเตียรอยด์ เม่ือสามารถลดยาสเตียรอยดไ์ ดน้ อ้ ยกวา่ 10
มิลลิกรัม ควรติดตามการรักษาทุก 2-3 เดือน
เม่ือโรคสงบควรติดตามการรักษาทุก 3-6 เดือน โดยดูจาก อาการทางคลินิก เช่น ผ่ืนใหม่ (ผน่ื malar,

cutaneous vasculitis บริเวณฝ่ ามือฝ่ าเทา้ ) อาการขอ้ อกั เสบ (ปวดขอ้ ขอ้ บวม) แผลในปาก ผมร่วง อ่อนเพลีย ไข้
น้าหนกั ลด ซ่ึงมกั เป็นอาการแสดงของโรคกาเริบ ร่วมกบั การตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการ CBC, urinalysis,
Complement3 level, Anti-ds DNA มีการศึกษาพบวา่ การเกิดผ่นื ใหม่, ภาวะโลหิตจาง, lymphopenia, หรือ
เกร็ดเลือดต่า, ระดบั C3 ต่า, Anti-ds DNA ที่สูงข้ึน มีความสมั พนั ธ์กบั ความรุนแรงของโรค และพยากรณ์การกาเริบ
ของโรคได้

2. ติดตามเฝ้ าระวงั และป้ องกนั ภาวะแทรกซอ้ นและผลขา้ งเคียงจากยา (ตารางที่ 4)

ภาวะแทรกซ้อน
1. การติดเช้ือ พบการติดเช้ือไดบ้ ่อยในผปู้ ่ วย SLE สาเหตุเกิดจาก ตวั โรคเองท่ีมีความบกพร่องของระบบภมู ิคุม้ กนั
ร่วมกบั การรักษาที่มีการใชย้ ากดภมู ิคุม้ กนั และการติดเช้ือเป็ นสาเหตกุ ารเสียชีวติ ที่สาคญั ของผปู้ ่ วย SLE ใน
ประเทศไทย ดงั น้นั ก่อนการใหก้ ารรักษาผปู้ ่ วยดว้ ยยาสเตียรอยด์ และยากดภมู ิคุม้ กนั ตอ้ งตรวจคดั กรองเบ้ืองตน้
และทาการรักษาก่อนการเร่ิมยา เช่น เอก็ ซเรยป์ อดเพื่อตรวจหาวณั โรค, ตรวจอจุ จาระเพือ่ หาพยาธิ, ตรวจไวรัสตบั
อกั เสบ เป็ นตน้
2. ความดนั โลหิตสูง พบไดบ้ ่อยสาเหตุเกิดจาก มีพยาธิสภาพที่ไต (lupus nephritis) และ การรักษาดว้ ยยาส
เตียรอยด์ การรักษาแนะนาใชย้ ากล่มุ ACE inhibitor เป็ นตวั แรก และควบคุมความดนั โลหิตไม่ใหเ้ กิน

130/80

3. ภาวะไขมนั ในเลือดสูง และ Atherosclerosis เนื่องจากภาวะหวั ใจและหลอดเลือดเป็ นสาเหตกุ ารตายท่ีสาคญั
ดงั น้นั ควรรักษา ภาวะไขมนั ในเลือดสูงเพ่ือป้ องกนั การเกิด Atherosclerosis โดยค่า LDL ไมค่ วรเกิน

130mg%

4. เบาหวาน เกิดจากการไดร้ ับการรักษาดว้ ยยาสเตียรอยดข์ นาดสูง
5. ภาวะกระดูกพรุน เน่ืองจากผปู้ ่ วยส่วนใหญไ่ ดร้ ับการรักษาดว้ ยสเตยี รอยด์ จึงเกิดกระดูกพรุนมากกวา่ คนทว่ั ไป

ผปู้ ่ วยควรไดร้ บั แคลเซียม และ วติ ามินดีทุกราย ผปู้ ่ วยที่ไดร้ ับยาสเตียรอยดค์ วรไดร้ บั การตรวจมวลกระดูก
(Bone Mineral Density) ในรายที่มีภาวะกระดูกพรุนควรไดร้ ับการรักษาดว้ ยยา bisphosphanate
6. ภาวะกระดูกตายจากการขาดเลือด (Avascular osteonecrosis) เป็ นภาวะแทรกซอ้ นที่สาคญั ในผปู้ ่ วย SLE
เกิดประมาณ 15-30% สาเหตุ เกิดจากการไดร้ ับยาสเตียรอยดข์ นาดสูงเป็ นเวลานาน, antiphospholipid
syndrome การตรวจพบในระยะต้งั ตน้ สามารถรักษาดว้ ยการผา่ ตดั และการใชง้ านขอ้ ท่ีถูกตอ้ งเพอื่ ยดื ระยะเวลา
ในการผา่ ตดั เปลี่ยนขอ้ สะโพก

Page 601

7. มะเร็ง เช่น Non Hodgkin’s lymphoma, มะเร็งปอด, มะเร็งตบั เป็นตน้ เน่ืองจากมีการศึกษา พบวา่ ผปู้ ่ วย
SLE มีความเสี่ยงเป็นมะเร็งมากกวา่ คนทว่ั ไป อีกท้งั ยาที่ใชใ้ นการรักษาโรคเช่นยา cyclophosphamide มี
ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคมะเร็งกระเพาะปัสสาวะและ lymphoma

การดาเนนิ โรคและการพยากรณ์โรค
ความพกิ ารท่ีสาคญั ในผปู้ ่ วย SLE คือภาวะไตวายเร้ือรัง พบอตั ราการเกิดไตวายเร้ือรังร้อยละ 20 ท่ี 10 ปี หลงั การ

วนิ ิจฉยั และผปู้ ่ วย SLE พบอตั ราความลม้ เหลวจากการปลกู ถ่ายไตมากกวา่ ภาวะอื่น 2-3 เท่า อีกท้งั พบการกลบั เป็นโรคหลงั
การปลูกถ่ายไตร้อยละ 10

ผปู้ ่ วย SLE มีโอกาสเสียชีวติ มากกวา่ คนทว่ั ไป 5 เท่า ในปี 1950 อตั ราการรอดชีวติ ที่ 4 ปี เท่ากบั 50% สาเหตกุ าร
ตายส่วนมากเกิดจากโรคกาเริบและการติดเช้ือ เน่ืองจากการรักษาพฒั นาไปมากท้งั ในการวนิ ิจฉยั ต้งั แตเ่ ร่ิมแรกและการให้
การรักษาโรคและผลขา้ งเคียงอยา่ งเหมาะสม ในปี 1990 อตั ราการรอดชีวติ ท่ี 5 ปี เท่ากบั 90% ในปัจจุบนั อตั ราการรอดชีวติ
ท่ี 15 ปี เท่ากบั 80% สาเหตุการตาย แบ่งเป็ น 2 ระยะ คือ ระยะ 5 ปี แรก สาเหตุการตายส่วนมากเกิดจากโรคกาเริบและการ
ติดเช้ือ ระยะหลงั 5 ปี มกั เสียชีวติ ดว้ ยโรคหวั ใจและหลอดเลือด ปัจจยั เสี่ยงต่อการเสียชีวติ ร้อยละ 50 ท่ี 10 ปี ไดแ้ ก่ ระดบั
creatinine > 1.4 mg/dL, ความดนั โลหิตสูง, nephritic syndrome, โลหิตจาง (Hemoglobin < 12.4 g/dL), ระดบั albuminใน
เลือดต่า, ระดบั complementในเลอื ดต่า

Page 602

ตารางที่ 1 Criteria for diagnosis of SLE

1. Malar rash Fixed erythema, flat or raised, over the malar eminences
2. Discoid rash Erythematous raised patches with adherent keratotic scaling and
follicular plugging; atrophic scaring may occur
3. Photosensitivity Exposure to ultraviolet light causes rash
4. Oral ulcers Includes oral and nasopharyngeal, observed by physician
5. Arthritis Nonerosive arthritis involving two or more peripheral joints,
characterized by tenderness, swelling, or effusion
6. Serositis Pleuritis or pericarditis documented by ECG or rub or evidence of
effusion
7. Renal disorder Proteinuria > 0.5 g/d or > 3+, or cellular casts
8. Neurologic Seizures or psychosis without other causes
disorder
9. Hematologic Hemolytic anemia or leucopenia (<4000/µL) or lymphopenia
disorder (<1500/µL) or thrombocytopenia (<100,000/µL) in the absence of
offending drugs
10. Immunologic Anti-dsDNA, anti-Sm, and/or antiphospholipid
disorder
11. Antinuclear An abnormal titer of ANA by immunofluorescence or an equivalent
antibodies assay at any point in time in the absence of drugs known to induce
ANAs

ตารางที่ 2 ผปู้ ่ วยท่ีมีอาการไมร่ ุนแรง

Characteristics of patients with mild SLE
1. Disease is clinically stable
2. Disease is not life-threatening
3. Normal and stable organ function including; kidneys, skin, joints, hematologic
system, lungs, heart, gastrointestinal system, central nervous system
4. No significant toxicities of therapies for SLE

Page 603

ตารางที่ 3 ผปู้ ่ วยท่ีมีอาการรุนแรง
Examples of organ- or life-threatening disease manifestations
Cardiac Pulmonary
Coronary vasculitis/ Pulmonary hypertension
Vasculopathy Pulmonary hemorrhage
Libman-Sacks endocarditis Pneumonitis
Myocarditis Emboli/infarcts
Pericardial tamponade Shrinking lung
Malignant hypertension Interstitial fibrosis
Hematologic Gastrointestinal
Hemolytic anemia Mesenteric vasculitis
Neutropenia (white blood cells Pancreatitis
< 1,000/mm3)
Thrombocytopenia (<50,000/ Renal
mm3) Persistent nephritis
Thrombotic thrombocytopenic Rapidly progressive
purpura glomerulonephritis
Thrombosis (venous or Nephrotic syndrome
arterial) Skin
Neurologic Vasculitis
Seizures Diffuse severe rash,
Acute confusional state with ulceration or
Coma blistering
Stroke
Transverse myelopathy Constitutional
Mononeuritis, polyneuritis High fever (prostration)
Optic neuritis in the absence of
Psychosis infection
Demyelinating sysdrome
Muscle
Myositis

Page 604

ตารางท่ี 4 ผลขา้ งเคียงจากยา ผลข้างเคยี ง การตดิ ตามผลข้างเคยี ง
เลือดออกทางเดินอาหาร CBC, creatinine ทุกปี
ยา ตบั อกั เสบ, ไตอกั เสบ วดั ความดนั , ตรวจไขมนั ทุกปี ,
ยาตา้ นการอกั เสบท่ีไม่ใช่สเตียรอยด์ ความดนั โลหิตสูง ตรวจความหนาแน่นกระดูกทุกปี
ยาสเตียรอยด์ ความดนั โลหิตสูง, น้าตาลสูง, ตรวจตาทุก 6-12 เดือน
ไขมนั สูง, กระดูกพรุน, หวั กระดกู - CBC 1-2 สปั ดาห์หลงั เริ่มยา จากน้นั
ยาตา้ นมาลาเรีย สะโพกตาย, ตอ้ กระจก, ตอ้ หิน, ติด ทุก2-3 เดือน, urinalysis ทุก 2-3 เดือน
Cyclophosphamide เช้ือ - ตรวจ urine cytology, Pap smear ทุกปี
Azathioprine maculopathy - CBC 1-2 สปั ดาห์หลงั เริ่มยา จากน้นั
Methotrexate กดไขกระดูก, ติดเช้ือ, hemorrhagic ทุก 1-3 เดือน
cystitis, ovarian failure, มะเร็ง - AST ทุก 3 เดือน
กระเพาะปัสสาวะ, lymphoma - CBC 1-2 สปั ดาห์หลงั เริ่มยา จากน้นั
กดไขกระดูก, ตบั อกั เสบ ทุก2-3 เดือน
กดไขกระดูก, ตบั แขง็ , pulmonary - AST หรือ ALT, Albumin ทุก 4-8
fibrosis สปั ดาห์
- Creatinine ทุก 4-8 สปั ดาห์

Page 605

แผนภูมิที่ 1 การรักษา

มี SLE
แพทยเ์ ฉพาะทาง อาการ major orgam, life threatening condition

ไม่มี

constitutional symptom อาการทางผวิ หนงั
อาการทางขอ้ , secrositis

NSAIDs + Antimalarial drug + Topical steroid

ตอบสนองต่อการรักษา
ไม่ใช่ ใช่

ยาสเตียรอยด์ ใหก้ ารรักษาต่อเน่ือง
Page 606

ขนาดต่า + ติดตามผลขา้ งเคียง
(prednisolone< 10 มก./วนั ) ของการรักษา

ไมต่ อบสนองตอ่ การรักษา ตอบสนองต่อการรักษา

รูปที่ 1

Malar rash

รูปที่ 2

Bullous LE

Page 607

รูปที่ 3

Subacute
cutaneous LE
(SCLE)

รูปที่ 4 DLE

Page 608

Reference

1. Urowitz DDGaMB: Clinical features in Systemic Lupus Erythematosus. In:

Rheumatology. Edited by Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME,

Weisman MH, vol. 2, 3 edn: Mosby; 2003: 1359-1380.
2. Guidelines for referral and management of systemic lupus erythematosus in

adults. American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Systemic

Lupus Erythematosus Guidelines. Arthritis and rheumatism 1999, 42(9):1785-1796.
3. Gordon C, Bertsias GK, Ioannidis JP, Boletis J, Bombardieri S, Cervera R, Dostal C,

Font G, Gilboe IM, Houssiau F et al: EULAR recommendations for points to
consider in conducting clinical trials in systemic lupus erythematosus (SLE). Ann

Rheum Dis 2008.
4. แนวทางการรักษาโรคเอสแอลอี. Guideline ราชวทิ ยาลยั อายรุ แพทย์

Page 609

ยาต้านอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตยี รอยด์
(Non-steroidal Anti-inflammatory drugs)

พรทวี เลศิ ศรีสถิต
สุชีลา จนั ทร์วทิ ยานุชิต

ยาตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ (Non-steroidal Anti-inflammatory drugs) หรือท่ีเรียกกนั ส้ันๆ
วา่ ยา NSAIDs เป็นกลุ่มยาที่ใชก้ นั อยา่ งแพร่หลายในทางการแพทย์ เน่ืองจากการใชย้ ากลุ่มน้ีในขนาดต่าจะ
สามารถออกฤทธ์ิไดท้ ้งั ลดอาการไขแ้ ละอาการปวด ท้งั ท่ีเป็นแบบเฉียบพลนั และเร้ือรัง และถา้ ใชใ้ นขนาดสูง
จะสามารถออกฤทธ์ิลดอาการอกั เสบไดด้ ีอีกดว้ ย
กลไกการออกฤทธ์ิ

ในปี ค.ศ. 1971 Sir John Vane (1) ไดเ้ สนอกลไกการทางานของยาตา้ นอกั เสบชนิดไมใ่ ช่สเตียรอยด์
โดยพบวา่ เมื่อเน้ือเยอ่ื ของร่างกายไดร้ ับการบาดเจบ็ จะเกิดการสร้าง arachidonic acid ข้ึนมาจาก membrane
phospholipids โดยอาศยั เอน็ ซยั ม์ phospholipase A2 แลว้ arachidonic acid กจ็ ะถูกเอน็ ซยั ม์ cyclooxygenase
(COX) และ lipoxygenase (LOX) เปล่ียนไปเป็น prostaglandins(PG) และ leukotrienes (LT) ตามลาดบั (รูป
ที่ 1) เน่ืองจาก prostaglandins มีบทบาทสาคญั ในกระบวนการอกั เสบ ทาให้เกิดอาการปวดและอาการไข้
ดงั น้นั การยบั ย้งั การทางานของเอ็นซยั ม์ cyclooxygenase(2) ซ่ึงเป็นกลไกการออกฤทธ์ิที่สาคญั ของยาตา้ น
อกั เสบชนิดไมใ่ ช่สเตียรอยด์ จึงเป็นผลใหก้ ารสร้าง prostaglandins ลดลง และเป็นท่ีมาของประสิทธิภาพใน
การแกป้ วด ลดไขแ้ ละยบั ย้งั การอกั เสบของยากลุ่มน้ี

ปัจจุบนั ไดม้ ีการตรวจพบวา่ เอน็ ซยั ม์ cyclooxygenase มีอยา่ งนอ้ ย 3 isoform แต่มีเพยี ง 2 isoform(3, 4)
เทา่ น้นั ที่เกี่ยวขอ้ งกบั ยาตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ ซ่ึงไดแ้ ก่ cyclooxygenase-1 (COX-1) และ
cyclooxygenase-2 (COX-2) โดยที่เอน็ ซยั ม์ COX-1 เป็น constitutive form พบในภาวะปกติ มีหนา้ ที่ดูแล
สมดุลของร่างกาย โดยจะเปล่ียน arachidonic acid ใหเ้ ป็น thromboxane A2 (TxA2), prostaglandin E2 (PGE2)
และ prostacyclin (PGI2) ร่วมกนั ทาหนา้ ที่ควบคุมการทางานของเกร็ดเลือดใหม้ ีการจบั กลุ่มมิใหเ้ ลือดออก
มากเกินไป ในขณะเดียวกนั ก็ยบั ย้งั การจบั กลุ่มของเกร็ดเลือดที่ผดิ ปกติจนทาให้เกิดการอุดตนั ของหลอด
เลือด นอกจากน้ียงั ทาใหห้ ลอดเลือดขยายตวั ข้ึน, เพ่มิ การหลง่ั เยอ่ื เมือก, เพ่มิ การหลง่ั bicarbonate บริเวณ
กระเพาะอาหาร และควบคุมการไหลเวยี นของเลือดไปที่ไตรวมท้งั การกรองการขบั โซเดี่ยมและน้าของไต
ในขณะท่ี เอน็ ซยั ม์ COX-2 ซ่ึงทาหนา้ ที่เหมือนกนั ส่วนใหญ่จะเป็ น inducible form คือจะพบมากข้ึนใน
ภาวะท่ีร่างกายไดร้ ับบาดเจบ็ หรือเม่ือมีตวั กระตุน้ ที่เกี่ยวขอ้ งกบั การอกั เสบ อยา่ งไรก็ดีในปัจจุบนั พบเอน็ ซยั ม์
COX-2 ในภาวะปกติของร่างกายไดเ้ ช่นกนั ที่สมอง, ไต, กระดูก และอวยั วะสืบพนั ธุ์ของเพศหญิง(2, 5-9)
(ตารางที่ 1)
การแบ่งชนิดของยา NSAIDs (Classifications)

ยาตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยดส์ ามารถที่จะแบง่ ออกเป็นกลุ่มตามลกั ษณะต่างๆไดด้ งั น้ี

Page 610

1. แบง่ ตามโครงสร้างทางเคมี (Chemical structure)(10)
การแบง่ ตามลกั ษณะเช่นน้ีมีประโยชน์ในแง่การหลีกเลี่ยงผลขา้ งเคียงของยาท่ีมีโครงสร้าง

คลา้ ยคลึงกนั โดยสามารถแบ่งออกเป็นกลุ่มไดด้ งั น้ี
1.1 Acetic acid derivatives ไดแ้ ก่ indomethacin, tolmetin, sulindac, และdiclofenac
1.2 Fenamates ไดแ้ ก่ meclofenamate และ mefenamic acid
1.3 Napthylalkanones ไดแ้ ก่ nabumetone
1.4 Oxicams ไดแ้ ก่ meloxicam, piroxicam
1.5 Propionic acids ไดแ้ ก่flurbiprofen, ibuprofen, ketoprofen, naproxen และoxaprozin
1.6 Pyranocarboxylic acid ไดแ้ ก่ etodolac
1.7 Pyrrolizine carboxylic acid ไดแ้ ก่ ketorolac

2. แบ่งตามระยะเวลาของคา่ คร่ึงชีวติ ของยา (Half life)
สามารถแบง่ ยาตามคา่ คร่ึงชีวติ ของยา(ตารางที่ 2 และ 3) ไดเ้ ป็นยาที่ออกฤทธ์ิส้ัน (short

half-life) และ ยาที่ออกฤทธ์ิยาว (long half-life)
3. แบ่งตามฤทธ์ิในการยบั ย้งั เอ็นซยั ม์ cyclooxygenase(10-13)

การแบ่งจะพจิ ารณาจากการออกฤทธ์ิยบั ย้งั เอน็ ซยั ม์ cyclooxygenase วา่ ยาจะมี
ความสามารถในการยบั ย้งั เอน็ ซยั ม์ COX-1 หรือ COX-2 มากกวา่ กนั โดยจะใชค้ า่ IC50
COX-2 : COX-1 (IC50 คือ ความเขม้ ขน้ ของยาท่ีมีผลต่อการยบั ย้งั การสร้าง prostaglandin ได้
ร้อยละ 50) ทาใหส้ ามารถแบง่ ยากลุ่มน้ีไดเ้ ป็ น 3 กลุ่ม(14) ไดแ้ ก่

3.1 Non-specific COX inhibitors หรือ traditional NSAIDs หรือ classical NSAIDs
หมายถึง ยาตา้ นอกั เสบชนิดไมใ่ ช่สเตียรอยดท์ ่ีมี IC50COX-2 : COX-1 มากกวา่ 1 ซ่ึงไดแ้ ก่ aspirin,
diclofenac, indomethacin, ibuprofen, naproxen, ketoprofen, sulindac, piroxicam, tenoxicam,
mefenamic acid, nabumetone และ flurbiprofen

3.2 COX-2 selective inhibitors หมายถึง ยาตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยดท์ ่ีมีคา่
IC50COX-2: COX-1 อยรู่ ะหวา่ ง 1-0.01 ยากลุ่มน้ีไดแ้ ก่ meloxicam, nimesulide และ etodolac

3.3 COX-2 specific inhibitors หมายถึง ยาตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยดท์ ี่มีคา่
IC50COX-2: COX-1 นอ้ ยกวา่ 0.01 ยากลุ่มน้ีท่ียงั ไม่ถูกถอนออกจากตลาดไดแ้ ก่ celecoxib,
parecoxib และetoricoxib

ประโยชน์ของยาต้านอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์
1. ฤทธ์ิในการลดอาการอกั เสบ (Anti-inflammatory effects)
ยากลุ่มน้ีใชใ้ นการบรรเทาอาการอกั เสบ ท้งั จากขอ้ อกั เสบรูมาตอยด์, ขอ้ อกั เสบเก๊าท,์
rheumatic fever, juvenile idiopathic arthritis, ankylosing spondylitis, และsystemic lupus
erythematosus (SLE) โดยไม่มีผลในการยบั ย้งั การดาเนินโรค ไมว่ า่ จะใชย้ าในกลุ่ม traditional
NSAIDs หรือ COX-2 specific inhibitors กม็ ีประสิทธิภาพไม่แตกตา่ งกนั ยกเวน้ ในโรค ankylosing

Page 611

spondylitis ซ่ึงมีการศึกษาบ่งช้ีวา่ การใหย้ ากลุ่มน้ีโดยเฉพาะ COX-2 specific inhibitors ต่อเนื่องใน
ระยะยาวอาจช่วยชะลอการดาเนินโรค(15)
2. ฤทธ์ิในการลดอาการปวด (Analgesic effects)

ยาในกลุ่มน้ีลดอาการปวดไดไ้ มด่ ีเทา่ opioids แตไ่ ม่ทาใหเ้ กิดผลขา้ งเคียงทางสมอง เช่นการกด
การหายใจ และการติดยาอยา่ ง opioids(16) ฤทธ์ิในการลดอาการปวดน้ีพบไดใ้ นขนาดยาท่ีต่ากวา่
ขนาดที่ใชล้ ดอาการอกั เสบ โดยไปยบั ย้งั การสร้าง prostaglandins ท้งั ท่ีบริเวณระบบประสาท
ส่วนกลางและส่วนปลาย(17) มีที่ใชใ้ นการลดอาการปวดจากขอ้ เขา่ เส่ือม อาการปวดศีรษะไมเกรน
ปวดฟัน ปวดทอ้ งประจาเดือน ปวดจากนิ่วในท่อไต (ureteric stone) จากมะเร็ง ตลอดจนการปวด
จากบาดแผลรวมท้งั ที่เกิดจากการผา่ ตดั การทาหตั ถการต่างๆ และการทาฟัน โดยในกรณีที่มีแผล
เลือดออกมกั ใชย้ ากลุ่ม COX-2 specific inhibitors ซ่ึงไมม่ ีผลยบั ย้งั การจบั กลุ่มของเกร็ดเลือด(18)
3. ฤทธ์ิในการลดไข้ (Antipyretic effects)

ฤทธ์ิในการลดไขเ้ ชื่อวา่ เป็ นจากการยบั ย้งั การสร้าง PGE2 ซ่ึงเป็น prostaglandin ท่ีสามารถ
กระตุน้ thermoregulatory center บริเวณhypothalamusส่วนหนา้ และทาใหเ้ กิดไข้ สาหรับการลดไข้
ในโรคเล็กๆนอ้ ยๆเช่นไขห้ วดั ควรใชย้ าที่ออกฤทธ์ิเร็ว และหลีกเล่ียงการใชย้ ากลุ่ม salicylatesใน
เดก็ ท่ีอายตุ ่ากวา่ 12 ปี เพราะอาจเกิด Reye’s syndrome
4. ประโยชน์อ่ืนๆ

4.1 ฤทธ์ิในการเป็นยาตา้ นเกร็ดเลือด (Antiplatelet effects)
ยาในกลุ่ม traditional NSAIDs ซ่ึงรวมถึง แอสไพรินมีฤทธ์ิในการยบั ย้งั เอน็ ซยั ม์ COX-1

ที่เกร็ดเลือด ทาให้ TxA2 ลดลง ส่งผลใหเ้ กิดการยบั ย้งั การจบั กลุ่มเกาะตวั กนั ของเกร็ดเลือด
(platelet aggregation) โดยคุณสมบตั ิที่แตกต่างกนั ระหวา่ งแอสไพรินกบั ยาในกลุ่ม traditional
NSAIDs ตวั อ่ืนๆ ก็คือ การจบั ตวั กนั ระหวา่ งยาแอสไพรินกบั เอน็ ซยั ม์ COX ท่ีเกร็ดเลือดเกิดข้ึน
อยา่ งถาวร (irreversible) ในขณะที่ยาในกลุ่ม traditional NSAIDs อื่นๆจะจบั ตวั กบั เอน็ ซยั ม์
COX อยา่ งชว่ั คราว (reversible) ดงั น้นั จึงไมส่ ามารถใชย้ าตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยดต์ วั
อื่นแทนแอสไพรินในการเป็ นยาตา้ นเกร็ดเลือด เพ่ือป้ องกนั หลอดเลือดอุดตนั ในผปู้ ่ วยโรค
หลอดเลือดหวั ใจหรือหลอดเลือดสมองตีบ และยงั มีขอ้ มลู วา่ การใช้ ibuprofen อาจจะรบกวน
ฤทธ์ิในการตา้ นเกร็ดเลือดของแอสไพรินได้(19)
4.2 ใชป้ ้ องกนั การเกิดมะเร็ง

จากการคน้ พบวา่ ในเน้ือเยอื่ มะเร็งลาไส้ใหญ่มีการแสดงออกของเอน็ ซยั ม์ COX-2
มากกวา่ เน้ือเยือ่ ปกติ (20) ประกอบกบั การแสดงออกของเอ็นซยั ม์ COX-2 น้นั สัมพนั ธ์กบั
ความสามารถในการกระจายตวั ของมะเร็งและอตั ราการอยรู่ อดของผปู้ ่ วยมะเร็งลาไส้ใหญ่(21)
บง่ ช้ีวา่ COX-2 น่าจะเป็นตวั กระตุน้ เซลลม์ ะเร็งใหเ้ ติบโตข้ึน นอกจากน้ีการศึกษาทางดา้ น
ระบาดวทิ ยา ยงั พบวา่ ยาตา้ นอกั เสบชนิดไมใ่ ช่สเตียรอยด์ สามารถลดการเกิดมะเร็งบางชนิดได้
โดยเฉพาะในกลุ่มผปู้ ่ วยที่เป็ น familial adenomatous polyposis (FAP) ท่ีไดร้ ับยา celecoxib

Page 612

ขนาด 800 มก. ต่อวนั พบวา่ สามารถลดอุบตั ิการณ์ของ Rectal polyp ไดถ้ ึงร้อยละ 28(22) ดงั น้นั
ในปัจจุบนั องคก์ ารอาหารและยาของสหรัฐอเมริกาจึงใหก้ ารรับรองการใชย้ า celecoxib เพ่ือลด
ปริมาณของ polyp ในผปู้ ่ วย FAP ดว้ ย
4.3 ใชใ้ นโรค Alzheimer

การศึกษาทางดา้ นระบาดวิทยาพบวา่ การใชย้ าตา้ นอกั เสบชนิดไมใ่ ช่สเตียรอยดเ์ ป็ น
เวลานานในผปู้ ่ วยท่ีมีอาการขอ้ อกั เสบ ช่วยลดอตั ราเสี่ยงในการเกิดโรค Alzheimer (23) แตใ่ น
ผปู้ ่ วยที่เป็ นโรค Alzheimer แลว้ ไม่พบวา่ ไดป้ ระโยชน์ (24)
4.4 ใชเ้ พอื่ ปิ ด ductus arteriosus

พบวา่ ยา indomethacin สามารถปิ ด ductus arteriosus ในทารก โดยออกฤทธ์ิดว้ ยการ
ลดปริมาณของ uterine prostaglandins
ผลข้างเคียงและภาวะแทรกซ้อน
ประโยชนท์ ี่ไดร้ ับจากการใชย้ าตา้ นอกั เสบชนิดไมใ่ ช่สเตียรอยด์ เกิดข้ึนพร้อมๆกบั โทษที่เกิดจากกลไก
การออกฤทธ์ิยบั ย้งั prostaglandins ทาใหม้ ีผลขา้ งเคียงต่อร่างกาย โดยเฉพาะในระบบทางเดินอาหารและ
ระบบประสาทส่วนกลาง ซ่ึงจะทาใหเ้ กิดอาการคล่ืนไส้ อาเจียน ปวดทอ้ ง ปวดศีรษะ และ เวยี นศีรษะ โดย
ผลขา้ งเคียงและภาวะแทรกซอ้ นท้งั หมดไดแ้ ก่(ตารางที่ 4)
1. ผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหาร

เป็นผลขา้ งเคียงท่ีสาคญั และพบไดบ้ อ่ ยที่สุด โดยพยาธิสภาพเกิดไดต้ ลอดทางเดินอาหาร ทา
ใหเ้ กิด อาการคลื่นไส้ อาเจียน ปวดทอ้ งแบบ dyspepsia ทอ้ งอืด อาหารไมย่ อ่ ย เรอเปร้ียว ถ่ายเหลว
เกิดแผลในกระเพาะอาหารและลาไส้เลก็ แผลในลาไส้ใหญ่ จนถึงกระเพาะอาหารและลาไส้ทะลุ

อาการ dyspepsia เป็นอาการท่ีพบไดบ้ ่อยท่ีสุด โดยพบอาการน้ีไดอ้ ยา่ งนอ้ ยถึงร้อยละ 10
ถึง 20 ในผปู้ ่ วยที่ไดร้ ับยาตา้ นอกั เสบชนิดไมใ่ ช่สเตียรอยด(์ 25) แต่อาการท่ีพบน้ีไมส่ ัมพนั ธ์กบั การ
ตรวจพบเลือดออก หรือผลขา้ งเคียงที่รุนแรงในระบบทางเดินอาหาร(26)

ในผปู้ ่ วยที่ไดร้ ับยา traditional NSAIDs จะพบวา่ มีความเส่ียงต่อการเกิดผลขา้ งเคียงจากแผล
ในกระเพาะอาหารและลาไส้เล็กไดถ้ ึง 4 เท่าเมื่อเทียบกบั กลุ่มที่ไม่ไดร้ ับยาตา้ นอกั เสบชนิดไมใ่ ช่ส
เตียรอยด์ แมแ้ ตย่ าแอสไพรินในขนาดต่า (ต้งั แต่ 300 มก.ลงไป) ก็เพม่ิ อตั ราเสี่ยงต่อการเกิด
เลือดออกจากแผลในระบบทางเดินอาหารไดถ้ ึง 2 เท่า(27) ในประเทศสหรัฐอเมริกาพบวา่ มีผปู้ ่ วยท่ี
เกิดผลขา้ งเคียงต่อระบบทางเดินอาหารที่ตอ้ งเขา้ รับการรักษาในโรงพยาบาลถึง 76,000 คร้ังต่อปี (28)
และพบอตั ราการเสียชีวติ ไดถ้ ึงร้อยละ 5 ถึง 10 โดยปัจจยั เสี่ยงท่ีทาใหเ้ กิดผลขา้ งเคียงต่อระบบ
ทางเดินอาหารในผทู้ ่ีไดร้ ับยาตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด(์ 25) ไดแ้ ก่

1. อายมุ ากกวา่ 60 ปี
2. เคยมีประวตั ิในแผลในกระเพาะอาหารหรือลาไส้เล็ก หรือมีเลือดออกในทางเดินอาหาร
3. ใชย้ าตา้ นอกั เสบชนิดไมใ่ ช่สเตียรอยดร์ ่วมกนั ต้งั แต่ 2 ชนิดข้ึนไป หรือใชย้ าในขนาดสูง
4. ใชร้ ่วมกบั ยาสเตียรอยด์

Page 613

5. ใชร้ ่วมกบั ยาตา้ นการแขง็ ตวั ของเลือด
6. มีโรคอื่นท่ีรุนแรงร่วมดว้ ย
จากผลขา้ งคียงน้ีทาใหม้ ีการพฒั นายากลุ่ม COX-2 specific inhibitors ซ่ึงสามารถลด
ผลขา้ งเคียงต่อระบบทางเดินอาหารไดจ้ ริงเม่ือเปรียบเทียบกบั การใชย้ าในกลุ่ม traditional
NSAIDs(29) อยา่ งไรกต็ ามถา้ ใชย้ าในกลุ่มน้ีร่วมกบั แอสไพริน จะทาใหป้ ระสิทธิภาพในการลดภาวะ
ขา้ งเคียงต่อระบบทางเดินอาหารของยา COX-2 specific inhibitors หายไป(30)
การใชย้ าในกลุ่ม traditional NSAIDsร่วมกบั ยากลุ่ม proton pump inhibitor (PPI)
หรือ misoprostol ก็ช่วยลดผลขา้ งเคียงต่อระบบทางเดินอาหารไดไ้ ม่แตกต่างจากยา COX-2 specific
inhibitors เน่ืองจากยากลุ่ม COX-2 specific inhibitors มีราคาแพงมาก และmisoprostol ก็มี
ผลขา้ งเคียงมากกวา่ และบริหารยายากกวา่ ยาในกลุ่ม proton pump inhibitor ดงั น้นั การลดผลขา้ งเคียง
ต่อระบบทางเดินอาหาร จึงนิยมใชว้ ธิ ีใหย้ าtraditional NSAIDsร่วมกบั ยาในกลุ่ม proton pump
inhibitor มากที่สุด
กล่าวโดยสรุปการลดผลขา้ งเคียงตอ่ ระบบทางเดินอาหารในกรณีที่จาเป็นตอ้ งใชย้ าตา้ น
อกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ ทาไดโ้ ดย
1. ใชย้ าตา้ นอกั เสบชนิดไมใ่ ช่สเตียรอยดใ์ นขนาดที่ต่าที่สุด
2. หลีกเล่ียงการใชย้ าตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยดม์ ากกวา่ หน่ึงตวั (รวมถึงการใช้

แอสไพรินในขนาดต่าดว้ ย)
3. ใชย้ าในกลุ่ม COX-2 specific NSAIDs
4. ใชร้ ่วมกบั ยาในกลุ่ม proton pump inhibitor
5. ใชร้ ่วมกบั ยา misoprostol
2. ผลข้างเคยี งต่อตบั
ในผปู้ ่ วยที่ไดร้ ับยาตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยดจ์ ะพบวา่ มีผลเลือดตบั ท่ีผดิ ปกติถึงร้อย
ละ 15 และ พบวา่ มีตบั อกั เสบ (คา่ ของ alanine amino transferase; ALT และ aspatate amino
transferase; AST มากกวา่ 3 เทา่ ของคา่ ปกติ) ร้อยละ 1 โดยที่ผปู้ ่ วยมกั จะไมม่ ีอาการ และหากหยดุ ยา
ผลเลือดตบั ท่ีอกั เสบกจ็ ะกลบั มาอยใู่ นระดบั ปกติ ยาที่พบผลขา้ งเคียงดงั กล่าวไดบ้ อ่ ยไดแ้ ก่
diclofenac และ sulindac(31-32) ผลขา้ งเคียงที่รุนแรงจนทาใหผ้ ปู้ ่ วยเสียชีวติ พบนอ้ ยมาก แตก่ เ็ ป็ น
สาเหตุใหม้ ีการถอนทะเบียนยา nimisulide และ lumiracoxib ในหลายประเทศ
รายงานจากองคก์ ารอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกาพบวา่ ในผปู้ ่ วยขอ้ อกั เสบรูมาตอยด์ ที่
ไดร้ ับแอสไพริน จะตรวจพบผลเลือดตบั ที่ผดิ ปกติไดร้ ้อยละ 5.4 และในผปู้ ่ วยเด็กท่ีไดร้ ับแอสไพริน
จะสัมพนั ธ์กบั การเกิดกลุ่มอาการ Reye (33)
3. ผลข้างเคียงต่อระบบหวั ใจและหลอดเลอื ด
ยาตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยดท์ ุกตวั ทาให้เกิดการคง่ั ของเกลือและน้าในร่างกาย เป็น
ผลใหค้ วามดนั โลหิตสูงข้ึน โดยความดนั โลหิตจะเพิม่ ข้ึนประมาณ 3 ถึง 6 มม.ปรอท (34)

Page 614

COX-2 specific inhibitors ออกฤทธ์ิลดระดบั ของ prostacyclin ซ่ึงมีหนา้ ท่ีทาใหห้ ลอดเลือด
ขยายตวั โดยไม่มีผลต่อระดบั ของ thromboxane A2 ซ่ึงทาใหเ้ กร็ดเลือดจบั กลุ่มกนั ดงั น้นั ในผปู้ ่ วย
ท่ีไดร้ ับยา COX-2 specific inhibitors จึงมีแนวโนม้ ในการเกิดการอุดตนั ของเส้นเลือดเพ่มิ ข้ึน
โดยเฉพาะเส้นเลือดหวั ใจ เป็ นเหตุใหม้ ีการถอนทะเบียนยา rofecoxib และยา valdecoxib

โดยสรุปในการเลือกใชย้ าตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยดเ์ ม่ือคานึงท้งั ผลขา้ งเคียงต่อ
ระบบทางเดินอาหารและระบบหวั ใจและหลอดเลือดมีหลกั การดงั น้ี (ตารางท่ี 5)

1. ในกรณีที่ผปู้ ่ วยไมม่ ีปัจจยั เส่ียงต่อหลอดเลือดตีบ (ไม่ไดใ้ ชแ้ อสไพริน)
ถา้ ผปู้ ่ วยไม่มีปัจจยั เส่ียงต่อการเกิดผลขา้ งเคียงตอ่ ระบบทางเดินอาหาร สามารถที่

จะใชย้ า traditional NSAIDs ตวั เดียวได้
ถา้ ผปู้ ่ วยมีปัจจยั เส่ียงตอ่ การเกิดผลขา้ งเคียงตอ่ ระบบทางเดินอาหารอยา่ งนอ้ ย 1 ขอ้

แนะนาใหใ้ ชย้ าในกลุ่ม COX-2 specific NSAIDs หรือ ใชย้ า traditional NSAIDs ร่วมกบั
proton pump inhibitor

และในกรณีสุดทา้ ยถา้ ผปู้ ่ วยเคยมีประวตั ิเลือดออกในทางเดินอาหาร ซ่ึงเป็นปัจจยั
เสี่ยงที่สูงมาก ควรใชย้ าในกลุ่ม COX-2 specific NSAIDs ร่วมกบั proton pump inhibitor
2. ในกรณีท่ีผปู้ ่ วยมีปัจจยั เส่ียงตอ่ หลอดเลือดตีบ (ใชแ้ อสไพริน)

ถา้ ผปู้ ่ วยจาเป็นตอ้ งไดร้ ับยาตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ แนะนาใหใ้ ชย้ าใน
กลุ่ม traditional NSAIDs ร่วมกบั proton pump inhibitor ส่วนในกรณีท่ีผปู้ ่ วยเคยมีประวตั ิ
เลือดออกในทางเดินอาหาร ควรหลีกเลี่ยงการใชย้ าตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ และ
ใชย้ า proton pump inhibitor ร่วมไปกบั การใชแ้ อสไพริน
4. ผลข้างเคียงต่อระบบไตและสมดุลของเกลอื แร่
โดยทวั่ ไปยาตา้ นอกั เสบชนิดไมใ่ ช่สเตียรอยดจ์ ะเกิดผลขา้ งเคียงนอ้ ยมากกบั ไตของคนปกติ
แตใ่ นผปู้ ่ วยบางกลุ่ม เช่น ผปู้ ่ วยท่ีมีการทางานของไตบกพร่องเร้ือรังมาก่อน (renal insufficiency)
ตบั แขง็ เบาหวาน กลุ่มอาการnephrotic ภาวะหวั ใจวาย ภาวะท่ีร่างกายขาดสารน้า ความดนั โลหิต
สูง และผสู้ ูงอายุ จะเกิดผลขา้ งเคียงของยาต่อไตไดบ้ ่อยข้ึน(7) เน่ืองจากในภาวะดงั กล่าวร่างกายจะ
สร้างสาร angiotensin II และ norepinephrine มากข้ึน ในขณะท่ีสาร prostacyclin และ prostaglandin
E2 ซ่ึงมีหนา้ ที่ในการปรับสมดุลยไ์ มใ่ ห้ GFR (glomerular filtration rate) ลดลง ถูกยบั ย้งั การสร้าง
จากการไดร้ ับยาตา้ นอกั เสบชนิดไมใ่ ช่สเตียรอยด์ จึงทาให้หนา้ ท่ีของไตลดลงโดยที่ค่า creatinine จะ
สูงข้ึนไดใ้ นวนั ท่ี 3 ถึง 7 หลงั จากไดร้ ับยาและ อาจจะรุนแรงจนทาใหเ้ กิดภาวะไตวายเฉียบพลนั (35)
ยาที่มีรายงานวา่ เกิดผลขา้ งเคียงที่รุนแรงต่อไต ไดแ้ ก่ ketorolac ส่วนยาที่มีรายงานวา่ ค่อนขา้ ง
ปลอดภยั ในผปู้ ่ วยท่ีมีภาวะเสี่ยง ไดแ้ ก่ ยาแอสไพรินในขนาดต่า และ sulindac สาหรับยาในกลุ่ม
COX-2 specific NSAIDsไมพ่ บวา่ มีผลขา้ งเคียงต่อไตท่ีแตกตา่ งไปจากยากลุ่ม traditional NSAIDs

Page 615

ผลขา้ งเคียงอ่ืนๆต่อไต ไดแ้ ก่ การเกิดกลุ่มอาการ nephrotic ซ่ึงมกั เป็นชนิด membranousใน
ผทู้ ่ีไดร้ ับยา diclofenac และ ยาอ่ืนๆ( 36) รวมท้งั มีรายงานการเกิด interstitial nephritis ในผทู้ ี่ไดร้ ับ
fenoprofen ซ่ึงมกั จะหายไดเ้ องภายในสัปดาห์ถึงเป็นเดือนหลงั จากหยดุ ยาท่ีเป็นสาเหตุ(37)
5. ผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินหายใจ

พบวา่ ประมาณร้อยละ 10 ถึง 20 ของผปู้ ่ วยโรคหอบหืด โดยเฉพาะในกลุ่มท่ีมีอาการ
vasomotor rhinitis, และเน้ืองอกในโพรงจมกู (nasal polyposis) จะมีอาการหอบหลงั จากไดร้ ับยา
แอสไพรินหรือยาในกลุ่ม traditional NSAIDs เรียกกลุ่มอาการน้ีวา่ aspirin-sensitive asthma หรือ
aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD) ซ่ึงเช่ือวา่ เกิดจากการท่ียาแอสไพรินและยาในกลุ่ม
traditional NSAIDs มีฤทธ์ิปิ ดก้นั การทางานของเอน็ ซยั ม์ COX ท้งั หมด จึงทาให้ arachidonic acid
ถูกเปล่ียนโดยเอน็ ซยั ม์ lipoxygenaseไปเป็นสารกลุ่ม leukotrienesซ่ึงมีฤทธ์ิในการทาใหเ้ กิดการหด
เกร็งตวั (bronchospasm) ของหลอดลมมากข้ึน ดงั น้นั ถา้ จาเป็นตอ้ งใชย้ า NSAIDsในผปู้ ่ วยกลุ่มน้ี ก็
ควรใชC้ OX-2 specific inhibitor แทน(38) ท้งั น้ีเพราะยากลุ่ม COX-2 specific NSAIDs มีฤทธ์ิปิ ดก้นั
การทางานเฉพาะเอน็ ซยั ม์ COX-2 จึงไม่เกิดการเทไปทางlipoxygenase จนเกิดการหดเกร็งตวั ของ
หลอดลมอยา่ งยาแอสไพรินและยาในกลุ่ม traditional NSAIDs แต่ในฉลากยา COX-2 specific
NSAIDs เองกย็ งั คงเตือนวา่ ไมค่ วรใชย้ าน้ีในผปู้ ่ วยที่เป็ นโรคหอบหืดเช่นกนั
6. ผลข้างเคียงต่อระบบโลหิต ยาอาจกดไขกระดูกทาใหเ้ กิด aplastic anemia, neutropenia และ เกร็ด
เลือดต่า (thrombocytopenia)ได้ แตผ่ ลขา้ งเคียงดงั กล่าวพบไดไ้ มบ่ อ่ ย
7. ผลข้างเคียงต่อระบบประสาทส่วนกลาง

ในผทู้ ี่ไดร้ ับยาตา้ นอกั เสบชนิดไมใ่ ช่สเตียรอยด์อาจพบวา่ เกิดอาการปวดศีรษะ โดยเฉพาะ
การใชย้ า indomethacin มีรายงานวา่ สามารถทาใหเ้ กิดอาการปวดศีรษะที่รุนแรง มึนงง สับสน ซึม
ซึมเศร้า เห็นภาพหลอน และชกั ได้ โดยเฉพาะในผสู้ ูงอายุ นอกจากน้ียงั มีรายงานการพบภาวะ
aseptic meningitis ในผปู้ ่ วยโรคลูปัสและ mixed connective tissue ท่ีไดร้ ับการรักษาดว้ ยยา
ibuprofen, sulindac, tolmetin หรือ naproxen(39)
8. ผลข้างเคยี งต่อระบบผวิ หนัง

มีต้งั แต่เป็นผน่ื เลก็ นอ้ ยจนถึงผน่ื ที่มีความรุนแรงซ่ึงไดแ้ ก่ erythema multiforme, toxic
epidermal necrolysis หรือ stevens-johnson syndrome(40)

เอกสารอ้างองิ

1. Vane JR. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs.
Nat New Biol 1971;231:232-5.
2. Crofford LJ, Lipsky PE, Brooks P, Abramson SB, Simon LS, van de Putte LB. Basic biology and
clinical application of specific cyclooxygenase-2 inhibitors. Arthritis Rheum 2000;43:4-13.

Page 616

3. Meade EA, Smith WL, DeWitt DL. Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase
(cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs. J Biol Chem
1993;268:6610-4.
4. DeWitt DL, Meade EA, Smith WL. PGH synthase isoenzyme selectivity: the potential for safer
nonsteroidal antiinflammatory drugs. Am J Med 1993;95:40S-44S.
5. Simon AM, Manigrasso MB, O'Connor JP. Cyclo-oxygenase 2 function is essential for bone
fracture healing. J Bone Miner Res 2002;17:963-76.
6. Dubois RN, Abramson SB, Crofford L, Gupta RA, Simon LS, Van De Putte LB, et al.
Cyclooxygenase in biology and disease. Faseb J 1998;12:1063-73.
7. Brater DC, Harris C, Redfern JS, Gertz BJ. Renal effects of COX-2-selective inhibitors. Am J
Nephrol 2001;21:1-15.
8. FitzGerald GA. The choreography of cyclooxygenases in the kidney. J Clin Invest 2002;110:33-4.
9. Okada Y, Lorenzo JA, Freeman AM, Tomita M, Morham SG, Raisz LG, et al. Prostaglandin G/H
synthase-2 is required for maximal formation of osteoclast-like cells in culture. J Clin Invest
2000;105:823-32.
10. FitzGerald GA, Patrono C. The coxibs, selective inhibitors of cyclooxygenase-2. N Engl J Med
2001;345:433-42.
11. Riendeau D, Percival MD, Brideau C, Charleson S, Dube D, Ethier D, et al. Etoricoxib (MK-
0663): preclinical profile and comparison with other agents that selectively inhibit cyclooxygenase-2. J
Pharmacol Exp Ther 2001;296:558-66.
12. Lipsky LP, Abramson SB, Crofford L, Dubois RN, Simon LS, van de Putte LB. The classification
of cyclooxygenase inhibitors. J Rheumatol 1998;25:2298-303.
13. Brooks P, Emery P, Evans JF, Fenner H, Hawkey CJ, Patrono C, et al. Interpreting the clinical
significance of the differential inhibition of cyclooxygenase-1 and cyclooxygenase-2. Rheumatology
(Oxford) 1999;38:779-88.
14. สุรศกั ด์ิ นิลกานุวงศ.์ ยาตา้ นอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ (Non-steroidal Anti-inflammatory drugs)
ใน : สุรศกั ด์ิ นิลกานุวงศ์ และคณะ, บก. ตาราโรคขอ้ พมิ พค์ ร้ังที่ 2. กรุงเทพฯ: เอส. พี. เอน็ . การพมิ พจ์ ากดั ;
2548. หนา้ 1168-1193.
15. Wanders A, Heijde D, Landewe R, Behier JM, Calin A, Olivieri I, et al. Nonsteroidal
antiinflammatory drugs reduce radiographic progression in patients with ankylosing spondylitis: a
randomized clinical trial. Arthritis Rheum 2005; 52:1756-65.
16. Munir MA, Enany N, Zhang J-M. Nonopioid analgesics. Med Clin N Am 2007 ; 91:97-111

Page 617

17. Ito S, Okuda-Ashitaka E, Minami T. Central and peripheral roles of prostaglandins in pain and
their interactions with novel neuropeptides nociceptin and nocistatin. Neurosci Res 2001;41:299-332.
18. Leese PT, Hubbard RC, Karim A, Isakson PC, Yu SS, Geis GS. Effects of celecoxib, a novel
cyclooxygenase-2 inhibitor, on platelet function in healthy adults: a randomized, controlled trial. J Clin
Pharmacol 2000;40:124-32.
19. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death,
myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Bmj 2002;324:71-86.
20. Eberhart CE, Coffey RJ, Radhika A, Giardiello FM, Ferrenbach S, DuBois RN. Up-regulation of
cyclooxygenase 2 gene expression in human colorectal adenomas and adenocarcinomas. Gastroenterology
1994;107:1183-8.
21. Sheehan KM, Sheahan K, O'Donoghue DP, MacSweeney F, Conroy RM, Fitzgerald DJ, et al. The
relationship between cyclooxygenase-2 expression and colorectal cancer. Jama 1999;282:1254-7.
22. Steinbach G, Lynch PM, Phillips RK, Wallace MH, Hawk E, Gordon GB, et al. The effect of
celecoxib, a cyclooxygenase-2 inhibitor, in familial adenomatous polyposis. N Engl J Med 2000;
342:1946-52.
23. Zandi PP, Anthony JC, Hayden KM, Mehta K, Mayer L, Breitner JC. Reduced incidence of AD
with NSAID but not H2 receptor antagonists: the Cache County Study. Neurology 2002;59:880-6.
24. Aisen PS, Schafer KA, Grundman M, Pfeiffer E, Sano M, Davis KL, et al. Effects of rofecoxib or
naproxen vs placebo on Alzheimer disease progression: a randomized controlled trial. Jama 2003;
289:2819-26.
25. Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G. Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory
drugs. N Engl J Med 1999; 340:1888-99.
26. Singh G, Ramey DR, Morfeld D, Shi H, Hatoum HT, Fries JF. Gastrointestinal tract
complications of nonsteroidal anti-inflammatory drug treatment in rheumatoid arthritis. A prospective
observational cohort study. Arch Intern Med 1996;156:1530-6.
27. Lanas A, Bajador E, Serrano P, Fuentes J, Carreno S, Guardia J, et al. Nitrovasodilators, low-dose
aspirin, other nonsteroidal antiinflammatory drugs, and the risk of upper gastrointestinal bleeding. N Engl
J Med 2000;343:834-9.
28. Singh G, Rosen Ramey D. NSAID induced gastrointestinal complications: the ARAMIS
perspective--1997. Arthritis, Rheumatism, and Aging Medical Information System. J Rheumatol Suppl
1998; 51:8-16.

Page 618

29. Simon LS, Weaver AL, Graham DY, Kivitz AJ, Lipsky PE, Hubbard RC, et al. Anti-inflammatory
and upper gastrointestinal effects of celecoxib in rheumatoid arthritis: a randomized controlled trial. Jama
1999; 282:1921-8.
30. Silverstein FE, Faich G, Goldstein JL, Simon LS, Pincus T, Whelton A, et al. Gastrointestinal
toxicity with celecoxib vs nonsteroidal anti-inflammatory drugs for osteoarthritis and rheumatoid arthritis:
the CLASS study: A randomized controlled trial. Celecoxib Long-term Arthritis Safety Study. Jama
2000;284:1247-55.
31. Scully LJ, Clarke D, Barr RJ. Diclofenac induced hepatitis. 3 cases with features of autoimmune
chronic active hepatitis. Dig Dis Sci 1993;38:744-51.
32. Tarazi EM, Harter JG, Zimmerman HJ, Ishak KG, Eaton RA. Sulindac-associated hepatic injury:
analysis of 91 cases reported to the Food and Drug Administration. Gastroenterology 1993;104:569-74.
33. Belay ED, Bresee JS, Holman RC, Khan AS, Shahriari A, Schonberger LB. Reye's syndrome in
the United States from 1981 through 1997. N Engl J Med 1999;340:1377-82.
34. Pope JE, Anderson JJ, Felson DT. A meta-analysis of the effects of nonsteroidal anti-
inflammatory drugs on blood pressure. Arch Intern Med 1993;153:477-84.
35. Whelton A, Stout RL, Spilman PS, Klassen DK. Renal effects of ibuprofen, piroxicam, and
sulindac in patients with asymptomatic renal failure. A prospective, randomized, crossover comparison.
Ann Intern Med 1990;112:568-76.
36. Radford MG, Jr., Holley KE, Grande JP, Larson TS, Wagoner RD, Donadio JV, et al. Reversible
membranous nephropathy associated with the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Jama
1996;276:466-9.
37. Abraham PA, Keane WF. Glomerular and interstitial disease induced by nonsteroidal anti-
inflammatory drugs. Am J Nephrol 1984;4:1-6.
38. Gyllfors P, Bochenek G, Overholt J, Drupka D, Kumlin M, Sheller J, et al. Biochemical and
clinical evidence that aspirin-intolerant asthmatic subjects tolerate the cyclooxygenase 2-selective
analgetic drug celecoxib. J Allergy Clin Immunol 2003;111:1116-21.
39. Hoppmann RA, Peden JG, Ober SK. Central nervous system side effects of nonsteroidal anti-
inflammatory drugs. Aseptic meningitis, psychosis, and cognitive dysfunction. Arch Intern Med
1991;151:1309-13.
40. Mockenhaupt M, Kelly JP, Kaufman D, Stern RS. The risk of Stevens-Johnson syndrome and
toxic epidermal necrolysis associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs: a multinational
perspective. J Rheumatol 2003;30:2234-40.

Page 619

ตารางที่ 1 การกระจายของเอน็ ซัยม์ COX-1 และ COX-2 ในเนือ้ เยือ่ ต่างๆ

Cyclooxygenase-1 Cyclooxygenase-2 Cyclooxygenase-2
(Constitutive) (Constitutive) (Inducible)

GI mucosa (gastric antrum) Brain (hippocampus, cortex) Synoviocytes
Platelets Kidney macula densa, podocytes Macrophages
Renal cells Renal medullary interstitial cells Inflammatory sites
Ciliary body of eye Endothelium
Isle of Langerhans (Beta cells) Spinal cord, brain
Ovary Colorectal CA
Uterus
Vas deferens
Bone
Lung
Ductus arteriosus

Page 620

ตารางที่ 2 ยาต้านอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ชนิด ทอ่ี อกฤทธ์ิส้ัน

ยา ชื่อการคา้ ขนาดยา (มก.) ขนาดยาสูงสุดตอ่ วนั T½ (ชม.)
Aspirin Aspent, Aspirin BD, Tabs : 60,81,110, (มก.) 0.25
Cardiprin 300,325,500, 600
Diclofenac Voltaren Tabs: 25, 50 225 2
Extended release: 75,
Etodolac Etonox 100 1200 6–7
Flurbiprofen Flurozin Caps: 200 300 3–4
Ibuprofen Ambufen, Brufen, Tabs: 50, 100 3200 2
Ibrofen, Nurofen Tabs: 200, 400
Indomethacin Indocin, Indocid R, 200 2–13
Indocid, Indomed Caps: 25, 50
Mefenamic Ponstan Sustained release: 75 1500 2
acid Cap:250
Ketoprofen Kaprofen, Oruvail Tab:500 300 2–4
Sustained release: 100

Page 621

ตารางที่ 3 ยาต้านอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตยี รอยด์ชนิด ทอี่ อกฤทธ์ิยาว

ขนาดยาสูงสุดตอ่

ยา ชื่อการคา้ ขนาดยา (มก.) วนั (มก.) T½ (ชม.)
11
Celecoxib Celebrex Caps: 200 400
7–15
(800 มก.ใน FAP) 22
20
Diflunisal Dolobid Tabs: 250 1500 24
12–15
Etoricoxib Arcoxia Tabs: 60, 90, 120 120
8
Meloxicam Mobic Tab: 7.5, 15 15 3–86
16
Nabumetone Relifex, Nametone Tabs: 500 2000

Naproxen Naprosyn LE, Tabs: 250, 275 1500

Naproflex, Synflex,

Soproxen, Proxen

Parecoxib Dynastat Vial : 40 IM/IV 80

Piroxicam Feldene Caps: 10, 20 20

Sulindac Cenlidac, Clinoril Tabs: 150, 200 400

Page 622

ตารางท่ี 4 ผลข้างเคียงและภาวะแทรกซ้อนทเ่ี กดิ จากการใช้ยาต้านอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์

อาการทพี่ บได้บ่อย อาการทพ่ี บได้ไม่บ่อย อาการทพ่ี บได้น้อย
คลื่นไส้ ถ่ายเหลว แผลในระบบทางเดินอาหารส่วนตน้
อาเจียน น้าหนกั เพม่ิ ข้ึน ซีด (จากภาวะเลือดออกทางเดินอาหาร)
ทอ้ งอืด บวม ตบั อกั เสบ
ปวดทอ้ ง (Dyspepsia) ผน่ื ภาวะเลือดออกจากลาไส้ส่วน rectum
ทอ้ งผกู คนั แผลในปาก
ปวดศีรษะ ความดนั โลหิตสูง อาการชา
มึนงง ใจสัน่ ชกั
สบั สน Aplastic anemia
Anxiety Renal insufficiency
Papillary necrosis

Page 623

ตารางที่ 5 การเลอื กใช้ยาต้านอกั เสบชนิดไม่ใช่สเตยี รอยด์เมื่อคานึงท้งั ผลข้างเคยี งต่อระบบทางเดินอาหาร
และระบบหัวใจและหลอดเลือด

ไม่มีปัจจยั เสี่ยงต่อหลอด ไมม่ ีปัจจยั เสี่ยงต่อการ มีปัจจยั เส่ียงตอ่ การเกิด เคยมีเลือดออกในระบบ
เลือดตีบ เกิดผลขา้ งเคียงต่อระบบ ผลขา้ งเคียงต่อระบบ ทางเดินอาหาร
(ไมไ่ ดใ้ ชแ้ อสไพริน)
มีปัจจยั เส่ียงต่อหลอด ทางเดินอาหาร ทางเดินอาหาร COX-2 inhibitors
เลือดตีบ - COX-2 inhibitors ร่วมกบั PPI*
(ใชแ้ อสไพริน) Traditional NSAIDs - Traditional NSAIDs
ร่วมกบั PPI * - หลีกเล่ียงการใช้
NSAIDs
Traditional NSAIDs - ใชแ้ อสไพรินร่วมกบั
ร่วมกบั PPI* PPI* ต่อ

*PPI = Proton pump inhibitor

Page 624

รูปที่ 1 กลไกการทางานของเอน็ ซัยม์ cyclooxygenase และ lipoxygenase

Cyclooxygenase (COX) Membrane phospholipids
PGG2
Phospholipase A2
COX Arachidonic acid
PGH2
Lipoxygenase (LOX)
Leukotriene A4

LTC4 LTB4 Lipoxins
LTCD4
LTCE4

TXA2 PGD2 PGE2 PGF2 PGI2

- Platelets - Mast cells - Brain, - Uterus - Endothelium
- Vascular - Brain - Kidney - Airways - Kidney
smooth muscle - Airways - Vascular - Vascular - Platelets
- Macrophages smooth muscle smooth muscle - Brain
kidney - Platelets - Eye

PG = prostaglandins; LT = leukotrienes; TX = tromboxane

Page 625

Patient bitten by snake

วนิ ยั วนานุกลู

ภาวะถูกงูพิษกดั เป็ นภาวะเป็นพิษจากสิ่งมีชีวติ ในธรรมชาติที่พบไดบ้ ่อยท่ีสุดและทาใหเ้ กิดอตั ราการ
เสียชีวติ พิการและเจบ็ ป่ วยคอ่ นขา้ งสูง งูพิษในประเทศไทยที่พบบ่อย 8 ชนิด คือ

งูเขียวหางไหม้ (Green pit viper: Trimeresurus spp.)
งูกะปะ (Malayan viper: Calloselasma rhostoma)
งูแมวเซา (Russel’s viper: Vipera russelli siamensis)
งูเห่าไทย และ งูเห่าพน่ พิษ (Thai cobra & spitting cobra; Naja kaouthia & Naja siamensis)
งูจงอาง (King cobra: Ophaiophagus hannah)
งูทบั สมิงคลา (Malayan krait: Bungarus candidas)
สามเหลี่ยม (Banded krait: Bungarus fasciatus)
งูทะเล (Sea snakes: Hydropheinae spp )

พิษงูเป็ นของผสมของสารหลายๆชนิดที่เป็ นโปรตีน เอน็ ไซมแ์ ละ vasoactive amines อ่ืนๆ เราแยก

ชนิดของพษิ งูตามการออกฤทธ์ิไดเ้ ป็นกลุ่มๆ คือ

1. Local effect อาจเรียกวา่ cytotoxin ซ่ึงทาใหเ้ กิดอาการบวม ปวดหรือ tissue necrosis

2. Systemic effect แบ่งตามฤทธ์ิของมนั ไดห้ ลายชนิด ที่สาคญั 3 ชนิดไดแ้ ก่

Hematotoxin ทาใหม้ ีภาวะ consumptive coaggulopathy จึงทาใหเ้ ลือดของผปู้ ่ วยไม่

แขง็ ตวั

Neurotoxin มีผลตอ่ การส่งสญั ญาณประสาทที่ neuromuscular junction ทาให้

กลา้ มเน้ือออ่ นแรง

Myotoxin ทาใหเ้ กิดภาวะ rhabdomyolysis

เม่ือแยกงูพษิ ท้งั 8 ชนิดตามพิษของมนั ท้งั 2 ชนิด จะสามารถแบ่งไดต้ ามตารางที่ 1

แนวทางการวนิ จิ ฉัยภาวะถูกงูพษิ กดั
ภาวะถกู งูพษิ กดั มีแนวทางการวนิ ิจฉยั เป็ นข้ึนตอนตามแผนภูมิท่ี S1
1. ถูกงูที่เป็นพิษกดั หรือไม่?

พษิ งูจะถูกเกบ็ ไวใ้ นตอ่ มใตเ้ ข้ียวงู และถูกปลอ่ ยผา่ นทางเข้ียว งูพิษจึงจะตอ้ งมีเข้ียว ผปู้ ่ วยที่ถูกงูพษิ กดั
จึงควรมีรอยเข้ียวงใู หเ้ ห็น ฉะน้นั สามารถวนิ ิจฉยั ไดโ้ ดยการตรวจจากรอยเข้ียวงู (fang mark)

ถา้ มีรอยเข้ียวงู แสดงวา่ ถูกงูพิษกดั

ถา้ ไม่พบรอยเข้ียวงู เป็ นเพียงรอยฟันงูก็แสดงวา่ เป็ นงทู ่ีไมม่ ีพษิ กดั ถา้ ตรวจอยา่ งละเอียดแลว้ ไมพ่ บรอย
เข้ียวแสดงวา่ อาจจะไมใ่ ช่งูพษิ กดั แต่ตอ้ งแน่ใจวา่ ไม่มีรอยเข้ียวจริง เพราะงูพิษบางชนิดไม่ก่อให้ เกิด
อาการบวมบริเวณท่ีถูกกดั ทาใหต้ รวจหาไดย้ าก

Page 626

2 งูพษิ ที่กดั ทาใหภ้ าวะเป็ นพษิ หรือไม่และเป็ นชนิดใด?
เมื่อผปู้ ่ วยถูกงูพษิ กดั ไมไ่ ดห้ มายความวา่ ทุกรายจะตอ้ งเกิดภาวะเป็นพษิ จากพิษงู พบวา่ มีเพียงร้อยละ 20

ของผปู้ ่ วยท่ีถูกกดั เท่าน้นั ที่จะมีภาวะเป็ นพษิ ตามมา สามารถวนิ ิจฉยั ไดโ้ ดยตรวจหาอาการหรืออาการแสดงท่ีเกิด
จากพษิ งูท้งั local effect และ systemic effect ตามแผนภมู ิ S1 และ S2

ผปู้ ่ วยมีกลา้ มเน้ือออ่ นแรง และบริเวณท่ีถกู กดั บวมมากหรือมีเน้ือตาย คดิ ถึงงูเห่าและงูจงอาง
แยกจากกนั โดย งูเห่าพบไดท้ ว่ั ไปในประเทศไทย

งูจงอางอาจจะพบในป่ าหรือสถานที่เล้ียงงูเท่าน้นั ถา้ ไม่ใช่สถานท่ีดงั กลา่ วโอกาส
พบงูจงอางนอ้ ยมาก

ผปู้ ่ วยมีกลา้ มเน้ือออ่ นแรง และบริเวณที่ถกู กดั บวมเลก็ นอ้ ยหรือไม่บวมเลย คดิ ถงึ งูทบั สมงิ คลา และงู

สามเหลยี่ ม
แยกจากกนั โดย งูทบั สมิงคลา พบในภาคตะวนั ออก และตะวนั ออกเฉียงเหนือเท่าน้นั ลกั ษณะงูเป็ น
ปลอ้ งสีดาสลบั ขาว

งูสามเหล่ียม พบทวั่ ประเทศ ลกั ษณะเป็นปลอ้ งดาสลบั เหลือง งูสามเหลี่ยมมี
อบุ ตั ิการณ์กดั คนต่ามาก

ผปู้ ่ วยมีภาวะเลือดไม่แขง็ ตวั เลือดออก และบริเวณท่ีถูกกดั บวม หอ้ เลือด (ecchymosis) คดิ ถงึ งูเขยี วหาง
ไหม้ และงกู ะปะ (แผนภูมิ S3)
แยกจากกนั โดย งูเขียวหางไหมพ้ บทว่ั ไป โดยเฉพาะในเมือง ตามบา้ นเรือน ลกั ษณะงูไมจ่ าเป็นตอ้ ง
เป็ นสีเขียวเสมอไป มกั อยตู่ ามตน้ ไม้ ซ่ึงแผลมกั จะทาใหเ้ กิดการบวมมากกวา่ มีเลือดออก

งูกะปะ พบไดท้ ว่ั ไปในภาคกลาง หรือภาคตะวนั ออกเฉียงเหนือ แตพ่ บไดม้ ากใน
ภาคเหนือ ภาคใต้ และภาคตะวนั ออก ลกั ษณะงูมีลายรูปสามเหลี่ยมฐานกลบั ตรงสนั ของตวั งู สามารถทาใหแ้ ผล
ที่มีการบวมเป็นต่มุ น้าหรือเน้ือตายไดม้ าก

ผปู้ ่ วยมีภาวะเลือดไม่แขง็ ตวั แต่แผลไม่บวม คดิ ถึงงูแมวเซา (แผนภมู ิ S4)
ยนื ยนั ไดโ้ ดย เป็ นงูที่พบไดเ้ ฉพาะในภาคกลาง กบั บริเวณภาคตะวนั ออกตอนบน เช่นปราจีนบุรี
และสระแกว้

ผปู้ ่ วยมีปวดบวมกลา้ มเน้ือ และแผลบวมเลก็ นอ้ ย คดิ ถึงงูทะเล

3 ในกรณีท่ีผปู้ ่ วยมาเร็วต้งั แตย่ งั ไม่มีอาการหรืออาการแสดงทางคลินิกใหเ้ ห็น แตต่ รวจพบรอยเข้ียวชดั เจนจะตอ้ ง

ติดตามผปู้ ่ วยต่อ เป็ นระยะๆและใชก้ ารตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการมาช่วยตามแผนภมู ิที่ S1 กล่าวคือ

3.1 สงั เกตการณ์ และประเมนิ อาการกลา้ มเน้ืออ่อนแรงเป็ นระยะๆ ทุก ½ - 1 ชว่ั โมง โดยดูอาการหนงั ตา

ตก (ptosis) ถา้ มีเครื่อง peak flow meter อาจจะใหผ้ ปู้ ่ วยเป่ า เพ่ือดคู ่า peak flow เป็ นระยะๆ

3.2 ตรวจเลือดเพอื่ ดูการแขง็ ตวั ของเลือด

Venous clotting time (VCT) เพอื่ ดูวา่ มีภาวะเลือดไม่แขง็ ตวั มากจนตอ้ งให้ antivenom หรือไม่

Coagulogram ถา้ ทาไดจ้ ะมคี วามไวมากกวา่ VCT แต่ไมส่ ามารถใชเ้ ป็ นตวั

บ่งช้ีในการให้ antivenom

Complete blood count เพ่ือดูวา่ มีเกลด็ เลือดต่า หรือมีภาวะ DIC (dissiminated

intravascular coagulation) หรือไม่

Page 627