ตำรา อายุรศาสตร์ในเวชปฏิบัติ รามาธิบดี

240- 450 mg/dL kwashiorkor) HIGH
Increasing value reflects Iron deficiency
Prothombin time
12.0 – 15.5 sec. positive protein PROLONGED
balance Anticoagulant therapy
Serum creatinine More labile than albumin
0.6-1.6 mg/dL Prolongation (vitamin K (warfarin)
deficiency) Severe liver disease

<0.6 (muscle wasting due HIGH
to prolonged energy Despite muscle wasting-
deficit)
Renal failure
Reflects muscle mass Severe dehydration

24- hour urinary Low value (muscle >24-hour LOW
creatinine wasting due to collection Incomplete urine collection
prolonged energy Increasing serum creatinine
500 – 200 mg/d Decreasing Neuromuscular wasting
(standardized for deficit) serum creatinine
height and sex)
24- hour urinary urea Determine level of
nitrogen (UUN) catabolism (as long as
less than 5 g/d protein loss or less than
(depends on level of 20 g total, but at least
protein intake) 100g carbohydrate is
provided)
5-10 g/d = mild
catabolism or normal
fed state

10 -15 g/d = moderate
catabolism

>15 g/d = severe
catabolism

Blood urea Estimate protein balance LOW
nitrogen(BUN) 8- Protein balance = protein Severe liver disease
23mg/dl
intake – protein loss Anabolic state
Where protein loss

(protein catabolic rate)
= [24-hr UUN (g) + 4] *

6.25
Adjustments required in

burn patients and others
with large non-urinary
nitrogen losses and in
patients with fluctuating
BUN levels (e.g., renal
failure)
< 8 (possibly adequate
protein intake)
12-23 (possibly adequate

Page 531

protein intake) Syndrome of inappropriate
> 23 (possibly antidiuretic hormone

excessive protein HIGH
intake) Despite poor protein intake-
If serum creatinine is
normal, use BUN Renal failure (use
If serum creatinine is BUN/creatinine ratio)
elevated, use Congestive heart failure
BUN/creatinine ratio Gastrointestinal
(normal range is hemorrhage
essentially the same as
for BUN)

การประเมินภาวะวติ ามินและเกลอื แร่

โดยทวั่ ไปการวินิจฉยั ภาวะขาดวติ ามินและเกลือแร่เหล่าน้ีควรใชก้ ารตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการ
เพราะการตรวจร่างกายมกั จะไดผ้ ลวนิ ิจฉยั ไมบ่ ่งช้ีชดั เจน การจดั ค่าระดบั วติ ามินและเกลือแร่ทาไดโ้ ดยวดั
ตรงจากเลือดเพอ่ื หาคา่ ของสารน้นั ๆ หรือวดั โดยออ้ มโดยดูจากการทางานของวติ ามินน้นั ๆ เช่นการวดั
ปฏิกิริยาการทางานของเอนไซย์ เช่น Erythrocyte activity coefficients ของวติ ามิน Thiamine, rifoflavin
และ pyridoxine หรือ วดั จากสารตวั สุดทา้ ยของปฏิกิริยาที่เกิดข้ึนเพราะขาดวติ ามินน้นั ๆ เช่น hemocyrteine
เพอ่ื ประเมิน folic acid และ ruethylm alonic acid เพ่ือประเมินวติ ามิน B12

REFERENCES
1. Weinsier RL, Hunker EM, Krumdieck CL and Butterworth CE Jr. Hospital malnutrition a
prospective evaluation of general medical patients during the course of hospitalization. Am J clin
Nutr. 1979, 32: 418-26.
2. Leevy CM, Cardi L, Frank O, Gellene R and Baker H. Incidence and significance of
hypovitaminemia in a randomly selected municipal hospital population. Am J Clin Nutr, 1965,
17: 259-71.
3. Bollet AJ and Owens S. Evaluation of nutritional status of selected hospitalized patients. Am J
Clin Nutr, 1973, 26: 931.
4. Bistrian BR, Blackburn GL, Hallowell EH, Heddle R and others: Protein status of general
surgical patients. JAMA 1974, 230: 858-60

Page 532

5. Bistrian BR, Blackburn GL, Vitale J and Others. Prevalence of malnutrition in general medical
patients. JAMA 1976, 235: 1567-70.

6. Tanphaichitr V, Kulaponge S and Komindr S. Assessment of nutritional status in adult
hospitalized patients. Nutr Metab, 1980; 24: 23-31.

7. Keys A, Brozek J. Body fat in adult man. Physiol Rev, 1953; 33: 245-316.
8. Roonpisuthipong C, Kittikul J, Buri Ps and Hathirat S. Height and weight of Thai adults.

Ramathibodi Med Jour, 1987
9. Shils ME,Shike M,Ross AC,et al (eds):Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed.

Baltimore,Lippicott Williams& Wilkins, 2005.

Page 533

Page 534

โภชนบำบดั ในโรคไตและตบั

ศ.พญ.จุฬาภรณ์ รุ่งพสิ ุทธิพงษ์
หน่วยโภชนวทิ ยาและชีวเคมีทางการแพทย์

ภาควชิ าอายรุ ศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์
โรงพยาบาลรามาธิบดี

อำหำร-โรคไต

ไตเป็นอวยั วะท่ีสาคญั ในการดารงอยขู่ องชีวติ โดยจะทาหนา้ ท่ีขบั ถ่ายของเสีย สร้างสารที่
จาเป็นของร่างกาย เช่น ฮอร์โมน erythropoiesisฯ และทาลายสารบางอยา่ ง ถา้ ไตเป็นโรคก็จะทาให้
เกิดการคง่ั ของของเสียตา่ งๆ ซ่ึงจะมีผลต่อสารอาหารและภาวะสุขภาพของร่างกายดว้ ยเช่น

การขบั สารยเู รียซ่ึงเป็ นผลสุดทา้ ยของการยอ่ ยโปรตีนจะบกพร่อง ก่อให้เกิดการคง่ั ใน
เลือด

การควบคุม อิเล็กโตรไลท,์ โซเดียม, โปตสั เซียม, ฟอสฟอรัส, แคลเซียม, แมกนีเซียม,
น้า และอนุมลู ไฮโดรเจนเสียไป
การเมตะบอลิซึมของวติ ามินเสียไป

มีอาการเบ่ืออาหารและสูญเสียมวลกลา้ มเน้ือของร่างกาย
อาการเหล่าน้ีจะรุนแรงเป็นมากหรือนอ้ ยข้ึนกบั ระยะเวลาของโรควา่ เป็ นแบบเฉียบพลนั หรือ
เร้ือรัง การใหโ้ ภชนบาบดั จะช่วยใหอ้ าการของโรคทุเลา และการดาเนินโรคดีข้ึน

โรคไตเรื้อรัง

โรคน้ีมกั เกิดจากสาเหตุของโรคเร้ือรังอ่ืนๆ เช่น เบาหวาน ความดนั โลหิตสูง หรือโรคไต

glomerulonephritis ระยะการเกิดโรคไตเร้ือรังแสดงดงั ตารางท่ี 1

ตำรำงที่ 1

ระยะท่ี ลกั ษณะแสดง GFR (มล/นำที/1.73 ม2 )

1 ไตเส่ือมแต่ GFR ยงั ปกติ > 90

2 ไตเส่ือมและ GFR เริ่มลดลง 60-89

3 ไตเส่ือมและ GFR เสียปานกลาง 30-59

4 ไตเส่ือมและ GFR เสียมาก 15-29

5 ไตวาย < 15 (ตอ้ งลา้ งไต)

Page 535

หนา้ ที่ของ nephrons ถา้ ยงั มีมากกวา่ ร้อยละ 50 ผลเลือด serum creatinine (cr.) จะปกติอยู่ ถา้
creatinine สูง แสดงวา่ การทางานของไตเสียมากกวา่ ร้อยละ 50 และควรตอ้ งให้โภชนบาบดั

โรคไตระยะที่ 3 หรือ 4 การทางานของไตเหลือร้อยละ 20-50 จะมี creatinine ประมาณ 2-5
มก/ดล, ซีดเล็กนอ้ ย และมีการคงั่ ของ Na, K, Mg, P และน้า การใหอ้ าหารที่ถูกตอ้ งจาเป็ นอยา่ งยง่ิ ถา้
ไตเส่ือมจนถึงข้นั เร้ือรังจะมีอาการเบ่ืออาหาร และมีการทาลายกลา้ มเน้ือเพม่ิ ข้ึน ทาใหผ้ อม กลา้ มเน้ือ
นอ้ ย ในเดก็ จะเติบโตชา้ การสร้างอลั บูมินจะนอ้ ยลง การใหอ้ าหารท่ีเหมาะสมจะหยดุ ย้งั การเสื่อม
ของโรคไต และชะลอการลา้ งไตได้
ตำรำงที่ 2 แสดงคาแนะนาเรื่องอาหารในโรคไตเส่ือมเร้ือรัง (1)

สำรอำหำร ก่อนล้ำงไต ฟอกเลอื ด ล้ำงไตทำงช่องท้อง รอเปลยี่ นไต หลงั เปลยี่ นไต

พลงั งาน 30-35 30-35 20-35 30-35 30-35

Cal/kg IBW K Cal/kg IBW K Cal/kg IBW K Cal/kg IBW K Cal/kg IBW

โปรตีน 0.6-1 1.1-1.4 1.2-1.5 1.5-2 1.3-2
Na g/kg IBW g/kg IBW g/kg IBW g/kg IBW g/kg IBW

K 1-3 2-3 2-4 ข้ึนกบั ปริมาณ 2-4
P g/day g/day g/day g/day
สารน้า น้าหนกั ของแตล่ ะ
ข้ึนกบั ผล 90-70 ไม่ควบคุมปรับ คน ไม่ควบคุม
ตรวจเลือด mEg/kg ตามค่าตรวจเลือด
< 17 ปรับตาม ไมค่ วบคุม
8-12 mg/kg IBW < 17 ค่าตรวจเลือด
mg/kg IBW 500-750 mg/kg IBW ไมค่ ุม
แลว้ แตบ่ ุคคล < 17
มล+ปัสสาวะที่ ไม่คุม mg/kg IBW
ออกมา แลว้ แต่บุคคล

ถา้ ไมม่ ีปัสสาวะให้
1000 มล/วนั

ถา้ การทางานของไตนอ้ ยกวา่ ร้อยละ 10 คา่ creatinine จะมากกวา่ 7 มก/ดล การควบคุม
อาหารจะไมเ่ พยี งพอท่ีจะควบคุมอาการของโรคได้ จาเป็ นตอ้ งลา้ งไต ซ่ึงทาใหส้ ามารถใหอ้ าหาร
ไดม้ ากข้ึน

ไตวำยเฉียบพลนั
การทางานของไตเสียไปอยา่ งกะทนั หนั มกั เกิดข้ึนรวดเร็ว มีสาเหตุจาก การติดเช้ือ, อุบตั ิเหตุ

ขาดสารน้า, ช๊อค, ไดร้ ับยาหรือสารพษิ พบในผปู้ ่ วยประมาณร้อยละ 5 และพบอตั ราตายสูง ปริมาณ

Page 536

ปัสสาวะอาจจะออกปกติ (nonoliguric) ลดลง (oliguric) หรือไม่มีเลย (anuric) สารน้าและอิเล็กโตร
ไลท์ เกลือแร่จะผดิ ปกติ ผปู้ ่ วยมกั จะมีโรครุนแรง

การลา้ งไต จะช่วยปรับสารน้าและอิเล็กโตรไลท์ เกลือแร่ใหป้ กติได้ และอาการ uremic จะดี
ข้ึน แต่รอยโรคเดิมยงั รุนแรงอยนู่ นั่ คือแผลยงั หายชา้ , ติดเช้ือยงั รุนแรงอยู่ และเป็นสาเหตุการตายได้
การใหอ้ าหารจะช่วยปรับสภาพโภชนาการใหด้ ี รอระยะเวลาจนภาวะไตวายเฉียบพลนั ดีข้ึน การลา้ ง
ไตจะขบั ของเสียออกและช่วยใหก้ ารใหอ้ าหารไดส้ มบรู ณ์ ลา้ งไตอาจทาโดย ฟอกเลือด ใชน้ ้าลา้ งทาง
ช่องทอ้ ง (ลา้ งไต) หรือลา้ งตลอดเวลาโดยวธิ ี CRRT (continuous renal replacement therapy) หรือ
CVVHD (continuous venovenous hemodiafiltration) CRRT ทาตลอด 24 ชว่ั โมงต่อวนั ในคนไขท้ ี่
ไมส่ ามารถฟอกเลือดได้ ใชใ้ นผปู้ ่ วยหนกั

กำรประเมินภำวะโภชนำกำรในโรคไต
โรคไตเร้ือรัง จาเป็ นอยา่ งยง่ิ ท่ีตอ้ งประเมินภาวะโภชนาการในระยะเร่ิมตน้ การประเมินโดย

การดูน้าหนกั , วดั ไขมนั Triceps BMI (ดชั นีมวลกาย) ก็ช่วยติดตามการเปล่ียนแปลงของร่างกายได้
แต่ถา้ ระยะทา้ ยของโรคท่ีไม่มีปัสสาวะ การประเมินทาไดย้ าก เนื่องจากบวมน้า การแปรผลจากการวดั
สัดส่วนของร่างกาย หรือผลเลือดตอ้ งทาอยา่ งระมดั ระวงั เมื่อ GFR ไดน้ อ้ ยกวา่ 20 มล/นาที ตอ้ งวดั
ส่ิงที่จะกล่าวตอ่ ไปน้ีเป็ นระยะๆ คือ (2)

1 ซีร่ัมอลั บูมิน
2 น้าหนกั ที่ไมบ่ วม (edema-free actual BW) หรือ SGA
3 nPNA (normalized protein nitrogen appearance)
ซ่ึงไดจ้ ากการหา urea kinetic ขณะฟอกเลือด หรือ การซกั ประวตั ิอาหาร การจดบนั ทึกอาหารท้งั หมด
ไตวายเร้ือรัง ท่ีมีซีรั่มอลั บูมินต่ากวา่ 3.5 กรัม/ดล จะมีอตั ราตายสูง ดงั น้นั จึงต้งั ความตอ้ งการ
ของซีรั่มอลั บมู ินใหส้ ูงกวา่ 4 กรัม/ดล ผปู้ ่ วย คลีนิคนอก การจดบนั ทึกอาหารเป็ นวธิ ีท่ีแนะนา แตม่ ี
ขอ้ เสียที่ความแน่นอน (3)

กำรให้โภชนบำบัดในโรคไต

พลงั งำน
ผปู้ ่ วยโรคไตควรไดร้ ับ 25-40 K Cal/ IBW หรือ 1.1-1.4 เทา่ ของ BEE ขอ้ ควรระวงั คือ พลงั งาน

ยงั ข้ึนกบั กิจกรรมต่างๆ และจากการลา้ งไตทางหนา้ ทอ้ งอาจใหพ้ ลงั งานเพิ่ม 500-1000
K Cal/วนั

Page 537

โปรตนี
ในภาวะปกติ ไตจะรองรับปริมาณกรอง โปรตีนกลบั ได้ 30 กรัมต่อวนั โรคไตจะเพิ่มการ

กรองออกไดม้ ากข้ึนและดูดซึมกลบั ไดน้ อ้ ยลง เกิดภาวะ protein urea สาร urea ถูกดูดซึมกลบั ไดค้ ร่ึง
เดียว ทาใหย้ เู รียในเลือดเพิม่ ข้ึน ทาใหม้ ีอาการ uremia

การลดปริมาณรับประทานของโปรตีนในคนไขโ้ รคไตเป็ น 0.6 กรัม/กก/วนั เพ่ือควบคุม
อาการ uremia หรือเพ่ือชะลออาการของโรค แตป่ ริมาณโปรตีนเพ่มิ มากข้ึนถา้ ผปู้ ่ วยลา้ งไตทางหนา้
ทอ้ ง หรือ CRRT (4)

ถา้ GFR < 25 มล/นาที และไม่ไดล้ า้ งไต ควรให้โปรตีน 0.28 กรัม/กก/วนั ร่วมกบั กรตอะมิ
โนจาเป็น หรือเสริมดว้ ย keto acid จะช่วยลดอาการ uremia และ BUN ไม่เพม่ิ แต่การดาเนินโรค และ
อตั ราตายยงั เหมือนเดิม การปฏิบตั ิไดต้ ามคาแนะนาน้ียากมาก

ในผปู้ ่ วยไตวายเฉียบพลนั การคุมปริมาณกรดอะมิโนไม่จาเป็นไม่ค่อยใหป้ ระโยชน์ เพราะ
ร่างกายใชส้ ารน้ีในการสร้างโปรตีนและซ่อมแซมไต การวจิ ยั ไม่พบประโยชน์ของการใชส้ ูตรโรคไต
ที่ทาใหห้ ายเร็วข้ึน หรือโอกาสรอดชีวิตเพิ่มข้ึน (5)

ดงั น้นั ควรให้ balance amino acid ท่ีมีท้งั กรดอะมิโนจาเป็ นและไม่จาเป็นร่วมกนั ดีตอ่ โรคไต
เร้ือรัง และเฉียบพลนั ท้งั ทาง enteral และ parenteral โดยมีเป้ าหมายใหโ้ ปรตีนตามท่ีร่างกาย
ตอ้ งการ ผทู้ ี่ควรไดร้ ับเพิ่มคือขณะท่ีมี physiologic stress หรือผทู้ ่ีไดร้ ับ steroid (ผทู้ ่ีไดร้ ับการเปล่ียน
ไต) โดยดูจาก 24 ชม. UUN ในผทู้ ่ีมีปัสสาวะนอ้ ยหรือไมม่ ี และ BUN เปลี่ยนแปลง หรือการวดั 24 hr
UUN ไมน่ ่าเช่ือถือ ควรตรวจ UNA (urea nitrogen appearance) แทน ใชเ้ ม่ือ BUN และน้ามี
เปล่ียนแปลงใน 1-3 วนั ในช่วงระหวา่ งลา้ งไตหนา้ ทอ้ ง ถา้ ไดโ้ ปรตีนเกินตามความตอ้ งการจากการ
คานวณ UUN หรือ UNA จะเพ่มิ urea genesis และ BUN เพิ่มสูง แตถ่ า้ ใหไ้ ม่เกินความตอ้ งการจะไม่
เกิด urea genesis แตถ่ า้ ใหข้ าดเกิดภาวะ negative nitrogen balance จะทาใหอ้ าการทางไตเส่ือมลง ไม่
ควรทา

ในผปู้ ่ วย nephrotic syndrome หา้ มไม่ใหท้ ดแทนโปรตีนท่ีออกมากบั ปัสสาวะเพราะไมพ่ บวา่
เพ่มิ โปรตีนในเลือดและในเน้ือเย่อื และการเพิม่ โปรตีนจะเพิ่ม glomerular permeability และทาใหเ้ สีย
albumin ในปัสสาวะจะเพิม่ ข้ึน ดงั น้นั การใหโ้ ปรตีนในกลุ่มน้ี คิดเหมือนโรคไตอ่ืนๆ โดยไมเ่ พ่มิ
โปรตีนท่ีออกมาจากปัสสาวะ

ไขมนั
ผปู้ ่ วยโรคไต มกั พบ ภาวะไขมนั ไตรกลีเซอไรทส์ ูงในเลือดไดบ้ อ่ ยมาก เน่ืองจากพบความ

ผดิ ปกติการทาลายของ lipoprotein ในโรค nephrotic syndrome มีปัจจยั ส่งเสริมใหเ้ กิดไขมนั น้ีสูง การ
รักษาใหล้ ดไขมนั ตวั น้ีไม่พบวา่ ทาใหอ้ ตั ราตายลดลง การแนะนาใหก้ ินอาหารในผปู้ ่ วยที่มีไขมนั ใน
เลือดสูงในคนไขโ้ รคไตท่ียงั ไม่มีอาการ uremia เพ่ือป้ องกนั การตายจากโรคหวั ใจในคนไขโ้ รคไต

Page 538

สำรนำ้ และอเี ลก็ โตรไลท์
โซเดยี มและนำ้ ไตส่วน glomeruli จะกรองน้าและโซเดียมในภาวะปกติ และถูกดูดซึมกลบั ท่ี
tubules และท่อ collecting เมื่อ GFR ลดลง การกรองลดลง และการดูดซึมกลบั เท่าเดิม ทาใหไ้ ม่
สามารถปรับตวั ตามปริมาณโซเดียมที่รับประทาน เกิดผลคง่ั ของโซเดียมและน้าทาใหบ้ วม ความดนั
โลหิตสูง และหวั ใจลม้ เหลว ดงั น้นั ตอ้ งคุมปริมาณโซเดียมและน้า ใหเ้ หมาะสมกบั การดาเนินโรค
ประมาณ 1-3 กรัม/วนั ปริมาณน้า เท่ากบั ปริมาณปัสสาวะ + 500 มล. จาก insensible loss โดยเฉพาะ
โรค nephrotic syndrome ตอ้ งคุมปริมาณเกลือเสมอ

แต่ถา้ มีโรคที่ tubule จะไม่สามารถดูดซึมเกลือโซเดียมและน้า ทาใหเ้ กิดภาวะ dehydration,
ความดนั ต่าและ GFR ลดลงเรื่อยๆ ดงั น้นั ไมค่ วรคุม Na และน้า ควรใหอ้ ยา่ งเหมาะสม
โปตัสเซียม (K)

โปตสั เซียมกรองผา่ น glomeruli และถูกดูดซึมกลบั ท่ี ทอ่ ไตส่วนตน้ และถูกขบั ออกที่ท่อไต
ส่วนปลายและท่อ collecting ไตวายเฉียบพลนั และเร้ือรังจะเสียส่วน tubular ทาให้ K สูงและอาจ
เสียชีวติ จากหวั ใจเตน้ ผดิ ปกติ ควรไดว้ นั ละ 60 mEg/วนั ภาวะ hyperkalemia นึกถึงถา้ พบ acidosis
ปัสสาวะออกนอ้ ย หรือมีภาวะ catabolism
ฟอสฟอรัสและแคลเซียม (P และ Ca)

ไตวายเร้ือรังจะพบ P สูงในเลือด มีผลใหร้ ะดบั แคลเซียมต่า และกระตุน้ ฮอร์โมน
parathyroid ทาใหด้ ึง Ca จากกระดูก ลาไส้ และไต และขบั P ออก ทาใหเ้ กิดภาวะ
hyperparathyroidism และ renal osteodystrophy มีผลทาใหไ้ ตเสื่อมลงไปเรื่อยๆ

ดงั น้นั ควรแนะนา ใหค้ ุมอาหารประเภทใหฟ้ อสฟอรัสเร็วท่ีสุดและใหย้ าลดกรดเพื่อจบั กบั P
ลดระดบั P ในเลือดใหเ้ ร็วท่ีสุด แมว้ า่ ยงั ไมส่ ูงในเลือด ควรให้ Ca Co3 ดีกวา่ aluminums hydroxide
เพราะถึงแมน้ จะจบั กบั P ไดด้ ี แตม่ ีผลเสียของ aluminums ท่ีจะสะสมในสมองและกระดูกทาใหเ้ กิด
dementia และ osteomalacia และใหร้ ะหวา่ งม้ืออาหาร ช่วยแก้ acidosis ดว้ ย สาร sevelamer เป็นอีก
ตวั ที่จบั P ไดด้ ี และไมม่ ี Ca หรือ Aluminum เป็นส่วนประกอบ
แมกนีเซียม (Mg)

แมกนีเซียมถูกขบั ออกทางไต พบภาวะสูงในเลือดไดเ้ มื่อเกิดไตวายเฉียบพลนั และเร้ือรัง
อาหารที่แนะนาของโรคไต จะลดแมกนีเซียมดว้ ย และควรหลีกเลี่ยงยาที่มี Mg ผสมเช่น ยาลดกรด,
ยาระบาย
PH

ไตวายเฉียบพลนั และเร้ือรังมกั จะพบภาวะ acidosis เพราะของเสียคงั่ และไมไ่ ดล้ า้ งไต จะทา
ใหอ้ อ่ นเพลีย โปรตีนในกลา้ มเน้ือเสื่อมสลาย กระดูกกร่อน ควรใหก้ ารรักษาโดยเร็ว โดยให้ Ca Co3
หรือ Na HCO3 ถา้ โรคเป็ นรุนแรงมากข้ึน ถา้ ไมด่ ีข้ึนควรลา้ งไต ถา้ ให้ TPN ควรให้ Na หรือ K ในรูป
acetate แทนจะดีกวา่

Page 539

วติ ำมนิ
ไตวายเร้ือรังจะขาดวติ ามินที่ละลายน้า เน่ืองจากกินอาหารไดน้ อ้ ย ดูดซึมจากไตไดน้ อ้ ย เช่น

B6 และเสียไปทางลา้ งไต ควรใหว้ ติ ามินเสริม ในขนาดท่ี RDA แนะนา และเพิ่ม folic acid 0.8-1 มก.
B6 (5 มก. ถา้ ไม่ลา้ งไต 10 มก. วนั ลา้ งไต)

โรคไตไมส่ ามารถจบั retinol bind protein ไดด้ ี จึงเกิด hypervitaminosis A ดงั น้นั หา้ มให้
วติ ามินเอเสริม ในโรคไตวายเร้ือรังและขาดวติ ามิน D ไดเ้ น่ืองจาก 25-hydroxy cholecalciferol
(calcifediol) เปลี่ยนเป็น 1-25 di hydroxy cholecalciferol (calcitriol) ไมไ่ ด้ มีผลใหล้ าไส้ดูดซึม Ca
ไม่ดี เกิด hypocalcemia ควรให้ calcitriol เริ่มจาก 0.25-0.5 มก/วนั โดยติดตามระดบั แคลเซียม และ P
ในเลือดอยา่ งใกลช้ ิด
Trace element

ธาตุเหล็กพบขาดบอ่ ยในโรคไตวายเร้ือรัง เพราะกินไดน้ อ้ ย และลาไส้ดูดซึมไดน้ อ้ ย
เลือดออกในกระเพาะและเลือดนอ้ ย และการฟอกไต การเสริมธาตุเหล็กทางรับประทานและฉีด
พร้อมกบั ได้ erythropoietin (epoetin alpha) จะช่วยภาวะเลือดจางได้

การไดธ้ าตุสงั กะสี (Zn) เสริม แมน้ วา่ จะมีงานวจิ ยั วา่ ให้ ZnSo4 220 มก/วนั จะช่วยเร่ืองรับ
รสชาตอาหารดีข้ึน, ช่วยกระตุน้ กินอาหาร และทางเพศสมั พนั ธ์ไดด้ ีข้ึน แตย่ งั ไมแ่ นะนาใหเ้ สริมใน
โรคไตทุกราย
Intradialytic Parenteral Nutrition (IDPN)

การใหอ้ าหารทางหลอดเลือดดาขณะฟอกเลือด ลา้ งไต ใชใ้ นคนไขท้ ี่ขาดอาหารและไม่
สามารถรับประทานทางปากหรือทาง enteral ได้ แต่ยงั ไมเ่ ป็นที่ยอมรับทวั่ ไปเพราะขณะน้ียงั ไม่มี
งานวจิ ยั วา่ มีผลสาเร็จดีอยา่ งไร

อำหำร-โรคตับ

ตบั เป็นอวยั วะท่ีสาคญั เก่ียวกบั การเผาผลาญอาหารที่สาคญั เช่น คาร์โบไฮเดรต ไขมนั และ
โปรตีน มีการสร้างโปรตีนตา่ งๆ และทาลายสารพิษรวมท้งั ขบั ของเสียซ่ึงเกิดจากภายในและภายนอก
ตบั มีความสามารถสารองจานวนมาก เพราะเหลือเน้ือตบั จานวนร้อยละ 20 ก็ยงั สามารถทางานได้
อยา่ งดี รวมท้งั สามารถซ่อมแซมตวั เองไดด้ ี แตถ่ า้ ภาวะโภชนาการไม่ดี จะทาให้โรคตบั ที่เป็นอยู่
รุนแรงข้ึนและรักษาตวั เองไม่ไดด้ ี เป้ าหมายการใหโ้ ภชนาการเพ่ือพยงุ การทางานของตบั และ
ส่งเสริมใหต้ บั สามารถซ่อมแซม และฟ้ื นตวั ได้
คำร์โบไฮเดรตและไขมัน

ตบั เป็นแหล่งควบคุมระดบั น้าตาลในเลือดท่ีสาคญั เมื่อไม่ไดร้ ับอาหาร ตบั จะสลายกลยั โค
เจน (glycogenolysis) เพอ่ื รักษาระดบั น้าตาลในเลือด ถา้ ยงั อดอาหารตอ่ เน่ือง จะมีการสลายกรดอะมิ

Page 540

โนและไขมนั เป็ นน้าตาลต่อไป ในผปู้ ่ วยโรคตบั รุนแรง ขบวนการน้ีจะเสียหายและทาใหเ้ กิดภาวะ
น้าตาลต่าได้ (hypoglycemia)

ตบั ควบคุมการใชพ้ ลงั งานจากไขมนั กรดไขมนั ท้งั ท่ีเกิดภายในและจากอาหารภายนอก จะ
ถูกเปลี่ยนเป็นพลงั งานใน Krebs cycle เม่ืออดอาหาร ตบั จะมีสร้าง ketone bodies ซ่ึงจะถูกใชใ้ น
อวยั วะที่สาคญั คือ สมองแทนกลูโคส เพือ่ ถนอมกรดอะมิโนไม่ใหเ้ ปล่ียนเป็ นกลูโคส ทาใหโ้ ปรตีน
ในกลา้ มเน้ือยงั คงอยู่ นอกจากน้ีตบั ยงั สังเคราะห์สารโคเลสเตอรอล กรดน้าดี และ lipoprotein อีกดว้ ย

ถา้ ผปู้ ่ วยไดร้ ับอนั ตรายท่ีตบั ขบวนการเหล่าน้ีจะเสียไป ทาใหเ้ กลือน้าดีและน้าดีบกพร่องทา
ใหก้ ารดูดซึมของไขมนั และวิตามินที่ละลายไขมนั เสียไป
โปรตนี

ขบวนการใชก้ รดอะมิโนท้งั ที่ไดจ้ ากภายในและภายนอก ท่ีเกิดข้ึนในตบั ตลอดเวลา เพ่ือมี
การสร้างโปรตีนใหมโ่ ดยผา่ นขบวนการ transamination, animation และ deamination เกิดแอมโมเนีย
เป็นผลเสียของการสลายกรดอะมิโน เปลี่ยนเป็นยเู รียที่ตบั และขบั ออกทางปัสสาวะ

การเปล่ียนแปลงเมตะบอลิซึมของโปรตีน อาจจะเป็นสิ่งสาคญั ของโรคตบั ทาใหพ้ บ
ลกั ษณะเฉพาะคือ กลา้ มเน้ือลีบ และมีอาการทางสมอง encephalopathy เมื่อตบั เสื่อมหนา้ ที่ ก็จะได้
ปริมาณน้าตาลกลูโคสนอ้ ยลง ทาใหอ้ วยั วะต่างๆ ของร่างกายตอ้ งสลายกรดอะมิโนแบบกิ่ง (BCAA)
คือ leucine, Isoleucine และ Valine เป็นพลงั งาน ทาใหร้ ะดบั ในเลือดของสารเหล่าน้ีต่าลง
ขณะเดียวกนั กรดอะมิโนกลุ่ม aromatic (AAA) คือ phenylalanine, tyrosine และ tryptophan และ
methionine ไม่ถูกใชโ้ ดยตบั ทาใหร้ ะดบั ในเลือดสูงข้ึน ทาใหส้ ดั ส่วนของกรดอะมิโนในกลุ่มน้ีสูงข้ึน
สดั ส่วนของ BCAA /AAA จึงต่าลง และสดั ส่วนของ tryptophan อิสระ/ tryptophan ท่ีจบั กบั โปรตีน
สูงข้ึน

อาการโรค hepatic encephalopathy ซ่ึงพบ neuromuscular irritability, stupor และ coma จะ
พบในโรคตบั ท่ีเป็นมาก (decompensated liver disease) โดยทว่ั ไปผปู้ ่ วยจะมีอาการเมื่อมีปัจจยั มา
กระตุน้ เช่น การติดเช้ือ, การขาดน้า, กินเหลา้ หรือกินโปรตีนมากเกินกวา่ ท่ีตบั จะทนได้ อาการทาง
สมองจากตบั จะมีหลายปัจจยั เป็นสาเหตุ ส่วนหน่ึงคือ false neuro transmitter ในสมอง การแกไ้ ข
ระดบั ในเลือดของกรดอะมิโนจะช่วยไดใ้ นบางคน

โรคตบั เร้ือรังที่มีอาการทางสมอง จะมีเมตะบอลิซึมแตกต่างจากโรคตบั วายเฉียบพลนั คือมี
ระดบั กรดอะมิโนใน BCAA ปกติอยขู่ ณะที่ กรดอะมิโนอ่ืนๆ จะสูง การรักษาโดยให้ BCAA จึงไมม่ ี
ประโยชน์ในผปู้ ่ วยกลุ่มน้ี
กำรให้โภชนบำบัด

โรคตบั วายรุนแรง การให้โภชนบาบดั มีความลาบากมากเพราะเม่ือไดก้ ินโปรตีนขนาดปกติ
ผปู้ ่ วยอาจจะเกิดอาการทางสมองได้ แต่ถา้ ใหก้ ินโปรตีนนอ้ ยไป ก็จะทาใหม้ ีโปรตีนไม่พอในการ
สร้างโปรตีนใหม่ ซ่ึงสาคญั ต่อระบบภมู ิตา้ นทาน ดงั น้นั หลกั การรักษาคือ ตอ้ งใหโ้ ปรตีนใหพ้ อกบั

Page 541

ความตอ้ งการของร่างกายโดยไม่เกิดอาการทางสมอง และถา้ จาเป็นตอ้ งจากดั ปริมาณโปรตีนเพือ่
รักษาอาการทางสมอง ตอ้ งทาระยะส้ันๆเทา่ น้นั แนวทางรักษามีดงั น้ี (6)

ผปู้ ่ วยโรคตบั มกั ไมไ่ ดร้ ับการวนิ ิจฉยั วา่ มีภาวะทุพโภชนาการเป็นส่วนใหญ่
ในผปู้ ่ วยที่ขาดอาหารท่ีเป็ นโรคตบั ไม่วา่ จะเกิดจากสาเหตุใดกต็ าม ใหม้ องหาและรักษา
ภาวะ malabsorption และ maldigestion และมองหา และรักษาสาเหตุของ
hypermetabolism ดว้ ยเช่น ติดเช้ือ, ascites, encephalopathy
ใหป้ ระเมินภาวะโภชนาการ และทา 24 – hour urinary urea nitrogen พยายามรักษา
ไมใ่ หน้ ้าหนกั หายไป
ถา้ มีบวมหรือมี ascites ใหล้ ดโซเดียมนอ้ ยกวา่ 2 กรัม/วนั
ถา้ โซเดียมในเลือดนอ้ ยกวา่ 120 mmol/L ใหจ้ ากดั ปริมาณน้า
โปรตีนในสูตรอาหารทางสายและทางหลอดเลือดดามาตรฐานใชไ้ ด้ ถา้ ผปู้ ่ วยไมม่ ี
ประวตั ิอาการทางสมอง ถา้ ผปู้ ่ วยมีอาการทางสมอง ควรใหจ้ ากดั โปรตีน 0.5-0.7 กรัม/
กก.น้าหนกั ท่ีแหง้ เม่ืออาการทางสมองดีข้ึน เพิม่ โปรตีนวนั ละ 10-15 กรัม จนไดป้ ริมาณ
ที่ร่างกายตอ้ งการ แต่ถา้ เพิม่ โปรตีนแลว้ มีอาการทางสมองเพิม่ ข้ึน ใหพ้ ิจารณาอาการท่ีมี
branched-chain จนไดป้ ริมาณโปรตีน 1.2-1.5 กรัม/กก/วนั
จากดั ปริมาณไขมนั เม่ือมีอาการ fat malabsorption
วติ ามินและเกลือแร่ ใหเ้ สริมเพือ่ ป้ องกนั การขาด
สมดุลน้าและอิเล็กโตไลทต์ อ้ งรักษาตลอด
ในผปู้ ่ วยตบั วายระยะทา้ ยควรทาการตรวจมวลกระดูก (DEXA) เพราะโอกาสเกิด osteo
penia และ osteoporosis มีสูง
ถา้ ผปู้ ่ วยรอเปลี่ยนตบั ตอ้ งให้โภชนบาบดั เตม็ ที่ ถา้ ไมพ่ อตอ้ งใส่ทอ่ ใหอ้ าหารเสริมใหพ้ อ
ประเมินภาวะโภชนาการเป็นระยะๆวา่ ไดอ้ าหารพอหรือไม่

Page 542

ตำรำง อำหำรรักษำโรค คำอธิบำย

โรค อำหำรรักษำโรค กาหนดร้อยละของไขมนั ต่อพลงั งาน
Hypercholesterolemia ลดไขมนั อิ่มตวั
กาหนดโคเลสเตอรอลเป็น มก.
ลดโคเลสเตอรอล กินไขมนั อ่ิมตวั <10% ของพลงั งาน
ใยอาหารสูง ถา้ มี LDL สูง ลดเหลือ <7%ของพลงั งาน
ทวั่ ไป ลดกินโคเลสเตอรอล <300 มก/วนั
ไตวำยเฉียบพลนั - ข้ึนกบั ความรุนแรงของโรค ถา้ มี LDL สูง ลดเหลือ <200 มก/วนั
(ARF) - ถา้ จาเป็นจากดั ใหไ้ ขมนั monounsaturated (MUFA)หรือ
Na, K, P, และ น้า Polyunsaturated (PUFA) แทนกรดไขมนั อ่ิมตวั ที่เหลือ
กินปลาอยา่ งนอ้ ย 2 ส่วน/อาทิตย์ เพ่อื ป้ องกนั โรคหวั ใจ
ไตวำยเรื้อรังเมอ่ื ไม่ล้ำงไต - ข้ึนกบั ความรุนแรงของโรค กินอาหารหลากหลาย เช่น ผกั , ผลไม,้ แป้ ง, ขา้ วตา่ งๆ,
- ถา้ จาเป็นจากดั Protein, นมไขมนั ต่า, เน้ือลว้ น, ปลา, ถว่ั และสตั วป์ ี ก
Na, K และน้า กินผกั ผลไม้ มากกวา่ 5 ส่วน/วนั กินเมลด็ ขา้ วตา่ งๆ
เพือ่ ใหไ้ ด้ Complex carbohydrate, วติ ามิน, เกลือแร่
และใยอาหาร กินพชื ผกั โปรตีนถวั่ เหลือง ถวั่ ตม้
รักษาน้าหนกั ให้อยใู่ นเกณฑ์
การใหอ้ าหารข้ึนกบั ความรุนแรงของโรค
ไตวายเฉียบพลนั ไมล่ า้ งไต ใหโ้ ปรตีน 0.8 กรัม/กก/วนั

ARF ไมไ่ ดเ้ พิ่มความตอ้ งการพลงั งาน แต่โรคท่ีเป็ น
ร่วมดว้ ยมกั จะเพม่ิ ความตอ้ งการพลงั งาน CRRT
เช่น CVVHD จะตอ้ งใหโ้ ปรตีน 1.5 กรัม/กก/วนั
เพือ่ ใหไ้ ดส้ มดุลไนโตรเจนเป็นบวก

- ปรับพลงั งาน โดยทวั่ ไป 20-25 กกแคลอร่ี /กก
มาตรฐาน/วนั ถา้ มีน้าหนกั ลดใหเ้ พม่ิ พลงั งานข้ึนได้
- ถา้ มีความดนั สูงและบวมจากดั Na 1-3 กรัม/วนั
และน้า โปรตีนให้ <0.8-1.0 กรัม/กก/วนั
K โดยทวั่ ไปไม่จากดั ยกเวน้ มี hyperkalemia
หรือปัสสาวะออก < 1 ลิตร/วนั
- ไตวายท่ีเป็นมากจะจากดั K, P, Mg
P ควรใหก้ ินประมาณ 8-12 มก/กก มาตรฐาน/วนั
และใหย้ าลดกรดเพ่ือช่วยจบั P ดว้ ย

Page 543

โรค อำหำรรักษำโรค คำอธิบำย
ระยะท้ำยของไตวำย - ข้ึนกบั แต่ละคน
เมอ่ื ล้ำงไต จากดั Na, K, P และน้า - ควรให้ Ca เสริม
- ควรให้ calcitriol แต่หลีกเลี่ยงเสริมวติ ามิน เอ
หลงั เปล่ยี นไต ข้ึนกบั อวยั วะท่ีเปล่ียน - อาจตอ้ งให้ เหลก็ และสังกะสีถา้ จาเป็น
ปัญหาก่อนหนา้ น้ี
และผลหลงั ผา่ ตดั - พลงั งานข้ึนกบั กิจกรรม และน้าหนกั
ทวั่ ไปให้ 30-35 กก.แคลอร่ี/กก/วนั
ถา้ ลดน้าหนกั 20-25 กก.แคลอร่ี/กก/วนั
- โปรตีน
ฟอกเลือดให้ 1.1-1.4 กรัม/กก. มาตรฐาน/วนั
ลา้ งไตให้ 1.2-1.5 กรัม/กก. มาตรฐาน/วนั
ฟอสฟอรัส ฟอกเลือดและลา้ งไตให้
< 17 มก/กก. มาตรฐาน/วนั
Na ฟอกเลือดให้ 2-3 กรัม/วนั , ลา้ งไต 2-4 กรัม/วนั
K ฟอกเลือดให้ 40-70 กรัม/วนั , ลา้ งไตไม่จากดั
หรือ > 75 mEg/วนั
น้า ฟอกเลือดให้ 500-750 + ปัสสาวะของผปู้ ่ วย
หรือ 1000 ซีซี/วนั ถา้ ไม่มีปัสสาวะ, ลา้ งไต
ไม่จากดั น้า
Ca เม่ือฟอกเลือดและลา้ งไต ข้ึนกบั ระดบั ในเลือด
- ปรับพลงั งานใหม้ ีน้าหนกั เท่าที่ร่างกายดี
- ปริมาณโปรตีนข้ึนกบั ความรุนแรงของโรค และ
อวยั วะที่เปล่ียน ถา้ ทางานไดด้ ีให้ 1.3-2 กรัม/กก/วนั
เนื่องจากมี hyper metabolism และได้ steroid
- จากดั ปริมาณคาร์โบไฮเดรดเน่ืองจากได้ steroid
และมี insulin resistance
- ให้ PUFA หรือ MUFA แทนกรดไขมนั อิ่มตวั
เพราะผปู้ ่ วยหลงั เปล่ียนไตมกั จะเสียชีวติ ดว้ ยโรคหวั ใจ
- Na ให้ 2 กรัม/วนั ถา้ ไมบ่ วมและไม่มีความดนั โลหิต
สูงกเ็ พม่ิ ปริมาณได้
- Ca และ P กินไดม้ ากเพอ่ื ป้ องกนั metabolic bone
disease เน่ืองจากขาด vitamin D จาก
hyperparathyroidism และยา steroid

Page 544

โรค อำหำรรักษำโรค คำอธิบำย
โรคตบั ทไ่ี ม่มีอำกำรทำง ปกติ อาจจะจากดั Na
สมอง หรือไม่จากดั Na ก็ได้ - ถา้ ตอ้ งการเพ่มิ น้าหนกั ใหอ้ าหารที่มีแคลอร่ีสูง
โปรตีนสูง
โรคตับทม่ี ีอำกำรทำง คุมปริมาณโปรตีนและ Na - ไม่ตอ้ งจากดั ไขมนั ถา้ ไมม่ ีอาหาร Fat Malabsorption
สมอง ให้ BCAA - ผปู้ ่ วยโรคตบั แขง็ มีภาวะทุพโภชนาการเสมอ
ตอ้ งใหอ้ าหารเตม็ ท่ีถา้ มีโครงการจะเปล่ียนตบั
- เสริมวิตามิน เกลือแร่ ถา้ จาเป็น
- ถา้ มีประวตั ิวา่ มีอาการทางสมอง ควรใหโ้ ปรตีน

0.5-0.7 กรัม/กก. น้าหนกั ตวั แหง้ และเพิม่ จานวนได้
ตามอาการทางสมอง
- ถา้ บวมมี ascitis จากดั Na และน้า
- ใหอ้ าหารสูตร BCAA ในกรณีที่อาการทางสมอง
ไม่ดีข้ึนเมื่อรักษาแลว้ ใหโ้ ปรตีน 1.2-1.5 กรัม/กก/วนั

REFERENCES

1. National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative: Clinical practice
guidelines for nutrition in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 35:S1-S140, 2000;
available at http://www.kidney.org/professionals/kdogi/guidelines updates/doqi nut.html.

2. Owen WF, Jr., Lew NL, Liu Y, et al: The urea reduction ratio and serum albumin
concentration as predictors of mortality in patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med
329:1001-1006, 1993.

3. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al: The effects of dietary protein restriction and blood-
pressure control on the progression of chronic renal disease. N Engl J Med 330: 877-884,
1994.

4. Moore E, Celano J: Challenges of providing nutrition support in the outpatient dialysis
setting. Nutr Clin Pract 20:202-212, 2005.

5. Kopple JD: Nutrition, diet and the kidney. In Shils ME, Shike M, Ross AC, (eds): Modern
Nutrition in Health and Disease, 10th ed. Baltimore. Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

6. American Association for the Study of Liver Diseases, http://www.aasld.org/

Page 545

Oncologic Emergencies 1

ภาวะฉกุ เฉินทางมะเร็งวิทยา ผศ. เรวตั พนั ธ์วุ เิ ชียร

Oncologic emergencies คือภาวะฉกุ เฉินทม่ี ีอนั ตรายคกุ คามอยา่ งเฉียบพลนั ตอ่ ชีวติ ของผ้ปู ่ วยเนอื่ งมาจาก
โรคมะเร็งทเี่ ป็ นอยู่ หรือ เน่อื งมาจากการรักษาโรคมะเร็ง. ภาวะฉกุ เฉินเหลา่ น,ี ้ ถ้าไมไ่ ด้คาดการณ์ไว้ก่อน, ไมไ่ ด้รับการ
วินิจฉยั อยา่ งรวดเร็ว, และไมไ่ ด้รับการรักษาอยา่ งมปี ระสทิ ธิภาพ, อาจสง่ ผลให้เกิดการเจ็บป่ วยท่ีรุนแรงอยา่ งถาวร
หรือการเสยี ชีวิตของผ้ปู ่ วยได้ Oncologic emergencies เกิดจากการที่มะเร็งสามารถลกุ ลามไปสเู่ นอื ้ เย่อื ใกล้เคยี ง
(local invasion) หรือแพร่กระจายไปสอู่ วยั วะทีอ่ ยหู่ า่ งไกล (metastasis) มีผลทาให้เกิดมกี ารสร้างลม่ิ เลอื ด หรือ
เลอื ดออก; มีการอดุ ตนั ของหลอดเลอื ด,ทอ่ ระบาย,กระเพาะอาหารและลาไส้; มีการสญู เสยี ของเนอื ้ เยือ่ ปกต;ิ มีการ
แทรกซมึ เข้าไปในเย่อื บุ serous membranes ทาให้เกิด malignant effusion; หรือมคี วามผิดปกติของสร้างฮอร์โมน
หรือผลติ ภณั ฑ์ของเซลล์ ซงึ่ มีผลให้เกิดการแปรปรวนของ metabolism และกอ่ ให้เกิดการล้มเหลวในการทา.....
organ failure. นอกจากนนั้ , oncologic emergencies อาจเกิดจากผลข้างเคยี งของการรักษาโรคมะเร็งก็ได้

เมอ่ื ผ้ปู ่ วยได้รับการวนิ จิ ฉยั วา่ มี oncologic emergencies เกิดขนึ ้ แล้ว, แนวทางการดแู ลรักษามากน้อยเพยี งใด
ขนึ ้ อยกู่ บั วา่ ภาวะฉกุ เฉินนนั้ ได้รับการแก้ไขให้เป็ นปกตไิ ด้หรือไม่?, ผ้ปู ่ วยมโี อกาสทจี่ ะมีชวี ิตอยยู่ ืนนาน หรือหายขาด
จากโรคมะเร็งหรือไม?่ , หรือควรจะให้การรักษาแบบประคบั ประคองทีม่ ีประสทิ ธิภาพแก่ผ้ปู ่ วยหรือไม่? ยิง่ กวา่ นนั้ ,
ภาวะ oncologic emergencies อาจเกิดขนึ ้ ในผ้ปู ่ วยทย่ี งั ไมเ่ คยได้รับการวินจิ ฉยั วา่ เป็ นโรคมะเร็งมาก่อนก็ได้; ใน
กรณีน,ี ้ ควรพยายามรักษาภาวะฉกุ เฉินนนั้ ให้ได้ผลอยา่ งเตม็ ท่ี, ไมเ่ ชน่ นนั้ ผ้ปู ่ วยจะไมไ่ ด้รับการรักษาโรคมะเร็งท่ี
เป็ นอยเู่ ลยแม้แตค่ รัง้ เดยี ว. ในภาวะฉกุ เฉิน, การประเมินการพยากรณ์โรคจะสลบั ซบั ซ้อนกวา่ ปกติเป็ นอยา่ งมาก.
แม้แตใ่ นผ้ทู ่ปี ่ วยอยา่ งรุนแรงมาก ก็อาจมกี ารฟืน้ ตวั ดขี นึ ้ ได้มากภายหลงั จากทไี่ ด้รับการดแู ลรักษาภาวะฉกุ เฉิน และ
การรักษาโรคมะเร็งทเ่ี ป็ นอยโู่ ดยตรง. ในปัจจบุ นั ความก้าวหน้าในการรักษาโรคมะเร็งได้ทาให้อตั ราการอยรู่ อดท่ีห้าปี
ของโรคมะเร็งหลายชนิด ดกี วา่ อตั ราการอยรู่ อดท่ีห้าปี ของผ้ปู ่ วย congestive heart failure

ในปัจจบุ นั แพทย์เวชปฏิบตั ิทว่ั ไปมีโอกาสพบ oncologic emergencies ได้บอ่ ยขนึ ้ เพราะวา่ มกี ารดแู ลรักษา
โรคมะเร็งแบบผ้ปู ่ วยนอกมากขนึ ้ และผ้ปู ่ วยมีอตั ราการรอดชีวติ เพมิ่ ขนึ ้ . แพทย์เวชปฏบิ ตั ทิ ว่ั ไปควรมีความค้นุ เคยกบั
oncologic emergencies เหลา่ นี ้ เพราะวา่ มบี อ่ ยครัง้ ทตี่ ้องสง่ั การรักษาให้แกผ่ ้ปู ่ วยไปก่อนทจี่ ะได้ปรึกษาแพทย์
เฉพาะทาง. Oncologic emergencies บางชนิด พฒั นาเกิดขนึ ้ อยา่ งช้าๆใช้เวลาหลายเดอื น ในขณะท่บี างชนดิ
เกิดขนึ ้ อยา่ งรวดเร็วในเวลาไมก่ ช่ี วั่ โมง. Oncologic emergencies อาจถกู แบง่ ออกได้ 4 ชนดิ คอื ภาวะฉกุ เฉินทาง
metabolic, hematologic, structural, หรือ ผลข้างเคียง from chemotherapy agents. (ตารางท1ี่ ) 1

Tumor Lysis Syndrome

Tumor lysis syndrome (TLS) เป็ น กลมุ่ ของความผดิ ปกตทิ าง metabolic ทเ่ี กิดจากการสลายตวั ของ
เซลลม์ ะเร็งเป็ นจานวนมากอยา่ งเฉียบพลนั ทาให้มีการปลอ่ ยองคป์ ระกอบภายในเซลล์ (intracellular contents) และ
ผลติ ภณั ฑ์จากการสลายตวั ของเซลล์ทตี่ าย เข้าส่กู ระแสเลอื ดเป็ นจานวนมากพร้อมๆ กนั จนเกินขดี ความสามารถของ
ไตทจี่ ะขบั ทงิ ้ ได้ทนั . ภาวะนมี ้ ลี กั ษณะสาคญั คือการเกิด lactic acidosis ชนิดรุนแรงร่วมกบั มี hyperuricemia,
hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, และมี blood urea nitrogen สงู (azotemia) หรือไตวาย
เฉียบพลนั acute renal failure ความผดิ ปกติทางชีวเคมีเหลา่ นอี ้ าจเกิดขนึ ้ เพยี งอยา่ งใดอยา่ งหนง่ึ หรือ เกิดขนึ ้ เป็ น

Page 546

2

ชดุ ร่วมกนั . ผ้ปู ่ วยในภาวะนเี ้กดิ acute renal failure ได้อยา่ งรวดเร็ว หรือมี renal insufficiency ตงั้ แตแ่ รกพบได้.
ภาวะแคลเซี่ยมในเลอื ดตา่ (hypocalcemia) เกิดสบื เน่ืองจาก acute hyperphosphatemia ทาให้ phosphate
รวมตวั กบั ionized calcium ได้เป็ น calcium phosphate ตกตะกอนอยใู่ น soft tissues ตา่ งๆ และอาจกอ่ ให้เกดิ
ตะกอนของ calcium phosphate crystals ใน renal tubules ทาให้เกดิ acute renal failure ได้. นอกจากนี ้ในผ้ปู ่ วย
ที่มกี รดยรู ิกในเลอื ดสงู (hyperuricemia) ร่วมกบั มกี ารขบั กรดยรู ิกจานวนมากออกทางปัสสาวะ (hyperuricosuria)
อาจเกิด acute renal failure ได้ เนือ่ งจากมกี ารตกตะกอนของ uric acid crystals ใน renal tubules (acute uric
acid nephropathy)

สาเหตุ และ ปัจจัยเส่ียงของการเกดิ TLS

TLS เกิดขนึ ้ บอ่ ยทส่ี ดุ ระหวา่ งการรักษามะเร็งด้วยยาเคมีบาบดั (chemotherapy) แตอ่ าจพบระหวา่ งทผี่ ้ปู ่ วย
ได้รับรังสรี ักษา (radiotherapy) หรือ อาจเกิดขนึ ้ เองก็ได้ TLS เกิดขนึ ้ บอ่ ยท่สี ดุ ในผ้ปู ่ วยทีม่ ีปริมาณเซลล์มะเร็ง
(tumor burden) อยมู่ าก และเป็ นมะเร็งชนิดทมี่ ีความไวตอ่ เคมบี าบดั และรังสรี ักษา เชน่ poorly differentiated
lymphomas และ leukemias โดยปกติ TLS มกั เกิดภายใน 72 ชว่ั โมง ภายหลงั การรักษาด้วยเคมีบาบดั ในผ้ปู ่ วย
leukemia และ lymphoma อยา่ งไรก็ดี รูปแบบหรือวิธีการรักษาใหมๆ่ อาจเปลยี่ นแปลงเวลาทจ่ี ะเกิด TLS ได้ วธิ ีการ
รักษาใหมๆ่ ทม่ี ปี ระสทิ ธิภาพสามารถทาให้เกิด TLS ในผ้ปู ่ วย chronic lymphocytic leukemia (CLL) ได้ แม้วา่ CLL
จะถกู จดั อยใู่ นกลมุ่ โรคท่ี indolent และ chronic ก็ตาม นอกจากนอี ้ าจพบ TLS ได้นานๆครงั้ ใน non-hematologic
malignancies เชน่ lung cancer, squamous cell carcinoma of the vulva, breast cancer, germ cell tumors,
และ ovarian cancer. TLS สว่ นใหญ่เกดิ ขนึ ้ ในผ้ปู ่ วยโรคมะเร็งที่ได้รับเคมบี าบดั แตก่ ารให้ steroids อยา่ งเดยี วก็อาจ
ทีจ่ ะกระต้นุ ให้เกิด TLS ในผ้ปู ่ วย lymphoma และ acute lymphoblastic leukemiaได้ นอกจากนกี ้ ารรักษามะเร็ง
ด้วย intrathecal methotrexate หรือยาท่ไี มใ่ ชเ่ คมบี าบดั เช่น interferon-alpha, tamoxifen, ก็อาจกระต้นุ ให้เกิด
TLS ได้เชน่ กนั 2

สาหรับ TLS ทีเ่ กิดขนึ ้ เองกอ่ นได้รับการรักษาโรคมะเร็ง (pre-treatment spontaneous TLS) นนั้ มีรายงานพบ
ได้ไมบ่ อ่ ยนกั ใน leukemia, lymphoma และ inflammatory breast cancer โดยมีการแสดงออกเป็ น hyperuricemia
ทีร่ ุนแรงแล้วตามมาด้วย acute uric acid nephropathy ความแตกตา่ งระหวา่ ง TLS ทเ่ี กิดขนึ ้ เอง (spontaneous
TLS) กบั TLS ทเี่ กิดขนึ ้ ภายหลงั การรักษามะเร็ง (post-treatment TLS) คอื ใน spontaneous TLS ไมม่ ี
hyperphosphatemia มขี ้อสนั นษิ ฐานวา่ ในมะเร็งท่ีโตเร็วนนั้ มี high cell turnover rates คอื มีทงั้ การสร้าง cells รุ่น
ใหม่ และการตายของcells ร่วมด้วย ทาให้มี rapid nucleoprotein turnover สง่ ผลทาให้ uric acid ในเลอื ดมคี า่
สงู ขนึ ้ ได้มาก แต่ phosphate ที่ถกู ปลดปลอ่ ยจากเซลลท์ ตี่ ายแล้ว ก็ยงั สามารถถกู เซลลใ์ หมน่ ามาใช้ได้ สว่ นใน post-
treatment TLS, uric acid ทสี่ งู เกิดจากมกี ารตายของเซลล์มะเร็งแตไ่ มม่ กี ารสร้างเซลล์ใหม่ ทาให้ไมม่ ีการนา
phosphateจากเซลล์ทีต่ ายแล้วมาใช้อกี จงึ เกิด hyperphosphatemia ขนึ ้ 3

ความเสย่ี งสงู ในการเกิด TLS สมั พนั ธ์กบั ชนดิ ของมะเร็งดงั ทไ่ี ด้กลา่ วไปแล้ว และสมั พนั ธ์กบั ลกั ษณะทาง
คลนิ กิ อนื่ ๆ ด้วยได้แก่ มคี า่ กรดยรู ิกในเลอื ดสงู (hyperuricemia), ภาวะไตทางานบกพร่องอยเู่ ดมิ (pre-existing
renal insufficiency), tumor cell ที่เตบิ โตอยา่ งรวดเร็ว, tumor burden ทมี่ าก (เช่น retroperitoneal or intra-
abdominal tumors ที่มีก้อนใหม,่ LDH ทมี่ คี า่ สงู , high leukocyte count), การตอบสนองตอ่ การรักษาของโรคมะเร็ง
ได้ดแี ละภาวะขาดนา้ (hypovolemia) เป็ นต้น

Page 547

3

อาการแสดงและการวินิจฉัย

TLS มลี กั ษณะสาคญั คอื TLS lactic acidosis ทเี่ ป็ นอนั ตรายตอ่ ..... ร่วมกบั hyperuricemia, hyperkalemia,
hyperphosphatemia, hypocalcemia, และมี blood urea nitrogen สงู (azotemia) หรือ acute renal failure.
ความผดิ ปกตทิ างชีวเคมเี หลา่ นอี ้ าจเกิดขนึ ้ เพียงอยา่ งใดอย่างหนง่ึ หรือ เกิดขนึ ้ เป็ นชดุ ร่วมกนั ก็ได้

ควรนกึ ถงึ TLS ในกรณีที่ ผ้ปู ่ วยมี tumor burden มาก เกิดมี ร่วมกบั มี hyperuricemia ทส่ี งู มาก (uric acid
ในเลอื ดสงู มากกวา่ 15 mg/dl) และ/หรือ hyperphosphatemia (phosphate ในเลอื ดสงู มากกวา่ 8 mg/dl). ลกั ษณะ
เช่นนแี ้ ตกตา่ งจากทเี่ กิดจากสาเหตอุ ่ืน ซงึ่ มกั จะมคี า่ uric acid ในเลอื ดสงู ไมเ่ กิน 12 mg/dl และ phosphate ในเลอื ด
สงู ไมก่ ิน 6 mg/dl ในผ้ปู ่ วยโรคมะเร็งนนั้ acute renal failure ก็เกิดจากสาเหตอุ น่ื ได้ เช่น tumor–related urinary
tract obstruction, hypercalcemia, และ renal vasoconstriction ทีเ่ กิดจากการทเ่ี ซลลม์ ะเร็งปลดปลอ่ ย
adenosine ออกมา โดยสาเหตนุ พี ้ บได้ไมบ่ อ่ ย 4

Hyperuricemia นนั้ ทาให้เกิด acute uric acid nephropathy ได้ ซงึ่ มอี าการแสดงดีทาให้มปี ัสสาวะออกน้อย
(oligo -anuria) และ อาจมีอาการปวดเอวร่วมด้วยถ้ามี renal pelvic or ureteric obstruction การตรวจ urinalysis
อาจพบ uric acid crystals หรือ amorphous urates ในปัสสาวะ........เป็ นกรด ได้ การมี overexcretion of uric
acid (hyperuricosuria) ใน acute uric acid nephropathy นนั้ จะทาให้การคานวณสดั สว่ นความเข้มข้นของ uric
acid ในปัสสาวะเทยี บกบั creatinine ในปัสสาวะ urine uric acid-to-creatinine ratio (mg/mg) ได้คา่ สดั สว่ น
มากกวา่ 1.0 ซง่ึ แตกตา่ งจาก acute renal failure จากสาเหตอุ ่ืนๆ ท่จี ะมีคา่ สดั สว่ นน้อยกวา่ 0.60-0.75.

Hyperkalemia ท่เี กิดจาก TLS อาจทาให้เกิด cardiac arrhythmia ท่รี ุนแรงถงึ เสยี ชวี ิตได้. Hypocalcemia ทา
ให้เกดิ กล้ามเนอื ้ เกร็งกระตกุ (cramps & tetany) และ cardiac arrhythmia ได้ ผ้ปู ่ วยทม่ี ี hyperkalemia ร่วมกบั มี
hypocalcemia มีความเสยี่ งทจ่ี ะเกิด ventricular fibrillation และ เสยี ชีวติ กะทนั หนั ได้สงู มาก

แนวทางการป้ องกัน TLS

แพทย์ผ้รู ักษาผ้ปู ่ วยโรคมะเร็งจาเป็ นต้องตรวจหาคา่ serum electrolyte, uric acid, calcium, phosphorus
และ BUN, creatinine กอ่ นเร่ิมการรักษาด้วยเคมีบาบดั หรือ รังสรี ักษาเสมอ ถ้าพบวา่ มคี วามผิดปกตจิ าเป็ นต้อง
แก้ไขให้เป็ นปกตกิ อ่ น ผ้ปู ่ วยทม่ี คี า่ LDH, uric acid, หรือ creatinine สงู มีความเสยี่ งมากทจ่ี ะเกิด TLS จงึ ควร
ปรึกษา อายรุ แพทย์โรคไตร่วมดแู ลไปพร้อมกนั ก่อนเร่ิมให้เคมีบาบดั นอกจากนี ้เวลาท่ีภาวะไตทางานบกพร่องท่ีแก้ไข
ได้ (reversible renal insufficiency) เช่น volume contraction, hypercalcemia, urinary tract obstruction ก่อนเร่ิม
รักษาโรคมะเร็ง

ก่อนเร่ิมการรักษาด้วยเคมบี าบดั หรือรังสรี ักษา, ผ้ปู ่ วยที่มคี วามเสย่ี งท่จี ะเกิด TLS ควรได้รับการป้ องกนั ด้วย
การใช้ allopurinol ร่วมกบั ให้ fluid loading (ใช้ saline ร่วมกบั manitol) เพ่อื ให้มี high urine output (มากกวา่ 2.5
ลติ ร/วนั ) การป้ องกนั นคี ้ วรเริ่มที่ 24-48 ชวั่ โมง กอ่ นเริ่มการรักษาโรคมะเร็ง

Allopurinol เป็ น xanthine oxidase inhibitor ตวั หนง่ึ , มฤี ทธ์ิยบั ยงั้ ใช้การสร้าง uric acid ขนาดยา all….ที่
แนะนาชนดิ ................ เทา่ กบั 300-600 mg/dayให้วนั ละ 1 ครัง้ หรือแบง่ เป็ นวนั ละ 2 ครัง้ . ถ้าผ้ปู ่ วยกินยาไมไ่ ด้ ให้ใช้
intravenous allopurinol5 ในผ้ใู หญ่ใช้ขนาด 200-400 mg/m2/day, อาจให้วนั ละ1 ครัง้ หรือแบง่ เป็ น ให้ทกุ 6, 8, หรือ
12 ชว่ั โมง. โดยปรับให้ระดบั ความเข้มข้นของยานไี ้ มเ่ กิน 6mg/mL ควรให้ใช้ allopurinol เป็ นเวลา 1-2 สปั ดาห์ หรือ
จนกวา่ อนั ตรายจาก hyperuricemia จะผา่ นพ้นไป

Page 548

4

นอกจากนี ้มี การนา recombinant modified uricase (Elitek, rasburicase) มาใช้เป็ น antihyperuricemia
ยานีม้ ฤี ทธ์ิเร่งการเปลยี่ น uric acid ไปเป็ น allantoin ได้และได้รับ FDA ใช้สาหรับผ้ปู ่ วยเดก็ ทีม่ ี malignancy-
associated hyperuricemia เนือ่ งจาก advanced stage lymphoma หรือ high tumor burden leukemia โดยใช้
เพอ่ื ป้ องกนั ไมใ่ ห้เกิด hyperuricemia นอกจากนนั้ มีการนามาใช้ในผ้ปู ่ วยที่เป็ นผ้ใู หญ่ด้วยขนาดทแี่ นะนาในผ้ปู ่ วยเด็ก
(1 เดือน –17 ปี ) เทา่ กบั 0.15 หรือ 0.2 mg/kg ฉีดเข้าเส้นในเวลามากกวา่ 30 minutes วนั ละครัง้ ตดิ ตอ่ กนั นาน 5วนั
และให้เร่ิมเคมบี าบดั ที่ 4-24 ชว่ั โมงหลงั จากได้ rasburicase ในวนั แรกไปแล้ว สาหรับผ้ใู หญ่ให้ใช้ยานใี ้ นขนาด
เทา่ กบั ในผ้ปู ่ วยเดก็ rasburicase มีฤทธ์ิลดระดบั ของ uric acid ได้มากและรวดเร็วกวา่ allopurinol6

สาหรับบทบาทของการปรับปัสสาวะให้มีสภาวะเป็ นดา่ ง (urinary alkalinization) ด้วย ยา acetazolamide
และ sodium bicarbonate นนั้ ยงั เป็ นท่ถี กเถยี งกนั อยู่ การ alkalinization จนได้คา่ urine pH ระหวา่ ง 6.5-7.0 ก็ดจู ะ
เหมาะสมดพี อเพราะ จะชว่ ยเปลย่ี น uric acid ไปเป็ น urate salt ซง่ึ ละลายในนา้ ได้ดกี วา่ , จงึ เป็นการลดโอกาสเกิด
การตกตะกอนของ uric acid ใน renal tubules. ข้อพงึ ระวงั การ alkalinization จนได้ urine pH มากกวา่ 7.0 ( เช่น
7.4 หรือ 7.5 หรือ 8.0 ) มีอกาสเกิด fluid overload, เกิดการตกตะกอนของ calcium phosphate, และเกิดการ
ตกตะกอนของ xanthine ในผ้ปู ่ วยทีก่ าลงั ใช้ allopurinol อยู่ นอกจากนี ้ ข้อมลู ท่ีมอี ยบู่ ง่ วา่ hydration ด้วย saline
อยา่ งเดยี วกม็ ปี ระสทิ ธิภาพลดการตกตะกอนของ uric acid ได้เทา่ กบั alkalinization. จากเหตผุ ลข้างต้น ใน
สถานการณ์นจี ้ ึงไมแ่ นะนาให้ปรับ urine pH ไปมากวา่ 7.0 ถ้าผ้ปู ่ วยใช้ uricase อยกู่ ็ไมจ่ าเป็ นต้องใช้ urinary
alkalinization เลย

หลงั จากให้เคมีบาบดั ไปแล้วกย็ งั ควรตรวจตดิ ตามคา่ serum electrolyte, uric acid calcium, phosphorus
และ BUN, creatinine อยา่ งน้อยวนั ละครัง้ เป็ นเวลาประมาณ 3-4 วนั ความถ่ีของการตรวจสามารถปรับตามความ
เสย่ี งและสภาวะทางคลนิ กิ ของผ้ปู ่ วย ในวนั แรกของการรกั ษาอาจต้องตรวจทกุ 6 ชว่ั โมงโดยเฉพาะผ้ทู ่ีมคี วามเสยี่ งสงู

การรักษา TLS

ถ้าเกิด TLS ขนึ ้ แล้ว การดแู ลรักษามงุ่ เน้นไปทีแ่ ก้ไขความผิดปกติ ของ electrolytes ท่ีเกิดขนึ ้ อยา่ งเร่งดว่ น,
และปรึกษาอายรุ แพทย์โรคไตเพอื่ ร่วมพจิ ารณาเลอื กใช้ hemodialysis ท่เี หมาะสม. ข้อบ่งชีเ้ ฉพาะของ dialysis
สาหรับผ้ปู ่ วย TLS ได้แก่ผ้ปู ่ วยทมี่ ี symptomatic hypocalcemia และคา่ serum phosphorus มากกวา่ 3.3 mmol/L
(>10.2 mg/dL). ข้อบง่ ชีอ้ ืน่ ๆ เชน่ persistent azotemia; persistent acute MI hyperkalemia, hyperuricemia,
refractory acidemia; และภาวะนา้ เกิน

ตารางท่ี1. สาเหตแุ ละลกั ษณะทางคลนิ ิกของ Oncologic emergencies

Page 549

5

(ดดั แปลงจาก reference 1)

Hypercalcemia of Malignancy

ภาวะแคลเซียมในเลอื ดมคี า่ สงู (hypercalcemia) เป็ นที่มอี นั ตรายถงึ ชีวิต metabolic disorder ทีพ่ บบอ่ ย
ทีส่ ดุ ในผ้ปู ่ วยโรคมะเร็ง, พบในประมาณร้อยละ 20-30 ของผ้ปู ่ วยมะเร็ง. อบุ ตั กิ ารณ์ของภาวะนขี ้ นึ ้ กบั ชนดิ ของ
โรคมะเร็งท่ไี ด้รับการวินจิ ฉยั , โดยพบได้บอ่ ยท่สี ดุ ใน myeloma และ breast cancer (ประมาณ 40%), พบได้บอ่ ย
ปานกลางใน non-small cell lung cancer, แตไ่ มค่ อ่ ยพบภาวะนใี ้ น colon, prostate, และ small-cell lung
carcinoma (ตารางที่ 2).

ตารางท่ี 2. Hypercalcemia most often occurs in the setting of the following cancers :

Page 550

6

Non-small cell lung cancer: squamous cell / bulky disease
Breast: adenocarcinoma / during hormonal therapy
Head and neck tumors
Genitourinary tumors: renal, small-cell ovarian.
Multiple myeloma
Lymphoma: older Hodgkin’s patients with bulky disease / intermediate or high-grade non-
Hodgkin’s lymphoma (NHL) / adult T-cell.
Leukemias and unknown primary neoplasms
Patients with solid tumor metastasis to the bone comprise a large percentage of cancer patients
with hypercalcemia (small-cell lung and prostate cancer are seldom associated with
hypercalcemia)

การวนิ ิจฉัย

ภาวะแคลเซียมในเลอื ดมีคา่ สงู (hypercalcemia) คือ ระดบั ของแคลเซียมท่มี ีประจุ (ionized calcium) สงู
กวา่ 4.5 มก./ดล. หรือ ระดบั ของแคลเซียมทงั้ หมดในซรี ั่ม (corrected total serum calcium) สงู มากกวา่ 10.5 มก./
ดล. ใน serum นนั้ calcium จบั กบั albumin อยา่ งแนน่ หนา, ดงั นนั้ การวดั คา่ total serum calcium จึงผนั แปรไป
ตามการเปลย่ี นแปลงของ serum protein concentrations ด้วย. ในบางครัง้ ผ้ปู ่ วย multiple myeloma พบมีระดบั
total serum calcium ท่ีสงู มาก ๆ เนอื่ งจากมีการเพ่มิ ขนึ ้ ของ serum calcium-binding proteins เป็ นด้านหลกั ใน
กรณีเช่นนี ้ การวดั ionized calcium ด้วย ion-specific electrode จะมีความจาเป็ น อยา่ งไรก็ตาม, ในผ้ปู ่ วยสว่ น
ใหญ่การประเมินความรุนแรงของ hypercalcemia สามารถทาได้โดยใช้สตู รท่ีปรับระดบั Total serum calcium ให้
สมั พนั ธ์กบั serum albumin. โดยคานวณดงั น:ี ้

Corrected total serum calcium (mg/dl) = measured serum Ca (mg/dl) + 0.8 [4.0 – serum alb (g / dl)]

การวินิจฉัยแยกโรค

ภาวะ hypercalcemia มคี วามสมั พนั ธ์เกี่ยวข้องกบั โรคสภาพตา่ ง ๆ กนั เป็ นจานวนมาก (ตารางที่ 3) พบวา่
primary hyperparathyroidism และ cancer เป็ น 2 สาเหตหุ ลกั ของภาวะ hypercalcemia. โดยเม่ือรวมสาเหตทุ งั้
2 เข้าด้วยกนั จะเป็ นสาเหตถุ ึงร้อยละ 90 ของผ้ปู ่ วย. ผ้ปู ่ วยท่มี าพบแพทย์ด้วย recent onset ของ symptomatic
hypercalcemia ร่วมกบั มีนา้ หนกั ลด มกั จะมสี าเหตมุ าจากโรคมะเร็ง ในบรรดาผ้ปู ่ วยทต่ี ้องเข้ารับการรักษาใน
โรงพยาบาลเนื่องจากมี hypercalcemia มกั จะเป็ นผ้ทู ี่เคยได้รับการวนิ จิ ฉยั วา่ เป็ นโรคมะเร็งอยแู่ ล้ว หรือเป็ นผ้ทู ถี่ กู
วนิ จิ ฉยั วา่ เป็ นโรคมะเร็งได้งา่ ยๆภายหลงั จากการตรวจวนิ จิ ฉยั เบอื ้ งต้นเพยี งเลก็ น้อยเทา่ นนั้ สาหรับกลมุ่ ผ้ปู ่ วย
hypercalcemia ทไี่ มม่ อี าการหรือมีอาการเรือ้ รังนนั้ มกั มีสาเหตมุ าจาก primary hyperparathyroidism (ตารางที่ 4)
ในด้านของการสง่ ตรวจทางห้องปฏบิ ตั กิ าร, พบวา่ การมรี ะดบั serum calcium ทส่ี งู ร่วมกบั ระดบั serum
immunoreactive parathyroid hormone (iPTH) ท่ตี ่าหรือปกต,ิ โดยเฉพาะการพบวา่ มี serum PTH-related protein
( PTH-rP ) ที่สงู ร่วมด้วย, จะชว่ ยให้แยกโรค (exclude) primary hyperparathyroidism ออกไปได้อยา่ งแมน่ ยา.

Page 551

7

ตารางท่ี 3. Diseases Associated with Hypercalcemia

Endocrine and metabolic disease
Primary hyperparathyroidism
Hyperthyroidism
Pheochromocytoma
Osteopetrosis
Infantile hyperphosphatasia
Familial hypercalcemia with hypercalciuria

Cancer
Infectious diseases

Tuberculosis
Coccidioidomycosis
Human immunodeficiency virus infection
Renal insufficiency
Granulomatous diseases
Sarcoidosis
Berylliosis
Dietary and drug-related
Vitamin D intoxication
Vitamin A intoxication, retinoids
Calcium supplements
Lithium
Milk-alkali syndrome

ตารางท่ี 4. Differential diagnosis of Hypercalcemia

Page 552

8

Clinical issues alone

> 90% due to primary hyperparathyroidism or cancer

If asymptomatic or chronic Primary hyperparathyroidism most likely

Use of iPTH assay

If iPTH level increased Hyperparathyroidism confirmed

(or rarely normal)

If iPTH level decreased Acute presentation with or without

(or undetectable) symptoms – screen carefully for

malignancy

Chronic presentation malignancy unlikely,

Grandly matron or other rarer cause

พยาธิสรีรวทิ ยา
ปกตริ ะดบั ของ plasma total calcium มีคา่ ประมาณ 10 mg/dl. โดยประมาณ 40% ของ plasma calcium

จบั อยกู่ บั plasma proteins และ 10% จบั อยกู่ บั ultrafiltrable ions, ดงั นนั้ ประมาณ 50% ของ plasma calcium จะ
อยเู่ ป็ นอิสระและมีประจุ (ionized form). ระดบั ของ plasma ionized form นจี ้ ะเป็ นสว่ นทถี่ กู ควบคมุ อยา่ งใกล้ชิด.
ระดบั ของ calcium ใน plasma นขี ้ นึ ้ อยกู่ บั การเคลอื่ นที่ถ่ายเท (fluxes) ของ calcium ระหวา่ ง extracellular fluid,
กระแสโลหติ . และมี 3 อวยั วะท่ีมีบทบาทในการควบคมุ calcium homeostasis (ลาไส้, กระดกู , และไต). การ
เคลอื่ นท่ีถ่ายเท (fluxes) ของ calcium นถี ้ กู ควบคมุ ได้โดย parathyroid hormone (PTH), active vitamin D [1, 25
(OH)2D (calcitriol)], ฮอร์โมน calcitonin และ cytokines, ซงึ่ ออกฤทธ์ิเฉพาะตลอดจน PTH-rP. ในสรีรวิทยาปกติ
(physiologically), ปัจจยั หลกั ทีค่ วบคมุ fluxes ของ calcium ได้แก่ parathyroid hormone (PTH) และ active
vitamin D (Calcitriol). ถงึ แม้ว่า primary hyperparathyroidism และ cancer เป็ น 2 สาเหตุหลกั ของการเกิด
ภาวะ hypercalcemia, กระบวนการของทงั้ 2 สาเหตนุ ัน้ แตกต่างกนั กล่าวคอื

ใน primary hyperparathyroidism, ภาวะ hypercalcemia เกิดจากการหลง่ั PTH มากกวา่ ปกตโิ ดย
parathyroid gland ท่ีเป็ น adenoma (81%) หรือ carcinoma (4%) หรือ parathyroid gland hyperplasia (15%).

Parathyroid hormone (PTH) มีหน้าทร่ี ักษาระดบั ของแคลเซียมใน extracellular fluid (ECF) โดยมีฤทธ์ิที่
กระดกู และไตโดยตรง. นอกจากนี ้PTH ยงั สามารถกระต้นุ การผลติ active vitamin D [1, 25 (OH)2 D] ซง่ึ จะเพิม่
การดดู ซมึ ของแคลเซียมจากลาไส้เข้าสกู่ ระแสเลอื ด. การผลติ PTH ถกู ควบคมุ อยา่ งใกล้ชิดด้วยระดบั ของ serum
ionized calcium. ผลของ PTH ท่ไี ต คือ เพิ่มการดดู ซมึ กลบั (reabsorption) ของ filtered calcium. ผลของ PTH ตอ่
กระดกู นนั้ มี 2 ประการคือ

(1) Calcium replacement กลา่ วคือ พบวา่ มแี คลเซียมหลง่ั ออกมาจากกระดกู เพิ่มมากขนึ ้ หลงั ฉีด PTH โดย
เริ่มตรวจพบได้ หลงั ฉีด PTH ภายใน 30 นาที – 1 ชวั่ โมง

(2) Bone remodeling พบวา่ การให้ PTH อยา่ งตอ่ เนื่องยาวนาน จะทาให้มจี านวนของ osteoclasts เพม่ิ ขนึ ้
มี remodeling of bone เพมิ่ ขนึ ้ ซงึ่ จะเริ่มตรวจพบได้หลงั ให้ PTH ไปแล้วหลายชว่ั โมงในกระบวนการ bone
remodeling นนั้ osteoblasts ทาหน้าท่เี ป็ น bone-forming cells สว่ น osteoclasts เป็ น bone-resorbing cells

Page 553

9

ใน mature osteoclasts นนั้ ไมพ่ บวา่ มี PTH receptor หรือ 1, 25 (OH)2 vitamin D receptor อยเู่ ลย แต่
osteoblastic cells มี PTH receptor อยู่ ดงั นนั้ ผลของ PTH ตอ่ osteoclasts จงึ เป็ นการออกฤทธิ์โดยอ้อม. โดย
PTH กระต้นุ osteoblasts ให้สร้าง cytokines ออกมากระต้นุ osteoclasts ทาให้สามารถมี bone resorption ได้

ใน Hypercalcemia associated with cancer พบวา่ มกี ารเพมิ่ ขนึ ้ ของแคลเซยี มในเลอื ดเนือ่ งจากมีการ
สลายตวั ของกระดกู (bone resorption) เพม่ิ ขนึ ้ และมี renal tubular calcium reabsorption เพ่มิ ขนึ ้
กลไกทเ่ี กี่ยวข้องมไี ด้ 4 ประการ (ตารางท่ี 5) 7 ดงั นี ้

(1) Tumor ผลติ PTH-related polypeptide (PTHrP), ทาให้เกิด hypercalcemia ในผ้ปู ่ วยทม่ี ะเร็งยงั ไม่
แพร่กระจายมาทกี่ ระดกู (non-metastatic tumors). PTHrP มีโครงสร้างคล้ายคลงึ (homology) กบั PTH โดยด้าน
amino-terminal มี amino acids ตรงกนั 8 ใน 13 amino acids. ด้วยเหตนุ ี ้PTHrP จึงสามารถจบั กบั PTH receptor
มผี ลกระต้นุ osteoclast activity เพมิ่ bone resorption และ กระต้นุ tubular renal reabsorption of calcium ได้.
มะเร็งชนิด squamous cell carcinomas ซงึ่ มาจากปอด, ศรี ษะและคอ, หลอดอาหาร (esophagus), ปากมดลกู ,
ช่องคลอด และ penis ตลอดจน มะเร็งเต้านม,มะเร็งของไต และ ใน non-Hodgkin’s lymphoma บางราย สามารถ
ผลติ PTHrPได้. ผ้ปู ่ วยทม่ี ี PTHrP อยใู่ นระดบั สงู มกี ารตอบสนองตอ่ การใช้ bisphosphonates เพื่อลดระดบั ของ
calcium (hypocalcemic response) ได้น้อยกวา่ ผ้ทู ่ี PTHrP ปกติ

(2) Induction of local osteolysis โดย mediators ตา่ งๆ (cytokines ตา่ งๆ รวมทงั้ PTHrP ด้วย) ทห่ี ลงั่ มา
จาก เซลล์มะเร็งและเซลลท์ ่ไี มใ่ ชม่ ะเร็ง ในตาแหนง่ ของ bone metastasis. กลไกนพี ้ บบอ่ ยใช้บอ่ ยใน มะเร็งเต้านม
และ non-small cell lung cancer ทแี่ พร่กระจายมาทกี่ ระดกู (bone metastasis) ตลอดจนใน multiple myeloma
และ lymphoma ด้วย. สว่ นใหญ่ของผ้ปู ่ วยเหลา่ นี ้ (80%) มกี ารทาลายของกระดกู อยา่ งกว้างขวาง (extensive
osteolytic bone metastases), ไมค่ อ่ ยพบ osteoblastic.

(3) Increased production calcitriol (1, 25 (OH)2 Vitamin D3). Lymphoma บาง type สามารถผลติ
active vitamin D [1, 25 (OH)2 Vitamin D] ได้มากเพยี งพอทจี่ ะเพิ่มการดดู ซมึ แคลเซียมจากลาไส้ และร่วมกบั ผล
ของ cytokines ทีเ่ พ่มิ bone resorption อาจทาให้เกิดแคลเซยี มในเลอื ดสงู ได้. Calcitriol เป็ นสาเหตุ ของ
hypercalcemia ในเกือบทกุ รายของ Hodgkin’s disease และ พบได้ใน 30% ของ non-Hodgkin’s lymphoma.
Hypercalcemia ท่ีเกิดขนึ ้ ด้วยกลไกนสี ้ ามารถรักษาได้ด้วย corticosteroids.8-9

(4) Ectopic secretion of PTH. ก้อนมะเร็งหลง่ั PTH เข้าสกู่ ระแสเลอื ด. กลไกนพี ้ บได้น้อยมาก, จนถงึ
ปัจจบุ นั มีผ้รู ายงานไว้เพยี ง 8 รายเทา่ นนั้ 7.

ตารางท่ี 5. Types of Hypercalcemia Associated with Cancer

Page 554

10

PTH = parathyroid hormone, PTHrP = PTH-related protein, 1,25(OH)2D = 1,25-dihydroxyvitaminD,

HTLV= human T-cell lymphtrohic virus (ดดั แปลงจาก reference 7)
ลักษณะทางคลินิกของผู้ป่ วยท่มี ี hypercalcemia

ผ้ปู ่ วยทม่ี ภี าวะ hypercalcemia อาจไมม่ ีอาการหรืออาจมาพบแพทย์ด้วยอาการท่หี ลากหลายในระบบตา่ ง ๆ
ทวั่ ร่างกาย ความรุนแรงของลกั ษณะทางคลนิ ิคขนึ ้ กบั ทงั้ ระดบั และอตั ราความเร็วของการเกิด hypercalcemia.
ผ้ปู ่ วยท่ีมี calcium เพ่ิมเลก็ น้อยจนถงึ สงู ระดบั ปานกลาง (12 – 13 mg/dl) อาจมีอาการซมึ (obtunded) ได้ ถ้า
แคลเซยี มทสี่ งู ระดบั นเี ้กิดขนึ ้ อยา่ งรวดเร็ว. ในทานองกลบั กนั , ผ้ปู ่ วยท่ี hypercalcemia คอ่ ย ๆ เกดิ ขนึ ้ มาเป็ น
เวลานาน (long standing) อาจทนตอ่ serum calcium ทส่ี งู มากกวา่ 14 mg/dl ได้โดยมีแคอ่ าการเพียงเลก็ น้อย
เทา่ นนั้ . ปัจจยั อ่ืน ๆ ที่มสี ว่ นกาหนดความรุนแรงของอาการในภาวะ hypercalcemia ได้แก่ อาย,ุ performance
status, ตาแหนง่ ของ metastasis, การใช้ยาเคมีบาบดั , และความแปรปรวนในการทางานของไต และตบั .

ผ้ปู ่ วยทมี่ คี วามรุนแรงของ hypercalcemia มากขนึ ้ มกั มาพบแพทย์ด้วยอาการออ่ นเพลยี ไมม่ แี รง คลนื่ ไส้
fatigue, lethargy, constipation, nausea, และ polyuria. มคี วามจาเป็ นที่จะต้องสง่ ตรวจดรู ะดบั serum calcium
ในผ้ปู ่ วยท่ีมีอาการข้างต้น แม้วา่ เป็ นอาการทค่ี อ่ นข้าง nonspecific เพราะวา่ อาการ polyuria และ nausea อาจ
นามาสภู่ าวะขาดสารนา้ dehydration ได้อยา่ งรวดเร็ว และทาให้ภาวะ hypercalcemia แยล่ งไปอกี . สาหรับผ้ปู ่ วย
hypercalcemia ในระยะท้ายมอี าการด้วยภาวะ stupor หรือ coma, ซงึ่ ภาวะนอี ้ าจคล้าย diabetic ketoacidosis
หรือ drug overdose.

อาการแสดงของ hypercalcemia อาจแบ่งออกตามระบบได้ดงั ต่อไปนี้

Page 555

11

อาการทางระบบประสาท: อาการทีแ่ สดงออกทางระบบประสาท ได้แก่ altered mental status, weakness,
decreased tendon reflexes โดยระยะแรกแสดงออกด้วย personality changes, impaired concentration,
lethargy, hallucination และ psychosis. ในระยะท้าย อาการพฒั นาเป็ น stupor และ coma ได้, มกั จะไมค่ อ่ ยพบ
localized neurologic signs
อาการทางระบบทางเดนิ อาหาร: เน่อื งจากภาวะ hypercalcemia มผี ลกดการทางานของระบบประสาทอตั โนมตั ิ จงึ
มีผลรบกวนการทางานของระบบทางเดินอาหารโดยพบอาการ anorexia, nausea, vomiting. เมอ่ื เป็ นมากอาการมกั
พฒั นาเป็ น abdominal pain, constipation และ obstipation ได้ ปวดหวั ท้องผกู และ.........
Renal: ภาวะ hypercalcemia ทาให้เกิด reversible tubular defect ที่ไตทาให้สญู เสยี urinary concentrating
ability เกิด reversible nephrogenic diabetes insipidus มี polyuria สง่ เสริมให้เกิดภาวะขาดนา้ หรือ
hypovolemia พบมภี าวะ metabolic alkalosis ร่วมด้วยบอ่ ย และจะมี metabolic acidosis เมอ่ื มี azotemia เกิดขนึ ้
แล้ว. ลกั ษณะเช่นนีแ้ ตกตา่ งจากฤทธิ์ของ parathyroid hormone ซง่ึ จะพบ mild hyperchloremic acidosis ตงั้ แต่
แรก. ภาวะ hypercalcemia ยงั สามารถก่อให้เกิดการตกตะกอนของ calcium phosphate crystals ในไตและหลอด
ไต และเกิด renal calculi ได้. แตก่ ารตกตะกอนของ calcium phosphate crystals และนิว่ ในไตและทางเดิน
ปัสสาวะ จะไมค่ อ่ ยได้พบในภาวะ hypercalcemia จาก malignancy. (การพบตะกอนและนวิ่ ดงั กลา่ วบง่ วา่ นา่ จะมี
primary hyperparathyroidism ร่วมด้วย)
อาการทางระบบหวั ใจ: ภาวะ hypercalcemia มีความสมั พนั ธ์กบั ECG ทผ่ี ดิ ปกติเชน่

1. Prolongation of the PR and QRS intervals
2. Shortening of the QT interval
3. เมอื่ ระดบั calcium > 16 มก./ดล. จะมี T-wave กว้างขนึ ้ ทาให้ QT interval เพ่ิมขนึ ้
4. เม่อื ระดบั ของ calcium เพม่ิ ขนึ ้ ไปอกี จะมี brady arrhythmias และ bundle branch block เกิดขนึ ้ ตามมา

ด้วย complete heart block และ cardiac arrest ในระยะ systole
Bone และ extraskeletal tissues: ภาวะ hypercalcemia สามารถเกิดได้จาก humorally mediated bone
resorption หรือ osteolytic metastasis. ผ้ปู ่ วยอาจมาด้วยอาการ pain, fractures และ skeletal deformitiesได้.
metastatic calcification พบได้ในกรณีทเี่ ป็ นมานาน (long-standing) และคา่ ระดบั แคลเซียมสงู มากทาให้มกี าร
ตกตะกอนของแคลเซยี มในอวยั วะตา่ ง ๆ ได้ เช่น หวั ใจ ปอด ไต ผวิ หนงั ข้อ และ conjunctiva

แนวทางการดูแลรักษา

ผ้ปู ่ วยที่มี hypercalcemia อาจแบง่ ได้เป็ น 2 กลมุ่ คอื กลมุ่ ท่ตี ้องรีบรับไว้รักษาในโรงพยาบาล และกลมุ่ ท่ี
อาจจะรักษาเป็ นแบบผ้ปู ่ วยนอกได้ โดยควรรับผ้ปู ่ วยไว้ในโรงพยาบาลถ้ามีระดบั ของ serum calcium มากกวา่ 12.0
มก./ดล. หรือถ้าผ้ปู ่ วยมีอาการและอาการแสดงทสี่ าคญั โดยเฉพาะอาการคลนื่ ไส้ dehydration, หรือ confusion
ทงั้ นี ้ Hypercalcemia ท่เี กิดขนึ ้ มาอยา่ งช้า ๆ อาจรุนแรงมากขนึ ้ อยา่ งรวดเร็ว ถ้าผ้ปู ่ วยเริ่มมอี าเจียน หรือซมึ ลง

การรักษาผ้ปู ่ วยท่ีมภี าวะ hypercalcemia of malignancy ควรที่จะพจิ ารณาสถานการณ์ของผ้ปู ่ วยเป็ นราย ๆ
ด้วย โดยกญุ แจสาคญั ทจ่ี ะควบคมุ ภาวะแคลเซียมสงู ให้ได้ผลเป็นที่นา่ พอใจคอื การควบคมุ tumor และการลดขนาด
ของ tumor ถ้าผ้ปู ่ วยมะเร็งมี severe hypercalcemia แตว่ า่ ผ้ปู ่ วยรายนนั้ ยงั มี effective tumor therapy เหลอื อย,ู่
การรักษาภาวะ hypercalcemia ในผ้ปู ่ วยรายนนั้ ควรจะทาอยา่ งเตม็ ที่ ในกรณีทีเ่ ป็ น hypercalcemia เน่อื งจาก

Page 556

12

มะเร็งทเ่ี กิดขนึ ้ ในระยะท้ายของโรคซงึ่ ไมต่ อบสนองตอ่ การรักษาแล้ว การรักษา hypercalcemia ในรายเชน่ นี ้ ควร
แก้ไขเป็ นบางสว่ นก็พอเพราะ hypercalcemia มฤี ทธ์ิ mild sedative effect

การรักษา hypercalcemia ในผ้ปู ่ วยมะเร็งจะพงุ่ เป้ าไปยงั แก้ไข volume depletion, ยบั ยงั้ bone resorption
ของ calcium, เพิ่ม renal calcium excretion, และรักษา underlying malignancy

Emergency treatment of hospitaltised patients

1. Intravenous hydration เป็ น initial treatment สาหรับผ้ปู ่ วยภาวะ hypercalcemia ทกุ รายที่จาเป็ นต้อง
รับไว้รักษาในโรงพยาบาล

2. Furosemide แม้วา่ จะมีฤทธิ์ขบั calcium ทางปัสสาวะ (calciuresis) แตอ่ าจทาให้เกิด dehydration ได้ถ้า
ผ้ปู ่ วยมี volume expansion ไมเ่ พยี งพอ. จึงควรใช้ furosemide เฉพาะเมื่อผ้ปู ่ วยได้รับ fluid เตม็ ทีแ่ ล้ว แต่
ปัสสาวะยงั ออกไมม่ ากพอ หรือมปี ัญหาเกย่ี วเนอ่ื งจาก fluid retention.
ในผ้ปู ่ วยสว่ นใหญ่ที่มี serum calcium > 12 mg/dl มกั พบวา่ การใช้ intravenous fluids ร่วมกบั
diuretic, ไมว่ า่ จะให้มากเพียงใดก็ไมเ่ พยี งพอท่ีจะรักษาให้ได้ผลเป็ นท่นี า่ พอใจ. ผ้ปู ่ วยจาเป็ นต้องได้รับการ
รักษาเพ่ิมเติมลาดับถัดไป, เช่นใช้ Bisphosphonates และควรใช้โดยเร็ว หลงั จากได้เร่ิมแก้ ไขภาวะ
hydration และผ้ปู ่ วยมี urine output ออกเป็ นทีน่ า่ พอใจแล้ว.

3. Bisphosphonates เป็ นทน่ี ยิ มใช้มากขนึ ้ เพราะมปี ระสทิ ธิภาพสงู และมีพษิ น้อย.
Bisphosphonates ออกฤทธ์ิโดยห้ามการทางานของ osteoclasts และโดยจบั กบั hydroxyapatite ใน
กระดกู ห้าม dissolution ของ hydroxyapatite crystal.
- Pamidronate ขนาด 60-90 mg หยดทางหลอดเลือดดา ใน 2-4 ชวั่ โมง. ยานีอ้ อกฤทธ์ิภายใน 48
ชวั่ โมง. ไมค่ วรใช้ยานถี ้ ้า creatinine ในเลอื ดสงู มากกวา่ 5 mg/dl และไมค่ วรใช้ยานซี ้ า้ ก่อน 7 วนั .
- Zolendronic acid ขนาด 4 mg หยดทางหลอดเลอื ดดา ใน 15- 30 นาที ยานมี ้ ีประสทิ ธิภาพในการ
ลดระดบั ของ calcium ในเลอื ดและป้ องกนั การเพม่ิ ขนึ ้ ซา้ ได้ดีกวา่ Pamidronate และมีผลข้างเคยี งน้อยกวา่
แตร่ าคาสงู กว่า. ไมค่ วรใช้ยานีถ้ ้า creatinine ในเลอื ดสงู มากกวา่ 3 mg/dl. ในผ้ปู ่ วยท่ีระดบั calcium ไม่
ลดลง ภายหลงั จากได้รับ Bisphosphonates IV ไปแล้ว ควรได้รับการรักษาเพิม่ เตมิ , เชน่ ใช้ calcitonin.

4. Calcitonin มีประโยชน์สาหรับใช้รักษาในช่วงแรก, ไมใ่ คร่มีพิษ, เร่ิมออกฤทธ์ิเร็ว (1-4 ชม.). ออกฤทธ์ิโดย
เพ่ิม renal excretion ของ calcium ห้าม bone resorption และห้ามการดดู ซึม calcium ท่ีลาไส้. แต่
ประสิทธิภาพของ calcitomin ไม่สงู มากนกั (ได้ผลร้อยละ 30) และผลการรักษาคงอยไู่ ด้ไมน่ าน. มกั
เลอื กใช้ calcitomin ในกรณีท่ีผ้ปู ่ วยมีระดบั ของ serum calcium > 15.0 mg/dl หรือมีอาการรุนแรง (เช่น
coma, cardiac irritability) โดยใช้ Calcitonin (8 U/Kg IM q 6 hr x 2-3 days) เพื่อหวงั ให้ลดระดบั
calcium ที่สงู ได้อยา่ งรวดเร็ว

5. Gallium nitrate มีฤทธ์ิห้าม bone resosption โดย gallium nitrate จบั กบั hydroxyapatite ทาให้มี
dissolution น้อยลงและมีผลห้ามการทางานของ osteoclast ด้วย เร่ิมใช้ gallium nitrate หลงั จากผ้ปู ่ วย
ได้รับ fluid therapy และมี urine output ออกเพียงพอแล้วควรหลีกเลย่ี งการใช้ยาที่มี nephrotoxicity ใน
ระหวา่ งท่ีได้ gallium nitrate แกผ่ ้ปู ่ วย

6. Corticosteroids ควรใช้ร่วมด้วยเฉพาะในกรณีท่ีผ้ปู ่ วยมี steroid-sensitive tumors เช่น haematologic
malignancies และใน breast cancer. corticosteroids ออกฤทธ์ิลด intestinal calcium absorption และ

Page 557

13

ห้าม bone resorption (คล้ายเป็ น vitamin D antagonists) และยงั ห้ามฤทธิ์ของ locally acting
cytokines ท่ีกอ่ ให้เกิด bone resorption ด้วย ยากลมุ่ Corticosteroids ใช้เวลากวา่ จะเริ่มออกฤทธ์ิ 2-3 วนั
หลงั เร่ิมใช้.
7. Plicamycin (mithramycin) เป็ น antitumor antibiotic ออกฤทธ์ิโดยสามารถทาลาย osteoclast ได้
โดยตรงจึงยบั ยงั้ cell-mediated bone resorption ได้ ควรเลอื กใช้ Plicamycin ในผ้ปู ่ วยท่ีไม่มีเกลด็ เลือด
ต่า, ไม่มีความผิดปกติในการทางานของไต และตบั , และเป็ นผู้ที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วย
bisphosphanate หรือ gallium nitate.
8. สาหรับผ้ปู ่ วย hypercalcemia ที่มีภาวะไตทางานบกพร่องและมีข้อบ่งชีใ้ นการนา..... (โดยเฉพาะผ้ปู ่ วย
multiple myeloma) ควรพิจารณารักษาด้วย immediate dialysis hypercalemia ในผ้ปู ่ วยโรคมะเร็ง
ตารางท่ี 6 แสดงรายละเอยี ดและขนาดยาที่ใช้รักษา

ตารางท่ี 6. ขนาดยาทใี่ ช้ในการรักษา Hypercalcemia of malignancy

1. IV hydration with 3-6 L of 0.9% NaCl with 40-80 mEq of potassium chloride per liter over 24 hours
2. Furosemide, 40-160 mg IV over 24 hours
3. Bisphosphonates:

Zoledronic acid, 4mg IV over 15-30 minutes
Pamidronate, 60-90 mg IV over 2-4 hours
4. Calcitonin: 6-8 IU/kg IM every 6-8 hours for 2-3 days
5. Gallium nitrate: 100-200 mg/m2/Day IV, in 1 L 5% dextrose over 24 hours, for up to 5 days
6. Corticosteroids: 200-300 mg of hydrocortisone per day or equivalent
7. Plicamycin (mithramycin): 25 g/kg for total dose of 1.5-2 mg IV administered in brief infusion or over 12 hours.
No benefit from prolonged infustion

Superior Vena Cava Syndrome (SVCS)

Superior vena cava syndrome (SVCS) เป็ นกลมุ่ ของอาการและอาการแสดงทางคลนิ กิ ทเ่ี กิดจากมกี ารอดุ
กนั้ (obstruction) ไมใ่ ห้เลอื ดดาจาก superior vena cava (SVC) ไหลเวยี นเข้าสหู่ วั ใจห้องบนขวา (right atrium). 10
ผลทต่ี ามมาคอื เลอื ดดาทมี่ าจากบริเวณศีรษะ, คอ และแขน ไม่ สามารถไหลผา่ นหลอดเลอื ด SVC เพอ่ื กลบั เข้าสู่
หวั ใจ (venous return) ได้ตามปกติ ทาให้เกิดอาการบวมทใี่ บหน้า ลาคอ และแขน. กลไกของการอดุ กนั้ มไี ด้หลาย
อยา่ ง เช่น เกิดจากการกดทบั (compression),การลกุ ลาม (invasion) ของเนอื ้ งอก, การเกิดมลี มิ่ เลอื ด (thrombosis)
หรือพงั ผืด (fibrosis) ในบริเวณของหลอดเลอื ด SVC. ผ้ปู ่ วยทมี่ ี SVCS ไมว่ า่ จะเป็ นจากสาเหตใุ ดๆก็ตาม ควรได้รับ
การตรวจวนิ จิ ฉยั และให้การรักษาทีเ่ หมาะสมและทนั เวลา

Syndrome นไี ้ ด้รับการบรรยายเป็ นครัง้ แรกโดย William Hunter เมอ่ื ค.ศ. 1757 ในผ้ปู ่ วยทีม่ ี syphilitic
aortic aneurysm. ตอ่ มาใน ค. ศ.1954, Schechter ได้ทบทวนผ้ปู ่ วยท่ีมีหลกั ฐานแนน่ อนวา่ เป็ น SVCS จานวน 274
ราย พบวา่ 40% ของ ผ้ปู ่ วยเหลา่ นเี ้กิดจาก syphilitic aneurysm หรือ tuberculosis mediastinitis.11 สาหรับใน
การแพทย์ยคุ ปัจจบุ นั นนั้ , สาเหตหุ ลกั ของ SVCS ได้แกม่ ะเร็งปอด (พบได้ประมาณ 70% ของผ้ปู ่ วย SVCS), สว่ นการ
ตดิ เชือ้ syphilis และ tuberculosis เป็ นสาเหตทุ พี่ บได้น้อยมาก

Page 558

14

พยาธิสรีรวทิ ยา

Superior vena cava (SVC) เป็ นหลอดเลอื ดดาหลกั มหี น้าทรี่ องรับเลอื ดดาที่ไหลมาจาก ศีรษะ, คอ, แขน,
และทรวงอกสว่ นบน. SVC อยใู่ น middle mediastinum และ ถกู ล้อมรอบด้วยโครงสร้างทค่ี อ่ นข้างแขง็ แรงกวา่ เชน่
sternum, trachea, right bronchus, aorta, pulmonary artery, perihilar และ paratracheal lymph nodes. SVC
เป็ นหลอดเลอื ดทม่ี ีผนงั บาง, มคี วามดนั ภายในตา่ จึงถกู กดเบยี ดได้งา่ ยจากอวยั วะทอี่ ยโู่ ดยรอบ. การปิ ดกนั้ SVC
อาจเกิดจาก มะเร็งลกุ ลามสผู่ นงั หลอดเลอื ด SVC ทาให้เกิดลม่ิ เลอื ด (intravascular thrombosis) ขนึ ้ , หรืออาจเกิด
จากก้อนมะเร็งมีแรงกดเบียด (extrinsic pressure) ตอ่ ผนงั ของ SVC. การตรวจชนั สตู รภายหลงั ผ้ปู ่ วยเสยี ชวี ิตแล้ว
แสดงให้เหน็ วา่ complete SVC obstruction เป็ นผลมาจาก intravascular thrombosis ร่วมกบั extrinsic pressure;
สว่ น incomplete SVC obstruction สว่ นใหญ่เกิดจาก extrinsic compression ท่ีไมม่ ี thrombosis ร่วมด้วย. สว่ น
ใหญ่ของ SVCS ใช้เวลาเกิดขนึ ้ อยา่ งช้าๆภายใน 2-3 สปั ดาห์ สาหรับ SVC obstruction ทีเ่ กิดขนึ ้ แบบฉบั พลนั ทนั ใด
นนั้ พบได้น้อย แตเ่ ป็ นภาวะฉกุ เฉิน true emergency เพราะทาให้เกิด increased intracranial pressure, ซง่ึ มีผลทา
ให้เกดิ cerebral edema, intracranial thrombosis or bleeding หรือ เสยี ชีวิตได้

SVC ท่ีถกู ปิ ดกนั้ มผี ลให้ venous return จากร่างกายสว่ นบนไหลกลบั สหู่ วั ใจโดยอาศยั การไหลเวียนผา่ นทาง
venous collateral circulation ซง่ึ เป็ นไปได้ดงั ตอ่ ไปนี ้(ภาพที่. 1)
1) ตาแหนง่ ของ Obstruction อยตู่ า่ กวา่ รูเปิ ดของ azygos vein
เลอื ดดาไหลผา่ นทาง azygos - hemiazygos, เข้าสู่ lumbar veins และ IVC
2) ตาแหนง่ ของ Obstruction อยสู่ งู กวา่ รูเปิ ดของ azygos vein
เลอื ดดาไหลผา่ นทาง Venous collateral ทีค่ อ, ผา่ น azygos vein เข้าสู่ SVC
3) ตาแหนง่ ของ Obstruction ครอบคลมุ รูเปิ ดของ azygos vein ด้วย
เลอื ดดาไหลผา่ นทาง Internal mammary, paraspinous, esophageal and subcutaneous vein เข้าสู่ IVC
4) Venous drainage ของสมองไหลเข้าสู่ jugular vein โดยผา่ นทาง midline intracranial venous sinuses
ถ้ามี SVC obstruction เกิดขนึ ้ จะทาให้ venous pressure ในสว่ นบนของร่างกายมคี า่ สงู ขนึ ้ เสมอ, ถงึ แม้วา่ จะมี
collateral circulations มาชว่ ยแตก่ ็มกั ไมเ่ พยี งพอ. คา่ ของ venous pressure ทส่ี งู ถงึ 200-500 cmH2o สามารถพบ
ได้ในผ้ปู ่ วยท่ีมี severe SVCS

ภาพที่ 1 แสดง Venous collateral circulation ท่ีศรีษะและคอ

สาเหตุ

Page 559

15

ผ้ปู ่ วย SVCS สว่ นใหญ่ (มากกวา่ 90%) มีสาเหตมุ าจากมะเร็งท่ีอยใู่ นทรวงอก (malignant mediastinal
tumors). มะเร็งทกุ ชนดิ ท่ี กดเบยี ด หรือ ลกุ ลามเข้าสผู่ นงั หลอดเลอื ด SVC สามารถทาให้เกิด SVCS ได้. ในผ้ปู ่ วย
SVCS ท่ีมีมะเร็งเป็ นสาเหตุ (malignant SVCS) สว่ นใหญ่ (ประมาณ 85%) มสี าเหตมุ าจาก มะเร็งปอด, โดยเฉพาะ
non-small cell ชนดิ squamous, และ small-cell lung cancer; ผ้ปู ่ วยกลมุ่ นมี ้ กั มีอายคุ อ่ นข้างมากและมปี ระวตั สิ บู
บหุ รี่.12,13 สว่ นในผ้ปู ่ วยทอี่ ายนุ ้อย สาเหตหุ ลกั ของ SVCS คือมะเร็งตอ่ มนา้ เหลือง (malignant lymphoma), โดยมกั
เป็ นชนิด non-Hodgkin’s lymphoma (โดยเฉพาะชนดิ large cell type). สาหรับใน Hodgkin’s lymphoma นนั้
แม้วา่ จะพบเกิดท่ี mediastinum ได้บอ่ ย, แตพ่ บเป็ นสาเหตขุ อง SVCS ได้น้อยมาก.14 ในกรณีท่ีพบ SVCS ในผ้ชู าย
อายนุ ้อยทม่ี ี mediastinum mass, การวนิ จิ ฉยั แยกโรค (differential diagnosis) คอื lymphoma หรือ primary
mediastinal germ cell tumor. สว่ นมะเร็งทแี่ พร่กระจาย (metastatic cancers) เข้าสู่ mediastinum นนั้ พบวา่ เป็ น
สาเหตสุ ว่ นน้อยของ SVCS มะเร็งกลมุ่ นไี ้ ด้แก่ มะเร็งเต้านม, มะเร็งทางเดินอาหาร, มะเร็งตอ่ มลกู หมาก, sarcomas
และ melanomas.

ผ้ปู ่ วย SVCS สว่ นน้อย (น้อยกวา่ 10%) มสี าเหตทุ ่ีไมใ่ ช่มะเร็ง. สาเหตเุ หลา่ นี ้ ได้แก่ retrosternal goiter,
teratoma, aortic aneurysm, pleural calcification, silicosis, constrictive pericarditis, thrombosis and
fibrosing mediastinitis จาก idiopathic, หรือเคยได้รับ irradiation, หรือ histoplasmosis.12,15 นอกจากนกี ้ ารใช้
pacemaker electrode, hyperalimentation or central venous catheter-line ชนิดอนื่ ก็อาจทาให้เกิด thrombosis
ของ SVC ได้; สาเหตนุ พี ้ บได้บอ่ ยขนึ ้ ในผ้ปู ่ วยโรคมะเร็ง.16

ตารางท่ี 6. มะเร็งทเี่ ป็ นสาเหตขุ อง Superior Vena Cava Syndrome17

Page 560

16

ลักษณะทางคลินิก

ในช่วงแรกของการดาเนินโรค, ภาวะ incomplete SVC obstruction อาจยงั ไมม่ อี าการ หรือ มีแค่ อาการและ
อาการแสดงท่ยี งั ไมเ่ ดน่ ชดั ซง่ึ อาจถกู มองข้ามไป. เม่อื การดาเนินโรคลกุ ลามสู่ ภาวะ complete SVC obstruction,
อาการและอาการแสดงทเี่ ดน่ ชดั จะปรากฏให้เหน็ . ผ้ปู ่ วย SVCS สว่ นใหญ่มาพบแพทย์ด้วย อาการบวมที่ลาคอและ
ใบหน้า (โดยเฉพาะบริเวณรอบๆดวงตา), หอบเหนือ่ ย, และไอ อาการหอบเหนอื่ ย (dyspnea) เป็ นอาการทพ่ี บได้บอ่ ย
ที่สดุ โดยพบได้ในผ้ปู ่ วย SVCS (ตารางท7่ี ). สว่ นอาการอ่นื ๆท่พี บได้คือ เสยี งแหบ, ลนิ ้ บวม, ปวดศรี ษะ, คดั จมกู ,
epitaxis, hemoptysis, dysphagia, pain, dizziness, syncope, และ lethargy. การเปลย่ี นแปลง position ของร่า
กายทท่ี าให้ ร่างกายสว่ นบนอยใู่ นตาแหนง่ ทต่ี ่ากวา่ หวั ใจ เชน่ ก้มลาตวั มาด้านหน้ามากๆ (bending forward) หรือ
นอนราบ (lying down) ก็ทาให้ อาการ และ อาการแสดงของ SVCS ชดั เจน, รุนแรง ขนึ ้ ได้ (ซงึ่ เป็ นผลจากการเพมิ่
venous pressure).

สาหรับ อาการแสดงท่ีเป็ นลกั ษณะเฉพาะของ SVCS ได้แก่ dilated neck veins, increased number of
collateral veins บริเวณ anterior chest wall, cyanosis, facial plethora, และ non-pitting edema of the face,
arms, and chest. ผ้ปู ่ วยทีเ่ ป็ น severe SVCS จะพบมี proptosis, glossal edema, larlyngeal edema/ stridor,
stuporและ seizure ร่วมด้วย. สาหรับความสมั พนั ธ์ของตาแหนง่ ทเี่ กิด SVC obstruction และ ลกั ษณะทางคลนิ ิกนนั้
พบวา่ ลกั ษณะทางคลนิ ิกจะรุนแรงน้อย ถ้า obstruction มีตาแหนง่ อยสู่ งู กวา่ azygos vein (กลมุ่ นี ้ venous return
ไหลผา่ นทาง venous collateral ทค่ี อ, ผา่ น azygos vein เข้าสู่ SVC ได้บ้าง)

อาการและอาการแสดงของ cerebral และ/หรือ laryngeal edema, ถึงแม้วา่ พบได้ไมบ่ อ่ ย แตจ่ ะมีการ
พยากรณ์โรคไมด่ ี (life expectancy ประมาณ 6 สปั ดาห์) และ จาเป็ นต้องได้รับการตรวจวนิ จิ ฉยั โดยรีบดว่ น. การชกั
กระตกุ (seizures) เกิดจาก brain metastasis ได้มากวา่ ทจี่ ะเนอื่ งจาก cerebral edema จาก venous occlusion
กลมุ่ ผ้ปู ่ วย small-cell lung cancer ท่ีมี SVCS มี incidence of brain metastasis ได้บอ่ ยกวา่ กลมุ่ ผ้ปู ่ วย small-cell
lung cancer ทไ่ี มม่ ี SVCS

ผ้ปู ่ วย SVCS ทมี่ อี าการทางระบบหวั ใจและระบบหายใจ cardio-respiratory symptoms ในขณะพกั ,
โดยเฉพาะผ้ทู ่มี ีอาการรุนแรงมากขนึ ้ ขณะมีการเปลยี่ นแปลงทา่ ของร่างกายบง่ วา่ มี airway and vascular
obstruction รุนแรงและ ถึงขีดจากดั ของ physiologic reserve แล้ว. ผ้ปู ่ วยอาจมี cardiac arrest หรือ respiratory
failure เกิดขนึ ้ ได้, โดยเฉพาะในผ้ปู ่ วยท่ีได้รับ sedatives หรือ general anesthesia.

Page 561

17

ตารางทึ่ 7. อาการและอาการแสดงทส่ี มั พนั ธก์ บั Superior Vena Cava Syndrome17

การวินิจฉัยแยกโรค (Differential Diagnosis)

Cardiac Tamponade
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Chronic Obsructive Pulmonary Disease (COPD)
Mediastinitis
Pneumonia: Bacterial, Fungal, and Viral
Syphilis
Tuberculosis

แนวทางการสืบค้นและวนิ ิจฉัย

ถ้าผ้ปู ่ วยมาพบแพทย์ด้วย ลกั ษณะทางคลนิ ิกของ SVCS ท่ีชดั เจนแล้ว การวนิ จิ ฉยั ก็อาศยั เพียงการซกั ประวตั ิ
และตรวจร่างกายเทา่ นนั้ . อยา่ งไรก็ตาม, ถ้ามลี กั ษณะทางคลนิ กิ ทไ่ี มช่ ดั เจน ก็จาเป็ นต้องอาศยั diagnostic imaging
โดยมรี ายละเอียดทสี่ าคญั ดงั นี:้
Chest x-rays (CXR): อาจพบ widening of the superior mediastinum หรือมกี ้อนบริเวณทรวงอกด้นขวา Pleural
effusion มกั อยดู่ ้านขวา ซง่ึ พบได้ใน 25% ของผ้ปู ่ วย. ภาพ CXR ทไ่ี มพ่ บความผิดปกตกิ ็ไมไ่ ด้ขดั แย้งกบั การวนิ จิ ฉยั
SVCS ถ้าผ้ปู ่ วยมีลกั ษณะทางคลนิ ิกชดั เจน (16% ของผ้ปู ่ วย SVCS มี CXRปกต)ิ .
Computed tomography (CT): ให้ภาพท่ีชดั เจนท่สี ดุ ของ mediastinal anatomy. การวินจิ ฉยั SVCS ด้วย CT นนั้
ต้องพบ diminished or absent opacification of the central venous structures ร่วมกบั พบ prominent collateral
venous circulation. CT มีประโยชน์ในการให้ข้อมลู เก่ียวกบั ตาแหนง่ ของ obstruction และ ใช้ชว่ ย guide การทา
biopsy (CT-guided biopsy) ด้วย mediastinoscopy, bronchoscopy, หรือ percutaneous fine-needle
aspirationนอกจากนี ้ CT ยงั ให้ข้อมลู เกี่ยวกบั อวยั วะอืน่ ท่สี าคญั เชน่ bronchi และ vocal cord ด้วย ซงึ่ ถ้ามี การ
บวม หรือ กดเบียด ของอวยั วะเหลา่ นกี ้ ็จาเป็ นต้องแก้ไขโดยเร็ว. ข้อเสยี ของการทา CT scanning คือจาเป็ นต้องใช้
iodinated contrast material ซง่ึ อาจทาให้เกิดการแพ้ (allergy) หรือทาให้การทางานของไต แยล่ งได้.

Page 562

18

Magnetic resonance imaging (MRI): ยงั ไมช่ ดั เจนนกั วา่ จะดกี วา่ CT หรือไมใ่ นการวนิ จิ ฉยั SVCS. สงิ่ ที่MRI
อาจจะได้เปรียบ CT คือ MRI ให้ images ได้ในหลายๆ planes สามารถดู blood flow ได้โดยตรง การทา MRI ไม่
จาเป็ นต้องใช้ iodinated contrast material, จงึ อาจใช้ MRI แทน CT ถ้า iodinated contrast material เป็ น
contraindication ตอ่ ผ้ปู ่ วย. ข้อเสยี เปรียบของ MRI คือ ราคาตรวจที่แพงกวา่ CT และ การมี scanning time ทีน่ าน
กวา่ CT อาจทาให้ความร่วมมือของผ้ปู ่ วยในการใช้ MRI ลดลง.
Invasive contrast venography: สามารถบอกขอบเขต, ตาแหนง่ , และ สาเหตขุ อง SVC obstructionได้อยา่ งชดั เจน
วา่ เป็ นจาก compression, invasion, or thrombosis การตรวจด้วยวธิ ี Contrast venography มคี วามสาคญั มากถ้า
คดิ ท่ีจะรักษา obstructed SVC ด้วยการผา่ ตดั หรือใส่ Stent

ผ้ปู ่ วย SVCS สว่ นใหญ่มาพบแพทย์ในขณะทย่ี งั ไมเ่ คยได้การวินจิ ฉยั เก่ียวกบั โรคเดมิ underlying disease
มากอ่ นจึงจาเป็ นต้องใช้ investigations ตา่ งๆเพอื่ ให้ได้ histologic diagnosis ซงึ่ จะช่วยทาให้ทราบวา่ เป็ น benign
หรือ malignant diseases, และยงั มีประโยชนใ์ นการเลอื กใช้การรักษาทเี่ หมาะสมตอ่ ไป. investigations ท่จี ะ
เลอื กใช้ขนึ ้ กบั working diagnosis, location of tumor, physical status และ co-morbidities ของผ้ปู ่ วย, และความ
เช่ียวชาญของทมี ผ้ดู แู ลในหตั ถการชนิดนนั้ ๆ. investigationsท่ใี ช้มีได้ดงั น:ี ้
Sputum cytology ให้ diagnosis ได้ใน 68% ของผ้ปู ่ วย
Excision biopsy of palpable supraclavicular lymph node ให้diagnosisได้ใน 87% ของผ้ปู ่ วย
Bronchoscopy ให้ diagnosis ได้ถงึ 50% ของผ้ปู ่ วย SVCS
Percutaneous transthoracic biopsy with computed tomographic guidance มีประโยชน์และใช้เป็ นตวั เลอื ก
แทนท่ี surgical biopsy by thoracotomy or mediastinoscopyได้. วธิ ีนใี ้ ห้ diagnosisในอตั ราที่สงู และมคี วาม
ปลอดภยั .18

สาหรับผ้ปู ่ วย SVCS ท่เี คยได้การวนิ จิ ฉยั อยแู่ ล้ววา่ มี underlying diagnosis เป็ นมะเร็งชนิดใด, ก็ไม่
จาเป็ นต้องสง่ ตรวจ investigations มากมายนกั , อาจเร่ิมให้การรักษาทเี่ หมาะสม หลงั จากท่ีได้รับ ผลตรวจ CT
chest แล้ว.

การรักษา
ในปัจจบุ นั , แนวทางการดแู ลรักษา ผ้ปู ่ วย SVCS เน้นที่ การสง่ ตรวจเพือ่ วนิ จิ ฉยั ให้ได้วา่ SVC obstruction

ของผ้ปู ่ วยมสี าเหตจุ ากมะเร็งหรือเป็ นจาก benign conditions; เมื่อได้ histologic diagnosis แล้ว, ถ้าเป็ นมะเร็งจึง
จะเริ่มให้การรักษาด้วย chemotherapy หรือ radiotherapy. แนะนาให้ใช้ chemotherapy ถ้าผลของ histologic
diagnosis เป็ น chemosensitive tumors (เชน่ small-cell lung cancer, lymphoma และ mediastinal germ cell
tumors). ไม่แนะนาให้ใช้รังสรี ักษา (radiotherapy) แก่ผู้ป่ วย SVCS ก่อนท่ีจะได้ tissue diagnosis เพราะ การ
ให้ irradiation แก่บริเวณท่จี ะถกู ทา biopsy ในเวลาตอ่ มา อาจทาให้การแปรผล biopsy specimen ผิดพลาดได้ถงึ
50% ของผ้ปู ่ วย.19 ข้อยกเว้น คอื ในกรณีฉกุ เฉินทอี่ าจทาให้ผ้ปู ่ วยเสยี ชีวติ ได้ในเวลาอนั สนั้ เช่น impending airway
obstruction หรือ increased intracranial pressure ควรรีบใช้ radiotherapy หรือ intravascular stenting ไปก่อน
แม้วา่ ในขณะนนั้ ยงั ไมไ่ ด้ histologic diagnosis. อยา่ งไรก็ด,ี กรณีฉกุ เฉินเช่นนเี ้กิดขนึ ้ น้อย, ผ้ปู ่ วย SVCS สว่ นใหญ่
สามารถรับการตรวจวนิ ิจฉยั หา underlying malignancy ได้เรียบร้อยกอ่ นเริ่มการรักษามะเร็ง

Page 563

19

ผ้ปู ่ วย SVCS สว่ นใหญ่ได้ประโยชน์จากการให้ supportive care ด้วย supplemental oxygen, bed rest with
upper body elevation ซง่ึ อาจจะชว่ ยบรรเทาอาการของ SVCS ได้ชว่ั คราว ด้วยการลด venous pressure. การใช้ยา
ขบั ปัสสาวะ (diuretics) อาจชว่ ยลดบวมได้ชว่ั คราว, แตไ่ มค่ วรให้เกิดการขบั ปัสสาวะมากเกินไป (over diuresis)
เพราะอาจทาให้เกิดภาวะขาดนา้ ได้, ซง่ึ เป็ นการเพม่ิ ความเสย่ี งของ thrombosis; การใช้ diuretics จงึ ควรใช้อยา่ ง
ระมดั ระวงั . การใช้ Glucocorticosteroids (เชน่ dexamethasone) อาจมปี ระโยชนใ์ นกรณีทม่ี ี airway compromise
หรือ increased intracranial pressure. Glucocorticoids (เชน่ Dexamethasone)อาจชว่ ยทาให้ lymphoma และ
ก้อนของ Thymoma ยบุ ลงได้.

เคมบี าบัด (Chemotherapy) จะถกู เลอื กใช้เป็ นอนั ดบั แรกในการรักษา SVCS ที่เกิดจากมะเร็งที่มคี วามไวตอ่
chemotherapy (chemosensitive tumors) เชน่ small-cell lung cancer, lymphoma, และ mediastinal germ cell
tumors. สว่ นใหญ่ของผ้ปู ่ วย small-cell lung cancer จะมอี าการทเุ ลาดีขนึ ้ (partial or complete resolution) ภายใน
2-3 สปั ดาห์หลงั จากเร่ิม เคมบี าบดั .20 ถึงแม้วา่ SVC obstruction อาจย้อนกลบั กาเริบใหมใ่ น 25% ของผ้ปู ่ วย small
cell lung cancer, การใช้ salvage chemotherapy ร่วมกบั / หรือ radiotherapy ก็สามารถทาให้ผ้ปู ่ วยสว่ นใหญม่ ี
อาการดีขนึ ้ ใหมไ่ ด้อีก.21 เคมีบาบดั ยงั มบี ทบาทในการรักษา SVCS ทเ่ี กิดจาก non-Hodgkin’s lymphoma เพราะวา่
เคมบี าบดั มที งั้ local และ systemic therapeutic activity. อยา่ งไรกด็ ,ี การใช้วธิ ีการฉายแสงรังสขี นาดสงู เฉพาะท่ี
(local consolidation with radiotherapy) ก็เป็ นประโยชน์ในผ้ปู ่ วย large-cell lymphoma ท่ีมีก้อนมะเร็งขนาดใหญ่ใน
mediastinum.14

รังสรี ักษา (Radiotherapy) เป็ นการรักษาหลกั ในผ้ปู ่ วย SVCS ท่ีมีสาเหตจุ ากมะเร็ง, โดยเฉพาะในโรคมะเร็ง
ทก่ี าเริบขนึ ้ ใหม่ หลงั จากได้รับเคมีบาบดั ไปแล้ว หรือ เป็ น มะเร็งท่ไี มไ่ วตอ่ chemotherapy เช่น non-small cell lung
cancer.21 รังสรี ักษาอาจถกู นามาใช้ได้ในกรณีทไี่ ด้พยายามเต็มทแ่ี ล้วแตไ่ มส่ ามารถได้ histologic diagnosis ภายใน
เวลาอนั เหมาะสม. การใช้รังสรี ักษาก่อนทก่ี ารตรวจหา histologic diagnosis จะเสร็จสมบรู ณ์ อาจเป็ นสงิ่ จาเป็ นใน
กรณีมีภาวะฉกุ เฉินทคี่ กุ คามชีวิตผ้ปู ่ วย เช่น airway obstruction, spinal cord compression, หรือ increased
intracranial pressure เกิดขนึ ้ .12, โดยทว่ั ไป ผ้ปู ่ วย SVCS ทนทานตอ่ การใช้ external beam radiotherapy ได้ดี,
ผ้ปู ่ วยมีอาการทเุ ลาดีขนึ ้ ภายใน 1-3 สปั ดาห์หลงั จากเริ่ม radiation.22

การใส่ SVC stent (SVC stenting) สามารถบรรเทาอาการของ ผ้ปู ่ วย SVCS สว่ นใหญ่ได้อยา่ งรวดเร็ว
ภายใน 2-3 วนั และทาให้คณุ ภาพชีวิตผ้ปู ่ วยดีขนึ ้ . ในผ้ปู ่ วยมะเร็งทีม่ ี SVCS, stents เหลา่ นยี ้ งั คงใช้งานได้ดี (patent)
ตลอดชว่ งชีวิตทเ่ี หลอื อยขู่ องผ้ปู ่ วย.23 SVC stenting อาจถกู นามาใช้ชว่ ยบรรเทาอาการทรี่ ุนแรงของ SVCS ในขณะที่
ขบวนการตรวจวิจยั ให้ได้ histologic diagnosis ยงั ไมแ่ ล้วเสร็จ. นอกจากนี ้ อาจมกี ารนา stenting มาใช้ในผ้ปู ่ วยท่ี
ได้รับ radiation หรือ chemotherapy ไปแล้ว แตย่ งั ไมอ่ อกฤทธ์ิหรือไมไ่ ด้ผล (ภาพท2่ี ). ข้อควรระวงั ในการใช้
stenting คอื ภายหลงั stenting อาจมี venous return เพ่มิ ขนึ ้ มากอยา่ งรวดเร็ว จนอาจทาให้เกิด heart failure และ
pulmonary edema ได้

การผ่าตดั surgical bypass of the SVC อาจเป็ นประโยชน์ชว่ ยบรรเทาอาการของผ้ปู ่ วย SVCS ท่ไี มไ่ ด้มี
สาเหตจุ ากโรคมะเร็ง.

SVCS และ Central Venous Catheters. การใช้ long-term central venous cathetersในผ้ปู ่ วยมะเร็ง
เพอ่ื ให้ยาเคมบี าบดั และ/หรือ สารอาหารทางหลอดเลอื ด เป็ นเวชปฏบิ ตั ทิ ่พี บได้บอ่ ยในยคุ ปัจจบุ นั . ผลเสยี อนั หนง่ึ
คอื อาจเกิด thrombosis ในหลอดเลอื ดดาขนาดใหญ่ที่ catheter นนั้ สอดใสอ่ ย.ู่ ทางแก้ไข SVCS ทเ่ี กิดจาก

Page 564

20

thrombosis ใน catheter คอื การเอา catheter ออกไป และใช้ anticoagulant ป้ องกนั ไมใ่ ห้ thrombus ไหลเข้าสู่
กระแสเลอื ด (embolization). ในกรณีทพ่ี บในระยะแรกๆ, อาจรกั ษาด้วยการใช้ fibrinolytic therapy โดยไมต่ ้องเอา
catheter ออกทงิ ้ ไปก็ได้. การใช้ warfarin (1mg/day) สามารถลด incidence of thrombosis ได้โดยไมท่ าให้เกิด การ
เปลย่ี นแปลงของ coagulation test.

SVC syndrome

Supportive care: Thrombolysis; anticoagulation
oxygen,diuretic,opioids,
elevate head of bed, bed rest, yes
corticosteroids

Signs and symptoms of yes Not improved Evidence of
increased ICP or airway obstruction Thrombosis
SVC stenting

No Improved No

Radiotherapy NSCLC Obtain histologic Diagnosis Diagnosis
if not already known
uncertain Initial radiotherapy

Recurrent or Chemosensitive
unresponsive malignancies

SVC stenting Chemotherapy

Recurrent or
unresponsive

ภาพท่ี 2. แนวทางการดูแลรักษาผปู้ ่ วย SVC. ICP = increased intracranial pressure, NSCLC = non-small cell

lung cancer, SVC= superior vena cava (ดดั แปลงจาก Cancer Medicine 7th edition.24 )

References

Page 565

21

1. Higdon ML, Higdon JA. Treatment of oncologic emergencies. Am Fam Physician. 2006; 74:1873-80.
2. Altman A. Acute tumor lysis syndrome. Semin Oncol 2001; 28:3-8
3. Kjellstrand CM, Campbell DC, von Hartitzsch B, Buselmeier TJ. Hyperuricemic acute renal failure.

Arch Intern Med 1974; 133:349-59.
4. Stapleton FB, Strother DR, Roy S, et al. Acute renal failure at onset of therapy for advanced stage

Burkitt lymphoma and B cell acute lymphoblastic lymphoma. Pediatrics 1988; 82:863-9.
5. Feusner J, Farber MS. Role of intravenous allopurinol in the management of acute tumor lysis

syndrome. Semin Oncol 2001; 28:13-8.
6. Goldman SC, Holcenberg JS, Finklestein JZ, et al. A randomized comparison between rasburicase

and allopurinol in children with lymphoma or leukemia at high risk for tumor lysis, Blood 2001; 97:
2998–3003.
7. Stewart AF: Hypercalcemia associated with cancer, N Engl J Med 2005; 352: 373-9.
8. Nelson KA, Walsh D, Abdullah O, et al., Common complications of advanced cancer, Semin Oncol
2000; 27: 34–44
9. Flombaum CD, Metabolic emergencies in the cancer patient, Semin Oncol 2000; 27: 322–334.
10. Gao S, Shannon VR. Vascular emergencies. In: Yeung SC, Escalante CP, editors. Oncologic
emergencies. Hamilton (ON): BC Decker; 2002. p.315–36.
11. Schechter MM: The superior vena cava syndrome. Am J Med Sci 1954; 227: 46-56.
12. Yellin A, Rosen A, Reichert N, Lieberman Y. Superior vena cava syndrome. The myth—the facts. Am
Rev Respir Dis 1990; 141:1114-8.
13. Chen JC, Bongard F, Klein SR. A contemporary perspective on superior vena cava syndrome. Am J
Surg 1990; 160:207-11.
14. Perez-Soler R, McLaughlin P, Velasquez WS, et al. Clinical features and results of management of
superior vena cava syndrome secondary to lymphoma. J Clin Oncol 1984; 2:260-6.
15. Schraufnagel DE, Hill R, Leech J, Pare JA. Superior vena caval obstruction. Is it a medical
emergency? Am J Med 1981; 70:1169-74.
16. Qanadli SD, Mesurolle B, Sissakian JF, et al. Implanted central venous catheter-related acute
superior vena cava syndrome: management by metallic stent and endovascular repositioning of the
catheter tip. Eur Radiol 2000; 10:1329-31.
17. Wilson LD, Detterbeck FC, Yahalom J. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Engl J
Med 2007; 356:1862-9.
18. Porte H, Metois D, Finzi L, et al. Superior vena cava syndrome of malignant origin. Which surgical
procedure for which diagnosis? Eur J Cardiothorac Surg 2000; 17:384-8.
19. Loeffler JS, Leopold KA, Recht A, et al. Emergency prebiopsy radiation for mediastinal masses:
impact on subsequent pathologic diagnosis and outcome. J Clin Oncol 1986; 4:716-21.

Page 566

22

20. Urban T, Lebeau B, Chastang C, et al. Superior vena cava syndrome in small-cell lung cancer. Arch
Intern Med 1993; 153:384-7.

21. Chan RH, Dar AR, Yu E, et al. Superior vena cava obstruction in small-cell lung cancer. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 1997; 38:513-20.

22. Armstrong BA, Perez CA, Simpson JR, Hederman MA. Role of irradiation in the management of
superior vena cava syndrome. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1987; 13:531-9.

23. Yim CD, Sane SS, Bjarnason H. Superior vena cava stenting. Radiol Clin North Am 2000; 38:409-24.
24. Yeung S-C J, Escalante CP. Oncologic Emergencies In. Kufe DW, Bast RC Jr, Hait WN, Pollock RE,

Weichselbaum RR, Holland, JF.; Frei III, E, editors. Cancer medicine 7th ed. Hamilton (Canada): BC
Decker ; 2006

Page 567

แนวทางการวนิ ิจฉัยปัญหาปวดข้อ

Keyword : arthralgia, arthritis พ.ญ.ปารวี สุวรรณาลยั

อาการปวดขอ้ อาจเกิดจากความผดิ ปกติภายในขอ้ (joint pain) เช่นที่พบในโรค gout, septic arthritis,
rheumatoid arthritis เป็นตน้ หรือเกิดจากความผิดปกติของเน้ือเยอื่ รอบขอ้ เช่น เอน็ , bursa (periarticular pain) เช่น
ภาวะ tennis elbow (เอน็ ที่เกาะบริเวณ lateral epicondyle อกั เสบ), golf elbow (เอน็ ท่ีเกาะบริเวณ medial
epicondyle อกั เสบ), orecranon bursitis และสาเหตุท่ีเกิดจากความผิดปกตินอกขอ้ แตท่ าให้เกิดอาการคลา้ ยปวดขอ้ (refer
pain) เช่น carpal tunnel syndrome ซ่ึงอาจทาใหเ้ กิดอาการคลา้ ยปวดขอ้ นิ้วมือได้

ความแตกต่างระหว่าง joint pain และ periarticular pain

Joint pain periarticular pain

ลกั ษณะการปวด - morning stiffness ++/+ - morning stiffness +

- pain all direction of movement ** pain at some direction
- Dull pain - sharp pain

ตรวจร่างกาย +/- swollen, erythema ** swollen, erythema

and warmth around and warmth
joint only at area of lesion
+/- joint effsion - no joint effusion

ตวั อย่างโรค inflammatory/ non inflamatory tendinitis
joint disease
enthesitis, bursitis
+ muscle pain

ต่อไปน้ีจะกล่าวถึงแนวทางการวินิจฉัยอาการปวดขอ้ แบบ joint pain เทา่ น้นั
1. พิจารณาวา่ อาการปวดขอ้ เป็น arthritis หรือ arthralgia โดยซกั ประวตั ิบวม แดง ร้อน, morning stiffness ถา้

ไมม่ ีเป็น arthralgia ถา้ มีอยา่ งใดอยา่ งหน่ึงเป็น arthritis

2. แยกประเภทของ arthritis/arthralgia วา่ เป็น monoarticular (1 ขอ้ ) oligoarticular (< 4 ขอ้ ) หรือ

polyarticular (ต้งั แต่ 5 ขอ้ ข้ึนไป)
3. พิจารณาดูสาเหตทุ ่ีน่าจะเป็นจากจานวนขอ้ ลกั ษณะการอกั เสบ (arthralgia/arthritis),ระยะเวลาของอาการ

(acute/chronic onset) และลกั ษณะการดาเนินโรค (intermittent/persistant course)โดยแยกเป็น

Acute = นอ้ ยกวา่ 6 สปั ดาห์ (1-2 สปั ดาห์)

3.1 acute monoarthritis
3.2 acute oligo/polyarthritis
Chronic = มากกวา่ 6 สปั ดาห์

3.3 chronic intermittent monoarthritis
3.4 chronic persistent monoarthritis
3.5 chronic intermittent oligo/polyarthritis
3.6 chronic persistent oligo/polyarthritis
กรณีท่ีอาการปวดมีลกั ษณะ non-inflammatory

3.7 monoarthralgia
3.8 polyarthralgia

Page 568

ตัวอย่างของโรคทพี่ บบ่อยในแต่ละกลุ่ม Monoarthalgia (non-inflammatory)

Acute monoarthritis Osteoarthritis
Osteocondromatosis
Gout/Pseudogout Avascular necrosis
Septic arthritis Neuropathic osteoarthropathy
Post-trauma Loose body
Hemathrosis
Osteoarthritis
Palindomic rheumatism
Behcet
AIDS

Acute oligo/polyarthritis Polyarthralgia (non-inflammatory)

Gonococcal arthritis/DGI Hypertrophic osteoarthropathy
Acute rheumatic fever Paraneoplastic syndrome
Reactive arthritis/SNSA Psychosomatic diseases
Viral arthritis Acromegaly
Palindromic rheumatism
Behcet
AIDS
Leukemia

Chronic intermittent monoarthritis Chronic persistent monoarthritis

Chronic tophaceous gout/CPPD Spondyloarthropathy
Spondyloarthropathy Rheumatoid arthritis
Palindromic rheumatism TB arthritis
SLE Behcet

Chronic intermittent Chronic persistent
oligo/polyarthritis oligo/polyarthritis

Spondyloarthropathy Spondyloarthropathy
SLE Rheumatoid arthritis
Chronic topaceous gout SLE
CPPD Chronic topaceous gout
Osteoarthritis (hand) CPPD
Osteoarthritis (hand)

การซกั ประวตั ิเพ่ือแยกโรคในแต่ละกลมุ่ จาเป็นตอ้ งมีความรู้ถึง natural carse ของแต่ละโรค ตอ้ งอ่านหนงั สือมาก จึงจะ
วนิ ิจฉยั แยกโรคไดด้ ี ต่อไปน้ีจะเป็นลกั ษณะท่ีแตกต่างอยา่ งเด่นชดั ในแต่ละโรค เพอื่ ช่วยในการวนิ ิจฉยั ระดบั หน่ึงเท่าน้นั

2

Page 569

อายแุ ละเพศ

กลุ่ม autoimmune disease มกั เกิดในกลุ่มอายนุ อ้ ย-กลางคน กล่มุ ที่พบในเพศหญิงมากกวา่ เพศชาย เช่น
rheumatoid arthritis, SLE และกลุ่มท่ีเพศชายมากกวา่ เพศหญิง เช่น spondyloarthropathy (Ankylosing
Spondylitis, Psoriatic arthritis, Reiter’s syndrome)

กลุ่ม degeneratine disease และ crystal induce arthritis (gout, CPPD) มกั เกิดในกลุ่มคนอายมุ าก
(โดยเฉพาะ CPPD > 60 yr)แต่ gout จะเกิดในเพศชายไดต้ ้งั แตอ่ ายหุ ลงั วยั รุ่นและจะเกิดในเพศหญิงวยั หลงั หมดประจาเดือน

Onset ของโรค

โรคที่มี abrupt onset คือต้งั แต่เร่ิมเกิดอาการจนอาการรุนแรงชดั เจน เกิดข้ึนภายในเวลาไม่กี่ชว่ั โมง คือ กลุ่ม trauma
และ crystal induced arthritis (gout, CPPD)

โรคท่ีมี rapid onset คือ เกิดอาการรุนแรงภายใน 2-3 วนั เช่น septic arthritis และ acute
inflammatory arthritis เช่น reactive arthritis, acute rheumatic fever, palindromic rheumatism

โรคที่มี insidious onset อาการคอ่ ย ๆ เป็นมากข้ึน ใชเ้ วลานานหลายสปั ดาห์ มกั เป็นกลุ่ม non-inflammatory
joint disease เช่น osteoarthritis, avascular necrosis, neuropathic osteoarthropathy และ
inflammatory joint disease บางโรค เช่น rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, SLE

Distribution of joint pain
การกระจายของอาการขอ้ อกั เสบในแต่ละโรคมีลกั ษณะเฉพาะแตกต่างกนั ดงั น้ี
1. Symmetrical VS asymmetrical
- symmetrical distribution คือมีอาการทางขอ้ ท้งั 2 ขอ้ ของร่างกายอยา่ งสมดุล แตไ่ ม่จาเป็นตอ้ งมี
ขอ้ เดียวกนั ทีเดียวสาหรับขอ้ นิ้วมือหรือขอ้ นิ้วเทา้ เช่น rheumatoid arthritis, SLE, viral
arthritis
- asymmetrical distribution คืออาการทางขอ้ 2 ขา้ งไม่สมดุลกนั คืออาจมีอาการของขอ้ เด่นเพียง
ดา้ นเดียวของร่างกาย แตไ่ ม่จาเป็นตอ้ งเป็นดา้ นเดียวกนั ทกุ ขอ้ เช่น spondyloarthropathy
(SNSA), gout/pseudogout, osteoarthritis
2. Predominate upper limbs VS lower limbs
- อาการเด่นท่ีขอ้ แขน (predominate upper limbs) เช่น rheumatoid arthritis,
psoriatic arthritis, dissiminated gonococcal arthritis (DGI)
- อาการเด่นท่ีขอ้ ขา (predominate lower limbs) เช่น spondyloarthropathy, septic
arthritis, osteoarthritis, avascular necrosis, crystal induced arthritis
(gout/pseudogout)
3. Peripheral joints VS axial joints
Axial joints คือ ขอ้ กระดูกสนั หลงั ต้งั แต่C-spine ถึง L-S spine, ขอ้ กระเบนเหน็บ (sacroiliac
joint), sternoclavicular joint และ costovertebral joint

โรคที่มีอาการท่ี sacroiliac joint ร่วมกบั ขอ้ กระดูกสนั หลงั คือ spondyloarthropathy โดยเฉพาะ
Ankylosing spondylitis และ psoriatic arthritis (อาการปวดหลงั เป็นแบบ inflammatory back pain คือ
หลงั ปวดตึงขณะพกั นานๆ และทเุ ลาลงถา้ เคล่ือนไหว)

โรคท่ีมีอาการที่ระดบั c-spine คือ Rheumatoid arthritis และ osteoarthritis
โรคที่มีอาการท่ีระดบั L-S spine คือ Osteoarthritis
โรคท่ีมีอาการที่ sacroiliac joint อยา่ งเดียว คือ Spondyloarthropathy, Behcet, Rheumatoid, TB
arthritis, lymphoma
โรคท่ีมีอาการที่ sternoclaricular joint คือ rheumatoid arthritis, spondyloarthropathy, septic
arthritis (โดยเฉพาะ pseudomonas septic arthritis)

3

Page 570

ตารางที่ 1 : Anatomic localization of joint disease

Site of arthritis, arthralgia Disease
1st metatarso phalangeal (MTP) Gout, OA
distal interphalangeal (DIP) OA, psoriatic arthritis
Metacarpophalangeal (MCP) RA, SNSA, SLE
1st carpometacarpal OA
Wrist RA, psoriatic arthritis, TB
Elbow RA, SNSA, SLE
Shoulder RA, SNSA, septic arthritis

HIP Avascular necrosis, OA
Knee Septic arthritis,gout, CPPD,
RA, SNSA
Heel SNSA
Sacroiliac (SI) SNSA, septic arthritis, OA
Cervical spine OA, RA, SNSA
Thoraco-lumbar spine SNSA, OA
Temporo-mandibular (TM joint) RA, SLE, psoriatic arthritis,
Crico-arytenoid SLE, RA

Precipitating factor

Gout alcohol, high purine diet (สตั วป์ ี ก, เครื่องในสตั ว,์ อาหารทะเล,
ยอดผกั , ถว่ั ) ,ภาวะขาดน้า, trauma, physical stress
Pseudogout (CPPD)
trauma, physical stress or critical illness เช่น หลงั ผา่ ตดั ,
Septic arthritis หลงั เกิดภาวะหวั ใจขาดเลือด
Acute rheumatic fever
Gonococcal arthritis septicemia, other site of infection, penetrating
Reiter/Reactive arthritis wound, intra-articular injection

acute -streptococcal pharyngitis

sexual behavior, menstruation, pregnancy

infective diarrhea, urinary tract infection

Systemic symptoms/sign
โรคขอ้ อกั เสบหลายชนิด มีอาการระบบอื่นนอกขอ้ ร่วมดว้ ย โรคขอ้ อกั เสบเร้ือรัง ส่วนใหญ่ ๆ มกั มีไขต้ ่า และอาการ

อ่อนเพลีย, น้าหนกั ลดร่วมดว้ ย, ส่วน septic arthritis อาจมีไขห้ รือไมม่ ีไขไ้ ด้ อาการอ่ืน ๆ ตวั อยา่ งดงั ตาราง

4

Page 571

Disease systemic symptom/sign
Rheumatoid arthritis
Reiter/Reactive Arthritis Rheumatoid nodule, cutanecus
Psoriatic arthritis vasculitis, episcleritis
SLE
Uveitis, urethritis, painless oral ulcer
Gonococcal arthritis pitting nail, onychodystrophy
Septic arthritis
Gout Silvery erythematous plague
Acute rheumatic fever pitting nail/onychodystrophy pustule
Behcet disease
Malar rash/ SCLE (maculopapular or
annular lesion) alopecia, anemia, Oral
ulcer, nephritis, vasculitis

Sterile pustule, lymphangitis, urethritis,
Leukorhea

Other site of infection e.g. pneumonia,
UTI, diarrhea, cutaneous wound

Tophi, kidney stone (nonopeque)
renal insufficiency, hypertension

Subcutaneous nodule, Erythema
marginatum

Oral/genital ulcer , vascular thrombosis

Response of previous treatment
ถา้ เป็นกลุ่ม inflammatory arthritis มกั ตอบสนองต่อยากลุ่ม NSAID หรือ steroid
Gout จะมีอาการดีข้ึนอยา่ งรวดเร็ว หลงั ไดย้ า colchicines หรืออาจหายเองในเวลา 2-3 วนั
Osteoarthritis ที่เป็นแบบ non-inflammatory pattern มกั ตอบสนองตอ่ analgesic drug เช่น

paracetamal

การตรวจร่างกาย (1)

1. general inspection เพ่ือหาความผดิ ปกตินอกระบบขอ้ ท่ีช่วยในการวนิ ิจฉยั แยกโรค ดงั ตาราง systemic
symptome ขา้ งตน้

2. การตรวจขอ้ โดยทว่ั ไปผทู้ ี่มาดว้ ยอาการปวดขอ้ ชดั เจน และสามารถบอกตาแหน่งท่ีปวดไดเ้ อง ควรเร่ิมตรวจขอ้ ก่อน
general physical examination โดยมีหลกั การคือ ดู (inspection), คลา (palpation), กด (pressure) และ
ตรวจการเคลื่อนไหวของขอ้ (range of motion) ที่สาคญั ระหวา่ งการตรวจตอ้ งสังเกตวา่ ผปู้ ่ วยมีอาการเจบ็ ปวดเพิ่มข้ึนหรือไม่
เพอ่ื ไมใ่ ห้รบกวนผปู้ ่ วยจนเกินไป

5

Page 572

การดู (inspection)

ประกอบดว้ ย การประเมินลกั ษณะความผิดปกติของขอ้ (deformity) และดูลกั ษณะกลา้ มเน้ือรอบขอ้ ลีบ (atrophy)
โดยการประเมินโดยการดูอาจทาไดโ้ ดย
1. สงั เกตขณะผปู้ ่ วยเดินดว้ ยเทา้ เปล่า เดินไปกลบั และหมุนตวั ดูลกั ษณะการเดิน ดูการเคลื่อนตวั ของเชิงกรานและสะโพก e.g.
antalgic gait, limb length discrepancy
2. สงั เกตขณะผปู้ ่ วยยนื
- ดา้ นหลงั เช่น spine มี scoliosis หรือไม,่ ตาแหน่ง posterior iliac crest สูงเทา่ กนั หรือไม่, กลา้ มเน้ือ
paraspinal, deltoid, supraspinatous และ gluteus ลีบ(atrophy)หรือไม,่ Archilles tendon บวมหรือไม่
- ดา้ นขา้ ง เช่น Spine มี loss of lordosis ของ cervical หรือ lumbar level หรือไม่, ดูขอ้ เขา่ วา่ มี flexion
deformity หรือไม่
- ดา้ นหนา้ เช่น ดูวา่ ขอ้ sternoclavicular, acromioclavicular และ shoulder joint บวมหรือไม,่ ดูขอ้ ศอกวา่ มี
flexion deformity หรือไม,่ ขอ้ เขา่ มี varus หรือ valgus deformity หรือไม่, ขอ้ นิ้วเทา้ วา่ มี hallax vulgus
หรือไม,่ ฝ่ าเทา้ วา่ มี flat foot หรือ high arch foot หรือไม่, ตรวจมือ โดยให้ผปู้ ่ วยยกมือมาขา้ งหนา้ คว่ามือ เพ่ือตรวจ
tendon sheat swelling หงายมือ เพือ่ ตรวจ muscle atrophy, contracture of palmar fascia

การคลา (palpation)

ตรวจดูวา่ มีขอ้ บวม (swelling) หรือไม่ ถา้ บวมเป็นลกั ษณะของเยื่อหุ้มขอ้ หนา (synovial thickening),มีน้าไข
ขอ้ มาก (effusion) หรือเป็นป่ มุ กระดูกที่ยน่ื ออกมา (osteophyte, tophi) ถา้ มี swelling ที่เกิดจาก synovial
thickening หรือ effusion = มี synovitis), คลาดูเพ่ือประเมิน crepitus ขณะทา passive movement

การกด (pressure)

โดยทว่ั ไปใชแ้ รงกดประมาณ 4 ปอนด/์ ตารางนิ้ว ประเมินโดยดู perfusion ที่เลบ็ เมื่อกดลงบนขอ้ (joint line) ลง
แลว้ จะหยดุ กดตอ่ เมื่อเล็บเร่ิมซีดจางลงไป 1/3 ของพ้นื ที่เล็บท้งั หมดและไมต่ อ้ งออกแรงกดเพิ่มข้ึน, กดเพอ่ื ประเมินวา่ ผปู้ ่ วยมีอาการกด
เจบ็ (tenderness)หรือไม่ ซ่ึงเป็ นลกั ษณะของ synovitis การกดอาจกดทีละขอ้ หรือบีบรวบ (grasping test) ในตาแหน่งขอ้
MCP, PIP, DIP, MTP

การตรวจการเคลอื่ นไหวของข้อ (range of motion)

เพือ่ ประเมินวา่ มีการทาลายกระดูกออ่ นและกระดกู ภายในขอ้ มากนอ้ ยอยา่ งไร ถา้ มีการทาลายมาก มกั ทาใหเ้ กิดขอ้ ติดขดั หรือ
เคลื่อนไหวไดล้ ดลง ความรุนแรงมากนอ้ ยก็ประเมินจากองศาในการเคล่ือนไหวของขอ้

6

Page 573

แนวทางการตรวจค้นทางห้องปฏิบัตกิ าร

Acute
monoarthritis

Periarticular History and Polyarthritis
syndrome Physical exam

Tendinitis True Fracture
Bursitis monoarthritis Avulsion

Osteomyelitis Trauma or OA/CPPD
Focal pain
Radiograph

Effusion CBC/ESR U/S or
Arthrocentesis CT/MRI

Synovial fluid Synovial fluid
WBC > 5000/mm3 Bloody

Acute Synovial fluid MRI / Arthroscopy
Inflammatory WBC < 1000/mm3
Internal derangement
arthritis Non Tumor
inflammatory

arthritis

ดัดแปลงจาก Kelley’s Textbook of Rheumatology , 7th edition (2)

7

Page 574

Acute inflammatory arthritis
(synovial fluid WBC > 5000/mm3)

Gram stain + Septic arthritis

Gout / CPPD +
+/- superinfection
Crystal exam

+

CBC ESR RF ANA

Clinical sepsis + Empirical antibiotics
24 hours

awaiting culture

CPPD
Reactive arthritis
Systemic rheumatic disease

NSAIDs
F/U 24-48 hours
Reaspirate joint if worsen

ดัดแปลงจาก Kelley’s Textbook of Rheumatology , 7th edition (2)

8

Page 575

Chronic
monoarthritis

Radiograph + Osteoarthritis
CPPD

Inflammatory arthritis

Synovial fluid WBC Aspirate joint Synovial fluid WBC
< 1000/mm3 > 5000/mm3

Internal derangement +
Osteoarthritis
Gout/CPPD Crystal exam

RF, ANA, ESR
Culture, PPD

Occult infection
Systemic rheumatic disease

Occult CPPD

ดัดแปลงจาก Kelley’s Textbook of Rheumatology , 7th edition (2)
การตรวจทางห้องปฏบิ ตั ิการสาหรับ Polyarthritis ทสี่ งสัยว่าเป็ น systemic disease

1. Nonspecific test of inflammation: ESR, CRP, (คา่ ปกติ 20-30 mm/hr) CBC (ถา้ มีการอกั เสบ
HCT , WBC , Plt )

2. Specific test for diagnosis: RF, ANA, uric acid, Aso titer (suspected rheumatic
fever), HLA – B27(suspected SNSA), CBC, UA, film x-ray, film joint

Causes of elevated ESR

Inflammation
Infection esp. bacterial
High immunoglobulin level e.g. multiple myeloma, macroglobulinemia
Anemia, pregnancy
Chronic renal failure, liver cirrhosis
Hypo/hyperthyroidism
Malignancy
Stress
Elderly
Drugs: heparin, oral contraceptive

9

Page 576

Conditions associated with Rhematoid factor

Rheumatic diseases Non-rheumatic disease

Rheumatoid arthritis Acute viral infection
SLE Extensive immunization
Scleroderma Chronic infection
Sjogren’s syndrome Malignancy
Overlap syndrome/MCTD Hyperglobulinemic states
Systemic vasculitis Chronic active hepatitis
Sarcoidosis
Aging

ANAs in Rheumatic Diseases (antinuclear antibodies)

Disease Incidence(%)
SLE 80-95
Scleroderma 45-100
Polymyositis 20-75
MCTD 100
RA 25-50
JRA 15-40

Positive ANA in non-rheumatic disease

Autoimmune Infection Other

Chronic active hepatitis Infectious mononucleosis Neoplasm
Primary biliary cirrhosis Herpes virus infection Lymphoproliferative
Ulcerative colitis Tuberculosis disease
Hashimoto thyroiditis Leprosy
Myasthenia gravis Histoplasmosis Idiopathic pulmonary
Pernicious anemia fibrosis

Asbestosis
Silicosis
Pneumoconiosis
Drug reaction
Cardiomyopathy
Thermal burn

10

Page 577

Synovial fluid analysis

Type of Fluid Special Features Leukocytes/mm3
< 200 (< 25% PMNs)
Normal Clear, Colorless 200-2,000 (< 25% PMNs)
Viscous >2,000-100,000(> 50% PMNs)

Noninflammatory Clear, Yellow Viscous > 80,000 (> 75% PMNs)

Inflammatory Cloudy, Yellow
Septic Watery
Glucose May be Low

Purulent
Glucose Very Low

การแปลผลภาพถ่ายทางรังสี (3)

โรคขอ้ อกั เสบเกือบทุกชนิด ยกเวน้ SLE ทาให้เกิดการทาลายขอ้ จนเกิด Bone erosion ได้ ขอ้ อกั เสบบางชนิดเกิดท้งั Bone
erosion และ Bone proliferation (e.g. osteophyte, syndesmophyte) เช่น gout,
spondyloarthopathy ส่วน osteoarthritis ถา้ เป็นแบบ non-inflamamatory pathern จะไมเ่ กิด bone
erosion เกิดแต่ osteophyte แตถ่ า้ เป็นแบบ inflammatory pathern โดยเฉพาะ erosive osteoarthritis (มกั เกิด
ที่ขอ้ นิ้วมือ) จะเกิดBone erosionได้ (ที่ตาแหน่ง DIP joints) ตอ่ ไปน้ีเป็นตารางสรุปลกั ษณะเด่นจากภาพถ่ายรังสีในแตล่ ะโรค

Disease Radiographic change
Osteoarthritis
Rheumatoid arthritis Osteophyte, narrow joint space (nonuniform pattern),
Spondyloarthropathy subchondral bone sclerosis, subchondral bone cyst

Gout Narrow joint space (uniform pattern), marginal bone
Pseudogout (CPPD) Erosion, juxta articular osteopenia, + joint ankylosis

Narrow joint space (uniform patten), syndesmophyte
or enthesophyte, marginal/non-marginal bone erosion
joint ankylosis, Bamboo spine (AS),
Sacroiliitis: irregular joint surface, pseudo-widening
of SI Joint
Pubic symphysis: subchondral sclerosis, joint
ankylosis

Well define/ punch out (Marginal /non-
marginal) erosion, non marginal osteophyte (over
hanging edge), soft tissue calcified mass (tophi)

Chondrocalcinosis (linear or punctate calcification in
Joint space) = CPPD crystal deposit in cartilage, bone
Erosion, narrow joint space, hypertrophic osteophyte

11

Page 578

อยา่ งไรก็ตาม โรคขอ้ อกั เสบหลายชนิดมีอาการคลา้ ยกนั โดยเฉพาะในระยะแรกของโรค อาจตอ้ งติดตามการรักษาตอ่ ไป
และดูจาก course ของโรค จึงจะบอกไดแ้ น่ชดั วา่ เป็นโรคขอ้ อกั เสบชนิดใด

อาจใชน้ ิยามตาม critenia for classification and diagnosis of the rheumatic disease ของ
American colledge of rheumatology (4) เป็นแนวทางในการวินิจฉยั ร่วมกนั ได้ โดยเฉพาะโรคที่พบบ่อยและมีความ
สบั สนในการวนิ ิจฉยั คือ โรคขอ้ อกั เสบรูมาตอยด์ [Appendix I] , spondyloarthropathy (SNSA) [Appendix II]
และโรคลูปัส (SLE) [Appendix III]

References

1. Kevin G Moder, VG,eKneelGle.yH’suTnedxetrb. oHoikstoofryRahnedumPhaytosliocaglyE. 7xtahmedinitaitoino,npopf.4M8u3s-5cu0l0o.skeletal
system. In Section

2T.eWxtb. oJookseopfhRMhceCumunaeto, lJoogsye.p7hthGeodlibtiuosn. ,Mppo.n5o0a1r-ti5c1u3la. r Arthritis. In Section V, Kelly’s

3.ไพจิตต์ อศั วธนบดี, พงศธ์ ร ณรงคฤ์ กษน์ าวนิ , สุดาทิพย์ ศิริชนะ. การอา่ นภาพรังสีเพอื่ การวินิจฉยั โรครูมาติก

4.John H. Klippel, et al. In criteria for the classification and d1i2atghneodsiitsioonf. the rheumatic
diseases. In appendix I, Primer on The Rheumatic Diseases.

12

Page 579

Appendix I

Criteria for the Classific

Criterion Definition

1. Morning stiffness Morning stiffness in
2. Arthritis of three or more joint areas
At least three joint a
3. Arthritis of hand joint overgrowth alone) o
4. Symmetric arthritis wrist, elbow, knee, a
5. Rheumatoid nodules At least one area swo
6. Serum rheumatoid factor Simultaneous involv
7. Radiographic changes (bilateral involvemen
Subcutaneous nodul
observed by a physic
Demonstration of ab
result has been posit
Radiographic change
radiographs, which m
marked adjacent to t