ตำรา อายุรศาสตร์ในเวชปฏิบัติ รามาธิบดี

7

ความรุนแรงน้นั ไมส่ อดคลอ้ งกบั การดาเนินโรค ดงั น้นั เพอ่ื ใหส้ อดคลอ้ งกบั การรักษา แนวทางการดูแลโรค
หืดที่เป็ นสากล จึงมีการปรับเปล่ียนการรักษาโดยประเมินตามระดบั ของการควบคุมโรคหืด (level of
asthma control) แทนการประเมินความรุนแรงของโรค (asthma severity) ที่เคยใชม้ าก่อน1

Level of asthma control

Characteristic Controlled Partly controlled Uncontrolled
(All of the (Any measure
Daytime symptoms following) present in any 3 features
Limitations of week) of partly
controlled
activities None 2 /week asthma
Nocturnal (or 2 week) Any present in
any week
symptoms/ None
awakening
Need for reliever None Any
/rescue treatment
None 2 /week
(or 2 /week)

Lung function Normal 80% predicted
(PEF or FEV1) None or personal best
Exacerbations
(if known)

1/year

ตารางแสดงระดบั การควบคุมโรคหืด แบ่งเป็น 3 ระดบั ไดแ้ ก่ controlled, partly controlled และ uncontrolled 1

จะรักษาโรคหืดอย่างไร เพอื่ ไม่ให้เกดิ ความสับสน สามารถทจี่ ะสรุปแนวทางการดูแลผ้ปู ่ วยโรคหดื ได้ดงั นี้ 1
1 ในผ้ปู ่ วยใหม่ทไี่ ม่เคยได้รับการรักษามาก่อน ใหจ้ าแนกเป็ น intermittent และ persistent asthma โดยใช้
ขอ้ มลู ดงั ตาราง และพจิ ารณาใหท้ ่ีเป็นยาควบคุมโรค (controller) เช่น ยาสูดคอร์ติโคสเตียรอยดใ์ นผปู้ ่ วยหืด
ชนิด persistent asthma ทุกราย ส่วนผปู้ ่ วยท่ีเป็ น intermittent asthma น้นั พจิ ารณาใหย้ าท่ีบรรเทา
อาการหืด (reliever) เป็ นคร้ังคราว
2 ในผ้ปู ่ วยทเ่ี คยได้รับการรักษามาก่อนแล้ว ใหป้ ระเมนิ ผลการรกั ษา หรือผลการควบคุมอาการโรคหืด ดงั ตาราง
และพจิ ารณาปรับยาข้นึ ในกรณีท่ีผปู้ ่ วยยงั อยใู่ นระดบั คุมไดบ้ า้ ง (partly controlled) หรือคุมไมไ่ ดเ้ ลย
(uncontrolled) เพอ่ื ใหผ้ ปู้ ่ วยเขา้ สู่ระดบั ท่ีควบคุมได้ (controlled) โดยแผนการปรับ ดงั ตาราง

Level of control Increase Reduce Treatment action

Controlled Maintain and find lowest controlling step

Partly controlled Considered stepping up to gain control

Uncontrolled Step up until controlled

Reduce Exacerbation Treat exacerbation Increase

Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5

Asthma education and environmental control

As need rapid acting B2A

Controller options Select one Select one Add 1 or more Add 1 or both
Medium or Oral steroid
Low dose Low high ICS (low dose)
ICS ICS+LABA +LABA
Anti-LTB4 Anti-IgE
Anti-LTB4 Medium or treatment
high dose ICS SR
Theophylline
Low dose ICS
+Anti-LTB4

Low dose ICS
+ SR
theophylline

Page 143

8

ตารางแสดงการปรับยาเพื่อควบคุมโรคหืด โดยแบ่งระดบั การควบคุมเป็น 3 ระดบั กลา่ วคือ ควบคุมได้ (controlled) ควบคุมไดบ้ า้ ง (partly
controlled) และ ควบคุมไมไ่ ด้ (uncontrolled) แ ละการปรับยาท่ีใชเ้ ป็น controllers เป็น 5 ระดบั โดย ICS= Inhaled corticosteroid, LABA=
Long acting 2 agonist, Anti-LTB4= Leukotriene modifiers, SR=Sustained release
ระดบั สูตรยา ทเ่ี ลอื กใช้เป็ น controllers ในโรคหืด แบ่งเป็ น 5 ระดบั ดงั นี้
ระดบั ที่ 1 แนะนาใหร้ ักษาดว้ ย 2-agonist ชนิดสูดออกฤทธ์ิเร็ว เฉพาะเม่ือมีอาการเทา่ น้นั
ระดบั ที่ 2 แนะนาใหใ้ ชย้ าสูด corticosteroid ขนาดต่า ส่วนยาอ่ืนๆ ทีใชไ้ ดค้ ือ ยาตา้ นตวั รับลิวโคไตรอีน (anti-leukotriene) หรือยากลุ่ม
theophylline ท่ีออกทธ์ิยาว
ระดบั ท่ี 3 แนะนาใหใ้ ช้ corticosteroid ชนิดสูด ขนาดต่าและยา long-acting 2-agonist ชนิดสูด ซ่ึงเป็นสูตรท่ีไดป้ ระสิทธิภาพมากกวา่ การใช้
corticosteroid ชนิดสูด ขนาดต่า ร่วมกบั ยาอ่ืนๆ เช่น ยาตา้ นตวั รับลิวโคไตรอีน (anti-leukotriene) หรือยากลุ่ม theophylline ที่ออกทธ์ิยาว หรือ
การเพ่มิ corticosteroid ชนิดสูด เป็นขนาดสูง (หมายถึง ขนาดของ Budesonide > 800 g/day หรือ Beclomethsone > 1000 g/day และ
Fluticasone > 500 g/d เป็นตน้ )
ระดบั ที่ 4 แนะนาใหส้ ่งต่อไปยงั ผเู้ ชี่ยวชาญ การรักษาในระดบั น้ีข้ึนกบั สูตรยาท่ีใชก้ ่อนหนา้ ไดแ้ ก่ การเพิ่ม corticosteroid ชนิดสูด ขนาดสูงและ
ยา long-acting 2-agonist ชนิดสูด หรือเพิม่ ยายาตา้ นตวั รับลิวโคไตรอีน (anti-leukotriene) หรือยากลุ่ม theophylline ที่ออกทธ์ิยาว
ระดบั ที่ 5 ยาท่ีใชค้ ือ corticosteroid ชนิดกิน ในขนาดต่า หรือใช้ ยาฉีด anti-IgE

การประเมนิ ผลการรักษาหืดและเมอ่ื ไร ควรจะปรับลดยาควบคมุ โรคลง
ผปู้ ่ วยจะเร่ิมมีอาการดีภายในเวลาเป็ นสปั ดาห์ และเร่ิมไดผ้ ลเตม็ ที่ในเวลา 3-4 เดือน หลงั จากน้นั เม่ือประเมนิ

ผปู้ ่ วยวา่ สามารถควบคุมโรคไดอ้ ยส่ งตอ่ เน่ือง 3-6 เดือน แพทยอ์ าจ พิจารณาปรับยาลดลงไดด้ งั น้ี
1 ในกรณีที่ผปู้ ่ วยสามารถควบจคุมอาการของโรคหืด ไดด้ ว้ ยยา ICS ขนาดกลาง หรือสูง ใหล้ ดขนาดของ ICS
ลง 50% ของเดิมทุก ๆ 3 เดือน จนเหลือ ICS ในขนาดต่า จึงลดยาลงเหลือเป็ นวนั ละคร้ัง 22
2 ในกรณีท่ีใชย้ าสูดผสมระหวา่ ง ICS และ LABA ในการรักษา หลงั จากควบคุมอาการได้ ใหพ้ จิ ารณา ลด
ขนาดของ ICS ลงก่อน 50% และคงยาสูด LABA ไว้ หลงั จากน้นั หากควบคุมอาการหืดได้ หยดุ ยา ICS
ก่อน แลว้ คอ่ ยหยดุ ยาสูด LABA หรืออีกวธิ ีคือการหยดุ ยาสูด LABA และคงเหลือยา ICS ไวข้ นาดเดิมแลว้
จึงลดขนาดยาลงเร่ือยๆ
3 ในกรณีท่ีใชย้ าสูด ICS ร่วมกบั ยาควบคุมโรค หรือ controller ตวั อืนๆ ใหล้ ดขนาดของ ICS ลงมาเป็น
50% ก่อนและคงยา controller ไวจ้ นสามารถลด ICS ลงมาในขนาดต่าแลว้ จึงหยดุ controller ชนิดอ่ืนๆ
ท้งั หมด
สามารถหยดุ ยาสูดคอร์ตโิ คสเตยี รอยด์ได้หรือไม่
เป็ นที่ทราบดีวา่ โรคหืดน้นั ไม่สามารถรักษาใหห้ ายขาดได้ แตส่ ามารถควบคุมอาการของโรคหืดใหส้ งบได้ หรือ
เรียกวา่ มี remission การหยดุ ยาอาจพจิ ารณาทาไดเ้ ม่อื อาการหดื ควบคุมไดต้ ลอดเวลาและไมม่ อี าการกลบั เป็น
ซา้ เป็นเวลานาน ตดิ ต่อกนั 1 ปี แนะนาใหห้ ยดุ การรกั ษาดว้ ย corticosteroid ชนดิ สดู ได้
การดูแลผ้ปู ่ วยหืดทมี่ กี ารกาเริบของโรค (Management of acute exacerbation)
การกาเริบฉบั พลนั ของโรคหืดน้นั สามารถเกิดข้ึนได้ โดยอาจพบในผปู้ ่ วยที่ควบคุมอาการของโรคหืดไมไ่ ด้
หรือแมก้ ระทง่ั ในผปู้ ่ วยที่คุมโรคไดส้ งบ เชื่อวา่ การกาเริบน้นั เกิดจากการท่ีผปู้ ่ วยไปสมั ผสั กบั ส่ิงกระตุน้ เช่นสาร
ก่อภมู แพ้ หรือมลพิษ หรือการเปลียนแปลงของอากาศ รวมท้งั การติดเช้ือในระบบทางเกินหายใจ กระตนุ้ ใหเ้ กิด
การอกั เสบ และการตีบของหลอดลม ระดบั ความรุนแรงมีต้งั แตผ่ ปู้ ่ วย ใชย้ าสูดขยายหลอดลมเพิ่ม มาพบแพทย์
ก่อนนดั มาหอ้ งฉุกเฉิน หรือตอ้ งนอนโรงพยาบาล1
การกาเริบของโรคหดื จะวนิ จิ ฉัย ได้อย่างไร
การวนิ ิจฉยั ภาวะดงั กลา่ ว ประกอบไป องคป์ ระกอบ 2 อยา่ งคือ1

Page 144

9

1 การเปลี่ยนแปลงในทางท่ีเลวลงของอาการของโรคหืด เช่น อาการไอ อาการหายใจลาบาก หายใจมีเสียงหวดี
หรือาการแน่นหนา้ อก ร่วมกบั
2 การลดลงอยา่ งชดั เจนของค่าสมรรถภาพปอดผลทดสอบ เช่น FEV1 หรือ PEFR
ผลเจาะตรวจ arterial blood gas (ABG) ในผ้ปู ่ วยหืดกาเริบฉับพลนั ผลจะเป็ นเช่นไร
ผปู้ ่ วยหืดกาเริบฉบั พลนั จะมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวทิ ยา คือมีการตีบของหลอดลม ทาใหเ้ กิดภาวะ
ventilation perfusion mismatch มีภาวะขาดออกซิเจน (hypoxemia )ทาใหผ้ ปู้ ่ วยจะหายใจเร็ว และมี
respiratory alkalosis นอกจากน้ี เกิดลมขงั ในปอดเกิดความดนั บวกช่วงหายใจออก (auto-PEEP หรือ
dynamic hyper-inflation) ตามมมา ผปู้ ่ วยจะมีการเพ่มิ งานในการหายใจ (work of breathing) เมื่อ
กลา้ มเน้ือหายใจทางานหนกั จนลา้ เกิดภาวะ hypercapnia และ respiratory acidosis จนในท่ีสุดเม่ือขาด
อากาศนานๆ จะเกิด lactic metabolic acidosis ตามมาจากการมีภาวะหายใจแบบไมใ่ ชอ้ อกซิเจน 24
หลกั ในการดแู ลรักษาผ้ปู ่ วยหดื กาเริบฉับพลนั ประกอบไปด้วย 4 ข้อ

ก) การยนื ยนั วนิ ิจฉยั โรคหืด
ข) การประเมินความรุนแรงของโรดหืดกาเริบฉบั พลนั
ค) ใหก้ ารรักษา (ยาหลกั ท่ีใชร้ ักษาคือ ออกซิเจน ยาพน่ ขยายหลอดลม และยาคอร์ติโคสเตียรอยด)์
ง) การประเมินผลการตอบสนองต่อการรักษา และวางแผนจาหน่าย หรือรับไวใ้ นโรงพยาบาล
จาเป็ นต้องซักประวตั อิ ะไรบ้าง และต้องวนิ จิ ฉัยแยกโรคจากอะไร
1 ซักประวตั เิ พอ่ื ยนื ยนั ว่าเป็ นโรคหืดและวนิ จิ ฉัยแยกโรคทม่ี อี าการคล้ายคลงึ กบั หืดกาเริบฉับพลนั
1 Cardiogenic pulmonary edema มกั จะไดป้ ระวตั ขิ องอาการหวั ใจหอ้ งซา้ ยลม้ เหลว ตรวจ

ร่างกายพบวา่ มี signs ของ acute pulmonary edema และยนื ยนั จากภาพรังสีปอด
2 Anaphylaxis มกั ไดป้ ระวตั ิที่เกิดข้ึนเร็ว และมีการสมั ผสั กบั สารที่แพ้ อยา่ งชดั เจน มีอาการทาง

ระบบร่วมดว้ ย อยา่ งนอ้ ย 2 ระบบ เช่นมีลมพิษ หรือมีความดนั เลือดตก หรือมีอาการปวดทอ้ ง ถา่ ย
เหลว อาจพบวา่ มีเสียง wheeze ไดเ้ ช่นเดียวกบั โรคหืด
3 Large or upper airway obstruction มกั พบในผปู้ ่ วยเดก็ หรือผปู้ ่ วยสูงอายุ ประวตั ิเกิดข้ึนทนั ที
อาจไดป้ ระวตั ิการไออยา่ งรุนแรง หรือประวตั ิการสาลกั หรือเขียว ตรวจร่างกาย พบวา่ มี stidor หรือ
localized wheeze แทน diffuse wheeze
4 COPD with acute exacerbation ผปู้ ่ วยมีอาการเมื่อ อายมุ าก ประวตั ิการสมั ผสั ปัจจยั เสียงมา
นาน เช่นสูบบุหร่ี ตรวจร่างกายพบวา่ มี sign ของ long standing air trapping เช่น increase
anterior posterior diameter of chest, shortening of cricosternal distance เป็ นตน้
2 ซักประวตั เิ พอื่ ประเมนิ ความรุนแรง และโอกาสทจ่ี ะสียชีวติ จากโรคหืดกาเริบฉับพลนั
ประวตั ิท่ีจาเป็นตอ้ งซกั เพ่อื ประเมินความรุนแรงของโรคหืด ซ่ึงบ่งช้ีวา่ ผปู้ ่ วยมีโอกาศท่ีจะเสียชีวติ จาก
หืดกาเริบฉบั พลนั ไดแ้ ก่ ประวตั ิ เคยมีการกาเริบฉบั พลนั ชนิดรุนแรง ก่อนหนา้ น้ี ประวตั ิระยะเวลาท่ีหอบก่อนมา
โรงพยาบาล ประวตั ิการใชย้ าจานวนมากในการควบคุมโรค และประวตั ิการมาหอ้ งฉุกเฉินบ่อยๆ ในช่วงท่ีผา่ นมา
แพทยค์ วใหค้ วามสาคญั กบั ผปู้ ่ วยท่ีมีประวตั ิเคยนอนโรงพยาบาลในหอผปู้ ่ วยวกิ ฤตจากหืดกาเริบฉบั พลนั
โดยเฉพาะเคยใส่ท่อช่วยหายใจ เพราะผปู้ ่ วยดงั กลา่ วมีความเสียงสูงมากที่จะเสียชีวติ จากหืดกาเริบในคร้ังน้ี 25
การประเมนิ ความรุนแรงของหืดกาเริบฉับพลนั
เราจะประเมนิ ความรุนแรงของผ้ปู ่ วยทมี่ าทหี่ ้องฉุกเฉินได้อย่างไร

Page 145

10

นอกเหนือไปจากประวตั ิที่บ่งช้ีวา่ ผปู้ ่ วยมีความเสี่ยงในการเสียชีวติ สูงจากโรคหืด การตรวจร่างกายแรกรับน้นั
อาการแสดงที่สาคญั ของภาวะ respiratory distress เช่น tachypnea, tachycardia รวมท้งั wheeze ที่
บ่งช้ีถึงการมี airway obstruction น้นั พบไดใ้ นผปู้ ่ วยเกือบทุกราย ในรายท่ีรุนแรงอาจพบวา่ มีอาการแสดง
ของภาวะ impending respiratory failure เช่น use of accessory muscle, incomplete
sentence, unable to lie down และ paradoxical respiration
หมายเหตุ ผปู้ ่ วยท่ีตรวจร่างกายไม่พบ wheeze และร่วมกบั การมี poor air entry บ่งช้ีวา่ การตีบของ
หลอดลมน้นั รุนแรงมาก การใชอ้ าการแสดงของ pulsus paradoxicus ไมส่ ะดวกในทางปฏิบตั ิ
ดงั น้นั ตอ้ งมีดชั นีช้ีวดั ที่สาคญั ประเมินภาวะหลอดลมตบี และภาวะบกพร่องออกซิเจนที่ใชไ้ ดง้ ่ายที่หอ้ งฉุกเฉิน คือ
1 peak flow meter เพอ่ื วดั PEFR มีขอ้ มลู สนบั สนุนวา่ ผปู้ ่ วยที่มีคา่ PEFR หลงั ใหก้ ารรกั ษาแลว้ ไดเ้ กิน
กวา่ 60% ของคา่ ปกติ น้นั สามารถจาหน่ายกลบั บา้ นไดด้ ว้ ยความปลอดภยั ในขณะท่ีผปู้ ่ วยที่เม่อื ใหก้ ารรักษา
อยา่ งเตม็ ท่ีแลว้ PEFR ต่ากวา่ 40% หรือตากวา่ 100 L/min ควรพจิ ารณารับรักษาในโรงพยาบาล26
2 pulse oximetry เพ่อื วดั ระดบั oxygen saturation ส่วนมากของผปู้ ่ วยมกั จะมีภาวะ hypoxemia
และ respiratory alkalosis การเจาะตรวจ arterial blood gas น้นั โดยทว่ั ไป ไม่ไดแ้ นะนาให้ อาจทาใน
ผปู้ ่ วยท่ีมคี ่า FEV1 หรือ PEFR ต่ากวา่ 40% ของค่าปกติ 27
ส่วนการถ่ายภาพเอกซเรย์ปอด ไม่ได้ทาในผ้ปู ่ วยทุกราย จะทาในผู้ป่ วยทตี่ ้องนอนโรงพยาบาล หรือสงสัยว่ามี
ภาวะแทรกซ้อน หรือสงสัยว่ามโี รคร่วม เช่นปอดอกั เสบ28
การรักษาหืดฉับพลนั 29 เป้ าหมายของการรักษาภาวะหืดฉบั พลนั ประกอบไปดว้ ย

1) การแกไ้ ขภาวะบกพร่องออกซิเจน
2) การแกไ้ ขภาวะหลอดลมตีบโดยใหม้ ีผลขา้ งเคียงนอ้ ยที่สุด
ยาทใ่ี ช้ในการรักษาน้นั ประกอบไปด้วย
1 การบาบดั ดว้ ยออกซิเจน
2 ยาพน่ หรือสูดขยายหลอดลม
3 ยาคอติโคติสเตียรอยด์ ชนิดรบั ประทาน หรือ ฉีด
4 ยาอื่นๆ ที่ใชเ้ สริมการรักษา (Adjunctive therapy)
ออกซิเจน (oxygen therapy)
ออกซิเจนเป็ นยาหลกั ท่ีใชใ้ นการรักษา เนื่องจากผปู้ ่ วยส่วนมากจะมีภาวะบกพร่องออกซิเจน การบาบดั ดว้ ย
ออกซิเจน น้นั สามารถใหท้ างสาย canula หรือ mask หรือ mask with bag เพื่อใหร้ ะดบั oxygen
saturation ไดร้ ะดบั ประมาณ 90-92% แนะนาใหม้ ีการใหค้ วามช้ืนดว้ ยเสมอ (humidification)30
ยาขยายหลอดลม (bronchodilator) การ ที่ใชใ้ นการรักษาหืด คือยาสูดหรือพน่ 2 agonist เช่น
salbutamol หรือ terbutaline พบวา่ การบริหารยาในรูปการสูด MDI with spacer หรือพน่
(nebulization) พบไดผ้ ลไมต่ า่ งจากใชย้ ารูปฉีด subcutaneous หรือ intravenous และผลคา้ งเคียงต่า31
กวา่ การใชย้ าแพทยม์ กั จะบริหารรูปพน่ ดว้ ย handheld nebulizer มากกวา่ MDI พร้อมกบั spacer ควรมี
การประเมินอาการ อาการแสดง และ PEFR ทุกๆ 15-20 นาทีหลงั พน่ ยา 32,33
สาหรับยา ipratoprium bromide ซ่ึงเป็ น anticholinergic เสริมกบั ยา 2 agonist น้นั พบวา่ ไดผ้ ลใน
ผปู้ ่ วยท่ีเริ่มดว้ ยหืดรุนแรงคือ PEFR ต่ากวา่ 50% โดยช่วยเพม่ิ คา่ FEV1 และลดการนอนโรงพยาบาลได3้ 4
ยาคอร์ตโิ คสเตยี รอยด์ชนดิ รับปประทาน หรือฉีด (systemic corticosteroid)

Page 146

11

มีผลช่วยในการลดการอกั เสบของหลอดลม ลดอตั ราการนอนโรงพยาบาล และอตั ราการกลบั ซ้า ควรพจิ ารณาให้
ในผปู้ ่ วยหืดกาเริบฉบั พลนั แทบทุกราย ขนาดยาคือรับประทาน prednsiolone 30-40 มก. ทนั ที หาก
รับประทานได้ หรือฉีด dexamethasone ขนาด 4-10 มก หรือเทียบเท่า และใหต้ ่อเน่ืองราว5-10 วนั 35,36,37

ยาอนื่ ๆ ทใ่ี ช้เสริมในการรักษา (adjunctive therapy)29
1 magnesium sulfate การใหย้ าในรูปฉีด ขนาด 2 กรัมใหท้ างเสน้ เลือดชา้ ๆ ใน 15 นาที ช่วยลดอตั รานอน
โรงพยาบาลในผปู้ ่ วยท่ีอาการรุนแรง ส่วนยาในรูปพน่ ไมม่ ีหลกั ฐานวา่ ไดป้ ระโยชน3์ 8
2 inhaled หรือ nebulized corticosteroid ใชใ้ นผปู้ ่ วยที่มอี าการรุนแรง และเลือกใชใ้ นรายท่ีไม่
ตอบสนองตอ่ ยาทวั่ ไป40
3 aminophylline ไม่มีหลกั ฐานสนบั สนุนมากพอวา่ ช่วยเสริมกบั agonist ในการรักษาผปู้ ่ วยหืดฉบั พลนั

Agents Administration
Oxygen
High flow to maintain SaO2 >92-95% (via nasal prong,
mask, ET) with humidification

2-agonist MDI: Initial dose 4-8 puffs (salbutamol 100 g /p) can be
repeated q 15-20 min up to 3 times
Systemic Wet NB: Initial dose 5-10 mg of salbutamol repeated q 15-
Corticosteroid 20 min

Prednisolone 40 mg orally or methylprednisolone 125 mg IV

Anticholinergic MDI dose 4-8 puff (20 mcg/puff) q 15-20 min to be repeated
(ipatropium 3 times
bromide) Wet NB: initial 0.25-0.5 mg (1 ml in 3 ml saline) q 15-20
min or continuous

Magnesium sulfate Intravenous 2 gm bolus then infusion 25 mg/kg/hr

Inhaled Nebulized fluticasone 2 mg
corticosteroid

การดูแลในกรณที ม่ี รี ะบบการหายใจล้มเหลว

ขอ้ บ่งช้ี คือผปู้ ่ วยมีอาการซึม ไมร่ ู้สึกตวั หรือหยดุ หายใจ พิจารณาใส่ท่อช่วยหายใจ และช่วยหายใจดว้ ย

เครื่องช่วยหายใจชนิด volume หรือ pressure controlled ventilation ก็ได้ พยายามหลีกเล่ียงการต้งั
tidal volume ที่สูง และระวงั การใชย้ าคลายกลา้ มเน้ือ รวมท้งั ระวงั การเกิดภาวะ barotrauma โดยพยายาม
จากดั ให้ peak airway pressure (PIP) ต่ากวา่ 30 cmH2O ส่วน41 ไมแ่ นะนาใหใ้ ช้ non invasive

positive pressure ventilation ในผปู้ ่ วยหืดฉบั พลนั ทว่ั ๆไป เน่ืองจาก หลกั ฐานสนบั สนุนยงั ไม่มากพอ42

หนงั สืออ้างองิ

1. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and
prevention. Bethesda, MD: National Institutes of Health, 2006.

2. Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R. The global burden of
asthma: executive summary of the GINA dissemination committee report.
Allergy 2004;59 (5):469-78.

Page 147

12

3. Boonsawat W, Charoenphan P, Kiatboonsri S et al. Survey of asthma control
in Thailand.Respirology 2004; 9:373-8.

4. Hogg JC. The pathology of asthma. Clin Chest Med 1984; 5:567-571.
5. Robert J. Homer. Airway remodeling therapeutic implication and mechanism.

Physiology. 2005; 20: 28–35.
6. John B. West. Obstructive disease. In : John B. West. Editor. Pulmonary

pathophysiology. The essential 3rd edition. JB west. Baltimore MD. Williams
Wilkins. 1985. p 60-91.
7. Sistek D, Tschopp SM. Predictive symptoms to diagnosed current asthma. Eur
Respir J. 1998; 440 Suppl (28): 2851.
8. Irwin RS, Carrao WM, Pratter MR. Chronic persistent cough in the adult: the
spectrum and frequency of causes and successful outcome of specific therapy.
Am Rev Respir Dis 1981;123:413-17.
9. Roland H. Ingram, Jr. Eugene Braunwald. Alteration in circulatory and
respiratory function. In : Dennis L. Kasper, editor . Harrison’s principle of
Internal Medicine 16th ed. New York : McGraw-Hill: 2005. p 201-209.
10. Ian Da Johnston. How patients with respiratory disease present? In : David
Gray, Peter Toghill, editor. An introduction to symptoms and signs of clinical
medicine. New York: Oxford University Press Inc: 2001. p 67-90.
11. Enright P. Lebowitz M. Cockcroft D. Asthma outcome. Physiologic measures:
pulmonary function testing. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: S9-18.
12. M.R. Miller, J. Hankinson, V. Brusasco Standardization of spirometry series
ATS/ERS task force: standardization of lung function testing. Eur Respir J
2005; 26: 319–338.
13. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, Crapo RO, Burgos F, Casaburi R.
Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J 2005; 26(5):948-
68..
14. Reddel HK, Salome CM, Peat JK, Woolcock AJ. Which index of peak
expiratory flow is most useful in the management of stable asthma? Am J
Respir Crit Care Med 1995;151(5):1320-5.
15. Nguyen BP, Wilson SR, German DF. Patients’ perception compared with
objective rating of asthma severity. Ann Allergy Asthma Immunol
1996;77:209-15.
16. Cockcroft DW. Bronchoprovocation methods: direct challenges. Clin Rev
Allergy Immunol 2003;24(1):19-26.
17. Pizzichini MM, Popov TA, Efthimiadis A, Hussack P, Evans S, Pizzichini E.
Spontaneous and induced sputum to measure indices of airway
inflammation in asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:866-9.
18. Kharitonov S, Alving K, Barnes PJ. Exhaled and nasal nitric oxide
measurements: recommendations. The European Respiratory Society Task
Force. Eur Respir J 1997;10(7):1683-93.
19. Green RH, Brightling CE, McKenna S, Hargadon B, Parker D, Bradding P.
Asthma exacerbations and sputum eosinophil counts: a randomised
controlled trial. Lancet 2002;360(9347):1715-21.
20. Smith AD, Cowan JO, Brassett KP, Herbison GP, Taylor DR. Use of exhaled
nitric oxide measurements to guide treatment in chronic asthma. N Engl J Med
2005;352(21):2163-73.
21. Bateman ED, Boushey HA, Bousquet J, Busse WW, Clark TJ, Pauwels RA.
Can guideline-defined asthma control be achieved? The Gaining Optimal
Asthma ControL study. Am J Respir Crit Care Med 2004;170(8):836-44.

Page 148

13

22. Hawkins G, McMahon AD, Twaddle S, Wood SF, Ford I, Thomson NC.
Stepping down inhaled corticosteroids in asthma: randomised controlled trial.

BMJ 2003;326(7399):1115.

23. Masoli M, Weatherall M, Holt S, Beasley R. Budesonide once versus twice-
daily administration: meta-analysis. Respirology 2004; 9 (4):528-34.

24.Rodriguez-Roisin et al. Mechanisms of abnormal gas exchange in patients
with status asthmaticus needing mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis
1989; 139: 732-739

25. Turner MT. Risk factor for near fatal asthma. Am J Crit Care Med
1998;157:1804-9.

26. Grunfeld A, Fitzgerald JM. Discharge considerations in acute
asthma. Can Respir J 1996;3:322-24.

27. Nowak RM, Tomlavonich S, Sarker DD. Arterial blood gas and pulmomary
function testing in acute asthma : predicting patient outcome. JAMA 1983;
249: 2043-6

28. Gershel JC. The useful of chest radiograph in first asthma attack. N Eng J Med
1983; 309: 336-9

29. FitzGerald JM, Grundfeld A. Acute life threatening asthma. In : FitzGerald
JM, editor. Evidence based asthma management. Hamilton: B.C. Decker Inc;
2001. p.233-244

30. Moloney E, O’Sullivan et al. Airway dehydration : a therapeutic target in
asthma? Chest 2002; 121:1806–1811

31. William SJ. Comparison of inhaled and intravenous turbutaline in acute severe
asthma. Thorax 1981; 36: 629-31.

32. Turner M. Bronchodilator therapy in acute airflow obstruction: a metaanalysis.
Arch Intern Med 1997: 158:1736-44.

33. Turner MO. A review and economic evaluation of bronchodilator delivery
methods in hospitalized patients. Arch Intern Med 1996;156:2113-8.

34. Lanes, SF. Garrett JE, Wentworth, CE. The effect of adding ipratropium
bromide to salbutamol in the treatment of acute asthma : a pool analysis of
three trials. Chest 1998; 114: 365-372.

35. Rodrigo G, Rodrigo C. Corticosteroids in the emergency department therapy
of acute adult asthma: an evidence based evaluation. Chest 1999; 116:285-
295.

36. Manser R, Reid D, Abramson M. Corticosteroids for acute severe asthma in
hospitalised patients. Cochrane Database Syst Rev 2000;2.

37. Hasegawa T, Ishihara K, Takakura S, Fujii H, Nishimura T, Okazaki M, et al.
Duration of systemic corticosteroids in the treatment of asthma exacerbation; a
randomized study. Intern Med 2000; 39(10):794-7.

38. Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O. Efficacy of magnesium sulfate in acute
adult asthma: A meta-analysis of randomized trials. Am J Emerg Med 2000;
18:216–221.

40. Rodrigo G, Rodrigo C. Inhaled flunisolide for acute severe asthma. Am J
Respir Crit Care Med 1998; 157:698–703.

41. Avi Nahum, David V Tuxen. Management of asthma in the intensive care
unit. In : FitzGerald JM, editor. Evidence based asthma management.
Hamilton: B.C. Decker Inc; 2001. p.245-261.

42. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasive
ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002; 57:192–211.

Page 149

โรคปอดอดุ ก้นั เรื้อรัง
Chronic Obstructive Pulmonary Disease

แพทย์หญงิ นภารัตน์ อมรพุฒิสถาพร
บทนา

โรคปอดอุดก้นั เร้ือรัง (Chronic obstructive pulmonary disease หรือ COPD) เป็น
หน่ึงในสาเหตุสาคญั ท่ีทาให้ผปู้ ่ วยมีอาการหอบเหน่ือยซ่ึงอาการจะค่อยๆเป็นมากข้ึน ทาให้
ความสามารถในการออกกาลงั กายลดลง หรือในกรณีที่โรคมีความรุนแรงมากข้ึน ผปู้ ่ วยจะมีอาการ
เหน่ือยแมแ้ ตก่ ารทากิจวตั รประจาวนั หรืออยเู่ ฉยๆ เหล่าน้ีจะนาไปสู่สภาพจิตใจและคุณภาพชีวติ ที่
ลดลงดว้ ย โดยความระดบั ความรุนแรงของโรคจะสัมพนั ธ์ไปกบั การเพ่มิ ข้ึนของอตั ราการนอน
โรงพยาบาล อตั ราการกาเริบเฉียบพลนั หรือการเกิดภาวะแทรกซอ้ นอื่นๆ เช่นภาวะปอดอกั เสบติด
เช้ือ ภาวะหายใจหรือหวั ใจลม้ เหลว และการเสียชีวติ ในที่สุด ขอ้ มูลจาก GOLD (หรือ Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) ประมาณวา่ โรคปอดอุดก้นั เร้ือรังจะเป็นสาเหตุ
การเสียชีวติ เพ่มิ ข้ึน จากปัจจุบนั อนั ดบั 6 เป็นอนั ดบั 3 ของโลกในปี ค.ศ. 2020 นอกจากน้ียงั มี
ผลกระทบทางเศรษฐกิจและสงั คมดว้ ย โดยค่าใชจ้ า่ ยที่เพ่ิมข้ึนเกิดท้งั โดยตรง (คา่ ใชจ้ ่ายในการ
ตรวจวนิ ิจฉยั และใหก้ ารรักษา) และโดยออ้ ม (การสูญเสียรายไดจ้ ากการขาดงาน เสียอายกุ ่อนวยั อนั
ควร หรือแมแ้ ตค่ รอบครัวหรือผดู้ ูแลท่ีตอ้ งสูญเสียรายไดไ้ ป)

โรคปอดอุดก้นั เร้ือรังน้ีเป็นโรคที่พบบ่อยและสามารถใหก้ ารรักษาตลอดจนป้ องกนั การเกิด
โรคได้ แพทยเ์ วชปฏิบตั ิทวั่ ไปควรจะมีความรู้ ความเขา้ ใจในการวนิ ิจฉยั และการวางแผนการดูแล
รักษาไดอ้ ยา่ งมีประสิทธิภาพ
คาจากดั คาาม

โรคปอดอุดก้นั เร้ือรังเป็นโรคที่เกิดเนื่องมาจากความผดิ ปกติในการตอบสนองของปอดต่อ
สารหรือกา๊ ซท่ีมากระตุน้ ก่อใหเ้ กิดการอุดก้นั ของหลอดลมในลกั ษณะเร้ือรังที่มีการฟ้ื นกลบั ไม่
เตม็ ที่(not fully reversible) เป็นมากข้ึนเรื่อยๆ(progressive)และส่งผลเสียไมใ่ ช่เฉพาะระบบหายใจ
เท่าน้นั แตเ่ กิดผลกระทบต่ออวยั วะหรือระบบอื่นๆ (extrapulmonary effects) ดว้ ย
สาเหตุและปัจจัยเส่ียง

สาเหตุของโรค COPD มากกวา่ 90% มาจากการสูบบุหร่ีเป็นระยะเวลาติดต่อกนั นาน โดย
การสูบบุหร่ีทาใหเ้ กิดอาการทางระบบหายใจที่เพิม่ ข้ึน มีการทางานของปอดที่ผิดปกติ ตรวจ
สมรรถภาพปอดจะพบวา่ มีการลดลงของปริมาตรของลมหายใจที่วดั จากการหายใจออกเตม็ ท่ีและ
รวดเร็วในเวลา 1 วนิ าที หรือที่เรียกวา่ FEV1 (Force expiratory volume in one second)ดงั รูปที่ 1 มี
อตั ราการเสียชีวติ ในกลุ่ม COPD ที่สูบบหรี่มากกวา่ กลุ่มท่ไี ม่สูบบุหร่ี

ปัจจยั อ่ืนท่ีมีขอ้ มลู สนบั สนุนมากคือเร่ือง gene หรือสารพนั ธุกรรม โดยเฉพาะการขาดสาร
alpha-1 antitrypsin (severe hereditary deficiency of alpha-1 antitrypsin) ซ่ึงเป็น inhibitor ของ

Page 150

FEV1 (% of value at age 25) รูปท่ี 1 ผลของการสูบบุหร่ีต่อการลดลงของค่า FEV1 ในผู้ชาย โดยแบ่งเป็ นกลุ่มทย่ี งั สูบ
บุหร่ีอยู่ กลุ่มทเี่ ลกิ บุหรี่แล้า และกลุ่มทไ่ี ม่เคยสูบบุหรี่

Never smoked or
100 not susceptible to

smoke
75

50 Smoked regularly Stopped at 45
and susceptible to Stopped at 65

25 Disability its effects

Death
0

25 50 75 Age (years)

serine proteases ที่อยใู่ นกระแสเลือด ทาใหเ้ ร่งการเกิดภาวะถุงลมโป่ งพองก่อนวยั อนั ควร ถึงแมว้ า่
จะไม่ไดส้ ูบบุหรี่ก็ตาม โดยภาวะน้ีพบไดน้ อ้ ย และมกั เจอในกลุ่มยโุ รปตอนบน นอกจากน้ีคนที่สูบ
บุหรี่ทุกคนไมไ่ ดเ้ กิดโรค COPD จึงเป็นเหตุสนบั สนุนเร่ืองปัจจยั ดา้ นพนั ธุกรรมในการเพิม่ ความ
เส่ียงของการเกิดโรค ตวั อยา่ งความผดิ ปกติเช่น chromosome2q, transforming growth factor beta 1

(TGF-β1), microsomal epoxide hydrolase 1 (mEPHX1), and tumor necrosis factor alpha (TNFα)
ซ่ึงในปัจจุบนั ขอ้ มูลสนบั สนุนยงั ไมช่ ดั เจน จาตอ้ งทาการศึกษาคน้ ควา้ ตอ่ ไป

ส่วนในดา้ นของเพศ เน่ืองจากผสู้ ูบบุหร่ีมกั เป็นเพศชาย ดงั น้นั จึงพบโรค COPD ในเพศชาย
มากกวา่ เพศ ในบางการศึกษาพบวา่ เพศหญิงมีโอกาสในการเกิดโรคจากบุหรี่มากกวา่ เพศชาย และ

ที่น่าเป็นห่วงคือในปัจจุบนั ท้งั ประเทศท่ีพฒั นาแลว้ และประเทศกาลงั พฒั นา ผหู้ ญิงมีอตั ราการสูบ
บุหรี่เพิม่ ข้ึนเรื่อยๆ ทาใหอ้ ตั ราการป่ วย/เสียชีวติ จากบุหร่ีในเพศหญิงมีแนวโนม้ สูงข้ึน ในขณะที่ใน
เพศชายมีแนวโนม้ ลดลง ปัจจยั เส่ียงอื่นๆในการเกิดโรคแสดงในรูปท่ี 2

รูปท่ี 2 ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกดิ โรคปอดอุดก้นั เรื้อรัง

Genes Lung growth and development
Exposure to particles Oxidative stress
- Tobacco smoke Gender, Age
- Occupational dusts : organic and inorganic Respiratory infections
- Indoor air pollution from heating and Socioeconomic status
cooking with biomass in poorly vented Nutrition
dwellings Comorbidities
- Outdoor air pollution

Page 151

พยาธิสภาพและพยาธิสรีราิทยา
รูปที่ 3 กลไกการเกดิ ภาาะหลอดลมอุดก้นั ในผู้ป่ ายปอดอุดก้นั เรื้อรัง

Inflammation

Small airway disease Parenchymal destruction
Airway inflammation Loss of alveolar attachments
Airway remodeling
Decrease of elastic recoil

Airflow limitation

ส่วนพยาธิสภาพที่เกิดข้ึนในปอดพบไดท้ ้งั ในระดบั หลอดลมส่วนตน้ ไปจนถึงหลอดลม
ขนาดเล็กกวา่ 2 มิลลิเมตรหรือท่ีเราเรียกวา่ small airway การทาลายเน้ือปอด (parenchymal
destruction) เกิดเป็ นถุงลมโป่ ง (emphysema) ดงั รูปท่ี 3 นอกจากน้ียงั มีการเปล่ียนแปลงที่เส้นเลือด
ในปอด แตล่ ะส่วนจะมีการเพม่ิ จานวนของ inflammatory cells มีการทาลายและซ่อมแซมแบบ
เร้ือรัง ถา้ โรค COPD มีความรุนแรงมากจะยงิ่ เห็นการเปล่ียนแปลงน้ีชดั เจนข้ึน แมจ้ ะหยดุ สูบบุหร่ี
แลว้ ก็ตาม โดยมีลกั ษณะดงั รูปที่ 4 คือ
1. Inflammatory cells ตวั สาคญั คือ neutrophils, macrophages, CD8 T lymphocytes จะมีการหลง่ั
สาร inflammatory mediators เช่น chemotactic factors(LTB4, IL-8), proinflammatory cytokines
(TNF-α, IL-1β, IL-6), Growth factors(TGF-β) ทาให้ inflammatory cells มาสะสมเพม่ิ ข้นึ ขยายการ
อกั เสบใหร้ ุนแรงยงิ่ ข้ีน และก่อใหเ้ กิด systemic effects ดว้ ย
2. Proteases ท่ีหลง่ั จาก inflammatory cells และ epithelial cells เช่น neutrophil elastase,
cathepsins, metrix metalloproteinases (MMP) ยงั ทาใหเ้ กิด proteases and antiproteases imbalance
มีการทาลายของ elastin และเกิด emphysema ในท่ีสุด

รูปที่ 4 พยาธิกาเนิดโรคปอดอุดก้นั เรื้อรัง

Cigarette smoke Host factors
Biomass particles Amplifying mechanisms

Particulates

LUNG INFLAMMATION

Anti-oxidants Anti-proteinases

Oxidative stress Proteinases

Repair mechanisms

COPD PATHOLOGY

Page 152

3. นอกจากน้ียงั มีเรื่อง oxidative stress เช่น มีการเพิม่ ข้ึนของ hydrogen peroxide,

superoxide anions มีการลดลงของ histone deacetylase activity (HDAC) ทาใหก้ ระตุน้

inflammatory genes และลดคุณสมบตั ิตา้ นการอกั เสบของ glucocorticosteroids

ในปัจจุบนั เรามีความเขา้ ใจในกระบวนการเกิดโรค COPD เพม่ิ ข้ึนมาก และสามารถอธิบาย

อาการต่างๆที่เกิดข้ึนไดด้ งั น้ี

1. ผลจากการที่มีการอกั เสบและตีบแคบของหลอดลม (airflow limitation) ทาใหต้ รวจพบ FEV1 ที่
ลดลงร่วมกบั มี air trapping ช่วงหายใจออกทาใหเ้ กิดภาวะ hyperinflation และยง่ิ เห็นชดั ในช่วงที่

ผปู้ ่ วยมีการออกแรง เกิดภาวะที่เรียกวา่ dynamic hyperinflation ทาใหเ้ กิดอาการเหนื่อยง่าย จากการ

ท่ีประสิทธิภาพในการหายใจที่ลดลง

2. การทาลายของเน้ือปอดเกิดเป็น emphysema ทาใหก้ ารแลกเปล่ียนกา๊ ซผดิ ปกติไป (gas

exchange abnormailities) หลอดลมท่ีตีบแคบทาใหเ้ กิด ventilation นอ้ ยลง เกิด V/Q mismatch

หรือการที่กลา้ มเน้ือที่ใชใ้ นการหายใจอ่อนลา้ ลง เกิดภาวะ hypoxemia และ hypercapnia มากข้ึน

3. การหลง่ั เมือกออกมามากกวา่ ปกติ (mucous hypersecretion) น้นั ทาใหเ้ กิดอาการไอมีเสมหะซ่ึง

มกั จะเป็นการตอบสนองต่อควนั บุหรี่หรือสิ่งกระตุน้ อ่ืนๆที่มาระคายหลอดลม มีการกระตุน้

epidermal growth factor receptor (EGFR) โดย mediators และ proteases หลายๆชนิด

4. การเกิด pulmonary hypertension อนั เป็นผลจากการท่ีมี hypoxic vasoconstriction ของ small

pulmonary arteries ร่วมกบั การที่มีโครงสร้างของผนงั เส้นเลือดที่เปลี่ยนแปลงไปเช่น intimal

hyperplasia, smooth muscle hypertrophy/hyperplasia อาจทาใหเ้ กิด right ventricular hypertrophy

และ right-side cardiac failure (cor pulmonale) ได้

5. ผลกระทบตอ่ อวยั วะ หรือระบบอื่นๆในร่างกาย (systemic effects หรือ extrapulmonary effects)

อธิบายไดจ้ ากการท่ีมี inflammatory mediators เช่น TNF-α, IL-6, oxygen-derived free radicals

เพ่มิ ข้ึน ผลกระทบของ COPD ต่อร่างกายหรืออวยั วะอ่ืนๆดงั แสดงในรูปที่ 5

รูปที่ 5 ผลกระทบต่อระบบหรืออายั าะต่างๆในร่างกายจากโรคปอดอดุ ก้นั เรื้อรัง

Cachexia : loss of fat free mass Osteoporosis

Skeletal muscle wasting : apoptosis, disuse atrophy Normochronic normocytic anemia

Depression

Increased risk of cardiovascular disease : associated with ↑ CRP

Clinical manifestation and practical clinical approach

เนื่องจากอาการหรืออาการแสดงไม่ไดจ้ าเพาะเจาะจงดงั น้นั ตอ้ งอาศยั การซกั ประวตั ิ การ

ตรวจร่างกาย และการตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการเพิม่ เติม จึงจะสามารถวนิ ิจฉยั และบอกความรุนแรง

หรือภาวะแทรกซอ้ นของโรคได้

การซักประาตั ิ

Page 153

เริ่มจากประวตั ิในเรื่องของความเส่ียงต่อการเกิดโรค เช่น การสูบบุหร่ี โดยซกั ครอบคลุมถึง
ช่วงอายหุ รือระยะเวลาที่สูบบุหรี่ ปริมาณที่สูบในแต่ละวนั คิดออกมาเป็น pack-year โดยคานวณ
จากจานวนซองท่ีสูบเฉลี่ยต่อวนั (1 ซองมี 20 มวน) คูณกบั จานวนปี ที่สูบ โดยผปู้ ่ วย COPD มกั มี
ประวตั ิสูบบุหรี่จดั > 20 pack-year หรือประวตั ิท่ีอยหู่ รือที่ทางานอยใู่ กลโ้ รงงานซ่ึงอาจมี
ความสมั พนั ธ์กบั การเกิดโรค ส่วนในดา้ นของอาการที่พบบ่อยคืออาการไอ ลกั ษณะเป็ น chronic
productive cough โดยภาวะน้ีอาจเกิดข้ึนใน simple chronic bronchitis หรือ smoker’s cough ได้
อาการไอหรือเสมหะมกั มีมากข้ึนในตอนเชา้ เน่ืองจากมีการสะสมช่วงที่นอนตอนกลางคืน อาการท่ี
พบบ่อยถดั มาคือ อาการหอบเหนื่อย โดยเฉพาะเวลาทากิจกรรม (exertional dyspnea) ผปู้ ่ วยอาจจะ
บรรยายเป็นอาการแน่นหนา้ อก หายใจลาบาก และในกิจกรรมที่ตอ้ งใชก้ าลงั ของแขนอาการจะ
เด่นชดั ข้ึน ในเบ้ืองตน้ ท่ีปอดมีพยาธิสภาพผปู้ ่ วยจะยงั ไมม่ ีอาการจนกระทงั่ การทางานของปอด
ลดลงถึงจุดๆหน่ึง หรือเม่ือผปู้ ่ วยมีอายมุ ากข้ึนมีการเส่ือมของสมรรถภาพปอด ทาใหผ้ ปู้ ่ วยส่วนหน่ึง
จะประเมินอาการหอบเหนื่อยของตนต่ากวา่ สมรรถภาพปอดท่ีลดลงจริง หรือคิดวา่ อาการเหนื่อย
หอบเป็ นจากวยั ท่ีมากข้ึน และบางคนอาจมาพบแพทยค์ ร้ังแรกดว้ ยอาการกาเริบของโรคแบบ
เฉียบพลนั (acute exacerbation of COPD, AECOPD) เลยก็ได้

จากการซกั ประวตั ิเรายงั สามารถประเมินความรุนแรงเบ้ืองตน้ ไดอ้ ีกดว้ ย โดยใน advanced
COPD จะมีอาการเหนื่อยมากแมเ้ ตก่ ารทากิจวตั รประจาวนั หรืออยเู่ ฉยๆ มีการกาเริบเฉียบพลนั ท่ี
บ่อยข้ึน หรือมีภาวะ resting hypoxemia ตอ้ งการออกซิเจนแทบจะตลอดเวลา และเน่ืองจากโรค
COPD เกิดในคนที่มีประวตั ิการสูบบุหรี่มาเป็ นระยะเวลานาน จึงมกั พบโรคอื่นท่ีเป็ นผลจากการสูบ
บุหรี่ดว้ ย ท่ีเราพบบ่อยๆคือ myocardial infarction, angina, respiratory infection, bone fractures,
diabetes, sleep-disorders, glaucoma and lung cancer
การตราจร่างกาย

ในระยะแรกตรวจร่างกายจะไม่พบความผดิ ปกติ คนที่ยงั สูบบุหร่ีอยอู่ าจมีลกั ษณะท่ีบง่ วา่ ยงั
สูบบุหรี่เช่น มี nicotine stain ที่นิ้วมือ มีกลิ่นบุหร่ีติดตวั เมื่อมีการอุดก้นั ของหลอดลมมากข้ึนจะพบ
ลกั ษณะหายใจท่ีมีการเพ่มิ expiratory time (prolonged expiratory phase) มี expiratory wheezing
พบลกั ษณะของ hyperinflation คือ ปริมาตรปอดใหญ่ข้ึนสงั เกตจาก anterior-posterior (AP)
diameter เพม่ิ ข้ึน (barrel-shaped chest) พบ decreased breath sounds มีการใช้ accessory muscles
โดยเฉพาะเวลาหายใจเขา้ บริเวณคอจะเห็นมี hypertrophy ของ sternocleidomastoid และ scalene
muscles อาจเห็นผปู้ ่ วยห่อปากเวลาท่ีหายใจออก (pursed lip breathing) เพอ่ื เพม่ิ expiratory time
ของตวั เอง หรือเห็น cyanosis ที่นิ้วมือหรือลิ้น ในผปู้ ่ วยที่มีอาการรุนแรงมากข้ึนจะเห็นกลา้ มเน้ือ
แขนขาที่ลีบเล็ก มีน้าหนกั ตวั ลดลงชดั เจน ใน advanced COPD อาจมีอาการแสดงของ right sided
heart failure ที่เกิดจากการ decompensate ของหวั ใจต่อ chronic pulmonary hypertension (Cor
Pulmonale) ตรวจพบ engorged jugular venous pressure, right ventricular heaving, 3rd heart sound,

Page 154

hepatic congestion, ascites, peripheral edema ส่วนการตรวจพบ clubbing of fingers น้นั ไมใ่ ช่

อาการแสดงของ COPD ถา้ พบตอ้ งหาสาเหตุอ่ืนโดยเฉพาะมะเร็งปอดซ่ึงมีสาเหตุจากบุหรี่ดว้ ย

การตราจทางห้องปฏิบตั ิการ

ลกั ษณะเด่นของ COPD คือการมีการอุดก้นั ของหลอดลม การตรวจสมรรถภาพปอดหรือ

spirometry ถือเป็น gold standard ในการวนิ ิจฉยั โรค จาแนกความรุนแรง และติดตามดู progression

ของโรคได้ จะเห็นวา่ มีการลดลงของ FEV1 และ FEV1/FVC ratio โดยใชค้ ่าท่ีวดั ไดห้ ลงั จากให้
short-acting inhaled bronchodilator ในขนาดที่เหมาะสมแลว้ เช่น salbutamal ขนาด 400 μg (post-

bronchodilator FEV1, FEV1/FVC) และนาคา่ ท่ีไดไ้ ปเทียบกบั คา่ มาตรฐานของคนในกลุ่มอายุ
ส่วนสูง เพศและเช้ือชาติเดียวกนั จาแนกความรุนแรงออกเป็น 4 ข้นั ตามรูปท่ี 6

รูปท่ี 6 การแบ่งคาามรุนแรงของโรคปอดอุดก้นั เรือ้ รังโดยใช้ค่า post-bronchodilator FEV1

Stage I : Mild FEV1/FVC < 0.70 FEV1 ≥ 80% predicted

Stage II : Moderate FEV1/FVC < 0.70 50% ≤ FEV1 < 80% predicted

Stage III : Severe FEV1/FVC < 0.70 30% ≤ FEV1 < 50% predicted

Stage IV : Very Severe FEV1/FVC < 0.70 FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50%

predicted plus chronic respiratory failure (PaO2 < 60 mmHg with or

without PaCO2 > 50 mmHg while breathing air at sea level)

การตรวจท่ีสามารถทาไดง้ ่ายคือการทา chest X-ray(CXR) ช่วยในการวนิ ิจฉยั แยกโรคท่ีมี

ลกั ษณะอาการคลา้ ยคลึงกนั ดงั รูปที่ 7 หรือวนิ ิจฉยั ภาวะแทรกซอ้ นอื่นท่ีอาจเกิดข้ึนร่วมดว้ ยไดเ้ ช่น

ภาวะหวั ใจลม้ เหลว ส่วนความผดิ ปกติท่ีบ่งถึงการมีหลอดลมอุดก้นั เร้ือรังเราจะพบต่อเม่ือมีลกั ษณะ

ของ hyperinflation หรือมี bullous แลว้ เช่น flattened diaphragm, มีการเพ่มิ ข้ึนของ retrosternal air

space, hyperlucency of the lungs, rapid tapering of the vascular markings

ส่วนการตรวจ computed tomography (CT) ของทรวงอกน้นั ไม่ไดแ้ นะนายกเวน้ กรณีท่ี

ตอ้ งการดูลกั ษณะการกระจายตวั ของ emphysema เพอ่ื พิจารณาเร่ืองการผา่ ตดั รักษา หรืออาจใช้

high resolution CT (HRCT) scan กรณีท่ีวินิจฉยั ยาก รูปท่ี 8 แสดงภาพ CXR และ CT chest

รูปที่ 7 สาเหตุของผู้ป่ ายทม่ี าด้ายอาการไอเรื้อรัง และผล CXR อยู่ในเกณฑ์ปกติ

Intrathoracic Extrathoracic

Chronic obstructive pulmonary disease Postnasal drip

Bronchial asthma Gastroesophageal reflux

Central bronchial carcinoma Drug therapy (e.g., ACE inhibitors)

Endobronchial tuberculosis

Bronchiectasis

Left heart failure

Interstitial lung disease

Cystic fibrosis

Page 155

รูปท่ี 8 CXR (a) และ CT scan of chest
(b) ในผ้ปู ่ ายโรคปอดอุดก้นั เรื้อรัง

การตรวจ arterial blood gas (ABG) แนะนาทาเฉพาะในกลุ่มท่ี FEV1< 50% predicted หรือ
ผปู้ ่ วยท่ีมีอาการหรืออาการแสดงของ respiratory failure หรือ right heart failure ถา้ เป็นไปได้
แนะนาใหว้ ดั ขณะที่อยู่ room air (FiO2 0.21 at sea level) หรือถา้ มีการพ่นยา ปรับออกซิเจนใหท้ า
หลงั จากเวลาผา่ นไป 20-30 นาทีแลว้

ส่วนการตรวจคดั กรองภาวะ alpha-1 antitrypsin deficiency ทาเฉพาะในกลุ่ม Caucasian ท่ี
เป็นโรค COPD ในอายตุ ่ากวา่ 45 ปี หรือมีประวตั ิครอบครัวเป็ นโรคเดียวกนั น้ี วนิ ิจฉยั เมื่อคา่ serum
concentration of alpha-1 antitrypsin ท่ีต่ากวา่ 15-20% ของคา่ ปกติ ส่วนในคนไทยหรือเอเชียไม่ได้
แนะนาใหต้ รวจเน่ืองจากอุบตั ิการณ์ต่ามาก

โรคที่มีลกั ษณะอาการใกลเ้ คียงโรค COPD คือ Asthma (โรคหืด) ในบางคราวเราอาจไม่
สามารถแยกจากกนั ไดช้ ดั เจนท้งั ท่ีไดท้ าการตรวจเพิม่ เติมแลว้ เราอาจถือวา่ ผปู้ ่ วยน้นั เป็ นท้งั สอง
โรค โดยยดึ แนวทางการรักษาตามแบบของโรคหืดเป็นหลกั ก่อน เน่ืองจากโรคหืดมีการพยากรณ์
โรคดีกวา่ โรค COPD มาก ส่วนโรคอ่ืนๆจะสามารถแยกไดง้ ่ายกวา่ ดงั รูปที่ 9
แนาทางการดูแลรักษา

เนื่องจากโรค COPD เป็นโรคไม่สามารถรักษาใหห้ ายขาดได้ การป้ องกนั การเกิดโรคถือ
เป็นเป้ าหมายที่สาคญั ท่ีสุด แต่เมื่อเกิดโรคแลว้ การดูแลรักษาจะตอ้ งมุ่งไปสู่เป้ าหมายดงั รูปที่ 10 โดย
การดูแลรักษาจะประกอบไปดว้ ยการประเมินและติดตามโรค(assess and monitor disease) การลด
ปัจจยั เสี่ยงตอ่ การเกิดโรค (reduce risk factors) การดูแลผปู้ ่ วย COPD ในช่วงที่โรคสงบ (manage
stable COPD) การดูแลรักษาช่วงท่ีมีการกาเริบของโรคเฉียบพลนั (manage exacerbations)
การให้คาามรู้แก่ผู้ป่ ายและครอบครัา

การรักษาโรคน้นั ไม่เพียงแต่การมาพบแพทยร์ ับยาอยา่ งสม่าเสมอ เพราะองคป์ ระกอบ
สาคญั อยทู่ ่ีตวั ผปู้ ่ วยและครอบครัวดว้ ย การใหค้ วามรู้แก่ผปู้ ่ วยและญาติใกลช้ ิดน้นั ไมไ่ ดห้ วงั ผลใน
ดา้ นการชะลอความเส่ือมของสมรรถภาพปอด หรือการเพิ่มความสามารถในการออกแรงทา
กิจกรรมเทา่ น้นั แตท่ าใหร้ ู้จกั วธิ ีจดั การกบั ปัญหา หรือดูแลเบ้ืองตน้ หากมีการกาเริบเฉียบพลนั ได้

Page 156

รูปที่ 9 โรคหรือภาาะสาคัญทีต่ ้องานิ ิจฉัยแยกโรคกบั โรคปอดอดุ ก้นั เรื้อรัง

COPD Onset in mid-life, Symptoms slowly progressive, Most patients had long

history of tobacco smoking, Dyspnea during exercise,

Largely irreversible airflow limitation

Asthma Onset early in life (often childhood), Symptoms vary from day to day,

Symptoms at night/early morning, Allergy, rhinitis, and/or eczema also

present, Family history of asthma, Largely reversible airflow limitation

Congestive heart failure Fine basilar crackles on auscultation, Chest X-ray shows dilated heart,

pulmonary edema, Pulmonary function tests indicated volume

restriction, not airflow limitation

Bronchiectasis Large volumes of purulent sputum, Commonly associated with bacterial

infection, Coarse crackles/ clubbing on auscultation

Chest X-ray/CT shows bronchial dilation, bronchial wall thickening

Tuberculosis Onset all ages, Chest X-ray shows lung infiltrate, Microbiological

confirmation, High local prevalence of tuberculosis

Obliterative bronchiolitis Onset in younger age, nonsmokers, May have history of rheumatoid

arthritis or fume exposure, CT on expiration shows hypodense areas

Diffuse panbronchiolitis Most patients are male and nonsmokers, Almost all have chronic

sinusitis, Chest X-ray and HRCT show diffuse small centrilobular

nodular opacities and hyperinflation

รูปท่ี 10 เป้ าหมายของการดูแลรักษาผู้ป่ ายปอดอดุ ก้นั เรื้อรัง

Relieve symptoms Prevent disease progression

Improve exercise tolerance Improve health status

Prevent and treat complications Prevent and treat exacerbations

Reduce mortality Prevent or minimize side effects from treatment

สามารถใชย้ าไดอ้ ยา่ งถูกวธิ ีมปี ระสิทธิภาพ และทาใหค้ ุณภาพชีวติ ดีข้ึนดว้ ย โดยเฉพาะเรื่องการหยดุ

บุหรี่ เนื่องจากการหยดุ บุหรี่สามารถเปล่ียนแปลงการดาเนินโรคได้ ดงั แสดงในรูปท่ี 2 นอกจากน้ี

การใหค้ วามรู้ยงั ทาใหผ้ ปู้ ่ วยเขา้ ใจถึงธรรมชาติของโรค มีการตดั สินใจ วางแผน หรือเลือกการรักษา

ใหก้ บั ตนเองภายใตค้ าแนะนาแพทยโ์ ดยเฉพาะในระยะทา้ ยของโรคได้ (end-of-life care)

การดูแลรักษาในช่างท่โี รคสงบ (Stable COPD)

ประกอบไปดว้ ยการรักษาโดยการใชย้ า (pharmacologic treatment) และการรักษาส่วนท่ี

ไม่ใชย้ า (non-pharmacologic treatment) ท้งั น้ีการรักษาจะอิงตามความรุนแรงของโรคดงั รูปที่ 11

ในปัจจุบนั ยงั ไม่มีขอ้ มูลยาที่ใชร้ ักษา COPD ตวั ใดจะสามารถลดหรือชะลอ การเส่ือมถอยของ

สมรรถภาพปอดของโรค COPD ได้ มีเพียงผลแสดงการเพม่ิ ข้ึนของ inspiratory capacity (IC) ท้งั

ขณะพกั และขณะออกกาลงั กาย ทาให้ static และ dynamic hyperinflation ลดลง ดงั น้นั การใชย้ ามี

Page 157

จุดมุง่ หมายเพอ่ื ควบคุมอาการ ลดความถ่ีหรือบรรเทาความรุนแรงในการกาเริบ เพิ่มความสามารถ
ในการออกกาลงั กาย และเพม่ิ คุณภาพชีวติ ของผปู้ ่ วยโรค COPD ยาหลกั ในการรักษาคือยาขยาย
หลอดลมและยากลุ่ม glucocorticosteroids

Bronchodilators

มีคุณสมบตั ิหลกั ในการเปลี่ยนแปลง airway smooth muscle tone ดงั น้นั ประโยชนห์ ลกั คือการ
บรรเทาอาการโดยทาให้หลอดลมขยาย ลมออกจากปอดไดม้ ากข้ึน โดยทวั่ ไปแนะนาใชต้ ามความ
ตอ้ งการของผปู้ ่ วย (as-needed basis) กรณีที่อาการหอบไม่ทุเลาหรือทรุดลง หรือแนะนาใหใ้ ชอ้ ยา่ ง
สม่าเสมอ (regular basis) เพือ่ ลดหรือป้ องกนั อาการหอบ ยามี 3 กลุ่มใหญๆ่ คือ

รูปที่ 11 การรักษาโรคปอดอุดก้นั เรื้อรังตามคาามรุนแรงของโรค

I : Mild II : Moderate III : Severe IV : Very Severe

FEV1/FVC < 0.70 FEV1/FVC < 0.70 FEV1/FVC < 0.70 FEV1/FVC < 0.70
FEV1 ≥ 80% predicted 50% ≤ FEV1 < 80% 30% ≤ FEV1 < 50% FEV1 < 30% predicted or
predicted predicted FEV1 < 50% predicted plus
chronic respiratory failure

Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination

Add short-acting bronchodilatoAr (dwdhreengunleaerdterdeatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed);

add rehabilitation

Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations
Add long term oxygen if
chronic respiratory failure
Consider surgical

1. Β2-agonists ออกฤทธ์ิหลกั โดยการขยาย airway smooth muscletrผeaา่ tmนeกntาsรกระตุน้ Β2-
adrenergic receptors ทาให้ cyclic AMP เพ่มิ ข้ึนและมีผลตา้ นการหดตวั ของหลอดลม มีหลาย
รูปแบบท้งั แบบรับประทาน แบบฉีดเขา้ กลา้ มหรือใตผ้ ิวหนงั แบบสูด aerosol (metered-dose
inhaler, MDI) แบบผงแป้ ง (dry powdered inhaler, DPI) หรือแบบน้าใหผ้ า่ นเครื่องพน่ ละอองฝอย
(nebulizer) ยาสูดพน่ มีท้งั short-acting Β2-agonists (salbutalmol, terbutaline) ซ่ึงหมดฤทธ์ิภายใน 4-
6 ชว่ั โมง ส่วน long-acting Β2-agonists (formoterol, salmeterol) มีระยะเวลาออกฤทธ์ินานกวา่ 12
ชว่ั โมง หรือแบ่งตาม onset เป็นออกฤทธ์ิเร็วใน 3-5 นาที ฤทธ์ิมากสุด 20-30 นาที (salbutalmaol,
terbutaline, formeterol) หรือออกฤทธ์ิชา้ 30-45 นาที (salmeterol) ในปัจจุบนั ไม่แนะนาแบบ

รับประทานหรือแบบฉีดแลว้ เน่ืองจากมีผลขา้ งเคียงมากกวา่ และผลที่ไดช้ า้ กวา่ ชนิดสูดพน่

ผลขา้ งเคียงคือ อาการมือส่นั หวั ใจเตน้ เร็ว หรือเตน้ ผดิ จงั หวะไดใ้ นผปู้ ่ วยบางคน
2. Anticholinergics ออกฤทธ์ิโดยการยบั ย้งั acetylcholine ท่ีจะไปจบั ที่ muscarinic receptor

ท่ี central airway smooth muscle (M3 receptors) โดย ยากลุ่ม short-acting anticholinergics

Page 158

(ipratropium bromide) จะไปยบั ย้งั M2 receptors ดว้ ย ออกฤทธ์ิเร็วใน 3-5 นาทีคลา้ ย short-acting
Β2-agonists แตฤ่ ทธ์ิสูงสุดอยทู่ ่ี 1-2 ชว่ั โมง มีผลประมาณ 8 ชว่ั โมง ในขณะท่ี long-acting
anticholinergics(tiotropium) มีความจาเพาะต่อ M3 และ M1 receptors ออกฤทธ์ิสูงสุดท่ี 2 ชว่ั โมง
และอยนู่ านกวา่ 24 ชว่ั โมง ยากลุ่มน้ีชนิดสูดมีผลขา้ งเคียงนอ้ ย เช่น มีอาการปากแหง้ ในบางคนอาจ
มีอาการปัสสาวะลาบากจากต่อมลูกหมากโต กรณีที่ใชเ้ ป็ นยา nebulizer อาจมี acute glaucoma

3. Methylxanthines (xanthine derivatives เช่น aminophylline, theophylline) มีท้งั แบบ
รับประทานและแบบฉีด แบบรับประทานมีชนิดออกฤทธ์ิส้ันและ sustained-release กลไกของยา
ออกฤทธ์ิตา้ น phosphodiesterase แบบ non-selective ทาใหข้ ยายหลอดลม แตไ่ ม่ potent ถา้ เทียบกบั
bronchodilators กลุ่มอ่ืน นอกจากน้ียงั มีฤทธ์ิตา้ นการอกั เสบ กระตุน้ ศนู ยก์ ารควบคุมการหายใจ
กระตุน้ การเตน้ หวั ใจ ผลขา้ งเคียงของยากลุ่มน้ีคือ ventricular arrhythmias, grand mal convulsions,
ปวดศีรษะ คล่ืนไส้ อาเจียน มี heartburn ได้ แมผ้ ลของยาจะมีประสิทธิภาพ แตเ่ น่ืองจาก therapeutic
range ค่อนขา้ งแคบ เกิดผลขา้ งเคียงไดง้ ่าย ยา metabolized ผา่ น cytochrome P450 ทาใหไ้ มน่ ิยมใช้
จึงแนะนาใหเ้ ลือกใช้ inhaled bronchodilators ตวั อ่ืนก่อน ยา cilomilast และ roflumilast ที่ออกฤทธ์ิ
จาเพาะต่อ phosphodiesterase 4 ทาใหข้ ยายหลอดลมและตา้ นการอกั เสบดีข้ึน แต่ราคาแพง

โดยสรุปแนะนาใหเ้ ลือกยาชนิดสูดมากกวา่ ยารับประทาน แตก่ ารเลือกใชย้ าตวั ใดน้นั
ข้ึนกบั แต่ละสถานพยาบาล การตอบสนองตอ่ การรักษา ความชานาญในการใชย้ าสูดแต่ละประเภท
ท่ีสาคญั คือเทคนิกหรือวิธีการสูดยา ตอ้ งใชใ้ หถ้ ูกวธิ ีเพื่อใหเ้ กิดประโยชนส์ ูงสุด อาจใชร้ ่วมกบั
spacer ส่วนการใชย้ าพน่ แบบ small volume nebulizer เน่ืองจากราคาสูง ผลไม่แตกต่างกนั แนะนา
เฉพาะใน AECOPD ที่ไมส่ ามารถกาหนดจงั หวะการสูดยาได้ การใชย้ าขยายหลอดลมที่มีกลไกการ
ออกฤทธ์ิต่างกนั ร่วมกนั อาจมีผลการรักษาท่ีดีข้ึน (combination bronchodilator therapy) ลด
ผลขา้ งเคียงท่ีเกิดจากยาแต่ละอยา่ งท่ีใชเ้ ดี่ยวๆในขนาดสูงได้ เช่นการใช้ short-acting Β2-agonists
ร่วมกบั anticholinergic ใหผ้ ลการรักษาที่ดีกวา่ และมีการเพม่ิ ข้ึนของ FEV1 มากกวา่ การใชย้ าเด่ียว
Glucocorticosteroids

มีท้งั ใหผ้ ล systemic คือ แบบรับประทาน หรือแบบฉีดเขา้ เส้น และแบบ local คือแบบสูด
พน่ เช่น MDI, DPI, nebulizer การให้ systemic glucocorticosteroids แบบ short-term ในกรณีมีการ
กาเริบเฉียบพลนั แตก่ ารให้ long-term ไม่แนะนาเลยเน่ืองจากผลขา้ งเคียงคอ่ นขา้ งสูง

ส่วนการให้ inhaled glucocorticosteroids แบบสม่าเสมอยงั ไม่มีขอ้ มลู ชะลอการลดลงของ
FEV1 แต่แนะนาใหใ้ ชใ้ นกลุ่ม COPD ที่มีอาการและตรวจ FEV1 < 50% (stage III และ IV) ที่มี
อาการกาเริบเฉียบพลนั บอ่ ยๆ (3 คร้ังในรอบ 3 ปี ) โดยมีผลลดความถ่ีของการกาเริบเฉียบพลนั เพิ่ม
health status การศึกษามีเฉพาะขนาดยาปานกลางถึงขนาดสูง คือ budesonide 800-1,600 μg/day
หรือ fluticasone proprionate 1,000 μg/day ส่วนผลเสียเรื่องการเกิดเช้ือราในช่องปากสามารถ
แกไ้ ขโดยการบว้ นน้าหลงั การพน่ ยาทุกคร้ัง มีรายงานเร่ืองการเกิด skin bruising หรือ bone density

Page 159

บางลง และอาการกาเริบซ้าหลงั หยดุ ยา การใชย้ า inhaled glucocorticosteroid ควบคู่ไปกบั long-
acting Β2-agonists พบวา่ ยาท้งั สองช่วยส่งเสริมกนั ไดผ้ ลดีกวา่ การใชย้ าเดี่ยว
Vaccines แนะนาฉีด influenzae vaccine ปี ละ 1 คร้ัง เพื่อป้ องกนั การติดเช้ือไวรัส influenza
สามารถลดการเจบ็ ป่ วยรุนแรงและลดการเสียชีวติ ในผปู้ ่ วย COPD ไดถ้ ึง 50 % และฉีด
pneumococal vaccine ในผปู้ ่ วย COPD ท่ีอายเุ กิน 65 ปี Antibiotics โดยทวั่ ไปไมแ่ นะนาในการ
ป้ องกนั การติดเช้ือระยะยาว ใหเ้ มื่อมีหลกั ฐานของการติดเช้ือ หรือมีการกาเริบเฉียบพลนั บางราย
Psychoactive agents ใหต้ ามอาการเช่น อาการซึมเศร้า กงั วล นอนไม่หลบั เลือก hypnotics ที่
ปลอดภยั คือ antihistamine หรือ choral hydrate หรือ benzodiazepine ในขนาดต่า พบวา่ ไม่กดศูนย์
การหายใจ Mucolytic agents ประโยชน์นอ้ ย ส่วนAntioxidant agents ยา N-acetylcysteine (NAC)
มีขอ้ มลู ลดความถี่การกาเริบเฉียบพลนั ในกลุ่มท่ีไม่ได้ inhaled corticosteroids แต่เป็นเพยี ง
การศึกษาขนาดเลก็ Antitussis ใหต้ ามอาการไมแ่ นะนาให้ใชเ้ ป็นประจาNitric oxide (vasodilators)
หา้ มใหเ้ พราะทาใหก้ ารแลกเปลี่ยนก๊าซแยล่ งเน่ืองจากไปปรับ hypoxic regulation ท่ีผปู้ ่ วยมีอยเู่ ดิม
การดูแลรักษาในช่างทโ่ี รคกาเริบเฉียบพลนั (exacerbations)

การกาเริบเฉียบพลนั ของโรค COPD หมายถึงภาวะท่ีผปู้ ่ วยมีอาการทรุดลง เปลี่ยนแปลง
จากการดาเนินโรคปกติอยา่ งรวดเร็ว และเป็นผลใหผ้ ปู้ ่ วยตอ้ งมีการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการใชย้ า
ใหม้ ากหรือถ่ีข้ึนกวา่ ขนาดปกติท่ีผปู้ ่ วยเคยใชใ้ นแต่ละวนั ทาใหผ้ ปู้ ่ วยตอ้ งมาพบแพทยก์ ่อนนดั หรือ
มาท่ีหอ้ งฉุกเฉิน ตอ้ งนอนพกั รักษาตวั หรือตอ้ งใส่เคร่ืองช่วยหายใจ เมื่ออาการทุเลาลง การฟ้ื นตวั
ของสมรรถภาพปอดให้เท่าเดิมก่อนการกาเริบตอ้ งอาศยั ระยะเวลานานเป็นเดือน มีผลกระทบกบั
คุณภาพชีวติ ของผปู้ ่ วย การดาเนินโรคและการพยากรณ์โรค โดยสาเหตุที่พบบ่อยคือการติดเช้ือใน
ระบบทางเดินหายใจ และการสูดดมมลพษิ ในอากาศ

อาการท่ีบ่งวา่ มีการกาเริบเฉียบพลนั คือ อาการหอบเหน่ือย แน่นหนา้ อก หายใจเสียงดงั ว้ดี
ไอ มีเสมหะเพิม่ ข้ึนหรือเสมหะเปลี่ยนเป็นสีเหลืองเขียวคลา้ ยหนอง มีไข้ หรือทากิจกรรมไดล้ ดลง
นอกจากน้ีอาจชีพจรเตน้ เร็ว ออ่ นเพลีย สบั สน ซึมได้ ผปู้ ่ วยที่อยใู่ นข้นั mild หรือ moderate มกั ไม่
คอ่ ยเกิดภาวะกาเริบ หรือหากเกิดมกั จะไมร่ ุนแรง ส่วนใหญใ่ หก้ ารรักษาแบบผปู้ ่ วยนอกได้ ความ
รุนแรงของการกาเริบดูจากระยะเวลาท่ีอาการทรุดลง ความถี่ในการกาเริบหรือการนอนโรงพยาบาล
ในช่วงที่ผา่ นมา โรคทางอายรุ กรรมท่ีสาคญั ร่วมอ่ืนๆ หรือตรวจร่างกายพบการหายใจใช้ accessory
muscles, มี paradoxical chest wall movement มีอาการเขียว ซึม บวมตามแขนขาหนา้ หรือ vital
signs ไม่ stable วดั SpO2 หรือเจาะ ABG พบภาวะ respiratory failure (PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 >
50 mmHg หรือมี pH < 7.36)

การรักษาเบ้ืองตน้ ผปู้ ่ วยควรไดร้ ับยาสูดขยายหลอดลมมากข้ึนหรือถี่ข้ึน หรือตอ้ งใชย้ าสูด
หลอดลมชนิดละอองฝอย (small volume nebulizer, SVN) ในกรณีที่เหนื่อยหอบมากไมส่ ามารถให้
ความร่วมมือในการสูดยา เลือกยากลุ่ม short-acting inhaled β2-agonists แตถ่ า้ ผลการรักษาไมด่ ี

Page 160

เท่าท่ีควรอาจให้เป็นกลุ่ม anticholinergic ได้ การให้ methylxanthines ยงั อยใู่ น second-line

intravenous therapy คือใชต้ อ่ เมื่ออาการไม่ดีข้ึน

การใหอ้ อกซิเจนทดแทนตอ้ งมีการควบคุมปริมาณ (controlled oxygen therapy) คือการให้

ออกซิเจนใหเ้ พ่ือลดภาวะ hypoxemia โดยพยายามให้ PaO2 > 60 mmHg หรือ SaO2 > 90%
โดยเฉพาะในกลุ่มผปู้ ่ วยที่มี hypercapnia อยแู่ ลว้ การพน่ SVN ควรใชแ้ รงอดั อากาศเป็ นตวั อดั ยา

แทนการใชอ้ อกซิเจน เพราะจะทาให้ hypercapnia เป็นมากข้ึนจนซึมหรือหมดสติได้ (CO2 narcosis)
หลงั ใหอ้ อกซิเจนควรจะเจาะ ABG ซ้าที่ 30-60 นาทีเพื่อประเมินภาวะ hypoxemia, hypercapnia

การให้ glucocorticosteroid เป็นรูปแบบกินหรือฉีด แนะนาให้ methylprednisolone 0.5

mg/kg/day หรือเทียบเทา่ 30-40 mg oral prednisolone ทุกวนั เป็นเวลาติดต่อกนั 7-10 วนั การให้

นานกวา่ น้ีไม่เพ่มิ ประสิทธิภาพยาและยงั ผลใหเ้ กิดผลขา้ งเคียงจากยาดว้ ย

รูปท่ี 12 ข้อบ่งชี้ และข้อคารระางั ในการเลือกใช้ Noninvasive ventilator

Selection criteria

Moderate to severe dyspnea with use of accessory muscles and paradoxical abdominal motion

Moderate to severe acidosis (pH ≤ 7.35) and/or hypercapnia (PaCO2 > 45 mmHg)
Respiratory frequency > 25 breaths per minute

Exclusion criteria (any may be present)

Cardiovascular instability (hypotension, arrhythmias, myocardial infarction)

Respiratory arrest High aspiration risk

Change in mental status; uncooperative patient Viscous or copious secretions

Recent facial or gastroesophageal surgery Craniofacial trauma

Fixed nasopharyngeal abnormalities Burns

Extreme obesity

การให้ antibiotics ไม่ไดใ้ หใ้ นผปู้ ่ วย AECOPD ทุกรายเนื่องจากอาจมีสาเหตุท่ีไม่ใช่การติด

เช้ือ หรือเป็นการติดเช้ือ virus ผปู้ ่ วยท่ีควรได้ antibiotics คือกลุ่มคนที่มีอาการกาเริบ 2 หรือ 3 อยา่ ง

(หอบเหน่ือย เสมหะเพม่ิ ปริมาณข้ึน และเสมหะเปล่ียนเป็ นสีเขียวเหลือง) โดยตอ้ งมีอาการเสมหะ

เปลี่ยนสีเป็นหน่ึงในน้นั ดว้ ย โดยทว่ั ไปเช้ือท่ีคิดถึงคือ S.pneumoniae, Hemophilus influenzae,

Moraxella catarrhalis หากระยะของโรค COPD ไมร่ ุนแรง การกาเริบไม่รุนแรงอาจใหเ้ ป็น

doxycycline, amoxicillin, cotrimoxazole ได้ ในผปู้ ่ วยที่กาเริบบ่อย หรือมีโรคร่วมทางอายรุ กรรม

จะตอ้ งระวงั เช้ือที่ด้ือยา beta-lactam ดงั น้นั อาจเลือกยาเป็น beta-lactam/beta-lactamase inhibitor

(amoxicillin-clavulanic acid, ampicillin-sulbactam) หรือกลุ่ม new macrolides (azithromycin,

clarithromycin) กลุ่ม respiratory quinolone (levofloxacin, moxifloxacin)

แตถ่ า้ ในกลุ่มท่ีโรครุนแรง มีการกาเริบซ้าๆ ไดร้ ับยาปฏิชีวนะเกิน 4 คร้ังตอ่ ปี เพิ่งออกจาก

โรงพยาบาลไมน่ านหรืออาการกาเริบรุนแรงมาก จะตอ้ งใหย้ าท่ีครอบคลุมเช้ือ enteric gram-

Page 161

negative bacilli และ Pseudomonas aeruginosa เช่น amoxicillin-clavulanic acid ร่วมกบั

ciprofloxacin หรือ cefoperazone-sulbactam หรือ levofloxacin ขนาดสูง (750 mg/day)

การใชเ้ ครื่องช่วยหายใจหวงั ผลบรรเทาอาการ และลดอตั ราการเสียชีวติ โดยพจิ ารณา

noninvasive ventilator (NIV) ก่อนตามขอ้ บง่ ช้ีรูปท่ี 12 เน่ืองจากมีขอ้ มูลสนบั สนุนไดป้ ระโยชน์

80-85% ท้งั ในแง่การลดภาวะ acidosis, หอบเหน่ือยลดลง ทาใหเ้ ลี่ยงการใส่ท่อช่วยหายใจ และลด

จานวนวนั การนอนโรงพยาบาล อยา่ งไรก็ตามการประเมินหลงั จากใช้ NIV มีความสาคญั หากใน

30 นาทีถึง 1 ชว่ั โมงไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกท่ีดีข้ึนควรพิจารณาใส่ท่อช่วยหายใจดงั รูปที่ 13

รูปท่ี 13 ข้อบ่งชี้ในการใส่ท่อช่ายหายใจและใช้เครื่องช่ายหายใจ

-Unable to tolerate NIV or NIV failure -Respiratory frequency > 35 breaths per minute

-Life-threatening hypoxemia -Respiratory arrest

-Severe dyspnea with use of accessory muscles and paradoxical abdominal motion

-Severe acidosis (pH < 7.25) and/or hypercapnia (PaCO2 > 60 mmHg)

-Somnolence, impaired mental status -Cardiovascular complications (hypotension, shock)

-Other complications (metabolic abnormalities, sepsis, pneumonia, pulmonary embolism, barotraumas,

massive pleural effusion)

การรักษาทไ่ี ม่ใช้ยา

การฟื้ นฟูสมรรถภาพปอด (pulmonary rehabilitation)

เป้ าหมายคือเพ่ือลดอาการ เพิ่มคุณภาพชีวติ เพ่มิ ความสามารถในการทากิจวตั รประจาวนั

ซ่ึงจะทาไดต้ อ้ งเขา้ ไปจดั การกบั ปัญหาอื่นๆที่ไม่ใช่เฉพาะเร่ืองปอดเท่าน้นั เช่นการที่มีกลา้ มเน้ือ

ออ่ นแรงหรืออ่อนลา้ ทาใหไ้ มค่ ่อยทากิจกรรมเนื่องจากเหนื่อยหอบ สุดทา้ ยอาจมีภาวะซึมเศร้า

แยกตวั ออกจากสงั คม ดงั รูปท่ี 14 การแกป้ ัญหาใดปัญหาหน่ึงจะมีผลส่งเสริมใหป้ ัจจยั อื่นดีข้ึนได้

ใน GOLD แนะนาทาในผปู้ ่ วยที่ FEV1 < 80% แตผ่ ทู้ ่ีน่าจะเห็นประโยชน์จากการฟ้ื นฟูสมรรถภาพ
ปอดชดั เจนควรจะเป็นคนที่ทากิจวตั รประจาวนั ไมไ่ ด้ หรือเหนื่อยหอบท้งั ท่ีไดร้ ับขยายหลอดลม

อยา่ งเหมาะสมแลว้ ก็ตาม โดยเริ่มจากการประเมินสภาพเบ้ืองตน้ ดูความรุนแรงของตวั โรค มีการ

แนะนาเร่ืองการอดบุหร่ี กระตุน้ ใหผ้ ปู้ ่ วยและญาติมีส่วนร่วมในการรักษา การใหค้ วามรู้เรื่องโรค

หรือดา้ นโภชนาการ ระวงั เรื่องน้าหนกั ตวั ที่มากหรือนอ้ ยเกินไป การฝึกการหายใจเพื่อบรรเทา

อาการเหนื่อย (pursed lip breathing, diaphragmatic breathing) การฝึกการไออยา่ งมีประสิทธิภาพ

การเพ่มิ ความแขง็ แรงและคงทนของกลา้ มเน้ืออาศยั การออกกาลงั กาย ท้งั การเดิน การฝึกกาลงั

กลา้ มเน้ือแขนขา ในผปู้ ่ วยที่ออกกาลงั กายท้งั ตวั ไม่ไดใ้ ห้ทาการฝึกเฉพาะส่วน ประกอบกบั การใช้

ถุงทราย หรือยางยดื (theraband) โดยแนะนาใหท้ าวนั ละประมาณ 20-30 นาที 3 คร้ังต่อสัปดาห์

และติดต่อกนั อยา่ งนอ้ ย 6 สัปดาห์ อาจเริ่มทีละนอ้ ยและมีพกั เป็นระยะๆสาหรับผปู้ ่ วยที่เหนื่อยง่าย

การประเมินผลดูจากท้งั ประวตั ิ การตรวจร่างกาย การตรวจสมรรถภาพปอด การประเมิน

ความสามารถในการออกกาลงั (exercise capacity) วดั กาลงั กลา้ มเน้ือแขนขา หรือกลา้ มเน้ือที่ช่วย

Page 162

ในการหายใจ นอกจากน้ีประเมินในเรื่องของสุขภาพโดยรวม และการเปล่ียนแปลงในแง่ผลกระทบ

ของอาการเหนื่อยต่อผปู้ ่ วยหรือการทากิจกรรม ผลดีของการออกกาลงั กายจะอยนู่ านเป็ นเวลาหลาย

เดือนหรือเป็ นปี หลงั จากหยดุ การฝึก แตกต่างกบั การใชย้ าซ่ึงหมดฤทธ์ิไปหลงั หยดุ ยาไม่นาน

รูปท่ี 14 ผลกระทบของโรคปอดอดุ ก้นั เรื้อรังต่อการทากจิ กรรม(The COPD cycle)

Chronic lung ↑Breathlessness Reduce activity
disease

Depression Social isolation

Deconditioning

Peripheral muscle dysfunction Disability

การใช้ออกซิเจน

วธิ ีการใหแ้ บ่งเป็น 3 อยา่ งหลกั ๆ คือ การใหแ้ บบระยะยาว การใหเ้ พ่อื ลดอาการหอบเหนื่อย

หรือการให้ระหวา่ งออกกาลงั กาย โดยจุดประสงคค์ ือการเพิม่ ออกซิเจนในเลือดขณะพกั ให้ PaO2 ≥
60 mmHg ท่ีระดบั น้าทะเลหรือ SaO2 ≥90% เพ่อื ใหอ้ วยั วะสาคญั (vital organ) ในร่างกายไดร้ ับ
ออกซิเจนท่ีเพียงพอและสามารถทางานไดต้ ามปกติ

การให้ long-term oxygen therapy (LTOT) คือการใหอ้ อกซิเจน > 15 ชว่ั โมงตอ่ วนั ในกลุ่ม

ผปู้ ่ วยท่ีมีภาวะ chronic respiratory failure พบวา่ สามารถเพม่ิ อตั ราการอยรู่ อด (survival rate)ได้

นอกจากน้ียงั มีผลดีต่อ hemodynamics เห็นชดั ในแง่ลดการเกิด pulmonary hypertension ผลต่อ

ระบบเลือด, exercise capacity, lung mechanics และสภาพจิตใจอีกดว้ ย

ขอ้ บ่งช้ีในการให้ LTOT คือผปู้ ่ วย stage IV : very severe COPD ที่มีลกั ษณะต่อไปน้ี

- PaO2 ≤ 55 mmHg หรือ SaO2 ≤ 88%, โดยอาจมีหรือไม่มี hypercapnia
- PaO2 อยรู่ ะหวา่ ง 55 กบั 60 mmHg หรือ SaO2 = 88% ท่ีมีลกั ษณะของ pulmonary
hypertension, congestive cardiac failure คือมีบวมตามแขนขา หรือมี polycythemia (Hct > 55%)

การรักษาโดยการผ่าตดั

การผา่ ตดั จาตอ้ งเลือกทาเฉพาะในผปู้ ่ วยบางรายที่มีความเหมาะสมเท่าน้นั เน่ืองจาก

คา่ ใชจ้ า่ ยสูง มีโอกาสเกิดภาวะแทรกซอ้ นไดม้ าก ชนิดการผา่ ตดั มี 3 อยา่ งใหญๆ่ คือ

1. Bullectomy เลือกทากรณีท่ี bulla ขนาดใหญ่ เป็นส่วนที่ไมม่ ีประโยชนใ์ นการ

แลกเปลี่ยนกา๊ ซ และมีการกดเน้ือปอดส่วนขา้ งเคียง โดยหลงั ผา่ ตดั ออกจะทาใหเ้ น้ือปอดส่วนที่โดน

กดมีการขยายตวั ทางานมากข้ึน ลดอาการเหน่ือยหอบ และเพิ่มสมรรถภาพปอดได้

Page 163

2. Lung volume reduction surgery (LVRS) เลือกทาเฉพาะกรณีที่เป็น upper-lobe
emphysema และมี exercise capacity ต่า จุดประสงคเ์ พือ่ ลดภาวะ hyperinflation ทาใหก้ ลา้ มเน้ือ
หายใจสามารถทางานไดอ้ ยา่ งมีประสิทธิภาพ

3. Lung transplantation มีผลช่วยเพม่ิ คุณภาพชีวติ และเพม่ิ ความสามารถในการทากิจวตั ร
ได้ โดยทาในผปู้ ่ วย very advanced COPD แตม่ ีขอ้ จากดั คือค่าใชจ้ า่ ยมาก มีผบู้ ริจาคอวยั วะนอ้ ย
อตั ราการเสียชีวติ จากการผา่ ตดั สูง มีภาวะแทรกซอ้ นหลายอยา่ ง ท้งั acute graft rejection,
bronchiolitis obliterans, CMV infection, opportunistic/fungal/bacterial infections,
lymphoproliferative disease, and lymphomas
การพยากรณ์โรค

เนื่องจากผปู้ ่ วยจะแสดงอาการต่อเมื่อความรุนแรงของโรคมากข้ึน FEV1 นอกจากใชเ้ ป็ นตวั
ประเมินความรุนแรงของโรคยงั ใชใ้ นการพยากรณ์โรคไดด้ ี ร่วมกบั การประเมินความสามารถใน
การออกกาลงั วดั โดยการทดสอบวดั ระยะทางในระยะเวลา 6 นาที (6 minute-walk distance, 6MWD)
การวดั ความเหน่ือยโดยใชค้ ะแนน Modified Medical Research Council (MMRC) คา่ Body Mass
Index (BMI) นาคา่ ตา่ งๆน้ีมาคานวณเป็ น BODE index ท่ีมีความสัมพนั ธ์กบั อตั ราการเสียชีวติ

นอกจากน้ีอาจประเมินจากการมีภาวะกาเริบ อายุ โรคที่พบร่วมดว้ ย ในผปู้ ่ วยที่นอนรับการ
รักษาในโรงพยาบาลอาจดูความรุนแรงของภาวะ hypoxemia หรือ hypercapnia การตอ้ งใส่
เครื่องช่วยหายใจเสียชีวติ การตอ้ งใส่ทอ่ ช่วยหายใจนาน การเอาทอ่ ช่วยหายใจออกไมส่ าเร็จ คา่
ความรุนแรงของโรควดั โดยใช้ APACHE II score คา่ albumin ในเลือด < 2.5 g/dL คา่ hemoglobin
ที่ต่า น้าหนกั ท่ีลดลงมากกวา่ 10% อยา่ งไรกต็ ามการใชผ้ ลการศึกษาของตา่ งประเทศน้ีจึงยงั มี
ขอ้ จากดั เช่น ในดา้ นเช้ือชาติ มาตรฐานการดูแลรักษา ในประเทศไทยยงั ตอ้ งทาการศึกษาเพิม่ เติม
หนังสืออ้างอิง
1. Global Initiative for Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management,
and prevention of chronic obstructive lung disease (http://www.goldcopd.com) updated 2007
2. Peter MC, William M.,Neil BP. Chronic obstructive pulmonary disease. 2nd ed.Arnold 2003
3. Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. BMJ 1977;1:1645-8
4. Alfred PF, Robert MS, Steven DS, Ronald BG, Gerardo SSP. Chronic obstructive lung disease :
Overview, Epidemiology, Pathophysiology, and Pathogenesis, Clinical coarse and management .
Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd ed. McGraw Hill 1998:645-719
5. Celli B, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez RA, et al. The Body-
mass index, Airflow Obstruction, Dyspnea, and Exercise Capacity index in chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350:1005-12

Page 164

นำ้ ในช่องเยอ่ื หุ้มปอด (Pleural effusion)

ผ.ศ. พ.ญ. ประภำพร พรสุริยะศักด์ิ
เมื่อพบผปู้ ่ วยท่ีมีอาการเจ็บหนา้ อก, เหนื่อยหรือไอ โดยลกั ษณะอาการเจบ็ หนา้ อกเป็นมากข้ึน
เวลาหายใจเขา้ ลึกหรือไอ (pleuritic chest pain) เจบ็ แปลบ็ บริเวณชายโครง ควรนึกถึงภาวะน้าในช่อง
เยอ่ื หุม้ ปอด การซกั ประวตั ิตรวจร่างกายอยา่ งละเอียดเป็ นระบบ และตรวจเพิม่ เติมโดยภาพรังสีปอดจะ
นาไปสู่การวนิ ิจฉยั แยกโรคก่อนท่ีจะเจาะน้าในช่องเยอ่ื หุม้ ปอด ส่วนใหญ่การตรวจวเิ คราะห์น้าในช่อง
เยอื่ หุม้ ปอดสามารถใหก้ ารวนิ ิจฉยั โรคไดร้ ้อยละ 75
แนวทำงกำรซักประวตั ิ
1. มีอาการหรือไม่ อาการหลกั ไดแ้ ก่ เหน่ือยและเจบ็ หนา้ อก เป็นอาการท่ีมกั จะนาผปู้ ่ วยมาพบ
แพทยอ์ ยา่ งไรกต็ าม ผปู้ ่ วยบางรายอาจจะไมม่ ีอาการ แตต่ รวจพบโดยบงั เอิญวา่ มีน้าในช่องเยอ่ื
หุม้ ปอด ผปู้ ่ วยเหล่าน้ีมกั จะมีปริมาณน้าไมม่ ากและไมม่ ี underlying cardiopulmonary disease
มาก่อน ผปู้ ่ วยท่ีมีอาการมกั จะมีปริมาณน้ามาก หรือถา้ มีปริมาณน้านอ้ ยกม็ กั จะมี underlying
cardiopulmonary disease อยหู่ รือเป็นเฉียบพลนั โดยมีการอกั เสบร่วมดว้ ย
2. ลกั ษณะอาการเจบ็ หนา้ อก มกั จะเจบ็ แปลบ๊ ๆ เป็นมากข้ึนเวลาหายใจเขา้ ลึกๆไอหรือจาม เป็น
บริเวณชายโครงบริเวณท่ีเยอื่ หุม้ ปอดอบั เสบ ถา้ การอกั เสบเป็นบริเวณ lateral, anterior และ
posterior diaphragm อาจจะไดป้ ระวตั ิของอาการเจ็บทว่ั ๆ บริเวณรอยตอ่ หนา้ อกส่วนล่างหลงั
และทอ้ ง บางรายท่ีอาการเจบ็ หนา้ อกร้าวไปยงั หวั ไหล่, คอขา้ งเดียวกนั เรียกวา่ referred pain
ควรนึกถึงพยาธิสภาพบริเวณ central diaphragm
3. อาการร่วมอ่ืนๆ เช่น นอนราบไม่ได,้ เหนื่อยหอบเวลากลางคืนเป็นช่วงๆ (paroxysmal
nocturnal dyspnea), ขาบวม ช่วยในการวนิ ิจฉยั สาเหตุของน้าในช่วงเยอื่ หุม้ ปอดอาจจะมาจาก
congestive heart failure อาการอื่น เช่น ไข้ บ่งช้ีวา่ น่าจะมีการติดเช้ือร่วมดว้ ย
กำรตรวจร่ำงกำย

Page 165

ผลการตรวจร่างกายท่ีสาคญั พบวา่ เคาะทึบ (dullness on percussion), vocal fremitus ลดลงและเสียง

vesicular breath sound เบาลงในขา้ งท่ีมีน้า มกั จะพบวา่ มีปริมาณน้าประมาณ 500 มล. ถา้ ปริมาณน้า

มากกวา่ 1,000 มล. จะพบวา่ การขยายตวั ของปอดขา้ งน้นั ลดลงเคาะทึบข้ึนมาถึงบริเวณ scapula อาจจะ

ฟังได้ egophony บริเวณรอยตอ่ ของน้า และเน้ือปอดส่วนบน ถา้ น้าท่ีมีปริมาณมากกดเบียดเน้ือปอดจน

แฟบ อาจตรวจไดย้ นิ เสียง bronchial breath sound

กำรตรวจทำงห้องปฏบิ ตั ิกำร

1. ภาพรังสีปอด
ความผดิ ปกติ ท่ีพบน้นั ข้ึนกบั ปริมาณเป็ นสาคญั ควรสั่งตรวจทา่ upright สิ่งแรกท่ีจะพบแมม้ ีปริมาณ <
75 มล. คือ การมองไม่เห็น lung marking ในเน้ือปอดส่วนที่ใตต้ อ่ dome ของ diaphragm (แต่ตอ้ งระวงั
วา่ ไมไ่ ดเ้ กิดจาก underexposure) เม่ือปริมาณเพิ่มข้ึนจะพบ blunt posterior costophrenic angle ใน
lateral film (150-200 มล.) แลว้ ตามดว้ ย blunt lateral costophrenic angle ใน PA film (200-300 มล.)
(รูปท่ี 1) ปริมาณน้าเพม่ิ ข้ึนถึง 500 มล. จะพบ homogeneous opacity บริเวณส่วนล่างของทรวงอก ทา
ให้ costophrenic angle หายไป เห็นลกั ษณะ meniscus sign โดยที่ขอบทาง lateral สูงกวา่ ทาง medial(1)
(รูปที่ 2)

รูปที่ 1 Right pleural effusion (blunt costophrenic angle)

Page 166

รูปท่ี 2 Left pleural effusion (meniscus sign)
เมื่อพบ opacity ขนาด1/3-1/2 ของ hemithorax ปริมาณน้ามกั ไม่ต่ากวา่ 1 ลิตร ถา้ ปริมาณน้ามากข้ึน
ขนาดmassive เห็น opacityท้งั ขา้ ง กดเบียด mediastinum ไปดา้ นตรงขา้ ม และมีการขยายตวั ของ
hemithorax ขา้ งน้นั (2) (รูปที่ 3)

รูปที่ 3 Massive left pleural effusion with shifting of mediastinum to the right (หวั ลูกศร) และมีการ
ขยายตวั ของhemithorax ขา้ งซา้ ย
ในรายท่ีพบ total opacification โดยท่ีไม่พบ mass effect ดงั กล่าว บง่ บอกวา่ พยาธิสภาพท่ีเกิดข้ึน น่าจะ
มี endobronchial obstruction ทาใหเ้ กิด atelectasis ร่วมดว้ ย(2)

Page 167

ในกรณีของ CXR ทา่ supine PE ที่มีอยนู่ ้นั จะฉาบอยทู่ างดา้ นหลงั ของ hemithorax ทาใหพ้ บลกั ษณะ
generalized hyperdensity ของ hemithorax ดา้ นท่ีมีน้าโดยท่ีสามารถเห็น lung marking ได้ เป็น ground-
glass appearance(2) (รูปท่ี 4)

รูปท่ี 4 Left pleural effusion (supine position)
กรณีปริมาณน้าไมม่ าก (<200 มล.) และขงั อยรู่ ะหวา่ งดา้ นใตป้ อดและdiaphragm เรียกวา่ subpulmonic
effusion พบขา้ งขวามากกวา่ ขา้ งซา้ ย, พบใน transudate มากกวา่ exudate และภาวะท่ีพบ subpulmonic
pleural effusion มากท่ีสุด pleural effusion ท่ีเกิดจาก congestive heart failure ควรสงสัยภาวะน้ีหากมี
การยกข้ึนของ diaphragm (2) ในสภาวะปกติ diaphragm ขวาจะสูงกวา่ ขา้ งซา้ ยแต่ไมเ่ กิน 2 ซม. ผปู้ ่ วยที่
มี subpulmonic pleural effusion จะพบความผดิ ปกติ ที่เรียกวา่ pseudo-diaphragmatic elevation นนั่ คือ
พบลกั ษณะคลา้ ยมีการยกสูงข้ึนของ diaphragm กรณีมีพยาธิสภาพขา้ งซา้ ย ระยะห่างระหวา่ ง gastric air
bubble และขอบบนของ diaphragm ห่างกนั เกิน 2 ซม. (รูปที่ 4A) หรือตาแหน่งท่ีเป็นจุดสูงสุดของ
diaphragm เล่ือนออกไปทาง lateral มากข้ึนเมื่อมีพยาธิสภาพทางดา้ นขวา (รูปท่ี 5A) ทา่ lateral
decubitus มีประโยชน์ (รูปที่ 4B, 5B) (1, 2)

Page 168

รูปที่ 4A Left subpulmonic effusion (upright)
รูปที่ 4B Left subpulmonic effusion (left decubitus)

Page 169

รูปที่ 5A Right subpulmonic effusion (upright)

รูปที่ 5B Right subpulmonic effusion (right decubitus)
นอกจากน้ีน้าในช่องเยอื่ หุม้ ปอดอาจจะเกิด loculation อยรู่ ะหวา่ งปอด และผนงั ทรวงอกตามบริเวณ
ตา่ งๆ เนื่องจากมีผนงั เยอื่ หุม้ ปอดหนาหุม้ เกิดจาก adhesion ทาใหด้ ูคลา้ ย tumor (pseudotumor) (รูปท่ี
6A) กรณีน้ีภาพถ่ายรังสีทางดา้ นขา้ งจะช่วยในการบอกตาแหน่งของพยาธิสภาพมากข้ึน (รูปท่ี 6B)(1)
loculation มกั พบในempyema, hemothorax, วณั โรค

Page 170

รูปที่ 6A Two loculations (pseudo-tumor) แสดงตามลูกศร และใน lateral view รูปที่ 6B
ทา่ lateral decubitus มีประโยชน์ในกรณีท่ีปริมาณน้าไม่มาก (นอ้ ยกวา่ 100 มล.) น้าจะเทไปตาม
dependent lateral chest wall ถา้ ระยะห่างระหวา่ งขอบchest wall กบั ขอบpleural effusion ห่างกนั เกิน 1
ซม. น่าจะมีน้าปริมาณมากพอท่ีจะเจาะน้ามาตรวจได้ ในกรณีท่ีถ่ายภาพ lateral decubitus เห็น
ระยะห่างระหวา่ งขอบchest wall กบั ขอบpleural effusion ห่างกนั ไม่เกิน 1 ซม. พบวา่ ไมม่ ีความสาคญั
ทางคลินิก(3)

2. การตรวจวเิ คราะห์น้าในช่องเยอื่ หุม้ ปอด
ขอ้ บง่ ช้ีของการเจาะน้าในช่องเยอ่ื หุม้ ปอด (diagnostic thoracentesis) ควรทาเมื่อตรวจพบน้าปริมาณ
มากพอ และตอ้ งการตรวจวนิ ิจฉยั หาสาเหตุ กรณีที่ปริมาณน้านอ้ ย หรือทราบสาเหตุ เช่น congestive
heart failure ไมต่ อ้ งเจาะ อยา่ งไรก็ตามผปู้ ่ วย congestive heart failure ท่ีมีน้าในช่องเยอื่ หุม้ ปอด อาจจะ
ตอ้ งพิจารณาเจาะน้ามาตรวจถา้ ผปู้ ่ วยมีไข,้ เจบ็ หนา้ อก, มีน้าขา้ งเดียว หรือขา้ งใดขา้ งหน่ึงมากกวา่ อีก
ขา้ งหน่ึงโดยเฉพาะขา้ งซา้ ย(3, 4) ผปู้ ่ วยท่ีมีปริมาณน้านอ้ ยควรไดร้ ับการตรวจซ้าโดยถ่ายภาพรังสีปอด
และพิจารณาเจาะน้ากรณีท่ีอาการแยล่ ง ถา้ จาเป็นตอ้ งเจาะควรใช้ ultrasound – guided ในขณะที่ทาการ

Page 171

เจาะน้าเลย การใช้ ultrasound mark ตาแหน่งท่ีมีน้าแลว้ มาเจาะในเวลาต่อมามกั จะไมส่ าเร็จ เนื่องจาก
ตาแหน่งมกั จะเปล่ียนไป(3)
การตรวจวิเคราะห์น้าในช่องเยอื่ หุม้ ปอดในเบ้ืองตน้ เพือ่ แยกระหวา่ ง transudate และ exudate โดยใช้
เกณฑส์ าหรับวนิ ิจฉยั exudate ของ Light ขอ้ ใดขอ้ หน่ึงต่อไปน้ี(4)

1) pleural fluid to serum protein ratio มากกวา่ 0.5
2) pleural fluid to serum LDH ratio มากกวา่ 0.6
3) pleural fluid LDH มีค่ามากกวา่ 2 ใน 3 เทา่ ของ LDH ในเลือดระดบั ปกติ
บางกรณีผปู้ ่ วยมีลกั ษณะทางคลินิกที่เขา้ ไดก้ บั transudate แตก่ ารตรวจวเิ คราะห์น้าเขา้ กบั exudate (เช่น
CHF ที่ไดร้ ับยาขบั ปัสสาวะ) กรณีน้ีสามารถใชผ้ ลตา่ งของระดบั protein หรือ albumin ในเลือดและน้า
ในช่องเยอื่ หุม้ ปอด ถา้ คา่ ที่ไดม้ ากกวา่ 3.1 g/dL(5) (สาหรับผลต่างของระดบั protein) หรือ 1.2 g/dL(6)
(สาหรับผลตา่ งของระดบั albumin) แสดงวา่ เป็น transudate
3. การตดั ชิ้นเน้ือเยอื่ หุม้ ปอด
มีประโยชนใ์ นการวนิ ิจฉยั วณั โรค มะเร็ง โดยพบวา่ การตดั ชิ้นเน้ือเยอื่ หุม้ ปอดคร้ังแรกชนิดclosed
blinded ใหผ้ ลในการวนิ ิจฉยั มะเร็งที่กระจายมาเยือ่ หุม้ ปอดต่ากวา่ (ร้อยละ 40-50)(7) ส่วนวณั โรคเยอ่ื
หุม้ ปอดใหผ้ ลสูงกวา่ (ร้อยละ 50-70) (7) การตดั ชิ้นเน้ือโดยใชภ้ าพจาก CT scanช่วยหาตาแหน่งที่
เหมาะสมช่วยใหโ้ อกาสการวนิ ิจฉยั มะเร็งท่ีกระจายมาเยอ่ื หุม้ ปอดสูงข้ึน(4, 8) และการตดั ชิ้นเน้ือเยอื่ หุม้
ปอดโดยใชt้ horacoscopyหรือpleuroscopyใหผ้ ลสูงมากกวา่ ร้อยละ 90(4)
การตรวจวิเคราะห์น้าในช่วงเยอ่ื หุม้ ปอดอื่นๆท่ีช่วยในการวนิ ิจฉยั สาเหตุน้าในช่องเยอ่ื หุม้ ปอดเม่ือพบวา่
เป็น exudative pleural effusion ไดแ้ ก่
1. สีของน้า
สีของน้าที่ไดบ้ ง่ บอกถึงโรค หรือภาวะบางอยา่ งได้ เช่น โดยทวั่ ไปน้าจะเป็นสีเหลืองจาง
น้าสีแดงหรือปนเลือดทาใหน้ ึกถึง มะเร็งท่ีกระจายมาเยอื่ หุม้ ปอด, pulmonary infarct, postcardiac
injury syndrome, trauma น้าสีน้านมทาใหน้ ึกถึง chylothorax หรือ cholesterol pleural effusion ถา้ ได้
เป็นเลือดสด ควรนาไปปั่นหา hematocrit โดยจะถือวา่ เป็ น hemothorax เม่ือ pleural fluid hematocrit

Page 172

มากกวา่ 50% ของ hematocrit ในเลือด ควรจะไดร้ ับการใส่ chest tube โดยทวั่ ไป hematocrit ของ
pleural fluid มกั จะต่ากวา่ การคาดเดาจากลกั ษณะภายนอกท่ีเห็นวา่ เป็ นเลือด ดงั น้นั จึงควรปั่น
hematocrit เสมอถา้ ไดน้ ้าเป็นเลือด การแยกระหวา่ ง true bloody fluid กบั trauma จากการเจาะ น้าเลือด
จาก trauma มกั จะพบวา่ สีของเลือดจากน้าเยอ่ื หุม้ ปอดมกั จะไมแ่ ดงคงท่ีระหวา่ งการเจาะ และถา้ นาไป
ตรวจทางกลอ้ งจุลทรรศน์ พบวา่ อาจจะมี platelet ปนอยแู่ ละอาจพบ macrophage ที่มี hemoglobin
inclusion

2. การนบั จานวน และชนิดของเมด็ เลือดขาว
3. ระดบั glucose หรือ pH
4. การตรวจทาง cytology
5. การตรวจระดบั adenosine deaminase (ADA)
จำนวนและชนิดของเมด็ เลอื ดขำวทพ่ี บในนำ้ เยอ่ื หุ้มปอด
น้าท่ีไดจ้ ากการเจาะควรเกบ็ ในขวดท่ีมี anticoagulant อยดู่ ว้ ยเพือ่ ป้ องกนั การแขง็ ตวั หรือการจบั กลุ่ม
ของเซลล์ ทาใหก้ ารนบั จานวนและชนิดของเซลลเ์ มด็ เลือดขาวผดิ พลาด(9) จานวนของเมด็ เลือดขาว
ไมไ่ ดบ้ ่งบอกถึงโรคใดโรคหน่ึงชดั เจน ใน transudate มกั มีเมด็ เลือดขาวนอ้ ยกวา่ 1,000 ตวั ต่อมล.
ในขณะที่ exudate มกั มีเมด็ เลือดขาวมากกวา่ 1,000 ตวั ต่อมล.(3) การแยกชนิดของเมด็ เลือดขาวควรปั่น
น้าจากเยอ่ื หุม้ ปอดประมาณ 10 มล.ใหต้ กตะกอน เทส่วนบนเกบ็ เพือ่ เติมน้าลงไปในส่วนที่ไดจ้ ากการ
ป่ันประมาณ 0.5 มล.ผสมใหเ้ ขา้ กนั ดี และป้ ายบน สไลดแ์ กว้ ซ่ึงทาความสะอาดดว้ ย 70% alcohol จน
แหง้ แลว้ และทาการยอ้ มดว้ ย Wright stain การตรวจพบเมด็ เลือดขาว neutrophil ในน้าท่ีเป็น exudate
บ่งบอกถึง acute inflammation พบไดใ้ น parapneumonic effusion, pancreatitis, pulmonary embolism,
วณั โรคในระยะตน้ (< 2 สปั ดาห์)(10) การตรวจพบเมด็ เลือดขาว eosinophil (>10% ของจานวนเมด็
เลือดขาวท้งั หมด) สาเหตุที่พบบอ่ ยท่ีสุด ไดแ้ ก่ ลมในช่องเยอื่ หุม้ ปอดหลงั จากการเจาะน้าในช่องเยือ่ หุม้
ปอดมาก่อน รองลงไปไดแ้ ก่ เลือดในช่องเยอื่ หุม้ ปอด ซ่ึงเกิดตามหลงั trauma ที่พบบ่อยมกั เป็นในช่วง
2 สัปดาห์หลงั จาก trauma สาเหตุอื่นๆไดแ้ ก่น้าในช่องเยอ่ื หุม้ ปอดซ่ึงเกิดจาก asbestos, parasites,
Churg-Strauss syndrome ถา้ พบเมด็ เลือดขาว lymphocyte (>50% ของเมด็ เลือดขาวท้งั หมด) สาเหตุที่

Page 173

พบบ่อยไดแ้ ก่ มะเร็งหรือวณั โรคเยอ่ื หุม้ ปอด สาเหตุอ่ืนๆไดแ้ ก่ lymphoma(11) การแยกชนิดของ
lymphocyte (T cell หรือ B cell) ไมช่ ่วยในการจาแนกโรคยกเวน้ กรณีสงสัย lymphoma ซ่ึงจะมี B cell
เด่นกวา่ (80% เป็น B cell)(12)
ระดับ pH และ glucose
ระดบั pH ใน transudate โดยทวั่ ไป อยรู่ ะหวา่ ง 7.45 ถึง 7.55 และ exudate อยรู่ ะหวา่ ง 7.3 ถึง 7.45
pH ที่ต่ากวา่ 7.3 บง่ ช้ีวา่ มีการสะสมของกรด (acid) ในช่องเยอ่ื หุม้ ปอด ซ่ึงพบไดใ้ นภาวะดงั ต่อไปน้ี
โดยเรียงลาดบั ตามความพบบ่อย ไดแ้ ก่ empyema, complicated parapneumonic effusion, rheumatord
pleurisy, esophageal rupture ส่วน malignancy, TB, lupus pleuritis พบไดป้ ระมาณร้อยละ 20-30 ของ
ผปู้ ่ วย การตรวจพบระดบั pH ต่ามีความสมั พนั ธ์กบั การตรวจไดร้ ะดบั glucose ท่ีต่ากวา่ 60 mg/dL(12)
กำรตรวจทำง cytology
การตรวจทาง cytology เพอ่ื ช่วยในการวนิ ิจฉยั มะเร็งท่ีกระจายมาเยอ่ื หุม้ ปอด ใหผ้ ลบวกร้อยละ 40 ถึง
90(12) โดยการตรวจคร้ังแรกใหผ้ ลประมาณร้อยละ60 แตถ่ า้ ดูดมาตรวจต้งั แต่ 3 คร้ังข้ึนไป โอกาสจะ
ใหผ้ ลถึงร้อยละ90(3) ผลการตรวจใหผ้ ลบวกสูงกรณีที่มะเร็งอยใู่ นระยะ advanced และข้ึนอยกู่ บั ชนิด
ของมะเร็ง มะเร็งชนิด adenocarcinoma ใหผ้ ลบวกสูงกวา่ lymphoma ใหผ้ ลบวกต่ากวา่ (12) เป็นตน้
ผปู้ ่ วยมะเร็งท่ีมีน้าในช่องเยอ่ื หุม้ ปอดอาจเกิดจากกลไกอื่นๆ เช่น มีกอ้ นอุดในหลอดลมจนเกิดภาวะ
ปอดแฟบ (atelectasis) ภาวะ hypercoagulable state ทาใหเ้ กิด pulmonary embolism และจากการใหย้ า
หรือ radiation ภาวะเหล่าน้ีทาใหเ้ กิดน้าในช่องเยอ่ื หุม้ ปอดได้ แต่ตรวจทาง cytology ไม่พบเซลลม์ ะเร็ง
กำรตรวจระดับ adenosine deaminase (ADA)
ADA เป็นเอนไซมท์ ่ีตรวจพบไดใ้ นเซลลส์ ่วนใหญ่ โดยมีหนา้ ที่ยอ่ ยสลายสารเพยี วรีน (purine) ซ่ึงมี
ความจาเป็นในขบวนการ differentiation ของ lymphoid cell น้าในช่องเยอ่ื หุม้ ปอดชนิดที่มี
lymphocyte เด่น เช่น TB หรือ malignancy ADA มีประโยชน์ในการช่วยแยกโรคดงั กล่าว โดยเฉพาะ
อยา่ งยง่ิ บริเวณที่มีอุบตั ิการณ์ TB สูง(13) โดยพบวา่ ระดบั ADA ที่สูงกวา่ 60 IU/L ช่วยสนบั สนุนการ
วนิ ิจฉยั น้าในช่องเยอื่ หุม้ ปอดท่ีเกิดจากเช้ือวณั โรค คา่ cut-off ของ ADA มีรายงานต้งั แต่ 40 ถึง 60
IU/L การใชค้ า่ ระดบั ต่า (40 IU/L) ความไว (sensitivity) สูงข้ึน ความไวร้อยละ 90-100 แต่ความจาเพาะ

Page 174

(specificity) ต่าลง (ความจาเพาะร้อยละ 85-95)(12) การศึกษาในคนไทยซ่ึงมีความชุกของวณั โรคสูง
พบวา่ ระดบั ADA ท่ีมากกวา่ 60 IU/L มีความไวร้อยละ 84-100 ความจาเพาะร้อยละ 96-100(10) ดงั น้นั
ถา้ ค่า ADA สูงถึงเกณฑด์ งั กล่าว หรือ ADA ร่วมกบั อตั ราส่วน lymphocyte ต่อ neutrophil ที่มากกวา่
0.75 ก็สามารถในการวนิ ิจฉยั วณั โรคเยอ่ื หุม้ ปอดไดโ้ ดยไม่ตอ้ งตดั ชิ้นเน้ือจากเยอ่ื หุม้ ปอด(14) ใน
ปัจจุบนั การตรวจหาระดบั adenosine deaminase (ADA) มีการทาแพร่หลายมากข้ึน เพ่ือช่วยในการ
วนิ ิจฉยั แยกโรค วณั โรคเยอื่ หุม้ ปอดจาก malignancy ) การใชค้ ่า ADA เพยี งอยา่ งเดียวซ่ึงมีความไวสูง
ทาใหเ้ ป็นการทดสอบที่ดีในการตดั การวนิ ิจฉยั โรคทิง้ ถา้ ค่า ADA ต่ากวา่ 40 IU/L
กำรตรวจทำงจุลชีววทิ ยำ

1. การยอ้ มหาเช้ือข้ึนอยกู่ บั สงสัยวา่ สาเหตุของน้าในช่องเยอ่ื หุม้ ปอด เกิดจากการติดเช้ือชนิด
ใด เช่น Gram, acid-fast modified acid fast, Wright

2. การเพาะเช้ือแบคทีเรีย กรณีสงสยั parapneumonic effusion
3. การเพาะเช้ือวณั โรค ควรน้านาไปป่ันก่อนส่งเพาะเช้ือจะช่วยเพ่มิ โอกาสในการเพาะเช้ือ

มากข้ึน
กำรตรวจทำง chemistry ชนิดอน่ื ๆ น้าในช่องเยอ่ื หุม้ ปอดมีสาเหตุจากโรคของตบั อ่อน, esophageal
rupture ควรส่งตรวจ amylase
การตรวจต่างๆดงั ท่ีไดก้ ล่าวมาช่วยในการบอกสาเหตุเบ้ืองตน้ ไดป้ ระมาณ 3 ใน 4 ของผปู้ ่ วย ส่วนท่ี
เหลืออีก 1 ใน 4 ไม่สามารถใหก้ ารวนิ ิจฉยั ไดจ้ ากคร้ังแรก จาเป็นตอ้ งไดร้ ับการตรวจเพ่ิมเติม เช่น ทา
CT chest เพอ่ื ดูลกั ษณะของเยอื่ หุม้ ปอด และเน้ือปอดวา่ มีส่ิงผดิ ปกติท่ีเขา้ ไดก้ บั มะเร็งหรือไม่และใช้ CT
ช่วยหาตาแหน่งท่ีจะทา biopsy การตรวจวนิ ิจฉยั ข้นั สุดทา้ ยอาจพิจารณาทาmedical หรือ surgical
thoracoscopy ในสถาบนั ที่สามารถทาได้
สำเหตุของ transudative pleural effusion

สาเหตุท่ีพบบอ่ ยไดแ้ ก่ congestive heart failure, hypoalbuminemia, hepatic hydrothorax,
nephrotic syndrome สาเหตุอ่ืนๆ ที่พบไดบ้ า้ ง ไดแ้ ก่ atelectasis, peritoneal dialysis, trapped lung,

Page 175

constrictive pericarditis, urinothorax, extravascular migration of central venous catheter (saline),
acute superior vena cava obstruction
สำเหตุของ exudative pleural effusion สาเหตุที่พบมีไดห้ ลายสาเหตุ
สาเหตุของtransudative และ exudative pleural effusion และลกั ษณะทางกายภาพ, ชนิดของเซลล์ และ
การตรวจทางเคมี แสดงในตารางที่ 1
กำรรักษำ
Transudative pleural effusion รักษาตามสาเหตุ ในผปู้ ่ วยบางรายอาจจะตอ้ งทา therapeutic
thoracentesis ถา้ ผปู้ ่ วยมีปริมาณน้ามาก และมีอาการเหนื่อยมากเพื่อบรรเทาอาการชวั่ คราว(3)
การรักษา น้าในช่องเยอื่ หุม้ ปอดท่ีพบบอ่ ยในเวชปฏิบตั ิไดแ้ ก่

1. malignant pleural effusion
การรักษาเฉพาะเจาะจงต่อมะเร็งท่ีเป็นสาเหตุข้ึนอยกู่ บั ชนิดของมะเร็งวา่ ตอบสนองต่อเคมีบาบดั
หรือ systemic treatment อ่ืนๆเช่น lymphoma, breast cancer อยา่ งไรก็ตามประมาณ 1 ใน 3 ของผปู้ ่ วย
malignant pleural effusion มีสาเหตุจาก lung cancer ซ่ึงไมต่ อบสนองต่อการรักษาต่อเคมีบาบดั และอีก
ประมาณร้อยละ 5 ถึง 10 ซ่ึงไมส่ ามารถหาตาแหน่ง primary tumor ได(้ 15) ผปู้ ่ วยเหล่าน้ีถา้ มีอาการ
เหน่ือยควรไดร้ ับการรักษาเพื่อบรรเทาอาการโดยอาจจะทา repeated thoracentesis หรือใส่ทอ่ ระบายน้า
(chest tube) ร่วมกบั การทา pleurodesis การพจิ ารณาเลือกวิธีใดข้ึนอยกู่ บั ระยะเวลาการมีชีวติ รอดของ
ผปู้ ่ วย และระยะของโรคมะเร็ง วตั ถุประสงคข์ องการทา pleurodesis เพอื่ ทาใหเ้ กิด fibrous adhesion
ระหวา่ ง visceral และ parietal pleura และปิ ดช่องวา่ ง เพ่อื ป้ องกนั reaccumulation ของน้า ดงั น้นั จึงควร
เลือกทาในกรณีที่หลงั จากใส่ท่อระบายน้าออกแลว้ มี lung expansion ยาท่ีใชใ้ นการทา pleurodesis
ไดแ้ ก่ doxycycline ขนาด 500 มิลลิกรัม ผสมในน้าเกลือ 50-100 มล. หลงั จากน้นั clamp สายไว้ 2
ชว่ั โมง เมื่อเอา clamp ออกประเมินน้าท่ีออกจากทอ่ ระบายทุกวนั ถา้ ออกนอ้ ยกวา่ 150 มล. สามารถเอา
ทอ่ ออกได้ แต่ถา้ ยงั ออกมากกวา่ 150 มล. ที่ 72 ชว่ั โมง ถือวา่ ลม้ เหลว ควรทาซ้า ผปู้ ่ วยที่ปอดไมข่ ยาย
หลงั จากใส่ chest tube เพ่ือระบายน้าออกในบางรายพจิ ารณาใส่ pleural catheter ชนิดถาวรเพื่อใช้
ระบายน้า และผปู้ ่ วยสามารถอยทู่ ่ีบา้ นได้

Page 176

2. Parapneumonic effusion(16)
แบง่ เป็น 3 กลุ่มใหญ่ๆ ไดแ้ ก่
1. Simple หรือ uncomplicated ลกั ษณะน้าจะเป็น free-flow, ปริมาณน้านอ้ ยถึงปานกลาง, ระดบั
กลูโคสมากกวา่ 60 g/dl ตรวจไม่พบเช้ือจาก Gram stain มกั จะตอบสนองดีต่อยาปฏิชีวนะ ไม่
จาเป็นตอ้ ง drainage
2. Complicated มกั จะมีปริมาณน้ามาก (> ½ hemithorax) และมีหลกั ฐานที่บ่งช้ีถึงการอกั เสบ
ไดแ้ ก่ระดบั กลูโคสต่า (นอ้ ยกวา่ 60 g/dl) หรือ LDH มากกวา่ หรือมี 1,000 U/mL หรือ ยอ้ มพบเช้ือจาก
Gram stain หรือloculation การรักษาในกลุ่มน้ีควรพิจารณาใส่ท่อระบาย เพ่ือลดการเกิด fibropurulent
pleural peel และการทาลายเยอื่ หุม้ ปอดอยา่ งถาวร ถา้ มี loculation หลายอนั อาจจะพจิ ารณาใช้
fibrinolytic agent เช่น streptokinase ขนาด 250,000 units หรือ urokinase ขนาด 100,000 unit ผสมใน
น้าเกลือ 50-100 มล. ฉีดเขา้ ไปใน chest tube ทิ้งไว้ 2-4 ชว่ั โมง ทาเป็นเวลา 3 วนั เพือ่ ทาใหก้ าร drainage
ดีข้ึน
3. Empyema ลกั ษณะน้าเป็นหนอง และอาจตรวจพบเช้ือแบคทีเรียจาก Gram stain หรือ

culture ตอ้ ง
ใส่ทอ่ ระบายเสมอร่วมกบั การปรึกษาศลั ยแพทยท์ รวงอกในการพิจารณาวา่ ตอ้ งทา thoracoscopic
drainage หรือ decortication หรือไม่ การรักษาโดยการใส่ท่อระบายน้นั ควรใส่ทอ่ ที่มีขนาดใหญ่
พอสมควรคือ 28-36 Fr เน่ืองจากท่อขนาดเล็กมีโอกาสอุดตนั บ่อย การประเมินการตอบสนองต่อการใส่
ทอ่ จะมีอาการทางคลินิก และภาพรังสีปอดดีข้ึนใน 24-48 ชว่ั โมง และถา้ ตอบสนองดีควรใส่ท่อระบาย
ไวจ้ นกวา่ น้าที่ออกมามีเพียงน้าใสๆ และออกปริมาณนอ้ ยกวา่ 50 มล.ตอ่ วนั

Page 177

ตารางท่ี 1 แสดงสาเหตุและการวนิ ิจฉยั แยกโรคของtransudative และ exudative pleural effusion และ
ลกั ษณะทางกายภาพ, ชนิดของเซลล์ และการตรวจทางเคมี (ดดั แปลงจาก ตารางที่ 1 ใน primer of
differential diagnosis of pleural disease: Manual of pleural procedure โดย Colt HG, Mathur PN(7)

Page 178

การวนิ ิจฉยั สีน้า predominate cells
lymphocyte, mesothelial c
Transudates straw
CHF, cirrhosis, NS, PD, urinothorax PMN
ขนุ่ PMN
Exudates หนอง
Infection
uncomplicated parapneumonic
effusion

empyema

TB straw, น้าปนเลือด acute-PMN, chronic-
lymphocyte

aspergillosis ดา lymphocyte, mesothelial c
Malignancy serous, เลือด
lung, breast serous lymphocyte, macrophage,
mesothelial cell
lymphoma lymphocyte

Connective tissue disease serous, เลือด PMN
SLE

RA เหลืองเขยี ว lymphocyte
อ่นื ๆ
pulmonary embolism straw,เลือด PMN
pancreatitis น้าปนเลือด,เลือด PMN

chylothorax milky, turbid lymphocyte

esophageal rupture early:serous, PMN
asbestos exposure late:turbid, PMN,monos,eosinophil
หนอง

น้าปนเลือด

CHF:congestive heart failure; RA:rheumatoid arthritis; NS:nephrotic syndrome; PD:peritoneal dialysis

pH diagnostic comments
cell >7.4 features

PD-glucose>300 cirrhosis มกั พบทางดา้ นขวา>70%

ส่วนใหญ่>7.3 LDH<500, resolves with antibiotic
glucose>60 requires antibiotic, immediate
drainage
<7.1 LDH>1000,
<7.4,20%<7.3 glucose<40, mesothelial cell<5%
positive gram
stain, culture ยอ้ มพบ septate hyphae
positive AFB
smear,culture,
ADA>60

cell positive culture

, >,<7.3 กไ็ ด้ postive cytology/pleural tissue

>7.3,20%<7.3 positive cytology, มกั ตอบสนองตอ่ chemotherapy
flow cytometry

ส่วนใหญ่>7.3, LE cells low complement, pleural
glucose<30 ANA>1:160
20%<7.3
<7.2 low complement, RF>1:320

>7.3 none มกั พบทางดา้ นขวา 60%
7.3-7.35
pleural/serum พบไดใ้ นtrauma, surgery,
>7.4 amylase>1 lymphoma

pleural TG>110

early:pH>7.3, amylaseสูง
Late:pH<7.3

>7.3 history of

exposure

s; RF:rheumatoid factor, ANA:antinuclear antibody

Page 179

เอกสำรอ้ำงองิ

1. Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion in adults. Am Fam Physician
2006;73(7):1211-20.

2. Desai SR WA. Pleura and pleural disorders. 3rd ed. London: Mosby; 2000.
3. Broaddus VC LR. Pleural effusion. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2005.
4. Light R. Pleural diseases. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins; 2001.
5. Romero-Candeira S, Fernandez C, Martin C, Sanchez-Paya J, Hernandez L. Influence of diuretics on

the concentration of proteins and other components of pleural transudates in patients with heart
failure. Am J Med 2001;110(9):681-6.
6. Burgess LJ, Maritz FJ, Taljaard JJ. Comparative analysis of the biochemical parameters used to
distinguish between pleural transudates and exudates. Chest 1995;107(6):1604-9.
7. Henri GC PN. Primer of differential diagnosis of pleural diseases. Philadelphia: Lippincott
Williams&Wilkins; 1999.
8. Maskell NA, Gleeson FV, Davies RJ. Standard pleural biopsy versus CT-guided cutting-needle
biopsy for diagnosis of malignant disease in pleural effusions: a randomised controlled trial. Lancet
2003;361(9366):1326-30.
9. Conner BD, Lee YC, Branca P, Rogers JT, Rodriguez RM, Light RW. Variations in pleural fluid
WBC count and differential counts with different sample containers and different methods. Chest
2003;123(4):1181-7.
10. รังสรรค์ ปุษปาคม. วณั โรคเยือ่ หุม้ ปอด. ใน:บญั ญตั ิ ปริชญานนท,์ ชยั เวช นุชประยรู ,สงคราม ทรัพย์
เจริญ, บรรณาธิการ (พมิ พค์ ร้ังที่4).กรุงเทพ: โรงพมิ พแ์ ห่งจุฬาลงกรณ์มหาวทิ ยาลยั ,2542,538-54.
11. Light RW. Clinical practice. Pleural effusion. N Engl J Med 2002;346(25):1971-7.
12. Sahn SA. Pleural diseases. 2nd ed. New York: Castle Connolly Graduate Medical Publishing; 2006.
13. Kataria YP, Khurshid I. Adenosine deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusion. Chest
2001;120(2):334-6.
14. Burgess LJ, Maritz FJ, Le Roux I, Taljaard JJ. Combined use of pleural adenosine deaminase with
lymphocyte/neutrophil ratio. Increased specificity for the diagnosis of tuberculous pleuritis. Chest
1996;109(2):414-9.

Page 180

15. Antony VB, Loddenkemper R, Astoul P, Boutin C, Goldstraw P, Hott J, et al. Management of
malignant pleural effusions. Eur Respir J 2001;18(2):402-19.

16. Sahn SA. Management of complicated parapneumonic effusions. Am Rev Respir Dis
1993;148(3):813-17.

Page 181

วัณโรคปอด(Pulmonary tuberculosis)

นพ.พงศ์เทพ ธีระวทิ ย์
หน่วยโรคระบบทางเดินหายใจและเวชบาบัดวิกฤติ
ภาควชิ าอายรุ ศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์รพ.รามาธิบดี

บทนา
วณั โรคปอดถือเป็ นโรคท่ีพบบอ่ ยในประเทศไทย จากรายงานของกระทรวงสาธารณสขุ ปี 2550 พบผ้ปู ่ วยวณั โรค

ปอดจานวนถึง 23,745 ราย และเสียชีวิตจานวน 141 ราย และถ้าดแู นวโน้มอตั ราป่ วยของผ้ปู ่ วยวณั โรคปอดในช่วง 20
กวา่ ปี ทผ่ี า่ นมาจะพบวา่ แนวโน้มอตั ราป่ วยของผ้ปู ่ วยวณั โรคเพ่ิมขนึ ้ เรื่อยๆดงั กราฟในรูปท่ี 1ซ่ึงแสดงว่าวณั โรคปอดยงั คง
เป็ นปัญหาท่ีสาคญั ทางสาธารณสขุ ของไทย และมีความจาเป็ นอย่างย่ิงที่แพทย์เวชปฏิบตั ิทวั่ ไปจะต้องมีความเข้าใจใน
การดแู ล รักษา รวมถงึ การป้ องกนั การแพร่กระจายเชือ้ ด้วยเช่นกนั

เนือ้ หาส่วนใหญ่ในท่ีนีจ้ ะกลา่ วถึงผ้ปู ่ วยวณั โรคปอดที่เสมหะย้อมพบเชือ้ เพราะการรักษาผ้ปู ่ วยกลมุ่ นีถ้ ือว่ามี
ความสาคญั มากเน่ืองจากเป็ นผ้ปู ่ วยทมี่ ีโอกาสแพร่กระจายเชือ้ สงู และหากรักษาไม่ดี หรือผ้ปู ่ วยทานยาไม่สม่าเสมออาจ
ทาให้ก่อให้เกิดเชือ้ ดือ้ ยาได้
เม่อื ไรท่แี พทย์ควรสงสยั ว่าผู้ป่ วยอาจเป็ นวณั โรค
อาการและอาการแสดง

1

Page 182

ผ้ปู ่ วยวณั โรคปอดสว่ นใหญ่จะมาพบแพทย์ด้วยอาการไอ และมกั มีเสมหะร่วมด้วย ซงึ่ โดยทวั่ ไปมกั จะเกิดอาการ
ดงั กลา่ วมานานกวา่ 3 สปั ดาห์และมกั ร่วมกบั มีอาการไข้ตา่ ๆ เบือ่ อาหาร และนา้ หนกั ตวั ลดลง ดงั นนั้ หากแพทย์พบอาการ
ดงั กลา่ วร่วมกบั การตรวจร่างกายที่ผิดปกติ ก็ควรที่จะทาการฉายภาพรังสีปอดทกุ รายเพื่อตรวจหารอยโรคที่อาจเป็ นวณั
โรคปอดได้ อยา่ งไรก็ตามมผี ้ปู ่ วยบางรายท่ไี มไ่ ด้มีอาการครบถ้วนดงั ทีก่ ลา่ วมาข้างต้น เช่นผ้ปู ่ วยอาจมีแค่อาการไอ หรือมี
เพยี งไข้ต่าๆเรือ้ รังเป็ นๆหายๆ เท่านนั้ ซง่ึ อาจพบได้ในผ้ปู ่ วยโรคอ่ืนเช่นภาวะหลอดลมโป่ งพอง ท่ีอาจมีการติดเชือ้ เป็ นครัง้
คราว เป็ นต้น ในกรณีนกี ้ ารจะพจิ ารณาวา่ ผ้ปู ่ วยรายใดนา่ จะเป็ นวณั โรค และควรได้รับการตรวจภาพรังสีทรวงนนั้ อาจต้อง
ใช้หลายปัจจยั ในการพจิ ารณา โดยเฉพาะการมไี ข้ การท่มี ีนา้ หนกั ตวั ลดลง1 หรือมีเสยี งปอดผดิ ปกติจากการตรวจร่างกาย
เป็ นต้น แตถ่ ้าผ้ปู ่ วยมเี พียงอาการไอเรือ้ รัง แตเ่ พียงอยา่ งเดียว และตรวจไมพ่ บความผิดปกติของเสียงการหายใจ ก่อนจะ
ตดั สนิ ใจสง่ ตรวจภาพรังสที รวงอก ควรซกั ประวตั ิและตรวจร่างกายเพ่ือหาว่ามีโรคท่ีเป็ นสาเหตทุ ่ีพบบ่อยเช่น post nasal
drip โรคหืด หรือ โรคกรดย้อนอยหู่ รือไม่

การตรวจร่างกายในผ้ปู ่ วยที่สงสยั วณั โรคนนั้ อาจพบความผิดปกติหรือไม่ก็ได้ เสียงการหายใจท่ีผิดปกติสว่ น
ใหญ่จะเป็ นเสียง crepitation อาจพบว่ามีเสียง bronchial breath sound ได้ในกรณีที่พยาธิสภาพในปอดเป็ น
consolidation นอกจากนใี ้ นผ้ปู ่ วยบางรายอาจจะมวี ณั โรคลกุ ลามอยใู่ นหลอดลม และอาจจะทาให้ได้ยินเสียง rhonchi
โดยพบว่าเสียงจะดงั มากที่สดุ ท่ีบริเวณท่ีมีการอุดกัน้ หลอดลม ซึ่งส่วนมากจะเป็ นพืน้ ที่บริเวณตรงกลางหน้าอกหรือ
ใกล้เคียง เราเรียกว่า central rhonchi ในกรณีนีผ้ ้ปู ่ วยบางรายอาจมีอาการเหน่ือยง่ายได้ถ้ามีการอดุ ตนั หลอดลมแบบ
complete obstruction จนทาให้เกิดภาวะปอดแฟบตามมา

อย่างไรก็ตามการตรวจร่างกายที่พบความผิดปกติบางอยา่ งในผ้ปู ่ วยอายนุ ้อย เช่นตรวจพบว่ามีการลดลงของ
breath sound ร่วมกบั มีการลดลงของ vocal resonance ซงึ่ บง่ ชีว้ า่ มีภาวะ pleural effusion และมีประวตั ิสนบั สนนุ
วา่ โรคดาเนินมาอยา่ งเรือ้ รัง สว่ นใหญ่แล้วผ้ปู ่ วยดงั กลา่ วมกั จะเป็ นวณั โรคเย่ือห้มุ ปอด ถึงกระนนั้ ก็ตามผ้เู ขียนมีความเห็น
วา่ ยงั ต้องมกี ารตรวจทางห้องปฏบิ ตั กิ ารเพิม่ เตมิ ก่อนเช่น ภาพรังสีทรวงอก หรืออาจจะต้องเจาะเอานา้ มาตรวจ ก่อนท่ีจะ
วินิจฉยั ภาวะนี ้

ลักษณะทางภาพรังสที รวงอก

การพิจารณาวา่ ลกั ษณะทางภาพรังสที รวงอกแบบใดควรจะเป็ นวณั โรคนนั้ มีหลกั การในการพจิ ารณาดงั ตอ่ ไปนี ้

1. ตาแหนง่ ทีร่ อยโรคปรากฏ

พบว่าปอดกลีบบนไม่ว่าด้านซ้าย หรือด้านขวาเป็ นตาแหน่งที่วณั โรคพบบ่อยที่สดุ สาเหตุท่ีเป็ นเช่นนนั้ อาจ
เน่อื งมาจากวา่ บริเวณนเี ้ป็ นบริเวณท่ีมแี รงดนั ออกซเิ จนสงู กวา่ บริเวณอ่นื และนอกจากนยี ้ งั เช่ือวา่ การเป็ นวณั โรค
ในผ้ปู ่ วยกลมุ่ นนี ้ า่ จะเกิดจาก reactivation มากกว่า reinfection ซ่งึ บง่ ชีว้ ่าผ้ปู ่ วยเคยได้รับเชือ้ มาก่อนหน้านี ้
แล้ว วณั โรคสามารถพบในตาแหน่งอื่นๆได้อีก ได้แก่ บริเวณ superior segment ของ lower lobe, middle

2

Page 183

lobe, lingular segment เป็ นต้น สว่ นภาวะท่ีเรียกว่า primary tuberculosis นนั ้ คือการเกิดวณั โรคขนึ ้ เมื่อ
ผ้ปู ่ วยได้รับเชือ้ ในครัง้ แรกและร่างกายไมม่ ีภมู ิต้านทานดีพอในการควบคมุ เชือ้ เช่น ผ้ปู ่ วย AIDS ทาให้พบความ
ผิดปกติท่ี lower lobe ของปอดซง่ึ เป็ นบริเวณที่เชือ้ เพ่ิมจานวนขนึ ้ และก่อโรคในท่ีสดุ โดยมกั จะพบวา่ มีต่อม
นา้ เหลอื งบริเวณขวั้ ปอดโตขนึ ้ ด้วย
2. ลกั ษณะของรอยโรค
วณั โรคปอดสามารถให้ลกั ษณะทางรังสปี อดได้หลายแบบขนึ ้ อยกู่ บั Pathogenesis ของการเกิดโรค มีลกั ษณะ
ทางภาพรังสีบางประการที่คอ่ นข้างจาเพาะตอ่ วณั โรคปอด เช่น การพบโพรง (cavity) ในเนือ้ ปอดโดยเฉพาะ
โพรงที่เกิดบริเวณ upper lobe ซึ่งมกั จะไมพ่ บวา่ มี air-fluid level อยา่ งที่เห็นใน lung abscess ที่เกิดจาก
เชือ้ แบคทีเรีย และโดยมากผู้ป่ วยท่ีมีโพรงแผลจากภาพรังสีทรวงอกมักจะตรวจพบเชือ้ วณั โรคจากการย้อม
เสมหะ2 ดงั นนั้ หากตรวจไมพ่ บเชือ้ วณั โรคจากการย้อมเสมหะควรนกึ ถึงภาวะอ่นื ไว้ด้วยเชน่ ถ้าเป็ นผ้ปู ่ วยสงู อายุ
และมปี ระวตั สิ บู บหุ รี่อาจจะต้องนกึ ถงึ มะเร็งปอด หรือถ้าผ้ปู ่ วยเป็ น immune-compromise host อาจต้องนกึ
ถึงเชือ้ ทเ่ี ป็ นสาเหตอุ ่ืนๆด้วยเช่น fungal infection Nocardiosis Mellioidosis เป็ นต้น

นอกจากลกั ษณะทางภาพรังสีดงั กล่าวข้างต้นแล้ว เราอาจพบลกั ษณะทางภาพรังสีอ่ืนๆได้อีกเช่น
อาจจะพบความผิดปกติแบบ reticulo-nodular ซึ่งส่วนใหญ่จะเห็นบริเวณ upper lobe ทงั้ สองข้าง
เช่นเดียวกัน แต่ในผ้ปู ่ วยบางรายโดยเฉพาะท่ีมีภูมิต้านทานไม่แข็งแรงอาจพบลกั ษณะทางภาพรังสีแบบนี ้
กระจายทว่ั ไปทงั้ 2 ข้างได้ และบางครัง้ อาจจะเหน็ เป็ นแบบ Miliary ดงั ในรูปที่ 2 ในกรณีนกี ้ ารตรวจเสมหะอาจ
ไมพ่ บเชือ้ วณั โรคเพราะรอยโรคสว่ นใหญ่อยใู่ นสว่ นทเ่ี ป็ น interstitial tissue เพราะฉะนนั้ การพบภาพรังสปี อด
ในลกั ษณะนแี ้ พทย์ผ้ดู แู ลไมค่ วรเข้าใจผดิ วา่ การทผ่ี ลย้อมเสมหะเป็ นลบนนั้ แสดงวา่ ไม่เป็ นวณั โรค ดงั นนั้ ในกลมุ่
ผ้ปู ่ วยดงั กลา่ วนีอ้ าจจะจาเป็ นที่ต้องอาศยั การตรวจเพ่ิมเติมเพื่อยืนยนั ต่อไป แต่หากอย่ใู นท่ีๆไม่สามารถตรวจ
เพิ่มเติมได้เช่น ไม่สามารถทาการสอ่ งกล้องหลอดลมได้ การให้การรักษาแบบวณั โรคไปก่อนและมีการติดตาม
ผลการรักษาอยา่ งใกล้ชิดก็เป็ นหนทางหนงึ่ ที่ทาได้ในเวชปฏบิ ตั ิ แตต่ ้องทาความเข้าใจกบั ผ้ปู ่ วยให้ดีด้วย

3

Page 184

รูปที่ 2 ภาพรังสผี ้ปู ่ วย Miliary tuberculosis

ผ้ปู ่ วยวณั โรคปอดบางรายมีการดาเนนิ โรคที่เรือ้ รังมากจนอาจทาให้มีการถกู ทาลายของเนือ้ ปอด และ
หลอดลมซงึ่ สามารถมองเห็นได้จากภาพรังสที รวงอก ในกรณีที่โรคดาเนินไปอยา่ งคอ่ ยเป็ นคอ่ ยไปนนั้ ในผ้ปู ่ วยที่
ภมู ติ ้านทานปกติอาจจะทาให้มีทงั้ รอยโรคท่ี active และ inactive อยปู่ นกนั ได้ โดยพบวา่ รอยโรคที่ inactive
นนั้ จะให้ลกั ษณะทางรังสที รวงอกเป็ น reticular infiltration ซงึ่ สว่ นใหญ่พบวา่ มีพยาธิสภาพเป็ น fibrosis
และมกั มีการหดตวั ของปอดร่วมด้วยทาให้เห็นมี volume loss หรือ atelectasis จากภาพเอ็กซ์เรย์ปอด และ
มกั พบร่วมกบั การมี calcification ไปเกาะทรี่ อยโรค แตห่ ากมกี ารทาลายเนือ้ ปอดหรือหลอดลมร่วมด้วยแพทย์
อาจเห็นมีภาวะท่ีเรียกว่า destroyed lung โดยจะพบว่าเนือ้ ปอดถกู ทาลายไปโดยเหลือไว้เป็ นโพรงหลายอนั
ร่วมกบั มีการทาลายหลอดลมและเห็นเป็ น Bronchiectasis ได้ การถกู ทาลายดงั กลา่ วอาจกินพืน้ ที่เฉพาะบาง
กลบี หรือเป็ นทงั้ ข้างก็เป็ นได้ ดงั ในรูปที่ 3 ซง่ึ ในกรณีนีก้ ารตรวจร่างกายจะพบมีการ shift ของ trachea ไป
ทางด้านท่มี ี destroyed lung

รูปที่ 3 ภาพรังสที รวงอกผ้ปู ่ วย generalize bronchiectasis

4

Page 185

ภาวะ atelectasis สามารถเกิดได้ในกรณีอ่ืนได้อีกเช่น การเกิดวณั โรคในหลอดลม ซึ่งอาจมีร่วมกับ
วณั โรคในเนือ้ ปอด หรือมีแต่ในหลอดลมอย่างเดียวก็ได้ซึ่งเป็ นเหตทุ าให้หลอดลมถูกอดุ ตนั จนมีการแฟบของ
กลบี ปอด ในกรณีนจี ้ ะพบวา่ ผ้ปู ่ วยเกือบทงั้ หมดจะพบเชือ้ จากการย้อมเสมหะ แตอ่ ยา่ งไรก็ดีในกลมุ่ ผ้ปู ่ วยทม่ี ีแต่
วณั โรคหลอดลมแต่เพียงอยา่ งเดียวอาจทาให้แพทย์วินิจฉยั ผิดพลาดได้เน่ืองจากอาจไม่พบความผิดปกติของ
เอกซ์เรย์ปอด แตผ่ ้ปู ่ วยจะมอี าการเช่น ไอเรือ้ รังและมกั มีเสมหะ อาจมีไข้ร่วมกบั อาการเบ่ืออาหาร นา้ หนกั ลดได้
โดยผ้ปู ่ วยบางรายอาจพบมีเสียงปอดผิดปกติแบบ central rhonchi ดงั กลา่ วแล้วข้างต้นเพราะฉะนนั้ หาก
ผ้ปู ่ วยหญิง อายนุ ้อยและมีลกั ษณะทางคลนิ กิ ดงั ท่กี ลา่ วมาแล้วอาจจะต้องตรวจเสมหะเพ่ือหาเชือ้ วณั โรคเพราะ
อาจเป็ นวณั โรคหลอดลมได้3

ผ้ปู ่ วยวณั โรคอาจมีลกั ษณะทางรังสีที่คล้ายผ้ปู ่ วยที่เป็ นปอดอกั เสบจากเชือ้ แบคทีเรียได้เช่น การพบ
patchy infiltration หรือ consolidation เป็ นต้น แตผ่ ้ปู ่ วยวณั โรคจะมีลกั ษณะทางคลินิกที่ตา่ งออกไปคือ จะ
มีอาการน้อยเมื่อเทียบกับผ้ปู ่ วย bacterial pneumonia โดยเฉพาะอาการเหนื่อยยกเว้นว่ามีพยาธิสภาพที่
รุนแรง

ลกั ษณะทางเอก็ ซ์เรย์ปอดแบบสดุ ท้ายทพี่ บบอ่ ยคือ nodule ซงึ่ คอ่ นข้างเป็ นปัญหาในการวินิจฉยั และ
รักษาเน่อื งจากผ้ปู ่ วยเหลา่ นมี ้ กั ไมค่ อ่ ยมอี าการและมกั ตรวจพบความผิดปกติโดยบงั เอญิ ทาให้มีโอกาสน้อยทจ่ี ะ
พบเสมหะจากการย้อมดูเชือ้ วัณโรค ดงั นนั้ หากพบเอ็กซ์เรย์ที่มีลกั ษณะดงั กลา่ วแพทย์ควรจะทาการตรวจ
เพ่มิ เติมเพอื่ ประเมินโอกาสการเป็ นวณั โรคก่อนท่ีจะตดั สนิ ใจให้การรักษาโดยเฉพาะผ้ปู ่ วยสงู อายุ ท่ีมีประวตั ิสบู
บหุ รี่ และมี nodule ขนาดใหญ่ซึง่ มีโอกาสเป็ นมะเร็งปอด รวมทงั้ อาจต้องนกึ ถึงการติดเชือ้ Mycobacterium
ที่ไม่ใช่วณั โรคไว้ด้วยเพราะมกั จะให้ลกั ษณะทางเอ็กซ์เรย์ที่เป็ น nodule ได้บอ่ ย4 และต้องวินิจฉยั โดยการส่ง
เพาะเชือ้ เสมหะ หรือสงิ่ สง่ ตรวจอ่ืนเช่น นา้ ล้างปอดที่ได้จากการทา bronchoscope

การตรวจเสมหะหาเชือ้ วัณโรค

หลงั จากที่แพทย์ประเมินแล้วว่าลกั ษณะทางคลินิก และภาพรังสีทรวงอกนา่ จะเป็ นวณั โรค ในขนั้ ต่อไปคือการ
เก็บเสมหะเพ่ือย้อมหาเชือ้ วณั โรค แต่ก่อนอื่นต้องทราบว่าผ้ปู ่ วยวณั โรคไม่จาเป็ นต้องตรวจย้อมเสมหะพบเชือ้ เสมอไป
โดยทว่ั ไปพบวา่ ประมาณ 30-40% ของผ้ปู ่ วยวณั โรคตรวจไมพ่ บเชือ้ จากการย้อมเสมหะ สาเหตหุ น่ึงที่เป็ นเช่นนีเ้ นื่องจาก
จานวนเชือ้ ที่สามารถตรวจพบได้โดยการย้อมเสมหะโดยวิธีมาตรฐานนนั้ จะต้องมีอยู่ในเสมหะตงั้ แต่ 5,000-10,000
bacilli ต่อ 1 ml ของเสมหะ หากเชือ้ น้อยกวา่ นีก้ ็ไม่สามารถตรวจพบได้จากการย้อมเสมหะธรรมดา ลกั ษณะทาง
ภาพรังสที รวงอกอาจพอบอกได้วา่ ผ้ปู ่ วยนา่ จะมีเชือ้ อยมู่ ากน้อยเพยี งใดในปอด เช่น ถ้าพบ cavity บง่ ชีว้ า่ นา่ จะพบเชือ้ ใน
เสมหะ หรือหาก infiltration กินพืน้ ท่ีในปอดหลายกลีบก็น่าจะพบเชือ้ เช่นเดียวกัน ดงั นนั้ หากพบว่าลกั ษณะทาง
เอ็กซ์เรย์น่าจะพบเชือ้ จานวนมากแต่ผลการย้อมเสมหะกลบั ไม่พบเชือ้ วณั โรคกรณีนีแ้ พทย์ควรมองหาสาเหตอุ ธิบาย

5

Page 186

ปรากฏการนี ้เชน่ อาจมี การอดุ ตนั ของหลอดลมจาก ตอ่ มนา้ เหลืองภายนอกหลอดลมท่ีเป็ นวณั โรค หรืออาจเป็ น lesion
ทีเ่ กิดจากโรคอืน่ เชน่ fungal infection เป็ นต้น

เทคนิคในการย้อมเสมหะหาเชือ้ วณั โรคทาได้โดยวิธีที่เรียกวา่ Ziehl-Neelsen stain ซึ่งการอา่ นผลนนั้ จะต้อง
ตรวจสอบแผน่ สไลด์ 100 fields/แผน่ จึงจะถือวา่ ได้มาตรฐานในการรายงานผล มกี ารศึกษาเปรียบเทียบการรายงานผล
การย้อมเสมหะระหว่าง local laboratory กบั ห้อง lab ที่ได้มาตรฐานพบวา่ ในจานวนผ้ปู ่ วยวณั โรคทงั้ หมดที่รายงาน
เสมหะเป็ นลบจาก local lab ให้ผลกลายเป็ นบวกเพ่ิมขนึ ้ จากการรายงานของ lab มาตรฐานถึง 30% โดยทงั้ 2 ที่ใช้
specimens เดยี วกนั 5

ในผ้ปู ่ วยบางรายการตรวจย้อมเสมหะแตเ่ พียงอยา่ งเดียวไม่เพียงพอในการวางแผนการรักษา ควรจะต้องมีการ
สง่ เสมหะเพ่อื เพาะเชือ้ ด้วย ซง่ึ สมาคมปราบวณั โรคได้แนะนาไว้ดงั ตอ่ ไปนี ้

1. ผ้ปู ่ วยติดเชือ้ HIV

2. ผ้ปู ่ วยทเ่ี คยมปี ระวตั ิการรักษามาก่อน

3. ผ้ปู ่ วยกลบั เป็ นซา้ (Relapse)

4. ผ้ปู ่ วยวณั โรคทมี่ ีประวตั กิ ารรักษาไมส่ ม่าเสมอ

5. ผ้ปู ่ วยวณั โรคทม่ี ปี ระวตั ิติดยาเสพติด

6. ผ้ปู ่ วยวณั โรคทม่ี ีประวตั สิ มั ผสั กบั ผ้ปู ่ วยทดี่ ือ้ ยามากอ่ น

การรักษาวัณโรค
ในที่นจี ้ ะขอกลา่ วเฉพาะการรักษาผ้ปู ่ วยวณั โรคเสมหะเป็ นบวกเท่านนั้ สว่ นการรักษาวณั โรคท่ีเสมหะไม่พบเชือ้

จะไมข่ อกลา่ วในรายละเอยี ด องค์การอนามยั โรคแนะนาวา่ การรักษาผ้ปู ่ วยวณั โรคท่เี สมหะเป็ นบวกนนั้ ให้เร่ิมด้วยสตู รยา
ระยะสนั ้ 6 เดือนคือ ใช้ยา Isoniacid Rifampicin Pyrazinamide และ Ethambutol ในระยะ 2 เดือนแรก สว่ น 4
เดือนหลงั ใช้ยา Isoniacid กบั Rifampicin6 จนครบ 6 เดือน ในช่วง 2 เดือนแรกของการรักษา ซงึ่ บางครัง้ เราเรียกวา่
intensive phase นนั้ ผ้ปู ่ วยบางรายควรได้รับการติดตามในช่วง 2 สปั ดาห์แรกของการรักษา เนื่องจากมีผ้ปู ่ วยจานวน
หนง่ึ ทอี่ าจมีอาการของผลข้างเคียงของยา หรืออาการแพ้ยาได้ โดยพบวา่ ในกลมุ่ ผู้ป่ วยสงู อายมุ ีโอกาสเกิดตบั อกั เสบได้
มากกวา่ ผ้ปู ่ วยอายนุ ้อย ดงั นนั้ ในผ้ปู ่ วยกลมุ่ นีค้ วรได้รับการติดตามใกล้ชิดในช่วงแรกของการรักษา นอกจากนีผ้ ้ปู ่ วยท่ีมี
ประวัติดื่มเหล้าเป็ นประจา ผู้ป่ วยโรคเอดส์ และติดเชือ้ ตับอักเสบ C7 ก็เป็ นกลุ่มเส่ียงต่อการเกิดตับอักเสบจากยา
เช่นเดียวกนั

6

Page 187

นอกจากยารักษาวณั โรคแล้วการให้วิตามิน B6 จะทาให้ลดโอกาสเกิด neuropathy จากยา INH ได้แต่ไม่
จาเป็ นต้องให้ทกุ รายยกเว้นในรายที่เส่ียงตอ่ การเกิดเช่น ผ้ปู ่ วยตงั้ ครรภ์ ผ้ปู ่ วยเบาหวาน ผ้ปู ่ วยเอดส์ ผ้ปู ่ วยติดสรุ าเรือ้ รัง
ผ้ปู ่ วยไตวาย และผ้ปู ่ วยขาดอาหาร8

ประมาณ 80% ของผ้ปู ่ วยวณั โรคท่ีมีผลย้อมเสมหะเป็ นบวกนนั้ การรักษาด้วยยาสตู รนีจ้ ะพบเสมหะกลายเป็ น
ลบได้หลงั จากเริ่มรักษาไปแล้ว 2 เดือน9 แตอ่ ยา่ งไรก็ดีมีผ้ปู ่ วยจานวนหน่งึ ท่ีเสมหะยงั คงพบเชือ้ หลงั 2 เดือนของการเร่ิม
รักษาแม้วา่ จะทานยาอยา่ งสม่าเสมอ ในกรณีดงั กลา่ วนีอ้ าจเกิดจากสาเหตหุ ลายประการได้แก่ มีการติดเชือ้ ดือ้ ยาตงั้ แต่
แรก หรือผ้ปู ่ วยมีเชือ้ ทตี่ อบสนองตอ่ ยาดี แตม่ จี านวนเชือ้ ตงั้ ต้นมากทาให้ต้องใช้เวลาในการลดจานวนเชือ้ วณั โรคนานกวา่
ปกติ หรืออาจเป็ นเชือ้ วณั โรคท่ตี ายแล้วหลดุ ออกมาให้ตรวจพบก็ได้ ซง่ึ ในกรณีหลงั นกี ้ ารเพาะเชือ้ ในขณะนนั้ จะไมข่ นึ ้

เมือ่ แพทย์พบผ้ปู ่ วยท่เี สมหะยงั คงเป็ นบวกเมอื่ สนิ ้ สดุ เดือนที่ 2 ของการรักษา ควรสง่ เพาะเชือ้ ทกุ รายเนอื่ งจากจะ
สามารถบอกได้วา่ มีสาเหตมุ าจากกรณีใด สว่ นสตู รยาในการรักษายงั ไมต่ ้องปรับเปลย่ี น ให้ใช้ยา 4 ขนานตามเดิมและนดั
ผ้ปู ่ วยมา 1 เดือนเพอ่ื ประเมนิ ผลการตรวจเสมหะ หากผลการตรวจเสมหะเป็ นลบ ร่วมกบั อาการและลกั ษณะทางรังสที รวง
อกดีขึน้ อาจพิจารณาลดยาลงเหลือ 2 ตวั ได้8 แตห่ ากผลเสมหะไม่ไปด้วยกนั กบั การตอบสนองทางอาการ และภาพรังสี
ทรวงอกเช่น ผลการตรวจย้อมเสมหะเป็ นลบ แตผ่ ้ปู ่ วยยงั คงมีไข้ นา้ หนกั ไมเ่ พิ่มขนึ ้ ร่วมกบั ภาพรังสีทรวงอกท่ียงั ไม่ดีขึน้
เทา่ ที่ควร (ถ้าการรักษาตอบสนองดีภาพเอ็กซเรย์ปอดที่สนิ ้ สดุ 2 เดอื นมกั พบวา่ จะดีขนึ ้ ชดั เจน) แพทย์ผ้ดู แู ลควรให้ยาเดิม
ตอ่ ไปก่อนจนกว่าผลการเพาะเชือ้ และ susceptibility test จะออกมา นอกจากนีแ้ พทย์ควรคานงึ ถึงภาวะภมู ิต้านทาน
ของผ้ปู ่ วยร่วมด้วยโดยเฉพาะผ้ปู ่ วยเบาหวาน เพราะผ้ปู ่ วยเบาหวานหลายรายท่ีการรักษาวณั โรคจะตอบสนองได้ไมด่ ถี ้าไม่
ควบคมุ ระดบั นา้ ตาลในเลอื ดให้เป็ นปกติ

เมื่อผลการเพาะเชือ้ วณั โรคกลบั มา (สนิ ้ สดุ การรักษาเดือนท่ี 4) ถ้าพบว่าเป็ นเชือ้ ดือ้ ยาให้พิจารณาปรับยาตาม
ผล susceptibility และอาจต้องพจิ ารณาสง่ ต่อเพื่อไปพบผ้เู ช่ียวชาญ สว่ นในกรณีท่ีผลการเพาะเชือ้ ไมพ่ บว่าเป็ นเชือ้ ดือ้
ยา ส่วนใหญ่แล้วเมื่อสิน้ สดุ เดือนที่ 4 แล้วนนั้ ผลเสมหะมกั เป็ นลบเกือบทุกรายซ่ึงสามารถลดยาลงเป็ น 2 ตัวได้
(maintenance phase) การให้ยา 2 ตวั นนั้ ควรทาตอ่ เนื่องไปอีก 4 เดือน เพราะโดยหลกั การแล้วเราจะพิจารณาให้
maintenance phase เป็ นเวลา 4 เดอื น หลงั จากท่พี บวา่ ผลการย้อมเชือ้ เป็ นลบ ดงั นนั้ ในผ้ปู ่ วยที่มี delay conversion
ของเสมหะในกรณีดงั กลา่ วอาจต้องใช้เวลาในการรักษามากกวา่ 6 เดือน ขนึ ้ อยกู่ บั วา่ ต้อง prolonged intensive phase
นานเท่าใด สว่ นในผ้ปู ่ วยที่ผลการเพาะเชือ้ ไมข่ นึ ้ ร่วมกับอาการและภาพรังสที รวงอกท่ีดีขนึ ้ ชดั เจนสามารถลดยาลงเป็ น
maintenance phase ได้เช่นเดยี วกนั และสามารถนบั ตอ่ จนครบ 6 เดือนได้เลย เนอ่ื งจากเชือ้ ที่ย้อมพบท่ีสนิ ้ สดุ เดือนที่ 2
เป็ นเชือ้ ที่ตายแล้ว แตอ่ ยา่ งไรก็ตามระยะเวลาในการรักษาในช่วง maintenance phase นนั้ อาจจะนานกวา่ 4 เดือนได้
เช่นเดยี วกนั โดยเฉพาะรอยโรคทีเ่ ป็ น cavity หรือรอยโรคที่กินพนื ้ ทีก่ ว้างและยงั คงเห็นลกั ษณะที่บ่งชีว้ า่ โรคยงั active อยู่
จากเอ็กซเรย์ปอด

7

Page 188

การตรวจเสมหะครัง้ ตอ่ ไปควรทาเมื่อสนิ ้ สดุ เดือนที่ 4 (เข้าสเู่ ดือนท่ี 5) ของการรักษา ร่วมกบั การตรวจภาพรังสี
ทรวงอก โดยผ้ปู ่ วยทยี่ งั มผี ลย้อมเสมหะเป็ นบวกในช่วงเดือนดงั กล่าวและไม่ได้รับการส่งตรวจเพาะเชือ้ ก่อนการรักษา
แพทย์ต้องคิดถึงภาวะ treatment failure ซงึ่ หมายถึงการติดเชือ้ Multi-drug resistance Tuberculosis ( เชือ้ ท่ีดือ้
ตอ่ ทงั้ ยา INH และ Rifampicin พร้อมกนั ) การรักษาในกรณีนีต้ ้องให้ยาตัวใหมท่ ่ีผ้ปู ่ วยไม่เคยได้รับมาก่อนเพ่ิมอีก 2-3
ตวั 8 ห้ามเพ่ิมยาตวั เดียวเดด็ ขาดเพราะจะทาให้เชือ้ ดือ้ ตอ่ ยาตวั ใหมไ่ ด้ง่าย และต้องสง่ เสมหะเพื่อเพาะเชือ้ วณั โรครวมทงั้
ทา susceptibility test ทกุ ราย และอาจต้องสง่ ตวั ผ้ปู ่ วยเพ่อื ได้รับการรักษาจากผ้เู ช่ียวชาญ แตห่ ากเสมหะที่สนิ ้ สดุ เดือน
ที่ 4 ให้ผลลบ ควรตรวจเสมหะอีกครัง้ ร่วมกบั การตรวจภาพรังสที รวงอกเมอื่ สนิ ้ สดุ การรักษา

การติดตามการรักษาวณั โรคมีความจาเป็ นในช่วง 2 ปี หลงั การรักษาครบ เพ่ือเฝ้ าติดตามภาวะ Relapse ท่ี
มกั จะเกิดขนึ ้ ในชว่ ง 6-12 เดือนแรกหลงั การรักษา และในผ้ปู ่ วยท่ีตดิ เชือ้ ที่ไมด่ ือ้ ยาแตแ่ รกและได้รับสตู รยาระยะสนั้ พบวา่
การ Relapse ในผ้ปู ่ วยสว่ นใหญ่กลมุ่ นีท้ ี่ทานยาอย่างสม่าเสมอดี เชือ้ ที่ทาให้เกิด relapse ยงั คงตอบสนองดีต่อยา10,11
สาเหตขุ องการ Relapse นนั้ เน่ืองมาจากสาเหตหุ ลายประการได้แก่ การท่ีผ้ปู ่ วยมีรอยโรคที่เป็ นโพรง หรือมีขนาดรอยโรค
กว้าง สตู รยาระยะสนั้ อาจไม่เพียงพอท่ีจะ Sterilize เชือ้ ได้หมด และนอกจากนีผ้ ้ปู ่ วยท่ีไม่ได้สง่ เสมหะเพาะเชือ้ การเกิด
relapse อาจเป็ นเพราะวา่ ผ้ปู ่ วยตดิ เชือ้ ทด่ี อื ้ ตอ่ ยาตงั้ แต่ทีแรกโดยเฉพาะยา Rifampicin

หมายเหตุ ในการรกั ษา Relapse tuberculosis ถา้ แพทย์ไม่มน่ั ใจในการรกั ษาควรส่งผปุ้ ่ วยไปรกั ษาต่อกบั ผเู้ ชี่ยวชาญ

แนวทางการรักษาผู้ป่ วยท่ีขาดยาในช่วงต่างๆของการรักษา

การขาดช่วงการรักษาพบได้เป็ นประจาในผู้ป่ วยวณั โรค สาเหตุส่วนใหญ่น่าจะเป็ นจากการได้รับคาแนะนา
รวมถึงการตดิ ตามการรักษาไมด่ พี อ ผลกระทบจากการขาดช่วงการรักษาจะมีมากในช่วง intensive phase โดยเฉพาะ
ถ้าขาดยาในช่วงนีเ้ ป็ นเวลานาน ซึง่ มีแนวโน้มต้องเริ่มยาใหม่มากขึน้ เหตทุ ี่การขาดยาในช่วงนีม้ ีความสาคญั มากกว่า
ในชว่ ง maintenance phase ก็เน่ืองมาจากในชว่ งเวลาดงั กลา่ วเป็ นช่วงท่โี อกาสเกิดเช่ือดอื ้ ยามากวา่ เพราะมีจานวนเชือ้
วณั โรคทกี่ าลงั แบง่ ตวั อยเู่ ป็ นจานวนมาก สว่ น maintenance phase การรักษาในช่วงนีม้ ่งุ เน้นการฆา่ เชือ้ ที่เหลืออยเู่ ป็ น
จานวนน้อย แตอ่ ยา่ งไรก็ตามการทานยาโดยสม่าเสมอย่อมเป็ นสงิ่ ที่ดีท่ีสดุ ที่แพทย์ผ้รู ักษาควรสง่ เสริมให้เกิดขนึ ้ ในผ้ปู ่ วย
ทกุ ราย ซงึ่ ในปัจจบุ นั สามารถทาได้โดยกระบวนการทเี่ รียกวา่ DOTS

ในบทความนจี ้ ะขอเสนอแนวทางในการรักษาผ้ปู ่ วยที่ขาดช่วงการรักษาตามแผนภมู ิท่ีแสดงดา่ นลา่ งนี ้11 โดยมี
รายละเอียดเพ่ิมเติมดงั นีค้ ือ ผ้ปู ่ วยท่ีขาดยาในช่วง intensive phase ตงั้ แต่ 2 สปั ดาห์ขนึ ้ ไปควรเร่ิมการรักษาใหม่และ
นบั วนั รักษาใหมไ่ ปเลย สว่ นผ้ปู ่ วยท่ขี าดยาในช่วงนนี ้ ้อยกวา่ 2 สปั ดาห์ไม่จาเป็ นต้องเร่ิมใหมแ่ ต่ให้นบั วนั รักษาใหมต่ อ่ จน
ครบเวลาของ intensive phase และควรสง่ เสมหะเพื่อย้อมเชือ้ และเพาะเชือ้ ทกุ ราย

ในกรณีท่ผี ้ปู ่ วยขาดยาในชว่ ง maintenance phase นนั้ ถ้าผ้ปู ่ วยได้รับยาในช่วงนมี ้ าได้แล้วมากกวา่ หรือเทา่ กบั
80% ของ dose ทีค่ วรจะได้รับใน maintenance phase อาจจะพิจารณาหยดุ ยาได้ยกเว้นในผ้ปู ่ วยท่ีเริ่มต้นเป็ น smear

8

Page 189

positive tuberculosis ควรให้การรักษาตอ่ จนครบระยะเวลา สว่ นในรายท่ีได้รับยามาน้อยกว่า 80% ของ dose ท่ีควร
ได้รับในช่วงนใี ้ ห้สง่ เสมหะตรวจย้อมหาเชือ้ วณั โรคร่วมกบั สง่ เพาะเชือ้ ทกุ ราย และพิจารณาตอ่ วา่ ขาดยามานานเกินกว่า 3
เดือนหรือไม่ หากพบว่าขาดยามานานตงั้ แต่ 3 เดือนขนึ ้ ไปควรพิจารณาเริ่มรักษาโดยให้ยา 4 ตวั เป็ นการเริ่มรักษาใหม่
และควรสง่ เสมหะเพาะเชือ้ รวมถึงการทา susceptibility test ด้วย ถ้าผลการเพาะเชือ้ ขนึ ้ ให้รักษาด้วยยา 4 ตวั ตอ่ ไป
จนกว่าผล susceptibility test จะออก แต่ถ้าผลการเพาะเชือ้ เป็ นลบ อาจจะพิจารณาหยดุ ยาได้ถ้าผ้ปู ่ วยได้รับยามา
อยา่ งน้อย 9 เดือนแล้ว

แตใ่ นกลมุ่ ผ้ปู ่ วยทีข่ าดยาน้อยกวา่ 3 เดอื นในชว่ ง maintenance phase ให้สง่ เสมหะเพอ่ื เพาะเชือ้ เช่นเดียวกนั
และให้ดาเนินการรักษาตอ่ เนื่องได้โดยใช้ยาเดิม ถ้าผลเพาะเชือ้ ครัง้ ใหมก่ ลบั มาเป็ นบวก ควรเร่ิมการรักษาด้วยยา 4 ตวั
ใหมจ่ นกว่าผลผล susceptibility test กลบั มา ถ้าผลเพาะเชือ้ ไมข่ ึน้ เชือ้ สามารถให้การรักษาต่อแบบ maintenance
phase ได้แตข่ ยายเวลาออกไปเป็ น 9 เดอื น

Interruption in
initial phase

Yes No

Duration of % planned
interruption doses

completed

< 14 days¶ ≥ 14 days¶ < 80% ≥ 80%

Continue Restart from Duration of Additional Rx may
tratement begining interruption not be necessary*.

<3 ≥3
months¶ months¶

Continue Restart 4 drugs
treatment£
regimen from the
beginning§

รูปท่ี 4 แสดงแนวทางการดแู ลผ้ปู ่ วยขาดยาวณั โรคระหวา่ งให้การรกั ษาด้วยสตู รยาระยะสนั้ 6 เดือน
*ถ้าผ้ปู ่ วยเป็นประเภทเริ่มต้นด้วยเสมหะบวกก่อนการรักษาให้พิจารณารักษาตอ่ จนครบระยะเวลา
¶ สง่ เพาะเชือ้ ทกุ ราย
£ ถ้าการเพาะเชือ้ เสมหะพบเชือ้ ควรเร่ิมยา 4 ตวั ใหม่จนกว่าผล susceptibility test จะออกมา
§ ถ้าผลการเพาะเชือ้ ไมข่ นึ ้ เชือ้ สามารถพิจารณาหยดุ ยาได้ถ้าผ้ปู ่ วยไดรับการรักษามาครบ 9 เดือน (กรุณาอ่านรายละเอียดเพม่ิ เตมิ ใน text)

9

Page 190

การดูแลผู้ป่ วยวัณโรคท่ไี ด้รับผลข้างเคยี งท่พี บบ่อยจากยา

ผ้ปู ่ วยท่ีได้รับยาวณั โรคมีโอกาสเกิดผลข้างเคียงจากยา หรือแม้กระทงั่ เกิดการแพ้ยาได้ ผลเหลา่ นีอ้ าจมีทงั้ ที่ไม่
รุนแรงจนถึงรุนแรงถึงชีวติ

1. อาการทางระบบทางเดนิ อาหาร

อาการทางระบบทางเดินอาหารเป็ นผลข้างเคียงของยาที่พบได้บ่อย ซ่ึงอาการเหล่านีไ้ ด้แก่ อาการคลื่นไส้
อาเจียน เบือ่ อาหาร หรือแม้กระทง่ั อาการปวดท้อง โดยสว่ นใหญ่แล้วอาการเหลา่ นีจ้ ะปรากฏประมาณช่วง 2-3
สปั ดาห์แรกของการรักษา และมกั จะคอ่ ยๆหายไปได้เองเม่ือเวลาผา่ นไป แตอ่ ยา่ งไรก็ตามอาการเบอื่ อาหาร และ
คลน่ื ไส้ อาเจียนทีเ่ กิดขึน้ อยา่ งตอ่ เน่ืองในช่วงเวลาดงั กลา่ วพบได้บอ่ ยๆวา่ ผ้ปู ่ วยเหลา่ นนั้ อาจจะกาลงั มีภาวะตบั
อกั เสบเร่ิมต้นอยู่ ดังนนั้ โดยทั่วไป แพทย์ควรนดั ผู้ป่ วยมาพบในช่วง 2 สัปดาห์แรกก่อนเพ่ือดูว่าผู้ป่ วยมี
ผลข้างเคียงจากยา หรือมีการแพ้ยาหรือไม่ และถ้าพบอาการตอ่ เนอ่ื งดงั กลา่ วข้างต้นควรเจาะเลอื ดตรวจเพอื่ ดวู า่
มีภาวะตบั อกั เสบหรือไม่ โดยมีข้อแนะนาดงั นีค้ ือ ถ้าค่า enzyme AST สงู ขึน้ ไมถ่ ึง 3 เท่าของค่า upper
normal limit อาการดงั กลา่ วท่ีเกิดขนึ ้ ไม่นา่ จะเกิดจากภาวะตบั อกั เสบ แตถ่ ้า AST ตงั้ แต่ 3 เทา่ ขนึ ้ ไป หรือ
ตงั้ แต่ 5 เทา่ ขนึ ้ ไปในผ้ปู ่ วยที่แม้ไมม่ ีอาการ แสดงวา่ นา่ จะมกี ารอกั เสบของตบั เกิดขนึ ้

การลดอาการทางระบบทางเดินอาหารในผู้ป่ วยท่ีไม่มีภาวะตับอักเสบทาได้โดยการปรับการ
รับประทานยาวณั โรคให้ทานใกล้มือ้ อาหารมากขึน้ แต่ถ้าอาการยงั ไม่ดีขึน้ บางครัง้ อาจต้องทานยาพร้ อมกับ
อาหารก็ได้ ส่วนในผ้ปู ่ วยที่มีภาวะตบั อกั เสบเกิดขึน้ แล้ว ถ้าการอกั เสบนนั้ รุนแรงแบบ fulminant hepatic
failure ให้หลกี เลย่ี งยา INH Rifampicin และ Pyrazinamide อยา่ งถาวร แตถ่ ้าการอกั เสบของตบั เป็ น mild
hepatitis คือ มีค่า enzyme AST น้อยกว่า 5 เทา่ ของคา่ ปกติสงู สดุ และไมม่ ีอาการ ไมจ่ าเป็ นต้องปรับการ
รักษาให้ใช้ยาเดิมตอ่ ไปได้แต่ต้องมีการติดตาม อาการและระดบั enzyme AST ทกุ 1 สปั ดาห์ร่วมกบั การให้
คาแนะนาผ้ปู ่ วยถงึ การมาตรวจเร็วกวา่ กาหนดถ้ามอี าการตบั อกั เสบ หรือมีดีซ่าน สว่ นการพิจารณาหยดุ ยาวณั
โรคเพ่ือ challenge นนั้ จะทาเมือ่ มคี า่ enzyme AST ตงั้ แต่ 5 เทา่ ขนึ ้ ไปโดยไมจ่ าเป็ นต้องมีอาการ หรือ ตงั้ แต่ 3
เทา่ ขนึ ้ ไปร่วมกบั มีอาการ แตอ่ ยา่ งไรก็ตามควรทราบวา่ การวินจิ ฉยั ตบั อกั เสบจากยาวณั โรคต้องไม่พบสาเหตอุ ื่น
ท่ีทาให้เกิด เช่น ภาวะตบั อกั เสบจากเชือ้ ไวรัสตบั อกั เสบ ทงั้ ชนิด A B หรือ C ซึ่งต้องทาการตรวจหาด้วย
นอกจากนีก้ ารเกิดตบั อกั เสบจากยาอ่ืนท่ีผ้ปู ่ วยรับประทานร่วมกนั หรือผ้ปู ่ วยท่ีทานเหล้าเป็ นประจา ก็สามารถ
ทาให้เกิดตบั อกั เสบระหวา่ งทานยาได้เช่นกนั

การ challenge ยาควรเริ่มหลงั จากระดบั AST ลดลงมาต่ากวา่ 2 เท่าของคา่ ปกติสงู สดุ หรือลงมา
ระดบั เดียวกบั baseline เดิมของผ้ปู ่ วยทีเ่ คยมโี รคตบั อยกู่ ่อน ในแง่ของยา โดยทวั่ ไปพบว่า Rifampicin ทาให้
เกิด hepatitis ร่วมกบั ยาตวั อื่นได้น้อยกว่าการใช้ INH หรือ PZA ร่วมกับยาตวั อ่ืน12 ดงั นนั้ จึงควรเร่ิม

10

Page 191