ตำรา อายุรศาสตร์ในเวชปฏิบัติ รามาธิบดี

1

หลกั การข้นั พนื้ ฐานเกย่ี วกบั โรคติดเชื้อในโรงพยาบาล

ผ.ศ. น.พ. กำธร มำลำธรรม
หน่วยโรคติดเช้ือ ภำควชิ ำอำยรุ ศำสตร์

*********************************************************************

กำรรักษำพยำบำลผปู้ ่ วยที่มำรับกำรรักษำท่ีโรงพยำบำล หรือสถำนบริกำรทำงกำรแพทย์ อำจทำใหม้ ี
ภำวะแทรกซอ้ นตำ่ ง ๆ เกิดข้ึนโดยไม่คำดหมำย ภำวะแทรกซอ้ นท่ีพบไดบ้ อ่ ย เช่นกำรติดเช้ือ กำรแพย้ ำหรือ
สำรทึบรังสี กำรเสียเลือด เป็ นตน้ ในทำงกลบั กนั ผปู้ ่ วยอำจเป็นโรคติดตอ่ และแพร่กระจำยไปสู่ผอู้ ่ืนไดง้ ่ำย
บทควำมน้ีจะกล่ำวถึงหลกั กำรพ้นื ฐำนท่ีแพทยท์ วั่ ไปควรทรำบเกี่ยวกบั กำรป้ องกนั กำรติดเช้ือในสถำน
บริกำรสำธำรณสุข ท้งั ในแง่ของกำรติดเช้ือของผปู้ ่ วย อนั เกี่ยวเนื่องกบั กำรใหบ้ ริกำร และกำรรับเช้ือจำก
ผปู้ ่ วยของบุคลำกรในสถำนบริกำร

กลไกการแพร่เชื้อในโรงพยาบาล
เช้ือก่อโรคสำมำรถแพร่กระจำยจำกคนหน่ึงไปสู่คนอื่น ไดด้ ว้ ยวธิ ีตำ่ ง ๆ ดงั น้ี

1. Contact transmission
1.1 Direct contact
1.2 Indirect contact

2. Droplet transmission
3. Airborne transmission
4. Vectors

Direct contact transmission คือกำรแพร่ของโรค โดยกำรสัมผสั กบั เช้ือของผปู้ ่ วยโดยตรง เช่น
กำรสัมผสั รอยโรค Herpes simplex โดยไมส่ วมถุงมือ อำจทำใหผ้ สู้ ัมผสั มีอำกำรของกำรติดเช้ือไวรัสน้ีท่ี
นิ้วมือ (Herpetic whitlow) หรือกำรสมั ผสั รอยโรค scabies ทำใหผ้ สู้ ัมผสั เป็ นโรคตำมไปดว้ ย เหตุกำรณ์
ทำนองน้ีเกิดไม่บอ่ ย แตเ่ ม่ือมีกำรสมั ผสั มกั จะทำใหเ้ กิดโรคง่ำยกวำ่ กำรสัมผสั ทำงออ้ ม คือมีประสิทธิภำพ
ในกำรทำใหโ้ รคแพร่กระจำยไดง้ ่ำยกวำ่ และส่วนใหญม่ กั เป็นกำรติดเช้ือท่ีเกิดกบั บุคลำกรที่ไมร่ ะมดั ระวงั
ในกำรดูแลผปู้ ่ วย

Indirect contact transmission กำรแพร่ของโรคเกิดจำกกำรสมั ผสั ทำงออ้ ม ผรู้ ับเช้ือไมไ่ ดส้ ัมผสั
กบั แหล่งโรคโดยตรง เช่น กำรถูกเขม็ เป้ื อนเลือดตำ (ถำ้ เลือดของผปู้ ่ วยกระเด็นเขำ้ สู่แผลของผรู้ ับเช้ือ
โดยตรง ถือวำ่ เป็ น direct contact transmission) indirect contact transmission ที่สำคญั ท่ีสุดคือกำร
แพร่เช้ือผำ่ นมือของบุคลำกรที่ไม่ไดท้ ำควำมสะอำดมืออยำ่ งเหมำะสม หลงั จำกใหก้ ำรดูแลผปู้ ่ วยรำยหน่ึง
แลว้ เช้ือที่ปนเป้ื อนอยบู่ นมือของบุคลำกรน้นั จะถูกนำไปสู่ผปู้ ่ วยรำยอื่น ดงั น้นั กำรลำ้ งมือ จึงเป็ นมำตรกำร
ที่สำคญั ที่สุดอยำ่ งหน่ึงในกำรป้ องกนั กำรแพร่กระจำยของเช้ือก่อโรคในโรงพยำบำล

Droplet transmission คือกำรท่ีโรคแพร่กระจำยไปกบั ฝอยละอองขนำดใหญ่ โรคที่แพร่กระจำย
โดยวธิ ีน้ี ไดแ้ ก่ โรคติดเช้ือทำงเดินหำยใจส่วนบนท่ีเกิดจำกเช้ือไวรัสชนิดตำ่ งๆ เช่น ไขห้ วดั ใหญ่ ไขห้ วดั นก

Page 433

2

(avian influenza) severe acute respiratory syndrome (SARS) และ streptococcal
pharyngotonsillitis เป็ นตน้ โดยทวั่ ไป ฝอยละอองจะมีขนำดใหญก่ วำ่ 5 ไมครอน และจะฟ้ ุงในอำกำศไม่
นำน แพร่ไปไม่ไกลนกั กำรป้ องกนั ทำไดง้ ่ำยดว้ ยกำรใส่หนำ้ กำกธรรมดำ อำจใชแ้ บบท่ีใชใ้ นหอ้ งผำ่ ตดั
(surgical mask) และไม่เขำ้ ใกลผ้ ปู้ ่ วยในระยะนอ้ ยกวำ่ 1 เมตร และกำรรักษำควำมสะอำดของมือดว้ ย

Air-borne transmission คือกำรที่โรคแพร่กระจำยไปกบั ฝอยละอองขนำดเล็กกวำ่ 5 ไมครอน ซ่ึง
ดว้ ยขนำดที่เลก็ ทำใหฝ้ อยละอองท่ีมีเช้ือน้นั กระจำยไปไดไ้ กลในอำกำศ โรคท่ีติดต่อกนั โดยวธิ ีน้ี ไดแ้ ก่ วณั
โรคของระบบทำงเดินหำยใจ หดั (measles) ไขอ้ ีสุกอีใส ท้งั สำมโรคน้ี เกิดไดก้ บั คนทวั่ ไป กำรป้ องกนั กำร
ติดต่อของโรคท่ีกล่ำวมำน้ี สำมำรถทำไดด้ ว้ ยกำรแยกผปู้ ่ วยใหอ้ ยใู่ นหอ้ งแยกที่มีควำมดนั บรรยำกำศเป็นลบ
เทียบกบั ภำยนอก และผทู้ ่ีเขำ้ ไปในหอ้ งแยก ควรสวมหนำ้ กำกชนิด N95 คือหนำ้ กำกท่ีสำมำรถกรองอนุภำค
ขนำด 0.3 ไมครอนไดอ้ ยำ่ งนอ้ ยร้อยละ 95

หลงั จำกกำรระบำดของโรคติดเช้ือทำงเดินหำยใจเฉียบพลนั รุนแรง (Severe acute respiratory
distress syndrome, SARS) ทำใหแ้ นวควำมคิดเร่ืองกำรแพร่กระจำยของโรคทำงอำกำศเปล่ียนไปจำกเดิม
Roy และ Milton เสนอแนะวำ่ โรคท่ีแพร่กระจำยโดย aerosol transmission มี 3 ลกั ษณะ1 คือ

1) Obligate aerosol transmission ในสภำวะปกติตำมธรรมชำติ โรคจะแพร่กระจำยไปกบั ฝอย
ละอองขนำดเลก็ เช่น วณั โรค

2) Preferential aerosol transmission กำรติดเช้ือเกิดข้ึนไดห้ ลำยวธิ ี แตส่ ่วนใหญ่เช้ือ
แพร่กระจำยไปกบั aerosol เช่น measles และ varicella

3) Opportunistic aerosol transmission โดยปกติเช้ือก่อโรคกลุ่มน้ี แพร่กระจำยโดยวธิ ีอื่น เช่น
droplets แต่ในสภำวกำรณ์พิเศษ เช้ือเหล่ำน้ีอำจแพร่กระจำยไปในลกั ษณะของ aerosol ได้ เช่น smallpox,
SARS, และ influenza เป็ นตน้

จะเห็นไดว้ ำ่ เช้ือก่อโรคต่ำงๆ อำจจะมีวธิ ีกำรในกำรติดต่อสูคนไดห้ ลำยวธิ ี ดงั น้นั กำรป้ องกนั มิให้
ตนเองและผปู้ ่ วยรำยอื่นติดโรค จึงตอ้ งใชว้ ธิ ีกำรตำ่ ง ๆ ร่วมกนั เสมอ

เช้ือก่อโรคท่ีกล่ำวมำ สำมำรถทำใหค้ นปกติเกิดโรคได้ เช้ืออีกชนิดหน่ึงที่มีควำมสำคญั และสำมำรถ
แพร่กระจำยในลกั ษณะของ aerosol คือ เช้ือ Aspergillus spp. ซ่ึงเป็ นเช้ือที่ไมก่ ่อโรคในคนปกติ แตเ่ ป็ น
ปัญหำท่ีพบบ่อยในผปู้ ่ วยที่มีเมด็ โลหิตขำวต่ำ หรือผปู้ ่ วยที่ไดย้ ำกดภูมิตำ้ นทำนในขนำดสูง เช้ือน้ี
แพร่กระจำยในลกั ษณะท่ีเป็ นฝอยละอองขนำดเลก็ เช่นเดียวกบั วณั โรค เนื่องจำกเช้ือเขำ้ สู่ร่ำงกำยในลกั ษณะ
ของสปอร์ กระบวนกำรป้ องกนั มิใหผ้ ปู้ ่ วยเหล่ำน้ีติดเช้ือ Aspergillus spp. คือกำรให้ผปู้ ่ วยอยใู่ นหอ้ งแยกที่
มีควำมดนั บรรยำกำศมำกกวำ่ ภำยนอกหอ้ ง (positive pressure ventilation) และจะตอ้ งกรองอำกำศที่เขำ้
ไปในหอ้ งดว้ ยไส้กรองท่ีมีประสิทธิภำพสูง (High efficiency particulate air filter)

หอ้ งแยกสำหรับผปู้ ่ วยวณั โรคของระบบทำงเดินหำยใจ หดั (measles) และไขอ้ ีสุกอีใส จะใช้
ร่วมกบั หอ้ งแยกสำหรับผปู้ ่ วยภูมิตำ้ นทำนต่ำไม่ได้ เพรำะวตั ถุประสงคใ์ นกำรแยกโรคต่ำงกนั อยำ่ งไรก็ตำม
กำรก่อสร้ำงและกำรบำรุงรักษำหอ้ งท้งั สองแบบน้ี ตอ้ งใชท้ รัพยำกรมำก โรงพยำบำลส่วนใหญ่ในประเทศ

Page 434

3

ไทยจึงยงั ไม่มีหอ้ งลกั ษณะน้ี แตใ่ นอนำคต อำจจะมีมำกข้ึนเน่ืองจำกควำมกงั วลเกี่ยวกบั โรคติดเช้ืออุบตั ิใหม่
บำงโรคท่ีอำจแพร่กระจำยไดท้ ำงอำกำศ

Hand hygiene และมำตรกำรอื่น ๆ ที่สำคญั ในกำรลดอตั รำกำรติดเช้ือของผปู้ ่ วย
มำตรกำรสำคญั ท่ีสุดในกำรป้ องกนั มิใหเ้ ช้ือโรคแพร่กระจำยจำกคนหน่ึงไปสู่อีกคนหน่ึง คือกำรลำ้ ง

มือ ไม่วำ่ จะเป็นเช้ือก่อโรคชนิดใด หรือกำรติดเช้ือท่ีระบบอวยั วะใด กำรลำ้ งมืออยำ่ งถูกตอ้ ง มีส่วนช่วยลด
อตั รำกำรติดเช้ือเสมอ บุคลำกรที่ใหก้ ำรดูแลผปู้ ่ วย ควรลำ้ งมือในกรณีตอ่ ไปน้ี

1. ก่อนและหลงั กำรสมั ผสั ผปู้ ่ วย
2. เมื่อมือเป้ื อนเลือด สำรคดั หลงั่ จำกผปู้ ่ วย หรือสัมผสั อุปกรณ์หรือเครื่องมือท่ีมีกำรปนเป้ื อน
3. ทนั ทีที่ถอดถุงมือออกแลว้ ก่อนจะไปปฏิบตั ิกิจกรรมอื่น
กำรลำ้ งมือดว้ ยสบู่ น่ำจะเพียงพอในกำรดูแลผปู้ ่ วยทว่ั ไป อยำ่ งไรก็ตำม มีกำรศึกษำพบวำ่ กำรลำ้ ง
มือดว้ ยสบไู่ ม่สำมำรถลดจำนวนของจุลินทรียท์ ่ีมือได้ ในขณะที่แอลกอฮอลส์ ำมำรถลดจำนวนแบคทีเรียลง
ไดโ้ ดยเฉลี่ย 3.5 log10 ที่ 30 วนิ ำที และ 4.0 to 5.0 log10 ที่ 1 นำที กำรศึกษำเปรียบเทียบกำรลำ้ งมือดว้ ย
สบู่และน้ำยำฆ่ำเช้ือท่ีผสมแอลกอฮอล์ พบวำ่ เช้ือกลุ่ม Gram-negative bacilli ท่ีติดอยทู่ ่ีผวิ หนงั ของผปู้ ่ วย
สำมำรถติดไปกบั มือของบุคลำกร และไปติดอยบู่ น catheter material เพียงร้อยละ 17 เมื่อทำควำมสะอำด
มือดว้ ยน้ำยำฆำ่ เช้ือผสมแอลกอฮอล์ ส่วนกำรลำ้ งมือดว้ ยสบ่นู ้นั มีกำรถ่ำยทอดเช้ือไดถ้ ึงร้อยละ 922
นอกจำกน้ี กำรลำ้ งมือดว้ ยน้ำและสบูย่ งั ใชเ้ วลำมำกกวำ่ กำรใชน้ ้ำยำลำ้ งมือที่มีแอลกอฮอลเ์ ป็นส่วนประกอบ
โดยส่วนใหญข่ องกิจกรรมกำรดูแลผปู้ ่ วยในปัจจุบนั จึงแนะนำวำ่ ในกรณีท่ีมีกำรเป้ื อนเลือด น้ำเหลือง หรือ
สำรคดั หลง่ั จำกผปู้ ่ วยอยำ่ งเห็นไดช้ ดั เจน ใหล้ ำ้ งมือดว้ ยสบูซ่ ่ึงจะผสมน้ำยำฆ่ำเช้ือดว้ ยหรือไม่ก็ได้ และควร
ใชเ้ วลำลำ้ งอยำ่ งนอ้ ย 15 วนิ ำที นอกน้นั (เช่น กำรตรวจผปู้ ่ วยตำมปกติ) ควรใชน้ ้ำยำฆ่ำเช้ือสำหรับทำควำม
สะอำดมือแทนกำรลำ้ งมือดว้ ยสบู่
นอกจำกกำรลำ้ งมือแลว้ ถุงมือก็เป็นส่วนสำคญั ในกำรป้ องกนั กำรแพร่เช้ือ แตห่ ำกใชไ้ มถ่ ูกตอ้ ง ก็
เป็นสิ่งที่เสริมให้เช้ือแพร่ไปไดง้ ่ำยข้ึน วตั ถุประสงคห์ ลกั 2 ประกำรในกำรใชถ้ ุงมือ กล่ำวคือ เป็น
Protective barrier ป้ องกนั กำรปนเป้ื อนของมือ และลดโอกำสที่เช้ือจะแพร่จำกบุคลำกรไปยงั ผปู้ ่ วย หรือ
จำกผปู้ ่ วยมำสู่บุคลำกร โดยเฉพำะอยำ่ งยง่ิ หำกจะตอ้ งสมั ผสั เยอ่ื บุหรือแผลของผปู้ ่ วย
ขอ้ บ่งช้ีของกำรใชถ้ ุงมือในกำรทำกิจกรรมเก่ียวกบั ผปู้ ่ วยโดยทว่ั ไป ไดแ้ ก่
1. เมื่อจะเขำ้ ไปในหอ้ งแยกผปู้ ่ วยท่ีมีเช้ือด้ือยำ ไม่วำ่ จะเขำ้ ไปทำหรือไมท่ ำกิจกรรมใดในห้องน้นั

เลยกต็ ำม เพรำะมีโอกำสท่ีเช้ือจำกผปู้ ่ วยจะปนเป้ื อนที่มือของบุคลำกรเสมอเน่ืองจำกเช้ือก่อ
โรคน้นั อยใู่ นสิ่งแวดลอ้ มภำยในหอ้ ง ยง่ิ เป็นส่ิงที่อยใู่ กลผ้ ปู้ ่ วยมำกเพยี งใดก็ยง่ิ มีโอกำสพบเช้ือ
มำกข้ึน
2. เม่ือจะทำหตั ถกำรท่ีมีโอกำสท่ีมือมีโอกำสเป้ื อนเลือดหรือสำรคดั หลงั จำกผปู้ ่ วย เช่น กำรเจำะ
เลือด กำรทำแผล

Page 435

4

3. เมื่อจะทำหตั ถกำรที่ตอ้ งใชเ้ ทคนิคปลอดเช้ือทุกชนิด
กำรใชถ้ ุงมือในสองกรณีแรก ใชถ้ ุงมือธรรมดำ ส่วนในกรณีสุดทำ้ ย ตอ้ งใชถ้ ุงมือปรำศจำกเช้ือเสมอ
ไม่ควรใชถ้ ุงมือคู่เดียวกนั ในกำรทำกิจกรรมกำรรักษำพยำบำลผปู้ ่ วยหลำยคน เพรำะจะเป็นกำร
แพร่กระจำยเช้ือ และในกำรปฏิบตั งำนกบั ผปู้ ่ วย ควรเริ่มจำกส่วนที่สะอำดก่อนเสมอ ไม่ใชถ้ ุงมือที่ใชข้ ณะ
ทำกิจกรรมท่ีมีกำรปนเป้ื อนมำก ในกำรทำกิจกรรมอ่ืนๆ กบั ผปู้ ่ วยแมเ้ ป็นคนเดียวกนั
แมม้ ีกำรใชถ้ ุงมือ กำรลำ้ งมือก็ยงั เป็นสิ่งจำเป็น เน่ืองจำกถุงมืออำจมีรูรั่วท่ีมองไม่เห็น และในขณะ
ท่ีถอดถุงมือ ยอ่ มมีกำรปนเป้ื อนเกิดข้ึนไดเ้ สมอ
อุปกรณ์ป้ องกนั กำรปนเป้ื อน หรือกำรแพร่กระจำยเช้ืออีก 2 ชนิดที่ใชก้ นั บอ่ ย ไดแ้ ก่หนำ้ กำก
(mask) ชนิดต่ำงๆ และเส้ือคลุมป้ องกนั กำรแพร่เช้ือ (gown) mask ท่ีใชบ้ ่อยมี 2 ชนิด คือ surgical mask
และ N95 mask กำรใช้ mask 2 ชนิดน้ีมีควำมแตกต่ำงกนั คือ surgical mask สำมำรถป้ องกนั อนุภำค
ขนำดใหญ่ (droplets) ได้ แตถ่ ำ้ เป็ นอนุภำคขนำดเล็กกวำ่ 5 ไมครอน mask น้ีจะไม่สำมำรถป้ องกนั ได้ เรำ
จะใช้ surgical mask ในกรณีท่ีตอ้ งกำรทำหตั ถกำรที่อำจจะมีกำรกระเด็นหรือกำรปนเป้ื อนเลือดและสำร
คดั หลงั่ วตั ถุประสงคข์ องกำรใช้ mask แบบน้ี เป็นกำรใชเ้ พ่ือป้ องกนั ท้งั ผปู้ ่ วยและบุคลำกร เช่น ในกำรเจำะ
เลือด mask จะลดโอกำสท่ีเลือดจะกระเด็นเขำ้ ปำก หรือในกรณีของกำรเจำะไขสนั หลงั เพ่ือทำกำรตรวจน้ำ
ไขสันหลงั (lumbar puncture) กำรใส่ mask จะป้ องกนั มิใหม้ ีกำรปนเป้ื อนในบริเวณท่ีปฏิบตั ิงำน มี
รำยงำนผปู้ ่ วยมีกำรอกั เสบของเยอื่ หุม้ สมองหลงั ไดร้ ับกำรเจำะไขสันหลงั โดยผทู้ ำหตั ถกำรไมไ่ ดส้ วม mask
ดงั น้นั ในกำรทำหตั ถกำรดงั กล่ำว ผทู้ ำหตั ถกำรควรสวม surgical mask เพอื่ ควำมปลอดภยั ท้งั ของตนเอง
และของผปู้ ่ วยดว้ ย อีกกรณีหน่ึงท่ีจำเป็ นตอ้ งสวม surgical mask คือ เม่ือจะดูดเสมหะหรือทำแผลขนำด
ใหญ่ใหก้ บั ผปู้ ่ วยที่มีเช้ือด้ือยำ ซ่ึงมีโอกำสของกำรปนเป้ื อนค่อนขำ้ งมำก ส่วนหนำ้ กำกชนิด N95 น้นั ใชเ้ ม่ือ
อยใู่ นหอ้ งแยกผปู้ ่ วยโรคติดต่อแบบ air-borne transmission ดงั กล่ำวมำขำ้ งตน้ เป็ นสำคญั

หลกั ปฏบิ ัติอน่ื ๆ ทจี่ าเป็ นสาหรับการป้ องกนั การติดเชื้อจากผู้ป่ วย
โรคติดเช้ือที่บุคลำกรอำจรับจำกผปู้ ่ วยมีหลำยโรค ท่ีสำคญั คือโรคติดเช้ือ HIV โรคตบั อกั เสบจำก

เช้ือไวรัสตบั อกั เสบบีหรือซี วณั โรค หดั หดั เยอรมนั คำงทูม ไขห้ วดั ใหญ่
กลไกสำคญั ท่ีสุดท่ีบุคลำกรอำจไดร้ ับเช้ือ HIV จำกผปู้ ่ วย คือกำรสัมผสั เลือดและสำรคดั หลงั่

โอกำสท่ีจะติดเช้ือหลงั กำรสมั ผสั ข้ึนกบั ปัจจยั 4 ประกำร คือสิ่งที่สมั ผสั ลกั ษณะของผปู้ ่ วย ควำมรุนแรง
หรือควำมมำกนอ้ ยของกำรสัมผสั และกำรจดั กำรที่เหมำะสมหลงั กำรสัมผสั เลือดและสำรคดั หลงั่ จำกผปู้ ่ วย
มีปริมำณเช้ือไมเ่ ทำ่ กนั ดงั ตำรำง

กำรป้ องกนั กำรติดเช้ือจำกกำรสมั ผสั เลือดและสำรคดั หลงั่ มีวธิ ีกำรปฏิบตั ิท่ีสำคญั ดงั น้ี
1. ในกำรเจำะเลือด ถำ้ มีเขม็ เจำะเลือดที่ออกแบบพเิ ศษเพ่ือป้ องกนั กำรถูกเขม็ ตำ ใหใ้ ชเ้ ข็มน้ีใน

กำรเจำะเลือด และควรฝึกใชใ้ หช้ ำนำญเพรำะเขม็ แต่ละแบบ อำจมีรำยละเอียดวธิ ีกำรใช้
แตกตำ่ งกนั บำ้ ง

Page 436

5

2. ถำ้ ไมม่ ีเขม็ ตำมขอ้ 1 ตอ้ งใชเ้ ขม็ ธรรมดำ เมื่อเจำะเลือดไดแ้ ลว้ ก่อนทิ้งเขม็ ไมค่ วรสวมปลอก
เขม็ กลบั แมจ้ ะสวมปลอกเข็มดว้ ยมือขำ้ งเดียว (one-handed technique) เพรำะแมท้ ำเช่นน้นั
ก็ยงั เกิดอุบตั ิเหตุเขม็ ตำได้ ควรปลดเขม็ ลงในภำชนะบรรจุของมีคมโดยเฉพำะโดยตรง ส่วน
ใหญ่ภำชนะเช่นน้ี จะมีส่วนของฝำท่ีออกแบบใหเ้ ป็ นร่องสำหรับสอดเขม็ และเมื่อสอดใน
ตำแหน่งท่ีถูกตอ้ ง เขม็ จะหลุดตกลงไปในภำชนะน้นั

3. กำรทำหตั ถกำรท่ีอำจจะมีเลือดหรือสำรคดั หลงั่ กระเด็น ผทู้ ำหตั ถกำรน้นั จะตอ้ งสวมใส่
อุปกรณ์ป้ องกนั ท่ีจำเป็ น เช่น surgical mask แวน่ กนั กระเด็น หรือ face shield รวมท้งั ใส่ถุง
มือดว้ ยเสมอ

4. กำรส่งของมีคมในหอ้ งผำ่ ตดั ควรส่งแบบ non-touch technique ซ่ึงตอ้ งมีกำรฝึ กซอ้ มจน
ชำนำญ

ตำรำงท่ี 1 เลือดและสำรคดั หลง่ั จำกร่ำงกำย แยกตำมโอกำสที่จะแพร่เช้ือ HIV3

Usually Infectious Materials* Potentially Infectious Usually Noninfectious
Materials† Materials

Concentrated HIV ใน น้ำอสุจิ น้ำลำย
specimen ในหอ้ งปฏิบตั ิกำร
เลือด สำรคดั หลง่ั จำกช่องคลอด ปัสสำวะ
สำรน้ำหรือสำรคดั หลงั่ ท่ีมีเลือด
ปนเป้ื อน น้ำไขสนั หลงั อุจจำระ

Synovial fluid น้ำตำ
เหงื่อ
Pleural fluid
ส่ิงที่ผปู้ ่ วยอำเจียนออกมำ
Peritoneal fluid สำรคดั หลง่ั จำกจมกู
เสมหะ
Pericardial fluid

น้ำคร่ำ
น้ำนม

Unfixed body tissue

* มีควำมเสี่ยงสูงต่อกำรแพร่เช้ือ HIV
† อำจมีเช้ือ HIV แตค่ วำมเส่ียงตอ่ กำรแพร่เช้ือนอ้ ยกวำ่ กลุ่มแรก

ถำ้ ประสบอุบตั ิเหตุสมั ผสั เลือดและสำรคดั หลงั่ แมไ้ ดพ้ ยำยำมป้ องกนั อยำ่ งเตม็ ท่ีแลว้ สิ่งแรกท่ีควร
ทำ คือกำรลำ้ งส่วนที่สัมผสั เลือดและสำรคดั หลงั่ ดว้ ยน้ำสะอำดปริมำณมำก ถำ้ มีบำดแผล ใหเ้ ช็ดตำมดว้ ย

Page 437

6

แอลกอฮอลล์ ำ้ งแผล ไม่ตอ้ งบีบเคน้ แผล หลงั จำกน้นั ให้ตรวจสอบสถำนะกำรติดเช้ือของผปู้ ่ วย คือกำรตรวจ
วำ่ ผปู้ ่ วยรำยน้นั มีกำรติดเช้ือ HIV (ตรวจ HIV antibody) กำรติดเช้ือไวรัสตบั อกั เสบบี (HBsAg) และซี
(HCV Ab) หรือไม่ ส่วนตวั บุคลำกรเองใหต้ รวจ HIV antibody, HBsAg, HBsAb, และ HCV
antibody โดยทนั ที เพรำะเช้ือไวรัสส่วนใหญ่จะเขำ้ สู่เซลลเ์ ป้ ำหมำย (เช่น CD4+ lymphocytes ในกรณี
เช้ือ HIV เป็ นตน้ ) ในเวลำรวดเร็ว หำกไดย้ ำ วคั ซีน หรือ virus-specific immunoglobulins ล่ำชำ้ เกินไป
กำรป้ องกนั อำจไดผ้ ลไมด่ ี ในกรณีของ HIV บุคลำกรควรไดร้ ับยำตำ้ นไวรัสภำยในเวลำไมเ่ กิน 24 ชว่ั โมง
หลงั ประสบอุบตั ิเหตุ กำรพิจำรณำวำ่ จะใหย้ ำตำ้ นไวรัสเพ่ือป้ องกนั กำรติดเช้ือหรือไม่ ตอ้ งพจิ ำรณำควำม
รุนแรงของอุบตั ิเหตุและสถำนะของผปู้ ่ วยดว้ ย เช่นถำ้ ผปู้ ่ วยอยใู่ นระยะท่ีมีอำกำรแตย่ งั ไม่ไดร้ ับยำตำ้ นไวรัส
ผปู้ ่ วยรำยน้นั มกั จะมีเช้ือในเลือดคอ่ นขำ้ งมำก มีโอกำสสูงท่ีบุคลำกรจะรับเช้ือมำ จึงตอ้ งใหย้ ำตำ้ นไวรัส
(ตำรำงที่ 2) กำรเลือกสูตรยำตอ้ งพิจำรณำปัจจยั ดำ้ นตวั ผปู้ ่ วย และลกั ษณะกำรสมั ผสั โดยจะแบง่ ผปู้ ่ วยท่ีเป็น
แหล่งของเลือดที่มีเช้ือเป็น 2 กลุ่ม กลุ่มท่ี 1 คือผปู้ ่ วยท่ียงั ไมม่ ีอำกำร หรือผปู้ ่ วยท่ีมีปริมำณไวรัสในเลือดไม่
เกิน 1,500 RNA copies/ml ผปู้ ่ วยกลุ่มท่ี 2 คือผปู้ ่ วยที่มีอำกำรของโรคเอดส์ ผปู้ ่ วย acute retroviral
syndrome และผปู้ ่ วยท่ีไดร้ ับกำรตรวจพบวำ่ มีปริมำณไวรัสในเลือดมำก ถำ้ ประสบอุบตั ิเหตุสัมผสั เลือด
ชดั เจน ปริมำณเลือดที่สัมผสั มีมำก เช่น เขม็ ตำลึก เป็ นเขม็ กลวงที่มีเลือดอยภู่ ำยใน มกั จะแนะนำให้
รับประทำนยำตำ้ นไวรัส 3 ชนิด ถำ้ สัมผสั เลือดหรือสำรคดั หลงั่ ปริมำณไมม่ ำก หรือเช้ือมีปริมำณนอ้ ย ให้
พจิ ำรณำใหย้ ำตำ้ นไวรัส 2 ชนิด แต่ถำ้ ไมท่ รำบแหล่งท่ีมำหรือสถำนภำพกำรติดเช้ือของเลือดน้นั อำจจะไม่
ตอ้ งใหย้ ำตำ้ นไวรัส แต่ท้งั น้ีข้ึนอยกู่ บั อุบตั ิกำรณ์ของผตู้ ิดเช้ือ HIV ในประชำกร หรือสิ่งแวดลอ้ มน้นั มี
โอกำสท่ีจะมีเช้ือมำกหรือนอ้ ย ดงั แสดงในตำรำงท่ี 24

ยำตำ้ นไวรัสสูตรพ้นื ฐำนสำหรับกำรป้ องกนั กำรติดเช้ือ HIV จำกกำรประสบอุบตั ิเหตุสัมผสั เลือด
และสำรคดั หลง่ั ที่มีใชใ้ นประเทศไทย ไดแ้ ก่

1. Zidovudine 300 mg twice daily or 200 mg three times daily with food; total: 600
mg daily + lamivudine 300 mg once daily or 150 mg twice daily

2. Tenofovir (TDF) 300 mg once daily + lamivudine 300 mg once daily or 150 mg
twice daily

3. Lamivudine 300 mg once daily or 150 mg twice daily + stavudine 30-40 mg
twice daily

4. Lamivudine 300 mg once daily or 150 mg twice daily + didanosine (ddI) 250 or
400 mg once daily

ยำตำ้ นไวรัสสูตรขยำย (Expanded regimens) สำหรับกำรป้ องกนั กำรติดเช้ือ HIV จำกกำร
ประสบอุบตั ิเหตสมั ผสั เลือดและสำรคดั หลงั่ ไดแ้ ก่ยำสูตรพ้นื ฐำน ร่วมกบั ยำต่อไปน้ีสูตรใดสูตรหน่ึง

1. Lopinavir/ritonavir (400/100 mg = 3 capsules) twice daily with food

2. Atazanavir 400 mg once daily ± ritonavir 100 mg once daily แต่ถำ้ ใช้ atazanavir
ร่วมกบั tenofovir ใหใ้ ชแ้ บบ boosted dose คือ atazanavir 300 mg + ritonavir 100 mg

once daily
3. Indinavir 800 mg (IDV) + ritonavir 100 mg twice daily without regard to food

หรือ IDV อยำ่ งเดียว 800 mg ทุก 8 ชว่ั โมงในขณะทอ้ งวำ่ ง

Page 438

7

4. Saquinavir 1000 mg + ritonavir 100 mg twice daily
5. Nelfinavir 1,250 mg (2 x 625 mg or 5 x 250 mg tablets), twice daily with meal
6. Efavirenz 600 mg daily, at bedtime

ยำที่ไมค่ วรใชเ้ พ่ือกำรป้ องกนั คือ nevirapine และ abacavir เนื่องจำกมีโอกำสเกิดปฏิกิริยำกำรแพ้
รุนแรงไดง้ ่ำย และอำกำรแพค้ ลำ้ ยกบั acute retroviral syndrome4

สำหรับไวรัสตบั อกั เสบบีน้นั มีโอกำสของกำรติดต่อง่ำยกวำ่ HIV แนวทำงในกำรให้วคั ซีนป้ องกนั
โรค แสดงในตำรำงที่ 3 ส่วนไวรัสตบั อกั เสบซี ยงั ไมม่ ีวคั ซีนท่ีใชป้ ้ องกนั ไดผ้ ล

กำรป้ องกนั โรคอ่ืนที่แพร่ทำงระบทำงเดินหำยใจ เช่น ไขห้ วดั หดั หดั เยอรมนั วณั โรค สำมำรถทำ
ไดด้ ว้ ยกำรใชอ้ ุปกรณ์ป้ องกนั และอำจจดั ใหผ้ ปู้ ่ วยอยใู่ นหอ้ งแยก ดงั ไดก้ ล่ำวมำแลว้ อยำ่ งไรกต็ ำม โรคหดั
หดั เยอรมนั รวมท้งั โรคคำงทูม อำจแพร่สู่ผอู้ ื่นได้ แมผ้ ปู้ ่ วยยงั ไมม่ ีอำกำร ดงั น้นั วธิ ีกำรที่ดีกวำ่ ในกำร
ป้ องกนั คือกำรใหว้ คั ซีน MMR แก่บุคลำกรกลุ่มเสี่ยง ซ่ึงในขณะน้ี คือผทู้ ่ีอยใู่ นวยั ผใู้ หญ่ตอนตน้ และวยั รุ่น
ตอนปลำย ในอนำคต โรคติดต่อท่ีสำมำรถป้ องกนั ไดด้ ว้ ยวคั ซีนเหล่ำน้ีจะไม่เป็นปัญหำเนื่องจำกกำรให้
วคั ซีนครอบคลุมประชำกรส่วนใหญ่ไดด้ ำเนินกำรไปแลว้

โรคอ่ืนท่ีบุคลำกรมกั มีควำมกงั วลวำ่ อำจจะมีกำรติดต่อระหวำ่ งผปู้ ่ วยกบั บุคลำกรอีก 2 โรค คือโรค
พษิ สุนขั บำ้ และโรคไขก้ ำฬหลงั แอน่ (meningococcemia) สำหรับโรคพษิ สุนขั บำ้ น้นั ไม่มีรำยงำนกำร
ติดต่อจำกคนสู่คน ยกเวน้ กรณีกำรปลูกถ่ำยอวยั วะจำกผปู้ ่ วยที่เป็ นโรค (เช่น corneal transplantation)
ดงั น้นั ในกำรดูแลผปู้ ่ วยจึงใหป้ ฏิบตั ิตำมหลกั ของ standard precautions ตำมปกติ6 หำกถูกผปู้ ่ วยกดั หรือ
น้ำลำยของผปู้ ่ วยกระเด็นเขำ้ mucous membrane หรือ non-intact skin ใหล้ ำ้ งทำควำมสะอำดบำดแผล
ดว้ ยน้ำและสบู่ และใหฉ้ ีดวคั ซีนป้ องกนั โรคพษิ สุนขั บำ้ 7

โรคติดเช้ือ Neisseria meningitides ติดต่อผำ่ นทำง respiratory droplets สำหรับผทู้ ่ีสมั ผสั
ผปู้ ่ วยอยำ่ งใกลช้ ิด เช่น ผทู้ ่ีใส่ทอ่ หลอดลมคอ (endotracheal tube) .หรือทำ cardiopulmonary
resuscitation ใหก้ บั ผปู้ ่ วยก่อนที่ผปู้ ่ วยจะไดร้ ับยำปฏิชีวนะครบ 24 ชว่ั โมงแลว้ ใหร้ ับประทำนยำป้ องกนั
คือ rifampicin 600 mg ทุก 12 ชว่ั โมง เป็ นเวลำ 2 วนั หรือ ciprofloxacin 500 mg คร้ังเดียว หรือฉีดยำ
ceftriaxone 250 mg ทำงกลำ้ มเน้ือ คร้ังเดียว8

Page 439

ตำรำงที่ 2 Recommended HIV post-exposure prophylaxis (PEP) f

ลกั ษณะของกำร Infection status of source
สมั ผสั HIV-positive, class 1a HIV-positive, class 2a

ปริมำณเลือดท่ีสมั ผสั ควรใหย้ ำสูตรพ้นื ฐำน 2- ควรใหย้ ำสูตร
นอ้ ย บำดเจ็บไม่
รุนแรง drug PEP expanded ≥3-drug
PEP

ปริมำณเลือดท่ีสมั ผสั ควรใหย้ ำสูตร expanded ควรใหย้ ำสูตร expanded
มำก บำดเจ็บรุนแรง
>3-drug PEP ≥3-drug PEP

a) HIV-positive, class 1 — asymptomatic HIV infection หรือผปู้ ่ วยท่ีมีปริมำณไว
symptomatic HIV infection, AIDS, acute seroconversion, หรือผปู้ ่ วยท่ีมีปริมำณไ
b) เช่น ผปู้ ่ วยเสียชีวติ แลว้ และไม่ไดเ้ กบ็ เลือดไว้
c) เช่น เขม็ ที่อยบู่ นพ้ืน หรือเลือดที่ไมท่ รำบวำ่ มำจำกไหน
d) ถำ้ ทรำบในภำยหลงั วำ่ แหล่งของเลือดหรือสำรคดั หลงั่ ไมม่ ีเช้ือ HIV กส็ ำมำรถหย

8

for mucous membrane exposures and non-intact skin exposures4

Source of unknown HIV Unknown sourcec HIV-negative
statusb
ไมต่ อ้ งใหย้ ำป้ องกนั แตอ่ ำจ ไม่ตอ้ งใหย้ ำป้ องกนั
ไมต่ อ้ งใหย้ ำป้ องกนั แตอ่ ำจ พจิ ำรณำใหย้ ำสูตรพ้นื ฐำน 2- ไม่ตอ้ งใหย้ ำป้ องกนั
พิจำรณำใหย้ ำสูตรพ้นื ฐำน 2- drug PEP ในกรณีท่ีมี
drug PEP ถำ้ source มี โอกำสท่ีจะเป็ นกำรสมั ผสั
ควำมเสี่ยงต่อกำรติดเช้ือd เลือดท่ีมีเช้ือ HIV
ไมต่ อ้ งใหย้ ำป้ องกนั แตอ่ ำจ
ไมต่ อ้ งใหย้ ำป้ องกนั แตอ่ ำจ พจิ ำรณำใหย้ ำสูตรพ้นื ฐำน 2-
พจิ ำรณำใหย้ ำสูตรพ้นื ฐำน 2- drug PEP ในกรณีท่ีมี
drug PEP ถำ้ source มี โอกำสที่จะเป็ นกำรสมั ผสั
ควำมเสี่ยงต่อกำรติดเช้ือd เลือดท่ีมเี ช้ือ HIV

วรัสในเลือดไม่เกิน 1,500 RNA copies/ml, HIV-positive, class 2 —
ไวรัสในเลือดสูง

ยดุ ยำตำ้ นไวรัสได้

Page 440

ตำรำงที่ 3 Post-exposure prophylaxes for exposure to hepatitis B virus5

ประวตั ิกำรไดว้ คั ซีน* HBsAg positive HB
ไมเ่ คยไดว้ คั ซีนมำก่อน HBIG§ x 1 + HB vaccine series Ini
เคยไดว้ คั ซีนมำแลว้
ไมต่ อ้ งใหว้ คั ซีนและ HBIG ไม
Known responder**
HBIG x 1 and initiate revaccination ไม
Known non-responder*** or HBIG x 2§§ ไม

Antibody response ตรวจระดบั HBsAb
unknown 1. ถำ้ HBsAb ≥10 mIU/mL ไม่ตอ้ งใหว้ คั ซีนและ

HBIG

2. ถำ้ HBsAb <10 mIU/mL ให้ HBIG x 1 และ

vaccine booster

* ถำ้ เคยติดเช้ือมำแลว้ ไมจ่ ำเป็นตอ้ งฉีดวคั ซีนอีก
** Responder หมำยถึงคนท่ีมีระดบั HBsAb >10 mIU/mL

*** Non-responders หมำยถึงคนท่ีมีระดบั HBsAb <10 mIU/mL

§ HBIG, Hepatitis B immunoglobulin

§§ ถำ้ เคยไดว้ คั ซีนครบ 3 กน dose มำแลว้ 2 คร้ัง ควรให้ HBIG 2 doses

9

Source Unknown or not available for testing
BsAg negative Initiate HB vaccine series

itiate HB vaccine series

ม่ตอ้ งใหว้ คั ซีนและ HBIG ไมต่ อ้ งใหว้ คั ซีนและ HBIG
ม่ตอ้ งใหว้ คั ซีนและ HBIG
ถำ้ ควำมเส่ียงสูง ใหร้ ักษำเหมือนกรณีsource เป็น
ม่ตอ้ งใหว้ คั ซีนและ HBIG
HBsAg positive

ตรวจระดบั HBsAb
1. ถำ้ HBsAb ≥10 mIU/mL ไมต่ อ้ งใหว้ คั ซีนและ

HBIG

2. ถำ้ HBsAb <10 mIU/mL ให้ HBIG x 1 และ
vaccine booster และตรวจ titer ซ้ำใน in 1–2 เดือน

Page 441

10

เอกสารอ้างองิ

1. Roy CJ, Milton DK. Airborne transmission of communicable infection--the
elusive pathway. N Engl J Med 2004;350(17):1710-2.

2. Ehrenkranz NJ, Alfonso BC. Failure of bland soap handwash to prevent hand
transfer of patient bacteria to urethral catheters. Infect Control Hosp Epidemiol
1991;12:654-62.

3. Anonymous. Public Health Service guidelines for the management of health-care
worker exposures to HIV and recommendations for postexposure prophylaxis.
Centers for Disease Control and Prevention. MMWR 1998;47(RR-7):1-33.

4. Panlilio AL, Cardo DM, Grohskopf LA, Heneine W, Ross CS. Updated U.S.
Public Health Service guidelines for the management of occupational exposures
to HIV and recommendations for postexposure prophylaxis. MMWR
2005;54(RR-9):1-17.

5. Centers for Disease Control and Prevention. Updated U.S. Public Health Service
guidelines for the management of occupational exposures to HBV, HCV, and
HIV and recommendations for postexposure prophylaxis. MMWR 2001;50 (No.
RR-11):1-52.

6. Siegel J, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L, The Healthcare Infection Control
Practices Advisory Committee. Guideline for isolation precautions: preventing
transmission of infectious agents in healthcare settings. 2007.

7. Centers for Disease Control and Prevention. Human Rabies Prevention - United
States, 1999 Recommendations of the Advisory Committee on Immunization
Practices (ACIP). MMWR 1999;48 (RR-1):1-21.

8. Centers for Disease Control and Prevention. Control and prevention of
meningococcal disease: Recommendations of the Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP) MMWR 1997;46(RR-5):1-10.

Page 442

Patients with Oliguria
นพ. วสนั ต์ สุเมธกลุ

บทนำ: Oliguria หมายถึงการที่ผปู้ ่ วยมีปริมาณปัสสาวะนอ้ ยกวา่ 400 ซีซีตอ่ วนั ซ่ึงเป็ นอาการแสดง (sign) ท่ีช้ี
บ่งวา่ ผปู้ ่ วยกาลงั เกิดกลุ่มอาการไตวายเฉียบพลนั (acute renal failure) ท้งั น้ี อาจเป็ นไตวายเฉียบพลนั ท่ีเกิดข้ึนเอง
หรือเป็ นอาการไตวายเฉียบพลนั ที่เกิดข้ึนในผปู้ ่ วยท่ีมีโรคไตเร้ือรังเดิมกไ็ ด้ (acute on top of chronic kidney
disease) การที่ผปู้ ่ วยมีปริมาณปัสสาวะนอ้ ยลงในเกณฑ์ Oliguria น้ี จะตอ้ งแยกกบั กลุม่ อาการท่ีเรียกวา่
Anuria ซ่ึงเป็ นกล่มุ อาการท่ีผปู้ ่ วยไม่มีปัสสาวะออกเลย หรือมีปัสสาวะออกนอ้ ยกวา่ 100 ซีซีต่อวนั ซ่ึงกเ็ ป็ น
อาการแสดง (sign) ท่ีช้ีบ่งวา่ ผปู้ ่ วยกาลงั เกิดกลุ่มอาการไตวายเฉียบพลนั (acute renal failure) เช่นเดียวกนั แตม่ ี
ความแตกตา่ งกนั ในแง่ของสาเหตุ กล่าวคือ ผปู้ ่ วยท่ีมี Oliguria มกั จะเกิดไตวายเฉียบพลนั จากโรคทางอายรุ กรรม
เช่น การขาดสารน้า ภาวะช็อค หรือการไดส้ ารพษิ ส่วนผปู้ ่ วยท่ีมี Anuria มกั จะเกิดไตวายเฉียบพลนั จากโรคทาง
ศลั ยกรรม เช่นมีการอดุ ตนั ของระบบทางเดินปัสสาวะในตาแหน่งที่สาคญั เช่นบริเวณกระเพาะปัสสาวะ หรือต่ากวา่ ,
มีการอุดตนั ของท่อไต (ureter) ท้งั สองขา้ ง, หรือมีการอุดตนั ของท่อไตขา้ งเดียว ในผปู้ ่ วยท่ีมีไตซ่ึงทางานปกติอยู่
เพียงขา้ งเดียว
ควำมสำคญั ของภำวะ Oliguria

ตามที่ไดก้ ลา่ วมาแลว้ วา่ การเกิด Oliguria หรือ Anuria น้นั เป็ นขอ้ ช้ีบ่งวา่ ผปู้ ่ วยกาลงั เกิด acute renal
failure (ARF) ท้งั น้ีอา้ งอิงตามเกณฑก์ ารวนิ ิจฉยั acute renal failure ตามเกณฑท์ ่ีเรียกวา่ RIFLE criteria
ดงั ที่แสดงไวใ้ นภาพที่ 1 ดงั น้ี (1; Bellomo 2004)

Figure 1

ภาพที่ 1 การวนิ ิจฉยั ไตวายเฉียบพลนั โดยใช้ RIFLE criteria (ดดั แปลงจาก เอกสารอา้ งอิงท่ี 1)

Acute renal failure หรือโรคไตวายเฉียบพลนั หมายถึงการที่ไตมีการทางานลดลงอยา่ งเฉียบพลนั ใน
ระยะเวลาเป็นชว่ั โมงหรือเป็ นวนั โดยหากเจาะคา่ serum creatinine จะพบวา่ มีคา่ สูงข้นึ มากกวา่ วนั ละ 0.5
mg/dl (สาหรับผปู้ ่ วยที่มี serum creatinine ต่ากวา่ 3 mg/dl) แตใ่ นทางปฏิบตั ิพบวา่ หากใชค้ า่ serum
creatinine อยา่ งเดียวเป็ นเกณฑใ์ นการวนิ ิจฉยั จะวนิ ิจฉยั ไดช้ า้ และมีผลทาใหก้ ารบาบดั รักษาผปู้ ่ วยล่าชา้ ไปดว้ ย
ท้งั น้ีเนื่องจากมีตวั แปรที่สาคญั และยงุ่ ยากในการประเมนิ การทางานของไตท่ีลดลงวา่ ลดลงอยา่ งเฉียบพลนั อยา่ ง
รวดเร็วหรือไม่ การเปล่ียนแปลงน้ีเป็นอยา่ งตอ่ เนื่องหรือไม่ และการทางานของไตลดลงมากเพยี งใด ท้งั น้ี serum
creatinine เป็ น marker ท่ีเปล่ียนแปลงชา้ ดงั น้นั จึงมีการนา RIFLE criteria มาใชใ้ นการวนิ ิจฉยั acute
renal failure โดยมีวตั ถุประสงคเ์ พือ่ ใหส้ ามารถวนิ ิจฉยั acute renal failure ไดเ้ ร็วและทนั ทว่ งที ท้งั น้ี
RIFLE criteria สามารถวนิ ิจฉยั acute renal failure ไดส้ องวธิ ี คือใช้ criteria ของการเปลี่ยนแปลง serum
creatinine หรือใช้ criteria ของการเปลี่ยนแปลงของจานวนปัสสาวะก็ได้ กลา่ วคือหากผปู้ ่ วยมีปริมาณปัสสาวะ

1

Page 443

ลดลง และนอ้ ยกวา่ 0.5 มิลลิลิตร ตอ่ กิโลกรัมต่อชวั่ โมงติดตอ่ กนั มากกวา่ 6 ชว่ั โมง กใ็ หถ้ ือวา่ มีอาการของไตวาย
เฉียบพลนั ระยะแรก คือระยะเสี่ยง (Risk) และหากมีปริมาณปัสสาวะ นอ้ ยกวา่ 0.5 มิลลิลิตร ตอ่ กิโลกรัมตอ่ ชวั่ โมง
ติดตอ่ กนั มากกวา่ 12 ชว่ั โมง ใหถ้ ือวา่ มีอาการของไตวายเฉียบพลนั ระยะท่ีสอง คือระยะ Injury และหากมีปริมาณ
ปัสสาวะ ลดลงอีกคือนอ้ ยกวา่ 0.3 มิลลิลิตร ต่อกิโลกรัมตอ่ ชวั่ โมงติดตอ่ กนั มากกวา่ 24 ชว่ั โมงหรือไมม่ ีปัสสาวะเลย
เป็ นเวลา 12 ชว่ั โมง ใหถ้ ือวา่ มีอาการของไตวายเฉียบพลนั ระยะท่ีสาม คือระยะ Failure และหากอาการไตวาย
เฉียบพลนั เป็ นติดตอ่ กนั นานมากกวา่ 4 สปั ดาห์ถือวา่ มีอาการของไตวายเฉียบพลนั ระยะท่ีสาม คือระยะ Failure ท่ีมี
การสูญเสียการทางานของไต (Loss) และหากไมม่ ีการฟ้ื นตวั ของไตเลย กลา่ วคืออาการไตวายเฉียบพลนั เป็น
ติดต่อกนั มากกวา่ 3 เดือน ก็ ใหถ้ อื วา่ มีอาการของไตวายเฉียบพลนั ระยะที่หา้ คือระยะ End stage kidney
disease นนั่ เอง

นอกจาก criteria ดา้ นปริมาณของปัสสาวะแลว้ RIFLE criteria ยงั สามารถ วนิ ิจฉยั ไตวายเฉียบพลนั
โดยใช้ criteria การเปลี่ยนแปลงของ serum creatinine ดว้ ย กล่าวคือ หากผปู้ ่ วยมี serum creatinine สูงข้ึน
เป็ น 1.5 เท่าของเดิม (หรือมี GFR ลดลงมากกวา่ 25 %) ใหถ้ ือวา่ มีอาการของไตวายเฉียบพลนั ระยะที่หน่ึง
(Risk) หากมีการเพม่ิ ข้ึนของ serum creatinine เป็น 2 เท่าของ เดิม (หรือมี GFR ลดลงมากกวา่ 50 %) ให้
ถือวา่ มีอาการของไตวายเฉียบพลนั ระยะท่ีสอง (Injury) และหากคา่ serum creatinine สูงข้ึนกวา่ เดิม มากกวา่
0.5 mg/dl ข้ึนไป หรือมคี า่ serum creatinine มากกวา่ 4 mg/dl หรือมี GFR ลดลงมากกวา่ 75 % ก็ใหถ้ ือ
วา่ มีอาการของไตวายเฉียบพลนั ระยะท่ีสาม (Failure) การใช้ criteria ท้งั ดา้ นปริมาณปัสสาวะที่ลดลง และดา้ น
serum creatinine ท่ีสูงข้นึ น้ี ช่วยให้ RIFLE criteria มีความไวและมีความจาเพาะในการวนิ ิจฉยั ไตวาย
เฉียบพลนั ไดด้ ี (2) J Int care Med 2007)

สำเหตุของไตวำยเฉียบพลนั
ในทางปฏิบตั ิ สามารถจาแนกโรคไตวายเฉียบพลนั เป็ นสามกล่มุ ดงั น้ี
1. Pre renal acute renal failure คือไตวายเฉียบพลนั ท่ีเกิดจากการท่ีมีเลือดมาเล้ียงไต (renal perfusion)
นอ้ ยลง ตวั อยา่ งเช่น ภาวะชอ็ ค การขาดสารน้า (dehydration) จากสาเหตุตา่ ง ๆ และกลุม่ โรคท่ีทาให้ effective
circulating volume นอ้ ยลง ไดแ้ ก่ โรคหวั ใจลม้ เหลว (congestive heart failure), โรคตบั แขง็ และกลมุ่
อาการ hepato-renal syndrome, โรค Nephrotic syndrome และภาวะ severe hypoalbuminemia
2. Post renal acute renal failure คือ ไตวายเฉียบพลนั ท่ีเกิดจากการอดุ ตนั ของระบบทางเดินปัสสาวะ ท่ีพบ
บ่อย ไดแ้ ก่ การอดุ ตนั ที่ระดบั กระเพาะปัสสาวะ (Urinary retention) หรือท่ีระดบั ต่ากวา่ กระเพาะปัสสาวะลงมา
(Infravesicular obstruction เช่นท่ีท่อปัสสาวะ) สาเหตุของ post renal acute renal failure ที่พบได้
นอ้ ยกวา่ คือ การอดุ ตนั ที่ท่อไต (ureter) ท้งั สองขา้ ง หรือการอดุ ตนั ที่ท่อไตขา้ งเดียวในผปู้ ่ วยท่ีมีไตเหลือเพยี งหน่ึง
ขา้ ง
3. Intrinsic acute renal failure คือไตวายเฉียบพลนั ที่เกิดจากโรคท่ีมีพยาธิสภาพที่ไต ท้งั น้ีสามารถจาแนกโรค
ในกลุม่ น้ีตามโครงสร้างของไต ดงั น้ี

2

Page 444

3.1 Acute tubular necrosis (ATN) คือโรคไตวายเฉียบพลนั ที่เกิดจากพยาธิสภาพท่ีเซลของ renal tubule
โรคน้ีเป็ นสาเหตขุ องโรคไตวายเฉียบพลนั ท่ีพบบ่อยท่ีสุด โดยอาจเป็ นผลตามมาของภาวะ prerenal acute renal
failure ที่แกไ้ ขไมท่ นั หรือเกิดจากการไดส้ ารพิษที่มีผลในการทาลาย renal tubular cell
3.2 Acute interstitial nephritis (AIN) คือโรคไตวายเฉียบพลนั ท่ีเกิดจากการอกั เสบของเน้ือไตในส่วน
interstitium ซ่ึงอาจเกิดจากปฏิกิริยาตอ่ สารเคมีหรือยาหลายประเภท และอาจเกิดจากการอกั เสบจากการติดเช้ือ เช่น
การติดเช้ือ Leptospirosis, Scrub typhus รวมถึงการติดเช้ือไวรัส ซ่ึงจะไดก้ ล่าวต่อไป
3.3 Acute glomerulonephritis คือโรคไตวายเฉียบพลนั ที่เกิดจากการอกั เสบของ glomeruli เช่น ภาวะ
post streptococcal glomerulonephritis, crescentic glomrulonephritis ชนิดปฐมภมู ิ และทุติยภมู ิ ,

endocarditis associated glomerulonephritis, lupus nephritis, cryoglobulinemic associated

glomerulonephritis, Good-Pasture’s syndrome เป็ นตน้
3.4 Renal vascular diseases คือโรคไตวายเฉียบพลนั ท่ีเกิดจากพยาธิสภาพท่ีเสน้ เลือดไตขนาดเลก็ ขนาดกลาง
และขนาดใหญ่ เช่น โรค Hemolytic uremic syndrome, cholesterol emboli, scleroderma renal

crisis, renal vasculitis, bilateral renal artery thromboembolism, renal artery dissection,
renal vein thrombosis

3.5 Intratubular crystal obstruction และ intratubular protein obstruction คือโรคไตวาย
เฉียบพลนั ท่ีเกิดจากการที่มี crystal มาอุดตนั renal tubules เช่น uric acid obstruction จากโรค tumor
lysis syndrome, calcium oxalate obstruction จากโรค ethylene glycol intoxication, การเกิด
tubular obstruction จากยา acyclovir และ indinavir และ Bence Jones protein obstruction จาก
โรค multiple myeloma หรือ amyloid protein deposit จากโรค amyloidosis

Acute renal failure เป็นโรคท่ีมีความสาคญั เพราะมีอตั ราการเสียชีวติ สูงถึง 50-90 เปอร์เซ็นต์ โดย
ข้ึนอยกู่ บั ความรุนแรงของสาเหตทุ ่ีทาใหเ้ กิดไตวายเฉียบพลนั และแปรตามจานวนความลม้ เหลวในการทางานของ
อวยั วะที่สาคญั และระบบไหลเวยี นของร่างกายท่ีมกั พบร่วมกนั ในผปู้ ่ วยไตวายเฉียบพลนั (3; Levey JAMA
1996) อยา่ งไรก็ตามหากใหก้ ารวนิ ิจฉยั ไตวายเฉียบพลนั ไดเ้ ร็วและใหก้ ารบาบดั รักษาท่ีเหมาะสมกจ็ ะช่วยลดอตั รา
การเสียชีวติ ลงได้ ซ่ึงจะมีผลทาใหไ้ ตฟ้ื นตวั จากสภาวะไตวายเฉียบพลนั ได้
แนวทำงกำรตรวจและวนิ ิจฉัยแยกโรคสำหรับผ้ปู ่ วยไตวำยเฉียบพลนั
ควรสงสยั วา่ ผปู้ ่ วยจะเกิดไตวายเฉียบพลนั โดยใช้ RIFLE criteria ระยะแรกกล่าวคือ เม่ือผปู้ ่ วยมีปัสสาวะออกนอ้ ย
กวา่ ชวั่ โมงละ 30 ซีซี เป็ นเวลานานกวา่ 6 ชว่ั โมง หรือมีคา่ serum creatinine สูงข้ึนกวา่ เดิม 1.5 เท่า และใหก้ าร
วนิ ิจฉยั แยกโรควา่ เป็ นภาวะไตวายเฉียบพลนั ท่ีเกิดจาก prerenal, postrenal หรือ intrinsic renal failure
ท้งั น้ีขอ้ มูลท่ีช่วยในการแยกโรค ไดแ้ ก่

1. ประวตั ิปัสสาวะลาบาก ปัสสาวะขดั และไม่พงุ่ ประวตั ิลาปัสสาวะเลก็ ลงหรือปัสสาวะออกเป็นหยด ประวตั ิ
ปัสสาวะมีเมด็ กรวดทราย (ส่วนมากจะมีขนาดประมาณหวั ไมข้ ีด) ประวตั ิเคยเกิดโรคตดิ เช้ือในทางเดิน
ปัสสาวะ ประวตั ิวา่ ปัสสาวะไมอ่ อกเลยอยา่ งเฉียบพลนั (anuria) ประวตั ิการมีโรคมะเร็ง หรือไดร้ บั การ
ผา่ ตดั หรือฉายแสงในช่องทอ้ งและอุง้ เชิงกราน ประวตั ิมเี ลือดออกทางช่องคลอดผดิ ปกติ ช้ีบ่งวา่ ไตวาย
เฉียบพลนั น่าจะเกิดจาก postrenal acute renal failure

3

Page 445

2. ประวตั ิการเสียเลือดหรือสารน้าออกนอกร่างกาย เช่น คล่ืนไสอ้ าเจียน ทอ้ งเสีย อาเจียนเป็นเลือด ภาวะการ
โดนไฟไหม้ น้าร้อน้ ลวก (burn) การไดร้ ับยาขบั ปัสสาวะ การมีโรคประจาตวั บางชนิด เช่น เบาหวาน ตอ่ ม
หมวกไตลม้ เหลว (adrenal insufficiency) ช้ีบ่งวา่ ไตวายเฉียบพลนั น่าจะเกิดจาก prerenal acute

renal failure

3. ตรวจร่างกายพบวา่ มีภาวะเยอ่ื บุช่องทอ้ งอกั เสบ (peritonitis), ตบั ออ่ นอกั เสบ (pancreatitis), มีการ
บาดเจบ็ ของกลา้ มเน้ืออยา่ งรุนแรง (severe muscular injury), ascites, อาการแสดงของภาวะหวั ใจ
ลม้ เหลว (congestive heart failure), constrictive pericarditis, cardiac tamponade, ภาวะ
ตบั แขง็ (cirrhosis) ช้ีบ่งวา่ ไตวายเฉียบพลนั น่าจะเกิดจาก prerenal acute renal failure

4. ประวตั ิวา่ มี prerenal acute renal failure ท่ีไมไ่ ดร้ ับการแกไ้ ข ประวตั ิวา่ มีภาวะช็อคเป็ นเวลานาน
ประวตั ิการไดร้ ับยาหรือสารที่เป็นพษิ ตอ่ ไต ประวตั ิการชกั หรือภาวะไมร่ ู้สึกตวั (coma) เป็ นเวลานาน (ซ่ึง
อาจทาใหเ้ กิดภาวะ rhabdomyolysis) ประวตั ิที่ช้ีบ่งวา่ ผปู้ ่ วยอาจมีการแพย้ า เช่น ไข้ และผืน่ ตามผวิ หนงั
ประวตั ิที่ทาใหส้ งสยั วา่ อาจเป็ นโรคกลมุ่ collagen vascular disease ประวตั ิวา่ มีโรคประจาตวั ท่ีทาให้
เกิดโรคไตไดเ้ ช่น เบาหวาน ความดนั โลหิตสูง เก๊าฑ์ ช้ีบ่งวา่ ไตวายเฉียบพลนั น่าจะเกิดจาก intrinsic

acute renal failure

ข้นั ตอนกำรประเมนิ ผ้ปู ่ วย acute renal failure ควรดาเนินการดงั น้ี
1. ซกั ประวตั ิ โดยพยายามใชข้ อ้ มูลดงั กลา่ วแลว้ ขา้ งตน้ ในการวนิ ิจฉยั แยกสาเหตุ
2. ตรวจร่างกาย อยา่ งละเอียด โดยมีประเดน็ สาคญั ท่ีตอ้ งมองหาเป็นพิเศษไดแ้ ก่
2.1 Sign of hypovolemia และ orthostatic hypotension ซ่ึงช้ีบ่งวา่ ผปู้ ่ วยมีการ
ขาดสารน้าและเกลือแร่

2.2 engorged neck vein
2.3 S 3 gallop

2.4 Fine crepitation ท่ีชายปอด

2.5 Ascites, edema, anasarca

ขอ้ 2.2-2.5 ช้ีบ่งวา่ ผปู้ ่ วยมี volume overload และเกิด intrinsic established
acute tubular necrosis แลว้

2.6 enlarged prostate
2.7 full bladder
2.8 Palpable pelvic mass

ขอ้ 2.6 – 2.8 ช้ีบ่งวา่ ผปู้ ่ วยน่าจะมี post renal acute renal failure
2.9 Abdominal bruit ซ่ึงช้ีบ่งวา่ ผปู้ ่ วยอาจจะมี renal artery stenosis
2.10 ตรวจ eye ground พบ exudate, hemorrhage, papilledema ซ่ึงช้ี

บ่งวา่ ผปู้ ่ วยมีความดนั โลหิตสูงเป็นโรคเดิม
3. ประเมนิ ขอ้ มลู และตรวจเพม่ิ เติม เม่ือไดซ้ กั ประวตั ิและตรวจร่างกายครบฤว้ นแลว้ ควรประเมินวา่ ผปู้ ่ วย
มี Pre renal และ Post renal ARF หรือไม่ เพราะเป็ นโรคที่ควรวนิ ิจฉยั และแกไ้ ขใหไ้ ดก้ ่อน หาก

4

Page 446

ผปู้ ่ วยไมม่ ีลกั ษณะของ Pre และ Post renal ARF กน็ ่าจะเป็ น intrinsic ARF โดยใหด้ าเนินการ
ตามลาดบั ข้นั ดงั น้ี
3.1 หากประวตั ิและการตรวจร่างกายช้ีบ่งวา่ ผปู้ ่ วยเป็น Pre renal acute renal failure ก็ควรให้

การรักษาโดยการใหส้ ารน้าหรือเลือดทดแทน และติดตามจนกระทง่ั ผปู้ ่ วยมีปัสสาวะออกดีและ
หายจาก acute renal failure
3.2 ในกรณีท่ืผปู้ ่ วยมี anuria หรือมขี อ้ มลู จากประวตั ิและตรวจร่างกายช้ีบ่งวา่ อาจมี Post renal
acute renal failure ควรใส่สาย Foley’s catheter เพื่อแยกวา่ เป็ น urinary retention
หรือเป็ นการอดุ ตนั ที่ upper urinary tract ซ่ึงหากเป็ น urinary retention กจ็ ะพบวา่ สวน
ไดป้ ริมาณปัสสาวะมากกวา่ 500 ซีซี ข้ึนไป และจะตามมาดว้ ยกลมุ่ อาการท่ีเรียกวา่ “Post
obstructive diuresis” สาเหตขุ อง urinary retention ท่ีพบบ่อยไดแ้ ก่ benign

prostatic hypertrophy, stricture urethra, prostatic cancer, bladder cancer,

clot ใน bladder และ neurogenic bladder โรคตา่ ง ๆ เหล่าน้ีสามารฤวนิ ิจฉยั ไดโ้ ดยการ
ตรวจร่างกาย, การตรวจ cystoscope หรือการตรวจ Ultrasound ของระบบ KUB

(Kidney-Ureter –Bladder)

3.3 หากผปู้ ่ วยมี post renal obstruction แต่สวนปัสสาวะแลว้ ยงั พบวา่ มี anuria อีก ก็ควรตรวจ
เพม่ิ เติมเพอื่ หาตาแหน่งของการเกิดอุดตนั ในท่อปัสสาวะท้งั สองขา้ งตอ่ ไป สาเหตขุ อง Upper
urinary tract obstruction ท่ีพบบ่อยไดแ้ ก่ renal stones, transitional cell
carcinoma, blood clot, papillary necrosis หรือการที่ ureter ฤกู กดจากโรค

retroperitoneal fibrosis, retroperitoneal malignancy, endometriosis,

abdominal aortic aneurysm โรคตา่ ง ๆ เหล่าน้ี สามารฤวนิ ิจฉยั ไดจ้ ากการตรวจ
retrograde pyelography หรือการตรวจ CT scan ของระบบ KUB
3.4 เมื่อสามารถระบุไดว้ า่ ผปู้ ่ วยไมม่ ีโรค pre renal ARF และ post renal ARF แลว้ การ
วนิ ิจฉยั แยกโรคของผปู้ ่ วยก็น่าจะเป็ น intrinsic acute renal failure ซ่ึงสามารถแยกโรค
เพม่ิ เติมโดยการตรวจปัสสาวะ ดงั น้ี
3.4.1 หากตรวจปัสสาวะพบ WBC, WBC cast หรือ eosinophil กค็ วรสงสยั วา่ ผปู้ ่ วยเป็ น acute
interstitial nephritis (AIN) และควรตรวจหาสาเหตขุ อง AIN ซ่ึงอาจเกิดจากการแพย้ า
การติดเช้ือ หรือโรคทางระบบ collagen vascular diseases ก็ได้ (ตารางท่ี 1)
3.4.2 หากตรวจปัสสาวะพบ RBC cast, dysmorphic RBC และ proteinuria ก็ควรสงสยั วา่
ผปู้ ่ วยมีโรค glomerulonephritis ตามที่กล่าวมาแลว้ เบ้ืองตน้
3.4.3 หากตรวจปัสสาวะไมพ่ บความผดิ ปกติ หรือตรวจพบเพียง granular cast, muddy brown
cast, renal tubular epithelial cell กค็ วรสงสยั วา่ ผปู้ ่ วยเป็ น acute tubular necrosis
ซ่ึงเป็ นสาเหตุท่ีพบบ่อยที่สุดของ intrinsic acute renal failure

3.5 สาหรับโรคอ่นื ท่ีทาใหเ้ กิด intrinsic acute renal failure ซ่ึงพบไดไ้ ม่บ่อย เช่น hemolytic
uremic syndrome (HUS), cholesterol emboli, vasculitis (ท้งั ชนิด systemic

5

Page 447

vasculitis และ renal limited vasculitis) ก็จะมีการตรวจเฉพาะสาหรับแตล่ ะโรค เช่น พบ
microangiopathic hemolytic anemia ใน HUS, ตรวจพบ cholesterol crystal (ใน
ชิ้นเน้ือที่ไดจ้ ากการเจาะไต) ในโรค cholesterol emboli, ตรวจพบ antineutrophil
cytoplasmic antibodies (ANCA) ในโรค vasculitis

3.6 หากผปู้ ่ วยไมม่ ีลกั ษณะของ Pre renal ARF หรือ Post renal ARF และหากตรวจ
ปัสสาวะไมพ่ บWBC cast หรือ eosinophil ซ่ึงเป็ นลกั ษณะของ AIN และตรวจปัสสาวะไม่
พบมี โปรตีนหรือ RBC cast ซ่ึงเป็ นลกั ษณะของ glomerulonephritis และผปู้ ่ วยมีประวตั ิ
และผลการตรวจร่างกายเขา้ ไดก้ บั ฦาวะท่ีมีการสูญเสียสารน้าและเกลือแร่ออกนอกร่างกาย ควรให้
การวนิ ิจฉยั วา่ ผปู้ ่ วยมี acute renal failure จาก “ Hemodynamic mediated ARF”
และวนิ ิจฉยั แยกโรควา่ ผปู้ ่ วยกลายเป็ น acute tubular necrosis (ATN) ไปแลว้ หรือยงั อยใู่ น
ระยะ Pre-renal ARF เน่ืองจากฦาวะ ATN น้นั อาจมีสาเหตเุ ร่ิมตน้ มาจาก pre-renal
ARF ได้ จึงมีความจาเป็ นตอ้ งแยกใหช้ ดั เจนวา่ ขณะท่ีประเมินน้นั ผปู้ ่ วยอยใู่ นระยะ pre-renal
หรือเขา้ สู่ภาวะ established ATN โดยการส่งปัสสาวะตรวจหา urinary indices และแยก
ระหวา่ ง ATN กบั Pre-renal ARF โดยใชผ้ ลการตรวจท่ีไดแ้ สดงตามตารางท่ีสอง การแยก
โรคท้งั สองกล่มุ น้ี มีความสาคญั มาก เพราะการรักษาเป็ นไปในเทิศทางตรงกนั ขา้ ม กลา่ วคือ Pre
renal ARF ควรรักษาโดยการใหส้ ารน้าและเกลือแร่ แต่ established ATN ควรรักษาโดย
การจากดั น้าและเกลือแร่

3.7 สาหรับผปู้ ่ วยท่ีไดร้ ับการวนิ ิจฉยั วา่ เป็ น ATN โดยที่ไม่มีสาเหตจุ าก “Hemodynamic
mediated ARF” ใหค้ ิดวา่ ATN น้ีอาจเกิดจากการไดร้ ับสารพษิ ท้งั จากภายในหรือภายนอก
ร่างกาย ดงั น้นั ควรซกั ประวตั ิและส่งตรวจเพอื่ ยนื ยนั วา่ ผปู้ ่ วยไดร้ ับสารท่ีมีพษิ ตอ่ ไต เช่น
aminoglycoside, contrast media, amphotericinB, chemotherapies เป็ นตน้
และควรส่งเลือดตรวจวดั ระดบั serum calcium, uric acid, creatine phosphokinase,
ตรวจหาร่องรอยของการเกิด intravascular hemolysis (เช่น ตรวจ peripheral blood
smear หรือ serum haptoglobin), ตรวจ Protein electropheresis เพ่ือวนิ ิจฉยั วา่ มีโรค

hypercalcemia, acute uric acid nephropathy, rhabdomyolysis, massive

intravascular hemolysis และ light chain myeloma หรือไม่ ท้งั น้ีเพราะโรคต่างๆ
เหล่าน้ีทาใหเ้ กิด ATN ชนิดท่ีไม่สมั พนั ธ์กบั “Hemodynamic mediated ARF” ได้

กำรส่งตรวจพเิ ศษควรจะทำในกรณใี ด
การวนิ ิจฉยั แยกโรคเพอ่ื หาสาเหตขุ อง ARF สามารถดาเนินการไดโ้ ดยการใชข้ อ้ มูลการซกั ประวตั ิ ตรวจ
ร่างกาย และตรวจปัสสาวะ ตามท่ีไดก้ ลา่ วมาแลว้ ขา้ งตน้ เป็ นส่วนใหญ่ สาหรับ การตรวจพิเศษเพม่ิ เติมมี
ความจาเป็นไมม่ าก เช่น กรณีต่อไปน้ี
1. การตรวจ ultrasound KUB ควรทาในกรณีต่อไปน้ี

6

Page 448

1.1 ตอ้ งการแยกวา่ ผปู้ ่ วยมี chronic kidney disease อยเู่ ดิมหรือไม่ ( เพ่ือเป็ นการประเมินขนาดไต) ท้งั น้ี
หากผปู้ ่ วยเป็ น ARF ขนาดไตจะปกติ (สาหรับผปู้ ่ วยไทย ควรมีขนาดไตมากกวา่ 8 เซนติเมตร)

1.2 ตอ้ งการวนิ ิจฉยั วา่ ผปู้ ่ วยมีภาวการณ์อดุ ตนั ของท่อไตท้งั สองขา้ งซ่ึงทาใหเ้ กิด ARF ได้
1.3 ตอ้ งการแยกโรค bilateral renal arteries stenosis (ซ่ึงเป็ นชนิดหน่ึงของ athero-embolic
renal diseases) ท้งั น้ีตอ้ งใชเ้ ทคนิคของการวดั renal blood flow โดยการใช้ เคร่ือง Doppler ultrasound

2. การตรวจทาง Urology เช่น retrograde pyelography หรือ antegrade pyelography ควร
ทาในกรณีท่ีสงสยั มี post renal obstruction

3. การตรวจ ชิ้นเน้ือใต (renal biopsy) ควรทาในกรณีตอ่ ไปน้ี
3.1 ผปู้ ่ วยมี acute renal failure ที่เกิดจาก glomerulonephritis เช่น rapidly progressive

glomerulonephritis, nephritic syndrome, vasculitis

3,2 ผปู้ ่ วยมี acute renal failure ท่ีสงสยั วา่ อาจเกิดจาก acute interstitial nephritis โดยไดห้ ยดุ ยาท่ี
สงสยั วา่ จะทาใหเ้ กิด AIN แลว้ เป็ นเวลา 3-5 วนั แลว้ ภาวะไตวายเฉียบพลนั ไม่ดีข้ึน

3.3 ผปู้ ่ วยไดร้ ับการวนิ ิจฉยั วา่ เป็ น ATN แต่ไตยงั ไมม่ ีการฟ้ื นตวั ภายในเวลา 4 สปั ดาห์
3.4 ผปู้ ่ วยเป็น acute renal failure ที่ไมส่ ามารฤระบุสาเหตไุ ดต้ ้งั แต่ตน้ (unexplained acute renal

failure)

แนวทำงกำรบำบดั รักษำโรคไตวำยเฉียบพลนั

การรักษาโรคไตวายเฉียบพลนั ที่ไดผ้ ลดีที่สุดคือการป้ องกนั ไมใ่ หเ้ กิดไตวายเฉียบพลนั ในผปู้ ่ วยท่ีมีปัจจยั
เส่ียงต่อการเกิดโรคน้ี และรักษาสาเหตุที่แกไ้ ขได้ ตวั อยา่ งการศึกษาท่ีสาคญั ในการป้ องกนั ไตวายเฉียบพลนั
คือการใหส้ ารน้าชนิด Isotonic saline อยา่ งพอเพยี ง (4,5 Muller 2002, Solomon 1994) และ
การให้ N acetyl cysteine (6 Tepel 2000) ในการป้ องกนั ไตวายจาก Radiocontrast media
การให้ allopurinol เพ่อื ป้ องกนั acute uric acid nephropathy ในผปู้ ่ วยมะเร็งท่ีจะไดร้ ับเคมีบาบดั
สาหรับการป้ องกนั ไตวายเฉียบพลนั ท่ีเกิดจาก Hemodynamic mediated ARF ที่สาคญั คือพยายาม
ตรวจพบการขาดสารน้าและเกลือแร่ (dehydration) ต้งั แต่ระยะเร่ิมตน้ และแกไ้ ขการขาดสารน้าและ
เกลือแร่ใหด้ ีข้ึนก่อนท่ีจะมีการเปลี่ยนแปลงจาก Pre renal ไปเป็น ATN

ในภาพรวมของโรคไตวายเฉียบพลนั แนวทางการรักษาท่ีสาคญั มีดงั น้ี
1. Pre renal ARF: รักษาโดยการใหส้ ารน้าและเกลือแร่ทดแทนจนกวา่ volume status ของร่างกาย

จะเขา้ สู่ภาวะปกติ และรักษาตน้ เหตุท่ีทาใหร้ ่างกายสูญเสียสารน้าออกนอกร่างกายใหห้ าย เช่นใหย้ า
ปฏิชีวนะรักษาโรคทอ้ งเสียจาก Cholera, รักษาโรคอาเจียนเป็นเลือดใหห้ ายขาด เป็ นตน้ สาหรับ
กลมุ่ อาการท่ีเรียกวา่ effective circulation volume depletion เช่นโรค congestive heart
failure, nephrotic syndrome, cirrhosis ใหร้ ักษาตามความเหมาะสมของโรคที่เป็ นสาเหตนุ ้นั
เช่นใหย้ าขบั ปัสสาวะชนิด loop diuretics ในผปู้ ่ วย congestive heart failure, ใหย้ า

7

Page 449

aldosterone antagonist ในผปู้ ่ วย cirrhosis และการใหย้ า corticosteroid หรือ cytotoxic
agents ในผปู้ ่ วย nephrotic syndrome เป็ นตน้
2. Post renal ARF: รักษาโดยการแกไ้ ขการอดุ ตนั ของระบบ KUB เช่นการใส่สายสวน Foley’s
catheter เพื่อรักษาการอดุ ตนั ท่ี bladder outlet และการทา Percutaneous nephrostomy
เพอื่ แกไ้ ขการอุดตนั ที่ท่อไต (ureter) ท้งั น้ีควรใหก้ ารแกไ้ ขการอดุ ตนั ร่วมไปกบั การรักษาตน้ เหตทุ ่ี
ทาใหเ้ กิดการอุดตนั เช่น ทา prostatectomy เพ่ือรักษาโรค benign prostatic hyperplasia,
การใหย้ าป้ องกนั ไม่ใหเ้ กิดน่ิวซ้า (recurrence stone) ในระบบทางเดินปัสสาวะ เป็ นตน้
3. Intrinsic ARF ชนิดท่ีเป็ น Acute Tubular Necrosis: หลกั การรักษาท่ีสาคญั คือป้ องกนั ไม่ให้
ไตสูญเสียการทางานเพิม่ เติม, ป้ องกนั โรคแทรกซอ้ น และส่งเสริมใหเ้ กิดการฟ้ื นตวั ของไต โดยจาแนก
แนวทางการรักษาไดด้ งั น้ี

1. การรักษาประคบั ประคองอาการ (supportive care): การรักษาประคบั ประคองอาการมี
วตั ถุประสงคเ์ พือ่ ป้ องกนั ไมใ่ หไ้ ตเสียการทางานมากข้ึนไปอีก และป้ องกนั ภาวะแทรกซอ้ นท่ี
พบไดร้ ะหวา่ งที่ไตยงั ไมม่ ีการฟ้ื นตวั การรักษาประคบั ประคองมีแนวทางดงั ต่อไปน้ี
1.1 ควบคุมใหเ้ ลือดที่มาเล้ียงไต (renal blood flow) มีปริมาณไม่ต่าเกินไป ท้งั น้ี ควร
ควบคุมให้ mean arterial pressure สูงกวา่ 80 มิลลิเมตรปรอท ซ่ึงจะเพียงพอ
ไม่ใหเ้ กิดการขาดเลือดที่ไต (renal tubular ischemia) ได้ (7 ref: new

horizons 1995)

1.2 หลีกเล่ียงการใชย้ าท่ีจะเกิดพิษต่อไตได้ (nephrotoxic injuries) ในทางปฏิบตั ิ ควร
หลีกเล่ียงการส่งผปู้ ่ วยไปตรวจทางรังสีวทิ ยาที่ตอ้ งใชส้ ารทึบแสง ชนิดที่มี iodine เป็ น
องคป์ ระกอบ (radiocontrastmedia) และพจิ ารณาขอ้ บง่ ช้ีของใชย้ าปฏิชีวนะและ
ยาตา้ นจุลชีพที่มีพิษตอ่ ไต เช่น aminoglycoside, amphotericin B ใหร้ อบคอบ
ท้งั น้ีเนื่องจากการบริหารยาเหลา่ น้ี จะมีผลทาใหไ้ ตฟ้ืนตวั ชา้ ลงได้ ท้งั น้ีมีขอ้ มูลวา่
Aminoglycoside nephrotoxicity ยงั เกิดไดใ้ น 33 % ของผปู้ ่ วยที่วดั ระดบั ยา
แลว้ อยใู่ นเกณฑป์ กติ (therapeutic range)

1.3 การใหส้ ารอาหารท่ีเพียงพอ ท้งั น้ีมีหลกั การวา่ ผปู้ ่ วยไตวายเฉียบพลนั ควรไดร้ ับ
calories ที่เพยี งพอ (ประมาณ 25-35 kcal/กิโลกรัม/วนั ) เพอ่ื ป้ องกนั ไมใ่ หร้ ่างกาย
เผาผลาญสารอาหารท่ีเป็ นองคป์ ระกอบภายในร่างกายมาใชเ้ ป็ นพลงั งาน ควรให้
โปรตีนชนิดคุณภาพสูงประมาณวนั ละ 40 กรัม ในระยะที่ยงั ไมไ่ ดร้ ักษาโดยการทา
dialysis และเพิ่มเป็ น 1.0-1.2 กรัมต่อกิโลกรัมต่อวนั ในระยะท่ีรักษาโดยการทา
dialysis แลว้ โดยมีวตั ถุประสงคใ์ หเ้ กิด ความสมดุลยข์ อง nitrogen balance ท้งั น้ี
ผปู้ ่ วยบางรายอาจตอ้ งการปริมาณ calories และโปรตีนมากข้นึ อกี หากผปู้ ่ วยมี

hypercatabolic ARF

8

Page 450

1.4 ป้ องกนั การเกิด volume overload ท้งั น้ีควรมีการจากดั น้าดื่มใหไ้ มม่ ากกวา่ ปริมาณ
ปัสสาวะที่ออกบวกกบั insensible loss และควบคุมปริมาณโซเดี่ยมท่ีทาน โดยมี
การประเมินรายวนั วา่ ผปู้ ่ วยมี fluid overload หรือไม่

1.5 ป้ องกนั การเกิด hyperkalemia โดยการควบคุมปริมาณโปตสั เซี่ยมท่ีทาน ใหน้ อ้ ย
กวา่ วนั ละ 2 กรัม งดผลไมใ้ นอาหาร งดการใหย้ าท่ีทาใหป้ ริมาณโปตสั เซ่ียมในเลือด
สูงข้ึนได้ เช่นยาขบั ปัสสาวะกลุ่ม Potassium sparing, ยา ACEI หรือ
angiotensin II receptor blocker เป็ นตน้

1.6 ป้ องกนั การเกิด hyponatremia โดยการควบคุมน้าด่ืมตามที่กลา่ วมาแลว้ ชงั่ น้าหนกั
ผปู้ ่ วยทุกวนั โดยหลีกเล่ียงการเกิดน้าหนกั สะสม และเจาะเลือดตรวจ electrolytes
เป็ นระยะ

1.7 ป้ องกนั การเกิด metabolic acidosis ท้งั น้ี ไตที่ปกติ จะตอ้ งขบั กรดท่ีเรียกวา่ non
volatile acid ประมาณวนั ละ 1-2 meq/กิโลกรัม/ วนั และเม่ือไตวายกจ็ ะมีการคง่ั
ของกรดในเลือด ดงั น้นั ควรจะใหท้ าน โซเดี่ยมไบคาร์บอเนต ชนิดรับประทาน
(Sodamint ขนาดเมด็ ละ 5 grain จะมีโซเด่ียมไบคาร์บอเนตเมด็ ละ 3.7 meq)
และหากผปู้ ่ วยมีความเป็ นกรดรุนแรงก็ควรให้ sodium bicarbonate ชนิดฉีดเขา้
เสน้

1.8 ป้ องกนั การเกิด hyperphosphatemia โดยจากดั ปริมาณฟอสฟอรัสในอาหาร ให้
นอ้ ยกวา่ วนั ละ 800 มิลลิกรัม และใหย้ าท่ีจบั กบั ฟอสฟอรัสในอาหาร เช่น Calcium

carbonate, calcium acetate

1.9 ป้ องกนั ไมใ่ หเ้ กิดความผิดปกติอนื่ ที่พบไมบ่ ่อยแต่อาจเกิดเป็นบางคร้ัง เช่น
hypermagnesemia (โดยการจากดั Magnesium ในอาหาร), ป้ องกนั การเกิด
platelet dysfunction (โดยการควบคุมไม่ให้ serum Hct ต่ากวา่ 30 % หรือ
การให้ desmopressin หากมีความจาเป็น)

1.10 การใหย้ าเพอื่ ช่วยเปล่ียนแปลง clinical course ของ ARF: มีการศึกษาเพ่ือ
ประเมนิ ประโยชน์ของยาหลายชนิด วา่ จะช่วยในการเพม่ิ อตั ราการรอดชีวติ ของผปู้ ่ วย
ไตวายเฉียบพลนั หรือไม่ เช่น การให้ renal dose dopamine, การให้ loop
diuretics, การให้ atrial natriuretic peptide, การให้ insulin like growth
factor, endothelin 1 receptor antagonist, การใหย้ ายบั ย้งั leucocyte-
endothelium adhesion แตย่ งั ไมม่ ีขอ้ มลู ใดท่ีแสดงใหเ้ ห็นวา่ ยาเหลา่ น้ี ช่วยลด
อตั ราการเสียชีวติ ของผปู้ ่ วยไตวายเฉียบพลนั อยา่ งมีนยั สาคญั อยา่ งไรกต็ าม มีขอ้ มลู วา่
การใหย้ าขบั ปัสสาวะ Furosemide จะช่วยทาใหผ้ ปู้ ่ วย oliguric acute renal
failure บางรายมีปริมาณปัสสาวะมากข้ึน และสามารถลดจานวนผปู้ ่ วยที่ตอ้ งรับการ
ฟอกเลือดดว้ ย เน่ืองจากมีภาวะน้าเกิน ลงได้ ( 8 Kieran N, Brady H..

Comprehensive Clinical Nephrology.

9

Page 451

2. การรักษาโดยการทา dialysis: หากรักษาโดยการประคบั ประคองแลว้ ผปู้ ่ วยมีขอ้ ช้ีบ่ง (indication)
ตามท่ีจะกลา่ วต่อไปน้ี กค็ วรใหก้ ารรักษาโดยการทา dialysis ขอ้ ช้ีบ่งเหล่าน้ีไดแ้ ก่
2.1 ผปู้ ่ วยมีอาการของ uremia เช่น คล่ืนไส้ ทานอาหารไม่ได้ อาเจียน ซึม มี flapping tremor,
myoclonus, pericardial rub, หรือมี uremic encephalopathy
2.2 ผปู้ ่ วยมี volume overload ซ่ึงไม่ตอบสนองตอ่ การใหย้ าขบั ปัสสาวะ
2.3 ผปู้ ่ วยมี severe metabolic acidosis ซ่ึงไม่ตอบสนองดีตอ่ การให้ intravenous sodium

bicarbonate

2.4 ผปู้ ่ วยมี severe hyperkalemia
2.5 ผปู้ ่ วยมีระดบั ของ nitrogenous waste products ในเลือดสูง (azotemia) โดยท่ีไตยงั ไม่

ฟ้ื นตวั และกาลงั จะเริ่มมปี ัญหาตามขอ้ 2.1-2.4
ท้งั น้ี มีการศึกษาวา่ หากเริ่มใหก้ ารรักษาดว้ ยวธิ ี dialysis เมื่อระดบั ของ BUN ในเลือดสูงไม่
มาก (ประมาณ 90-100 mg/dl) จะมีผลใหอ้ ตั ราการรอดชีวติ ของผปู้ ่ วยสูงกวา่ เม่ือเร่ิม dialysis เมื่อ
ค่า BUN อยใู่ นเกณฑส์ ูงมาก (> 160 mg/dl) คือ 70 % และ 58 % ตามลาดบั (9
Kleinknecht D, Kidney Int 1972 และมีรายงานการศึกษาวา่ ผปู้ ่ วยท่ีเป็ น post traumatic
renal failure หากเริ่มทา dialysis เมื่อผปู้ ่ วยเร่ิมมี azotemia แตย่ งั ไม่มีอาการของ uremia (ระดบั
BUN < 70 และ creatinine < 5 mg/dl) จะมผี ลทาใหอ้ ตั ราการอยรู่ อดสูง (64%) เม่ือเทียบกบั
หากเริ่มตน้ dialysis เมื่อผปู้ ่ วยมีอาการของ uremia (BUN 150 และ creatinine 10 mg/dl ซ่ึงมี

อตั ราการอยรู่ อด 20%) (10 ) Conger JD. J Trauma 1975

การรักษาโดยวธิ ี hemodialysis สาหรับผปู้ ่ วยไตวายเฉียบพลนั น้ี มีขอ้ มลู การศึกษาเพ่มิ เติมวา่
ผปู้ ่ วยท่ีมีอาการหนกั มาก (จาแนกโดย Cleveland Clinic Foundation score สูงกวา่ 10/20)
จะมีอตั ราการเสียชีวติ สูงมากกวา่ 50 % แต่สาหรับผปู้ ่ วยที่มี score ต่ากวา่ 10/20 หากเพิ่มประ
สิทธิฦาพของการฟอกเลือดใหด้ ี คือมี dialysis index > 1.0 ต่อคร้ังของการฟอกเลือด จะมผี ลทา
ใหอ้ ตั ราการรอดชีวติ สูงข้นึ จาก 40 % เป็ น 70 % (11) Paganini EP, Contrib Nephrol
2001) และหากเพิม่ จานวนคร้ังของการฟอกเลือดจากวนั เวน้ วนั เป็ นการฟอกเลือดทุกวนั ก็จะมีผล
ทาใหอตั ราการเสียชีวติ ลดลงจาก 46 % เป็ น 23 % (12 ) Schiffl H N Eng J Med 2002, ท้งั น้ี การ
พจิ ารณาวธิ ีและคาสง่ั การรักษาโดยการฟอกเลือด (dialysis prescribtion) จะอยใู่ นดุลยพ์ นิ ิจของ
อายรุ แพทยโ์ รคไตที่ดูแลผปู้ ่ วย โดยประเมินอาการทางคลนี ิคของผปู้ ่ วยเป็นสาคญั โดยอาจจะเลือกการ
รักษาดว้ ยวธิ ี hemodialysis หรือ continuous renal replacement therapy กไ็ ด้ ซ่ึงมี
รายงานการศึกษาวา่ ท้งั สองวธิ ีใหผ้ ลการรรักษาไม่แตกต่างกนั (13,14) Mehta 2001Augustine JJ
2004, ประเด็นสาคญั ในการเลือกวธิ ีการรักษาคือ สภาวะความดนั โลหิตของผปู้ ่ วยเป็ นอยา่ งไร ความ
รุนแรงของโรคที่เกิดข้ึนกบั ผปู้ ่ วยมากนอ้ ยเพียงใด และบุคคลากรท่ีใหก้ ารรักษามคี วามเช่ียวชาญ
ทางดา้ น hemodialysis หรือ continuous renal replacement therapy มากนอ้ ยเพียงใด

10

Page 452

สาหรับ Intrinsic Acute Renal Failure ชนิดท่ีไม่ไดเ้ กิดจาก Acute Tubular
Necrosis (ATN) น้นั หลกั การดูแลรักษาท่ีสาคญั คือ ตอ้ งวนิ ิจฉยั ใหไ้ ดว้ า่ สาเหตขุ องไตวาย
เฉียบพลนั เกิดจากสาเหตใุ ด และใหก้ ารรักษาตามสาเหตนุ ้นั ตวั อยา่ งเช่นหากผปู้ ่ วยเป็ น immune
mediated glomerulonephritis ควรใหก้ ารรักษาดว้ ย corticosteroid และ cytotoxic
agents หากผปู้ ่ วยเป็ น Acute Interstitial Nephritis ควรรักษาโดยการหยดุ ยาท่ีเป็นสาเหตแุ ละ
ติดตามอาการอยา่ งใกลช้ ิด เป็ นตน้

บทสรุป
การเกิด Oliguria หรือ Anuria เป็ นอาการแสดงสาคญั ซ่ึงแพทยใ์ นเวชปฏิบตั คิ วรใชเ้ ป็นเกณฑใ์ น
การระลึกเพอ่ื การวนิ ิจฉยั โรคไตวายเฉียบพลนั ใหไ้ ดต้ ้งั แต่ระยะเร่ิมตน้ (early recognition) ท้งั น้ี
หากสามารถใหก้ ารวนิ ิจฉยั และแกไ้ ขไดโ้ ดยเร็ว กจ็ ะช่วยทาใหก้ ารพยากรณ์โรคของ acute renal
failure ดีข้ึน อยา่ งไรก็ตาม โรคไตวายเฉียบพลนั อาจเกิดข้ึนโดยท่ีปริมาณปัสสาวะไม่ลดลงในเกณฑ์
Oliguria กไ็ ด้ (เรียกวา่ Non-oliguric acute renal failure) ในแงข่ องการประเมินผปู้ ่ วย ท้งั
กรณี Oliguric และ Non-oliguric acute renal failure สามารถใชห้ ลกั การเดียวกนั ตามที่ได้
กลา่ วมาแลว้ ในเน้ือหาของบทน้ี ท้งั น้ี ควรระลึกไวเ้ สมอวา่ วธิ ีรักษาไตวายเฉียบพลนั ที่ดีท่ีสุดคือการ
ป้ องกนั ไม่ใหเ้ กิดไตวายเฉียบพลนั แพทยท์ ุกท่านควรระลึกวา่ ผปู้ ่ วยที่มีอาการ shock ทุกราย หรือ
ผปู้ ่ วยที่ถูกส่งไปตรวจทางรังสีรักษาโดยการฉีดสารทึบแสงทุกราย เป็ นผปู้ ่ วยที่มีความเส่ียงตอ่ การเกิด
ไตวายเฉียบพลนั และสมควรไดร้ บั การรักษาโดยการใหส้ ารน้าท่ีพอเพียงหรือหลีกเลี่ยงการฉีดสารทึบ
แสงหากไมม่ ีขอ้ ช้ีบ่งท่ีชดั เจน การพึงระวงั น้ี ร่วมกบั การประเมินและแกไ้ ขผปู้ ่ วยตามท่ีไดก้ ลา่ วไวใ้ น
เน้ือหาน้ี จะเป็ นแนวทางท่ีช่วยทาใหก้ ารพยากรณ์โรคของผปู้ ่ วยซ่ึงมีโอกาสเสี่ยงตอ่ การเกิดไตวาย
เฉียบพลนั ดีข้ึน ซ่ึงจะส่งผลทาใหล้ ดอตั ราการเสียชีวติ ของผปู้ ่ วยและลดอตั ราการรักษาดว้ ยวธิ ี
dialysis และเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษา (cost effectiveness) ในภาพรวมต่อไป

References
1. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P. Acute Dialysis Quality

Initiative (ADQI) Workgroup. Acute renal failure-definition, outcome measures,
animal models, fluid therapy and information technology needs; The Second
International Consensus Conference of the ADQI group. Crit Care 2004;8:R 204-
R212.
2. Venkataraman R, Kellum JA. Defining acute renal failure: the RIFLE criteria. J
Intensive Care Med. 2007 ;22:187-93.
3. Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI. The effect of acute renal failure on mortality. A cohort

analysis. JAMA 1996;15:275:1489-94.
4. Mueller C, Buerkle G, Buettner HJ, Petersen J, Perruchoud AP, Eriksson U, Marsch S,

Roskamm H. Prevention of contrast media-associated nephropathy: randomized
comparison of 2 hydration regimens in 1620 patients undergoing coronary angioplasty.

Arch Intern Med 2002; 162:329-36.

5. Solomon R, Werner C, Mann D, D'Elia J, Silva P. Effects of saline, mannitol, and
furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents.
N Eng J Med 1994;331:1416-20.

11

Page 453

6. Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, Laufer U, Liermann D, Zidek W. Prevention of
radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine.N Eng
J Med 2000;343:180-4.

7. Bersten AD, Holt AW. Vasoactive drugs and the importance of renal perfusion pressure.

New Horiz 1995;3:650-1.

8. Kieran N, Brady H. Clinical evaluation, management, and outcome of acute renal
failure. In: Johnson RJ, Feehally J; editors. Comprehensive Clinical Nephrology.
Second Edition. Mosby, New York; 2003; 14:183-206.

9. Kleinknecht D, Jungers P, Chanard J, Barbanel C, Ganeval D. Uremic and non-uremic

complications in acute renal failure: Evaluation of early and frequent dialysis on
prognosis. Kidney Int 1972;1: 190-6.

10. Conger JD. A controlled evaluation of prophylactic dialysis in post-traumatic
acute renal failure. J Trauma 1975;15: 1056-63.

11. Paganini EP, Larive B, Kanajasundaram NS. Severity scores and outcomes with

acute renal failure in the ICU setting. Contrib Nephrol 2001;132:181-95.

12. Schiffl H, Lang SM, Fischer R. Daily hemodialysis and the outcome of acute
renal failure. N Eng J Med 2002;346:305-10.

13. Mehta RL, McDonald B, Gabbai FB, Pahl M, Pascual MT, Farkas A, Kaplan RM;
Collaborative Group for Treatment of ARF in the ICU. A randomized clinical

trial of continuous versus intermittent dialysis for acute renal failure. Kidney Int

2001;60:1154-63.
14. Augustine JJ, Sandy D, Seifert TH, Paganini EP. A randomized controlled trial

comparing intermittent with continuous dialysis in patients with ARF. Am J
Kidney Dis 2004;44: 1000-7.

12

Page 454

ตำรำงท่ี 1. สำเหตุของ Acute Interstitial Nephritis

1. การแพย้ า Penicillins, Cephalosporins, Sulfonamides. Rifampicin, Furosemide,
Diphenyldilantoin, และยาในกล่มุ Nonsteroid anti-inflammatory drugs (NSAIDS)

2. Internal Malignancy

3. การติดเช้ือ virus, rickettsia , วณั โรค, และแบคทีเรีย เช่น Leptospirosis
4. สมั พนั ธก์ บั collagen vascular diseases เช่น SLE, sarcoidosis, Sjogren’s

syndrome, Tubulointerstitial nephritis- Uveitis syndrome

5. ไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic)

ตำรำงที่ 2: กำรใช้ urinary indices ในกำรแยกโรค prerenal ARF และ ATN

specific gravity PRE-RENAL ATN
urine osmolality (mOsm/Kg) > 1020 1010
Uosm / Posm >500 350
Urine / Plasma creatinine >1.3 <1.1
Urine / Plasma urea nitrogen > 40 < 20
urine Na (meq/L) >8 <3
FeNa (%) < 20 >40
<1 >1

13

Page 455

วนิ ิจฉยั จาก GFR วนิ ิจฉยั จากปริมาณปัสสาวะ

P cr > 1.5 เทา่ หรือ UO < 0.5 ซีซี ต่อ มีความไวในการวนิ ิจฉยั สูง
GFR ลดลง > 25 % ชว่ั โมง X 6 ชว่ั โมง มีความจาเพาะในการวนิ ิจฉยั สูง

P cr > 2 เท่าหรือ UO < 0.5 ซีซี ตอ่

GFR ลดลง > 50 % ชว่ั โมง X 12

P cr > 3 เทา่ หรือ UO < 0.3 ซีซีต่อชวั่ โมง
สูงข้ึนกวา่ เดิม 0.5 x 24 หรือ
mg/dlหรือมีค่า > 4
anuria X 12
mg/dl

ARF ติดต่อกนั นานกวา่ 4 สปั ดาห์

ARF ไม่ฟ้ี นตวั > 12 สปั ดาห์

ภาพที่ 1 การวนิ ิจฉยั ไตวายเฉียบพลนั โดยใช้ RIFLE criteria (ดดั แปลงจาก เอกสารอา้ งอิงที่ 1)

UO = urine output, P cr = Plasma creatinine, GFR = glomerular filtration rate
ARF = acute renal failure

14

Page 456

Patients with urinary tract infection
ผ้ปู ่ วยตดิ เชือ้ ทางเดนิ ปัสสาวะ

ผศ.นพ. สุรศกั ด์ิ กนั ตชูเวสศิริ

บทนา

การติดเช้ือทางเดินปัสสาวะเป็ นปัญหาที่พบบ่อย โดยมกั พบในผหู้ ญิงมากกวา่ ผูช้ าย และเป็ นสาเหตุให้
ผปู้ ่ วยตอ้ งไดร้ ับการรักษาในโรงพยาบาลโดยเฉพาะในผปู้ ่ วยสูงอายุ ผปู้ ่ วยโรคเบาหวาน หรือผปู้ ่ วยที่มีการอุดตนั
ของทางเดินปัสสาวะ

อาการทางคลนิ ิก

อาการทางคลินิกข้ึนอยกู่ บั วา่ การติดเช้ืออยรู่ ะดบั ใดของทางเดินปัสสาวะ ในกรณีที่มีการติดเช้ือบริเวณ
กระเพาะปัสสาวะ (cystitis) ผูป้ ่ วยมกั ให้ประวตั ิกล้ันปัสสาวะหรือดื่มน้าน้อย มีอาการปัสสาวะแสบขัด
ปัสสาวะบ่อย หรือปัสสาวะเป็ นเลือด, สีข่นุ ปวดทอ้ งนอ้ ย กดเจบ็ ทอ้ งนอ้ ย ปัสสาวะเหมือนไม่สุด ปัสสาวะไม่
ค่อยออก ส่วนถา้ มีการติดเช้ือระดบั เหนือข้ึนไปถึงไต (acute uncomplicated pyelonephritis) มกั มีอาการดงั กล่าว
ร่วมกบั มีไขส้ ูง หนาวสนั่ คล่ืนไส้ อาเจียน ปวดทอ้ ง และปวดเอวบริเวณ costophrenic angle ถา้ มีอาการมากข้ึน
อาจเกิดภาวะติดเช้ือในกระแสเลือด (bacteremia) ทาให้ความดนั โลหิตต่า ไม่รู้สึกตวั ไตวายเฉียบพลนั และ
อนั ตรายถึงแก่ชีวติ ได้

ผปู้ ่ วยบางรายอาจมีโรคน่ิว หรือมีการอุดก้นั ของทางเดินปัสสาวะ เช่นต่อมลูกหมากโต โดยจะใหป้ ระวตั ิ
ปัสสาวะบ่อย ปัสสาวะกลางคืน ซ่ึงภาวะเหล่าน้ีมีผลทาใหเ้ กิดการติดเช้ือ (complicated pyelonephritis) และ
อาการทางคลินิกอาจค่อยเป็ นค่อยไปในเวลาเป็ นสัปดาห์หรือเดือน และอาการไม่มาก เช่น อ่อนเพลีย คล่ืนไส้
อาเจียน ปวดทอ้ ง ปวดบิดที่ไต (renal colic) และปัสสาวะมีเมด็ เลือดหรือสีแดง

ในกรณีติดเช้ือการตรวจปัสสาวะจะพบเมด็ เลือดขาวจานวนมาก หรือ White blood cell casts ในกรณีติด

เช้ือท่ีไต ยกเวน้ ถา้ มีการอุดก้นั ของทางเดินปัสสาวะอาจตรวจไมพ่ บเมด็ เลือดขาว1 การตรวจ nitrite ในปัสสาวะให้
ผลบวกในกรณีที่แบคทีเรียที่เป็นสาเหตุช่ึงส่วนใหญเ่ ป็ นเช้ือกรัมลบสามารถเปลี่ยน nitrate ใหเ้ ป็น nitrite ได้ แต่

ความไวของการทดสอบมเี พยี ง 35-80% และไมใ่ หผ้ ลบวกในกรณีเช้ือ enterococci และ staphylococci ที่ไม่

สามารถเปล่ียน nitrate ได้

ในการวนิ ิจฉยั การติดเช้ือทางเดินปัสสาวะจะตอ้ งตรวจพบแบคทีเรียในปัสสาวะ โดยถา้ ผปู้ ่ วยปัสสาวะ
เองและตรวจปัสสาวะทนั ที (ไม่ปั่น) ดว้ ยกลอ้ งจุลทรรศน์พบแบคทีเรียมากกวา่ 1 ตวั ต่อ high power field จะ
ใกลเ้ คียงกบั การเพาะเช้ือข้ึนมากกวา่ 105 colony ต่อซีซีของปัสสาวะ ซ่ึงบอกวา่ เป็ นการติดเช้ือทางเดินปัสสาวะ
อย่างไรก็ดีผูป้ ่ วยบางรายท่ีมีการติดเช้ือจะมีการเพาะเช้ือในปัสสาวะข้ึนเพียง 103 หรือ 104 colony ต่อซีซีของ
ปัสสาวะ2 ในกรณีผูป้ ่ วยใส่ Foley’s catheter จานวนเช้ือมากกวา่ 103 colony ต่อซีซี ก็ถือวา่ เป็ น significant bacteriuria

Page 457

ซ่ึงบ่งวา่ เป็ นการติดเช้ือ โดยทว่ั ไป E. coli เป็ นเช้ือที่พบบ่อยท่ีสุด ประมาณ 82% รองลงมาคือ Klebsiella
pneumoniae ประมาณ 2.7-6% และนอ้ ยกวา่ 3% เกิดจาก Staphylococcus saprophyticus3 ในกรณี complicated
pyelonephritis เช้ือโรคส่วนใหญ่ยงั เป็ น E.coli แต่อาจพบเช้ือแกรมลบตวั อ่ืนเพิ่มข้ึน เช่น Citroloacter sp,
Enterobacter sp, Pseudomonas aeruginosa รวมท้งั เช้ือแกรมบวกและเช้ือรา4

นอกจากการเพาะเช้ือในปัสสาวะแลว้ ควรตรวจการยอ้ มสีแกรมในปัสสาวะเพ่ือช่วยในการตดั สินใจ
เบ้ืองตน้ ในการเลือกยาปฏิชีวนะก่อนจะไดผ้ ลเพาะเช้ือ

การวนิ ิจฉัยแยกโรค

อาการปัสสาวะแสบขดั ข่นุ /มีหนอง อาจเกิดจากการติดเช้ือทางเพศสมั พนั ธ์ เช่น ท่อปัสสาวะอกั เสบ
(urethritis) และ ในผหู้ ญิงมกั มีอาการช่องคลอดอกั เสบ (vaginitis) ร่วมดว้ ยจากเช้ือ Neisseria gonorrheae หรือ
Chlamydia trachomatis โดยเฉพาะถา้ มีอาการตกขาว มีกล่ิน เจ็บช่องคลอดขณะมีเพศสมั พนั ธ์

ในผูป้ ่ วยบางรายที่ปัสสาวะขดั หรือมีไข้ และมีเม็ดเลือดขาวในปัสสาวะมาก แต่ตรวจไม่พบเช้ือ
แบคทีเรีย อาจเกิดจากการติดเช้ืออื่น ๆ เช่น วณั โรค Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum หรือเกิด
จากภาวะไตอกั เสบชนิด interstitial nephritis ซ่ึงมกั เกิดจากการแพย้ า เช่น penicillin, cephalosporin, NSAIDS

ในผปู้ ่ วยที่มีอาการปัสสาวะบ่อย บางคร้ังอาจไมใ่ ช่การติดเช้ือ โดยเฉพาะถา้ ผลการตรวจปัสสาวะอยใู่ น
เกณฑป์ กติ อาจเกิดจากการกระทบกระแทก (trauma) หรือการขาดสารหลอ่ ล่ืนทางช่องคลอดและท่อปัสสาวะใน
ผูห้ ญิงวยั หมดประจาเดือนหรือขาดฮอร์โมนเพศ หรืออาจจะเป็ นอาการของโรคกระเพาะปัสสาวะไวเกิน
(Overactive bladder syndrome) ซ่ึงการรักษาทาโดยใหค้ วามมน่ั ใจแก่ผูป้ ่ วย รักษาสาเหตุทางจิตใจและ
อาจใหฮ้ อร์โมน estrogen ชนิดทาหรือยาตามอาการเท่าน้นั

พยาธิกาเนิด

เช้ือโรคท่ีเป็ นสาเหตสุ ่วนใหญ่เกิดจากเช้ือแกรมลบท่ีมาจากลาไส้หรือช่องคลอด โดยการมีเพศสัมพนั ธ์
ในผห้ ญิงเพิ่มโอกาสการติดเช้ือ การติดเช้ือมกั เป็ นลกั ษณะ ascending infection คือ ติดเช้ือบริเวณทางเดินปัสสาวะ
ส่วนล่างก่อนแลว้ นาไปสู่การติดเช้ือที่ไต นอกจากน้ีการติดเช้ือในกระแสเลือดและแพร่กระจายสู่ท่ีไตเกิดข้ึนได้
ในผปู้ ่ วยเจบ็ ป่ วยเร้ือรังและภูมิตา้ นทานต่า ซ่ึงเป็ นผลจากการติดเช้ือท่ีอื่นเช่น ผวิ หนงั กระดูก และหลอดเลือด จาก
เช้ือ staphylocci หรือเช้ือรา

การรักษา

โดยการใหส้ ารน้าและเกลือแร่ใหเ้ พยี งพอเพื่อเพิ่มปริมาณปัสสาวะร่วมกบั การใหย้ าปฏิชีวนะในเบ้ืองตน้
โดยข้ึนอยกู่ บั ขอ้ มูลทางระบาดวิทยาของความไวของเช้ือต่อยา ในบางแห่งอตั ราการด้ือยาของ cotrimoxazole
ค่อนขา้ งสูง ทาใหไ้ ม่เหมาะท่ีจะใชย้ าน้ีในเบ้ืองตน้

Page 458

การใหย้ าปฏิชีวนะทางปาก
ในกรณีติดเช้ือที่กระเพาะปัสสาวะ สามารถใหย้ าปฏิชีวนะทางปากได้ และทานยา 3 วนั ก็เพียงพอ ควร

ใชย้ า fluoroquinolone เช่น Norfloxacin 400 mg วนั ละ 2 คร้ัง หรือ Ofloxacin 200 mg วนั ละ 2 คร้ัง หรือ
Ciprofloxacin 500 mg วนั ละ 2 คร้ัง ในกรณีการยอ้ มสีแกรมพบเช้ือแกรมบวก ทาใหส้ งสยั วา่ จะเป็ น enterococci
หรือ staphylococci ควรใหย้ า Amoxycillin 500 mg วนั ละ 3 คร้ัง ร่วมไปดว้ ยจนกวา่ จะไดผ้ ลเพาะเช้ือ การให้ยา
cephalosporin ชนิดรับประทาน ควรใชใ้ นกรณีทราบผลการเพาะเช้ือและเช้ือไวด่อยา

การใหย้ าปฏิชีวนะทางหลอดเลือด
ควรใชย้ าปฏิชีวนะโดยครอบคลมุ เช้ือแกรมลบเช่น Ceftriazone 2 กรัม/วนั หรือ Fluoroquinolone หรือ

aminoglycoside เป็ นยาเบ้ืองตน้ ร่วมกบั ในกรณีการติดเช้ือที่ไตการรักษาข้ึนอยู่กบั ความรุนแรงของการติดเช้ือ
และสภาพผูป้ ่ วย ถา้ ติดเช้ือรุนแรง มีไขส้ ูง อาเจียน ไม่รู้ตัว หรือความดันโลหิตต่าและเป็ นผูป้ ่ วยสูงอายุ
ต้งั ครรภห์ รือโรคเบาหวาน ภูมิตา้ นทานบกพร่อง ควรรับผูป้ ่ วยไวใ้ นโรงพยาบาล5 และใหย้ าปฏิชีวนะเขา้ ทาง
หลอดเลือด อยา่ งนอ้ ย 3-5 วนั ข้ึนอยูก่ บั การตอบสนองของผูป้ ่ วย โดยทว่ั ไปควรให้อาการดีข้ึนและไขล้ ดลง
อยา่ งนอ้ ย 48-72 ชว่ั โมง จึงเปลี่ยนเป็ นยาปฏิชีวนะชนิดรับประทาน ในกรณีมีการติดเช้ือในกระแสเลือด ควรให้
ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือด 10-14 วนั หรืออยา่ งนอ้ ยจนกวา่ ไขล้ ดลงเป็ นเวลา 5-7 วนั จึงเปลี่ยนเป็ นยาปฏิชีวนะ
ชนิดรับประทาน

ผปู้ ่ วยบางรายที่อาการไม่รุนแรงและภูมิตา้ นทานปกติ เช่น มีไข้ ปัสสาวะขดั แต่รับประทานอาหาร
และน้าไดด้ ี ไมม่ ีภาวะขาดน้า ความดนั เลือดปกติ ชีพจรเตน้ แรงดี อาจใหย้ าปฏิชีวนะชนิดรับประทาน ร่วมกบั
การใหด้ ื่มน้ามากกวา่ 3 ลิตรต่อวนั และนดั มาฟังผลเพาะเช้ือในปัสสาวะเพ่ือปรับยาตามความไวของยา ถา้
ตอบสนองดี ควรให้ยานาน 10-14 วนั การรักษา complicated pyelonephritis ควรปรึกษา urologist ในกรณี
urinary tract obstruction หรือ neurogenic baldder เพื่อ drainage ร่วมกบั การใหย้ าปฏิชีวนะคุมแกรมบวกและลบ
และปรับยาตามความไวของเช้ือ และใหย้ าอยา่ งนอ้ ย 10-14 วนั หรือในบางราย 2-6 สปั ดาห์

ในกรณีที่รักษาดว้ ยยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือด ท่ีถูกตอ้ งตามความไวของเช้ือแลว้ 72 ชว่ั โมง อาการ
ไม่ดีข้ึน อาจตอ้ งนึกถึงว่ามีภาวะติดเช้ือบริเวณอ่ืนร่วมดว้ ย หรือมีการอุดก้นั ของทางเดินปัสสาวะ หรือมีโรค
แทรกซอ้ นอ่ืน ๆ (complicated pyelonephritis) เช่น perinephric abscess, emphysematous pyelonephritis, renal
corticomedullary abscess, papillary necrosis เป็ นตน้ โดยควรตรวจเพ่ิมเติมดว้ ยอลั ตราซาวน์หรือการตรวจทาง
รังสีดว้ ยการฉีดสี computed tomography (CT) scan6-8

พยากรณ์โรค

ผปู้ ่ วยส่วนใหญต่ อบสนองตอ่ การรักษาและหายขาด ในผปู้ ่ วยบางรายมีการติดเช้ือซ้าอีก โดยเฉพาะ

ผหู้ ญิงที่มกั กล้นั ปัสสาวะ ด่ืมน้านอ้ ยหรือติดเช้ือหลงั มีเพศสมั พนั ธ์ ควรแนะนาการปฏิบตั ิตวั เพอื่ ป้ องกนั การติด

เช้ือซ้า โดยไมก่ ล้นั ปัสสาวะและปัสสาวะทนั ทีหลงั มีเพศสมั พนั ธ์ ผปู้ ่ วยท่ีมีอาการเป็นซ้าภายในเวลาไม่กี่สปั ดาห์

หลงั การรักษา ควรตรวจเพาะเช้ือในปัสสาวะและทดสอบความไวของเช้ือ ถา้ เช้ือโรคเป็ นชนิดเดิมและลกั ษณะ

ความไวต่อยาเหมือนเดิม ควรใหย้ าชนิดใหม่อีก 14 วนั ร่วมกบั การตรวจเพม่ิ ทางรังสีหรือ อลั ตราซาวด์ เพอื่

Page 459

ตรวจหาภาวะที่เป็ นสาเหตุของ complicated pyelonephritis

โดยปัจจยั เสี่ยงต่อการเกิด complicated pyelonephritis ไดแ้ ก่การอุดตนั ของทางเดินปัสสาวะ ภาวะ

ureterovesical reflux neurogenic bladder การด้ือยาของเช้ือแบคทีเรีย และเบาหวานโดยเฉพาะกรณีการเกิด

emphysematous pyelonephritis และ papillary necrosis

ภาวะ Asymptomatic bacteriuria

อาจพบในผูป้ ่ วยบางรายโดยเฉพาะผูป้ ่ วยเบาหวาน โดยทั่วไปไม่ตอ้ งให้การรักษา ยกเวน้ ผูป้ ่ วย
ต้งั ครรภ์ ผูป้ ่ วยท่ีมีภูมิตา้ นทานต่า ผูป้ ่ วยหลงั ปลูกถ่ายไต ซ่ึงมีโอกาสเกิดอาการของการติดเช้ือในอนาคตได้
สูงข้ึน และอาการรุนแรง ผปู้ ่ วยกล่มุ น้ีควรใหก้ ารรักษาดว้ ยยาปฏิชีวนะ เป็ นเวลา 3-7 วนั

การตดิ เชื้อในผ้ปู ่ วยใส่สายสวนปัสสาวะ

(Urinary tract infection associated with indwelling bladder catheters)

ปัจจยั เส่ียงสาคญั ที่สุดต่อการติดเช้ือคือ การคาสายสวนปัสสาวะ (indwelling) เมื่อเปรียบเทียบกบั การ
สวนปัสสาวะเป็ นคร้ังคราว (intermittent) และระยะเวลาในการคาสายสวนปัสสาวะ9-10 ดงั น้นั วธิ ีการป้ องกนั คือ
การหลีกเลี่ยงการสวนปัสสาวะหรือเอาสายสวนปัสสาวะที่คาออกใหเ้ ร็วท่ีสุด ปัจจยั เสี่ยงอื่น ๆ ไดแ้ ก่ ภาวะ
เบาหวาน การดูแลสายสวนท่ีไมถ่ กู ตอ้ ง ซ่ึงปัจจุบนั แนะนาใหใ้ ช้ simple closed catheter drainage system

ไม่ควรใหย้ าปฏิชีวนะป้ องกนั (prophylaxis) หรือรักษาภาวะ Asymptomatic bacteriuria เพราะ ทาให้
เกิดเช้ือด้ือยา โดยจะให้ยาปฏิชีวนะต่อเม่ือผูป้ ่ วยมีอาการของการติดเช้ือเช่นมีไข้ ซึมลงและควรเปล่ียนสายสวน
หรือทา intermittent catheter ระหวา่ งใหย้ าปฏิชีวนะ

Reference

1. Stamm WE. Measurement of pyuria and its relation to bacteriuria. Am J
Med 1983; 75:53.

2. Kass EH. Asymptomatic infections of the urinary tract. Trans Assoc Am
Physicians 1956; 69:56.

3. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Population-based
epidemiologic analysis of acute pyelonephritis. Clin Infect Dis 2007; 45:273.

4. Nicolle, LE. A practical guide to the management of complicated urinary
tract infection. Drugs 1997; 53:583.

5. Stamm WE, Hooton, TM, Johnson JR, et al. Urinary tract infections: From
pathogenesis to treatment. J Infect Dis 1989; 159:400.

6. Johnson JR, Vincent LM, Wang K, et al. Renal ultrasonographic correlates
of acute pyelonephritis. Clin Infect Dis 1992; 14:15.

7. Sandberg T, Stokland E, Brolin I, et al. Selective use of excretory
urography in women with acute pyelonephritis. J Urol 1989; 141:1290.

8. Kanel KT, Kroboth FJ, Schwentker FN, Lecky JW. The intravenous
pyelogram in acute pyelonephritis. Arch Intern Med 1988; 148:2144.

9. Warren JW, Platt R, Thomas RJ, et al. Antibiotic irrigation and catheter-
associated urinary-tract infections. N Engl J Med 1978; 299:570.

10. Haley RW, Hooton TM, Culver DH, et al. Nosocomial infections in U.S.
hospitals, 1975-1976: estimated frequency by selected characteristics of patients.
Am J Med 1981; 70:947.

Page 460

Page 461

Patients with Nephrotic Syndrome
นพ.วสนั ต์ สุเมธกลุ

บทนำ
กล่มุ อาการ Nephrotic เป็ นโรคท่ืพบบ่อยทางคลินิก ผปู้ ่ วยจะมอี าการแสดงคือ มีอาการบวม, มี

โปรตีนร่ัวในปัสสาวะมากกวา่ วนั ละ 3.5 กรัม, มีระดบั ซีร่ัมอลั บูมินในเลือดต่ากวา่ 30 กรัมตอ่ ลิตร และมีระดบั
ซีรั่มคลอเสลโตรอล สูง (มกั สูงกวา่ 300 มกตอ่ ซีซี) ท้งั น้ี ผปู้ ่ วยมกั จะสงั เกตเุ ห็นอาการบวมเป็ นอาการแรก และ
ผปู้ ่ วยบางรายจะสงั เกตเห็นวา่ ปัสสาวะมีฟองมากกวา่ ปกติร่วมดว้ ย ซ่ึงบ่งบอกวา่ มีไขข่ าวร่ัวในปัสสาวะ

กล่มุ อาการ Nephrotic น้ี แมว้ า่ จะมีอาการแสดงมาก กล่าวคือบางรายมีอาการบวมรุนแรงมาก แต่การ
พยากรณ์โรคมกั จะดี กล่าวคือหากไดร้ ับการรักษาที่เหมาะสม ผปู้ ่ วยส่วนมากจะมีการทางานของไตในระยะยาว
(10 ปี ) ดีมาก และหากไดร้ บั การรักษาที่เหมาะสมกไ็ มค่ วรเกิดฦาวะแทรกซอ้ นรุนแรง ท้งั น้ี ผปู้ ่ วยควรไดร้ ับการ
ประเมินก่อนวา่ กลุม่ อาการ Nephrotic syndrome ที่เกิดข้ึนน้ี เป็ นชนิด ทุติยภูมิ (Secondary) คือเกิดข้ึน
โดยมีความสมั พนั ธ์กบั โรคทางกายชนิดอ่ืนท่ีทราบสาเหตุ เช่น โรค SLE, เบาหวาน, amyloidosis, เกิดจาก
การทานยาบางชนิด เช่น NSAID, captopril, gold, phenindione, heroin, probenecid หรือเกิด
จากการติดเช้ือบางชนิด เช่น ไวรัสตบั อกั เสบ บี, ซี การติดเช้ือ HIV, syphilis, malaria, leprosy,
schistosomiasis หรือเกิดสมั พนั ธ์กบั เน้ืองอก (malignancy) บางชนิดเช่น multiple myeloma, light
chain deposit disease, lymphoma, leukemia, มะเร็งของเตา้ นมและทางเดินอาหาร เป็ นตน้ ท้งั น้ี
หากประเมินแลว้ วา่ โรค Nephrotic ท่ีเป็นอยู่ ไมไ่ ดเ้ กิดจากสาเหตุใด (Secondary Nephrotic
syndrome) ก็จะจาแนกวา่ ผปู้ ่ วยเป็ นโรค Nephrotic ชนิดปฐมภมู ิกล่าวคือเกิดข้ึนเองโดยไม่มีสาเหตุที่ชดั เจน
ซึงจะไดก้ ล่าวถึงตอ่ ไป

ลกั ษณะทำงคลนิ กิ ของกล่มุ อำกำร Nephrotic
กลมุ่ อาการ Nephrotic มีลกั ษณะทางคลินิกแตกต่างกนั ตามสาเหตทุ ี่ทาใหเ้ กิดโรค ท้งั น้ี หากใช้

ลกั ษณะทางพยาธิวทิ ยา สามารฤจาแนกกล่มุ โรคน้ีเป็ น 5 สาเหตดุ งั น้ี

1. Minimal Change Disease (MCD)
2. Mesangial proliferative glomerulonephritis (Mes GN)
3. Focal segmental glomerulosclerosis (FSGS)
4. Membranous nephropathy (MN)
5. Membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN)

ในทางคลีนิก สาเหตขุ องกลุ่มอาการ Nephrotic จะเกิดจากสาเหตใุ ด ข้ึนอยกู่ บั ความชุกของโรคทางระบาด
วทิ ยาและขอ้ ช้ีบ่งในการเจาะไต (renal biopsy) ร่วมดว้ ย สาหรับขอ้ มูลในประเทศไทย กล่มุ อาการ
Nephrotic ในผใู้ หญ่ ที่พบบ่อยท่ีสุดคือโรคที่เป็ น variant ของ Minimal change disease ท่ีเรียกวา่ Ig
M nephropathy (1) กลา่ วคือมีลกั ษณะจาก Light microscope คลา้ ยคลึงกบั Minimal change
disease แต่ต่างกนั ตรงที่มกั จะมี mesangial proliferation ร่วมดว้ ยไมม่ ากกน็ อ้ ย และเมื่อยอ้ ม
Immunofluorscence จะพบวา่ มกั มีการติดของ Ig M บริเวณ mesangial area ในความเขม้ ขน้ ต้งั แต่
นอ้ ยไปถึงมาก (จ่ึงเรียกโรคน้ีวา่ Ig M nephropathy) ท้งั น้ี จะพบ Ig M nephropathy ไดถ้ ึงร้อยละ 30-
40 ของผปู้ ่ วยท้งั หมด โดยโรคท่ีพบบ่อยรองมาไดแ้ ก่โรค FSGS และ Membranous nephropathy โดย

1

Page 462

พบไดร้ ้อยละ 20-30 ตามลาดบั สาหรับโรค MPGN น้นั พบไดใ้ นสดั ส่วนนอ้ ยที่สุดเมื่อเทียบกบั โรคอ่ืนของ

Primary nephrotic syndrome

กำรประเมนิ ผ้ปู ่ วยทมี่ กี ลุ่มอำกำร Nephrotic
กระบวนการประเมินผปู้ ่ วยควรเริ่มจากการส่งตรวจทาง serology เพือ่ ตรวจหาวา่ ผปู้ ่ วยมีสาเหตทุ ี่

ระบุได้ (Secondary cause) หรือไม่ ไดแ้ ก่การตรวจ antinuclear antibody, fasting plasma
glucose, HBsAg, anti HCV, anti HIV, VDRL การซกั ประวตั ิเรื่องยาที่ใชอ้ ยเู่ ป็ นประจา และส่งเลือด
วดั ระดบั complement วา่ ต่าหรือไม่ ท้งั น้ี หากมีผลการตรวจ serology ช้ีบ่งวา่ เป็ น secondary
nephrotic syndrome กจ็ ะใหก้ ารบาบดั รักษาตามสาเหตขุ องโรคต่อไป และหากผลการตรวจ serology
พบวา่ เป็ น primary nephrotic syndrome ก็ควรแนะนาผปู้ ่ วยทาการเจาะชิ้นเน้ือไต (renal biopsy)
เพ่ือใหไ้ ดก้ ารวนิ ิจฉยั ท่ีชดั เจนวา่ ผลการตรวจทางพยาธิวทิ ยาเป็ นชนิดใด เพราะการรักษาและการพยากรณ์โรคจะ
แตกตา่ งกนั ประโยชนข์ องการเจาะชิ้นเน้ือไต นอกจากจะบอกชนิดของพยาธิวทิ ยาแลว้ ยงั ใชใ้ นการกากบั การ
รักษาและบอกการพยากรณ์โรคดว้ ย ดงั จะไดก้ ล่าวต่อไป

ในกรณีที่ผปู้ ่ วยไมส่ ามารถรับการเจาะไตได้ หรือตอ้ งการรับการรักษาทางยาไปก่อน อาจพจิ ารณาให้
การรักษาดว้ ยยา corticosteroid โดยมีสมมติฐานวา่ MCD หรือ Ig M nephropathy เป็ นโรคท่ีพบบ่อย
ท่ีสุดในเด็ก และในผใู้ หญท่ ี่มีอายรุ ะหวา่ ง 20-30 ปี และจะตอบสนองดีตอ่ corticosteroid ในอตั ราร้อยละ
70-80 อยา่ งไรก็ตาม ไมค่ วรคิดวา่ ผปู้ ่ วยเป็ น MCD หรือ Ig M nephropathy และจะตอ้ งแนะนาผปู้ ่ วยให้
รับการเจาะไต ดีกวา่ การรักษาโดยการสุ่มให้ corticosteroid หากผปู้ ่ วยมีลกั ษณะทางคลนิ ิกตอ่ ไปน้ี

1. ผปู้ ่ วยมี gross hematuria
2. ผปู้ ่ วยมี RBC cast
3. ผปู้ ่ วยมี hypocomplementemia
4. ผปู้ ่ วยมี การทางานของไตลดลง ในเกณฑ์ acute renal failure
5. ผปู้ ่ วยมีความดนั โลหิตสูงท่ีรุนแรง (severe uncontrolled hypertension)
หากพจิ ารณาใหก้ ารรักษาดว้ ยยา corticosteroid โดยมีสมมติฐานวา่ ผปู้ ่ วยเป็ น Minimal change
disease (MCD) หรือ Ig M nephropathy ควรพจิ ารณาใหย้ า prednisolone ชนิดรับประทาน ในขนาด
1 มก ต่อกิโลกรัมต่อวนั มีขอ้ มลู การศึกษาพบวา่ ผปู้ ่ วยผใู้ หญ่ที่เป็น MCD (2-6) จะมีอตั ราการตอบสนองตอ่
corticosteroid ชา้ กวา่ ผปู้ ่ วยเดก็ และมีสดั ส่วนที่ตอบสนองนอ้ ยกวา่ ผปู้ ่ วยเดก็ (7) (รูปท่ี 1) อยา่ งไรก็ตาม มี
ขอ้ สงั เกตคุ ือผปู้ ่ วยท่ีตอบสนองตอ่ การรักษาจะเร่ิมมี diuresis ก่อนและตามมาดว้ ยอาการยบุ บวม ต่อมาปริมาณ
โปรตีนในปัสสาวะจะลดลง หลงั จากน้นั ระดบั อลั บูมินในเลือดจะสูงข้ึน ส่วนอาการไขมนั ในเลือดสูงจะดีข้ึนเป็ น
ลาดบั สุดทา้ ย และจะเขา้ สู่เกณฑป์ กติชา้ กวา่ การเปลี่ยนแปลงอื่น ท้งั น้ี ผปู้ ่ วยที่ยงั ไมไ่ ดร้ บั การเจาะไต ควร
ตอบสนองตอ่ ยา corticosteroid ภายใน 4-8 สปั ดาห์ โดยอตั ราการตอบสนองจะสูงข้ึนตามระยะเวลาท่ีรักษา
และหากผปู้ ่ วยยงั ไม่หายจากกลุ่มอาการ Nephrotic หลงั ไดร้ ับยา corticosteroid แลว้ 8 สปั ดาห์ ควรไดร้ ับ
คาแนะนาใหเ้ จาะไตเพอ่ื ประเมินชนิดของพยาธิสภาพ ท้งั น้ี หากการตรวจทางพยาธิวทิ ยายนื ยนั วา่ ผปู้ ่ วยเป็ น
MCD หรือ Ig M nephropathy ควรประเมินการตอบสนองต่อ corticosteroid ดงั น้ี
1. หากผปู้ ่ วยตอบสนองตอ่ corticosteroid กล่าวคือปริมาณโปรตนี ในปัสสาวะลดลง อาการบวม
นอ้ ยลง และระดบั ซีร่ัมอลั บูมินสูงข้ึน ควรจาแนกผปู้ ่ วยวา่ มีการตอบสนองสมบูรณ์ (complete
remission) กลา่ วคือระดบั โปรตีนในปัสสาวะลดลงนอ้ ยกวา่ 500 มิลลิกรัม ตอ่ วนั หรือมีการ

2

Page 463

ตอบสนองไมส่ มบูรณ์ (partial remission) กลา่ วคือ โปรตีนในปัสสาวะลดลง แตย่ งั อยรู่ ะหวา่ ง
500- 2000 มิลลิกรัม ต่อวนั

ในกรณี complete remission ใหพ้ จิ ารณาลดยา prednisolone ลงชา้ ๆ สปั ดาห์ละ 5-
10 มิลลิกรัม ควบคู่ไปกบั การติดตามผปู้ ่ วย โดยมีขอ้ พึงระวงั วา่ โรคอาจกลบั มาเป็ นใหม่ได้ มากถึงร้อย
ละ 50 และหากลดยาชา้ ๆ ก็จะทาใหโ้ รคสงบไดด้ ี โดยทว่ั ไป ระยะเวลาของการลดยาในระดบั ที่ต่ากวา่
20 มิลลิกรัมตอ่ วนั ควรจะใชเ้ วลาไมเ่ ร็วกวา่ 4-6 เดือนจึงจะหยดุ ยาได้

ในกรณีท่ีผปู้ ่ วยมี partial remission หลงั ไดร้ บั การรักษาดว้ ย prednisolone ขนาด 1
มิลลิกรัม ต่อกิโลกรัมตอ่ วนั เป็ นเวลา 8 สปั ดาห์ และผลการเจาะชิ้นเน้ือไต เป็ น MCD หรือ Ig M
nephropathy สามารถเลือกการรักษาไดส้ องวธิ ีคือ ใหท้ าน prednisolone ต่อไปจนถึง 16
สปั ดาห์ หรือพจิ ารณาใหท้ านยา cytotoxic agents ไดแ้ ก่ cyclophosphamide ในขนาด 2
มิลลิกรัมตอ่ กิโลกรัมตอ่ วนั เป็ นเวลา 2-3 เดือน คู่กบั prednisolone ในขนาดต่า ( 2-6) โดยปรับ
ขนาดตามผลการเจาะปริมาณเมด็ เลือดขาว หรือใหท้ านยา cyclosporin ในขนาด 3-5 มิลลิกรัมตอ่
กิโลกรัมตอ่ วนั เป็ นเวลา 6-12 เดือนคู่กบั prednisolone ในขนาดต่า (8) ท้งั น้ี จะเลือกการรักษา
โดยใหท้ านยา prednisolone ขนาดสูงต่อไป หรือใหท้ านยา cytotoxic agents ควรเลือกโดยการ
ประเมินวา่ ผปู้ ่ วยมีผลขา้ งเคียงของยา prednisolone เช่น cushingoid appearance, เบาหวาน,
ความดนั สูง , proximal myopathy มากหรือไม่ ซ่ึงหากมีผลขา้ งเคียงดงั กล่าวมาก ควรใหก้ ารรักษา
โดยทานยา cyclophosphamide หรือ cyclosporin ร่วมกบั การลดขนาดยา prednisolone
เหลือ 5-10 มิลลิกรัมต่อวนั ซ่ึงจะช่วยลดภาวะแทรกซอ้ นของยา corticosteroid ลงได้
2. หากผปู้ ่ วยไม่ตอบสนองต่อยา corticosteroid ควรส่งต่อผปู้ ่ วยไปพบอายรุ แพทยโ์ รคไต เพอ่ื การ
ประเมนิ เพ่มิ เติม ท้งั น้ี มีความเป็นไปไดว้ า่ ผปู้ ่ วยอาจมีโรค FSGS อยดู่ ว้ ย ท้งั น้ี มีรายงานวา่ การรักษา
ดว้ ยยา cyclosporin จะช่วยใหผ้ ปู้ ่ วยที่เป็ น steroid resistant FSGS ไดผ้ ลดีข้ึน (9)

กำรรักษำผ้ปู ่ วยทม่ี กี ลุ่มอำกำร Nephrotic
หากผปู้ ่ วยไดร้ ับการเจาะไตแลว้ พบวา่ เป็ น MCD หรือ Ig M nephropathy ผปู้ ่ วยควรไดร้ ับการ

รักษาดว้ ยยา corticosteroid ตามที่ไดก้ ลา่ วมาแลว้ อยา่ งไรก็ตาม ก่อนเริ่มการรักษาดว้ ยยา corticosteroid
ผปู้ ่ วยควรไดร้ บั การตรวจรังสีปอด และตรวจอุจจาระ เพ่อื ประเมนิ วา่ ผปู้ ่ วยมีโรควณั โรคปอด หรือติดเช้ือ
หนอนพยาธิในระบบทางเดินอาหารร่วมดว้ ยหรือไม่ หากพบวา่ มีวณั โtรคปอด หรือติดเช้ือหนอนพยาธิ จะตอ้ งให้
การรักษาโรคดงั กลา่ วก่อนเริ่มการรักษาดว้ ยยา corticosteroid เสมอ

หากผลการตรวจชิ้นเน้ือไตพบวา่ เป็ น focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) ควร
พจิ ารณาทบทวนอยา่ งละเอียดวา่ ผปู้ ่ วยมี secondary causes หรือไม่ โดยเฉพาะ HIV associated
nephropathy, resolving glomerulonephritis, obesity, vesicoureteral reflux หรือเป็ น
ระยะแรกของ diabetic nephropathy เป็ นตน้ ท้งั น้ี ผปู้ ่ วยที่เป็ น secondary FSGS ควรจะไดร้ ับการ
รักษาดว้ ย angiotensin converting enzyme inhibitor หรือ Angiotensin II receptor blocker
สาหรับผปู้ ่ วยที่เป็น primary FSGS มกั จะมี microscopic hematuria ประมาณร้อยละ 50 และ ผปู้ ่ วย
ส่วนมากจะตอบสนองตอ่ corticosteroid ไมค่ ่อยดี (นอ้ ยกวา่ ร้อยละ 50) และมีโอกาสกาเริบสู่ไตวายระยะ
ทา้ ยสูงถึง 40-70 % ในเวลา 5-10 ปี (10) โดยมีผปู้ ่ วยประมาณ 10-15 % ที่กาเริบเขา้ สู่ไตวายระยะทา้ ยได้
เร็ว (ในเวลานอ้ ยกวา่ 5 ปี ) ท้งั น้ี การรักษาดว้ ย cyclosporine จะช่วยใหอ้ ตั ราการตอบสนองตอ่ การรักษาดีข้ึน

3

Page 464

(9) ท้งั น้ี การพยากรณ์โรคข้นึ อยกู่ บั ผลการตรวจทางพยาธิวทิ ยาและการตอบสนองต่อ corticosteroid
กล่าวคือหากมี interstitial fibrosis มาก จะมีการพยากรณ์ไม่ดี และผปู้ ่ วยท่ีตอบสนองดีตอ่ corticosteroid
(มี complete remission หรือ การรักษาสามารถลดโปรตีนในปัสสาวะลงเหลือนอ้ ยกวา่ วนั ละ 1 กรัม) จะมี
การพยากรณ์โรคดี ในทางตรงกนั ขา้ ม หากผปู้ ่ วยมีการทางานของไตเส่ือมลงต้งั แตเ่ ร่ิมการรักษา ไมต่ อบสนองต่อ
corticosteroid หรือมีโปรตีนในปัสสาวะในปริมาณสูงมากกวา่ วนั ละ 10 กรัม ติตตอ่ กนั เป็ นเวลานาน กจ็ ะมี
การพยากรณ์โรคไมด่ ี การรักษาผปู้ ่ วย FSGS นอกจากจะคานึงถึงการใหย้ า corticosteroid แลว้ ยงั ตอ้ งรักษา
ภาวะความดนั โลหิตสูงและไขมนั ในเลือดสูงควบคู่กนั ไปดว้ ย เพราะท้งั สองปัญหาน้ี จะมีผลตอ่ การพยากรณ์โรค
ของผปู้ ่ วยในระยะยาวดว้ ย

หากผลการตรวจชิ้นเน้ือพบวา่ เป็น membranous nephropathy ผปู้ ่ วยควรจะไดร้ ับการ
ทบทวนวา่ มี secondary causes ตวั อยา่ งเช่น SLE, viral hepatitis, solid organ tumor หรือเกิดจาก
การทายาชนิดใดหรือไม่ มีการประมาณวา่ ผปู้ ่ วย membranous nephropathy จะมี underlying
causes ไดม้ าก ถึง 20-30 % สาหรับผปู้ ่ วยท่ีเป็ น primary membranous nephropathy มกั จะมีการ
พยากรณ์โรคดี กล่าวคือ 20-30 % ของผปู้ ่ วยจะหายเองได้ (spontaneous remission) (11) และ 30-40
% ของผปู้ ่ วยจะมี persistent proteinuria โดยท่ีระดบั การทางานของไตคงท่ี อยา่ งไรกต็ าม จะมีผปู้ ่ วย
ประมาณ 20-30 % ที่การทางานของไตเสื่อมลงจนเขา้ สู่ระยะ ESRD สิ่งท่ีตอ้ งระวงั คือผปู้ ่ วยกลุม่ น้ี จะมี
อตั ราการเกิด renal vein thrombosis สูงถึง 5-30 % สาหรับการรักษาน้นั ผปู้ ่ วยส่วนมากจะตอบสนอง
ตอ่ corticosteroid ไมค่ อ่ ยดี (ประมาณ 42 %) (รูปที่ 2) แตก่ ารรักษาดว้ ยยา cytotoxic agents เช่น
chrombucil(12), cyclophosphamide (13) หรือ cyclopsorin (14) จะช่วยใหก้ ารตอบสนองดีข้ึน
(รูปท่ี 2) ท้งั น้ี การพจิ ารณาเลือกการรักษาควรอยใู่ นดุลยพ์ ินิจของอายรุ แพทยโ์ รคไต ท้งั น้ี ผปู้ ่ วยที่มีปริมาณ
โปรตีนในปัสสาวะมากกวา่ วนั ละ 8 กรัม, มีการทางานของไตเสื่อมลงเม่ือเร่ิมวนิ ิจฉยั , มีความดนั โลหิตสูง, มี
interstitial fibrosis และ tubular atrophy และมีการเสื่อมของไต (ประเมนิ จากการคานวนความชนั ของ
กราฟ 1/ serum creatinine) เร็ว จะมีการพยากรณ์โรคไมด่ ี

การรักษาผปู้ ่ วยท่ีมีกล่มุ อาการ Nephrotic นอกจากจะคานึงถงึ บทบาทของการตรวจพบทางพยาธิ
วทิ ยาแลว้ การรักษาในภาพรวม จะตอ้ งระลึกเสมอวา่ ผปู้ ่ วยอาจจะเกิดภาวะแทรกซอ้ นท่ีสาคญั 5 ประเภท
ดงั ตอ่ ไปน้ี
1. การเกิด hypercoagulation : กล่าวคือผปู้ ่ วย Nephrotic จะมีระดบั fibrinogen, von Willebrand
factor และ Lipoprotein (a) ในเลือดสูงข้ึน ซ่ึงจะส่งผลให้ platelet จบั กบั ผนงั หลอดเลือดมากข้ึน
(increase platelet aggregation) จึงมีโอกาสเกิดโรคแทรกซอ้ นจากฦาวะ thrombo-embolism สูงข้ึน
ท้งั น้ี ควรเฝ้ าระวงั การเกิด thrombo-embolism หากผปู้ ่ วยมรี ะดบั ซีร่ัมอลั บูมิน ต่ากวา่ 20 กรัมตอ่ ลิตร และ
ผปู้ ่ วยมีผลการตรวจทางพยาธิวทิ ยาเป็ น membranous nephropathy ความผดิ ปกติในเลือดที่มกั จะพบร่วม
ดว้ ยคือระดบั Protein C, Protein S, anti thrombin III และ plasminogen activator ในเลือดมกั จะ
ต่าลง
2. การติดเช้ือ : ผปู้ ่ วย nephrotic จะมีความเสี่ยงต่อการติดเช้ือไดง้ ่าย ท้งั น้ี อาจเป็ นจากกลไกของโรคเอง คือมี
การร่ัวขององคป์ ระกอบของ complement ที่เรียกวา่ opsonins ออกทางปัสสาวะ ซ่ึงมีผลทาใหร้ ่างกายติด
เช้ือจุลชีพที่มีผนงั แคปซูลเป็นองคป์ ระกอบ (encapsulated organism) เช่นเช้ือ klebsiella
pneumoniae หรือ pneumococcal pneumoniae เป็ นตน้ นอกจากน้ี การท่ีผปู้ ่ วยไดร้ ับการรักษาดว้ ยยา

4

Page 465

corticosteroid หรือยา cytotoxic agents ชนิดอ่ืน กเ็ ป็ นปัจจยั เสริมใหผ้ ปู้ ่ วย nephrotic เกิดการติดเช้ือ
ไดง้ ่ายข้ึนอีก ตวั อยา่ งการติดเช้ือที่พบบ่อยไดแ้ ก่ spontaneous bacterial peritonitis และ chickenpox
เป็ นตน้
3. การเพม่ิ ปัจจยั เสี่ยงตอ่ cardiovascular diseases: มกั จะเป็ นปัญหาสาหรบั ผปู้ ่ วยที่เป็ น steroid
nonresponsive nephrotic syndrome โดยมีปัจจยั ท่ีสาคญั คือการเกิดไขมนั ในเลือดสูง ซ่ึงจะมีผลทาให้
ระดบั LDL cholesterol สูงข้ึน, LDL receptor นอ้ ยลง และการที่มีระดบั Lipoprotein (a) สูงข้ึน
การเปลี่ยนแปลงเหล่าน้ี ร่วมกบั กลไกของการเกิดความเสียหายของ vascular endothelial cell จะมีผลทาให้
เกิด coronary artery disease ในผปู้ ่ วย nephrotic ได้ ท้งั น้ี มีการศึกษาวา่ ผปู้ ่ วย nephrotic มีโอกาสเกิด
โรคหลอดเลือดหวั ใจ coronary สูงกวา่ ประชากรทว่ั ไป 2.5 เท่า และมีโอกาสเสียชีวติ จากโรคหลอดเลือดหวั ใจ
สูงกวา่ ประชากรทว่ั ไป 5.5 เท่า (15)

สาเหตขุ องภาวะไขมนั ในเลือดสูงในผปู้ ่ วย nephrotic เกิดจากการท่ี oncotic pressure ในเลือด
ลดลง ซ่ึงจะมีผลทาใหม้ ีการสร้าง lipoprotein ชนิดที่มี apolipoprotein B และ cholesterol เป็ น
องคป์ ระกอบ จากตบั เพม่ิ มากข้ึน (16) นอกจากน้ี ยงั มีการศึกษาพบวา่ lipoprotein ที่สร้างมากข้ึนน้ี จะถูก
ทาลายชา้ กวา่ ปกติ (17) และปัจจยั ท้งั การสร้างท่ีมากข้ึนและการทาลายท่ีนอ้ ยลงน้ี จะมผี ลทาใหผ้ ปู้ ่ วยมีระดบั
cholesterol และ triglyceride สูงตราบใดท่ีกล่มุ อาการ nephrotic ยงั ไมเ่ ขา้ สู่ระยะสงบ

ท้งั น้ี มีสมมติฐานวา่ ไขมนั ที่สูงจะก่อใหเ้ กิด การทาลายไต โดยการกระตนุ้ mesangial cell, ชกั นา
ใหม้ ีการเคล่ือนยา้ ยของ macrophage มาท่ีไต, กระตนุ้ การสร้าง mesangial matrix และกระตุน้ การสร้าง
vasoactive substances จากหลอดเลือด กลไกต่าง ๆ เหล่าน้ี จะมีผลทาใหเ้ กิดการเสียหายของเน้ือเยอ่ื ไต
เพ่มิ เติมไปจากพยาธิสฦาพหลกั กลไกที่เกิดข้ึนน้ี จะมีผลร่วมกบั การเกิดความดนั โลหิตสูงและปริมาณโปรตีนร่ัว
ในปัสสาวะ และนาไปสู่การเส่ือมของไตอยา่ งต่อเน่ืองได้ การเกิดไขมนั ในเลือดสูงน้ี นอกจากจะทาใหม้ ีการ
ทาลายเน้ือเยอ่ื ไตแลว้ ยงั มีผลเป็ นปัจจยั เส่ียงตอ่ การเกิด atheroslcerosis โดยเฉพาะผปู้ ่ วยท่ีมีปัจจยั เส่ียงต่อการ
เกิดโรคหลอดเลือดหวั ใจอยเู่ ดิม (18) ท้งั น้ี มีรายงานวา่ ยาท่ีใชร้ ักษาภาวะไขมนั ในเลือดสูงท่ีดีที่สุดสาหรับกลมุ่
ผปู้ ่ วย nephrotic คือ กลุ่มยา statins และอนุพนั ธ์ของ bile acid (19) โดยมีขอ้ มลู วา่ ยา statins จะช่วยลด
total และ LDL cholesterol ลงไดป้ ระมาณ 20-40 % แต่จะช่วยลด lipoprotein (a) และ
triglyceride ไดไ้ มม่ าก ตามที่ไดก้ ลา่ วมาแลว้ ในเบ้ืองตน้ วา่ การเกิดไขมนั สูงในผปู้ ่ วย nephrotic จะมีผลทา
ใหเ้ กิดโรคหลอดเลือดแดงแขง็ และการทาลายเน้ือไต ดงั น้นั กลมุ่ ยาจึงมีประโยชนแ์ ละมีที่ใชม้ ากที่สุดสาหรับ
ผปู้ ่ วยท่ีเป็ น steroid nonresponsive nephrotic syndrome
4. การทางานของไตลดลงและกาเริบเขา้ สู่โรคไตระยะทา้ ย
ผปู้ ่ วยท่ีเป็ น steroid resistant nephrotic syndrome จะมีโอกาสกาเริบเป็ นไตวายเร้ือรังระยะทา้ ย ท้งั น้ี
ข้ึนอยกู่ บั ชนิดของโรคท่ีเป็ นสาเหตุ กลา่ วคือ ผปู้ ่ วยท่ีเป็ น FSGS จะมีโอกาสกาเริบเป็ นไตวายเร้ือรังระยะทา้ ย
(ESRD) สูงถึง 50 % ภายใน 10 ปี และผปู้ ่ วยที่เป็น membranous nephropathy จะมีโอกาสกาเริบเป็ น
ESRD สูงถึง 35 % ภายใน 10-20 ปี ปัจจยั เส่ียงที่เร่งการเส่ือมของไตคือ ภาวะความดนั โลหิตสูง, มีปริมาณ
โปรตีนในปัสสาวะมาก และภาวะไขมนั ในเลือดสูง ท้งั น้ี ขอ้ มลู จากผปู้ ่ วยที่เป็ น membranous
nephropathy พบวา่ อตั ราการลดลงของ GFR จะสมั พนั ธ์กบั ระดบั ปริมาณโปรตีนในปัสสาวะ กลา่ วคือ หาก
คา่ โปรตีนในปัสสาวะนอ้ ยกวา่ วนั ละ 1 กรัม จะมีผลทาให้ GFR จะลดลงประมาณ 3 ซีซี ตอ่ นาที ตอ่ ปี , หากมี
โปรตีนรั่วในปัสสาวะวนั ละ 1-3 กรัม จะมีผลทาให้ GFR ลดลงประมาณ 6 ซีซี ต่อนาที ตอ่ ปี และหากมี

5

Page 466

โปรตีนร่ัวในปัสสาวะวนั ละ 3-7 กรัม จะมีผลทาให้ GFR ลดลงประมาณ 10 ซีซี ต่อนาที ตอ่ ปี และหากมี
โปรตีนร่ัวในปัสสาวะมากกวา่ วนั ละ 7 กรัม จะมีผลทาให้ GFR ลดลงไดม้ ากถึง 17 ซีซี ตอ่ นาที ตอ่ ปี

5. ภาวะแทรกซอ้ นอ่ืนที่พบไมบ่ ่อยแต่มีความสาคญั ไดแ้ ก่การเกิด acute renal failure, anemia,
hypothyroidism และ hypovitaminosis D โรคแทรกเหล่าน้ี โดยเฉพาะ ภาวะซีด, การ เกิด
hypothyroidism และ การขาดวติ ามินดี เป็ นผลของการสูญเสีย transferin, thyroxine binding
globulin และ vitamin D binding protein ออกทางปัสสาวะพร้อม ๆ กบั การเกิด proteinuria

สาหรับ acute renal failure น้นั พบไดใ้ นผใู้ หญโ่ ดยเฉพาะผปู้ ่ วยสูงอายุ มากกวา่ ผปู้ ่ วยเด็ก (20)
โดยมีกลไกการเกิดจากหลายปัจจยั ไดแ้ ก่ การท่ีมี ischemic tubular injuries อนั เน่ืองมาจาก oncotic
pressure ในเลือดลดลง, การเกิด interstitial edema, การไดร้ ับยาขบั ปัสสาวะ ซ่ึงจะส่งผลใหเ้ กิดการขาด
effective circulating volume (21) ซ่ึงมีการศึกษาพบวา่ มีการเพม่ิ ข้ึนของ endothelin 1 ในเน้ือไตของ
ผปู้ ่ วย minimal change disease ที่ไดร้ ับยาขบั ปัสสาวะและเกิด acute renal failure นอกจากน้ี การที่
ผปู้ ่ วยบางรายไดร้ บั ยาท่ีมีพษิ ต่อไตเช่น NSAID ก็จะเป็นปัจจยั ส่งเสริมใหเ้ กิด acute renal failure ได้ การ
เกิด acute renal failure น้ี เป็ นโรคแทรกที่สาคญั และบางรายตอ้ งรักษาโดยการทา dialysis ดงั น้นั จึงควร
วนิ ิจฉยั ใหไ้ ดต้ ้งั แต่แรกเร่ิม และพจิ ารณาส่งต่อผปู้ ่ วยเพ่อื พบอายรุ แพทยต์ ่อไป

บทสรุป
กลมุ่ อาการ nephrotic เป็ นกลมุ่ อาการที่พบบ่อยในเวชปฏิบตั ิ ท้งั น้ี ผปู้ ่ วยท่ีเป็ นโรคน้ี ชนิดปฐมภูมิ ควรไดร้ ับ
คาแนะนาใหร้ ับการเจาะชิ้นเน้ือไตเพ่ือวางแผนการรักษาท่ีเหมาะสม ผปู้ ่ วยที่เป็น MCNS และ
Membranous nephropathy ส่วนมากจะมีการพยากรณ์โรคดี โดยมีอตั ราการอยรู่ อดท่ี สิบปี สูงมาก (1)
สาหรับ ผปู้ ่ วยที่เป็น FSGS การพยากรณ์โรคจะข้นึ อยกู่ บั อตั ราการตอบสนองตอ่ corticosteroid กลา่ วคือราย
ท่ีด้ือต่อยา corticosteroid จะมีโอกาสกาเริบเขา้ สู่ไตวายระยะทา้ ยประมาณร้อยละ 40-70 การดูแลรักษา
ผปู้ ่ วยที่มีกล่มุ อาการ nephrotic นอกจากจะคานึงถึงการใหย้ ากดภูมิตา้ นทานแลว้ จะตอ้ งเฝ้ าระวงั โรคแทรก
ซอ้ น โดยเฉพาะการติดเช้ือ การเกิดไตวายเฉียบพลนั การเกิดโรคหลอดเลือดหวั ใจ การเกิดล่ิมเลือดง่าย
(hypercoagulation) และวางแผนการรักษาเพ่อื ชะลอไมใ่ หไ้ ตเสื่อมเขา้ สู่ไตวายระยะทา้ ย ท้งั น้ี หากผปู้ ่ วย
ไดร้ ับการดูแลรักษาอยา่ งเหมาะสมกจ็ ะมีการพยากรณ์โรคดี และสามารถหลีกเล่ียงการเกิดภาวะแทรกซอ้ นตา่ ง ๆ
ท่ีอาจเป็ นอนั ตรายได้

6

Page 467

รูปที่ 1. แสดงอตั ราการตอบสนองต่อ corticosteroid ของผปู้ ่ วย Adult
onset minimal change disease (เอกสารอา้ งอิง 2-6) ซ่ึงพบวา่ ใหผ้ ล
ตรงกนั คือตอบสนองตอ่ corticosteroid นอ้ ยกวา่ และชา้ กวา่ ผปู้ ่ วยเด็ก
(เอกสารอา้ งอิง 7)

7

Page 468

รูปท่ี 2. แสดงอตั ราที่ผปู้ ่ วย จะตอบสนองต่อยาchlormabucil ร่วมกบั
prednisolone ขนาดต่า ซ่ึงพบวา่ ใหผ้ ลการตอบสนองดีกวา่ การใหย้ า
prednisolone ชนิดเดียว (ดดั แปลงจากเอกสารอา้ งอิงที่ 12 )

8

Page 469

References.
1. V. Sumethkul, A. Sakulseangprapha, P. Chalermsanyakorn, S, Indraprasit.

Survival analysis of Thai patients with Ig M nephropathy, Focal Segmental
Glomerulosclerosis and Membranous Nephrotic syndrome. J. Med.Assoc.Thai
2000;83:S123-9.
2. Nolasco, F, Cameron, JS, Heywood, EF, et al. Adult-onset minimal change
nephrotic syndrome: A long-term follow-up. Kidney Int 1986; 29:1215-23.
3. Fujimoto S; Yamamoto Y; Hisanaga S; Morita S; Eto T; Tanaka K. Minimal
change nephrotic syndrome in adults: response to corticosteroid therapy and
frequency of relapse. Am J Kidney Dis 1991;17:687-92.
4. Korbet SM; Schwartz MM; Lewis EJ. Minimal-change glomerulopathy of
adulthood. Am J Nephrol. 1988;8:291-7.
5. Mak SK; Short CD; Mallick NP. Long-term outcome of adult-onset minimal-
change nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 1996;11:2192-201.
6. Nakayama M; Katafuchi R; Yanase T; Ikeda K; Tanaka H; Fujimi S. Steroid
responsiveness and frequency of relapse in adult-onset minimal change
nephrotic syndrome. Am J Kidney Dis 2002;39:503-12.
7. The primary nephrotic syndrome in children. Identification of patients with
minimal change nephrotic syndrome from initial response to prednisone. A
report of the International Study of Kidney Disease in Children. J Pediatr
1981;98:561-4.
8. Bargman JM. Management of minimal lesion glomerulonephritis: evidence-
based recommendations. Kidney Int 1999 ;70:S3-16.
9. Cattran DC; Appel GB; Hebert LA; Hunsicker LG; Pohl MA; Hoy WE;
Maxwell DR; Kunis CL. A randomized trial of cyclosporine in patients with
steroid-resistant focal segmental glomerulosclerosis. North America Nephrotic
Syndrome Study Group. Kidney Int 1999;56:2220-6.
10. Rydel JJ; Korbet SM; Borok RZ; Schwartz MM . Focal segmental glomerular
sclerosis in adults: presentation, course, and response to treatment. Am J
Kidney Dis 1995 ;25:534-42.
11. Schieppati A; Mosconi L; Perna A; Mecca G; Bertani T; Garattini S; Remuzzi
G. Prognosis of untreated patients with idiopathic membranous nephropathy.
N Engl J Med 1993;329:85-9.
12. Ponticelli C; Zucchelli P; Passerini P; Cesana B. Methylprednisolone plus
chlorambucil as compared with methylprednisolone alone for the treatment of
idiopathic membranous nephropathy. The Italian Idiopathic Membranous
Nephropathy Treatment Study Group. N Engl J Med 1992;327:599-603.
13. Ponticelli C; Altieri P; Scolari F; Passerini P; Roccatello D; Cesana B et al. A
randomized study comparing methylprednisolone plus chlorambucil versus
methylprednisolone plus cyclophosphamide in idiopathic membranous
nephropathy. Am Soc Nephrol 1998;9:444-50.
14. Cattran DC; Appel GB; Hebert LA; Hunsicker LG; Pohl MA; Hoy WE;
Maxwell DR; Kunis CL. Cyclosporine in patients with steroid-resistant
membranous nephropathy: a randomized trial. Kidney Int 2001;59:1484-90.
15. Ordonez JD; Hiatt RA; Killebrew EJ; Fireman BH. The increased risk of
coronary heart disease associated with nephrotic syndrome. Kidney Int
1993;44:638-42.
16. Joven J; Villabona C; Vilella E; Masana L; Alberti R; Valles M.
Abnormalities of lipoprotein metabolism in patients with the nephrotic
syndrome. N Engl J Med 1990;323:579-84.

9

Page 470

17. Demant T; Mathes C; Gutlich K; Bedynek A; Steinhauer HB; Bosch T;
Packard CJ; Warwick GL. A simultaneous study of the metabolism of
apolipoprotein B and albumin in nephrotic patients. Kidney Int 1998;54:2064-
80.

18. Radhakrishnan J; Appel AS; Valeri A; Appel GB. The nephrotic syndrome,
lipids, and risk factors for cardiovascular disease. Am J Kidney Dis
1993;22:135-42.

19. Wheeler DC; Bernard DB. Lipid abnormalities in the nephrotic syndrome:
causes, consequences, and treatment. Am J Kidney Dis 1994;23:331-46.

20. Waldman M; Crew RJ; Valeri A; Busch J; Stokes B; Markowitz G; D'Agati V;
Appel G . Adult minimal-change disease: clinical characteristics, treatment,
and outcomes . Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2:445-53.

21. Chen CL; Fang HC; Chou KJ; Lee JC; Lee PT; Chung HM; Wang JS.
Increased endothelin 1 expression in adult-onset minimal change nephropathy
with acute renal failure . Am J Kidney Dis 2005;45:818-25.

10

Page 471

Patient with chronic kidney diseases

ผปู้ ่ วยโรคไตเร้ือรัง

ผศ.นพ. สุรศกั ด์ิ กนั ตชูเวสศิริ

บทนำ

โรคไตเร้ือรงั (Chronic Kidney Disease) เป็ นภาวะที่มีการเสื่อมการทางานของไตอยา่ งต่อเน่ืองเป็ น
ระยะเวลานานเป็นเดือนหรือปี ซ่ึงโรคส่วนใหญ่มกั จะทาใหไ้ ตเสื่อมลงอยา่ งถาวร ไม่สามารถกลบั มาทางาน
อยา่ งปกติได้ และพบบ่อยข้ึนในประชากรไทย เป็นปัญหาทางสาธารณสุขในดา้ นทรัพยากรและทาใหผ้ ปู้ ่ วยทุกข์

ทรมาน คุณภาพชีวติ ไมด่ ี และเสียชีวติ ก่อนวยั อนั ควร การป้ องกนั การเกิดโรค และการรักษาเพือ่ ชะลอการเสื่อมของไตจึง
มีความสาคญั เพ่ือลดอุบตั ิการณ์ของไตวายระยะสุดทา้ ย ซ่ึงทาใหผ้ ปู้ ่ วยตอ้ งไดร้ บั การรักษาทดแทนไต ไดแ้ ก่การฟอก
เลือด การลา้ งไตทางช่องทอ้ ง หรือการผา่ ตดั ปลูกถา่ ยไต

(Staging of chronic kidney disease)

ปัจจบุ นั The National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initatives

(NKF-K/DOQI) 1 5 glomerular filtration rate (GFR)

และหลกั ฐานของโรคไต (National Kidney Foundation 2002) (ตารางที่ 1)

ตารางที่ 1 ไตเสื่อมระยะตา่ งๆ

Stage Definition

1 GFR ≥ 90 ml/minute/1.73 m2 with evidence of kidney damagea

2 GFR 60-89 ml/minute/1.73 m2 with evidence of kidney damagea

3 GFR 30-59 ml/minute/1.73 m2

4 GFR 15-29 ml/minute/1.73 m2

5 GFR < 15 ml/minute/1.73 m2 or dialysis-dependent

Page 472

a) หลกั ฐานทมี่ คี วามผดิ ปรกตขิ องโครงสรา้ งหรอื หนา้ ทขี่ องไต เชน่ ความผดิ ปกตขิ องปัสสาวะจากการตรวจทาง
หอ้ งปฏบิ ตั กิ าร การตรวจทางรังสหี รอื อัลตราซาวน์ ความผดิ ปกตทิ างพยาธวิ ทิ ยาของไตตดิ ตอ่ กนั นานกวา่ 3 เดอื น

(glomerular filtration rate)

(serum creatinine)

จาก แมน่ ยา

(creatine) ใน และ
ระดบั ท่ีมี มาก มี
(GFR)
หรือ ลี
นี ้ กรอง
และ
(tubular secretion)

ลี
ก็

creatinine

clearance Cockkroft-Gault equation2 estimated GFR MDRD study

equation3,4 ซงึ่ ในทางปฏิบตั กิ ารใช้ Cockkroft-Gault equation ในการประเมนิ การทางานของไตถกู ต้องดี

พอควรและคานวณง่ายกวา่ MDRD study equation

Cockkroft-Gault equation

Creatinine clearance (ml/min) = (140-age) x weight (kg)

72 x serum creatinine x (0.85 )

MDRD study equation

GFR (ml/min/1.73 m2) = 186 x (serum creatinine )– 1.154 x (age)-0.203

Page 473

x (0.742 ) x (1.210 )

อำกำรทำงคลนิ ิก

ไตคนเรามี 2 ขา้ ง โดยไตแตล่ ะขา้ งจะมหี น่วยไต (nephron) ประมาณ 1 ลา้ นหน่วย ซ่ึงถา้ ตดั ไตหรือเสียไตไป
หน่ึงขา้ ง ไตอีกขา้ งหน่ึงจะทางานทดแทนได้ และทาใหม้ ีชีวติ ไดอ้ ยา่ งปกติ การประเมินการทางานของไต ทาไดโ้ ดยการ
ประเมินคา่ glomerular filtration rate (GFR) โดยใชค้ ่าน้ีในการประเมินและติดตามผปู้ ่ วย รวมท้งั ผลของการรักษา

เพราะฉะน้นั โรคไตมีจึงจดั ไดว้ า่ เป็ นภยั เงียบเพราะถงึ แมส้ ูญเสียไตไปแลว้ กวา่ 50% ผปู้ ่ วยกย็ งั ไมม่ ีอาการ โดย
ผปู้ ่ วยมกั มีอาการทางคลีนิคเม่ือไตเสียการทางานไปมากกวา่ 70% นนั่ คือ อาจมีอาการออ่ นเพลีย เบ่ืออาหาร ปัสสาวะ
กลางคืน ไมม่ ีแรง โลหิตจาง ขาบวม หนา้ บวม และความดนั โลหิตสูง คนั ตามตวั ผมร่วง ผวิ หนงั แหง้ และหยาบ ซ่ึงถา้
เจาะเลือดจะพบวา่ ระดบั BUN และครีเอตนิ ินสูงข้ีน โลหิตจางแบบ normochromic normocytic เกลือแร่ผดิ ปกติ
เช่น ระดบั HCO3- ต่า K+ เร่ิมสูงกวา่ ปกติ Phosphate สูง และ calcium ต่าลง

ในทางคลินิก จะถือวา่ ผปู้ ่ วยเป็ นโรคไตเร้ือรงั เมื่อมีของเสียในเลือดสูง (azotemia) นานกวา่ 3 เดือน ตรวจพบ
Broad cast ในปัสสาวะ และมีภาวะ normochromic normocystic anemia ร่วมกบั มีไตขนาดเลก็ ลงท้งั 2 ขา้ ง

ในกรณีไตวายระยะสุดทา้ ยคือ การทางานของไตลดลงนอ้ ยกวา่ 15% จะมีอาการมากข้ึนโดยนิยามเป็ นภาวะยรู ี

เมีย (uremia) เช่น เบ่ืออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน ลิ้นไม่รับรส ออกร้อนตามตวั น้าหนกั ลด ซีด ขาและหนา้ บวม

หายใจหอบเหน่ือย น้าท่วมปอด นอนราบไม่ได้ เยอ่ื หุม้ หวั ใจอกั เสบ มือเทา้ ชาจากเสน้ ประสาทเสื่อม สมองไมส่ งั่ การ ชึม
ไมร่ ู้ตวั ชกั หรือบางทีมีอาการสบั สน และผลทางหอ้ งปฏิบตั ิการพบวา่ BUN และ creatinine ในเลือดสูง (BUN ≥ 60
mg/dl , creatinine ≥ 6 mg/dl หรือ creatinine clearance นอ้ ยกวา่ 15 ซีซีตอ่ นาที) ร่วมกบั โลหิตจางมากข้นึ เกลือ
แร่ในเลือดผดิ ปกติอยา่ งมากเช่น ระดบั โปตสั เซียมสูง ระดบั HCO3- ต่า ระดบั Phosphate สูง และระดบั calcium ต่าลง
ซ่ึงในกรณีน้ีจาเป็ นตอ้ งไดร้ ับการรักษาโดยใชไ้ ตเทียม หรือปลกู ถา่ ยไต

กำรวนิ จิ ฉัยแยกโรค

ผปู้ ่ วยที่มีอาการซีด อ่อนเพลีย บวม นอกจากเกิดจากโรคไตเร้ือรังแลว้ อาจเกิดจากสาเหตอุ ่ืนได้ เช่น ภาวะ
ขาดฮอร์โมนไทรอยด์ (Hypothyroidism) ภาวะตอ่ มใตส้ มองทางานผดิ ปกติ (Hypopituitarism) ภาวะหวั ใจลม้ เหลว
และภาวะโรคตบั แขง็ ท่ีมีทอ้ งมาน ซ่ึงการวนิ ิจฉยั แยกโรคทาไดท้ างคลินิกจาก อาการและอาการแสดงของโรค รวมท้งั ตรวจ
เลือดหาระดบั BUN, creatinine และระดบั ฮอร์โมนไทรอยดอ์ ื่น ๆ , การทางานของตบั , รวมท้งั x-ray หวั ใจ และตรวจ
คลื่นไฟฟ้ าหวั ใจ

Page 474

ในกรณีวนิ ิจฉยั โรคไตเร้ือรังแลว้ แพทยค์ วรจะตอ้ งหาสาเหตุของไตวาย เพอ่ื ใหก้ ารรักษาที่ถูกตอ้ ง โดยเฉพาะการ
ตรวจปัสสาวะมีความสาคญั เช่น ในกรณีผปู้ ่ วยโรคไตวายเร้ือรังอาจพบ broad cast (cast ขนาดกวา้ งกวา่ 3 เท่าของเมด็
เลือดแดง) ในกรณีผปู้ ่ วย glomerulonephritis มกั มีเลือดแดงในปัสสาวะเป็ นลกั ษณะ dysmorphic RBC หรือ RBC
cast และโปรตีนในปัสสาวะ ผปู้ ่ วยเบาหวานลงไตจะมีไขข่ าวในปัสสาวะ (albuminuria) การตรวจทางรังสีหรืออลั ตรา
ซาวน์เพือ่ แยกภาวะน่ิวและการอุดตนั ของทางเดินปัสสาวะ หรือในบางรายจาเป็ นตอ้ งไดร้ ับการเจาะชิ้นเน้ือไตเพ่อื การ
วนิ ิจฉยั โรคโกลเมอลรู ัสหรือหลอดเลือดฝอยอกั เสบ

พยำธิกำเนิด

สาเหตุของไตเร้ือรังท่ีพบบ่อยที่สุดคือ โรคเบาหวาน (ประมาณ 40%) และความดนั โลหิตสูง (ประมาณ 20%)
โรคอ่ืน ๆ ท่ีอาจพบไดค้ ือ โรคน่ิวและการอดุ ตนั ของทางเดินปัสสาวะ (obstructive uropathy) โรคไตจากเก๊าท์ โรคภูมิ
ตา้ นทางตอ่ เน้ือเยอื่ ตนเอง (Systemic lupus erythematasus) โรคไต IgA โรคถุงน้าในไตซ่ึงเป็ นโรคทางกรรมพนั ธุ์
(Autosomal dominant polycystic kidney disease) โรคไตเร้ือรังท่ีเกิดจากการใชย้ าแกป้ วด (Analgesic and

NSAIDS induced nephropathy)

โรคตา่ ง ๆ เหล่าน้ี จดั ไดว้ า่ เป็ นโรคท่ีทาใหเ้ กิดความผดิ ปกตหิ ลายระบบรวมท้งั ท่ีไต ถา้ รักษาโรคเหล่าน้ีไม่ดี
เช่น น้าตาลในเลือดสูง ความดนั โลหิตสูง เป็ นอยนู่ าน ๆ ติดต่อกนั หลายปี ก็จะทาใหเ้ กิดโรคไตเสื่อม ไตวายได้

นอกจากน้ีภาวะความดนั โลหิตสูงก็อาจข้ึนเกิดจากโรคไต โดยเป็นผลจากการคง่ั ของน้าและเกลือแร่ในร่างกาย
จากไตสูญเสียการทางาน รวมท้งั มีการกระตุน้ ของระบบรีนิน แองจีโอเทนซิน (Renin-angiotensin) ซ่ึงสารแองจีโร
เทนซิน นอกจากเป็ นสารที่ทาใหห้ ลอดเลือดหดตวั ทาใหค้ วามดนั โลหิตสูงแลว้ สารแองจีโอนเทนซินมีฤทธ์ิทาใหห้ ลอด
เลือดแดงท่ีออกจาก glomeruli (efferent arteriole) หดตวั ทาใหเ้ กิดความดนั สูงใน glomeruli (glomerular
hypertension) มีผลทาใหเ้ พิ่มการกรองของสารน้า (glomerular filtration) เกิดภาวะ single nephron
hyperfiltration ซ่ึงเป็ นกลไกในการปรับตวั เพ่ือทดแทนและเพิ่มการทางานของหน่วยไต (nephron) ท่ียงั เหลืออยู่ ทาให้
ระดบั ของเสียเชน่ ครีเอตินีนรวมท้งั การควบคุมระดบั เกลือแร่ใกลเ้ คียงหรือปกติในระยะตน้ ของโรคไต อยา่ งไรกต็ าม ความ
ดนั สูงใน glomeruli ที่เป็ นอยนู่ านๆ จะมผี ลทาใหห้ ลอดเลือดฝอย (glomerular capillary) เกิดการเสื่อมทาใหม้ ีโปรตีน
รั่วในปัสสาวะและนาไปสู่ภาวะ glomerulosclerosis และไตวายมากข้ึนถึงแมต้ น้ เหตขุ องโรคไตจะสงบแลว้ นอกจากน้ี
สารแองจีโอเทนซินยงั มีฤทธ์ิ กระตนุ้ การเกิด fibrosis ในบริเวณ interstitium และในหลอดเลือด นาไปสู่การเกิดไต
วายในที่สุด

กำรรักษำ

Page 475

ในกรณีไตวายท่ีเกิดจาก obstructive uropathy การแกไ้ ขโดยการผา่ ตดั หรือใส่สายสวนใหป้ ัสสาวะออกมา
ได้ จะทาใหไ้ ตฟ้ื นการทางานได้ หรือในกรณีไตเส่ือมจาก glomerulonephritis เช่น SLE ท่ีกาเริบ หรือ โรคไต IgA การ
ใหย้ า steroid ร่วมกบั cytotoxic drugs ก็สามารถลดการอกั เสบของไต ทาใหไ้ ตทางานดีข้ึน

ส่วนในโรคอื่น ๆ เช่น เบาหวาน ความดนั โลหิตสูง polycystic kidney disease การรักษาทาไดโ้ ดยการ
รักษาสาเหตุและประคบั ประคอง โดยมีจุดมงุ่ หมายเพือ่ ชะลอการเส่ือมของไต

การรักษาเบาหวานใหน้ ้าตาลอยใู่ นเกณฑป์ กติ (HbA1C < 7%) ร่วมกบั การใชย้ าลดความดนั โลหิตใหค้ วามดนั
โลหิตต่ากวา่ 130/80 mmHg จะสามารถชะลอการเส่ือมของไตได้

ยาลดความดนั โลหิตทีมีผลชะลอการเส่ือมของไต และลดปริมาณโปรตีนร่ัวในปัสสาวะ (ซ่ึงบ่งบอกถึง
adaptive hyperfiltration และความรุนแรงของโรคไต) ไดด้ ีคอื ยากล่มุ Angiotensin Converting Enzyme
Inhibitor (ACEI) และ Angiotensin Receptor Blockers(ARBs) ยาท้งั 2 ชนิดไดผ้ ลดีในการลดการเส่ือมของไต
โดยเฉพาะเม่ือใหย้ าในระยะแรกของโรคไต (ระดบั ซีร่ัม creatinine < 3 mg/dl)5 ผลขา้ งเคียงของยา ACEI ท่ีพบบ่อยคือ
อาการไอ ซ่ึงการลดขนาดยาหรือหยดุ ยา อาการไอก็จะหายไปในเวลา 1-2 สปั ดาห์ ผลขา้ งเคียงของยา ACEI และ ARBs
ท่ีสาคญั คือ ภาวะโปตสั เซียมสูง ภาวะไตวายเฉียบพลนั โดยเฉพาะในผปู้ ่ วยที่มีหลอดเลือดเล้ียงไตตีบ 2 ขา้ ง ดงั น้นั ใน
ผปู้ ่ วยโรคไตเสื่อม ควรเร่ิมยาในขนาดต่า ๆ และเจาะเลือดตรวจการทางานของไตและโปตสั เซียมทุก 2 สปั ดาห์ จนขนาด
ยาท่ีใชเ้ หมาะสม และระดบั ซีร่ัมครีเอตนิ ินคงท่ีหรือเพิม่ ข้ึนเลก็ นอ้ ยไมเ่ กิน 30% จากก่อนใหย้ า รวมท้งั ไมม่ ีภาวะ
โปตสั เซียมสูง หลงั จากน้นั ติดตามผลเลือดทุก 1-2 เดือน

ในกรณีท่ีความดนั โลหิตลดลง แต่ไมถ่ ึงระดบั ท่ีพอเหมาะคือต่ากวา่ 130/80 mmHg6,7 ควรใหย้ าลดความดนั
โลหิตชนิดอ่นื ๆร่วมดว้ ยเช่น diuretic, Calcium Channel Blocker หรือ beta-blocker

การจากดั อาหารโปรตีนประมาณ 0.6-0.8 กรัม/นน.ตวั /วนั 8 (เท่ากบั เน้ือสตั วป์ ระมาณ 6-8 ชอ้ นโตะ๊ ตอ่ วนั ใน
ผปู้ ่ วยน้าหนกั 50 kg) สามารถชะลอการเส่ือมของไต เน่ืองจาก การทานโปรตีนปริมาณมาก จะมีผลใหข้ องเสียมากข้ึน
และไตทางานหนกั จาก hyperfiltration ซ่ึงเป็ นสาเหตใุ หไ้ ตเส่ือมเร็ว และ ควรแนะนาใหท้ านอาหารโปรตนี ที่มาจาก

เน้ือสตั ว์ โดยเฉพาะเน้ือปลา หรือไขข่ าว เนื่องจากเป็นโปรตนี คุณภาพสูงกวา่ โปรตีนท่ีไดจ้ ากพชื

การหลีกเล่ียงอาหารที่มีรสเคม็ จะช่วยลดความดนั โลหิต และอาการบวมน้าได้ ผปู้ ่ วยไม่ควรทานอาหาร

ไขมนั สูง เพราะวา่ ในผปู้ ่ วยโรคไตมกั มีไขมนั ในเลือดสูง และมีอบุ ตั ิการณ์ของโรคหวั ใจและหลอดเลือดสูงกวา่ คนปกติ

ผปู้ ่ วยควรหลีกเลี่ยงและไดร้ บั การรักษาภาวะท่ีกระทบการทางานของไต เช่นภาวะขาดน้าและเกลือแร่ ภาวะติด
เช้ือ ภาวะหวั ใจลม้ เหลว รวมท้งั ยาท่ีมีพษิ ตอ่ ไตไดแ้ ก่ NSAIDs, COX-2 inhibitor, Aminoglycoside, Radiocontrast
media, สมุนไพรบางชนิด

Page 476

ในภาวะไตวายข้นั ที่ 4 (ซีรั่มครีเอตินินมากกวา่ 3 mg/dl) ควรระวงั ภาวะ K+ สูง เลือดเป็ นกรด ภาวะฟอสเฟต
สูง แคลเซียมในเลือดต่า จึงควรแนะนาผปู้ ่ วยหลีกเลี่ยงอาหารที่มี K+ สูง เช่น ผลไมโ้ ดยเฉพาะ ทุเรียน กลว้ ยหอม มะมว่ ง
สุก เป็ นตน้ และรับประทานโซดามิน้ ท์ (NaHCO3) เพ่ือควบคุมภาวะเลือดเป็ นกรด ยาจบั ฟอสเฟตในลาไส้ เช่นcalcium
carbonate หรือ calcium acetate นอกจากน้ีควรไดย้ า active vitamin D เช่น 1-alpha hydroxycholecalciferol
หรือ calcitriol เพอ่ื ควบคุมภาวะพาราทยั รอยดส์ ูงชนิดทุติยภูมิ

ในกรณีท่ีผปู้ ่ วยมีอาการโลหิตจางจากขาด erythropoietin (ซ่ึงปกติสร้างที่ไต) ควรใหย้ าฉีด erythropoietin
เพอ่ื แกป้ ัญหาโลหิตจาง และลดโอกาสการไดร้ ับเลือด โดยเฉพาะในผปู้ ่ วยที่มีแผนการปลูกถา่ ยไตในอนาคต

ในผปู้ ่ วยที่มีไตวายระยะสุดทา้ ย (Uremia) โดยไตทางานนอ้ ยกวา่ 15% การรักษากส็ ามารถทาไดโ้ ดย
การใชเ้ ครื่องไตเทียมหรือการลา้ งไตทางช่องทอ้ ง ซ่ึงทาหนา้ ท่ีทดแทนไต และทาใหผ้ ปู้ ่ วยสุขภาพดีข้ึน สามารถ
ใชช้ ีวติ และทางานไดด้ ีเหมือนเดิม ในผปู้ ่ วยที่ร่างกายแขง็ แรง กม็ ีโอกาสปลูกถ่ายไตไดป้ ัจจุบนั การผา่ ตดั ปลูกถ่าย
ไตจากญาติพนี่ อ้ ง พอ่ แมห่ รือผบู้ ริจาคท่ีเสียชีวติ สมองตาย ก็ไดผ้ ลดีมาก (โอกาสรับไตมากกวา่ 95%)
และทาใหค้ ุณภาพชีวติ ของผปู ่ วยโรคไตดีข้ึนมาก และมีชีวติ ยนื ยาว

ขณะเดียวกนั ควรส่งผปู้ ่ วยพบแพทยโ์ รคไต เพ่ือวางแผนการรักษาในระยะยาว ก่อนท่ีผปู้ ่ วยจะเขา้ สู่ไตวายระยะ
สุดทา้ ย (Uremia) เน่ืองจาก ตอ้ งเตรียมผปู้ ่ วยท้งั ร่างกายและทางจิตใจ ในการยอมรับและเลือกการรักษาทดแทนไตใน
อนาคต วา่ ผปู้ ่ วยมีความเหมาะสมตอ่ การรักษาดว้ ยวธิ ีการฟอกเลือดหรือการลา้ งไตทางช่องทอ้ งหรือปลูกถา่ ยไตไดแ้ ละทา
ใหค้ ุณภาพชีวติ ดีข้ึนดว้ ย

พยำกรณ์โรค

ในผปู้ ่ วยไตเสื่อม จะมีโอกาสเกิดโรคแทรกซอ้ นทางหวั ใจและหลอดเลือดสูงกวา่ คนปกติ จึงควรป้ องกนั ภาวะ

ต่าง ๆ ท่ีส่งเสริมใหเ้ กิดโรคหวั ใจ เช่น งดสูบบุหรี่ด่ืมเหลา้ คุมอาหารมนั ลดการเครียด หลีกเลี่ยงอาหารท่ีมีไขมนั สูง
ลดน้าหนกั ในกรณีที่อว้ น ออกกาลงั กายสม่าเสมอ อยา่ งนอ้ ยสัปดาห์ละสองวนั และลดการด่ืมแอลกอฮอล์
เพอ่ื ลดความดนั โลหิตใหอ้ ยใู่ นเกณฑป์ กติ ทานยาสม่าเสมอ คุมเบาหวาน ใหป้ กติ

สรุป

ภาวะไตเร้ือรัง เป็ นภาวะที่ป้ องกนั และรักษาได้ ซ่ึงอาศยั ความร่วมมือของผปู้ ่ วยและแพทย์ ผปู้ ่ วยมีชีวติ ยนื ยาว
และคุณภาพชีวติ ท่ีดีได้ รวมท้งั ยงั มีการรักษาทดแทนไต รวมท้งั ปลกู ถา่ ยไตใหม่

Reference

Page 477

1. National Kidney Foundation, K/DOQI Clinical practice guidelines for chronic kidney disease:
evaluation, classification and stratification. American Journal of Kidney Diseases 2002;39
supplement 1:S1–S266.

2. Cockroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron
1976;16:31–41.
3. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB et al., A more accurate method to estimate glomerular filtration
rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease
Study Group. Annals of Internal Medicine 1999;130:461–470.
4. Levey AS, Greene T, Kuseck JW et al. A simplified equation to predict glomerular filtration
rate from serum creatinine. Journal of the American Society of Nephrology 2000:11:A0828
(abstract) .
5. Jafar TH, Stark PC, Schmid CH, et al. Progression of chronic kidney disease: the role of blood
pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition: a patient-level
meta-analysis. Ann Intern Med 2003; 139:244.

6. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman et al. The Seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The
JNC 7 Report. JAMA 2003; 289:2560.
7. K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic
kidney disease. Am J Kidney Dis 2004; 43:S1.
8. Ikizler IA. Nutrition and kidney disease. In: Primer on Kidney Diseases, Greenberg, A (Ed),
Elsevier Saunders, Philadelphia, 2005, p. 496.

Page 478

ภาวะแคลเซียมสูงในเลือด (Hypercalcemia)

ผ.ศ.พญ. สนิ ี ดิษฐบรรจง

พ.บ., อ.ว.(อายรุ ศาสตร์), อ.ว.(อายรุ ศาสตร์โรคไต)
Dip. Amer. Board of Internal Medicine
Dip. Amer. Board of Nephrology
ภาควิชาอายรุ ศาสตร์
คณะแพทยศาสตร์รพ.รามาธิบดี

1. สมดุลแคลเซยี ม
คนปกติรับประทานแคลเซยี มประมาณวนั ละ 1000 มิลลกิ รัม ซงึ่ จะได้รับการดดู ซมึ กลบั ในทางเดนิ

อาหารประมาณ 40-50% หรือ 400-500 มิลลกิ รัม แคลเซยี มสว่ นที่เหลอื รวมทงั้ ทถ่ี กู ขบั ออกมาพร้อมกบั นา้ ยอ่ ย
วนั ละ 200 มลิ ลกิ รัมจะถกู ขบั ถา่ ยออกมากบั อจุ จาระ แคลเซียมทถ่ี กู ดดู ซมึ เข้าสู่ extracellular fluid (ECF) สว่ น
หนงึ่ จะไปสะสมทก่ี ระดกู อีกสว่ นหนงึ่ ถกู ขบั ออกทางปัสสาวะหลงั ผา่ นกระบวนการ glomerular ultrafiltration
และ tubular reabsorption แคลเซียมที่สะสมในกระดกู นนั้ สามารถถกู ปลดปลอ่ ยออกมาสู่ ECFได้เม่อื ร่างกายมี
ความต้องการแคลเซยี ม

รูปท่ี 1 สมดลุ แคลเซยี ม

Page 479

ในกระแสเลอื ดประมาณ 40% ของแคลเซียมจะจบั อยกู่ บั โปรตนี ซงึ่ สว่ นมากเป็ นอลั บมู นิ , 15% จบั กบั
citrate, sulfate และ phosphate ที่เหลอื 45% จะอยใู่ นรูปแคลเซยี มอสิ ระหรือ ionized calcium สว่ นของ
ionized calcium นเี ้ป็ นสว่ นเดียวที่อย่ภู ายไต้การควบคมุ ของฮอร์โมนตา่ งๆ ซงึ่ จะได้กลา่ วตอ่ ไป นอกจาก
ฮอร์โมนแล้วปัจจยั อืน่ ๆ ท่ีทาให้ระดบั ของ ionized calcium ในเลอื ดเปลย่ี นแปลง ได้แก่ ภาวะความเป็ นกรด-
ดา่ ง โดยภาวะความเป็ นกรด (academia) ทาให้แคลเซยี มจบั กบั อลั บมู นิ ลดลง สง่ ผลให้ระดบั ของ ionized
calcium สงู ขนึ ้ ในขณะท่ีภาวะดา่ ง (alkalemia) จะทาให้แคลเซยี มจบั กบั anions ได้ดีขนึ ้ จงึ ทาให้ระดบั ของ
ionized calcium ลดลง นอกจากนถี ้ ้าร่างกายมีโปรตนี ในเลอื ดสงู กวา่ ปกติ เช่น ในผ้ปู ่ วยทีเ่ ป็ นโรค multiple
myeloma ปริมาณ immunoglobulin ที่เพมิ่ สงู ขนึ ้ สามารถจบั กบั แคลเซียมในกระแสเลอื ดได้มากกวา่ ปกติ สง่ ผล
ให้ serum total calcium สงู ขนึ ้ แตไ่ มม่ ีการเปลย่ี นแปลงของระดบั ionized calcium เชน่ เดียวกนั ในผ้ปู ่ วยท่ีมี
ภาวะ hypoalbuminemia ระดบั ของ ionized calcium ไมเ่ ปลย่ี นแปลงในขณะท่ี serum total calcium ลดลง
ดงั นนั้ ทกุ 1 gm/dL ของการลดลงของอลั บมู นิ จาเป็ นจะต้องปรับ total calcium เพิม่ ขนึ ้ 0.8 mg/dL
2. กลไกการควบคุมระดบั ของแคลเซยี มในกระแสเลอื ด

2.1 ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH)
ภาวะแคลเซียมต่าสามารถกระต้นุ ให้ตอ่ มพาราไธรอยด์หลงั่ PTH โดยผา่ นการรับรู้ของ

calcium sensing receptor (CaSR) ทบ่ี ริเวณ cell membrane ของเซลพาราไธรอยด์ (รูปที่ 2) โดย
PTH จะออกฤทธ์ิตอ่ ระบบตา่ งๆของร่างกาย ดงั นี ้

รูปท่ี 2 การตอบสนองของร่างกายตอ่ การเปลย่ี นแปลงของระดบั แคลเซียมในเลอื ด
1. กระต้นุ ให้มีการสร้าง active vitamin D (1,25 dihydroxyvitamin D) หรือ calcitriol ซง่ึ จะไปเพมิ่ การ

ดดู ซมึ (absorption) ของแคลเซยี มและฟอสเฟตในทางเดนิ อาหาร
2. เพ่ิมการดดู ซมึ กลบั (reabsorption) ของแคลเซียม แตล่ ดการดดู ซมึ กลบั ของฟอสเฟตที่ไต

Page 480