ตำรา อายุรศาสตร์ในเวชปฏิบัติ รามาธิบดี

challenge ยา Rifampicin ก่อนในสปั ดาห์แรกและถ้าไมม่ ีการเพม่ิ ขนึ ้ ของระดบั AST ก็ให้เริ่ม challenge INH
และ PZA ตามลาดบั ทีละสปั ดาห์ โดยมีการติดตามการเปลี่ยนแปลงของ AST ทุกครัง้ หากการ challenge
Rifampicin และ INH ไม่ทาให้ค่า AST เปลีย่ นแปลง ก็อาจพอสรุปได้ว่า PZA น่าจะเป็ นยาท่ีก่อให้เกิดการ
อกั เสบของตบั ถ้าใช้ร่วมกบั ตวั อนื่ ดงั นนั้ ในผ้ปู ่ วยท่เี ป็ นตบั อกั เสบรุนแรงคือมีระดบั AST สงู มากกว่า 10 เทา่ ของ
คา่ ปกตสิ งู สดุ แพทย์ผ้ดู แู ลสามารถปรับสตู รยาให้ผ้ปู ่ วยทานเป็ น 9 เดือนคอื 2 HRE/7HR ได้

2. การออกผ่นื

ผ้ปู ่ วยวณั โรคที่มีผ่ืนขนึ ้ ระหว่างทานยาไมจ่ าเป็ นต้องหยดุ ยาวณั โรคทกุ ราย โดยเฉพาะผื่นคนั ที่ขนึ ้ เพียงเล็กน้อย
เป็ นบริเวณเลก็ ๆ ในกรณีนกี ้ ารักษาโดยให้ antihistamine ร่วมด้วยก็เพยี งพอ สว่ นการหยดุ ยาควรทาในผ้ปู ่ วยที่
มีผ่ืนดงั ต่อไปนีค้ ือ ผื่นแดงขึน้ ท่ัวตวั โดยมีไข้ร่วมด้วย หรือมีแผลตามเย่ือบุซึ่งบ่งว่าเป็ น Steven-Johnson
Syndrome การ challenge ยาควรทาในผ้ปู ่ วยท่ีผ่ืนหายไปมากแล้วและเว้นช่วงห่างระหว่างยาแต่ละตัว
ประมาณ 3 วนั โดยเริ่มจาก Rifampicin INH และตอ่ ด้วย PZA หรือ Ethambutol ตามลาดบั ถ้าไม่มีผื่น
เกิดขนึ ้ หลงั challenge ยาครบ 3 ตวั แสดงวา่ ยาตวั ที่ 4 นา่ จะเป็ นสาเหตขุ องผื่น และไมค่ วรให้ร่วมกนั ต่อไป ใน
ทานองเดียวกนั ถ้าผ่ืนเกิดขนึ ้ หลงั จากการใสย่ าตวั สดุ ท้ายก็ควรหยดุ ยาตวั ดงั กลา่ วได้เลย มีผ่ืนอีกแบบหน่ึงท่ี
แพทย์ควรให้ความสนใจแม้วา่ จะพบได้น้อยกวา่ มากคือผ่ืน petechial rash ซง่ึ เกิดจาก Rifampicin induce
thrombocytopenia การวินิจฉัยต้องยืนยนั ภาวะนีโ้ ดยการตรวจ CBC และตดั สาเหตอุ ื่นที่เป็ นต้นเหตุของ
thrombocytopenia ออกไป การรักษาคือการหยดุ Rifampicin โดยเด็ดขาด

3. Drug fever

ไข้จากยาวณั โรคสามารถเกิดขึน้ ได้จากยาวณั โรคหลายตวั แต่การวินจั ฉยั ไข้ที่เกิดจากยาต้องตดั สาเหตุอ่ืนๆ
ออกไปก่อน เช่น ไข้จากวณั โรคเอง จากการติดเชือ้ อ่ืน หรือจากภาวะ paradoxical reaction ท่ีเกิดจาก
immune process โดยเฉพาะในผ้ปู ่ วย HIV ผ้ปู ่ วยท่ีมีไข้จากยามกั จะรู้สกึ สบายดีแม้ว่าจะมีไข้สงู และการ
พบว่าผ้ปู ่ วยมีการตอบสนองต่อยาวัณโรคได้ดีโดยดูจากผลย้อมเสมหะ และลกั ษณะทางรังสีปอดที่ดีขึน้ เป็ น
ข้อมลู ทีท่ าให้แพทย์ควรสงสยั ภาวะนมี ้ ากขนึ ้ การตรวจ CBC อาจพบ eosinophillia หรือไมก่ ็ได้ สว่ นการรักษา
ทาได้โดยการหยดุ ยาและใช้หลกั การ challenge ยาเช่นเดียวกบั ทที่ าในกรณีผื่นขนึ ้

หมายเหตุเพ่มิ เตมิ

1. ในผูป้ ่ วยทกุ รายที่ต้องหยดุ ยาไปก่อนและอยู่ระหว่างการรอ rechallenge ยา หากเป็ นวณั โรคที่รุนแรงหรือมี
เสมหะยอ้ มพบเชือ้ ควรเริ่มยากล่มุ อืน่ เช่น ให้ยาในกล่มุ Aminoglycoside Ouinolone หรือ Ethambutol ไป
ก่อน และ

11

Page 192

2. การปรบั สตู รยาวณั โรคนน้ั ตอ้ งทาอย่างระมดั ระวงั เพราะในบางกรณีการปรบั เปลีย่ นสตู รยาบางวิธีอาจก่อใหเ้ กิด
การดือ้ ต่อยามากขึ้นเช่นการเพ่ิมยาวณั โรคใหผ้ ปู้ ่ วยทีละตวั (ทีไ่ ม่ใช่การ challenge ยา) ในผปู้ ่ วยทีส่ งสยั ว่าอาจ
มีเชื้อดือ้ ยา อาจสง่ ผลเชื้อวณั โรคกลายเป็นดือ้ ต่อยาทีใ่ ส่เข้าไปใหม่ได้

3. การปรบั สตู รยาโดยไม่ระวงั อาจทาให้ compliance ในการรกั ษาวณั โรคลดลงเพราะผปู้ ่ วยอาจไดร้ บั ผลข้างเคียง
จากยาไดม้ ากขึ้น

ดงั นนั้ หากแพทย์เวชปฏบิ ตั ทิ วั่ ไปทา่ นใดพบปัญหาระหวา่ งการดแู ลรักษาผ้ปู ่ วยวณั โรคที่ไมแ่ นใ่ จในการจดั การ ควรสง่
ผ้ปู ่ วยไปปรึกษาผ้เู ชี่ยวชาญโดยตรง
การรักษาวณั โรคในผู้ป่ วยเฉพาะกลุ่ม

ในท่ีนีจ้ ะขอกลา่ วเพียงการรักษาวณั โรคในผ้ปู ่ วยตงั้ ครรภ์และให้นมบตุ รท่ีเสมหะย้อมพบเชือ้ เท่านนั้ กล่าวคือ
ผ้ปู ่ วยตงั้ ครรภ์สามารถรักษาด้วยยาสตู รมาตรฐานระยะสนั้ ได้แก่ INH Rifampicin Ethambuthol และ PZA ได้ตาม
คาแนะนาของ WHO13 และ IUATLD14 แตอ่ ยา่ งไรก็ดใี นสหรัฐอเมริกาไมน่ ิยมใช้ PZA ในผ้ปู ่ วยท่ีกาลงั ตงั้ ครรภ์เนื่องจาก
ไมม่ ีข้อมลู ที่มากพอในแง่ความปลอดภยั ฉะนนั้ หากแพทย์ท่านใดจะรักษาผ้ปู ่ วยโดยไมใ่ ช้ PZA ก็ต้องยืดเวลาการรักษา
ออกไปเป็ น 9 เดือน และนอกเหนือจากยาวณั โรคแล้วผ้ปู ่ วยตงั้ ครรภ์ที่ได้รับการรักษาวณั โรคท่ีมี INH ร่วมอยดู่ ้วยควรให้
Pyridoxine (B6) 25 mg/kg ทกุ ราย

ผ้ปู ่ วยวณั โรคทตี่ ้องให้นมบตุ รไมจ่ าเป็ นต้องปรับการรักษา แม่ว่ายาสตู รระยะสนั้ จะผา่ นนา้ นมแต่ปริมาณที่มีอยู่
ในนา้ นมไม่ก่อให้เกิดปัญหาต่อทารก แต่ก็ไม่สามารถรักษาหรือป้ องกันโรคในทารกได้เช่นกัน นอกจากนีค้ วรให้
pyridoxine กบั ผ้ปู ่ วยวณั โรคกลมุ่ นแี ้ ละทารกทกุ ราย
สรุป

การรักษาวณั โรคที่ย้อมพบเชือ้ ในเสมหะนนั้ แม้วา่ จะวินิจฉยั ได้ง่าย แต่การรักษานนั้ มีความสาคญั มากทงั้ ในแง่
การดแู ลผ้ปู ่ วย การควบคมุ การแพร่กระจายเชือ้ และการป้ องกนั การเกิดเชือ้ ดือ้ ยา ฉะนนั้ แพทย์ผ้ดู แู ลผ้ปู ่ วยท่ีติดเชือ้ วณั
โรคปอดและมีเสมหะย้อมพบเชือ้ ควรให้การดแู ลผ้ปู ่ วยแบบครบรอบด้าน (Holistic care) ซง่ึ ต้องไมม่ งุ่ เน้นแค่การจ่ายยา
วัณโรคเท่านัน้ แต่ควรเน้นเรื่องการรับประทานยาให้ครบถ้วนและต่อเน่ืองร่วมด้วย ซ่ึงหมายถึงต้องคานึงถึงเร่ือง
ผลข้างเคียงของยา การเดนิ ทางมาโรงพยาบาลเพือ่ ตดิ ตามการรักษา ตลอดจนเศรษฐานะ และสทิ ธิการรักษาของผ้ปู ่ วย

12

Page 193

References

1. B. Samb, D. Henzel, C.L. Daley. Methods for diagnosing tuberculosis among in-patients. Int J
Tuberc Lung Dis, 1997: 25-30.

2. Barnes PF et al. Chest roentgenogram in pulmonary tuberculosis: new data on an old test. Chest
1988;94:316-320.

3.JH Lee, SS Park, DH Lee, DH Shin, SC Yang and BM Yoo. Endobronchial tuberculosis. Clinical and
bronchoscopic features in 121 cases. Chest 1992; 102: 990-994.

4. An Official ATS/IDSA Statement: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Nontuberculous
Mycobacterial Diseases.

5. Chum H J, O’Brien R J, Chonde T M, Graf P, Rieder H L. An epidemiological study of tuberculosis
and HIV infection inTanzania, 1991-1993. AIDS 1996; 10: 299–309.

6. Treatment of Tuberculosis: Guidelines for National Programmes. WHO 1997.

7.Ungo JR; Jones D; Ashkin D; Hollender ES; Bernstein D; Albanese AP; Pitchenik AE. Antituberculosis
drug-induced hepatotoxicity. The role of hepatitis C virus and the human immunodeficiency virus.
Am J Respir Crit Care Med 1998 ;157:1871-6.

8.Prevention and treatment of tuberculosis among patients infected with human immunodeficiency
virus: principles of therapy and revised recommendations. Centers for Disease Control and
Prevention. MMWR Recomm Rep 1998;47 (RR-20):1-58.

9. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases Society
of America: Treatment of Tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 603–662.

10 . Hong Kong Chest Service/British Medical research Council. Controlled trial of 2,4, and 6-months
of pyrazinamide in 6-month, three-times weekly regimens for smear-positive pulmonary
tuberculosis, including an assessment of a combined preparation of isoniazid, rifampin, and
pyrazinamide: results at 30 months. Am Rev Respir Dis 1991;143:700– 706.

11. Mitchison DA. Role of individual drugs in the chemotherapy of tuberculosis Int J Tuberc Lung Dis
2000;4:796–806.

12 . Steele MA, Burk RF, Des Prez RM. Toxic hepatitis with isoniazid and rifampin: a meta-analysis.
Chest 1991;99:465–471.
13 . World Health Organization. Treatment of tuberculosis: guidelines for national programme 2nd
edition. 1997.

14 . Enarson DA, Rieder HL, Arnodottir T, Trebucq A. Tuberculosis guide for low income countries,
4th edition. Paris: International Union against Tuberculosis and Lung Diseases; 1996.

13

Page 194

ภาวะช็อค (Shock)

นพ.พงศ์เทพ ธีระวทิ ย์

หน่วยโรคระบบทางเดนิ หายใจและเวชบาบดั วกิ ฤติ

ภาควชิ าอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ รพ.รามาธิบดี

บทนา

ภาวะช็อคเป็ นภาวะท่พี บบอ่ ยในเวชบาบดั วกิ ฤติและมีอตั ราการเสยี ชีวิตสงู โดยเฉพาะในผ้ปู ่ วยทไี่ ด้รับการวนิ จิ ฉยั
และการรักษาลา่ ช้า ผ้ปู ่ วยช็อคสว่ นใหญ่ ในแผนกอายรุ กรรมมกั มีปัญหาโรคประจาตวั เชน่ เบาหวาน โรคหวั ใจ ซงึ่ อาจทา
ให้การดแู ลรักษาผ้ปู ่ วยเหลา่ นมี ้ คี วามซบั ซ้อนมากขนึ ้ และมีโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อนได้งา่ ยขนึ ้ จงึ มีความจาเป็ นอย่างย่ิง
ทแ่ี พทย์ควรจะต้องมคี วามรู้เก่ียวกบั เร่ืองนอี ้ ยา่ งลกึ ซงึ ้ อนั จะนาไปสกู่ ารรักษาท่ีถกู ต้อง ได้ผลการรักษาท่ีดี ลดอตั ราการ
เสยี ชีวติ และเกิดภาวะแทรกซ้อนน้อยลงตอ่ ไป

บทความนีจ้ ะขอกล่าวถึงข้อมลู และแง่มมุ ทางคลินิกที่แพทย์สามารถนาไปประยกุ ต์ใช้ในเวชปฏิบตั ิได้ โดยจะ
เน้นเรื่อง hypovolemic และ septic shock เป็ นสว่ นใหญ่ สว่ นรายละเอียดอ่นื ทเี่ กี่ยวกบั หวั ข้อนคี ้ วรไปศกึ ษาเพิ่มเติมอีก
ทีภายหลงั

ภาวะช็อคคอื อะไร

กอ่ นอ่ืนเราควรทาความเข้าใจกอ่ นวา่ อะไรคอื ความหมายของคาว่า ช็อค โดยทว่ั ไปนนั้ เราถกู สอนกนั ตอ่ ๆมาว่า
ช็อคคือภาวะที่มี poor tissue perfusion แต่บ่อยครัง้ ที่พบว่านกั ศึกษาแพทย์หลายคนไม่ทราบว่า poor tissue
perfusion มลี กั ษณะอยา่ งไร

เราสามารถมองภาวะ poor tissue perfusion เป็ นได้ 2 ลกั ษณะกลา่ วคือ 1) คือภาวะท่ีเกิดจาก low
perfusion pressure และ/หรือ 2) ภาวะที่เกิดจาก low cellular oxygen ในแบบแรกเราต้องทราบก่อนว่าปัจจยั ที่
ควบคุมการไหลเวียนโลหิตประกอบด้วย ปัจจัยหลกั ๆ 5 ประการได้แก่ Intravascular volume, Cardiac
performance, Vascular resistance (arteriolar tone), Capillaries และ Mainstream patency ( pulmonary
vascular flow) ซ่งึ เป็ นปัจจยั ท่ีคอยควบคมุ ให้มี perfusion pressure ไปสเู่ ซลล์อย่างเพียงพอ1 นอกจากระบบการ
ไหลเวียนโลหิตแล้ว จาเป็ นต้องคานงึ ถึงปัจจยั เกี่ยวกบั tissue oxygenation ร่วมด้วยในการรักษาภาวะ shock2 โดย
tissue oxygenation นนั้ ขึน้ อยู่กับปัจจัยหลายประการ ได้แก่ การแลกเปล่ียนแก็สในระดับ alveoli ปริมาณ
hemoglobin ในร่างกาย การใช้ออกซิเจนในระดบั เซลล์ (Oxygen consumption ) และปริมาณออกซเิ จนสดุ ท้ายก่อน
การแลกเปลย่ี นแก็สทป่ี อด (Mixed venous oxygen ) ซง่ึ สามารถเขียนเป็ น diagram ดงั แสดงในรูปที่ 1

1

Page 195

รูปที่ 1 แสดง oxygen transport diagram, CaO2 หมายถงึ oxygen content, DO2 หมายถงึ oxygen delivery, VO2
หมายถึง oxygen consumpsion, CvO2 หมายถงึ mixed venous oxygen content

จาก diagram รูปที่ 1 พบวา่ Oxygen delivery เป็ นปัจจยั สาคญั ในการ transport oxygen ไปยงั เซลล์ ซึง่ ประกอบไป
ด้วย cardiac output (CO) และ Oxygen content (CaO2) สาหรับ Oxygen content นนั ้ ยงั มีปัจจยั ที่เกี่ยวข้องอ่ืน
อีกคือ hemoglobin, oxygen saturation และ partial pressure of arterial oxygen (PaO2) ดงั นนั ้ สามารถกลา่ ว
โดยสรุปได้วา่ ปัจจยั ที่มีผลต่อการ transport oxygen ไปยงั เซลล์นนั้ ประกอบด้วย CO, Hb, CaO2 และ PaO2 ซง่ึ อาจ
กลา่ วได้วา่ มผี ลตอ่ cellular perfusion ได้เชน่ กนั

เม่ือเซลล์ใช้ oxygen ไปแล้วจะมีปริมาณ oxygen จานวนหน่ึงท่ีเหลือหลงั จากการใช้งานของเซลล์ทงั้ ร่างกาย
และรอท่ีจะรับ oxygen ใหม่จากการแลกเปลย่ี นแก็สที่ปอดซึ่งเราเรียกค่า oxygen นีว้ ่า Mixed venous oxygen
content (CvO2) โดยคา่ นีจ้ ะสงู หรือต่าขนึ ้ กบั DO2 และ VO2 แตใ่ นกรณีท่ี VO2 คงท่ี ค่า CvO2 จะเปล่ยี นแปลงไป
ตาม DO2 ดงั นนั้ เราอาจใช้คา่ CvO2 ซง่ึ วดั ได้ง่ายกวา่ DO2 เป็ นตวั แทนในการบอกว่า tissue oxygenation น่าจะ
เพียงพอหรือไม่ นอกจากนีใ้ นผ้ปู ่ วยช็อคบางรายท่ีมี Acute lung injuries ร่วมด้วยนนั้ จะมีการบกพร่องของการ
แลกเปล่ียนแก็สที่ระดบั alveoli ดงั นนั้ ค่า CvO2 ท่ีต่าซึ่งอาจเกิดจากการลดลงของ DO2 อาจส่งผลทาให้เกิดวงจร
hypoxemia อยา่ งตอ่ เนื่องจากการทป่ี อดไมส่ ามารถเติม oxygen ให้กบั ระบบไหลเวียนโลหิตได้อยา่ งมปี ระสทิ ธิภาพ อนั
จะสง่ ผลให้เกิดภาวะ tissue hypoxia มากขนึ ้ ๆได้3

2

Page 196

กล่าวโดยสรุปก็คือ การที่จะทาให้ tissue perfusion ดีขึน้ จะต้ องคานึงถึงองค์ประกอบทางด้าน
hemodynamic และองค์ประกอบทเี่ ก่ียวกบั oxygenation ด้วยไปพร้อมๆกนั

โดยทว่ั ไปก่อนทผ่ี ้ปู ่ วยจะทรุดลงจนเกิดภาวะช็อคนนั้ ร่างกายจะมีการปรับตวั เพื่อพยงุ ให้มี perfusion เพียงพอ
ตอ่ การใช้งานของเซลล์ กลไกตา่ งๆเหลา่ นีจ้ ะผา่ นระบบประสาทอตั โนมตั ิซิมพาเธติคได้แก่ มีการเต้นของหวั ใจในอตั ราที่
เร็วขึน้ เพ่ือเป็ นการเพิ่ม cardiac output มีการบีบตวั ของหวั ใจแรงขึน้ ดงั พบใน septic shock เพื่อเพิ่ม stroke
volume และสง่ ผลให้ cardiac output เพิ่มขนึ ้ ด้วย

นอกเหนือจากการพยายามเพ่ิม cardiac output โดยวิธีดงั กลา่ วข้างต้นแล้ว ร่างกายยงั พยายามท่ีจะรักษา
ระดบั systemic blood pressure โดยการเพิ่ม systemic vascular resistance โดยการเกิด vasoconstriction ใน
อวยั วะที่มีความสาคญั เป็ นรองเช่น ผิวหนงั และ อวยั วะในช่องท้อง ซ่ึงส่งผลมีการไหลเวียนเลือดไปส่อู วยั วะท่ีสาคญั
ได้แก่ สมอง หวั ใจ และ ไตให้ได้รับ perfusion อยา่ งพอเพียง4

นอกจากกลไกท่สี าคญั ดงั กลา่ วข้างต้นแล้วยงั พบวา่ ในภาวะทรี่ ่างกายอยใู่ นภาวะ low intravascular volume
จะมีการกระต้นุ การหลงั่ ของ hormone เช่น Antidiuretic hormone (ADH) ออกมามากขนึ ้ ทาให้ไตพยายามเก็บรักษา
นา้ ในร่างกายไว้ซ่ึงสง่ ผลให้การขบั ปัสสาวะลดน้อยลง และภาวะ hypovolemia จะกระต้นุ thirst center ในสมองให้
รู้สกึ กระหายนา้ มากขนึ ้ ด้วย5

กระบวนการ compensate ดงั กลา่ วเป็ นกระบวนการท่เี กิดขนึ ้ เพื่อรอเวลาในการรักษา หากปลอ่ ยให้ภาวะช็อค
ดาเนินไปจนร่างกายไม่สามารถ compensate ได้อีกตอ่ ไปก็จะเร่ิมเกิด organ failure ตามมาเช่น ไตวาย ระบบการ
หายใจล้มเหลว หรือในผ้ปู ่ วย septic shock อาจมีการเปลยี่ นแปลงของระบบโลหิตจนทาให้เกิด microthrombi ในเส้น
เลือดขนาดเล็กจากภาวะ Disseminated intravascular coagulation (DIC)6 สง่ ผลให้ perfusion ของเซลลดลงไป
อีกและหากภาวะช็อคไมไ่ ด้รับการแก้ไขจะนาไปสกู่ ารเกิดภาวะ multiple organ failure (MOF) ซ่งึ หากเกิดภาวะนีแ้ ล้ว
เป็ นการยากท่ีจะแก้ไขภาวะช็อคให้กลบั เป็ นปกตไิ ด้และผ้ปู ่ วยมกั จะเสยี ชีวติ

การจาแนกช็อคและอาการทางคลินิก

เราอาจจาแนกภาวะช็อคงา่ ยๆได้ดงั นี ้

1. Hypovolemic shock

2. Cardiogenic shock

3. Septic shock

4. Other types of shock

3

Page 197

อาการทางคลินิกของผ้ปู ่ วยช็อคโดยทวั่ ไปนนั้ ขนึ ้ กบั ระดบั ความรุนแรงของโรค ผ้ปู ่ วยที่เริ่ มมีอาการช็อคอาจมา
ด้วยอาการของ low cardiac output เช่น อาการหน้ามืดคล้ายจะเป็ นลม อาจมีอาการกระหายนา้ ร่วมด้วยถ้ามีภาวะ
ร่างกายขนาดนา้ หรืออาจจะมอี าการของการเปลยี่ นแปลงของระดบั ความรู้สกึ ตวั หากภาวะช็อคเป็ นในระดบั ท่รี ุนแรงขนึ ้
ผ้ปู ่ วยอาจมีอาการซมึ หมดสติ ปัสสาวะออกน้อยลง หรือไมอ่ อกเลย

ผ้ปู ่ วยอาจมีอาการท่เี ป็ นสาเหตขุ องการช็อคเชน่ ผ้ปู ่ วย hypovolemic shock อาจมีประวตั ิการเสียเลือดทงั้ จาก
โรคทางอายรุ กรรมเช่น อาเจียนเป็ นเลือดสด หรือโรคทางศลั ยกรรมเช่นอบุ ตั ิเหตุ เป็ นต้น ประวตั ิการอจุ จาระร่วงอย่าง
รุนแรงเป็ นสาเหตขุ อง hypovolemic shock ได้เชน่ เดยี วกนั

ใน septic shock ผ้ปู ่ วยอาจมาด้วยอาการของการติดเชือ้ ซ่งึ อาจเป็ นการติดเชือ้ เฉพาะท่ีหรือเป็ นการติดเชือ้
แบบ systemic ก็ได้ สว่ นในรายทีเ่ ป็ นโรคหวั ใจขาดเลอื ดซึ่งเป็ นสาเหตสุ าคญั ของการเกิด cardiogenic shock นนั้ ก็จะ
มาด้วย angina pain และมีประวตั ิโรคประจาตวั ท่ีเป็ นปัจจยั เสย่ี งของการเกิด coronary artery disease

อาการแสดงในผ้ปู ่ วยช็อคจะพบมีการเปลี่ยนแปลงของ vital sign เช่น blood pressure น้อยกว่า 90/60
mmHg หรือต่ากว่า baseline เดิมมากกวา่ 40 mmHg ร่วมกบั มีการเพ่ิมขนึ ้ ของ heart rate อาจจะพบว่ามีไข้ถ้าเป็ น
septic shock และผ้ปู ่ วยอาจมีอตั ราการหายใจท่เี ร็วขนึ ้ ได้

ผ้ปู ่ วยอาจมีอาการซึมลง ถึงหมดสติได้ถ้าช็อครุนแรง และอาจตรวจพบความผิดปกติที่เป็ นสาเหตขุ องภาวะช็อ
คเชน่ ตรวจพบ sign ของ hypovolemia sign ของ localize infection หรือ cardiac diseases เป็ นต้น

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินจิ ฉยั แยกโรคในภาวะช็อคนนั้ เน้นการวินจิ ฉยั แยกโรควา่ เป็ นภาวะช็อคแบบใด โดยพยายามวิเคราะห์จาก
ข้อมลู ทางคลนิ กิ ในคนทีม่ ปี ระวตั สิ ญู เสยี นา้ ในร่างกายหรือเสยี เลอื ดอยา่ งรุนแรงชดั เจนอาจไมจ่ าเป็ นต้องวินิจฉยั แยกโรค
แต่ในผู้ป่ วยบางรายที่ไม่ได้ประวัติท่ีชัดเจนคงต้องพยายามแยกให้ได้ว่าเป็ น hypovolemic หรือ septic หรือ
cardiogenic shock โดยอาศยั ข้อมลู ทางคลนิ ิกร่วมกบั basic investigation เชน่ EKG, CBC, UA หรือ CXR เป็ นต้น

ในบางกรณีอาจต้องคิดถึงภาวะช็อคท่ีเกิดจากการขาด hormone บางอย่างเช่น ภาวะ adrenal crisis หรือ
hypothyroidism 7 หรือภาวะช็อคจากการแพ้เชน่ anaphylactic shock เป็ นต้น

ในผ้ปู ่ วยบางรายปัจจยั ท่ีทาให้เกิดการ shock อาจจะมีมากกวา่ 1 ปัจจยั โดยเฉพาะในผ้ปู ่ วยที่มีโรคประจาตวั
อยเู่ ดิมเชน่ โรคหวั ใจ เบาหวานซงึ่ อาจมาด้วย septic shock แตอ่ าจมีปัจจยั ทาง cardiogenic หรือ hypovolemic ร่วม
ด้วย ดงั นนั้ การประเมนิ ผ้ปู ่ วยอยา่ งละเอียดเป็ นส่งิ สาคญั มากเน่ืองจากหากภาวะร่วมดงั กลา่ วไมไ่ ด้รับการแก้ไขจะทาให้
การรักษา shock อาจไมป่ ระสบความสาเร็จ

4

Page 198

การรักษาชอ็ ค

การรักษาภาวะช็อคนนั้ สงิ่ สาคญั ที่สดุ คอื ต้องเริ่มรักษาให้เร็วทส่ี ดุ เทา่ ท่ีจะเป็ นไปได้ เน่ืองจากพบวา่ การลา่ ช้าทงั้
การวนิ ิจฉยั และรักษาจะทาให้อตั ราการเสยี ชีวิตสงู ขนึ ้ อยา่ งมาก หลกั การในการรักษาผ้ปู ่ วยช็อคโดยทวั่ ไปอาศยั หลกั การ
ทวั่ ไปในการ resuscitate ผ้ปู ่ วยกลา่ วคอื ใช้หลกั A (airway), B (breathing), C (Circulation) และ D (Drug)

การประเมินการหายใจเป็ นเรื่องสาคญั เน่ืองจากในภาวะช็อค มีการลดลงของ O2 transport ไปยงั เซลล์จาก
low perfusion อยแู่ ล้ว ฉะนนั้ ไมค่ วรให้ผ้ปู ่ วยอยใู่ นภาวะขาดออกซิเจนซา้ เติม ด้วยเหตนุ ีก้ ารรักษาด้วยออกซิเจนรวมถึง
การชว่ ยหายใจเป็ นสงิ่ ท่ีต้องคานงึ ถงึ ในผ้ปู ่ วยทกุ ราย โดยเฉพาะผ้ปู ่ วยที่ซึม มี hypoxemia มาก หรือมีภาวะ ventilator
failure ควรได้รับการใสเ่ คร่ืองชว่ ยหายใจ

ต้องทาการหาสาเหตุของช็อค และรักษาสาเหตุด้วยทุกราย โดยเฉพาะการรักษาการติดเชือ้ ใน septic
shock ซ่งึ ต้องให้ยาปฏิชีวนะแต่เน่ินๆ และคลอบคลมุ เชือ้ ที่อาจเป็ นเหตใุ นการก่อโรค ร่วมกบั การรักษาประคบั ประคอง
อน่ื ๆ

การให้สารนา้ ในผู้ป่ วยชอ็ ค

การให้สารนา้ ควรให้ในผ้ปู ่ วยทกุ ราย ยกเว้นผ้ปู ่ วยท่ีมี lt. ventricular failure ร่วมด้วยหรือเป็ น cardiogenic
shock จาก lt.ventricular failure โดยในผ้ปู ่ วยท่ีมีแตภ่ าวะ hypovolemic shock จากการขาดนา้ แตเ่ พียงอยา่ งเดียว
ควรให้สารนา้ ปริมาณสงู ในช่วงแรกของการรักษาโดยอาจให้ได้เร็วถึง 3 ลติ รใน 1/2 ชว่ั โมง 8 สว่ นใน septic shock
พบว่าการให้สารนา้ ในช่วงแรกเป็ นส่ิงจาเป็ นเช่นเดียวกนั เพราะผ้ปู ่ วยสว่ นใหญ่จะมีภาวะ hypovolemia ร่วมด้วย แต่
อตั ราการให้ fluid นนั้ ไม่เท่ากนั ในแต่ละคน จึงต้องให้โดยการ challenge fluid โดยอาจพิจารณาให้ crystalloid ด้วย
อตั ราประมาณ 500 cc. ใน ½ ชม. และต้องเฝ้ าระวงั ภาวะ leakage ใน septic shock ทจ่ี ะเกิดขนึ ้ ในปอดได้ง่ายร่วมด้วย

การเลือกสารนา้ ในภาวะช็อคนัน้ ไม่มีข้อกาหนดว่าควรใช้ colloid หรือ crystalloid เพราะพบว่าไม่มีความ
แตกตา่ งกนั 9 แตอ่ ยา่ งไรก็ตามสาหรับในประเทศไทยยงั แนะนาวา่ ควรใช้เป็ น crystalloid เพราะหาง่ายและราคาถกู แต่
ในบางกรณีอาจเลือกใช้ colloid ได้ เช่นในผ้ปู ่ วย cirrhosis อาจต้องให้ Human albumin และ/หรือ Fresh frozen
plasma เนอื่ งจากผ้ปู ่ วยเหลา่ นอี ้ าจมภี าวะ hypoalbuminemia และอาจมี coagulopathy ร่วมด้วย

การเฝ้ าติดตามผู้ป่ วยระหว่างการให้สารนา้

โดยทัว่ ไปผู้ป่ วยช็อคท่ีไม่เคยมีโรคประจาตัวมาก่อน และคาดว่าหวั ใจแข็งแรงดีการให้สารนา้ ด้วยความเร็ว
ดงั กลา่ วข้างต้นใน hypovolemic shock ไม่คอ่ ยมีปัญหา แตอ่ ยา่ งไรก็ตามมีความจาเป็ นที่แพทย์ควรต้องทราบว่าใน
ขณะนนั้ ผ้ปู ่ วยได้รับสารนา้ อยา่ งเพียงพอแล้วหรือยงั โดยเฉพาะผ้ปู ่ วย septic shock ท่ีไมไ่ ด้มีประวตั ิขาดนา้ อย่างชดั เจน
หรือสงสยั วา่ จะมโี รคประจาตวั เชน่ โรคหวั ใจ หรือพบวา่ อาจมภี าวะไตบกพร่องร่วมด้วย และต้องใช้การ challenge fluid

5

Page 199

ในการให้สารนา้ ในกรณีดงั กลา่ วนีก้ ารใช้ลกั ษณะทางคลินิกบางอย่างเช่นการตรวจ jugular venous pressure การฟัง
เสียงปอดเช่น fine crepitation ท่ีอาจบง่ วา่ มี fluid leakage ร่วมกบั การวดั O2 saturation โดย Pulse oxymetry
การตรวจการทางานของหวั ใจเพ่ือหา signs of heart failure ร่วมกบั การดกู ารตอบสนองจากการได้ fluid คือ tissue
perfusion ดขี นึ ้ โดยดไู ด้จาก มรี ะดบั ความรู้สกึ ตวั มากขนึ ้ ชีพจรเต้นช้าลง ปัสสาวะออกมาขนึ ้ และความดนั โลหิตคงท่ี ก็
พอจะบอกได้วา่ ผ้ปู ่ วยนา่ จะได้สารนา้ เพยี งพอและอาจจะพิจารณาลดการให้ลงได้ ข้อผิดพลาดที่พบบอ่ ยในการให้สารนา้ ก็
คือเรามกั จะให้ความสาคญั กับปริมาณสารนา้ ที่ผ้ปู ่ วยได้รับมากกวา่ ความสนใจท่ีจะดูข้อมลู ท่ีสาคญั ข้างต้น ดงั นนั้ หาก
พบว่าผู้ป่ วยได้รับสารนา้ ปริมาณมากแล้ว อย่าเพิ่งด่วนสรุปว่าได้สารนา้ เพียงพอควรนาปัจจัยเรื่อง perfusion และ
leakage มาพจิ ารณาประกอบกนั ด้วย

การประเมิน Central venous pressure ในภาวะช็อค

ในบางกรณีลกั ษณะทางคลนิ ิกก็ประเมินได้ยาก ฉะนนั้ เราอาจต้องใช้เคร่ืองมอื บางอยา่ งมาช่วยในการประเมินร่วมกนั
เช่น การวดั Central venous pressure หรือ Pulmonary capillary wedge pressure เป็ นต้น แต่ก่อนอื่นต้องเข้าใจ
กอ่ นวา่ การวดั pressure ตา่ งๆเหลา่ นที ้ าเพอ่ื ประมาณการ ตามวตั ถปุ ระสงค์ 3 ประการหลกั ๆคอื

1. ต้องการทราบวา่ ผ้ปู ่ วยได้รับ adequate volume แล้วหรือยงั
2. ต้องการทราบวา่ ผ้ปู ่ วยนา่ จะได้รับ volume มากเกินไปหรือไม่
3. ต้องการทราบวา่ ผ้ปู ่ วยนา่ จะตอบสนองตอ่ การได้รับ fluid ตอ่ จากนหี ้ รือไม่

เพราะฉะนนั้ ในการทจ่ี ะประมาณการเพื่อบรรลวุ ตั ถปุ ระสงค์ 2 ข้อแรก เราจาเป็ นต้องทราบวา่ pressure ท่ีค่าเทา่ ใดบ่งวา่
ผ้ปู ่ วยนา่ จะได้ volume เต็มที่แล้วและถ้า pressure สงู ขนึ ้ ไปกวา่ ค่าดงั กลา่ วอาจทาให้เกิด volume overload ได้และ
ไมไ่ ด้ประโยชน์ คาถามก็คือวา่ คา่ นนั้ คอื เทา่ ใด

ในผ้ปู ่ วยที่ไมม่ ีโรคหวั ใจคา่ ของ central venous pressure ท่ีน่าจะบง่ ว่ามี adequate volume (adequate
preload) ประมาณ 10 mmHg หรือประมาณ 13.6 cmH2O แต่ที่ค่าเดียวกันนีใ้ นผู้ป่ วยที่มี impaired LV
dysfunction อาจหมายถึง pressure ที่มากเกินไปก็ได้ นอกจากนีแ้ พทย์ต้องทราบด้วยวา่ ค่า CVP จะไม่เป็ นตวั แทนท่ีดี
ในการบอกถึง pulmonary capillary hydrostatic pressure ซ่ึงเป็ นตวั ตดั สินว่าจะมี fluid leakage หรือไม่เพราะจะ
สงู ขนึ ้ ได้มากในบางโรคเช่น rt. Ventricular infarction หรือ Pulmonary arterial hypertension เป็ นต้น ฉะนนั ้ การ
ดกู ารเปลย่ี นแปลงของ CVP วา่ สงู ขนึ ้ เร็ว หรือช้านา่ จะมีประโยชน์กวา่ การใช้คา่ เพียงคา่ เดียวในการตดั สนิ และน่าจะทาให้
บรรลวุ ตั ถปุ ระสงค์ได้ทงั้ 3 ข้อ โดยพบว่าการท่ีระดบั ของ CVP ขนึ ้ ช้าระหว่างการให้ fluid นา่ จะบง่ ชีว้ ่า intravascular
volume ยงั ไมพ่ อ แตถ่ ้าระดบั ของ CVP ขนึ ้ อยา่ งรวดเร็วก็นา่ จะบง่ ชีว้ า่ การให้ fluid ตอ่ ไปอาจเกิดการ leakage เข้าปอด
ได้

ปัญหาอืน่ ทีพ่ บบอ่ ยในการวดั CVP คือความไมแ่ มน่ ยาในการวดั โดยหลกั การโดยทว่ั ไปในการวดั CVP คอื

6

Page 200

1. ต้อง set zero point กอ่ นโดยกาหนดท่ี 5 cm. ต่าจาก sterna angle ในแนวดิง่
2. วดั คา่ ความดนั ตอนหายใจออกจนสดุ
3. วดั คา่ ความดนั ที่ c wave ซง่ึ ต้อง identify จาก waveform เทา่ นนั ้

ดงั นนั้ จะพบวา่ มีโอกาสมากทจี่ ะวดั CVP ผดิ พลาดโดยการวดั ข้างเตยี งที่ไมม่ ีจอภาพแสดง waveform

การประเมนิ Pulmonary capillary wedge pressure ในผู้ป่ วยชอ็ ค

เน่ืองจากการวดั CVP มีความผิดพลาดได้บ่อยและในบางกรณี overestimate pulmonary capillary
hydrostatic pressure ดงั นนั ้ จึงใช้คา่ Pulmonary capillary wedge pressure แทน แตอ่ ยา่ งไรก็ตามการวดั PCWP
นนั้ ต้องใช้อปุ กรณ์มากกวา่ รวมถงึ ต้องอาศยั ความชานาญของทงั้ แพทย์ผ้ใู สส่ ายวดั และพยาบาลผ้ชู ่วยจึงเป็ นที่นิยมน้อย
กวา่ ในหมแู่ พทย์ทวั่ ไป

จริงๆแล้วการวดั PCWP นนั้ ก็คอื การวดั Lt. atrial pressure นนั่ เองดงั นนั้ โรคของหวั ใจด้านขวาจงึ ไม่คอ่ ยสง่ ผล
ตอ่ การเปล่ียนแปลงของ PCWP แต่ก็ยงั พบว่ามีอิทธิพลหลายอย่างที่ทาให้ค่า PCWP เปล่ยี นแปลง และในบางกรณีคา่
PCWP เพยี งคา่ เดียวอาจมาสามารถชว่ ยให้บรรลวุ ตั ถปุ ระสงค์ทงั้ 3 ข้อข้างต้นได้ แตโ่ ดยสว่ นใหญ่พบว่าถ้าคา่ PCWP ต่า
กว่า 8 mmHg ผ้ปู ่ วยนา่ จะขาด fluid และค่า PCWP ที่สงู กวา่ 18 mmHg ไม่ควรตอบสนองตอ่ การให้ fluid แตค่ ่า
PCWP ในระหวา่ ง 2 คา่ นนั้ ไมส่ ามารถช่วยบอกอะไรได้ชดั เจน

การประเมิน fluid responsiveness โดยวธิ ีอ่นื

ในปัจจบุ นั มวี ิธีการประเมนิ การตอบสนองตอ่ การให้ fluid ด้วยวธิ ีอ่ืนๆอีกเชน่ การประเมินโดยดกู ารเปลย่ี นแปลง
(∆) ของ pressure ระหว่างการหายใจเข้า และออก ได้แก่ ∆RAP (∆rt. Atrial pressure), ∆PP (∆ Pulse pressure),
∆Down เป็ นต้น ซึง่ พบวา่ มีความแม่นยากว่าการวดั โดยวิธีเดิม แต่อาจต้องใช้อปุ กรณ์บางอยา่ ง ยกตวั อยา่ งเช่น การวดั
∆PP ต้องมกี ารใส่ arterial line เพ่ือดู arterial waveform และต้องวดั ในขณะท่หี ายใจแบบ controlled mechanical
ventilation เทา่ นนั ้ โดยค่าท่ีบ่งว่านา่ จะยงั มี fluid responsiveness คือ ค่าที่ > 13% (โดยคานวณจาก [(PPmax –

PPmin)/{(PPmax +PPmin)/2}] x 100)10

การประเมนิ organ perfusion

นอกเหนือจากการประเมินเร่ืองความพอดีของปริมาตรสารนา้ ท่ีให้แล้ว เรายังต้องประเมินเร่ือง tissue
perfusion ไปด้วยเสมอเพราะบางคนอาจจะเข้าใจผิดว่า ผ้ปู ่ วยที่ได้สารนา้ พอเพียงหมายถึงว่ามี tissue perfusion ที่ดี
แล้ว คากลา่ วนีอ้ าจเป็ นความจริงในบางสถานการเช่น ในภาวะช็อคท่ีเกิดจากการขาดนา้ ( hypovolemic shock ) นนั้
การให้ fluid ท่ีเพียงพอจะทาให้ได้ tissue perfusion ทีเ่ พียงพอด้วย แตใ่ นบางกรณีเช่นใน septic shock การให้ fluid
ทเี่ พียงพออาจไมไ่ ด้หมายถึงการที่มี tissue perfusion ที่ดีเสมอไป เนื่องจากพบวา่ นอกเหนือจากอิทธิพลของการระบบ
ไหลเวียนโลหิตโดยรวมแล้ว ( Global oxygen delivery) ยงั มีปัจจยั การควบคมุ perfusion เฉพาะตาม organ ตา่ งๆ

7

Page 201

ด้วย ( Regional oxygen delivery)2 ดงั นนั ้ การให้ fluid ซงึ่ เป็ นการเพ่ิม global oxygen delivery จึงอาจไมไ่ ด้เป็ น
ปัจจยั ทท่ี าให้เรามน่ั ใจวา่ แตล่ ะอวยั วะผ้ปู ่ วยจะได้รับ perfusion ที่ดี แม้วา่ เราจะใช้ยาเพ่ิมความดนั ร่วมด้วยก็ตาม ดงั นนั้
จึงมคี วามจาเป็ นทเี่ ราจะต้องทราบวิธีการประเมนิ organ perfusion ด้วย

Clinical assessment of organ perfusion

การใช้อาการทางคลนิ ิกถือเป็ นวธิ ีทง่ี า่ ยทีส่ ดุ ในการใช้เพื่อประเมิน organ perfusion และสามารถนาไปใช้ได้ทกุ
สถานที่ โดยเฉพาะท่ีๆ ไม่มีอปุ กรณ์เพียงพอ อาการทางคลนิ ิคที่บง่ ชีว้ า่ ผ้ปู ่ วยมี organ perfusion ดีขนึ ้ นนั้ ต้องใช้หลาย
อยา่ งร่วมกนั โดยตวั หลกั คือต้องมีการเพม่ิ ขนึ ้ ของ MAP ≥ 65 mmHg ซง่ึ เป็ นเป้ าหมายแรกในการรักษาช็อค ร่วมกบั การ
มี heart rate ลดลง ร่วมกบั การดีขึน้ ของระดบั ความรู้สกึ ตวั ปัสสาวะเริ่มออกดีขนึ ้ ( > 0.5 cc/kg/hr ) และ nail bed
return ดีขนึ ้ ( < 2 sec ) หากพบวา่ ปัจจยั ต่างๆดงั กลา่ วดีขนึ ้ ไปในการเดียวกนั หมด แพทย์ก็สามารถมนั่ ใจได้ว่าผ้ปู ่ วย
น่าจะอยใู่ นภาวะท่ีมี adequate tissue perfusion แล้ว ส่งิ สาคญั อยา่ งหนึ่งในการประเมิน MAP คือในผ้ปู ่ วยท่ีมีโรค
ความดนั โลหิตสงู อย่เู ดิม MAP ท่ีต่าสดุ ที่จะบ่งชี ้ inadequate perfusion อาจสงู กวา่ 65 mmHg ดงั นนั้ จึงมีความ
จาเป็ นทต่ี ้องประเมนิ ด้านอืน่ ร่วมกนั เสมอ

อนงึ่ การใช้ลกั ษณะทางคลนิ กิ ดงั กลา่ ว สว่ นใหญ่จะใช้ได้ดีในกรณีที่ผ้ปู ่ วยนนั้ อยใู่ นช่วง early phase ของช็อค
และไม่มีโรคประจาตวั เน่ืองจากยงั ไม่มี organ failure ท่ีรุนแรง และสามารถ compensate ได้ดี แตใ่ นผ้ปู ่ วยบางกลมุ่
เช่น ผ้ปู ่ วยสงู อายุ หรือมโี รคประจาตวั เชน่ ความดนั โลหิตสงู ที่เคยต้องทานยาเช่น beta blocker หรืออย่ใู นระยะช็อคท่ีมี
organ failure เช่น renal failure การใช้ลกั ษณะทางคลนิ ิกดงั กลา่ ว จะไมแ่ ม่นยาพอท่ีจะประเมิน organ perfusion
ควรต้องหาหนทางอืน่ มาชว่ ย

การประเมินความเป็ นกรดของร่างกาย

ในภาวะช็อค เมื่อเนือ้ เยื่อไม่ได้รับ oxygen ที่เพียงพอจากภาวะ poor tissue perfusion แล้วนนั้ จะเกิดการ
หายใจแบบไมใ่ ช้ oxygen ขนึ ้ ทาให้ร่างกายมภี าวะ lactic acidosis เกิดขนึ ้ สง่ ผลให้เลอื ดเป็ นกรด ดงั นนั้ เราอาจประเมิน
ภาวะ poor tissue perfusion ได้จากการที่วดั pH ในเลือดซ่ึงสามารถทาได้จากการเจาะ arterial blood gas
นอกจากการเจาะ ABG แล้วเราอาจวดั ปริมาณ blood lactate level ได้โดยพบว่าถ้าปริมาณ lactate level ≥ 4
mmmol/L บง่ วา่ นา่ จะมี poor tissue perfusion อย1ู่ 1

Goal directed therapy in sepsis or septic shock

ในปี 2001 Rivers และคณะ12 ได้ทาการศกึ ษาท่ีเรียกวา่ Early-goal directed therapy ในผ้ปู ่ วย severe
sepsis และ septic shock โดยการศึกษานีเ้ น้น early resuscitation ให้ได้ตามเป้ าหมายภายใน 6 ชม. โดยเป้ าหมาย
การรักษาช็อค ท่ีกาหนดในการศึกษานีไ้ ม่ได้ใช้ mean arterial pressure แต่เพียงอย่างเดียว แต่เพ่ิมการวดั central
venous oxygen saturation ซึ่งต้อง ≥ 70% ร่วมด้วย โดยอาศยั การให้ fluid resuscitation, การใช้ vasopressor,

8

Page 202

blood transfusion โดยรักษา Hct ไว้ที่ ≥ 30% และ การ infusion dobutamine (ดรู ูปท่ี 2 ประกอบ) เพื่อเพ่ิม
Oxygen delivery จากการเพ่มิ cardiac output ซงึ่ ผลการศกึ ษาพบวา่ สามารถลดอตั ราการเสยี ชีวิตได้ และถกู นามาใช้
อยา่ งแพร่หลายในการรักษา sepsis หรือ septic shock ในปัจจบุ นั

All septic
shock
patients

O2 therapy +/- intubation
and mechanical
ventilation
+

Central line placement

Yes CVP < 8
Volume status mmHg

Fluid challenge

CVP 8-12
mmHg

MAP < 65 Vasoactive agents

≥ 65

ScvO2 < 70% Hemoglobin < 10 g/dl Blood tranfusion

≥ 70% ≥ 10 g/dl Sepsis goals
No Goal achieved · Give broad spectrum antibiotic within 4 hrs.
Dobutamine · Achieve hemodynamic goal within 6 hrs.
infusion · Monitor for decreasing lactate
· Give Steroid if a presence of adrenal
Lactate monitoring
insufficiency

รูปที่ 2 แสดงแนวทางการ resuscitate septic shock ตาม early-goal directed therapy โดยกาหนด goal ในการรกั ษาโดยอาศยั คา่ central
venous saturation ที่ ≥ 70% (วดั จากเลือดท่ีดดู ออกมาจาก CVP line) ซงึ่ จะต้องทาให้ได้ตามเป้ าหมายภายใน 6 ชม.

การใช้ยากระตุ้นความดนั
ใน Hypovolemic shock นนั้ การใช้ยาเพิม่ ความดนั ไมใ่ ช่การรักษาหลกั เนือ่ งจากภาวะช็อคเกิดจากการลดลง

ของ intravascular volume ดงั นนั้ การให้สารนา้ หรือเลือดให้เพียงพอจึงเป็ นสง่ิ สาคญั ท่ีสดุ จากพยาธิสรีระวิทยาของ

9

Page 203

hypovolemic shock พบว่า การใช้ยากระต้นุ ความดนั เช่น Dopamine มีผลทาให้ Stroke volume เพิ่มขนึ ้ เพียง
เลก็ น้อยเทา่ นนั้ เมอ่ื เทยี บกบั การให้สารนา้ ดงั แสดงในรูปท่ี 3 และนอกจากนีก้ ารให้สารนา้ ลา่ ช้าและไมเ่ พียงพอจะทาให้
cardiac function แยล่ งจาก cardiac stiffness สง่ ผลให้การรักษายงุ่ ยากมากขนึ ้

รูปท่ี 3 แสดงการเปลยี่ นแปลงของ Stroke volume (SV) ในผ้ปู ่ วย Hypovolemic shock ท่ไี ด้รับยากระต้นุ การบีบตวั ของหวั ใจ จดุ A คือ
ระดบั ของ SV ในภาวะปกติ จดุ B คือระดบั ของ SV ท่ีลดลงเมื่อมี Hypovolemic shock จดุ C คือระดบั ของ SV ทีเ่ พิม่ ขนึ ้ (เพียงเลก็ น้อย) หลงั
ได้ยากระต้นุ การบีบตวั ของหวั ใจ

ยาที่ใช้สาหรับเพิ่มความดนั มีหลายตวั เช่น Dopamine, Nor-epinephrine, epinephrine โดยทวั่ ไปแนะนา
ว่าควรใช้ Dopamine เป็ นยาแรกในการใช้เพ่ิมความดนั แต่ข้อควรระวงั ในการใช้ Dopamine คือไม่ควรเร่ิมใช้
dopamine ขนาดต่าและค่อยๆเพ่ิมขนาดขนึ ้ เร่ือยๆเนื่องจาก dopamine ขนาดต่ามีฤทธิ์ในการเพิ่มความดนั น้อย และ
อาจจะทาให้ต้องใช้เวลานานขนึ ้ กว่าจะได้ระดบั ความดนั ที่ต้องการ13 ฉะนนั้ จึงควรเริ่ม dopamine ในขนาดปานกลาง
หรือค่อนข้างสงู ตงั้ แต่แรก ข้อดีของ dopamine นอกเหนือจากการเพ่ิมความดนั คือ dopamine สามารถเพิ่ม
splanchnic และ renal blood flow ได้14 ซง่ึ น่าจะเป็ นผลดีตอ่ septic shock ท่ีมีการลดลงของ regional oxygen

delivery

ในปัจจบุ นั มีการใช้ยา nor-epinephrine ในการรักษา septic shock แพร่หลายมากขนึ ้ เน่ืองจากเพิ่มระดบั
ความดนั ได้เร็ว แต่การศกึ ษาเปรียบเทียบระหวา่ ง dopamine กบั norepinephrine นนั ้ ให้ผลทาง hemodynamic ที่
ไม่แตกต่างกนั 15 การใช้ nor-epinephrine ในการเพิ่มความดนั โลหิตนนั้ เป็ นที่ทราบกันดีอย่แู ล้วว่าเกิดจากผลของ
vasoconstriction จากยาซงึ่ อาจมีผลทาให้ splanchnic และ renal circulation ลดลง แตต่ อ่ มาได้มีการศกึ ษาท่ีพบวา่
การใช้ nor-epinephrine ในการเพ่ิมความดนั โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผ้ปู ่ วยที่ไม่มีปัญหาเร่ือง low cardiac index นนั้
ไมไ่ ด้มผี ลกระทบตอ่ splanchnic และ renal blood flow16,17,18,19,20,21 ฉะนนั ้ จากข้อมลู การศึกษาในปัจจุบนั การใช้
ยาเพิ่มความดนั นนั ้ นอกจาก Dopamine แล้ว เรายงั สามารถใช้ nor-epinephrine ซ่ึงมีข้อดีคือไมท่ าให้ heart rate
เพ่ิมขนึ ้ เป็ นอีกทางเลอื กหนึ่งในการเพ่ิมความดนั ในผ้ปู ่ วย septic shock ได้ แต่ไมค่ วรใช้ในกรณีที่ผ้ปู ่ วยมีภาวะ low
cardiac index ร่วมด้วย เน่ืองจากฤทธ์ิ vasoconstriction จาก norepinephrine จะทาให้มี afterload เพ่ิมขนึ ้ อาจ

10

Page 204

สง่ ผลให้มี cardiac output ไมเ่ พียงพอได้ในภาวะท่ีมี low cardiac index อย่เู ดิม หรือหากจาเป็ นต้องใช้ในกรณี
ดงั กลา่ วอาจใช้ nor-epinephrine ร่วมกบั dobutamine ได้ 22,23

การใช้ยาเพ่ิมการบีบตัวของหวั ใจ

ได้กลา่ วไปก่อนหน้านีแ้ ล้วว่ามีการใช้ ยาเพ่ิมการบีบตวั หวั ใจในการรักษา sepsis หรือ septic shock ตาม
แนวทางของ Goal directed therapy และนอกจากนีอ้ าจใช้ยานีๆ้ ได้ในกรณีของ cardiogenic shock จาก
myocardial failure ได้เชน่ กนั

Bicarbonate therapy

ภาวะ metabolic acidosis มผี ลกระทบตอ่ หลายระบบดงั ตารางท่ี 2 24 ท่ีสาคญั ภาวะนีท้ าให้มี impairment
ของ cardiac function 25 ดงั ตารางท่ี 1 ซง่ึ อาจทาให้มีผลเสยี ต่อภาวะ sepsis ได้มากขนึ ้ และนอกจากนีย้ งั พบว่าภาวะ
metabolic acidosis อาจทาให้มกี ารดอื ้ ตอ่ ยา vasoactive drug 26 เช่น Dopamine, norepinephrine ได้เชน่ กนั

TABLE 1. MAJOR ADVERSE CONSEQUENCES OF METABOLIC ACIDOSIS
Cardiovascular

Impairment of cardiac contractility
Arteriolar dilatation, venoconstriction, and cen- tralization of blood volume
Increased pulmonary vascular resistance
Reductions in cardiac output, arterial blood pressure, and hepatic and renal blood flow
Sensitization to reentrant arrhythmias and reduc- tion in threshold of ventricular fibrillation
Attenuation of cardiovascular responsiveness to catecholamines
Respiratory
Hyperventilation
Decreased strength of respiratory muscles and pro- motion of muscle fatigue
Dyspnea
Metabolic
Increased metabolic demands
Insulin resistance
Inhibition of anaerobic glycolysis
Reduction in ATP synthesis
Hyperkalemia
Increased protein degradation
Cerebral
Inhibition of metabolism and cell-volume regulation
Obtundation and coma

11

Page 205

มีการศึกษาการใช้ Sodium bicarbonate ในการรักษาภาวะ metabolic acidosis แต่ไม่พบว่ามี
hemodynamic ท่ีดีขนึ ้ ทงั ้ ในแง่ของ oxygen delivery, oxygen consumption, arterial blood pressure และ
mixed venous oxygen saturation นอกจากนยี ้ งั ไมพ่ บการตอบสนองตอ่ vasopressor ท่ีดขี นึ ้ ด้วย 27,28 แต่อยา่ งไร
ก็ตาม ตามความเห็นของผ้เู ขียนคิดว่ายงั มีจานวนการศกึ ษาไมม่ ากพอท่ีจะสรุปว่าไม่ควรใช้ Bicarbonate ในการรักษา
metabolic acidosis ใน septic shock ทกุ ราย แต่ควรพิจารณาเป็ นกรณีโดยเฉพาะในผ้ปู ่ วยที่มี arterial pH < 7.15
29 และมี peripheral tissue perfusion ทไี่ มแ่ ยม่ ากจนอาจทาให้เกิดปัญหา intracellular acidosis
การรักษาร่วมอ่นื ๆ

การรักษาอื่นๆท่จี ะเป็ นประโยชน์ได้แก่ การให้ การรักษาภาวะ anemia การควบคมุ ระดบั นา้ ตาลในเลอื ด รวมทงั้
การรักษาภาวะ adrenal insufficiency ท่ีอาจเกิดร่วมได้ การรักษาภาวะดงั กลา่ วควรพิจารณาทาในผ้ปู ่ วย shock ทกุ
ราย เนอื่ งจากอาจสามารถลดอตั ราการเสยี ชีวติ ของผ้ปู ่ วยได้ โดยเฉพาะ septic shock
สรุป

การดแู ลผ้ปู ่ วยท่ีอยใู่ นภาวะ shock นนั้ จะต้องมีความเข้าใจในสรีระวิทยาในหลายประการและการให้การดแู ล
เอาใจใสอ่ ยา่ งใกล้ชิดรวมถึงการเฝ้ าสงั เกต การเปลย่ี นแปลงการตอบสนองตอ่ การรักษา และการเฝ้ าระวงั ภาวะแทรกซ้อน
ท่จี ะเกิดขนึ ้ โดยต้องให้การรักษาแบบเฉพาะ ร่วมกบั ให้การรักษาแบบประคบั ประคองไปพร้อมๆกนั

12

Page 206

References

1 .Mark E. Aszit. Pathophysiology and classification of shock states. In: Mitchell P. Fink, Edward
Abraham, Jean-Louis Vincent. Textbook of critical care 5th edition : 2005:897-904.

2 .R M Leach and D F Treacher. The pulmonary physician in critical care 2: Oxygen delivery and
consumption in the critically ill. Thorax 2002;57:170-177.

3 .John J. Marini. Initial management of acute hypoxemia. In: Stephem M. Ayres, Peter R. Holbrook,
William C. Shoemaker. Textbook of critical care 4th ed: W.B. Saunders 2000:1404.

4 .Paul Kolecki, Carl R Menckhoff. Shock. E-medicine : URL
http://www.emedicine.com/emerg/topic532.htm.

5 .Rose BD, Post TW, eds: Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5th ed. New
York, NY: McGraw-Hill; 2000.

6 .James A. Russell. Management of Sepsis. New Eng J Med 2006; 355: 1699-1731.

7. Ashwath ML, Kang G. Cardiogenic shock in hypothyroidism. South Med J. 2006 ; 99: 515-7.

8. Ronald V. Maier. Shock. In: Eugene Braunwald, Stephen L. Hauser, Anthony S. Fauci, Dan L. Longo,
J Larry Jameson, Dennis L. Kasper. Harrison’s principle of internal medicine 15th editon: McGraw-Hill
2001: 222.

9 . G. Schierhout, I. Roberts. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill
patients: a systematic review of randomised
Trials. BMJ 1998;316:961–964.

10 .Michard F, Boussat S, Chemla D, et al. Relation between respiratory changes in arterial pulse
pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit
Care Med 2000; 162:134–138.

11 . R. Phillip Dellinger, Mitchell M. Levy, Jean M. Carlet, et. al. Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med
2008; 36:296–327.

12 .Emanuel R. et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.
N Engl J Med 2001;345:1368-1377.

13 .Claude M. et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment hyperdynamic septic shock.
Chest 1993; 103:1826-1831.

14 .Richard J., Steven M., Jean-Louis V. et al. Vasopressor and inotropic support in septic shock. Crit
Care Med 2004; 32[Suppl.]:S455–S465.

15 .Daniel D., Jacques C., Eliézer S. Effects of dopamine, norepinephrine, and epinephrine on the

splanchnic circulation in septic shock. Crit Care Med 2003; 31:1659 –1667.

13

Page 207

16 .Ruokonen E, Takala J, Kari A, et al: Regional blood flow and oxygen transport in septic shock. Crit
Care Med 1993; 21: 1296–1303.

17 .Marik FE, Mohedin J: The contrasting effects of dopamine and norepinephrine on systemic and
splanchnic oxygen utilization in hyperdynamic sepsis. JAMA 1994; 272: 1354–1357.

18 .Meier-Hellmann A, Bredle DL, Specht M, et al: The effects of low-dose dopamine on splanchnic
blood flow and oxygen uptake in patients with septic shock. Intensive Care Med 1997; 23:31–37.

19 .E.M. Redl-Wenzl, C. Armbruster, G. Edelmann, E. et. al. The effects of norepinephrine on
hemodynamics and renal function in severe septic shock states. Intensive Care Med 1993 19:151-
154.

20 .Jacques A., Marc L., Franck G., et. al. Renal Effects of Norepinephrine in Septic and Nonseptic
Patients. Chest 2004;126;534-539.

21 .François L., Bruno L., Patrice L., Olivier L. Vasopressin or norepinephrine in early hyperdynamic
septic shock. Intensive Care Med 2006 32:1782–1789.

22 .Levy B, Bollaert FE, Charpentier C, et al: Comparison of norepinephrine and dobutamine to
epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and gastric tonometric variables in septic shock.
Intensive Care Med 1997; 23:282–287.

23 .Reinelt H, Radermacher P, Fischer G, et al: Effects of a dobutamine-induced increase in
splanchnic blood flow on hepatic metabolic activity in patients with septic shock.
Anesthesiology1997; 86:818–824.

24 .Horacio J., Nicolaos E. Management of life-threatening acid–base disorders. N Engl J Med
1998;338:26-34.

25 .Shapiro JI: Functional and metabolic responses of isolated hearts to acidosis: Effects of sodium
bicarbonate and carbicarb. Am J Physiol 1990; 258:H1835–H1839.

26 .Robert W., Wei W. Acute Renal Failure and Sepsis. N Engl J Med 2004;351:159-169.

27 .Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, et al. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically
ill patients who have lactic acidosis: a prospective, controlled clinical study. Ann Intern Med
1990;2:492–498.

28 .Mathieu D, Neviere R, Billard V, et al. Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and
tissue oxygenation in patients with lactic acidosis: a prospective, controlled clinical study. Crit Care
Med 1991; 19:1352–1356.

29 .Phillip D., Jean M., Henry M. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe
sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32:858 –873.

14

Page 208

ผปู้ ่ วยโรคผมร่วงและผมบาง
Patient with Alopecia

ศ. สมยศ จารวุ ิจิตรรตั นา
หน่วยโรคผิวหนัง ภาควิชาอายรุ ศาสตร์

ผมรว่ งและผมบางนบั เป็นปญั หาทพ่ี บบอ่ ยในเวชปฏบิ ตั ิ สว่ นใหญ่ผทู้ ม่ี ปี ญั หาน้มี ผี ลกระทบต่อ
สขุ ภาพทางกายไมม่ ากนกั ในผปู้ ว่ ยบางรายผลกระทบต่อสภาพจติ มมี ากเกนิ กว่าทแ่ี พทยผ์ รู้ กั ษาจะคาดถงึ
ในการตรวจวนิ ิจฉยั ผปู้ ว่ ยทม่ี อี าการผมรว่ งนนั้ นอกจากตอ้ งจาแนกว่าปญั หาทแ่ี ทจ้ รงิ นนั้ เกดิ จากผมรว่ ง
ผมบาง เสน้ ผมเปราะแลว้ หกั หรอื ขาด หรอื ผมไมข่ น้ึ แลว้ อาการทผ่ี ปู้ ว่ ยบอกว่าผมรว่ งนนั้ อาจจะเป็นการ
รว่ งทเ่ี กดิ ขน้ึ ตามธรรมชาตกิ ไ็ ด้ เพ่อื จะใหไ้ ดก้ ารวนิ จิ ฉยั โรคทถ่ี กู ตอ้ ง เราจงึ ตอ้ งมคี วามรพู้ น้ื ฐานทาง
สรรี วทิ ยาเกย่ี วกบั การงอกของเสน้ ผม

สรรี วิทยาของการงอกของเส้นผม 1,2
ผมเป็นสว่ นหน่งึ ของหนงั กาพรา้ (epidermis) ซง่ึ ประกอบดว้ ย sulfur-rich keratin ทส่ี รา้ งมาจาก

cells ของ hair matrix ผมชุดแรกทเ่ี กดิ ขน้ึ ในเดก็ ทอ่ี ยใู่ นครรภเ์ รยี กวา่ Lanugo hair เป็นขนเสน้ เลก็ ๆ มกั จะ
ไมม่ สี ี และไมม่ ี hair medulla ปกตจิ ะหลุดไปก่อนคลอด 3-4 สปั ดาห์ เสน้ ผมทเ่ี กดิ ขน้ึ ต่อมาอาจจะเป็น

1. Vellus hair เป็นขนอ่อน ๆ ตามตวั และใบหน้า ไมม่ ี hair medulla ปกตจิ ะไมม่ สี ี แต่บางทกี ม็ สี ี
อ่อนๆ มคี วามยาวไมเ่ กนิ 2 ซม.

2. Terminal hair เป็นผมทเ่ี สน้ ใหญ่, หยาบและยาวกว่า vellus hair, มสี แี ละมี hair medulla เป็น
ผมทอ่ี ยบู่ นศรี ษะ ขนตามรกั แร้ และ หวั หน่าว

ในชว่ งทเ่ี ขา้ สวู่ ยั หนุ่มสาว จะเกดิ มี secondary sexual hair การทจ่ี ะเกดิ ทร่ี กั แรแ้ ละหวั หน่าว
ขน้ึ กบั estrogen และ androgen แต่ขนบรเิ วณหนวด, เครา, บรเิ วณเหนือหวั หน่าวและแนวเสน้ กลางทอ้ ง
จะขน้ึ กบั androgen activity เทา่ นนั้

การงอกของเสน้ ผมต่างจากเลบ็ เพราะผมไมไ่ ดง้ อกตลอดเวลา แต่จะมวี งจรในการเจรญิ เตบิ โต
ช่วงทผ่ี มมกี ารเจรญิ เตบิ โตเรยี กวา่ anagen เป็นระยะท่ี hair follicle จะอยลู่ กึ ทส่ี ุดใน dermis (ประมาณ
0.5 ซม.) เสน้ ผมจะมสี เี ขม้ มเี สน้ เลอื ดมาเลย้ี งมาก และ inner root sheath จะหนาทส่ี ุด สาหรบั เสน้ ผมบน
ศรี ษะในระยะ anagen น้จี ะกนิ เวลานาน 2-3 ปี และสว่ นใหญ่ของเสน้ ผมบนหนงั ศรี ษะจะเป็น anagen hair
(85-90%)

ดว้ ยกลไกอะไรทย่ี งั ไมท่ ราบแน่ เมอ่ื ถงึ สุดระยะ anagen แลว้ เสน้ ผมจะเขา้ ส่รู ะยะทเ่ี รยี กว่า
catagen ซง่ึ เป็นช่วงสนั้ ๆ ประมาณ 2-3 สปั ดาห์ เป็นระยะท่ี hair follicle จะเลอ่ื นสงู ขน้ึ ไป สจี ะเรมิ่ จางลง
และแยกตวั ออกจากเสน้ เลอื ดทม่ี าเลย้ี ง ผมบนศรี ษะจะมเี พยี งไมถ่ งึ 1% ทเ่ี ป็น catagen hair

ต่อมาเสน้ ผมจะเขา้ ส่รู ะยะสุดทา้ ย คอื telogen เป็นระยะทเ่ี สน้ ผมหยดุ การเจรญิ และเลอ่ื นตวั ขน้ึ ไป
จนอยตู่ ่ากว่าชอ่ งเปิดของต่อมไขมนั (sebaceous orifice) เพยี งเลก็ น้อย ตรงโคนผมจะมลี กั ษณะเหมอื นไม้

Page 209

ผปู้ ว่ ยโรคผมรว่ งและผมบาง 2

กระบอง (club shaped) เสน้ ผมจะอยใู่ นระยะน้เี พยี งประมาณ 3 เดอื น แลว้ รว่ งหลุดไป เสน้ ผมบนหนงั
ศรี ษะจะมปี ระมาณ 10-15% ทอ่ี ยใู่ นระยะ telogen

เสน้ ผมบนหนงั ศรี ษะในคนปกตมิ โี ดยเฉลย่ี 100,000 เสน้ ยาวไดว้ นั ละประมาณ 0.35 มม. แต่ละ
วนั จะมผี ม telogen รว่ งประมาณไมเ่ กนิ 100 เสน้ ในคนปกติ และ ถา้ วนั ไหนสระผมอาจจะมจี านวนทร่ี ว่ ง
เพมิ่ ขน้ึ เป็น 2 เทา่

การจาแนกประเภทของผมร่วง
ผมรว่ งแบ่งเป็นกลุ่มใหญ่ๆไดเ้ ป็นผมรว่ งแบบมแี ผลเป็นบนหนงั ศรี ษะ (Scarring or cicatricial

alopecias) และผมรว่ งแบบไมม่ แี ผลเป็นบนหนงั ศรี ษะ (Non-scarring or Non-cicatricial alopecias)
นอกจากน้เี รายงั อาจจะแบ่งยอ่ ยลงไปตามสาเหตุของผมรว่ งไดเ้ ป็นกลมุ่ ต่างๆ3 ดงั น้ี

1. ผมรว่ งแบบมีแผลเป็นบนหนังศีรษะ
ก. Physical trauma ไดแ้ ก่ over dose of X-rays, burn, ผมถูกดงึ เรอ้ื รงั (chronic traction)
ข. โรคตดิ เชอ้ื แบคทเี รยี ไดแ้ ก่ leprosy, tuberculosis, tertiary syphilis, folliculitis decalvans,
dissecting folliculitis of the scalp, carbuncle
ค. โรคเชอ้ื ราบนหนงั ศรี ษะชนิด Kerion
ง. ถูกสารเคมชี นดิ กดั ผวิ หนงั
จ. โรคไวรสั เช่น herpes zoster และ herpes simplex ซง่ึ เป็นซา้ ทบ่ี อ่ ย ๆ บางครงั้ ทาใหเ้ กดิ
แผลเป็น
ฉ. โรคผวิ หนงั ทท่ี าใหเ้ กดิ แผลเป็น ไดแ้ ก่ DLE, scleroderma, pseudopelade, follicular lichen
planus
ช. เน้อื งอกและแกรนนูโลมาทท่ี าลายเน้อื เยอ่ื
ซ. ภาวะจติ ผดิ ปกติ ไดแ้ ก่ การแกะ เกา และการทาใหผ้ วิ หนงั เกดิ บาดแผล (dermatitis artefacta)

2. ผมรว่ งแบบไมม่ แี ผลเป็นบนหนังศีรษะ
ก. ผมรว่ งตามสรรี วทิ ยาของทารก (physiologic hairloss in the infant), ผมรว่ งภายหลงั คลอด
ข. ผมรว่ งหยอ่ ม (alopecia areata)
ค. Telogen effluvium
ง. โรคกลากบนหนงั ศรี ษะ (ยกเวน้ ชนิด kerion)
จ. โรคตดิ เชอ้ื แบคทเี รยี : superficial pyoderma, secondary syphilis
ฉ. สารเคมแี ละยาบางชนิด: thallium, heparin, cancer chemotherapeutic compounds, chronic
vit. A intoxication, การแพย้ าอยา่ งรนุ แรง (เกดิ exfoliative dermatitis)
ช. ผลจากการกระทาของตนเอง ไดแ้ ก่ การถอนผม (trichotillomania), การแกะ เกาโรคผ่นื คนั
ซ. ความผดิ ปกตขิ องต่อมไรท้ ่อ ไดแ้ ก่ โรค hypothyroidism, hyperthyroidism, hypopituitarism,
hypopara-thyroidism, hyperparathyroidism

Page 210

ผปู้ ว่ ยโรคผมร่วงและผมบาง 3

ญ. Physical agents ไดแ้ ก่ mild trauma, epilating dose of X-ray, ผมถกู ดงึ รงั้ ระยะสนั้ ชวั่ คราว
ฏ. โรครา้ ยแรงทาง systemic เชน่ dermatomyositis, SLE, cachexia, lymphomas
3. ผมรว่ งประเภทอื่น ๆ
ก. ศรี ษะลา้ นฃนิดทพ่ี บบอ่ ย (patterned alopecia)
ข. ศรี ษะลา้ นมาแต่กาเนดิ
ค. ความผดิ ปกตขิ องเสน้ ผม ไดแ้ ก่ monilethrix, pili torti, pili annulati, woolly hair, trichorrhexis
invaginata

แนวทางในการวินิจฉัยผปู้ ่ วยผมร่วง
ในทน่ี ้จี ะกลา่ วถงึ เฉพาะในกรณขี องผปู้ ว่ ยทเ่ี ป็นโรคผมรว่ งชนิดไมม่ แี ผลเป็นทพ่ี บบ่อยเท่านนั้

เน่ืองจากในกรณขี องผปู้ ว่ ยทเ่ี ป็นโรคผมรว่ งชนิดทม่ี แี ผลเป็น เราสามารถวนิ ิจฉยั โรคไดโ้ ดยงา่ ยจากการซกั
ประวตั ิ และดลู กั ษณะของรอยโรคทเ่ี ป็นอยู่ แมว้ ่าบางครงั้ อาจจาเป็นตอ้ งทาการตดั ชน้ิ เน้อื เพ่อื ยนื ยนั การ
วนิ ิจฉยั กต็ าม นอกจากน้ีในแงข่ องการรกั ษา ผปู้ ว่ ยทเ่ี ป็นโรคผมรว่ งแบบมแี ผลเป็นแลว้ กไ็ มอ่ าจจะรกั ษา
ใหผ้ มงอกขน้ึ ได้ เพราะต่อมผม (hair follicle) ไดถ้ ูกทาลายไป หรอื มลี กั ษณะผดิ ปกติ นอกจากวา่ ถา้ ผปู้ ว่ ย
เป็นโรคผมรว่ งชนิดมแี ผลเป็นทไ่ี มใ่ หญ่นกั กอ็ าจจะรกั ษาโดยวธิ ผี ่าตดั เอาแผลเป็นออก

แบ่งโรคผมรว่ งแบบไมม่ แี ผลเป็นตามลกั ษณะการกระจายของผมรว่ ง เป็น 2 แบบดงั น้ี
1. ผมรว่ งเฉพาะบางท่ี (Localized alopecia)

ก. Androgenetic alopecia (Male pattern alopecia)
ข. Alopecia areata
ค. Trichotillomania
ง. Tinea capitis
2. ผมรว่ งกระจายทวั่ ศีรษะ (Diiffuse alopecia )
ก. Androgenetic alopecia (Female pattern alopecia)
ข. secondary syphilis
ค. Telogen effluvium
ง. Anagen effluvium

การวนิ ิจฉยั โรคในผปู้ ว่ ยทม่ี าดว้ ยอาการผมรว่ งนนั้ กเ็ หมอื นโรคอ่นื ๆ เรมิ่ ดว้ ยการซกั ประวตั กิ ่อน
แลว้ จงึ ตรวจรา่ งกาย แต่ในการตรวจรา่ งกายในกรณนี ้ตี อ้ งตรวจหนงั ศรี ษะและเสน้ ผมดว้ ย4

การซกั ประวตั ิ เชน่ เดยี วกบั ผปู้ ว่ ยในโรคทวั่ ๆไป ประวตั ทิ ถ่ี กู ตอ้ งมคี วามสาคญั มากในการวนิ จิ ฉยั โรค
ผปู้ ว่ ยดว้ ยเรอ่ื งผมรว่ ง คาถามทต่ี อ้ งถามมหี ลายขอ้ ดงั น้ี

1. ผมรว่ งทว่ี า่ น้เี ป็นเพราะผมเปราะและขาดง่าย หรอื จานวนผมที่รว่ งมมี าก หรอื ผมบางลง หรอื ผม
ไมข่ ึน้ ตงั้ แต่เดก็

Page 211

ผปู้ ว่ ยโรคผมรว่ งและผมบาง 4

2. ผมร่วงเป็นมานานเท่าใด? ถา้ เราไมไ่ ดร้ บั คาตอบทแ่ี น่นอนลงไป หรอื ไดร้ บั คาตอบว่ารว่ งมา 2-3 ปี
แลว้ แต่เมอ่ื มองทศ่ี รี ษะของผปู้ ว่ ยแลว้ ยงั เหน็ ว่าผมไมไ่ ดบ้ างลงไปแสดงว่าผมคงจะไมร่ ว่ งจรงิ

3. ผมร่วงวนั ละก่ีเส้น? คาตอบทไ่ี ดร้ บั โดยทวั่ ไปคอื ไมไ่ ดน้ บั แต่บางคนอาจจะประมาณไดว้ า่ รว่ งวนั ละ
กเ่ี สน้ ถา้ ผปู้ ว่ ยบอกวา่ รว่ งเกนิ 200 เสน้ ต่อวนั แสดงวา่ น่าจะมอี าการผมรว่ งเฉยี บพลนั จรงิ ๆ ควรซกั
ประวตั ใิ หด้ ี และดวู า่ มี Beau's lines ทเ่ี ลบ็ ดว้ ยหรอื ไม่ (Beau's line เป็นรอยกดตามขวางของเลบ็ ทกุ เลบ็
เกดิ จากการเจบ็ ปว่ ยทาง systemic) ในกรณที เ่ึ หน็ ผมรว่ งเป็นหยอ่ มอยแู่ ลว้ กแ็ สดงวา่ มผี มรว่ งจรงิ ไมว่ ่าผม
จะรว่ งวนั ละกเ่ี สน้ กต็ าม

4. ขนที่อ่ืนรว่ งด้วยหรือไม่
5. มีอาการอะไรรว่ มด้วยหรือไม่ ? เชน่ มไี ข้ ปวดขอ้ ผ่นื ขน้ึ ตามตวั แพแ้ สงแดดเพราะโรคทาง

systemic บางอยา่ งมผี มรว่ งรว่ มดว้ ยได้ เชน่ secondary syphilis, SLE
6. เคยมปี ระวตั ิเจบ็ ป่ วย หรอื คลอดบตุ รในชว่ งประมาณ 3 เดอื นก่อนหรอื ไม่
7. เคยมปี ระวตั ิเสียเลือด เช่น แท้ง, บริจาคเลือด, ผา่ ตดั ในช่วงประมาณ 3 เดอื นก่อนหรอื ไม่
8. ผปู้ ว่ ยมโี รคประจาตวั และรบั ประทานยาอะไรเป็นประจาหรอื เปล่า ?
9. ประวตั ิครอบครวั มใี ครเป็นหรอื ไม่ ?

การตรวจหนังศีรษะและเส้นผม
ก่อนอ่นื มองดลู กั ษณะทผ่ี มรว่ งเป็นแบบเฉพาะแห่ง หรอื รว่ งโดยทวั่ ๆ ไป ถา้ มองดแู ลว้ เหน็ ว่ามรี อย

ผมรว่ งเป็นหยอ่ มๆ เรากบ็ อกไดท้ นั ทวี า่ มโี รคผมร่วงแน่ ต่อไปใหด้ ลู กั ษณะของหนงั ศรี ษะวา่ มคี วาม
ผดิ ปกตขิ องหนงั ศรี ษะหรอื ไม่ เชน่ เป็นขยุ เป็นสะเกด็ (พบใน tinea capitis) ถา้ มขี ยุ กต็ อ้ งนาไปตรวจยอ้ ม
ดว้ ย 10% KOH และส่งเพาะเชอ้ื เพ่อื ดวู ่ามเี ชอ้ื ราหรอื ไม่ ถา้ หนงั ศรี ษะปกตดิ ี แต่ผมรว่ งเป็นหยอ่ มๆ ก็
มองดวู ่ามี exclamation mark hair ทพ่ี บใน alopecia areata หรอื ไม่ (แผนภมู ทิ ่ี 1)

ถา้ มองดแู ลว้ เหน็ ความหนาแน่นของเสน้ ผมเท่ากนั ตลอดไมไ่ ดร้ ว่ งเป็นหยอ่ มใหส้ งั เกตดวู ่าผมบาง
ไปหรอื ไม่ ถา้ ผมบางไปกด็ วู ่าบางโดยทวั่ ๆ หรอื บางเฉพาะแถวหน้าผากหรอื กลางกระหมอ่ ม ซง่ึ เป็น
ลกั ษณะผมบางแบบพนั ธกุ รรมในเพศชาย (androgenetic alopecia หรอื male pattern alopecia) แต่ถา้
มองดแู ลว้ ไมเ่ หน็ ลกั ษณะผมบาง กอ็ ยา่ เพงิ่ ตดั สนิ ใจวา่ ผปู้ ว่ ยไมม่ โี รคผมรว่ งจรงิ เพราะว่าเราจะสงั เกตไดว้ ่า
ผมของผปู้ ว่ ยบางลงชดั เจน กต็ ่อเมอ่ื จานวนเสน้ ผมทร่ี ว่ งมมี ากถงึ 50% ขน้ึ ไป ผปู้ ว่ ยอาจจะเรมิ่ มอี าการผม
รว่ งเกดิ ขน้ึ โดยทจ่ี านวนเสน้ ผมทร่ี ว่ งไปยงั ไมม่ ากพอทจ่ี ะสงั เกตเหน็ กไ็ ด ใหล้ องตรวจเสน้ ผมดว้ ยวธิ กี าร
ต่างๆ5 ต่อไป:-

1. วิธีการตรวจโดยการดึงผม (Hair pull) ใชน้ ้ิวมอื ผตู้ รวจหยบิ เสน้ ผมของผปู้ ว่ ยสกั กล่มุ หน่งึ นบั
ใหไ้ ด้ 60 เสน้ แลว้ ลองดงึ ดโู ดยไมต่ อ้ งใชแ้ รงมาก ถา้ มเี สน้ ผมหลุดตดิ มอื มามากกวา่ 6 เสน้ แสดงวา่ ผมรว่ ง
จรงิ ถา้ ลองดงึ แลว้ ผมไมห่ ลุดตดิ มอื มา หรอื มผี มออกมาเพยี ง 2-3 เสน้ หลงั จากดงึ ดจู ากบรเิ วณต่างๆ 3-4
แห่งแลว้ แสดงว่าผมไมน่ ่าจะรว่ งจรงิ ถา้ ผมผปู้ ว่ ยหนาแน่นดี กใ็ หผ้ ปู้ ว่ ยเกบ็ และนบั เสน้ ผม (ดวู ธิ กี ารขอ้ 3)

2. การตดั ผม (Hair cut) ควรตดั เสน้ ผมจากบรเิ วณต่างๆของหนงั ศรี ษะเพ่อื ตรวจดวู ่ามคี วาม
ผดิ ปกตขิ องเสน้ ผม (abnormal hair shaft) ทอ่ี าจจะเป็นสาเหตุของผมรว่ งจากการทผ่ี มขาดได้ เชน่

Page 212

ผปู้ ว่ ยโรคผมรว่ งและผมบาง 5

monilethrix, pili torti, trichorrhexis invaginata, trichorrhexis nodosa เป็นตน้ ในขณะเดยี วกนั ถา้ สงสยั วา่
จะมเี ชอ้ื รากน็ าเสน้ ผมทไ่ี ดน้ นั้ ไปตรวจโดยใช้ 10% KOH ได้

3. การเกบ็ และนับเส้นผม (Hair collection and count) ใหผ้ ปู้ ว่ ยรวบรวมเสน้ ผมทร่ี ว่ งในแต่ละ
วนั แลว้ ใสซ่ องแยกเป็นวนั ๆ ไป เขยี นวนั ทไ่ี วบ้ นซอง เมอ่ื เกบ็ ไดค้ รบ 7 วนั แลว้ กใ็ หก้ ลบั มาตรวจใหม่ ถา้
ผมรว่ งไมม่ าก เรากจ็ ะไดม้ หี ลกั ฐานยนื ยนั ลงไปเลย ชว่ ยใหผ้ ปู้ ว่ ยสบายใจขน้ึ

4. การถอนผม (Hair pluck) ใชม้ อื จบั เสน้ ผมมากลุ่มหน่งึ ประมาณ 20-50 เสน้ มว้ นเสน้ ผมให้
รวมกล่มุ กนั เป็นเกลยี ว แลว้ ใช้ hemostat ทม่ี ที ่อยางหมุ้ ปลายคบี ใหห้ า่ งจากโคนผมประมาณ 3 ซม. แลว้ ใช้
เสน้ ผมทถ่ี ูกคบี อยนู่ นั้ พนั รอบ hemostat หน่งึ รอบเพ่อื ใหแ้ น่นขน้ึ เตอื นผปู้ ว่ ยวา่ อาจจะเจบ็ นดิ หน่อย แลว้
ใชแ้ รงกระตุกใหเ้ สน้ ผมหลดุ ออกมา นากลุม่ เสน้ ผมทไ่ี ดม้ าตรวจนบั ดอู ตั ราสว่ นของ anagen/telogen การ
ตรวจน้เี รยี กว่า trichogram ซง่ึ จะช่วยในการวนิ ิจฉยั โรค

โรคผมร่วงท่ีพบบ่อย
1. Diffuse alopecia
1.1 Syphilis2 โรคซฟิ ิลสิ เป็นโรคตดิ ต่อทางเพศสมั พนั ธเ์ กดิ จากเชอ้ื Treponema pallidum โรค

ซฟิ ิลสิ ในระยะทส่ี องมอี าการผมรว่ งได้ แมจ้ ะไมพ่ บบอ่ ยแต่มคี วามสาคญั เพราะหากวนิ ิจฉยั ผดิ ผมรว่ งก็
หายเองไดแ้ ต่โรคอาจจะลกุ ลามจนทาลายระบบประสาทหรอื หลอดเลอื ดและหวั ใจได้

อาการแสดงทางคลินิก ลกั ษณะเฉพาะของผมรว่ งจากซฟิ ิลสิ ระยะทส่ี องเป็นแบบ moth-eaten
คอื มผี มรว่ งเป็นหยอ่ มๆเหมอื นถกู แมงแทะ (รปู ท่ี 1) แต่ไมไ่ ดพ้ บในทกุ ราย ส่วนมากจะมผี มรว่ งทวั่ ๆหนงั
ศรี ษะ ขนคว้ิ จะรว่ งไดโ้ ดยเฉพาะบรเิ วณ 1/3 ทางดา้ นขา้ ง (lateral third)

นอกจากน้ผี ปู้ ว่ ยอาจจะมอี าการผมรว่ ง ภายหลงั การตดิ เชอ้ื 3-5 เดอื น เป็นแบบ telogen
effluvium สงิ่ ทจ่ี ะชว่ ยในการวนิ จิ ฉยั คอื มปี ระวตั เิ พศสมั พนั ธ์ มแี ผลหรอื เคยมแี ผลไมเ่ จบ็ ในบรเิ วณอวยั วะ
เพศ และมรี อยโรคทผ่ี วิ หนงั ของซฟิ ิลสิ ระยะทส่ี อง

Differential diagnosis ไดแ้ ก่ alopecia areata, telogen effluvium, thyroid diseases, SLE
การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการ การตรวจทช่ี ่วยสนบั สนุนการวนิ ิจฉยั โรคคอื serology for syphilis
สว่ นใหญ่จะมี VDRL-reactive และ มกั จะเกนิ 1 : 8
การรกั ษา ฉีดยา Benzathine Penicillin 2.4 mu เขา้ กลา้ มครงั้ เดยี ว ถา้ แพย้ า penicillin ให้
รบั ประทานยา tetracycline วนั ละ 2 กรมั นาน 15 วนั
ควรจะตดิ ตามผสู้ มั ผสั โรคมาตรวจโดยเฉพาะภรรยาหรอื ค่คู รอง เพ่อื ป้องกนั การระบาดของโรค
และป้องกนั การตดิ เชอ้ื ซา้ หลงั จากทร่ี กั ษาผปู้ ว่ ยหายแลว้ นอกจากน้จี ะตอ้ งตดิ ตามผลการรกั ษาโดยตรวจ
เลอื ด VDRL ผปู้ ว่ ย ทกุ เดอื นเป็นเวลา 3 เดอื น ทกุ 3 เดอื น จนครบปี และต่อไปทุก 6 เดอื นจนกวา่ VDRL
จะ non-reactive แต่ถา้ หลงั จากรกั ษา 2 ปีแลว้ VDRL ยงั reactive อยู่ ควรจะเจาะหลงั ทา CSF study
เพอ่ื exclude asymptomatic neurosyphilis
1.2 Telogen effluvium1 สาเหตุเกดิ จากยาบางตวั โรคบางอยา่ ง และการเปลย่ี นแปลงระดบั ของ
ฮอรโ์ มน (ดตู ารางท่ี 1) ทาใหผ้ มในระยะ anagen สว่ นหน่งึ เขา้ ส่รู ะยะ telogen เรว็ ขน้ึ หลงั จากนนั้ 12-14
สปั ดาห์ (ชว่ งอายขุ อง telogen) ผมทเ่ี พม่ิ มากขน้ึ ในระยะ telogen จะหลุดรว่ งไป

Page 213

ผปู้ ว่ ยโรคผมรว่ งและผมบาง 6

อาการแสดงทางคลินิก ลกั ษณะทต่ี รวจพบจะมผี มบางทวั่ ไปทงั้ ศรี ษะโดยทห่ี นงั ศรี ษะดปู กติ
ตวั อยา่ งทพ่ี บบ่อยไดแ้ ก่ ผมรว่ งในผหู้ ญงิ หลงั คลอด (รปู ท่ี 2) ผปู้ ว่ ยจะมผี มรว่ งไดถ้ งึ วนั ละ 150-700 เสน้
แต่ผมมกั จะรว่ งไมเ่ กนิ 40% ของทงั้ หมด หลงั จากผมรว่ งหยดุ แลว้ ปรมิ าณผมทอ่ี ยใู่ นระยะ anagen จะ
ปกตหิ รอื มจี านวนเพมิ่ ขน้ึ (85%-95%) สงิ่ ทจ่ี ะชว่ ยในการวนิ จิ ฉยั ไดม้ ากกค็ อื การซกั ประวตั ผิ ปู้ ว่ ยอยา่ ง
ละเอยี ดในสาเหตุต่าง ๆ ทจ่ี ะทาใหเ้ กดิ ผมรว่ งได้ (ดตู ารางท่ี 1)

การวินิจฉัยแยกโรค ไดแ้ ก่ syphilitic alopecia, diffuse alopecia areata, androgenetic
alopecia, thyroid diseases

การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการ การตรวจ Trichogram พบว่ามี telogen hair มากกว่า 25%
การรกั ษา ไมจ่ าเป็นตอ้ งรกั ษา ผูป้ ว่ ย telogen effluvium เกอื บทุกรายจะมผี มขน้ึ ใหมจ่ นเป็นปกติ
1.3 Anagen effluvium1 สง่ิ ทม่ี ผี ลรา้ ยอยา่ งรนุ แรงต่อการแบง่ ตวั ของเซลล์ เช่น เคมบี าบดั และ
การฉายรงั สรี กั ษา จะทาใหผ้ มทอ่ี ยใู่ นระยะ anagen หยดุ งอกและรว่ งไปได้
อาการแสดงทางคลินิก ผมรว่ งทวั่ ศรี ษะจนเกอื บหมดเหลอื เพยี งผม telogen ซง่ึ ต่อไปกจ็ ะรว่ งอกี
จนผมหมดทงั้ ศรี ษะได้ (รปู ท่ี 3) ผมจะรว่ งภายในไมก่ ว่ี นั และอาจจะรว่ งมากถงึ วนั ละเป็นพนั เสน้ ผมทร่ี ว่ ง
จะเป็น dystrophic anagen hair ดสู าเหตุของ anagen effluvium ในตารางท่ี 2
การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการ ถา้ เอาผมทร่ี ว่ งมาดดู ว้ ยกลอ้ งจลุ ทรรศน์ จะพบลกั ษณะเสน้ ผม
angen ทเ่ี รยี วเลก็ ลงตรงโคนผม (dystrophic anagen hair)
การรกั ษา เมอ่ื หยดุ สาเหตุทท่ี าใหผ้ มรว่ ง ผมจะขน้ึ มาเอง

1.4 Androgenetic alopecia1 (ผมบางแบบพนั ธกุ รรม) หมายถงึ ผมบาง (สว่ นใหญ่จะไมร่ ว่ งมาก แต่จะ
คอ่ ยๆ บางลง) ซง่ึ เกดิ จากปจั จยั 3 อยา่ งคอื

1. Androgen ผมทบ่ี างลงมี binding และ metabolism ของ androgen เพมิ่ ขน้ึ
2. Genetic เชอ่ื วา่ เป็น autosomal dominant โดยมี variable penetrance และมี

multigene distribution เพราะ inheritance ของแมจ่ ะมผี ลต่อ expression มากกวา่
inheritance ของพ่อ
3. Chronologic ยงิ่ มอี ายมุ ากขน้ึ ผมจะยงิ่ บางลง
ปจั จยั เหล่าน้ที าใหเ้ สน้ ผมในระยะ anagen ทเ่ี กดิ ขน้ึ ใหมใ่ นแต่ละรอบของ hair growth cycle มี
ขนาดเสน้ ผ่าศูนยก์ ลางเลก็ ลง จนเสน้ ผมทเ่ี ป็น terminal hair กลายเป็น vellus hair
ในผชู้ ายและผหู้ ญงิ จะมี clinical ต่างกนั แมว้ ่าจะเป็น androgenetic alopecia เหมอื นกนั
1.4.1 Male pattern baldness ในผชู้ ายมกั จะเป็นเรว็ อาจจะเรมิ่ ตงั้ แต่อายปุ ระมาณ 20 ปี จาก
การสารวจในผชู้ ายไทยอายรุ ะหวา่ ง 18-90 ปี จานวน 1124 คน6 พบว่ามคี วามชกุ ของผมบางแบบ
พนั ธกุ รรมมี 38.5 % ในช่วงอายุ 18-29 ปี มคี วามชกุ 11.0 %
อาการแสดงทางคลินิก ผมบรเิ วณทเ่ี ป็น ไดแ้ ก่ บรเิ วณ temporal และ vertex แนวชายผม
ดา้ นหน้าจะค่อยๆ ถอยรน่ ขน้ึ ไป โดยเฉพาะทข่ี มบั ทงั้ 2 ขา้ ง จะเหน็ เหมอื นรปู M บรเิ วณทม่ี กั จะไมเ่ ป็นได้
แก่ occipitoparietal area ผลของ androgen (dihydrotestosterone) จะทาใหร้ ะยะ anagen ของเสน้ ผมใน

Page 214

ผปู้ ว่ ยโรคผมร่วงและผมบาง 7

บรเิ วณทเ่ี ป็นสนั้ ลง anagen hair ในรนุ่ ต่อๆ ไปจะมเี สน้ ผ่าศนู ยก์ ลางเลก็ ลง จน terminal hair กลายเป็น
vellus hair

การวนิ ิจฉยั ในระยะแรก ทาไดโ้ ดยตรวจพบว่า ผมบรเิ วณ temporal และ vertex บางลง, telogen
hair มปี รมิ าณมากขน้ึ (เน่อื งจากระยะทเ่ี ป็น telogen คงทอ่ี ยู่ ระยะ anagen สนั้ ลง) ประวตั คิ รอบครวั
โดยเฉพาะฝา่ ยแมจ่ ะมคี นเป็น andro-genetic alopecia

การวินิจฉัยแยกโรค ไดแ้ ก่ syphilitic alopecia, telogen effluvium, thyroid diseases
การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการ ระดบั hormones ในเลอื ดมกั จะปกตจิ งึ ไมจ่ าเป็นตอ้ งตรวจ ยกเวน้
มขี อ้ บ่งชจ้ี ากอาการแสดงทางคลนิ กิ
การรกั ษา ยาทอ่ี าจจะใชร้ กั ษาไดผ้ ลในผปู้ ว่ ยประมาณ 30% คอื 3% minoxidil ทาเชา้ -เยน็ เป็น
เวลาไมน่ ้อยกวา่ 6 เดอื น7 ในรายทใ่ี ชย้ าแลว้ ไดผ้ ล สว่ นใหญ่แลว้ จะมผี ลสงู สุดเมอ่ื ใชไ้ ด้ 12 เดอื น แต่เมอ่ื
ทายาไปจนถงึ 30 เดอื น8 ประมาณ 1/3 ของผปู้ ว่ ยจะยงั คงมจี านวนเสน้ ผมเท่ากบั ตอนทใ่ี ชไ้ ด้ 12 เดอื น
(เสน้ ผม terminal เพมิ่ มากกวา่ 100% จากช่วงเรม่ิ ตน้ ) ประมาณ 1/3 ของผปู้ ว่ ยจะมจี านวนเสน้ ผมมากกวา่
ตอนเรมิ่ ตน้ ประมาณ 70% ทเ่ี หลอื 1/3 ของผปู้ ว่ ยจะมเี สน้ ผมเหมอื นกบั ไมไ่ ดร้ กั ษา สว่ นใหญ่แลว้ ผปู้ ว่ ยจะ
กลบั ส่สู ภาพเดมิ เมอ่ื เลกิ ใชย้ า มรี ายงานทต่ี ดิ ตามผลการรกั ษาดว้ ย minoxidil เป็นเวลา 5 ปี9 พบว่า
ผลการรกั ษาจะค่อยๆไดผ้ ลน้อยลงกวา่ เดมิ แต่จานวนเสน้ ผม non-vellus ยงั มมี ากกวา่ เมอ่ื ตอนเรม่ิ ตน้
รกั ษา
มกี ารทดลองใชย้ ารบั ประทาน finasteride ซง่ึ เป็น 5- reductase inhibitor รว่ มกบั การทา 2%
minoxidil รกั ษาลงิ กงั ทศ่ี รี ษะลา้ น10 พบวา่ การใชย้ าทงั้ สองรว่ มกนั ไดผ้ ลดกี ว่าการใชย้ าตวั ใดตวั หน่งึ เพยี ง
อยา่ งเดยี ว ในคนมกี ารทดลองให้ finasteride 1 มก.ต่อวนั เปรยี บเทยี บกบั placebo11 สาหรบั ผทู้ ม่ี ผี มบาง
แบบพนั ธุกรรม 1553 ราย พบว่าผทู้ ไ่ี ดย้ า finasteride มผี มขน้ึ มากว่าในผทู้ ไ่ี มไ่ ดร้ บั ยา และผลขา้ งเคยี งท่ี
พบในผทู้ ไ่ี ดร้ บั ยาคอื มปี ญั หาทางเพศรอ้ ยละ 4.2 ในขณะทก่ี ลมุ่ ทไ่ี ด้ placebo มปี ญั หาทางเพศรอ้ ยละ 2.2
ปญั หาทางเพศดงั กล่าวไดแ้ ก่ ความตอ้ งการทางเพศลดลงรอ้ ยละ 1.9 erectile dysfunction รอ้ ยละ 1.4
และ ejeculate volume ลดลงรอ้ ยละ 1.0 ของผทู้ ไ่ี ดร้ บั ยา finasteride ในกล่มุ ทไ่ี ด้ placebo กม็ ปี ญั หา
ดงั กลา่ วรอ้ ยละ 1.3, 0.9 และ 0.4 ตามลาดบั
มกี ารศกึ ษาผลการรกั ษาผมบางแบบพนั ธุกรรมดว้ ย 0.005% finasteride ในผปู้ ว่ ย 52 ราย12
พบวา่ ผมหนาขน้ึ ในกลมุ่ ทไ่ี ดย้ ามากกวา่ กลุม่ ควบคมุ ผเู้ ขยี นไดท้ ดลองใช้ 0.1% finasteride เทยี บกบั กลุ่ม
ควบคุมในการรกั ษาผปู้ ว่ ยผมบางแบบพนั ธกุ รรม 20 ราย พบว่าผทู้ ไ่ี ดย้ าทา finasteride ผมหนาขน้ึ
มากกว่า จากประสบการณ์ของผเู้ ขยี นในการใชย้ าทาทม่ี สี ่วนผสมของ minoxidil รว่ มกบั finasteride พบวา่
การใชย้ าทาน้ที าใหผ้ มขน้ึ ไดด้ โี ดยเฉพาะในรายทเ่ี ป็นไม่มาก13 (รปู ท่ี 4)
1.4.2 Female pattern baldness ในผหู้ ญงิ จะมอี าการเมอ่ื อายปุ ระมาณ 40 ปี นอกจากในรายท่ี
ไดร้ บั ยา androgenic oral contraceptive ในคนทเ่ี ป็น postpartum telogen effluvium อาจจะมผี มบาง
เหมอื น female pattern baldness โดยทผ่ี มไมข่ น้ึ มาเป็นปกตอิ กี เลย (พบไดน้ ้อย)
อาการแสดงทางคลินิก ลกั ษณะทางคลนี คิ จะเหน็ ผมบางบรเิ วณดา้ นบนของศรี ษะ centrofrontal
distribution (รปู ท่ี 5) โดยทแ่ี นวผมดา้ นหน้าผากเป็นปกติ ไมถ่ อยรน่ ขน้ึ ไปอยา่ งทพ่ี บในผชู้ าย

Page 215

ผปู้ ว่ ยโรคผมรว่ งและผมบาง 8

การวินิจฉัยแยกโรค ไดแ้ ก่ syphilitic alopecia, telogen effluvium, thyroid diseases, iron
deficiency, SLE

การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการ โรคโลหติ จางและ thyroid อาจจะไมม่ อี าการแสดงทางคลนิ ิกอ่นื
จงึ ตอ้ งตรวจ thyroid-stimulating hormone (TSH), T4, serum iron, serum ferritin, and/or total iron-
binding capacity (TIBC), CBC

การรกั ษา มรี ายงานยาพวก anti-androgen เขน่ cyproterone acetate, estrogen และ
progesterone อาจจะทาใหก้ ารดาเนนิ ของโรคชา้ ลง แต่ไมม่ กี ารศกึ ษาเปรยี บเทยี บวา่ ไดผ้ ลดี มรี ายงาน
การศกึ ษาผลของ 2% และ 3% minoxidil ใน female pattern baldness พบวา่ ไดผ้ ลด1ี 4,15

2. Localized alopecia
2.1 Alopecia areata1,2 สาเหตุทแ่ี ทจ้ รงิ ของโรคน้ยี งั ไมท่ ราบแน่นอน แต่เชอ่ื วา่ เกดิ จาก
autoimmune disorder พบวา่ มผี ปู้ ว่ ยประมาณ 1% ทม่ี าตรวจดว้ ยเรอ่ื งโรคผวิ หนงั แต่คาดว่าอุบตั กิ ารใน
ประชากรทวั่ ไปมไี มม่ ากกวา่ 0.1% พบอุบตั กิ ารของโรคน้ีสงู ขน้ึ ในผปู้ ว่ ยโรค thyroid (โดยเฉพาะ
Hashimoto's thyroiditis), Down's syndrome และ atopic dermatitis ในผปู้ ว่ ย alopecia areata พบวา่ มี
autoantibodies ต่อ thyroid cell, adrenal cell และ parietal cell สงู ขน้ึ และพบว่า 4% ของผปู้ ว่ ย alopecia
areata มี vitiligo รว่ มดว้ ย
อาการแสดงทางคลินิก โรคน้ีมกั พบในผปู้ ว่ ยทม่ี อี ายรุ ะหว่าง 20-30 ปี ผชู้ ายและผหู้ ญงิ เป็นได้
พอๆ กนั ตรวจพบว่ามผี มรว่ งเป็นหยอ่ ม ๆ ขอบเขตชดั เจน สว่ นใหญ่เป็นทศ่ี รี ษะ (รปู ท่ี 6) แต่อาจพบผม
รว่ งบรเิ วณหนวด เครา รกั แร้ และหวั หน่าวได้ ผวิ หนงั บรเิ วณผมรว่ งจะปกติ อาจจะมผี มเหลอื อยเู่ ป็นตอ
สนั้ ๆ ถา้ พบลกั ษณะผมเสน้ สนั้ ๆ ไมเ่ กนิ 0.5 ซม. ตรงปลายผมจะหนาและโคนผมเรยี วลง (รปู ท่ี 7) คลา้ ย
เครอ่ื งหมายอศั เจรยี ์ (!) จงึ เรยี กว่า exclamation mark hair (รปู ท่ี 8) ซง่ึ เป็นลกั ษณะเฉพาะทพ่ี บในโรค
alopecia areata ในระยะทโ่ี รคยงั ดาเนินอยู่ ผมบรเิ วณรอบๆ รอยโรคจะหลุดไดง้ า่ ย และผมพวกน้เี ป็น
telogen hair อาจจะพบความผดิ ปกตขิ องเลบ็ เชน่ pitting หรอื dystrophy รว่ มดว้ ย
การวินิจฉัยแยกโรค ไดแ้ ก่ syphilitic alopecia, tinea capitis, trichotillomania สาหรบั
trichotillomania บางครงั้ จะแยกจากกนั ยาก ตอ้ งอาศยั การทา skin biopsy
ส่วนใหญ่ของผปู้ ว่ ยจะหายเองไดภ้ ายใน 1 ปี แต่อาจจะเป็นซ้าได้ 30%-40% ของผปู้ ว่ ย มบี างราย
จะลกุ ลามจนเป็น alopecia totalis (ผมรว่ งหมดทงั้ ศรี ษะ) หรอื alopecia universalis (ผมรว่ งหมดศรี ษะ,
ขนคว้ิ , ขนตา และขนตามตวั รว่ งดว้ ย) ผปู้ ว่ ยทม่ี คี วามผดิ ปกตขิ องเลบ็ , ผมรว่ งหมดศรี ษะ, เป็นตงั้ แต่อายุ
ยงั น้อยและผมรว่ งรอบ ๆ ชายผมจากทา้ ยทอยจนถงึ เหนอื หู (ophiasis) จะมพี ยากรณ์โรคไมด่ ี
การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการ ในบางรายยนื ยนั การวนิ จิ ฉยั ไดโ้ ดยทา skin biopsy
การรกั ษา อาจจะใช้ topical steroid ชนิดแรง ทาเชา้ -เยน็ หรอื ฉีด intralesional steroid ทกุ
4 สปั ดาห์ ในรายทผ่ี มรว่ งหมดทงั้ ศรี ษะ อาจจะใช้ oral steroid ไดผ้ ล แต่มกั จะเกดิ ผลขา้ งเคยี งของ steroid
และเมอ่ื หยดุ ยาผมกจ็ ะรว่ งอกี จงึ ตอ้ งเลอื กใชด้ ว้ ยความระมดั ระวงั อยา่ งยง่ิ มรี ายงานว่าการใช้ topical
irritant เชน่ salicylic acid และ anthralin กไ็ ดผ้ ลในผปู้ ว่ ยบางราย นอกจากน้ี allergic sensitizer เชน่

Page 216

ผปู้ ว่ ยโรคผมร่วงและผมบาง 9

DNCB (dinitrochlorobenzene) และ squaric acid dibutyl ester (SADBE) กใ็ ชไ้ ดผ้ ล อาจจะเป็นจากการ
กระตุน้ suppressor T cells ใหเ้ พม่ิ จานวนขน้ึ และไปหยดุ ยงั้ กลไกทาง autoimmune ได้

2.2 Tinea capitis โรคผมรว่ งจากเชอ้ื ราน้สี ว่ นใหญ่เป็นในเดก็ อาจจะเกดิ จากเชอ้ื ราไดห้ ลายชนิด
นอกจาก Epidermophyton floccosum และ Trichophyton interdigitale ไมส่ ามารถทจ่ี ะ invade ผมได้ เสน้
ผมทจ่ี ะเกดิ เชอ้ื ราจะเป็นเฉพาะพวกทอ่ี ยใู่ นระยะ anagen ระยะฟกั ตวั น้อยกวา่ 1 สปั ดาห์ โดย arthrospore
จะ invade stratum corneum รอบขมุ ขน และเขา้ ไปในเสน้ ผม ผมทง่ี อกขน้ึ มามกั จะหกั เน่อื งจากถูกเชอ้ื รา
ทาลาย พวก Microsporum species จะมี mycelium ออกมานอกเสน้ ผมและสรา้ ง spore รอบๆเสน้ ผมได้
ขนาด spore 2-4 จงึ เรยี กวา่ small spored ectothrix พวก Trichophyton species จะสรา้ ง spore
ภายในเสน้ ผมเรยี กวา่ endothrix นอกจาก Trichophyton mentagrophyte ซง่ึ เป็น large spored ectothrix

อาการแสดงทางคลินิก ขน้ึ อยกู่ บั ชนิดของเชอ้ื ราทท่ี าใหเ้ กดิ โรค แต่แบ่งไดเ้ ป็น 2 พวกคอื พวกท่ี
มอี าการอกั เสบไมร่ นุ แรง และพวกทม่ี อี าการอกั เสบรนุ แรง

พวกทม่ี อี าการอกั เสบไมร่ นุ แรง จะเหน็ วา่ มผี มรว่ งเป็นหยอ่ มๆ เสน้ ผมทเ่ี หลอื อยยู่ าวประมาณ 1-3
มม. ถา้ สงั เกตุใหด้ จี ะเหน็ วา่ มรี อยแดงและขยุ เกดิ ขน้ึ ในพวกทเ่ี กดิ จาก T. tonsurans และ T. violaceum จะ
ทาใหเ้ สน้ ผมหกั บรเิ วณผวิ หนงั ศรี ษะเหน็ เป็นจดุ ดา ๆ เรยี กว่า black dot ringworm (รปู ท่ี 9)

พวกทม่ี อี าการอกั เสบรนุ แรงมากทส่ี ดุ จะมตี ุ่มหนองเกดิ ขน้ึ รอบขมุ ขน และลกุ ลามเป็นกอ้ นนูนมี
น้าเหลอื งกรงั เรยี กว่า kerion (ชนั นะตุ) นอกจากน้กี ารตดิ เชอ้ื โดย T. schoenleini จะทาใหเ้ กดิ สะเกด็ สี
เหลอื งรปู รา่ งคลา้ ยถว้ ย (yellowish cup - shaped crusts) อยรู่ อบรขู มุ ขน โดยมผี มอย่ตู รงกลาง เรยี กว่า
scutulum ซง่ึ แต่ละอนั อาจจะมารวมกนั เป็นกอ้ นใหญ่โดยมผี มตดิ เป็นสงั กะตงั ลกั ษณะของการตดิ เชอ้ื รา
แบบน้เี รยี กว่า favus ทงั้ favus และ kerion เมอ่ื หายแลว้ เกดิ scarring alopecia ได้

การวินิจฉัยแยกโรค ไดแ้ ก่ syphilitic alopecia, alopecia areata, trichotillomania
การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการ ทา KOH preparation และเพาะเชอ้ื จากผมทต่ี ดิ เชอ้ื การใช้
Wood's light สอ่ งดจู ะพบว่ามสี เี ขยี วเรอื งแสงได้ ในกรณที เ่ี ป็นจาก Microsporum species และ T.
Schoenleini
การรกั ษา ใหร้ บั ประทานยา griseofulvin 10 มก./กก./วนั จนกว่าเชอ้ื จะหมดไป ใชเ้ วลาประมาณ
6-12 สปั ดาห์
2.3 Trichotillomaina เกดิ จากการทผ่ี ปู้ ว่ ยชอบถอนผมตวั เอง16 แต่ทงั้ ผปู้ ว่ ยและผปู้ กครองบาง
รายมกั จะไมย่ อมรบั วา่ เป็นจากการถอนผมเอง พบไดใ้ นทุกอายุ
อาการแสดงทางคลินิก ส่วนใหญ่จะอยใู่ นระหวา่ ง 10-20 ปี ถา้ บรเิ วณผมทร่ี ว่ งไปมรี ปู รา่ งผดิ
ธรรมชาติ เช่น เหน็ ขอบเป็นเสน้ ตรงกอ็ าจจะพอช่วยในการวนิ จิ ฉยั ได้ อาจจะพบรอยแกะเกาเป็นสะเกด็ ท่ี
หนงั ศรี ษะ เสน้ ผมทเ่ี หลอื อยมู่ คี วามยาวต่างๆกนั (รปู ท่ี 10) ผมทอ่ี ยรู่ อบๆ บรเิ วณ ทร่ี ว่ งจะอยใู่ นระยะ
anagen ในรายทถ่ี อนผมอยเู่ ป็นปีๆ อาจจะกลายเป็น scarring alopecia ได้
การวินิจฉัยแยกโรค ไดแ้ ก่ syphilitic alopecia, tinea capitis, alopecia areata
การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการ ในบางรายยนื ยนั การวนิ จิ ฉยั ไดโ้ ดยทา skin biopsy

Page 217

ผปู้ ว่ ยโรคผมร่วงและผมบาง 10

การรกั ษา ถา้ ผปู้ ว่ ยยอมรบั ว่าถอนผม และหยดุ การกระทากจ็ ะหายจากโรคน้ไี ด้ ในรายทเ่ี ป็นมาก และไม่
ยอมรบั อาจจะตอ้ งปรกึ ษาจติ แพทย์

ตารางที่ 1 สาเหตขุ อง telogen effluvium incedence17
>5%
Acute stress 1–5 %
blood donation
hemorrhage <1 %

Childbirth, post partum

Chronic systemic illness
Cancer
Cirrhosis
Hodgkin's disease
Leukemia
Tuberculosis

Crush dieting

Drugs

Acetretin, heparin, interferon alfa, isotretinoin, lithium,
ramipril, terbinafine, timolol, valproic acid, warfarin
Acyclovir, allopurinol, buspirone, captopril, carbamazepine,
cetirizine, cyclosporine, gold, lamotrigine, leuprolide, lova-
statin, nifedipine
Amiodarone, amitriptyline, azathioprine, dopamine,
naproxen, omeprazole, paroxetine, prazosin, sertraline,
venlafaxine, verapamil

Febrile illness
Influenza
Lobar pneumonia
Pertussis

Scarlet fever
Typhoid

Psychogenic stress

Page 218

ผปู้ ว่ ยโรคผมร่วงและผมบาง 11

ตารางท่ี 2 สาเหตขุ อง anagen effluvium

Chemotherapy
Azathioprine
Colchicine
Cyclophosphamide
Hydroxyurea
Methotrexate

Poisoning
Arsenic
Bismuth
Borate
Lead
Mercury
Thallium

Ionizing radiation

Starvation
Acute prolonged protein deprivation

Page 219

ผปู้ ว่ ยโรคผมรว่ งและผมบาง 12

References

1 Paus R, Peker S. Biology of Hair and Nail. In Bolognia JL, Jorizzo JL and Rapini RP. Dermatology E-edition. 2004:
1007-23.
2 Hordinsky MK. Alopecias. In Bolognia JL, Jorizzo JL and Rapini RP. Dermatology E-edition. 2004:1033-50.
3 Habif TP. Clinical dermatology E-edition, 4th edi. Mosby 2003:834-63.
4 Bergfeld WF. Hair Loss A Practical Approach to Diagnosis. Cutis 1978, 21 : 497-499.
5 Caserio RJ. Diagnostic Techniques for Hair Disorders Part III: Clinical Hair Manipulations And Clinical Findings Cutis
1987;40:442-8.
6 Pathomvanich D, Pongratananukul S, Thienthaworn P, Manoshai S. A random study of Asian male androgenetic alopecia in
Bangkok, Thailand. Dermatol Surg 2002;28:804-7.
7 De Villez KL. Topicl minoxidil therapy in hereditary androgenetic alopecia. Arch Dermatol 1985; 121: 197-202.
8 Kopersky JA, Orenberg ;KE, Wilkinsson DI. Topical Minoxidil Therapy for Androgenetic Alopecia. A 30-Month Study. Arch
Dermatol 1987;1438-7.
9 Olsen EA, Weiner MS, Amara IA, DeLong ER. Five-year follow-up of men with androgenetic alopecia treated with topical
minoxidil. J Am Acad Dermatol 1990;22(4):643-6.
10 Diani AR, Mulholland MJ, Shull KL, et al. Hair Growth Effects of Oral Administration of Finasteride, a Steroid 5-
Reductase Inhibitor, Alone and in Combination with Topicall Minoxidill in the Balding Stumptail Macaque. J Clin Endocrinol
Metab 1992;74:345-50.
11 Kaufman KD, Olsen EA, Whiting D. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia. J Am Acad
Dermatol 1998; 39: 578-89.
12 Mazzarella F, Loconsole F, Cammisa A, Mastrolonardo M, Vena GA. Topical finasteride in the treatment of androgenic
alopecia. Preliminary evaluations after a 16-month therapy course. J Dermatol Treat 1997;8:189-92.
13 สมยศ จารุวจิ ติ รรตั นา Diseases of hair and hair follicles. ใน: ปรยี า กลุ ละวณชิ ย์ และ ประวติ ร พศิ าลบตุ ร Dermatology 2010
กรงุ เทพฯ : บรษิ ทั โฮลสิ ตกิ พบั ลชิ ชง่ิ จากดั 2548: 147-204.
14 DeVillez-RL; Jacobs-JP; Szpunar-CA; Warner-ML. Androgenetic alopecia in the female. Treatment with 2% topical
minoxidil solution. Arch-Dermatol. 1994;130: 303-7.
15 Hordinsky MK, Shank J. Three percent topical minoxidil therapy for female androgenetic alopecia. Clin Dermatol 1988;
6:213-7.
16 Baden HP. Diseases of the Hair and Nails. Chicago London. Year Book Medical Publishers, Inc. 1987 : 146-8.
17 Litt JZ. Litt’s drug eruption reference manual. 12th ed. Abdingdon, United Kingdom:
Taylor & Francis, 2006.

Page 220

ลมพษิ (URTICARIA) (1,2) 1

เพญ็ พรรณ วฒั นไกร
พ.บ. ว.ว. (อายรุ ศาสตร์ ตจวทิ ยา)

Certificate in Contact Dermatitis and
Environmental Skin Disorders

Certificate in Cosmetic Dermatology

ผชู้ ่วยศาสตราจารย์
หน่วยโรคผิวหนงั ภาควชิ าอายรุ ศาสตร์
คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี

ลมพษิ เป็นอาการและอาการแสดงทางผวิ หนงั ท่ีพบไดบ้ ่อย ทาใหเ้ กิดผนื่ นูนแดง และคนั ซ่ึงมกั จะเป็นอยไู่ ม่เกิน
24-28 ชว่ั โมง จึงยบุ ลง หลงั จากน้นั จะกลบั มีผน่ื ข้ึนใหมอ่ ีก เป็นๆหายๆ ส่วนใหญ่ของผปู้ ่ วยลมพิษจะเป็นลมพิษเฉียบพลนั
(acute urticaria) คือเป็ นไม่เกิน 6 สปั ดาห์ ถา้ เป็นนานเกิน 6 สัปดาห์เรียก ลมพิษเร้ือรัง (chronic urticaria) ซ่ึงพบไดบ้ ่อยใน
หญิงวยั กลางคน ผน่ื ลมพิษอาจมีอาการบวมของผวิ หนงั และเยอื่ บุช้นั ลึก และช้นั ไขมนั ใตผ้ วิ หนงั ร่วมดว้ ยเรียก angioedema
หรืออาจมีแต่อาการบวม angioedema อยา่ งเดียวโดยไมม่ ีลมพิษ แต่พบไดไ้ มบ่ ่อย
ความสาคญั ของโรค (Introduction)

พบลมพิษไดบ้ ่อย ประมาณ 15-20% ของประชากรทวั่ ไปจะมีผน่ื ลมพษิ ข้ึนอยา่ งนอ้ ยคร้ังหน่ึงในช่วงชีวติ (2) จาก
การศึกษาในนกั ศึกษาแพทย์ โรงพยาบาลศิริราช 428 คน พบวา่ มีร้อยละ 51.6 % เคยเป็นลมพษิ ร้อยละ 19.6 % เคยเป็น
angioedema และพบร่วมกนั ใน 13.6 % ในกลุ่มท่ีเป็นลมพษิ แบง่ เป็นลมพิษเฉียบพลนั 93.2 % และ ลมพิษเร้ือรัง 5.4 % (3)
จากขอ้ มลู ผปู้ ่ วยนอกหน่วยตรวจผิวหนงั โรงพยาบาลรามาธิบดี ในปี พ.ศ. 2550 มีจานวนผปู้ ่ วยนอกท้งั หมด 71053 ราย
ไดร้ ับการวนิ ิจฉยั โรคลมพิษ 2104 ราย คิดเป็ น 2.96 %
อาการและอาการแสดง (Clinical manifestation)

ลมพิษมีลกั ษณะทางคลินิกที่สาคญั คือผนื่ นูนแดง (wheal and flare) (รูป 1,2) ส่วนใหญ่มีอาการคนั อาการคนั จะ
นอ้ ยกวา่ ใน angioedema ลกั ษณะรอยโรคลมพษิ จะนูน บวม แดง เป็ นป้ื น ขอบเขตชดั รูปร่าง กลม เป็นวงแหวน หรือ มี
ขอบหยกั โคง้ ลอ้ มรอบดว้ ยผ่นื แดง บางรอยโรคจะมีสีซีดตรงกลาง ขนาดของผนื่ มีตา่ งๆ กนั ต้งั แต่ หลาย มม. ถึง ซม.

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 221

2

(รูป 3,4,5) รอยโรคแต่ละอนั จะเป็นอยนู่ าน 8-12 ชว่ั โมง แลว้ ยบุ หายไป เมื่อหายแลว้ จะเป็นผวิ หนงั ปกติไมม่ ี
ร่องรอยเหลืออยู่ อาจมีผ่นื ใหมข่ ้ึนท่ีอื่นอีกเป็น ๆ หาย ๆ หากรอยโรคเป็ นนานเกิน 24 ชว่ั โมงตอ้ งนึกถึงภาวะอื่น เช่น
erythema multiforme หรือ หลอดเลือดอกั เสบ (urticarial vasculitis) ซ่ึง urticarial vasculitis ผน่ื จะมีอาการเจบ็ แสบร้อน
มากกวา่ อาการคนั รอยโรคจะเป็นอยนู่ านเกิน 48 ชว่ั โมง มีจ้าเลือดร่วมดว้ ย เมื่อผื่นหายจะเหลือเป็นรอยสีน้าตาลคล้า (รูป 6)
อาจมีอาการอ่ืนร่วมดว้ ย เช่น ไข้ ปวดขอ้ 1ใน 3 ของผปู้ ่ วย urticaria vasculitis มี complement ในเลือดต่า

อาการอื่นที่อาจพบร่วมกบั ลมพิษ ไดแ้ ก่ anaphylactic shock จะพบมีลมพษิ เฉียบพลนั ร่วมกบั ภาวะความดนั ต่า มี
อาการแน่นหนาอก หายใจลาบาก คลื่นไส้ อาเจียนปวดทอ้ ง ถือเป็นภาวะฉุกเฉิน มีอนั ตรายถึงชีวติ ได้ ผปู้ ่ วย serum
sickness อาจพบมีไข้ ปวดขอ้ และตอ่ มน้าเหลืองโต

ผปู้ ่ วยที่เป็นลมพษิ อาจมีการบวมเฉพาะที่ (angioedema) ร่วมดว้ ย หรือบางรายอาจมี angioedema เพียงอยา่ งเดียว
ผวิ หนงั บริเวณท่ีเป็นจะบวมหนา ผวิ หนงั มีสีปกติหรือแดงเล็กนอ้ ย (รูป 7) มกั ไม่คนั แต่อาจมีอาการปวดหรือแสบร้อน ผน่ื
ชนิด angioedema มกั เป็นบริเวณใบหนา้ หนงั ตา ริมฝีปาก แขน ขา แต่อาจเกิดท่ีส่วนอื่นของร่างกายได้ การบวมอยนู่ าน
48-72 ชว่ั โมง ถา้ มีการบวมที่กล่องเสียงอาจทาใหเ้ สียงแหบ หายใจลาบากและอาจถึงชีวติ ได้ การบวมของเยื่อบุทางเดิน
อาหาร ทาใหม้ ีอาการปวดทอ้ ง(4)

ผปู้ ่ วยที่มี angioedema เพียงอยา่ งเดียวพบไดไ้ ม่บอ่ ย ควรวินิจฉยั แยกโรคดงั ต่อไปน้ี hereditary angioedema,
acquired หรือ paraneoplastic angioedema การแพย้ าโดยเฉพาะจาก ACE inhibitors หรือ NSAIDS และ angioedema ที่ไม่
ทราบสาเหตุ (idiopathic) (4,5)
พยาธิกาเนิด (Pathophysiology)

ลมพิษอาจเกิดเน่ืองจาก (1) ปฏกิ ริ ิยาอมิ มูน เช่น ปฏิกิริยาอิมมูนท่ีตอ้ งอาศยั IgE, ระบบ complement, immune
complex หรือ autoimmune หรือ (2) ไม่ใช่ปฏิกริ ิยาอมิ มูน เช่น ความผดิ ปกติใน arachidonic acid metabolism และ สารซ่ึง
สามารถกระตุน้ mast cell หรือ basophil โดยตรงโดยไม่ตอ้ งอาศยั ปฏิกิริยาอิมมนู เซลลส์ าคญั ในการเกิดลมพิษคือ mast
cell และ basophil เม่ือถูกกระตุน้ ท้งั จากปฏิกิริยาอิมมนู หรือขบวนการท่ีไมใ่ ช่ปฏิกิริยาอิมมูน mast cell และ basophil จะ
ปล่อยสารเคมี (mediators) ออกมาหลายชนิดทาใหเ้ กิดหลอดเลือดขยายตวั (vasodilatation) ทาใหส้ ารน้าออกจากหลอด

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 222

3

เลือดมาสู่เน้ือเย่ือรอบๆ เกิดรอยโรคผนื่ นูนแดง (wheal and flare) หรือบวมในผิวหนงั (tissue edema)สารเคมีหลกั ที่
ปลดปล่อยออกมาไดแ้ ก่ ฮีสตามีน (histamine) ส่วนสารเคมีอื่นๆ เช่น prostaglandin D2 , leukotrienes C4 และ D4 , platelet –
activating factors , anaphylotoxins (C3a, C4a และ C5a) ,bradykinin , histamine – releasing factors , cytokines และ
chemokines เป็นตน้

ฮีสตามีน เมื่อฉีดเขา้ ผวิ จะก่อใหเ้ กิดปฏิกิริยาเรียกวา่ Triple response ของ Lewis ประกอบดว้ ย รอยแดงเฉพาะท่ีจาก
การขยายตวั ของหลอดเลือด (erythema) รอยแดงรอบ ๆ (flare) และรอยโรคบวมนูน (wheal) ซ่ึงเกิดจากการรั่วของสารน้า
ออกจากหลอดเลือดฝอย เม่ือ mast cell หรือ basophil หลงั่ ฮีสตามีนออกจากเซลล์ ฮีสตามีนจะไปจบั กบั receptors ที่สาคญั
คือ H1 และ H2 receptors

H1receptors เม่ือถูกกระตุน้ โดยฮีสตามีนจะเกิด axon reflex การขยายตวั ของหลอดเลือด สารน้าซึมออกจากหลอด
เลือดฝอย อาการคนั นอกจากน้ีทาใหม้ ีการหดตวั ของกลา้ มเน้ือเรียบในระบบทางเดินหายใจ และ ทางเดินอาหาร
H1receptor น้ีสามารถถูกปิ ดก้นั ไดด้ ว้ ยยาตา้ นฮีสตามีน (antihistamine) ประเภท H1antagonists ทาใหไ้ มส่ ามารถจบั
กบั ฮีสตามีนได้

H2receptors เม่ือ H2 receptors ถูกกระตุน้ จะเกิดการขยายตวั ของหลอดเลือด สามารถพบ H2receptors บนผนงั ของ
mast cell ซ่ึงเม่ือถูกกระตุน้ จะยบั ย้งั การสร้างฮีสตามีน นอกจากน้ีการกระตุน้ H2receptors จะเพม่ิ การหลง่ั กรดในกระเพาะ
อาหาร ยาตา้ นฮสั ตามีนท่ี H2 receptors เช่น cimetidine, ranitidine, famotidine ส่วนใหญ่ใชเ้ พื่อลดการหลง่ั น้ายอ่ ยใน
กระเพาะอาหาร แตส่ ามารถนามาใชร้ ่วมกบั ยาตา้ นฮีสตามีน ท่ี H1receptors ในการรักษาลมพษิ

H1 และ H2receptors เมื่อจบั กบั ฮีสตามีน ทาใหค้ วามดนั ต่า หวั ใจเตน้ เร็ว หนา้ แดง และ ปวดศีรษะ
การแบ่งชนิดของลมพษิ (Classification)

การแบง่ ชนิดของลมพษิ ใชร้ ะยะเวลา 6 สัปดาห์ ของการเกิดผนื่ พิษ แบ่งลมพษิ ออกเป็ น ลมพษิ เฉียบพลนั (Acute
urticaria) และ ลมพิษเร้ือรัง (Chronic urticaria)
ลมพษิ เฉียบพลนั (Acute urticaria)

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 223

4

คือ ลมพิษที่เป็นนานนอ้ ยกวา่ 6 สปั ดาห์ มกั พบในเดก็ และคนไขอ้ ายนุ อ้ ย มกั มีสาเหตุจากการแพ้ เช่น อาหาร ยา
การติดเช้ือในร่างกาย แมลงสัตวก์ ดั ต่อย เป็นตน้ อยา่ งไรก็ดีอาจไม่พบสาเหตุไดถ้ ึง 50 % ของคนไขล้ มพิษเฉียบพลนั

สาเหตุของลมพษิ เฉียบพลนั อาจเป็ น IgE mediated, complement-mediated หรือ ไม่เกี่ยวกบั ปฏิกิริยาอิมมูน
(1) ปฏิกิริยาอิมมูนที่อาศยั IgE (IgE-mediated) เป็น type I hypersensitivity เกิดข้ึนเมื่อมีแอนติเจนทาปฏิกิริยากบั
แอนติบอดีชนิด IgE บนผนงั เซลล์ mast cell และ basophil ทาใหเ้ ซลลห์ ลงั่ ฮีสตามีน แอนติเจนท่ีทาใหเ้ กิดปฏิกิริยาน้ี เช่น
โปรตีน อาหาร : นม ไขข่ าว กุง้ ขา้ วสาลี ยา เกสรดอกไม้ พษิ ของแมลง เป็นตน้ ปฏิกิริยาอิมมนู ท่ีอาศยั IgE น้ีเป็นสาเหตุท่ี
พบบ่อยของลมพษิ เฉียบพลนั
(2) ปฏิกิริยาอิมมนู ที่อาศยั ระบบ complement หรือ immune – complex (type III hypersensitivity หรือ Arthus reaction)
การไดร้ ับเลือด พลาสมา immunoglobulin ยา หรือ พิษของแมลง สามารถกระตุน้ ปฏิกิริยาชนิดน้ี เกิดเป็น immune complex
ไปเกาะอยใู่ นผนงั เส้นเลือดแลว้ ไปกระตุน้ ระบบ complement เช่น ลมพิษท่ีพบไดใ้ น serum sickness, urticarial vasculitis
และ SLE
(3) ขบวนการที่ไม่อาศยั ปฏิกิริยาอิมมนู ยาและสารเคมีบางชนิดสามารถกระตุน้ การหลงั่ สารฮีสตามีนไดโ้ ดยตรง เช่น ยา
acetylcholine, opiates ; polymyxin B, morphine codeine aspirin / NSAIDS , radiocontrast media เป็นตน้ อาหารบางชนิด
เช่น สตรอเบอร์ร่ี ไขข่ าว ปลาบางชนิด ถวั่ ไข่ มะเขือเทศ สีผสมอาหาร สารกนั บูด เป็นตน้ อาจทาใหเ้ กิดลมพษิ ไดท้ ้งั
เฉียบพลนั และเร้ือรัง
ลมพษิ เรื้อรัง (Chronic urticaria, CU)

เป็นลมพิษที่เป็นอยนู่ านเกิน 6 สปั ดาห์ มกั พบในหญิงวยั กลางคน ลมพษิ เร้ือรังมกั ไม่พบสาเหตุ หรือ สิ่งกระตุน้ ที่
จาเพาะเหมือนลมพิษเฉียบพลนั แต่ควรพยายามซกั ประวตั ิและตรวจร่างกายหาสิ่งกระตุน้ ใหโ้ รคเห่อรวมท้งั สาเหตุทาง
กายภาพ ส่ิงแวดลอ้ ม โรคภายในระบบอ่ืน สิ่งท่ีสามารถกระตุน้ ใหล้ มพษิ เร้ือรังเป็นมากข้ึน เช่น ยา aspirin / NSAIDS,
penicillin , angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, opiates, เหลา้ , ไข้ และความเครียด เป็นตน้

สามารถแบง่ ลมพษิ เร้ือรังออกเป็น กลุ่มยอ่ ย ตามสาเหตุและพยาธิกาเนิดของโรค

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 224

5

1. Physical urticaria ลมพิษที่เกิดจากการเปล่ียนแปลงทางกายภาพกระตุน้ ใหเ้ กิดผนื่ พบประมาณ 20-30 % ของ CU
ลมพิษชนิดน้ีมกั เป็นเร้ือรังและไม่ค่อยตอบสนองต่อการรักษา
2. Autoimmune urticaria ในซีรั่มของคนไขล้ มพิษเร้ือรัง 30-40% จะมี circulating autoantibody ที่กระตุน้ การปล่อย
ฮีสตามีน จาก mast cell และ basophils ไดแ้ ก่ IgG autoantibody ตอ่ high affinity IgE receptor ( Fc epsilon RIa ) บน
ผนงั basophils และ mast cells หรือ antibody ต่อ IgE คนไขก้ ลุ่มน้ีมกั มีอาการลมพษิ คอ่ นขา้ งรุนแรง และ ตอ่ เน่ืองโดย
ไม่พบสาเหตุ หรือ สิ่งกระตุน้ อ่ืน (6)
3. Chronic idiopathic urticaria (CIU) ลมพษิ เร้ือรังท่ีไม่พบสาเหตุจาเพาะรวมท้งั ไม่มี autoantibodies มีประมาณ 30-50%
ของคนไขล้ มพิษเร้ือรัง
PHYSICAL URTICARIA (1,2,7)

เป็นลมพิษที่เกิดข้ึนเม่ือมีการกระตุน้ จากสาเหตุทางกายภาพภายนอก มีหลายชนิดไดแ้ ก่
1.1 Dermographism รอยโรคลมพษิ เกิดเมื่อมีการเกา การขีดท่ีผวิ หนงั ทาใหเ้ กิดผนื่ นูนแดงตามรอยเกาหรือขีด (รูป 8)
นอกจากน้ีอาจเกิดจากแรงกด เช่น การยนื หรือ สวมเส้ือผา้ รัด ๆ นอกจากน้ี dermographism อาจพบไดใ้ น 9 % ของคน
ทวั่ ไป
1.2 Cholinergic urticaria (generalized heat urticaria) พบลมพิษชนิดน้ีไดบ้ อ่ ยในวนั รุ่น และผใู้ หญท่ ี่อายนุ อ้ ย เกิดข้ึน
เม่ือการเพ่มิ ข้ึนของอุณหภมู ิร่างกาย เช่น เมื่อออกกาลงั กาย ถูกความร้อน อารมณ์เครียด รับประทานอาหารเผด็ ลมพิษชนิด
น้ีเกิดจากการปลดปล่อย acetylcholine ไม่ใช่ฮีสตามีนจาก mast cells และ basophils ลกั ษณะทางคลินิกที่สาคญั ของลมพษิ
ชนิดน้ีคือ มีตุม่ นูน (wheal) ขนาดเลก็ 1-3 mm ลอ้ มรอบดว้ ยผน่ื แดง (flare) เป็นบริเวณกวา้ ง รอยโรคมกั ข้ึนบริเวณคอและ
ลาตวั และหายไปในเวลา 30-60 นาที สามารถกระตุน้ ใหเ้ กิดลมพษิ ข้ึน เพื่อช่วยยนื ยนั การวนิ ิจฉยั โดยใหผ้ ปู้ ่ วยออกกาลงั
กาย 10 นาที จะเกิดตุ่มนูนแดงข้ึน หรือ วางหลอดแกว้ บรรจุน้าอุ่นแตะบริเวณผวิ หนงั จะเกิดผนื่ นูนแดงข้ึนบริเวณน้นั
1.3 Cold urticaria ลมพษิ ท่ีเกิดจากความเยน็ เกิดเมื่อผวิ สัมผสั กบั น้าเยน็ หรืออากาศเยน็ โดยลมพษิ จะข้ึนเม่ือผวิ หนงั เริ่ม
อุน่ ลมพษิ ชนิดน้ีอาจเป็ นชนิดที่เป็นในครอบครัว หรือ เกิดภายหลงั โดยไม่ทราบสาเหตุ อาจตรวจพบcryoglobulinในเลือด

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 225

6

การทดสอบเพ่ือยนื ยนั ลมพษิ ที่เกิดจากความเยน็ สามารถทาไดโ้ ดยใหผ้ วิ หนงั สัมผสั กบั ความเยน็ 0-4 c° เช่นกอ้ นน้าแขง็ จะ
เกิดลมพษิ หรือการบวมเฉพาะที่ (angioedema) ภายในเวลาไมก่ ่ีนาทีบริเวณถูกความเยน็ (รูป 9,10)
1.4 Contact urticaria ลมพษิ ท่ีเกิดข้ึนจากการสมั ผสั สารเคมีภายนอก เกิดจากสาเหตุทางอิมมูน หรือไม่เก่ียวกบั อิมมูน
เช่น ยาทาเฉพาะท่ี เคร่ืองสาอาง ยางธรรมชาติ ยางลาเทก็ ซ์ การสมั ผสั สตั ว์ เช่นบุง้ พชื เช่น หมามุ่ย หรือสารเคมีบางชนิด
เช่น sorbic acid, benzoic acid, cinnamic aldehyde เป็นตน้
1.5 Pressure urticaria ลมพิษที่เกิดจากการกด เป็ น dermographism ที่เกิดข้ึนภายหลงั 30 นาทีถึงหลายชว่ั โมง หลงั มีแรง
กดทบั บนผวิ เป็ นเวลานาน เช่น เกิดท่ีฝ่ าเทา้ หลงั จากเดินหรือยนื นานๆ เกิดท่ีสะโพกจากการนงั่ อยเู่ ป็ นเวลานาน ลมพิษชนิด
น้ีพบไม่บ่อย มีอาการคนั นอ้ ย แตม่ กั จะเจบ็ และมีอาการบวมอยนู่ านจึงยบุ ลง อาจมีอาการอื่นร่วมดว้ ย เช่น ไข้ ปวดเมื่อย
หนาวสั่น ปวดศีรษะ 60 % ของคนไขม้ ีลมพษิ เร้ือรังท่ีไม่ทราบสาเหตุหรือ angioedema ร่วมดว้ ย สามารถยนื ยนั การ
วนิ ิจฉยั โรคลมพิษที่เกิดจากการกดโดย แขวนน้าหนกั ลงบนแขนหรือขา เช่น ถุงทรายหนกั 6-7 กิโลกรัม นาน 15 นาที
1.6 Aquagenic urticaria ลมพษิ ท่ีเกิดข้ึนเม่ือสัมผสั กบั น้า พบไมบ่ อ่ ย ลกั ษณะตุ่มนูนแดงขนาดเล็กคลา้ ย cholinergic
urticaria มกั เกิดภายหลงั สมั ผสั น้าไมก่ ่ีนาที
1.7 Solar urticaria ลมพษิ ท่ีเกิดจากแสงแดด พบไดน้ อ้ ย ผนื่ ลมพษิ จะข้ึนภายในเวลาไม่ก่ีนาทีหลงั ไดร้ ับแสงแดด และพบ
ภายใน 1 ชว่ั โมง หลงั หลบแดด มกั พบในผใู้ หญ่อายนุ อ้ ย เพศหญิง สามารถยนื ยนั การวินิจฉยั โรคลมพิษที่เกิดจากแสงแดด
โดยใหค้ นไขอ้ อกไปตากแดด แต่การวนิ ิจฉยั ความยาวคล่ืนแสงจาเพาะท่ีแพต้ อ้ งอาศยั การทดสอบแสง (phototesting) ดว้ ย
UVA, UVB และ visible light
ลมพษิ ทเี่ กดิ ร่วมกบั โรคทางร่างกาย (Systemic disease)

ลมพิษอาจพบร่วมกบั การติดเช้ือในร่างกาย โรค collagen-vascular โรค autoimmune thyroid disease และมะเร็ง
การติดเช้ือไวรัส เช่น ไวรัสตบั อกั เสบ B ระยะ prodrome, infectious mononucleosis, coxsackie เป็นสาเหตุท่ีพบไดบ้ อ่ ย
ของลมพิษมกั เป็นเฉียบพลนั ส่วนลมพิษเร้ือรังพบร่วมกบั การติดเช้ือพยาธิ การติดเช้ือแบคทีเรียเร้ือรัง เช่น ไซนสั อกั เสบ
การติดเช้ือในช่องปากและฟัน ระบบทางเดินปัสสาวะ ถุงน้าดี การติดเช้ือ Helicobacter pylori ในทางเดินอาหาร การติด

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 226

7

เช้ือราท่ีผวิ หนงั และเลบ็ ลมพิษที่มีอาการปวดขอ้ หรือขอ้ อกั เสบร่วมดว้ ย อาจเป็ นอาการแรกเร่ิมของตบั อกั เสบ หรืออาจ
เป็นอาการแสดงของโรคหลอดเลือดอกั เสบ (vasculitis)

พบความสมั พนั ธ์ระหวา่ งลมพษิ เร้ือรังและโรค autoimmune thyroid เช่น Hashimoto’s thyroiditis, Grave’s disease,
toxic multinodular goiter ผปู้ ่ วยส่วนใหญ่เป็ นผหู้ ญิงและไม่มีอาการของโรคไทรอยด์ (8) จากการศึกษาผปู้ ่ วยลมพษิ เร้ือรัง
ในคนไทย 100 คน ในโรงพยาบาลรามาธิบดี พบ 21% ของผปู้ ่ วยลมพิษเร้ือรัง มี thyroid antibodies เมื่อติดตามไป 3 เดือน
และทาการทดสอบซ้า พบวา่ มี 9 ใน 21 คน ใหผ้ ลลบ และ 12 คนยงั มีผลบวก thyroid antibodies เม่ือนา 12 คนน้ีมาเจาะ
เลือดดูการทางานของต่อมไทรอยด์ (thyroid function test) พบวา่ 9 ใน 12 มี autoimmune thyroiditis ร่วมกบั ภาวะ
euthyroid ที่เหลือเป็น subclinical hyperthyroidism 1ราย autoimmune hyperthyroidism 1 ราย และ Sub clinical
hyperthyroidism 1 ราย (9)
การตรวจทางห้องปฏบิ ตั ิการ (1, 2, 5)

การซกั ประวตั ิและตรวจร่างกายอยา่ งละเอียดมกั จะช่วยบอกสาเหตุ สิ่งกระตุน้ เช่น สาเหตุทางกายภาพ ของลมพษิ
ควรใหค้ วามสาคญั กบั ยาทุกชนิดท้งั ยาทาและยารับประทาน ท่ีใชเ้ ป็นประจาและเป็ นคร้ังคราว โดยเฉพาะยาที่กระตุน้ ให้
ลมพิษเห่อ เช่น aspirin / NSAIDS รวมถึง cyclooxygenase 2 (Cox-2 ) selective agents , beta-blockers ในยาลดความดนั ,
ยาหยอดตารักษาตอ้ หิน, opiate analgesics และ ยาท่ีกระตุน้ ใหเ้ กิด angioedema ไดแ้ ก่ กลุ่ม ACE (angiotensin-converting
enzyme) inhibitors

หลงั จากทาการซกั ประวตั ิและตรวจร่างกายอยา่ งถี่ถว้ นแลว้ จึงพิจารณาทาการตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการเพ่มิ เติม
แนะนาใหเ้ ลือกการตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการเพอื่ หาสาเหตุของลมพษิ ตามสิ่งผดิ ปกติที่ตรวจพบหรือสงสยั จากการซกั
ประวตั ิหรือตรวจร่างกาย โดยทวั่ ไปโรคลมพษิ เร้ือรังที่ไม่มีอาการหรือส่ิงผดิ ปกติจากการตรวจร่างกายร่วมดว้ ยอื่นส่วน
ใหญ่เกิดข้ึนโดยไม่มีโรคอ่ืนเก่ียวขอ้ ง (underlying disease) สามารถรักษาไดไ้ มย่ ากดว้ ยการรับประทานยาตา้ นฮีสตามีน
และมกั หายไปไดเ้ องภายใน 6 เดือน ถึง 1 ปี ดงั น้นั หากอาการของโรคลมพษิ ควบคุมไดย้ าก ขณะรักษาดว้ ยยาตา้ นฮีสตา
มีน หรือเป็นเร้ือรังนานเกิน 3 เดือน พจิ ารณาส่งตรวจ complete blood count (CBC) พร้อม differential erythrocyte
sedimentation rate (ESR) ตรวจปัสสาวะ ตรวจอุจจาระหาพยาธิ ตรวจการทางานของตบั เป็นตน้ หากผลพบมีเมด็ เลือด

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 227

8

ขาวสูง อาจบ่งไปทางการติดเช้ือเร้ือรัง หากพบมี eosinophils สูงอาจบง่ ไปถึงสาเหตุอื่น เช่น ยา อาหาร พยาธิ หรือ โรคใน
กลุ่มภมู ิแพ้

พจิ ารณาส่งตรวจการทางานของต่อมไทรอยด์ (TFT) และ thyroid autoimmunity (thyroid microsomal และ
thyroglobulin antibody) ในเพศหญิง หรือผมู้ ีประวตั ิครอบครัวเป็ นโรคไทรอยดห์ รือโรค autoimmune อ่ืนๆ

ถา้ มีอาการปวดขอ้ ร่วมดว้ ย หรือตรวจร่างกายสงสัยมีเส้นเลือดอกั เสบร่วมดว้ ย หรือ สงสัยโรค collagen-vascular
อื่นๆ ควรส่งตรวจ ระดบั complement (C3 และ CH 50) antinuclear antibody (ANA) และพจิ ารณาทาการตรวจชิ้นเน้ือ
ทางพยาธิวทิ ยา

ผทู้ ี่สงสยั โรค hereditary angioedema ที่เกิดจากการขาด inhibitor ของ activated C1 (C1 inh) ซ่ึงพบลมพิษชนิดน้ี
นอ้ ยมาก แนะนาใหส้ ่งต่อเพ่ือตรวจระดบั และการทางานของ complements C1 C4 และ C1 esterase

การส่งตรวจอ่ืนๆ เช่น ระดบั cryoprotein การทดสอบไวรัสตบั อกั เสบ A, B, C ในเลือด หรือ การถ่ายภาพเอก๊ ซเรย์
เช่น ปอด ไซนสั หรือฟัน พิจารณาตามประวตั ิหรืออาการที่สงสัย

การส่งชิ้นเน้ือตรวจทางพยาธิวทิ ยาทาเม่ือประวตั ิหรือลกั ษณะทางคลินิกบ่งวา่ มีหลอดเลือดอกั เสบ urticarial
vasculitis คือผ่นื มีอาการเจบ็ มากกวา่ คนั และรอยโรคเป็ นอยนู่ านเกิน 24 – 36 ชว่ั โมง ลกั ษณะมีจ้าเลือด (purpura) เมื่อหาย
แลว้ เหลือรอยคล้าที่ผวิ (รูป 11)
การทดสอบทางผวิ หนัง (Skin test)

ควรลองขีดลงบนผวิ หนงั ปกติ เพอื่ ทดสอบ dermographism (รูป 12) และทาการทดสอบเพอ่ื ยนื ยนั สาเหตุทาง
กายภาพต่างๆ ตามประวตั ิและลกั ษณะของรอยโรค การทดสอบ skin test อ่ืน เช่น skin prick test, food prick test ไมม่ ี
ความจาเป็น ในรายท่ีสงสัยผนื่ ลมพษิ จากยา การทาskin prick test ใหผ้ ลบวกลวงคอ่ นขา้ งสูง หากผปู้ ่ วยสงสัยวา่ ลมพษิ เกิด
จากการแพอ้ าหาร แนะนาใหท้ าการบนั ทึกชนิดอาหารท่ีรับประทาน (Food diary) โดยทวั่ ไปลมพษิ จากอาหารจะเกิดเร็ว
แนะนาใหส้ ังเกตและทดลองหลีกเล่ียงอาหารที่สงสัย หากเล่ียงอาหารแลว้ 3 วนั ยงั มีผืน่ ลมพิษข้ึนแสดงวา่ ลมพิษไม่น่าจะ
เกิดจากอาหารน้นั หรืออาจทา oral challenge test ไดเ้ ช่นกนั

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 228

9

ในผปู้ ่ วยท่ีสงสยั หรือตอ้ งการยนื ยนั การวนิ ิจฉยั โรค antoimmune urticaria สามารถทาการทดสอบ ASST
(Autologous serum skin test ) คือนา serum ของผปู้ ่ วยมาฉีด intradermal ในตวั ผปู้ ่ วยเอง ผลทาสอบบวก จะเกิด wheal โดย
ควรตอ้ งมี positive control คือ histamine และ negative control คือน้าเกลือเปรียบเทียบ (6)
การรักษา (1, 10)

ในบทน้ีจะขอกล่าวถึงเฉพาะการป้ องกนั และรักษาโรคลมพิษ ที่ไม่มีภาวะ anaphylactic shock

1. พยายามหาสาเหตุ และกาจดั สาเหตุ หรือหลีกเลี่ยงส่ิงกระตุน้ ใหเ้ กิดลมพิษข้ึน
- ควรหลีกเล่ียงภาวะที่อาจกระตุน้ ใหล้ มพษิ ข้ึน เช่น ความเครียด อากาศร้อน และ สารที่สามารถทาใหฮ้ ีสตามีนถูก

ปล่อยออกมาจากเซลลโ์ ดยตรง เช่น แอลกอฮอล์ ยาประเภท opiates NSAIDS แอสไพริน และ ACE inhibitors ในผปู้ ่ วย
ภาวะ angioedema

- หลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารที่ผสม food additives บางชนิด เช่น สีผสมอาหาร วตั ถุกนั บดู salicylates
วติ ามิน ยาบารุง สมุนไพร หรือ ยาอื่น ๆ ที่ไม่จาเป็น
2. รักษาโรคอ่ืนท่ีเป็นอยู่ (underlying disease) แมจ้ ะพบไดน้ อ้ ยแตผ่ นื่ ลมพิษอาจเป็นอาการแสดงทางผวิ หนงั ของโรคทาง
กายอื่นๆ ที่ผปู้ ่ วยเป็นอยู่ เช่น ลมพิษเร้ือรังที่พบในผปู้ ่ วย autoimmune thyroid disease ในผปู้ ่ วยกลุ่มน้ีหากไดร้ ับการรักษา
ลมพษิ ดว้ ยยาตา้ นฮีสตามีนแลว้ ไมไ่ ดผ้ ล ถา้ ผปู้ ่ วยมีภาวะ hypothyroid หรือ euthyroid พจิ ารณาให้ thyroxine ร่วมกบั การ
ตรวจระดบั ของ thyroid-stimulating hormone ทุก 4-6 สัปดาห์ เพื่อติดตามไมใ่ หเ้ กิดภาวะ hyperthyroid จากยา thyroxine ที่
ไดร้ ับ(8)
3. การรักษาเฉพาะที่

- การอาบน้าเยน็ หรือประคบดว้ ยน้าเยน็ อาจช่วยลดอาการคนั แต่หา้ มใชใ้ นลมพษิ ที่เกิดจากความเยน็
- การทาแป้ งเยน็ หรือโลชนั่ ท่ีทาใหเ้ ยน็ ท่ีมีส่วนผสมของ menthol เช่น calamine หรือ Sarna lotion ® อาจช่วยลด
อาการคนั ไดแ้ ต่ตอ้ งระวงั หากใชม้ าก ๆ อาจทาใหผ้ วิ แหง้ ก่อใหเ้ กิดอาการคนั ได้
4. การรักษาโดยการใชย้ า (10,11)
4.1 ยาตา้ นฮีสตามีนท่ี H1receptor

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 229

10

ยาตา้ นฮีสตามีน (antihistamine) แบ่งเป็นหลายกลุ่ม (ตาราง 1) โดยยาตา้ นฮีสตามีนที่ H1receptor เป็นตวั ยาหลกั
อนั ดบั หน่ึงที่เลือกใชร้ ักษาลมพษิ เฉียบพลนั และลมพษิ เร้ือรัง ยาตา้ นฮีสตามีนในอดีตกลุ่ม first generation ใหผ้ ลการรักษาดี

ท้งั การลดอาการและลดจานวนผน่ื ลมพิษแต่มีขอ้ เสียคือ ตอ้ งกินยาวนั ละหลายคร้ังและมีผลขา้ งเคียงทาใหง้ ่วงซึม

ความสามารถในการทางานลดลง ปากแหง้ ทอ้ งผกู และมีปัสสาวะคง่ั ไดใ้ นผปู้ ่ วยสูงอายุ ยาตา้ นฮีสตามีนตวั ใหมๆ่ ในกลุ่ม

second-generation มีผลขา้ งเคียงนอ้ ยและมีอาการง่วงนอ้ ย เช่น cetirizine จนถึงไม่ง่วง เช่น loratadine, fexofenadine,

desloratadine ซ่ึงยาตา้ นฮีสตามีนที่ H1receptor ชนิดท่ีไม่ง่วงซึมยงั สามารถรับประทานเพียงวนั ละ 1-2 คร้ัง จึงแนะนาให้
เลือกใชย้ าตา้ นฮีสตามีนกลุ่ม second-generation ที่ไมท่ าใหง้ ่วงรักษาผนื่ ลมพษิ โดยเฉพาะลมพิษเร้ือรังหรือใชร้ ะหวา่ งวนั

และเลือกใชก้ ลุ่ม first-generation ในรายที่เป็นรุนแรง ใชใ้ นระยะผนื่ เฉียบพลนั หรือใชเ้ สริมการรักษาโดยให้รับประทาน

ตอนเยน็ และหรือก่อนนอน

ตาราง 1 ตวั อย่างยาต้านฮีสตามนี

ยา ชื่อการคา้ ขนาดแนะนา หมายเหตุ

ยาต้านฮีสตามีนที่ H1
receptor

Second-generation สามารถเพ่มิ ขนาดของ
ชนิดไม่ง่วง (Non ยามากกวา่ ขนาดแนะนาได้
sedating)

Fexofenadine Telfast 60 mg bid, 180 mg OD

Desloratadine Clarinase 5 mg OD เป็น metabolite ของ loratadine

Loratadine Clarityne 10 mg OD pregnancy category B

Cetirizine Zyrtec 10 mg hs เป็น metabolite ของ hydroxyzine

บางรายอาจมีอาการง่วงได,้

pregnancy category B

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 230

First generation Atarax 4 mg PO q 4-6 hr 11
ชนิดง่วง (Sedating) 10 mg PO qid, q 6-8 hr
Chlorpheniramine ผลขา้ งเคียงง่วงซึมและจากฤทธ์ิ
Hydroxyzine 25-50 mg bid, q 4-6 hr anticholinergic
2-4 mg PO tid-qid pregnancy category B
Diphenhydramine Benadryl pregnancy category B
Cyproheptadine Periactin ใชไ้ ดผ้ ลดีใน dermographism,
cholinergic urticaria และลมพษิ ที่
เกิดจากความเยน็
ใชไ้ ดผ้ ลดีใน angioedema
pregnancy category B
ใชไ้ ดผ้ ลดีในลมพษิ ท่ีเกิดจากความ
เยน็

ยาต้านฮีสตามนี ที่ H2 Tagamet 400-800 mg bid
receptor Zantac 150-300 mg bid
Cimetidine Pepcid 20-40 mg bid
Ranitidine
Famotidine Sinequan 10-25 mg hs up to 150 mg /d Tricyclic antidepressant
ยาต้านฮีสตามนี ที่ H1 ผลขา้ งเคียงง่วงซึมและจากฤทธ์ิ
และ H2 receptor anticholinergic
Doxepin

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 231

*pregnancy category B = ไมพ่ บความเส่ียงในสตั วท์ ดลอง ไม่มีการศึกษาในมนุษย์ 12

4.2 ยาตา้ นฮีสตามีนท่ี H2 receptor
พบ H2 receptor ส่วนใหญ่อยใู่ นกระเพาะอาหาร ยาตา้ นฮีสตามีนที่ H2 receptor จึงเป็นยาท่ีใชย้ บั ย้งั การหลงั่ กรดใน
กระเพาะอาหาร อยา่ งไรกด็ ีประมาณ 15% ของ histamine receptor ท่ีผวิ หนงั เป็นชนิด H2 receptor ดงั น้นั ในผปู้ ่ วย
ลมพิษที่ไดร้ ับยาตา้ นฮีสตามีนท่ี H1 receptor อยา่ งเดียวไม่ไดผ้ ล การเพิม่ การรักษาดว้ ยยาตา้ นท่ี H2receptor ร่วมกบั
ยาตา้ นท่ี H1 receptor อาจใหผ้ ลในการรักษาท่ีดีข้ึนในผปู้ ่ วยลมพิษบางราย ในผปู้ ่ วย dermographism และผปู้ ่ วย
ลมพิษที่เกิดจากความเยน็

4.3 Tricyclic antidepressant Doxepin มีฤทธ์ิตา้ นฮีสตามีนท่ี H1 และ H2 receptor ใชไ้ ดผ้ ลดีในลมพิษชนิดเร้ือรัง หรือ
ในผปู้ ่ วยลมพษิ ที่มีภาวะซึมเศร้าร่วมดว้ ย ผลขา้ งเคียงทาใหง้ ่วงซึม ปากแหง้ และทอ้ งผกู

4.4 Ketotifen (Zaditen®) มีฤทธ์ิตา้ นฮีสตามีน และเป็น mast cell stabilizer ขนาดรักษาในผใู้ หญ่ให้ 1-2 mg วนั ละ 2
คร้ัง ใชไ้ ดผ้ ลในการรักษาลมพษิ ชนิดเร้ือรัง cholinergic urticaria และ physical urticaria

4.5 คอร์ติโคสเตียรอยดช์ นิดรับประทาน

ยาคอร์ติโคสเตียรอยดช์ นิดรับประทาน อาจใชใ้ นลมพิษชนิดเฉียบพลนั รุนแรงที่มีภาวะ anaphylaxis แต่

สาหรับลมพิษเร้ือรังไมแ่ นะนาใหใ้ ช้ ยกเวน้ ในรายท่ีด้ือต่อการรักษาโดยใหเ้ พยี งระยะส้นั นอกจากน้ีอาจใชใ้ น

การรักษา urticarial vasculitis

4.6 การรักษาลมพิษในโรค hereditary angioedema ในผปู้ ่ วยมีระดบั C1 inhibitor ต่า พบลมพษิ ชนิดน้ีไดน้ อ้ ยมาก
สามารถป้ องกนั ไดด้ ว้ ย anabolic steroids เช่น danazol (200-600 มก./ วนั ), stanozolol (2 มก./วนั ) แนะนาใหส้ ่ง

ผปู้ ่ วยตอ่ เพ่ือยนื ยนั การวนิ ิจฉยั โรค และเพื่อการรักษาตอ่ ไป

4.7 การรักษาอื่น ๆ ที่มีรายงานวา่ สามารถนามาใชร้ ักษาลมพิษท่ีเป็นรุนแรงหรือด้ือต่อการรักษา แนะนาใหส้ ่งผปู้ ่ วย

ไปยงั แพทยผ์ เู้ ช่ียวชาญ เช่น

- ยากลุ่ม immunosuppressive เช่น tacrolimus, azathioprine, cyclosporine, methotrexate,

cyclophosphamide, mycophenolate mofetil, intravenous immunoglobulin (IVIG), interferon- (IFN-

) และการทา plasmapheresis เป็นตน้

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 232

13

- ยาประเภท antileukotriene เช่น zileuton, 5-lipooxygenase inhibitor เช่น zafirlukast montelukast
การพยากรณ์โรค (Clinical course and prognosis) (1,2)

ส่วนใหญ่ของคนไขล้ มพษิ เฉียบพลนั จะหายภายใน 3-6 สปั ดาห์ แมจ้ ะทราบหรือไม่ทราบสาเหตุ ดงั น้นั จึงไม่
แนะนาใหท้ าการตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการท่ีมากเกินความจาเป็นในผปู้ ่ วยท่ีมีประวตั ิลมพษิ ช่วงสัปดาห์แรก ๆ ส่วนลมพิษ
เร้ือรังอาจเป็ น ๆ หาย ๆ อยไู่ ดน้ านหลายเดือนถึงหลายปี มีการศึกษาพบวา่ ลมพิษเร้ือรังจะหายไปไดภ้ ายใน 12 เดือน ใน
50 % ของผปู้ ่ วย อีก 20% ของผปู้ ่ วยหายไปภายใน 5ปี แต่ยงั มีอีก 10-20% มีอาการลมพษิ เร้ือรังนานถึง 20 ปี ผปู้ ่ วย
ลมพิษที่มีautoantibodies (autoimmune urticaria) ลมพิษที่มีสาเหตุทางกายภาพ (physical urticaria) และผทู้ ่ีมี angioedema
มกั จะมีโรคท่ีเร้ือรังมากกวา่ กลุ่มอ่ืน การศึกษาในประเทศไทย พบวา่ ส่วนใหญ่คนไขล้ มพษิ เฉียบพลนั จะหาย หลงั เป็นนาน
3 สัปดาห์ ส่วนคนไขล้ มพิษเร้ือรังโดยเฉลี่ยจะหายหลงั เป็ นโรคนาน 14.2 สัปดาห์ (3)

References
1. Wattanakrai P. Urticaria. In: Arndt KA, Hsu JTS (eds) Manual of Dermatologic Therapeutics ed7.
Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins 2007: 221-8

2. Dibbern DA, Dreskin SC. Urticaria and angioedema: an overview. Immunol Allergy Clin N Am.24:141-
62, 2004

3. Jiamton S, Swad-Ampiraks P, Kulthanan K, Suthipinittharm P. Urticaria and angioedema in Siriraj
medical students.J Med Assoc Thai. 2003 Jan; 86(1):74-81.

4. Kaplan AP, Greaves MW. Angioedema. J Am Acad Dermatol 2005; 53:373-88

5. Grattan CE, Humphreys F. Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and
children.Br J Dermatol. 2007 Dec; 157(6):1116-23.
6. Grattan C.E.H. Autoimmune urticaria. Immunol Allergy Clin N Am 24 174 (2004) 163–181

7. Dice J.Physical urticarial. Immunol Allergy Clin N Am 2004; 24:225-46

8. Rumbyrt JS, Schocket AL. Chronic urticaria and thyroid disease. Immunol Allergy Clin North Am 2004;
24:215-23

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 233

9. Kullavanijaya P, Puavilai G, Puavilai S, Chanprasertyothin S. Prevalence of thyroid antibodies in 14
Thai patients with chronic idiopathic urticaria.J Med Assoc Thai. 2002 Aug; 85(8):901-6.

10. Sheikh J. Advances in the treatment of chronic urticaria. Immunol Allergy Clin N Am.24:317-34, 2004

11. Jáuregui I, Ferrer M, Montoro J, Dávila I, Bartra J, del Cuvillo A, Mullol J, Sastre J, Valero A.
Antihistamines in the treatment of chronic urticaria. J Investig Allergol Clin Immunol. 2007; 17 Suppl
2:41

(รูป 1)

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 234

15

(รูป 2)

(รูป 3)

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 235

16

(รูป 4)

(รูป 5)

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 236

17

(รูป 6)

(รูป 7)

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 237

18

(รูป 8)

(รูป 9)

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 238

19

(รูป10)

(รูป11)

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 239

20

(รูป12)

Created on 4/30/2008 4:08:00 PM อ.เพญ็ พรรณ วฒั นไกร URTICARIA Last saved by wmd034

Page 240

แนวทางการรักษาเบาหวานในเชงิ ปฏิบัติ
พญ. ฉัตรประอร งามอุโฆษ

ผู้ป่ วยเบาหวานชนิดท่ี 2
การรักษาผ้ปู ่ วยเบาหวานและเป้ าหมายของการรักษาต้องพจิ ารณาเป็นรายบคุ คลซงึ่ อาจแตกตา่ ง
กนั แตอ่ าจมีแนวทางโดยรวมดงั ตอ่ ไปนี ้
1. ควรเร่ิมต้น การรักษาด้วยการปรับเปลี่ยนพฤตกิ รรมการดาเนนิ ชีวติ ด้านโภชนาการและการ

ออกกาลงั กายก่อน
แตใ่ นกรณีท่ีผ้ปู ่ วยมีระดบั Fasting plasma glucose > 200 มก/ดล หรือ HbA1c > 8%
หรือ มีอาการของ hyperglycemia เชน่ กระหายนา้ ปัสสาวะบอ่ ย หรือมีนา้ หนกั ลด ควร
เร่ิมยากินพร้อมๆกบั การปรับเปล่ียนพฤตกิ รรม

2. ผ้ปู ่ วยทกุ คนควรเรียนรู้เพื่อสร้างความเข้าใจในเร่ืองโรคเบาหวาน ภาวะแทรกซ้อน และการ
ดแู ลตนเอง

3. การพิจรณาเลือกใช้ยาตา่ งๆ ขนึ ้ อย่กู บั :
ระดบั นา้ ตาลในเลือด โดยดจู าก Fasting plasma glucose และ HbA1c
ความเร่งดว่ นในการลดนา้ ตาลในเลือด
อาการแสดงของโรคเบาหวาน และโรคแทรกซ้อน
สภาวะและโรคร่วมอ่ืนๆของผ้ปู ่ วย ได้แก่ อายุ ความอ้วน การทางานของตบั และไต
ประวตั ิโรคหวั ใจวาย (congestive heart failure) และความเส่ียงของการเกิด
hypoglycemia

4. ในกรณีทวั่ ไปท่ีไมม่ ีข้อบง่ ชีข้ องการห้ามใช้ยา
ควรเริ่มต้นด้วย monotherapy metformin 1000 มกตอ่ วนั เชน่ 500 mg tablet b.i.d.
และ สามารถเพมิ่ ขนาดได้สงู สดุ 3000 มกตอ่ วนั แตข่ นาดยาท่ีเพ่มิ เกิน 2000 มกตอ่
วนั อาจจะไมม่ ีผลลดระดบั นา้ ตาลในเลือดเพ่ิมมากนกั
หรืออาจเร่ิมต้นด้วยยา sulfonylurea ท่ีเป็น second generation เชน่ glibenclamide
หรือ glipizide 5-10 มกตอ่ วนั เชน่ 5 mg tablet once a day และสามารถเพมิ่ ขนาด
ได้สงู สดุ 20 มกตอ่ วนั แตข่ นาดยาที่เพ่มิ เกิน 10-15 มกตอ่ วนั อาจจะไมม่ ีผลลดระดบั
นา้ ตาลในเลือดเพม่ิ มากนกั
ควรนดั ผ้ปู ่ วยมาตดิ ตามภายใน 1 เดือนหลงั จากเริ่มให้การรักษา โดยดวู า่ ระดบั
fasting plasma glucose ลดลงตามต้องการ

Page 241