ตำรา อายุรศาสตร์ในเวชปฏิบัติ รามาธิบดี

3. เพ่มิ การทาลายกระดกู (bone resorption) ทาให้มีปลดปลอ่ ยแคลเซยี มและฟอสเฟตออกสกู่ ระแส
เลอื ด
เชน่ เดยี วกนั ถ้าระดบั แคลเซยี มในเลอื ดสงู กวา่ ปกตเิ พยี งเลก็ น้อย CaSR จะตอบสนองอยา่ งรวดเร็วใน

การยบั ยงั้ การหลง่ั PTH เพ่ือรักษาระดบั แคลเซียมให้เป็ นปกติ นอกจากนีจ้ ะเห็นวา่ นอกจาก PTH จะมผี ลตอ่
แคลเซียมแล้ว ยงั มีผลตอ่ ฟอสเฟตอกี ด้วย ในขณะที่ PTH กระต้นุ การดดู ซมึ ของฟอสเฟตในทางเดนิ อาหารผา่ น
ทาง calcitriol และเพมิ่ การปลดปลอ่ ยฟอสเฟตออกจากกระดกู เข้าสกู่ ระแสเลอื ดผา่ นทางกระบวนการของ bone
resorption PTH กลบั เพ่ิมการขบั ฟอสเฟตออกทางไตโดยไปยบั ยงั้ การดดู ซมึ กลบั ที่ proximal tubule
กระบวนการดงั กลา่ วสง่ ผลให้มที งั้ การเพ่ิมขนึ ้ และลดลงของฟอสเฟตในเวลาเดียวกนั ทาให้เกิดความสมดลุ ของ
ฟอสเฟตในกระแสเลอื ด กลา่ วคอื การออกฤทธ์ิของ PTH เพ่ือเพม่ิ ระดบั แคลเซยี มนนั้ จะไมส่ ง่ ผลให้ระดบั ฟอสเฟต
เปลย่ี นแปลง โดยเฉพาะผ้ปู ่ วยทม่ี กี ารทางานของไตเป็ นปกติ

การดดู ซมึ กลบั ของแคลเซยี มท่ีไตเกิดได้ 2 ลกั ษณะ คอื
1. passive reabsorption ทบ่ี ริเวณ proximal tubule และ thick ascending limb of loop of Henle

โดยประมาณ 80% ของแคลเซยี มกรองจาก glomerulus จะถกู ดดู ซมึ โดยวธิ ีนี ้
2. active reabsorption ท่บี ริเวณ distal convulated tubule และ connecting tubule

การดดู ซมึ ของแคลเซียมทีบ่ ริเวณ thick ascending limb of loop of Henle นนั้ อาศยั การดดู ซมึ กลบั
ของ Na, Cl และ K ผา่ นทาง sodium-potassium two-chloride (Na-K-2Cl) cotransporter ที่บริเวณ apical
membrane (รูปท่ี 3) การดดู ซมึ ผา่ นทาง Na-K-2Cl cotransporter นี ้สง่ ผลให้เกิดการ recycling ของ โปแต
สเซยี ม กลา่ วคือมีการขบั โปแตสเซยี มออกทาง potassium channel (K+) ที่ apical membrane ซงึ่ จะทาให้เกิด
ประจบุ วกภายใน lumen ผลกั ดนั ให้โซเดยี ม,แคลเซียม และ แมกนีเซียม ซง่ึ มปี ระจบุ วกเช่นกนั ถกู ดดู ซมึ เข้าสู่
ร่างกายผา่ นทาง tight junction ท่ีเรียกวา่ paracellin-1 หรือ claudin-16(1) การดดู ซมึ ของแคลเซยี มผา่ นทาง
paracellin-1 นถี ้ กู ควบคมุ โดย CaSR ที่อยบู่ ริเวณ basolateral membrane โดยถ้าแคลเซียมในเลอื ดมีระดบั สงู
กวา่ ปกติ CaSR จะสง่ สญั ญาณไปยบั ยงั้ การทางานของ K+ channel ที่ apical membrane ทาให้มกี ารขบั
แคลเซยี มออกมาทางปัสสาวะเพม่ิ มากขนึ ้ ในขณะทก่ี ารให้ loop diuretics เช่น furosemide ซง่ึ จะไปยบั ยงั้ Na-
K-2Cl cotransporter ทาให้มกี ารขบั โปแตสเซยี มออกทาง K+ channel ลดลง สง่ ผลยบั ยงั้ การดดู ซมึ กลบั ของ
แคลเซียม และเพิ่มการขบั ออกทางปัสสาวะ

Page 481

รูปที่ 3 การดดู ซมึ แคลเซียมทบี่ ริเวณ thick ascending limb of loop of Henle
PTH และ calcitriol มีผลตอ่ active transport ของแคลเซียมที่บริเวณ distal tube และ connecting
segment โดยฮอร์โมนทงั้ สองมผี ลในการเพม่ิ ปริมาณของ Ca2+ channel (TRPV5) ท่ีบริเวณ apical membrane,
calcium binding protein (calbindin-D28K) และ calcium ATPase (PMCA) และ Na+/Ca2+ exchanger ที่
บริเวณ basolateral membrane ซงึ่ เป็ นโปรตนี เหลา่ นมี ้ ีความสาคญั ตอ่ การดดู ซมึ กลบั ของแคลเซยี ม(2) (รูปที่ 4)
สาหรับยาขบั ปัสสาวะในกลมุ่ thiazide ซงึ่ ยบั ยงั้ การทางานของ Na-Cl cotransporter ที่ apical membrane
เคยเช่ือกนั วา่ ทาให้ activity ของ Na+/Ca2+ exchanger ที่ basolateral membrane เพ่ิมมากขนึ ้ การลดลงของ
การดดู ซมึ โซเดยี มเข้าสเู่ ซลผา่ นทาง apical membrane ทาให้ความเข้มข้นของโซเดียมภายในเซลลดลง ซง่ึ จะไป
กระต้นุ ให้มีการขบั โซเดยี มเข้าสเู่ ซลและดดู ซมึ แคลเซยี มกลบั เข้าสกู่ ระแสเลอื ดผา่ นทาง Na+/Ca2+ exchanger
ท่ี basolateral membrane เพ่มิ มากขนึ ้ อยา่ งไรก็ตามในปัจจบุ นั พบวา่ สาเหตขุ อง hypercalcemia ทเี่ กิดจาก
การรับประทาน thiazide นนั้ เป็ นผลของการเกิด volume depletion ทาให้มกี ารดดู ซมึ กลบั ของโซเดยี มและคลอ
ไรด์ท่ีบริเวณ proximal tubule มากขนึ ้ สง่ ผลให้แคลเซยี มถกู ดดู ซมึ กลบั มากตามไปด้วย(3)

Page 482

รูปที่ 4 การดดู ซมึ แคลเซยี มที่บริเวณ distal tubule

2.2 วติ ามนิ ดี
ร่างกายได้รับวติ ามนิ ดีจากการสร้างทางผิวหนงั โดยแสง ultraviolet และจากอาหารทเี่ ป็ นผลติ ภณั ฑ์

จากสตั ว์ในรูปของ cholecalciferol หรือ vitamin D3 (รูปที่ 5) จากนนั้ อาศยั เอ็นไซม์ 25-hydroxylase จากตบั
สร้าง 25-hydroxyvitamin D หรือ calcidiol ซง่ึ ตอ่ มาจะถกู นาเข้าสกู่ ระแสเลอื ดเดนิ ทางไปท่ีไต ในบริเวณทอ่ ไต
จะมเี อ็นไซม์ 1-alpha-hydroxylase และ 24-alpha-hydroxylase ทาหน้าทเ่ี ปลย่ี น calcidiol เป็ น 1,25
dihydroxyvitamin D หรือ calcitriol ซงึ่ เป็ น active form ของวิตามินดี หรือ 24,25-dihydroxyvitamin D ซงึ่ เป็ น
inactive metabolite นอกจากที่ไตแล้วการสร้าง calcitriol ยงั เกิดได้ใน activated macrophages และ thymic-
derived lymphocytes ซงึ่ เป็ นทม่ี าของภาวะ hypercalcemia ใน granulomatous disease เชน่ tuberculosis
และ lymphoma การสร้าง calcitriol โดยวธิ ีนอี ้ าศยั การทางานของ interferon gamma สาหรับใน tuberculosis
นนั้ calcitriol ที่เพ่ิมขนึ ้ ยงั ช่วยการกาจดั เชือ้ โรคและลดการทาลายของเนอื ้ เย่อื อีกด้วย

การสร้าง calcitriol นนั้ สามารถถกู กระต้นุ ได้ด้วย PTH (การเพ่ิมขนึ ้ ของ PTH มกั เป็ นผลมาจากการ
ลดลงของแคลเซยี มในเลอื ด) และ hypophosphatemia โดย calcitriol จะไปกระต้นุ การดดู ซมึ ของแคลเซยี มใน
ทางเดนิ อาหาร และในไต และยงั ทางานร่วมกบั PTH ในการเพม่ิ bone resorption นอกจานนี ้calcitriol ยงั มผี ล
negative feed back ยบั ยงั้ การหลงั่ PTH ได้อกี ด้วย ในผ้ปู ่ วยไตวายเรือ้ รังท่ีมกี ารสร้าง calcitriol ลดลง มกั
พบวา่ มี PTH เพิ่มขนึ ้ มีผลทาให้กระดกู ผุ เรียกภาวะดงั กลา่ ววา่ secondary hyperparathyroidism สว่ นการ
สร้าง calcidiol นนั้ เป็ น substrate dependent ไมอ่ ยภู่ ายไต้ความควบคมุ ของฮอร์โมน

Page 483

รูปที่ 5 vitamin D metabolism
3. สาเหตุของภาวะแคลเซียมสงู

สาเหตภุ าวะแคลเซยี มในเลอื ดสงู สามารถแบง่ ออกได้เป็ น 2 กลมุ่ ใหญ่ๆ คือ (แผนภมู ิท่ี 1)
1. กลมุ่ ที่พบร่วมกบั การลดลงของฟอสเฟต ซง่ึ เกิดจากการเพมิ่ ขนึ ้ ของ PTH ในภาวะ primary
hyperparathyroidism หรือ PTHrP ในภาวะ humoral hypercalcemia of malignancy

2. กลมุ่ ท่ีมไี มม่ กี ารเปลยี่ นแปลงหรือมีการเพ่ิมขนึ ้ ของฟอสเฟตในเลอื ด ได้แก่ โรคที่มกี ารสร้าง

calcitriol เพิม่ ขนึ ้ เช่น granulomatous disease, TB, lymphoma, fungal infection, ภาวะ
milk-alkali syndrome ซงึ่ เกิดจากการรับประทานแคลเซยี มคาร์บอเนตเป็ นปริมาณมาก,
familial hypocalciuric hypercalcemia เกิดจาก inactivating mutation ของ CaSR และ
สาเหตอุ ่นื ๆ ท่ีมี bone resorption เพมิ่ ขนึ ้ โดยไมผ่ า่ น PTH เช่น ภาวะ hyperparathyroidism

และ hypervitaminosis A

Page 484

↑Calcium

↓PO4 ~ or ↑PO4

- ↑ PTH ได้แก่ primary - ↑ calcitriol ได้แก่ granulomatous

hyperparathyroidism disease เชน่ TB, lymphoma, fungal

- ↑PTHrP ได้แก่ solid tumors, infection
leukemia และ lymphoma - milk-alkali syndrome
- familial hypocalciuric

hypercalcemia

- อื่นๆ เชน่ hyperthyroidism,

immobilization, Paget’s disease และ

Hypervitaminosis A

แผนภมู ทิ ่ี 1 สาเหตขุ อง hypercalcemia

สาเหตทุ ่พี บได้บอ่ ยทส่ี ดุ คือ primary hyperparathyroidism และ malignancy โดย
hyperparathyroidism มกั พบในผ้ปู ่ วยทมี่ าตรวจท่ี OPD ในขณะท่ี malignancy พบในผ้ปู ่ วยท่ีนอนใน
โรงพยาบาล นอกจากนใี ้ นปัจจบุ นั ยงั พบภาวะ milk-alkali syndrome ได้บอ่ ยขนึ ้ เน่ืองจากมกี ารรับประทานยา
แคลเซียมคาร์บอเนตกนั อยา่ งแพร่หลายในการป้ องกนั รักษาภาวะกระดกู พรุน และรักษาการคงั่ ของฟอสเฟตใน
ผ้ปู ่ วยไตวายเรือ้ รงั การศกึ ษาเมอ่ื 25 ปี กอ่ นพบความชกุ ของภาวะ milk-alkali syndrome 2% ในขณะทีอ่ ีก 10 ปี
ตอ่ มาพบความชกุ เพิ่มขนึ ้ เป็ น 12%(4) นอกจากนีย้ งั พบภาวะแคลเซยี มสงู ได้ถงึ 50% ในผ้ปู ่ วยไตวายเรือ้ รัง และ
ในประเทศฮอ่ งกงพบวา่ 6% ของผ้ปู ่ วยท่ีมีแคลเซยี มสงู มสี าเหตจุ ากวณั โรค(5)

Primary Hyperparathyroidism
ภาวะ primary hyperparathyroidism มกั พบในผ้หู ญิงวยั กลางคน สว่ นมากเกิดจาก parathyroid
adenoma ผ้ปู ่ วยมกั มีแคลเซยี มในเลอื ดสงู เพยี งเลก็ น้อย (น้อยกวา่ 11 mg/dL) หรืออยใู่ นเกณฑ์ทส่ี งู ของระดบั
ปกติ (high-normal) ร่วมกบั ฟอสเฟตตา่ เน่อื งจาก PTH มีฤทธ์ิเพม่ิ การขบั ฟอสเฟตออกทางไต ระดบั แคลเซยี มท่ี
วดั ได้อาจไมส่ งู ทกุ ครัง้ ดงั นนั้ จงึ จาเป็ นที่จะต้องวดั ระดบั แคลเซยี มหลายๆครัง้ ผ้ปู ่ วยบางรายอาจมนี ่วิ ในไต หรือ
nephrocalcinosis จากการที่มกี ารขบั แคลเซียมออกทางไตเพมิ่ มากขนึ ้ ร่วมกบั ภาวะกระดกู ผทุ ี่เรียกวา่ osteitis
fibrosa ซง่ึ เป็ นผลมาจากการเพมิ่ ขนึ ้ ของ bone resorption สาหรับในผ้ปู ่ วยไตวายเรือ้ รังทม่ี ีภาวะ secondary
hyperparathyroidism นนั้ มกั จะมรี ะดบั แคลเซยี มในเลอื ดตา่ หรือปกติ อยา่ งไรก็ตามเน่อื งจากผ้ปู ่ วยสว่ นมาก
ได้รับการรักษาด้วยแคลเซยี มคาร์บอเนตและ calcitriol จึงอาจทาให้มีแคลเซยี มสงู ได้ โดยเฉพาะในกรณีทีเ่ ป็ น

Page 485

มากจนกระทงั่ มี autonomous production ของ PTH หรือท่เี รียกวา่ tertiary hyperparathyroidism ผ้ปู ่ วยจะมี
แคลเซียมสงู อยตู่ ลอดเวลา

Malignancy
ภาวะแคลเซยี มสงู ในเลอื ดเกิดขนึ ้ ได้กบั เนอื ้ งอกชนดิ ตา่ งๆ ทงั้ solid tumors, leukemia และ
lymphoma โดยมสี าเหตมุ าจาก
1. osteolytic metastasis โดยเนอื ้ งอกลามไปที่กระดกู แล้วหลงั่ cytokines เชน่ TNF-alpha,

interleukin-1, osteoclast activating factor กระต้นุ ให้ osteoclasts ทาลายกระดกู เพมิ่ มากขนึ ้
มกั พบใน solid tumors เช่น breast cancer, non-small cell lung cancer และ multiple
myeloma
2. การท่เี นอื ้ งอกหลงั่ PTH-related protein (PTHrP) เรียกวา่ ภาวะ humoral hypercalcemia of
malignancy พบมากใน non-metastatic solid tumor และ non-Hodgkin’s lymphoma โดยเนอื ้
งอกจะหลงั่ PTHrP เข้าสกู่ ระแสเลอื ดซง่ึ PTHrP นมี ้ ีฤทธิ์ที่คล้ายคลงึ กบั PTH คือ ทาให้เกดิ ภาวะ
hypercalcemia และ hypophosphatemia เมื่อวดั PTH จะพบวา่ มรี ะดบั ตา่ เนอื ้ งอกในกรณีนี ้
สามารถทาให้เกิดภาวะ hypercalcemia ได้โดยไมจ่ าเป็ นท่จี ะต้องมี bone metastasis
3. การเพมิ่ ขนึ ้ ของ calcitriol เป็ นสาเหตขุ อง hypercalcemia ทพี่ บในผ้ปู ่ วย Hodgkin’s lymphoma
เกือบทกุ รายและประมาณหนงึ่ ในสามถึงครึ่งหนง่ึ ของผ้ปู ่ วย Non-Hodgkin’s lymphoma
Granulomatous disease
นอกจากในผ้ปู ่ วย lymphoma แล้ว การเพม่ิ ขนึ ้ ของการผลติ calcitriol ยงั เป็ นสาเหตขุ อง
hypercalcemia ทพี่ บได้ใน 6-28% ของผ้ปู ่ วย tuberculosis และ 30-50% ของผ้ปู ่ วย sarcoidosis โดยมกั
พบร่วมกบั ระดบั ฟอสเฟตทีส่ งู จากการท่ี calcitriol เพมิ่ การดดู ซมึ กลบั ของทงั้ แคลเซยี มและฟอสเฟตใน
ทางเดนิ อาหาร เมอื่ วดั PTH จะพบวา่ ตา่ จาก negative feedback ของแคลเซยี มทสี่ งู ในเลอื ด
Milk-alkali syndrome
การรับประทานนมหรือยาแคลเซยี มคาร์บอเนตมากๆ อาจทาให้ระดบั แคลเซียมในเลอื ดสงู กวา่ ปกตไิ ด้
โดยมกั พบร่วมกบั ภาวะ metabolic alkalosis และ renal insufficiency ระดบั ฟอสเฟตในเลอื ดของผ้ปู ่ วยพบวา่
อยใู่ นเกณฑ์ปกติถึงสงู และ PTH มกั อยใู่ นระดบั ตา่ หรือปกติ ภาวะนยี ้ งั พบได้บอ่ ยในผ้ปู ่ วยไตวายเรือ้ รัง
เนือ่ งจากมกี ารรับประทานยาแคลเซียมคาร์บอเนตและโซเดียมไบคาร์บอเนตเพอ่ื รักษาการคง่ั ของฟอสเฟตและ
metabolic acidosis
Hyperthyroidism
พบแคลเซียมสงู ในเลอื ดได้ 15-20% ของผ้ปู ่ วย สาเหตเุ กิดจากการเพิ่มขนึ ้ ของ bone resorption
สามารถรกั ษาได้โดยการให้ยา propanolol
สาเหตอุ ่ืนๆ ของภาวะแคลเซยี มสงู ในเลอื ดทเี่ กิดจากการเพิม่ ขนึ ้ ของ bone resorption ท่พี บได้ไม่บอ่ ย
ได้แก่ Immobilization, Paget’s disease โดยเฉพาะในผ้ปู ่ วย bed-ridden, ยาในกลมุ่ tamoxiphen ทีใ่ ช้ในการ
รักษาผ้ปู ่ วยมะเร็งเต้านมทแ่ี พร่กระจายไปที่กระดกู และภาวะ hypervitaminosis A (ในกรณีทไี่ ด้รบั มากกวา่
50,000 IU ตอ่ วนั ตดิ ตอ่ กนั เป็ นระยะเวลานาน) หรือ การให้ retinoic acid ในรูปของ cis- หรือ all-trans retinoic
acid ในขนาดสงู ๆ

Page 486

นอกจากนยี ้ าบางชนดิ ได้แก่ lithium ทาให้แคลเซียมในเลอื ดสงู ได้ สาเหตเุ ป็ นเพราะมกี ารหลง่ั PTH
เพ่ิมมากขนึ ้ จากการศกึ ษาพบวา่ ประมาณ 54% ของผ้ปู ่ วยทไี่ ด้รับ lithium มานานกวา่ 10 ปี จะมรี ะดบั ของ
ionized calcium และ PTH สงู กวา่ ปกติ ระดบั แคลเซยี มมกั กลบั มาเป็ นปกตหิ ลงั หยดุ ยา ยาขบั ปัสสาวะในกลมุ่
thiazide สามารถลดการขบั แคลเซียมออกทางปัสสาวะดงั ทีไ่ ด้กลา่ วมาแล้ว อยา่ งไรกต็ ามการรับประทานยา
thiazide มกั ไมค่ อ่ ยทาให้เกิด hypercalcemia ยกเว้นในผ้ปู ่ วยสงู อายทุ ่ีมภี าวะขาดสารนา้ ร่วมด้วย

ภาวะทางตอ่ มไร้ทอ่ ทีท่ าให้เกิด hypercalcemia ท่ีพบได้ไมบ่ อ่ ยนกั ได้แก่ pheochromocytoma ซง่ึ
มกั จะพบร่วมกบั hyperparathyroidism (MEN type II) การรักษาทาได้โดยการให้ alpha-adrenergic blockers
นอกจากนภี ้ าวะadrenal insufficiency ทาให้แคลเซยี มสงู ได้จากการทาลายกระดกู โดยผา่ นทางฮอร์โมนไธรอยด์,
การขาดสารนา้ , การดดู ซมึ แคลเซยี มเพิ่มมากขนึ ้ ท่ี proximal tubule และ hemoconcentration รักษาได้โดยการ
ให้ glucocorticoids ซงึ่ อาจต้องใช้เวลาหลายวนั

ภาวะ rhabdomyolysis ทม่ี ไี ตวายเฉียบพลนั พบแคลเซยี มสงู ได้ในระยะ diuretic phase เกิดจาก
แคลเซียมท่ไี ปสะสมในกล้ามเนอื ้ ชว่ งแรกถกู ปลดปลอ่ ยออกมา และระดบั ของฟอสเฟตท่สี งู อยเู่ ดมิ เริ่มลดลง
ภาวะ theophylline toxicity ทาให้แคลเซียมในเลอื ดสงู ขนึ ้ ได้นดิ หนอ่ ย การรักษาทาได้โดยการให้ ß-adrenergic
antagonist เชน่ เดยี วกบั ใน hyperthyroidism

Familial hypocalciuric hypercalcemia เป็ นโรคทางพนั ธกุ รรมถา่ ยทอดแบบ autosomal
dominant ท่พี บได้ไมบ่ อ่ ย ระดบั แคลเซยี มในเลอื ดสงู ไมม่ าก เกิดจากการทีม่ กี ารขบั แคลเซยี มออกทางปัสสาวะ
ลดลง ระดบั ฟอสเฟตในเลอื ดอยใู่ นเกณฑ์ปกติและ PTHปกตหิ รือสงู นดิ หนอ่ ย ผ้ปู ่ วยมกั ไมม่ อี าการอะไร จงึ ไม่
จาเป็ นต้องให้การรักษา สาเหตเุ กิดจากการทีม่ ี inactivating mutation ของ CaSR ทาให้ระดบั ของแคลเซียมท่ี
สามารถยบั ยงั้ การหลง่ั PTH ได้นนั้ สงู ขนึ ้ กวา่ ปกติ ภาวะนจี ้ าเป็ นต้องวินจิ ฉยั แยกโรคจาก primary
hyperparathyroidism การวินจิ ฉยั ทาได้โดยการวดั แคลเซียมในปัสสาวะโดยจะพบวา่ มีปริมาณน้อยกวา่ 200
mg/day หรือ FeCa < 0.01 และการตรวจพบภาวะเดยี วกนั ในครอบครัว ผ้ปู ่ วยภาวะนไี ้ มม่ ีกระดกู ผุ หรือนว่ิ ใน
ไต และตรวจทางรังสไี มพ่ บ parathyroid adenoma

4. อาการและอาการแสดงของภาวะแคลเซยี มสงู
อาการท่พี บมกั ไมค่ อ่ ยมีความจาเพาะเจาะจง อาการของผ้ปู ่ วยจะมากหรือน้อยขนึ ้ อยกู่ บั วา่ ระดบั ของ

แคลเซยี มในเลอื ดสงู ขนึ ้ อยา่ งเฉียบพลนั หรือเรือ้ รังและสงู มากน้อยเพียงใด ผ้ปู ่ วยอาจจะไมม่ อี าการอะไรถ้าระดบั
ของแคลเซียมในเลอื ดสงู 12-14 mg/dL มาเป็ นระยะเวลานาน แตอ่ าจมอี าการซมึ ลงถ้าแคลเซยี มในเลอื ดสงู ขนึ ้
อยา่ งเฉียบพลนั อาการของภาวะแคลเซียมสงู ในเลอื ดแยกออกได้ตามระบบตา่ งๆ ดงั นี ้
1. Gastrointestinal system

อาการท้องผกู เกดิ จากการท่ีมกี ารลดลงของ smooth muscle tone และ/หรือ มีความผิดปกตขิ อง
ระบบประสาทออโตโนมิค สอ่ นอาการของระบบทางเดินอาหารอนื่ ๆ ได้แก่ คลน่ื ไส้ หรือท้องอืด แคลเซยี ม
สามารถกระต้นุ ให้มีการหลงั่ ฮอร์โมน gastrin ออกมามากขนึ ้ ในผ้ปู ่ วย MEN I ทม่ี ีภาวะ Zollinger-Ellison
syndrome และ hyperparathyroidism การตดั ตอ่ มพาราไธรอยด์สามารถลดระดบั ฮอร์โมน gastrin ลงได้
นอกจากนภี ้ าวะแคลเซยี มสงู ยงั อาจทาให้เกิด pancreatitis แตพ่ บได้ไมบ่ อ่ ยนกั สาหรับกลไกการเกิดเชื่อกนั วา่ มี
แคลเซยี มไปเกาะใน pancreatic duct ซง่ึ สามารถไปกระต้นุ ฮอร์โมน trypsinogen ทอี่ ยใู่ นตบั ออ่ นได้
2. Genitourinary system

Page 487

2.1. นิ่วในไต
เกิดในผ้ปู ่ วยทม่ี ีภาวะแคลเซยี มสงู มาเป็ นระยะเวลานาน สว่ นมากพบในผ้ปู ่ วย primary
hyperparathyroidism โดยพบประมาณ 20% ของผ้ปู ่ วย ในขณะที่ 4-5% ของผ้ปู ่ วยทเี่ ป็ นนิว่ มีสาเหตมุ าจาก
primary hyperparathyroidism ดงั นนั้ จงึ ควรที่จะต้องคิดถงึ ภาวะนไี ้ ว้เสมอในผ้ปู ่ วยท่เี ป็ นนว่ิ ถึงแม้วา่ ผ้ปู ่ วยจะมี
แคลเซยี มอยใู่ นระดบั ปกติ หรือ high normal เรียกผ้ปู ่ วยกลมุ่ นวี ้ า่ “normocalcemic” hyperparathyroidism
สาเหตขุ องนิ่วเกิดจากการทม่ี ปี ริมาณแคลเซียมในปัสสาวะสงู ขนึ ้
2.2. Nephrogenic diabetes insipidus
ภาวะแคลเซยี มสงู เป็ นระยะเวลานานทาให้ไตสญู เสยี ความสามารถในการ concentrate urine ทาให้
ปริมาณปัสสาวะเพม่ิ มากขนึ ้ อาการดงั กลา่ วพบได้ประมาณ 20% ของผ้ปู ่ วย เชื่อกนั วา่ การลดลงของระดบั
aquaporin-2 water channels และ การเกาะตวั ของแคลเซยี มใน renal medulla สง่ ผลให้การสร้าง osmotic
gradient ในบริเวณดงั กลา่ วลดลง ไตจึงไมส่ ามารถดดู ซมึ สารนา้ คนื ได้อยา่ งเต็มท่ี
2.3. Renal tubular acidosis
ภาวะแคลเซยี มสงู ทเ่ี กิดขนึ ้ เป็ นระยะเวลานานทาให้เกิด type 1 (distal) renal tubular acidosis ได้
การขบั แคลเซยี มออกทางปัสสาวะเพมิ่ ขนึ ้ และขบั citrate ออกลดลง สง่ ผลให้ผ้ปู ่ วยมโี อกาสเป็ นนว่ิ สงู ขนึ ้
2.4. Renal failure
การเกิดไตวายในผ้ปู ่ วย primary hyperparathyroidism สมั พนั ธ์กบั ระดบั และระยะเวลาของแคลเซยี ม
ทีส่ งู ระดบั แคลเซยี มที่สงู ไมม่ ากมกั ไมท่ าให้ไตวาย ในขณะท่ีถ้าระดบั แคลเซียมสงู ถึง 12-15 mg/dL จะมผี ลให้
เส้นเลอื ดในไตบีบตวั (vasoconstriction) และเกิดภาวะขาดสารนา้ จาก hypercalcemia-induced natriuresis
ทาให้การทางานของไตลดลงได้ชว่ั คราว เมื่อลดระดบั แคลเซยี มทส่ี งู ลงมาสปู่ กติ การทางานของไตสามารถ
กลบั มาเป็ นปกติได้ แตถ่ ้าแคลเซยี มสงู ในเลอื ดเกิดขนึ ้ เป็ นเวลานานอาจทาให้ไตถกู ทาลายไปอยา่ งถาวร เรียก
ภาวะนวี ้ า่ chronic hypercalcemic nephropathy และสดุ ท้ายเกิดเป็ น nephrocalcinosis ภาวะ
nephrocalcinosis นใี ้ นระยะเร่ิมแรกสามารถตรวจพบได้จากการทาอลุ ตราซาวด์ หรือ CT scan แตถ่ ้าเป็ นมาก
อาจมองเห็นได้ใน plain x-ray ผ้ปู ่ วยที่มภี าวะ chronic hypercalcemic nephropathy จะมีอาการท่คี ล้ายคลงึ
กบั ผ้ปู ่ วย interstitial nephritis กลา่ วคือ มปี ัสสาวะมาก (polyuria), สญู เสยี เกลอื (salt-wasting) และ มคี วาม
ดนั โลหิตสงู
3. Neuropsychiatric disturbances
อาการทพี่ บบอ่ ย ได้แก่ อาการวติ กกงั วล ซมึ เศร้า และ cognitive dysfunction อาการเหลา่ นอี ้ าจดขี นึ ้
ได้หลงั การรักษาลดระดบั แคลเซยี ม อาการรุนแรงทพ่ี บได้ไมบ่ อ่ ย ได้แก่ organic brain syndrome ซงึ่ พบใน
ผ้ปู ่ วยท่ีมีแคลเซียมสงู มาก หรือในผ้สู งู อายุ บคุ ลกิ ภาพเปลยี่ นแปลง และ affective disorder ถ้าระดบั แคลเซียม
สงู กวา่ 16 mg/dLอาจมีอาการสบั สน psychosis, hallucinations, somnolence และ coma
4. Cardiovascular system
แคลเซยี มท่สี งู เป็ นระยะเวลานานอาจเกาะที่ลนิ ้ หวั ใจ เส้นเลอื ดหวั ใจ และแทรกอยใู่ นกล้ามเนอื ้ หวั ใจ
ทาให้ myocardial action potential สนั้ ลง ตรวจคลน่ื หวั ใจพบ QT interval สนั้ ผ้ปู ่ วยทีม่ แี คลเซยี มสงู มี
อบุ ตั กิ ารณ์ของการเกดิ ความดนั โลหิตสงู เพิ่มขนึ ้
5. Musculoskeletal system

Page 488

ในสมยั กอ่ นนผี ้ ้ปู ่ วย primary hyperparathyroidism มกั จะมาหาแพทย์ด้วยอาการกล้ามเนอื ้ ออ่ นแรง
และกระดกู ผุ ในปัจจบุ นั ไมค่ อ่ ยพบอาการดงั กลา่ วเพราะวา่ สามารถวนิ จิ ฉยั ได้เร็วขนึ ้ จากการศกึ ษาในผ้ปู ่ วยก่อน
และหลงั การผา่ ตดั ตอ่ มพาราไธรอยด์พบวา่ อาการกล้ามเนอื ้ ออ่ นแรง และ fine motor movement ดขี นึ ้ ใน
ผ้ปู ่ วยท่ีเป็ น malignancy อาจมอี าการกล้ามเนอื ้ ออ่ นแรงได้เชน่ กนั แตส่ าเหตนุ า่ จะมาจากตวั โรคมากกวา่ จาก
ภาวะแคลเซยี มสงู

อาการแสดงของภาวะแคลเซยี มสงู สว่ นมากเป็ นอาการทเี่ กี่ยวข้องกบั underlying disease เชน่
malignancy ท่ีพบได้นานๆ ครัง้ ได้แก่ band keratopathy เกิดจากการเกาะของแคลเซยี ม และฟอสเฟต ที่ไต้
เย่ือบขุ อง cornea โดยจะมลี กั ษณะเป็ นเส้นหนาๆ ตามขวางระหวา่ งหนงั ตาบนและหนงั ตาลา่ ง สามารถตรวจ
พบได้โดยอาศยั การทา slit-lamp

5. การวนิ ิจฉัยภาวะแคลเซยี มสูง
การซกั ประวตั คิ วรเน้นประวตั กิ ารรับประทานยาโดยเฉพาะยาแคลเซียม lithium และ วติ ามนิ ดี อาการ

ไอมีเสมหะ ปวดท้อง น่ิว polyuria และ polydypsia ประวตั ิกระดกู หกั และประวตั ิทเี่ ก่ียวข้องกบั การเกดิ เนอื ้ งอก
ตา่ งๆ ตรวจร่างกายควรให้ความสาคญั กบั การตรวจตอ่ มนา้ เหลอื ง ตรวจปอด เต้านม การทา rectal
examination และ stool occult blood สาหรับการตรวจทางห้องปฏบิ ตั กิ ารนนั้ ในเบอื ้ งต้นให้ตรวจ CBC ดภู าวะ
ซดี ซง่ึ พบได้โรคมะเร็งตา่ งๆ, lymphoma, leukemia และ multiple myeloma ตรวจ serum phosphate ถ้าตา่ จะ
ตกอยใู่ นกลมุ่ โรคที่มกี ารเพมิ่ ขนึ ้ ของ PTH หรือ PTHrP (แผนภมู ิท่ี 1) สองโรคนแี ้ ยกจากกนั ได้โดยการเจาะ PTH
ในกลมุ่ โรคของ PTHrP นนั้ PTH จะมรี ะดบั ต่า ถ้า serum phosphate สงู จะทาให้นกึ ถงึ ในโรคท่ีมกี ารเพม่ิ ขนึ ้
ของ calcitriol โดยอาจเป็ นจากผ้ปู ่ วยรับประทานยาวติ ามินดีเกินขนาด หรือ จาก granulomatous disease และ
lymphoma สาหรับภาวะ milk alkali syndrome ผ้ปู ่ วยจะมีภาวะ alkalosis ร่วมด้วยเสมอ และมปี ระวตั ิ
รับประทานยาแคลเซยี มคาร์บอเนต, calcitriol และ/หรือ โซเดยี มไบคาร์บอเนต สว่ นใน familial hypocalciuric
hypercalcemia (FHH) นนั้ นอกจากจะมีประวตั ิครอบครัวแล้ว ยงั สามารถแยกจาก primary
hyperparathyroidism ได้โดยการตรวจ spot หรือ 24 hour urine calcium โดยผ้ปู ่ วยท่ีเป็ น FHH จะมปี ริมาณ
24 hour urine calcium น้อยกวา่ 200 mg/day หรือ ถ้าคานวณ fractional excretion of calcium (FeCa) จาก
(Urine calcium/(Serum calcium x 0.5)) x (Serum creatinine/Urine creatinine) จะมคี า่ น้อยกวา่ 0.01
ในขณะทีผ่ ้ปู ่ วย primary hyperparathyroidism และ PTHrP จะมี urine calcium สงู ผ้ปู ่ วยที่ได้รับ thiazide มี
การดดู ซมึ แคลเซยี มกลบั ทางไตมากขนึ ้ ทาให้มี urine calcium ตา่ ผ้ปู ่ วยทกุ คนทม่ี ีภาวะ hypercalcemia ควร
ได้รับการตรวจ x-ray ปอดเพ่อื ให้แนใ่ จวา่ ไมม่ มี ะเร็งปอด วณั โรค หรือ hilar adenopathy และในผ้ปู ่ วยสงู อายุ
และมภี าวะซีดควรไมล่ มื ทจี่ ะตรวจ serum protein electrophoresis เพือ่ ให้แนใ่ จวา่ ไมม่ ี multiple myeloma

6. การรักษาภาวะแคลเซยี มสงู
การรักษาควรพยายามลดระดบั ของแคลเซยี ม และรักษาสาเหตไุ ปพร้อมๆ กนั การรักษาภาวะ primary

hyperparathyroidism นนั้ คือการผา่ ตดั ตอ่ มพาราไธรอยด์ สว่ นในกรณีของ granulomatous disease เช่น วณั
โรค และการตดิ เชือ้ รา การรักษาคอื การให้รับประทานอาหารท่มี แี คลเซยี มตา่ และ corticosteroid ซงึ่ จะไปลด
การสร้าง calcitriol และการดดู ซมึ แคลเซยี มในทางเดินอาหาร สาหรับภาวะ familial hypocalciuric

Page 489

hypercalcemia นนั้ ไมต่ ้องรักษา ที่จะกลา่ วตอ่ ไปในรายละเอียดเป็ นการรักษาภาวะแคลเซียมสงู ในเลอื ดทเี่ กิด
จากภาวะ malignancy ซงึ่ สามารถแบง่ ออกได้กว้างๆ ดงั นี ้
1. การเพม่ิ การขบั แคลเซยี มทางปัสสาวะ

ดงั ท่ีได้กลา่ วมาแล้ววา่ แคลเซยี มทีไ่ ด้รับการกรองทไี่ ต สว่ นมากจะถกู ดดู กลบั แบบ passive ที่บริเวณ
proximal tubule และ thick ascending limb of loop of Henle โดยอาศยั electrochemical gradient ทเี่ กิด
จากการดดู ซมึ กลบั ของโซเดยี ม และคลอไรด์ ดงั นนั้ เราสามารถกระต้นุ การขบั แคลเซยี มออกทางไตได้โดยการ
ยบั ยงั้ การดดู กลบั ของโซเดียมที่ proximal tubule วธิ ีหนงึ่ คือการให้สารนา้ normal saline ปริมาณมากในอตั ราที่
คอ่ นข้างเร็ว 200-300 mL/h การทีม่ กี ารเพม่ิ ขนึ ้ ของ flow ทบี่ ริเวณ proximal tubule จะชว่ ยลดการดดู ซมึ กลบั
แบบ passive ของแคลเซียมได้ นอกจากนผี ้ ้ปู ่ วยที่มีภาวะแคลเซยี มในเลอื ดสงู มกั จะขาดสารนา้ อยแู่ ล้วจากการ
ท่ีมีปัสสาวะเพมิ่ มากขนึ ้ ดงั นนั้ จึงควรให้สารนา้ แก่ผ้ปู ่ วยทกุ คน การให้ normal saline ควรปรับให้ได้ปริมาณ
ปัสสาวะประมาณ 100-150 mL/h และควรเฝ้ าระวงั ภาวะนา้ เกินโดยเฉพาะในผ้ปู ่ วยทไ่ี ตวาย และมภี าวะหวั ใจ
ล้มเหลว ถ้าผ้ปู ่ วยมนี า้ เกินอาจพจิ ารณาให้ loop diuretic เชน่ furosemide ยาในกลมุ่ furosemide สามารถชว่ ย
ขบั แคลเซยี มออกทางไตได้จากการยบั ยงั้ การดดู ซมึ กลบั ทบี่ ริเวณ loop of Henle
2. การยบั ยงั้ bone resorption

ยาทส่ี ามารถยบั ยงั้ การทาลายกระดกู ได้ดี ได้แก่ calcitonin, bisphosphonate และ gallium nitrate
สาหรับยาในกลมุ่ plicamycin (หรือ mithramycin ซง่ึ มฤี ทธ์ิเป็ นทงั้ antibiotic และ antitumor) นนั้ มผี ลข้างเคยี ง
คอ่ นข้างมาก ได้แก่ คลน่ื ไส้ อาเจียน hepatotoxicity, renal toxicity, myelosuppression และ hemorrhagic
diathesis ทางบริษัทจงึ ได้งดผลติ ยาไป

2.1. Calcitonin
เป็ นยาที่ปลอดภยั และมผี ลข้างเคียงน้อย ได้แก่ คลนื่ ไส้อาเจียน และ mild hypersensitivity ถึงแม้วา่
จะเป็ นยาทไ่ี มค่ อ่ ย potent แตส่ ามารถออกฤทธ์ิได้เร็ว ลดระดบั แคลเซียมในเลอื ดได้ 1-2 mg/dL ภายใน 4-6
ชวั่ โมง ยา calcitonin นี ้ได้ผลดใี นชว่ ง 2 วนั แรก หลงั จากนนั้ ผ้ปู ่ วยมกั จะดือ้ ยา (tachyphylaxis) เนอ่ื งจากมี
receptor downregulation การให้ corticosteroid อาจชว่ ยป้ องกนั การเกิดการดอื ้ ยา โดยจะไปเพ่ิมจานวนและ
การตอบสนองของ calcitonin receptor
2.2. Bisphosphonates
Bisphosphonates มฤี ทธ์ิในการยบั ยงั้ การทางานของ osteoclast ลดการทาลายกระดกู ยาในกลมุ่
ของ bisphosphonate นนั้ คอ่ นข้างปลอดภยั และมฤี ทธิ์แรงกวา่ calcitonin และ normal saline ใช้ได้ผลดีใน
ผ้ปู ่ วยท่มี ีแคลเซียมในเลอื ดคอ่ นข้างสงู ดงั นนั้ จงึ เป็ นทน่ี ยิ มในการรักษา malignancy-related
hypercalcemia(6) ยากลมุ่ นใี ้ ช้เวลา 2-4 วนั จึงจะออกฤทธ์ิได้เตม็ ที่ จึงควรให้ไปพร้อมๆ กบั normal saline
และ/หรือ calcitonin การให้ zoledronic acid ทางเส้นเลอื ดนนั้ มขี ้อดีเหนือ pamidronate ในแง่ทใ่ี ช้เวลาน้อย
กวา่ (IV infusion 15 นาที สาหรบั zoledronic acid และ 2 ชว่ั โมง สาหรับ pamidronate) และ potent กวา่
อยา่ งไรก็ตามถ้าจาเป็ นต้องให้ยาในขนาดทต่ี ่ากวา่ ปกติ เช่น ในผ้ปู ่ วยที่ไตวาย การให้ pamidronate อาจเสยี
คา่ ใช้จา่ ยน้อยกวา่ การให้ pamidronate IV infusion สามารถรักษาแคลเซยี มในเลอื ดให้อยใู่ นระดบั ปกตไิ ด้เป็ น
เวลาประมาณ 2-3 สปั ดาห์ ขนาดยาอาจดจู ากระดบั ของแคลเซียมเป็ นหลกั กลา่ วคอื ถ้าน้อยกวา่ 13.5 mg/dL
ให้ 60 mg มากกวา่ 13.5 mg/dL ให้ 90 mg การให้ dose ที่ 2 ควรให้หา่ งจาก dose ท่ี 1 อยา่ งน้อย 1 สปั ดาห์

Page 490

ผลข้างเคยี งของที่พบได้คือ ไข้ตา่ ๆ อบุ ตั กิ ารณ์ของการกลบั เป็ นซา้ ของภาวะแคลเซยี มสงู ในเลอื ดเกดิ ขนึ ้
ประมาณ 50% ถ้าให้ยาทกุ 3 สปั ดาห์ และ10% ถ้าให้ยาทกุ 2 สปั ดาห์(7)

Zoledronic acid เป็ นยาทไี่ ด้รับความนยิ มมากทส่ี ดุ ในการรักษา malignancy associated
hypercalcemia เนื่องจากวา่ มีฤทธ์ิแรงกวา่ pamidronate และการให้แบบ IV ใช้เวลาเพียง 15 นาที จากการ
รวบรวมข้อมลู ในผ้ปู ่ วย tumor-induced hypercalcemia ท่เี ข้าร่วมในการศกึ ษา phase III จานวน 275 คน
พบวา่ IV zoledronic acid 4-8 mg สามารถลดแคลเซียมลงมาสรู่ ะดบั ปกตไิ ด้ใน 85-87% ของจานวนผ้ปู ่ วย
ในขณะที่ pamidronate 90 mg สามารถลดได้เพยี ง 70%(8) นอกจากนี ้zoledronic acid ยงั สามารถรักษา
แคลเซียมให้อยใู่ นระดบั ปกตไิ ด้นานถึง 32-43 วนั เมื่อเปรียบเทยี บกบั 18 วนั ในผ้ปู ่ วยทไ่ี ด้รับ pamidronate ใน
ปัจจบุ นั แนะนาให้ใช้ zoledronic acid ขนาด 4 mg เพราะพบ nephrotoxicity ในผ้ปู ่ วยที่ได้รับยา 8 mg

นอกจากนี ้bisphosphonate ยงั สามารถใช้ป้ องกนั ภาวะแคลเซยี มสงู ได้ จากการศกึ ษาในผ้ปู ่ วยหญิงที่
เป็ นมะเร็งเต้านมทม่ี ี osteolytic lesion อยา่ งน้อย 1 lesion จานวน 380 คน พบวา่ ผ้ปู ่ วยที่ได้รับ pamidronate
เป็ นเวลา 1 ปี มอี บุ ตั กิ ารณ์ของภาวะแคลเซียมสงู ในเลอื ด (มากกวา่ 12 mg/dL)ลดลง 50% เมือ่ เทยี บกบั กลมุ่ ท่ี
ไมไ่ ด้รับยา (8% ในกลมุ่ pamidronate และ 17% ในกลมุ่ placebo)(9) นอกจากนอี ้ บุ ตั กิ ารณ์ของการเกิด
pathologic fracture, bone pain, spinal cord compression และ ความจาเป็ นท่จี ะต้องฉายแสง และผา่ ตดั
กระดกู ก็ลดลงด้วย นอกจากนยี ้ งั พบวา่ อาจมผี ลในเชิงบวกตอ่ patient survival
อยา่ งไรกต็ ามมีรายงานวา่ ผ้ปู ่ วยที่ได้รับยา bisphosphonate เป็ นเวลานานมีภาวะ avascular necrosis ของ
กระดกู กราม โดยเฉพาะในผ้ปู ่ วยท่เี ป็ น malignancy

2.3. Gallium nitrate
แพทย์ทท่ี าการ x-ray ผ้ปู ่ วยโดยใช้ gallium nitrate สงั เกตวา่ ผ้ปู ่ วยเหลา่ นีม้ รี ะดบั แคลเซียมในเลอื ดตา่
(10) ตอ่ มาจงึ พบวา่ gallium สามารถลดการทาลายกระดกู โดยไปยบั ยงั้ proton pump ที่ ruffled membrane
ของ osteoclast โดยทต่ี วั gallium nitrate นนั้ ไมม่ ีผล toxic ตอ่ เซลกระดกู gallium ยงั สามารถยบั ยงั้ การหลงั่
PTH จากเซลพาราไธรอยด์ได้ ข้อแตกตา่ งของ gallium nitrate กบั bisphosphonate คือ สามารถลดระดบั
แคลเซยี มได้ทงั้ ในผ้ปู ่ วยทเี่ ป็ น PTHrP-mediated และ non-PTHrP-mediated hypercalcemia และยงั มี
potency ท่ีเหนือกวา่ pamidronate และ calcitonin การศกึ ษาประสทิ ธิภาพของ gallium nitrate เปรียบเทยี บ
กบั pamidronate พบวา่ 69% ของผ้ปู ่ วยทไ่ี ด้รับ gallium nitrate และ 56% ของผ้ปู ่ วยที่ได้รับ pamidronate มี
ระดบั แคลเซยี มอยใู่ นเกณฑ์ปกตหิ ลงั ได้รับการรักษา ข้อเสยี ของ gallium nitrate คือ nephrotoxicity และต้องให้
เป็ น IV infusion ตดิ ตอ่ กนั นาน 5 วนั
3. การลดการดดู ซมึ ของแคลเซียมในทางเดนิ อาหาร
การเพม่ิ การดดู ซมึ ของแคลเซยี มในทางเดนิ อาหารเป็ นสาเหตขุ องภาวะแคลเซียมสงู ในผ้ปู ่ วยที่
รับประทานวิตามนิ ดเี กินขนาด หรือมกี ารผลติ calcitriol มากกวา่ ปกติ เช่น ในผ้ปู ่ วยทเี่ ป็ น tuberculosis,
sarcoidosis และ lymphoma ในกรณีนกี ้ ารให้ glucocorticoids เชน่ prednisolone 20-40 mg/day สามารถ
ชว่ ยลดระดบั แคลเซียมได้ภายใน 2-5 วนั โดย prednisolone จะไปยบั ยงั้ การผลติ calcitriol จาก activated
mononuclear cells ท่อี ยใู่ นปอด และตอ่ มนา้ เหลอื ง การให้รับประทาน oral phosphate solution เป็ นอกี วิธี
หนง่ึ ทีจ่ ะสามารถลดการดดู ซมึ ของแคลเซียมในทางเดินอาหารได้ โดยท่ีฟอสเฟตจะไปจบั กบั แคลเซียมเกิดเป็ น

Page 491

แคลเซียมฟอสเฟตท่ไี มล่ ะลายนา้ ทาให้ไมส่ ามารถถกู ดดู ซมึ ได้ ขนาดท่นี ิยมให้คือ 250-500มลิ ลกิ รัม วนั ละ 4
ครัง้ ผลข้างเคียงท่พี บได้บอ่ ย คอื ท้องเสยี
4. Chelation of ionized calcium

โดยใช้ IV sodium EDTA หรือ phosphate มขี ้อดใี นแงท่ ีอ่ อกฤทธ์ิทนั ที อยา่ งไรก็ตามการให้ sodium
EDTA มี toxicity คอ่ นข้างมาก จงึ ไมแ่ นะนา้ ให้ใช้
5. การทา dialysis

การทา calcium-free hemodialysis หรือ calcium-free peritoneal dialysis นนั้ สามารถลดระดบั ของ
แคลเซียมได้รวดเร็ว แตค่ วรใช้ในกรณีที่การรักษาด้วยวิธีอนื่ ไมไ่ ด้ผล โดยเฉพาะในผ้ปู ่ วยมีภาวะไตวายหรือหวั ใจ
วายทาให้ไมส่ ามารถให้สารนา้ ทางเส้นเลอื ดได้

โดยสรุปภาวะแคลเซยี มสงู ในเลอื ดพบได้บอ่ ยในเวชปฏิบตั ิ สาเหตทุ พ่ี บมากในผ้ปู ่ วยนอกคือ primary
hyperparathyroidism และ ในผ้ปู ่ วยในคือ malignancy การวนิ จิ ฉยั อาศยั การซกั ประวตั ติ รวจร่างกาย และการ
ตรวจ serum phosphate และ PTH เป็ นสาคญั การรักษามงุ่ รักษาสาเหตแุ ละลดระดบั แคลเซยี มไปพร้อมๆ กนั
การลดระดบั แคลเซยี มนนั้ ทาได้ตงั้ แตก่ ารให้ IV fluid, ยาขบั ปัสสาวะ, calcitonin, bisphosphonate และ การทา
dialysis

References

1. Friedman PA. Basal and hormone-activated calcium absorption in mouse renal thick
ascending limbs. Am J Physiol. 1988 Jan;254(1 Pt 2):F62-70.
2. Loffing J, Loffing-Cueni D, Valderrabano V, Klausli L, Hebert SC, Rossier BC, et al.
Distribution of transcellular calcium and sodium transport pathways along mouse distal nephron. Am
J Physiol Renal Physiol. 2001 Dec;281(6):F1021-7.
3. Nijenhuis T, Hoenderop JG, Loffing J, van der Kemp AW, van Os CH, Bindels RJ. Thiazide-
induced hypocalciuria is accompanied by a decreased expression of Ca2+ transport proteins in
kidney. Kidney Int. 2003 Aug;64(2):555-64.
4. Beall DP, Scofield RH. Milk-alkali syndrome associated with calcium carbonate consumption.
Report of 7 patients with parathyroid hormone levels and an estimate of prevalence among patients
hospitalized with hypercalcemia. Medicine (Baltimore). 1995 Mar;74(2):89-96.
5. Shek CC, Natkunam A, Tsang V, Cockram CS, Swaminathan R. Incidence, causes and
mechanism of hypercalcaemia in a hospital population in Hong Kong. Q J Med. 1990
Dec;77(284):1277-85.
6. Berenson JR. Treatment of hypercalcemia of malignancy with bisphosphonates. Semin
Oncol. 2002 Dec;29(6 Suppl 21):12-8.
7. Wimalawansa SJ. Optimal frequency of administration of pamidronate in patients with
hypercalcaemia of malignancy. Clin Endocrinol (Oxf). 1994 Nov;41(5):591-5.

Page 492

8. Major P, Lortholary A, Hon J, Abdi E, Mills G, Menssen HD, et al. Zoledronic acid is superior
to pamidronate in the treatment of hypercalcemia of malignancy: a pooled analysis of two
randomized, controlled clinical trials. J Clin Oncol. 2001 Jan 15;19(2):558-67.
9. Hortobagyi GN, Theriault RL, Porter L, Blayney D, Lipton A, Sinoff C, et al. Efficacy of
pamidronate in reducing skeletal complications in patients with breast cancer and lytic bone
metastases. Protocol 19 Aredia Breast Cancer Study Group. N Engl J Med. 1996 Dec
12;335(24):1785-91.
10. Warrell RP, Jr., Murphy WK, Schulman P, O'Dwyer PJ, Heller G. A randomized double-blind
study of gallium nitrate compared with etidronate for acute control of cancer-related hypercalcemia.
J Clin Oncol. 1991 Aug;9(8):1467-75.

Page 493

1

Patients with weakness

ธีรธร พลู เกษ
พบ., วว.(ประสาทวทิ ยา), Diploma of Clinical Neurology (London), PhD (London)
รองศาสตราจารย์
หน่วยประสาทวทิ ยา, ภาควชิ าอายรุ ศาสตร์
คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี, มหาวทิ ยาลยั มหิดล

Page 494

2

Patients with weakness

ธีรธร พลู เกษ

ในบทนีผ้ ้เู ขียนได้บรรยายถงึ หลกั การ approach ผ้ปู ่ วยที่มาด้วยปัญหากล้ามเนือ้ อ่อนแรง (Weakness) และ
มีอาการชา (Sensory loss) โดยใชข้ อ้ มลู จากการซกั ประวตั ิและตรวจร่างกายเป็นหลกั ท้งั น้ีผเู้ ขียนได้
สอดแทรกความรู้ที่จาเป็นในการ approach ผปู้ ่ วยดว้ ยปัญหาดงั กล่าวไว้ ในส่วนรายละเอียดของโรคแตล่ ะ
โรคที่ผอู้ า่ นไดพ้ บปัญหาของผปู้ ่ วยหรือในกรณีผปู้ ่ วยที่น่าสนใจ ผอู้ า่ นสามารถคน้ ควา้ จากเอกสารอา้ งอิงท่ี
แนะนาในทา้ ยเอกสารคาสอนน้ีหรือคน้ ควา้ จากแหล่งขอ้ มลู อื่นท่ีสาคญั เช่นใน Websites Pubmed หรือ MD
consult เป็นตน้

ผอู้ า่ นจะเห็นไดว้ า่ อาการกลา้ มเน้ือออ่ นแรงและชาเป็นอาการที่พบบอ่ ยของโรคทางระบบประสาทท้งั
ในคลินิกผปู้ ่ วยนอกและหอผปู้ ่ วยใน ยง่ิ ไปกวา่ น้นั อาการดงั กล่าวเป็นปัญหาที่สาคญั ทาใหผ้ ปู้ ่ วยทุพลภาพ ไม่
สามารถดารงชีวิตตามปกติและอาจตอ้ งอาศยั ผดู้ ูแลในการใชช้ ีวติ ประจาวนั ตามปกติ นอกจากน้ียงั อาจทาให้
ผปู้ ่ วยเกิดปัญหาทางจิตวทิ ยา เช่น ซึมเศร้า หรือเครียด จนเป็นเหตุของปัญหาทางครอบครัวและสงั คมตามมา
ได้ ดงั น้นั แพทยท์ วั่ ไปจึงควรมีความรู้พ้ืนฐานในการ approach ปัญหาน้ีไดอ้ ยา่ งมีประสิทธิภาพ และสามารถ
พิจารณาการเลือกส่งตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการ การประเมินความรุนแรงของโรคและพจิ ารณาส่งต่อ การให้
การรักษาเบ้ืองตน้ หรือใหก้ ารรักษาในกรณีโรคไมซ่ บั ซอ้ นได้

กล้ามเนือ้ อ่อนแรง (Weakness หรือ paresis)

เป็นความผดิ ปกตใิ นการทางานของ Motor system ในระบบประสาทส่วนกลางหรือส่วนปลาย การที่มี
อาการอ่อนแรงใชจ้ ะใชค้ า Paresis ตอ่ ทา้ ย ส่วนการท่ีมีอาการอ่อนแรงมากจนไมม่ ีการหดตวั ของกลา้ มเน้ือ
เลย (complete paralysis) จะใชค้ า plegia ต่อทา้ ย คาศพั ทท์ ่ีใชบ้ อ่ ย ไดแ้ ก่
- Monoparesis / monoplegia หมายถึง อ่อนแรงของกลา้ มเน้ือแขน หรือขาขา้ งเดียว
- Hemiparesis / hemiplegia หมายถึง อ่อนแรงของแขนและขาขา้ งใดขา้ งหน่ึง
- Paraparesis / paraplegia หมายถึง อ่อนแรงของกลา้ มเน้ือขา 2 ขา้ ง
- Quadriparesis / quadriplegia หมายถึง ออ่ นแรงของกลา้ มเน้ือแขนและขาท้งั 2 ขา้ ง

1 กายวภิ าคของระบบประสาททคี่ วบคุม Motor system
การที่เราจะพจิ ารณาปัญหาของผปู้ ่ วยทางระบบประสาทเพือ่ วเิ คราะห์ถึงตาแหน่งพยาธิสภาพและการ
วนิ ิจฉยั โรคของผปู้ ่ วยน้นั แพทยผ์ ดู้ ูแลควรมีความรู้พ้ืนฐานทางกายวภิ าคทางระบบประสาทเพอื่ ช่วยวเิ คราะห์
ตาแหน่งของพยาธิสภาพไดอ้ ยา่ งแมน่ ยา ลกั ษณะกายวภิ าคของ Motor system สรุปยอ่ ๆไดด้ งั น้ี การทางาน
ของ motor system เริ่มตน้ จากระบบประสาทส่วนกลางควบคุมโดย Pyramidal system ซ่ึงประกอบดว้ ย (1)

Page 495

3

Motor neuron ใน Cerebral cortex (Motor cortex ใน Frontal lobe) ส่ง Motor fibres ผา่ น (2) Internal
capsule ไปที่ (3) Medullary pyramid ใน Medulla oblongata และท่ีจุดน้ี Motor fibres จะขา้ มไปขา้ งตรงขา้ ม
และลงไปทาง (4) Lateral corticospinal tract ในไขสนั หลงั (Spinal cord) เพอ่ื synapse กบั Lower motor
neuron ใน Ventral horn ในไขสนั หลงั ท่ีระดบั ตา่ งๆ ถา้ มีความผดิ ปกติใน Pyramidal system จะใหอ้ าการ
แสดงเป็นแบบ Upper motor neuron signs ซ่ึงจะกล่าวต่อไปในหวั ขอ้ ที่ 3 ในส่วนของระบบประสาทส่วน
ปลายเริ่มจาก (1) Lower motor neuron หรือ Anterior horn cell ในไขสนั หลงั ส่ง fibres ไปใน (2) Nerve
roots (3) Limb plexus (4) Peripheral nerves มาท่ี (5) Neuromuscular junction และ (6) กลา้ มเน้ือ ซ่ึงใน
ระบบประสาทส่วนปลายจะใหอ้ าการแสดงในแบบของ lower motor neuron signs

ในส่วนของเส้นประสาทในส่วนศีรษะ (Cranial nerve หรือ CN) ที่อยใู่ นส่วนของ Motor system
ไดแ้ ก่ CN 3, 4, 5, 6, 7, 10,11 และ 12 ส่วนท่ีเป็น Upper motor neuron จะเหมือนกบั Motor system ท่ีไป
synapse ท่ีไขสันหลงั [(1)-(2)] แต่ fibres ที่ลงมา synapse CN nucleus เรียกวา่ Corticobulbar tract และ
synapse CN nucleus ในกา้ นสมองทบั ระดบั ต่างๆ ต้งั แต่ Midbrain ลงไปถึง Medulla ตามตาแหน่งของ CN
nucleus ส่วนของ Lower motor neuron เริ่มจาก CN nucleus ส่ง fibres ไปตามเส้นประสาทในส่วนศีรษะมาท่ี
neuromuscular junction และกลา้ มเน้ือเหมือนกบั ระบบประสาทส่วนปลายที่เริ่มจากในไขสันหลงั

2 การซักประวตั ิ
ประวตั ิของผปู้ ่ วยมีความสาคญั ช่วยทาใหแ้ พทยท์ ราบถึงรายละเอียดของการดาเนินโรค ซ่ึงเป็นขอ้ มลู หลกั ที่
ใชว้ เิ คราะห์หาการวนิ ิจฉยั แยกโรค เช่นผปู้ ่ วยท่ีมีอาการแขนขาขา้ งขวาออ่ นแรง มี Hyperreflexia และ
Babinski’s sign ขา้ งขวาร่วมกบั มี motor aphasia ท่านสามารถพิจารณาไดว้ า่ ตาแหน่งพยาธิสภาพน่าจะอยู่
บริเวณ Frontal lobe ดา้ นซา้ ย (ดา้ นตรงขา้ มกบั อาการอ่อนแรง) ซ่ึงรวมถึงบริเวณของ Motor cortex และ
Broca area แต่ท่านไมส่ ามารถบอกไดว้ า่ พยาธิสภาพคืออะไรตอ้ งอาศยั ขอ้ มูลการดาเนินโรคจากประวตั ิ เช่น
ถา้ ผปู้ ่ วยมีอาการเป็นข้ึนมาทนั ทีทนั ใดทาใหค้ ิดถึงโรคหลอดเลือดสมองอุดตนั (Stroke) ถา้ มีอาการเป็นมาก
ข้ึนในระยะเวลาส้นั ๆเป็นวนั ทาใหค้ ิดถึงโรคในกลุ่มของการอกั เสบ เช่น ไขส้ มองอกั เสบ (Viral
encephalitis) ถา้ มีอาการเป็นมากข้ึนเร่ือยๆในระยะเวลาเป็นสัปดาห์หรือเป็ นเดือนร่วมกบั การมีหรือไม่มี
อาการปวดศีรษะทาใหค้ ิดถึงโรคในกลุ่มท่ีเกิดจากกอ้ นเช่น ฝี (Abscess) หรือเน้ืองอก (Tumor) เป็นตน้

จากประสบการณ์ของผเู้ ขียนพบวา่ ผปู้ ่ วยท่ีมีอาการออ่ นแรงอาจใหป้ ระวตั ิโดยใชค้ าบรรยายต่างๆกนั
เช่น ชา แขนขาหนกั หรือทาอะไรลาบาก เป็นตน้ โดยเฉพาะท่ีพบไดบ้ ่อยผปู้ ่ วยมกั ใชค้ าวา่ “ชา”แทนคาวา่
“อ่อนแรง” นอกจากน้ีบางกรณีผปู้ ่ วยที่ใหป้ ระวตั ิวา่ มีอาการอ่อนแรงแต่ไม่มีอาการจากความผดิ ปกติใน
motor system จริงๆ เช่น ผปู้ ่ วยท่ีมีอาการ Parkinsonism และ Cerebellar ataxia ผปู้ ่ วยมกั ใหป้ ระวตั ิวา่ มีอาการ
ออ่ นแรง แพทยจ์ ึงตอ้ งใชท้ กั ษะในการซกั ประวตั ิใหท้ ราบอาการที่แทจ้ ริงของผปู้ ่ วย และระมดั ระวงั ในการ
แปลความหมายที่ผปู้ ่ วยใหป้ ระวตั ิดว้ ย

Page 496

4

ประวตั ิในส่วนต่างๆมีความสาคญั ทาใหเ้ ขา้ ใจถึงลกั ษณะการดาเนินโรคของผปู้ ่ วยช่วยนาไปสู่การ
วนิ ิจฉยั แยกโรคไดอ้ ยา่ งถูกตอ้ งและยงั เป็นการประเมินความรุนแรงของโรคเพ่ือพจิ ารณาการรักษาต่อไป
ส่วนที่จะกล่าวถึงตอ่ ไปเป็นส่วนของประวตั ิที่สาคญั ที่ควรไดร้ ายละเอียดชดั เจนในกรณีทว่ั ไป ในบางกรณี
แพทยอ์ าจตอ้ งซกั ประวตั ิในรายละเอียดเฉพาะเจาะจงส่วนอ่ืนท่ีเก่ียวขอ้ งกบั ความเจบ็ ป่ วยของผปู้ ่ วยควร
พิจารณาเป็ นกรณีไป

2.1 การเร่ิมต้นอาการ (onset)

ขอ้ มลู จากประวตั ิในส่วนท่ีเกี่ยวขอ้ งกบั ช่วงเวลาที่ผปู้ ่ วยเริ่มมีอาการผดิ ปกติ (Onset) อาจแยกพจิ ารณาเป็น 2
สว่ นด้วยกนั คอื ลกั ษณะของชว่ งเวลาในขณะท่ีผ้ปู ่ วยเร่ิมมีอาการ (Mode of onset) และระยะเวลาต้งั แต่ผปู้ ่ วย
เริ่มมีอาการจนกระทง่ั มาพบแพทย์ (Duration of onset)

Mode of onset ที่มีลกั ษณะการเกิดอาการแบบเฉียบพลนั ทนั ที (Sudden onset)โดยผปู้ ่ วยมกั จะสามารถ
บอกไดถ้ ึงรายละเอียดในขณะที่เริ่มเกิดอาการเป็นเส้ียววนิ าที เช่นขณะกาลงั ตกั อาหารเขา้ ปากชอ้ นหลุดจาก
มือขวานงั่ ไม่อยตู่ วั ไหลลงจากเกา้ อ้ีและขาขวายกไมข่ ้ึนจะเห็นไดว้ า่ ผปู้ ่ วยจะสามารถใหป้ ระวตั ิไดช้ ดั เจนช่วง
วนิ าทีจากปกติเปลี่ยนเป็ นเกิดอาการผดิ ปกติ เป็นตน้ ลกั ษณะ sudden onset ดงั กล่าวมกั บ่งถึงความผดิ ปกติท่ี
เกิดข้ึนกบั หลอดเลือดไม่วา่ จะเป็นหลอดเลือดอุดตนั จากสาเหตุต่างๆหรือหลอดเลือดแตก (Stroke) ในกรณี
ผปู้ ่ วยเริ่มเกิดอาการในขณะนอนหลบั คือก่อนเขา้ นอนปกติดี แต่พอต่ืนนอนพบวา่ มีความผดิ ปกติเกิดข้ึน
ส่วนใหญ่ผปู้ ่ วยกลุ่มน้ีก็มกั จะเกิดจาก stroke เช่นกนั อีกสาเหตุหน่ึงที่ควรคานึงถึงในกรณี sudden onset คือ
ชกั (Seizure) ซ่ึงเมื่อผปู้ ่ วยชกั จะมีลกั ษณะการเกิดแบบ sudden onset เช่นกนั (โดยเฉพาะในกรณีที่ไมม่ ี
ผเู้ ห็นเหตุการณ์ช่วงท่ีผปู้ ่ วยชกั ) ภายหลงั ชกั ผปู้ ่ วยอาจมีอาการอ่อนแรงของกลา้ มเน้ือท่ีเรียกวา่ Todd’s
paralysis ซ่ึงมกั หายเป็นปกติภายใน 24 ชว่ั โมงหรืออาการออ่ นแรงบางคร้ังไม่หายเป็ นปกติใน 24 ชว่ั โมงมกั
พบวา่ ผปู้ ่ วยมีพยาธิสภาพในบริเวณ Motor cortex หรือบริเวณใกลเ้ คียง เช่น Abscess, Arteriovenous
malformation และ Tumor เป็ นตน้

ลกั ษณะของ Duration of onset แบ่งไดเ้ ป็น Acute, Subacute และ Chronic ดงั ท่ีทราบกนั ทวั่ ไป โรคที่
ทาใหเ้ กิดอาการรวดเร็วจนมีความรุนแรงทาใหผ้ ปู้ ่ วยตอ้ งมาพบแพทยใ์ นระยะเวลาส้ันๆเป็นชว่ั โมงหรือไมก่ ี่
วนั (acute) มกั เกิดจากการอกั เสบท้งั จากการติดเช้ือไวรัสและโรคที่เกิดจากภูมิคุม้ กนั ของผปู้ ่ วยเอง โรคท่ีเกิด
จากทางเมตาบอลิค (Metabolic dysfunction) เช่น Electrolyte imbalance, Hypoglycemia เป็นตน้ ส่วนโรคท่ี
มี Duration of onset เกิดข้ึนภายในเวลาไม่ก่ีสปั ดาห์อาจเกิดจากการติดเช้ือวณั โรคหรือเช้ือรา โรคที่เกิดจาก
ภูมิคุม้ กนั ของผปู้ ่ วยเองกม็ ีโอกาสเป็นได้ โรคมะเร็งท่ีมีความรุนแรงสูงบางคร้ังกม็ าไดร้ วดเร็วในเวลาเป็ น
สปั ดาห์ได้ ส่วนระยะเวลานานเร้ือรังเป็นเดือนข้ึนไป (Chronic) ถา้ เป็นโรคที่เกิดจากเน้ืองอกชนิดไม่รุนแรง
(Benign tumor) ระยะเวลาท่ีผปู้ ่ วยเขา้ มาพบแพทยม์ กั นานกวา่ ในกลุ่มผปู้ ่ วยมะเร็งซ่ึงผปู้ ่ วยมกั มีอาการแยล่ ง
เร็วในเวลาไม่กี่เดือน โรคที่เกิดจากความเสื่อมของระบบประสาทเอง (Degenerative disease) ระยะเวลา
ต้งั แต่เริ่มมีอาการจนกระทงั่ มาพบแพทยใ์ ชเ้ วลายาวนานเป็ นปี หรือหลายปี

Page 497

5

ผปู้ ่ วยท่ีไดร้ ับสารพิษหรือโรคท่ีเก่ียวขอ้ งกบั การสมั ผสั โดยอาชีพหรือแหล่งท่ีอยขู่ องผปู้ ่ วยมกั ข้ึนกบั
ปริมาณของสารพษิ คือถา้ ไดร้ ับคร้ังเดียวปริมาณมากมกั จะมีอาการเฉียบพลนั แต่ในกรณีไดร้ ับสารพษิ
ปริมาณนอ้ ยในเวลานานๆ โดยเฉพาะจากอาชีพหรือท่ีอยอู่ าศยั ของผปู้ ่ วยมกั ใชร้ ะยะเวลานานเป็นสปั ดาห์
หรือเดือนจนกวา่ ผปู้ ่ วยจะมาพบแพทย์

2.2 การดาเนินโรค (Course)

ลกั ษณะการดาเนินโรคที่ค่อยๆเป็นมากข้ึน (Progressive) ต้งั แต่เริ่มมีอาการบง่ ถึง activity ของโรคที่ยงั ดาเนิน
ไปเรื่อยๆเช่น Inflammation, Neoplasm หรือ Degenerative disease การดาเนินโรคท่ีเกิดข้ึนรวดเร็วมกั เกิด
จากโรคที่มีความรุนแรงสูงส่วนการดาเนินโรคที่ชา้ ก็มกั จะเกิดจากโรคที่มีความรุนแรงนอ้ ย เช่นผปู้ ่ วยมี
อาการแขนขาขา้ งขวาไม่มีแรงมีอาการปวดศีรษะแบบความดนั ในสมองสูง (Increased intracranial pressure)
ทาใหเ้ ราวนิ ิจฉยั แยกโรคเป็ นกอ้ นในสมองดา้ นซา้ ย ถา้ การดาเนินโรคค่อยๆเป็นมากข้ึนจนผปู้ ่ วยไมส่ ามารถ
เดินไดเ้ องในเวลา 2 เดือน การวนิ ิจฉยั แยกโรคควรคิดถึงกอ้ นท่ีมีลกั ษณะโตเร็ว เช่น Malignant brain tumor
หรือ Metastatic tumor เป็ นตน้ แต่ถา้ การดาเนินโรคถึงจุดน้ีในเวลา 2 ปี ทาใหเ้ ราคิดถึงกอ้ นท่ีโตชา้ เช่น
Meningioma เป็นตน้

ในกลุ่มที่มีอาการเกิดข้ึนเป็นพกั ๆ (Episodic หรือ paroxysmal progression) มกั เป็นโรคหรือกลุ่ม
อาการท่ีแพทย์ รู้จกั คุน้ เคยกบั แบบอยา่ งกบั การดาเนินโรค (Pattern recognition) ไดแ้ ก่ โรคที่เก่ียวกบั หลอด
เลือด เช่น Transient ischemic attack เป็นตน้ โรคลมชกั , Periodic paralysis, Paroxysmal ataxia และ
Paroxysmal dyskinesia โรคท่ีมีการเปล่ียนแปลงของอาการอ่อนแรงในช่วงส้ันๆเช่น มีอาการอ่อนแรงมาก
ข้ึนหลงั จากออกกาลงั กาย (Fatigue) ไดแ้ ก่ Myasthenia gravis, Mitochondrial myopathy เป็นตน้

2.3 การกระจายของอาการอ่อนแรง (Distribution of weakness)

การกระจายของอาการออ่ นแรงมีความสาคญั และช่วยในการวเิ คราะห์หาตาแหน่งของพยาธิสภาพรวมถึง
ช่วยในการวนิ ิจฉยั แยกโรคไดใ้ นบางกรณี ลกั ษณะการกระจายของอาการอ่อนแรงพจิ ารณาไดด้ งั น้ี
a) ผปู้ ่ วยที่มีอาการแขนขาอ่อนแรงคร่ึงซีกซา้ ยหรือขวา (Hemiparesis) พยาธิสภาพอาจอยใู่ นตาแหน่งของ
Contralateral corticospinal tract ในสมอง กา้ นสมอง หรือไขสันหลงั ระดบั คอส่วนบน หรือ Motor cortex
ในสมองดา้ นตรงขา้ มกบั อาการอ่อนแรง
b) ผปู้ ่ วยที่มีอาการแขนขาอ่อนแรงท้งั สองขา้ ง (Quadriparesis) ในกรณีน้ีพยาธิสภาพมีโอกาสเกิดไดจ้ าก
หลายตาแหน่งคือถา้ ผปู้ ่ วยมีอาการแสดงแบบ Upper motor neuron ร่วมดว้ ย (ดูรายละเอียดในส่วนของตรวจ
ร่างกายในบทน้ี) พยาธิสภาพมกั อยบู่ ริเวณกา้ นสมอง หรือไขสนั หลงั ระดบั คอ หรือบริเวณสมองท้งั สองขา้ ง
(ในผปู้ ่ วยจริงโอกาสที่จะเกิดจากสมองท้งั สองขา้ งพบไดน้ อ้ ยกวา่ บริเวณกา้ นสมอง หรือไขสันหลงั ระดบั คอ
มาก) แตถ่ า้ ผปู้ ่ วยมีอาการแสดงแบบ Lower motor neuron ร่วมดว้ ย พยาธิสภาพมกั อยบู่ ริเวณของ Anterior
horn cell, Polyneuropathy, Neuromuscular junction หรือกลา้ มเน้ือ

Page 498

6

c) ผปู้ ่ วยที่มีอาการแขนขาอ่อนแรงของขาท้งั สองขา้ ง (Paraparesis) พยาธิสภาพมกั อยบู่ ริเวณ Cauda equina
ไปถึงไขสนั หลงั ส่วนท่ีเกิดไดน้ อ้ ยแตพ่ อพบไดค้ ือพยาธิสภาพที่ตาแหน่ง Frontal lobe สองขา้ งหรือโรค
กลา้ มเน้ืออ่อนแรงบางชนิด เช่นกลา้ มเน้ืออ่อนแรงในภาวะน้าตาลสูงในผปู้ ่ วยเบาหวาน (Diabetic
amyotrophy) กลา้ มเน้ือออ่ นแรงท่ีเกิดจากยากลุ่ม Statins เป็นตน้ ในผปู้ ่ วยท่ีเกิดจากความผดิ ปกติของ
กลา้ มเน้ือเหล่าน้ีมกั มีลกั ษณะเด่นคือ Proximal muscle weakness โดยเฉพาะ กลา้ มเน้ือกลุ่ม Hip flexor
d) ผปู้ ่ วยท่ีมีอาการแขนขาอ่อนแรงของแขนหรือขาขา้ งเดียว (Monoparesis) ในกรณีน้ีตอ้ งดูจากตรวจ
ร่างกายวา่ มีกลา้ มเน้ือใดบา้ งที่ออ่ นแรงแลว้ ดูการกระจายของกลา้ มเน้ือวา่ เขา้ ไดก้ บั การเล้ียงโดย Peripheral
nerves, nerve roots หรือ plexus ใด เป็นเรื่องธรรมดาท่ีนกั ศึกษาหรือแพทยท์ วั่ ไปท่ีไมไ่ ดต้ รวจร่างกายทาง
ระบบประสาทโดยละเอียดเพอื่ ดูลกั ษณะความผดิ ปกติของเส้นประสาทแตล่ ะเส้นเช่น Median nerve, C7
root เป็นตน้ จะไมส่ ามารถจารายละเอียดของกายวภิ าคของระบบประสาทส่วนปลายที่เก่ียวขอ้ งไดก้ รณีน้ี
นกั ศึกษาแพทยห์ รือแพทยท์ ่ีดูแลควรมีหนงั สือคูม่ ือเล็กๆใชด้ ูประกอบ ผเู้ ขียนไดใ้ ห้หนงั สืออา้ งอิงไวท้ ่ีทา้ ย
บทแลว้

นอกจากน้ีลกั ษณะการกระจายของกลา้ มเน้ือที่อ่อนแรงเป็ นแบบ Proximal หรือ Distal limb muscle
limb muscle จะช่วยในการวนิ ิจฉยั แยกโรคได้ หรือการที่มีกลา้ มเน้ือที่คอหรือลาตวั อ่อนแรงร่วมดว้ ยกเ็ ป็น
ขอ้ มลู ท่ีสาคญั ที่มกั บ่งถึงพยาธิสภาพในกลา้ มเน้ือหรือ Neuromuscular junction

2.4 อาการอน่ื ๆทเี่ กยี่ วข้อง (Associated symptoms)

อาการอ่ืนๆที่เก่ียวขอ้ ง เป็ นขอ้ มูลสาคญั ที่มกั ช่วยในการวเิ คราะห์หาตาแหน่งของพยาธิสภาพหรือการวนิ ิจฉยั
แยกโรคไดต้ วั อยา่ งเช่น

อาการปวดหลงั หรือคอในแนวกลางบง่ ถึงความผดิ ปกติที่เก่ียวกบั กระดูกสันหลงั (spine)หรืออวยั วะท่ี
อยใู่ กลเ้ คียงกบั ตาแหน่งที่ปวด เช่น ผปู้ ่ วยมีอาการขาท้งั สองขา้ งอ่อนแรงแบบ Upper motor neuron เป็นมาก
ข้ึนเรื่อยๆใน 3 เดือน มีอาการชาขาท้งั สองขา้ งต้งั แตป่ ลายเทา้ ข้ึนมาถึงหวั เขา่ ท้งั สองขา้ ง มีอาการปวดหลงั
ระหวา่ งสะบกั ท้งั สองขา้ ง ผอู้ ่านจะเห็นไดว้ า่ ลกั ษณะอาการขาอ่อนแรงแบบน้ีทาใหเ้ ราคิดวา่ มีพยาธิสภาพอยู่
ท่ีไขสันหลงั และจากอาการอ่อนแรงมีถึงระดบั Hip flexor (Iliopsoas muscle) ซ่ึงควบคุมดว้ ย Motor neuron
ในระดบั L1, L2 และ L3 ดงั น้นั ตาแหน่งพยาธิสภาพท่ีเป็นไปไดจ้ ึงควรจะเป็นใน Corticospinal tract ระดบั
ต้งั แต่ T12 ข้ึนไปจนถึงระดบั Cervical spine ถา้ ผอู้ า่ นพิจารณาจากอาการชาที่ขาสองขา้ งซ่ึงชาถึงระดบั เข่า
แปลผลไดว้ า่ พยาธิสภาพน่าจะอยสู่ ูงกวา่ L4 ข้ึนไป จากขอ้ มลู ของอาการอ่อนแรงและชาจะไมส่ ามารถบอก
ตาแหน่งของพยาธิสภาพชดั เจนได้ แตผ่ ปู้ ่ วยมีอาการปวดร่วมดว้ ยในระดบั สะบกั ทาใหเ้ ราประเมินไดว้ า่
พยาธิสภาพน่าจะอยทู่ ่ีตาแหน่งน้นั คือ Mid-upper thoracic spinal cord เป็นตน้

อาการปวดศีรษะท่ีรุนแรงและเป็นมากข้ึนมกั บง่ ถึง Increase intracranial pressure หรือโรคที่รุนแรง
เช่นเยอ่ื หุม้ สมองอกั เสบ ประวตั ิน้าหนกั ลดอาจเก่ียวขอ้ งกบั Neoplasm, Chronic infection เช่น HIV หรือ
วณั โรค เป็นตน้ และ Hyperthyroidism หรือประวตั ิไข้ ผืน่ หรืออาการทางระบบทว่ั ไปอ่ืนๆ ทาใหส้ งสยั โรค

Page 499

7

ในกลุ่ม Autoimmune disease เป็นตน้ หลกั การใชข้ อ้ มูลของอาการร่วมต่างๆไมแ่ ตกต่างจากการวิเคราะห์
ปัญหาผปู้ ่ วยในระบบอื่น

2.5 ความรุนแรงของอาการ (Severity of symptoms)
ผซู้ กั ประวตั ิควรซกั ประวตั ิผปู้ ่ วยใหเ้ ขา้ ใจถึงความรุนแรงของอาการโดยสามารถดูไดจ้ ากผลของความรุนแรง
ของอาการจนมีผลต่อกิจกรรมในชีวติ ประจาวนั ของผปู้ ่ วยหรือทาให้ออกกาลงั กายไดน้ อ้ ยลง เช่น การมี
Proximal limb weakness จะทาใหม้ ีปัญหาการข้ึนบนั ไดลาบาก หรือลุกข้ึนจากท่านง่ั ไดล้ าบาก และการยก
แขนเพ่ือหวผี ม ส่วน Distal weakness จะมีความลาบากในการทากิจกรรม Fine motor movement เช่น ติด
กระดุม ผกู เชือกรองเทา้ ถา้ เป็นรุนแรงจะทาใหไ้ ม่สามารถกาของหรือถือของไวใ้ นมือได้ ในส่วนของ
กลา้ มเน้ือท่ีเล้ียงดว้ ย Cranial nerves ปัญหาที่พบจะมีต้งั แต่เห็นภาพซอ้ น (Diplopia) หนงั ตาตก (Ptosis) หนงั
ตาปิ ดไม่สนิทเวลาหลบั ตา ปิ ดปากไม่ได้ น้าไหลจากมุมปาก การกลืนลาบาก หรือสาลกั อาหาร เสียงพดู ท่ี
เปล่ียนไป เช่น เสียงข้ึนจมูก (Nasal voice) หรือลิ้นแขง็ (Spastic dysarthria)

ขอ้ มูลความรุนแรงของโรคอาจช่วยในการวเิ คราะห์หาการวนิ ิจฉยั แยกโรคไดบ้ า้ งในบางกรณีคือโรคที่
มีอาการเหมือนกนั แต่อาจมีความรุนแรงต่างกนั ได้ เช่นผปู้ ่ วยท่ีมีอาการกลา้ มเน้ืออ่อนแรงจากโรคในกลุ่ม
Muscular Dystrophy ผปู้ ่ วยท่ีเป็น Duchenne’s Muscular Dystrophy จะมีความรุนแรงของโรคมากกวา่ ผปู้ ่ วย
ท่ีเป็น Becker’s Muscular Dystrophy ถึงแมจ้ ะมีการกระจายของกลา้ มเน้ือลีบและอ่อนแรงในลกั ษณะท่ี
คลา้ ยกนั เป็นตน้ ขอ้ มูลความรุนแรงของโรคยงั มีประโยชน์ในการใชเ้ ป็นขอ้ มูลพ้นื ฐานในการเปรียบเทียบ
การแยล่ งหรือดีข้ึนของผปู้ ่ วยในระหวา่ งการรักษาหรือสังเกตอาการ นอกจากน้ียงั เป็นขอ้ มลู ท่ีสาคญั ท่ีใช้
พิจารณาเรื่องวธิ ีการรักษาหรือการกายภาพบาบดั และเลือกอุปกรณ์เสริมในการช่วยเหลือผปู้ ่ วยใหด้ ารงชีวติ
ไดต้ ามปกติที่สุด

2.6 ประวตั กิ ารเจ็บป่ วยและการรักษาในอดีต (Medical history)
ผปู้ ่ วยท่ีมีโรคประจาตวั อยเู่ ดิมโรคดงั กล่าวอาจมีความสัมพนั ธ์เก่ียวเนื่องทาใหเ้ กิดอาการอ่อนแรงเช่น

ผปู้ ่ วยเบาหวานหรือความดนั โลหิตสูงมีความเส่ียงต่อ Cerebrovascular disease ผปู้ ่ วย Grave’s disease อาจ
มี Proximal limb weakness จาก Hyperthyroidism เอง หรือพบร่วมกบั โรค Myasthenia gravis ผปู้ ่ วยดว้ ยโรค
Tuberculosis อาจมี Tuberculous arachnoiditis ทาใหม้ ี Paraparesis ได้ เป็นตน้ อยา่ งไรก็ตามแพทยผ์ ดู้ ูแลควร
ใชข้ อ้ มูลจากการเจบ็ ป่ วยปัจจุบนั เป็นขอ้ มลู หลกั ในการวเิ คราะห์เพอื่ ใหไ้ ดก้ ารวินิจฉยั แยกโรค และใชข้ อ้ มูล
ในอดีตน้ีประกอบเท่าน้นั เพราะผปู้ ่ วยมีโอกาสเจบ็ ป่ วยเป็ นโรคอื่นๆที่ไม่เกี่ยวขอ้ งกบั โรคประจาตวั หรือการ
รักษาท่ีมีอยู่

2.7 ประวตั ิครอบครัว (Family history)

โรคความผดิ ปกติทางพนั ธุกรรมของระบบประสาทที่ควบคุมกลา้ มเน้ือทาใหเ้ กิดอาการออ่ นแรงเกิด
จากความผดิ ปกติไดต้ ้งั แตใ่ นระดบั ของ Motor neuron (Familial amyotrophic lateral sclerosis และ Spinal
muscular atrophy), Corticospinal tract (Leukodystrophies), Nerve (Hereditary Motor Sensory

Page 500

8

Neuropathies), Neuromuscular junction (Congenital myasthenic syndrome) และ Muscle (Muscular
dystrophies) โรคในกลุ่มน้ีมกั มีลกั ษณะคอ่ ยๆเป็นมากข้ึนอยา่ งชา้ ๆในเวลาหลายปี หรือในบางโรคเป็ นเวลา
หลายสิบปี จึงทาใหเ้ กิดความทุพลภาพแก่ผปู้ ่ วย แพทยผ์ ดู้ ูแลควรซกั ประวตั ิครอบครัวใหท้ ราบรายละเอียด
ของ Family tree เพือ่ วเิ คราะห์หาลกั ษณะการถ่ายทอดทางพนั ธุกรรมวา่ เป็ น Autosomal dominant (AD),
Autosomal recessive (AR), X-linked recessive (โรคพนั ธุกรรมทางระบบประสาทที่ถ่ายทอดแบบ X-linked
มกั เป็นแบบ recessive) และการถ่ายทอดผา่ นทางมารดา (Maternal inherited) ในโรคกลุ่ม Mitochondrial
DNA disorders ขอ้ มลู เหล่าน้ีสามารถใชช้ ่วยในการวนิ ิจฉยั แยกโรค โดยเฉพาะโรคบางโรคมีอาการทาง
คลินิกเหมือนกนั ทุกอยา่ งแต่มีความแตกต่างในดา้ นการถ่ายทอดทางพนั ธุกรรมเช่น Myotonia congenital ถา้
ถ่ายทอดแบบ AD เรียกวา่ Thomsen’s disease ถา้ ถ่ายทอดแบบ AR เรียกวา่ โรค Becker’s disease หรือ
Hereditary muscular dystrophy ชนิดหน่ึงเรียกวา่ Emery-Dreifuss syndrome สามารถถ่ายทอดไดท้ ้งั แบบ
AD, AR และ X-linked โดยอาการทางคลินิกจะไมส่ ามารถแยกกนั ไดน้ อกจากมีการถ่ายทอดทางพนั ธุกรรมท่ี
แตกตา่ งกนั ซ่ึงสามารถประเมินไดจ้ ากประวตั ิครอบครัว Emery-Dreifuss syndrome ท่ีถ่ายทอดแบบ X-linked
จะมีความผดิ ปกติในยนี ที่ทาหนา้ ท่ีสร้างโปรตีนของ Nuclear envelope Inner membrane ท่ีเรียกวา่ Emerin
แตใ่ นกลุ่มที่ถ่ายทอดแบบ Autosomal ท้งั แบบ AD และ AR จะมีความผดิ ปกติในยนี A-type nuclear lamins
ซ่ึงมีหนา้ ที่เป็น Intermediate filament protein ที่เกี่ยวขอ้ งกบั Inner nuclear membrane จะเห็นไดว้ า่ พยาธิ
กาเนิดที่แตกตา่ งกนั ทาใหเ้ กิดโรคท่ีมีอาการทางคลินิกเหมือนกนั ทุกอยา่ งแต่ถ่ายทอดทางพนั ธุกรรมในแบบ
ท่ีแตกตา่ งกนั ทาใหแ้ พทยผ์ ดู้ ูแลสามารถใชข้ อ้ มูลของประวตั ิครอบครัวในการแยกโรคไดถ้ ูกตอ้ งแมน่ ยาอีก
ท้งั สามารถเลือกการตรวจพิเศษทางพนั ธุกรรมที่เหมาะสมแก่ผปู้ ่ วยได้ เป็นตน้

2.8 ประวตั ิพฒั นาการในวยั เยาว์ (Developmental history)
ประวตั ิพฒั นาการในวยั เดก็ มีความสาคญั โดยเฉพาะโรคที่ถ่ายทอดทางพนั ธุกรรมที่มีลกั ษณะค่อยๆเป็นมาก
ข้ึนอยา่ งชา้ ๆ บางคร้ังผปู้ ่ วยมาพบแพทยเ์ มื่อเป็นผใู้ หญ่แลว้ และคิดวา่ มีอาการเพยี งไมก่ ี่ปี แต่ถา้ แพทยซ์ กั
ประวตั ิใหล้ ะเอียดอาจพบวา่ มีปัญหาต้งั แต่วยั เรียนเช่น การเล่นกีฬาในโรงเรียนไม่ดีเทียบกบั เดก็ ในช้นั เรียน
เดียวกนั หรือลม้ บอ่ ยไมเ่ ล่นกีฬาในโรงเรียน หรือยงิ่ ไปกวา่ น้นั คือการที่มี Delay motor milestone เช่นเร่ิมนง่ั
เกาะยนื เดินชา้ กวา่ พฒั นาการปกติ เป็นตน้ ขอ้ มูลเหล่าน้ีจะช่วยบอก Onset ของโรคท่ีแทจ้ ริงซ่ึงเป็ นขอ้ มูล
สาคญั ท่ีช่วยในการวนิ ิจฉยั แยกโรค

3 Examination of the motor system

การตรวจร่างกาย Motor system ควรตรวจอยา่ งเป็ นระบบเป็นลาดบั เพอ่ื ผตู้ รวจจะไดไ้ ม่ลืมตรวจร่างกาย
บางอยา่ งไปและไดข้ อ้ มลู ครบถว้ น ขอ้ มลู ท่ีไดจ้ ากการตรวจร่างกายมกั มีประโยชน์มากในการวเิ คราะห์หา
ตาแหน่งของพยาธิสภาพ ในระบบของการควบคุมกลา้ มเน้ือควรแบ่งผลตรวจร่างกายเป็น 2 กลุ่มคือ Upper
motor neuron และ Lower motor neuron โดยอาศยั ลกั ษณะของกลา้ มเน้ือเช่นกลา้ มเน้ือลีบ เป็นตน้ ลกั ษณะ
Tone ของกลา้ มเน้ือวา่ Tone มากข้ึนหรือนอ้ ยลง ลกั ษณะการกระจายของกลา้ มเน้ือที่อ่อนแรงเช่นกลา้ มเน้ือท่ี

Page 501

9

ออ่ นแรงอยใู่ นกลุ่มท่ีเล้ียงโดย Peripheral nerves, nerve roots เส้นใดเส้นหน่ึงหรือลกั ษณะเป็น Proximal
หรือ Distal limb muscles หรือกลา้ มเน้ืออ่อนแรงมีลกั ษณะความรุนแรงแตกต่างกนั ในกลา้ มเน้ือกลุ่ม
Agonist กบั Antagonist ซ่ึงเขา้ ไดก้ บั ลกั ษณะของอาการออ่ นแรงแบบ Upper motor neuron หรือที่เรียกวา่
Pyramidal weakness เป็นตน้ ลกั ษณะการตอบสนองของ Deep tendon reflexes และ Babinski’s sign

เม่ือแพทยส์ ามารถแปลผลการตรวจร่างกายวา่ ผปู้ ่ วยมีลกั ษณะของความผดิ ปกติอยใู่ นระบบของ Upper
หรือ lower motor neuron แลว้ จะทาใหก้ ารพจิ ารณาหาตาแหน่งของพยาธิสภาพในกลุ่มยอ่ ยน้ีทาไดง้ ่ายข้ึน

3.1 ลกั ษณะของกล้ามเนือ้ (Muscle appearance)
ลกั ษณะของกลา้ มเน้ือเป็นสิ่งแรกที่ผตู้ รวจควรสงั เกตอยา่ งถี่ถว้ น ลกั ษณะกลา้ มเน้ือลีบ (Wasting) หรือ
muscle atrophy มกั จะพบร่วมกบั พยาธิสภาพในกลุ่ม lower motor neuron โดยเฉพาะโรคของ Anterior horn
cells เส้นประสาท รากเส้นประสาท และ Plexus ซ่ึงจะพบวา่ มีกลา้ มเน้ือลีบไดเ้ ร็วและรุนแรงถึงแมบ้ างคร้ัง
อาการอ่อนแรงยงั ไมม่ ากนกั ก็ยงั พบลกั ษณะของกลา้ มเน้ือลีบได้ ส่วนโรคของกลา้ มเน้ือและ Neuromuscular
junction อาจพบกลา้ มเน้ือลีบร่วมดว้ ยไดใ้ นกรณีท่ีโรคมีความรุนแรงหรือมีกลา้ มเน้ืออ่อนแรงมากพอสมควร
แลว้

พยาธิสภาพใน Upper motor neuron อาจพบลกั ษณะของกลา้ มเน้ือลีบไดม้ กั เกิดจากการไมไ่ ดใ้ ชง้ าน
(Disuse atrophy) ในกรณีที่อาการออ่ นแรงมากเป็นเวลานานมากๆ

3.2 Muscle tone
คือแรงตา้ นของกลา้ มเน้ือต่อ Passive movement ของขอ้ ต่างๆ ความผดิ ปกติของ Muscle tone มีไดท้ ้งั แบบ
เพ่มิ ข้ึนและลดลงท่ีสาคญั มี 3 แบบดงั น้ี
3.2.1Hypertonia การเพ่มิ ของ muscle tone มีอยู่ 2 แบบ คือ
a) Spasticity เป็นการเพิม่ ของ Muscle tone ที่กลา้ มเน้ือแตล่ ะมดั จะมีการเพ่มิ Muscle tone ไม่เท่ากนั คือ ใน
กลา้ มเน้ือแขนกลา้ มเน้ือในกลุ่ม Flexor group จะมี Muscle tone เพม่ิ ข้ึนมากกวา่ ในกลา้ มเน้ือกลุ่ม Extensor
group ส่วนกลา้ มเน้ือขากลา้ มเน้ือในกลุ่ม Extensor group จะมี Muscle tone เพม่ิ ข้ึนมากกวา่ ในกลา้ มเน้ือ
กลุ่ม Flexor group (สลบั กบั กลา้ มเน้ือแขน) นอกจากน้ีการเพ่มิ ของ Muscle tone ยงั มีการเพ่มิ มากท่ีสุดใน
ขณะที่เริ่มตน้ ทา Passive movement ของขอ้ และ Muscle tone จะลดลงเมื่อกลา้ มเน้ือถูกดึงเคลื่อนไหวต่อไป
เหมือนลกั ษณะดึงมีดพบั ออก (Clasp-knife phenomenon) Spasticity พบร่วมกบั พยาธิสภาพในกลุ่ม Upper
motor neuron ใน Pyramidal system
b) Rigidity เป็นการเพิม่ ของ Muscle tone ที่มีการเพิม่ เท่าๆกนั ในกลา้ มเน้ือกลุ่ม Agonist และ Antagonist
โดยมี 2 ลกั ษณะคือ Cogwheel rigidity และ Lead-pipe rigidity มกั พบในกลุ่มอาการพาร์กินสนั
(Parkinsonism) หรืออาการของ Extrapyramidal system

3.2.2Hypotonia (flaccidity) ลกั ษณะของ Muscle tone ท่ีลดลงมกั พบร่วมกบั พยาธิสภาพใน Lower motor
neuron หรือพยาธิสภาพใน Upper motor neuron ท่ีรุนแรงและเกิดข้ึนอยา่ งรวดเร็วมากๆเช่นจากอุบตั ิเหตุ

Page 502

10

หรือ Stroke เกิดภาวะท่ีเรียกวา่ Spinal shock ในช่วง Acute phase ผปู้ ่ วยมกั มี Muscle tone ลดลงแลว้ จึงมี
Muscle tone เพม่ิ ข้ึนในระยะเวลาตอ่ มา ในกรณีของพยาธิสภาพใน Cerebellum ในตาราทวั่ ไประบุวา่ ผปู้ ่ วยมี
Hypotonia ไดแ้ ต่ในประสบการณ์ของผเู้ ขียนพบวา่ ตรวจไดค้ ่อนขา้ งยากหรือ Muscle tone ลดลงเพียง
เลก็ นอ้ ยประเมินไดย้ ากโดยเฉพาะถา้ ผตู้ รวจร่างกายมีประสบการณ์นอ้ ย
3.2.3Paratonia เป็นลกั ษณะของการเพิ่มของ Muscle tone เมื่อผตู้ รวจพยายามทา Passive movement อยา่ ง
รวดเร็ว ในขณะน้ีถา้ ทา Passive movement ชา้ ๆ Motor tone จะมีลกั ษณะปกติ Paratonia พบไดร้ ่วมกบั
พยาธิสภาพใน Frontal lobe หรือ Diffuse cerebral disease

3.3 Motor power
การตรวจ Motor power ในปัจจุบนั ใช้ Grading ตาม Medical Research Council ดงั ในตารางที่ 1 ลกั ษณะของ
การกระจายของกลา้ มเน้ือท่ีอ่อนแรงเป็นดงั ไดก้ ล่าวมาแลว้ ขา้ งตน้ คือ Monoparesis, Hemiparesis,
Paraparesis และ Quadriparesis

ตารางท่ี 1 The Medical Research Council grading of muscle power

Grade Muscle power

5 กาลงั ของกลา้ มเน้ือปกติ
4 กาลงั ของกลา้ มเน้ือสามารถตา้ นแรงโนม้ ถ่วงและแรงของผตู้ รวจไดแ้ ตไ่ ม่ปกติ
3 กาลงั ของกลา้ มเน้ือสามารถตา้ นแรงโน้มถ่วงแต่ไม่สามารถตา้ นแรงของผตู้ รวจได้
2 สามารถเคล่ือนไหวกลา้ มเน้ือในแนวราบไมส่ ามารถตา้ นแรงโนม้ ถ่วง
1 สามารถมองเห็นการหดตวั ของกลา้ มเน้ือแต่ไมม่ ีการเคลื่อนไหว
0 ไมม่ ีการหดตวั ของกลา้ มเน้ือ

3.4 Tendon reflexes
การเปลี่ยนแปลงของ Tendon reflexes ช่วยในการแยกตาแหน่งของพยาธิสภาพ แสดงในตารางท่ี 2 ความ
ผดิ ปกติท่ีเกิดข้ึนสามารถแบ่งไดด้ งั น้ี
3.4.1Hyporeflexia และ Areflexia มกั พบร่วมกบั พยาธิสภาพที่ในกลุ่มของ Lower motor neuron โดยเฉพาะ
Anterior horn cell, Nerve root หรือ Peripheral nerve ส่วนพยาธิสภาพในตาแหน่งของ Neuromuscular
junction และกลา้ มเน้ือ Tendon reflexes จะลดลงไดม้ กั เกิดข้ึนในกรณีท่ีกลา้ มเน้ืออ่อนแรงค่อนขา้ งมาก
นอกจากน้ีอาจพบในพยาธิสภาพของ Upper motor neuron ท่ีเกิดข้ึนเฉียบพลนั รุนแรงหรือผปู้ ่ วยท่ี deeply
comatose
3.4.2Hyperreflexia พบร่วมกบั พยาธิสภาพในกลุ่ม Upper motor neuron อาจพบร่วมกบั Clonus ซ่ึงคือการ
กระตุกของกลา้ มเน้ือเป็นจงั หวะ เม่ือกลา้ มเน้ือถูกจบั เหยยี ดตึงอยา่ งรวดเร็ว เช่น Ankle clonus เป็นตน้
นอกจากน้ีอาการแสดงของ Upper motor neuron อาจพบลกั ษณะของการกระจายของ Reflex เช่น การเคาะ

Page 503

11

Biceps jerk แลว้ มี Finger flexion ร่วมดว้ ย แสดงถึงมีการกระจายของ impulse จาก C5-6 ท่ี supply biceps

ไปที่ C7-8 ที่ supply finger flexion อยา่ งไรกต็ ามในคนปกติทวั่ ๆไปบางรายจะพบวา่ Tendon reflexes มี
ลกั ษณะไว hyperreflexia (3+) ได้ ในกรณีคนปกติน้ี hyperreflexia น้ีจะเท่ากนั ท้งั สองขา้ ง (Symmetry)
เมื่อใดมีลกั ษณะของ Asymmetry ใหค้ ิดถึงพยาธิสภาพไวก้ ่อน

ตารางท่ี 2 Tendon reflexes

Reflex Spinal segment innervation Peripheral nerve

Jaw jerk Pons Mandibular branch, trigeminal nerve
Biceps jerk C5-6 Musculocutaneous nerve
Triceps jerk C6-7 Radial nerve
Brachioradialis jerk C5-6 Radial nerve
Finger jerk C7-8 Median and Ulnar nerves
Knee jerk L2-4 Femoral nerve
Ankle jerk S1-2 Sciatic nerve

3.5 Superficial reflexes
ท่ีใชบ้ อ่ ยๆ ใน clinical practice ไดแ้ ก่ Babinski’s sign ส่วนSuperficial reflexes อื่นๆ เช่น Abdominal reflex
นกั ศึกษาอาจไมท่ ราบมาก่อน คือการใช้ blunt object ขดู เบาๆ บริเวณหนา้ ทอ้ งของผปู้ ่ วยในแตล่ ะ quadrant
ของ abdominal wall ซ่ึงจะเห็นการหดตวั ของ abdominal muscle ใน quadrant น้นั หดตวั และสะดือจะ
เคลื่อนเขา้ หาส่วนที่ถูกกระตุน้ Abdominal reflex ควบคุมโดย Spinal cord segment T8-12 การสูญเสีย
Abdominal reflex อาจเป็น Contralateral motor tract หรือ Ipsilateral nerve root ในคนสูงอายุ, อว้ นมาก
หญิงที่เคยต้งั ครรภห์ ลายๆ ครรภ์ และผปู้ ่ วยท่ีเคยผา่ ตดั ช่องทอ้ งอาจสูญเสีย Abdominal reflexes ไดเ้ ช่นกนั

4 Localization of the lesion
การตรวจตาแหน่งของพยาธิสภาพในระบบประสาทจากการวเิ คราะห์ผลการตรวจร่างกายเป็นส่ิงสาคญั ใน
การ approach ผปู้ ่ วยทางระบบประสาท ซ่ึงในการปฏิบตั ิแลว้ เป็นเร่ืองไม่ยาก เพยี งอาศยั ความเขา้ ใจและการ
ฝึกฝนจากการตรวจผปู้ ่ วยจริง

หลกั การในการ approach ผปู้ ่ วยท่ีมีปัญหาการออ่ นแรงดงั ที่ไดก้ ล่าวขา้ งตน้ คือควรวเิ คราะห์แยกกลุ่ม
ผปู้ ่ วยกนั วา่ เป็น Upper motor neuron หรือ Lower motor neuron แลว้ จึงพยายามแบ่งกลุ่มยอ่ ย พยาธิสภาพ
ของผปู้ ่ วยมกั ตอ้ งอาศยั ขอ้ มูลจากประวตั ิดงั กล่าวขา้ งตน้ ในการวเิ คราะห์ปัญหาของผปู้ ่ วย

4.1 Upper motor neuron lesion

Page 504

12

อาการแสดงอ่ืนๆซ่ึงตรวจพบนอกจากอาการอ่อนแรง ไดแ้ ก่ Spasticity, Hypereflexia, Babinski’s sign และ
Loss of abdominal reflexes การวางตาแหน่งของพยาธิสภาพในกลุ่ม upper motor neurons เม่ือผตู้ รวจเห็นวา่
มีอาการแสดงดงั กล่าวแสดงวา่ มี Long tract sign หรือ Pyramidal sign ซ่ึงบ่งบอกวา่ พยาธิสภาพอยใู่ น
ตาแหน่งใดก็ได้ ต้งั แต่ Motor cortex จะมาจนถึง Corticospinal tract ก่อนที่จะ synapse กบั Anterior horn cell
ดงั น้นั แพทยผ์ ตู้ รวจตอ้ งมองหาอาการแสดงอื่นที่จะช่วยวางตาแหน่งของพยาธิสภาพใหเ้ ฉพาะเจาะจงข้ึน

4.1.1Cerebral cortex การมี Cortical functions อ่ืนๆเช่น Aphasia, Visual field defect เป็นตน้ ร่วมกบั
ลกั ษณะ Hemiparesis หรือ Hemiplegia บง่ ถึงพยาธิสภาพใน Cerebral cortex ในตาแหน่งต่างๆ

4.1.2Brain stem มกั พบลกั ษณะของ Cranial nerves สูญเสียการทางานร่วมกบั อาการออ่ นแรงซ่ึงมกั เป็นท้งั
สองขา้ งเน่ืองจาก Brain stem มีขนาดเล็ก พยาธิสภาพจะอยใู่ นระดบั ตามกายวภิ าคของ Brain stem

4.1.3Spinal cord ถา้ มี Sensory system การสูญเสียการทางานจะพบลกั ษณะ Sensory level คืออาการชาจาก
ปลายเทา้ ข้ึนมาถึงระดบั ที่สูญเสียการทางาน นอกจากน้ีอาจมีการสูญเสียการทางานของ Bowel และ Urinary
bladder เช่น กล้นั ปัสสาวะไมไ่ ด้ หรือปัสสาวะไม่ออกและทอ้ งผกู การสูญเสียการทางานของ Spinal cord
คร่ึงซีก เช่น ถูกเน้ืองอกกดจากดา้ นใดดา้ นหน่ึงจะพบลกั ษณะ Weakness และการสูญเสีย Vibration และ
Position sense ในดา้ นเดียวกบั พยาธิสภาพ และ Pain กบั Temperature sense จะสูญเสียในดา้ นตรงขา้ มกบั
พยาธิสภาพ ลกั ษณะที่เรียกวา่ ‘Brown-Séquard syndrome เน่ืองจาก Lateral spinothalamic tract ascending
fibre จะขา้ มไปดา้ นตรงขา้ มแลว้ จึงพุง่ ข้ึนไปดา้ นบน ส่วน fibre ของ Corticospinal tract และ Posterior
column จะขา้ มไปดา้ นตรงขา้ มในระดบั Medulla oblongata

4.2 Lower motor neuron lesion
นอกจากอาการอ่อนแรงแลว้ อาการแสดงที่สาคญั ที่บ่งบอกพยาธิสภาพใน Lower motor neuron คือ Wasting,
Hypotonia (flaccidity), Loss of tendon reflexes และ Fasciculation (Fasciculation คือการกระตุกของ
Muscle fibres ไมใ่ ช่การกระตุกของกลา้ มเน้ือท้งั มดั จึงไม่เห็นการกระตุกรุนแรงจนมีการเคล่ือนไหวของขอ้
จะเห็นเป็ นกลา้ มเน้ือจุดเล็กๆมีการกระตุกไมเ่ ป็นจงั หวะหรือการกระตุกของกลา้ มเน้ืออาจนอ้ ยมากจนมอง
ไมเ่ ห็น แต่สามารถตรวจ สอบไดจ้ าก Electromyography) ลกั ษณะสาคญั ที่ช่วยแยกพยาธิสภาพในส่วน
ตา่ งๆ ของ Lower motor neuron มีดงั น้ี

4.2.1Anterior horn cell ผปู้ ่ วยจะมีอาการผดิ ปกติแตใ่ น Motor system เทา่ น้นั จะพบลกั ษณะของ Wasting,
Loss of tendon reflexes และ Fasciculation ไดบ้ อ่ ยๆ ยกเวน้ ในโรค Amyotrophic lateral sclerosis ซ่ึงมี
degeneration ของ Motor neuron ท้งั ใน Cerebral cortex และ Anterior horn cell จะพบลกั ษณะอาการแสดง
ของท้งั Upper motor neuron และ Lower motor neuron ร่วมกนั ได้ โรคที่สาคญั ในกลุ่มน้ีอีกโรคหน่ึงท่ีควร
ทราบ คือ Poliomyelitis ซ่ึงเป็น Viral infection ตอ่ Anterior horn cell

Page 505

13

4.2.2Nerve root, plexus หรือ peripheral nerve ลกั ษณะสาคญั ท่ีช่วยในการวางตาแหน่งพยาธิสภาพ คือ
ตอ้ งเปรียบเทียบ Motor deficit กบั distribution ของ Nerve root, plexus หรือ Peripheral nerve นอกจากน้ี
อาการแสดงร่วมอ่ืนๆเช่น บริเวณท่ีมี Sensory deficit หรือการมี Sphincter tone loose กจ็ ะช่วยในการวาง
ตาแหน่งของพยาธิสภาพไดเ้ ช่นกนั นกั ศึกษาไม่จาเป็ นตอ้ งกงั วลที่จะจา distribution ของเส้นประสาทส่วน
ปลายหรือรากประสาทไมไ่ ด้ เม่ือมีผปู้ ่ วยจริงสามารถเปิ ดดูจากเอกสารอา้ งอิง3 ไม่จาเป็นตอ้ งจาไดท้ ้งั หมด
4.2.3Neuromuscular junction มีลกั ษณะสาคญั คืออาการอ่อนแรงมกั มีการเปล่ียนแปลงระหวา่ งวนั
(fluctuation) และมีอาการกลา้ มเน้ืออ่อนร้าหลงั จากออกกาลงั (Fatigue) นอกจากน้ีลกั ษณะอื่นๆ ไดแ้ ก่
Muscle tone มกั อยใู่ นเกณฑป์ กติหรือลดลง Tendon reflexes มกั ปกติอาจลดลงบา้ งไดแ้ ต่จะไม่ถึงกบั สูญเสีย
Tendon reflexes และไม่มี Sensory deficit โรคที่พบบอ่ ยไดแ้ ก่ Myasthenia gravis
4.2.4Myopathy มีลกั ษณะสาคญั คือส่วนใหญก่ ลา้ มเน้ือที่อ่อนแรงจะเป็ นจากในกลุ่ม Proximal limb muscle
และไม่มี Wasting หรือ Loss of tendon reflexes นอกจากในกรณี Advance stage ของโรค และจะไมม่ ีการ
สูญเสียการทางาน Sensory หรือ Sphincter system ในกลุ่มโรคของกลา้ มเน้ือที่ถ่ายทอดทางพนั ธุกรรมตอ้ ง
ระวงั ความผดิ ปกติของกลา้ มเน้ือหวั ใจ (Cardiomyopathy) ซ่ึงพบร่วมดว้ ยไดบ้ อ่ ยๆ และเป็นสาเหตุการตายที่
สาคญั

จะเห็นไดว้ า่ การ Approach ผปู้ ่ วยที่มาดว้ ยปัญหากลา้ มเน้ืออ่อนแรงตอ้ งอาศยั ขอ้ มูลจากการซกั
ประวตั ิที่ละเอียดและเก่ียวขอ้ งกบั อาการสาคญั ของผปู้ ่ วยและการตรวจร่างกายที่ถูกตอ้ งไดผ้ ลตรวจท่ีแมน่ ยา
รวมถึงการมีความรู้ทางกายวภิ าคของระบบประสาทนามาประยกุ ตว์ เิ คราะห์ใหส้ อดคลอ้ งกบั ปัญหาของ
ผปู้ ่ วย ตลอดจนอาศยั การฝึกฝนใหเ้ ขา้ ใจอยา่ งถูกตอ้ งและชานาญแพทยผ์ ดู้ ูแลผปู้ ่ วยที่มีปัญหาน้ีก็จะมีความ
มนั่ ใจและสามารถดูแลผปู้ ่ วยกลุ่มน้ีไดเ้ ป็นอยา่ งดี

Page 506

14

References
1) Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA: Motor deficits and disorders of somatic

sensation. Pages 159-227 in: Clinical Neurology, 4th edition. Simon RP, Aminoff MJ,
Greenberg DA (editors). Prentice-Hall International, Inc, 1999.
2) Walton J. Disorders of function in the light of anatomy and physiology: the motor system
and the sensory system. Pages 15-51 in: Brain’s Diseases of the Nervous System, 9th
edition. Walton J (editor). Oxford University Press, 1985.
3) Prasert Boongird. Compression & Entrapment Neuropathies: a color atlas for bedside
diagnosis and neurolocalization. Swicharn Press, 1996.
4) Spillane J. The Motor System. in Bickerstaff’s Neurological Examination in Clinical
Practice, 6th ed., 1996. p.111-151.

Page 507

How to feed your patients

นพ.สรุ ตั น์ โคมนิ ทร์
หน่วยโภชนวทิ ยาและชวี เคมที างการแพทย์
ภาควชิ าอายรุ ศาสตร์
คณะแพทยศาสตรโ์ รงพยาบาลรามาธบิ ดี

ผปู้ ่วยทร่ี บั ไวใ้ นโรงพยาบาลซ่งึ เกอื บทงั้ หมดเป็นผู้ใหญ่ และผูส้ ูงอายุ ดงั นัน้ ผู้ป่วยมกั จะค่อนขา้ ง
อดทน พยายามทนเจบ็ ทนอดจนทนไม่ไหว จงึ ยอมเขา้ โรงพยาบาล หรอื ในกรณผี สู้ ูงอายุ ซง่ึ ปกตกิ อ็ ดทน
ไดเ้ ก่งอย่แู ล้ว และหลายครงั้ กไ็ ม่ได้รบั ความสนใจจากลูกหลาน เน่ืองจากทุกคนต้องออกไปทามาหากิน
กว่าจะรบั รวู้ ่าผูป้ ่วยมปี ญั หากม็ กั จะค่อนขา้ งชา้ เช่นเดยี วกนั หรอื อาจชา้ กว่าผปู้ ว่ ยทห่ี นุ่มกว่าเสยี อกี เราจงึ
คาดเดาได้ว่าภาวะโภชนาการของผู้ปว่ ยเหล่าน้ี ส่วนใหญ่น่าจะไม่ดแี มเ้ ป็นการรบั เขา้ โรงพยาบาลตงั้ แต่วนั
แรกๆ

จากการสารวจของหน่วยโภชนวทิ ยาและชวี เคมที างการแพทย์ หลายครงั้ ท่ผี ่านมา จะพบว่า
อยา่ งน้อยผปู้ ว่ ยมากกว่ารอ้ ยละ 50 จะมภี าวะทพุ โภชนาการ มกี ารขาดพลงั งาน และทส่ี าคญั คอื ขาดโปรตนี
ดว้ ย ทาใหผ้ ปู้ ว่ ยเหลา่ น้ี นอกจากผอมลง หลายครงั้ กด็ ูไม่ผอมเพราะไดร้ บั อาหารน้าๆ และซุปต่างๆ ซง่ึ มนี ้า
แป้ง และเกลอื อย่บู า้ ง ทาให้ผู้ป่วยตวั บวมๆฉุๆ ถ้าไม่สงั เกตให้ดจี ะไม่ทราบ นอกจากจะกดดูท่หี ลงั เท้า
หรอื บรเิ วณหน้าแขง้ และบรเิ วณก้นกบ จงึ จะรวู้ ่าผูป้ ่วยบวมน้าและเกลอื อยู่มากทเี ดยี ว ทาให้ดูไม่ผอมลง
แมช้ งั่ น้าหนกั อาจจะไมเ่ ปลย่ี นแปลง

การประเมินภาวะโภชนาการมคี วามสาคญั อย่างไร
การประเมนิ ภาวะโภชนาการโดยการตงั้ คาถามไมก่ ค่ี าถาม เช่นกนิ อาหารไดน้ ้อยลงหรอื ไม่ ทงั้ ชนิด

และปรมิ าณผูป้ ว่ ยสามารถเคลอ่ื นไหวชว่ ยตนเองไดเ้ พยี งใด และตรวจดรู า่ งกายเลก็ น้อยดวู า่ บวมทไ่ี หนบา้ ง
ตามหลกั subjective global assessment (SGA) ขอ้ ควรทราบกค็ อื ในผปู้ ว่ ยไทย หากผปู้ ว่ ยมปี ญั หาขาด
โภชนาการปานกลาง แลว้ ถูกปล่อยใหภ้ าวะโภชนาการเลวลง กจ็ ะทาใหเ้ สยี เวลารกั ษาเพมิ่ ถงึ 2.5 เท่า และเสยี
คา่ ใชจ้ า่ ยเพม่ิ ถงึ 2.14 เท่า ของผทู้ ม่ี ภี าวะโภชนาการไมเ่ ลวลง หากผปู้ ว่ ยวกิ ฤต แลว้ มปี ญั หาทพุ โภชนาการ
กจ็ ะมโี อกาสเสยี ชวี ติ ถงึ 5 เทา่ ของ ผทู้ ม่ี ภี าวะโภชนาการดี หากสามารถเรมิ่ ใหโ้ ภชนบาบดั เรว็ อาจชว่ ยลด
อตั ราตายลงมากกว่าครง่ึ

ทาไมเวลาเร่ิม feed อาหาร แล้วผปู้ ่ วยมกั มอี าการท้องเสีย
ถงึ แมว้ า่ ผปู้ ว่ ยดไู มผ่ อมลงจากการงดอาหาร แต่จรงิ แลว้ ภายในรา่ งกายมกี ารสลายโปรตนี ออกมาใช้

ทดแทนสารอาหารต่างๆ จนกลา้ มเน้อื และโปรตนี ทวั่ รา่ งกายขาดไป แต่มนี ้ากบั เกลอื เขา้ มาแทนท่ี ซง่ึ นอกจาก

Page 508

2

จะมผี ลให้ผู้ป่วยอ่อนแอลงจากการงดอาหาร และภูมติ ้านทานลดลงแลว้ เย่อื บุของลาไสก้ ฝ็ ่อลงด้วย จงึ ทาให้
การยอ่ ยและดดู ซมึ อาหารไมไ่ ดด้ ี ทอ้ งเสยี ไดง้ ่าย เมอ่ื เรม่ิ ใหอ้ าหาร feeding และกลายเป็นปญั หา ทาใหเ้ ราไม่
กล้า feed อาหารให้ผูป้ ่วยเพราะกลวั ทอ้ งเสยี ก็เลยให้เป็นน้าเกลอื เขา้ ไปแทน ผู้ป่วยก็จะเสยี เน้ือเย่อื จาก
รา่ งกายมากขน้ึ อกี แถมยงั ดไู มผ่ อมลงเลย เพราะคราวน้ีใหน้ ้าเกลอื เขา้ เสน้ โดยตรง ทาให้ anasarca ไปทวั่ ยงิ่
ดไู มร่ วู้ ่าขาดอาหาร นอกจากว่าแพทยไ์ ดจ้ งใจ evaluate nutritional status ของผปู้ ว่ ยซง่ึ ทาไดไ้ มย่ ากนกั

จะให้อาหารมากน้อยเพียงใด
ในทน่ี ้จี ะเสนอใหใ้ ช้ Practical formula ซง่ึ ยอ่ มาจาก Harris Benedict equation เพอ่ื ความสะดวก ได้

เป็น BEE = 24.2 kcal/kg/day ดงั นนั้ ถา้ ภาวะการเผาผลาญปกติ (ไมเ่ จบ็ ปว่ ย) รา่ งกายตอ้ งการพลงั งาน
เท่ากบั 1.2 เท่าของ BEE หรอื ประมาณ 29.5 kcal/kg/d ถา้ มกี ารเผาผลาญมากกวา่ ปกตเิ ลก็ น้อย (เช่น การ
ผ่าตดั ธรรมดาโดยไมม่ โี รคแทรก) รา่ งกายตอ้ งการ 1.2-1.5 เท่า ของ BEE หรอื ประมาณ 30 – 35 kcal/kg/d
ถา้ มกี ารเผาผลาญปานกลาง (เชน่ การตดิ เชอ้ื ทร่ี นุ แรงปานกลาง, การผ่าตดั ใหญ่หรอื อุบตั เิ หตุใหญ่) รา่ งกาย
ตอ้ งการ 1.5-1.8 เท่าของ BEE หรอื ประมาณ 36 – 40 kcal/kg/d ถา้ มกี ารเผาผลาญอยา่ งมาก (ไดแ้ ก่ การตดิ
เชอ้ื อยา่ งรุนแรง และการถูกไฟไหม้ น้ารอ้ นลวก มากกว่า 30 เปอรเ์ ซน็ ตข์ องพน้ื ท่ี ผวิ หนงั เป็นตน้ ) รา่ งกาย
จะตอ้ งการมากกวา่ 1.8 เทา่ ของ BEE แต่โดยส่วนใหญ่แลว้ ปรมิ าณ ดงั กล่าวขา้ งตน้ กพ็ อเพยี งทจ่ี ะมผี ล
ใหโ้ ปรตนี เกนิ ดุล (Positive nitrogen balance) ได้ แต่ในระยะทเ่ี ป็น Critically Ill อาทติ ยแ์ รกทท่ี ุกอย่าง
ยงั ไมเ่ ขา้ ทม่ี ี counter-regulatory hormones และ cytokines ออกมาอยา่ งมาก อาจยงั ไมค่ วรใหอ้ าหารมาก
เกนิ ไป ควรใหป้ ระมาณ 25-30 kcal/kg ในระยะสนั้ แลว้ จงึ ปรบั สงู ขน้ึ ในเมอ่ื สภาพของผปู้ ว่ ย stable ขน้ึ

คารโ์ บไฮเดรตเป็นสารอาหารซง่ึ ใหพ้ ลงั งาน ส่วนใหญ่รา่ งกายต้องการประมาณรอ้ ยละ 40-60 ของ
พลงั งานทไ่ี ดซ้ ง่ึ อยใู่ นรปู แป้งหรอื น้าตาลชนิดต่างๆ เป็นสารใหพ้ ลงั งานทร่ี าคาถูกและมผี ลต่อการช่วยป้องกนั
การสลายโปรตนี (protein sparing effect) ผปู้ ว่ ยไดร้ บั คารโ์ บไฮเดรตเขา้ ไปมากๆ อาจทาใหน้ ้าตาลขน้ึ สงู ได้
หากผู้ป่วยมแี นวโน้มของการเกดิ เบาหวาน และพลงั งานท่เี กนิ จากคาร์โบไฮเดรตจะถูกสงั เคราะห์เป็น
triglycerides ซง่ึ สะสมอยใู่ นตบั ทาใหเ้ อนไซมต์ บั สงู ขน้ึ ได้ หรอื มี CO2 คงั่ ได้ การใหค้ ารโ์ บไฮเดรตโดยเฉพาะ
โดยทาง parenteral นนั้ ไมค่ วรใหป้ รมิ าณเกนิ 4-5 mg/kg/min

สารใหพ้ ลงั งานตวั ถดั มาคอื ไขมนั ซง่ึ ต้องการประมาณรอ้ ยละ 20-40 เป็นสารให้พลงั งานไดม้ ากใน
ปรมิ าณทน่ี ้อย ขอ้ ดคี อื มี ออสโมลารติ ต้ี ่า สามารถใหแ้ บบเขม้ ขน้ ไดม้ ากโดยไม่ตอ้ งใช้ volume สูง และ
ป้องกนั การขาดกรดไขมนั ทจ่ี าเป็นดว้ ย นอกจากนนั้ ยงั ช่วยใหก้ ารขบั CO2 ในทางเดนิ หายใจน้อยลง ทาให้
ไม่ load ต่อระบบหายใจ แต่ไขมนั เป็นอาหารทย่ี อ่ ยยาก ดงั นนั้ หากผปู้ ว่ ยมปี ญั หา โรคตบั อ่อน และ

Page 509

3

ถุงน้าดี กอ็ าจทาใหท้ อ้ งอดื หรอื ทอ้ งเสยี ได้ อาจตอ้ งใช้ medium chain fat ซง่ึ ดดู ซมึ งา่ ยโดยไม่ต้องการการ
ยอ่ ยมาชว่ ย

โปรตนี เป็นสารอาหารทจ่ี าเป็นทส่ี ุดเก่ยี วกบั การสงั เคราะหเ์ น้อื เยอ่ื ใหม่ การหายของแผลการ
สงั เคราะหภ์ มู ติ า้ นทาน เป็นสารอาหารราคาแพง ความตอ้ งการของร่างกายมากน้อยขน้ึ กบั ความรนุ แรง,
ระยะการดาเนินของโรคและภาวะแทรกซอ้ นทเ่ี กดิ ขน้ึ การใหอ้ าหารโปรตนี สูงกอ็ าจมกี ารกระตุน้ การหายใจ
ไดม้ าก นอกจากนนั้ ตอ้ งคานงึ ถงึ urea load ซง่ึ หากผูป้ ว่ ยมปี ญั หา renal insufficiency หรอื dehydration ก็
จะทาให้ BUN ขน้ึ ไดส้ งู มาก โดยเฉพาะหากมปี ญั หาท่ี infection ยงั ไมส่ ามารถควบคมุ ใหด้ ี

จะให้อาหารอะไรดี
สาหรบั การเลอื กอาหารนัน้ (ดตู าราง) ในขณะทร่ี า่ งกายมี stress มาก จะมกี ารใชโ้ ปรตนี มากและ

ตอ้ งการพลงั งานมาก ดงั นนั้ ควรเลอื กอาหารทม่ี ี non protein calorie ต่อ nitrogen ในสดั ส่วนทต่ี ่า นนั่
คอื มโี ปรตนี ในปรมิ าณทเ่ี ขม้ ขน้ ในขณะทอ่ี าหารทม่ี คี วามเขม้ ขน้ ของพลงั งานสงู เหมาะกบั ผูป้ ว่ ยทข่ี บั น้า
ไมไ่ ดด้ ี ผปู้ ว่ ยโดยส่วนใหญ่รบั อาหารทเ่ี ป็น Polymerized formulas ได้ เน่อื งจากมนั เป็น Isoosmotic มี
osmolarity ประมาณ 300 m osmole/L มคี วามเขม้ ขน้ ประมาณ 1-1.5 kcal/ml และควรมี carbohydrate
อยู่ 45-60% และไขมนั ประมาณ 30% ในผปู้ ว่ ยทม่ี ปี ญั หาการยอ่ ยไขมนั ควรเลอื กใชอ้ าหารทม่ี ไี ขมนั
long-chain fats ต่า ซง่ึ กค็ วรต่ากวา่ 30% ลงมา และหากมี MCT oil อยดู่ ว้ ยกย็ ง่ิ ดี เพราะช่วยใหก้ ารดดู
ซมึ ดขี น้ึ ไขมนั ในกลุ่ม Omega 6 เป็นไขมนั สว่ นใหญ่ทเ่ี ราบรโิ ภคใหพ้ ลงั งานไดม้ าก แต่มนั เป็น precursor
ของ arachidonic acid ซง่ึ ถกู นาไปสรา้ งเป็น prostaglandins ทส่ี ง่ เสรมิ การอกั เสบ ในขณะท่ี Omega 3
เป็นไขมนั ทย่ี บั ยงั้ การอกั เสบ ควรมโี ปรตนี มากเพยี งพอ โดยทวั่ ไปอตั ราส่วนของแคลอรตี ่อโปรตนี ในขณะ
ทร่ี า่ งกายอยใู่ นภาวะเครยี ดมากควรอยใู่ นระดบั 80 kcal ต่อ 1 g Nitrogen ของ non protein calorie หรอื
ประมาณรอ้ ยละ 20ของพลงั งานทค่ี วรไดใ้ นระยะแรกขณะทป่ี ว่ ยหนกั แต่เมอ่ื การดาเนินของโรคเขา้ สรู่ ะยะ
ดขี น้ึ หรอื ระยะพกั ฟ้ืน และการเผาผลาญลดลงมาก รา่ งกายจะตอ้ งการกาลงั งานต่อโปรตนี เทา่ กบั
150 kcal ของ non protein calorie ต่อ 1 g Nitrogen หรอื ประมาณรอ้ ยละ 12-14 ของพลงั งานทค่ี วรได้
กพ็ อเพยี งสาหรบั การรกั ษาดุลไนโตรเจน อตั ราส่วนน้มี คี วามสาคญั อย่างยง่ิ เพราะถา้ ใหส้ ดั สว่ นของ
โปรตนี น้อยเกนิ ไป รา่ งกายกจ็ ะขาดทุน และ albumin ลดลง แต่หากสงู เกนิ รา่ งกายจะใชไ้ มห่ มด จงึ เหลอื
คงั่ ในเลอื ด ทาให้ BUN สงู และไตตอ้ งทางานหนกั ขน้ึ โดยไม่จาเป็น การศกึ ษาพบวา่ peptide formula
ไมไ่ ดม้ ปี ระโยชน์เพม่ิ ขน้ึ มากนกั เมอ่ื เทยี บกบั สตู รธรรมดา แมใ้ นภาวะ acute injury โดยเฉพาะอยา่ งยง่ิ ถา้
แพทยส์ ามารถใหอ้ าหารไดภ้ ายใน 48 ชม. หลงั จากการเกดิ ปญั หา แต่หากผปู้ ว่ ยมปี ญั หาการยอ่ ย การดดู
ซมึ เช่น มี multiple ulcers ในลาไส้ หรอื มี pancreatitis อาหาร peptide กจ็ ะมปี ระโยชน์ ผลจาก
ความกา้ วหน้าของวทิ ยาการ ทาใหเ้ ราทราบว่าการเกดิ glucogenesis นนั้ ส่วนใหญ่นาเอา amino acids

Page 510

4

จากกลา้ มเน้อื มาใช้ ซง่ึ สว่ นใหญ่เป็นพวกกลุม่ branched-chain amino acids (BCAA) ซง่ึ ไดแ้ ก่ Isoleucine,
leucine และ valine ดงั นนั้ การไดร้ บั อาหารทเ่ี ป็น BCAA enriched formula กจ็ ะมปี ระโยชน์ต่อการ
เสรมิ สรา้ งกลา้ มเน้อื และยงั เป็นประโยชน์ในการลดโอกาสเกดิ Hepatic encephalopathy เน่อื งจากมนั ชว่ ย
ขดั ขวางไมใ่ ห้ aromatic amino acids ซมึ เขา้ ไปสรา้ ง false neurotransmitters ในสมองดว้ ย

ในระยะเวลาทผ่ี ่านมา การศกึ ษาไดส้ นใจถงึ amino acids บางตวั ซง่ึ ปกตมิ อี ยใู่ นรา่ งกายพอเพยี ง
เพราะรา่ งกายสามารถผลติ มาใชไ้ ดเ้ อง แต่เน่อื งจากมนั ถกู เปลย่ี นแปลงนาไปใชม้ ากหลายดา้ น ในขณะท่ี
รา่ งกายมี stress ทาใหร้ ่างกายผลติ ไมพ่ อใชจ้ งึ กลายเป็น amino acids ทจ่ี าเป็นขน้ึ มา จงึ เรยี กมนั ว่า
conditionally essential amino acids ซง่ึ ตวั สาคญั ไดแ้ ก่ glutamine (และ essential arginine ซง่ึ ขอ้ มลู ยงั
ไมม่ ากนกั ) ปกติ glutamine เป็น free amino acid อยใู่ นกลา้ มเน้อื ถงึ 60% ของรา่ งกาย มนั เป็นอาหาร
ของ cells ท่ี proliferate เรว็ ไดแ้ ก่ GI mucosal cells, blood cells โดยเฉพาะ immune cells มนั เป็น
precursor ของ Glutathione ซง่ึ เป็น antioxidant ทส่ี าคญั ของรา่ งกาย พบวา่ อาหารทม่ี กี ารเสรมิ
glutamine จะชว่ ยใหก้ ารทางานของลาไสด้ ขี น้ึ และผปู้ ว่ ยมกี ารตดิ เชอ้ื ลดลง การศกึ ษาของเรา พบวา่ การ
ใช้ parenteral glutamine เพยี ง 20 กรมั วนั ละครงั้ เป็นเวลา 5 วนั ตดิ ต่อกนั สามารถกระตุน้ ใหเ้ มด็ โลหติ
ขาวมี phagocytic activity ดขี น้ึ การศกึ ษาโดย Ziegler และคนอ่นื ๆ ยงั พบวา่ การให้ glutamine ตงั้ แต่
เนนิ่ ๆ จะชว่ ยใหผ้ ปู้ ว่ ยออกจาก ICU เรว็ ขน้ึ นาไปส่กู ารลดลงของ overall cost of treatment หากการ
supplement เรม่ิ ตงั้ แต่ระยะแรกของภาวะวกิ ฤตนนั้

เลือกให้อาหารทางไหนดี
ส่วนการเลอื กวธิ กี ารใหอ้ าหารนนั้ ตอ้ งขน้ึ กบั ความสามารถของทางเดนิ อาหาร เพราะโดยทวั่ ไปจะ

พยายามใชก้ ารใหอ้ าหารผ่านทางเดนิ อาหารใหม้ าก อาจเป็น oral supplement หรอื nasogastric หรอื
nasojejunal route เพราะเป็นทางทง่ี า่ ยและมภี าวะแทรกซอ้ นน้อย อกี ทงั้ ค่าใชจ้ ่ายกถ็ กู กวา่ การใหอ้ าหาร
ผ่านทางหลอดเลอื ดดา enteral feeding ยงั ชว่ ย maintain GI function และ immune system ไดด้ ี แต่
หากมปี ญั หาทอ้ งอดื หรอื รบั อาหารทาง enteral ไมไ่ ดจ้ รงิ ๆ จงึ ใหท้ าง parenteral route ซง่ึ อาจเป็น partial
หรอื total parenteral nutrition support การใหอ้ าหารผ่านทางหลอดเลอื ดดาจะใชใ้ นกรณีทอ้ งอดื มากๆ
หรอื มี clinically unstable condition ดงั นนั้ แพทยท์ ด่ี แู ลผปู้ ว่ ยตอ้ งนาเรอ่ื งเหลา่ น้ีมาพจิ ารณาเพ่อื จะไดใ้ ห้
อาหารทเ่ี หมาะสมแก่ผปู้ ว่ ยตนเอง

Page 511

จะเริ่มให้อาหารได้เม่ือใด 5

ในผูป้ ว่ ยท่มี อี าการไมม่ าก ผูป้ ่วยท่ถี ูกอดอาหารมาแล้วระยะหน่ึง ซ่งึ ทาให้รา่ งกายเรม่ิ มภี าวะทุพ
โภชนาการ ทงั้ ทอ่ี าการแสดงไมช่ ดั เจน ผปู้ ่วยสูงอายุซง่ึ มพี ลงั สารองอยนู่ ้อยอยแู่ ลว้ ผูท้ ม่ี กี ารเผาผลาญใน

รา่ งกายมาก หรอื อยใู่ นภาวะรา่ งกายเครยี ดมาก เช่น ถูกรถชนหรอื ไดร้ บั การกระแทกส่วนรา่ งกายหลายจุด
หรอื กระดูกหกั หลายตาแหน่ง ผู้ป่วยมะเรง็ ผู้ป่วยท่ีถูกแพทย์สงั่ งดอาหารมาแล้วมากกว่า 5-7 วนั ซ่งึ
ถงึ แมว้ า่ ผปู้ ว่ ยบางคนยงั ดดู อี ยู่ แต่ไดส้ ญู เสยี เสบยี ง
ดงั นนั้ เวลาทเ่ี หมาะสมคอื เรว็ ทส่ี ุดพรอ้ มๆกบั การเรม่ิ ใหก้ ารรกั ษาโรคท่เี ป็นปญั หาหลกั การเรม่ิ
อาหารยงิ่ เรว็ กจ็ ะช่วยใหผ้ ปู้ ว่ ยรบั อาหารไดง้ า่ ยมากขน้ึ
ส่วนใหญ่ผูป้ ่วยอาหารทห่ี นัก หรอื มปี ญั หาวกิ ฤตรา่ งกายอาจอย่ใู นภาวะ shock หรอื ยงั ไม่ stable

จาเป็นตอ้ งแก้ไขเร่อื งความสมดุลของน้าตาล เกลอื แร่ต่างๆก่อนจนสภาพทวั่ ไป stable จงึ เรมิ่ ให้อาหาร
ซง่ึ โดยส่วนใหญ่จะอย่ภู ายใน 24-48 ชวั่ โมง หลงั จากเกดิ ปญั หา อยา่ งไรก็ตามหากไม่สามารถเรม่ิ อาหาร

ทาง enteral ได้ กค็ วรเรมิ่ ใหเ้ ขา้ ทาง parenteral ในช่วงน้ีเลย โดยเฉพาะ ถ้าคาดการณ์ไปขา้ งหน้าเหน็

ว่าคงยงั feed อาหารไมไ่ ดด้ ภี ายใน 7 วนั แน่ กค็ วรให้ parenteral nutrition support ไปเลย เพราะทุกๆ

ชวั่ โมงรา่ งกายจะสลายเน้อื ตวั เองไปตลอดเวลา โดยเฉพาะ protein จากเย่อื บุลาไสจ้ ะสลายไดเ้ รว็ จงึ เป็น

เหตุใหท้ อ้ งเสยี บอ่ ย ถา้ feed อาหารชา้ อกี ทงั้ มโี อกาสทเ่ี ชอ้ื โรคแทรกผ่าน gut barrier ทะลุเขา้ ผ่านทาง

Payer’s patch เขา้ กระแสเลอื ดไดง้ า่ ย หาก lymphatic immune system บรเิ วณน้ีไม่ได้รบั การกระตุน้

โดยอาหารนานเกนิ ไป

เทคนิคการให้อาหารผา่ นทางเดินอาหารควรทาอย่างไร
สงั เกตดวู า่ ผปู้ ว่ ย stable หรอื ยงั ถา้ stable แลว้ ใหต้ รวจดวู ่าทอ้ งอดื เพยี งใด ถ้าทอ้ งไมอ่ ดื ไม่

มี guarding กแ็ สดงวา่ น่าจะพอรบั อาหารได้ ฟงั ดู Bowel sound ถา้ positive แมไ้ ม่ active มากกน็ ่าจะ
feed ได้

ตรวจดปู รมิ าณ gastric content ถา้ น้อยกวา่ 100 ml แสดงวา่ ไมน่ ่ามี obstruction กระเพาะรบั
feeding ได้ ใหล้ อง feed อาหารได้ ถา้ content มากเกนิ 200 ml ใหต้ รวจดู total fluid intake/out
put ว่าเป็นอยา่ งไร หาก positive มาก แสดงว่ามี fluid overload ซง่ึ ขบั ออกทาง urine ไดไ้ มท่ นั เลย
overflow ซมึ ออกมาทาง intestinal intercellular space ออกมา หากเป็นแบบน้ี คงตอ้ งขบั น้าออกก่อน
หรอื ปรบั ลด I.V. fluid เพอ่ื ให้ fluid balance ดขี น้ึ จงึ เรมิ่ feed ได้ เมอ่ื เรมิ่ feed อาหาร หากผูป้ ว่ ยถกู
อดอาหารมาใหมๆ่ ไมเ่ กนิ 24 ชวั ่ โมง และไมม่ ี fluid overload กน็ ่าจะ feed อาหาร ทม่ี ี concentration
ธรรมดาไดแ้ ละปรมิ าณ 200-300 ml. ทุก 4-6 ชวั ่ โมง และมคี วามเรว็ ในการ feed 100 – 200 ml ต่อ
ชวั่ โมงไดเ้ ลย

Page 512

6

แต่หากผปู้ ว่ ยถกู อดอาหารมาเกนิ 2 วนั แลว้ ควรเรม่ิ feed ชา้ ๆดว้ ยอาหารทเ่ี ขม้ ขน้ น้อยลง และ
ความเรว็ ลดเหลอื 25-50 ml ต่อชวั่ โมง มปี รมิ าณประมาณ 100 ml ต่อมอ้ื ทกุ 4-6 ชวั่ โมง นาไปก่อนสกั
2-3 มอ้ื แลว้ จงึ ปรบั ปรมิ าณขน้ึ เป็น 200 ต่อมอ้ื และปรบั rate ขน้ึ เป็น 75-100 ml ต่อชวั่ โมงอกี 2-4 มอ้ื
ถา้ ปรบั ไดด้ ี กเ็ พม่ิ ขน้ึ ทงั้ ปรมิ าณ และความเรว็ เป็น 300 ml ต่อมอ้ื และมคี วามเรว็ 100-150 ml ต่อชวั่ โมง
แต่กไ็ มค่ วรเกนิ 350-400 ml ต่อมอ้ื และ 200 ml ต่อชวั่ โมง จะ feed เป็นมอ้ื ๆ หรอื เป็นต่อเน่อื งกข็ น้ึ กบั
ความจาเป็นและสภาวะของผปู้ ว่ ย continuous feeding จะใชใ้ นกรณที ผ่ี ปู้ ว่ ยไมค่ อ่ ย stable และสว่ นใหญ่
เคล่อื นไหวไมไ่ ดด้ ี หรอื feed ทาง jejunostomy tube หรอื nasojejujal tube ซง่ึ feed อาหารเขา้ ไปใน
intestinal lumen ทแ่ี คบ หากใหม้ ากหรอื เรว็ เกนิ ไปจะปวดทอ้ งหรอื diarrhea ไดง้ า่ ย ระหว่าง feeding
ตอ้ งคอยดู fluid balance ใหด้ ว้ ย น้าตามหลงั feeding ใหไ้ ดต้ งั้ แต่ 25 ml ถงึ 200 ml ต่อมอ้ื หากมี
ปญั หาทอ้ งเสยี กใ็ หล้ ดความเขม้ ขน้ ของอาหารลงก่อน แลว้ ไต่ขน้ึ ไปใหม่ ไมค่ วร NPO ไปเป็นวนั หากมี
ปญั หา fluid overload กเ็ พม่ิ ความเขม้ ขน้ ขน้ึ แต่กไ็ มเ่ กนิ 2 kcal ต่อ ml.

การติดตามผลการให้โภชนบาบดั
การรกั ษาทไ่ี ดผ้ ล นอกจากเรม่ิ ตน้ ใหถ้ ูกตอ้ งแลว้ ยงั ต้องเฝ้าดผู ลของการใหโ้ ภชนบาบดั นนั้ ซง่ึ ทา

ไดโ้ ดย
1. ดกู ารเปลย่ี นแปลงของอาการทางคลนิ กิ ตดิ ตามดคู วามกา้ วหน้าของโรค นอกจากการตดิ ตามดู

อาการแสดงของโรคแลว้ ยงั จาเป็นตอ้ งตดิ ตามการเปลย่ี นแปลงทางโภชนาการดว้ ย โดยดูจากอาการแสดง
ทวั่ ๆไป ของผปู้ ว่ ย เช่น ผปู้ ว่ ยแขง็ แรงขน้ึ เคลอ่ื นไหวไดด้ ขี น้ึ ลุกลงมานงั่ ขา้ งเตยี งได้ เทา้ ยบุ บวม หายใจ
โดยไมต่ อ้ งใชเ้ ครอ่ื งชว่ ยหายใจ และสามารถขบั เสมหะออกไดด้ ขี น้ึ ฯลฯ น้า นอกจากจะทาหน้าทน่ี าอาหาร
ไปเลย้ี งสว่ นต่างๆ ของร่างกายแลว้ ยงั เกย่ี วขอ้ งกบั ขบวนการเมตาบอลสิ มต่าง ๆ ของเซลและยงั ช่วย
ขบั ถ่ายของเสยี ออกไมใ่ หค้ งั่ คา้ งอยใู่ นรา่ งกายปกตริ า่ งกายตอ้ งการน้าประมาณ 30-50 มล/กก/วนั ดงั นนั้
ถา้ หนกั 50 กก.จะตอ้ งการน้าประมาณ 1800 มล/กก/วนั ถา้ ขาดน้าจะมผี ลเสยี ต่อขบวนการต่าง ๆ ถา้ น้า
เกนิ จะทาใหป้ อดและหวั ใจจะทางานหนกั ขน้ึ แต่โดยปกตแิ ลว้ รา่ งกายมกี ลไกทจ่ี ะปรบั น้าเขา้ และออกจาก
รา่ งกายไดด้ ี นอกจากคนทไ่ี ดร้ บั forced feeding หรอื ไตเสยี หรอื หวั ใจลม้ เหลว และปอดมปี ญั หา COPD
ซง่ึ จาเป็นตอ้ งลดปรมิ าณน้าทใ่ี หเ้ พอ่ื ลดโอกาสเกดิ ภาวะน้าเกนิ และหวั ใจลม้ เหลวมากขน้ึ ในกรณเี ช่นน้ี
ผปู้ ว่ ยไมค่ วรไดน้ ้าเกนิ กวา่ ปรมิ าณทป่ี สั สาวะออกมาไดต้ ลอด 24 ชวั่ โมงก่อนหน้านนั้ มากนกั (ไมค่ วร
เกนิ ดลุ มากกว่า 500 มล./วนั ) การควบคมุ ใหน้ ้าเขา้ และออกอยใู่ นสมดุลกอ็ าจจะเพยี งพอแลว้

2. ตดิ ตามความสามารถในการรบั อาหารของผปู้ ว่ ย ซง่ึ ทราบไดจ้ ากการดอู าหารทเ่ี หลอื ในถาด
หลงั จากผปู้ ว่ ยกนิ แลว้ หรอื จาการซกั ถามผูป้ ว่ ยโดยตรง ในกรณที ไ่ี ดอ้ าหารทางสายอาหารหรอื ทางเสน้
เลอื ดดา การตดิ ตามดปู รมิ าณน้าทผ่ี ปู้ ว่ ยไดร้ บั เขา้ ไปใน 24 ชวั่ โมง และปรมิ าณปสั สาวะทผ่ี ปู้ ว่ ยถ่ายออกมา

Page 513

7

แสดงใหร้ ถู้ งึ ความสามารถของผูป้ ว่ ยในการรบั อาหารและน้า จากขอ้ มลู ดงั กล่าวแพทยผ์ ดู้ แู ลควรนามา
แกไ้ ขดดั แปลงสตู รอาหารใหเ้ หมาะกบั ผปู้ ว่ ยเป็นรายๆไป

หลายครงั้ แพทยม์ กั ไดร้ บั การรายงานจากพยาบาลวา่ มี content มากกว่า 50 มล. จงึ NPO ผปู้ ว่ ย
หรอื เล่อื นการ feed ไปอกี หลายชวั่ โมง จรงิ ๆแลว้ ควรตรวจดวู ่า content นนั้ คอื อะไร ลกั ษณะอาจจะ
เป็น Bile หรอื เป็นกรด หรอื น้ายอ่ ยจากกระเพาะหรอื จากลาไสเ้ อง อาจไมใ่ ชอ่ าหารท่ี feed เขา้ ไปกไ็ ด้ ซง่ึ
หากเป็นเชน่ นนั้ ไมจ่ าเป็นตอ้ ง NPO อกี ประการหน่งึ การศกึ ษาของเราพบวา่ การมี content น้อยกว่า
100 มล. ปกตใิ ห้ feed มอ้ื อาหารใหมไ่ ดเ้ ลย ขอ้ พงึ ระวงั การมี content มากๆ หลายครงั้ ในแต่ละวนั แสดง
วา่ ผปู้ ว่ ยน่าจะมี fluid overload อยใู่ นตวั แพทยค์ วรจดั การเรอ่ื ง fluid overload อยา่ งจรงิ จงั การทผ่ี ปู้ ว่ ย
ไดร้ บั อาหารอยา่ งไมต่ ่อเน่อื งกย็ อ่ มไมเ่ ป็นการดสี าหรบั GI tract และ immune system เป็นแน่ การได้
Nepro ในผปู้ ว่ ยทม่ี ี ไตเส่อื ม โดยไมไ่ ดร้ บั การฟอกเลอื ดกก็ ลายเป็นเหตุให้ BUN ขน้ึ อยา่ งรวดเรว็ มาก
การได้ Peptide formula ในผปู้ ว่ ยทม่ี รี ะบบการยอ่ ยปกติ หรอื ไดร้ บั การผ่าตดั ลาไสบ้ างสว่ น หรอื ทอ้ งเสยี
ไมร่ นุ แรงกจ็ ะทาใหเ้ สยี ค่าใชจ้ า่ ยอยา่ งมากโดยไมจ่ าเป็น การไดอ้ าหารทม่ี สี ดั ส่วนของ non - protein
calorie ต่อ nitrogen ratio มากกวา่ 200-300 kcal ต่อ 1 กรมั nitrogen ในผปู้ ว่ ยวกิ ฤต ตอ้ งระวงั
S.albumin จะลดลงอกี

ความผดิ พลาดทเ่ี กดิ ขน้ึ เสมอ คอื การหยดุ การใหอ้ าหารผ่านทางสายใหอ้ าหารเรว็ เกนิ ไป เม่ือผปู้ ว่ ย
เรมิ่ จะกนิ ทางปาก ได้ clear liquid diet ตามดว้ ย full liquid diet แพทยม์ กั จะ off NG tube ทงั้ ๆทอ่ี าหาร
full liquid diet ใหพ้ ลงั งานเพยี ง 500 kcal ต่อวนั หรอื ผปู้ ว่ ยเรมิ่ กนิ soft diet ซง่ึ ยงั ไม่ทราบว่าจะกนิ ได้
เทา่ ใด ซง่ึ ส่วนใหญ่กนิ ไดไ้ มเ่ กนิ ครง่ึ ของทท่ี างโรงพยาบาลจดั ให้ (soft diet มกั มพี ลงั งานไมเ่ กนิ 1500
kcal ต่อวนั ) ดงั นนั้ ผปู้ ว่ ยตอ้ งกลบั สลายเอาเน้ือของตนเองมาเป็นสารอาหารใหม่ ทาใหก้ ารฟ้ืนตวั กลบั ชา้ ลง
ไป ในทานองเดยี วกนั การทผ่ี ปู้ ว่ ยซง่ึ ได้ total Parenteral Nutrition (TPN) อยู่ แลว้ เรมิ่ จะกนิ อาหารกถ็ ูก
off TPN ลงอยา่ งรวดเรว็ ทงั้ ๆทไ่ี มท่ ราบว่าผปู้ ว่ ยกนิ ไดด้ จี รงิ หรอื ยงั

3. ตดิ ตามผลการเปลย่ี นแปลงของภาวะโภชนาการ โดยตดิ ตามอาการแสดงของภาวะทพุ
โภชนาการอย่างงา่ ยๆ เช่น รนู้ ้าหนกั ตวั สามารถวดั เสน้ รอบวงของกง่ึ กลางตน้ แขน ตงั้ แต่เรมิ่ แรกก่อนการ
รกั ษาและตดิ ตามผลเป็นระยะทุก 1-2 อาทติ ย์ หลงั จากเรม่ิ รกั ษา นามาเปรยี บเทยี บกบั กนั กช็ ่วยใหแ้ นว
ทางการดแู ลดขี น้ึ หลายครงั้ ผปู้ ว่ ยทม่ี กี ารขาดโปรตนี จะแสดงอาการบวมทเ่ี ทา้ ดว้ ย เมอ่ื รกั ษาใหด้ ขี น้ึ เทา้ ยบุ
บวมแต่น้าหนกั จะลดลง หลงั จากนนั้ น้าหนกั จะกลบั เพม่ิ ขน้ึ มาใหม่ การรกั ษาทไ่ี ดผ้ ลจะแสดงออกโดยท่ี
น้าหนกั ไมล่ ดลงเรอ่ื ยๆ ถา้ การรกั ษาไดผ้ ลดนี ้าหนกั ควรขน้ึ อาทติ ยล์ ะ 0.5-1.0 กโิ ลกรมั หากน้าหนกั ขน้ึ เรว็
กว่าน้ตี อ้ งระวงั ภาวะหวั ใจลม้ เหลวอาจเกดิ ขน้ึ การดกู ารเปลย่ี นแปลงของเสน้ ผม,ลน้ิ ,เลบ็ ฯลฯ กเ็ ป็นการ
ตรวจภาวะโภชนาการทค่ี วรกระทาควบคไู่ ปกบั การดแู ลการเปลย่ี นแปลงของน้าหนกั ตวั ดว้ ย

Page 514

8
4. มกี ารแปลผลและตดิ ตามทางชวี เคมบี างชนดิ ทเ่ี กย่ี วขอ้ งกบั ภาวะโภชนาการของผปู้ ว่ ย เช่น
ระดบั Albumin ซง่ึ บ่งถงึ ภาวะโภชนาการของโปรตนี ในเลอื ด ถา้ ต่ากวา่ 3.5 gm/dL กแ็ สดงวา่ มภี าวะขาด
โปรตนี แต่การใหส้ าร albumin เขา้ ทางหลอดเลอื ดดาไมเ่ ป็นประโยชน์ต่อทางโภชนาการในขณะนนั้ แต่มี
ประโยชน์ในดา้ นการชว่ ยควบคมุ สมดุลของน้าเท่านนั้ นอกจากนนั้ ระดบั BUN creatinine ในเลอื ดแสดง
ถงึ ความสามารถในการรบั โปรตนี หาก BUN สงู เกนิ สดั สว่ น 10:1 เมอ่ื เทยี บกบั creatinine กใ็ หร้ ะวงั
protein overload ปรมิ าณกลา้ มเน้อื ของผปู้ ว่ ยและหน้าทข่ี องไตกค็ วรอยใู่ นระดบั ปกติ ถา้ การรกั ษาไดผ้ ลดี
เป็นตน้ ถ้าสามารถตรวจ prealbumin, transferrin, retinol binding protein และ N2 balance กจ็ ะทาใหก้ าร
ตดิ ตามผลการรกั ษาไดใ้ กลช้ ดิ ขน้ึ
การตดิ ตามดแู ลแกไ้ ขการใหโ้ ภชนบาบดั อยา่ งใกลช้ ดิ จะชว่ ยใหผ้ ูป้ ว่ ยไมต่ อ้ งอยโู่ รงพยาบาลนาน
เกนิ ความจาเป็น ลดโอกาสการตดิ เชอ้ื จากโรงพยาบาล ลดค่าใชจ้ า่ ย และฟ้ืนจากโรคไดเ้ รว็ ขน้ึ การเฝ้าระวงั
การเปลย่ี นแปลง และแกไ้ ขปรบั ปรงุ การใหโ้ ภชนบาบดั ทเ่ี หมาะสมกบั สภาวะของผปู้ ว่ ย จะชว่ ยลดอตั รา
แทรกซอ้ นและระยะฟ้ืนตวั และคา่ ใชจ้ า่ ยในการรกั ษาผปู้ ว่ ยนนั้
โดยสรปุ ผปู้ ว่ ยในภาวะวกิ ฤต จะเกดิ ปญั หาขาดอาหารไดง้ า่ ย หากการใหโ้ ภชนบาบดั ไมเ่ รม่ิ ในยะ
เวลาทเ่ี หมาะสมหรอื ใหใ้ นปรมิ าณน้อยเกนิ ไป สารอาหารบางชนิดสามารถทาใหร้ ่างกายมีของเสยี คงั่
หากไดม้ ากเกนิ ไป การให้โภชนบาบดั ท่เี หมาะสมช่วยให้อตั ราตายของผูป้ ว่ ยวกิ ฤตลดลงได้ และทาให้
ภาวะโภชนาการของผูป้ ว่ ยดขี น้ึ ออกจาก ICU ไดเ้ รว็ ขน้ึ ทงั้ น้ีการใหโ้ ภชนบาบดั สามารถใหไ้ ดห้ ลายวธิ ี
ดว้ ยกนั ทส่ี าคญั คอื การรวู้ ่าควรจะใหเ้ ม่อื ใด ให้อะไร เท่าใด รวมทงั้ การตดิ ตามผลการรกั ษาอย่างใกลช้ ดิ
การเรม่ิ ให้โภชนบาบดั ในเวลาทเ่ี หมาะสมจงึ เป็นสงิ่ สาคญั ท่จี ะช่วยประหยดั ทงั้ เวลา และค่าใช้จ่ายร่วมทงั้
สามารถช่วยใหช้ วี ติ ผปู้ ว่ ยปลอดภยั จากโรคไดเ้ รว็ ขน้ึ

Page 515

13

References
1. Vrees MD and Albina JE. Metabolic Response to Illness and Its Mediators. In: Rombeau

JL and Rolandelli RH (eds). Clinical Nutrition-Parenteral Nutrition 3rd Edition. WB Saunders
Co, Philadelphia 2001. pp 21-34.
2. Komindr S, Nichoalds GE. Clinical Significance of Riboflavin Deficiency. In Nutritional
Elements and Clinical Biochemistry. Brewster MA and Naito HK (eds.), Plenum Press, New
York 1980: pp 15-68.
3. Tanphaichitr V, Kulapongse S, and Komindr S. Assessment of Nutritional Status in Adult
Hospitalized Patients. Nutrition and Metabolism 1980;24:23-31,
4. Komindr S. Micronutrients in Critical ill Patients. In : Nutrition and Metabolic
Support in Clinical Practice. Tienboon P, Chuntrasakul C, Siltham S, Yamwong
P, Chockvivatanavanit S (eds). Proceeding of the 3rd Congress of PENSA
Bangkok, Thailand. October 29, 1998: pp 47-57.
5. Osuchowski MF, Welch K, Siddiqui J and Remick DG. Circulating Cytokine / Inhibitor Profiles
Reshape the Understanding of the SIRS / CARS Continuum in Sepsis and Predict Mortality. J
immunol 2006; 177:1967-74.
6. Bone, R.C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS and CARS. Crit Care Med 1996;24: 1125-8.
7. Bastian L and Weimann A. Immunonutrition in Patients after Multiple Trauma. Br J nutr
2002;87S : S133 – S134.
8. McDonald WS, Sharp CW, Deitch EA. Immediate Enteral Feeding in Burn Patients is Safe
and Effective. Ann Surg. 1991;213:177-83.
9. Velez J.P., Lince L.F., Restrepo J.I. Early Enteral Nutrition in Gastrointestinal Surgery:
A Pilot Study. Nutrition. 1997;13(5):442-445
10. Kompan L, Kremzar B, Gadzijev E, Prosek M. Effects of Early Enteral Nutrition on Intestinal
Permeability and the Development of Multiple Organ Failure after Multiple Injury. Intensive
Care Med. 1999;25:157-61.
11. Chindavijak B, Ritsri W, Montakantikul P, Komindr S. Consecutive Determenation of Nutritional
Status Using Subjective Global Assessment, A Predictor of Hospital Stay and Hospital
Charge. The 10th Pensa Congress. October 27-29 P 185.

Page 516

14

12. วบิ ลู ย์ ธานีปกรณ์, ดรณุ วี ลั ย์ วโรดมวจิ ติ ร, สุรตั น์ โคมนิ ทร,์ สุมาลี เกยี รตบิ ญุ ศรี งานวจิ ยั เพ่อื ใช้
ประกอบการสอบวฒุ บิ ตั ร สาขาอายรุ ศาสตรท์ วั่ ไป ปีการศกึ ษา 2547

13. Artinian V, Krayem H, and DiGiovine B . Effects of Early Enteral Feeding on the Outcome of
Critically Ill Mechanically Ventilated Medical Patients. Chest 2006;129: 960 -7.

14. Heys S, Walkor LG, Smith I, et al. Enteral Nutrition Supplement with key Nutrients in Patients
with Critical Illness and Cancer. Ann Surg 1999;229:467-77.

15. Ziegler et al, L-glutamine supplementation reduced the risk of infections complications and
reduced Hospital Stay in Patients who had undergone bone narrow transplantation. Annals of
surgery. 1999;229:467-77.

16. Lacey J.M Wilmore D.W. Is glutamine a conditionally essential amino acid? Nutrition.
Reviews. 1990;48:297-309.

17. Sornsuvit C, Komindr S. Parenteral Glutamine Dipeptide Supplementation in Acute Myeloid
Leukemia Receiving Chemotherapy : Effect on Nutrophil Function, Chemotherapy Induced
Side Effects and Cost Effectiveness. A Thesis submitted in partial fulfilment of the
requirements for the degree of Doctor of Philosophy (Nutrition), Mahidol University 2007.

Keywords: feeding ทางสายยาง

enteral nutrition อาหารทางสายยาง

energy requirement ความตอ้ งการพลงั งาน

enteral products อาหารทางการแพทย์

nutrition assessments การประเมนิ ภาวะโภชนาการ

Page 517

Nutrition assessment

ศ.พญ.จุฬาภรณ์ รุ่งพสิ ุทธิพงษ์
หน่วยโภชนวทิ ยาและชีวเคมีทางกแพทย์
ภาควชิ าอายรุ ศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี

เป็นท่ีทราบกนั ดีแลว้ วา่ ปัญหาทุพโภชนาการเป็ นปัญหาของประเทศ และมีโอกาสเกิดข้ึนไดใ้ นทุก
วยั ทุกคน เกิดข้ึนท้งั ในโรงพยาบาลและนอกโรงพยาบาล ภาวะทุพโภชนาการในโรงพยาบาลมีส่วนสาคญั
อยา่ งยง่ิ ต่อผลการรักษาของโรค แพทยบ์ างท่านมุ่งการรักษาโดยใชเ้ คร่ืองมือใหมๆ่ และยาราคาแพง แตล่ ืม
นึกถึงความสาคญั วา่ ภาวะโภชนาการท่ีดีเป็ นพ้นื ฐานของการรักษาท่ีดี มีแพทยห์ ลายคนไดม้ องขา้ มความจริง
ท่ีวา่ อาหารจะช่วยภมู ิตา้ นใหด้ ีข้ึน ไม่ใช่ยาปฏิชีวนะ การเยบ็ แผลไมไ่ ดท้ าใหแ้ ผลสมานปิ ดเป็นเน้ือเดิม ถา้
ไม่มีภาวะโภชนาการที่ดีร่วมดว้ ย ภาวะทุพโภชนาการพบเสมอ ในผปู้ ่ วยท่ีไดร้ ับเครื่องมือช่วยชีวิตที่ราคา
แพงและทนั สมยั ชีวติ ผปู้ ่ วยเหล่าน้ีจะยนื ยาวจนกวา่ สารอาหารที่สะสมในร่างกายถูกใชห้ มดผปู้ ่ วยใน
โรงพยาบาลไม่วา่ จะเจบ็ ป่ วยจากสาเหตุอะไรจุดจบมกั จะมีภาวะทุพโภชนาการร่วมดว้ ยเสมอ

อุบัติการณ์ของภาวะทพุ โภชนาการในโรงพยาบาล
ภาวะทุพโภชนาการในโรงพยาบาลพบอุบตั ิการณ์ไดร้ ้อยละ 19-80 เป็นปัญหาที่พบบ่ายมากท่ี

วโลก ตามตาราง 1.1 ผปู้ ่ วยส่วนมากมีปัญหามาต้งั แตเ่ ขา้ โรงพยาบาล และหลงั จากอยโู่ รงพยาบาลแลว้ พบ
ปัญหาทุพโภชนาการมากกวา่ เดิมอีกร้อยละ 10-70 ซ่ึงถือวา่ เป็น iatrogenic malnutrition (ทุพโภชนาการจาก
บุคคลากรทางการแพทย)์ (1)

ตารางท่ี 1.1 ภาวะทพุ โภชนาการในโรงพยาบาล

ประเทศ กลุ่มผ้ปู ่ วย อุบตั กิ ารทพุ โภชนาการร้อยละ
50 – 80
ประเทศไทย อายรุ กรรม - ศลั ยกรรม 28
50
V.TANPHAICHITR 48
30
นิวซีแลนด์ ศลั ยกรรม 19

P.A. PETTIGAEW

อเมริกา ศลั ยกรรม

B.R. BISTRAN

อเมริกา อายรุ กรรม

R.L WEINSIER

สวเี ดน ศลั ยกรรม/จิตเวช

K. ASPLUND

องั กฤษ ศลั ยกรรมกระดูกและขอ้

Page 518

M.D BASTOW ศลั ยกรรม 30 – 50
องั กฤษ

G.L HILL

ถา้ พจิ ารณาดูแลว้ จะเห็นวา่ ส่วนใหญ่แพทยส์ ามารถหลีกเล่ียงโรคน้ีได้ มีส่วนนอ้ ยท่ีภาวะของโรค
เฉพาะหรือการรักษาเฉพาะท่ีตอ้ งจากดั สารอาหารทาให้เกิดภาวะทุพโภชนาการ

ในปี 1965 Leevy และคณะไดเ้ ริ่มเรียกความสนใจปัญหาภาวะทุพโภชนาการ ของผปู้ ่ วยใน
โรงพยาบาลคร้ังแรกโดยเนน้ ใหเ้ ห็นวา่ ปัญหาการขาดวิตามินพบบ่อยมาก(2)

ในปี 1973 Bollet และ Owen ไดเ้ ปรียบเทียบผปู้ ่ วยแผนกอายรุ กรรม 351 คนและเจา้ หนา้ ที่
โรงพยาบาล 51 คน ในแง่โภชนาการพบวา่ ผปู้ ่ วยจะมีระดบั ของฮีโมโกบิลต่ากวา่ ปกติร้อยร้อยละ 45 มีระดบั
ซีร่ัมอลั บมู ินต่ากวา่ ปกติร้อยละ 35 ระดบั วติ ามินซีต่าร้อยละ 26 น้าหนกั นอ้ ยกวา่ ท่ีควรจะเป็นร้อยละ 24 และ
ระดบั วติ ามินเอต่ากวา่ ปกติร้อยละ 20(3) Bistrian และคณะวดั สัดส่วนของร่างกาย (anthopometry) และการ
ตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการพบวา่ ภาวะทุพโภชนาการท่ีขาดท้งั แคลอรีและโปรตีนพบไดร้ ้อยละ 45 ในผปู้ ่ วย
แผนกอายรุ กรรม และร้อยละ 50 ในผปู้ ่ วยแผนกศลั ยกรรม(4-5) ซ่ึงกต็ รงกบั การศึกษาของศาสตราจารย์

นายแพทยว์ ชิ ยั ตนั ไพจิตร และคณะในปี พ.ศ. 2520 แผนกอยรุ กรรม โรงพยาบาลรามาธิบดีมีภาวะทุพ
โภชนาการร้อยละ 80 ซ่ึงพบมากในผปู้ ่ วยโรคติดเช้ือ โรคหวั ใจ โรคมะเร็ง และโรคไต(6)

กลุ่มผปู้ ่ วยที่มีอตั ราเส่ียงการเกิดภาวะทุพโภชนาการ

ผปู้ ่ วยที่ดูลกั ษณะผอมมากคือ BMI < 18.5 ผปู้ ่ วยท่ีมีน้าหนกั ลดลงมากกวา่ หรือเท่ากบั ร้อยละ 10
ของน้าหนกั ปกติในเวลาไมน่ าน
ผปู้ ่ วยท่ีติดเหลา้ หรือ ผปู้ ่ วยที่ไดย้ าซ่ึงมีการทาลายเซลมะเร็งหรือสารอาหารเช่น ยากดภมู ิตา้ นทาน
ยาสตีรอยด์ และยาตา้ นมะเร็ง

ผปู้ ่ วยท่ีไมไ่ ดร้ ับประทานอาหาร หรือหลีกเลี่ยงอาหาร anorexia nervosa, NPO ไดแ้ ต่น้าเกลือ
ธรรมดาที่มีความเขม้ ขน้ ร้อยละ 5 นานเกิน 5 วนั

ผปู้ ่ วยท่ีมีประวตั ิของการเสียสารอาหารจากร่างกายโดย โรคการดูดซึมอาหารบกพร่อง โรคลาไส้
เล็กถูกตดั ส้ันหรือมีรูติดต่อจากลาไส้มาผวิ หลงั ขา้ งนอก การลา้ งไต มีแผล เสียน้าเหลืองและหนอง
ผปู้ ่ วยที่มีการเพ่มิ เมตะบอลิสซึมในร่างกาย เช่น มีแผลไฟไหม้ ติดเช้ือ หรือไดร้ ับอุบตั ิเหตุรุนแรง มี
ไขเ้ ร้ือรัง
ผสู้ ูงอายุ อยโู่ ดดเด่ียว

Page 519

การวนิ ิจฉัย
ภาวะทุพโภนาการพบเสมอในผปู้ ่ วยท่ีเสียชีวติ หรือมีโรคแทรกซอ้ น แต่การวินิจฉยั หรือผลการ

ตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการที่บง่ ถึงภาวะทุพโภชนาการของผปู้ ่ วยเมื่อแรกรับหรือขณะติดตามผลรักษาใน
โรงพยาบาลมีนอ้ ยมากหรือไมม่ ีเลย ภาวะน้ีมกั ถูกระบุในระยะสุดทา้ ยของผปู้ ่ วย ซ่ึงยากแก่การรักษา

การตรวจภาวะทุพโภชนาการควรทาในผปู้ ่ วยโรงพยาบาลทุกรายเหมือนการตรวจเลือดหรือตรวจ
ปัสสาวะ ภาวะโภชนาการของผปู้ ่ วยรู้ไดโ้ ดยตรวจ 3 อยา่ งคือ

1. ซกั ประวตั ิการกินอาหาร
2. การตรวจร่างกาย

2.1 การตรวจร่างกายทวั่ ไป
2.2 การวดั สดั ส่วนร่างกาย (anthropometry)
3. การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการ

1. ประวตั ิการกนิ อาหาร
ควรทาทุกรายในผปู้ ่ วยท่ีมีอตั ราเส่ียงเกิดภาวะทุพโภชนาการสูง นอกจากทราบวา่ ผปู้ ่ วยขาดอาหาร

แลว้ ควรรู้ดว้ ยวา่ การขาดอาหารเกิดจากสาเหตุอะไร คือกินไม่พอ ดูดซึมไม่พอ การใชส้ ารอาหารในร่างกาย
ลดลง มีการเสียสารอาหารจากร่างกายเพ่มิ ข้ึน หรือร่างกายตอ้ งการสารอาหารเพิม่ ข้ึน

ประวตั ิอาการท่ีสาคญั จะไดจ้ าก การถามอาหารท่ีรับประทานเมื่อ 24 ชม.ท่ีแลว้ การจดบนั ทึกอาหาร
ท่ีรับประทานในช่วงเวลา 1-7 วนั หรือตามที่ของการรับประทานอาหารชนิดน้นั ๆ (Food frequency
questionnaires) ในช่วงระยะเวลา 6-12 เดือน ที่ผา่ นมา และนามาเขา้ เครื่องคานวณในคอมพิวเตอร์ จะ
สามารถคาดคะเนปริมาณสารอาหารไดจ้ ากบนั ทึกน้นั ๆได้ ซ่ึงอาจคน้ หาไดจ้ าก http: . และ
http:nat.crgq.com/. แต่ละวิธีที่กล่าวน้ีมีความเหมาะสมในแต่ละสถานการณ์ ข้ึนกบั ค่าใชจ้ า่ ย และความ
แมน่ ยา ตวั อยา่ งเช่น การบนั ทึกอาหาร 24 ชม.ที่แลว้ มกั จะไดผ้ ลลพั ธ์นอ้ ยกวา่ ความเป็ นจริงแต่สามารถถาม
ผปู้ ่ วยไดท้ ุกคน การบนั ทึกอาหาร 3 วนั จะเป็นวธิ ีที่ไดผ้ ลลพั ธ์ท่ีใกลเ้ คียงกบั อาหารท่ีรับประทานจริง การ
เลือกชนิดอาหาร มกั จะเปล่ียนแปลงตามช่วงเวลา และไม่ไดผ้ ลลพั ธ์ท่ีถูกตอ้ งนกั บางคร้ังการใชห้ ลายๆวธิ ี
ร่วมกนั จะใหผ้ ลที่ถูกตอ้ งมากข้ึน

ในการประเมินภาวะโภชนาการในโรงพยาบาลโดยวธิ ีปกติมกั จะเป็น บนั ทึกอาหารใน 24 ชม. ท่ี
แลว้ ซ่ึงจะทาใหเ้ ห็นภาพกวา้ งๆของลกั ษณะการรับประทานของคนไข้ ซ่ึงไดผ้ ลพอเพียงที่จะหาสาเหตุ
รายละเอียดต่อไปอีกได้ ดงั น้นั ในการซกั ประวตั ิทวั่ ๆไปของผปู้ ่ วยควรไดป้ ระวตั ิตามตารางที่ 1.2 เช่น
ประวตั ิการด่ืมเหลา้ โรคภายในช่องปาก การใชย้ าประจา การดูดซึมอาหารผดิ ปกติ การจาแนกวา่ ผปู้ ่ วยมี
แนวโนม้ จะขาดสารอาหารอะไร ไมง่ ่ายเลยท่ีจะไดจ้ ากประวตั ิที่บนั ทึกอาหารที่ผา่ นมา

Page 520

ตารางที่ 1.2 การประเมินภาวะโภชนาการจากการซกั ประวตั ิ

Mechanism of History Conditions Deficiencies to Suspect
Deficiency

Inadequate Weight loss AIDS,Cancer,depression,ga Calories, protein, multiple nutrients
Intake st
Alcohol abuse, Calories, protein, thiamin, niacin, folate,
Inadequate substance abuse rointestinal obstruction or pyridoxine, riboflavin
Digestion and dysmotility (e.g.,
/ or Avoidance of gastroparesis), aging Vitamin C, thiamin, niacin, folate
Absorption fruits,vegetable neurologic disease,
and grains hyperemesis gravidarum Protein, Vitamin B12

Avoidance of Poor dentition, gingivitis Various nutrients
meat, dairy
products, eggs Anorexia or bulimia Calories, protein, multiple nutrients
nervosa Dietary fiber
Isolation, poverty,
food Constipation, Calories, protein, multiple nutrients
idiosyncrasies hemorrhoids, Calories, protein, Vitamins A, D ,K ,calcium,

Eating disorder diverticulosis magnesium, zinc
Maldigerstion Hospitalization, NPO
Calories, protein
(diarrhea, status Vitamins A, D, K, protein, calcium,
steatorrhea, Pancreatic insufficiency, magnesium, zinc
weight loss) cystic fibrosis,
cholestasis, Calories, protein, iron, various nutrients
Malabsorption intestinal bacterial stasis
(diarrhea,steatorr or overgrowth Iron, vitamin B12
hea, weight loss) Disaccharidase Vitamin B12
deficiency (e.g., lactase) Vitamin B12, iron, folate
Short bowel syndrome, Vitamin B12, iron, others as in malabsorption

radiation enteritis,
inflammatory bowel
disease, Whipple’s
disease, AIDS, gluten
enteropathy (celiac
sprue), tropical sprue,
intestinal lymphoma
Parasites (fish tapeworm)
Pernicious anemia
Surgery:
Gastrectomy
Intestinal resection

Page 521

Decreased Drugs (antacids, Chronic liver disease Calories, protein, vitamins A, D, E, K,B12,
Utilization, anticonvulsants, Chronic renal disease thiamin, folate, pyridoxine
Impaired cholestyramine, Inborn errors of
Metabolism laxatives, Calories, vitamin D, water-soluble
neomycin, metabolism vitamin
Abnormal alcohol)
Losses Diabetes, uncontrolled Various nutrients
Drugs Draining abscesses,
Increased (corticosteroids, Magnesium, zinc
Requirements anticonvulsants, wounds Iron
antimetabolites, Protein-losing Protein
oral enteropathy Protein, zinc, magnesium, electrolytes
contraceptives, Nephrotic syndrome Protein, water-souble vitamins, zinc
isoniazid, Calories (glycouria)
alcohol) Hyperthyroidism Protein, zinc
Surgery, truma, burns, Protein
Alcohol abuse Protein, zinc
Blood loss infection Calories
Centesis (ascetic, Chornic lung disease Various nutrients

pleural fluid) Vitamin C and E,folate, B-carotene
Diarrhea Calories
Peritoneal or Calories, protein, vitamin C, zinc
Calories
hemodialysis

Fever
Physiologic

demands
(infancy,
adolescence,
pregnancy,
lactation)
Cigarette
smoking

Page 522

2. การตรวจร่างกาย

2.1 การตรวจร่างกายทวั่ ไป
การตรวจร่างกายท่ีบ่งภาวะขาดหรือเกินของวิตามิน เกลือแร่ โปรตีน และพลงั งาน แสดงในตารางที่

1.3 ซ่ึงส่วนใหญ่ไม่แสดงลกั ษณะเฉพาะวา่ ขาดสารอาหารตวั ใดตวั หน่ึง โดยทวั่ ไปจะวนิ ิจฉยั ไดต้ อ้ งใช้
ประวตั ิ การรับประทานอาหาร การวดั สัดส่วนร่างกาย และผลการตรวจทางหอ้ งปฏิบตั ิการ ประกอบดว้ ยกนั
ตวั อยา่ งเช่น การตรวจพบ Follicular hyperkeratosis บริเวณดา้ นหลงั แขน มกั พบไดเ้ ป็ นภาวะปกติ แตถ่ า้ พบ
ในคนท่ีรับประทานผกั และผลไมน้ อ้ ย ร่วมกบั สูบบุหร่ีอีก ตอ้ งนึกถึงภาวะขาดวติ ามินซี เป็นตน้

ขอ้ สงั เกตท่ีสาคญั อยา่ งหน่ึงคือ ลกั ษณะเน้ือเยอื่ ที่มีการเปล่ียนแปลงเร็ว จะแสดงภาวะขาดหรือเกิน
ของสารอาหารไดด้ ี เช่น ผม ผวิ หนงั หรือตุ่มของลิ้น ควรจะตรวจละเอียดเพราะจะช่วยบอกปัญหาของภาวะ
โภชนาการได้

ตารางท่ี 1.4 การตรวจร่างกายทเ่ี กยี่ วข้องกับภาวะทพุ โภชนาการ

Clinical Findings Deficiency to Consider Excess to Frequency
Consider

Hair, Nails Vitamin C Vitamin A Common
Corkscrew hairs and
Protein Vitamin A Common
unemerged coiled hairs Protein Carotene Rare
Easily pluckable hair
Flag sign (tranverse Protein, biotin, zinc Occasional
Protein Occasional
depigmentation of hair)
Sparse hair Protein Occasional
Transverse ridging of nails Protein Rare
Skin
Cellophane appearance Vitamins A, C Occasional
Cracking (flaky paint or crazy Vitamins C Occasional

pavement dermatosis) Vitamins C, K Common
Follicular hyperkeratosis Niacin Rare
Petechiae (especially
Protein,vitamin C, zinc Common
perifollicular)
Purpura Vitamins A,essential Occasional
Pigmentation, scaling of sun- fatty acids, biotin
Common
exposed areas Zinc (hyperpigmented)
Poor wound healing, decubitus Rare
Vitamin A
ulcers
Scaling

Yellow pigmentation sparing
sclerae (benign)

Eye
Night blindness

Page 523

Papilledema Vitamin A Rare
Perioral Occasional
Angular stomatitis Riboflavin, pyridoxine, Rare
niacin
Cheilosis (dry, cracking, Common
ulcerated lips) Riboflavin, pyridoxine,
niacin Occasional
Oral
Atrophic lingual papillae (slick Riboflavin, niacin,folate, Occasional
vitamin B12,protein, Occasional
tongue) iron
Riboflavin, pyridoxine,
Glossitis (scarlet, raw tongue) niacin, folate, vitamin
B12
Hypogeusesthesia, hyposmia Zinc
Swollen, retracted, bleeding Vitamin C

gums(if teeth present)

Bones, Joints Vitamin D Rare
Beading of ribs, epiphyseal Vitamin C Rare

swelling, bowlegs
Tenderness (subperiosteal

hemorrhage in children)

Neurologic Vitamins A, Occasional
Confabulation, disorientation Thiamin (Korsakoff’s D Rare

Drowsiness, lethargy, vomiting psychosis) Vitamin A Rare
Pyridoxine Rare
Dementia Niacin, vitamin B12, Occasional
Headache folate Occasional
Ophthalmoplegia
Peripheral neuropathy (e.g., Thiamin, phosphorus Occasional
weakness, Thiamin, pyridoxine,
paresthesias, ataxia, foot drop, vitamin B12 Vitamin A Common
and decreased tendon reflexes, Occasional
fine tactile sense, vibratory Calcium, magnesium Rare
sense, and position sense) Occasional
Tetany Protein, thiamin Rare
Thiamin (“wet”
Other beriberi), phosphorus
Edema Protein
Heart failure Protein (consider also
Hepatomegaly bulimia)
Parotid enlargement Vitamin C
Sudden heart failure, death

Page 524

2.2 การวดั สัดส่วนร่างกาย (anthropometry)

ปัจจุบนั วงการแพทยไ์ ดใ้ ชก้ ารวดั สัดส่วนร่างกายเพื่อประเมินภาวะโภชนาการ คือ น้าหนกั ส่วนสูง

ไขมนั ใตผ้ วิ หนงั บริเวณไตรเซ็บ (Triceps Skin fold) และเป็นเส้นรอบวงกลา้ มเน้ือก่ึงกลางแขน (mid arm

muscle circumference)

2.2.1 ช่ังนา้ หนักร่างกาย

น้าหนกั คือ ผลรวมของไขมนั และส่วนท่ีไม่ใช่ไขมนั (คือ น้าหนกั ปราศจากไขมนั = น้า + โปรตีน +

กลยั โคเจนและเกลือแร่) ถา้ น้าหนกั ลดลงหมายความวา่ พลงั งานสะสมในร่างกาย (ซ่ึงจะเป็นส่วนไขมนั

โปรตีน กลยั โคเจน) หรือน้าหายไป ถา้ น้าหนกั ลดลงมากกวา่ ร้อยละ 10 ของที่เป็นอยู่ (usual weight) จะมี

ความสาคญั ทางคลินิก ผลเสียจะเกิดมากนอ้ ยแคไ่ หนยงั ข้ึนกบั ระยะเวลาและปริมาณวา่ น้าหนกั ลดลงใน

ระยะเวลาเร็วหรือชา้ และลดลงมากหรือนอ้ ยเท่าไร ถา้ ไม่กินอาหารเลยนาหนกั จะลดลง 0.4 กก./วนั และจะมี

ชีวติ อยไู่ ดถ้ า้ น้าหนกั ไม่ลดลงต่ากวา่ ร้อยละ 50 ของน้าหนกั ที่ควรจะเป็ น (Ideal body weight)(9) เพราะ

น้าหนกั ขนาดน้ีพบวา่ ส่วนประกอบของร่างกายจะเป็ นไขมนั ร้อยละ 5 และส่วนที่เหลือจะเป็นกลา้ มเน้ือ

ต่างๆ น้าหนกั ท่ีหายไปมากกวา่ ร้อยละ 10 จะบ่งบอกวา่ การพยากรณ์โรคไม่ดี ซ่ึงพบไดจ้ ากการศึกษา

โรคมะเร็งและโรคปอด

น้าหนกั ของผปู้ ่ วยดูเปรียบเทียบไดจ้ าก

1. น้าหนกั เดิมของตนเอง

2. น้าหนกั มาตรฐาน (ตารางที่ 1.4)

BMI ดชั นีมวลกาย <18.5 นบั วา่ มีน้าหนกั นอ้ ย

18.5-24.9 สูงกวา่ น้าหนกั ปกติ

25-29.9 ถือวา่ มีน้าหนกั เกิน

และ > 30 ถือวา่ อว้ น

นา้ หนักของผู้ป่ วยนอกจากบอกภาวะโภชนาการแล้วยงั ต้องคานึงถึง

1. การมีน้าหนกั มากในร่างกายเช่น ภาวะบวมหรือมีน้าในช่องทอ้ ง (edema, ascites) เพราะจะปิ ดบงั
น้าหนกั ไขมนั หรือกลา้ มเน้ือท่ีหายไป

2. กอ้ นในร่างกายเช่น มะเร็ง ตบั หรือมา้ ม ซ่ึงถา้ ขนาดโตผดิ ปกติจะปิ ดบงั น้าหนกั ไขมนั หรือกลา้ มเน้ือ
ที่หายไป

3. คนที่อว้ น น้าหนกั ท่ีหายไปขณะลดน้าหนกั นอกจากเป็นส่วนของไขมนั แลว้ อาจจะเป็นส่วนของ
กลา้ มเน้ือดว้ ยก็ได้

4. น้าหนกั ที่เพิ่มรวดเร็วขณะไดร้ ับโภชนาการบาบดั ตอ้ งระวงั วา่ จะเป็นส่วนของกลยั โคเจนเพราะ 1
กรัมของกลยั โคเจนจะมีน้าอยใู่ นโมเลกลุ ประมาณ 4-5 กรัม นน่ั คือร่างกายจะมีน้าเป็นส่วนใหญ่
ในช่วงน้ี

Page 525

2.2.2 วดั ไขมันไต้ผวิ หนัง ไขมนั ท่ีสะสมในร่างกายส่วนใหญ่อยทู่ ่ี adipose tissue ซ่ึงประกอบดว้ ยส่วนของ
ไขมนั จริงร้อยละ 80 มีน้าร้อยละ 18 มีโปรตีนร้อยละ 2 (7) adipose tissue พบในร่างกาย 2 แห่งคือ ไขมนั ใต้
ผวิ หนงั และอวยั วะภายใน ซ่ึงส่วนใหญอ่ ยใู่ นรูปของ triacylglycerol ถา้ ร่างกายขาดอาหารจะมีการใชไ้ ขมนั
ส่วนน้ีเป็นกาลงั งาน ขณะที่ไดโ้ ภชนบาบดั การวดั สัดส่วนของร่างกายส่วนน้ี จะเป็นการบอกสมดุลย์
พลงั งานของร่างกายทางออ้ ม ประมาณร้อยละ 50 ของ adipose tissue จะอยทู่ ี่ไขมนั ใตผ้ วิ หนงั ตาแหน่งที่ใช้
วดั บ่อยคือ ไขมนั บริเวณ Triceps เป็นตาแหน่งที่ใชว้ ดั เป็ นตวั แทนของไขมนั ในร่างกาย ตาแหน่งที่ใชว้ ดั คือ
บริเวณก่ึงกลางของแขนทอ่ นบน อยกู่ ่ึงกลางระหวา่ งป่ ุม aeromion และ Olecramon โดยวางแขนสบายๆ งอ
ศอกประมาณ 90 องศา ถา้ ไดค้ า่ นอ้ ยกวา่ 3 มม แสดงวา่ เกิดภาวะขาดไขมนั สะสมอยา่ งมาก (ดูตารางที่ 1-5)

ตารางท่ี 1.4 นา้ หนักมาตราาน- ความสูงในผู้ใหญ่ไทย(8)

นา้ หนัก (กก.)

ความสูง (ซม.) ผู้ชาย ผู้หญงิ

145 50.0 45.9
146 50.7 46.6
147 51.4 47.3
148 51.8 47.7
149 52.2 48.1
150 52.7 48.6
151 53.2 49.3
152 53.7 50.0
153 54.1 50.5
154 55.0 51.0
155 55.9 51.4
156 56.5 52.3
157 57.1 53.2
158 57.7 53.6
159 58.6 54.0
160 59.5 54.4
161 60.1 55.3
162 60.7 56.1
163 61.4 56.8
164 62.3 57.7
165 58.6
166 59.2
167 59.8
168 60.5
169 61.4
170 62.2
171 62.8
172 63.4
173 64.1
174 65.0

Page 526

175 63.2 65.9
176 63.8 66.5
177 64.4 67.1
178 65.0 67.7
179 65.9 68.6
180 66.8 69.5

การวดั เส้นรอบวงก่ึงกลางแขนใชส้ ายวดั (tape) วดั ตาแหน่งก่ึงกลางระหวา่ ง Acromion process
และ Olecranon process สามารถคานวณหาเส้นรอบวงก่ึงกลางของกลา้ มเน้ือ (MAMC = mid arm muscle
circumference) จากสูตร

MAMC = MAC - ¶(TS) (TS = triceps skinfold) (¶ =3.14)

TSF และ MAMC ทาใหร้ ู้ปริมาณไขมนั และกลา้ มเน้ือ ซ่ึง BMI ไม่บอก ผปู้ ่ วยท่ีผอมและมีโรค
เร้ือรัง มกั จะมีไขมนั และกลา้ มเน้ือนอ้ ย น้าหนกั ท่ีหายไปอาจจะเป็ นส่วนของกลา้ มเน้ือหรือไขมนั กไ็ ด้ และ
ถา้ BMI สูง ส่วนท่ีเพม่ิ ข้ึนอาจจะเป็นกลา้ มเน้ือก็ได้ ในคนปกติท่ีแขง็ แรง อาจจะมี TSFต่ากวา่ ค่าปกติก็ได้

ตารางที่ 1.5 แสดงส่วนของไขมันไต้ผวิ หนัง (TSF) Triceps และความยาวเส้นรอบวงกง่ึ กลางกล้ามเนือ้

(MAMC) แขนในผู้ใหญ่

Triceps Skinfold Thickness and Midarm

Muscle Circumference In Adults

Percent of

Reference Value Men (mm) Women (mm) Calorie Reserve

Triceps Skinfold Thickness

100 12.5 16.5

90 11 15

80 10 13

70 9 11.5

60 7.5 10

50 6 8

40 5 6.5 Borderline

30 4 5

20 2.5 3 Severely depleted

Percent of

Reference Value Men (cm) Women (cm) Muscle Mass

Midarm Muscle Cirrcumference

100 25.5 23

90 23 21 Adequate

Page 527

80 20 18.5

70 18 16 Borderline

60 15 14

50 12.5 11.5 Severely depleted

40 10 9

3. การตรวจทางห้องปฏบิ ัติการ
การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการที่เปล่ียนแปลงเน่ืองจากภาวะทุพโภชนาการมีไดห้ ลายอยา่ งตามตาราง
ที่ 1.6 การแปรผลตอ้ งอาศยั ความเขา้ ใจเช่น พบวา่ ผปู้ ่ วยมีซีร่ัมอลั บูมินต่า lymphocyte ต่า iron-binding
capacity ต่า ถา้ แปรผลแต่ละอยา่ งแยกกนั จะไดค้ วามหมายตา่ งกนั แตถ่ า้ ดูทุกอยา่ งรวมกนั มีความหมายวา่ มี
ภาวะทุพโภชนาการ

การประเมินโปรตีนในกระแสเลอื ด
โปรตีนท่ีอยใู่ นกระแสเลือด จะทาหนา้ ที่ขนถ่ายสาร หรือหรือจบั กบั สาร หรือเป็นสารภูมิคุม้ กนั

ส่วนน้ีใชป้ ระเมินภาวะโภชนาการไดค้ ือ Albumin, Transferrin, Thyroxine-binding prealbumin
(Transthyretin) และ retinol-binding protein. ความแตกต่างมีระยะคร่ึงชีวติ ของ Albumin คือ 21 วนั pre
albumin คือ 2 วนั และ retinol-binding protein คือ 12 ชม. ซ่ึงช่วยบอกการเปล่ียนแปลงของโภชนาการได้
เร็ว แตก่ ็มีขอ้ เสียวา่ การเปลี่ยนแปลงท่ีรวดเร็วทาใหค้ ่าไม่น่าเช่ือถือดว้ ย

ระดบั โปรตีนในกระแสเลือดข้ึนกบั อตั ราการสร้าง การทาลาย ข้ึนกบั third spacing (ส่วนของ
interstitial space)และการสูญเสียออกไปภายนอกร่างกาย ถึงแมน้ วา่ การไดร้ ับอาหารที่มีพลงั งานและ
โปรตีนเพยี งพอจะทาใหร้ ะดบั โปรตีนเหล่าน้ีมีค่าปกติ แต่บางคร้ังระดบั โปรตีนในเลือดกม็ ิไดบ้ ง่ วา่ กิน
โปรตีนพอเพยี ง ตวั อยา่ งเช่น ระดบั ของ Albumin หรือ Transferin ที่ลดลงมกั พบร่วมกบั ภาวะเครียด เช่น
การติดเช้ือ หรือไดร้ ับบาดเจบ็ ซ่ึงไม่ไดห้ มายความวา่ ไดอ้ าหารไมพ่ อ หรือมีทุพโภชนาการ คนไขถ้ ูกไฟ
ไหมม้ ีบาดแผลรุนแรงจะมีระดบั albumin ต่า เพราะเกิดภาวะ hypermetabolisem และมีการสูญเสียโปรตีน
ทางบาดแผล ซ่ึงไม่ไดบ้ ่งวา่ มีทุพโภชนาการ แต่หมายความวา่ มีโอกาสเส่ียงที่จะเกิด ทุพโภชนาการ เพราะมี
ความตอ้ งการพลงั งานสูง และถึงแมว้ า่ จะใหโ้ ภชนบาบดั พอเพียง ท้งั พลงั งาน และโปรตีน ระดบั albumin
ในเลือดกจ็ ะยงั ต่าอยู่ ถา้ ภาวะเครียดน้นั ยงั คงอยู่ แต่ถา้ อาการของโรคต่างๆดีข้ึนแลว้ ระดบั albumin ยงั ต่าอยู่
ควรจะประเมินวา่ ผปู้ ่ วยไดอ้ าหารพอเพียงท้งั พลงั งานและโปรตีนอยหู่ รือไม่

Page 528

การประเมินอตั ราการทาลายโปรตนี โดยใช้ Urinary urea nitrogen (9)

โปรตีนท่ีถูกทาลายจะไดส้ าร urea ซ่ึงถูกขบั ออกทางปัสสาวะ ดงั น้นั ปริมาณ urea ที่ไดอ้ อกมาแต่ละ
วนั จะบอกปริมาณอตั ราการทาลายของโปรตีน และเป็นการประมาณโปรตีนท่ีควรกินในแตล่ ะวนั ตาม
สมการ อตั ราการทาลายโปรตีน(กรัม/วนั ) = (24 ชม. UUN(กรัม) + 4) x 6.25

4 กรัม คือค่าที่บวกเพิม่ ใน UUN เพ่ือเป็นค่าทดแทนไนโตรเจนที่อยใู่ นปัสสาวะ เช่น creatinine,
uric acid) และไนโตรเจนในรูปอ่ืนๆ เช่น ในเหง่ือ, ผม, ผวิ หนงั และอุจจาระ

6.25 กรัม คือตวั เลขแทนคา่ โปรตีน โดยทว่ั ไปไนโตรเจนจะมีประมาณ 1/16 ของน้าหนกั โปรตีนใน
อาหาร เมื่อรับประทานโปรตีนนอ้ ยๆ (นอ้ ยกวา่ 20 กรัม/วนั และมีคาร์โบไฮเดรทอยา่ งนอ้ ย 100 กรัม)

ค่าที่ได้ 5-10 กรัม/วนั = มี catabolism เล็กนอ้ ยหรือ รับประทานอาหารไดป้ กติ
10-15 กรัม/วนั = มี catabolism ปานกลาง
>15 กรัม/วนั = มี catabolism รุนแรง

ถา้ รับประทานอาหารโปรตีนเพิ่มข้ึน จะทาให้ UUN เพม่ิ ข้ึนดว้ ยเพราะ โปรตีนในอาหารจะถูกยอ่ ย และ
เปลี่ยนเป็น urea ได้ นนั่ คือ ในช่วงที่รับประทานโปรตีนนอ้ ยๆ สมการน้ีจะมีประโยชนใ์ นการดูปริมาณ
โปรตีนท่ีตอ้ งการ แต่ในกรณีท่ีรับประทานโปรตีนมากๆ จะช่วยดูเรื่องสมดุลโปรตีน

สมดุลโปรตีน (กรัม/วนั ) = โปรตีนที่รับประทาน – โปรตีนที่ถูกทาลาย

การเกบ็ ปัสสาวะเพือ่ หาค่า UUN มีผลจาก BUN หรือ body-water ได้ โดยเฉพาะในผปู้ ่ วย โรคไตขณะที่
ไดร้ ับการลา้ งไต จะมีค่า BUN เปลี่ยนแปลงไดค้ ือค่าก่อนลา้ งไตจะสูงกวา่ หลงั ลา้ งไต ในช่วงขณะเกบ็
ปัสสาวะ 24 ชม. เพอ่ื หาคา่ UUN หรือผปู้ ่ วยท่ีมี diuresis ดงั น้นั การคานวณจะตอ้ งใชห้ าคา่ UNA (urea
nitrogen appearance)

UNA (g) = UUN (g) + (ΔBUN * 10)(W)(BW) + (BUN ×10)(ΔW)
1000

Where

ΔBUN = Change in BUN (mg/dl) during the urine collection (Final BUN – Initial BUN)

BUNm = Mean BUN (mg/dl) during the urine collection [(Final BUN + Initial BUN)/2]

ΔW = Change in weight (kg) during the urine collection (Final weight – Initial weight)

Wm = Mean weight (kg) during the urine collection [(Final weight + Initial weight)/2]

Page 529

BW = Assumed body water as a proportion of body weight (normal value = 0.5 for women
and 0.6 for men; 0.05 is subtracted for marked obesity or dehydration; 0.05 is added for
leanness or edema)

คา่ UUN จะน่าเชื่อถือ ถา้ ขณะที่เกบ็ ปัสสาวะ 24 ชม. คา่ BUN และ body water คงท่ี
UUN จะมีค่าสูงผดิ ปกติ ในกรณีที่มีเลือดออกในระบบทางเดินอาหาร

การประเมินปริมาณโปรตนี ท่ีรับประทานโดยใช้ BUN

เมื่อรับประทานโปรตีนเพิ่มข้ึน BUN จะเพ่มิ สูงในเลือดยกเวน้ แต่วา่ ผปู้ ่ วยเกิดภาวะ anabolism และ
มีการใชก้ รดอมิโนท้งั หมดไปในการสร้างโปรตีนใหม่ แตถ่ า้ รับประทานโปรตีนนอ้ ย BUN กจ็ ะต่า กรณีที่
BUN สูงโดยที่ไม่มีภาวะโรคไต, ขาดน้า หรือเลือดออกในระบบทางเดินอาหาร ยอ่ มหมายความวา่
รับประทานอาหารโปรตีนมาก และถา้ BUN ต่านอ้ ยกวา่ 8 มก/ดล ยอ่ มหมายความวา่ รับประทานอาหาร

โปรตีนนอ้ ย

ตารางท่ี 1.5 การตรวจทางห้องปฏบิ ัตกิ ารทพี่ บในภาวะทุพโภชนาการ

Test (Normal Values) Nutritional Use Cause of Other Cause of
Normal Value Abnormal Value
Serum albumin (3.5 -5.5 2.8 – 3.5 (compromised Despite
g/dL) protein status) Malnutrition LOW
<2.8 (possible Common-
kwashiorkor) Dehydration Infection and other stress,
Increasing value reflects Infusion of
positive protein balance especially with poor
albumin, fresh protein intake
frozen plasma, Burns, trauma
or whole blood Congestive heart failure
Fluid overload
Serum prealbumin, 10 – 50 mg/dL (mild Chornic renal Severe liver disease
alsocalled protein depletion) failure Uncommon-
transthyretin Nephortic syndrome
(20-40 mg/dL; lower 5 – 10 mg/dL (moderate Iron deficiency Zinc deficiency
in prepubertal protein depletion) Bacterial stasis/overgrowth
children) of small intestine
< 5 mg/dL (severe protein Similar to serum albumin
Serum total iron binding depletion)
capacity (TIBC) LOW
Increasing value reflects Similar to serum albumin
positive protein
balance

< 200 (compromised
protein status, possible

Page 530