E- MODUL

Tubulus kontortus proksimal yaitu tempat penyerapan kembali (reabsorpsi)
urin primer yang menyerap air, garam, glukosa, dan asam amino. Fungsi
tubulus kontortus proksimal yaitu untuk menghasilkan urin sekunder dengan
kadar urea tinggi.

d) Lengkung Henle

Lengkung henle yaitu saluran berbentuk U atau setengah lingkaran dan
menjadi penghubung antara tubulus kontortus proksimal dan tubulus
kontortus distal. Lengkung henle berfungsi supaya urine tidak kembali ke
tubulus kontortus proksimal. Bagian menurun dari lengkung henle sangat
permeabel terhadap air tapi sangat kedap ion-ion, menyebabkan sejumlah
besar air diserap kembali, yang meningkatkan osmolaritas cairan hingga
sekitar 1200 mOsm/L. Sebaliknya, bagian menaik dari lengkung Henle kedap
air namun sangat permeabel terhadap ion, yang mengakibatkan penurunan
besar pada osmolaritas cairan, dari 1200 mOsm/L sampai 100 mOsm/L.

e) Tubulus Kontortus Distal

Tubulus kontortus distal yaitu tempat untuk melepaskan zat tidak berguna lain
atau berlebihan dalam urin sekunder. Proses yang dilakukan tubulus kontortus
distal disebut proses augmentasi (Pengumpulan). Hasil dari cairan yang telah
melewati tubulus kontortus distal adalah urin yang sesungguhnya.

f) Tubulus Kolektivus

Tubulus kolektivus yaitu tabung sempit panjang dalam ginjal yang
mengumpulkan urin dari nefron, untuk disalurkan ke pelvis menuju kandung
kemih. Dengan kata lain Tubulus kolektivus berfungsi untuk mengumpulkan
urin dari beberapa tubulus kontortus proksimal lalu dibawa ke pelvis.

Bowman’s capsule
• di cortex

Proximal Convoluted Tubule

• di cortex
Loop of Henle

→ di medual

• pars descenden
• pars ascenden
Distal Convoluted Tubule

• di cortex

Collecting Tubules / duct
→ di medula

47 | P a g e

3. Sirkulasi Darah Ginjal

Ginjal menerima ¼ dari cardiac output Ada 2 kelompok jaringan kapiler yang
berhubungan dengan nefron :
1. Glomerulus→ memproduksi filtrat dalam lumen nefron
2. Kapiler Peritubuler→ berfungsi re- absorpsidan sekresi dari filtrat

Pasokan limpatik ;
Aliran limpatik dimulai dari aliran intralobuler,bergabung dengan limpatik lainnya dan
keluar dari hilus ginjal. Limpatik akhirnya mengalir ke kelanjar getah bening dan para
aorta. Tidak ada pembuluh limpatik peritubuler ataupun periglomeluar

48 | P a g e

4. Persarafan Ginjal

Ginjal mendapatkan persarafan melalui pleksus renalis yang seratnya berjalan bersama
dengan arteri renalis. Impuls sensorik dari ginjal berjalan menuju korda spinalis
segmen T10-11 dan memberikan sinyal sesuai dengan level dermatomnya. Oleh karena
itu, dapat dimengerti bahwa nyeri di daerah pinggang (flank) bisa merupakan nyeri
alih dari ginjal

B. Fisiologi Ginjal

1. Fungsi Eksresi Ginjal :

a. Mempertahankan osmolaritas plasma dengan eksresi air

b. Mempertahankan kadar elektrolit dalam batas normal

c. Mempertahankan pH dengan mengeluarkan H+ dan membentuk -

kembali

HCO3

d. Mengekresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea,

asam urat dan kreatinin

2. Fungsi Non-Eksresi Ginjal :

a. Menghasilkan renin : penting untuk pengaturan tekanan darah
b. Menghasilkan erytropoetin : stimulasi produksi sel darah merah oleh

sumsum tulang
c. Metabolisme vit.D menjadi bentuk aktifnya
d. Degradasi insulin
e. Menghasilkan prostaglandin

Proses Pembentukan Urine

Pembentukan urine dimulai dari ginjal. Di ginjal, ada tiga proses utama
pembentukan urine, yaitu filtrasi, sekresi, dan reabsorpsi. Hasil dari ketiga proses
inilah yang disebut dengan ekskresi (pengeluaran) ginjal dalam bentuk urine.

a. Tahap filtrasi

Dimulai dari ginjal menerima aliran darah yang membawa air dan zat sisa
metabolisme dari dalam tubuh seperti urea. Kemudian, nefron di dalam ginjal akan
menyaring darah yang mengalir masuk ke dalam ginjal untuk membuang racun
dan zat sisa metabolisme tubuh.Filtrat glomerulus terbentuk sewaktu sebagian
plasma yang mengalir melalui tiap-tiap glomerulus terdorong secara pasif oleh
tekanan menembus membrane glomerulus untuk masuk ke dalam lumen kapsul
Bowman di bawahnya.Tekanan filtrasi netto yang memicu filtrasi ditimbulkan oleh
ketidakseimbangan dalam gaya-gaya fisik yang bekerja pada membrane
glomerulus.Tekanan darah kapiler glomerulus yang tinggi dan mendorong filtrasi

49 | P a g e

mengalahkan kombinasi dan tekanan osmotic koloid plasma dan tekanan
hidrostatik kapsul Bowman yang bekerja berlawanan. Biasanya, 20% sampai 25%
curah jantung disalurkan ke ginjal untuk mengalami proses regulatorik dan
ekskretorik ginjal. Dari plasma yang mengalir melalui ginjal, dalam keadaan
normal 20% difiltrasi melalui glomerulus, menghasilkan laju filtrasi glomerulus
(GFR) 125 ml/menit. Komposisi filtrate tersebut identik dengan plasma, kecuali
protein plasma yang tertahan oleh membrane glomerulus.

b. Tahap reabsorpsi,

Yaitu penyerapan kembali air dan zat-zat yang masih diperlukan oleh
tubuh, seperti elektrolit, garam, dan protein.Setelah plasma bebas-protein
difiltrasi melalui glomerulus, setiap zat ditangani secara tersendiri oleh tubulus,
sehingga walaupun konsentrasi semua konstituen dalam filtrate glomerulus awal
identik dengan konsentrasinya dalam plasma (dengan kekecualian protein
plasma), konsentrasi berbagai konstituen mengalami perubahan-perubahan saat
cairan filtrasi mengalir melalui system tubulus.Kapasitas reabsorptif system
tubulus sangat besar.Lebih dari 99% plasma yang difiltrasi dikembalikan ke darah
melalui reabsorpsi. Zat-zat utama yang secara aktif direabsorpsi adalah Na+
(kation utama CES), sebagian besar elektrolit lain, dan nutrient organic,
misalnya glukosa dan asam amino. Zat terpenting yang direabsorpsi secara pasif
adalah Cl–, H2O, dan urea. Hal utama yang berkaitan dengan sebagian besar
proses reabsorpsi adalah reabsorpsi aktif Na+. Perpindahan Na+ ini memicu
reabsorpsi netto Na+ dari lumen tubulus ke plasma kapiler peritubulus, yang
sebagian besar terjadi di tubulus proksimal. Dari sel tubulus, zat-zat tersebut
akhirnya masuk ke plasma.Klorida direabsorpsi secara pasif mengikuti penurunan
gradient listrik yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif Na+. Air secara pasif
direabsorpsi akibat gradient osmotic yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif
Na+, 65 % H2O yang difiltrasi akan direabsorpsi dari tubulus proksimal
melalui cara ini. Reabsorpsi ekstenif H2O meningkatkan konsentrasi zat- zat lain
yang tertinggal di dalam cairan tubulus, yang sebagian besar adalah zat-zat sisa.

Molekul urea yang kecil merupakan satu-satunya zat sisa yang dapat secara pasif
menembus membrane tubulus. Dengan demikian, urea adalah satu-satunya zat sisa
yang direabsorpsi secara parsial akibat efek pemekatan ini; sekitar 50% urea yang
difiltrasi akan direabsorpsi.

Zat-zat sisa lain, yang tidak dapat direabsorbsi, akan tetap berada di urin dalam
konsentrasi yang tinggi. Di awal nefron, reabsorpsi Na+ terjadi secara konstan
dan tidak dikontrol, tetapi di tubulus distal dan tubulus pengumpul, reabsorpsi
sebagian kecil Na+ yang difiltrasi berubah-ubah dan dapat di control. Tingkat
reabsorpsi Na+ yang dapat dikontrol ini terutama bergantung pada system rennin-

50 | P a g e

angiotensin- aldosteron yang kompleks. Karena Na+ dan anion penyertanya Cl–,
merupakan ion- ion yang paling aktif secara osmotis di CES, volume CES
ditentukan oleh beban Na+ dalam tubuh, pada gilirannya, volume plasma, yang
mencerminkan volume CES total, penting untuk penentuan jangka-panjang
tekanan darah

Apabila volume CES di bawah normal, ginjal mensekresikan rennin, suatu
hormone enzimatik yang memicu serangkaian proses yang berakhir pada
peningkatan sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron meningkatkan
reabsorpsi Na+ dari bagian distal tubulus, sehingga memperbaiki beban volume
CES yang semula menurun. Penanganan glukosa oleh ginjal sebagai fungsi
dari konsentrasi glukosa plasma.Pada GFR yang konstan, jumlah glukosa yang
difiltrasi per menit berbanding lurus dengan konsentrasi glukosa di dalam plasma.
Ambang ginjal adalah toleransi ginjal terhadap kadar glukosa plasma, glukosa
bisa muncul di urin jika melebihi ambang batas ginjal.

c. Tahap sekresi tubular

Yaitu pembuangan zat-zat tertentu dari pembuluh darah kapiler ke tubulus
ginjal. Setelah ketiga tahapan ini selesai, terbentuklah urine.

Sekresi tubulus melibatkan transpotasi transepitel seperti yang dilakukan
reabsorpsi tubulus, tetapi langkah-langkahnya berlawanan arah.Seperti reabsorpsi,
sekresi tubulus dapat aktif atau pasif. Bahan yang paling penting yang
disekresikan oleh tubulus adalah ion hydrogen (H+), ion kalium (K+), serta anion
dan kation organic, yang banyak diantaranya adalah senyawa-senyawa yang asing
bagi tubuh.

Sekresi H+ ginjal sangatlah penting dalam pengaturan keseimbangan asam-
basa tubuh. Ion hydrogen dapat ditambahkan ke cairan filtrasi melalui proses
sekresi di tubulus proksimal, distal, dan pengumpul. Tingkat sekresi H+
bergantung pada keasaman cairan tubuh.Sebaliknya, sekresi H+ berkurang
apabila konsentrasi H+ di dalam cairan tubuh terlalu rendah.

Sekresi ion kalium adalah contoh zat yang secara selektif berpindah dengan arah
berlawanan di berbagai bagian tubulus, zat ini secara aktif direabsorpsi di tubulus
proksimal dan secara aktif disekresi di tubulus distal dan pengumpul.Reabsorpsi
ion kalium di awal tubulus bersifat konstan dan tidak diatur, sedangkan
sekresi K+ di bagian akhir tubulus bervariasi dan berada di bawah control. Dalam
keadaan normal, jumlah K+ yang diekskresikan dalam urin adalah 10% sampai
15% dari jumlahnya yang difiltrasi. Namun, K+ yang difiltrasi hamper seluruhnya
dereabsorpsi, sehingga sebagian besar K+ yang muncul di urin berasal dari
sekresi K+ yang dikontrol dan bukan dari filtrasi.

51 | P a g e

Tubulus proksimal mengandung dua jenis pembawa sekretorik yang terpisah, satu
untuk sekresi anion organic dan suatu system terpisah untuk sekresi kation
organic.System-sistem ini memiliki beberapa fungsi penting:
1. Pertama, dengan menambahkan lebih banyak ion organic tertentu ke cairan

tubulus yang sudah mengandung bahan yang bersangkutan melalui proses
filtrasi, jalur sekretorik organic ini mempermudah ekskresi bahan-bahan
tersebut
2. Kedua, pada beberapa keadaan yang penting, ion organic secara ekstensif tetapi
tidak ireversibel terikat ke protein plasma.
3. Ketiga, paling penting adalah kemampuan system sekresi ion organic
mengeliminasi banyak senyawa asing dari tubuh.
Kecepatan ekskresi senyawa organic asing tidak berada di bawah control.Walaupun
system sekretorik ion organicyang secara relative nonselektif ini meningkatkan
pengeluaran bahan-bahan tersebut dari tubuh, mekanisme ini tidak berada di bawah
control fisiologis.
Banyak obat, misalnya penisilin, dieliminasi dari tubuh melalui system sekretorik
ion- organik di tubulus proksimal. Agar konsentrasi obat ini dalam plasma tetap
berada pada tingkat yang efektif, dosis obat harus diulang secara teratur dan sering
untuk mengimbangi kecepatan pengeluaran obat ini dalam urin.
Urine kemudian akan dialirkan dari ginjal ke kandung kemih melalui ureter.
Kandung kemih akan menampung urine yang dihasilkan dari ginjal. Setelah
ditampung di kandung kemih, pada proses pembuangan, urine akan dikeluarkan
dari dalam tubuh melalui saluran kemih.

52 | P a g e

Daftar Pustaka
American Nephrology Nurses’ Association (ANNA) (2008). Core Curriculum for
the

Dialysis Technician.Medical education institute
Ganong,WILIAM f (2003).Fisiologi
Kedokteran.Edisi:20.Jakarta.EGC Guyton dan Hall (1997). Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Kallenbach, .Z, Gutch, C.F., Stoner, M. H., dan Corca, A.L (2012). Hemodialysis

For Nurses and Dialysis Personnl (8 th Edition). St. Louise Missouri :
Elsevier Mosby.
Silbernagl&Lang.(2006). Teks & Atlas Fatofisiologi.
Jakarta:EGC
Smeltzer &nBare (2001). Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta
:EGC. Sukandar.(2006). Gagal Ginjal Dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat
Informasi Ilmiah
(PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam F.K.UNPAD/RSHS Bandung.
Sylvia A. Price dan Loraine M. Wilson.(1995). Patofisiologi Konsep Klinis
Proses- Proses Penyakit Edisi 4 Jilid 2. Jakarta: EGC

53 | P a g e

CEDERA GINJAL AKUT / ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

1. Deskripsi Singkat
Acute kidney injury (AKI) adalah masalah klinis umum yang didefinisikan oleh

karena peningkatan tiba-tiba kreatinin serum lebih dari 48 jam yang dihasilkan oleh
injury yang menyebabkan perubahan fungsional atau struktural pada ginjal.

Studi epidemiologi terbaru menunjukkan variasi yang luas mengenai penyebab
dan faktor resiko yang berhubungan dengan AKI. Peningkatan mortalitas di rumah sakit
yang memburuk ketika dialisi diperlukan. Bahkan dalam jangka pendek perubahan
serum kreatinin berkaitan erat dengan peningkatan angka mortalitas. Konsekuensi
terpenting dari AKI adalah progresifitasnya menjadi penyakit ginjal kronis bahkan bisa
berkembang menjadi penyakit ginjal kronis stadium akhir.

2. Tujuan Pembelajaran
A. Tujuan Pembelajaran Umum (TPU)
Setelah mengikuti materi ini, peserta pelatihan mampu menjelaskan mengenai
mengenai diagnosis pasien dengan AKI (Acute Kidney Injury).
B. Tujuan Pembelajaran Khusus (TPK)
Setelah mengikuti materi ini peserta dapat :
1. Peserta mampu mengetahui pengertian AKI (Acute Kidney Injury).
2. Peserta mampu mengetahui klasifikasi AKI (Acute Kidney Injury).
3. Peserta mampu mengetahui penyebab AKI (Acute Kidney Injury).
4. Peserta mampu mengetahui terapi pengganti ginjal

3. Pokok Bahasan Dan Atau Sub Pokok Bahasan
A. Pokok Bahasan
Pokok bahasan yang akan disampaikan adalah menjelaskan tentang diagnosis
pasien dengan AKI (Acute Kidney Injury).
B. Sub Pokok Bahasan
1. Pengertian AKI (Acute Kidney Injury).
2. Klasifikasi AKI (Acute Kidney Injury).
3. Penyebab AKI (Acute Kidney Injury).
4. Terapi pengganti ginjal

54 | P a g e

4. Bahan Belajar

Bahan belajar yang diperlukan adalah masalah materi diagnosis pasien dengan
AKI (Acute Kidney Injury).

5. Langkah-Langkah Kegiatan Pembelajaran

NO WAKTU PROSES PEMBELAJARAN

Kegiatan Pengampu Kegiatan Peserta

1. 10 menit Pembukaan: 1. Menjawab salam

1. Salam 2. Mendengarkan dan

2. Penjelasan mata ajar diagnosis pasien memperhatikan

dengan AKI (Acute Kidney Injury). 3. Bertanya

2. 150 menit 1. Pengertian AKI (Acute Kidney Injury). 1. Menganalisis
2. Klasifikasi AKI (Acute Kidney Injury). 2. Menjawab
3. Penyebab AKI (Acute Kidney Injury). 3. Mencatat
4. Terapi pengganti ginjal 4. Bertanya

3. 20 menit Penutup:

1. Menyimpulkan pertemuan 1. Memperhatikan

2. Menanyakan konsep diagnosis pasien 2. Menjawab

dengan AKI (Acute Kidney Injury).

55 | P a g e

URAIAN MATERI
CEDERA GINJAL AKUT / ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

1. Definisi
Definisi konseptual : secara tradisional GGA adalah penurunan fungsi ginjal

mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal
dalam mengeksresikan sisa metabolisme nitrogen atau tanpa disertai terjadinya
ganguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Acute Dialysis Quality Initia-tive (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan
intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah Acute Renal Failure
(ARF) menjadi Acute Kidney Injury (AKI). Penggantian istilah renal menjadi kidney
diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian
istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan
ginjal.
Akut kidney injury (AKI) ditandai dengan penurunan mendadak fungsi ginjal yang
terjadi dalam beberapa jam sampai hari. Diagnosis AKI saat ini dibuat atas dasar
adanya kreatinin serum yang meningkat dan blood urea nitrogen (BUN) dan urine
output yang menurun, meskipun terdapat keterbatasan. Perlu dicatat bahwa perubahan
BUN dan serum kreatinin dapat mewakili tidak hanya cedera ginjal, tetapi juga respon
normal dari ginjal ke deplesi volume ekstraseluler atau penurunan aliran darah ginjal.
Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu dari kriteria berikut
terpenuhi :
- Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3 mg/dL atau ≥ 26μmol /L dalam waktu 48

jam
- Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang diketahui

atau dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu atau
- Output urine < 0,5 ml/kg/hr untuk > 6 jam berturut- turut

2. Klasifikasi

ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria Risk-Injury-Failure-

Loss-End stage (RIFLE) yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar

Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya

penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan

ginjal. Pada tabel di bawah ini menggambarkan Klasifikasi AKI dengan Kriteria

RIFLE, ADQI Revisi 2007 :

56 | P a g e

3. Penyebab AKI
a. Pre Renal
Kehilangan cairan, kelebihan muatan volume dengan penurunan perfusi ginjal
misal Gagal Jantung Kongestif, sirosis hepatis, hipoproteinemia berat, penyakit
renovaskuler, obat-obatan misalnya NSAID, siklosporin,ampoterisin B, ACE
inhibitor, ARB lain lain.
b. Intrinsik
1) Nekrosis Tubular Akut
2) Penyakit Tubulointerstitial
3) Penyakit ateroemboli-pasca prosedur vascular, trombolisis atau
antikoagulasi
4) Glomerulonefritis
5) Nefropati IgA dan Henoch-Scholein purpura
6) Endoteliopati glomerular
7) Mikroangiopati trombotik, hipertensi maligna, skleroderma, sindrom
antifosfolipid, pre eklampsi.
c. Post Renal
1) Obstruksi leher kandung kemih, batu kandung kemih
2) Hipertrofi prostat
3) Obstruksi ureter
4) Nefrolitiasis
5) Nekrosis papiler dengan obstruksi

57 | P a g e

Gambar 1. Kriteria RIFLE yang sering dipakai dalam praktek klinis

RIFLE criteria for Acute Renal Dysfunction

Non-Oliguria Oliguria

Abrupt (1-7 days) GFR or Decreased UO relative to Specificity
decrease (> 25%) in the fluid input
Risk Scr x 1.5
Injury UO < 0.5/ml/kg/h x 6hr
Sustained (> 24 hrs)

Adjusted creat or GFR UO < 0.5/ml/kg/h
decrease> 50% or
x 12 hr ??
Scr x 2

Adjusted creat or GFR UO < .5/ml/kg/h ARF ~ earliest
time point for
Failure decrease > 75% provision of RRT
Scr x 3 or Scr > 4mg% x 24 hr

When acute > 0.5mg% Anuria x 12 hrs

Loss Irreversible ARF or persistent
ESRD ARF > 4 wks

ESRD > 3 months

STADIUM KRITERIA KREATININ PRODUKSI URIN

RISK serum kreatinin meningkat < 0,5ml/kg per jam untuk >6jam
> 0,3 mg/dl atau
meningkat lebih dari 150-
200 % dari awal

INJURY serum kreatinin meningkat < 0,5 ml/kg per jam untuk 12 jam
sampai > 200% sampai
300% dari data awal

FAILURE serum kreatinin meningkat <0,3 ml/kg per jam x 24 jam atau anuria
> 300%, (serum kreatinin x 12 jam
> 4mg/dl dengan
peningkatan akut
0,5mg/dl, indikasi untuk
renal replacement therapy

LOSS Persisten renal failure selama >4
minggu

ESRD Persiste renal failure selama >3 bulan

58 | P a g e

Pada tahun 2011 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
menetapakan tahapan AKI sebagai berikut

Menentukan Penurunan Laju Filtrasi Glomelurus (LPG)
Pemeriksaan LFG pada penderita kritis seperti yang di rawat di ICU sangatlah
sulit, dalam praktikm klinik LFG dapat di perkirakan berdasarkan kreatinin serum:

59 | P a g e

Dalam beberapa penelitian menunjukan bahwa kadar kreatinin serum tidak selalu
sejalan dengan LFG, penurunan kadar kreatinin serum bisa dapat terjadi beberapa hari
lebih lambat dari penurunan LFG sehingga tidak selalu menggambarkan keadaan
klinik sebenarnya, Acute Kidney Injury Network (AKIN) bahkan tidak lagi
menjadikan LFG sebagai parameter untuk penurunan fungsi ginjal.
4. Terapi Pengganti Ginjal (TPG)
Menurut Ballomo dan Ronco (1999) TPG adalah usaha untuk mengambil alih fungsi
ginjal yang telah menurun dengan menggunakan ginjal buatan atau dialiser dengan
teknik dialisis, atau hemofiltrasi. Pada TPG dialisis atau hemofiltrasi hanya fungsi
eksresi yang dapat digantikan sedangkan fungsi non eksresi atau endokrin tidak dapat
digantikan dengan terapi jenis ini.
TPG pada GGA adalah untuk membantu fungsi ginjal (renal support), pada kondisi
kritis diharapkan dapat mencapai tujuan dibawah ini :

a. Mencegah perburukan fungsi ginjal lebih lanjut atau di kemudian hari
b. Membantu mempercepat proses penyembuhan penyakit dan pemulihan

fungsi ginjal dan organ lain yang terganggu (kondisi klinis akibat AKI)
c. Memungkinkan dilakukan tindakan pengobatan yang banyak memerlukan cairan.
Pada pasien dengan gagal ginjal terminal TPG bertujuan untuk mengambil alih
fungsi ginjal (renal replacement) untuk memperbaiki keadaan azotemia sehingga yang
menjadi tujuan keberhasilannya adalah survival dan kualitas hidup.
Tujuan TGP dapat di gambarkan pada tabel di bawah ini : Indikasi memualai TPG pada
AKI :

60 | P a g e

Waktu yang tepat untuk menghentikan renal support pada AKI :
a. Tujuan awal melakukan renal support sudah tercapai(overhidrasi,hiperkalemia,asidosis)
b. Urin output > 400 cc/hr
c. Klirens creatinin berdasarkan kumpulan urin selama 6 jam – 12-200 cc/mnt

TABEL 1. Indikasi Terapi Pengganti Ginjal pada pasien AKI

61 | P a g e

REFERENSI
1. Lestariningsih. Acute Kidney Injury dalam Kuliah Ilmu Penyakit Dalam Sub divisi

Nefrologi. FK UNDIP RS Kariadi. 2008
2. Armelia L (Editor). Buku Saku Harrison Nefrologi. FK Universitas Yarsi. Jakarta.

2013
3. Roesli.( 2006 ). Diagnosis Dan Pengelolaan Gagal Ginjal Akut (Acute Kidney Injur).

Bandung : Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam
F.K.UNPAD/RSHS Bandung

62 | P a g e

PENYAKIT GINJAL KRONIK / CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD )

1. Deskripsi Singkat
Penyakit ginjal kronik (PGK) mendeskripsikan fungsi dan struktur ginjal yang

abnormal. Sifatnya umum, sering mengganggu dan sering ada dengan kondisi lain
(misalnya, penyakit jantung dan diabetes). Jika tidak diberikan penanganan lebih lanjut,
PGK beresiko tinggi menyebabkan kematian. Peningkatan resiko PGK dapat dipengaruhi
oleh bertambahnya usia, dan beberapa kondisi yang berdampingan dengan PGK, yang
menyebabkan PGK ini sama parahnya dengan disfungsi ginjal. PGK juga dapat
berkembang dan dapat menyebabkan gagal ginjal pada orang – orang tertentu. PGK
biasanya bersifat asimtomatik. Tapi itu dapat dideteksi, dan tes untuk mendeteksi PGK
ini sederhana. Terdapat bukti bahwa pengobatan dapat mencegah atau menunda
perkembangan PGK, mengurangi atau mencegah perkembangan komplikasi dan
mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Namun, karena kurangnya gejala-gejala yang
spesifik orang-orang dengan PGK sering tidak didiagnosis, atau didiagnosis terlambat
ketika PGK pada stadium lanjut.

2. Tujuan Pembelajaran
A. Tujuan Pembelajaran Umum (TPU)
Setelah mengikuti materi ini, peserta pelatihan mampu menjelaskan mengenai
Penyakit Ginjal Kronik / Chronic Kidney Disease (CKD)
B. Tujuan Pembelajaran Khusus (TPK)
Setelah mengikuti materi ini peserta dapat :
1. Peserta mampu mengetahui pengertian Penyakit Ginjal Kronik / Chronic Kidney
Disease (CKD)
2. Peserta mampu mengetahui penyebab Penyakit Ginjal Kronik / Chronic Kidney
Disease (CKD)
3. Peserta mampu mengetahui manifestasi klinis Penyakit Ginjal Kronik / Chronic
Kidney Disease (CKD)
4. Peserta mampu mengetahui pemeriksaan penunjang Penyakit Ginjal Kronik /
Chronic Kidney Disease (CKD)
5. Peserta mampu mengetahui pilihan tindakan Penyakit Ginjal Kronik / Chronic
Kidney Disease (CKD)

63 | P a g e

3. Pokok Bahasan Dan Atau Sub Pokok Bahasan
A. Pokok Bahasan
Pokok bahasan yang akan disampaikan adalah menjelaskan tentang Penyakit Ginjal
Kronik / Chronic Kidney Disease (CKD)
B. Sub Pokok Bahasan
1. Pengertian Penyakit Ginjal Kronik / Chronic Kidney Disease (CKD)
2. Penyebab Penyakit Ginjal Kronik / Chronic Kidney Disease (CKD)
3. Manifestasi klinis Penyakit Ginjal Kronik / Chronic Kidney Disease (CKD)
4. Pemeriksaan penunjang Penyakit Ginjal Kronik / Chronic Kidney Disease (CKD)
5. Pilihan tindakan Penyakit Ginjal Kronik / Chronic Kidney Disease (CKD)

4. Bahan Belajar
Bahan belajar yang diperlukan adalah masalah materi Penyakit Ginjal Kronik /

Chronic Kidney Disease (CKD)

64 | P a g e

5. Langkah-Langkah Kegiatan Pembelajaran

NO WAKTU PROSES PEMBELAJARAN

Kegiatan Pengampu Kegiatan Peserta

1. 10 menit Pembukaan: 1. Menjawab salam

1. Salam 2. Mendengarkan dan

2. Penjelasan mata ajar Penyakit Ginjal Kronik memperhatikan

/ Chronic Kidney Disease (CKD) 3. Bertanya

2. 150 menit 1. Pengertian Penyakit Ginjal Kronik / Chronic 1. Menganalisis

Kidney Disease (CKD) 2. Menjawab

2. Penyebab Penyakit Ginjal Kronik / Chronic 3. Mencatat

Kidney Disease (CKD) 4. Bertanya

3. Manifestasi klinis Penyakit Ginjal Kronik /

Chronic Kidney Disease (CKD)

4. Pemeriksaan penunjang Penyakit Ginjal

Kronik / Chronic Kidney Disease (CKD)

5. Pilihan tindakan Penyakit Ginjal Kronik /

Chronic Kidney Disease (CKD)

3. 20 menit Penutup:

1. Menyimpulkan pertemuan 1. Memperhatikan

2. Menanyakan konsep Penyakit Ginjal 2. Menjawab

Kronik / Chronic Kidney Disease (CKD)

65 | P a g e

Materi…
PENYAKIT GINJAL KRONIK / CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD )

A. Definisi
PGK umumnya merupakan proses kehilangan nefron secara lambat. Orang akan

merasa tetap sehat walaupun jumlah nefron sudah kurang dari 50%. Orang mungkin tidak
memperhatikan gejala awal PGK. Pemeriksaan kesehatan secara rutin dengan tes urine dan
tekanan darah adalah skrining yang baik. Tes darah untuk memeriksa kreatinin
memungkinkan memeriksa PGK pada tahap awal.
Penanganan PGK tergantung dari penyebabnya. Progresifitas penurunan fungsi ginjal
mungkin dapat dihambat dengan mengontrol tekanan darah, diet, mengontrol gula darah
pada penderita diabetes, dan mengurangi faktor risiko seperti merokok dan kolesterol
yang tinggi. Pada waktunya, PGK berkembang menjadi gagal ginjal, dimana tindakan
dialisis atau transplantasi ginjal diperlukan.
The Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI-2012) mendifinisikan CKD
sebagai kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan kriteria sebagai berikut :
- Penanda kerusakan ginjal (satu atau lebih): Albuminuria (AER ≥30 mg / 24 jam; ACR

≥ 30 mg/g (≥3 mg / mmol),Kelainan sedimen urin
- Elektrolit dan kelainan lain akibat kelainan tubular
- Kelainan yang terdeteksi oleh histologi
- Kelainan struktural yang terdeteksi oleh pencitraan
- Riwayat transplantasi ginjal
- Penurunan GFR:GFR menurun <60 ml / menit / 1,73 m2 (kategori GFR G3a-G5)

66 | P a g e

The National Kidney Foundation (NKF) membagi ke dalam 5 tahap berdasarkan laju
filtrasi glomerulus (LFG). Tahap 5 merupakan tahap gagal ginjal. Tenaga Medis akan
dengan mudah memperkirakan fungsi ginjal menggunakan suatu rumus,
berdasarkanhasil pemeriksaan darah.

Tahap eGFR Deskripsi
ml/menit/1,73 m2
1 Normal atau peningkatan eGFR dengan kerusakan
≥90 ginjal
2
3A 60-89 Penurunan ringan dari eGFR dengan kerusakan ginjal
3B
4 45-59 Penurunan eGFR sedang dengan atau tanpa kerusakan
5 30-44 ginjal
15-29 Penurunan eGFR berat dengan atau tanpa kerusakan ginjal
<15 Kegagalan fungsi ginjal, Dialisis, Transplantasi

B. Penyebab PGK

Penyebab PGK bermacam-macam, diantaranya Gagal ginjal akut (GGA), diabetes,
tekanan darah tinggi, atau penyakit glomerulus.

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)tahun 2012 menjelaskan etiologi GGK
adalah

67 | P a g e

Berikut di uraikan mengenai berbagai penyebab gagal ginjal :

1. Gagal ginjal akut (GGA) adalah kehilangan fungsi ginjal secara cepat. Hal ini
disebabkan oleh suatu penyakit, trauma, atau racun yang menyebabkan stress pada
ginjal. GGA dikenal dengan istilah pre renal, intra renal, post renal, tergantung dari
mana masalah itu mulai terjadi.

a) GGA pre renal, terjadi jika ginjal kurang mendapatkan suplai darah. Ini bisa
disebabkan oleh trauma, dehidrasi yang parah, atau penyakit jantung.
Terbendungnya arteri renalis oleh bekuan darah juga dapat menyebabkan GGA.

b) GGA intra renal, terjadi jika kerusakan terletak di dalam ginjal. Kerusakan itu bisa
disebabkan oleh glomerulonephritis, pukulan fisik, keracunan oleh obat-obatan atau
racun.

c) GGA post renal, terjadi disebabkan oleh terbendungnya saluran urine,
sehingga kembali ke atas dan membahayakan ginjal. Bendungan tersebut dapat
disebabkan oleh pembesaran prostat, batu ginjal, dan ureter yang menekuk.

GGA dapat berlangsung beberapa hari, beberapa minggu atau bulan. Penderita GGA
dapat berakhir dengan kematian, mengalami gagal ginjal kronik, atau pulih kembali.
Tindakan (intensif & dialisis) dapat membantu penderita sampai penyebab GGA
teratasi dan atau fungsi ginjal kembali.

2. Diabetes, dapat menyebabkan penyakit ginjal diabetik atau nefropati diabetik.
Merupakan penyebab utama PGK tahap 5. Kedua penyakit diabetes merupakan
penyebab PGK. Pada diabetes tipe 1, system imun dapat merusak sel yang
menghasilkan insulin. Pada diabetes tipe 2, tubuh tidak menghasilkan insulin dalam
jumlah yang cukup atau tidak dapat menggunakannya. Sebagian besar orang menderita
diabetes tipe 2. Diabetes berefek pada pembuluh darah, menyebabkan kerusakan
jantung dan saraf. Hal itu juga terjadi pada pembuluh darah ginjal di nefron. Beberapa
etnis tertentu juga memiliki risiko terkena diabetes tipe 2. Pada program
pencegahan diabetes, sebagian besar studi menunjukan perubahan gaya hidup
seperti menurunkan berat badan (BB) sebanyak 5% dan melakukan latihan selama 30
menit sebanyak 5X/minggu, menurunkan risiko diabetes.

3. Hipertensi (tekanan darah tinggi), merupakan penyebab berikutnya dari PGK. Penyebab

hipertensi umumnya tidak diketahui. Hal itu disebut hipertensi primer. Pada sebagian

orang, hipertensi disebabkan oleh masalah pada ginjal, stenosis arteri renalis, atau

masalah aorta bawaan lahir. Masalah tersebut dapat di atasi dengan tindakan

pembedahan. Hipertensi primer dapat dikendalikan dengan pemberian obat, latihan fisik,

pembatasan garam, dan diet. Sejak muncul tekanan darah tinggi biasanya tanpa gejala,

68 | P a g e

sehingga banyak orang tidak meyadari bahwa mereka sebagai penderita, atau tidak
mengkonsusi obat secara teratur.

4. Penyakit glomerulus (Glomerulopati) penyakit glomerulus termasuk glomerulonephritis
(peradangan pada glomerulus) dan glomerulosclerosis (pengerasan pada glomerulus).
Terjadinya penyakit ini dapat berlangsung cepat atau lambat.

5. Penyakit ginjal polikistik, merupakan penyakit genetik yang menyebabkan pembesaran,
cairan masuk ke dalam kista yang tumbuh dalam ginjal. Kista menjadi sangat besar
dan bertambah banyak sehingga mendesak jaringan ginjal yang sehat, menyebabkan
gagal ginjal.

Penyebab lain PGK masih banyak lagi. Penyakit bawaan lahir, batu ginjal, konsumsi
obat- obatan, kanker, infeksi pada ginjal, penyakit imunologi (Lupus, AIDS). Pada
beberapa kasus tidak diketahui penyebabnya. Namun apapun penyebabnya, saat
mengalami gagal ginjal maka pilihannya adalah sama yaitu terapi pengganti fungsi ginjal.

C. Manifestasi Klinis

Pasien dengan GGK stadium 1-3 tidak menimbulkan gejala awal seperti ganguan cairan-
elektrolit, endokrin dan metabolik, berbagai gejala muncul pada GGK stadium 4-5,
adapun gambaran kondis pasien GGK diuraikan sebagai berikut:

1. Uremia

Para penderita gagal ginjal akan mengalami uremia. Pengkajian terhadap riwayat
kesehatan dan pengkajian fisik diperlukan untuk mendiagnosa penyakit ginjal dan
uremia. Gejala timbul secara perlahan, atau penderita sendiri tidak menyadari
timbulnya gejala. Gejala tersebut diantaranya :

a. Kelelahan, kelemahan, pusing, merasa kedinginan sepanjang waktu, bingung, pucat
pada kulit, gusi dan kuku.

b. Edema pada kaki, tangan dan wajah akibat kelebihan cairan
c. Urine lebih sedikit atau lebih banyak dari biasanya, berbusa atau timbul

gelembung (adanya protein), sering mengalami nocturia
d. Gatal-gatal
e. Sering mengalami gejala seperti flu : nyeri otot, mual, muntah, penurunan

nafsu makan.
f. Nafas berbau amoniak,
g. Nyeri punggung atau panggul
h. Dyspnea
i. Kulit kekuningan
j. Masalah tidur
k. Masalah sexual

69 | P a g e

l. Pembengkakan sendi dan nyeri tulang
Dialisis akan membantu mengatasi gejala tersebut. Namun jika pasien kurang
mendapatkan penanganan yang cukup, akan mengalami gejala uremia.

2. Anemia

Ginjal yang sehat akan memproduksi hormon yang disebut erythropoietin (EPO), yang
merangsang sumsum tulang untuk mengeluarkan sel darah merah. Saat terjadi gagal
ginjal, maka jumlah EPO berkurang, dan terjadi anemia. Sel darah merah mengandung
hemoglobin (Hb) yang berfungsi sebagai pembawa oksigen ke seluruh sel tubuh.
Penurunan jumlah sel darah merah, menyebabkan jumlah oksigen tidak cukup ke
seluruh jaringan tubuh. Anemia pada PGK bekaitan dengan penyakit jantung (left
ventricular hipertrophy/LVH), yang mana menjadi salah satu penyebab kematian
pasien dengan penyakit ginjal.

3. Hipertiroid skunder

Merupakan keadaan kelebihan produksi hormon paratiroid (PTH) oleh kelenjar
paratiroid yang terletak di leher. Ginjal yang sehat menghasilkan hormon calcitriol,
merupakan vitamin D aktif. Calcitriol membantu tubuh dalam menyerap kalsium dari
makanan. Ketika terjadi gagal ginjal, jumlah calcitriol mejadi sedikit sehingga kalsium
yang diserap juga menjadi sedikit. Saat yang bersamaan, ginjal hanya mampu
mengeluarkan sedikit pospor yang beredar dalam darah. Jumlah kalsium yang sedikit
merangsang kelenjar paratiroid mengeluarkan PTH. PTH mengontrol jumlah kalsium
dan pospor dalam darah. Serum kalsium rendah, pospor yang tinggi, dan calcitriol
yang rendah berperan dalam meningkatkan kadar PTH. Akhirnya, kelenjar paratiroid
akan tumbuh menjadi besar dan tidak dapat dihentikan, ini merupakan siklus
hiperparatiroid sekunder.

4. Pruritus (gatal-gatal)

Gatal yang parah dan terus-menerus atau pruritus adalah hal umum pada pasien PGK.
Penyebabnya kadar pospor yang tinggi, hiperparatiroid skunder, perubahan
metabolisme kalsium, kulit kering dan racun uremik. Rasa gatal mulai membaik saat
kelenjar paratiroid diangkat, pengobatan yang tepat hiperparatiroid sekunder juga
mungkin dapat membantu mengurangi gatal. Gatal yang timbul sewaktu-waktu, misal
terjadi saat dialisis dapat disebabkan reaksi alergi. Dermatitis kontak, alergi obat, atau
reaksi alergi terhadap zat kimia yang digunakan sebagai agen sterilant dialyzer.

5. Pericarditis

Pasien dengan gagal ginjal mungkin akan mengalami pericarditis, merupakan inflamasi
pada membran atau kantung di sekitar jantung. Pericarditis dapat disebabkan
oleh kualitas dialisis yang buruk, infeksi, pembedahan, atau penyakit akut lainnya. Hal
ini ditandai oleh nyeri yang menetap pada area tengah dada, demam, tekanan darah

70 | P a g e

rendah, irama jantung yang tidak teratur, dan gejala lainnya. Timbul juga tipe bunyi
jantung “pericardial friction rub” jika didengarkan dengan stetoskop.

6. Amyloidosis

Suatu kondisi dimana sampah protein tersimpan pada jaringan lunak, tulang , dan
sendi. Protein tersebut, β2-mikroglobulin (β2-m) normalnya terdapat pada permukaan
sel dan pada cairan tubuh. Ginjal yang sehat dapat mengeluarkan ini dari tubuh. Ketika
gagal ginjal terjadi, maka serum β2-m akan meningkat, ini akan masuk ke dalam
jaringan, dan berubah menjadi amyloid. Penumpukan amyloid akan membentuk carpal
tunel sindrom, nyeri sendi, kista tulang, dan fraktur kompresi.

7. Neuropati

Seiring berjalannya waktu, beberapa pasien terutama dengan diabetes mungkin
mengalami kerusakan saraf yang dikenal dengan neuropati perifer. Gejalanya berupa
terasa panas pada area tangan dan kaki, merasa seperti ditusuk-tusuk, dan kelumpuhan
pada kaki. Neuropati perifer dapat menyebabkan kesulitan dalam berjalan.
Penyebabnya belum diketahui secara jelas, termasuk hiperparatiroid skunder,
ketidakseimbangan natrium, dan serum kalsium yang tinggi. Penumpukan racun akibat
dialisis yang kurang efektif juga berpengaruh terhadap masalah neuropati.

8. Masalah tidur

Kelumpuhan dan kesulitan tidur (insomnia) meupakan masalah yang umum terjadi
pada pasien. Penybabnya tidak diketahui secara jelas.

9. Perdarahan
Perdarahan pada pasien PGK karena banyak faktor darah yang berubah. Tandanya
mudah memar, perdarahan saluran cerna, dan perdarahan hidung.

10. Ketidakseimbangan elektrolit

Elektrolit adalah senyawa yang jika dipecah akan menjadi ion, yang merupakan
partikel yang bermuatan listrik ketika mereka larut dalam cairan. Elektrolit ditemukan
dalam sel dan cairan tubuh, dan berperan dalam banyak fungsi dasar sel tubuh, seperti
mengirim sinyal saraf menuju otot. Ginjal yang sehat menjaga elektrolit dalam batas
normal, tapi keseimbangan ini terganggu pada PGK. Ketika kadar elektrolit dalam
darah terlalu tinggi (hiper) atau terlalu rendah (hipo), dampaknya kan berbahaya atau
menjadi fatal.

71 | P a g e

Dari uraian diatas kita bisa menyimpukan beberapa penyebab tanda dan gejala pada
GGK sebagai berikut :

72 | P a g e

D. Pemeriksaan penunjang (Hurst, 2016)

Laboratorium :

- BUN dan kreatinin meningkat
- GFR normal atau abnormal dengan atau tanpa abnormalitas struktur ginjal
- Adanya albumin urin atau protein, glikosuria, dan terdapat sedimetasi, leukosit, sel

darah merah, dan kristal
- Endokrin
- Hyperparatiroid sekunder
- Penurunan aktivasi vit D, hiperglikemi
- Deposisi β2-microglobulin, gout
- Hematologi : Anemia, defisiensi besi, pendarahan
- Pemeriksaan AGD → asidosis metabolic

Pemeriksaan radiologi :

- Scan ginjal, arteriografi ginjal, urografi → adanya penurunan ukuran ginjal
- Biopsi ginjal → identifikasi histologi dari proses penyakit
- EEG → ensefalopati metabolik

E. Pilihan tindakan untuk pasien PGK tahap 5

Pemilihan modalitas tindakan dialisis merupakan sebuah proses pengambilan keputusan
yang melibatkan pasien, keluarga, pelaku rawat yang berkolaborasi dengan nefrologist
dan tim kesehatan lainnya. Pendekatan yang terintegrasi tentang TPG harus dipersiapkan
secara seimbang dan lengkap dari berbagai modalitas, dan mungkin diperlukan diskusi
antara pasien dan keluarga untuk berpindah dari satu modalitas ke modalitas lain.

Pengkajian aspek psikologi : bagaimana penyesuaian jadwal rutin harian terkait dengan
pekerjaan, aktivitas sosial dan pekerjaan rumah. Identifikasi juga hal yang berkaitan
dengan sikap dan kepercayaan (bagaimana seseorang berpendapat tentang sakit dan
petugas kesehatan yang akan memberikan perawatan secara jangka panjang dalam
menghadapi kondisi kronis.

Berikan dorongan dan fasilitasi pasien untuk dapat melakukan self-management (libatkan
pasien/keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan sejauh mereka mampu). Sarankan
juga untuk berkomunikasi dengan pasien penderita PGK. Tindakan yang dilakukan pada
pasien PGK tahap 5 :

1. Peritoneal dialisis terdiri dari CAPD dan APD

2. Hemodialisis (HD) umumnya dilakukan di rumah sakit atau klinik HD, walaupun
tidak menutup kemungkinan untuk dapat dilakukan dirumah.

73 | P a g e

3. Transplantasi, pemilihan donor (hidup atau cadaver) dan hal-hal yang berkaitan
dengan hubungan darah atau tidak.

4. Manajemen konservatif untuk menunjang tindakan yang dipilih.

Daftar Pustaka

Daurgidas, John T. (2007). Handbook Of Dialysis Fourth Edition. Philadelphia:
Lippincott William & Wilkins

Daugirdas,Blake&Todd.(2000).Handbook Of Dialysis Third Edition
.Philadelphia : Lippincott Williams&Wilkins.

Mahon, Althea. et.al. 2013. Oxford Handbook of Renal Nursing. Oxford University
Press. Hampshire : Ashford Colour Press Ltd.

Indonesian Renal Registry
KDIGO.2012. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease

KDIGO.2012.Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury
https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/69ad21dd30011661b784fb47b432db42.p

df Thomas, Nicola. 2014. Renal Nursing. London: John Wiley & Sons, Ltd.
Nissenson, Allen R. 2017. Handbook of Dialisis Therapy. Philadelphia:
Elsevier.

74 | P a g e

TERAPI PENGGANTI GINJAL

1. Deskripsi Singkat

Saat ini, fungsi ginjal dapat didukung dengan beragam metode dan skenario
klinis, baik pada pasien rawat jalan maupun sakit kritis. Terapi penggantian ginjal
(TPG) dapat dilakukan secara intermitten maupun secara continous menggunakan
metode extracorporeal (hemodialisis) atau paracorporeal (dialisis peritoneal).

Umumnya pasien dengan penyakit ginjal kronis (PGK) stadium 4-5
(perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR) <30 ml / menit / 1,73 m2) atau dengan
stadium 3 dan fungsi ginjalnya memburuk dengan cepat harus dirujuk untuk
penilaian oleh nephrologis. Idealnya pasien harus dirujuk setidaknya satu tahun
sebelum mereka dapat diantisipasi untuk memerlukan terapi pengganti ginjal. Tiga
pilihan untuk terapi penggantian ginjal yang tersedia untuk pasien dengan stadium
akhir penyakit ginjal. Tiga pilihan untuk terapi penggantian ginjal yang tersedia
untuk pasien dengan stadium akhir penyakit ginjal perawatan konservatif dan
kontrol gejala, dialisis (dialysis peritoneal atau hemodialisis), transplantasi ginjal
(donor hidup atau donor kadaver).

2. Tujuan Pembelajaran
A. Tujuan Pembelajaran Umum (TPU)
Setelah mengikuti materi ini, peserta pelatihan mampu menjelaskan mengenai
terapi pengganti ginjal.
B. Tujuan Pembelajaran Khusus (TPK)
Setelah mengikuti materi ini peserta dapat :
1. Peserta mampu mengetahui fungsi ginjal
2. Peserta mampu mengetahui pengertian penyakit ginjal akut dan kronis
3. Peserta mampu mengetahui indikasi terapi pengganti ginjal
4. Peserta mampu mengetahui kelebihan kekurangan hemodialisa, CAPD dan
transplantasi ginjal

75 | P a g e

3. Pokok Bahasan Dan Atau Sub Pokok Bahasan
A. Pokok Bahasan
Pokok bahasan yang akan disampaikan adalah menjelaskan tentang terapi
pengganti ginjal.
B. Sub Pokok Bahasan
1. Fungsi ginjal
2. Pengertian penyakit ginjal akut dan kronis
3. Indikasi terapi pengganti ginjal
4. Kelebihan kekurangan hemodialisa, CAPD dan transplantasi ginjal

4. Bahan Belajar

Bahan belajar yang diperlukan adalah masalah materi terapi pengganti ginjal.

5. Langkah-Langkah Kegiatan Pembelajaran

NO WAKTU PROSES PEMBELAJARAN

Kegiatan Pengampu Kegiatan Peserta

1. 10 menit Pembukaan: 1. Menjawab salam

1. Salam 2. Mendengarkan dan

2. Penjelasan mata ajar terapi pengganti ginjal. memperhatikan

3. Bertanya

2. 150 menit 1. Fungsi ginjal 1. Menganalisis

2. Pengertian penyakit ginjal akut dan kronis 2. Menjawab

3. Indikasi terapi pengganti ginjal 3. Mencatat

4. Kelebihan kekurangan hemodialisa, CAPD 4. Bertanya

dan transplantasi ginjal

3. 20 menit Penutup:

1. Menyimpulkan pertemuan 1. Memperhatikan

2. Menanyakan konsep terapi pengganti ginjal. 2. Menjawab

76 | P a g e

77 | P a g e

78 | P a g e

79 | P a g e

80 | P a g e

81 | P a g e

82 | P a g e

83 | P a g e

84 | P a g e

85 | P a g e

86 | P a g e

87 | P a g e

88 | P a g e

89 | P a g e

PERSIAPAN PASIEN, PETUGAS DAN MESIN DALAM MELAKUKAN
TINDAKAN HEMODIALISA

1. Deskripsi Singkat
Angka kejadian penyakit ginjal kronis stadium V sejak 10 – 15 tahun

belakangan ini semakin meningkat di seluruh dunia termasuk di Indonesia. Pada
tahun 2013, sebanyak 2 per 1000 penduduk atau 499.800 penduduk Indonesia
menderita Penyakit Gagal Ginjal. Sebanyak 6 per 1000 penduduk atau 1.499.400
penduduk Indonesia menderita Batu Ginjal (Riskesdas, 2013).

Persiapan pasien sebelum inisiasi tindakan Hemodialisis kronik memegang
peranan penting dalam kelancaran proses Hemodialisa serta memiliki pengaruh yang
cukup besar terhadap luaran pasien. Berbagai persiapan sebaiknya dilakukan mulai
dari persiapan akses vaskular yang memerlukan waktu yang cukup untuk maturasi
sampai ke skrining calon pasien.

2. Tujuan Pembelajaran
A. Tujuan Pembelajaran Umum (TPU)
Setelah megikuti materi ini, peserta pelatihan dapat memahami persiapan apa saja
dalam melakukan tindakan hemodialisa.
B. Tujuan Pembelajaran Khusus (TPK)
Setelah mengikuti materi ini peserta dapat:
1. Mengetahui persiapan pasien Hemodialisa
2. Mengetahui persiapan petugas pelayanan Hemodialisa
3. Mengetahui persiapan alat dan bahan tindakan Hemodialisa

3. Pokok Bahasan Dan Atau Sub Pokok Bahasan
A. Pokok Bahasan
Pokok bahasan yang akan disampaikan adalah mengetahui penatalaksanaan
persiapan tindakan hemodialisa.
B. Sub Pokok Bahasan
1. Persiapan pada pasien
2. Persiapan pada petugas pelayanan hemodialisa
3. Alat dan bahan yang dibutuhan saat tindakan hemodialisa

90 | P a g e

4. Bahan Belajar
Bahan belajar yang diperlukan adalah mengetahui penatalaksanaan persiapan

tindakan hemodialisa.

5. Langkah-Langkah Kegiatan Pembelajaran

NO WAKTU PROSES PEMBELAJARAN

Kegiatan Pengampu Kegiatan Peserta

1. 10 menit Pembukaan: 1. Menjawab salam

1.Salam 2. Mendengarkan dan

2.Penjelasan mata ajar memperhatikan

3. Bertanya

2. 150 menit 1. Persiapan pada pasien 1. Menganalisis

2. Persiapan pada petugas pelayanan 2. Menjawab

hemodialisa 3. Mencatat

3. Alat dan bahan yang dibutuhan saat tindakan 4. Bertanya

hemodialisa

3. 20 menit Penutup:

1. Menyimpulkan pertemuan 1. Memperhatikan

2. Menanyakan konsep mengetahui 2. Menjawab

penatalaksanaan persiapan tindakan

hemodialisa.

91 | P a g e

6. Uraian Materi
A. Persiapan pasien
Hemoglobin
Kadar hemoglobin (Hb) penting untuk persiapan hemodialisis. Keadaan
anemia dapat memperberat keadaan pasien. Anemia pada penyakit ginjal kronik
terutama disebabkan oleh penurunan relatif produksi eritropoietin yang tidak
sesuai dengan derajat anemianya. Faktor lain yang berkontribusi terhadap anemia
pada PGK antara lain defisiensi besi, pemendekan umur eritrosit, hiperparatiroid
sekunder, dan infeksi-inflamasi. (Kelly J, 2005)
Pada PGK stadium 4 dan 5, komplikasi metabolik sering dijumpai.
Anemia berat berperan dalam kejadian gagal ventrikel kiri, kejadian
cerebrovaskular dan penurunan kualitas hidup. Beberapa penelitian menunjukan
kadar hemoglobin normal dapat menyebabkan efek yang merugikan, sehingga
target kadar hemoglobin pada pasien penyakti ginjal kronik yang akan menjalani
hemodialisis adalah 6,8-7,5 mmol/l. (Rayner HC, 2010)
Anemia menyebabkan peningkatan angka morbiditas, mortalitas, serta
angka perawatan di Rumah sakit. Selain itu, anemia juga menurunkan kualitas
hidup, menurunkan kapasitas hemodinamik sistemik dan fungsi jantung,
meningkatkan kejadian pembesaran ventrikel kiri jantung serta menurunkan
kemampuan kognitifdan seksual. Beberapa penelitian membuktikan hubungan erat
antara anemia dan progresifitas penurunan fungsi ginjal. (Kelly J, 2005) (Rayner
HC, 2010)
Target Hb pada pasien HD yang mendapat terapi erythropoietin
stimulating agent (ESA) adalah 10-12 g/dl. Indikasi terapi ESA bila Hb < 10 g/dl
dan penyebab lain anemia sudah disingkirkan. Tranfusi darah pada pasien PGK
sedapat mungkin dihindari, hanya diberikan pada keadaan khusus. Indikasi
tranfusi darah adalah (Kelly J, 2005) (Rayner HC, 2010)
1. Hb < 7 g/dl dengan atau tanpa gejala anemia
2. Hb < 8 g/dl dengan gangguan kardiovaskular yang nyata
3. Perdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik.
4. Pasien yang akan menjalani operasi

92 | P a g e

Pemeriksaan Penyakit Infeksi
Pasien hemodialisa berisiko untuk terinfeksi oleh bakteri karena daya

tahan tubuh yang turun dan infeksi virus yang ditularkan melalui darah. Infeksi
virus hepatitis B dan C akan menyebabkan sirosis hati dan meningkatkan
morbiditas dan mortalitas pada pasien hemodialysis. (Ravani P, Et All, 2005)

Pasien hemodialisa cenderung mendapatkan tranfusi darah berulang,
sehingga pasien yang menjalani hemodialisis rutin mempunyai risiko tinggi untuk
terinfeksi virus hepatitis B, virus hepatitis C dibandingkan populasi normal.
Pemeriksaan serologi pada pasien hemodialisa (Ravani P, Et All, 2005)
1. Semua pasien harus di periksa HBV, HCV dan HIV sebelum memulai dialisis.
2. HbsAg, anti HCV antibody harus diperiksa setiap 3 bulan pada pasien yang

negatif HbsAg dan anti HCV
3. Anti HIV antibody harus di cek setiap 6 bulan.
4. Pasien dengan infeksi HBV kronis membutuhkan pemeriksaan tes HbsAg setiap

tahun.
5. Semua pasien hemodialisis dengan HbsAg negatif harus di vaksinasi hepatitis B.
6. Pasien yang positif HbsAg, HbeAg dan HBV DNA harus di hemodialisis

dengan mesin dan ruangan yang terpisah.

Persiapan pasien sebelum inisiasi tindakan hemodialisis kronik memegang
peranan penting dalam kelancaran proses hemodialisa serta memiliki pengaruh
yang cukup besar terhadap luaran pasien. Berbagai persiapan sebaiknya dilakukan
mulai dari persiapan akses vaskular yang memerlukan waktu yang cukup untuk
maturasi sampai ke skrining calon pasien. (Ravani P, Et All, 2005)

Akses Vaskular
Untuk menentukan jenis akses vaskular yang paling cocok, anamnesis dan

pemeriksaan fisik pada arteri dan sistem kardiopulmonari harus dilakukan.
Terdapat dua jenis akses vaskuler (Stevens L, Et All, 2010)
a. Akses Vaskular permanen Adalah akses yang dianjurkan dalam hemodialisis.

Terdiri dari AV shunt/AV fistula/cimino dan graft.
b. Akses Vaskular Temporer Adalah akses yang digunakan bila akses permanen

belum tersedia/bermasalah. Akses ini meliputi akses vena femoralis, akses
jugularis interna, dan akses vena subklavia.

93 | P a g e

Pasien PGK yang akan menjalani HD sebaiknya dirujuk lebih awal ke
konsultan ginjal hipertensi sehingga pasien memiliki waktu yang cukup untuk
mendapat edukasi dan perencanaan dialisis yang baik termasuk waktu yang cukup
untuk pemasangan dan maturasi akses vascular. (Ravani P, Et All, 2005)

Pilihan akses vaskular terbaik adalah fistula arteriovenosa karena masa
hidupnya yang lama serta risiko komplikasi yang lebih rendah dibandingkan
dengan graft arterio venosa dan kateter. Sampai saat ini fistula AV masih menjadi
pilihan utama akses vaskular untuk hemodialisis karena risiko infeksi dan
kematian yang lebih rendah. Namun angka kegagalan primer dari fistula AV
masih cukup tinggi sehingga penggunaan kateter vena sentral tidak dapat
dihindarkan. (Ravani P, Et All, 2005)

Sebuah systemic review yang dilakukan pada 62 penelitian kohort
(586.337 subyek) untuk menilai hubungan antara jenis akses vaskular (fistula
arteriovenous, graft arteriovenous, dan kateter vena sentral) dengan risiko
kematian, infeksi dan kejadian kardiovaskular mayor. Dibandingkan dengan
subyek yang memakai fistula, subyek yang menggunakan kateter memiliki risiko
lebih tinggi untuk semua penyebab kematian dan kejadian kardiovaskular.
Demikian pula, jika dibandingkan dengan subyek dan graft, pasien yang
menggunakan kateter memiliki risiko lebih tinggi untuk kematian dan kejadian
kardiovaskular. Dibandingkan dengan pasien dengan fistula, subyek dengan graft
memiliki risiko lebih tinggi untuk semua penyebab kematian namun tidak ada
perbedaan dalam risiko kejadian kardiovaskular. Dari studi ini dapat disimpulkan
bahwa pasien yang menggunakan kateter untuk hemodialisa tampaknya memiliki
risiko tertinggi untuk kematian, infeksi dan kejadian kardiovaskular dibandingkan
dengan jenis akses vaskular lainnya, dan pasien dengan fistula digunakan
memiliki risiko terendah. (Ravani P, Et All, 2005)

EDUKASI
Hemodialisis yang baik memerlukan persiapan yang baik. Edukasi yang

diberikan tepat waktu dapat memperbaiki luaran pasien penyakit gagal ginjal
tahap akhir dan menurunkan biaya pengobatan. Perencanaan dialisis meliputi
penentuan waktu inisiasi dialisis yang tepat dan pemasangan akses vaskular yang
siap digunakan saat dialisis dimulai. Persiapan dialisis sebaiknya dimulai saat
pasien telah memasuki penyakit gagal ginjal stadium. Beberapa alasannya adalah

94 | P a g e

sulitnya memprediksi kecepatan progresifitas penyakit ginjal, tingginya
variabilitas dalam derajat penurunan fungsi ginjal pada saat gejala uremikum
terjadi ataupun saat indikasi dialisis lainnya muncul, respon dan adaptasi
masingmasing pasien berbeda terhadap kondisi gagalginjalnya, serta keberhasilan
pemasangan akses vaskular permanen yang bervariasi dan membutuhkan waktu
sampai beberapa bulan. (Devins GM, 2003)

Program edukasi pada penyakit gagal ginjal tahap akhir meliputi
pemberian informasi mengenai penyakit ginjal, pengelolaan penyakit ginjal kronik
sebelum dialisis dimulai (termasuk terapi farmakologis dan intervensi diit) serta
pilihan terapi pengganti ginjal.7 Persiapan terhadap kondisi gagal ginjal dilakukan
dengan memberikan edukasi pada pasien PGK stadium 4 dengan LFG< 30
ml/menit/1,73 m2 tentang kondisi gagal ginjal dan pilihan terapi termasuk
transplantasi, dialisis atau konservatif. Edukasi ini juga diberikan kepada anggota
keluarga dan orang yang merawat. (Devins GM, 2003)

Prinsip yang dipegang dalam manajemen pre-dialisis adalah ‘to protect
and to preserve’ mulai dari ketika pasien awal didiagnosis PGK. Sebab pasien
penyakit ginjal kronik, dalam mengahadapi kemungkinan dialisis setelah diagnosa
ditegakan, akan menimbulkan stress yang hebat, umumnya merasakan tidak
berdaya dan tidak ada harapan. Secara umum konsep manajemen integrasi
pelayanan pasien pre-dialisisSebuah uji klinis acak terkontrol terhadap 257 orang
pasien penyakit gagal ginjal kronik predialisis untuk mengetahui manfaat
intervensi psikoedukasional predialisis (IPP) di 15 unit nefrologi di Kanada.
Sebanyak 149 pasien dirandomisasi untuk menerima IPP dan 148 pasien
mendapatkan pengelolaan standar. Waktu memulai dialisis ditemukan lebih
panjang secara bermakna pada kelompok yang mendapatkan IPPn. Pengetahuan
yang diperoleh pasien menentukan waktu untuk terapi dialisis, dan pasien dalam
kelompok IPP memperlihatkan pengetahuan yang lebih mendalam tentang
penyakitnya. Pasien yang mempunyai mekanisme coping dengan menghindari
informasi terkait ancaman (threat-related information/blunting) memiliki waktu
untuk memulai dialisis yang lebih pendek pada kelompok yang mendapatkan
pengelolaan standar sedangkan pada kelompok IPP waktu untuk memulai dialisis
lebih panjang. (Cho E, Et, All, 2012)

95 | P a g e

B. Persiapan Petugas Pelayanan Hemodialisa
Untuk mencapai tujuan dan sasaran yang optimal dari program pelayanan

hemodialisis perlu ditata pengorganisasian pelayanan dengan tugas dan wewenang
yang jelas dan terinci baik secara administratif maupun teknis.
1. Struktur Organisasi

Struktur Organisasi Unit Layanan Hemodialisis di dalam Rumah Sakit
Adanya klasifikasi rumah sakit berdasarkan kemampuan layanan dilihat dari
aspek kompetensi, SDM, fasilitas sarana serta kepemilikan menyebabkan
bervariasinya pengelolaan layanan mulai dari organisasi sampai dengan
pembiayaan di rumah sakit Secara prinsip, unit layanan HD di dalam rumah
sakit memiliki struktur organisasi sbb :

Struktur Organisasi Unit Dialisis di Dalam Rumah Sakit mengacu pada Pedoman
Organisasi Rumah Sakit di Lingkungan DEPKES No. 1045/Menkes/PER/XI/2006

96 | P a g e