E- MODUL

391 | P a g e

392 | P a g e

393 | P a g e

394 | P a g e

395 | P a g e

396 | P a g e

397 | P a g e

398 | P a g e

399 | P a g e

400 | P a g e

401 | P a g e

402 | P a g e

403 | P a g e

404 | P a g e

405 | P a g e

406 | P a g e

407 | P a g e

ASKEP GANGGUAN KARDIO VASKULER PADA PASIEN CKD

1. Deskripsi Singkat

Hemodialisis merupakan terapi paling sering digunakan sebagai bentuk terapi
pengganti ginjal. Keberhasilan dan penggunaan di seluruh dunia secara luas
membuktikan manfaat dan keamanannya. Hemodialisis juga dapat menyebabkan
beberapa komplikasi yang umumnya disebabkan oleh permasalahan teknis yang
terkait dengan dialysis mesin dan sistem air. Namun saat ini, seiring dengan
kemajuan teknologi terutama pada 20 tahun terakhir, komplikasi-komplikasi tersebut
sudah menurun. Komplikasi akut pada pasien hemodialisis didefinisikan sebagai
adanya manifestasi klinis terkait dengan hemodialisa yang terjadi selama sesi dialisis
atau dalam 24 jam pertama setelah dialisis. Komplikasi kardiovaskular merupakan
komplikasi akut yang paling umum dari hemodialisis saat ini. Di antara komplikasi
kardiovaskular, gejala hipotensi intradialisis terjadi antara 20% sampai 50%, dan itu
tetap merupakan masalah penting. Komplikasi lain yang menjadi perhatian adalah
aritmia terkait hemodialisis, dengan data dilaporkan 5%-75%. Jenis paling umum dan
mematikan dari aritmia adalah aritmia ventrikel dan ektopik. Tingkat hemodialisis
terkait aritmia ventrikel kompleks adalah sekitar 35% dan tipe kedua yang paling
umum dari aritmia adalah atrium fibrilasi sekitar 27%. Sekitar 62% dari kematian
jantung mendadak dikaitkan dengan gangguan aritmia. Tahun pertama hemodialisis
sangat berkaitan penting dengan kejadian kematian jantung mendadak, yang
ditemukan pada 93 dari 1.000 pasien pada tahun pertama hemodialisis.

2. Tujuan Pembelajaran
A. Tujuan Pembelajaran Umum (TPU)
Setelah mengikuti materi ini, peserta pelatihan mampu menjelaskan mengenai
asuhan keperawatan gangguan kardiovaskuler pada pasien CKD
B. Tujuan Pembelajaran Khusus (TPK)
Setelah mengikuti materi ini peserta dapat :
1. Peserta mampu mengetahui komplikasi kardiovaskuler pada pasien CKD
2. Peserta mampu mengetahui Hipotensi pada pasien CKD
3. Peserta mampu mengetahui Aritmia pada pasien CKD

408 | P a g e

4. Peserta mampu mengetahui Nyeri dada pada pasien CKD

3. Pokok Bahasan Dan Atau Sub Pokok Bahasan
A. Pokok Bahasan
Pokok bahasan yang akan disampaikan adalah menjelaskan tentang asuhan
keperawatan gangguan kardiovaskuler pada pasien CKD
B. Sub Pokok Bahasan
1. Komplikasi kardiovaskuler pada pasien CKD
2. Hipotensi pada pasien CKD
3. Aritmia pada pasien CKD
4. Nyeri dada pada pasien CKD

4. Bahan Belajar

Bahan belajar yang diperlukan adalah masalah materi asuhan keperawatan
gangguan kardiovaskuler pada pasien CKD

5. Langkah-Langkah Kegiatan Pembelajaran

NO WAKTU PROSES PEMBELAJARAN

Kegiatan Pengampu Kegiatan Peserta

1. 10 menit Pembukaan: 1. Menjawab salam

1. Salam 2. Mendengarkan dan

2. Penjelasan mata ajar asuhan keperawatan memperhatikan

gangguan kardiovaskuler pada pasien CKD 3. Bertanya

2. 60 menit 1. Komplikasi kardiovaskuler pada pasien 1. Menganalisis

CKD 2. Menjawab

2. Hipotensi pada pasien CKD 3. Mencatat

3. Aritmia pada pasien CKD 4. Bertanya

4. Nyeri dada pada pasien CKD

409 | P a g e

3. 20 menit Penutup:

1. Menyimpulkan pertemuan 1. Memperhatikan

2. Menanyakan konsep asuhan keperawatan 2. Menjawab

gangguan kardiovaskuler pada pasien CKD

410 | P a g e

KOMPLIKASI KARDIOVASKULAR PADA PASIEN CKD

1. Hipotensi

Intradialytic Hypotension (IDH) merupakan salah satu komplikasi yang paling
sering dari hemodialisis, mencapai 20-30% dari komplikasi hemodialisis. IDH
didefinisikan sebagai penurunan tekanan darah dengan disertai munculnya gejala
spesifik mulai dari asimptomatik sampai dengan syok sehingga perlu penanganan tim
Medis / Perawat. Beberapa literatur mengemukakan bahwa IDH ditandai dengan
penurunan tekanan darah sistolik ≥ 30 atau tekanan darah sistolik absolut dibawah 90
mmHg. Gambaran klinis Hipotensi pada dialysis adalah: (i) akut (episodik) hipotensi,
didefinisikan sebagai penurunan tekanan darah sistolik secara tiba-tiba dibawah 90
mmHg atau paling tidak 20 mmHg diikuti dengan gejala klinis, (ii) Rekuren (berulang),
secara definisi sama seperti yang sebelumnya, namun hipotensi terjadi pada 50% dari
sesi dialisis, dan (iii) kronik, yaitu hipotensi persisten yang didefinisikan sebagai tekanan
darah interdialisis tetap dalam kisaran 90-100 mmHg. Pedoman dari NKF KDOQI,
mendefiniskan hipotensi intradialisis (Intradialytic hypotension) sebagai suatu
penurunan tekanan darah sistolik ≥ 20 mmHg atau penurunan Mean arterial pressure
(MAP) >10 mmHg dan menyebabkan munculnya gejala- gejala seperti: perasaan tidak
nyaman pada perut (abdominal discomfort); menguap (yawning); mual; muntah; otot
terasa kram (muscle cramps), gelisah, pusing, dan kecemasan. Penyebab dari IDH adalah
multifaktorial. Pada satu sisi, kondisi pasien dapat mencetuskan penurunan tekanan
darah selama hemodialisis: umur, komorbid seperti diabetes dan kardiomiopati, anemia,
large interdialytic weight gain (IDWG), penggunaan obat-obat antihipertensi. Penyebab
IDH yang berhubungan dengan dialisis itu sendiri dapat terjadi akibat instabilitas
hemodinamik yaitu sesi hemodialisis yang pendek, laju ultrafiltrasi yang tinggi,
temperatur dialisat yang tinggi, konsentrasi sodium dialisat yang rendah, inflamasi yang
disebabkan aktivasi dari membran dan lain-lain. IDH dapat dipandang sebagai suatu
keadaan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskular dalam merespon penurunan
volume darah secara adekuat. Respon adekuat dari sistem kardiovaskular termasuk
refleks aktivasi sitem saraf simpatetik, termasuk takikardia dan vasokonstriksi arteri dan
vena yang merupakan respon dari cardiac underfilling dan hipovolemia. Adanya
gangguan dalam mekanisme kompensasi ini akan menyebabkan terjadinya IDH. Dalam
konsep Plasma Refilling, Volume darah tergantung dari dua faktor utama, yaitu
kapasitas plasma refilling dan laju ultrafiltrasi. Selama sesi HD, cairan dipindahkan

411 | P a g e

langsung dari kompartemen intravaskular. Jumlah total cairan tubuh (TBW), sekitar 60%
dari berat badan, didistribusikan di intraseluler (40% BW) dan sebagian lagi di
kompartemen ekstraselular (20% BW). Ekstraselular dapat dibagi lagi menjadi
interstisial (15% BW) dan intravaskular (5% BW). Sehingga hanya sekitar 5-8% dari
TBW yang dapat diultrafiltrasi. Sehingga untuk memindahkan sejumlah cairan
substansial dalam jangka waktu tertentu, kompartemen vaskular harus melakukan
refilling secara terus menerus dari ruangan interstisial. Dalam lingkaran fisiologis,
penurunan volume darah akan menginisiasi peningkatan resistensi vaskular perifer,
dikarenakan vasokonstriksi, dan mempertahankan cardiac output dengan cara
meningkatkan heart rate dan kontraktilitas miokard dan konstriksi dari capacitance
vessels. Orang sehat dapat mentoleransi penurunan volume sirkulasi darah sampai 20%
sebelum munculnya hipotensi. Namun, pada pasien dengan HD, hipotensi dapat muncul
hanya dengan penurunan volume darah dalam jumlah yang lebih sedikit. Terganggunya
respon kardiak berupa peningkatan heart rate dan kontraktilitas miokardium dapat
mencetuskan terjadinya IDH. Telah dikemukakan sebelumnya bahwa adanya penyakit
jantung, yang menyebabkan disfungsi sistolik atau diastolik meningkatkan resiko
terjadinya IDH. Penurunan tekanan darah lebih besar pada pasien dengan disfungsi
sistolik dibandingkan dengan fungsi sistolik normal. Hipertrofi ventrikel kiri yang lebih
berat dan diastolic filling yang terganggu juga dijumpai pada pasien IDH. Plasma refill
sebagian besar diperankan oleh tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik. Selama sesi HD
awal, tekanan onkotik vaskular meningkat dan tekanan hidrostatik menurun sebagai hasil
dari ultrafiltrasi yang progresif. Perubahan gradien tekanan menyebabkan cairan
bergerak ke dalam vaskular sampai keseimbangan tercapai. Begitu seterusnya sampai
sesi HD berakhir. Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi laju plasma refilling
adalah: status hidrasi kompartemen interstisial, osmolalitas plasma, dan konsentrasi
plasma protein, konsentrasi sodium dialisat, permeabilitas vaskular, dan venous
compliance. Sehingga, IDH dapat muncul ketika terjadinya ketidakseimbangan diantara
laju ultrafiltrasi dan kapasitas plasma refilling yang tidak bisa diatur oleh refleks
kompensasi kardiovaskular. Cardiac underfilling terutama ventricular underfilling
merupakan salah satu mekanisme akibat terganggunya mekanisme kompensasi
kardiovaskular yang dapat memicu sympaticoinhibitory cardiodepressor Bezold-Jarish
reflex. Refleks ini berupa suatu keadaan bradikardia akibat gangguan respon simpatik
yang terganggu. Beberapa penelitian telah menunujukkan bahwa gangguan fungsi
simpatik, dapat ditunjukkan dengan beberapa manifestasi, seperti berkurangnya

412 | P a g e

frekuensi heart rate. Berkurangnya resistensi dan kapasitansi pembuluh darah selama
penurunan volume darah dapat memicu IDH. Berkurangnya konstriksi dari arteriolar
dapat mengganggu respon fisiologis terhadap keadaan hipovolemia. Berkurangnya
konstriksi aktif dan pasif dari venula dan vena, yang menyebabkan berkurangnya venous
return selama hipovolemia. Dalam tindakan prevensi dan penatalaksanaan hipotensi
intradialisis dapat dilakukan hal sebagai berikut :

- Edukasi asupan makanan (restriksi garam)

- interdialytik gain kurang dari 1 kg/hari

- Menghindari asupan makanan selama dialisis

- Gunakan mesin HD yang dapat mengendalikan UF

- Pengukuran berat badan kering

- Penggunaan bikarbonat sebagai buffer dialisis

- Penggunaan temperatur dialisat 35-36.5°C

- Periksa dosis dan waktu pemberian obat antihipertensi

- Evaluasi performa jantung (kolaborasi)

- Memperpanjang waktu dialisis dan/atau frekuensi dialisis

- Pemberian konsentrasi dialisat kalsium 1.50 mmol/L dan Na >140 mmol

2. Aritmia

Aritmia adalah komplikasi yang sering diamati pada pasien hemodialisis yang
umumnya terjadi selama dan setelah dialisis. Etiologi dari aritmia terkait hemodialisis
adalah multi-faktorial. Terapi dialisis itu sendiri dapat menyebabkan perubahan yang
menimbulkan rangsangan pada miokardium. Hal ini terjadi karena perubahan komposisi
cairan dalam tubuh, PH dan konsentrasi panas dan elektrolit. Pasien dengan penyakit
ginjal kronis yang menjalani terapi dialisis rentan terhadap aritmia karena mereka
biasanya memiliki pemberat iskemik penyakit jantung, hipertrofi ventrikel kiri atau
neuropati otonom. Obat-obat anti aritmia yang digunakan oleh pasien mungkin juga

413 | P a g e

terdialisis sehingga rentan terhadap aritmia selama atau setelah hemodialisis. Prevalensi
fibrilasi atrium sebagai salah satu jenis aritmia dilaporkan sekitar 27% Dua jenis aritmia
yaitu kompleks aritmia ventrikel dan kompleks ventrikel prematur, meningkatkan angka
mortalitas dan morbiditas. NKF-DOQI merekomendasikan bahwa karena kerentanan
pasien hemodialisis untuk terjadi aritmia, maka setiap pasien dialisis harus menjalani 12-
lead EKG terlepas dari usianya. Dalam hal atrial fibrilasi, penggunaan B blockers,
calcium channel blockers dan amiodaron dapat bermanfaat untuk mengontrol rate.
Sedangkan indikasi menggunakan antikoagulan dalam mencegah stroke pada pasien
dengan fibrilasi atrium masalah dalam kontroversial karena kelompok pasien HD rentan
terhadap perdarahan. Saat ini, terapi antikoagulan dapat diterapkan dengan cara yang
sama seperti pada normal populasi, tetapi kerentanan pasien terhadap perdarahan dan
reaksi dengan obat lain yang mereka gunakan harus diingat dan dimonitor. Dosis harus
disesuaikan tergantung apakah obat yang digunakan dalam pengobatan adalah dialyzable
dan memiliki potensi efek samping yang harus dihindari.

3. Nyeri dada
Mortalitas terkait jantung terjadi 10 sampai 20 kali lebih banyak dalam kelompok

pasien HD dibandingkan dengan populasi normal. Terapi dialisis sendiri dapat
menyebabkan iskemia miokard subklinis dan pada EKG terlihat ST depresi selama
hemodialisis Peningkatan prevalensi nyeri dada terjadi pada pasien koroner dengan
stadium akhir gagal ginjal dan diikuti dengan terjadinya infark miokard (MI). Penyebab
lain nyeri dada intradialisis dapat juga terjadi akibat program HD yang terlalu cepat
sehingga terjadi iskemia karena hipovolemi, adanya reaksi anafilaktik atau hemolisis, atau
juga kedisiplinan pasien yang kurang untuk minum obat jantung. Penanganan nyeri dada
intradialisis dapat dilakukan langkah sebagai berikut : - Turunkan Qb, UF, dan laporkan
untuk kemungkinan program SLED - Edukasi teknik relaksasi, pengaturan asupan cairan
jika nyeri dada akibat UF - Pasang dan rekam EKG monitor 12 lead - Kolaborasi untuk
pemberian terapi - Kolaborasi untuk penentuan program dialisis - Hindari dialysis
menggunakan asetat

414 | P a g e

No Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia Standar Luaran Kep
(SDKI) (S

1. Penurunan Curah Jantung (D.0008) Luaran Utama

Definisi : Curah jantung (L.02008)

Ketidakadekuatan jantung memompa darah Definisi :

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme Ketidakadekuatan jantung

tubuh memenuhi kebutuhan met

Penyebab : Ekspektasi : Meningkat

Kriteria Hasil :

1. Perubahan irama jantung Menu
2. Perubahan frekwensi jantung run
3. Perubahan kontraktilitas
4. Perubahan preload Kekuatan nadi perifer 1
5. Perubahan afterload Ejection fraction (EF) 1
Cardiac Index(CI) 1

Left ventricular

Gejala dan tanda Mayor : stroke work index 1
Subyektif : (LVSWI) 1
Stroke volume index
1. Perubahan irama jantung (SVI)
2. Palpitasi

3. Perubahan preload Palpitasi Mening
4. Lelah Bradikardi run
5. Perubahan afterload Takikardi
6. Dipsnea Gambaran EKG 1
7. Perubahan kontraktilitas aritmia 1
8. Paraxysimal nocturnal dyspnea 1
9. Ortopnea
1

10. batuk Lelah 1
Obyektif : Edema 1
Distensi vena
1. Perubahan irama jantung : jugularis 1
Dispeneu
1

– Bradikardial / Takikardia. Oliguria 1
1
– Gambaran EKG aritmia atau gangguan Pucat / sianosis 1
Paroxysmal nocturnal

perawatan Indonesia Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
SLKI) (SIKI)

memompa darah untuk Intervensi Utama
tabolisme tubuh Perawatan Jantung (I.02075)
Definisi :
Cukup Se Cukup Mening Mengidentifikasi dan mengelola Ketidakadekuatan
Menu dang Mening kat jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
run metabolisme tubuh
3 kat 5 Tindakan :
2 3 4 5 Observasi
2 3 4 5
2 4  Identifikasi tanda/gejala primer Penurunan
curah jantung (meliputi dispenea, kelelahan,
234 5 adema ortopnea paroxysmal nocturnal
dyspenea, peningkatan CPV)
234 5
 Identifikasi tanda /gejala sekunder penurunan
Cukup Se Cukup Menu curah jantung (meliputi peningkatan berat
Mening dang Menu run badan, hepatomegali ditensi vena jugularis,
palpitasi, ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit
kat 3 run 5 pucat)
2 3 4 5
2 3 4 5  Monitor tekanan darah (termasuk tekanan
2 4 darah ortostatik, jika perlu)
5
2 34  Monitor intake dan output cairan
5  Monitor berat badan setiap hari pada waktu
2 34 5
2 34 yang sama
5  Monitor saturasi oksigen
2 34  Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas,
5
2 34 5 lokasi, radiasi, durasi, presivitasi yang
2 34 5 mengurangi nyeri)
2 34 5  Monitor EKG 12 sadapoan
2 34  Monitor aritmia (kelainan irama dan frekwensi)
 Monitor nilai laboratorium jantung (mis.
Elektrolit, enzim jantung, BNP, Ntpro-BNP)

415 | P a g e

konduksi. dyspenea (PND) 1
Ortopnea 1
2. Perubahan preload : Batuk 1
– Edema, Suara jantiung S3 1
– Distensi vena jugularis, Suara jantiung S4 1
– Central venous pressure (CVP) Murmur jantung 1
meningkat/menurun, Berat badan 1
– Hepatomegali. Hepatomegaly
Pulmonary vaskuler 1
3. Perubahan afterload. resistance (PVR)
– Tekanan darah meningkat / menurun. Systemic vascular 1
– Nadi perifer teraba lemah. resistanse
– Capillary refill time > 3 detik
– Oliguria. Membu M
– Warna kulit pucat dan / atau sianosis. ruk

4. Perubahan kontraktilitas Tekanan darah 1 2
– Terdengar suara jantung S3 dan /atau Capillary refill 1 2
S4. time (CRT) 1 2
– Ejection fraction (EF) menurun Pulmonary
artery wedge 1 2
Tanda dan Gejala Minor : pressure (PAWP)
Subyektif : Central venus
presure
1. Perubahan preload
- Tidak tersedia Luaran Tambahan
1. Perfusi Miokard
2. Perubahan afterload 2. Perfusi Renal
- Tidak tersedia 3. Perfusi Perifer
4. Perfusi Serebral
3. Perubahan kontraktilitas 5. Status Cairan
- Tidak tersedia 6. Status Neurologis.
7. Status Sirkulasi.
4. Perilaku / emosional 8. Tingkat Keletihan
- Cemas
- Gelisah

2 34 5  Monitor fungsi alat pacu jantung
2 34 5  Periksa tekanan darah dan frekwensi
2 34 5
2 34 5 nadisebelum dan sesudah aktifitas
2 34 5  Periksa tekanan darah dan frekwensi nadi
2 34 5
2 34 5 sebelum pemberian obat (mis. Betablocker,
ACEinhibitor, calcium channel blocker, digoksin
2 34 5
Terapeutik
2 34 5
 Posisikan pasien semi-fowler atau fowler
Cukup Se Cukup Mem dengan kaki kebawah atau posisi nyaman
Membu dang Mem baik
baik  Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi
ruk 5 asupan kafein, natrium, kolestrol, dan makanan
2 34 5 tinggi lemak)
2
34  Gunakan stocking elastis atau pneumatik
intermiten, sesuai indikasi
2 34 5
 Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi
2 34 5 hidup sehat

 Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
stres, jika perlu

 Berikan dukungan emosional dan spiritual
 Berikan oksigen untuk memepertahankan

saturasi oksigen >94%

Edukasi

 Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
 Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
 Anjurkan berhenti merokok
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat

badan harian
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake

dan output cairan harian

416 | P a g e

Obyektif :
1. Perubahan preload
- Murmur jantung
- Berat badan bertambah
- Pulmonary artery wedge pressure
(PAWP) menurun
2. Perubahan afterload
- Pulmonary vaskuler resistance (PVR)
meningkat / menurun
- Systemic vaskuler resistance (SVR)
meningkat / menurun
3. Perubahan kontraktilitas
- Cardiac index (CI) menurun
- Left ventricular stroke work index
(LVSWI)menurun
- Stroke volume index (SVI) menurun
4. Perilaku / emosional
- Tidak tersedia

Kondisi Klinis Terkait :

1. Gagal jantung kongestif.
2. Sindrom koroner akut.
3. Stenosis mitral.
4. Regurgitasi mitral.
5. Stenosis aorta.
6. Regurgitasi aorta.
7. Stenosis pulmonal.
8. Regurgitasi trikuspidal.
9. Stenosis pulmonal.
10. REgurgitasi pulmonal.

Kolaborasi

 Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
 Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Perawatan Jantung Akut (I. 02076)
Definisi :
Mengidentifikasi dan mengelola Ketidakadekuatan
jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh
Tindakan :
Observasi

 Identifikasi karakteristik nyeri dada (meliputi
faktor pemicu dan dan pereda, kualitas, lokasi,
radiasi, skala, durasi dan frekuensi)

 Monitor EKG 12 sadapan untuk perubahan ST
dan T

 Monitor Aritmia( kelainan irama dan frekuensi)
 Monitor elektrolit yang dapat meningkatkan

resiko aritmia( mis. kalium, magnesium serum)
 Monitor enzim jantung (mis. CK, CK-MB,

Troponin T, Troponin I)
 Monitor saturasi oksigen
 Identifikasi stratifikasi pada sindrom koroner

akut(mis. Skor TIMI, Killip, Crusade)

Terapeutik

 Pertahankan tirah baring minimal 12 jam
 Pasang akses intravena

417 | P a g e

11. Aritmia.
12. Penyakit jantung bawaan

 Puasakan hingga bebas nyeri
 Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi

ansietas dan stres
 Sediakan lingkungan yang kondusif untuk

beristirahat dan pemulihan
 Siapkan menjalani intervensi koroner perkutan,

jika perlu
 Berikan dukungan spiritual dan emosional

Edukasi

 Anjurkan segera melaporkan nyeri dada
 Anjurkan menghindari manuver Valsava (mis.

Mengedan sat BAB atau batuk)
 Jelaskan tindakan yang dijalani pasien
 Ajarkan teknik menurunkan kecemasan dan

ketakutan

Kolaborasi

 Kolaborasi pemberian antiplatelat, jika perlu
 Kolaborasi pemberian antiangina(mis.

Nitrogliserin, beta blocker, calcium channel
bloker)
 Kolaborasi pemberian morfin, jika perlu
 Kolaborasi pemberian inotropik, jika perlu
 Kolaborasi pemberian obat untuk mencegah
manuver Valsava (mis., pelunak, tinja,
antiemetik)
 Kolaborasi pemberian trombus dengan
antikoagulan, jika perlu
 Kolaborasi pemeriksaan x-ray dada , jika perlu

418 | P a g e



Intervensi Pendukung
 Code managemen
 Edukasi Rehabilitasi jantung
 Manajemen syok kardiogenik
 Resusitasi jantung paru
 Rehabilitasi jantung

419 | P a g e

Daftar Pustaka

Levy, J., Brown, E., & Lawrence, A. (2016). Oxford Handbook of Dialysis. Oxford
Handbook of

Dialysis. https://doi.org/10.1093/med/9780199644766.001.0001
Miller, P. D. (2018). Management of osteoporosis in patients with chronic kidney disease.

Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism,
505–509. https://doi.org/10.1002/9781119266594.ch65
Nasution, A. T., Tarigan, R. R., & Patrick, J. (2014). Komplikasi Akut Intradialisis.
Universitas
Sumatera Utara, 1–5. https://doi.org/10.1007/s13398-014-0173-7.2
138–147. https://doi.org/10.23876/j.krcp.2018.37.2.138
Rk, A., Khakurel, S., Hada, R., Shrestha, D., & Baral, A. (2012). Acute Intradialytic
Septimar, Z. M., & Nurmalahayati, D. R. (2019). Faktor-Faktor yang Mempengaruhi
Hipotensi Intradialisis pada Pasien Gagal Ginjal Kronik yang Menjalani
Hemodialisis. Jurnal Ilmu Kesehatan Masyarakat, 8(01), 1–5.
https://doi.org/10.33221/jikm.v8i01.202

420 | P a g e

ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN MINERAL TULANG

1. Deskripsi Singkat
Gangguan mineral dan tulang dari penyakit ginjal kronik atau yang sering disebut

CKD-MBD (Chronic Kidney Disease-Mineral Bone Disorder). CKD adalah masalah
kesehatan publik internasioanal yang terjadi pada 5- 10 % populasi dunia. Seiring
menurunnya fungsi ginjal, terjadi kemerosotan dalam homeostasis tulang, dengan
terganggunya serum normal dan konsentrasi jaringan dari fosfor dan kalsium dan
perubahan dalam tingkat sirkulasi hormon.

CKD-MBD adalah kondisi sistemik yang bermanifestasi pada abnormalitas PTH,
kalsium, fosfor dan vitamin D, kelainan tulang dan kalsifikasi ekstraskeletal. Sebagai
penyakit sistemik, tata laksana dari kelainan ini harus bertujuan untuk mengurangi resiko
patah tulang dan menambah kelangsungan hidup.

Asuhan keperawatan digunakan dalam memberikan pelayanan keperawatan yang
komprehensif pada pasien hemodialisa yang mengalami masalah jangka panjang
gangguan mineral dan tulang.

2. Tujuan Pembelajaran
A. Tujuan Pembelajaran Umum (TPU)
Setelah megikuti materi ini, peserta pelatihan dapat memahami masalah jangka
panjang pada pasien hemodialisa yang mengalami gangguan mineral tulang.
B. Tujuan Pembelajaran Khusus (TPK)
Setelah mengikuti materi ini peserta dapat:
1. Menjelaskan pengertian gangguan mineral tulang pada pasien CKD
2. Menjelaskan fisiologi metabolisme mineral
3. Menjelaskan pathofisiologi gangguan mineral tulang pada pasien CKD
4. Menjelaskan gejala klinis gangguan mineral tulang pada pasien CKD
5. Menjelaskan diagnosis gangguan mineral tulang pada pasien CKD
6. Menjelaskan tatalaksana gangguan mineral tulang pada pasien CKD
7. Melakukan Asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami gangguan mineral
tulang pada pasien CKD

3. Pokok Bahasan Dan Atau Sub Pokok Bahasan
A. Pokok Bahasan
Pokok bahasan yang akan disampaikan adalah masalah jangka panjang pada pasien
hemodialisa yang mengalami gangguan mineral tulang.

421 | P a g e

B. Sub Pokok Bahasan
1. Pengertian gangguan mineral tulang pada pasien CKD
2. Fisiologi metabolisme mineral
3. Pathofisiologi gangguan mineral tulang pada pasien CKD
4. Gejala klinis gangguan mineral tulang pada pasien CKD
5. Diagnosis gangguan mineral tulang pada pasien CKD
6. Tatalaksana gangguan mineral tulang pada pasien CKD
7. Asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami gangguan mineral tulang pada
pasien CKD

4. Bahan Belajar

Bahan belajar yang diperlukan adalah masalah jangka panjang pada pasien
hemodialisa yang mengalami gangguan mineral tulangn dan Asuhan keperawatan pada
pasien yang mengalami gangguan mineral tulang pada pasien CKD.

5. Langkah-Langkah Kegiatan Pembelajaran

NO WAKTU PROSES PEMBELAJARAN

Kegiatan Pengampu Kegiatan Peserta

1. 10 menit Pembukaan: 1. Menjawab salam

1. Salam 2. Mendengarkan dan

2. Penjelasan mata ajar memperhatikan

3. Bertanya

2. 60 menit 1. Menjelaskan pengertian gangguan mineral 1. Menganalisis

tulang pada pasien CKD 2. Menjawab

2. Menjelaskan fisiologi metabolisme mineral 3. Mencatat

3. Menjelaskan pathofisiologi gangguan 4. Bertanya

mineral tulang pada pasien CKD

4. Menjelaskan gejala klinis gangguan mineral

tulang pada pasien CKD

5. Menjelaskan diagnosis gangguan mineral

tulang pada pasien CKD

6. Menjelaskan tatalaksana gangguan mineral

tulang pada pasien CKD

7. Mengaplikasikan Asuhan keperawatan pada

pasien yang mengalami gangguan mineral

tulang pada pasien CKD.

422 | P a g e

3. 20 menit Penutup :

1. Menyimpulkan pertemuan 1. Memperhatikan

2. Menanyakan konsep masalah jangka 2. Menjawab

panjang pada pasien hemodialisa yang

mengalami gangguan mineral tulang dan

askep gangguan mineral tulang pada pasien

CKD.

423 | P a g e

6. Uraian Materi

GANGGUAN MINERAL TULANG PADA PASIEN CKD
(Chronic Kidney Disease-Mineral Bone Disorder / CKD-MBD )
A. Definisi
CKD-MBD (Chronic Kidney Disease-Mineral Bone Disorder ) adalah suatu penyakit
multisistem yang meliputi abnormalitas dari metabolisme tulang, osteodistrofi ginjal, dan
kalsifikasi ekstraskeletal. Istilah CKD-MBD sendiri merupakan hal yang baru dalam beberapa
tahun terakhir. CKD-MBD digunakan untuk mendeskripsikan suatu kondisi yang berkembang
sebagai konsekuensi perubahan sistemik yang terkait dengan CKD. Gangguan sistemik ini
terdiri dari satu atau kombinasi dari kondisi abnormalitas nilai laboratorium dari kalsium, fosfor
inorganik, PTH atau vitamin D, abnormalitas pergantian tulang, mineralisasi, pertumbuhan
volume, linear dan kekuatan tulang; dan kalsifikasi dari vaskular atau jaringan lainnya.

Gambar CKD-MBD merupakan sinopsis dari tiga kondisi penyakit yang berkaitan.
B. Fisiologi Metabolisme Mineral

1. Homeostasis kalsium
Ion kalsium penting dalam semua sistem biologis dari tubuh dan terlibat dalam banyak

proses termasuk pelepasan hormon, neurotransmisi, kontraksi otot dan koagulasi. Kalsium juga
dibutuhkan dalam reaksi enzimatik dan mediator untuk efek hormonal dan ion mayoritas dari
struktur tulang dan gigi. Kebutuhan kalsium yang sangat krusial menyebabkan tubuh mengatur
kandungannya dalam plasma dengan ketat.

424 | P a g e

Gambar Gambaran dari regulasi normal kalsium
2. Homeostasis fosfat

Fosfat penting dalam suatu sistem biologis dan berperan dalam berbagai proses selular.
Fosfar terintegrasi dalam senyawa glikolitik dan senyawa transfer energi tinggi seperti ATP dan
ada dalam serum atau plasma sebagai fosfat atau fosfor inorganik. Fosfat juga terlibat dalam
aktivitas enzimatik tulang dan merupakan anion mayor dalam struktur tulang. Normalnya fosfat
dalam plasma adalah 0,8-1,5 mmol/L dan terutama diserap dari makanan dan kebanyakan fosfat
diekskresi oleh ginjal. Penyerapan kembali oleh tubular ginjal diatur untuk nilai normal
fisiologis meskipun penyimpanan dijaringan banyak termasuk otot.

Gambar Gambaran dari regulasi normal fosfor
3. Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23) dan klotho

FGF23 adalah protein 32-Kda yang disekresi oleh osteosit ditulang dan awalnya
diidentifikasi sebagai faktor penyebab rakhitis autosomal dominan hipofosfat. Saat ini FGF23
memegang peran fisiologis penting dalam mengatur nilai fosfat normal dan dilepaskan dari
tulang dalam respon meningkatkan nilai fosfat. Aksi FGF23 ini bergantung dari adanya klotho
sebagai kofaktor untuk berinteraksi dengan reseptor FGF. Mayoritas dari kompleks reseptor
FGF-klotho di ginjal ditemukan di tubulus distal dimana mayoritas ekskresi fosfat terjadi di

425 | P a g e

tubulus proksimal. Mekanisme aksinya tidak diketahui dengan jelas namun hipotesisnya adanya
jalur parakrin yang tak diketahui, secara potensial bersama klotho yang larut dilepaskan ketika
diaktifkan di tubulus distal dan beraksi di tubulus proksimal. FGF23 juga menghambat aktifitas
dari 1α-hydroxylase sehingga mengurangi jumlah aktif dari 1,25(OH)2 vitamin D dalam
sirkulasi. Aksi ini akan mengarah pada pengurangan fosfat dengan mengurangi absorpsi di
traktus gastro-intestinal.

4. Regulasi normal paratiroid
Aksi utama dari hormon paratiroid (PTH) adalah meningkatkan kalsium dalam plasma dan

mengurangi fosfat dalam plasma yang terjadi dalam tulang, ginjal dan traktus gastrointestinal
walaupun merupakan efek yang tidak langsung. Pada ginjal PTH menstimulasi peningkatan
ekskresi fosfat dengan memblok reabsorpsi fosfat ditubulus proksimal. PTH juga meningkatkan
reabsorpsi kalsium ditubulus distal. Di ginjal juga PTH menstimulasi 1α-hydroxylation dari 25
hydroxy-vitamin D (25(OH) vitamin D) untuk memproduksi 1,25(OH)2 vitamin D aktif.
1,25(OH)2 vitamin D aktif nantinya beraksi di traktus gastrointestinal untuk meningkatkan
absorpsi dari kalsium dan fosfat. Dengan meningkatnya nilai kalsium dan vitamin D aktif, nilai
fosfat akan turun dan hal ini bersifat negatif feedback pada kelenjar PTH sehingga homeostasis
tercapai.

Gambar Cara kerja PTH di tubuh
5. Vitamin D

Seperti yang didisukusikan sebelumbya bahwa aktifitas ginjal 1α hydroxylase adalah
meningkatkan PTH dan menginhibisi FGF23. 1,25(OH)2 Vitamin D yang dilepaskan diketahui
beraksi di traktus gastrointestinal untuk meningkatkan absorpsi fosfat dan kalsium dan juga
ditulang menstimulasi resorpsi. 1,25(OH)2 Vitamin D meningkatkan FGF23 dan dibutuhkan
untuk mineralisasi tulang normal. Vitamin D adalah inhibitor sekresi PTH dan diinhibisi oleh
FGF23 dan hal tersebut merupakan dua feedback negatif yang membantu mengatur nilai normal.

426 | P a g e

Gambar Diagram yang menunjukkan alur vitamin D dan feedback negatif PTH dan FGF23

C. Patofisiologi CKD-MBD
Abnormalitas dari metabolisme mineral mengarah pada hipertiroid sekunder yang

merupakan komplikasi dari penyakit ginjal dan patogenesisnya multifaktorial. Fungsi ginjal
menurun pada tiga perubahan pada CKD yang terjadi
 Kehilangan fungsi ginjal yang mengarah pada kurangnya 25(OH) vitamin D yang

dikonversi oleh 1α-hydroxylase menyebabkan penurunan nilai 1,25(OH)2 vitamin D.
Vitamin D aktif ini telah menunjukkan penurunan linear pada awal CKD; 13% pasien
telah memiliki nilai vitamin D yang rendah dengan perkiraan GFR >80ml/min. Penurunan
ini berlanjut dan terjadi sebelum peningkatan PTH terjadi.
 Peningkatan beban fosfat berkembang sesuai dengan penurunan perkiraan GFR dan
mengurangi ekskresi fosfat melalui urin.

Akhirnya terjadi penurunan pada nilai kalsium. Hal ini terjadi karena rendahnya diet
kalsium, rendahnya nilai 1,25(OH)2 vitamin D yang mengarah pada kurangnya absorpsi kalsium
dan clearance ginjal yang berkurang. Hal ini menyebabkan stimulasi kelenjar paratiroid melepas
PTH lebih banyak untuk mengatur konsentrasi kalsium. Kelenjar paratiroid efeknya beraksi
melalui ginjal sehingga efeknya terganggu pada CKD. Hal ini terjadi karena down regulation
dari reseptor PTH pada CKD mengarahkan pada resistensi skeletal terhadap PTH.

427 | P a g e

Gambar Ilustrasi perubahan stimulasi kelenjar paratiroid pada penyakit ginjal
Gambar Peran dari FGF23 terhadap hipertiroid sekunder
428 | P a g e

Gambar Patofisiologi dari CKD-MBD
.

D. Gejala klinis
Penyakit tulang awal pada pasien dengan CKD biasanya asimtomatik. Gejala

muskuloskeletal biasanya muncul belakangan dalam CKD-MBD. Gejala pada kulit juga penting
pada pasien CKD-MBD yang menerima pengobatan dengan dialisis; dimana pruritus sangat
sering. Gejala klinis dan kerusakan organ berhubungan dengan penyakit tulang dan
kardiovaskular. Kalsifilaksis jarang terjadi namun komplikasi kulit yang penting pada CKD-
MBD.

Gejala dan tanda muskuloskeletal. Kebanyakan darah diambil dari pasien dialisis. Nyeri
tulang belakang, pinggang dan kaki diperberat dengan berat badan yang bertumpu di bagian
tersebut. Deformitas tulang biasa pada pasien dengan hiperparatiroid.

Kalsifikasi kardiovaskular. Arteri koroner yang mengalami kalsifikasi biasa terjadi dan
semakin berat pada pasien dengan hemodialisis daripada orang tanpa gagal ginjal dan mungkin
terjadi karena penggunaan berlebihan dari pengikat kalsium-berisi fosfat dan analog vitamin D.

Pruritus. Pruritus terjadi pada CKD tahap lanjut terutama pada pasien dengan dialisis dan
memiliki pengaruh yang besar terhadap kualitas hidup pasien dengan dialisis. Hal ini mungkin
terkait dengan deposisi kalsium dan fosfat di kulit.

Kalsifilaksis. Komplikasi serius yang lain dari hiperparatiroid sekunder adalah kalsifikasi
jaringan lunak. Merupakan sindrom kalsifikasi dari arteriol kecil dan venula dengan hiperplasia
yang berat. Sering juga disertai trombosis dan rekanalisasi yang menghasilkan nekrosis kulit

429 | P a g e

yang menghasilkan. Hal ini menyebabkan tingkat mortalitas yang tinggi oleh karena infeksi
sekunder, sepsis dan iskemi.
E. Diagnosis CKD-MBD

Biopsi tulang masih menjadi gold standard untuk diagnosis definitif dari CKD-MBD,
walaupun hal ini tidak dilakukan pada rutinitas praktek klinik di kebanyakan pusat kesehatan
dan diagnosis dilakukan berdasarkan parameter biokimia. Berikut contoh dari patohistologi yang
terlihat ditulang dengan CKD-MBD.

Gambar Biopsi tulang yang didapat dari pasien dengan hiperparatiroid sekunder-tampak zona
dekalsifikasi dan meningkatnya jumlah osteoklas.

Nilai PTH yang lebih besar dari 50 pcmol/L adalah indikasi tinggi dari osteitis fibrosa
yang mana lesi adinamik dicurigai ada pada nilain dibawah 10 pcmol/L. Nilai serum alkalin
fosfatase mungkin meningkat pada hiperparatiroid mengindikasikan bertambahnya aktifitas
osteoblastik.

Gambar Penyakit tulang adinamik pada pasien hemodialisa
430 | P a g e

F. Tatalaksana CKD-MBD
1. Diet rendah fosfat
Kontrol hiperfosfatemia telah diterima oleh nefrologis sebagai salah satu target yang

paling relevan untuk dicapai pada CKD. Seiring dengan fungsi ginjal yang menurun, ekskresi
fosfat urin menjadi tidak efektif dan hiperfosfatemia terjadi jika masukan fosfat tetap konstan.
Masukan fosfat yang rendah bisa dicapai melalui restriksi protein. Metode memasak dan
penyedap rasa makanan adalah dua faktor yang secara signifikan mempengaruhi masukan
fosfor.

Gambar Keseimbangan fosfor tercapai dari pertukaran masukan makanan dengan tulang dan
keluaran sisa metabolisme (feses dan urin)

Diet rendah fosfat dan protein juga berhubungan dengan menurunnya proteinuria dan
progresi CKD. Penyedap makanan merupakan sumber lain dari fosfor. Hal ini diperkirakan
sebanyak 90% berbanding 60% pada fosfor bahan inorganik (penyedap makanan) dan fosfor
organik (sayur dan protein daging).

2. Pengikat fosfat
Pengikat fosfat adalah strategi lain untuk mengurangi masukan fosfat. Komposisinya bisa
mengikat fosfor di lumen intestinal, cegah absorpsinya dan menambah ekskresi pada feses.
Komposisi ini bisa dibagi dua grup berbeda: pengikat fosfat kalsium dan pengikat fosfat bebas
kalsium. Pembagian yang lain berdasarkan pengikat kalsium yang bisa diserap dan tidak bisa
diserap di traktus gastrointestinal.
Tabel Komposisi pengikat fosfat

431 | P a g e

3. Vitamin D alami
Vitamin D alami telah menarik perhatian dalam 10 tahun terakhir. Setiap tahun penelitian
mengenai vitamin D alami berhubungan dengan banyak penyakit telah diterbitkan. Kata alami
vitamin D mengarah pada bentuk 25 hydroxlate vitamin D (25(OH)D). Prekursor vitamin D
ergocalciferol (vitamin D2) dan kolekalsiferol disinteis melalui radiasi ultraviolet pada ragi dan
binatang dimulai dari ergosterol dan 7-dehidrokolesterol. Prekursor vitamin D dihidroksilasi di
hati untuk membentuk 25(OH)D2 dan 25(OH)D3. Zat-zat tersebut adalah substrat yang
diaktifkan menjadi 1-25(OH) D (kalsitriol) oleh ginjal. Vitamin D alami sangat tinggi

2

prevalensinya pada populasi umum, begitu pula pada CKD dan hampir selalu ada pada pasien
dengan dialisis.

4. Analog vitamin D
Data observasional yang berulang menunjukkan hubungan independen antara tingkat PTH
dan hasil yang buruk pada CKD tahap 3-5 dan ESRD. Walaupun begitu belum ada penelitian
yang membuktikan pengurangan aktif dari nilai PTH meningkatkan hasil baik yang pasien
seperti hospitalisasi, kejadian kardiovaskular, progresifitas CKD dan kelangsungan hidup.
Target nilai optimal PTH juga belum jelas pada CKD dan ESRD. Berkurangnya kalsitriol,
bersamaan dengan hipokalsemia dan hiperfosfatemia mengarah pada penyebab meningkatnya
nilai PTH. Resiko yang berhubungan dengan tingginya dosis vitamin D terutama karena

432 | P a g e

kalsium dan fosfat yang berlebihan yang berkontribusi pada tingkat pencapaian target
rekomendasi yang rendah dari kalsium dan fosfat dan kelangsungan hidup yang buruk pada
pasien dengan dialisis. Aktivator reseptor vitamin D selektif (VDRA) memiliki efek yang kuat
pada PTH dan sedikit pengaruh pada simpanan kalsium dan fosfat, mungkin meningkatkan
pencapaian target global PTH, kalsium, dan fosfatase mengurangi toksisitas vitamin D.

5. Cinacalcet
Bukti menunjukkan bahwa cinacalcet secara efektif menurunkan serum PTH, fosfor dan
kalsium pada ESRD memodulasi afinitas reseptor paratiroid kalsium terhadap serum kalsium.
Apakah kalsimimetik lebih tinggi dalam mengontrol CKD-MBD dibandingkan VDRA masih
merupakan pertanyaan yang belum terjawab.
G. Penuntun dari KDIGO
Tabel Tahapan CKD

Tabel Kekuatan pembuktian

F. 1. Pengobatan CKD-MBD yang bertujuan mengurangi serum fosfor yang tinggi dan
mengatur serum kalsium
a. Pada pasien denga CKD tahap 3-5, kami sarankan mengatur serum fosfatase dalam jangka

normal (2C). Pada pasien dengan CKD tahap 5D kami menyarankan menurunkan nilai
fosfat yang naik kembali ke jangka normal (2C).

433 | P a g e

b. Pada pasien dengan CKD tahap 3-5D, kami sarankan mengatur serum kalsium dalam
jangka normal (2D).

c. Pada pasien dengan CKD tahap 5D, kami menyarankan menggunakan konsentrasi kalsium
antara 1,25 dan 1,50 mmol (2D).

d. Pada pasien dengan CKD 3-5 (2D) dan 5D (2B) disarankan menggunakan agen pengikat
fosfat untuk mengobati hiperparatiroid.

e. Pasien dengan CKD tahap 3-5D dan hiperfosfaemia, kami menganjurkan dosis yang ketat
dari pengikat kalsium fosfatase atau kalsitriol bila ada hiperkalsemia rekuren atau persisten.
Pada pasien dengan CKD tahap 3-5D dan hiperfosfatemia kami menyarankan mengetatkan
dosis dari pengikat fosfat berdasar kalsium bila terdpaat kalsifikasi arterial (2C) dan
penyakit tulang adinamis (2C) dan bila serum PTH rendah persisten.

f. Pada pasien dengan CKD tahap 3-5D, kami menyarankan menghindari penggunakan jangka
panjang dari pengikat fosfat yang mengandung aluminium pada pasien dengan CKD tahap
5D, hindari kontaminasi aluminium dialisata untuk menghindari intoksikasi aluminium
(1C).

g. Pada pasien dengan CKD tahap 3-5D, kami menyarankan pembatasan diet fosfat dalam
pengobatan hiperfosfatemia sendiri atau kombinasi dengan pengobatan lain (2D).

h. Pada pasien dengan CKD tahap 5D, kami menyarankan menambah pembuang fosfat dialitik
dalam pengobatan hiperfosfatemia persisten (2C).

Gambar Target terapi dari pengikat fosfat dan kalsitriol

2. Pengobatan PTH abnormal pada CKD-MBD
a. Pada pasien dengan CKD tahap 3-5 yang tidak dalam dialisis, nilai optimal PTH tidak

diketahui. Bagaimanapun, kami menyarankan pasien dengan nilai intak PTH diatas batas
normal pada penilaian pertama dievaluasi sebagai hiperfosfatemia, hipokalsemia dan
defisiensi vitamin D (2C).

434 | P a g e

b. Pada pasien dengan CKD tahap 3-5 yang tidak dalam dialisis yang serum PTH naik secara
progesif dan tetap persisten di atas batas normal untuk penilaian dengan koreksi faktor
yang bisa dimodifikasi, kami menyarankan pengobatan dengan kalsitriol dan analog
vitamin D (2C).

c. Pada pasien dengan CKD tahap 5d kami menyarankan mengatur nilai intak PTH dalam
jarak kira-kira dua sampai sembilan kali di atas batas normal untuk penilaian (2C). Kami
menyarankan perubahan marka pada nilai PTH pad kedua arah dalam jarak ini langsung
inisiasi atau mengubah terapi untuk menghindari progressifitas diluar jarak ini.

d. Pada pasien dengan CKD tahap 5D dan peningkatan PTH, disarankan menggunakan
kalsitriol atau analog vitamin D, atau kalsimimietik atau kombinasi dari kalsimimetik dan
kalsitriol atau analog vitamin D untuk menurunkan PTH (2B).
- Kami menganjurkan pasien dengan hiperkalsemia, kalsitriol dan sterol vitamin D yang
lain dikurangi atau dihentikan (1B).
- Kami menyarankan pasien dengan hiperfosfatemia, kalsitriol atau sterol vitamin D lain
dikurangi dan dihentikan.
- Kami menyarankan pasien dengan hipokalsemia, kalsimimetik bisa dikurangi atau
dihentikan tergantung dari keparahannya dan gejala klinis (2D).
- Kami menyarankan, bila intak PTH turun dua kali di bawah batas dari normal pada
penilaian, kalsitriol, analog vitamin D dan kalsimimetik dikurangi atau dihentikan
(2C).

e. Pada pasien dengan CKD tahap 3-5D dengan hiperparatiroid parah yang respon terhadap
medikasi/farmakologikal gagal, kami menyarankan parathyroidectomy (2B).

3. Pengobatan tulang dengan bifosfonat, medikasi osteoporosis lain, dan hormon
pertumbuhan.

a. Pada pasien dengan CKD tahap 1-2 dengan osteoporosis dan/atau resiko tinggi fraktur
sesuai kriteria WHO, kami menganjurkan manajemen seperti populasi pada umumya (1A).

b. Pada pasien dengan CKD tahap 3 dengan PTH normal dan osteoporosis dan/atau resiko
tinggi fraktur sesuai kriteria WHO, kami menyarankan pengobatan seperti populasi pada
umumnya (2B).

c. Pada pasien dengan CKD tahap 3 dengan abnormalitas biokimia dari CKD-MBD dan
densitas mineral tulang yang rendah dan/atau kerapuhan untuk fraktur, kami
menganjurkan pemilihan pengobatan memperhitungkan besarnya dan reverbilitas dari
abnormalitas biokimia dengan mempertimbangkan biopsi tulang (2D).

d. Pada pasien dengan CKD tahap 4-5D memiliki abnormalitas biokimia dari CKD-MBD
dan densitas mineral tulang yang rendah dan/atau kerapuhan untuk fraktur, kami
menyarankan investigasi tambahan dengan biopsi tulang terlebih dahulu untuk terapi agen
antiresorptif (2C).

435 | P a g e