212
PARTE 2
FIGURA 421. Anatomía de las vías nerviosas olfatorias. Se observa la distribución de los receptores olfatorios en el techo de la cavidad nasal. (Derechos reservados
y autorización de David Klemm, Faculty and Curriculum Support [FACS], Georgetown University Medical Center.)
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades cos entre el aparato olfatorio y la amígdala, el hipocampo y el hipotálamo de una clase. El número de células receptoras gustativas por papila varía
ayudan a explicar las relaciones esenciales entre la percepción del olor y las desde cero hasta muchas más de 100. Una pequeña familia de tres recep-
funciones cognitivas, como memoria, motivación, excitación, actividad tores acoplados a la proteína G (G protein-coupled receptors, GPCR)
autónoma, digestión y sexo. (T1R1, T1R2 y T1R3) median las sensaciones gustativas dulce y sabroso.
En contraste, las sensaciones amargas dependen de los receptores T2R,
Sentido del gusto Los saborizantes se perciben en células receptoras espe- una familia de ~30 GPCR expresada en células distintas a las que expresan
cializadas presentes en las papilas gustativas: pequeñas estructuras seg- los receptores para dulce y sabroso. Los receptores T2R perciben una
mentadas parecidas a toronjas en los bordes laterales y el dorso de la amplia variedad de sustancias amargas, pero no distinguen entre ellas. Los
lengua, el techo de la boca, la faringe, la laringe y la parte superior del saborizantes ácidos se perciben en el receptor PKD2L1, un miembro de la
esófago (fig. 42-4). Las papilas gustativas linguales están incrustadas en familia de proteína de potencial receptor transitorio (TRP, transient recep-
protuberancias bien definidas llamadas papilas fungiformes, foliadas y cir- tor potential). La percepción de las sensaciones saladas, como las induci-
cunvaladas. Después de disolverse en un líquido, los saborizantes entran das por el cloruro de sodio, se originan por la entrada de iones Na+ a las
por la abertura de la papila y el poro gustativos, y se unen con receptores en células a través de conductos especializados en la membrana, como el con-
las microvellosidades, pequeñas extensiones de las células receptoras den- ducto del Na+ sensible a amilorida.
tro de cada papila gustativa. Esta unión cambia el potencial eléctrico de la
célula gustativa, lo cual induce la liberación de neurotransmisor hacia las En estudios recientes se observó que los receptores encargados de los
neuronas gustativas de primer orden. Aunque los seres humanos tienen sabores amargo y dulce también aparecían en otros sitios, predominante-
~7 500 papilas gustativas, no todas contienen células sensibles a los sabores; mente en el aparato digestivo y las vías respiratorias. Dicho descubrimien-
algunas sólo contienen una clase de receptor (p. ej., células que responden to importante generalizó el concepto de quimiorrecepción vinculada con
sólo a los azúcares), mientras que otras contienen células sensibles a más el gusto a zonas del cuerpo fuera de la boca o la faringe, con una subuni-
dad α de proteína G específica del gusto, la nombrada gustoducina α, ex-
Célula granular Célula mitral y en penacho Bulbo olfatorio
Glomérulo Aparato olfatorio lateral
Haz olfatorio
Capa de células granulares
Capa plexiforme interna Estría olfatoria
Capa de células mitrales medial
Estría olfatoria
Célula Capa plexiforme externa lateral
periglomerular Amígdala
Capa glomerular
Capa de fibras nerviosas Área
piriforme
Neuronas olfatorias Área
entorrinal
Células receptoras olfatorias Nervio
vago
Cilios olfatorios
Médula espinal
Neuronas sensitivas
Vermis
FIGURA 422. Esquema de las capas y las conexiones del bulbo olfatorio. cerebeloso
Cada tipo de receptor (rojo, verde, azul) se proyecta a un glomérulo común. La
actividad nerviosa dentro de cada glomérulo está modulada por las células peri- Cerebelo
glomerulares. La actividad de las células de proyección primarias, las células mi-
trales y en penacho es regulada por las células granulares, las células periglomeru- FIGURA 423. Anatomía de la base del cerebro. Muestra la corteza olfatoria pri-
lares y las dendritas secundarias de otras células mitrales y en penacho. (Tomado maria.
de www.med.yale.edu/neurosurg/treloar/index.html)
Poro gustativo 213
TRC
Yema
gustativa
Papila
circunvalada
Papila Yema CAPÍTULO 42 Trastornos del olfato y el gusto
foliada gustativa
Yema
gustativa
Papila fungiforme
FIGURA 424. Esquema de la yema gustativa y su abertura (poro), así como la localización de las yemas en los tres tipos principales de papilas: fungiformes (anteriores),
foliadas (laterales) y circunvaladas (posteriores). TRC (taste receptor cell), célula receptora gustativa.
presada en las llamadas células en cepillo que aparecen específicamente tímpano es notable por su trayecto recurrente por el conducto facial en la
dentro de la tráquea, el pulmón, el páncreas y la vesícula biliar de huma- porción petrosa del hueso temporal; dicho nervio pasa por el oído medio,
nos. Las células en cepillo poseen abundante sintasa de óxido nítrico luego sale del cráneo por la fisura petrotimpánica, donde se une con el
(NO), conocida por defender contra microorganismos xenobióticos, pro- nervio lingual (ramas del CN V) cerca de la lengua. Este nervio también
teger a la mucosa de lesiones inducidas por ácido y, en el caso del tubo lleva fibras parasimpáticas a las glándulas submandibular y sublingual,
digestivo, estimular las neuronas aferentes vagales y esplácnicas. Todavía mientras que el nervio petroso mayor inerva a las glándulas palatinas, lo
más, el óxido nítrico actúa en células cercanas que incluyen las enteroen- cual influye en la producción de saliva.
docrinas, las del epitelio de absorción o secretor, los vasos de la mucosa y
células del sistema inmunitario. Se han identificado en el tubo digestivo Los axones de las células de proyección que hacen sinapsis con las papi-
y en líneas de células enteroendocrinas, miembros de la familia T2R de las gustativas entran en la porción rostral del núcleo del haz solitario (nu-
receptores de lo amargo y de receptores de lo dulce de la familia T1R. En cleus of the solitary tract, NTS) dentro del bulbo raquídeo del tallo
algunos casos, los receptores mencionados son importantes para el meta- encefálico (fig. 42-5). Desde el NTS, las neuronas se proyectan a una divi-
bolismo, en que los receptores T1R3 y la gustoducina intervienen decisiva-
mente en la percepción y transporte de azúcares y alimentos desde el FIGURA 425. Esquema de los pares craneales que median la función gustativa,
interior del intestino a los enterocitos encargados de la absorción a través los cuales incluyen la cuerda del tímpano (CN VII), el nervio glosofaríngeo (CN IX)
de un transportador de glucosa dependiente de sodio, y en la regulación de y el nervio vago (CN X).
la liberación hormonal desde células enteroendocrinas intestinales. En
otros casos, dichos receptores pueden ser importantes para la protección
de las vías respiratorias; hay diversos receptores T2R de lo amargo en los
cilios móviles de las vías mencionadas en personas que reaccionaron a
compuestos amargos con incremento de la frecuencia de sus pulsaciones.
Un receptor específico T2R38 del gusto se expresa en el epitelio de la zona
superior de vías respiratorias de personas que reaccionan a las moléculas
de lactona de acil-monoserina sensibles a quorum secretadas por Pseudo-
monas aeruginosa y otras bacterias gramnegativas. Las diferencias en la
funcionalidad de T2R38, vinculado con el genotipo TAS2R38 guardan re-
lación con la susceptibilidad a presentar infecciones de la zona alta de vías
respiratorias en seres humanos.
La información gustativa se envía al cerebro a través de tres pares cra-
neales (cranial nerves, CN): el CN VII (el nervio facial, que incluye al ner-
vio intermedio y sus ramas, los nervios petroso mayor y cuerda del
tímpano); el CN IX (nervio glosofaríngeo), y el CN X (nervio vago)
(fig. 42-5). El CN VII inerva la parte anterior de la lengua y todo el paladar
blando, el CN IX inerva la parte posterior de la lengua y el CN X hace lo
propio en la superficie laríngea de la epiglotis, la laringe y la porción proxi-
mal del esófago. La rama mandibular del CN V (V1) transmite informa-
ción somatosensitiva (p. ej., tacto, ardor, enfriamiento, irritación) al
cerebro. Aunque desde el punto de vista técnico no es un nervio gustativo,
el CN V comparte vías nerviosas primarias con muchas de las fibras ner-
viosas gustativas y agrega las sensaciones de temperatura, textura, acritud
y carácter condimentado a la experiencia gustativa. El nervio cuerda del
214 sión del núcleo talámico ventroposteromedial (ventroposteromedial thala- CUADRO 421 Trastornos y estados relacionados con afectación
mic nucleus, VPM) a través del lemnisco medio. Desde ahí, se emiten
proyecciones a la parte rostral del opérculo frontal y la ínsula adyacente, de la función olfatoria, medida por pruebas olfatorias
una región cerebral considerada la corteza gustativa primaria (primary tas- Alcoholismo Infección por VIH y SIDA
te cortex, PTC). Las proyecciones de esta última se dirigen luego a la corte- Alergias Infecciones respiratorias superiores
za gustativa secundaria, que es la OFC caudolateral. Esta región cerebral Anorexia nerviosa Insuficiencia corticosuprarrenal
participa en la identificación consciente de las cualidades gustativas. Ade-
PARTE 2 más, como contiene células que se activan por varias modalidades sensiti- Apoplejía Insuficiencia renal y nefropatía
vas, es probable que sea un centro para establecer el “sabor”. Ataxias en etapa terminal
Ataxias degenerativas
TRASTORNOS DE LA OLFACCIÓN Congénitos iRBD de REM
La capacidad para oler está influida por edad, género, salud general, nutri- Deficiencia de vitamina B12 Lepra
ción, tabaquismo y estado reproductivo. Las mujeres casi siempre tienen Deficiencias nutricionales Miastenia grave
mejores resultados en pruebas de función olfatoria que los varones y con- Demencia por infartos múltiples Migraña
servan la función olfatoria normal hasta una edad más avanzada. Existen Narcolepsia con cataplejía
decrementos notables en la capacidad para oler en más de 50% de la pobla- Neoplasias, craneal/nasal
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades ción de 65 a 80 años de edad, y en 75% de los sujetos de 80 años de edad y Degeneración del lóbulo Obesidad
más (fig. 42-6). Esta presbiosmia ayuda a explicar por qué muchos ancia- frontotemporal Parálisis facial
nos refieren que la comida tiene poco sabor, un problema que puede gene- Psicopatía
rar trastornos nutricionales. Esto también ayuda a explicar la razón de que Diabetes Psicosis de Korsakoff
una cantidad desproporcionada de ancianos muere por intoxicación acci- Radiación (terapéutica, craneal)
dental con gas. En el cuadro 42-1 se presenta una lista relativamente com- Disgenesia gonadal (síndrome
pleta de las situaciones y los trastornos que se han vinculado con disfunción de Turner)
Edad
olfatoria. Embarazo Rinosinusitis y poliposis
Aparte del envejecimiento, las tres causas identificables más frecuentes Encefalitis por herpes simple Pseudohipoparatiroidismo
de hiposmia prolongada o permanente son, en orden de frecuencia, infec-
ciones respiratorias superiores graves, traumatismo encefálico y rinosinu- Enfermedad de Alzheimer Síndrome de ALS de Guam-PD-
sitis crónica. La base fisiológica de la mayor parte de las hiposmias Enfermedad de Huntington demencia
consecutivas a traumatismos es el desgarro y la cicatrización subsiguiente
Síndrome de Asperger
de los hilos olfatorios a su paso de la cavidad nasal hacia la cavidad cra- Enfermedad de Lubag Síndrome de Bardet-Biedl
neal. No es necesario que la lámina cribiforme presente fracturas o altera- Enfermedad de Parkinson Síndrome de Cushing
ciones para que se pierda el olfato. La gravedad del traumatismo, indicada
por la calificación baja en la escala del coma de Glasgow al momento de la Enfermedad de Pick
Síndrome de deleción en 22q11
presentación y la duración de la amnesia postraumática, se relaciona con Enfermedad de Refsum Síndrome de Down
mayor riesgo de daño olfatorio. Menos de 10% de los pacientes anósmicos Enfermedad pulmonar obstructiva Síndrome de Kallmann
luego de sufrir un traumatismo recupera la función normal para su edad
con el tiempo; ello incrementa casi a 25% de los que tienen una pérdida Enfermedad pulmonar obstructiva Síndrome de “piernas inquietas”
subtotal. Las infecciones respiratorias superiores, como resfriado común, crónica Síndrome de Sjögren
influenza, neumonía o VIH, pueden dañar de forma directa y permanente Síndrome de Usher
el epitelio olfatorio por disminución del número de receptores, daño a los Epilepsia Tabaquismo
cilios en las células receptoras restantes e inducción de la sustitución del Esclerosis lateral amiotrófica Temblor ortostático
epitelio sensitivo por epitelio respiratorio. La hiposmia relacionada con Esclerosis múltiple Trastorno obsesivo-compulsivo
rinosinusitis crónica se vincula con la gravedad de la enfermedad; la ma- Esquizofrenia
yor merma ocurre cuando coexisten rinosinusitis y poliposis. Aunque el
tratamiento glucocorticoide sistémico casi siempre puede inducir mejoría Exposición a tóxicos Trastorno afectivo estacional
funcional a corto plazo, en promedio no recupera los valores en la califica- Exposición química Trastorno por déficit de atención
Fármacos e hiperactividad
Mediana en UPSIT (con intervalo entre cuartiles) 40 219 254 161 90 109 116 Fibrosis quística Trastorno por estrés postraumático
Hepatopatía Trastorno por pánico
35 46 180 129 71 58 Hipertrofia adenoidea Traumatismo craneoencefálico
155 Hipotiroidismo Yatrogenia
68 84
30
40 Mujeres (n = 1 158) 52 ción de olfacción, lo cual implica que hay pérdida neurológica permanen-
25 Varones (n = 797) 58 te o que la administración de glucocorticoides sistémicos por poco tiempo
20 Grupo total (N = 1 955) no mitiga la inflamación. Está bien sustentado que la microinflamación en
15 36 21 el epitelio de apariencia normal puede influir en la función olfatoria.
8 Diversas enfermedades neurodegenerativas se acompañan de daño ol-
fatorio, como PD, AD, enfermedad de Huntington, síndrome de Down,
5-9 20-29 40-49 60-69 80-89 complejo de demencia-parkinsonismo de Guam, demencia con cuerpos
de Lewy (dementia with Lewy bodies, DLB), atrofia sistémica múltiple, par-
Grupo de edad kinsonismo vascular, síndrome corticobasal, demencia frontotemporal,
esclerosis múltiple (MS, multiple sclerosis) y trastorno del sueño conduc-
FIGURA 426. Calificaciones de la University of Pennsylvania Smell Iden- tual idiopático (iRBD, idiopathic behavioral sleep disorder) de movimien-
tification Test (UPSIT) en función de edad y género. Los números en cada punto tos oculares rápidos (REM, rapid eye movement). La disfunción olfatoria
de datos indican el tamaño de la muestra. Nótese que las mujeres identifican en PD a menudo antecede por unos cuatro años, como mínimo, al diag-
mejor los olores que los varones en todas las edades. (Tomado de Doty et al.: nóstico clínico. En casos estadificados, los datos de estudios de la secuen-
Science 226:1421, 1984. Derechos reservados © 1984 American Association for the cia de la formación de agregados anormales de α-sinucleína y cuerpos de
Advancement of Science.) Lewy sugieren que los bulbos olfatorios pueden ser (junto con el núcleo
dorsomotor del neumogástrico) el primer sitio de daño neuronal en la en- titivos de la boca (como impulsar la lengua hacia adelante, bruxismo y 215
fermedad de Parkinson. En estudios de necropsia de individuos con sig- trabazón y espasmos del masetero); 6) isquemia de la lengua como conse-
nos leves “presintomáticos” de AD, la función más deficiente del olfato se cuencia de arteritis temporal; 7) enfermedad periodontal; 8) esofagitis por CAPÍTULO 42 Trastornos del olfato y el gusto
vinculó con mayores niveles de alteraciones propias de AD. La hiposmia es reflujo, y 9) lengua “geográfica”.
más marcada en pacientes con manifestaciones clínicas tempranas de
DLB que en aquellos con AD leve. Un hecho interesante es que dicha hi- Aunque tanto el gusto como el olfato pueden alterarse con fármacos,
posmia es mínima o nula en la parálisis supranuclear progresiva y en el son más frecuentes las alteraciones gustativas. En realidad, hay informes
parkinsonismo inducido por 1-metil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP, sobre más de 250 medicamentos que alteran la capacidad gustativa. Los
1-methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine). En la esclerosis múltiple, la principales incluyen antineoplásicos, antirreumáticos, antibióticos y fár-
perturbación olfatoria varía en función de la actividad de placas dentro de macos para la presión arterial. La terbinafina, un antimicótico de uso fre-
los lóbulos frontales y temporales. cuente, se ha vinculado con trastorno gustativo que dura hasta tres años.
En un estudio controlado, casi 66% de los sujetos que tomaban eszopiclo-
La hiposmia que se presenta en el iRBD a menudo es de la misma mag- na experimentaron disgeusia amarga, más intensa en las mujeres, que
nitud que la observada en la PD. Esto es de interés particular para los mé- siempre estuvo relacionada con el inicio de la administración del fármaco
dicos, ya que los pacientes con iRBD a menudo desarrollan PD e hiposmia. y que tal vez tenga una vinculación positiva con las concentraciones san-
En realidad, el iRBD podría constituir un trastorno temprano relacionado guíneas y salivales del fármaco. El uso intranasal de geles y aerosoles que
con la PD. La alteración en el comportamiento REM no sólo se observa en contienen cinc (frecuente en profilácticos disponibles en el comercio para
esta modalidad idiopática, sino también puede relacionarse con narcolep- infecciones respiratorias virales) se ha implicado en la pérdida de la fun-
sia. Esto dio lugar a un estudio en pacientes narcolépticos con o sin tras- ción olfatoria. Todavía es necesario estudiar si su eficacia para prevenir
torno del comportamiento REM, el cual demostró que la narcolepsia se tales infecciones, que son la causa más frecuente de anosmia e hiposmia,
relaciona con daños importantes en la función olfatoria, de manera inde- rebasa la alteración potencial que causan a la función olfatoria. La disgeu-
pendiente al trastorno en el comportamiento REM. La orexina A, también sia aparece frecuentemente en el contexto del uso de fármacos que tratan
conocida como hipocretina-1, disminuye de manera drástica o se vuelve o llevan al mínimo síntomas de cáncer, con una prevalencia ponderada de
indetectable en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con narcolepsia y 56 a 76%, según el tipo de tratamiento antineoplásico. Se ha obtenido sólo
cataplejía (cap. 38). Las neuronas que contienen orexina en el hipotálamo beneficio mínimo con los intentos de evitar problemas del gusto por los
tienen proyecciones por el aparato olfatorio (del epitelio olfatorio a la cor- medicamentos mencionados, por medio del uso profiláctico de sulfato de
teza olfatoria), y el daño a estas proyecciones que contienen orexina podría cinc o amifostina. Se utilizan a veces antiepilépticos para combatir las per-
ser un mecanismo subyacente para la función olfatoria deficiente en pa- turbaciones del olfato o del gusto pero, de acuerdo a señalamientos, el uso
cientes narcolépticos. La administración de orexina A (hipocretina-1) in- de topiramato causa la pérdida reversible de la capacidad de detectar y
tranasal parece mejorar la olfacción en comparación con el placebo, lo reconocer sabores y olores durante el tratamiento.
cual apoya la idea de que el daño olfatorio leve no sólo es una manifesta-
ción primaria de la narcolepsia con cataplejías, sino también que una defi- Al igual que ocurre con el olfato, diversos trastornos de índole general
ciencia de orexina en el sistema nervioso central (SNC) puede ser parte afectan el gusto; comprenden insuficiencia renal crónica, hepatopatía en
fundamental del mecanismo de la pérdida. fase terminal, deficiencias de vitaminas y minerales, diabetes mellitus e
hipotiroidismo (sólo para señalar unos cuantos). En la diabetes al parecer
TRASTORNOS GUSTATIVOS hay una pérdida progresiva del gusto que comienza con la glucosa, para
incluir otros edulcorantes, estímulos salados y después todos los estímu-
La mayoría de los pacientes que se presentan con quejas de disfunción los. Algunos cuadros psiquiátricos se acompañan de alteraciones quimio-
gustativa muestran hiposmia, no gustativa. Esto ocurre porque la mayor sensitivas (como depresión, esquizofrenia y bulimia). La revisión reciente
parte de los sabores atribuidos al sentido del gusto en realidad depende de de las alucinaciones táctiles, gustativas y olfatorias demostró que ningún
la estimulación retronasal de los receptores olfatorios durante la deglu- tipo de esas experiencias es patognomónico de una entidad particular.
ción. Como se indicó antes, las papilas gustativas sólo median sensaciones
básicas, como dulce, ácido, amargo, salado y sabroso. El daño notable en la El embarazo constituye una situación peculiar en lo que se refiere a la
función gustativa bucal general es inusual fuera de los trastornos metabó- función gustativa. Al parecer aumenta la aversión y la intensidad de sabo-
licos generalizados o del uso sistémico de algunos fármacos, ya que las res amargos durante el primer trimestre, lo cual puede ser útil para asegu-
papilas gustativas se regeneran y el daño periférico sólo requeriría la afec- rar que la embarazada rechace tóxicos durante la fase crítica del desarrollo
tación de múltiples vías de pares craneales. No obstante, el gusto puede fetal. En forma similar, el incremento relativo en la preferencia por sabores
modificarse por: 1) liberación de materiales malolientes de la cavidad bu- salados y amargos en el segundo y tercer trimestres podría inducir la in-
cal por trastornos y dispositivos bucales (p. ej., gingivitis, sialoadenitis gestión de electrólitos muy necesarios para ampliar el volumen de líquidos
purulenta); 2) problemas en el transporte de los saborizantes a las papilas y servir de apoyo para una dieta variada.
gustativas (p. ej., sequedad de la mucosa bucolingual, infecciones, anoma-
lías inflamatorias); 3) daño a las papilas gustativas mismas (p. ej., trauma- VALORACIÓN CLÍNICA
tismo local, carcinomas invasores); 4) daño a las vías nerviosas que inervan
las papilas gustativas (p. ej., infecciones del oído medio); 5) daño a estruc- En la mayor parte de los casos, una anamnesis clínica cuidadosa señala la
turas centrales (p. ej., esclerosis múltiple, tumores, epilepsia, apoplejía), y causa probable de un problema quimiosensitivo; aquélla debe incluir pre-
6) trastornos sistémicos del metabolismo (p. ej., diabetes, enfermedad ti- guntas sobre naturaleza, inicio, duración y tipología de fluctuaciones. La
roidea, medicación). A diferencia del trayecto del séptimo par craneal, el hiposmia súbita sugiere la posibilidad de un traumatismo encefálico, is-
del noveno está protegido relativamente, aunque pueden ocasionar daño quemia, infección o un trastorno psiquiátrico. La hiposmia gradual puede
selectivo intervenciones yatrógenas como la amigdalectomía, la broncos- reflejar el desarrollo de una lesión obstructiva progresiva. La hiposmia in-
copia, la laringoscopia, la intubación endotraqueal y la radioterapia. El termitente sugiere la probabilidad de una alteración inflamatoria. Debe
daño del séptimo par suele ser producto de mastoidectomía, timpanoplas- preguntarse al paciente sobre posibles fenómenos desencadenantes, como
tia y estapedectomía, en algunos casos induce sensaciones metálicas per- un resfriado o un cuadro de influenza, antes del inicio de los síntomas, ya
sistentes (regusto). La parálisis de Bell (cap. 455) es una de las causas más que casi nunca se aprecian. También es necesaria la información sobre
frecuentes de daño del séptimo par que origina perturbaciones del gusto. un traumatismo craneoencefálico, tabaquismo, abuso de drogas y alcohol
En contadas ocasiones, las migrañas (cap. 447) se acompañan de un pró- (p. ej., cocaína intranasal, alcoholismo crónico en el contexto de los síndro-
dromo gustativo o aura y en algunos casos determinadas sustancias de mes de Wernicke y Korsakoff), exposiciones a plaguicidas y otras sustan-
prueba de sabor desencadenan un ataque migrañoso. Como dato intere- cias tóxicas e intervenciones médicas. Es importante conocer los fármacos
sante surge disgeusia en algunos casos del síndrome de boca “ardorosa” que el paciente utilizaba antes y al momento del inicio de los síntomas,
(burning mouth syndrome, BMS; llamado también glosodinia o glosalgia), pues muchos pueden causar trastornos quimiosensitivos. Deben valorarse
al igual que la xerostomía y la sed. El BMS posiblemente se vincule con la los padecimientos médicos acompañados de daño olfatorio, como insufi-
disfunción del nervio trigémino (V par). Algunas de las causas sugeridas ciencia renal, hepatopatía, hipotiroidismo, diabetes y demencia. La puber-
de este síndrome poco conocido pueden ceder con el tratamiento e inclu- tad tardía acompañada de anosmia (con o sin anomalías en la línea media
yen: 1) deficiencias nutricionales (como las de hierro, ácido fólico, vitami- craneofacial, sordera y alteraciones renales) sugiere síndrome de Kall-
nas B y cinc); 2) diabetes mellitus (posiblemente predispone a la candidosis mann. El recuerdo de epistaxis, secreción (clara, purulenta o sanguinolen-
de la boca); 3) alergia al material de prótesis dentales; 4) irritación mecá- ta), obstrucción renal, alergias y síntomas somáticos, como cefalea o
nica por prótesis dentales o dispositivos de la boca; 5) movimientos repe- irritación, puede tener valor para localizar el problema. Han de formularse
preguntas acerca de la memoria, los signos de parkinsonismo y la activi-
dad convulsiva (p. ej., automatismos, episodios de desmayos, auras, ya
216 visto). Es necesario considerar un litigio pendiente y la posibilidad de fin- leve antes de la intervención. En caso de trastornos inflamatorios intrana-
gimiento. Las pruebas modernas de olfacción por selección forzada detec- sales y sinusales, como los que se ven en la alergia, las virosis y los trauma-
tan a los simuladores de respuestas improbables. tismos, quizá sea útil el uso de glucocorticoides intranasales o sistémicos.
Las exploraciones neurológica y otorrinolaringológica, junto con los Una estrategia frecuente es un ciclo corto de prednisona por vía oral. La
estudios de imágenes cerebrales y rinosinusales apropiados ayudan a valo- aplicación intranasal, según se observó, era menos eficaz, en términos ge-
rar a los pacientes con quejas olfatorias o gustativas. La exploración neu- nerales, que la sistémica; sin embargo, no se analizaron los efectos de dife-
rológica siempre debe enfocarse en la función de los pares craneales, con rentes técnicas de aplicación nasal; por ejemplo, los glucocorticoides
atención particular en posibles lesiones en la base y el interior del cráneo. intranasales son más eficaces si se aplican en la posición de Moffett (la
Las pruebas de agudeza visual, campo visual y papila óptica ayudan a de- cabeza en posición inversa, como la que se adoptaría en el borde de
tectar tumoraciones intracraneales que elevan la presión intracraneal (pa- la cama, con el puente de la nariz en sentido perpendicular al suelo). Des-
piledema) y atrofia óptica, sobre todo cuando se considera la posibilidad pués de un traumatismo craneoencefálico, un ciclo inicial de glucocorti-
de síndrome de Foster Kennedy. La exploración otorrinolaringológica coides puede ayudar a reducir el edema local y el posible depósito nocivo
debe incluir una valoración minuciosa de la morfología intranasal y las de tejido cicatrizal alrededor de los hilos olfatorios en la lámina cribi-
superficies mucosas. Los pólipos, las tumoraciones y las adherencias de los forme.
PARTE 2 cornetes al tabique podrían disminuir el flujo de aire hasta los receptores Los tratamientos son limitados para los pacientes con pérdida quimio-
olfatorios, ya que la quinta parte del aire inspirado cruza la hendidura ol- sensitiva o lesión primaria en las vías nerviosas. No obstante, puede haber
fatoria cuando no hay obstrucción. Los análisis séricos podrían ayudar a recuperación espontánea. En un estudio de vigilancia ulterior en 542 pa-
identificar trastornos, como diabetes, infección, exposición a metales pe- cientes que se presentaron con hiposmia por diversas causas, hubo una
sados, deficiencias nutricionales (p. ej., vitaminas B6 y B12), alergia y enfer- mejoría moderada luego de un promedio de cuatro años en casi 50% de los
medades tiroidea, hepática o renal. participantes. Sin embargo, sólo 11% de los anósmicos y 23% de los hipós-
Como ocurre con otros trastornos sensitivos, se recomienda la prueba micos recuperaron la función normal para su edad. Resulta interesante
sensitiva cuantitativa. Los informes personales de los pacientes pueden ser que el mejor factor predictivo del pronóstico no fue la causa, sino la mag-
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades engañosos y algunos de los que se quejan de disfunción quimiosensitiva, nitud de la disfunción al momento de la presentación. Otros factores pre-
en realidad tienen función normal para su edad y género. Las pruebas dictivos comprendieron edad del paciente y tiempo entre el inicio de la
cuantitativas del olfato y el gusto aportan información válida para las com- disfunción y las pruebas iniciales.
pensaciones laborales y otras demandas legales, además de ser una forma Un estudio abierto informó que los pacientes con hiposmia pueden be-
de valorar con precisión las intervenciones terapéuticas. Existen varias neficiarse con olores fuertes (p. ej., aceite de eucalipto, citronella, eugenol
pruebas olfatorias y gustativas estandarizadas en el comercio. La mayor y alcohol feniletílico) antes de acostarse y de inmediato al despertar todos
parte valora la capacidad de los sujetos para detectar e identificar olores o los días durante varios meses. La sustentación de esta estrategia proviene
sabores; por ejemplo, la más usada de estas pruebas, la University of Pen- de estudios en animales que demuestran que la exposición prolongada a
nsylvania Smell Identification Test (UPSIT) de 40 elementos, utiliza nor- olores puede inducir la actividad nerviosa en el bulbo olfatorio. En un es-
mas basadas en los casos de 4 000 sujetos normales. Se determinan tanto tudio sin grupo testigo, el ácido lipoico α (400 mg/día), un cofactor esen-
la disfunción absoluta (o sea, pérdida leve, moderada, grave, total, fingi- cial para muchos complejos enzimáticos con posibles efectos antioxidantes,
miento probable) y la disfunción relativa (rango de percentil para edad y es beneficioso para mitigar la hiposmia después de una infección viral de
género). Aunque se cuenta con pruebas electrofisiológicas en algunos cen- la vía respiratoria superior, aunque se requieren estudios doble ciego para
tros especializados en olfato y gusto (p. ej., potenciales relacionados con confirmar esta observación. También se ha sugerido que tal fármaco es útil
episodio odorífero), estas valoraciones requieren una presentación de es- en algunos casos de hipogeusia y síndrome de ardor bucal.
tímulos y equipo complejos y rara vez aportan información diagnóstica El uso de cinc y vitamina A en el tratamiento de los trastornos olfato-
adicional. Además de los electrogustómetros, ya hay pruebas gustativas rios es motivo de controversia; no se obtiene mucho beneficio además de
químicas comerciales. La mayoría utiliza tiras de papel filtro impregnadas reponer las deficiencias ya establecidas. Sin embargo, el cinc mejora la fun-
con saborizantes, por lo cual no es necesario preparar un estímulo. ción gustativa necesaria causada por deficiencias hepáticas y se sabe que
los retinoides (derivados bioactivos de la vitamina A) tienen una función
TRATAMIENTO Y ATENCIÓN esencial en la sobrevida de las neuronas olfatorias. Un protocolo en el cual
Ante los diversos mecanismos por los que aparecen perturbaciones del se infundió cinc con los fármacos para quimioterapia sugirió un posible
olfato y del gusto, el tratamiento de los pacientes tiende a ser específico de efecto protector contra el surgimiento de daño gustativo. Las enfermeda-
cada entidad. Por ejemplo, los individuos con hipotiroidismo, diabetes o des del tubo digestivo no sólo influyen en la función quimiorreceptora, en
infecciones suelen beneficiarse de tratamientos específicos para corregir ocasiones también influyen en la absorción de la vitamina B12. Esto puede
los cuadros primarios que influyen de manera adversa en la quimiorrecep- causar una deficiencia relativa de dicha vitamina, lo cual en teoría contri-
ción. Para la mayoría de las personas con pérdida debida a obstrucción o buye al trastorno de los nervios olfatorios. En la literatura de medicina al-
anomalía en el transporte que afecta las regiones nasal y paranasal (p. ej., ternativa, existen informes de que la vitamina B2 (riboflavina) y los
rinitis alérgica, poliposis, neoplasias intranasales, desviaciones nasales), a suplementos de magnesio ayudan en el tratamiento de la migraña que po-
menudo es provechosa la intervención médica o quirúrgica o ambas. Los dría relacionarse con la disfunción olfatoria. La hipovitaminosis D consti-
tratamientos antimicóticos y antibióticos pueden revertir los problemas tuye un cofactor de la toxicidad mucocutánea inducida por quimioterápicos
gustativos consecutivos a candidosis u otras infecciones bucales. El lavado y la disgeusia, y por ello la adición de 1 000-2 000 unidades de vitamina D3
bucal con clorohexidina mitiga algunas disgeusias saladas o amargas, tal al día pudiera ser beneficiosa en algunas personas con molestias del olfato
vez por su potente carga positiva. La sequedad excesiva de la mucosa bucal y del gusto durante la quimioterapia o después de ella.
es un problema presente por el uso de muchos medicamentos y trastornos; Según señalamientos, diversos medicamentos se han utilizado con bue-
la saliva artificial o los tratamientos orales con pilocarpina pueden ser be- nos resultados para mejorar los síntomas olfatorios, aunque por lo común
neficiosos. Otros métodos para mejorar el flujo salival incluyen el uso de no se cuenta con pruebas científicas de peso respecto a su eficacia. La no-
mentas, pastillas o goma de mascar sin azúcar. Los intensificadores de sa- tificación de que la teofilina mejoró la función del olfato no fue compara-
bor (p. ej., glutamato monosódico) pueden optimizar la apetitosidad de tiva y no tomó en consideración el hecho de que sin tratamiento, de todas
los alimentos, pero hay que evitar el uso excesivo de los ingredientes que maneras se produce alguna mejoría significativa; por tal razón, el porcen-
contienen sodio o azúcar, sobre todo en circunstancias en las que el pa- taje de sujetos que reaccionaron fue casi el mismo (en promedio, 50%) que
ciente tiene hipertensión o diabetes. Los fármacos que producen distorsión el observado por otros para demostrar la mejoría espontánea en un perio-
gustativa deben suspenderse y sustituirse por otros tipos de medicamentos do similar. Se han usado antiepilépticos y algunos antidepresivos (como la
o modo de tratamiento. Como se mencionó antes, los fármacos causan amitriptilina) para tratar disosmias y distorsiones del olfato, en particular
trastornos gustativos mucho más a menudo que olfatorios, y hay informes después de traumatismo craneoencefálico. Como dato irónico, la amitrip-
de que más de 250 medicamentos alteran el sentido del gusto. Muchos tilina también está en la lista de fármacos que pueden finalmente distorsio-
efectos farmacológicos son duraderos y no se revierten con la suspensión nar la función del olfato y del gusto, tal vez por sus efectos anticolinérgicos.
de los mismos por un periodo corto. Los datos de un estudio reciente sugieren que el uso del donepezilo, inhi-
Un estudio reciente de intervención quirúrgica sinusal endoscópica en bidor de la acetilcolinesterasa, de acción central en la enfermedad de Al-
pacientes con rinosinusitis crónica e hiposmia reveló que los pacientes con zheimer, logró mejoría en los índices de identificación de olores, lo cual
disfunción olfatoria antes de la cirugía tuvieron una mejoría más notable y guardó relación con las impresiones clínicas globales de cambio en las
sostenida en comparación con individuos con disfunción olfatoria más cuantificaciones de intensidad de la demencia.
Tratamientos alternativos como la acupuntura, la meditación, la tera- y la inervación eferente con las externas. La motilidad de las células cilia- 217
péutica cognitiva-conductual y el yoga auxilian a los pacientes a superar das externas altera la micromecánica de las células ciliadas internas, lo que
experiencias incómodas vinculadas con las perturbaciones quimiosensiti- crea un amplificador coclear; esto explica la delicada sensibilidad y la se- CAPÍTULO 43 Trastornos de la audición
vas y el síndrome de dolor de la boca, y a enfrentar los factores de tensión lectividad de frecuencia que tiene la cóclea.
psicosocial que rodean a la deficiencia. Como dato adicional, también es
importante modificar la alimentación y los hábitos del consumo de ali- A partir de la cóclea, la especificidad de frecuencia se mantiene en cada
mentos. Es posible optimizar la experiencia alimentaria global en un pa- punto de la vía auditiva central: núcleos cocleares dorsal y ventral, cuerpo
ciente al intensificar otras experiencias sensitivas propias del consumo de trapezoide, complejo olivar superior, lemnisco lateral, colículo inferior,
un alimento como la contextura, el aroma, la temperatura y el color del cuerpo geniculado medial y corteza auditiva. Con las frecuencias bajas, las
mismo. En algunos casos, se puede agregar a alimentos un intensificador fibras nerviosas auditivas individuales pueden responder en forma más o
del sabor como el glutamato monosódico (MSG, monosodium glutamate) menos sincrónica con el tono estimulante. Con las frecuencias más altas se
para mejorar la sensación de sabor y estimular la ingestión. produce un bloqueo por fase, por lo que las neuronas alternan en la res-
puesta a fases particulares del ciclo de la onda sonora. La intensidad está
Procedimientos de extrema importancia son la higiene adecuada de la codificada por la cantidad de actividad neural en las neuronas individua-
boca y las vías nasales y los cuidados odontológicos corrientes para prote- les, el número de neuronas que activa y las neuronas específicas que se
ger a los pacientes de trastornos de la boca y las vías nasales que finalmen- estimulan.
te causan perturbaciones quimiosensitivas. Es importante recomendar a la
persona que no “compense excesivamente” su deficiencia gustativa al agre- Hay indicios de que los oídos derecho e izquierdo, así como el sistema
gar cantidades excesivas de azúcar o sal de mesa. La interrupción del hábi- nervioso central pueden procesar de manera asimétrica el habla. En térmi-
to de fumar y la de tabaco en la boca es esencial en el tratamiento de nos generales, un sonido es transformado simétricamente desde el sistema
cualquier sujeto con perturbaciones del olfato, el gusto o ambos y es nece- auditivo periférico al central. Sin embargo, se conoce una “ventaja del oído
sario insistir repetidamente en tal situación. derecho” en tareas de percepción dicótica (escucha), en las cuales se pide
a los sujetos que señalen los sonidos correspondientes presentados a cada
Un elemento importante del tratamiento y que muchas veces se pasa oído. En muchas personas también existe una ventaja perceptiva del oído
por alto deriva de las pruebas quimiosensitivas mismas. La confirmación derecho para sílabas de consonantes-vocales, consonantes terminales y
o la falta de confirmación de la pérdida es provechosa para los pacientes, palabras. En forma similar, en tanto que la transformación auditiva central
quienes llegan a creer que podrían estar “locos” en vista de la falta de apo- respecto a los sonidos es simétrica, en gran parte con mínima especializa-
yo de sus familiares y médicos. En los casos con pérdida menor, puede ción lateral, la transformación del habla es lateralizada. Se advierte espe-
informarse a los pacientes sobre la probabilidad de un pronóstico más po- cialización de la corteza auditiva izquierda para el reconocimiento y la
sitivo. Un hecho importante es que la prueba cuantitativa pone al proble- generación del habla, y del hemisferio derecho para los aspectos emocio-
ma del paciente en una perspectiva general. Por tanto, a menudo resulta nales y tonales del mismo fenómeno. Se observó predominio del hemisfe-
terapéutico que un sujeto de edad avanzada sepa que aunque su función rio izquierdo para el habla en 95 a 98% de personas diestras y en 70 a 80%
olfatoria no es lo que solía ser, aún es mejor que la del promedio de su de las zurdas.
grupo de edad. Sin pruebas, a muchas de estas personas tan sólo se les dice
que están envejeciendo y no puede hacerse nada por ayudarlos, lo cual en TRASTORNOS DEL SENTIDO DEL OÍDO
algunos casos conduce a la depresión y la pérdida de autoestima.
La hipoacusia puede ser resultado de trastornos en el pabellón auricular,
43 Trastornos de la audición conducto auditivo externo, oído medio, oído interno o vías auditivas cen-
Anil K. Lalwani trales (fig. 43-2). En general, las lesiones de la oreja, conducto auditivo ex-
terno u oído medio que impiden la transmisión del sonido del ambiente
La hipoacusia es uno de los trastornos sensitivos más frecuentes en los externo al oído interno causan hipoacusia conductiva, mientras que las le-
seres humanos que puede presentarse a cualquier edad. Casi 10% de la siones que afectan la mecanotransducción en el oído interno o la transmisión
población adulta tiene alguna hipoacusia y un tercio de los sujetos >65 de la señal eléctrica por el octavo nervio craneal hacia el cerebro causan hi-
años tienen una pérdida suficiente para requerir un auxiliar auditivo. poacusia neurosensitiva.
FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN Hipoacusia conductiva El oído externo, el conducto auditivo externo y el
La función del oído externo y medio es amplificar el sonido para facilitar oido medio están diseñados para captar y amplificar el sonido, y transferir
la conversión de la energía mecánica de la onda sonora en una señal eléc- eficientemente la energía mecánica de la onda sonora a la cóclea llena de
trica en las células ciliadas del oído interno, un proceso llamado mecano- líquido. Los factores que obstruyen la transmisión del sonido o sirven para
transducción (fig. 43-1). Las ondas sonoras entran al conducto auditivo amortiguar la energía acústica producen hipoacusia conductiva. Ésta pue-
externo y mueven la membrana timpánica, la que a su vez mueve al mar- de ser resultado de la obstrucción del conducto auditivo externo con ceru-
tillo, al yunque y al estribo del oído medio. El movimiento de la base del men, detritos y cuerpos extraños; inflamación del recubrimiento del
estribo produce cambios de presión en el oído interno lleno con líquido e conducto; atresia o neoplasias del conducto; perforaciones de la membra-
induce una onda que se desplaza en la membrana basal de la cóclea. La na timpánica; interrupción de la cadena de huesecillos, como ocurre en la
membrana timpánica y la cadena de huesecillos del oído medio sirven necrosis de la apófisis larga del yunque por traumatismo o infección; oto-
como un mecanismo de ajuste de la impedancia, que mejora la eficiencia esclerosis, o presencia de líquido, cicatrización o neoplasias en el oído
de la transferencia energética del aire al oído interno lleno de líquido. medio. En contadas ocasiones, la hipoacusia de conducción es conse-
cuencia de malformaciones o anomalías del oído interno, por ejemplo la
Los estereocilios de las células ciliadas del órgano de Corti, que descan- dehiscencia del conducto semicircular superior, la displasia del conducto
san sobre la membrana basal, están en contacto con la membrana tectorial semicircular externo, la partición incompleta del oído interno, y un gran
y se deforman por la onda que se desplaza. Se determina un punto de acueducto vestibular.
desplazamiento máximo en la membrana basilar por la frecuencia del
tono estimulante. Los tonos de alta frecuencia causan un desplazamiento La disfunción de la trompa de Eustaquio es muy frecuente en adultos y
máximo de la membrana basilar cerca de la base coclear, mientras que los predispone a la otitis media aguda (AOM, acute otitis media) u otitis
para los sonidos de baja frecuencia el punto de desplazamiento máximo media serosa (SOM, serous otitis media). Un traumatismo, la AOM o la
está hacia el vértice de la cóclea. otitis media crónica son los factores causantes usuales de la perforación
timpánica. Aunque las perforaciones pequeñas a menudo curan en forma
Las células ciliadas internas y externas del órgano de Corti tienen dis- espontánea, los defectos mayores casi siempre requieren intervención qui-
tintas pautas de inervación, pero ambos tipos son mecanorreceptores. La rúrgica. La timpanoplastia es muy efectiva (>90%) para la reparación de
inervación aferente se relaciona sobre todo con las células ciliadas internas perforaciones de la membrana timpánica. Por lo general, la otoscopia es
suficiente para diagnosticar AOM, SMO, otitis media crónica, tapón de
cerumen, perforación de la membrana timpánica y disfunción de la trom-
pa de Eustaquio. La timpanometría ayuda a confirmar la sospecha clínica
de estos trastornos.
El colesteatoma, un tumor benigno compuesto de epitelio plano estrati-
ficado en el oído medio o la mastoides, es frecuente en los adultos. Es una
lesión de crecimiento lento que destruye el hueso y el tejido normal del
oído. Las teorías de la patogenia incluyen inmigración traumática e inva-
218 Meato auditivo Conductos Laberinto óseo
semicirculares (contiene perilinfa)
externo Oído medio Anterior
Estribo Conductos Oído Posterior Laberinto membranoso
Yunque semicirculares interno Lateral (contiene endolinfa)
Martillo
Cóclea Ampolla del conducto
semicircular
Nervio
vestibulococlear Utrículo
Oreja Sáculo
Cóclea
PARTE 2 Conducto Membrana Vestíbulo Ventana
auditivo timpánica B ovalada
externo
Trompa de Eustaquio Ventana
redonda
Lóbulo Conducto
coclear
A Oído externo
FIGURA 431. Anatomía del oído. A. Dibujo de un corte coronal modificado a través del oído externo y el hueso temporal que muestra las estructuras del oído medio
y el oído interno. B. Dibujo más amplificado del oído interno.
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades sión del epitelio epidermoide a través de un saco de retracción; implanta- ductiva secundaria a la erosión de los huesecillos. Es necesaria la interven-
ción de epitelio epidermoide en el oído medio por una perforación o ción quirúrgica para eliminar este proceso destructivo.
intervención quirúrgica, y metaplasia después de infección e irritación
crónicas. En la exploración a menudo existe una perforación de la mem- La hipoacusia conductiva con hallazgos normales en el conducto audi-
brana timpánica llena con detrito epidermoide blanco caseoso. La secre- tivo externo y membrana timpánica intacta sugiere patología de los huese-
ción ótica crónica que no responde al tratamiento antibiótico adecuado cillos o presencia de una “tercera ventana” en el oído interno (véase más
debe generar sospecha de un colesteatoma. Es frecuente la hipoacusia con- adelante). La fijación del estribo por otoesclerosis es una causa frecuente de
hipoacusia conductiva a frecuencias bajas. Ocurre por igual en varones y
Tapón de cerumen Anormal Hipoacusia Normal
Perforación de TM Interrogatorio
Colesteatoma Examen otológico Audiometría de
SOM tonos puros y habla
AOM
Atresia/estenosis
de conducto
auditivo externo
Disfunción de trompa
de Eustaquio
Timpanoesclerosis
HL conductiva HL mixta SNHL
Audiometría de impedancia Audiometría de impedancia Aguda Crónica
Asimétrica/simétrica
Normal Anormal Normal Anormal
Otoesclerosis AOM Síndrome AOM Infección del SNC† Asimétrica Simétrica
Tapón SOM de escape Perforación TM* MRI/PEATC
Perforación TM* de perilinfa Colesteatoma* Tumores† Malformación
de cerumen Disfunción de por el estribo* Traumatismo del del oído interno*
Ángulo
Fijación trompa Malformación hueso temporal* pontocerebeloso Presbiacusia
de huesecillos de Eustaquio del oído interno* Exposición a ruido
Tumores SNC Radioterapia
Colesteatoma* Tapón Otoesclerosis del oído medio* Apoplejía†
Traumatismo del de cerumen Traumatismo
Glomo timpánico Traumatismo*
hueso temporal* Colesteatoma* del hueso Glomo yugular
Traumatismo del temporal*
Dehiscencia del Normal Anormal
oído interno o hueso temporal* Dehiscencia
“tercera del oído interno
ventana” Pérdida de o “tercera
continuidad ventana”
de huesecillos* Hidropesía endolinfática Laberintitis*
Laberintitis*
Tumor en oído Fístula perilinfática* Malformaciones del oído interno*
Radioterapia Tumores del ángulo pontocerebeloso;
interno*
quiste aracnoideo; tumor del nervio
facial; lipoma; meningioma;
schwannoma vestibular
Esclerosis múltiple†
FIGURA 432. Algoritmo para la valoración de la hipoacusia. AOM, Otitis media aguda; PEATC, potencial evocado de tallo cerebral; SNC, sistema nervioso central; HL,
hipoacusia; SNHL, hipoacusia neurosensitiva; SOM, otitis media serosa; TM, membrana timpánica; *, CT del hueso temporal; †, imagen por resonancia magnética (MRI).
mujeres, y se hereda como rasgo dominante autosómico con penetrancia 0 219
incompleta; en algunos casos es una manifestación de osteogénesis imper- 10
fecta. El daño auditivo por lo regular siempre se presenta entre el final de Nivel umbral de la audición (dB) 20 Derecho Izquierdo CAPÍTULO 43 Trastornos de la audición
la adolescencia y el quinto decenio de edad. En las mujeres, el proceso 30 50 dB SRT 55 dB
otoesclerótico se acelera durante el embarazo y con frecuencia la hipoacu- 40 64% Disc. 70%
sia se nota por primera vez en ese periodo. Un auxiliar auditivo o un pro- 50
cedimiento quirúrgico ambulatorio sencillo (estapedectomía) permite la 60 500 1 000 2 000 4 000 8 000
rehabilitación auditiva adecuada. La extensión de la otoesclerosis más allá 70 Frecuencia (Hz)
de la placa del estribo hasta afectar la cóclea (otoesclerosis coclear) puede 80
causar hipoacusia mixta o sensitivoneural. El valor del tratamiento con 90
flúor para prevenir la hipoacusia por otoesclerosis es incierto. 100
Los trastornos que conducen a la formación de una “tercera ventana” 250
patológica en el oído interno pueden acompañarse de hipoacusia conduc-
tiva. En condiciones normales, existen dos aberturas, o ventanas, que co- FIGURA 433. Presbiacusia o hipoacusia senil. El audiograma muestra una hipo-
nectan el oído interno con el medio y sirven como conductos para la acusia neurosensorial moderada a intensa con gráfico en declive, típica de la
transmisión del sonido; son la ventana oval y la ventana redonda. Se forma presbiacusia. La pérdida de la audición de frecuencias altas se acompaña de una
una tercera ventana donde se erosiona el hueso ótico duro que rodea al menor puntuación de la discriminación del habla; en consecuencia, los pacientes
oído interno; la dispersión de la energía acústica por la tercera ventana es se quejan de poca claridad de la captación sonora, especialmente en un entorno
la causa de la “hipoacusia conductiva del oído interno”. El síndrome de ruidoso. HL, Nivel umbral de la audición; SRT, umbral de recepción del habla.
dehiscencia del conducto semicircular superior secundario a la erosión del
hueso ótico sobre el conducto semicircular superior puede manifestarse autoinmunitaria, procesos inflamatorios o tumores; la forma idiopática
con hipoacusia conductiva que simula otoesclerosis. Un síntoma frecuente constituye la categoría más grande y se denomina de manera más precisa
es el vértigo inducido por sonidos fuertes (fenómeno de Tullio), por ma- como enfermedad de Ménière. Aunque puede observarse cualquier tipo
niobras de Valsalva que cambian la presión del oído medio o con la aplica- de hipoacusia, por lo general hay daño sensorioneural unilateral de bajas
ción de presión positiva en el trago (el cartílago anterior al meato auditivo frecuencias. Es necesario obtener una imagen por resonancia magnética
externo). Los pacientes con este síndrome también se quejan de poder oír (MRI) para descartar patología retrococlear, como un tumor en el ángulo
el movimiento de sus ojos y del cuello. Un bulbo yugular grande o un di- pontocerebeloso o un trastorno desmielinizante. El tratamiento se dirige
vertículo en el bulbo yugular puede crear una “tercera ventana” por ero- al control del vértigo. La dieta baja en sal con 2 g al día es la base terapéu-
sión hacia el acueducto vestibular o el conducto semicircular posterior; los tica para controlar el vértigo rotatorio. Los diuréticos, un curso corto de
síntomas son semejantes a los del síndrome de dehiscencia del conducto glucocorticoides y la gentamicina intratimpánica pueden ser medidas ad-
semicircular superior. juntas útiles en casos rebeldes. El tratamiento quirúrgico del vértigo se re-
serva para casos sin respuesta al tratamiento; incluye descompresión del
Hipoacusia neurosensitiva La hipoacusia neurosensitiva se produce por saco endolinfático, laberintectomía y sección del nervio vestibular. Tanto la
daño al aparato de mecanotransducción de la cóclea o por interrupción de laberintectomía como la sección del nervio vestibular eliminan el vértigo
la vía de conducción eléctrica desde el oído interno al cerebro. Por tanto, la rotatorio en >90% de los casos. Desafortunadamente no hay un tratamien-
lesión de las células ciliadas, células de soporte, neuronas auditivas o la vía to efectivo para la hipoacusia, el zumbido o la sensación de plenitud auri-
auditiva central pueden causar hipoacusia neurosensitiva. El daño a las cular de esta enfermedad.
células ciliadas del órgano de Corti puede ser resultado de ruido intenso,
infecciones virales, fármacos ototóxicos (p. ej., salicilatos, quinina y sus La hipoacusia neurosensitiva también puede ser resultado de cualquier
análogos sintéticos, aminoglucósidos, diuréticos de asa como furosemida enfermedad neoplásica, vascular, desmielinizante, infecciosa o degenerati-
y ácido etacrínico, y quimioterapéuticos para cáncer, p. ej., cisplatino), va, o de un traumatismo que afecte las vías auditivas centrales. El VIH
fracturas del hueso temporal, meningitis, otoesclerosis coclear (véase lleva a trastorno tanto del sistema auditivo periférico como del central y
antes), enfermedad de Ménière y envejecimiento. Las malformaciones produce daño auditivo sensitivoneural.
congénitas del oído interno pueden ser la causa de la hipoacusia en algu-
nos adultos. Otra causa posible es la predisposición genética, sola o en Las enfermedades primarias del sistema nervioso central (SNC) tam-
conjunto con exposiciones ambientales (véase más adelante). bién se manifiestan por daño auditivo. Por lo general, la disminución en la
claridad de la audición y la comprensión del habla es mucho mayor que
La presbiacusia (hipoacusia relacionada con el envejecimiento) es la la pérdida de la capacidad para oír un tono puro. La prueba auditiva es
causa más frecuente de hipoacusia neurosensitiva en adultos. En las etapas congruente con una neuropatía auditiva; son típicas las emisiones otoa-
iniciales se caracteriza por hipoacusia a las frecuencias altas, simétricas, de cústicas normales (OAE, otoacoustic emissions) con respuesta auditiva
avance lento a rápido (fig. 43-3). Conforme progresa, la hipoacusia afecta anormal en el tallo encefálico (ABR, auditory brainstem response) (véase
a todas las frecuencias. Lo más importante es que el daño auditivo se rela- más adelante). La hipoacusia puede acompañar a las neuropatías sensorio-
ciona con pérdida significativa de la claridad. Disminuye la discrimina- motoras hereditarias y a los trastornos hereditarios de la mielina. Los tu-
ción de fonemas, reclutamiento (aumento anormal de la intensidad) y hay mores del ángulo pontocerebeloso, como el schwannoma y el meningioma
una dificultad particular para comprender el habla en ambientes ruidosos, vestibulares, casi siempre se presentan con hipoacusia neurosensitiva
como un restaurante o actos sociales. Los auxiliares auditivos son útiles asimétrica con mayor deterioro de la comprensión del habla que de la au-
para aumentar la proporción entre señal y ruido mediante la amplificación dición de tonos puros. La esclerosis múltiple puede presentarse con hipoa-
de sonidos más cercanos al oyente. Aunque los auxiliares auditivos pueden cusia aguda unilateral o bilateral; por lo general, la prueba de tonos puros
amplificar los sonidos, no restauran la claridad de la audición. Por tanto, la se mantiene relativamente estable en tanto la comprensión del habla fluc-
amplificación con estos dispositivos sólo brinda una rehabilitación limita- túa. El infarto aislado del laberinto puede presentarse con pérdida aguda
da una vez que la calificación del reconocimiento de palabras se deteriora de la audición y vértigo por un accidente vascular cerebral que afecta la
a menos de 50%. Los implantes cocleares son el tratamiento de elección circulación posterior, casi siempre la arteria cerebelosa inferior anterior;
cuando los auxiliares auditivos resultan inadecuados, incluso cuando la también puede ser un signo que anuncia un infarto catastrófico inminente
hipoacusia es incompleta (véase más adelante). de la arteria basilar (cap. 446).
La enfermedad de Ménière se caracteriza por vértigo episódico, hipo- El hallazgo en la hipoacusia conductiva y sensitiva combinada se cono-
acusia neurosensitiva fluctuante, zumbidos y sensación de plenitud auri- ce como hipoacusia mixta. Se debe a trastornos en el oído medio y el oído
cular. Es posible que durante los ataques iniciales de vértigo no haya zum- interno, como ocurre en la otoesclerosis que afecta los huesecillos y la có-
bidos ni sordera, pero siempre aparecen conforme la enfermedad progresa
y aumenta de intensidad durante los ataques agudos. La incidencia anual
de enfermedad de Ménière es 0.5 a 7.5 por 1 000; la edad de inicio más
frecuente es la quinta década, aunque puede ocurrir en adultos jóvenes o
en ancianos. En el examen histológico existe distensión del sistema endo-
linfático (hidropesía endolinfática), lo que conduce a la degeneración de
las células ciliadas vestibulares y cocleares. Esto puede ser resultado de la
disfunción del saco endolinfático por infección, traumatismo, enfermedad
220 clea; traumatismo encefálico; otitis media crónica; colesteatoma; tumores denburg (anomalía pigmentaria e hipoacusia), síndrome de Pendred
del oído medio y algunas malformaciones del oído interno. (defecto en la organificación tiroidea e hipoacusia), síndrome de Alport
El traumatismo que produce fracturas del hueso temporal puede causar (nefropatía e hipoacusia), síndrome de Jervell y Lange-Nielsen (intervalo
hipoacusia conductiva, sensorioneural o mixta. Si la fractura no afecta al QT prolongado e hipoacusia), neurofibromatosis tipo 2 (schwannoma
oído interno, es posible que sólo haya hipoacusia conductiva por la rotura acústico bilateral) y trastornos mitocondriales (encefalopatía mitocon-
de la membrana timpánica o la interrupción de la cadena de huesecillos. drial, acidosis láctica y episodios semejantes a apoplejía [MELAS]; epilep-
Estos problemas pueden corregirse con cirugía. Las fracturas del hueso sia mioclónica y fibras rojas rasgadas [MERRF]; oftalmoplejía externa
temporal que afectan el oído interno causan hipoacusia profunda y vértigo progresiva [PEO]) (cuadro 43-2).
intenso. Puede haber una fístula perilinfática relacionada con escape del
líquido del oído interno hacia el oído medio y requiere reparación quirúr-
gica. No es infrecuente que haya una lesión acompañante del nervio facial. ESTUDIO DEL PACIENTE
La tomografía por computadora (CT) es la modalidad más adecuada para
valorar la fractura del hueso temporal traumatizado, valorar el conducto Trastornos del sentido de la audición
auditivo, confirmar la integridad de la cadena de huesecillos y valorar la
afectación del oído interno. Las fugas de líquido cefalorraquídeo (LCR) El objetivo de la valoración de un paciente con síntomas auditivos es
PARTE 2 que acompañan a las fracturas del hueso temporal casi siempre se autoli- determinar 1) la naturaleza del daño auditivo (conductivo, sensorial o
mixto), 2) la gravedad del daño (leve, moderado, grave, profundo), 3)
mitan; el valor de los antibióticos profilácticos es incierto.
El zumbido de oídos (acúfenos) se define como la percepción de un so- la anatomía del daño (oído externo, oído medio, oído interno o vía
nido cuando éste no existe en el ambiente. Puede tener calidad de zumbi- auditiva central) y 4) la causa. El interrogatorio debe buscar las carac-
do, rugido o campanilleo, y puede ser pulsátil (sincrónico con el latido terísticas de la hipoacusia, incluida la duración de la sordera, la afecta-
cardiaco). A menudo se acompaña de hipoacusia conductiva o sensorio- ción unilateral o bilateral, forma de inicio (súbita o insidiosa) y la
neural. Su fisiopatología no se comprende bien; por lo general su causa se velocidad de progresión (rápida o lenta). Hay que identificar síntomas
establece mediante la identificación de la etiología de la hipoacusia rela- de acúfenos, vértigo, pérdida del equilibrio, sensación de plenitud au-
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades cionada. Los acúfenos pueden ser el primer síntoma de un trastorno grave, ricular, otorrea, cefalea, disfunción del nervio facial y parestesias en
como un schwannoma vestibular. La variante pulsátil amerita valoración cabeza y cuello. También puede ser importante la información sobre
del sistema vascular de la cabeza para descartar tumores vasculares, como traumatismo encefálico, exposición a toxinas, exposición a ruido labo-
los del glomo yugular, aneurismas, fístulas arteriovenosas durales y lesio- ral o recreativo y antecedente familiar de hipoacusia, con o sin acúfe-
nes estenóticas arteriales; también puede ocurrir en la SOM. Por lo general nos. La hipoacusia unilateral de inicio súbito, con o sin acúfenos,
se relaciona con cierta anomalía del bulbo yugular, como un bulbo yugular puede representar una infección viral del oído interno o una apoplejía.
Los pacientes con hipoacusia unilateral (sensorial o conductiva) casi
grande o divertículo del bulbo yugular.
siempre se quejan de merma auditiva, localización deficiente de soni-
CAUSAS GENÉTICAS DE LA HIPOACUSIA dos y dificultad para escuchar con claridad cuando hay un ruido de
fondo. La progresión gradual del defecto auditivo es frecuente en la
Se considera que más de la mitad de los casos de daño auditivo en otoesclerosis, hipoacusia inducida por ruido, schwannoma vestibular
niños es hereditaria; el trastorno auditivo hereditario (HHI, heredi- o enfermedad de Ménière. Los schwannomas vestibulares pequeños
tary hearing impairment) también puede manifestarse en edades casi siempre se presentan con daño auditivo asimétrico, acúfenos y
más avanzadas; puede clasificarse tanto como no sindrómico, cuando la pérdida del equilibrio (rara vez vértigo); los tumores grandes pueden
hipoacusia es la única manifestación clínica, o sindrómico, si el defecto acompañarse de neuropatía craneal, sobre todo del nervio trigémino o
auditivo se acompaña de anomalías en otros sistemas orgánicos. Casi dos facial. Además de la hipoacusia, la enfermedad de Ménière puede
tercios de los HHI son no sindrómicos y el tercio restante forma parte de acompañarse de vértigo episódico, acúfenos y plenitud auricular. Las
algún síndrome. Entre 70 y 80% de los HHI no sindrómicos se heredan en causas más probables de la hipoacusia con otorrea son otitis media
forma autosómica recesiva y se designan DFNB (deafness, neurosensory, crónica o un colesteatoma.
autosomal recessive); otro 15 a 20% se transmiten en forma autosómica
dominante (DFNA, deafness autosomal dominant). Menos de 5% se rela- La exploración debe incluir al pabellón auricular, conducto auditivo
ciona con X o se hereda por línea materna a través de las mitocondrias. Se externo y membrana timpánica. El conducto auditivo externo de los
ha hecho la cartografía de más de 150 loci que albergan genes para HHI no ancianos a menudo es frágil y está seco; es preferible limpiar el ceru-
sindrómico, y los loci recesivos superan en número a los dominantes; en la men con un equipo de succión montado en la pared o con asas para
actualidad se han identificado innumerables genes (cuadro 43-1). Los ge- cerumen y evitar la irrigación. En el examen del tímpano, la topografía
nes de la audición caen en las categorías de proteínas estructurales (MYH9, de la membrana es más importante que la presencia o ausencia del
MYO7A, MYO15, TECTA, DIAPH1), factores de transcripción (POU3F4, reflejo luminoso. Además de la parte tensa (los dos tercios inferiores
POR4F3), conductos iónicos (KCNQ4, SLC26A4) y proteínas de la unión del tímpano), también debe examinarse la parte flácida sobre la apófi-
comunicante (GJB2, GJB3, GJB6). Varios de estos genes, incluidos GJB2, sis corta del martillo para detectar sacos de retracción o un colesteato-
TECTA y TMC1, producen formas dominantes y recesivas autosómicas de ma. La insuflación del conducto auditivo es necesaria para valorar la
HHI no sindrómico. En general, la hipoacusia relacionada con los genes movilidad y distensibilidad de la membrana timpánica. Está indicada
dominantes comienza en la adolescencia o edad adulta y su gravedad es la inspección cuidadosa de la nariz, rinofaringe y vía respiratoria supe-
variable, mientras que la hipoacusia heredada en forma recesiva es congé- rior. El derrame seroso unilateral obliga a un examen con fibra óptica
nita y profunda. La conexina 26, producto del gen GJB2, tiene importancia de la rinofaringe para descartar neoplasias. Los nervios craneales de-
particular porque causa casi 20% de todos los casos de sordera infantil; la ben valorarse, con atención especial a los nervios facial y trigémino,
mitad de los casos de sordera genética en niños se relaciona con GJB2. Dos que a menudo se afectan por tumores en el ángulo pontocerebeloso.
mutaciones con cambio de marco, 35delG y 167delT, causan más de 50%
de los casos; sin embargo, la detección de estas dos mutaciones solas es Las pruebas de Rinne y de Weber, realizadas con un diapasón de
insuficiente, es necesaria la secuenciación del gen completo para diagnos- 512 Hz, se usan para detectar la hipoacusia, diferenciar las pérdidas
ticar la sordera recesiva relacionada con GJB2. La mutación 167delT tiene conductivas respecto de las sensorioneurales y para confirmar los ha-
alta prevalencia entre los judíos asquenazíes; casi uno de cada 1 765 indi- llazgos de la valoración audiológica. La prueba de Rinne compara la
viduos de esa población es homocigótico y está afectado. La hipoacusia capacidad de oír mediante conducción aérea con la capacidad para oír
también es variable entre los miembros de la misma familia, lo que sugiere por conducción ósea. Las ramas de un diapasón vibrante se mantienen
que otros genes o factores influyen en el fenotipo auditivo. cerca del meato auditivo externo y luego se coloca la base sobre la
Además de GJB2, varios otros genes no sindrómicos se relacionan con apófisis mastoides; para obtener un contacto directo puede colocarse
hipoacusia que avanza con la edad. La contribución de la genética a la sobre los dientes o dentaduras. Se pide al paciente que indique si el
presbiacusia también se comprende mejor. Es factible que la sensibilidad a tono es más intenso por conducción aérea o por la ósea. En caso de
la ototoxicidad por aminoglucósidos se transmita por vía materna a través audición normal y con hipoacusia neurosensitiva, el tono se escucha
de una mutación mitocondrial. La susceptibilidad a la hipoacusia induci- mejor por conducción aérea que por la ósea, pero en caso de hipoacu-
da por ruido también podría tener causas genéticas. sia conductiva ≥30 dB (véase “Valoración audiológica”, más adelante),
Existen más de 400 formas sindrómicas de hipoacusia. Incluyen el sín- el estímulo con conducción ósea se percibe como más intenso que por
drome de Usher (retinitis pigmentosa e hipoacusia), síndrome de Waar- conducción aérea. Para la prueba de Weber, la base del diapasón vi-
brante se coloca sobre la cabeza, en la línea media, y se pregunta al
CUADRO 431 Genes que intervienen en las deficiencias auditivas hereditarias 221
Designación Gen Función Designación Gen Función
Dominante autosómico DFNB21 TECTA Proteína de membrana tectorial
DFNB22 OTOA Fijación por gel a célula no sensorial
CRYM Proteína que fija hormona tiroidea DFNB23 PCDH15 Morfogénesis y coherencia
Proteína del citoesqueleto DFNB24 RDX Proteína del citoesqueleto
DFNA1 DIAPH1 Canal de potasio DFNB25 GRXCR1 S-Glutationilación reversible de
Unión comunicante
DFNA2A KCNQ4 Unión comunicante DFNB28 TRIOBP proteínas
Unión comunicante DFNB29 CLDN14 Proteína organizadora del citoesqueleto
DFNA2B GJB3 (Cx31) Miosina extramuscular de clase II DFNB30 MYO3A Uniones ocluyentes
DFNB31 WHRN Miosina de señalización motora híbrida
DFNA3A GJB2 (Cx26) Molécula de adherencia celular Proteína que contiene el dominio de
Desconocida DFNB35 ESRRB
DFNA3B GJB6 (Cx30) Proteína transmembranaria DFNB36 ESPN PDZ
Proteína de membrana tectorial Proteína beta del receptor de estrógeno
DFNA4 MYH14 Desconocida DFNB37 MYO6 Proteína de haces de actina no sensible CAPÍTULO 43 Trastornos de la audición
CEACAM16 Gen del desarrollo DFNB39 HFG
Proteína del citoesqueleto DFNB42 ILDR1 a calcio
DFNA5 DFNA5 Factor de transcripción DFNB48 Miosina no corriente
Proteína del citoesqueleto CIB2 Factor de crecimiento de hepatocitos
DFNA6/14/38 WFS1 Proteína del citoesqueleto DFNB49 MARVELD2 Receptor que contiene el dominio
Miosina no corriente DFNB53 COL11A2
DFNA8/12 TECTA Gen del desarrollo DFNB59 PJVK similar a Ig
Transportador de glutamato vesicular DFNB61 SLC26A5 Proteínas de unión de calcio e integrina
DFNA9 COCH Factor de transcripción DFNB63 LRTOMT/COMT2
Proteína transmembranaria DFNB66/67 LHFPL5 Proteína de la unión ocluyente
DFNA10 EYA4 Receptor purinérgico DFNB70 PNPT1 Proteína de colágeno
Efector de las señales mediadas por el DFNB74 MSRB3 Proteína de unión con Zn
DFNA11 MYO7A Proteína motora
factor de crecimiento epidérmico DFNB77 LOXHD1 Metiltransferasa (presumible)
DFNA13 COL11A2 Miosina no corriente DFNB79 TPRN Proteína tetramembranaria
MicroRNA DFNB82 GPSM2 Proteína de importación de RNA
DFNA15 POU4F3 Proteína de unión ocluyente DFNB84 PTPRQ
Proteína de matriz extracelular mitocondrial
DFNA17 MYH9 Proteína proapoptósica mitocondrial DFNB86 TBC1D24 Metionina sulfóxido reductasa
DFNB88 ELMOD3 Proteína de estereocilios
DFNA20/26 ACTG1 Unión comunicante DFNB89 KARS Desconocida
Unión comunicante DFNB91 GJB3 Modulador de señales de proteína G
DFNA22 MYO6 Proteína del citoesqueleto DFNB93 CABP2
DFNA23 SIX1 Proteína del citoesqueleto DFNB98 TSPEAR Familia de la proteína similar a receptor
DFNA25 SLC17AB Transportador de cloruro/yoduro de tipo III de tirosinfosfatasa
Proteína transmembranaria SERPINB6
DFNA28 TFCP2L3 Proteína transmembranaria Proteína activadora de GTPasa
Biodestinación de vesículas Proteína activadora de GTPasa
DFNA36 TMC1 Lisil-tRNA sintetasa
DFNA41 P2RX2 membranarias Unión comunicante
Proteasa de serina transmembranaria Proteína fijadora de calcio
DFNA44 CCDC50 Proteína de adherencia intercelular Proteína que contiene repeticiones
Dominio PDZ que contiene proteína
DFNA48 MYO1A Proteína de estereocilios vinculada con la epilepsia
Inhibidor de proteasa
DFNA50 MIRN96
DFNA51 TJP2
DFNA56 TNC
DFNA64 SMAC/DIABLO
Recesivo autonómico
DFNB1A GJB2 (CX26)
DFNB1B GJB6 (CX30)
DFNB2 MYO7A
DFNB3 MYO15
DFNB4 PDS (SLC26A4)
DFNB6 TMIE
DFNB7/B11 TMC1
DFNB9 OTOF
DFNB8/10 TMPRSS3
DFNB12 CDH23
DFNB15/72/95 GIPC3
DFNB16 STRC
DFNB18 USH1C Desconocida
paciente si escucha el tono en ambos oídos o lo oye mejor de un lado ducción ósea de tonos puros, umbral de recepción del habla, calificación
que del otro. Cuando hay hipoacusia unilateral, el tono se percibe en de reconocimiento de palabras, timpanometría, reflejos acústicos y des-
el oído afectado. En caso de hipoacusia neurosensitiva unilateral, el censo del reflejo acústico. Esta batería de pruebas permite hacer una eva-
tono se percibe en el oído no afectado, se requiere una diferencia de 5 luación para detección de todo el sistema auditivo y permite determinar si
dB en la audición entre los dos lados para que haya lateralización. está indicada una diferenciación entre una hipoacusia sensorial (coclear)
de una neural (retrococlear).
EVALUACIÓN DE LA AUDICIÓN EN LABORATORIO
Valoración audiológica La valoración audiológica mínima para la hipo- La audiometría de tonos puros valora la agudeza para tonos puros. La
acusia debe incluir medición de los umbrales de conducción aérea y con- prueba la aplica un audiólogo y se realiza en una cámara con atenuación
de sonidos. Se emite el estímulo de tono puro mediante un audiómetro, un
dispositivo electrónico que permite presentar frecuencias específicas (casi
222 CUADRO 432 Genes que intervienen en las deficiencias hereditarias duplica con cada aumento cercano a 10 dB en el nivel de presión del soni-
sindrómicas de la audición do. Por otra parte, el tono no tiene relación directa con la frecuencia. La
percepción del sonido cambia despacio en las frecuencias bajas y altas. En
Síndrome Gen Función los tonos medios, que son importantes para el habla humana, el tono varía
Síndrome de Alport COL4A3-5 Proteína del citoesqueleto más rápidamente con los cambios en la frecuencia.
Gen del desarrollo La audiometría de tonos puros establece la presencia y gravedad del
Síndrome BOR EYA1
daño auditivo, la afectación unilateral o bilateral y el tipo de hipoacusia.
SIX5 Gen del desarrollo Las pérdidas conductivas con un componente de masa grande, como ocu-
SIX1 Gen del desarrollo rre a menudo en los derrames del oído medio, elevan los umbrales que
predominan en las frecuencias altas (fig. 43-3). Las pérdidas auditivas con-
Rectificador del canal de K+ tardío
Síndrome de Jervell KCNQ1 ductivas con un componente de rigidez considerable, como en la fijación
y Lange-Nielsen de la placa del estribo en la otoesclerosis temprana, elevan los umbrales en
KCNE1 Rectificador del canal de K+ tardío las frecuencias bajas. A menudo la hipoacusia conductiva afecta todas las
Enfermedad de NDP Interacciones intercelulares frecuencias, lo que sugiere afectación por rigidez y por masa. En general,
Norrie las pérdidas auditivas sensitivoneurales, como la presbiacusia, afecta las
PARTE 2 frecuencias altas más que las bajas. Los schwannomas vestibulares por lo
Síndrome de SLC26A4 Transportador de cloruro/yoduro general afectan las frecuencias altas, pero puede encontrarse cualquier
Pendred tipo de hipoacusia.
FOXI1 Activador transcriptivo de SLC26A4 El discernimiento del habla requiere descargas neurales sincrónicas
mayores de las necesarias para apreciar tonos puros. La audiometría del
KCNJ10 Rectificador del canal de K+ interno habla valora la claridad con la que una persona oye. El umbral de recepción
del habla (speech reception threshold, SRT) se define como la intensidad en
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades Síndrome de TCOF1 Transporte nucleolar-citoplásmico la que el habla se reconoce como un símbolo con significado y se obtiene
Treacher-Collins mediante la presentación de palabras bisilábicas con acento igual en am-
POLR1D Subunidad de las polimerasas I y III de bas sílabas. La intensidad en la que el paciente puede repetir en forma co-
RNA rrecta 50% de las palabras es el SRT. Una vez que se determina el SRT, se
POLR1C Subunidad de las polimerasas I y III de prueba la capacidad de discriminación o identificación de palabras me-
RNA diante la presentación de palabras de una sílaba a 25 a 40 dB por arriba del
Síndrome de Usher MYO7A Proteína del citoesqueleto SRT. Las palabras están fonéticamente balanceadas, ya que los fonemas
(sonidos del habla) se producen en la lista de palabras con la misma fre-
USH1C Desconocida cuencia con la que se usan en el idioma ordinario de conversación. Una
CDH23 Proteína de adherencia intracelular persona con audición normal o con hipoacusia conductiva puede repetir
PCDH15 Proteína de adherencia celular en forma correcta 88 a 100% de las palabras con equilibrio fonético. Los
sujetos con hipoacusia neurosensitiva tienen una pérdida variable de la
SANS Proteína asociada a la harmonina discriminación. Como regla general, las lesiones neurales producen defi-
CIB2 Proteína de unión de calcio e integrina ciencias mayores en la discriminación que las lesiones cocleares. Por ejem-
plo, en un paciente con hipoacusia neurosensitiva asimétrica leve, un indicio
USH2A Molécula de adherencia celular para el diagnóstico de schwannoma vestibular es la presencia de un deterio-
VLGR1 Receptor acoplado a proteína G ro mayor al esperado en la capacidad de discriminación. El deterioro de la
WHRN Proteína que contiene el dominio de PDZ capacidad de discriminación en intensidades mayores por arriba del SRT
también sugiere una lesión en el VIII nervio o las vías auditivas centrales.
CLRN1 Proteína de sinapsis celulares? La timpanometría mide la impedancia del oído medio al sonido y es útil
PDZD7 Proteína que contiene el dominio PDZ en el diagnóstico de los derrames del oído medio. Un timpanograma es la
representación gráfica del cambio en la impedancia o distensibilidad con
WS tipos I, III PAX3 Factor de transcripción
las variaciones en la presión en el conducto auditivo. Lo normal es que el
WS tipo II MITF Factor de transcripción oído medio sea más distensible con la presión atmosférica y la distensibi-
SNAI2 Factor de transcripción lidad disminuye conforme la presión aumenta o disminuye (tipo A); esta
pauta se observa en la audición normal o en caso de hipoacusia neurosen-
WS tipo IV EDNRB Receptor B de endotelina sitiva. La distensibilidad que no cambia con fluctuación de presión sugiere
EDN3 Ligando del receptor B de endotelina derrame en el oído medio (tipo B). Con una presión negativa en el oído
medio, como en la obstrucción de la trompa de Eustaquio, el punto de
SOX10 Factor de transcripción
distensibilidad máxima se alcanza con presión negativa en el conducto au-
Abreviaturas: BOR, síndrome braquio-oto-renal; WS; síndrome de Waardenburg. ditivo (tipo C). Un timpanograma en el que no puede obtenerse un punto
de distensibilidad máxima por lo general se encuentra cuando hay discon-
tinuidad de la cadena de huesecillos (tipo Ad). Se observa una reducción
en el pico máximo de distensibilidad en la otoesclerosis (tipo As).
Durante la timpanometría, un tono intenso induce la contracción del
siempre entre 250 y 8 000 Hz) con intensidades determinadas. Se estable- músculo del estribo. Con la contracción de este músculo se detecta un
cen los umbrales de conducción aérea y ósea para cada oído. Los umbrales cambio en la distensibilidad del oído medio. La presencia o ausencia de
de conducción aérea se determinan mediante la presentación del estímulo este reflejo acústico es importante para establecer la etiología de la hipoa-
en el aire mediante audífonos; los de conducción ósea se determinan me- cusia y la localización anatómica de la parálisis del nervio facial. El reflejo
diante la colocación de la base de un diapasón vibrante o el oscilador de un acústico ayuda a diferenciar la hipoacusia conductiva causada por otoes-
audiómetro en contacto con la cabeza. En caso de hipoacusia, se presenta clerosis de la causada por una “tercera ventana” en el oído interno: está
un ruido de amplio espectro al oído que no se valora como enmascara- ausente en la otoesclerosis y presente en la hipoacusia conductiva del oído
miento, de manera que las respuestas se basen en la percepción del oído interno. El umbral normal o elevado del reflejo acústico en un sujeto con
que está a prueba. daño auditivo sensorioneural sugiere etiología coclear. La ausencia del re-
Las respuestas se miden en decibeles. Un audiograma es la gráfica de la flejo acústico en la hipoacusia neurosensitiva no ayuda a localizar el sitio
intensidad en decibeles del umbral auditivo contra la frecuencia. Un deci- de lesión. La valoración del deterioro del reflejo acústico ayuda a diferenciar
bel (dB) equivale a 20 veces el logaritmo de la proporción entre la presión la hipoacusia sensorial de la neural. En la pérdida neural, el reflejo se adap-
del sonido requerida para alcanzar el umbral en un paciente y la necesaria ta o declina con el tiempo.
para alcanzar el umbral en un sujeto con audición normal. Por tanto, un Las emisiones otoacústicas (otoacoustic emissions, OAE) generadas por
cambio de 6 dB representa la duplicación de la presión del sonido y un cam- las células ciliadas externas sólo pueden medirse con micrófonos inserta-
bio de 20 dB indica un cambio de 10 dB en la presión del sonido. La inten- dos en el conducto auditivo externo. Las emisiones pueden ser espontá-
sidad, que depende de la frecuencia, intensidad y duración del sonido, se neas o provocadas con estimulación sonora. La presencia de OAE indica
que las células ciliadas externas del órgano de Corti permanecen intactas; Los pacientes con pérdidas auditivas sensorioneurales leves, mode- 223
pueden usarse para valorar los umbrales auditivos y para distinguir la hi- radas o graves se rehabilitan con auxiliares auditivos de distintas confi-
poacusia sensorial respecto de la neural. guraciones y potencias. Los auxiliares auditivos se han mejorado para CAPÍTULO 43 Trastornos de la audición
brindar mayor fidelidad y se miniaturizaron. Los auxiliares de la gene-
Respuestas provocadas (evocadas) La electrococleografía mide los potencia- ración actual pueden colocarse completos dentro del conducto auditi-
les evocados más tempranos generados en la cóclea y el nervio auditivo. vo, lo que reduce el estigma vinculado con su uso. En general, mientras
Los potenciales del receptor registrados incluyen el microfónico coclear, más grave es el daño auditivo, es mayor el auxiliar necesario para la
producido por las células ciliadas externas del órgano de Corti, y el poten- rehabilitación. Los auxiliares auditivos digitales se prestan a la progra-
cial sumatorio, generado por las células ciliadas internas como respuesta al mación individual y los micrófonos múltiples y direccionales en el oído
sonido. El potencial de acción nerviosa completo que representa el disparo pueden ayudar en los ambientes ruidosos. Dado que los auxiliares au-
compuesto de las neuronas de primer orden también puede registrarse ditivos amplifican el ruido, además del habla, la única solución absolu-
durante la electrococleografía. En la clínica, la prueba es útil para el diag- ta al problema del ruido es colocar el micrófono más cerca de la bocina
nóstico de la enfermedad de Ménière, en la que se observa un aumento en que de la fuente de ruido. Este acomodo no es posible en los dispositi-
la proporción entre el potencial sumatorio y el potencial de acción. vos integrales y aceptables desde el punto de vista estético. Una limi-
tación considerable de la rehabilitación con un auxiliar auditivo es que
Los potenciales evocados auditivos del tallo del encefalo (BAER, brains- aunque es capaz de intensificar la detección del sonido con la amplifi-
tem auditory evoked responses) también conocidos como respuestas auditi- cación, no restaura la claridad de la audición que se pierde con la
vas del tronco del encéfalo (ABR, auditory brainstem responses), son útiles presbiacusia.
para diferenciar el sitio de la hipoacusia neurosensitiva. Como respuesta al
sonido se identifican cinco potenciales eléctricos distintivos originados en Los pacientes con sordera unilateral tienen dificultad para localizar
distintas estaciones a lo largo de la vía auditiva periférica y central; para el sonido y tienen poca claridad para la audición con ruido de fondo.
esto se usa una computadora que promedia los electrodos en la superficie Podrían beneficiarse con un auxiliar auditivo CROS (derivación contra-
de la piel cabelluda. Los BAER son valiosos en situaciones en las que los lateral de la señal [contralateral routing of signal]), en el que se coloca
pacientes no pueden o no indican umbrales voluntarios confiables. Tam- un micrófono en el lado con daño auditivo y el sonido se transmite al
bién se usan para evaluar la integridad del nervio auditivo y el tallo ence- receptor situado en el oído contralateral.
fálico en varias situaciones clínicas, como la vigilancia transoperatoria y
en la determinación de la muerte cerebral. El mismo resultado se puede obtener con una prótesis auditiva an-
clada en hueso (BAHA, bone-anchored hearing aid) en la cual la prótesis
La prueba del potencial miógeno evocado vestibular (VEMP, vestibu- se fija a un tornillo integrado en el cráneo en el lado con la deficiencia
lar-evoked myogenic potential) induce un reflejo vestibulocólico cuya rama auditiva. A semejanza de la prótesis CROS, la prótesis BAHA transfiere
aferente se origina en las células sensibles al sonido del sáculo, con señales la señal acústica al oído contralateral, pero tal acción la realiza al vibrar
que se conducen por el nervio vestibular inferior. El VEMP es una res- el cráneo. Las personas con sordera profunda en un lado y moderada
puesta bifásica de latencia corta que se registra en el músculo esternoclei- hipoacusia en el mejor oído son elegibles para la colocación de la pró-
domastoideo en contracción tónica como respuesta a chasquidos o tonos tesis BICROS; difiere de la prótesis CROS en que el paciente utiliza la
auditivos intensos. Los VEMP pueden estar disminuidos o ausentes en prótesis y no simplemente un receptor en el mejor oído. Por desgracia,
personas con enfermedad de Ménière temprana y tardía, neuritis vestibu- a pesar de que los dos tipos de prótesis brindan beneficio, no restauran
lar, vértigo postural paroxístico benigno y schwannoma vestibular. Por la audición en el oído sordo. Solamente los implantes cocleares recupe-
otra parte, el umbral de los VEMP puede ser más bajo en casos de dehis- rarán la audición (véase adelante). Con frecuencia mayor se investiga a
cencia del conducto semicircular superior, otra dehiscencia del oído inter- dicho tipo de implantes para tratar a personas con sordera unilateral; los
no y fístula perilinfática. señalamientos tempranos indican datos muy promisorios no sólo para
restaurar la audición, sino para mejorar la localización sonora y el com-
Estudios de imágenes La elección de los estudios radiográficos depende portamiento eficaz en un entorno ruidoso.
mucho de que el objetivo sea evaluar la anatomía ósea del oído externo,
medio e interno, u obtener imágenes del nervio auditivo y el cerebro. La En diversas circunstancias, como en las conferencias y el teatro, las
CT axial y coronal del hueso temporal con cortes finos a 0.3 a 0.6 mm es personas con daño auditivo se benefician con los dispositivos de asis-
ideal para conocer el calibre del conducto auditivo externo, la integridad tencia basados en el principio de tener la bocina más cerca del micró-
de la cadena de huesecillos y la presencia de anomalías en el oído medio o fono que cualquier otra fuente de ruido. Los dispositivos de asistencia
la mastoides; también permite detectar malformaciones del oído interno. incluyen transmisión infrarroja y de frecuencia modulada (FM), además
Además, la CT es ideal para detectar la erosión ósea por otitis media cró- de un asa electromagnética alrededor de la habitación para transmi-
nica o colesteatoma. Se necesita el reformateo de Pöschl en el plano del sión al auxiliar auditivo del individuo. También pueden usarse de la
conducto semicircular superior para identificar la dehiscencia o ausencia misma forma auxiliares auditivos con teleespiral con teléfonos compa-
de hueso (agenesia) sobre el conducto semicircular superior. La MRI es tibles.
superior a la CT para obtener imágenes de anomalías retrococleares, como
schwannoma vestibular, meningioma, otras lesiones del ángulo pontoce- En caso que el auxiliar auditivo brinde una rehabilitación inadecua-
rebeloso, lesiones desmielinizantes del tallo encefálico y tumores cerebra- da, los implantes cocleares pueden ser apropiados (fig. 43-4). Los cri-
les. Tanto la MRI como la CT pueden identificar malformaciones en el terios para la implantación incluyen hipoacusia grave a profunda con
oído interno y valorar la permeabilidad coclear para la valoración preope- cognición para oraciones abiertas ≤40% en las mejores condiciones
ratoria de sujetos programados para implante coclear. con asistencia. En el mundo, casi 300 000 niños y adultos han recibido
implantes cocleares. Éstos son prótesis neurales que convierten la
TRATAMIENTO TRASTORNOS DEL SENTIDO DEL OÍDO energía sonora en energía eléctrica y pueden usarse para estimular en
forma directa la división auditiva del VIII nervio. En la mayor parte de
En general, las pérdidas auditivas conductivas son susceptibles a co- los casos de daño auditivo profundo se pierden las células ciliadas au-
rrección quirúrgica, las pérdidas auditivas sensorioneurales son más ditivas, pero se conservan las células ganglionares de la rama auditiva
difíciles de tratar. La atresia del conducto auditivo externo puede repa- del VIII nervio. Los implantes cocleares consisten en electrodos que se
rarse, a menudo con mejoría significativa de la audición. Las perfora- insertan en la cóclea a través de la ventana redonda, procesadores del
ciones de la membrana timpánica causadas por otitis media crónica o habla que extraen elementos acústicos del habla para convertirlos en
traumatismo pueden repararse con una timpanoplastia ambulatoria. corrientes eléctricas y un medio para transmitir la energía eléctrica a
De igual manera, la hipoacusia conductiva secundaria a otoesclerosis través de la piel. Los pacientes con implantes experimentan sonido que
puede tratarse con estapedectomía, que tiene éxito en 90 a 95% de los ayuda a interpretar el habla, permite la identificación de palabras sepa-
casos. Los tubos de timpanostomía permiten la recuperación rápida de radas y ayuda a la persona a modular su propia voz. Por lo general, en
la audición en personas con derrame del oído medio. Los auxiliares los tres a seis meses siguientes a la implantación, los adultos pueden
auditivos son efectivos y bien tolerados en pacientes con hipoacusia comprender el habla sin señales visuales. Con la generación actual de
conductiva. implantes cocleares de canales múltiples, casi 75% de los pacientes
pueden conversar por el teléfono.
En Estados Unidos en fecha reciente la FDA aprobó el primer im-
plante coclear híbrido para tratar la pérdida de la captación de altas
frecuencias por el oído. Los individuos con presbiacusia típicamente
muestran captación normal de bajas frecuencias, en tanto que los que
224
1
Micrófono de diadema
Diadema magnética Implante
2
Micrófono posterior 1
Procesador
de sonidos
2
1 3
Micrófono Conjunto de electrodos
frontal intracocleares
PARTE 2 4
Nervio auditivo
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades 1
Micrófono
T-MicTM2
FIGURA 434. Un implante coclear está compuesto de un micrófono externo y un procesador del habla que se coloca en el oído, y un receptor implantado por deba-
jo del músculo temporal. El receptor interno está unido a un electrodo colocado por medio de cirugía en la cóclea.
han perdido tal función, agregado a la captación borrosa (pérdida de nada y sea fácil de ver. Aunque el habla debe hacerse en voz clara y
claridad) nunca podrán ser rehabilitados de manera adecuada con una fuerte, hay que tener presente que en las pérdidas auditivas sensorio-
prótesis. Sin embargo, los pacientes no son elegibles para los implan- neurales en general y en los ancianos con hipoacusia en particular, el
tes cocleares corrientes porque tienen todavía gran capacidad residual reclutamiento (percepción anormal de sonidos fuertes) puede ser
en su audición. El implante híbrido fue diseñado específicamente para problemático. Sobre todo, no es posible la comunicación óptima sin
tal población de pacientes; posee un electrodo más corto que el im- que ambas partes pongan su atención íntegra y total.
plante coclear corriente y se puede introducir atraumáticamente en la
cóclea de manera que se conserva la captación de sonidos de baja PREVENCIÓN
frecuencia. Las personas con el implante híbrido utilizan su propia Las pérdidas auditivas conductivas pueden prevenirse mediante trata-
captación natural “acústica” de baja frecuencia y depende del implante miento antibiótico pronto con duración adecuada para la AOM, y con la
para la captación de altas frecuencias por un mecanismo “eléctrico”. ventilación del oído medio mediante tubos de timpanostomía en los de-
Las personas en quienes se coloca el implante híbrido tienen un des- rrames del oído medio que duren 12 semanas o más. La pérdida de la
empeño mejor en las pruebas de habla en los entornos tranquilo y función vestibular y la sordera debida a aminoglucósidos puede prevenir-
ruidoso. se en gran medida mediante la vigilancia cuidadosa de las concentraciones
séricas máxima y mínima del fármaco.
Para las personas con destrucción bilateral del octavo nervio craneal
por un traumatismo o schwannomas vestibulares (p. ej., neurofibroma- Casi 10 millones de estadounidenses tienen hipoacusia inducida por
tosis tipo 2), los implantes auditivos en el tallo encefálico situados cer- ruido y 20 millones están expuestos a ruido peligroso en su ambiente de
ca del núcleo coclear pueden lograr la rehabilitación auditiva. trabajo. La hipoacusia inducida por ruido puede prevenirse si se evita la
exposición a ruidos intensos y con el uso regular de tapones para los oídos
La hipoacusia a menudo se acompaña de zumbidos. Como ocurre u orejeras llenas con líquido para atenuar el ruido intenso. El cuadro 43-3
con el ruido de fondo, los zumbidos pueden degradar la comprensión incluye los niveles de ruido en relación con diversos sonidos ambientales.
del habla en personas con daño auditivo. El tratamiento de acúfenos Las actividades de alto riesgo para la hipoacusia por ruido incluyen traba-
casi siempre se enfoca en minimizar su apreciación. Es posible aliviarlos jos con equipo eléctrico en madera y metales, y tiro al blanco y cacería con
si se enmascara con música de fondo. Los auxiliares auditivos también armas de fuego pequeñas. Todas las máquinas de combustión interna y
son útiles para suprimir los zumbidos, al igual que sus ocultadores, eléctricas, incluidas barredoras de nieve y hojas, vehículos para nieve, lan-
dispositivos que presentan un sonido al oído afectado más agradable chas con motores fuera de borda y sierras eléctricas requiere protección
que el propio zumbido. El uso de un ocultador a menudo logra la inhi- auditiva para el usuario. Toda hipoacusia inducida por ruido es prevenible
bición del zumbido por varias horas. Está demostrado que los antide- mediante la educación, la cual debe iniciar antes de la adolescencia. La
presivos ayudan a los pacientes a enfrentar el padecimiento. Occupational Safety and Health Administration (OSHA) requiere progra-
mas de conservación industrial de la audición cuando la exposición en un
Las personas con hipoacusia a menudo se benefician de una reduc- periodo de 8 h promedia los 85 dB. La OSHA obliga a que los trabajadores
ción del ruido innecesario en el ambiente (p. ej., radio o televisión) para
aumentar la proporción entre señal y ruido. La comprensión del habla
mejora con la lectura de labios; por tanto, el sujeto con dificultad audi-
tiva debe sentarse de manera que la cara del orador quede bien ilumi-
CUADRO 433 Nivel de decibeles (densidad) del ruido ambiental común 44 Faringitis, otalgia y síntomas 225
de la porción superior de las vías
Origen Decibeles (dB) respiratorias
Sonido mínimo percibido 0 Michael A. Rubin, Larry C. Ford, Ralph Gonzales
Susurro 30
Conversación normal 55-65
Tránsito citadino dentro de un automóvil 85
Comienzo de la obligación de monitoreo de OSHA 90 Las infecciones de vías respiratorias superiores (URI, upper respiratory in-
fection) tienen una influencia extraordinaria en la salud pública. Constitu-
Martillo neumático 95 yen algunas de las causas más frecuentes por las cuales los pacientes visitan
a médicos familiares o de atención primaria y, a pesar de que los trastornos
Tren subterráneo a 200 pies (66 m) 95 de ese tipo no suelen ser graves, su gran incidencia y tasas de transmisión CAPÍTULO 44 Faringitis, otalgia y síntomas de la porción superior de las vías respiratorias
representan algunas de las principales causas de ausentismo laboral o es-
Podadora eléctrica 107 colar. Una baja cantidad de casos (~25%) es causada por bacterias, pero las
infecciones de este tipo son las entidades principales contra las cuales se
Sierra eléctrica 110 prescriben y administran antibióticos a nivel ambulatorio (extrahospitala-
rio) en Estados Unidos. El consumo enorme de antibióticos contra dichas
Sonido doloroso 125 enfermedades ha contribuido al incremento de la resistencia a dichos fár-
macos, entre los patógenos de origen extrahospitalario, como Streptococ-
Motor de propulsión a chorro (jet) a 100 pies (33 m) 140 cus pneumoniae, tendencia que por sí misma tiene una gran trascendencia
en todo lo relacionado con la salud pública.
Impacto de proyectil de calibre 12 165
Muchas de las URI son generadas por virus, pero es difícil diferenciar
El máximo ruido que puede acaecer 194 entre una infección viral primaria y otra bacteriana primaria. Práctica-
mente son idénticos los signos y los síntomas de ambos tipos de infeccio-
Abreviaturas: OSHA, Administración de Seguridad y Salud Ocupacional (Occupational Safety nes. Mientras no se cuente con métodos congruentes, baratos y rápidos y
and Health Administration). se les utilice de forma amplia, las infecciones agudas tendrán que ser diag-
nosticadas más bien con fundamentos clínicos. El empleo juicioso y la
de ambientes tan ruidosos tengan programas de vigilancia y protección posibilidad de utilizar de manera errónea los antibióticos en tales situacio-
auditiva que incluyan una detección previa a la contratación, valoración nes constituyen problemas grandes y definidos.
audiológica anual y uso obligatorio de protectores auditivos. La OSHA res-
tringe la exposición a sonidos intensos superiores a 85 dB en el ambiente INFECCIONES INESPECÍFICAS DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
laboral, reduce a la mitad el tiempo de exposición permitido por cada in-
cremento de 5 dB por arriba de este umbral; por ejemplo, se permite la Las URI inespecíficas son un grupo definido de trastornos que en conjun-
exposición a 90 dB durante 8 h, a 95 dB por 4 h y a 100 dB durante 2 h to constituyen la causa principal de las visitas extrahospitalarias en Esta-
(cuadro 43-4). dos Unidos. Por definición, este tipo de infecciones inespecíficas no tiene
signos notables de localización; se les ha identificado por diversos nom-
CUADRO 434 Exposición permisible diaria al nivel de ruido de la OSHA bres descriptivos, todos ellos con el calificativo de agudos, que incluyen:
rinitis infecciosa, rinofaringitis-nasofaringitis, coriza y catarro nasal y tam-
Nivel de sonido (dB) Duración al día (h) bién la denominación resfriado común.
90 8 ETIOLOGÍA
92 6 Las clasificaciones de URI muy diversas traducen la amplia variedad de
agentes infecciosos causales y las manifestaciones heterogéneas de los pa-
95 4 tógenos habituales. Prácticamente todas las URI inespecíficas son causa-
das por virus de múltiples familias y muchos tipos antigénicos. Por
97 3 ejemplo, se conocen al menos 100 inmunotipos del rinovirus (cap. 223),
que es el origen más frecuente de URI (~30 a 40% de los casos); otros mi-
100 2 croorganismos patógenos incluyen el virus de influenza (tres inmunoti-
pos) (cap. 224); el de parainfluenza (cuatro inmunotipos); el coronavirus
102 1.5 (como mínimo, tres inmunotipos), y el adenovirus (47 inmunotipos) (cap.
223). El virus sincitial respiratorio (RSV, respiratory syncytial virus), un
105 1 agente patógeno definido que afecta poblaciones pediátricas, también es
una causa identificada de enfermedad notable en personas de edad avan-
110 0.5 zada y sujetos inmunodeprimidos. Muchos otros virus más que abarcan
algunos sin un vínculo típico con las URI (enterovirus, virus de rubeola y
115 0.25 o menor de varicela zóster) causan un pequeño porcentaje de casos en adultos, cada
año. Nuevas modalidades diagnósticas (como el estudio del material naso-
Nota: La exposición a un ruido impulsivo o de impacto no debe rebasar 140 dB del nivel de faríngeo obtenido con aplicador, por medio de la reacción en cadena de
presión sonora máxima. polimerasa [PCR, polymerase chain reaction]) asignan un origen viral,
pero son escasas las opciones terapéuticas específicas y en una proporción
Fuente: Con autorización de https://www.osha.gov/pls/oshaweb/owadisp.show_documen- sustancial de casos no se identifica microorganismo patógeno alguno. En
t?p_table=standards&p_id-9735 un adulto por lo demás sano, casi nunca se necesitan investigaciones diag-
nósticas específicas, además del diagnóstico clínico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y los síntomas de las URI inespecíficas son similares a los de
otras URI, pero no tienen una ubicación tan precisa en algún tipo anatómi-
co particular, como senos paranasales, faringe o vías respiratorias inferio-
res. El cuadro clínico inicial de una URI inespecífica suele ser un síndrome
catarral agudo, poco intenso y que cura por sí solo, con una mediana de
duración de una semana (límite de dos a 10 días). Los signos y los síntomas
son heterogéneos y muy variables de un paciente a otro. Las manifestacio-
226 nes principales de estos signos y síntomas inespecíficos comprenden rino- obstrucción por pólipo); barotraumatismo (p. ej., buceo en aguas profun-
rrea (con exudado purulento o sin él), congestión nasal, tos y faringitis. das o viajes en aeroplanos) y exposición a sustancias irritantes. La obstruc-
Otras manifestaciones, por ejemplo fiebre, malestar general, estornudos, ción también surge por tumores nasales y sinusales (p. ej., carcinoma
linfadenopatía y ronquera son más variables; de ellas la fiebre es más co- escamoso) o enfermedades granulomatosas (p. ej., granulomatosis con
mún en lactantes y niños de corta edad. Esta presentación variable quizá poliangitis [enfermedad de Wegener] o rinoescleroma) y trastornos que
manifieste diferencias en la respuesta del hospedador y en los microorga- alteran el contenido de moco (p. ej., fibrosis quística) que causan sinusitis al
nismos infectantes; por ejemplo, a veces se observan mialgias y fatiga en las entorpecer la eliminación del mismo. En las unidades de cuidados intensi-
infecciones de influenza y parainfluenza, en tanto que la conjuntivitis pue- vos, entre los principales factores de riesgo de que surja sinusitis de origen
de sugerir ataque por un adenovirus o un enterovirus. Los datos en la ex- nosocomial están la intubación nasotraqueal y los catéteres nasogástricos.
ploración física suelen ser inespecíficos y de escaso significado. De 0.5 a 2% La rinosinusitis viral muestra una frecuencia mucho mayor que la sinu-
de los resfriados se complican por infecciones bacterianas secundarias (p. sitis bacteriana, aunque en un número relativamente pequeño de estudios
ej., rinosinusitis, otitis media y neumonía), en particular en poblaciones de se han analizado muestras de aspiración sinusal en busca de virus diferen-
alto riesgo, como lactantes, personas de edad avanzada y enfermos cróni- tes. En las investigaciones realizadas de esa forma, los virus aislados con
cos. Las infecciones bacterianas secundarias casi siempre se caracterizan mayor frecuencia, solos y también con bacterias, han sido rinovirus, virus
PARTE 2 por una evolución duradera, gravedad cada vez mayor y localización de de parainfluenza y de influenza. Las causas bacterianas de la sinusitis han
signos y síntomas y a menudo una recurrencia después de la mejoría clínica sido mejor descritas. Entre los casos de origen extrahospitalario, S. pneu-
inicial. La expulsión de secreciones purulentas de las fosas nasales o de la moniae y Haemophilus influenzae no tipificable constituyen los factores
faringe suele ser interpretada de manera errónea como indicación de sinu- más comunes, los cuales causan 50 a 60% de los casos. Moraxella catarrha-
sitis o faringitis bacteriana; sin embargo, dichas secreciones también apare- lis origina enfermedad en un porcentaje importante de niños (20%), pero
cen en las URI inespecíficas y, en ausencia de otros signos clínicos, casi no en una cifra menor de adultos. Otras especies de estreptococos y Staphylo-
orientan en la identificación de una infección bacteriana. coccus aureus causan sólo un porcentaje pequeño de casos, aunque hay
interés cada vez mayor por la aparición de S. aureus resistente a meticilina
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades TRATAMIENTO INFECCIONES INESPECÍFICAS DE VÍAS (MRSA, methicillin-resistant S. aureus) de origen extrahospitalario. Es difí-
cil valorar si una bacteria detectada en cultivo constituye un microorganis-
RESPIRATORIAS SUPERIORES mo infectante verdadero, ya que una muestra quizá no se obtuvo de una
profundidad suficiente (que no cabría esperar esterilidad en ella) o sobre
Los antibióticos no tienen utilidad alguna en el tratamiento de las URI todo en caso de una intervención quirúrgica previa de senos, en la cual un
inespecíficas sin complicaciones y su empleo erróneo probablemente microorganismo pudo haber proliferado. En ocasiones, se detectan anae-
facilita la aparición de resistencia a antimicrobianos; en voluntarios sa- robios, en caso de infecciones de las raíces de premolares, que se propaga-
nos, un solo ciclo de azitromicina o claritromicina puede generar meses ron y penetraron en el seno maxilar superior vecino. No se ha definido la
más tarde resistencia a macrólidos en estreptococos de la boca. Si no participación de Chlamydophila pneumoniae y de Mycoplasma pneumo-
surgen manifestaciones clínicas de infección bacteriana, el tratamiento niae en la patogenia de la sinusitis aguda. Por lo general, los casos de origen
será totalmente sintomático con descongestivos y antiinflamatorios no nosocomial provienen de bacterias presentes en el entorno hospitalario, las
esteroideos. Los estudios clínicos con cinc, vitamina C, equinácea y cuales incluyen S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens,
otros remedios alternativos en seres humanos, no han hallado benefi- Klebsiella pneumoniae y Enterobacter. A menudo, las infecciones mencio-
cios constantes en el tratamiento de las URI inespecíficas. nadas provienen de varios microorganismos e intervienen algunos que son
muy resistentes a innumerables antibióticos. Entre las causas corroboradas
de las sinusitis también están las micosis, si bien muchos casos agudos se
INFECCIONES DE SENOS PARANASALES observan en pacientes inmunodeprimidos y constituyen infecciones inva-
soras que pueden ser letales. El ejemplo mejor conocido es la mucormico-
El término rinosinusitis denota el cuadro inflamatorio que afecta los senos sis rinocerebral causada por hongos del orden Mucorales, el cual incluye
paranasales. Aunque la mayor parte de los casos de sinusitis abarca más de Rhizopus, Rhizomucor, Mucor, Lichtheimia (antes Mycocladus y Absidia) y
un seno, el afectado con mayor frecuencia suele ser el maxilar superior; en Cunninghamella (cap. 242). De manera clásica, las infecciones menciona-
orden de frecuencia le siguen los senos etmoidal, frontal y esfenoidal. das afectan a diabéticos con cetoacidosis, pero pueden también aparecer
Cada uno está revestido de epitelio de tipo respiratorio, que secreta moco, en quienes han recibido un trasplante, en individuos con cánceres hemato-
transportado por acción de cilios a través de los orificios sinusales y de ahí lógicos y en pacientes sometidos por largo tiempo a corticoterapia o admi-
a la cavidad nasal. En circunstancias normales, el moco no se acumula en nistración de deferoxamina. Otros mohos hialinos, como Aspergillus y
los senos paranasales, que en su mayor parte permanecen estériles a pesar Fusarium, son causas infrecuentes de la enfermedad.
de que están muy cerca de las vías nasales con abundantes bacterias; sin
embargo, si se obstruyen los orificios de los senos y si los mecanismos de Manifestaciones clínicas La mayor parte de los casos de sinusitis aguda
limpieza de los cilios son deficientes o fallan, se pueden retener las secre- surge después de URI viral o junto con ella y es difícil diferenciar los sig-
ciones, lo cual propicia el surgimiento de los signos y los síntomas típicos nos clínicos de una y de otra, dicha sincronía se vuelve importante para el
de la sinusitis. Al acumularse las secreciones por la obstrucción, se tornan diagnóstico (véase más adelante). Una proporción importante de indivi-
más susceptibles de infecciones por diversos agentes patógenos, como vi- duos con resfriados tienen inflamación de los senos, aunque, como se
rus, bacterias y hongos. La sinusitis afecta a una proporción extraordinaria mencionó, la sinusitis bacteriana verdadera complica sólo 0.2 a 2% de tales
de la población y es la causa de los millones de consultas que se hacen a los infecciones virales. Entre las manifestaciones comunes iniciales de la sinu-
médicos familiares o de atención primaria cada año y, en orden de frecuen- sitis están expulsión de secreciones nasales y congestión de vías nasales,
cia, es la quinta entidad patológica contra la cual se administran antibióti- dolor facial a la presión y cefalea. A menudo se considera que la secreción
cos. De manera característica, la sinusitis se clasifica según su duración purulenta, espesa u oscura de las vías nasales denota sinusitis bacteriana,
(aguda en comparación con crónica) y causa (infecciosa, en compara- pero también aparece en los comienzos de las infecciones virales como la
ción con no infecciosa) y, si es infecciosa, según el tipo de microorganismo del resfriado común y no es específica de las infecciones bacterianas. Otros
patógeno que interviene (viral, bacteriana o micótica). signos inespecíficos comprenden tos, estornudos y fiebre. La sinusitis bac-
teriana a veces se acompaña de odontalgia que suele afectar los molares
RINOSINUSITIS AGUDA superiores y también de halitosis (mal aliento).
En la sinusitis aguda el dolor espontáneo o la presión suele localizarse en
Este padecimiento, que se define como la sinusitis que dura <4 semanas, es
el origen de la mayor parte de los casos de esta enfermedad. El diagnóstico el seno afectado (en particular el maxilar superior) y empeora cuando la
de muchos de los pacientes se realiza de manera extrahospitalaria y suele persona flexiona la cintura hacia adelante o está en decúbito dorsal. Las
ser más bien consecuencia de una URI viral que le antecede. A menudo es manifestaciones de sinusitis esfenoidal o etmoidal avanzada, a pesar de ser
difícil diferenciar, con bases clínicas, una sinusitis bacteriana aguda de otra inusuales, tal vez sean intensas e incluyen dolor frontal o retroorbitario in-
de origen viral. Por esta razón, tal vez no quepa la sorpresa de que se admi- tenso que irradia al occipucio, trombosis del seno cavernoso y signos de
nistren con frecuencia antibióticos contra tal trastorno (85 a 98%). celulitis orbitaria. Es poco común la sinusitis local aguda, pero hay que
pensar en ella en caso de que surjan síntomas intensos que afecten el seno
Etiología La obstrucción de los orificios sinusales que culmina en la rino- maxilar superior y haya fiebre, sea cual sea la duración de la enfermedad.
sinusitis puede provenir de elementos infecciosos o no infecciosos. Las cau- De forma similar, el cuadro clínico inicial en individuos con sinusitis fron-
sas no infecciosas incluyen la rinitis alérgica (con edema de la mucosa u tal avanzada puede comprender el llamado tumor congestivo de Pott en que
hay hinchazón de partes blandas y edema blando sobre el hueso frontal, sales. El tratamiento debe orientarse al microorganismo patógeno, razón 227
con un absceso subperióstico. Entre las complicaciones de la sinusitis que a por la cual hay que obtener material de aspiración de los senos paranasales
veces son letales están la meningitis y los abscesos epidurales y cerebrales. para cultivo y pruebas de susceptibilidad (antibiogramas), de ser posible, CAPÍTULO 44 Faringitis, otalgia y síntomas de la porción superior de las vías respiratorias
antes de administrar el tratamiento con antimicrobianos.
El cuadro inicial de la rinosinusitis micótica aguda (como la mucormico-
sis, cap. 242) suele incluir síntomas que dependen de efectos congestivos, TRATAMIENTO RINOSINUSITIS AGUDA
en particular si la infección se ha propagado a las órbitas y al seno cavernoso.
Con frecuencia surgen signos, como hinchazón y celulitis orbitaria, propto- Muchos enfermos con el diagnóstico clínico de rinosinusitis aguda me-
sis, ptosis y disminución de los movimientos extraoculares, así como dolor joran sin antibióticos. La estrategia inicial preferida entre quienes tienen
retroorbitario o periorbitario. Asimismo, surgen habitualmente úlceras na- síntomas leves o moderados de poca duración es el tratamiento orien-
sofaríngeas, ectasia y cefaleas y, en casos más avanzados, se ha descrito afec- tado al alivio sintomático y la facilitación del drenaje de los senos para-
tación de los pares craneales V y VII. En la exploración a veces se detecta nasales con descongestivos oral y tópicos, lavado con solución salina en
erosión de huesos. A menudo el cuadro al parecer no es muy grave a pesar vías nasales y, por lo menos en personas con antecedente de sinusitis o
de la naturaleza evolutiva rápida de las infecciones en cuestión. alergias crónicas, glucocorticoides por vía nasal. Estudios recientes han
planteado duda sobre la utilidad de los antibióticos y los glucocorticoi-
Los individuos con sinusitis aguda de origen nosocomial muchas veces des inhalados en la rinosinusitis aguda. En un estudio notable, doble
están en estado crítico y, de este modo, no presentan los signos clínicos ciego y con asignación al azar, en que los testigos recibieron placebo,
corrientes de la sinusitis. Sin embargo, hay que sospechar la identidad del los antibióticos y los glucocorticoides tópicos no tuvieron trascendencia
trastorno, es decir, cuando una persona hospitalizada que tiene factores de notable en la curación, en una población de estudio de enfermos de los
riesgo apropiados (p. ej., intubación nasotraqueal) termina por mostrar cuales la mayor parte había tenido síntomas por más de siete días. De
fiebre sin ninguna otra causa manifiesta. igual manera, en otra investigación de gran escala con asignación, en
que se compararon los antibióticos y el placebo en personas con rinosi-
Diagnóstico Suele ser difícil diferenciar entre la rinosinusitis viral y la bac- nusitis aguda, no se demostró mejoría significativa en los síntomas al
teriana en el entorno extrahospitalario ante la escasa sensibilidad y especifi- tercer día de tratamiento. Aun así, hay que pensar en la utilización de la
cidad de las manifestaciones clínicas habituales. Una manifestación clínica antibioticoterapia en adultos si el estado clínico no mejora después de
que se ha utilizado para orientar en las decisiones diagnósticas y terapéuticas 10 días; los enfermos con síntomas más graves deben recibir los antibió-
es la duración de la enfermedad. La sinusitis bacteriana aguda es poco fre- ticos (sea cual sea su duración) (cuadro 44-1).
cuente en individuos cuyos síntomas han persistido por más de 10 días y, por
esa razón, los grupos de expertos han recomendado reservar tal denomina- La antibioticoterapia empírica en sujetos con sinusitis de origen co-
ción a individuos con “síntomas persistentes” (duración de síntomas de más munitario debe consistir en un agente de espectro restringido que
de 10 días en adultos o de más de 10 a 14 días en niños), acompañados de muestre actividad contra los patógenos bacterianos más comunes, in-
tres signos cardinales, como secreción purulenta por vías nasales, obstruc- cluidos S. pneumoniae y H. influenzae (como amoxicilina o la combina-
ción de vías nasales y dolor facial (cuadro 44-1). Incluso en individuos que ción de amoxicilina/clavulanato [y la decisión dependerá de la
cumplen con los criterios anteriores, sólo 40 a 50% tiene sinusitis bacteriana frecuencia de H. influenzae productor de lactamasa β en la localidad]).
verdadera. No se recomienda en la parte aguda de la enfermedad usar tomo-
grafía computarizada (CT) ni radiografía de senos paranasales, en particular Las medidas terapéuticas empíricas en adultos con sinusitis extra-
en el comienzo de la enfermedad (es decir, antes de 10 días), dada la elevada hospitalaria debe consistir en algún fármaco con el espectro más pe-
prevalencia de anormalidades similares en individuos con rinosinusitis viral queño que tenga utilidad contra casi todas las bacterias patógenas
aguda. En la valoración de la sinusitis persistente, recurrente o crónica, la CT comunes, incluidas S. pneumoniae y H. influenzae, como la amoxicilina.
de los senos paranasales es el estudio radiográfico más indicado. Ningún estudio clínico apoya el uso de antibióticos de amplio espectro
para casos corrientes de sinusitis bacteriana, incluso hoy en día en que
Por medio de la anamnesis y los antecedentes, el ambiente o ambos se detecta S. pneumoniae resistente a fármacos. En el caso de los enfer-
elementos, a menudo se identifican casos de sinusitis aguda por bacterias mos que no mejoran con el tratamiento inicial a base de antimicrobia-
anaerobias, sinusitis micótica aguda o sinusitis de origen no infeccioso nos habrá que pensar en la aspiración de los senos paranasales, lavado
(p. ej., la de tipo alérgico). En el caso de un paciente inmunodeprimido de los mismos en ambas técnicas, por parte de un otorrinolaringólogo.
con sinusitis micótica aguda, es necesaria la exploración inmediata por No se recomienda usar antibióticos con propósito profiláctico para
parte de un otorrinolaringólogo. Un patólogo debe estudiar fragmentos de evitar episodios de sinusitis bacteriana aguda recurrente.
biopsia de las zonas afectadas en busca de elementos de hifas del hongo e
invasión hística. Los casos en que se sospeche sinusitis aguda de origen La intervención quirúrgica y la administración intravenosa de anti-
nosocomial deben ser confirmados por medio de la CT de senos parana- bióticos por lo común sólo se utilizan en sujetos con enfermedad grave
y en quienes tienen complicaciones intracraneales, como absceso y
CUADRO 441 Guías para el diagnóstico y tratamiento de sinusitis afectación orbitaria. Los pacientes inmunodeprimidos con sinusitis
aguda en adultos micótica invasora aguda casi siempre necesitan desbridamiento qui-
rúrgico extenso y tratamiento con antimicóticos por vía IV, que tengan
Criterios diagnósticos Recomendaciones terapéuticasa actividad contra las hifas del hongo, como anfotericina B. El tratamien-
to específico debe individualizarse con arreglo a la especie del hongo
Síntomas moderados Tratamiento inicial: y sus susceptibilidades y según las características de cada enfermo.
(como sería purulen- Amoxicilina, 500 mg PO cada 8 h, o
cia/congestión nasa- Amoxicilina/clavulanato, 500/125 mg PO cada 8 h El tratamiento de la sinusitis de origen nosocomial debe comenzar
les o tos) durante con antibióticos de amplio espectro para combatir los microorganismos
>10 días o u 875/125 mg PO, cada 12 hb patógenos habituales y a menudo resistentes, como S. aureus y bacilos
Alergia a la penicilina: grammnegativos. Hecho lo anterior, el tratamiento debe ajustarse a los
Síntomas intensos de Doxiciclina, 100 mg PO cada 12 h o resultados de los cultivos y antibiogramas del material sinusal aspirado.
cualquier duración Clindamicina, 300 mg PO cada 8 h
que incluyen hincha- Exposición a los antibióticos en término de 30 días o SINUSITIS CRÓNICA
zón unilateral o focal Ésta se caracteriza por manifestaciones de inflamación de senos paranasa-
de la cara o dolor de prevalencia de neumonía por estreptococo les que duran más de 12 semanas; la enfermedad muy a menudo proviene
piezas dentales resistente a penicilina >30% del ataque de bacterias u hongos; en casi todos los casos es muy difícil su
Amoxicilina/clavulanato (liberación extendida), curación clínica. Muchos enfermos han recibido ciclos repetidos de anti-
2 000/125 mg PO cada 12 h o bacterianos y también han sido objeto de innumerables intervenciones
Una fluoroquinolona antineumocócica (como la quirúrgicas de senos paranasales, lo cual agrava el peligro de proliferación
moxifloxacina, a razón de 400 mg PO al día) con microorganismos patógenos resistentes a antibióticos y de mostrar
Ineficacia del tratamiento reciente: complicaciones quirúrgicas. En ellos, se observan cifras grandes de morbi-
Amoxicilina/clavulanato (liberación extendida), lidad, a veces en el transcurso de años.
2 000 mg PO cada 12 h, o
Una fluoroquinolona antineumocócica (como En la sinusitis bacteriana crónica, se piensa que la infección proviene de
moxifloxacino, 400 mg PO al día) las deficiencias del mecanismo de limpieza mucociliar, por infecciones re-
petitivas y no por la infección bacteriana resistente. Sin embargo, no se
a El tratamiento por lo común dura siete a 10 días (se considera un ciclo de cinco días) con
vigilancia apropiada. La enfermedad grave obliga a veces a usar antibióticos por vía IV y es
una de las consideraciones de internamiento hospitalario. b Las pruebas no tienen tanto peso,
pero cabe considerar para uso inicial la posibilidad de amoxicilina/clavulanato, en particular
si es grande la frecuencia local de resistencia a la penicilina o la producción de lactamasa β.
Abreviaturas: PO, vía oral.
228 conoce en detalle la patogenia del problema. Algunos cuadros clínicos, traumatismos locales de poca intensidad. El trastorno incluye signos y sín-
como la fibrosis quística, predisponen a los pacientes a la sinusitis bacte- tomas clásicos de celulitis, con dolor a la palpación, eritema, hinchazón y
riana crónica, pero muchos sujetos con la rinosinusitis crónica no tienen calor del oído externo (en particular, el lóbulo), pero sin afectación mani-
trastornos de fondo o primarios netos que culminen en la obstrucción del fiesta del conducto auditivo ni las estructuras internas. El tratamiento com-
drenaje de los senos, la deficiencia de la acción de los cilios o la disfunción prende la aplicación de compresas calientes y antibióticos ingeridos, como
inmunitaria. Los pacientes presentan congestión constante de vías nasales la dicloxacilina que muestra actividad contra los microorganismos patóge-
y “presión” sinusal, con periodos intermitentes en que se agrava el cuadro, nos característicos de la piel y las partes blandas (de manera específica, S.
todo lo cual puede persistir durante años. La CT es útil para valorar la aureus y estreptococos). En casos más graves, a veces se necesitan antibió-
magnitud de la enfermedad, detectar algún defecto anatómico subyacente ticos por vía IV como alguna cefalosporina de la primera generación (p. ej.,
o un cuadro obstructivo (p. ej., un pólipo) y cuantificar la respuesta al cefazolina), o una penicilina resistente a la penicilinasa (p. ej., nafcilina) y
tratamiento. El grupo asistencial debe incluir un otorrinolaringólogo para también pensar en MRSA si los factores de riesgo o la ineficacia del trata-
que se encargue de los estudios endoscópicos y obtenga muestras de tejido miento indican la posibilidad de que actúe dicho microorganismo.
PARTE 2 para estudio histológico y cultivos. El cultivo de material obtenido por Pericondritis La pericondritis, que es la infección del pericondrio del car-
endoscopia, además de tener un mayor índice confirmatorio, también per- tílago auricular, surge de modo característico después de traumatismos
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades mite la visualización directa de anomalías anatómicas. locales (p. ej., perforación de la oreja, quemaduras o desgarros). A veces, si
la infección penetra hasta el propio cartílago del pabellón auditivo, puede
La sinusitis micótica crónica es una enfermedad de hospedadores con surgir condritis. La infección se asemeja muy de cerca a la celulitis auricular
buena función inmunitaria y casi nunca es invasora, aunque en ocasiones se e incluye eritema, hinchazón y dolor extraordinario del pabellón auricular,
observa padecimiento invasor progresivo. La enfermedad no invasora, que aunque en la pericondritis hay una afectación menos frecuente del lóbulo.
de forma típica proviene de hongos hialinos, como las especies de Aspergi- Los microorganismos patógenos que afectan con mayor frecuencia son P.
llus, y hongos dematiáceos, como especies de Curvularia o Bipolaris, puede aeruginosa y S. aureus, aunque a veces intervienen otros agentes gramnega-
asumir diversas modalidades iniciales. En la presentación indolora, leve, que tivos y grampositivos. El tratamiento incluye antibióticos de acción sistémi-
por lo común aparece en el marco de ineficacia repetida de los antibacteria- ca con actividad contra P. aeruginosa y S. aureus. De forma típica se utiliza
nos, en la CT de senos posiblemente se identifiquen sólo cambios inespecí- una penicilina contra pseudomonas (p. ej., piperacilina) o una combina-
ficos de la mucosa. Persiste alguna controversia sobre este punto, pero en ción de una penicilina resistente a la penicilinasa y una quinolona contra
tales casos por lo común se logra curación con la intervención quirúrgica pseudomonas (p. ej., nafcilina más ciprofloxacina). La incisión y el drenaje
endoscópica y no hay necesidad de antimicóticos. El cuadro inicial de otra pueden ser útiles para obtener material de cultivo y la curación de la infec-
forma de la enfermedad es el de síntomas de larga evolución a menudo de ción, que por lo regular dura semanas. Si la pericondritis no mejora con los
un solo lado y opacificación de un solo seno en estudios de imágenes como antimicrobianos adecuados, el clínico debe pensar que proviene de un fac-
consecuencia de un micetoma (bola fungosa) dentro del seno paranasal. El tor inflamatorio no infeccioso, como la pericondritis recurrente.
trastorno mencionado también se trata de modo quirúrgico, aunque en el
caso raro en que hay erosión de hueso, quizás esté justificado el tratamiento
antimicótico sistémico. La tercera modalidad de la enfermedad, conocida Otitis externa Este término denota el conjunto de enfermedades que afec-
como sinusitis micótica alérgica, surge en individuos con el antecedente de tan más bien el meato auditivo. El trastorno suele ser consecuencia de una
poliposis nasal y asma, que han sido objeto de múltiples cirugías de los senos combinación de calor y humedad retenida, con descamación y maceración
paranasales. Las personas con dicho trastorno secretan un moco espeso con del epitelio del conducto auditivo externo. Se conocen varias modalidades
abundantes eosinófilos, con la consistencia de mantequilla de cacahuate, en de la enfermedad: circunscrita, difusa, crónica e invasora. Prácticamente
el cual hay escasas hifas del hongo en el estudio histológico. El cuadro clíni- todas provienen de la afectación predominante de bacterias y, entre ellas, las
co inicial en tales enfermos es el de pansinusitis. más comunes son P. aeruginosa y S. aureus.
La otitis externa circunscrita aguda (furunculosis) puede aparecer en el
TRATAMIENTO SINUSITIS CRÓNICA tercio externo del conducto auditivo, donde la piel cubre el cartílago y son
muchos los folículos pilosos. Como ocurre con la furunculosis en otros si-
El tratamiento de la sinusitis bacteriana crónica es muy difícil y consiste tios del cuerpo, el agente patógeno usual es S. aureus y el tratamiento con-
más bien en ciclos repetidos de antibioticoterapia orientada por datos siste de manera típica en una penicilina antiestafilocócica ingerida (p. ej.,
de cultivo, a veces de tres a cuatro semanas en cada ocasión; administra- dicloxacilina), con incisión y drenaje si se formó un absceso.
ción intranasal de glucocorticoides y lavado mecánico de los senos pa-
ranasales con solución salina estéril. Si el tratamiento anterior es ineficaz, La otitis externa difusa y aguda se conoce también como oreja de nada-
tal vez esté indicada la intervención quirúrgica de los senos y a veces con dor, aunque puede aparecer en individuos que en fecha reciente no nada-
ella se obtiene alivio notable, aunque de corta duración. El tratamiento ron. El calor, la humedad y el hecho de que no existe cerumen protector,
de la sinusitis micótica crónica consiste en la extracción quirúrgica del hacen que en el conducto auditivo haya humedad excesiva y aumento de
moco impactado. Por desgracia, la recurrencia es frecuente. pH, lo cual a su vez causa maceración e irritación de la piel. En tal situación
aparece la infección y el microorganismo patógeno predominante es P.
aeruginosa, aunque se han identificado en enfermos con el trastorno otros
microrganismos gramnegativos y grampositivos y, en contadas ocasiones,
INFECCIONES DEL OÍDO Y LA MASTOIDES levaduras. La enfermedad casi siempre comienza con prurito y llega al do-
lor intenso, desencadenado por la manipulación del pabellón auditivo y del
Las infecciones del oído y las estructuras vecinas abarcan los oídos medio trago. Por lo regular, el comienzo del dolor acompaña a la aparición de
e interno e incluyen piel, cartílago, periostio, conducto auditivo y cavida- eritema, hinchazón del conducto auditivo, a menudo con una secreción
des timpánicas y mastoideas. Los virus y las bacterias son la causa conoci- blanquecina y aglutinante escasa. El tratamiento comprende la limpieza del
da de tales infecciones, de las cuales algunas ocasionan notable morbilidad conducto para eliminar restos hísticos y mejorar la actividad de los fárma-
si no son tratadas de modo apropiado. cos tópicos, por lo regular solución salina hipertónica o mezclas de alcohol
y ácido acético. La inflamación también se puede aplacar mediante la adi-
INFECCIONES DE LAS ESTRUCTURAS DEL OÍDO EXTERNO ción de glucocorticoides al tratamiento o al utilizar solución de Burow
(acetato de aluminio en agua). Los antibióticos son más eficaces si se
Por lo regular es difícil diferenciar entre las infecciones de las estructuras aplican de forma local. Con las mezclas óticas, se actúa contra el agente
del oído externo y las de los cuadros inflamatorios no infecciosos con ma- patógeno de manera adecuada y tales preparados por lo regular combinan
nifestaciones clínicas similares. Los clínicos deben pensar en los trastornos neomicina y polimixina, con glucocorticoides o sin ellos. De manera carac-
inflamatorios como causas posibles de irritación del oído externo, en parti- terística, sólo se utilizan los antimicrobianos con acción sistémica en casos
cular si no se detecta adenopatía local o regional. Además de las causas más de enfermedad grave e infecciones de hospedadores inmunodeprimidos.
sobresalientes de inflamación, como traumatismos, picaduras de insectos,
exposición excesiva a los rayos solares o al frío extremo, en el diagnóstico La otitis externa crónica es causada sobre todo por irritación local repe-
diferencial es necesario incluir padecimientos menos frecuentes, por ejem- titiva, que surge más a menudo por la salida persistente de secreción, de
plo los trastornos autoinmunitarios (caso del lupus eritematoso o policon- una infección crónica del oído medio. En ocasiones el trastorno proviene
dritis recurrente) y las vasculitis (caso de la granulomatosis con poliangitis). de otras causas de irritación repetitiva como la introducción de aplicado-
res de algodón u otros cuerpos extraños en el conducto auditivo, así como
Celulitis auricular La entidad patológica mencionada es la infección de la infecciones crónicas inusuales, como sífilis, tuberculosis y lepra. De forma
piel que cubre el oído externo y de modo característico surge después de característica, la otitis crónica externa asume la forma de dermatitis erite-
matosa exfoliativa en que la manifestación predominante es el prurito y no vía oral, porque muestra biodisponibilidad excelente. Además, por lo común 229
el dolor; es importante que el clínico diferencie el trastorno de otros que se aplican en el oído soluciones óticas con antibióticos, que contengan la
producen un cuadro clínico similar, como la dermatitis atópica o la se- sustancia activa contra Pseudomonas (p. ej., ciprofloxacina), en combinación CAPÍTULO 44 Faringitis, otalgia y síntomas de la porción superior de las vías respiratorias
borreica, la psoriasis y la dermatomicosis. El tratamiento comprende con glucocorticoides para reducir la inflamación. En ocasiones, se tratan los
identificar y tratar o eliminar el elemento patógeno, aunque suele ser difí- casos de otitis externa invasora por Pseudomonas en sus etapas iniciales con
cil obtener la curación plena. las solas fluoroquinolonas ingeribles y óticas, aunque con vigilancia minu-
ciosa. Hoy en día, pocas veces se practica el desbridamiento quirúrgico in-
La otitis externa invasora, conocida también como maligna o necrosante, tenso, el cual alguna vez fue componente importante del tratamiento.
es un trastorno maligno que puede ser letal y que afecta de modo predomi-
nante a diabéticos de edad avanzada y a otros sujetos inmunodeprimidos. La En la otitis externa necrosante, la recurrencia se corrobora incluso en 20%
enfermedad comienza en el conducto auditivo externo en la forma de una de las veces. El control intensivo de la glucemia en diabéticos es importante
infección de partes blandas que evoluciona poco a poco en el transcurso de no sólo por ser un tratamiento eficaz, sino también para evitar las recurren-
semanas o meses y que es difícil de diferenciarla de un caso grave de otitis cias. No se ha definido con detalle la utilidad del oxígeno hiperbárico.
externa crónica, por la presencia de otorrea purulenta y eritema e hinchazón
de oído y del conducto externo. El sujeto señala otalgia profunda e intensa, INFECCIONES DE LAS ESTRUCTURAS DEL OÍDO MEDIO
la cual casi nunca guarda proporción con los signos detectados en la explo- La otitis media es un trastorno inflamatorio del oído medio que aparece
ración y permite diferenciar la otitis externa invasora respecto de la crónica. por disfunción de la trompa de Eustaquio, por diversas enfermedades,
El signo característico en la exploración es la presencia de tejido de granula- como URI y rinosinusitis crónica. La reacción inflamatoria a tales padeci-
ción en la pared posteroinferior del conducto auditivo externo, cerca de la mientos hace que se genere un trasudado estéril dentro del oído medio y
unión del hueso y el cartílago. Sin tratamiento ni medidas para detenerla, las cavidades mastoideas. El líquido puede infectarse si lo contaminan
la infección migra hasta la base del cráneo (con lo cual ocasiona osteomie- bacterias o virus que llegan de la nasofaringe y así produce un cuadro agu-
litis de dicha zona ósea), las meninges y el cerebro, con una tasa elevada de do (o a veces crónico).
mortalidad. En ocasiones, el trastorno afecta pares craneales y en primer
lugar lo hace con el nervio facial, así como con mayor frecuencia. Hay Otitis media aguda La otitis media aparece cuando los microorganismos
trombosis del seno sigmoide si la infección se extiende hasta esa zona. Cabe patógenos que vienen de la nasofaringe son introducidos en el líquido
utilizar la CT, en la cual puede identificarse erosión del hueso temporal y inflamatorio reunido en el oído medio (p. ej., sonarse la nariz durante una
la base del cráneo, datos que pueden ser útiles para valorar la extensión y la URI). La proliferación del patógeno en dicho espacio permite que aparez-
magnitud de la intensidad, así como los estudios gammagráficos con galio can signos y síntomas típicos de infección aguda del oído medio. Para
y tecnecio-99. Pseudomonas aeruginosa es el agente patógeno hallado con diagnosticar este trastorno, se necesita demostrar la presencia del líquido
mayor frecuencia, aunque la enfermedad también proviene de la acción de en dicha zona del oído (con inmovilidad de la membrana del tímpano
S. aureus, S. epidermidis, Aspergillus, Actinomyces y algunas bacterias gram- [tympanic membrane, TM]) y signos o síntomas acompañantes de enfer-
negativas. En todos los casos es necesario limpiar el conducto auditivo exter- medad local o general (cuadro 44-2).
no y obtener una muestra para biopsia de la parte interna del tejido de
granulación (o de planos más profundos) para cultivar el microorganismo CAUSA Por lo regular, la otitis media aguda aparece después de una URI
patógeno. La antibioticoterapia por vía IV se administra durante ciclos dura- viral. Los propios virus (más a menudo RSV, virus de influenza, rinovirus
deros (seis a ocho semanas) y se dirige de manera específica contra el mi- y enterovirus) causan más adelante otitis media aguda. Con mayor fre-
croorganismo patógeno identificado. En lo que respecta a P. aeruginosa, el cuencia aquéllos predisponen a otitis media bacteriana. En estudios efec-
régimen típicamente incluye una penicilina o una cefalosporina contra pseu- tuados con timpanocentesis, se ha detectado de manera constante la
domonas (como piperacilina o cefepima), frecuentemente junto con un ami- presencia de S. pneumoniae como la bacteria de mayor importancia en
noglucósido o una fluoroquinolona, y esta última se podrá administrar por tales casos y ha sido aislada incluso en 35% de las veces. Otras bacterias
CUADRO 442 Lineamientos para el diagnóstico y el tratamiento de la otitis media aguda
Intensidad de Criterios diagnósticos Recomendaciones terapéuticas
la enfermedad
Cuadro clínico poco >2 años o 6 meses a 2 años sin derrame Observación únicamente (retrasar 48 a 72 h la antibioticoterapia
y limitar el tratamiento al alivio sintomático)
intenso o del oído medio
moderado
<6 meses o Tratamiento iniciala
6 meses a 2 años con derrame en el oído medio (líquido en esa Amoxicilina, 80-90 mg/kg/día (hasta 2 g) PO en fracciones (c/12 h o
zona del oído que se manifiesta por menor movilidad de la TM; c/8 h) o
nivel hidroaéreo detrás de dicha membrana; abombamiento de Cefdinir 14 mg/kg/día PO en una dosis o fracciones (cada 12 h) o
la TM u otorrea purulenta) y comienzo agudo de signos y sínto- Cefuroxima, 30 mg/kg/día PO en fracciones (c/12 h) o
mas de inflamación del oído medio que incluyen fiebre, otalgia, Azitromicina, 10 mg/kg/día PO el primer día, seguida por 5 mg/kg/día
hipoacusia, zumbidos, vértigo, eritema de la TM o
>2 años con enfermedad bilateral, perforación de la TM, fiebre alta, PO durante 4 días
trastorno inmunitario, emesis Exposición a los antibióticos en los últimos 30 días o ineficacia terapéutica
recientea,b
Amoxicilina 90 mg/kg/día (hasta 2 g) PO en fracciones (c/12 h), a la que
se agregará clavulanato, 6.4 mg/kg/día PO en fracciones (c/12 h) o
Ceftriaxona, 50 mg/kg/día IV/IM durante 3 días o
Clindamicina, 30-40 mg/kg/día PO en fracciones (c/8 h)
Cuadro clínico grave Igual que las anteriores con temperaturas ≥39.0°C u Tratamiento iniciala
Otalgia moderada o intensa Amoxicilina, 90 mg/kg/día (hasta 2 g) PO en fracciones (c/12 h), a la que
se agregará clavulanato, 6.4 mg/kg/día PO en fracciones (c/12 h); o
Ceftriaxona, 50 mg/kg/día IV/IM por 3 días
Exposición a los antibióticos en los últimos 30 días o ineficacia terapéutica
recientea,b
Ceftriaxona, 50 mg/kg/día IV/IM durante 3 días o
Clindamicina, 30-40 mg/kg/día PO en fracciones (c/8 h);
o
Pensar en la timpanocentesis con cultivo del material obtenido
a Duración (salvo que se especifique lo contrario): 10 días en niños menores de seis años de edad y en sujetos con enfermedad grave; cinco a siete días (pensar en la sola observación en
personas que habían estado sanas y que tenían la enfermedad leve) para pacientes de seis años de vida o mayores. b No hay mejoría, surge empeoramiento clínico u ocurren ambas situacio-
nes después de 48 a 72 h de observación o de tratamiento.
Abreviaturas: TM, membrana del tímpano; PO, por vía oral; IV/IM vías intravenosa/intramuscular.
Fuente: American Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute Otitis Media, 2004.
230 que suelen causar otitis media aguda son H. influenzae (cepas no tipifica- Otitis media aguda recurrente El trastorno recién mencionado (que incluye
bles) y M. catarrhalis; asimismo, hay una preocupación cada vez mayor en más de tres episodios en un lapso de seis meses o cuatro al cabo de 12
relación con las cepas de origen extrahospitalario de MRSA como un nue- meses), por lo común proviene de recurrencia o reinfección, aunque algu-
vo agente etiológico. En 17 a 40% de los casos se han identificado virus nos datos indican que la mayor parte de las recurrencias tempranas
como los mencionados, solos o junto con bacterias. corresponde a infecciones nuevas. En general, los mismos microorganismos
PARTE 2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS La presencia de líquido en el oído medio se de- patógenos que causan la otitis media aguda originan la enfermedad recu-
muestra o confirma de modo típico por medio de otoscopia neumática. En rrente; incluso en tales casos, el tratamiento recomendado comprende anti-
ausencia de líquido, la membrana del tímpano se desplaza de modo visible bióticos que son activos contra microorganismos productores de lactamasa
con la aplicación de presión positiva y negativa, pero al haber líquido el β. La profilaxia con antibióticos (como sería trimetoprim-sulfametoxazol,
movimiento mencionado se amortigua y disminuye. En caso de infección TMP-SMX [trimethoprim-sulfamethoxazole]) o amoxicilina disminuye el
bacteriana, la membrana del tímpano también muestra eritema, abomba- número de recurrencias en individuos con el padecimiento al promedio de
miento o retracción y, a veces, perforación espontánea. Los signos y los un episodio por año, pero éste es pequeño en comparación con la gran posi-
síntomas que acompañan a la infección pueden ser locales o de orden bilidad de proliferación de patógenos resistentes a antibióticos. Otras estra-
general, como otalgia, otorrea, hipoacusia y fiebre. Suele ser evidente el tegias incluyen colocación de sondas de timpanostomía, adenoidectomía y
eritema de la membrana timpánica, pero no es específico, como suele ad- la combinación de amigdalectomía y adenoidectomía, pero tienen utilidad
vertirse cuando aparece con la inflamación de la mucosa de las vías respi- global cuestionable ante los beneficios relativamente pequeños, en compara-
ratorias superiores. Otros signos y síntomas señalados en ocasiones ción con la posibilidad de originar complicaciones.
comprenden vértigo, nistagmo y zumbidos. Otitis media serosa En esta enfermedad (otitis media con derrame) apare-
ce líquido en el oído medio por un lapso largo, sin que existan signos ni
TRATAMIENTO OTITIS MEDIA AGUDA síntomas de infección. Por lo regular, los derrames agudos desaparecen
por sí solos y casi todos muestran curación en un lapso de dos a cuatro
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades Ha persistido el debate notable sobre la utilidad de los antibióticos para semanas. Sin embargo, en algunos casos (en particular después de un epi-
tratar la otitis media aguda. Una proporción mayor de pacientes trata- sodio de otitis media aguda), los derrames persisten meses. Los derrames
dos en comparación con los no tratados se torna asintomática tres a crónicos mencionados suelen acompañarse de hipoacusia notable en el
cinco días después del diagnóstico. La dificultad de anticipar qué indivi- oído afectado. La mayor parte de los casos de otitis media con derrame
duos se beneficiarán de la antibioticoterapia ha sido el punto de partida muestra curación espontánea en un lapso de 90 días sin antibioticoterapia;
de diferentes estrategias. En los Países Bajos, por ejemplo, los médicos esta última o la miringotomía con colocación de las sondas de timpanos-
acostumbran tratar la otitis media aguda sólo con observación inicial, tomía sólo se utilizan de manera típica en quienes el derrame bilateral: 1)
administración de antiinflamatorios con un componente analgésico in- ha persistido durante tres meses, como mínimo, y 2) se acompaña de nota-
tensivo y sólo utilizan los antibióticos en enfermos en gran riesgo, suje- ble hipoacusia bilateral. Con esta estrategia conservadora y el cumpli-
tos con enfermedad complicada o individuos cuyo trastorno no mejora miento de criterios diagnósticos estrictos en la otitis media aguda y la otitis
después de 48 a 72 h. A diferencia de ello, muchos expertos en Estados media con derrame, se ha calculado que en Estados Unidos se podrían
Unidos siguen recomendando la antibioticoterapia para niños menores evitar cada año 6 a 8 millones de ciclos de antibióticos.
de seis meses de edad, ante la mayor frecuencia de complicaciones se- Otitis media crónica La otitis media crónica supurada se caracteriza por
cundarias en esta población de personas de escasa edad y en aquellas otorrea purulenta, persistente y repetitiva, en el marco de la perforación de
inmunodeprimidas desde el punto de vista funcional. Sin embargo, la la membrana del tímpano. Por lo común, también se advierte un grado
opción recomendada en dicho país es la observación sin administración moderado de hipoacusia de conducción. El trastorno puede clasificarse en
de antimicrobianos contra la otitis media aguda en niños de dos años de activo e inactivo. Este último se caracteriza por una perforación central de
edad o más y contra la enfermedad leve o moderada sin derrame en la membrana del tímpano, que permite la salida del líquido purulento des-
el oído medio, en niños de seis meses a dos años de vida. En general, el de el oído medio. Si la perforación está en un sitio más periférico, el epite-
tratamiento está indicado en pacientes menores de seis meses de edad; lio plano estratificado que viene del conducto auditivo puede invadir el
en niños de seis meses a dos años de vida con derrame del oído medio oído medio a través de la perforación y formar una masa de restos quera-
y signos y síntomas de inflamación de dicha zona; en todos los pacien- tináceos (colesteatoma) en el sitio de la invasión. Tal abultamiento se
tes mayores de dos años de vida con enfermedad en ambos lados, agranda y puede erosionar el hueso e inducir la persistencia de la infec-
perforación de la membrana del tímpano, mal estado inmunitario o ción, que puede originar meningitis, absceso cerebral o parálisis del par
vómito, y en el caso de cualquier paciente con síntomas graves que in- craneal VII. El tratamiento de la otitis media crónica es quirúrgico; como
cluyen fiebre ≥39°C u otalgia moderada o intensa (cuadro 44-2). métodos extrahospitalarios se pueden realizar mastoidectomía, miringo-
plastia y timpanoplastia con una tasa global de buenos resultados de
Muchos de los estudios sobre agentes etiológicos de la otitis media ~80%. La otitis media inactiva y crónica es más difícil de curar, pues se
aguda corroboran de manera constante perfiles similares de microorga- necesitan en este caso ciclos repetidos de aplicación de soluciones de anti-
nismos patógenos y, por tal razón, el tratamiento por lo regular es empí- bióticos óticos durante periodos de drenaje. Con los antibióticos de acción
rico, salvo en los pocos casos en que está justificada la timpanocentesis, sistémica, se obtienen mejores tasas de curación pero no se ha dilucidado
como la que se practica en recién nacidos, en casos resistentes a las su utilidad en el tratamiento de dicho trastorno.
medidas terapéuticas o en sujetos muy graves o inmunodeprimidos. A
pesar de la resistencia a la penicilina y la amoxicilina en alrededor de un
cuarto de los aislados de S. pneumoniae, en un tercio de los de H. influen- Mastoiditis Antes de la aparición de los antibióticos era relativamente fre-
zae y en casi todos los de M. catarrhalis, en los estudios de resultados se cuente la mastoiditis aguda en niños. Las celdillas mastoideas conectan
sigue observando que la amoxicilina produce los mismos buenos resul- con el oído medio, razón por la cual la acumulación del líquido y la
tados que cualquier otro fármaco; por esta razón, sigue siendo el fárma- infección eran las mismas en la mastoides que en esa sección del oído. El
co de primera elección entre las recomendaciones de múltiples orígenes tratamiento temprano y frecuente de la otitis media aguda quizá sea la
(cuadro 44-2). El tratamiento de la otitis media aguda sin complicaciones explicación de que haya disminuido la incidencia de mastoiditis aguda a
se administra típicamente durante cinco a siete días en personas de seis 1.2 a 2.0 casos por 100 000 personas por año en países con grandes tasas
años de vida o mayores; sólo se utilizan ciclos más largos (p. ej., 10 días) de prescripciones contra la otitis media aguda.
en pacientes con enfermedad grave, dado que quizá los ciclos más bre-
ves de tratamiento no sean adecuados. Por ejemplo, en los Países Bajos, donde se utilizan de manera
parca los antibióticos contra la otitis media aguda, la incidencia
De no lograr mejoría clínica en el tercer día de tratamiento, se reco- de mastoiditis aguda es, en promedio, del doble de la que se ob-
mienda cambiar el régimen, ante la posibilidad de que la infección sea serva en Estados Unidos. Sin embargo, Dinamarca, nación vecina de los
causada por una cepa de H. influenzae o M. catarrhalis productoras de Países Bajos, tiene una tasa de mastoiditis aguda semejante a la de Estados
lactamasa β o una cepa de S. pneumoniae resistente a la penicilina. A Unidos, pero la tasa de prescripción (recetas) de antibióticos contra la oti-
menudo se utilizan los descongestivos y los antihistamínicos como tis media aguda es muy similar a la de este último país.
fármacos complementarios para aplacar la congestión y aliviar la obs- En la clásica mastoiditis aguda se reúne exudado purulento en las celdi-
trucción de la trompa de Eustaquio, pero en investigaciones en seres llas mastoideas (fig. 44-1), el cual genera presión que puede erosionar el
humanos no se han obtenido pruebas importantes de que sean bené- hueso vecino y formarse cavidades similares a abscesos que casi siempre se
ficos cualquiera de los dos medicamentos. detectan en la CT. Por lo regular, el cuadro clínico inicial es de dolor, eri-
sa identificable. En conjunto, los virus de vías respiratorias constituyen la 231
causa identificable más habitual de la faringitis aguda y las proporciones
FIGURA 441. Mastoiditis aguda. En la imagen de la tomografía computarizada mayores de casos las causan los rinovirus y los coronavirus (~20% y al CAPÍTULO 44 Faringitis, otalgia y síntomas de la porción superior de las vías respiratorias
(CT) axil, se advierte un cúmulo agudo de líquido dentro de las celdillas mastoi- menos 5%, respectivamente). Una fracción mesurable de casos también es
deas en el lado izquierdo. causada por virus de influenza, parainfluenza y adenovirus y estos últi-
mos, como parte de un síndrome clínicamente más grave de fiebre farin-
tema e hinchazón de la apófisis mastoides, junto con desplazamiento del goconjuntival. Otros virus causales importantes pero menos frecuentes
pabellón auditivo, de forma simultánea con los típicos signos y síntomas son el del herpes simple (HSV, herpes simplex virus) tipos 1 y 2, coxsackie-
de la infección aguda del oído medio. En contadas ocasiones, los pacientes virus A, citomegalovirus (CMV, cytomegalovirus) y virus de Epstein-Barr
pueden mostrar complicaciones graves si la infección se propaga debajo (EBV, Epstein-Barr virus). El cuadro clínico inicial de la infección aguda
del periostio del hueso temporal para causar un absceso subperióstico, por VIH puede incluir la faringitis aguda y hay que pensar en ella en
erosión a través del extremo de la apófisis mastoides para ocasionar absce- poblaciones bajo riesgo de presentarla.
sos profundos del cuello o se extiende hacia atrás para causar trombosis
séptica del seno transverso. Por lo regular, la faringitis bacteriana aguda es originada por S. pyoge-
nes que genera ~5 a 15% de todos los casos de faringitis aguda en adultos;
Es necesario cultivar el líquido purulento, en la medida de lo posible, las tasas varían con la estación del año y la utilización de los servicios
para orientar el tratamiento antimicrobiano. Las medidas terapéuticas ini- asistenciales. La faringitis estreptocócica del grupo A es más bien una
ciales, empíricas, por lo común se orientan contra los microorganismos enfermedad de niños de cinco a 15 años de vida; no es frecuente entre
típicos que causan la otitis media aguda, como S. pneumoniae, H. influen- quienes tienen menos de tres años de edad, como ocurre con la fiebre reu-
zae y M. catarrhalis. Algunos pacientes que tienen ciclos más graves o du- mática. Los estreptococos de los grupos C y G causan un escaso número
raderos de la enfermedad deben tratarse contra infecciones por S. aureus y de casos, aunque tales serogrupos no son reumatógenos. Se ha identifi-
bacilos gramnegativos (incluidas Pseudomonas). El tratamiento empírico cado con frecuencia cada vez mayor Fusobacterium necrophorum como
amplio casi siempre debe tornarse selectivo una vez que se cuenta con los causa de faringitis en adolescentes y adultos jóvenes y se le ha aislado casi
resultados de los cultivos. Muchos enfermos pueden ser tratados de mane- con la misma frecuencia que a los estreptococos del grupo A. El microorga-
ra conservadora con antibióticos por vía IV; es posible sólo utilizar la in- nismo referido es importante porque la rara enfermedad de Lemierre, la
tervención quirúrgica (mastoidectomía cortical) en casos complejos y cual puede ser letal y que casi siempre proviene del ataque de F. necro-
otros en que el tratamiento conservador ha sido ineficaz. phorum, suele ser precedida por faringitis (véase más adelante “Infeccio-
nes de la cavidad bucal”). Pocas veces se observan las demás causas
INFECCIONES DE LA FARINGE Y LA CAVIDAD BUCAL bacterianas de faringitis aguda (<1% de casos, cada una), pero hay que
pensar en ellas en grupos con exposición apropiada ante la gravedad de la
Las infecciones bucofaríngeas varían desde cuadros virales de poca inten- enfermedad sin tratamiento. Dichos agentes etiológicos comprenden
sidad y que curan por sí solos, hasta infecciones bacterianas graves y leta- Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium ul-
les. La manifestación inicial más frecuente es la faringitis y constituye una cerans, Yersina enterocolitica y Treponema pallidum (en la sífilis secunda-
de las razones más habituales de las consultas extrahospitalarias de adultos ria). Las bacterias anaeróbicas también generan faringitis aguda (angina
y niños a los servicios asistenciales. La faringitis es manifestación de mu- de Vincent) y contribuyen a infecciones polimicrobianas más graves, como
chas enfermedades infecciosas, pero la mayor parte de los enfermos con los abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos (véase más adelante). Se han
una faringitis nueva tiene faringitis aguda viral o bacteriana. identificado microorganismos atípicos, como M. pneumoniae y C. pneu-
moniae, de personas con faringitis aguda; no hay certeza si dichos agentes
FARINGITIS AGUDA son comensales o causas de infección aguda.
En Estados Unidos millones de consultas a los médicos generales o de
atención primaria cada año se llevan a cabo por dolor faríngeo; la mayor Manifestaciones clínicas Los signos y los síntomas que acompañan a la
parte de los casos de faringitis aguda son causados por virus típicos de vías faringitis aguda no son elementos fiables que permitan conocer con anti-
respiratorias. El padecimiento que más preocupaciones despierta es la in- cipación el agente etiológico, pero el cuadro clínico inicial suele sugerir la
fección por Streptococcus (S. pyogenes) hemolítico β del grupo A, el cual posibilidad de que uno de ellos afecte con mayor frecuencia que el otro. La
causa trastornos agudos, como glomerulonefritis y fiebre reumática. El faringitis aguda por virus de tipo respiratorio, como los rinovirus o los
peligro de esta última puede disminuir si se emprende de manera oportu- coronavirus, casi nunca es tan grave y por lo regular se acompaña de un
na el tratamiento con penicilina. conjunto de signos de coriza, mejor definido, que en las URI inespecíficas.
Son pocos los signos detectables en la exploración física; la fiebre es oca-
Causas Microorganismos muy diversos causan faringitis aguda. Es posi- sional y no se identifican adenopatía cervical dolorosa al tacto ni exudados
ble estimar sólo la importancia relativa de los patógenos diferentes porque faríngeos. A diferencia de ellos, la faringitis aguda por virus de influenza
una proporción importante de casos (en promedio 30%) no tiene una cau- puede ser grave y muy probablemente se acompañe de fiebre, mialgias y
tos. El cuadro clínico inicial de la fiebre faringoconjuntival causada por
adenovirus es similar. En la exploración se puede identificar exudado
faríngeo, razón por la cual es difícil diferenciar dicha entidad patológica
respecto de la faringitis estreptocócica. Sin embargo, la faringitis por ade-
novirus se diferencia por la presencia de conjuntivitis en 33 a 50% de los
pacientes. La faringitis aguda por infección primaria debida a HSV tam-
bién remeda en algunos casos a la faringitis estreptocócica, con inflama-
ción y exudado faríngeos, pero la presencia de vesículas y de úlceras
superficiales en el paladar blando permiten diferenciar entre una enferme-
dad y otra. El síndrome por HSV se diferencia de la faringitis causada por
coxsackievirus (herpangina) porque se acompaña de vesículas pequeñas
que aparecen en el paladar blando y la úvula, las cuales se rompen para
formar úlceras blanquecinas superficiales. La faringitis exudativa aguda
acompañada de fiebre, fatiga, linfadenopatía generalizada y, a veces, esple-
nomegalia, es el cuadro clínico característico de la mononucleosis infec-
ciosa causada por los virus de Epstein-Barr o citomegálicos. La infección
primaria aguda por VIH suele acompañarse de fiebre y faringitis aguda y
también de mialgias, artralgias, malestar general y a veces un exantema
maculopapular no pruriginoso, después del cual pueden aparecer linfade-
nopatía y úlceras en la mucosa sin exudado.
El cuadro clínico de la faringitis aguda causada por los estreptococos de
los grupos A, C y G es similar e incluye desde un trastorno relativamente
benigno sin síntomas acompañantes, hasta cuadros clínicamente graves
con dolor faríngeo intenso, fiebre, escalofríos y dolor abdominal. Por lo
232 común, se detecta una membrana faríngea hiperémica con hipertrofia y pacientes que puedan beneficiarse de ellos. Sin embargo, no se ha estable-
exudado amigdalinos, junto con dolor a la palpación e hinchazón de gan- cido de manera definitiva la norma más adecuada para el diagnóstico de
glios cervicales anteriores. Casi nunca surgen manifestaciones de coriza, dicha faringitis. Por lo regular, el cultivo de material obtenido por aplica-
incluida la tos y, cuando aparecen, sugieren que el agente causante es un dor en la faringe se considera más adecuado, pero con él es imposible dife-
virus. Las cepas de S. pyogenes que generan toxina eritrógena también pro- renciar entre la infección y la proliferación y se requiere el transcurso de
ducen escarlatina, la cual se caracteriza por exantema eritematoso y lengua 24 a 48 h para obtener resultados, los cuales varían con la técnica y las
en fresa. Los otros tipos de faringitis bacteriana aguda (p. ej., gonocócica, peculiaridades del cultivo. Con métodos rápidos de detección antigénica,
diftérica y por yersinia) muestran como cuadro clínico inicial faringitis se obtiene buena especificidad (>90%), pero menor sensibilidad, cuando se
exudativa con otras manifestaciones clínicas o sin ellas. La identidad del utiliza en la práctica diaria. También se ha demostrado que la sensibilidad
microorganismo causal sugiere con frecuencia los datos de la anamnesis. varía dentro del amplio rango clínico de la enfermedad (65 a 90%). Algu-
nos sistemas de predicción clínica (cuadro 44-2) mejoran la sensibilidad
Diagnóstico El objetivo primario de los estudios diagnósticos es diferen- de los métodos rápidos de detección de antígeno a un valor >90% en situa-
ciar entre la faringitis estreptocócica aguda y la de otros orígenes (en par- ciones controladas. Las sensibilidades obtenidas en la práctica diaria sue-
ticular por virus) para administrar antibióticos de modo más eficaz a len ser menores y por ello en Estados Unidos algunas sociedades médicas
PARTE 2 Faringitis aguda
en adultos
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades ¿Síntomas Sí
compatibles No se practican pruebas
con URI en busca de estreptococos
por virus?
Sí
NNoo Practicar las pruebas
correspondientes
¿Existen factores
de riesgo de VIH
como gonorreas?
No Negativos* Tratamiento
sintomático
RADT
el estreptococo
de grupo
A o cultivo
de exudado
faríngeo
Positivos
Sí
¿Alergia a la penicilina?
No r Cefalexina, 500 mg cada
12 h VO o cada 8 h
r Penicilina G 1.2 millones
de unidades por vía (solamente si surge
IM × 1, o
alergia no anafiláctica
r Penicilina VK, 250 mg
cada 6 h VO, o 500 mg a la penicilina), o
cada 12 h VO, o r Azitromicina† 500 mg/día
r Amoxicilina, 500 mg VO × 5 días, o
cada 8 h VO r Clindamicina, 300 mg
cada 8 h VO
NOTA: La duración del tratamiento en todos los casos es de 10 días con
vigilancia apropiada, salvo que por lo demás no se especifique
* En adultos no se necesita la confirmación de una prueba negativa rápida con detección
de antígeno por medio de cultivo de exudado faríngeo.
† Los macrólidos no atacan F. necrophorum, causa de faringitis en adultos jóvenes (consúltese el texto).
Abreviaturas: VO, vía oral; RADT (rapid antigen detection test), prueba de detección
rápida de antígeno; URI, infección de vías respiratorias superiores.
FIGURA 442. Algoritmo para el diagnóstico y el tratamiento de la faringitis aguda.
y profesionales siguen recomendando que después de los métodos rápidos Complicaciones La fiebre reumática es la complicación más conocida de la 233
mencionados, en niños, los datos sean confirmados por medio de un cul- faringitis aguda estreptocócica, pero sigue siendo muy pequeño el riesgo
tivo de material faríngeo con el propósito de limitar la transmisión y las de que aparezca después de una infección aguda. Otras complicaciones CAPÍTULO 44 Faringitis, otalgia y síntomas de la porción superior de las vías respiratorias
complicaciones de enfermedades causadas por estreptococos del grupo A. comprenden glomerulonefritis aguda e innumerables padecimientos exu-
A pesar de ello, los Centers for Disease Control and Prevention, la Infectious dativos, como abscesos periamigdalinos, otitis media, mastoiditis, sinusi-
Diseases Society of America y la American Academy of Family Physicians no tis, bacteriemia y neumonía; todos estos trastornos aparecen con escasa
recomiendan cultivos confirmatorios o de refuerzo cuando los adultos frecuencia. Mediante la antibioticoterapia de la faringitis estreptocócica
obtienen resultados negativos con una prueba muy sensible de detección aguda se evita la aparición de fiebre reumática, pero no hay datos de que
rápida de antígeno, porque en ese grupo de edad es menor la prevalencia pueda impedir la glomerulonefritis aguda. Algunas pruebas refuerzan la uti-
y, por consiguiente, también son menos los beneficios. lidad de los antibióticos para evitar las complicaciones supuradas de la farin-
gitis estreptocócica, en particular abscesos periamigdalinos, que también
En algunos sitios se cuenta con cultivos y métodos diagnósticos rápidos pueden ser causados por anaerobios de la boca, como Fusobacterium. Por
de otras causas de faringitis aguda, como virus de la influenza, adenovirus, lo general, los abscesos se acompañan de dolor faríngeo intenso, disfagia,
HSV, EBV, CMV y M. pneumoniae, los cuales cabe practicar si se sospecha fiebre y deshidratación; además, en la exploración suele identificarse el
presencia de las infecciones en cuestión. El diagnóstico de infección aguda desplazamiento medial de la amígdala y el exterior de la úvula. El empleo
por EBV depende principalmente de la detección de anticuerpos contra el temprano de antibióticos por vía IV (como clindamicina o penicilina G
virus mediante el método de aglutinación heterófila (laminilla monospot) con metronidazol) torna innecesario el drenaje quirúrgico en algunos
o el enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA, enzyme-linked immuno- casos, pero el tratamiento de manera característica comprende la aspira-
sorbent assay). Se llevan a cabo los estudios para identificar RNA de VIH o ción con aguja o la incisión y el drenaje.
antígeno (p24) si se sospecha una infección primaria aguda por dicho vi-
rus. En caso de entrever la presencia de otras bacterias patógenas (en par- INFECCIONES DE LA CAVIDAD BUCAL
ticular N. gonorrhoeae, C. diphtheriae o Y. enterocolitica) hay que practicar
cultivos específicos, porque los cultivos corrientes de material faríngeo Además de cuadros periodontales como gingivitis, las infecciones de la ca-
posiblemente no los detecten. vidad de la boca por lo común comprenden el ataque de HSV o Candida.
Aparte de causar las úlceras dolorosas del herpes labial, el HSV infecta la
TRATAMIENTO FARINGITIS lengua y la mucosa vestibular, con lo que causa vesículas irritantes. Algunos
antivirales tópicos (p. ej., aciclovir y penciclovir) se pueden aplicar de for-
La antibioticoterapia de la faringitis causada por S. pyogenes conlleva ma externa en el herpes labial, pero a menudo se necesita el mismo fármaco
innumerables beneficios, entre otros, disminución del riesgo de que ingerido o por vía IV contra infecciones primarias, infecciones extensas de
surja fiebre reumática, el objetivo primario del tratamiento. La magni- la cavidad bucal y otras más en sujetos inmunodeprimidos. La candidosis
tud de dicho riesgo es bastante pequeño, porque hoy en día la fiebre bucofaríngea es causada por una variedad de Candida, muy a menudo C.
reumática constituye una rareza incluso en sujetos no tratados. Sin albicans. Dicha infección predomina en recién nacidos, pacientes inmuno-
embargo, si se comienza la antibioticoterapia en un lapso de 48 h de deprimidos (en particular aquellos con sida) y personas que han recibido
que se manifieste la enfermedad, se acorta la duración de la fase sinto- por largo tiempo antibióticos o glucocorticoides. Además de la faringitis,
mática. Un beneficio adicional de dicho tratamiento es la posibilidad los enfermos suelen señalar ardor en la lengua y, en la exploración física, se
de disminuir la transmisión de faringitis por estreptococos, en particu- identifican placas blanquecinas o grisáceas frágiles en las encías, la lengua y
lar en zonas de gran apiñamiento o sobrepoblación. Por la razón co- la mucosa de la boca. A menudo se obtienen buenos resultados con el tra-
mentada, se recomienda la antibioticoterapia contra la faringitis aguda tamiento, que suele consistir en una suspensión antimicótica ingerible (nis-
en caso de que se haya confirmado que S. pyogenes es la causa por el tatina o clotrimazol) o fluconazol ingerido. En los casos poco comunes de
método rápido de detección de antígeno o por cultivo de material fa- candidosis resistente a fluconazol que se observan en algunos pacientes
ríngeo. Por lo demás, habrá que utilizar los antibióticos en casos habi- de sida, otras opciones terapéuticas comprenden las presentaciones inge-
tuales sólo cuando se haya identificado otra bacteria causante. El ribles de itraconazol o voriconazol, así como equinocandina por vía IV
tratamiento eficaz contra la faringitis estreptocócica consiste en una (caspofungina, micafungina o anidulafungina) o, si es necesario, desoxi-
sola dosis de penicilina benzatínica por vía IM o un ciclo de 10 días colato de anfotericina B. En esos casos, es ideal el tratamiento basado en
completos de penicilina por vía oral (cuadro 44-2). los resultados del cultivo y los antibiogramas.
La azitromicina se puede usar en vez de la penicilina, aunque La angina de Vincent, conocida también como gingivitis ulceronecrosan-
en algunas partes del mundo (en particular Europa), la resis- te aguda o boca de trinchera es una modalidad peculiar e impresionante de
tencia de cepas de S. pyogenes a ella impide utilizarla. Los anti- gingivitis que se caracteriza por inflamación y dolor de las encías con úlce-
bióticos nuevos y más costosos también muestran actividad contra ras en las papilas interdentarias que sangran fácilmente. Es causada por
estreptococos, pero no poseen mayor eficacia que los fármacos men- anaerobios de la boca y, por esa razón, los enfermos de manera típica tie-
cionados en párrafos anteriores. No se necesita practicar pruebas que nen mal aliento y el cuadro clínico inicial frecuente es de fiebre, malestar
corroboren la curación y quizás éstas sólo indiquen proliferación cróni- general y linfadenopatía. El tratamiento comprende el desbridamiento y la
ca. No se cuenta con pruebas que sustenten el uso de la antibioticote- administración oral de penicilina y metronidazol y, como otra posibilidad,
rapia en la faringitis por estreptococos de los grupos C o G o la que es la clindamicina sola.
causada por micoplasmas o clamidias identificadas. Los cultivos pueden
brindar beneficio porque F. necrophorum, patógeno que con frecuencia La angina de Ludwig es una forma de celulitis de evolución rápida que
cada vez mayor causa faringitis bacteriana en adultos jóvenes, no es puede ser fulminante y que afecta los espacios sublingual y submandibular
atacado por los macrólidos. Está indicada la profilaxia con penicilina de en ambos lados; nace de modo característico de una pieza dental infectada
larga acción (penicilina G benzatínica, 1.2 millones de unidades IM cada o extraída recientemente, muy menudo el segundo y el tercer molares infe-
tres a cuatro semanas o penicilina VK, en dosis de 250 mg VO dos veces riores. La atención odontológica mejorada ha disminuido de modo sustan-
al día), en individuos en peligro de mostrar fiebre reumática recidivante. cial la incidencia de dicho trastorno. La infección en las zonas mencionadas
El tratamiento de la faringitis por virus es totalmente sintomático, causa disfagia, odinofagia y edema “leñoso” de la región sublingual, de tal
excepto en el caso de infección por virus de influenza o HSV. En el caso modo que la lengua es empujada hacia arriba y atrás, con la posibilidad de
de la influenza, el armamentario incluye la amantadina y la rimantadi- obstruir las vías respiratorias. En ocasiones también se observan fiebre, di-
na, así como oseltamivir y el zanamivir, inhibidores de la neuraminida- sartria, babeo y la voz de los pacientes es como si tuvieran dentro de la boca
sa. Es necesario comenzar, en un lapso de 48 h de haber comenzado los una “papa caliente”. Tal vez sean necesarias la intubación o la traqueostomía
síntomas, la administración de dichos medicamentos para acortar de para asegurar la ventilación porque la causa más frecuente de muerte es la
manera importante la duración de la enfermedad. Entre los fármacos asfixia. Es importante vigilar con gran minuciosidad a los pacientes y recu-
mencionados, sólo el oseltamivir y el zanamivir son activos contra las rrir inmediatamente a los antibióticos por vía IV dirigidos contra estrepto-
influenzas A y B y, como consecuencia, se pueden utilizar cuando se cocos y anaerobios de la boca. Entre los fármacos recomendados están
desconocen las características locales de la infección y de la resistencia ampicilina con sulbactam y grandes dosis de penicilina más metronidazol.
a antivirales. En ocasiones, la infección bucofaríngea por HSV mejora
con antivirales, como el aciclovir, aunque éstos suelen utilizarse sólo en La septicemia posanginosa (enfermedad de Lemierre) es una rara infec-
sujetos inmunodeprimidos. ción bucofaríngea por anaerobios causada de manera predominante por F.
necrophorum. De modo característico comienza como una faringitis (más
a menudo en adolescentes y adultos jóvenes), que como cuadro clínico
inicial puede incluir amigdalitis exudativa o un absceso periamigdalino.
234 La infección de los tejidos faríngeos profundos permite que los microorga- LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS CRUP
nismos se desplacen al espacio faríngeo lateral que contiene la arteria ca- El término crup suele denotar un conjunto de trastornos conocidos de mane-
rótida y la vena yugular interna. De ello puede surgir tromboflebitis ra global como “síndrome de crup”; todos son agudos y su causa predominan-
séptica de dicha vena, que se acompaña de dolor, disfagia e hinchazón y te corresponde a enfermedades causadas por virus de tipo respiratorio, cuyas
rigidez del cuello. La infección casi siempre aparece tres a 10 días después alteraciones se caracterizan por hinchazón notable de la región subglótica de
de comenzar la faringitis y a menudo se acompaña de infección metastási- la laringe. La laringotraqueobronquitis afecta sobre todo a menores de seis
ca de los pulmones o de otros sitios distantes. A veces la infección se ex- años de edad. Para una descripción más detallada de la enfermedad conven-
tiende por la vaina carotídea y de ahí al mediastino posterior, con lo cual dría que el lector consultara un texto reconocido de medicina pediátrica.
PARTE 2 surge mediastinitis, o erosiona la arteria carótida y uno de los primeros EPIGLOTITIS
signos corresponde a pequeñas hemorragias repetitivas en la boca. La tasa
de mortalidad por estas infecciones invasoras puede llegar a 50%. El trata- La epiglotitis aguda (supraglotitis) es una modalidad de celulitis de la epi-
miento consiste en antibióticos por vía IV (penicilina G o clindamicina) y glotis y las estructuras vecinas, aguda y de evolución rápida, que puede
drenaje quirúrgico de cualquier cúmulo de pus. No hay consenso en el obstruir por completo las vías respiratorias en niños y adultos y causar la
empleo concomitante de anticoagulantes para evitar embolias, pero a me- muerte. Ante el empleo generalizado de la vacuna contra H. influenzae de
nudo se le recomienda; para ello habrá que analizar de manera cuidadosa tipo B (Hib), la entidad era mucho más frecuente entre niños, con una
tanto riesgos como beneficios. incidencia máxima a los ~3.5 años de edad. En algunos países la vacuna-
ción masiva contra Hib ha disminuido >90% la incidencia anual de epiglo-
INFECCIONES DE LA LARINGE Y LA EPIGLOTIS titis aguda en niños; en cambio, se ha transformado poco la incidencia
LARINGITIS anual en adultos desde que se contó con tal vacuna. La epiglotitis aguda,
ante el peligro de obstrucción de vías respiratorias, constituye una urgen-
La laringitis es el trastorno inflamatorio que abarca la laringe y que puede cia médica, en particular en niños; por ello, asumen importancia máxima
ser causado por diversos factores infecciosos y no infecciosos. Gran parte el diagnóstico inmediato y la protección de dichas vías.
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades de los casos de este trastorno vistos en la práctica clínica de países desarro- Etiología Después de la introducción de la vacuna de Hib a mediados del
llados son agudos. La laringitis aguda constituye un síndrome frecuente decenio de 1980 en Estados Unidos, la incidencia de la enfermedad en
causado de manera predominante por los mismos virus que causan mu- niños de ese país disminuyó de manera impresionante. Sin embargo, el
chas otras URI. De hecho, gran cantidad de los casos de la enfermedad hecho de no vacunar o la ineficacia de la vacuna ha propiciado que aún
aguda aparece en el marco de una URI viral. persistan muchos casos generados por Hib en niños. En adultos y, en fecha
Causas Se ha dicho que casi todos los virus importantes de tipo respirato- más reciente en niños, otras bacterias patógenas han causado epiglotitis; la
rio intervienen en la laringitis viral aguda, entre otros, rinovirus, virus de más frecuente es el estreptococo de grupo A. Otros microorganismos pató-
influenza y parainfluenza, adenovirus, coxsakievirus, coronavirus y virus genos menos frecuentes son S. pneumoniae, Haemophilus parainfluenzae y
sincitial respiratorio. La laringitis aguda también puede ser producto de S. aureus (incluida la cepa resistente a meticilina). No se ha confirmado
infecciones agudas por bacterias de vías respiratorias, como las causadas que los virus sean causas de epiglotitis aguda.
por Streptococcus de grupo A o C. diphtheriae (aunque se ha eliminado Manifestaciones clínicas y diagnóstico De manera característica, la epiglotitis
prácticamente la difteria en Estados Unidos). M. catarrhalis es otra bacte- tiene un comienzo más agudo en niños de corta edad que en adolescentes
ria patógena que en opinión de los expertos participa (si bien no está bien o adultos. En la etapa inicial, casi todos los niños muestran síntomas por
definido cómo) en la patogenia de la laringitis aguda, porque se le ha iden- <24 h que incluyen fiebre alta, faringitis intensa, taquicardia, efectos tóxicos
tificado en el cultivo de material nasofaríngeo en un porcentaje importan- generales y, en muchos casos, babeo, cuando están sentados con el cuerpo
te de casos. flexionado hacia adelante. También pueden aparecer signos y síntomas de
obstrucción de vías respiratorias y evolucionar de modo rápido. La enferme-
La laringitis crónica de origen infeccioso es mucho menos fre- dad, relativamente benigna en adolescentes y adultos, suele aparecer uno a
cuente en países desarrollados en comparación con los países dos días después de faringitis intensa y casi siempre se acompaña de disnea,
pobres. Suele ser difícil diferenciar entre la laringitis por Myco- babeo y estridor. En la exploración física de personas con epiglotitis aguda
bacterium tuberculosis y la generada por cáncer laríngeo, en parte porque es posible identificar insuficiencia respiratoria moderada o intensa, con
casi nunca aparecen signos, síntomas o manifestaciones radiográficas que estridor inspiratorio y retracciones de la pared del tórax. Los signos mencio-
sean típicas de una neumopatía. Histoplasma y Blastomices pueden causar nados disminuyen al evolucionar la enfermedad y el paciente se cansa. Por lo
laringitis, a menudo como complicación de una infección de índole gene- contrario, en la exploración de boca y faringe se advierte infección menos
ral. Candida también causa laringitis, a menudo acompañada de estoma- intensa de la que cabría anticipar con base en los síntomas, dato que debe
tomicosis o esofagitis y sobre todo en las personas inmunodeprimidas. alertar al clínico al advertirle que la causa de los síntomas y la obstrucción
Algunos casos raros de laringitis crónica son generados por Coccidioides y está más allá de las amígdalas. El diagnóstico a menudo se corrobora con
Cryptococcus.
Manifestaciones clínicas La laringitis se caracteriza por ronquera y con ella bases clínicas, aunque a menudo se practica laringoscopia directa con apa-
puede haber disminución de la tonalidad de la voz o afonía. El cuadro rato fibroóptico en un entorno controlado (p. ej., un quirófano), para visua-
agudo es causado más bien por virus de tipo respiratorio, razón por la cual lizar y obtener material de cultivo de la epiglotitis típica edematosa en “rojo
los síntomas suelen aparecer junto con otros de URI que incluyen rino- cereza” y facilitar la colocación de una sonda endotraqueal. No se recomien-
rrea, congestión nasal, tos y faringitis. En la laringoscopia directa suele da la visualización directa en una sala de exploración (con un abatelenguas
identificarse eritema y edema laríngeos difusos, junto con congestión vas- y laringoscopia indirecta) ante el peligro de generar un laringoespasmo
cular de las cuerdas vocales; además, enfermedades crónicas como el caso inmediato y obstruir totalmente las vías respiratorias. Las radiografías late-
de la laringitis tuberculosa suelen incluir nódulos y úlceras mucosas visi- rales de cuello y datos de pruebas de laboratorio quizá sean útiles en el diag-
bles en la laringoscopia, como lesiones que a veces son tomadas de manera nóstico, pero pueden retrasar la práctica de intubación muy urgente y
errónea por cáncer laríngeo. necesaria de las vías respiratorias y hacer que se desplace a la persona o se
cambie de posición en grado mayor de lo que necesita, con lo cual aumenta
el riesgo de obstruir todavía más las vías mencionadas. De manera típica, las
TRATAMIENTO LARINGITIS radiografías de cuello indican epiglotis edematosa y de mayor tamaño (el
“signo de la huella digital”; fig. 44-3), junto con hipofaringe dilatada y
La laringitis aguda suele tratarse con humidificación y reposo vocal estructuras subglóticas normales. De manera característica, por medio de
solo. No se recomienda el uso de antibióticos, salvo cuando se identifi- los análisis de laboratorio se corrobora la presencia de leucocitosis leve o
quen en el cultivo Streptococcus del grupo A y, en tal caso, la penicilina moderada, con predominio de neutrófilos. Los cultivos de sangre son posi-
es el fármaco más indicado. El tratamiento elegido contra la laringitis tivos en una fracción importante de casos.
crónica depende del microorganismo patógeno, cuya identificación
por lo común necesita de la obtención de material de biopsia y cultivo.
Los individuos con tuberculosis laríngea son muy contagiosos, porque TRATAMIENTO EPIGLOTITIS
con gran facilidad transmiten por aerosol un gran número de microor-
ganismos; es importante proporcionarles las mismas medidas terapéu- La permeabilidad de las vías respiratorias constituye el elemento de
ticas dadas a quienes tienen enfermedad pulmonar activa. máxima prioridad en la epiglotitis aguda, incluso si se sospecha diag-
nóstico. No se recomienda la simple observación sistemática en busca
infección periodontal. El espacio mencionado, que está situado muy por 235
debajo de la pared lateral de la faringe, contiene diversas estructuras vulne-
FIGURA 443. Epiglotitis aguda. En esta radiografía lateral de partes blandas del rables, como la arteria carótida, la vena yugular interna, la cadena simpática CAPÍTULO 45 Manifestaciones bucales de enfermedades
cuello, la flecha señala la epiglotis edematosa y agrandada (“signo de la huella cervical y los segmentos de los pares craneales IX a XII y, en su extremo
digital”). distal, desemboca en el mediastino posterior. La afectación del espacio en
cuestión por un padecimiento infeccioso puede causar la muerte a muy
de signos de obstrucción inminente de tales vías, en particular en niños. breve plazo. En la exploración se puede identificar moderado desplaza-
Muchos adultos han sido tratados con la sola observación, pues en ellos miento de amígdalas, trismo y rigidez de cuello, aunque es fácil no detectar
se percibe que la enfermedad es menos grave, pero algunos datos su- la hinchazón de la pared faríngea lateral. El diagnóstico se puede confirmar
gieren que tal estrategia quizá sea peligrosa y tal vez se deba utilizar sólo por CT. El tratamiento consiste en mantener el libre tránsito de aire, drena-
en adultos que aún no han manifestado disnea o estridor. Una vez que je quirúrgico de acumulaciones de líquido y administrar por lo menos du-
se tiene seguridad del tránsito de aire por medio de algún tubo o sonda rante 10 días por vía IV un antibiótico que sea activo contra estreptococos
y se han extraído muestras de sangre y tejido epiglótico para cultivo, y anaerobios de la cavidad bucal (p. ej., ampicilina y sulbactam). En párra-
habrá que emprender la administración de antibióticos por vía IV para fos anteriores (véase “Infecciones de la cavidad bucal”) se describió una
combatir los microorganismos que con mayor frecuencia causan el tras- modalidad en particular grave de la infección que afecta los componentes
torno, en particular H. influenzae. En años recientes ha aumentado de de la vaina carotídea (septicemia posanginosa, enfermedad de Lemierre).
manera notable la frecuencia de resistencia de dicho microorganismo a La infección del espacio retrofaríngeo puede ser extraordinariamente peli-
la ampicilina, por lo que se recomienda utilizar una combinación de un grosa porque transcurre por detrás de la faringe desde la base del cráneo
lactámico β y un inhibidor de la lactamasa β, con una cefalosporina de hasta el mediastino superior. Las infecciones en dicho espacio son más ha-
segunda o tercera generación. Típicamente se administran ampicilina bituales en niños menores de cinco años de edad, por la presencia de algu-
con sulbactam, cefuroxima, cefotaxima o ceftriaxona y sólo se utiliza la nos ganglios linfáticos retrofaríngeos pequeños que muestran atrofia casi
clindamicina y el trimetoprim-sulfametoxasol en personas alérgicas a siempre a los cuatro años de edad. La infección suele ser consecuencia de
los lactámicos β. Es importante continuar la antibioticoterapia durante extensiones de otros sitios de infección, muy a menudo faringitis aguda.
siete a 10 días y debe corresponder al microorganismo identificado en Otras fuentes comprenden otitis media, amigdalitis, infecciones de piezas
el cultivo. Si entre los contactos del núcleo familiar de una persona con dentales, angina de Ludwig y extensión anterior de la osteomielitis verte-
epiglotitis por H. influenzae está algún niño de menos de cuatro años no bral. La infección del espacio retrofaríngeo también puede ser consecuen-
vacunado, habrá que administrar a todos los miembros del círculo fami- cia de un traumatismo penetrante en la retrofaringe (p. ej., al realizar un
liar (incluido el paciente) rifampicina con propósito profiláctico durante procedimiento endoscópico). Por lo regular, las infecciones son polimicro-
cuatro días para erradicar el estado de portador de H. influenzae. bianas y participa una mezcla de aerobios y anaerobios; entre los agentes
patógenos más comunes están estreptococos hemolíticos β del grupo A y S.
aureus. En el pasado, una causa frecuente era M. tuberculosis, pero hoy en
día rara vez se le detecta en Estados Unidos.
El cuadro clínico inicial del absceso retrofaríngeo suele incluir faringitis,
fiebre, disfagia y dolor del cuello; el paciente suele babear por la dificultad y
el dolor a la deglución. En la exploración se identifican a veces dolor de
ganglios cervicales a la palpación, hinchazón del cuello y eritema y edema
difusos de la retrofaringe, así como una prominencia en la pared faríngea
posterior que tal vez no se identifique en la inspección sistemática. Por lo
regular, se demuestra una masa en partes blandas en la radiografía lateral del
cuello o en CT. Ante el riesgo de obstrucción de vías respiratorias, el trata-
miento debe comenzar con algún método ventilatorio, como la colocación
de una sonda o cánula, seguido de una combinación de drenaje quirúrgico y
administración IV de antibióticos. El tratamiento empírico inicial ha de pro-
teger contra estreptococos, anaerobios de la boca y S. aureus; por lo común,
son eficaces ampicilina con sulbactam, clindamicina sola o clindamicina
más ceftriaxona. Las complicaciones son consecuencia casi siempre de ex-
tensión a otras áreas (p. ej., la rotura en la retrofaringe puede resultar en
neumonía por broncoaspiración y empiema). El trastorno quizá también se
extienda al espacio faríngeo lateral y al mediastino, con lo cual aparecería
mediastinitis y pericarditis, o a grandes vasos sanguíneos vecinos. Todos los
trastornos comentados se acompañan de una elevada tasa de mortalidad.
INFECCIONES DE ESTRUCTURAS PROFUNDAS DEL CUELLO 45 Manifestaciones bucales
de enfermedades
Este tipo de infecciones casi siempre corresponde a extensiones de la infec- Samuel C. Durso
ción de otros sitios primarios, más a menudo dentro de la faringe o la cavi-
dad de la boca. Muchas de las infecciones son letales, pero difíciles de Los internistas, como médicos generales y consultores, valoran a personas
detectar en etapas incipientes, en las cuales pueden ser tratadas con mayor con enfermedades de las partes blandas de la boca, los dientes y la faringe.
facilidad. Tres de los espacios de mayor importancia clínica en el cuello son Es necesario el conocimiento del medio interior de la boca y sus estructu-
el submandibular (y sublingual), el faríngeo lateral (o parafaríngeo) y el re- ras peculiares para orientar en los servicios preventivos e identificar mani-
trofaríngeo. Aquéllos se comunican entre sí y con otras estructuras impor- festaciones bucales de enfermedades locales o sistémicas (cap. 46e). Aún
tantes de la cabeza, el cuello y el tórax y permiten el acceso fácil de los más, los internistas a menudo colaboran con los dentistas en la atención de
microorganismos patógenos a zonas que incluyen el mediastino, la vaina personas con diversos trastornos médicos que afectan al buen estado de la
carotídea, la base del cráneo y las meninges. Una vez que la infección llega a cavidad bucal o que serán sometidas a procedimientos odontológicos que
dichas zonas vulnerables, las tasas de mortalidad pueden llegar a 20 a 50 por incrementarán el riesgo de que surjan complicaciones clínicas.
ciento.
ENFERMEDADES DE LOS DIENTES Y ESTRUCTURAS PERIODONTALES
De forma corriente, la infección de los espacios submandibular, sublin- La formación de los dientes comienza en la sexta semana de la vida em-
gual o ambos proviene de alguna pieza dental infectada o que fue extraída brionaria y continúa hasta los 17 años de edad. El desarrollo de las piezas
recientemente. El resultado es una infección grave y letal conocida como
angina de Ludwig (consúltese antes “Infecciones de la cavidad bucal”). La
infección del espacio faríngeo lateral (o parafaríngeo) suele ser complica-
ción de infecciones comunes de la cavidad bucal y zona alta de vías respira-
torias, como amigdalitis, absceso periamigdalino, faringitis, mastoiditis e
236 dentales comienza en el feto y continúa después de que hacen erupción. nariopatía y la apoplejía. Los estudios epidemiológicos muestran vínculo
En circunstancias normales, a los tres años el niño tiene ya sus 20 dientes moderado aunque significativo entre la inflamación mencionada y la ate-
temporales (dientes de leche), que pierde paulatinamente hasta los 13 rogénesis, aunque no se ha corroborado su participación causal.
años. Hacia los seis años comienzan a salir las piezas permanentes, que son Las formas aguda y activa de la enfermedad periodontal aparecen con
32, y a los 14 años han hecho erupción todas, aunque a veces surgen más menor frecuencia que las variantes crónicas ya descritas. Sin embargo, si el
tarde los terceros molares (muelas del juicio). hospedador está sometido a estrés o expuesto a un nuevo patógeno, puede
La pieza dental que ha brotado consta de una corona visible cubierta de haber enfermedad del tejido mencionado, de evolución rápida y muy des-
esmalte y las raíces, situadas por debajo de la línea gingival y cubiertas por tructiva. Un ejemplo virulento es la gingivitis ulceronecrosante aguda. El
un cemento osteiforme. La dentina, material más denso que el hueso y ex- estrés, la falta de higiene bucal y el consumo de tabaco y alcohol son facto-
traordinariamente sensible al dolor, comprende la mayor parte del parénqui- res de riesgo. El cuadro inicial incluye la aparición repentina de inflama-
ma dentario, rodea a un centro que es la pulpa mixomatosa y que contiene ción de las encías, úlceras, hemorragia, necrosis gingival interdental y
vasos y nervios. El diente está anclado firmemente al alvéolo gracias al perio- aliento fétido (halitosis). La periodontitis juvenil localizada que afecta a
dontio, que es una estructura de apoyo que comprende las encías, el hueso adolescentes es en particular destructiva y al parecer se vincula con defi-
alveolar, el cemento y el ligamento periodontal. Este último fija firmemente ciencia en la quimiotaxia de neutrófilos. La periodontitis que aparece en el
PARTE 2 el cemento al hueso alveolar. Encima del ligamento existe una franja de en- sida se asemeja a la gingivitis ulceronecrosante aguda (ANUG, acute ne-
cía, inmediatamente debajo de la corona. Sobre la base de esta última hay un crotizing ulcerative gingivitis) en algunos enfermos o a una forma más des-
espacio de unos cuantos milímetros de encía libre (1 a 3 mm) que forma tructiva de la periodontitis crónica de adultos en otros casos. También
un surco superficial, en el borde situado entre la encía y la pieza dental. puede originar un cuadro destructivo similar a la gangrena de partes blan-
Caries, enfermedades periapicales y de la pulpa, y complicaciones La caries das de la boca y el hueso que se asemeja al cuadro llamado noma, identifi-
dental por lo común comienza sin síntomas en la forma de un cuadro infec- cado en niños con malnutrición profunda en naciones en desarrollo.
cioso y destructivo del esmalte. La biocapa orgánica de amortiguamiento Prevención de la caries y la infección periodontal A pesar de la menor preva-
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades (placa) en la superficie dental es colonizada por bacterias, en particular Strep- lencia de caries dental y enfermedad periodontal en Estados Unidos (que
tococcus mutans. Si no son eliminados por cepillado o por una acción natural ha sido producto en gran medida de la fluoración del agua y de la mejoría
de la saliva y las partes blandas de la boca, los ácidos de las bacterias desmi- en los servicios odontológicos, respectivamente), las dos enfermedades
neralizan el esmalte. La caries es más frecuente en las grietas y las depresiones siguen siendo un grave problema sanitario mundial, pero sobre todo en
de las superficies oclusales. También son vulnerables las superficies junto a poblaciones particulares. El internista puede alentar la profilaxia al incluir
zonas de restauración y las raíces al descubierto, particularmente en indivi- preguntas sobre los cuidados en la higiene bucal como parte del manteni-
duos de edad avanzada. Con el paso del tiempo la caries afecta a la dentina miento de la salud. Entre las poblaciones expuestas al gran riesgo de pre-
subyacente, lo cual propicia cavitación del esmalte. La caries sin tratamiento sentar caries dental y enfermedad periodontal están las que muestran
penetrará en la pulpa dental y originará pulpitis aguda. En esta fase inicial en hiposalivación, xerostomía o ambos cuadros, los diabéticos, alcohólicos,
que está circunscrita la infección a la pulpa, la pieza dental se torna sensible consumidores de tabaco, personas con síndrome de Down y las que tienen
a la percusión, al calor o al frío, pero el dolor cede inmediatamente después hiperplasia gingival. Aún más, las personas que no tienen acceso a los ser-
de que desaparece la acción del estímulo irritante. Si la infección se propaga vicios odontológicos (como consecuencia de bajo estado socioeconómico)
a la pulpa, surge pulpitis irreversible que culminará en necrosis de este tejido. y las que tienen una menor capacidad de cuidar de sí mismas (personas
En la etapa final el dolor es intenso y tiene características penetrantes o pul- con discapacidades, residentes en asilos o individuos con demencia o dis-
sátiles de los dolores viscerales y empeora con la persona en decúbito. Una capacidad de extremidades superiores) presentarán una cifra despropor-
vez que se ha completado la necrosis de la pulpa el dolor puede ser constante cionada. Es importante brindar orientación sobre la higiene dental regular
o intermitente, pero se pierde la sensibilidad al frío. y la limpieza profesional, el uso de pasta dental con fluoruro, tratamientos
El tratamiento de la caries consiste en eliminar el tejido duro reblande- profesionales con dicha sustancia y (en el caso de pacientes con escasa
cido e infectado y restaurar la estructura odontológica con amalgamas de destreza manual), el empleo de cepillos eléctricos, y también se orientará a
plata, ionómero transparente, mezclas o aleaciones de materiales plásticos las personas que atienden a otras que no son capaces de cuidar de sí mis-
u oro. Una vez que surge la pulpitis irreversible se necesita el tratamiento mas. Elementos como costo, el miedo hacia la atención odontológica y las
de los conductos o canales de las raíces y se extrae el contenido de la cáma- diferencias en lenguaje y culturas generan barreras que impiden que algu-
ra pulpar y los conductos mencionados, seguido de limpieza profunda, nas personas obtengan servicios odontológicos preventivos.
aplicación de antisépticos y colocación de un material inerte. Otra posibi- Enfermedades propias del desarrollo y sistémicas que afectan los dientes y el
lidad es extraer la pieza dental. periodonto Además de los problemas estéticos, la disoclusión u oclusión
dental defectuosa, que es el problema propio del desarrollo más común en la
La infección de la pulpa desemboca en un absceso periapical que puede boca, interferirá en la masticación, salvo que se le corrija por medio de téc-
causar dolor con la masticación. Si la infección es leve y crónica, se forma nicas de ortodoncia y cirugía. La impacción de los terceros molares es fre-
un granuloma periapical o al final un quiste periapical; cualquiera de los cuente y a veces presenta infección o la pieza muestra erupción en un
dos originará en la punta de la raíz una imagen radiolúcida en las radio- espacio insuficiente. El prognatismo secundario a acromegalia también pue-
grafías. El absceso periapical no tratado erosiona el hueso alveolar y pro- de causar mala oclusión, al igual que las deformidades de ambos maxilares
duce osteomielitis, penetra y se propaga por las encías, lo que resulta en un por enfermedad ósea de Paget. El retraso en la erupción de las piezas denta-
a parulis (flemón) o disecciona planos aponeuróticos profundos y produce les, la micrognatia y la protrusión de la lengua son signos ocasionales de
una celulitis virulenta (angina de Ludwig) que afecta el espacio submaxilar cretinismo e hipopituitarismo. La sífilis congénita causa los dientes bífidos
y el piso de la boca (cap. 201). Los ancianos, los diabéticos y las personas de Hutchinson, con punta más angosta y coronas de molares finamente
que reciben glucocorticoides posiblemente sientan poco o ningún dolor o nodulares (en frambuesa). La hipoplasia del esmalte causa defectos de la
fiebre, conforme surgen estas complicaciones.
Enfermedad periodontal Esta enfermedad causa más pérdidas de piezas corona que van desde depresiones hasta grietas profundas en las piezas tem-
dentales que la caries, en particular en ancianos. A semejanza de esta últi- porales o permanentes. Algunas causas de estos problemas son infección
ma, la infección crónica de la encía y las estructuras de fijación de las pie- intrauterina (por sífilis o rubeola), hipovitaminosis (A, C o D), trastornos
zas dentales comienza con la formación de la placa dentobacteriana. El del metabolismo de calcio (malabsorción, raquitismo resistente a vitamina
trastorno comienza en la línea gingival. La placa y el cálculo (placa calcifi- D, hipoparatiroidismo), nacimiento prematuro, fiebre alta o algunos defec-
cada) se pueden evitar por medio de la higiene diaria y adecuada de la tos hereditarios raros (amelogénesis imperfecta). Las tetraciclinas, adminis-
boca, que incluya limpieza profesional periódica. Si no se emprende medi- tradas en dosis altas en los primeros ocho años de vida, pueden causar
da alguna, surgirá inflamación crónica y ocasionará hiperemia de la sec- hipoplasia y manchas del esmalte. La exposición a pigmentos endógenos
ción libre de la encía y de la que tiene piezas dentales (gingivitis) que puede manchar los dientes en desarrollo: la eritroblastosis fetal (color verdo-
sangrará típicamente con el cepillado. Si la persona se desentiende total- so o negro azuloso); las hepatopatías congénitas (color verde o pardo amari-
mente del problema surgirá periodontitis grave, la cual profundizará el llento) y la porfiria (color rojo o pardo que emite fluorescencia con la luz
surco fisiológico y destruirá el ligamento periodontal. Alrededor de los ultravioleta). Surgen manchas jaspeadas si en la etapa de desarrollo ingirie-
dientes surgirán bolsas gingivales. Conforme sea destruido el periodontio ron fluoruros en exceso. Existe desgaste del esmalte con el envejecimiento, el
(incluido el hueso de sostén) se aflojará la pieza dental. Se ha planteado la bruxismo o las exposiciones excesivas a ácidos (como sería en casos de reflu-
posibilidad de que la inflamación crónica, consecuencia de enfermedad jo gástrico crónico o bulimia). La enfermedad celiaca se acompaña de defec-
periodontal por largo tiempo, sea un elemento condicionante de la coro- tos inespecíficos en el esmalte en los niños, pero no en los adultos.
La pérdida total o parcial de piezas dentales, consecuencia de periodonti- terísticas clínicas suelen ser peculiares, pero hay que practicar toma de 237
tis, surge en casos de neutropenia cíclica, síndrome de Papillon-Lefèvre o de biopsia o estudio inmunohistoquímico para el diagnóstico y para diferen-
Chédiak-Higashi y leucemias. Por lo general, el aflojamiento focal de un ciar esas dos entidades del liquen plano y de las reacciones a medicamentos. CAPÍTULO 45 Manifestaciones bucales de enfermedades
diente se debe a una infección, aunque las causas más raras incluyen histioci-
tosis por células de Langerhans, sarcoma de Ewing, osteosarcoma o linfoma Enfermedades hematológicas y nutricionales Existe mayor posibilidad de
de Burkitt. La caída temprana de los dientes primarios es un signo de hipofos- que los internistas atiendan sujetos con hemopatías adquiridas y no congé-
fatasia, que es una alteración poco frecuente y congénita del metabolismo. nitas. La hemorragia después de algún traumatismo pequeño suele cesar
luego de 15 min y después de 60 min de haber sido extraída una pieza dental
El embarazo puede causar gingivitis y granulomas piógenos localizados. si se aplica presión local. Si la hemorragia que dura un tiempo mayor no
En la diabetes mellitus no controlada surge enfermedad periodontal grave. proviene de una lesión ininterrumpida o de la rotura de un gran vaso, obliga
La hiperplasia gingival puede ser causada por el difenilhidantoinato, los an- a descartar una coagulopatía. Los individuos con disfunción plaquetaria o
tagonistas de los canales del calcio (como el nifedipino) y la ciclosporina, trombocitopenia, además de la hemorragia, con frecuencia presentan pete-
aunque el cuidado diario excelente de la boca impide o aminora su frecuen- quias y equimosis en la línea de vibración entre los paladares blando y duro.
cia. La fibromatosis gingival familiar idiopática y algunos trastornos sindró-
micos causan cuadros similares. La interrupción del uso del medicamento Todas las formas de leucemia, pero en particular la mielomonocítica
puede revertir la variedad farmacoinducida, aunque a veces se necesita ci- aguda, causan gingivorragia y úlceras e hiperplasia gingivales. Las úlceras
rugía para controlar las dos entidades últimas. Surge en forma variable eri- de la cavidad bucal son un signo de agranulocitosis y las úlceras y la mu-
tema gingival lineal en individuos con infección avanzada por VIH, y quizá cositis suelen ser complicaciones graves de la quimioterapia y de la radio-
represente deficiencia inmunitaria y disminución en la actividad de los po- terapia contra cánceres hematológicos y de otro tipo. El síndrome de
limorfonucleares. El edema difuso o focal de las encías puede ser un signo Plummer-Vinson (ferropenia, estomatitis de la comisura de la boca, glosi-
de leucemia mielomonocítica aguda (AML, acute myelomonocytic leuke- tis y disfagia) aumenta el riesgo de cáncer epidermoide de la boca y de
mia) temprana o tardía y también de otros trastornos linfoproliferativos. cáncer del esófago en la red hística poscricoidea. Se advierten papilas atró-
Un signo raro aunque patognomónico de la granulomatosis de Wegener es ficas, enrojecimiento y ardor de la lengua en casos de anemia perniciosa.
la gingivitis granulosa rojo-violácea (encías en fresa). Las hipovitaminosis del grupo B producen muchos de los mismos sínto-
mas comentados y también úlceras de la boca y queilosis. Ésta se observa
ENFERMEDADES DE LA MUCOSA BUCAL en la deficiencia de hierro. Las consecuencias del escorbuto incluyen hin-
chazón y hemorragia de las encías; úlceras y aflojamiento de los dientes.
Infecciones Casi todas las enfermedades de la mucosa bucal son causadas
por microorganismos (cuadro 45-1). CAUSAS NO DENTALES DE DOLOR EN LA BOCA
Lesiones pigmentadas Véase el cuadro 45-2. La mayor parte de los casos del dolor de estructuras dentales proviene de la
pulpa o los tejidos periodontales inflamados o lesionados. Muchas veces no
Enfermedades dermatológicas Véanse los cuadros 45-1 a 45-3 y los capítu- se identifican las causas no odontológicas. En muchas situaciones es prede-
los 70 a 74. cible la odontalgia, siendo proporcional al estímulo aplicado y puede atri-
buirse a un trastorno identificable (como caries o un absceso). La anestesia
Enfermedades de la lengua Véase el cuadro 45-4. local elimina el dolor que proviene de estructuras dentales o periodontales,
pero no el referido. El dolor mioaponeurótico referido a los músculos de la
Enfermedad por VIH y sida Véanse los cuadros 45-1, 45-2, 45-3 y 45-5; masticación es el problema extradental más frecuente. Estos músculos son
capítulo 226, y la figura 218-3. sensibles al tacto y duelen con el sobreuso. Muchos pacientes presentan
bruxismo (acto de rechinar los dientes), que es consecuencia de estrés y
Úlceras Las úlceras constituyen algunas de las lesiones más frecuentes de la ansiedad. El trastorno temporomandibular tiene estrecha relación. Afecta a
mucosa de la boca. Tienen múltiples causas, pero el hospedador y el perfil de personas de ambos sexos, con mayor prevalencia en mujeres. Sus caracte-
las lesiones, que incluyen la presencia de signos sistémicos, facilitan el diag- rísticas son dolor, limitación del movimiento del maxilar inferior y chas-
nóstico diferencial (cuadro 45-1). Casi todas las úlceras agudas son dolorosas quidos de la articulación temporomandibular. Son muchas las causas y la
y ceden por sí solas. La mayor parte son úlceras aftosas recurrentes y la infec- mala oclusión no desempeña la función principal que alguna vez se le atri-
ción por herpes simple. Las úlceras aftosas persistentes y profundas pueden buyó. La artrosis es una causa frecuente de dolor al masticar. Se obtiene
ser idiopáticas y surgir con la infección por VIH/sida. Las lesiones aftosas alivio con antiinflamatorios, inactividad del maxilar inferior, consumo de
suelen ser la manifestación inicial del síndrome de Behçet (cap. 387). De alimentos blandos y aplicación de calor. La articulación temporomandibu-
apariencia similar, aunque menos dolorosas, las lesiones pueden aparecer con lar está afectada en la mitad de sujetos con artritis reumatoide y suele ser un
la artritis reactiva y a veces se forman úlceras aftosas durante las fases de lupus signo tardío de la enfermedad grave. El dolor preauricular bilateral, en par-
eritematoso sistémico o discoide (cap. 382). También aparecen úlceras simila- ticular por la mañana, limita el arco de movimiento.
res a aftas en la enfermedad de Crohn (cap. 351), pero a diferencia de la
variedad aftosa frecuente, su cuadro histológico incluye inflamación granulo- La neuralgia migrañosa a veces muestra localización circunscrita a la
matosa. Se ha comunicado que las aftas recurrentes en algunos individuos boca. Algunos datos importantes para su identificación son los episodios de
con enfermedad celiaca desaparecen cuando se retira de la dieta el gluten. dolor y remisión de la molestia sin causa identificable y persistencia del do-
lor a pesar del uso de anestésicos locales. La neuralgia del trigémino o tic do-
Un cuadro de interés particular lo conforman las úlceras crónicas relati- loroso puede abarcar de manera parcial o total las ramas maxilar inferior o
vamente indoloras y las placas mixtas de color blanco-rojizas (eritroplasia y superior del trigémino y producir dolor en una pieza dental o algunas de
leucoplasia) que persisten más de dos semanas. Hay que pensar desde el ini- ellas. El dolor puede aparecer de manera espontánea o desencadenarse al
cio en la posibilidad de carcinoma epidermoide y displasia premaligna y se tocar el labio o la encía, cepillarse los dientes o masticar. La neuralgia del
debe obtener un fragmento de tejido para biopsia diagnóstica; esta percep- glosofaríngeo causa síntomas neuropáticos agudos similares en la distribu-
ción y este método son de importancia máxima porque los cánceres en etapa ción del IX par craneal. La deglución, el estornudo, la tos o la presión en el
inicial son muchísimo más tratables que los que llegan a etapas tardías. Entre trago auricular desencadenan dolor que es percibido en la base de la lengua,
los sitios de alto riesgo están el labio inferior, el piso de la boca, las porciones la faringe y el paladar blando y puede irradiarse a la articulación temporo-
ventral y lateral de la lengua y el conjunto de paladar blando/pilares amigda- mandibular. La inflamación (neuritis) de las ramas maxilares superior e in-
linos. Entre los factores de riesgo del cáncer de boca en países occidentales ferior del trigémino (p. ej., en la sinusitis maxilar, el neuroma y el infiltrado
están la exposición a la luz solar (labio inferior) y el consumo de tabaco y leucémico) se diferencia de la odontalgia corriente por la característica neu-
alcohol, e infecciones por virus de papiloma humano. En India y otros países ropática de la molestia. A veces, después de la extracción de una pieza dental,
de Asia, una causa frecuente de cáncer de boca es el tabaco sin humo mez- surge dolor fantasma. Surgen dolor e hiperalgesia retroauricular y en el lado
clado con el fruto de la areca (una palmera), cal apagada y especias. Algunas mismo de la cara, en un día o más antes de que aparezca debilidad facial, y
causas poco frecuentes de úlceras crónicas como tuberculosis, micosis, gra- constituye uno de los primeros síntomas de la parálisis de Bell. En forma se-
nulomatosis y granulomas de la línea media pueden tener un aspecto similar mejante, antes de que surjan las lesiones visibles del herpes zóster que afec-
al carcinoma. El diagnóstico preciso depende de la identificación de otras tan al VII par (síndrome de Ramsey-Hunt) o el trigémino, aparecen síntomas
manifestaciones clínicas y toma de una biopsia de la lesión. De manera típica similares a los descritos; cada uno de estos trastornos puede causar neuralgia
el chancro sifilítico no duele y puede pasar inadvertido fácilmente aunque posherpética como secuela. La isquemia coronaria puede originar dolor ex-
existe de manera invariable linfadenopatía regional. La sífilis como causa se clusivamente en la cara y el maxilar inferior y, a semejanza de la angina de
confirma por métodos bacterianos y serológicos apropiados. pecho típica, puede reaparecer si se aumenta la demanda o se impone mayor
Los trastornos de fragilidad de la mucosa pueden causar úlceras doloro-
sas de la boca, que tardan más de dos semanas en curar. Los principales
trastornos adquiridos son penfigoide de mucosa y pénfigo vulgar. Sus carac-
238 CUADRO 451 Lesiones vesiculosas, ampollosas o ulceradas de la mucosa de la boca
Afección Localización habitual Signos clínicos Evolución
Enfermedades virales
Gingivoestomatitis her- Mucosa de labios y boca Vesículas labiales que se rompen y encostran y vesí- Cura en forma espontánea en 10 a 14 días. Salvo que
pética aguda prima- (mucosa vestibular, gingival y culas intrabucales que muestran úlceras con rapi- se infecten en forma secundaria, las lesiones que
ria (por virus de her- lingual) dez; causan gran dolor; gingivitis aguda, fiebre, duran más de tres semanas no son causadas por
pes simple tipo 1, y malestar general, halitosis y linfadenopatia cervi- infección primaria por virus de herpes simple
a veces tipo 2) cal; afectan a lactantes, niños y adultos jóvenes
Herpes labial recu- Unión mucocutánea de los Grupos de vesículas que después de mostrar Dura en promedio una semana, pero el cuadro
rrente labios; piel peribucal erupción coalescen para romperse y encos- puede ser duradero si se infecta en forma secun-
trarse; duelen al tacto o con el contacto con daria. Si la lesión es grave los antivirales tópicos o
alimentos muy condimentados ingeridos pueden acortar el tiempo de curación
Herpes intrabucal Paladar blando y encía Vesículas pequeñas sobre epitelio queratinizado Cura en forma espontánea en una semana, aproximada-
simple recurrente
que se rompen y coalescen; dolorosas mente. Si el herpes es intenso, los antivirales tópicos
Varicela (virus de vari- Encía y mucosa de la boca
PARTE 2 cela-zóster) o ingeridos pueden acortar el tiempo de curación
Las lesiones en la piel se acompañan a veces de Las lesiones curan en forma espontánea en dos
vesículas pequeñas en la mucosa de la boca, semanas
que se rompen para formar úlceras superficia-
les. Pueden coalescer hasta formar grandes
lesiones ampollosas que se ulceran; la mucosa
puede mostrar eritema generalizado
Herpes zóster (reacti- Carrillos, lengua, encía o paladar Erupciones vesiculares unilaterales y úlceras con Curación gradual sin dejar cicatrices, salvo que haya
vación del virus de blando
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades varicela-zóster) un perfil lineal que siguen la distribución sensi- infección secundaria; es frecuente la neuralgia
Mononucleosis infec- Mucosa de la boca tiva del nervio trigémino o de alguna de sus posherpética; el aciclovir, el fanciclovir o el valaci-
ciosa (virus de
Epstein-Barr) ramas clovir por via oral acortan el tiempo de curación y
disminuyen la neuralgia posherpética
Fatiga, faringitis, malestar general, fiebre y linfade- Las lesiones en la boca desaparecen en la convale-
nopatía cervical; por lo común algunos días cencia; no está indicado tratamiento, salvo el uso
antes de la linfadenopatía surgen innumera- de glucocorticoides si la tumefacción de las amíg-
bles úlceras pequeñas, aparecen puntos hemo- dalas pone en peligro la ventilación
rrágicos en la encía y múltiples petequias en la
unión del paladar blando y duro
Herpangina (virus Mucosa de la boca, faringe, len- Fiebre, faringitis y vesículas bucofaríngeas, todas de Periodo de incubación de dos a nueve días; hay fie-
coxsackie A; posi- gua
blemente también inicio inmediato, por lo común en niños meno- bre durante uno a cuatro días; la recuperación se
virus coxsackie B y
echo) res de cuatro años en los meses cálidos (verano); produce en forma satisfactoria
congestión faríngea difusa y vesículas (1 a 2
mm) de color blanco grisáceo rodeadas de
aréola roja; las vesículas se agrandan y ulceran
Enfermedad de mano, Mucosa de la boca, faringe, pal- Fiebre, malestar general, cefalea con vesículas buco- Periodo de incubación de dos a 18 días; las lesiones
pie y boca (el más mas y plantas
común es el virus faríngeas que se tornan en úlceras dolorosas y curan en forma espontánea en dos a cuatro
coxsackie A16) Encías, paladar blando y faringe
superficiales; cuadro muy infeccioso que por lo semanas
Infección primaria
por VIH común afecta a niños menores de 10 años
Gingivitis aguda y úlceras bucofaríngeas que se El cuadro anterior es seguido por seroconversión de
acompañan de un cuadro febril similar a la VIH, infección asintomática por VIH, y al final
mononucleosis y que incluye linfadenopatía enfermedad por dicho virus
Enfermedades por bacterias u hongos
Gingivitis ulceronecro- Encías Dolor y hemorragia de la encía, caracterizada por Con el desbridamiento y lavado a base de agua oxi-
sante aguda (“boca necrosis y úlceras de las papilas gingivales y los genada diluida (1:3) se obtiene alivio en 24 h; se
de trinchera”, infec- márgenes y además linfadenopatia y fetidez pueden usar antibióticos en trastornos extraordi-
ción de Vincent) del aliento nariamente agudos; el trastorno puede reaparecer
Sífilis prenatal (congé- Paladar blando, maxilar inferior, Afectación gomosa del paladar, maxilar inferior y Deformidades de piezas dentales permanentes (irre-
nita) lengua y dientes huesos de la cara, incisivos de Hutchinson, versibles)
molares en mora, glositis, placas mucosas y
grietas en los ángulos de la boca
Sífilis primaria (chan- Lesión en el punto de entrada Pápulas pequeñas que pronto se transforman en Curación del chancro en uno a dos meses, seguido
cro) del microorganismo; puede una gran úlcera indolora con borde endure- de sífilis secundaria en seis a ocho semanas
aparecer en labios, lengua o cido; linfadenopatía unilateral; el chancro y los
zona amigdalina ganglios linfáticos contienen espiroquetas;
entre la 3a. y la 4a. semanas se tornan positivas
las pruebas serológicas
Sífilis secundaria La mucosa de la boca es afec- Lesiones maculopapulosas de la mucosa bucal de Las lesiones pueden persistir desde semanas
tada a menudo con placas 5 a 10 mm de diámetro con una úlcera central hasta un año
mucosas que surgen predo- cubierta por una membrana grisácea. En las
minantemente en el paladar superficies mucosas de diversas zonas hay erup-
blando y también en comisu- ciones y también en la piel, acompañadas de fie-
ras de la boca bre, malestar general y faringitis
Sífilis terciaria Paladar blando y lengua Infiltración gomosa del paladar y la lengua Las gomas pueden destruir el paladar y perforarlo
seguida de úlceras y fibrosis; la atrofia de las por completo
papilas de la lengua causa la glositis y la len-
gua lisa características
Gonorrea Las lesiones pueden aparecer en La mayor parte de las infecciones faríngeas son Más difícil de erradicar que la infección urogenital,
la boca en el sitio de inocula- asintomáticas; pueden producir ardor o prurito; aunque la faringitis por lo común muestra resolu-
ción o en forma secundaria la bucofaringe y las amígdalas pueden ulce- ción con los antimicrobianos apropiados
por propagación hemató- rarse y mostrar eritema; la saliva es viscosa y
gena desde el foco primario fétida
Tuberculosis Lengua, área amigdalina, paladar Surge una úlcera indolora y única, irregular de 1 a Es frecuente la autoinoculación a partir de la infección
blando 5 cm cubierta de un exudado persistente; pulmonar; las lesiones muestran resolución con los
tiene un borde firme socavado antimicrobianos apropiados
(Continúa )
CUADRO 451 Lesiones vesiculosas, ampollosas o ulceradas de la mucosa de la boca Continuación 239
Afección Localización habitual Signos clínicos Evolución
Actinomicosis Edema en regiones de La infección puede vincularse con la extracción En forma típica, las zonas edematosas son duras y
cervicofacial la cara, cuello y piso de una pieza dental, fractura del maxilar infe- aumentan de tamaño de manera indolora; surgen
de la boca rior o salida de un molar; en su forma aguda se múltiples abscesos con fístulas húmedas; la peni-
asemeja a un absceso piógeno agudo, pero cilina es el fármaco de primera línea y por lo regu-
Histoplasmosis Cualquier área de la boca, en contiene “gránulos de azufre” amarillentos, lar se necesita cirugía
particular la lengua, las encías micelios grampositivos y sus hifas
o el paladar Se necesitan antimicóticos de acción sistémica
Lesiones nodulares, verrugosas o granulomatosas.
Candidosisa Las úlceras están endurecidas y dolorosas; por Evolución prolongada con remisiones y exacerbacio- CAPÍTULO 45 Manifestaciones bucales de enfermedades
lo común la vía de propagación es hemató- nes; la afección de sitios diferentes se produce de
Enfermedades de la piel gena o el foco inicial está en pulmones, pero modo lento; los glucocorticoides temporalmente
puede ser primaria calman los síntomas, pero no controlan la enfer-
Penfigoide de mem- De manera típica origina eri- medad
branas mucosas tema gingival intenso y úlce- Vesículas o ampollas dolorosas, blancas grisáceas,
ras; puede afectar a otras colapsadas, que abarcan todo el epitelio, con Inicio muy rápido; cuadro que suele ser idiopático,
zonas de la cavidad bucal, el una zona eritematosa periférica; las lesiones pero puede vincularse con algún elemento des-
esófago y la vagina gingivales se descaman y dejan una zona ulce- encadenante como una reacción medicamentosa;
rada el trastorno puede durar tres a seis semanas; en
Eritemas multiformes Predominantemente la mucosa caso de eritema multiforme mayor, la mortalidad
menor y mayor de la boca y la piel de manos Ampollas intrabucales rotas rodeadas de una va de 5 a 15% si no se trata
(síndrome de y pies zona inflamatoria; los labios pueden mostrar
Stevens-Johnson) costras hemorrágicas; es patognomónica la Con la aparición repetitiva de ampollas, los efectos
lesión cutánea en “diana”; la persona puede tóxicos pueden culminar en caquexia, infección y
Pénfigo vulgar Mucosa de la boca y piel; sitios mostrar signos profundos de toxicidad muerte en 24 meses; suele ser controlable con
Liquen plano de traumatismo mecánico glucocorticoides orales
(paladar blando/duro, frenillo, Por lo común (>70%) el cuadro inicial incluye
mucosa del vestíbulo de lesiones de la boca; hay ampollas frágiles y Las estrías blanquecinas solas por lo común son asin-
labios y boca) rotas y zonas ulceradas en la cavidad bucal; tomáticas; suele ser difícil tratar las lesiones erosi-
afecta principalmente a adultos mayores y vas, pero pueden mejorar con glucocorticoides
Mucosa de la boca y piel ancianos
Las lesiones curan en cuestión de 1-2 semanas pero
Otros trastornos Por lo común sobre la mucosa Estrías blancas en la boca; nódulos violáceos en la pueden reaparecer cada mes o varias veces al
Úlceras aftosas recu- no queratinizada de la boca piel en los sitios de fricción; ocasionalmente causa año; la barrera protectora con benzocaína y glu-
(mucosa vestibular y labial, úlceras de la mucosa bucal y gingivitis erosiva cocorticoides tópicos alivia los síntomas; a veces
rrentes piso de la boca, paladar se necesita en casos graves glucocorticoides sisté-
blando, porción lateral y ven- Úlceras únicas o en grupos, dolorosas, con un micos
Síndrome de Behçet tral de la lengua) borde eritematoso; las lesiones pueden tener 1
a 2 mm de diámetro en brotes (herpetiformes), Las lesiones de la boca son la primera manifestación
Mucosa de la boca, ojos, genita- 1 a 5 mm (menor) o 5 a 15 mm (mayor) del síndrome; persiste durante varias semanas y al
les, intestino y SNC curar no deja cicatrices
Múltiples úlceras aftosas en la boca; cambios ocula-
Úlceras traumáticas Cualquier sitio de la mucosa de res inflamatorios, lesiones ulceradas en los geni- Las lesiones por lo común curan en siete a 10 días
la boca; las prótesis suelen tales; enteropatía inflamatoria y afección del SNC una vez que se elimina el elemento irritante, salvo
causar úlceras en el vestíbulo que se sobreinfecten
Lesiones localizadas, circunscritas y ulceradas con
Carcinoma de células Cualquier zona de la boca, muy borde rojo; son producidas por la mordedura Invade y destruye tejidos subyacentes y a menudo
accidental de la mucosa, penetración por un envía metástasis a ganglios linfáticos regionales
escamosas a menudo labio inferior, len- cuerpo extraño o irritación crónica por una
prótesis dental Por lo regular mejora con el tratamiento sistémico
gua y piso de la boca de la leucemia; a veces se necesita radioterapia
Úlceras rojas, blanquecinas o con ambas caracte- local
Leucemia mieloide Encías rísticas con bordes endurecidos o elevados;
aguda (por lo retraso de la curación y el dolor no notable en El linfoma es letal sin tratamiento; puede ser la indi-
común monocí- las lesiones incipientes cación de una infección oculta por VIH
tica)
Edema y úlceras superficiales de las encías, segui- La lesión cura en cuestión de semanas si no muestra
Linfoma Encías, lengua, paladar y zona das de hiperplasia con necrosis extensa y infección secundaria
amigdalina hemorragia; en otras zonas pueden surgir úlce-
ras profundas en la mucosa, complicadas por
Quemaduras por sus- Cualquier zona de la boca infección secundaria
tancias químicas o
calor Área elevada y ulcerada que puede proliferar rápi-
damente y así asumir el aspecto de inflama-
ción traumática
Zona esfacelada blanca por contacto con agentes
corrosivos (como ácido acetilsalicílico o queso
fundido) que se aplican en forma local; si se eli-
mina la zona esfacelada queda una superficie
cruenta y dolorosa
a Véase cuadro 45-3.
Abreviaturas: SNC, sistema nervioso central; EM, eritema multiforme; HSV, virus de herpes simple; VZV, virus de varicela-zóster.
trabajo al miocardio. El dolor sordo en algunos molares o premolares supe- El “síndrome de ardor lingual” (glosodinia) surge sin que existan causas
riores puede señalar la presencia de sinusitis maxilar superior. identificables (p. ej., hipovitaminosis B12, deficiencia de hierro, diabetes
mellitus, infección leve por Candida, sensibilidad a alimentos o xerosto-
La arteritis de células gigantes se caracteriza por generar odontalgia, mía sutil) y afecta de manera predominante a posmenopáusicas. El origen
pero también puede causar dolor facial o faringitis sin cefalea. Es relativa- puede ser neuropático. Algunos de los enfermos se benefician con la ad-
mente común la claudicación de músculos de la masticación y la lengua ministración de clonazepam, ácido lipoico alfa y una terapia conductual
durante la masticación o el habla. El infarto lingual es poco común. Los cognitiva.
individuos con tiroiditis subaguda suelen sentir dolor referido a la cara o
el maxilar inferior antes de que se advierta la hipersensibilidad tiroidea Algunos casos relacionados con inhibidores de la ACE remitieron
y el hipertiroidismo transitorio. cuando se suspendió el fármaco.
240 CUADRO 452 Lesiones pigmentadas de la mucosa de la boca
Afección Localización habitual Manifestaciones clínicas Evolución
Mácula melanótica de la boca Cualquier zona de la boca
Pigmentación difusa por melanina Cualquier zona de la boca Mácula parda o negra circunscrita o localizada difusa Persiste indefinidamente; no crece
Nevos Cualquier zona de la boca Hiperpigmentación difusa, que va de pálida a parda- Persiste indefinidamente
Melanoma maligno Cualquier zona de la boca
Enfermedad de Addison Cualquier zona de la boca oscura; puede ser fisiológica (racial) o por taba-
Síndrome de Peutz-Jeghers pero predomina en la quismo
mucosa vestibular
Ingestión de fármacos (neurolépticos, Hiperpigmentación parda a oscura circunscrita y loca- Persiste indefinidamente
anticonceptivos orales, minociclina, Cualquier zona de la boca
zidovudina, derivados de quinina) lizada
Cualquier zona de la boca
Tatuaje con amalgama El melanoma puede ser plano y difuso, indoloro, Se expande e invade en fecha temprana;
Pigmentación por metales pesados pardo o negro y sobresalir o ser nodular las metástasis ocasionan la muerte
(bismuto, mercurio, plomo)
Zonas o manchas de hiperpigmentación negra azu- Trastorno controlado por corticoterapia de
Lengua negra vellosa
losa a parda oscura que surgen en los comienzos reposición
Manchas de Fordyce
de la enfermedad, acompañadas de hiperpigmen-
Sarcoma de Kaposi
tación difusa de la piel; otros síntomas de insufi-
Quistes de retención mucosa
PARTE 2 ciencia suprarrenal
Manchas pardas-oscuras, en labios, mucosa vestibular, Las lesiones hiperpigmentadas de la boca
con distribución característica del pigmento alrede- persisten indefinidamente; los pólipos
dor de labios, nariz y ojos y en las manos; poliposis gastrointestinales pueden malignizarse
intestinal concomitante
Zonas de hiperpigmentación pardas, negras Desaparece poco a poco después de que
o grises se interrumpe el uso del fármaco
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades Encías y mucosa alveolar Zonas hiperpigmentadas pequeñas y oscuras azules, Persiste indefinidamente
vinculadas con partículas de amalgama “injertadas”
Borde gingival en tejidos blandos; se manifiestan en las radiogra- Denota absorción sistémica; no es impor-
fías en la forma de partículas radiopacas tante en la salud de la boca
Dorso de la lengua
Línea hiperpigmentada fina azul-negruzca en el borde Mejora en una a dos semanas con el cepi-
Mucosa vestibular y labial gingival; rara vez se manifiesta excepto en niños llado suave de la lengua o (si provino
expuestos a pinturas a base de plomo de proliferación excesiva de bacterias)
Habitualmente afecta al la interrupción del uso del antibiótico
paladar, pero puede afec- Alargamiento de papilas filiformes de la lengua que se
tar cualquier otro sitio tiñen con el café, el té, el tabaco o bacterias pig- Benignas; persiste sin cambio manifiesto
mentadas
Mucosa vestibular y labial Por lo común denota infección por VIH o
Abundantes manchas amarillentas pequeñas por linfoma no Hodgkin; rara vez es letal,
debajo de la superficie mucosa; no causa síntomas; pero a veces necesita tratamiento por
es causada por hiperplasia de glándulas sebáceas comodidad o estética
Placas rojas y azules de tamaño y forma variables; a Cuadro benigno; no duelen, sólo si sufren
menudo se agrandan, se tornan nodulares y pue- traumatismo; se extirpan quirúrgicamente
den ulcerarse
Quiste lleno de líquido claro azuloso por moco extra-
vasado de una glándula salival menor lesionada
CUADRO 453 Lesiones blancas de la mucosa de la boca
Afección Localización habitual Manifestaciones clínicas Evolución
Liquen plano Mucosa vestibular, Estrías, placas blancas, áreas enrojecidas, úlceras de la boca; pápulas violá- Duradera, mejora con corticosteroides tópi-
lengua, encía y labios; ceas en la piel; el cuadro puede ser asintomático, doloroso o molesto; cos
Nevo esponjoso piel las reacciones liquenoides a fármacos pueden tener aspecto similar
plano Benigna y permanente
Mucosa de la boca, vagina y Engrosamiento blanquecino e indoloro del epitelio; comienza en la fase de
Leucoplasia del mucosa anal adolescencia/comienzo de la vida adulta; de tipo familiar Pueden mostrar resolución si el sujeto aban-
fumador y lesio- dona su hábito; en 2% de los casos las lesio-
nes de tabaco Cualquier área de la mucosa Zona o mancha blanca que puede adquirir una consistencia firme, áspera o nes terminan por mostrar carcinoma epi-
sin humo de la boca, y a veces roja, con grietas o úlceras; puede causar dolor sordo y espontáneo, aun- dermoide; es esencial la biopsia temprana
depende del sitio del que por lo común no duele
Eritroplasia con contacto con el tabaco Gran riesgo de cáncer epidermoide; es esen-
manchas blan- Placa rojiza aterciopelada que a veces está entremezclada con placas blan- cial la biopsia temprana
cas o sin ellas Piso de la boca común en cas o zonas rojas lisas
varones; en mujeres len- Mejora adecuadamente con antimicóticos y
Candidosis gua y mucosa vestibular Tipo pseudomembranoso (“algodoncillo”), zonas blancas cremosas similares con corrección de causas predisponentes,
a cuajo, debajo de las cuales queda una superficie cruenta y sangrante en la medida de lo posible
Leucoplasia Cualquier zona de la boca si se le raspa. Aparecen en lactantes enfermos, ancianos debilitados que
vellosa reciben glucocorticoides o antibióticos de amplio espectro, en dosis La evolución es igual que en el tipo pseudo-
Mitad externa de la lengua grandes, o en individuos con síndrome de inmunodeficiencia humana membranoso
Verrugas (virus del y rara vez en otros sitios
papiloma) de la mucosa bucal Tipo eritematoso: zonas aplanadas, enrojecidas y a veces con dolor en algu- Mejora con el tratamiento prolongado con
nos grupos de pacientes antimicóticos
Cualquier punto de la piel y
mucosa de la boca Leucoplasia por Candida: engrosamiento blanco del epitelio que no se Mejora con antimicóticos por vía tópica
puede eliminar por Candida Causada por virus de Epstein-Barr; mejora
Queilitis del ángulo de la boca: grietas dolorosas en la comisura de la boca con dosis altas de aciclovir, pero reapa-
Zonas blanquecinas que van desde pequeñas y planas a acentuación rece; rara vez causa molestias salvo que
haya infección secundaria por Candida
extensa de los pliegues verticales; aparece en portadores de VIH en Las lesiones crecen con rapidez y se disemi-
todos los grupos de riesgo de sida nan; hay que pensar en carcinoma epider-
moide y descartar tal posibilidad con la
Lesiones papilares únicas o múltiples con superficies queratinizadas grue- biopsia; se realiza ablación con láser;
sas y blancas que contienen muchas zonas puntiformes sobresalientes; puede mostrar regresión en sujetos infec-
lesiones en coliflor cubiertas de mucosa de color normal, múltiples tados con VIH si reciben antirretrovirales
excrecencias pálidas o rosas (hiperplasia epitelial focal)
CUADRO 454 Alteraciones de la lengua ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES 241
Tipo de cambio Manifestaciones clínicas La saliva es esencial para la salud bucal. El hecho de no contar con ella
culminará en la aparición de caries dental, enfermedad periodontal y difi-
Tamaño o forma cultades para el uso de prótesis dentales, masticación y habla. Sus principa-
les componentes, agua y mucina, sirven como solvente limpiador y líquido
Macroglosia Agrandamiento de la lengua que puede ser parte de un sín- lubricante. Además, contiene factores antimicrobianos (p. ej., lisozimas,
drome que se observa en trastornos del desarrollo como lactoperoxidasa, IgA secretora). También posee el factor de crecimiento epi-
los síndromes de Down, de Simpson-Golabi-Behmel o de dérmico, minerales y sistemas de neutralización. Las principales glándulas
Beckwith-Wiedemann; puede depender de un tumor salivales secretan saliva de manera intermitente en respuesta a la estimula-
(hemangioma o linfangioma), enfermedades metabólicas ción del sistema autónomo que es más intensa durante una comida que en
(p. ej., amiloidosis primaria) y perturbaciones endocrinas otras circunstancias. Se advierte secreción continua de moco por parte de
(como la acromegalia o cretinismo) cientos de glándulas menores que están en los labios y los carrillos. En con-
secuencia, se perturba la función bucal cuando disminuye la producción de
Lengua con La superficie del dorso y los lados de la lengua estan cubier- saliva. Se percibe boca seca (xerostomía) cuando el flujo de saliva disminu- CAPÍTULO 45 Manifestaciones bucales de enfermedades
grietas tos de grietas indoloras, superficiales y profundas en las ye a la mitad. Las causas más comunes son fármacos, en particular aquellos
(“escrotal”) cuales se pueden reunir restos hísticos e irritarse con propiedades anticolinérgicas, aunque también influyen los bloqueado-
res alfa y beta, antagonistas de los conductos del calcio y diuréticos. Otras
Glositis rom- Anomalía congénita con una zona ovoide “desnuda” en la causas incluyen síndrome de Sjögren, parotiditis crónica, obstrucción del
boide parte posterior media de la lengua; puede depender de conducto salival, diabetes mellitus, VIH/sida y radioterapia que incluya a
mediana candidosis y mejorar con antimicóticos las glándulas salivales en el campo (enfermedad de Hodgkin o cáncer de
cabeza y cuello). El tratamiento comprende eliminar o limitar el uso de fár-
Color macos xerógenos, cuidados odontológicos preventivos y suplementos de lí-
quidos por vía oral o sustitutivos de saliva. Los caramelos o el chicle sin
Lengua “geo- Cuadro inflamatorio asintomático de la lengua con pérdida azúcar pueden estimular la secreción de saliva si la disfunción es leve. Si
gráfica” (glo- rápida y nueva proliferación de las papilas filiformes, y subsisten suficientes cantidades de tejido exocrino se puede mejorar la se-
sitis migrato- con ello se tiene un aspecto de zonas vivas rojas que “se creción de saliva con pilocarpina o cevimelina. Los sustitutos de saliva
ria benigna) desplazan” en la superficie comercializados o los geles de ese tipo alivian la sequedad, pero hay que
complementarlos con aplicaciones de fluoruro para evitar la caries.
Lengua vellosa Alargamiento de papilas filiformes en la superficie dorsal
interna porque no se descama normalmente la capa de El cuadro inicial de la sialolitiasis consiste en edema doloroso, pero en
queratina de las papilas; el color negro pardo puede pro- algunos casos es sólo el edema o el dolor. Las medidas conservadoras con-
venir de la tinción con tabaco, alimentos, o microorganis- sisten en calor local, masaje e hidratación. Es posible expulsar los cálculos
mos cromógenos pequeños si se estimula la secreción de saliva con pastillas de menta o gotas
de jugo de limón. Si se sospecha infección bacteriana se requiere antibioti-
“Lengua en Aspecto de la lengua durante la escarlatina por la hipertrofia coterapia. En los adultos, la parotiditis bacteriana aguda casi siempre es
unilateral y afecta con mayor frecuencia a pacientes en el periodo posope-
fresa” y de papilas puntiformes y por cambios en las filiformes ratorio, deshidratados y debilitados. Los patógenos más frecuentes son Sta-
phyplococcus aureus (incluidas cepas resistentes a la meticilina), y bacterias
“frambuesa” anaerobias. La sialoadenitis bacteriana crónica es consecuencia de la dismi-
nución en la secreción de saliva y de una infección bacteriana repetitiva. Si
Lengua “lisa” La atrofia puede vincularse con xerostomía, anemia perni- la infección bacteriana no mejora con antibioticoterapia, habrá que ampliar
ciosa, anemia ferropénica, pelagra o sífilis; también acom- el diagnóstico diferencial para incluir neoplasias benignas y malignas, tras-
pañarse de una sensación de ardor y dolor; puede ser tornos linfoproliferativos, síndrome de Sjögren, sarcoidosis, tuberculosis,
expresión de candidosis eritematosa que mejora con linfadenitis, actinomicosis y granulomatosis. Hay agrandamiento de ambas
antimicóticos parótidas sin dolor en caso de diabetes mellitus, cirrosis, bulimia, infección
por VIH/sida y fármacos (como yoduros o propiltiouracilo).
CUADRO 455 Lesiones en la boca vinculadas por infección con VIH
De las neoplasias de glándulas salivales 66% corresponden al adenoma
Morfología Causas pleomórfico. La parótida es la principal glándula salival afectada y el cuadro
de la lesión inicial es de una masa firme de crecimiento lento. Aunque se trata de un tu-
mor benigno, la tumoración reaparece si no se extirpa por completo. Las
Pápulas, Candidosis (hiperplásica y pseudomembranosa)a neoplasias como los carcinomas mucoepidermoides, el adenoide quístico y el
nódulos y adenocarcinoma tienen un crecimiento muy rápido, según su estadio anato-
placas Condiloma acuminado (infección por virus de papiloma mopatológico. Pueden ulcerarse e invadir nervios y producir entumecimien-
humano) to y parálisis de la cara. La resección quirúrgica es el tratamiento principal. La
radioterapia (sobre todo con haces de neutrones) se usa cuando la interven-
Carcinoma epidermoide (en etapas preinvasiva e invasiva) ción quirúrgica no es factible y después de la resección de ciertos tipos histo-
lógicos con alto riesgo de recurrencia. Los tumores malignos de las glándulas
Linfoma no-Hodgkina salivales conllevan una tasa de sobrevida cercana a 68% a cinco años.
Leucoplasia vellosaa ATENCIÓN ODONTOLÓGICA DE PACIENTES CON PROBLEMAS
Úlceras Úlceras aftosas recurrentesa MÉDICOS COMPLEJOS
Queilitis del ángulo de la boca En este tipo de sujetos, la atención odontológica habitual (extracciones,
eliminación de sarro y limpieza, restauración y maniobras de endodoncia)
Carcinoma epidermoide es bastante segura. Los motivos más frecuentes de preocupación por aten-
ción odontológica en personas con un problema médico, son el temor de
Gingivitis ulcerada necrosante agudaa hemorragia excesiva en pacientes que reciben anticoagulantes; infección
de válvulas cardiacas y prótesis por la siembra hematógena de flora bucal
Periodontitis ulcerada necrosantea y por complicaciones cardiovasculares que son consecuencia del uso de
vasopresores junto con anestésicos locales durante el tratamiento odonto-
Estomatitis ulcerada necrosante lógico. La experiencia confirma que son pocos los riesgos de cualesquiera
de las complicaciones mencionadas.
Linfoma no Hodgkina
La persona a quien se extrae una pieza dental o que es sometida a inter-
Infección por virus (herpes simple o zóster, citomegalovirus) venciones en alvéolos o encías rara vez presenta hemorragia incoercible
siempre y cuando las dosis de warfarina se encuentren dentro de los lími-
Infección por Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium tes terapéuticos recomendados para evitar trombosis venosa, fibrilación
avium-intracellulare
Micosis (histoplasmosis, criptococosis, candidosis, geotrico-
sis, aspergilosis)
Infección bacteriana (por Escherichia coli, Enterobacter cloa-
cae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa)
Reacciones a fármacos (úlceras únicas o múltiples)
Lesiones Sarcoma de Kaposia
pigmentadas Angiomatosis bacilar (lesiones de piel y vísceras más fre-
cuentes que las de la boca)
Hiperpigmentación por zidovudina (piel, uñas y a veces
mucosa de la boca)
Enfermedad de Addison
Lesiones Eritema gingival lineala
diversas
a Importante asociación con infección por el virus de inmunodeficiencia humana.
242 auricular o el buen funcionamiento de una válvula mecánica en el cora- monar. Algunas enfermedades sistémicas causan olores característicos: in-
zón. Sin embargo, con concentraciones subterapéuticas de anticoagulantes suficiencia renal (olor a amoniaco), insuficiencia hepática (a pescado) y
se han señalado casos de complicaciones embólicas y muerte. La anticoa- cetoacidosis (olor frutal). La gastritis por Helicobacter pylori también puede
gulación terapéutica debe iniciarse antes del procedimiento planificado y acompañarse de aliento a amoniaco. Si el paciente acude por primera vez
se debe continuar durante el mismo. También es posible continuar sin por el problema del mal aliento (halitosis) pero no se detecta fetidez alguna,
problemas la administración de dosis bajas de ácido acetilsalicílico (como cabe considerar la posibilidad de pseudohalitosis o halitofobia.
81 a 325 mg). Para pacientes que toman ácido acetilsalicílico y otros anti-
plaquetarios (p. ej., clopidogrel), la decisión de continuar el segundo fár- SENECTUD Y SALUD DE LA BOCA
maco antiplaquetario debe basarse en la consideración individual de los La caída de piezas dentales y las odontopatías no son consecuencias norma-
riesgos de trombosis y hemorragia. les del envejecimiento, pero la salud de la boca es afectada por un grupo muy
Los pacientes con riesgo de endocarditis (cap. 155) deben mantener complejo de cambios estructurales y funcionales que son propios del enve-
una higiene bucal óptima que incluya uso de hilo dental, además de lim- jecimiento. Los cambios sutiles en la estructura de dientes (como disminu-
piezas profesionales regulares. En la actualidad, las directrices recomien- ción del espacio y el volumen pulpares; esclerosis de túbulos de dentina y
dan que los antibióticos profilácticos deben limitarse a los pacientes con alteración de proporciones entre el contenido vascular de la pulpa y los ner-
PARTE 2 riesgo alto de endocarditis bacteriana que se someten a procedimientos vios) culminan en la eliminación o disminución de la sensibilidad al dolor y
dentales y bucales que implican manipulación considerable del tejido gin- una disminución de las capacidades reparadoras de los dientes. Además, la
gival o periapical, o penetración de la mucosa bucal. En caso de hemorra- sustitución grasa de los acinos salivales propia de la senectud puede amino-
gia inesperada, los antibióticos administrados en las 2 h siguientes al rar la reserva fisiológica y con ello agravar el riesgo de hiposialorrea. En an-
procedimiento brindan profilaxia eficaz. cianos sanos existe mínima disminución del flujo de salida, si la hay.
Sin duda, la siembra bacteriana de tipo hematógeno proveniente de una La falta de higiene de la boca suele ser consecuencia de mala salud, o de
infección en la boca originará infección tardía de prótesis articulares y obli- la pérdida de la destreza manual y la flexibilidad de extremidades superio-
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades gará a extraer el tejido infectado (drenaje, extracción y preparación de con- res. Hay situaciones particularmente frecuentes en ancianos débiles o resi-
ductos de raíces) y usar la antibioticoterapia apropiada. Sin embargo, no dentes en casas de asilo y hay que destacar que la limpieza regular de la boca
hay pruebas de que aparezca infección tardía de prótesis articulares des- y la atención dental aminoran la incidencia de neumonía y trastornos bu-
pués de los procedimientos odontológicos habituales. Por esto, no se reco- cales, así como el riesgo de mortalidad de tal población. Otros riesgos de
mienda la profilaxia con antibióticos antes de procedimientos odontológicos caries dental incluyen exposición escasa al fluoruro durante toda la vida.
en sujetos con clavos, tornillos o placas ortopédicas. Se recomienda el uso Sin cuidados asiduos la caries puede avanzar demasiado y aun así no gene-
de antibióticos profilácticos como precaución en los siguientes dos años de rará síntomas. En consecuencia, es posible que se destruya una gran parte
la colocación de una prótesis articular y en sujetos con prótesis de ese tipo de la pieza (o toda ella) antes de que la persona se percate del proceso.
que tienen artropatías inflamatorias, inmunodepresión, diabetes mellitus La enfermedad periodontal, causa principal de desprendimiento de
tipo 1, infección previa en una prótesis articular, hemofilia o desnutrición. dientes o su pérdida, se manifiesta por la disminución de la altura del hue-
Suele haber duda y preocupación en cuanto al uso de vasoconstrictores so alveolar. Más de 90% de la población estadounidense tiene algún grado
en personas con hipertensión y cardiopatías. Los vasoconstrictores aumen- de enfermedad periodontal cuando cumple 50 años. Los adultos sanos que
tan la profundidad y la duración de la anestesia local y así permiten dismi- no han tenido pérdida alveolar significativa en el sexto decenio de la vida
nuir la dosis del anestésico y sus efectos adversos. Si se evita la inyección no experimentan típicamente empeoramiento notable con la vejez.
intravascular, es posible administrar inocuamente lidocaína al 2%, con La pérdida de toda la dentadura en la vejez avanzada, a pesar de ser
adrenalina al 1:100 000 (limitado a un total de 0.036 mg de adrenalina) en menos frecuente que en decenios pasados, aún afecta a ~50% de la pobla-
personas con hipertensión controlada y cardiopatía coronaria estable, arrit- ción estadounidense de 85 o más años de vida. Hay modificación impre-
mias o insuficiencia cardiaca congestiva. Hay que tener precaución en per- sionante del habla, la masticación y los contornos de la cara. La ausencia
sonas que reciben antidepresivos tricíclicos y bloqueadores β no selectivos, de piezas dentales también puede empeorar la apnea obstructiva del sue-
porque tales fármacos pueden potenciar el efecto de la adrenalina. ño, en particular en personas sin síntomas durante el uso de prótesis. Las
Es importante diferir cualquier tratamiento odontológico como míni- prótesis completas pueden mejorar la articulación del habla y restaurar los
mo un mes o de preferencia seis meses después de un infarto del miocar- contornos faciales modificados. No es tan segura la restauración de la
dio. Después de ese lapso, el riesgo de un nuevo infarto es menor, siempre masticación y quienes esperan que las prótesis mejoren la función masti-
y cuando el individuo se encuentre estable médicamente (ritmo estable, catoria suelen quedar desalentados. La acomodación a las prótesis necesi-
angina estable y sin insuficiencia cardiaca). En personas que han sufrido tan de un lapso de ajuste. El dolor es resultado de la fricción y de lesiones
un ataque apoplético los procedimientos odontológicos planificados de- traumáticas producidas por dentaduras flojas. La mala adaptación y el
ben diferirse hasta seis meses. En ambas situaciones, la disminución eficaz desaseo de la boca propiciarán surgimiento de candidosis. Dicha micosis
del estrés obliga a que sean adecuadas las medidas analgésicas. Para ello se puede ser asintomática o dolorosa y su presencia la sugiere el tejido liso o
requiere la dosis mínima del vasoconstrictor a fin de obtener hemostasia y granuloso eritematoso que circunscribe una zona cubierta por el disposi-
anestesia local adecuadas. tivo. Las personas con prótesis dentales y ninguna pieza natural, necesitan
La administración de bisfosfonatos puede acompañarse de osteonecrosis en forma regular (anual) revisiones de estomatólogos profesionales.
del maxilar inferior. Sin embargo, el riesgo con el uso de estos fármacos es
muy bajo. Muchos de los pacientes afectados han recibido dosis altas de ami-
nobisfosfonatos contra el mieloma múltiple o metástasis de cáncer mamario y
también se han sometido a extracción de piezas dentales o cirugía odontoló-
gica. Las lesiones intrabucales tienen el aspecto de hueso duro amarillo-blan-
quecino al descubierto, sea el maxilar inferior o el superior. No son fiables los
métodos de detección sistemática para identificar el riesgo de osteonecrosis. Atlas de manifestaciones
de enfermedades en la boca
46eLos individuos que están a punto de recibir aminobisfosfonatos tam-
bién deben someterse a medidas preventivas en la boca que aminoren el
peligro de infección y la necesidad de futura cirugía dentoalveolar. Samuel C. Durso, Janet A. Yellowitz
HALITOSIS Éste es un capítulo electrónico que se encuentra disponible en
http://www.mhhe.com/harrison19e
La halitosis normalmente proviene de la cavidad bucal o de las vías nasales.
El mal olor proviene de compuestos sulfurados volátiles que surgen de la La salud de la cavidad bucal está vinculada con cuadros como enfermeda-
descomposición bacteriana de alimentos y restos celulares. Entre las causas des cardiovasculares, diabetes y otros trastornos sistémicos. Por dicha ra-
comunes están la enfermedad periodontal, la caries y las formas agudas de zón, parte fundamental de la exploración física es la revisión de la cavidad
gingivitis, prótesis con ajuste deficiente, abscesos de la cavidad bucal y recu- de la boca en busca de signos de enfermedad. El capítulo presente incluye
brimiento de la lengua. El tratamiento incluye corregir la higiene defectuosa, innumerables fotografías clínicas notables que ilustran gran parte de los
tratar la infección y cepillar la lengua. La xerostomía produce y exacerba la cuadros expuestos en el el capítulo 45, manifestaciones de enfermedades
halitosis. En algunos casos el mal aliento proviene de bolsas llenas de restos en la boca. Están representadas todas las entidades que afectan los dientes,
hísticos en las criptas amigdalinas, divertículo esofágico, estasis de esófago los tejidos periodontales y la mucosa de la cavidad bucal.
(como se observa en casos de acalasia y estenosis), sinusitis y absceso pul-
243
SECCIÓN 5 ALTERACIONES EN LAS FUNCIONES CIRCULATORIA Y RESPIRATORIA
47e Disnea Flujo (litros/segundo) 12 Del paciente
Richard M. Schwartzstein 10 Anticipado
Éste es un capítulo electrónico que se encuentra disponible en 8
http://www.mhhe.com/harrison19e 6 FEV1 = 5.37
DISNEA 4 FEV3 = 6.22 Tos
La American Thoracic Society define a la disnea como la “vivencia subjetiva
de dificultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente dife- 2 CAPÍTULO 48 Tos y hemoptisis
rentes de intensidad variable. Tal experiencia es producto de interacciones
entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales diversos y 0
puede inducir respuestas secundarias de tipo fisiológico y conductual”. La –2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
disnea, que constituye un síntoma, debe diferenciarse de los signos de in-
cremento en el trabajo para respirar. –4
–6
–8
–10 Volumen (L)
FIGURA 481. Curva de flujo-volumen con picos de flujo espiratorio grande que
se logra con la tos. FEV1, volumen respiratorio forzado en 1 s.
48 Tos y hemoptisis dos que rebasan la franja “periférica” normal de flujo espiratorio máximo
Patricia A. Kritek, Christopher H. Fanta que aparece en la curva de flujo-volumen (fig. 48-1). La contracción de
músculo bronquial de fibra lisa, junto con la compresión dinámica de las
TOS vías respiratorias, angosta el diámetro de ellas y lleva al máximo la veloci-
dad de espiración. La energía cinética disponible para desalojar el moco
La tos desempeña una función protectora esencial en las vías respiratorias desde el interior de las paredes de las vías mencionadas es directamente
y los pulmones de los seres humanos. Sin el reflejo tusígeno eficaz todos proporcional al cuadrado de la velocidad del flujo espiratorio. La inspira-
estaríamos en peligro de retener secreciones de las vías mencionadas y ción profunda que anteceda a la tos lleva a nivel óptimo la función de los
material aspirado, lo cual predispondría a infección, atelectasia y un cua- músculos espiratorios; una serie de toses repetitivas con volúmenes pul-
dro de disfunción respiratoria. En el otro extremo, la tos excesiva es agota- monares cada vez menores desplaza el punto de velocidad espiratoria
dora y entre sus complicaciones a veces están emesis, síncope, dolor máxima poco a poco a la periferia pulmonar.
muscular o fracturas de costillas, y agrava en ocasiones hernias abdomina-
les o inguinales e incontinencia urinaria. La tos a menudo es un indicio de TOS DEFICIENTE
la existencia de una enfermedad de vías respiratorias. En muchos casos es La tos débil o ineficaz aminora la capacidad de eliminar las infecciones de
una manifestación esperada y aceptada de enfermedad, como ocurriría la zona baja de las vías respiratorias, con lo cual surge una predisposición a
durante una infección aguda de dichas vías. Sin embargo, la tos persisten- otras más graves y sus secuelas. En la lista de causas de tos deficiente (cua-
te, sin que existan otros síntomas de tipo respiratorio, suele ser la causa por dro 48-1) algunas de las primeras son debilidad, parálisis o dolor de los
la que los pacientes soliciten atención médica. músculos de la espiración (abdominales e intercostales). La potencia de la
tos por lo común se valora en forma cualitativa; cabe utilizar como un índi-
MECANISMO DE LA TOS ce indirecto de tal potencia, el flujo o la tensión espiratorios máximos. Se
La tos espontánea es desencadenada por la estimulación de las termina- han creado dispositivos y técnicas de auxilio para mejorar la potencia de la
ciones sensitivas que, en opinión de los expertos, son predominantemente tos que van desde los dispositivos más sencillos (apoyar los músculos del
los receptores y las fibras C, de adaptación rápida. El reflejo tusígeno pue- abdomen con una almohada muy ajustada para disminuir el dolor posope-
de ser iniciado por estímulos químicos (como la capsaicina) y mecánicos ratorio mientras se tose), hasta los complejos (aparato mecánico para faci-
(p. ej., partículas en el aire contaminado). En los receptores y las fibras C litar la tos, que utiliza una mascarilla facial o una sonda traqueal, que aplica
de adaptación rápida se identifica un canal catiónico llamado receptor va- un ciclo de presión positiva, seguida rápidamente de presión negativa). Es
nilloide de tipo 1, y es precisamente el que corresponde a la capsaicina, y posible que la tos no expulse secreciones a pesar de que no se pierda la ca-
su expresión se intensifica en personas con tos crónica. Las terminaciones pacidad de generar velocidades espiratorias normales, y ello se debe a anor-
aferentes están distribuidas abundantemente en la faringe, la laringe y las malidades en las secreciones de vías respiratorias (como bronquiectasia por
vías respiratorias y llegan a nivel de los bronquiolos terminales e incluso al fibrosis quística), o anormalidades estructurales de las vías en cuestión
parénquima pulmonar. También se les identifica a veces en la rama auricu- (como traqueomalacia con colapso espiratorio durante la tos).
lar del nervio neumogástrico, llamada nervio de Arnold (meato auditivo
externo) y en el esófago. Los estímulos sensitivos cursan por el neumogás- TOS SINTOMÁTICA
trico y los nervios laríngeos superiores hasta la región del tallo encefálico La tos propia de bronquitis crónica en personas que por largo tiempo han
en el núcleo y el fascículo solitario, identificado de manera imprecisa fumado cigarrillos rara vez las hace solicitar orientación del médico. Dura
como “centro de la tos”. El reflejo de la tos comprende una serie perfecta-
mente concertada de acciones musculares involuntarias, y también la po- CUADRO 481 Causas de tos deficiente
sibilidad de recibir impulsos de vías corticales. Las cuerdas vocales se
acercan en la línea media, con lo cual hay oclusión transitoria de la zona Disminución de la potencia de músculos de la espiración
alta de las vías respiratorias. Los músculos de la espiración se contraen, y
generan tensiones intratorácicas positivas incluso de 300 mmHg. Al ceder Disminución de la potencia de músculos de la inspiración
repentinamente la contracción laríngea se generan flujos espiratorios rápi- Deformidades de la pared del tórax
Cierre incompleto de la glotis o existencia de traqueostomía
Traqueomalacia
Secreciones anormales de vías respiratorias
Depresión respiratoria central (anestesia, sedación o coma)
244 sólo segundos o minutos, produce esputo mucoso de aspecto benigno y no con tos crónica inexplicada que reciba inhibidores de la ACE debe tener un
causa incomodidad. La tos puede surgir en el marco de otros síntomas de periodo de interrupción del fármaco, sin importar el momento de inicio de
vías respiratorias que en conjunto orientan hacia un diagnóstico, como el la tos con respecto al inicio del tratamiento con inhibidores de la ACE. En
caso en la que se acompaña de sibilancias, disnea o sensación de opresión la mayor parte de los casos, se cuenta con una alternativa segura; los anta-
retroesternal después de la exposición a un gato u otras fuentes de alérgenos gonistas de los receptores de angiotensina no causan tos. La incapacidad
que sugieren asma. Sin embargo, en ocasiones la tos es la manifestación pre- para observar disminución de ella después de un mes de haber interrumpi-
dominante o única de la enfermedad y puede durar y ser lo suficiente inten- do el fármaco es un apoyo fuerte contra esta causa. El drenaje posnasal de
sa para que el enfermo solicite ayuda. La duración de la tos constituye un cualquier origen puede causar tos como reacción a la estimulación de re-
dato que orienta a su origen. La tos aguda que dura menos de tres semanas ceptores sensitivos de la vía de reflejo de la tos en la hipofaringe o broncoas-
proviene más bien de una infección de vías respiratorias, broncoaspiración piración de secreciones en la tráquea. Entre los datos que orientan hacia tal
o la inhalación de sustancias químicas o humos nocivos. La tos subaguda causa están síntomas de goteo posnasal, despejar frecuentemente la faringe
(que dura tres a ocho semanas) suele ser secuela de una traqueobronquitis, y los estornudos y la rinorrea. Al explorar las vías nasales con espéculo el
como en el caso de la tos ferina o el llamado “síndrome tusígeno posviral”. La médico puede advertir exceso de secreciones mucosas o purulentas; infla-
tos crónica, que dura más de ocho semanas, puede provenir de muy diversas mación y edema de la mucosa nasal, pólipos nasales o ambas entidades
PARTE 2 enfermedades cardiopulmonares, incluidas las de origen inflamatorio, infec- juntas; además, es posible visualizar secreciones o una imagen en empedra-
cioso, neoplásico y cardiovascular. Si los datos de la valoración inicial, con la do de la mucosa a lo largo de la pared faríngea posterior. Por desgracia, no
exploración física y las radiografías de tórax, son normales, entre las causas hay forma en la cual se pueda cuantificar el drenaje posnasal. En muchos
más frecuentes de tos crónica están el asma con variante de tos, reflujo gas- casos todo lo que queda es depender de un juicio cualitativo con base en la
troesofágico, drenaje nasofaríngeo y fármacos (inhibidores de la enzima información subjetiva aportada por el paciente; tal valoración debe ser
convertidora de angiotensina [ACE, angiotensin converting enzyme]). atemperada por el hecho de que muchas personas que tienen drenaje pos-
nasal crónico no presentan tos.
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades VALORACIÓN INICIAL DE LA TOS CRÓNICA La vinculación del reflujo gastroesofágico con la tos crónica impone
problemas similares. Se piensa que el reflujo de contenido gástrico en la
Detalles como sus características sonoras, el momento en que aparece en zona inferior del esófago pudiera desencadenar tos por vías reflejas, inicia-
el día y su perfil, pocas veces aportan pistas útiles respecto a su origen. das en la mucosa esofágica. El reflujo a nivel de la faringe con broncoaspi-
Independientemente de su causa, suele empeorar cuando el sujeto en pri- ración del contenido gástrico causa una bronquitis química y posible
mer lugar está en decúbito durante la noche, cuando habla o con la hiperp- neumonitis que pueden despertar tos días después de ocurrido el episodio
nea del ejercicio; suele mejorar con el sueño. Una excepción puede ser la de aspiración. El ardor retroesternal después del consumo de alimentos o
tos que ocurre con ciertas exposiciones a alérgenos o con el ejercicio con con el decúbito, eructos frecuentes, ronquera y dolor faríngeo, son manifes-
aire frío, como en el asma. Entre los puntos útiles por preguntar en la taciones que pueden orientar hacia la presencia de reflujo gastroesofágico.
anamnesis están las circunstancias que rodean al comienzo de la tos; los No obstante, es posible que este último trastorno genere síntomas mínimos
elementos que la mejoran o empeoran y si genera o no esputo. o no los produzca. La inflamación de la glotis puede ser un signo que orien-
te hacia la presencia de reflujo repetitivo a nivel de la faringe, pero es un
En la exploración física se buscan manifestaciones que orientan hacia la signo inespecífico. La cuantificación de la frecuencia y nivel del reflujo re-
presencia de enfermedad cardiopulmonar que incluyen signos como sibi- quiere procedimientos con penetración corporal para medir directamente
lancias o estertores en la exploración de tórax. También se pueden obtener el pH esofágico (ya sea mediante la colocación de un catéter nasofaríngeo
pistas causales si se revisan los conductos auditivos y la membrana del con transductores para la medición del pH en el esófago por 24 h o bien la
tímpano (irritación de dicha membrana que culmine en la estimulación colocación endoscópica de una cápsula radiotransmisora en el esófago). No
del nervio de Arnold), las vías nasales (en busca de rinitis) y las uñas (en hay consenso respecto a la interpretación precisa de resultados de pruebas
busca de hipocratismo digital). La tos puede ser una manifestación de en- que permitirían vincular el reflujo con la tos como mecanismo causal. Una
fermedad de índole general como sarcoidosis o vasculitis, y por esa razón vez más, asignar la causa de la tos a reflujo gastroesofágico debe ser sopesa-
asume igual importancia la exploración general minuciosa. do con la observación de que muchas personas con reflujo crónico (como
suele ocurrir durante el embarazo) no presentan tos crónica.
Prácticamente en todos los casos la valoración de la tos crónica justifica
la realización de una radiografía de tórax. Es larga la lista de enfermedades La tos sola como manifestación de asma es frecuente en niños, pero no
que originan tos persistente sin que causen otros síntomas y sin anormali- en adultos. La de tipo asmático sin que existan sibilancias, disnea y sensa-
dades detectables en la exploración física. Incluye enfermedades graves ción opresiva del tórax ha sido conocida como “asma con variante de tos”.
como sarcoidosis o enfermedad de Hodgkin en adultos jóvenes, cáncer El antecedente que sugiere asma con variante de tos vincula el comienzo
pulmonar en pacientes de edad avanzada y tuberculosis pulmonar (en de esta última con los elementos que típicamente desencadenan el asma, y
todo el mundo). Una radiografía de tórax anormal es indicación para va- la resolución de la tos para interrumpir la exposición. Por medio de estu-
loración dirigida a explicar el origen de la tos. En la persona con tos cróni- dios objetivos se puede corroborar el diagnóstico de asma (obstrucción al
ca productiva se justifica el estudio del esputo expectorado. El de aspecto flujo aéreo, detectada en la espirometría, que varía con el paso del tiempo
purulento debe ser enviado para práctica del cultivo sistemático en busca o muestra reversión en respuesta a un broncodilatador) o descartarlo con
de bacterias, y en algunas circunstancias el cultivo de micobacterias. La certidumbre (respuesta negativa a la prueba de provocación bronquial
citología del esputo mucoso puede ser útil en busca de cánceres y para di- como la que se hace con metacolina). En un paciente capaz de realizar
ferenciar entre la bronquitis neutrófila y la eosinófila. La expectoración de mediciones fidedignas cabe recurrir a la monitorización (medición seria-
sangre, es decir, rasgos de ella, sangre mezclada con secreciones de vías da) del flujo máximo espiratorio en el hogar, como un método rentable
respiratorias o sangre pura, justifica emprender una estrategia especial para reforzar o descartar el diagnóstico de asma.
para la valoración y el tratamiento, como se expondrá adelante.
La bronquitis eosinófila crónica causa tos por largo tiempo, con signos
TOS CRÓNICA CON IMAGEN RADIOGRÁFICA NORMAL normales en las radiografías de tórax; se caracteriza por eosinófilos en el
A menudo se afirma que el uso de un inhibidor de la enzima convertidora esputo, en un número mayor de 3%, sin obstrucción del flujo respiratorio
de angiotensina, el drenaje posnasal, el reflujo gastroesofágico y el asma, o hiperreactividad bronquial y se trata adecuadamente con glucocorticoi-
factores solos o en combinación, constituyen los elementos de origen en des inhalados.
más de 90% de pacientes con tos crónica y que tienen una radiografía de El tratamiento de la tos crónica en un sujeto con signos normales de las
tórax normal o que no aporta datos útiles. Sin embargo, la experiencia clí- radiografías simples de tórax suele ser empírico y se orienta a la causa o
nica no torna creíble tal afirmación y si la persona trata de seguir estricta- las causas más probables de la tos como lo sugieran los datos de anamnesis,
mente este concepto, no se preocupará por buscar otras explicaciones, exploración física y tal vez pruebas de función pulmonar. Las medidas para
tanto por clínicos como por investigadores. La tos inducida por inhibidores tratar el drenaje posnasal dependen del supuesto origen (infección, alergia
de la ACE ocurre en 5 a 30% de los pacientes que reciben estos fármacos, en o rinitis vasomotora) y pueden abarcar antihistamínicos sistémicos; anti-
un efecto que no depende de la dosis. La ACE metaboliza a la bradicinina y bióticos, lavado con solución salina en vías nasales y aplicación de corticos-
a otras taquicininas, como la sustancia P. El mecanismo de la tos relaciona- teroides, antihistamínicos o anticolinérgicos por nebulización por medio de
da con inhibidores de la ACE puede incluir la sensibilización de las termi- bombas nasales. Los antiácidos, los antagonistas del receptor histamínico
nales nerviosas sensitivas, por la acumulación de bradicinina. En apoyo de de tipo 2 (H2) y los inhibidores de bomba de protones se utilizan para neu-
esta hipótesis, los polimorfismos en el gen del receptor de neurocinina-2 se tralizar o disminuir la producción de ácido gástrico en la enfermedad por
asocian con tos inducida por inhibidores de la ACE. Cualquier paciente reflujo gastroesofágico; cambios en la alimentación, elevación de la cabece-
ra y la mitad superior del lecho durante el sueño y fármacos para mejorar el poliangitis microscópica. En forma similar, las enfermedades autoinmuni- 245
vaciamiento gástrico son medidas terapéuticas adicionales. El asma con tarias sistémicas como el lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus
variante de tos típicamente mejora con la inhalación de glucocorticoides o erythematosus) se manifiestan a veces en la forma de capilaritis pulmonar. CAPÍTULO 48 Tos y hemoptisis
el uso intermitente de broncodilatadores agonistas beta también inhalados. Los anticuerpos contra la membrana basal alveolar tal como se identifica
en la enfermedad de Goodpasture, pueden causar hemorragia alveolar. En
En las personas que no mejoran con el tratamiento de las causas frecuen- el comienzo del lapso que sigue al trasplante de médula ósea (BMT, bone
tes de la tos o en otros individuos en quienes se descartaron las causas por marrow trasplant) también puede surgir una forma de DAH inflamatoria
métodos diagnósticos apropiados, será necesario realizar tomografía com- por la cual puede resultar catastrófica y letal. No se conoce en detalle el
putarizada de tórax. Entre las enfermedades que causan tos y que tal vez no proceso fisiopatológico exacto de tal situación, pero debe sospecharse
se identifiquen en las radiografías de tórax están el tumor carcinoide, la DAH en individuos que de manera repentina comenzaron a mostrar dis-
enfermedad pulmonar intersticial en sus comienzos, la bronquiectasia y nea e hipoxemia en los primeros 100 días después del trasplante.
la infección pulmonar por micobacterias atípicas. Por otra parte, los indivi-
duos con tos crónica en quienes se corrobora la normalidad de los datos de Puede presentarse hemorragia alveolar por lesión directa por inhala-
exploración del tórax, de función pulmonar, oxigenación e imágenes de to- ción, lo que incluye lesión térmica por exposición al fuego, inhalación de
mografía computarizada del tórax, es posible emprender la tranquilización sustancias ilegales (p. ej., cocaína) e inhalación de productos químicos tó-
verbal y señalar al paciente que no tiene alteraciones pulmonares graves. xicos. Si por cualquier proceso se irritan los alvéolos, los individuos con
trombocitopenia, coagulopatía o consumo de antiplaquetarios o anticoa-
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA TOS gulantes estarán expuestos a un mayor peligro de presentar hemoptisis.
La tos idiopática crónica es muy frecuente para pesar de todos. Por lo regular Es muy común que la hemorragia en la hemoptisis surja en las vías
se le percibe como una molestia o hipersensibilidad en la zona faríngea; respiratorias de calibre pequeño o mediano. La irritación y la lesión de la
afecta con mayor frecuencia a mujeres y de manera típica es “seca” o, en el mucosa bronquial pueden causar la pérdida de cantidades muy pequeñas
mejor de los casos, genera pequeñas cantidades de esputo mucoso (produc- de sangre. La hemoptisis de mayor magnitud también se observa a causa
tiva). Puede ser agotadora, interferir en las labores diarias y causar apuros de la proximidad de la arteria y la vena bronquiales con las vías respirato-
sociales. Después de descartar alteraciones cardiopulmonares primarias rias, y transcurren juntas en una disposición conocida a menudo como el
graves, conviene intentar suprimirla. En este sentido los más eficaces son los paquete broncovascular. En las vías respiratorias más finas dichos vasos
antitusígenos narcóticos como la codeína o la hidrocodona que, en opinión están cerca del espacio aéreo y, en consecuencia, grados menores de infla-
de expertos, actúan en el “centro de la tos” en el tallo encefálico. La tendencia mación o lesión pueden romper tales vasos y ellos vaciar su contenido a las
de los antitusígenos narcóticos a originar somnolencia y estreñimiento y la vías mencionadas. A pesar de que la hemorragia alveolar proviene de los
capacidad que tienen de generar dependencia y adicción los vuelve poco capilares que son parte de la circulación pulmonar de baja presión, por lo
atractivos para uso por largo tiempo. El dextrometorfán es un antitusígeno común la hemorragia de origen bronquial proviene de las arterias bron-
de acción central que se adquiere sin receta y que tiene menos efectos adver- quiales, sometidas a la misma tensión que la arterial y, en consecuencia,
sos, aunque es menos eficaz que los antitusígenos narcóticos. Dextrometor- predispuestas a sangrar con mayor intensidad.
fán según se piensa, tiene un sitio diferente de acción que los antitusígenos
mencionados y puede combinarse con ellos si es necesario. Se cree que el Cualquier infección de las vías respiratorias puede ocasionar hemoptisis,
benzonatato inhibe la actividad de nervios sensitivos en la vía refleja de la aunque muy a menudo la bronquitis aguda es causada por infección viral.
tos. Por lo regular no tiene efectos adversos, pero es variable e impredecible En personas con el antecedente de bronquitis crónica, la infección bacteria-
su eficacia para suprimir la tos. En series de casos se han reportado benefi- na sobreañadida por microorganismos Streptococcus pneumoniae, Haemo-
cios del uso de gabapentina o amitriptilina para la tos crónica idiopática. Se philus influenzae o Moraxella catarrhalis también puede causar hemoptisis.
necesitan urgentemente nuevos antitusígenos sin las limitaciones de los ac- Los sujetos con bronquiectasia, que es la dilatación permanente y la irre-
tuales. Están en fase de exploración las estrategias que incluyen obtención de gularidad en las vías respiratorias, están predispuestos particularmente a
antagonistas del receptor de neurocinina, antagonistas del receptor vanilloi- presentar hemoptisis, por las anormalidades anatómicas que hacen que las
de de tipo 1, y nuevos agonistas de receptores opioides y similares a ellos. arterias bronquiales estén más cerca de la superficie mucosa. Un cuadro
inicial frecuente de personas con fibrosis quística avanzada, que es la pro-
HEMOPTISIS totípica enfermedad pulmonar bronquiectásica, es la hemoptisis, que en
ocasiones puede ser mortal.
La hemoptisis es la expectoración de sangre de las vías respiratorias. Puede
provenir de cualquier zona de ellas, desde los alvéolos hasta la glotis. Sin Las neumonías de cualquier tipo originan hemoptisis. Una causa muy
embargo, es importante diferenciar la que es causada por epistaxia (la he- frecuente de ella a nivel mundial es la infección tuberculosa, que puede ori-
morragia que surge en la nasofaringe) y la hematemesis (la que nace de la ginar bronquiectasia o neumonía cavitaria. Los pacientes pueden acudir con
zona alta de vías digestivas). La hemoptisis varía desde el esputo mancha- tos crónica productiva de esputo con estrías sanguinolentas o con hemo-
do de sangre, hasta la expulsión de enormes volúmenes de sangre roja rragia más profusa. El aneurisma de Rasmussen (dilatación de la arteria
viva, que puede amenazar la vida. En casi todos los enfermos, la hemopti- pulmonar en una cavidad formada por una infección tuberculosa previa)
sis de cualquier magnitud puede originar ansiedad y por lo regular obliga permanece como una fuente de hemoptisis masiva, que pone en riesgo la
al paciente a solicitar la valoración del médico. vida, en los países en vías de desarrollo. La neumonía de origen comunitario
y los abscesos pulmonares también pueden causar hemorragia. Una vez
No se cuenta con datos epidemiológicos precisos, pero la hemoptisis más, si la infección origina cavidades, existe una mayor posibilidad de pér-
proviene más frecuentemente de la infección de las vías respiratorias de dida sanguínea por erosión al interior de los vasos. Existe mayor probabili-
calibre mediano. En Estados Unidos el cuadro en cuestión por lo regular dad de que las infecciones por Staphylococcus aureus y bacilos gramnegativos
depende de bronquitis viral o bacteriana. La hemoptisis puede surgir en el (como Klebsiella pneumoniae) causen infecciones necrosantes de los pulmo-
marco de la bronquitis aguda o durante la exacerbación de la bronquitis nes, y por tal razón más a menudo se manifiestan por hemoptisis.
crónica. A nivel mundial la causa más común de la hemoptisis es la infec-
ción por Mycobacterium tuberculosis, que probablemente proviene de la La paragonimosis pulmonar (la infección por la duela pulmonar
elevada prevalencia de tuberculosis y su predilección por formar cavida- Paragonimus westermani), a pesar de que es muy poco frecuente
des. Las causas mencionadas son las más comunes, pero hay una lista am- en Estados Unidos, suele manifestarse inicialmente por fiebre,
plia de entidades en el diagnóstico diferencial de la hemoptisis y conviene tos y hemoptisis. Constituye un problema de salud pública en el Sudeste
una estrategia escalonada para valorar el síntoma en cuestión. Asiático y en China y suele confundirse con la tuberculosis activa porque
sus cuadros clínicos son similares. Debe sospecharse paragonimosis en
ETIOLOGÍA individuos que han inmigrado recientemente de regiones endémicas, que
tengan hemoptisis recurrente o de nueva aparición. Además, se ha repor-
Un mecanismo para identificar el origen de la hemoptisis es la valoración tado paragonimosis pulmonar en Estados Unidos como consecuencia de
sistemática en busca de posibles sitios de hemorragia desde los alvéolos la ingestión de langosta o de crustáceos pequeños.
hasta la boca. La hemorragia difusa en el espacio alveolar, conocida a me- Otras causas de irritación de las vías respiratorias que culmina en he-
nudo como hemorragia alveolar difusa (DAH, diffuse alveolar hemorrhage) moptisis incluyen la inhalación de sustancias tóxicas, daño por calor, trau-
puede tener a la hemoptisis como signo inicial. Las causas de DAH se di- matismo directo por aspiración de las vías mencionadas (en particular en
viden en inflamatorias y no inflamatorias. Las primeras dependen de infla- personas intubadas). Es importante pensar en todas estas causas, con arre-
mación de vasos finos/capilaritis, presente en diversas enfermedades, que glo a los datos de la anamnesis y las exposiciones de cada paciente.
incluyen la granulomatosis con poliangitis (enfermedad de Wegener) y la Quizá la causa más temida de hemoptisis es el carcinoma pulmonar
broncógeno, aunque la hemoptisis es el síntoma de presentación en sólo
246 10% de los pacientes. Existe mayor posibilidad de que los cánceres que apa- nerse información sobre el factor desencadenante específico de la hemorra-
recen en la zona proximal de las vías respiratorias causen hemoptisis, aun- gia (p. ej., exposición reciente por inhalación) así como cualquier episodio
que puede ocasionarla cualquier neoplasia del tórax. El carcinoma de células previo de hemoptisis durante la anamnesis. La hemoptisis mensual en
escamosas y el microcítico tienen en el comienzo una situación más central mujeres sugiere hemoptisis catamenial por endometriosis pulmonar. Ade-
y mayor volumen, y más a menudo originan la hemoptisis. Los cánceres más, el volumen de sangre expectorado es importante no sólo para deter-
pueden manifestarse por expulsión de gran volumen de sangre, y la hemop- minar la causa, sino para valorar la urgencia de maniobras diagnósticas y
tisis puede ser mortal por erosión de los vasos del hilio. La hemoptisis llega terapéuticas adicionales. Los pacientes rara vez sufren hemorragia intensa
a ser la manifestación inicial en tumores carcinoides que aparecen casi ex- por hemoptisis, pero pueden “ahogarse en su propia sangre”. La hemoptisis
clusivamente en la forma de lesiones endobronquiales con mucosa frágil. de grandes volúmenes, conocida como hemoptisis masiva, se define de
Además de los cánceres que nacen en los pulmones, las metástasis que manera variable como la hemoptisis de >200 a 600 mL en 24 h. Debe con-
llegan al parénquima pulmonar también pueden causar hemorragia. Los siderarse a la hemoptisis masiva como una urgencia médica. A todos los
que más a menudo envían metástasis a los pulmones son los cánceres de pacientes se les debe interrogar sobre tabaquismo actual o antiguo; esta
células renales, de mama, colon, testículo y tiroides, y también el melano- conducta predispone a la bronquitis crónica e incrementa la posibilidad de
ma. No constituyen una forma frecuente de que se manifieste inicialmente cáncer broncógeno. Los médicos deben investigar sobre síntomas y signos
PARTE 2 la enfermedad metastásica, pero la presencia de múltiples nódulos pulmo- que sugieran infección de vías respiratorias (lo que incluye fiebre, escalo-
nares y hemoptisis debe despertar la sospecha de los orígenes recién men- fríos y disnea), exposición reciente a sustancias inhaladas, uso reciente de
cionados. Por último, la enfermedad de vasos pulmonares causa hemoptisis. sustancias ilegales y factores de riesgo para tromboembolia venosa.
Más comúnmente quizá, la insuficiencia congestiva cardiaca con transmi- Los antecedentes de cáncer o tratamiento para el mismo, enfermedades
sión de mayores tensiones de aurícula izquierda, si son lo suficientemente dermatológicas, enfermedades vasculares o neumopatías subyacentes (p.
intensas, puede culminar en rotura de los finos capilares alveolares. En tales ej., bronquiectasias) pueden ser relevantes como causa de hemoptisis. Mu-
situaciones rara vez surge la expulsión inicial de sangre de color rojo vivo, chas de las causas de hemorragia alveolar difusa pueden ser parte del sín-
pero más a menudo hay esputo rosado y espumoso o secreciones sanguino- drome pulmonar-renal, razón por la cual asume gran trascendencia la
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades lentas. El cuadro inicial de individuos con regurgitación mitral con chorro investigación específica del antecedente de insuficiencia renal.
focal se caracteriza por infiltrados en lóbulos superiores, en las radiografías La exploración física comienza con la valoración de los signos vitales y de
de tórax, junto con hemoptisis; según se piensa, todo ello se debe a que se la saturación de oxígeno, para saber si hay pruebas de hemorragia letal. Fac-
intensifican en forma focal las tensiones de capilares pulmonares por el tores como taquicardia, hipotensión y menor saturación de oxígeno obligan
chorro de reflujo. Las malformaciones arteriovenosas pulmonares fácil- a una valoración más expedita de hemoptisis. Es importante orientarse de
mente sangran. La embolia pulmonar también puede hacer que surja he- manera específica a las exploraciones de vías respiratorias y corazón, y deben
moptisis, que por lo común depende de infarto pulmonar. La hipertensión incluir la revisión de las fosas nasales, auscultación de pulmones y corazón,
de arteria pulmonar de otras causas rara vez origina hemoptisis. valoración de extremidades inferiores en busca de edema simétrico o asi-
métrico y valoración en busca de distensión de venas yugulares. El hipo-
VALORACIÓN INICIAL cratismo digital puede sugerir neumopatías primarias como carcinoma
Como ocurre con muchos de los signos y síntomas, la etapa inicial en la broncógeno o bronquiectasia, que predisponen a hemoptisis. De manera si-
valoración de la hemoptisis comprende la anamnesis y la exploración físi- milar las telangiectasias mucocutáneas deben plantear la posibilidad de que
ca minuciosas (fig. 48-2). Como se mencionó, el interrogatorio debe co- se detecte todo el espectro de malformaciones arteriovenosas pulmonares.
menzar con elementos para dilucidar si la hemorragia proviene realmente Valoración diagnóstica En casi todos los pacientes la etapa siguiente en la
de las vías respiratorias y no de nasofaringe o vías digestivas, porque tales valoración de la hemoptisis debe ser la práctica de una radiografía corrien-
orígenes obligan a métodos de valoración y tratamiento. te de tórax. Si no se identifica en ella el origen de la hemorragia, habrá que
Anamnesis y exploración física Las características específicas de la hemopti- practicar tomografía computarizada del tórax, pues con ella se obtiene una
sis pueden ser de utilidad para determinar la causa, por ejemplo si el mate- definición mejor de la bronquiectasia, el llenado alveolar, infiltrados cavi-
rial expectorado consiste de secreciones purulentas teñidas con sangre; si el tarios y masas que no se detectan en la radiografía. El personal asistencial
esputo es espumoso y de color rosado, o bien si es sólo sangre. Debe obte- debe pensar en la realización del protocolo CT para buscar embolia pul-
Descartar otras causas: Enfermo de hemoptisis
r Orofaringe
r Vías digestivas Anamnesis
y exploración física
Leve Moderado Identificar el volumen
de sangre expulsada
Masivo
No hay factores Factores de riesgo* CXR, CBC, estudios de Intubar al paciente
de riesgo* o de hemorragia repetitiva coagulación, UA, creatinina
Tratar enfermedad Tomografía computarizada Tomografía La hemorragia La hemorragia
primaria (por lo común y si no se obtienen datos computarizada se cohíbe persiste
orientadores, broncoscopia
infección) Broncoscopia Embolia
o ablación
Tratar la enfermedad Tratar la enfermedad
primaria primaria
*Factores de riesgo: tabaquismo, Hemorragia persistente
tener más de 40 años de edad
FIGURA 482. Algoritmo para identificar la hemoptisis. CBC, hematimetría completa; CT, tomografía computarizada; CXR, radiografías de tórax; UA, análisis de orina.
monar si los datos de anamnesis o exploración sugieren que la causa de la RESPUESTAS A LA HIPOXIA 247
pérdida sanguínea es la tromboembolia venosa.
El descenso en la disponibilidad de O2 para las células inhibe la fosforila- CAPÍTULO 49 Hipoxia y cianosis
Los métodos de laboratorio deben incluir la hematimetría completa ción oxidativa y aumenta la glucólisis anaeróbica. Este cambio del metabo-
para conocer el valor hematocrito, el recuento de plaquetas y los índices de lismo aeróbico al anaeróbico, el efecto Pasteur, mantiene la producción de
coagulación. También hay que analizar los datos de función renal y análi- 5′-trifosfato de adenosina (adenosine 5′-triphosphate, ATP), aunque redu-
sis de orina, ante la posibilidad de que los síndrome pulmonares-renales se cida. En la hipoxia grave, cuando la producción de ATP es insuficiente
manifiesten inicialmente por hemoptisis. La documentación de la insufi- para satisfacer las necesidades de energía para el equilibrio iónico y osmó-
ciencia renal aguda o la detección de eritrocitos o cilindros eritrocíticos en tico, la despolarización de la membrana celular permite la entrada descon-
el análisis de orina deben incrementar la sospecha de vasculitis de peque- trolada de Ca2+ y la activación de fosfolipasas y proteasas dependientes de
ños vasos y en tal caso, debe considerarse la realización de estudios como Ca2+. A su vez, estos fenómenos producen edema celular y, al final, la
anticuerpos citoplásmicos contra neutrófilos, anticuerpos contra la mem- muerte.
brana basal glomerular y anticuerpos antinucleares. Si un paciente produ-
ce esputo, debe llevarse a cabo tinción de Gram y tinción para bacilos Las adaptaciones a la hipoxia están mediadas en parte por la regulación
acidorresistentes, así como cultivos. en el aumento de los genes que codifican diversas proteínas, incluidas en-
zimas glucolíticas, como la cinasa de fosfoglicerato y la fosfofructocinasa,
Si estos estudios no llevan el diagnóstico, debe considerarse la realiza- además de los transportadores de glucosa Glut-1 y Glut-2, y por los facto-
ción de broncoscopia. En cualquier paciente con antecedente de tabaquis- res de crecimiento, como el factor de crecimiento endotelial vascular (vas-
mo, la inspección de las vías respiratorias debe ser parte de la valoración cular endothelial growth factor, VEGF) y la eritropoyetina, que intensifica
de hemoptisis de inicio reciente, así como de lesiones endobronquiales la producción de eritrocitos. El aumento inducido por la hipoxia en la ex-
que no puedan observarse con fiabilidad en la CT. presión de estas proteínas clave está regulado por el factor de transcripción
sensible a la hipoxia: factor-1 inducible por hipoxia (hypoxia-inducible
TRATAMIENTO HEMOPTISIS factor-1, HIF-1).
En gran parte de los casos el tratamiento de la hemoptisis variará con Durante la hipoxia, las arteriolas sistémicas se dilatan, al menos en par-
su causa. Sin embargo, la expulsión de gran volumen de sangre en un te, por la abertura de los conductos KATP en las células de músculo liso
cuadro que puede ser letal, obliga por lo común a intervenciones in- vascular debido al descenso en la concentración de ATP inducido por la
mediatas, sea cual sea su origen. La primera medida es corroborar que hipoxia. En contraste, en las células del músculo liso vascular pulmonar,
existe libre tránsito en las vías ventilatorias, por medio de intubación la inhibición de los conductos de K+ causa despolarización, la cual a su vez
endotraqueal y, más adelante, ventilación mecánica. Dado que la pér- activa los conductos de Ca2+ activados por voltaje que incrementan el
dida de gran volumen de sangre proviene de una lesión de vías respi- [Ca2+] citosólico e inducen la contracción de la célula muscular lisa. La
ratorias, es una situación óptima si se identifica el origen de la pérdida constricción arterial pulmonar inducida por la hipoxia desvía la sangre de
hemática por métodos de imagen de tórax o broncoscopia (con mayor las porciones mal ventiladas hacia partes mejor oxigenadas de los pulmo-
frecuencia con aparato rígido y no con el flexible). Los objetivos son nes; sin embargo, también aumenta la resistencia vascular pulmonar y la
aislar la hemorragia a un pulmón y no permitir que los espacios aéreos poscarga ventricular derecha.
del otro pulmón se llenen con sangre, lo que afectaría aún más el inter-
cambio gaseoso. Es importante que el individuo sea colocado de ma- Efectos en el sistema nervioso central Los cambios en el sistema nervioso
nera que el pulmón sangrante quede en el plano más inferior (hacia central (SNC), sobre todo en los centros superiores, son consecuencias muy
abajo) y, de ser posible, habrá que introducir en la zona proximal de las importantes de la hipoxia. La hipoxia aguda altera el criterio y la coordina-
vías respiratorias del pulmón hemorrágico sondas endotraqueales de ción motora, lo cual genera un cuadro clínico parecido al de la intoxicación
doble calibre o un bloqueador de las vías en cuestión. Las intervencio- alcohólica aguda. La enfermedad de grandes altitudes se caracteriza por
nes mencionadas por lo común exigen la colaboración de anestesistas, cefalea consecutiva a vasodilatación cerebral, síntomas del tubo digestivo,
neumólogos intervencionistas o cirujanos de tórax. mareo, insomnio, fatiga o somnolencia. La constricción arterial pulmonar
y a veces venosa causa fuga capilar y edema pulmonar de grandes altitudes
Si la hemorragia no se cohíbe con medidas orientadas contra la (HAPE, high-altitude pulmonary edema) (cap. 47e), lo cual intensifica la
causa y con el paso del tiempo, la hemoptisis intensa que proviene hipoxia y favorece más la vasoconstricción. En casos inusales se produce
de arterias bronquiales se puede tratar con la embolia angiográfica de edema cerebral de grandes altitudes (HACE, higt-altitude cerebral edema),
la arteria bronquial sangrante. Tal intervención debe ser practicada que se manifiesta por cefalea intensa y papiledema y puede causar coma.
sólo en los casos más graves y letales de hemoptisis, porque conlleva Conforme la hipoxia se agrava, se afectan los centros reguladores del tallo
el riesgo de embolia involuntaria de arteria espinal y, como consecuen- encefálico y la muerte casi siempre ocurre por insuficiencia respiratoria.
cia, paraplejía. Las lesiones endobronquiales se tratan con diversas in-
tervenciones dirigidas por broncoscopia que incluyen la cauterización Efectos en el aparato cardiovascular La hipoxia aguda estimula el arco
y aplicación de láser. En situaciones extremas habrá que pensar en la reflejo de los quimiorreceptores para inducir la venoconstricción y la
extirpación quirúrgica de la región afectada del pulmón. Muchos casos vasodilatación arterial sistémica. Esos cambios agudos se acompañan de
de hemoptisis muestran resolución con el tratamiento de la infección incremento transitorio de la contractilidad miocárdica, lo que se continúa
o del cuadro inflamatorio o con la eliminación del estímulo patógeno. con disminución de la contractilidad miocárdica con hipoxia prolongada.
49 Hipoxia y cianosis CAUSAS DE HIPOXIA
Joseph Loscalzo
Hipoxia de origen respiratorio Cuando la hipoxia surge como consecuen-
HIPOXIA cia de insuficiencia respiratoria, disminuye la presión parcial de oxígeno
en sangre arterial (Pao2, partial pressure of oxygen in arterial blood) y si la
La función fundamental de los aparatos cardiaco y respiratorio es el sumi- insuficiencia es persistente, la curva de disociación de hemoglobina-oxí-
nistro de oxígeno (O2) (y sustratos) a las células y la eliminación del dióxido geno (Hb-O2, hemoglobina-oxygen) (fig. 127-2) se desplaza a la derecha y
de carbono (CO2) y otros productos metabólicos de ellas. La conservación a cualquier nivel de la Po2 hística se liberan mayores cantidades de oxíge-
adecuada de la función mencionada depende de la integridad de los apa- no. Es posible que se torne más intensa la hipoxemia arterial, es decir, la
ratos cardiovascular y respiratorio, concentraciones adecuadas de eritroci- disminución de la saturación de oxígeno en sangre arterial (Sao2, satura-
tos y hemoglobina, así como del aporte de gas inspirado que contenga tion of oxygen) y surja también cianosis cuando la depresión de Pao2 es
niveles suficientes de oxígeno. consecuencia de una neumopatía, que aparece como efecto de la dismi-
nución en la fracción de oxígeno en el aire inspirado (Fio2, fraction of
inspired oxygen). En esta última situación, disminuye la Paco2 como con-
secuencia de la hiperventilación inducida por anoxia; asimismo, la curva
de disociación Hb-O2 se desplaza a la izquierda y ello limita la disminu-
ción de la Sao2 en cualquier nivel de la Pao2.
La causa más frecuente de hipoxia de origen respiratorio es la desigual-
dad entre la ventilación y el riego, lo cual es consecuencia del riego de al-
véolos poco ventilados. La hipoxemia de tipo respiratorio puede ser
causada por hipoventilación y se acompaña en este caso de incremento de
la Paco2 (cap. 306e). Las dos modalidades de hipoxia respiratoria mencio-
248 nada pueden corregirse con la inspiración de oxígeno al 100% durante directa o refleja; 3) aumento de la extracción de oxígeno de la sangre sumi-
varios minutos. Una tercera causa es la derivación de la sangre, desde las nistrada e incremento de la diferencia en el contenido arteriovenoso de
arterias pulmonares al lecho venoso (cortocircuito intrapulmonar de dere- oxígeno, y 4) disminución del pH de los tejidos y de la sangre capilar, lo
cha a izquierda) al regar las zonas no ventiladas del pulmón, como ocurre cual desplaza la curva de la Hb-O2 a la derecha (fig. 127-2) y libera de esta
en la atelectasia pulmonar o en las conexiones arteriovenosas en dicho forma más oxígeno de la hemoglobina. Si se rebasa la capacidad de estos
órgano. En tal situación, la disminución de Pao2 es corregible sólo de ma- mecanismos, se genera hipoxia, en especial de los músculos que están rea-
nera parcial por una Fio2 de 100 por ciento. lizando el ejercicio.
PARTE 2 Hipoxia de grandes altitudes Si el individuo asciende rápidamente a 3 000 Utilización deficiente de oxígeno El cianuro (cap. 473e) y otros tóxicos de
m de altura, la disminución del contenido de Fio2 hace que disminuya la acción similar generan hipoxia celular. Los tejidos son incapaces de utili-
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades Po2 alveolar a 60 mmHg, aproximadamente, y así surge un cuadro clínico zar el oxígeno y, como consecuencia, la sangre venosa tiende a presentar
llamado enfermedad de grandes altitudes (véase antes en este capítulo). A una alta presión de este gas. Tal proceso se ha denominado hipoxia histo-
altitudes superiores, la saturación arterial declina rápidamente y los sínto- tóxica.
mas se agravan; a 5 000 m, las personas no aclimatadas no muestran fun-
ciones normales. ADAPTACIÓN A LA HIPOXIA
Hipoxia por cortocircuito de derecha a izquierda extrapulmonar Esta causa de Un componente importante de la reacción del aparato respiratorio a la
hipoxia es similar, desde el punto de vista fisiológico, al cortocircuito hipoxia proviene de células quimiosensibles especiales en el corpúsculo
intrapulmonar, pero se debe a malformaciones cardiacas congénitas, como carotídeo y el aórtico y en el centro respiratorio del tallo encefálico. La
la tetralogía de Fallot, la transposición de los grandes vasos y el complejo estimulación de dichas células por parte de la hipoxia intensifica la venti-
de Eisenmenger (cap. 282). Como ocurre en el cortocircuito de derecha a lación, con pérdida de CO2 y puede culminar en alcalosis respiratoria. En
izquierda intrapulmonar, la Pao2 no puede normalizarse respirando O2 al combinación con la acidosis metabólica que es consecuencia de la genera-
100 por ciento. ción de ácido láctico, disminuye la concentración de bicarbonato sérico
(cap. 66).
Hipoxia anémica Cualquier disminución de la concentración de hemo-
globina conlleva un descenso correspondiente de la capacidad de trans- Al reducirse la Pao2, también se aminora la resistencia cerebrovascular y
porte de oxígeno de la sangre. La Pao2 permanece normal, pero disminuye aumenta la corriente al encéfalo, en un intento de conservar el aporte de
la cantidad absoluta de oxígeno transportado por unidad de volumen de oxígeno a tal órgano. Sin embargo, si la disminución de la Pao2 se acompa-
sangre. A medida que la sangre anémica pasa a través de los capilares y se ña de hiperventilación y de decremento de la Paco2, aumenta la resistencia
extrae de ella la cantidad habitual de oxígeno, la Po2 de la sangre venosa vascular, se reduce el riego al encéfalo y se intensifica la hipoxia en el tejido.
desciende en mayor grado de lo que ocurriría de modo normal.
La vasodilatación sistémica difusa que se observa en la hipoxia genera-
Intoxicación por monóxido de carbono (CO, carbon monoxide) (Véase también lizada hace que aumente el gasto cardiaco. En personas con cardiopatía
cap. 472e) La hemoglobina que se une al monóxido de carbono (carboxi- primaria, la necesidad mayor de los tejidos periféricos, en cuanto a un in-
hemoglobina [COHb, carboxyhemoglobin]) no está disponible para el cremento del gasto cardiaco por hipoxia, puede desencadenar insuficien-
transporte de oxígeno. Además, la presencia de COHb desvía la curva de cia congestiva. En individuos con cardiopatía isquémica, el decremento de
disociación de la hemoglobina hacia la izquierda (fig. 127-2), de manera la Pao2 puede agravar la isquemia del miocardio y deteriorar todavía más
que sólo se puede liberar oxígeno a presiones inferiores, lo cual contribuye la función del ventrículo izquierdo.
a un nivel de hipoxia hística mucho mayor.
Uno de los mecanismos importantes compensadores de la hipoxia cró-
Hipoxia circulatoria Al igual que en la hipoxia, en la anemia la Pao2 es nica es el incremento en la concentración de hemoglobina y de eritrocitos
normal, pero las Po2 venosa e hística aminoran a causa del menor riego a en la sangre circulante, es decir, el surgimiento de policitemia que es con-
los tejidos y la mayor extracción de O2 por ellos. Esta fisiopatología genera secuencia de la producción de eritropoyetina (cap. 131). En individuos
un aumento en la diferencia del oxígeno arterial-venoso mixto (diferencia con hipoxemia crónica que surge de vivir largo tiempo en grandes alturas
O2-a-v). La hipoxia circulatoria generalizada se produce en la insuficiencia (por arriba de 4 200 m), aparece un cuadro llamado mal crónico de monta-
cardiaca (cap. 279) y en casi todas las modalidades del estado de choque ña que se caracteriza por disminución del impulso respiratorio, menor
(cap. 324). ventilación, eritrocitosis, cianosis, debilidad, ventriculomegalia derecha,
que es consecuencia de hipertensión de vasos pulmonares, e incluso estu-
por.
Hipoxia de órganos específicos La hipoxia circulatoria localizada puede CIANOSIS
surgir al disminuir el riego como consecuencia de obstrucción de alguna
arteria, como en el caso de la aterosclerosis localizada en cualquier lecho La cianosis se refiere a un color azulado en piel y mucosas causado por el
vascular o como consecuencia de constricción, igual que se observa en el aumento en la cantidad de hemoglobina reducida (o sea, hemoglobina
fenómeno de Raynaud (cap. 302). Dicha modalidad de hipoxia también desoxigenada) o de los derivados de hemoglobina (p. ej., metahemoglobi-
puede ser consecuencia de obstrucción venosa y la expansión resultante na o sulfahemoglobina) en los vasos sanguíneos pequeños de esos tejidos.
del líquido intersticial causa compresión arterial que, por tanto, disminuye Por lo general, es más intensa en labios, lechos ungueales, orejas y eminen-
la circulación en su interior. El edema que agranda la distancia que debe cias malares. La cianosis, en especial si ha aparecido recientemente, es de-
recorrer el oxígeno antes de llegar a las células también origina hipoxia tectada con más facilidad por un miembro de la familia que por el propio
localizada. En un intento por conservar el riego adecuado para órganos paciente. La “cianosis roja” de la policitemia verdadera (cap. 131) se debe
vitales en individuos con menor gasto cardiaco como consecuencia de diferenciar de la cianosis auténtica, que se describe en el presente capítulo.
insuficiencia cardiaca o choque hipovolémico, la vasoconstricción puede La carboxihemoglobina genera congestión de color rojo cereza, más que
disminuir la corriente que llega a las extremidades y la piel y con ello hacer cianosis (cap. 473e).
que aparezca hipoxia en tales regiones.
El grado de cianosis es modificado por el color de los pigmentos cutá-
Aumento de las necesidades de oxígeno Si el consumo de oxígeno de los neos y el grosor de la piel, así como por el estado de los capilares cutáneos.
tejidos está elevado sin el correspondiente incremento del riego, se produ- La detección clínica precisa de la presencia y el grado de la cianosis resulta
ce hipoxia hística y disminuye la Po2 de la sangre venosa. Por lo general, difícil, tal como lo demuestran los estudios oximétricos. En algunos casos,
el cuadro clínico de los pacientes con hipoxia debida a un aumento en el se puede detectar con fiabilidad cianosis central cuando la saturación de la
metabolismo basal es bastante diferente del de los otros tipos de hipoxia: sangre arterial ha descendido hasta 85%; en otros individuos, en particular
la piel está caliente y enrojecida, debido a un mayor flujo sanguíneo a ella, en quienes tienen la piel oscura, quizá no se detecte hasta que la saturación
que disipa la excesiva cantidad de calor producida y casi nunca hay ciano- ha disminuido hasta 75%. En este último caso, resulta más útil explorar las
sis. mucosas de la cavidad bucal y las conjuntivas que la piel.
El ejercicio es un ejemplo clásico de aumento en las necesidades hísticas El incremento en la cantidad de hemoglobina reducida en los vasos
de oxígeno. Dicho aumento normalmente se satisface mediante varios me- musculocutáneos que produce cianosis puede ocurrir ya sea por un au-
canismos: 1) incremento del gasto cardiaco y de la ventilación y, por tanto, mento de la cantidad de sangre venosa como consecuencia de la dilatación
del oxígeno liberado en los tejidos; 2) cambio preferente en la dirección de de las vénulas (lo que incluye las vénulas precapilares) o por una reducción
la sangre hacia los músculos que se están ejercitando, mediante variacio- de la saturación de oxígeno en el lecho capilar. En general, la cianosis re-
nes en las resistencias vasculares de varios lechos circulatorios, de manera sulta evidente cuando la concentración capilar media de hemoglobina re-
ducida supera los 40 g/L (4 g/100 mL).
En cuanto a la génesis de la cianosis, tiene mayor importancia la canti- aguda, como en la neumonía extensa o en el edema pulmonar, o en las 249
dad absoluta de hemoglobina reducida que la cantidad relativa. Con tal enfermedades pulmonares crónicas (p. ej., enfisema). En esta última situa-
base, en un paciente con anemia intensa, la concentración relativa de he- ción suele haber policitemia y quizá se genere la deformidad de los dedos CAPÍTULO 49 Hipoxia y cianosis
moglobina reducida de la sangre venosa puede ser muy grande en relación en palillo de tambor o hipocratismo (véase más adelante). Otra causa de la
con la cantidad total de hemoglobina. Sin embargo, dado que la concen- disminución de la Sao2 es el cortocircuito y el paso de la sangre venosa sis-
tración de esta última está muy disminuida, la cantidad absoluta de he- témica al circuito arterial. Este mecanismo se observa en algunas formas
moglobina reducida puede ser aún baja y, por tanto, los pacientes con de cardiopatía congénita que se acompañan de cianosis (véanse antes y
anemia intensa y desaturación arterial incluso importante no presentan cap. 282).
cianosis. Al contrario, cuanto más alto es el contenido total de hemoglobi-
na, mayor es la tendencia hacia la cianosis; por consiguiente, los pacientes Las fístulas arteriovenosas pulmonares pueden ser congénitas o adquiri-
con policitemia intensa tienden a estar cianóticos con niveles de satura- das, solitarias o múltiples, microscópicas o masivas. El grado de cianosis
ción arterial de oxígeno mayores que aquellos con valores de hematocrito que originan estas fístulas depende de su tamaño y número. Aparecen con
normales. De igual forma, la congestión pasiva local, que genera una ele- alguna frecuencia en la telangiectasia hemorrágica hereditaria. La desatu-
vación en la cantidad total de hemoglobina reducida que existe en los va- ración arterial de oxígeno se produce también en algunos pacientes con
sos de una zona determinada, puede causar cianosis. También se observa cirrosis, probablemente a causa de la existencia de fístulas pulmonares ar-
cianosis cuando aparece en sangre una hemoglobina no funcional, como teriovenosas o de anastomosis entre la vena porta y las venas pulmonares.
la metahemoglobina o la sulfahemoglobina (cap. 127).
En los pacientes con cortocircuitos cardiacos o pulmonares de derecha
La cianosis se puede subdividir en central y periférica. En la cianosis a izquierda, la presencia y la intensidad de la cianosis dependen del tama-
central, existe desaturación de la sangre arterial o un derivado anómalo de ño de la derivación, con respecto al flujo sistémico, así como de la satura-
la hemoglobina y están afectadas tanto las mucosas como la piel. La ciano- ción de la oxihemoglobina de la sangre venosa. Con la mayor extracción
sis periférica se debe a disminución de la velocidad del flujo de la sangre en de oxígeno de la sangre que llevan a cabo los músculos en ejercicio, la
una zona determinada y a la extracción anormalmente alta del oxígeno de sangre venosa que vuelve a las cavidades derechas del corazón está más
la sangre arterial que tiene una saturación normal; se trata del resultado insaturada que en el sujeto en reposo y el cortocircuito de esta sangre in-
de vasoconstricción y disminución del flujo arterial periférico, como ocu- tensifica la cianosis. En los pacientes con insaturación arterial existe a me-
rre en la exposición al frío, el estado de choque, la insuficiencia cardiaca nudo policitemia secundaria que contribuye a la cianosis.
congestiva y las enfermedades vasculares periféricas. A menudo, en tales
padecimientos las mucosas de la cavidad bucal o las sublinguales parecen La cianosis puede producirse con cantidades pequeñas de metahemo-
no tener cianosis. La distinción clínica entre las cianosis centrales y perifé- globina (Hb Fe3+) circulante y por cantidades aun menores de sulfahe-
ricas no siempre es sencilla y en cuadros clínicos, como el choque cardió- moglobina (cap. 127); estos dos derivados de la hemoglobina son incapaces
geno con edema pulmonar, puede existir una mezcla de ambas clases. de unirse con el oxígeno. Aunque son causas infrecuentes de cianosis, es-
tas formas anormales de hemoglobina deben buscarse mediante espec-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL troscopia cuando la cianosis no es fácil de explicar por la disfunción del
Cianosis central (cuadro 49-1). El descenso en la saturación de oxígeno aparato circulatorio o respiratorio. Por lo general, en estos casos no hay
arterial (Sao2) se debe a la reducción importante de la presión de oxígeno de dedos hipocráticos.
la sangre arterial. Esto puede ocasionar decremento de la Fio2 sin hiper-
ventilación alveolar compensadora suficiente para mantener la presión Cianosis periférica Al parecer, la causa más común de cianosis periférica
alveolar de oxígeno. La cianosis suele hacerse evidente si se asciende a una es la vasoconstricción generalizada que resulta de la exposición al agua o
altitud de 4 000 m. al aire frío. Cuando el gasto cardiaco disminuye, se produce vasoconstric-
ción cutánea como mecanismo de compensación para el desvío de sangre
La disminución grave de la función pulmonar, por riego de zonas pul- de la piel hacia zonas más vitales (p. ej., SNC y corazón), situación que
monares poco o nada ventiladas o de hipoventilación, es causa frecuente puede causar cianosis de las extremidades a pesar de que la sangre arterial
de cianosis central (cap. 306e). Ésta puede producirse en la modalidad presente saturación normal.
CUADRO 491 Causas de cianosis La obstrucción arterial de una extremidad, ocasionada por un émbolo
o constricción arteriolar, como en el vasoespasmo inducido por el frío (fe-
Cianosis central nómeno de Raynaud) (cap. 302), suele generar palidez y piel fría, aunque
puede haber también cianosis. La obstrucción venosa, como en el caso de
Disminución de la saturación de oxígeno arterial la tromboflebitis o la trombosis venosa profunda, dilata los plexos venosos
subpapilares y de esta manera intensifica la cianosis.
Menor presión atmosférica: grandes altitudes
ESTUDIO DEL PACIENTE
Deficiencia de la función pulmonar
Cianosis
Hipoventilación alveolar
Para llegar a detectar con exactitud la causa de la cianosis son impor-
Desigualdad entre la ventilación y el riego pulmonares (riego de alvéolos tantes algunos datos:
hipoventilados)
1. Es importante indagar la fecha en que comenzó la cianosis. La que
Menor difusión de oxígeno ha estado presente desde el nacimiento o la lactancia, por lo regular
es causada por alguna cardiopatía congénita.
Cortocircuitos anatómicos
2. Debe diferenciarse entre la cianosis central y la periférica. En la
Algunos tipos de cardiopatías congénitas investigación, los datos de trastornos del aparato respiratorio o
cardiovascular son leves. El masaje o el calentamiento suave de la
Fístulas arteriovenosas pulmonares extremidad cianótica mejora el flujo sanguíneo periférico y anula
la cianosis periférica, pero no la central.
Múltiples cortocircuitos intrapulmonares pequeños
3. Es importante verificar si existe o no el signo de dedos hipocráticos
Hemoglobina con poca afinidad por oxígeno (véase más adelante). La combinación de cianosis y dedos hipocrá-
ticos es frecuente en individuos con cardiopatía congénita y a veces
Anomalías de la hemoglobina se observa cortocircuito de derecha a izquierda en sujetos con algu-
na neumopatía, como abscesos o fístulas arteriovenosas pulmona-
Metahemoglobinemia: hereditaria o adquirida res. En cambio, ni la cianosis periférica ni la central de aparición
aguda se manifiestan por dedos hipocráticos.
Sulfohemoglobinemia: adquirida
4. Es importante cuantificar Pao2 y Sao2 y, cuando resulta difícil iden-
Carboxihemoglobinemia (no la cianosis real) tificar los mecanismos de la cianosis, debe estudiarse la sangre por
espectroscopia y otros métodos en busca de especies anormales de
Cianosis periférica hemoglobina (elemento crítico en el diagnóstico diferencial de la
cianosis).
Menor gasto cardiaco
Exposición al frío
Redistribución del flujo sanguíneo desde las extremidades
Obstrucción arterial
Obstrucción venosa
250 HIPOCRATISMO DIGITAL DAÑO CAPILAR
El agrandamiento redondeado selectivo del segmento distal de los dedos El edema también puede ocurrir como consecuencia de la lesión al endo-
de las manos y los pies, debido a la proliferación del tejido conjuntivo, en telio capilar, que incrementa su permeabilidad y permite la transferencia
especial de su parte dorsal, se denomina hipocratismo digital o acropaquia; de proteínas al compartimiento intersticial. La lesión a la pared capilar
con esto se produce mayor esponjosidad de las partes blandas de la base de puede ser ocasionada por fármacos (véase más adelante), virus o bacterias
la uña. Los dedos hipocráticos pueden ser hereditarios, idiopáticos o ad- y traumatismos térmicos o mecánicos. El incremento de la permeabilidad
quiridos y relacionados con diversos trastornos, como cardiopatía congé- capilar también puede ser consecuencia de reacciones de hipersensibili-
nita con cianosis (véase antes), endocarditis infecciosa y diversos trastornos dad y de lesiones inmunitarias. El daño al endotelio capilar probablemente
pulmonares (entre ellos, cáncer pulmonar primario o metastásico, bron- sea la causa del edema inflamatorio, el cual por lo general no forma fóvea,
quiectasias, asbestosis, sarcoidosis, absceso pulmonar, fibrosis quística, tu- es localizado y se acompaña de otros signos de inflamación (p. ej., eritema,
berculosis y mesotelioma), además de algunas enfermedades del tubo calor y dolor a la palpación).
digestivo (incluidas enfermedad intestinal inflamatoria y cirrosis hepáti-
PARTE 2 ca). En algunos casos, la causa es laboral, como en los operadores de mar- REDUCCIÓN DEL VOLUMEN ARTERIAL EFICAZ
tillos neumáticos.
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades En muchas formas de edema, pese al incremento en el volumen del líquido
Los dedos hipocráticos en pacientes con cáncer pulmonar primario o extracelular, se reduce el volumen arterial eficaz, un parámetro que repre-
metastásico, mesotelioma, bronquiectasias o cirrosis hepática pueden senta el llenado del árbol arterial y la perfusión eficaz de los tejidos. El
acompañarse de osteoartropatía hipertrófica. En este trastorno, la forma- llenado inadecuado del árbol arterial puede ser causado por reducción del
ción subperióstica de hueso nuevo en la parte distal de las diáfisis de hue- gasto cardiaco, de la resistencia vascular sistémica o ambos, por acumula-
sos largos de las extremidades causa dolor y cambios simétricos parecidos ción de sangre en las venas esplénicas (como ocurre en casos de cirrosis) e
a la artritis en hombros, rodillas, tobillos, muñecas y codos. El diagnóstico hipoalbuminemia (fig. 50-1A). Como consecuencia del llenado suficiente,
de osteoartropatía hipertrófica puede confirmarse con radiografías óseas o se ponen en marcha una serie de respuestas fisiológicas para restablecer el
imágenes por resonancia magnética (magnetic resonance imaging, MRI). volumen eficaz en las arterias a cifras normales. Un elemento fundamental
Aunque el mecanismo para la formación de los hipocráticos es poco claro, de estas respuestas es la retención renal de sodio y, por tanto, de agua, con
parece ser consecuencia de sustancias humorales que causan dilatación de lo que se restablece el volumen arterial efectivo, pero en ocasiones lleva a
los vasos de la porción distal de los dedos, así como factores de crecimien- intensificación del edema.
to liberados de los precursores plaquetarios en la circulación de los dedos.
En ciertas circunstancias, el hipocratismo digital es reversible, por ejemplo
después de trasplante pulmonar por fibrosis quística. FACTORES RENALES Y SISTEMA RENINAANGIOTENSINAALDOSTERONA
La disminución del flujo renal que caracteriza a los estados en los cuales
hay reducción del volumen arterial efectivo se traduce en las células yux-
taglomerulares renales (células mioepiteliales especializadas que rodean la
arteriola aferente) en señales que incrementan la liberación de renina.
La renina es una enzima con peso molecular cercano a 40 000 Da que ac-
50 Edema túa sobre su sustrato, el angiotensinógeno, una globulina α2 sintetizada en
Eugene Braunwald, Joseph Loscalzo el hígado, para liberar angiotensina I, un decapéptido que a su vez se con-
vierte en angiotensina II (AII), un octapéptido. La angiotensina II tiene
propiedades de causar vasoconstricción generalizada, en particular en las
arteriolas renales eferentes. Esta acción reduce la presión hidrostática en
los capilares peritubulares, mientras que el incremento de la fracción de
FUERZAS DE STARLING E INTERCAMBIO DE LÍQUIDOS filtración incrementa la presión coloidosmótica en estos vasos, con lo que
se incrementa la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal y en la
Casi una tercera parte del agua corporal se encuentra confinada al espacio rama ascendente del asa de Henle.
extracelular. Cerca de 75% de esta última corresponde al líquido intersticial
y el resto se encuentra en el plasma. Las fuerzas que regulan esta distribución El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) actúa en los siste-
de líquidos entre los dos componentes del compartimiento extracelular a mas hormonal y paracrino. Su activación causa retención de sodio y agua
menudo se conocen como fuerzas de Starling. La presión hidrostática en los y por tanto, contribuye a la formación de edema. El antagonismo de la
capilares y la presión oncótica de los coloides en el líquido intersticial favo- conversión de angiotensina I a angiotensina II y el antagonismo de los re-
recen el movimiento de líquido del espacio vascular al espacio extravascular. ceptores de angiotensina II incrementa la excreción de sodio y agua y redu-
En cambio, la presión oncótica coloide a la que contribuyen las proteínas ce muchas formas de edema. La angiotensina II que alcanza la circulación
plasmáticas y la presión hidrostática en el líquido intersticial favorecen el sistémica estimula la producción de aldosterona en la zona glomerular de
desplazamiento de líquido al compartimiento vascular. En consecuencia, la corteza suprarrenal. A su vez, la aldosterona incrementa la reabsorción
hay un desplazamiento de agua y de solutos difusibles del espacio vascular al de sodio (y la excreción de potasio) en el túbulo colector, lo que favorece
extremo arteriolar de los capilares. El líquido regresa del espacio intersticial aún más la formación de edema. En pacientes con insuficiencia cardiaca,
hacia el sistema vascular en el extremo venoso de los capilares y a través de no sólo se eleva la secreción de aldosterona, sino que se prolonga la semi-
los linfáticos. Estos desplazamientos de líquidos suelen equilibrarse de for- vida biológica de la hormona por disminución del flujo hepático, lo que
ma que existe un estado de equilibrio en los tamaños de los compartimien- reduce el catabolismo hepático e incrementa aún más las concentraciones
tos intravascular e intersticial, pese al gran intercambio que ocurre entre plasmáticas de la hormona. El antagonismo de la acción de la aldosterona
ellos. Sin embargo, si se incrementa la presión hidrostática capilar o si dismi- por acción de la espironolactona o eplerenona (antagonistas de aldostero-
nuye la presión oncótica o bien, si suceden ambas cosas, ocurre un movi- na) o amilorida (antagonista de los conductos epiteliales de sodio) a me-
miento neto de líquido del espacio intravascular al intersticial. nudo induce diuresis moderada y estados de edema.
El edema se define como el incremento clínicamente aparente en el vo-
lumen del líquido intersticial, el cual se desarrolla cuando se alteran las
fuerzas de Starling de forma que se incrementa el flujo de líquido del siste- ARGININA VASOPRESINA
ma vascular hacia el intersticio. El edema por incremento de la presión (Véase también el cap. 404) La secreción de arginina vasopresina (AVP)
capilar puede ocasionar elevación de la presión venosa causada por obs- ocurre en respuesta al incremento de las concentraciones osmolares intra-
trucción del drenaje venoso o del drenaje linfático. Puede ocurrir incremen- celulares y, por estimulación de los receptores V2, la AVP incrementa la re-
to generalizado de la presión capilar, como ocurre en casos de insuficiencia absorción de agua libre en los túbulos distales y en los conductos colectores
cardiaca, o bien puede localizarse a una extremidad cuando hay elevación de los riñones, con lo que se incrementa el agua corporal total. Las AVP
de la presión venosa por tromboflebitis unilateral (véase más adelante). circulantes se eleva en muchos pacientes con insuficiencia cardiaca como
Las fuerzas de Starling también pueden desequilibrarse cuando la presión consecuencia de estímulo no osmótico relacionado con disminución del
oncótica coloide del plasma se reduce a causa de cualquier factor que pue- volumen arterial efectivo y disminución de la distensibilidad de la aurícula
da inducir hipoalbuminemia, como cuando grandes cantidades de proteí- izquierda. Tales pacientes no muestran una reducción normal de ATP con
nas se pierden en la orina, como ocurre en el síndrome nefrótico (véase la reducción de la osmolaridad, lo que contribuye a la formación de edema
más adelante) o cuando se reduce la síntesis en estados categóricos graves. y a la hiponatremia.
↓ Volumen Insuficiencia cardiaca de tólica. El ANP y BNP liberados (que se derivan de su 251
del líquido bajo gasto, taponamiento precursor) se unen al receptor-A natriurético, que
extracelular pericárdico, pericarditis ↓ Presión causa: 1) excreción de sodio y agua al incrementar la
oncótica y/o tasa de filtración glomerular, inhibir la reabsorción de
Estimulación no constrictiva ↑ Permeabilidad capilar sodio en el túbulo proximal e inhibir la liberación
osmótica de la de renina y aldosterona, y 2) mediante la dilatación de
↓ Gasto cardiaco las arteriolas y vénulas al antagonizar las acciones va-
vasopresina Volumen arterial efectivo soconstrictoras de la angiotensina II, AVP y la estimu-
lación simpática. Así, las concentraciones elevadas de
Retención Activación Activación de RAAS péptidos natriuréticos tienen la capacidad de oponer-
renal de H2O de los receptores se a la retención de sodio en estados de hipervolemia
ventriculares y arteriales y edema. CAPÍTULO 50 Edema
Estimulación del SNS Aunque las concentraciones circulantes de ANP
y BNP se elevan en la insuficiencia cardiaca, cirrosis y
↑ Resistencia Retención ascitis, los péptidos natriuréticos no son lo suficiente-
vascular sistémica renal mente potentes para evitar la formación de edema.
de Na+ Además, en estados de edema, puede incrementarse la
y arteria renal resistencia a las acciones de los péptidos natriuréticos,
lo que reduce aún más su eficacia.
Restablecimiento del
volumen arterial efectivo En el capítulo 64e se presenta una revisión adicio-
nal sobre el control del equilibrio de sodio y agua.
A ETIOLOGÍA CLÍNICA DEL EDEMA
Insuficiencia Septicemia Cirrosis Fístula Embarazo Vasodilatadores El incremento de peso de varios kilogramos por lo
cardiaca arteriovenosa arteriales general precede a las manifestaciones evidentes de
edema generalizado y puede inducir una pérdida si-
de alto gasto milar de peso por diuresis en pacientes con edema li-
gero antes de alcanzar su “peso seco”. El término
↓ Resistencia vascular sistémica anasarca se refiere, en términos generales, al edema
Volumen arterial efectivo generalizado. La ascitis (cap. 59) y el hidrotórax se re-
fieren a la acumulación de exceso de líquido en las
Activación de los cavidades peritoneal y pleural, respectivamente, y se
barorreceptores arteriales consideran formas especiales de edema.
Estimulación no Estimulación Activación de RAAS El edema se reconoce por la persistencia de inden-
osmótica de AVP del SNS tación de la piel después de la aplicación de presión;
esto se conoce como “edema con fóvea”. En su forma
↑ Gasto Retención ↑ Resistencia Retención más sutil, el edema puede detectarse al observar que
cardiaco renal de H2O arterial sistémica, renal de Na+ al retirar el estetoscopio de la pared torácica, el borde
vascular y renal de la campana deja una depresión en la piel del tórax
por unos cuantos minutos. El edema puede estar pre-
Conservación de la integridad sente cuando los anillos en los dedos quedan más
de la circulación arterial ajustados que en el pasado o cuando el paciente refiere
dificultad para ponerse los zapatos, en particular por las
B tardes. El edema también puede identificarse por hin-
chazón de la cara, que es más fácilmente aparente en
FIGURA 501. Alteraciones clínicas en las que disminuye el gasto cardiaco (A) y la resistencia las regiones periorbitarias.
vascular sistémica (B) que causan llenado insuficiente del árbol arterial con activación neurohumoral
resultante y retención renal de sodio y agua. Además de activar el eje neurohumoral, la estimulación EDEMA GENERALIZADO
adrenérgica causa vasoconstricción renal e incrementa el transporte de sodio y agua en el epitelio tu-
bular proximal. RAAS, sistema renina-angiotensina-aldosterona; SNS, sistema nervioso simpático. (Modi- Las diferencias entre las principales causas de edema
ficado de RW Schrier: Ann Intern Med 113:155, 1990.) generalizado se muestran en el cuadro 50-1. En la
mayor parte de los pacientes, los trastornos cardiacos,
renales, hepáticos o nutricionales causan edema gene-
ralizado. En consecuencia, el diagnóstico diferencial
de edema generalizado debe dirigirse a identificar o
descartar varias de estas enfermedades.
ENDOTELINA1 Insuficiencia cardiaca (Véase también el cap. 279)
Este potente péptido vasoconstrictor se libera en las células endoteliales. Aquí, la alteración del vaciamiento sistólico del ven-
Su concentración en el plasma se incrementa en pacientes con insuficien- trículo o la alteración de la relajación ventricular favorece la acumulación
cia cardiaca grave y contribuye a la vasoconstricción renal, retención de de sangre en la circulación venosa a expensas del volumen arterial efecti-
sodio y edema. vo. Además, el incremento del tono del sistema nervioso simpático causa
vasoconstricción renal y reducción de la filtración glomerular. En la insu-
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS ficiencia cardiaca leve, un pequeño incremento del volumen sanguíneo
La distensión auricular causa liberación hacia la circulación de péptido total puede corregir el déficit del volumen arterial efectivo mediante el
natriurético auricular (ANP), un polipéptido; en los gránulos secretores funcionamiento de la ley de Starling del corazón, en la cual el incremento
en los miocitos auriculares se almacena un precursor de alto peso molecu- del volumen diastólico del ventrículo favorece una contracción más poten-
lar de ANP. Tiene relación estrecha con el péptido natriurético encefálico te y, por tanto, se conserva el gasto cardiaco. Sin embargo, si el trastorno
(pre-prohormona BNP), que se almacena principalmente en los miocitos cardiaco es más grave, continúa la retención de sodio y agua y el incre-
ventriculares y se libera cuando se incrementa la presión ventricular dias- mento del volumen sanguíneo se acumula en la circulación venosa, lo que
incrementa la presión venosa y causa edema (fig. 50-1).
La presencia de cardiopatía, que se manifiesta por cardiomegalia, hi-
pertrofia ventricular o ambas, junto con manifestaciones de insuficiencia
252 CUADRO 501 Principales causas de edema generalizado: datos en la anamnesis, exploración física y los estudios de laboratorio
Aparato o sistema Anamnesis Exploración física Exámenes de laboratorio
Cardiaco Disnea que se hace más evidente con Incremento de la presión venosa yugular, Es común el incremento de la razón de nitrógeno
el esfuerzo, a menudo acompañada galope ventricular (S3); en ocasiones con ureico/creatinina; a menudo hay disminución del
de ortopnea o de disnea paroxística desplazamiento o con choque de punta sodio sérico; elevación de los péptidos natriuréti-
nocturna apical discinético; cianosis periférica, extre- cos
midades frías, estrechamiento de la presión
del pulso cuando la enfermedad es grave
Hepático Es poco común la disnea, excepto si Con frecuencia se asocia con ascitis; la pre- Si es grave, reducción en la concentración sérica de
se asocia con ascitis grave; más a sión venosa yugular es normal o baja; la albúmina, colesterol o de otras proteínas hepáti-
menudo existe el antecedente de presión arterial es más baja que las enfer- cas (transferrina, fibrinógeno); elevación de las
abuso de etanol medades renales o cardiacas; puede haber enzimas hepáticas, dependiendo de la causa y
uno o más datos adicionales de hepatopa- gravedad de la lesión hepática; tendencia a la
PARTE 2 tía crónica (ictericia, eritema palmar, con- hipopotasemia
tractura de Dupuytren, telangiectasias,
ginecomastia en varones; asterixis y otros
signos de encefalopatía)
Renal (CRF) Por lo general crónica: puede relacio- Elevación de la presión arterial; retinopatía Elevación de las concentraciones séricas de creati-
narse con signos y síntomas de ure- hipertensiva; hedor hepático; derrame nina y de cistatina C; albuminuria, hiperpotasemia,
mia, lo que incluye disminución del pericárdico en casos de uremia grave acidosis metabólica, hiperfosfatemia, hipocalce-
apetito, alteración del gusto (sabor mia, anemia (por lo general normocítica)
metálico o a pescado), alteración
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades de los patrones del sueño, dificul-
tad para concentrarse, piernas
inquietas o mioclono; puede haber
disnea pero por lo general es
menos prominente que en casos
de insuficiencia cardiaca
Renal (NS) Diabetes mellitus infantil; discrasias de Edema periorbitario; hipertensión Proteinuria (≥3.5 g/día); hipoalbuminemia, hiperco-
células plasmáticas lesterolemia, hematuria microscópica
Abreviaturas: CRF, insuficiencia renal crónica; NS, síndrome nefrótico.
Fuente: Modificado de GM Chertow: Approach to the patient with edema, en Primary Cardiology, 2nd ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphia, Saunders, 2003, pp. 117-128.
cardiaca como disnea, estertores basales, distensión venosa y hepatomega- hipertensión intrahepática actúa como un estímulo para la retención renal
lia por lo general indican que el edema es consecuencia de insuficiencia de sodio y causa reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo. Tales
cardiaca. Las pruebas sin penetración corporal como la ecocardiografía alteraciones con frecuencia se complican por la hipoalbuminemia secun-
pueden ser útiles para establecer el diagnóstico de cardiopatía. El edema daria a disminución de la síntesis hepática de albúmina, así como a la
de la insuficiencia cardiaca por lo general ocurre en las regiones corpora- vasodilatación arterial periférica. Estos efectos disminuyen el volumen
les en declive. arterial efectivo, reducen aún más el volumen y ocasionan activación de
RAAS y de los nervios simpáticos renales con liberación de ATP, endoteli-
Edema de la enfermedad renal (Véase también el cap. 338) Ocurre durante na y otros mecanismos de retención de sodio y agua (fig. 50-1B). La con-
la fase aguda de glomerulonefritis, característicamente se asocia con hema- centración de aldosterona circulante a menudo se incrementa en casos de
turia, proteinuria e hipertensión. Aunque cierta evidencia apoya que la insuficiencia hepática para metabolizar esta hormona. Al inicio, el exceso
retención de líquidos se debe al incremento de la permeabilidad capilar, en de líquido intersticial se ubica de manera preferencial en la porción proxi-
la mayor parte de los casos es al edema ocasionado por la retención primaria mal del sistema venoso portal congestivo y los linfáticos hepáticos obstrui-
de sodio y agua por los riñones a causa de la insuficiencia renal. Dicho esta- dos, es decir, en la cavidad peritoneal (lo que ocasiona ascitis, cap. 59). En
do difiere de la mayor parte de las formas de insuficiencia cardiaca en que se etapas avanzadas, en particular cuando hay hipoalbuminemia grave, pue-
caracteriza por gasto cardiaco normal (o en ocasiones incluso incrementa- de desarrollarse edema periférico. Una acumulación cuantificable de líqui-
da). Los pacientes con edema por insuficiencia renal aguda con frecuencia do de ascitis puede incrementar la presión intraabdominal e impedir el
tienen hipertensión arterial y congestión pulmonar en las radiografías de retorno venoso de las extremidades inferiores y contribuir a la acumula-
tórax, a menudo sin cardiomegalia considerable, pero podrían no desarro- ción de edema en las mismas.
llar ortopnea. Los pacientes con insuficiencia renal crónica pueden desarro-
llar edema por retención renal primaria de sodio y agua. La producción excesiva de prostaglandinas (PGE2 y PGI2) en la cirrosis
atenúa la retención renal de sodio. Cuando la síntesis de estas sustancias es
Síndrome nefrótico y otros estados de hipoalbuminemia La alteración pri- inhibida por fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), puede
maria en el síndrome nefrótico es la disminución de la presión coloidos- deteriorarse la función renal, lo que puede incrementar aún más la reten-
mótica por pérdida de grandes cantidades de proteínas (≥3.5 g/día) en la ción de sodio.
orina. Con la hipoalbuminemia grave (<35 g/L) con la consecuente reduc-
ción de la presión coloidosmótica, no pueden restringirse la retención de Edema inducido por fármacos Un gran número de fármacos de uso amplio
sodio y agua en el compartimiento vascular y disminuye el volumen san- pueden causar edema (cuadro 50-2). Los mecanismos incluyen vasocons-
guíneo arterial efectivo y total. Este proceso inicia una secuencia de even- tricción renal (NSAID y ciclosporina), dilatación arteriolar (vasodilatado-
tos de formación de edema que se describen a continuación, lo que incluye res), incremento de la reabsorción renal de sodio (hormonas esteroides) y
la activación de RAAS. Puede ocurrir síndrome nefrótico durante la evo- daño capilar.
lución de diversas nefropatías, lo que incluye glomerulonefritis, glomeru-
loesclerosis diabética y reacciones de hipersensibilidad. El edema es difuso, Edema de origen nutricional Una dieta con deficiencias notables en la can-
simétrico y más notable en las regiones corporales en declive; como conse- tidad de proteínas por periodos prolongados puede producir hipoprotei-
cuencia, el edema periorbitario es más notable por las mañanas. nemia y edema. Este último puede haberse intensificado por el desarrollo
de cardiopatía por beriberi, que también tiene origen nutricional, en la
Cirrosis hepática (Véase también el cap. 365) Se caracteriza en parte por cual aparecen múltiples fístulas arteriovenosas periféricas que causan dis-
obstrucción del flujo venoso hepático, que a su vez amplía el volumen san- minución de la perfusión sistémica eficaz y del volumen sanguíneo arterial
guíneo esplácnico e incrementa la formación de linfáticos hepáticos. La efectivo, con lo que se incrementa la formación de edema (cap. 96e) (fig.
50-1B). El edema puede intensificarse cuando los sujetos con inanición
CUADRO 502 Fármacos relacionados con el desarrollo de edema DISTRIBUCIÓN DEL EDEMA 253
La distribución del edema es una guía importante para ubicar su causa. El
Antiinflamatorios no esteroideos edema relacionado con insuficiencia cardiaca tiende a ser más intenso en CAPÍTULO 51e Valoración del paciente con un soplo cardiaco
Antihipertensivos las extremidades inferiores y se acentúa por la tarde, una característica que
Vasodilatadores arteriales/arteriolares directos depende en gran medida de la postura. Cuando los pacientes con insufi-
ciencia cardiaca se encuentran confinados a la cama, el edema podría ser
Hidralazina más prominente en la región presacra. La insuficiencia cardiaca grave pue-
Clonidina de causar ascitis que se diferencia de la ascitis causada por cirrosis hepáti-
Metildopa ca por la presión venosa yugular, que suele elevarse en la insuficiencia
Guanetidina cardiaca y es normal en la cirrosis.
Minoxidilo
Antagonistas del conducto de calcio El edema ocasionado por hipoproteinemia, como ocurre en casos de
Antagonistas adrenérgicos α síndrome nefrótico, característicamente es generalizado, pero es en espe-
Tiazolidinedionas cial evidente en los tejidos blandos de los párpados y la cara y tiende a ser
Hormonas esteroideas más pronunciado por la mañana a causa de la posición en decúbito que se
Glucocorticoides asume durante la noche. Causas menos comunes de edema facial incluyen
Esteroides anabólicos triquinosis, reacciones alérgicas y mixedema. El edema limitado a una ex-
Estrógenos tremidad inferior o a uno de los vasos suele ser consecuencia de obstruc-
Progestinas ción venosa, linfática o ambas. La parálisis unilateral reduce el drenaje
Ciclosporina linfático y venoso en el lado afectado y puede ser la causa del edema uni-
Hormona del crecimiento lateral. En pacientes con obstrucción de la vena cava superior, el edema se
Inmunoterapia limita a la cara, cuello y extremidades superiores en las cuales hay eleva-
Interleucina-2 ción de la presión venosa en comparación con las extremidades inferiores.
Anticuerpo monoclonal OKT3
Fuente: Modificado a partir de Chertow GM: Approach to the patient with edema, en Primary ESTUDIO DEL PACIENTE
Cardiology, 2nd ed, E Braunwald, L Goldman (eds). Philadelphia, Saunders, 2003, pp. 117-128. Edema
reciben una dieta adecuada. La ingestión de más elementos puede incre- Un primer aspecto de gran importancia es establecer si el edema es
mentar la cantidad de sodio ingerido, el cual se retiene junto con el agua. localizado o generalizado. Si está localizado, debe considerarse que la
El edema por realimentación puede estar relacionado con incremento en causa es un fenómeno local. Si el edema es generalizado, primero debe
la liberación de insulina, lo que aumenta directamente la reabsorción establecerse si existe hipoalbuminemia grave, por ejemplo, concentra-
tubular de sodio. Además de la hipoalbuminemia, en el edema de la inani- ciones séricas de albúmina <25 g/L. De ser así, la anamnesis, explora-
ción pueden participar la hipopotasemia y déficit calóricos. ción física, análisis de orina y otros exámenes de laboratorio ayudan a
valorar una posible cirrosis, desnutrición grave o síndrome nefrótico
como causa del trastorno subyacente. Si no hay hipoalbuminemia,
debe determinarse si hay evidencia de insuficiencia cardiaca lo sufi-
cientemente grave para favorecer el edema generalizado. Por último, se
verifica si el paciente tiene diuresis adecuada o si existe oliguria signi-
ficativa o anuria. Tales anomalías se revisan en los capítulos 61, 334
y 335.
EDEMA LOCALIZADO 51e Valoración del paciente
con un soplo cardiaco
En esta alteración se incrementa la presión hidrostática en el lecho capilar Patrick T. O’Gara, Joseph Loscalzo
proximal a la obstrucción, de forma que se transfieren cantidades anorma-
les de líquido del espacio vascular al intersticial. Como la ruta alternativa Éste es un capítulo electrónico que se encuentra disponible en
(los conductos linfáticos) pueden estar obstruidos o llenos al máximo, se http://www.mhhe.com/harrison19e
desarrolla incremento del volumen del líquido intersticial en las extremi-
dades (hay retención de líquido en el intersticio de las extremidades). El El diagnóstico diferencial de un soplo cardiaco comienza con una valora-
desplazamiento de grandes cantidades de líquido hacia las extremidades ción minuciosa de sus principales atributos y la respuesta a maniobras di-
puede ocurrir a expensas del volumen sanguíneo en el resto del cuerpo, lo rectas en el cuerpo del paciente. Los datos de anamnesis, el contexto
que reduce el volumen arterial efectivo y ocasiona retención de NaCl y clínico y la exploración física aportan información adicional, gracias a la
agua hasta que se corrige el déficit en el volumen plasmático. cual se precisa la importancia del soplo. La identificación precisa y directa
de un soplo puede fundamentar decisiones en cuanto a las indicaciones
El edema localizado por obstrucción venosa o linfática puede ser cau- para realizar estudios sin penetración corporal y también la necesidad de
sado por tromboflebitis, linfangitis crónica, resección de ganglios linfáti- referir al paciente a un especialista cardiovascular. Con el enfermo pueden
cos regionales y filariasis, entre otras causas. El linfedema puede ser en hacerse comentarios preliminares sobre la profilaxia con antibióticos o
particular intratable porque la restricción del flujo linfático ocasiona in- contra la fiebre reumática; la necesidad de restringir algunas modalidades
cremento de las concentraciones de proteínas en el líquido intersticial, una de actividad física y la posible utilidad de aplicar métodos de detección
circunstancia que agrava la retención de líquidos. sistemática a la familia.
Otras causas de edema Incluyen hipotiroidismo (mixedema) e hipertiroi-
dismo (mixedema pretibial secundario a enfermedad de Graves), el edema
por lo general no produce fóvea y es ocasionado por depósito de ácido
hialurónico y, en enfermedad de Graves, por infiltración linfocítica e infla-
mación; consumo excesivo de hormonas corticosuprarrenales exógenas,
embarazo y la administración de estrógenos y vasodilatadores, en particu-
lar dihidropiridinas como la nifedipina.
254 ESTUDIO DEL PACIENTE
Palpitaciones
52 Palpitaciones
Joseph Loscalzo La principal meta en la valoración de los pacientes con palpitaciones
consiste en determinar si el síntoma se debe a una arritmia potencial-
PARTE 2 Las palpitaciones son manifestaciones muy comunes en pacientes que mente letal. Los enfermos con arteriopatía coronaria (CAD, coronary
acuden al médico y que se definen mejor como “latidos fuertes” o la sen- artery disease) previa o factores de riesgo de esta enfermedad corren
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades sación de “retumbo” o “vibración” en el tórax. Esta sensación puede ser un riesgo máximo de presentar arritmias ventriculares (cap. 276)
intermitente o prolongada, y ser regular o irregular. La mayoría de las per- como causa de las palpitaciones. Además, la relación de éstas con otros
sonas interpretan las palpitaciones como una percepción inusual del latido síntomas que sugieren inestabilidad hemodinámica, entre los que se
cardiaco y se ponen muy nerviosas cuando notan que se les ha “saltado” o incluyen síncope o mareo, apoyan este diagnóstico. Las palpitaciones
que les “faltó” un latido cardiaco. Las palpitaciones suelen apreciarse cuan- causadas por taquiarritmias prolongadas en pacientes con CAD algunas
do el paciente está descansando tranquilamente y los demás estímulos son veces se acompañan de angina de pecho o disnea. En caso de disfun-
mínimos. Las palpitaciones de índole postural reflejan un proceso estruc- ción ventricular (sistólica o diastólica), estenosis aórtica, miocardiopa-
tural en el interior del corazón (p. ej., mixoma auricular) o en un sitio ad- tía hipertrófica o estenosis mitral, con o sin CAD, las palpitaciones se
yacente al mismo (p. ej., masa mediastínica). acompañan de disnea por un incremento de la presión de la aurícula
izquierda y la presión venosa pulmonar.
Las palpitaciones son desencadenadas por causas cardiacas (43%), psi-
quiátricas (31%), diversas (10%) y desconocidas (16%), según una serie Las maniobras fundamentales de la exploración física que ayudan a
extensa de casos. Entre las causas cardiovasculares están las extrasístoles confirmar o refutar la presentación de una arritmia como causa de las
auriculares y ventriculares; arritmias supraventriculares y ventriculares; palpitaciones y sus consecuencias hemodinámicas adversas son la de-
prolapso de la válvula mitral (con o sin arritmias relacionadas); insuficien- terminación de los signos vitales, la valoración de la presión venosa
cia aórtica; mixoma auricular, y embolia pulmonar. Las palpitaciones in- yugular y el pulso y la auscultación del tórax y el precordio. Se puede
termitentes suelen deberse a extrasístoles auriculares o ventriculares: el utilizar un electrocardiograma en reposo para documentar la arritmia.
latido posextrasistólico es percibido por el paciente en virtud del aumento Si se sabe que el esfuerzo desencadena este signo y las palpitaciones
en la dimensión telediastólica de los ventrículos tras la pausa en el ciclo que la acompañan, se utilizará la electrocardiografía para establecer el
cardiaco y el incremento en la fuerza de la contracción (potenciación pos- diagnóstico. Si la arritmia es lo bastante infrecuente, tienen que usarse
extrasistólica) de ese latido. Las palpitaciones regulares y prolongadas son otros métodos, como la vigilancia electrocardiográfica continua (Holter);
causadas por taquicardias supraventriculares y ventriculares regulares. Las vigilancia telefónica, en la que el paciente puede transmitir un trazo
palpitaciones irregulares y prolongadas pueden deberse a fibrilación auri- electrocardiográfico durante un episodio percibido; registros de ciclo
cular. Es importante advertir que casi ninguna de las arritmias se acompa- (externo o implantable), que captura el episodio electrocardiográfico
ña de palpitaciones. Cuando sí se relacionan ambas, por lo general conviene para su revisión ulterior, y la telemetría cardiaca ambulatoria móvil.
pedir al paciente que “dé golpecitos imitando el ritmo de las palpitaciones Los datos sugieren que la vigilancia Holter tiene escasa utilidad clínica,
o que se tome el pulso mientras ocurren las mismas”. En general, los esta- mientras que los dispositivos de registro electrocardiográfico implan-
dos cardiovasculares hiperdinámicos ocasionados por la estimulación ca- tables y la telemetría cardiaca ambulatoria móvil son seguras y tal vez
tecolaminérgica a causa de ejercicio, estrés o feocromocitoma pueden más rentables en la valoración de sujetos con palpitaciones recurrentes
originar palpitaciones. Las palpitaciones son frecuentes entre los deportis- sin explicación.
tas, sobre todo los de mayor edad que practican deportes de resistencia.
Además, el crecimiento del ventrículo que ocurre en la insuficiencia aórti- La mayoría de los individuos con palpitaciones no presenta arrit-
ca y el precordio hiperdinámico que la acompaña a menudo originan la mias graves ni cardiopatía estructural subyacente. Si ocasionan mucha
sensación de palpitaciones. Otros factores que intensifican la fuerza de molestia al paciente, las extrasístoles auriculares o ventriculares benig-
la contracción miocárdica, como el tabaquismo, la cafeína, la aminofilina, la nas ocasionales a menudo pueden tratarse con bloqueadores β. Las
atropina, la tiroxina, la cocaína y las anfetaminas, pueden ocasionar palpi- palpitaciones desencadenadas por alcohol, tabaco o drogas ilícitas de-
taciones. ben tratarse con abstinencia, en tanto que las ocasionadas por fármacos
se controlarán considerando las diferentes modalidades de tratamiento
Las causas psiquiátricas de las palpitaciones incluyen ataque o trastornos cuando sea posible e idóneo. Las causas psiquiátricas de las palpitacio-
de pánico, estados de ansiedad y somatización, solos o combinados. Los nes pueden mejorar con psicoterapia cognitiva o con farmacoterapia.
pacientes cuyas palpitaciones se deben a causas psiquiátricas refieren más a El médico debe advertir que las palpitaciones son en el menor de los
menudo una mayor duración de la sensación (>15 min) y otros síntomas casos molestas y, en ocasiones, asustan al paciente. Una vez que se han
acompañantes, a diferencia de los enfermos con palpitaciones por otras descartado causas graves de este síntoma, se debe tranquilizar al enfer-
causas. Entre éstas se incluyen tirotoxicosis, fármacos y drogas (véanse pá- mo y confirmarle que las palpitaciones no afectarán de manera adver-
rrafos anteriores) y etanol, contracciones espontáneas del músculo esquelé- sa su pronóstico.
tico de la pared torácica, feocromocitoma y mastocitosis sistémica.
SECCIÓN 6 ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL
53 Disfagia tuaciones agudas con retención del bolo alimenticio o de cuerpos extra-
Ikuo Hirano, Peter J. Kahrilas ños. La odinofagia se refiere a la deglución dolorosa, que típicamente es
consecuencia de ulceración de la mucosa en el interior de la orofaringe o
La disfagia (dificultad para deglutir) se refiere a los problemas con el trán- el esófago. Más a menudo se acompaña de disfagia, pero lo contrario no es
sito de alimentos o líquidos de la boca a la hipofaringe o por el esófago. La cierto. El globo faríngeo es una sensación de cuerpo extraño ubicada en el
disfagia grave puede comprometer la nutrición, ocasionar broncoaspira- cuello que no interfiere en la deglución y que en ocasiones se alivia con la
ción y reducir la calidad de vida. Otros términos relacionados con la dis- misma. La disfagia de transferencia con frecuencia ocasiona regurgitación
función son los siguientes. La afagia (incapacidad para deglutir) indica nasal y broncoaspiración pulmonar durante la deglución y es característi-
obstrucción esofágica completa, más a menudo la que se encuentra en si- ca de la disfagia orofaríngea. La fagofobia (temor de deglutir) y la negativa
de deglutir pueden ser trastornos psicógenos o relacionados con ansiedad
anticipatoria sobre obstrucción con el bolo alimentario, con odinofagia o
broncoaspiración.
FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN La abertura del UES durante la deglución comprende tanto la interrup- 255
ción de la excitación vagal al músculo cricofaríngeo y la contracción si-
La deglución inicia con una fase voluntaria (oral) que incluye la prepara- multánea de los músculos suprahioideo y geniohioideo que abren el UES CAPÍTULO 53 Disfagia
ción durante la cual los alimentos se mastican y se mezclan con saliva. Esto en combinación con el desplazamiento hacia arriba y hacia delante de la
se continúa por una fase de transferencia durante la cual el bolo es despla- laringe.
zado a la faringe por la lengua. El bolo entra en la hipofaringe e inicia una
respuesta de deglución faríngea, que es mediada por el sistema nervioso El aparato neuromuscular para la peristalsis es diferente en las regiones
central que involucra una serie de acciones complejas, cuyo resultado neto proximal y distal del esófago. El esófago cervical, al igual que la muscula-
es la impulsión del alimento por la faringe hacia el esófago, al tiempo que tura faríngea, consiste en músculo estriado y recibe inervación directa de
se impide la entrada a las vías respiratorias. Para lograr esto, la laringe se neuronas motoras inferiores del nervio vago. La peristalsis en el esófago
eleva y se desplaza hacia adelante, acciones que facilita la abertura del es- proximal es controlada por activación secuencial de las neuronas motoras
fínter esofágico superior (UES, upper esophageal sphincter). La pulsión de vagales en el núcleo ambiguo. Por el contrario, la porción distal del esófago
la lengua impulsa el bolo alimenticio para que pase por el UES, seguido y el LES están compuestos por músculo liso y están controlados por neu-
por contracción peristáltica que elimina los residuos de la faringe y los ronas excitadoras e inhibidoras en el plexo mientérico esofágico. Las neu-
desplaza hacia el esófago. El esfínter esofágico inferior (LES, lower esopha- ronas preganglionares del bulbo raquídeo provenientes del núcleo motor
geal sphincter) se relaja a medida que el alimento entra en el esófago y dorsal del nervio vago desencadenan la peristalsis a través de estas neuro-
permanece relajado hasta que la contracción peristáltica ha llevado el bolo nas ganglionares durante la peristalsis primaria. Los neurotransmisores de
alimenticio al interior del estómago. Se desencadenan contracciones peris- las neuronas ganglionares excitadoras son la acetilcolina y la sustancia P;
tálticas en respuesta a la deglución, las cuales se conocen como peristalsis los neurotransmisores de las neuronas inhibidoras son el péptido intesti-
primaria, que incluyen la inhibición secuencial seguida de contracción de nal vasoactivo y el óxido nítrico. La peristalsis se origina de la activación
la musculatura a todo lo largo del esófago. La inhibición que precede a las de las neuronas inhibidoras seguida de la actividad de las neuronas gan-
contracciones peristálticas se conoce como inhibición de la deglución. La glionares excitadoras con predominio progresivo de las neuronas inhibi-
distensión local del esófago en cualquier parte de su trayecto, que puede doras en sentido distal. De la misma forma, la relajación del LES ocurre
ocurrir con el reflujo gastroesofágico, activa la peristalsis secundaria que con el inicio de la inhibición de la deglución y persiste hasta que la secuen-
inicia en el punto de distensión y que avanza en sentido distal. Las contrac- cia peristáltica ha concluido. En reposo, el LES se contrae por estimulación
ciones esofágicas terciarias no son peristálticas; corresponden a contraccio- ganglionar excitadora y por el tono miógeno intrínseco, una propiedad
nes esofágicas desordenadas que pueden ocurrir en forma espontánea que lo diferencia del esófago adyacente. La función del LES se comple-
durante la observación por fluoroscopia. menta con los músculos circundantes del pilar derecho del diafragma, el
cual actúa como esfínter externo durante la inspiración, tos o esfuerzo ab-
La musculatura de la cavidad bucal, faringe, UES y esófago cervical co- dominal.
rresponde a músculo estriado y recibe inervación directa de las neuronas
motoras inferiores transportadas por los pares craneales (fig. 53-1). Los FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFAGIA
músculos de la cavidad bucal reciben inervación del V y VII pares cranea-
les (trigémino y facial, respectivamente; la lengua recibe inervación del La disfagia puede subclasificarse por su ubicación y por las circunstancias
XII par craneal (hipogloso). Los músculos faríngeos reciben inervación de en que ocurre. Con respecto a su ubicación, se aplican diferentes conside-
los pares craneales IX (glosofaríngeo) y X (vago). raciones a la disfagia bucal, faríngea o esofágica. El transporte normal del
bolo ingerido depende de la consistencia y del tamaño del bolo, el calibre
En términos fisiológicos, el UES consiste en músculo cricofaríngeo, el de la luz, la integridad de las contracciones peristálticas y la inhibición de la
constrictor faríngeo inferior adyacente y la porción proximal del esófago deglución del UES y del LES. La disfagia que es causada por un bolo de gran
cervical. La inervación del UES se deriva del nervio vago, en tanto que la tamaño o una luz estrecha se conoce como disfagia estructural, en tanto
inervación de la musculatura que actúa sobre el UES para facilitar su aber- que la disfagia por anomalías de la peristalsis o por alteración de la relaja-
tura durante la deglución proviene del V, VII y XII pares craneales. El UES ción del esfínter después de la deglución se conoce como disfagia de pro-
permanece cerrado en reposo gracias a sus propiedades elásticas inheren- pulsión o motora. En el paciente con disfagia se puede observar más de un
tes y a la contracción del músculo cricofaríngeo, bajo mediación neurógena.
Vista sagital de la faringe Musculatura de la faringe
Paladar duro Placa Constrictor superior
Paladar blando pterigoidea
Orofaringe lateral Apófisis estilohioidea
Músculo digástrico (vientre posterior)
Cavidad Vallécula Bucinador Ligamento estilohioideo
bucal Músculo estilofaríngeo
Epiglotis Milohioideo Glosofaríngeo
Lengua Laringofaringe Digástrico Músculo estilogloso
(hipofaríngeo) (vientre anterior) Músculo constrictor medio
Músculo Músculo hipogloso
milohioideo Esófago Hueso hioides Músculo constrictor inferior
Membrana tiroidea Músculo cricofaríngeo
Hueso hioides Cartílago tiroides Esófago
Membrana
tirohioidea Membrana
cricotiroidea
Cuerdas vocales
Músculos Cartílago cricoides
aritenoides transversos
Membrana
cricotiroidea
Cartílago cricoides
FIGURA 531. Vista sagital y diagramática de la musculatura que participa en la deglución orofaríngea. Obsérvese el predominio de la lengua en la proyección
sagital y la relación cercana entre la entrada a la laringe (vía respiratoria) y al esófago. En la configuración en reposo, que se ilustra, está cerrado el infundíbulo esofági-
co. Esto se modifica de manera transitoria porque el infundíbulo esofágico se encuentra abierto y el infundíbulo laríngeo cerrado durante la deglución. (Adaptado de
PJ Kahrilas, en DW Gelfand y JE Richter [eds]: Dysphagia: Diagnosis and Treatment. New York: IgakuShoin Medical Publishers, 1989, pp. 11-28.)
256 mecanismo. La esclerodermia a menudo se manifiesta con ausencia de ocurrir con diámetros más grandes en el caso de alimentos mal mastica-
peristalsis y con debilitamiento del LES, lo que predispone a los pacientes dos o de disfunción motora. Es más probable que las lesiones circunferen-
a formación de estenosis pépticas. De la misma forma, la radioterapia para ciales causen disfagia que las lesiones que afectan sólo de manera parcial la
cáncer de cabeza y cuello puede ocasionar déficits funcionales durante la circunferencia de la pared esofágica. Las causas estructurales más frecuen-
deglución orofaríngea que son atribuibles al tumor y que causan estenosis tes de disfagia son anillos de Schatzki, esofagitis eosinofílica y estenosis
de la porción cervical del esófago. pépticas. La disfagia también ocurre en casos de enfermedad por reflujo
gastroesofágico sin estenosis, quizá porque se altera la sensibilidad esofá-
Disfagia bucal y faríngea (orofaríngea) La disfagia durante la fase oral se aso- gica, su distensibilidad o su función motora.
cia a mala formación y control del bolo, de forma que los alimentos se retie- Los trastornos de la propulsión que ocasionan disfagia esofágica por
anomalías de la peristalsis o por inhibición de la deglución podrían afectar
nen de manera prolongada en el interior de la cavidad bucal y pueden el esófago cervical o torácico. Como las enfermedades del músculo estriado
escurrir de la boca. La sialorrea y la dificultad para iniciar la deglución son por lo general afectan la orofaringe y el esófago cervical, las manifestacio-
otros signos característicos. El control inadecuado del bolo alimenticio nes clínicas suelen predominar para la disfagia orofaríngea. Las enferme-
también puede ocasionar escurrimiento prematuro de alimentos hacia la
hipofaringe con broncoaspiración resultante hacia la tráquea o regurgita- dades que dañan el músculo liso afectan el esófago torácico y el LES. Una
manifestación predominante de esto, la ausencia de peristalsis, hace refe-
PARTE 2 ción al interior de la cavidad nasal. La disfagia de fase faríngea se asocia a rencia a la ausencia completa de contracción inducida por la deglución o a
retención de alimentos en la faringe por mala propulsión de la lengua o de la ausencia de peristalsis y contracciones desordenadas. La ausencia de
la faringe, o bien, por obstrucción al nivel del UES. Con la disfagia orofa- peristalsis y la falta de relajación del LES durante la deglución son caracte-
ríngea pueden asociarse signos y síntomas de disfonía concomitante o de
rísticas que definen la acalasia. En el espasmo difuso del esófago (DES,
disfunción de los pares craneales. diffuse esophageal spasm), la función del LES es normal y la alteración de
La disfagia orofaríngea puede tener causas neurológicas, musculares, la motilidad se restringe al cuerpo del esófago. La ausencia de peristalsis
en combinación con debilidad grave del LES es un patrón en específico
estructurales, yatrógenas, infecciosas y metabólicas. Las más comunes son
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades las causas yatrógenas, neurológicas y estructurales. Las causas yatrógenas
incluyen cirugía y radiación, a menudo en casos de cáncer de cabeza y que se encuentra a menudo en pacientes con esclerodermia.
cuello. La disfagia neurógena que es consecuencia de accidentes cerebro-
vasculares, enfermedad de Parkinson y esclerosis lateral amiotrófica es la
principal causa de morbilidad relacionada con broncoaspiración y desnu- ESTUDIO DEL PACIENTE
trición. Los núcleos del bulbo raquídeo inervan directamente la orofaringe. Disfagia
La lateralización de la disfagia faríngea implica lesión de una estructura
faríngea o una enfermedad neurológica que afecta de manera selectiva el En la figura 53-2 se muestra un algoritmo para el estudio del paciente
núcleo ipsolateral del tronco del encéfalo o un par craneal. Los adelantos con disfagia.
en los estudios de imagen funcional del encéfalo han dilucidado la impor-
tante función de la corteza cerebral en la función de la deglución y la dis- ANAMNESIS
fagia. La asimetría en la representación cortical de la faringe proporciona Los antecedentes del paciente son de extrema utilidad para establecer
una explicación de la disfagia que ocurre como consecuencia de acciden- un diagnóstico presuncional o al menos para restringir de manera
tes cerebrovasculares corticales unilaterales. sustancial el diagnóstico diferencial en la mayor parte de los pacientes.
Los elementos fundamentales de la anamnesis son la ubicación de la
Las lesiones estructurales orofaríngeas que causan disfagia incluyen di- disfagia, las circunstancias en las cuales experimenta la disfagia, otros
vertículo de Zenker, barra cricofaríngea y neoplasias. El divertículo de síntomas relacionados con disfagia y su progresión. La disfagia que se
Zenker por lo general se encuentra en ancianos, con una prevalencia esti- ubica en la escotadura supraesternal puede indicar causas orofaríngeas
mada entre 1:1 000 y 1:10 000. Además de la disfagia, los pacientes pueden o esofágicas, ya que la disfagia distal se refiere en casi 30% de los casos.
presentarse con regurgitación de restos de alimentos, broncoaspiración y La disfagia que se ubica en el tórax tiene origen esofágico. La regurgi-
halitosis. La patogenia está relacionada con la estenosis del músculo crico- tación nasal y la broncoaspiración traqueobronquial que se manifies-
faríngeo, que causa disminución de la abertura del UES y que ocasiona tan con todos durante la deglución son características distintivas de la
incremento de la presión hipofaringe durante la deglución, con el desarro- disfagia orofaríngea. La tos intensa con la deglución puede ser un sig-
llo de un divertículo por pulsión inmediatamente por arriba del músculo no de fístula traqueoesofágica. La presencia de disfonía puede ser otro
cricofaríngeo, en una región de debilidad potencial conocida como dehis- indicio diagnóstico importante. Cuando la disfonía precede a la disfa-
cencia de Killian. La barra cricofaríngea aparece como una indentación gia, la lesión primaria suele ser laríngea; la disfonía que ocurre después
prominente por detrás del tercio inferior del cartílago cricoides y se rela- de la aparición de la disfagia puede ser consecuencia de la afectación
ciona con el divertículo de Zenker, que consiste en una distensibilidad li- del nervio laríngeo recurrente por una neoplasia maligna. El tipo de
mitada del músculo cricofaríngeo, lo que puede ocasionar la formación de alimento que causa disfagia es un detalle crucial. La disfagia intermi-
un divertículo de Zenker. Sin embargo, la barra cricofaríngea es un dato tente que ocurre sólo con alimentos sólidos implica disfagia estructu-
radiográfico común y la mayor parte de los pacientes con barras cricofarín- ral, en tanto que la disfagia constante a líquidos y sólidos sugieren
geas transitorias cursan asintomáticos, por lo que es importante descartar fuertemente una anomalía motora. Hay dos inconvenientes a este pa-
otras causas de disfagia antes del tratamiento. Además, las barras cricofa- trón pese a existir anomalías motoras, ya que los pacientes con escle-
ríngeas pueden ser secundarias a otras enfermedades neuromusculares. rodermia por lo general padecen disfagia leve sólo para sólidos y, de
manera un tanto paradójica, los pacientes con disfagia orofaríngea a
Como la fase faríngea de la deglución ocurre en <1 s, es necesaria una menudo tienen mayor dificultad para deglutir líquidos que sólidos. La
fluoroscopia en secuencia rápida para valorar posibles anomalías funcio- disfagia progresiva a lo largo de semanas a meses hace surgir la preo-
nales. Para realizar una exploración fluoroscópica adecuada es indispensa- cupación de neoplasia. La disfagia episódica a sólidos que no cambie
ble que el paciente esté consciente y coopere. El estudio incorpora registros con el paso de los años indica una enfermedad benigna como anillo de
de las secuencias de deglución durante la ingestión de alimentos y líquidos de Schatzki o esofagitis eosinofílica. La retención de alimentos con inca-
consistencias variables. Se explora la faringe para detectar retención del pacidad prolongada para deglutir un bolo ingerido, incluso con el
bolo alimenticio, regurgitación hacia la nariz o broncoaspiración hacia consumo de líquidos, es una manifestación típica de la disfagia estruc-
la tráquea. La sincronización y la integridad de la contracción faríngea y la tural. El dolor torácico a menudo acompaña a la disfagia ya sea que la
abertura del UES con la deglución se analizan con el fin de valorar tanto el causa sean trastornos motores, trastornos estructurales o enfermedad
riesgo de broncoaspiración como el posible tratamiento para la deglución. por reflujo. Los antecedentes de pirosis por periodos prolongados que
Las anomalías estructurales de la orofaringe, en especial aquellas en las
que se necesita biopsia, también deben valorarse por laringoscopia directa.
Disfagia esofágica El esófago del adulto mide 18 a 26 cm de longitud y se preceden a la aparición de la disfagia sugieren estenosis péptica, y con
divide en términos anatómicos en esófago cervical, que se extiende de la poca frecuencia, adenocarcinoma esofágico. El antecedente de intuba-
unión faringoesofágica a la escotadura supraesternal, y esófago torácico, ción nasogástrica prolongada, cirugía esofágica o de cabeza y cuello, la
que es la continuación hasta el hiato diafragmático. Cuando se distiende, ingestión de cáusticos, fármacos o píldoras, la radiación o quimiotera-
la luz esofágica tiene dimensiones internas de casi 2 cm en el plano antero- pia previa o la asociación con enfermedades mucocutáneas pueden
posterior y de 3 cm en el plano lateral. La disfagia a alimentos sólidos se ayudar a aislar la causa de la disfagia. Cuando se acompaña de odi-
vuelve frecuente cuando la luz se estrecha a <13 mm, pero también puede nofagia, que suele indicar ulceración, debe sospecharse esofagitis in-
ESTUDIO DEL PACIENTE CON DISFAGIA 257
Disfagia
Disfagia localizada en el cuello, Disfagia localizada en el
regurgitación nasal, aspiración, tórax o el cuello,
retención de alimentos
síntomas asociados
de origen ENT Disfagia esofágica
Disfagia orofaríngea
Estructural De propulsión Disfagia a líquidos Disfagia a CAPÍTULO 53 Disfagia
y a sólidos sólidos
De propulsión Estructural
Neurógena Miógena Intermitente Odinofagia
r Anillo de Schatzki
r Divertículo de Zenker r Accidente r Miastenia grave r GERD con r Membranas esofágicas r Esofagitis por
r Neoplasia cerebrovascular r Polimiositis peristalsis débil píldoras
r Membrana cervical r Colagenopatías Progresiva
r Barra cricofaríngea r Enfermedad de r Acalasia (primaria r Neoplasias r Esofagitis
r Osteofitos Parkinson mixtas y secundaria) infecciosa
r Anomalías congénitas r Distrofia muscular Variable
r Después de cirugía de r Esclerosis lateral r Espasmo difuso r Estenosis péptica r Lesiones por
amiotrófica oculofaríngea del esófago r Esofagitis cáusticos
cabeza y cuello r Síndrome
r Tumor del tronco del r Esclerodermia eosinofílica r Mucositis por
r Mucositis por quimioterapia encéfalo paraneoplásico r Hernia hiatal quimioterapia
r Radiación r Distrofia r Compresión extrínseca
r Lesión por corrosivos r Síndrome de r Estenosis quirúrgica r Escleroterapia
r Infección Guillain-Barré miotónica r Esofagitis por radiación r Enfermedad de Crohn
r Sarcoidosis r Anillos esofágicos r Síndrome de Behçet
r Corea de Huntington r Estenosis esofágica r Penfigoide ampolloso
r Síndrome pospolio r Liquen plano
r Esclerosis múltiple congénita
r Parálisis cerebral
FIGURA 532. Estudio del paciente con disfagia. Las causas resaltadas en negritas son las más frecuentes. ENT, otorrinolaringología; GERD, enfermedad por reflujo
gastroesofágico.
fecciosa o inducida por píldoras. En pacientes con sida u otros estados enfermedades susceptibles de identificación y tratamiento, lo que hace
de inmunodepresión, debe considerarse esofagitis por infecciones opor- que la valoración sea beneficiosa para el paciente y gratificante para el
tunistas como Candida, virus del herpes simple o citomegalovirus o médico. El algoritmo diagnóstico específico depende de los detalles de
bien, tumores como el sarcoma de Kaposi y el linfoma. Un fuerte ante- la anamnesis (fig. 53-2). Si se sospecha disfagia bucal o faríngea, el
cedente de atopia incrementa la posibilidad de esofagitis eosinofílica. estudio de fluoroscopia, por lo general realizado por un terapeuta de
la deglución, es el procedimiento preferido. También es importante la
EXPLORACIÓN FÍSICA valoración otorrinolaringológica y neurológica, lo que depende de las
La exploración física es importante en la valoración de la disfagia oral y circunstancias. Para casos en que se sospeche disfagia esofágica, la en-
faringe, porque la disfagia suele ser la única manifestación de un proceso doscopia de tubo digestivo alto es la prueba de mayor utilidad. La
patológico más global. Deben buscarse signos de parálisis vulvar o pseu- endoscopia permite una mejor visualización de las lesiones de la mu-
dobulbar, lo que incluye disartria, disfonía, ptosis, atrofia de la lengua e cosa que la radiografía con trago de bario y también permite obtener
hiperactividad de la mandíbula, además de evidencia de enfermedad biopsias de la mucosa. Las anomalías endoscópicas o histológicas son
neuromuscular generalizada. El cuello debe explorarse en busca de tiro- evidentes en las causas principales de disfagia esofágica: anillo de
megalia. La exploración cuidadosa de la boca y la faringe puede descu- Schatzki, enfermedad por reflujo gastroesofágico y esofagitis eosinofí-
brir lesiones que interfieren en el paso de los alimentos. La pérdida de lica. Además, las intervenciones terapéuticas con dilatación esofágica
piezas dentales puede interferir en la masticación y exacerbar una causa pueden realizarse como parte del procedimiento si esto se considera
existente de disfagia. La exploración física es de menos utilidad en la necesario. El surgimiento de la esofagitis eosinofílica como principal
valoración de la disfagia esofágica, ya que las enfermedades más relevan- causa de la disfagia en niños y adultos ha llevado a la recomendación
tes se restringen al esófago. Una excepción notable son las enfermedades de que se obtengan biopsias de mucosa esofágica de manera sistemáti-
cutáneas. Los cambios en la piel pueden sugerir el diagnóstico de escle- ca en la valoración de disfagia inexplicada, incluso si no se identifican
rodermia o de enfermedades mucocutáneas como penfigoide, liquen lesiones esofágicas durante la endoscopia. Para casos de sospecha de
plano y epidermólisis ampollosa, las cuales pueden afectar el esófago. alteraciones de la motilidad esofágica, la endoscopia todavía es el mé-
todo de valoración inicial apropiado, ya que muchas enfermedades
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS neoplásicas inflamatorias pueden producir de manera secundaria pa-
Aunque la mayor parte de los casos de disfagia se atribuyen a enferme- trones de acalasia o de espasmo esofágico. La manometría esofágica se
dades benignas, la disfagia también puede ser un signo cardinal de di- realiza si la disfagia no se explica de manera adecuada mediante la
versas neoplasias malignas, por lo que se convierte en un síntoma endoscopia o para confirmar el diagnóstico de un trastorno motor eso-
importante que debe valorarse. El cáncer puede producir disfagia por fágico sospechado. Las radiografías con trago de bario pueden propor-
obstrucción intraluminal (cáncer esofágico o de la porción proximal del cionar información auxiliar útil en casos de estenosis esofágicas sutiles
estómago, metástasis), compresión extrínseca (linfoma, cáncer pulmo- o complejas, antecedentes de cirugía esofágica, divertículos esofágicos
nar) o síndromes paraneoplásicos. Incluso cuando no exista una o hernia paraesofágica. En casos específicos, la tomografía computari-
neoplasia a la cual atribuir la disfagia, ésta suele ser manifestación de zada (CT) y la ecografía endoscópica pueden ser de utilidad.
258 TRATAMIENTO falo que muestran activación de una amplia gama de regiones de la corteza
El tratamiento de la disfagia depende de la ubicación y de la causa espe- cerebral durante la náusea.
cífica. La disfagia orofaríngea más a menudo es ocasionada por déficits Coordinación del vómito Los núcleos de tronco del encéfalo, lo que incluye
funcionales causados por trastornos neurológicos. En tales circunstan- el núcleo del haz solitario, núcleos frénico y vagal dorsal, núcleos del bulbo
cias, el tratamiento se dirige a utilizar posturas o maniobras diseñadas raquídeo que regulan la respiración y los núcleos que controlan los movi-
para reducir los residuos faríngeos e incrementar la protección de las mientos faríngeos, faciales y linguales son las estructuras que coordinan el
vías respiratorias, que se aprenden bajo la dirección de un terapeuta inicio del vómito. En esta coordinación participan las vías de la neurocini-
capacitado en la deglución. El riesgo de broncoaspiración puede re- na NK, la serotonina 5-HT3 y vasopresina.
ducirse si se modifica la consistencia de los alimentos y líquidos in- Los músculos somáticos y viscerales responden de manera estereotipa-
geridos. La disfagia ocasionada por accidente cerebrovascular por lo da durante el vómito. Se contraen los músculos respiratorios de la pared
general, aunque no siempre, mejora de manera espontánea en las pri- torácica y abdominal, con incremento de las presiones intratorácicas e in-
meras semanas después del episodio. En los casos más graves y persis- traabdominales lo que evacua el estómago. El cardias gástrico se hernia
tentes puede necesitarse gastrostomía y alimentación entérica. Algunos por arriba del diafragma y la laringe se desplaza en sentido craneal para
PARTE 2 pacientes con miastenia grave (cap. 461) y polimiositis (cap. 388) impulsar el vómito. Las contracciones intestinales migratorias distales
responden al tratamiento médico de la enfermedad neuromuscular suelen regularse por un fenómeno eléctrico, las ondas lentas, con ciclos de
primaria. La intervención quirúrgica con miotomía cricofaríngea no 3 ciclos/min en el estómago y 11 ciclos/min en el duodeno. Durante el
suele ser de utilidad, con la excepción de trastornos específicos como vómito, las ondas lentas se ven suprimidas y son sustituidas por incremen-
la barra cricofaríngea idiopática, el divertículo de Zenker y la distrofia tos súbitos que se propagan y que desencadenan contracciones retrógra-
muscular oculofaríngea. Los trastornos urológicos crónicos, como la das que favorecen la expulsión del contenido intestinal.
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica, pueden Activadores del vómito El acto de estimular el vómito actúa en varios sitios.
manifestarse con disfagia orofaríngea grave. Puede considerarse la El vómito desencadena sensaciones molestas a través de pensamientos u
alimentación con sonda nasogástrica o con sonda de gastrostomía olores que se originan en el encéfalo, mientras que los pares craneales
colocada por acceso endoscópico, para el apoyo nutricional; sin em- median el vómito después de la activación del reflejo nauseoso. La cineto-
bargo, estas maniobras no protegen contra la aspiración de secreciones sis y los trastornos del oído interno actúan en el sistema laberíntico. Los
salivales o del contenido gástrico que presentó reflujo. irritantes gástricos y fármacos citotóxicos como el cisplatino estimulan
los nervios aferentes gastroduodenales. Los nervios aferentes no gástricos
El tratamiento de la disfagia se revisa con detalle en el capítulo 347. se activan por obstrucción intestinal y colónica y por isquemia mesentérica.
La mayor parte de los casos de disfagia esofágica pueden tratarse de En el área postrema el bulbo raquídeo responde a estímulos transmitidos
manera eficaz por medio de dilatación esofágica con dilatadores o glo- a través de la sangre (fármacos emetógenos, toxinas bacterianas, uremia,
bos para dilatación. El cáncer y la acalasia a menudo se tratan por hipoxia, cetoacidosis) y se denomina zona desencadenante quimiorrecep-
medios quirúrgicos, aunque se encuentran disponibles técnicas en- tora.
doscópicas con fines paliativos y como tratamiento primario, res-
pectivamente. Las causas infecciosas responden a los tratamientos Los neurotransmisores que median el vómito son selectivos para dife-
antimicrobianos o al tratamiento del estado de inmunodepresión rentes sitios. Los trastornos laberínticos estimulan los receptores vestibu-
subyacente. Por último, la esofagitis eosinofílica ha surgido como una lares muscarínicos M1 y los receptores histaminérgicos H1. Los estímulos
causa importante de disfagia que es susceptible de tratamiento si se aferentes vagales activan los receptores de serotonina 5-HT3. El área pos-
eliminan los alérgenos alimentarios o mediante la administración de trema utiliza los nervios al actuar en los subtipos 5-HT3, M1, H1 y dopami-
glucocorticoides de acción tópica, administrados por deglución. nérgicos D2. La vía CB1 de los canabinoides puede participar en la corteza
cerebral. El tratamiento farmacológico óptimo del vómito requiere la
comprensión de estas vías.
54 Náusea, vómito DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
e indigestión
La náusea y vómito son causados por enfermedades en el interior y en el
William L. Hasler exterior del intestino y también por fármacos y toxinas circulantes (cua-
dro 54-1).
La náusea es la sensación subjetiva de la necesidad de vomitar. El vómito
es la expulsión del contenido gastrointestinal por vía bucal por contraccio- Trastornos intraperitoneales La obstrucción visceral y la inflamación de las
nes del intestino y de la musculatura de la pared toracoabdominal; es dife- vísceras sólidas y huecas puede desencadenar vómito. La obstrucción gás-
rente a la regurgitación, el paso sin esfuerzo del contenido gástrico hacia la trica es consecuencia de úlceras y cáncer, mientras que la obstrucción del
boca. La rumiación es la regurgitación repetida de residuos alimentarios, intestino delgado y colon ocurre por adherencias, tumores benignos o
que pueden ser masticados nuevamente y embutidos. A diferencia del vó- malignos, vólvulo, intususcepción por enfermedades inflamatorias como
mito, estos fenómenos muestran un control voluntario. El término indiges- enfermedad de Crohn. El síndrome de la arteria mesentérica superior, que
tión abarca una amplia variedad de síntomas entre los que se incluyen ocurre después de la pérdida de peso con el reposo prolongado en cama,
náusea, vómito, pirosis, regurgitación y dispepsia (presencia de síntomas aparece cuando el duodeno sufre compresión por la arteria mesentérica
que parecen originarse en la región gastroduodenal). Algunos individuos superior suprayacente. La irradiación abdominal afecta la función motora
con dispepsia reportan sensación urente de predominio epigástrico, sen- intestinal que induce estenosis. El cólico biliar causa náusea al actuar sobre
sación de vacío con dolor. Otros experimentan sensación de plenitud pos- nervios aferentes locales. El vómito con pancreatitis, colecistitis y apendici-
prandial, saciedad temprana (incapacidad para consumir una comida por tis se debe a irritación visceral e inducción de íleo. Las infecciones entéri-
completo por la sensación prematura de plenitud), distensión, eructos y cas, virus como el Norovirus o rotavirus por bacterias como Staphylococcus
anorexia. aureus y Bacillus cereus a menudo causan vómito en especial en niños. Las
infecciones oportunistas como el citomegalovirus o el virus del herpes sim-
NÁUSEA Y VÓMITO ple induce vómito en individuos con inmunodepresión.
MECANISMOS La disfunción intestinal sensitivomotora a menudo causa náusea y vó-
El vómito se encuentra coordinado por el tronco del encéfalo y se lleva a mito. La gastroparesia se manifiesta con síntomas de retención gástrica con
cabo por respuestas en el intestino, faringe y musculatura somática. Se evidencia de vaciamiento gástrico tardío y ocurre después de vagotomía
comprenden mal los mecanismos subyacentes de la náusea, pero tal vez o en casos de carcinoma pancreático, insuficiencia vascular mesentérica o
involucran a la corteza cerebral, ya que la náusea requiere percepción enfermedades orgánicas como la diabetes, esclerodermia y amiloidosis. La
consciente. Esto se apoya por estudios de imágenes funcionales del encé- gastroparesia idiopática es la causa más común. Ocurre en ausencia de
enfermedad sistémica y puede aparecer después de enfermedades virales,
lo que sugiere un desencadenante infeccioso. La pseudoobstrucción intesti-
nal se caracteriza por alteración de la actividad motora intestinal colónica
con retención de los residuos alimentarios y de secreciones; proliferación
bacteriana, mala absorción de nutrientes y con síntomas de náusea, vómi-
to, distensión abdominal, dolor y alteración de la defecación. La pseudoobs-
CUADRO 541 Causas de náusea y vómito orales, antidepresivos (inhibidores de la recaptación selectiva de serotoni- 259
na y serotonina-noradrenalina), fármacos para la interrupción del taba-
Intraperitoneal Extraperitoneal Fármacos/trastornos quismo (vareniclina, nicotina) y anticonceptivos. Los antineoplásicos
metabólicos causan vómito agudo (pocas horas después de administrarlos), tardío
(después de uno o más días) o anticipatorio. El vómito agudo por fárma-
Trastornos obstructivos Enfermedades Antineoplásicos cos emetógenos (p. ej., cisplatino) es mediado por vías de 5-HT3, mientras CAPÍTULO 54 Náusea, vómito e indigestión
Obstrucción pilórica cardiopulmona- Antibióticos que el tardío depende menos de mecanismos de 5-HT3. La náusea antici-
Obstrucción de res Antiarrítmicos patoria puede responder al tratamiento con ansiolíticos más que a la admi-
intestino delgado cardiacos nistración de antieméticos.
Obstrucción colónica Miocardiopatía Digoxina
Síndrome de arteria Infarto miocárdico Hipoglucemiantes Los trastornos metabólicos desencadenan náusea y vómito. El embara-
mesentérica superior Enfermedades orales zo es la causa endocrinológica más prevalente y que produce pérdida de
laberínticas Anticonceptivos líquidos significativa y trastornos electrolíticos. La uremia, cetoacidosis,
Infecciones entéricas Cinetosis orales insuficiencia suprarrenal y enfermedades tiroideas y paratiroideas son
Virales Laberintitis otras causas metabólicas.
Bacterias Cáncer Enfermedades endo-
Trastornos crinas/metabóli- Las toxinas circulantes desencadenan el vómito a través de efectos en el
Enfermedades inflamatorias cas área postrema. Las toxinas endógenas son producidas en casos de insufi-
Colecistitis intracerebrales ciencia hepática fulminante, mientras que pueden producirse enterotoxi-
Pancreatitis Cáncer Embarazo nas exógenas por infecciones por bacterias entéricas. La intoxicación por
Apendicitis Hemorragia Uremia etanol es una causa común de náusea y vómito.
Hepatitis Abscesos Cetoacidosis
Hidrocefalia Enfermedad tiroi- ESTUDIO DEL PACIENTE
Alteración de la función Enfermedades dea y paratiroidea Náusea y vómito
sensitivomotora Insuficiencia supra-
psiquiátricas ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Gastroparesis Anorexia y bulimia rrenal La anamnesis ayuda definir las causas de la náusea y el vómito. Los
Pseudoobstrucción intestinal Depresión Toxinas fármacos, toxinas e infecciones a menudo causan síntomas agudos,
Reflujo gastroesofágico Vómito mientras que la enfermedad establecida produce síntomas crónicos. La
Náusea crónica idiopática posoperatorio Insuficiencia hepá- gastroparesia y la obstrucción pilórica desencadenan vómito una hora
Vómito funcional tica después del consumo de alimentos. El vómito por obstrucción intesti-
Síndrome de vómito cíclico Etanol nal ocurre de forma tardía; el que ocurre minutos después del consu-
Síndrome de hiperemesis mo de alimentos sugiere síndrome de rumiación. Con cuadros graves
de síndrome de vaciamiento gástrico tardío, el vómito puede contener
por canabinoides residuos de los alimentos ingeridos horas o días antes. La presencia
Síndrome de rumiación de hematemesis hace surgir la sospecha de úlcera, cáncer o desgarro de
Cólico biliar Mallory-Weiss. El vómito fecaloide se presenta en casos de obstruc-
Radiación abdominal ción colónica o intestinal distal; el bilioso descarta obstrucción gástri-
ca, mientras que el vómito de alimentos no digeridos es compatible con
trucción intestinal puede ser idiopática, heredada como miopatía visceral divertículo de Zenker o acalasia. El dolor abdominal que se alivia con el
familiar o neuropatía y es consecuencia de enfermedades sistémicas o vómito puede ser ocasionado por obstrucción intestinal, pero no tiene
bien, ocurre como consecuencia de enfermedades paraneoplásicas secun- efecto en la pancreatitis o colecistitis. La pérdida de peso intensa hace
darias a cáncer (p. ej., carcinoma pulmonar microcítico). Los pacientes surgir la posibilidad de cáncer u obstrucción. La fiebre sugiere infla-
con reflujo gastroesofágico pueden reportar náusea y vómito al igual que mación. En casos de cefalea o modificaciones del campo visual puede
los individuos con síndrome de colon irritable (IBS) por estreñimiento considerarse una causa intracraneal. El vértigo o tinnitus indican en-
crónico. fermedad laberíntica.
En adultos se han identificado otros trastornos de la función gastro- La exploración física complementa la anamnesis. La hipotensión
duodenal sin anomalías orgánicas. La náusea idiopática crónica se define ortostática y la disminución de la turgencia de la piel indican pérdida
como la náusea sin vómito que ocurre varias veces por semana. El vómito de líquidos intravasculares. Las anomalías pulmonares hacen surgir la
funcional se define como uno o más episodios de vómito semanales en posibilidad de broncoaspiración del vómito. La auscultación abdomi-
ausencia de trastornos de la alimentación o enfermedades psiquiátricas. El nal puede revelar ausencia de ruidos intestinales con íleo. Los ruidos
síndrome de vómito cíclico se presenta con episodios periódicos aislados de intestinales de tono alto sugieren obstrucción intestinal, mientras que
náusea continua y vómito en niños y adultos y muestra asociación con el signo de sucusión con los movimientos súbitos en sentido lateral
migraña, lo que sugiere que algunos casos pueden ser variantes de la mi- suele encontrarse en pacientes con gastroparesia u obstrucción pilóri-
graña. Se han descrito algunos casos en adultos en asociación con síndrome ca. El dolor a la palpación con la resistencia muscular involuntaria
de vaciamiento gástrico rápido. Una enfermedad relacionada, el síndrome hace surgir la sospecha de inflamación, mientras que la presencia de
de hiperemesis por canabinoides se presenta con vómito cíclico con perio- sangre en heces sugiere lesión de la mucosa por úlceras, isquemia o
dos de bienestar en individuos (más a menudo varones) que usan grandes tumores. Las enfermedades neurológicas se manifiestan con papilede-
cantidades de canabinoides a lo largo de varios años y se resuelve con la ma, pérdida del campo visual o anomalías neurológicas focales. La
interrupción de su consumo. Conductas patológicas como tomar baños palpación de tumoraciones o adenopatías sugiere neoplasias.
calientes por periodos prolongados se asocian con el síndrome. El síndro-
me de rumiación se caracteriza por regurgitación repetitiva de alimentos PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
ingeridos en fechas recientes y a menudo se diagnostica en forma inapro- Para síntomas intratables o diagnósticos difíciles, la atención clínica
piada como vómito resistente al tratamiento. puede ser dirigida por el uso de pruebas de detección selectiva. La repo-
sición de electrólitos está indicada en casos de hipopotasemia o alcalosis
Trastornos extraperitoneales El infarto miocárdico y la insuficiencia car- metabólica. Se sugiere la presencia de enfermedades pancreático-bilia-
diaca congestiva pueden causar náusea y vómito. El vómito posoperatorio res por resultados anormales en las pruebas de función hepática o
ocurre en 25% de los pacientes, más a menudo luego de laparotomías y pancreática, mientras que se sugieren causas endocrinas, dermatológi-
cirugía ortopédica. El incremento de la presión intracraneal por tumores, cas o paraneoplásicas por anomalías en las mediciones séricas o en las
hemorragias, abscesos por obstrucción del flujo del líquido cefalorraquí- mediciones de hormonas. Si se sospecha obstrucción intestinal, las
deo produce vómito con o sin náusea. Los pacientes con enfermedades radiografías abdominales de pie y en decúbito muestran niveles hi-
psiquiátricas, lo que incluye anorexia nerviosa, bulimia, ansiedad y depre- droaéreos con disminución del gas en el colon. El íleo se caracteriza
sión, a menudo reportan náusea significativa que puede estar relacionada por asas intestinales con dilatación difusa, llenas de aire.
con retraso del vaciamiento gástrico.
Fármacos y trastornos metabólicos Los fármacos desencadenan el vómito
por acción en el estómago (analgésicos, eritromicina) o en el área postre-
ma (opioides, fármacos antiparkinsonianos). Otros fármacos emetógenos
incluyen antibióticos, antiarrítmicos, antihipertensivos, hipoglucemiantes
260 Puede estar indicada la realización de estudios anatómicos si los vaciamiento gástrico. Los alimentos ricos en residuos no digeribles
deben evitarse porque prolongan la retención gástrica. El control de la
estudios iniciales no sugieren el diagnóstico. La endoscopia de tubo
digestivo alto detecta úlceras, cáncer y retención de residuos alimenta- glucemia en diabéticos mal controlados puede reducir las hospitaliza-
rios gástricos en casos de gastroparesia. Es posible establecer el diag- ciones por gastroparesia.
PARTE 2 nóstico de obstrucción intestinal parcial con radiografías de intestino FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS
delgado con bario o tomografía computarizada (CT). La colonoscopia
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades o el colon por enema con medio de contraste detectan obstrucción Casi todos los antieméticos actúan en el sistema nervioso central (cua-
colónica. La ecografía o la CT definen inflamación intraperitoneal; la dro 54-2). Los antihistamínicos como el dimenhidrinato y la meclizina y
enterografía con CT y resonancia magnética nuclear proporcionan los anticolinérgicos como la escopolamina actúan sobre las vías laberín-
una definición superior de la inflamación en casos de enfermedad de ticas para el tratamiento de la cinetosis y de trastornos del oído interno.
Crohn. La CT o MRI de cráneo pueden delinear enfermedades intra- Los agonistas D2 dopaminérgicos tratan el vómito desencadenado por
craneales. La angiografía, CT o MRI mesentéricas pueden ser útiles si estímulos en el área postrema y se utilizan para causas farmacológicas,
se sospecha isquemia. tóxicas y metabólicas. Los antagonistas de la dopamina atraviesan la
barrera hematoencefálica y causan ansiedad, trastornos del movimien-
Las pruebas de motilidad gastrointestinal pueden detectar un trastor- to y efectos de hiperprolactinemia (galactorrea, disfunción sexual).
no motor subyacente cuando no hay anomalías anatómicas. A menudo
se diagnostica gastroparesia por gammagrafía gástrica por medición del Otras clases farmacológicas muestran propiedades antieméticas.
vaciamiento de una comida radiomarcada. La prueba de isótopos en Los antagonistas de 5-HT3, como el ondansetrón y granisetrón pueden
aliento y los métodos de cápsulas inalámbricas para valorar la motilidad evitar el vómito posoperatorio, los síntomas inducidos por la radiotera-
son pruebas alternativas para definir la gastroparesia en diferentes regio- pia y el vómito inducido por antineoplásicos, pero también se utilizan
nes del mundo. Se sugiere a menudo pseudoobstrucción intestinal por para otras causas de vómito con evidencia limitada de su eficacia. Los
un tránsito anormal de bario y dilatación luminal en radiografías del antidepresivos tricíclicos producen beneficios sintomáticos en pacien-
intestino con medio de contraste. El tránsito tardío del intestino delgado tes con náusea idiopática crónica y vómito funcional así como en pa-
puede detectarse por tecnología de cápsulas inalámbricas. La manome- cientes diabéticos de larga evolución con náusea y vómito. Otros
tría de intestino delgado puede confirmar el diagnóstico e identificar antidepresivos como la mirtazapina y olanzapina también pueden
anomalías motoras como neuropatía o miopatía con base en los patro- mostrar efectos antieméticos.
nes de contracción. Tales investigaciones pueden evitar la necesidad de ESTIMULANTES DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
biopsia intestinal quirúrgica para valorar el músculo liso por la presencia
de degeneración neuronal. Las pruebas combinadas de pH esofágico/ Los fármacos que estimulan el vaciamiento gástrico se utilizan para la
impedancia ambulatorias y la manometría de alta resolución pueden gastroparesia (cuadro 54-2). La metoclopramida, un agonista combina-
facilitar el diagnóstico de síndrome de rumiación. do de 5-HT4 y antagonista D2, es eficaz para tratar la gastroparesia, pero
los efectos secundarios de los antagonistas dopaminérgicos, como las
distonías y trastornos del estado de ánimo y del sueño, limitan su uso en
casi 25% de los casos. La claritromicina incrementa la motilidad gas-
TRATAMIENTO NÁUSEA Y VÓMITO trointestinal por acción sobre los receptores de la motilidad, un estimu-
lante endógeno de la actividad motora en ayuno; por vía intravenosa es
PRINCIPIOS GENERALES útil en pacientes hospitalizados con gastroparesia resistente al trata-
El tratamiento del vómito se ajusta para corregir las anomalías suscep- miento, pero las formas de administración oral son de utilidad limitada.
tibles de corrección, si esto es posible. Para la deshidratación grave se La domperidona, un antagonista D2 que no se encuentra disponible en
considera la hospitalización, en especial si no puede realizarse la repo- Estados Unidos, muestra efectos antieméticos y procinéticos pero no
sición de líquidos por vía oral. Una vez que se tolera el consumo de atraviesa la mayor parte de las regiones encefálicas; así, son poco comu-
líquidos por vía bucal, se restablece el consumo de nutrientes con lí- nes las reacciones de ansiedad y de distonía. Los principales efectos
quidos con bajo contenido de grasas, porque los lípidos retrasan el secundarios de la domperidona se relacionan con la inducción de hiper-
CUADRO 542 Tratamiento de la náusea y vómito
Tratamiento Mecanismo Ejemplos Indicaciones clínicas
Fármacos antieméticos Antihistamínicos Dimenhidrinato, meclizina Cinetosis, enfermedades del oído interno
Anticolinérgicos Escopolamina Cinetosis, enfermedades del oído interno
Antidopaminérgicos Proclorperazina, tietilperazina Vómito inducido por fármacos, toxinas o factores metabó-
licos
Antagonistas de 5-HT3 Ondansetrón, granisetrón Vómito inducido por quimioterapia y radioterapia, vómito
posoperatorio
Antagonistas de NK1 Aprepitant Náusea y vómito inducidos por quimioterapia
Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina, nortriptilina
Vómito funcional, náusea idiopática crónica, síndrome de
vómito cíclico, gastroparesia
Otros antidepresivos Mirtazapina, olanzapina Vómito funcional, náusea idiopática crónica, gastroparesia
Fármacos procinéticos Agonista 5-HT4 y antidopaminérgicos Metoclopramida Gastroparesia
Gastroparesia, pseudoobstrucción intestinal
Agonistas de la motilina Eritromicina
Antidopaminérgicos periféricos Domperidona Gastroparesia
Análogos de somatostatina Octreótido Pseudoobstrucción intestinal
Inhibidores de la acetilcolinesterasa Piridostigmina Pseudoobstrucción intestinal y trastornos de la motilidad
del intestino delgado
Fármacos especiales Benzodiazepinas Lorazepam Náusea y vómito anticipatorios
Glucocorticoides Metilprednisolona, dexametasona Vómito inducido por quimioterapia
Canabinoides Tetrahidrocanabinoles Vómito inducido por quimioterapia
prolactinemia a través de efectos en las regiones hipofisarias que reci- Reflujo gastroesofágico Es consecuencia de varios efectos fisiológicos. La 261
ben irrigación por una barrera hematoencefálica porosa. disminución del tono del esfínter esofágico inferior (LES, esophageal
sphincter relaxation) contribuye al reflujo en la esclerodermia y en el CAPÍTULO 54 Náusea, vómito e indigestión
Los trastornos de la motilidad resistentes al tratamiento imponen un embarazo y puede participar en los casos de algunos pacientes sin enfer-
riesgo significativo. La pseudoobstrucción intestinal puede responder al medad sistémica. Otros muestran relajación transitoria del LES (TLESR,
octreótido, un análogo de la somatostatina, que induce complejos mo- transient lower esophageal sphincter relaxation) que causan la exposición
tores que se propagan a través del intestino delgado. Los inhibidores de del esófago al líquido ácido o no ácido. El consumo excesivo de alimentos
la acetilcolinesterasa, como la piridostigmina también producen bene- y la aerofagia afectan la función de barrera del LES, mientras que las
ficios en algunos pacientes con trastornos de la motilidad del intestino reducciones en la motilidad del cuerpo esofágico o en la secreción salival
delgado. En estudios sin grupo testigo, se ha reportado que las inyeccio- prolongan la exposición a los líquidos. El incremento de la presión intra-
nes pilóricas de toxina botulínica reducen los síntomas de gastropare- gástrica favorece el reflujo gastroesofágico en individuos con obesidad. La
sia, pero estudios clínicos pequeños con grupo testigo no observaron participación de las hernias hiatales es motivo de controversia, la mayor
beneficios mayores que los tratamientos dirigidos. La piloroplastia qui- parte de los pacientes tiene hernia hiatal; es poco común la pirosis excesiva
rúrgica ha mejorado los síntomas en algunas series de casos. Colocar en individuos con dicho trastorno.
sondas de alimentación por yeyunostomía reduce las hospitalizaciones
y mejora la salud general en algunos pacientes con gastroparesia resis- Disfunción motora gástrica La alteración de la motilidad gástrica puede
tente al tratamiento farmacológico. La gastroparesia después de vago- contribuir al reflujo gastroesofágico hasta en 33% de los casos. En casi 30%
tomía puede mejorar con resección gástrica subtotal; se han intentado de los individuos con dispepsia funcional se encuentra retraso del vacia-
operaciones similares para otras causas de gastroparesia. Los estimula- miento gástrico. Se desconoce la relación de estos defectos con la induc-
dores eléctricos gástricos implantados pueden reducir los síntomas, ción de los síntomas; los estudios muestran mala correlación entre la
mejorar la nutrición, mejorar la calidad de vida y disminuir los costos en gravedad de los síntomas y el grado de disfunción motora. La alteración de
salud por gastroparesia resistente a los fármacos, pero estudios clínicos la relajación del fondo gástrico después del consumo de alimentos (aco-
pequeños con grupo testigo no han reportado beneficios convincentes. modación) puede ser la causa de síntomas de dispepsia como distensión
abdominal, náusea y saciedad temprana en casi 40% de los pacientes.
CONSIDERACIONES DE SEGURIDAD
Se ha hecho énfasis sobre preocupaciones en la seguridad de antiemé- Hipersensibilidad visceral aferente La alteración de la sensación gástrica es
ticos selectos. Los antagonistas dopaminérgicos de acción central, en otro factor patógeno en la dispepsia funcional. La hipersensibilidad visce-
especial la metoclopramida, pueden causar trastornos irreversibles del ral se reportó por primera vez en casos de colon irritable con demostra-
movimiento, como discinesia tardía, en particular en pacientes de edad ción de incremento de la percepción de la distensión de globos rectales sin
avanzada. Esta complicación debe explicarse con gran cuidado y docu- cambios en la distensibilidad. En la misma forma, casi 35% de los pacien-
mentarse en el expediente médico. Algunos fármacos con propiedades tes notan molestias con la distensión del fondo gástrico con presiones más
antieméticas, como domperidona, eritromicina, antidepresivos tricíclicos bajas que en testigos sanos. Otros individuos con dispepsia muestran
y antagonistas de 5-HT3 pueden inducir trastornos peligrosos del ritmo hipersensibilidad a la estimulación química con capsaicina o con la expo-
cardiaco, en especial en aquellos con prolongación del intervalo QTc en sición a ácidos o lípidos en el duodeno. Algunos individuos con pirosis
el trazo electrocardiográfico (ECG). Se han recomendado las pruebas de funcional sin incremento en el reflujo ácido o no ácido parecen tener
vigilancia ECG cuando se administra alguno de estos fármacos. incremento en la percepción de volumen y pH esofágico normales.
SITUACIONES CLÍNICAS SELECTAS Otros factores Helicobacter pylori tiene una participación clara en la
Algunas quimioterapias para el cáncer son muy emetógenas (cap. 103e). enfermedad ulcerosa péptica, pero las úlceras causan una proporción
La combinación de antagonistas 5-HT3, un antagonista NK1 y un gluco- pequeña de los casos de dispepsia. H. pylori es una causa menor en la
corticoide proporciona un control significativo en el vómito agudo y génesis de la dispepsia funcional. Esta última se asocia con fatiga crónica,
tardío después de quimioterapia muy emetógena. A diferencia de otros produce disminución del bienestar físico y mental y se exacerba por el
fármacos de la misma clase, el palonosetrón, un antagonista de 5-HT3, estrés. La ansiedad, depresión y somatización pueden participar en algu-
muestra eficacia en la prevención del vómito tardío inducido por qui- nos casos. Los estudios de MRI funcional muestran incremento de la acti-
mioterapia. Las benzodiazepinas como el lorazepam pueden reducir la vación de varias regiones encefálicas, lo que resalta las contribuciones de
náusea y vómito anticipatorios. Los tratamientos diversos con benefi- factores del SNC. Los analgésicos causan dispepsia, mientras que los
cios en el vómito inducido por quimioterapia incluyen canabinoides, nitratos, antagonistas de los conductos de calcio, teofilina y progesterona
olanzapina y tratamientos alternativos como el jengibre. La mayor favorecen el reflujo gastroesofágico. Otros estímulos que inducen reflujo
parte de los regímenes antieméticos producen reducciones más nota- incluyen etanol, tabaco y cafeína a través de relajación del LES. Los facto-
bles en el vómito que en la náusea. res genéticos pueden favorecer el desarrollo de reflujo y dispepsia.
Los médicos deben tener gran cuidado en el tratamiento de pacien- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
tes embarazadas con náusea. Los estudios de efectos teratógenos de
los fármacos antieméticos han proporcionado resultados contradicto- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD, gastroesophageal reflux
rios. Se han realizado pocos estudios clínicos de náuseas durante el disease). Ésta es prevalente; casi 40% de los estadounidenses reportan piro-
embarazo con grupo testigo. Los antihistamínicos como la meclizina y sis una vez al mes y 7 a 10% reportan pirosis diaria. La mayor parte de los
la doxilamina, los antagonistas dopaminérgicos como la proclorperazina casos de pirosis ocurre por exceso de reflujo ácido, pero el reflujo de líqui-
y los antagonistas serotoninérgicos como el ondansetrón han mostrado dos no ácido produce síntomas similares. La esofagitis por reflujo alcalino
eficacia limitada. Algunos obstetras ofrecen tratamientos alternativos produce síntomas similares a GERD, más a menudo en pacientes con ante-
como la piridoxina, acupresión o jengibre. cedente de cirugía por enfermedad ulcerosa péptica. Diez por ciento de los
pacientes con pirosis muestra exposición normal al ácido esofágico sin
El tratamiento del síndrome de vómito cíclico es difícil. La profilaxia incremento en el reflujo de líquido no ácido (pirosis funcional).
con antidepresivos tricíclicos, ciproheptadina o antagonistas de los adre-
norreceptores β pueden reducir la gravedad y frecuencia de los ataques. Dispepsia funcional Ocurre en casi 25% de la población al menos seis
Los antagonistas de 5-HT3 administrados por vía intravenosa en combi- veces por año, pero sólo 10 a 20% de los individuos acude a consulta. La
nación con los efectos sedantes de una benzodiazepina, como el loraze- dispepsia funcional, la causa de los síntomas en más de 60% de los pacien-
pam, son la base del tratamiento de los episodios agudos. Pequeños tes con dispepsia, se define como síntomas molestos de más de tres meses
estudios reportan beneficios con fármacos antimigrañosos, lo que inclu- de duración con sensación de plenitud posprandial, saciedad temprana,
ye el sumatriptano, un agonista 5-HT1, así como anticonvulsivos selectos dolor epigástrico o sensación urente con síntomas que inician al menos
como la zonisamida y levetiracetam. seis meses antes del diagnóstico en ausencia de causa orgánica. La dispep-
sia funcional se subdivide en síndrome de dolor posprandial, caracteriza-
INDIGESTIÓN do por la sensación de plenitud inducida por los alimentos, saciedad
temprana y molestias, así como síndrome de dolor epigástrico que se mani-
MECANISMOS fiesta con dolor epigástrico no relacionado con el consumo de alimentos.
La mayor parte de las causas de indigestión son reflujo gastroesofágico y La mayor parte de los casos tiene una evolución benigna, pero algunos
dispepsia funcional. Otras causas son consecuencia de enfermedades or- individuos con infección por H. pylori o que reciben fármacos antiinfla-
gánicas. matorios no esteroideos (NSAID) desarrollan úlceras. Como en casos de
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Harrison Principios de Medicina Interna (19 Ed.) Vol. 1
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