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Micología Médica Ilustrada, 3ra Edición - Roberto Arenas-FREELIBROS.ORG

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Published by Marvin's Underground Latino USA, 2018-08-24 11:14:34

Micología Médica Ilustrada, 3ra Edición - Roberto Arenas-FREELIBROS.ORG

Micología Médica Ilustrada, 3ra Edición - Roberto Arenas-FREELIBROS.ORG

124 Sección II Micosis supericiales

cuencia de eccema por contacto o seborreico, e hipoacusia de mediana intensidad, transitoria e
infección bacteriana o mastoidectomía de muro intermitente.
bajo, o cualesquier procedimiento otológico;
se reproducen en el estado saprofítico y gene- El estudio otoscópico muestra en la superi-
ran colonias que se agrupan y forman masas o cie del conducto auditivo externo placas o mem-
tapones de ilamentos. Por estudios in vitro, se branas blanquecinas con aspecto aterciopelado,
sabe que el cerumen promueve el crecimiento de de ieltro o pulverulento, con zonas puntiformes
hongos; por otra parte, el polvo casero contiene más oscuras de color gris, café (marrón), verde
esporas de hongos que pueden actuar como un o negro. A veces hay tapones de aspecto algodo-
factor predisponente para el inicio de la enfer- noso o de consistencia membranosa que recuer-
medad. El incremento en la frecuencia también dan al papel secante o al queso Camembert. En
parece deberse al uso excesivo de antibióticos etapas tardías, cuando hay miringitis granulosa,
ototópicos que modiican el equilibrio microbia- la membrana timpánica es de color rosado, con
no, ya que Aspergillus crece de manera óptima estrías y granulaciones (gotas de rocío); casi
a pH de 6. nunca se perfora. La evolución es crónica con
periodos de agudización. Cuando se presenta
Cuadro clínico otorrea, tal vez se trate de una infección mixta.

Se desconoce el periodo de incubación. Se mani- Clasiicación
iesta como una afección generalmente unilate-
ral del conducto auditivo externo (91 a 95%), Se aceptan tres tipos: 1) cuando el hongo ocupa
que puede extenderse desde la membrana timpá- cavidades de mastoidectomía de muro bajo; 2)
nica hasta el meato (ig. 11-1). Se caracteriza por si es un agente patógeno supericial, y 3) cuan-
inlamación, descamación y casi nunca otorrea. do es un microorganismo patógeno profundo o
El hongo, las células epiteliales y el cerumen invasor.
dan lugar a tapones membranosos. Hay prurito,
ardor o sensación de quemadura y, en ocasiones, Estudio micológico
dolor. Suele haber sensación de cuerpo extraño
El examen directo con agua destilada, hidróxi-
do de potasio, yodopovidona (Lugol) o negro
de clorazol, de las escamas, costras y exudado
muestra los elementos fúngicos en abundancia;
casi siempre hay ilamentos gruesos de 1 a 4
micras de diámetro con vesículas y formas de
reproducción, como cabezas aspergilares y sus
esporas. A veces se observan levaduras, las cua-
les se pueden tipiicar con CHROMagar-Can-
dida. Es posible utilizar blanco de calcolúor y
microscopio de luorescencia.

El cultivo se efectúa a la temperatura ambien-
te, en medio glucosado de Sabouraud simple o
con antibacterianos, pero sin Actidione, pues
inhibe el crecimiento de casi la totalidad de los
agentes causales (ig. 11-2) (cap. 23). También
deben realizarse frotis y cultivo para bacterias.

Fig. 11-1. Otomicosis por Aspergillus. Datos histopatológicos

La biopsia no es indispensable. Se encuentra
hiperqueratosis con paraqueratosis, acantosis
moderada y, en dermis supericial, iniltrados
inlamatorios moderados. Se pueden observar

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Otomicosis 125

Tratamiento

Fig. 11-2. Aspergillus lavus. Se recomienda higiene razonable y secado ade-
cuado; eliminación del exudado y los tapones.
los ilamentos micóticos gruesos, que se visua- Es conveniente el aseo con un antiséptico débil
lizan mejor con PAS (ácido peryódico de Schiff) en solución, como agua de Alibour, ácido acéti-
o tinción de Gomori-Grocott. co al 2%, solución de Burow al 2%, alcohol de
70º y ha dado magníicos resultados el mercuro-
Datos de laboratorio cromo (timerosal al 1%).

No se practican estudios inmunológicos ni seroló- Si hay infección bacteriana, se usan solu-
gicos, pero se ensaya una técnica de inmunoluo- ciones de timol al 1% de antibacterianos tópi-
rescencia para llegar a un diagnóstico rápido. cos. En candidosis (candidiasis), da excelentes
resultados el ungüento, la suspensión o el gel
Diagnóstico diferencial con nistatina, a razón de 100 000 U/ml, dos apli-
caciones al día.
Otitis bacteriana, dermatitis seborreica, impétigo,
dermatitis por contacto, furunculosis, miringitis Se han utilizado numerosas sustancias tópi-
tuberculosa. En ocasiones una tiña de cabeza, cas, entre las que se señalan: yodoclorhidroxi-
cara o pabellón auricular puede extenderse hacia quinina (Vioformo), polimixina B, neomicina,
el conducto auditivo externo y simular otomico- cresilato, hidrocortisona, tolnaftato al 1%, nata-
sis (ig. 6-9, cap. 6). micina al 5%, anfotericina B, miconazol, clo-
trimazol al 1%, bifonazol al 1%, ketoconazol o
cualquiera de los imidazoles tópicos al 1 o 2%,
dos veces al día. La solución de anfotericina B
se prepara a razón de 1 mg/1 ml (anfotericina B,
100 mg y agua estéril 100 ml).

No está bien probada la utilidad de los anti-
micóticos sistémicos, aunque se ha usado itra-
conazol y luconazol con cierto éxito en algunos
casos.

Pronóstico

Es benigno, la enfermedad es crónica y las recu-
rrencias frecuentes.

Prevención

Higiene y secado adecuado, especialmente en
nadadores.

Complicaciones Bibliografía

Infección bacteriana previa o agregada, más fre- Araiza J, Canseco P, Bonifaz A. Otomycosis: Clinical and
cuentemente por Corynebacterium, Escherichia, mycological study of 97 cases. Rev Laryngol Otol Rhi-
Pseudomonas, Proteus, Micrococcus, Staphylo- nol, 2006;127(4):251-4
coccus y Streptococcus. No son tan frecuentes
la otitis media y la mastoiditis. Es excepcional la Chander J, Maini S, Handa A. Otomycosis-a clinico-myco-
sordera y la diseminación al sistema nervioso logical study. Mycopathologia, 1996;135(1):9-12.
central.
García-Martos P, García-Agudo P, Domínguez I et al. Oto-
micosis: aspectos clínicos y microbiológicos. Rev Diagn
Biol, 2001;50(1):1-10.

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126 Sección II Micosis supericiales

Guzmán-Urrutia R, Arenas R, Ahiega CD et al. Otomico- Jackman A, Ward R, April M et al. Topical antibiotic induced
sis. Estudio micológico y datos epidemiológicos en 114 otomycosis. Int J Ped Otorh, 2005;69:857-860.
casos. Dermatología Rev Mex, 2000;44(4):161-166.
Mugliston T, O’Donoghue. Otomycosis-a continuing pro-
Ho T, Vrabec JT, Yoo D et al. Otomycosis: Clinical features blem. J Laryngol Otol, 1985;99:327-333.
and treatment implications. Otolaryn-Head Neck Surg,
2006;135:787-791. Tisner J, Millan J, Rivas P et al. Otomycosis and topical
application of thimerosal: Study of 152 cases. Acta Oto-
Hueso-Gutiérrez P, Jiménez-Álvarez S, Gil-Carcedo E et al. rrinolaringol Esp, 1995;46(2):85-89.
Diagnóstico de presunción: otomicosis. Estudio de 451
pacientes. Acta Otorrinolaringol Esp, 2006;56:181-186.

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Sección III

Micosis subcutáneas

12

Micetoma

F 12. Micetoma
ue descrito en el Atharva Veda en India hace ese mismo año, Brumpt señaló que varios hon-
siglos. Seguramente la primera observación gos podían originar la misma enfermedad y des-

cientíica corresponde a Kaempfer, un médico y cribió Indiella somaliensis (S. somaliensis) y

viajero alemán que en 1694 hizo una descripción cultivó M. mycetomi (-atis); en 1928, Langeron

de esta enfermedad observada en Malabar, India, también aplicó el término a casos producidos por

como parte de su tesis doctoral en Holanda. En Actinomyces y Nocardia. En 1909, Tarozzi y, en

1842, John McGill, un cirujano inglés observó 1911, Radeli describieron casos producidos por

estos padecimientos en Madrás, en la región de hongos de granos blancos (Monosporium apios-

Madura en India. En 1846, Godfrey, un ciruja- permum). La separación en eumicetomas y acti-

no también de Madrás hizo la primera caracte- nomicetomas fue sugerida primero por Pinoy en

rización en la literatura médica y la publicó en 1913, luego por Chalmers y Archivald en 1916 y,

The Lancet con el título “Diseases of the foot más recientemente, por Lavalle en 1961.

not hitherato described” y la denominó “mor- En 1874, McQuestin señaló la existencia

bus tuberculosis pedis”. En 1846, Colebrook le de micetomas en América, en Sonora, México,

llamó pie de Madura. En 1860, Minas describió y en 1911, Cícero estudió por vez primera casos

lesiones en la mano y, en 1855, Ballingali, en los de micetomas en México y los comunicó un año

huesos. En 1860, Vandyke Carter acuñó el tér- más tarde. En 1945, González-Ochoa demostró

mino micetoma, constató la presencia de granos que Actinomyces mexicanus y Nocardia brasi-

negros, y los señaló como partículas fúngicas; en liensis son la misma especie (ig. 1-11, cap. 1).

1874, publicó sus observaciones en una mono- En 1947, Latapí, al tratar con sulfonas a una

grafía, “On mycetoma or the fungus disease of paciente que padecía lepra lepromatosa nodular

India”. En 1893, Bocarro propuso el mecanismo y micetoma observó la notable mejoría de ambas

de inoculación traumática. enfermedades, por lo que propuso su empleo en

En 1894, Boyce y Surveyor observaron actinomicetomas (ig. 1-9, cap. 1).

que los actinomicetos también eran causa de En 2007, Bonifaz, Ibarra, Saúl y colabora-

la infección y, en ese mismo año, Vincent ais- dores, en el Hospital General de México, comu-

ló Streptothrix (Actinomadura) madurae en un nicaron 15 casos en niños menores de 15 años de

caso argelino. En 1906, Laveran observó Micro- edad de una población de 334 casos estudiados

coccus pelletieri (A. pelletieri) en Senegal. En en 25 años.

127

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128 Sección III Micosis subcutáneas

Sinonimia grados 14 y 33 de latitud norte, principalmente
en Asia y África (ig. 12-1). En 1963, se obtuvie-
Pie de madura, maduromicosis. ron datos de la distribución geográica mundial
de 854 casos; fueron actinomicetomas en 60%
Deinición y eumicetomas en 40%. Se encontró la siguien-
te frecuencia: N. brasiliensis, 32%; Madurella
Síndrome anatomoclínico de tipo inlamatorio mycetomatis, 19%; Actinomadura pelletieri,
crónico, que depende de inoculación traumática 9%; A. madurae, 8%; Streptomyces somaliensis,
exógena de hongos o actinomicetos aerobios y se 7%; Leptosphaeria senegalensis, 5%, y Monos-
denomina eumicetoma o actinomicetoma. Afec- porium apiospermum, 3%. La distribución de las
ta piel, tejido celular, a menudo huesos y, en oca- especies causales varía según el clima, el relieve
siones, vísceras. La localización más frecuente del suelo, la precipitación pluvial y otros facto-
es el pie y se caracteriza por aumento de volu- res ecológicos. México es el país de América
men, deformación del área y fístulas que drenan con mayor número de casos; la última casuística
exudado seroso o purulento donde se encuentra nacional recopiló 2 631 casos.
el parásito formando “granos”, que maniiestan
la formación in vivo de colonias. Los eumicetomas predominan en África y
Asia, especialmente en India, mientras que los
El término micetoma se ha utilizado de actinomicetomas son más comunes en Lati-
manera impropia para designar las bolas fúngi- noamérica; sin embargo, la prevalencia en el
cas o aspergilomas, así como los seudomiceto- mundo y en la parte austral de Sudamérica es
mas producidos por dermatóitos. la misma. En México, los eumicetos constituyen
menos de 2% de los micetomas.
Datos epidemiológicos
Predominan en el sexo masculino, en pro-
Micetoma hay en todo el mundo. Su distribución porción de 4:1; se presentan en más de 60% de
depende de condiciones geográicas y ecológi- campesinos que andan descalzos o usan sanda-
cas; se encuentra sobre todo en una banda trans- lias (huaraches), quienes están más expuestos a
versal que sigue el Trópico de Cáncer entre los los agentes de micetoma y a los traumatismos
(igs. 12-2 y 12-3). La edad promedio de pre-

Muy frecuente
Frecuencia moderada
Raro
Fig. 12-1. Distribución mundial del micetoma.

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Micetoma 129

Fig. 12-2. Micetoma por Nocardia, afección del pie. dencia, pero parece que depende más de expo-
sición al suelo y de los hábitos, por lo que puede
sentación es entre los 16 y los 30 a 45 años; se considerarse como enfermedad ocupacional; por
puede observar desde los seis años de edad y ejemplo, en acarreadores de caña de azúcar se
antes de los 15; ambos sexos parecen tener igual observa en la espalda. En México, la localiza-
predisposición o hay una relación de 3:1 con ción en el tronco es de alrededor de 25%; en
predominio en varones, y 11.5% de los afecta- ocasiones, se ha originado en el sitio de algún
dos lo adquiere a esta edad. El tiempo de evolu- traumatismo sufrido en campos deportivos.
ción quizá sea muy variable; se han visto casos
de menos de dos meses y hasta de 54 años, pero Las áreas endémicas son relativamente ári-
casi siempre es de dos a tres años. En general, das con estaciones lluviosas cortas y temperatu-
las mujeres consultan menos antes de los cuatro ra constante, los hongos predominan en climas
años; no se sabe si esto se debe a la evolución templados. En Asia y África, es preponderante
más lenta o a que toleran más el micetoma. en regiones intertropicales con clima subtropi-
cal de altura o tropical senegalés, con precipi-
Se considera que el estado nutricional, la tación pluvial de 150 a 1 000 mm. El lugar de
higiene y la salud general inluyen en la inci- mayor prevalencia en el mundo es Sudán; allí se
calculan entre 300 y 400 casos al año. También
Fig. 12-3. Micetoma de pierna, seudonódulos carac- es altamente endémico en India y Senegal para
terísticos. los hongos y en México, Centroamérica y Sud-
américa para los actinomicetos. Hay situaciones
ambientales paralelas entre India, África y Méxi-
co, como estación de lluvias de junio a octubre,
estación seca y fría de octubre a marzo, así como
caliente y seca de marzo a junio. En Europa y
Estados Unidos, los casos son esporádicos. En
América se ha estudiado más en Brasil, Vene-
zuela y México; en este último predomina en el
centro, el norte y el noroeste de la República;
el estado donde se han diagnosticado más enfer-
mos es Morelos, le siguen en importancia Jalis-
co, Nuevo León, Guerrero, Veracruz, San Luis
Potosí, Guanajuato y Michoacán.

En México, los actinomicetos se observan
en 98%, Nocardia causa 86% de los micetomas,
de los cuales 71% depende de N. brasiliensis.
Guatemala tiene una frecuencia semejante.
En África, el porcentaje es menor de 5%. Este
microorganismo predomina en clima tropical
húmedo con precipitación pluvial de 600 a 2 000
milímetros.

En México, Actinomadura madurae se
observa en 10%; la frecuencia es semejante en
África del este y el oeste; es más alta en Venezue-
la. En México se distribuye en dos focos: centro-
occidental y centro-meridional; predomina en el
sur de Guanajuato (51%), norte de Michoacán,
parte de Jalisco y Querétaro, sur de Puebla, norte
de Oaxaca, y Guerrero. Este microorganismo es
preponderante en mujeres; se observa en alturas
de entre 1 500 y 2 000 m sobre el nivel del mar,
en zonas más bien secas.

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130 Sección III Micosis subcutáneas

Streptomyces somaliensis predomina en L. senegalensis ha sido aislada del medio ambien-
África, en especial Somalia, Sudán, Etiopía, te. Se introducen a la piel de seres humanos por
Nigeria, y Senegal, en países del Medio Oriente, medio de algún traumatismo, habitualmente una
y en América se han informado 30 casos. Se pre- espina vegetal, pero pueden hacerlo mediante
senta en regiones con precipitación pluvial de 50 astillas de madera, piedras, instrumentos metá-
a 250 mm; en Venezuela se ve en 13%, en Méxi- licos, picaduras de insectos, o mordeduras de
co es infrecuente y predomina en varones. animales, con contaminación por tierra. Después
de la penetración, se observa crecimiento lento
Actinomadura pelletieri es frecuente en del microorganismo, con respuesta inmunitaria
África occidental; tiene predilección por las ineicaz y acumulación de neutróilos.
zonas de 500 a 800 mm de precipitación plu-
vial, es decir, por clima sudanés y precipitación Hay evidencia que los hongos en micetoma
pluvial tropical; en México, se ha observado en pueden desarrollar cambios adaptativos in vivo,
Nuevo León y Oaxaca. como duplicación de la pared celular, crecimien-
to y proliferación del citosqueleto de carbohi-
Se han reconocido 31 especies de hongos dratos y desarrollo de exotoxinas, que tal vez
como agentes causales. El más frecuente de puedan afectar la habilidad de la respuesta inla-
granos negros es Madurella mycetomatis, sobre matoria del huésped para destruir el microorga-
todo en regiones semiáridas; M. grisea en regio- nismo; en la periferia del grano, hay depósitos
nes tropicales (50% de los casos a escala mun- de inmunoglobulinas. En S. somaliensis, se ha
dial proviene de Sudamérica) y Pyrenochaeta demostrado la producción de proteasa extrace-
romeroi, se observa en áreas lluviosas intensas; lular, que afecta la habilidad de macrófagos para
de granos blancos: Pseudallescheria boydii matar bacterias in vivo; así como la presencia de
(Scedosporium [Monosporium] apiospermum), las formas cocoides o ilamentosas en una pared
especies de Acremonium y de Fusarium. Se gruesa (formas L) que pueden inluir en persis-
han observado excepcionalmente en un mismo tencia y latencia.
paciente dos micetomas por diferentes agentes
causales o un micetoma por dos agentes causa- En general, hay alta resistencia a la infección,
les, ya sean hongos o actinomicetos. no ocurren alteraciones linfocitarias y sólo un
informe considera la diabetes como enfermedad
Etiopatogenia predisponente. Después de días, semanas o meses
de incubación, los microorganismos emiten ila-
Se consideran 27 especies de hongos verdaderos mentos en los tejidos y se apelotonan en colonias
y ocho de actinomicetos que se clasiican como más o menos compactas llamadas “granos”, que
se muestra en el cuadro 12-1. son eliminados en un exudado mucoide o puru-
lento a través de fístulas. En los tejidos alrede-
El género Nocardia tiene 11 especies váli- dor del grano, aparece reacción tisular formada
das, la más habitual es N. brasiliensis, y son principalmente por polimorfonucleares, ibrosis y
infrecuentes N. asteroides y N. otitidis caviarum; neoformación vascular. Es probable que desem-
N. transvalensis es una especie rara, resistente a peñen un papel los vasos, pues las lesiones están
los antibióticos y que se presenta en inmunode- muy vascularizadas, y se han demostrado algu-
icientes, pero habitualmente se relaciona con nas anormalidades en arterias y arteriolas, como
nocardiosis (cap. 25). El género Actinomadu- hipertroia de la muscular media, ibrosis de la
ra tiene un peptidoglucano que contiene ácido íntima y menos arteritis o cambios isquémicos;
mesodiaminopimélico y ácido murámico N-ace- en algunos casos, se ha cuestionado la presencia
tilado. La composición de G-C del ácido desoxi- de vasculitis leucocitoclástica. En granos de acti-
ribonucleico (DNA) es de 66 a 72 mol% y la nomicetomas, se ha demostrado un cemento de
especie tipo es A. madurae. Se ha propuesto el unión, que en A. madurae constituye un polisacá-
nombre de A. latina para A. pelletieri. La espe- rido ácido sulfatado y uno neutro en N. brasilien-
cie Actinomadura dassonvillei fue transferida a sis y en Madurella, no hay cemento sólo quitina.
Nocardiopsis dassonvillei.
La lesión se extiende por contigüidad; las
Los microorganismos causales viven como alteraciones óseas dependen de la osteoilia de la
sapróitos en la naturaleza, en el suelo o en los reacción entre huésped y parásito. En la última
vegetales, como acacias (familia Mimosaceae);

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Micetoma 131

Cuadro 12-1. Clasiicación de agentes de micetoma

De granos blancos Nocardia brasiliensis (Lindenberg [Castellani y
amarillentos Chalmers, 1914])

Actinomicetomas N. asteroides (Eppinger [Blanchard, 1896])
N. caviae (N. otitidis cavarum [Snijders, 1924])
N. transvalensis (Pijper y Pullinger, 1927)
Nocardiopsis dassonvillei (Brocq-Rousseu [Meyer,

1976])
Streptomyces somaliensis (Brumpt I Waksman y

Henrici, 1948])
Actinomadura madurae (Vincent [Lechevalier, 1970])

De granos rojos A. pelletieri (Laveran [Lechevalier, 1970])

De granos blancos Pseudallescheria boydii (Negroni y Fischer [McGinnis
Padhye y Ajello, 1982]) (Scedosporium
[Monosporium] apiospermum)

Neotestudina (Zopia) rosatii (Segretain y Destombes,
1961)

Acremonium (Cephalosporium) falciforme (Carrión
[Gams, 1971])

A. kiliense (Grütz, 1925)
A. recifei (Arta, Lao y Lobo [Gams 1971])

Fusarium moniliforme

F. solani

Aspergillus nidulans

Corynespora cassicola

Cylindrocarpon cyanescens

Chaetosphaeronema larense

Hyalopus

Eumicetomas

De granos negros Madurella mycetomatis (Laveran [Brumpt 1905])
M. grisea (Mackinnon, Ferrada y Montemayer, 1949)
Pyrenochaeta romeroi (Borelli, 1959)

P. mackinnonii

Pseudochaetosphaeonema larense
Exophiala jeanselmei (Langeron [McGinnis y Padhye,

1977])

Curvularia lunata
C. geniculata (Conchiobolus geniculatus) (Tracy y

Eari [Boedijin, 1933])
Leptosphaeria senegalensis (Segretain, Baylet,

Darasse y Camain, 1959)

L. tompkinsii

Glenospora clapieri

Plenodomus avramii

Phialophora verrucosa

Arthrographis kalrae

Cladosporium carrioni

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132 Sección III Micosis subcutáneas

el crecimiento de diversos agentes de eumiceto-

ma y también que cepas de N. brasiliensis han

mostrado inhibición con el uso de β-estradiol;

sin embargo, en un estudio in vivo en ratones,

la progesterona y la testosterona estimularon el

desarrollo del micetoma cuando fueron inocula-

dos con N. brasiliensis. Por otra parte, al medir

hormonas sexuales esteroideas en pacientes

con micetoma por N. brasiliensis, se ha obser-

vado disminución de las principales hormonas

foliculostimulante (FSH), luteinizante (LH),

testosterona y dihidrotestosterona, es decir, un

abatimiento en el eje hipotálamo-hipóisis-góna-

das, mientras que en A. madurae hay aumento

de hormonas gonadotrópicas hipoisarias (FSH

A y LH) y decremento de las sexuales femeninas
estradiol y progesterona. También se han obser-

vado micetomas por uso de inmunosupresores,

glucocorticoides y otros medicamentos.

Se ha detectado respuesta inmunitaria celu-

lar adaptativa deiciente por baja producción de

interferón gamma (IFN-γ) y altas concentracio-

nes de inmunoglobulinas (IgG 3, IgG 4).

Cuadro clínico

B La incubación varía de algunas semanas a meses
o años. Suele afectar una región; el sitio más fre-
Fig. 12-4. Micetoma por Nocardia. A, pectoral; B, de cuente son las extremidades inferiores en 60%
antebrazo. (igs. 12-2 y 12-3); predomina en el pie aunque
puede observarse en cualquier otra localización,
como pierna, rodilla, muslo, mano, antebrazo,
brazo, hombro, pared abdominal, región prester-
nal, dorso y casi nunca la cara o la cabeza (igs.
12-4 a 12-7). El sitio del micetoma tiene relación

fase de invasión, es posible que afecte tendones, Fig. 12-5. Micetoma por Nocardia, región glútea.
nervios, así como vasos sanguíneos y linfáti-
cos; casi nunca ocurre diseminación linfática o
hematógena. La evolución es progresiva y sólo
en pocos enfermos hay cierta limitación (mini-
micetomas); parece que los micetomas peque-
ños dependen de mejor inmunidad del huésped
y menor virulencia de la cepa. Se ha dicho que
las mujeres tienen un factor de resistencia “anti-
micetoma”, pero en realidad el micetoma se
agrava, debido a que en el embarazo se encuen-
tran valores altos de estrógenos, que se reducen
después del parto y esto mejora el mismo. Hay
evidencia in vitro que la progesterona disminuye

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Micetoma 133

Fig. 12-7. Micetoma inguinal por Nocardia.

A La evolución es lenta pero progresiva, sin
regresión espontánea. Se extiende tanto en la
supericie como en planos profundos, tejido sub-
cutáneo, músculos y huesos, los cuales quedan
afectados según el microorganismo causal. Inva-
de e incluso destruye huesos pequeños como los
del pie (ig. 12-8) y las vértebras, en tanto que
los grandes, como tibia y fémur, resisten más
pero hay excepciones.
Los micetomas mediodorsales después de
afectar las vértebras llegan a la médula espinal
y causan paraplejía (ig. 12-6); los laterodorsales
(ig. 12-9) invaden pleura y pulmón y llegan a
salir por la pared anterior del tórax (ig. 12-10).

B
Fig. 12-6. Micetoma por Nocardia, mediodorsal.

directa con el de inoculación, por eso en México Fig. 12-8. Osteólisis y geodos en rodilla y pie.
el tronco se afecta en 20%.

El síndrome se caracteriza por aumento de
volumen, deformación de la región y muchos ori-
icios istulosos, sitios de salida de exudado ilante
o seropurulento donde se encuentran los llama-
dos “granos” (ig. 12-7). En muchas ocasiones
se advierte un rodete mamelonado y carnoso en
el oriicio de la fístula, que antiguamente se con-
fundía con nódulos (ig. 12-3); el oriicio también
puede encontrarse en el fondo de una depresión; a
veces hay ulceraciones y costras melicéricas. Apa-
recen cicatrices más o menos retráctiles, ibrosas,
hipopigmentadas o hiperpigmentadas (ig. 12-4).

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134 Sección III Micosis subcutáneas

Fig. 12-9. Micetoma laterodorsal por Nocardia.

Puede haber incapacidad funcional por ibro- A
sis de tejidos blandos, aumento de volumen, o
dolor, pero depende sobre todo de la localización B
y es mayor cuando afecta una articulación; por
ejemplo, los micetomas que atacan la rodilla cau- C
san lexión permanente, anquilosis minusvalidan- Fig. 12-10. Micetoma con afección pulmonar (A),
te y claudicación. bronquial (B) y pleural (C) (radiografía y TAC helicoidal).

Los síntomas subjetivos no tienen impor- dades inferiores. Afectan a niños, adolescentes
tancia, por lo cual el enfermo acude en etapas o adultos jóvenes; se originan por N. brasilien-
tardías, con las lesiones bien desarrolladas. Los sis; no afectan estructuras profundas ni huesos
micetomas cefálicos se pueden acompañar de
cefalea y crisis convulsivas.

La afección actinomicética, que es más fre-
cuente en México, a menudo presenta infección
bacteriana agregada; ello origina dolor y signos,
como pérdida de peso, anemia, febrícula y qui-
zás amiloidosis visceral. Los casos extremos
pueden llevar a la muerte. Hay variedades clíni-
cas según la especie causal. En todas las fases de
desarrollo, los eumicetomas están más circuns-
critos. Por el contrario, los actinomicetomas son
muy inlamatorios.

Los micetomas pueden considerarse atípi-
cos por su ubicación, número, tamaño, forma y
otros aspectos. Por ejemplo, un micetoma en la
cara es excepcional (ig. 12-11), lo mismo que
se encuentre más de uno o hasta tres; en oca-
siones, el segundo depende de “metástasis”, por
ejemplo del pie a la región inguinal, o de inocu-
laciones múltiples (ig. 12-12). Se han descrito
formas sin fístulas y presentaciones intraóseas,
o sólo periósticas.

Hoy se observan con relativa frecuencia
casos pequeños o minimicetomas (igs. 12-13
y 12-14); son únicos o múltiples, de formas
variadas, sin aumento de volumen, con una o
dos fístulas, casi nunca localizados a extremi-

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Micetoma 135

Fig. 12-11. A. pelletieri, histopatología(HE10×). AB

Fig. 12-13. Micetoma en niños. A, común; B, minice-
toma palpebral.

y responden bien al tratamiento con sulfonas o muy raras. Desde el punto de vista morfológico
sulfonamidas. Hay controversia respecto de si es son más voluminosos, abollonados, de consis-
una forma clínica aparte o una fase temprana; en tencia dura, con pocas fístulas, y pueden semejar
estos casos, se sugiere la posibilidad de mejor procesos tumorales. Presentan un aspecto poco
estado inmunitario del huésped y diferente viru- inlamatorio, con oriicios istulosos pequeños.
lencia de las cepas.
Estudio micológico
En el cuadro 12-2, se listan datos representa-
tivos de algunos tipos de micetomas (igs. 12-15 En el examen directo, los granos eumicéticos y
a 12-17). El micetoma por A. madurae se loca- de A. madurae se observan a simple vista; los
liza sobre todo en la planta del pie y los bordes otros se colocan en yodopovidona (Lugol) o
(ig. 12-14): las localizaciones extrapodales son solución isiológica, y se observan al micros-
copio sin modiicaciones en el color, la forma,
el tamaño ni la consistencia (cuadro 12-3). En
general, basta el examen en fresco para diag-
nosticar Nocardia, A. pelletieri, A. madurae y
S. somaliensis (igs. 12-11, 12-18 a 12-23) pero
es más difícil hacerlo en los eumicetomas (igs.
12-24 a 12-28). Se pueden confundir, sin embar-
go, con cúmulos de neutróilos, o cuerpos extra-
ños. Tal vez sea conveniente realizar un frotis y

Fig. 12-12. Micetoma podal, “metástasis” en hueco

poplíteo. Fig. 12-14. Micetoma en pliegue de codo.

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136 Sección III Micosis subcutáneas

Cuadro 12-2. Datos característicos de algunos micetomas

Actinomicetomas

Agente causal Edad Sexo Inlamación Oriicios istulosos Consistencia Osteoilia

N. brasiliensis Adultos M Intensa Abundantes, Firme con Intensa,
grandes, iniltración geodos
A. pelletieri Adultos M Intensa mamelones periférica
F Leve Abundantes Firme Intensa,
A. madurae Adultos M Leve microgeodos
Pequeños Dura
S. somaliensis Adultos Intensa,
Escasos Dura macrogeodos

Leve

N. brasiliensis Jóvenes, niños M/F Minimicetomas Poca No hay
iniltración
Leve Escasos,
M. mycetomatis Adultos M “nódulos” Dura Macrogeo-
dos
Eumicetomas

Leve Escasos,
“quísticos”

Fig. 12-15. Micetoma por A. madurae, predomina en colorear con tinción de Gram, de Fite-Faraco o
la región plantar. de Kinyoun.

El cultivo se efectúa en gelosa glucosada de
Sabouraud a temperatura ambiente; las colonias
crecen en días o semanas. Se pueden utilizar agar
sangre, agar infusión cerebro-corazón y Sabouraud
con extracto de levadura, Czapek-dox y Lactrimel;
si se sospecha actinomiceto, no se deben utilizar
medios con antibacterianos, y si se sospechan hon-
gos verdaderos, no ha de usarse cicloheximida; si
en hongos hay fallas en la esporulación, se pueden
intentar otros medios de cultivo.

Fig. 12-16. Micetoma por S. somaliensis. Fig. 12-17. Micetoma eumicético de granos blancos.

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Cuadro 12-3. Características de

Categoría Color Especie Tamaño

BLANCO N. brasiliensis 20 a 200 m
AMARILLENTO N. asteroides 20 a 200 m
N. caviae 20 a 200 m
www.FreeLibros.com ACTINOMICÉTICOS S. somaliensis ± 2 mm

ROJO A. madurae 1 a 20 mm
A. pelletieri 200 a 500 m

BLANCO Pseudallescheria boydii 500 micras
Scedosporium 500 micras
EUMICÉTICOS NEGRO (Monosporium)
apiospermum 500 micras
Neotestudina rosatii
500 micras
Especie de Acremonium 200 micras
Especie de Fusarium 200 micras
A. nidulans 1 a 5 mm
Madurella mycetomatis ± 1 mm
M. grisea
± 1 mm
Pirenochaeta romeroi 0.5 a 2 mm
L. senegalensis 0.2 a 0.3 m
E. jeanselmei

*Hematoxilina y eosina.

e los granos de micetoma

Clavas Forma Consistencia Biopsia HE*

micras ± Reniforme Blanda Pequeño, ambóilo
micras ± Reniforme Blanda Pequeño, ambóilo
micras ± Reniforme Blanda Pequeño, ambóilo
– Ovoide, Dura Pálido, estrías centrales
micras
+ redondeada Blanda Hemateíilo (violeta)
Festón Cartográica Firme Rojo, “esfera rota”
Redondeada

s a 2 mm – Ovalada Blanda Rosado
s a 2 mm – Fragmentada Blanda Periferia rosada
Filamentos, vesículas
s a 1 mm
s a 1.5 mm – Lobulada Dureza Rosado
s a 1 mm
s a 1 mm periférica Filamentos, vesículas

m – Redondeada Blanda Rosado, vesículas
mm
– Redondeada Blanda Rosado

– Lobulada Blanda Pálido

– Irregular, abierta Firme Compacto o vesicular

– Redondeada Firme Marrón con células

poligonales

– Redondeada Blanda Compacto Micetoma 137

– Redondeada Dura Negro

– En arco Blanda Periferia densa

138 Sección III Micosis subcutáneas

Actinomicéticos Granos pequeños
(Clavas)
Granos grandes
Especie de Nocardia
(Rojo) (Blancas amarillentas)

Actinomadura pelletieri 500 μ Estrías
Granos grandes

(Fleco)

Actinomadura madurae Streptomyces somaliensis

Fig. 12-18. Características de los granos de actinomicetoma. (Modiicada de: Segretain G, Mariat F, Drouhet E.
Diagnostic de laboratoire en mycologie médicale. Paris: Maloinc, 1979.)

A

Fig. 12-19. Grano de Nocardia, examen directo.

Fig. 12-20. Grano de Nocardia, estudio histológico. B

Fig. 12-21. Grano de Nocardia asteroides (PAS) y ácido
alcohol resistente (Kinyoun 40×).

Nocardia origina colonias blancas amari-
llentas plegadas o de aspecto yesoso que se han
comparado a “palomitas de maíz” (ig. 12-29).
Streptomyces somaliensis genera colonias ama-

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Micetoma 139

AB A

Fig. 12-22. Grano A. madurae. A, examen directo;
B, biopsia.

rillo sucio (ig. 12-30) que se tornan negruzcas B
en el centro después de 10 días (ig. 12-31). Fig. 12-23. Grano S. somaliensis. A, examen directo;
Actinomadura madurae (antes Streptomyces B, biopsia.
o Nocardiaform madurae) tiene aspecto céreo o
cerebriforme, es de color “beige” o ligeramente pequeños, redondos o piriformes, en los culti-
rosada, crece mejor en medio de Lowenstein- vos viejos hay esclerotes de 1 mm (ig. 12-25).
Jensen (ig. 12-32). Actinomadura pelletieri pro- Madurilla grisea es similar a la anterior, pero
duce colonias rojas (ig. 12-32).

Madurella mycetomatis origina colonias de
crecimiento variable, al principio puede ser lento
y son glabras de color blanquecino o ligeramen-
te pigmentadas, luego difunden en el medio un
pigmento marrón (ig. 12-33); en “corn meal” es
mejor la producción de formas de reproducción,
hay iálides con aspecto de botella con conidios

Cultivo Hongos blancos Grano

Neotestudina
rosatii

Petriellidium Peritecio Scedosporium (Monosporium)
(Allescheria) apiospermum
boydii

Especie de
Cephalosporium
(Acremonium)

Fig. 12-24. Cultivos y granos blancos en eumicetomas. (Modiicada de Drouhet E. In: Topley & Wilson’s Micro-
biology and microbial infections. 9th ed. London: Arnold, 1998:4.)

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140 Sección III Micosis subcutáneas

Cultivo Hongos negros Grano

Madurella Filamentoso
mycetomatis
Vesiculoso
Esclerote
Peritecio
Leptosphaeria
senegalensis

Pyrenochaeta Picnidio
romeroi

Fig. 12-25. Cultivos y granos negros en eumicetomas. (Modiicada de Drouhet E. In: Topley & Wilson’s Microbio-
logy and microbial infections. 9th ed. London: Arnold, 1998:4.)

AB AB

Fig. 12-26. Grano de Monosporium apiospermum. Fig. 12-28. M. mycetomatis. A, grano vesiculoso; B, gra-
A, examen directo; B, biopsia. no compacto.

AB

Fig. 12-27. Grano A. M. grisea. A, examen directo; Fig. 12-29. N. brasiliensis, colonias en “palomitas de

B, biopsia. maíz”.

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Micetoma 141

Fig. 12-30. Colonia de Nocardia asteroides. Fig. 12-32. A. madurae y A. pelletieri, aspecto de las
colonias.

no difunde pigmento; las colonias son estériles micras con picnidosporas elípticas amarillentas.
y en medios poco nutritivos producen picnidios. Pyrenochaeta mackinnonii tiene picnidios y pic-
En general, las colonias no son características y nidiosporas de diferente tamaño (ig. 12-25).
crecen a 28 y 37°C; M. mycetomatis y M. grisea
muestran crecimiento óptimo a 33 y 25°C, res- Especies de Leptosphaeria da colonias
pectivamente (cuadro 12-4). de crecimiento rápido, vellosas con pigmento
negro; L. senegalensis en cultivos viejos, produ-
Neotestudina (Zopia) rosatii da colonias ce ascas con ocho ascosporas de 30 micras de
de crecimiento lento, amarillentas o marrón, en diámetro; en L. tompkinsii, éstas son más peque-
“corn meal” producen ascas de color oscuro; las ñas (ig. 12-25).
ascas miden 30 micras y contienen ocho ascos-
poras de dos células y 10 mm (ig. 12-24). Curvularia lunata da colonias de color
negro. Al principio P. boydii y especies de Acre-
Pyrenochaeta romeroi genera colonias monium (Cephalosporium) son blancas y luego
algodonosas oscuras con un tinte negro, crece generan diferentes colores (igs. 12-24 y 12-34)
rápidamente y da lugar a picnidios de 40 a 100 (cap. 31); A. nidulans se caracteriza por la pre-
sencia de cleistotecios (cap. 23).

Petriellidium (Pseudallescheria) boydii
(Allescheria boydii) tiene un estado anamorfo,
Scedosporium (Monosporium) apiospermum,
que también es un agente de micetomas de gra-
nos blancos; este último produce monosporas

Fig. 12-31. S. somaliensis, aspecto de la colonia. AB

Fig. 12-33. Colonias de hongos causantes de eumice-
tomas. A, M. mycetomatis; B, M. grisea.

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Cuadro 12-4. Características de lo

Categoría Filamentos Especie Consistencia Color
N. brasiliensis
ACTINO- Finos Dura Blanco, ocre
MICÉTI- ± 1 micra, ramii- N. asteroides
cados, cocoides, N. caviae
COS grampositivos S. somaliensis

www.FreeLibros.com Filamentos Blanda Amarillo, rosa
1a±4 Firme anaranjado
micras, Firme
tabiques, “Beige”, rosad
vesículas gris

“Beige”, café

HIALINOS A. madurae Blanda “Beige”, rosad

A. pelletieri Firme Rojo, coral

EUMICÉTICOS P. boydii Blanco, café

N. rosatii Grisáceo, café

DEMATIÁCEOS Especie de Blanco, rosad
Acremonium
(Cephalosporium) Café, ocre,
M. mycetomatis difunde pigm
Negro, gris,
M. grisea difunde pigm
Negro, gris
P. romeroi

L. senegalensis Negro, gris

E. jeanselmei Gris, negro,
AAR = ácido alcohol resistencia; café = marrón; PZ = agar patata-zanahoria. difunde pigm

os cultivos de agentes de micetoma

Datos de la colonia

Aspecto Microscopia Crecimiento
Rápido, 24 a 28°C
Seco, plegado, ± AAR, fragmenta en
granuloso, cocos, bacilos
vello blanco

ado, Seco, granuloso ± AAR, fragmenta en cocos
vello blanco
AAR Regular, 24 a 28°C
do, Seco, granuloso
No AAR, no fragmenta Rápido, 24 a 28°C
Rugoso, vello blanco
No AAR, no fragmenta Lento, mejor a 37°C
do Liso, cremoso,
cerebriforme No AAR, no fragmenta Lento, mejor a 37°C
Rugoso
Filamentos y conidios Rápido, 30 a 37°C
Rugoso piriformes, peritecios Lento, 24 a 28°C
Rápido 24 a 28°C
é Velloso, plegado Peritecios, ascas
redondeadas
do Velloso
Fiálides alargadas

mento Velloso Vesículas, esclerocios, Regular, mejor en
mento Velloso, compacto iálides PZ a 37°C
Compacto
Filamentos, clamidosporas Lento, mejor a 30°C

Picnidios Regular, 24 a 28°C

Compacto Peritecios Regular, 24 a 28°C

Compacto, mucoide Anelosporas Lento, 24 a 28°C; es
mento mucoide a 30°C

Micetoma 143

AB

Fig. 12-34. A, monosporas en M. apiospermum; B, peri-
tecios en P. boydii.

en los cultivos y la forma sexuada, peritecios Fig. 12-36. Xantina positiva en N. caviae.
(ig. 12-24, véase taxonomía en cap. 4).
Nocardia brasiliensis y A. madurae son los más
En caso de aislar Nocardia, es necesario un virulentos, y los micetomas por hongos verdade-
estudio isiológico pues N. brasiliensis hidroli- ros son los más difíciles de reproducir.
za caseína (ig. 12-35); con otras pruebas, como
xantina, tirosina e hipoxantina es posible identi- Datos histopatológicos
icar otras nocardias (cuadro 12-5 y ig. 12-36).
Los eumicetos también tienen características La imagen histológica es inespecíica, pero en
isiológicas determinadas (cuadro 12-6). Si están ocasiones orientadora. En casos de granos blan-
disponibles, se pueden utilizar galerías comer- dos, hay un absceso de polimorfonucleares,
ciales (API-ZYM®) que contienen 19 enzimas ibrosis y vasodilatación. En granos duros, quizá
y que permiten identiicar los agentes desarrolla- se forme un verdadero granuloma tuberculoide;
dos en los cultivos en sólo tres o cuatro horas; u la dureza depende de una sustancia intercelular
otras, como API-20, API-32 o VITEK. llamada cemento. En minimicetomas, aparece
una reacción celular con ibrosis intensa alre-
Se han hecho inoculaciones experimenta- dedor de los microabscesos. Lo más importante
les en ratones y cricetos. Para algunos, el mejor son las características de los granos con hema-
animal es el criceto; otros han utilizado el cojin-
cillo plantar de ratones y han observado que el
tamaño del micetoma depende de la magnitud
del inóculo, pero también de la virulencia de la
cepa y de la inmunidad del huésped (ig. 12-37).

Fig. 12-35. Hidrólisis de la caseína positiva en N. brasi- Fig. 12-37. Micetoma por N. brasiliensis en la almoha-

liensis, negativa en N. asteroides y N. caviae. dilla plantar de ratón.

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144 Sección III Micosis subcutáneas

Cuadro 12-5. Características isiológicas de actinomicetos

Hidrólisis de

Forman

Hipo- Fusión de Producción Utilización ácido a

Especie Caseína Xantina xantina Tirosina gelatina de ureasa de almidón partir de:

N. brasiliensis* + – + + + + – Glicerol
Inositol
Manitol

N. asteroides** – – – – – + – Glicerol
Ramnosa

N. caviae –++– – + – Glicerol

S. somaliensis + – – + + – – –

A. pelletieri +–++ + – – Trehalosa

A. madurae +–++ + – + Arabinosa
Celobiosa
Glicerol
Manitol
Xilosa
Ramnosa
Adonitol

Crecimiento a 45°C; * = negativa; ** = positiva.

toxilina y eosina, y la ainidad por algunos colo- pueden presentar forma compacta o vesicular
rantes. (ig. 12-28). De los agentes de granos blancos,
S. apiospermum, especies de Fusarium y de
Los granos de Nocardia son ambóilos, Acremonium son más o menos eosinóilos en la
multilobulados o vermiformes, con muchas periferia, y en el interior se observan ilamentos
clavas en la periferia; son pequeños, de menos hialinos y vesículas; tienen forma curvilínea u
de 200 micras (ig. 12-20). Los de A. madurae, oval y miden alrededor de 0.5 mm (ig. 12-34).
como son hemateíilos se tiñen de color púrpura;
tienen contorno cartográico, miden 1 a 3 mm y Datos de laboratorio
presentan seudoclavas (leco) en la periferia (ig.
12-22). Los de A. pelletieri se observan de color En fases activas en especial en actinomiceto-
rojo-violáceo, se fragmentan y dan la impresión mas se presenta leucocitosis, proteína C reactiva
de un “plato roto”; miden 1 a 3 mm (ig. 12-11). elevada y sedimentación eritrocitaria acelerada.
Los de S. somaliensis casi no se tiñen, miden 0.5 El serodiagnóstico no está disponible y es dis-
a 1 mm, tienen forma redondeada y son duros, cutible. Por inmunodifusión radial, las inmuno-
por lo que al cortarlos con el micrótomo presen- globulinas IgG, IgM e IgA se han encontrado
tan estrías que dan la impresión de “rebanada de aumentadas en M. mycetomatis y S. pelletierii;
patata” (ig. 12-23). así como las de IgG e IgM en A. madurae y S.
somaliensis, e IgA en todos; también la valora-
Los granos por hongos verdaderos son ción de anticuerpos ijadores de complemento
infrecuentes en México. De los microorganis- y precipitantes se consideran estudios de inves-
mos que producen granos negros, M. myceto- tigación. La inmunidad humoral en pacientes
matis da granos de color café (marrón) o negro;
tienen tamaño variable, de alrededor de 1 mm;

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Micetoma 145

Cuadro 12-6. Características isiológicas de eumicetos

Utilización de

Especies Almidón Gelatina Glucosa Galactosa Lactosa Maltosa Sacarosa
– V
P. boydii –+ + V– + +
+ –
Acremonium – ± + +– + +
+ +
M. mycetomatis + ± + ++ + +
+ +
M. grisea + – + + –

P. romeroi +± + +–

L. senegalensis + ? + +V

E. jeanselmei – – + +–

+ = positiva; – = negativa; ± = leve; V = variable; ? = se desconoce.

con actinomicetoma y en ratones ha mostrado mación sobre los tejidos inlamados y la exten-
anticuerpos anti-P24; un grupo mexicano ha sión del micetoma; en eumicetomas, se producen
creado la prueba inmunoabsorbente enzimática numerosos ecos hiperrelejados y hay cavidades
(ELISA) para diagnóstico serológico sistemático de paredes engrosadas sin realces acústicos; en
y para evaluar la respuesta al tratamiento cuando actinomicetomas los ecos son inos, más cerca-
se usa el antígeno P24, pero no cuando se utiliza namente agregados y situados de manera común
proteasa. También se practica contrainmunoelec- en las bases de las cavidades. Otros estudios
troforesis, pero no se ha perfeccionado la inmu- aplicables comprenden la angiografía ultraes-
noluorescencia o el uso de inmunoperoxidasa. tructural y el Doppler, así como la tomografía
computadorizada, la TAC helicoidal (ig. 12-10)
Se llevan a cabo técnicas de biología mole- y la resonancia magnética.
cular para diagnóstico y tipiicación. La clasiica-
ción de Nocardia y géneros relacionados, como Diagnóstico diferencial
Actinomadura, ha mejorado con el uso de las
secuencias 16S de ácido ribonucleico ribosomal Lo más importante es la diferenciación de otros
(rRNA), pero no se han establecido técnicas de padecimientos istulosos con granos o sin ellos.
genética molecular, como hibridación Southern
o por análisis del polimorismo en la longitud de Paramicetomas
los fragmentos de restricción (RFLP).
Son anomalías istulosas con granos: actinomi-
En las radiografías de las zonas afectadas, cosis (igs. 24-1 y 24-2, cap. 24) y botriomicosis
se observan cambios en la densidad de los teji- (ig. 26-1). La actinomicosis es una enferme-
dos blandos, periostitis, osteólisis, osteoporosis dad endógena por actinomicetos anaerobios. La
y cavidades en el hueso (geodos) (igs. 12-8 y botriomicosis se origina por bacterias, como son
12-10). S. aureus, P. aeruginosa, especies de Proteus y
E. coli; se maniiesta por granos no ilamentosos
También se utilizan sonografía o ultrasono- constituidos por ilamentos muy cortos y cocos
grafía que pueden demostrar lesiones más tem- grampositivos y gramnegativos.
pranas; en cráneo, se han puesto en evidencia
lesiones osteoesclerosas y no osteolíticas. Se ha
propuesto la ultrasonografía como un método
simple y no invasor que puede dar cierta infor-

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146 Sección III Micosis subcutáneas

Seudomicetomas puede ser quirúrgico; una extirpación completa
elimina la afección y no genera metástasis ni
Son enfermedades istulosas sin granos, de origen recurrencias, sobre todo en lesiones localizadas,
diverso, como tuberculosis colicuativa, esporotri- encapsuladas o quísticas. En actinomicetomas,
cosis (ig. 13-5), coccidioidomicosis (ig. 16-1), la extracción está contraindicada pues favorece
tofos gotosos, osteomielitis y micobacteriosis las metástasis o la diseminación hematógena; en
atípicas. Se ha informado un caso de lesiones México, las amputaciones por micetoma se han
nodulares cutáneas ocasionadas por ambos, Myco- abandonado.
bacterium chelonae y Exophiala jeanselmei.
En el tratamiento del micetoma por N. bra-
Seudomicetomas dermatofíticos siliensis, se utilizan sulfonamidas (diaminodi-
fenilsulfona [DDS]), 100 a 200 mg/día; debe
La infección no es exógena ni por implantación valorarse su eicacia a largo plazo (dos a tres
traumática, sino que es causada por la invasión años); antes se proporcionaba sulfametoxipiri-
de una infección dermatofítica previa en la piel, dazina, 500 mg/día, durante seis meses, hoy en
en especial del folículo piloso; por estas dos día, trimetoprim con sulfametoxazol, 80/400 a
circunstancias algunos autores no los conside- 160/800 mg/día, varios meses o hasta uno o dos
ran verdaderos micetomas. Se maniiestan por años.
lesiones nodulares que asientan en una placa
eritematoescamosa con bordes activos. No hay También se utiliza varios meses la combi-
formación de verdaderos granos, las hifas se nación de sulfonamidas, sea con estreptomicina,
presentan en agregaciones micelianas que miden 1 g/día (14 mg/kg/día) durante un mes, luego la
hasta 500 micras y pueden mostrar un fenóme- misma dosis cada tercer día, cuidando la toxici-
no de Splendore Hoeppli; se observan dentro de dad en el VIII par; asimismo, puede combinarse
granulomas de células gigantes en la dermis y no con: clofazimina, 100 mg/día; rifampicina, 300
en tejido celular. Se han informado como agen- mg dos veces al día; tetraciclinas, 1 g diario;
tes etiológicos T. rubrum, T. tonsurans, M. canis, minociclina, 200 mg/día, o isoniazida, 300 a 600
M. audouinii y M. ferrugineum (cap. 6). mg/día, durante periodos no menores de seis
meses.
Bolas fúngicas
Se ha usado al inicio con buenos resultados
Se denominan impropiamente micetomas a estas tres semanas de sulfato de amikacina, 15 mg/
acumulaciones o masas fúngicas que se forman en kg de peso corporal, lo que corresponde a una
cavidades pulmonares o dilataciones bronquiales, ampolleta de 500 mg por vía intramuscular cada
así como en senos paranasales; están constituidas 12 horas; debido a su alto costo y su toxicidad
por hongos del tipo Aspergillus (aspergiloma) que por uso prolongado, su empleo se ha reservado
se desarrollan y pueden invadir el parénquima para enfermos que muestran resistencia primaria
pulmonar o los senos paranasales; no son formas o secundaria. También se han ensayado com-
invasoras y reaccionan al tratamiento quirúrgico binados con DDS, fosfomicina, 500 mg/día o
(cap. 23). El término se ha aplicado también para kanamicina. En pocos casos, se han utilizado las
lesiones por especies de Candida. quinolonas, como ciproloxacina.

Complicaciones En pacientes que no responden a la terapéu-
tica convencional, se ha utilizado amoxicilina
Infección bacteriana agregada; en algunos casos, con ácido clavulánico (500 mg/125 mg) cada 8 a
según su topografía, invasión visceral; en casos 12 horas, durante tres a seis meses.
muy crónicos, amiloidosis renal.
De uso reciente es el imipenem un carbape-
Tratamiento nem, derivado de la tienamicina, producto natu-
ral de Streptomyces cattleya con amplia acción
El tratamiento de actinomicetomas es con qui- antimicrobiana y refractario a hidrólisis de las
mioterapia antibacteriana y, en los eumicetomas, beta-lactamasas, se debe hospitalizar al pacien-
te para su administración por catéter, se utiliza
solo o combinado con amikacina por ciclos de
21 días, 500 mg tres veces al día, en micetomas
multirresistentes o con afección visceral.

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Micetoma 147

Después de proporcionar cualesquiera de las Prevención
combinaciones, debe continuarse el tratamiento
con DDS; en casos avanzados, se recomienda de Consiste en mejorar las condiciones de vida y el
por vida para evitar las recurrencias; conviene uso de calzado cerrado en el medio rural.
practicar biometría hemática periódica porque
este medicamento puede causar metahemoglo- Bibliografía
binemia y anemia hemolítica.
Arbab MA, Idris MN, Sokrab TE et al. Clinical presentation
En eumicetomas se utiliza ketoconazol, 200 and CAT scan indings in mycetoma of the head. East Afr
a 400 mg/día, por 12 a 18 meses; M. mycetomatis Med J, 1998;75(4):246-248.
tiene una buena respuesta en 50% de los casos;
itraconazol, 200 a 400 mg/día o griseofulvina, Arenas R, Navarrete G, Ibarra G, Ortiz G. Micetomas
500 mg a 1 g/día, durante meses, con resultados en niños. Estudio de 5 casos. Dermatol Rev Mex,
variables. En S. apiospermum, se puede utilizar 1990;XXXIV(3):205-208.
miconazol IV. Es posible usar todas las presen-
taciones de anfotericina B, valorando el riesgo- Boiron P, Locci R, Goodfellow M et al. Nocardia, nocardiosis
beneicio, dada su toxicidad; hay pocos informes and mycetoma. Med Mycol, 1998;36(Suppl 1):26-37.
con el uso de luconazol y de nuevos derivados
como posaconazol. Bonifaz A, Ibarra G, Saúl A et al. Actinomicetoma en niños y
adolescentes. Monogr Dermatol, 2006;19(1):17-23.
Muchas veces se requieren tratamiento
ortopédico y rehabilitación. La terapéutica debe Bonifaz A, Ibarra G, Saúl A et al. Mycetoma in chil-
adaptarse a cada paciente. En el futuro, podrían dren: Experience with 15 cases. Pediatr Infect Dis J,
probarse las terapéuticas inmunitarias, como 2007;26:50-52.
citocinas y factores estimuladores de granulo-
citos-macrófagos. La quimioterapia intraarterial Bueno D, Arenas R, Navarrete G. Minimicetomas por N.
quizá sea una posible modalidad de tratamiento. brasiliensis. Estudio histológico de 13 casos. Med Cut
ILA, 1987;XV:277-279.
Pronóstico
Buot G, Lavalle P, Mariat F, Súchil P. Etude épidemiologique
Los actinomicetomas, en general de corta evolu- des mycetomes au Mexique a propos de 502 cas. Bull
ción y sin afección ósea, responden bien al trata- Soc Path Exot, 1987;80(3):329-339.
miento médico. Sin terapéutica o con resistencia
a ésta, el pronóstico es malo para la función, ya Chávez G, Arenas R, Pérez-Polito A et al. Micetomas eumi-
que la evolución es progresiva, lenta y el proceso céticos por Madurella mycetomatis. Informe de seis
se extiende en la supericie y la profundidad; la casos. Rev Iberoam Micol, 1998;15:90-93.
localización podálica es la de peor pronóstico,
por ser la parte más expuesta a movimientos y Chun J, Goodfellow M. A phylogenetic analysis of the genus
traumatismos, lo cual facilita la diseminación a Nocardia with 16S rRNA gene sequences. Int J Syst Bac-
ganglios inguinales. En la localización del dorso teriol, 1995;45:240-245.
y la nuca, hay riesgo de diseminación a columna
vertebral (ig. 12-6), y en tórax, a pulmón (ig. Dávila del Real MR, Arenas R, Asz-Sigall D et al. Epide-
12-10). En abdomen es más benigno, pues el miología de los micetomas por Actinomadura madurae
parásito no penetra la fascia muscular; empero, en el Estado de Guanajuato, México. Monogr Dermatol,
la cavidad abdominal puede quedar invadida en la 2006;19:24-24.
localización inguinal (ig. 12-7).
Davis JD, Stone PA, McGarry JJ. Recurrent mycetoma of the
Hay minusvalidez si no se corrige la pérdida foot. J Foot Ankle Surg, 1999;38(1):55-60.
de la función, o después de la amputación. En
pacientes graves las complicaciones, el deterioro Elhag IA, Fahal AH, Gasim ET. Fine needle aspiration cyto-
del estado general y el detrimento social ponen logy of mycetoma. Acta Cytol, 1996;40(3):461-464.
en peligro la vida; ciertos casos extremos son
letales. Fahal AH, El Hag IA, Gadir AF et al. Blood supply and vas-
culature of mycetoma. J Med Vet Mycol, 1997;35(2):101-
106.

Fahal AH, Sheik HE, Homeida MM, Arabi YE, Mahgoub
ES. Ultrasonographic imaging of mycetoma. Br J Surg,
1997;84(8):1120-1122.

Fuentes A, Arenas R, Reyes M, Fernández RF, Zacarías R.
Actinomicetoma por Nocardia sp. Informe de cinco casos
tratados con imipenem solo o combinado con amikacina.
Gac Méd Méx, 2006;142(3):247-252.

Goodfellow M. Nocardia and related Genera. In: Ajello L,
Hay R (eds). Medical mycology. Topley & Wilson’s
Microbiology and microbial infections. 8th ed. London:
Arnold, 1998;2:463-489.

www.FreeLibros.com

148 Sección III Micosis subcutáneas

Hay RJ. Agents of Eumycotic mycetoma. In: Ajello L, Hay R Manuel Gea González”. Estudio epidemiológico 1977-
(eds). Medical mycology. Topley & Wilson’s Microbio- 2002. Monogr Dermatol, 2006;19(1):13-16.
logy and Microbial Infections. 9th ed. London: Arnold, Palma-Ramos A, Castrillón-Rivera L, Padilla-Desgarenes
1998;4:487-496. MC. Avances en el estudio de la relación huésped-parási-
to en infecciones por Actinomadura. Monogr Dermatol,
Hernández-Hernández F, López-Martínez R, Méndez-Tovar 2006;19:35-42.
LJ et al. Nocardia brasiliensis in vitro and in vivo growth Poncio-Mendes R, Negroni R, Bonifaz A, Pappagianis D.
response to steroid sex hormones. Mycopathologia, New aspects of some endemic mycoses. Medical Myco-
1995;132:79-85. logy, 2000;38(Suppl 1):237-241.
Ramírez-Tamayo T. Determinación de hormonas sexuales
Isa-Isa R, Nanita de Estevez F, Arenas R, Ovalles P, Tatis esteroideas en pacientes con micetoma por Nocardia
M. Mycetoma caused by dermatophytes. A case due to brasiliensis y Actinomadura madurae. Tesis de espe-
Microsporum canis. J Med Mycol, 2003;13:151-3 cialización en Dermatología. Facultad de Medicina,
UNAM, 1998.
Lee MW, Kim JC, Choi JS, Kim KH, Greer DL. Mycetoma Sáez MM, Saeb M, Vega ME, Arenas R. Vasculitis leucito-
caused by Acremonium falciforme: Successful treatment clástica en micetomas por Nocardia sp. Reporte prelimi-
with itraconazole. J Am Acad Dermatol, 1995;32(5 Pt nar. Dermatol Rev Mex, 1998;42(4):147-151.
2):897-900. Salinas-Carmona MC. Anticuerpos anti-Nocardia brasilien-
sis en pacientes con actinomicetoma y su utilidad clínica.
López-Martínez R, Méndez-Tovar LJ, y Grupo de Estudio Gac Méd Méx, 2001;137(1):1-8.
del Micetoma en México. Datos epidemiológicos del Salinas-Carmona MC, Welsh O, Casillas SM. Enzyme
micetoma en México. Monogr Dermatol, 2006;19(1):5- linked immunosorbent assay for serological diagnoses of
12. Nocardia brasiliensis and clinical correlation with myce-
toma infection. J Clin Microbiol, 1993;31:2901-2906.
Mahgoub ES. Mycetoma. In: Jacobs PH, Nall L (eds). Anti- Serrano JA, Mejía MA, García E et al. Streptomyces soma-
fungal drug therapy. New York, Basel: Marcel-Dekker, liensis as an etiologic agent of actinomycetoma in Lara
1990:61-70. State, Venezuela. An epidemiological, clinical, microbio-
logical, molecular and histological study of ive cases. J
McGinnis MR. Mycetoma. Dermatol Clin, 1996;14(1):97- Mycol Med, 1998;8:97-104.
104. Soto-Mendoza N, Bonifaz A. Head actinomycetoma with
double aetiology, caused by Nocardia brasiliensis and N.
McNeil MM, Brown JM, Georghiou PR et al. Infections due asteroids. Br Dermatol, 2000;143:192-194.
to Nocardia transvalensis: Clinical spectrum and antimi- Turiansky GW, Benson PM, Sperling LC et al. Phialophora
crobial therapy. Clin Infect Dis, 1992;15(3):453-463. verrucosa: A new cause of mycetoma. J Am Acad Der-
matol, 1995;32(2 Pt 2):311-315.
Méndez-Tovar LJ, De Biévre, López-Martínez R. Effets Valle LE, Negroni R, Grabes SA et al. Micetoma frontal por
des hormones sexuelles humaines sur le développe- M. canis. Rev Arg Dermatol, 2000;81:34-37.
ment in vitro des agents d’eumycétomes. J Mycol Med, Welsh O. Mycetoma. Semin Dermatol, 1993;12(4):290-295.
1991;118:141-143. Welsh O, Salinas MC, Rodriguez MA. Treatment of eumy-
cetoma and actinomycetoma. Curr Top Med Mycol,
Méndez-Tovar LJ, Mondragón-González R, Manzano- 1995;6:47-71.
Gayosso P et al. Inmunoglobulinas en pacientes con
actinomicetoma por Nocardia brasiliensis. Rev Argen
Microbiol, 2004;36:174-178.

Méndez-Tovar LJ, Mondragón-González R, Vega-López F et
al. Cytokine production and lymphocyte proliferation in
Nocardia brasiliensis actinomycetoma patients. Myco-
pathologia, 2004;158:407-414.

Molina de Soschin D, Arenas R. Micetomas en el Depar-
tamento de Dermatología del Hospital General “Dr.

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13

Esporotricosis

En 1898, el estudiante de medicina, Benjamin y Mariat publicaron una excelente revisión basa-
da principalmente en 240 casos estudiados en 22
Schenck, describió por vez primera la enferme- años en el Centro Dermatológico Pascua (ig.
dad y el hongo en el Hospital Johns Hopkins de 1-21, cap. 1). En 1997 Mayorga, Barba-Rubio y
Baltimore, Rochester; Smith denominó “Sporo- colaboradores publicaron los datos de 822 casos
trichia” al hongo aislado. estudiados en Jalisco en 37 años.

En 1900, Hektoen y Perkins informaron el Deinición
segundo caso y llamaron al hongo aislado Spo-
Micosis subcutánea producida por el hongo
rothrix schenckii. dimorfo Sporothrix schenckii; se localiza prefe-
En 1903, De Beurmann y Ramond descri- rentemente en cara y extremidades, se caracteri-
za por nódulos o gomas que dan lugar a lesiones
bieron la enfermedad en Francia y utilizaron el ijas verrugosas o linfangíticas, de evolución
yoduro de potasio en el tratamiento por sugeren- subaguda o crónica; en infrecuentes ocasiones,
cia de Sabouraud a De Beurmann y Gougerot. es extracutánea o sistémica y entonces afecta
En 1905, se asignó el nombre de Sporotrichum pulmones, huesos o articulaciones. En inmuno-
beurmanni al hongo aislado y se le consideró deicientes, el hongo se comporta como oportu-
diferente al que aisló Schenck, pero en 1910 nista.
Matruchot lo redescribió como Sporotrichum
Datos epidemiológicos
schenckii.
En 1907, Lutz y Splendore, en Brasil, comu- Es una enfermedad cosmopolita, excepto en
los polos (ig. 13-1). El foco original fue en
nicaron el primer caso en animales en una rata y Rochester, Minnesota, se observa en Florida,
caracterizaron el cuerpo asteroide. Centroamérica, Colombia, Venezuela, Ecuador,
sigue la cordillera de los Andes de Perú hasta
En 1912, De Beurmann y Gougerot publica- Bolivia, sur de Brasil y Uruguay. A principios
ron la obra clásica del tema Les sporotrichoses, del siglo fue muy frecuente en Francia, hoy es
donde compilaron cerca de 200 casos (ig. 1-8, excepcional en Europa. Predomina en África del
cap. 1). En 1921, Davis consideró idénticas a las Sur, Japón y América en la zona intertropical. El
esporotricosis americana y francesa. mayor número de casos se ha descrito en Nor-
teamérica.
En 1947, Simson informó una epidemia
de alrededor de 3 000 casos en minas de oro de En México, se ha encontrado en el sur del
Sudáfrica. En 1963, Carmichael determinó que Distrito Federal, Puebla, Guanajuato, Jalisco,
el nombre correcto era Sporothrix schenckii Hidalgo, Veracruz, Michoacán, Oaxaca, San
ajustándose a la prioridad de nomenclatura. Luis Potosí y Estado de México. Es la micosis
subcutánea más frecuente en México.
En México, en 1913, Gayón comunicó en la
Academia Nacional de Medicina el primer caso
y lo publicó en la Gaceta Médica de México en
1914. En 1947, González Ochoa y Soto Figue-
roa dieron a conocer el método de obtención de
los polisacáridos de Sporothrix en fase micelial
usándolo como antígeno para la intradermato-
reacción (ig. 1-11, cap. 1). En 1955, Lavalle
presentó su intento de clasiicación y, en 1983, él

149

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150 Sección III Micosis subcutáneas

Fig. 13-1. Distribución geográica de la esporotricosis.

En general se observan casos aislados, pero en 28%. El caso más temprano fue informado en
se han comunicado epidemias familiares y en Guadalajara en un niño de dos días de edad mor-
empacadores de loza o cerámica. En el lago de dido por una rata; el paciente de más edad era un
Ayarza, en Guatemala, se comunicó un brote anciano de 117 años.
en 53 varones pescadores de tilapia. De 1941 a
1944, se presentaron 3 300 casos en las minas Afecta a todos los grupos étnicos por igual.
del Transvaal en Sudáfrica. En Estados Unidos, Se presenta en campesinos (44%), jardineros,
se conocían 200 casos en 1932 y la más grande loristas, carpinteros, amas de casa (30%); puede
epidemia se informó en 1988, afectó 84 perso- adquirirse de modo accidental en el laboratorio.
nas en 15 estados, y la fuente de infección fue el Se considera enfermedad ocupacional y proba-
musgo esfagno (Sphagnuum moss), que se usa blemente por la fuente de adquisición predomina
en horticultura y crece en Wisconsin. en estados socioeconómicos bajos. Se consideran
factores predisponentes la desnutrición y el alco-
La modalidad linfangítica se observa en 65 holismo. Es un problema emergente en el sín-
a 82%, la ija en 10 a 30% y la sistémica en 2 a drome de inmunodeiciencia adquirida (SIDA).
5%. La frecuencia según el sexo no está muy cla-
ra, en algunas estadísticas se encuentra en ambos El hongo se ha aislado muchas veces del
sexos por igual; en otras, predomina en varones suelo; en Uruguay se ha obtenido a partir de
(3:1) y recientemente en México se ha observa- madrigueras de armadillos y también ha sido
do en mujeres en 62%. Se presenta a cualquier detectado en gatos, camellos, caballos, zorros,
edad; es preponderante en niños y jóvenes de 16 burros, mulas, ratas, perros, delines, chimpan-
a 30 años; en México 10 a 34% de los casos son cés, pollos, armadillos y jabalíes entre otros. En
niños, igualmente en Japón, y predomina en la caballos, son frecuentes las modalidades ija y
cara; en mayores de 50 años de edad se observa linfangítica, y en perros y gatos, las formas dise-
minadas (ig. 13-2). En Brasil, se ha registrado

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Esporotricosis 151

Fig. 13-2. Esporotricosis en gatos. No se conoce con certeza su estado teleomór-
ico; por similitudes en la morfología de los coni-
en 759 seres humanos que han tenido contacto en dios, se ha relacionado ilogenéticamente con
83% con gatos y en 1 503 gatos con la enferme- Ophiostoma (Ceratocystis) stenoceras, un asco-
dad. Se ha notado aumento de su frecuencia en miceto sapróito de vegetales que genera perite-
estaciones lluviosas y calientes o frías y secas; cios, conidios y compuestos poliósidos similares
tal parece que crece mejor a más de 15°C y en en la pared, pero por estudios de ácido desoxirri-
humedad de 90 por ciento. bonucleico (DNA) no parecen ser holomorfos.

Etiopatogenia El hongo casi nunca penetra por inhalación
y deja inmunidad a la infección, pero se adquie-
El agente causal es Sporothrix schenckii (Hektoen re principalmente por inoculación traumática
y Perkins, 1900; Nicot y Mariat) variedad schenc- cutánea; vive como sapróito micelial en suelo,
kii (Suzuki, Kawasaki, Ishizaki, 1988) que tiene materia orgánica, vegetales y otros sustratos, y
como secuencias características 18S rRNA. La en ocasiones carne; estos materiales constituyen
pared está compuesta de glucanos beta y gluco- un reservorio y vector infectante. Los trauma-
péptidos (péptido-ramnomananos) que son las tismos pueden deberse a plantas secas o verdes,
fracciones antigénicas. El análisis químico de picaduras de insectos, mordedura de roedores,
estos glucopéptidos muestra que están constitui- caza de armadillos, traumatismos con instru-
dos por 14.2% de proteínas y 84.6% de carbohi- mentos metálicos, o accidentalmente en el labo-
dratos. Los principales azúcares identiicados en ratorio. Causa una infección zoonótica en gatos
la molécula son ramnosa y manosa. domésticos (Felis catus) y al menos 46 infeccio-
nes en seres humanos se han atribuido a 26 gatos
Sólo se han informado tres casos por S. (ig. 13-2). Esta transmisión de animales a seres
schenckii variedad luriei (Ajelo y Kaplan, 1969; humanos señala la probable contagiosidad de la
Staib y Blisse, 1974), que in vivo produce células enfermedad.
muriformes que hacen se confunda con cromoblas-
tomicosis; produce levaduras grandes y a menudo Por la distribución universal de Sporothrix,
tabicadas, no asimila creatina ni creatinina. Sporo- se cree que la resistencia a la enfermedad es
thrix cyanescens ha sido transferido a Cerinosterus alta y se necesita exposición repetida que puede
cyanescens (de Hoog y de Vries, RT Moore), se favorecer el alcoholismo y la desnutrición.
considera una especie Sporothrix “like”.
En positivos al virus de la inmunodeicien-
cia humana (VIH), se observan frecuentemente
las formas diseminadas y osteoarticulares, o de
sistema nervioso central (SNC), que muchas
veces son letales.

Se cree que la exposición a grandes núme-
ros de conidios favorece la infección y que la
exposición a pequeñas cantidades de esporas en
áreas endémicas coniere inmunidad, lo cual está
determinado por la hipersensibilidad a la esporo-
tricina, que en unas áreas endémicas es de 84.5%
y, en otras, de 66 por ciento.

1. En la esporotricosis primaria cutánea, el hon-
go penetra por pequeñas heridas o excoria-
ciones en un paciente con inmunidad celular
normal. La primera lesión es un chancro de
inoculación o puede haber chancros múlti-
ples, dispersos o en el mismo sitio; cinco días
a dos semanas después aparecen lesiones que
siguen el trayecto de los vasos linfáticos y
que persisten meses o curan solas (igs. 13-3
a 13-5). Si la lesión inicial se extiende por

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152 Sección III Micosis subcutáneas

Fig. 13-3. Esporotricosis linfangítica de miembros,
chancro en pulgar.

contigüidad, da placas verrugosas crónicas Fig. 13-5. Esporotricosis linfangítica facial infantil,
de progreso lento (ig. 13-6). chancro en la base de la pirámide nasal.
2. En la esporotricosis primaria pulmonar, el
hongo penetra por las vías respiratorias y respuesta del huésped (cuadro 13-1). De manera
origina neumopatía primaria autolimitada sencilla se clasiican en: ija, linfangítica y sis-
y asintomática que suele generar hipersensi- témica.
bilidad especíica o puede causar neumopatía
limitada o progresiva con posible disemina- Cuadro clínico
ción hematógena, sobre todo en diabéticos,
desnutridos y personas con deterioro inmu- El periodo de incubación luego de la inoculación
nitario. varía de unos días a tres meses. La afección gan-
3. La reinfección se presenta en sujetos ya glionar es excepcional y es más bien bacteriana.
sensibilizados por el hongo, sin enfermedad
previa; se maniiesta por formas ijas de cor-
ta duración o por lesiones sin tendencia a la
curación (igs. 13-6 y 13-7).
4. En la esporotricosis experimental, hay fago-
citosis defectuosa.

Clasiicación

La enfermedad tiene muchas presentaciones clí-
nicas y depende del sitio de inoculación y de la

Fig. 13-4. Esporotricosis linfangítica abdominal, chan- Fig. 13-6. Esporotricosis micetomatoide y verrugosa.

cro supraumbilical.

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Esporotricosis 153

Cuadro 13-1. Clasiicación de esporotricosis

Pulmonar Neumopatía Regresión espontánea
Autolimitada
Progresiva

Consecutiva o Cutánea
por diseminación hematógena Visceral
Cutánea-
Primaria visceral

Esporotricosis Cutánea Linfangítica Múltiple
Micetomatoide
Fija Verrugosa
Supericial Curación espontánea
Sistémica

Reinfección S. recurrens cicatrisans (infrecuente)
Fija (?)

La forma ija se observa en alrededor de 20 a
30%; en Japón, aparece en 40 a 60%; predomi-
na en mujeres y niños sensibilizados (ig. 13-7).
Se localiza en el sitio de inoculación, aparece
sobre todo en cara, cuello y tronco; se caracteri-
za por una placa iniltrada eritematosa, de forma
semilunar, verrugosa o ulcerada, que es indo-
lora. Quizás ocurra resistencia al tratamiento o
cure espontáneamente. Una variedad es la for-
ma supericial o dermoepidérmica que origina
pequeñas lesiones satélite (ig. 13-8).

Fig. 13-7. Esporotricosis ija, placa única. Fig. 13-8. Esporotricosis facial con diseminación super-
icial.

La modalidad linfangítica es la más fre-
cuente. El chancro de inoculación es un nódulo
indoloro de color rojo púrpura que sufre necrosis
central y puede ulcerarse, dura semanas o meses,
persiste o cicatriza al tiempo que aparecen lesio-
nes nodulares o gomas eritematosos que siguen

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154 Sección III Micosis subcutáneas

el trayecto de los vasos linfáticos, permanecen Fig. 13-10. Esporotricosis cutánea diseminada.
cerrados o igualmente pueden ulcerarse y dejar
salir exudado purulento (igs. 13-3 a 13-5). Cual- primera afecta varias regiones del tegumento,
quier forma clínica puede curar sola o persistir pero no hay alteración sistémica y la respuesta
meses o años e incluso ser el punto de partida al tratamiento convencional es adecuada (ig.
de lesiones diseminadas. Afecta extremida- 13-10). La esporotricosis sistémica diseminada
des superiores en 45 a 53%, cara en 14 a 21% se considera como infección oportunista grave;
y extremidades inferiores en 18 a 23%; es muy afecta órganos internos y puede haber fungemia;
infrecuente la localización en tronco. ocurre en pacientes con inmunodeiciencia, en
especial diabetes, sarcoidosis, mieloma, linfo-
Los chancros múltiples dan las formas ma, SIDA, así como en alcohólicos y en aquellos
micetomatoides y por contigüidad se producen bajo tratamiento con cortisona; se acompaña de
formas crónicas verrugosas sobre todo en el pie iebre, dolor, mal estado general y reducción
(ig. 13-6). de peso. Se ha observado afección del SNC, apa-
rato genitourinario, tubo digestivo, hígado, bazo,
La presentación mucocutánea se describió a páncreas, miocardio y senos paranasales, riño-
principios del siglo xx y hoy en día se observa nes, testículos y tiroides. En inmunodeicientes,
excepcionalmente; puede afectar boca, faringe, puede ser letal.
cuerdas bucales y nariz, incluso senos etmoida-
les. Las lesiones son granulomatosas, vegetantes La esporotricosis recurrens cicatrisans ori-
o ulceradas y dolorosas (ig. 13-9). Tal vez sea gina lesiones furunculoides con tendencia a la
una variedad de las formas diseminadas. curación.

Las modalidades extracutáneas son infre- Estudio micológico
cuentes; afectan principalmente huesos y articu-
laciones; puede haber tenosinovitis, periostitis y El examen directo es impráctico, en general
osteólisis. Se altera sobre todo la articulación de resulta negativo; se pueden encontrar levaduras
la rodilla, las articulaciones interfalángicas, los o cuerpos asteroides que se observan mejor en
codos, y los metatarsianos y metacarpianos. Si solución salina con una gota de formol al 10%;
hay artritis, que casi siempre es monoarticular, queda de maniiesto la levadura rodeada por las
aparece dolor, inlamación y limitación de los inmunoglobulinas del huésped (ig. 13-11). Es
movimientos; puede observarse derrame arti- más conveniente elaborar un frotis y teñirlo con
cular. La forma pulmonar se caracteriza por tos PAS (ácido peryódico de Schiff) y Grocott; en
productiva, con o sin hemoptisis, iebre y pérdi- algunos lugares, la positividad de estas pruebas
da de peso. También puede haber modalidades es hasta de 50 a 70% (ig. 13-12). También pue-
que afecten conjuntivas, humor acuoso y área den ser útiles los anticuerpos luorescentes.
lagrimal, así como formas sinusales (ig. 13-9).
El cultivo es fácil, seguro y deinitivo; en el
Hay dos presentaciones de esporotricosis laboratorio, crece a temperatura promedio de 26
diseminada, una cutánea y otra sistémica. La a 27°C en tres a cinco días; se preiere gelosa de
Sabouraud sola o con antibióticos y agar sangre
Fig. 13-9. Esporotricosis diseminada con afección
mucocutánea.

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Esporotricosis 155

Simpodulosporas Levaduras en
puro y navecilla

Radulosporas Cuerpo
asteroide

Fase parasitaria

Fase saprofítica
Fig. 13-11. Representación esquemática de las fases saprofítica y parasitaria de Sporothrix schenckii.

a la temperatura ambiente. Al principio la colo- o coremios (igs. 13-13 y 13-14). A 35 o 37°C
nia tiene aspecto de levadura, es cremosa o un en agar sangre líquido o en agar cerebro-corazón
poco pigmentada y brillante, después es mem- crece en forma de levadura, y adopta el aspecto
branosa; algunas son color “beige” y otras tienen de colonia bacteriana de color gris o crema.
pigmentación variable café (marrón) o negra. En
la parte central, presenta acúmulos de ilamentos El examen microscópico de las colonias
muestra hifas delgadas de 1 a 2 micras, tabicadas
A y ramiicadas; la reproducción es por conidios
acrógenos o simpodulosporas que se forman a
los lados del ilamento y dan la imagen típica
de “duraznos en loración” (igs. 13-11 y 13-14)
o son pleurógenas y nacen en un corto pedículo o
esterigma, se conocen como radulosporas, al
desprenderse dejan los pequeños pedículos que
en conjunto recuerdan una escoina. Los coni-
dios son hialinos o subhialinos y miden 2 por 3
a 3 por 6 micras; otros son más grandes, triangu-
lares, pigmentados y de paredes gruesas. Sporo-
thrix schenckii variedad luriei produce peritecios
y esclerotes; no tiene la habilidad de asimilar
creatina ni creatinina.

B Fig. 13-13. S. schenckii, aspectos de la colonia.

Fig. 13-12. Levaduras de Sporothrix. A, frotis con tin-
ción de PAS; B, biopsia con tinción de PAS.

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156 Sección III Micosis subcutáneas

AB Fig. 13-15. Cuerpo asteroide esporotricósico, levadu-
ra central y radiaciones PAS-positivas.
Fig. 13-14. S. schenckii. A, simpodulosporas; B, radu-
losporas.

Las colonias obtenidas a 35 a 37°C son tencia (reacción antígeno-anticuerpo) y es la
levaduras redondas, ovales o en forma de cigarro expresión del fenómeno de Splendore-Hoeppli.
(puro). Su principal característica isiológica es Con metenamina de plata, se tiñe de negro.
la exigencia de tiamina.
Esporotricosis experimental
Datos histopatológicos
El agente no es muy patógeno, pero son sensibles
En casos verrugosos crónicos, puede haber a la enfermedad: ratas, ratones y cricetos (coba-
hiperplasia seudoepiteliomatosa con formación yos); éstos se inoculan por vía intraperitoneal o
de microabscesos o ulceración del epitelio. El intratesticular, y presentan peritonitis u orquitis
granuloma se caracteriza por una zona central con gran cantidad de parásitos en forma de leva-
o supurativa crónica con polimorfonucleares, a duras, independientemente de las formas inocu-
veces verdaderos microabscesos con necrosis, ladas. Los modelos animales sugieren que puede
con algunas células plasmáticas o linfocitos. haber resistencia adquirida. Hay activación de
Hay una zona media o tuberculoide con linfo- células T y secreción extracelular de proteasa.
citos, células epitelioides y células gigantes tipo
Langhans y una capa externa o siiloide formada Datos de laboratorio
por células plasmáticas, linfocitos y ibroblastos,
con neoformación vascular. Puede presentarse La intradermorreacción se realiza con 0.10 ml
sólo alguna de estas zonas o entremezclarse. del antígeno conocido como esporotricina, com-
plejo peptidopolisacárido constituido por ram-
Con tinciones de PAS, Gram y Grocott e nomananas y que estimula inmunidad celular; la
incluso con hematoxilina y eosina, puede poner- lectura se hace a las 24 a 48 horas y se conside-
se de maniiesto el parásito como células levadu- ra positiva una induración > 5 mm (ig. 13-16).
riformes (66%) con forma de puro o navecilla de Existen tres tipos de esporotricinas (ig. 13-17):
3 a 5 micras de diámetro (igs. 13-11 y 13-12).
Se han observado grandes cantidades de estos 1. Clásica o metabólica. Extracto peptidopo-
elementos en microabscesos en pacientes trata- lisacárido (poliósido) producto del meta-
dos previamente con glucocorticoides. Los cuer- bolismo del hongo y obtenido a 37°C de la
pos asteroides son escasos (18%), de los cuales fase levaduriforme o a 28°C de la fase mice-
el característico de esporotricosis está constitui- lial. La primera es más sensible y tiene valor
do por una levadura redondeada u oval de 3 a 6 epidemiológico; la segunda se utiliza para
micras, basóila y rodeada de espículas eosinói- los mismos ines y para diagnóstico.
las en forma de estrella como de 10 a 12 micras
de diámetro (ig. 13-15). La levadura central se 2. Celular. Es una suspensión del hongo en
tiñe con PAS y las radiaciones son ligeramente fase de levadura o de conidios, y se usa para
PAS-positivas. Este cuerpo parece indicar resis- ines epidemiológicos.

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Esporotricosis 157

Fig. 13-16. Esporotricosis en placa ija y respuesta cefalorraquídeo (LCR), se pueden detectar anti-
positiva a esporotricina en antebrazo contralateral. cuerpos en las modalidades sistémicas.

3. Somática. Se extrae de las células fúngicas También se llevan a cabo pruebas de inmu-
y se emplea en investigación. noluorescencia directa e indirecta; las técni-
cas de anticuerpos luorescentes son altamente
En presencia de lesiones clínicas, la esporo- especíicas en comparación con las tinciones
tricina es diagnóstica en un alto porcentaje de los tradicionales (88 a 100%). Se han descrito tam-
casos. Las pruebas positivas perduran por años bién pruebas de inmunohistoquímica; en algu-
en sujetos que viven en zonas endémicas; un nos estudios, la inmunoperoxidasa ha sido más
resultado positivo en personas sin antecedentes demostrativa que la inmunoluorescencia.
de enfermedad sugiere contacto previo con Spo-
rothrix, probablemente por vía pulmonar, por Las alteraciones radiográicas en pulmo-
lo que es útil en estudios epidemiológicos. La nes, huesos y articulaciones son inespecíicas;
intradermorreacción con antígeno polisacárido en pulmones, puede haber afección difusa, ade-
metabólico de la fase micelial tiene más espe- nopatías y nódulos o cavitación, sobre todo de
ciicidad que la de la fase levaduriforme, pero lóbulos superiores.
suele tornarse negativa después de un tiempo de
la curación de la esporotricosis. Por análisis del polimorismo en la longi-
tud de los fragmentos de restricción (RFLP) del
Algunos autores consideran que la prueba DNA mitocondrial (mtDNA), se han informado
cutánea es de baja especiicidad, ya que las pre- métodos útiles para identiicación, taxonomía,
paraciones de esporotricina tienen variaciones tipiicación y epidemiología de S. schenckii. Los
antigénicas que dependen del crecimiento fún- aislamientos fueron clasiicados en 14 tipos de
gico. Hay reacción cruzada con los antígenos mtDNA (1 a 14) y basados en patrones mtDNA
de Ceratocystis (Ophiostoma) por la presencia de (RFLP) con HaeIII se integran en grupo A y gru-
manorramnosa. En pacientes anérgicos, la intra- po B. Luego se agregaron 10 nuevos tipos (tipos
dermorreacción quizá sea negativa, independien-
temente del tipo de esporotricina. Fig. 13-17. Esporotricosis osteoarticular con osteólisis
progresiva (TAC).
Las pruebas serológicas no están al alcance
de todos, y las disponibles no son satisfactorias
por su falta de sensibilidad y especiicidad; la de
aglutinación de látex, es sensible y especíica en
100%; la inmunodifusión es positiva en 80%; la
ijación del complemento es positiva en 40%.
También se practican pruebas de inmunoelectro-
foresis e inmunoelectrotransferencia (Western
blot). La respuesta serológica es diferente en
enfermedad cutánea o extracutánea. En líquido

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158 Sección III Micosis subcutáneas

Tipo 11 Tipo 5 Tipo 12

Tipo 1 Tipo 14 Tipo 9 Tipo 13

Tipo 2 Tipo 3 Tipo 8 Tipo 6
Tipo 4 Tipo 7

Tipo 10

Grupo A Grupo B

Fig. 13-18. Árbol ilogenético de Sporothrix schenckii. (Modiicada de Ishizaki H, Kawasaki M, Aoki M et al. J Med
Vet Mycol 1996;34:71-73.)

15 a 24). Los tipos 1, 2, 3, 11 y 14 fueron aco- Complicaciones
modados en el grupo A y los tipos 4 a 10, 12 y 13
en el grupo B; los tipos 4, 8, 5, 12, 9 y 13, 6, 7, En formas verrugosas, linfostasis, y en casos muy
10 están muy cercanos unos de otros. El tipo 3 se crónicos, carcinoma espinocelular (ig. 13-19).
ha dividido en dos subtipos, 3A y 3B. Estudios
recientes mostraron la frecuencia alta del tipo 14 Tratamiento
en Latinoamérica y se agregaron los tipos 25 a
30, y luego 31 y 32. Estos resultados sugieren De elección el yoduro de potasio (KI); se des-
que los aislamientos en Norteamérica (Estados conoce el mecanismo de acción pues éste sólo
Unidos y México), Sudamérica (Argentina, Bra- actúa in vitro a altas concentraciones; al parecer
sil, Venezuela) y Costa Rica pertenecen al grupo estimula la proteólisis, el sistema de mielope-
A y, en Japón, al B (ig. 13-18). El análisis de roxidasa, o el sistema leucocitario, favoreciendo
mtDNA ha permitido colocar a Ceratocystis en
Ophiostoma y considerar a S. schenckii variedad
luriei como una especie diferente. En los casos
tipiicados en México, hay cierta congruencia de
tipos y patrón epidemiológico, y se ha descrito
un tipo 3D que podría relacionarse con la gra-
vedad y la localización extracutánea, pero con
RAPD-DNA no se ha encontrado correlación
entre el tipo molecular y las formas clínicas.

Diagnóstico diferencial Fig. 13-19. Epitelioma espinocelular en cicatriz de
esporotricosis.
Tularemia, leishmaniasis, tuberculosis o mico-
bacteriosis gomosas linfangíticas en especial
por M. marinum, tuberculosis verrugosa, articu-
lar y ósea, complejo cutáneo nervioso en lepra
tuberculoide, nocardiosis primaria cutánea o
micetoma (igs. 12-3, 12-4 y 12-14, cap. 12),
cromoblastomicosis (ig. 14-9, cap. 14). Los cul-
tivos pueden confundirse con los de otros hon-
gos dematiáceos.

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Esporotricosis 159

la fagocitosis. Las formas cutáneas, sobre todo Una alternativa es proporcionar griseofulvi-
las localizadas, responden bien con 3 a 6 g/día na, esporotricina en dosis progresivas, trimeto-
por vía oral divididos en tres dosis durante dos a prim con sulfametoxazol (160/400 mg cada 12
cuatro meses en adultos; en niños, se proporcio- horas) o los imidazoles orales, como ketocona-
na 50 o 33% de la dosis. Con la preparación de zol, 400 mg/día; itraconazol, 200 mg diarios,
20 g en 300 ml de agua destilada, cada cucharada o luconazol, 150 mg en dosis diarias; todos
sopera tiene aproximadamente 1 g. También se durante tres, cuatro o seis meses. En Japón, la
usan soluciones saturadas en dosis progresivas dosis diaria de itraconazol es de 100 mg en adul-
de cinco a seis gotas al día en tres dosis. Cada tos y 50 mg en niños con buenos resultados; en
semana se aumentan cinco gotas hasta llegar a México, se han utilizado dosis más altas. Para
25 o 40 gotas en menores de 10 años de edad y prevenir cicatrices queloides, es posible utili-
hasta 40 o 50 gotas en adultos. Se mantiene por zar prednisona, 15 a 25 mg/día, varias semanas.
6 a 12 semanas. Recientemente se ha propuesto También es eicaz la terbinaina a dosis de 250
la aplicación tópica de KI en crema al 10% en a 500 mg, incluso 1 g/día, durante tres a seis
pacientes con intolerancia gástrica o en embara- meses; se recomienda proporcionarla un mes
zadas (Campbell). más después de la curación clínica.

La intolerancia al yodo (náusea, vómito, En SIDA, se ha usado con éxito el itraco-
gastritis, rinitis, faringoamigdalitis, bronquitis, nazol. La infección puede suprimirse, pero no
exantema y edema laríngeo) cede al suspender curarse; es necesario mantener terapéutica anti-
el compuesto; también puede haber exantema fúngica de por vida para evitar la recurrencia.
acneiforme, ampollas y eritema nudoso.
Pronóstico
La toxicidad por potasio se maniiesta por
confusión, arritmia, adormecimiento de manos o Es benigno en formas cutáneas localizadas, a
debilidad general; tienen mayor riesgo de toxi- veces puede ser incapacitante; las presentacio-
cidad los pacientes con insuiciencia renal, en nes linfangíticas y, sobre todo, ijas llegan a
tratamiento con inhibidores de la enzima con- curar solas. Modalidades infrecuentes permane-
vertidora de angiotensina (ECA) o diuréticos cen latentes o son letales.
ahorradores de potasio. El KI puede ocasionar
hipotiroidismo por suspensión de la síntesis de Prevención
hormonas tiroideas (efecto de Wolff-Chaikoff),
el exceso de yodo podría llevar a tirotoxicosis Evitar traumatismos con vegetales o usar medi-
(efecto de Jod-Basedow) y casi nunca a una das de protección, evitar arañazos o mordeduras
tiroiditis aguda manifestada por dolor y aumento de roedores y lavar y desinfectar de inmediato las
de la glándula tiroides. No debe darse a madres heridas; sustituir el empaque natural de la alfare-
lactando ni a embarazadas por el riesgo de oca- ría y cerámica por otro tipo de material sintético.
sionar hipotiroidismo congénito y muerte fetal.
Antes de la prescripción del KI, es conveniente Bibliografía
investigar antecedentes de enfermedad tiroidea
o autoinmunitaria. Ante efectos adversos graves, Al-Tawiq JA, Wools KK. Disseminated sporotrichosis and
se debe suspender el KI con lo cual habitualmen- Sporothrix schenckii fungemia as the initial presentation
te remiten, incluso el hipotiroidismo en el trans- of human immunodeiciency virus infection. Clin Infect
curso de un mes (cap. 35). Dis, 1998;26(6):1403-1406.

Algunos enfermos mejoran con la aplica- Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento.
ción de calor local, sea agua caliente o “pocket México: Interamericana-McGraw-Hill, 2005:416-421.
warmers”. En formas extracutáneas, anfoterici-
na B, 0.5 a 3 g en total por vía intravenosa y de Arenas R, Miller D, Campos P. Epidemiological data and
manera progresiva (cap. 35); se puede usar sola molecular characterization (mtDNA) of Sporothrix
o junto con otros fármacos, como 5-luorocitosi- schenckii in 13 cases from the Mexican Republic. Int J
na. En modalidades sistémicas, también se debe Dermatol, 2006;33:295-299.
considerar la posibilidad de utilizar anfotericina
B liposomal y de complejos lipídicos. Barba-Rubio J, López-Martínez R. Estudio de 50 pacientes
con esporotricosis. Evaluación clínica y de laboratorio.
Gac Méd Méx, 2001;137(2):111-116.

www.FreeLibros.com

160 Sección III Micosis subcutáneas

Berbee ML, Taylor JW. 18S ribosomal RNA gene sequence Marques SA, Pires de Camargo KM, Haddad-Junior V et al.
characters place the human pathogen Sporothrix schenkii Human sporotrichosis: Transmited by feline. An Bras
in the gene Ophiostoma. Exp Mycol, 1992;16:87-91. Dermatol, 1998;73(6):559-562.

Bolao F, Podzamczer D, Ventin M, et al. Eficacy of acute Mayorga JA, Barba-Rubio J, Muñoz VF et al. Esporotricosis
phase and maintenance therapy with itraconazole in an en el Estado de Jalisco, estudio clínico-epidemiológico.
AIDS patient with sporotrichosis. Eur J Clin Microbiol Dermatol Rev Mex, 1997;41(3):105-108.
Infect Dis, 1994;13(7):609-612.
Mayorga JA, Tarango-Martínez V, Barba-Rubio J. Espo-
Campos P, Arenas R, Kawasaki M. Sporothrix schenckii type rotricosis, 100 años después. Dermatol Rev Mex,
3D (mtDNA RFLP). Report of an osteoarticular case. J 1999;43(Suppl):522-529.
Dermatol, 2006;4:295-299.
Mesa-Arango AC, Reyes-Montes MR et al. Phenotyping and
Coles FB, Schuchat A, Hihbs JR et al. A multistate outbreak genotyping of Sporothrix schenckii isolates according to
of sporotrichosis associated with sphagnum moss. Am J geographic origin and clinical from sporotrichosis. J Clin
Epidemiol, 1992;136:475-487. Microbiol, 2002;3004-3011.

Conti-Díaz IA, Civila E, Gezuele E et al. Treatment of human Mora-Cabrera M, Alonso RA, Ulloa-Arvizu R et al. Analysis
cutaneous sporotrichosis with itraconazole. Mycoses, of restriction proiles of mitochondrial DNA from Sporo-
1992;35:153-156. thrix schenckii. Medical Mycology, 2001;39:339-344.

Espinosa-Texis A, Hernández-Hernández F, Lavalle Gon- Noguchi H, Hiruma M, Kawada A. Case report Sporotricho-
zález-Ochoa A, Soto-Figueroa A. Polisacáridos del sis successfully treated with itraconazole in Japan [Let-
Sporotrichum schenckii. Datos inmunológicos. Intrader- ter]. Mycoses, 1999;42(9-10):571-576.
morreacciones en el diagnóstico de la esporotricosis. Rev
Inst Salub Enf Trop (Méx), 1947;8:143-153. Noguchi H, Hiruma M, Kawada A. Sporotrichosis suc-
cessfully treated with itraconazol in Japan. Mycoses,
Ishizaki H, Kawasaki M, Aoki M, Matsumoto T, Padhye AA, 1999;42:571-576.
Mendoza M, Negroni R. Mitochondrial DNA analysis of
Sporothrix schenckii in North and South America. Myco- Pérez A. Terbinaine: Broad new spectrum of indications in
pathologia, 1998;142:115-118. several subcutaneous and systemic and parasitic disea-
ses. Mycoses, 1999;42(Suppl 2):11-14.
Ishizaki H, Kawasaki M, Aoki M, Miyaji M, Nishimura K,
García-Fernández JA. Mitochondrial DNA analysis of Reed KD, Moore FM. Zoonotic transmission of sporotricho-
Sporothrix schenckii in Costa Rica. J Med Vet Mycol, sis. Case report and review. Clin Infect Dis, 1993;16:384-
1996;34(1):71-73. 387.

Jin XL, Zhang HD. Mother and child cases of sporotrichosis Restrepo A. Treatment of tropical mycoses. J Am Acad Der-
infection. Mycoses, 1990;33:33-36. matol, 1994;31(3 Pt 2):S91-S102.

Kauffman CA. Sporotrichosis. Clin Infect Dis, 1999; Saúl A. Sporotrichosis. In: Jacobs PH, Nall L (eds). Anti-
29(2):231-237. fungal drug therapy. New York, Basel: Marcel-Dekker,
1990:53-59.
Kostman JR, Di Nuhile MJ. Nodular lymphangitis: A dis-
tinctive but often unrecognized syndrome. Ann Intern Schell WA. Agents of chromoblastomycosis and sporotricho-
Med, 1993;118(11):883-888. sis. In: Ajello L, Hay R (eds). Medical mycology. Topley
& Wilson’s Microbiology and Microbial Infections. 9th
Kwon-Chung KJ, Bennett JE. Medical mycology. Philadel- ed. London: Arnold, 1998;4:315-336.
phia: Lea & Febiger, 1992:702-729.
Schubach TM, Schubach A, Okamoto T et al. Evaluation of
Lavalle P, Mariat F. Sporotrichosis. Bull Inst Pasteur, an epidemic of sporotrichosis in cats: 347 cases (1998-
1983;81:295-322. 2001). J Am Vet Med Assoc, 2004;224:1623-1629.

Lortholary O, Denning DW, Dupont B. Endemic myco- Severo LC, Festugato M, Bernardi C, Londero AT. Wides-
ses: A treatment update. J Antimicrob Chemother, pread cutaneous lesions due to Sporothrix schenckii in a
1999;43(3):321-331. patient under a long-term steroids therapy. Res Inst Med
Trop Sao Paulo, 1999;41(1):59-62.
Loureiro CV, Penha Y, Lopes-Bezerra LM. Concanavalin
A-hinding cell wall antigens of Sporothrix schenckii: A Yelverton ChB, Stetson CL, Bang EH et al. Fatal sporotri-
serological study. Medical Mycology, 2000;38:1-7. chosis. Cutis, 2006;78:253-256.

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14

Cromoblastomicosis*

Antes que en seres humanos, en 1910, Carini, signiica gemación; Ajello consideró convenien-
te restituir el término cromoblastomicosis para
en Brasil, describió el parásito en los pulmones referirse a la dermatitis verrugosa ocasionada
y riñones de una rana. En 1911, Alexandrino por hongos negros.
Pedroso, en Sao Paulo, observó el primer caso
en seres humanos y le llamó blastomicosis negra. En 1936, Carrión, de Puerto Rico, descri-
En 1912, Brumpt conoció al paciente anterior y bió H. compactum; en ese mismo año, Negroni
tomó material para su estudio. En 1914, Rudol- estudió el primer caso en Argentina y propuso el
ph, sin describir el origen fúngico, informó un género Fonsecaea para incluir a Hormodendrum
caso en Minas Gerais, Brasil, con el nombre de y Acrotheca. En 1937, Conant demostró que
“igueira”. Sin embargo, hasta 1920, Pedroso y Phialophora verrucosa era lo mismo que Cado-
Gomes publicaron el caso del enfermo original phora americana. En Cuba, Sordo Cuervo infor-
junto con tres casos más y, en 1922, Brumpt en mó el primer caso en 1912 pero su informe no
su “Précis de Parasitologie” llamó al microorga- estaba bien documentado y fue hasta 1941 que
nismo causal Hormodendrum pedrosoi. se logró identiicar la cepa como un Fonsecaea
pedrosoi. En este país, en 1998, Simon, Moya y
En 1915, Lane y Medlar, en Boston, hicieron Abreu comunicaron 49 casos en ocho años.
realmente las primeras publicaciones; se trataba
de un individuo de Nueva Inglaterra que presen- En 1954, Sonck encontró la enfermedad en
taba lesiones verrugosas en un pie y trabajaba Finlandia, en personas que frecuentaban baños
como estibador en barcos procedentes de Bra- sauna y en sujetos con cicatrices por aplicación
sil. Thaxter denominó Phialophora verrucosa de diversos instrumentos y sanguijuelas. En 1946,
al hongo aislado. Medlar llamó a los elementos Simson aisló F. pedrosoi variedad cladosporium
parasitarios “sclerotic cells” por su consistencia y, en 1954, Trejos le denominó Cladosporium
dura, y por una deformación terminológica se carrionii. En 1972, Borelli identiicó Acrotheca
conocieron después como esclerotes. En 1922, aquaspersa, luego fue transferida a Rhinoicla-
Terra, Torres, Fonseca y Arêa Leâo acuñaron el diela o a Ramichloridium cerophilum (De Hoog,
término de “cromoblastomicosis”. 1977). En 1982, este mismo autor aisló Botryo-
myces coespitosus. En 1983, Bopp y Vetoratto
En 1927, Montpellier y Catanei estudiaron publicaron una nueva especie, Taeniolella boppi.
en Argelia un paciente con metástasis y desig- En 1973, Bopp y Bernardi en Brasil investigaron
naron al hongo: Hormodendrum algeriensis. En 130 casos y, en el año 2001, Minotto y colabo-
1932, Langeron denominó a los elementos para- radores informaron las características clínicas y
sitarios, células fumagoides. En 1933, Wilson, epidemiológicas de 100 casos en Rio Grande do
Holse y colaboradores, en Texas, informaron el Sul, observados de 1963 a 1998.
segundo caso en Estados Unidos.
En 1940, Martínez Báez, mediante estudio
En 1935, Moore y Almeida propusieron el histopatológico, hizo la primera observación en
término cromomicosis porque el preijo “blasto”

* Hay la tendencia en llamar cromomicosis a las enfermedades producidas por hongos negros. El término cromoblastomicosis
debe reservarse para la forma verrugosa clásica y el de feohifomicosis, para otros cuadros clínicos producidos por dematiáceos
(cap. 31).

161

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162 Sección III Micosis subcutáneas

Fig. 14-1. Distribución geográica de la cromoblastomicosis.

México en un individuo de Zacatecas. En 1941, por nódulos, verrugosidades y atroia, de evo-
González Ochoa identiicó al hongo como F. lución crónica. El parásito se presenta como
pedrosoi variedad cladosparioides. En 1944, células fumagoides o muriformes (esclerotes de
Latapí informo el segundo caso en un paciente Medlar).
de Sinaloa (ig. 1-9, cap. 1). En 1963, Lavalle
hizo una excelente revisión de la enfermedad al Datos epidemiológicos
escribir el capítulo de cromomicosis en la obra
de Jadassohn, publicada en Alemania. En 1970, Es de distribución mundial; predomina en clima
González Ochoa comunicó la curación de cro- tropical y subtropical (80%) (ig. 14-1). Hasta
momicosis con dosis altas de 5-luorocitosina 1972, se habían informado 1 800 casos en el
(ig. 1-11, cap. 1). mundo; en Costa Rica, se registra un caso por
cada 24 000 habitantes, y en Madagascar, un
En 1978, Lara, bajo la tutela de González caso por cada 480 habitantes. En México, ocupa
Ochoa, recopiló 95 casos en México y, en 1980, el tercer lugar entre las micosis profundas (6%).
Lavalle se reirió a 126 casos conirmados en el
país (ig. 1-16). Se observa en cualquier grupo étnico, se
ha encontrado en India, Burma, Sri Lanka,
Sinonimia Indonesia, Australia, Finlandia, este de Alema-
nia, Rumania, antigua Checoslovaquia, Rusia,
Cromomicosis, dermatitis verrugosa, enferme- Madagascar; en Asia, en Japón, China, Filipinas
dad de Pedroso y Lane, enfermedad de Fonseca. y Malasia, y en América. Afecta preferentemen-
te adultos de 30 a 60 años de edad (67%). Predo-
Deinición mina en varones (70 a 91%). Es infrecuente en
mujeres (9%) o en menores de 15 años de edad.
Micosis subcutánea ocasionada por hongos pig- En Japón, afecta a ambos sexos por igual; en
mentados de la familia Dematiaceae, principal- Sudáfrica predomina en mujeres y, en Brasil, la
mente de los géneros Fonsecaea, Phialophora relación varón:mujer es de 4:1. Predomina en el
y Cladophialophora. Afecta piel y tejido celu- medio rural y en campesinos (80%), sobre todo
lar; se localiza en extremidades, especialmente si andan descalzos o usan sandalias (huaraches).
inferiores y sobre todo en el pie. Se caracteriza No se transmite de una persona a otra.

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Cromoblastomicosis 163

La infección natural se encuentra en perros, P. verrucosa
gatos, caballos, ranas, sapos y lobos marinos
(Bufo marinus). F. pedrosi

Fonsecaea pedrosoi es el agente de mayor C. carrionii Células
importancia en zonas tropicales y húmedas de In vitro fumagoides
América. Hay una frecuencia relativamente alta
en la población rural de Centroamérica (Costa In vivo
Rica), así como en Brasil (96% en Rio Grande
do Sul), Colombia, Ecuador, Bolivia, Argentina, Fig. 14-2. Representación esquemática de las formas
Cuba, Puerto Rico y República Dominicana.
de reproducción in vitro y células fumagoides in vivo en
Es la especie observada más a menudo en cromoblastomicosis. (Modiicada de Drouhet E. Topley
México, especialmente en Veracruz (40%), Oaxa-
ca (13%), Chiapas (11%), Hidalgo (9%), Tabasco & Wilson’s Microbiology and microbial infections. Vol 4.
y Sinaloa. La zona endémica de mayor importan- 9th ed. London: Arnold, 1998.)
cia es la Huasteca, región que incluye muchos
valles y ríos, temperatura de 20 a 25°C y precipi- Rhinocladiella(Acrotheca)aquaspersa([Bo-
taciones pluviales de 800 a 1 600 milímetros. relli, 1972] Schnell, McGinnis, Borelli, 1983).

Cladosporium carrionii se encuentra en Wangiella (Exophiala) dermatitidis ([Kano]
zonas áridas y semiáridas, como los estados McGinnis, 1977).
de Lara, Falcón, Barquisimeto y Maracaibo en
Venezuela; también se observa en Australia, También se han considerado como agentes
Madagascar, Sudáfrica, y en México, en Puebla. de cromoblastomicosis:

Fonsecaea compacta se ha aislado menos Exophiala jeanselmei ([Langeron] McGin-
de una docena de veces a escala mundial. nis y Padhye, 1977).

Phialophora verrucosa se encuentra en Exophiala (Phialophora) spinifera ([Niel-
tierras bajas, en las mismas condiciones que F. sen y Conant, 1968] McGinnis, 1977, Barba-
pedrosoi o en climas más fríos; sólo se ha aislado Gómez et al, 1992, Padhye et al, 1996).
una vez en México. Hay casos comunicados en
Brasil, Moscú, Finlandia, Japón y otras partes. Cladophialophora arxis (Tintelnot et al,
1995).
Etiopatogenia
Phaeosolera dematioides (McGinnis, Mcken-
Los agentes causales son hifomicetos (Hyphomy- zie y Connole, 1985).
cetes) de la familia Dematiaceae que viven como
sapróitos del suelo y los vegetales (ig. 14-2); Botryomyces caespitosus (De Hoog-Rubio,
incluso se han aislado en madera transportada 1982).
a otros sitios diferentes al lugar de origen y en
baños sauna. Contienen melanina en sus células Sporothrix schenckii variedad luriei (Pad-
por lo que se llaman hongos negros o feoides. hye et al., 1992).

La clasiicación y la nomenclatura de los Algunos consideran que R. aquaspersa es
hongos causales ha sido cambiante y controver- una variedad de Fonsecaea; para otros, Rhino-
tida; todavía no hay acuerdo unánime respecto cladiella y Fonsecaea son sinónimos. Por análi-
de la taxonomía. sis de subunidades de ácido ribonucleico (RNA)
se ha propuesto reclasiicar a C. carrionii como
Phialophora verrucosa (Thaxter y Medlar, Cladophialophora carrionii (véase más adelante
1915). Biología molecular).

Fonsecaea pedrosoi ([Brumpt, 1922] Negro- Los agentes causales son hongos negros
ni, 1936). con bajo poder patógeno, termosensibles a 40 a
42°C. Es probable que predisponga la desnutri-
Fonsecaea compacta (Carrión, 1935). ción y proteja el estado hormonal, pues la enfer-
Cladosporium (Cladophialophora) carrio- medad es más frecuente en personas de estado
nii (Trejos, 1954).

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164 Sección III Micosis subcutáneas

socioeconómico bajo y muy escasa en mujeres; in vivo estructuras parasitarias muy similares a
se ha pensado también en una susceptibilidad células fumagoides, por lo que se ha considerado
genética (HLA A29) y una inmunosupresión agente de cromoblastomicosis (cap. 13).
parcial frente a antígenos fúngicos. Las personas
con defectos en el sistema inmunitario se pueden En estudios de investigación, se ha sugeri-
considerar sujetos de riesgo. do que los polimorfonucleares son importantes
en los mecanismos de defensa. También se ha
El microorganismo penetra a través de un demostrado que la incubación de F. pedrosoi con
traumatismo cutáneo, se desarrolla localmente, suero activa la vía alterna del complemento; apa-
se extiende por contigüidad y casi nunca por vía rece C5a, anailotoxina quimiotáctica que origi-
linfática o hematógena. Estos hongos se com- na migración de neutróilos, que destruyen a los
portan como dimorfos y en su fase parasitaria se hongos. En los tejidos, se han hallado valores
maniiestan como células fumagoides que, según altos de piridolina que parecen llevar a ibrosis
algunos autores, es un estado intermedio entre de la colágena.
hifas y levaduras, pues dichas células se multi-
plican por división directa y emiten ilamentos Se ha señalado que la cromoblastomicosis y
(igs. 14-2 y 14-3). Las células fumagoides son la feohifomicosis son la expresión de una gama
una forma parasitaria de adaptación y conservan de modalidades clínicas ocasionada por dema-
viabilidad muy prolongada in vitro, lo que expli- tiáceos, y el relejo de una interacción dinámica
caría el periodo prolongado de incubación y la entre huésped y parásito.
diicultad para la curación. Este dimorismo pare-
ce depender de la resistencia relativa del hués- Clasiicación
ped, y también de la presencia de iones de calcio.
Sporothrix schenckii variedad luriei produce Nodular.
Verrugosa o vegetante.
Tumoral.
En placa o psoriasiforme.
Cicatrizal.
Elefantiásica.

Cuadro clínico

Fig. 14-3. Células fumagoides, examen directo (KOH Se desconoce el periodo de incubación; segura-
40×). mente dura meses. La dermatosis suele ser unila-
teral y asimétrica, afecta extremidades inferiores
(54 a 80%), sobre todo el pie (ig. 14-4), y en
ocasiones otras áreas expuestas, como manos,
antebrazos y brazos (18%) (igs. 14-5 y 14-6);
casi nunca es diseminada (2%); se han observa-
do casos localizados a tórax, abdomen, nalgas e
incluso cabeza y cara (igs. 14-7 y 14-8).

La lesión inicial es una pápula o nódu-
lo eritematoso no pruriginoso, que se extiende
lentamente a los tejidos vecinos y aparecen nue-
vas lesiones en meses o años. Con el tiempo se
observan nódulos eritematosos o del color de la
piel, placas verrugosas con descamación inten-
sa o lesiones vegetantes y húmedas (igs. 14-4 y
14-5). El tamaño varía desde algunos milímetros
hasta varios centímetros o puede afectar todo un
segmento. Los bordes son activos y quizás apa-
rezca atroia central; entonces la piel se torna
acrómica con aspecto de “papel de cigarrillo”.

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Cromoblastomicosis 165

Fig. 14-4. Cromoblastomicosis, forma verrugosa. Fig. 14-6. Cromoblastomicosis, aspecto psoriasiforme.

A veces las lesiones son muy supericia- a modalidades atípicas; algunos autores incluyen
les, con aspecto de placas de psoriasis; pueden una forma cerebral.
ser crateriformes o tener forma de colilor, con
aspecto tumoral (ig. 14-9). Cuando se ulceran La evolución es crónica, lentamente progre-
y presentan infección agregada, hay linfostasis siva y asintomática, aunque algunos pacientes
consecutiva a ibrosis y después, elefantiasis; señalan dolor y prurito, no se encuentran hue-
este aspecto se engloba dentro del síndrome del llas de rascado. La mayoría consulta uno a cinco
pie musgoso (“moosy foot”). No afecta múscu- años después del inicio de la enfermedad y hay
los ni huesos; excepcionalmente hay periostitis y casos hasta de más de 30 años de evolución.
en alguna ocasión se han observado lesiones en
las uñas, por contigüidad. Es infrecuente la dise- Estudio micológico
minación hematógena y linfática (igs. 14-10 y
14-11). Se han considerado las siguientes pre- En el examen directo, los elementos parasita-
sentaciones clínicas: nodular, tumoral, verrugo- rios deben buscarse en pus, fragmentos de teji-
sa, en placa y cicatrizal. La forma verrugosa es dos y, sobre todo, en las escamas que presentan
la más frecuentemente informada (53%) aunque “puntos negros”. Se utiliza hidróxido de potasio
el aspecto puede depender de la etapa de evolu- al 10 a 40%; para que haya algo de disociación
ción. Una cuarta parte de los casos corresponde de la capa córnea, se calienta un poco la lami-

Fig. 14-5. Cromoblastomicosis en dorso de mano y Fig. 14-7. Cromoblastomicosis en cabeza.
antebrazo.

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166 Sección III Micosis subcutáneas

Fig. 14-8. Cromoblastomicosis, lesiones faciales.

nilla o mejor se esperan algunos minutos antes Fig. 14-10. Cromoblastomicosis, afección del aparato
de la observación. Se encuentran las células ungueal.
fumagoides (esclerotes de Medlar) en grupos de
dos o más (ig. 14-2); son esféricas u ovaladas, rápido en agar-patata y fructiican mejor en agar
miden de 4 a 8 micras de diámetro, son de color harina de maíz (“corn meal”); se desarrollan a la
café (marrón) amarillento, presentan membrana temperatura ambiente o a 37°C. El crecimiento
gruesa y, en ocasiones, se observan divisiones es lento; en 7 a 12 días se observan colonias de
o ilamentos; se comparan con granos de café o supericie vellosa o algodonosa, de color negro
monedas de cobre (ig. 14-3). Para evitar con- o ligeramente gris verdoso, verde oscuro o café
fusión con casos de feohifomicosis (cap. 31), (marrón) (ig. 14-12).
algunos autores preieren llamarlas células muri-
formes (Matsumoto, 1984). La sensibilidad de la El estudio microscópico permite deinir la
observación no se aumenta con calcolúor, pues especie con base en la identiicación de los tipos
al parecer no hay ainidad de esta sustancia por de reproducción: Phialophora, Rhinocladiella y
melanina (Baran). Cladosporium (igs. 14-2, 14-13 a 14-16).

Los cultivos se realizan en los medios habi- El tipo Phialophora está dado por iálides
tuales, como Sabouraud simple o con antibió- (ig. 14-16) de 3 a 4 por 4 a 8 micras; tienen
ticos (cloranfenicol y Actidione); crecen más forma de lorero o botella, son sésiles, de base
ancha y cuello estrecho, con collarete terminal
en el cual se encuentran las ialosporas, que son
ovaladas, hialinas y de pared delgada, miden de

Fig. 14-9. Cromoblastomicosis, aspecto tumoral, infec- Fig. 14-11. Cromoblastomicosis, diseminación linfan-

ción agregada y linfostasis. gítica.

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Cromoblastomicosis 167

A

B Fig. 14-13. Phialophora verrucosa, reproducción por
Fig. 14-12. Colonias. A, F. pedrosoi; B, F. compacta. iálides.

1 a 3 por 2 a 4 micras (ig. 14-13). Las ialospo- tud con las hifas vegetativas; tienen formación
ras se unen por un material adhesivo y se agluti- acropleurógena de conidios, es decir, a los lados
nan en forma de ramillete. y en la parte terminal; adoptan distribución sim-
podial, miden 4 a 8 micras, son alargados u ovoi-
El tipo Rhinocladiella o Acrotheca (ig. des, tienen un pequeño dentículo y dejan en el
14-16) está constituido por conidióforos alarga- conidióforo una pequeña cicatriz (ig. 14-14).
dos y pigmentados, que muestran alguna simili-

Fig. 14-14. F. pedrosoi, reproducción por Acrotheca o Rhinocladiella.

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168 Sección III Micosis subcutáneas

AB
Fig. 14-15. Reproducción tipo Cladosporium. A, cadenas cortas; B, cadenas largas.

El tipo Cladosporium u Hormodendrum siembra en Lactrimel. Rhinocladiella aquas-
(ig. 14-16) está dado por conidióforos cortos y persa ocasionalmente genera iálides y anélidos
pigmentados, con formación acropétala de coni- con anelosporas. Botryomyces caespitosus produ-
dios, esto es, sólo es terminal, y cada conidio ce colonias oscuras compuestas por células de
produce al subsiguiente por gemación, de mane- pared gruesa en grupos de 4 a 10, ligeramente
ra que forman cadenas; si se separan, se observa globosas, subhialinas de 7 a 12 micras; se oscu-
una pequeña cicatriz u órgano disyuntor (igs. recen con el tiempo y son muriformes; a 37°C
3-28, cap. 3 y 14-15). Las cadenas pueden ser da lugar a blastoconidios y carece de hifas en
cortas, de tres a cuatro esporas y son muy rami- los cultivos.
icadas, o quizá sean cadenas largas, hasta de 35
conidios, poco ramiicadas y con conidios elípti- Datos histopatológicos
cos de tamaño constante (cuadro 14-1).
En epidermis, se observa hiperqueratosis con
Fonsecaea compacta es similar a F. pedro- paraqueratosis, acantosis notoria, hiperplasia seu-
soi pero con menos conidios, y éstos son más doepiteliomatosa y, en ocasiones, abscesos intrae-
compactos (igs. 14-12 y 14-16). Cladosporium pidérmicos, que se forman por la eliminación
carrionii puede producir iálides cuando se

Cladosporium corta Cladosporium larga

Variedad compacta Rhinocladiella (Acrotheca)
Fiálides

Fig. 14-16. Formas de reproducción en hongos de cromoblastomicosis.

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Cromoblastomicosis 169

Cuadro 14-1. Agentes causales y formas de reproducción en cromoblastomicosis

Cladosporium

Rhinocladiella Phialophora Corto Largo

P. verrucosa •••

F. pedrosoi ••• ± ••

R. aquaspersa ••• •

C. carrionii • •••

• = escaso; •• = abundante; ••• = muy abundante; ± = leve.

transepidérmica de material extraño y explican micosis, que no se modiica por el tratamiento
los puntos oscuros. En dermis media y superi- especíico de la micosis. Se hallan anticuerpos
cial, se encuentra iniltrado inlamatorio con poli- precipitantes y ijadores de complemento que
morfonucleares, histiocitos y células plasmáticas, desaparecen con la terapéutica. Se encuentran
y casi siempre un granuloma tuberculoide con en estudio una intradermorreacción y los aná-
células gigantes tipo Langhans. En dermis o epi- lisis inmunitarios. Por microscopia electrónica,
dermis, es posible hallar las células fumagoides, no se encuentran datos relevantes, se observan
de 4 a 8 micras de diámetro; su pigmentación las células fumagoides y la producción de ila-
café (marrón) permite observarlas con facilidad, mentos. También se ha desarrollado la infección
por ello no se requieren tinciones especiales (ig. experimental en ratas.
14-17); en algunos casos, se detectan ilamentos
pigmentados (cap. 31). Biología molecular

Datos de laboratorio Se ha reconocido gran variedad genética en hon-
gos negros por estudios de reacción en cadena
No se realizan estudios de manera sistemática; de polimerasa (PCR), PCR en tiempo real y
tal vez sea útil la linfografía que muestra vasos polimorismo en la longitud de los fragmentos
dilatados y edema; la linfocentellografía es un de restricción (PCR-RFLP), que analizan dos
método que muestra objetivamente el diagnós- diferentes regiones del ácido desoxirribonuclei-
tico de linfedema consecutivo a la cromoblasto- co (DNA). La primera, ITS (internal transcri-
bed spacer), es muy variable debido a las altas
Fig. 14-17. Células fumagoides, histopatología (HE 40×). tasas de mutaciones y la segunda representa
una pequeña subunidad (SSU) rDNA. Esto ha
llevado a colocar dichos hongos en dos grupos
genéticamente heterogéneos, uno formado por
Fonsecaea pedrosoi y Fonsecaea compacta, y
otro constituido por Cladophialophora (Clados-
porium) carrionii, Cladophialophora (Xylohypa)
bantiana, Phialophora verrucosa y especies de
Rhinocladiella. Phialophora verrucosa muestra
patrones distintos por RFLP de su DNA mito-
condrial (mtDNA). Los patrones se han dividi-
do en 10 tipos de mtDNA y se colocan en tres
grupos. Las cepas de Japón y Estados Unidos
en el grupo A y B, China en el B y Sudamérica en

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170 Sección III Micosis subcutáneas

B y C. Estos análisis sirven para identiicación, Tratamiento
taxonomía, epidemiología y ilogenia (igs. 14-18
a 14-20). Plantea muchas diicultades y a menudo resul-
ta ineicaz; en casos muy avanzados, ninguno
Diagnóstico diferencial es útil. Hay formas que mejoran inicialmente y
dan remisiones prolongadas, pero sobrevienen
Tuberculosis verrugosa, esporotricosis (ig. 13-5, recurrencias durante el tratamiento o al suspen-
cap. 13), carcinoma espinocelular, psoriasis, coc- derlo (43%). En casos avanzados, casi siempre
cidioidomicosis (ig. 16-1, cap. 16), leishmania- es indispensable la combinación de antisépticos
sis, blastomicosis (igs. 19-2 y 19-3, cap. 19), locales o antibióticos sistémicos si hay infeccio-
micetoma (ig. 12-14, cap. 12), linfostasis verru- nes bacterianas secundarias.
gosa y tiña del cuerpo (ig. 6-10). En el estudio
microscópico, no debe confundirse con feohifo- En lesiones pequeñas, la medida más ade-
micosis (cap. 31). cuada es la extirpación quirúrgica, o puede
practicarse electrodesecación, criocirugía con
Complicaciones nitrógeno líquido, láser de CO2 o radioterapia,
solas o es mejor combinadas. También se pueden
Infección bacteriana agregada. En casos muy utilizar tratamiento médico y quirúrgico a la vez
crónicos, linfostasis verrugosa y degeneración e incluso cirugía micrográica de Mohs.
a carcinoma epidermoide y melanoma, esto
debido a la inlamación crónica y ibrosis. Por Se ha usado iontoforesis con sulfato de
diseminación hematógena, se pueden originar cobre al 1%, aplicación local de dimetilsulfóxi-
abscesos cerebrales; si el hongo causal es Cla- do, aplicación local de calor con agua, compre-
dophialophora (Xylohypha) bantiana (Clados- sas o con bolsas especiales (“pocket warmers”)
porium trichoides) se denomina cladosporiosis por lo menos durante seis meses.
cerebral. En Japón, se han informado “metás-
tasis”. En zonas endémicas de otras micosis, se Desaparece parcialmente con yoduro de
puede asociar a éstas: micetoma, esporotricosis, potasio, 1 a 9 g/día, durante varios meses o más
paracoccidioidomicosis. de un año. En casos por C. carrionii, la isonia-
zida tiene cierta eicacia; también en estos casos
se ha utilizado 5-luorouracilo en crema al 1%,
ajoeno al 0.5% en gel en casos incipientes, e itra-

4 1 1
2
4 2 6
4143 2

56

3
4

2 F. pedrosoi

1 mtDNA 5

Fig. 14-18. Distribución mundial de tipos de ácido desoxirribonucleico mitocondrial (mtDNA) de Fonsecaea pedro-
soi. (Modiicada de Topley & Wilson’s Microbiology and microbial infections. Vol 4. 9th ed. London: Arnold, 1998.)

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Cromoblastomicosis 171

1 1
2 5 42

79 3
6 8 10
10
4 9

1

2 P. verrucosa

8

6 5 4 7
3 mtDNA

Fig. 14-19. Distribución mundial de tipos ácido desoxirribonucleico mitocondrial (mtDNA) de Phialophora verru-
cosa. (Modiicada de Topley & Wilson’s Microbiology and microbial infections. Vol 4. 9th ed. London: Arnold, 1998.)

conazol a razón de 100 a 200 mg/día durante 40 es difícil de utilizar y tiene el riesgo de ocasionar
días en lesiones extensas y diseminadas (Pérez- necrosis distal.
Blanco M, Fernández G, Pariacote F, Apitz-Cas-
tro R. IVIC Venezuela). Es sinérgica la combinación de anfoterici-
na B con 5-luorocitosina. Se inyectan por vía
Algunos pacientes mejoran con vitamina D intravenosa 50 mg de anfotericina B en días
(calciferol), 600 000 U por vía oral o intramus- alternos con 5-luorocitosina, 80 a 100 mg/kg de
cular, una o dos veces por semana durante cua- peso diariamente. Este último es de los mejores
tro a seis meses, después cada dos semanas otros fármacos aunque puede haber resistencia; para
seis meses. Se han observado mejorías en dos combinaciones se recomiendan 100 a 150 mg/kg
a tres meses con tiabendazol, 25 mg/kg o hasta de peso corporal al día divididos en cuatro dosis,
2 g/día por vía oral, durante seis semanas a dos durante 6 a 12 meses. Se presenta en tabletas
años. Dosis mayores a los 2 g/día producen efec- de 500 mg, por lo que se usa un promedio de
tos adversos, como anorexia, náusea y cefalea. 20 tabletas al día, lo que puede originar falta
de apego a la prescripción pues el paciente se
Se ha usado anfotericina B por vía intrave- niega a ingerir tantas tabletas durante varios
nosa, intraarterial, intralesional o tópica; dado meses; por otra parte, no siempre se encuentra dis-
que es nefrotóxica y hepatotóxica, deben vigilar- ponible. En general, es un medicamento seguro;
se el nitrógeno ureico y la creatinina, así como se recomiendan periódicamente examen general
las transaminasas séricas. Para aplicación local, de orina, química sanguínea y pruebas de fun-
se recomienda una loción con 30 mg/ml, tres cionamiento hepático. También se ha usado el
veces al día; si se inyecta por vía intralesional, metotrexato.
se puede aplicar en una solución de procaína al
2% una vez por semana, durante cinco meses. Es útil el miconazol, 200 a 400 mg/día por
Si se proporciona por vía intravenosa, la dosis vía intravenosa, pero tiene importantes efectos
se incrementará de 0.1 a 0.25 mg/kg/día y se adversos gastrointestinales y es hepatotóxico.
mantendrá una dosis de sostén (cap. 35). Por vía
intraarterial (femoral) es eicaz en dosis crecien- El ketoconazol, 200 mg dos veces al día
tes de 5 a 50 mg según la tolerancia individual; por vía oral durante periodos no menores de seis
meses, produce mejorías; es más eicaz contra

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