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Published by Marvin's Underground Latino USA, 2018-08-12 13:33:44

first aid para medicina interna

first aid para medicina interna

FIRST AID

PARA

MEDICINA
INTERNA

KWWS ERRNPHGLFR EORJVSRW FRP



FIRST AID

PARA

MEDICINA
INTERNA

TAO T. LE, MD

Senior Fellow, Division of Allergy and Clinical Immunology
Department of Medicine
Johns Hopkins University
Baltimore, Maryland

PETER CHIN-HONG, MD

Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
Department of Medicine
University of California at San Francisco
San Francisco, California

THOMAS E. BAUDENDISTEL, MD, FACP

Associate Director Internal Medicine Residency
Department of Medicine
California Pacific Medical Center
San Francisco, California

LEWIS RUBINSON, MD, PHD

Senior Fellow, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Johns Hopkins University
Fellow, Center for Biosecurity
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pennsylvania

Traducción:

Dr. Alejandro Avilés
Dr. Christopher Cortés

KWWS ERRNPHGLFR EORJVSRW FRP

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA
MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO

Editor sponsor: Javier de León Fraga
Corrección de estilo: Eduardo Grijalva Gómez, Ignacio Sánchez Herrera
Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez
Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete

NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conoci-
mientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han
esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes
con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores
humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya
participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella
sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los
resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes
de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa
que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta
obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las con-
traindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a
fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios
para recabar información sobre los valores normales.

FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,
por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por,
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.

Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe
Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. núm. 736

ISBN-13: 978-970-10-6140-4
ISBN-10: 970-10-6140-3

Translated from the first English edition of:
First Aid for the Internal Medicine Boards
Copyright © 2006 by McGraw-Hill Companies, Inc.
All Rights Reserved

ISBN: 0-07-142166-1

1234567890 09865432107
Impreso en México Printed in Mexico

KWWS ERRNPHGLFR EORJVSRW FRP

DEDICATORIA

A los colaboradores de ésta y futuras ediciones, quienes tomaron parte de su tiempo,
conocimiento, entendimiento y humor en beneficio de los médicos y residentes.

y
A nuestras familias, amigos y amores únicos, que soportaron y ayudaron en la tarea
de reunir esta guía.



CONTENIDO

KWWS ERRNPHGLFR EORJVSRW FRP

Autores ix
Prefacio xi
Reconocimientos xiii
Introducción: Guía para el ABIM xv

Alergia e inmunología 1
Medicina ambulatoria 21
Enfermedades cardiovasculares 61
Cuidados Intensivos 123
Dermatología 133
Endocrinología 175
Gastroenterología 217
Geriatría 275
Hematología 301
Medicina hospitalaria 349
Enfermedades infecciosas 381
Nefrología 435
Neurología 467
Oncología 505
Psiquiatría 535
Neumología 553
Reumatología 581
Salud femenina 611
Encarte a color entre páginas 618-619

Apéndice: abreviaturas y símbolos 633
Índice alfabético 641
Acerca de los autores 649

vii



AUTORES SERGE LINDNER, MD

DIANA M. ANTONIUCCI, MD Fellow, Division of Geriatrics
Department of Medicine
Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism University of California at San Francisco
Department of Medicine
University of California at San Francisco CHRISTIAN MERLO, MD, MPH

AMIN N. AZZAM, MD Clinical Instructor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Department of Medicine
Research Fellow Johns Hopkins University
Department of Psychiatry
University of California at San Francisco ALAN C. PAO, MD

SCOTT W. BIGGINS, MD Fellow, Division of Nephrology
Department of Medicine
Fellow, Division of Gastroenterology University of California at San Francisco
Department of Medicine
University of California at San Francisco MICHAEL RAFII, MD, PHD

THOMAS CHEN, MD, PHD Chief Resident
Department of Neurology
Staff Physician Johns Hopkins University
Department of Hematology and Oncology
San Francisco VA Medical Center MARC RIEDL, MD

JOSH COHEN, MD Clinical Instructor, Division of Clinical Immunology and Allergy
Department of Medicine
Fellow, Division of Cardiology University of California at Los Angeles
Department of Medicine
University of California at San Francisco JONATHAN E. ROSENBERG, MD

PARAM DEDHIA, MD Clinical Instructor, Division of Hematology and Oncology
Department of Medicine
Instructor, Department of Medicine University of California at San Francisco
Assistant Program Director, Geriatric Educational Center
Johns Hopkins University SANJIV SHAH, MD

KAREN EARLE, MD Fellow, Division of Cardiology
Department of Medicine
Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism University of California at San Francisco
Diabetes Center
Department of Medicine LINDA W. SHIUE, MD
University of California at San Francisco
Assistant Clinical Professor
JOSÉ EGUÍA, MD Department of Medicine
University of California at San Francisco and
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases Palo Alto Medical Foundation
Department of Medicine
University of California at San Francisco ROBERT TROWBRIDGE, MD

JOEY ENGLISH, MD, PHD Assistant Professor
Department of Medicine
Clinical Instructor University of Vermont School of Medicine
Department of Neurology Maine Hospitalist Service
University of California at San Francisco Maine Medical Center

JONATHAN GRAF, MD SIEGRID YU, MD

Assistant Professor, Division of Rheumatology Chief Resident
Department of Medicine Department of Dermatology
University of California at San Francisco University of California at San Francisco

CINDY LAI, MD ix

Assistant Clinical Professor, Division of General Internal Medicine
Department of Medicine
University of California at San Francisco

REVISORES R. JEFFREY KOHLWES, MD, MPH

ADRIAN M. CASILLAS, MD Director, PRIME Residency Program
Department of Medicine
Associate Professor, Division of Clinical Immunology and Allergy San Francisco VA Medical Center
Department of Medicine University of California at San Francisco
David Geffen School of Medicine
University of California at Los Angeles UMESH MASHARANI, MB, BS, MRCP

HUGO QUINNY CHENG, MD Professor, Division of Endocrinology and Metabolism
Department of Medicine
Associate Clinical Professor, Division of General Internal Medicine University of California at San Francisco
Department of Medicine
University of California at San Francisco TOBY A. MAURER, MD

CHARLES DALEY, MD Associate Professor and Chief
Department of Dermatology
Professor and Chief, Division of Mycobacterial and Respiratory San Francisco General Hospital
Infections University of California at San Francisco

Department of Medicine ANDREW D. MICHAELS, MD, FACC, FAHA
National Jewish Medical and Research Center
Assistant Professor, Division of Cardiology
G. DAVID ELKIN, MD Department of Medicine
University of California at San Francisco
Associate Professor
Department of Psychiatry WILLIS H. NAVARRO, MD
University of California at San Francisco
Assistant Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology
JOHN W. ENGSTROM, MD Department of Medicine
University of California at San Francisco
Professor and Vice-Chair
Department of Neurology RUDOLPH A. RODRIGUEZ, MD
Director, Neurology Residency Program
University of California at San Francisco Associate Professor, Division of Nephrology
Department of Medicine
ELYSE FOSTER, MD University of California at San Francisco

Professor of Clinical Medicine, Division of Cardiology HOPE S. RUGO, MD
Department of Medicine
University of California at San Francisco Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology
Department of Medicine
KENNETH H. FYE, MD University of California at San Francisco

Clinical Professor, Division of Rheumatology NEIL STOLLMAN, MD
Department of Medicine
University of California at San Francisco Associate Professor, Division of Gastroenterology
Department of Medicine
KAREN HAUER, MD University of California at San Francisco

Associate Professor of Clinical Medicine NORAH TERRAULT, MD, MPH
Director of Internal Medicine Clerkships
Department of Medicine Assistant Professor, Division of Gastroenterology
University of California at San Francisco Department of Medicine
University of California at San Francisco
ROBERT M. JASMER, MD
JUDITH WALSH, MD, MPH
Assistant Professor, Division of Pulmonary and Critical Care
Medicine Associate Professor, Division of General Internal Medicine
Department of Medicine
Department of Medicine University of California at San Francisco
Co-Director, Pulmonary and Critical Care Medicine Fellowship
LISA G. WINSTON, MD
Program
University of California at San Francisco Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
Department of Medicine
C. BREE JOHNSTON, MD, MPH University of California at San Francisco

Associate Professor, Division of Geriatrics
Department of Medicine
San Francisco VA Medical Center
University of California at San Francisco

x

PREFACIO

Con First Aid para Medicina Interna, esperamos ofrecer a residentes y médicos
la guía de preparación más útil y actualizada para la certificación de la American
Board of Internal Medicine (ABIM) y exámenes de recertificación. Este nuevo
ejemplar de la serie First Aid representa un gran esfuerzo de un talentoso grupo
de autores que incluye lo siguiente:

■ Una guía práctica de preparación para el examen con autoevaluaciones para
residente y estrategias de estudio

■ Resúmenes concisos de miles de aspectos evaluables

■ Cientos de cuadros, diagramas e ilustraciones de alto rendimiento
■ Hechos clave en los márgenes destacados con información que ―se debe sa-

ber‖ de los internados

■ Nemotecnias sobre todo, haciendo el aprendizaje de memoria divertido.

Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First
Aid para Medicina Interna.

Baltimore Tao Le
San Francisco Peter Chin-Hong
San Francisco Thomas E. Baudendistel
Baltimore Lewis Rubinson

xi



RECONOCIMIENTOS

Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos
los comentarios, correcciones y consejos de los residentes, catedráticos y el profe-
sorado que han apoyado a los autores en el desarrollo de First Aid para Medicina
Interna.

Por su aportación en el diseño de este libro y su ayuda en coordinar los revisores
del profesorado, primero queremos agradecer a Cynthia Fenton. Por revisar el
contenido del material, queremos agradecer a Alex Walley y Elizabeth Turner.

Por su retroalimentación adicional, agradecemos a Leila Alpers, Nader Banki,
Kirsten Bibbins-Domingo, Chales Chiu, Janet Diaz, Martin Garcia, Liz Gold-
man, Chris Hall, James Hamrick, Dave Hemsey, Jo Ix, Lenny Katz, Brent Kinder,
Stacey Jolly, Kiran Khush, Bernie Lo, Rick Loftus, Dana McClintock, Deepu
Nair, Robert Ross, Hilary Seligman, Michael Shiloh, Neil Trivedi, Abhilash Vais-
hnav, Eduard Vasilevskis, Doug White y Rachel Zemans.

Por su apoyo y aliento en el proceso agradecemos a Thao Pham, Linda Shiue,
Lisa Kinoshita, Kai Baudendistel y Selina Bush.

Gracias a nuestra editorial, McGraw-Hill, por la valiosa ayuda de su personal. Por
su entusiasmo, apoyo y compromiso de este desafiante proyecto, gracias a nues-
tro editor, Catherine Johnson. Por su destacado trabajo editorial, agradecemos a
Andrea Fellows. Un especial agradecimiento a Rainbow Graphics por su extraor-
dinario trabajo de producción.

Baltimore Tao Le
San Francisco Peter Chin-Hong
San Francisco Thomas E. Baudendistel
Baltimore Lewis Rubinson

xiii



Introducción:
guía para el ABIM

Introducción xvi
ABIM: lo básico xvi
Examen de recertificación xix
Consejos para la preparación del examen xix
Consejos para realizar el examen xx
Instituciones autorizadas para aplicar el examen xxi

xv

INTRODUCCIÓN INTRODUCCIÓN

Casi todos los pacientes Para los especialistas, el ABIM es la culminación de tres años de trabajo duro. Para los
estarán enterados del estado médicos en ejercicio, forma parte de mantener su certificado. Sin embargo, los procesos
de certificación del médico. de certificación y recertificación no sólo representan otro conjunto de exámenes en una
serie de pruebas costosas. Para los pacientes, significa que se tiene el nivel de conocimien-
to clínico y de competencia que se necesita para proporcionar buena atención clínica. De
hecho, según una encuesta dirigida por el ABIM, cerca de 72% de los pacientes adultos
están enterados del estado de certificación de sus médicos.

En este capítulo se habla acerca del ABIM y se ofrecen propuestas comprobadas para la
conquista del examen. Para una descripción detallada del ABIM, visitar www.abim.org
o remitirse a Certification Examination in Internal Medicine Information Booklet, el cual
también se puede encontrar en el sitio de Internet del ABIM.

Se debe inscribir antes para ABIM: LO BÁSICO
obtener el reembolso
de 300 dólares. ¿Cómo me registro para realizar el examen?

Se puede uno registrar para el examen vía Internet a través de ―On-Line Services‖ en
www.abim.org. Este registro cuesta actualmente cerca de 1 000 dólares. Si se pierde la
fecha límite de aplicación, no se reembolsarán después 300 dólares. Se debe revisar el sitio
de Internet de ABIM para las últimas fechas de registro, costos y políticas.

¿Qué pasa si necesito cancelar el examen
o cambiar las instituciones donde se aplica?

Actualmente, el ABIM ofrece reembolsos parciales si se recibe una cancelación por escri-
to antes de las fechas límite. También se puede cambiar la institución donde se aplica con
una petición por escrito para una fecha tope específica. Se debe revisar el sitio de Internet
de ABIM para obtener la última información de este reembolso y la política de cancela-
ción así como el procedimiento.

¿Cómo está estructurado el examen ABIM?

El ABIM anteriormente era un examen en papel de dos días que se aplicaba en institu-
ciones de todo Estados Unidos. El examen estaba dividido en cuatro bloques de 3 horas
durante esos dos días. Cada bloque contenía 90 preguntas para un total de 360. Uno o
más de los folletos contenía una sección ―brillante‖ con imágenes a color que se requerían
asociar en orden para contestar algunas de las preguntas. Durante el tiempo asignado
a cada bloque, se podía responder las preguntas en cualquier orden, así como revisar y
cambiar las respuestas. Los examinados no podían retroceder o cambiar sus respuestas de
bloques previos.

El ABIM actualmente realiza el examen de certificación en un formato CBT (examen
por computadora) (¿se recuerdan los USMLE?) (fig. 1). Por ello, la estructura del examen
parece que cambió drásticamente. El nuevo examen CBT es aplicado por Pearson VUE,
una división de Pearson Education, en cerca de 200 instituciones a través de Estados Uni-
dos. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para pruebas, actualizaciones y detalles
acerca del nuevo formato.

xvi

INTRODUCCIÓN

F I G U R A 1 . Formato CBT de ABIM para 2006.

¿Qué tipo de preguntas se hacen? Generalmente todas las
preguntas se basan en casos.
Todas las preguntas son de opción múltiple. Se puede presentar un caso y una pregunta
seguida de cuatro o seis opciones. Prácticamente todas las preguntas del ABIM se basan
en casos. Se puede dar una cantidad sustancial de información, o un caso clínico puede
estar seguido por una pregunta que puede ser respondida sin que se requiera que se lea el
caso. Algunas preguntas requieren interpretación de microfotografías, estudios radiográfi-
cos, fotografías de hallazgos físicos, y parecidas. El trabajo es determinar qué información
no es importante y cuál es pertinente para el caso.

El contenido de las preguntas surge de un ―anteproyecto‖ desarrollado por el ABIM (cua-
dro 1). Este anteproyecto puede cambiar cada año, por lo que se debe revisar el sitio de
Internet de ABIM para verificar lo último. Cerca de 75% del contenido principal está
enfocado en subespecialidades tradicionales, como cardiología y gastroenterología. El otro
25% pertenece a atención ambulatoria o especialidades y subespecialidades relacionadas
como alergia/inmunología, dermatología y psiquiatría. También hay preguntas de conte-
nido mixto que pueden tener información de varias áreas básicas.

xvii

INTRODUCCIÓN C U A D R O 1 . Anteproyecto de la certificación ABIM PORCENTAJES RELATIVOS

CONTENIDO DE ÁREAS BÁSICAS 14%
10%
Enfermedades cardiovasculares 10%
Gastroenterología
Neumología 9%
Enfermedades infecciosas 8%
Reumatología/ortopedia 7%
Endocrinología/metabolismo 7%
Oncología 6%
Hematología 6%
Nefrología/urología 5%
Alergia/inmunología 4%
Psiquiatría 4%
Neurología 3%
Dermatología 2%
Ginecología/obstetricia 2%
Oftalmología 3%
Diversas 100%
Total
PORCENTAJES RELATIVOS
ÁREAS DE CONTENIDO MIXTO
10%
Medicina de cuidados intensivos 10%
Geriatría
Prevención 6%
Salud femenina 6%
Epidemiología clínica 3%
Ética 3%
Nutrición 3%
Cuidados paliativos/terminales 3%
Medicina del adolescente 2%
Medicina del trabajo 2%
Abuso de sustancias 2%

Fuente: www.abim.org, 2005.

¿Cómo se dictamina la puntuación?

La puntuación de aprobación está marcada antes de la aplicación del examen, así que la
aprobación no depende del trabajo relativo de otros examinados. La puntuación y el in-
forme de los resultados del examen pueden tomar arriba de tres meses. Además, el estado
de aprobación/reprobación estará disponible en el sitio de Internet de ABIM a través de
―On-Line Services‖ en el día en que se empiecen a enviar los resultados. Se debe tomar
en cuenta que es necesario registrarse para entrar en este rubro.

El informe de resultados dará una decisión de ―aprobado/reprobado‖, el número global
de preguntas que se contestaron correctamente con el porcentaje correspondiente, y el
número de preguntas que se contestaron de manera correcta con el porcentaje correspon-
diente de las áreas básicas y de contenido mixto ubicados en el anteproyecto. Cada año,

xviii

C U A D R O 2 . Realización de examen por primera vez

AÑO NÚM. DE EXÁMENES PORCENTAJE APROBADO INTRODUCCIÓN
2004 7 056 92%
92%
2003 6 751 87%
88%
2002 7 074 86%

2001 6 802

2000 7 048

Fuente: www.abim.org, 2005.

entre 20 y 40 preguntas del examen no se cuentan para la puntuación final. De nuevo,
éstas pueden ser preguntas ―experimentales‖ o que después se han descalificado. Históri-

camente, entre 85 y 90% de los examinados por primera vez aprueban en el primer inten-

to (cuadro 2). Cerca de 90% de los examinados que buscan la recertificación aprueban al

primer intento, y cerca de 97% tienen puntuación exitosa en varios intentos. No hay límite

en el número de intentos si los examinados reprueban.

EXAM EN DE REC ERTIFICACIÓN

El examen de recertificación se aplica cada año en noviembre. Consiste de tres módulos Revisar el sitio de Internet de
de dos horas cada uno. Cada módulo tiene 60 preguntas, para un total de 180. Se tienen ABIM para obtener los últimos
dos minutos por pregunta. A diferencia del examen de certificación, el examen de recerti-
ficación es actualmente aplicado por CBT en un sitio de Pearson VUE. La realización del requisitos de aprobación.
examen de recertificación es similar al de certificación; sin embargo, los índices anteriores
muestran una tendencia a disminuir en últimos años (cuadro 3).

CONSE JOS PARA LA PRE PARACIÓN DE L EXAM EN

Las buenas noticias sobre el ABIM es que tiende a enfocarse en el diagnóstico y tratamien-
to de enfermedades y trastornos que se han visto en la residencia y que se esperan ver como
médico internista. Suponiendo que se realizó bien la residencia, First Aid y una buena
fuente de preguntas prácticas es lo que se necesita. Sin embargo, se debe considerar el
uso de First Aid como una guía junto con otras fuentes, como libros de texto, artículos de

C U A D R O 3 . Realización de recertificación PORCENTAJE APROBADO
AÑO 92%
2001 92%
2002 85%
2003

xix

INTRODUCCIÓN revistas, MKSAP, o un texto electrónico conciso como UpToDate, como parte de los estu-
dios. Los artículos de estudios originales no son útiles, e investigaciones muy actualizadas
Utilizar una combinación (p. ej., estudios realizados uno o dos años antes del examen) no se evaluarán. Además, hay
de First Aid, libros de texto, varios cursos de alta calidad que se ofrecen por todo Estados Unidos. Estos cursos son muy
costosos pero pueden ayudar a aquellos que requieren atención y disciplina.
artículos de revistas y
preguntas prácticas. Idealmente, se debe iniciar la preparación en el último año de la residencia, en especial
si no se ha comenzado a necesitar trabajo o realización de investigaciones después de la
residencia. No se recomienda llenarse de actividades en el período entre el final de la
residencia y el examen.

Durante el estudio, se debe uno concentrar en los matices del tratamiento, en especial
para casos complicados o con dificultad. Para las enfermedades comunes, se debe leer
las presentaciones comunes y poco comunes; para las enfermedades poco comunes, se
debe enfocar en las presentaciones y manifestaciones clásicas. Se debe recordar las ex-
periencias de la residencia practicando algo de lo que se aprendió. Cuando se realiza un
examen, se debe pensar en lo que se observó en la mayoría de los casos clínicos en los tres
años del internado, médicos, reportes matutinos, conferencias de casos o rondas.

Otras áreas útiles

Enfoque en temas importantes que no se toman muy en cuenta durante la residencia pero
que son importantes. Éstos incluyen las siguientes:

■ Temas de especialidades ambulatorias (p. ej., alergia, dermatología, ENT, oftalmolo-
gía).

■ Fórmulas que se requieren para recordar rápidamente (p. ej., aire alveolar, desequili-
brio aniónico, depuración de creatinina).

■ Bioestadística básica (p. ej., sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor
predictivo negativo).

■ Reacciones secundarias a los medicamentos.

¡Nunca dejar una pregunta CONSE JOS PARA REALIZAR EL EXAM EN
sin respuesta! No hay pena
Para este momento de la vida, posiblemente se tenga más experiencia en realizar exáme-
por conjeturas. nes de lo que se pueda admitir. Sin embargo, aquí hay algunos consejos que deben tenerse
presentes cuando se hace un examen:

■ Para preguntas grandes, se debe leer la pregunta y revisar las opciones; después se
debe regresar a leer el caso. Se puede encontrar la respuesta sin tener que leer todo el
caso completo.

■ No hay pena por realizar conjeturas, por lo que nunca se debe dejar una pregunta sin
contestar.

■ Un buen paso es la clave. Se necesita mantener el tiempo adecuado para contestar
todas las preguntas. Incluso si se toman dos minutos por pregunta en promedio, se
debe tener un lapso de 90 a 100 segundos por pregunta. Si no se conoce la respuesta
en un período corto, se debe realizar una conjetura y continuar.

■ Es correcta una segunda conjetura. Los estudios muestran que nuestras ―segundas
corazonadas‖ tienden a ser mejores que nuestras primeras conjeturas.

■ No se debe tener miedo con preguntas ―imposibles‖. Pueden ser preguntas experi-
mentales que no cuentan. Por ello, se debe realizar la mejor conjetura y continuar.

■ Se debe observar la edad y raza del paciente en cada caso. Cuando se da la raza, es que
es relevante. Se debe saber eso bien, especialmente para diagnósticos comunes.

xx

■ Las preguntas a menudo describen hallazgos clínicos en lugar de nombrar epónimos INTRODUCCIÓN
(p. ej., citan ―protuberancias sensibles, eritematosas en los pulpejos‖ en lugar de ―nó-
dulo de Osler‖).

I NSTITUCIO NES AUTORI ZADAS PARA APLICAR EL EXAM EN
American Board of Internal Medicine
510 Walnut Street, Suite 1700
Philadelphia, PA 19106-3699
215-446-3500 u 800-441-2246
Fax: 215-446-3633
www.abim.org
Educational Commission for Foreign Medical Graduates (ECFMG)
3624 Market Street
Philadelphia, PA 19104-2685
215-386-5900
Fax: 215-386-9196
www.ecfmg.org
Federation of State Medical Boards (FSMB)
P.O. Box 619850
Dallas, TX 75261-9850
817-868-4000
Fax: 817-868-4098
www.fsmb.org

xxi



CAPÍTULO 1

Alergia
e inmunología

Marc Riedl, MD

Pruebas diagnósticas de alergia 2
Prueba cutánea para alergia 2
Prueba de laboratorio para alergia 2
Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío 2
Prueba del parche alergeno 2
2
Clasificación de Gell y Coombs de las reacciones inmunitarias 2
Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE) 3
Tipo II: reacciones citotóxicas 3
Tipo III: reacciones del inmunocomplejo 3
Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T) 3
5
Asma 6
Rinitis alérgica 9
Alveolitis alérgica 9
Aspergilosis broncopulmonar alérgica 10
Sinusitis alérgica micótica 11
Urticaria y angioedema 12
Dermatitis atópica 13
Dermatitis alérgica por contacto 14
Anafilaxia 15
Reacciones anafilactoides 15
Alergia a los alimentos 16
Alergia a las picaduras de insectos 18
Alergia a fármacos 18
Mastocitosis
Inmunodeficiencia primaria en adultos

1

ALERGIA E INMUNOLOGÍA PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE ALERGIA

Prueba cutánea para alergia

■ Prueba confirmatoria de la presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno.
■ Prueba mediante punción de la piel: adecuada para la mayor parte de los objetivos.

Se coloca una gota del extracto de alergeno en la superficie de la piel, y se lleva a cabo
una punción epidérmica con una aguja especial.
■ Prueba cutánea intradérmica: utilizada para pruebas de veneno y penicilina; se in-
yectan por vía intracutánea 0.02 ml de alergeno, utilizando una aguja calibre 26-27.
■ Todas las pruebas cutáneas deben utilizar controles positivos (histamina) y negativos
(salina).
■ Las reacciones de llamarada en pruebas en piel se miden después de 15-20 minutos
de haber sido aplicadas.

Pruebas de laboratorio para alergia

■ La prueba serológica de radioalergosorbente (RAST) se lleva a cabo para confirmar la
presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno.

■ Los resultados son comparables a aquellos de pruebas cutáneas realizadas para IgE
específico de alimentos o polen.

■ Muy útil cuando las pruebas cutáneas no se encuentren disponibles, o sea imposible
realizarlas debido a la condición de la piel o a la interferencia de algún fármaco (p. ej.,
el uso de antihistamínicos).

■ La prueba RAST por sí sola no es, generalmente, adecuada para pruebas de alergias
a fármacos o veneno.

Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío

■ Prueba muy eficaz de vigilancia para la inmunidad funcional mediada por células.
■ Comprende la inyección intradérmica de 0.1 ml de antígeno purificado. El cuadro

estándar incluye Candida, paperas, toxoide tetánico y PPD.
■ El lugar de la inyección se examina por induración, 48 horas después de la inyec-

ción.
■ Aproximadamente el 95% de los sujetos normales responderá a uno de los antígenos

antes mencionados.
■ La ausencia de respuesta sugiere una deficiencia de la inmunidad mediada por células

o anergia.

Prueba del parche alergeno

■ Se trata de la prueba de diagnóstico adecuada para la dermatitis alérgica por contacto.
■ Las sustancias sospechosas se aplican en la piel con unas bandas adhesivas por 48 horas.
■ Se examina el lugar en la piel 48 y 72 horas después de la aplicación, en busca de

eritemas, edemas y vesiculación (reproducción de la dermatitis por contacto).

CLASIFICACIÓN DE G E LL Y COOMBS DE LAS REACCIONES IN M U NITARIAS

Se trata del marco tradicional para describir las reacciones inmunomediadas; no es inclu-
siva de todos los procesos inmunocomplejos.

Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE)

■ La exposición a antígenos específicos causa un entrecruzamiento de IgE en las su-
perficies del mastocito/basófilo, lo que lleva a la liberación de histamina, leucotrie-
nos, prostaglandinas y triptasa.

■ La liberación del mediador ocasiona síntomas de urticaria, rinitis, sibilancia, diarrea,
vómito, hipotensión y anafilaxia, por lo general al cabo de unos minutos de la expo-
sición al antígeno.

2

■ Las reacciones de tipo I de fase tardía pueden ocasionar síntomas recurrentes entre ALERGIA E INMUNOLOGÍA
las 4 y 8 horas después de la exposición.

Tipo II: reacciones citotóxicas

■ Mediadas por anticuerpos, principalmente IgG e IgM, dirigidas a la superficie celu-
lar o a los antígenos del tejido.

■ Los antígenos pueden ser naturales, extraños o haptenos (pequeñas partículas extrañas
adheridas a las moléculas naturales más grandes).

■ Los anticuerpos destruyen las células por opsonización (revestimiento por fagocito-
sis), lisis mediada por complemento o citotoxicidad celular dependiente del anti-
cuerpo.

■ Los ejemplos clínicos incluyen anemia hemolítica autoinmunitaria inducida por pe-
nicilina y algunas formas de tiroiditis autoinmunitaria.

Tipo III: reacciones del inmunocomplejo Sistema de
clasificación de
■ La exposición a antígenos en individuos genéticamente predispuestos ocasiona la for- Gell- Coomb s
mación del complejo antígeno-anticuerpo.
ACID
■ Los complejos antígeno-anticuerpo activan la infiltración complementaria y neutró-
fila. Anafiláctico, tipo I
Citotóxico, tipo II
■ El resultado es la inflamación del tejido, que afecta, principalmente a la piel, riñones, Inmunocomplejo, tipo III
articulaciones y al sistema linforreticular.
Hipersensibilidad tardía
pués de la exposición; es ocasionado, con más frecuencia, por antibióticos betalactá-
micos o antisuero no humano (globulina antitimocito, antiveneno). (Delay), tipo IV

Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T)

■ La exposición al antígeno ocasiona la activación directa de las células T sensibiliza-
das, por lo general células CD4+.

■ La activación de las células T ocasiona la inflamación del tejido 48-96 horas después
de la exposición.

■ La reacción clínica más común es la dermatitis alérgica por contacto como la que
resulta por la hiedra venenosa.

ASMA

Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias cuyo resultado es la hiperres-
puesta de la vía aérea, la limitación del flujo aéreo y síntomas respiratorios. A menudo
comienza en la infancia, pero es posible que se inicie en la vida adulta. La atopia es
un factor de riesgo claramente identificable en la aparición del asma. Algunos subtipos
comprenden el asma provocada por el ejercicio, ocupación, la sensibilidad al ácido ace-
tilsalicílico y la tos.

SÍNTOMAS

Los síntomas incluyen disnea (en reposo o durante el movimiento), tos, sibilancia,
hipersecreción de moco, pecho congestionado, o despertares nocturnos con síntomas
respiratorios. Los síntomas pueden tener desencadenantes muy claramente identifi-
cables (como el ejercicio, la exposición a la caspa de gato, los NSAID y la exposición
al frío).

EXAMEN

■ Exacerbaciones agudas; sibilancia espiratoria, fase espiratoria prolongada, aumento
de la frecuencia respiratoria.

3

ALERGIA E INMUNOLOGÍA • Exacerbaciones graves: pulso paradójico, cianosis, letargo, utilización de músculos
accesorios para la respiración, pecho silencioso (ausencia de sibilancia debido a la
falta de movimiento del aire).

• Asma crónica sin exacerbación: sibilancia mInima o nula. Signos comunes de rinosi-
nusitis alérgica (moco nasal espeso, bucofaringe posterior endurecida, edema suborbi-
tario). El examen puede ser normal entre las exacerbaciones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• 0bstrucción de vías respiratorias superiores: cuerpo extraño, compresión de la trá-
quea, estenosis de la tráquea, disfunción de las cuerdas vocales.

• 0tras enfermedades de los pulmones: enfisema, bronquitis crónica, fibrosis quIstica,
aspergilosis broncopulmonar alérgica, sIndrome de Churg-Strauss, neumonIa eosinó-
fila crónica, apnea obstructiva durante el sueño, enfermedad pulmonar restrictiva,
embolia pulmonar.

• Enfermedad cardiovascular: CHF, enfermedad cardIaca isquémica.
• Infección respiratoria: neumonIa bacteriana o vIrica, bronquiectasia, sinusitis.

DIAGNÓSTICO

Se diagnostica mediante la historia clInica y la evidencia de una enfermedad pulmonar
obstructiva.

• PFT: muestran una disminución en la relación FEV /FVC con obstrucción rever-
1
sible (> 12% de aumento en el FEV después del broncodilatador) y capacidad nor-
1
mal de difusión.

• Prueba de provocación con metacolina: útil si la función pulmonar basal es normal,
pero los sIntomas clInicos sugieren asma. Una prueba de provocación con metacolina
que resulte positiva no diagnostica asma, pero una prueba negativa indica que el asma
es improbable (alta sensibilidad, baja especificidad).

TRATAMIENTO

Las exacerbaciones agudas se tratan de la siguiente manera:

• Tratamiento inicial: inhalación de agonistas β de acción rápida (albuterol), una
2
dosis cada 20 minutos X 1 hora; 0 para mantener la saturación > 90%.
2
• Buena respuesta: con un flujo espiratorio máximo (PEF) > 80% del estimado o
del mejor resultado personal después del albuterol, proseguir con albuterol cada
3-4 horas y aplicar el tratamiento a largo plazo adecuado (véase más adelante).
• Respuesta incompleta: con una respuesta del PEF de 60-80% del estimado o
del mejor resultado personal, considerar los corticoesteroides generales; proseguir
con el albuterol inhalado cada 60 minutos X 1-3 horas si se percibe una mejorIa
continua.
• Respuesta deficiente o crisis grave: con un PEF < 60% del estimado o del mejor
resultado personal, suministrar corticoesteroides generales y considerar la adrena-
lina general (preferentemente IM), teofilina IV y/o magnesio IV.

• Los pacientes con sIntomas de mejorIa, un PEF > 70% y la saturación de 0 > 90%
2
por 60 minutos después del último tratamiento pueden ser dados de alta con trata-
miento adecuado para paciente externo y su consecuente seguimiento. Los corticoes-
teroides orales son adecuados en la mayorIa de los casos.

• Los pacientes con respuestas incompletas después de las dos primeras horas de trata-
miento (persistencia de sIntomas moderados, PEF < 70%, saturación de 0 < 90%)

2

deben ser ingresados para un tratamiento inmediato y vigilados con albuterol inhala-
do, 0 y corticoesteroides generales.

2

• Los pacientes con respuesta insuficiente al tratamiento inicial (sIntomas graves, letar-
go, confusión, PEF < 30%, P0 < 60, PC0 > 45) deben ser ingresados a la ICU para

22

tratamiento con albuterol inhalado, 0 , corticoesteroides IV y posible intubación y
2

ventilación mecánica.

4

El tratamiento del asma crónica se basa en la gravedad de la enfermedad, tal y como ALERGIA E INMUNOLOGÍA
lo especifican las directrices del National Asthma Education and Prevention Program
(NAEPP). El régimen del tratamiento debe ser revisado cada 1 a 6 meses con la incorpo- Los síntomas del asma que
ración de algunas modificaciones, según los sIntomas y el curso clInico. ocurren más de dos veces a

• Todos los pacientes asmáticos deben realizar 2 a 4 inhalaciones de broncodilatador la semana indican por
de acción inmediata según se requieran por los sIntomas. La utilización de un lo general la necesidad de
broncodilatador de acción inmediata 2 veces por semana puede indicar la nece-
sidad de un tratamiento de mayor control. un tratamiento con
corticoesteroides inhalados.
• Asma ligera intermitente (sIntomas 2 dIas a la semana y 2 noches al mes; PEE
80%): no se requiere medicamento diario.

• Asma ligera persistente: (sIntomas > 2 dIas/semana, pero < 1 vez al dIa o > 2
noches al mes; PEE 80%):
• Es preferible una dosis baja de corticoesteroides inhalados.
• 0tros fármacos incluyen los modificadores de leucotrieno, teofilina y cromogli-
cato de sodio.

• Asma moderada persistente (sIntomas diarios o >1 noche a la semana y PEE de
60-80%):
• Es preferible una dosis baja a media de corticoesteroides inhalados y agonistas
β inhalados de acción prolongada.

2

• El tratamiento alternativo incluye corticoesteroides inhalados, modificadores de
leucotrieno o teofilina.

• Asma grave persistente (sIntomas continuos; PEE < 60%):
• Dosis alta de corticoesteroides inhalados y agonistas β inhalados de acción

2

prolongada.
• Es posible que se requieran corticoesteroides orales en dosis de hasta 60 mg todos

los dIas.
Las consideraciones adicionales del tratamiento incluyen las siguientes:

• Reconocer los efectos exacerbantes de los factores ambientales, como los alergenos, la
contaminación del aire, el tabaquismo y las condiciones climáticas (frIo y humedad).

• Utilizar con precaución los fármacos exacerbantes (ácido acetilsalicIlico, NSAID y
bloqueadores β).

• Considerar siempre el cumplimiento y la técnica de administración del fármaco
como un posible factor de complicaciones en el control inadecuado del asma.

• Los tratamientos de enfermedades coexistentes (rinitis, sinusitis y GERD) pueden
incrementar el asma.

COMPLICACIONES

• Hipoxemia, insuficiencia respiratoria, neumotórax o neumomediastino.
• La hospitalización frecuente y la intubación previa son sIntomas de alerta de un asma

potencialmente letal.
• Un grupo especIfico de pacientes con asma crónica desarrolla una reestructuración

de la vIa respiratoria, lo que lleva a una pérdida acelerada e irreversible de la función
pulmonar.

RIN ITIS ALÉRGICA

La causa más frecuente de rinitis crónica. Los factores alérgicos se encuentran en el 75%
de los casos. Puede ser estacional (por temporada) o perenne; su incidencia es mayor en
la adolescencia y disminuye con el paso del tiempo. Por lo general, es persistente, con
remisiones espontáneas ocasionales.

SÍNTOMAS

• Estornudos, comezón nasal, rinorrea, congestión nasal, dolor de garganta, irritación
de la garganta, comezón de la garganta y del paladar.

• Trastornos para dormir; asociación con apnea obstructiva durante el sueño.

5

ALERGIA E INMUNOLOGÍA • Conjuntivitis simultánea con comezón ocular, lagrimeo e hinchazón.

EXAMEN

Los pacientes presentan cornetes nasales inflamados con mucosa pálida o azulosa, secre-
ciones claras a blancas en la pared posterior de la bucofaringe, oscurecimiento infraorbi-
tario, eritema conjuntival y lagrimeo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Rinitis no alérgica: vasomotora o rinitis gustativa.
• Rinitis medicamentosa: uso desmedido de rociadores nasales vasoconstrictores que

producen congestión nasal recurrente y sIntomas relacionados con la misma.
• Rinitis hormonal: vinculada con el embarazo, el uso de anticonceptivos orales e hi-

potiroidismo.
• Rinitis provocada por el consumo de fármacos: las causas comunes incluyen blo-

queadores β, bloqueadores α y cocaIna.
• Rinitis atrófica: se desarrolla en ancianos con atrofia de la mucosa nasal.
• Rinosinusitis infecciosa: sIndrome vIrico agudo con duración de 7 a 10 dIas; sinusitis

bacteriana.
• 0bstrucción nasal debida a anormalidades estructurales: desviación del tabique,

poliposis nasal, tumor nasal y cuerpo extraño.

DIAGNÓSTICO

Basado en la historia clInica y en la prueba cutánea positiva a alergenos aéreos comunes
(p. ej., polen de pasto, árboles y mala hierba, ácaros de polvo de casa, cucarachas, caspa
de perros y gatos y moho).

Los esteroides intranasales TRATAMIENTO
son el tratamiento más eficaz
• Medidas para evitar alergenos: más eficaces para ácaros de casa (comprende el uso
para la rinitis alérgica. de fundas de cama y de almohadas impermeables al alergeno y el lavado de la ropa
de cama con agua caliente). La exposición del polen en interiores se puede reducir
manteniendo cerradas las ventanas y utilizando aire acondicionado.

• AntihistamInicos: reducen los estornudos, la rinorrea y el prurito. Son menos eficaces
para la congestión nasal, y más eficaces en uso regular. No son útiles para las rinitis no
alérgicas. Es preferible el uso de antihistamInicos no sedantes.

• Descongestionantes orales: reducen con éxito la congestión nasal en rinitis alér-
gica y no alérgica. Pueden causar insomnio y exacerbar la hipertensión o la arrit-
mia.

• Esteroides intranasales: son los fármacos más eficaces para el tratamiento de rinitis
alérgica y no alérgica. No tienen efectos secundarios generalizados significativos; son
más eficaces si se utilizan regularmente.

• Inmunoterapia al alergeno: está indicada como una alternativa, o auxiliar al fármaco.
Es el único tratamiento eficaz que ha demostrado modificar el curso de la enfermedad
a largo plazo.

COMPLICACIONES
Sinusitis crónica y otitis: exacerbación del asma.

ALVE O LIT IS AL É RG ICA

Padecimiento pulmonar mediado por inmunocomplejo, consecuencia de la exposición
repetida a la inhalación de una amplia gama de polvos orgánicos (cuadro 1-1). Se presen-
ta de manera aguda, subaguda y crónica.

6

C U A D R O 1 - 1 . Causas seleccionadas de la alveolitis alérgica ALERGIA E INMUNOLOGÍA

ENFERMEDAD ANTÍGENO FUENTE
Pulmón de granjero Heno enmohecido
Micropolyspora faeni,
―Pulmón humidificador‖ Thermoactinomyces vulgaris Humidificadores contaminados, sistemas
Actinomicetos termófilos de calefacción o aires acondicionados
Suero de aves y excreta
Pulmón del criador de aves (enfermedad Proteínas aviares
del criador de pichones) Fibra de caña de azúcar enmohecida
(bagazo)
Bagasosis Thermoactinomyces sacchari Aserrín enmohecido de secoya
y T. vulgaris
Troncos o cortezas del árbol del arce
Secuoyosis Graphium, Aureobasidium en descomposición
y otros hongos Compuesto enmohecido
Polvo de corcho enmohecido
Enfermedad de pelador de cortezas Cryptostroma (Coniosporum) corticale Aditivos de enzimas
del arce

Enfermedad del recogedor de hongos El mismo que el pulmón de granjero

Suberosis Penicillium frequentans

Pulmón del trabajador que Enzima de Bacillus subtilis
manipula detergentes

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill
2005:293.

SÍNTOMAS

• Aguda: tos no productiva, respiración entrecortada, fiebre, diaforesis, mialgias que
aparecen 6 a 12 horas después de una intensa exposición al antIgeno.

• Crónica: inicio insidioso de disnea, tos productiva, fatiga, anorexia y pérdida de peso.

EXAMEN

• Aguda: los pacientes tienen aspecto enfermizo con fiebre, trastorno respiratorio y es-
tertores secos (la sibilancia no es un sIntoma predominante). El examen puede ser
normal en pacientes asintomáticos entre crisis agudas de alveolitis alérgica.

• Crónica: estertores secos, sonidos respiratorios disminuidos, acropaquia (dedos en pa-
lillo de tambor).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Aguda:
• NeumonIa: bacteriana, vIrica o atIpica.
• Bronquiolitis debida a humos tóxicos: dióxido de sulfuro, amonIaco, cloro.
• SIndrome tóxico de polvos orgánicos: inhalación de polvos contaminados con
bacterias u hongos.

• Subaguda o crónica: bronquitis crónica, fibrosis pulmonar idiopática, neumonIa eosi-
nófila crónica, enfermedad vascular de colágeno, sarcoidosis, histiocitosis pulmonar
primaria, proteinosis alveolar.

7

ALERGIA E INMUNOLOGÍA DIAGNÓSTICO
• PET:

• Aguda: tipo restrictivo con disminución de FVC y FEV . Es común la baja de
1
DL .
C0

• Crónica: tipo combinado obstructivo y restrictivo.
• Radiográfico:

• Aguda: el CXR muestra irregularidades transitorias, infiltraciones periféricas, bila-
terales intersticiales. La CT normalmente muestra opacidad de vidrio esmerilado
y consolidación difusa (fig. 1-1).

• Subaguda: el CXR muestra infiltraciones irregulares nodulares y fibrosis; la CT
presenta nódulos centrilobulillares con opacidad de vidrio esmerilado.

• Crónica: el CXR muestra cambios fibróticos en forma de panal en las áreas del
enfisema; la CT muestra la misma formación en forma de panal, fibrosis, bron-
quiectasia de tracción, opacidades en vidrio esmerilado y pequeños nódulos.

• Pruebas de laboratorio:
• Aguda: recuento alto de WBC; ESR alta.
• Aguda o crónica: altos tItulos de precipitación de la IgG contra el antIgeno
lesivo (indica la exposición y no necesariamente la enfermedad). Es preferible la
inmunodifusión con doble gel, ya que un ELISA puede resultar demasiado sen-
sible.

• Lavado broncoalveolar: linfocitosis con dominio de CD8+ de células T.
• Biopsia pulmonar: granulomas intersticiales y alveolares no caseificados; macrófagos

―esponjosos‖; predominio de linfocitos.
• Prueba de provocación de inhalación: no se requiere ni se recomienda para el diag-

nóstico; es útil cuando falta información o el diagnóstico no es del todo claro. Se
realiza únicamente bajo estricta vigilancia médica.

TRATAMIENTO
• Evitar el antIgeno lesivo.
• Corticoesteroides orales en dosis de 40 a 80 mg QD con disminución de la dosis des-

pués de la mejorIa clInica.

F I G U R A 1 - 1 . CT de la alveolitis alérgica aguda que muestra regiones dispersas como vidrio
esmerilado e infiltraciones nodulares.
(CortesIa de JS Wilson. Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s
Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1518.)

8

COMPLICACIONES ALERGIA E INMUNOLOGÍA

• Pérdida irreversible de la función pulmonar.
• El fallecimiento es poco común, pero se han publicado casos.

ASP E RGI LOSIS BRO N CO PU LM O NA R ALÉ RGICA (AB PA)
Reacción inmunitaria a los antIgenos de Aspergillus presente en el árbol bronquial.

SÍNTOMAS

Asma (puede ser como variante de tos o provocada por el ejercicio); expectoración de
tapones de moco de color marrón dorado; fiebre con enrojecimiento agudo.

EXAMEN

Sibilancia, estertores o sonidos respiratorios bronquiales; acropaquia y cianosis (enferme-
dad en última fase).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Asma sin ABPA, neumonIa (bacteriana, vIrica, micótica, bacilos acidorresistentes), sIndro-
me de Churg-Strauss, neumonIas eosinófilas, CF.

DIAGNÓSTICO La ABPA debe ser considerada
en todos los pacientes con
• Los criterios esenciales para la ABPA-S (seropositiva) son los siguientes: asma mal controlada, sobre
• Presencia de asma. todo si la CXR presenta
• Prueba cutánea positiva inmediata a Aspergillus. infiltraciones.
• IgE sérica alta (> 1 000 ng/ml).
• IgE y/o IgG especIfica para Aspergillus sérico alto.

• 0tras caracterIsticas son las siguientes:
• Las anteriores, además de bronquiectasia central = ABPA-CB (con bronquiectasia
central).
• Anticuerpos precipitados a Aspergillus.
• Eosinofilia sanguInea periférica (> 1 000/mm3).
• CXR con señales de infiltraciones (transitorias o fijas).
• Cultivo de esputo positivo a Aspergillus o que contiene hifas de Aspergillus.

TRATAMIENTO

• Prednisona; itraconazol como fármaco auxiliar.
• Corticoesteroides de inhalación a largo plazo para controlar el asma.

COMPLICACIONES

Asma dependiente de los corticoesteroides, pérdida irreversible de la función pulmonar,
bronquitis crónica, fibrosis crónica, fallecimiento debido a una insuficiencia respiratoria
o cardiopatIa pulmonar.

SIN USITIS ALÉRGICA MICÓTICA

Reacción inmunitaria a los alergenos aéreos micóticos (Aspergillus, Bipolaris, Curvula-
ria, Alternaria, Fusarium) causales de la enfermedad crónica resistente de senos para-
nasales.

9

ALERGIA E INMUNOLOGÍA SÍNTOMAS

Congestión y obstrucción de senos paranasales que son resistentes a los antibióticos; secre-
ciones mucosas espesas (aspecto de “mantequilla de manI”); poliposis nasal; exoftalmIa;
asma.

EXAMEN

Se presenta con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, mucina alérgica en
rinoscopia y pólipos nasales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Rinosinusitis crónica: bacteriana, alérgica (no provocada por hongos).
• Poliposis nasal sin sinusitis alérgica micótica.
• Enfermedad micótica invasora: observada en individuos inmunodeficientes (VIH,

diabetes).
• Micetoma (bola de hongo).

DIAGNÓSTICO

• Los criterios diagnósticos incluyen lo siguiente:
• Sinusitis crónica por > 6 meses.
• Mucina alérgica: contiene varios eosinófilos e hifas micóticas.
• CT de senos paranasales: opacidad de seno paranasal (a menudo unilateral) con
material hiperatenuado, expansible.
• Ausencia de enfermedad micótica invasora.

• 0tros hallazgos de apoyo: eosinofilia sanguInea periférica y prueba cutánea positiva
inmediata al hongo.

TRATAMIENTO

• Extirpación quirúrgica de la mucina alérgica.
• Prednisona 0.5 a 1.0 mg/kg por semanas con disminución lenta.
• Corticoesteroides intranasales; irrigación nasal.

COMPLICACIONES

Erosiones óseas debidas a la expansión de la mucina alérgica; complicaciones quirúrgicas;
recurrencia a pesar del tratamiento.

URTICARIA Y ANGIOEDEMA

Edema localizado en la piel o en las mucosas. Pápulas individuales (urticaria) que duran
normalmente < 24 horas. Se presenta de manera aguda (< 6 semanas de sIntomas) y
crónica (> 6 semanas).

Cuando se utilizan SÍNTOMAS
regularmente en dosis
Pápulas prurIticas y tejido blando doloroso e inflamado en labios, mucosa bucal, región
adecuadas, con los periorbitaria, manos y pies. Las lesiones individuales de la piel se resuelven en < 24 horas
antihistamínicos se tratan con sin dejar cicatrices. Es posible que el angioedema dure más tiempo.
éxito casi todos los casos de
EXAMEN
urticaria.
Pápulas eritematosas y decoloradas; inflamación de tejido blando como se describió ante-
riormente. No se observa cicatrización o cambios de pigmentación en lugares afectados
con anterioridad. El examen puede resultar normal entre irritaciones sintomáticas.

10

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ALERGIA E INMUNOLOGÍA

• Reacción alérgica mediada por IgE: alimentos, fármacos y picaduras de insectos. La gran mayoría de los
• Reacciones no mediadas por IgE: ácido acetilsalicIlico, narcóticos, medios de radio- casos de urticaria crónica
es idiopática. Los estudios
contraste. detallados de laboratorio,
• Urticaria fIsica: presión, vibratoria, solar, colinérgica, calor y frIo locales. en ausencia de síntomas
• Autoinmunitario: vasculitis, tiroiditis concomitante. generalizados o de signos
• Infecciones: mononucleosis, hepatitis vIrica, enfermedad micótica y parasitaria.
• Idiopático: causa de la mayor parte de los casos de urticaria crónica. poco comunes, no son
• Angioedema aislado: tomar en consideración tanto el angioedema hereditario como generalmente de mucho

el adquirido (relacionado con la vasculitis y tumores). beneficio.
• 0tros: dermatografismo; mastocitosis cutánea.

DIAGNÓSTICO

• La historia clInica sugiere realizar pruebas de diagnóstico.
• Pruebas con provocación para las urticarias fIsicas.
• ESR, ANA, biopsias de piel (si es necesario para excluir la vasculitis), anticuerpos

antitiroideos si se sospecha de autoinmunidad.
• CBC, cuadro de hepatitis vIrica, 0 & P en heces si la historia clInica sugiere una infección.
• Si se trata únicamente de angioedema, realizar un estudio de inhibidor C1 para excluir

angioedema hereditario; determinar el nivel de C1q para excluir angioedema adquirido.

TRATAMIENTO

• Evitar la exposición que puede provocarlo o tratar el trastorno subyacente si se ha
identificado.

• AntihistamInicos: es preferible el uso regular de antagonistas H no sedantes. Tam-
1
bién pueden utilizarse los antagonistas H sedantes QHS; los antagonistas H pueden
12
ser de utilidad como fármaco auxiliar.

• La efedrina (0TC) es útil en el tratamiento de irritaciones agudas.
• Los modificadores de leucotrieno son beneficiosos en algunos casos.
• Corticoesteroides orales para casos graves resistentes.
• Adrenalina para edema larIngeo de alto riesgo.
• Danazol o estanozolol para el tratamiento a largo plazo del angioedema hereditario.

COMPLICACIONES

Edema larIngeo.

DE R MATITIS ATÓPICA

Padecimiento inflamatorio crónico de la piel a menudo relacionado con antecedentes
personales o familiares de atopia. Por lo general comienza en la infancia.

SÍNTOMAS

Caracterizada por un intenso prurito y un exantema papuloso eritematoso que se presenta
por lo general en las regiones flexibles del cuerpo como son los codos, las rodillas, los tobi-
llos y el cuello. El prurito precede al exantema (“una comezón que arde”). La dermatitis
atópica crónica se manifiesta con el engrosamiento de las placas no eritematosas de la piel
(liquenificación).

EXAMEN

Presenta un exantema papuloso eritematoso en las regiones flexibles del cuerpo con ex-
coriaciones, exudado seroso, liquenificación (si es crónico), y otros trastornos de la enfer-
medad atópica (moco nasal espeso, eritema conjuntival, sibilancia espiratoria).

11

ALERGIA E INMUNOLOGÍA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• 0tras dermatitis: seborreica, irritante, por contacto, psoriasis.
• Neoplasia: linfoma cutáneo de células T
• Infecciosa: sarna, candidosis, tiña versicolor.
• SIndrome hiper-IgE: por lo general se diagnostica en la infancia.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza tanto con historia clInica como con examen fIsico. Considerar
la biopsia de piel en caso de descartar linfoma cutáneo de células T en brotes nuevos de
eccema en adultos.

TRATAMIENTO

• Hidratación de la piel: cremas y emolientes.
• Corticoesteroides tópicos.
• AntihistamInicos para reducir el prurito.
• Evitar los irritantes de la piel (p. ej., ropa rasposa, temperaturas extremas, jabones ásperos).
• Evitar los desencadenantes alérgicos si se han identificado (alimentos, alergenos aé-

reos; más común en los niños).
• Tratar la sobreinfección bacteriana, micótica y vIrica según sea necesario.
• Tacrolimo/pimecrolimo tópicos y corticoesteroides orales para la enfermedad grave.

COMPLICACIONES

• Cambios crónicos de la piel: cicatrización, hiperpigmentación.
• Infección cutánea: bacteriana (principalmente S. aureus), vIrica (sobre todo HSV);

riesgo de eccema de vacuna debido a vacuna contra la viruela.

DE RMATITIS ALÉ RG ICA POR CONTACTO

Reacción de hipersensibilidad tardIa mediada por linfocito, que produce exantema en
una zona expuesta al antIgeno.

SÍNTOMAS

Se caracteriza por un exantema con comezón que aparece normalmente entre 5 y 21 dIas
después de la exposición inicial, o de 12 a 96 horas luego de una segunda exposición, en
individuos sensibles. El tipo clásico es un eritema que tiene como consecuencia la forma-
ción de pápulas y posteriormente, vesIculas. El exantema precede a la comezón y aparece
distribuido dependiendo de la exposición al antIgeno (fig. 1-2).

EXAMEN

• Ease aguda: eritema de la piel, pápulas y vesIculas.
• Ease subaguda o crónica: formación de costras, descamación, liquenificación y engro-

samiento de la piel.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, dermatitis irritante (irritación no especIfica del
antIgeno, generalmente causada por sustancias quImicas o detergentes), psoriasis.

DIAGNÓSTICO

• Ubicación del exantema: sugiere la causa, pies (zapatos), cuello/orejas (joyerIa), cara
(cosméticos, productos para el cabello).

• Prueba de alergia del parche: véase antes.

12

ALERGIA E INMUNOLOGÍA

F I G U R A 1 - 2 . Dermatitis por contacto.

Son caracterIsticas las pápulas eritematosas, vesIculas y secreción considerable localizadas en las
áreas de contacto con el agente lesivo. (Reproducida, con autorización, de Hurwitz RM. Pathology
of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1991:3)
(véase también el Encarte a color).

TRATAMIENTO

Evitar el antIgeno, corticoesteroides tópicos, antihistamInicos para el prurito, prednisona
oral para los casos graves o prolongados.

COMPLICACIONES

Infección secundaria derivada de la piel que ha sido lastimada por haberse rascado.

ANAF ILAXIA

Reacción de hipersensibilidad (mediada por IgE) de tipo I y generalizada, que a menudo
pone en peligro la vida. Requiere de exposición anterior (conocida o desconocida) para
la sensibilización. Los factores de riesgo incluyen la exposición al antIgeno emparentado y
exposición discontinua, pero repetida, al antIgeno. Las causas comunes son los alimentos
(especialmente el manI y los mariscos), fármacos (en especial la penicilina), látex, pica-
dura de insectos y productos sanguIneos.

SÍNTOMAS

Los sIntomas incluyen eritema, prurito, urticaria, angioedema, edema larIngeo, sibilan-
cia, congestión de pecho, cólicos abdominales, náuseas, vómito, diarrea, diaforesis, mareo,
sensación de ―muerte inminente‖, hipotensión, sIncope y choque. Aparece con mayor
frecuencia, unos segundos o minutos después de la exposición, pero puede dilatarse
diversas horas en caso de ingestión del agente.

EXAMEN

Urticaria, angioedema, rubor, sibilancia, estridor, diaforesis, hipotensión y taquicardia.

13

ALERGIA E INMUNOLOGÍA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• 0tros tipos de choque: cardiógeno, endotóxico, hemorrágico.
• Enfermedad cardiovascular: arritmia, MI.
• Escombroide: intoxicación por histamina derivada de pescado echado a perder.
• Reacción anafilactoide: activación de mastocitos no especIfica (no IgE).
• 0tras: sIndrome carcinoide, feocromocitoma, urticaria frIa grave, reacción vasovagal,

mastocitosis generalizada, ataque de pánico.

DIAGNÓSTICO

• Triptasa sérica alta detectada 30 minutos a tres horas hasta que el inicio confirma el
diagnóstico.

• Presencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno en la prueba cutánea o RAST
(mejor si se aplica un mes después del suceso).

El tratamiento de la anafilaxia TRATAMIENTO
consiste en la pronta
• Adrenalina: 1:1 000 0.3 ml IM: repetir cada 15 minutos de ser necesario.
administración de adrenalina. • Mantener la vIa aérea: 0 , broncodilatadores inhalados, intubación en caso necesario.
La mortalidad se vincula
precisamente con retrasos 2
en la administración de
adrenalina. • LIquidos IV rápidos si hay hipotensión.
• Difenhidramina 50 mg IV/IM/P0.
• Corticoesteroides (prednisona 60 mg o equivalente) IV/IM/P0: reduce la reinciden-

cia de los sIntomas de la última fase 4 a 8 horas más tarde.
• Vasopresores en presencia de hipotensión persistente.
• Adrenalina IV: 1:10 000 0.3 ml sólo en pacientes terminales.
• Considerar el glucagon y/o atropina para pacientes con bloqueadores β cuyos sIn-

tomas son resistentes al tratamiento.
• Vigilar al paciente por 8 a 12 horas después de la reacción.
• Asegurarse de que los pacientes dados de alta tengan acceso a adrenalina inyectable y

a antihistamInicos.

COMPLICACIONES
0bstrucción respiratoria, colapso cardiovascular, deceso.

REACCIONES ANAF ILACTOIDES

Son clInicamente iguales de las reacciones anafilácticas, pero son causadas por la activación
no especIfica de los mastocitos (no mediada por IgE). Pueden ocurrir con la primera expo-
sición al fármaco. Las causas más comunes incluyen medios de radiocontraste, vancomici-
na, anfotericina, y anestésicos generales (agentes de inducción y relajantes musculares).

DIAGNÓSTICO

• Triptasa sérica alta 30 minutos a tres horas hasta que el inicio ayuda a confirmar la
liberación del mastocito.

• Ausencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno para sospechar el antIgeno me-
diante la prueba cutánea o RAST (mejor si se aplica un mes después del suceso).

TRATAMIENTO

• El mismo que el de la anafilaxia.
• Vancomicina: administración lenta.
• Medios de radiocontraste: uso de normas bajas de osmolalidad.
• Las reacciones anafilactoides por lo general se pueden prevenir mediante un trata-

miento previo, utilizando corticoesteroides y antihistamInicos. El tratamiento previo
se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones a los medios de radio-
contraste.

14

ALERGIA A LOS ALIMENTOS ALERGIA E INMUNOLOGÍA

Las alergias (mediadas por IgE) en adultos son causadas generalmente por manI, crustá-
ceos, nueces y pescado. La sensibilidad hacia estos alimentos tiende a ser permanente.
Las alergias múltiples son raras en los adultos. Los signos y sIntomas anafilácticos ocurren
unos minutos a dos horas después de la ingestión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Intolerancia no alérgica a los alimentos (deficiencia de lactosa, enfermedad celIaca,
sIntomas causados por las aminas vasoactivas).

• Intoxicación por alimentos, incluido el escombroide.
• Anafilaxia debida a otras causas.
• Gastroenteritis eosinófila.

DIAGNÓSTICO

• La anafilaxia se puede confirmar con triptasa sérica alta si la prueba se lleva a cabo 30
minutos a tres horas después de la reacción.

• Prueba cutánea positiva de alergia o RAST al antIgeno del alimento.
• Prueba de provocación del alimento doble ciego y con testigos a quienes se dio place-

bo si el diagnóstico no es del todo claro.

TRATAMIENTO

• Tratar la anafilaxia en un contexto agudo (véase antes).
• Eliminar de la dieta los alimentos implicados.
• Asegurarse de que el paciente tenga acceso a adrenalina inyectable.

ALERGIA A LAS PICADURAS DE INSECTOS

Las reacciones alérgicas ocurren con tres familias de insectos: véspidos (avispas con pintas
amarillas, avispones, avispas), abejas (melIferas, abejorros) y hormigas rojas. Las reaccio-
nes se clasifican en locales (sIntomas en el lugar de la picadura) y generalizadas (anafi-
lácticas).

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Reacción local: inflamación y eritema; dolor en el lugar de la picadura que dura varias
horas

• Reacción local amplia: inflamación extensa y eritema en el sitio de la picadura que
dura una semana; náuseas y malestar.

• Reacción generalizada: sIntomas anafilácticos que ocurren en los primeros 15 minu-
tos de la picadura.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Reacción al veneno tóxico: es el resultado de una descarga cuantiosa de veneno in-
ducida por múltiples y simultáneas picaduras. Las propiedades farmacológicas del
veneno pueden ser la causa de hipotensión y choque.

• Anafilaxia debido a otras causas.

DIAGNÓSTICO

• Las reacciones generalizadas se pueden confirmar por el nivel alto de triptasa sérica
30 minutos a tres horas después de la reacción.

• Cualquier reacción generalizada debe ser confirmada con el IgE especIfico del vene-
no mediante pruebas cutáneas o RAST, considerando el riesgo de recaIda con una
nueva picadura. Las pruebas deben llevarse a cabo por diversas semanas después de la
reacción, debido a la disminución de los mastocitos.

15

ALERGIA E INMUNOLOGÍA Cualquier adulto que TRATAMIENTO
reacciona de manera
generalizada a la picadura • Amplio local: antihistamInicos, analgésicos, prescripción corta de prednisona para las
de un insecto, sin importar reacciones graves o discapacitantes.
la gravedad de la reacción,
debe ser evaluado para • General: el tratamiento es igual al de la anafilaxia (véase antes).
inmunoterapia al veneno. • La inmunoterapia al veneno se recomienda para pacientes con antecedentes de

reacciones generalizadas y pruebas positivas de IgE especIfico para el veneno. La
inmunoterapia es eficaz 98% en la prevención de reacciones alérgicas en nuevas
picaduras.
• Evitar los insectos.
• Asegurar que el paciente cuente con acceso a antihistamInicos y a adrenalina inyec-
table.

ALERGIA A FÁRMACOS

Únicamente una parte menor de las reacciones adversas de los fármacos consta de reac-
ciones de hipersensibilidad (inmunomediadas), de las cuales sólo pocas representan las
auténticas alergias a los fármacos (mediadas por IgE).

La mayor parte de las SÍNTOMAS
reacciones adversas a los
fármacos se debe a efectos Las reacciones inmunitarias a los fármacos se pueden presentar con una gran variedad
predecibles de los fármacos y de sIntomas; los más comunes incluyen urticaria, angioedema, exantema morbiliforme,
no son alergias auténticas a ampollas, lesiones mucocutáneas, tos, disnea, sibilancia, anafilaxia, artralgias, fiebre y lin-
fadenopatIa.
los mismos.
EXAMEN

• Signos dermatológicos: urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, púrpura, pe-
tequia, dermatitis exfoliativa, lesiones ampollares de la piel.

• 0tras: sibilancia, linfadenopatIa, ictericia, fiebre.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Reacción adversa no inmunitaria al fármaco: toxicidad relacionada con la dosis,
efectos adversos farmacológicos, interacciones farmacológicas.

• Reacción seudoalérgica: liberación directa de los mastocitos (opiáceos, vancomicina,
medios de radiocontraste).

• Causas no debidas al fármaco que presentan sIntomas.

La prueba diagnóstica en piel DIAGNÓSTICO
de alergia a los fármacos es
estandarizada y predictiva • Basado en un juicio clInico aplicando los criterios generales esbozados en el cuadro
1-2.
sólo para la penicilina.
• Hay material de soporte de pruebas de diagnóstico de un mecanismo inmunitario
para explicar la reacción al fármaco. Véase el cuadro 1-3 para pruebas útiles.

• El procedimiento de prueba de provocación de fármacos es la prueba diagnóstica
definitiva, pero debe ser llevada a cabo únicamente por un médico con experiencia, y
sólo cuando hay indicación del fármaco.

TRATAMIENTO

• Interrupción del fármaco: en la mayor parte de las instancias, los sIntomas se resuel-
ven si el diagnóstico es correcto.

• Si el fármaco está absolutamente indicado, informar al paciente acerca de la prueba
de provocación graduada y la de desensibilización.

• Tratamiento sintomático para sIntomas especIficos: antihistamInicos, corticoesteroi-
des tópicos, broncodilatadores; corticoesteroides orales para los casos graves.

16

C U A D R O 1 - 2 . Criterios diagnósticos generales para las reacciones ALERGIA E INMUNOLOGÍA
de hipersensibilidad a los fármacos

• Los síntomas del paciente son constantes con una reacción inmunitaria al fármaco.
• Al paciente se le administró un fármaco que se sabe causará los síntomas.

• La secuencia temporal de la administración del fármaco y el aspecto de los síntomas son
constantes con la reacción al fármaco.

• Se excluyen otras causas de los síntomas.

• La información de laboratorio es de apoyo en el mecanismo inmunitario que explica la
reacción al fármaco. (No se encuentra presente o disponible en todos los casos.)

• Educación del paciente: instruir al paciente acerca de los riesgos de futuras reaccio-
nes, de evitar el fármaco y los fármacos de reacción cruzada.

COMPLICACIONES

• Hipersensibilidad letal a los fármacos: anafilaxia, necrólisis epidérmica tóxica.
• “SIndrome de alergia a fármacos múltiples”: falta de entendimiento entre el pacien-

te y el médico acerca de las reacciones adversas del fármaco, lo que lleva a la exclusión
de múltiples fármacos y a tratamientos médicos restringidos e ineficaces.

C U A D R O 1 - 3 . Prueba diagnóstica y tratamiento de la hipersensibilidad al fármaco

REACCIÓN MANIFESTACIONES PRUEBAS DE CONS IDER ACION ES

IN M U N ITAR IA CLÍNICAS LABORATORIO TERAPÉUTICAS

Tipo I Anafilaxia, angioedema, Prueba cutánea, prueba Suspensión del fármaco;
Tipo II urticaria, RAST, triptasa de suero adrenalina, antihistamíni-
Tipo III broncoespasmo cos, corticoesteroides ge-
Tipo IV nerales, broncodilatadores;
Anemia hemolítica, Prueba de Coombs directa en casos graves, monitoreo
trombocitopenia, e indirecta constante
neutropenia Suspensión del fármaco;
considerar los corticoeste-
Enfermedad del suero, Inmunocomplejos, ESR, roides generales; transfu-
vasculitis, estudios complementa- sión en casos graves
glomerulonefritis rios, ANA/ANCA, proteína
C-reactiva, biopsia del Suspensión del fármaco:
tejido para estudios de NSAID, antihistamínicos;
inmunofluorescencia corticoesteroides generales o
plasmaféresis en casos graves
Dermatitis alérgica por Prueba del parche, prueba
contacto, exantema ma- de proliferación del Suspensión del fármaco;
culopapuloso al fármacoa linfocitob corticoesteroides tópicos, anti-
histamínicos; corticoesteroides
generales en casos graves

a Sospecha de reacción de tipo IV; mecanismo no dilucidado completamente.
b Pruebas de investigación.

17

ALERGIA E INMUNOLOGÍA MASTOCITOSIS

Enfermedad caracterizada por un número excesivo de mastocitos en la piel, en los órga-
nos internos y en la médula ósea. Causada por una mutación somática del gen portador.
Tiene un grado de gravedad variable que va desde la forma cutánea aislada hasta la enfer-
medad generalizada indolente y hasta la enfermedad grave tipo linfoma o la leucemia de
los mastocitos.

SÍNTOMAS

Prurito, rubor, urticaria, diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal, cefalea, hipotensión,
anafilaxia.

EXAMEN

Se presenta con urticaria pigmentaria (un exantema cutáneo macular pigmentado
que se irrita con la fricción), asI como con linfadenopatIa, hepatomegalia y espleno-
megalia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Anafilaxia: fármacos, alimentos, venenos, causada por el ejercicio, e idiopática.
• SIndromes de rubor: escombroide, carcinoide, VIPoma, feocromocitoma.
• Choque: cardiógeno, hemorrágico, endotóxico.
• Angioedema: hereditario o adquirido.
• 0tros: ataque de pánico.

DIAGNÓSTICO

• Diagnosticado por la presencia de un criterio mayor más uno menor o tres meno-
res.

• Criterios mayores: infiltraciones densas multifocales caracterIsticas de los mastocitos
en la biopsia de médula ósea.

• Criterios menores:
• MorfologIa fusiforme de los mastocitos en la biopsia del tejido.
• Detección de la mutación c-kit.
• CitometrIa del flujo de los mastocitos de la médula ósea expresando conjunta-
mente CD117, CD2 y CD25.
• Nivel de triptasa sérica > 20 ng/ml.

TRATAMIENTO

• Antagonistas H y H .
12

• Adrenalina para crisis de anafilaxia.
• Esteroides tópicos para las lesiones de la piel.
• Corticoesteroides orales para la enfermedad avanzada.
• Trasplante de médula ósea para pacientes con enfermedad activa o padecimientos

hematológicos relacionados con la misma.

I N M U N O DE F I CI EN C IA P R I MAR IA EN AD U LTOS

Las inmunodeficiencias primarias en adultos (no VIH) se presentan por lo general en la
segunda o tercera década de la vida, con infecciones respiratorias recurrentes causadas
por la deficiencia de anticuerpos (hipogammaglobulinemia). Las condiciones compren-
den la inmunodeficiencia variable común (CVID), la deficiencia de IgA selectiva, la
deficiencia de subclase IgG y la deficiencia selectiva de anticuerpos con inmunoglobuli-
nas normales (SADNI).

18

SÍNTOMAS ALERGIA E INMUNOLOGÍA

Infecciones frecuentes de vIas respiratorias (sinusitis, otitis, neumonIa): necesidad de an-
tibióticos orales prolongados o IV, para aliviar la infección; sIntomas crónicos GI, como
diarrea, cólicos abdominales o malabsorción.

EXAMEN

Congestión nasal y secreción; sibilancia o estertores; acropaquia posterior a la enfermedad
pulmonar crónica; linfadenopatIa; esplenomegalia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• CVID.
• Deficiencia de IgA selectiva: más a menudo con una incidencia de 1:500; por lo

general asintomática.
• Deficiencia de subclase IgG: por lo general asintomática.
• SADNI.
• Hipogammaglobulinemia debida a pérdidas (GI, renal).
• Hipogammaglobulinemia causada por fármacos (inmunosupresores, anticonvulsi-

vos).
• VIH, CF, enfermedad respiratoria alérgica.

DIAGNÓSTICO

• Antecedentes de infecciones recurrentes.
• Deficiencia de anticuerpos en pruebas de laboratorio:

• CVID: baja IgG (< 500), por lo general con bajo IgA y/o IgM.
• Deficiencia de IgA selectiva: ausencia de IgA (< 7) con IgG normal e IgM.
• Deficiencia de subclase IgG: niveles bajos de una o más subclases IgG (IgG ,

1

IgG , IgG , IgG ). Su significado clInico no es claro.
234

• SADNI: niveles normales de inmunoglobulina con insuficiencia para producir
niveles de anticuerpos protectores contra inmunizaciones especIficas (más a me-
nudo Pneumococcus).

• Exclusión de las otras causas de hipogammaglobulinemia (pérdida de anticuerpos
debida a la enteropatIa de la pérdida de proteInas o neuropatIa, medicamentos, linfo-
penia).

TRATAMIENTO

• CVID:
• IVIG 300 mg/kg mensualmente.
• Tratamiento enérgico de la infección.
• Vigilancia de la función pulmonar: higiene pulmonar para la bronquiectasia.

• Deficiencia de IgA selectiva:
• Antibioticoterapia, profilaxia, o ambas, de ser necesario.
• La IVIG está contraindicada, ya que puede llevar a un anticuerpo IgE anti-IgA.
• Los pacientes deben recibir únicamente productos sanguIneos no contaminados
debido al riesgo de anafilaxia con exposición a IgA.

• Deficiencia subclase IgG y SADNI.
• Antibioticoterapia según se requiera.
• La IVIG se reserva para muy pocos pacientes con infecciones significativas a pesar
de los antibióticos preventivos.

19

ALERGIA E INMUNOLOGÍA COMPLICACIONES
• CVID: deficiencia variable de las células T, tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfo-

ma intestinal), bronquiectasia, enfermedad linfoproliferativa, granulomas sin caseifi-
cación de los órganos internos, enfermedad autoinmunitaria.
• Deficiencia de IgA selectiva: enfermedades celIacas, enfermedad linfoproliferativa,
tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfoma intestinal), enfermedad autoinmunita-
ria.

20

CAPÍTULO 2

Medicina
ambulatoria

Cindy Lai, MD

Pruebas de detección de enfermedades comunes 23
Detección de la hiperlipidemia 23
Detección de la diabetes mellitus 24
Detección del cáncer 25

Vacunación 25

Ejercicio y obesidad 25
Evaluación atlética para adolescentes 25
Obesidad 26

Complementos alimenticios y herbarios 27

Oftalmología 27
Ojos rojos 27
Pérdida de la visión 28
Síntomas oculares en enfermedades generalizadas 32

Oídos, nariz y garganta 32
Sinusitis bacteriana 32
Otitis media 33
Otitis externa 33
Pérdida de la audición 34
Zumbidos 35
Faringitis 36
Bronquitis aguda 36
Lesiones bucales 37

Urología 37
Hipertrofia prostática benigna 37
Disfunción eréctil 40
Prostatitis 41
Lesiones genitales 42

Ortopedia 42
Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro 42
Dolor de rodilla 44
Fracturas por esfuerzo 44
Lumbalgia 46

21

MEDICINA AMBULATORIA Cardiopulmonar 47
Hipertensión 47
Tabaquismo y dejar de fumar 48

Síntomas comunes 50
Vértigo 50
Pérdida de peso no intencional 51
Fatiga 52
Tos crónica 53
Insomnio 53
Edema crónico de la extremidad inferior 54

Ética médica 55

Salud en homosexuales y lesbianas 55
Riesgos 56
Examen 56

Estadística 56
Tipos de estudios más importantes 56
Parámetros de prueba 56
Problemas de validez 58
Pruebas de hipótesis 58

22

PRUEBAS DE DETECCIÓN DE ENFERMEDADES COMUNES

Detección de la hiperlipidemia

La hiperlipidemia es un factor de riesgo para CAD, apoplejía, y enfermedad vascular
periférica. Otros factores de riesgo para la CAD son los siguientes:

• Edad (varones 45, mujeres 55), tabaquismo, hipertensión, antecedentes familia-
res de CAD prematura, HDL < 40 (> 60 protector), LDL alta.

• Factores de riesgo equivalentes a CAD incluyen DM, enfermedades de la arteria ca-
rótida sintomáticas, enfermedad arterial periférica, aneurisma aórtico abdominal e
insuficiencia renal (Cr 1.5).

DIAGNÓSTICO MEDICINA AMBULATORIA

• Obtener valores de colesterol total, LDL, HDL y TG.
• Si no hay factores de riesgo para CAD, las recomendaciones para la evaluación son las

siguientes:
• Varones 35 años; mujeres 45 años (segin la United States Preventive Services

Task Force [USPSTF] y el American College of Physicians).
• Adultos 20 años por lo menos una vez cada cinco años (segin el National Cho-

lesterol Education Program Adult Treatment Panel III).
• No hay datos suficientes para sustentar los beneficios de pacientes que han recibi-

do evaluación > 65 años de edad, a menos que se presenten factores miltiples de
riesgo cardiovascular.

TRATAMIENTO Combinar estatinas y fibratos
puede incrementar los índices
• En los cuadros 1-2 y 2-2 se listan las directrices del tratamiento de hiperlipidemia.
• Hay tres categorías de riesgo que modifican las metas de colesterol de LDL (cuadro de miositis.

2-3).

C U A D R O 2 - 1 . Tipos de fármacos para el tratamiento de la hiperlipidemia

FÁRMACO LDL HDL TG EFECTOS SECUNDARIOS MEJOR PARA VIGILANCIA
T c T LFT
Ácido nicótico Bochornos, gota, LDL y TG altos, baja
(niacina) malestar GI, LFT altas, HDL
prurito, aumento de la
glucosa sanguínea

Estatinas T c T Malestar GI, LFT altas, Sólo LDL alta; LDL y LFT, CK
(atorvastatina, miositis TG altos
simvastatina,
pravastatina)

Resinas T cc Malestar GI, absorción Sólo LDL altas
secuestradoras de cT disminuida de las LDL y TG altos
ácidos biliares vitaminas liposolu-
(colestiramina) bles y otros fármacos,
aumento de TG
Fibratos T LFT
(gemfibrozilo) Malestar GI, miositis
(especialmente en
combinación con
estatinas)

23

C U A D R O 2 - 2 . Fármacos de primera elección para los valores específicos de colesterol

RESULTADOS TRATAMIENTO
LDL alta
TG altos Estatinas
LDL y TG altos
HDL baja Fibratos
LDL alta y HDL baja
Estatinas o fibratos: agregar niacina de ser necesario

Ejercicio + cualquier agente

Fibratos

MEDICINA AMBULATORIA Detección de la diabetes mellitus (DM)

DIAGNÓSTICO

• Se inicia con la prueba de la DM a la edad de 45 años, y se repite el ejercicio cada tres
años (segin la ADA, American Diabetes Association). Considerar el estudio a edad
más temprana en pacientes de alto riesgo, incluidos los afroestadounidenses, hispanos,
asiáticos, nativos americanos, y aquellos con factores de riesgo cardIaco, antecedentes
familiares de DM u obesidad.

• Los criterios de diagnóstico de la ADA pueden ser cualesquiera de los siguientes (en
más de una ocasión):
• Glucemia en ayunas 126 mg/1OO ml.
• SIntomas de DM (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) y glucosa sanguInea alea-
toria 200 mg/100 ml.
• Glucosa sanguInea de dos horas 2OO mg/1OO ml durante la prueba oral de to-
lerancia a la glucosa. (Nota: ―Intolerancia a la glucosa en ayunas‖ se define como
glucosa en ayunas de 110 a 126 mg/100 ml.)

C U A D R O 2 - 3 . Tres categorías de riesgo que modifican las metas del colesterol de LDL

CATEGORÍA DE RIESGO META DE LA LDL NIVEL AL QUE HAY NIVEL EN EL CUAL HAY QUE

QUE DAR INICIO A CONSIDERAR EL TRATAMIENTO
LOS CAMBIOS DEL ESTILO CON MEDICAMENTOS

DE VIDA

CAD o equivalentes de < 100 mg/100 ml 100 mg/100 ml 130/100 ml (100-129 mg/100 ml: opcional
riesgo de CAD para el fármaco)a
(10 años de riesgo >
20%)

2+ factores de riesgo < 130 mg/100 ml 130 mg/100 ml 10 años de riesgo 10-20%: 130 mg/100 ml
(10 años de riesgo 10 años de riesgo < 10%: 160 mg/100 ml
20%)

0-1 factor de riesgo < 160 mg/100 ml 160 mg/100 ml 190 mg/100 ml (160-189 mg/100 ml:
opcional para el fármaco que baja las LDL)

a Algunas autoridades recomiendan fármacos que bajan las LDL en esta categoría si no se alcanza un nivel de colesterol de LDL < 100
mg/100 ml con cambios del estilo de vida.

Adaptado, con autorización, del Third Report of the National Cholesterol Education Program, Panel on Detection, Evaluation, and Treat-
ment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary. Washington, DC: National Institutes of Health,
NIH Publication No. 01-3670, Mayo 2001, www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm

24

• La hemoglobina A (HbA ) no está incluida en los criterios diagnósticos debido a las MEDICINA AMBULATORIA
1c 1c
dificultades de estandarización.

Detección del cáncer

Las directrices que se muestran a continuación se basan en las recomendaciones de la
USPSTF. Para el cáncer de mama y el cervical, consiltese el capItulo 18.

• Cáncer colorrectal:
• La prueba de detección debe iniciarse a los 50 años de edad, pero hay que iniciar
antes si hay riesgos de cáncer colorrectal, p. ej., antecedentes personales o fami-
liares de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos, o antecedentes familiares de
sIndromes hereditarios (poliposis adenomatosa familiar y cáncer hereditario de
colon sin poliposis).
• El estudio consistirá en una prueba anual de sangre oculta en heces (FOBT) en
combinación con una sigmoidoscopia flexible cada 3 a 5 años o una colonoscopia
cada 10 años.

• Cáncer de próstata:
• Considerar la prueba de detección en los varones 50 años de edad, si se espera
que el paciente viva por lo menos 10 años más. Comenzar a edad más temprana,
cuando el paciente tiene alto riesgo (p. ej., varones afroestadounidenses o aquellos
con un familiar de primer grado con cáncer de próstata).
• Las pruebas séricas de PSA y el DRE son controvertidas debido a su falta de efica-
cia comprobada.
• La mayorIa de los grupos recomienda que los médicos hablen tanto de las poten-
ciales ventajas del PSA (detección temprana) como sus desventajas (resultados
positivos falsos, más biopsias, ansiedad).

VAC U NACIÓN

El cuadro 2-4 describe las indicaciones y los usos de algunas vacunas comunes.

EJERCICIO Y OBESI DAD Las vacunas vivas atenuadas
no son indicadas durante el
Evaluación atlética para adolescentes embarazo. ¡No administrar

Aunque rara, puede haber muerte sibita en atletas competitivos, como resultado de una MMR, varicela o vacunas
miocardiopatía hipertrófica (36%), anomalías coronarias (19%) y LVH. Por tanto, se re- orales de poliomielitis a
comienda que los estudiantes sean evaluados antes de su participación en actos deportivos mujeres embarazadas!
de escuelas, asI como también ser revisados cada dos años durante las competencias. La
evaluación debe incluir lo siguiente:

• Examen fIsico cuidadoso e historia clInica enfocándose a factores de riesgo y sIn-
tomas.

• Un ECG y un ecocardiograma en presencia de los siguientes elementos:
• Antecedentes familiares de muerte sibita prematura o de enfermedad cardio-
vascular.
• SIntomas de dolor precordial, sIncope o presIncope.
• Aspecto marfanoide, p. ej., estatura alta con brazos, piernas y dedos muy largos
(relacionados con un alto riesgo de rotura de la aorta).

25

C U A D R O 2 - 4 . Indicaciones para la vacunación

SARAMPIÓN, PAROTIDITIS TÉTANOS Y DIFTERIA NEUMOVAX (PVX) VARICELA GRIPE
Y RUBÉOLA (MMR) (TD)

Si el nacimiento Cada 10 años Todos los pacientes Todos los adultos Anualmente para todos
ocurrió antes de En presencia de una > 65 años de edad susceptibles deben los pacientes con
1957, los pacientes se recibir dos dosis enfermedad
consideran inmunes ―herida sucia‖, cada Los pacientes suministradas con cardiopulmonar,
y la vacuna no se cinco años < 50 años deben una diferencia de 1-2 residentes en casas
necesita recibir PVX si están meses de asistencia, adultos
MEDICINA AMBULATORIA inmunodeficientes o 50 años, pacientes
Si nacieron durante padecen enfermedad Los antecedentes con enfermedades
o después de 1957, crónica (enfermedad de varicela es un crónicas (p.
los pacientes no se cardiovascular, criterio aceptable ej., diabetes,
consideran inmunes alcoholismo, cirrosis, para asumir la enfermedad renal
y deben recibir dos asplenia) inmunidad crónica, VIH u otras
dosis de MMR por inmunosupresiones)
lo menos con una Revacunar a los o mujeres en su
distancia de un mes pacientes 65 años segundo o tercer
si su primera vacuna trimestre de
fue > 5 años antes o embarazo durante la
tiene alto riesgo temporada de gripe

Obesidad
Afecta aproximadamente una cuarta parte de la población estadounidense. Se relaciona
con un aumento de riesgo de hipertensión, DM tipo 2, hiperlipidemia, CAD, enferme-
dad degenerativa de articulaciones, apnea durante el sueño, esteatohepatitis y trastornos
psicosociales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hipotiroidismo, sIndrome de Cushing, fármacos (esteroides, insulina, sulfonilurea, SSRI
y antipsicóticos atIpicos).

DIAGNÓSTICO

El índice de masa corporal (BMI) refleja un exceso de tejido adiposo y esto se calcula
dividiendo el peso corporal medido (kg) por la altura (metros cuadrados).

BMI = peso (kg)/altura (m2)

El BMI se interpreta de la siguiente manera: 25.0 a 29.9 = sobrepeso; > 30 = obesidad;
> 40 = obesidad franca.

TRATAMIENTO

• La pérdida de peso mejora la DM tipo 2, hipertensión, riesgo cardiovascular y la hiper-
lipidemia (HDL, TG).

• Un tratamiento multidisciplinario combina una reducción de aporte calórico, aumen-
to de ejercicio aeróbico y apoyo social, que optimizan la conservación de la pérdida de
peso.

• Las dietas son de muy bajas calorIas (< 800 kcal/dIa) y en carbohidratos (p. ej., Atkins).
Las dietas deben ser coordinadas con un nutriólogo para evitar las trampas de las pro-
blemáticas dietas impuestas por la ―moda‖.

26


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