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Published by Marvin's Underground Latino USA, 2018-08-12 13:33:44

first aid para medicina interna

first aid para medicina interna

Ética biomédica 289
Polifarmacia 290
Osteoporosis 291
Caídas 292
Fracturas de cadera 293
Úlceras por decúbito 294
Demencia 294
Abuso a los ancianos 297
297
Tipos de abuso 297
Técnicas de entrevista 297
Tratamiento 298
Requerimientos de reporte

G E R I AT RÍ A 276

R E CO ME N D AC I O NE S D E N U T R IE N T E S Causas de la
pérdida de peso
Las guías de nutrientes para los ancianos son descritas por la United Status Preventive no intencional:

son las siguientes; DETERMINE

■ Reducción de dietas que contienen grasa. Enfermedad (Disease)
■ Aumento en el consumo de frutas, vegetales y productos de grano que contengan Comida (Eating)

fibra. insuficiente
■ Los pacientes > 75 años de edad que tienen dietas restringidas tienen riesgo de desnu- Pérdida de dientes

trición proteinicocalórica y de aporte inadecuado de vitamina B y D. (Tooth)/dolor bucal
12 Dificultad económica
Poco (Reduced)
P ÉR D IDA D E P E SO
contacto social
La pérdida de peso no intencional que excede el 5% en un mes o el 10% en seis meses es Polifarmacia (Multiple
común en aquellas personas con > 85 años de edad, como también entre los residentes
en casas de asistencia (hasta el 45%), pacientes hospitalizados (10-30%) y con depresión. medicines)
A pesar de que la causa de la pérdida de peso no intencional no puede ser identificada Pérdida/aumento
en el 25% de los casos, los siguientes son factores causales conocidos (véase también la
nemotecnia DETERMINE): involuntario de peso
Necesidad de asistencia
■ Médicos: cardiopatía crónica, enfermedad pulmonar crónica, demencia, dentición
precaria, disfagia, isquemia mesentérica, cáncer, diabetes, hipertiroidismo (obsérvese de autoayuda
que el hipertiroidismo y el hipotiroidismo se pueden presentar de manera típica o Ancianos (Elder) (> 85
atípica).
años)
■ Psicosociales: alcoholismo, depresión, aislamiento social, recursos limitados, proble-
mas con la preparación y la adquisición de los alimentos, asistencia inadecuada en
alimentación.

■ Farmacológicas: NSAID, antiepilépticos, digoxina, SSRI.

TRATAMIENTO Los estimulantes del
apetito pueden aumentar
■ Identificar las causas médicas, psicológicas y sociales atendibles. el peso, pero no reducen la
■ Considerar la adecuada evaluación de cáncer según la edad (p. ej., PSA, prueba de
mortalidad.
sangre oculta en heces, mamografía).
■ Descontinuar cualquier fármaco dañino.
■ Un nivel de albúmina sérica o de prealbúmina < 3.0 y un nivel de colesterol < 150 se

asocian con un resultado insuficiente en el tratamiento.

COMPLICACIONES La alimentación artificial tiene
complicaciones y reduce muy
Asociadas con la morbilidad en los dos años siguientes a la aparición. Los factores de riesgo
incluyen las caídas, aislamiento, deterioro cutáneo y la ubicación en casas de asistencia. poco la mortalidad.

VA C U N A C I Ó N / P RO F IL A X IA G E R I AT RÍ A

Vacuna contra la gripe

■ Más del 90% de las muertes relacionadas con la gripe ocurre en aquellas personas > 60
años.

■ Entre los residentes de las comunidades en este grupo de edad, la vacuna contra la gri-
pe es > 50% eficaz en la reducción de los padecimientos relacionados con la gripe.

■ La tasa de reducción es menor en aquellos > 70 años debido a la respuesta inmunitaria
disminuida.

■ Entre aquellos que residen en establecimientos de cuidados a largo plazo, la vacuna-
ción puede reducir la gripe en un 30 a 40%, la neumonía y las hospitalizaciones en un
50 a 60% y la muerte en el 80%.

277

■ La vacuna debe administrarse anualmente antes de la temporada de gripe (por lo ge-
neral, de mediados de octubre a mediados de noviembre).

Todos aquellos > 65 años de Vacuna contra el neumococo
edad deben recibir la vacuna
■ Hay > 90 tipos diferentes (serotipos) de neumococo.
contra el neumococo. ■ Las infecciones más graves son causadas por los 23 serotipos contenidos en la vacuna

23 valente polisacárido.
■ La infección por neumococo es la causa común de bacteriemia, neumonía y menin-

gitis.
■ La vacuna contra el neumococo es eficaz en un 50 a 80% para la prevención de bacte-

riemia invasora, pero no tiene efectos significativos en pacientes externos con neumo-
nía u hospitalizados por neumonía.

Aquellas personas vacunadas Vacuna contra el tétanos
antes de los 65 años deben
■ El tétanos es raro en Estados Unidos y ocurre principalmente entre los adultos ancia-
revacunarse cinco años nos que no fueron vacunados o que se encuentran mal inmunizados.
después de la primera.
■ Los pacientes > 60 años de edad son los que representan el 60% de los casos de
tétanos.

Si un paciente no ha recibido Ácido acetilsalicílico
la serie primaria de tétanos, Puesto que muchos ancianos tienen un riesgo de miocardiopatía que excede el 3%, se
se requerirán tres dosis; de lo recomienda la profilaxia con ácido acetilsalicílico para todos aquellos con una esperanza
contrario, suministrar la dosis de vida > 5 años.
de vacuna contra el toxoide
Vitamina D
diftérico-tetánico cada 10 Además de sus efectos en la densidad mineral ósea (BMD), la vitamina D puede reducir
años. el riesgo de fractura, mejorando la función muscular y, por consiguiente, disminuyendo el
riesgo de caídas.

Vitamina E
La vitamina E puede alentar, pero no evitar, el progreso de la enfermedad en aquellos con
Alzheimer establecido.

DISCAPACIDAD SENSITIVA

■ Debe realizarse evaluación específica en ancianos con el gráfico de Snellen. Considé-
rese la opinión de un oftalmólogo para exploraciones subsecuentes.

■ La evaluación para el trastorno auditivo debe llevarse a cabo con pruebas otoscópicas
y audiométricas en aquellos que muestren deficiencias.

G E R I AT RÍ A TRASTORNOS DE L SU EÑO

Se han identificado dos estados del sueño; el de movimientos oculares rápidos (REM) y
el de movimientos oculares no rápidos (NREM). Una noche normal de sueño empieza
con NREM y con el REM que ocurre después de 80 minutos. Ambos estados se alternan
con períodos de REM que aumentan con el pasar de la noche. El NREM comprende
cuatro fases:

278

■ Fase 1 y 2: clasificadas como sueño ligero. La fase 1 es una transición entre el estado G E R I AT RÍ A
de vigilia y el estado de sueño.

■ Fase 3 y 4: clasificadas como sueño profundo y reconstituyente.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Los cambios en el sueño ocurren como parte normal del envejecimiento. Estos cambios
pueden afectar el modelo (la cantidad y el tiempo de sueño), la estructura del sueño
(fases), o ambas cosas. En especial, las fases 1 y 2 pueden aumentar en tanto que la 3 y
la 4 pueden disminuir. Las molestias clásicas de los pacientes > 65 años de edad pueden
incluir lo siguiente:

■ Dificultad para conciliar el sueño.
■ Despertares en medio del sueño que van en aumento durante la noche.
■ Sueño no reconstituyente (que se percibe como falta de sueño).
■ Ida a dormir más temprano y levantada más temprano.
■ Siestas diurnas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ Psiquiátricos: estrés, depresión, aflicción, ansiedad.
■ Relacionados con el dolor: dolor neuropático, alteraciones reumatológicas, síndro-

mes malignos.
■ Psicológicos: disnea como resultado de los padecimientos cardíacos y pulmonares,

nicturia y GERD.
■ Relacionados con los fármacos (10 a 15%):

■ Fármacos respiratorios: teofilina, agonistas β.
■ Fármacos cardiovasculares: furosemida, quinidina.
■ Antidepresivos: desipramina, nortriptilina, imipramina.
■ Otros: corticoesteroides, cafeína.

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO

Hay muy pocos datos acerca de los beneficios de las pruebas especializadas con poli-
somnografía, elaboradas por un médico. Sin embargo, éste debe considerar los siguientes
temas:

■ La apnea durante el sueño debe ser diagnosticada y tratada.
■ Los trastornos de estrés y psiquiátricos deben también ser diagnosticados y tratados.
■ Se recomiendan las siguientes medidas de higiene del sueño:

■ Programar siempre la misma hora para levantarse por la mañana.
■ Limitar la siesta diaria.
■ Hacer ejercicio durante el día pero no por la noche.
■ Evitar la cafeína, el alcohol y la nicotina por la tarde.
■ Limitar el consumo de líquidos por la noche para evitar la necesidad de orinar

durante el tiempo del sueño.
■ Ajustar el ambiente a las preferencias del paciente (p. ej., controlar el ruido, la luz

y la temperatura).
■ Medicamentos: no se recomienda algún trat amiento del insomnio en ancianos,

ya que el uso de alguno de los siguientes medicamentos es alt amente desaconse-
jado.
■ Benzodiazepinas: aumentan la probabilidad de caídas, lo que podría llevar a

una fractura de cadera y accidentes en automóvil. Se ha observado también
tolerancia.
■ Antihistamínicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinérgicos: la tole-
rancia es nuevamente un tema de debate.
■ Melatonina: la deficiencia es difícil de medir y los efectos sobre los trastornos del
sueño no han sido comprobados.

279

La depresión tiene una alta DEPRESIÓN
prevalencia en los que tienen
La depresión se subdiagnostica a menudo en ancianos. Los datos epidemiológicos indican
enfermedad de Parkinson. que la depresión afecta al 1% de los ancianos en la comunidad general; 10% de aquellos
que buscan cuidados o en hospitales, y 40% de los que se encuentran permanentemente
G E R I AT RÍ A recluidos en centros de asistencia. Los factores de riesgo son los siguientes:

■ Una crisis anterior de depresión
■ Antecedentes familiares
■ Falta de apoyo social
■ Consumo de alcohol y de otras sustancias
■ Enfermedad de Parkinson
■ MI reciente
■ Antecedentes de CVA
■ Aislamiento social
■ Falta de autonomía

DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la depresión incluye lo siguiente:

■ Trastorno cognitivo leve: un antecesor de la demencia (los pacientes pueden tener
síntomas depresivos predominantes).

■ Enfermedad de Parkinson: las manifestaciones tempranas del Parkinson pueden
emular la depresión. Obsérvese, sin embargo, que un alto porcentaje de los pacientes
con Parkinson presenta depresión.

■ Fatiga y pérdida de peso como resultado de la diabetes, enfermedad tiroidea, tumores
o anemia.

■ Trastornos del sueño con fatiga diurna y sensación depresiva como consecuencia del
dolor, la nicturia y la apnea durante el sueño.

■ Aflicción, delirio, abuso de sustancias.

TRATAMIENTO

Los fármacos para tratar la depresión en los ancianos incluyen los siguientes:

■ SSRI y TCA: igualmente eficaces en ancianos.
■ Psicoestimulantes: fármacos como las dextroanfetaminas o los metilfenidatos se utili-

zan algunas veces en pacientes con síntomas predominantemente vegetativos, pero se
relacionan por lo general con taquicardia, insomnio y agitación.
■ MAOI y TCA de amina terciaria: se usan muy rara vez debido a sus efectos secunda-
rios y probabilidad de interacción con otros fármacos.
■ Fluoxetina: se usa muy poco debido a su larga vida media y a la inhibición de citocro-
mo P-450.
■ Agentes nuevos: mirtazapina y venlafaxina pueden servir en pacientes debido a otros
efectos secundarios.

Las opciones de tratamiento son las siguientes:

■ Farmacoterapia:
■ Los fármacos se eligen sobre la base de los efectos secundarios (p. ej., ansiedad,
insomnio, dolor y pérdida de peso).
■ Se deben considerar las funciones renales y hepáticas y han de ser evaluadas antes
de iniciar el tratamiento.
■ Típicamente, los efectos secundarios duran cuatro semanas, pero la pérdida de
peso y la disfunción sexual pueden prolongarse por más tiempo.

conducción (revisar la ECG). La sobredosis de TCA es letal, por lo que deben
ser evitados en aquellos pacientes con intenciones suicidas.

280



Los
efec
tos
sec
und
ario

s
indi
vid
uale

s
pue
den
incl
uir
lo
sigu
ient
e:

■ TCA: se
observan
comúnment
e las
propiedades
anticolinérgi
cas (boca
seca,
ortostasis y
retención
urinaria),
pero los
TCA se
relacionan
con
anomalías de

tolerancia.
■ Antihistamínicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinérgicos: la tole-

rancia es nuevamente un tema de debate.
■ Melatonina: la deficiencia es difícil de medir y los efectos sobre los trastornos del

sueño no han sido comprobados.

279



■ SSRI: Las náuseas y la disfunción sexual son muy comunes. Algunos SSRI (p.
ej., paroxetina) tienen efectos anticolinérgicos y se deben evitar en aquellos
pacientes con trastorno cognitivo.

■ Venlafaxina: puede aumentar la BP diastólica.
■ Bupropión: baja el umbral de las convulsiones.
■ No obstante que la disfunción sexual responde normalmente al sildenafilo, consi-
derar la posibilidad de cambiar a otro agente, o de bajar la dosis y aumentarla con
otro agente.
■ Psicoterapia: la terapia cognitiva-conductual, el tratamiento de resolución de pro-
blemas y la psicoterapia personal son eficaces solas o combinadas con la farmacote-
rapia.
■ Tratamiento electroconvulsivo (ECT):
■ Se relaciona con una tasa de respuesta de 60-70% en pacientes con depresión
difícil de tratar.
■ Los efectos secundarios de confusión y deterioro de la memoria anterógrada pue-
den persistir hasta los 6 meses.
■ Se trata del tratamiento de primera elección, para pacientes que se encuentran
gravemente deprimidos: los que tienen alto riesgo de suicidio, y los no elegibles
para el tratamiento farmacológico como resultado de las enfermedades hepáticas,
renales y cardíacas.

M E D I CI N A C A R D I OVA S C U L AR En pacientes > 85 años de
edad con comorbilidades, la
Hipertensión hipertensión debe tratarse
con precaución para prevenir
■ Los pacientes entre 60 y 80 años de edad deben ser evaluados y tratados para la hiper- la hipotensión ortostática que
tensión sistólica y diastólica. puede contribuir a las caídas.

■ El JNC 7 recomienda un límite superior de BP sistólica de 140 en los ancianos.

Hiperlipidemia

■ Hay datos que apoyan el tratamiento de la hiperlipidemia en los ancianos para la pre-
vención secundaria de las consecuencias cardiovasculares. Tratar a los ancianos con
prevención primaria de la cardiopatía, especialmente a las mujeres y los más ancianos,
es más controvertido. La meta para los pacientes con CAD es LDL < 100 mg/100 ml
(según el National Cholesterol Education Program).

■ La dieta debe basarse en el estado de nutrición general del paciente como también en
el riesgo de desnutrición.

■ Las estatinas se toleran bastante bien. La rabdomiólisis es el efecto secundario más
frecuente en el uso de estatinas como resultado de la interacción de fármacos.

■ El USPSTF recomienda la detección sistemática continua, dadas las consideraciones
entre la expectativa de vida y, en general, todos los factores de riesgo.

INCONTINENCIA URINARIA

Se define como la molestia de pérdida involuntaria de la orina, lo que tiene como
resultado la morbilidad física, funcional y psicológica, y la disminución de la calidad
de vida.

■ Se atribuye parcial o totalmente a factores remediables que se encuentran, por lo ge-
neral, fuera de las vías urinarias bajas, p. ej., alteraciones médicas, fármacos o factores
funcionales.

G E R I AT RÍ A

281

■ Las causas de la incontinencia de las vías urinarias bajas incluyen hiperactividad del
detrusor, trastorno del mecanismo del esfínter uretral, baja actividad del detrusor, y la
obstrucción de la vejiga (solos o en combinación).

■ A pesar de que a menudo un examen o los antecedentes y el UA son suficientes para
tener un diagnóstico preliminar, una minoría de los pacientes requiere pruebas espe-
cializadas.

Hay cuatro clases principales de incontinencia urinaria: urgencia, estrés, rebosamiento
y funcional.

La actividad del detrusor con Incontinencia por urgencia
la contractilidad alterada
(DHIC) es la causa más Molestia de pérdidas urinarias involuntarias acompañadas de urgencia. Se caracteriza por
una urgencia repentina con pérdidas de moderadas a grandes y por frecuencia urinaria y
común de incontinencia por nicturia. A pesar de que la supuesta causa es la contracción de la vejiga y la hiperactividad
urgencia en ancianos frágiles. del detrusor, esta noción es controvertida, ya que esta última, por sí sola, no es suficiente
para producir incontinencia. Los siguientes elementos llevan a la hiperactividad del de-
trusor:

■ Cambios relativos a la edad.
■ Interrupción de las vías inhibidoras del SNC (p. ej., una embolia o la estenosis cervi-

cal).
■ La irritación de la vejiga causada por una infección, litiasis vesicular, inflamación o

por neoplasias.
■ En muchos casos, el trastorno puede ser idiopático.

Muchos casos de incontinencia por urgencia, que aparecen en ancianos frágiles, se
deben a la combinación de la hiperactividad del detrusor y la disfunción contráctil
del detrusor. Conocida como la hiperactividad del detrusor con trastorno de con-
tractilidad (DHIC), esta forma de incontinencia por urgencia se caracteriza por la
urgencia y por los residuos altos después del vaciado en ausencia de obstrucción de
la salida.

■ Si la hiperactividad del detrusor es desencadenada por estrés, la alteración es, a menu-
do, mal diagnosticada, como incontinencia por esfuerzo o la obstrucción de la salida
y debilidad del detrusor.

■ Se puede promover la retención urinaria cuando se usan relajantes de la vejiga u otros
anticolinérgicos.

G E R I AT RÍ A TRATAMIENTO

■ Terapia de comportamiento: la terapia de comportamiento para la incontinencia de
urgencia se basa en dos principios: 1) vaciado voluntario frecuente para mantener bajo
el volumen de la vejiga y 2) capacitación del SNC y de los mecanismos pélvicos para
inhibir las contracciones del detrusor. La opción a elegir depende del estado cognitivo
del paciente:
■ Pacientes cognitivamente capacitados: el entrenamiento de la vejiga para pa-
cientes sin trastorno cognitivo. Consiste en ciertos tiempos durante el día para la
evacuación (con una frecuencia inicial basada en el menor intervalo entre evacua-
ciones, obtenida del registro de evacuaciones) y la supresión de cualquier urgencia
que interfiera, utilizando técnicas de relajación.
■ Pacientes con trastorno cognitivo: vaciado calendarizado (utilizando un intervalo
arbitrariamente establecido, por lo general cada 2–3 horas), para aquellos con tras-
torno cognitivo.

■ Farmacoterapia: se puede intentar un medicamento para la supresión vesicular si los
métodos de comportamiento no tienen éxito. Estos tratamientos no terminan con la
hiperactividad del detrusor, pero pueden mejorar la incontinencia urinaria y están
compuestos de lo siguiente:

282

■ Oxibutinina: tiene efectos directos antiespasmódicos, inhibiendo la acción de la
acetilcolina en los músculos suaves. Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de
la incontinencia por urgencia.

■ Tolterodina: la eficacia es similar a la de la oxibutinina. La resequedad de la boca
que causa es menor que la que produce la oxibutinina, pero es más cara.

■ Trospium, fármaco aprobado recientemente para el tratamiento de la incontinen-
cia por urgencia. Casi el 20% de los pacientes experimenta boca seca; el 10%
experimenta estreñimiento.

Incontinencia por esfuerzo La incontinencia por esfuerzo
es la causa más común de
Malestar relativo a la pérdida urinaria involuntaria, durante el esfuerzo o durante el ejer- incontinencia urinaria en
cicio, o alternadamente con el hecho de estornudar y toser. Se caracteriza por pérdidas mujeres jóvenes.
debidas al esfuerzo, que ocurren cuando el aumento de la presión intraabdominal sobre-
pasa los mecanismos de cierre del esfínter en ausencia de la contracción de la vejiga. La
incontinencia por esfuerzo es la causa más común de incontinencia urinaria en mujeres
jóvenes y la segunda en ancianas. Puede también presentarse en ancianos después de
prostatectomía transuretral o radical.

TRATAMIENTO

El tratamiento incluye los siguientes elementos:

■ Ejercicios del músculo pélvico (Kegel): reforzar los componentes musculares del
mecanismo de cierre del esfínter utilizando los principios de entrenamiento de refor-
zamiento (p. ej., pocas repeticiones isométricas de máximo ejercicio). La cantidad de
información equivocada que existe acerca de estos ejercicios ha afectado de manera
adversa el resultado de muchos tratamientos.

■ Pesarios: benefician a las mujeres con incontinencia debida a esfuerzo exacerbada por
el prolapso uterino vesicular.

■ El estrógeno y los agonistas α-adrenérgicos: han dado resultados mixtos.
■ Cirugía: ofrece la mayor tasa de curación de la incontinencia por esfuerzo en ancia-

nas. Las opciones incluyen las siguientes:
■ Procedimientos de suspensión del cuello de la vejiga (colposuspensión transvagi-

nal de Burch) para tratar la hipermorbilidad uretral y la incontinencia genuina por
esfuerzo urinario.
■ Procedimientos de cabestrillo utilizando materiales análogos o sintéticos para apo-
yar la uretra.
■ Un tratamiento eficaz para los varones con posprostatectomía y en materia de la in-
continencia por esfuerzo puede ser difícil.
■ Algunos casos leves pueden ser tratados con ejercicios del músculo pélvico y algu-
nas inyecciones.
■ Los casos graves requieren apoyo con ropa de protección o catéteres.

Incontinencia por rebosamiento

Goteo involuntario y/o pérdidas continuas, asociadas con el vaciado incompleto de la
vejiga, causado por el trastorno de contractilidad/obstrucción del detrusor.

■ La obstrucción de la salida es la segunda causa más importante de la incontinencia
urinaria en ancianos (después de la hiperactividad del detrusor, como resultado de la
BPH, cáncer de próstata o restricción uretral); sin embargo, muchos varones con esta
obstrucción no tienen incontinencia urinaria.

G E R I AT RÍ A

283

■ La obstrucción no es común en las mujeres, pero puede ser el resultado de una ciru-
gía correctiva de la incontinencia urinaria o de un cistocele grande y prolapsado que
enrosca la uretra durante el vaciado.

■ Es posible que los pacientes con lesión de la médula espinal se encuentren obstruidos
por la desregulación de detrusor y del esfínter.

SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Las pérdidas son pequeñas en cuanto a volumen pero son continuas, a menudo llevan-
do a mojarse de manera significativa.

■ Los residuos posevacuación son altos y el chorro urinario es débil.
■ También se caracteriza por la intermitencia, nerviosismo, frecuencia y nicturia.

TRATAMIENTO

■ Hay numerosas alternativas quirúrgicas y médicas para varones con obstrucción del
flujo de salida debido a la BPH.

■ Las mujeres obstruidas, con cirugía vaginal o uretral anterior, pueden ser tratadas con
retiro unilateral de la sutura o de las adherencias.

■ La corrección quirúrgica o la reducción por el pesario permiten tratar un cistocele con
prolapso importante.

■ Para pacientes con hipoactividad del detrusor, el tratamiento es de apoyo. Los fárma-
cos que inhiben la contractilidad del detrusor e incrementan el tono uretral deben
disminuirse o suspenderse y ha de tratarse el estreñimiento.

Incontinencia funcional

Incapacidad para el vaciado sin pérdidas en un cómodo, como consecuencia de la poca
movilidad, la destreza, la visión o la cognición. Se caracteriza por las limitaciones cogni-
tivas o físicas.

Hay que utilizar los catéteres EXAMEN/DIAGNÓSTICO
como último recurso en la
incontinencia funcional. La evaluación incluye lo siguiente:

■ Debe llevarse a cabo un examen genital en busca de atrofia en mujeres, para evaluar
la mucosa vaginal.

■ Los varones sin circuncisión deben ser revisados para revisar fimosis, parafimosis y
balanitis.

■ Debe llevarse a cabo un examen rectal para buscar masas o impacción fecal.
■ En varones, el examen rectal debe incluir el examen de próstata, para buscar consis-

tencia o simetría.
■ Debe realizarse un examen neurológico para evaluar la integridad de la raíz del sacro,

a través de la revisión de la sensación perineal, el tono volitivo y de reposo del esfínter
anal y del abrir y cerrar anal.
■ El estado cognitivo y el afecto deben ser evaluados con la fuerza y el tono motor (es-
pecialmente en lo que se refiere a la movilidad) y evaluar la vibración y la sensación
periférica en busca de neuropatía periférica.

G E R I AT RÍ A TRATAMIENTO

■ Es importante el tratamiento con líquidos, especialmente al disminuir el consumo de
líquido vespertino, en ancianos y con incontinencia por urgencia.

■ Se puede utilizar la ropa protectora y las almohadillas dependiendo del género del
paciente y del tipo y volumen de la pérdida ocasionada por la incontinencia urinaria.

■ Se deben utilizar catéteres como último recurso, ya que su uso se asocia con morbili-
dad significativa.

284

Incontinencia mixta

Pérdida involuntaria relacionada con urgencia, ejercicio, esfuerzo, estornudos y tos. Es
probable que se deba a la combinación de la hiperactividad del detrusor o a la disfunción
del esfínter relacionada con la incontinencia por esfuerzo. Es la forma más común de in-
continencia urinaria en la mujer. Otras causas raras de incontinencia son las siguientes:

■ Extrauretral (de las fístulas).
■ Disfunción del detrusor (una respuesta de presión excesiva del llenado, causado por la

lesión de la médula espinal).

INCONTINENCIA FECAL

Se define como el paso, incontrolado o recurrente, de la materia fecal (> 10 ml) por lo
menos un mes, en un individuo > 3-4 años de edad. La incontinencia fecal es una disca-
pacidad devastadora que afecta la autoestima y puede llevar al aislamiento social. Es la
segunda causa más importante de la colocación en hogares de asistencia.

■ La pérdida de continencia puede surgir de la disfunción del esfínter anal, disfunción
rectal, sensación rectal disminuida o una combinación de cualquiera de estas anoma-
lías.

■ La disfunción del elevador del músculo del ano parece tener una fuerte asociación
con la gravedad de la incontinencia.

■ La incontinencia fecal es generalmente multifactorial, puesto que estos desajustes a
menudo coexisten (cuadro 8-1).

C U A D R O 8 - 1 . Causas de la incontinencia fecal

CAUSAS CARACTERÍSTICAS
Parto vaginal
La incontinencia ocurre inmediatamente o después de años
Las lesiones más comunes son el desgarro del esfínter anal o el

traumatismo del nervio pudendo

Traumatismo quirúrgico Cirugía en el esfínter anal y estructura circunvecinas

Diabetes mellitus (DM) Reduce la presión interna en reposo del esfínter anal. La diarrea es
secundaria a la neuropatía autónoma

Disfunción rectal El llenado rectal no produce la sensación de llenado rectal y la
urgencia de defecar

Sensación rectal alterada Se asocian ciertos trastornos, incluidas DM, MS, demencia, menin-
gomielocele y lesiones de la médula espinal

Impacción fecal Una causa común en los ancianos

Produce inhibición constante del tono interno del esfínter anal, G E R I AT RÍ A
permitiendo la pérdida de evacuaciones líquidas alrededor de la
impacción

285

DIAGNÓSTICO

■ El examen físico e historia clínica pueden ilustrar acerca del origen, lo que permite
una prueba de diagnóstico muy enfocada.

■ La inspección del colon distal y del ano con sigmoidoscopia flexible y anoscopia pue-
den excluir la inflamación de la mucosa, masas o trastornos similares.

■ Se deben evaluar las quejas respecto de la diarrea con estudios de deposición y una
colonoscopia completa.

La consistencia de las heces TRATAMIENTO
puede mejorar suministrando
un agente endurecedor en la ■ Tratamiento médico: antidiarreicos con la eliminación de medicinas que causan la
dieta, lo que puede exacerbar diarrea.
la incontinencia en pacientes ■ El objetivo es reducir la frecuencia de las deposiciones y mejorar su consistencia.
■ Las evacuaciones sólidas son más controlables que las líquidas.
con disfunción rectal ■ Loperamida es más eficaz que el difenoxilato para reducir la urgencia.
(p. ej., aquellos con proctitis ■ Los anticolinérgicos tomados antes de cada comida pueden ser de ayuda en pa-
cientes que tengan pérdidas de deposición después de comer.
por radiación o una
constricción rectal). ■ Terapia de biorretroalimentación: forma no cruenta e indolora de restringir cogniti-
vamente el piso pélvico y la musculatura de la pared abdominal. Sin embargo, no hay
suficientes datos para sostener su eficacia.

■ Cirugía:
■ Se han utilizado diversos estudios para el tratamiento de la incontinencia fecal,
incluidos la reparación directa del esfínter, la plicatura de la parte posterior del
esfínter, y procedimientos de transferencia del músculo con o sin estimulación
eléctrica.
■ La colonoscopia debe reservarse para aquellos con síntomas intratables que no son
candidatos para otros tratamientos.

■ Estimulación del nervio: estimulación eléctrica de las raíces del nervio sacro
que pueden rest aurar la continencia en pacientes con músculos estructurales
intactos.

■ Medidas de apoyo: es posible aplicarlas en la mayor parte de los pacientes. Pueden
incluir la eliminación de ciertos alimentos y actividades que empeoran los síntomas,
la ritualización de los hábitos relativos al intestino y la mejoría de higiene cutánea
perianal.

■ Intervenciones al lado de la cama: la impacción de las heces debe corregirse, e insti-
tuirse un régimen intestinal para prevenir la recurrencia. La incontinencia relacionada
con la disfunción mental o la debilidad física se verán beneficiadas por la defecación
regularizada.

GERIATRÍA DISFUNCIÓN SEXUAL

Los ancianos a menudo siguen interesados en la actividad sexual a pesar de la dismi-
nución de la actividad sexual general. En los varones, la baja de actividad puede ser
el resultado de una variedad de factores, incluidos ateroesclerosis, trastornos neuro-
lógicos, fármacos, factores psicológicos, problemas endocrinos, asuntos sociales, dis-
ponibilidad limitada de parejas, disminución de la libido y disfunción eréctil. En las
mujeres, los factores adicionales pueden incluir la resequedad vaginal, el ardor y la
atrofia vaginal.

SÍNTOMAS

■ Varones: los síntomas en los varones incluyen las erecciones inadecuadas, la disminu-
ción de la libido y la insuficiencia orgásmica.

■ Mujeres: los síntomas en las mujeres incluyen la resequedad vaginal o el ardor (atro-
fia), la dispareunia, tiempos más lentos para el orgasmo, la necesidad de estimulación
más larga del clítoris y la disminución de la libido.

286

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Efectos de los fármacos, factores psicosociales, problemas anatómicos, enfermedad de Pe-
yronie en los varones.

DIAGNÓSTICO Buscar posible depresión
en ancianos con disfunción
■ Varones y mujeres: el diagnóstico incluye lo siguiente:
■ Evaluación de depresión. sexual.
■ Evaluación del tiempo en el juego amoroso o en la estimulación.

■ Laboratorio: para el varón, se debe considerar la testosterona sérica aunque el resul-
tado sea bajo, en caso de que tenga otros síntomas de hipogonadismo. Si los niveles
de testosterona sérica son bajos o bajos normales, considerar un nivel biodisponible
de testosterona. La HL y la prolactina no son necesarios, ya que el eje hipotálamo-hi-
pófisis tiende a responder cada vez menos con la edad. Otras pruebas de laboratorio
deben ser determinadas por la historia clínica y el examen físico (p. ej., hemoglobi-
na glucosilada).

■ Una respuesta deficiente a la inyección vasoactiva intracavernosa sugiere una causa
vascular.

TRATAMIENTO GERIATRÍA

■ Varones: las opciones de tratamiento son las siguientes:
■ Sildenafilo, tadalafilo: a menudo eficaces y la opción más aceptada por el pacien-
te. Ser precavidos con pacientes con CAD, ya que estos fármacos son contraindi-
cados en los que usan nitratos.
■ Testosterona: debe usarse únicamente para hipogonadismo auténtico. Guarda re-
lación con múltiples efectos secundarios y con el aumento de riesgo de enferme-
dad de la próstata.
■ Inyecciones penianas o dispositivos al vacío: pueden ser eficaces, pero poco
aceptables para los pacientes.
■ Otras opciones: anillos de constricción, asesoría, cirugía para la enfermedad de
Peyronie, prótesis del pene.

■ Mujeres: las opciones de tratamiento incluyen las cremas tópicas de estrógenos o los
anillos (si no hay una cardiopatía o una enfermedad hepática), el incremento del
tiempo de estimulación antes del acto sexual, y posiblemente la asesoría.

C U I DADOS PALIATI VOS Y DE L A FAS E T E R M I NAL

En Estados Unidos, casi el 80% de las personas muere en hospitales o en instituciones de
asistencia. Por lo general, los objetivos aceptados del cuidado de la fase terminal incluyen
los siguientes:

■ Seguir tratando la enfermedad potencialmente reversible.
■ Ayudar a aliviar el sufrimiento, incluyendo el físico, el psicológico, el social y el sufri-

miento espiritual.
■ Ayudar al paciente a prepararse para la muerte.

Asuntos éticos y legales

■ Las siguientes son consideraciones éticas exclusivas:
■ El concepto de tratamientos médicos vanos, que pueden llevar a conflictos entre
el paciente y el proveedor de cuidados o la familia. Se pueden resolver a menudo
mediante el diálogo.
■ El individuo tiene el derecho de rehusar o de evitar el tratamiento médico.
■ El potencial para apresurar la muerte es permitido si la intención primaria es la de
ofrecer comodidad y dignidad a un paciente en sufrimiento (p. ej., es apropiado
prescribir tanta morfina como sea necesario para aliviar el sufrimiento, si se es

287

congruente con los deseos y los cuidados del paciente. A esto se le define normal-
mente como el ―principio ético de doble efecto‖).
■ Directivas avanzadas:
■ Se definen como enunciados orales o escritos elaborados para los pacientes cuan-
do éstos son competentes, con el propósito de guiar su cuidado en caso de que se
volvieran incompetentes.
■ Válido únicamente para el cuidado en vano o la enfermedad terminal.
■ Poder perdurable para un abogado en materia de cuidados de la salud
(DPOA-HC):
■ El paciente asigna un tomador de decisiones sustituto.
■ El papel del sustituto es el de ofrecer ―juicio de sustitución‖ como el que ofrecería
si el paciente pudiera hacerlo por sí mismo.
■ Órdenes de “no reanimar” (DNR):
■ Únicamente el 15% de los pacientes que han sido sometidos a CPR en hospitales
sobrevive para el alta hospitalaria.
■ Los pacientes deben ser informados acerca de las posibilidades de muerte así
como de las consecuencias potencialmente adversas de la CPR y de los intentos
de reanimación (p. ej., costillas rotas, alteración neurológica, procedimientos
cruentos).

Cuidados en las instituciones de enfermos terminales

■ Se enfocan al paciente y a la familia en lugar de a la enfermedad: destacan el ofreci-
miento de comodidad y de alivio del dolor en lugar de tratar la enfermedad o prolon-
gar la vida.

■ Aumentan la satisfacción del paciente; reducen la ansiedad de la familia.
■ Requiere de la estimación del médico < 6 meses de esperanza de vida.

El uso de opiáceos en el Tratamiento de los síntomas
cuidado terminal no se
asocia con el desarrollo de ■ Dolor:
■ Muy común y sin embargo a menudo se queda sin tratamiento.
abuso o adicción. ■ Evaluar con una graduación numérica o análoga.
■ Ayudar al paciente a poner metas de tratamiento del dolor (establecer el equilibrio
G E R I AT RÍ A entre sedación o ― doble efecto‖ y el alivio total del dolor).
■ Tratar el dolor crónico con fármacos de acción prolongada.
■ Aumentar los fármacos según la necesidad (no hay un tope para los opiáceos
puros).
■ Ser cauteloso a la hora de combinar analgésicos (p. ej., el acetaminofeno y los
NSAID).
■ La sedación por lo general precede a la depresión respiratoria significativa.

■ Disnea
■ Presente en hasta el 50% de los pacientes moribundos.
■ Identificar y tratar las causas subyacentes cuando esto sea posible.
■ Tratamiento inespecífico con opiáceos, lo que resulta muy eficaz.
■ Las medidas no farmacológicas incluyen el O y el aire fresco.

2

■ Las benzodiazepinas tratan la ansiedad coexistente, pero no la disnea por sí
misma.

■ Náuseas y vómito:
■ Si están relacionados con los opiáceos, considerar una fórmula de liberación pro-
longada, un agente distinto en una dosis equianalgésica, o la adición de un anti-
emético antagonista de dopamina.
■ Si son causados por un proceso intraabdominal como el estreñimiento, la gas-
troparesia o la obstrucción de la salida gástrica, intentar porciones pequeñas
de comida, tubo de aspiración NG, regímenes de laxantes intestinales, proci-
néticos, corticoesteroides de alta dosis o antagonistas 5-HT3 (p. ej., el ondan-
setrón).
■ Si están relacionados con el aumento de la ICP, utilizar corticoesteroides o radia-
ción de los paliativos craneales como está indicado.

288

■ Si son causados por un trastorno vestibular, tratar con anticolinérgicos o antihista- Hay que recordar los efectos
mínicos. mentales adversos de todos

■ Considerar dosis de antieméticos de tiempo completo. los fármacos.
■ Las benzodiazepinas y dronabinol pueden también ser muy eficaces.
■ Estreñimiento:
■ A menudo se relaciona con los opiáceos.
■ Las terapias de comportamiento aumentan la actividad y el aporte de líquidos/fi-

bras.
■ Es necesaria la dieta con pacientes que usan opiáceos. Utilizar ablandadores de

heces y estimulantes intestinales de manera profiláctica, y agregar enemas y otros
tratamientos si es necesario.
■ Delirio y agitación:
■ Muchos pacientes experimentan confusión antes de la muerte.
■ Considerar las causas reversibles usuales del delirio y tratarlas si está indicado.
■ Considerar los efectos psicoactivos de los medicamentos en uso.
■ El haloperidol o risperidona se pueden utilizar si no se identifican las causas rever-
sibles, y la terapia del comportamiento es poco exitosa.
■ Es aceptable no hacer nada si el delirio no afecta ni al paciente ni a la familia.

Nutrición e hidratación

■ Para pacientes con condiciones irreversibles, la alimentación artificial no ha probado
mejorar la mortalidad y la comodidad del paciente sino que ha demostrado llevar a
ciertas complicaciones.

■ Los pacientes moribundos que han dejado de comer y de beber rara vez experimentan
hambre o sed.

■ La boca reseca se puede tratar con escobillas o con un cuidado bucal adecuado.

Retiro del apoyo

■ El requerimiento de retiro de cuidados debe ser respetado si es sugerido por un pa-
ciente competente y debidamente informado, o por su sustituto.

■ Es posible que los médicos recomienden la suspensión de intervenciones no ade-
cuadas.

Aspectos psicológicos, sociales y espirituales

■ Los pacientes y los familiares consideran que el apoyo emocional se encuentra en
primer lugar entre los aspectos relativos a los cuidados terminales.

■ Los médicos deben ofrecer atención, seguridad y apoyo además de coordinación con
psicoterapia y los grupos de ayuda.

■ La depresión debe ser tratada y discernida de otras formas de penas anticipatorias.
■ Las preocupaciones espirituales del paciente a menudo sólo requieren de la atención

del médico.

ÉTICA BIOMÉDICA G E R I AT RÍ A

Los siguientes elementos se requieren para la capacitación en los programas de los enfer-
mos terminales:

■ Asumir una obligación en relación con el suministro adecuado de cuidado humano
en los enfermos terminales.

■ Negociar los objetivos del cuidado con el paciente y la familia, tomando en conside-
ración tanto los valores de los individuos y las preferencias, como el juicio profesional
del médico.

289

■ En la evaluación de ancianos, buscar y considerar las observaciones y las opiniones de
los miembros de la familia y de otros individuos cercanos a él, y tener en mente que la
principal obligación siempre se relacionará con el paciente.

■ Entender las funciones y la importancia de un acercamiento multidisciplinario hacia
el cuidado de los ancianos, incluidos el respeto por otras profesiones relativas a la salud
y paraprofesionales y de sus papeles en materia de servicio.

■ Entender que la conservación de las funciones y la calidad de vida son a menudo
objetivos más importantes que el tratamiento mismo de la enfermedad.

Recordar los ―efectos de los PO LI FA R M AC I A
fármacos‖ a la hora de hacer
el diagnóstico diferencial de La polifarmacia es la causa más frecuente de hospitalización y debe encontrarse en el
cualquier enfermedad de los diagnóstico diferencial de todas las presentaciones. Anualmente, por lo menos el 35% de
los ancianos de una comunidad experimenta un suceso adverso en materia de fármacos.
ancianos. Los cambios en la función psicológica y la farmacocinética en ancianos promueven la
sensibilidad a los medicamentos y por ende la posibilidad de enfermedad yatrógena. Estos
Para prevenir la polifarmacia, factores incluyen lo siguiente:
empezar y seguir lentamente
■ Distribución:
(pero llevar un proceso ■ Respuesta cardíaca disminuida, riego del tejido y volumen del tejido.
adecuado). ■ Metabolismo deficiente de los fármacos a causa de GRF disminuida y de la elimi-
nación hepática reducida.
■ Enlace insuficiente de las proteínas de algunos fármacos (p. ej., warfarina, fenilhi-
dantoína [fenitoína]) debido a la albúmina sérica baja.
■ Los fármacos solubles en agua se vuelven más concentrados y los fármacos solu-
bles en grasa tienen una vida media más larga (volumen de distribución).

■ Metabolismo:
■ Fase I: oxidación y reducción por el citocromo P-450. Actividad hepática de las
enzimas disminuida, lo que afecta al metabolismo de los fármacos con el metabo-
lismo inicial muy alto (p. ej., propranolol).
■ Fase II: conjugación de la acetilación, la glucuronidación o la sulfatación (no
afectados por el envejecimiento).

■ Excreción:
■ La función renal disminuye hasta un 50% a la edad de 85 años.
■ La vida media se determina por el volumen de distribución y la suspensión de un
fármaco.

SÍNTOMAS/EXAMEN

■ El delirio puede ser el resultado de muchos fármacos, incluyendo los medicamentos
para la gripe que se venden sin receta médica, los anticolinérgicos y los analgésicos
(muy comunes pero a menudo descuidados en los ancianos).

■ Otros síntomas comunes son náuseas, anorexia, pérdida de peso, parkinsonismo, hipo-
tensión y deficiencia renal aguda.

TRATAMIENTO

■ Intentar medios no farmacológicos antes que fármacos.
■ Aumentar la adherencia manteniendo el calendario de las dosis muy simple (una vez

al día es la mejor solución), el número de píldoras reducido y los cambios en los me-
dicamentos poco frecuentes.
■ Revisar continuamente la lista de fármacos para una posible suspensión.

GERIATRÍA COMPLICACIONES

Las consecuencias de la sobreprescripción incluyen los acontecimientos adversos de los
fármacos, la interacción farmacológica, la duplicación de medicamentos, el decremento
de la calidad de vida y costos innecesarios.

290

OSTEOPOROSIS

Más común en los ancianos. Los factores de riesgo son los siguientes:

• Edad avanzada
• Género femenino
• Estado posmenopáusico
• Raza caucásica
• Descendencia proveniente de Europa del Norte
• Antecedentes familiares
• Inactividad prolongada
• Aporte bajo de calcio y de vitamina D
• Estructura ósea delgada
• Exposición prolongada a los glucocorticoides/esteroides
• Tabaquismo
• Consumo de alcohol
• Uso de antiepilépticos y anticonvulsivos

La osteoporosis puede también seguir al síndrome de Cushing, hipogonadismo, hiperpa-
ratiroidismo, osteomalacia y mieloma múltiple.

DIAGNÓSTICO La puntuación de T de
–2.5 o menos diagnostica la
• Medidas de la BMD: los métodos para detectar la pérdida de BMD son los si-
guientes: osteoporosis.
• Absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA): se trata del método de refe-
rencia: muy preciso y poco costoso.
• Otros métodos incluyen la CT cuantitativa y la absorciometría de fotones.

• Interpretación de los estudios de BMD:
• Puntuación T: compara los huesos normales y jóvenes. Una puntuación de —1.0
se traduce en BMD 1 DS menos del normal. Una puntuación de —2.5 diagnos-
tica osteoporosis.
• Puntuaciones Z: compara la BMD del paciente con la de los testigos equivalente
de edad y género. Se utiliza para rastrear la osteoporosis acelerada y la respuesta al
tratamiento.

• Otros hallazgos radiográficos: los más importantes en las fracturas de la compresión
vertebral.

TRATAMIENTO GERIATRÍA

• Dieta:
• Una dieta óptima para el tratamiento o la prevención de la osteoporosis es la que
incluye un aporte adecuado de calorías, calcio y vitamina D.
• Las mujeres posmenopáusicas y las ancianas deben tomar dosis complementarias
de calcio divididas durante los alimentos con un objetivo de 1 500 mg/100 ml
junto con 800 UI de vitamina D diaria.

• Ejercicio: los pacientes con osteoporosis así como aquellos que buscan prevenirla de-
ben tener una rutina de ejercicios de levantamiento de pesas regular para facilitar el
cumplimiento a largo plazo.

• Dejar de fumar: dejar el hábito de fumar es altamente recomendado, ya que fumar
acelera la pérdida ósea. Fumar una cajetilla de cigarrillos diaria en la vida adulta se ha
asociado con el 5-10% de la reducción de la densidad ósea.

• Bifosfonatos (alendronato o risedronato):
• Aumentan la masa ósea y reducen la incidencia de fracturas vertebrales y no verte-
brales.
• Eficaces aun en mujeres que ya tienen fracturas.
• Una buena opción de tratamiento para mujeres con osteoporosis franca.

291

Los bifosfonatos y el • Reguladores selectivos del receptor de estrógeno (SERM):
raloxifeno son tratamientos • Se ha utilizado raloxifeno para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis
de primera elección en la y se considera un fármaco de primera elección en la prevención de esta enfer-
prevención de la osteoporosis. medad.
• Las pruebas de su eficacia en términos de la osteoporosis instaurada no son tan
grandes como las de los bifosfonatos.
• Aumenta la BMD.
• Reduce las concentraciones totales y de baja densidad de colesterol sin estimular
la hiperplasia endometrial o el sangrado vaginal.
• Disminuye la incidencia de fracturas vertebrales.

• Tratamiento con estrógenos/progestágenos:
• Ya no se considera tratamiento de primera elección en el tratamiento de la osteo-
porosis en la mujer posmenopáusica.
• Se relaciona con el aumento de riesgo de cáncer de mama, embolia, tromboem-
bolia venosa y posiblemente enfermedad coronaria.
• Puede estar indicado en la mujer posmenopáusica con sIntomas menopáusicos
o en aquellas con indicación de tratamiento antisuero, que no toleran otros fár-
macos.

• PTH (teriparatida):
• A pesar de los efectos nocivos de la PTH en los huesos, la administración intermi-
tente de la PTH humana recombinante estimula la formación de hueso más que
la resorción.
• La administración externa de PTH se reserva a cambios estructurales del hueso por
osteoporosis sin afectar la estructura del hueso cortical, o su fortaleza.
• La teriparatida se aprobó para su uso para fracturas en pacientes de alto riesgo, in-
cluidos aquellos con una fractura previa debida a la osteoporosis, factores de riesgo
múltiple para las fracturas o un tratamiento anterior fallido.
• El tratamiento debe ser reservado para aquellos pacientes con vistas a la necesidad
de inyección cotidiana, de los altos costos implicados en el fármaco, y del riesgo de
osteosarcoma.
• No debe utilizarse en pacientes con enfermedad de Paget.

• Calcitonina:
• Un tratamiento menos común de la osteoporosis es la calcitonina intranasal. Mu-
chos pacientes tienen poco resultado debido a la vIa de administración y a su
costo.
• Tiene efectos analgésicos.
• Constituye un tratamiento de primera elección en pacientes que tienen dolor muy
fuerte derivado de una fractura considerable.

• Isoflavonas: un tipo de fitoestrógeno que consiste en micronutrientes con propiedades
similares al estrógeno. Se observan resultados mixtos junto con la reducción de la
resorción del hueso y el aumento de la densidad de la masa ósea.

• Diuréticos tiazídicos: para mujeres posmenopáusicas que tienen hipertensión, el uso
de diuréticos tiazIdicos reduce en manera moderada la pérdida de hueso. Se piensa
que este efecto deriva de la mediación del efecto hipocalciúrico de estos fármacos,
aumentando el equilibrio de calcio.

• Andrógenos:
• Puesto que los varones tienen una mayor densidad ósea que las mujeres, se ha
sugerido que el tratamiento con andrógenos beneficia a mujeres con osteopo-
rosis.
• Los efectos del tratamiento con andrógenos además de estrógenos y BMD no pa-
recen ser superiores al del uso exclusivo de andrógenos.
• Los andrógenos tienen efectos virilizantes.

G E R I AT RÍ A CAÍDAS

Casi el 30% de las caIdas ocurre en individuos 65 años de edad y aproximadamente
el 50% en 80 años. Las caIdas suceden con mayor frecuencia en hospitales y cen-
tros asistenciales inmediatos a éstos. Los factores adicionales de riesgo incluyen los
siguientes:

292

• Marcha menos ágil G E R I AT RÍ A
• Reflejos y sentidos posicionales disminuidos
• Visión/sensorio disminuidos
• Hipotensión ortostática
• Incontinencia
• Hipotensión postural
• Antecedentes de accidentes cerebrovasculares
• Enfermedad de Parkinson
• Antecedentes de sIncopes (las causas incluyen CAD y estenosis aórtica)
• Consumo de alcohol
• Medicamentos

PREVENCIÓN

Las medidas preventivas incluyen las siguientes:

• Iluminación mejorada y corrección de la deficiencia visual.
• Disminución de psicotrópicos u otros, igual de provocadores.
• Restitución de la vitamina D para quienes tienen deficiencia (ha demostrado dismi-

nuir las caIdas y mejorar el movimiento corporal general).
• Ejercicio (particularmente ejercicios de equilibrio y fuerza como el tai chi).
• Medidas de seguridad como pasamanos, quitar tapetes, utilización de artefactos de

apoyo en la regadera, uso de rampas, y establecimiento general en el piso inferior
(cama, cómoda y baño en el mismo lugar, de preferencia en el piso principal de la
casa).
• Uso de dispositivos de asistencia.

COMPLICACIONES

• Casi el 50% de las caIdas terminan en lesiones y el 10% requiere hospitalización.
• Un tiempo largo pasado en el piso (como ocurre casi en el 3% de los casos) puede

llevar a la rabdomiólisis, deshidratación e hipotermia.
• Se relaciona con la colocación en lugares de asistencia y el declive funcional.

FRACTURAS DE CADERA

Más de 300 000 de las personas 65 años de edad son hospitalizadas cada año con frac-
turas de cadera, y sólo el 25% de los pacientes fallece en un año como resultado de dicha
fractura o de complicaciones relacionadas.

SÍNTOMAS

Se presentan con dolor de cadera o de ingle. Los pacientes son incapaces de cargar
peso.

EXAMEN

Con el paciente en la cama, la pierna es más corta y externamente rotada. El dolor se
observa con la palpación o con la rotación interna y externa. Buscar otros traumatismos de
la caIda como lesiones en la cabeza.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Lesiones del tejido blando, luxación, necrosis avascular (AVN).

293

Evaluar los objetivos de DIAGNÓSTICO
cuidado con el paciente con
fractura de cadera, y, de ser Los estudios de rayos X establecen el diagnóstico generalmente en la pelvis AP o en las
necesario, con el cuidador. series de la cadera. Rara vez se requiere MRI para diagnosticar una fractura sutil o para
Es posible que el tratamiento confirmar una AVN. Por lo general, la fractura de cadera es también materia de diagnós-
operativo no siempre sea tico de osteoporosis con necesidad de tratamiento.

constante con pacientes TRATAMIENTO
frágiles con inamovilidad
preexistente y expectativa de Los grandes componentes del tratamiento son los siguientes: véase también la nemotecnia
O-ROT):
vida corta.
• Tratamiento ortopédico: necesario, por lo general, con el procedimiento exacto y
Tratamiento de la dependiendo del tipo de fractura. En la actualidad, muchos cirujanos reconocen la
fractura de cadera: importancia de apresurar la reparación (lo que deberIa ocurrir en las primeras 24 ho-
O-ROT ras de la fractura).

Tratamiento ortopédico • Rehabilitación posoperatoria: debe comenzar inmediatamente o tan pronto lo auto-
(para incluir la rice un cirujano. Incluye la movilización, el tratamiento del dolor, la prevención de
anticoagulación complicaciones, y la adaptación funcional.
profiláctica hasta la
movilidad avanzada) • Tratamiento de la osteoporosis: puede incluir el tratamiento médico y protectores
para la cadera.
Rehabilitación
Tratamiento de • Prevención de las caídas (véase antes).
osteoporosis
Prevención terciaria de COMPLICACIONES

caídas Inmovilidad, tromboembolia venosa, menoscabo funcional y muerte.

Se observa una incidencia mayor de úlceras por decúbito en hospitales y en casas de asis-
tencia o con cuidadores familiares. Las causas incluyen lo siguiente:

• Presión sostenida, principalmente en las protuberancias óseas (p. ej., sacro, isquion,
talones, trocánter).

• Fuerzas de cizallamiento.
• Infección, fricción o humedecimiento.

DIAGNÓSTICO

Fases:

• Fase I: eritema que no blanquea y con presión.
• Fase II: pérdida parcial del espesor de la piel.
• Fase III: pérdida total de la piel.
• Fase IV: pérdida de tejido hasta el nivel muscular, de los tendones y del hueso.

TRATAMIENTO

Debe incluir la presencia de una superficie que alivie la presión, el reposicionamiento fre-
cuente, el cuidado médico adecuado y el desprendimiento del tejido muerto o infectado.

PREVENCIÓN

Las medidas de prevención incluyen un cuidado competente, buena higiene e hidrata-
ción y una alimentación adecuada.

G E R I AT RÍ A DEMENCIA

Se define como el sIndrome adquirido que abarca el declive de la memoria con los domi-
nios cognitivos, como el lenguaje, la capacidad visuoespacial, o la función ejecutora. Esta

294

capacidad disminuida interfiere con el funcionamiento social u ocupacional. Los factores
de riesgo son los siguientes:

• Factores de riesgo fuertes:
• Edad (especialmente en el tipo de Alzheimer)
• Antecedentes familiares en parientes de primer grado
• Genotipo ε4 de apolipoproteIna E
• DM
• Hipercolesterolemia
• Presión arterial alta y baja

• Otros factores de riesgo:
• Traumatismo de la cabeza con pérdida de la conciencia
• Antecedentes de depresión
• Logros educativos insuficientes
• Género femenino (enfermedad de Alzheimer)
• Discapacidad de marcha (para aquellos que no tienen demencia de Alzheimer)

SÍNTOMAS/EXAMEN La demencia se caracteriza
por un curso insidioso y
La demencia es más una queja familiar que del paciente. La demencia temprana
incluye el trastorno cognitivo leve (MCI), p. ej., una disminución de la memoria a progresivo sin desequilibrios
corto plazo y dificultad en las funciones cotidianas. Otras caracterIsticas clInicas son repentinos.
las siguientes:

• Aparición insidiosa
• Curso progresivo
• Conciencia no alterada: no hay cambios después de la historia clInica y de la observa-

ción
• Habilidades reducidas de afrontamiento
• Pérdida en ambientes familiares
• Impulso deficiente entre el control y la molestia de comportamiento
• Disminución de la habilidad para resolver problemas simples

DIAGNÓSTICO La demencia de Alzheimer se
caracteriza por la pérdida
DIFERENCIAL
temprana de memoria a corto
La presentación de la demencia se puede desglosar en los siguientes tipos: plazo.

• De Alzheimer: G E R I AT RÍ A
• Incluye la pérdida temprana de la memoria a corto plazo; pérdida progresiva de la
memoria, cambios de personalidad, y discapacidad funcional.
• Más tarde en la enfermedad, los pacientes se vuelven completamente dependien-
tes para los cuidados básicos.

• Vascular (demencia multiinfarto):
• Es provocada por pequeñas y múltiples embolias o trastorno cognitivo relacionado
con una sola embolia.
• A menudo aparece de manera repentina y avanza lentamente.
• Déficit neurológico en el examen que se correlaciona con una embolia previa y
según la ubicación de la lesión cerebral.
• La enfermedad vascular se detecta en el examen radiográfico.
• Se observan a menudo factores de riesgo vascular y otras enfermedades cardiovas-
culares.
• Es común que coexista con la demencia de Alzheimer.

• Demencia de cuerpos de Lewy:
• Pacientes con sIntomas de Parkinson sin que tengan la enfermedad de Parkinson,
y sensibles a los neurolépticos.
• Los cuerpos de Lewy se encuentran en el tronco del encéfalo y en la corteza.
• Produce trastorno cognitivo que avanza hacia la demencia.
• Se caracteriza por la fluctuación en la cognición y en alucinaciones visuales per-
sistentes.

295

La depresión se puede • Parkinson: la demencia asociada al Parkinson se relaciona con las fases finales de la
presentar como enfermedad (de manera opuesta a la demencia con los cuerpos de Lewy).
seudodemencia.
• Demencia del lóbulo frontal:
• Incluye la discapacidad de la función ejecutiva (empezar una actividad, planear),
poca conciencia de la deficiencia de uno mismo y comportamiento desinhibido.
• La enfermedad de Pick es uno de los tipos (cuerpos de Pick en la neocorteza y en
el hipocampo).
• Trastornos del lenguaje que incluyen los siguientes:
• Palilalia: repetición compulsiva del mismo discurso.
• Logorrea: discurso profuso y sin enfoque.
• Ecolalia: repetición espontánea de palabras y de frases.

• Demencia reversible: es importante notar que estas demencias son potencialmente
reversibles, aunque no todas mejorarán una vez que se haya reconocido y tratado el
padecimiento.
• Inducida por fármacos: las sustancias como analgésicos, anticolinérgicos, antipsi-
cóticos y sedantes.
• Retiro del alcohol o intoxicación.
• Trastornos metabólicos: incluye enfermedad tiroidea, deficiencia de vitamina
B , hiponatriemia, hipercalciemia, y deficiencias renales y hepáticas.

12

• Depresión:
• Se conoce como seudodemencia.
• Se debe descartar depresión o ser tratada de manera enérgica, antes de diagnosti-
car la demencia.
• La depresión que se presenta como demencia es más fácil que llegue a ser
demencia.

• Enfermedad del SNC: incluye los hematomas subdurales crónicos, meningitis cróni-
ca e hidrocefalia con presión normal.
• La presentación de la hidrocefalia con presión normal se describe en la nemotec-
nia Wet (mojado), Wobbly (sacudido) y Wacky (loco).
• Wet: incontinencia urinaria.
• Wobbly: problemas con la marcha.
• Wacky: disfunción cognitiva.
• La prueba de Miller-Fisher comparará la marcha antes y después del retiro de 30
ml de lIquido cefalorraquIdeo para predecir el beneficio de la derivación ventricu-
loperitoneal.

• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob:
• Un tipo raro e infeccioso de demencia de rápida progresión que suele ser letal
dentro del primer año de inicio.
• El diagnóstico se basa en la sospecha clInica después de los primeros trastornos
cognitivos acompañados de deficiencias motoras y convulsiones.
• El EEG puede mostrar complejos periódicos.
• La biopsia y la necropsia cerebral son las únicas formas confiables de diagnóstico.
• La enfermedad no es tratable, pero es potencialmente transmisible.

DIAGNÓSTICO

Directrices de detección establecidas por la USPSTF:

• Algunas pruebas de detección tienen buena sensibilidad pero especificidad justa en la
detección del trastorno cognitivo y la demencia.

• El Mini-Mental Status Exam es el mejor instrumento para la evaluación de la
demencia.
• La precisión depende de la edad y del más alto grado educativo obtenido.
• La sensibilidad y la especificidad varIan con puntos de corte seleccionados.

G E R I AT RÍ A

296

• Es importante realizar un diagnóstico temprano en el curso clInico para adherirse y
anticipar las recomendaciones.

TRATAMIENTO Las visiones son más comunes
que las alucinaciones en
El tratamiento farmacológico para la demencia incluye lo siguiente: pacientes con demencia.

• Inhibidores de acetilcolinesterasa (donepezilo): se han estudiado en pacientes con
demencia de Alzheimer leve o moderada. Los beneficios incluyen la mejorIa o la es-
tabilización de los parámetros neuropsiquiátricos, de manera muy moderada a los dos
años. Es posible tener beneficios también para los sIntomas de comportamiento de la
demencia.

• Gingko biloba: los estudios muestran resultados mixtos.
• Selegilina: no ha mostrado diferencias significativas si se le compara con placebo.
• Vitamina E: ha mostrado resultados mixtos con institucionalización tardIa en una sola

prueba, pero los resultados no han sido muy sólidos.
• Estrógeno: no ha mostrado algún beneficio clInico.
• Memantina: beneficioso en la demencia de Alzheimer moderada o grave con o sin el

uso conjunto de acetilcolinesterasa.

ABUSO A LOS AN CIAN OS

Hay muchas formas de abuso a los ancianos y, aunque tal abuso esté muy difundido,
son pocos los que lo reportan. Las vIctimas suelen ser mujeres > 80 años que pue-
den estar fIsicamente débiles o confundidas. Los abusos caracterIsticos incluyen lo
siguiente:

• A menudo incluye al esposo o a los parientes de la vIctima.
• Los niños mayores conforman la categorIa más amplia de los abusivos, en todas las

formas de abuso.
• A menudo abusan del alcohol.
• A menudo dependen de la vIctima para alojamiento y dinero.

Tipos de abuso
El cuadro 8-2 describe los tipos de abuso a los ancianos y su presentación.

Técnicas de entrevistas

• La vIctima debe inicialmente ser entrevistada sola.
• Preguntar cómo perciben su seguridad.
• Preguntar acerca de la dependencia de los pacientes con cuidadores, amigos y

familia.
• Hacer preguntas especIficas sobre el abuso, haciendo referencia al cuadro 8-2.

Tratamiento G E R I AT RÍ A

• Si se confirma el abuso, la prioridad más alta es la de proteger la seguridad del ancia-
no, respetando al mismo tiempo su autonomIa.

• Deben considerarse los siguientes dos temas:
• Primero si el paciente acepta o rechaza la intervención.
• Segundo si el paciente tiene la capacidad de aceptar o rechazar la interven-
ció n.

• Si el paciente acepta la intervención, las opciones son las siguientes:
• Instituir un plan de seguridad para el paciente que se encuentra en peligro inme-
diato.

297

C U A D R O 8 - 2 . Tipos y características del abuso en ancianos

TIPO DESCRIPCIÓN
Doméstico Maltrato a un anciano que vive en casa o en casa de alguien que lo atiende

Institucional Maltrato a un anciano que vive en una institución

Autonegligencia Comportamiento de un anciano que vive solo, que amenaza su propia
salud o seguridad

Abuso físico Daño intencional físico o lesión

Abuso financiero Uso ilegal o inadecuado de los recursos de un anciano, con o sin su con-
sentimiento, que beneficia a otra persona distinta

Abuso psicológico Daño mental (p. ej., humillación, intimidación, amenazas)

Negligencia Incapacidad de llevar a cabo una obligación de cuidado para ofrecer bienes
o servicios (p. ej., abandono; negación de comida o servicios relacionados
con la salud)

Abandono Deserción de un anciano por alguien que ha asumido una responsabilidad
de cuidados de esa persona

Abuso sexual Contacto sexual sin consentimiento de cualquier tipo

G E R I AT RÍ A • Ofrecer asistencia que enfrente la causa del maltrato (p. ej., referirse a la reha-
bilitación de drogas o alcohol para abusivos adictos: servicios de ayuda para los
cuidadores agobiados).

• Referir al paciente y a su familia a los servicios adecuados.
• Si el paciente tiene la capacidad de aceptar la intervención pero la rechaza, el mé-

dico tiene las siguientes opciones:
• Educar al paciente acerca de la incidencia del maltrato en los ancianos y la ten-

dencia creciente al maltrato en términos de frecuencia y de gravedad.
• Ofrecerle información escrita sobre números de asistencia y urgencia y sus referen-

cias.
• Desarrollar y revisar el plan de seguridad.
• Desarrollar un plan de seguimiento.
• Si el paciente no tiene la capacidad de aceptar la intervención, el médico debe ha-
blar con los Servicios de Protección de Ancianos para la asistenta financiera, seguridad
y asuntos legales.

Requerimientos del reporte

• Todos los estados cuentan con leyes internas sobre el abuso institucional a los ancia-
nos, pero estas leyes varIan de las siguientes formas:
• Edad de la vIctima
• Definición de abuso a ancianos

298

• Clasificación de abuso como asunto criminal o civil G E R I AT RÍ A
• Tipos de abuso
• Requerimientos para el reporte
• Procedimientos de investigación
• Remedios
• En muchos estados, la sospecha de abuso es materia de reporte y el médico no necesita
probar nada, además de que a menudo el que reporta permanece en el anonimato.

299

G E R I AT RÍ A

NOTAS
300

CAPÍTULO 9 303
303
Hematología 303
305
Thomas Chen, MD, PhD 306
308
Anemia
Abordaje de las anemias 311
Anemia ferropénica 311
Anemia de enfermedad crónica 313
Deficiencia de vitamina B12/folato
Anemia hemolítica 313
313
Microangiopatías 315
Púrpura trombocitopénica trombótica
Síndrome hemolítico-urémico 317
317
Hemoglobinopatías 317
Talasemias 319
Anemia drepanocítica 319
320
Otras anormalidades de CBC 320
Eritrocitosis 322
Trombocitopenia
Trombocitosis 323
Neutrofilia 323
Eosinofilia 324
Neutropenia y fiebre neutropénica 324
Pancitopenia
325
Síndromes de trastornos de médula ósea 325
Anemia aplásica 327
Aplasia pura de serie roja 329
Síndrome mielodisplásico 329

Síndromes mieloproliferativos 331
Policitemia verdadera 331
Leucemia mielógena crónica 332
Mielofibrosis (metaplasia mielocítica agnógena)
Trombocitemia esencial 301

Discrasias de las células plasmáticas
Amiloidosis
Mieloma múltiple

H E M ATO LO GÍ A Trastornos hemorrágicos 333
Abordaje de la hemorragia anormal 333
Hemofilia 335
Enfermedad de von Willebrand 336
Coagulación intravascular diseminada 337
Púrpura trombocitopénica idiopática 337

Trastornos de la coagulación 338
Abordaje de la trombofilia 338
Factor V de Leiden 339
Mutación 20210 de la protrombina 340
Deficiencia de proteína C y S/deficiencia de antitrombina III 340
Hiperhomocisteinemia 340
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos 340
Trombocitopenia inducida por heparina 342

Medicina de transfusión 343
Pruebas antes de la transfusión 343
Tratamiento de reacciones de transfusión 343
Productos de transfusión 343
Umbral para transfusión de plaquetas 344

Hematología diversa 345
Linfadenopatía 345
Porfirias 345
Hemocromatosis 347
Deficiencias vitamínicas 348

302

ANEMIA La anemia de enfermedad H E M ATO LO GÍ A
crónica puede ser
Abordaje de las anemias
¡normocítica o microcítica!
Se define como una hemoglobina < 14 g/100 ml en varones y < 12 g/100 ml en mujeres,
o un hematócrito < 40% en varones y < 37% en mujeres. Muchos casos tienen más de una
causa. Los mejores primeros pasos para evaluar son el recuento absoluto de reticulocitos
(fig. 9-1) y revisión del frotis de sangre periférica. El recuento de reticulocitos puede ser
utilizado para clasificar las anemias en:

■ Anemias hipoproliferativas: baja producción de eritrocitos (RBC) con bajo recuento
de reticulocitos. Clásicamente se subdivide por el MCV en causas microcíticas, ma-
crocíticas y noromocíticas (cuadro 9-1).

■ Anemias hiperproliferativas: aumento de la destrucción o pérdida de RBC. Recuento
alto de reticulocitos.
■ Las dos causas más frecuentes son hemorragia y hemólisis (vistos en la siguiente
sección).
■ MCV no es de ayuda en la evaluación de anemias hiperproliferativas.

Anemia ferropénica

Las pérdidas diarias de hierro por descamación de piel y mucosas son en promedio de
1 mg/día bajo condiciones normales. Sin embargo, durante la menstruación, embarazo o
lactancia las pérdidas pueden alcanzar 3-4 mg/día. Cada mililitro de sangre entera contie-
ne aproximadamente 0.5 mg de hierro. Por tanto, una leve hemorragia GI de 10 ml/día
(por debajo del umbral que detecta la prueba en heces de guayaco) excederá la capacidad
del cuerpo para absorber hierro, lo que resulta en una deficiencia de hierro.

SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Hallazgos generales de anemia son palidez de piel y conjuntivas.
■ Las características relacionadas con la deficiencia de hierro son:

■ Pica: antojo por sustancias no comestibles, especialmente tierra.
■ Pagofagia: antojo por trozos de hielo.
■ Queilosis: hendiduras en las comisuras de la boca.
■ Glositis: lengua lisa.
■ Coiloniquia: uñas cóncavas o ―en cuchara‖.
■ Disfagia: debido a membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinson).

Anemia

Recuento bajo de reticulocitos Recuento alto de reticulocitos
(hipoprolifertivo) (hiperproliferativo)

MCV

Sangrado Hemólisis

< 80 >100 80-100 303
(microcítica) (macrocítica) (normocítica)

F I G U R A 9 - 1 . Algoritmo para categorizar anemias.

C U A D R O 9 - 1 . Clasificación de anemias hipoproliferativas

H E M ATO LO GÍ A MICROCÍTICA MACROCÍTICA NORMOCÍTICA
(MCV < 80) (MCV > 100) (MCV 80-100)

“TAI L”: Megaloblástica: ACD
Rasgo talasémico ■ Deficiencia de folatos, deficiencia de vitamina Anemia aplásica
Anemia de enfermedad crónica (ACD) B12 Mielodisplasia
Deficiencia de hierro (Iron) ■ Mielodisplasia Insuficiencia renal
Toxicidad por plomo (Lead) ■ Mieloma Enfermedades mixtas
■ Anemia aplásica Etapa temprana de enfermedad
■ Aplasia pura de serie roja
■ Supresión de médula ósea inducida por
medica- mentos
■ Alcohol

No megaloblástica:
■ Enfermedad hepática
■ Hipotiroidismo

La anemia por deficiencia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
de hierro rara vez pone
en peligro la vida, pero la ■ Las causas de anemia ferropénica incluyen pérdida de sangre por menstruación, he-
enfermedad subyacente que morragia GI y flebotomías frecuentes. La disminución del aporte o absorción es rara.
la causa sí lo puede hacer. Por
ello, cualquier paciente mayor ■ Anemia de enfermedad crónica (ACD): el cuadro 9-2 diferencia la ACD de la defi-
con deficiencia de hierro ciencia de hierro.
amerita la evaluación de tubo
GI para descartar neoplasia ■ Intoxicación por plomo: cursa con aumento de protoporfirina en RBC, punteado
basófilo y ―líneas de plomo‖ en las encías.
maligna.
DIAGNÓSTICO

■ Los hallazgos característicos son RBC microcíticos, hipocrómicos en frotis de sangre
periférica con notoria anisocitosis (fig. 9-2). Sin embargo, estos hallazgos están pre-
sentes en una minoría de pacientes.

■ Ferritina sérica: la prueba más útil para detectar deficiencia de hierro. Valores < 16
μg/L dan el diagnóstico de déficit de hierro, aunque valores normales no lo excluyen.

■ Otros índices de hierro se encuentran en el cuadro 9-2.
■ La biopsia de médula ósea rara vez se indica.
■ Una prueba terapéutica de administrar hierro puede ser diagnóstica:

■ Se observa reticulocitosis por el hierro en 3 a 5 días después del inicio de la admi-
nistración del mismo.

■ El aumento de la hemoglobina tarda varios días más.

C U A D R O 9 - 2 . ACD en comparación con anemia ferropénica

MCV ACD DEFICIENCIA DE HIERRO
RDW Normal/bajo Bajo
Ferritina Normal Aumentado
TIBC Normal/alto Bajo
Receptor soluble de la transferrina Disminuido Aumentado
Normal Aumentado

304

H E M ATO LO GÍ A

F I G U R A 9 - 2 . Anemia ferropénica.
Obsérvense las células hipocrómicas (palidez central prominente) y microcitosis (RBC más
pequeños que los núcleos de los linfocitos). También hay trombocitosis notable, un hallazgo
común en la deficiencia de hierro. (Véase también el Encarte a color.)

TRATAMIENTO
■ Restitución de hierro oral: el objetivo es dar aproximadamente 300 mg de hierro

elemental por día.
■ Hierro parenteral: conlleva riesgo de anafilaxia; utilizar sólo si el paciente tiene una

incapacidad total al hierro oral.
■ Tratar la causa subyacente.

Anemia de enfermedad crónica (ACD)
Causada por el secuestro de hierro en el sistema reticuloendotelial. Es la causa más co-
mún de anemia en ancianos; con frecuencia coexiste con otras causas.

SÍNTOMAS/EXAMEN
Presenta síntomas de anemia y de trastornos subyacentes.

305

H E M ATO LO GÍ A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe distinguir frecuentemente de la anemia ferropénica (cuadro 9-2).

En ACD, el hematócrito rara DIAGNÓSTICO
vez es < 25% a menos que
coexista insuficiencia renal Es un diagnóstico por exclusión; el frotis de sangre periférica no es específico.
u otra causa de anemia. Por
tanto, si el hematócrito es TRATAMIENTO
< 25%, buscar otra causa de
anemia que no sea ACD. ■ Tratar la causa subyacente.
■ Se puede probar administrar dosis altas de eritropoyetina (30 000-60 000 U/semana)

en pacientes con niveles de eritropoyetina sérica < 200 UI/L.

Deficiencia de vitamina B /folato
12

La absorción de vitamina B requiere de muchos factores, entre ellos la secreción del
12

factor intrínseco por el estómago y de un íleon terminal intacto. Los vegetarianos estrictos
tienen un alto riesgo de sufrir una deficiencia de vitamina B , debido a que sólo se en-

12

cuentra en productos derivados de animales, en cambio los folatos se hallan en vegetales
de hojas verdes. En países desarrollados, la primera causa de deficiencia de vitamina B

12

es por anemia perniciosa (PA) debido a la destrucción autoinmunitaria de las células
parietales. La PA se acompaña de otros trastornos autoinmunitarios (tiroiditis, vitíligo, en-
fermedad de Addison).

SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Glositis y gastritis atrófica (en PA).
■ Hallazgos neurológicos están presentes sólo en deficiencia de B e incluyen los si-

12

guientes:
■ Neuropatía sensitiva periférica: parestesias en extremidades distales.
■ Alteraciones en cordones posteriores de médula ósea: pérdida de percepción

vibratoria y propiocepción; inestabilidad en marcha.
■ Demencia o cambios de personalidad más sutiles pueden ocurrir en cualquier

momento (―locura megaloblástica‖).
■ Cambios neurológicos no siempre son reversibles al restituir la vitamina B .

12

■ Ictericia leve debido a eritropoyesis ineficaz que causa hemólisis intramedular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las causas de la deficiencia de vitamina B y folato se señalan en el cuadro 9-3.

12

C U A D R O 9 - 3 . Causas de deficiencia de vitamina B12/folato

DEFICIENCIA DE VITAMINA B DEFICIENCIA DE FOLATO
12
Aporte inadecuado:
Deficiencias dietéticas: muy raro; típicamente en ■ Desnutrición
vegetarianos estrictos ■ Alcoholismo
■ Malabsorción (p. ej., esprue tropical)
Disminución de factor intrínseco: la causa más común;
típicamente por anemia perniciosa (destrucción Aumento de demanda:
autoinmunitario de células parietales) ■ Embarazo
■ Hemodiálisis (pérdida de folato en diálisis)
Gastrectomía ■ Anemia hemolítica crónica
Resección de íleon ■ Psoriasis
Enfermedad de Crohn
Infección por D. latum
Crecimiento bacteriano excesivo en íleon terminal

306

DIAGNÓSTICO Puede que la anemia y la H E M ATO LO GÍ A
macrocitosis no estén
• Laboratorio:
• Niveles séricos bajos de vitamina B , o niveles bajos de folato en RBC. presentes en una deficiencia
de vitamina Bl2 clInicamente
12
significativa. El folato en
• Anemia con MCV > 100 (puede presentarse una alteración sin la otra). RBC es superior al folato
• Aumentos leves de LDH y bilirrubina indirecta. sérico al buscar detectar una
• En casos graves hay pancitopenia.
• Pueden observarse niveles aumentados de homocisteIna o ácido metilmalónico. deficiencia de folato.
• Frotis: macroovalocitos, neutrófilos hipersegmentados (cualquier neutrófilo con 6
lóbulos o la mayorIa con 4 lóbulos); véase figura 9-3.
• Médula ósea: megaloblástica (hipercelular, Indice mielocItico/eritroide disminuido,
aumento de tamaño en precursores de RBC con núcleo relativamente inmaduro);
puede parecerse al aspecto blástico de la leucemia aguda.
• La prueba de Schilling establece la causa de la deficiencia de vitamina B . Se pue-

12

den combinar las fases I y II al usar distintos tipos de marcadores radiactivos para cada
paso (fig. 9-4).
• Anticuerpos anticélula parietal pueden ser cuantificados para confirmar que PA es la
causa de la deficiencia de B .

12

F I G U R A 9 - 3 . Anemia megaloblástica.

Obsérvense los macroovalocitos y neutrófilos prominentes hipersegmentados. (Reproducida,
con autorización, de Babior BM, Bunn HF. Megaloblastic anemias. In Kasper DL et al [eds].
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th. ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase
también el Encarte a color.)

307

H E M ATO LO GÍ A Fase I: paciente al que se le dio una dosis alta de vitamina B12
parenteral y dosis baja de B12 radiactiva

Excreción urinaria de B12 radiactiva − +

Absorción anormal de B12. Absorción normal de B12.
Ir a fase II Detener pruebas

Fase II: paciente al que se le dio una dosis alta de B12
parenteral y una dosis oral baja de B12
radiactiva junto con factor intrínseco (IF)

Excreción urinaria − +
de B12 radiactiva

Absorción anormal de IF; Absorción normal de IF.
defecto en íleon terminal. Diagnóstico: anemia perniciosa
Considerar fase III

Fase III: paciente tratado con antibióticos;
posteriormente se repite fase II.
Si es normal, entonces la causa de
la deficiencia es que hay una malabsorción
de B12 debido a crecimiento bacteriano excesivo

F I G U R A 9 - 4 . Algoritmo para el diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12.

TRATAMIENTO

• Vitamina B parenteral: se recomienda para el tratamiento inicial de deficiencia por
12
B12, debido a la posibilidad de malabsorción generalizada.
• Restitución inicial: 100 μg TM qd X 1 semana, posteriormente cada semana X 1

Antes de tratar una mes.
deficiencia de folatos, excluir • Sostén: 100 μg TM cada mes.
una deficiencia concomitante
de vitamina B para prevenir • Vitamina B oral: igual de eficaz para la restitución habitual, suponiendo que el
12
12 paciente tiene capacidad de absorción. La dosis recomendada es de 1-2 mg PO QD.

una exacerbación aguda de • Folato oral: 1 mg PO QD es adecuado para la deficiencia de folato.
síntomas neurológicos en
pacientes que reciben folato, Anemia hemolítica
pero son deficientes en B .
La hemólisis se subdivide clásicamente como intravascular o extravascular, dependiendo
12 de la localización de la destrucción y otros factores coexistente (cuadro 9-4). Otros datos de
laboratorio incluyen:

• La LDH se encuentra ligeramente alta; aumentos notorios son característicos de he-
mólisis intravascular.

• Hiperbilirrubinemia indirecta de hasta 4 mg/100 ml; valores más altos pueden indicar
disfunción hepática concomitante.

• Hemólisis intravascular crónica puede resultar en hemoglobinuria crónica, que a su
vez lleva a deficiencia de hierro.

308

C U A D R O 9 - 4 Anemia hemolítica extravascular en comparación con intravascular

CARACTERÍSTICA EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR H E M ATO LO GÍ A
Sitio de destrucción de RBC Torrente sanguíneo, hígado
Bazo

Hallazgos en frotis de sangre periférica Esferocitos (fig. 9-6) Esquistocitos (fig. 9-7)

Haptoglobina sérica Normal o ligeramente disminuido Muy disminuido

Hemosiderina en orina No cambia Aumentado

Ejemplos Inmunohemólisis por anticuerpos Inmunohemólisis por anticuerpos fríos
calientes Reacción aguda de transfusión
Hiperesplenismo Hemólisis microangiopática
Reacción tardía de transfusión Anemia hemolítica oxidativa
PNH
Hemoglobinopatías (anemia drepanocítica)
Relacionada con infección (paludismo, Clostri-
dium, Babesia)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Inmunohemólisis: puede ser por anticuerpos fríos o calientes; esto se refiere a la tem-
peratura a la cual el anticuerpo causal se adhiere a los eritrocitos prediciendo varias
características más (cuadro 9-5).

• Anemias hemolíticas microangiopáticas (MAHA): se caracterizan por esquistocitos
y una prueba de Coombs negativa. Por lo general se produce por fibras de fibrina en
la microvasculatura dañada, lo que resulta en rotura de RBC. Casi siempre se relacio-
na con trombocitopenia.

• Anemia hemolítica oxidativa: un ejemplo clásico es la deficiencia de G6PD en la
cual los eritrocitos tienen una capacidad disminuida para resistir al estrés oxidativo.
• Cualquier estrés oxidativo puede causar hemólisis; esto incluye infecciones víri-
cas, medicamentos (p. ej. dapsona, sulfonamidas, antipalúdicos, nitrofurantoína) y
factores dietéticos (p. ej., alubias).

C U A D R O 9 - 5 . Tipos de inmunohemólisis

ANTICUERPOS CALIENTES ANTICUERPOS FRÍOS

Autoanticuerpos IgG IgM

Prueba directa de antiglobulina Positiva para IgG Positiva para complemento

Frotis de sangre periférica Esferocitos Esquistocitos

Sitio de destrucción de RBC Bazo Hígado

Enfermedades coexistentes Enfermedades autoinmunitarias; CLL, linfoma; Infección por Mycoplasma, EBV; CLL, linfoma
α-metildopa

Tratamiento Esteroides, esplenectomía, inmunosupresión Calentar extremidades, plasmaféresis, medica-
mentos alquilantes

309

H E M ATO LO GÍ A ■ Frotis periférico: muestra queratocitos (fig. 9-5), esferocitos y cuerpos de Heinz
(requiere una tinción especial para observarlos).

■ Pruebas de laboratorio: LDH alta, aumento de bilirrubina indirecta durante he-
mólisis aguda; actividad de G6PD (recordar que medir la actividad durante un
ataque hemolítico resultará en un negativo falso).

■ Hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH):
■ Es una alteración clonal rara en células madre hematopoyéticas debido a una
expresión anómala en proteínas de membrana eritrocíticas (CD55 y CD 59).
■ Se caracteriza por crisis de hemólisis intravascular medidas por complemento.
■ Previamente se diagnosticaba por la prueba de Ham (hemólisis de suero acidifica-
do) o la prueba de hemólisis por sacarosa. En la actualidad, la mejor prueba es la
citometría de flujo para CD55 y CD59.
■ Se relaciona con varias complicaciones hematológicas, como pancitopenia, trom-
bosis venosa (especialmente Budd-Chiari) y una progresión a mielodisplasia, ane-
mia aplásica o AML.

■ Anemia drepanocítica: este subtipo se revisa en la sección de hemoglobinopatías.

F I G U R A 9 - 5 . Queratocitos.
Se observan varias células características en este paciente con déficit de G6PD y hemólisis
oxidativa aguda. (Cortesía de L Damond. Reproducido, con autorización, de Linker CA.
Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)

310

H E M ATO LO GÍ A

F I G U R A 9 - 6 . Esferocitos.
Esferocitos característicos (RBC redondos, pequeños, sin palidez central) se presentan junto
con signos de un aumento notorio en la síntesis de RBC (RBC con núcleo, policromasia) en un
paciente con inmunohemólisis extravascular. (Reproducida, con autorización, de RS Hillman,
MD, y KA Ault, MD, cortesía de la American Society of Hematology Slide Bank.)(Véase también
el Encarte a color.)

MI C ROAN G I O PATÍAS

El cuadro 9-6 muestra las características y el trat amiento de las distint as microan-
giopatías.

Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP)
Es una enfermedad rara de origen desconocido, caracterizada por microangiopatía, LDH
alta, y cambios neurológicos templados por una sospecha clínica apropiada. La péntada
clásica, fiebre, anemia, trombocitopenia, trastornos neurológicos e insuficiencia renal se
observa en < 10% de los casos.

SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los pacientes cursan con anemia, sangrado o alteraciones neurológicas.
■ Los cambios neurológicos pueden ser sutiles e incluyen cambios de la personalidad,

cefalea, confusión, letargo o coma.

311

H E M ATO LO GÍ A

F I G U R A 9 - 7 . Esquistocitos.

Una gran cantidad de RBC fragmentados son característicos de hemólisis microangiopática o
intravascular. En este caso, el paciente tenía HUS. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con
autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis &
Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se relaciona con las siguientes situaciones:

■ Medicamentos (ciclosporina, tacrolimo, quinina, ticlopidina, clopidogrel, mitomicina
C, estrógenos).

■ Embarazo (se sobreañade a la eclampsia y al síndrome HELLP).
■ Enfermedades autoinmunitarias (SLE, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, es-

clerodermia, vasculitis).
■ VIH.
■ Trasplante de médula ósea (autólogo o alógeno).

DIAGNÓSTICO

■ El frotis periférico muestra signos de trombocitopenia con microangiopatía (p. ej.,
esquistocitos); PT/PTT debe ser normal a menos que también se presente DIC.

■ No hay una prueba estandarizada para el TTP.

312

C U A D R O 9 - 6 . Diagnóstico diferencial y tratamiento de las microangiopatías

CAUSAS DE MICROANGIOPATÍA CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS TRATAMIENTO H E M ATO LO GÍ A
DIC Tratar la enfermedad subyacente;
Relacionado con infección grave,
TTP septicemia y trombos intravasculares crioprecipitados (si están indicados)
HUS
Preeclampsia Coagulopatía de consumo. PT y PTT Plasmaféresis con FFP, esteroides, sin
aumentados; fibrinógeno disminuido transfusión de plaquetas

LDH aumentada, síntomas neurológicos, Hemodiálisis en caso necesario; puede
pruebas de coagulación normales ser autolimitado

LDH aumentada, insuficiencia renal, Interrupción de embarazo; diuréticos,
pruebas de coagulación normales antihipertensivos

Período periparto; hipertensión Interrupción de embarazo

Síndrome HELLP Período periparto; enzimas hepáticas Antihipertensivos
aumentadas; probablemente una Tratar la enfermedad subyacente
variante de la eclampsia Tratar la enfermedad subyacente

Hipertensión maligna Hipertensión

Vasculitis Características de vasculitis específica

Diversas (cáncer metastásico, válvula
cardíaca mecánica, quemaduras graves)

TRATAMIENTO

• Plasmaféresis: intercambio de plasma utilizando plasma fresco congelado (FFP) tie-
ne un alto índice de respuesta. Debe continuarse diario hasta que se resuelva la sinto-
matología neurológica.

• Si el paciente se encuentra en un centro que carece de la posibilidad de realizar una
plasmaféresis, se puede optar por administrar esteroides y plasma fresco congelado.

• En casos de repetición se puede efectuar una esplenectomía.

Síndrome hemolítico-urémico (HUS)

Es similar a TTP, pero sin los cambios neurológicos. Se caracteriza por microangiopatía,
LDH alta e insuficiencia renal; se relaciona con los mismos medicamentos y situaciones
que en la TTP. En su mayoría, es una enfermedad autolimitada en niños y se acompaña
de enfermedades diarreicas (p. ej., E. coli O157:H7, Shigella, Campylobacter). El trata-
miento es con medidas de sostén y diálisis según se necesite para los síntomas urémicos.
En adultos, por lo general progresa a insuficiencia renal a menos que se trate con inter-
cambio de plasma.

H E M OG LOBI NOPATÍAS

Talasemias

La hemoglobina adulta (HbA) está compuesta principalmente (97-99%) por dos cade-
nas β más dos cadenas β (α β ) en pacientes normales. En la talasemia, hay una canti-
2 2
α β
dad disminuida de cadenas o (de esta forma se reduce la HbA, en tanto que hay un

aumento en otras formas como HbA y HbF). Por el contrario, la anemia drepanocítica
2

313

H E M ATO LO GÍ A es causada por mutaciones específicas en cadenas β. Hay dos tipos generales de talase-
mias: β y α.
■ Las talasemias α se observan en pacientes del sudeste de Asia y China y rara vez en

negros.
■ Las talasemias β se observan en pacientes del Mediterráneo y rara vez en negros o

asiáticos.
■ El frotis periférico muestra microcitosis, hipocromía y punteado basófilo (sólo en ta-

lasemia β). Conforme aumenta la gravedad de la enfermedad, se pueden observar
eritrocitos con núcleo y dianocitos (fig. 9-8).
■ La gravedad de la talasemia α depende del número de genes de α-globulina funciona-
les (cuadro 9-7).
■ Las talasemias α se pueden subdividir en tres tipos: talasemia β mayor, menor e inter-
media (cuadro 9-8).

F I G U R A 9 - 8 . Talasemia β mayor.
Obsérvense las células microcíticas, hipocrómicas, dianocitos y RBC con núcleos. (Cortesía de L
Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds].
Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase
también el Encarte a color.)

314

C U A D R O 9 - 7 . Diagnóstico diferencial de talasemias α

RASGO ENFERMEDAD DE HI D ROP ESÍA H E M ATO LO GÍ A
αTALASÉM ICO HEMOGLOBINA H
FETAL
Cadenas de α-globina 2-3 1
0

Hematócrito 28-40% 22-32% No disponible

Electroforesis de Normal HbH 10-40% No disponible
hemoglobina

Curso clínico Expectativa de vida normal Anemia hemolítica Universalmente
crónica, se letal en neonatos
exacerba por estrés

Anemia drepanocítica
Se caracteriza por un defecto homocigoto en el gen de la β-globina que produce la HbS.
Los heterocigotos tienen un rasgo de la enfermedad y son clínicamente normales, excepto
en situaciones de estrés graves. La falciformación aumenta con la deshidratación, acidosis
o hipoxia. El frotis de sangre periférica muestra drepanocitos, cuerpos de Howell-Jolly y
los clásicos drepanocitos (fig. 9-9).

SÍNTOMAS/EXAMEN

Las manifestaciones clínicas de la anemia drepanocítica son debidas a los drepanocitos
inestables que se hemolizan y causan una oclusión de los vasos. La vasooclusión aguda se

C U A D R O 9 - 8 . Diagnóstico diferencial de talasemias β

Síntesis de α-globina TALASEMIA β MAYOR TAL AS EM IA TAL AS EM IA
(ANEMIA DE COOLEY) β MENOR β INTERMEDIA
Moderadamente disminuida
Ausencia casi completa Casi normal (heterocigoto) Variablemente disminuido
0-30%
Hematócrito < 10% sin transfusiones 28-40% 0-10%
90-100%
HbA 0% 80-95% Adulto
Variable
HbA2 4-10% 4-8%
HbF 90-96% 1-5% Alteraciones óseas leves;
hepatoesplenomegalia leve
Expectativa de vida 20-30 años Normal

Dependiente de Sí No
transfusiones

Notas clínicas Alteraciones óseas, Asintomático: anemia
hepatoesplenomegalia, microcítica leve
ictericia, sobrecarga de
transfusión de hierro

315

H E M ATO LO GÍ A

F I G U R A 9 - 9 . Anemia drepanocítica.

Se observan múltiples formas falciformes características. (Cortesía de L Damond. Reproducida,
con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical
Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte
a color.)

manifiesta como crisis dolorosas, síndrome torácico agudo, priapismo, infarto y secuestro
esplénico. La vasooclusión crónica se caracteriza por necrosis papilar renal, necrosis avas-
cular, autoesplenectomía y hemorragias en retina. La anemia hemolítica crónica cursa
con ictericia, cálculos pigmentarios, esplenomegalia y crisis aplásicas.

■ Las crisis dolorosas pueden resultar de la vasooclusión de cualquier órgano o tejido,
especialmente de los huesos.
■ Se desencadena por factores que promueven la falciformación.
■ Se manifiesta como dolor en la espalda y de huesos largos que dura horas a días.

■ Síndrome torácico agudo: resulta de la vasooclusión pulmonar y aumenta la morta-
lidad.
■ Se caracteriza por dolor precordial, hipoxia, fiebre, infartos pulmonares e infil-
trados en CXR.
■ Puede ser imposible de diferenciar de la PE y neumonía.

316

• Ataques de repetición pueden llevar a hipertensión pulmonar y corazón pulmo- H E M ATO LO GÍ A
nar.

• Puede requerir ingreso a la TCU y transfusiones.

TRATAMIENTO Bajo estrés, cualquier
característica clínica vista
• Sostén: en pacientes homocigotos
• Aunque no está universalmente aceptado, pueden administrarse complementos de con anemia drepanocítica
ácido fólico. puede ser vista en pacientes
• Vacunación contra neumococo. heterocigotos con rasgo de la
• Revisión anual en busca de alteraciones en retina o disfunción renal.
• Considerar la administración de hidroxiurea en pacientes con más de 3 crisis do- enfermedad.
lorosas al año que requieran hospitalización o en aquellos con síndrome torácico
agudo de repetición.

• Crisis agudas:
• Dar tratamiento para crisis dolorosas con una hidratación enérgica, analgésicos,
O y espirometría incentiva.

2

• Se deben evitar las transfusiones debido al riesgo de aloinmunización y sobrecarga
de hierro. Sin embargo, las transfusiones están indicadas en urgencias vasooclusivas
graves (síndrome torácico agudo, priapismo, choque). Transfundir hasta que la HbS
sea < 30%; exanguinotransfusión en caso necesario para mantener un hematócrito
< 40%.

OTRAS ANORMALIDADES DE CBC

Eritrocitosis
Se define como un hematócrito > 54% en varones y > 51% en mujeres. Puede ser pri-
maria (policitemia rubra verdadera) o secundaria (reactiva). Las causas de la eritrocitosis
secundaria se mencionan en el cuadro 9-9.

DIAGNÓSTICO Factores que favorecen a la
policitemia verdadera más
• Repetir CBC u obtener datos históricos para confirmar el diagnóstico. que a la eritrocitosis incluyen
• Si un hematócrito > 60% en varones o > 56% en mujeres, es por definición una masa saturación de O normal,

aumentada de eritrocitos y la medida de la masa eritrocítica no es necesaria. 2
• Excluir causas obvias de eritrocitosis secundaria (cuadro 9-9).
• Realizar una historia clínica cuidadosa, revisar un frotis de sangre periférica y solicitar ferritina disminuida al igual
que eritropoyetina, y aumento
estudios de laboratorio y gabinete apropiados (cuadro 9-10).
• La oximetría de pulso es suficiente para medir la saturación arterial de O en pacientes de vitamina B y folato.
12
2

no fumadores. Una saturación de O < 92% es suficiente para causar eritrocitosis.
2

• En pacientes fumadores, puede ser necesario solicitar una ABG con niveles de car-
boxihemoglobina.

• Ferritina disminuida y aumento de niveles de vitamina B /folatos se asocian a polici-
12
temia verdadera y no con eritrocitosis secundaria.

• Niveles bajos de eritropoyetina son sugerentes de policitemia verdadera, pero no son
muy específicos ni sensibles.

TRATAMIENTO

No hay un tratamiento específico para la eritrocitosis secundaria. El tratamiento de la
policitemia verdadera se aborda en otra sección.

Trombocitopenia
Se define como un recuento de plaquetas < 150 X 109/L. Sus causas se resumen en el
cuadro 9-11.

317

C U A D R O 9 - 9 . Causas de eritrocitosis secundaria

H E M ATO LO GÍ A TIPO CAUSAS
Congénita
Hemoglobina de alta afinidad
2,3-DPG congénitamente disminuido
Eritropoyetina autónoma alta

Hipoxemia arterial Gran altitud
Cardiopatía cianótica
COPD
Apnea durante el sueño

Lesiones renales Tumores renales
Quistes renales
Hidronefrosis
Estenosis de arteria renal

Lesiones hepáticas Hepatoma
Hepatitis

Tumores Adenoma suprarrenal
Síndrome carcinoide
Fibromas uterinos
Hemangioblastoma cerebeloso

Medicamentos Andrógenos

DIAGNÓSTICO

• Examinar un frotis de sangre periférica.
• Descartar agregación plaquetaria.
• Buscar signos de microangiopatía (p. ej., esquistocitos), supresión de médula ósea
(cambios megaloblásticos, cambios displásicos), y plaquetas inmaduras (plaquetas
gigantes) que sugieren un recambio plaquetario aumentado.

• Historia cuidadosa acerca de consumo de medicamentos.
• Acetaminofeno, bloqueadores H , sulfas, furosemida, captopril, digoxina y betalac-

2

támicos se relacionan con trombocitopenia.
• No olvidar la trombocitopenia inducida por heparina (véase más adelante la

explicación acerca de trastornos de la coagulación).

C U A D R O 9 - 1 0 . Evaluación de la eritrocitosis ESTUDIOS DE IMAGEN
Masa de RBC
LABORATORIO Ultrasonido abdominal o CT
Saturación arterial de O2
Ferrritina, B12, folato, creatinina, LFT, ácido úrico
Eritropoyetina sérica

318

C U A D R O 9 - 1 1 . Causas de trombocitopenia

DESTRUCCIÓN AUMENTADA PRODUCCIÓN DISMINUIDA OTROS H E M ATO LO GÍ A

Trombocitopenia inmunitaria: Esencialmente cualquier causa de Dilucional: por transfusiones muy
supresión de médula ósea puede frecuentes, reanimación con soluciones
• Primaria: autoinmunitaria (p. ej., ITP) originar únicamente trombocitopenia.
• Secundaria: neoplasias malignas Véase la explicación acerca de Seudotrombocitopenia: por agregación
pancitopenia más adelante plaquetaria
linfocíticas, VIH, SLE, aloinmunización
por transfusiones plaquetarias previas La causa más importante
• Inducida por medicamentos: sales de probablemente es la
oro, abciximab, ticlopidina, quinina trombocitopenia inducida por
• Inducida por heparina medicamentos
• Púrpura después de transfusión

Microangiopatías:

• TTP, HUS, eclampsia
• DIC, septicemia
• Hipertensión grave

Mecánica:

• Válvulas cardíacas artificiales
• Hemangiomas
• Catéter venoso central

Hiperesplenismo

• Considerar biopsia de médula ósea si hay hallazgos que orientan a una disfunción
medular.

• Las pruebas de anticuerpos asociados a plaquetas no son útiles.
• TTP es un diagnóstico de exclusión.

TRATAMIENTO Revisar la lista de
medicamentos. Con
• Tratar la causa subyacente. frecuencia la clave para el
• Las transfusiones de plaquetas en ausencia de sangrado por lo general son innecesa- diagnóstico yace en reconocer
causas medicamentosas
rias. Pueden consultarse las pautas específicas en la sección de medicina de transfu- comunes de trombocitopenia.
sión mencionadas más adelante. Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas La biopsia de médula ósea
en TTP/HUS, así como en la trombocitopenia inducida por heparina. no siempre es necesaria para
diagnosticar la mayoría
Trombocitosis de las enfermedades en el

Se define como un recuento de plaquetas > 450 X 109/L. Se debe distinguir de la cuadro 9-11.
trombocitosis reactiva y el síndrome mieloproliferativo. Los pasos en los que se evalúa la
trombocitosis se observan en el cuadro 9-12.

Neutrofilia

Se define como un recuento absoluto de neutrófilos > 10 X 109/L. Se debe distinguir
principalmente de las alteraciones mieloproliferativas (típicamente CML) y de la neutro-
filia reactiva. La neutrofilia reactiva se reconoce fácilmente a través de la historia clínica
(inflamación, infección, quemaduras graves, glucocorticoides, adrenalina) y examinando
un frotis de sangre periférica (cuerpos de Döhle, granulaciones tóxicas).

319

C U A D R O 9 - 1 2 . Evaluación de la trombocitosis

H E M ATO LO GÍ A EVALUACIÓN NOTAS

Repetir CBC y examinar frotis de sangre periférica Un recuento de plaquetas alto puede ser falso o transitorio. Puede haber
datos presentes de trombocitosis reactiva

Estratificar por grado de trombocitosis Es improbable que un recuento de plaquetas < 600 k sea trombocitosis
esencial
Es menos probable que un recuento de plaquetas > 1 000 k sea
trombocitosis reactiva, pero muchos “millonarios plaquetarios” tienen
trombocitosis reactiva

Identificar causas de trombocitosis reactiva Anemia por deficiencia de hierro, artritis reumatoide, IBD, estados
inflamatorios o infecciosos, posesplenectomía, neoplasia maligna activa,
mielodisplasia con 5q—, anemia sideroblástica

Descartar otros síndromes mieloproliferativos BCR-ABL por PCR en CML
Masa de RBC incrementada en policitemia
Frotis de sangre periférica y esplenomegalia son característicos en la mielofibrosis

Considerar biopsia de médula ósea La morfología de los megacariocitos puede sugerir trombocitosis esencial
Examinar en busca de mielodisplasia, sideroblastos

Plaquetas altas por Eosinofilia
trombocitosis reactiva
no confieren un riesgo Se define como un recuento absoluto de eosinófilos > 0.5 X 109/L. Puede ser primaria
aumentado de trombosis. (idiopática) o secundaria.
Por ello, si se sospecha
trombocitosis reactiva no • Síndrome de hipereosinofilia idiopática:
dar profilaxia antitrombótica • Extremadamente raro y heterogéneo.
independientemente del • Es una eosinofilia prolongada de causa desconocida con el potencial de afectar
recuento de plaquetas. órganos múltiples por infiltración de eosinófilos.
• Casi todos los casos cursan con infiltración de médula ósea, pero la afección de
Causas de eosinofi- corazón, pulmón y SNC son de mal pronóstico.
lia secundaria: • Algunos casos se pueden tratar con mesilato de imatinib.
NAACP
• Eosinofilia secundaria: recordar la nemotecnia NAACP.
Neoplasia • Se ha informado que ciertos medicamentos (nitrofurantoína, penicilina, fenilhidan-
(especialmente
enfermedades toína [fenitoína], ranitidina, sulfonamidas) y toxinas (aceite tóxico, triptófano) pueden
mieloproliferativas) causar eosinofilia.
Alergia, atopia o asma
Enfermedad de Addison Neutropenia y fiebre neutropénica
Colagenopatía vascular
Parásitos Neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrófilos (ANC) < 1.5 X 109/L (<

sitivos explican el 60 a 70% de los casos de fiebre neutropénica. El cuadro 9-14 muestra
los factores que aumentan el riesgo de infección grave.

DIAGNÓSTICO

• Realizar una historia clínica y examen físico detallados; no olvidar revisar boca, región
perianal, ingle, piel y catéteres TV.

• Se deben realizar los siguientes estudios:
• CBC con recuento diferencial, evaluar función hepática y renal, UA, saturación
de O .

2

• Solicitar CXR.

320

C U A D R O 9 - 1 3 . Causas de neutropenia DESTRUCCIÓN AUMENTADA H E M ATO LO GÍ A
PRODUCCIÓN ALTERADA* Neutropenia autoinmunitaria
SIndrome de FeIty
Quimioterapia citotóxica y otros medicamentos Septicemia
Anemia apIásica y otra insuficiencia meduIar VIH
Congénita Enfermedad vIrica aguda
Neutropenia cIcIica

*Es por mucho Ia causa más frecuente.

• Cultivo de otros sitios (narinas, bucofaringe, recto, orina, heces) sólo si se sospecha
una infección de estos sitios.

• En caso de que haya diarrea, recordar C. difficile.

TRATAMIENTO

• Tratar de manera empírica con antimicrobianos.
• Antibióticos de amplio espectro que cubran microorganismos grampositivos y Pseu-

domonas.
• Hay dos estrategias aceptadas: monoterapia (p. ej., cefalosporina antiseudomonas) y

tratamiento doble (p. ej., aminoglucósidos más penicilina antiseudomonas).
• Considerar vancomicina en las siguientes situaciones:

• Presencia de catéter venoso central.
• Daño extenso en mucosas.
• Hemocultivos positivos para microorganismos grampositivos.
• Colonización con S. aureus meticilinorresistente.
• Hipotensión o septicemia sin haber identificado un microorganismo.
• Revalorar en 3-5 días:
• Si no hay un empeoramiento del cuadro clínico, continuar con el mismo trata-

miento.
• Si los cultivos son negativos, suspender la vancomicina.

C U A D R O 9 - 1 4 . Riesgo de infección grave en fiebre neutropénica

Duración esperada de Ia neutropenia BAJO RIESGO ALTO RIESGO
Nadir de neutrófiIos 7 dIas > 7 dIas

Función hepática y renaI > 100 100
NormaI AnormaI
NeopIasia maIigna En remisión En descontroI
No SI
TraspIante de méduIa ósea Ausente Presente
Factores de comorbiIidad (p. ej., internamiento, edad > 60
años, COPD, infección previa por hongos) Ausente Presente
Estrés cIInico (p. ej., deshidratación, hipertensión, estado
mentaI aIterado)

321

H E M ATO LO GÍ A En la neutropenia febril, el G- • Si persiste la fiebre, considerar un tratamiento contra hongos.
CSF reduce la duración de la • Si el cuadro clínico ha empeorado, cambiar de antimicrobiano.
neutropenia por 1-2 días pero • Duración de tratamiento antimicrobiano:
• En general, continuar con antimicrobianos hasta que el ANC > 500 y el paciente
no la mortalidad.
esté afebril durante 48 horas.
• Si el paciente tiene riesgo bajo y ha permanecido afebril durante 5 a 7 días, suspen-

der antibióticos independientemente del ANC.
• Si el paciente persiste con fiebre, pero el ANC es 500, considerar suspender los

antibióticos después de 4 a 5 días y buscar otras causas de fiebre.
• G-CSF y GM-CSF (filgrastim y sargramostim):

• Su uso está aceptado en la neutropenia febril.
• No está indicado en la neutropenia afebril, ni para prevención de la misma, a

menos que el paciente tenga un riesgo alto (p. ej., anciano, VTH, quimioterapia
previa, infección activa).

Pancitopenia

Casi siempre representa una disminución de la actividad de la médula ósea. Se diferencia
en:
• Insuficiencia medular intrínseca:

• Anemia aplásica
• Mielodisplasia
• Leucemia aguda
• Mieloma
• Medicamentos: quimioterapia, cloranfenicol, sulfonamidas, antibióticos
• Infecciosa:
• VTH
• Poshepatitis
• Parvovirus B19
• Infiltración medular:
• TB
• Tnfección micótica diseminada (especialmente coccidioidomicosis, histoplas-

mosis)
• Tumor metastásico
El frotis de sangre periférica suele ser de ayuda para el diagnóstico (cuadros 9-15 y 9-16).

C U A D R O 9 - 1 5 . Resumen de morfología de RBC en frotis de sangre periférica

FORMA DE RBC CARACTERÍSTICAS CONCOMITANTES
Esquistocitos MicroangiopatIa, hemóIisis intravascuIar

Esferocitos HemóIisis extravascuIar, esferocitosis hereditaria

Dianocitos HepatopatIa, hemogIobinopatIa

Dacriocitos MieIofibrosis, taIasemia

Equinocitos Uremia

Acantocitos Enfermedad hepática

Cuerpos de HoweII-JoIIy PosespIenectomIa, aspIenia funcionaI

322

C U A D R O 9 - 1 6 . Resumen de morfología de WBC en frotis de sangre periférica

FORMA DE WBC CARACTERÍSTICAS CONCOMITANTES H E M ATO LO GÍ A
Linfocitos atIpicos MononucIeosis, toxopIasma, CMV, VIH

Cuerpos de DöhIe, granuIaciones tóxicas Infecciones, septicemia

NeutrófiIos hipersegmentados Deficiencia de vitamina B12
Bastones de Auer AML (especiaImente M3)

AnomaIIa de PeIger-Huët MieIodispIasia, congénita

SÍNDROM ES DE TRASTORNOS DE M ÉDU LA ÓSEA

Anemia aplásica

Es una insuficiencia medular con hipocelularidad en médula ósea, sin displasia. Se en-
cuentra de manera característica en adultos jóvenes o en ancianos. Se divide en los si-
guientes tipos:

• Autoinmunitaria (primaria): es el tipo más común. Se asume cuando se descartan
las causas secundarias.

• La anemia aplásica secundaria puede ser causada por múltiples factores:
• Toxinas: benceno, tolueno, insecticidas.
• Medicamentos: sales de oro, cloranfenicol, clozapina, sulfonamidas, tolbutamida,
fenilhidantoína (fenitoína), carbamazepina y muchos otros.
• Posquimioterapia o radiación.
• Vírica: poshepatitis, parvovirus B19, VTH, CMV, EBV.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH).
• Embarazo.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Se presenta con síntomas de pancitopenia (fatiga, sangrado, infecciones).
• No hay adenopatías ni esplenomegalia.

DIAGNÓSTICO

• Laboratorio: se observa clásicamente pancitopenia y una disminución notoria de
reticulocitos.

• Frotis de sangre periférica: pancitopenia sin cambios displásicos.
• Médula ósea: hipocelular sin displasia.

TRATAMIENTO

• Medidas de sostén según se requieran (antibióticos, transfusiones).
• Anemia aplásica primaria:

• El tratamiento definitivo se realiza con un trasplante alógeno de médula ósea.
• Las remisiones a veces pueden ser inducidas con globulina antitimocito y ciclos-

porina.
• Tratar la anemia aplásica secundaria corrigiendo la causa subyacente.

323


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