first aid para medicina interna

H E M ATO LO GÍ A Aplasia pura de serie roja (PRCA)
Es una insuficiencia medular sólo en la línea eritroide.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Síntomas relacionados con anemia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Después que se han descartado todas las otras causas de anemia aislada, distinguir la PRCA
autoinmunitaria de aquella que se origina de una eritropoyesis anormal.

• Autoinmunitaria:
• Timoma
• Linfoma, CLL
• VTH
• SLE
• Parvovirus B19

• Eritropoyesis anormal:
• Esferocitosis hereditaria
• Anemia drepanocítica
• Medicamentos (fenilhidantoína, cloranfenicol)

DIAGNÓSTICO

• CBC: presenta una anemia que a menudo es grave, pero el recuento de leucocitos y
plaquetas en normal. Los reticulocitos están muy disminuidos.

• Frotis de sangre periférica: no hay cambios displásicos.
• Biopsia de médula ósea: maduración eritroide anormal y pronormoblastos gigantes

característicos que se observan en infección por parvovirus B19.
• Exámenes serológicos o PCR contra parvovirus B19.

TRATAMIENTO

• TVTG puede ser útil en casos producidos por parvovirus.
• Quitar timoma si está presente.
• Tnmunosupresión con globulina antitimocitos y ciclosporina.

Síndrome mielodisplásico (MDS)
Es una alteración clonal de células madre que se caracteriza por displasia que culmina en
una hematopoyesis inefectiva, y existe en relación con la leucemia aguda. El 80% de los
pacientes son > 60 años de edad. El MDS se vincula con fármacos mielotóxicos y radia-
ción ionizante, y tiene el riesgo de transformarse en una AML (pero casi nunca en una
ALL). Su pronóstico se relaciona con el porcentaje de blastos, citogenética y el número
de citopenias (cuadro 9-17).

SÍNTOMAS/EXAMEN

Los síntomas se encuentran relacionados con las citopenias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La displasia puede ocurrir con una deficiencia de vitamina B , infecciones víricas (inclu-
12

yendo VTH), exposición a toxinas que afectan médula ósea, de modo que estos factores
deben ser descartados antes que se realice un diagnóstico de MDS.

324

C U A D R O 9 - 1 7 . Clasificación de los síndromes mielodisplásicos

SUBTIPO CITOPENIAS BLASTOS OTROS H E M ATO LO GÍ A
Anemia rebeIde (RA) AI menos en una IInea
< 1% en sangre periférica, > 15% siderobIastos en aniIIo
< 5% en méduIa ósea en méduIa ósea

Anemia rebeIde con AI menos en una IInea < 1% en sangre periférica, Monocitosis en sangre perifé-
siderobIastos en aniIIo (RARS) < 5% en méduIa ósea rica (> 1 X 109/L)
Ya no se utiIiza
Anemia rebeIde con exceso Dos o más IIneas < 5% en sangre periférica,
de bIastos (RAEB) 5-20% en méduIa ósea

Leucemia mieIomonocItica < 5% en sangre periférica,
crónica (CMML) < 20% en méduIa ósea

Anemia rebeIde con exceso
de bIastos en transformación
(RAEB-T)

DIAGNÓSTICO

• El frotis de sangre periférica muestra displasia (fig. 9-10).
• RBC: macrocitosis, macroovalocitos.
• WBC: hipogranularidad, hipolobulación (seudo-Pelger-Huët).
• Plaquetas: gigantes o hipogranulares.

• Médula ósea: displasia y típicamente hipercelularidad.

TRATAMIENTO

• Tratamiento de sostén con transfusiones, factores del crecimiento (relacionados gene-
ralmente con una respuesta deficiente).

• Se realiza en ocasiones trasplante de médula ósea en pacientes más jóvenes.

SÍN D RO ME S M I E LO PRO LI F ERATIVOS

Es un grupo de síndromes que se caracterizan por un aumento clonal de médula ósea de
RBC, WBC, plaquetas o fibroblastos. Cada uno se define por la estirpe celular que está
predominantemente afectada. Los síndromes tienen características clínicas similares y a
veces es difícil hacer una distinción entre ellos (cuadro 9-18).

Policitemia verdadera
Se define como un aumento anormal en todas las células sanguíneas, predominantemen-
te RBC. Es el más común de los síndromes mieloproliferativos y no predomina en un
cierto grupo de edad.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Es común encontrar esplenomegalia.
• Los síntomas se relacionan con una mayor viscosidad de la sangre, un mayor volumen

sanguíneo, mareo, cefalea, zumbidos, visión borrosa y plétora.

325

H E M ATO LO GÍ A

F I G U R A 9 - 1 0 . Mielodisplasia.

Los dos neutrófilos en esta foto muestran hipogranulación e hipolobulación (anomalía seudo-Pelger-Huët), lo que sugiere
mielodisplasia. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds].
Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)

C U A D R O 9 - 1 8 . Diferencias en los síndromes mieloproliferativos

WBC HEMATÓCRITO PLAQUETAS MORFOLOGÍA DE RBC
Normales o disminuidas Normal
Policitemia verdadera Normales o aumentados Aumentado

CML Aumentados Normal o disminuido Normales Normal

Mielofibrosis Variable Usualmente disminuido Variable Anormal

Trombocitosis esencial Normal o aumentados Normal Aumentadas Normal

326

• La eritromelalgia se relaciona a menudo con la policitemia verdadera y se caracteriza H E M ATO LO GÍ A
por eritema, aumento de temperatura y dolor en extremidades distales. Puede progre-
sar a isquemia distal.

• Otros hallazgos incluyen prurito generalizado, epistaxis, hiperuricemia y deficiencia
de hierro secundaria a hemorragia GT.

DIAGNÓSTICO Hasta el 20% de los pacientes
con PV tiene trombosis como
• Excluir una eritrocitosis secundaria.
• Aspirado de médula ósea y biopsia con exámenes citogenéticos. suceso presente.
• Los criterios diagnósticos del Grupo de estudio de la policitemia verdadera se en-

cuentran en el cuadro 9-19.

TRATAMIENTO

• Ningún tratamiento altera claramente la evolución natural de la enfermedad, por
lo que debe ser dirigido a controlar los síntomas.

• La flebotomía para mantener el hematócrito < 45% trata los síntomas de hipervisco-
sidad.

• Medicamentos que pueden ser de utilidad incluyen los siguientes:
• Hidroxiurea o anagrelida para mantener un recuento de plaquetas < 400 000;
previene trombosis.
• Alopurinol en caso de que el ácido úrico se encuentre alto.
• El estándar actual es recomendar ácido acetilsalicílico a bajas dosis en pacientes
con eritromelalgia u otras manifestaciones de la microvasculatura. Evitar ácido
acetilsalicílico en pacientes con antecedente de hemorragia GI.

COMPLICACIONES

Hay una predisposición a hemorragia y coagulación; puede progresar a mielofibrosis o a
leucemia aguda.

Leucemia mielógena crónica (CML)

Es un cúmulo excesivo de neutrófilos que puede transformarse en un proceso agudo. Se
define por una translocación cromosómica t(9;22), cromosoma Filadelfia.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• El hallazgo de hepatoesplenomegalia es variable.
• Prurito, rubor, diarrea, cansancio, diaforesis nocturna.
• Síntomas de leucostasis (alteraciones visuales, cefalea, disnea, infarto de miocardio,

TTA/CVA, priapismo) ocurren de manera característica cuando el WBC es > 500 000.

C U A D R O 9 - 1 9 . Criterios del grupo de estudio de la policitemia verdaderaa

A1: masa de RBC aumentada o hematócrito B1: recuento de pIaquetas > 400 000
60% en varones y 56% en mujeres
B2: recuento de neutrófiIos > 10 000
A2: ausencia de una causa secundaria de (> 12 500 en fumadores)
eritrocitosis
B3: espIenomegaIia por imagen
A3: espIenomegaIia paIpabIe
B4: Crecimiento de coIonias caracterIstico
A4: cariotipo anormaI en méduIa ósea en méduIa ósea (casi nunca se usa) o
eritropoyetina sérica disminuida

a A1 + A2 + A3 o A4 = poIicitemia verdadera; A1 + A2 + cuaIquiera de 2 criterios B = poIicitemia
verdadera.

327

H E M ATO LO GÍ A DIAGNÓSTICO
• Recuento de neutrófilos muy alto.
• Se puede encontrar basofilia, eosinofilia y trombocitosis (fig. 9-11).
• La fosfatasa alcalina leucocítica (LAP) se encuentra disminuida, pero rara vez es nece-

sario determinarla.
• La enfermedad tiene 3 fases dependiendo del porcentaje de blastos en sangre pe-

riférica:
• Fase crónica: < 10% de blastos en médula ósea y circulantes.
• Fase acelerada: 10-20% de blastos en médula ósea y circulantes.
• Crisis blástica: 20% de blastos en médula ósea y circulantes.
• El cromosoma Filadelfia está presente en 90 a 95% de los casos. A través de citoge-
nética o PCR en WBC, se puede detectar la fusión del gen BCR-ABL.
• La biopsia de médula ósea no es necesaria para el diagnóstico, pero se realiza con
frecuencia para determinar el pronóstico del paciente.

F I G U R A 9 - 1 1 . Leucemia mielógena crónica.
Obsérvese la gran cantidad de formas mielocíticas inmaduras en sangre periférica, incluyendo
metamielocitos, mielocitos y promielocitos, así como muchos eosinófilos y basófilos. (Cortesía
de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al
[eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
(Véase también el Encarte a color.)

328

TRATAMIENTO H E M ATO LO GÍ A

• El único tratamiento curativo continúa siendo el trasplante alógeno de médula ósea.
• Casi siempre se logra que la enfermedad remita administrando mesilato de imatinib.

Sin embargo, hay incertidumbre en cuanto a la duración de las remisiones.
• Tratamientos paliativos para disminuir el WBC incluyen hidroxiurea, interferón α y

dosis bajas de citarabina.

COMPLICACIONES

La evolución natural de la CML es una progresión desde la fase crónica a la fase acelerada
(tiempo medio de 3-4 años) y luego a la crisis blástica.

Mielofibrosis (metaplasia mielocítica agnógena)
Es una fibrosis de la médula ósea que lleva a una hematopoyesis extramedular (esple-
nomegalia acentuada, frotis de sangre periférica alterado). Afecta adultos > 50 años de
edad y puede ser secundaria a daños a la médula ósea, que incluyen otras enfermedades
mieloproliferativas, radiación, toxinas y tumores metastásicos.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Los síntomas se encuentran caracterizados por las citopenias. Hemorragia y cansancio
son especialmente frecuentes.

• Distensión abdominal debido a una notoria esplenomegalia; hepatomegalia.

DIAGNÓSTICO

• CBC: muestra citopenias individuales o pancitopenia.
• Frotis de sangre periférica anormal: dacriocitos, WBC inmaduros, eritrocitos con

núcleo, plaquetas gigantes degranuladas (fig. 9-12).
• El aspirado de médula ósea es usualmente “seco” (no se obtiene tejido); la biopsia

muestra fibrosis extensa.

TRATAMIENTO

• El tratamiento es fundamentalmente de sostén.
• Realizar transfusiones según sea necesario, pero el hiperesplenismo puede hacer difí-

cil su uso.
• Realizar esplenectomía o radiación esplénica si el bazo es doloroso o si las demandas

de transfusiones son inaceptablemente altas.
• Ocasionalmente puede ayudar la administración de interferón α o talidomida.
• Trasplante alógeno de médula ósea en pacientes apropiados.

COMPLICACIONES

Puede evolucionar a AML con muy mal pronóstico.

Trombocitemia esencial
Es una alteración clonal que cursa con un alto recuento de plaquetas y una tendencia para
hemorragia y trombosis. Tiene una evolución tórpida con una supervivencia media > 15
años desde el momento en que se realiza el diagnóstico.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Usualmente los pacientes se encuentran asintomáticos en el momento de la presentación.
• Cursa ocasionalmente con eritromelalgia, prurito y trombosis (riesgo de trombos arte-

riales y venosos).

329

H E M ATO LO GÍ A

F I G U R A 9 - 1 2 . Mielofibrosis.
Obsérvese la gran cantidad de dacriocitos sugerentes de una enfermedad infiltratriva de médula
ósea. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology.
Tn Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)

DIAGNÓSTICO
• Es un diagnóstico de exclusión. El primer paso es descartar causas secundarias de

trombocitosis (véase sección correspondiente).
• Se diagnostica por un recuento de plaquetas persistente > 600 000 en ausencia de

otras causas de trombocitosis.

TRATAMIENTO
• No se requiere tratamiento si no hay signos de fenómenos trombóticos y un recuento

de plaquetas < 500 000.
• Controlar recuento de plaquetas con hidroxiurea, interferón α o anagrelida.
• Considerar féresis de plaquetas en caso de plaquetas altas con hemorragia intensa o

coagulación.

COMPLICACIONES
El riesgo de que la enfermedad evolucione a una leucemia aguda es de aproximadamente
5% durante la vida del paciente.

330

DISCRASIAS DE LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS H E M ATO LO GÍ A

Es un grupo de alteraciones caracterizadas por una producción anormal de paraproteínas
y causadas a menudo por una proliferación monoclonal de células plasmáticas.

Amiloidosis

Es una enfermedad rara que se caracteriza por el depósito de material amiloide en el
cuerpo. El amiloide está compuesto por proteína P de amiloide y un componente fibrilar.
Los tipos más comunes son amiloide AA y AL (cuadro 9-20).

SÍNTOMAS/EXAMEN

Las características de la amiloidosis dependen del tipo de amiloide y de los órganos afec-
tados:

• Renales: proteinuria, síndrome nefrótico, insuficiencia renal.
• Cardíacas: miocardiopatía infiltrativa, bloqueos de conducción, arritmias, ECG con

voltaje bajo, hipertrofia y un patrón ecocardiográfico “moteado”.
• Tubo digestivo: dismotilidad, obstrucción, malabsorción.
• Tejidos blandos: macroglosia, síndrome de túnel carpiano, ―signo de hombro abul-

tado‖, ―ojos de mapache‖.
• Sistema nervioso: neuropatía periférica.
• Hematopoyéticas: anemia, disfibrinogenemia, deficiencia de factor X, hemorragia.
• Respiratorias: hipoxia, nódulos.

DIAGNÓSTICO

• Biopsia de tejido: la tinción de amiloide con rojo Congo muestra una característica
de birrefringencia manzana-verde.

• Escoger el sitio para tomar la biopsia depende de la situación clínica:
• La biopsia de tejido afectado tiene la mayor probabilidad de mostrar alteraciones.
• El aspirado de tejido adiposo o la biopsia rectal en general tienen la menor proba-
bilidad de mostrar alteraciones.

• Una vez que se ha identificado el amiloide, investigar si hay afección orgánica:
• Realizar ECG y cuantificar proteínas en una recolección de orina de 24 horas.
• SPEP para buscar displasia de células plasmáticas.
• Considerar estudios para malabsorción y ecocardiografía.

C U A D R O 9 - 2 0 . Tipos de amiloide y componentes fibrilares

TIPO COMPONENTE FIBRILAR RELACIÓN

AA ApoIipoproteInas de fase aguda Inflamación crónica (TB, osteomieIitis, Iepra,
fiebre famiIiar mediterránea)

AL Cadenas Iigeras de inmunogIobuIinas Trastornos de céIuIas pIasmáticas
(p. ej., mieIoma múItipIe)

ATTR Transtirretina FamiIiar
AM β2-microgIobuIina HemodiáIisis

331

H E M ATO LO GÍ A TRATAMIENTO

• Si la amiloidosis es secundaria a fiebre mediterránea familiar: colchicina (colqui-
cina).

• En caso de amiloide AL: dar el mismo tratamiento que en mieloma múltiple.

COMPLICACIONES

La afección cardíaca es de muy mal pronóstico.

Mieloma múltiple

Es una neoplasia de células plasmáticas, que se observa con frecuencia en adultos ma-
yores (> 60 años de edad) y se caracteriza en su mayoría por paraproteínas TgG o TgA
(máximo M) séricas o en orina.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Se debe a dos aspectos del mieloma:
• Infiltración por células plasmáticas: lesiones líticas óseas, osteoporosis, hipercalcie-

mia, anemia, plasmocitomas.
• Paraproteínas: la disminución de inmunoglobulinas normales conduce a infeccio-

nes; el exceso de proteínas puede causar enfermedad tubular renal, amiloidosis o
intervalo aniónico estrecho (debido a paraproteínas con cargas positivas).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de las paraproteinemias es como sigue (cuadro 9-21):

• Amiloidosis.
• Gammopatía monoclonal de importancia no determinada (MGUS):

• Presencia de máximo M sin otros criterios para mieloma.
• Uno por ciento de estos casos se convierte en mieloma por año, por lo que se debe

hacer una revisión regular para identificar si ocurre un desarrollo de mieloma.
• Macroglobulinemia de Waldenström:

• Es una neoplasia de bajo grado de células B caracterizada por paraproteínas
IgM.

• Hay un aumento de la viscosidad sérica (visión borrosa, cefalea, sangrado).

C U A D R O 9 - 2 1 . Características distintivas de varias paraproteinemias monoclonales

MIELOMA MGUS MACROG LOB U L IN EM IA AM I LO IDO S IS
CéIuIa pIasmática CéIuIa pIasmática DE WALDENSTRÖM

CéIuIa anormaI LinfopIasmacitos CéIuIa pIasmática

Lesiones óseas IIticas Presente Ausente Ausente Ausente

ParaproteInas > 3.5 g IgG o > 2 g IgA Menos que en mieIoma CuaIquier IgM CuaIquiera

MéduIa ósea > 10% céIuIas pIasmáticas < 10% céIuIas pIasmáticas LinfopIasmacitos Depósito de amiIoide

Tejido afectado PIasmacitomas Ninguno Ninguno Depósito de amiIoide

EspIenomegaIia o Ausente Ausente Presente Ausente
adenopatIa

332

• Se caracteriza por un curso clínico indolente; tratar al igual que un linfoma no H E M ATO LO GÍ A
Hodgkin de bajo grado.

DIAGNÓSTICO Características no vistas en el
mieloma incluyen fosfatasa
Los criterios diagnósticos para el mieloma múltiple están resumidos en el cuadro 9-22 y alcalina alta, gammagrafía
se mencionan a continuación:
ósea positiva y
• CBC, creatinina, calcio, β -microglobulina, LDH. esplenomegalia. El máximo M
2 puede no observarse en UPEP
o SPEP: obtener IFE si todavía
• SPEP con electroforesis por inmunofijación (IFE), UPEP de 24 horas: para iden-
tificar el máximo M. No todas la paraproteínas séricas son detectables en orina y vice- se sospecha mieloma.
versa.

• Aspirado y biopsia de médula ósea.
• Revisión de radiografías simples de esqueleto: se observan lesiones líticas en

60-90% de los pacientes.
• El mieloma es una lesión únicamente osteolítica, de tal forma que el escaneo óseo es

negativo y la fosfatasa alcalina es normal.

TRATAMIENTO

• El mieloma múltiple es en su mayoría incurable, excepto en pacientes excepciona-
les a los que se les puede realizar un trasplante alógeno de células madre.

• En el cuadro 9-23 se enumeran los métodos para disminuir síntomas y prevenir com-
plicaciones.

COMPLICACIONES

Tnfecciones, insuficiencia renal, fracturas patológicas, hipercalciemia y anemia.

TRASTORNOS H EMORRÁGICOS

Abordaje de la hemorragia anormal

La hemorragia anormal se debe a un defecto en una de tres variables: vasos sanguíneos,
factores de coagulación o plaquetas.

TRASTORNOS DE VASOS SANGUÍNEOS

• Es una causa rara de sangrado anormal.
• Debilidad del vaso puede ser hereditaria (p. ej., Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan)

o adquirida (p. ej., deficiencia de vitamina C o escorbuto, traumatismos, vasculitis).
• El sangrado es característicamente petequial o purpúrico; ocurre en áreas de trauma-

tismo o presión (p. ej., brazalete del baumanómetro, cuello de camisas, en cadera por
uso de cinturón).

C U A D R O 9 - 2 2 . Criterios diagnósticos para mieloma múltiplea

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Médula ósea con > 30% de células plasmáticas Plasmacitosis de 10 a 30% en médula ósea
Máximo monoclonal de globulinas menor a niveles en columna 1
Máximo monoclonal en SPEP > 3.5 g/100 ml de IgG o 2 g/100 ml Lesiones óseas lIticas
de IgA, o 1 g/24 horas de cadenas ligeras en UPEP en la IgM < 50 mg/100 ml, IgA < 100 mg/100 ml o IgG < 600
presencia de amiloidosis
mg/100 ml residuales normales
Plasmacitoma en tejido de biopsia

a El diagnóstico se establece con un criterio mayor y uno menor o con tres criterios menores.

333

C U A D R O 9 - 2 3 . Tratamiento del mieloma múltiple

H E M ATO LO GÍ A OBJETIVO TRATAMIENTO
Reducir paraproteInas
Quimioterapia a altas dosis con rescate autólogo de células madre (estándar de trata-
miento, pero se limita a pacientes con buen estado funcional)

Trasplante alógeno de médula ósea (experimental)
Quimioterapia combinada con alquilantes y esteroides
Moléculas biológicas (talidomida, bortezomib)

Prevenir complicaciones en esqueleto Bifosfonatos IV si hay algún signo de afección en huesos (lesiones óseas, osteopenia,
hipercalciemia)

No hay datos para administrar bifosfonatos orales

Radioterapia, cirugIa ortopédica, o ambas, para fracturas óseas inminentes en huesos de
soporte de carga)

Prevenir infecciones Vacunas contra neumococo y Haemophilus en pacientes no inmunes
Reducir paraproteInas
Se debe considerar cualquier caso de fiebre como si fuera de origen infeccioso a menos

que se pruebe lo contrario

Mejorar anemia Reducir paraproteInas
Considerar eritropoyetina o transfusión si el paciente está muy sintomático

Prevenir insuficiencia renal Reducir paraproteInas
Prevenir hipercalciemia, deshidratación

Recuerde las dos causas de TRASTORNOS DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN
PTT prolongado que no se
relacionan con hemorragia: • Hay riesgo significativo de sangrado sólo cuando la actividad de los factores de coagu-
lación es menor al 10%.
anticoagulante lúpico
(se asocia a trombos) y • Es más probable encontrar hemartrosis o hemorragias en tejidos profundos.
deficiencia de factor XII • Los trastornos de los factores de coagulación pueden ser heredados o adquiridos.
(no se vincula con tendencia
• Por herencia (véanse secciones por separado):
de sangrado). • Hemofilia A: deficiencia de factor VIII.
• Hemofilia B: deficiencia de factor IX.
• Enfermedad de von Willebrand (vWD).

• Adquiridas:
• Inhibidores de factores de coagulación: pacientes ancianos o con enferme-
dades autoinmunitarias pueden adquirir una inhibición usualmente ante el
factor VTTT o VTT.
• Warfarina o heparina.
• Amiloide: se relaciona con la absorción del factor X por proteínas amiloideas.
• Disfibrinogenemia: se observa en enfermedades hepáticas, VTH, linfoma y
DTC.

El diagnóstico diferencial de los trastornos de los factores de coagulación se desglosa en
los cuadros 9-24 y 9-25.

TRASTORNOS PLAQUETARIOS

• Causan petequias, hemorragia en mucosas y menorragia; se exacerban con el consu-
mo de ácido acetilsalicílico.

• Usualmente no es necesario determinar el tiempo de hemorragia.

334

C U A D R O 9 - 2 4 . Diagnóstico de trastornos en factores de coagulación

TRASTORNO PT PTT ESTUDIO MIXTO H E M ATO LO GÍ A

Deficiencia de factor VII, uso de Aumentado Normal Corrige

warfarina, deficiencia de vitamina K

Hemofilia Normal Aumentado Corrige

Heparina Normal Aumentado No corrige a menos que sea heparina adsorbida

Factor VIII inhibidor Normal Aumentado No hay corrección

Anticoagulante lúpico Normal Aumentado No hay corrección (prueba de Russell)

DIC Aumentado Aumentado Corrección mInima

Enfermedad hepática Aumentado Aumentado Corrige

Disfibrinogenemia Aumentado Aumentado Corrección variable (prueba de tiempo de reptilasa)

• Los defectos pueden ser cuantitativos (véase la sección acerca de trombocitopenia) o
cualitativos.

• Trastornos plaquetarios cualitativos:
• El defecto heredado más común es la deficiencia del factor de von Willebrand
(véase sección correspondiente).
• Otros: medicamentos (ácido acetilsalicílico, NSATD, inhibidores TTB/TTTA), ure-
mia, y defectos heredados raros (Glanzmann, Bernard-Soulier).

Hemofilia

Las hemofilias son deficiencias de factores de coagulación, ligadas a cromosoma X, por lo
que la mayoría de los pacientes son varones.
• Hemofilia A = deficiencia de factor VTTT (“A ocho”).
• Hemofilia B = deficiencia de factor TX (“B nueve”).

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Hemorragia espontánea en tejidos profundos, tubo digestivo, y articulaciones (hemar-
trosis).

• Gravedad variable, debida en parte al porcentaje de actividad de los factores de coagu-
lación.

• PT normal, PTT prolongado; el defecto se corrige con estudio mixto (a menos que
haya inhibidor presente).

• La actividad de factor VTTT o TX es baja (0 a 10%).

C U A D R O 9 - 2 5 . Revisión de pruebas especiales de coagulación

• Estudio mixto: para distinguir deficiencia de factor de inhibidor
• Tiempo de reptilasa: prueba para disfibrinogenemia
• Prueba de Russell: prueba para anticoagulante lúpico
• Prueba del cofactor de ristocetina: prueba para determinar actividad de vWF

335

H E M ATO LO GÍ A TRATAMIENTO

• Hay dos opciones para restitución del factor:
• Factor recombinante: conlleva menor peligro de transmisión de VTH y HCV a
diferencia del factor purificado, pero es muy caro.
• Concentrados de factor purificado: actualmente es mucho más seguro que los
concentrados anteriores.

• Se les debe enseñar a los pacientes que se autoadministren el factor en caso de hemo-
rragia espontánea.

• La profilaxia antes de los procedimientos es:
• Procedimientos menores: para hemofilia A, se puede usar DDAVP con un nivel
basal de 5-10% de factor VTTT. Si no, es posible la sustitución con concentrados de
factor hasta alcanzar una actividad del 50-100%.
• Procedimientos mayores: restituir con concentrados de factor hasta alcanzar acti-
vidad del 100% durante el procedimiento y por 10-14 días.

• Hemorragia aguda:
• Hemorragia leve: restituir con concentrados de factores hasta alcanzar 25-50% de
actividad.
• Hemorragia abundante (hemartrosis, hemorragia en tejidos profundos): restituir
hasta alcanzar 50% de actividad por 2-3 días.

Ácido acetilsalicílico es un Enfermedad de von Willebrand (vWD)
desencadenante frecuente de Es el trastorno hemorrágico, heredado, más común. En la enfermedad de von Wille-
hemorragia en pacientes con brand, el vWF se conjunta con el factor VTTT para inducir agregación plaquetaria.

vWD y debe ser evitado. SÍNTOMAS/EXAMEN

• Se presenta un tipo de hemorragia similar a la de un trastorno plaquetario (petequias, he-
morragia de mucosas/epistaxis, menorragia, exacerbaciones por ácido acetilsalicílico).

• El sangrado casi siempre es provocado (p. ej., ácido acetilsalicílico, traumatismo, cirugía).

DIAGNÓSTICO

• Hay tres tipos principales: el tipo T es el más común (cuadro 9-26).
• Estudios: tiempo de hemorragia con provocación de ácido acetilsalicílico se utiliza

frecuentemente como una prueba de detección; luego se pueden realizar pruebas más
específicas (actividad del factor de ristocetina, multímeros de von Willebrand).

TRATAMIENTO
• Evitar NSATD.

C U A D R O 9 - 2 6 . Diagnóstico de enfermedad de von Willebrand

TIPO ANTÍGENO DE ACTIVIDAD DE VWF MU LTÍM EROS DDAVP OK
I FACTOR VIII (COFACTOR DE RISTOCETINA) DE VWF

Disminuido/normal Disminuida (< 30%) Normal SI

IIA Disminuido/normal Ausente Anormal SI

IIB Disminuido/normal Disminuida/normal Anormal No

III Disminuido Ausente Ausente SI

336

• Profilaxia antes de realizar procedimientos: H E M ATO LO GÍ A
• DDAVP se puede utilizar en procedimientos menores, excepto en el tipo TTB.
• Factor VTTT purificado para procedimientos mayores.

Coagulación intravascular diseminada (DIC)

La coagulopatía por consumo se caracteriza por trombocitopenia, PT y PTT altos, y
esquistocitos en frotis de sangre periférica que se asocian con enfermedad grave. La DTC
aguda es un suceso catastrófico. En contraste, la DTC crónica muestra características más
atenuadas y se relaciona con enfermedad crónica (neoplasias diseminadas, trombos intra-
vasculares).

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Hemorragia: hemorragias a través de sitios de venopunción o heridas, hemorragia
espontánea en tejidos, en mucosas.

• Coagulación: gangrena digital, necrosis cortical renal, enfermedad subyacente grave
(típicamente septicemia, traumatismo o neoplasia maligna).

DIAGNÓSTICO Pruebas de laboratorio en
enfermedad hepática pueden
• Fibrinógeno y plaquetas disminuidas.
• PT prolongado; PTT con prolongación variable. parecerse a DIC (dímeros
• Microangiopatía (p. ej., esquistocitos) y presencia de dímeros D son característicos. D aumentados, PT y PTT
prolongados, plaquetas y
TRATAMIENTO fibrinógeno disminuidos). La
presencia de esquistocitos y
• Tratar la causa subyacente. una enfermedad subyacente
• Si no hay coagulación ni hemorragia seria, no se necesita tratamiento específico.
• Otros incluyen: relacionada con DIC
aumentan la probabilidad de
• Crioprecipitados para lograr que un fibrinógeno > 150 mg/100 ml.
• FFP si los niveles de antitrombina TTT son bajos. la misma.
• Transfusiones de plaquetas si hay hemorragia intensa y recuento de plaquetas < 50.
• De 500 a 750 U/h de heparina pueden tratar complicaciones trombóticas, pero la

dosis debe ajustarse hasta que el PTT se encuentre en el límite normal superior
para prevenir hemorragia excesiva.

Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP)

Es una enfermedad que presenta una disminución en el tiempo de vida plaquetario; ocu-
rre típicamente por una destrucción inmunitaria en el bazo. La TTP es más frecuente en la
infancia relacionada con infecciones víricas, pero también puede afectar adultos jóvenes.
Se divide en:

• Primaria: no hay una causa identificable.
• Secundaria: medicamentos (sales de oro, quinina, antibióticos betalactámicos), CLL,

SLE.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Cursa con petequias, púrpura, hemorragia en mucosas y menorragia.
• El tamaño del bazo por lo general es normal.

DIAGNÓSTICO

• Se realiza descartando otras causas de trombocitopenia.
• Los anticuerpos antiplaquetarios, tiempo de vida de plaquetas, aumento del recuento

de plaquetas después de una transfusión de plaquetas y biopsia de médula ósea no se
necesitan para realizar el diagnóstico.

337

H E M ATO LO GÍ A TRATAMIENTO

Las pautas de consenso son que no es necesario dar tratamiento con un recuento de pla-
quetas > 50 y ausencia de sangrado. Cuando hay hemorragia aguda, se pueden transfundir
plaquetas. En el cuadro 9-27 se dan más pautas para el tratamiento.

TRASTORNOS DE LA COAGU LACIÓN

Un estudio extenso para Abordaje de la trombofilia
trombofilia en general no
está indicado después de La tromboembolia venosa (VTE) es un padecimiento común, que afecta 1-3 por cada
un primer ataque de DVT. 1 000 personas al año. Factores de riesgo incluyen embarazo, cirugía, fumar, inmovilización
Buscar alteraciones genéticas prolongada, hospitalización por cualquier causa y neoplasia maligna activa. Pacientes con
antecedente de haber presentado un coágulo previo tienen un índice de recurrencia de
demasiado raras para aproximadamente 0.5% por año aunque estén anticoagulados; el mayor riesgo es durante
explicar un problema común el primer año. Se puede sospechar un estado trombofílico por herencia en los siguientes
casos:
no es económicamente
rentable y encontrar una • Paciente joven (< 50 años) con presencia de un coágulo no provocado.
mutación genética no siempre • Coágulos en sitios poco comunes (p. ej., vena mesentérica, seno sagital).
• Un coágulo inusualmente extenso.
ayuda al paciente. • Coágulos arteriales y venosos.
• Antecedentes familiares importantes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Buscar una característica de coágulos (cuadro 9-28).

DIAGNÓSTICO

• Las pruebas diagnósticas que se pueden realizar durante un ataque tromboembólico
agudo son las siguientes:
• Una historia clínica y examen físico dirigidos a buscar los trastornos observados
en el cuadro 9-28.
• CBC y frotis de sangre periférica como prueba de detección para un síndrome
mieloproliferativo.
• PTT basal en busca de un síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Si se encuen-
tra prolongado previo a realizar anticoagulación, realizar la prueba de Russell.

C U A D R O 9 - 2 7 . Tratamiento de ITP

TRATAMIENTO DOSIS EFICACIA NOTAS
Prednisona 1 mg/kg/dIa X 4-6 semanas Índice de respuesta 60% Tiempo de remisión 1-3 semanas

IVIG 1 g/kg X 1 o 0.4 g/kg/dIa X 2 Índice de respuesta 80-90% Remisión rápida, pero corta duración. Usar
para riesgo de sangrado agudo

EsplenectomIa No disponible Índice de remisión 70% Puede requerir büsqueda de bazo accesorio

Danazol 600 mg/dIa Índice de respuesta 10-80% Usualmente de segunda lInea

Anti-RhD 50 μg/kg X 1 Índice de respuesta 80-90% Induce anemia hemolItica; funciona
ünicamente con pacientes Rh+

338

C U A D R O 9 - 2 8 . Diagnóstico diferencial de trastornos de coagulación

LOCALIZACIÓN DEL COÁGULO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL H E M ATO LO GÍ A
Arterial y venoso
Neoplasia maligna
SIndrome de trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
Hiperhomocisteinemia
PNH
Enfermedades mieloproliferativas
SIndrome de anticuerpos antifosfolIpidos

Únicamente venoso Factor V de Leiden
Mutación 20210 de la protrombina
Deficiencia de proteIna C y S
Deficiencia de antitrombina III
Estrógenos orales
Posterior a cirugIa, embarazo, inmovilización

Únicamente arterial Ateroesclerosis
Vasculitis

• Las pruebas diagnósticas en un ataque no agudo son: De las pruebas específicas
• Se realizan idealmente cuando se evalúa si se debe detener o prolongar un trata- para estados trombofílicos
miento con anticoagulación: raros, muchas no son de
• Suspender la warfarina durante 2 semanas (la warfarina interviene con muchas certeza en la fase aguda; sólo
de las pruebas). está indicada la prueba de
• Si se desea, se puede continuar anticoagulación con una heparina de bajo peso anticuerpos antifosfolípidos.
molecular (LMWH).
• El ―panel de hipercoagulabilidad‖ usado para la trombofilia venosa incluye:
• Factor V de Leiden
• Mutación 20210 de la protrombina
• Resistencia a proteína C activada
• Prueba de anticuerpos antifosfolípidos
• Niveles de homocisteína
• Si hay un alto nivel de probabilidad de trombofilia hereditaria, entonces también
determinar actividad de proteína C y S, y antitrombina TTT.

Factor V de Leiden

Se encuentra en un 5% de la población caucásica y en 0.05% de asiáticos y africanos. En
pacientes no seleccionados, con DVT o PE, la incidencia es de 20%, y en pacientes con
una probabilidad alta de trombofilia hereditaria 50% (edad joven, antecedentes familia-
res). Los heterocigotos tienen 3 a 8 veces el riesgo de presentar una trombosis venosa; los
homocigotos tienen un riesgo de 50 a 80 veces más que el resto de la población. No hay
un aumento en el riesgo en aquellos pacientes que sólo tienen coágulos venosos.

DIAGNÓSTICO

Saber a qué pacientes se les debe realizar la prueba de factor V de Leiden es controvertido.
El cuadro 9-29 menciona las pautas para realizar la prueba.

339

C U A D R O 9 - 2 9 . Pruebas para factor V de Leiden

H E M ATO LO GÍ A PRUEBA PROBABLE NO ES CLARO SI SE REQUIERE REALIZAR PRUEBA NO SE RECOMIENDA REALIZAR PRUEBA

Coágulo no provocado en edad joven Todos los pacientes con coágulos no Población en general
(< 50 años) provocados Todas las mujeres embarazadas
Mujeres que consideran usar
Coágulo en un sitio inusual o de intensidad Coágulo después de cirugIa o
inusual embarazo, a pesar de profilaxia anticonceptivos orales
Exámenes prequirürgicos
Antecedentes familiares
Trombosis recurrente
Trombosis provocada por el embarazo o

anticonceptivos orales

TRATAMIENTO

La duración de la anticoagulación después de la primera crisis debe ser:
• Heterocigotos: es igual que para pacientes que no tienen la mutación.
• Homocigotos: se recomienda generalmente una anticoagulación prolongada.

PREVENCIÓN

Las pautas para la profilaxia son:

• No se recomienda la profilaxia sistemática en pacientes que no tienen antecedentes de
coagulación.

• Profilaxia estándar para procedimientos quirúrgicos.
• Se recomienda no fumar ni utilizar anticonceptivos orales.
• Profilaxia durante viajes en avión es controvertida.

Mutación 20210 de la protrombina

La mutación se encuentra con una frecuencia de 2-3% en la población general con un pre-
dominio en raza caucásica. La mutación causa niveles más altos de protrombina, llevando al
paciente a un estado de hipercoagulabilidad. En pacientes no seleccionados con DVT o PE,
se ha encontrado la mutación en un 7%. Los heterocigotos tienen un riesgo de trombosis de
3 veces mayor que la población normal. Los homocigotos probablemente tienen un mayor
riesgo, pero éste no se ha determinado. Esta enfermedad no se ha estudiado tan bien como es
el caso de factor V de Leiden, pero el abordaje y las recomendaciones son similares.

Deficiencia de proteína C y S/deficiencia de antitrombina III

Es rara, pero conlleva un riesgo más alto que los pacientes con mutaciones en la protrombina
o factor V de Leiden. Dado que son enfermedades muy poco frecuentes, un estudio da muy
pocos resultados a menos que haya una alta sospecha por datos familiares de trombofilia.

Hiperhomocisteinemia
Puede ser de causa genética (mutación en los genes que codifican para la β-sintetasa
de cistationina o reductasa de metilentetrahidrofolato), o adquirida (debido a una defi-
ciencia de vitamina B , B , folatos, o a fumar, edad avanzada o insuficiencia renal). Se

6 12

relaciona con un riesgo dos veces mayor para trombosis venosa. Se puede hacer un estudio
con niveles de homocisteína y tratamiento con complementos de ácido fólico. También se
recomiendan complementos de vitamina B y B .

6 12

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APLAS)

Es un síndrome en el que se encuentran trombos vasculares o abortos espontáneos re-
currentes, relacionados con datos de laboratorio de autoanticuerpos antifosfolípidos. Los
anticuerpos antifosfolípidos están presentes en el 5% de la población, pero la gran mayoría
son transitorios y clínicamente insignificantes.

340

DIAGNÓSTICO H E M ATO LO GÍ A

El diagnóstico requiere que haya algún evento clínico y anticuerpos antifosfolípidos. Las
características clínicas son las siguientes:

• Trombo venoso, arterial, o ambos.
• Trombocitopenia.
• Livedo reticular.
• Abortos espontáneos recurrentes.
• Anticuerpos antifosfolípidos: pueden incluir una variedad de autoanticuerpos, pero

con que un tipo esté presente es suficiente.
• Anticoagulante lúpico: se puede sospechar su presencia mediante PTT prolonga-

do; confirmar con un estudio mixto y la prueba de Russell.
• Anticuerpos anticardiolipina.
• Otros: antifosfatidilserina, anti-β glucoproteína T, VDRL positivo falso.

2

C U A D R O 9 - 3 0 . Guía de anticoagulantes

MEDICAMENTO VENTAJAS DESVENTAJAS PRUEBAS USADAS EN VIGILANCIA
UFH
Vida media corta; Requiere administración IV Se necesita vigilar el PTT por
puede interrumpirse continua lo menos cada dIa, junto
inmediatamente si el con recuento de plaquetas
paciente sangra Uso a largo plazo se relaciona (para HIT)
con osteoporosis
Aunque ha disminuido su Reversible con protamina
popularidad, está indicado Riesgo de HIT
en sIndromes coronarios
agudos, derivación
coronaria, fenómenos
tromboembólicos
agudos, válvulas
cardIacas mecánicas,
y anticoagulación en
insuficiencia renal

LMWH No hay necesidad de vigilar La excreción está alterada No prolonga PTT; si se
PTT: la dosis se calcula en insuficiencia renal necesita vigilar, solicitar
con base en el peso actividad de factor Xa
No es reversible con
protamina

Requiere inyección

Warfarina Oral Tarda en alcanzar efecto Vigilar con INR; INR
terapéutico; requiere añadir adecuada y duración varIa
UFH o LMWH cuando inicia dependiendo de la situación
el tratamiento en una (cuadro 9-31)
trombosis aguda
Reversible con FFP o
Teratógena vitamina K
Muchas interacciones

medicamentosas
Necrosis cutánea por

warfarina (rara)

Inhibidores directos de Usado como anticoagulante Inhibidores de trombina son Vigilar con PTT
trombina (lepirudina o en pacientes con HIT irreversibles; requiere una
argatrobán) administración continua IV

341

H E M ATO LO GÍ A TRATAMIENTO

Los pasos para el tratamiento se mencionan a continuación (véase también cuadro 9-30):

• Trombosis aguda: anticoagular con LMWH, debido a que el PTT no se puede utili-
zar para vigilar a la heparina no fraccionada (UFH).

• Anticoagulación a largo plazo con warfarina. La TNR ideal es controvertida (cuadro
9-31).

• La mayoría de los expertos recomienda que la anticoagulación se lleve a cabo duran-
te toda la vida, así que es importante verificar la persistencia de los antifosfolípidos.

Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)

Hay dos tipos de HTT como se menciona en el cuadro 9-32.

SÍNTOMAS/EXAMEN

La HTT tipo TT se presenta como:

• Disminución en el recuento de plaquetas 4 a 7 días después de la exposición a he-
parina.

• Puede causar coágulos arteriales o venosos.
• Es menos común con LMWH que con UFH.
• Exposición a cualquier dosis de heparina (minidosis SQ de heparina, catéteres recu-

biertos con heparina) puede causar este síndrome.

DIAGNÓSTICO

• Se requiere una alta sospecha clínica para hacer el diagnóstico de HTT tipo TT.
• Los exámenes de laboratorio comprenden los siguientes:

• Anticuerpo contra PF4 (factor plaquetario 4).
• Prueba funcional: detecta activación plaquetaria anormal en respuesta a heparina

(activación plaquetaria inducida por heparina [HTPA], liberación de serotonina).

C U A D R O 9 - 3 1 . Guías para INR: margen y duración de anticoagulación

TRASTORNO INR DURACIÓN
DVT/PE provocada 2-3 6-18 después que se haya corregido situa-
ción causante
DVT/PE sin peligro de muerte 2-3 3-6 meses
DVT/PE graves o con peligro de muerte 2-3 6-12 meses en comparación con indefinido
Trombofilia hereditaria 2-3 6-12 meses en comparación con indefinido
Fibrilación auricular (hasta paroxIstica) 2-3 Indefinido
Estenosis mitral con signos de trombosis o 2-3 Indefinido
fibrilación auricular
SIndrome de anticuerpos antifosfolIpidos 2.5-4.0 (controvertido) Indefinido
Válvula cardIaca mecánica 3-4 Indefinido

342

C U A D R O 9 - 3 2 . Tipos de HIT

TIPO DOSIS GRAVEDAD DE APARICIÓN DE RELEVANCIA CAUSAS H E M ATO LO GÍ A
I
DEPENDIENTE TROM BOCITOP EN IA TROM BOCITOP EN IA CLÍNICA Agregación plaquetaria
inducida por heparina
SI Leve Inmediata No

II No Moderada/grave 4-7 dIas después Sí Complejo de
de exposición anticuerpos contra
heparina-plaquetas

TRATAMIENTO

• Si hay cualquier sospecha de este padecimiento, suspender la heparina; no esperar re-
sultados de laboratorio, ya que puede ocurrir una trombosis o sangrado catastróficos.

• Si hay alta sospecha, tratar con inhibidores directos de trombina (lepirudina, arga-
trobán) hasta que se recuperen los recuentos de plaquetas.

• La monoterapia con warfarina está contraindicada en HTT aguda con coágulos que
aumentan el riesgo de necrosis cutánea.

PREVENCIÓN

• De preferencia usar LMWH, ya que con su uso hay una menor incidencia de HTT.
• Si el paciente tiene antecedentes de HTT, no usar ningún tipo de heparina hasta que

hayan pasado 3-6 meses y los exámenes de laboratorio sean negativos para HTT.

M EDIC INA DE TRANSFUSIÓN

Pruebas antes de la transfusión En pacientes no cardíacos,
una estrategia enérgica de
Los exámenes antes de la transfusión incluyen: transfusiones tiene un peor
pronóstico si se encuentran
• Tipificación y cruce: usar cuando la transfusión es probable (p. ej., en un paciente en la unidad de cuidados
que sangra de manera profusa). Cruzar plasma del paciente con RBC del donador, p.
ej., prueba de Coombs indirecto a los RBC del donador. intensivos.

• Tipificación y estudio (también llamado ―tipificar y guardar‖): usar cuando la trans-
fusión es posible (p. ej., evaluación preoperatoria). Se debe buscar en el plasma del
paciente anticuerpos contra un grupo estandarizado de eritrocitos, p. ej., prueba de
Coombs indirecto en RBC de referencia.

• Considerar los riesgos de transfusiones (cuadro 9-33).

Tratamiento de reacciones de la transfusión

• Detener inmediatamente la transfusión.
• Contactar de inmediato el banco de sangre para hacer una segunda revisión del pape-

leo.
• Obtener un CBC, prueba directa de antiglobulinas, LDH, haptoglobina, bilirrubina

indirecta, hemoglobina libre, PT/PTT, UA y hemoglobina en orina.
• Repetir tipificación y estudio, y obtener hemocultivo.
• Mandar al banco de sangre toda la sangre no transfundida.

Productos de transfusión
El cuadro 9-34 enlista productos de transfusión típicos y sus aplicaciones.

343

C U A D R O 9 - 3 3 . Riesgo de tratamiento por transfusión

H E M ATO LO GÍ A RIESGO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS TRATAMIENTO CAUSA CO M ENTAR IO S

Reacciones 1-4 por cada 1 000 Aparición de esca- Acetaminofeno, Contaminación La reacción más
febriles no lofrIos y temblor difenhidramina por WBC o bacte- frecuente
hemolIticas 12 horas después rias, citocinas
de transfusión

Reacciones 1-4 por cada 1 000 Urticaria o bronco- Tratamiento usual Reacción alérgica Se observa en de-
alérgicas espasmo para urticaria o a contaminante ficiencia por IgA;
broncoespasmo plasmático se previene usando
RBC lavados

Hemólisis tardIa 1 por cada 1 000 Hemólisis extra- Tratamiento de Poca cantidad de Mujeres multIparas
vascular 5 a 10 sostén; mandar anticuerpos contra o pacientes con
dIas posteriores muestra a banco antIgenos sanguI- transfusiones mül-
a transfusión: de sangre para neos menores tiples pueden tener
ictericia, caIda obtener un aloan- un mayor riesgo
en el hemató- ticuerpo nuevo
crito, prueba de
Coombs positiva,
microesferocitos
en frotis de sangre
periférica

Lesión 1 por cada 5 000 Edema pulmonar Tratamiento de Anticuerpos del La mayorIa de los
pulmonar aguda no cardiógeno sostén donador que se casos se resuelve en
relacionada usualmente 6 unen a leucocitos 96 horas
con transfusión horas después de del paciente en
(TRALI) transfusión capilares pulmo-
nares

Reacción 1 por cada 12 000 EscalofrIos, fiebre, Hidratación vigo- Hemólisis intravas- Se debe usualmente
hemolItica lumbalgia, cefalea, rosa, para prevenir cular grave debida a un error en el in-
aguda de hipotensión, necrosis tubular a anticuerpos pre- forme de laboratorio
transfusión taquipnea, taqui- aguda; si la he- existentes contra
cardia. DIC puede mólisis es grave, RBC del donador
ocurrir en casos considerar diuresis (tIpicamente ABO)
graves forzada con mani-
tol, alcalinización
de orina

HBV 1 por cada 66 000

HCV 1 por cada 103 000

VIH 1 por cada 676 000

Umbral para transfusión de plaquetas

Los criterios para determinar el umbral para transfusión de plaquetas son controvertidos
pero se mencionan a continuación:
• Paciente con recuento de plaquetas < 50 000 y hemorragia.
• Paciente con recuento de plaquetas < 100 000 y hemorragia en SNC.

344

C U A D R O 9 - 3 4 . Tipos de productos de transfusión

PRODUCTO CARACTERÍSTICA DISTINTIVA USO H E M ATO LO GÍ A
Sangre entera Contiene RBC y plasma
Provee capacidad de transporte de oxIgeno
Concentrado de RBC Concentrado de RBC de la unidad del y expansión de volumen plasmático. Para
donador pacientes con grandes pérdidas de sangre
RBC lavados (p. ej., por traumatismo)
RBC irradiados RBC sin plasma
Es el producto eritrocItico estándar. Cada unidad
Irradiados aumenta la hemoglobina en 1 g/100 ml

RBC sin leucocitos Se quitan leucocitos del donador con filtro Previene reacciones alérgicas
Plaquetas de donador al azar para WBC
Previene enfermedad del injerto contra el
Mezcla de plaquetas de seis donadores hospedador

Plaquetas de un solo donador Plaquetas extraIdas de un solo donador por Previene aloinmunización, reacciones febriles,
aféresis transmisión de CMV

FFP Contiene todos los factores de coagulación, Cada paquete de seis aumenta el recuento de
pero un alto volumen de lIquido plaquetas en ~50 000.

Crioprecipitado Factor VIII, fibrinógeno y vWF Usar si el paciente está aloinmunizado; cada
unidad debe aumentar plaquetas en 50 000

Para corregir coagulopatIa por enfermedad
hepática o por exceso de warfarina

Usar en DIC si el fibrinógeno es < 100. Se
asocia con un alto riesgo de transmitir
infección debido a que no se usa inactivación
por calor

• Cirugía mayor con recuento de plaquetas < 50 000.
• Asintomático con recuento < 10 000.

H E MATOLOGÍA DIVERSA

Linfadenopatía
El objetivo principal es distinguir las adenopatías malignas de las que son reactivas (cua-
dro 9-35).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la linfadenopatía no es exhaustivo (cuadro 9-36).

Porfirias
Son una variedad de alteraciones que tienen en común defectos genéticos en la síntesis
del grupo hem. Hay dos tipos que pueden presentarse en adultos: porfiria intermitente
aguda y porfiria cutánea tardía.

345

C U A D R O 9 - 3 5 . Adenopatía maligna en comparación con reactiva

H E M ATO LO GÍ A FAVORECE NEOPLASIA MALIGNA FAVORECE REACTIVIDAD
CaracterIsticas del paciente Fumador; edad avanzada Edad < 40 años

Tamaño Más grandes < 1 cm casi siempre son
benignos

Consistencia Duros, no dolorosos, adheridos Textura ahulada, dolorosos,
libres

Localización Supraclavicular (ganglio Ganglios inguinales de hasta 2
de Virchow); periumbilical cm son normales
(ganglio de la hermana MarIa
José)

PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA

Causada por un defecto en la desaminasa de porfobilinógeno. Es autosómica dominan-
te y ocurre con mayor frecuencia en mujeres de aproximadamente 20 años de edad.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Ataques de dolor abdominal intenso.
• Neuropatía periférica, convulsiones, psicosis, síndromes de los ganglios basales.
• STADH.
• Muchos factores y medicamentos pueden desencadenar ataques: alcohol, barbitúri-

cos, fenilhidantoína (fenitoína), sulfonamidas, cafeína, estrógenos, aditivos alimenti-
cios e inanición.

C U A D R O 9 - 3 6 . Causas de linfadenopatía

Infecciosa GENERALIZADOS REGIONAL

Mononucleosis Queratoconjuntivitis
Hepatitis Enfermedad por arañazo de gato
VIH agudo Tularemia Yersinia pestis
Brucella Chancroide
SIfilis Linfogranuloma venéreo
Enfermedades micóticas Tracoma
Tifus de las malezas Escrófula
Toxoplasmosis
Neoplasia maligna metastásica
Neoplásica Linfoma Transformación histológica
CLL
Linfoproliferación postrasplante Enfermedad de Castleman
Enfermedad de Kawasaki
Otras Enfermedad vascular de tejido Enfermedad de Kikuchi
conectivo Sarcoidosis
LinfadenopatIa angioinmunoblástica
FenilhidantoIna (fenitoIna)
Enfermedad del suero

346

DIAGNÓSTICO H E M ATO LO GÍ A
Buscar un exceso de ácido aminolevulínico o porfobilinógeno en orina.

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en una dieta alta en carbohidratos y evitar factores precipitantes.

PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA
Se acompaña de enfermedad hepática. Puede ser adquirida o hereditaria.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Aparecen ampollas indoloras y fragilidad en el dorso de manos; aumento de vello
facial.

• Los ataques se desencadenan por exposición solar y medicamentos (tetraciclinas,
NSATD).

DIAGNÓSTICO

Clínico: exantema característico y factores de riesgo.
Laboratorio: uroporfirinas urinarias altas.

TRATAMIENTO
Evitar desencadenantes y tratar la enfermedad subyacente.

Hemocromatosis Pensar en hemocromatosis si
se observa un paciente
Es una enfermedad que cursa con un cúmulo excesivo de hierro en múltiples tejidos. El caucásico, diabético,
hígado es el órgano que se afecta principalmente. El 85% de los casos son causados por
una mutación homocigota en el gen HFE (7% de caucásicos son portadores de este gen). bronceado con transaminasas
Constituye un factor de riesgo para cirrosis y carcinoma hepatocelular. anormales.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis. Hemorragia gastrointestinal que proviene de
varices puede ser un hallazgo tardío.

• Síntomas de afección hepática, cardíaca, pancreática, suprarrenal o disfunción testi-
cular.

• Otros hallazgos incluyen artropatía (debida frecuentemente a seudogota) y coloración
bronceada de piel.

DIAGNÓSTICO

• Elevación de saturación de transferrina, ferritina y hierro sérico.
• Biopsia hepática: la más precisa, pero probablemente no se necesita si no hay un dato

físico de cirrosis, ferritina < 1 000 y transaminasas normales.
• Mutación de gen HFE.
• Tdentificar disfunción orgánica (grupo hepático, glucosa en ayunas, ECG, testostero-

na, prueba de estimulación de ACTH, TSH).

TRATAMIENTO

• Disminuir reservas de hierro:
• Flebotomía (puede revertir disfunción orgánica temprana).
• Deferoxamina en pacientes que no pueden tolerar flebotomía.
• Evitar complementos de hierro (p. ej., multivitamínicos), carne roja.

• Pruebas genéticas y asesoría si se encuentra mutación homocigota del gen HFE.

347

C U A D R O 9 - 3 7 . Deficiencias vitamínicas comunes

H E M ATO LO GÍ A VITAMINA DEFICIENCIA SÍNTOMAS CLÍNICOS
A (retinol)
Ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot (manchas blancas en
conjuntiva), queratomalacia

B1 (tiamina) Beriberi seco NeuropatIa periférica, sIndrome de Wernicke-Korsakoff

Beriberi hümedo Insuficiencia cardIaca congestiva de alto gasto, fuga vascular

B2 (riboflavina) Pelagra Queilosis, estomatitis angular, glositis, debilidad, vascularización corneal, anemia
Niacina Dermatitis, diarrea, demencia (posteriormente muerte [Death]): las 3 o 4 D

B6 (piridoxina) NeuropatIa periférica, convulsiones, anemia (puede ser precipitada por INH).
C (ácido ascórbico) Escorbuto
Hemorragia perifolicular, petequias, sangrado de encIas, hemartrosis, mala cicatrización
de heridas

D Osteomalacia en adultos, raquitismo en niños
E (α-tocoferol) Arreflexia, oftalmoplejIa, propiocepción disminuida

COMPLICACIONES

Cirrosis y carcinoma hepatocelular; bloqueo cardíaco; insuficiencia adenohipofisaria
(hipopituitarismo), hipogonadismo, hipoadrenalismo; diabetes; artropatía.

Deficiencias vitamínicas
Las deficiencias vitamínicas y sus alteraciones correspondientes se pueden consultar en
el cuadro 9-37.

348

CAPÍTULO 10

Medicina hospitalaria

Robert Trowbridge, MD

Enfermedad tromboembólica venosa 350
Embolia pulmonar 350
Trombosis venosa profunda 352
355
Tratamiento del dolor agudo 356
Estado confusional (delirio) 357
Profilaxia gastrointestinal en el paciente hospitalizado 358
Tratamiento perioperatorio 358
358
Evaluación cardíaca preoperatoria 360
Evaluación pulmonar preoperatoria 361
Tratamiento de enfermedades crónicas 361
Nutrición en el paciente hospitalizado 365
Ingesta de tóxicos/sobredosis 365
Complicaciones agudas por abuso de sustancias 365
Síndromes de abstinencia 367
Abstinencia de alcohol 367
Abstinencia de opioides 369
Urgencia y emergencia hipertensiva 371
Síncope 374
Neumonía adquirida en la comunidad 376
Hipotermia ambiental (accidental) 378
Exacerbaciones agudas del asma
Exacerbaciones agudas de la neumopatía obstructiva crónica

349

EN FERM EDAD TROMBOEM BÓLI CA VENOSA

Casi todos los pacientes con Embolia pulmonar (PE)
PE tienen disnea, pleuritis o
taquipnea, y la ausencia de Es la causa de 50 000 muertes y hasta 250 000 hospitalizaciones por año. La tasa de mor-
talidad para la enfermedad tromboembólica venosa excede el 15%. Los factores de riesgo
los tres pone en duda el son enfermedad tromboembólica previa, neoplasia maligna, cirugía reciente, inmovi-
diagnóstico. lidad, estado trombofílico hereditario y ciertos medicamentos (anticonceptivos orales,
HRT). El consumo de tabaco y la obesidad también se relacionan con tromboembolia
M EDICINA HOSPITALARIA venosa.

SÍNTOMAS/EXAMEN

■ No hay signos ni síntomas específicos para la PE.
■ Se observa disnea y pleuritis en > 50% de los casos.
■ Síntomas menos comunes son la hemoptisis, fiebre y tos.
■ Taquipnea, estertores y taquicardia puede estar presentes.

Una prueba de d-dímero DIAGNÓSTICO
es más útil descartando
PE cuando es normal; un ■ D-Dímero: se eleva en la mayoría de los pacientes con PE, pero hay variabilidad en la
d-dímero aumentado no es prueba.

específico de PE. ■ Gasometría arterial (ABG): alcalosis respiratoria con un aumento del gradiente A-a se
observa de manera clásica, aunque algunas veces puede ser normal.
Los resultados de la
gammagrafía V/Q deben ser ■ ECG:
■ Anomalías inespecíficas en segmento ST y onda T o taquicardia sinusal se obser-
interpretados en conjunto van en 40% de los trazos.
con la probabilidad clínica ■ Una combinación de una onda S en la derivación I, onda Q con onda T invertida
que había antes de realizar el en la derivación III (S Q T ) es poco frecuente pero sugerente del diagnóstico.

estudio. 1 33

■ Placa de tórax (CXR): muestra con frecuencia derrame pleural o atelectasias. Dos
características raras de encontrar sugieren PE:
■ Curva de Hampton: densidad pleural que representa hemorragia intraparenqui-
matosa.
■ Signo de Westermark: se observa el muñón de una arteria pulmonar central con
radiolucidez focal.

■ Ultrasonido Doppler venoso de extremidades inferiores: hay presencia de un trom-
bo en aproximadamente 30% de los pacientes con PE.

■ Gestalt clínica es un factor predictivo poderoso de probable PE (cuadro 10-1).
■ Gammagrafía ventilación-perfusión (V/Q): véase cuadro 10-2.
■ Angiografía por tomografía computadorizada (CT): véase cuadro 10-3.
■ Angiografía pulmonar: véase cuadro 10-3.

C U A D R O 1 0 - 1 . Acciones de los criterios Gestalt para determinar la probabilidad de PEª

PROBABILIDAD CLÍNICA DE PE INCIDENCIA REAL DE PE
Baja (< 20%) 9%

Moderada (20-80%) 30%

Alta (> 80%) 68%

a Según PIOPED.

350

C U A D R O 1 0 - 2 . Probabilidad de PE basada en los resultados V/Q y probabilidad clínicaª

RESULTADO DE PROBABILIDAD PROBABILIDAD PROBABILIDAD
GAMMAGRAFÍA V/Q
CLÍNICA ALTA CLÍNICA INTERMEDIA CLÍNICA BAJA
Alto
95ª 86 56

Intermedio 66 28 15

Bajo 40 15 4

Perfusión normal 0 6 2

ª O sea, el 95% de los pacientes con una gammagrafía V/Q que muestra una alta probabilidad de la M EDICINA HOSPITALARIA
enfermedad al igual que alta probabilidad clínica tuvo PE al realizar una angiografía.

TRATAMIENTO

■ Anticoagulación:
■ Iniciar con heparina no fraccionada IV o heparina de bajo peso molecular
(LMWH).
■ Una vez que se ha anticoagulado adecuadamente al paciente con heparina, se
debe iniciar tratamiento con warfarina.
■ La duración del tratamiento es controvertido, pero lo más común es durante 6
meses con una INR de 2-3 si es la primera crisis. Un tratamiento más prolongado
se reserva para pacientes con cuadros recurrentes o factores de riesgo para trombo-
filia.

■ Filtros de vena cava inferior (IVC) se reservan para pacientes que tienen una contra-
indicación para anticoagulación (cuadro 10-4), o para aquellos que presentan cuadros
recurrentes pese a un tratamiento anticoagulante adecuado. Los filtros IVC disminu-
yen el riesgo de PE a corto plazo (hasta dos semanas), pero se relacionan con trombo-
sis venosas profundas (DVT) recurrentes a dos años.

■ La trombólisis en controvertida:
■ Aprobada en una PE masiva (p. ej., aquellos pacientes con hipotensión rebelde
debida a PE).

C U A D R O 1 0 - 3 . Ventajas y desventajas de pruebas diagnósticas en PE

Gammagrafía V/Q VENTAJAS DESVENTAJAS CO M ENTAR IOS

No cruenta; buena A menudo disponible sólo Mejores resultados cuando la
caracterización de resultados en horario establecido; CXR basal es normal
frecuentemente no es
diagnóstico

Angiografías CT Específica; puede revelar un Riesgo de nefropatía Su papel en el diagnóstico
diagnóstico alternativo; con medio de contraste; sigue evolucionando
disponible en la mayoría de sensibilidad no determinada,
los hospitales en especial para trombos más
pequeños

Angiografía pulmonar Estudio de referencia Muy cruenta; requiere de un Realizar sólo si con las
experto otras pruebas no se puede
establecer el diagnóstico

351

M EDICINA HOSPITALARIA C U A D R O 1 0 - 4 . Contraindicaciones para realizar anticoagulación

Absolutas:

■ Ataque hemorrágico
■ Hemorragia interna activa
■ Sospecha de disección aórtica

Relativas:

■ Hemorragia interna reciente (dentro de seis meses)
■ Ataque hemorrágico previo
■ Trombocitopenia
■ Lesión en masa de SNC (especialmente carcinoma renal, melanoma)

■ Es controvertido si se debe dar a pacientes con PE y sobrecarga en ventrículo de-
recho, que son hemodinámicamente normales.

■ Trombectomía quirúrgica o por cateterismo: último recurso para pacientes con tras-
torno hemodinámico en los que los demás tratamientos fallan o no son candidatos
para trombólisis.

Trombosis venosa profunda (DVT)
Los factores de riesgo para DVT son iguales a los de PE.

SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Dolor, edema o eritema en la extremidad afectada son los síntomas más comunes.
■ Un cordón palpable o febrícula son menos comunes.
■ La mayoría de los trombos ocurre en extremidades inferiores, aunque se ha observado

un aumento en la frecuencia de trombosis en miembros superiores, que coincide con
el uso a largo plazo de catéteres venosos centrales.
■ Rara vez, se puede observar una flegmasia cerúlea dolorosa (obstrucción venosa com-
pleta que se manifiesta con dolor, edema y cianosis de la extremidad).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ Lesión musculoesquelética, incluyendo traumatismo.
■ Celulitis.
■ Quiste de Baker roto: saco en forma de bolsa localizado por detrás de la rodilla que si

se rompe causa dolor, edema y eritema que se extiende hasta la región posterior de la
pierna.
■ Distrofia simpática refleja: síndrome mediado neuralmente caracterizado por dolor y
edema en la extremidad, que ocurre a menudo después de un traumatismo leve.

DIAGNÓSTICO

Ultrasonido dúplex/compresivo, pletismografía de impedancia, venografía con contraste
(cuadro 10-5).

TRATAMIENTO

■ Con LMWH (p. ej., enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 horas) o heparina no fraccionada
IV (usando dosis ajustada mediante peso para mantener un PTT 1.5-2.0 veces mayor que
el límite normal) en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para uso del
mismo. El tratamiento ambulatorio es apropiado en pacientes selectos (cuadro 10-6).

352

C U A D R O 1 0 - 5 . Pruebas para DVT

Ultrasonido dúplex/ VENTAJAS DESVENTAJAS CO M ENTAR IOS
compresivo
No cruento; sensibilidad y No es adecuado para Prueba de primera elección.
especificidad > 95% trombosis venosa de Considerar repetir la prueba
pierna posterior o arriba de (en 3-5 días) si es negativa,
ligamento inguinal pero hay alta sospecha clínica

Pletismografía de impedancia Sensible y específico No disponible en todos los Poco realizada
centros hospitalarios; difícil
de realizar

Venografía con contraste Estudio de referencia Muy cruenta; requiere medio Efectuar sólo si las otras
de contraste pruebas no ayudan a hacer el
diagnóstico
M EDICINA HOSPITALARIA
d-Dímero Útil para descartar el Poca especificidad; prueba La variabilidad de la
diagnóstico cuando se con mucha variabilidad prueba ha limitado su uso
combina con sospecha clínica generalizado
baja

■ Se puede iniciar tratamiento con warfarina tan pronto como se haya alcanzado una Pacientes de ortopedia o
anticoagulación adecuada con heparina. cirugía con otros factores de
riesgo mayores deben ser
■ La duración del tratamiento y las indicaciones para colocar un filtro de vena cava tratados con LMWH o SCD
inferior son iguales que en PE. si están contraindicados los

■ El tratamiento trombolítico puede producir menos complicaciones a largo plazo anticoagulantes.
(síndrome posflebítico) a expensas de un mayor riesgo de sangrado. Se debe conside-
rar en pacientes (jóvenes especialmente) con DVT masiva, incluyendo aquellos con Pacientes quirúrgicos con
flegmasia cerúlea dolorosa. El tratamiento IV es equivalente al dirigido por catéter. riesgo medio (aquellos sin
factores de riesgo mayores) o
PREVENCIÓN pacientes con enfermedades
médicas deben ser tratados
■ Pacientes hospitalizados tanto por trastornos médicos como quirúrgicos están en ries- con heparina no fraccionada
go de presentar una enfermedad tromboembólica venosa. Por esto, se debe considerar (5 000 U SC cada 12 horas)
profilaxia en todos los pacientes hospitalizados. o TEDS si la anticoagulación

■ Aunque hay muchos regímenes eficaces, los medicamentos apropiados y la dosis va- está contraindicada.
rían dependiendo del contexto clínico (cuadro 10-7):
■ “Minidosis” SC de heparina, por lo general 5 000 U SC cada 12 horas.
■ LMWH SC a dosis más bajas que las usadas para anticoagulación completa.
■ 30 mg de enoxaparina cada 12 horas o 40 mg dosis única; dalteparina 5 000 U
dosis única.
■ Dosis ajustada de warfarina.
■ Medias elásticas (medias para enfermedad tromboembólica o TEDS) y aparatos
de compresión secuencial (SCD).

C U A D R O 1 0 - 6 . Criterios para tratamiento ambulatorio de DVT

■ Estabilidad clínica con signos vitales normales

■ Bajo riesgo de sangrado

■ Función renal normal o casi normal

■ Adecuado seguimiento del paciente ambulatorio, asegurarse de apego y estar al pendiente
de complicaciones

353

C U A D R O 1 0 - 7 . Métodos seleccionados para la prevención de la tromboembolia venosa

GRUPO DE RIESGO RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIA
Deambulación temprana
Pacientes quirúrgicos
Cirugía general
Riesgo bajo: procedimientos menores, edad < 40 años,
sin factores clínicos de riesgo

Riesgo moderado: procedimientos menores con Medias elásticas (ES), dosis baja de heparina no fraccionada
factores de riesgo adicionales para trombosis; edad (LDUH),ª o LMWH, o compresión neumática intermitente
de 40-60 años, sin otros factores clínicos de riesgo; (IPC) más deambulación temprana de ser posible
cirugía mayor con edad < 40 años sin factores de
riesgo adicionales

M EDICINA HOSPITALARIA Riesgo alto: cirugía mayor, edad > 40 años con o sin LDUH, LMWH o IPC
factores de riesgo adicionales

Riesgo alto más riesgo de sangrado ES o IPC

Riesgo muy alto: varios factores de riesgo LDUH o dosis más alta de LMWH más ES o IPC

Riesgo muy alto seleccionado Considerar ajuste de dosis perioperatoria de warfarina (ADPW),
INR 2.0-3.0 o LMWH después de alta hospitalaria
Cirugía ortopédica
Artroplastia total de cadera programada LMWH subcutánea, ADPW o dosis ajustada de heparina iniciada
en el preoperatorio más IPC o ES

Artroplastia total de rodilla programada LMWH, ADPW o IPC

Cirugía por fractura de cadera LMWH o ADPW
Neurocirugía
IPC con o sin ES; alternativas aceptables son LDUH y LMWH posope-
Neurocirugía intracraneal ratorias; IPC o ES más LDUH o LMWH pueden ser más eficaces
que cualquier modalidad única en pacientes con alto riesgo
Lesión aguda de médula espinal
LMWH; IPC y ES pueden tener un beneficio adicional cuando
Traumatismos se usan junto con LMWH. En la fase de rehabilitación, la
Con un factor de riesgo identificable para transición a dosis completa de warfarina puede dar al
tromboembolia paciente una protección continua

Pacientes con otras enfermedades LMWH; IPC o ES si hay una contraindicación para LMWH;
Infarto agudo de miocardio considerar realizar ultrasonido dúplex en pacientes con muy
alto riesgo; insertar filtro de IVC si se identifica DVT proximal
Apoplejía isquémica con movilidad disminuida en un paciente con anticoagulación contraindicada

LDUH subcutánea o dosis completa de heparina; si hay
contraindicación para heparina, IPC y ES pueden proveer
protección

LMWH, LDUH o danaparoide; IPC o ES si están contraindicados
los anticoagulantes

354

C U A D R O 1 0 - 7 . Métodos seleccionados para la prevención de la tromboembolia venosa (continuación)

GRUPO DE RIESGO RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIA
Dosis baja de LMWH o LDUH
Pacientes con factores de riesgo clínicos, especialmente
pacientes con cáncer, CHF o enfermedad pulmonar grave

Pacientes con cáncer que tienen colocado un catéter venoso Warfarina 1 mg/día o LMWH
central permanente

ª LDUH 5 000 U SC cada 8-12 horas empezando 1-2 horas antes de cirugía.

Recomendaciones recopiladas de Geerts WH et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001;119(Suppl):132.

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:283.

TRATAMI E N TO DEL DO LO R AG U D O La falta de una dosis de M EDICINA HOSPITALARIA
carga adecuada puede
Varios principios básicos guían el tratamiento del dolor agudo en pacientes hospitaliza- resultar en esfuerzos inútiles
dos: e infructuosos intentando
―comprender‖ al dolor.
■ La descripción de los síntomas por parte del paciente es el indicador más confiable
del dolor. Se deben emplear escalas de dolor, incluyendo la escala análoga de 10 Analgésicos con un horario
puntos. regular son el tratamiento
más adecuado. Dosis ―PRN‖
■ El dolor leve responde a los analgésicos no opioides, que incluyen acetaminofeno y son inapropiadas excepto
NSAID u opioides de baja potencia como codeína. como un respaldo para el

■ Para dolor moderado o intenso, deben utilizarse opioides potentes (morfina, hidro- dolor persistente.
morfona o fentanilo). Se debe administrar una dosis de carga apropiada y posterior-
mente repetir dosis cada 10-15 minutos hasta que haya un alivio del dolor (cuadros
10-8 y 10-9).

■ Mantener un control del dolor con analgesia controlada por el paciente (PCA) o un
medicamento administrado por la enfermera con horario regular.
■ En pacientes que tienen una dependencia crónica a opioides, iniciar una adminis-
tración continua de opioide.

C U A D R O 1 0 - 8 . Dosis inicial de opioides

Hidromorfona DOSIS PARENTERAL DE INICIO DOSIS ORAL DE INICIO
1.5 mg cada 3-4 h 6 mg cada 3-4 h

Hidrocodona — 10 mg cada 3-4 h

Oxicodona — 10 mg cada 3-4 h

Metadona — 5 mg cada 6-8 h

Morfina 5-10 mg cada 3-4 h 30 mg cada 3-4 h

Meperidina 50-100 mg cada 3 h —

Codeína — 60 mg cada 3-4 h

355

C U A D R O 1 0 - 9 . Equivalencia de opioides

MEDICAMENTO DOSIS EQUIVALENTE DOSIS EQUIVALENTE T/ (HORAS)
Fentanilo PARENTERAL (mg) ORAL (mg) 12
—
0.1 7.5 1-2
20
Hidromorfona 1.5 20 2-3
Hidrocodona — 20
Oxicodona — 30 3-5
Metadona — —
200 3-5

15-30

M EDICINA HOSPITALARIA Morfina 10 2-4

Meperidina 75-100 2-4
Codeína —
2-3

Dosis IV equivalentes ■ En pacientes que no han recibido opioides previamente, iniciar una administra-
pueden ser recordadas ción continua sólo después de haber determinado la demanda de los mismos (12 a
18 horas).
como diferentes
(aproximadamente) por un ■ El control de dolor debe ser revalorado frecuentemente al igual que la dosis del medi-
factor de 10 (p. ej., fentanilo camento.
es 10 veces más potente que
hidromorfona, que es 10 veces ■ Intentar una transición rápida a preparados de larga duración una vez que se haya
más potente que la morfina, calculado la cantidad de opioides que se va a requerir para controlar el dolor.
que es 10 veces más potente
■ Se deben considerar medidas auxiliares en todos los pacientes. El uso de agentes no
que la meperidina). esteroideos junto con opioides puede ser muy eficaz en el tratamiento de dolor poso-
peratorio. TCA y gabapentina pueden ser útiles en dolor neuropático.
La regla de 25/50/75 para el
parche de fentanilo: MS04 25 E S TA DO C ON F U S I O N A L ( DE L IR I O )
mg IV por día = fentanilo 50
µg/ día parche = MS04 75 mg Ocurre hasta en 30% de ancianos hospitalizados. Los pacientes tienen con frecuencia
múltiples factores de riesgo (cuadro 10-10). Las causas son las siguientes:
vía oral por día.
SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Padecimientos médicos subyacentes, especialmente infecciones, fiebre y alteracio-
nes metabólicas. Aunque siempre se debe considerar una meningitis bacteriana, es
poco frecuente que se desarrolle de nuevo en un paciente hospitalizado.

■ Trastorno del ciclo sueño-vigilia y la perturbación del orden usual de vida, especial-
mente en el anciano.

■ Medicamentos, en particular opioides, anticolinérgicos y benzodiazepinas.
■ Instrumentos de uso médico, como sondas urinarias permanentes.
■ La alteración sensorial es la característica clínica más frecuente.
■ La gravedad de la disfunción aumenta y disminuye a través del tiempo.
■ Por lo general se afecta el funcionamiento cognitivo. Los pacientes se distraen fácil-

mente y es difícil entablar una conversación.
■ Son comunes los delirios de persecución y paranoia.

356

C U A D R O 1 0 - 1 0 . Factores de riesgo para estado confusional

■ Edad avanzada
■ Sexo masculino
■ Fiebre
■ Consumo de alcohol
■ Prescripción con múltiples medicamentos
■ Demencia preexistente
■ Depresión

DIAGNÓSTICO Evitar medicamentos M EDICINA HOSPITALARIA
innecesarios y herramientas
■ Se debe realizar una evaluación detallada, incluyendo examen físico, revisión de la médicas es la clave para la
lista de medicamentos, y estudios de laboratorio apropiados (p. ej., electrólitos séricos, prevención y el tratamiento
calcio sérico, examen general de orina [UA] y CXR si hay características clínicas pul-
monares). del estado confusional.

■ CT de cráneo es útil en pocas ocasiones, pero debe considerarse en pacientes que
tienen antecedentes de traumatismos o se encuentran anticoagulados.

■ Punción lumbar (LP) sólo si hay una sospecha de meningitis.

TRATAMIENTO/PREVENCIÓN

■ El objetivo es reconocer el riesgo y prevención. Procedimientos eficaces incluyen:
■ Reorientación frecuente.
■ Mantener el ciclo sueño-vigilia.
■ Asistencia auditiva/visual.
■ Limitar el uso de medicamentos e instrumentos médicos no necesarios.

■ El tratamiento del delirio se debe enfocar en:
■ Aplicación de medidas de prevención.
■ Tratar la causa subyacente.
■ Eliminar factores que puede exacerbar el cuadro (especialmente medicamentos e
instrumentos médicos).
■ Haloperidol en dosis bajas puede ser eficaz con un tratamiento de segunda
opción.
■ La risperidona se asocia a TIA y a apoplejía isquémica.

PROFILAXIA GASTROI NTESTINAL EN E L PAC I ENTE HOSPITALIZADO

La hemorragia gastrointestinal secundaria a gastritis aguda inducida por estrés ocurre en
5-6% de pacientes que se encuentran con un estado de salud grave. Una hemorragia
hemodinámicamente significativa es rara, pero la mortalidad es alta. Factores de riesgo
incluyen antecedente de traumatismo o quemaduras, septicemia y disfunción hepática o
renal. Los factores de riesgo más importantes para hemorragia relacionada con estrés son
la coagulopatía y la insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación mecánica.
Medidas profilácticas incluyen:

■ Sucralfato y bloqueadores de receptores H reducen la probabilidad de hemorragia
2
en por lo menos 50% (cuadro 10-11).

■ Antiácidos pueden ser eficaces, pero se utilizan en pocos casos.
■ Alimentación enteral puede disminuir el riesgo de hemorragia.
■ Inhibidores de la bomba de protones (PPI) se consideran como tratamiento de se-

gunda elección, ya que relativamente no se ha probado su eficacia para esta indica-
ción.

357

C U A D R O 1 0 - 1 1 . Profilaxia para hemorragia GI

La ausencia de coagulopatía Sucralfato VENTAJAS DESVENTAJAS
e insuficiencia respiratoria Eficaz
que requieren de ventilación Interfiere con la absorción de
mecánica tienen menos de múltiples medicamentos
0.1% probabilidades de tener
un sangrado significativo. Dosis frecuentes
Sólo puede ser administrado
Bloqueadores de receptores H2 Eficaz; puede administrarse
vía oral o IV por vía oral o a través de
sonda nasogástrica

Un posible aumento en
el riesgo de neumonía
nosocomial

M EDICINA HOSPITALARIA Los bloqueadores β en el TRATAM I E NTO PE RI OPE RATORI O
perioperatorio disminuyen
enormemente el riesgo de MI Evaluación cardíaca preoperatoria
perioperatorio y la mortalidad Las enfermedades cardíacas son una causa mayor de morbilidad y mortalidad perioperato-
en pacientes con o en riesgo ria, con 50 000 pacientes que presentan infartos de miocardio (MI) cada año.

de CAD. ■ Evaluación de riesgo cardiaco preoperatoria es obligatoria en todos aquellos pacien-
tes a los que se les realice algún procedimiento quirúrgico no cardíaco.
Pacientes que tienen una
enfermedad cardíaca o ■ La evaluación inicial del riesgo puede ser completada mediante una puntuación pre-
síntomas que requieren dictiva de riesgo que sea válida (cuadros 10-12 y 10-13).
una evaluación urgente y
tratamiento, pese a una ■ Después de esta evaluación de riesgo, los pacientes seleccionados que tienen un riesgo
cirugía pendiente, deben alto pueden ameritar más revisiones o procedimientos (fig. 10-1).
tener su cirugía pospuesta
hasta que se haya hecho una Evaluación pulmonar preoperatoria
Los factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias se mencionan en
revisión cardíaca. el cuadro 10-14. Las medidas preventivas son las siguientes:

Las indicaciones de ■ Suspender el tabaquismo puede disminuir de manera significativa el riesgo de com-
revascularización coronaria plicaciones, especialmente si se efectúa 2 meses antes del procedimiento.
en el paciente preoperatorio
■ Espirometría incentiva, que incluye ejercicios de respiración profunda, puede dismi-
no son distintas de los nuir el riesgo de complicaciones y debe enseñarse a los pacientes antes del procedi-
pacientes que no tiene miento.
una cirugía programada. No
se debe realizar CABG ■ La optimización de la enfermedad pulmonar crónica es crítica.
profiláctica y/o angioplastia/ ■ Pruebas de función pulmonar no son útiles de modo habitual para guiar el trata-
colocación de malla a
menos que sea probable que miento, pero pueden indicar la gravedad de la enfermedad subyacente y ayudan a
aumente la supervivencia a evaluar síntomas pulmonares que no tenían una explicación.

largo plazo. C U A D R O 1 0 - 1 2 . Índice de riesgo cardíaco revisado (simplificado)

Un punto por cada característica presente:

■ Cirugía con mayor riesgo (torácica, abdominal o intervención vascular mayor)

■ Cardiopatía isquémica

■ CHF

■ Diabetes que requiere insulina

■ Enfermedad vascular cerebral (antecedente de apoplejía o TIA)

■ Insuficiencia renal (Cr > 2)

358

C U A D R O 1 0 - 1 3 . Riesgo de complicaciones perioperatorias mayores obtenido
de índice de riesgo

PUNTOS DE RIESGO RIESGO DE COMPLICACIONES MAYORES (%)
0 0.4

1 0.9

27

3 o más 11

Cirugía de urgencia O Sí QUIRÓFANO M EDICINA HOSPITALARIA
Revascularización coronaria en los últimos cinco años
sin síntomas nuevos O
Prueba de estrés normal o angiografía en los últimos
dos años sin síntomas nuevos O
Procedimiento de bajo riesgo (cirugía de mama,
endoscopia, cirugía mamaria)

No

¿HAY ALGÚN FACTOR DE RIESGO MAYOR PRESENTE? Sí Considerar posponer o cancelar la cirugía;
Infarto de miocardio en los últimos seis meses con isquemia mejorar el tratamiento médico y modificar

persistente significativa o CHF descompensada los factores de riesgo
O arritmias importantes O enfermedad valvular grave

No

DETERMINAR FACTORES DE RIESGO INTERMEDIOS, No QUIRÓFANO;
CAPACIDAD FUNCIONAL Y RIESGO QUIRÚRGICO CONSIDERAR

Si hay dos de los siguientes tres factores presentes: BLOQUEADORES β

1. Factores de riesgo intermedios: QUIRÓFANO;
Infarto de miocardio hace > 6 meses CONSIDERAR
Angina estable/leve BLOQUEADORES β
CHF compensada
DM QUIRÓFANO
Insuficiencia renal

2. Capacidad funcional limitada:
El paciente no puede caminar dos cuadras a un ritmo normal
O subir un piso de escaleras O hacer actividades ligeras fuera de casa

3. Riesgo quirúrgico alto:
Alto: cirugía mayor vascular periférica o aórtica, procedimiento prolongado
con cambios importantes en volumen intravascular o predicción de sangrado importante

Sí Normal
PRUEBA DE ESTRÉS NO CRUENTA

Anormal

Optimizar el tratamiento médico (incluyendo bloqueadores β):
angiografía o revascularización con los mismos criterios que para

un paciente no programado para cirugía

F I G U R A 1 0 - 1 . Algoritmo para una mayor evaluación cardíaca y tratamiento.

359

Las PFT y ABG no son parte C U A D R O 1 0 - 1 4 . Factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias
de la evaluación habitual
preoperatoria de riesgo ■ CirugIa de tórax o abdomen
pulmonar. Se debe realizar ■ Enfermedad pulmonar crónica
■ Tabaquismo actual
sólo si el paciente no ■ Obesidad mórbida
estuviera programado para ■ Edad > 60 años
un procedimiento quirúrgico. ■ Antecedente de apoplejIa isquémica
■ Alteración del estado mental
■ CirugIa de cuello o intracraneal

■ El análisis de ABG no es habitualmente necesaria.
■ No se deben administrar antibióticos al paciente de manera sistemática.

M EDICINA HOSPITALARIA Tratamiento de enfermedades crónicas

En el cuadro 10-15 se observan las pautas perioperatorias para el tratamiento de enferme-
dades crónicas.

C U A D R O 1 0 - 1 5 . Tratamiento preoperatorio y posoperatorio de enfermedades crónicas

TRASTORNO COMPLICACIONES POTENCIALES TRATAMIENTO PREOPERATORIO TRATAMIENTO POSOPERATORIO

DM, recibe insulina como Hipoglucemia e Dar 50% de insulina usual Considerar administración
paciente ambulatorio hiperglucemia; cetoacidosis de larga acción en la de insulina con ajustes para
diabética; infección mañana en que se realizará mantener normoglucemia; de
el procedimiento (con otro modo se puede reiniciar
excepción de glargina, que tratamiento con insulina de
debe ser administrada a la larga acción (con ajuste rápi-
dosis usual en la tarde previa do de la dosis)
a la cirugIa) con solución que
contenga glucosa

DM, no recibe insulina Hipoglucemia e No tomar hipoglucemiante Considerar administración de
hiperglucemia; estado oral el dIa previo a cirugIa insulina; si se requiere iniciar
hiperosmolar esquema regular de insulina
de acción corta y reiniciar
hipoglucemiante oral cuando
sea posible

Uso crónico de esteroides Crisis suprarrenal (poco Continuar con dosis usual Usualmente se puede admi-
(particularmente mayor al frecuente) nistrar la dosis a largo plazo;
equivalente de 20 mg de considerar ―dosis de carga‖ de
prednisona durante tres esteroides en cirugIa mayor/
semanas) más larga: hidrocortisona 100
mg cada 8 horas X 2-3 dIas

Enfermedad hepática Mortalidad, hemorragia, Optimizar el tratamiento de Optimizar tratamiento de las
infección complicaciones subyacentes; complicaciones subyacentes
pacientes clase C en
clasificación de Child-Pugh
tienen una alta tasa de
morbimortalidad

360

NUTRICIÓN EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO

Las pautas de nutrición para pacientes hospitalizados son las siguientes (véase también Un mal control de la glucemia
cuadro 10-16): perioperatoria se relaciona
con una mayor incidencia
■ Los complementos orales son apropiados si el paciente puede tolerar por vía oral. de infección y retraso de la
■ Alimentación enteral a través de sonda es la vía más adecuada en pacientes con son- cicatrización.

das GI funcionales que no pueden ser alimentados por vía oral. M EDICINA HOSPITALARIA
■ Sondas nasogástricas o nasoduodenales (especialmente en pacientes con alto riesgo

de broncoaspiración) son apropiadas en pacientes que necesitan apoyo temporal.
■ Se utilizan sondas por enterostomía cuando se anticipa que el paciente va a re-

querir un apoyo nutricional a largo plazo. La yeyunostomía puede disminuir el
riesgo de broncoaspiración, pero necesita un procedimiento quirúrgico a diferen-
cia de la sonda de gastrostomía colocada por endoscopia.
■ Nutrición parenteral total (TPN), administrada a través de un acceso venoso central,
es otra opción a largo plazo, pero es difícil el tratamiento y conlleva múltiples efectos
adversos (cuadro 10-17). Es apropiada para pacientes con una enfermedad o disfun-
ción significativa del tubo GI.
■ Nutrición parenteral periférica (PPN) es otra opción a corto plazo.

INGESTA DE TÓXICOS/SOBREDOSIS

Las siguientes son pautas generales para la ingesta de tóxicos y sobredosis (véase también
cuadro 10-18):
■ El tratamiento de apoyo es el aspecto más importante en el tratamiento.

■ Protección de vía aérea, que incluye intubación endotraqueal si es necesario.
■ Reposición de volumen y electrólitos.

C U A D R O 1 0 - 1 6 . Indicaciones para alimentación enteral, TPN y PPN

Alimentación enteral INDICACIONES VENTAJAS DESVENTAJAS

Las necesidades nutritivas no Menos cruenta Requiere de un tubo GI fun-
pueden alcanzarse a través Menor incidencia de cional
de alimentación vIa oral y
complementos complicaciones infecciosas Requiere colocación de sonda
Integridad del tubo digestivo y Se relaciona con un aumento

de la inmunidad de mucosas de la frecuencia de bron-
Transición más rápida a una coaspiración, aunque el
riesgo puede ser menor si la
alimentación oral regular sonda se coloca hasta yeyuno
comparado con localización
TPN Demandas a largo plazo (> 1-2 Es posible continuar a largo gástrica

semanas) de complemento plazo Necesidad de mantener un
acceso venoso central S
o nutrición sustitutiva; no es complicaciones e infecciones
relacionadas con el catéter
posible usar tubo GI (2-3%)

PPN Necesidad a corto plazo No requiere de un acceso Trombosis relacionadas con el
catéter
(< 1-2 semanas) para nutrición venoso central
Complicaciones metabólicas
sustitutiva o complementaria; (50%; véase cuadro 10-17)

Efectiva sólo como una opción
a corto plazo (1-2 semanas)

Gran volumen de infusión

no es posible usar tubo GI

361

C U A D R O 1 0 - 1 7 . Complicaciones metabólicas de TPN TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
Disminuir aporte de carbohidratos; reajustar balance de lIpidos,
Pruebas de función hepática anormales carbohidratos y aminoácidos

Colecistitis alitiásica (en 4% con TPN a largo plazo) CirugIa

BUN alto Valorar estado de volumen; en caso de ser adecuado, disminuir
la velocidad de infusión y carga de aminoácidos

Hiperglucemia Revisar niveles de glucosa frecuentemente; agregar insulina en
TPN

M EDICINA HOSPITALARIA Deficiencia de micronutrientes (zinc, selenio, vitamina B12, Complementos regulares
cobre)

SIndrome de realimentación (hipofosfatemia, hipopotasiemia, Considerar disminuir la velocidad de infusión; complemento de
hipomagnesemia) electrólitos

C U A D R O 1 0 - 1 8 . Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis

SUSTANCIA MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO CO M ENTAR IO S

Acetaminofeno Inicialmente náuseas y Aumento de los niveles Carbón activado si el La N-acetilcisteIna es
vómito; luego un séricos de acetaminofeno paciente se encuentra más eficaz si se admi-
intervalo asintomático, dependientes del tiempo en las primeras cuatro nistra en las primeras
seguido de náuseas de ingesta (> 150 μg/100 horas de ingesta o si 10 horas, pero puede
recurrentes, dolor ml a las cuatro horas se sospecha absorción ser de utilidad poste-
abdominal e ictericia indica la necesidad de retardada riormente
tratamiento)
N-acetilcisteIna (140 Alcohólicos crónicos
Las pruebas de función mg/kg como dosis de pueden ser más
hepática (LFT) aumentan inicio, seguido de 70 propensos a presentar
a las 12 horas y presentan mg/kg cada cuatro hepatotoxicidad con
un máximo a los 4-6 dIas horas por 17 dosis) dosis más bajas de
acetaminofeno
AST y ALT pueden Hay una presentación
encontrarse muy altos IV en caso de que el
(> 10 000 UI) paciente no pueda
tolerar la vIa oral
El PT es indicativo de
pronóstico (PT < 90 Transferir al paciente
predice una tasa de inmediatamente a un
supervivencia del 80%) centro para tras-
plante hepático, en
Hiperbilirrubinemia caso de coagulopatIa
progresiva, acidosis o
Insuficiencia renal en hasta insuficiencia hepática
50% de los casos

362

C U A D R O 1 0 - 1 8 . Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuación)

SUSTANCIA MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO CO M ENTAR IO S

Ácido Náuseas y vómito, Acidosis metabólica con Carbón activado y El umbral para
acetilsalicIlico zumbidos, hemorragia desequilibrio aniónico lavado gástrico hemodiálisis se
GI e hipovolemia, alto y alcalosis respiratoria disminuye a 60
cambios del estado simultánea Bicarbonato de sodio mg/100 ml cuando
mental con alcalinización hay ingesta crónica
PT prolongado sérica y de orina (el
Concentración sérica de objetivo es alcanzar
un pH 7.40-7.50)
salicilatos aumentada para disminuir la
toxicidad y promover
la eliminación renal M EDICINA HOSPITALARIA

Hemodiálisis en acidosis
grave, alteración
del estado mental
o niveles > 80-100
mg/100 ml

Litio Alteración del estado Niveles séricos de litio Hipervolemia; Puede haber ―rebote‖

mental que progresa aumentados (aunque considerar alcalinizar en niveles de litio

a coma la toxicidad puede la orina después de diálisis

Temblor, hiperreflexia, ocurrir a niveles bajos en Diálisis para niveles de y se requiere repetir

clono pacientes que toman el litio > 4 meq/L (2.5 diálisis

Vómito, diarrea medicamento de manera meq/L si el paciente No se une al carbón

crónica) está muy sintomático) activado

o con insuficiencia

renal simultánea

SSRI Somnolencia, agitación; Ninguna Tratamiento de apoyo Mortal en pocas
náuseas, vómito, ocasiones
taquicardia

TCA Midriasis, boca seca, QRS ensanchado (> 0.12) Carbón activado; Umbral bajo

taquicardia (casi Aumento de R en aVR (> 3 considerar lavado en el ingreso

siempre presente), mm) gástrico (ya (especialmente

rubor, convulsiones, Bloqueo AV y arritmias que los efectos pacientes con

disminución del ventriculares anticolinérgicos signos/sIntomas

estado mental, Ileo pueden disminuir anticolinérgicos)

intestinal, retención el vaciado gástrico, Ondas R aumentadas

urinaria, hipotensión, considerar hasta 12 en aVR pueden ser

edema pulmonar horas posteriores al un signo predictivo

consumo) de complicaciones

Alcalinización (con cardIacas

dosis intermitentes

de bicarbonato)

puede disminuir

cardiotoxicidad

363

C U A D R O 1 0 - 1 8 . Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuación)

SUSTANCIA MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO COM ENTAR IOS

TCA LidocaIna, pero no
(continuación) procainamida para
arritmias ventriculares

Noradrenalina o
adrenalina (no
dopamina) en caso de
hipotensión

Metanol Estado mental alterado, Acidosis metabólica con Lavado gástrico si no ha Mortalidad > 80%
convulsiones; náuseas, pasado más de 1-2 cuando hay
M EDICINA HOSPITALARIA vómito; alteraciones desequilibrio aniónico horas de la ingestión convulsiones o coma
visuales, ceguera
Desequilibrio osmolar El carbón inactivado no Dosis letal,
(osmmedida – es eficaz 75-100 ml
osmcalculada)
Hemodiálisis inmediata
Niveles séricos aumentados en envenenamiento
grave (niveles >
de metanol 50 mg/100 ml o
desequilibrio osmolar
> 10, acidosis
grave, cambios del
estado mental o
convulsiones)

Fomepizol IV (etanol
ajustado a un nivel
de 100-200 mg/100
ml cuando no hay
fomepizol disponible)
en envenenamientos
menos graves o como
medida paliativa

Bicarbonato de sodio
para tratar acidosis

Etilenglicol Igual que en metanol Acidosis metabólica con Igual que para metanol, Dosis letal, 100 ml
Cristales de oxalato en desequilibrio aniónico excepto hemodiálisis
con niveles de
orina Desequilibrio osmolar etilenglicol > 20
Fluorescencia de orina (osmmedida – osmcalculada) mg/100 ml

con lámpara de Wood Niveles séricos aumentados
Insuficiencia renal de etilenglicol

aguda

364

C U A D R O 1 0 - 1 8 . Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuación)

SUSTANCIA MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO CO M ENTAR IO S

Alcohol Alteración del Desequilibrio osmolar alto Lavado gástrico si se Dosis letal, 150 ml
isopropIlico estado mental, que (osm medida – osm )calculada inicia dentro de 1 a 2
progresa a coma; horas de la ingestión
ataxia; hipotensión Ausencia de acidosis
(secundaria a metabólica Hemodiálisis si hay
depresión miocárdica) coma, nivel sérico
Cetonuria de isopropanol >
400 mg/100 ml;
considerar en caso
de hipotensión y con
disfunción hepática o
renal simultáneos

Monóxido de Cefalea, alteración del Aumento de la saturación O2 a flujo alto a Labios color rojo cereza M EDICINA HOSPITALARIA
carbono estado mental, de carboxihemoglobina través de sonda se pueden observar
convulsiones, coma. (por lo general puede endotraqueal si es en pocas ocasiones
También náuseas, incrementarse hasta 15% grave
dolor abdominal en pacientes fumadores) La Po y oximetrIa
OxIgeno hiperbárico 2
La oximetrIa de pulso y Po2 para intoxicación de pulso dan una
pueden ser normales grave y en pacientes seguridad falsa
embarazadas
(controvertida) si está
disponible de manera
inmediata

■ El carbón activado se une a la mayoría de los medicamentos y se le da a casi todos los Sustancias que no se unen
pacientes. al carbón activado son: litio,
etanol/metanol/etilenglicol,
■ El lavado gástrico se relaciona con un alto índice de complicaciones y debe conside-
rarse sólo cuando hay una ingesta temprana (< 1 a 4 horas antes de la presentación) o hidrocarburos y metales
cuando se sospecha vaciado gástrico tardío (p. ej., anticolinérgicos). Si hay una altera- pesados.
ción del estado mental, es mejor intubar al paciente previo a realizar el lavado.
Toxicidad por
■ Los eméticos (jarabe de ipecacuana) no se usan generalmente en adultos debido a acetaminofeno:
que aumentan el riesgo de broncoaspiración y su eficacia es cuestionable cuando se La regla de ―140‖:
administran una hora después de la ingesta.
La ingesta > 140 mg/kg
■ Se debe interrogar a todo paciente para saber si la sustancia que ingirió tiene un an- suele ser tóxica.
tídoto específico o tratamiento (p. ej., acetaminofeno, ácido acetilsalicílico).
Un nivel sérico de
C O MP LI CA C I O NE S A G U D A S P O R A B U SO D E S U STA N CI A S 140 a 150 µg/100
ml a las cuatro horas
relacionadas con el consumo de sustancias controladas. de ingesta requiere
tratamiento.
SÍNDROM ES DE ABSTI N ENC IA
La dosis inicial de
Abstinencia de alcohol N-acetilcisteIna es de
140 mg/kg.
La mayoría de los alcohólicos crónicos presenta algunos síntomas de abstinencia al dejar
de consumir alcohol, aunque sólo una minoría presenta delirium tremens (DT). La mor-
talidad es de cerca del 5%; los factores de riesgo comprenden edad avanzada, temperatura

365

C U A D R O 1 0 - 1 9 . Manifestaciones y tratamiento de las complicaciones agudas por abuso de sustancias

SUSTANCIA MANIFESTACIONES PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO CO M ENTAR IO S

Gamma- Somnolencia y Ninguna Considerar carbón La mayorIa de los
hidroxibutirato depresión respiratoria; activado si la ingesta pacientes se recupera
(GHB) bradicardia; espasmos fue muy reciente espontáneamente en
musculares y seis horas
convulsiones Tratamiento de apoyo

Opioides Somnolencia seguida de Perfil toxicológico en Tratamiento de apoyo El fentanilo puede
CocaIna depresión respiratoria orina positivo (excepto Naloxona 0.4-1.0 mg requerir dosis muy
y coma metadona y tramadol) altas de naloxona
según necesidad (el
M EDICINA HOSPITALARIA Miosis, hipotensión, efecto de naloxona Los pacientes deben
bradicardia, apnea, dura sólo dos horas, mantenerse en
hipotermia; edema y puede ser necesario observación durante
pulmonar y posible administrar dosis mInimo 24 horas; más
broncoaspiración repetidas) tiempo para ingesta
de metadona
Meperidina y tramadol
pueden causar Hacer pruebas
convulsiones para identificar si
hubo consumo de
otras sustancias
(muchos opioides
se encuentran
combinados con
acetaminofeno)

Agitación, palpitaciones, Perfil toxicológico Benzodiazepinas Evitar bloqueadores
dolor precordial Obtener siempre ECG β en isquemia
miocárdica
Taquicardia, para valorar cambios
hipertensión isquémicos Si se usa un bloqueador
β para hipertensión,
Isquemia miocárdica/ debe añadirse al
infarto tratamiento un agente
vasodilatador
ApoplejIa

Anfetaminas Agitación, taquicardia, Aumento de cinasa de Benzodiazepinas
(incluyendo hipertensión, creatina con rabdomiólisis Tratamiento especIfico
MDMA) hipertermia,
convulsiones, de las complicaciones
rabdomiólisis (enfriar al paciente
en hipertermia,
hidratación y
alcalinización para
rabdomiólisis)

Etanol Desinhibición, agitación, Niveles de alcohol Tratamiento de apoyo
disartria aumentados Prestar atención a las

Somnolencia que deficiencias nutritivas
progresa a estupor de los alcohólicos
con depresión crónicos
respiratoria y coma Hacer pruebas para
identificar si hubo
consumo de otras
sustancias

366

SÍNTOMAS/EXAMEN Manifestaciones de sobredosis M EDICINA HOSPITALARIA
por antidepresivos tricíclicos
■ Los síntomas inician en promedio 2 a 3 días (pero ocasionalmente hasta 7 días) des- (anticolinérgicos): “loco como
pués de la última copa. Casi siempre ocurren convulsiones por la abstinencia 36 horas el sombrerero, rojo como
después de interrumpir el consumo. un betabel, seco como un

■ Temblor con ansiedad es muy común y puede progresar a delirio y agitación con hueso, ciego como un
alucinaciones. murciélago y

■ DT ocurre usualmente varios días después de eliminar el consumo. caliente como una liebre”:
■ Se observa con frecuencia hipertensión, taquicardia e hipertermia. p. ej., confusión, rubor, boca
seca y alteraciones visuales.
TRATAMIENTO
La combinación de un
■ Las benzodiazepinas son la base principal en el tratamiento. desequilibrio aniónico y uno
■ Síntomas en horarios específicos, administrar benzodiazepinas así como se indica osmolar aumentados sugiere
en la Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA). Puede ingesta de etanol, metanol o
resultar en el uso de dosis más bajas que otras guías, pero requiere una revaluación
frecuente. etilenglicol.
■ Horarios fijos brindan al paciente dosis regulares de benzodiazepinas indepen-
dientemente de los síntomas; puede provocar una sedación excesiva.

■ Bloqueadores β, clonidina y carbamazepina pueden ser medicamentos coadyuvan-
tes útiles, pero su uso no debe sustituir a las benzodiazepinas.

■ Buscar deficiencias de nutrientes; todos los pacientes deben recibir complementos
con tiamina.

■ Las convulsiones por abstinencia se tratan con benzodiazepinas (no se requiere
usualmente de otro anticonvulsivo). Se debe considerar un tratamiento profiláctico
con benzodiazepinas en el momento de que se ingrese a un paciente con anteceden-
tes de convulsiones por abstinencia.

Abstinencia de opioides

Es menos probable que cause morbilidad y mortalidad a diferencia de la abstinencia de
alcohol.

SÍNTOMAS/EXAMEN Orina fluorescente y orina con
cristales de oxalato indican
■ Los síntomas incluyen ansiedad, náuseas y diarrea acompañadas de rinorrea, lagri- ingesta de etilenglicol.
meo y sudor. Síntomas más significativos incluyen mialgias graves y temblor.
En paciente en estado de
■ Puede presentarse hipertensión, taquicardia, taquipnea y fiebre; pupilas dilatadas. ebriedad con un inicio focal
de convulsiones o en estado
TRATAMIENTO epiléptico se debe buscar otra
causa de las convulsiones,
■ Metadona es útil para síntomas moderados a graves.
■ Se ajusta la dosis para aliviar síntomas a intervalos de cuatro a seis horas. como traumatismo
■ Se puede usar una escala de síntomas para determinar la dosis de metadona. craneoencefálico, infección,
abuso de otra sustancia o una
■ Clonidina también puede ser útil como tratamiento primario o complementario.
alteración metabólica.
U RG E NC IA Y E M E RG E NC IA H I PE RT E NS I VA

Una emergencia hipertensiva ocurre cuando una presión arterial alta provoca daño or-
gánico y es probable que cause la muerte o morbilidad seria si no se da un tratamiento
inmediato.

■ Incluye disección aórtica, encefalopatía hipertensiva, isquemia/infarto de miocar-
dio, hemorragia intracraneal, CHF y nefropatía aguda.

■ Se debe disminuir inmediatamente la BP, en general dentro de una hora.

367

Urgencia hipertensiva ocurre con la presencia de una hipertensión grave (> 220/120) sin
complicaciones en órgano terminal.

Las urgencias hipertensivas SÍNTOMAS/EXAMEN
pueden ocurrir con una BP
■ La presión sistólica usualmente es > 220 mmHg, en tanto que la presión diastólica es
que no se considera > 120 mmHg. El nivel de presión tolerado puede ser dependiente de la tensión arterial
―gravemente‖ alta. basal crónica.

M EDICINA HOSPITALARIA ■ El examen funduscópico puede mostrar papiledema y hemorragias en flama.
■ La encefalopatía hipertensiva se caracteriza por náuseas/vómito, cefalea, confusión,

letargo y/o irritabilidad.
■ Una deficiencia neurológica focal sugiere hemorragia intracraneal.
■ Dolor precordial intenso irradiado a espalda y pulsos asimétricos en extremidades su-

periores pueden presentarse en la disección aórtica.
■ Dolor precordial por isquemia puede estar presente por sí mismo o como una com-

plicación de la disección.

Una hipertensión esencial DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
mal controlada es por mucho
■ Hipertensión primaria mal controlada.
la causa más frecuente de ■ Se puede presentar hipertensión por rebote después que se detiene de repente la toma
urgencias/emergencias
hipertensivas. de un medicamento antihipertensivo (p. ej., clonidina oral o bloqueadores β).
■ Feocromocitoma.
■ Hipertiroidismo.
■ Sobrecarga de volumen (frecuente en la insuficiencia renal).

La presión arterial media DIAGNÓSTICO
debe ser disminuida no más
La evaluación está dirigida por la presunta presencia de complicaciones:
de 20-25% en la primera
hora. La BP debe ser ■ CT de cráneo en pacientes con cambios del estado mental o deficiencias neurológi-
cas focales, para excluir hemorragia intracraneal.
disminuida subsecuentemente
a una cifra aproximada de ■ MRI en encefalopatía hipertensiva puede demostrar leucoencefalopatía posterior
160/100 en las siguientes (edema de sustancia blanca en región parietal y occipital).
4-6 horas.
■ Ecocardiografía transesofágica o CT torácica si se sospecha disección aórtica.
Se debe evitar nifedipina de ■ Electrocardiografía a pacientes en los que se sospecha infarto de miocardio.
acción rápida oral o
TRATAMIENTO
sublingual: puede disminuir
la BP de manera drástica y ■ Tratamiento farmacológico se rige por las complicaciones en órgano terminal (cua-
dros 10-20 y 10-21).
producir apoplejía.
■ Nitroprusiato y labetalol son los medicamentos más usados.
■ En una emergencia hipertensiva, se debe disminuir la tensión arterial en una hora y

casi siempre es necesario el uso de medicamentos parenterales.
■ El objetivo inmediato no es la normotensión, ya que una disminución drástica de la

BP puede evitar el funcionamiento del mecanismo autorregulatorio cerebral, causan-
do una apoplejía isquémica.
■ En la urgencia hipertensiva, es muy útil administrar los medicamentos por vía oral y
la BP puede ser controlada por más tiempo. El tratamiento ambulatorio es adecuado
en la mayoría de los casos.
■ Captopril y clonidina son muy eficaces en la urgencia hipertensiva.

368

C U A D R O 1 0 - 2 0 . Medicamentos para tratar una urgencia hipertensiva

MEDICAMENTO VENTAJAS DESVENTAJAS

Nitroprusiato Muy eficaz, fácil de ajustar dosis Puede causar náuseas y vómito. Es posible la toxicidad
Respuesta de presión arterial predecible por tiocianato, especialmente en pacientes con insufi-
Acción corta ciencia renal o hepática

Fenoldopam Útil en insuficiencia renal; respuesta de tensión arterial Puede causar náuseas, cefalea y taquicardia refleja

predecible Aumenta la presión intraocular (evitar en glaucoma)

Labetalol Excelente en estados hiperadrenérgicos Puede precipitar broncoespasmo, bloqueos AV

Enalaprilo Transición fácil a tratamiento oral La respuesta puede ser extrema en estados que cursan
con renina aumentada
Usar con cuidado en insuficiencia renal M EDICINA HOSPITALARIA
Puede causar hiperpotasiemia

Nicardipina Antihipertensivo potente Evitar en disección aórtica, isquemia miocárdica

Hidralazina Útil en el embarazo Puede causar taquicardia refleja
Evitar en disección de aorta, isquemia miocárdica

SÍNCOPE La historia clínica y examen
físico establecen el
Se define como una pérdida transitoria del estado de conciencia y tono postural; es la
causa de un 3% de las consultas en urgencias y 6% de las hospitalizaciones. diagnóstico en casi 50% de
los casos de síncope.
SÍNTOMAS/EXAMEN

La historia clínica y examen físico establecen un diagnóstico en casi 50% de los pacientes
con síncope. Las características específicas dependen de la causa subyacente, y el conoci-
miento de los diagnósticos diferenciales es esencial (cuadro 10-22).

C U A D R O 1 0 - 2 1 . Medicamentos para complicaciones específicas en emergencia hipertensiva

IN DICACIÓN MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS
Disección aórtica
MÁS ADECUADOS CONTRAINDICADOS

Nitroprusiato y labetalol Nicardipina, hidralazina

Edema pulmonar Nitroprusiato, nitroglicerina

Isquemia/infarto de miocardio Nitroglicerina, labetalol Nicardipina, hidralazina

EncefalopatIa hipertensiva Nitroprusiato

Eclampsia Labetalol, hidralazina Enalaprilo

Insuficiencia renal aguda Fenoldopam, labetalol

369

C U A D R O 1 0 - 2 2 . Diagnóstico diferencial de síncope

MECAN ISMO CARACTERÍSTICAS SUGERENTES
Hipotensión ortostática
Antecedente de sIncope al ponerse en bipedestación; edad avanzada; una disminución
Relacionada con medicamento de la presión arterial (disminución de 20 mmHg en SBP o 10 mmHg en BP diastólica) al
Insuficiencia autónoma ponerse en bipedestación

Diuréticos, antihipertensivos, polifarmacia
Enfermedad de Parkinson (sIndrome de Shy-Drager)

Mediado neuralmente (vasovagal, Precedido por náuseas, rubor, sudor y taquicardia; sIntomas autónomos persisten con
vasomotor, neurocardiógeno) frecuencia después de despertar

Vasovagal Ocurre cuando el paciente está bajo estés emocional, dolor
Situacional Sucede en situaciones especIficas (al toser, durante micción o evacuación)
Hipersensibilidad de seno Edad avanzada

M EDICINA HOSPITALARIA carotIdeo

Arritmias cardíacas Sin sIntomas previos o sIntomas residuales al despertar; antecedente de enfermedad
(taquiarritmias, bradiarritmias) cardiovascular

Gasto cardíaco disminuido u Signos y sIntomas de enfermedad cardiopulmonar
obstrucción Soplo caracterIstico en el examen fIsico

ValvulopatIa (estenosis aórtica, Dolor precordial asociado; ruidos extracardIacos
estenosis pulmonar) Soplo caracterIstico en el examen fIsico
Dolor precordial irradiado a espalda; pulsos asimétricos en extremidades superiores
Isquemia/infarto de miocardio Pleuritis; disnea; antecedente de tromboembolia venosa
IHSS Se encuentra ―trastorno tumoral‖
Disección aórtica
PE
Mixoma auricular

Neurológico Cefalea subsecuente
Migraña Zumbidos, disartria, diplopIa; caracterIsticas neurológicas focales: es muy inusual que la
Insuficiencia vertebrobasilar (VBI)
VBI cause sIncope sin otros sIntomas de tallo cerebral
Convulsiones (lóbulo temporal) Estado posictal

Psiquiátrico Signos y sIntomas de enfermedad psiquiátrica

Pacientes < 45 años con un DIAGNÓSTICO
ECG normal y sin antecedente
Además de la historia clínica, examen físico y ECG, las pruebas son individualizadas se-
de una enfermedad gún necesidades del paciente. Pruebas exhaustivas no son usualmente útiles, pero deben
estructural cardíaca tienen un ser consideradas en pacientes con factores de riesgo de mal pronóstico (cuadro 10-23).
bajo riesgo de mal pronóstico.
■ El ECG identifica una causa definitiva en sólo 5% de los pacientes, pero puede apor-
tar datos de una enfermedad cardíaca no sospechada previamente y se debe realizar
en la mayoría de los pacientes.

C U A D R O 1 0 - 2 3 . Factores de riesgo para un mal pronóstico en síncope

■ Edad > 45 años
■ Antecedente de CHF o arritmias ventriculares
■ ECG anormal

370

■ La vigilancia ambulatoria con ECG (Holter) detecta arritmias como causa del sín- Pacientes con edad avanzada, M EDICINA HOSPITALARIA
cope en < 5% de los pacientes, pero puede mostrar un ritmo cardíaco normal durante especialmente aquellos
los síntomas en 15% de los casos (excluyendo las arritmias como causa). Se observan con factores de riesgo o
mejores resultados con grabadoras de intervalos y vigilancias de evento, especial-
mente en pacientes con síntomas poco frecuentes. antecedentes de cardiopatía
o arritmias, deben ser
■ Se pueden realizar pruebas electrofisiológicas en pacientes con alto riesgo de arrit-
mias. sometidos a estudios más
detallados, incluyendo
■ La prueba de mesa inclinada debe reservarse para pacientes con sucesos recurrentes
en los que se sospecha una causa mediada neurológicamente y en los cuales se han ecocardiografía y pruebas no
excluido arritmias cardíacas. cruentas para CAD.

■ Se puede realizar masaje del seno carotídeo con vigilancia cardíaca en ancianos con
o sin síntomas de hipersensibilidad de seno carotídeo, en los que no se ha encontrado
la causa del síncope. Una pausa de tres segundos es diagnóstica y puede indicar la
necesidad de colocar un marcapasos.

■ Ecocardiografía si las características en interrogatorio o físicas sugieren disfunción
ventricular izquierda o enfermedad valvular.

■ Estudios para descartar CAD, que incluyen prueba de esfuerzo y estudios de imagen
con esfuerzo, son necesarios cuando el interrogatorio o el ECG surieren isquemia
miocárdica.

■ CT y MRI de cráneo pocas veces están indicados a menos que haya un traumatismo
craneoencefálico simultáneo. El EEG es útil sólo cuando hay sospecha de convul-
siones.

TRATAMIENTO Estudios para una
enfermedad neurológica
■ Está dirigido a tratar el trastorno subyacente. con CT y MRI en síncope
■ Hospitalizar al paciente si se encuentran factores de riesgo para síncope cardíaco o si dan pocos resultados en
ausencia de signos y síntomas
se sospecha síncope secundario a arritmias o gasto cardíaco disminuido. neurológicos específicos.

N E U MO N Í A A DQ U I R I DA E N L A C OM U N I DA D

Con más de 3.5 millones de casos al año, que llevan a más de 1 millón de hospitaliza-
ciones, la neumonía adquirida en la comunidad es la sexta causa de muerte en Estados
Unidos.

SÍNTOMAS/EXAMEN Algunos antecedentes
pueden sugerir una causa
■ Los más comunes son fiebre, disnea o tos productiva de esputo purulento. microbiológica específica
■ También pueden presentar dolor precordial pleurítico y escalofríos/temblor.
■ Los pacientes inmunodeficientes, hospitalizados recientemente, que viven en una en pacientes con una
neumonía adquirida en la
institución o que tienen riesgo de broncoaspiración deben ser considerados de modo comunidad, pero ninguno
independiente.
es lo suficientemente
DIAGNÓSTICO específico para establecer un

■ La CXR muestra un infiltrado, pero las características radiográficas no pueden indicar diagnóstico.
el agente microbiológico causal.

■ El cultivo y tinción de Gram del esputo son controvertidos y su predicción microbio-
lógica es marginal, pero son recomendados tanto para pacientes hospitalizados como
ambulatorios.

■ Los hemocultivos aportan datos confiables y permiten un tratamiento bien dirigido al
agente causal. Son positivos en aproximadamente 10% de los casos.

■ Exámenes para causas específicas, incluyendo pruebas para fiebre Q y psitacosis, así
como antígeno y cultivo para Legionella, se obtienen sólo cuando hay una alta sospe-
cha clínica (cuadro 10-24).

371

C U A D R O 1 0 - 2 4 . Microorganismos causales y antecedentes de características de neumonía adquirida en la comunidad

MICROORGANISMO CAUSA (%) ANTECEDENTE DE CARACTERÍSTICAS SUGERENTES
Streptococcus pneumoniae
20-60 Inicio agudo; frecuentemente se presenta después de infección de vIas
respiratorias superiores; COPD subyacente

Haemophylus influenzae 3-10 A menudo se presenta posterior a infección de vIas respiratorias superiores;
COPD

S. aureus 3-5 Puede presentarse después de infección gripal; enfermedad cavitaria

Legionella spp. 2-8 Exposición a humidificador, baño caliente en tina o aire acondicionado; es
frecuente el dolor pleurItico y derrame pleural; diarrea, hiponatremia

M EDICINA HOSPITALARIA Klebsiella, otros gramnegativos 3-10 Abuso de etanol; DM; vivir en casas de asistencia

Mycoplasma pneumoniae 1-6 Adultos jóvenes durante verano y otoño; asociado a urticaria y miringitis
ampollosa

Chlamydia pneumoniae 4-10 Adultos jóvenes; ocurre frecuentemente odinofagia prolongada

Fiebre Q (Coxiella burnetii) Raro Exposición a ganado (vacuno, caprino, bovino); aumento en LFT

Chlamydia psittaci Raro Exposición a pájaros, incluyendo pericos, palomas y pollos; cefalea, disociación
de pulso-temperatura

Los hemocultivos son la TRATAMIENTO
forma más definitiva para
establecer el diagnóstico en ■ El tratamiento ambulatorio es apropiado para muchos pacientes. El índice de Fine
una neumonía adquirida en (índice de la gravedad de neumonía o PSI) puede ayudar a normar conductas con
respecto a la necesidad de hospitalización (cuadros 10-25 y 10-26).
la comunidad.
■ El tratamiento con antibióticos es en su mayoría empírico, cubriendo agentes típicos
No hay beneficio en mantener y atípicos. Opciones correctas incluyen:
en observación al paciente ■ Fluoroquinolonas de amplio espectro (p. ej., moxifloxacina, levofloxacina).
hospitalizado después que se ■ Una cefalosporina de tercera generación más un macrólido.
haya realizado el cambio de ■ Un betalactámico/inhibidor de betalactamasa más un macrólido.
tratamiento a vía oral debido ■ En neumonías adquiridas en la comunidad graves, considerar una ―doble
a que reunió los requisitos acción‖ contra Pseudomonas (p. ej., dos antibióticos con actividad antiseudo-
monas).
para tener estabilidad clínica.
■ El inicio oportuno de tratamiento antimicrobiano (dentro de las ocho horas de pre-
sentación) tiene un efecto significativo y beneficioso sobre la mortalidad.

■ Se debe considerar una transición temprana de vía parenteral a vía oral en pacientes
con leucocitosis que ha disminuido, reducción en la tos/disnea y ausencia de fiebre
durante por lo menos ocho horas.

■ Los pacientes pueden ser dados de alta en el momento en que se haga el cambio a la
vía oral, siempre y cuando cumplan criterios (cuadro 10-27).

■ La duración del tratamiento es variable. La mayoría de los médicos indica el trata-
miento durante 7-10 días, reservando esquemas más largos (por lo menos dos semanas)
para sospecha de infección por S. aureus, Legionella, Mycoplasma, y Chlamydia spp.

■ Repetir la CXR no es necesario durante la hospitalización excepto cuando se sospe-
chen complicaciones (p. ej., derrame pleural). Es adecuado realizar una placa para
seguimiento, con objeto de asegurarse de resolución y valorar el cuadro clínico en 4-6
semanas, especialmente en ancianos y fumadores.

372

C U A D R O 1 0 - 2 5 . Sistema de puntuación para el nivel de riesgo asignado en la neumonía
adquirida en la comunidad (regla de predicción PORT)

CARACTERÍSTICA DEL PACIENTE PUNTOS ASIGNADOSa

Factor demográfico Número de años
Edad: varones Número de años menos 10
Edad: mujeres
Reside en asiIo 10

Enfermedades simultáneas 30 M EDICINA HOSPITALARIA
NeopIasia maIignab 20
Enfermedad hepáticac 10
CHFd 10
Enfermedad vascuIar cerebraIe 10
Enfermedad renaIf

Característica en el examen físico 20
AIteración deI estado mentaIg 20
Frecuencia respiratoria 30 respiraciones/min
Presión arteriaI sistóIica < 90 mmHg 15
Temperatura 35°C o 40°C 10
PuIso > 125 Ipm

Datos de laboratorio o radiográficos 30
pH arteriaI < 7.35 20
BUN 30 mg/100 mI 20
Sodio < 130 meq/L 10
GIucosa > 250 mg/100 mI 10
Hematócrito < 30% 10
Po2 arteriaI < 60 mmHg 10
Derrame pIeuraI

Adaptado, con autorización, de Fine MJ et aI. A prediction ruIe to identify Iow-risk patients with com-
munity-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243.

a La puntuación totaI para un paciente se obtiene aI sumar Ia edad deI paciente en años (edad menos
10 en mujeres) con eI número de puntos obtenidos por cada caracterIstica encontrada.
b CuaIquier tipo de cáncer excepto por carcinoma basoceIuIar y epidermoide en pieI que fue activo en
eI momento de Ia presentación o diagnosticado dentro de un año antes de Ia presentación.
c Diagnóstico cIInico o histoIógico de cirrosis u otro tipo de enfermedad hepática crónica.
d Disfunción sistóIica o diastóIica documentada por Ios antecedentes, examen fIsico y CXR, ecocardio-
grafIa, gammagrafIa cardIaca nucIear (MUGA) o ventricuIograma izquierdo.
e Diagnóstico cIInico de apopIejIa o TIA o apopIejIa documentada a través de CT o MRI.
f Antecedente de enfermedad renaI crónica o BUN anormaI aI iguaI que concentración de creatinina
documentados en expediente cIInico.
g Desorientación (persona, Iugar o tiempo, no conocido como crónico), estupor o coma.

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