first aid para medicina interna

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Falsos positivos en (Reproducida, con permiso, de Braunwald E, et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine.
VDRL 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2001; lámina a color IID-45.) (Vease tambien Encarte a color.)

VDRL, FAIL (falla • Aquellos con sIfilis tardIa deben recibir penicilina G benzatInica, 2.4 MU IV cada
de VDRL) semana por tres semanas o doxiciclina.

Virus (hepatitis, VIH) • Pacientes con neurosIfilis requieren penicilina G, 3 MU IV c/4 h por 10 a 14 dIas.
Drogas (usuarios de • Mujeres embarazadas que son alérgicas a penicilina deberIan ser desensibilizadas

drogas IV) y tratadas con penicilina para prevenir sIfilis congénita.
fiebre, Reumática, y • Repetir RPR o VDRL a los 3, 6, 12 y 24 meses; los tItulos deben disminuir al menos

artritis, Reumatoide, cuatro veces en seis a nueve meses despues del tratamiento de sIfilis primaria o se-
Lupus y Lepra cundaria. Si la prueba permanece positiva despues de este perIodo, sugiere falla del
Fiebre (recurrente o por tratamiento, reinfeccion o VIH.
• Volver a dar tratamiento si los datos clInicos persisten o recurren o si los tItulos de
mordida de rata; las VDRL/RPR no disminuyen cuatro veces.
dos causadas por otras
espiroquetas)
Ancianos
Mononucleosis
Infecciosa,
Enfermedad de Lyme,
(causada por otra
espiroqueta)

F I G U R A 1 1 - 1 2 . Sífilis secundaria.
(Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine.
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;979.) (Vease tambien Encarte a color.)

422

F I G U R A 1 1 - 1 3 . Eritema multiforme. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
(CortesIa de Michael Redman, PA-C. Reproducida con autorizacion de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:378.) (Ver
tambien Encarte a color.)

F I G U R A 1 1 - 1 4 . Meningococemia aguda.
(CortesIa de Stephen E. Gellis, MD. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds].
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;284.) (Vease
tambien Encarte a color.)

423

ENFERMEDADES INFECCIOSAS F I G U R A 1 1 - 1 5 . Lesiones de Janeway en endocarditis.

(Reproducida, con permiso, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:636.) (Vease tambien
Encarte a color.)

• Reacción de Jarisch-Herxheimer: se observan comúnmente en las primeras 24 horas
de tratamiento y se caracterizan por fiebre de bajo grado, cefalea, mialgias, malestar
general y lesiones cutáneas nuevas. Se cree que se deben a la liberacion de citocinas, y
pueden verse despues del tratamiento de otras enfermedades por espiroquetas (como
enfermedad de Lyme, fiebre recurrente). Tratar con antipireticos.

SINDROME DE CHOQUE TÓXICO (TSS)

Por lo general afecta a individuos saludables; se asocia a exotoxinas liberadas por ciertas
cepas de S. aureus o estreptococos del grupo A (rara vez de grupos B, C o G). Puede
causar infeccion concurrente (osteomielitis, abscesos ocultos, erisipela, fascitis necrosante
o miositis, infeccion secundaria de lesiones por varicela) o simplemente colonizar una
superficie mucosa, posoperatoria o quemaduras.

• TSS estreptocócico: comúnmente asociado a infecciones invasivas concurrentes. Los
serotipos de estreptococos invasivos del grupo A por lo regular tienen proteInas tipo M
1, una proteIna de superficie que es antifagocItica y puede funcionar como superantI-
geno. Algunas cepas tambien pueden producir exotoxinas pirogenas A, B o C.

• TSS estafilocócico: se asocia al perIodo menstrual y con el uso de tampones hiper-
absorbentes que han sido retirados del mercado (―TSS menstrual‖). Actualmente, la
mayor parte de los casos son TSS no menstruales debidos a colonizacion vaginal o de
herida quirúrgica. Algunos serotipos producen superantIgenos TSST-1 (75%) o ente-
rotoxinas estafilococicas B y C.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Aislamiento de estafilococos o estreptococos, evidencia de daño orgánico (insuficien-
cia renal, coagulopatIa, LFT anormales), exantema, ARDS, edema generalizado o
derrame pleural, necrosis de tejidos blandos.

• El TSS estafilococico tambien presenta fiebre y exantema macular difuso que pos-
teriormente se descama (especialmente en palmas y plantas). Otros datos incluyen
vomito, diarrea, mialgias intensas y confusion.

424

• El TSS estreptococico puede ir precedido de un prodromo similar a gripe o aumento ENFERMEDADES INFECCIOSAS
de dolor en un sitio de infeccion profunda.

• El TSS es precedido rara vez por una faringitis estreptococica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Choque septico por gramnegativos, rickettsiasis exantemática, leptospirosis, sarampion,
DVT.

DIAGNÓSTICO

• Exámenes de laboratorio de rutina, incluyendo creatincinasa.
• Exploracion vaginal
• Hemocultivos, cultivos de heridas y mucosa vaginal.
• Evaluar si hay infeccion estreptococica invasiva o infeccion estafilococica oculta.

TRATAMIENTO

Hidratacion agresiva y desbridamiento quirúrgico de sitios infectados por estreptococo y
tejido necrotico. Antibioticoterapia empIrica de amplio espectro. Si se aIsla al microor-
ganismo apropiado, se puede dar tratamiento dirigido con penicilina + clindamicina (es-
treptococos) o nafcilina/oxacilina (vancomicina para estafilococos meticilinorresistentes)
y tal vez clindamicina (para estafilococo). Se agrega la clindamicina debido a que puede
disminuir la produccion de toxinas y es activa contra microorganismos en fase estaciona-
ria; las penicilinas que actúan sobre la pared celular son muy eficaces contra bacterias que
se reproducen rápidamente. Considerar añadir IVIG.

COMPLICACIONES

La muerte (en 30% de TSS por estreptococo o 3% de TSS por estafilococo), gangrena en
las extremidades, ARDS, insuficiencia renal cronica.

MEDICINA EN VIAJES

Guías generales

La mayor parte de los casos de fiebre en pacientes que han regresado de viaje se debe
a enfermedades comunes, como gripe, infeccion viral de vIas respiratorias superiores e
infecciones de vIas urinarias. Las infecciones más frecuentes relacionadas con viajes son
paludismo (ver más adelante), fiebre tifoidea, hepatitis, dengue y absceso hepático amibia-
no. Infecciones graves que son tratables si se diagnostican oportunamente incluyen palu-
dismo por P. falciparum, fiebre tifoidea y meningococemia (considerar todas las anteriores
en viajeros con fiebre).

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Antecedentes cuidadosos de viaje: interrogar al paciente acerca de que paIses visito,
localidades urbanas o rurales, tipo de alojamiento, inmunizaciones, quimioprofilaxis y
antecedentes de vida sexual.

• Exposiciones especIficas: determinar si hubo contacto con agua dulce (leptos-
pirosis, esquistosomiasis) o exposicion a productos lácteos no pasteurizados (bru-
celosis), moscos (paludismo, dengue), garrapatas (enfermedades por rickettsias,
tularemia) o contactos con enfermedades (meningococo, tuberculosis, fiebre he-
morrágica viral).

• Explorar en busca de linfadenopatIas, exantema maculopapular (dengue, lep-
tospirosis, infeccion aguda por VIH o HBV), escaras en el sitio de mordida por
garrapatas (enfermedades por rickettsias), y esplenomegalia (paludismo, tifoidea,
brucelosis).

425

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Paludismo (ver más adelante).
• Fiebre tifoidea: inicia con fiebre, malestar general y dolor abdominal, a menudo

sin sIntomas GI. La exploracion revela esplenomegalia, disociacion de pulso-tem-
peratura, y manchas rosas evanescentes. Diagnosticar por hemocultivos que mues-
tran Salmonella; tratar con ciprofloxacina o levofloxacina. La vacuna tiene 70% de
efectividad.
• Hepatitis: HAV y HEV son transmitidos por vIa fecal-oral y pueden tener prodromos
no especIficos. HBV y HCV se transmiten por contacto sexual, compartir agujas o
transfusiones sanguIneas.
• Dengue: se encuentra en regiones ecuatorianas y subtropicales. Los pacientes tienen
inicio abrupto de fiebre, cefalea retroocular y mialgias. La exploracion muestra un
exantema que blanquea con la presion. El tratamiento es de apoyo.
• Leptospirosis: brotes recientes han afectado a ecoturistas en Hawai e Indonesia.
Puede tener una presentacion bifásica con fiebre, escalofrIos y cefalea que se resuel-
ven, pero van seguidos uno a tres dIas despues de conjuntivitis, exantema maculopa-
pular, hepatosplenomegalia y meningitis aseptica. Casos graves (sIndrome de Weil)
tienen ictericia, insuficiencia renal, hemorragia pulmonar e hipotension. Tratar con
penicilina o doxiciclina (los pacientes pueden presentar reacciones de Jarisch-Her-
xheimer).
• Enfermedades por rickettsias: incluyen la fiebre manchada del Mediterráneo y el
tifus africano por garrapata. Fiebre, cefalea, mialgias, escaras y exantema maculopa-
pular se extienden del tronco hacia regiones distales, palmas y plantas (a diferencia del
exantema de la fiebre manchada del Mediterráneo que se extiende en forma centrIpe-
ta). Dar tratamiento con doxiciclina.
• Amibiasis (Entamoeba histolytica): puede causar disenterIa sanguinolenta o abscesos
hepáticos. Se diagnostica por un estudio microscopico de heces que muestra quistes
o trofozoItos con presencia de eritrocitos. La colonoscopia muestra úlceras ―en forma
de botella‖. Las pruebas serologicas tienen sensibilidad de 95% para diagnosticar un
absceso hepático. El tratamiento es con metronidazol seguido de paromomicina para
erradicar los quistes en heces. Los abscesos hepáticos amibianos no necesitan ser
drenados.
• Esquistosomiasis aguda; VIH agudo y otras enfermedades de transmision sexual.
• Diarrea del viajero: causada por ETEC (> 50%), Campylobacter, y con menor fre-
cuencia por Shigella, Salmonella (< 15% cada una), y parásitos (Giardia, Entamoeba,
Cryptosporidium). El inicio del cuadro de ordinario es una semana despues de que
regreso el viajero, con diarrea que dura dos a cuatro dIas; por lo regular es afebril.
DisenterIa con diarrea sanguinolenta y fiebre pueden ser causadas por Shigella o En-
tamoeba. El tratamiento es a base de hidratacion, medicamentos que disminuyen la
motilidad intestinal (evitar en casos de disenterIa) y antibioticos que acorten la dura-
cion de la enfermedad (ciprofloxacina por uno a tres dIas, azitromicina).

DIAGNÓSTICO

• Pruebas de rutina incluyen hemograma, quImica renal, LFT, examen general de ori-
na y CXR.

• Evaluar la cuenta diferencial para eosinofilia; obtener frotis de sangre periferica (nor-
mal y gota gruesa) para paludismo (puede ser necesario repetir cada 8 a 12 h durante
dos dIas).

• Hemocultivos para fiebre tifoidea y meningococo; obtener muestra de heces para rea-
lizar cultivo y búsqueda de huevos/parásitos.

PREVENCIÓN

• Evitar consumir agua no purificada, cubos de hielo, comida mal cocida (―hiervala, co-
cInela, pelela o mejor olvIdelo‖), animales salvajes, nadar en agua dulce y piquetes por
insectos (usar repelentes de insectos que contengan 30 a 35% de DEET o permetrina
para cubrir mosquiteros o ropa).

• Profilaxia por paludismo (ver más adelante).

426

• Consejos para prevencion de enfermedades de transmision sexual. Cuando hay fiebre y viajes
• Inmunizaciones en adultos: tetanos, difteria, triple viral (MMR y vacuna contra polio recientes (< 21 días),

deben estar al corriente. La vacuna contra influenza y neumococo para algunos pa- considerar paludismo, fiebre
cientes; la vacuna contra hepatitis B en adultos sexualmente activos y trabajadores de tifoidea, dengue, leptospirosis,
la salud. enfermedades por rickettsias
• Vacunas para la mayorIa de los viajeros a paIses en vIas de desarrollo: hepatitis A y
tifoidea (para áreas rurales). Considerar inmunoglobulina (hepatitis A en viajeros que y meningococemia. Si los
salen < 2 a 3 semanas despues de la aplicacion de la vacuna), meningococo (para via- períodos de incubación son
jes a Nepal, África subsahariana y peregrinos que van a la Meca), encefalitis japonesa
(para regiones rurales de China y sur de Asia), fiebre amarilla (requerida en ciertos prolongados (> 21 días)
paIses) y rabia. considerar paludismo por
• Vacunas de microorganismos vivos atenuados (evitar durante embarazo o si hay otro microorganismo que no
sea falciparum, tuberculosis,
inmunosupresión): MMR, polio oral, tifoidea oral, fiebre amarilla y colera oral hepatitis, absceso hepático
(no se recomienda su uso). amibiano, VIH agudo y
• Vacunas elaboradas a base de huevo: influenza, fiebre amarilla.
brucelosis.
Paludismo
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Es una causa común de fiebre en los tropicos y en viajeros que han regresado, o inmigran-
tes. La especie más peligrosa es Plasmodium falciparum y tiene prevalencia elevada en
África subsahariana. Otras especies incluyen P. vivax, P. malariae y P. ovale. El paludismo
se transmite por el mosquito Anopheles o se adquiere en forma congenita, por transfusio-
nes o por ―mosquitos polizontes‖ (―paludismo de los aeropuertos‖). Personas no inmuni-
zadas (niños, visitantes, emigrantes que regresan a los tropicos despues de vivir en zonas
no endemicas) y las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad
grave.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Fiebre, escalofrIos, malestar general, cefalea, mialgia y sIntomas gastrointestinales
ocurren cuando los eritrocitos infectados por parásitos se rompen. Esto lleva a sInto-
mas cIclicos cada 48 a 72 horas.

• Los signos incluyen anemia hemolItica, esplenomegalia, hipoglucemia, trombocito-
penia, elevacion de transaminasas, hiperbilirrubinemia indirecta y hemoglobinuria
(fiebre intermitente biliosa hemoglobinúrica).

• La enfermedad ocurre una a dos semanas despues de la infeccion por P. falciparum,
pero el perIodo de incubacion es mayor para las otras especies.

• El sIndrome nefrotico ocurre debido a inmunocomplejos y es más frecuente en in-
feccion por P. malariae. La enfermedad recurrente puede notarse despues de meses
o años de infeccion por P. vivax y P. ovale debido a que tienen una fase latente en el
hIgado (hipnozoItos).

• Los parásitos maduros de P. falciparum (esquizontes) se unen al endotelio vascular,
lo que conduce a obstruccion capilar e isquemia. Si no es tratado, puede dar lugar a
hipoglucemia, paludismo cerebral (convulsiones, coma), nefritis, insuficiencia renal
y edema pulmonar. El paludismo por falciparum tambien conduce a grandes cantida-
des de eritrocitos infectados, lo cual produce anemia grave.

DIAGNÓSTICO Un frotis de sangre que
muestra gametocitos en
• Solicitar frotis de sangre periférica en todos los viajeros con fiebre o inmigrantes forma de plátano o eritrocitos
que regresan. Los frotis de sangre periferica (normal y gota gruesa) con tincion de infectados con múltiples
Giemsa o Wright son las mejores pruebas diagnosticas. imágenes en anillo de sello es
diagnóstico de infección por
• P. falciparum debe distinguirse de otras especies (ver fig. 11-16A) debido a que re- P. falciparum, la forma más
quiere admision hospitalaria y es la única especie con resistencia significativa a anti-
palúdicos. P. falciparum se caracteriza por infectar > 1% de eritrocitos, > 1 parásito/ grave de paludismo.
eritrocito (ver figura 11-16B), gametocitos en forma de plátano (ver fig. 11-17), y la
ausencia de esquizontes maduros. Tambien se asocia a viajes a África, enfermedad
grave y sIntomas que inician dentro de dos meses de haber viajado.

427

AB

F I G U R A 1 1 - 1 6 . Paludismo por falciparum en un frotis de sangre periférica.

A) En todas las especies de Plasmodium se pueden observar parásitos jovenes con forma de anillo
de sello, pero solo P. falciparum muestra múltiples parásitos dentro de un solo eritrocito. B)
Gametocitos en forma de plátano son diagnosticos de infeccion por P. falciparum. Reproducida,
con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health
Organization, 2000.) (Vease tambien Encarte a color.)

ENFERMEDADES INFECCIOSAS P. vivax y P. ovale pueden TRATAMIENTO
causar infecciones, que tardan
• Tratar P. vivax, P. ovale y P. malariae con cloroquina. Tratar P. vivax y P. ovale tambien
meses o años en aparecer con primaquina para erradicar las fases cronicas en hIgado del parásito (si los pacientes
después de que el paciente tienen niveles normales de G6PD).

abandonó una región • Asumir resistencia a cloroquina en el caso de P. falciparum (a menos que la enfer-
endémica. Estar seguro de medad se haya adquirido en America Central, HaitI o en el Medio Oriente) y dar tra-
incluir primaquina al final del tamiento con quinina + doxiciclina, quinina + sulfadoxina/pirimetamina, solo sulfa-
esquema de tratamiento para doxina/pirimetamina, mefloquina, o atovaquona/proguanil. Artesunato y artemisinina
erradicar las fases hepáticas son los agentes antipalúdicos de más rápida accion, pero no se encuentran disponibles
en Estados Unidos. Repetir frotis de sangre a las 48 horas para documentar dismi-
crónicas. nucion > 75% de eritrocitos infectados. Se puede utilizar exsanguinotransfusion en
paludismo grave o ante la presencia de parasitemia > 15%.

• En Estados Unidos se utiliza quinidina IV, ya que no se dispone de quinina IV. La
primaquina puede llevar a una anemia hemolItica grave, asI que se debe realizar selec-
cion para deficiencia de G6PD antes de emplear el medicamento. Los efectos adver-
sos de la mefloquina son irritabilidad, pesadillas, sIntomas GI y con menor frecuencia
convulsiones y psicosis. La sulfadoxina/pirimetamina es un derivado de las sulfonami-
das y puede causar sIndrome de Stevens-Johnson. La atovaquona/proguanil presenta
toxicidad GI. La halofantrina (rara vez se usa en Estados Unidos) puede causar prolon-
gacion de QT. La doxiciclina ocasiona fotosensibilidad y molestias gastrointestinales.
La cloroquina puede usarse durante el embarazo, pero la quinina, sulfadoxina/piri-
metamina y doxiciclina pueden administrarse a pesar del riesgo fetal debido a que la
morbilidad y la mortalidad son muy elevadas.

PREVENCIÓN

Evitar piquetes de mosco (usar mosquiteros en ventanas y camas, insecticidas y repelentes
de insectos con 30 a 35% de DEET). La cloroquina es eficaz en Centroamérica, HaitI
y algunas regiones del Medio Oriente. Para la mayor parte de las regiones, los CDC

428

F I G U R A 1 1 - 1 7 . Paludismo por vivax en frotis de sangre periférica. ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Se observan esquizontes maduros listos para romperse y liberar muchos parásitos en infecciones
por P. vivax, P. ovale y P. malariae. No se ven en infeccion por P. falciparum (gametocitos en
forma de plátano son diagnosticos). (Reproducida, con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of
Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) (Vease tambien Encarte
a color.)

recomiendan mefloquina o atovaquona/proguanil. Para el sudeste de Asia (las regiones
Thai-Burmesa y Thai-Cambodia) usar doxiciclina, ya que la resistencia a otros antipalú-
dicos es frecuente.

TUBERC U LOSIS

En Estados Unidos, Mycobacterium tuberculosis se encuentra más a menudo en la pobla-
cion con mayor pobreza (indigentes, mala alimentacion, hacinamiento) y en inmigrantes
de paIses en vIas de desarrollo.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Tuberculosis primaria: por lo regular asintomática sin signos radiográficos, pero 5%
de los pacientes (casi siempre niños, ancianos y con inmunocompromiso) desarrollan
una infección primaria progresiva.

• Infección por tuberculosis latente (LTBI): los pacientes están infectados (de ordi-
nario PPD positivos), pero no tienen sIntomas de enfermedad activa. Los bacilos se
encuentran contenidos en linfocitos T y macrofagos formadores de granulomas.

• Tuberculosis activa/reactivación: aproximadamente 10% de los pacientes con LTBI
desarrollan la enfermedad, 5% en los primeros dos años de infección y 5% en el
transcurso de su vida. Los factores de riesgo para reactivación son infeccion reciente
(en los últimos dos años), VIH, neoplasia maligna, medicamentos inmunosupresores
(p. ej., corticoides, en especial con > 15 mg de prednisona al dIa), diabetes, uso de
drogas, silicosis y gastrectomIa.
• Tuberculosis pulmonar: presenta tos subaguda (inicialmente seca y posterior-
mente productiva, a veces con hemoptisis), malestar general, fiebre, diaforesis y
perdida de peso. La exploracion es normal o con estertores apicales o sibilancias.
• Tuberculosis extrapulmonar: las enfermedades linfáticas (adenopatIa cervical
no dolorosa) y pleural son las más comunes. Pueden verse otros sitios de infec-
cion, más que nada en pacientes con VIH. Hay fiebre cuando la enfermedad es
más extensa.

429

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

NeumonIa o abscesos pulmonares (por bacterias, hongos, PCP), neoplasias malignas (pul-
monares o en otros sitios), enfermedad de Crohn (en tuberculosis gastrointestinal), UTI
(la tuberculosis renal puede causar piuria esteril), infeccion por VIH, colonizacion por
micobacterias atIpicas (en pacientes con enfisema o bronquiectasias de fondo).

DIAGNÓSTICO

• Datos radiológicos en la tuberculosis pulmonar activa: infiltrados, nodulos (inclu-
yendo hiliares), cavernas (en especial en los segmentos apical o posterior de los lobu-
los superiores o en los segmentos superiores de los lobulos inferiores), calcificaciones.
Pacientes con VIH avanzado y ancianos pueden tener radiografIas normales o atI-
picas.

• Los frotis de esputo son muy sensibles en pacientes que presentan enfermedad con
cavernas. Los bacilos se visualizan por tincion acidorresistente (Ziehl-Neelsen, Kin-
youn) o fluorescente (auramina-rhodamina).

• Cultivos de esputo, sangre o tejido son el estándar de oro pero pueden tardar semanas
en crecer. La sensibilidad a antibioticos ayuda a dirigir el tratamiento.

• Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos o hibridación: adjuntos al frotis y al
cultivo; aprobados por la FDA para identificacion rápida del bacilo en frotis de esputo
(no para sitios extrapulmonares). No están disponibles en todos los laboratorios.

• Para la enfermedad extrapulmonar, el estudio histopatológico muestra granulomas
con necrosis caseosa; las tinciones de AFB pueden mostrar bacilos. Para la tuberculo-
sis pleural, la biopsia de pleura que muestre granulomas es más sensible que el cultivo
de lIquido pleural.

• La prueba cutánea de la tuberculina identifica a pacientes con infeccion latente o
activa, pero no es 100% especIfica ni sensible; se observan falsos negativos en ancia-
nos, desnutridos y pacientes inmunodeprimidos, asI como en pacientes con infeccion
grave. Una prueba serica que mide la liberacion de interferon-γ por parte de los linfo-
citos, en respuesta al PPD se encuentra disponible para diagnostico de LTBI.

TRATAMIENTO

• Los pacientes que son hospitalizados con sospecha de tuberculosis activa deben ser co-
locados en aislamiento respiratorio. Los casos deben ser informados a las autoridades
de salud.

• Para la mayor parte de los casos de tuberculosis, los CDC recomiendan iniciar un
tratamiento con cuatro medicamentos; isoniacida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol son los más usados. Se modifica el tratamiento una vez que se obtenga el
resultado de sensibilidad. El etambutol se omite cuando el bacilo es completamente
susceptible.

• En pacientes que toman inhibidores de proteasa, inhibidores no nucleosidos de trans-
criptasa reversa, itraconazol, metadona u otros medicamentos metabolizados por el
hIgado, se puede sustituir la rifampicina con rifabutina debido a que se asocia a me-
nor induccion del citocromo P-450.

• Los corticosteroides pueden ser útiles para la meningitis y la pericarditis.
• Considerar el tratamiento bajo observación directa para maximizar el apego

al tratamiento. Administrar a la mayorIa de los pacientes durante seis meses. Pa-
cientes con VIH/SIDA o enfermedad miliar/menIngea reciben tratamiento más
prolongado.

COMPLICACIONES

• La falla en el tratamiento por lo regular se debe a falta de apego (> 95%).
• Mientras los pacientes esten bajo tratamiento se debe vigilar cada mes para averiguar

sintomatologIa. Considerar realizar LFT mensuales para aquellos pacientes con en-
fermedad hepática de fondo. Si el paciente tiene hepatitis grave (p. ej., AST y ALT

430

cinco veces mayores que el lImite superior de lo normal), se deben discontinuar todos ENFERMEDADES INFECCIOSAS
los medicamentos hepatotóxicos y reintroducir uno a la vez cada tres a cuatro dIas
mientras se supervisan los sIntomas y las pruebas de función hepática.
• Otras monitorizaciones: agudeza visual y a colores (pacientes que reciben etambutol),
ácido úrico (pirazinamida), y audiometrIa (estreptomicina). Dar piridoxina (vitamina
B ) a pacientes con VIH para disminuir el riesgo de neuritis periferica relacionada con

6

isoniacida.

PREVENCIÓN

• Selección y tratamiento de infección latente de tuberculosis: se debe realizar se-
lección de los pacientes con riesgo de reactivación de la enfermedad, independiente-
mente de la edad (―la decisión de realizar selección es la decisión de dar tratamiento‖).
La prueba de la tuberculina de Mantoux mide la induración (no el eritema) en el
antebrazo dos a tres dIas despues de la inyección intradermica de tuberculina; una
elevación en la piel debe observarse en el momento de la inyección. Si la prueba de
Mantoux es positiva, se debe realizar CXR para descartar infección pulmonar activa.
El cuadro 11-11 muestra las guIas de los CDC cuando una prueba de tuberculina es
positiva.

• Los CDC recomiendan dar tratamiento a la infección latente por tuberculosis (pre-
viamente llamada ―profilaxia‖) en pacientes VIH negativos con isoniacida una vez
al dIa o dos veces a la semana durante nueve meses, o rifampicina una vez al dIa
durante cuatro meses. El uso de la combinación de rifampicina/pirazinamida du-
rante dos meses se asocia a hepatitis grave y hasta la muerte, por lo que no debe
emplearse.

• Los trabajadores de la salud y otras personas que serán examinados repetidamente
deben tener un examen en dos pasos, con prueba de tuberculina repetida despues de
una a tres semanas si son inicialmente negativos ( 10 mm). Si la segunda prueba es
positiva, lo más probable es que se deba a una respuesta acentuada, y la persona sea
considerada como ―reactor‖ pero no como ―conversión reciente‖. Una conversión
en la prueba de tuberculina que indica infección reciente se define como aumento
10 mm de induración en un perIodo de dos años. Las pruebas de anergia no son
recomendadas. Una vacunación previa con BCG debe ser obviada como reactividad
persistente despues de > 10 años.

VIRUS VARIC ELA-ZOSTER (VZV)

La infección primaria provoca varicela. La reactivación de la infección latente lleva a
herpes zoster. Los pacientes inmunosuprimidos pueden presentar una enfermedad más
grave.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Varicela: el perIodo de incubación es de 10 a 20 dIas. Inicia con fiebre alta, malestar
general y un exantema prurItico que inicia en cara, cabeza y tronco, posteriormente
se extiende a las extremidades. La erupción inicia siendo maculopapular, se torna en
vesIculas (―como rocIo sobre un petalo‖) y posteriormente en pústulas y rotura de las
mismas que lleva a costras. Las distintas etapas se observan simultáneamente.

• Herpes zoster: parestesias o dolor en un dermatoma seguido de exantema cutáneo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Viruela: las lesiones son más profundas y dolorosas; todas las lesiones ocurren en la
misma etapa.

• HSV diseminada: especialmente si hay alteración cutánea, se diagnostica por
cultivo.

• Meningococemia: petequias, púrpura, septicemia.

431

C U A D R O 1 1 - 1 1 . Guías de los CDC para una prueba de tuberculina positiva

5 mm DE INDURACIÔN 10 mm DE INDURACIÔN 15 mm DE INDURACIÔN
(EN PACIENTES CON RIESGO (EN PACIENTES CON RIESGO

ALTO DE REACTIVACIÔN) BAJO DE REACTIVACIÔN)

VIH. Inmigrantes recientes ( 5 años) Pacientes sin factores de riesgo para
que provienen de paIses en vIas de tuberculosis.
Inmunosupresión debida a trasplante u desarrollo.
otros medicamentos (prednisona 15 Empleados nuevos en instituciones que
mg/dIa durante un mes o más). Habitantes o empleados que residen representan alto riesgo.
en cárceles, sitios donde se dan cuidados
Contactos cercanos con tuberculosis. a largo plazo, albergues.

CXR con cambios fibróticos consistentes Usuarios de drogas IV.
con una tuberculosis previa.
Enfermedades crónicas como silicosis,
diabetes, insuficiencia renal crónica,
leucemia o linfoma; cáncer de cabeza y
cuello o pulmonar; pérdida de peso >
10%; gastrectomIa.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DIAGNÓSTICO

• El diagnóstico por lo general es clInico.
• Confirmar al hacer un frotis de las lesiones (cultivo o tinción fluorescente para detec-

tar el virus).
• Frotis citológico mediante tecnica de Tzanck muestra celulas gigantes multinu-

cleadas.
• PCR del LCR cuando hay complicaciones en SNC.

TRATAMIENTO

Aciclovir, valaciclovir y famciclovir reducen la duración y gravedad, además de que pre-
vienen complicaciones cuando la varicela ocurre en adultos (si recibe tratamiento en las
primeras 24 horas) y herpes zoster (tratamiento en las primeras 72 horas). La VZIG pue-
de prevenir complicaciones en pacientes con inmunocompromiso o embarazo.

COMPLICACIONES

• Varicela:
• NeumonIa intersticial: puede ocurrir, especialmente en mujeres embarazadas.
• Infecciones bacterianas (estreptococo del grupo A).
• Encefalitis.
• Mielitis transversa.
• La varicela se puede diseminar o afectar múltiples dermatomas en pacientes in-
munosuprimidos (VIH, corticoides, neoplasias malignas).
• El sIndrome de Reye (encefalopatIa hepática e hIgado graso) puede ocurrir en
niños con varicela (o gripe) despues de tomar aspirina.

• Herpes zoster:
• Neuralgia posherpética: es más común en pacientes ancianos, puede prevenirse
tratando con antivirales en las primeras 72 horas que inició el exantema cutáneo.
El efecto de los corticosteroides no es claro.
• Zoster oftálmico: puede llevar a ceguera. Los pacientes presentan lesiones en la
punta de la nariz y deben ser referidos al oftalmólogo.

432

• SIndrome de Ramsay Hunt: presenta vesIculas en oreja, parálisis facial, alteraciones
de la sensibilidad al gusto en los 2/3 anteriores de la lengua y vertigo. Tambien puede
presentarse tinnitus e hipoacusia.

PREVENCIÓN La erupción de la viruela inicia
en la cara y las extremidades,
• Varicela: la vacuna puede administrarse en los tres dIas posteriores a la exposición con
un paciente que tenga lesiones activas. Esta vacuna a base de virus vivos atenuados posteriormente avanza al
no debe aplicarse en pacientes inmunosuprimidos. tronco, donde

• Herpes zoster: se desconoce el efecto que tiene la vacuna sobre el herpes zoster. se esparce. Generalmente el
exantema por varicela
también inicia en cara y
cabeza para localizarse

después en el tronco, donde
hay mayor densidad de

lesiones con menor cantidad
relativa en extremidades.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

433

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

NOTAS
434

CAPÍTULO 12

Nefrología

Alan C. Pao, MD

Alteraciones del sodio 436
Hiponatremia 436
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética 437
Hipernatremia 438

Alteraciones del potasio 438
Hiperpotasiemia 438
Hipopotasiemia 439

Alteraciones ácido-base 440
Acidosis metabólica 440
Alcalosis metabólica 442
Acidosis respiratoria 442
Alcalosis respiratoria 443
Alteraciones ácido-base mixtas 443

Nefrolitiasis 445

Insuficiencia renal aguda 445
Abordaje de la ARF 445
Causas específicas de ARF 447

Glomerulonefritis 454

Síndrome nefrótico 454

Hipertensión secundaria 458
Hipertensión renovascular 458

Enfermedad renal crónica 460

Alteraciones genéticas y enfermedades congénitas renales 463

435

ALT E R AC I ON E S DE L SO DI O

Hiponatremia

SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Los signos y síntomas se relacionan con la velocidad y gravedad de la disminución de
Na+.

■ Puede ser asintomática o presentar síntomas, desde náuseas y vómito hasta confusión
y letargo o convulsiones y coma.

La gran mayoría de las DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
hiponatremias clínicamente
La evaluación del paciente y el diagnóstico diferencial de la hiponatremia se mencionan
significativas tienen una en la figura 12-1.
P < 280 mosm/kg. La
DIAGNÓSTICO
osm
■ Determinar la tonicidad:
principal razón para revisar Osmolaridad plasmática (P ) = (2 X Na+) + (BUN/2.8) + (glucosa/18)
la osmolaridad plasmática es
osm
para excluir las causas
isotónicas e hipertónicas poco ■ Para las hiponatremias hiperosmolares se debe determinar el estado de la volemia:
■ Exploración clínica: buscar datos de sobrecarga de volumen (aumento de la pre-
frecuentes. sión venosa yugular, galope S3, ascitis, edema) o depleción de volumen (mucosas
secas, presión venosa yugular disminuida).

HIPONATRIEMIA

Osmolaridad plasmática

Normal Baja Alta
(280 a 295 mosm/kg) (< 280 mosm/kg) (> 295 mosm/kg)

Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia
isosmolar hiposmolar hiperosmolar
1. Hiperglucemia
1. Hiperproteinemia Estado de la volemia 2. Manitol, sorbitol,
2. Hiperlipidemia (quilomicrones, glicerol, maltosa
3. Radiocontrastes
triglicéridos, rara vez colesterol)

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

UNa+ < 10 meq/L UNa+ > 20 meq/L 1. SIADH Estados edematosos
1. Insuficiencia
Pérdida de sodio extrarrenal Pérdida renal de sodio 2. Hiponatremia posoperatoria cardíaca congestiva
2. Enfermedad hepática
1. Deshidratación 1. Diuréticos 3. Hipotiroidismo 3. Síndrome nefrótico
4. Polidipsia psicógena (raro)
2. Diarrea 2. ACEI 4. Insuficiencia renal
5. Potomanía de cerveza avanzada
3. Vómito 3. Nefropatías 6. Reacción idiosincrática a
4. Deficiencia de
medicamentos (tiacidas, ACEI)
mineralocorticoides
7. Ejercicio prolongado
5. Encefalopatía
NEFROLOGÍA 8. Deficiencia de adrenocorticotropina
perdedora de sal

F I G U R A 1 2 - 1 . Evaluación de la hiponatriemia.

(Adaptada, con autorización, de Narins RG, et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid,
electrolyte, and acid-base homeostasis. Am J Med 1982;72:496.)

436

■ Na+ urinario < 10 sugiere hipovolemia.
■ Fracción de excreción de Na+ (Fe ) < 1% es un predictor más exacto del estado

Na+

disminuido del volumen que el Na urinario (UNa):

Fe = Na+ excretado/Na+ filtrado = (U X P )/(P X U )
Na+ Na+ Cr Na+ Cr
Conviene revisar el Na+
Donde P = creatinina plasmática, P = sodio plasmático y U = creatinina uri- urinario o calcular el Fe sólo
Cr Na+ Cr
naria. Na

■ U > P o U > 1 200 mosm/kg sugiere un estado con ADH aumentada, debido cuando el paciente presenta
osm osm osm oliguria y no toma diuréticos.
a hipovolemia o SIADH.

TRATAMIENTO Para prevenir la mielinólisis
pontina central, no se debe
■ El manejo de líquidos depende del estado de la volemia en el paciente: sobrepasar la administración
■ Hipervolemia: restricción de líquidos o diuréticos. de 12 meq/L de Na+ en un
■ Euvolemia: restricción de líquidos.
■ Hipovolemia: solución fisiológica salina o hipertónica. período de 24 horas.

■ La velocidad de corrección del Na+ depende de los síntomas del paciente y qué tan
rápido disminuyó el Na+.
■ Hiponatriemia sintomática aguda: se debe restituir el Na+ hasta que los síntomas
se resuelvan (2 meq/L/h). Por lo regular se requiere una solución salina hipertóni-
ca (3%), más un diurético de asa.
■ Hiponatremia sintomática crónica: el Na+ debe ser restituido de manera más
lenta (1 meq/L/h). Puede necesitarse una solución salina hipertónica.
■ Hiponatremia asintomática crónica: no se requiere corrección inmediata; el ma-
nejo antes mencionado es suficiente.

■ Tratar la causa subyacente.

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) NEFROLOGÍA

Aunque la etiología que se interroga con frecuencia en el examen de consejo es el cáncer
de células pequeñas, se deben recordar las “tres grandes causas”: cualquier alteración
del SNC, cualquier alteración pulmonar, y medicamentos (en especial los utilizados en
psiquiatría).

SÍNTOMAS/EXAMEN

Los síntomas son los debidos a la hiponatremia y a la causa subyacente que provoca la
SIADH.

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL

■ Alteraciones del SNC:
■ Traumatismo craneoencefálico: hemorragia subaracnoidea, hematoma sub-
dural.
■ Infección: meningitis, encefalitis, absceso cerebral.
■ Otros: tumores, CVA, esclerosis múltiple.

■ Alteraciones pulmonares: cáncer de células pequeñas, neumonía, abscesos pulmona-
res, tuberculosis, neumotórax.

■ Medicamentos: clorpropamida, antidepresivos tricíclicos (TCA), haloperidol.
■ Neoplasia maligna.

DIAGNÓSTICO

■ Disminución de la P .
osm

■ Hiponatriemia con volemia normal.
■■ UDoesmsc>arPtaosrmo. tras causas de hiponatriemia. El SIADH es un diagnóstico de exclusión.

437

TRATAMIENTO

■ Restricción de líquido.
■ Tratamiento de segunda línea: solución salina hipertónica y diuréticos de asa.
■ SIADH crónico: demeclociclina.

La hipernatriemia casi Hipernatriemia
siempre se debe a déficit
de agua libre (rara vez por SÍNTOMAS/EXAMEN
aumento del sodio corporal).
■ La hipernatriemia lleva a hiperosmolaridad y por lo tanto a desplazamiento de líqui-
Si la U se encuentra do fuera del espacio intracelular. Esto causa deshidratación celular y síntomas en
osm SNC (letargo, debilidad, irritabilidad, alteración del estado mental, convulsiones,
coma).
disminuida en un paciente,
considerar DI. ■ Depleción de volumen: causa mucosas secas, hipotensión y disminución del volu-
men urinario.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ Mayor pérdida de agua (U > 600 mosm/kg):
osm
■ Pérdidas insensibles: aumento de la sudación, quemaduras.
■ Pérdidas gastrointestinales: diarrea.

■ Pérdidas renales (poliuria):
■ Diuresis posobstructiva o después de necrosis tubular aguda.
■ Diabetes mellitus (DM).
■ Diabetes insípida (DI) (U < 600 mosm/kg): sospechar en pacientes con hiper-

osm

natremia con gran volumen de orina con densidad disminuida (ver capítulo 6 para
información completa).
■ Exceso de retención de Na+: rara; debida a administración de solución hipertónica.

DIAGNÓSTICO

■ Dependiendo de la presentación clínica, el diagnóstico por lo regular es aparente.
■ Medir la U ; debe encontrarse aumentada en pacientes con hipovolemia (el riñón

osm

intenta retener la mayor cantidad de líquido y la orina se concentra).

TRATAMIENTO

■ Calcular el déficit de líquido libre

Líquido corporal normal (NBW) – líquido corporal actual (CBW) =
0.5 X peso (kg) [(Na+ plasmático – 140)/140]

■ Reemplazar el déficit de líquido libre. El Na+ debe ser aportado a 1 meq/L/h; no se
debe exceder de 12 meq/h en un período de 24 horas.

■ Si el paciente se encuentra hipotenso con déficit de volumen, se debe usar solución
salina isotónica; se puede usar una solución salina hipotónica una vez que la perfusión
a los tejidos sea adecuada.

NEFROLOGÍA ALT E R AC I ON E S DE L P OTA SI O

Hiperpotasiemia
SÍNTOMAS/EXAMEN
Puede ser asintomática o presentar síntomas que varían desde debilidad muscular hasta
fibrilación ventricular (VF).

438

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ Ingesta elevada de K+.
■ Cambios del K+ extracelular: acidosis metabólica, deficiencia de insulina, bloqueo

β-adrenérgico, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, sobredosis de digitálicos, suc-
cinilcolina, parálisis hiperpotasiémica periódica.
■ Excreción disminuida de K+ urinario: insuficiencia renal, disminución del volumen
circulatorio efectivo, hipoaldosteronismo.
■ Disminución de la actividad del sistema renina-angiotensina: hipoaldosteronis-

mo hiporreninémico, ACEI, NSAID, ciclosporina.
■ Disminución de la síntesis suprarrenal: enfermedad de Addison.
■ Resistencia a la aldosterona: trimetoprim en dosis altas, pentamidina, diuréticos

ahorradores de K+.

DIAGNÓSTICO

■ En la mayor parte de los casos, la causa es aparente después de un interrogatorio de- Una TTKG < 5 en un
tallado, una revisión de los medicamentos que consume el paciente y exámenes de paciente con hipernatremia
laboratorio (química sanguínea con BUN, creatinina y CK). es altamente sugerente de

■ El ECG sirve como indicador de la gravedad: hipoaldosteronismo.
■ Leve: normal o aumento de la amplitud de onda T.
■ Moderado: prolongación de QRS u ondas T aplanadas.
■ Grave: fibrilación ventricular.

■ Los exámenes de laboratorio para situaciones particulares incluyen:
■ Síndrome de lisis tumoral: aumento de LDH, ácido úrico y fósforo; calcio dismi-
nuido.
■ Estados que cursan con hipoaldosteronismo: revisar el gradiente transtubular
de K+ (TTKG):

TTKG = (U /P ) /(U /P )
K+ K+ osm osm

donde U = potasio urinario y P = potasio plasmático.
K+ K+

TRATAMIENTO

■ Reducir la excitabilidad cardíaca: calcio IV.
■ Cambiar la entrada de K+ a las células: glucosa e insulina, agonistas β-adrenérgicos

(p. ej., albuterol inhalado), NaHCO .
3

■ Quitar el exceso de K+: diuréticos, resinas de intercambio de cationes (Kayexalate), diálisis.

Hipopotasiemia

SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los síntomas ocurren de ordinario cuando el PK+ < 2.5 – 3.0 meq/L.
■ Presenta debilidad, rabdomiólisis, y arritmias cardíacas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NEFROLOGÍA

■ Ingesta de K+ disminuida.
■ Cambios en el K+ intracelular: alcalosis, aumento de la disponibilidad de insulina,

aumento de la actividad β-adrenérgica, parálisis periódica (asociada clásicamente a
tirotoxicosis).
■ Pérdida gastrointestinal de K+: diarrea
■ Pérdida renal de K+:
■ Diuréticos.
■ Vómito.
■ Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, enfermedad de

Cushing, ingesta de regaliz europeo y síndrome de exceso aparente de mineralo-
corticoides, hiperreninemia.
■ Hipomagnesiemia.
■ Síndrome de Bartter y Gitelman.

439

DIAGNÓSTICO

■ Recolección de orina de 24 horas para cuantificación de K+:
■ < 25 meq/día: pérdida extrarrenal.
■ > 25 meq/día: pérdida renal de K+.

■ Muestra de orina para cuantificación de K+ (es menos preciso, pero más fácil de
obtener):
■ < 15 meq/L: pérdida extrarrenal.
■ > 15 meq/L: perdida renal de K+. Determinar la actividad de la renina plasmática
y los niveles séricos/urinarios de aldosterona (ver capítulo 6).

■ Exámenes de laboratorio adicionales para situaciones particulares: la parálisis pe-
riódica puede estar asociada a una enfermedad de tiroides; revisar TSH.

TRATAMIENTO

■ Reponer KCl. Cuando el P = 3.0 meq/L, el déficit total de K+ es de 200 a 400 meq/
K+
L.

■ La velocidad de corrección IV de K+ no debe exceder 10 meq/L/h en un acceso peri-
férico o 20 meq/L en un acceso central.

Diagnóstico ALT E R AC I ON E S ÁC I D O- BA SE
diferencial de
acidosis metabólica Acidosis metabólica
con brecha aniónica ■ Hay dos categorías principales de acidosis metabólica: con brecha aniónica aumen-
aumentada:
tada y brecha aniónica normal.
MUDPILES ■ Calcular la brecha aniónica (AG):

Metanol, la ingesta AG = (Na+) - [(Cl—) + HCO —i
puede causar ceguera,
hiperemia del disco ■ Una brecha aniónica de 12 es normal.
óptico ■ Una brecha aniónica aumentada siempre implica que hay acidosis metabólica aun-

Uremia que el HCO plasmático sea normal.
Diabética, cetoacidosis 3
Paraldehído, ingesta de
Isoniacida, sobredosis ACIDOSIS METABÓLICA CON BRECHA ANIÓNICA AUMENTADA (AG > 12)
Láctica, acidosis: por Acúmulo de aniones no medidos.

lo regular debida a DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
hipoxia tisular por
choque circulatorio El diagnóstico diferencial se puede resumir con la nemotecnia MUDPILES.
Etilenglicol, ingesta de:
buscar cristales de DIAGNÓSTICO
oxalato en la orina
Salicilatos, ingesta de: ■ Revisar la función renal.
característicamente ■ Revisar la cantidad de lactato.
cursa con alcalosis ■ Revisar si hay presencia de cetonas, tanto séricas como en orina.
respiratoria ■ Calcular la brecha aniónica para descartar la ingesta de algún alcohol:
concomitante.
Brecha osm = osm medida - osm calculada
NEFROLOGÍA
Osm calculada = (2 X Na+) + (BUN/2.8) + (glucosa/18)

■ Una brecha osmolar > 20 indica ingesta de algún tipo de alcohol:
■ Etanol, metanol o etilenglicol.
■ Se debe sospechar consumo de alcohol isopropílico cuando los electrólitos se en-
cuentran normales y hay presencia de cetonas en orina (el alcohol isopropílico se
metaboliza en acetona).

■ Revisar el nivel de salicilatos.

440

ACIDOSIS CON BRECHA ANIÓNICA NORMAL (HIPERCLORÉMICA)
La pérdida de bicarbonato se balancea con la acumulación de cloro.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En pacientes con acidosis
metabólica con brecha
■ Pérdida gastrointestinal de HCO : diarrea.
3 aniónica normal, el
antecedente de diarrea indica
■ Pérdida renal de HCO : acidosis tubular renal (RTA). Las causas de RTA se mencio-
3 pérdida gastrointestinal
nan en el cuadro 12-1. de bicarbonato; si no hay
diarrea, considerar RTA. La
DIAGNÓSTICO brecha aniónica urinaria
puede confirmar la sospecha
■ Brecha aniónica urinaria (UAG): estima la cantidad de NH + en orina.
4 clínica.
UAG = cationes urinarios - aniones urinarios = (Na+ en orina) +
(K+ en orina) - (Cl— en orina)

■ Una UAG positiva por lo regular indica NH disminuida en orina, la cual se aso-
4+
cia a RTA. Las características de los distintos tipos de RTA se resumen en el cuadro
12-1.

C U A D R O 1 2 - 1 . Características de los distintos tipos de acidosis tubular renala

Defecto principal TIPO 1 (DISTAL) TIPO 2 (PROXIMAL) TIPO 4
pH urinario durante acidosis Disminución de la Deficiencia o resistencia a la
acidificación distal Disminución de la resorción aldosterona
proximal de HCO3
> 5.3 Por lo regular < 5.3
—

Variable: > 5.3 si se
encuentra arriba del umbral
de resorción; < 5.3 si se
encuentra por debajo del
umbral

HCO — sérico sin tratamiento Puede ser < 10 meq/L Por lo regular 14 a 20 meq/L Por lo regular > 15 meq/L.
3
< 3% en adultos; puede ser > 15 a 20% < 3%
Fracción de excreción de de 5 a 10% en niños
bicarbonato con [HCO —]

3

sérico normal

Diagnóstico Respuesta a NaHCO3 o NH4Cl Respuesta a NaHCO3 Medir la concentración
plasmática de aldosterona

K+ sérico Por lo regular disminuido o Normal o disminuido Aumentado
normal; elevado en defectos
del voltaje

Dosis de bicarbonato para 1 a 2 en adultos; 4 a 14 en 10 a 15 1 a 3; tal vez requiera
normalizar el [HCO3 ] sérico, niños alcalinizantes si se corrige la

— Nefrocalcinosis y litos renales Raquitismo u osteomalacia hiperpotasiemia
Ninguno
en meq/kg/día
Complicaciones no NEFROLOGÍA
relacionadas con electrólitos

a A la que se llama RTA tipo 3 es sólo una variante del tipo 1.
Reproducido, con autorización, de Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001;613.

441

NEFROLOGÍA ■ Una UAG negativa indica producción normal de amonio, la cual se asocia a diarrea.
■ Diagnóstico del tipo de RTA.

■ Primero revisar el K+ sérico.
■ Si se encuentra elevado: RTA tipo 4.
■ Si se encuentra normal o disminuido: ir al siguiente paso.

■ Evaluar el pH urinario.
■ Si el pH urinario > 5.5: RTA distal.
■ Si el pH urinario < 5.0: RTA proximal.

■ Para hacer la confirmación proximal, buscar otros signos de disfunción tubular
generalizada; p. ej., glucosuria, proteinuria de bajo grado, hipofosfatemia.

TRATAMIENTO

Ver cuadro 12-1.

Alcalosis metabólica

Debido a una de las siguientes cuatro causas: disminución de volumen, depleción de
cloro, depleción de potasio o hiperaldosteronismo. La concentración urinaria de cloro es
la clave para hacer la distinción entre las causas.

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO

■ Cl— urinario < 10 meq/L indica hipovolemia (el riñón intenta retener Na+ y Cl—, por
lo que el Cl— urinario se encuentra disminuido).
■ Pérdida gastrointestinal: vómito, aspiración por sonda nasogástrica, diarrea perde-
dora de cloro.
■ Diuréticos.
■ Ganancia de HCO : administración de NaHCO o antiácidos.

33

■ Tratamiento: infusión de NaCl.
■ Cl— urinario < 10 meq/L = alcalosis metabólica resistente a cloro. Se divide de acuer-

do con la tensión arterial.
■ Hipertensión: sugiere un exceso en la actividad mineralocorticoide (retención de

Na; pérdida de H+ y K+):
■ Hiperaldosteronismo primario o hiperreninemia.
■ Síndrome de Liddle.
■ Ingesta de regaliz negro europeo o síndrome de exceso aparente de mineralo-

corticoides.
■ Deficiencia de 11 o 17-hidroxilasa.
■ Tensión arterial normal: hipopotasiemia profunda (lleva a producción aumentada de
amonio), síndrome de Bartter, alcalosis por realimentación.
■ Tratar la causa de fondo.

Acidosis respiratoria

SÍNTOMAS/EXAMEN

Síntomas en SNC: cefalea, visión borrosa, inquietud, ansiedad.
Narcosis hipercápnica: temblor, asterixis, delirium, somnolencia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ Depresión del centro respiratorio medular:
■ Medicamentos: opiáceos, anestésicos, sedantes.
■ Apnea central durante el sueño.

■ Obstrucción de vías aéreas superiores: apnea del sueño obstructiva, aspiración.
■ Alteración en la función de músculos respiratorios o pared torácica: síndrome de

Guillain-Barré, miastenia grave, hipopotasiemia grave, hipofosfatiemia grave, lesión
de médula espinal, poliomielitis, esclerosis múltiple, mixedema, cifoscoliosis.

442

■ Alteración del intercambio de gas alveolar: exacerbación de una enfermedad pulmo-
nar crónica, ARDS, neumotórax, COPD.

DIAGNÓSTICO

■ El diagnóstico por lo regular se sospecha al evaluar el cuadro clínico.

■ Un pH arterial < 7.40 y una pCO > 40 mmHg confirma el diagnóstico de acidosis
2
respiratoria.

■ Calcular el gradiente alveoloarterial (A-a) de O para diferenciar enfermedad pulmo-
2
nar intrínseca de la extrínseca:

■ pO 2 alveolar (pAO2) = FiO2 (presión atmosférica - presión del vapor de agua) -
(pCO2/0.8).
■ En pacientes que respiran a nivel del mar, puede estimarse la pAO : pAO =
150 – (pCO /0.8). 22

2
■ La pO2 arterial (paO2) se mide por gas en sangre arterial:
■ El gradiente normal (pAO - paO ) es de 10 a 20 mmHg.
22
■ Un gradiente A-a > 20 indica que hay enfermedad pulmonar intrínseca que

está provocando dificultad para el intercambio de gases.

■ Compensación en una acidosis respiratoria aguda contra una crónica:

■ Aguda: por cada aumento de 10 mmHg de la pCO , el HCO plasmático aumenta
23
1 meq/L.

■ Crónica (después de tres a cinco días): por cada aumento de 10 mmHg de la pCO ,
2
el HCO aumenta 3 meq/L.
3

TRATAMIENTO

■ Corregir la alteración de fondo.
■ Ventilación mecánica si es necesario.

Alcalosis respiratoria

SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Taquipnea.
■ Síntomas en SNC: mareo, alteración del estado mental.
■ Síntomas de hipocalcemia: parestesias, entumecimiento peribucal, espasmo carpo-

pedal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la alcalosis respiratoria se resume en el cuadro 12-2.

DIAGNÓSTICO

■ Un pH > 7.40 y pCO < 40 son diagnósticos de alcalosis respiratoria.
2

■ Compensación de una alcalosis respiratoria aguda contra crónica:

■ Aguda: por cada disminución de 10 mmHg de la pCO , el HCO plasmático dismi-
3
nuye 2 meq/L. 2

■ Crónica (después de tres a cinco días) por cada disminución de 10 mmHg de la

pCO , el HCO plasmático disminuye 4 meq/L.
23

TRATAMIENTO
Corregir la alteración de fondo.

Alteraciones ácido-base mixtas NEFROLOGÍA

ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS
■ Calcular la brecha aniónica delta (ΔAG):

ΔAG = AG calculado - 12

443

C U A D R O 1 2 - 2 . Diagnóstico diferencial de alcalosis respiratoria

■ Hipoxia:
Disminución de la tensión de oxígeno inspirado
Grandes alturas
Desequilibrio entre ventilación/perfusión
Hipotensión
Anemia intensa

■ Alteraciones mediadas por el SNC:
Hiperventilación voluntaria
Síndrome de ansiedad-hiperventilación
Enfermedad neurológica
CVA (isquémico, hemorrágico)
Infección
Traumatismo
Tumoración
Estimulación farmacológica y hormonal
Salicilatos
Nicotina
Xantinas
Embarazo (progesterona)
Insuficiencia hepática
Septicemia por gramnegativos
Recuperación de acidosis metabólica
Exposición a calor

■ Enfermedad pulmonar:
Enfermedad pulmonar intersticial
Neumonía
Embolia pulmonar
Edema pulmonar

■ Sobreventilación mecánica

Adaptado, con autorización, de Gennari FJ. Respiratory acidosis and alkalosis. En: Narins RG (ed).
Maxwell and Kleeman’s Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 1994.

NEFROLOGÍA ■ Usar la ΔAG para calcular el HCO plasmático corregido:
3
HCO plasmático corregido = HCO plasmático actual + ΔAG
33

■ La concentración esperada de bicarbonato debe ser reducida en la misma proporción
en que aumenta la brecha aniónica.
■ Si el HCO plasmático corregido es > 26 meq/L, hay alcalosis metabólica conco-

3

mitante.
■ Si el HCO plasmático corregido es < 22 meq/L, hay acidosis con brecha aniónica

3

normal.

ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y METABÓLICAS MEZCLADAS

■ Calcular la pCO arterial esperada:
2
Fórmula de Winter: pCO esperada = 1.5 X HCO + 8.
■ 2 3

■ Sólo puede usarse para calcular la pCO2 cuando hay acidosis metabólica.

444

■ Método más rápido: pCO 2 esperada = HCO3 + 15. Nunca pueden estar
■ Si la pCO 2 medida es > pCO2 esperada, hay acidosis respiratoria concomitante. presentes al mismo tiempo
■ Si la pCO 2 medida es < pCO2 esperada, hay alcalosis metabólica concomitante. una acidosis y una alcalosis
metabólica —¡el paciente
ALTERACIONES ÁCIDO-BASE TRIPLES – EL ―TRIPLE RIPPLE‖
no puede hipoventilar e
■ Se define como acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis o alcalosis respi- hiperventilar al mismo
ratoria.
tiempo!
■ Causas comunes:
■ Cetoacidosis diabética o alcohólica: acidosis metabólica con brecha aniónica
normal y elevada (cetoacidosis), alcalosis metabólica (vómito e hipervolemia) y
alcalosis respiratoria compensatoria.
■ Toxicidad por salicilatos: acidosis metabólica con anión-gap elevado (por ácido
acetilsalicílico), alcalosis metabólica (vómito) y alcalosis respiratoria primaria (los
salicilatos estimulan directamente al centro respiratorio).

NEFROLITIASIS

Los litos de calcio son responsables de la gran mayoría de los casos. Son cuatro veces más
frecuentes en varones; su mayor incidencia es entre los 20 y 40 años.

SÍNTOMAS/EXAMEN En la nefrolitiasis recurrente
se puede realizar recolección
■ Dolor en flanco +/— irradiado a región inguinal.
■ Aumento de la frecuencia urinaria, urgencia y disuria. de orina de 24 horas
■ Hematuria macroscópica o microscópica. (volumen, pH, Na, Ca,
oxalato, fósforo, citrato, ácido
DIAGNÓSTICO úrico, cistina, creatinina).

■ ¡Recolectar y analizar el lito!
■ Exámenes de laboratorio:

■ Examen general de orina (buscar sangre, valorar el pH urinario, descartar una
infección de vías urinarias).

■ Ca++ en plasma, fósforo, ácido úrico, electrólitos (valorar función renal, acidosis,
hipopotasemia).

■ Nivel de PTH.

TRATAMIENTO

■ El tratamiento general para todos los tipos de lito es una ingesta diaria, abundante
de agua.

■ Las guías para tratamiento específico se mencionan en el cuadro 12-3. Datos impor-
tantes en el interrogatorio son:
■ IVU recurrente: litos de estruvita.
■ Antecedente de neoplasias: cálculos de ácido úrico (síndrome de lisis tumoral).
■ Enfermedad inflamatoria intestinal: cálculos de oxalato.
■ Medicamentos, antecedentes familiares.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (ARF) NEFROLOGÍA

Abordaje de la ARF
Algunas definiciones de ARF son: creatinina sérica > 0.5 mg/dl, que la concentración de
creatinina se duplique y aumento de creatinina en 25 a 50%. La mayor parte de los casos
hospitalarios ocurren por necrosis tubular aguda o depleción de volumen.

445

C U A D R O 1 2 - 3 . Tipos, mecanismos y tratamiento de litos renales

TIPO MECANISMOS DE ENFERMEDAD TRATAMIENTOa CO M ENTAR IOS

Y ASOCIACIONES El citrato es el principal inhibidor
de la formación de litos.
Oxalato de calcio Hipercalciuria: hiperparatiroidismo, La restricción de Ca++ no es útil
neoplasias malignas, (puede llevar a hiperoxaluria)
enfermedades granulomatosas.
Tiacidas, citrato de potasio,
Hiperoxaluria: síndrome de intestino ingesta moderada de
corto, enfermedad inflamatoria proteínas.
intestinal.

Hipocitraturia: acidosis metabólica
por RTA, enfermedad renal crónica,
diarrea crónica.

Ácido úrico Orina ácida (pH < 5.5): dieta alta en Alopurinol, citrato de potasio,
proteínas de origen animal. ingesta moderada de
proteínas.
Hiperuricosuria: gota, síndrome de
lisis tumoral.

Cistina Hipercistinuria: cistinuria. Tiopronina (Thiola).

Estruvita Orina alcalina (pH > 6.5): Tratar la infección de fondo. Infecciones de vías urinarias
(Mg-NH4 + infección de vías urinarias por recurrentes pueden deberse a
fosfato)
microorganismos productores de nidos residuales de infección en
ureasa (Proteus mirabilis). el lito.

Relacionada con Triamtereno, aciclovir, indinavir.
medicamentos

a Además de abundante ingesta de agua.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el cuadro 12-4 se resume el diagnóstico diferencial de la ARF.

NEFROLOGÍA El diagnóstico diferencial de la DIAGNÓSTICO
ARF con Fe disminuido
Las guías para el diagnóstico de la ARF son:
Na
■ Revisar los medicamentos que consume el paciente por si alguno es nefrotóxico.
(< 1%) incluye: ■ Valorar el estado de volumen.
■ Azoemia prerrenal ■ Solicitar electrólitos urinarios para calcular la Fe (si hay oliguria).
■ Glomerulonefritis
■ Nefropatía por medio Na

de contraste ■ Valorar el sedimento urinario.
■ Rabdomiólisis ■ Ultrasonido renal para descartar obstrucción.
■ Nefropatía
Si hay insuficiencia renal con oliguria, el médico debe distinguir hiperazoemia prerrenal
obstructiva temprana de necrosis tubular aguda. En el cuadro 12-6 se mencionan las diferencias entre estos dos
padecimientos.

TRATAMIENTO

■ Tratar la causa de fondo o suspender al agente ofensivo.
■ De ser necesario, dar apoyo a la función renal mediante diálisis (ver la nemotecnia

AEIOU).
■ No hay indicación para la “dosis renal” de dopamina.

446

C U A D R O 1 2 - 4 . Causas de ARF

PRERRENAL RENAL POSRENAL

Depleción de volumen Necrosis tubular aguda (ATN): Obstrucción del tracto
Choque circulatorio ■ Isquemia urinario
Insuficiencia cardíaca ■ Medio de contraste
■ Mieloma
congestiva intensa ■ Pigmento hem
Cirrosis grave (síndrome (rabdomiólisis y hemólisis)
■ Aminoglucósidos
hepatorrenal)
Nefritis intersticial aguda (AIN):
■ Reacciones
medicamentosas alérgicas
(especialmente NSAID)

Glomerulonefritis
Síndrome de embolia grasa

Causas específicas de ARF Indicaciones para
realizar diálisis
NECROSIS TUBULAR AGUDA (ATN)
AEIOU
SÍNTOMAS/EXAMEN
Acidosis
El sedimento urinario muestra cilindros granulosos cafés (ver fig. 12-2). Electrólitos:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL hiperpotasiemia
Ingesta: acidemia grave
■ Isquemia: hiperazoemia prerrenal prolongada; sepsis; hemorragia masiva; NSAID, Overload (sobrecarga):
ACEI, ARB; medio de contraste.
edema pulmonar
■ Toxinas endógenas: Uremia
■ Mioglobina S rabdomiólisis (ver cuadro 12-7).
■ Hemoglobina NEFROLOGÍA

■ Urato
■ Toxinas exógenas:

■ Medio de contraste (ver cuadro 12-7).
■ Oxalato (ingesta de etilenglicol).
■ Medicamentos: antibióticos (aminoglucósidos, pentamidina, anfotericina

B), antivirales (ritonavir), quimioterapia (cisplatino, ifosfamida, 5-FU), litio.

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (AIN)
SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Fiebre, exantema, eosinofilia, artralgias.
■ Inicio súbito de insuficiencia renal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ Medicamentos (los que se encuentran en negritas son los más comunes)
■ Antibióticos: β-lactámicos (penicilina, ampicilina, meticilina), fluoroquinolonas,
rifampicina, sulfonamidas.
■ NSAID e inhibidores COX .

2

■ Otros: fenitoína, alopurinol, cimetidina, furosemida, indinavir.

447

C U A D R O 1 2 - 5 . Características clínicas, hallazgos urinarios y exámenes confirmatorios para el diagnóstico de ARF

CAUSA DE INSUFICIENCIA HALLAZGOS CLÍNICOS EXAMEN GENERAL DE ALGUNAS PRUEBAS

RENAL AGUDA SUGERENTES ORINA CARACTERÍSTICO CONFIRMATORIAS

I. ARF prerrenal Evidencia de depleción Cilindros hialinos. En ocasiones se requiere de
verdadera de volumen monitoreo hemodinámico
(sed, hipotensión postural Fe < 1%. invasivo; resolución rápida de
o absoluta y taquicardia, Na ARF mediante restauración de
presión venosa yugular la perfusión renal.
disminuida, mucosas UNa < 10 mmol/L.
secas/axilas, disminución Densidad > 1.018 LDH aumentada con
de peso, pérdida de líquido transaminasas normales y
> reposición de líquido) o arteriografía renal normal.
disminución del volumen Eosinofilia,
circulatorio efectivo hipocomplementemia, biopsia
(p. ej., insuficiencia cardíaca, de piel y renal.
insuficiencia hepática),
tratamiento con NSAID o Cavografía con venografía
ACEI. renal selectiva.

II. ARF renal intrínseco Antecedente de fibrilación Proteinuria leve C3, C4, ANCA, Ab anti-GBM,
A. Enfermedades que auricular o infarto de En ocasiones eritrocitos. ANA, ASO, anti-DNasa,
afectan vasos renales miocardio reciente; dolor crioglobulinas, hemocultivos,
grandes abdominal o en flanco. biopsia renal.
1. Trombosis de arteria
renal Anemia, trombocitopenia,
esquistocitos en frotis de
2. Ateroembolia Por lo reguar edad > 50 Por lo regular normal, sangre periférica, LDH, biopsia
años, manipulación reciente eosinofiluria, rara vez se renal.
de aorta, placas en retina, encuentran cilindros.
nódulos subcutáneos,
púrpura palpable, livedo
reticularis, vasculopatía,
hipertensión, anticoagulación.

3. Trombosis de vena Evidencia de síndrome Proteinuria, hematuria.
renal nefrótico o tromboembolia
pulmonar, dolor en flanco.

B. Enfermedades que Historia clínica compatible (p. Cilindros hemáticos o
afectan vasos renales ej., infección reciente), granulosos, eritrocitos,
pequeños y al glomérulo sinusitis, hemorragia leucocitos, proteinuria leve.
1. Glomerulonefritis/ pulmonar, exantema o úlceras
vasculitis cutáneas, artralgias, soplo
cardíaco nuevo, antecedente
de infección por HBV o HCV.

2. HUS/TTP Historia clínica compatible (p. Puede ser normal, eritrocitos,
ej., infección gastrointestinal proteinuria leve, rara vez
NEFROLOGÍA reciente, ciclosporina, se encuentran cilindros
anticonceptivos hormonales), hemáticos/granulosos.
fiebre, palidez, equimosis,
alteraciones neurológicas.

448

C U A D R O 1 2 - 5 . Características clínicas, hallazgos urinarios y exámenes confirmatorios para el diagnóstico de ARF
(continuación)

CAUSA DE INSUFICIENCIA HALLAZGOS CLÍNICOS EXAMEN GENERAL DE ALGUNAS PRUEBAS

RENAL AGUDA SUGERENTES ORINA CARACTERÍSTICO CONFIRMATORIAS

3. Hipertensión Hipertensión grave con Eritrocitos, cilindros Hipertrofia de ventrículo
maligna cefalea, insuficiencia cardíaca, hemáticos, proteinuria. izquierdo vista por
retinopatía, alteraciones ecocardiografía/ECG,
C. ARF causada por neurológicas, edema papilar. resolución de la ARF mediante
isquemia o toxinas control de la tensión arterial.
(ATN)
1. Isquemia Hemorragia reciente, Cilindros granulosos cafés y La valoración clínica y el
hipotensión (p. ej., paro células epiteliales. examen general de orina por
cardíaco), cirugía. lo regular son suficientes para
FeNa > 1%. realizar el diagnóstico.
UNa > 20 mmol/L.
Densidad < 1.015

2. Toxinas exógenas Estudio reciente con uso de Cilindros granulosos cafés y La valoración clínica y el
3. Toxinas endógenas medio de contraste, uso de células epiteliales. examen general de orina de
antibióticos nefrotóxicos o ordinario son suficientes para
agentes quimioterápicos con FeNa > 1%. realizar el diagnóstico.
volemia disminuida, sepsis o U > 20 mmol/L.
insuficiencia renal crónica. Hiperpotasiemia,
Na hiperfosfatiemia,
hipocalciemia, aumento de
Densidad < 1.015. la mioglobina circulante, CPK
(MM), y ácido úrico.
Antecedente de rabdomiólisis Sobrenadante en orina
(convulsiones, coma, abuso positivo para hem.
de etanol, traumatismos).

Antecedentes sugerentes Sobrenadante rosa en orina Hiperpotasiemia,
de hemólisis masiva positivo para hem. hiperfosfatiemia,
(transfusiones). hipocalciemia, hiperuricemia,
plasma rosa positivo para
hemoglobina.

NEFROLOGÍA

449

C U A D R O 1 2 - 5 . Características clínicas, hallazgos urinarios y exámenes confirmatorios para el diagnóstico
de ARF (continuación)

CAUSA DE INSUFICIENCIA HALLAZGOS CLÍNICOS EXAMEN GENERAL DE ALGUNAS PRUEBAS

RENAL AGUDA SUGERENTES ORINA CARACTERÍSTICO CONFIRMATORIAS

3. Toxinas endógenas Antecedentes sugerentes de Cristales de urato, proteinuria Hiperuricemia, hiperpotasiemia,
(continuación) lisis tumoral (quimioterapia negativa en tiras reactivas, hiperfosfatiemia (lisis tumoral);
reciente), mieloma múltiple cristales de oxalato, pico monoclonal sérico o en
(dolor óseo) o ingesta de respectivamente. orina (en mieloma); cribado
etilenglicol. toxicológico, acidosis, brecha
osmolar (para etilenglicol).

D. Enfermedades Ingesta reciente de Cilindros leucocitarios, Eosinofilia sistémica, biopsia
tubulointersticiales medicamentos y fiebre, leucocitos (a menudo se de exantema cutáneo
agudas exantema o artralgias. observa eosinofiluria), (vasculitis leucocitoclástica),
1. Nefritis intersticial eritrocitos, rara vez cilindros biopsia renal.
alérgica hemáticos, proteinuria
(en ocasiones en rango Hemocultivo y cultivo de
2. Pielonefritis aguda nefrótico). orina.
bilateral
Dolor en flanco, fiebre. Leucocitos, proteinuria, Radiografía simple,
III. ARF posrenal eritrocitos, bacterias. ultrasonido renal, pielografía
anterógrada, tomografía
Dolor abdominal o en flanco, Por lo regular normal, computarizada.
vejiga palpable. hematuria si hay cálculos,
hemorragia, neoplasia
maligna o hipertrofia
prostática.

Adaptado, con autorización, de Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. En Kasper DL, et al (eds). Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.

NEFROLOGÍA • Infecciones: muchos tipos de bacterias, virus y parásitos.
• Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, síndrome de Sjögren, SLE.
• Idiopático.

DIAGNÓSTICO

• El análisis microscópico de orina muestra cilindros leucocitarios.
• La tinción de Hansel en los leucocitos urinarios muestra > 1% de eosinófilos (baja

sensibilidad).

450

C U A D R O 1 2 - 6 . Distinción entre hiperazoemia prerrenal y necrosis tubular aguda

HIPERAZOEMIA PRERRENAL ATN

FENa < 1% > 1%

BUN/Cr > 20:1 10 a 15:1

Uosm Elevada Similar a la osm sérica
Sedimento urinario Blando Cilindros granulosos cafés

Respuesta a restitución Mejora rápidamente Poca respuesta; puede tardar
de líquidos dos a tres semanas para la
recuperación. En este período por
lo regular se requiere de diálisis

• Eosinofilia en sangre periférica (baja sensibilidad).
• La biopsia renal muestra inflamación intersticial con células mononucleares y glomé-

rulos normales.

TRATAMIENTO

• Cesar la administración o eliminar el agente ofensivo.
• Corticosteroides.

F I G U R A 1 2 - 2 . Cilindro granuloso café. NEFROLOGÍA
(Cortesía de R. Rodríguez.)

451

C U A D R O 1 2 - 7 . Características de la nefropatía y la rabdomiólisis por medio de contraste

Factores de riesgo NEFROPATÍA POR MEDIO DE CONTRASTE R AB D O M IÓLIS IS

Enfermedad renal de fondo. Traumatismo muscular, isquemia o inflamación.
Diabetes. Toxinas: alcohol, cocaína, estatinas, inhibidores de
Uso concomitante de ACEI, ARB o NSAID.
Depleción de volumen o sepsis. la transcriptasa reversa.
Metabólico: hipopotasiemia, hipofosfatiemia.
Genético: enfermedad de McArdle.

Otros hallazgos clínicos Se observa un pico de la creatinina 24 a 72 horas Aumento de CK sérica.
después de la administración del medio de Tira reactiva urinaria positiva para sangre, pero no
contraste y posteriormente hay mejoría.
se observan eritrocitos al realizar microscopia.
Otras alteraciones en exámenes de laboratorio:

hiperpotasiemia, hiperfosfatiemia, hiperuricemia
e hipocalciemia.

Tratamiento Líquidos: NaHCO 3 isotónica, 3 ml/kg administrado Hidratación temprana, agresiva.
Comentarios en bolo durante 1 h, seguido de 1 ml/kg/h Puede ayudar la alcalinización de orina con
durante 6 h.
NaHCO3.
N-acetilcisteína (600 mg c/12 h el día previo y el Puede necesitarse diálisis.
día en que se administra el medio de contraste).

Rara vez se requiere diálisis.

A diferencia de lo que se observa en ATN Tira reactiva urinaria positiva para sangre debido a
por otras etiologías, el FeNa+ se encuentra pigmentos de mioglobina en la orina.
disminuido (debido a vasoconstricción
intrarrenal).

NEFROLOGÍA La nefropatía inducida por COMPLICACIONES
NSAID puede incluir lo
siguiente: La nefritis intersticial crónica es una complicación potencial de la AIN. Inicia como insu-
ficiencia renal progresiva con proteinuria leve y sedimento inactivo. La nefritis intersticial
• ARF por vasoconstricción crónica también puede ser causada por:
arteriolar aferente
en un paciente con • Nefropatía por analgésicos (necrosis papilar y nefritis crónica intersticial).
hiperazoemia prerrenal. • Reflujo crónico.
• Metales pesados (plomo, arsénico).
• AIN y enfermedad de • Aristolochia (nefropatía por hierbas chinas).
cambios mínimos. • Enfermedades sistémicas: anemia de células falciformes, SLE, Sjögren.

• Nefropatía por OBSTRUCCIÓN URINARIA
analgésicos (necrosis
papilar-nefritis intersticial Para que la obstrucción puede causar ARF, debe haber obstrucción bilateral u obstrucción
crónica). del único riñón funcional. Una obstrucción con duración > 2 semanas tal vez cause daño
permanente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cualquier causa que bloquee el flujo urinario al exterior puede ocasionar obstrucción
urinaria, e incluye:

• Vejiga neurógena.
• Neoplasias malignas: hipertrofia prostática o cáncer, cáncer cervicouterino, cáncer

de vejiga, linfoma, linfadenopatía pélvica.
• Litiasis renal.
• Fibrosis retroperitoneal.

452

DIAGNÓSTICO

• Oliguria o anuria.
• Exámenes de laboratorio: RTA tipo 4, aumento de creatinina.
• Fe : disminuido (< 1%) al inicio de la obstrucción, posteriormente aumenta.

Na

• La colocación de una sonda de Foley muestra gran cantidad de orina residual.
• La ultrasonografía revela hidronefrosis.

TRATAMIENTO

• Aliviar la obstrucción.
• Rehidratación durante la diuresis posobstructiva.

SÍNDROME HEPATORRENAL (HRS) La insuficiencia renal en
pacientes con enfermedad
Se observa en pacientes con enfermedad hepática grave e hipertensión portal. Fisiopato- hepática grave; no siempre es
lógicamente se caracteriza por retención intensa de NaCl y agua que lleva a insuficiencia HRS! HRS es un diagnóstico
renal con oliguria.
de exclusión.
DIAGNÓSTICO
El HRS es un marcador de
• Criterios mayores: enfermedad hepática grave
• GFR disminuida. que puede ser revertida sólo
• No hay enfermedad renal preexistente.
• Ausencia de choque, sepsis, perdida de lIquido o medicamentos nefrotóxicos. por trasplante hepático.
• No mejora la función renal al expandir volumen con 1.5 L de plasma.

• Criterios de apoyo:
• Volumen de orina < 500 cm3/dIa.
• U < 10 meq/L.

Na+

• Uosm > Posm.
• Na+ serico < 130 meq/L.
• Fe disminuida (< 1%).

Na+

TRATAMIENTO

• Administrar albúmina.
• Vasoconstrictores esplácnicos: análogos de vasopresina (terlipresina, ornipresina),

midodrina, octreótido.
• Derivación portosistemica transyugular intrahepática (TIPS).
• Terapia de reemplazo renal como paso previo a un trasplante hepático.
• El tratamiento definitivo es el trasplante hepático.

SÍNDROME DE ÉMBOLOS DE COLESTEROL NEFROLOGÍA

SÍNTOMAS/EXAMEN

• La presentación aguda es más frecuente que la crónica.
• Por lo regular ocurre posterior a manipulación arterial reciente (p. ej., angiograma) o

inicio de anticoagulación.
• Sitios de embolización:

• Piel: livedo reticularis.
• Órganos: infartos esplenicos, isquemia intestinal.
• Ojo: embolización retiniana (placas de Hollenhorst).
• Riñón: insuficiencia renal.

453

DIAGNÓSTICO
• Exámenes de laboratorio: ESR aumentada, niveles disminuidos de complemento,

enzimas hepáticas y musculares aumentadas, eosinofilia periférica.
• Biopsia renal: cristales alargados de colesterol dentro de la luz de vasos de pequeño

calibre.

TRATAMIENTO
De apoyo.

GLOMERULONEFRITIS (GN)
SÍNTOMAS/EXAMEN
Hipertensión, edema y oliguria +/— hematuria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la GN puede dividirse de acuerdo con los niveles de com-
plemento sérico (ver figura 12-3).

DIAGNÓSTICO
El estudio microscópico urinario muestra cilindros hemáticos (ver figura 12-4).
La biopsia renal provee el diagnóstico definitivo.

TRATAMIENTO
Ver cuadros 12-8 a 12-10.

SÍNDROME NEFRÓTICO
La diabetes mellitus es la enfermedad sistemica más frecuente que causa sIndrome nefró-
tico en adultos en Estados Unidos. El subtipo más común de sIndrome nefrótico ―idiopá-
tico‖ es la glomerulonefritis membranosa.

Revisar nivel de complemento (C3, C4)

Niveles bajos de complemento Niveles normales de complemento
“GN mediada por inmunocomplejos” “GN poco inmune”

Diagnóstico diferencial: Diagnóstico diferencial

NEFROLOGÍA She Saw Sally Cooking Poison Macaroni: • Nefropatía por IgA
• SLE (lupus eritematoso sistémico) • Granulomatosis de Wegener → revisar c-ANCA y
• SBE (endocarditis bacteriana subaguda)
• Shunt (derivación) (ocurre después de la anticuerpos anti-PR3.
• Churg-Strauss o poliarteritis nudosa → revisar p-ANCA
colocación de una derivación vascular)
• Crioglobulinemia y anticuerpos anti-MPO
• Posinfecciosa (incluyendo posestreptocócica) • Síndrome de Goodpasture → revisar anticuerpos anti-GBM
• MPGN (GN membranoproliferativa)

F I G U R A 1 2 - 3 . Diagnóstico diferencial de las glomerulonefritis.

454

F I G U R A 1 2 - 4 . Cilindro hemático.
(CortesIa de R. RodrIguez.)

C U A D R O 1 2 - 8 . Glomerulonefritis con complemento disminuido

ENFERMEDAD PRESENTACIÓN DIAGNÓSTICO HISTOPATOLOGÍA TRATAMIENTO

SLE Cualquiera de los 11 Anticuerpos anti- Ver cuadro 12-9. Ver cuadro 12-9. La
Posinfecciosa criterios para SLE (ver dsDNA, anti-Smith insuficiencia renal
capítulo 17). GN difusa proliferativa. terminal ocurre en 8 a
Glomerulonefritis La microscopia 15% de los pacientes
membranoproliferativa La nefritis lúpica puede con SLE.
(MPGN) ser el hallazgo inicial. por electrones
muestra “jorobas La insuficiencia renal
Endocarditis Dos a tres semanas Anticuerpos anti- subepiteliales”. por lo regular se
después de DNasa B y ASO resuelve en seis
presentar faringitis aumentados semanas.
o infección cutánea. (para GN
posestreptocócica). Sólo 5% requieren
Se observa en forma diálisis inmediata.
clásica con infeccio-
nes por estreptococo,
pero otras infecciones
también pueden des-
encadenar una GN.

MPGN relacionada Crioglobulinas y factor Glomérulo con Enfermedad
con crioglobulinas: reumatoide positivos. hipercelularidad. relacionada con HCV
artralgias, y crioglobulinemia
púrpura palpable, Realizar pruebas para EM muestra depósitos S interferón α y
antecedente de HBV, HCV y VIH. subendoteliales. ribavirina.
infección por HCV.

Hematuria
microscópica con
proteinuria leve a
intensa.

Puede ser crónica
o rápidamente
progresiva.

Fiebre, soplo cardíaco Hemocultivos y Pueden presentar Antibióticos. reciente
en una pa- ecocardiografía. alteración renal Regla general: si se
ciente con predisposi- debido a GN
ción (p. ej., alteración semilunar, cura la endocarditis, NEFROLOGÍA
en válvulas cardíacas, crioglobulinemia, ATN se curará la afección
procedimiento dental o AIN. renal.
reciente, inyección de
drogas, etc.).

455

C U A D R O 1 2 - 9 . Histopatología de la nefritis lúpica

CLASIF ICACIÓN HISTOPATOLOGÍA TRATAMIENTO COM ENTAR IOS
WHO Normal Observación < 5% de todas las
biopsias
Tipo I
Hematuria microscópica
Tipo II Mesangial Observación
Tipo III Parecido a tipo IV, sólo
Focal proliferativa Observación (leve) que menos grave
Tipo IV Pulsos de esteroides y
La más común en el
ciclofosfamida IV momento de la biopsia;
(grave) la que tiene el curso más
agresivo si no recibe
Difusa proliferativa Pulsos de esteroides y tratamiento
ciclofosfamida IV
Síndrome nefrótico
Tipo V Membranosa Observación

NEFROLOGÍA El mieloma múltiple puede SÍNTOMAS/EXAMEN
afectar al riñón en varias
• Las cuatro características principales en el síndrome nefrótico son:
formas: • Anasarca/edema periferico
• Nefropatía con cilindruria • Hipoalbuminemia (albúmina serica < 3 g/dl).
• Hiperlipidemia.
(la más común): debida a • Proteinuria > 3.5 g/dIa.
cadenas ligeras
• Amiloidosis S síndrome • CaracterIsticas adicionales comprenden la hipercoagulabilidad.
nefrótico
• Afección del túbulo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
proximal S Fanconi
• Hipercalcemia • Síndrome nefrótico primario o idiopático: tiene cuatro subtipos principales histopa-
• Hiperuricemia tológicos (ver cuadro 12-11).
• Hipovolemia
• Secundario a enfermedad sistémica: es una lista larga que comprende cáncer (carac-
terIsticamente linfoma o mieloma), infecciones (VIH, HBV o HCV, sIfilis, lepra, palu-
dismo), amiloidosis, etc. Ver el cuadro 12-12 que menciona las causas más comunes.

DIAGNÓSTICO

Se realiza con los signos caracterIsticos mencionados previamente, más:

• EGO: además de la proteinuria, bajo luz polarizada se pueden observar lIpidos ovala-
dos o “cruces maltesas”.

• La recolección de orina de 24 horas es la mejor forma para cuantificar la proteinuria.
El Indice creatinina-proteInas en una muestra de orina puede aproximarse a la excre-
ción en gramos de proteInas en 24 horas.

• La biopsia renal da el diagnóstico definitivo.
• Exámenes de laboratorio adicionales para buscar causas secundarias incluyen: hemo-

globina A , SPEP/UPEP, pruebas para HBV, HCV, VIH y sIfilis.
1c

456

C U A D R O 1 2 - 1 0 . Glomerulonefritis con complemento normal

ENFERMEDAD PRESENTACIÓN DIAGNÓSTICO HISTOPATOLOGÍA TRATAMIENTO CURSO CLÍNICO

Nefropatía por IgA Más común en Biopsia renal. Normal o expan- A todos los 20% presenta
asiáticos e sión mesangial. pacientes: ACEI. insuficiencia
hispanos. renal progresiva
La inmunofijación Si la proteinuria es en 20 años.
Hematuria muestra depósi- < 3 g/día: aceite
episódica con tos inmunes de de pescado. 10 a 20%
proteinuria o IgA difusos en progresa a
sin ella (por mesangio. Si la proteinuria insuficiencia
lo regular es > 3 g/día: renal terminal en
en 24 horas esteroides. 10 años.
después de una
infección de vías El peor pronóstico
respiratorias se observa en
superiores). pacientes con
hipertensión,
creatinina
aumentada o
proteinuria.

Granulomatosis de Son más c-ANCA y anticuer- Necrosis fibrinoide Esteroides con El curso es variable,
Wegener frecuentes las pos antiproteasa segmentaria. ciclofosfamida, dependiendo de
enfermedades 3 (PR3) positi- PO. la presentación:
de vías vos. Formación de localizada
respiratorias semilunas. Plasmaféresis. indolente
superiores y Biopsia renal. vs. sistémica
las lesiones Inmunofluorescen- fulminante.
cutáneas cia (IF) negativa.
nodulares.

Glomerulonefritis
rápidamente
progresiva
(RPGN).

Poliarteritis Es menos común Anticuerpos Igual que arriba. Esteroides con Igual que arriba.
nudosa (PAN) la enfermedad p-ANCA y anti- ciclofosfamida
microscópica de vías mieloperoxidasa PO.
respiratorias (MPO) positivos.
superiores.
Biopsia renal.
RPGN.

Síndrome de Asma y eosinofilia. Anticuerpos Igual que arriba. Esteroides con El involucro renal
Churg-Strauss Es más común p-ANCA y anti- ciclofosfamida por lo regular es
MPO positivos. PO. leve.
la neuropatía Biopsia renal.
periférica.

Síndrome de Hemorragia Anticuerpos anti- GN difusa prolife- Esteroides con La RPGN se
Goodpasture pulmonar. GBM positivos. rativa. ciclofosfamida asocia con mala
PO. supervivencia
RPGN. Biopsia renal. Necrosis variable renal.
con formación Plasmaféresis.
de semilunas.
NEFROLOGÍA
Inmunofluorescen-
cia con depósito
lineal de IgG a lo
largo de GBM.

457

TRATAMIENTO

• Medidas locales:
• Controlar el edema periferico con diureticos de asa.
• Mantener una buena nutrición.
• ACEI para disminuir la proteinuria.
• Disminuir lIpidos -la meta por lo regular es LDL < 100.

• Tratar la enfermedad de fondo.

Las cinco causas de aumento HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
de tamaño renal en el
ultrasonido son: Comprende 5% de todos los casos de hipertensión.

• Diabetes SÍNTOMAS/EXAMEN
• Nefropatía asociada a VIH
• Amiloidosis Sospechar hipertensión secundaria en los siguientes casos:
• Linfoma
• Poliquistosis renal • Inicio de la hipertensión en un paciente < 30 años.
• Inicio de la hipertensión en un paciente > 50 años.
• Inicio rápido de una hipertensión grave en tres a cinco años.
• Hipertensión refractaria a múltiples medicamentos.
• Hipopotasiemia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Renal: enfermedad renovascular, enfermedad parenquimatosa renal, enfermedad de
riñón poliquIstico, sIndrome de Liddle, sIndrome de exceso aparente de mineralocor-
ticoides, hipercalciemia.

• Endocrino: hipertiroidismo o hipotiroidismo, hiperaldosteronismo primario, sIndro-
me de Cushing, feocromocitoma, hiperplasia suprarrenal congenita (ver tambien ca-
pItulo 6).

• Medicamentos:
• Por prescripción médica: estrógenos, ciclosporina A, corticosteroides.
• Sin receta médica: seudoefedrina, NSAID.
• Ilícitos: tabaquismo, etanol, cocaIna.

• Neurógeno: aumento en ICP, sección medular.
• Misceláneo: coartación de la aorta, apnea obstructiva del sueño, policitemia vera.

DIAGNÓSTICO

• Historia clínica, exploración física.
• Revisión de medicamentos.
• Exámenes de laboratorio: electrólitos y función renal (ver cuadro 12-13).

TRATAMIENTO

• Urgencia hipertensiva: ver capItulo 3.
• Si es posible, corregir trastorno subycente:

• Renal: ver más adelante.
• Endocrino: ver el capItulo 6.
• Medicamentos: suspender ingesta.
• Antihipertensivos: ver capItulo 2.

NEFROLOGÍA Hipertensión renovascular
La disminución del flujo sanguIneo renal provoca aumento de los niveles de renina y
aldosterona, causando por último hipertensión (ver cuadro 12-14).

458

C U A D R O 1 2 - 1 1 . Causas de síndrome nefrótico primario

ENFERMEDAD PRESENTACIÓN HISTOPATOLOGÍA TRATAMIENTO CURSO CLÍNICO

Enfermedad de Inicio súbito con Microscopia normal Corticosteroides. Responde a esteroides,
cambios mínimos abundante de luz. pero a menudo
proteinuria. presenta recaídas.
La microscopia
Más común en niños. electrónica muestra La insuficiencia renal
fusión de los es poco común.
podocitos epiteliales.

Glomerulosclerosis Mayor frecuencia en Glomerulosclerosis Corticosteroides, Mayor frecuencia de
focal y segmentaria afroamericanos. focal y segmentaria. ciclosporina A; ESRD comparado con
ciclofosfamida. la enfermedad de
cambios mínimos.

Nefropatía Mayor frecuencia en Capilares glomerulares Observación sólo si la 25% remite
membranosa caucásicos. engrosados con progresión es lenta. espontáneamente.
“espículas”
Proteinuria con subepiteliales. Corticosteroides Progresión lenta a
microhematuria. alternados con insuficiencia renal.
La microscopia ciclofosfamida o
Mayor incidencia de electrónica clorambucil.
hipercoagulabili- muestra depósitos
dad: trombosis de subepiteliales.
vena renal.

MPGN Puede presentarse con Glomérulo hipercelular No nefrótico: 50% de los pacientes
características de con arquitectura observación. fallece o progresa a
síndrome nefrítico o lobular. ESRD en cinco años
nefrótico. Nefrótico o después de la biopsia.
La microscopia empeoramiento
electrónica de función renal:
muestra depósitos corticosteroides.
subendoteliales.

SÍNTOMAS/EXAMEN NEFROLOGÍA

• La edad de inicio de la hipertensión es < 30 años o > 50 años.
• Inicio rápido de la hipertensión en < 3 a 5 años.
• Hipertensión grave a pesar de un tratamiento apropiado con tres antihipertensivos.
• Edema pulmonar instantáneo.
• Hipopotasiemia.
• Se observa aumento de la creatinina sérica después del inicio de tratamiento con

ACEI.

DIAGNÓSTICO

Pruebas de imagen (ecografIa Doppler, MRA, angiotomografIa computarizada, angiogra-
fIa) muestran estenosis > 75%. La sensibilidad y la especificidad dependen del operador.

TRATAMIENTO

• Tratamiento médico: si hay control adecuado de la tensión arterial, no es necesario
realizar un procedimiento de revascularización.

• AngiografIa transluminal percutánea (PTA): es eficaz en la displasia fibromuscular.

459

C U A D R O 1 2 - 1 2 . Causas de síndrome nefrótico secundario

ENFERMEDAD PRESENTACIÓN HISTOPATOLOGÍA TRATAMIENTO CURSO CLÍNICO CO M ENTAR IO S
Nefropatía
Carga viral Glomerulosclerosis Iniciar HAART. Si no recibe Más frecuente
asociada a VIH aumentada. focal y segmen- Corticosteroides si tratamiento, el en pacientes
taria. paciente puede afroamericanos e
Nefropatía Cuenta de CD4 hay evidencia de progresar a hispanos.
diabética disminuida. Microquistes gran- nefritis inters- insuficiencia
des y dilatados. ticial. renal terminal en Al realizar ultra-
Mieloma múltiple Proteinuria en algunos meses. sonido renal
(enfermedad rango nefrótico. Infiltrado intersti- se ven riñones
de depósito de cial inflamatorio. Se sabe de aumentados de
cadenas ligeras) Sin edema pacientes con tamaño y ecogé-
periférico. insuficiencia re- nicos.
Amiloidosis AL nal terminal que
ya no requieren
diálisis al iniciar
HAART.

Presentación 5 a Expansión mesan- Control de la Progresa de hiper- Es la causa
10 años después gial. glucemia. filtración a mi- principal de
del diagnóstico croalbuminemia insuficiencia re-
en pacientes Nódulos de Kim- Meta de LDL < y posteriormente nal terminal en
con DM 1; más melstiel-Wilson. 100. de síndrome ne- Estados Unidos.
variable en frótico a ESRD.
tipo 2. Fibrosis tubuloin- Meta de BP < Los ACEI son los
tersticial. 130/80. La sobrevida medicamentos
media es de 44 de primera línea
En la nefropatía Presencia de Melfalán y predni- meses si no hay para la DM tipo 1.
con cilindruria sona. nefropatía con
se observa cadenas ligeras cilindruria. Los ACEI o ARB
insuficiencia κ > λ. Exsanguinotrans- son los medica-
renal más grave. Depósitos glo- fusión si hay La sobrevida me- mentos de prime-
presencia de dia es de 4 a 13 ra línea para la
merulares o tu- cadenas ligeras meses. DM tipo 2.
séricas.
bulointersticiales Gammapatía
con tinción rojo monoclonal en
congo (—). S P E P/ U PE P.

Las cadenas ligeras
no se detectan
al usar tiras
reactivas urina-
rias en busca de
proteínas.

25% también Presencia de Melfalán y predni-
tienen mieloma cadenas ligeras sona.
múltiple. κ > λ.

Proteinuria más Depósitos glo-
grave. merulares o tu-
bulointersticiales
Menos ARF. con tinción rojo
congo (+).

NEFROLOGÍA • PTA/stent: puede ser eficaz para pacientes con aterosclerosis.
• Intervención quirúrgica: el beneficio no es claro.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (CKD)

La CKD se define como perdida permanente de la función renal > 3 meses de duración.
La ESRD se define como perdida permanente de la función renal que requiere tratamien-
to de reemplazo renal; GFR < 10 cm3/min.

460

C U A D R O 1 2 - 1 3 . Exámenes de laboratorio para la evaluación de hipertensión

Exámenes básicos para la evaluación inicial:

1. Siempre incluidos
a. Examen general de orina para detectar proteínas, sangre y glucosa
b. Estudio microscópico de orina
c. Hematócrito
d. Potasio sérico
e. Creatinina sérica, BUN o ambos
f. Glucosa en ayuno
g. Colesterol total

2. Por lo regular incluidos; dependen del costo u otro factor:
a. TSH
b. Cuenta leucocitaria
c. Colesterol HDL, LDL y triglicéridos
d. Calcio y fosfato sérico
e. CXR; ecocardiograma limitado

Estudios especiales realizados en la selección para hipertensión secundaria:
1. Enfermedad renovascular: renograma isotópico con ACEI, estudio de ecografía Doppler renal, angiografía por resonancia mag-

nética.
2. Feocromocitoma: cuantificación de creatinina en orina durante 24 horas, metanefrinas y catecolaminas.
3. Síndrome de Cushing: prueba de supresión con dexametasona o determinación de cortisol y creatinina en una recolección de

orina de 24 horas.
4. Hiperaldosteronismo primario: aldosterona sérica; índice de actividad de renina.

Adaptado, con autorización, de Fisher ND, Williams GL. Hypertensive vascular disease. En: Kasper DL et al (eds). Harrison’s Principles of
Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;1469.)

TRATAMIENTO

El tratamiento de los factores de riesgo asociados a la progresión de la enfermedad renal
son:

• Proteinuria:
• Es el predictor más importante de enfermedad renal.
• Los ACEI/ARB son benéficos para las nefropatías diabéticas y no diabeticas.

C U A D R O 1 2 - 1 4 . Causas de hipertensión renovascular

Género afectado ATEROSCLEROSIS (MÁS COMÚN) DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Varones y mujeres Mujeres
15 a 40
Edad > 50 Rara
Rara
Oclusión total Común Buena respuesta
Bueno
Atrofia isquémica Común

Angioplastia Mala respuesta NEFROLOGÍA

Índice de curación Malo

461

NEFROLOGÍA • Hipertensión:
• Meta de BP < 130/80.
• Medicamentos de primera línea: ACEI.
• Medicamentos de segunda línea: los diuréticos son efectivos en el control de la
BP debido a incremento de la retención de Na+ en pacientes con CKD.

• Lípidos: la meta de LDL es < 100.
• Suspender tabaquismo.
• Nutrición: es controvertida la restricción de proteInas.

COMPLICACIONES

Las complicaciones de CKD/ESRD deben ser manejadas de la siguiente manera:

• Anemia:
• Inyecciones de eritropoyetina (EPO) si el hematócrito < 33%.
• Reponer reservas de hierro si la ferritina es < 100 ng/ml o la saturación de transfe-
rrina (T ) < 20% (se puede utilizar hierro IV en pacientes con hemodiálisis).

sat

• Osteodistrofia renal (ver fig. 12-5):
• Controlar el fosfato con un quelante de fosfato a base calcio (CaCO o acetato de

3

calcio) cuando:
• GFR < 60 ml/min y fósforo serico > 4.6 mg/dL, o
• ESRD y fósforo serico > 5.5 mg/dL.
• Controlar la PTH con 1,25-OH vitamina D (calcitriol) cuando:
• GFR < 60 mL/min y PTH serica > 300 pmol/L.
• ESRD con PTH serica > 300 pmol/L.
• Hiperpotasiemia: restricción de dieta, diureticos.
• Acidosis:
• Suplementos de NaHCO para evitar un balance negativo en hueso.

3

• Ajustar el tratamiento obteniendo una recolección de orina de 24 horas para cuan-
tificar citrato.

• Pericarditis: iniciar diálisis o aumentar la dosis de diálisis.
• Problemas relacionados con diálisis:

• Infecciones relacionadas con catéteres vasculares:
• El agente causal más común es S. aureus, seguido de estafilococos coagulasa
negativos.
• Tratamiento empIrico con cefalosporinas de primera generación (IV); añadir
vancomicina al tratamiento si hay alta prevalencia de S. aureus meticilinorre-
sistente (MRSA).
• El tratamiento definitivo debe ser ajustado de acuerdo con los resultados de los
hemocultivos obtenidos a traves del cateter y una toma periferica.
• Quitar el cateter en caso de la presencia de enfermedad por hongos, sepsis,
endocarditis o bacteriemia persistente.

• Peritonitis asociada a catéteres peritoneales:
• Los agentes predominantes son S. aureus, S. epidermidis y bacilos gramnega-
tivos.
• Las primeras claves sugerentes son la apariencia turbia del lIquido peritoneal,
fiebre o dolor abdominal.
• Hacer el diagnóstico con tinción de Gram y cultivo del lIquido peritoneal.
• Puede ser tratado infundiendo antibióticos en la cavidad peritoneal. En casos
graves añadir antibióticos IV y posiblemente retirar el cateter.
• Cuando la cuenta de leucocitos es > 100 leucocitos/mm3 o si hay una infec-
ción persistente durante 96 horas despues de tratamiento adecuado, se debe
considerar remover el cateter.
• Si el cultivo peritoneal muestra hongos, anaerobios o microorganismos múlti-
ples, se debe considerar una peritonitis secundaria debido a perforación de un
órgano abdominal.

• Trombosis de fístulas AV (AVF):

462

Pérdida de
nefronas

↓ Capacidad renal ↓ Función de
de biosíntesis excreción renal

↓ Producción Retención de Acidosis Hiperfos-
renal de metabólica fatiemia
metabolitos
1,25(OH)2D3 “tóxicos” Hipocal-
ciemia
Resultado
↑ Secreción de calcio ×
de PTH fosfato > 60

↓ De 1,25(OH)2D3 Desnutrición ↓ De la respuesta Disolución de
circulante calórico- ósea a amortiguadores
proteica
1,25(OH)2D3 de hueso

Toxicidad de ↓ Absorción Alteración en Osteomalacia Descalcificación Remodelado y Osteítis Calcificación
aluminio, hierro intestinal ósea redistribución fibrosa metastásica
de calcio el desarrollo y
o ambos ósea
óseo en niños osteoporosis (osteosclerosis)
(“raquitismo renal”)

F I G U R A 1 2 - 5 . Patogénesis de la enfermedad ósea en presencia de enfermedad renal crónica.

(Reproducida, con autorización, de Brenner BM, Lazarus JM. Chronic renal failure. En Wilson JD et al [edsi. Harrison’s Principles
of Internal Medicine. 12th ed. New York: McGraw-Hill, 1991.)

• Sospechar si no hay fremito palpable o un soplo audible en el sitio de la fIstula
AV.

• Sospechar si se observa una presión elevada en sitios de acceso venoso al realizar
diálisis o si la dosis de diálisis no es adecuada debido a incremento de la recircula-
ción.

• Diagnosticar con ultrasonido o fistulografIa.
• Las opciones terapeuticas son retiro intravascular del coágulo o tratamiento con

trombolIticos.

ALT E R AC I O N E S G E N É TI CAS Y E N F E R M E DA D ES C O N G É NITAS R E NALE S

En el cuadro 12-15 se resumen los defectos geneticos relacionados con el balance de elec-
trólitos. En el cuadro 12-16 se presenta la relación que tienen varias alteraciones geneticas
y enfermedades congenitas.

NEFROLOGÍA

463

C U A D R O 1 2 - 1 5 . Defectos genéticos en el balance de electrólitos

SÍNDROME ALTERACIÓN CLÁSICA PRESENTACIÓN TRATAMIENTO
Síndrome de Bartter
Cotransportador Na+/K+/2Cl—, Pérdida renal de NaCl. Dieta alta en sal, reposición
canal ROMK K+, canal de Hipopotasiemia, alcalosis de K+, NSAID.
Cl— CLCNKB, o barttin
(hipofunción). metabólica y magnesio
sérico normal.
BP normal/T.
Inicio en la infancia.

Síndrome de Gitelman Cotransportador Na+/Cl— Pérdida renal de NaCl. Reposición de K+ o Mg2+,
(hipofunción). Hipopotasiemia, amilorida.

alcalosis metabólica
e hipomagnesiemia
acentuada.
BP normal/T.

Seudohipoaldosteronismo Canal epitelial de Na+, Pérdida renal de NaCl. Dieta alta en sal.
tipo 1, autosómico recesivo subunidades β o γ Hiperpotasiemia,

(hipofunción). BP normal/T.
c De niveles de aldosterona

sérica.
Inicio en la infancia.

Síndrome de Liddle Canal epitelial de Na+, Retención renal de NaCl. Amilorida.
subunidades β o γ Hipopotasiemia, alcalosis

(hiperfunción). metabólica, hipertensión.
T Niveles de aldosterona.

Síndrome de exceso aparente 11β-hidroxiesteroide Retención renal de NaCl. Espironolactona, diuréticos
de mineralocorticoides deshidrogenasa 2 (falla en la Hipopotasiemia, alcalosis ahorradores de K+,
inactivación de cortisol). dexametasona.
metabólica, hipertensión.
T Niveles de aldosterona.

NEFROLOGÍA

464

C U A D R O 1 2 - 1 6 . Alteraciones genéticas y enfermedades renales congénitas

ENFERMEDAD ALTERACIÓN PRESENTACIÓN DIAGNÓSTICO CO M ENTAR IO S
Síndrome de Alport
Colágena tipo IV de Hematuria: afecta Bajo microscopia Trasplante renal.
la GBM, cóclea y a portadores electrónica, la biopsia Hay informes de
cristalino. masculinos y renal muestra una
femeninos de GBM engrosada síndrome de
síndrome de Alport con separaciones y Goodpasture de novo
ligado a X; puede astillas en la lámina que ocurre después
empeorar después densa. de realizar trasplante
de una URI. renal debido a
una exposición de
ESRD: afecta a todos colágena tipo IV del
los pacientes varones órgano trasplantado
con síndrome de en el receptor con
Alport ligado a X; las síndrome de Alport.
mujeres portadoras
no presentan
enfermedad renal
significativa.

Hipoacusia
neurosensorial.

Defectos oculares.

Poliquistosis renal PKD1 o policistina-1; Aumento del tamaño Historia familiar de Dar ACEI o ARB para
autosómica PKD2 o policistina-2. renal debido a la ADPKD. tratar la hipertensión.
dominante (ADPKD) formación múltiple
de quistes. El ultrasonido renal Trasplante renal para
muestra: ESRD.
Hipertensión. • Dos quistes en
Prolapso de válvula pacientes < 30
años.
mitral. • Dos quistes en
Poliquistosis hepática. cada riñón en
Aneurismas pacientes de 30 a
59 años.
intracraneales • Cuatro quistes
(agrupamiento en cada riñón en
familiar). pacientes
> 60 años.

Riñón en esponja Es una alteración del Los pacientes pueden Pielografía intravenosa. Curso clínico benigno.
medular desarrollo que se estar asintomáticos. Retención de medio
caracteriza por
dilatación de los Hematuria. de contraste en los
túbulos colectores Nefrolitiasis por oxalato túbulos colectores
papilares y medula- medulares, lo que
res, que da lugar a de calcio o fósforo. lleva a una apariencia
un aspecto parecido en ―bouquet de
a una ―esponja‖ en la flores‖.
médula.

NEFROLOGÍA

465

Enfermedad de No definido. Microhematuria. En la biopsia renal se Curso clínico benigno,
membrana basal Es raro encontrar observa una GBM pero hay riesgo
delgada delgada. mínimo de progresión
proteinuria. a enfermedad renal
crónica.

464

C U A D R O 1 2 - 1 6 . Alteraciones genéticas y enfermedades renales congénitas (continuación)

ENFERMEDAD ALTERACIÓN PRESENTACIÓN DIAGNÓSTICO CO M ENTAR IO S

Cistinuria: la clásica Transportador Nefrolitiasis por cistina Recolección de orina Disminución de la con-
aminoaciduria rBAT/b0+AT, lleva a (los cálculos de de 24 horas para centración de cistina
resorción incomple- cistina son determinación de urinaria < 300 mg/L.
ta de aminoácidos radiopacos en cistina y aminoácidos
dibásicos (Cistina, radiografías simples). dibásicos. Aumentar la ingesta de
Ornitina, Lisina y líquidos.
Arginina: “COLA”) en
el túbulo proximal de Tiopronina (forma un
la nefrona. tipo más soluble de
cistina a través de un
complejo mixto de
cistina-tiol disulfuro.

Enfermedad de Fabry La α-galactosidasa A Acúmulo anormal de Niveles disminuidos Agalsidasa β (Fabrazy-
(gen αGalA) lleva a glucoesfingolípidos. de αGalA en plasma me), trasplante renal.
un acúmulo intrace- u orina.
lular de glucoesfingo- • Renal: proteinuria
lípidos neutrales con moderada a Biopsia renal: gloméru-
un grupo terminal los 30 años, los con abundantes
galactosil. microhematuria vacuolas claras, con
ocasional, depósitos de glucoes-
progresión fingolípidos (figuras
gradual a ESRD. de mielina y cuerpos
de zebra).
• Cardiovascular:
CAD, CHF,
arritmias.

• Disfunción
autonómica:
hipohidrosis,
parestesias
acrales, alteración
de la motilidad
intestinal.

• Dermatológico:
angioqueratomas.

NEFROLOGÍA

466

CAPÍTULO 13

Neurología

Joey English, MD, PhD
Michael Rafii, MD, PhD

Exploración neurológica 469
Examen básico 469
Examen del paciente en coma 469

Pruebas neurodiagnósticas 470
Punción lumbar 470
Electroencefalografía 470
Tomografía computarizada 470
Resonancia magnética 470
Angiografía cerebral 471
Electromiografía/estudios de conducción nerviosa 471
Potenciales evocados 471

Cefalea 471
Migraña 471
Cefalea en racimos 473
Neuralgia del trigémino (tic douloureux) 474
Hipertensión intracraneal benigna (seudotumor cerebral) 474
Cefalea por rebote de medicamentos 475

Accidente vascular cerebral 476
Accidente vascular cerebral isquémico 476
Accidente vascular cerebral hemorrágico 479
Hemorragias extraparenquimatosas 480

Crisis convulsivas 481
Crisis generalizadas primarias 481
Crisis focales (parciales) 483
Estado epiléptico 484

Alteraciones del movimiento 485
Alteraciones hipocinéticas 485
Alteraciones hipercinéticas 486

Esclerosis múltiple 489

467

Enfermedades de la unión neuromuscular 493
Miastenia grave 493
Síndrome miasténico de Eaton-Lambert 494

Esclerosis lateral amiotrófica 495

Neuropatías 496
Características generales 496
Polineuropatías agudas 496
Polineuropatías crónicas 498
Mononeuropatías 499

Miopatías 500
Miopatías inflamatorias 501
Miopatías metabólicas 502
Miopatías tóxicas 502

Síndromes paraneoplásicos 502
Síndrome miasténico de Eaton-Lambert 502
Degeneración cerebelosa subaguda 503
Encefalitis límbica 503
Neuropatía sensorial 503
Opsclono-mioclono 503

468



EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA NEUROLOGÍA

Examen básico

La historia clínica y el examen físico son el aspecto más importante en el abordaje de
cualquier trastorno neurológico, así como una parte esencial en el intento de localizar
una lesión. La historia clínica debe enfocarse en los siguientes aspectos.

■ Inicio de los síntomas:
■ Inicio agudo (segundos a minutos): lo más probable es que haya sido causado por
un evento vascular (p. ej., CVA isquémico), convulsiones o migraña complica-
da.
■ Inicio subagudo (horas a días): causado probablemente por infecciones, enfer-
medades inflamatorias o patologías autoinmunes (p. ej., MS).
■ Inicio insidioso (meses o años): puede ser causado por lesiones estructurales
(p. ej., tumores) de crecimiento lento, o enfermedades neurodegenerativas.

■ Edad/sexo: en pacientes jóvenes, especialmente mujeres, las enfermedades autoin-
munes deben considerarse dentro del diagnóstico diferencial.

■ Localización de los síntomas: los síntomas clásicos de algunas enfermedades neuro-
lógicas comunes son:
■ Miopatías (músculo): debilidad proximal simétrica en todas las extremidades.
■ Unión neuromuscular: debilidad que fluctúa rápidamente (ojo, extremidades
proximales).
■ Polineuropatías: pérdida sensorial proximal y simétrica, y debilidad de todas las
extremidades.
■ Mielopatías (médula espinal): debilidad simétrica en piernas, sistema digestivo
y vejiga.
■ Tronco encefálico: déficit de los nervios craneales, diplopía.

Examen del paciente en coma

Coma se refiere a un estado en el cual el paciente no responde, no presenta movimientos
intencionales y no abre los ojos durante estímulos dolorosos. Requiere de la afección de
los dos hemisferios cerebrales o de la activación reticular del tronco encefálico.

■ Por lo general es causado por una de los siguientes tres alteraciones:
■ Una alteración estructural que afecta al tronco encefálico (p. ej., efecto de masa,
herniación).
■ Una alteración eléctrica (convulsiones presentes actualmente sin datos clínicos
aparentes (p. ej., un estado epiléptico no convulsivo).
■ Una alteración metabólica (p. ej., lesión cerebral por anoxia, encefalopatía hepá-
tica, infección).

■ Examen:
■ Evaluar las funciones del tronco encefálico revisando los reflejos de los nervios
craneales, es decir, respuesta pupilar a la luz; respuestas oculovestibulares de los
ojos al mover la cabeza de lado a lado, o colocando agua fría en un oído (no debe
realizarse si no se conoce el estado de estabilidad de la columna cervical); reflejo
corneal; reflejo de vómito; reflejo de tos.
■ Es sumamente importante la respuesta motora, tanto central como periférica; res-
puestas asimétricas sugieren una lesión intracraneal focal.
■ Los pacientes en coma causado por una alteración estructural por lo regular tienen
reflejos de tronco encefálico normales, ya que el estado comatoso se debe a com-
presión directa del bulbo.
■ Pacientes con coma metabólico o eléctrico característicamente tienen reflejos de
tronco encefálico intactos.

469