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Published by Marvin's Underground Latino USA, 2018-08-12 13:33:44

first aid para medicina interna

first aid para medicina interna

• Tratamiento médico para el NSTEMI y la angina inestable: ácido acetilsalicIlico,
bloqueadores β, ACEI y peso molecular bajo o heparina no fraccionada. La adición de
inhibidores de clopidogrel y glucoproteIna IIB/IIA debe ser considerada para pacien-
tes de alto riesgo.

• Hay cada vez más evidencia que apoya la estrategia enérgica temprana (cateterismo
cardIaco en las primeras 48 horas), para pacientes moderados hasta de alto riesgo, que
presentan sIndromes coronarios agudos. Los pacientes con angina recurrente, los bio-
marcadores cardIacos altos o depresión del segmento ST deben ser considerados para
la angiografIa coronaria temprana.

COMPLICACIONES

• Tratamiento tardío: arritmias isquémicas (VT/VF); extensión del infarto que tiene
como resultado la insuficiencia cardIaca crónica.

• Complicaciones de la trombólisis y regímenes enérgicos de anticoagulación/anti-
plaquetarios: apoplejIa hemorrágica, hemorragia GI, hemorragia retroperitonal es-
pontánea.

• Complicaciones hemodinámicas del MI agudo: véase cuadro 3-8.

Lista para las vías de evaluación del dolor torácico
para “descartar MI”

Metas:

ED Valorar Alta/ Dolor precordial, baja Dolor
probabilidad de isquemia atípico
probabilidad probabilidad

de CAD intermedia

Monitorear Dolor Observar los MEDICINA CARDIOVASCULAR
la isquemia recurrente marcadores
de reposo
+ ECG/ 0, 6 h
Descartar marcador ECG
para el dolor
el MI
Dolor
no recurrente:

ECG/
marcadores

Descartar ETT
CAD + ETT (+/– estudios – ETT

de imagen)

ED/ Alta Admitir a Alta
unidad rápida UA/NSTEMI hospitalaria
Seguimiento
de Vía Rx
obser- a MD
vación

F I G U R A 3 - 5 . Evaluación de diagnóstico de pacientes que presentan posible UA/NSTEMI.

(CAD, cardiopatIa coronaria; ECG, electrocardiograma; ED, departamento de urgencias; ETT,
prueba de tolerancia al ejercicio: MI, infarto de miocardio.) (Reproducida, con autorización, de
Kasper DL [ed]. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)

77

C U A D R O 3 - 8 . Complicaciones hemodinámicas del MI agudo

TRASTORNO ÍNDICE CARDÍACO PCWa BP SIMBÓLICA TR ATAM I E NTO
No complicado ([L/min]/M2) (mmHg) (mmHg)
Hipovolemia
> 2.5 18 > 100 —

< 2.5 < 15 < 100 Bolos sucesivos de solución salina normal. En
condiciones de MI de la pared inferior, considerar el
infarto ventricular derecho (especialmente si la presión
auricular derecha es > 10)

Sobrecarga de volumen > 2.5 > 20 > 100 Diuréticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)
Nitroglicerina, pasta tópica o IV

Insuficiencia ventricular < 2.5 > 20 > 100 Diuréticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)
izquierda > 20 < 100 Nitroglicerina IV (o si es hipertenso, utilizar
nitroprusiato IV)
Insuficiencia ventricular < 2.5
izquierda grave SI BP 90: dobutamina IV +/— nitroglicerina IV o
nitroprusiato de sodio

Si BP < 90: dopamina IV
Si se acompaña de edema pulmonar: intentar la

diuresis con furosemida IV; puede ser limitado por la
hipotensión
Si se presenta un nuevo soplo sistólico, considerar el
VSD agudo o el reflujo mitral

Choque cardiógeno < 1.8 > 20 < 90 con Dopamina IV
oliguria y Bomba con balón intraaórtico
confusión La angiografía coronaria puede salvar la vida

MEDICINA CARDIOVASCULAR a PCW = presión capilar en cuña.
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al. Harrison´s Manual of Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:628.

Complicaciones del infarto de miocardio agudo

EFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR (VSD)

• Afecta al 1 a 2% de los pacientes con MI agudo; ocurre 3 a 7 dIas después del MI.
• Los factores de riesgo incluyen infartos largos, enfermedad de vaso único, circulación

colateral deficiente, primer infarto y diabetes. Las mujeres mayores también se en-
cuentran en riesgo creciente.
• Examen: soplo sistólico que irradia de izquierda a derecha sobre el precordio, que se
escucha más alto en el costado esternal bajo izquierdo.
• Diagnóstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazón.
• Tratamiento: vasodilatadores y corrección quirúrgica. Si el paciente es hipotenso, una
bomba con balón intraaórtico (IABP) puede servir mientras se lleva a cabo la interven-
ción quirúrgica.

ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR

• Afecta el 1% de los pacientes con MI agudo; ocurre 2 a 7 dIas después del MI.
• Los factores de riesgo incluyen MI inferior y VSD.

78

• Examen: nuevo soplo sistólico, más fuerte en el vértice que irradia a la axila. La inten- MEDICINA CARDIOVASCULAR
sidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral.

• Diagnóstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazón.
• Tratamiento: vasodilatadores y corrección quirúrgica. Si el paciente es hipotenso, una

bomba con balón intraaórtico puede servir como tratamiento temporal hasta que se
lleve a cabo la intervención quirúrgica.

ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR IZQUIERDA

• Afecta a < 1% de los pacientes con MI agudo; es la causa de hasta el 15% de los de-
cesos debidos al MI. Ocurre entre 5 y 14 dIas después del MI o antes en pacientes que
reciben trombólisis.

• Los factores de riesgo incluyen el MI transmural, el primer MI, la enfermedad del vaso
único, la falta de colaterales, y el género femenino.

• Examen: descompensación aguda relacionada con el taponamiento cardIaco (JVP
alta, pulso paradójico y sonidos cardIacos disminuidos).

• Diagnóstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazón.
• Tratamiento: pericardiocentesis y toracotomIa urgentes. La rotura cardíaca es una

auténtica urgencia quirúrgica cardiotorácica.

CHOQUE CARDIÓGENO

• Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, diabetes y edad avanzada.
• Examen: buscar signos de insuficiencia cardIaca con hipotensión concomitante. Es

común un menor gasto urinario.
• Diagnóstico: CRX, ecocardiografIa, cateterismo de lado derecho del corazón.
• Tratamiento: revascularización, IABP, apoyo ventilatorio, dopamina/dobutamina.

ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO

• Afecta de 10 - 30% de los pacientes después de un MI agudo; la incidencia está dismi-
nuyendo en la era del PCI. Puede ocurrir de manera aguda, pero la mayor parte son
crónicos y persisten por > 6 semanas después del MI.

• El MI anterior es un factor de riesgo.
• Examen: PMI amplia y difusa; puede estar presente S3.
• Diagnóstico: ECG (ondas Q en V ) con elevación del segmento ST persistente,

1-3

ecocardiografIa, MRI cardIaca.
• Tratamiento:

• Agudo: tratar el choque cardiógeno coexistente.
• Crónico: anticoagular con heparina/warfarina si hay trombo mural; considerar

un desfibrilador si la expulsión ventricular izquierda se fracciona en < 35% o hay
arritmias ventriculares documentadas.
• Prevención: revascularización temprana.

PERICARDITIS TEMPRANA

• Afecta al 10% de los pacientes con MI agudo; ocurre 1-4 dIas después del MI.
• El MI transmural es un factor de riesgo.
• Síntomas: el dolor empeora cuando los pacientes se encuentran supinos e irradia

hacia el reborde del trapecio.
• Examen: roce pericárdico.
• Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecografIa puede revelar

derrame pericárdico.

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MEDICINA CARDIOVASCULAR • Tratamiento: ácido acetilsalicIlico. Evitar los NSAID y los corticoesteroides (pueden
interferir con la curación del miocardio infartado). Evitar la heparina de modo que se
evite el riesgo de transformación hemorrágica pericárdica.

PERICARDITIS TARDÍA (SÍNDROME DE DRESSLER)

• Afecta al 1 a 3% de los pacientes con MI agudo; se considera secundaria en relación
con la herida inmunomediada. Ocurre 1 a 8 semanas después del MI.

• Examen: roce pericárdico, fiebre.
• Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecocardiografIa puede

mostrar derrame pericárdico.
• Tratamiento: ácido acetilsalicIlico. Si > 4 semanas después del MI, pueden utilizarse

los NSAID y/o los corticoesteroides.

ARRITMIAS

• Pueden ocurrir en cualquier momento después de MI. Las arritmias de reper-
fusión entre las 24 y 48 horas del MI por lo general no requieren trat amiento
intensivo.

• Diagnóstico: ECG, telemetrIa. No se recomiendan las pruebas electrofisiológicas
ECG de senal promedio.

• Tratamiento: si la arritmia ventricular persiste > 48 horas después de MI y es signifi-
cativa en cuanto a hemodinámica y sintomatologIa, es más eficaz la implantación de
un desfibrilador que los antiarrItmicos.

COMPLICACIONES ISQUÉMICAS

• Extensión del infarto, angina posinfarto o reinfarto.
• Diagnóstico y tratamiento: cateterismo cardIaco con PCI cuando esté indicado.

COMPLICACIONES EMBÓLICAS

• La embolia no hemorrágica ocurre en un 1% de los pacientes después de MI. Ocurre
dentro de los 10 dIas después del MI.

• Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, el MI largo, y el aneurisma ventricular
izquierdo.

• Examen: depende del lugar de la embolización. Buscar signos de la embolia o de
isquemia intestinal o de los miembros.

• Tratamiento: anticoagulación con heparina/warfarina.

Choque cardiógeno

Ocurre en un 5-7% de los pacientes con MI agudo y es la causa principal de muerte
relacionada con MI agudo. Véase figura 3-6 para el tratamiento de pacientes hipotensos
con MI agudo. Las causas son las siguientes:

• Disfunción sistólica ventricular izquierda:
• La causa más común de choque cardiógeno (75% de los pacientes).
• El STEMI causa el choque cardiógeno con más frecuencia que el NSTEMI.

• Insuficiencia valvular grave y aguda (a menudo debida al reflujo mitral agudo).
• MI ventricular derecho aislado.
• Taponamiento cardIaco.

80

• Rotura de la pared libre ventricular izquierda.
• Rotura de tabique ventricular
• Obstrucción del infundIbulo del ventrIculo izquierdo (estenosis de la aorta, miocar-

diopatIa hipertrófica).
• Obstrucción del llenado del ventrIculo izquierdo (estenosis mitral, mixoma auricular

izquierdo).

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg) o hipotensión relativa (disminución en
la presión sistólica > 30 mmHg en pacientes hipertensos crónicos). Obsérvese que
algunos pacientes con insuficiencia cardIaca grave terminal tendrán ocasionalmente
la presión baja (buscar signos de hipoperfusión en estos pacientes).

• Taquicardia.
• Hipoperfusión (cianosis, pulsos periféricos bajos) a pesar de las presiones adecuadas

de llenado.
• Disnea.
• Estado mental alterado (deliro agudo).
• Disminución del gasto urinario.

TRATAMIENTO

• Si la causa subyacente es isquémica, proceder de inmediato a la revascularización
(PCI o CABG).

Hipotensión
(BP sistóiica < 90)

Bradicardia Taquiarritmia

(HR < 60) Tratar Tratamiento MEDICINA CARDIOVASCULAR
con atropina y/o antiarrltmico

marcapasos no Prueba de provocación con 250 a 500 mi
(repetir X 1 a 2 si CHF está ausente)
? CHF*
cilnica

sl Sigue siendo
hipotenso
Insertar ei catéter en arteria
puimonar (Swan-Ganz)

PCW < 20 PCW > 20

Infusión de voiumen IV ? MR o VSD sl Tratamiento
para aicanzar PCW 20 agudos vasodiiatador/

inotrópico

no CI < 2.0
CI < 2.0

Tratamiento inotrópico Contrapuisación con
(véase texto) baión intraaórtico

*CHF: se manifiesta con ios estertores puimonares y ia distensión venosa yuguiar
CI: lndice cardlaco
PCW: presión capiiar en cuña
MR: refiujo mitrai
VSD: defecto dei tabique interventricuiar

F I G U R A 3 - 6 . Acercamiento a los pacientes hipotensos con MI agudo.

(Reproducida, con autorización, de Braunwald E [ed]. Harrison’s Principles of Internal Medicine,
15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)

81

• La revascularización urgente es más importante que el tratamiento médico en sI
(trombólisis).

• Cuidados de apoyo: vasopresores, ventilación mecánica, contrapulsación IABP.
• El tratamiento vasopresor consiste generalmente de dopamina y dobutamina. La nor-

adrenalina puede utilizarse en los casos de hipotensión difIcil de tratar.
• La colocación de una IABP disminuye después de la carga y aumenta la perfusión

coronaria en la diástole. Está contraindicada en pacientes con enfermedad vascu-
lar periférica e insuficiencia de la aorta hemodinámicamente significativa.
• Para el choque cardiógeno provocado por la isquemia, se pueden utilizar nitratos
o nitroprusiato, pero únicamente con mucho cuidado. La IABP es un tratamiento
más eficaz para la isquemia coronaria en dichos pacientes.
• Los dispositivos de asistencia ventricular pueden servir de paliativos en el trasplante
cardIaco.

Angina estable crónica

El sello distintivo es una incomodidad crónica y reproducible en el pecho, provocada
por el ejercicio que se revela por el reposo y la nitroglicerina. A diferencia de la angina
inestable y del MI, la angina estable parece tener que ver con la estenosis coronaria fija
que limita la entrega de O del miocardio. La angina resulta cuando la demanda sobre-

2

pasa el abastecimiento. Los factores más importantes de riesgo de CAD son la diabetes,
el tabaquismo, la hiperlipidemia, la hipertensión, la edad y un antecedente familiar de
CAD prematura.

SÍNTOMAS

El dolor precordial isquémico se describe por lo general como sordo o de opresión sub-
esternal o de incomodidad del lado izquierdo, acompañado de disnea y diaforesis, con
irradiación hacia abajo en dirección al brazo o al cuello.

MEDICINA CARDIOVASCULAR EXAMEN

Ningún examen especIfico puede considerar o descartar la CAD como causa de un dolor
precordial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

GERD, espasmo esofágico, herpes zoster, dolor de la pared del pecho, costocondritis,
vasoespasmo coronario.

Las estenosis que limitan el DIAGNÓSTICO
flujo, causas de la angina
estable, es menos probable • Prueba de esfuerzo no cruenta con o sin estudios de imagen (imágenes nucleares o
que sufran una rotura y ecocardiográficas).
causen síndromes coronarios
• El cateterismo cardIaco cruento (angiografIa) es la regla estándar.
agudos, que las placas
inestables no oclusivas. TRATAMIENTO

• Reducción del factor de riesgo (cesación del consumo de tabaco y tratamiento enérgi-
co de hipertensión, hiperlipidemia y diabetes).

• Tratamiento médico antiangina: nitratos, bloqueadores β, bloqueadores del canal de
calcio.

• Prevención secundaria: el ácido acetilsalicIlico, estatinas y ACEI han demostrado
reducir los problemas cardiovasculares en pacientes con CAD crónica.

• Revascularización: PCI o CABG.

82

• Contrapulsación externa aumentada (EECP): utilizada en aquellos pacientes con MEDICINA CARDIOVASCULAR
angina, la cual es resistente a tratamientos médicos en los cuales la revascularizacón
no es posible.

COMPLICACIONES

Reducción de la calidad de vida; limitación de las actividades cotidianas.

Estrategias de diagnóstico y estratificación
de riesgos para el dolor precordial

EVALUACIÓN DE PACIENTES CON DOLOR PRECORDIAL

• La prueba única más importantes en la evaluación inicial de los pacientes con dolor
precordial es el ECG (se debe obtener e interpretar dentro de los cinco minutos en los
que se presenta).

• La historia clInica, el examen fIsico y las valoraciones radiográficas y de laboratorio
deben enfocarse en excluir las causas que ponen en peligro la vida acerca de dolor
precordial (cardiopatIa isquémica aguda, disección aórtica, pericarditis aguda, embo-
lia pulmonar, neumotórax a tensión, rotura esofágica).

• Los biomarcadores CK-MB y troponinas se elevan por lo general 6 a 8 horas después
de la aparición del dolor precordial. Las troponinas se mantienen altas por varios dIas;
por tanto, en pacientes con MI reciente, es necesario revisar las CK-MB en busca de
un MI recurrente.

TRATAMIENTO AGUDO

• Todos los pacientes con dolor precordial deben recibir O y colocarles un IV.
2

• A menos que se contraindique, todos los pacientes con dolor precordial que se piensa
tienen un origen isquémico deben recibir ácido acetilsalicIlico, bloqueadores β, nitra-
tos y heparina durante la evaluación inicial.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

• Todos los pacientes que se presentan con dolor precordial deben ser clasificados según
el riesgo por la presencia o ausencia de factores coronarios (p. ej., edad avanzada,
hipertensión, DM, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedente familiar de CAD prema-
tura, insuficiencia renal crónica).

• Conforme aumenta el número de factores de riesgo, la posibilidad de que el dolor
precordial del paciente sea de origen isquémico también aumenta (aun cuando el
dolor precordial sea atIpico).

• Las directrices para las pruebas de esfuerzo son las siguientes:
• Los pacientes de alto riesgo con dolor precordial (p. ej., elevación del segmento
ST en ECG o la presencia de insuficiencia cardIaca en el establecimiento de la
isquemia o biomarcadores positivos) deben proceder directamente al cateterismo
cardIaco.
• Los pacientes de bajo riesgo con altas probabilidades de isquemia (como determi-
nado principalmente por la presencia de factores de riesgo coronarios, un antece-
dente de CAD, hallazgos de ECG, o un resultado positivo de troponina) deben
someterse a la prueba de esfuerzo cardIaco (en condiciones óptimas antes de la
alta del hospital).

• Los pacientes con troponina alta y 2 variables de pronóstico de alto riesgo (edad
65 años, 3 factores de riesgo de CAD tradicional, CAD documentada con estenosis
50%, desviación del segmento ST, 2 ataques de angina en las últimas 24 horas,
biomarcadores positivos, o uso de ácido acetilsalicIlico en la última semana) deben
someterse a cateterismo cardIaco en las siguientes 24 horas.

83

MEDICINA CARDIOVASCULAR Tratamiento de la cardiopatía coronaria

REDUCCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO

• Factores de riesgo modificables como la DM, la hipertensión, la hiperlipidemia y el
tabaquismo deben ser tratados de manera intensiva.

• Otros factores de riesgo (p. ej., la insuficiencia renal crónica y el uso de la cocaIna)
deben se materia de cuidado.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Ácido acetilsalicílico: disminuye la mortalidad. Administrar 81 mg diarios. Si el ácido
acetilsalicIlico está completamente contraindicado, se puede usar con eficacia el clo-
pidogrel.

• Clopidogrel: disminuye la mortalidad en pacientes que han padecido recientemente
sIndromes coronarios agudos y que tienen una endoprótesis coronaria.

• Estatinas: disminuye la mortalidad y el riesgo de fenómenos cardIacos agudos. Las
directrices recientes indican que la LDL debe ser < 100 mg/100 ml en pacientes con
un antecedente de CAD. Sin embargo, algunas pruebas recientes indican que los
pacientes pueden tener un mejor resultado con niveles inferiores de LDL (las direc-
trices más recientes indican que la LDL debe ser < 70 mg/100 ml en pacientes con
antecedente de CAD).

• Bloqueadores I: disminuyen la mortalidad. Todos los pacientes con CAD deben te-
ner bloqueadores β, a menos que resulte absolutamente contraindicado. En pacientes
con enfermedad reactiva de la vIa respiratoria se deben probar los bloqueadores β y
suspenderlos, sólo si ocurren broncoespasmos. La DM no es una contraindicación
para usar los bloqueadores I.

• ACEI: disminuyen la mortalidad y el riesgo de MI y de apoplejIa. Si no se toleran,
debe prescribirse un bloqueador de receptor de angiotensina.

INDICACIONES PARA LA REVASCULARIZACIÓN PROGRAMADA

• Angina estable crónica con enfermedad de tres vasos.
• Enfermedad de dos vasos con afección de la arteria descendente anterior izquierda

proximal.
• Enfermedad de uno o dos vasos con caracterIsticas de alto riesgo en pruebas no cruen-

tas.
• CAD izquierda principal significativa (> 50% de estenosis).
• SIntomas rebeldes de angina crónica.

I NSU FICIENCIA CARDíACA CONGESTIVA (C H F)

El cuadro 3-9 muestra las fases de la CHF.

Disfunción sistólica en comparación con disfunción diastólica

La mayorIa de los pacientes con insuficiencia cardIaca tiene una combinación de disfun-
ción sistólica y diastólica del ventrIculo izquierdo.

INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA REDUCIDA

• Definición clínica: signos de una fracción de expulsión disminuida (sea por examen
fIsico o por ecocardiografIa) en el establecimiento de los sIntomas y signos de la insu-
ficiencia cardIaca.

• Datos epidemiológicos: afecta a todas las edades; más frecuente en los varones. La
CAD está presente en un 70% de los pacientes con disfunción sistólica reducida.

• Examen: S3 presente.

84

C U A D R O 3 - 9 . Fases de la insuficiencia cardíacaa MEDICINA CARDIOVASCULAR

Fase A: paciente en riesgo de presentar una insuficiencia cardíaca, debido a las enfermedades comórbidas que se relacionan
con la aparición de la insuficiencia cardiaca. Estos pacientes no muestran síntomas o signos de insuficiencia cardíaca ni los han
manifestado jamás. No hay anormalidades funcionales o estructurales de las válvulas o los ventrículos. Los ejemplos incluyen la
hipertensión general, CAD y DM.

Fase B: pacientes que han tenido una cardiopatía estructural que se relaciona con el desarrollo de la insuficiencia cardíaca, pero
que no muestran los síntomas de la misma y nunca los han manifestado con anterioridad. Los ejemplos incluyen el LVH; ventrícu-
los agrandados y dilatados; valvulopatía asintomática y MI previo.

Fase C: pacientes con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardíaca vinculados con la cardiopatía estructural subyacente.
Éste representa el grupo más grande de pacientes con datos clínicos de insuficiencia cardíaca.

Fase D: pacientes con síntomas notorios de insuficiencia cardíaca en reposo, a pesar del tratamiento médico máximo, y que
requieren intervenciones especializadas. Los ejemplos incluyen pacientes que no pueden ser dados de alta del hospital, los que
son repetidamente hospitalizados o están en el hospital en espera de un trasplante cardíaco, residen en un centro de asistencia,
viven en casa y reciben apoyo continuo IV para el alivio de síntomas o son apoyados por el dispositivo de asistencia circulatoria
mecánica.

a Derivado de las pautas del 2001 American College of Cardiology/American Heart Association.
Adaptado, con autorización, de Fuster V (ed). Hurst´s the Heart, 11th ed. New York: McGraw-Hill 2004.

• Diagnóstico: La ecocardiografIa muestra la fracción de expulsión disminuida ( 40%)
con un ventrIculo izquierdo dilatado y engrosado.

INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA
• Definida clInicamente como la fracción de expulsión normal (por ecocardiografIa) en

la aparición de los sIntomas y signos de la insuficiencia cardIaca.
• Afecta a los pacientes mayores; ocurre con más frecuencia en las mujeres. La comor-

bilidad incluye la hipertensión, la DM, la obesidad, la apnea obstructiva durante el
sueño y la enfermedad renal crónica.
• Examen: S4 presente.
• Diagnóstico: la ecocardiografIa muestra una fracción de la expulsión normal o casi
normal (> 40%); es común la LVH.

Disfunción diastólica
Es muy común. A menudo coexiste con la disfunción sistólica; se relaciona con frecuencia
con la hipertensión y la cardiopatIa isquémica. Las causas son las siguientes:

• Miocárdica: insuficiencia de relajación (isquemia, hipertrofia, miocardiopatIa, hiper-
tiroidismo, envejecimiento); rigidez pasiva en aumento (fibrosis difusa, cicatrización,
hipertrofia, infiltraciones).

• Endocárdica: fibrosis, estenosis mitral.
• Pericárdica: pericarditis constrictiva, taponamiento cardIaco.
• Otros: sobrecarga de volumen del ventrIculo derecho, compresión extrInseca (p. ej.,

tumor).

SÍNTOMAS

Indistinguible de la disfunción sistólica sobre la base de los sIntomas. Puede ser asintomá-
tica aun cuando los pacientes tengan una mortalidad mayor comparada con los testigos.

85

EXAMEN

Buscar signos de insuficiencia cardIaca (pulsaciones venosas yugulares incrementadas,
crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad baja). En el examen cardIa-
co, escuchar el S4. Un S3 no debe estar presente en la disfunción diastólica aislada (sin
embargo, muchos pacientes tienen la función sistólica y diastólica mezcladas).

DIAGNÓSTICO

• No hay parámetro.
• Ecocardiografía: fracción de expulsión normal en la aparición de los sIntomas y de

los signos de insuficiencia cardIaca. Buscar también otras causas de disfunción dias-
tólica (hipertrofia, engrosamiento del ventrIculo derecho, pericarditis, enfermedades
infiltrativas).
• Cateterismo cardíaco: onda A elevada en el trazo de presión ventricular izquierda (re-
presenta la contracción auricular izquierda) y la presión telediastólica del ventrIculo
izquierdo ( 15 mmHg).

En pacientes con disfunción TRATAMIENTO
diastólica aislada, considerar
• Evitar los factores exacerbantes: AF, taquicardia, isquemia, hipertensión, sobrecarga
siempre las causas de lIquido, anemia.
pericárdicas o miocárdicas
inherentes del ventrículo • Disminuir el ritmo cardíaco: bloqueadores I, bloqueadores del canal de calcio no
de dihidropiridina (p. ej., diltiazem, verapamilo).
izquierdo rígido (p. ej.,
enfermedades de infiltración, • Los ACEI y bloqueadores del receptor de angiotensina pueden ayudar con el rediseño
cardIaco.
pericarditis constrictiva y
miocardiopatías restrictivas). Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva

MEDICINA CARDIOVASCULAR DISFUNCIÓN SISTÓLICA

• Diuréticos: utilizados con frecuencia para reducir los sIntomas del edema pulmonar;
no hay beneficios sobre la mortalidad. Las dosis de sostén de los diuréticos necesita-
rán ser ajustadas y sopesadas.

• ACEI: beneficios claros sobre la mortalidad. Si los ACEI no se toleran a causa de la
tos, sustituir con un bloqueador del receptor de angiotensina.

• Hidralazina con nitratos: útil en el establecimiento agudo para reducir el edema
pulmonar disminuyendo la precarga. Conlleva beneficios sobre la mortalidad, pero en
menor grado que los ACEI.

• Espironolactona: beneficios sobre la mortalidad en la insuficiencia cardIaca clase
III-IV.

• Bloqueadores I: beneficios sobre la mortalidad en todas las clases de insuficiencia
cardIaca. Sin embargo, no comienzan con el establecimiento de la insuficiencia car-
dIaca aguda descompensada. El beneficio comprobado se limita al carvedilol, al meto-
prolol y al metoprolol de acción prolongada.

• Péptido natriurético de tipo B: actúa principalmente como vasodilatador. Se puede
considerar para la insuficiencia cardIaca grave que requiere permanencia en la ICU.
Puede ofrece mejorIas adicionales en la condición clInica y en los sIntomas.

• Tratamiento mecánico: para la insuficiencia cardIaca grave causada por la isquemia,
considerar la IABP. Para el gasto cardIaco muy deficiente, considerar el dispositivo de
asistencia ventricular como paliativo al trasplante cardIaco.

• Resincronización cardíaca: tratamiento basado sobre el marcapaso que se utiliza en
pacientes con insuficiencia cardIaca sistólica grave y amplio QRS en el ECG. Mejora
la sincronIa ventricular y el gasto cardIaco.

• Trasplante cardIaco (cuadro 3-10).

86

C U A D R O 3 - 1 0 . Indicaciones y contraindicaciones del trasplante cardíaco MEDICINA CARDIOVASCULAR

INDICACIONES
1. Cardiopatía en etapa terminal que limita el pronóstico de supervivencia > 2 años o limita

gravemente la calidad cotidiana de la vida a pesar del óptimo tratamiento médico y quirúr-
gico.
2. No hay criterios secundarios de exclusión.
3. Perfil psicosocial viable y sistema de apoyo social.
4. Edad cronológica/fisiológica viable.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
1. Proceso activo de infección.
2. Infarto pulmonar reciente.
3. Diabetes que requiere insulina con signos de daño al órgano terminal.
4. Hipertensión pulmonar irreversible (resistencia vascular pulmonar [PVR] con poca respuesta

al nitroprusiato con PVR > 2 o presión sistólica pulmonar > 50 mmHg en la dosis máxima o
en la presión arterial media de 65 a 70 mmHg).
5. Presencia de anticuerpos citotóxicos circulantes.
6. Presencia de PUD activa.
7. Tumor activo o reciente.
8. Presencia de COPD grave o de bronquitis crónica.
9. Abuso de alcohol o de drogas.
10. Presencia de enfermedad periférica o cerebrovascular.
11. Otras enfermedades generalizadas que pueden entorpecer la rehabilitación postrasplante.

Reproducido, con autorización, de Braunwald E (ed). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw-Hill, 2001.

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
• Objetivos: aumentar la relajación ventricular, disminuir el ritmo cardIaco, mantener

el ritmo del seno, tratar de manera enérgica la hipertensión.
• Los bloqueadores β y los bloqueadores de canal de calcio no de dihidropiridina (diltia-

zem, verapamilo) son los lineamientos más importantes del tratamiento.
• Los ACEI y los diuréticos son también muy eficaces.

MIOCARDI OPATÍAS Y MIOCARDITIS

En los cuadros 3-11 a 3-13 se muestran las causas, la clasificación y la evaluación de las
miocardiopatIas.

Miocardiopatía restrictiva
La infiltración o la fibrosis del miocardio causan el entorpecimiento del llenado ventri-
cular con la función sistólica conservada. En la fase terminal de la enfermedad, puede
presentarse la disfunción sistólica. Las causas incluyen la amiloidosis, la sarcoidosis, la
radiación y fibrosis después de la cirugIa cardIaca.

87

C U A D R O 3 - 1 1 . Clasificación de las causas de las miocardiopatíasa

AFECCIÓN MIOCÁRDICA PRIMARIA

Idiopática (D, R, H)

Familiar (D, R, H)

Enfermedad endomiocárdica eosinófila (R)

Fibrosis endomiocárdica (R)

AFECCIÓN MIOCÁRDICA SECUNDARIA

Infecciosa (D) Miocarditis

vírica Miocarditis

bacteriana Miocarditis

micótica Miocarditis

protozoaria Miocarditis

metazoaria

Espiroquetal

Rickettsiósica

Metabólica (D)

Enfermedad familiar por almacenamiento (D, R)

Enfermedad por almacenamiento del glucógeno

Mucopolisacaridosis

Hemocromatosis

Enfermedad de Fabry

Deficiencia (D)

Electrólitos

De nutrientes

Trastornos del tejido conectivo (D)

SLE

MEDICINA CARDIOVASCULAR Poliarteritis nudosa

RA

Esclerosis sistémica progresiva

Dermatomiositosis

Infiltraciones y granulomas (R, D)

Amiloidosis

Sarcoidosis

Tumores

Neuromuscular (D)

Distrofia muscular

Distrofia miotónica

Ataxia de Friedreich (H, D)

Sensibilidad y reacciones tóxicas (D)

Alcohol

Radiación

Drogas

Cardiopatía periparto (D)

aLas principales manifestaciones clínicas de cada grupo de causas se denotan por miocardiopatía D
(dilatada), R (restrictiva) o H (hipertrófica).

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408, como adaptado del informe de tareas del WHO/ISFC en
la definición y clasificación de las miocardiopatías, 1980.

88

C U A D R O 3 - 1 2 . Clasificación clínica de las miocardiopatías

Dilatada: agrandamiento ventricular izquierdo o derecho, función sistólica deficiente, CHF, arrit-
mias, émbolos.

Restrictiva: cicatrización endomiocárdica o infiltración miocárdica que resulta en la restricción
del llenado ventricular izquierdo, derecho, o ambos.

Hipertrófica: LVH desproporcionada, que incluye normalmente el tabique más que la pared
libre, con o sin el gradiente de la presión sistólica intraventricular; por lo general de una cavidad
ventricular izquierda no dilatada.

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408.

SÍNTOMAS
Disnea, fatiga, edema periférico.

EXAMEN
JVP alta que se aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul); impulso ventricular
izquierdo normal; hepatoesplenomegalia y ascitis en la enfermedad avanzada.

C U A D R O 3 - 1 3 . Evaluación de laboratorio de las miocardiopatías

DILATADA RESTRICTIVA HIPERTRÓFICA
Agrandamiento ligero a moderado
CRX Agrandamiento notorio o mode- Agrandamiento ligero de la
de la silueta cardíaca
rado de la silueta cardíaca silueta cardíaca
Segmento ST y anormalidades de la
Hipertensión venosa pulmonar onda T MEDICINA CARDIOVASCULAR

ECG Segmento ST y anormalidades Voltaje bajo, defectos de con- LVH
de la onda T ducción Ondas Q anormales

Ecocardiograma Dilatación y disfunción Engrosamiento de la pared Hipertrofia del tabique asimétrica
ventricular izquierda ventricular izquierda
Movimiento anterior sistólico de la
Función sistólica normal o ligera- válvula mitral
mente reducida

Estudios con Dilatación y disfunción Función sistólica normal o ligera- Función sistólica vigorosa (RVG)
radionúclidos ventricular izquierda (RVG)a mente reducida (RVG) Defecto de perfusión (201Tl)a

Cateterismo Dilatación y disfunción Función sistólica normal o Función sistólica vigorosa
cardíaco ventricular izquierda ligeramente reducida
Obstrucción dinámica del infundíbulo
Presiones de llenado, altas, del Presiones de llenado altas del del ventrículo izquierdo
costado izquierdo y a menudo costado izquierdo y a menudo
también del derecho también del derecho Presiones altas de llenado del lado
izquierdo y derecho
Gasto cardíaco disminuido

a RVG = ventriculograma con radionúclidos; 201Tl = talio 201.

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:1409.

89

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Miocardiopatía hipertrófica.
• Miocardiopatía dilatada.
• Pericarditis constrictiva: el cuadro clInico y el examen fIsico pueden ser idénticos a

los de la miocardiopatIa restrictiva. La MRI muestra el engrosamiento pericárdico (>
5 mm), y el cateterismo del lado derecho del corazón demuestra la ecualización de las
presiones diastólicas en la pericarditis constrictiva.

La miocardiopatía restrictiva DIAGNÓSTICO
causa disfunciones sistólicas
graves con función sistólica • ECG: enfermedad del sistema de conducción, voltaje bajo de QRS, cambios de onda
inespecIficos del ST-T.
conservada.
• Ecocardiografía: tipo del llenado restrictivo con función sistólica conservada y un
agrandamiento biauricular. Las causas infiltrativas se pueden presentar con el caracte-
rIstico aspecto granuloso del miocardio.

• Cateterismo del lado derecho del corazón: presión del llenado ventricular de des-
censo y estabilización (signo de raíz cuadrada), hipertensión pulmonar, concordan-
cia respiratoria de los ventrIculos derecho e izquierdo.

• Biopsia miocárdica: detecta las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la
sarcoidosis.

MEDICINA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO

• Tratar el proceso subyacente a la enfermedad (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis).
• Diuréticos: reducen los sIntomas de la congestión venosa, pero la sobrediuresis

lleva al empobrecimiento del gasto cardíaco a causa de la dependencia de la
precarga.
• Bloqueadores I/bloqueadores del canal de calcio: mejoran la función diastólica
desacelerando el ritmo cardIaco y aumentando el llenado ventricular. Es necesario ser
precavidos con la administración, ya que puede resultar en una caIda del desempeño
cardIaco. Evitar el uso de los bloqueadores del canal de calcio en la cardiopatía
amiloidea.
• Trasplante cardíaco: sigue siendo una opción para pacientes con insuficiencia cardIa-
ca incontrolable sin enfermedad generalizada grave.

Miocardiopatía hipertrófica

Trastorno autosómico dominante de las proteInas estructurales miocárdicas que causan la
LVH grave y prematura. Un subconjunto de casos de miocardiopatIa hipertrófica puede
tener hipertrofia asimétrica del tabique y obstrucción dinámica del infundIbulo.

SÍNTOMAS
Disnea, dolor precordial, sIncope.

EXAMEN

La forma obstructiva se presenta con un soplo sistólico que crece y decrece, que se inten-
sifica con la reducción del volumen ventricular izquierdo (p. ej., erguirse, maniobra
de Valsalva), y disminuye con el aumento del volumen ventricular izquierdo (p. ej.,
sujetarse, levantar las piernas cuando el paciente se encuentra en posición supina). Un
S4 y un impulso apical sostenido son tIpicos. Los trazos carotIdeos son bífidos llevando a
la obstrucción mesosistólica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Estenosis aórtica valvular: el soplo de la estenosis aórtica se irradia hacia el cuello. La
estenosis aórtica también tiene trazos carotIdeos tardIos y débiles.

90

• Cardiopatía hipertensiva: no se relaciona con la hipertrofia asimétrica del tabique o
la obstrucción del infundIbulo.

DIAGNÓSTICO

• ECG: LVH y agrandamiento auricular izquierdo. La forma atIpica de la enfermedad
puede provocar inversiones gigantes de la onda T anterior.

• Ecocardiografía: LVH con movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y de la
obstrucción del infundIbulo del ventrIculo izquierdo. El tipo de la hipertrofia varIa.
En el fenotipo obstructivo clásico, el tabique está asimétricamente hipertrofiado. La
cavidad ventricular izquierda es pequeña e hipercontráctil, a menudo con disfunción
diastólica.

• Monitor Holter: detecta las arritmias ventriculares como la causa del sIncope.
• Prueba genética: no se lleva a cabo de manera sistemática, pero tiene el potencial de

identificar el genotipo (lo que tiene un valor de pronóstico) y de estudiar a los miem-
bros de la familia.

TRATAMIENTO MEDICINA CARDIOVASCULAR

• Evitar los deportes de mucha intensidad.
• Bloqueadores I o verapamilo: mejoran los sIntomas a través de la inotropIa negativa,

que disminuye el gradiente del infundIbulo y desacelera el ritmo cardIaco para au-
mentar el tiempo de llenado.
• Estudio electrofisiológico y colocación del desfibrilador del cardioversor implanta-
ble (ICD): indicado para pacientes con sIncope o un antecedente familiar de muerte
cardIaca súbita.
• Miectomía quirúrgica: elimina el tejido del tabique hipertrófico y alivia la obstruc-
ción del infundIbulo. Mejora los sIntomas pero no reduce la tasa de muerte cardIaca
súbita.
• Extirpación del tabique por alcohol percutáneo: tiene el mismo propósito que la
miectomIa quirúrgica por inyección del alcohol en el tabique hipertrófico, lo que
causa un infarto local.

Miocardiopatía dilatada Los agentes que disminuyen
el volumen ventricular, como
Ocurre con más frecuencia en la cardiopatIa isquémica. La miocardiopatía idiopática los nitratos y los diuréticos,
dilatada es un término utilizado para describir el ventrIculo izquierdo dilatado con la frac- aumentan el gradiente del
ción de expulsión disminuida en ausencia de la hipertensión general, CAD, alcoholismo infundíbulo, la intensidad del
crónico, cardiopatIa congénita o de otras enfermedades generalizadas que se sabe causan soplo y están contraindicados
la miocardiopatIa dilatada. Las causas son las siguientes:
en pacientes con
• Idiopáticas: puede haber una predisposición genética. miocardiopatía hipertrófica.
• Secundarios a un agente causal conocido:

• Miocarditis aguda: infecciosa, tóxica, o inmunomediada.
• Sustancias/toxinas: antraciclinas, cocaIna, anfetaminas, alcohol.
• Nutricional: tiamina, deficiencia de carnitina.
• Enfermedad vascular de tejido conectivo (p. ej., sIndrome de Churg-Strauss).
• Infecciones víricas crónicas: VIH, HCV.
• Endocrinas: trastornos tiroideos, hipocalciemia, hipofosfatiemia.
• Hemocromatosis.
• Distrofias musculares ligadas a X.

SÍNTOMAS
Disnea de esfuerzo, fatiga, sIncope, tolerancia menor al ejercicio, edema.

91

MEDICINA CARDIOVASCULAR EXAMEN

JVP alta, PMI difusa, S3, S4, soplo holosistólico del reflujo mitral, signos de sobrecarga
de lIquido (p. ej., crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad inferior,
ascitis), signos de AF u otras arritmias.

DIAGNÓSTICO

• ECG: puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de agrandamiento de
ventrIculo izquierdo, trastorno de conducción (QRS amplio y LBBB) o arritmias (AF,
VT no prolongada).

• Ecocardiografía: fracción de expulsión disminuida, ventrIculo izquierdo dilatado.
• Evaluación de laboratorio: puede ser de utilidad para diagnosticar causas especIficas

(p. ej., VIH).
• Angiografía coronaria: excluye la cardiopatIa isquémica.
• Biopsia endomiocárdica: no se recomienda de manera sistemática, además de arrojar

bajos resultados.

TRATAMIENTO

• Similar a lo de la insuficiencia cardIaca sistólica.
• Revascularización en pacientes con miocardiopatIa isquémica dilatada.
• Bloqueo neurohormonal: bloqueadores I, ACEI (o bloqueadores del receptor de

angiotensina), espironolactona (para pacientes en fase III o IV de insuficiencia car-
dIaca).
• Control de síntomas: diuréticos, nitratos.
• Anticoagulación: controvertida; por lo general, se utiliza sólo en pacientes con un
antecedente de tromboembolia general, AF, o signos de trombo intracardIaco.
• Otros: hemofiltración (para pacientes con oliguria o disfunción renal), resincroniza-
ción cardIaca, dispositivos de asistencia ventricular y trasplante cardIaco.

Miocarditis aguda
Causa común de miocardiopatIa ―idiopática‖ dilatada. Los pacientes son por lo gene-
ral jóvenes y saludables, y se puede presentar después de una enfermedad vIrica de vIas
respiratorias superiores. Puede ser la causa de muerte cardIaca súbita. Las causas son las
siguientes:

• Infecciosas: más comúnmente virales (Coxsackievirus, VIH), pero puede ser cau-
sada por numerosos patógenos (incluidos Trypanosoma cruzi o la enfermedad de
Chagas).

• Inmunomediado: reacción alérgica a los fármacos, sarcoidosis, esclerodermia, SLE y
otros.

• Tóxicos: medicamentos (antraciclinas), alcohol, metales pesados y otros.

SÍNTOMAS

Pueden ser inespecIficos. Buscar sIntomas parecidos a los de la gripe, fiebre, artralgias y
malestar. En los casos más graves, los pacientes pueden presentar dolor precordial, disnea
y sIntomas de insuficiencia cardIaca (p. ej., ortopnea, edema y tolerancia menor al ejer-
cicio).

EXAMEN

Puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de la insuficiencia cardIaca.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CAD, disección aórtica, pericarditis, embolia pulmonar y enfermedad pulmonar y GI.

92

DIAGNÓSTICO

• El parámetro es la biopsia endomiocárdica, pero debido a la intervención del parche
del miocardio, el resultado no es extraordinario y las pruebas pueden resultar insensi-
bles. Para el momento en el cual los pacientes buscan cuidados médicos, la fibrosis es
el único hallazgo de la biopsia.

• ECG: puede ser anormal pero no es ni sensible ni especIfico.
• Biomarcadores cardíacos: altos en la fase aguda.
• Ecocardiografía: puede ser útil para buscar las anomalIas de movimiento de la pared

focal y para disminuir la fracción de expulsión, pero los hallazgos son inespecIficos.
• Cateterismo cardíaco: excluir la CAD.

TRATAMIENTO

• No hay tratamiento especIfico. Los esteroides no han demostrado ser de utilidad.
• Tratar la insuficiencia cardIaca.
• Trasplante cardIaco para los casos graves.

EN FERM EDAD PERICÁRDICA

Pericarditis aguda Considerar el diagnóstico de MEDICINA CARDIOVASCULAR
Inflamación pericárdica que tiene como resultado el dolor precordial, el roce pericárdico la miocarditis en pacientes
y la elevación difusa del segmento ST. Las causas comunes son vIricas, de enfermedad del
tejido conectivo, perIodo posterior al MI e idiopáticas. jóvenes después de una
virosis. Normalmente tienen
SÍNTOMAS
factores de riesgo no
Por lo general, se describen como incomodidad torácica pleurItica y aguda que empeora coronario y enzimas cardíacas
en posición supina y se alivia doblándose hacia el frente. Dolor sordo, posiblemente
similar, en calidad, a la angina de pecho. Un pródromo de sIntomas parecidos a la gripe positivas, pero arterias
con fiebre y mialgias se presenta en pacientes con pericarditis vIrica. coronarias normales en el

EXAMEN cateterismo cardiaco.

El distintivo es el roce pericárdico. Normalmente, se describe con tres componentes: con-
tracción auricular, contracción ventricular y llenado ventricular.

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL

• Isquemia/infarto agudo de miocardio: las depresiones recIprocas del segmento ST
son clave en la distinción de los cambios ECG del STEMI de aquellos de la pericar-
ditis.

• Disección aórtica.
• Neumotórax.
• Repolarización temprana: un tipo de variante normal de la elevación del segmento

ST, conocido como la configuración ―anzuelo‖ del punto J.
• Costocondritis: diagnóstico de exclusión.

DIAGNÓSTICO

• Antecedente consistente en dolor precordial tIpico de la pericarditis aguda.
• Presencia de roce en el examen. Es posible que no se cuente con los tres componentes

descritos anteriormente.
• Presencia de cambios tIpicos del ECG (elevación difusa del segmento ST, depresión

del segmento PR) no compatible con la distribución coronaria única (fig. 3-7 y cua-
dro 3-14); elevación del segmento PR en aVR.

93

F I G U R A 3 - 7 . Pericarditis aguda en el ECG.

(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005:1318.)

• La ecocardiografIa es útil en la exclusión del derrame pericárdico largo, pero muchos
pacientes tendrán únicamente un derrame pequeño o una ecocardiografIa normal.

En la pericarditis aguda, la TRATAMIENTO
corriente de la lesión auricular
se refleja en la elevación del • NSAID.
segmento PR en aVR, también • La colquicina puede ser útil para pacientes con ataques recurrentes múltiples.
• Los esteroides se utilizan por lo general como último recurso, cuando los pacientes no
conocido como ―signo del
nudillo‖ (el segmento PR responden a otros tratamientos.
aparece como si un nudillo lo
MEDICINA CARDIOVASCULAR empujara hacia arriba). C U A D R O 3 - 1 4 . ECG en la pericarditis aguda en comparación con MI agudo (onda Q)

ELEVACIÓN TRASTORNO EVOLUCIÓN DEL ST D EP R ES IÓ N
DEL SEGMENTO T DE LA DERIVACIÓN ECG Y DE LAS ONDAS T DEL SEGMENTO PR
Sí, en la mayoría
PERICARDITIS Todas las derivacio- El ST permanece ele-
nes incluidas con vado por varios días; No
Ascendente excepción de aVR ya que el ST vuelve
cóncavo y V1 a la línea basal, las
ondas T se invierten
MI AGUDO Elevación del ST
únicamente sobre Las ondas T se invier-
Ascendente la región infartada: ten en cuestión de
convexo depresión recíproca horas, mientras el ST
del ST en derivacio- sigue elevado; segui-
nes opuestas do por el desarrollo
de la onda Q

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Manual of Medicine, 16th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:613.

94

COMPLICACIONES

• La anticoagulación debe evitarse, pero es rara la conversión a pericarditis hemo-
rrágica.

• La ecocardiografIa es útil para descartar el taponamiento en pacientes con hiperten-
sión y JVP alta.

Derrame pericárdico

SÍNTOMAS

Derrames que se desarrollan con lentitud y pueden ser asintomáticos: los derrames de
rápido desarrollo llevan a taponamientos, causando dolor precordial intenso y disnea. Las
causas incluyen pericarditis, infecciones, uremia, tumoración y mixedema, sIndrome ne-
frótico, cirrosis, perIodo posterior a la cirugIa cardIaca y medicamentos.

EXAMEN

Es posible que el roce pericárdico esté presente. Sin embargo, es factible que falte infor-
mación durante los derrames menores. Los derrames más grandes pueden causar sonidos
cardIacos confusos y pulsaciones venosas de la yugular altas. Los derrames de rápido desa-
rrollo pueden causar sIntomas de taponamiento cardIaco.

DIAGNÓSTICO

• ECG: bajo voltaje, alternantes eléctricos (variación latido a latido en la altura del
complejo QRS).

• CRX: cardiomegalia con el tIpico ―corazón en forma de bota‖.
• Ecocardiografía: útil para detectar visualmente el derrame y descartar la fisiologIa del

taponamiento.
• Pericardiocentesis: es de utilidad en el diagnóstico de las causas inherentes al derra-

me (p. ej., trasudado en comparación con exudado).

TRATAMIENTO Si el líquido proveniente de MEDICINA CARDIOVASCULAR
un derrame pericárdico
• Si es inestable, seguir las indicaciones del tratamiento de taponamiento cardíaco.
• Es posible que se requiera drenado de lIquidos a través de la pericardiocentesis o sangrante se coagula en el
drenaje, es probable que
la ventana pericárdica en los derrames de lento desarrollo que se tornan sintomá- el líquido provenga de un
ticas. miocardio o de un vaso
sanguíneo con una rotura
Pericarditis constrictiva aguda o subaguda. En otras
formas de líquido pericárdico
Llenado ventricular insuficiente debido al engrosamiento o a la cicatrización del pericar-
dio. Se relaciona por lo general con ataques recurrentes de pericarditis aguda, radiotera- sanguinolento (p. ej.,
pia anterior, neoplasia, enfermedad vascular del tejido conectivo y perIodo posterior a la insuficiencia renal o tumor), el
cirugIa cardIaca.
líquido no coagulará.
SÍNTOMAS

Inicio insidioso de congestión venosa general y pulmonar y gasto cardIaco reducido (fati-
ga, disnea, edema periférico).

EXAMEN

JVP alta con descenso y prominente, y signo de Kussmaul (ausencia de caIda normal en
la JVP durante la inspiración). Es posible que el pulso paradójico esté presente. Es factible
escuchar un golpeteo pericárdico después del S2, lo que representa la cesación rápida del
llenado diastólico temprano.

95

MEDICINA CARDIOVASCULAR DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Miocardiopatía restrictiva: presentación similar que puede requerir MRI y/o biopsia
miocárdica para ser determinado. En el estudio hemodinámico, las presiones ventri-
culares derecha e izquierda son concordantes con la respiración en la restricción, y
discordantes en la constricción.

• Taponamiento cardíaco: descenso y embotado en el rastreo de la presión auricular
derecha, ausencia del signo de Kussmaul y mayor presencia del pulso paradójico.
El cateterismo del lado derecho del corazón muestra la ecualización de las presiones
diastólicas en ambos trastornos, pero se aprecia una caracterIstica de descenso y estabi-
lización sólo en la constricción (y la restricción). El cuadro 3-15 muestra las distincio-
nes entre el taponamiento y la restricción pericárdica.

• Cirrosis: los pacientes con congestión hepática y ascitis debida a la constricción pue-
den ser diagnosticados incorrectamente como si tuvieran cirrosis criptógena.

DIAGNÓSTICO

• ECG: No hay hallazgos especIficos, pero es posible que esté presente el bajo vol-
t aje.

• CXR: la calcificación pericárdica (en la visión lateral) está presente en aproximada-
mente el 25% de los pacientes; los derrames pleurales bilaterales a menudo están
presentes.

• Ecocardiografía: engrosamiento pericárdico y adherencias, rebote del tabique, vena
cava inferior pletórica sin colapso inspiratorio.

• Cateterismo del lado derecho del corazón: ecualización de las presiones dias-
tólicas y del tipo de descenso y estabilización (―signo de la raIz cuadrada‖), que
refleja el llenado diastólico temprano seguido de la constricción desde el volumen
pericárdico. La discordancia interventricular es especIfica de la constricción peri-
cárdica.

• MRI: la modalidad de imagen más sensible para la medición del engrosamiento peri-
cárdico anormal.

TRATAMIENTO

La pericardectomIa quirúrgica es la opción de preferencia, pero la mortalidad varIa de 5
a 12% y el alivio de los sIntomas puede no ocurrir sino hasta después de varios meses de
aplicado el procedimiento.

Taponamiento cardíaco

Acumulación del lIquido pericárdico bajo presión que impide el llenado ventricular. Se
relaciona por lo general con la enfermedad, el traumatismo y la rotura ventricular después
del MI.

SÍNTOMAS

Disnea, dolor precordial, atolondramiento.

EXAMEN

Taquicardia e hipotensión con sonidos cardIacos disminuidos y pulmones despejados; JVP
alta con embotamiento o ausencia del descenso y. Pulso paradójico > i0 mmHg.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Pericarditis constrictiva: inicio insidioso y lento. El signo de Kussmaul está general-
mente presente. La ecocardiografIa muestra el engrosamiento pericárdico sin grandes
derrames.

96

C U A D R O 3 - 1 5 . Características diferenciales entre la pericarditis constrictiva, la miocardiopatía restrictiva
y el taponamiento cardíaco

CARACTERÍSTICA PERICARDITIS MIOC A R D IO PAT ÍA TAPO N AM I E N TO
Historia
CONSTRICTIVA RESTRICTIVA CARDÍACO

TB, cirugía cardíaca, Amiloidosis, hemocromatosis, Derrame pericárdico anterior,
radioterapia, enfermedad sarcoidosis cirugía cardíaca, tumor (p.
vascular del tejido ej., cáncer de mama), MI
conectivo, traumatismo, reciente
pericarditis anterior

Examen físico

Pulso paradójico Puede estar presente Raro Frecuente
JVP Descenso ausente o
Descensos x e y prominentes; Descensos x e y prominentes;
Tonos cardíacos es posible que esté es posible que esté disminuido
Soplos presente el signo de presente el signo de
Kussmaul Kussmaul Amortiguado
No presente normalmente
Golpeteo pericárdico S4 prominente

No se presenta normalmente Reflujo mitral y tricuspídeo a
menudo presente

ECG No especificado Engrosamiento auricular Bajo voltaje: alternantes
derecho e izquierdo; retraso eléctricos
en la conducción del AV;
bloqueo de rama MEDICINA CARDIOVASCULAR

CXR Calcificación pericárdica No especificado Cardiomegalia

Ecocardiografía Engrosamiento pericárdico; Engrosamiento auricular; Derrame pericárdico presente;
derrame pericárdico disfunción diastólica colapso ventricular derecho
presente; aplanamiento del moderada o grave durante la diástole
tabique interventricular con
inspiración

Hemodinámica Presente Las presiones del costado Presente
Ecualización de las presiones izquierdo son generalmente No presente normalmente
más altas que las del
diastólicas costado derecho

Signo de descenso y Presente Presente
estabilización (―signo de raíz
cuadrada‖)

Variación respiratoria en el Presiones ventriculares Presiones ventriculares Variable
trazado de las presiones máximas izquierda y máximas izquierda y
ventriculares derecha e derecha discordantes derecha concordantes
izquierda

Reproducido, con autorización, de Braunwald E (ed). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.

97

El taponamiento cardíaco • Neumotórax a tensión: puede también presentarse con taquicardia, hipotensión y
se relaciona más con la venas del cuello ensanchadas con pulso paradójico. Son indicios las presiones au-
frecuencia de acumulación mentadas del ventilador y pérdida de sonidos unilaterales del aliento.
de líquido pericárdico que
al tamaño del derrame. Un DIAGNÓSTICO
pequeño derrame puede
causar el taponamiento si es • ECG: bajo voltaje y/o alternantes eléctricos.
• Ecocardiografía: derrame pericárdico con colapso ventricular derecho y auricular
agudo.
derecho. Vena cava inferior pletórica que no se colapsa con la inspiración. Variación
respiratoria de los tipos de flujo de entrada tricuspIdeo y mitral (eco equivalente al
pulso paradójico).

TRATAMIENTO

• Líquidos IV: aumentan la precarga y mejoran el llenado ventricular.
• Dopamina: puede mejorar el gasto cardIaco en preparación para la pericardiocen-

tesis.
• Pericardiocentesis: se lleva a cabo por lo general con la guIa ecocardiográfica o fluo-

roscópica para drenar el lIquido pericárdico.
• Ventana pericárdica: colocada quirúrgicamente o mediante pericardiotomIa con ba-

lón para prevenir la reacumulación del lIquido.

MEDICINA CARDIOVASCULAR E LE CTRO F I S I O LO GÍA

Taquicardia ventricular (VT) y fibrilación ventricular (VF)
Causada por la isquemia/infarto, la miocardiopatIa, los electrólitos y la toxicidad de los
fármacos. Los tipos de VT son los siguientes:

• VT monomorfa: se caracteriza por un tipo QRS uniforme; se le asocia por lo general
con la cicatrización miocárdica.

• VT polimorfa: morfologIa cambiante y extraña del QRS como se aprecia en la ta-
quicardia helicoidal; es posible que sea precipitada por la isquemia miocárdica. La
taquicardia helicoidal se relaciona por lo general con medicamentos y anomalIas elec-
trolIticas que prolongan el intervalo QT, como los antiarrItmicos tipo IC y tipo III, la
hipomagnesemia, la hipocalciemia y la hipopotasiemia.

SÍNTOMAS

Dolor precordial, disnea, y sIncope debidos a la precaria perfusión general. La manifesta-
ción inicial de la VT/VF en muchos pacientes es la muerte cardIaca súbita.

EXAMEN

Se pueden apreciar las ondas A comunes en la pulsación venosa yugular durante la VT
como resultado de la disociación de la AV.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Taquicardia supraventricular con conducción aberrante.

DIAGNÓSTICO

• Para pacientes inestables, siempre hay que considerar la VT hasta que no haya una
prueba que indique lo contrario.

• Para pacientes estables, los criterios de Brugada pueden utilizarse para distinguir la
taquicardia supraventricular con aberración de la VT. Los criterios más importantes
son los siguientes:

98

• La disociación del AV es siempre VT.
• Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales lleva a la taquicardia

ventricular.
• Los complejos no tIpicamente LBBB o RBBB son por lo general VT.

TRATAMIENTO Descartar la isquemia del
miocardio en casos de VT
• La cardioversión eléctrica es el tratamiento más adecuado para pacientes inestables. polimorfa con un intervalo
• El tratamiento IV con amiodarona es de primera lInea para VT estable. normal QT en el ECG basal.
• La VT polimorfa (incluida taquicardia helicoidal) puede ser tratada con administra-

ción rápida de magnesio y electroestimulación cardIaca con marcador.
• La colocación de un ICD está indicada para causas que no se consideran transitorias

o reversibles.

COMPLICACIONES

Muerte cardIaca súbita, encefalopatIa hipóxica, demanda de isquemia cardIaca/MI.

Fibrilación auricular (AF)

La arritmia más común en la población (0.5-1.0%). La prevalencia se aumenta con la
edad (10% de los individuos > 80 años de edad tiene AF). Las causas son las siguientes:
• Más común: hipertensión, valvulopatIa, insuficiencia cardIaca, CAD.
• Otras causas: pulmonares (COPD, embolia pulmonar), isquemia, cardiopatIa reumá-

tica (estenosis mitral reumática), hipertiroidismo, septicemia, alcoholismo, sIndrome
de Wolff-Parkinson-White (WPW), cirugIa cardIaca.
• AF sola: eco normal, sin factores de riesgo (p. ej., no hay hipertensión, edad < 65
años).

SÍNTOMAS/EXAMEN MEDICINA CARDIOVASCULAR

Puede ser asintomática o manifestarse con palpitaciones, fatiga, disnea, mareo, diaforesis
y/o sIntomas de insuficiencia cardIaca.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Taquicardias irregulares: AF, aleteo auricular con bloqueo variable, taquicardia auri-
cular multifocal, contracciones auriculares prematuras frecuentes.

• Taquicardias regulares: taquicardia sinusal, taquicardia auricular (AT), taquicardia
nodal reentrante AV(AVNRT), taquicardia AV reentrante (AVRT), taquicardia acele-
rada de la unión.

DIAGNÓSTICO

• ECG: la AF es la causa más común de ritmo irregular fuera de lo normal en el ECG.
Buscar la ausencia de las ondas P.

• Ecocardiografía: utilizada para predecir el riesgo de embolia (buscar anomalIas es-
tructurales como el agrandamiento auricular izquierdo, la estenosis mitral y la fracción
disminuida de la expulsión). La TEE puede ser utilizada para visualizar el trombo en
la aurIcula izquierda.

TRATAMIENTO

• Pacientes inestables: procede directamente a la cardioversión (es preferible la biofá-
sica a la monofásica).

• Control de la frecuencia: son de primera lInea los bloqueadores β o los bloqueadores
del canal de calcio no dihidropiridina que actúan centralmente (diltiazem, verapami-
lo). Para la fracción de expulsión reducida, utilizar amiodarona o digoxina.

99

En pacientes > 65 años de • Control del ritmo: véase el cuadro 3-16 para la clasificación de los antiarrItmicos.
edad, mantener el ritmo • Anticoagulación: la warfarina es preferible al ácido acetilsalicIlico (a excepción de la

sinusal con los antiarrítmicos AF sola) con un objetivo de 2-3 de INR.
no es mejor que el control • La anticoagulación es innecesaria si la AF es de nuevo inicio y la duración es < 48
de la frecuencia y la
anticoagulación a la hora horas.
de disminuir la incidencia de • Si la AF > 48 horas o si < 48 horas y asociado a la enfermedad reumática de la
embolia o mortalidad.
válvula mitral, anticoagular por 3-4 semanas antes de la cardioversión (warfarina;
meta INR 2-3).
• Cardioversión guiada por las pruebas TEE: utilizan la anticoagulación por 24
horas antes de la cardioversión y anticoagulada después de la cardioversión.
• Poscardioversión: anticoagular con warfarina por cuatro semanas.
• AT sola: tratar sólo con ácido acetilsalicílico.
• Control de la frecuencia en comparación con control del ritmo: los estudios han
demostrado que el control de la frecuencia con anticoagulación tiene el mismo resul-
tado que el control del ritmo y es incluso más seguro.
• AF después de cirugía cardíaca: más frecuente con la cirugIa de la válvula mitral;
ocurre en los dIas posoperatorios 2-3. La cardioversión es el tratamiento más eficaz.
Si la AF vuelve a ocurrir después de la cardioversión, tratar con control de la fre-
cuencia y anticoagulación. La profilaxia incluye los bloqueadores β perioperatorios
o amiodarona.
• Pacientes WPW que presentan AF con respuesta ventricular rápida: si el ECG
basal muestra una onda delta o si el ECG muestra complejos QRS anchos y extraños
durante la AF, evitar los bloqueadores nodales AV (bloqueadores β, bloqueadores del
canal de calcio, adenosina, digoxina). El tratamiento adecuado es la procainamida IV
que desacelera toda la aurIcula. Si se suministran bloqueadores nodales AV en esta
circunstancia, los impulsos auriculares en la AF rápida se pueden avanzar hacia la
vía de acceso y causar la VF y la muerte.

Aleteo auricular

Después de la AF, el aleteo auricular es la arritmia auricular más común. Es causada ge-
neralmente por un circuito macrorreentrante dentro de la aurícula derecha.

MEDICINA CARDIOVASCULAR SÍNTOMAS/EXAMEN

Puede ser asintomático. Cuando se presentan los sIntomas, los pacientes se quejan de
palpitaciones, latido irregular o rápido, atolondramiento, disnea o menor tolerancia al
ejercicio.

Al utilizar ibutilida para la DIAGNÓSTICO
cardioversión química del
aleteo auricular, monitorear Siempre considerar el diagnóstico del aleteo auricular en pacientes que tienen un
de cerca el intervalo QT. La ritmo cardíaco de ~i50, puesto que el aleteo auricular se presenta por lo general con
taquicardia helicoidal puede bloqueo AV 2:1.
ocurrir, y el tratamiento
consiste en magnesio IV o • Aleteo típico: el tipo más común de aleteo auricular. El ECG mostrará por lo general
un patrón de serrado en las derivaciones inferiores (II, III, aVF). Buscar desviaciones
cardioversión. tipo onda P discretas, verticales en derivación V (la frecuencia de la onda P debe ser

1

de aproximadamente 300 bpm).
• Aleteo atípico: buscar continuidad, actividad auricular regular a una frecuencia de

250-350 bpm sin morfologIa tIpica de aleteo.

TRATAMIENTO

• En la fase aguda, hay tres opciones de tratamiento para el establecimiento del ritmo
sinusal.

100

C U A D R O 3 - 1 6 . Clasificación de los antiarrítmicos

Clase 1 Fármacos que reducen la velocidad máxima de la fase de despolarización (Vmáx) a
causa de un bloqueo de la corriente Na+ entrante en el tejido con potenciales de

acción de rápida respuesta

IA T Vmáx con todas las frecuencias cardiacas y la duración potencial de la acción, p.
ej., quinidina, procainamida, disopiramida

IB Poco efecto en frecuencias bajas en Vmáx en tejido normal; T Vmáx en células
parcialmente despolarizadas con potenciales de acción de rápida respuesta

Efectos aumentados en frecuencias más rápidas

No hay cambios en la duración del potencial de la acción, p. ej., lidocaína,
fenilhidantoína (fenitoína), tocainida, mexiletina

IC T Vmáx en frecuencias normales en tejido normal
Clase II
Efectos mínimos en la duración potencial de la acción, p. ej., flecainida,
propafenona, moricizina

Agentes antisimpáticos, p. ej., propranolol y otros bloqueadores β-adrenérgicos:
T automaticidad nodal sinoauricular, c refractariedad nodal AV y T velocidad de
conducción nodal AV

Clase III Agentes que prolongan la duración potencial de la acción en tejido con
potenciales de rápida respuesta de acción, p. ej., bretilio, amiodarona, sotalol,
ibutilida, dofetilida

Clase IV Bloqueadores del canal de calcio (bajo); T velocidad de conducción y
refractariedad en tejido con potenciales de acción de baja respuesta, p. ej.,
verapamilo, diltiazem MEDICINA CARDIOVASCULAR

Fármacos que no pueden ser clasificados con este esquema: digital, adenosina

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1346.

• Antiarrímicos: ibutilida, flecainida, propafenona. La ibutilida es 60% más eficaz
en la restauración del ritmo sinusal, pero tiene el riesgo de taquicardia helicoidal
debido a la prolongación del QT.

• Cardioversión (útil en los casos de inestabilidad hemodinámica).
• Rápida estimulación auricular con electroestimulación cardIaca (ritmo acelerado).
• El control de la frecuencia se puede alcanzar con bloqueadores del canal de calcio
que actúan centralmente, con bloqueadores β o digoxina.
• Tratamiento a largo plazo:
• La ablación de radiofrecuencia es muy eficaz.
• Los tratamientos alternativos incluyen los antiarrItmicos o los marcapasos antita-

quicardia. Estos tratamientos requieren por lo general de una anticoagulación a
largo plazo con warfarina para bajar el riesgo de tromboembolia.

Taquicardia supraventricular paroxística (PSVT)

El tipo más común de PSVT es el AVNRT. Otras formas de taquicardia auricular (AT) y
AVRT. Los mecanismos para la PSVT son los siguientes:

101

MEDICINA CARDIOVASCULAR • AT: taquicardia que surge de un foco auricular ectópico (automaticidad aumentada).
• AVRT: reentrada por el tracto de la derivación de AV (sIndrome WPW si la onda delta

está presente en el ECG).
• AVNRT: reentrada en el nudo AV.

SÍNTOMAS

Palpitaciones, atolondramiento y en ocasiones incomodidad en el pecho. Los paroxismos
por lo general comienzan en la adultez temprana y aumentan con la edad. Los ataques
comienzan y terminan repentinamente y pueden durar unos segundos o unas horas.

EXAMEN

No se relaciona por lo general con la cardiopatIa estructural; no hay hallazgos especIficos
de los exámenes a excepción de las ondas A cañón en la pulsación venosa yugular durante
AVNRT debido a la contracción auricular contra la válvula tricúspide cerrada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Basado en la electrocardiografía

• Si el QRS es estrecho: AVRT, AVNRT.
• Si el QRS es amplio: PSVT con aberración en comparación con taquicardia ven-

tricular.
• Si el QRS es amplio y el ritmo es irregular con los complejos QRS extranos: AF que

conduce hacia una vIa accesoria.

DIAGNÓSTICO

• ECG:
• La AVRT es un circuito macrorreentrante con ondas P retrógradas.
• La AVNRT es un circuito microrreentrante con ondas P inmersas en el QRS.
• La AT tiene una relación ―larga de RP‖, con ondas P que preceden cada QRS.

• El Holter o el monitoreo de eventos es esencial si las crisis no están registradas en un
ECG de 12 derivaciones.

• Un estudio electrofisiológico puede utilizarse para el diagnóstico y el tratamiento de
extirpación.

TRATAMIENTO

• Terminación aguda que puede ocurrir con el masaje carotIdeo o con la rápida admi-
nistración de adenosina.

• El tratamiento médico consiste en bloqueadores nodales AV (p. ej., bloqueadores β).
• El tratamiento curativo consiste en una ablación basada en el catéter.

COMPLICACIONES

• Los ritmos rápidos en pacientes mayores pueden causar isquemia de demanda y MI.
• El tratamiento de AF conducido mediante una vIa accesoria con un bloqueo nodal AV

puede causar una conducción rápida de vIa de derivación llevando a la VF.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

En pacientes con sIndrome de WPW, hay una vIa accesoria entre las aurIculas y los ventrI-
culos, lo que lleva a un defecto en la separación de las aurIculas y los ventrIculos durante
el desarrollo fetal. El sIndrome de WPW se puede encontrar de modo accidental en el
ECG. Sin embargo, los pacientes con sIndrome de WPW se hallan en riesgo de taqui-
arritmias e incluso muerte cardIaca súbita.

102

DIAGNÓSTICO

• Si una vIa accesoria permite la conducción anterógrada, los impulsos eléctricos de las
aurIculas pueden conducir la vIa de acceso hacia abajo en los ventrIculos, causando
una preexcitación ventricular con un intervalo corto PR y ondas delta típicas en el
ECG (manchado del trazo en el QRS, que se aprecian mejor en la derivación V :

4

véase figura 3-8).
• Algunos pacientes con sIndrome WPW tienen vIas accesorias que permiten la conduc-

ción anterógrada de los ventrIculos hacia las aurIculas. En estos pacientes, el ECG en
reposo no mostrará una onda delta. Estos pacientes tienen un vIa de derivación unida,
y aunque es posible que tengan un ECG en reposo aún siguen siendo propensos al
desarrollo de una AVNRT.

TRATAMIENTO

El estudio electrofisiológico y la ablación del catéter de la vIa de derivación es el trata-
miento más adecuado para los pacientes con sIndrome WPW.

COMPLICACIONES

La AF es la complicación más importante del sIndrome WPW.

• Si el paciente tiene una vIa de derivación concordada (p. ej., no hay signos de una
onda delta u otros datos de sIndrome WPW en el ECG basal), el tratamiento estándar
para la AF (o cualquier taquicardia) es seguro.

• Si en el paciente hay señales de vIa de derivación en el ECG (onda delta), se trata de
una situación de urgencia. No se suministre a estos pacientes bloqueadores nodales
AV, ya que éstos pueden permitir la conducción 1:1 de la AF a través de la vIa de la
derivación, lo que lleva a una VF y a un paro cardIaco. El mejor tratamiento para estos
casos es la procainamida o la cardioversión.

MEDICINA CARDIOVASCULAR

F I G U R A 3 - 8 . Típico EGC de Wolff-Parkinson-White.
(CortesIa de Sanjiv J. Shah, MD, University of California, San Francisco.)

103

MEDICINA CARDIOVASCULAR Síncope cardíaco

Las causas cardIacas del sIncope se pueden deber a la cardiopatIa estructural o a las arrit-
mias. El sIncope cardIaco se presenta por lo general sea con esfuerzo (estructural) o repen-
tinamente y sin aviso (arrItmico).

CAUSAS GENERALES DEL SÍNCOPE

• CardIacas: 18%
• Neurológicas: 10%
• Vasovagales: 24%
• Ortostáticas: 8%
• Medicamentos: 3%
• Desconocidas: 37%

CAUSAS ESTRUCTURALES DEL SÍNCOPE

• Comunes:
• Estenosis aórtica: sucede por lo general bajo esfuerzo; buscar la angina coexisten-
te o la insuficiencia cardIaca.
• Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: puede ocurrir en todas las edades; pue-
de ser dinámica por naturaleza (p. ej., se puede manifestar en el establecimiento
de la precarga disminuida, como en el perIodo posterior al ejercicio). El sIncope
puede también presentarse en la forma no obstructiva como resultado de las arrit-
mias ventriculares.

• Menos comunes: embolia pulmonar, disección aórtica, taponamiento cardIaco.
• Poco común: hipertensión pulmonar, mixoma auricular, robo subclavio.

CAUSAS ARRÍTMICAS DEL SÍNCOPE

• Bradicardia:
• Bradicardia sinusal: sIndrome del seno enfermo, medicamentos (p. ej., bloquea-
dores β, bloqueadores del canal de calcio).
• Bloqueo AV (segundo y tercer grado): por lo general debido a la enfermedad de
conducción relacionada con la edad, medicamentos y/o isquemia.
• Hipersensibilidad sinusal carotídea.

• Taquicardia:
• Taquicardia supraventricular: causa rara de sIncope.
• VT: a menudo debida a la cardiopatIa isquémica, estructural, o ambas.

INDICACIONES PARA LA HOSPITALIZACIÓN DE PACIENTES CON SÍNCOPE

• Signos de MI, apoplejIa o arritmia.
• Hospitalización definitiva: dolor precordial, un antecedente de CAD, insuficien-

cia cardIaca, o arritmia ventricular; datos de insuficiencia cardIaca o enfermedad
valvular; déficit neurológico focal en el examen fIsico; nuevas anomalIas en el
ECG.
• Hospitalización posible: pacientes > 70 años de edad; sIncope de esfuerzo o frecuen-
te; ortoestasis; herida causada por un ataque de sIncope.

DIAGNÓSTICO

• ECG: buscar signos de isquemia, arritmia, nuevo bloqueo de rama, o intervalo QT
prolongado.

104

• Ecocardiografía: buscar cardiopatIa estructural. Considerar en pacientes con un an-
tecedente de cardiopatIa, en aquellos con una anomalIa en el examen fIsico o ECG o
pacientes de edad avanzada.

• Monitoreo Holter: utilizar cuando el paciente tenga sIntomas que sugieren arrit-
mia (grupos de reemplazo, repentina pérdida de conciencia, palpitaciones, uso de
fármacos relacionados con la arritmia, pacientes con cardiopatIa conocida, ECG
anormal).

• Mesa basculante: utilizar en pacientes con corazones normales y sIncopes rela-
tivamente poco frecuentes, monitoreo Holter no de diagnóstico o sIntomas que
sugieren intervalos vasovagales (calor y náuseas) pero sin eventos evidentes de pal-
pit aciones.

Bradicardia Anatómicamente, el bloqueo
cardíaco de segundo grado
La incidencia aumenta con la edad. Las causas son las siguientes:
tipo II es el más común
• Causas intrínsecas: degeneración senil idiopática; isquemia (por lo general con la debido a una lesión en el haz
afección de la pared inferior); infecciosas (endocarditis, enfermedad de Chagas, en- del His y es, por consiguiente,
fermedad de Lyme); enfermedades infiltrativas (SLE, RA, esclerodermia); yatrógenas
(trasplante del corazón, cirugIa); enfermedad hereditaria/congénita (distrofia muscu- de mayor grado que de
lar miotónica); corazón condicionado (atletas entrenados). segundo grado tipo I que se
debe a problemas inherentes
• Causas extrínsecas: autónomas (neurocardIacas, hipersensibilidad sinusal carotIdea,
situacional), medicamentos (bloqueadores β, bloqueadores del canal de calcio, cloni- a nódulos AV.
dina, digoxina, antiarrImicos), metabólicas (anomalIas electrolIticas, hipotiroidismo,
hipotermia), neurológicas (aumento de ICP, apnea obstructiva durante el sueño).

SÍNTOMAS

Los pacientes pueden estar asintomáticos o pueden presentar mareo, debilidad, fatiga, in-
suficiencia cardIaca o pérdida de conciencia (sIncope). Los sIntomas se pueden relacionar
con las causas subyacentes de la bradicardia.

EXAMEN MEDICINA CARDIOVASCULAR

Buscar signos de pulso bajo y de la causa subyacente de la bradicardia; buscar ondas A
canón en los casos de disociación completa de AV (bloqueo completo del corazón).

DIAGNÓSTICO

• ECG: buscar el origen del ritmo o cuando el latido decaiga o se represente la disocia-
ción del AV (signos de bloqueo AV; véase el cuadro 3-17).

• También puede utilizarse la telemetría, los monitores de eventos, la prueba de mesa
basculante, y los estudios de electrofisiologIa.

TRATAMIENTO Si se deja sin tratamiento, la
enfermedad de Lyme puede
• Si el paciente es inestable, seguir los procedimientos ACLS. causar distintos grados de
• De ser posible, tratar la causa subyacente (p. ej., endocarditis). bloqueo de conducción AV
• Medicamentos: atropina, glucagon (para sobredosis de bloqueador β), calcio (para en cualquier momento en el

sobredosis de bloqueador del canal de calcio). Nota: el calcio está contraindicado en curso de la enfermedad.
la toxicidad por digoxina.
• Electroestimulación cardIaca intravenosa o subcutánea si el tratamiento médico es
ineficiente.
• Indicaciones para marcapasos permanentes: bradicardia sintomática registrada. Si el
paciente está asintomático, los marcapasos pueden ser considerados en aquellos que tie-
nen bloqueo AV de tercer grado con > 3 segundos de asistolia o un ritmo cardIaco < 40
bpm mientras el paciente está despierto. En el bloqueo tipo II AV de segundo grado, los
marcapasos tienen una indicación cardIaca clase II (hay datos conflictivos y opiniones
encontradas en cuanto a la necesidad de electroestimulaciones permanentes).

105

C U A D R O 3 - 1 7 . Hallazgos del ECG con el bloqueo AV

TIPO DE BLOQUEO AV HALLAZGOS EN EL ECG
Primer grado Intervalo PR prolongado (> 200 ms)

Segundo grado tipo I (Wenckebach) Prolongación progresiva en el intervalo PR
hasta que ocurre una baja del QRS.
Acortamiento progresivo del intervalo RR y un
intervalo PP constante son otros signos

Segundo grado tipo II Baja de QRS (p. ej., cada tercio del complejo
QRS, baja). Intervalo PR constante (no hay
prolongación). Se asocia por lo general con el
bloqueo de rama

Tercer grado Disociación completa de las ondas P y los
complejos QRS (frecuencia de ondas
P > frecuencias QRS)

MEDICINA CARDIOVASCULAR Indicaciones para la electroestimulación cardíaca permanente

Las indicaciones para electroestimulación cardIaca permanente, basadas en las directrices
de expertos, se clasifican como se indica a continuación: I (indicaciones definitivas), II
(indicaciones en caso de señales en conflicto o diferencia de opiniones), o III (no indicada
o dañina). Todas las indicaciones consideran que las causas temporales como los fár-
macos, los electrólitos y la isquemia ya fueron corregidas o eliminadas.

CLASE I

• Bloqueadores AV de tercer grado y bloqueadores AV de segundo grado avanzados
relacionados con lo siguiente:
• Bradicardia sintomática.
• Arritmias de otras alteraciones que requieren fármacos que tienen como resultado
la bradicardia sintomática.
• Asistolia registrada > 3 segundos o tasas de escape < 40 bpm en estado despierto,
pacientes asintomáticos.
• Después de la ablación de la unión AV.
• Después de cirugIa cardIaca cuando el bloqueo AV no se espera que se resuelva.
• Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV debido a la progresión imprede-
cible de la enfermedad de la conducción AV en estos pacientes.

• Bloqueo AV de segundo grado (sin importar el tipo) relacionado con la bradicardia
sintomática.

CLASE IIA

• Bloqueo AV asintomático de tercer grado con frecuencias de escape durante la vigilia
> 40 bpm.

• Bloqueo asintomático tipo II de segundo grado con QRS estrecho (con QRS amplio,
esto se vuelve una indicación de la clase I).

• Bloqueo asintomático tipo I de segundo grado con niveles intra- o infra-His, encontra-
dos en el estudio electrofisiológico hecho para otra indicación.

106

• Bloqueo AV de primero y segundo grado con sIntomas que sugieren el sIndrome del MEDICINA CARDIOVASCULAR
marcapasos.

CLASE IIB
• Bloqueo AV de primer grado (PR > 300 ms) en pacientes con disfunción ventricular

izquierda.
• Enfermedades neuromusculares con cualquier nivel de bloqueo AV causado por la

progresión impredecible del bloqueo en este tipo de pacientes.

CLASE III
• Bloqueo AV asintomático de primer grado.
• Bloqueo AV asintomático tipo I de segundo grado que se sabe no es causado por un

problema adentro o abajo del haz de His.
• Bloqueo AV que se espera se resuelva, no ocurra de nuevo, o ambas cosas.

Muerte cardíaca súbita
Aproximadamente 450 000 muertes cardIacas súbitas ocurren cada año en Estados Uni-
dos. Las causas son CAD, MI, embolia pulmonar, disección aórtica, taponamiento cardIa-
co y otros padecimientos cardiopulmonares agudos. El 75% de los pacientes no sobrevive
al paro cardIaco.

CAUSAS DE MUERTE CARDÍACA SÚBITA EN ATLETAS JÓVENES
• En jóvenes atletas, las causas de muerte cardIaca súbita son distintas de las de la pobla-

ción general.
• Las causas de muerte cardIaca súbita en este grupo incluyen (en orden de incidencia

decreciente):
• MiocardiopatIa hipertrófica.
• Conmoción del corazón: un soplo repentino al precordio que causa la arritmia

ventricular.
• AnomalIas de las coronarias.
• Miocarditis.
• Aneurisma aórtico roto (p. ej., a causa del sIndrome de Marfan o de Ehlers-Dan-

los).
• Displasia ventricular arritmógena derecha: el ventrIculo derecho es reemplazado

por grasa y fibrosis, causando una frecuencia mayor de las arritmias ventriculares.
• Estenosis aórtica.
• Puente miocárdico: causa la isquemia coronaria durante la contracción ven-

tricular.
• CAD ateroesclerótica.
• Vasoespasmo de la coronaria.
• Síndrome de Brugada: causado por el defecto del canal de sodio que predispone

a la fibrilación ventricular. La lInea basal del ECG muestra el RBBB incompleto
y la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales.
• SIndrome del QT largo.
• Precipitantes no cardíacos de la muerte cardíaca súbita en jóvenes atletas: asma,
uso de sustancias ilIcitas (p. ej., cocaIna, efedra, anfetaminas) e insolación.

107

MEDICINA CARDIOVASCULAR INVESTIGACIÓN DE LA MUERTE CARDÍACA SÚBITA EN JÓVENES ATLETAS

• Es difIcil valorar a los pacientes en materia de factores de riesgo de muerte cardIaca sú-
bita, ya que estas alteraciones son raras además de que millones de atletas requerirIan
ser estudiados.

• Aunque el estudio programado por lo general incluye un antecedente determinado y
el examen fIsico, estas medidas por sI solas carecen de sensibilidad para detectar inclu-
so las causas más comunes de muerte cardIaca súbita en atletas (p. ej., miocardiopatIa
hipertrófica).

• En pacientes con historia clInica o examen fIsico que sugiere el padecimiento, trabajar
más con el ECG. Se autoriza la ecocardiografIa.

Desfibriladores cardíacos implantables (ICD)

FACTORES DE RIESGO EN LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

La miocardiopatIa dilatada (con fracción de expulsión reducida), hipertensión, hiperlipi-
demia, consumo de tabaco, diabetes, un antecedente familiar de muerte cardIaca súbita,
isquemia miocárdica y reperfusión, y toxinas (p. ej., cocaIna).

PREVENCIÓN SECUNDARIA

• Objetivo: prevenir la muerte cardIaca súbita en pacientes con antecedente de VT o
VF.

• Fármacos: las antiarrImicos han decepcionado en la prevención secundaria de la
muerte cardIaca súbita, especialmente en grandes grupos de pacientes después de
MI. Los tratamientos estándares para la CAD (sobre todo los bloqueadores β) tienen
un papel significativo en la disminución de la muerte cardIaca súbita en estos pa-
cientes.

• Dispositivos: los ICD son superiores a la amiodarona en pacientes con CAD que han
sobrevivido al paro cardIaco y tienen una fracción de expulsión baja.

• No hay alguna ventaja de supervivencia de los ICD sobre la amiodarona en pacientes
que han tenido una fracción de expulsión > 35%.

PREVENCIÓN PRIMARIA

• Objetivo: prevenir la muerte cardIaca súbita en pacientes que no tienen un antece-
dente de VT, VF, o ambas cosas.

• Los estudios han demostrado que pacientes con antecedente de MI que tienen una
fracción de expulsión < 30%, el tratamiento con ICD mejora la mortalidad y es supe-
rior al tratamiento con antiarrItmicos.

INDICACIONES PARA EL USO DEL ICD

• Causas de insuficiencia cardíaca: los estudios recientes indican que el tratamien-
to con ICD parece eficaz tanto en la miocardiopatIa isquémica como en la no
isquémica.

• Gravedad de la insuficiencia cardíaca: considerar los ICD en pacientes con fracción
de expulsión < 30%.

• Pruebas no cruentas:
• Onda T alternante: las microfluctuaciones en la morfologIa de las ondas T en el
ECG pueden indicar un riesgo mayor de muerte cardIaca súbita (requieren prue-
bas especializadas).
• Variabilidad de la frecuencia cardíaca: la variabilidad disminuida de la frecuen-
cia cardIaca corresponde al empeoramiento de la insuficiencia cardIaca y puede
estar vinculada con un riesgo mayor de muerte cardIaca súbita.

108

VA LV U LO PATÍA

Estenosis aórtica

Las causas más comunes son la estenosis aórtica senil de calcificación y la válvula aórtica
bicúspide. La estenosis aórtica reumática no es, hemodinámicamente significativa, y casi
siempre ocurre en presencia de la valvulopatía mitral.

SÍNTOMAS

Un largo perIodo asintomático seguido de la aparición de la clásica trIada de angina,
síncope e insuficiencia cardíaca. El área valvular normal es de 3 cm2 y los sIntomas no se
manifiestan sino hasta que el área es < 1 cm2.

EXAMEN

Un soplo sistólico creciente y decreciente se escucha en la base del corazón con irradia-
ción hacia las arterias. Los soplos al último significan una estenosis más grave. Es posible
que los trazos carotIdeos disminuidos (débiles y tardIos) y un PMI prolongado causado por
la LVH estén presentes. Un chasquido sistólico de expulsión puede ocurrir en pacientes
con válvula aórtica bicúspide. El A2 disminuye en intensidad y el S2 es posible que sea
único.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El reemplazo de la válvula MEDICINA CARDIOVASCULAR
aórtica debe llevarse a cabo
• Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: soplos acentuados con Valsalva o posición
erguida o en bajada al sujetarse con la mano. en cuanto aparezcan los
síntomas en la estenosis
• Estenosis subvalvular o supravalvular: causada por la membrana del infundIbulo del aórtica de modo que se
ventrIculo izquierdo o el anillo fibromuscular (raro). pueda prevenir la muerte

DIAGNÓSTICO cardíaca.

• Ecocardiografía: se utiliza una ecuación de Bernoulli modificada para derivar el gra-
diente de presión a través de la válvula aórtica. El área de esta válvula se deriva de la
ecuación de continuidad.

• Cateterismo cardíaco: necesario para excluir la estenosis coronaria importante en
pacientes sintomáticos que están programados para una cirugIa y se encuentran en
riesgo de CAD: también necesaria para confirmar la gravedad de la estenosis aórtica
cuando hay discrepancia entre los datos clInicos y no invasores.

• Prueba de esfuerzo con dobutamina: se utiliza en los casos de estenosis aórtica de
bajo gradiente, para distinguir la función sistólica.

TRATAMIENTO La estenosis aórtica se ha
relacionado con el riesgo
• El reemplazo de la válvula aórtica es el único tratamiento para la estenosis aórtica creciente de hemorragia GI,
sintomática. Los pacientes mayores se desempeñan bastante bien después del reem- que se piensa sea causado
plazo de la válvula aórtica y no deben ser descalificados sólo por la edad. Los pacientes por la enfermedad de von
que muy probablemente no sobrevivan a una bioprótesis pueden evitar la anticoagu- Willebrand adquirida, por la
lación permanente que se requiere para las válvulas mecánicas. fractura de los multímeros
del factor de von Willebrand
• Está indicada la profilaxia con antibióticos contra la endocarditis bacteriana conforme avanzan en la
subaguda para todos los pacientes. válvula aórtica estenótica.

• La valvuloplastia aórtica es eficaz en adultos jóvenes con estenosis aórtica congénita.
Es menos eficaz en pacientes con estenosis aórtica degenerativa y debe considerar-
se el tratamiento paliativo o temporal a la cirugía.

109

MEDICINA CARDIOVASCULAR COMPLICACIONES

• La muerte súbita ocurre pero es poco común (< 1% al año) en pacientes con estenosis
aórtica asintomática grave.

• En pacientes que han presentado los sIntomas, la supervivencia es de 2-5 años.

Reflujo aórtico

Puede ser causado por la destrucción o el mal funcionamiento de las hojuelas de la válvula
(endocarditis infecciosa, válvula aórtica bicúspide, valvulopatIa reumática) o la dilatación
de la raIz aórtica de modo que las hojuelas ya no se encuentran en coaptación (sIndrome
de Marfan, disección aórtica).

SÍNTOMAS

• Reflujo aórtico agudo: inicio rápido del choque cardiógeno.
• Reflujo aórtico crónico: largo perIodo asintomático seguido de una disnea progresiva

bajo esfuerzo y otros signos de insuficiencia cardIaca.

EXAMEN

• S1 suave (por lo general debido a un intervalo PR largo) y un A2 suave o ausente con
un soplo diastólico que decrece a la base.

• Presión del pulso amplia con pulsos periféricos de agua-martillo.
• Otros signos periféricos: ruido en la arteria femoral (signo de Duroziez); pulsacio-

nes del lecho ungueal (pulso de Quincke); una diferencia BP braquial-poplItea > 20
mmHg (signo de Hill).
• En el reflujo aórtico agudo, estos signos por lo general no están presentes, y los únicos
indicios podrIan ser la intensidad del S1 disminuida y un soplo diastólico corto.
• En el reflujo aórtico grave, la hojuela de la válvula mitral anterior puede vibrar en el
chorro del reflujo aórtico, creando un ruido diastólico apical que imita la estenosis
mitral (soplo de Flint).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras causas de los soplos diastólicos incluyen la estenosis mitral, la estenosis tricuspI-
dea, la insuficiencia pulmonar y el mixoma auricular.

DIAGNÓSTICO

• Ecocardiografía: esencial en la determinación del tamaño del ventrIculo izquierdo y
de su función, asI como también de la estructura de la válvula aórtica. La TEE es a
menudo necesaria para descartar la endocarditis en el reflujo aórtico agudo.

• Cateterismo cardíaco: la aortografIa puede ser utilizada para estimar el grado de re-
flujo, si los estudios no cruentos no son concluyentes. La angiografIa coronaria está
indicada para excluir la CAD en pacientes en riesgo antes de la cirugIa.

TRATAMIENTO

• En pacientes asintomáticos con función ventricular izquierda normal, la reducción des-
pués de una carga es esencial. Los ACEI u otros vasodilatadores pueden reducir la sobre-
carga del volumen ventricular izquierdo y la progresión a la insuficiencia cardIaca.

• Reemplazo de la válvula aórtica: debe considerarse en pacientes sintomáticos o en
aquellos sin sIntomas en quienes empeora la dilatación ventricular izquierda y la insu-
ficiencia sistólica.

• Reflujo aórtico agudo: la cirugIa es el tratamiento definitivo, ya que la mortalidad
es alta en estos casos. Los vasodilatadores IV pueden utilizarse como paliativo a la
cirugIa.

• Profilaxia de endocarditis: considérese en todos los pacientes.

110

COMPLICACIONES

Disfunción sistólica ventricular izquierda irreversible si se retrasa el reemplazo de la
válvula.

Estenosis mitral

Se debe casi exclusivamente a la cardiopatía reumática, rara vez por lesiones congénitas
y calcificación del anillo mitral. El área normal de la válvula mitral es de 4-6 cm2. La este-
nosis mitral grave ocurre cuando el área de la válvula es < 1 cm2.

SÍNTOMAS Las indicaciones para el
reemplazo de la válvula en
Se caracteriza por un largo perIodo asintomático seguido de la aparición gradual de disnea el reflujo aórtico incluyen
bajo esfuerzo y hallazgos de insuficiencia cardIaca derecha, e hipertensión pulmonar. La la aparición de síntomas o
hemoptisis y el infarto tromboembólico se encuentran entre los últimos hallazgos. la insuficiencia ventricular
sistólica izquierda aun en
EXAMEN
ausencia de síntomas.
• S1 fuerte.
• Abertura de las hojuelas estenóticas después de S2 seguido de un ruido diastólico

apical.
• Signos de hipertensión pulmonar (P2 fuerte) e insuficiencia cardIaca derecha (JVP

alta y congestión hepática) presentes en la enfermedad avanzada.

DIAGNÓSTICO MEDICINA CARDIOVASCULAR

DIFERENCIAL

• Mixoma auricular izquierdo: causa la obstrucción del flujo de entrada mitral.
• Cor triatriatum: tabicaciones de la aurIcula izquierda causadas por la hipertensión

pulmonar poscapilar.
• Insuficiencia aórtica: puede imitar al soplo de la estenosis mitral (soplo de Flint)

debido a la restricción del movimiento de las hojuelas de la válvula mitral por sangre
que regurgita de la válvula aórtica, sin que haya abertura alguna.

DIAGNÓSTICO Los pacientes con cardiopatía
reumática tienen
• Ecocardiografía: se utiliza para estimar el área de la válvula y para medir el gradiente
de la presión mitral. La morfologIa de la válvula mitral en la ecocardiografIa determina generalmente una afección
la viabilidad del paciente para la valvuloplastia percutánea. de la válvula mitral. La

• TEE: está indicada para excluir el trombo auricular izquierdo en pacientes ya progra- afección de la válvula aórtica
mados para la valvulotomIa con balón. o tricúspide con la exclusión

• Cateterismo cardíaco: se puede utilizar para medir directamente el gradiente de la de la válvula mitral es
válvula, a través de la grabación simultánea de la presión capilar pulmonar y la presión demasiado rara en pacientes
diastólica ventricular izquierda. Es raro que se necesite para el diagnóstico: se lleva a con cardiopatía reumática.
cabo antes de la valvulotomIa percutánea con balón.

TRATAMIENTO

• Valvulotomía mitral percutánea con balón: a diferencia de la valvuloplastia aórti-
ca, la dilatación del balón de la válvula mitral ha resultado una estrategia exitosa en
pacientes sin reflujo mitral concomitante. La calcificación anular grave, el reflujo
mitral grave y el trombo auricular son contraindicaciones a la valvuloplastia de
balón.

• Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes que no son candidatos a la valvulo-
tomIa.

• La profilaxia de endocarditis está indicada para todos los pacientes.

111

COMPLICACIONES

• Es común el agrandamiento de la aurIcula izquierda y AF con estasis resultante y
puede dar como resultado la formación de un trombo auricular izquierdo y una em-
bolia.

• Hipertensión pulmonar y reflujo tricuspIdeo secundario.

Reflujo mitral

Las causas más comunes incluyen el prolapso de la válvula mitral, la enfermedad mixo-
matosa de la válvula mitral (degenerativa), la miocardiopatIa dilatada (que causa el
reflujo mitral funcional debido a la dilatación del anillo de la válvula mitral), la car-
diopatIa reumática (la valvulitis mitral aguda produce el soplo de Carey Coombs de
fiebre reumática aguda), la isquemia aguda (debido a la rotura del músculo papilar), la
endocarditis de la válvula mitral, el prolapso de la válvula mitral y el traumatismo de la
misma.

SÍNTOMAS

• Reflujo mitral agudo: inicio brusco de disnea debido a edema pulmonar.
• Reflujo mitral crónico: puede ser asintomático. En casos graves, puede presentarse

con disnea y sIntomas de insuficiencia cardIaca.

MEDICINA CARDIOVASCULAR EXAMEN

• S1 suave; soplo holosistólico que se escucha mejor en el vértice con radiación hacia la
axila. El S3 puede deberse al reflujo mitral solo (en ausencia de insuficiencia cardIaca
sistólica), y su presencia sugiere un reflujo mitral grave.

• El reflujo mitral agudo puede estar relacionado con la hipotensión y el edema pulmo-
nar; el soplo puede ser protosistólico.

• La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral como se
documenta en la ecocardiografIa.

En pacientes con reflujo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
mitral, la intensidad del
soplo en el examen física • Estenosis aórtica: puede limitar el soplo del reflujo mitral (fenómeno de Gallavar-
no se correlaciona con la din).
gravedad de la enfermedad.
En pacientes con isquemia • Reflujo tricuspídeo: soplo holosistólico que se escucha mejor en el borde esternal
miocárdica aguda, aun un izquierdo; aumenta en intensidad con la inspiración.
soplo de baja intensidad
del reflujo mitral debe DIAGNÓSTICO
alertar al médico acerca de
las posibilidades de rotura • La detección temprana del reflujo mitral es esencial, ya que el tratamiento debe
comenzar antes de la aparición de los síntomas.
papilar.
• Prueba de esfuerzo por ejercicio: registra la limitación del ejercicio antes que los sIn-
tomas ocurran en estado de reposo.

• Ecocardiografía: la ecografIa transtorácica es importante para diagnosticar y para gra-
duar el reflujo de la válvula mitral. La ecocardiografIa transesofágica es útil en pacien-
tes que requieren reparación quirúrgica o reemplazo de la válvula mitral.
• La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 2-5 años en reflujo mitral mode-
rado o tenue con un diámetro telesistólico normal y una fracción de expulsión
> 65%.
• La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 6-12 meses en pacientes con reflujo
mitral grave y diámetro telesistólico > 4.0 cm, o una fracción de expulsión <
65%.

• Cateterismo: excluir la CAD antes de la cirugIa.

112

TRATAMIENTO

• Véase en la figura 3-9 el tratamiento del reflujo mitral avanzado.
• ACEI: útiles únicamente en los pacientes con disfunción ventricular izquierda o hi-

pertensión. El tratamiento médico es la única opción en pacientes con una fracción
de expulsión < 30%.
• Intervención quirúrgica:
• Indicaciones para cirugía: los sIntomas relacionados con el reflujo mitral, la dis-

función ventricular izquierda, la AF o la hipertensión pulmonar.
• El mejor período para la práctica de la cirugía es temprano en el curso de la

enfermedad, cuando los pacientes migran hacia un estado crónico compensado
de reflujo mitral sintomático.
• Los resultados quirúrgicos son mejores en pacientes que tienen una fracción de
expulsión > 60% y el diámetro sistólico final ventricular izquierdo < 4.5 cm.
• Reparación de la válvula mitral: se relaciona con mejores resultados que el reempla-
zo de válvula mitral. La reparación es más exitosa cuando el reflujo mitral se debe a
prolapso de la hojuela de la válvula mitral posterior.
• Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes sintomáticos con una fracción de
expulsión > 30% cuando la válvula mitral no es técnicamente reparable (se puede
diagnosticar con la ecocardiografIa).

Prolapso de la válvula mitral

Se define por una hojuela mitral desplazada y anormalmente engrosada que se proyecta
en la aurIcula izquierda durante la sIstole. Los estudios más recientes demuestran una

Reflujo mitral (MR)

• ReducciOn deSpuéS Sl ? MR • Frecuencia ventricular de MEDICINA CARDIOVASCULAR
grave
de la carga, p. ej., agudo control (p. ej.,
nitropruSiato IV bloqueadoreS β, digoxina)
• DiuréticoS en caSo no • AnticoagulaciOn
que Se neceSiten (heparina, warfarina)
para la inSuficiencia ? FibrilaciOn Sl Si no Se tolera
LV auricular
adecuadamente la AF:
• CardioverSiOn eléctrica/

qulmica (idealmente
3 SemanaS de

anticoagulaciOn)

ReconStrucciOn Sl ? Candidato Sl no
quirúrgica o quirúrgico ? SlntomaS*
reemplazo
no no

• ReducciOn de la carga Tratamiento crOnico del
oral poSterior (ACEI o
paciente aSintomático:
hidralazina) • Profilaxia de endocarditiS
• DiuréticoS y/o digoxina • EvaluaciOn Seria de la

para loS SlntomaS de CHF funciOn LV a travéS del eco

? LV
Sl EngroSamiento no

progreSivo o
ESD > 45 mm/m2

F I G U R A 3 - 9 . Tratamiento del reflujo mitral avanzado.

(Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison’s Manual of Medicine, 15th ed.
New York: McGraw-Hill, 2001.)

113

La endocarditis profiláctica no incidencia de aproximadamente 0.5-2.5% en la población general, con varones y mujeres
es necesaria en pacientes con afectados por igual. El prolapso de la válvula mitral puede ser complicado por la rotura
prolapso de la válvula mitral cordonal o la endocarditis, y ambas pueden llegar al reflujo mitral grave. Las causas son
a menos que haya signos de las siguientes:
reflujo mitral, engrosamiento • Primaria: sIndrome de Marfan esporádico y familiar, enfermedad del tejido conec-

de las válvulas mitrales y tivo.
un soplo sistólico audible • Secundaria: CAD, cardiopatIa reumática, ―hojuela agitada‖, dimensión ventricular
asociado con el chasquido
izquierda reducida (miocardiopatIa hipertrófica, hipertensión pulmonar, deshidrata-
mesosistólico. ción).

SÍNTOMAS

La mayorIa de los pacientes no tiene sIntomas, y el diagnóstico es a menudo accidental en
el examen fIsico o en la ecocardiografIa. Sin embargo, algunos pacientes pueden presen-
tar un dolor precordial atIpico, palpitaciones o TIA.

EXAMEN

Chasquido mesosistólico y soplo mesosistólico con respuesta tIpica a las maniobras. En los
casos más graves, escuchar el soplo holosistólico del reflujo mitral.

DIAGNÓSTICO

• No hay un consenso en las pautas más recientes de la American Heart Association.
• Ecocardiografía: utilizar en valoración inicial y después seguir cada 3-5 años a me-

nos que estén sintomáticos o asociados al reflujo mitral (revisar la ecocardiografIa
anual).

MEDICINA CARDIOVASCULAR TRATAMIENTO

• Ácido acetilsalicílico: después de TIA y para pacientes < 65 años de edad con AF
única.

• Warfarina: después de la apoplejIa y para los > 65 años de edad con AF coexistente,
hipertensión, reflujo mitral e insuficiencia cardIaca.

• Bloqueadores β y prueba electrofisiológica para el control de las arritmias.
• CirugIa para los casos de reflujo mitral.

Válvulas protésicas

INDICACIONES PARA LA COLOCACIÓN

• Válvulas bioprotésicas: pacientes mayores; pacientes con una expectativa de vida
< 10-15 años; o aquellos que no pueden tener un tratamiento anticoagulante a
largo plazo (p. ej., diátesis hemorrágica, alto riesgo de traumatismo, distensibilidad
precaria).

• Válvulas mecánicas: pacientes jóvenes; pacientes con expectativa de vida > 10-15
años o con otras indicaciones de anticoagulación crónica (p. ej., AF).

REPARACIÓN EN COMPARACIÓN CON REEMPLAZO DE LA VÁLVULA
• Reparación: prolapso de válvula mitral, reflujo mitral isquémico, válvula aórtica bi-

cúspide con prolapso, dilatación anular tricuspIdea con hojuelas normales.
• Reemplazo: cardiopatIa reumática, endocarditis, válvula altamente calcificada, movi-

miento restringido de las hojuelas, destrucción extensa de las hojuelas.

114

ANTICOAGULACIÓN MEDICINA CARDIOVASCULAR

• No se requiere para las válvulas porcinas después de tres meses de trat amiento
con warfarina. El ácido acetilsalicIlico puede utilizarse en pacientes de alto
riesgo.

• Para pacientes con válvulas mecánicas, el nivel de anticoagulación depende de la ubi-
cación y tipo de la válvula (la válvula en la posición mitral y tricuspIdea y las válvulas
encapsuladas más viejas son más propensas a la trombosis).

• Los factores de riesgo para las complicaciones tromboembólicas incluyen AF, émbo-
los generales previos, trombo auricular izquierdo y disfunción grave del ventrIculo
izquierdo.

COMP LICACIO N ES

• AF.
• Trastornos de la conducción.
• Endocarditis:

• Endocarditis temprana de la válvula protésica: ocurre durante los primeros 60
dIas después del reemplazo de la válvula, y debido principalmente a S. epidermi-
dis; a menudo fulminante y relacionada con las altas tasas de mortalidad.

• Endocarditis tardía de la válvula protésica: sucede más a menudo en pacientes
con válvulas múltiples o válvulas bioprotésicas. La microbiologIa es similar a la de
la endocarditis de la válvula natural.

• Hemólisis: buscar esquistocitos en el frotis periférico. Por lo general, ocurre en presen-
cia de fuga perivalvular.

• Trombosis:
• Están en mayor riesgo aquellos con ubicación mitral de la válvula y anticoagula-
ción inadecuada.
• Se presenta clInicamente como insuficiencia cardIaca, perfusión general precaria
o embolización general.
• A menudo se presenta de manera aguda con inestabilidad hemodinámica.
• Diagnosticar con la ecocardiografIa.
• Para trombos menores (< 5 mm) que no son obstructivos, la heparina IV debe ser
suministrada al principio. Para los trombos mayores (> 5 mm), aplicar un trata-
miento más enérgico (fibrinólisis o reemplazo de la válvula).

• Fuga perivalvular: caso raro. En casos graves, buscar la anemia hemolItica y la insufi-
ciencia valvular que causan la insuficiencia cardIaca.

• Émbolos: se presentan de manera caracterIstica con el infarto, pero se pueden presen-
tar como isquemia intestinal o de los miembros.

• Insuficiencia de la válvula primaria: es más común en las válvulas bioprotésicas; por
lo general ocurre después de 10 años.

CA RDI OPATÍA CON G É NITA EN AD U LTOS

La cardiopatIa congénita comprende el 2% de las cardiopatIas en los adultos. Se presentan
únicamente los defectos acianóticos más comunes. El cuadro 3-18 describe el grado al
cual las pacientes con malformaciones cardIacas congénitas pueden tolerar el embarazo.
A continuación se muestran algunos ejemplos de cardiopatIa congénita:

Defecto del tabique interauricular (ASD)

Hay tres tipos: ostium secundum (el más común), ostium primum y el sinus venosus.

115

C U A D R O 3 - 1 8 . Tolerancia al embarazo de pacientes con malformaciones cardíacas congénitas

BIEN TOLERADO EFECTO INTERMEDIO MAL TOLERADO
NYHA clase Ia NYHA clases II–III NHYA clase IV

Derivaciones de izquierda a derecha sin Reparación de transposición de grandes Derivación de derecha a izquierda; car-
hipertensión pulmonar arterias diopatía cianótica sin reparar

Reflujo valvular mitral y aórtico (ligero y Reparación de Fontan Hipertensión pulmonar y/o enferme-
moderado)
dad vascular pulmonar (p. ej., la de
Eisenmenger, ―hipertensión pulmonar
primaria‖)

Reflujo pulmonar o tricuspídeo (si hay Estenosis aórtica o mitral (moderada) Estenosis mitral o aórtica grave
presión baja, puede ser incluso grave) Anormalidad de Ebstein
Estenosis pulmonar (grave)
Estenosis pulmonar (leve a moderada) Coartación de Marfan o aórtica

Tetratolgía de Fallot bien reparada

aNYHA = New York Heart Association.

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005;1383.

MEDICINA CARDIOVASCULAR SÍNTOMAS

La mayor parte de los casos son asintomáticos y se diagnostican sea de modo accidental
mediante la ecocardiografIa o durante el estudio diagnóstico de los émbolos paradójicos.
Las grandes derivaciones pueden causar disnea bajo esfuerzo u ortopnea.

EXAMEN

División amplia y fija del S2 con P2 fuerte, mientras se desarrolla la hipertensión pulmo-
nar. Soplo sistólico; ruido diastólico a través de la válvula tricúspide causado por aumento
del flujo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras derivaciones, incluidas el VSD y el conducto arterioso persistente.

DIAGNÓSTICO

• ECG: RBBB incompleto con desviación de eje derecho en ASD ostium secundum. La
desviación del eje izquierdo sugiere ASD ostium primum.

• La ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida puede utilizarse para visua-
lizar la derivación intracardIaca y determinar la relación del flujo sanguIneo general
proveniente del pulmón (Q /Q ).

ps

• La TEE es extremadamente útil para corroborar la ubicación y el tamaño del defecto
y para excluir las lesiones coexistentes.

• Es un parámetro el cateterismo cardIaco, registrando un ―avance‖ en la saturación del
O entre la vena cava superior y la aurIcula derecha.

2

116

TRATAMIENTO

• El tratamiento más adecuado para el ASD ostium secundum es el cierre del dispositi-
vo percutáneo.

• La corrección quirúrgica está indicada para los defectos grandes y para el ostium pri-
mum y los defectos del seno venoso.

• La profilaxia de la endocarditis no está indicada para ASD incorrectos y aislados, pero
está indicada por seis meses después del cierre por dispositivo o por cirugIa.

COMPLICACIONES

• Embolización paradójica que lleva a ataques isquémicos transitorios y a embolias.
• AF y aleteo auricular.
• Hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger.
• La endocarditis es rara en pacientes con ASD secundum, pero pueden ocurrir en otros

tipos.

Coartación de la aorta La corrección quirúrgica MEDICINA CARDIOVASCULAR
Estrechamiento proximal de la aorta descendente justo delante de la arteria subclavia de ASD conlleva una tasa
izquierda, con desarrollo de la circulación colateral que incluye las arterias mamaria de supervivencia a largo
interna, intercostal y las axilares. Una válvula aórtica bicúspide está presente en > 50% plazo mucho más que el
de los pacientes con coartación de la aorta. Es más frecuente en los varones que en las tratamiento médico solo y
mujeres. se recomienda aun para los
pacientes asintomáticos con
SÍNTOMAS derivaciones significativas

Dolor de cabeza, disnea, fatiga y claudicación de la pierna. (Q /Q > 1.5:1).
ps
EXAMEN

Pulsos femorales disminuidos con retardo en el pulso radial a femoral. Soplo escapular
continuo causado por el flujo colateral.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de hipertensión secundaria incluida la estenosis arterial renal.
• Enfermedad arterial periférica que lleva a la disminución de los pulsos femorales y a

la claudicación.

DIAGNÓSTICO

• CXR: corte de las costillas derivado del alargamiento de los colaterales.
• ECG: LVH.
• Cateterismo cardIaco con aortografIa para definir la estenosis y medir el gradiente.
• MRI/MRA: ofrece una excelente visualización de la ubicación y el grado de coar-

t ació n.

TRATAMIENTO

• Tratamiento médico para la hipertensión.
• Corrección quirúrgica para pacientes < 20 años de edad y en pacientes más grandes

con hipertensión de las extremidades superiores y un gradiente 20 mmHg.
• La dilatación de balón con o sin la colocación de la derivación es una alternativa para

la coartación recurrente o natural.

117

La coartación de la aorta COMPLICACIONES
guarda relación con la válvula
aórtica bicúspide congénita. • LVH y dilatación causada por la carga posterior aumentada.
• Hipertensión grave.
• Disección aórtica o rotura.
• Hemorragia subaracnoidea debida a la rotura de los aneurismas del cIrculo de Willis

(raro).
• CAD prematura.

Conducto arterioso persistente (PDA)

Poco común en adultos. Los factores de riesgo incluyen nacimiento prematuro y exposi-
ción al virus de la rubéola en el primer trimestre.

La cianosis diferencial de los SÍNTOMAS
dedos (rosa) y del dedo gordo
Por lo general es asintomático, pero derivaciones moderadas o grandes pueden causar
del pie (azul y en palillo de disnea, fatiga y por último signos y sIntomas de hipertensión pulmonar e insuficiencia
tambor) es patognomónica cardIaca derecha.

para el síndrome de EXAMEN
Eisenmenger causado por un
Soplo continuo del tipo ―máquina‖ en el costado esternal superior izquierdo. Enlace de
PDA incorrecto. los pulsos periféricos debido a una afluencia aórtica rápida hacia la arteria pulmonar. En
presencia de la hipertensión pulmonar (sIndrome de Eisenmenger), el soplo es ausente o
MEDICINA CARDIOVASCULAR suave, y hay una cianosis diferencial que incluye las extremidades inferiores y no abarca
las extremidades superiores.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras derivaciones, incluidas el ASD y los VSD.

DIAGNÓSTICO

• ECG: inespecIfico; se puede apreciar la LVH y alargamiento auricular izquierdo en
ausencia de la hipertensión pulmonar.

• La ecocardiografIa puede ser utilizada para calcular la fracción de derivación y para es-
timar la presión sistólica en arteria pulmonar. El flujo anormal del conducto se puede
visualizar en la arteria pulmonar.

• El cateterismo cardIaco puede ser utilizado para documentar el ―avance‖ en la satura-
ción del O del ventrIculo derecho a la arteria pulmonar.

2

TRATAMIENTO

Profilaxia de endocarditis, cierre del transcatéter espiral, corrección quirúrgica.

COMPLICACIONES

• Síndrome de Eisenmenger con hipertensión pulmonar y derivación inversa.
• Endocarditis infecciosa.

Defecto del tabique interventricular (VSD)
Casi todos los VSD ocurren en proximidad de la porción membranosa del tabique intra-
ventricular, pero también puede suceder el VSD en orificios de entrada y salida.

118

SÍNTOMAS

La mayorIa de los pacientes adultos son asintomáticos, pero pueden presentar disnea insi-
diosa bajo esfuerzo u ortopnea.

EXAMEN

Soplo holosistólico en el reborde esternal inferior izquierdo con una falla de ventrIculo
derecho y la división prolongada del S2. Conforme aumenta la presión arterial pulmo-
nar, se pueden apreciar un P2 más alto y un reflujo tricuspIdeo. La cianosis, los dedos
en palillo de tambor, y signos de insuficiencia cardIaca derecha pueden aparecer con el
sIndrome de Eisenmenger.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras derivaciones, incluidas el ASD y el PDA.

DIAGNÓSTICO

• Se puede utilizar la ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida para visua-

lizar la derivación intracardIaca y determinar el Q /Q .
ps
• El cateterismo cardIaco es un parámetro para el ―avance‖ en la saturación El cierre quirúrgico está
documentar contraindicado una vez que
se desarrolla el síndrome de
del oxIgeno entre la aurIcula derecha y el ventrIculo izquierdo. Eisenmenger, ya que puede
incrementar la hipertensión
• ECG: inespecIfico; se puede apreciar la LVH y el agrandamiento auricular izquierdo pulmonar y la insuficiencia

en ausencia de la hipertensión pulmonar. El alargamiento auricular derecho, RVH y cardíaca derecha.

el RBBB pueden desarrollarse con el crecimiento de la hipertensión pulmonar.

• CXR: cardiomegalia y agrandamiento de las arterias pulmonares.

TRATAMIENTO MEDICINA CARDIOVASCULAR

• Profilaxia de endocarditis.
• Diuréticos y vasodilatadores para reducir la derivación de izquierda a derecha y los

sIntomas de insuficiencia cardIaca.
• Corrección quirúrgica para pacientes con derivación significativa (Q /Q > 1.7:1).

ps

COMPLICACIONES

• Síndrome de Eisenmenger: la derivación de vieja fecha de izquierda a derecha causa
hiperplasia vascular pulmonar, teniendo como resultado la hipertensión arterial pul-
monar y la derivación inversa.

• Embolia paradójica que lleva a los TIA o a la apoplejIa.
• Endocarditis infecciosa.

OTROS TEMAS

Disección aórtica
Aproximadamente 2 000 casos se diagnostican cada año en Estado Unidos. La disección
aórtica se relaciona con la hipertensión incontrolada, la degeneración medial de la aorta
(sIndrome de Marfan, sIndrome de Ehlers-Danlos), el consumo de cocaIna, la coarta-
ción, la válvula bicúspide congénita, el traumatismo, la cirugIa cardIaca, el embarazo y la
aortitis sifilItica. Tipo A = disección proximal; tipo B = disección distal (los labios de la
disección se originan distales hacia la arteria subclavia izquierda).

SÍNTOMAS

• Se presentan por lo general como una sensación de ―desgarro‖ o ―rasgadura‖ que se ori-
gina en el pecho e irradia hacia la espalda, pero los sIntomas pueden no ser los tIpicos.

119

• A diferencia del MI, el dolor es máximo en su inicio y no es gradual en su natura-
leza.

• Se puede presentar con hipoperfusión del órgano debido a la oclusión de las arterias
por los colgajos de la disección (p. ej., la isquemia coronaria, la apoplejIa, la isquemia
intestinal, la insuficiencia renal, la isquemia de los miembros).

• Otras presentaciones son el taponamiento cardIaco y la insuficiencia aórtica en casos
de disección aórtica proximal.

EXAMEN

• BP alta (aunque la hipertensión se puede ver con las diseciones proximales relaciona-
das con el taponamiento).

• En la disección proximal, escuchar el soplo diastólico de la insuficiencia aórtica.
• Los déficit de pulsos o pulsos desiguales entre el brazo derecho e izquierdo.
• Se pueden presentar con déficit neurológicos focales (del infarto cerebrovascular co-

existente) o con paraplejIa (de la afección arterial espinal anterior concomitante).

MEDICINA CARDIOVASCULAR La disección aórtica proximal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
(tipo A) se puede presentar
como MI agudo inferior o MI agudo, taponamiento cardIaco, aneurisma aórtico abdominal o torácico, embolia pul-
del costado derecho causado monar, neumotórax a tensión, rotura esofágica.
por la afección de la arteria
coronaria derecha (propensa DIAGNÓSTICO
a la oclusión por el colgajo de
• Los tres evaluadores clInicos más importantes son el dolor precordial desgarrante y
la disección). súbito, los pulsos diferenciales o presiones arteriales entre los brazos derecho e izquier-
do, y el contorno anormal aórtico o mediastInico en CXR. Si los tres están presentes,
la relación probable positiva es de 0.66. La relación probable negativa, en caso de que
los tres estén ausentes, es de 0.07.

• CXR: buscar el mediastino ensanchado (ocurre en casi el 60% de todas las disecciones
aórticas).

• TEE: el método portátil y más rápido para pacientes inestables puede no estar dispo-
nible en todos los hospitales. Su sensibilidad es del 98% y su especificidad del 95%.

• CT de tórax: sensibilidad del 94% y especificidad del 87%.
• MRI: altamente sensible (98%) y especIfica (98%), pero la prueba es lenta y es posible

que no esté disponible en todos los hospitales. Es buena para pacientes con disección
del tipo B.
• Aortografía: es el parámetro.

TRATAMIENTO

• Tipo A: reparación quirúrgica.
• Tipo B: aceptado por la ICU para el tratamiento médico de la hipertensión. Tratar

primero con bloqueadores β (esmolol, labetalol) y luego con nitroprusiato IV. Evitar
la anticoagulación. La cirugIa está indicada para complicaciones de la disección, daño
al órgano terminal, o falla en el control de la hipertensión.

La disección aórtica proximal COMPLICACIONES
(tipo B) se puede presentar
• MI agudo debido a la oclusión de la coronaria derecha por el colgajo de la disección
como paraplejía aguda o la disección de la coronaria.
causada por la oclusión de la
• Insuficiencia aórtica aguda que se puede presentar con inestabilidad hemodinámica e
arteria espinal anterior. insuficiencia cardIaca.

• Taponamiento cardIaco debido a la disección en el pericardio.
• Paro cardIaco.
• Accidente cerebrovascular debido a la disección de carótida concomitante.

120

• Oclusión de las arterias distales, que puede llevar al daño al órgano terminal (p. ej.,
paraplejIa, insuficiencia renal, isquemia intestinal, isquemia de los miembros).

Enfermedad vascular periférica

Ateroesclerosis del sistema arterial periférico relacionado con los factores de riesgo clInico
como la enfermedad coronaria (tabaquismo, diabetes, hipertensión e hiperlipidemia).

SÍNTOMAS

La claudicación intermitente es un dolor reproducible en los músculos de las extremida-
des inferiores que aparece con el ejercicio y que se alivia con el descanso; sin embargo, la
enfermedad vascular más periférica es asintomática.

EXAMEN

Pulsos distales precarios, soplos femorales, pérdida de vello en las piernas y en los pies,
llenado capilar lento, curación deficiente de las heridas (ulceración crónica).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Casi toda la enfermedad vascular periférica es causada por la ateroesclerosis. Las cau-
sas menos comunes incluyen la coartación, la fibrodisplasia, la fibrosis retroperitoneal
y la radiación.

• Las causas no arteriales del dolor de los miembros incluyen la estenosis raquIdea (seu-
doclaudicación), la trombosis venosa profunda, y la neuropatIa periférica (a menudo
coexiste con la enfermedad vascular periférica en diabéticos).

DIAGNÓSTICO MEDICINA CARDIOVASCULAR

• Índice húmero-tobillo (ABI) < 0.90 (la presión sistólica más alta del tobillo medida
por el Doppler, dividida por la presión sistólica humeral más alta).

• La MRI es una prueba diagnóstica no cruenta muy útil.
• El parámetro es la angiografía de las extremidades inferiores.

TRATAMIENTO Si se define como ABI < 0.90,
casi todas las enfermedades
• Reducción considerable del factor de riesgo cardIaco, incluyendo el control del taba- vasculares periféricas son
quismo, la hipertensión y la hiperlipidemia. asintomáticas, pero todavía
guardan un alto riesgo de
• Programa estructurado de ejercicio de rehabilitación. fenómenos cardiovasculares
• Antiplaquetarios: el ácido acetilsalicIlico es el tratamiento de primera lInea para la
adversos y de muerte.
reducción del fenómeno cardiovascular general, pero la información sugiere que tam-
bién son útiles la ticlopidina, el clopidrogel y el dipiridamol en la enfermedad vascular
periférica.
• ACEI.
• Pentoxifilina: aumenta la deformación de RBC para aumentar el flujo capilar.
• Cilostazol: inhibe la agregación plaquetaria y promueve la vasodilatación arterial in-
ferior.
• Angioplastia transluminal percutánea y cirugIa de derivación de revascularización de
las extremidades inferiores (sólo para los sIntomas graves).
• Tratamiento trombolItico para la isquemia aguda de los miembros.

COMPLICACIONES

• Isquemia grave de las piernas que lleva a la amputación de los miembros inferiores.
• Aun la enfermedad vascular periférica asintomática es un factor de riesgo mayor para

los fenómenos cardiovasculares adversos.

121

MEDICINA CARDIOVASCULAR

NOTAS
122

CAPÍTULO 4

Cuidados intensivos

Christian Merlo, MD, MPH

Síndrome de dificultad respiratoria aguda 124
Insuficiencia respiratoria aguda 125
Manejo del respirador 126
127
Clasificación 127
Modos 127
Configuraciones y medidas 128
Choque 130
Septicemia 131
Fiebre en la unidad de cuidados intensivos

123

SÍ N D R O M E D E DI FI C U LTA D R ES PI R AT ORI A A G U DA (A R D S )

Insuficiencia respiratoria de aparición aguda caracterizada por infiltraciones pulmona-
res bilaterales e hipoxemia, en el establecimiento de una presión de la oclusión capilar
pulmonar 18 mmHg, o en ausencia de datos clInicos de hipertensión de la aurIcula
izquierda. Se piensa que se debe tanto a la célula epitelial alveolar, como a heridas en la
célula endotelial vascular. Se relaciona a menudo con la neumonIa, broncoaspiración,
septicemia, traumatismo, pancreatitis aguda, derivación cardiopulmonar, transfusión de
productos sanguIneos, lesiones causadas por la inhalación, las ocasionadas por la reanuda-
ción del riego y el trasplante de pulmón.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Aparición rápida de disnea, taquipnea y crepitantes difusos.
• Aproximadamente el 25% de los sobrevivientes no tiene deterioro pulmonar al año; el

50% tiene un trastorno menor, el 25% moderado, y una pequeña fracción tiene una
insuficiencia grave. La DL de la respiración única reducida es la anormalidad más

CO

común de la función pulmonar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Edema pulmonar cardiógeno, neumonIa, hemorragia alveolar difusa.

DIAGNÓSTICO

Tanto la lesión pulmonar aguda como el ARDS se definen, clInicamente, a través de la
rapidez de la aparición de los sIntomas, oxigenación, criterios hemodinámicos y los hallaz-
gos en CXR (cuadro 4-1). Los siguientes son descubrimientos adicionales:

• CT de tórax: puede mostrar llenado alveolar y consolidación localizada en zonas pul-
monares dependientes y escasez en otras regiones.

• Lavado broncoalveolar: puede ayudar a diferenciar la causa (p. ej., Pneumocystis en
el paciente inmunodeficiente).

TRATAMIENTO

• Buscar el tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria aguda
(ARF).

• Muchos pacientes con ARDS requieren ventilación mecánica durante el curso de la
enfermedad.
• El uso de volúmenes corrientes 6 cm3/kg del peso corporal supuesto muestra
que reduce la mortalidad.
• La presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede ayudar a mejorar la
oxigenación y reducir los altos niveles de O inspirados, pero no hay un

2

consenso acerca del nivel óptimo.
• Los corticoesteroides se administran en la fase proliferativa del ARDS, pero su uso en

este contexto se considera aún experimental. Los vasodilatadores inhalados, tensoac-

C U A D R O 4 - 1 . Diagnóstico de lesión pulmonar aguda y ARDS

CUIDADOS INTENSIVOS INICIO DE LOS OXIGENACIÓN HEMODINÁMICA CXR

SÍNTOMAS Infiltraciones
bilaterales
Lesión Agudo Pao2/Fio2 300 Presión auricular iz-
pulmonar aguda quierda normal o baja

ARDS Agudo Pao2/Fio2 200 Presión auricular Infiltraciones
derecha normal o baja bilaterales

124

tivos exógenos, respiradores de alta frecuencia, respiración lIquida y el tratamiento
antioxidante se han estudiado sin que de ello resulte un beneficio comprobado.

I NSU FICIENCIA RESPI RATORIA AG U DA (ARF)

Consiste en una insuficiencia en la oxigenación, caracterizada por hipoxemia o insufi-
ciencia en la ventilación con hipercapnia. Las insuficiencias de oxigenación y ventila-
torias pueden ocurrir al mismo tiempo. Sin embargo, la insuficiencia en la oxigenación
puede presentarse a pesar de la ventilación adecuada (hipertensión pulmonar y un nuevo
agujero oval permeable), en tanto que la insuficiencia en la ventilación puede suceder a
pesar de la oxigenación adecuada (debilidad neuromuscular).

SÍNTOMAS/EXAMEN

La presentación clInica varIa con el proceso de la enfermedad subyacente. En tanto que
la disnea, la taquipnea, la alcalosis respiratoria o la hipoxemia sugieren una insuficiencia
respiratoria hipóxica, la disminución de la frecuencia respiratoria y la ausencia de respues-
ta apuntan hacia insuficiencia respiratoria hipercápnica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de ARF se ilustra en los cuadros 4-2 y 4-3.

C U A D R O 4 - 2 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipoxémica

CAUSA MECAN ISMO ESTADOS DE CO M ENTAR IOS

Fio2 disminuida u O2 El O2 es reemplazado por otros LA ENFERMEDAD
total bajo gases (espacios encerrados,
fuego) u O2 bajo a causa de
alturas elevadas y el trayecto
del aire termina en una Pao2
baja

Anormalidad de difusión La reducción de la capacidad Proteinosis alveolar pulmonar Una causa poco común de
de difusión lleva a una Pao2 insuficiencia respiratoria
baja
hipoxémica

Hipoventilación La ventilación por minuto Véase cuadro 4-3 Gradiente A-a normal

disminuida da como resultado

una Paco2 aumentada y una
Pao2 disminuida según la
ecuación del gas alveolar

Desfase (V/Q) entre Resultado de la existencia Embolia pulmonar, Gradiente A-a aumentado;
ventilación-riego de un índice alterado hipertensión pulmonar, COPD,
del riego - ventilación asma la Pao2 se corrige con O2
complementario CUIDADOS INTENSIVOS

Derivación Ocurre cuando hay riego ARDS, neumonía, AVM Aumento de gradiente A-a: la
pulmonar no ventilado o una pulmonar, cardiopatía Pao2 no se corrige con el O2
comunicación entre el sistema congénita, agujero oval complementario
arterial y el venoso permeable con el flujo de
derecha a izquierda

125

C U A D R O 4 - 3 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipercápnica

CAUSA MECAN ISMO ESTADO DE LA ENFERMEDAD

Trastornos del CNS/ Disminución de la ventilación Sobredosis de fármacos,
disminución del impulso por minuto que lleva a un lesiones del CNS/infarto,
ventilatorio aumento de la Paco2 apnea central durante el
sueño, hipotiroidismo

Trastornos del nervio Misma que arriba Síndrome de Guillain-Barré,
periférico ALS, poliomielitis, virus de
Nilo Occidental, paresia
adquirida en ICU

Trastornos de la articulación Misma que arriba Miastenia grave, botulismo
neuromuscular

Trastornos musculares Misma que arriba Distrofia muscular,
enfermedad por
almacenamiento de
glucógeno, paresia adquirida
en ICU

Trastornos pulmonares Disminución de la ventilación COPD, asma, CF
alveolar a causa de enfermedad
Trastornos de la pared pulmonar obstructiva que lleva
torácica al aumento de Paco2

Mecánica de la pared torácica Cifoescoliosis, obesidad
alterada, que lleva a un decre- franca
mento de la ventilación alveolar
y a un aumento de la Paco2

CUIDADOS INTENSIVOS TRATAMIENTO

• El tratamiento depende de la causa. En cualquiera de los casos, hay que enfocarse a
proveer suficiente O a través del uso de oxIgeno complementario y conservación de

2

la ventilación adecuada.
• En pacientes con COPD y ARF, los datos sugieren que la ventilación mecánica de

presión positiva no penetrante disminuye la necesidad de intubación, la estancia y la
mortalidad en el hospital.
• Para pacientes con edema pulmonar y ARF, los signos sugieren que la presión positiva
continua de vIas respiratorias (CPAP) reduce en gran medida la necesidad de intubación.
• Aunque las técnicas no cruentas se han estudiado en otros casos de ARF, los resulta-
dos han sido controvertidos y la intubación con ventilación mecánica sigue siendo el
estándar de cuidado.

MANEJO DEL RESPIRADOR

Un respirador es una máquina diseñada para reducir el trabajo mecánico de respirar y mejorar
el intercambio de gases. El apoyo ventilatorio con penetración corporal se ofrece a través de
una vIa aérea, como un tubo endotraqueal o de traqueostomIa. La indicación más importante
para la ventilación mecánica es la ARF de cualquier origen. Los pacientes con ARF y COPD
o edema pulmonar pueden responder a técnicas no cruentas. Otras indicaciones incluyen la
cirugIa con anestesia general y la protección de la vIa respiratoria con sobredosis de fármacos.

126


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