James N Butcher - Psicologia Clinica

www.ablongman.com/butcher12e Subtipos de esquizofrenia 

todas partes. Resulta sorprendente descubrir que compañías de ten los esfuerzos para modificar su posición, así como cual-
enorme importancia, y todas las universidades disponen de depar- quier intento de alimentarlos, a la vez que rechazan obede-
tamentos de control de la mente. Si usted y su familia están adop- cer la más mínima petición. Estos pacientes pueden pasar
tando constantemente decisiones erróneas, y tienen problemas que repentinamente de un estupor extremado a un estado de
les van llevando a la ruina, probablemente se encuentren bajo con- gran excitación, durante el cual parecen quedar bajo una
trol mental. Cada año estas personas que tienen la mente contro- gran «presión de actividad» y pueden volverse violentos, lo
lada se van arruinando progresivamente. Nadie sabe cuándo que los convierte en este sentido en personas muy parecidas
seleccionarán a alguien como conejillo de indias. a los pacientes con un trastorno bipolar maníaco. Pueden
hablar o gritar con gran excitación e incoherencia, andar
Tipo desorganizado con gran rapidez de acá para allá, dando rienda suelta a sus
impulsos sexuales, intentar auto-mutilaciones o incluso el
En comparación con los otros subtipos de esquizofrenia, la suicidio, o atacar impulsivamente e intentar matar a otra
esquizofrenia desorganizada suele aparecer a una edad más persona. Lo repentino y frenético de estos ataques puede
temprana, y de manera insidiosa y gradual. Se caracteriza convertir a estos pacientes en personas muy peligrosas,
por un habla desorganizada, una conducta perturbada, y tanto para sí mismos como para los demás. Aunque en una
una emocionalidad inapropiada o inexistente. En el pasado época fue muy frecuente en Europa y Norteamérica, las
(y actualmente en el ICD) este subtipo se denominaba reacciones catatónicas se han ido haciendo cada vez menos
esquizofrenia hebefrénica. El caso de Emilio que usted ha prevalentes, aunque todavía pueden aparecer en países del
podido leer páginas atrás, es un ejemplo de este subtipo. Tercer Mundo (Cutting, 1995).
Mientras que sus compañeros disfrutaban de actividades y
juegos sociales normales, Emilio se iba convirtiendo pro- El tema está lejos de clarificarse, pero algunos clínicos
gresivamente en una persona cada vez más aislada y preo- interpretan la inmovilidad de un paciente catatónico como
cupada por fantasías. A medida que avanza el trastorno, la una manera de enfrentarse con su reducida capacidad para
persona se va volviendo emocionalmente indiferente e afrontar la realidad, y su enorme vulnerabilidad a la estimu-
infantil. Algunos síntomas habituales pueden ser una son- lación: parece proporcionarles una forma de control sobre
risa tonta e inapropiada, una carcajada superficial sin que las fuentes externas de estimulación, aunque no necesaria-
existan razones para ello. El habla se va haciendo difícil de mente sobre las internas. Freeman (1960) cita la explicación
comprender, y puede incluir habla infantilizada, risitas pue- que ofrecía uno de sus pacientes: «no quiero moverme, por-
riles, y la repetición constante de palabras con sonidos simi- que si lo hago todo cambiará a mi alrededor, y me pondré
lares. Puede haber también alucinaciones e ideas delirantes, terriblemente nervioso, por lo que prefiero quedarme así
aunque al contrario de lo que ocurre con la esquizofrenia para mantener una sensación de permanencia» (p. 932).
paranoide, no son coherentes ni están organizadas. Los
pacientes con una esquizofrenia desorganizada pueden Esquizofrenia catatónica
tener enormes dificultades para cuidar de sí mismos. A
veces también manifiestan manierismos peculiares y otras Ana es una mujer soltera de veintidós años que
conductas extravagantes. Dichas conductas pueden adop-
tar la forma de muecas ridículas, hablar solos, o empezar a estudia matemáticas en Finlandia. La policía le
reírse carcajadas o llorar de manera súbita e inexplicable. El
pronóstico suele ser peor que para otros tipos de esquizo- llevó al hospital psiquiátrico por haber atacado
frenia. En esta etapa de deterioro, no se conoce ningún tra-
tamiento que ofrezca resultados eficaces. a un niño. Se había dirigido a una niña de nueve

Tipo catatónico años que esperaba en la parada del autobús, y

La característica principal de la esquizofrenia catatónica ESTUDIO había intentado estrangularla. Afortunada-
son ciertos indicadores motrices, ya sean de excitación o de DE UN mente intervinieron otras personas que tam-
estupor. Algunos de estos pacientes son muy sugestiona- CASO bién esperaban en la parada, quienes la
bles, y obedecerán órdenes automáticamente o imitarán las sujetaron y llamaron a la policía. Al principio
acciones de otros (ecopraxia), o sus frases (ecolalia). Si se
levanta el brazo de un paciente hasta una posición desgar- luchó con violencia e intentó alcanzar a la niña,
bada e incómoda, puede ser capaz de mantenerla así
durante varios minutos o incluso horas. Generalmente, los pero de repente se quedó quieta y rígida como una estatua, con un
pacientes que se encuentran en un estupor catatónico resis-
brazo levantado hacia la niña y una feroz expresión en su rostro.

Cuando llegó la policía le costó trabajo meterla dentro del coche,

debido a que no se movía pero tampoco dejaba que la movieran. Los

policías prácticamente tuvieron que llevarla en volandas hasta el

coche y meterla dentro a la fuerza. En la comisaría de policía no dijo

absolutamente nada, aunque mantenía esa posición desgarbada e

incómoda. Llamaron a un médico, y se decidió ingresarla de manera

inmediata en un hospital psiquiátrico. La instalaron en una

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

habitación cerrada, debido a que se encontraba bajo arresto por ducta desorganizada. Por el contrario, el cuadro clínico
intento de asesinato. Cuando la condujeron a su celda, se quedó de contiene fundamentalmente síntomas negativos (por ejem-
pie en la puerta sin llegar a entrar. Rechazó cualquier comida y tam- plo, la expresividad emocional), si bien pueden encontrarse
poco quiso ir a la sala de observación. Se quedó rígida, con su brazo algunos síntomas positivos (por ejemplo, creencias extrava-
derecho estirado hacia delante. No contestó ninguna pregunta de gantes o conducta excéntrica) en una versión leve.
sus vigilantes. Pasadas varias horas tuvieron que sacarla de la habi-
tación y meterla en la cama. Se quedó acostada en la misma posi- Otros trastornos psicóticos
ción en que la habían dejado, señalando hacia el techo. Parecía
tensa, con una expresión aprensiva y preocupada en su rostro. Se le TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO. Como dijimos en
inyectaron diez miligramos de haloperidol a lo que no se resistió. A el Capítulo 7, el término trastorno esquizoafectivo (del
continuación se quedó dormida. subtipo bipolar o depresivo) se aplica a los individuos
que muestran características esquizofrénicas junto a un
Durante la entrevista clínica que se le realizó al día siguiente, ya trastorno afectivo grave. En otras palabras, la persona
parecía estar completamente orientada. Sabía que estaba en el hos- tiene síntomas psicóticos suficientes como para merecer
pital, pero no quiso o no pudo explicar lo que había sucedido. De vez el diagnóstico de esquizofrenia, pero a la misma vez tam-
en cuando se quedaba rígida de manera repentina durante más o bién manifiesta cambios importantes en su estado de
menos treinta segundos. Otras veces repetía mecánicamente las ánimo. Todavía no está claro si el trastorno esquizoafec-
preguntas que le formulaban. tivo debe considerarse como una variante de la esquizo-
frenia o de los trastornos del estado de ánimo. Como
Poco después llegó su hermana y dijo al médico que su familia reflejo de esta controversia, el DSM-IV-TR ubica este
había estado preocupada por su estado de salud. Durante los últi- trastorno en el mismo apartado que la esquizofrenia,
mos dos a tres meses se había vuelto huraña y extravagante, con pero no lo clasifica como un subtipo de la misma. Por el
episodios recurrentes de mutismo que podían durar varios minutos. contrario, se le trata como un trastorno diferente. La
También había realizado afirmaciones peculiares como «los niños investigación sugiere que el desenlace a largo plazo (diez
están intentando destruir las matemáticas» y «a los personajes años) es mucho mejor para los pacientes con un tras-
nacionales les esperan tiempos difíciles». Había dejado de ir a la torno esquizoafectivo, que para los pacientes con esqui-
universidad, y permaneció encerrada en su cuarto, que sólo aban- zofrenia (Harrow et al., 2000).
donaba para dar un paseo al anochecer. Parecía estar preocupada
por escribir ciertos números en trozos de papel (adaptado de el TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME. El trastorno
libro de casos del ICD-10, Üstün et al., 1996). esquizofreniforme es una gran categoría reservada a las psi-
cosis del tipo esquizofrénico, que duran al menos un mes
Tipo indiferenciado pero que no se mantienen durante el tiempo suficiente
como para merecer un diagnóstico de esquizofrenia (que
Como su propio nombre indica, el diagnóstico de esquizo- requiere una duración de seis meses). Puede incluir alguno
frenia indiferenciada es un cajón de sastre. Una persona que de los síntomas que se han descrito en los apartados ante-
reciba este diagnóstico cumple los criterios habituales para riores, pero lo más probable es que aparezca bajo una forma
la esquizofrenia, lo que incluye ideas delirantes, alucinacio- indiferenciada. Algunos estados psicóticos breves de este
nes, pensamientos distorsionados y conducta estrafalaria, tipo pueden estar o no relacionados con un trastorno psi-
pero sin embargo no se ajusta de manera nítida a ninguno quiátrico posterior (Strakowski, 1994). Sin embargo, de
de los subtipos. Las personas que se encuentran en las pri- momento todos los casos de reciente aparición de una
meras fases de una esquizofrenia aguda suelen mostrar sín- esquizofrenia probablemente comiencen por recibir un
tomas del tipo indiferenciado, igual que les ocurre a aquellos diagnóstico de trastorno esquizofreniforme. Dado que
cuyo cuadro clínico se modifica lo suficiente a lo largo del existe la posibilidad de que un primer episodio de esquizo-
tiempo como para justificar la modificación del diagnóstico, frenia termine por remitir, el pronóstico del trastorno
desde un tipo específico a un tipo indiferenciado. esquizofreniforme es mejor que el de cualquier otra forma
de esquizofrenia.
Tipo residual
TRASTORNO DELIRANTE. Los pacientes con un tras-
Todavía es necesario hacer referencia a un último subtipo torno delirante, igual que la mayoría de las personas con
de esquizofrenia que recoge el DSM-IV. La esquizofrenia esquizofrenia, dan crédito a una serie de creencias (y a veces
residual es una categoría que se aplica a las personas que realizan acciones sobre la base de las mismas), que la mayo-
han sufrido al menos un episodio de esquizofrenia, pero ría de las personas considerarían completamente desatina-
que no muestran ningún otro síntoma positivo importante, das y absurdas. Al contrario de lo que ocurre con las
como pueden ser alucinaciones, ideas delirantes, o con- personas con esquizofrenia, quienes sufren este trastorno

www.ablongman.com/butcher12e ¿Qué es lo que provoca la esquizofrenia? 

pueden llegar a comportarse de manera bastante normal. REVISIÓN
Su conducta no muestra la fuerte desorganización que
caracteriza a la esquizofrenia, ni tampoco el deterioro con- • ¿Cuáles son los cinco subtipos principales de
ductual de carácter general. Un interesante subtipo de este la esquizofrenia que reconoce el DSM?
trastorno es la erotomanía. En este caso, el tema de los deli-
rios es un enorme amor por una persona, generalmente de • ¿Cuáles son las principales diferencias entre la
un status elevado. Hay un estudio que sugiere que una esquizofrenia y (a) el trastorno esquizoafectivo
importante proporción de mujeres que se dedican a perse- y (b) el trastorno esquizofreniforme?
guir a alguien podrían diagnosticarse de erotomanía (Pur-
cell et al., 2001). ¿QUÉ ES LO QUE PROVOCA
LA ESQUIZOFRENIA?
TRASTORNO PSICÓTICO BREVE. El trastorno psicó-
tico breve es exactamente lo que sugiere su nombre. Supone Pese al enorme esfuerzo de investigación que se lleva reali-
la aparición súbita de síntomas psicóticos o de una con- zando durante muchos años, esta pregunta tan sencilla
ducta gravemente desorganizada o catatónica. Incluso aun- todavía no ha encontrado una respuesta clara. En los apar-
que suele producir un fuerte trastorno emocional, el tados siguientes vamos a exponer lo que actualmente sabe-
episodio suele ser muy breve, generalmente de unos pocos mos respecto a la etiología de la esquizofrenia. Sin embargo,
días. A continuación, la persona vuelve a su nivel normal de lo más probable es que no encontremos ningún factor ais-
funcionamiento. Se trata de casos infrecuentes que sólo lado que pueda explicar de manera satisfactoria la razón
se pueden observar en el ámbito clínico, quizá precisamente por la que se desarrolla una esquizofrenia. La vieja dicoto-
por lo rápido que remiten. Suele estar provocado por el mía de naturaleza frente a aprendizaje resulta tan engañosa
estrés, como ilustra el siguiente caso. como simplista. Los trastornos psiquiátricos no son el
resultado de pulsar un interruptor genético. Por el contra-
Trastorno psicótico breve rio, suelen depender de una interacción muy compleja
entre factores genéticos y ambientales.
Un abogado de treinta y dos años, con seis
Aspectos genéticos
años de profesión, casado y con dos hijos y
Se sabe desde hace tiempo que los trastornos de tipo esqui-
muchos amigos íntimos, y además un popular zofrénico tienen un carácter «familiar». La tasa de esquizo-
frenia es mucho más alta de lo esperable entre los parientes
dirigente de un grupo scout, llegó a casa del biológicos de los «indicadores» (esto es, las personas que
actúan como punto de comparación o punto de partida).
trabajo y se encontró a su mujer en la cama Como se puede observar en la Figura 14.2 de la página 472,
existe una fuerte asociación entre el nivel de parentesco (y
ESTUDIO con su mejor amigo. Al principio mostró una por lo tanto de genes que se comparten) y el riesgo de desa-
DE UN gran depresión y angustia, pero dos días des- rrollar el trastorno. Por ejemplo, la prevalencia de la esqui-
CASO pués empezó a hablar de compenetrarse con zofrenia en los parientes de primer grado (padres,
Dios, de dispensar la paz sobre la tierra, y de la hermanos e hijos) de una persona esquizofrénica, ronda el
diez por ciento. La prevalencia para los parientes de
necesidad de luchar contra «la conspiración segundo grado, que sólo comparten el veinticinco por
ciento de los genes (medio hermanos, tíos, nietos y sobri-
gigantesca». Escuchaba voces que decían su nombre y repetían nos) se acerca al tres por ciento.

«amor, amor, amor». Su expresión emocional desapareció, y Por supuesto que el hecho de que algo aparezca fre-
cuentemente en una misma familia no implica que se deba
hablaba de una manera lenta y pausada. Su sueño no se vio alterado. a un factor genético. Los términos familiar y genético no son
sinónimos, por lo que un trastorno puede ser característico
Ingresó en un hospital donde le trataron con medicación. Cuatro de una familia debido a razones no genéticas (si yo estoy
obeso y mi perro también, evidentemente no es por razones
días después comenzó una terapia matrimonial con su mujer. Mejoró genéticas). Como ya hemos destacado de manera repetida,
la interpretación de las pautas de concordancia familiares
rápidamente. Volvió al trabajo cinco días después de la aparición de nunca es absolutamente elemental, debido en parte a la

sus primeros síntomas. (Adaptado de Janowsky et al., 1987, p. 1).

TRASTORNO PSICÓTICO COMPARTIDO. Por último,
muchas personas conocen el denominado trastorno psicó-
tico compartido por su nombre francés, folie à deux. Como
su propio nombre indica, se trata de un delirio que se desa-
rrolla en una persona que mantiene una relación muy estre-
cha con otra persona que ya sufre ideas delirantes. Poco a
poco, esta persona empieza a creer en las ideas delirantes de
su compañero. En algunos casos, dicho contagio puede
extenderse a toda la familia.

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

Relación con la persona con esquizofrenia Población general Genes que se comparten
Primos
Tíos 12,5% los parientes
de tercer grado
Sobrinos 25% de los parientes
Nietos de segundo grado

Medio hermanos 50% los parientes
Padres de primer grado

Hermanos 100%
Hijos
Figura 14.2
Gemelos dicigóticos
Riesgo de desarrollar una psicosis Gemelos idénticos

de tipo esquizofrénico en diferentes 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% 50%
Riesgo de desarrollar esquizofrenia
grados de parentesco.

Fuente: Compilado a partir de estudios de familia y
gemelos de poblaciones europeas entre 1920 y 1987.
Tomado de Schizophrenia Genesis: The Origins of
Madness (p. 96), by I. I. Gottesman.
Copyright © 1991 by Irving. I. Gottesman.
Usado con permiso de W. H. Freeman and
Company/Worth Publishers.

fuerte relación que existe entre los genes y el entorno que se ticos que para personas con cualquier otro tipo de relación
comparte, y que es precisamente en el que se expresan los de parentesco.
genes. Así pues, aunque los estudios familiares son indis-
pensables como punto de partida no pueden, por sí mis- E. Fuller Torrey es un destacado investigador de la
mos, explicar las razones por las que un trastorno aparece esquizofrenia que tiene una hermana que sufre este tras-
preferentemente en una familia. Para poder desentrañar la torno. Junto a sus colaboradores (1994) ha publicado una
contribución relativa de los genes y el entorno, necesitamos revisión de la literatura relacionada con los estudios de
recurrir a estudios de gemelos y de adopción. gemelos sobre la esquizofrenia. La Figura 14.3 resume sus
descubrimientos. La tasa de concordancia general es del
ESTUDIOS CON GEMELOS. Hemos examinado los veintiocho por ciento para los gemelos monocigóticos y del
estudios con gemelos de manera general en el Capítulo 3, y seis por ciento para los gemelos dicigóticos. Esto sugiere
en cuanto a su relación con la ansiedad y con los trastornos que cuando pasamos de compartir el cien por cien de los
del estado de ánimo en los capítulos 6 y 7. Tal y como ocurre genes a compartir el cincuenta por ciento, se produce una
con los trastornos del estado de ánimo, las tasas de concor- disminución en el riesgo de sufrir una esquizofrenia de
dancia para la esquizofrenia en gemelos idénticos son de cerca del ochenta por ciento. También ha observado que
manera sistemática significativamente más elevadas que las compartir el cincuenta por ciento de los genes con un her-
de gemelos dicigóticos o hermanos nacidos en momentos mano que tiene esquizofrenia supone un riesgo del seis por
distintos. El caso más conocido de concordancia para la ciento. Aunque este riesgo parece bajo en términos absolu-
esquizofrenia es el de las cuatrillizas Genain, que se resume tos, es mucho más elevado que el uno por ciento que apa-
en el apartado El mundo que nos rodea 14.1, de la página 470. rece en la población general.

Si bien el hecho de ser gemelos no incrementa el riesgo Si la esquizofrenia fuera exclusivamente un trastorno
de desarrollar esquizofrenia (la incidencia de la esquizofre- genético, por supuesto la tasa de concordancia para geme-
nia entre los gemelos no es mayor que la de la población los idénticos debería ser del cien por cien. Si bien es verdad
general), un estudio tras otro demuestra una concordancia que las tasas de concordancia para los gemelos monocigóti-
mucho mayor para la esquizofrenia entre los gemelos idén- cos varía según los estudios, y que algunos investigadores
han encontrado tasas superiores al veintiocho por ciento,

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70
65

Gemelos idénticos
60

Gemelos fraternos
50
50

Porcentaje 41
40

31 33 28
30 (97/341)

24

20 18
15
14
10 7
10 9 6
77
(36/587)
3 4

0
Estudio 1 Estudio 2 Estudio 3 Estudio 4 Estudio 5 Estudio 6 Estudio 7 Estudio 8 Total

Figura 14.3
Tasas de concordancia gemelar para la esquizofrenia, que aparecen en ocho estudios metodológicamente rigurosos.

Fuente: Tomado de Schizophrenia and Manic Depressive Disorder de E. Fuller Torrey, Ann Bowler, Edward Taylor e Irving I. Gottesman. Copyright © 1994 de Basic Books.
Reproducido con permiso de Basic Books, miembro de Perseus Books, L. L. C.

desde luego ni siquiera se aproximan al cien por cien. Esto gemelos monocigóticos esquizofrénicos, o la descendencia
permite extraer dos conclusiones principales: en primer de los gemelos dicigóticos con esquizofrenia. Asumiendo
lugar, es indudable que los genes desempeñan un papel en que estar expuesto a un tío con esquizofrenia (esto es, el
el origen de la esquizofrenia. En segundo lugar, los genes hermano gemelo enfermo de tu padre o madre) no puede
por sí mismos sólo son una parte de la historia. Los estudios tener una importancia etiológica excesiva, estos resultados
con gemelos proporcionan algunas de las evidencias más apoyan de manera muy clara la hipótesis genética. Tam-
sólidas para el argumento de que el entorno desempeña un bién indican, como observan los autores, que la predispo-
papel fundamental para el desarrollo de la esquizofrenia. Lo sición a padecer esquizofrenia puede mantenerse «latente»
que sigue siendo un misterio es la razón por la que un (como ocurre en el gemelo no esquizofrénico) hasta que se
gemelo monocigótico desarrolla una esquizofrenia mien- pone en marcha, debido probablemente a factores ambien-
tras que el otro gemelo se libra de la enfermedad. tales desconocidos.

Lo que recientemente ha provocado una gran canti- ESTUDIOS DE ADOPCIÓN. Una de las principales
dad de investigación son los estudios de lo que se conoce suposiciones que hacen los estudios de adopción es que
como vulnerabilidad genética hacia la esquizofrenia. A este cualquier diferencia que se encuentre entre los gemelos
respecto resultan fantásticos los casos en los que un gemelo monocigóticos y los dicigóticos debe atribuirse a los genes.
se ha librado de la esquizofrenia, mientras que su hermano En el núcleo de esta suposición se encuentra la idea de que
sí la padece. Esta estrategia fue desarrollada inicialmente el entorno en el que viven los gemelos monocigóticos no es
por Fisher (1971, 1973) en un ingenioso estudio. Fisher más similar que el entorno de los gemelos dicigóticos. Sin
supuso que en el caso en que hubiese una influencia gené- embargo es razonable esperar que, dado que son idénticos,
tica, esta debería aparecer no sólo entre la descendencia del el entorno de los gemelos monocigóticos sea en realidad
gemelo esquizofrénico sino también entre la del no esqui- más parecido que el de los gemelos dicigóticos. En la
zofrénico (ya que comparten todos los genes). Y eso fue medida en que esto sea cierto, los estudios con gemelos
precisamente lo que encontró en su estudio de los registros deben tender a sobreestimar la importancia de los factores
oficiales de Dinamarca. Posteriormente, en un segui- genéticos, debido a que algunas de las similitudes halladas
miento de los sujetos del estudio de Fisher, Gottesman y deberían atribuirse a factores no genéticos. Por supuesto,
Bertelson (1989) encontraron una tasa de incidencia de la ciertamente hay casos en los que los gemelos monocigóti-
esquizofrenia del 17,4 por ciento para la descendencia de cos se esfuerzan precisamente por diferenciarse entre sí. Sin
los gemelos monocigóticos no esquizofrénico (la inciden- embargo, el punto de partida es el supuesto de que tanto los
cia es el número de casos nuevos que se desarrollan). Dicha gemelos monocigóticos como los dicigóticos viven en
tasa, que excede de lo esperado por azar, no resulta signifi- entornos igualmente similares, lo que puede ocasionar
cativamente diferente de la que muestra la descendencia de

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

. EL MUNDO QUE NOS RODEA

Las cuatrillizas Genain fue la que tuvo un desarrollo más lento, y debió
abandonar la escuela antes de terminar la secundaria.
Las cuatrillizas Genain nacieron al principio de la década Nunca ha podido encontrar trabajo fuera de casa, y sufre
de los 30. Inmediatamente alcanzaron la fama en su de síntomas crónicos y muy graves desde los dieciocho
pueblo natal, porque eran cuatro gemelas monocigóticas años. La evaluación neuro-cognitiva que le realizaron en
muy extrañas. Sin embargo, lo que las hacía el hospital puso de manifiesto que, junto con Nora,
especialmente interesantes es que cada una de estas Hester mostraba importantes señales de trastornos
niñas genéticamente idénticas desarrolló una cerebrales.
esquizofrenia, un desenlace cuya probabilidad de
ocurrencia es de uno entre cada millón y medio de Nora, la primogénita, siempre fue considerada en su
nacimientos. familia como la mejor de las cuatro niñas. Tenía la
inteligencia más alta de los cuatro, y fue la primera en
A mediados de la década de los cincuenta fueron encontrar trabajo. Sin embargo, después de ser
ingresadas en el instituto nacional de salud mental, y hospitalizada a la edad de veintidós años con
sometidas a un intenso estudio. David Rosenthal, el alucinaciones, ideas delirantes y retraimiento social,
investigador principal, eligió como apellido de las niñas comenzó una larga historia de hospitalizaciones, y nunca
el seudónimo Genain. La palabra proviene del término más fue capaz de vivir de manera independiente, o de
griego que significa «genes terribles». Rosenthal mantener un trabajo durante un periodo de tiempo más o
también eligió el nombre de pila de las niñas según su menos largo.
orden de nacimiento, recurriendo a las iniciales de la
institución, NIMH. Así pues, las chicas recibieron el Por el contrario, Myra, la que había nacido en tercer
nombre de Nora (la primogénita), Iris, Myra y Hester. lugar, aunque no tuvo problemas hasta los veintitantos
Todas ellas concordaban en la esquizofrenia. Sin años (cuando se le diagnosticó la esquizofrenia en
embargo, eran discordantes respecto a la gravedad de la circunstancias no demasiado claras), no parece haber
enfermedad. experimentado delirios ni paranoias antes de llegar a los
cuarenta y tantos años. Fue la única de las gemelas que
La hermana que tenía una enfermedad más grave es se casó y tuvo hijos, y su cuadro clínico sugiere la
Hester, que nació la última y con un peso menor. Siempre presencia de un trastorno esquizoafectivo (una

problemas cuando intentamos interpretar los resultados de niños sufrieron posteriormente esquizofrenia. Por el contra-
este tipo de estudios. rio, ninguno de los cincuenta niños de control (selecciona-
dos entre los hijos de las familias adoptivas cuyos padres no
Por esa razón algunos estudios han intentado superar las tenían esquizofrenia), desarrolló esquizofrenia. Además de
limitaciones del método de gemelos, intentando lograr una tener una mayor probabilidad de sufrir esquizofrenia, los
auténtica separación de las influencias genéticas y ambienta- hijos de madres esquizofrénicas también tenían más proba-
les, mediante lo que se denomina estudios de adopción. En bilidad de padecer retraso mental, neuroticismo, y psicopa-
este caso se comparan las tasas de concordancia para la esqui- tía. También se veían implicados con más frecuencia en
zofrenia, respecto a los parientes biológicos y adoptivos de actividades delictivas, y pasaban más tiempo internados en
personas que han sido adoptadas a una edad temprana (pre- instituciones penales (Heston, 1966). Estos resultados sue-
ferentemente al nacer), y que posteriormente han desarro- len utilizarse para sugerir que la susceptibilidad genética que
llado una esquizofrenia. Si la concordancia es mayor entre los transmitieron las madres esquizofrénicas, no es específica
parientes biológicos que entre los adoptivos, podría dedu- para este trastorno sino que también incluye la vulnerabili-
cirse la existencia de una influencia genética; unos resultados dad a otros tipos de psicopatología, si bien es necesario ser
inversos apoyarían el argumento de una etiología ambiental. muy cautelosos respecto a esta conclusión. En efecto, dicho
estudio no proporcionaba información sobre la eventual
El primer estudio de este tipo fue realizado por Heston psicopatología de los padres. Por lo tanto no podemos saber
en 1966. Hizo un seguimiento de cuarenta y siete niños que en qué medida alguno de estos problemas de los niños
habían nacido de madres internadas en un hospital mental podría deberse a una susceptibilidad genética proveniente
con esquizofrenia. A las setenta y dos horas de su naci- de los padres.
miento, los niños habían sido adoptados o bien alojados con
parientes. Heston encontró que el 16,6 por ciento de estos

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combinación de síntomas psicóticos con síntomas del esquizofrenia paranoide. También parece evidente que el
estado de ánimo). Aunque su salud mental no era entorno familiar distaba mucho de ser saludable, y quizá
perfecta, sin embargo era capaz de vivir sin necesidad de generase estrés que habría influido sobre la
medicinas. Eventualmente fue diagnosticada de una predisposición genética de las niñas, con el resultado
esquizofrenia residual. conocido. El señor Genain estaba muy afectado. Pasaba
la mayor parte del tiempo bebiendo y expresando sus
Finalmente queda Iris. Igual que Nora, Iris ingresó en temores y obsesiones respecto a su familia. Entre esos
el hospital psiquiátrico por primera vez a los veintidós temores destacaba el miedo a que alguien allanase su
años de edad. Pasó doce años en un hospital de la casa, y por ello patrullaba constantemente el edificio
seguridad social, y sufría de alucinaciones, delirios y llevando una pistola, sobre todo cuando las niñas
anomalías motrices. Si bien los exámenes neuro- llegaron a la adolescencia, por temor a que fueran
cognitivos no pusieron de manifiesto ningún trastorno violadas. Por ello les impuso enormes restricciones y
cerebral, parece claro que sufría algún tipo grave de vigilancia. Él mismo era muy promiscuo, y se dice que
esquizofrenia. había abusado sexualmente al menos de dos de sus hijas.
La madre, por su parte, parecía haber ignorado la
¿Por qué estas cuatro gemelas idénticas no tenían el explotación sexual que ocurría en su casa. En definitiva,
mismo grado de la enfermedad? Simplemente no lo no había nada en el entorno familiar que pudiera
sabemos. ¿Es posible que Nora y Hester, que nacieron la considerarse normal.
primera y la última respectivamente, sufriesen
complicaciones en el parto? ¿Es posible que Iris se Hay que hacer un tributo a la diligencia científica del
desarrollase peor precisamente porque sus padres equipo del hospital y a David Rosenthal, que mantuvo un
insistieron en tratar a las cuatro hermanas como si interés humano y científico por esta desafortunada
fueran dos parejas de gemelas, una pareja con más familia, lo que nos ha permitido conocer gran parte de su
talento y menos problemas, que serían Nora y Myra, y historia (véase Rosenthal, 1963; véase también Mirsky y
otra pareja más problemática compuesta por Iris y Quinn, 1988). En las cuatrillizas Genain encontramos
Hester? ¿Es posible que su emparejamiento con Hester cuatro mujeres genéticamente idénticas, cada una de las
comprometiera el desarrollo de Iris? ¿Es posible que Nora cuales ha sufrido la esquizofrenia de una u otra manera.
lo hiciera tan (relativamente) bien debido precisamente a Sin embargo, sus trastornos han tenido una gravedad,
que era la más favorecida y no sufrió ningún daño evolución y desenlace, muy diferentes. Si en este caso
cerebral? destaca el probable papel de los factores ambientales en
el rompecabezas de la esquizofrenia, todavía es un
¿Por qué todas las hermanas desarrollaron la misterio para nosotros de qué manera la combinación de
esquizofrenia? Lo más seguro es que exista una historia genes y ambiente han sido capaces de modelar el destino
familiar con ese trastorno. La madre del señor Genain (la de Nora, Iris, Myra y Hester.
abuela paterna de las niñas) sufrió un colapso nervioso
durante su adolescencia, y quizá tuviese síntomas de

El estudio de Heston comenzaba por identificar a LA CALIDAD DE LA FAMILIA ADOPTIVA. Los estu-
madres con esquizofrenia, para después hacer un segui- dios de adopción en Dinamarca no realizaron una evalua-
miento de lo que ocurría con sus hijos adoptados. Una estra- ción independiente de la calidad educativa de las familias
tegia alternativa consiste en localizar a personas adultas con adoptivas de los niños índice (los que habían desarrollado
esquizofrenia que fueron adoptadas cuando eran pequeños, esquizofrenia) y los niños de control (los que no habían
y analizar las tasas de esquizofrenia de sus parientes biológi- desarrollado la enfermedad). Fueron Tienari y sus colabo-
cos, así como las de sus parientes adoptivos. En un amplí- radores (Tienari et al., 1985, 1987; Tienari, 1991, 1994) los
simo estudio con la colaboración de investigadores de que añadieron este aspecto a su investigación. En este estu-
Dinamarca y Norteamérica (Kendler y Gruenberg, 1984; dio, que todavía está en marcha, se está realizando un
Kendler et al., 1994a; Kety, 1987; Kety et al., 1968, 1978, 1994; seguimiento de niños adoptados, nacidos de mujeres
Rosenthal et al., 1968; Wender et al., 1974) se encontró un esquizofrénicas ingresadas en un hospital mental de Fin-
predominio de la esquizofrenia y de problemas «del espectro landia, a principios de los años 60. A medida que se van
de la esquizofrenia» (por ejemplo, trastorno de personalidad convirtiendo en adultos, estos niños índice se están compa-
esquizotípico y paranoide), entre los parientes biológicos de rando con una muestra control de niños adoptados, cuyas
los adultos esquizofrénicos que habían sido adoptados poco madres biológicas están mentalmente sanas. La tendencia
después de nacer. Más específicamente, el 13,3 por ciento de de los resultados es bastante ostensible. Una vez más los
los ciento cinco parientes biológicos mostraba algún tipo de niños índice desarrollan más psicopatologías, y de carácter
trastorno esquizofrénico. Por el contrario, sólo el 1,3 por más grave, que los niños control. Sin embargo, lo más inte-
ciento de los doscientos veinticuatro padres adoptivos sufría resante de este estudio es lo que nos enseña sobre la inte-
este tipo de problemas. racción entre los genes y el entorno. Una de las medidas del

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

entorno familiar que han estudiado los investigadores es la sobre la heterogeneidad genética de la esquizofrenia. Por
perversión de la comunicación (Wahlberg et al., 1997). Se ejemplo, entre los parientes de las personas con esquizofre-
trata de una medida que indica lo inteligible que es el habla nia, no sólo encontramos tasas elevadas de esa enfermedad,
de una familia. Una comunicación ambigua, confusa, y sino también del trastorno de personalidad esquizotípico
poco clara, pone de manifiesto una elevada perversión de la (Kendler et al., 1993). Este hecho apoya la idea de que existe
comunicación. Lo que han encontrado los autores es que la un espectro de esquizofrenia, y sugiere que la susceptibili-
combinación del riesgo genético con una elevada perver- dad genética hacia la esquizofrenia puede manifestarse
sión de la comunicación supone graves problemas para los como una patología «de tipo esquizofrénico», pero no
niños adoptados. Estos niños, en tales condiciones, mues- necesariamente como una esquizofrenia claramente defi-
tran niveles muy elevados de trastornos del pensamiento. nida (véase Fowles, en prensa, para un análisis más deta-
Por el contrario, los niños adoptivos de control que no tie- llado de esta cuestión).
nen riesgo genético para la esquizofrenia no manifiestan
ningún trastorno del pensamiento, aunque hayan sido Las estrategias genéticas tradicionales también nos han
criados en familias con una elevada perversión de la comu- permitido aprender un montón de cosas. Sin embargo esta-
nicación. Aunque lo que quizá resulta más destacado es la mos asistiendo a un cambio de paradigma. Los investigado-
evolución de los niños de alto riesgo criados en familias res genéticos están trasladando el foco de atención desde los
adoptivas con una baja perversión de la comunicación. estudios familiares, de gemelos, y de adopción, hacia la
¡Estos niños tienen un desarrollo más saludable que cual- genética molecular. Si bien un análisis detallado de esta
quiera de los otros tres grupos! En otras palabras, cuando estrategia resultaría demasiado técnico e iría más allá del
se crían en un entorno benigno, incluso los niños con objetivo de este libro, baste decir que se intenta responder a
riesgo genético para la esquizofrenia evolucionan perfecta- dos cuestiones esenciales: «¿De qué manera se produce la
mente. Son resultados muy importantes porque sugieren transmisión genética?» y «¿dónde están localizados los
que si bien nuestra constitución genética puede ser respon- genes?» Mediante un modelo matemático denominado
sable de nuestra sensibilidad ante ciertos aspectos del análisis de segregación, los investigadores están intentando
entorno, en ausencia de riesgo genético, las influencias determinar si existe una localización genética única para la
negativas no nos afectan demasiado. Pero cuando tenemos esquizofrenia. Los avances en este ámbito se están desarro-
un elevado riesgo genético, nos volvemos mucho más vul- llando de una manera frustrantemente lenta, tanto por el
nerables a los «riesgos» ambientales. Este estudio también hecho de que la esquizofrenia parece ser de una gran com-
plantea la apasionante posibilidad de que ciertos tipos de plejidad genética, como porque los investigadores todavía
entorno puedan proteger a personas con susceptibilidad no están seguros de qué fenotipo deben buscar (recuérdese
genética a la esquizofrenia. la idea de «las esquizofrenias»). Dado que los análisis de
segregación exigen que sepamos quién está «afectado» y
En resumen, estos resultados ponen de manifiesto una quién no lo está, se trata de un enorme problema.
fuerte interacción entre la vulnerabilidad genética y un
entorno familiar desfavorable, que puede terminar condu- De momento es totalmente improbable que podamos
ciendo a la esquizofrenia. Por supuesto, podría argumen- explicar la esquizofrenia, de manera semejante a la enfer-
tarse que son los niños con problemas los que han medad de Huntington (véase el Capítulo 15), mediante la
provocado la desorganización de sus familias adoptivas. Sin mutación de un gen específico en un cromosoma determi-
embargo, Wahlberg et al. (1997) no han encontrado apoyo nado. Por el contrario, probablemente la esquizofrenia
empírico a esta hipótesis alternativa. De hecho, otros traba- implique la actuación conjunta de muchos genes, que origi-
jos independientes (Kinney et al., 1997) tampoco han nen la susceptibilidad ante la enfermedad (Faraone et al.,
podido encontrar una menor salud mental entre los padres 1999; Gottesman, 1991). La «dosis» de genes de la esquizo-
adoptivos de niños que posteriormente han desarrollado frenia que posea un individuo, podría explicar por qué
esquizofrenia. Así pues, el estudio de adopción finlandés desarrolla una esquizofrenia mientras que otra persona
(como suele denominársele) ha proporcionado una fuerte sólo sufre una variante más leve del espectro, como por
confirmación del modelo vulnerabilidad-estrés en su expli- ejemplo el trastorno de personalidad esquizotípico.
cación del origen de la esquizofrenia.
En la actualidad, los investigadores están prestando
GENÉTICA MOLECULAR. Los estudios de familias, de gran atención a zonas específicas de los cromosomas 22, 6,
gemelos y de adopción, han sido muy valiosos para el estu- 8 y 1 (Brzustowicz et al., 2000; Kendler, 1999a; Heinrichs,
dio de la esquizofrenia. Los primeros confirman que la 2001). También están utilizando marcadores ya conocidos
esquizofrenia se transmite dentro de una misma familia, de ADN para averiguar la ubicación de genes anormales.
mientras que los estudios de gemelos y de adopción permi- Como han señalado Faraone y sus colaboradores (1999),
ten explorar la contribución relativa de los genes y del los marcadores de ADN son como los puntos kilométricos
ambiente. Estas estrategias también proporcionan datos de nuestras autopistas cromosómicas. Los genetistas mole-
culares aprovechan el hecho de que conocemos la localiza-
ción de ciertos genes importantes asociados con rasgos

www.ablongman.com/butcher12e ¿Qué es lo que provoca la esquizofrenia? 

observables (como por ejemplo los responsables de la zofrenia de sus hijos dos o tres décadas después? Una posi-
ceguera al color, del grupo sanguíneo, y del antígeno de los bilidad es que los anticuerpos que crea la madre para
leucocitos humanos). Dado que los genes que están cerca- enfrentarse al virus crucen la placenta y alteren de alguna
nos en el mismo cromosoma tienen a mantenerse juntos manera el desarrollo neurológico del feto (Waddington et
cuando se «baraja» la información genética (lo que sucede al., 1999).
durante la reproducción), los investigadores pueden obser-
var si un trastorno como la esquizofrenia tiende a ocurrir a La idea de que el sistema inmunitario de la madre
la misma vez que algún otro marcador conocido del ADN. pueda dañar el cerebro en desarrollo del feto no está tan
Tal es la lógica que subyace al análisis de acoplamiento. El cogida por los pelos como podría parecer. La incompatibi-
análisis de acoplamiento ha mostrado ser muy útil para lidad de Rh se produce cuando una madre con Rh negativo
localizar los genes asociados con ciertas enfermedades que lleva en su seno a un feto Rh positivo (el Rh positivo o nega-
siguen un modelo hereditario bien definido. Sin embargo, tivo es una forma de clasificar la sangre de una persona). La
en la investigación sobre la esquizofrenia, los fracasos han incompatibilidad entre la sangre de la madre y la del feto es
sido más la regla que la excepción. Sólo el tiempo nos dirá si una de las principales causas de enfermedad en los recién
las estrategias de la genética molecular permitirán revelar nacidos. Resulta interesante constatar que la incompatibili-
algunos secretos de la esquizofrenia. dad de Rh también parece estar asociada con un mayor
riesgo de sufrir esquizofrenia. Hollister, Laing y Mednick
Las influencias prenatales (1996) han demostrado que la tasa de esquizofrenia está
alrededor del 2,1 por ciento entre los varones con Rh
Está claro que los genes juegan un papel importante en el incompatible con sus madres. Para quienes no tienen esta
desarrollo de la esquizofrenia, pero también sabemos que incompatibilidad, la tasa se sitúa en el 0,8 por ciento (muy
no es el único factor. En los últimos años, los investigadores cercana a la tasa de la población general). Hollister es otro
han empezado a explorar otros factores que también investigador de la esquizofrenia que ha sufrido esta enfer-
podrían ser la causa del trastorno, o al menos activarlo en medad en su familia, en este caso en un hermano cuyo Rh
una persona genéticamente predispuesta. Tales factores era incompatible con el de su madre.
incluyen las infecciones víricas prenatales, la incompatibili-
dad de Rh, las deficiencias nutritivas precoces y las compli- ¿Por qué la incompatibilidad de Rh aumenta el riesgo
caciones en el momento del nacimiento. de esquizofrenia? Una posibilidad tiene que ver con la
deprivación de oxígeno o hipoxia. Esta idea está apoyada
La idea de que la esquizofrenia podría deberse a un por algunos estudios que han relacionado el riesgo de
virus no es nueva. Kraepelin (1919) sugería que «las infec- esquizofrenia con complicaciones durante el nacimiento.
ciones que tienen lugar durante los años de desarrollo pue- La investigación sugiere que los pacientes con esquizofrenia
den tener una importancia causal» para la esquizofrenia. han nacido tras un periodo de gestación o un proceso de
También sabemos que en el hemisferio norte, la mayoría de nacimiento complicado (Cannon, 1998). Aunque la com-
los esquizofrénicos nacen entre los meses de enero y marzo, plicación obstétrica pueda variar, muchos de estos proble-
en una proporción superior a lo que sería de esperar por mas, como el parto de nalgas, un parto demasiado largo, o
azar (Waddington et al., 1999). ¿Es posible que algún ele- que el cordón umbilical oprima el cuello del niño, limi-
mento de carácter estacional, tal y como ocurre con los tando la aportación de oxígeno que recibe el recién nacido.
virus, pudiera estar implicado en la esquizofrenia? Aunque todavía nos queda mucho que aprender, una vez
más la investigación apunta a que una posible causa pueda
En 1957 se produjo una importante epidemia de gripe ser el daño que sufre el cerebro del feto en un momento crí-
en Finlandia. Al estudiar a los habitantes de Helsinki, Med- tico de su desarrollo.
nick y sus colaboradores encontraron una elevada tasa de
esquizofrenia entre los niños que habían nacido de madres Otra prueba que apoya la idea de que la esquizofrenia
que, en el momento de la epidemia, se encontraban en el podría estar causada por antecedentes ambientales que
segundo trimestre de su embarazo (Mednick 1988). Esta podrían haber interferido el desarrollo normal del cerebro
asociación entre la gripe de la madre y la esquizofrenia proviene de una tragedia que ocurrió en Holanda hacia el
posterior de sus hijos se ha podido volver a replicar recu- final de la Segunda Guerra Mundial. En octubre de 1944, el
rriendo a la información epidemiológica registrada en bloqueo de los nazis provocó una hambruna que afectó
otros países (véase Wright et al., 1999). El riesgo de esqui- gravemente a los habitantes de Ámsterdam y de otras ciu-
zofrenia parece ser mayor cuando las madres pasan la gripe dades cercanas. El hambriento invierno alemán (como suele
entre el cuarto y el séptimo mes de gestación. Si bien es conocerse) no terminó hasta que Holanda fue liberada en
cierto que el tamaño del efecto es pequeño, y que la gripe mayo de 1945. Durante este tiempo la población quedó
no puede explicar la mayoría de los casos de esquizofrenia, peligrosamente desnutrida, y muchos murieron de inani-
resulta interesante constatar esta asociación. ¿Cómo es ción. Evidentemente, el nivel de fertilidad y la tasa de naci-
posible que la gripe de la madre siente las bases de la esqui- mientos descendieron abruptamente. Con todo, algunos
niños sí llegaron a nacer. Parece que quienes fueron

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

concebidos en el momento culminante de la hambruna, tie- en los gemelos monocigóticos que en los dicigóticos podría
nen el doble de posibilidades de riesgo de desarrollar una ser consecuencia, al menos en parte, de la mayor probabili-
esquizofrenia (Susser et al., 1996). Así pues, la deficiencia dad que tienen los gemelos monocigóticos monocoriónicos
nutricional prenatal parece haber sido la causa de la poste- de compartir infecciones. Davis, Phelps y Bracha (1995) han
rior esquizofrenia. Todavía no sabemos si el problema encontrado que los gemelos monocigóticos y monocorióni-
radica en la desnutrición general, o en la carencia de un cos tienen más probabilidad de ser concordantes en la
nutriente determinado. Pero una vez más, encontramos esquizofrenia (alrededor del sesenta por ciento) que los
una causa que parece haber complicado el desarrollo del gemelos monocigóticos dicoriónicos (alrededor del once
feto durante una etapa crítica. por ciento). Por otra parte, lo más destacable es que los
datos de los gemelos monocigóticos dicoriónicos son muy
Genes y ambiente en la esquizofrenia: similares a los de los gemelos dicigóticos. De esta manera, es
una síntesis posible que los gemelos monocigóticos hayan inflado la tasa
de concordancia de la esquizofrenia, y nos hayan llevado a
Es incuestionable que la esquizofrenia tiene un fuerte com- atribuir un excesivo peso a los genes.
ponente genético. Pero se trata de un trastorno con una
influencia genética y no con una determinación genética Por último, es necesario recordar que los genes pueden
(Gottesman, 2001). La esquizofrenia es con toda seguridad «activarse» y «desactivarse» como respuesta a ciertos cam-
una enfermedad del carácter poligénico, que involucra varios bios ambientales. Es posible que algunos «impactos»
genes. Los expertos están convencidos de que se trata de múl- ambientales ejerzan el efecto de activar los genes de la
tiples genes que deben actuar de manera concertada (Gottes- esquizofrenia. También es posible que ciertos ambientes
man, 1991; Kendler y Diehl, 1993; Moldin y Gottesman, puedan impedir que estos genes se activen. Y también es
1997). De hecho, en el caso de una persona que desarrolla posible que sólo las personas con riesgo genético sean más
una esquizofrenia, los factores genéticos deben combinarse susceptibles a los problemas ambientales. En un estudio al
de una manera aditiva e interactiva con los factores ambien- respecto, Cannon y sus colaboradores (1993) encontraron
tales, que pueden actuar durante la etapa prenatal, perinatal que sólo las personas que tenían un padre con esquizofrenia
y también postnatal (véase Gottesman, 2001). y que habían tenido complicaciones en el nacimiento, desa-
rrollaban posteriormente anormalidades cerebrales, tales
También es posible que un exceso de atención a las como un aumento del tamaño de los ventrículos (espacios
tasas de concordancia entre gemelos monocigóticos nos del cerebro llenos de fluido). De hecho, las personas que tie-
haya llevado a sobreestimar la heredabilidad del esquizofre- nen padres con esquizofrenia pueden llegar a tener proble-
nia. Esto se debe a que los gemelos monocigóticos y los dici- mas todavía peores. Por el contrario, las personas que no
góticos no tienen exactamente el mismo ambiente prenatal. tienen una historia familiar de esquizofrenia no muestran
Unos dos tercios de los embriones monocigóticos son ese aumento del tamaño de los ventrículos, incluso aunque
monocoriónicos, lo que significa que comparten la placenta y hayan sufrido complicaciones en el nacimiento. La conclu-
el aporte de sangre. El resto de los monocigóticos y todos los sión parece muy clara. La susceptibilidad genética hacia la
dicigóticos son dicoriónicos: disponen de placentas diferen- esquizofrenia puede predisponer a una persona a sufrir más
tes y de circulación sanguínea separada, tal y como se puede daños ante problemas ambientales, de los que sufriría si no
ver en la Figura 14.4. La tasa de concordancia más elevada tuviese esa predisposición genética.

Figura 14.4 (A) (B)
DISPOSICIÓN DEL CORIÓN
EN LOS GEMELOS
(A) Los gemelos dicoriónicos, que
pueden ser tanto dicigóticos como
monocigóticos, tienen placentas
diferentes y por lo tanto también
una circulación sanguínea distinta.
(B) Los gemelos monocoriónicos,
que siempre son monocigóticos,
sólo tienen una placenta y por
lo tanto comparten la circulación
sanguínea.

Fuentes: Davis, Phelps y Bracha (1995).

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Una perspectiva neuro evolutiva expresión facial y emocional, y la competencia motriz,
entre los niños que posteriormente desarrollaron la esqui-
Al principio de este capítulo hemos visto que la esquizofre- zofrenia, y sus hermanos que se libraron de la enfermedad.
nia suele azotar al final de la adolescencia o al principio de En efecto, los niños que luego serían adultos esquizofréni-
la edad adulta. También en estos últimos apartados hemos cos, mostraban más anormalidades motrices, como por
dicho que algunos de los factores que se supone que pueden ejemplo movimientos poco usuales de las manos, que sus
provocar la esquizofrenia aparecen en momentos muy tem- hermanos; así como menos emociones faciales positivas y
pranos del desarrollo, incluso antes del nacimiento. En la más emociones negativas. En algunos casos estas diferen-
actualidad la mayoría de los investigadores acepta la idea de cias aparecían ya a los dos años de edad. Por supuesto no
que la esquizofrenia constituye un trastorno neuroevolu- debemos pensar que cualquier anormalidad motriz o
tivo. La idea principal es que la vulnerabilidad hacia la emocional marca un futuro esquizofrénico. Sin embargo,
esquizofrenia procede de una lesión cerebral que se ha pro- estos estudios han puesto de manifiesto que los adultos con
ducido en un momento muy precoz del desarrollo, quizá esquizofrenia manifestaron ciertas sutiles anormalidades
incluso antes del nacimiento. Esta lesión permanece dor- en su desarrollo motor temprano. También es necesario
mida hasta que la maduración normal del cerebro activa los destacar que una ventaja importante de la investigación de
problemas derivados de la lesión. Evidentemente eso no Walker es que consiguió eludir el problema del sesgo
ocurrirá hasta que el cerebro madure por completo, lo que retrospectivo. En efecto, en vez de preguntar a padres y
suele ocurrir hacia el final de la segunda década de vida hermanos por las características de sus pacientes durante
(Conklin y Iacono, 2002; Weinberger, 1987). la infancia, utilizaron películas que permitían una evalua-
ción objetiva.
¿Qué es lo que falla? No podemos estar seguros. El
desarrollo del cerebro es un proceso muy complejo que Walker y sus colaboradores utilizaron un diseño de
implica una secuencia de acontecimientos perfectamente seguimiento retrospectivo para analizar los indicadores
programados (Nowakowski 1999). Sin embargo, una posi- infantiles de la esquizofrenia. Otra forma de explorar este
bilidad es que se produzca un trastorno en la migración tipo de indicadores sin caer en un sesgo retrospectivo es
celular, de manera que algunas células no sean capaces de volver a un diseño prospectivo. Esto exige hacer un segui-
alcanzar su destino. Si es esto lo que sucede, entonces las miento de los niños que tienen riesgo de sufrir esquizofre-
«conexiones internas» del cerebro podrían verse fuerte- nia, por ser hijos de un padre con ese trastorno. Dicha
mente afectadas. Se sabe que la migración neuronal tiene estrategia, cuyo pionero ha sido Mednick Schulsinger
lugar durante el segundo trimestre, exactamente el (1968), ha sentado las bases de otros estudios similares
momento del desarrollo durante el cual las consecuencias (véase Cornblatt et al., 1992; Erlenmeyer-Kimling y Corn-
de la gripe de la madre parecen ser más devastadoras. blatt, 1992; Garmezy, 1978a, 1978b; Neale y Oltmanns, 1980;
Rieder, 1979; Watt et al., 1984). Evidentemente este tipo de
PRECURSORES EVOLUTIVOS DE LA ESQUIZOFRE- investigaciones son muy costosas, tanto en tiempo como el
NIA. Si las raíces de la esquizofrenia se hunden en un dinero. También requieren una enorme paciencia por parte
momento tan prematuro de la vida, deberíamos poder de los investigadores, ya que es necesario identificar a los
encontrar indicadores muy precoces de la vulnerabilidad niños de riesgo y esperar a que se hagan adultos. Por otra
hacia esa enfermedad. Hace mucho tiempo que los investi- parte, dado que la mayoría de las personas con esquizofrenia
gadores se muestran muy interesados en este tema, y han no tienen un padre con ese trastorno (de hecho, el ochenta y
recurrido a una amplia variedad de métodos para estu- nueve por ciento de los pacientes no tienen parientes esqui-
diarlo. zofrénicos de primer grado ni de segundo grado; Gottes-
man, 2001), estas muestras de alto riesgo tampoco son
En una ingeniosa serie de estudios realizados por especialmente representativas. En cualquier caso, nos han
Elaine Walker y sus colaboradores, se ilustra perfectamente permitido obtener una información valiosísima sobre las
la asociación entre los problemas evolutivos precoces y el características previas de las personas de riesgo.
riesgo de sufrir esquizofrenia. Estos investigadores reunie-
ron películas familiares que se habían realizado durante la Uno de los resultados más habituales de los estudios
infancia de treinta y dos personas que habían desarrollado sobre niños de alto riesgo es que su atención tiene caracte-
posteriormente una esquizofrenia. Se entrenó a observa- rísticas más anómalas que los niños del grupo de control
dores que desconocían los objetivos de la investigación, (Erlenmeyer-Kimling y Cornblatt, 1992). Los adolescentes
para que analizasen ciertos aspectos de la expresión emo- con riesgo de esquizofrenia también muestran una menor
cional y social (Grimes y Walker, 1994; Walker et al., 1993), competencia social que los adolescentes con riesgo de pade-
de sus capacidades motrices, y sus anormalidades neuro- cer enfermedades afectivas (Dworkin et al., 1990, 1991,
motrices (Walker et al., 1994), tanto de esos niños como de 1994). Algunos de los problemas sociales de estos niños de
sus hermanos que no habían desarrollado la enfermedad. alto riesgo pueden proceder de sus problemas de atención
Los resultados demostraron diferencias significativas en la (Cornblatt et al., 1992). Esto coincide con el siguiente

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

extracto de la narración de una paciente que había desarro- responder «verdadero» a la afirmación «Algunas personas
llado la esquizofrenia cuando era niña: que conozco bien empiezan a parecerme extraños». Un
ejemplo de ideas mágicas se refleja en el ítem «cuando llego
Siempre me ha costado trabajo hacer amigos. Yo quiero a casa parece que las cosas están puestas en sitios diferentes,
tenerlos, pero no sé cómo hacerlo. Siempre pienso que los aunque nadie ha estado dentro» (véase Green, 1997).
demás están serios, cuando en realidad están de broma y
pasándolo bien, aunque yo no me doy cuenta hasta que ha Aspectos biológicos
pasado un buen rato. Simplemente no se cómo compor-
tarme... Después de volver de [mi primera hospitaliza- La investigación sobre las propiedades estructurales del
ción], me fue absolutamente imposible relacionarme con cerebro en sujetos vivos, no había sido demasiado produc-
mis compañeros. Fue entonces cuando empezaron a lla- tiva, hasta que se ha desarrollado la moderna tecnología
marme «retrasado». Yo no soy un retrasado, pero estaba informática que ha permitido técnicas como la Tomografía
confundido y me costaba trabajo entender qué me pasaba Axial Computerizada (TAC), la Tomografía Por Emisión
(anónimo, 1994, p. 587). De Positrones (TEP), y las Imágenes Por Resonancia Mag-
nética (IRM). La utilización de estas técnicas para el estudio
Otros estudios también han encontrado pruebas de del cerebro de los esquizofrénicos ha recibido un impulso
que las anomalías motrices que aparecen precozmente pue- muy importante durante los últimos años.
den predecir perfectamente una esquizofrenia posterior.
Utilizando datos del estudio de alto riesgo de Nueva York, EL VOLUMEN DEL CEREBRO. Uno de los resultados
Erlenmeyer-Kimling (1998) encontraron que, de un grupo que más se han replicado sobre la estructura del cerebro de
de cincuenta niños de alto riesgo, diez de ellos habían desa- las personas con esquizofrenia se refiere a los ventrículos
rrollado algún tipo de psicosis esquizofrénica cuando se cerebrales, unos espacios llenos de fluido, situados en lo
convirtieron en adultos. Y de esos diez, ocho habían mos- más profundo del cerebro. Son muchos los estudios que
trado conductas motrices inusuales cuando tenían entre han demostrado que, en comparación con el grupo de con-
siete y doce años de edad. Así pues, aunque lo lógico es trol, los pacientes con esquizofrenia tienen ventrículos cere-
suponer que la esquizofrenia debería comenzar con algún brales más grandes, sobre todo los varones (véase Lawrie y
tipo de alucinación o delirio, parece ser que en realidad los Abukmeil, 1998). La Figura 14.5 ilustra el aumento del
primeros indicadores de la enfermedad debemos buscarlos tamaño de los ventrículos en el cerebro de un gemelo idén-
en el movimiento de los niños. tico con esquizofrenia. Sin embargo, es necesario destacar
que los ventrículos más grandes sólo caracterizan a una
Los estudios con niños de alto riesgo nos han propor- minoría de los pacientes. Por otra parte, tampoco es algo
cionado abundantes datos sobre los problemas característi- específico de la esquizofrenia, ya que aparece también en
cos de las personas que tienen riesgo de desarrollar una pacientes con Alzheimer y con la enfermedad de Hunting-
esquizofrenia. Sin embargo los investigadores están modifi- ton, así como en alcohólicos crónicos.
cando su estrategia. La nueva generación de estudios de alto
riesgo se está centrando preferentemente en los hermanos El aumento del tamaño de los ventrículos es algo
pequeños y sanos de los pacientes esquizofrénicos, y no importante porque indica una deficiencia en la cantidad de
tanto en seguir a los niños que tienen un padre con ese tras- tejido cerebral. Normalmente el cerebro ocupa toda la cavi-
torno (Cornblatt et al., 1998). Otros grupos de investiga- dad del cráneo, por lo que el aumento de los ventrículos
ción están estudiando a personas jóvenes con un riesgo supone que las zonas limítrofes del cerebro han disminuido
excepcional, derivado de que todos sus parientes cercanos su tamaño. De hecho, las imágenes de resonancia magnética
sufren el trastorno (Miller et al., 2002). El tiempo nos dirá si obtenidas de pacientes con esquizofrenia muestran una dis-
tales estrategias están resultando eficaces. minución del tres por ciento en el volumen de su cerebro, en
comparación con un grupo de control (Lawrie y Abukmeil,
Por último, es importante recordar que estudiar a per- 1998). Esta disminución del volumen del cerebro está pre-
sonas con una historia familiar de esquizofrenia no es la sente ya durente las primeras etapas de la enfermedad (Fan-
única manera de encontrar sujetos de riesgo para el desa- non et al., 2000; Matsumoto et al., 2001). Esto sugiere que las
rrollo de esta enfermedad. Los investigadores también están anormalidades del cerebro podrían ser anteriores a la enfer-
interesados en el estudio de personas con conductas de alto medad, en vez de una consecuencia de una psicosis que no
riesgo, debidas a causas distintas (véase Miller, 1995). Algu- ha recibido tratamiento, o la secuela del uso de medicinas
nas de esas personas obtienen puntuaciones elevadas en neurolépticas (Bogerts, 1993; Hoff et al., 2000). Los estudios
determinados tests que se supone que reflejan una predis- neuropsicológicos (Heaton et al., 1994; Hoff et al., 1992) lle-
posición para la esquizofrenia. Por ejemplo, algunos sujetos van a las mismas conclusiones. Los pacientes que acaban de
obtienen puntuaciones elevadas en una medida de auto- contraer la enfermedad lo hacen exactamente igual de mal
informe sobre rasgos esquizotípicos relativos a aberracio- en las pruebas neuropsicológicas que los pacientes que
nes perceptivas e ideas mágicas (la escala Per-Mag; véase
Chapman, Chapman, y Miller, 1982; Chapman et al. como
1994). Un ejemplo de una alteración perceptiva podría ser

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Figura 14.5
Imágenes obtenidas por resonancia magnética
de dos gemelos idénticos varones de veintiocho
años de edad, donde se observa el aumento de
losventrículos cerebrales del gemelo con
esquizofrenia (derecha) respecto a gemelo sano
(izquierda)

Fuente: E. Fuller Torrey, M.D., The Treatement Advocacy Center

arrastran la enfermedad desde hace muchos años. Esto vas de la esquizofrenia. Como usted ya sabe tras leer otros
sugiere que muchos de los problemas que caracterizan a los capítulos de este libro, algunas de esas zonas cerebrales
pacientes están presentes desde el principio de la enferme- también están implicadas en otros trastornos, como las
dad. En otras palabras, los datos neuropsicológicos y neuro- alteraciones del estado de ánimo. Otras zonas del cerebro
anatómicos apuntan a que la esquizofrenia es más bien un tales como el tálamo, también están involucradas en la sen-
trastorno neuro-evolutivo, que un trastorno neuro-degene- sibilidad al dolor la cual, de manera muy interesante, está
rativo (véase Cannon, 1998; Heaton et al., 2001). mermada en muchos pacientes con esquizofrenia, así como
en algunos de sus parientes (véase Avances en la investiga-
Sin embargo, esto no significa que haya que abandonar ción 14.2).
la idea de que las anormalidades cerebrales de los pacientes
con esquizofrenia puedan empeorar a lo largo del tiempo. El importante papel de los lóbulos frontales queda
Un estudio de resonancia magnética realizado a una patente por su gran tamaño en relación al resto del cerebro.
pequeña muestra de niños con esquizofrenia, donde se Son muchos los estudios que han demostrado que cuando
tomaron dos medidas separadas por dos años, mostró que los pacientes con esquizofrenia realizan actividades menta-
el tamaño del cerebro había disminuido todavía más en la les difíciles, que suelen requerir la participación de esa zona
segunda medida (Jacobsen et al., 1998), lo que no ocurrió al del cerebro, tienen una activación anormalmente reducida
grupo de control. Otros investigadores también han encon- de los lóbulos frontales. Sin embargo, una vez más encon-
trado que los pacientes adultos con esquizofrenia muestran tramos que este problema sólo caracteriza a una minoría
una disminución más rápida del volumen cerebral, que el (aunque sustancial) de los pacientes con esquizofrenia (por
grupo de control (Mathalon et al., 2001). Este tipo de resul- ejemplo, Buchsbaum et al., 1992; Heinrichs, 2001). No obs-
tados nos recuerda la posibilidad de que, además de tratarse tante, parece que esta alteración del lóbulo frontal podría
de un trastorno neuro-evolutivo, la esquizofrenia también explicar algunos de los síntomas negativos de la esquizofre-
esté caracterizada por deterioros cerebrales paulatinos. nia, y quizá también algunas de las deficiencias en la aten-
ción y la cognición (Cannon et al., 1998; Goldman-Rakic y
ZONAS ESPECÍFICAS DEL CEREBRO. Durante los Selemon, 1997).
últimos años una gran cantidad de investigaciones se han
centrado en el estudio de las estructuras cerebrales implica- También tenemos pruebas de que los lóbulos tempora-
das en la esquizofrenia. Aunque todavía nos queda mucho les (que tienen múltiples conexiones con los lóbulos fronta-
por aprender, hemos encontrado pruebas de alteraciones les), y otras zonas temporales medias como el hipocampo
en los lóbulos frontales y en los temporales, así como en (involucrado en la memoria) y la amígdala (involucrada en
zonas contiguas (temporales medias), como la amígdala, el la emoción), tienen mucha relación con la esquizofrenia
hipocampo, y el tálamo (Tamminga et al., 2002; Ettinger et (Cannon, 1998; Bogerts, 1997; Haber y Fudge, 1997; Nelson
al., 2001; Gur y Pearlson, 1993; Lawrie y Abukmeil, 1998; et al., 1998). Una vez más, nos encontramos ante gran can-
Weinberger, 1997). Sin embargo, una vez más es necesario tidad de resultados incomprensibles o pendientes de expli-
destacar que la mayoría de los pacientes tienen un cerebro cación, ya que muchos pacientes esquizofrénicos tienen
que parece esencialmente normal, y que además muchas de lóbulos temporales de tamaño normal (Crow, 1997; Hein-
las diferencias a las que nos hemos referido no son exclusi- richs, 2001; Weinberger, 1997). Pero en lo que casi todo el
mundo coincide es que esas regiones, y quizá de manera

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

AVA N C E S .

en la investigación

Esquizofrenia e insensibilidad al dolor embargo apenas parecían sufrir dolor. El algunos casos esta
ausencia de dolor puede dar lugar a que un problema
El dolor constituye una sensación muy familiar para la orgánico importante pueda pasar desapercibido
mayoría de nosotros, lo que no se puede decir de algunos (Bickerstaff et al., 1988).
pacientes con esquizofrenia (Dworkin, 1994). Hace ya un
siglo, Kraepelin (1919/1989), observó que «los pacientes a Esta insensibilidad al dolor de la esquizofrenia no es un
menudo se vuelven menos sensibles a las molestias fenómeno universal, ya que algunos pacientes sí sienten
corporales: soportan posiciones muy incómodas, el dolor (Delaplaine et al., 1988; Torrey, 1989). Sin embargo, lo
pinchazo de las agujas, y otras lesiones, sin darles que resulta especialmente interesante es que una
demasiada importancia» (p.34), y Bleuler (1924/1988) importante minoría de parientes de sujetos esquizofrénicos
observó también «una analgesia que ocurre con cierta también parecen tolerar mucho mejor el dolor que un grupo
frecuencia, y que a veces puede llegar a ser absoluta» de control sin historia familiar de enfermedades mentales
(p. 400). (Hooley y Delgado, 2001; Hooley y Chung, 2003). No
tenemos ni la menor idea de por qué sucede esto. Sin
Estas observaciones de insensibilidad al dolor en los embargo, ciertas áreas del cerebro implicadas en la
esquizofrénicos están apoyadas también por datos percepción del dolor, como el tálamo y el cingulado anterior,
anecdóticos procedentes de la literatura médica y están también relacionadas con la esquizofrenia, (Benes y
quirúrgica. Por ejemplo, un caso describe a un varón Bird, 1987). El neurotransmisor glutamato también está
esquizofrénico con perforación del intestino, pero que sólo involucrado en la transmisión de estímulos nocivos. Si bien
se quejaba de dolores ocasionales leves, y mostraba una la insensibilidad al dolor es un tema que suele pasarse por
sorprendente relajación abdominal durante el examen físico alto e ignorarse en la investigación oficial de la
(Rosenthal et al., 1990). Otros informes describen a esquizofrenia (véase Dworkin, 1994), sin embargo podría
pacientes con problemas médicos tales como una vesícula proporcionar algunas claves interesantes que permitan
perforada y gangrenada (Bickerstaff et al., 1998), una recomponer un poco más el rompecabezas de la
úlcera perforada, o un tobillo roto (Fishbain, 1982), que sin esquizofrenia.

especial las del lado izquierdo, están implicadas en los sín- genética, quizá en combinación con lesiones prenatales,
tomas positivos de la esquizofrenia (Bogerts, 1997; Cannon puede producir una alteración de las migraciones neuro-
et al., 1998; Woodruff et al., 1997). También es interesante nales que tienen lugar en el cerebro. Si esto fuera cierto,
recordar que el lóbulo temporal izquierdo es la última zona algunas células podrían no llegar a su destino final, de
del cerebro que completa la migración neuronal. Quizá por manera que la organización general de las células del cere-
esa razón, podría ser especialmente vulnerable a las lesiones bro se vería alterada. También hay otros problemas que
y a los traumatismos (Satz y Green, 1999). pueden perturbar la organización de esas células. Por
ejemplo, al final de nuestra adolescencia todos nosotros
Por último, están apareciendo indicios de que el volu- tenemos un exceso de sinapsis. Esta «redundancia neuro-
men del tálamo también tiene un tamaño menor en los nal» desaparece merced a una poda sináptica, mediante la
pacientes con esquizofrenia en comparación con un grupo cual se eliminan todas las conexiones neuronales innecesa-
de control (Andreasen et al., 1994; Ettinger et al., 2001). El rias. Otro proceso natural del desarrollo es la muerte pro-
tálamo se encarga de la recepción de los estímulos sensoria- gramada de las células cerebrales, que elimina el exceso de
les. Esta «estación repetidora del cerebro», conecta a su vez neuronas (véase Weicker y Weinberger, 1998, para una des-
con muy diversas zonas. Resulta por tanto tentador especu- cripción general). Si alguno de esos procesos se altera, la
lar que un tálamo de tamaño reducido podría ser menos densidad y la posición de las células del cerebro también se
apto para cumplir su función, y filtrar de manera adecuada verá alterada.
la información irrelevante. El resultado sería que los
pacientes se verían inundados de la información prove- Utilizando técnicas muy meticulosas de recuento de
niente de los sentidos. células del cerebro de personas fallecidas, Benes y sus cola-
boradores han demostrado que los pacientes con esquizo-
CITOARQUITECTURA. Como hemos visto, una de las frenia tienen una menor densidad neuronal en ciertas
hipótesis sobre la esquizofrenia es que la vulnerabilidad zonas del cerebro, como por ejemplo la corteza prefrontal,

www.ablongman.com/butcher12e ¿Qué es lo que provoca la esquizofrenia? 

que un grupo de control (Benes et al., 1986). Otros investi- en una zona específica del cerebro. El cerebro está com-
gadores han encontrado también anormalidades en la dis- puesto por circuitos funcionales, esto es, por regiones vin-
tribución de las células en diferentes capas de la corteza y el culadas a otras por una red de interconexiones. Si hay un
hipocampo (Kalus et al., 1997; Seleman et al., 1995; Arnold, problema en un punto determinado del circuito, esa red no
2000). También hay pruebas de que los pacientes con esqui- puede funcionar adecuadamente. Por lo tanto, es necesario
zofrenia han perdido determinados tipos de neuronas que averiguar cuál es la organización del cerebro, y qué áreas
se conocen como interneuronas inhibitorias (Benes et al., mantienen vínculos funcionales. Las anormalidades cere-
1991; Benes, 2000). Esas neuronas son responsables de brales asociadas con la esquizofrenia no son excesivas, y no
regular la excitabilidad de otras neuronas. Su ausencia hay anormalidades cerebrales específicas que distingan
puede dar lugar a que no se pueda controlar la explosión de infaliblemente a los pacientes esquizofrénicos de los sanos.
actividad de las neuronas excitadoras. Así pues, de nuevo Sin embargo, sí puede ocurrir que ciertas anormalidades
encontramos que el cerebro de los pacientes con esquizo- cerebrales sutiles en determinados circuitos funcionales
frenia podría ser menos capaz de regular la hiperactividad esenciales puedan causar estragos en el funcionamiento
de ciertos circuitos esenciales (véase Daskalakis et al., 2002). normal. A medida que vayamos teniendo más conocimien-
Como vamos a ver inmediatamente, los pacientes con tos sobre la manera en que funciona el cerebro, podremos ir
esquizofrenia tienen dificultades para controlar incluso comprendiendo con más claridad el papel del cerebro en la
niveles muy pequeños de estrés, lo cual tiene mucho sen- esquizofrenia.
tido a la luz de lo que llevamos aprendido.
NEUROQUÍMICA. La idea de que algunos trastornos
SÍNTESIS. El cerebro tiene evidentemente mucho que mentales graves se deben a «desequilibrios químicos» en el
ver con la esquizofrenia, aunque esta relación es muy sutil. cerebro, es actualmente un lugar común. Esta expresión
Algunas de las anormalidades cerebrales que se han descu- suele utilizarse con frecuencia para ofrecer una explicación
bierto, probablemente tengan un origen genético. Y puede general de la razón por la que alguien sufre un trastorno
que otras reflejen daños procedentes del ambiente. Por como la esquizofrenia. Pero sin embargo, la noción de
ejemplo, Baaré utilizó la resonancia magnética funcional «desequilibrio químico» es ambigua e imprecisa. Lo único
para estudiar el cerebro de gemelos monocigóticos y dici- que quiere decir es que ciertas alteraciones en la química del
góticos discordantes para la esquizofrenia, y comparó los cerebro pueden estar asociadas con estados mentales anor-
resultados con los obtenidos en gemelos sin esquizofrenia. males. Esta idea quedó perfectamente patente poco después
Encontraron que los pacientes con esquizofrenia tenían un de que en 1947 se sintetizase por primera vez LSD. Los pro-
volumen cerebral menor que los gemelos sin esquizofrenia. fundos cambios mentales asociados con esta droga impul-
Sin embargo, lo más interesante fue que estos gemelos saron a los investigadores interesados en la esquizofrenia a
tenían a su vez un cerebro más pequeño que el grupo de indagar las posibles bases bioquímicas de este trastorno.
control. Baaré y sus colaboradores (2001) propusieron que
quizá el riesgo genético para sufrir esquizofrenia podría El neurotransmisor más importante implicado en la
estar asociado con el desarrollo de un cerebro más redu- esquizofrenia es la dopamina. La hipótesis de la dopamina
cido. Los autores también supusieron que los pacientes que (como habitualmente se la denomina) se remonta a los
desarrollan esquizofrenia sufren anormalidades cerebrales años 60, y deriva de tres importantes observaciones. La pri-
adicionales, pero que no tienen un origen genético. Esto mera es la acción farmacológica de la clorpromacina (una
explicaría la razón por la que su cerebro es más pequeño droga cuyo nombre comercial es Largactil). La clorproma-
que el de sus hermanos sanos. Se ha demostrado que las cina se utilizó por primera vez para el tratamiento de la
personas con riesgo genético para la esquizofrenia (pero no esquizofrenia en 1952. Inmediatamente se pudo comprobar
las que no tienen ese riesgo), tienen una historia de priva- que resultaba muy eficaz. Poco después se confirmó que los
ción fetal de oxígeno, lo que está asociado con anormalida- beneficios terapéuticos de la droga se debían a su capacidad
des cerebrales posteriores (Cannon et al., 2002). Se trata en para bloquear los receptores de la dopamina.
definitiva, de un excelente ejemplo de cómo los genes pue-
den crear una susceptibilidad mayor hacia acontecimientos El segundo tipo de pruebas que implican a la dopa-
ambientales potencialmente aversivos. De hecho, incluso mina con la esquizofrenia provienen de una dirección abso-
aunque ambos miembros de la pareja de gemelos tengan lutamente diferente. Las anfetaminas son drogas que
idénticos genes, sería el hecho de haber sufrido alguna producen un exceso funcional de dopamina (esto es, el
experiencia ambiental dañina (por ejemplo anoxia durante cerebro actúa como si tuviese abundante dopamina). A
el parto), lo que explicaría la razón por la que sólo uno de finales de los años 50 y a principios de los 60, se pudo pro-
ellos sufre la enfermedad. bar que el abuso de las anfetaminas podía conducir, en
algunos casos, a un tipo de psicosis acompañadas de para-
Por último, es necesario destacar que es improbable noias y alucinaciones auditivas (Connell, 1958; Kalant,
que la esquizofrenia sea el resultado de un problema aislado 1966; Tatetsu, 1964). Así pues, se encontraron evidencias
clínicas de que una droga que producía un exceso funcional

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

de dopamina, también generaba un estado psicótico muy radica en los niveles globales de dopamina, sino en la sensi-
parecido al de la esquizofrenia. bilidad de los receptores.

La tercera línea de evidencias indirectas que vinculan la Gran cantidad de investigaciones se han centrado en un
dopamina con la esquizofrenia proviene de estudios clíni- receptor de la dopamina que se denomina D2, aunque se
cos que trataban a los pacientes mediante drogas que incre- conocen al menos cinco de ellos (del D1 al D5), y probable-
mentan la disponibilidad de dopamina del cerebro. Un mente se descubran algunos más. En general, los estudios
ejemplo puede ser la enfermedad de Parkinson (véase el post mortem han encontrado que los pacientes con esquizo-
Capítulo 15), causada por niveles muy bajos que dopamina frenia tienen un cerebro con más receptores D2 que las per-
en una zona determinada del cerebro (los ganglios basales), sonas del grupo de control —de hecho, entre un sesenta por
y que se trata mediante una droga denominada L-DOPA. ciento y un ciento diez por ciento más— (McKenna, 1997).
Precisamente, una importante complicación del trata- Aunque este dato parece apoyar la hipótesis de la dopamina
miento con esta droga para los pacientes de Parkinson era la en la esquizofrenia, sin embargo adolece de un problema
aparición de síntomas psicóticos. Una vez más, las eviden- importante: las drogas que se utilizan para tratar la esquizo-
cias circunstanciales destacaban al papel de la dopamina frenia (que se conocen como neurolépticos) provocan una
para inducir psicosis. hipersensibilidad de los receptores post sinápticos. Dado que
prácticamente todos los pacientes con esquizofrenia toman
¿Cómo es posible que se produzca un exceso funcional neurolépticos, es imposible saber si la mayor densidad de
de dopamina? Una posibilidad es que se produzca en la receptores D2 se debe a la propia esquizofrenia o la medica-
sinapsis, ya sea por un aumento en la producción del neu- ción con la que se trata la enfermedad. Irónicamente, son las
rotransmisor, por una excesiva liberación del mismo en la drogas que desempeñan un papel más importante en el
sinapsis, por una disminución del metabolismo de la dopa- desarrollo de la hipótesis de la dopamina, las que hacen prác-
mina, o también por un bloqueo de la reabsorción neuronal ticamente imposible determinar la veracidad de la hipótesis.
(el «reciclaje» de la dopamina en la neurona). Cualquiera de
estos procesos tendría el efecto de aumentar la disponibili- Afortunadamente la tecnología moderna nos ha pro-
dad de dopamina en cerebro. Existe otra posibilidad adicio- porcionado una manera de soslayar el problema. Las explo-
nal: que los receptores de la dopamina en la membrana post raciones TEP permiten estudiar el funcionamiento del
sináptica sean especialmente sensibles, con lo que se multi- cerebro y analizar la densidad de los receptores de dopa-
plicaría el efecto de la dopamina, aunque fuese en cantida- mina en personas vivas. Y lo que es más importante, pueden
des normales. En otras palabras, el sistema actuaría como si hacerse antes de que los pacientes reciban cualquier tipo de
tuviese mucha dopamina, aunque en realidad la cantidad medicación para tratar su esquizofrenia. Ya se han realizado
no sea superior a lo normal. Es lo que se denomina hiper- algunos estudios de este tipo. Un grupo de investigación
sensibilidad del receptor. (Wong et al., 1986) ha encontrado pruebas de que los
pacientes con esquizofrenia tienen el doble de receptores
Los investigadores están muy interesados en saber D2 que un grupo de control, y además han podido replicar
cómo actúa la dopamina en el cerebro de las personas con posteriormente esos mismos resultados (Gjedde y Wong,
esquizofrenia, aunque se encuentran con el obstáculo de 1987). El otro grupo de investigación (Farde et al., 1987,
que la única manera de medir la dopamina del cerebro es 1990), sin embargo, no encontró diferencias significativas
mediante un examen post mortem, que aun así entraña cier- entre esquizofrénicos y un grupo de control. Así pues, la
tas dificultades técnicas. Por esa razón, deben contentarse prueba decisiva para la hipótesis de la dopamina todavía no
con estudiarla de manera indirecta, midiendo su principal ha ofrecido resultados decisivos. Quizá eso se deba a que
metabolito (la sustancia en la que se convierte). El principal cada grupo de investigación ha utilizado estrategias meto-
metabolito de la dopamina es el ácido homovanílico, o dológicas diferentes.
HVA. Sin embargo, esta sustancia sólo puede recogerse en el
fluido cerebro-espinal, lo que requiere una punción lum- ¿Cuál es la situación actual de la hipótesis de la dopa-
bar, que no sólo es peligrosa, sino que también deja al mina? Ciertamente, hay pruebas de que la esquizofrenia
paciente con un fuerte dolor de cabeza. está relacionada con una alteración de la dopamina. Aun-
que la mayor parte de las pruebas son circunstanciales, no
Los estudios que han examinado las concentraciones cabe duda de que la proliferación de los receptores de dopa-
de HVA en pacientes con esquizofrenia y en un grupo de mina en el cerebro de personas fallecidas que padecían
control han encontrado generalmente resultados negativos enfermedad sugiere de forma innegable algún tipo de anor-
(véase Heinrichs, 2001; Owen y Simpson, 1995). Lo mismo malidad biológica. Si bien es cierto que parte de ese incre-
se puede decir de los estudios post mortem. En general, no mento en la densidad de los receptores puede haber sido
existen pruebas suficientes para apoyar la hipótesis de que fruto del tratamiento con neurolépticos, algunos estudios
los pacientes con esquizofrenia producen más dopamina con técnicas TEP en pacientes que no habían tomado neu-
que los sujetos de control. A la vista de esto, no es sorpren- rolépticos, apoyan la idea de la hipersensibilidad de los re-
dente que los esfuerzos de investigación más recientes se ceptores para explicar la esquizofrenia. Por lo tanto, los
hayan dirigido a explorar la idea de que el problema no

www.ablongman.com/butcher12e ¿Qué es lo que provoca la esquizofrenia? 

investigadores todavía carecen de pruebas convincentes res NMDA. Así pues, los descubrimientos en relación con el
para abandonar la teoría de la dopamina. Sin embargo en la glutamato han tenido el efecto de añadir credibilidad a la
actualidad se tiende a pensar que la esquizofrenia también hipótesis de la dopamina.
depende de dificultades con otro tipo de neurotransmiso-
res. Por ello, antes de terminar este apartado vamos a echar Neurocognición
un rápido vistazo a otro importante neurotransmisor que
está atrayendo una enorme atención. Dado lo que ya sabemos sobre las anormalidades cerebrales
asociadas con la esquizofrenia, no debe sorprendernos que
El glutamato es un neurotransmisor excitador muy los pacientes tengan problemas en su funcionamiento neu-
extendido por todo el cerebro. De manera similar a lo que rocognitivo (véase Cornblatt et al., 1999, o también Green,
ocurría con la dopamina, existen diferentes razones por las 1997). De hecho, la gama de deficiencias es tan amplia que
que los investigadores han empezado a sospechar que quizá se puede decir que los defectos cognitivos son más promi-
también pueda desempeñar algún papel en el desarrollo de nentes que los defectos biológicos (Heinrichs, 2001). Por
la esquizofrenia. En primer lugar, una droga denominada ejemplo, los estudios sobre el tiempo de reacción, que
polvo de ángel, o PCP, tiene el efecto de bloquear los recep- requiere que los sujetos respondan a un estímulo de manera
tores del glutamato. Esta droga también induce síntomas lo más rápida y precisa posible, han encontrado que los
(tanto positivos como negativos) muy similares a los de la esquizofrénicos lo hacen peor que un grupo de control
esquizofrenia. De hecho, cuando un esquizofrénico con- (véase Nuechterlein, 1977). También muestran deficiencias
sume polvo de ángel, se exacerban sus síntomas. en la Tarea De Actuación Continua (Cornblatt et al., 1989),
que requiere que el sujeto atienda a una serie de letras o
En segundo lugar, los médicos han tenido que dejar de números, y que después sea capaz de detectar un estímulo
utilizar la ketamina como anestésico, porque al inyectarla diana que se presenta de manera intermitente en una pan-
por vía intravenosa producía en el paciente embotamiento talla, junto a otras letras o números (por ejemplo, «apriete
emocional, decaimiento, suspicacia, desorganización e ilu- el botón cuando vea al número 7»). También hay proble-
siones visuales y auditivas. Pero lo más importante es que mas con la memoria de trabajo (Park et al., 1995), que se
cuando se administraba a los niños no inducía ninguno de puede considerar como nuestra «pizarra mental». En
estos efectos, lo que sugiere que es la edad (y la maduración efecto, los pacientes con esquizofrenia muestran una menor
del cerebro) lo que determina sus efectos psicóticos. actividad cerebral que los pacientes de un grupo de control,
cuando realizan tests para evaluar su memoria de trabajo
Igual que ocurre con el PCP, la ketamina bloquea los (Weinberger y Berman, 1996).
receptores del glutamato. Los investigadores están explo-
rando las concentraciones de glutamato en el cerebro de Entre el cincuenta y cuatro y el ochenta y seis por
esquizofrénicos ya fallecidos, y han encontrado niveles más ciento de los personas con esquizofrenia, también manifies-
bajos de esta sustancia tanto en la corteza prefrontal como tan una disfunción del seguimiento visual, ya que no pue-
en el hipocampo, en comparación con un grupo de control den seguir con la mirada un objeto en movimiento
(Goff y Coyle, 2001). Olney y Farber (1995) han propuesto (Cornblatt et al., 1999). Se trata de una capacidad denomi-
que la disminución de la actividad de cierto tipo de recepto- nada seguimiento visual fluido (Holzman et al., 1988, 1998;
res del glutamato (que se conocen como receptores Levy et al., 1983, 1993; Lieberman et al., 1993a). Por el con-
NMDA), no sólo puede exacerbar los síntomas esquizofré- trario, solamente entre el seis y el ocho por ciento de la
nicos, sino también puede provocar la degeneración de las población general tiene problemas de seguimiento visual.
neuronas de ciertas áreas cerebrales fundamentales. En otras Lo que resulta especialmente interesante, es que alrededor
palabras, si los receptores NMDA no tienen una actividad del cincuenta por ciento de los parientes de primer grado
normal (quizá debido a que los niveles de glutamato son de los pacientes con esquizofrenia, también tienen este tipo
bajos), pueden llegar a producirse sutiles lesiones cerebrales. de problemas, incluso aunque no padezcan la enfermedad
(por ejemplo, Clementz et al., 1992; Iacono et al., 1992; Levy
La hipótesis del glutamato en relación con la esquizo- et al., 1993). Esto sugiere que tales alteraciones del segui-
frenia está atrayendo una enorme atención. También está miento visual deben tener una base genética. Y lo que es
promoviendo el desarrollo de nuevas drogas experimenta- más, cuando voluntarios sin esquizofrenia consumen keta-
les, como la glicina, diseñada para activar los receptores del mina (el antagonista del receptor NMDA, que hemos des-
glutamato. Se trata de una investigación todavía en sus pri- crito anteriormente), empiezan a manifestar problemas de
meras etapas, pero cuyos resultados preliminares son muy seguimiento visual similares a los de pacientes esquizofré-
prometedores (Goff y Coyle, 2001). nicos (Ávila et al., 2002). Eso proporciona pruebas adicio-
nales de que los problemas con los receptores NMDA (que
Por último, cabe decir que no se trata de hipótesis con- detectan el glutamato) están implicados de alguna manera
trapuestas. Uno de los efectos de los receptores de la dopa- en la pato-fisiología de la esquizofrenia.
mina es el de inhibir la liberación de glutamato. En pocas
palabras, un sistema de la dopamina muy activo podría
provocar una excesiva aniquilación del glutamato, lo que a
su vez produciría una actividad muy escasa de los recepto-

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

Sin embargo, quizá el resultado más trascendental en antes de nacer como en una etapa posterior del desarrollo)
relación con el papel de la neurocognición en la esquizo- tiene una importancia crucial. Por esta razón, vamos a
frenia, sea una medida psicofisiológica denominada P50 dedicar el siguiente apartado a examinar en qué medida el
(véase Heinrichs, 2001). Cuando escuchamos dos chas- estrés psicosocial está relacionado con la esquizofrenia.
quidos en rápida sucesión, el cerebro (que recibe la señal
auditiva) produce una respuesta eléctrica positiva a cada Aspectos psicosociales y culturales
uno de ellos. Esta respuesta se denomina P50 porque ocu-
rre cincuenta milisegundos después de que se haya pro- ¿LAS FAMILIAS PROBLEMÁTICAS PROVOCAN
ducido el chasquido. En los sujetos normales, la respuesta ESQUIZOFRENIA? Hace años, se suponía sin demasia-
ante el segundo chasquido es más tenue que la respuesta das pruebas que los padres eran los que provocaban los
al primero, porque el cerebro amortigua la respuesta ante trastornos de sus hijos, mediante su hostilidad, su rechazo
los acontecimientos sensoriales repetidos. Si esto no ocu- deliberado, o su incompetencia como padres. Muchos pro-
rriese, nunca se produciría la habituación a un estímulo. fesionales abominaban de los padres, y sus mensajes hacia
Por el contrario, muchos pacientes con esquizofrenia res- ellos solían estar cargados de culpabilidad e insensibilidad.
ponden de la misma manera al segundo chasquido que al En este contexto, las madres se llevaban la peor parte. En
primero. A este hecho se le denomina ausencia de la supre- muchos círculos clínicos florecía la convicción de una
sión P50. Los familiares de primer grado de pacientes con «madre esquizofrenogénica», cuya conducta fría y distante
esquizofrenia tienen más tendencia que un grupo de con- era la causa principal de la esquizofrenia de su hijo
trol a experimentar también este tipo de problemas (Cle- (Fromm-Reichman, 1948). Evidentemente, no era un plato
mentz et al., 1998). Hay quien ha sugerido que esta de gusto para la familia. No sólo tenía que enfrentarse con
dificultad para suprimir el P50 es consecuencia de proble- las dificultades de un hijo con una enfermedad devastadora
mas con receptores específicos del hipocampo, situado en (véase El mundo que nos rodea 14.3, de la página 487, para
el lóbulo temporal medio (Adler et al., 1998). Como usted tener una descripción de lo que supone convivir con la
recordará, el hipocampo es la región del cerebro más esquizofrenia), sino que además tenía que sufrir toda la cul-
directamente relacionada con la esquizofrenia. Además, pabilidad que los profesionales de la salud mental cargaban
sus células son especialmente susceptibles de dañarse por sobre sus espaldas.
la eventual insuficiencia de oxígeno durante el desarrollo
del cerebro. En la actualidad las cosas son muy diferentes. Teorías
muy populares hace cuarenta años se han demostrado
En conjunto, todas las evidencias apuntan a que los carentes de apoyo empírico —por ejemplo, la idea de que
pacientes con esquizofrenia tienen problemas con sus la esquizofrenia está provocada por una interacción fami-
recursos atencionales. Esto significa que son incapaces de liar destructiva— (Lidz et al., 1965). Otra idea que no ha
atender adecuadamente a lo que desean aprender. Si bien es soportado el paso del tiempo ha sido la hipótesis del doble
cierto que muchos de los descubrimientos no son exclusi- lazo (Bateson, 1959, 1960). El doble lazo tiene lugar
vos de la esquizofrenia (también aparecen, por ejemplo, en cuando los padres enfrentan al niño con una serie de ideas,
pacientes con trastornos del estado de ánimo), estas altera- sentimientos y exigencias, mutuamente incompatibles
ciones en la atención podrían ser indicadores de una sus- (por ejemplo, una madre que se queja de la falta de afecto
ceptibilidad biológica hacia ciertos tipos de esquizofrenia de su hijo, pero que se muestra fría o lo castiga cuando éste
(Cornblatt et al., 1992). se le acerca con talante cariñoso). Según esta hipótesis,
cuando un niño se enfrenta constantemente a este tipo de
INTEGRACIÓN. Los factores biológicos desempeñan situaciones, de las que nunca puede salir airoso, va acumu-
indudablemente un papel importante en el origen de la lando cada vez más ansiedad. Presumiblemente, a lo largo
esquizofrenia. Pero estas predisposiciones genéticas tam- del tiempo, este tipo de comunicación contradictoria y
bién pueden estar modeladas por factores ambientales, desorganizada va reflejándose en su propia forma de pen-
como las influencias prenatales. También hemos visto que sar. Sin embargo, no se ha podido encontrar confirmación
cuando los niños con un riesgo genético para la esquizofre- para esta hipótesis.
nia son adoptados por familias con un estilo de comunica-
ción inadaptado y perverso, aumenta el riesgo de Por el contrario, la imagen que ofrecen las investiga-
problemas. Por el contrario, cuando estos niños son adop- ciones actuales es que las perturbaciones y los conflictos
tados por familias con un estilo saludable, entonces se desa- de las familias que conviven con un esquizofrénico pue-
rrollan perfectamente (Wahlberg et al., 1997). El modelo den estar causadas precisamente por el hecho de vivir con
vulnerabilidad-estrés, cuyo origen deriva en gran medida esa persona (por ejemplo, Hirsch y Leff, 1975). En otras
de la investigación sobre la esquizofrenia, predice exacta- palabras, los problemas de comunicación de la familia no
mente este tipo de escenario (por ejemplo, Walker y Difo- serían los causantes de la esquizofrenia, sino el resultado
rio, 1997; Zubin y Spring, 1977). El estrés (tanto si ocurre de intentar comunicarse con alguien con un pensamiento
gravemente enfermo y desorganizado (Mishler y Waxler,

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. EL MUNDO QUE NOS RODEA

Una casa de locos de una niñez feliz, tras una llamada telefónica de la
policía a última hora de la noche. Describe los gritos de
La esquizofrenia es un trastorno que llama en seguida la pánico de Katherine y como, incapaz de impedirlo, vio a
atención. Por esa razón, las dificultades a las que se su hermano matar a su querido hámster en un ataque de
enfrentan los miembros de la familia de un esquizofrénico furia. También habla de su tristeza al perder al hermano
pueden ser abrumadoras. La esquizofrenia puede causar que jugaba con ella y la paseaba sobre sus hombros.
estragos en la familia más maravillosa. Es difícil ser el
padre de un hijo esquizofrénico, pero crecer con una Igual que sus padres, Clea intentó sobrevivir lo mejor
madre o un padre esquizofrénico tampoco es un camino que pudo. Se daba cuenta de que sus padres necesitaban
de rosas. verla feliz, y por eso se comportaba como si lo fuera. Sin
embargo se sentía sola y atada. Cuando se convirtió en
En su libro Mad House, Clea Simon (1997) describe lo adolescente, también empezó a tener miedo. Ninguno de
que fue para ella crecer con dos hermanos mayores que sus hermanos había superado la adolescencia sin
tenían esquizofrenia. Ella sólo tenía ocho años cuando su volverse loco. Siguiendo los pasos de su padre fue a
hermana Katherine sucumbió a la enfermedad con estudiar a Harvard, pero aterrada de que también pudiera
dieciséis años. Poco después su hermano Daniel, a quien seguir los pasos de su hermano Daniel. Fue capaz de
ella adoraba, también cayó en la locura. Empezó a superarlo, pero no sin una gran cantidad de esfuerzo
escuchar voces cuando estudiaba su primer año en personal. En su papel de «hermana normal» le ha costado
Harvard, abandonó la universidad, y fue diagnosticado de muchos años asumir lo que sucedió a su hermano y a su
esquizofrenia. En su libro, Clea describe el abrupto final hermana.

1968; Liem, 1974). Por supuesto, algunas familias mues- comunicación, tenían una probabilidad significativamente
tran patrones de comunicación perturbados, que ahora mayor de desarrollar esquizofrenia, o cualquier otro tras-
conocemos como perversiones comunicativas (Singer et al., torno dentro de este espectro (véase Goldstein, 1987).
1978; Wynne et al., 1979). La perspectiva actual es que este
tipo de comunicación puede en realidad ser un reflejo de Por supuesto, el diseño del estudio no permite descar-
la susceptibilidad genética hacia la esquizofrenia por parte tar la posibilidad de que una influencia genética común
del pariente (Hooley y Hiller, 2001; Miklowitz y Stack- haya afectado tanto a los padres como a sus hijos —una
man, 1992). Sin embargo, como ya sabemos tras el intere- influencia que produce por una parte una mala comunica-
santísimo estudio de Wahlberg y sus colaboradores, este ción en los padres e independientemente una posterior
tipo de perversiones comunicativas probablemente ape- esquizofrenia en los hijos— (en otras palabras, la esquizo-
nas tengan consecuencias patológicas sobre niños que no frenia y la perversión de la comunicación reflejarían una
tienen riesgo genético de padecer esquizofrenia (Wahl- susceptibilidad genética común hacia la esquizofrenia). Y lo
berg et al., 1997). que es más, tal y como señala el estudio de Wahlberg
(Wahlberg et al., 1997), puede ocurrir que los problemas de
Hasta la fecha, sólo disponemos de un estudio que insi- comunicación de los padres sólo originen problemas en sus
núe la idea de que la comunicación familiar distorsionada hijos, precisamente porque ya existe una susceptibilidad
pueda desempeñar un papel causal en la esquizofrenia. hacia la enfermedad. Una vez más, nos encontramos con el
Goldstein y sus colaboradores reclutaron a sesenta y cuatro modelo vulnerabilidad-estrés, que sugiere que la perver-
familias que habían acudido a la clínica solicitando ayuda sión de la comunicación podría ser un tipo de estrés que
para un adolescente problemático. Estos adolescentes fueron «dispare» la esquizofrenia sólo en aquellas personas vulne-
considerados con alto riesgo para desarrollar esquizofrenia, rables a ella por otras razones diferentes.
debido a sus trastornos conductuales, si bien en el momento
de la evaluación inicial, ninguno tenía síntomas psicóticos. LA FAMILIA Y LA RECAÍDA. Si bien la esquizofrenia
Se hizo un seguimiento durante quince años, tanto de los suele ser un trastorno crónico, sus síntomas pueden llegar
pacientes como de su familia. Los resultados fueron asom- a ser especialmente graves en un momento dado, y menos
brosos. Fuera cual fuese el problema inicial, los adolescentes graves en otros momentos. En 1958, George Brown y sus
cuyas familias mostraban una elevada perversión de la colaboradores (Brown et al., 1958) observaron que lo bien

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

o mal que les iba a los pacientes cuando salían del hospital último, la investigación ha demostrado que cuando los
dependía en gran medida del tipo de vida en que se inte- niveles de expresividad emocional de la familia se reducen
graran. Sorprendentemente, los pacientes que volvían a mediante una intervención clínica, también disminuyen las
casa a vivir con sus padres o con su esposa tenían un riesgo tasas de recaída de los pacientes (Falloon et al., 1985;
mayor de recaída que los pacientes que vivían solos o con Hogarty et al., 1986; Lam, 1991; Mari y Streiner, 1994; Leff
sus hermanos. Brown pensó que quizá un entorno fami- et al., 1982; McFarlane et al., 1995). Esto sugiere que la
liar con una elevada carga emocional podría resultar expresividad emocional puede desempeñar un papel causal
estresante para los pacientes. Sin embargo, al contrario en el proceso de recaída.
que los investigadores del otro lado del Atlántico, supuso
que lo importante no era tanto la existencia de una rela- ¿Pero cuál es el mecanismo que provoca la recaída?
ción patológica o distorsionada entre el paciente y su Existen abundantes pruebas de que los pacientes con
familia, sino algo mucho más cotidiano. Su corazonada esquizofrenia son muy sensibles al estrés. De manera
era que los investigadores debían concentrarse sobre «la coherente con el modelo vulnerabilidad-estrés, el estrés
gama de sentimientos y emociones que se pueden encon- ambiental interactúa con la vulnerabilidad biológica pre-
trar en una familia normal» (Brown, 1985, p. 22). Se tra- via, lo que lleva al aumento de la probabilidad de recaída
taba de una idea muy poco usual en esa época. Como (Nuechterlein et al., 1992). Por ejemplo, sabemos que los
recuerda el propio Brown, «en 1956 en la literatura psi- acontecimientos estresantes ocurren con más frecuencia
quiátrica británica había muy pocos indicios de que los inmediatamente antes de la recaída que en cualquier otro
síntomas de la esquizofrenia pudieran estar influidos por momento (Ventura et al., 1989, 1992), y que además pue-
la experiencia social» (p. 10). Desde nuestra perspectiva den ejercer su efecto durante periodos de tiempo muy
actual sobre el modelo vulnerabilidad-estrés, podemos prolongados. Y lo que es más, en una revisión muy pers-
apreciar su clarividencia. picaz, Walker y Diforio (1997) observaron que una de las
principales manifestaciones de la respuesta de estrés en
En una serie de estudios, Brown y sus colaboradores los humanos es la liberación de cortisol por parte de la
desarrollaron y refinaron el constructo de expresividad corteza adrenal. Los estudios con animales y humanos
emocional. La expresividad emocional es una medida del han demostrado que la liberación del cortisol pone en
entorno familiar, que se basa en la manera en que los miem- marcha la actividad de la dopamina (McMurray et al.,
bros de la familia hablan sobre el paciente, durante una 1991; Rosthschild et al., 1985). La secreción de cortisol
entrevista privada con el investigador. Hay tres elementos también afecta a la liberación de glutamato (Horger y
principales: críticas, hostilidad y un exceso de implicación Roth, 1995; Walker y Diforio, 1997). En otras palabras,
emocional. El elemento más importante es la crítica, que dos de los principales neurotransmisores implicados en la
pone de manifiesto la desaprobación y el disgusto con el esquizofrenia (la dopamina y el glutamato) están afecta-
paciente. La hostilidad es una forma extrema de crítica, que dos por el cortisol, y el cortisol se libera precisamente en
indica un rechazo o animosidad hacia el paciente como situaciones de estrés.
persona. Por último, el exceso de implicación emocional
pone de manifiesto una actitud de excesiva preocupación Paralelamente, Hooley y Gotlib (2000) han sugerido
hacia la enfermedad del paciente. que, en la medida en que las conductas de elevada expresi-
vidad emocional sean percibidas por los pacientes como
La expresividad emocional resulta importante porque algo estresante, tenderán a provocar la liberación de corti-
predice muy bien la recaída de los pacientes con esquizofre- sol. Como confirmación de esta hipótesis, se ha encon-
nia. En un meta-análisis sobre veintiséis estudios, Butzlaff y trado que los parientes con elevada expresividad
Hooley (1998) demostraron que vivir en un entorno con emocional ejercen un mayor control conductual sobre los
una elevada expresividad emocional supone más del doble pacientes, que los parientes con menor expresividad emo-
del riesgo de recaída durante los doce meses siguientes a la cional (Hooley y Campbell, 2002). Cuando intentan ayu-
hospitalización. De hecho, aunque la expresividad emocio- dar, parecen hacerlo mediante métodos intrusivos (por
nal predice la recaída sea cual sea la duración de la enfer- ejemplo, «no puede dormir hasta que no le acomodo la
medad, parece ser un predictor especialmente bueno de las cabeza en la almohada»). De hecho, ese tipo de conductas
recaídas de pacientes crónicamente enfermos. de control predice muy bien la recaída de los pacientes con
esquizofrenia. Muy posiblemente, pese a las conductas
Por supuesto, puede ocurrir que las familias simple- bienintencionadas de los parientes, el tiro termina
mente tiendan a ser más críticas con los pacientes más gra- saliendo por la culata. Cuando los pacientes están estresa-
ves, y que eso sea lo que explica la correlación entre la dos por la conducta de sus familiares, aumenta su nivel de
recaída y la expresividad emocional. Sin embargo, una revi- cortisol, lo que afecta a importantes neurotransmisores de
sión de la literatura no apoya esta hipótesis (véase Hooley et su cerebro, y probablemente dé lugar a un retorno de los
al., 1995). Además, la expresividad emocional incluso pre- síntomas. De momento, no tenemos evidencias directas
dice la recaída cuando se controlan estadísticamente algu- de que esto ocurra precisamente así. Sin embargo, hay un
nas variables importantes (Nuechterlein et al., 1992). Por

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estudio que merece la pena destacar. Un grupo de investi- un nivel socioeconómico elevado, y que por lo tanto
gadores estudió la conducta de los pacientes con esquizo- hubieran ido descendiendo en la escala social, como con-
frenia, mientras mantenían interacciones con parientes de secuencia de su enfermedad. En general, los resultados de
alta y de baja expresividad emocional (Rosenfarb et al., este estudio, junto con otros similares, apoyan la hipótesis
1995). Los investigadores observaron que cuando los de la deriva social, pero también la hipótesis socio-gené-
pacientes decían algo extraño (por ejemplo, «si ese niño te tica. En pocas palabras, los casos de esquizofrenia aparecen
muerde, te dará la rabia»), los parientes con una elevada con más frecuencia en situaciones de dificultades financie-
expresividad emocional tendían a responder con críticas. ras y de pobreza, de lo que sería de esperar por azar. Pero
Lo más interesante es que cuando esto sucedía, el paciente también ocurre que los pacientes con esquizofrenia van
tendía a realizar otra afirmación inusitada. En otras pala- descendiendo de clase social como consecuencia de su
bras, cada vez que se producía una crítica, el paciente ten- enfermedad.
día a aumentar su pensamiento inusual. Aunque es
posible realizar interpretaciones alternativas, los resulta- REVISIÓN
dos de este estudio son coherentes con la idea de que las
conductas negativas (inductoras de estrés) por parte de • ¿Qué pruebas apoyan una contribución
los parientes pueden impulsar un incremento del pensa- genética a la esquizofrenia?
miento inusual en pacientes con esquizofrenia. Aunque no
tenemos forma alguna de saber lo que sucedía con los • ¿En qué consiste la hipótesis de la dopamina?
niveles de cortisol de sus pacientes, resulta intrigante espe- Describa la explicación actual desde esa
cular que la liberación de cortisol podría haber sido la res- perspectiva.
ponsable de ese proceso.
• ¿Qué anormalidades neuroanatómicas
La clase social diferencian a las personas con esquizofrenia
de las que no sufren esta enfermedad?
Desde la década de los 30 disponemos de gran cantidad de
pruebas que sugieren que un status socioeconómico bajo • ¿Qué papel desempeña la familia en el
está asociado con una mayor prevalencia de la esquizofre- desarrollo de la esquizofrenia?
nia (Faris y Dunham, 1939). Una explicación razonable de
este hecho es que las condiciones de vida en ese contexto TRATAMIENTO Y RESULTADOS
socioeconómico son más estresantes, lo que a su vez CLÍNICOS
aumenta el riesgo de esquizofrenia. Este proceso se conoce
con el nombre de hipótesis sociogenética, y ha recibido Antes de los años 50 el pronóstico de la esquizofrenia era
abundante apoyo empírico (Eaton, 1985). En los entornos desolador. Después de ser diagnosticados, a los pacientes
socioeconómicos más desfavorecidos se originan muchos se les recluía en hospitales públicos remotos, olvidados y
más casos de esquizofrenia que en clases medias y altas. saturados. Quienes provenían de familias pudientes
¿Pero cómo sabemos que es el entorno socioeconómico podían acudir a hospitales psiquiátricos privados muy
deprimido el que provoca los casos de esquizofrenia? caros aunque más agradables. Sin embargo, incluso allí las
Quizá la dirección causal vaya en la dirección inversa. alternativas de tratamiento eran muy escasas y, desde la
Ciertamente, los síntomas de esquizofrenia pueden llegar a perspectiva actual, muy primitivas. A los pacientes se les
ser muy debilitadores. En ese sentido, es perfectamente colocaba una camisa de fuerza, se les sometía a terapia
comprensible que el individuo se vaya deslizando hacia electro-convulsiva, o simplemente se les abandonaba a su
niveles socioeconómicos cada vez menores, debido a que suerte en una institución de la que nunca volverían a salir
su trastorno le impide encontrar trabajo o desarrollar rela- (Deutsch, 1948).
ciones sociales que le proporcionen estabilidad econó-
mica. Es lo que se conoce como la hipótesis de la deriva La revolución llegó repentinamente a mediados de
social. los años 50, de la mano de un tipo de droga conocida
como antipsicóticos. La fármaco-terapia (el tratamiento
Goldberg y Morrison (1963) encontraron una forma mediante drogas) transformó rápidamente las condicio-
muy astuta de comprobar ambas hipótesis alternativas, nes de los hospitales mentales, apaciguando a los pacien-
examinando el status laboral de los padres de los pacientes tes y eliminando toda conducta salvaje, peligrosa y fuera
con esquizofrenia. La lógica era que si los padres tenían de control. Gracias a ella, fue posible que muchos pacien-
niveles socioeconómicos bajos, lo más probable era que los tes abandonasen el hospital. Había llegado una nueva y
pacientes también hubieran nacido en un entorno social más esperanzadora era.
bajo. Pero si los padres tenían ocupaciones de alto status,
lo más probable era que los pacientes hubieran nacido en

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

Porcentaje medio 60
de la recuperación social
50 51
50 47

40 38 37 37 Media
35 ponderada

30 28 total

20

Figura 14.6 10
Porcentaje de pacientes con
esquizofrenia que consiguieron 0
una recuperación social durante 1895– 1926– 1936– 1946– 1956– 1966– 1976– 1986–
el siglo pasado. 1925 1935 1945 1955 1965 1975 1985 1991

Adaptado de Hegarty et al., 1994; los Años
porcentajes se han redondeado al siguiente
número entero.

RESULTADOS CLÍNICOS. Un estudio de Hegarty y sus aunque las cosas han mejorado desde hace cincuenta o
colaboradores (1994) refleja ese enorme cambio. Estos sesenta años, todavía no disponemos de una «curación»
investigadores examinaron, década por década, el resultado para la esquizofrenia.
clínico de pacientes esquizofrénicos a escala mundial, entre
1895 y 1991. Se consideraba que un paciente había «mejo- ¿Es posible predecir qué pacientes evolucionarán mejor
rado» tras el tratamiento, cuando era capaz de vivir de a lo largo del tiempo? Aunque la evolución de un caso indi-
manera independiente. La Figura 14.6 ilustra los resultados vidual resulta difícil de predecir, hay pruebas de que los varo-
de este estudio, realizado con 51 800 pacientes. Como se nes que han tenido una aparición lenta e insidiosa de la
puede ver, su situación era bastante siniestra hasta la intro- enfermedad, y que nunca han estado casados, suelen tener el
ducción de los antipsicóticos (décadas 1956-1975). A partir peor pronóstico. Otro importante predictor es el estado del
de ahí se produjo un incremento en el número de pacientes paciente durante los primeros dos años de enfermedad. De
(entre el cuarenta y el cincuenta por ciento) que lograban la hecho, el mejor predictor a largo plazo es el porcentaje de
reinserción social. Cuando en 1980 se hicieron más estric- tiempo que los pacientes sufren síntomas psicóticos, durante
tos los criterios diagnósticos de la esquizofrenia (antes de los primeros años de la enfermedad (Harrison et al., 2001).
esa fecha algunos pacientes con trastornos del estado de
ánimo también recibían el diagnóstico de esquizofrenia), Por último, los pacientes que viven en zonas menos
disminuyó esa tendencia positiva. Esto se debe a que los industrializadas, evolucionan mejor que quienes viven en
pacientes con trastornos del estado de ánimo tienen mejor países industrializados (Jablensky et al., 1992). Esto puede
resultado clínico que los pacientes con esquizofrenia. deberse a que los niveles de expresión emocional son mucho
menores en países como India que en otros como Estados
Los estudios más recientes continúan mostrando Unidos y Europa. Por ejemplo, en culturas muy industriali-
que quince o veinticinco años después de haber desarro- zadas, más del cincuenta por ciento de las familias muestran
llado la esquizofrenia, alrededor del treinta y ocho por una elevada expresividad emocional. Por el contrario, los
ciento de los pacientes experimentan una evolución favo- estudios realizados con muestras de sujetos mexicanos e
rable, y pueden considerarse recuperados (Harrison et hindúes, ponen de manifiesto que sólo el veinticuatro y el
al., 2001). Lamentablemente, eso no significa que todo cuarenta y uno por ciento respectivamente, tienen familias
vuelva a ser como antes de enfermar. Simplemente, que con una elevada expresividad emocional (véase Karno et al.,
con la ayuda de la terapia y la medicación, pueden llegar 1987; Leff et al., 1987). Tales diferencias permiten explicar la
a funcionar razonablemente bien. Sólo el dieciséis por razón por la que la evolución clínica de los pacientes puede
ciento de los pacientes llega a recuperarse hasta el punto ser tan diferente en distintas partes del mundo.
de no necesitar de ningún tipo de tratamiento. De hecho,
una minoría de pacientes (alrededor del doce por ciento) Estrategias farmacológicas
necesita permanecer durante mucho tiempo internados
en instituciones. Por último, un tercio de los pacientes ANTIPSICÓTICOS CONVENCIONALES. Los antipsi-
sigue mostrando síntomas de enfermedad, generalmente cóticos convencionales son medicinas como la clorproma-
con importantes síntomas negativos. En otras palabras, cina (Largactil) y el haloperidol (Haldol). También se les
denomina neurolépticos (literalmente, «sujetar la neurona»),

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y se trata de medicinas que han revolucionado el trata- la clozapina (Leponex). Esta droga se introdujo en los Esta-
miento de esquizofrenia desde hace más de cincuenta años, dos Unidos en 1989, aunque en Europa se había estado uti-
por lo que pueden considerarse como uno de los principa- lizando desde algunos años antes. Aunque inicialmente se
les avances médicos del siglo XX (Bradford et al., 2002). Se reservó para tratar a pacientes resistentes al tratamiento
les denomina antipsicóticos convencionales o típicos para con otras medicinas, en la actualidad la clozapina se utiliza
distinguirlos de un nuevo tipo de antipsicóticos que se han de manera más extendida.
desarrollado más recientemente, y a los que se denomina
antipsicóticos de segunda generación o, alternativamente, Otros ejemplos de medicinas antipsicóticos de segun-
antipsicóticos atípicos. da generación son la risperidona (Risperdal), la olanzapina
(Zyprexa y Velotab), la quetiapina (Seroquel) y la ziprasi-
Existe una evidencia abrumadora de que este tipo de dona (Zeldox). El último presentado en el momento de
medicinas favorece a los pacientes con esquizofrenia. Abun- escribir este libro es el aripiprazol (Abilify). El motivo por el
dantes pruebas clínicas han demostrado la eficacia de estas que estas medicinas se denominan antipsicóticos atipicos,
drogas (Bradford et al., 2002). Como ya se ha dicho ante- es que causan muchos menos síntomas extra-piramidales
riormente, se cree que los antipsicóticos convencionales (Jibson y Tandon, 1998; Stahl, 2002). Esto podría deberse,
actúan porque son antagonistas de la dopamina. Esto hasta donde nosotros sabemos, a que no bloquean los
quiere decir que bloquean la acción de la dopamina, funda- receptores D2 con demasiada eficacia (que es lo que sí
mentalmente mediante la desactivación de los receptores hacen muy bien los antipsicóticos convencionales). Sin
D2 de la dopamina. Los beneficios terapéuticos aparecen a embargo sí son muy eficaces para el alivio de los síntomas
partir de la primera o la tercera semana, y son perfecta- positivos y negativos de la esquizofrenia. La razón parece
mente observables entre seis y ocho semanas después de radicar en que bloquean muchos más receptores, inclu-
haber empezado el tratamiento (Bezchlibnyk-Butler y Jef- yendo el D4 (de la misma «familia» que el D2), y posible-
fries, 2003). Sin embargo, algunos pacientes quizá necesiten mente también los receptores de otros neurotransmisores
más tiempo para que estas medicinas ejerzan su efecto. (Bezchlibnyk-Butler y Jeffries, 2003).

Los antipsicóticos típicos ejercen su máxima eficacia La introducción de este tipo de neurolépticos nuevos
con los síntomas positivos de la esquizofrenia. Al acallar ha resultado extraordinariamente beneficiosa para muchos
las voces y disminuir las creencias delirantes, estas medi- pacientes con esquizofrenia. Como hemos visto, reducen
cinas aportan a los pacientes una considerable mejoría los síntomas y tienen muy pocos efectos secundarios. Los
clínica (Jibson y Tandon, 1998). Sin embargo también tie- pacientes que toman este tipo de antipsicóticos también
nen costes. Los efectos secundarios de estas mediciones tienen menor probabilidad de volver a ingresar en el hospi-
son sopor, sequedad de la boca y aumento de peso. tal que los pacientes que consumen los antipsicóticos con-
Muchos pacientes que toman antipsicóticos convenciona- vencionales (Rabinowitz et al., 2001). Sin embargo, no
les también experimentan lo que se conoce como efectos carecen por completo de efectos colaterales, como la som-
colaterales extra-piramidales. Se trata de movimientos nolencia, el aumento de peso y la diabetes (Sernyak et al.,
involuntarios como espasmos musculares, rigidez y tem- 2002). En algunos casos aislados, la clozapina también pro-
blores, que recuerdan la enfermedad de Parkinson. Estos voca una peligrosa disminución de los glóbulos blancos,
efectos secundarios suelen controlarse recurriendo a que se conoce como agranulocitosis. Por esta razón, los
otras medicinas. Algunos pacientes que han sido tratados pacientes deben someterse a un frecuente control hemo-
con neurolépticos durante periodos de tiempo muy lar- dinámico.
gos, también pueden desarrollar una diskinesia tardía. Se
trata de movimientos involuntarios pero muy fuertes de LA PERSPECTIVA DEL PACIENTE. Las medicinas
los labios y la lengua (o a veces de las manos y el cuello). antipsicóticas constituyen la primera línea de tratamiento
Las tasas con las que se presenta este efecto secundario para la esquizofrenia. El no ofrecer a los pacientes esta
rondan el cincuenta y seis por ciento para los pacientes medicina, que casi con toda seguridad puede aliviar su
que han estado consumiendo neurolépticos durante más sufrimiento, se considera una mala práctica médica. Pero
de diez años, y afecta sobre todo a las mujeres (Bezch- sin embargo hay algunos pacientes que no experimentan
libnyk-Butler y Jeffries, 2003). Por último, en algunos mejoría. Y otros muchos que si encuentran alivio para sus
casos excepcionales se produce una reacción tóxica hacia síntomas, sin embargo sufren todavía algunos problemas
la medicación, que se denomina síndrome neuroléptico de funcionamiento, que les obligan a necesitar gran canti-
maligno. Los síntomas son una fiebre alta y una fuerte dad de ayuda. No debemos perder de vista tampoco lo que
rigidez muscular que, si no se trata adecuadamente, significa para un paciente con esquizofrenia tener
puede tener un desenlace fatal. que tomar una medicina todos los días del resto de su vida.
Los efectos secundarios pueden parecer triviales, pero sin
ANTIPSICÓTICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN. El embargo un paciente puede vivirlos de manera tan nega-
primer antipsicótico nuevo que se utilizó clínicamente fue tiva, que termine por rechazar la medicina, a pesar de que

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

ésta elimine sus alucinaciones y delirios. El siguiente frag- TERAPIA FAMILIAR. Los datos que vinculan la recaída
mento corresponde a la madre de una chica con esquizo- de los pacientes con esquizofrenia, con elevados niveles fami-
frenia: liares de expresión emocional, indujo a algunos investigado-
res a elaborar programas de intervención familiar. La idea
Como padre sé perfectamente que la medicación no es básica era intentar reducir la recaída, por medio de la modi-
perfecta y que los efectos secundarios pueden ser moles- ficación de ciertos aspectos de la relación entre el paciente y
tos. Cuando mi hija volvía a tomar la medicación, me sen- su familia, que se consideraban elementos básicos del cons-
tía mal de verla padecer esos movimientos involuntarios tructo de la expresividad emocional. Desde una perspectiva
de los brazos y de la boca. Estos síntomas disminuyen con práctica, esto suponía trabajar con el paciente y su familia,
el paso del tiempo; pero es que además ganan peso, y a ella para educarlos respecto a lo que es la esquizofrenia, ayudar-
le horroriza engordar. Yo creo que no quiere tomar la los a mejorar sus capacidades de solución de problemas, y
medicación fundamentalmente porque eso significa favorecer las habilidades de comunicación, especialmente la
admitir que tiene una enfermedad mental, algo que le claridad de la comunicación en el seno de la familia.
gustaría olvidar (de Slater, 1986).
En general, el resultado de tales estudios de investiga-
Estrategias psicosociales ción han demostrado que los pacientes mejoran clínica-
mente, y que además las tasas de recaída son menores
Los profesionales de la enfermedad mental están empe- cuando la familia también recibe tratamiento (véase Pits-
zando a asumir lentamente las limitaciones de una estra- chel-Walz et al., 2001). Algunos estudios realizados en
tegia exclusivamente farmacológica para el tratamiento China indican que estas estrategias de tratamiento también
de la esquizofrenia. De hecho, dicha estrategia ha sido pueden utilizarse en otras culturas (Xiong et al., 1994). A
tan absolutamente preponderante en este campo, que pesar de ello, el tratamiento de la familia todavía no consti-
algunas estrategias alternativas de tratamiento que pare- tuye un elemento habitual en el procedimiento estándar del
cían muy prometedoras, fueron olímpicamente ignora- tratamiento de la esquizofrenia (Lehman et al., 1998). A
das por la mayoría de los profesionales de la salud partir de sus evidentes beneficios sobre los pacientes, y de
mental. Algunos ejemplos de estas estrategias alternati- su considerable eficacia económica, [Tarrier et al. (1991)
vas podrían ser un programa terapéutico comunitario han calculado que este tratamiento redundaría en un aho-
de «auto-ayuda», para pacientes que se trasladaban del rro económico del veintisiete por ciento por paciente], esta
hospital a un antiguo motel que había cerrado por moti- ausencia resulta verdaderamente lamentable.
vos económicos, y donde seguían una rigurosa economía
de fichas mediante un programa de «aprendizaje social» ADMINISTRACIÓN DE CASOS. Los administradores
(véase el Capítulo 17), que apenas requiere control pro- de casos son personas que ayudan a los pacientes a encon-
fesional (Fairweather et al., 1969; Fairweather, 1980; trar los servicios que necesitan para poder funcionar ade-
Paul y Lentz, 1977). Ninguna de estas estrategias reque- cuadamente en la comunidad. Esencialmente actúan como
ría el uso del medicinas, pero sí promovían importantes agentes comerciales, remitiendo al paciente a las personas
progresos en los pacientes. También se ignoró durante que le pueden ofrecer el servicio que necesita (por ejemplo,
mucho tiempo los resultados de un estudio muy rigu- tareas de la casa, tratamiento, empleo y cosas por el estilo).
roso, que demostraba la superioridad de la psicoterapia Los programas de tratamiento asertivos son un tipo muy
individual especializada frente a la medicación antipsi- especializado de administración de casos. Suelen requerir
cótica, para el tratamiento de la esquizofrenia (Karon y equipos multidisciplinares que trabajan sólo con unos
Vandenbos, 1981). cuantos pacientes, para asegurarse de que éstos estarán
bien atendidos y no «se perderán en el sistema» (véase Stein
Pero ahora estamos empezando a aprender de nuestros y Test, 1980; Mueser, 1998).
errores. Quizá la indicación más destacada de que se está
produciendo un cambio de perspectiva en el tratamiento de Este tipo de programas reducen el tiempo que deben
la esquizofrenia provenga de la Asociación De Psiquiatría pasar los pacientes en el hospital. También aumenta la esta-
Americana (1997b), que ha editado un libro que lleva por bilidad del entorno doméstico del paciente, y parecen espe-
título Practice Guideline for the Treatment of Patients with cialmente beneficiosos para quienes recurren con frecuencia
Schizophrenia (Guía práctica para el tratamiento de pacien- a los servicios psiquiátricos (véase Bustillo et al., 2001).
tes con esquizofrenia). Este documento hace recomendacio-
nes para utilizar medicaciones que permitan controlar a los ENTRENAMIENTO EN HABILIDADES SOCIALES.
pacientes en diversas fases del trastorno. Sin embargo, lo Los pacientes con esquizofrenia suelen tener muy escasas
más interesante es que destaca la importancia de la inter- habilidades interpersonales (para una revisión, véase Hoo-
vención psicosocial. A continuación vamos a describir ley y Candela, 1999). El entrenamiento en habilidades
algunas de estas estrategias, que normalmente se utilizan sociales está diseñado para ayudar a los pacientes a adquirir
junto a la medicación. la pericia necesaria para un mejor funcionamiento

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cotidiano. Se trata de enseñarles destrezas para encontrar 1991). Probablemente uno de los problemas sea que un
empleo, para relacionarse los demás, para cuidar de sí mis- funcionamiento social adecuado exige una amplia gama de
mos y para controlar la medicación y los síntomas. Las ruti- habilidades. Sin embargo, el entrenamiento de habilidades
nas sociales se descomponen en elementos más pequeños y sociales tiende a dirigirse a elementos muy específicos
manejables. Por lo que concierne a las habilidades de con- (habilidad de conversación, control de la economía,
versación, se enseña a establecer contacto ocular, a hablar cocina), que no siempre permiten una competencia ade-
en un volumen normal y moderado, a adoptar turnos, etc. cuada en el mundo real. Otro problema es que muchas de
Los pacientes aprenden estas habilidades, reciben una esas nuevas habilidades que se aprenden no se generalizan
retroalimentación adecuada, las practican mediante juego con facilidad a la vida cotidiana. Por esa razón, los investi-
de papeles, y terminan por utilizarlas en un entorno natural gadores están intentando enseñar a los pacientes habilida-
(Bellack y Mueser, 1993). Como ha observado agudamente des que se puedan transferir mejor al mundo real.
Green (2001, p. 139), es algo parecido a asistir a clases de
baile. En lugar de enseñar prácticas tan específicas, en la
actualidad se está intentando ayudar a los pacientes a en-
El resultado de este tipo de tratamientos es variopinto frentarse con sus deficiencias neuro-cognitivas, mediante
(véase Pilling et al., 2002). En algunos casos mejoran las un entrenamiento de rehabilatación cognitiva. Se parte de
habilidades específicas de los pacientes, y les permiten un la base de que uno de los mejores predictores del funciona-
mejor funcionamiento (véase Kopelowitcz et al., 2002). miento de los pacientes es su actuación en las pruebas de
Pero otros estudios no han podido encontrar mejorías sig- memoria verbal (Green, 1996). Por esa razón, se les intenta
nificativas en el funcionamiento social de los pacientes que ayudar a mejorar algunas de sus deficiencias neuro-cogniti-
han seguido un tratamiento de este tipo (Hogarty et al., vas (memoria verbal, o clasificación de tarjetas), con la

. EL MUNDO QUE NOS RODEA

Una mente maravillosa compañeros y a sus colegas al inventar un nuevo juego de
mesa, y al desarrollar una serie de ideas sobre el punto
La película Una mente maravillosa (basado en el libro del de equilibrio (el equilibrio de Nash), por lo que
mismo título escrito por Silvia Nasar, 1998) retrata con posteriormente ganaría el premio Nobel.
una enorme viveza el declive del matemático de
Princeton John Nash hacia la esquizofrenia, su posterior Después de obtener su graduación en Princeton,
recuperación, y su obtención del premio Nobel en Nash empezó a trabajar en el MIT, donde se le
Economía. Sin lugar a dudas se trata de una película consideraba un elitista impertinente, insolente,
inquietante, impactante y de una enorme belleza jactancioso y egocéntrico. Sin embargo, su enorme
espiritual. ¿Pero es verídica? ¿Cuál es la historia real de talento hacía que los demás tolerasen ese desagradable
John Nash? estilo interpersonal. Aunque eso no se menciona en la
película, tuvo una relación con una enfermera, Eleanor
John Forbes Nash nació en el oeste de Virginia. Stier, de la cual nació un niño que se llamó John David.
Sobresalió muy pronto en los estudios, obtuvo una beca Este asunto se mantuvo en secreto, y tras el nacimiento
en la universidad, y posteriormente asistió al instituto de del niño, Nash los abandonó a ambos, por lo que el niño
tecnología Carnegie en 1945. Obtuvo su doctorado en tuvo que ser dado en adopción.
Matemáticas en Princeton, que es el Departamento de
matemáticas más exigente del mundo. Mientras Poco después del nacimiento de su hijo en 1953,
estudiaba en Princeton, Nash apenas asistía a las clases, Nash conoció a Alicia Larde, una inteligente especialista
y no era una persona demasiado estimada debido a su en Física que asistía a sus clases. Se casaron en 1957, y
conducta excéntrica, su arrogancia y sus todo Parecía ir bien. Sin embargo, un año después,
excentricidades. Aunque desde nuestra perspectiva cuando Alicia estaba embarazada, Nash se derrumbó con
actual podemos darnos cuenta de que podría tratarse de gran rapidez. Contó a sus colegas que estaba recibiendo
los primeros signos de alarma de una esquizofrenia, no mensajes codificados del New York Times, que había
fue durante esta época cuando desarrolló su tenido ideas delirantes respecto a unos hombres con
esquizofrenia. Por el contrario, impresionó a sus corbata roja en el MIT, y que había vuelto a trabajar en la
universidad de Chicago porque había sido designado para

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

ser gobernador de Antártica. Pintó la pared de su en sangre, lo que provocaba coma y convulsiones. Nash
habitación con puntos negros, y en febrero de 1958, estuvo recibiendo esta terapia cinco días a la semana
ingresó en el hospital McLean de Belmont, en durante seis semanas. Seis meses después se le
Massachusetts, tan sólo a unos cuantos kilómetros del consideró rehabilitado, pero sin que apenas hubiera
MIT. En el hospital le diagnosticaron una esquizofrenia experimentado una mejoría real.
paranoide, le suministraron Toracina, y el equipo médico
le llamaba «profesor». Contrariamente a lo que aparece Durante el año siguiente, cuando tenía treinta y
en la película, Nash no experimentaba alucinaciones cuatro años, volvió a desaparecer en Europa. Sin embargo
visuales. E incluso cuando una persona experimenta este enviaba a su familia y amigos postales extravagantes
tipo de alucinaciones, no es frecuente que vea personas pero que daban miedo. Al final de ese mismo año, su
reales. Lo normal es que vea «fragmentos» visuales muy esposa Alicia le pidió el divorcio.
efímeros. Sin lugar a dudas la alucinación del compañero
de habitación y de su sobrino, que aparecen en la película, Durante los años siguientes Nash estuvo
constituyen un mecanismo creativo para soslayar el vagabundeando, y vivió durante algún tiempo en Boston
hecho de que las ideas delirantes no pegan en un medio con su hijo mayor y Eleanor Stier, hasta que de manera
visual. imprevista se fue de nuevo. Empezó a tomar
antipsicóticos, lo que le produjo cierta mejoría de sus
Después de pasar cincuenta días en el hospital, Nash síntomas. Pero entonces, como hacen muchos pacientes,
dimitió de su puesto en el MIT, rescató el dinero de su dejó de tomarlos, con lo que sus síntomas volvieron a
plan de pensiones, y se fue a viajar por Europa. reaparecer. Fue durante esta época cuando Nash empezó
Preocupada por su bienestar, Alicia lo acompañó dejando a escuchar voces.
a su bebé, Johnny, al cuidado de su madre. Nash
desapareció mientras estaban en París, y pasó los Hacia 1970 Nash era prácticamente un indigente.
siguientes nueve meses vagabundeando por Europa e Alicia se apiadó de el y lo llevó a vivir con ella. Le
intentando renunciar a su ciudadanía norteamericana. prometió no volver a ingresarlo en el hospital, y a
Fue deportado. proporcionarle un entorno de apoyo hogareño. Nash se
convirtió en un visitante habitual de Princeton, que
Cuando Nash regresó a los Estados Unidos, se vagaba por el campus y dejaba pizarras y ventanas
trasladó junto con Alicia a Princeton, y ésta se encargó repletas de garabatos matemáticos. Estaba intentando
del mantenimiento económico de la familia. A Nash le probar la existencia de Dios mediante las matemáticas.
ofrecieron un trabajo en Princeton, pero sus delirios le La comunidad de Princeton fue absolutamente tolerante
llevaron a rechazar la firma del contrato. Después de dos con él, y poco a poco, quizá precisamente por vivir en un
años de haber salido del hospital, volvió a ingresar otra entorno tan poco estresante, Nash empezó a sentirse
vez en el hospital del estado de Trenton, en Nueva Jersey. mejor. Posteriormente diría que estaba deseando
Este hospital estaba organizado de una manera muy recuperarse, olvidar lo que decían las voces, y no hacerles
distinta al ambiente de club de campo del hospital caso. A los sesenta y seis años volvió a casarse con Alicia,
McLean. Estaba repleto de pacientes, a los que tampoco y se presentó ante el Rey de Suecia para recibir el premio
se trataba demasiado bien. Como muy bien refleja la Nobel, para felicidad de sus jubilosos colegas. Su
película, se le administró también un tratamiento de recuperación tardó mucho en llegar, así como el
coma insulínico. Este tratamiento (que ya no se utilizaba reconocimiento de su genio. Sin embargo, por desgracia
en la mayoría de los hospitales) consistía en inyectar su familia no ha quedado libre de la esquizofrenia. El hijo
insulina para provocar una rápida disminución de azúcar que Nash tuvo con Alicia, también matemático, sufre la
misma enfermedad que su padre.

esperanza de que esos aprendizajes se traduzcan en un esta estrategia con pacientes con esquizofrenia, sin duda
mejor funcionamiento general (habilidades de conversa- porque se les consideraba demasiado deteriorados. Pero a
ción, de cuidado de sí mismo, para encontrar trabajo, etc.). partir de su utilización pionera en el Reino Unido, esta
Desgraciadamente, aunque los primeros resultados parecen estrategia está siendo cada vez más utilizada con éxito para
prometedores (Spaulding, 1999; Wykes et al., 1999), un tratar esta enfermedad. El objetivo del tratamiento es dis-
meta análisis realizado recientemente sugiere que no resulta minuir la intensidad de los síntomas positivos y la frecuen-
especialmente (Pilling et al., 2002). cia de recaídas, así como los problemas de tipo social.
Trabajando de manera conjunta, terapeuta y paciente
TERAPIA COGNITIVO-CONDUCTUAL. Como ya exploran la naturaleza subjetiva de las ideas delirantes y las
hemos mencionado repetidamente, la terapia cognitivo- alucinaciones, examinando las pruebas en favor y en contra
conductual se utiliza habitualmente para el tratamiento de de su veracidad, y someten las ideas delirantes a una con-
los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad, así como frontación con la realidad.
para muchos otros problemas. Sin embargo, hasta muy
recientemente los investigadores no han intentado usar De manera general, los primeros resultados que se
están obteniendo parecen muy prometedores. Tarrier y sus

www.ablongman.com/butcher12e Tratamiento y resultados clínicos 

colaboradores (1998, 1999) han encontrado que los pacien- Posteriormente, el objetivo de la terapia se traslada a las
tes con este tratamiento muestran una mayor disminución habilidades sociales y vocacionales. En general, este trata-
de sus alucinaciones e ideas delirantes, en comparación con miento parece resultar muy eficaz para promover el ajuste
los pacientes que reciben el tratamiento habitual. Además, social.
esta mejoría todavía se mantiene después de un año. Otro
estudio realizado por Sensky y sus colaboradores también A la vista de los inesperados descubrimientos descritos
demuestra que los pacientes que siguen una terapia cogni- en el párrafo anterior, es probable que los investigadores
tivo-conductual disminuyen la intensidad de su psicosis experimenten un renovado interés por los elementos que
tras nueve meses de tratamiento, y también tras un periodo constituyen el tratamiento individualizado de los pacientes
de seguimiento de nueve meses (Sensky et al., 2000). de esquizofrenia. Si bien es cierto que las estrategias psicoa-
Ambos estudios han puesto asimismo de manifiesto algo nalíticas rigurosas pueden resultar demasiado exigentes y
realmente sorprendente. En efecto, en el estudio de Sensky estresantes, algunos tipos de terapia de apoyo que ofrecen la
y sus colaboradores, los pacientes que habían sido tratados oportunidad de aprender habilidades, y por lo tanto no son
con una intervención «amistosa» evolucionaron también excesivamente exigentes con los pacientes, pueden resultar
inesperadamente bien. Y en otro estudio, después de dos muy beneficiosas (Kendler, 1999b). De la misma manera
años de seguimiento, los pacientes que mejor estaban evo- que los avances en la investigación de la esquizofrenia exi-
lucionando eran los que habían recibido un guía de apoyo gen un compromiso entre la biología molecular y las cien-
(Tarrier et al., 2000). Sin embargo esos dos «tratamientos» cias sociales, el progreso para el tratamiento de la
se habían diseñado inicialmente como condiciones de pla- esquizofrenia también requiere un equilibrio entre la far-
cebo. Así pues, el hecho de que los pacientes que habían macología y las necesidades específicas de cada paciente.
recibido esos «tratamientos» estuviesen evolucionando tan Quienes tienen un riesgo elevado de recaída y que además
favorablemente, plantea algunas cuestiones importantes. viven con su familia, pueden beneficiarse extraordinaria-
En efecto, lejos de constituir un placebo, esos encuentros mente de la intervención familiar. Si los pacientes tienen
individuales con el terapeuta, suponían una atención posi- continuas alucinaciones e ideas delirantes, puede ser muy
tiva e incondicional, les permitían mantener una interac- recomendable una terapia cognitiva-conductual. Cuando
ción social, y les daban la oportunidad de comentar sus son clínicamente estables el entrenamiento en habilidades
problemas, lo que probablemente trajo consigo auténticos sociales puede resultar muy útil. Pero a pesar de todo, es
beneficios clínicos. importante no perder de vista cuáles son las necesidades
reales de los pacientes (y de sus familias), para poder ofre-
TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO. Antes de 1960, el cerles cuidados valiosos y respetuosos. Como ha expresado
tratamiento óptimo para los pacientes con esquizofrenia un paciente, «incluso aunque la medicación pueda libe-
era una terapia de carácter psicoanalítico. Esa terapia es la rarme de parte de mis tormentos, todavía me queda el
que recibió el ganador del premio Nobel John Nash mien- temor a la confusión emocional, que siento de manera más
tras estuvo ingresado en el hospital McLean de Massachu- profunda quizá por mi mayor sensibilidad y vulnerabili-
setts (su historia se resume en el apartado El mundo que nos dad». El tratamiento de los pacientes con esquizofrenia
rodea, 14.4). Sin embargo, hacia 1980, las cosas habían cam- ciertamente no resulta sencillo, ni se puede resolver con una
biado. La investigación había empezado a sugerir que en «pastilla». Pero no existe ningún otro grupo de personas
algunos casos era posible que el tratamiento psicodinámico dentro del ámbito de la psicopatología que tengan una
incluso empeorase el estado de los pacientes (véase Mueser mayor necesidad de recibir unos cuidados de calidad, com-
y Berenbaumm, 1990). Así pues, este tipo de tratamiento petentes y sensibles.
cayó en desgracia.
REVISIÓN
En la actualidad el tratamiento individualizado para la
esquizofrenia se realiza de manera diferente. Hogarty y sus • ¿Qué tipos de resultados clínicos están
colaboradores (1997a; 1996b) han informado de los resul- asociados con esquizofrenia? ¿Es posible la
tados de un ensayo realizado durante tres años con lo que recuperación completa?
ellos denominan «terapia personal». Se trata de una estra-
tegia no psicodinámica que equipa a los pacientes con una • ¿En qué se parecen y en qué se diferencian las
amplia gama de técnicas y habilidades de afrontamiento. medicinas neurolépticas convencionales y las
Se trata de una terapia por etapas, lo que significa que se atípicas? ¿Cuál es su eficacia?
compone de diferentes elementos, que se administran en
distintos momentos de la evolución del paciente. Por ejem- • Describa las principales estrategias
plo, durante las primeras etapas, los pacientes examinan la psicológicas que se utilizan para el
relación de sus síntomas con su nivel de estrés. También tratamiento de la esquizofrenia.
aprenden a relajarse, así como algunas técnicas cognitivas.

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

TEMAS SIN RESOLVER

¿PUEDE PREVENIRSE LA ESQUIZOFRENIA?

La esquizofrenia es una enfermedad devastadora y muy Warner, 2001; Yung y McGorry, 1997; Klosterköter et al.,
costosa. Impedir su aparición supondría un beneficio 2001) tienen demasiadas imperfecciones como para
enorme, tanto desde un punto de vista humanitario como poder utilizarlas con la población normal. Esto se debe a
financiero. ¿Pero se trata de algo realmente factible? que generan demasiados «falsos positivos».

El objetivo de la intervención primaria (nota: los Se trata de personas que según el test corren el
términos que se utilizan en este apartado –primaria, riesgo de desarrollar el trastorno, pero que de hecho
secundaria y terciaria– se están modificando en las nunca llegarán a desarrollar la esquizofrenia.
publicaciones más recientes. Véase el Capítulo 18) es
impedir la aparición de nuevos casos de un trastorno. La Incluso aunque fuéramos capaces de identificar a
intervención primaria para la esquizofrenia debería todos aquellos que corren un riesgo auténtico, todavía no
partir de una mejoría general del cuidado obstétrico de sabemos qué intervenciones serían las más apropiadas.
las mujeres con esquizofrenia y de los parientes de McGorry y Jackson (1999) han sugerido que quizá
primer grado de los pacientes con esquizofrenia (véase pudieran utilizarse medicinas antipsicóticas en dosis
Warner, 2001). Un cuidado prenatal adecuado ocasiona bajas. ¿Pero es realmente apropiado, e incluso ético,
una importante disminución de las complicaciones en el prescribir antipsicóticos a personas que no tienen
nacimiento, y de bebés con bajo peso. Aunque este síntomas psicóticos? ¿Y no es posible que el mero hecho
programa por sí mismo no tiene porqué inducir una de decir a alguien que probablemente se convertirá en un
disminución importante en la incidencia de esquizofrénico, pueda resultar incluso más perjudicial? Si
esquizofrenia, desde luego no resulta perjudicial. Y estas personas «pre-esquizofrénicas» cambian su estilo
aunque sólo sea capaz de impedir la aparición de un de vida no asisten a la universidad, ni se casan, y evitan
puñado de casos de esquizofrenia (cuyo coste ronda los otras experiencias vitales normales con la esperanza de
35 000 dólares por paciente y año, por citar sólo los escapar a la enfermedad, ¿no estaría siendo peor el
costes directos; véase Hu et al., 1996), parece evidente remedio que la enfermedad?
que el ahorro tanto de sufrimiento humano como de
dinero, dista de ser baladí. Probablemente la intervención más viable sea la
prevención terciaria —un tratamiento precoz de todos los
Otra posibilidad es intentar intervenir lo más que ya hayan desarrollado la enfermedad—. Muchos
tempranamente posible sobre las personas que corren al investigadores están orientando su esfuerzo en esa
riesgo de desarrollar esquizofrenia. Es lo que se conoce dirección. Aunque todavía no disponemos de pruebas de
como prevención secundaria. McGorry y sus que la intervención intensa y precoz resulte beneficiosa a
colaboradores en Australia son pioneros en esta largo plazo, desde luego hay muy poco riesgo en
estrategia, que está considerada como una prioridad de la proporcionar medicinas, rehabilitación, apoyo familiar, y
salud pública (véase McGorry y Jackson, 1999). Sin terapia cognitiva a corto plazo a estos pacientes
embargo, un problema importante a este respecto es (McGorry et al., 1996). No cabe duda de que
cómo identificar la población de riesgo. Las pruebas de probablemente algunos de ellos recibirán un exceso de
cribado que se están utilizando actualmente, aunque tratamientos. Sin embargo, comparado con la posibilidad
tienen una validez aceptable en el ámbito clínico (véase de quedarse sin tratamiento, ésta sería en realidad la
elección más deseable.

www.ablongman.com/butcher12e Sumario 

SUMARIO

• La esquizofrenia supone el tipo más grave de • Los neurotransmisores más importantes
enfermedad mental. Se caracteriza por un relacionados con esquizofrenia son la dopamina y
deterioro en múltiples dominios y afecta al uno por el glutamato.
ciento de la población.
• Los pacientes con esquizofrenia tienen problemas
• Los síntomas característicos de la esquizofrenia en muchos aspectos de su funcionamiento
son alucinaciones, ideas delirantes, habla neurocognitivo. Manifiestan diferentes
desorganizada, conducta desorganizada y deficiencias de atención (una escasa supresión de
catatónica, y síntomas negativos. P50 y deficiencias en la Escala de Actuación
Continua). También muestran alteraciones en el
• La mayoría de los casos de esquizofrenia seguimiento visual.
comienzan al final de la adolescencia o al principio
de la edad adulta. El trastorno se presenta antes • Los pacientes con esquizofrenia tienen una mayor
en los hombres que en las mujeres. El general, los probabilidad de recaída cuando sus parientes
síntomas clínicos de la esquizofrenia tienden a ser tienen una expresión emocional muy elevada.
más graves en los hombres que en las mujeres. Estos entornos emocionalmente muy expresivos
Éstas también tienen un mejor pronóstico a largo pueden resultar muy estresantes para los
plazo. pacientes, y poner en funcionamiento cambios
biológicos que provocan desequilibrios en el
• Los factores genéticos tienen una clarísima sistema de la dopamina lo cual, a su vez, puede
implicación en la esquizofrenia. Tener un pariente estimular una reaparición de los síntomas.
con ese trastorno incrementa de manera
significativa el riesgo de desarrollar la • Para muchos pacientes, la esquizofrenia supone un
esquizofrenia. trastorno crónico que requiere un tratamiento a
largo plazo, o incluso la hospitalización. Sin embargo,
• Otros factores implicados en el desarrollo de la mediante la terapia con medicinas alrededor del
esquizofrenia son la exposición prenatal al virus de treinta y ocho por ciento de los pacientes alcanzan
la gripe, deficiencias nutritivas tempranas y una recuperación razonable. Solamente el dieciséis
complicaciones en el nacimiento. por ciento se recobra la suficiente como para no
volver a necesitar tratamiento nunca más.
• Las ideas actuales sobre la esquizofrenia destacan
la interacción entre los factores genéticos y • Los pacientes con esquizofrenia suelen recibir un
ambientales. tratamiento mediante medicinas antipsicóticas
(neurolépticos) convencionales y también
• Aunque la esquizofrenia comience al principio de antipsicóticos de segunda generación o atípicos.
la edad adulta, los investigadores están Los antipsicóticos nuevos provocan menos efectos
convencidos de que se trata de un trastorno secundarios extrapiramidales (anomalías motrices).
neuro-evolutivo. Una «lesión silenciosa» en el Las drogas antipsicóticas actúan bloqueando los
cerebro podría permanecer dormida hasta que se receptores de la dopamina. En general, los pacientes
produzcan una serie de cambios evolutivos que consumen antipsicóticos nuevos funcionan
normales, que pongan de manifiesto los mejor que los pacientes que toman drogas
problemas derivados de esa anormalidad antipsicóticas convencionales.
cerebral.
• Los tratamientos psicológicos para la
• El cerebro de una persona esquizofrénica suele esquizofrenia incluyen la terapia cognitivo-
tener muchas zonas anormales, si bien no todos conductual, el entrenamiento en habilidades
los pacientes las tienen. Entre estas sociales y otros tipos de tratamiento
anormalidades cerebrales se puede citar un menor individualizado. La terapia familiar proporciona a
volumen cerebral, ventrículos más grandes, mal las familias habilidades comunicativas, así como
funcionamiento de los lóbulos frontales, un otras capacidades que les facilitan el control de la
volumen más reducido del tálamo, y anomalías en enfermedad. La terapia familiar también disminuye
algunas zonas del lóbulo temporal, como el los niveles elevados de expresión emocional.
hipocampo y la amígdala.

 C A P Í T U L O 1 4 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

TÉRMINOS CLAVE

Alucinación (p. 465) Esquizofrenia paranoide (p. 468) Síntomas negativos (p. 467)
Antipsicóticos (neurolépticos) Esquizofrenia residual (p. 470) Síntomas positivos (p. 467)
Esquizofrenia tipo I (p. 467) Trastorno delirante (p. 470)
(p. 490) Esquizofrenia tipo II (p. 467) Trastorno esquizoafectivo (p. 470)
Dopamina (p. 483) Expresividad emocional (p. 488) Trastorno esquizofreniforme
Esquizofrenia catatónica (p. 469) Glutamato (p. 485)
Esquizofrenia desorganizada Idea delirante (p. 464) (p. 470)
Psicosis (p. 462) Trastorno psicótico breve (p. 471)
(p. 470) Rehabilitación cognitiva (p. 493) Trastorno psicótico compartido
Esquizofrenia indiferenciada
(folie à deux) (p. 471)
(p. 470)

CAPÍTULO



Trastornos cognitivos

LESIONES CEREBRALES EN ADULTOS TRASTORNOS AMNÉSICOS
Aspectos diagnósticos
Indicadores clínicos de daño cerebral TRASTORNOS DERIVADOS DE
Lesiones difusas y focales TRAUMATISMOS CRANEALES
La interacción entre neuropsicología y psicopatología Cuadro clínico
Tratamiento y resultados
DELIRIUM
Presentación clínica TEMAS SIN RESOLVER
Tratamientos y resultados ¿Pueden mejorar los suplementos dietéticos
el funcionamiento del cerebro?
LA DEMENCIA
La enfermedad de Alzheimer
Demencia por infección de VIH-1
Demencia vascular

 C A P Í T U L O 1 5 Trastornos cognitivos DSM, estos trastornos están considerados como una condi-
ción psicopatológica. En segundo lugar, como podremos
El cerebro es un órgano sorprendente. Con un peso de comprobar en el siguiente caso, algunos trastornos cerebra-
tan sólo medio kilo, es la estructura más compleja del les provocan síntomas muy similares a los de otros trastor-
universo conocido (Thompson, 2000). También es el nos psicopatológicos. El compositor americano George
único órgano capaz de estudiar y aprender sobre sí mismo. Gershwin murió a los treinta y nueve años debido a que los
Está implicado en cualquier aspecto de nuestra vida, ya sea médicos no se dieron cuenta de que lo que estaban diag-
comer, dormir o enamorarse. Adopta decisiones, y contiene nosticando como «histeria», era en realidad la manifesta-
todos los recuerdos que nos hacen ser quienes somos. ción de un tumor cerebral (Jablonski, 1987). En tercer
Cuando estamos física o mentalmente enfermos, el cerebro lugar, las lesiones cerebrales pueden provocar cambios en la
siempre tiene algo que ver en ello. conducta, en el estado de ánimo y en la personalidad. Usted
podrá reconocer estos cambios con mucha más claridad
Debido a su enorme importancia, el cerebro está prote- tras leer el caso de Phineas Gage (que sobrevivió con una
gido dentro de un espacio cerrado y recubierto por una barra de metal incrustada en su cabeza). Si somos capaces
gruesa membrana exterior denominada duramadre (literal- de comprender qué zonas del cerebro están implicadas en
mente, «dura mater» en latín). Para mayor seguridad, está los cambios que se producen en la conducta, el estado de
protegido por el cráneo. El cráneo es tan duro que, si lo ánimo, y la personalidad, tras una lesión cerebral, podre-
situamos en el suelo y vamos aplicando peso muy lenta- mos conocer mejor las bases biológicas de muchos trastor-
mente sobre él, ¡puede llegar a soportar hasta tres toneladas nos psicológicos. En cuarto lugar, muchas personas que
(Rolak, 2001, p. 403)! Estos datos anatómicos bastan para sufren trastornos cerebrales (por ejemplo quienes padecen
indicar que se trata de un órgano valiosísimo. la enfermedad de Alzheimer) reaccionan ante la noticia con
depresión o ansiedad. Los estudios prospectivos también
Pero sin embargo es imposible protegerlo por completo. sugieren que muchas veces los síntomas depresivos puede
Algunas veces se producen lesiones en etapas muy iniciales estar anunciando la aparición de algunos trastornos como
del desarrollo y permanecen durante el resto de la vida. la enfermedad de Alzheimer, con varios años de antelación
Cuando este tipo de daños estructurales aparecen antes del (Devanand et al., 1996; Wilson et al., 2002), y que los episo-
nacimiento o a una edad muy temprana, es posible que la dios de depresión duplican el riesgo de sufrir enfermedad
consecuencia sea un retraso mental (véase el Capítulo 16). de Alzheimer, incluso veinte años después (Speck et al.,
En otros casos, un cerebro que se está desarrollando con nor- 1995). Por último, los trastornos cognitivos que describi-
malidad, puede sufrir daños internos que provoquen la des- mos en este capítulo pasan también factura al resto de los
trucción del tejido cerebral. Dependiendo de la naturaleza y miembros de la familia, quienes deben cargar sobre sus
la localización de esas lesiones, pueden aparecer trastornos espaldas el cuidado de estos enfermos. Por esa razón es muy
del movimiento como la enfermedad de Parkinson, o la frecuente encontrar problemas de depresión y ansiedad
demencia, causados quizá por la enfermedad de Alzheimer o entre los parientes de los enfermos.
por un ataque vascular fulminante (en realidad la palabra
stroke, que hemos traducido como «ataque» significa «cari- ¿Un simple caso de manía?
cia», y fue utilizada en 1599 debido a que los ataques cere-
bro-vasculares se producían de manera tan súbita que se Un hombre de negocios de cuarenta y cinco años
comparaban a «una caricia de la mano de Dios»). El cerebro
también puede ser dañado por acontecimientos externos. y de gran éxito en su trabajo, sin historia previa
Hay una amplia variedad de lesiones y sustancias tóxicas que
pueden provocar la muerte de las neuronas o dañar sus de trastornos psicológicos, empezó de repente a
conexiones. El cerebro puede sufrir deterioros debido a un
traumatismo por un accidente de tráfico, o por los repetidos comportarse de manera muy diferente de lo
golpes que un boxeador o un jugador de fútbol americano
puede sufrir en la cabeza. En definitiva, pese a sus fuertes habitual. En el trabajo parecía un autómata. Cada
protecciones, el cerebro es muy vulnerable a sufrir lesiones.
ESTUDIO vez trabajaba más hasta que al final sólo dormía
Es evidente que una lesión en el cerebro puede provo- DE UN unas tres horas cada noche; el resto del tiempo lo
car cambios cognitivos. Aunque también pueden presen- CASO dedicaba al trabajo. Se volvió irritable y empezó a
tarse otros síntomas, como cambios en el estado de ánimo o gastar dinero por encima de sus posibilidades.
la personalidad, los indicadores más evidentes de una lesión
cerebral son los cambios en el funcionamiento cognitivo. Aunque se sentía extremadamente produc-
En este capítulo vamos a discutir tres tipos fundamentales
de trastornos cognitivos que están incluidos en el DSM-IV- tivo y decía que estaba haciendo el trabajo de cinco personas, su
TR: delirio, demencia y síndrome de amnesia.
jefe veía las cosas de otra manera. Estaba preocupado por la calidad
¿Por qué se incluyen los trastornos cognitivos en un
libro de texto sobre psicología clínica? Existen varias razo- de su trabajo, ya que había observado varios casos de decisiones
nes. En primer lugar, tal y como indica su inclusión en el
equivocadas. Finalmente, cuando su empleado empezó a quejarse

de dolores de cabeza, el jefe insistió en que buscase ayuda (adap-

tado de Jamieson y Wells, 1979).

www.ablongman.com/butcher12e Lesiones cerebrales en adultos 

Los clínicos siempre deben estar alertas ante la posibi- medad médica determinada]». Además, esa enfermedad
lidad de que algún tipo de lesión cerebral sea directamente médica vuelve a señalarse de nuevo en el eje III. Así pues,
responsable de los fenómenos clínicos que presenta el muchos de los trastornos neuropsicológicos más frecuentes
paciente. De lo contrario, es posible cometer importantes se codifican de esta manera. Por ejemplo, el deterioro cog-
errores diagnósticos, como por ejemplo atribuir errónea- nitivo asociado con una infección VIH podría recibir el
mente un cambio en el estado de ánimo a causas psicológi- siguiente código diagnóstico en el DSM-IV-TR:
cas, sin pararse a analizar la posibilidad de que tenga un
origen neuropsicológico, como por ejemplo, un tumor Eje I: demencia debida a infección por VIH.
cerebral (Purisch y Sbordone, 1997; Weinberger, 1984). El
caso que usted acaba de leer se refiere a un hombre que, a Eje III: infección VIH.
primera vista, parece atravesar un episodio de manía. Sin
embargo, en realidad tenía cuatro tumores en el cerebro. También el diagnóstico de demencia provocada por la
Las sospechas de que pueda tratarse de una lesión cerebral enfermedad de Alzheimer sigue un patrón similar, donde la
y no de un trastorno del estado de ánimo provienen del enfermedad de Alzheimer se señala en el eje III:
hecho de que sus cambios de conducta van acompañados
de dolor de cabeza. Otro indicador en esta misma dirección Eje I: demencia de tipo Alzheimer.
es el hecho de que no tenga historia previa de psicopatolo-
gía (véase Taylor, 2000). Eje III: enfermedad de Alzheimer.

LESIONES CEREBRALES Por otra parte, los cambios cerebrales patológicos rela-
EN ADULTOS cionados con los efectos tóxicos de ciertas sustancias, como
ocurre con el consumo excesivo y continuado de alcohol
Antes de que en 1994 se realizase la revisión del DSM-IV, la (véase el Capítulo 12) se organizan de manera diferente. En
mayoría de los trastornos que vamos a revisar en este apar- este caso, se incluye en el eje I una observación etiológica
tado recibían el nombre de trastornos mentales orgánicos. específica, como puede ser trastorno amnésico persistente
Este término se diseñó para transmitir la idea de que había inducido por sustancias (un tipo de deterioro de la memoria
algún tipo de patología identificable que estaba provocando muy característico). En el eje III no se haría ningún tipo de
el problema, como por ejemplo un tumor cerebral, un acci- diagnóstico:
dente cerebro-vascular o ictus, una intoxicación por dro-
gas, o cosas por el estilo. Por esa razón eran los neurólogos Eje 1: trastorno amnésico persistente inducido por el
quienes se encargaban del tratamiento de este tipo de tras- alcohol.
tornos. Por el contrario, los trastornos mentales funciona-
les eran trastornos del cerebro sin base orgánica aparente, y Eje III: nada.
eran los psiquiatras quienes se hacían cargo de ellos. Sin
embargo, en la época en que se publicó el DSM-IV, parecía Indicadores clínicos del daño cerebral
evidente que era un error considerar que los trastornos psi-
quiátricos no tenían un componente biológico. Considé- Con algunas posibles excepciones, las neuronas del cerebro
rese, por ejemplo, las importantes perturbaciones de la no tienen capacidad de regeneración, lo cual significa que
anatomía y la química del cerebro que subyacen a la esqui- su destrucción es permanente. Así pues, cuando un niño o
zofrenia (véase el Capítulo 14). Por esa razón los términos un adulto sufren una lesión cerebral, su funcionamiento se
funcional y orgánico terminaron por abandonarse. Lo que deteriora. Esta pérdida de habilidades ya adquiridas puede
fuera el apartado de los trastornos mentales orgánicos, ha resultar algo muy doloroso para la víctima, lo que aña-
pasado a denominarse Delirio, Demencia, Amnesia y Otros de una importante carga psicológica a la enfermedad orgá-
Trastornos Cognitivos (véase APA, 2000). nica. En otros casos la lesión puede afectar a la capacidad de
auto-percepción (lo que se denomina anosognosia), lo que
Aspectos diagnósticos hace que los pacientes no tengan conciencia de su pérdida,
y por lo tanto tampoco motivación para realizar un trata-
El DSM-IV-TR presenta la codificación diagnóstica de miento de rehabilitación.
algunos trastornos neuropsicológicos, de manera diferente
y relativamente incoherente. Eso se debe en parte a la pro- Las lesiones o la destrucción del tejido cerebral pueden
cedencia del problema cognitivo. Por lo que concierne a los provocar únicamente deficiencias conductuales muy leves,
trastornos cognitivos con una causa orgánica, tanto el pro- pero también una amplia gama de deterioros psicológicos,
blema cognitivo como su causa biológica se ubican en el eje dependiendo de (1) la naturaleza, localización y extensión
I. Algunas veces se utiliza la expresión «debido a [una enfer- del daño neurológico, (2) la competencia y personalidad
anterior del individuo, (3) la situación vital de la persona, y
(4) la cantidad de tiempo que ha pasado desde que apareció
por primera vez el problema. Aunque el grado de deterioro
mental suele estar directamente relacionado con la exten-
sión de la lesión, no siempre ocurre así. Algunas lesiones
cerebrales muy importantes provocan cambios mentales

 C A P Í T U L O 1 5 Trastornos cognitivos

AVA N C E S .

en la práctica

El chequeo de deterioros cognitivos recibe un punto por cada objeto que repite correctamente. A
continuación, se valora la atención y la concentración. Se pide
Todos nosotros perdemos de vez en cuando las llaves, al paciente que vaya restando de siete en siete hacia atrás a
pasamos de largo nuestro lugar de destino, u olvidamos partir de cien hasta que llegue a sesenta y cinco. Como
algo que nos interesaba recordar. ¿Se trata de indicadores alternativa también es posible pedirle que deletree hacia atrás
de un deterioro cognitivo? ¿O simplemente es que estamos una palabra de cinco letras, como puede ser mundo. Esta
tan ocupados y preocupados que no prestamos la suficiente parte del test tiene una puntuación máxima de cinco puntos.
atención a lo que estamos haciendo?
A continuación se examina la capacidad de recuerdo,
Muchas veces los clínicos recurren a un test de preguntando «¿recuerda usted los tres objetos que nombró
chequeo denominado mini examen del estado mental anteriormente?» Se da un punto por cada objeto
(véase Folstein et al., 1975) para examinar a pacientes que correctamente recordado.
pudieran tener un deterioro cognitivo. Aunque se trata de
un instrumento que ya lleva muchos años en el mercado, A continuación se aplica el test de lenguaje.
todavía se utiliza muy frecuentemente en la práctica clínica El clínico señala dos objetos como puede ser un reloj y
habitual. El test tiene una puntuación máxima de treinta un lápiz, y pide al paciente que los nombre (dos puntos).
puntos. Una puntuación inferior a veinticinco sugiere algún Después le pide que repita una frase (un punto).
tipo de deterioro, mientras que una puntuación por debajo La comprensión se valora pidiendo al paciente que
de veinte indica la existencia de un problema. realice una instrucción como «sostenga el papel en su
mano derecha, dóblelo por la mitad, y colóquelo en el
Durante su aplicación el clínico va haciendo preguntas suelo» (tres puntos).
al paciente, relativas a su orientación (un punto si las También se pide al paciente que lea una instrucción
respuestas son correctas): («cierre sus ojos»), escrita en un papel, y que la realice
(un punto).
• Dígame el año, la estación, el mes, la fecha y el día de La última parte requiere que el paciente escriba una
la semana en que nos encontramos. frase sencilla, compuesta por sujeto verbo y objeto.
(un punto).
• ¿Dónde estamos ahora (país, región, ciudad, edificio y Por último, se evalúa la capacidad de construcción
planta)? pidiendo al paciente que copie un diseño muy sencillo
(un punto).
También se hacen preguntas para evaluar la capacidad de
retentiva. El clínico nombra tres objetos (por ejemplo, gato,
ventana, naranja) y pide al paciente que los repita. El paciente

sorprendentemente leves, mientras que otras lesiones apa- carácter moderado, tales como las que se producen tras la
rentemente pequeñas producen importantes alteraciones privación de oxígeno o la ingestión de sustancias tóxicas
del funcionamiento psicológico. El apartado Avances en la como el mercurio, suelen ir asociados a problemas de aten-
práctica 15.1 (p. 496) describe un breve test de cribado muy ción. Estas personas probablemente se quejen de problemas
utilizado para evaluar la presencia de posibles deterioros de memoria, que en realidad se deben a que son incapaces
cognitivos. Si un paciente obtiene una puntuación baja en de realizar el esfuerzo necesario para recuperar el recuerdo,
este test, se le remite a una evaluación más amplia. ya que sin embargo su capacidad para almacenar informa-
ción nueva está intacta. Como veremos en el apartado
Lesiones difusas y focales Avances en la investigación 15.2, muchas veces es posible que
personas que han sufrido una pequeña exposición a disol-
Los trastornos más importantes que vamos a examinar en ventes orgánicos y otras neuro-toxinas sufran deterioros
este apartado son siempre de carácter neuropsicológico en cognitivos leves.
sentido estricto, si bien puede que lleven asociados también
problemas psicopatológicos (psicosis, cambios del estado Al contrario de lo que ocurre con las lesiones difusas,
de ánimo, etc.). Algunos de estos trastornos se conocen bas- las lesiones cerebrales focales afectan a áreas específicas de
tante bien, con síntomas muy similares a los que presentan la estructura cerebral. Este tipo de lesiones pueden produ-
otras personas que tienen lesiones cerebrales de similar cirse por un traumatismo, o también por la interrupción
amplitud y localización. Por ejemplo, las lesiones difusas de del aporte sanguíneo (ictus o accidente cerebro-vascular) a
una zona específica del cerebro (véase la Figura 15.1). La

www.ablongman.com/butcher12e Lesiones cerebrales en adultos 

Figura 15.1
Sección transversal de dos cerebros dañados: accidente cerebro-vascular o ictus (izquierda) y lesión por herida de bala
(derecha).

localización y la extensión de la lesión determinarán los tes tipos de procesamiento mental. Aun a riesgo de hacer
problemas que padecerá el paciente. Como usted sabe, el una simplificación excesiva, suele aceptarse que el hemisfe-
cerebro está muy especializado (véase la Figura 15.2). Por rio izquierdo realiza funciones de procesamiento en serie
ejemplo, los dos hemisferios cerebrales, que mantienen una de información ya conocida, como puede ser el lenguaje o
estrecha interacción en múltiples niveles, realizan diferen- la resolución de ecuaciones matemáticas. Y al contrario, el

AVA N C E S .

en la investigación

Deterioros cognitivos en una sala de manicura para evaluar el deterioro neuropsicológico de la memoria, el
aprendizaje verbal y la eficacia cognitiva general.
Como hemos dicho anteriormente, la exposición a metales
como el plomo y el mercurio puede dañar el cerebro. Esto Los resultados fueron simultáneamente interesantes y
hace que muchos trabajadores de la industria estén en alarmantes. Demostraban que en comparación con el grupo
situaciones de riesgo. Sin embargo, el sistema nervioso de control, las personas que hacían la manicura sufrían un
también puede resultar dañado por la exposición a mayor deterioro cognitivo y neurológico. Cierto es que se
disolventes orgánicos neuro-tóxicos. Algunas de esas trataba de un deterioro leve, si bien estaba relacionado con
sustancias tóxicas están precisamente en lugares que ni la cantidad de tiempo dedicados a ese trabajo, junto a otros
siquiera imaginamos. factores como el tamaño del salón, o disponer de
ventilación adecuada. Un estudio similar que utilizó tests
Las salas de manicura utilizan habitualmente metacrilato psicológicos, neuropsicológicos y sensoriales (en vez de un
y una serie de disolventes orgánicos como el tolueno, la cuestionario), encontró que los trabajadores de manicura
acetona y el formaldehído, que son potencialmente nocivos obtenían puntuaciones más bajas en las pruebas de
para el sistema nervioso central. En un estudio reciente, atención y de procesamiento de información (LoSasso et
LoSasso et al. (2001), compararon el funcionamiento al., 2002). También tenían peor olfato. En conjunto, estos
neuropsicológico de ciento cincuenta profesionales que resultados destacan las consecuencias nocivas de una
realizan manicuras con el de ciento cuarenta y ocho sujetos exposición, por pequeña que sea, a ciertas sustancias
de control demográficamente similares. Todos los neuro-tóxicas que se pueden encontrar con facilidad en
participantes del estudio realizaron un auto-informe diseñado lugares muy frecuentados.

 C A P Í T U L O 1 5 Trastornos cognitivos

Cuerpo calloso Franja motriz Franja sensorial
Comunicación entre Regulación del Integración de la información
el hemisferio izquierdo movimiento sensorial procedente de diversas
y el derecho voluntario zonas del cuerpo

Sistema límbico Lóbulo parietal
Atención, emociones, Discriminación y
«huir o luchar», funcionamiento matriz
memoria y corporal

Lóbulo frontal Tálamo
Aprendizaje, Principal estación
abstracción, repetidora para los
razonamiento, mensajes procedentes del
inhibición cuerpo: muy importante
para la sensación de dolor
Hipotálamo
Regulación del metabolismo, Lóbulo occipital
la temperatura y las emociones Discriminación
visual y algunos
Lóbulo temporal aspectos de la
Discriminación de sonidos, memoria visual
conducta verbal y habla
Cerebelo
Formación reticular Coordinación motriz
Reacciones de activación, fina, postura y equilibrio
chequeo de la información
Médula
Respiración, presión arterial
y otras funciones vitales

Figura 15.2
ESTRUCTURAS CEREBRALES Y CONDUCTAS ASOCIADAS.

hemisferio derecho parece estar más especializado en cap- almacenamiento de la memoria. Las lesiones extensas en
tar la información general de una situación nueva, en el ambos lóbulos temporales, pueden producir un síndrome
razonamiento de carácter no verbal e intuitivo, y en la apre- que se caracteriza por el mantenimiento de los recuerdos
ciación de las relaciones espaciales. Incluso dentro de cada antiguos, pero la incapacidad de almacenar recuerdos nue-
uno de los hemisferios, existen diferentes lóbulos y zonas vos. Las lesiones en otras zonas de los lóbulos temporales
dentro de ellos, que realizan funciones especializadas. están asociadas con trastornos de la alimentación, la sexua-
lidad y las emociones. Las lesiones occipitales producen
Si bien ninguna de esas relaciones entre una zona del diversos deterioros visuales, cuya naturaleza depende del
cerebro y la conducta puede considerarse como algo cons- lugar concreto en que se haya producido la lesión. Por
tante y universal, sí es posible realizar generalizaciones glo- ejemplo, puede ocurrir que una persona sea incapaz de
bales sobre los efectos más probables de una lesión en una reconocer rostros familiares. Lamentablemente, muchos
zona determinada del cerebro. Por ejemplo, las lesiones en tipos de enfermedades cerebrales tienen un carácter muy
las zonas frontales están asociadas con dos cuadros clínicos generalizado, y por lo tanto sus efectos destructivos están
muy diferentes: (1) inercia conductual, pasividad, apatía y muy difundidos, lo que provoca alteraciones múltiples y
pensamiento perseverativo, o (2) impulsividad y distrac- extensas de las conexiones cerebrales.
ción. Las lesiones en áreas específicas del lóbulo parietal
derecho pueden producir deterioros de la coordinación de En algunas enfermedades progresivas, como la enfer-
visomotora, mientras que las lesiones en la zona parietal medad de Alzheimer o los tumores cerebrales, es posible
izquierda pueden deteriorar ciertos aspectos del lenguaje, observar cómo los síntomas se van extendiendo progresiva-
incluyendo la lectura y la escritura, así como las capacida- mente hasta afectar cada vez a más zonas del cerebro. Esto
des aritméticas. Las lesiones en ciertas estructuras interio- da lugar a un deterioro permanente, que es a la vez exten-
res de los lóbulos temporales alteran las primeras etapas del dido y grave. Algunas de las consecuencias de las lesiones

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cerebrales que tienen un origen fundamentalmente locali- ataques de pánico, episodios disociativos, o ideas delirantes.
zado, pero cuyo daño se va extendiendo progresivamente, Sin embargo, muchas sí muestran leves deficiencias en el
son las siguientes: procesamiento cognitivo y en la autorregulación. De
manera similar, algunas personas que sufren trastornos psi-
1. Deterioro de la memoria. El individuo tiene importantes copatológicos también tienen déficits cognitivos. Por ejem-
problemas para recordar acontecimientos recientes, plo, los pacientes con un trastorno bipolar muestran
aunque le cuesta menos trabajo recordar cosas que ocu- deficiencias cognitivas persistentes, que continúan presen-
rrieron en un pasado remoto, mientras que otros tes incluso durante los periodos de remisión de la enferme-
pacientes muestran tendencia a confabular, esto es, a dad (Clark et al., 2002; Cavanagh et al., 2002; Ferrier y
inventar recuerdos que llenen ese vacío. En los casos Thompson, 2002). Este hecho destaca la estrecha relación
más graves, no es posible retener experiencias nuevas que existe entre el ámbito psicopatológico y el neuropsico-
durante más de unos cuantos minutos. lógico.

2. Deterioro de la orientación. El individuo es incapaz de Los síntomas psicopatológicos que a veces acompañan
ubicarse con precisión, especialmente en el tiempo pero a las lesiones cerebrales no siempre pueden predecirse, y
también en el espacio, con relación a su propia identi- ponen de manifiesto matices idiosincrásicos vinculados
dad o la de los demás. con la edad del paciente (véase Tateno et al., 2002), con su
personalidad anterior, o con la situación psicológica con la
3. Deterioro del aprendizaje, la comprensión y el razona- que debe enfrentarse. Por lo tanto, es erróneo asumir que
miento. El pensamiento se torna nublado, lento e impre- un trastorno psicológico —por ejemplo, una depresión
ciso. Puede que la persona pierda su capacidad de hacer grave que aparece tras una lesión cerebral— pueda expli-
previsiones o de comprender conceptos abstractos, así carse siempre y de manera completa, apelando a esa lesión.
como de procesar informaciones complejas (lo que se No cabe duda de que muchas veces será eso lo que ocurra.
conoce como empobrecimiento del pensamiento). Sin embargo, también es posible que la depresión pueda
explicarse mejor apelando a las expectativas del paciente,
4. Deterioro del control emocional. El individuo manifiesta que conoce la importante disminución que sufrirá en sus
excesivas reacciones emocionales, lo que le hace muy capacidades y competencias anteriores. Tras una lesión
proclive a las carcajadas, las lágrimas o la violencia. cerebral traumática provocada por una accidente o una
caída, alrededor del dieciocho por ciento de los pacientes
5. Apatía o embotamiento emocional. El individuo mani- intentan suicidarse (Simpson y Tate, 2002).
fiesta muy pocas reacciones emocionales, sobre todo en
los casos de un deterioro avanzado. Las personas que viven en condiciones favorables
suelen tener un mejor pronóstico (Yeates et al., y 1997).
6. Deterioro de la iniciativa. En individuo carece de la Las personas inteligentes, con elevado nivel educativo, y
capacidad de iniciativa, y es necesario recordarle cons- una gran actividad mental, resisten mejor el deterioro
tantemente qué debe hacer a continuación, incluso mental y conductual consecuente a una lesión cerebral
aunque la conducta en cuestión se encuentre perfecta- (por ejemplo, véase Mori et al., 1997a; Schmand et al.,
mente a su alcance. A veces esto se denomina pérdida de 1997a). Sin embargo, dado que el cerebro es el órgano
la función ejecutiva. responsable de la integración de la conducta, existen
límites en cuanto a la gravedad de la lesión que sea posi-
7. Deterioro del control sobre las normas convencionales y la ble tolerar o compensar.
conducta ética. Puede que el individuo manifieste una
importante disminución de sus normas personales en REVISIÓN
ámbitos como la apariencia y la higiene personal, la
sexualidad o el lenguaje. • Describa algunas de las formas en
que puede lesionarse el cerebro.
8. Deterioro de la comunicación receptiva y expresiva.
Puede que el individuo sea incapaz de comprender len- • ¿Qué síntomas clínicos están asociados
guaje hablado o escrito, o también de expresar de con las lesiones en el lóbulo frontal,
manera oral o escrita sus propios pensamientos. en el parietal, en el temporal
y en el occipital?
9. Deterioro de la capacidad viso-espacial. El individuo
muestra dificultades para coordinar su actividad • Enumere nueve síntomas típicos
motriz, para adaptarla a su entorno visual, lo que afecta de una lesión cerebral focalizada
a su actividad grafo-motriz (escribir y dibujar) y de y de una extendida
construcción (ensamblar cosas).

La interacción entre neuropsicología
y psicopatología

La mayoría de las personas que tienen un trastorno neurop-
sicológico no desarrolla síntomas psicopatológicos como

 C A P Í T U L O 1 5 Trastornos cognitivos

DELIRIUM la noche era incapaz de conciliar el sueño. Cuando los demás
pacientes se quedaban dormidos, ella empezaba a hacer ruido y los
Presentación clínica despertaba. Se introducía en la habitación de otros pacientes, e
intentaba saltar en su cama. Varias veces intentó salir del hospital
El delirio es un síndrome muy frecuente. Se trata de un con su camisón por toda vestimenta, aunque los guardias de seguri-
estado de confusión muy agudo, que se sitúa entre una vigi- dad le hicieron volver a su cuarto (adaptado de Üstün et al., 1996).
lia normal y un estado de estupor o coma (véase la Figura
15.3). Suele aparecer de manera repentina, y supone un El delirium puede ocurrir a cualquier edad. Sin
estado fluctuante de conciencia reducida. En esencia, el deli- embargo, las personas ancianas tienen un riesgo especial-
rium refleja un cambio fundamental en la manera en que mente mayor, quizá debido a que la «disminución de sus
trabaja el cerebro. Junto al deterioro del nivel de conciencia, reservas» debida a la edad provoque cambios en su cerebro.
también se producen cambios cognitivos. Se observa un Como se ha descrito en el caso anterior, es frecuente que apa-
deterioro de la capacidad para el procesamiento de la infor- rezca tras una intervención quirúrgica, sobre todo en pacien-
mación, lo que afecta a funciones básicas como la atención, tes de más de ochenta años (Trzepacz et al., 2002). En el otro
la percepción, la memoria y el pensamiento. También son extremo, los niños también tienen un elevado riesgo de sufrir
muy frecuentes las alucinaciones y las ideas delirantes (véase delirium, quizá precisamente porque su cerebro todavía no se
Trzepacz et al., 2002). Además, suele caracterizarse también ha desarrollado por completo. Se estima que la prevalencia
por una actividad psicomotriz anormal, como puede ser del delirium varía ampliamente según la edad de la población
revolcarse de manera salvaje, o por una alteración del ciclo que se haya estudiado, pero se sitúa entre un cinco y un cua-
de sueño. Una persona con delirium suele ser incapaz de lle- renta por ciento de los pacientes hospitalizados (Fann, 2000).
var a cabo cualquier actividad mental intencionada. La
intensidad de los síntomas fluctúa también a lo largo del día, Las causas del delirium pueden ser varias, lo que incluye
tal y como se describe en el siguiente caso. los golpes en la cabeza y las infecciones. Sin embargo, la
causa más frecuente del delirium es la intoxicación por dro-
Delirium gas y el síndrome de abstinencia. La toxicidad de algunas
medicinas también puede provocar deliriums. Esto podría
La señora Petersen es una viuda de setenta y explicar por qué es tan frecuente en personas de edad avan-
zada y que han sufrido una intervención quirúrgica.
cinco años. Ingresó en el hospital con una
Tratamiento y resultados
pierna rota y se le realizó la intervención de
El delirium supone una auténtica urgencia médica, y es
rutina. Pero después de eso, empezó a mostrar necesario identificar y controlar su causa subyacente. La
mayoría de los casos de delirium son reversibles, excepto
síntomas de confusión. Su conciencia se nubló, cuando está provocado por una enfermedad terminal o por
un trauma cerebral grave. El tratamiento se realiza
ESTUDIO y mostraba una importante disminución de la mediante medicinas, manipulación del ambiente y apoyo
DE UN atención. Era incapaz de recordar qué le había familiar (American Psychiatric Association, 1999). Las
CASO pasado o porqué estaba de hospital. Durante el medicinas más utilizadas son los neurolépticos, y las mis-
día mostraba una leve conducta hiperactiva. mas que se utilizan para el tratamiento de la esquizofrenia.
Para los casos de delirium provocados por el alcohol o por
Era incapaz de leer o ver la televisión, y no la abstinencia de drogas, se utilizan las benzodiacepinas, la

siempre reconocía a los familiares que la visitaban. Mantenía con-

versaciones con personas imaginarias. Se mostraba irritable y tenía

estallidos de hostilidad. Arrojaba su comida al suelo, y no quería

tomar medicinas. Pero entre un estallido y otro, la señora Petersen

se calmaba y se quedaba dormida durante hora y media, aunque por

Vigilia
activa

Delirium

Figura 15. 3 Estupor

El continuo de la conciencia. Coma

Fuente: Tomado de The American Psychiatric
Publishing Textbook of Neuropsychiatry
and Clinical Neurosciences, 4ª ed., p. 526.
Reproducido con permiso de American
Psychiatric Publishing, Inc., www.appi.org.

www.ablongman.com/butcher12e La demencia 

misma sustancia que se emplea para el tratamiento de los vez más deficiencias en el pensamiento abstracto, la adqui-
trastornos de ansiedad (Trzepacz et al., 2002). También es sición de conocimientos o habilidades nuevas, la compren-
útil recurrir a técnicas para orientar al paciente (como los sión visual y espacial, el control motriz, la solución de
calendarios, las consignas del equipo, o luces nocturnas). problemas y el razonamiento. La demencia suele ir acom-
Sin embargo, algunos pacientes, sobre todo de edad muy pañado de un deterioro del control emocional y de la sensi-
avanzada, pueden seguir teniendo problemas de orienta- bilidad ética y moral; por ejemplo, puede que la persona
ción, de sueño, y otro tipo de dificultades, incluso después realice peticiones sexuales completamente vulgares. Puede
de varios meses de haber sufrido el episodio de delirium. seguir un curso progresivo o estático, aunque lo más fre-
cuente es lo primero. A veces puede ser reversible, supo-
REVISIÓN niendo que su causa subyacente pueda tratarse o eliminarse
(como cuando se debe a una deficiencia de vitaminas).
• ¿Qué características clínicas caracterizan el
síndrome de delirium? Se conocen al menos cincuenta trastornos diferentes que
pueden provocar demencia (Bondi y Lange, 2001). Por ejem-
• Describa algunas causas habituales de plo enfermedades degenerativas como la enfermedad de
delirium. ¿Quién tiene mayor riesgo de Huntington o la de Parkinson (que se describen en el apar-
desarrollar este problema? tado El mundo que nos rodea 15.3). Otras causas pueden ser
los accidentes cerebro-vasculares repetidos; ciertas enferme-
• ¿Cómo se trata el delirium? dades infecciosas como la sífilis, la meningitis y el sida; tumo-
res y abscesos intracraneales; ciertas deficiencias alimenticias
LA DEMENCIA (especialmente de vitamina B); traumas cerebrales muy fuer-
tes o muy repetidos; la anoxia (privación de oxígeno); o la
Al contrario de lo que ocurre con el delirio, la ingestión o inhalación de sustancias tóxicas, como el plomo o
demencia no es una anomalía que fluctúa con rapidez. el mercurio. Como ilustra la Figura 15.4, la causa más habitual
Supone una pérdida, y se caracteriza por la reducción del de demencia es una enfermedad degenerativa del cerebro,
nivel de funcionamiento previo. Suele aparecer de manera especialmente la enfermedad de Alzheimer. En este capítulo
muy gradual. Al principio, el individuo se mantiene en nos vamos a centrar fundamentalmente sobre este temido
alerta y capta muy bien lo que ocurre a su alrededor. Sin trastorno. También describiremos brevemente la demencia
embargo, incluso durante estas primeras etapas la memoria provocada por la infección VIH y la demencia vascular.
siempre está afectada, sobre todo por lo que concierne a los
acontecimientos más recientes. A medida que pasa el La enfermedad de Alzheimer
tiempo, los pacientes con demencia van mostrando cada
La enfermedad de Alzheimer toma su nombre de Alois Alz-
heimer (1864-1915), un neuro-patólogo alemán que la des-
cribió por primera vez en 1907. Es la causa más frecuente de

. EL MUNDO QUE NOS RODEA

Otras demencias Afecta con más frecuencia a los hombres que a las
mujeres, y en general, a las personas de entre cincuenta y
La enfermedad de Parkinson setenta años. Sin embargo, el actor Michael J. Fox
desarrolló esa enfermedad cuando sólo tenía treinta
La enfermedad de Parkinson se describió por primera vez años. Su libro Lucky Man (2002) ofrece una conmovedora
en 1817, y consiste en una especie de «parálisis descripción de su lucha contra la enfermedad, así como
temblorosa». Se trata del segundo trastorno neuro- algunos de sus principales síntomas.
degenerativo más frecuente (después de la enfermedad
de Alzheimer), con una prevalencia del uno por 1000. Necesito explicar el fenómeno «on-off». Este
Las causas de la enfermedad no están claras, aunque se melodrama de Jekyll y Hyde supone una tribulación
sospecha que depende tanto de factores ambientales constante para el paciente, especialmente si está tan
como genéticos. decidido como yo a quedarse encerrado. «On» alude

 C A P Í T U L O 1 5 Trastornos cognitivos

al momento en que la medicación le dice al cerebro La enfermedad de Huntington
todo lo que quiere oír. Me encuentro relativamente
suelto y fluido, mi mente está clara, y mis La enfermedad de Huntington es un trastorno
movimientos bajo control. Sólo un observador bien degenerativo muy poco frecuente que afecta al sistema
entrenado podría detectar mi Parkinson. Pero durante nervioso central, y a una de cada 10 000 personas. Fue
mis periodos «off», incluso el más miope, aunque no descrita por primera vez en 1872 por el neurólogo
sepa lo que es la enfermedad de Parkinson, se daría norteamericano George Huntington. La enfermedad
cuenta de que tengo graves problemas. comienza alrededor de los cuarenta años, y afecta a
Cuando estoy en un «off», la enfermedad ejerce un hombres y mujeres por igual. Se caracteriza por una
dominio absoluto sobre mi cuerpo. Me encuentro corea (movimientos involuntarios e irregulares que
completamente bajo su control. A veces hay oscilan aleatoriamente de una zona a otra del cuerpo)
destellos de funcionamiento, y puedo realizar crónica y progresiva. Los pacientes pueden llegar a
adecuadamente ciertas tareas físicas muy básicas, desarrollar una demencia, y mueren generalmente diez o
como comer y vestirme por mí mismo (aunque me veinte años después de la aparición de la enfermedad.
inclino hacia las prendas holgadas y sin botones), así Está causada por un gen autosómico dominante ubicado
como cualquier trabajo que no requiera demasiada en el cromosoma 4. Esto significa que una persona que
destreza. Pero en los peores momentos «off», tenga un padre con ese trastorno tiene el cincuenta por
experimento toda la gama de síntomas clásicos de ciento de probabilidades de desarrollar también la
Parkinson: rigidez, temblores, falta de equilibrio, enfermedad. Un examen genético puede determinar si la
disminución del control motor fino y un conjunto de persona tiene ese gen. Sin embargo, dado que no existe
síntomas que hacen difícil y a veces imposible la cura, la mayoría de las personas prefieren no saber con
comunicación hablada y escrita. antelación su terrible destino.

Ictus o accidentes demencia (Askin-Edgar et al., 2002). En el DSM-IV-TR se le
cerebro-vascular denomina (en el eje I) demencia de tipo Alzheimer. Esta
enfermedad está asociada con un síndrome de demencia
14,5% característico, que tiene una aparición imperceptible y sigue
un curso de deterioro muy lento pero progresivo, que fina-
Múltiples causas Enfermedad liza con el delirium y la muerte. Desde que en 1994 el que
12,2% de Alzheimer fuera presidente de los Estados Unidos Ronald Reagan
anunciase que padecía esta enfermedad, el conocimiento de
Enfermedad 55,6% la misma se ha extendido de manera notable.
de Parkinson
Demencia en la enfermedad
7,7% de Alzheimer

Lesiones
cerebrales 4,4%

Otras causas 5,5%

Hans es un hombre de sesenta y seis años que se

Algunas causas de demencia ha vuelto tan olvidadizo que su mujer tiene miedo
que tienen tratamiento
de dejarlo sólo, incluso dentro de su casa. A los

Depresión emocional Medicación sesenta años de edad, Hans se jubiló anticipada-
Deficiencia de vitamina B12
Alcoholismo crónico Coágulos de sangre ESTUDIO mente de su trabajo de funcionario, ya que
Ciertos tumores o que presionan el cerebro DE UN durante los últimos cinco años no había podido
infecciones del cerebro CASO desempeñarlo adecuadamente. Cometía errores
Desequilibrios metabólicos constantes cuando repartía el correo hacia dife-
(tiroides, riñón o hígado)

rentes departamentos del edificio. A la misma

Figura 15.4 vez, iba abandonando progresivamente sus entretenimientos, y poco a
DISTRIBUCIÓN DE LA DEMENCIA SEGÚN SU CAUSA
poco se volvía más estático. Al principio, estos olvidos no habían sido
PROBABLE *
demasiado llamativos, pero un día, cuando tenía sesenta y dos años e
* Las cifras aportadas no suman el cien por cien debido al redondeo.
iba caminando por una zona que conocía muy bien, fue incapaz de
Fuente: Dennis J. Selkoe. (1993). Aging brain, aging mind. En Mind and Brain:
Readings from Scientific American (p. 111). Nueva York: Freeman y Johnny encontrar el camino de regreso a casa. A partir de entonces sus fallos
Johnson, Some treatable causes of dementia, Scientific American (septiembre
2003). Copyright © 2003 de Scientific American, Inc. All rights reserved. de memoria se fueron haciendo cada vez más prominentes. Perdía
Reproducido con permiso.
cosas, olvidaba citas, y no podía encontrar el camino de regreso a su

www.ablongman.com/butcher12e La demencia 

casa, en un barrio en el que llevaba viviendo más de cuarenta años. Tam- Un ingeniero con enfermedad
poco era capaz de reconocer a sus más íntimos amigos, y había perdido Alzheimer
el interés por la prensa y la televisión (adaptado de Üstün et al., a 1996).
Durante los últimos cinco años, había mostrado
EL CUADRO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZ-
HEIMER. La enfermedad de Alzheimer se diagnostica una pérdida progresiva de interés en todo lo
mediante la evolución clínica del paciente, aunque nunca
puede confirmarse al cien por cien, salvo después de su que le rodeaba, y a partir del año pasado cada
fallecimiento. Esto se debe a que es necesario realizar una
autopsia para poder ver las placas seniles y los ovillos neu- vez se había mostrado más infantil. Su esposa y
rofibrilares, que constituyen los signos distintivos de la
neuro-patología de Alzheimer, y que se describen más ade- ESTUDIO su hijo mayor lo habían llevado al hospital por-
lante. Antes del fallecimiento, el diagnóstico se realiza una DE UN que se daban cuenta de que no podían cuidar de
vez que se ha descartado cualquier otra posible causa de CASO él en casa, sobre todo debido a los nietos.
demencia, a partir del estudio del paciente, de su historia Había descuidado su alimentación y otros hábi-
familiar, un examen físico y pruebas de laboratorio. Sin
embargo cada vez disponemos de más pruebas de técnicas tos de higiene personal, y solía despertarse por
de neuroimagen como el TEP que pueden resultar de gran
utilidad para el diagnóstico precoz de pacientes de los que la noche haciendo mucho escándalo. No parecía recordar nada de lo
se sospecha que puedan tener la enfermedad (Silverman et
al., 2001). Otras técnicas de imagen cerebral, como la ima- que había sucedido durante el día, pero se mostraba muy minucioso
gen por resonancia magnética, también pueden proporcio-
nar pruebas de la enfermedad, a través del agrandamiento para explicar acontecimientos de su niñez y de su juventud.
de los ventrículos o ensanchamiento de los surcos de la cor-
teza cerebral, lo que indica la existencia de una atrofia del Tras su admisión en el hospital, el paciente pareció deteriorarse
cerebro. Sin embargo, aunque las imágenes obtenidas por
resonancia magnética pueden resultar de utilidad para el muy rápidamente. Apenas recordaba lo que le había sucedido unos
diagnóstico, dicha técnica no permite diferenciar la enfer-
medad de Alzheimer de otros tipos de demencia (Skoog, minutos antes, aunque sus recuerdos de la infancia permanecen
2002). Por lo tanto, se están realizando grandes esfuerzos de
investigación para diseñar técnicas que permitan una intactos. Cuando su mujer y sus hijos lo visitaban, los confundía con
detección precoz de la enfermedad de Alzheimer (por ejem-
plo, Devanand et al., 2000; Silverman et al., 2001). otros amigos, y era incapaz de recordar cualquier detalle de la visita

La enfermedad de Alzheimer suele comenzar después unos cuantos minutos después. La siguiente conversación, que tuvo
de los cuarenta y cinco años (Malaspina et al., 2002). Con-
trariamente a lo que mucha gente cree, la enfermedad no lugar después de pasar nueve meses en el hospital (y unos tres
sólo se caracteriza por problemas de memoria, sino por
múltiples déficits cognitivos. Se va produciendo un declive meses antes de su muerte), pone de manifiesto su desorientación.
progresivo que supone un lento deterioro mental. En algu-
nos casos, hay también una enfermedad física u otro tipo de Médico: ¿Cómo está usted, Sr...?
acontecimiento estresante, que pueden considerarse como
un hito fundamental en el curso de la enfermedad, aunque Paciente: Oh... hola [mira al médico desconcertado, como si inten-
la mayoría de sus víctimas pasan a un estado de demencia
de manera casi imperceptible, por lo que resulta práctica- tara averiguar quién es esa persona].
mente imposible establecer la fecha en que apareció el tras-
torno. El cuadro clínico puede ser muy diferente de una Médico: ¿Sabe usted dónde estamos?
persona a otra, en función de la naturaleza y la extensión de
la degeneración cerebral, la personalidad anterior del indi- Paciente: Por qué, sí... estoy en casa. Tengo que pintar la casa este
viduo, los factores estresantes y el grado de apoyo ambien-
tal. El siguiente caso, de un hombre que se había retirado verano. Hace mucho tiempo que necesita una mano de
siete años antes de su hospitalización, es típico del deterioro
que produce la enfermedad de Alzheimer. pintura.

Médico: ¿Puede decirme qué día es hoy?

Paciente: Hoy no es domingo... por qué, sí, los niños vienen a cenar

hoy. Siempre cenamos juntos los domingos. Mi esposa

acaba de estar conmigo, pero me imagino que ha ido a la

cocina.

Como ilustra este caso, la enfermedad de Alzheimer suele
comenzar con un abandono gradual de las actividades habi-
tuales y cotidianas. Se va produciendo una disminución de las
actividades e intereses sociales, una mengua de la actividad
mental, y una reducción de la tolerancia hacia nuevas ideas y
cambios en la rutina diaria. Con frecuencia los pensamientos
y las actividades se tornan infantiles y centrados exclusiva-
mente en sí mismos, lo que incluye una gran preocupación
por las funciones corporales de comer, la digestión y la excre-
ción. Y a medida que estos cambios se van haciendo más gra-
ves, van haciendo su aparición otros síntomas adicionales,
como el deterioro de la memoria reciente, un habla «vacía»
(donde la gramática y la sintaxis están intactas, pero el signifi-
cado queda sustituido por expresiones ambiguas y sin sentido
—por ejemplo, «hace un día estupendo, aunque puede que yo
deba»—), desaliño, deterioro del razonamiento, agitación y
periodos de confusión. Este cuadro clínico no es uniforme,

 C A P Í T U L O 1 5 Trastornos cognitivos (Hendrie, 1998). Siendo conservadores, se trata de una enfer-
medad que sufre alrededor del uno al dos por ciento de la
hasta que se alcanzan las últimas etapas terminales, momento población de entre sesenta y cinco y setenta y cuatro años, y el
en que el paciente queda reducido a un nivel vegetativo. veinticinco por ciento de las personas mayores de ochenta y
cinco años (Hendrie, 1998). También se ha estimado que cada
Aproximadamente la mitad de todos los pacientes con año aparecen aproximadamente 360 000 casos nuevos (inci-
Alzheimer siguen un curso de deterioro simple. Esto es, van dencia), y que este número irá aumentando a medida que la
perdiendo progresivamente diversas capacidades mentales, población vaya envejeciendo (Brookmeyer et al., y 1998). En
comenzando generalmente con la memoria reciente, y la actualidad, alrededor de cuatro millones de personas en
pasando por la desorientación, el deterioro del razona- Estados Unidos padecen Alzheimer. Durante los próximos
miento, el abandono de la higiene personal y la pérdida de cincuenta años, esta cifra se triplicará (Askin-Edgar et al.,
contacto con la realidad, hasta el punto de que son incapaces 2002). Los pronósticos sobre la prevalencia de la enfermedad
de mantener un funcionamiento independiente como en el futuro no son menos alarmantes. Si para ese momento
adulto. Quizá debido a que la enfermedad afecta a los lóbulos no hemos sido capaces de prevenir su aparición, la sociedad se
temporales del cerebro, también suelen aparecer delirios enfrentará con el angustioso problema de cuidar a millones
(Lyketsos et al., 2000). Aunque lo que predominan son los de ciudadanos dementes. Las consecuencias adversas para la
delirios de persecución, los celos y la envidia también suelen familia, la sociedad y la economía, que ya son considerables,
estar presentes. Por ejemplo, es frecuente acusar a la pareja, pueden llegar a ser devastadoras (Fisher y Carstensen, 1990).
que generalmente también suele tener una edad avanzada, de
ser sexualmente infiel. Puede que se acuse a los miembros de Por razones que todavía no están claras, las mujeres
la familia de estar envenenando la comida, o robando los parecen tener un riesgo de desarrollar la enfermedad ligera-
ahorros. Afortunadamente no suelen producirse ataques físi- mente más elevado que los hombres (Askin-Edgar et al.,
cos, aunque a veces este problema complica todavía más el 2002). De hecho, el primer caso que estudió Alois Alzheimer
trato con el paciente. En un estudio de pacientes con Alzhei- fue el de una mujer de cincuenta y un años. Cierto es que las
mer físicamente agresivos, Gilley y sus colaboradores (1997) mujeres tienden a vivir más años que los hombres, aunque
encontraron que el ochenta por ciento tenía ideas delirantes. esto no explica por completo la mayor prevalencia de la
enfermedad en este sexo. La prevalencia del Alzheimer es
Mediante un tratamiento apropiado, basado en medica- menor en países desarrollados no occidentales como Japón,
ción y el mantenimiento de un ambiente tranquilo, seguro y así como en otros países menos industrializados como Nige-
pacífico, muchas personas con la enfermedad de Alzheimer ria e India (Malaspina et al., 2002). Este tipo de observacio-
pueden encontrar alivio para sus síntomas. Sin embargo, por nes hacen sospechas a los investigadores que ciertos factores
regla general, el deterioro continúa su curso durante meses y ambientales, como una dieta muy rica en grasas y el coleste-
años. Eventualmente los pacientes empiezan a perder la con- rol podrían aumentar el riesgo de padecer la enfermedad de
ciencia de su entorno, quedan postrados en la cama, y reduci- Alzheimer.
dos a un estado vegetativo. También disminuye la resistencia
a las enfermedades, por lo que pueden morir debido a una ASPECTOS GENÉTICOS Y AMBIENTALES DE LA
neumonía o a cualquier otro problema cardíaco o respirato- ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. Cuando imagina-
rio. Se considera que los pacientes con Alzheimer mueren mos a un paciente de Alzheimer, vemos a una persona de
entre siete y diez años después de haber sido diagnosticados edad avanzada. Sin embargo, muchas veces el Alzheimer
de esta enfermedad (Bondi y Lange, 2001). Sin embargo, los comienza muy pronto, y afecta a personas de cuarenta y
datos de un amplio estudio canadiense sugieren que la vida tantos o cincuenta y tantos años. En estos casos, el progreso
media de un paciente a partir de su primer contacto con un de la enfermedad y de la demencia asociada suele ser muy
médico debido a sus problemas de memoria puede llegar a rápido (Heyman et al., 1987). Hay considerables pruebas
ser de tan sólo 3,3 años (Wolfson et al., 2001). que sugieren una contribución genética especialmente
importante en la aparición temprana de la enfermedad
PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEI- (véase Holmes, 2002; Malaspina et al., 2002), aunque es
MER. La demencia de Alzheimer se está convirtiendo posible que diferentes familias tengan implicados genes dis-
velozmente en uno de los principales problemas de salud tintos (Breitner et al., 1993). Pero los genes también son
pública, que exige un gran esfuerzo de la sociedad y de la cruciales en los casos más tardíos de Alzheimer.
familia. La enfermedad de Alzheimer explica una gran parte
de las demencias (Lyketsos et al., 2000). Aunque esta enfer- Los casos de aparición temprana de la enfermedad
medad no es una consecuencia inevitable de la edad, ésta es parecen estar causados por mutaciones genéticas poco fre-
sin duda un factor de riesgo. A partir de los dieciocho años cuentes. Hasta el momento se han podido identificar tres de
de edad, nuestro cerebro empieza a disminuir su tamaño. estas mutaciones. Una ellas afecta al gen APP, ubicado en el
Pero cuando cumplimos los ochenta años, ha perdido alre- cromosoma 21. Se trata de un detalle significativo, porque
dedor del quince por ciento de su peso original (Perl, 1999). hace tiempo que sabemos que las personas con síndrome de

Se estima que la probabilidad de sufrir Alzheimer se
duplica cada cinco años después de cumplir los cuarenta

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Down (cuyo problema también radica en el cromosoma 21; de enfermedad de Alzheimer. Aproximadamente el sesenta
véase el Capítulo 16), y que viven más allá de los cuarenta y cinco por ciento de los pacientes con esta enfermedad
años de edad, desarrollan una demencia similar al Alzheimer tiene al menos uno de sus alelos (véase Malaspina et al.,
(Bauer y Shea, 1986; Janicki y Dalton, 1993). También mues- 2002). Sin embargo, este tipo de descubrimientos, aunque
tran cambios neuro-patológicos similares (Schapiro y Rapo- apasionantes, todavía no pueden explicar todos los casos de
port, 1987). Por otra parte, el síndrome de Down suele Alzheimer, ni siquiera los de aparición tardía (véase Bergem
afectar con más frecuencia a familias castigadas con la enfer- et al., 1997). Muchas personas que han heredado la pauta
medad de Alzheimer (Heyman et al., 1987; Schupf et al., APOE más peligrosa (dos alelos APOE4), sin embargo no
1994). Un estudio ha encontrado que las madres que dan a sucumben a la enfermedad. Un estudio encontró que sólo
luz a un niño con síndrome de Down antes de los treinta y el cincuenta y cinco por ciento de las personas con dos ale-
cinco años de edad, tienen un riesgo 4,8 veces mayor de desa- los APOE4 habían desarrollado la enfermedad después de
rrollar la enfermedad de Alzheimer cuando son mayores, si cumplir ochenta años (Myers et al., 1996). Y además, otras
se les compara con madres de hijos con otro tipo de retraso personas con Alzheimer no tienen esos alelos. Por otra
mental (Schupf et al., 2001). Las mutaciones del gen APP parte, se ha encontrado que un número importante de
están asociadas con la aparición de la enfermedad de Alzhei- gemelos monocigóticos son discordantes respecto a esa
mer en algún momento entre los cincuenta y cinco y los enfermedad (Bergem et al., 1997; Breitner et al., 1993).
sesenta años de edad (Cruts et al., 1998).
¿Por qué ocurre esto? En la actualidad pensamos que
Aquellos casos en que la enfermedad aparece incluso nuestra susceptibilidad genética interactúa con otros factores
antes, parecen estar asociados con mutaciones de un gen genéticos y con el ambiente, para determinar si sucumbire-
ubicado en el cromosoma 14, denominado gen de la prese- mos a un determinado trastorno. En efecto, falta encontrar
nilina 1 (PS1), y con una mutación del gen de la presenilina otros genes implicados en la enfermedad de Alzheimer. Sin
2, ubicado en el cromosoma 1. Estos genes están asociados embargo, puede que los factores ambientales también desem-
con la aparición de la enfermedad entre los treinta y los cin- peñen un papel importante. Como ya hemos dicho, la desi-
cuenta años de edad (Cruts et al., 1998). Un portador de la gual prevalencia de la enfermedad en distintas zonas del
mutación PS1 desarrolló el trastorno a la edad de veinticua- mundo sugiere que la dieta podría ser una variable ambiental
tro años (Wisniewski et al., 1998). Recuérdese, sin embargo, importante. Otros factores ambientales que se están estu-
que estos genes mutantes, aunque suelen ser dominantes y diando son la exposición a metales como el aluminio, o haber
por lo tanto causar la enfermedad de su portador, son muy sufrido traumatismos craneales. Un estudio prospectivo ha
poco frecuentes. Probablemente todas las mutaciones que encontrado que dichos traumatismos están asociados, cinco
hemos mencionado sólo expliquen en conjunto el cinco años después de la lesión, a un riesgo cuatro veces mayor de
por ciento de los casos de la enfermedad de Alzheimer. desarrollar la enfermedad de Alzheimer (véase Malaspina et
al., 2002). Por otra parte, parece que el consumo de drogas
Un gen que podría jugar un papel más importante en anti-inflamatorias no esteroides como el Ibuprofeno, podría
los casos de aparición tardía de la enfermedad es el APOE tener un efecto protector y disminuir el riesgo de sufrir Alz-
(apolipoproteína), situado en el cromosoma 19. Se trata de heimer (Breitner et al., 1994; Veld et al., 2001; Weggen et al.,
un gen que codifica una proteína de la sangre que contri- 2001). Esta idea deja abierta la posibilidad de poder reducir o
buye al transporte del colesterol por el torrente sanguíneo. retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer, limi-
Se ha descubierto que hay diferentes formas de ese gen (ale- tando la exposición a factores ambientales de riesgo, y adop-
los) que predicen el nivel de riesgo de la aparición de la tando paralelamente otras medidas preventivas.
enfermedad. Se han identificado hasta la fecha tres de esos
alelos; uno de ellos, el alelo 4 del gen APOE (APOE4), incre- NEURO-PATOLOGÍA. Cuando Alois Alzheimer realizó
menta de manera significativa el riesgo de aparición tardía la primera autopsia de su paciente (conocido como
de la enfermedad. Así pues, una persona puede heredar dos, Augusta), identificó una serie de anormalidades cerebrales
uno, o ninguno de los alelos APOE4, lo que va disminu- características del trastorno. Dichas anormalidades consis-
yendo el riesgo de manera acorde. Otro de estos alelos, el ten en (1) placas seniles, (2) ovillos neurofibrilares intra-
APOE2, parece ejercer una protección contra la aparición neuronales y (3) presencia anormal de pequeños agujeros
tardía de la enfermedad. El alelo restante y también el más en el tejido neuronal, denominados degeneración granulo-
frecuente, el APOE3, tiene un significado «neutro» para la vacuolar, producidas por la degeneración de las células. Si
predicción de la enfermedad (por ejemplo, véase Katzman bien las placas y los ovillos también aparecen en cerebros
et al., 1997; López et al., 1997; Martín et al., 1997; Plassman normales, están mucho más presentes en el cerebro de los
y Breitner, 1997). Se ha demostrado que el APOE4 es un pacientes con la enfermedad de Alzheimer.
excelente predictor del deterioro de la memoria en personas
mayores, tengan o no demencia clínica (Hofer et al., 2002). ¿Pero qué es lo primero que se deteriora? Las placas seniles
están formadas por neuronas terminales deformes. Una obser-
El alelo APOE4 (que puede detectarse mediante un vación importante sobre estas placas es que su núcleo contiene
análisis de sangre) aparece en prácticamente todos los tipos

 C A P Í T U L O 1 5 Trastornos cognitivos quedado destruidas, nos vemos obligados a recurrir a
medidas paliativas, que disminuyan el estrés de los pacien-
una proteína denominada beta-amiloide. Esta sustancia tam- tes y de sus cuidadores, y alivien en la medida de lo posible
bién abunda en otras zonas del cerebro de los pacientes de Alz- las complicaciones que acarrea este trastorno, así como su
heimer (véase Gajdusek, 1986; Hardy et al., 1986; Kang et al., hostilidad, que todavía aumenta más si cabe las dificultades
1987). Se cree que la acumulación de beta-amiloide es lo que para tratar con el paciente.
provoca la formación de placas. Además, tener el alelo APOE4
de ese gen también podría estimular la acumulación de esa Algunas de las conductas problemáticas más habitua-
proteína en el cerebro (Askin-Edgar et al., 2002). De hecho, se les asociados con la enfermedad de Alzheimer son los extra-
ha demostrado que el beta-amiloide es neuro-tóxico. Esto es, víos, la incontinencia, la conducta sexual inapropiada, y la
produce la muerte de las neuronas (Seppa, 1998). En la actua- incapacidad para cuidar de sí mismo. Este tipo de conduc-
lidad se cree que la acumulación de beta-amiloide desempeña tas pueden controlarse hasta cierto punto mediante estrate-
un papel fundamental para el desarrollo del Alzheimer. gias conductuales (véase el Capítulo 17), que no requieren
que el paciente disponga de capacidades cognitivas ni
Los ovillos neurofibrilares son redes de filamentos comunicativas demasiado complejas, por lo que resultan
anormales en el interior de la neurona. Estos filamentos especialmente apropiadas. En general los resultados obteni-
están formados por otra proteína denominada Tau. Los dos son bastante satisfactorios, ya que permiten reducir la
investigadores sospechan que la presencia anormal de esta frustración y el desconcierto del paciente, así como las difi-
proteína en los ovillos neurofibrilares podría estar provo- cultades de su cuidado (Fisher y Carstensen, 1990; Mintzer
cada también por el incremento de amiloide en el cerebro. et al., 1997; Teri et al., 1997).
En otras palabras, el Tau está producido por el amiloide, y
es un indicador del avance de la enfermedad. Los estudios La investigación sobre el tratamiento también se ha con-
con ratones seleccionados genéticamente para ser muy sus- centrado en la reducción de la acetilcolina característica de la
ceptibles a la enfermedad de Alzheimer apoyan también enfermedad de Alzheimer. El razonamiento es que sería posi-
esta hipótesis (Götz et al., 2001; Lewis et al., 2001). Si se ble mejorar el funcionamiento del paciente, mediante la
prueba que esta suposición es correcta, sería interesante administración de drogas que aumentasen la disponibilidad
encontrar alguna droga que fuera capaz de impedir la acu- de acetilcolina en el cerebro. En la actualidad, la forma más
mulación de amiloide en el cerebro. eficaz de conseguirlo es mediante la inhibición de la produc-
ción de acetilcolinesterasa, que es la principal encima que
Otra importante alteración que tiene lugar en el cerebro participa en la descomposición metabólica de la acetilcolina.
de los pacientes con Alzheimer tiene que ver con un neuro- Por esa razón se administran drogas como la tacrina (Cog-
transmisor denominado acetilcolina. Se trata de un neuro- nex) y el donepezilo (Aricept). Winblad y sus colaboradores
transmisor muy importante para la memoria. Aunque los (2001) estudiaron a doscientos ochenta y seis pacientes que
pacientes con este trastorno sufren una amplia destrucción de habían sido aleatoriamente designados para recibir la medi-
neuronas, sobre todo en la zona del hipocampo (Adler, 1994; cación (donepezilo) o un placebo, durante un periodo de un
Mori et al., 1997b), las pruebas sugieren que algunas de las año. El funcionamiento cognitivo de los pacientes y su capa-
estructuras cerebrales que se ven más gravemente afectadas cidad para realizar las actividades cotidianas se evaluaron al
son un conjunto de cuerpos celulares localizados en la zona principio del estudio y a intervalos regulares a lo largo del
basal anterior del cerebro, involucrados en la liberación de ace- mismo. Los pacientes que habían recibido la medicación lo
tilcolina (Whitehouse et al., 1982). La disminución de la acti- hicieron mucho mejor que los pacientes que habían tomado
vidad cerebral de la acetilcolina en pacientes con Alzheimer se un placebo. Sin embargo, todos los pacientes mostraron un
correlaciona con la amplitud del daño neuronal (por ejemplo, declive en su funcionamiento a lo largo del estudio. Llega un
placas y ovillos) que padecen (Debettignles et al., 1997). momento en que las drogas no pueden impedir ese declive.
Sin embargo, el inhibidor de la acetilcolinesterasa sí parece
La pérdida de las células que producen acetilcolina disminuir el ritmo de deterioro de los pacientes. Aunque este
todavía empeora más la situación. Dado que la acetilcolina resultado dista mucho de lo ideal y deseable, al menos ofrece
es tan importante para la memoria, su agotamiento contri- a los pacientes y a sus familias un tiempo adicional de mayor
buye a las deficiencias cognitivas y conductuales caracterís- calidad, que en ausencia de esa medicina.
ticas del Alzheimer. Por esa razón, las drogas que inhiben la
disminución de acetilcolina (denominadas inhibidores de Otra línea de investigación sobre el tratamiento se cen-
la colinesterasa) y que por tanto aumentan la disponibili- tra en el desarrollo de vacunas que permitan eliminar las
dad de este neurotransmisor, podrían ser muy beneficiosas placas amiloides acumuladas. Si bien los primeros resulta-
para los pacientes (Winblad et al., 2001; Whitehouse, 1993). dos derivados de la investigación con animales parecían
muy prometedores (por ejemplo, McLaurin et al., 2002), los
TRATAMIENTOS Y RESULTADOS DE LA ENFERME- ensayos clínicos con humanos hubieron de detenerse
DAD DE ALZHEIMER. En la actualidad carecemos de abruptamente en 2002 debido a sus peligrosos efectos
tratamientos —médicos, psicosociales o de rehabilita- secundarios. En cualquier caso, no cabe duda de que se con-
ción— para la enfermedad de Alzheimer. Hasta que se des-
cubra alguna manera de restaurar las funciones que han

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tinuará intentado desarrollar otros tratamientos similares grupal pueden llegar a producir una importante reducción
pero más seguros. Muchas empresas farmacéuticas están del estrés y la depresión (por ejemplo, Glosser y Wexler,
trabajando en la actualidad sobre este problema. 1985; Herbert et al., 1994; Kahan et al., 1985).

Otras medicinas permiten ayudar a los pacientes que Decidir el momento en que es necesario ya ingresar en
tienen dificultades para controlar sus impulsos y emocio- una institución a un paciente de Alzheimer, cuyo cuidado
nes. Algunos pacientes de Alzheimer que también sufren comienza a ser una carga abrumadora para su familia,
depresión responden razonablemente bien a los antidepre- puede constituir una ardua decisión (Cohen et al., 1993).
sivos y a los estimulantes. Sin embargo, es necesario contro- También puede tener importantes implicaciones económi-
lar muy cuidadosamente las dosis, ya que es frecuente que cas, debido a que contratar a una enfermera suele tener un
aparezcan efectos imprevistos, porque su estado de debili- elevado coste (Hu et al., 1986). Como se ha dicho, la mayo-
dad les hace susceptibles a una respuesta amplificada. ría de los pacientes con Alzheimer permanecen en casa,
fundamentalmente por razones emocionales, como el
Como ya hemos visto, las neuronas que han muerto a amor, la lealtad, y el sentimiento de obligación hacia un
causa del Alzheimer están irremediablemente perdidas. Por padre o un esposo. Hay al menos una razón por la que el
lo tanto, incluso aunque se descubriese algún tratamiento cuidado en el hogar resulta justificable también desde un
que detuviese la pérdida de tejido cerebral, el paciente toda- punto de vista objetivo. Y es que el traslado a una institu-
vía sufriría un grave deterioro. La auténtica clave de una ción, sobre todo si carece de apoyo y estímulo social, puede
intervención eficaz debe tener por tanto un carácter pre- dar lugar a un abrupto empeoramiento de los síntomas, lo
ventivo (véase Schultz, 2000). Por ejemplo, deberíamos lle- que demuestra una vez más el poder de las influencias psi-
gar a ser capaces de identificar y eliminar los riesgos cosociales, incluso en este caso donde el problema principal
ambientales que contribuyan a estimular el desarrollo del es fundamentalmente orgánico. Por otra parte, la aparición
Alzheimer (Gatz et al., 1994). Sin embargo, el avance más de una fuerte confusión, de un comportamiento hostil, de
prometedor en este ámbito es la investigación sobre apoli- un estupor depresivo, una conducta sexual inapropiada y
poproteínas (APOE) que hemos descrito anteriormente. desorientación espacial, temporal y personal, puede supo-
ner una carga insoportable para los cuidadores —una carga
EL TRATAMIENTO DE LOS CUIDADORES. Se ha esti- que el paciente con Alzheimer, si pudiera expresarse en un
mado que entre el treinta y el cuarenta por ciento de las per- momento de lucidez, preferiría evitarles.
sonas que reciben cuidados en su hogar son enfermos de
Alzheimer. También los hay en los hospitales mentales y en Demencia por infección de VIH-1
otras instituciones. Sin embargo, la mayoría suelen vivir con
su familia (Gurland y Cross, 1982). Se trata de una circuns- Los devastadores efectos que el virus VIH del tipo 1 ejerce
tancia absolutamente estresante para los cuidadores (Fisher sobre el sistema inmunitario hace a sus víctimas muy sus-
y Carstensen, 1990; Intrieri y Rapp, 1994; Shaw et al., 1997). ceptibles ante una amplia variedad de otros agentes infeccio-
sos. Cuando a principios de la década de los 80 empezaron
Cualquiera que sea la manera en que enfoquemos la observarse una serie de síndromes neuropsicológicos entre
intervención terapéutica, siempre es necesario tomar en los pacientes con sida, se supuso que se debían a infecciones
consideración la situación de las personas que se encargan secundarias o a tumores cerebrales, asociados con las defi-
de cuidar del enfermo. A medida que avanza la enfermedad, ciencias de su sistema inmunitario. Pero entonces, en 1983,
no sólo deben enfrentarse con multitud de desafíos, sino Snider y sus colaboradores publicaron la primera evidencia
también con la «muerte social» del paciente como persona, sistemática de que la presencia del virus VIH-1 podía dar
y con su propio «duelo anunciado» (Gilhooly et al., 1994). lugar a la destrucción de células cerebrales. Desde entonces
Se trata de personas con un extraordinario riesgo de sufrir se han identificado diferentes tipos de esta patología del sis-
depresión (Cohen y Eisdorfer, a 1998), sobre todo cuando tema nervioso central inducida por el VIH, algunos de las
es el marido quien tiene que cuidar de su esposa (Robin- cuales parecen estar asociadas con fenómenos psicóticos
son-Whelen y Kiecolt-Glaser, 1997; Tower et al., 1997). Por como las ideas delirantes (Sewell et al., 1994).
ejemplo, un estudio demostró que cuidadores sin depre-
sión clínica tenían sin embargo unos niveles de cortisol La neuropatología de la demencia asociada al sida
muy similares a los de pacientes con depresión mayor incluye diversos cambios en el cerebro, tales como una atro-
(Davis y Cowen, 2001). Además, las personas que cuidan fia generalizada, edema (tumefacción), inflamación y man-
pacientes con Alzheimer tienden a consumir grandes canti- chas que indican pérdida de mielina (Adams y Ferraro,
dades de medicinas psicotrópicas, y a sufrir mucho estrés 1997; Gabuzda y Hirsch, 1987; Gray et al., 1988; Price et al.,
(George, 1984; Hinrichsen y Niederehe, 1994). Dado que el 1988a; Sewell et al., 1994). Ninguna zona del cerebro se
problema básico parece ser un estrés elevado y permanente, salva, si bien el deterioro parece concentrarse de manera
cualquier medida que permita reducirlo y controlarlo será especial en las regiones subcorticales, y sobre todo en la sus-
de utilidad para aliviar la carga que soportan los cuidadores tancia blanca central, el tejido que rodea a los ventrículos, y
(Costa et al., 1982). Por ejemplo, los programas de apoyo

 C A P Í T U L O 1 5 Trastornos cognitivos embargo en realidad constituye una enfermedad completa-
mente diferente, ya que la patología neurológica subyacente
en las estructuras profundas de sustancia gris, como por no es la misma. En este trastorno, una serie de infartos cere-
ejemplo los ganglios basales y el tálamo. El noventa por brales van destruyendo las neuronas de zonas cerebrales
ciento de los pacientes con sida muestran en la autopsia este cada vez más extensas. La región afectada se vuelve blanda y
tipo de cambios (Adams y Ferraro, 1997). va degenerando a lo largo del tiempo, dejando solamente
un hueco. Si bien este trastorno tiende a mostrar un cuadro
Las características neuropsicológicas del sida, que tien- clínico más heterogéneo que el Alzheimer (Wallin y Blen-
den a aparecer en la última fase de la infección por VIH now, 1993), la pérdida progresiva de neuronas produce una
(aunque con frecuencia antes de que la propia enfermedad atrofia del cerebro y un deterioro en la conducta que, en la
se haya desarrollado por completo), suelen comenzar con práctica, se parece mucho al Alzheimer (Bowler et al.,
leves dificultades de memoria, lentitud psicomotriz y una 1997). Sin embargo, el declive es más abrupto debido, en
disminución de la atención y la concentración (véase Fer- primer lugar, al carácter discreto de cada infarto, en
nández et al., 2002, para una revisión). A partir de este segundo lugar, a las variaciones que puede haber a lo largo
momento la demencia suele progresar muy rápidamente, y del tiempo en el suministro de sangre que transmite una
se percibe de manera nítida más a menos un año después. arteria gravemente obstruida, lo que a su vez produce
En general, tal y como muestran los resultados de la autop- modificaciones en la capacidad funcional y de las células
sia, las pruebas neuropsicológicas apuntan fundamental- que todavía no han sucumbido a la privación de oxígeno, y
mente a una alteración del funcionamiento del cerebro en en tercer lugar, por la tendencia de la demencia vascular a
un ámbito subcortical; el resultado más fiable del que se ha asociarse con otras alteraciones conductuales más graves
informado es un notable retraso en el tiempo de reacción como la violencia (Sultzer et al., 1993).
(Law y Mapou, 1997). Las últimas etapas de la demencia
por sida incluyen regresión conductual, confusión, pensa- La demencia vascular suele aparecer después de los
miento psicótico, apatía y un importante retraimiento. cincuenta años, y afecta más a los hombres que a las muje-
res (Askin-Edgar et al., 2002). También es menos frecuente
Entre el treinta y el sesenta por ciento de los pacientes que el Alzheimer, y sólo explica el diecinueve por ciento de
con VIH/sida que no han recibido tratamiento, desarrolla- los casos de demencia en una muestra de personas mayores
rán algún tipo de demencia relacionada con esa enfermedad. de sesenta y cinco años (Lyketsos et al., 2000). Una razón es
Sin embargo, el amplio uso de la terapia antivírica ha redu- que la demencia vascular tiene un curso mucho más corto,
cido de manera notable la prevalencia de la demencia debida debido a que es más probable que el paciente muera de
al VIH, hasta un veinte por ciento (Thomas, 2002). Los manera súbita por un infarto (Askin-Edgar et al., 2002).
pacientes que sufren el complejo ARC, una manifestación Los trastornos del estado de ánimo también acompañan
previa a la propia enfermedad del sida que consiste en con más frecuencia a la demencia vascular que a la enfer-
pequeñas infecciones, síntomas inespecíficos (como una fie- medad de Alzheimer, quizá porque las áreas subcorticales
bre inexplicable), y anomalías en el recuento de las células del cerebro están más dañadas (Lyketsos et al., 2000). De
sanguíneas, también puede que experimenten dificultades vez en cuando, algún desafortunado paciente descubrirá
cognitivas, aunque quizá demasiado sutiles como para que que tiene a la misma vez la enfermedad de Alzheimer y una
puedan ser detectadas con facilidad (Law y Mapou, 1997). La demencia vascular, una situación que suele denominarse
depresión, que frecuentemente acompaña a la infección por demencia «mixta» (Cohen et al., 1997).
VIH, no parece ser la causa que explique el menoscabo del
rendimiento de estos pacientes en las pruebas neuropsicoló- El tratamiento médico de la demencia vascular, aunque
gicas (Beason-Hazen et al., 1994; Law y Mapou, 1997). complicado y peligroso, ofrece más esperanza que el trata-
miento de la enfermedad de Alzheimer. Al contrario de lo que
Además de sus efectos sobre el sistema inmunitario, la ocurre con esta última, el problema básico de la arteriosclero-
infección con el virus VIH-1 supone una importante ame- sis cerebral puede controlarse en cierta medida, lo que reduce
naza a la integridad anatómica del cerebro. Por supuesto la probabilidad de futuros infartos. Sin embargo, los depri-
que el problema del tratamiento de la demencia asociada al mentes problemas a los que deben enfrentarse los cuidadores
sida está íntimamente vinculado al control o la erradica- son los mismos en ambos tipos de enfermedad, lo que indica
ción de la infección por VIH-1. La única estrategia absolu- que también aquí resulta apropiado recurrir a grupos de
tamente eficaz es la prevención de la infección. apoyo, técnicas de reducción del estrés y estrategias similares.

Demencia vascular REVISIÓN

La demencia vascular, anteriormente denominada demen- • ¿Qué es la demencia? ¿En qué se diferencia del
cia por infarto múltiple, suele confundirse frecuentemente delirium?
con la enfermedad de Alzheimer, debido a que tiene un cua-
dro clínico similar en cuanto al avance progresivo de la
demencia, y a que la tasa de prevalencia y de incidencia de la
demencia va aumentando progresivamente con la edad. Sin

www.ablongman.com/butcher12e Trastornos derivados de traumatismos craneales 

• Enumere cinco enfermedades o trastornos El trastorno amnésico
clínicos que puedan causar demencia.
El paciente, Charles Jackson, todavía muestra
• Describa algunos de los principales factores
de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. vestigios de su época militar. Antes de abando-

• ¿Qué tipo de anomalías neuropatológicas son nar el ejército un año antes, había sido degra-
características de un cerebro con la
enfermedad de Alzheimer? dado, como culminación de una cadena de

TRASTORNOS AMNÉSICOS sanciones por sus constantes borracheras.

La característica fundamental del síndrome de ESTUDIO Durante un año había mantenido consultas
amnesia es una alteración muy notable de la memoria. No DE UN mensuales con el entrevistador. En esta oca-
se observa alteración en el recuerdo inmediato (esto es, en CASO sión, éste le preguntó cuándo se habían visto
la capacidad para repetir lo que se acaba de oír), ni tampoco por última vez. Charles replicó, «Bueno, no lo
en el recuerdo de acontecimientos remotos. Sin embargo, la
memoria a corto plazo suele estar tan dañada que la per- sé. ¿Qué cree usted?». Ante la siguiente pre-
sona es incapaz de recordar acontecimientos que se han
producido tan sólo unos cuantos minutos antes. Para com- gunta, dijo que creía que había visto al entrevistador «quizá la
pensar ese problema, muchas veces los pacientes confabu-
lan, inventando situaciones que permitan rellenar las semana anterior».
lagunas de su memoria.
El entrevistador le pidió que continuara sentado, y salió a la sala
Al contrario de lo que ocurre en la demencia, el funcio-
namiento cognitivo general permanece relativamente de espera a preguntar a su esposa cómo veía ella la conducta de su
intacto. La persona es capaz por tanto de realizar una tarea
compleja, a condición de que disponga de claves específicas marido. Ella respondió «Oh, es el mismo de siempre. Pasa mucho
para cada etapa del proceso de resolución de la tarea. Es algo
que aparece perfectamente ilustrado en la película Memento, tiempo viendo la televisión, aunque cuando le pregunto lo que está
donde el protagonista sufre un trastorno de amnesia provo-
cado por un traumatismo craneal. Dado que sufre una grave viendo, no sabe decirlo».
amnesia anterógrada que le hace incapaz de mantener nada
en su memoria a corto plazo durante más de uno o dos Charles ha dejado de beber desde que se ha trasladado a vivir al
minutos, recurre a fotografías polaroid, notas y tatuajes en
su cuerpo, para intentar retener la información que necesita campo. Vive a dos kilómetros y medio de la tienda más próxima, y
para buscar al asesino de su esposa.
últimamente no le gusta demasiado andar. «Pero todavía habla de la
La causa de los trastornos de amnesia son las lesiones
cerebrales. Con frecuencia, el síndrome de amnesia está bebida. A veces parece creer que todavía está en el ejército. Me
provocados por el consumo crónico de alcohol y las ulte-
riores deficiencias en vitamina B1 (tiamina). Esta es preci- ordena que vaya a la tienda y le compre una botella de ginebra».
samente la causa de la pérdida de la memoria del paciente
cuyo caso se describe a continuación. Otra causa habitual Charles sólo recordaba unas cuantas cosas que le habían suce-
son los traumatismos craneales. Las trombosis, la cirugía en
el lóbulo temporal, la privación de oxígeno, y algunos tipos dido mucho tiempo atrás —por ejemplo, la ginebra y haberse embo-
de infecciones cerebrales (como la encefalitis) también pue-
den provocar un trastorno amnésico. En estos casos, depen- rrachado con su padre cuando sólo era un niño—. Pero no puede
diendo de la naturaleza y la extensión de la lesión, el
síndrome puede llegar a desaparecer total o parcialmente a recordar el nombre de su hija, que tiene dos años y medio. Casi
lo largo del tiempo. Se ha desarrollado un amplio abanico
de técnicas que intentan ayudar a los pacientes amnésicos siempre se limita a llamarla «la niña».
con buen pronóstico, a recordar acontecimientos recientes
(por ejemplo, Gouvier et al., 1997). El entrevistador volvió a su despacho. Charles lo miró y sonrió.

«¿Nos hemos visto antes?» preguntó el entrevistador.

«Sí, estoy seguro».

«¿Cuándo fue?»

«Yo creo que la semana pasada».

(Adaptado de Morrison, 1995, pp.50-51).

REVISIÓN

• ¿Cuáles son las características clínicas más
notables del síndrome amnésico?

• ¿Cuáles son algunas de las causas principales
del síndrome amnésico?

TRASTORNOS DERIVADOS DE
TRAUMATISMOS CRANEALES

Las lesiones por traumatismo craneal son muy frecuentes,
y afectan a más de dos millones de personas cada año en
los Estados Unidos. La causa más frecuente son los acci-
dentes de tráfico. Otras causas son las caídas, las agresiones

 C A P Í T U L O 1 5 Trastornos cognitivos visto anteriormente, la amnesia anterógrada consiste en la
incapacidad para almacenar de manera eficaz en la memoria
y las lesiones deportivas (aunque es probable que la gran acontecimientos que han ocurrido en algún momento poste-
mayoría de estas lesiones nunca salgan a la luz). Quienes rior al trauma. También suele ser una alteración frecuente, y
tienen un mayor riesgo de sufrir una lesión traumática en muchos la consideran como un factor de mal pronóstico.
el cerebro son hombres de entre quince y veinticuatro
años. En definitiva, los trastornos por traumatismo cra- Una persona que ha quedado inconsciente por un
neal son más frecuentes que cualquier otro tipo de enfer- traumatismo craneal suele atravesar etapas de estupor y
medad neurológica, con la excepción del dolor de cabeza confusión antes de recuperar totalmente la conciencia. Esta
(véase Silver et al., 2002, para una revisión). En el DSM-IV- recuperación puede alcanzarse de manera completa en
TR, las lesiones cerebrales que ejercen efectos importantes unos cuantos minutos, pero también pueden pasar horas o
y de larga duración sobre el funcionamiento adaptativo se incluso días. Tras un traumatismo grave seguido de pérdida
codifican en el Eje I utilizando una frase descriptiva apro- de conciencia, quedan afectados diversos parámetros como
piada para ese síndrome, unida a la expresión «debido a un el pulso, la temperatura, la tensión arterial, y otros elemen-
traumatismo craneal» (algunos ejemplos pueden ser la tos del metabolismo cerebral, lo que puede poner en peligro
demencia debida a un traumatismo craneal, amnesia la vida de la persona. En casos aislados es posible que un
debida a un traumatismo craneal, y así sucesivamente). individuo pueda seguir vivo durante periodos muy largos
de tiempo sin llegar a alcanzar la conciencia, lo que se
Cuadro clínico conoce como un coma. La duración de un coma suele estar
relacionada con la gravedad del traumatismo. Si el paciente
Los clínicos diferencian entre tres tipos generales de trauma- llega a sobrevivir, el coma suele ir seguido de delirios, jalo-
tismo craneal, ya que el cuadro clínico y los problemas resi- nados por una fuerte excitación que va acompañada de
duales pueden variar entre ellos: (1) lesión cerrada, en la que desorientación y alucinaciones. Poco a poco va desapare-
el cráneo permanece intacto; (2) lesión penetrante, en la que ciendo la confusión, y el individuo puede establecer con-
el cráneo y el cerebro han sido penetrados por algún objeto, tacto con la realidad. Sin embargo, existe una enorme
como una bala; y (3) fractura de cráneo, con o sin compre- variabilidad en el curso que sigue la recuperación de cada
sión del cerebro por la concavidad de los huesos fragmenta- persona (Crepeau y Scherzer, 1993; Power y Wilson, 1994).
dos. Por ejemplo, la epilepsia post traumática es una lesión
cerrada muy poco frecuente, pero sí una consecuencia muy Incluso aunque un traumatismo craneal pueda parecer
habitual de los otros dos tipos de lesiones craneales. La lesión de poca importancia, y la persona vuelva a funcionar ade-
del cerebro que se produce en los traumatismos craneales cuadamente, es necesario realizar una cuidadosa evalua-
cerrados es indirecta, debido a que se produce por las fuerzas ción neuropsicológica, para investigar la posible existencia
de la inercia, que hacen que el cerebro golpee de manera vio- de alguna lesión que haya pasado desapercibida. Esta situa-
lenta el interior del cráneo, o también debido a fuerzas de ción queda perfectamente ilustrada en el caso siguiente.
rotación, que hacen que la masa del cerebro gire sobre el
tronco del cerebro. Es relativamente frecuente que las lesio- Un traumatismo craneal leve
nes craneales cerradas también provoquen daños neuronales
difusos derivados de las fuerzas de la inercia. En otras pala- Una chica de diecisiete años llegó con su padre al
bras, un movimiento rápido del cráneo cuando se detiene
contra un objeto sólido. Sin embargo, el tejido cerebral hospital para se le realizara una evaluación
blando que hay dentro continúa en movimiento, lo que
rompe y aplasta las fibras nerviosas y sus conexiones sinápti- neuro-psiquiátrica, porque venían observando
cas. Como se indica en el apartado El mundo que nos rodea
15.4, las intensas fuerzas gravitatorias que se generan en una diversos cambios en su personalidad durante los
montaña rusa también pueden provocar daños cerebrales.
últimos dos años. Había sido una excelente estu-
Los traumatismos craneales importantes suelen provocar
reacciones agudas inmediatas, como la inconsciencia y la alte- ESTUDIO diante, que realizaba muchas actividades extra-
ración del equilibrio circulatorio, metabólico y de los neuro- DE UN escolares durante su segundo año en el instituto.
transmisores. Normalmente, si un traumatismo craneal es lo CASO Pero ahora, apenas era capaz de aprobar las
suficientemente grave como para provocar la inconsciencia, la asignaturas, «siempre andaba con malas compa-
persona experimenta también una amnesia retrógrada, o
incapacidad para recordar los acontecimientos que han prece- ñías», y consumía frecuentemente marihuana y
dido inmediatamente al traumatismo. Aparentemente, el trau-
matismo interfiere con la capacidad del cerebro para alcohol. La entrevista clínica puso de manifiesto que dos años antes su
consolidar en la memoria a largo plazo los acontecimientos
que estaban siendo procesados en ese momento. Como hemos hermano mayor la había golpeado en la cabeza con un rastrillo, lo que

la dejó aturdida, aunque no llegó a perder la conciencia. Aunque tuvo

un fuerte dolor de cabeza después del accidente, no se le realizó nin-

gún seguimiento psiquiátrico ni neurológico.

La evaluación neuropsicológica puso de manifiesto una importante

disminución del rendimiento intelectual, que se había producido a par-

tir del traumatismo. Los exámenes revelaron dificultades de concen-

www.ablongman.com/butcher12e Trastornos derivados de traumatismos craneales 

. EL MUNDO QUE NOS RODEA

¿Puede que un emocionante paseo provoque La fuerza G es una medida de la aceleración de un
daños cerebrales? objeto, dividida por la aceleración debida a la gravedad. En
los Estados Unidos, existen al menos dieciocho montañas
En 1999, una mujer japonesa de veinticuatro años rusas que producen una fuerza G superior a cuatro. El
empezó a sufrir fuertes dolores de cabeza tras haber Demonio de Tasmania en el parque Six Flags AstroWorld,
pasado el día en el parque Fujikyu de Japón. Ese día situado en Houston, Texas, alcanza incluso las 6,5 G´s.
había subido dos veces en cada una de las tres Muchas otras, como la montaña Rock ´n´Roll en los estudios
montañas rusas que tenía el parque, incluyendo la Disney de Orlando, Florida (en la que uno de los autores de
montaña Fujiyama. Con setenta y nueve metros de este libro sube con cierta frecuencia), alcanza las 5,0 G´s.
altura, esta montaña rusa es la quinta más alta del
mundo. Alcanza una velocidad de ciento treinta El ejército americano ha estudiado la fuerza G, y ha
kilómetros por hora, y tiene una caída de setenta metros. encontrado que una exposición mantenida durante más de
El dolor de cabeza le duró a la chica cuatro días, y se 4,2 segundos a fuerzas G elevadas provoca la pérdida de la
diagnosticó inicialmente como una cefalea de tensión. Sin conciencia. Dado que los usuarios de las montañas rusas no
embargo cuatro meses después, un escáner por suelen perder la conciencia, debemos suponer que la
resonancia magnética puso de manifiesto que se trataba mayoría de las fuerzas G que se aplican en una montaña
de algo mucho más grave. Había sufrido hematomas rusa duran menos de cuatro segundos. En cualquier caso,
subdurales (zonas sangrantes) en ambos hemisferios estas enormes fuerzas gravitatorias pueden llegar a causar
cerebrales (véase Fukutake et al., 2000). algo más que emoción. Una revisión de la literatura (véase
Braksiek y Roberts, 2002) sugiere que una minoría de
El público siempre se muestra hambriento de usuarios puede sufrir lesiones neurológicas por subir en una
atracciones cada vez más extremas. La industria de los montaña rusa. Aunque el riesgo individual pueda ser muy
parques de atracciones ha respondido en consecuencia a pequeño, los cambios rotatorios que experimenta el cuerpo
esa demanda. En 2001, la montaña rusa más rápida era la pueden provocar pequeños desgarros en los delicados vasos
Torre Del Terror de Queensland, Australia, y la de sanguíneos. Hasta la fecha, se conocen cincuenta y ocho
Superman, en Los Ángeles, California. Ambas tienen casos de lesiones cerebrales causadas por subir en una
también la mayor caída del mundo (cien metros). De montaña rusa, casi todas producidas a partir de 1990
hecho, la tecnología está permitiendo construir montañas (Markey, 2002). Aunque este porcentaje de riesgo puede no
rusas cada vez más extremas. Sin embargo, algunas ser lo bastante alto como para disuadirle de acudir a un
personas temen que estas atracciones expongan al parque temático, sí debe ser una llamada de atención para
cuerpo a una fuerza G peligrosa. que la industria detenga su escalada de fuerza G.

tración, de atención, de memoria y baja capacidad de razonamiento. la posibilidad de que estos traumatismos craneales leves
Académicamente ya no podía mantenerse al mismo nivel que sus com- puedan producir síntomas o deterioros importantes y
pañeros. Empezó a relacionarse con un grupo de alumnos que tenían duraderos (Dikmen y Levin, 1993; Zasler, 1993), un
muy poco interés en las tareas escolares, y comenzó a considerarse a reciente estudio ha demostrado que las personas que han
sí misma como una rebelde. Al explicarle a la chica y a su familia que sufrido un traumatismo craneal comparten con los ancia-
esos malos resultados eran una causa del traumatismo craneal, todos nos una disminución en la velocidad de procesamiento de
pudieron comprender la reacción de «defensa» que la chica estaba información (Bashore y Ridderinkhof, 2002).
manifestando (adaptado de Silver et al., 2002).
También estamos aprendiendo cosas sobre los factores
Cada año, y a consecuencia de colisiones, lesiones en el que aumentan la susceptibilidad a sufrir complicaciones
deporte, caídas, y otros percances, se produce un gran después de un traumatismo craneal. Un importante factor
número de contusiones y conmociones cerebrales relativa- de riesgo parece ser la presencia del alelo APOE-4 que
mente leves. Los síntomas más habituales y destacados sue- hemos examinado anteriormente. En un estudio realizado
len ser una pérdida temporal de la conciencia, y confusión con boxeadores, la existencia de este factor de riesgo estaba
después del impacto. Aunque hay cierta controversia sobre asociada con déficits neurológicos duraderos (Jordan et al.,
1997). Un estudio realizado con pacientes que estaban en
tratamiento en una unidad neuro-quirúrgica, encontró que
el APOE-4 predecía peores resultados en el funcionamiento

 C A P Í T U L O 1 5 Trastornos cognitivos no hacía anteriormente), muestra muy poca deferencia por sus
compañeros, es impaciente, no es capaz de controlarse cuando
intelectual de los pacientes seis meses después. Esto era así sus deseos no se cumplen de inmediato, y a veces muestra una
incluso tras controlar factores como la gravedad del trau- pertinaz obstinación, aunque de carácter caprichoso y vaci-
matismo (Teasdale et al., 1997). lante; hace muchos planes de futuro pero que inmediatamente
abandona para empezar a planificar otros... Su mente ha cam-
Probablemente, el ejemplo histórico más famoso de biado de manera radical, por lo que sus amigos y conocidos
lesión cerebral traumática sea el caso de Phineas Gage, que dicen que «ya no es el mismo».
relató el doctor J.M. Harlow en 1868, y que aquí reproducimos
a partir de History of Psychiatry, 1993, Vol.4, pp.271-281. Su Tal y como han observado Stuss y sus colaboradores
importancia histórica y descriptiva merece nuestra atención. (1992), las persistentes dificultades post traumáticas de
Tanto su cráneo como la barra de metal que provocó el acci- Phineas Gage son muy características de las lesiones graves
dente se encuentran en la Facultad de Medicina de Harvard. en el lóbulo frontal; descontrol emocional y alteraciones de
la personalidad, lo que incluye un deterioro del conoci-
Un traumatismo craneal grave miento de sí mismo. Sin embargo, en general los trastornos
de personalidad derivados de una lesión por traumatismo
El accidente tuvo lugar en Cavendish, Vermont, craneal son muy difíciles de predecir debido a que este tipo
de lesiones suele producir patologías estructurales muy
cuando se estaba construyendo la línea del diversas (Prigatano, 1992).

ferrocarril entre Rutland y Burlington, el 13 de Tratamiento y resultados

septiembre de 1848, y fue provocado por la El tratamiento inmediato de una lesión cerebral puede impe-
dir daños posteriores, por ejemplo, al eliminar coágulos san-
explosión fortuita de un barreno, que lanzó por guíneos que puedan estar presionando el cerebro. En muchos
casos, incluso aunque se consideren de carácter leve, es impor-
ESTUDIO los aires una barra de hierro con la mala for- tante realizar una intervención médica inmediata, seguida de
DE UN tuna de que fue a incrustarse en la cabeza de un programa a largo plazo de reeducación y rehabilitación.
CASO Phineas Gage, un joven de treinta y cinco años,
fuerte, activo, y con una salud de hierro... Phi- Si bien muchos pacientes con traumatismo craneal
muestran escasos efectos residuales de su lesión, sobre todo si
neas Gage era el capataz de la cuadrilla que se sólo han sufrido una breve pérdida de conciencia, otros
pacientes sí pueden mostrar un deterioro muy específico y
dedicaba a excavar la montaña para trazar la línea del ferrocarril... duradero. Algunos de los efectos subsecuentes a un trauma-
tismo cerebral moderado pueden ser dolor crónico de cabeza,
El proyectil entró por su punta afilada, atravesó la parte ansiedad, irritabilidad, vértigos, fatiga y una disminución de la
memoria y la concentración. Cuando las lesiones cerebrales
izquierda del rostro, justo por encima de la mandíbula inferior, y son extensas, el nivel intelectual general del paciente puede
disminuir de manera notable, especialmente cuando afectan a
salió por la parte posterior de la zona frontal del cráneo, cerca de la zonas del lóbulo temporal o parietal. La mayoría de las vícti-
mas tardan mucho tiempo en reincorporarse a su trabajo, y de
sutura coronal... hecho muchos reciben una baja permanente por invalidez
(Bennett et al., 1997; Dikmen et al., 1994; Goran et al., 1997).
Se trataba de una barra redondeada y relativamente pulida por También es frecuente el deterioro de ciertos aspectos del fun-
cionamiento social (Hallett et al., 1994). En general, alrededor
el uso, de un metro de longitud, de 6,5 centimetros de diámetro del veinticuatro por ciento de los casos desarrolla una epilep-
sia post traumática, probablemente debida a las cicatrices que
mayor, y unos cinco kilos de peso... quedan en el cerebro. Los ataques suelen aparecer en un lapso
de unos dos años después del traumatismo. También aumenta
La explosión tiró de espaldas al paciente, que tuvo unos cuantos el riesgo de padecer depresión (Holsinger et al., 2002).

movimientos convulsivos de sus extremidades, pero que tras unos En algunos casos, también es posible que aparezcan
cambios en la personalidad, como los descritos en el caso de
minutos fue capaz de hablar. Sus hombres lo llevaron en volandas a Phineas Gage. Otros cambios subsecuentes pueden ser la

un carro de bueyes que había cerca, donde recorrió sentado los 1 200

metros que había hasta su hotel. Bajó por sí mismo de la carreta sin

apenas ayuda, y poco después subía un largo tramo de escaleras

para acostarse en su cama. Parecía estar perfectamente consciente,

aunque exhausto por la profusa hemorragia que sufría. Soportaba el

sufrimiento con entereza, y dirigió su atención al agujero de su meji-

lla, diciendo, «la barra entró por aquí y atravesó mi cabeza».

Algún tiempo después, el doctor Harlow hizo el siguiente

informe:

«Su salud física es buena, y me inclino a decir que se ha recu-
perado. No le duele la cabeza, aunque dice que tiene una sensa-
ción extraña que no es capaz de describir. Ha solicitado
reincorporarse a su trabajo de capataz, aunque sus patrones,
que le consideraban como el capataz más eficaz que habían
tenido nunca, piensan que su mente ya no es la misma y no van
a darle su antiguo puesto de trabajo. Por decirlo de alguna
manera, parece como si el equilibrio entre sus facultades inte-
lectuales y sus impulsos animales hubiera quedado destruido.
Se comporta de manera irreverente, grosera y blasfema (lo que