โภชนศาสตร์

227

คนท่ีบริโภคขาวและธัญพืชที่ขัดสีเปนประจํา การขาดไธอะมินจะมีผลเก่ียวของกับระบบตางๆ ไดแก
ระบบประสาท ระบบหัวใจและหลอดเลือด เรียกกลุมอาการท่ีเกิดข้ึนในคนท่ีขาดไธอะมินวา
“โรคเหน็บชา” (beri beri) แบงออกเปน 5 กลุม ดังน้ี (วนี ัส ลฬี หกลุ และคณะ, 2545, หนา 105-107)

1. โรคเหน็บชาในทารก (infantile beri beri)
พบในทารกท่มี อี ายรุ ะหวา ง 2-3 เดือน และกินนํ้านมแม และแมมีภาวะทุพโภชนาการขาด

วิตามนิ บี 1 เปนเหตุใหน้ํานมแมมีปริมาณไธอะมินนอย หรือไดรับนมผสมท่ีไมมีการเสริมไธอะมิน เด็ก
ที่เปนโรคเหน็บชาจะมีอาการดังนี้ รองเสียงดัง หายใจลําบาก เล็บมือและเทาเขียว อาเจียน หัวใจเตน
เร็ว และเด็กอาจเสียชวี ิตไดภายใน 2-3 ช่ัวโมง หลงั จากเริม่ มีอาการ

2. โรคเหนบ็ ชาที่มอี าการไมม ีเสยี ง (aphonic beriberi)
โรคเหนบ็ ชาชนดิ นพ้ี บในเด็ก เดก็ จะมีอาการรองไหเสียงแหบ ในบางรายอาจรองไหแตไมมี

เสียงเลยก็ได เปนโรคเหน็บชาท่ีมีอาการทางประสาทคลายกับโรคเยื่อหุมสมองอักเสบ เด็กจะอาเจียน
ตากระตกุ กลา มเนือ้ ของแขน ขา เคล่อื นไหวเองโดยไมไดต้ังใจ และอาจมีอาการชกั

3. โรคเหนบ็ ชาแบบแหง (dry or paralytic beriberi)
อาการแสดงที่สําคัญของเหน็บชาชนิดนี้ คือ กลามเน้ือออนแรง เน่ืองจากมีความผิดปกติ

ของระบบประสาทสวนปลาย ทําใหแขน ขา ไมมีแรง หรือเกิดจากระบบประสาทสวนปลายอักเสบ
บางรายมีอาการเกิดขึ้นแบบคอยเปนคอยไป ในบางรายอาจทําใหเปนอัมพาตได การทดสอบกําลังของ
กลามเนื้อในผูปวยที่มีอาการในระยะเริ่มแรกโดยใหผูปวยน่ังยองๆ ผูปวยจะไมสามารถลุกข้ึนไดเอง
นอกจากนั้นยังกดเจ็บบริเวณกลามเนื้อนองดวย ผูปวยประเภทน้ีจะไมมีอาการบวม ถาผูปวยไมไดรับ
การรกั ษาผปู วยจะมีความพกิ ารเกิดขึ้น (ภาพท่ี 7.11 ก )

4. โรคเหนบ็ ชาแบบเปยกหรือบวม (wet beriberi)
อาการแสดงท่ีสําคัญของเหน็บชาชนิดน้ี คือ บวม รวมกับมีอาการแสดงของระบบประสาท

สวนปลายอักเสบ ผูท่ีมีอาการนอยจะบวมเฉพาะท่ีเทา ขา มือ หรือ แขน (ภาพท่ี 7.11 ข )แตในผูท่ีมี
อาการบวมมากจะบวมทั้งตวั หัวใจเตน เรว็ แรงดนั ชพี จรกวา ง (pulse pressure) หายใจลําบาก เล็บมือ
และเทาเขียว (cyanosis) ขนาดของหัวใจโตข้ึน และอาจทําใหการทํางานหัวใจลมเหลว โรคเหน็บชา
เปยกพบไดในคนท่ีรับประทานอาหารจําพวกคารโบไฮเดรตในปริมาณมากและมีการใชกําลังมากดวย
รวมกบั การไดรบั ไธอะมินไมเ พียงพอ

228

(ก) (ข)

ภาพที่ 7.11 ผปู วยโรคเหนบ็ ชา
(ก) ผปู ว ยเหนบ็ ชาไมบ วม
(ข) ผปู วยเหน็บชาท่ีมอี าการบวม

ทม่ี า (วิชยั ตันไพจติ ร, 2530, หนา 71)
5. โรคเหน็บชาทเี่ กดิ จากการดม่ื เหลา (wernicke-korsakoff syndrome)

โรคเหน็บชาชนิดน้ีมีสาเหตุสําคัญมาจากการขาดไธอะมินในคนท่ีด่ืมเหลาเปนประจํา หรือ
ในผปู ว ยท่ไี ดร บั กลูโคสในอาหารทใี่ หทางหลอดเลือดดําทง้ั หมด (total parenteral nutrition : TPN) หรอื
ผปู ว ยไตวายทไี่ ดร ับการรกั ษาดวยการลางไตเปนเวลานาน อาการแสดงท่ีสําคัญคือ อัมพาตที่กลามเน้ือ
ตา โดยพบผูปวยมีอาการตาเหล ตากระตุก ในรายที่มีอาการรุนแรง ผูปวยไมสามารถเคลื่อนไหวตาได
เอง มานตาไมตอบสนองตอแสง นอกจากนี้ผูปวยบางรายอาจมีอาการเดินเซรวมดวย ซึ่งเกิดจากการ
สูญเสียเซลลประสาทสวนซีรีเบลลัม (cerebellum) ตรงบริเวณท่ีควบคุมการเคล่ือนไหวขา รวมกับการ
สูญเสยี ความทรงจําในผปู วยดว ย

การสูญเสยี วติ ามนิ บี 1
วิตามินบี1 ไมคอยคงตัว ถูกทําลายไดงายดวยความรอน ออกซิเจน พีเอชที่เปนกลางและเปน
ดาง แตไมถูกทําลายดวยแสง การหุงตมอาหารและการเก็บรักษาในภาวะที่เปนกลางและเปนดางก็

229

ทําลายวิตามินบี 1 ได เชน การหุงขาวในน้ํากลั่นจะไมสูญเสียวิตามินบี1 การหุงขาวโดยใชน้ําประปา
สญู เสียวิตามนิ บี 1 รอยละ 10 และการหุงขาวโดยใชน้ําบอสูญเสียวิตามินบี 1 รอยละ 36 การท่ีวิตามิน
บี 1 ละลายไดดีในน้ําจะถูกชะลางออกไปจากอาหารไดงาย โดยเฉพาะระหวางการแปรรูปอาหารใน
ขน้ั ตอนการลาง การลวก และการหงุ ตม เชน การซาวขา วจะสูญเสยี วิตามนิ บี 1 ประมาณรอ ยละ 24

การสูญเสียวิตามินบี1 เน่ืองจากความรอนจะขึ้นอยูกับอุณหภูมิ ระยะเวลาท่ีใช และพ้ืนที่ผิวที่
สัมผัสกับความรอน เชน การอบขนมปงจะมีการสูญเสียประมาณรอ ยละ 15 – 25 สําหรับการสูญเสีย
วิตามินบี1 จากเนื้อสัตวขึ้นอยูกับภาวะที่ใชในการหุงตม ขนาดของช้ินเน้ือที่ห่ัน และปริมาณไขมันใน
เนื้อ เชน การตมจะสูญเสียรอยละ 15 – 40 การทอดจะสูญเสียรอยละ 40 – 50 และการยางจะสูญเสีย
รอยละ 30 – 60

เนื้อปลาดิบบางชนิดมีเอนไซมไธอะมิเนสซึ่งทําลายวิตามินบี 1 ได ดังน้ันจึงไมควรบริโภคปลา
ดิบเพราะอาจทําใหรางกายไดรับวิตามินบี 1 ไดนอยลง พืชบางชนิดในตระกูลเฟรน เชน ผักกูด และ
ผกั แวน ก็มีเอนไซมไ ธอะมนิ เนสดว ย อยางไรก็ตามเอนไซมน สี้ ามารถถูกทาํ ลายไดด ว ยความรอ น

การแปรรูปนํ้านมดวยกระบวนการใหความรอนเพ่ือฆาเช้ือจุลินทรียและการทําแหงจะมีผลตอ
การสูญเสียวิตามินบี 1 การพาสเจอรไรสเซชันสูญเสียวิตามินบี 1 รอยละ 3 – 20 เม่ือใหความรอน
สูงขึ้นในการฆาเชื้อแบบการสเตอริไลสเซชันจะทําใหสูญเสียวิตามินบี 1 รอยละ 30 -50 นอกจากนี้การ
ทํานมผงดวยวิธีทําแหงแบบพนฝอย (spray drying) จะสูญเสียวิตามินบี 1 รอยละ 10 และการทําแหง
แบบลกู กล้ิง (roller drying) จะสูญเสยี วิตามนิ บี 1 รอยละ 20 – 30

การเก็บรักษาเมล็ดธัญพืชจะมีการสูญเสียวิตามินบี 1 โดยปริมาณการสูญเสียผันแปรตาม
ความช้ืนของเมล็ดเปนปจจัยสําคัญ เชน ความช้ืนของเมล็ดรอยละ 12 เมื่อเก็บรักษาไว 5 เดือน จะ
สูญเสียวิตามินบี 1 รอยละ 12 ถาความช้ืนของเมล็ดรอยละ 17 จะสูญเสียวิตามินบี 1 รอยละ 30 ถา
ความช้ืนของเมล็ดรอยละ 6 จะไมมีการสูญเสียวิตามินบี 1 เลย สวนการสูญเสียวิตามินบี 1 ในธัญพืช
ระหวา งการแปรรปู ใหเ ปนแปงสามารถปรบั ปรงุ ไดโดยการเสรมิ วติ ามินบี 1 ลงในแปง (fortification)

นอกจากนี้อาหารท่ีมีแทนนินมากสามารถทําลายวิตามินบี 1 ได เน่ืองจากเกิดการรวมตัวกับ
ฟลาโวนอยดบางชนิดก็อาจทําใหเกิดการเปล่ียนแปลงท่ีโมเลกุลของวิตามินบี 1 ดวยความรอนหรือเมื่อ
มีไบซัลไฟตได แตยากท่ีจะคาดคะเนไดเน่ืองจากในอาหารมีองคประกอบที่ซับซอน ในน้ําท่ีมีคลอรีน
หรือไฮโปคลอไรดไ อออน สามารถทาํ ลายวติ ามนิ บี 1 ไดด ว ย

230

วิตามินบี 2 (Riboflavin)

วิตามินบี 2 หรือ ไรโบฟลาวนิ ผลึกท่ีบริสทุ ธิเ์ ปน รูปเข็มสีสมปนเหลือง มีรสขม ไมมีกล่ิน ละลาย
น้ําไดเ ล็กนอย (12 มิลลกิ รัมใน100 มิลลลิ ิตร ทอ่ี ณุ หภมู ิ 27.5 องศาเซลเซยี ส) เกดิ สารละลายเรอื งแสงสี
เหลืองอมเขียว ละลายไดดีมากในสารละลายท่ีเปนดาง เม่ืออยูในรูปของสารละลายจะถูกทําลายได
งายดวยแสงอุลตราไวโอเลตและแสงแดด มีความไวและเสื่อมสภาพไดงายในสารละลายท่ีเปนดาง
มากๆ วติ ามินบี 2 สามารถทนตอ ความรอ น และกรดตางๆ ไดดี โครงสรางของไรโบฟลาวิน ดังแสดงใน
ภาพท่ี 7.12

ภาพท่ี 7.12 โครงสรา งของไรโบฟลาวนิ
ทม่ี า (นยั นา บุญทวยี วุ ฒั น, 2546, หนา 351)

ประวัติการคน พบวิตามินบี 2
ป ค.ศ. 1916 แมคคอลัม (Mc Collum) ไดทําการทดลองเก่ียวกับวิตามินบี พบวาภายหลังที่
สารที่มีคุณสมบัติปองกันโรคเหน็บชาถูกทําลายโดยความรอนแลว ยังมีสารในวิตามินบีชนิดอื่นท่ีมี
คณุ สมบัติเปนสารชวยในการเจริญเติบโต (growth promotion factor) ซ่ึงเดิมเรียกวา “วิตามินจี” หรือ
วติ ามนิ บี 2 ในปจ จบุ นั เรยี กวา “ไรโบฟลาวิน”
ป ค.ศ. 1932 วอรเบิรก และ คริสเทียน (Warberg and Christian) ไดทําการแยกเอนไซมสี
เหลืองออกจากยีสตสําเร็จ และพบวามันมีความสําคัญในกระบวนการหายใจของเซลล ทั้งยังคนพบวา
เอนไซมนป้ี ระกอบดวยโปรตนี ชนิดหนึ่งกบั สารสรี วมอยดู ว ยกัน
ป ค.ศ. 1933 เกอรกี และ คุน (Gyorgyi and Kuhn) ไดแยกสารสีเหลืองออกจากนํ้านม และ
ตอ มากส็ ามารถแยกไดจากสารทมี่ ีในธรรมชาติอีกหลายชนิดและตง้ั ช่อื ตามแหลง กาํ เนดิ เชน สารที่แยก

231

ไดจากน้ํานม เรียกวา “แลคโตฟลาวิน” (lactoflavin) จากตับ เรียกวา “เฮปาโตฟลาวิน” (hepatoflavin)
จากไขขาว เรยี กวา “โอโวฟลาวิน” (ovoflavin) เปน ตน

ป ค.ศ. 1935 คุน และ คาเรอร (Kuhn and Karrer) สามารถสังเคราะหสารสีเหลืองไดเอง เพ่ือ
ปอ งกนั การสบั สนจงึ ไดก ําหนดใหเ รยี กเพยี งช่ือเดียวคอื “ไรโบฟลาวนิ ” (riboflavin)

หนา ทขี่ องวิตามินบี 2
ทําหนาท่ีเปนองคประกอบในโมเลกุลของโคเอนไซมฟลาวินโมโนนิวคลีโอไทด (FMN) และ
ฟลาวินอะดินีนไดนิวคลีโอไทด (FAD) ทําหนาที่เปนตัวพาอิเล็กตรอน (electron carrier) ในปฏิกิริยา
ออกซิเดชนั่ ของนํ้าตาลกลูโคส กรดไขมัน กรดอะมโิ น และพิวรีน ดังน้ันวิตามินบี 2 จึงชวยในการทํางาน
ของเอนไซมในปฏิกริ ยิ าการผลติ พลังงานในรูปของ ATP ทไี่ ดมาจากวัฏจกั รตา งๆ
การดดู ซมึ การขนสง และการขบั ถา ยวติ ามินบี 2
ไรโบฟลาวินถูกดูดซึมไดดีท่ีลําไสเล็กสวนตน การดูดซึมของไรโบฟลาวินจะเพิ่มข้ึนเมื่อมี
ไรโบฟลาวินในอาหารมาก เกลือนํ้าดีจะชวยเพ่ิมการหมุนเวียนของไรโบฟลาวินในลําไส และตับ
(enterohepatic system) รวมท้ังเพ่ิมการสะสมของไรโบฟลาวินที่ตับดวย ถาไดรับไรโบฟลาวินจาก
อาหารนอยการดูดซึมจะเกิดข้ึนโดยวิธีการใชพลังงาน และจําเปนตองอาศัยโซเดียมดวย
(Na+dependent active transport process) สําหรับการดูดซึมดวยวิธีการแพร จะเกิดข้ึนเม่ือรางกาย
ไดร บั ไรโบฟลาวินจากอาหารในปริมาณท่ีมาก ไรโบฟลาวินบางสวนในกระแสเลือดจะมีการจับตัวอยาง
หลวมๆ กับอัลบูมินในขณะท่ีไรโบฟลาวินสวนมากจะจับตัวกับสารประกอบเชิงซอนอยูกับโปรตีนชนิด
อื่นๆ หลายชนิดในกระแสเลือด การเปลี่ยนไรโบไฟลาวินเปนโคเอนไซมจะเกิดข้ึนภายในไซโตพลาสซึม
ของเซลลเน้ือเย่ือแทบทุกชนิด โดยการเติมหมูฟอสเฟต ใชพลังงานและเอนไซมฟลาโวไคเนส
(flavokinase) เกิดเปน FMN ซ่ึงจะจับกับอะโบเอนไซมโดยอาศัยพลังงาน และเอนไซม FDA การ
สังเคราะหโคเอนไซมของไรโบฟลาวินในรางกายข้ึนอยูกับภาวะไรโบฟลาวินในรางกาย และฮอรโมน
ไทรอกซินในการกระตนุ การสงั เคราะห FMN และ FDA
ไรโบฟลาวินจะสะสมในรางกายเพียงเล็กนอยเทานั้น ดังน้ันจึงควรไดรับวิตามินชนิดนี้อยาง
สมํ่าเสมอจากอาหาร ไรโบฟลาวินถูกขับออกจากรางกายทางปสสาวะ ซ่ึงปริมาณท่ีขับออกมาจะ
สะทอนถงึ ปรมิ าณไรโบฟลาวินที่ไดรับจากอาหาร การใช การเผาผลาญของวิตามินนี้ในรางกาย รวมถึง
ความตองการของเนื้อเยอ่ื ตา งๆ ในรางกาย (วีนัส ลฬี หกลุ และคณะ, 2545, หนา 109)

232

ปริมาณวติ ามนิ บี 2 ทรี่ า งกายตอ งการ
ความตองการวติ ามินบี 2 พบวามคี วามสัมพันธกับอาหารโปรตีนและเมตาบอลิซึมของรางกาย
เพราะวาปริมาณที่ขับถายทางปสสาวะจะเปล่ียนไปเมื่อดุลของไนโตรเจนเปล่ียน ในกรณีที่มีการสราง
หรอื มกี ารเจรญิ ของเนื้อเย่ืออยางรวดเร็ว เชน เดก็ ท่ีกําลงั เจรญิ เตบิ โต หญิงต้ังครรภ หรือหญิงใหนมบุตร
พบวาวติ ามนิ บี 2 ถกู ขับถายออกทางปสสาวะลดลง แสดงใหเห็นวารางกายมีความตองการวิตามินบี 2
เพม่ิ มากขึน้
ปรมิ าณวิตามินบี 2 ท่คี วรไดร ับนนั้ คณะกรรมการจดั ทําขอกาํ หนดสารอาหารประจําวันสําหรับ
คนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณสารอาหารอางอิงท่ีควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary
Reference Intake : DRI) ไดกําหนดปริมาณวิตามินบี 2 อางอิงที่บุคคลในวัยตางๆ ควรไดรับดังตาราง
ท่ี 2.8
แหลง อาหารของวิตามินบี 2
อาหารท่ีมีปริมาณวิตามินบี 2 มาก ไดแก นํ้านมและผลิตภัณฑนม เน้ือวัว เน้ือหมู เนื้อไก ตับ
ไต ไข มะเขือเทศ ผักใบเขยี ว และยีสตแ หง ดังแสดงในตารางท่ี 7.7

ตารางท่ี 7.7 แหลงอาหารของไรโบฟลาวนิ (วิตามินบี 2)

อาหาร ไรโบฟลาวิน อาหาร ไรโบฟลาวิน
(มก.ตอ 100 กรมั ) (มก.ตอ 100 กรัม)

ตบั ไก 2.57 ไขไก 0.39
0.28
นอ งไก 0.39 ไขเปด 4.68
3.42
ไก 1.44 ไขม ดแดง 0.50
0.21
ตบั วัว 1.68 นมผงขาดมนั เนย 0.39
1.03
ววั 0.59 นมขนจืด 0.60

ตบั หมู 1.02 นมสดยเู อชที

ไตหมู 1.58 โยเกริ ต

กงุ ฝอย 0.72 เห็ดหอมสด

ปลาดุกอยุ 0.45 ผกั ปรัง

ท่มี า (กองโภชนาการ, กรมอนามยั , กระทรวงสาธารณสุข, 2546, หนา 103)

233

ผลจากการขาดวติ ามินบี 2
การขาดไรโบฟลาวิน เกิดขึ้นในหลายประเทศ เชน จีน อินเดีย แอฟริกา และในประเทศไทย
อุบัติการณของโรคท่ีพบบอยเน่ืองมาจากปญหาทุพโภชนาการ การขาดไรโบฟลาวินพบไดบอยในเด็ก
วัยกอนเรียนในพน้ื ท่ีชนบทของไทยโดยเฉพาะทีภ่ าคตะวนั ออกเฉียงเหนอื
การขาดไรโบฟลาวินมักทาํ ใหเกิดความผดิ ปกติที่นยั นตา รมิ ฝป าก ลิน้ และผิวหนัง ดังนี้

1. อาการทางตา
อาการทางตาทีพ่ บ ไดแ ก กลวั แสง มนี ้าํ ตาไหล มอี าการคัน และปวดแสบปวดรอ น

ตาแดงเนื่องจากมีการขยายตัวของหลอดเลือดท่ีตาขาวรอบๆ กระจกตา อาการตาแดงมักพบไดบอย
และมกั จะเปนอาการท่แี สดงกอ นอาการอน่ื ๆ

2. รมิ ฝปาก และลนิ้
ริมฝปากและมุมปากจะแหง แตกเปนรอง เรียกวา “cheilosis” เฉพาะรอยแตกที่

มุมปาก เรียกวา “ปากนกกระจอก” (angular stomatitis) ถารอยแตกลึกเวลาแผลหายจะเกิดเปน
แผลเปนซ่ึงเห็นไดอยางชัดเจน ล้ินมีการอักเสบและเลี่ยน (atrophy of papillae) มีสีแดงปนมวง
(magenta coloured tongue) จากการอักเสบของล้ินและริมฝปากจะทําใหมีอาการปวดแสบปวดรอน
กินและกลืนอาหารไมสะดวก (ภาพที่ 7.13)

ภาพที่ 7.13 ผูท่ขี าดวติ ามนิ บี 2 เปน โรคปากนกกระจอก
ที่มา (วิชยั ตนั ไพจิตร, 2530, หนา 89)

234

3. ผิวหนงั
บริเวณขางๆ จมูก รอบตา หู ถุงอัณฑะ และอวัยวะเพศหญิง จะเปนสะเก็ดมันๆ

นอกจากนั้นผูปวยอาจมีภาวะเลือดจางโดยที่เม็ดเลือดแดงมีสีและขนาดปกติ เนื่องจากไขกระดูก
สังเคราะหเม็ดเลือดแดงไดชาลง อาการตางๆ เหลานี้ไมรุนแรงมากนัก สวนมากอาการที่แสดงใหเห็น
มกั จะเกิดรวมกบั การขาดวิตามิน บี ชนดิ อนื่ ๆ รว มดว ย

4. การสูญเสยี วิตามินบี 2
การใชความรอนรวมกับภาวะท่ีเปนกรดวิตามินบี 2 ไมถูกทําลาย แตจะถูกทําลาย

ไดงายเมื่อถูกแสง ทําใหอาหารมีการสูญเสียวิตามินบี 2 ไดงาย เชน น้ํานมท่ีปลอยตั้งท้ิงไวถูกแสงนาน
2 ชั่วโมง จะสูญเสียวิตามินบี 2 ไปรอยละ 50 ดังน้ันจึงควรใชภาชนะทึบแสงบรรจุอาหารเพื่อปองกัน
ไมใหวิตามินบี 2 ถูกทําลาย อยางไรก็ตามวิตามินบี 2 สามารถคงตัวไดดีในนมผงท่ีเก็บรักษาไวนานถึง
16 เดือน ในอาหารประเภทเน้ือสัตวที่ผานการปรุงโดยใชความรอนเปนระยะเวลานาน เชน การเค่ียว
การยา ง หรอื การอบ จะยังรักษาคุณคาของวิตามินบี 2 ไดถ งึ รอยละ 75 เนื่องจากวิตามินบี 2 ละลายน้ํา
ไดไมดีนัก ดังนั้นการหุงตมอาหารจําพวกพืชผักตามธรรมดาจะไมทําใหเกิดการสูญเสียวิตามินบี 2
สวนการทําใหเปนดางโดยการเติมโซเดียมคารบอเนตลงไปเพื่อรักษาสีของผักนั้น เปนสาเหตุที่ทําให
วิตามนิ บี 2 ถูกทําลายไดง า ย

ไนอะซนิ (Niacin)

ไนอะซินที่พบในอาหารตามธรรมชาติ มี 2 รูป คือ กรดนิโคตินิก (nicotinic acid) และรูป
อนพุ นั ธน ิโคตนิ าไมด (nicotinamide) ไนอะซนิ เปน วิตามินทีม่ คี วามคงตวั มากท่ีสดุ ไนอะซนิ มีโครงสราง
เปน วงไพรดิ นี (pyridine) โดยทีต่ าํ แหนง คารบอนที่ 3 มีหมูคารบอกซิล (-COOH) เรียกวากรดนิโคตินิก
แตถา มหี มูเอมีน (NH2 ) เรียกวา นิโคตนิ าไมด (ภาพที่ 7.14)

ไนอะซิน เปนสารที่มีผลึกคลายรูปเข็ม ไมมีสี รสคอนขางขม ละลายไดในน้ําเย็นเล็กนอย และ
สามารถละลายไดมากขนึ้ ในน้ําอุน ไนอะซนิ ทนตอความรอ นไดถงึ 230 องศาเซลเซียส นอกจากน้ียังทน
ตอ กรด ดา ง และแสงสวา งไดด ี

235

ภาพที่ 7.14 ไนอะซนิ ในรูปของกรดนิโคตนิ ติ และนโิ คตินาไมด
ทมี่ า (นยั นา บญุ ทวียวุ ฒั น, 2546, หนา 354)

ประวตั ิการคน พบไนอะซนิ
ไนอะซินเปนที่รูจักกันดีในทวีปแอฟริกาและอเมริกาใต เน่ืองจากการบริโภคอาหารท่ีมีขาวโพด
เปนอาหารหลักทําใหเกิดโรคขาดไนอะซิน หรือท่ีรูจักกันในช่ือ โรคเพลลากรา (pellagra) ที่เกิดจากการ
รวมกันของคําวา pella ที่แปลวา ผิวหนัง และคําวา agra ที่แปลวา หยาบ เนื่องจากโรคดังกลาวจะมี
อาการทางผวิ หนัง ทางเดนิ อาหาร และระบบประสาท โดยประวัติการคนพบไนอะซนิ มีดังนี้
ป ค.ศ. 1735 ไดมีแพทยชาวอเมริกันพบวา ประชากรท่ีบริโภคขาวโพดเปนอาการหลักเปน
ระยะเวลานานๆ จะมีอาการผิดปกติเกิดขึ้น คือ ผิวหนังเปนผ่ืนแดง หนา และปวดแสบปวดรอน ซึ่ง
เขาใจวาเกิดขน้ึ จากการท่รี างกายขาดกรดอะมโิ นชนิดทริพโตเฟน
ป ค.ศ. 1735 นายแพทยชาวสเปนชื่อ คาซาลส ไดตั้งชื่อโรคที่เกิดข้ึนวา “โรคเพลลากรา”
(pellagra) ซึ่งเปนภาษาอิตาเลียน ตรงกับภาษาอังกฤษวา “rough skin ” ในตอนตนของศตวรรษน้ีเอง
ทีม่ ีการยอมรบั กันทว่ั ไปในวงการแพทยถึงการขาดไนอะซิน ซึง่ เปน สาเหตสุ ําคัญท่ีทําใหเกิดโรคประสาท
หลอน และอาจทาํ ใหเ สยี ชีวิตได
ป ค.ศ. 1937 โกลดเบอรเกอร (Goldberger) และคณะ ไดสํารวจเกี่ยวกับการเกิดโรคน้ี พบวา
โรคนรี้ ะบาดอยทู างตอนใตแ ละโรคเพลลากรามกั จะเกิดกบั คนทมี่ ฐี านะยากจน และขาดความรทู างดา น
โภชนาการ เขาไดทาํ การทดลองและแสดงใหเห็นวา นกั โทษที่ไดรบั อาหารเชน เดียวกับคนยากจนจะเปน
โรคเพลลากราไดใน 2-3 สัปดาห และยังแสดงใหเห็นวาโรคน้ีรักษาใหหายไดโดยกินอาหารประเภท
เน้ือสตั ว หรอื สารทส่ี กดั จากยีสตซ ึ่งไมม โี ปรตีนอยูก็สามารถรักษาโรคนีไ้ ด ทาํ ใหท ราบวาโรคน้ีเกิดจาก
การขาดสารอาหารอยางอน่ื ท่ไี มใ ชโ ปรตีน ซ่ึงเขาไดใ หคํานยิ ามไววาเปนสารทใ่ี ช “ปองกันเพลลากรา”

236

คาวกิล (Cowgill) แหงมหาวทิ ยาลัยเยล เปนผูต้ังช่ือวิตามินชนิดน้ี คําวา ไนอะซิน มาจากคํา 3
คํา คือ โนโคตินิก แอซิด กับวิตามินรวมกัน เพื่อใหมีช่ือเรียกโดยเฉพาะไมเรียกชื่อกรดนิโคตินิก ซ่ึงจะ
คลายกับนิโคตนิ

หนาทขี่ องไนอะซนิ
มีหนาที่เปนองคประกอบในโมเลกุลของโคเอนไซมที่เกี่ยวของกับปฏิกิริยาดีไฮโดรจิเนชัน คือ
นิโคตินาไมดอะดินีนไดนิวคลีโอไทด (nicotinamide adenine dinucleotide, NAD) และนิโคตินาไมด
อะดินีนไดนิวคลีโอไทดฟอสเฟต (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADP) ซ่ึงเรง
ปฏิกิริยาในวิถีไกลโคไลซิส การสังเคราะหกรดไขมัน และกระบวนการหายใจของเซลล จําเปนตอ
กระบวนการสังเคราะหพลังงาน ชวยบํารุงระบบประสาท สมอง รักษาสุขภาพของผิวหนัง ล้ิน และ
เน้ือเยื่อของระบบการยอ ยอาหาร
การดูดซึม การสะสม การกระจายตัวในรางกาย และการขบั ถายไนอะซนิ
การดูดซึมไนอะซินเกิดขึ้นไดตลอดลําไสเล็ก โดยวิธีการแพรกระจายท่ีเยื่อบุลําไสเล็กรอยละ
15-30 ของไนอะซนิ ที่จบั อยกู บั โปรตนี ซงึ่ จะถกู นําเขา สเู นอ้ื เย่อื ตางๆ ทีต่ องการไนอะซิน เมือ่ ไนอะซนิ ถกู
ดูดซึมเขาสูรางกายแลวจะถูกเปลี่ยนเปนนิโคตินาไมดและถูกนําไปสรางตอเปน NAD และ NADP ซ่ึง
เปนรูปท่ีสะสมในรางกาย ท้ังไนอะซินและนิโคตินาไมดมีการเปล่ียนแปลงไดหลายวิถีในรางกาย
กระบวนการเผาผลาญของไนอะซินและนิโคตินาไมดจากตับจะถูกขับออกจากรางกายทางปสสาวะใน
รปู ของกรดนโิ คตินูริก และเอน็ -เมทธิลนโิ คตนิ าไมด (nicotinuric acid and N-methylnicotinamide) ซงึ่
มคี วามสาํ คญั ในการประเมนิ ภาวะโภชนาการของไนอะซิน (วีนัส ลฬี หกลุ , 2545, หนา 113)
ปรมิ าณไนอะซนิ ทร่ี างกายตองการ
รางกายตองการไนอะซินประมาณ 15 มิลลิกรัมตอพลังงาน 2,000 กิโลแคลอรี ซ่ึงกรดอะมิโน
ทริพโตเฟนสามารถเปลย่ี นเปนไนอะซินได โดยทริพโตเฟน 60 มิลลิกรัม สามารถเปลี่ยนเปนไนอะซินได
1 มิลลิกรัม และโปรตีนที่ไดจากสัตวมีกรดอะมิโนทริพโตเฟนประมาณรอยละ 1.4 สวนโปรตีนที่ไดจาก
พืชมกี รดอะมิโนทริพโตเฟนประมาณรอยละ 1 เทา นนั้
ปริมาณไนอะซินที่ควรไดรับนั้น คณะกรรมการจัดทําขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับ
คนไทยไดจัดทํา “ปรมิ าณสารอาหารอางอิงที่ควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary
Reference Intake : DRI) ไดก ําหนดปริมาณไนอะซินอางองิ ทบ่ี คุ คลในวยั ตา งๆ ควรไดร บั (ตารางที่ 2.8)

237

แหลง อาหาร
ไนอะซินพบไดท้ังในพืชและสัตว แหลงของอาหารท่ีมีไนอะซินมาก ไดแก ตับ ไต เน้ือสัตวตางๆ
เนื้อปลา ธัญพืช ถั่ว ยีสตแหง และผักใบเขียว ไขและนมมีไนอะซินตํ่า แตมีกรดอะมิโนทริพโตเฟนสูงจึง
เปลย่ี นเปน ไนอะซินได ตารางท่ี 7.8 แสดงปริมาณไนอะซนิ ในอาหารตา งๆ

ตารางที่ 7.8 ปรมิ าณไนอะซินในอาหารตางๆ

อาหาร ไนอะซนิ อาหาร ไนอะซนิ
(มก.ตอ 100 กรมั ) (มก.ตอ 100 กรัม)

เนอ้ื เปด 5.4 ขา วเจา เสาไห 1.5
5.2
ววั เนื้อทอด 6.7 ถ่วั เลบ็ มอื นางดิบ 11.6
2.8
หมหู ยอง 5.6 ถ่วั เหลืองค่วั 2.8
1.2
ตบั หมสู ด 13.6 ขา วกลองหอมมะลิ 1.0
2.8
เนื้อหมูสด 5.7 กะหลาํ่ ปลี

กุงแหงตวั เลก็ 5.9 ใบตาํ ลงึ

ปลากราย 5.2 ถ่วั งอก

ปลาทนู ่ึง 5.7 ทุเรยี นกา นยาว

ทีม่ า (กองโภชนาการ,กรมอนามยั , กระทรวงสาธารณสุข, 2546, หนา 109)

ผลจากการขาดไนอะซนิ
ประชากรในประเทศท่ีบริโภคขาวโพดเปนอาหารหลักจะขาดไนอะซินไดงาย เน่ืองจากกรด
อะมิโนท่ีเปนองคประกอบในโมเลกุลของโปรตีนขาวโพดมีกรดอะมิโนทริพโตเฟนตํ่ามาก จึงทําให
รางกายไดรับไนอะซินตํ่าไปดวย นอกจากน้ีไนอะซินในขาวโพดและธัญพืชยังรวมตัวอยูกับสารอ่ืน
เรียกวา ไนอะไซติน (niacytin) ซ่ึงจะเปล่ียนเปนไนอะซินไดเม่ือทําปฏิกิริยากับดาง ดังน้ันประชากรใน
ประเทศที่บรโิ ภคขา วโพดเปนอาหารหลักจึงเปน โรคเพลลากรากันมาก และไนอะซนิ ไดช่อื วาเปน ตวั แปร
สําคัญในการตา นการเกิดโรคเพลลากรา (pellagra preventive factor)

238

อาการของผูท่ีเปนโรคเพลลากรา ในระยะเริ่มแรกจะมีอาการออนเพลีย เบ่ืออาหาร นํ้าหนักตัว
ลด กินและกลนื อาหารไมสะดวก สุขภาพโดยทั่วไปไมแข็งแรง มีอาการอักเสบท่ีปากและล้ิน ล้ินและริม
ฝปากมีสีแดงผิดปกติ มีอาการปวดศีรษะ ทองเดิน (diarrhea) อาหารไมยอย ตอมาจะมีอาการแสดง
ทางผิวหนัง (dermatitis) บริเวณหนา ลําคอ แขน ขา และเทา เปนผื่นคลายถูกแดดเผา ผิวหนัง
เปลี่ยนเปนสีนํ้าตาลเขม ลอกแหงและแตกเปนเกล็ด มีอาการอักเสบมากขึ้นเม่ือถูกแสงแดด และ
สุดทายปรากฏอาการทางประสาท (dementia) ปวดศีรษะ หงุดหงิด กังวล นอนไมหลับ ซึมเศรา
ความจําเสื่อม มีอาการประสาทหลอน ลุกล้ีลุกลน บาคล่ังวิกลจริต ในรายท่ีเปนรุนแรงจะถึงแกความ
ตาย (death) ได โรคเพลลากรา จึงถูกต้ังชอ่ื วาเปน โรค “4D’s” (ภาพที่ 7.15)

ภาพท่ี 7.15 ผูท ข่ี าดไนอะซนิ
ที่มา (วิชยั ตนั ไพจติ ร, 2530, หนา 89)
การสูญเสียไนอะซิน
ไนอะซินเปนวิตามินท่ีมีความคงตัวตอความรอน แสง ออกซิเจน กรดและดาง การสูญเสียท่ี
เกิดข้ึนเนื่องจากไนอะซินละลายไดในน้ํา ซึ่งจะสูญเสียไปกับน้ําระหวางการแปรรูปอาหาร เชน การลาง

239

การลวกและการสูญเสียนํ้าจากอาหาร เชน การลวกผักจะทําใหสูญเสียประมาณรอยละ 10 การใช
น้าํ เกลือจะสูญเสียประมาณรอ ยละ 30 แตน ้ํานมทีผ่ านการพาสเจอรไรสเซชัน การสเตอริไลสเซชัน การ
ระเหยนํ้า หรือการทํานมผง มีการสูญเสียไนอะซินเพียงเล็กนอยเทานั้น ไนอะซินท่ีพบในน้ํานมจะอยูใน
รูปของนิโคตินาไมด อาหารหลายชนิดที่ไดรับความรอน โดยการอบหรือการยาง อาจทําใหปริมาณ
ไนอะซินเพ่ิมข้นึ ได เนอ่ื งจากไนอะซนิ ที่รวมตัวอยูก ับสารอืน่ สลายตวั เปลย่ี นเปน ไนอะซนิ อสิ ระ

การไดรับความรอนในภาวะที่เปนกรดดาง จะทําใหนิโคตินาไมดเปล่ียนเปนกรดนิโคตินิก โดย
ไมสูญเสียคุณคาของวิตามิน ไนอะซินพบไดท้ังในพืชและสัตว ในประเทศสหรัฐอเมริกาไมมีคนเปนโรค
ขาดไนอะซิน เพราะมีการเสริมไนอะซินลงในผลิตภัณฑธัญพืชอาหารเชา การไดรับอาหารที่มีโปรตีนสูง
จะลดความตองการไนอะซินของรางกาย เพราะในปฏิกิริยาเมตาบอลิซึมของกรดอะมิโนทริพโตเฟน
สามารถเปลย่ี นเปน ไนอะซินได

ในเมล็ดกาแฟมีสารไตรโกเนลลีน (trigonelline หรือ N – methyl – nicotinic acid) ซ่ึงเปน
แอลคาลอยดที่พบในธรรมชาติ เมื่อทําการคั่วเมล็ดกาแฟในภาวะท่ีเปนกรดเล็กนอยไตรโกเนลลีนจะ
สลายหมูเมทิลออกจากโมเลกุลไดเปนกรดนิโคตินิก จึงทําใหเมล็ดกาแฟคั่วมีปริมาณไนอะซินเพ่ิมมาก
ขึน้ ประมาณ 30 เทา

วิตามินบี 6 (vitamin B6 : Pyridoxine, Pyridoxal, Pyridoxamine)

วิตามินบี 6 หรือ ไพริดอกซีน (pyridoxine) เปนชื่อรวมของวิตามินท่ีละลายในน้ําที่
ประกอบดวย ไพริดอกซีน (pyridoxine : PN) ไพริดอกซอล (pyridoxal : PL) และไพริดอกซามีน
ฟอสเฟต (pyridoxamine phosphate : PMP) โดยไพริดอกซอลและไพริดอกซามีน ไดจากอาหารที่มา
จากสัตว และไพริดอกซามีนไดจากอาหารที่มาจากพืช วิตามินบี 6 ท้ัง3 รูปนี้สามารถเปล่ียนกลับไป
กลับมาไดในรางกาย โดยมีการเติมหมูฟอสเฟตใหเปนรูปของวิตามินบี 6 ท่ีออกฤทธ์ิภายในรางกายได
คือ ไพริดอกซอลฟอสเฟต (pyridoxal-5-phosphate หรือ PLP) และ ไพริดอกซามีนฟอสเฟต
(pyridoxamine phosphate หรือ PMP) ท่ีตับ เม็ดเลือดแดง และเนื้อเย่ือตางๆ วิตามินบี 6 เปนวิตามิน
ทลี่ ะลายไดท งั้ ในน้ําและแอลกอฮอล ละลายไดเล็กนอยในตวั ทําละลายไขมัน ถกู ทําลายไดด ว ยแสง รงั สี
อุลตราไวโอเลต และสารละลายท่เี ปนดา ง

240

หนาทขี่ องวิตามนิ บี 6
วิตามินบี 6 มีบทบาทสําคัญตอรางกาย โดยทําหนาที่เปนโคเอนไซมในปฏิกิริยาตางๆ ที่
เกี่ยวของกับการสังเคราะหและการเผาผลาญกรดอะมิโน การสลายไกลโคเจนในกลามเนื้อและการ
สังเคราะหกลูโคสจากกรดอะมิโนในกลามเน้ือ การสังเคราะหฮีม (heam) ซ่ึงเปนสวนประกอบของ
ฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง การสังเคราะหไนอะซินจากกรดอะมิโนทริปโตเฟน รวมทั้งการสังเคราะห
สารสื่อประสาทหลายชนิดที่เก่ียวของกับการทํางานของระบบประสาท เชน ซีโรโทนิน (serotonin)
ทอรีน (taurine) โดปามีน (dopamine) นอรเอพิเนฟฟริน (norepinephrine) และกรดแกมมาอะมิโน
บิวไทรกิ (GABA)
การดดู ซึม การขนสง การสะสม และการขบั ถายวติ ามนิ บี 6
วิตามินบี 6 ทั้งสามรูปแบบจะถูกดูดซึมท่ีเซลลของเย่ือบุของลําไสเล็กสวนเจจูนั่ม โดยไมใช
พลังงานและถูกไฮโดรไลซ (hydrolysis) ดวยเอนไซมอัลคาไลนฟอสฟาเตส (alkaline phosphatase)
เพ่ือเปลี่ยนเปน PLP และ PMP ซ่ึง PLP ยังถูกออกซิไดสตอไปเปนกรดไพริดอกซิก (pyridoxic acid)
และสารอื่นๆซึ่งถูกขับออกจากรางกายทางปสสาวะ PLP และ PL จะถูกขนสงในกระแสเลือดท้ังใน
พลาสมาโดยจบั ตัวกบั อลั บมู นิ และในเม็ดเลือดแดงโดยจับกับฮีโมโกลบิน ตับเปนอวัยวะท่ีสําคัญในการ
เปล่ียนวิตามินบี 6 ใหอยูในรูปท่ีเขาทําปฏิกิริยา คือ PLP แลวสงไปในกระแสเลือดและเนื้อเย่ือตางๆ
วิตามินบี 6 ท่ีพบในพลาสมาจะอยูในรูปของ PLP และ PL ถึงรอยละ 75-80 รองลงมาคือ PN ซึ่ง
สามารถเปลยี่ นไปเปน PNP ได เมอื่ ถูกนําเขาเนือ้ เยอื่ ตา งๆ แลว ยงั สามารถถกู เปล่ยี นเปน PLP ได
แหลงสะสมของวิตามินบี 6 ในรางกายสวนใหญอ ยูท กี่ ลา มเน้ือ โดยอยูในรูปของ PLP ซึ่งจับตัว
อยูกับไกลโคเจนขฟอสฟอไรเลส (glycogen phosphorylase) ในรางกายมีวิตามินบี 6 ท้ังหมด
ประมาณ 1,000 ไมโครโมล โดยอยูท่ีกลามเนื้อประมาณ 800-900 ไมโครโมล ระยะเวลาการหมุนเวียน
ของ PLP ระหวา งพลาสมากับกลา มเน้อื ประมาณ 25-33 วนั (วีนัส ลีฬหกุลและคณะ, 2545, หนา 118-
119)
ปรมิ าณวติ ามนิ บี 6 ทร่ี า งกายตอ งการ
เน่ืองจากวิตามินบี 6 มีบทบาทสําคัญตอกระบวนการเมตาบอลิซึมของโปรตีน ความตองการ
วิตามินบี 6 ของรางกายจึงสัมพันธกับปริมาณอาหารโปรตีนท่ีบริโภค มีรายงานวาผูที่บริโภคโปรตีนวัน
ละ 30 กรัม ควรไดร บั วิตามินบี 6 วันละ 1.25 มิลลิกรัม สวนผูท่ีบริโภคโปรตีนวันละ 100 กรัม ควรไดรับ
วิตามินบี 6 วันละ 1.5 มิลลิกรัม เน่ืองจากปริมาณโปรตีนที่รับประทานในแตละคนอาจแตกตางกัน

241

เพ่ือใหไ ดวิตามนิ บี 6 อยางเพียงพอ คณะกรรมการจดั ทําขอกาํ หนดสารอาหารประจําวนั สําหรับคนไทย
ไดจัดทํา “ปริมาณสารอาหารอางอิงที่ควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary
Reference Intake :DRI) ไดก ําหนดปรมิ าณวติ ามนิ บี 6 อางองิ ท่ีบคุ คลในวยั ตางๆ ควรไดรับดังตารางท่ี
2.8

แหลง อาหารที่มวี ิตามนิ บี 6
วิตามินบี 6 มีอยูในอาหารท่ัวไปทั้งพืชและสัตวที่สําคัญ ไดแก ยีสต จมูกขาวสาลี หมู ตับ
ธัญพืชที่ยังไมไดขัดสี ถ่ัว มันฝรั่ง กลวย และขาวโอต สําหรับ นม ไข ผัก และผลไมมีวิตามินบี 6 นอย
รางกายสามารถนําวิตามินบี 6 ในแหลงอาหารจากสัตวไปใชไดดีกวาในพืช เน่ืองจากพืชผักมักมีสาร
เบตากลูโคไซด (beta-glucoside) อยูมากซึ่งจะจับตัวอยูหนาแนนกับวิตามินบี 6 ทําใหไมสามารถนํา
วติ ามนิ บี 6 ไปใชได ซึง่ จุลนิ ทรียในลาํ ไสเลก็ สามารถสรา งวติ ามนิ บี 6 ไดเ ล็กนอ ย
ผลจากการไดร ับวิตามนิ บี 6 ในปริมาณไมส มดลุ
การขาดวิตามินบี 6 เปนเวลานานจะมีอาการแสดงดังน้ี ระดับฮีโมโกลบินลดลง มีอาการ
ซึมเศรา สับสน มีการตอบสนองตอระบบประสาทชา และบางรายอาจมีอาการชักรวมดวย การขาด
วิตามินบี 6 มักเกิดข้ึนในคนท่ีไดรับอาหารไมเพียงพอ และพบไดในผูท่ีด่ืมสุราเรื้อรัง เนื่องจาก
แอลกอฮอลทําใหมีการดูดซึมวิตามินบี 6 ลดลง โดยไดเคยมีการทดลองใหกินอาหารท่ีขาดวิตามินบี 6
และใหกินสารตานวิตามิน (antagonist) คือ สารดีออกซีไพริดอกซินเปนเวลา 2-3 สัปดาห เกิดอาการ
ผวิ หนังเปน สะเกด็ ผิวแหงเปน มนั รอบๆ จมกู ปาก และตา เมื่อใหไรโบฟลาวนิ หรือไนอะซินก็ไมหายตอง
ใหวิตามินบี 6 จงึ หายจากอาการดังกลาว (อมรรัตน เจรญิ ชยั , 2548, หนา 418)
การเกิดพษิ (toxicity) เนอื่ งจากการไดรบั วิตามินบี 6 ขนาดสูงพบไดนอย แตอาจพบไดบางเมื่อ
ไดรับวิตามินบี 6 มากกวา 10 มิลลิกรัมตอวัน มีผลใหกลามเนื้อทํางานไมประสานกัน และปลาย
ประสาทอักเสบ แตถาหยุดการไดรับวิตามินบี 6 อาการตางๆ จะกลับคืนสูภาวะปกติไดในระยะเวลา
6 เดือน (วีนัส ลฬี หกลุ และคณะ, 2545, หนา 121)
การสญู เสยี และความคงตัววติ ามินบี 6
ไพริดอกซีนมีความคงตัวตอความรอน กรดแก และดางแก แตสลายตัวไดงายเม่ือถูกแสง
โดยเฉพาะแสงอุลตราไวโอเลต สวนไพริดอกซอลและไพริดอกซามีนจะถูกทําลายไดอยางรวดเร็ว
เมื่อสัมผัสกับอากาศ ความรอน และแสง ซึ่งทําใหสูญเสียไดงายเนื่องจากกระบวนการแปรรูป

242

ไพริดอกซามีนยังถูกทําลายไดในกระบวนการแปรรูปอาหารอีกดวย จึงทําใหเปนการยากที่จะวิเคราะห
หาปรมิ าณที่แนนอนของวติ ามนิ บี 6 ในอาหาร

นํ้านมที่ผานกระบวนการสเตอริไลสเซชันจะสูญเสียวิตามินบี 6 ประมาณรอยละ 36 – 49
กระบวนการแปรรูปอาหารบรรจุกระปองทําใหสูญเสียวิตามินบี 6 ประมาณรอยละ 20 – 30 การผลิต
แปงขาวสาลีจะมีการสูญเสียวิตามินบี 6 ประมาณรอยละ 80 – 90 และการอบขนมปงจะทําใหสูญเสีย
อีกรอยละ 17

ในผักผลไมและธัญพืชจะมีอนุพันธของวิตามินบี 6 ในรูปไพริดอกซีน - 5’ - เบตา - ดี-กลูโคไซด
ซ่ึงมีอยูประมาณรอยละ 5 – 75 ของวิตามินบี 6 ทั้งหมดในพืช หรือประมาณรอยละ 15 – 20 ของ
วิตามินบี 6 ในอาหารท่ีบริโภค สารนี้เม่ือถูกไฮโดรไลซแยกเอาโมเลกุลของนํ้าตาลกลูโคสออกไปดวย
เอนไซม เบตา – กลโู คซิเดสในลําไสเ ลก็ จะทาํ ใหรางกายไดรับวติ ามินบี 6 เพมิ่ มากขน้ึ

เนื่องจากวิตามินบี 6 ละลายไดในน้ํา จึงสูญเสียไดงายขณะทําการลาง การลวก และการ
สูญเสียน้ําออกจากอาหาร (drip loss) วิตามินบี 6 เมื่อถูกแสงจะสลายตัวไดเปนอนุพันธของ
กรด 4 – ไพริดอกซิล จากไพริดอกซาลและไพริดอกซามีน ซึ่งไมมี vitamin activity และกรด 4 – ไพริ
ดอกซลิ – 5’ – ฟอสเฟต ไพริดอกซาล – 5’ – ฟอสเฟต และไพรดิ อกซามนี – 5’ – ฟอสเฟต

วิตามินบี 6 ที่อยูในรูปไพริดอกซีนคงตัวไดดีท่ีอุณหภูมิชวง 40 – 60 องศาเซลเซียส ใน
สารละลายบัฟเฟอรท่ีมีนํ้าแปง เปนตัวทําละลาย พีเอช 4 – 7 ความคงตัวของอนุพันธว ิตามินบี 6 แตละ
ชนดิ จะผันแปรตามอณุ หภมู ิและพเี อชดว ย

การศึกษาความคงตัวของวิตามินบี 6ในอาหารทําไดยาก เพราะมีอยูหลายภาพและการ
เปลี่ยนแปลงขึ้นอยูกับปฏิกิริยาตางๆ รวมท้ังมีการเปลี่ยนไปมาระหวางอนุพันธดวย นอกจากน้ีวิตามิน
บี 6 ยังสามารถเปลี่ยนเปนสารที่ไมมีคุณคาทางชีวภาพโดยทําปฏิกิริยากับอนุมูลอิสระ เชน คารบอน
ตําแหนงที่ 6 ไดเ ปนอนพุ นั ธ 6 – ไฮดรอกซไี พริดอกซนี เปน ตน

โฟเลท (Folic acid, Folacin, Pteroylmonoglutamate)

โฟลาซิน และโฟเลท เปนสารประกอบทางเคมีและโภชนาการท่ีถูกจัดอยูในกลุมเดียวกันกับ
กรดโฟลิก โดยทําหนาทเ่ี ปนโคเอนไซมใ นการขนสงสารที่มีคารบอนอะตอมเดียวในขบวนการเผาผลาญ
กรดอะมโิ น และในการสงั เคราะหกรดนวิ คลิอกิ

243

หนาทีข่ องโฟเลท
โฟเลท มีบทบาทสําคัญในการสังเคราะหพิวรีน (purines) กวานีน (guanine) และอะดินิน
(adenine) ของไพริมิดีน (pyrimidine) และ ไธมีน (thymine) ซึ่งเปนสารประกอบท่ีจําเปนในการสราง
โปรตีนภายในนิวเคลียสซึ่งจําเปนในการแบงเซลล โฟเลทยังมีความจําเปนในการสังเคราะหเม็ดเลือด
แดงและเม็ดเลือดขาวในไขกระดกู รวมทง้ั การเจรญิ เติบโตของเมด็ เลือด
ปริมาณโฟเลททีร่ า งกายควรไดร บั
คณะกรรมการจัดทําขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับคนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณ
สารอาหารอางอิงที่ควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake :DRI)
ไดกําหนดปริมาณโฟเลท อางอิงท่ีบุคคลในวัยตางๆ ควรไดรับ (ตารางที่ 2.8) โดยปริมาณที่แนะนํามี
จุดมุงหมายในการปองกันการขาดโฟเลท อันจะมีผลทําใหเกิดโรคโลหิตจาง และมุงสงเสริมให
ประชาชนมีสุขภาพดี
การดดู ซมึ เมตาบอลซิ มึ และการสะสมโฟเลทในรางกาย
โฟเลทในอาหารมักอยูในรูปของโพลีกลูตาเมต (polyglutamate) ซึ่งสามารถแตกตัวอยูในรูป
ของโมโนกลูตาเมต โดยเอนไซมโฟลิลคอนจูเกส (folyl conjugase) จากตับออน และเอนไซม
มิวโคซอลคอนจูเกส (mucosal conjugase) จากผนังของลําไสเล็กแลวจึงถูกดูดซึมโดยวิธีการใช
สารตัวกลางและพลังงาน สวนนอยที่ถูกดูดซึมโดยอาศัยความเปนกรด-ดาง และไมใชพลังงาน
หลังจากถูกดูดซึมแลวกรดโมโนกลูตามิก (monoglutamic acid) ถูกเปลี่ยนเปนกรดเมทธิลเตรทตระ
ไฮโดรโฟลิก (methyltetrahydrofolic acid) ซ่ึงจะถูกเก็บไวในรางกาย สําหรับปริมาณของโฟเลทท่ีถูก
ดูดซึมในอาหาร ไดแก กรดโฟลิกอิสระท้ังหมด และบางสวนของโพลีกลูตาเมต สําหรับกรดโฟลิกเม่ือมี
NDA อยูดวยจะถูกริดิวซไปเปนกรดเตรทตระไฮโดรโฟลิก (tetrahydrofolic acid : THFA) หลายๆ
หนวยของ THFA รวมกับหนึ่งหนวยคารบอนอะตอมจะเกิดเปนกรดฟอมิลเตรทตระไฮโดรโฟลิก
(formyltetrahydrofolic acid) ซงึ่ เปนรปู ทีค่ อ นขางคงตัว
แหลงอาหารทีม่ โี ฟเลท
โฟเลทมีอยูในอาหารท่ัวไป ผักและผลไมเปนแหลงอาหารท่ีดีของโฟเลท ไดแก ดอกกะหล่ํา
ดอกและใบกุยชา ย มะเขอื เทศ แตงกวา หนอไมฝรัง่ แครอท ถั่วฝกยาว ถั่วเมล็ดแหงตางๆ ไดแก ถ่ัวลิสง
ถ่ัวแดงหลวง ถั่วเหลือง ผักใบเขียว เชน ผักโขม หนอไมฝรั่ง ผลไมจําพวกสม องุนเขียว สตรอเบอร่ี
นอกจากนีย้ ังพบโฟเลทไดใ น ตับ เนื้อววั ไข นม (ตารางท่ี 7.9)

244

ตารางที่ 7.9 แหลง อาหารของโฟเลท

อาหาร ปรมิ าณโฟเลท (มลิ ลกิ รัมตอ อาหาร 100 กรมั )

ตับไก 637

ตับวัว 318

ตับหมู 112

ถั่วเหลอื ง 179

ถว่ั เขียว 153

ถว่ั แดง 142

ดอกกุยชาย 283

ใบกุยชาย 145

ตําลงึ 122

ผกั กาดหอม 105

มะเขือเทศ 24.6

ท่ีมา (กองโภชนาการ, กรมอนามยั , กระทรวงสาธารณสขุ , 2546)

การสญู เสยี โฟเลท
โฟเลท มีคุณสมบัติละลายน้ํา ไวตอแสงแดดและความรอน ดังน้ันโฟเลทบางสวนจึงถูกทําลาย
ไปในสิ่งแลดลอม และการปรุงอาหาร การปรุงอาหารโดยใชความรอนเปนระยะเวลานานๆ การลวก
อาหาร การอนุ อาหารซํา้ ๆ จะทาํ ใหสูญเสยี โฟเลท
การไดรับโฟเลทไมส มดลุ
การขาดโฟเลท เม่ือรางกายขาดโฟเลทจะกระทบตอการเผาผลาญของ NDA จะทําใหมีการ
เปล่ียนแปลงรูปรางของนิวเคลียสของเซลล โดยเฉพาะอยางยิ่งเซลลท่ีมีการแบงตัวอยางรวดเร็ว เชน
เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเซลลเย่ือบุผิวของกระเพาะอาหาร ลําไส ชองคลอด ปากมดลูก
การขาดโฟเลทมักพบในคนที่เปนโรคขาดวิตามิน ทําใหรางกายเจริญเติบโตชา เปนโรคโลหิตจาง และ
มีความผิดปกติเก่ียวกับเลือด เชน ฮีโมซีสเตอีนสูงในเลือด ล้ินอักเสบ และมีความรูสึกผิดปกติในระบบ
ทางเดินอาหาร ความบกพรองในการใชและการทําหนาท่ีของโฟเลทมักพบในคนที่ขาดอาหารโปรตีน

245

หรือในบางภาวะท่ีรางกายมีความตองการเพิ่มมากขึ้น เชน การตั้งครรภ โรคโลหิตจางชนิดที่เม็ดเลือด
แดงถูกทําลายเร็วกวาปกติ (hemolytic anemia) มะเร็งของเม็ดเลือดขาว และการใชยาบางชนิด เปน
ตน การดืม่ เหลา จะทําใหการดูดซมึ โฟเลทลดลง หรือเพม่ิ การขบั ถา ยโฟเลทออกจากรางกายได การขาด
โฟเลททาํ ใหเ กดิ การเหีย่ วฝอของกระดกู ตน คอ และอาจเกดิ มะเรง็ บางชนิดได

การเกิดพิษจากโฟเลท (toxicity) ยังไมพ บวามีรายงานถึงการเกิดพษิ ในผูใหญที่ไดรับโฟเลทใน
ขนาดที่สงู ถึง 15 มลิ ลิกรมั แตข นาดดงั กลา วนอี้ าจมีผลตอ หญิงต้ังครรภแ ละทารกในครรภได การศึกษา
ถึงขนาดท่ีปลอดภัยของโฟเลทในการบริโภคพบวา 5-10 มิลลิกรัม จะไมทําใหเกิดพิษในผูใหญปกติที่
ไมไดอยูในภาวะการตั้งครรภ ในขณะตั้งครรภไมควรไดรับโฟเลทมากเกินสองเทาคร่ึงของขนาดที่
แนะนาํ ใหควรไดรับในแตละวัน (RDA)

วิตามินบี 12 (cobalamin)

วิตามินบี 12 หรือ โคบาลามิน เปนวติ ามินท่ีมีแรธาตุคือ โคบอลท และฟอสฟอรัสอยูในโมเลกุล
มสี ตู รโครงสรางคอื C63H88N14O14PCo

ป ค.ศ. 1926 มโิ น (Minit) และ เมอรฟ (Murphy) ไดร ายงานวา ใชตับในการรักษาโรคโลหิตจาง
(pernicious anemia) ได ตั้งแตน้ันมานักโภชนาการตางพากันพยายามคนควาวาสารใดในตับมี
คณุ สมบตั ิชวยในการรกั ษาโรคโลหิตจาง และตอมามกี ารใหช ือ่ วา วติ ามินบี 12

หนา ที่ของวิตามินบี 12
วิตามินบี 12 เปนสารท่ีจําเปนในกระบวนการเมตาบอลิซึมของกรดนิวคลีอิคและของวิตามิน
โฟลาซิน โคเอนไซมท่ีมีวิตามินบี 12 เปนสวนประกอบมี 2 ชนิด คือ อะดีโนซิลโคบาลามิน
(adenosylcobalamin) และเมทิลโคบาลามนิ (methylcobalamin)
การดดู ซมึ การขนสง และการสะสมวิตามินบี 12 ในรา งกาย
วติ ามนิ บี 12 ถูกแยกออกจากอาหารไดโดยกรดไฮโดรคลอรกิ จากกระเพาะอาหารและถกู ดดู ซมึ
ไดในลําไสเมื่อมีอินทรินสิกแฟคเตอร จากน้ํายอยของกระเพาะอาหารซ่ึงจะจับกับวิตามินบี 12 แลวจึง
ดูดซึมที่บริเวณขั้วรับวิตามินบี 12 เขาสูเซลลเยื่อบุผิวของลําไสเล็กบริเวณไอเลี่ยม ภายหลังจากการ
ถูกดูดซึมแลววิตามินบี 12 จะถูกพาขนสงไปยังเนื้อเยื่อตางๆ โดยจับกับโปรตีน คือ ทรานโคบาลามิน 1
และ 2 ซึ่งอยูในซีรั่มโดยอาศัยแคลเซียม ตับและไตมีความเขมขนของวิตามินบี 12 มากท่ีสุด เพราะถูก
ปลอยออกมาตามความตอ งการของไขกระดูกและเนื้อเย่ือตางๆ ทตี่ อ งการ

246

รางกายมีวิตามินบี 12 สะสมอยูประมาณ 2,000 ไมโครกรัม รางกายยังสามารถนําวิตามิน
บี 12 กลับมาใชไดอ กี จากนํ้าดใี นระบบการหมุนเวียนของตับ ลําไส และนํ้ายอยอ่ืนๆ ของลําไส รางกาย
จึงตองการวิตามนิ บี 12 จากอาหารในปริมาณนอ ย ดงั น้ันอาการของการขาดอาจจะตองใชเวลานานถึง
5-6 ป รางกายจึงจะแสดงอาการออกมาใหเห็น ปริมาณวิตามินบี 12 ที่มากเกินความตองการของ
รา งกายจะถกู ขับออกมาทางปส สาวะ

ภาวะการขาดวติ ามนิ บี 12
การขาดวติ ามินบี 12 มหี ลายสาเหตุ ดงั นี้

1. การไดร บั วิตามนิ บี 12 ไมเ พียงพอจากอาหาร
2. รางกายมีการดูดซึมผิดปกติ เชน ขาดอินทรินสิกเเฟคเตอร ขาดกรดและเอนไซม
ในกระเพาะอาหาร พบไดใ นผูปวยท่ที าํ การผาตัดกระเพาะอาหาร
3. มีความบกพรอ งในการขนสง และดดู ซึมวติ ามินบี 12
4. อยูในภาวะพิเศษ มีความตองการวิตามินเพ่ิมมากขึ้น เชน ภาวะต้ังครรภ หรือผูที่
เปน โรคของตอ มไทรอยด
5. มีการเพม่ิ การขับวติ ามนิ บี 12 พบในผูป วยโรคพิษสุราเรื้อรัง
ปรมิ าณวติ ามนิ บี 12 ที่รางกายควรไดร ับ
คณะกรรมการจัดทําขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับคนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณ
สารอาหารอางองิ ท่ีควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake :DRI)
ไดก าํ หนดปรมิ าณวิตามนิ บี 12 อางองิ ที่บคุ คลในวยั ตา งๆ ควรไดร บั ดังตารางที่ 2.8
แหลงอาหารท่ีมีวติ ามนิ บี 12
วิตามินบี 12 มีมากในอาหารจําพวกเนื้อสัตว หอยนางรม นํ้านมสด ไข สาหราย ถั่วที่ผานการ
หมักดวยจลุ นิ ทรยี  และซีอ๊วิ เปน ตน ในพชื ไมม ีวติ ามนิ บี 12

กรดแพนโทธีนิค (pantothenic acid)

กรดแพนโทธีนิค เปนสารตนกําเนิดของโคเอนไซมเอ ซ่ึงทําหนาที่สําคัญในกระบวนการ
เมตาบอลิซึมของคารโบไฮเดรต ไขมัน โปรตีน เพ่ือใหไดพลังงานและเปนสวนประกอบของเอซิล
แครีเออรโปรตีน (acyl carrier protein : ACP) ซึ่งทําหนาที่ในการสังเคราะหไขมัน โคเลสเตอรอล
สเตอรอยด และฮอรโมน เปนตน กรดแพนโทธีนิคมีลักษณะคลายนํ้ามันสีเหลือง มีลักษณะคอนขาง

247

หนืด ถกู ทําลายไดงายดวยกรด ดาง และความรอน กรดแพนโทธีนิคท่ีอยูในรูปของยาเม็ดวติ ามินจะอยู
ในรูปของเกลือแคลเซียมแพนโทธีเนท (calcium pantothenate) ซ่ึงเปนผลึกสีขาว ไมมีกล่ิน ทนตอกรด
ดา ง และความรอ น

กรดแพนโทธนี คิ ถูกคน พบครั้งแรกในป ค.ศ. 1938 โดย ดร.อาร.อาร.วิลเลี่ยม (Dr.R.R.William)
ซึ่งสามารถแยกกรดแพนโทธีนิคไดจากตับและยีสต กรดแพนโทธีนิคถูกสังเคราะหในป ค.ศ. 1940 มี
ลักษณะเปนผลึกสีขาว รสขม มีความคงทนเมื่ออยูในสภาพของสารละลายมากกวา สลายตัวไดงายใน
กรด ดา ง และความรอน กรดแพนโทธีนคิ ละลายไดในนาํ้ และคงทนในสารละลายทีเ่ ปน กลาง

หนาทข่ี องกรดแพนโทธนี ิค
กรดแพนโทธีนิค ทําหนาที่เปนสวนประกอบของโคเอนไซมสองชนิด คือ โคเอนไซมเอ และ
อะซิติลโคเอ ซึ่งทําหนาท่ีสําคัญในปฏิกิริยาทางเคมีตางๆ ท่ีสลายคารโบไฮเดรตและไขมันใหเกิด
พลังงาน นอกจากน้ียังทําหนาที่สังเคราะหโคเลสเตอรอล กรดไขมัน และสารอ่ืนๆ ไพรูเวทที่รับ
ออกซิเจนเปลี่ยนเปนอะซีติลโคเอแลวเปนตัวกลางสําคัญที่จะชวยใหคารโบไฮเดรตเปล่ียนแปลงเปน
พลังงาน การเผาผลาญกรดไขมันในรางกายก็ตองการโคเอนไซมเอ โดยคารบอนหลุดออกจากกรด
ไขมันครง้ั ละสองตวั เม่ือเกาะกับโคเอนไซมเอ สวนอะซีติลโคเอซึ่งมีกรดแพนโทธีนิคเปนสวนประกอบจะ
ทาํ หนาท่สี ังเคราะหก รดไขมัน (อมรรตั น เจริญชยั , 2548, หนา 422)
ผลจากการไดรับกรดแพนโทธนี ิคไมสมดลุ
ไดมีการทดลองในคนที่มีการบริโภคอาหารที่มีกรดแพนโทธีนิคตํ่ารวมกับการใหสารตานกรด
แพนโทธีนิคที่เรียกวา โอเมกาเมทิล แพนโทธีเนท (omega-methyl paentothenate) เปนเวลานาน 2-3
สัปดาห พบวาทําใหเกิดอาการกระวนกระวายสลับกับอาการนอนไมหลับ ออนเพลีย ไมมีแรง เปน
ตะคริวท่ีบริเวณทอง คล่ืนไส อาเจียน การไหลเวียนเลือดผิดปกติและมีอาการผิดปกติของระบบการ
ยอยอาหาร
ผลของการไดรับกรดแพนโทธนี คิ ในปริมาณมาก คอื ไดรับกรดแพนโทธนี คิ สงู เกนิ 10 กรมั จะทาํ
ใหทองเสีย และมีปญหาในระบบทางเดินอาหารอื่นๆ และถาบริโภคกรดแพนโทธีนิคในขนาด 100
มิลลิกรัม ทุกวันอาจจะทําใหไนอะซินถูกขับออกมาทางปสสาวะมากขึ้น (อัจฉรา ดลวิทยาคุณ, 2550,
หนา 115)

248

แหลง อาหารทใี่ หกรดแพนโทธนี คิ
เนื่องจากกรดแพนโทธนี คิ เปน องคประกอบในโมเลกุลของโคเอนไซมเอ (coenzyme A) ซ่ึงเปน
สารที่มคี วามสําคญั ในเมตาบอลิซึมของสารอาหารตางๆ ภายในเซลลของส่ิงมีชีวิตทุกชนิด ดังนั้นจึงพบ
กรดแพนโทธีนิคในอาหารทุกชนิด อาหารท่ีมีกรดแพนโทธีนิคมาก ไดแก เน้ือสัตว ตับ ไต นํ้านม ไขแดง
ยีสต ธัญพืช ผลไม และนัท ดังตารางที่ 7.10 กรดแพนโทธีนิคในอาหารที่มาจากสัตวจะรวมตัวอยูกับ
สารอ่ืน ยกเวนในนํ้านมท่ีกรดแพนโทธีนิคสวนใหญอยูในรูปอิสระ และท่ีรวมตัวอยูกับสารอ่ืนมีเพียง 1
ใน 4 เทา นั้น

ตารางที่ 7.10 แหลงอาหารของกรดแพนโทธีนิค

อาหาร กรดแพนโทธนี ิค อาหาร กรดแพนโทธนี คิ
(มก.ตอ 100 กรมั ) (มก.ตอ 100 กรมั )

นํ้านมแม 0.37 หมู 0.70
6.80
น้ํานมววั 0.35 ตับหมู 0.63
0.65
นมผง 2.70 ขาวขัดสี 1.1
2.60
ไข 1.60 ขา วโพด 0.20
0.40
ปลาทู 0.46 ขนมปงกรอบ

กงุ 0.37 ถวั ลิสง

ไก 0.84 ผักกาดขาว

ตบั ไก 7.16 ฟก ทอง

ทม่ี า (กองโภชนาการ, กรมอนามยั ,กระทรวงสาธารณสขุ , 2546, หนา 109)

กรดแพนโทธีนิคมีความคงตัวตออากาศ และในสารละลายท่ีมีพีเอชชวง 5-7 แตไมทนตอ
ความรอนในสภาพแหง การลวกผักจะทําใหมีการสูญเสียกรดแพนโทธีนิคประมาณรอยละ 30
การ พาสเจอรไรสเซชันและการสเตอริไลสเซชันนํ้ามันจะสูญเสียกรดแพนโทธีนิคเพียงเล็กนอยเทานั้น
แตในข้นั ตอนการทาํ เนยแขง็ จะสญู เสยี กรดแพนโทธนี คิ มาก อยา งไรก็ตามในระหวางท่ีมีการบมเนยแข็ง
จลุ ินทรียจะสามารถสังเคราะหก รดแพนโทธนี ิคเพมิ่ ขนึ้

249

ไบโอตนิ (Biotin)

ไบโอตินถูกคนพบคร้ังแรกในป ค.ศ. 1943 และสามารถสังเคราะหไดในปเดียวกัน โดยมีการ
สังเกตพบวา ไกและหนูท่ีถูกเล้ียงดวยไขขาวดิบจะเปนโรคผิวหนงั มีขนรวงรอบดวงตา อาการนี้สามารถ
รักษาใหห ายขาดไดโ ดยการเตมิ ไขแดงในอาหารที่ใชเลี้ยงสัตวเหลาน้ัน และเรียกสารที่รักษาอาการน้ีวา
วิตามินเอช (H) ซึ่งทราบภายหลังวาเปนสารเดียวกับสารชวยเรงการเจริญเติบโตท่ีพบในยีสต เรียกวา
โคเฟคเตอร อาร (cofactor R ) และถูกตัง้ ช่ือใหมวา “ไบโอติน” (วนี ัส ลีฬหกลุ , 2545, หนา 131)

ไบโอติน เปนสารอาหารท่จี ดั อยใู นกลมุ วติ ามนิ ทท่ี ําหนาท่เี ปนโคเอนไซมท ่เี กย่ี วขอ งกบั ปฏกิ ริ ยิ า
สังเคราะหไขมัน นอกจากจะไดวิตามินชนิดนี้ในอาหารแลว แบคทีเรียในลําไสยังสามารถสังเคราะห
ไบโอตินได ไบโอตนิ มลี ักษณะเปนผลึกเหมอื นเข็มบางๆ ไมมีสี คงทนตอความรอน แตถูกทําลายไดดวย
แสงอุลตราไวโอเลต ในอาหารไบโอตินไมไดอยูเด่ียวๆ แตจะจับอยูกับโปรตีน แตเม่ืออยูในลําไสสวนท่ี
จับอยูกับโปรตีนจะถูกสลายดวยเอนไซมไบโอทินิเดส (biotinidase) กอนท่ีจะถูกดูดซึม ดังน้ันในคนที่
เปนโรคขาดเอนไซมไบโอทินิเดส จะเกิดการขาดไบโอตินได แตถากินไขขาวดิบ ซ่ึงมีโปรตีนชื่อ อะวิดิน
(avidin) เปนตวั ขดั ขวางการดูดซมึ ไบโอติน อะวิดิน จะจับกับไบโอตินในลําไสเล็กและไมสามารถดูดซึม
ได ไบโอตินจะถูกดูดซึมที่ลําไสเล็กสวนปลาย สวนใหญรางกายไดรับไบโอตินจากการสังเคราะหของ
แบคทีเรียในลาํ ไส และพบวาการขบั ถา ยไบโอตินทางปส สาวะสูงกวาทไี่ ดร ับจากอาหาร 3-6 เทา

หนาที่ของไบโอติน
ไบโอติน ทําหนาท่ีเปนโคเอนไซมท่ีชวยวิตามินบี ชนิดอ่ืนๆ ในกระบวนการเมตาบอลิซึมของ
คารโบไฮเดรต โปรตีน และไขมัน เพ่ือใหไดพลังงาน โดยเปนโคเอนไซมของเอนไซม คารบอกซิเลส
(carboxylase) 4 ชนิด คอื

1. เอนไซมอะเซทิลโคเอคารบอกซิเลส (acetyl CoA carboxylase) ชวยในการ
สงั เคราะหไขมนั

2. เอนไซมไพรูเวทคารบอกซิเลส (pyruvate carboxylase) ชวยในการสรางกลูโคส
จากกรดอะมิโนและไขมัน

3. เอนไซมเมทธิลโคโทนิลโคเอคารบอกซิเลส (methylcrotonyl CoA carboxylase)
ชวยในกระบวนการเมตาบอลิซึมของกรดอะมโิ นจาํ เปน ลูซีน

4.เอนไซมโปรพิโอนิลโคเอคารบอกซิเลส (propionyl CoA carboxylase) ชวยใน
กระบวนการเมตาบอลิซึมของกรดอะมิโน โคเลสเตอรอล และกรดไขมนั

250

การดูดซึม การขนสง และการขบั ถา ยไบโอตนิ
ไบโอตินสามารถดูดซึมไดทันที และในรางกายสามารถสังเคราะหไบโอตินไดโดยจุลินทรีย ถา
รางกายขับไบโอตินออกทางอุจจาระและปสสาวะมากกวาที่ไดรับจากอาหารจะกระตุนใหมีการ
สังเคราะหไบโอตินข้ึนโดยจุลินทรียในลําไส คนท่ีรับประทานอาหารมังสวิรัติเปนระยะเวลานานๆ อาจ
ทําใหมีการเปล่ียนแปลงของจุลินทรียในลําไสหรืออาจเพิ่มการดูดซึมของไบโอตินได (วีนัส ลีฬหกุล,
2545, หนา 131)
ปรมิ าณไบโอตนิ ทร่ี างกายควรไดรบั
คณะกรรมการจัดทําขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับคนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณ
สารอาหารอางองิ ท่ีควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake : DRI)
ไดกําหนดปริมาณไบโอตนิ อางอิงท่ีบุคคลในวัยตา งๆ ควรไดรบั ดงั ตารางท่ี 2.8
แหลงอาหารท่มี ีไบโอตนิ
ในอาหารตามธรรมชาติไบโอตินมกั จะพบรวมอยกู ับโปรตีน แหลงอาหารที่มีไบโอตินมาก ไดแก
ตับ ไต ไขแดง ถ่ัวเหลือง และยีสต แหลงอาหารที่มีไบโอตินปานกลาง ไดแก นมมารดา ปลา ขาวโอต
และถ่วั เมลด็ แหง สําหรบั เน้ือสัตว ผกั ผลไม และนมวัว มีไบโอตินนอย ปรมิ าณไบโอตินดงั ตารางท่ี 7.11

ตารางที่ 7.11 แหลงอาหารของไบโอตนิ

อาหาร ไบโอติน อาหาร ไบโอติน
(มก.ตอ 100 กรัม) (มก.ตอ 100 กรมั )

นํา้ นมแม 0.58 หมู 5.0
10.0
น้ํานมวัว 3.5 หอยนางรม 3.0
6.0
นมผง 24.0 ขาวขดั สี 7.0
19
ไข 25.0 ขา วโพด 2.3
0.4
ปลาทู 1.5 ขนมปง กรอบ

กุง 1.0 ถั่วเหลือง

ไก 2.0 สม

ตับหมู 27.0 ฟกทอง

ที่มา (กองโภชนาการ, กรมอนามัย, กระทรวงสาธารณสขุ , 2546, หนา 140)

251

ภาวะเปน พษิ ของไบโอติน
การไดรับไบโอตินในปริมาณมากในรูปของยาเม็ดสูงถึง 300 เทาของปริมาณไบโอตินท่ีไดรับ
จากอาหารปกติไมพบอาการเปนพิษ และเมื่อใหไบโอตินวันละ 200 มิลลิกรัมในรูปของยาเม็ด และฉีด
เขาเสน เลือด 20 มิลลกิ รมั ในเด็กท่ีมีปญ หาการดดู ซมึ ไบโอตินกไ็ มพบภาวะเปน พิษ

สรุป

วิตามิน เปนสารอาหารที่รางกายตองการในปริมาณเพียงเล็กนอย แตเปนสารอาหารที่จําเปน
วิตามินสามารถแบงตามคุณสมบัติการละลายไดเปน 2 กลุม คือ วิตามินที่ละลายในไขมัน ไดแก
วิตามินเอ ดี อี และเค และวิตามินท่ีละลายในน้ํา ไดแก วิตามินบีรวม และวิตามินซี วิตามินเปน
สารอินทรียที่ทําหนาที่สําคัญเก่ียวของกับกระบวนการเมตาบอลิซึม ชวยในการเจริญเติบโต และทําให
การทํางานของกระบวนการตางๆ ภายในรางกายเปนไปอยางปกติ การไดรับวิตามินในปริมาณท่ีไม
เพียงพอแกความตองการของรางกายจะทําใหเกิดโรคตางๆ และสงผลกระทบตอคุณภาพชีวิต แหลง
อาหารที่สําคัญของวติ ามิน ไดแก ตับ ไขแดง เนื้อสัตว ผัก และไมตางๆ ดังน้ันการรับประทานอาหารให
ครบ 5 หมูในปริมาณท่เี พยี งพอแกค วามตองการของรา งกายจะชวยปอ งกันการเกิดโรคขาดวิตามนิ และ
ในภาวะปกติไมมีความจําเปนตองไดรับวิตามินในรูปอื่นมาบริโภคซึ่งอาจจะทําใหไดรับวิตามินใน
ปริมาณทม่ี ากเกินไปและสง ผลเสยี หายตอ สขุ ภาพได



บทท่ี 8

เกลอื แร

เกลือแร เปนสารอนินทรียที่รางกายมีความจําเปนตองไดรับจากอาหาร ในรางกายมีเกลือแร
เปนองคประกอบอยูประมาณรอยละ 4 ของน้ําหนักตัวซ่ึงแมวาจะเปนปริมาณที่เล็กนอยเม่ือ
เปรียบเทียบกับสวนประกอบอ่ืนๆ แตเกลือแรมีความสําคัญตอรางกายเปนอยางมาก การไดรับเกลือแร
ในปริมาณท่ีไมเพียงพอ หรือมากเกินไปกับความตองการของรางกายจะทําใหเกิดพยาธิสภาพที่
แตกตา งกนั ไปแลว แตชนดิ ของเกลอื แร

ประเภทของเกลอื แร

เกลอื แร แบง ออกเปน 2 ประเภทตามความตองการของรางกาย ดงั นี้

1. เกลือแรท ี่รางกายตอ งการในปริมาณนอ ยกวา 100 มก.ตอ วนั

เกลือแรในกลุมนี้มีช่ือเรียกวา “ไมโครมินเนอรัล” (micro minerals หรือ trace minerals)

รางกายมนษุ ยตองการเกลอื แรใ นกลุม นี้ 14 ชนดิ ไดแ ก

เหล็ก(Fe) สงั กะสี(Zn) ไอโอดีน(I) ทองแดง(Cu)

แมงกานสี (Mn) ฟลูออไรด(F) โครเมยี ม(Cr) โคบอลต(Co)

ซลี ีเนยี ม(Se) โมลิบดนี ัม(Mo) นเิ กลิ (Ni) ดีบกุ (Sn)

แวนนาเดยี ม(Va) ซลิ กิ อน(Si)

2. เกลอื แรทีร่ า งกายตองการในปริมาณไมนอ ยกวา 100 มก.ตอวัน

เกลือแรในกลุมนี้ มีชื่อเรียกวา “แมคโคมิเนอรัล” (macro minerals หรือ major minerals)

ไดแ ก

แคลเซยี ม (Ca) ฟอสฟอรัส(P) แมกนเี ซยี ม(Mg)โซเดยี ม(Na)

โปแตสเซียม(K) คลอรีน(Cl) กํามะถัน(S)

หนาทีข่ องเกลือแร

254

เกลอื แร เปนสารอาหารทมี่ ีความจําเปนตอ รางกาย เกลือแรมีหนาท่สี ําคัญหลายประการดงั นี้
1. ทาํ หนาทีเ่ สริมสรา งรา งกายและเปนสว นประกอบตางๆ ในรางกาย

เกลือแร เชน แคลเซียม ฟอสฟอรัส และฟลูออรีน ทําหนาที่เสริมสรางความแข็งแรงใหกับ
กระดูกและฟน และเปนองคประกอบของเนื้อเย่ือตางๆ กํามะถัน เปนองคประกอบของโปรตีนใน
กลามเนื้อ เซลลประสาทมีฟอสฟอรัส ไอโอดีน เปนองคประกอบของฮอรโมนจากตอมไธรอยด สังกะสี
เปนองคประกอบของฮอรโมนอินซูลินจากตับออน โคบอลทเปนองคประกอบของวิตามินบี 12 เหล็ก
เปน องคประกอบของฮโี มโกลบนิ ในเมด็ เลือดแดง เปนตน

2. ทาํ หนา ท่คี วบคุมความเปน กรดเปน ดาง
เซลลในรางกายมนุษยจะทํางานไดดีในสภาวะท่ีเปนดางเล็กนอย รางกายจึงตองมีการ

ควบคุมเลือดและของเหลวภายในรางกายใหมีความเปนกรด-ดาง (pH) อยูในชวง 7.35-7.45 ถามี
ความเปนกรดหรือเปนดางมากเกินไปเซลลจะตาย เพราะเอนไซมในเซลลจะหยุดการทํางาน เกลือแรท่ี
อยูในรางกายโดยทั่วไปจะอยูในสารละลาย และมีสภาพเปนธาตุท่ีประจุจึงทําหนาท่ีควบคุมความเปน
กรด-ดาง ในรางกายไมใหเปล่ียนแปลงไปมากดวย เกลือแรท่ีทําหนาที่นี้สวนใหญเปนเกลือแรในกลุมที่
รา งกายตอ งการในปริมาณมาก (micro minerals) แบง ออกเปน 2 พวก คือ พวกท่อี ยูในรูปสารประกอบ
ของโลหะ และอโลหะ เชน คลอรีน อยูในรูปของกรเกลือ แคลเซียมอยูในรูปของแคลเซียมไฮดรอกไซด
ทําใหเลือดหรือของเหลวในรางกายมีความเปนดาง เกลือแรท่ีใหความเปนกรด ไดแก คลอรีน กํามะถัน
ฟอสฟอรัส เกลือแรท ใี่ หความเปนดาง ไดแก แคลเซียม แมกนีเซยี ม โซเดียม โปแตสเซยี ม

3. ทําหนา ท่รี กั ษาสมดุลน้าํ ในรา งกาย
ในรา งกายความเขมขน ของสารละลายที่อยูภายในและภายนอกเซลล มีผลตอการเคลื่อนท่ี

ของน้ําเขาและออกเซลล เกลือแรเปนสารอาหารอยางหนึ่งท่ีมีผลตอความเขมขนของสารละลายท้ัง 2
ดานของผนังเซลล เกลือแรท่ีทําหนาท่ีในการควบคุมสมดุลนํ้า ไดแก โซเดียม โปแตสเซียม คลอรีน ซ่ึง
เกลอื แรเ หลา นชี้ วยควบคมุ ปรมิ าณนํ้าภายในและภายนอกเซลลใหอ ยใู นภาวะปกตดิ ว ย แตถามีเกลือแร
บางชนดิ มากเกินไป โดยเฉพาะโซเดียม จะทําใหมีการกักเก็บน้ําไวในรางกายมากตามไปดวยทําใหเกิด
อาการตัวบวมได

4. ทําหนาท่เี ก่ยี วของกับการทาํ งานของเอนไซมและฮอรโ มนบางชนดิ

255

เอนไซมห ลายชนดิ จะทําหนา ทีก่ ระตนุ ปฏิกิริยาเคมไี ด จะตองมเี กลือแรดว ยจงึ จะทํางานได
ดี โดยเกลือแรทําหนาท่ีเปนโคแฟคเตอร (cofactor) ชวยใหเอนไซมทํางานโดยท่ีเกลือแรไมไดเปน
องคประกอบของเอนไซม ตัวอยางเชน ฮอรโมนบางชนิดที่มีเกลือแรเปนองคประกอบ เชน ไธรอกซิน
จากตอ มไธรอยด มไี อโอดนี เปนองคป ระกอบ ฮอรโ มนอนิ ซลู ินมีสังกะสเี ปน องคประกอบ เปน ตน

5. ทําหนา ทส่ี งสัญญาณประสาท
เกลือแรที่ทําหนาที่ไดแก โปแตสเซียม เกี่ยวของกับการเตนของกลามเน้ือของหัวใจ การ

ขาดโปแตสเซียมมีผลทําใหหัวใจวายได แคลเซียมเก่ียวของกับการยืดหดของกลามเนื้อตามตัว เชน
กลา มเนื้อแขน ขา การขาดแคลเซียมจะมผี ลทาํ ใหชกั กระตกุ (tetany) เปน ตน

เกลือแรทต่ี อ งการในปรมิ าณมาก
แคลเซยี ม

แคลเซียม เปนเกลือแรท่ีถูกคนพบโดย เซอร ฮัมฟรี เดวี (Sir Humphry Davy อางใน มลศิริ
วีโรทัย และ นิตยา ต้ังชูรัตน, 2548) ในป ค.ศ.1808 (พ.ศ.2531) ในธรรมชาติแคลเซียมจะไมอยูใน
สภาวะท่ีเปนธาตุเดี่ยวๆ แตมักจะรวมกับธาตุอ่ืนๆเปนสารประกอบ (สวนใหญรวมกับฟอสฟอรัส เปน
แคลเซียมฟอสเฟต) เชน ในหินปูน หินแกรนติ เปลอื กไข เปลือกหอย นา้ํ กระดา ง และในกระดูกสัตวและ
คน

แคลเซียมในรางกายมนุษย พบวาในทารกแรกเกิดจะมีแคลเซียมสะสมไวในรางกายประมาณ
รอยละ 0.8 ของนํ้าหนักตัว หรือประมาณ 20 กรัม ซึ่งไดมาจากมารดาตั้งแตอยูในครรภ เมื่อรางกาย
เจริญเติบโตจะมีการสะสมแคลเซียมจากอาหารเพ่ิมข้ึน จนกระทั่งเมื่อเติบโตเปนผูใหญจะมีแคลเซียม
ประมาณรอยละ 2.0 ของน้ําหนักตัว แคลเซียมรอยละ 99 ของน้ําหนักอยูที่กระดูกและฟน ประมาณ 1
กรัม อยูในสวนของเหลวของรางกาย และ 6-8 กรัม อยูในเน้ือเย่ือเซลล ในเลือดมีแคลเซียม 9-11
มิลลิกรัมตอเดซิลิตร อยูในรูปแคลเซียมไอออนรอยละ 45-50 แคลเซียมจับกับโปรตีนรอยละ 40-45
และทเ่ี หลือเปนสารประกอบแคลเซียมอืน่ ๆ

หนา ทข่ี องแคลเซยี ม

256

แคลเซียม เปนสวนประกอบที่สําคัญของโครงสรางรางกาย และมีบทบาทในกระบวนการเมตา

บอลิซึมตางๆ ทสี่ าํ คัญดงั น้ี

1. ทําหนาที่สรา งความแขง็ แรงใหก บั กระดูกและฟน

แคลเซียมรวมกับฟอสฟอรัสเปน “ไฮดรอกซีอปาไทท” (hydroxy apatite) ซึ่งมีสมบัติไม

ละลายนํ้า จึงทําใหกระดูกและฟนแข็งแรง การทํางานของแคลเซียมและฟอสฟอรัสตองอาศัย

สารอาหารอ่ืนๆ ไดแก โปรตีน และเกลือแรอื่นๆ อีกหลายชนิด เชน แมกนีเซียม ฟลูออไรด โซเดียม เปน

ตน เกลือแรเหลานี้จะมาจับกับโปรตีนโดยท่ีแคลเซียมเปนเกลือแรที่มีความสําคัญมากท่ีสุด การขาด

โปรตนี หรอื เกลอื แรโดยเฉพาะแคลเซยี มจะมผี ลทําใหกระดูกไมเจริญเตบิ โตเทาท่คี วร และไมแข็งแรง

2. ทําหนาท่ีควบคมุ การสง กระแสประสาท และการยดื ตวั ของกลา มเน้อื

แคลเซียมในเลือดทําหนาท่ีควบคุมการทํางานของระบบประสาทท่ีควบคุมการทํางานของ

กลา มเนอื้

3. เกีย่ วของกับการแข็งตวั ของเลอื ด

เม่อื เกิดบาดแผลจะเกิดกระบวนการทําใหเลือดแข็งตัวเปนล่ิมปดปากแผล เพ่ือปองกันการ

เสียเลือดของรางกาย ปจจัยท่ีควบคุมการแข็งตัวของเลือดมีหลายชนิด แตแคลเซียมเก่ียวของใน

กระบวนการแข็งตวั ของเลือดดว ยดังนี้

Ca+ +

เกลด็ เลือด ทรอมโบพลาสตนิ

โพรทรอมบนิ ทรอมโบพลาสตนิ ทรอมบิน
ไฟบริโนเจน ทรอมบิน ไฟบริน
Ca+ +

แคลเซียมท่ีอยูในเลือดจะกระตุนใหมีการขับทรอมโบพลาสติน (thromboplastin) ออกมาจาก
เกล็ดเลือด (platelets) แลวทรอโบพลาสตินจะเรงใหมีการเปล่ียน โพรทรอมบิน (prothrombin) ไปเปน

257

ทรอมบิน (thrombin) และทรอมบินจะชวยใหไฟบริโนเจน (fibrinogen) เปล่ียนเปน ไฟบริน (fibrin) ใน
ที่สุดคอื ทําใหเ ลอื ดแข็งตัว

4. ทําหนา ท่กี ระตุนการทํางานของเอนไซมหลายชนิด
เชน ไลเปสจากตับออน (pacreatic lipase) อะดีโนซีนไตรฟอสฟาเตส (adenosine

triphophatase) และเอนไซมตา งๆ สาํ หรบั ยอ ยโปรตนี
5. ชวยในการดดู ซมึ วติ ามินบีสบิ สอง
แคลเซียมชว ยการดดู ซึมวิตามินบีสิบสอง ซ่ึงจะถูกดูดซึมท่ีสําไสเล็กตอนปลายใหเปน ไปได

ดว ยดี
การดูดซึมและการขับถา ยแคลเซียม

การใชแคลเซียมเม่ือแคลเซียมถูกดูดซึมเขาสูรางกายแลวถูกขนสงตามกระแสโลหิตไปยังทุก
สวนของรางกาย ลําไสเล็กสวนตนดูดซึมแคลเซียมไดดี รางกายจะพยายามรักษาระดับแคลเซียมใน
เลอื ดไวประมาณ 9-11 มลิ ลิกรมั ตอเลือด 100 มลิ ลิลิตร ซงึ่ การควบคุมระดบั แคลเซยี มใหคงทนี่ ้ีตองการ
ฮอรโมน 2 ชนิด คือ parathormone ซ่ึงเปนฮอรโมนจากตอมพาราไธรอยด และแคลซิโตนิน
(calcitonin) จากตอมไธรอยด รวมทั้งตองการวิตามินดีดวยโดยอาศัยวิตามินดีชวยกระตุนการดูดซึม
แคลเซยี มเขาสูรา งกาย และกระตุนการสลายแคลเซียมออกจากกระดูก การควบคุมระดับแคลเซียม ทํา
ไดโดยการควบคมุ ระบบตอไปนคี้ อื

1. แคลเซียมในเลือดจะอยูในสภาพท่ีประจุบวกสองประมาณ 10 มิลลิกรัมตอเลือด
100 มิลลิลิตร สวนที่เหลือจะไมอยูในสภาพอิออนจะอยูรวมกับโปรตีน แอลบูลมินหรือกลอบบูลิน
(albumin,globulin) เม่ือระดับแคลเซียมในเลือดลดลง แคลเซียมจะไมรวมอยูกับโปรตีนแตอยูใน
สภาพอิออนประจุบวกสองเพือ่ รักษาระดบั ใหคงท่ี

2. แคลเซียมในกระดูกจะถูกสลายออกมาสูกระแสเลือดไดเมื่อระดับแคลเซียมในเลือด
ลดลง

3. ถา รา งกายตอ งการแคลเซียมมาก การดูดซึมจะเพม่ิ ขึ้นมากดวย หญิงต้ังครรภ หญิง
กอนต้งั ครรภอาจดูดซมึ แคลเซียมไดประมาณรอยละ 20-30 แตเมื่อต้ังครรภการดูดซมึ แคลเซียมอาจจะ
เปน รอยละ 50-60

4. ถาระดับแคลเซียมในเลือดสูง รางกายจะขับแคลเซียมออกไปทางไตออกมากับ
ปส สาวะมากข้ึน แตถ าระดับแคลเซยี มในเลือดต่ํา การขบั ถา ยแคลเซยี มในปสสาวะทางไตจะนอ ย

258

เม่ือระดับแคลเซียมในเลือดลดลงมาก เชนเหลือ 7 มิลลิกรัมตอเลือด 100 มิลลิลิตร จะกระตุน
ใหมีการหลั่งฮอรโมนparathormon ซึ่งเปนฮอรโมนท่ีทําหนาท่ีเพ่ิมการดูดซึมแคลเซียมที่ลําไสเล็ก
สลายแคลเซียมออกจากกระดูกออกมาในกระแสเลือดเพ่ิมข้ึน และทําใหรางกายขับแคลเซียมออกจาก
รา งกายนอยลง

แตในทางตรงกันขามถาระดับแคลเซียมในเลือดเพิ่มข้ึน จะกระตุนใหมีการหล่ังฮอรโมนแคลซิ
โทนนิ จากตอมไธรอยดมายับยัง้ การสลายแคลเซยี มจากกระดูก และกระตุน ใหแ คลเซยี มฝงตัวในกระดกู
เพิ่มมากขึ้น เน่ืองจากระดับแคลเซียมจะถูกควบคุมใหคงที่ทําใหไมสามารถใชปริมาณแคลเซียมใน
เลอื ดบอกภาวะการขาดแคลเซยี มในรา งกายเหมือนสารอาหารอื่น การมีระดับแคลเซียมในเลือดสูงหรือ
ต่ํากวาปกติมักเกิดจากความผิดปกติของตอมท่ีหล่ังฮอรโมนทั้งสองชนิด เชน การเกิดเน้ืองอกที่ตอม
หรือตัดตอมใดตอมหนึ่งอันอาจทําใหเกิดการขาดแคลเซียมได และการขาดแคลเซียมเปนระยะ
เวลานานๆ รา งกายจะพายามปรับระดับแคลเซยี มใหค งท่โี ดยการสลายแคลเซยี มออกมาจากกระดูกทํา
ใหก ระดูกลดความแขง็ แรงลง
ปรมิ าณแคลเซยี มที่รา งกายตอ งการ

จากการศึกษาของกลุมองคการอาหารและเกษตรแหงสหประชาชาติ และกลุมองคการอนามัย
โลก FAO ตอ WHO กําหนดใหผูใหญไดรับแคลเซียมเพียง 400-500 มิลลิกรัมตอวัน ก็เพียงพอกับ
ความตองการของรา งกาย

คนไทยบริโภคแคลเซียมตอวันในปริมาณคอนขางต่ํา จึงควรมีการแนะนําสงเสริมใหบริโภค
อาหารท่ีมีแคลเซียมอยางเหมาะสมเพ่ือปองกันโรคกระดูกพรุน คณะกรรมการจัดทําขอกําหนด
สารอาหารประจําวันสําหรับคนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณสารอาหารอางอิงท่ีควรไดรับประจําวันสําหรับ
คนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake ; DRI) ไดกําหนดปริมาณแคลเซียมที่บุคคลในวัย
ตา งๆ ควรไดรบั (ตารางท่ี 2.9)

การบริโภคอาหารท่ีมีปริมาณแคลเซียมที่เพียงพอเปนกลยุทธสําคัญอยางหน่ึงในการปองกัน
โรคกระดูกพรุน คนไทยบริโภคแคลเซียมตอวันในปริมาณที่คอนขางตํ่า จึงควรมีการแนะนําสงเสริมให
บริโภคอาหารทม่ี ปี รมิ าณแคลเซยี มทีเ่ หมาะสม วิธีการกําหนดปริมาณแคลเซียมท่ีควรไดรับตอวันอาศัย
ปริมาณ adequate intake เปนพ้ืนฐาน ปริมาณแคลเซียมท่ีหญิงต้ังครรภหรือหญิงใหนมบุตรควรไดรับ
มีคาไมมากกวาในชวงท่ีมิไดต้ังครรภหรือใหนมบุตร เม่ือชวงน้ันไดรับแคลเซียมปริมาณเพียงพอ
ขอ กําหนดน้ีตางไปจากแนวคิดท่ีผานมา จึงดูเสมือนวาคาที่กําหนดใหหญิงต้ังครรภหรือหญิงใหนมบุตร

259

ไดร บั แคลเซยี มต่าํ กวาคา ท่กี าํ หนดในคร้งั กอ น การกาํ หนดปริมาณแคลเซียมทค่ี วรไดรับตอวนั ในคนไทย
ในคร้ังน้ีอยูภายใตพ้ืนฐานการใชขอมูลการศึกษาในคนไทยซ่ึงยังมีไมมากนัก กรณีขอมูลไมเพียงพอจะ
นําเอาปริมาณแคลเซียมท่ีควรไดรับตอวันที่กําหนดในประเทศอื่น และไดนําขอมูลของประเทศ
สหรัฐอเมริกา FAO ตอ WHO และประเทศในเอเชีย ไดแก ญี่ปุน จีน เกาหลี มาพิจารณาประกอบ การ
บริโภคอาหารท่ีมีแคลเซียมสูงไมกอใหเกิดผลขางเคียง คือสูงเกิน 2,500 มิลลิกรัมของแคลเซียมตอวัน
อาจเกิดจากการไดรับแคลเซียมมากเกินไปจากกผลิตภัณฑเสริมแคลเซียมในรูปของยา หรือผลิตภัณฑ
เสริมอาหาร (กองโภชนาการ กรมอนามยั , กระทรวงสาธารณสขุ , 2546)
แหลง อาหารทีม่ แี คลเซยี ม

เน่ืองจากแคลเซียมพบไดมาในกระดูก ดังน้ันอาหารจากสัตวท่ีสามารถกินไดท้ังกระดูกจึงเปน
แหลงของแคลเซยี มทีด่ ี เชน ปลาเล็กปลานอ ยที่กินไดท ัง้ กาง ปลาแหง หรือปลากระปอง นอกจากน้ันใน
น้ํานมคนและสตั ว พบวาเปน แหลงแคลเซยี มทด่ี ี แคลเซียมในนมสามารถดูดซึมไดดี เพราะนมวิตามินดี
และน้าํ ตาลแลก็ โทสซ่ึงชว ยในการดดู ซมึ แคลเซยี ม

สําหรับผักใบเขียว เปนแหลงแคลเซียมมากพอควร แตแคลเซียมท่ีมีอาจดูดซึมไดนอยเพราะ
แคลเซียมบางสวนอาจรวมกับกรดออกซาลิกในผัก เปนแคลเซียมออกซาเลทท่ีไมถูกดูดซึม สวนผลไม
ธัญพืช เนอ้ื สัตว มแี คลเซยี มนอ ยมาก (ตารางที่ 8.1)

ตารางที่ 8.1 ปริมาณแคลเซยี มในอาหารสวนท่ีกินได 100 กรัม

หมวด อาหาร แคลเซียม หมวด อาหาร แคลเซยี ม
อาหาร (มิลลกิ รัม) อาหาร (มิลลิกรัม)
กลอย
กว ยเตยี๋ วเสนใหญ 10 รากและ เผอื ก 22
7 หวั ของพชื มนั เทศสีเหลือง 84
ธญั พชื ขนมจีน แปงสด 22 มันฝรง่ั 98
ขนมปงปอนด 0 ผัก แค ยอด 16
1469 ผกั คะนา 395
ขาวเจา 32 ผักกระเฉด 245
115 387
พืชเมล็ด งาดํา อบ
ถว่ั เมล็ดแหง
ถ่ัวเขียว แปง
ถว่ั แดงหลวง ดบิ

260

ตารางท่ี 8.1 ปริมาณแคลเซยี มในอาหารสว นทีก่ ินได 100 กรมั (ตอ )

หมวด อาหาร แคลเซยี ม หมวด อาหาร แคลเซียม
อาหาร (มิลลกิ รัม) อาหาร (มลิ ลกิ รมั )
ผลไม กลว ยหอม เน้ือสตั ว
เงาะ 26 เนื้อไก 4
ไข มะขามหวาน 3 นม
ไขไ กท งั้ ฟอง 141 เนอื้ ววั 4
ไขนกกระทา 126
ไขแมงมนั 153 กงุ ฝอยสด 1339
13
นมสดพลาสเจอร 102

ไรส 17

โยเกิรต 60

นมเปรยี้ วพรอ มด่ืม

ท่ีมา (กองโภชนาการ กรมอนามยั กระทรวงสาธารณสขุ , 2548)

ความผดิ ปกติของรา งกายท่เี กี่ยวกบั แคลเซยี ม
ความผิดปกติของการไดรับแคลเซยี มในปริมาณไมสมดลุ มดี งั นี้
1. ความผิดปกตขิ องรางกายเม่ือขาดแคลเซียม
เด็กที่มีการขาดแคลเซียมจะไมเจริญเติบโต กระดูกและฟนไมแข็งแรง และผิดรูปราง

โดยเฉพาะถามีการขาดโปรตีนและวิตามินดีรวมดวยจะย่ิงทําใหมีการขาด และเกดิ โรคกระดูกออนมาก
ขึ้น สําหรับในผูใหญการขาดแคลเซียมเปนระยะเวลานานติดตอกันจะทําใหมีการสลายแคลเซียมออก
จากกระดูกมากขึ้นเปนผลใหเกิดโรคกระดูกพรุน (osteomalacia) และการมีความผิดปกติของตอม
พาราไธรอยด จะมีผลทาํ ใหก ารควบคมุ แคลเซยี มในเลอื ดเสียไป ระดับแคลเซียมในเลือดลดตํา่ ลง จะทาํ
ใหเกิดอาการชักกระตกุ และมคี วามผิดปกตใิ นการสง กระแสประสาท และการยดื หดตวั ของกลา มเน้ือ

261

ภาพที่ 8.1 ลักษณะโครงสรา งกระดูกที่เปลี่ยนไปในผูทเี่ ปน โรคกระดูกพรุน
2. ภาวะความเปนพษิ จากการไดรบั แคลเซยี มในปริมาณมาก

ปญหาของการไดรับแคลเซียมสูงจากอาหารน้ันยังไมมี มีแตปญหาการไดรับผลิตภัณฑ
แคลเซียมเสริมในรูปของยามากเกินไป การไดรับแคลเซียมเสริมจากผลิตภัณฑอาหารท่ีมีการเสริม
แคลเซียมและแคลเซียมในรูปของยาซ่ึงเม่ือรวมกับแคลเซียมท่ีไดรับจากอาหารแลวเกิน 2,500
มิลลิกรัมของแคลเซียมตอวัน อาจทําใหเกิดผลขางเคียงได โดยอาการท่ีพบท่ัวไปคือ ปสสาวะบอย
ทอ งผูก เบอื่ อาหาร ซมึ และเพิม่ ความเส่ียงของการเกิดโรคนิ่วทไ่ี ต

ฟอสฟอรสั

ในป ค.ศ. 1699 (พ.ศ. 2242) บรันด (Brand) นักเคมีชาวเยอรมัน ไดพบวามีฟอสฟอรัสใน
ปสสาวะ ฟอสฟอรัสเปนอโลหะ ในธรรมชาติจะไมอยูเปนธาตุอิสระเพราะมีพิษและติดไฟไดงาย แต
มักจะอยรู วมกับธาตุอืน่ สว นมากจะอยรู วมกับแคลเซียมในหิน ดนิ กระดกู มนษุ ยแ ละสตั วเปน ตน

ในรา งกายมนษุ ยม ีฟอสฟอรสั เปนสวนประกอบประมาณรอยละ 0.5 ของนํ้าหนักตัวในวัยทารก
และเพ่ิมข้ึนเปนรอยละ 0.65-1.1 ของนํ้าหนักตัวในวัยผูใหญ ฟอสฟอรัส เปนเกลือแรที่มีปริมาณมาก
ที่สุดเปนอันดับสองรองจากแคลเซียม ฟอสฟอรัสท่ีมีในรางกายประมาณรอยละ 85 เปนสวนประกอบ

262

ของกระดูกและฟน โดยจับกับแคลเซียมเปนผลึกไฮดรอกซีอปาไทท (hydroxyapatite) ซ่ึงไมละลายน้ํา
ทาํ ใหกระดกู และฟน มคี วามแข็งแรง สวนทเ่ี หลอื อีกรอ ยละ 15 อยูใ นเนื้อเยื่ออนื่ ๆ
หนา ท่ขี องฟอสฟอรัส

ฟอสฟอรสั มหี นาที่สาํ คัญตอรางกาย ดงั นี้
1. สรางความแขง็ แรงใหก บั กระดกู และฟน

ฟอสฟอรัสทํางานรวมกับแคลเซียมในการสรางและใหความแข็งแรงแกกระดูกและฟน หาก
รางกายไดร บั ฟอสฟอรสั ไมเพียงพอ

2. รกั ษาความสมดุลของกรด-ดา งในรา งกาย
ฟอสฟอรัสท่ีอยูในสภาพสารอนินทรีย คือเปนเกลือฟอสเฟต (PO34-) ทําหนาที่รักษาความ

สมดุลของกรด-ดา งในรางกาย
3. เปน สว นประกอบของสารอินทรีย
ฟอสฟอรสั เปนสว นประกอบของสารอินทรียท สี่ าํ คญั หลายชนิด คอื
3.1 กรดนิวคลีอิค (nucleic acid) ทําหนาท่ีควบคุมการถายทอดพันธุกรรมและการสราง

โปรตนี
3.2 ฟอสฟอไลพิด (pospholipid) มีหนาท่ีชวยใหไขมันละลายนํ้าได และชวยขนสงไขมัน

และกรดไขมนั รวมทั้งเปนองคป ระกอบของผนังเซลลท คี่ วบคุมการเขา ออกของสารภายในและภายนอก
เซลล

3.3 เปนสวนประกอบของสารท่เี ก็บพลังงาน เพอื่ ใชใ นกระบวนการตา งๆ เชน อะดโี นซีนโม
โน ได หรือไตรฟอสเฟต (adenosine mono di and triphophate ; AMP, ADP และ ATP)
การดูดซึมและการขับถา ยฟอสฟอรสั

ฟอสฟอรัสในอาหารถูกดูดซึมไดประมาณรอยละ 55-70 ในผูใหญ และรอยละ 65-90 ในทารก
และเด็ก ฟอสฟอรัสในอาหารจะอยูในสภาพเกลืออนินทรียท่ีละลายน้ําได หรือในสภาพท่ีเปน
องคประกอบของสารอินทรีย เชน รวมกับโปรตีน และไขมัน สําหรับเกลืออนินทรียท่ีละลายนํ้าไดก็จะถูก
ดูดซึมเขาสูรางกายบริเวณลําไสเล็ก สวนฟอสเฟตที่อยูในสารอินทรียจะตองผานการยอยจนฟอสฟอรัส
เปนอิสระจงึ จะดดู ซึมเขา สูรางกายได บริเวณลําไสเล็กตอนตนซึ่งมีสภาวะเปนกรดจะดูดซึมฟอสฟอรัสได
ดี ฟอสฟอรัสประมาณรอยละ 70 ของปริมาณท่ีไดรับสามารถดูดซึมเขาสูกระแสเลือดเพื่อนําไปใช
ประโยชนต างๆ

263

รางกายสามารถขับฟอสฟอรัสออกทางปสสาวะประมาณ 2.5-4.5 มิลลิกรัมตอปสสาวะ 100
มลิ ลิลติ ร และปริมาณฟอสฟอรสั ทีข่ บั ถายออกมาขึ้นอยูกับปริมาณฟอสฟอรัสในอาหารที่กินดวย สําหรับ
การดูดซึมฟอสฟอรัสกลับท่ีไตนั้น วิตามินดีเปนสารท่ีชวยกระตุนการดูดฟอสฟอรัสกลับที่ไต แตฮอรโมน
จากตอมพาราไธรอยดลดการดูดกลับไปที่ไต ฟอสฟอรัสที่ขับถายออกทางอุจจาระเปนฟอสฟอรัสที่
รางกายไมสามารถดูดซึมได เพราะอยูในสภาพที่เปนเกลือที่ไมละลายนํ้าหรือเปนสวนประกอบของไฟ
เตท (phytate) ในธัญพชื
ปริมาณฟอสฟอรสั ทร่ี า งกายตองการ

เน่ืองจากฟอสฟอรัสเปนสารอาหารที่จําเปนตอชีวิต มีบทบาทสําคัญเปนสวนประกอบของ
กระดูก ผนงั เซลล กรดนวิ คลีอิก และ adenosine triphospate (ATP) โดยปกตผิ ทู ี่บริโภคอาหารครบทุก
หมไู มมีปญหาการขาดฟอสฟอรัส เพราะฟอสฟอรัสมอี ยใู นอาหารที่มาจากพชื และสตั วทุกชนดิ

คณะกรรมการจัดทําขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับคนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณ
สารอาหารอางอิงที่ควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake ;DRI)
ไดกําหนดปริมาณฟอสฟอรสั ท่บี คุ คลในวยั ตา งๆ ควรไดรับ (ตารางท่ี 2.9)
แหลง อาหารท่มี ฟี อสฟอรสั

ฟอสฟอรัสมีอยูในอาหารตามธรรมชาติท้ังจากเน้ือสัตวและพืชทุกชนิด นอกจากน้ียังพบวามี
การเติมฟอสฟอรัสลงในอาหาร ฟอสฟอรัสที่เติมอยูในรูปของเกลือฟอสเฟตและกรดฟอสฟอริค แหลง
อาหารท่ีสําคัญของฟอสฟอรัสคือ นํ้านมและผลิตภัณฑจากนม เน้ือสัตวตางๆ ไขแดง รําขาว ถ่ัวเหลือง
และผลติ ภัณฑ
ความผดิ ปกตขิ องรา งกายทเี่ ก่ยี วกบั ฟอสฟอรัส

เนื่องจากฟอสฟอรัสมีอยูในอาหารท่ัวไป การขาดฟอสฟอรัสเน่ืองจากการกินอาหารที่มี
ฟอสฟอรัสนอยน้ันจึงไมปรากฏ แตอาการขาดฟอสฟอรัสอาจเกิดขึ้นไดเพราะขาดวิตามินดี เนื่องจาก
วิตามินดีชวยในการดูดซึมฟอสฟอรัสท่ีไต และการกินยาลดกรดประเภทอลูมิเนียมไฮดรอกไซด
(aluminium hydroxide) หรือแคลเซียมคารบอเนต (calcium carbonate) เปนประจํา ทําใหฟอสฟอรัส
ไมถูกดูดซึม นอกจากนั้นยังพบการขาดฟอสฟอรัสในผูปวยท่ีไดรับอาหารทางหลอดเลือดดําเน่ืองจาก
ไมไ ดใหฟอสฟอรสั ที่เพยี งพอ

264

อาการแสดงของการขาดฟอสฟอรัสคือ ปวดกระดูก เปนโรคกระดูกออน (rickets) หรือโรค
กระดูกพรุน (osteomalacia) และพบความผิดปกติของระบบประสาทไดแก กลามเนื้อออนแรง สับสน
และอาจเสียชวี ติ ได

แมกนเี ซียม

ในประเทศกรีกมีการใชเกลือของแมกนีเซียมมาทาํ เปนยา ตอมาในป ค.ศ. 1755 (พ.ศ.2298)
โจเซฟ แบลค (Joseph Black) นักเคมีชาวสกอตแลนด ไดทําการศึกษา Magnesium carbonate ได
พบวาแมกนีเซียมเปนธาตุชนิดหนึ่ง จนกระทั้งป ค.ศ.1808 เซอรฮัมฟรีย เดวี (Sir Hamphry Davy)
สามารถแยกแมกนีเซียมออกจากเกลือได และในป ค.ศ. 1926 เลอรอย (Leroy) ชาวฝร่ังเศส ไดพิสูจน
วาสัตวตองการธาตุแมกนีเซียม สําหรับการศึกษาถึงความตองการแมกนีเซียมของคนทําการศึกษากัน
ในชวงป ค.ศ.1933-1944

ในธรรมชาติแมกนีเซียมอยูในสภาพเกลือแรบนพื้นดิน ซ่ึงแมกนีเซียมมีความสําคัญตอท้ังพืช
และสัตว ในพืชแมกนีเซียมเปนองคประกอบท่ีสําคัญของคลอโรฟลล ซ่ึงเปนรงควัตถุสีเขียวในพืช ทํา
หนาท่ีสรางกลูโคสโดยกระบวนการสังเคราะหแสง สําหรับในรางกายมนุษยพบวาปริมาณแมกนีเซียม
ในรางกายมีนอยกวา แคลเซยี มและฟอสฟอรัส ผูใหญม แี มกนีเซียมประมาณ 20-25 กรัมเทานนั้
หนา ทขี่ องแมกนีเซียม

แมกนีเซียมประมาณรอยละ 60 อยูในสภาพแมกนีเซียมฟอสเฟตหรือแมกนีเซียมคารบอเนต
ซ่ึงเปนสารประกอบของกระดูกและฟนเชนเดียวกับแคลเซียมและฟอสฟอรัส สวนที่เหลืออีกรอยละ 40
อยูในเซลลและในเลือด ซ่ึงเกณฑปกติของแมกนีเซียมในเลือดอยูประมาณ 1.8-2.3 มิลลิกรัมตอ
เดซิลิตรหรอื 0.75-0.95 มลิ ลโิ มลตอลติ ร

แมกนีเซียมทําหนาที่เปนโคแฟคเตอร (cofactor) ของเอนไซมมากมายหลายชนิดจึงมีบทบาท
สําคัญในกระบวนการตางๆ ภายในเซลล เชน การสังเคราะหดีเอ็นเอ อารเอ็นเอ และโปรตีน การใช
พลังงานภายในเซลล การทํางานของฮอรโมน และสารส่ือประสาทหลายชนิดท่ีตองอาศัยเอนไซม
adenyl cyclase ซึ่งมีแมกนีเซียมเปนโคแฟคเตอร และการรักษาระดับโปแตสเซียมภายในเซลลที่ตอง
อาศัยเอนไซม sodium-potassium- ATPase ซ่ึงมีแมกนีเซียมเปนโคแฟคเตอร เปนตน และแมกนีเซียม
ยังเกี่ยวของกับการยืดหดกลามเนื้ออีกดวยนอกจากนั้นแมกนีเซียมยังมีบทบาทที่สําคัญในการ
เจริญเติบโตของกระดูก โดยแมกนีเซียมควบคุมการสราง การหลั่ง หรือการออกฤทธิ์ของฮอรโมนหลาย

265

ชนิดที่เกี่ยวของกับกระดูก โดยเฉพาะอยางย่ิงฮอรโมนที่เกี่ยวของกับการรักษาระดับของแคลเซียมและ
ฟอสฟอรัส คือ ฮอรโมนพาราไธรอยดและวิตามินดี นอกจากน้ียังมีบทบาทเกี่ยวของกับการทํางานของ
อินซูลิน และจาํ เปน ตอ การทํางานของเซลลตา งๆ ในกระดูก
การดูดซึมและการขับถา ยแมกนีเซียม

แมกนีเซียมถูกดูดซึมไดดีบริเวณลําไสเล็กตอนตน เนื่องจากมีสภาวะเปนกรด ในกรณีที่กิน
อาหารทม่ี แี มกนีเซียมนอ ยจะมีการดูดซึมไดถงึ รอยละ 75 แตถาอาหารมีแมกนีเซียมมากจะถูกดูดซึมได
เพียงรอยละ 25 เทานั้น นอกจากนั้นปริมาณการดูดซึมแมกนีเซียมมากหรือนอยยังขึ้นอยูกับปริมาณ
แคลเซยี มในอาหารอีกดวย คือ ถาอาหารมีแคลเซยี มมาก การดูดซมึ แมกนีเซียมจะมีปริมาณนอ ย แตถ า
อาหารมีแคลเซียมนอยจะมีการดูดซึมแมกนีเซียมไดมาก สําหรับแมกนีเซียมซัลเฟต (magnesium
sulfate) เปน สารท่ีไมถูกดดู ซึมและมสี มบัตดิ งึ นาํ้ เขามาในทางเดินอาหารอกี ดว ย จึงใชเปน ยาถา ย

แมกนเี ซยี มทด่ี ดู ซึมเขาสูรา งกายแลว จะขนสง ไปตามกระแสเลอื ดเพ่อื จะนาํ ไปใชประโยชน สว น
ที่เหลือใชจะถูกขับทิ้งออกทางไต ปริมาณแมกนีเซียมที่ขับออกทางปสสาวะจะข้ึนอยูกับปริมาณ
แมกนเี ซยี มในอาหารท่กี นิ การควบคุมแมกนีเซยี มในรา งกายควบคุมโดยการดูดซึมและขับท้ิงทางไต ไม
มีฮอรโมนหรือวิตามินควบคุมเหมือนแคลเซียม คนปกติจะขับแมกนีเซียมออกทางปสสาวะวันละ
ประมาณ 100-200 มิลลิกรัม สําหรับแมกนีเซียมท่ีออกมาทางอุจจาระนั้นเปนแมกนีเซียมท่ีกินเขาไป
แลว ไมถกู ดดู ซึมเทานั้น
ปรมิ าณแมกนเี ซียมทรี่ า งกายตอ งการ

แมกนีเซียมมบี ทบาททส่ี าํ คญั ในรางกาย คือเปน โคแฟคเตอรของเอนไซมจ าํ นวนมาก มีบทบาท
ในการควบคุมอุณหภมู ิ การยืดหดกลามเน้อื การสังเคราะหโ ปรตีน ถา ปริมาณแมกนีเซยี มในเลือดตํ่าจะ
มีความสัมพันธกับความเส่ียงตอการเกิดโรคเรื้อรังตางๆ เชน โรคหัวใจและหลอดเลือด โรคความดัน
โลหิตสูง และโรคกระดูกพรุน เปนตน คนปกติมักไมพบการขาดแมกนีเซียมเน่ืองจากแมกนีเซียมมีใน
อาหารเกือบทุกชนิด ในประเทศไทยขอมูลการบริโภคแมกนีเซียมมีนอยมาก ในการกําหนดปริมาณ
แมกนีเซียมอางอิงที่ควรไดรับจึงไดมีการนําขอมูลของประเทศในแถบเอเชียมาพิจารณารวมดวย
คณะกรรมการจดั ทําขอ กาํ หนดสารอาหารประจําวนั สําหรบั คนไทย ไดจ ดั ทาํ “ปริมาณสารอาหารอา งอิง
ที่ควรไดร ับประจําวนั สําหรบั คนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake ; DRI) ไดก าํ หนดปรมิ าณ
แมกนเี ซียมที่บุคคลในวัยตางๆ ควรไดร ับ(ตารางท่ี 2.9)

266

แหลงอาหารทม่ี แี มกนเี ซยี ม
แมกนีเซียมมีอยูในอาหารทั่วไป ดังนั้นคนปกติจึงมักไมขาดแมกนีเซียม แหลงอาหารที่ดีของ

แมกนีเซียมคือ ผักใบเขียว เพราะคลอโรฟลลประกอบดวยแมกนีเซียมที่จับกับ porphyrin นอกจากน้ัน
พบแมกนเี ซยี มไดในธญั พืชทไ่ี มไดข ัดสี และถวั่ เปลือกแข็ง รองลงมาคือ เน้อื สตั ว นม และแปง

อาหารท่ีมีไฟเตทและฟอสฟอรัสมากจะขัดขวางการดูดซึมแมกนีเซียม ถาอาหารมีโปรตีนนอย
จะทําใหการดูดซึมแมกนีเซียมลดลง แตถาบริโภคโปรตีนหรือแอลกอฮอลมากเกินไปจะทําให
แมกนีเซียมสญู เสียในปส สาวะเพ่มิ ข้ึน
ความผดิ ปกตขิ องรา งกายที่เก่ยี วกบั แมกนีเซียม

การบรโิ ภคอาหารปกติทาํ ใหเ กดิ การขาดแมกนเี ซยี มไดย าก เพราะแมกนเี ซียมมีอยูท งั้ ในอาหาร
ที่ไดพืชและสัตวท่ัวๆ ไป และแมกนีเซียมไมสลายจากกระดูกไดงายเหมือนแคลเซียม แตการขาด
แมกนีเซียมเกิดขึ้นไดถากินอาหารที่ขาดแมกนีเซียมเปนเวลานาน รวมทั้งมีการขับถายแมกนีเซียมทาง
ปสสาวะมาก จะทําใหระดับแมกนีเซียมในเลือดตํ่ากวาระดับปกติได อาการขาดแมกนีเซียมคือ มือส่ัน
ชักกระตุก และอาจหมดสติ เพราะการขาดแมกนีเซียมมีผลตอการควบคุมการทํางานของระบบ
ประสาทและกลา มเนื้อ

การศึกษาที่พบวาการขาดแมกนีเซียมยังเปนปจจัยเส่ียงตอโรคกระดูกพรุน Saggese และ
คณะ รายงานวา เด็กที่เปนโรคเบาหวานซึ่งมีระดับแมกนีเซียมและแคลเซียมในซีรัมต่ํากวาปกติรวมกับ
มีปริมาณแรธาตุในกระดูกตํ่า เม่ือไดรับอาหารที่มีแคลเซียมตํ่าจะไมสามารถเพ่ิมระดับฮอรโมนพาราไธ
รอยดและ 1,25-dihydroxyvitamin D ใหสูงขึ้นไดเทาท่ีควร เมื่อรักษาภาวะแมกนีเซียมตํ่าจนเปนปกติ
แลวจึงมีระดับฮอรโมนดังกลาวเพิ่มขึ้นได มีการศึกษาในผูใหญท่ีพบวาปริมาณแรธาตุในกระดูกท่ี
บริเวณแขนในหญิงวัยหมดประจําเดือนมีความสัมพันธกับปริมาณแมกนีเซียมท่ีกิน และหญิงสูงอายุท่ี
บริโภคแมกนีเซียมนอยกวาวันละ 175 มิลลิกรัม มีความหนาแนนของกระดูกตํ่ากวาหญิงท่ีได
แมกนีเซียมจากอาหารเกินวันละ 187 มิลลิกรัม แตมีการศึกษาท่ีไมพบความสัมพันธระหวาง
แมกนีเซียมที่ไดรับกับปริมาณแรธาตุในกระดูกในผูที่บริโภคแมกนีเซียมประมาณวันละ 250 มิลลิกรัม
ซึ่งอาจเนื่องมาจากแมกนีเซียมที่ไดรับตํ่ามากจนไมเห็นผล (อุมาพร สุทัศนวรวุฒิ,2548,หนา 22)
นอกจากน้ียังพบการขาดแมกนีเซียมไดในผูปวยท่ีเปนโรคพิษสุราเร้ือรัง ตับแข็ง ผูปวยที่มีการดูดซึม
อาหารไมดี โรคขาดโปรตีนและพลังงาน และผทู ใี่ ชยาขบั ปสสาวะ

267

การไดร ับยาท่มี ีแมกนีเซียมเปนปริมาณมากๆ หรือไตไมสามารถขับแมกนีเซียมออกได มีผลทํา
ใหระดับแมกนีเซียมในเลือดสูง อาการท่ีมีแมกนีเซียมเกิน คือ กลามเน้ือท่ัวรางกายและกลามเน้ือหัวใจ
เปนอัมพาต

กํามะถัน

ในธรรมชาติพบกํามะถันไดทั้งที่อยูในสภาพเปนธาตุอิสระ หรืออยูรวมกับธาตุอื่นเปน
สารประกอบ โดยกํามะถันเปน สว นประกอบของเกลือซลั เฟตหรือซลั ไฟต หรืออาจรวมอยูกับสารอินทรีย
เชน โปรตีน ในรางกายของมนุษยมีกํามะถันประมาณรอยละ 0.25 ของน้ําหนักตัว หรือในผูใหญจะมี
กาํ มะถันประมาณ 150 กรัม ซงึ่ พบกาํ มะถนั อยูในเซลลท่ัวรางกาย
หนา ที่

กํามะถัน มีหนา ทส่ี ําคัญตอรา งกาย ดังน้ี
1. เปนสว นประกอบของสารสําคัญหลายชนิดในรางกาย

กํามะถันเปนสวนประกอบของสารท่ีมีความสําคัญหลายชนิดในรางกาย เชน เปน
องคประกอบของกรดแอมิโน เชน เมไธโอนีน (methionine) ซีสตีน (cystine) และซีสเตอีน (cystein)
เปนองคประกอบของวิตามินบีหน่ึง และไบโอติน (biotin) เปนองคประกอบของฮอรโมนอินซูลิน
(insulin) และสารปองกันการแข็งตัวของเลือด คือ เฮพาริน (heparin) เปนองคประกอบของไขมัน เชน
ซัลโฟลิพิด (sulfolipid) ซ่ึงมีมากในตับ ไต และสมอง และเปนองคประกอบของมิวโคพอลิแซ็กคาไรด
(mucopolysaccharide) ซ่ึงมีมากในเอน็ กระดูกออน ขน ผม เลบ็ และลิ้นหวั ใจ

2. ชว ยขจัดสารพิษในรา งกาย
กํามะถันในกรดแอมิโนเปนตัวชวยกําจัดสารท่ีเปนพิษตอรางกายบางชนิด โดยเปล่ียนเปน

สารที่ไมมพี ษิ และถกู ขับถายออกจากรางกายทางไต
การดดู ซึมและการขับถายกํามะถนั

กาํ มะถันที่อยูในอาหารมีทั้งอยูในรูปอินทรียและอนินทรียสาร อินทรียสาร คือ อยูในรูปโปรตีน
และอนนิ ทรียสาร คือ อยใู นรปู ของเกลือซัลเฟตของโปแตสเซียมและโซเดียม กํามะถันดูดซึมไดดีท่ีลําไส
เล็ก เขาสูกระแสโลหิตเพื่อนําไปใชประโยชนตางๆ สวนท่ีเหลือขับออกทางปสสาวะ โดยสวนใหญจะอยู
สภาพเกลืออนินทรีย ในผูใหญท่ีกินอาหารที่มีโปรตีนมากจะมีการขับถายกํามะถันออกมาทางปสสาวะ
ดวย สว นในอุจจาระสวนใหญเปน เกลือซลั เฟตทล่ี ะลายนํ้า จึงไมถ กู ดดู ซึม

268

ปรมิ าณกาํ มะถนั ทรี่ างกายตองการ
เนื่องจากไมพบวามีการขาดเกลือแรชนิดน้ี จึงไมมีปริมาณสารอาหารอางอิงท่ีควรไดรับ

ประจําวัน การกินโปรตีนท่ีเพียงพอก็จะไดรับกํามะถันที่เพียงพอ อาหารที่มีโปรตีนจะมีกํามะถันอยู
ประมาณรอยละ 0.4-0.6
แหลงอาหารท่มี ีกํามะถัน

กํามะถันมีอยมู ากในเนอื้ สัตว ไข นม ถว่ั เมล็ดแหง และผกั ตระกูลกะหลา่ํ ปลี

โซเดยี ม

ในป ค.ศ. 1807 (พ.ศ.2340) เซอรฮัมฟรีย เดวี (Sir Hamphry Davy) ไดแ ยกโซเดียมจากเกลือ
แกง และพบวาเปนธาตุท่ีเปนโลหะสีขาวและจะเผาไหมในอากาศ แตในธรรมชาติโซเดียมจะไมอยูเปน
ธาตอุ สิ ระจะรวมอยูก ับธาตุอ่นื สารประกอบที่มมี ากท่สี ุดคอื โซเดียมคลอไรด หรอื เกลอื แกง (salt)

รางกายมีโซเดียมอยูประมาณรอยละ 0.15 ของนํ้าหนักตัว และประมาณรอยละ 50 ของ
ปริมาณที่มีอยูน้ีอยูในของเหลวนอกเซลล (extracellilar fluid) รอยละ 40 อยูในกระดูก และอีกรอยละ
10 อยูในของเหลวในเซลล (intracellilar fluid) โซเดียมสามารถแลกเปลี่ยนไปมาระหวางโซเดียมใน
กระดูกกบั โซเดยี มในของเหลวนอกเซลลได
หนาทขี่ องโซเดยี ม

โซเดยี ม มหี นา ทส่ี ําคญั ตอ รางกาย ดงั นี้
1. โซเดียมทาํ หนาทรี่ กั ษาแรงดนั ออสโมตคิ

โซเดียมที่พบมากในสวนของเหลวนอกเซลลทําหนาที่รักษาแรงดันออสโมติค ดังนั้นโซเดียม
จึงทําหนา ทค่ี วบคมุ สมดุลของนํา้ ในรา งกาย

2. โซเดยี มทาํ หนาทีค่ วบคมุ กระแสประสาท
โซเดียมรวมกับโปแตสเซียม แมกนีเซียม และแคลเซียม ชวยกันทําหนาท่ีควบคุมการสง

กระแสประสาททเ่ี กย่ี วขอ งกับการทํางานของกลามเนื้อ รวมทั้งการเตน ของหวั ใจ
3. โซเดียมควบคมุ สมดลุ กรด-ดา งในรางกาย
โซเดียมเปนธาตุที่เปนโลหะ เม่ืออยูในสารละลายจะแตกตัวเปนอิออนที่มีประจุบวก จึงทํา

หนา ทีค่ วบคุมสมดลุ ของกรด-ดา งในรา งกาย

269

4. โซเดยี มทําหนา ท่ใี นการขนสง
โซเดียมทาํ หนา ที่ขนสงสารบางชนิดเขา เซลล เชน การดดู ซึมกลูโคส และกรดแอมิโน

การดดู ซึมและการขบั ถายโซเดียม
โซเดียมในอาหารสวนใหญอยูในรูปของเกลืออนินทรีย ที่พบมากคือ เกลือโซเดียมคลอไรด

รางกายสามารถดูดซึมไดประมาณรอยละ 90-95 ไตทําหนาที่ควบคุมระดับโซเดียมในรางกาย ในคน
ปกติปริมาณโซเดียมท่ีไดรับจากอาหาร จะเทากับปริมาณโซเดียมที่ขับถายออกทางเหงื่อรวมกับ
ปสสาวะและทางอุจจาระโดยฮอรโมนจากตอมหมวกไตจะทําหนาที่ควบคุมความสมดุลนี้ แตถามี
ความผดิ ปกติเกดิ ข้ึนท่ีไต หรือความผิดปกติจากการหลั่งฮอรโมนจะมผี ลทําใหสมดุลของโซเดียมเสียไป
เชน คนท่ีเปนโรคไต หรือโรคหัวใจจะมีการขับโซเดียมออกจากรางกายนอย ทําใหโซเดียมสวนหน่ึงถูก
เกบ็ ไวในรา งกายเปนเหตุใหเกดิ การกกั น้ํา จงึ เกิดอาการตวั บวม

รางกายรักษาปริมาณโซเดียมใหอยูในเกณฑปกติ โดยปรับอัตราการขับถายใหอยูในสภาพ
สมดุลกับปริมาณที่รางกายไดรับในแตละวัน การขาดโซเดียมในคนปกติจึงเกิดข้ึนไดยาก รางกาย
ขับถายโซเดียมได 3 ทางคือ เหงื่อ ปสสาวะ และอุจจาระ การขับออกมีกลไกการควบคุมปริมาณของ
โซเดียม เม่ือปริมาณโซเดียมมีการเปล่ียนแปลง มีผลใหออสโมลาลิต้ีและปริมาณของเหลวภายนอก
เซลลเปล่ียนแปลงดวย รางกายจะพยายามรักษาแรงดึงน้ําของของเหลวภายนอกเซลลหรือระดับ
โซเดียมในเลือดไมใหเปล่ียนแปลงจนเกิดอันตราย โดยการกักเก็บหรือขับถายโซเดียม หรือน้ําหรือท้ัง
สองอยา งท่ไี ต นอกจากน้นั เมื่อรางกายขาดนา้ํ หรอื ความเขมขนของโซเดียมในเลือดสูง จะกระตุนกลไก
การกระหายนํ้าเพ่ือใหรางกายไดรับนํ้าเพ่ิมมากข้ึน เปนการเพิ่มของของเหลวและลดความเขมขนของ
โซเดียมดวย
ปรมิ าณโซเดยี มที่รางกายตองการ

คณะกรรมการจัดทําขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับคนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณ
สารอาหารอางอิงท่ีควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake ; DRI)
ไดกําหนดปริมาณโซเดียมทีบ่ คุ คลในวัยตา งๆ ควรไดร บั (ตารางที่ 2.6)

เน่ืองจากโซเดียมมีอยูในอาหารโดยท่ัวไป คนท่ีรับประทานอาหารครบท้ัง 5 หมูจึงไมมีปญหา
การขาดโซเดียม และเนื่องจากรางกายมีกลไกในการควบคุมโซเดียมคือ ถากินอาหารที่มีโซเดียมนอย
รางกายจะขับโซเดียมนอย ถากินอาหารท่ีมีโซเดียมมาก รางกายจะขับโซเดียมออกมามาก ปริมาณท่ี

270

รางกายตองการเปนไปตามปริมาณท่ีรางกายสูญเสียโซเดียมไป อยางไรก็ตามพบวาคนที่กินอาหารท่ีมี
ปริมาณโซเดยี มสงู เปน ประจาํ จะมแี นวโนม ในการเปนโรคความดันโลหติ สูงได
แหลงอาหารที่มีโซเดยี ม

เกลือแกง เปนแหลงสําคัญของโซเดียมในอาหาร เกลือแกงมีโซเดียมรอยละ 43 และอาหาร
อ่ืนๆ ก็มีโซเดียมเปนองคประกอบตามธรรมชาติ โดยเฉพาะเน้ือสัตว ไข นม สําหรับธัญพืช ผัก และ
ผลไม มีปริมาณโซเดียมนอย แตถามกี ารนําอาหารมาแปรรปู พบวาปริมาณโซเดียมจะข้ึนอยูกับปริมาณ
เกลือแกงท่เี ตมิ ลงไป
ความผิดปกตขิ องรางกายทีเ่ กย่ี วกับโซเดยี ม

การไดรบั โซเดียมในปรมิ าณที่ไมสมดุล มีผลตอรางกายดงั น้ี
1. ความผดิ ปกติของรา งกายเม่อื ขาดโซเดยี ม

การขาดโซเดียมมักพบในผทู เ่ี สียเหง่ือมาก หรือมกี ารหล่ังของฮอรโ มนผดิ ปกติ หรือในภาวะ
ที่มีการทองเดินอยางแรง หรืออาเจียนอยางรุนแรง มีผลทําใหโซเดียมในเลือดตํ่าลง (hypernatremia)
ทําใหกลามเน้ือหัวใจไมบีบตัว ไมมีเลือดไหลในระบบไหลเวียนเลือด ความดันเลือดตํ่าลง ซึ่งอาการ
ดงั กลาวสามารถรกั ษาไดโ ดยการดม่ื นํา้ และรบั ประทานเกลอื แร

2. ความผดิ ปกตขิ องรา งกายเม่อื ไดร บั โซเดยี มมากเกินไป
คนสว นใหญบ รโิ ภคโซเดยี มเกินความตองการของรางกาย แมวาจะไมมีการเติมเกลือลงใน

อาหาร โซเดียมที่เปนองคประกอบในอาหารจะเพียงพอกับความตองการ ในคนปกติจึงไมมีการขาดมี
แตการไดเกิน ไป จากการศึกษาในสัตวทดลอง และการสํารวจชุมชนที่กินโซเดียมมาก พบวามีปญหา
โรคความดันโลหิตสูง การกินอาหารท่ีมีเกลือแกง 35-40 กรัม จะมีอาการตัวบวมนํ้า ดังนั้นควรเลือกกิน
อาหารท่มี ีเกลอื แกงพอสมควร

โปแตสเซยี ม

เซอรฮัมฟรีย เดวี (Sir Hamphry Davy) สามารถแยกโปแตสเซียมออกจากผักไดในป ค.ศ.
1807 (พ.ศ.2340) โดยในสมัยกอนมีการใชโปแตสเซียมเปนปุยในการปลูกพืช จนถึงป ค.ศ. 1938 แมค
คัลลัม (Mecollum) ไดทําการทดลองใหเห็นวา โปแตสเซียมเปนแรธาตุที่จําเปนตอรางกาย เน่ืองจาก
โปแตสเซยี มสว นใหญอ ยภู ายในเซลล และมีอยมู ากในกลามเนอ้ื ท่วั รา งกาย เน้อื เยื่ ไขมนั มโี ปแตสเซียม
นอยมาก ดังน้ันชวงที่มีการเจริญเตบิ โตมกี ารสรางกลา มเนือ้ จึงมคี วามตองการโปแตสเซียมสูง ในผูปวย

271

ที่ขาดโปรตีนหรืออดอาหารจะมีการสูญเสียโปแตสเซียมออกจากรางกายมาก รางกายมีโปแตสเซียม
ประมาณรอยละ 0.35 ของนํ้าหนักตัว หรือในผูใหญมีประมาณ 250 กรัม ซึ่งรอยละ97 ของจํานวนน้ีจะ
อยใู นเซลลทว่ั รางกาย สวนทเี่ หลือจะอยูในของเหลวภายนอกเซลล
หนาที่ของโปแตสเซยี ม

โปแตสเซียม จัดเปนเกลือแรท่ีแตกตัวเปนอิเล็กโทรไลตท่ีสําคัญของของเหลวภายในเซลล เปน
ไออนที่มีประจุเปนบวก มีอิทธิพลตอการกระจายของนํ้าในรางกาย โปแตสเซียมมีหนาท่ีท่ีสําคัญตอ
รา งกายดังนี้

1. ทาํ หนา ที่รักษาสมดุลของนา้ํ และสมดุลของกรด-ดา งภายในรางกาย
โปแตสเซียมจะทําหนาท่ีรักษาระดับความเขมขนของออสโมลาริตีในของเหลวภายในเซลล

ออสโมลาริตีของของเหลวภายนอกและภายในเซลลใหเทากัน ดวยการปรับสมดุลของนํ้าและความ
เปนกรด-ดางภายในรา งกาย โดยใหนํ้าผานเขาหรืออกจากเซลล โปแตสเซียมผานเขาเซลลไ ดโดยอาศัย
Na-K ATPase

2. ทาํ หนาท่ีในการสงกระแสประสาท
โปแตสเซียมที่อยูนอกเซลล ทําหนาที่รวมกับโซดียม แมกนีเซียม และแคลเซียม ในการสง

กระแสประสาท และชว ยในการหดตวั ของกลามเนือ้
3. ทําหนาท่ใี นกระบวนการเผาผลาญคารโบไฮเดรต
โปแตสเซียมทาํ หนา ท่ีกระตนุ การทํางานของเอนไซมใ นขบวนการเผาผลาญคารโ บไฮเดรต

การดดู ซมึ และการขบั ถา ยโปแตสเซยี ม
โปแตสเซียมเปนเกลือแรที่รางกายสามารถดูดซึมไดเกือบรอยละ 100 สวนใหญจะถูกดูดซึมที่

บริเวณลําไสเล็ก และสามารถดดู ซึมไดด ีในภาวะท่รี างกายกําลังมีการสรางโปรตีน สรางไกลโคเจน หรือ
ดึงน้ําเขาเซลล โปแตสเซียมท่ีถูกดูดซึมเขาไปนี้ถาเหลือใชจะถูกขับออกมาทางปสสาวะ แตโดยทาง
กลับกันเมื่อมีการสลายโปรตีน หรือไกลโคเจนมาก หรือเกิดภาวะเซลลขาดน้ํา เชน ในกรณีที่ทองรวง
อยา งแรง รา งกายจะมกี ารสญู เสียโปแตสเซียม
ปรมิ าณโปแตสเซยี มทร่ี างกายตอ งการ

คนปกติจะไดรับโปแตสเซียมจากอาหารประมาณวันละ 1,950-3,900 มิลลิกรัม (เทียบเทากับ
50-100 มิลลิอีควิวาเลนท) ความตองการโปแตสเซียมข้ึนอยูกับความตองการพลังงาน โดยกําหนดคา
ความตองการโปแตสเซียมเปน 3-5 มิลลอิ ีควิวาเลนทตอ ความตอ งการพลังงาน 100 กโิ ลแคลอรตี อ วัน

272

คณะกรรมการจัดทําขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับคนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณ
สารอาหารอางองิ ท่ีควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake ; DRI)
ไดก ําหนดปรมิ าณโปแตสเซยี มทีบ่ ุคคลในวยั ตา งๆ ควรไดร บั (ตารางที่ 2.6)
แหลง อาหารทมี่ โี ปแตสเซยี ม

โปแตสเซยี ม มมี ากในเนอื้ สัตว ผกั ผลไม และธัญพืชท่ีไมผ านการขัดสี
ความผิดปกติของรางกายท่เี กี่ยวกบั โปแตสเซยี ม

การไดรบั โปแตสเซียมในปริมาณทไี่ มสมดลุ มีผลตอรางกายดงั นี้
1. ความผิดปกติของรา งกายเมอื่ ขาดโปแตสเซยี ม

โดยปกติคนเราจะไมขาดโปแตสเซียม นอกจากในภาวะผิดปกติ เชน เปนโรคพิษสุราเรื้อรัง
อาเจียน ทองเสีย ภาวะอดอาหาร เปนมะเร็งท่ีตอมหมวกไต โรคเบาหวานท่ีมีภาวะเลือดเปนกรด หรือ
การกินยาขับปสสาวะ อาการของผูท่ีมีภาวะโปแตสเซียมในเลือดต่ํา จะมีอาการคล่ืนไส อาเจียน
ออ นเพลีย ความดนั โลหิตต่าํ และหัวใจหยุดเตนได

2. ความผิดปกติของรา งกายเมื่อไดร ับโปแตสเซยี มมากเกนิ ไป
ในขณะนีย้ งั ไมพ บโทษจากการกนิ โปแตสเซยี มมากเกินไปในผูที่มีสุขภาพดี แตพบวาหากมี

ภาวะโปแตสเซยี มสูงในเลือด จะทาํ ใหก ลา มเนอื้ หัวใจทํางานหนัก และอาจถงึ แกความตายได

คลอรนี

คลอรีน เปนธาตุท่ีมีความวองไวตอปฏิกิริยาเคมีมาก ดังน้ันจึงไมพบวาธาตุน้ีอยูเปนอิสนะ แต
จะอยูรวมกับธาตุอื่นๆ และมักพบอยูรวมกับโซเดียมมากท่ีสุด ในรางกายมีคลอรีนเปนองคประกอบ
ประมาณรอยละ 0.15 โดยเกือบทั้งหมดอยูในสภาพสารประกอบคลอไรด ในผูใหญมีประมาณ 100
กรัม ซ่ึงเกือบท้ังหมดอยูในของเหลวท่ีอยูภายนอกเซลล ในเม็ดเลือดแดง และเซลลอ่ืนๆ มีคลอรีนเพียง
เลก็ นอ ย
หนา ท่ีของคลอรีน

คลอรีน มีหนาที่สําคญั ตอ รา งกาย ดังนี้
1. ทําหนาทร่ี กั ษาสมดุลของนา้ํ ในรางกาย

คลอรีน ทําหนาท่ีรักษาปริมาณน้ํา และอิเล็กโทไลตทั้งหมดในรางกายใหอยูในสภาพสมดุล
ปริมาณทพ่ี บในของเหลวในเลือดมคี า 96-106 มลิ ลอิ ีคววิ าเลนทต อลิตร

273

2. เปนสว นประกอบของนํ้ายอ ยในกระเพาะอาหาร
คลอรีน เปนสวนประกอบที่จําเปนของนํ้ายอยในกระเพาะอาหารและน้ําไขสันหลัง ซ่ึงใน

กระเพาะอาหารคลอรนี ทําหนา ทช่ี วยทําลายเชอ้ื โรคทตี่ ิดมากับนํา้ และอาหาร
การดดู ซึมและการขบั ถายคลอรนี

การดูดซึมคลอรีน จะเกิดข้ึนท่ีบริเวณปลายของทอไตสวนตนพรอมกับโซเดียม การดูดซึมตอง
ใชพลงั งาน (active transport)
ปริมาณคลอรนี ทรี่ า งกายตอ งการ

คณะกรรมการจัดทําขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับคนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณ
สารอาหารอางอิงที่ควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake ;DRI)
ไดก าํ หนดปรมิ าณคลอรีนทีบ่ ุคคลในวยั ตา งๆ ควรไดร ับ (ตารางท่ี 2.4)
แหลง อาหารทม่ี คี ลอไรด

คลอไรดมีมากในเกลือ และเคร่ืองปรุงรสเค็มทุกชนิด นอกจากน้ันยังมีอยูในอาหารธรรมชาติ
จาํ พวกเนอ้ื สัตว ไข และนม อาหารปกติมเี กลือโซเดียมคลอไรดป ระมาณ 8-15 กรมั (130-250 มลิ ลิอิควิ
วาเลนส) ซง่ึ มากกวา ความตองการของรางกาย
ความผิดปกตขิ องรา งกายท่เี กีย่ วกับคลอไรด

การขาดคลอไรดไมไดเกิดจากการกินอาหารท่ีขาดธาตุนี้ แตเกิดจากการสูญเสียออกจาก
รา งกายมาก เชน ในกรณที อี่ าเจยี น หรอื ทอ งรว งอยางแรง เหง่อื ออกมาก หรอื ผปู ว ยทจ่ี าํ กัดโซเดยี ม

เกลอื แรท ี่รา งกายตอ งการในปรมิ าณนอย
เหล็ก

ในป ค.ศ. (พ.ศ.2381) เบอรเซเลียส (Berzeluis) นักเคมีชาวสวีเดน พบวาเหล็กเปน
องคประกอบของสารสีแดงในเม็ดเลือด ซ่ึงทําหนาที่ขนสงออกซิเจน เหล็กเปน แรธาตุท่ีรางกายตองการ
ในปริมาณนอย แตมีความสําคัญเน่ืองจากเหล็กเปนสวนประกอบของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง ใน
รางกายของผูใหญมีเหล็กประมาณ 3-4 กรัม ประมาณรอยละ 75 ของปริมาณน้ีจะอยูในฮีโมโกลบิน
ของเมด็ เลือดแดงรอ ยละ 5 อยูในไมโอโกลบิน (myoglobin) ซึ่งเปนรงควัตถุสีแดงในกลามเนื้อรอยละ 5
เปนสวนประกอบของเอนไซมหลายชนิดในเซลลตางๆ สวนท่ีเหลืออีกรอยละ 15 อยูในรูปของ
สารประกอบของเหล็กกับโปรตีนสะสมอยูในตับ มาม และโพรงกระดูก ซ่ึงเรียกโปรตีนที่มีเหล็กเปน

274

องคประกอบน้ีวา “ฮีโมซิเดอริน” (hemosiderin) ในคนปกติผูชายจะมีเหล็กเก็บไวประมาณ 0.5-1.5
กรมั สวนผหู ญิงจะมีประมาณ 0.3-1.9 กรมั แตใ นระยะท่มี ีประจาํ เดอื นเหลก็ ทส่ี ะสมจะลดลงเหลือ 0.2-
0.4 กรัม
หนาทีข่ องเหล็ก

เหล็ก เปนแรธ าตุที่ตองการในปริมาณนอย ธาตเุ หล็กมีหนา ทส่ี าํ คัญตอ รา งกาย ดงั นี้
1. เหล็กเปน สว นประกอบของฮโี มโกลบนิ ในเม็ดเลอื ดแดง

เหล็ก เปน องคป ระกอบทีส่ ําคัญของฮีโมโกลบิน ซึ่งฮโี มโกลบนิ ทําหนาที่ในการรับออกซิเจน
จากปอดไปใหเซลลตางๆ ท่ัวรางกาย เมื่อเซลลตองการใชออกซิเจนในการเผาผลาญสารอาหารเพื่อให
ไดพลังงาน ทําใหเกิดคารบอนไดออกไซดซ่ึงเปนของเสีย ฮีโมโกลบินสามารถนําคารบอนไดออกไซดที่
เกิดขึ้นรอยละ 10 ไปยังปอด เพ่ือขับออกทางลมหายใจ สวนท่ีเหลืออีกรอยละ 90จะกลายเปนไบ
คารบอเนต ซง่ึ ละลายอยูในสวนนา้ํ เลอื ดและถูกขับถา ยออกทางไต

2. เหลก็ เปน สว นประกอบของไมโอโกลบนิ
ไมโอโกลบินในกลามเนื้อประกอบดวยรงควัตถุที่มีเหล็กและโปรตีน สารนี้ทําหนาท่ีรับ

ออกซิเจนจากฮีโมโกลบินมาเก็บไวใ นกลา มเนือ้ เพอื่ ใชส าํ หรับการทํางานของกลามเนอื้
3. เหล็กเปน สว นประกอบของเอนไซมหลายชนดิ ในรางกาย
เหลก็ เปนสว นประกอบของเอนไซมต า งๆ โดยเฉพาะเอนไซมที่เก่ียวของกับกระบวนการเผา

ผลาญสารอาหารใหเ กดิ พลังงาน
4. เหลก็ เก่ียวขอ งกบั กระบวนการเรยี นรู
เหล็กมีความเกี่ยวของกับความสามารถในการทํางานตางๆ ของรางกาย เชน การพัฒนา

และการเรียนรู สมรรถภาพในการทํางาน ภูมิตานทานโรค และยังมีหนาท่ีเกี่ยวของกับการเจริญพันธุใน
เด็กทารกแรกเกิดจนถึงอายุ 2 ป ธาตุเหล็กมีความสําคัญตอพัฒนาการและการเรียนรู การขาดธาตุ
เหล็กทําใหเกิดโรคโลหิตจางซึ่งสงผลใหเด็กในวัยนี้เสียศักยภาพการเรียนรูอยางถาวร ทําใหเด็กไม
สามารถพัฒนาการเรยี นรูไดด ีเทา กบั เดก็ ปกติ

275

การดดู ซึมเหล็กและการขบั ถาย
ปจ จยั ทม่ี ผี ลตอ การดดู ซึมธาตุเหลก็ ไดแก
1. ความตองการธาตุเหลก็ ของรา งกาย
เด็กที่กําลังเจริญเติบโต หญิงตั้งครรภ คนท่ีเปนโรคโลหิตจาง ผูท่ีบริจาคโลหิต ผูท่ีมีการ

สูญเสียเลือดจากการผาตัดหรือจากพยาธิปากขอ สภาวะดังกลาวมีผลใหมีความตองการธาตุเหล็กใน
ปริมาณมาก รา งกายจะมกี ารดดู ซึมธาตเุ หลก็ ที่ลําไสเ ล็กไดม ากกวา ปกติ

2. ภาวะความเปน กรดในกระเพาะอาหาร
กรดเกลือในกระเพาะอาหารจะชวยใหเกลือของเหล็กเปลี่ยนเปนเฟอรรัส มีผลใหลําไสเล็ก

สามารถดูดซึมเหล็กไดงาย ดังน้ันผูที่มีกรดเกลือในกระเพาะอาหารนอยหรือไมมี เชนผูท่ีปวยเปนโรค
โลหิตจางอยางรายแรง หรือคนที่ตองตัดกระเพาะอาหารออกบางสวน ยอมมีผลใหมีการดูดซึมธาตุ
เหลก็ ไดน อ ย

3. สภาพของธาตเุ หล็กท่ไี ดรบั จากอาหาร
เหลก็ ทีอ่ ยูในรูปของเกลือเฟอรรัสจะดูดซึมไดดีกวาเหล็กท่ีอยูในรูปของเกลือเฟอริค เหล็กท่ี

อยูในฮีโมโกลบินจึงถูกดูดซึมไดดีกวาเหล็กท่ีไมไดเปนองคประกอบของฮีม ดังน้ันเหล็กในเนื้อสัตว หรือ
เลอื ดสตั วจึงดูดซมึ ไดด กี วาเหล็กทอี่ ยใู นพชื

4. การไดรับสารขดั ขวางการดูดซึมธาตุเหลก็
วติ ามินซี และกรดอนิ ทรียตา งๆ ที่พบไดในผักและผลไมชวยสงเสริมใหมีการดูดซึมเหล็กได

มากขน้ึ ในการจดั อาหารถามีเนอ้ื สตั วน อยกวา 30 กรมั ตอวนั วิตมินซี นอยกวา 25 มิลลิกรัมตอวัน ธาตุ
เหล็กในอาหารดังกลาวจะถูกดูดซึมไปใชไดนอย (low bioavalability) คือเพียงรอยละ 3-10 แตถามี
เนื้อสัตวประมาณ 30-60 กรัม หรือวิตามินซี 25-75 มิลลิกรัมตอวัน ธาตุเหล็กจะถูกดูดซึมไปใชไดปาน
กลาง (intermediate bioavalability) คือรอยละ 10-12 และอาหารท่ีมีเนื้อสัตวเปนองคประกอบ
มากกวา 90 กรัมตอวัน หรือวิตามินซี มากกวา 75 มิลลิกรัมตอวัน ธาตุเหล็กจะถูกดูดซึมไปใชไดดี
(high bioavalability) คอื สงู กวา รอยละ 15

สวนสารที่ขัดขวางการดูดซึมเหล็กคือ ไฟเตท และแทนนิน ไฟเตทพบไดมากในขาวท่ีไมไดขัดสี
ถั่วเมลด็ แหง เชน ถว่ั เหลอื ง แทนนิน พบไดมากในน้าํ ชา กาแฟ พืชทีม่ ีใบสีเขยี วเขม เคร่อื งเทศบางชนดิ

การขับถาย เหล็กจะถูกขับถายออกมาทางปสสาวะนอยกวา 0.1 มิลลิกรัมตอวัน ออกทาง
อุจจาระประมาณ 0.3-0.5 มิลลิกรัม และทางเหง่ือเล็กนอย แตกรณีที่มีการเสียเลือด เชน การมี

276

ประจําเดือน จะมีการเสียเหล็กประมาณ 0.3-1.0 มิลลิกรัมตอวัน ดังน้ันในภาวะดังกลาวจึงควรไดรับ
ธาตุเหลก็ จากอาหารเพ่มิ
ปรมิ าณเหลก็ ท่รี า งกายควรไดรบั

ปริมาณธาตุเหล็กอางอิงที่ควรไดรับประจําวันสําหรับทารกอายุ 0-5 เดือน เทากับปริมาณธาตุ
เหล็กในนํ้านมแม ทารกอายุ 6-11 เดือน เทากับ 9.3 มิลลิกรัมตอวัน เด็กอายุ 1-8 ป เทากับ 5.8-8.1
มิลลิกรัมตอวัน วัยรุนชายอายุ 9-18 ป เทากับ 11.8-16.6 มิลลิกรัมตอวัน วัยรุนหญิงอายุ 9-12 ป
เทา กับ 11.8 มิลลิกรมั ตอวัน เม่ืออยูในวัยท่ีมีประจําเดือนความตองการธาตุเหล็กจะเพ่ิมมากขึ้น (มีการ
เสยี เลอื ดประมาณ 6-179 มิลลลิ ิตรตอครั้ง) จึงควรมีการบริโภคธาตเุ หล็กวันละ 19.1-28.2 สําหรับหญิง
อายุ 9-18 ป และ 24.7 มิลลิกรัมสําหรับหญิงอายุ 19-50 ป และผูใหญท่ีมีอายุ 51 ปขึ้นไป ควรไดรับ
ธาตุเหล็กเพียงวันละ 9.4 มิลลิกรัม ผูสูงอายุควรไดรับธาตุเหล็กวันละ 10.4 มิลลิกรัม สําหรับหญิง
ต้ังครรภมีความตองการธาตุเหล็กสูงกวาที่จะไดรับจากอาหาร จึงจําเปนตองมีการเสริมธาตุเหล็ก
องคการอนามัยโลกแนะนําใหมีการเสริมธาตุเหล็กในรูปของยาเม็ดวันละ 60 มิลลิกรัมตลอดระยะเวลา
ของการตั้งครรภ และ 15 มิลลิกรมั สาํ หรบั หญงิ ใหน มบตุ ร
แหลง อาหารท่มี ธี าตเุ หล็ก

ธาตเุ หลก็ ทพี่ บในอาหารแบง ออกเปน 2 กลุมคอื
1. ธาตเุ หล็กในอาหารท่ีอยใู นรปู ของฮมี

เหล็กท่ีอยูในรูปของฮีม (heam iron) คือเหล็กที่รางกายสามารถดูดซึมไดโดยตรง แหลง
อาหารท่ีใหเหล็กในรูปฮีม ไดแก เน้ือสัตว เชน เลือด ตับ เนื้อสัตวตางๆ โดยเฉพาะเนื้อแดง มีธาตุ
เหล็กในรปู ของฮมี ประมาณรอยละ 15-50 ของธาตุเหล็กท้ังหมด (ตารางท่ี 8.2)

2. ธาตุเหลก็ ในอาหารที่ไมไดอยใู นรูปของฮีม
ธาตุเหล็กที่ไมไดอยูในรูปของฮีม มีอยูประมาณรอยละ 90 โดยพบอยูในพืชผักตางๆ เหล็ก

ท่ไี มไ ดอยใู นรูปของฮีมรา งกายสามารถดูดซมึ เหล็กไปใชไ ดเพียงรอยละ 3-5 ของธาตเุ หลก็ ทั้งหมด