โภชนศาสตร์

177

กรดเบตา – ไฮดรอกซีบิวทิลิกมีคุณสมบัติเปนกรด หากมีคีโตนบอดีสูงในเลือดจะทําใหเกิดภาวะ
ความเปน กรดในรา งกาย เรียกวา คีโตแอซิโดซสิ (Ketoacidosis) อันตรายท่ีตามมา คือ ผูปวยจะมี
อาการออนเพลีย เบ่ืออาหาร คลื่นไสอาเจียน ปวดตามกลามเนื้อ กระหายน้ํามาก ปสสาวะบอย
ผวิ แหง ปากแหง อาจหมดสตแิ ละตายในที่สุด

3.2 สะสมในรูปไขมันตามสวนตางๆ เมื่อรางกายมีพลังงานเหลือใชจะถูกเก็บไว
ในรูปของไตรกลีเซอไรดในเซลลไขมัน ไขมันในรางกายไมไดมาจากไขมันจากอาหารท้ังหมด ตับ
สามารถสังเคราะหไขมันไดจากคารโบไฮเดรตและสารอื่นๆ ที่เปลี่ยนไปเปนไขมันได ไขมันใน
รางกายจะอยูรวมเปนกลุมกอน สวนใหญสะสมอยูใตผิวหนังและบริเวณแขน ขา และท่ัวรางกาย
เน้ือเย่ือที่เก็บไขมันไวมากนอกเหนือไปจากไขมันใตผิวหนัง คือ เน้ือเยื่อระหวางกลามเน้ือ เนื้อเย่ือ
รอบๆ หัวใจ ไต ตับ รังไข ระบบอวยั วะในชองทอ ง และที่เยอ่ื บชุ องทอง ซ่งึ มีเซลลไ ขมันอยูมาก

3.3 สังเคราะหสารตางๆ เชน ไขมันบางสวนจะถูกนําไปสรางเปนสวนตางๆ รวม
กับโปรตนี เชน เซลลเ มมเบรนและฮอรโมน

ไขมัน

กรดไขมัน กลเี ซอรอล
กระบวนการไกลโคไลซลิ
กระบวนการเบตา-ออกซเิ ดชนั
อะซตี ลิ โคเอนไซมเ อ

เขากระบวนการ สงั เคราะห สังเคราะห สงั เคราะห
สลายใหพ ลงั งาน กรดไขมนั ชนดิ ใหม คโี ตนบอดี คอเลสเทอรอล

ภาพที่ 6.6 เมตาบอลซิ ึมของไขมัน
ท่ีมา (นติ ยา ตั้งชรู ัตน. 2548, หนา 214)

178

ผลจากการไดร ับไขมนั ไมส มดุล

การไดรับไขมันในปริมาณมากและนอยเกินไป มีผลกระทบตอรางกาย ผลจากการ
ไดรับไขมนั ไมส มดลุ แบง ออกเปน

1. ผลจากการไดร ับไขมันนอย
โรคท่ีเกิดจากการขาดไขมันหรือการขาดไขมันท่ีนําไปสูการไดรับวิตามินท่ีละลาย

ไขมนั ไมเพียงพอมักไมคอยปรากฏในคน แตในกรณีที่ไดรับกรดไขมันจําเปนไมเพียงพอ อาจทําให
เกิดโรค eczema พบมากในเด็ก โดยเฉพาะในเด็กเล็กที่ไดรับกรดไลโนเลอิคนอยกวารอยละ 0.1
ของพลังงานท้ังหมดตอวัน อาการท่ีปรากฏผิวหนังจะเปลี่ยนมีลักษณะบางลง ตกสะเก็ด ถาอยูใน
บริเวณท่ีเสียดสีบอยๆ จะเกิดการอักเสบทําใหติดเชื้องาย ถามีบาดแผลจะหายชา นอกจากนี้การ
เติบโตชะงัก เสนผมหยาบ จํานวนของเกล็ดเลือดลดต่ําลง ไขมันค่ังในตับ ในเด็กที่กินนมแมหรือ
กินนมชงตามความตองการจะไดรับไขมันครบเพราะในนํ้านมคนและนํ้านมวัวจะมีกรดไลโนเลอิค
สูง วิธีรักษาน้ันคือ ถาเปนมากจะใหกรดอะราชิโดนิก ในเสนเลือดหรือกลามเนื้อ แตถาอาการไม
รุนแรงจะใหท างปาก

นอกจากนี้ยังพบลักษณะการผิดปกติของการใชประโยชนจากโคเลสเตอรอล โดยปกติ
กรดไลโนเลอคิ จะชว ยการละลายและควบคุมปรมิ าณของโคเลสเตอรอลในเลือด ดังน้ันถาขาดกรด
ไขมันท่ีจําเปนจะเปนสาเหตุใหโคเลสเตอรอลสะสมในเลือดมากเกินไปอาจเปนสาเหตุใหเกิด
โรคหัวใจ

2. ผลการไดรับไขมนั มากเกนิ ไป
การบริโภคอาหารไขมันในปริมาณท่ีมากเกินไปจะทําใหนํ้าหนักข้ึนอยางผิดปกติ

และทําใหอวนไดถ าบริโภคอาหารท่ีใหพลังงานมากเกินความตองการของรางกายและในกรณีของ
คนอวน การบริโภคอาหารไขมันมากเกินไปจะเปนสาเหตุทําใหการยอยและการดูดซึมชากวาปกติ
และมีผลทําใหอาหารไมยอย ในกรณีที่ขาดคารโบไฮเดรตรวมกับการขาดน้ําในอาหารท่บี ริโภคหรอื
การทาํ งานของไตผิดปกติ การเมตาบอลิซมึ ของไขมนั จะเปนไปอยางไมสมบูรณ และทําใหเกิดการ
เปน พิษแกร างกาย โรคทร่ี จู กั กันแพรหลายอนั มีสาเหตเุ นือ่ งมาจากการไดรบั ไขมนั มากเกินไปคือ

2.1 โรคอวน หมายถึง โรคที่เกิดจากรางกายมีการสะสมของเน้ือเย่ือไขมัน
มากกวาเกณฑปกติ โดยท่ัวไปจะมีไขมันสะสมมากกวารอยละ 25 – 30 ของน้ําหนักรางกาย ผูที่
เปนโรคอวนจะเส่ียงตอการเปนโรคหลายชนิด เชน โรคความดันโลหิตสูง โรคหัวใจขาดเลือด โรค
นิว่ ในถุงนํา้ ดี โรคเบาหวาน โรคไขมันสงู ในเลอื ด โรคขอ อักเสบและโรคมะเรง็ บางชนิด

179

โรคอวนทมี่ ผี ลรายแรงตอสขุ ภาพมี 3 ประเภท คอื
1. อวนทั้งตัว (overall obesity) เปนผูที่มีไขมันในรางกายมากกวาปกติ โดยมิได

จาํ กดั อยทู ห่ี นึ่งทใี่ ดโดยเฉพาะ
2. อวนลงพุง (visceral or abdominal obesity) เปนผูที่มีไขมันของชองอวัยวะ

ชองทองมากกวา ปกติ โดยมไี ขมนั ใตผิวหนังหนาทองเพ่ิมมากขนึ้
3. อวนท้ังตัวรวมกับอวนลงพุง (combined overall and abdominal obesity)

เปน ผทู อ่ี วนท้ังตวั และอวนแบบลงพุงดวย
สาเหตุของโรคอวน
สาเหตุของการเกิดโรคอว น มดี วยกนั หลายสาเหตุ ดังน้ี
1. บริโภคอาหารมากเกินความตองการของรางกายและออกกําลังกายนอย ทําให

อาหารทีเ่ ปนสว นเกินเปลยี่ นเปนไขมนั สะสมในรา งกาย
2. ความผิดปกติในการทํางานของตอมไรทอตางๆ เชน ตอมธัยรอยด ทําใหผลิต

ฮอรโมนไฮรอกซนิ (thyroxine) นอ ยกวาปกติ จงึ ทําใหมกี ารสะสมของอาหาร
3. ความผิดปกติของระบบประสาทสวนกลาง คือ ไฮโปทาลามัส (hypothalamus)

ซึ่งอาจเนื่องมาจากความผิดปกติท่ีศูนยกลางความอยาก หรือศูนยกลางความอ่ิม ความผิดปกติที่
เกิดขนึ้ นี้อาจเน่ืองมาจากความผิดปกติมาแตก ําเนิด หรือเปน กรรมพันธุ หรอื เนื่องจากอบุ ตั ิเหตุ

4. กรรมพันธุมีขอมูลสนับสนุนวาอาจเกิดการถายทอดทางกรรมพันธุโดยตรง
อันตรายจากโรคอว น

5. คนท่ีเปนโรคอวนท่ีเปนอยูนาน และไมไดรับการรักษาที่ถูกตอง จะมีอัตราพิการ
และอตั ราการตายสงู กวาคนทมี่ ีนาํ้ หนกั ปกติ เนื่องมาจากโรคแทรกซอ นตา งๆ

6. คนท่ีเปนโรคอวนจะมีโรคแทรกซอนตางๆ ตามมามาก เชน โรคความดันโลหิตสูง
โรคเบาหวาน โรคหวั ใจขาดเลือด โรคนว่ิ ในถุงนํ้าดี โรคขอ อักเสบ เปนตน

การวนิ จิ ฉยั โรคอวน
ในทางปฏิบัติทั่วไปนิยมใชว ิธตี อ ไปนี้คือ

1. การชัง่ น้ําหนักและการวัดสวนสงู
โดยชัง่ นา้ํ หนกั ตัวในขณะทส่ี วมเส้ือผาบางๆ และวัดสว นสงู โดยไมสวมรองเทา นํา

คานํ้าหนักตัวที่วัดไดมาเทียบกับตารางน้ําหนักมาตรฐานของแตละระดับความสูง เกณฑการตัดสิน
คือ นํ้าหนักตัวท่ีมีคาระหวางรอยละ 90 – 109 ของนํ้าหนักตัวมาตรฐาน ซึ่งก็คือน้ําหนักท่ีควรเปน
ถอื วา ปกติ นา้ํ หนักตวั รอยละ 110 – 119 ของน้ําหนักตัวมาตรฐานถือวามีน้ําหนักเกิน และน้ําหนัก

180

ตัวตั้งแตรอยละ 120 ของน้ําหนักตัวมาตรฐานขึ้นไปจัดวาเปนโรคอวน สวนผูท่ีมีคาต้ังแตนํ้าหนัก
ตัวรอ ยละ 89 ลงมาจดั เปนผทู ี่มนี ํ้าหนกั ตัวนอย และอาจเปนโรคขาดโปรตีนและพลังงานได

2. การคํานวณหาดัชนีความหนาของรางกายหรือดัชนีมวลกาย (body mass
index,BMI)

โดยการช่ังน้ําหนักตัวเปนกิโลกรัมและวัดสวนสูงเปนเมตรแลวนําไปคํานวณโดย
ใชส ูตรน้าํ หนักตัวเปนกโิ ลกรัม หารดวยสวนสูงเปนเมตรยกกําลงั สอง

BMI = นํา้ หนักตวั เปน กโิ ลกรัม
(สว นสูงเปนเมตร)2

คา BMI มีความสัมพันธคอนขางสูงกับปริมาณไขมันในรางกาย ซ่ึงมีประโยชนนํามา
วินิจฉัยโรคอวนในผูใหญ ผูที่มีน้ําหนักอยูในเกณฑปกติมีคาดัชนีความหนาแนนในรางกายอยู
ระหวาง 18.5 – 24.9 กิโลกรัม/ตารางเมตร ถามีคาเทากับหรือมากกวา 25 กิโลเมตร/ตารางเมตร
แสดงวาเปนโรคอวน คือมีภาวะโภชนาการเกิน ถาต่ํากวา 18.5 กิโลกรัม/ตารางเมตร แสดงวามี
ภาวะโภชนาการต่ํากวา ปกติหรอื ผอม (ตารางท่ี 6.3)

ตารางท่ี 6.3 คาดชั นคี วามหนาของรางกายทสี่ ภาวะโภชนาการตางๆ

สภาพรา งกาย คาดชั นีความหนาของรางกาย (ก.ก./ม2)
ปกติ 18.5 – 22.9
น้ําหนกั นอ ยกวาปกติ <18.5
ภาวะโภชนาการเกิน 23-29.9
โรคอว น > 30

3. การวดั เสนรอบวงเอว (Waist circumference)
เปนวิธีที่วัดงายมีความสัมพันธใกลชิดกับดัชนีมวลกวย แตไมสัมพันธกับสวนสูง

เปนดัชนีที่คาดคะเนมวลไขมันในชองทองและในรางกายท้ังหมด แตยังไมมีการกําหนดเกณฑ
สากล เพื่อตัดสินโรคอวนลงพุงโดยเสนรอบวง จากการศึกษาในประเทศเนเธอรแลนด อายุ 20 –
50 ป โดยเสนรอบวงเอวคือ ผูชายที่มีเสนรอบวงเอวเทากับหรือมากกวา 90 เซนติเมตร ผูหญิงที่มี

181

เสนรอบวงเอวเทากับหรอื มากกวา 80 เซนตเิ มตร จะมีความเส่ียงของภาวะแทรกซอ นเมตาบอลิซึม
เพ่ิมขึ้น แตถาเสนรอบวงเอวเทากับหรือมากกวา 102 เซนติเมตรในผูชายและ 88 เซนติเมตรใน
ผหู ญิง ความเสย่ี งของภาวะแทรกซอ นทางเมตาบอลิซึมเพ่ิมมากขนึ้

4. อัตราเสนรอบวงเอวตอเสนรอบวงสะโพก (waist–over–hip circumference
ratio, WHR)

WHR = เสน รอบวงเอว
เสน รอบวงสะโพก

เสน รอบวงเอวทาํ การวดั โดยเสน รอบวงเอวระดับสะดือ และการวัดเสนรอบสะโพก ทําการ
วัดสวนท่ีนูนที่สุดของสะโพก (gluteal protrusion) เปนคาท่ีใหขอมูลดานมวลกลามเน้ือและ
โครงสรางกระดูกบริเวณสะโพก เกณฑที่ใชในการตัดสินโรคอวนลงพุงในผูใหญ คือ มีอัตราเสน
รอบวงเอวตอเสนรอบสะโพกมากกวา 1 และ 0.8 สําหรับในผูใหญชายและหญิงตามลําดับ ถือวา
อวนลงพงุ

2.2 ความผิดปกติของไขมันในเลอื ดและโรคหัวใจขาดเลือด เปนปจจยั เสย่ี งของหวั ใจ
ขาดเลอื ด ไดแก total cholesterol (TC) LDL-cholesterol (LDL-C) และไตรกลีเซอไรด (TG) สูง และ
HDL-cholesterol (HDL-C) ต่ํา เกณฑในการตัดสินระดับไขมันท่ีทําใหเส่ียงตอการเกิดโรคหลอด
เลือด ดงั แสดงในตารางท่ี 6.4

ตารางที่ 6.4 เกณฑต ดั สินระดบั ไขมนั ที่ทําใหมีความเสีย่ งตอ การเกดิ โรคหลอดเลือด

ไขมัน อัตราเสย่ี ง
ปานกลาง
(มิลลกิ รมั /กโิ ลแคลอร)ี นอย 200-500 มาก
200-239 > 500
ไตรกลีเซอไรด < 200 130-159 ≥ 240
≥ 160
โคเลสเตอรอล < 200 > 35

LDL-C < 130

HDL-C > 35

ทมี่ า (วิชยั ตนั ไพจติ ร และ ชาลี พรพฒั นกุล, 2535)

182

ภาวะโคเลสเตอรอลสูงในเลือดเน่ืองจากมี LDL-C สูงในเลือดเปนปจจัยท่ีสําคัญของการ
เกิดโรคหัวใจขาดเลือด การศึกษาของ Lipid Research Clinics-Coronary Primary Prevention
Trial ไดชี้ใหเห็นถึงความสําคัญของการควบคุมระดับโคเลสเตอรอลในเลือดตอการเกิดโรคหัวใจ
ขาดเลือด โดยพบวาเมื่อลดระดับโคเลสเตอรอลในเลือดลงรอยละ 1 อุบัติการณของโรคหัวใจขาด
เลอื ดลดลงรอยละ 2

ภาวะไตรกลีเซอไรดในเลือดสูงเพิ่มความเส่ียงตอการเกิดโรคขาดเลือดทั้งทางตรงและ
ทางออม ผลโดยตรงเกิดจาก VLDL และ chylomicron remnant ทําใหเกิดการอุดตันของหลอด
เลือดเชนเดียวกับ LDL-C สวนผลโดยออมเชื่อวาการที่ไตรกลีเซอไรดในเลือดสูงมีผลกระตุนการ
สราง small LDL- C และลด HDL-C นอกจากน้ียังอาจเก่ียวของกับโรคอวนและภาวะตานอินซูลิน
ดว ย (วชิ ัย ตันไพจิตร, 2532)

มรี ายงานวาชาวเอสกิโมทีร่ ับประทานนํา้ มันจากปลาทะเลมาก มีระดับโคเลสเตอรอลและ
ไตรกลีเซอไรดในเลือดต่ํา การจับตัวของเกล็ดเลือดลดลง และมีอุบัติการณของโรคหัวใจขาดเลือด
ตา่ํ ดังนน้ั ในปจ จุบันจึงไดมกี ารนํานํ้ามันปลาทะเลมาใชใ นการรักษาผปู ว ยภาวะไขมนั สงู ในเลอื ด

การบรโิ ภคอาหารที่เหมาะสมควรมีสัดสวนของโปรตนี รอ ยละ 15 คารโบไฮเดรตรอยละ 55
ละไขมนั รอยละ 30 ของพลงั งานท้งั หมดที่ไดร ับ โดยไขมนั ทบี่ รโิ ภคใหก รดไลโนเลอิครอ ยละ 10
และกรดแอลฟา-ไลโนเลนิครอยละ 1.4 ของพลังงานท้ังหมด ซึ่งสามารถปฏิบัติไดโดยใชน้ํามันถั่ว
เหลืองในการปรุงอาหาร ใหไดพลังงานรอยละ 20 ของพลังงานท้ังหมด จํากัดจํานวน
โคเลสเตอรอลที่ไดรับจากอาหารใหนอยกวา 300 มิลลิกรัมตอวัน โดยงดเน้ือสัตวที่ไม
โคเลสเตอรอลสูงจะสามารถลดระดับโคเลสเตอรอลและ LDL-c ในเลือดได ปริมาณโคเลสเตอรอล
ในอาหารประเภทตา งๆ แสดงในตารางที่ 6.5 และควรใชน้ํามันพืชในการปรุงอาหารทกุ คร้งั

183
ตารางท่ี 6.5 ปริมาณโคเลสเตอรอลในอาหารสวนทก่ี นิ ได 100 กรมั

อาหาร ปรมิ าณโคเลสเตอรอล (มก.) ตอ อาหาร 100 กรัม

ไข นม และเนย 427
ไขไ กท ้ังฟอง 1,250
ไขไกเฉพาะไขแ ดง 10
นมสด
นมสดพรองมนั เนย 6
เนยเหลว 166
นํ้าสลัดมายองเนส 100

เคร่ืองในสตั ว 133
หัวใจ หมู 364
ตับ หมู 336
ตับ ไก 235
ไต หมู
65
เนอื้ สตั ว 82
เนื้อววั 49
เนือ้ ไก เนือ้ เปด
เนอื้ หมสู ันใน 76
275
อาหารทะเล 175
ปลาทู 148
ปมู าไข 231
กงุ กลุ าดํา
หอยแมลงภู
หอยนางรม

ท่มี า (กองโภชนาการ,กรมอนามัย,กระทรวงสาธารณสุข 2548)

184

สรปุ

ลิพิด หมายถึง ไขมันและนํ้ามัน แตคนสวนใหญจะเรียกรวมกันวาไขมัน ไขมันเปน
สารอาหารทีใ่ หพ ลังงานแกรา งกายเชนเดยี วกับโปรตนี และคารโบไฮเดรต แตใหสูงเปนสองเทาของ
โปรตีนหรือคารโบไฮเดรต ไขมัน 1 กรัมใหพลังงานถึง 9 กิโลแคลอรี ในขณะที่โปรตีนหรือ
คารโบไฮเดรต 1 กรัมใหเพียง 4 กิโลแคลอรี ไขมันไดจากอาหารท้ังพืชและสัตว จากพืชอาจจะ
ไดรับในลักษณะของน้ํามันท่ีนํามาประกอบอาหาร สวนจากสัตวมักไดในรูปไขมันสัตวหรือแฝงใน
รูปของไขมันในเรื้อสัตวไขมันนอกจากจะใหพลังงานแกรางกายแลว ยังเปนตัวชวยการดูดซึม
วิตามินท่ีละลายในไขมัน ไดแก วิตามินเอ ดี อี และ เค ไขมันบางประเภทใหกรดไขมันจําเปนซึ่ง
รางกายจะขาดไมได คือ กรดไลโนเลอิค กรดไลโนเลนิค และแอราชิโดนิก ซึ่งเปนกรดไขมันไม
อิ่มตัว กรดไลโนเลอิคเปนกรดไขมันจําเปนที่พบมากท่ีสุดในอาหารท่ีรับประทาน ไดแก นํ้ามัน
ขา วโพด นาํ้ มนั ถั่วเหลอื ง นา้ํ มันรําขาว เปน ตน การรบั ประทานกรดไลโนเลอิคในขนาดที่เหมาะสม
อยางสม่ําเสมอ ซึ่งจะทําใหเกิดภาวะหลอดเลือดแข็ง และเปนสาเหตุของโรคหัวใจขาดเลือด จึง
ควรเลือกรบั ประทานนํ้ามนั พืชทม่ี กี รดไลโนเลอิคสงู ดงั กลาว

การยอยไขมันภายในรางกายเปนไปไดชากวาโปรตีนและคารโบไฮเดรต ทําใหมี
ความรูสึกอิ่มอยูนาน การยอยไขมันเกิดข้ึนในลําไสเล็กสวนตน ดวยปฏิกิริยาของน้ําดี น้ํายอยไล
เปสจากตับออนและจากผนังลําไสเล็ก ไขมันในอาหารสวนใหญประกอบดวยไตรกลีเซอไรด เม่ือ
ยอ ยแลวจะไดกรดไขมนั กลเี ซอรอล โมโนกลีเซอไรด และไดกลีเซอไรด การลําเลียงไขมันชนิดตางๆ
ในเลือดตองอาศัยไลโปโปรตีนชนิดตาง ๆ คือ chylomicron VLDL LDL และ HDL การ
เปล่ียนแปลงของไขมันภายในเซลลประกอบดวย กระบวนการสลายไขมันที่เกิดขึ้นดวยปฏิกิริยา
ออกซเิ ดชัน กระบวนการสรางไขมันท่ีทําใหไดไขมันชนิดตาง ๆ และเปนการเก็บพลังงานที่เหลือใช
ไวเปนพลังงานสํารองความผิดปกติของเมตาบอลิซึมของไขมันกอใหเกิดโรคท่ีเปนอันตรายตอ
สุขภาพได

บทท่ี 7

วติ ามิน

วิตามิน เปนสารอาหารท่ีจําเปน มนุษยไมสามารถสังเคราะหข้ึนไดเอง จึงจําเปนตองไดรับ
วิตามินจากการบริโภคอาหาร วิตามินจําแนกออกเปน 2 ประเภท คือ วิตามินท่ีละลายในไขมัน ไดแก
วิตามินเอ วิตามินดี วิตามินอี และวิตามินเค และวิตามินที่ละลายในน้ํา ไดแก วิตามินซี และวิตามินบี
รวม วติ ามนิ มบี ทบาทสําคัญท่ชี ว ยใหเซลลตางๆ ทํางานไดอ ยา งปกติ รวมทั้งเปน สว นประกอบของเซลล
และสารประกอบท่ีสําคัญหลายชนิดภายในรางกาย ดังนั้นรางกายจึงตองไดรับวิตามินจากอาหารใน
ปริมาณท่ีพอเพียงเพ่ือที่รางกายจะสามารถดํารงชีวิตอยูไดอยางปกติ ซึ่งเมื่อเปรียบเทียบกับสารอาหาร
ประเภทโปรตีน คารโบไฮเดรต และไขมันแลวจะเห็นไดวาปริมาณวิตามินที่รางกายตองการมีปริมาณ
เพียงเล็กนอยเทาน้ัน แตยังพบวามีปญหาการขาดวิตามินเกิดขึ้นอยูเสมอในกลุมประชากรตางๆ
โดยเฉพาะทารก เด็กเล็ก หญิงตั้งครรภ หญิงใหนมบุตร และคนชรา ผลจากการขาดวิตามินบางชนิด
อาจกอใหเกิดความรุนแรงแกรางกายและชีวิตได เชน การขาดวิตามินเอ วิตามินบี 1 วิตามินบี 12
โฟเลท วิตามนิ ดี วิตามินเค แตถาเปนการขาดวิตามินแบบไมรุนแรงแตเรื้อรังก็สามารถทําใหเกิดปญหา
สําคัญตอสุขภาพในระยะยาวได เชน การขาดวิตามินซี และวิตามินอีทําใหเสี่ยงตอการเกิดโรคมะเร็ง
โรคหลอดเลอื ดและหวั ใจเพ่มิ มากข้ึน

ประวตั ิการคนพบวติ ามนิ

มนุษยไดคนพบความสัมพันธระหวางการเกิดโรคบางชนิดกับอาหารท่ีรับประทานเขาไป เชน
การเกดิ โรคเลือดออกตามไรฟนเน่ืองมาจากการขาดวิตามินซี เกิดข้ึนต้ังแตในป ค.ศ. 1747 ชาวอังกฤษ
ไดเรียนรูวาพืชตระกูลมะนาวหรือสมชวยปองกันและรักษาอาการเลือดออกตามไรฟน หรือท่ีเรียกวา
“โรคลักปดลักเปด” หลังจากนั้นก็เริ่มมีการศึกษาเร่ืองของความสัมพันธระหวางอาหารกับการเกิดโรค
ตา งๆ ดังนี้

ป ค.ศ. 1817 จีน ดูมัส (Jean Durmus) นักวิทยาศาสตรชาวฝรั่งเศสไดกลาววา อาหารจะ
ประกอบขึ้นดวยสารอาหารตางๆ อีกหลายอยางนอกเหนือไปจากโปรตีน คารโบไฮเดรต ไขมัน และ
เกลือแรตางๆ ซ่ึง จีน ดูมัส (Jean Durmus) หมายถึง วิตามิน แตคําวา วิตามินยังไมไดใชเรียกเปน

186

สารอาหารท่ี จีน ดูมัส (Jean Durmus) กลาวถึงซึ่งในระหวางสงครามฝรั่งเศสมีการขาดแคลนอาหาร
อยางรุนแรง จงึ ไดมีการผลิตนมเทียมจากสารอาหารโปรตีน คารโบไฮเดรต ไขมัน เกลือแร และนา้ํ แตยงั
ขาดวิตามินตางๆ พบวาเด็กท่ีดื่มนมชนิดน้ีจะมีสุขภาพไมแข็งแรงเน่ืองจากนมที่ด่ืมน้ันขาดสารอาหาร
บางชนิด สารนั้นคือ วิตามนิ

ป ค.ศ. 1912 แคสสิเมอร ฟงค (Casimer Funk) ไดสกัดสารอยางหนึ่งออกจากรําขาว ซึ่ง
สามารถใชรักษาโรคเหน็บชาในนกพิราบได สารท่ีแยกออกมาเปนสารในกลุมของสารประกอบที่
เรียกวา “เอมีน” (amines) และไดต้ังชื่อสารนั้นวา “วิตามีน” (vitamine) ซึ่งมาจากคําวา vita แปลวา
จําเปนตอชีวิต และ amine คือท่ีบอกโครงสรางของสารเคมีที่ชวยปองกันและรักษาโรค (อัจฉรา ดล
วิทยาคุณ, 2550, หนา 87) แตในเวลาตอมามีนักวิทยาศาสตรที่คนพบวิตามินตัวอ่ืนเพ่ิมข้ึน เชน
วิตามินเอ แตพบวาไมไดอยูในกลุมของสารประกอบเอมีน ดังน้ันในป ค.ศ. 1920 นักวิทยาศาสตรจึงมี
ความเห็นพองตองกันท่ีจะตัดอักษรตัว อี (e) ออกจากคําวา วิตามีน (vitamine) และใชคําวา “วิตามิน”
(vitamin) ตามดว ยช่อื ของวติ ามินชนิดนน้ั ๆ เชน วติ ามินเอ วิตามินดี วติ ามนิ อี และวติ ามนิ เค

ป ค.ศ. 1912 ฮอปกินส (Hopkins) ไดเล้ยี งหนดู ว ยอาหารบริสุทธ์ิ ปรากฏวาหนูเจริญเติบโตชา
แตถาเติมนมลงไปดวยเล็กนอย จะทําใหหนูเติบโตไดอยางเปนปกติ และในเวลาไลเลี่ยกันออสบอรน
และเมนเดล (Osborne and Mendel) ไดศึกษาการเจริญเติบโตของหนู โดยเลี้ยงดวยอาหารบริสุทธิ์
รวมกับไขมันชนิดตางๆ ปรากฏวาถาใชไขมันจากน้ํามันหมู หรือนํ้ามันพืชอัลมอลด หนูไมเจริญเติบโต
นัยนตาแหง อักเสบจนเปนหนอง แตถาเติมนํ้ามันตับปลา ไขมันจากเนย หรือจากไขแดง ลงไปหนูจะ
เจริญเติบโตไดดี โรคของนัยนตาจะหายไป ซ่ึงแสดงวา นํ้ามันตับปลา ไขมันจากเนย และไขมันจากไข
แดง มีสารที่รกั ษาอาการของโรคตาดงั กลาวได

ป ค.ศ. 1915 แมคคอลลัม และ เดวสิ (Mc.Collum and Davis) ไดทําการทดลองสกัดเนย และ
ไขแ ดง ดว ยอีเทอร ไดส ารสําคญั ทชี่ วยใหหนูเจรญิ เติบโตไดดี และรักษาโรคตาอักเสบ (xerophthalmia)
ได และไดต ั้งช่ือสารนัน้ วา “Fat Soluble A” (สมทรง เลขะกลุ , 2543, หนา 87)

ป ค.ศ. 1922 แมคคอลลัม (Mc.Collum) ไดนําน้ํามันตับปลามาเค่ียวท่ี 120 องศาเซลเซียส
เปนเวลานานหลายช่ัวโมงพรอมกับการผานออกซิเจนลงไปดวย พบวา น้ํามันตับปลาจะหมดสรรพคุณ
ในการรักษาโรคตาอักเสบ (xerophthalmia) แตยังรักษาโรคกระดูกออนได แสดงวานํ้ามันตับปลามี
สารสาํ คัญสองชนิด จงึ ไดตั้งช่ือสารชนิดแรกที่เสียความรอนกับออกซิเดชั่น (oxidation) และมีสรรพคุณ

187

รักษาโรคนัยนตาแหงวา “วิตามินเอ” สวนที่คงทนตอการออกซิเดช่ัน (oxidation) และมีฤทธ์ิในการ
รกั ษาโรคกระดกู ออนวา “วติ ามินดี” (อมรรตั น เจรญิ ชัย, 2548, หนา 386)

ป ค.ศ.1922 อีแวนส สกอต และบิชอป (Evans,Scott & Bishop) แหงมหาวิทยาลัย
แคลิฟอรเนีย ไดใหหนูกินอาหารทดลองสูตรหนึ่งปรากฏวา หนูเหลาน้ันเจริญเติบโตอยางปกติ ไมมีการ
เกิดลูก ทําใหมีการคนควาวาทําไมไมมีลูก นักวิทยาศาสตรท้ัง 3 ทาน เชื่อวาเหตุที่เปนเชนนั้นเพราะ
อาหารทีใ่ หน นั้ ขาดแฟคเตอร (factor) ท่ีจําเปน และไดใชช อื่ สารนน้ั วา “X” ซงึ่ ตอ มาเขาไดท ดลองและได
พบวา ถาเติมน้ํามันท่ีไดจากจมูกขาวสาลี (wheat germ) ลงในอาหารจะชวยใหหนูเหลานั่นตั้งทองได
ตามปกติ

ป ค.ศ. 1925 ชัวร (Sure) ไดยืนยันการทดลองของ อีแวนส และคณะ และพบวา สาร “X” มีอยู
ในขาวท่ียังไมไดขัดสี ขาวโอต และขาวโพด และเขาไดเสนอใหเรียกช่ือสาร X วา “วิตามิน อี” ซึ่งตอมา
ในป ค.ศ. 1936 อีแวนส และคณะ แยกสารสําคญั จาก nonsaponification fraction ของนา้ํ มนั จมกู ขา ว
สาลีออกมาไดผลึก 3 ชนิด และเปนสารแอลกอฮอล และพบวาสารชนิดหนึ่งใน 3 ชนิดมีประสิทธิภาพ
ของวิตามนิ อสี งู สดุ จงึ ใหช ่อื สารนัน้ วา อลั ฟาโทโคเฟอรอล (α-tocopherol) ซงึ่ เปน คาํ มาจากภาษากรีก

ป ค.ศ. 1929 ดร. ดาม (Dr.Dam) นักวิทยาศาสตรชาวเดนมารก ไดเขียนรายงานเร่ืองลูกไกที่
กินอาหารผสมของสารบริสุทธ์ิตางๆ มีเลือดออกใตผิวหนัง แมใหวิตามินซีก็ยังไมหาย ลูกไกเหลาน้ีเปน
แผลแลวเลือดหยุดไหลชา เมื่อใหขาวและอาหารตามธรรมชาติอื่นๆ อาการน้ีจะหาย ตอมาเขาไดตั้งช่ือ
สารน้ีวา วิตามินเค และในป ค.ศ. 1939 เขาสามารถแยกและบอกสูตรทางเคมีของวิตามินเคได
(อมรรตั น เจรญิ ชยั , 2548, หนา 394)

การคน พบวติ ามนิ ชนิดอน่ื ๆ กเ็ กดิ ขึน้ ภายหลัง ซง่ึ ผลจากการคนพบวิตามินของนักวิทยาศาสตร
เปน ผลใหท ราบถึงคุณสมบตั ิของวิตามนิ ชนิดตา งๆ ตอ รา งกายและแหลง อาหารท่ีมีวิตามินชนิดน้ันๆ อยู
นักวทิ ยาศาสตรไ ดทําการศึกษาคนควา เรือ่ งของวติ ามนิ ตงั้ แตท่กี ลาวมาจนถงึ ปจ จุบนั

ความหมายของวติ ามิน

ไดม ีผูใหค วามหมายของวิตามนิ ไว ดังนี้
สรรเสริญ ทรัพยโตษก (2531, หนา 334) กลาววา วิตามิน หมายถึงกลุมของสารประกอบ
อินทรียที่รางกายตองการเพียงเล็กนอย เพื่อใหปฏิกิริยาการเปล่ียนแปลงในรางกายดําเนินไปได
ตามปกติ และเน่ืองจากรางกายไมสามารถสังเคราะหวิตามินไดเอง หรือสังเคราะหไดก็ไมเพียงพอกับ

188

ความตองการจึงจําเปนตองกินเขาไปกับอาหาร สิ่งมีชีวิตตางชนิดกันจะมีความตองการวิตามิน หรือ
สงั เคราะหว ติ ามนิ ไมเ หมอื นกัน

ธาดา สืบหลินวงศ และ นวลทิพย กมลวารินทร (2542 หนา 185) กลาววา วิตามินเปน
สารอินทรยี ที่จาํ เปน ตอ การดาํ รงชวี ติ ของคนและสัตวชนั้ สูง เปนสารทไี่ มใหพลังงานแตมีความสําคัญตอ
เมตาบอลิซึมและการทํางานอยางเปนปกติของเซลล รางกายตองการวิตามินในปริมาณนอย แตสวน
ใหญไ มสามารถสังเคราะหข ้ึนไดเ อง จึงตอ งไดร ับจากอาหาร

สนุ ยี  สหสั โพธิ์ (2543 หนา 115) กลา ววา วิตามนิ หมายถึง กลุมสารอนิ ทรียซ่ึงรางกายตองการ
ในจํานวนนอย เพื่อทําปฏิกิริยาตางๆ ในรางกายใหเปนไปตามปกติ โดยอาศัยคุณสมบัติการละลายตัว
ของวิตามิน ทําใหแบงวิตามินออกเปน 2 ประเภท คือ วิตามินที่ละลายในไขมัน (fat soluble vitamins)
และวิตามินท่ีละลายในนํา้ (water soluble vitamins)

สิริพันธุ จุลกรังคะ (2545 หนา 109) กลาววา วิตามิน คือ สารอาหารจําพวกหน่ึงท่ีมีความ
จําเปนสําหรับการดํารงชีวิตใหเปนปกติ เปนกลุมของสารอินทรียซ่ึงพบในส่ิงมีชีวิตมีอยูประมาณ 20
ชนิด ท่ีมีบทบาทในโภชนาการมนุษย วิตามินมีความจําเปนในการเจริญเติบโตและซอมแซมรางกาย
วติ ามินบางอยา งไมส ามารถสงั เคราะหไ ดจึงจําเปน ตอ งไดร ับจากอาหาร

นิธิยา รัตนาปนนท (2545 หนา 335) กลาววา วิตามินเปนกลุมของสารประกอบอินทรียและ
จัดเปนสารอาหารชนิดหน่ึงที่รางกายตองการเพียงเล็กนอย (เปนมิลลิกรัมหรือไมโครกรัม) มี
ความสําคัญตอการเจริญเติบโตและการดํารงชีวิตของมนุษย โดยทําหนาที่ควบคุมกระบวนการ
เปล่ยี นแปลงของปฏกิ ริ ิยาเคมใี นเมตาบอลิซึมของสารอาหาร รางกายคนเราสงั เคราะหว ิตามินไมไ ดต อ ง
ไดรบั จากอาหารเทานั้น

นัยนา บุญทวีรัตน (2546 หนา 303) กลาววา วิตามินเปนสารประกอบอินทรียท่ีรางกายตอง
ไดร ับจากอาหาร ถึงแมจะตองการในปริมาณที่นอยแตมีความสําคัญตอการเจริญเติบโตของรางกาย มี
บทบาทในปฏิกิริยาการสลายสารอาหารใหไดพลังงานและชวยรักษาภาวะปกติของรางกาย วิตามิน
สว นใหญสงั เคราะหในรา งกายไมได มสี ว นนอยที่สังเคราะหได เชน วิตามินดี สังเคราะหไดทผ่ี ิวหนังเม่ือ
ไดรับแสงอาทติ ย และวติ ามนิ เค สังเคราะหไ ดจากไบโอตินโดยแบคทีเรียในลาํ ไส

สรุปไดวา วิตามิน หมายถึง สารอาหารที่จัดอยใู นกลุมของสารอินทรีย ซ่ึงมีความสําคัญตอการ
เจริญเตบิ โตและการดํารงชวี ติ ทดี่ ีของมนษุ ย โดยเฉพาะมีความสําคัญตอกระบวนการเมตาบอลิซึมและ
การทํางานอยางเปนปกติของเซลล วิตามินน้ันเปนสารอาหารที่ไมใหพลังงานแกรางกาย รางกาย

189

ตอ งการในปริมาณเล็กนอยเทานน้ั การขาดวิตามนิ สง ผลใหเกิดโรคข้นึ ได ดังนน้ั จึงตองไดร ับวิตามนิ จาก
อาหารเปน ประจําในปริมาณที่เพยี งพอกับความตองการของรา งกาย

การแบง ประเภทของวติ ามิน

วิตามนิ สามารถจาํ แนกตามสมบตั ิของการละลาย ไดเ ปน 2 กลุม คือ
1. วิตามินท่ีละลายไดในไขมนั

ไดแก วิตามินเอ วิตามินดี วิตามินอี และวิตามินเค วิตามินแตละชนิดมีบทบาทหนาท่ี
แตกตางกัน วิตามินท้ัง 4 ชนิดจะถูกดูดซึมเขาสูรางกายไดตองอาศัยไขมัน น้ําดี และนํ้ายอยจากตับซึ่ง
จะชวยเพ่ิมประสิทธิภาพในการดูดซึม วิตามินเหลาน้ีจะสะสมในเน้ือเยื่อตางๆ ของรางกาย ในภาวะ
ปกติวิตามินเหลาน้ีจะไมถูกขับออกทางปสสาวะ ดังน้ันการไดรับวิตามินกลุมนี้มากเกินไปจะทําใหเกิด
พิษตอรา งกายได โดยเฉพาะวิตามนิ เอจะเปน อนั ตรายมาก

2. วิตามินทลี่ ะลายไดใ นนํา้
ไดแก วิตามินบี 1 วิตามินบี 2 วิตามินบี 6 วิตามินบี 12 ไนอะซิน ไบโอติน กรดโฟลิก กรด

แพนโทธีนิค และวิตามินซี เปนตน วิตามินกลุมน้ีละลายไดในนํ้าจึงถูกดูดซึมเขาสูรางกายไดงาย และ
รา งกายไมส ามารถสะสมไวไ ด หากไดรับมากเกินพอรางกายจะขับออกทางปสสาวะ ดังนั้นวิตามินกลุม
นจ้ี ําเปน ตองไดรับจากอาหารเปนประจาํ ทกุ วัน

วิตามินทั้งสองกลุมนี้จะมีอยูในอาหารในปริมาณที่แตกตางกัน และจะผันแปรไปตามความคง
ตัวของวิตามินตอกระบวนการแปรรูป และภาวะที่ใชในการเก็บรักษาอาหาร การสูญเสียวิตามิน
สามารถเกิดข้ึนไดเน่ืองจากการเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาทางเคมี เชน การออกซิเดชั่นหรือรวมกับสาร
อ่ืนท่ีมีอยูในอาหาร ทําใหไดสารใหมที่ไมมีคุณคาทางชีวภาพ หรืออาจสูญเสียเนื่องจากการชะลาง
โดยเฉพาะวติ ามินกลุมท่ลี ะลายไดในนํา้ จะสูญเสียไดงา ยในขน้ั ตอนการลาง การลวก การหุงตม ซึ่งอาจ
มีผลทําใหปริมาณวิตามินในอาหารลดนอยลงได ดังนั้นการแปรรูปอาหารจะตองเลือกใชภาวะท่ีทําให
สญู เสยี วิตามนิ นอยที่สุด

190

หนา ทีข่ องวติ ามนิ

วิตามินมีความจําเปนตอกระบวนการเมตาบอลิซึม (metabolism) ไดแก กระบวนการสราง
เน้ือเย่ือ (anabolism) การสลายตัวของเนื้อเย่ือ (catabolism) การสะสมพลังงาน และการนําพลังงาน
ออกมาใช วติ ามินบางชนิดมีหนา ทีเ่ ปนโคแฟคเตอร (cofactor)

นอกจากน้ัน วิตามินบางชนิดยังทําหนาที่ชวยในการปรับปรุงคุณภาพของอาหาร เชน เปนรีดิว
ซิงเอเจนต (reducing agent) ชวยจับอนุมูลอิสระ ทําใหเกิดปฏิกิริยาสีน้ําตาล และเปนสารเริ่มตนของ
สารใหกล่ินและรสชาติในอาหารบางชนิด ผลจากการที่รางกายไดรับวิตามินจากอาหารไมเพียงพอ จะ
ทําใหเกิดภาวะวิตามินต่ํา (hypovitaminosis) หรือถาไดรับไมเพียงพอเปนระยะเวลานาน จะทําใหเกิด
ภาวะขาดวิตามิน (avitaminosis) ได ซ่ึงจะทําใหเกิดความผิดปกติตอรางกาย และเกิดเปนโรคตาง ๆ
เชน โรคเหน็บชาท่ีเกิดขึ้นเน่ืองจากขาดวิตามินบี 1 เปนตน วิตามินแตละชนิดมีหนาท่ีแตกตางกันหรือ
คลา ยกนั โดยจะอธบิ ายหนาทข่ี องวติ ามนิ แตล ะชนิดในเร่อื งของวิตามินน้ันๆ

สาเหตุและผลของการขาดวิตามิน

การท่ีรางกายไดรับวิตามินจากอาหารไมเพียงพอ จะทําใหเกิดภาวะวิตามนิ ต่ํา หรือถาไดรับไม
เพียงพอเปนระยะเวลานาน จะทําใหเกิดภาวะขาดวิตามินได ซ่ึงจะทําใหเกิดความผิดปกติตอรางกาย
และเกิดเปนโรคตาง ๆ ท้ังนี้โดยท่ัวไปภาวะที่ขาดวิตามินน้ันจะไมเกิดจากการขาดเพยี งชนิดเดียว แต
มักจะขาดวติ ามนิ หลายชนดิ พรอ มๆ กัน และแสดงลักษณะอาการตามความรุนแรงของการขาดวิตามิน
สาเหตุของการขาดวิตามินสามารถจําแนกได 2 ประเภท ดังน้ี (สมทรง เลขะกุล, 2543, หนา 2)

1. สาเหตุปฐมภมู ิ
สาเหตุปฐมภูมิ (primary or direct deficiency) เกิดจากการไดรับวิตามินจากอาหารท่ี

รบั ประทานไมเ พียงพอ ซึ่งอาจเกิดข้ึนจาก
1.1 ปญ หาทางเศรษฐกจิ ความยากจน ทาํ ใหไ มม อี าหารบริโภค
1.2 ภาวะขาดแคลนอาหาร เชน ภาวะสงคราม การประสบปญหาภัยธรรมชาติ มีผลทําให

เกดิ การขาดแคลนอาหาร
1.3 ภาวะการจํากัดอาหาร เพื่อใหมีรูปรางผอม ซ่ึงมักจะพบในกลุมผูบริโภคท่ีเปนวัยรุน

หรอื ในกลุม อาชีพบางอาชพี เชน ดารา นางแบบ เปนตน

191

1.4 กินไมเปน เนื่องจากผูบริโภคเลือกบริโภคอาหารบางชนิดท่ีชอบเทานั้น เชน ไมบริโภค
ผกั และผลไม เปน ผลทาํ ใหเ กดิ การขาดวติ ามนิ ซี เปน ตน

1.5 กนิ ไมพ อกบั ความตองการของรางกาย โดยเฉพาะเมอื่ อยูใ นภาวะพิเศษ เชน เด็กกําลัง
เจรญิ เตบิ โต หญงิ ตัง้ ครรภ หญิงใหน มบุตร เปนตน

2. สาเหตทุ ตุ ยิ ภูมิ
สาเหตุของการขาดวติ ามินข้ันทุติยภูมิ (secondary deficiency or conditioned

deficiency) เกิดข้ึนจากปจจัยดานพยาธิสภาพของรางกายเปนผลใหรางกายไมสามารถนําวิตามินไป
ใชป ระโยชนไ ด ถงึ แมวาจะบริโภคอาหารที่มปี ริมาณวติ ามินในปริมาณที่เพียงพอแลวก็ตาม สาเหตุการ
ขาดวิตามินขั้นทุติยภูมิ ไดแก

2.1 เกิดจากรางกายมีความผิดปกติ เชน การเกิดความผิดปกติในกระบวนการยอย และ
การดูดซึม เชน มีเช้ือโรคในลําไสเล็ก มีอาการอาเจียน ทองรวง เบ่ืออาหาร หรือเปนโรคระบบทางเดิน
อาหาร

2.2 เกิดเน่ืองจากเปนโรคบางอยาง การเกิดโรคบางอยางมีผลทําใหรางกายไมสามารถ
เก็บ หรือใชวิตามินได เชน โรคตับ ทําใหมีการหลั่งน้ําดีนอย หรือไมมีเลย ทําใหมีการดูดซึมวิตามินที่
ละลายไขมันนอ ยลง

2.3 รางกายไดรับสารท่ีมีผลตอการทําลายวิตามิน หรือสารตานวิตามิน ผลจากการไดรับ
สารตานวิตามิน (antivitamins) มีผลทําใหรางกายไมสามารถใชวิตามินนั้นๆ ได เชน ไดคูมารอล
(dicumarol) เปนสารตานวิตามินเค เม่ือรางกายไดรับสารไดคูมารอลเปนประจํา จะมีผลทําให
วิตามินเคไมส ามารถทําหนาที่ไดอยางปกติ จึงปรากฏอาการที่เห็นไดชัด คือ เม่ือเกิดบาดแผล เลือดจะ
ไหลไมหยุด หรือ ไธอะมิเนส (thiaminase) เปนน้ํายอยท่ีมีในปลาน้ําจืด ปลารา หอยชนิดตางๆ
ไธอะมิเนส เปนสารตานการดูดซึมวิตามินบี 1 เมื่อรางกายไดรับไธอะมิเนสเปนเวลานานจะทําใหเปน
โรคเหนบ็ ชาได

ผลของการขาดวิตามิน จะมีผลทําใหมีพยาธิสภาพตางๆ เกิดขึ้นตามหนาที่และ
ความสําคัญของวิตามินชนิดน้ันๆ โดยทั่วไปในคนที่มีปญหาการขาดวิตามินมักจะไมขาดวิตามินเพียง
ชนิดเดียว แตจะขาดวิตามินหลายชนิดไปพรอมๆ กัน เมื่อมีการขาดวิตามินเปนระยะเวลานานระดับ
ของวิตามินในเนื้อเยื่อที่เปนแหลงสะสมของวิตามินนั้นจะลดตํ่าลง ในข้ันตอไปมีการเปลี่ยนแปลงใน
หนาที่ทางชีวเคมีและทางสรีรวิทยาที่เกิดข้ึนกับวิตามินชนิดนั้น และในขั้นสุดทายจะทําใหเกิดการ

192

เปลี่ยนแปลงโครงสรางของอวัยวะและในที่สุดจะปรากฏอาการตางๆ ของการขาดวิตามินอยางเดนชัด
ดังนี้ (ตารางท่ี 7.1 )

ตารางที่ 7.1 โรคที่เกิดจากการขาดวิตามินชนิดตา งๆ

ชื่อวติ ามนิ โรคที่เกิดจากการขาดวติ ามนิ

วิตามนิ เอ (Axerophthal) โรคตาบอดกลางคนื (Night Blindness)
วิตามินดี (Calciferol) โรคกระดูกออน (Ricket) โรคกระดกู พรุน (Osteomalacia)
วติ ามนิ อี (Tocopherol) เมด็ เลอื ดแดงแตกงา ย และสงผลใหเกิดโรคโลหติ จาง
วติ ามนิ เค (Koagulation vitamin) การแข็งตวั ของเลอื ดชา
วิตามิน บหี นง่ึ (Thaimin) โรคเหนบ็ ชา (Beri-Beri)
วิตามิน บสี อง (Riboflavin) โรคปากนกกระจอก (Angular stomatitis)
ไนอะซนิ (Niacin) โรคเพลลากา (Pellagra)
วิตามิน บหี ก (Pyridoxine) โรคโลหติ จางชนิด Microcytic Hypochromic Anemia
กรดโฟลิค (Folic acid) โรคโลหิตจางชนิดเมด็ เลือดแดงมขี นาดใหญ
วติ ามนิ บีสิบสอง (Cobalamin) โรคโลหติ จาง
วิตามนิ ซี (Ascorbic acid) โรคลักปด ลกั เปด (scurvy)

วติ ามนิ ที่ละลายในไขมัน

วติ ามินทลี่ ะลายในไขมัน มี 4 ชนดิ คอื วติ ามินเอ ดี อี และเค มรี ายละเอียดท่สี าํ คญั ดงั นี้

วติ ามินเอ (Retinol)

วิตามินเอ เปนอนุพันธแอลกอฮอลชนิดหน่ึงในอาหารพบมากในรูปเอสเทอรของกรดไขมัน
วิตามินเอที่บริสุทธ์ิเปนสารประกอบอินทรียท่ีมีผลึกสีเหลืองออน ทนกรดและดาง แตถูกออกซิไดสได
งายเม่ือสัมผัสกับอากาศและออกซิเจนท่ีอุณหภูมิสูง ถูกทําลายไดดวยแสงอัลตราไวโอเลตหรือ
แสงอาทิตย และจะถกู ทําลายเมอื่ ละลายอยใู นน้ํามันท่เี กิดการหืน เนื่องจากมีเปอรอ อกไซดเ กดิ ขึน้

193

ประวตั กิ ารคน พบวิตามินเอ
การคนพบความสําคัญของวิตามินเอ เกิดขึ้นในสมัย 1500 ปกอนคริสตศักราช เมื่อไดมีผู
สังเกตอาการของคนท่ีเปนโรคตาฟางในเวลาพลบคํ่า (night blindness) ซึ่งไมสามารถมองเห็นส่ิงของ
ไดในทๆ่ี ที่มแี สงสลวั วา เกิดจากการขาดวติ ามนิ เอ อาการดังกลาวไดมีการอธิบายกันไวอยางกวางขวาง
ในหมูชนชาวจนี อยี ปิ ต และกรกี โครงสรางของวติ ามินเอ แสดงดังภาพ 7.1

ภาพท่ึ 7.1 โครงสรา งของวติ ามินเอ (หรือเรตินอล)
ท่มี า (นยั นา บุญทวียวุ ฒั น,2546, หนา 305 )
ในป ค.ศ.1912 ฮอบกินส (Hopkins) ไดเล้ียงหนูดวยอาหารบริสุทธิ์ปรากฏวาหนูเจริญเติบโต
ชา แตถ าเตมิ นมลงไปเล็กนอ ย จะทําใหการเติบโตเปนปกตไิ ด และในเวลาใกลเคียงกัน ออสบอรน และ
เมนเดล (Osborne and Mendel) ไดศึกษาการเจริญเติบโตในหนู โดยเลี้ยงดวยอาหารบริสุทธ์ิรวมกับ
ไขมันชนิดตางๆ ปรากฏวาถาใชไขมันจากนํ้ามันหมู หรือน้ํามันพืชอัลมอนด หนูจะไมเจริญเติบโต
นัยนตาแหงอักเสบและเปนหนอง แตเม่ือเติมน้ํามันตับปลา ไขมันจากเนยหรือไขแดงลงไปดวย หนูจะ
เจริญเติบโตไดดี โรคของนัยนตาก็หายไป แสดงวานํ้ามันตับปลา ไขมันจากเนย และไขแดงมีสารรักษา
อาการดังกลาวได (สิริพนั ธุ จลุ กรังคะ, 2545, หนา 114)

194

ป ค.ศ.1913 มีนักวิทยาศาสตรสองกลุมคือ ออสบอรน และ เมนเดล (Osborne & Mendel)
นักวิจัยท่ีมหาวิทยาลัยเยล และแมคคอลลัม กับเดวิส (Mc.collum and Davis) นักวิจัยแหง
มหาวิทยาลัยคอนซิน ประเทศสหรัฐอเมริกา พวกเขาพบวาสัตวทดลองที่ยังมีการเจริญเติบโต เมื่อเล้ียง
ดวยอาหารทข่ี าดไขมันตามธรรมชาติจะไมแขง็ แรงและไมเจรญิ เตบิ โต หลงั จากนน้ั ตาจะอักเสบแดงเปน
แผล แตพอใหกินอาหารที่มีไขมันตามธรรมชาติ เชน เนย หรือนํ้ามันตับปลา อาการตางๆ จะหายอยาง
รวดเร็ว (สมทรง เลขะกลุ , 2543, 14)

ป ค.ศ. 1919 นักวิจัยช่ือ สตีนบอค (Steenbock) แหงมหาวิทยาลัยคอนซิน พบวามันเทศ
สเี หลืองและแครอทชวยใหส ัตวทดลองเจริญเตบิ โตไดต ามปกติ และยังมสี ารที่จําเปน ตอการสืบพันธุ แต
มนั ฝร่ัง หวั บที และผักอ่ืนๆ ที่ไมไดมีสีเหลือง ไมมีสารท่ีจําเปนนี้ สัตวทดลองที่กินขาวโพดเมล็ดสีเหลือง
ก็เจริญเติบโตและสืบพันธุได แตสัตวทดลองท่ีกินขาวโพดเมลด็ สีขาวจะไมโต และมีอาการของโรคขาด
สารอาหาร (อมรรตั น เจริญชยั , 2548, หนา 373)

ป ค.ศ.1931 คารเธอร ( Karrer) ไดแยกเรตนิ อลไดเ ปน คร้ังแรก (สริ ิพันธุ จุลกรังคะ, 2545, หนา
114)

ป ค.ศ. 1946 มิลลาส (Milas) สามารถสังเคราะหเรตินอลได (สิริพันธุ จุลกรังคะ, 2545, หนา
114)

ป ค.ศ.1947 จอรชวาลด (George Wald) สามารถอธิบายบทบาทของวิตามินเอในแงชีวเคมีท่ี
เก่ยี วขอ งกบั การมองเห็นได (สมทรง เลขะกลุ , 2543, 14)

หนา ทข่ี องวติ ามินเอ
วิตามินเอ มหี นาทีส่ ําคญั ดังน้ี
1. สงเสริมการเจรญิ เติบโต

วิตามินเอ มีหนาท่ีเก่ียวของกับการเจริญเติบโตของกระดูกและเนื้อเย่ือตางๆ เน่ืองมาจาก
วิตามินเอ มีผลตอการสังเคราะหโปรตีนและการเปล่ียนภาพของเซลลกระดูก นอกจากน้ีวิตามินยังทํา
หนาท่ีในการสรางฟนในระยะแรกของชีวิต โดยจําเปนสําหรับเซลลเย่ือบุผิวท่ีทําหนาที่สรางอีนาเมล
(enamal) ของฟน ถาขาดวิตามินเอจะทําใหกระดูกเจริญชากวาเนื้อเยื่อ และผิดรูป เชน กะโหลกศีรษะ
เติบโตชากวาสมองทาํ ใหมีอาการของประสาทถูกกด นอกจากนี้ยังทําใหฟนผุงายเน่ืองจากการสรา ง
อีนาเมลบกพรอ งไป

195

2. เกี่ยวของกบั ผวิ หนงั และเยอ่ื บตุ างๆ
ชวยบํารุงรักษาเซลลเย่ือบุผิว (epithelial tissue) ของอวัยวะตางๆ ในรางกาย วิตามิน

ปองกันการสรางเคราตินมาปกคลุมท่ีเนื้อเยื่อบุผิว (keratinizing epithelium) และชวยในการ
สังเคราะหไ กลโคโปรตีน (glycoprotein) และมวิ โคพอลแิ ซคคารไ รด (mucopolysaccharide) หล่ังสาร
เมือก (mucus) ออกมาหลอเล้ียงเซลลเพื่อทําใหเซลลเกิดความชุมช้ืนอยูตลอดเวลา เชน เย่ือบุตาขาว
(conjunctiva) เยื่อบุทางเดินหายใจ (tracheobronchial tract) เย่ือบุทางเดินอาหาร (gastrointestinal
tract) เยื่อบุทางเดนิ ปสสาวะ (genitourinary tract) เปนตน

3. เกยี่ วขอ งกับการมองเห็น
ที่เรตินาของตามีเซลลรับภาพสองชนิดดวยกันคือ เซลลภาพกระบอก (rods) และเซลลภาพ

กรวย (cones) เซลลภาพทรงกระบอกจะทํางานในที่ๆ มีแสงออนหรือแสงสลัว สวนเซลลภาพกรวย
ทํางานในที่มีแสงสวางมาก วิตามินเอเปนสวนประกอบของสารที่ทําใหมองเห็นในเซลลภาพ
ทรงกระบอกและเซลลภาพกรวย โดยสารโรดอปซิน (rhodopsin) หรือสารสีมวง (visual purple) อยูใน
เซลลภาพทรงกระบอก สวนสารไอโอดอปซิน (iodopsin) เปนสารสีท่ีอยูในเซลลภาพกรวย สารสีท่ีชวย
ในการมองเห็นจะมีสวนประกอบของวิตามินเอในรูปเดียวกัน คือ เรตินาล (retinal) แตจะมี
สวนประกอบท่ีเปนโปรตีนตางกัน ซ่ึงโปรตีนในโรดอปซิน ช่ือ ออปซิน (opsin) ในการมองเห็นในที่ท่ีมี
แสงสวาง ออปซินกับเรตินาลจะหลุดออกจากโรดอปซิน จากนั้นอะตอมในโมเลกุลของเรตินาลจะเรียง
ตัวกันใหมอยูในสภาพของ ทรานส-เรตินาล (trans-retinal) ซ่ึงในที่มืดโรดอปซินจะเกิดขึ้นใหมและ
ทรานส-เรตินาล จะเรียงตัวกันใหมในรูปของ 11 ซิส-เรตินาล (11-cis-retinal) ซึ่งจะรวมตัวกับออปซิน
เกิดเปน โรดอปซิน ในการเปล่ียนแปลงนี้วิตามินเอบางสวนจะสลายตัวไป ทําใหตองไดรับวิตามินเอ
เพิ่มขึ้น ดังนั้นถาเราอยูในท่ีมืดนานๆ เรตินาลและออปซินจะรวมตัวกับโรดอปซินเกือบหมด วิตามินเอ
จํานวนมากจะเปลี่ยนเปนเรตินาลซึ่งจะเปลี่ยนไปเปนโรดอปซิน เมื่อมีโรดอปซินจํานวนมากเซลลภาพ
ทรงกระบอกจะทํางานไดดขี ึ้น มองเหน็ ไดแมมีแสงเพยี งเล็กนอย ถาตองโดนแสงจาทันทีทันใด เชน เปด
ไฟ หรือไฟสองเขาตา ตาจะพราจนมองไมเห็น แตถาเราอยูในท่ีๆมีแสงสวางมากนานๆ โรดอปซิน
จํานวนมากจะสลายตัวเปนเรตินาล และออปซิน และเรตินาลเองจะเปลี่ยนไปเปนวิตามินเอ ตาจะ
มองเห็นในที่มืดไดนอยลง โรคตาบอดเวลากลางคืน เปนอาการโรคขาดวิตามินเอ เมื่อระดับวิตามินเอ
ในเลอื ดลดลง ปริมาณวติ ามินเอ เรตินาล และโรดอปซินจะลดลง ทาํ ใหไมสามารถมองเห็นไดในที่มีแสง

196

ออนหรือแสงสลัว แตในเวลากลางวนั สามารถมองเห็นไดอยางชัดเจน (อมรรัตน เจริญชัย,2548, หนา
377-378)

จอรช วาลด (George Wald) และคณะ เปนผูคนพบวงจรการมองเห็นในท่ีมีแสงสลัวหรือท่ีมืด
ในป ค.ศ.1953 โดยเขาพบวา เมอ่ื โปรตีนออปซินท่ีอยใู นเซลลภ าพทรงกระบอกของเนื้อเย่ือจอตารวมกับ
วิตามินเอ ซ่ึงอยูในภาพของเรตินอลทําใหเกิดสารประกอบโรดอปซิน ซึ่งชวยใหมองเห็นในท่ีมีแสงสลัว
หรอื ที่มืด ซึง่ ผลจากการคน พบดังกลาวทําให จอรช วาลด ไดร บั รางวลั โนเบล ในป ค.ศ. 1967

4. วติ ามินเอจาํ เปนตอ การทํางานของระบบสืบพนั ธุ
การสรางอสุจิในชาย และระบบประจําเดือนในผูหญิง ถาหญิงที่อยูระหวางการต้ังครรภ

ไดรับวิตามินเอในปริมาณท่ีไมเพียงพอจะทําใหเด็กมีโครงสรางท่ีผิดปกติ วิตามินเอท่ีอยูในรูปของ
เรตนิ อลจะมปี ระสิทธิภาพในการกระตนุ การสืบพนั ธุ

5. บทบาทตอการตานการเกดิ มะเร็ง
วิตามินเอมีความสัมพันธกับการปองกันการเกิดโรคมะเร็ง (anticancer function) โดย

เฉพาะท่ีปอด เตานม ปาก หลอดอาหาร และกระเพาะปสสาวะ เน่ืองจากมีบทบาทในการเปนสารตาน
การออกซิเดชั่น (antioxidant) ซึ่งปองกันไมใหอนุมูลอิสระ (free radical) ทําลายเซลล (cell
membrane)

การดูดซมึ การขนสง และการสะสมวิตามนิ เอ
รางกายไดรบั วิตามนิ เอจากอาหารในรปู ของเรตินลิ เอสเตอร (retinyl esters) และเบตาแคโรทีน
(β-carotene) ซ่ึงถูกดูดซึมท่ีลําไสเล็กในปริมาณสูงสุดถึงรอยละ 70-90 วิตามินเอที่ถูกดูดซึมนี้จะรวม
กับไขมนั ที่ถกู ดดู ซึมเปนไคโลไมครอนของวิตามินเอ (chylomicron vitamin A) เพื่อขนสงผานนํ้าเหลือง
เขา สกู ระแสเลือดไปยงั ตบั ซ่ึงเปนแหลงสาํ คญั ในการสะสมวติ ามนิ เอ รวมทัง้ ควบคุมการสง เรตินอลออก
จากตับ โดยรวมกับ retinol binding protein (RBP) ไปยงั อวัยวะ
วิตามินเอรอยละ 85-90 ถูกเก็บสะสมไวที่ตับ สวนท่ีเหลือจะถูกเก็บสะสมไวท่ีเนื้อเยื่อ ไขมัน
ปอด ไต การเก็บสะสมท่ีตับจะเปนไปอยางชาๆ และถึงจุดอ่ิมตัวในชวงวัยหนุมสาว วิตามินเอที่ถูกเก็บ
สะสมจะถูกปลอยออกมาจากตับเพ่ือชดเชยในกรณีท่ีไดรับวิตามินเอในแตละวันไมเพียงพอกับ
ทรี่ า งกายตองการ (วนี สั ลีฬหกลุ และคณะ, 2545, หนา 82)

197

ปริมาณวิตามนิ เอที่ควรไดร ับ
ความตองการวิตามินเอขึ้นอยูกับอายุ เพศ ซ่ึงมีความแตกตางกันในนํ้าหนักตัว วิตามินเอท่ี
ไดรับจากอาหารควรมีสัดสวนของวิตามินเอที่ไดจากสัตวประมาณรอยละ 90 และแคโรทีนอยด
ประมาณรอยละ 10 และอาหารท่ีบริโภคตองมีไขมันพอควร (ประมาณ 5-10 กรัม) โดยคณะกรรมการ
จัดทําขอกําหนดสารอาหารท่ีควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย ไดกําหนดปริมาณวิตามินเออางอิงที่
ควรไดรับประจาํ วันสาํ หรบั คนไทย (พ.ศ. 2546) ดงั แสดงในตารางท่ี 2.8
แหลง อาหารทใี่ หว ติ ามินเอ
วิตามินเอพบเฉพาะในสัตวเทาน้ัน ซ่ึงอยูในรูปเรตินอล เรตินอลเอสเทอร เรตินาล และกรด
เรติโนอิก (retinoic acid) อาหารที่มีวิตามินเอมากที่สุดคือ น้ํามันตับปลา โดยเฉพาะปลาคอดและปลา
ทูนา นอกจากน้ียังพบวิตามินเอมากในตับของสัตวตาง ๆ ไขแดง นํ้านม และผลิตภัณฑนม อาหารที่ได
จากพืชไมมีวิตามินเอ แตมีสารประกอบแคโรทีนอยด ที่ละลายไดในไขมันและน้ํามันเชนเดียวกัน
สามารถเปล่ียนเปนวิตามินเอไดที่ผนังลําไสเล็ก ตับ และไต จึงเรียกแคโรทีนอยดวาเปนโปรวิตามินเอ
(provitamin A) แคโรทีนอยดพบมากในพืชท่ีมีสีเขียวและสีเหลือง และผลไมท่ีมีสีเหลืองหรือสีสมแดง
ตวั อยางเชน แครอท ฟกทอง มะละกอสุก มะเขือเทศ ใบคะนา ใบยอ และใบตําลึง ดังนั้นการบริโภคผัก
ใบเขยี ว แครอทหรอื ฟก ทองตองผดั ดวยนา้ํ มนั จึงจะทําใหร า งกายไดรบั แคโรทนี อยด
แคโรทีนอยดท ี่พบในธรรมชาตมิ ีหลายชนิด ไดแ ก แอลฟา-แคโรทีน เบตา -แคโรทีน และแกมมา-
แคโรทีน แคโรทีนชนิดที่มีประโยชนตอรางกายมากที่สุดคือ เบตา-แคโรทีน ซึ่งนอกจากจะเปน
provitamin A แลวยังทําหนาที่เปนสารตานออกซิเดช่ันใหแกรางกาย ชวยทําลายอนุมูลอิสระท่ีเกิดขึ้น
ในรา งกาย จึงเปนสารที่ชวยชะลอความแกแ ละยับยั้งการเกดิ มะเร็งไดในอาหารบางชนดิ
ผลจากการไดร ับวติ ามินเอในปริมาณไมสมดุล
การไดรับวิตามินเอในปริมาณท่ีไมเพียงพอ และมากเกินไป มีผลตอพยาธิสภาพตางๆ ที่เกิด
ข้นึ กบั รางกาย ดงั น้ี
1. การขาด หรอื ภาวะพรองวิตามินเอ (vitamin A deficiency)

การขาดวิตามินเอ จะพบอาการแสดงดังตอไปนี้
1.1 สายตา จะมีอาการตามวั ในเวลากลางคืน (night blindness or nyctalopia)
1.2 ผิวหนงั และเยือ่ บตุ างๆ

198

1) ผิวหนัง พบวาผิวหนังจะแหง เหี่ยวยน ผิวคล้ํา แหงเปนสะเก็ด ผม
และขนจะแหงไมมีความมัน เล็บมือเล็บเทาจะเปนรองตามยาวของเล็บ และมีตุมแข็งตามรูขุมขนมี
ลักษณะเหมือนหนังคางคก (follicular hyperkeratosis or phrynoderma) ลักษณะความผิดปกติ
ของผิวหนังที่เกิดข้ึนในลักษณะนี้ยังสามารถพบไดในคนที่ขาดกรดไขมันที่จําเปน ขาดวิตามินบี ถูก
แสงแดดมาก ขาดการรักษาความสะอาด การใชกรดเรติโนอิคทาท่ีผิวหนังจะทําใหเกิดการอักเสบและ
ภาวะของผวิ หนังดขี น้ึ โดยไมเ กิดพิษตอ ระบบตา งๆ ของรา งกาย

2) เยื่อบุตาขาวจะแหง (conjunctival xerosis) ถาแหงมากขึ้นจะเห็น
เปนจุดหรือบรเิ วณสีขาวเทามกั พบทางดา นหางตา เรียกวา เกล็ดกระด่ี (bitot’s spots) (ภาพที่ 7.2 ก)

3) แกวตา (cornea) พบการเปลี่ยนแปลงท่ีเรียกวา “ซีรอบธาลเมีย”
(xerophthalmia) เร่ิมตนดวย แกวตาดําแหง (corneal xerosis) เกิดเปนแผล (corneal ulcer) ติดเชอ้ื
งาย ถาทิ้งไวจะติดเช้ือลึกลงไป ทําใหเกิดแผลเปน (corneal scar) ถาเปนมากข้ึนเรื่อยๆ จะทาํ ให
แกวตานุมลง (keratomalacia) อาจเกิดการทะลุและติดเชื้อทั่วทั้งลูกตา (panophthalmitis) หรือตา
บอด (ภาพที่ 7.2 ข) ไดในท่ีสุดนอกจากนี้ยังพบการติดเชื้องายของเย่ือบุทางเดินหายใจ ทางเดิน
ปส สาวะ และทางเดินอาหาร เนอ่ื งจากมกี ารเปลีย่ นแปลงของเยอื่ บุ ทําใหไมแข็งแรง

(ก) (ข)
ภาพท่ี 7.2 อาการทางตาทเ่ี กดิ ขึน้ จากการขาดวิตามนิ เอ

(ก) เกลด็ กระด่ี
(ข) ตาบอด
ท่มี า (วชิ ยั ตันไพจติ ร, 2530, หนา 89)

199

4) กระดูก การเจริญเติบโตของกระดูกชาลง ถาขาดวิตามินเอต้ังแต

เด็ก อาจทําใหอัตรา การเจริญเติบโตของกะโหลกไมสัมพันธกับการเจริญเติบโตของสมอง อาจกด

ระบบประสาทเกดิ อาการอัมพาต (paralysis)

5) ฟน มีความผิดปกติในการสรางชั้นเคลือบฟน (enamel) ทําใหฟนไม

แขง็ แรง

6) เกิดการติดเช้ือ การขาดวิตามินทําใหติดเช้ือตางๆ ไดงาย เน่ืองจาก

เยือ่ บุชนดิ เมือกซ่งึ เปนเสมอื นเกาะปอ งกันนนั้ เสื่อมหรือไมม ี

การรักษาการขาดวติ ามนิ เอแบบเฉยี บพลันสามารถทาํ ไดโ ดยการใหว ติ ามนิ เอรบั ประทานใน

ปรมิ าณสงู รว มกบั การแกไ ขภาวะการขาดโปรตีนและพลงั งาน โครงการรณรงคแกไ ขปญหาการขาด

วิตามนิ เอในประเทศกําลังพัฒนา ทาํ ไดโ ดยการใหว ติ ามนิ เอขนาด 50,000-200,000 IU (15,000-

60,000 g.RE.) ในเดก็ เลก็ ทม่ี ีความเสยี่ งตอ การขาดวิตามนิ เอทาํ ใหล ดอตั ราการตายไดร อยละ 35-70

แตว ธิ กี ารนมี้ คี า ใชจา ยสูง ดงั นนั้ การรักษาในระยะยาวควรใชก ารใหค วามรแู ละการปรบั เปลีย่ น

พฤตกิ รรมการบริโภคอาหารใหป ระชาชนเลือกบรโิ ภคอาหารทมี่ ีวิตามนิ เอสงู

2. ภาวะวติ ามินเอเกนิ (hypervitaminosis A)

อาการพษิ จากวติ ามนิ เอ พบไดในเดก็ มากกวาผูใหญ มี 2 แบบคือ

2.1 แบบเฉียบพลัน (hypervitaminosis) เกิดจากการไดรับเรตินอลเกินกวา 200 มิลลิกรัม

(660,000 IU) ในผูใหญ หรือมากกวา 100 มิลลิกรัม (330,000 IU) ในเด็ก อาการแสดงที่ปรากฏไดแก

คล่ืนไส อาเจียน ออนเพลีย ปวดศีรษะ เบ่ืออาหาร ปวดขอและกระดูก ตับถูกทําลาย และในเด็กทารก

อาจเกดิ การโปงพองของกระหมอ มได

2.2 แบบเร้ือรัง เกิดจากการใชวิตามินเสริม (supplements) อยางไมถูกตอง เชน

รับประทานวิตามินเอ ขนาด 10 เทา ของ RDA หรือ 4.2 มิลลิกรัม เรตินอล (33,000 IU) อาการแสดงท่ี

ปรากฏ ไดแก เบื่ออาหาร น้ําหนักลด ปวดกระดูกและขอ ผิวหนังแหงเปนสะเก็ด (scaly dermatitis)

ปากแหงแตกเปนแผล ผมรวง ตับมามโต ทองเสีย อาการตางๆ จะหายไปภายหลังจากการงดการกิน

วิตามินเสรมิ ดังนั้นจงึ ควรหยุดรบั ประทานวิตามินเอทกุ ชนดิ

สําหรับเบตาแคโรทีน จากการศึกษาในสัตวทดลองพบวาไมเปนสารกอมะเร็ง (carcinogenic)

การกลายพันธุ (mutagenic) หรือทําใหตัวออนมีความผิดปกติ (teratogenic) แตสําหรับการบริโภค

อาหารที่มีเบตาแคโรทีนสูงเปนระยะเวลานานๆ จะทําใหผิวหนังมีสีเหลือง ซึ่งเกิดจากการจับตัวของ

200

เบตาแคโรทีนท่ีบริเวณเน้ือเย่ือ แตเย่ือบุตาขาวไมเหลือง ซ่ึงแตกตางจากโรคดีซาน (jaundice) และ
สีเหลืองท่ีผิวหนังจะหายไปในระยะเวลาสั้นๆ ภายหลังจากหยุดรับประทานอาหารท่ีมีเบตาแคโรทีน
(วีนัส ลฬี หกลุ และคณะ, 2545, หนา 88)

การวัดปริมาณวิตามินเอ
หนวยที่ใชแสดงปริมาณวิตามินเอเปนหนวยสากล (internation units : IU) แตการแสดงถึง
ปฏิกิริยาของวิตามินเอในทางเคมีเปนไมโครกรัมของเรตินอล เบตาแคโรทีน หรือ แคโรทีนอยด มีความ
จําเปนในการคํานวณปริมาณของวิตามินเอในอาหารโดยท่ีเปนคาที่ไดจากการรวมวิตามินเอและ
แคโรทีนอย ซึ่งพบในอาหารในอัตราสวนท่ีตางกัน และมีปฏิกิริยาในส่ิงมีชีวิต (biologic activity)
ทีแ่ ตกตางกันดงั นี้

1 RE = 1 ไมโครกรมั เรตนิ อล
= 6 ไมโครกรมั เบตา แคโรทีน
= 3.33 IU วิตามินเอ จากเรตนิ อล
= 10 IU วติ ามินเอ จากเบตาแคโรทนี

การสูญเสียวิตามนิ เอ
ในกระบวนการแปรรูปอาหารหรือระหวางเก็บรักษา วิตามินเอและแคโรทีนถูกทําลายได
ประมาณรอยละ 5-40 ในภาวะท่ีไมมีออกซิเจนและอุณหภูมิสูง วิตามินเอจะถูกทําลายโดยปฏิกิริยา
ไอโซเมอไรเซชนั (isomerization) และการแยกสลายโมเลกุล (fragmentation) แตใ นภาวะทม่ี ีออกซเิ จน
วิตามินเอและแคโรทีนจะถูกทําลายโดยปฏิกิริยาออกซิเดช่ัน (oxidative degradation) อัตราเร็วของ
ปฏกิ ริ ิยาออกซเิ ดช่นั จะขึ้นอยูกับความดันยอย (partial pressure) ของออกซิเจน อุณหภูมิ และ aw ของ
อาหาร วิตามินเอยังสลายตัวไดงา ยในนํ้ามนั แร (mineral oil) แตจะคงตวั ในภาวะทเี่ ปน ดา ง และภาวะที่
ใชแปรรปู อาหารตามปกติ เชน การพาสเจอรไ รสเ ซชนั นา้ํ นมจะไมสญู เสยี วิตามินเอและแคโรทีน แตจะ
สูญเสียเม่อื นํา้ นมสมั ผสั กับแสง ดังนน้ั การใชภ าชนะบรรจนุ ้าํ นมทท่ี บึ แสงจะชว ยรกั ษาวิตามนิ เอได

201

วิตามนิ ดี (Calciferol)

วิตามินดี มีชื่อทางเคมีวา “แคลซิเฟอรอล” (calciferol) คํานี้ในภาษากรีกแปลวา พาหะของ
แคลเซียม วิตามินดีบริสุทธ์ิเปนผลึกสีขาว ไมมีกล่ิน ละลายไดดีในไขมันและสารละลายไขมัน เชน
อีเทอร คลอโรฟอรม อะซิโตน และแอลกอฮอล วิตามินดีทนความรอน ไมสลายตัวไดงายเมื่อถูก
ออกซิเจน กรดและดา ง มสี ูตรทางเคมีคือ C28H43OH (อัจฉรา ดลวทิ ยาคุณ, 2550, หนา 93-94)

ประวัติการคน พบวติ ามนิ ดี
วิตามินดี สามารถปองกันและรักษาโรคกระดูกออน (rickets) โรคน้ีเปนกันมากในประเทศเขต
หนาว เชน อังกฤษ ประเทศตางๆ ในยุโรป และอเมริกา กอนที่จะรูจักวิตามินดีเด็กจะเปนโรคกระดูก
ออนกันมาก
ป ค.ศ. 1890 พาลม (Plam) นายแพทยชาวอังกฤษไดสังเกตวา เม่ือมีแสงแดดมาก เด็กจะไม
คอยปวยเปนโรคกระดูกออ น แตใ นทีไ่ มม ีแสง เด็กๆ จะปวยเปนโรคกระดกู ออ นกนั มาก
ป ค.ศ. 1919 เมลลเลนบี (Mellanby) ไดแสดงใหเหน็ วา โรคกระดกู ออ นเปน โรคขาดสารอาหาร
โดยเขาไดทําการทดลองใหสุนัขกินอาหารผสมที่มี นม ขาว กับเกลือ พบวาลูกสุนัขเปน โรคกระดูกออน
จากนั้นทาํ การรกั ษาโดยใหกินนา้ํ มนั ตับปลา เพราะเขาคดิ วา สารท่ีรักษาโรคกระดูกออนไดคือ วิตามินเอ
ป ค.ศ. 1922 แมคคอลลัม (McCollum) พบวา แมจะทําลายวิตามินเอในนํ้ามันตับปลาโดย
วิธีการเติมออกซิเจนแลว นํ้ามันตับปลาน้ันยังใชรักษาโรคกระดูกออนได แสดงวานํ้ามันตับปลามี
วิตามิน 2 ชนิด ชนิดแรก คือ วิตามินเอ และชนิดที่ 2 คือ สารท่ีรักษาโรคกระดูกออน และแมคคอลลัม
เรยี กชอ่ื วา “วิตามิน ด”ี
ป ค.ศ. 1924 สตีนบอค (Steenbock) แสดงใหเ หน็ วาแสงแดดปอ งกนั โรคกระดูกออ นได โดยใช
แสงอลุ ตราไวโอเลตทาํ ใหอาหารและสตั วท ดลองสรางสารตานทานโรคกระดูกออ น
ป ค.ศ. 1930 นกั โภชนาการไดแสดงใหเ ห็นวาสามารถปองกันและรักษาโรคกระดูกออนได เม่ือ
ไดรับแสอุลตราไวโอเลต หรือกินอาหารท่ีผานรังสีอุลตราไวโอเลต หรือกินน้ํามันตับปลา และในป
เดียวกัน มกี ารแยกวิตามนิ ดอี อกมาเปน ผลึก และใหชอ่ื วา “แคลซิเฟอรอล” (calaiferol)
ป ค.ศ. 1936 วินดาส (Windaus) พบวา ทใี่ ตผ ิวหนังมสี ารท่เี มือ่ ถูกรังสีอุลตราไวโอแล็ตสามารถ
เปลี่ยนเปนวิตามินดีได สารนั้นคือ “7-ดีไฮโดรโคเลสเตอรอล” (7-dehydrocholeterol) (อมรรัตน เจริญ
ชัย, 2548, หนา 386)

202

การแบงประเภทของวติ ามนิ ดี
วติ ามินดสี ามารถแบงตามแหลงที่มาของวิตามนิ ได 2 ชนดิ ดังนี้

1. วิตามนิ ดี 2 (ergocalciferol)
เปน สารประกอบประเภทสเตรอยดท พี่ บในพชื เปนสารต้ังตนของวติ ามินดี 2 เมื่อถูก

แสง วติ ามินดี 2 ตรงคารบอนท่ีเปนวง B แตกออกเปนวิตามินดี 2 (ergocalciferol) จากการสังเคราะห
วิตามินดีในพืชโดยใชแสงเปนตัวกระตุน นํามาใชประโยชนในสัตวกินพืช ในฟารมวัวมักจะนําอาหาร
ประเภทหญามาตากแดดไวกอนที่จะใหวัวกินเพื่อใหไดรับวิตามินดีจากกระบวนการเปลี่ยนแปลงของ
ergocalciferol เสยี กอน ดังภาพที่ 7.3

ภาพท่ี 7.3 การสงั เคราะหวติ ามินด2ี (ergocalciferol) ในพืชและการสังเคราะหวิตามินดี 3
ในสัตว เมอื่ ไดร ับแสงแดด

ทม่ี า (นยั นา บุญทวียวุ ฒั น, 2546, หนา 320)

203

2. วิตามนิ ดี 3 (cholecalciferol)
วิตามินดี3 สามารถสังเคราะหไดจากโปรวิตามินดี 3 (provitamin-D3) คือ 7-ดีไฮโดร

โคเลสเตอรอลซ่ึงเปนอนุพันธของโคเลสเตอรอล โดยโคเลสเตอรอลจะถูกดึงไฮโดรเจนออกที่คารบอน
ตําแหนงที่ 7 ไดเปน 7-ดีไฮโดรโคเลสเตอรอล ท่ีเก็บไวที่ไขมันใตผิวหนัง เมื่อถูกแสงอุลตราไวเลต
(ความยาวคล่ืนแสง 290-315 นาโนมิเตอร) ซึ่งเปนคลื่นแสงหน่ึงในแสงแดด 7-ดีไฮโดรโคเลสเตอรอล
ท่ีตําแหนงคารบอนวง B จะแตกออก ซึ่งจะไดสารประกอบท่ีมีโครงสรางคลายกับวิตามินดี เรียกวา
พรีวติ ามินด3ี (previtaminD3) จากน้นั พรีวติ ามินดี 3 จึงเปล่ยี นเปน วิตามินดี 3 ภาพที่ 7.4

ภาพท่ี 7.4 การสังเคราะหวิตามินดี 3 จาก 7 - dehydrocholesterol ซ่ึงเปน provitamin D3 ที่
ผิวหนังของคนและสัตว เม่ือมีแสงแดดซึ่งมีแสงอุลตราไวโอเลต จะกระตุน 7-dehydrocholesterol ให
ไดสารท่ีมีโครงสรางคลายวิตามินดี 3 เรียกวา previtamin D3 ซึ่งจะเปล่ียนเปนวิตามินดี 3 ในท่ีสุด โดย
ไมต อ งใชแสง

ท่มี า (นยั นา บญุ ทวียุวฒั น, 2546, หนา 321)

204

การสังเคราะหวิตามินดี 3 ข้ึนอยูกับความเขมของแสงและเวลาในการรับแสง คนผิวดําจะ
ดูดกลนื แสงไดมากกวา คนผวิ ขาว เน่ืองจากเม็ดสีเมลานินมีมากในคนผิวดําทําใหรับแสงไดดีกวา แตจะ
ทําให 7-ดีไฮโดรโคเลสเตอรอล รับแสงไดนอยลง หรืออีกนัยหน่ึงเม็ดสีเมลานินเปนตัวปองกันแสงตอ
ผิวหนัง ในคนผิวขาว 7-ดีไฮโดรโคเลสเตอรอล จะรับแสงและสังเคราะหพรีวิตามินดี 3 (previtamin D3)
ไดด ี แตอยางไรก็ตามการไดรับแสงแดดเปนเวลานานถึงแมจะมีการสังเคราะหพรีวิตามินดี 3 มาก แต
ไมมีผลตอการเปล่ียนเปนวิตามินดี 3 มากข้ึน เนื่องจากพรีวิตามินดี 3 ที่ไดจะสลายเมื่อถูกแสง
ไดไ อโซเมอรของพรีวิตามินดี 3 ซ่ึงเปนสารประกอบเฉื่อย 2 ชนิด ไดแก ลูมิสเตอรอล (lumisterol) และ
เทชีสเตอรอล (tachysterol) ทั้งนี้เพื่อปองกันไมใหรางกายสรางวิตามินดีมากเกินไปจากการถูก
แสงแดดมากๆ

สําหรับการใชครีมกันแดด (sunscreen) ท่ีมีคาการปองกันแสงแดด (sun protection factor :
SPF) มากกวา 8 จะมีผลตอการลดการสังเคราะหวิตามินดี 3 การใชครีมกันแดดจึงควรใชเฉพาะชวงที่
อยูกลางแดดเปนเวลานานเพื่อปองกันการเปนมะเร็งที่ผิวหนัง ผิวหนังไหม อักเสบ เปนผ่ืนแดง (นัยนา
บุญทวยี ุวัฒน, 2546, หนา 319-321)

อาหารท่ีมีวิตามินดีสูงไดแกนํ้ามันตับปลา ปลา ตับ ไขแดง นม และเนย ปริมาณของ
วิตามินดีในอาหาร จะเปลี่ยนแปลงไปตามฤดูกาล และภาวะแวดลอมตางๆ เชน การไดรับ
แสงแดด หรือปริมาณวิตามินในอาหารที่ใชเลี้ยงสัตว เปนตน อยางไรก็ตามนอกจากนํ้ามันตับปลา
และปลาบางชนิดแลว อาหารอนื่ ๆ จะใหว ิตามนิ ดีไดไ มเพียงพอตอความตอ งการของรางกาย ดังน้ันจึง
มีการเสริมวิตามินดีลงในนํ้ามัน นมผง มาการีน และอาหารทารกสําเร็จรูป เม่ือกินอาหารที่มีวิตามินดี
วิตามนิ ดจี ะดดู ซมึ ไปพรอ มกบั ไขมนั และอยใู นไคโลไมครอน เชน เดียวกับวิตามินเอ และไขมันอื่นๆ และ
เขาสรู ะบบนํ้าเหลืองและกระแสเลือด ภาวะการดูดซึมไขมันท่ีบกพรองจะมีผลทําใหการดดู ซึมวิตามินดี
และวิตามนิ ชนิดอ่นื ท่ลี ะลายในไขมนั ชนิดอืน่ ไดไ มดี

วติ ามินดี 2 และ วิตามินดี 3 มคี ุณสมบัติทางชีวภาพเทากัน รางกายไดวิตามินดี 2 จากอาหาร
ประเภทพืช และไดรับวิตามินดี 3 จากอาหารประเภทสัตว และจากการสังเคราะหบนผิวหนัง วิตามินดี
มีปริมาณนอยในอาหาร สวนใหญจะไดมาจากการสังเคราะหที่ผิวหนัง ดังนั้นรางกายจึงมีวิตามินดี 3
มากกวาวติ ามินดี 2 และวติ ามินดี 3 จงึ มคี วามสําคญั ตอรา งกายมากกวา วติ ามินดี 2

205

หนา ทขี่ องวิตามินดี
วิตามนิ ดี มีหนาท่สี ําคัญ ดังน้ี
1. ออกฤทธิ์ท่ีเซลลเยื่อบุลําไส โดยกระตุนใหมีการสังเคราะหโปรตีนท่ีจับยึดอยูกับ

แคลเซียม (calaium binding protein) ซ่ึงจําเปนสําหรับการดูดซึมของแคลเซียม ดังนั้นวิตามินดี จึง
ชวยใหม กี ารดดู ซมึ แคลเซยี มเพ่ิมมากขึ้น

2. รวมกับพาราไทรอยดฮอรโมนในการเพิ่มการสลายกระดูก ซ่ึงขับใหระดับซีรั่ม
แคลเซียมเพ่ิมสงู ขน้ึ นอกจากนั้นยงั เพม่ิ การดูดกลับของแคลเซยี มท่ีเซลลหลอดไต

3. เพ่ิมการดูดซึมของฟอสเฟตที่ลําไสเล็ก และเพิ่มการดูดกลับของฟอสเฟตท่ีเซลล
ของไต

การดดู ซึม การขนสง และการสะสมวติ ามินดี
วติ ามินดี ทีร่ บั ประทานเขาไปจะถูกดดู ซึมจากลําไสไปพรอมกับไขมันและนํ้าดี วิตามินท่ีไดจาก
ลําไสหรือผิวหนังตองรวมกับโปรตีนในกระแสเลือด (vitamin D plasma binding protein : DBP) และ
ถูกนําไปเก็บสะสมท่ีตับ ผิวหนัง สมอง กระดูก และเน้ือเยื่ออ่ืนๆ ผูสูงอายุที่มีสุขภาพดีจะมีการดูดซึม
วิตามินไดดีเทากับวัยหนุมสาว แตไมสามารถเพิ่มประสิทธิภาพการดูดซึมแคลเซียมไดในกรณีที่
รับประทานอาหารท่ีมีแคลเซียมต่ํา ซึ่งอาจจะสงผลจากการเส่ือมของไต การตรวจวัดภาวะวิตามินดี
สามารถทําไดโดยทางออมโดยการหาความเขมขน ของอัลคาไลน ฟอสฟาเตส (alkaline phosphatase)
และแคลเซียมในซรี ั่ม (วนี สั ลีฬหกุล และคณะ, 2545, หนา 90)
ปรมิ าณวติ ามินดที ่คี วรไดรับ
ในเด็กแรกเกิดจะมีระดับวิตามินดีเพียงพอไปจนถึงอายุ 9 เดือน หลังจากน้ันเด็กตองไดรับ
วิตามินดีเสริมในรูปของอาหารเพ่ือปองกันโรคกระดูกออน สําหรับผูใหญวิตามินดีชวยในการสราง
กระดูกและคงความสมดุลของแคลเซียม และฟอสเฟตในรางกาย หญิงต้ังครรภและใหนมลูกควรไดรับ
วิตามินดีที่มากพอเพ่ือใหทารกในครรภเจริญเติบโต ในคนปกติวิตามินท่ีไดรับมาจากแสงแดดและการ
บริโภคอาหาร ในคนท่อี ยใู นท่ีรมไมถ ูกแสงแดด ใสเสอื้ ผาที่ปกคลุมรางกายอยางมิดชิด หรือคนท่ีทํางาน
ในเวลากลางคืนและอยูแตในท่ีรมในเวลากลางวัน รวมท้ังคนท่ีอยูใตน้ําเปนเวลานาน (นักดําน้ํา) คน
กลุมดงั กลาวควรไดรบั วิตามินดีเสริม

206

คณะกรรมการจัดทําขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับคนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณ
สารอาหารอางอิงท่ีควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake :DRI)
ไดก าํ หนดปรมิ าณวิตามินดอี างอิงที่บุคคลในวยั ตา งๆ ควรไดรบั ดังตารางที่ 2.8

ผลจากการไดรับวติ ามนิ ดใี นปรมิ าณไมสมดลุ
การไดรับวติ ามินดี ในปริมาณทไ่ี มสมดลุ มผี ลใหเกิดความผิดปกตแิ กร างกาย ดังนี้

1. ผลจากการขาดวติ ามินดี
1.1 โรคกระดูกออนในเด็ก (rickets) การขาดวิตามินดีในเด็ก จะมีผลใหมีระดับ

แคลเซียมและฟอสฟอรัสตํ่า มีผลใหมีระดับแคลเซียมในกระดูกนอย กระดูกไมแข็งแรง และมีรูปรางที่
ผิดปกติ (skeletal deformities) เรียกวา “โรคกระดูกออ น” อาการแสดงท่ีสําคญั มดี งั นี้

1.1.1 การสรางกระดูกปดกระหมอมของกะโหลกศีรษะเกิดชา (delayed
closer of the fontanelles) ทําใหหนาผากขยายใหญมีลักษณะคลายกลอง (boxlike appearance)
การมีกะโหลกศรี ษะทไ่ี มแขง็ แรงเวลากดอาจจะยุบไดงาย (craniotabes)

1.1.2 กระดูกออนและเปราะ เน่ืองมาจากการขาดแคลเซียมที่ปลายกระดูก
เม่ือตองรับนํ้าหนักตัวขณะหัดเดิน กระดูกที่ยังไมแข็งแรงพอจึงโกงออกเปนวง (ภาพท่ี 7.5) นอกจากน้ี
อาจจะพบความผิดปกติของกระดูกซี่โครงที่ทําใหเกิดการโกงของกระดูกบริเวณหนาอกที่เรียกวา
“อกไก” (pigeon chest) และตรงบริเวณรอยตอของกระดูกซี่โครงยังมีลักษณะโปงเปนปมหรือเม็ด
กลมๆ คลายสรอยลูกประคํา (rachitic rosary) เกิดขึ้น และบางรายอาจจะมีกระดูกเชิงกรานท่ีแคบ
ผดิ ปกติ (narrowing of the pelvis)

1.1.3 มีการขยายของกระดูกขอตอตางๆ (enlargement of joints) เชน
กระดูกขอมือ ขอเทา และหัวเขาโปงโตผิดปกติ (ขาโกงเขาหากัน) กระดูกเหลานี้ไมแข็งแรงพอที่จะรับ
น้าํ หนักตวั เวลาเดนิ หวั เขา จะชนกัน (knock knees) สวนดา นปลายเทา จะเบนออก

1.1.4 ฟน ขึน้ ชา กระดูกฟน กระดกู ขากรรไกรผดิ รปู ราง และฟนผุเร็วกวาปกติ
1.1.5 การเจริญเติบโตโดยท่ัวไปชากวาปกติ กลามเนื้อไมแข็งแรง ออน
ปวกเปยก ทองยอ ยเนือ่ งจากกลามเน้อื หนา ทองไมแ ขง็ แรง ออ นเพลีย และเดนิ ไดชา กวาปกติ

207

ภาพท่ี 7.5 โรคกระดกู ออ นในเด็ก (rickets)
ท่ีมา (Brown,Judith E,1999)

1.2 โรคกระดกู ออ นในผใู หญ (osteomalacia)
การขาดวิตามินดี ในผูใหญอาจเกิดจากการขาดอาหารเปนผลใหมีการสะสม

แคลเซียมท่ีกระดูกนอยลง โครงสรางของกระดูกไมแข็งแรง เม่ือมีน้ําหนักตัวที่เพิ่มมากข้ึน จะทําใหขามี
รูปผดิ ไป เกดิ เปนโรคกระดูกออ น อาการแสดงของผูท เ่ี ปน โรคกระดูกออนในผูใหญ คือกระดูกจะออนตัว
ไมแ ขง็ แรง สวนใหญจะเกดิ ข้ึนท่ีบรเิ วณขา กระดูกสนั หลัง กระดูกทรวงอก และกระดูกเชิงกราน มักจะมี
รูปรางบิดเบ้ียวจนผิดภาพราง ผูปวยจะรสู ึกเจ็บปวดตามขอกระดูก บริเวณขาและตอนลางของกระดูก
สันหลัง มีอาการออนเพลีย ไมมีแรง เดินไมสะดวก โดยเฉพาะข้ึนบันไดจะเดินไมคอยไหว และ
กระดูกหักงาย โดยมากเกดิ ขน้ึ เอง

สําหรับโรคกระดูกออนในผูสูงอายุไมไดเกิดจากการขาดวิตามินดีโดยตรง แตเกิดจากการมี
อัตราการสลายเกลือแคลเซียมมากกวาการสะสมท่ีกระดูก ซ่ึงเกิดจากปจจัย เชน ระดับฮอรโมนเพศ
ลดลง ทําใหมีการสลายเกลือแคลเซียมมากกวาการสะสม อยางไรก็ดีการไดวิตามินดีที่เพียงพอจะลด

208

ความเส่ียงของการเกิดโรคกระดูกพรุน เพราะจะทําใหการดูดซึมแคลเซียมดีข้ึนและไปเพ่ิมเกลือ
แคลเซยี มท่กี ระดกู ทดแทนทส่ี ลายไปไดบ าง

1.3 อาการชกั
การชัก เกิดขึ้นจากการมีปริมาณแคลเซียมในเลือดต่ํากวา 7.5 มิลลิกรัมใน

เลือด 100 มิลลิลิตร ทําใหกลามเน้ือกระตุก เปนเหน็บ และชักได เนื่องจากมีการดูดซึมแคลเซียมและ
วิตามินดี ไดนอยกวาปกติ หรือตอมพาราไทรอยดถูกกระทบกระเทือน แพทยอาจจะใหเกลือแคลเซียม
หรอื อาหารทมี่ ีแคลเซียมและวิตามินดีในปริมาณทส่ี ูง เพอื่ ชว ยควบคุมการกระตุกของกลามเนื้อทเี่ กดิ ขน้ึ
อยา งเฉยี บพลนั ใหเ ปน ปกติ

2. ภาวะความเปน พิษของวติ ามนิ ดี
อันตรายจากการไดรับวิตามินดี มากเกินไป (hypervitaminosis D) มักพบในผูใหญที่
ไดร ับวิตามินดี วันละ 5,000 หนวยสากลตอวัน และในเด็กที่ไดรับวิตามินดี วันละ 1,000 หนวยสากล
ตอ วนั ในชวงเวลาหนึง่ อาการแสดงของการเปนพิษจากวติ ามินดี ไดแ ก อาการคลน่ื ไส อาเจียน ทองเดิน
กระหายนํ้าจัด ทองผูก นํ้าหนักลด ปสสาวะมากกวาปกติ และมีปสสาวะตอนกลางคืนมาก ถาอาการ
เปน พิษรนุ แรง ไตจะเสอื่ มเพราะถกู ทาํ ลาย เกิดการพอกพูนของแคลเซยี มที่เนื้อเย่ือท่ีออนนุมของอวัยวะ
ตางๆ เชน หัวใจ หลอดเลือด หลอดลม กระเพาะอาหาร หรืออาจเปนน่ิวที่ไต และถาไดรับวิตามินดีใน
ปริมาณมากเปน เวลานานจะเสียชวี ิตได
แหลง อาหารของวิตามนิ ดี
การไดรับแสงแดดอยางสมํ่าเสมอ จะทําใหรางกายสังเคราะหวิตามินดี ไดอยางเพียงพอ
สําหรับในอาหารตามธรรมชาติ แหลง อาหารทใี่ หว ิตามินดี ท่ีสําคัญ ไดแก ไขแดง ตับ เนย ปลาทะเลที่มี
ไขมันสูงๆ เชน ปลาทูนา ปลาเฮอรริง และปลาซารดีน เปนตน ตัวอยางอาหารที่ใหวิตามินดี แสดงใน
ตารางที่ 7.2
เน่ืองจากอาหารที่คนเราบริโภคมีวิตามินดีคอนขางตํ่า ดังนั้นจึงนิยมเติมวิตามินดีลงในอาหาร
บางชนิด เชน นาํ้ นม เนย และเนยเทยี ม ในน้ํานมมกี ารเติมวติ ามินดี 400 หนวยสากลตอควอรต และใน
เนยเทียมเติมวิตามินดี 500 หนวยสากลตอ 100 กรัม รางกายตองการวิตามินดีวันละ 400-500 หนวย
สากลหรือประมาณ 10-12 ไมโครกรัม คนที่ผิวหนังสัมผัสกับแสงแดดบาง รางกายก็จะไดรับวิตามินดี
อยางเพียงพอ แตถา รางกายไดร บั มากเกินไปจะทําใหเ กดิ ความเปน พษิ ได

209

ตารางท่ี 7.2 ปรมิ าณวติ ามนิ ดใี นอาหารประเภทตา งๆ

ชนิดอาหาร ปริมาณอาหาร ปริมาณวติ ามินดีในอาหาร

ไมโครกรมั หนว ยสากล

นมแมห ลงั คลอด 30วนั 100 มลิ ลลิ ิตร 0.04 1.6

นํา้ มันตบั ปลา 15 มิลลิลติ ร 34.0 1360

น้าํ มนั ปลาเฮอรริง 15 มิลลิลิตร 20.0 800

หอยนางรม 99.2 กรัม (3.5 ออนซ) 16.0 640

ปลาชนิดตา งๆ 99.2 กรัม (3.5 ออนซ) 2.2 88

ไขปรงุ แลว 1 ฟอง 0.65 26

เนือ้ ววั 99.2 กรัม (3.5 ออนซ) 0.18 7

เนย 1 ชอ นโตะ 0.20 8

โยเกิรต 237 มิลลลิ ิตร (8 ออนซ) 0.10 4

ทม่ี า (กองโภชนาการ, กรมอนามยั , กระทรวงสาธารณสขุ , 2546, หนา 215)

การสูญเสยี วิตามินดี
วิตามินดีคอนขางคงตัวในกระบวนการแปรรูปอาหาร และระหวางการเก็บรักษาอาหาร เชน
การพาสเจอรไรสเซชัน การสเตอริไลสเซชัน หรือการหุงตมจะไมทําลายวิตามินดี และไมละลายในนํ้า
แตวติ ามินดสี ลายตวั ไดง ายเมือ่ สัมผสั กับออกซเิ จนและแสง

วติ ามนิ อี (Tocopherol)

วิตามินอีเปนวิตามินในกลุมที่ละลายในไขมัน เปนกลุมของสารประกอบซึ่งรวมเรียกวา
โทโคเฟอรอล ซ่ึงเปนพวกแอลกอฮอลชนิดไมอิ่มตัว วิตามินอีมีลักษณะเปนนํ้ามันขนหนืด สีเหลือง
ละลายไดดใี นไขมนั มสี ตู รโมเลกลุ C29H50O2 นาํ้ หนกั โมเลกุล 430 สามารถละลายไดในไขมนั และตวั ทาํ
ละลายไขมัน คงทนตอความรอนไดสูงถึง 200 องสาเซลเซียส และทนตอกรด แตถูกทําลายไดงายเมื่อ
ถูกกับดาง แสงอุลตราไวโอเลต ออกซิเดช่ัน หรือในน้ํามันเหม็นหืน คุณสมบัติพิเศษของวิตามิน อี คือ
เปนสารปองกนั ออกซเิ ดชัน่ (antioxidation) ของสารอนื่ ๆ เชน วิตามินเอ และแคโรทีน

210

วิตามิน อี มีโครงสรางประกอบดวยคารบอนเปนวง ซ่ึงมีหมู –OH เรียกวา Tocol (6-
hydroxychromames, chromanol ring) และมีสายขางเปนไฮโดรคารบอน โครงสรางของวิตามินอี
แบงตามชนิดของสายขางไฮโดรคารบอนในโมเลกุล ไดเปน 2 กลุม คือ กลุมโทโคเฟอรอล ซึ่งมีสายขาง
เปนไฮโดรคารบอนที่ไมมีพันธะคู และกลุมโทโคไทรอีนอล (tocotrienol) ซ่ึงสายขางไฮโดรคารบอนมี
พันธะคู ดงั ภาพท่ี 7.6 แตล ะกลุมของโทโคเฟอรอล จะมี 4 ชนดิ เรียกตามความแตกตางของจาํ นวนและ
ตําแหนงของหมู –CH3 (methyl group) ในวงคารบอน ไดเปนชนิดแอลฟา (α) เบตา (β) แกมมา (γ)
เดลตา (δ) สําหรับในอาหารธรรมชาติ พบวิตามินท้ัง 8 ชนิด คือ α-tocopherol , β-tocopherol,
γ-tocopherol, δ-tocopherol, α-tocotrienol , β-tocotrienol, γ-tocotrienol, δ-tocotrienol ดังภาพ
ท่ี 7.7-7.8 (นยั นา บญุ ทวียุวฒั น, 2546, หนา 328-329)

ภาพท่ี 7.6 โครงสรา งหลกั ของวิตามนิ อี
1 โครงสรางหลักของวติ ามิน อี
2 วิตามนิ อี ชนดิ โทโคเฟอรอล
3 วิตามิน อี ชนิดโทโคไทรอีนอล

ทมี่ า (นัยนา บญุ ทวยี วุ ฒั น, 2546,หนา 328)

211

ภาพท่ี 7.7 โครงสรา งของวิตามนิ อี ชนดิ α-Tocopherol
ท่มี า (นยั นา บญุ ทวียวุ ฒั น, 2546,หนา 329)

ประวัตกิ ารคน พบวติ ามนิ อี
การคน พบวิตามินอี สามารถสรปุ ไดด ังนี้
ป ค.ศ. 1922 อีวานส สกอต และ บิชอพ (Evans,Scott & Bishop) ไดใหหนูกินอาหารทดลอง
สูตรหน่งึ ปรากฏวา หนเู หลา น้นั เตบิ โตอยา งปกตแิ ตไ มมีการเกิดลูก ทําใหนักคนควา ทงั้ สามเชื่อวา ท่ีเปน
เชนนั้นเพราะอาหารที่ใหหนูกินขาดสารท่ีจําเปน และไดใหชื่อสารน้ันวา “X” ซ่ึงตอมาเขาไดทําการ
ทดลองและพบวา ถาเติมน้ํามันที่ไดจากผักกาดขาว หรือจมูกขาวสาลี (wheat germ) ลงในอาหาร จะ
ชว ยใหห นเู หลา น้นั ต้ังทอ งไดตามปกติ
ป ค.ศ. 1925 ชวั ร (Sure) ไดยืนยนั การทดลองของ อีวานส และคณะ และพบตอไปวา สาร “X”
มีอยูในขาวที่ไมไดขัดสี ขาวโอต และขาวโพด และเขาจึงเสนอใหเรียกสาร “X” วา “วิตามิน อี” หรือ
“antisterility vitamin”
ป ค.ศ. 1928 อีวานส และ ชัวร (Evans & Sure) พบวา ลูกหนูที่เกิดจากแมท่ีขาดวิตามิน อี จะ
เปนอมั พาต และตอมาพบวา สตั วหลายชนิดเมื่อขาดวติ ามนิ อี จะเปน โรคกลา มเนอื้ ลบี และเปนหมัน
ป ค.ศ. 1936 อีวานส และคณะ ไดแยกวิตามิน อี ไดจากนํ้ามันจมูกขาวสาลี พบวาเปนสาร
พวกแอลกอฮอล และไดตั้งชอ่ื วา “อัลฟาโทโคเฟอรอล” (alpha tocopherol) ซ่ึงมาจากภาษากรกี คาํ วา
tokos หมายถงึ childbirth, phero คอื to bear และ ol คือ alcohol (สมทรง เลขะกลุ , 2543, หนา 90)
ป ค.ศ. 1938 เฟอรนโฮล (Fernholz) หาสูตรโครงสรางของ อัลฟาโทโคเฟอรอล และในป
เดยี วกันน้ี แคแรอร เปน ผสู ังเคราะหไ ด (สิริพันธุ จลุ กรงั คะ,2545, หนา 126-127 )
หนาทข่ี องวติ ามนิ อี
วิตามินอี เปนสารตานการเติมออกซิเจนปองกันไมใหกรดไขมันที่ไมอ่ิมตัวมากๆ ในเนื้อเย่ือ
ตางๆ รบั ออกซิเจน กรดไขมันไมอ ิม่ ตวั มากจะมีอยูในเซลลแ ละรอบๆ เซลล ในไมโตคอนเดรยี ไมโครโซม

212

ไลโซโซม และในเม็ดเลือดแดง วิตามินอี จึงมีคุณสมบัติเปนสารตานการเติมออกซิเจนของไขมันใน
รา งกาย

ในอุตสาหกรรมอาหารมีการใชวิตามินอีเปนตัวปองกันการเติมออกซิเจนของอาหารประเภท
ไขมันและอาหารทอดตางๆ เพ่ือปอ งกนั ไขมนั เหม็นหนื อาหารท่มี ีวิตามินเอ วิตามนิ ซี และกรดไขมนั ทไี่ ม
อ่ิมตัวมากๆ จะตองใชวิตามิน อี เปนสารปองกันการเติมออกซิเจน (อมรรัตน เจริญชัย, 2548, หนา
392)

การดดู ซมึ การขนสง และการสะสมวิตามิน
การดูดซึมวิตามินอีจําเปนตองอาศัยไขมันและนํ้าดีท่ีลําไสเล็ก วิตามินอีในอาหารที่บริโภคจะ
ถูกดูดซึมประมาณรอยละ 15-45 วิตามินอีที่ถูกดูดซึมน้ีจะถูกขนสงโดยไคโลไมครอน (chylomicron)
และถูกยอยโดยไลโปโปรตีนไลเปส (lipoprotein lipase)ท่ีเย่ือบุผนังหลอดเลือดไดเปน chylomicron
remnant ซงึ่ สว นใหญจ ะไปที่ตบั วิตามินอจี ะถูกสงออกจากตับโดยรวมอยูกับ VLDL (very low density
lipoprotein) ซ่ึงจะถูกยอยโดยไลโปโปรตีนไลเปส ระหวางการยอยไขมันในกระแสเลือด วิตามินอีท่ีอยู
ในรูปตางๆ จะถูกสงไปยังเนื้อเยื่อหรือรวมอยูกับ HDL (high density lipoprotein) วิตามินอีสะสมที่
เนอื้ เย่ือไขมันรอยละ 90 (วนี ัส ลีฬหกลุ , 2545, หนา 95-96)
ปริมาณความตองการวิตามินอี
ปจจุบันความตองการวิตามินอีสําหรับคนไทยมีแนวโนมสูงข้ึน ทั้งน้ีเน่ืองมาจากสภาวะ
แวดลอมที่เปล่ียนไป การสัมผัสกับมลภาวะเพิ่มมากข้ึนโดยเฉพาะผูท่ีอยูในเมือง ควันพิษจากทอไอเสีย
และบุหร่ี การไดรับสารเคมีตกคางในอาหารรวมกับชีวิตความเปนอยูท่ีเปล่ียนไป ทําใหรางกายตองการ
วิตามินอีเพ่ิมมากข้ึน ดังนั้นปริมาณวิตามินอีท่ีแนะนําใหบริโภคจึงเพ่ิมข้ึนจากเดิม นอกจากน้ันยังมี
หลักฐานการศึกษาและการทดลองสนับสนุนวาการบริโภคอาหารที่มีวิตามินอีสูงอาจลดความเส่ียงตอ
การเกิดโรคเรื้อรังบางโรคไดโดยเฉพาะอยางยิ่งโรคหัวใจและหลอดเลือด คณะกรรมการจัดทํา
ขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับคนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณสารอาหารอางอิงท่ีควรไดรับ
ประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake :DRI) ไดกําหนดปริมาณวิตามินอี
อางอิงท่ีบุคคลในวัยตางๆ ควรไดรับดังตารางท่ี 2.8 โดยปริมาณวิตามินอีที่ควรไดรับสําหรับทารก
เทากับ 4-5 มิลลิกรัมตอวัน เด็กอายุ 1-8 ป เทากับ 6-7 มิลลิกรัมตอวัน วัยรุนอายุ 9-18 ป ทั้งชายและ
หญิงเทากับ 11-15 มิลลิกรัมตอวัน ผูใหญและผูสูงอายุทั้งชายและหญิงเทากับ 15 มิลลิกรัม สําหรับ
หญงิ ใหน มบุตร ควรไดร บั วิตามนิ อเี พม่ิ ขน้ึ วันละ 4 มลิ ลิกรมั (กองโภชนาการ, 2546, หนา 160)

213

ในกรณีที่รางกายไดรับกรดไขมันชนิดไมอ่ิมตัวจากอาหารมาก รางกายจะมีความตองการ
วติ ามนิ อี มากดวย เพื่อปองกนั การเกิดออกซเิ ดชั่น ปริมาณกรดไขมนั ไมอ่ิมตัว 1 กรัม ควรไดรับวิตามิน
อี 1 α-TE (one alpha-tocopherol equivalent) เทา กับ 0.6 มิลลกิ รมั อยา งไรก็ดี ในน้าํ มนั พชื ทม่ี กี รด
ไขมนั ไมอ ม่ิ ตัวมากมกั จะมีวติ ามิน อี มาก

ผลจากการไดร บั วิตามิน อีในปริมาณทไี่ มสมดลุ
การไดรับวิตามิน อี ในปริมาณท่ีไมสมดุล มีผลทําใหรางกายเกิดการเปลี่ยนแปลง ดังน้ี (นัยนา
บญุ ทวยี วุ ฒั น, 2546, หนา 335)
1. ภาวะการขาดวติ ามิน อี

ในสัตวเล้ียงลูกดวยนมการขาดวิตามินอีจะทําใหเกิดความผิดปกติเกิดขึ้นมากมาย
ในระบบสืบพันธุ กลามเนื้อ ระบบประสาท มีผลทําใหสัตวเปนหมัน กลามเนื้อฝอลีบ เน้ือตับตาย
บางสว น และเลือดจางเน่ืองจากเมด็ เลือดแดงแตกงาย

สําหรับในคนการขาดวิตามินอี เกิดจากการไดรับวิตามินอีในอาหารนอย และอาจเกิดจาก
ความบกพรองของการดูดซึมไขมัน อาการที่สําคัญที่พบในคนคือ เม็ดเลือดแดงแตก และอาจจะทําให
เกิดภาวะโลหิตจาง ระบบสงกระแสประสาทบกพรองในเซลลประสาท ทําใหการกระตุนกลามเนื้อ
ทํางานต่ํา นอกจากนั้นยังพบวาสวนประกอบของผนังเซลลของเม็ดเลือดแดงท่ีมีกรดไขมันไมอ่ิมตัว จะ
ถูกออกซิไดสดวยอนุมูลอิสระไดงาย ทําใหเม็ดเลือดแดงแตก ในเด็กทารกท่ีคลอดกอนกําหนดจะมีการ
ดดู ซึมไขมนั บกพรองเปนผลทําใหไ ดรับวติ ามินอีนอย จึงเปนสาเหตุใหเ ม็ดเลอื ดแดงแตก

2. ภาวะความเปน พษิ ของวิตามิน อี
พบวาวิตามิน อี เปนวิตามินที่ละลายในไขมันที่มีความเปนพิษนอยท่ีสุด พบวาการไดรับ

วิตามินอี มากถึง 800 หนวยสากลตอวัน ยังไมมีรายงานวาเปนอันตรายตอรางกาย แตถาไดรับวิตามิน
อี มากกวา 3,000 มลิ ลกิ รัมตอวนั จะมีผลยับยั้งเมตาบอลิซึมของวิตามินเค

แหลงของวิตามนิ อี
แหลงอาหารที่ใหวิตามินอีมากที่สุด คือ นํ้ามันพืชทุกชนิด เชน นํ้ามันขาวโพด น้ํามันถั่วเหลือง
และนา้ํ มันดอกคําฝอย รวมทงั้ ผลติ ภณั ฑท่ีไดจ ากน้ํามันพชื นา้ํ มนั จากจมูกขาวสาลีจะใหวติ ามนิ ดสี งู สดุ
ในรูปของแอลฟาโทโคเฟอรอล นอกจากน้ันยังสามารถพบวิตามินอีไดในอาหารประเภทเนื้อสัตว
สวนผักและผลไมม ีปรมิ าณวติ ามินอนี อย ยกเวน ผักใบเขียวมีวติ ามนิ ออี ยบู า ง

214

ปริมาณวิตามินอีในอาหารมีแตกตางกัน ทั้งนี้ขึ้นอยูกับข้ันตอนในการผลิตอาหาร เริ่มต้ังแต
ข้ันตอนการเก็บ การแปรรูปอาหาร รวมท้ังการเตรียมอาหาร ในระหวางขบวนการแปรรูปอาหาร ความ
รอ น แสงแดด และการสัมผสั กับอากาศเปน เวลานานจะลดปริมาณวติ ามนิ อใี นอาหาร ปริมาณวิตามนิ อี
แสดงในตารางท่ี 7.3

ตารางท่ี 7.3 ปริมาณวิตามนิ อใี นอาหารจากพชื และสตั ว (มิลลกิ รัมตอ 100 กรัม)

อาหาร วิตามนิ อ(ี มิลลิกรมั /100กรมั อาหาร)

น้ํามันจมกู ขา วสาลี 192

นา้ํ มันดอกทานตะวัน 51

นํ้ามนั ถั่วลิสง 13

มาการนี เหลว 12

มาการนี แข็ง 10

ขาวโอต 0.1

ขนมปงโฮลวที 0.9

ขนมปง ขาว 0.4

เมล็ดดอกทานตะวนั 50

เมลด็ อลั มอนต 26

ถ่วั ลิสงคั่ว 7

กุง 0.5

ไข 1

ท่ีมา (กองโภชนาการ, กรมอนามัย, กระทรวงสาธารณสขุ , 2546, หนา 162)

215

การสญู เสียวติ ามิน อี
วิตามินอีมีความคงตัวดีตอกรดและภาวะที่ไมมีออกซิเจนและออกซิไดสลิพิด แตไมทนตอดาง
แสงอุลตราไวโอเลต และจะสลายตัวมากขึ้นเม่ือมีออกซิเจน วิตามินอีมีหนาที่เปนสารตานออกซิเดชั่น
ในอาหาร โดยเฉพาะในน้ํามันพืชจะมีวิตามินอีตามธรรมชาติมาก ทําใหเกิดการหืนแบบท่ีใชออกซิเจน
(oxidative rancidity) ไดชา ปริมาณวิตามินอีในนํ้ามันพืชและผลิตภัณฑไขมันบางชนิด ดังแสดงใน
ตารางท่ี 7.3 นอกจากนัน้ ยังจะพบวิตามินอีในอาหารอ่นื ๆ อีก แตมปี ริมาณนอย
ในนํ้ามันพืชมีแอลฟา-โทโคเฟอรอลประมาณรอยละ 60 ของโทโคเฟอรอลทั้งหมด นํ้ามันพืชท่ี
ผานกระบวนการทําใหบริสุทธิ์ จะมีปริมาณวิตามินอีลดนอยลง เม่ือนํานํ้ามันไปใชทอดอาหารจะทําให
สูญเสียวิตามินอีอีกดวย สวนการแชแข็ง การตม และการอบ จะทําใหมีการสูญเสียวิตามินอีเพียง
เล็กนอยเทา นั้น การฟอกสแี ปงกท็ ําใหสญู เสยี วติ ามนิ อีได

วิตามินเค (vitamin K)

วติ ามนิ เค เปนสารประกอบอินทรียกลุม ควีโนน (quinones) ซ่ึงในธรรมชาติมอี ยูดวยกัน 2 ชนิด
คือ วิตามินเค 1 และวิตามิน เค 2 (vitamin k1 และ vitamin k2 ) สูตรโครงสรางประกอบดวย
แนปโทควีโนน (naphthoquinone) และมีโซดานขางเปนพวกไอโซพรีนอยด (isoprenoids side-
chains) ท่ีมีจาํ นวนคารบอนอะตอมตางกัน ภาพที่ 7.8 และวิตามินเค 3 (vitamin k3,menadione) เปน
วิตามินที่สังเคราะหข้ึนโดยทางเคมี วิตามินเคท้ังสามชนิดเปนวิตามินท่ีละลายในไขมัน และตัวทํา
ละลายอินทรีย มคี วามทนตอ ความรอนไดด ี แตถ ูกทาํ ลายไดด ว ยกรด ดา ง แสงแดด และการออกซิไดส

ภาพที่ 7.8 โครงสรา งของวติ ามนิ เค-1 วติ ามนิ เค-2 และ วิตามินเค-3
ทม่ี า (นยั นา บญุ ทวยี วุ ฒั น, 2546,หนา 336)

216

ประวัตกิ ารคน พบวติ ามินเค
วิตามินเค ถูกคนพบครั้งแรกในป ค.ศ. 1932 โดยนักวิทยาศาสตรชาวเดนมารกช่ือ ดาม
(Dr.Dam) เขาไดท าํ การเลยี้ งลกู ไกด วยอาหารท่ีผสมสารบริสุทธ์ิตางๆ พบวาลูกไกมีเลือดออกบริเวณใต
ผวิ หนงั ถาเปนแผลเลอื ดจะไมหยดุ ไหล เม่อื ใหขาวและอาหารตามธรรมชาตอิ ่ืน อาการเหลานี้จะหายไป
ตอมา ดร.ดาม (Dr.Dam) ไดทําการสกัดสารอาหารชนิดนี้ออกมาในสารละลายไขมัน และตั้ง
ช่ือสารอาหารที่มีสวนชวยใหเลือดหยุดไหลน้ีวา “วิตามินเค” ซ่ึงเปนอักษรคําแรกของคําวา
“koagulation factor” ในภาษาเดนมารก มคี วามหมายวา “สารชวยใหแ ข็งตวั ”
ในป ค.ศ. 1934 อานสแบคเชอร และ เฟอรนโฮส (Nsbacher and Fernholz) ยังสังเคราะห
เมนาไดโอน (menadione) และไดต้ังชื่อวา วิตามินเค 3 มีฤทธ์ิมากกวา K1 และ K2 ท่ีพบในธรรมชาติ
และตอมาในป ค.ศ.1939 ดร.ดาม และ คาเรอร (DAM and Karrer) สามารถแยกวิตามินเคบรสิ ุทธ์ิได
จากหญาอัลฟลฟา และในปเดียวกัน ดอยซี (Doisy) และคณะก็สามารถแยกวิตามินเคไดจาก
อัลฟลฟา และยังสามารถคนพบสูตรโครงสรางของวิตามินเคไดอีก จึงต้ังขื่อวา ฟลโลควิโนน
(Phylloquinone) หรือ K1 (อจั ฉรา ดลวทิ ยาคณุ , 2550, หนา 99)
การแบง ประเภทของวิตามินเค
วติ ามินเค แบง ออกไดเปน 3 ชนดิ คอื
1. วติ ามินเค 1 หรือ ฟลโลควิโนน (phylloquinone)

พบในผักสีเขียวตางๆ เชน ผักโขม ยอดแครอท ผักใบเขียวอื่นๆ และหญาอัลฟลฟา วิตามิน
เค 1 สลายไดอยางชา ๆ เมื่อสัมผัสกับออกซิเจน แตสลายตัวไดอยางรวดเร็วเม่ือถูกแสง มีความคงตัว
ตอความรอน แตไ มค งตวั ในภาวะทเ่ี ปนดาง

2. วติ ามนิ เค 2 หรือ มนี าควิโนน (menaquinones)
เปนวิตามินท่ีถูกสังเคราะหข้ึนโดยแบคทีเรียในลําไสใหญ คนปกติจะเกิดภาวะการขาด

วิตามินเคไดยาก เพราะวิตามินเคมีอยูในอาหารทั่ว ๆ ไป โดยเฉพาะในผักใบเขียว และแบคทีเรียใน
ลําไสยังสามารถสังเคราะหวิตามินเคได ดังน้ันหากยังเกิดภาวะการขาดวิตามินเค อาจมีความผิดปกติ
ของการดูดซึม (malabsorption syndrome) ตองใชยาท่ีมีฤทธ์ิเปนสารตานการแข็งตัวของเลือด
(anticoagalant) สําหรับสารสังเคราะหที่มีคุณคาทางชีวภาพสูงกวาวิตามินเคท่ีไดจากธรรมชาติ คือ
มนี าไดโอน (menadione) วติ ามนิ เค 2 มีประสิทธภิ าพในการทาํ งานรอ ยละ 75 ของวิตามินเค 1

217

3. วติ ามนิ เค 3 หรอื เมนาไดโอน (manadione)
เปนวิตามินทถี่ ูกสังเคราะหข ึน้ มีประสทิ ธิภาพเปน 3 เทา ของวติ ามนิ เค 1 จะใชสําหรับคนไข

ท่ีไมสามารถใชวิตามินเคที่สรางข้ึนท่ีลําไสไดเนื่องจากขาดนํ้าดีหรือนํ้ายอยที่จําเปนสําหรับการดูดซึม
วิตามินท่ีละลายในไขมัน เมนาไดโอนนี้จะมีคุณสมบัติละลายน้ํา เมื่อเขาไปในรางกายแลวจะ
เปลี่ยนเปนเมนาควิโนนท่ีตับ ถารางกายไดรับนมเปร้ียวพรอมกับอาหารจะทําใหรางกายสามารถสราง
วติ ามินเคไดใ นปริมาณทีพ่ อเพยี งกับความตอ งการของรางกาย นอกจากน้ีอาหารที่มีกรดไขมันไมอ่ิมตัว
และอาหารที่มีคารโบไฮเดรตตํ่าจะเพ่ิมปริมาณของวิตามินเคที่ผลิตข้ึนโดยแบคทีเรียในลําไส (สิริพันธุ
จุลกรงั คะ, 2545, หนา 130)

หนา ทข่ี องวติ ามินเค
วิตามินเค จําเปนสําหรับการสรางโปรตีนท่ีชวยในการแข็งตัวของเลือด (blood coagulation)
โปรตีนนี้ถูกสรางข้ึนท่ีตับ ถาระดับของโปรทรอมบินในเลือดสูง แสดงวาเลือดสามารถแข็งตัวไดเร็ว
ในทางตรงกันขามถาโปรทรอมบินในเลือดต่ํา จะทําใหอัตราการแข็งตัวของเลือดชากวาปกติ การขาด
วติ ามินเค มีผลทําใหตับไมสามารถสรางโปรทรอมบินได นอกจากน้ีวิตามินเคยังทําหนาท่ีเปนสวนรวม
ในปฏิกิรยิ าออกซเิ ดทิฟฟอสฟอริเลชนั่ (oxidative phosphorylation) ของเน้อื เยื่อตางๆ ในรางกาย
การดดู ซมึ การขนสง และการขับวิตามนิ เคออกจากรา งกาย
การดดู ซึมวติ ามินเคตองอาศัยนา้ํ ดีและเอนไซมจากตับออน โดยวิตามินเคจะถูกดูดซึมที่ลําเล็ก
สวนบนไดรอยละ 10-80 รวมกับไคโลไมครอนและถูกนําไปยังตับ วิตามินเคจะปรากฏในพลาสมาภาย
ใน 20 นาที และจะมีระดับสูงสุดที่ 2 ช่ัวโมง หลังจากนั้นจะลดตํ่าลงและตํ่าสุดท่ี 48-72 ช่ัวโมง ระดับ
วิตามินเคในเลอื ดสูงจะพบรว มกบั ภาวะไขมนั ในเลอื ดสูง โดยเฉพาะไตรกลเี ซอไรดในเลือดสูง โดยท่ัวไป
วิตามินเครอยละ 30-40 ที่ถูกดูดซึมจะถูกขับออกทางนํ้าดีไปในอุจจาระ และรอยละ 15 ถูกขับออกทาง
ปสสาวะ (วนี สั ลฬี หกุล, 2545, หนา 99)
ปรมิ าณวติ ามินเคทร่ี างกายตอ งการ
คณะกรรมการจัดทําขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับคนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณ
สารอาหารอางอิงที่ควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake :DRI)
ไดกําหนดปริมาณวิตามินเคอางอิงที่บุคคลในวัยตางๆ ควรไดรับดังน้ี ทารก 0-5 เดือน ปริมาณ
วิตามินเคที่ทารกควรไดรับเทากับปริมาณวิตามินเคท่ีมีในนํ้านมแม คือ 2 ไมโครกรัมตอวัน ทารก 6-11
เดือนควรไดรับวิตามินเคเทากับ 2.5 ไมโครกรัมตอวัน เด็กอายุ 1-3 ป ควรไดรับวิตามินเค 30

218

ไมโครกรมั ตอวัน เดก็ อายุ 4-8 ป ควรไดรบั วิตามินเคเทากับ 55 ไมโครกรัมตอวัน วัยรุนชายหญิงอายุ 9-
12 ป ควรไดรับวิตามินเคเทากับ 60 ไมโครกรัมตอวัน วัยรุนชายหญิงอายุ 13-18 ป ควรไดรับวิตามินเค
เทา กบั 75 ไมโครกรัมตอ วัน ผูใหญที่มีอายุ 19 ปข ึน้ ไป ควรไดรบั วติ ามินเคเทากบั 120 ไมโครกรัมตอวัน
ในผูชาย 90 ไมโครกรัมตอวันในผูหญิง สําหรับหญิงตั้งครรภและใหนมลูก ใหไดรับวิตามินเคเทากับ
ผใู หญ (ตารางที่ 2.8)

แหลง อาหารทีใ่ หวิตามนิ เค
แหลงอาหารทีใ่ หวติ ามนิ เค ไดแก พืชผักสีเขียว เชน ผักบุง ผักโขม ผักคะนา กะหลํ่าปลี เปนตน
นอกจากนี้ยังพบวิตามินเคในตับวัว ตับหมู ไข นม เนื้อสัตว ธัญพืช ผลไม และผักอื่นๆ ในอาหารสวนท่ี
กนิ ได 100 กรมั ใหวติ ามินเค ดงั แสดงในตารางที่ 7.4

ตารางที่ 7.4 ปรมิ าณวิตามินเคในอาหารบางชนดิ (ไมโครกรัมตอ 100 กรมั )

อาหาร วิตามนิ เค (ไมโครกรัมตอ 100 กรมั )

ผักปวยเลง 380

ผักสลดั 315

บรอ คโคล่ี 180

กะหลา่ํ ปลี 145

ผักกาดแกว 122

แตงกวา 20

น้ํามนั ถั่วเหลอื ง 193

น้ํามนั เมล็ดฝาย 60

นาํ้ มันมะกอก 55

นํา้ มนั ขา วโพด 3

ถว่ั เหลืองเมลด็ แหง 47

ตับ 5

ไข 2

ท่ีมา (กองโภชนาการ, กรมอนามยั , กระทรวงสาธารณสขุ , 2546, หนา 238)

219

ผลจากการการไดรบั วิตามนิ เคในปริมาณท่ไี มสมดลุ
การไดรับวิตามินเค ในปริมาณทไ่ี มสมดุล มผี ลทาํ ใหร างกายเกดิ การเปล่ยี นแปลง ดงั น้ี
1. ภาวะการขาดวติ ามินเค

การขาดวิตามินเค อาจจะมีสาเหตุมาจากการไดรับอาหารท่ีมีวิตามินเค ไมเพียงพอ
ซ่ึงมักจะพบในเด็กโดยเฉพาะเด็กทารก เนื่องจากเด็กทารกจะมีวิตามินเคสํารองไวใชนอย เพราะ
วิตามินเคถูกสงจากแมผานทางรกนอย และการสังเคราะหโปรตีนยังไมสมบูรณ ทํามีโปรตีนที่ใชในการ
แข็งตัวของเลือดไมเพียงพอ และลําไสยังไมมีจุลินทรียท่ีจะสังเคราะหวิตามินเค อีกทั้งในนํ้านมแมมี
ปริมาณของวิตามินเค นอย จึงทําใหทารกมีภาวะการของการขาดวิตามินเคสูง พบวามีเลือดออก
ภายใน (hemorrhagic diseases) มักเกิดในเด็กทารกหลังคลอด 1-7 วัน พบอาการเลือดออกตาม
ผวิ หนงั หรอื มีเลอื ดออกในสมอง มีอาการซึม รองกวนกระสบั กระสาย ไมดูดนม อาเจียน ไมคอยรูสึกตัว
กระหมอมหนาโปงตึง ชัก และหมดสติ และมีความเส่ียงสูงที่จะเสียชีวิต ทารกที่เปนกลุมเส่ียงคือ ทารก
ท่ีกนิ แตนมแมเพียงอยา งเดียว

ในทางปฏิบัติจึงตองมีการใหวิตามินเค-1 ในปริมาณ 2.2 ไมโครโมล (1 มิลลิกรัม) ฉีดเขา
กลา มเนือ้ หลงั คลอด สําหรบั ผูใ หญไมพบวามีการขาดวิตามินเคจากการขาดอาหาร เนื่องจากจุลินทรีย
ในลําไสส ามารถสังเคราะหว ิตามนิ เคได

2. ภาวะวิตามนิ เค เปน พิษ
การไดรับวิตามินเค-1 และเค-2 ในปริมาณ 500 เทาของความตองการของรางกาย ไมมี

รายงานความเปนพิษเกิดข้ึน แตการไดรับวิตามินเค-3ในปริมาณสูง ในแมกอนคลอดจะทําใหทารกเกิด
ภาวะโลหติ จางในทารก

วติ ามนิ ทลี่ ะลายในนํ้า

วิตามินท่ีละลายในนํ้า มี 2 กลุมคือ วิตามินซี และวิตามินบีรวม ซึ่งที่สําคัญมี 8 ชนิด ไดแก
วิตามินบี 1 วิตามินบี 2 ไนอะซิน วิตามินบี 6 แพนโทเธนิค ไบโอติน โฟลิก และวิตามินบี 12 มี
รายละเอยี ดสาํ คัญ ดังนี้

วติ ามนิ ซี (Ascorbic acid)

วิตามินซีเปนผลึกสีขาว ละลายน้ํางาย เสื่อมสภาพเมื่อถูกอากาศ ความรอน แสง และโลหะ
เชน ทองแดงและเหลก็ ไมทนตอสภาพความดาง สามารถเกบ็ ไวไดดีในภาวะทเ่ี ปนกรด

220

ประวัติการคนพบวติ ามินซี
วิตามินซี หรือ กรดแอสคอรบิก (ascorbic acid) คําวา ascorbic แปลวา “no scurvy”
หมายถึง เลือดไมออกตามไรฟน เน่ืองจากการคนพบวิตามินนี้เกิดขึ้นจากการเดินทางของชาวยุโรปท่ี
ตองการแสวงหาเมืองขึ้นในดินแดนเอเชียและแอฟริกา จึงทําใหตองมีการเดินทางเปนระยะเวลานาน
หลายเดือน ลูกเรือและผูโดยสารปวยดวยโรคเลือดออกตามไรฟน (scurvy) กันมาก และมีคนตายดวย
โรคนี้หลายคน
ป ค.ศ. 1750 ดร. เจมส ลินด (Dr.James Lind) พบวาลูกเรือทไ่ี ดด ื่มนาํ้ สม หรอื นํา้ มะนาวจะไม
เปน โรค “โรคลกั ปด ลกั เปด” ดงั น้ันจึงมีการบรรทุกมะนาวแจกลูกเรือท่ตี องเดนิ ทางเปนระยะเวลานาน
ป ค.ศ. 1932 ดร.คิงส (Dr.King) สามารถแยกสารท่ีชวยรักษาโรคเลือดออกตามไรฟนหรือโรค
ลักปดลักเปดไดจากน้ํามะนาว ต้ังชื่อสารท่ีสกัดวา “กรดแอสคอรบิก” (ascorbic acid) และตอมาก็มี
การสงั เคราะหวิตามินซีขึ้นมาได
หนาทีข่ องวิตามนิ ซี
วิตามนิ ซี มหี นาท่สี าํ คญั ตอรางกาย ดงั นี้
1. วติ ามินซี ทาํ หนาทสี่ รางคอลลาเจน

คอลลาเจน (collagen) เปนโปรตีนชนิดหนึ่งท่ีพบมากอยูในรางกาย โดยเฉพาะในกระดูก
กระดูกออน (cartilage) และเน้ือเยื่อเก่ียวพัน (connective tissue) และเปนเน้ือเย่ือพ้ืนฐานของกระดูก
และฟน (bonematrix and tooth dentin) และผิวหนัง การสรางคอลลาเจนจาํ เปนตองอาศัยวิตามินซี
โดยคอลลาเจนเปนโปรตีนเนื้อเยื่อเกี่ยวพันท่ีทําหนาท่ีสรางและเช่ือมเซลลตางๆ ใหติดกัน เมื่อขาด
วิตามินซีจึงทําใหเซลลไมสามารถติดกันได ถาเปนแผลจะหายยาก ดังนั้นถารางกายไดรับวิตามินซีไม
เพียงพอจะทําใหการสังเคราะหคอลลาเจนผิดปกติจึงมีผลตอความแข็งแรงของหลอดเลือดตางๆ ท่ัว
รางกาย โดยเฉพาะเสนเลือดฝอยจะเปราะและแตกไดงาย จึงทําใหเปนโรคเลือดออกตามไรฟน เพราะ
ขาดเน้ือเยื่อเกี่ยวพันท่ีตรึงฟนยึดติดกับเหงือก และเม่ือขาดวิตามินซีมากๆ ฟนอาจจะหลุดออกจาก
เหงือกได

2. ทาํ หนา ท่ใี นการสังเคราะหค ารน ทิ ีน
ในกระบวนการเผาผลาญกรดไขมันเพื่อใหไดพลังงานตองอาศัยคารนิทีน รางกายจึง

จําเปนตองไดรับคารนิทีนจากอาหาร และจากการสังเคราะหขึ้นเองในรางกายจากกรดอะมิโน 2 ชนิด
คอื ไลซีน และเมไธโอนีน ซงึ่ ในขบวนการสงั เคราะหค ารน ิทนี ตอ งอาศัยวติ ามินซดี ว ย

221

3. เปน สารตานอนมุ ลู อิสระ
วิตามนิ ซี มบี ทบาทสําคญั ในการขจดั อนมุ ูลอสิ ระตางๆ ทงั้ ภายในและนอกเซลล

4. มีบทบาทในกระบวนการดูดซมึ ธาตเุ หลก็
วิตามินซี ชวยในการดูดซึมธาตุเหล็ก โดยอาศัยคุณสมบัติในการรีดิวส (reducing) เปลี่ยน

เหล็กท่ีอยูในสภาพเฟอริก (Fe3+) ใหเ ปนเฟอรสั (Fe2+) ในลาํ ไสเลก็ เพือ่ ใหดดู ซึมเหลก็ ไดด ยี ิ่งข้นึ
ปรมิ าณวิตามินซีทีร่ างกายตองการ
คณะกรรมการจัดทําขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับคนไทย ไดจัดทํา “ปริมาณ

สารอาหารอางอิงที่ควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary Reference Intake :DRI)
ไดกําหนดปรมิ าณวติ ามินซี อางอิงทบี่ คุ คลในวยั ตา งๆ ควรไดร บั ดังตารางท่ี 2.8

แหลง อาหารที่มวี ติ ามนิ ซี
วิตามนิ ซีพบมากในผักและผลไมส ด เชน สตรอเบอรี เชอรี มะขามปอม ฝร่ัง สม มะนาว มันฝร่ัง
และผักชนดิ ตางๆ ดงั ตารางท่ี 7.5 วติ ามินซถี กู ทาํ ลายไดง ายโดยขบวนการออกซิเดชั่น โดยเฉพาะอยาง
ย่ิงเม่ือโดนความรอนและมีดางอยูดวย เน่ืองจากวิตามินซีละลายไดดีในน้ํา จึงมักสูญเสียไปในระหวาง
การหุงตมอาหารท่ีมีการทิ้งน้ํา เชน การลวกผัก ในเนื้อสัตวพบมีวิตามินซีอยูบางแตมักสูญเสียไปกอน
การบริโภคเนอ่ื งจากการสมั ผัสกบั อากาศหรอื สญู เสยี ไปในการปรุงอาหาร การใชเ วลาและนา้ํ ในการปรุง
อาหารใหนอยรวมกับการเสริฟอาหารทันทีหลังปรุงจะสามารถชวยลดการสูญเสียของวิตามินซีได ผัก
สดที่เก็บไวในตูเย็นนานเกิน 24 ช่ัวโมง จะสูญเสียวิตามินซีไปรอยละ 45 (วีนัส ลีฬหกุล และคณะ,
2545, 136)

ตารางที่ 7.5 แหลงอาหารของวติ ามนิ ซี

อาหาร วิตามินซี อาหาร วิตามนิ ซี
(มก.ตอ 100 กรมั ) (มก.ตอ 100 กรมั )

บรอ็ คโคล่ี 183 ฝรงั่ 187
100
ผักคะนา 147 มะขามปอม 78
88
ยอดสะเดา 194 มะละกอสุก 53

ใบปอ 164 ขนนุ

ผักหวาน 168 มะมว ง

ท่มี า (โภชนาการ, กรมอนามยั , กระทรวงสาธารณสขุ , 2546, หนา 156)

222

ผลจากการขาดวิตามนิ ซี
การขาดวิตามินซีทาํ ใหเ กิดอาการออนเพลยี น้ําหนกั ตัวลด และมีอาการเจ็บตามแขนขา อาการ
ที่ปรากฏใหเห็นไดในระยะแรกคือ มีตุมแข็งเกิดข้ึนตามรูขุมขนที่แขน และขา กน และหลัง ตอมาเปน
สแี ดง เพราะเสนเลือดฝอยแตก หลังจากน้ันจะมีอาการเหงือกบวม แดง และมีเลือดออก เหงือกชํ้าเปน
สีมวง ถาปลอยไวฟนจะหลุดเน่ืองจากความผิดปกติในการสังเคราะหคอลลาเจน จึงทําใหแผลหายชา
ติดเช้ือซํ้าไดงายในบริเวณที่มีเลือดออก นอกจากน้ียังพบอาการของความวิตกกังวล ซึมเศรา โรคจิต
ประสาท และการทาํ งานของกลามเนอื้ ลดลง

ภาพท่ี 7.9 เหงอื กระหวา งซ่ฟี นบวมแดงเนอ่ื งจากการขาดวติ ามนิ ซี
ท่ีมา (วชิ ัย ตนั ไพจิตร, 2530, หนา 90)

ภาวะเปนพษิ
วิตามินซี มีความเปนพิษนอย อาจพบอาการขางเคียงท่ีเกิดจากการกินในปริมาณท่ีสูงได โดย
ผลขางเคียงที่พบไดบอย เชน คล่ืนไส ปวดทอง ทองเสีย ซ่ึงอาการดังกลาวเกิดเนื่องจากวิตามินซีไมถูก
ดูดซึมเขาสูระบบทางเดินอาหารและขับออกทางอุจจาระ ทําใหเกิดอาการทองเสีย และมักเกิดขึ้นเมื่อ
ไดรบั วิตามนิ ซีในปริมาณคร้ังละมากกวา 2 กรัมในเวลาเดยี วกัน

วติ ามินบี 1 หรอื ไธอะมิน (thiamin)

วติ ามนิ บี 1 หรือ ไธอะมนิ หรอื วิตามินเอฟ มลี ักษณะเปน ผงสขี าว ละลายนํ้าไดด ี (1 กรัมตอ น้ํา
1 มิลลิลิตร) มีกล่ินคลายยีสตจางๆ และมีรสขมเล็กนอย ถูกทําลายไดดวยความรอนถาอยูใน

223

สารละลายท่ีมีฤทธิ์เปนดางหรือเปนกลาง และทนความรอนไดถึง 120 องศาเซลเซียส ถาอยูใน
สารละลายเปนกรดวิตามินบี 1 อิสระเปนเบส มีโครงสรางประกอบดวยไพริมิดีน (pyrimidine) และ
วงไธอะโซล (thiazole ring) ท่ีเชื่อมตอกันดวยหมูเมทิลและเอทธานอล (-CH2-CH2-OH) ดังภาพ 7.10
ไธอะมินท่ใี ชก นั ท่วั ไปจะอยูในรูปของไทอะมนี ไฮโดรคลอไรด (thiamin hydrochloride)

ภาพที่ 7.10 โครงสรางของไธอะมิน และไธอะมนิ ไพโรฟอสเฟต
ทม่ี า (นัยนา บุญทวยี วุ ฒั น, 2546, หนา 346)

ประวตั ิการคนพบวติ ามินบี 1
ป ค.ศ. 1878-1883 ทากากิ (Takaki) นักวิทยาศาสตรชาวญี่ปุนพบวาทหารเรือที่ออกเรือมา
นานและกนิ ปลาดบิ มักมอี าการชาตามปลายมือ ปลายประสาท กลามเนื้อลีบเหี่ยว จึงไดทําการทดลอง
โดยใหลูกเรือกินอาหารแบบญี่ปุนคือ กินขาวท่ีผานการขัดสี ผัก ปลา ผลิตภัณฑถั่วเหลือง พบวาลูกเรือ
ยังเปนโรคเหน็บชากันมาก และรอยละ 25 ของลูกเรือท้ังหมดตายเพราะโรคน้ี และตอมาเขาไดทดลอง
ใหลูกเรือกินอาหารท่ีมีแปงสาลี ผัก เน้ือสัตว พบวาลูกเรือเปนโรคเหน็บชาเพียง 6-7 คน จากจํานวน
ลกู เรือ 263 คน
ป ค.ศ. 1897 อิคเมน (Eijkman) นักวิทยาศาสตรชาวฮอลันดาไดพบวา เม่ือเลี้ยงไกดวยขาวที่
ขดั สี จะเกดิ อาการผดิ ปกติท่ีเรยี กวา “polyneuritis”

224

ป ค.ศ. 1936 ดร.อาร.อาร.วิลเลียมส (Dr.R.R.Williums) ไดพบสูตรโครงสรางของวิตามินบี 1
ซึ่งมกี าํ มะถนั เปน สว นประกอบในโมเลกุล และต้ังช่อื วติ ามินท่ีสังเคราะหขึ้นวา “thiamine” ซึ่งมาจากคํา
วา thio และ amine ในปจจุบนั เรยี กไธอะมิน

หนา ทีข่ องวิตามินบี 1
วิตามนิ บี 1 มีหนาท่ีเปน โคเอนไซมใ นปฏิกิริยาตางๆ ของรางกาย เปนสารที่จําเปนในขบวนการ
เมตาบอลิซึมของคารโบไฮเดรต ดังน้ันถารางกายมีการใชพลังงานมากหรือกินอาหารท่ีมีคารโบไฮเดรต
มาก จะตองไดรับวิตามินบี 1 มากขึ้น วิตามินบี 1 จําเปนสําหรับปฏิกิริยาของน้ํายอยบางชนิด เชน
คารบ อกซเิ ลส (carboxylase) ซึง่ จะทําใหเ กดิ การสลายตัวของกรดไพรวู กิ กรดน้ีเปนผลผลิตท่ีเกิดข้ึนใน
ขณะทีค่ ารโ บไฮเดรตถกู เผาผลาญ ถา มีวิตามินบี 1 ไมเ พียงพอมผี ลใหเ กิดความไมอ ยากอาหาร
สําหรับไธอะมินไตรฟอสเฟต (thiamin triphosphate : TTP) ทําหนาท่ีเกี่ยวของกับ
การนํากระแสความรูสึก โดยท่ีไธอะมินไตรฟอสเฟตไมไดเก่ียวของกับหนาท่ีของโคเอนไซม แตเช่ือวา
ไธอะมินไตรฟอสเฟต มีตําแหนงอยูบนเน้ือเยื่อประสาทซึ่งตรงกับทางเขาออกของโซเดียม เม่ือมีการ
กระตุนการนํากระแสความรูสึกจะทําใหเกิดดีฟอสโฟรีเลชั่น (dephosphorylation) ของไธอะมินไตร
ฟอสเฟต ทําใหไธอะมินไตรฟอสเฟตหลุดออกจากเนื้อเย่ือประสาท และเปดทางใหโซเดียมผานเขาสู
เนื้อเย่ือได ถาขาดวิตามินบี 1 จะมีผลถึงระบบประสาทและกลามเนื้อท่ัวรา งกาย หรือเปนโรคเหน็บชา
ได (สิรพิ ันธุ จุลกรังคะ, 2545, หนา 135)
การดดู ซมึ การสังเคราะห การขนสง และการสะสมวิตามนิ บี 1 ในรา งกาย
ไธอะมินถูกดูดซึมไดในภาวะท่ีเปนกรดในลําไสเล็กสวนดูโอดินัม บางสวนถูกดูดซึมท่ีลําไสเล็ก
สวนเจจูนัม กลไกการดูดซึมแบงออกเปน 2 วิธี คือ แบบใชพลังงาน วิธีน้ีนอกจากจะใชพลังงานแลวยัง
ตองอาศัยโซเดียมและวิธีการแพร ซ่ึงไมใชพลังงานแตตองการโปรตีนเฉพาะสําหรับขนสงไธอะมิน
(thiamin binding protein) ผานเซลลเย่ือบุผิวลําไส ไธอะมินที่ผานการดูดซึมแลวจะถูกขนสงไปยังตับ
ผานหลอดเลือดพอตัล (portal blood) ในผูใหญไธอะมินในพลาสมารอยละ 20-30 จะจับตัวอยูกับ
อัลบูมิน ซึ่งสวนมากมักอยูในรูปของไธอะมินไพโรฟอสเฟต (TPP) สวนเกินของไธอะมินจะถูกขับออก
จากรางกายทางปสสาวะ การขนสงไธอะมินเขาสูเซลลของเม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นโดยขบวนการท่ีไมใช
พลังงาน แตการขนสงไธอะมนิ เขาสเู ซลลอืน่ ๆ เกิดขนึ้ โดยขบวนการทีใ่ ชพลังงาน การด่ืมเหลาและภาวะ
ท่ีขาดโฟเลท (folate) จะขัดขวางการดูดซึมของวิตามินน้ีที่ลําไสเล็ก ไธอะมินที่ถูกดูดซึมแลวจะถูก
เปล่ียนเปนไธอะมินไพโรฟอสเฟต (TPP) ปริมาณไธอะมินในรางกายของผูใหญปกติมีประมาณ 50

225

มิลลิกรัม เนื้อเยื่อท่ีมีไธอะมินมาก ไดแก กลามเน้ือ หัวใจ ตับ ไต และสมอง ประมาณรอยละ 50 ของ
ไธอะมินอยูที่กลามเน้ือ ไธอะมินมีคาคร่ึงชีวิต (biological half life) อยูในรางกายประมาณ 9-18 วัน
และอัตราการหมนุ เวียนในรางกายสงู ทําใหม ีการสะสมในรางกายนอย ดังน้ันจึงควรไดรับไธอะมินอยาง
สมํ่าเสมอ การสะสมไธอะมินในรางกายพบวาไธอะมินรอยละ 80 อยูในรูปของไธอะมินไพโรฟอสเฟต
(TPP) ประมาณรอยละ 10 อยูในรูปของไธอะมินไตรฟอสเฟต สวนที่เหลืออยูในรูปของไธอะมินโมโน
ฟอสเฟต (thiamin monophosphate)

ไธอะมินท้ังในรูปของ TPP และ TTP มีบทบาทสําคัญตอการเปลี่ยนแปลงรูปแบบของพลังงาน
(energy transformation) การสรางผนังเซลล การเหน่ียวนํากระแสความรูสึกของระบบประสาทและ
เปน โคเอนไซมส าํ หรบั ในการสังเคราะหไนอะซิน (niacin) สําหรับไธอะมินที่เหลือจากความตองการของ
เนอื้ เยอ่ื ตา งๆ ถกู ขบั ออกทางปสสาวะสว นนอยถกู ขับออกทางน้าํ ดี

ปริมาณวติ ามินบี 1 ท่รี างกายตองการ
การเผาผลาญคารโบไฮเดรต ไขมัน และแอลกอฮอลใหเปนพลังงานตองอาศัยไธอะมินไพโร
ฟอสเฟตเปนโคเอนไซม ดังนั้นรางกายตองการไธอะมินเพิ่มมากข้ึนเม่ือมีการใชพลังงานมากข้ึน จึงมี
การกําหนดความตองการไธอะมินตอพลังงานที่ไดรับจากอาหาร จากการศึกษาพบวาผูใหญปกติเมื่อ
ไดรับไธอะมินต่ํากวา 0.16 มิลลิกรัมตอพลังงาน 1,000 กิโลแคลอรี จะเกิดอาการของโรคเหน็บชา คือ
ตัวบวมและหัวใจลมเหลว (wet beriberi) และชาตามปลายมือปลายเทา (dry beriberi) เมื่อ
อาสาสมัครไดร บั ไธอะมนิ เพ่ิมข้ึนเปน 0.3 มลิ ลกิ รัมตอ พลงั งาน 1,000 กิโลแคลอรี อาการนนั้ จะหายไป
ปรมิ าณไธอะมนิ ทีค่ วรไดร ับนัน้ คณะกรรมการจัดทําขอกําหนดสารอาหารประจําวันสําหรับคน
ไทย ไดจัดทํา “ปริมาณสารอาหารอางอิงท่ีควรไดรับประจําวันสําหรับคนไทย พ.ศ. 2546” (Dietary
Reference Intake :DRI) ไดกําหนดปริมาณไธอะมินอางอิงท่ีบุคคลในวัยตางๆ ควรไดรับดังตารางที่
2.8
แหลงอาหารท่ใี หวติ ามนิ บี 1
ไธอะมินมีท้ังในอาหารจากสัตวและพืช โดยมีมากในเนื้อหมู อาหารท่ีมีไธอะมินมากกวา 0.3
มิลลิกรัมตอน้ําหนักอาหาร 100 กรัม ไดแก เน้ือหมู ขาวซอมมือ ถ่ัวลิสง ถั่วเหลือง ถ่ัวดํา และงา ขาว
ขาวหรือขาวที่ขัดสีแลวจะมีไธอะมินนอยกวาขาวซอมมือ ไธอะมินในขาวสวนใหญจะอยูที่จมูกขาว
ปรมิ าณไธอะมินในอาหาร ดังแสดงในตารางท่ี 7.6

226

ตารางท่ี 7.6 ปรมิ าณวิตามนิ บี 1 ในอาหารบางชนิด (มลิ ลกิ รัมตอ 100 กรัม)

อาหาร ปริมาณไธอะมิน

(มก.ตอ อาหาร 100 กรัม)

เนือ้ หมู สด 0.65

เน้อื ววั ไมม มี ัน 0.16

เน้ือไก 0.08

ปลาทูน่งึ 0.09

หอย 0.01

ไขเปด ทั้งฟอง 0.28

ขา วเจา นงึ่ 0.01

ขาวเจา ซอมมือ 0.34

ขนมจนี แปง หมัก นอยมาก

ขนมปง ปอนด 0.21

ท่ีมา (กองโภชนาการ, กรมอนามยั , กระทรวงสาธารณสขุ , 2546, หนา 238)

สารตา นฤทธิ์ไธอะมิน (Antithiamin Factor : ATF)
สารตานฤทธ์ไิ ธอะมนิ แบงออกเปน 2 ประเภท ไดแก

1. สารตานฤทธ์ิไธอะมินชนิดไมทนตอความรอน ไดแก เอนไซมไธอะมิเนส 1 และ 2
เอนไซมไธอะมิน 1 พบไดในอวัยวะภายในของปลาน้ําจืด หอยชนิดตางๆ แบคทีเรียพวก Bacillus
thiaminolyticus และ Clostridium thiaminolyticus สําหรับเอนไซมไธอะมิเนส 2 พบไดในจุลินทรีย
หลายชนิด เชน Bacillus aneurolyticus และ Candida aneurolytica

2. สารตา นฤทธิ์ไธอะมินชนดิ ทนตอ ความรอ น พบไดใ นใบชา และหมากพลู
ผลจากการขาดวิตามนิ บี 1
การขาดวิตามินบี 1 หรือไธอะมิน เกิดข้ึนจากการท่ีรางกายไดรับไธอะมินไมเพียงพอหรือ
ไดร ับไธอะมินจากอาหารนอยเกินไป หรือรางกายมีปญหาในการดูดซึมหรือการเก็บสะสมไธอะมินหรือ
ในคนท่ีด่มื เหลา เปนประจํา หรือในคนท่บี ริโภคอาหารทีม่ ีสารตานฤทธไ์ิ ธอะมนิ เปน ประจํา และยังพบใน