tratado_de_geriatria[1]

TRATADO Antitrombina III-Heparina
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 1. Cascada de coagulación (4)

Factor XIa

Factor IXa

Factor VIIIa Factor Xa

Fibrinógeno

Factor Va Factor IIa
+ Proteína S
Proteína C activada (trombina)

Proteína C Fibrina

Trombina-Trombomodulina

Cascada de la coagulación. Traducción Clinics In Geriatric Medicine.
Anticoagulantes.

inhibidores

localización preferentemente en zonas acras, y desen- con plasma fresco-congelado y, si no hay respuesta,
cadenados por la exposición al frío. con criosobrenadante a dosis de 50-60 ml/Kg. Se reali-
zan a diario hasta alcanzar remisión. Los corticoides al
La púrpura trombótica trombocitopénica (9) (PTT) y el comienzo también se aconsejan, junto con los recam-
síndrome hemolítico urémico (SHU) son síndromes poco bios plasmáticos a dosis de 1,5-2 mg/Kg/día.
frecuentes, y ninguno de ellos específico de la edad
geriátrica. Ambos son muy similares, siendo la principal Alteraciones plaquetarias se deben principalmente
diferencia que el SHU predomina en niños con antece- a una alteración funcional de la propia plaqueta o bien a
dente de infección por E. Colli. La PTT es una enferme- una alteración en el número de plaquetas.
dad grave, de causa desconocida en la mayoría de los
casos, aunque puede asociarse a fármacos, colageno- Alteración en el número de plaquetas
sis y neoplasias (gástricas y de mama). Cursa con una
péntada: trombopenia con sangrado, anemia hemolítica Consideramos trombopenia un número de plaque-
microangiopática —esquistocitos en sangre periférica—, tas inferior a 150.000/mm3. Disminuciones inferiores a
fiebre, alteraciones neurológicas transitorias y fluctuan- 50.000/mm3 plaquetas facilitan el sangrado pos-
tes y disfunción renal. El diagnóstico diferencial debe traumático y por debajo de 20.000/mm3 se facilita la
hacerse con la coagulación intravascular diseminada aparición del sangrado espontáneo. Ante una plaque-
(CID), donde la clínica neurológica es poco frecuente, y topenia diagnosticada en la analítica, lo primero que
tras el inicio del tratamiento específico, con infecciones debemos hacer es confirmarla, ya que hay que tener
por neumococo, meningococo y aspergillosis disemina- en cuenta el reactivo que contiene el tubo de extrac-
da. El tratamiento debe iniciarse ante la simple sospe- ción de laboratorio: si se trata de citrato puede inducir
cha, incluso antes de la confirmación diagnóstica. Se la plaquetopenia, por tanto, haremos una nueva deter-
desaconsejan las transfusiones de plaquetas, por el ries- minación con EDTA como sustrato.
go de empeoramiento clínico brusco. Más habituales
son los recambios plasmáticos. Inicialmente se repone Si hemos confirmado la plaquetopenia en sangre,
debemos descartar primero las causas de trombope-

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Situaciones clínicas más relevantes. Trastornos de la coagulación

nia periférica. La destrucción periférica de las plaque- presenta remisión parcial o recaída en los 6 meses
tas se puede deber a causas inmunes (como la púr- siguientes. Se puede considerar la esplenectomía si
pura trombocitopénica idiopática —PTI— o el síndro- no hay respuesta o bien si se recae con la retirada de
me antifosfolípido), a un aumento del consumo esteroides. Si aparece clínica hemorrágica importante,
(coagulación intravascular diseminada o CID), a un se deben emplear además de esteroides a dosis altas,
secuestro plaquetar (hiperesplenismo), a un aumento infusión de inmunoglobulinas endovenosas a dosis de
de la destrucción, como el que acontece en las infec- 0,5 mg/Kg/día durante 5 días. La transfusión de pla-
ciones o, por último, a un aumento de las pérdidas, quetas sólo está indicada en la hemorragia de riesgo
como sucede en las hemorragias o con los pacientes vital, debido a su vida media corta, y a la destrucción
sometidos a diálisis. por los anticuerpos (Ac). El tratamiento se expone en
la tabla 2.
La púrpura trombocitopénica idiopática (inmunoló-
gica) del adulto generalmente es consecuencia de la La coagulación intravascular diseminada se produ-
existencia de anticuerpos dirigidos contra antígenos ce por la activación de la coagulación por un factor
estructurales plaquetarios. Generalmente no tiene tisular, que no puede ser neutralizada. Esto produce
causa desencadenante y no suele remontar de forma isquemia vascular por la formación de microtrombos y
espontánea. Presenta trombopenia aislada con el a la vez sangrado por consumo de plaquetas, facto-
resto de las series conservadas y con examen de res de coagulación y fibrinólisis secundaria. Las causa
médula ósea (MO) normal. En la exploración física no más frecuentes en el adulto son las infecciones (sep-
hay hallazgos significativos (si hubiera esplenomegalia, sis por BGN, —bacilos Gram negativos— meningo-
pensar otras causas de trombopenia). El test específi- coco, neumococo, herpes, tuberculosis, infecciones
co que detecta anticuerpos antiplaqueta tiene una fúngicas), neoplasias (adenocarcinoma de próstata y
sensibilidad del 49-66%, una especificidad del 78- páncreas, leucemia promielocítica y otras, neoplasias
92% y un valor predictivo positivo del 80-83%. El tra- hematológicas), shock de cualquier etiología, y otras
tamiento debe iniciarse ante la presencia de clínica como las quemaduras, golpe de calor, acidosis
hemorrágica o bien con plaquetas inferiores a 20.000- metabólicas, traumatismos craneales graves, compli-
30.000/mm3. El tratamiento inicial son los corticoides cación de la cirugía prostática, mordeduras de ser-
orales (prednisona 1-2 mg/Kg/día) y se reevalúa la pla- pientes venenosas o reacciones al contraste. La CID
quetopenia en 21 días. A continuación se reduce la se puede presentar de forma aguda, subaguda o cró-
dosis de corticoides progresivamente. La mayoría de nica, según el tiempo de aparición. La forma aguda
los pacientes no responden de manera adecuada, o presenta hemorragias cutáneo-mucosas, digestivas,
recidivan al disminuir la dosis de corticoides. Con la en pulmón o bien en sistema nervioso central. Los
corticoterapia, 2/3 de los pacientes remiten, y el resto fenómenos microtrombóticos, pueden originar isque-

Tabla 2. Tratamiento de la PTI

Clínica hemorrágica < 20 x 109 Plaquetas 30-50 x 109
Asintomático
Corticoides 20-30 x 109 No tratamiento
Púrpura menor Hospitalización Consulta externa
No tratamientoa
Hemorragia Corticoides Consulta externa No tratamiento
Mucosas Hospitalización Consulta externa
Hemorragia grave Corticoides
con riesgo vital Corticoides Consulta externa Corticoides
Hospitalización Hospitalización
Corticoides
Hospitalización Hospitalización Hospitalización
Concentrado plaquetas Ig IV
Ig IV Hospitalización Corticoides
Corticoides Concentr. plaquetas
Ig IV
Corticoides

a En > 60 años, o factores de riesgo hemorrágico: HTA, ulcus, intervención reciente... haremos tratamiento.
Tratamiento:
Corticoides: 1-2 mg/Kg/día o equivalente. Endovenoso si hemorragia grave.
Concentrados plaquetas: 1-1,5 unidades /10 kg/8-12 horas.
Ig IV = inmunoglobulinas endovenosas: 0,4g/Kg/día durante 4-5 días o bien 2g/Kg/día durante 24 horas. Si se transfunden plaquetas,
previamente se debe tratar con Ig.
PTI: púrpura trombocitopénica idiopática.

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TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

mia y fallo multiorgánico (fracaso renal, distres respira- Una respuesta adecuada se manifiesta por la
torio del adulto, hepatitis fulminante, coma), gangrena, detención de la hemorragia, aumento del recuento de
necrosis cutánea generalizada —púrpura fulminans— plaquetas y del fibrinógeno y una disminución del DD,
, insuficiencia suprarrenal, hipotensión y shock. La con recuperación de los test de coagulación. Se debe
CID subaguda se asocia a complicaciones trombo- tratar de mantener una cifra de plaquetas superior a
embólicas de la hipercoagulabilidad (trombosis veno- 50.000/mm3, el fibrinógeno > 100 mg/dl, el INR < 2 y
sas, endocarditis...) y no suele asociarse a hemorra- el TTPa 1,5 veces inferior al normal.
gias. La CID crónica se asocia de forma característica
a los carcinomas metastásicos. Presenta clínica Sin dejar las trombopenias de origen periférico,
trombótica de repetición, ya sea venosa, endocarditis además de la PTI y la CID, también encontramos las
marántica (trombótica no bacteriana), embolias arte- plaquetopenias por hiperesplenismo (10). Es un hallaz-
riales o bien anemia microangiopatía. El diagnóstico go frecuente en cirrosis congestiva. El número de pla-
en la CID depende de la instauración. En la CID aguda quetas no suele disminuir por debajo de 30.000, con
observamos una plaquetopenia y/o hipofibrinogene- poca repercusión clínica, dado que la adrenalina que
mia, con o sin hemorragia y un alargamiento del PT, liberamos en situaciones de stress estimula la forma-
PTTA, y aumento de productos de degradación de ción de plaquetas funcionantes. La esplenectomía
fibrinógeno (pdf) y dímero D. En la CID subaguda y normaliza el número de plaquetas, pero sólo debe
crónica el TP y el TTPa pueden estar alargados o nor- indicarse en pacientes que requieren transfusiones de
males, y el fibrinógeno elevado, normal o disminuyen- plaquetas frecuentes.
do. La plaquetopenia puede ser leve (o plaquetas
incluso normales) y la elevación del dímero D y los Pdf Si no conseguimos llegar al diagnóstico etiológico
es muy ligera. En el frotis de sangre periférica se pue- de trombopenia con los estudios iniciales, y en caso
den observar esquistocitos (aunque es más frecuente de sospechar una trombopenia central, realizaremos
en la CID crónica). un aspirado de médula ósea, que nos dará informa-
ción sobre el número y características de los megaca-
El tratamiento de la CID consiste en tratar la causa riocitos. Puede ser necesaria una biopsia de médula
principal. A partir de aquí, trataremos las alteraciones ósea para acabar de confirmar un diagnóstico. En pre-
de la coagulación, según predominen en la clínica los sencia de una medula ósea (MO) pobre en megaca-
fenómenos trombóticos o hemorrágicos. riocitos, hay que pensar en procesos infiltrativos de la
misma (aplasia, mielofibrosis...). Si, por el contrario,
Si predomina la hemorragia activa o alto riesgo de nos encontramos ante una MO rica, con línea roja y/o
hemorragia (TP<20%, plaquetas < 20.000 o fibrinóge- blanca normal, nos encontramos ante una hematopo-
no <100 mg/dl) debe realizarse tratamiento sustitutivo yesis ineficaz, y deberemos pensar —si no lo hemos
con factores de la coagulación y plaquetas: hecho antes— en procesos mielodisplásicos, déficit
severo de B12, folato o hierro, o la hemoglobinuria
a) Plasma fresco congelado (PFC): 10-20 ml/Kg paroxística nocturna. Por el contrario, si únicamente
peso. se afecta la línea plaquetar, pensaremos en una trom-
bopenia aislada adquirida, idiopática, secundaria a
b) Concentrados de plaquetas: 1 UI/10 kg de tóxicos, o bien en la aplasia medular con médula hete-
peso. rogénea.

c) En caso de hiperfibrinólisis severa, y cuando el Las transfusiones de plaquetas deben reservarse
sangrado no responde al tratamiento sustitutivo para pacientes con trombocitopenia de origen central
intenso, puede estar indicado el uso de antifi- que sufren hemorragia grave o van a someterse a
brinolíticos a las dosis habituales (ácido tra- cirugía mayor, o de forma preventiva en cifras inferio-
xenámico, amchafibrin, caproamin). res a 20.000/mm3. En ellos cabe esperar mejoría,
sobre todo si están febriles. La vida media de la pla-
Si predomina la trombosis, Purpura fulminans o queta normal son diez días.
isquemia acral, tratamiento anticoagulante con:
En el diagnóstico de la hemorragia por alteración
a) Dosis bajas de heparina no fraccionada: 5-10 del número de plaquetas, no debemos olvidar las cau-
UI/Kg/h IV perfusión continua. sas de trombocitosis. Son situaciones en las que, a
pesar del aumento del número de plaquetas, pueden
b) Dosis bajas de heparina de bajo peso molecular presentar clínica hemorrágica. La trombocitosis esen-
cada 12 h (sólo en casos de trombosis de gran- cial es un síndrome mieloproliferativo crónico, que se
des vasos, generalmente asociado a CID cróni- caracteriza por presentar más de 500.000 plaque-
ca, se emplean dosis más altas, con el objetivo tas/mm3 en ausencia de causa identificable, serie roja
de alargar el PTTa 1,5 veces). normal, hierro en la médula ósea, ausencia de mielo-
fibrosis y ausencia de cromosoma Filadelfia. Clínica-
También puede valorarse (a comentar con hemato- mente puede presentar fenómenos hemorrágicos y/o
logía): trombóticos y esplenomegalia. El tratamiento consiste

a) Proteína Ca recombinante.
b) Concentrados de ATIII (50 a 100 UI/Kg/24h).

682

Situaciones clínicas más relevantes. Trastornos de la coagulación

Tabla 3. Profilaxis y tratamiento de las trombocitopatías

Precauciones Evitar en lo posible maniobras invasivas o tratamiento que afecten la hemostasia (antiagregantes,
generales anticoagulante).
Profilaxis Evitar ingesta de AAS, AINEs o antirreumáticos.

Episodios Los antifibrinolíticos pueden ser de utilidad en la profilaxis de sangrado frente a pequeñas
hemorrágicos intervenciones.
agudos En la mujer, la hipermenorrea se controla con antifibrinolíticos, y si es necesario con tratamiento
hormonal.
Tratamiento Los estrógenos conjugados mejoran la agregación plaquetaria en pacientes cirróticos y urémicos.
etiológico La EPO (eritropoyetina) mejora la anemia y la función plaquetar en la Insuficiencia Renal Crónica (IRC).
Detectar y tratar los estados ferropénicos secundarios a sangrados pequeños y persistentes.
Consejo genético y diagnóstico prenatal.

Hemorragia leve y accesible: compresión directa con esponja de fibrina y antifibrinolíticos.
Hemorragia moderada o maniobras invasivas: desmopresina (DDAVP) 0,3 µg/kg + maniobras
anteriores.
Hemorragia grave: restablecer hematocrito (mejorar hemostasia y cualquier otra maniobra).
Hemorragia muy grave: transfusión de plaquetas.

Sólo indicado en algunas trombocitopatías hereditarias.

(Manual Práctico de hematología clínica, 2.ª edición) (11).

en trasplante de médula ósea, opción terapéutica a la El tratamiento de las trombocitopatías, sean congé-
que la mayoría de nuestros pacientes geriátricos no nitas o adquiridas, se describe en la tabla 3. El pronós-
serán candidatos. Debemos utilizar entonces antia- tico de las trombocitopatías es muy variable y depen-
gregantes plaquetarios o hidroxiurea. No se aconseja de de la respuesta terapéutica frente a episodios
la esplenectomía porque aumentaría el número de hemorrágicos agudos y de la causa que los origine.
plaquetas.
Las alteraciones de la hemostasia secundaria (que
Ante una hemorragia con número de plaquetas nor- se manifestan clínicamente por hematomas subcutá-
males y tiempo de sangría alargado, pensaremos en neos o musculares, con grandes equimosis, hemar-
una alteración de la funcionalidad de la plaqueta, tam- tros, hemorragias retroperitoneales o viscerales, o bien
bién llamadas trombocitopatías, y que pueden ser un sangrado horas o días después de un traumatismo
adquiridas o congénitas. o cirugía) incluyen los déficit de factores de coagula-
ción, tanto adquiridos como congénitos. Los déficit
Las trombocitopatías congénitas no debutarán en congénitos a nuestra consulta ya llegarán diagnostica-
población geriátrica. dos. Son los déficit adquiridos los que debemos tener
en cuenta ante una hemorragia por alteración de la
La trombopatía adquirida más frecuente es la hemostasia secundaria (tabla 4).
secundaria a fármacos. El ácido acetil salicílico (AAS) y
otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) causan Un papel importante dentro de este grupo es el de
disfunción de la síntesis de tromboxano y de su efecto la enfermedad de Von Willebrand (12), el trastorno
en la agregación. Suele ser la alteración de la hemos- hereditario más frecuente en nuestro país, con una
tasia más frecuente. Dextrano, heparina, ticlopidina, prevalencia 125/1.000.000 habitantes. El debut es
clopidogel y altas dosis de penicilina pueden producir más frecuente en la juventud.
diátesis hemorrágica per se o agravar otros existentes
previamente. Existen pacientes geriátricos que parecen Con la edad, existe tendencia a disminuir el sangra-
muy sensibles a dicumarínicos. Esto muchas veces se do. La clínica principal consiste en sangrados nasales y
soluciona administrando vitamina K. hematomas. El sangrado duradero por heridas superfi-
ciales en piel y mucosas es característico de la enfer-
Otras trombopatías adquiridas son debidas a la medad. El diagnóstico a veces puede ser complicado
insuficiencia renal (acumulación de metabolitos tóxi- o erróneo (tiempo de sangría prolongado, y en las for-
cos, diálisis y anemia), a la hepatopatía crónica (donde mas moderadas, en un 50% de los casos hay un des-
se produce trombopenia por esplenismo, activación censo del FC VIII). Se puede determinar mediante
de fibrinólisis y disminución de los factores de la coa- inmunología los niveles de proteína von Willebrand, que
gulación) y, finalmente, asociadas a síndromes mielo- suele ser un 50% de los valores normales.
proliferativos, mielodisplásicos y las disproteinemias.

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TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 4. Algoritmo diagnóstico de un transtorno de la hemostasia secundaria

Algoritmo diagnóstico de un transtorno de la hemostasia secundaria

TTPa ↑ TP ↑ TT ↑ TP ↑ +TTPA ↑ +/-TT ↑

Corrección con
plasma normal

Sí No No Sí Heparina
Alteración Fibrinógeno

↑ Dímero D.

Inhibidor Anticoagulante Déficit II, V, X y fibrinógeno
Específico Circulante, Déficit vit. K♣, hepatopatía
Heparina
Hiperfibrinólisis,CID
politransfusión

Déficit de VIII, IX, XI Déficit VII
(hemofilias) Inicio anticog. oral
rara diátesis:

déficit XII, precalcreína,KApm

⇓ Normalmente multifactorial: déficit ingesta, patología aguda, hepatopatía...
TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada.
TP: tiempo de protrombina.
TT: tiempo de trombina.
Manual práctico de hematología clínica 2ª edición.

Las alteraciones de la fibrinólisis se pueden deber a Diagnóstico de los trastornos
una inhibición defectuosa, o bien a una activación trombóticos (13)
excesiva, donde entrarían enfermedades como neo-
plasias, cirugía o cirrosis. La indicación del estudio de Ante una patología trombótica, es importante
esta parte de la cascada de coagulación la determina conocer cuándo está indicada la realización de un
el hematólogo. estudio de hipercoagulabilidad (tabla 5).

Tabla 5. Indicaciones para realizar estudio de hipercoagulabilidad

— Historia familiar de trombosis.
— Trombosis familiar en la adolescencia o en adultos jóvenes.
— Trombosis recurrente o sin factor precipitante.
— Trombosis recurrente a pesar del tratamiento anticoagulante.
— Trombosis en territorios inusuales (V. mesentéricas, cerebrales, renales, retinianas).
— Necrosis cutánea inducida por anticoagulantes orales.
— AVC (accidente vascular cerebral) o IAM (Infarto agudo de miocardio) en paciente joven sin otros factores de riesgo.
— Pérdidas fetales, CIR (retraso crecimiento intrauterino), preclamsia y abruptio placentae.

Extraído de Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario Doce de Octubre.
* La enfermedad tromboembólica venosa no se trata en este apartado, sino en el capítulo correspondiente.

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Situaciones clínicas más relevantes. Trastornos de la coagulación

Trombofilias hereditarias de este hecho es una mutación en el Factor V de Ley-
den. Diversos estudios detectaron que esta mutación
El déficit antitrombina III existía en un 40% de los pacientes con tromboembo-
lismo venoso. Grupos de pacientes ancianos con
Consiste en la falta de un anticoagulante endógeno, trombosis venosa han sido estudiados, objetivándose
sintetizado en el hígado y llamado antitrombina III. Es que en hombres de más de 70 años era más frecuen-
una enfermedad autosómica dominante. Todas las te la mutación que en hombres más jóvenes. Teniendo
trombosis relacionadas con esta enfermedad descri- en cuenta estos estudios, sería razonable estudiar el
tas en la literatura se han objetivado antes de los 60 factor V de Leyden en los ancianos con trombosis.
años. No existen casos de trombosis arterial por esta Esto no afectaría al tiempo de anticoagulación, pero
causa. Por tanto, se trata de un descubrimiento podría implicar profilaxis en situaciones de riesgo. No
improbable en una paciente geriátrico que presente se ha relacionado esta patología con el infarto agudo
una trombosis venosa aislada y no está indicado su de miocardio (IAM) ni la trombosis arterial.
estudio rutinario en trombosis venosas de pacientes
mayores de 50 años. Si se realiza el screening y Protrombina G20210A
encontramos niveles bajos o funcionalidad alterada,
debemos descartar también otras causas secunda- Esta patología consiste en una mutación de los
rias, como la enfermedad hepática, la CID o el síndro- nucleótidos Guanina ∅Adenosina, que tiene lugar en la
me nefrótico. posición 20210 del gen de la protrombina. Los pacien-
tes portadores de esta mutación presentan niveles
El déficit de proteína C activada (14) aumentados en plasma de protrombina (alrededor de
un 125% de los valores normales). Esta alteración se
La proteína C y la S trabajan en tándem para inacti- encuentra en el 2% de la población general y el 8% de
var los factores de la coagulación Va y VIIIa, evitando así los que han sufrido trombosis venosa. Cuando existe
la formación de trombos. La deficiencia de proteína C esta mutación combinada con la alteración del Factor
es una alteración autosómica dominante. Se manifiesta V Leyden, se potencian. No existe evidencia médica
en la edad adulta para los portadores heterocigotos. La de que esta mutación pueda provocar IAM ni altera-
frecuencia del déficit de proteína C en pacientes con ción vascular cerebral.
hipercoagulabilidad y trombosis venosa es aproximada-
mente 5%, y está asociado con un 50% de posibilida- Hiperhomocisteinemia
des de tener una trombosis antes de los 30 o los 40
años. La mortalidad es más elevada en las familias que La homocisteína es un aminoácido que participa en
presentan una alteración homozigota. Para los heterozi- la síntesis de DNA, en el metabolismo de la metionina.
gotos, el riesgo es similar a la población general. La En él interviene, en diferentes niveles, la vit B12, vit B6
morbilidad aumenta con la edad avanzada, cuando los y el folato. La elevación moderada de homocisteína es
pacientes tienen un riesgo elevado de eventos trombó- un factor de riesgo para aterosclerosis, y un factor
ticos. La trombosis venosa profunda es la manifesta- independiente para hipertensión arterial y dislipemia.
ción clínica más frecuente. La necrosis cutánea por Existe una causa genética, más severa, en forma de
warfarina puede ocurrir en esta patología cuando se ini- síndrome, que cursa con retraso mental. La forma
cia el tratamiento anticoagulante oral. Se deben tomar moderada afecta a un 5-7% de la población, predis-
precauciones para la administración de heparina previa poniéndolos a la trombosis a partir de la tercera o
o concomitante con anticoagulantes orales. cuarta década de la vida, con el debut temprano de
enfermedad arterial o venosa. Aproximadamente entre
El déficit de proteína S (15) puede ser hereditario o un 5-30% de la población que ha sufrido una trombo-
adquirido. El déficit hereditario tiene una baja preva- sis arterial presenta esta alteración. Ante una sospe-
lencia en la población general, y entre 1,5-7% en cha de hiperhomocisteinemia debemos solicitar nive-
pacientes con trombosis venosa profunda. Raramen- les de homocisteína y, según la literatura, test de
te los mayores de 71 años que presentan la mutación provocación con metionina. Existe relación entre la
permanecen libres de trombosis. Más frecuente es la baja ingesta de folatos o los niveles bajos en plasma y
alteración adquirida que la congénita. Cuando se los niveles aumentados de homocisteína. La suple-
estudia la proteína S, debemos mirar la actividad, la mentación de folato en la dieta podría disminuir el
proteína total antigénica y la fracción libre. impacto de la hiperhomocisteinemia en la población
geriátrica, aunque no está demostrado que la norma-
Factor V Leyden o resistencia lización de los niveles de folato sérico reduzca el ries-
a la proteína C activada go de trombosis. El aumento de folato en la dieta de
200 µg/día provoca una disminución de la homocis-
En el estudio del déficit de proteína C activa se obje- teína de 4 µmol/l.
tivó que en algunos casos existía cierta resistencia a la
proteína C activada. En muchos casos, el responsable

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TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

En todas estas enfermedades autosómicas domi- mienda la reducción del hematocrito por debajo del
nantes es importante recordar en nuestros pacientes 45% para prevenir alteraciones trombóticas. El uso de
geriátricos la importancia de su detección, en casos la aspirina no está bien estudiado.
en que tenga implícito el consejo genético, pues el
estudio de trombofilia a los familiares de primer grado Carcinomas
puede implicar medidas preventivas especiales ante
situaciones de mayor riesgo trombótico (inmovilizacio- La incidencia de trombosis en pacientes con carci-
nes, viajes largos, etc.). nomas es del 15%. Clínicamente es importante identi-
ficar la presencia de CID. No está indicado el realizar
Trombofilia adquirida estudios de coagulación en pacientes portadores de
neoplasia maligna conocida. La pauta de anticoagula-
Sd. Antifosfolipídico (= anticuerpos ción estándar puede ser suficiente. El cáncer, en sí
antifosfolipídicos, anticuerpos anticardiolipínicos, mismo, no contraindica la anticoagulación, a menos
anticoagulante lúpico) que exista un sangrado evidente. En un paciente con
tromboflebitis migrans, sin neoplasia conocida, debe-
Se define por la co-existencia de uno de los siguien- mos iniciar un estudio básico de malignidad (ver tabla).
tes criterios clínicos (trombosis arteriales o venosas,
abortos o trombopenia) con la presencia de anticuer- Hemoglobinuria paroxística nocturna
pos antifosfolípido, frecuentemente anticuerpos anti-
cardiolipina de tipo IgG. Puede aparecer de forma ais- Debe sospecharse en enfermos con hemólisis de
lada (SAF primario), siendo lo más frecuente el SAF causa poco clara, procesos que cursan con pancito-
secundario, en presencia de otra enfermedad, más penia o trombosis de repetición. Se trata de una ane-
frecuentemente de tipo autoinmune. Más frecuente en mia hemolítica. Consiste en hemólisis con hemoglobi-
mujeres. Lo presentan un 50% de los pacientes con nuria, trombocitopenia o episodios trombóticos de
LES, pero sólo un pequeño porcentaje de la población repetición (ésta es la presentación más frecuente). La
normal. Las trombosis pueden ser tanto arteriales trombosis puede aparecer en extremidades, cerebro,
como venosas. No hay, de momento, datos claros venas suprahepáticas (Sd de Budd-chiari) o venas
sobre la relación con el IAM, aunque existen estudios mesentéricas. El rango de presentación está entre los
prospectivos que demuestran que los anticuerpos 6 años y los 82. El diagnóstico es la prueba de la
anticardiolipina o/y el anticoagulante lúpico predice un hemólisis ácida o prueba de Ham. La más fiable es la
aumento de la tasa de IAM y muerte precoz en hom- citometría de flujo, que demuestra la ausencia de pro-
bres asintomáticos de edad media. En un paciente teínas CD55 y CD59. El tratamiento curativo es el tras-
con trombosis venosa o arterial sin causa justificada, o plante de médula ósea. En ocasiones, la hemoglo-
bien una trombosis en localización poco frecuente, binúria crónica puede presentar ferropenia, que debe
está indicado solicitar los anticuerpos antifosfolípido y tratarse con suplementación oral. Este tratamiento, al
anticardiolipina. El mecanismo de trombosis probable- aumentar la formación de células sanguíneas, aumen-
mente sea multifactorial. Está documentado un 50% ta también la hemólisis.
de retrombosis en caso de persistir la producción de
anticuerpos. El tratamiento en los pacientes con fenó- Trombosis asociada a fármacos
menos trombóticos consiste en la anticoagulación
prolongada, consiguiendo INR 2,5-3. Si a pesar de la Trombocitopenia por heparina
anticoagulación presentan nuevos episodios, debería-
mos plantear añadir al tratamiento corticoides o inmu- La frecuencia estimada de trombocitopenia por
nosupresores. Los pacientes con trombopenia deben heparina es del 3% (menor con heparina de bajo peso
manejarse de forma similar a la PTI. En caso de pre- molecular) y la frecuencia de trombosis en pacientes
sentar anticuerpos, sin manifestaciones clínicas, es que presentan trombocitopenia por heparina es del 10-
controvertido no tratar o bien antiagregar. El SAF 20%. La trombocitopenia por heparina aparece, gene-
catastrófico es una forma especialmente grave carac- ralmente, a los 5-10 días de inicio de la terapia con
terizada por el desarrollo de manifestaciones trombó- heparina. El descenso en el recuento de plaquetas es
ticas multisistémicas, especialmente renales, pulmo- superior o igual al 50%, o entre 40.000 y 60.000 /µl.
nares, cardíacas y neurológicas. En los pacientes que han recibido heparina en los tres
meses previos el intervalo puede ser más estrecho.
Trastornos mieloproliferativos Ante la sospecha de trombocitopenia por heparina, el
tratamiento empieza por la suspensión de la droga. No
De los cuatro tipos de síndromes mieloproliferati- está recomendado el cambio por otro tipo de heparina,
vos, la policitemia Vera (PV) y la trombocitosis esencial por las posibilidades de presentar reacciones cruza-
se asocian a trombosis. Respecto a la PV, se reco- das. Una segunda opción sería cambiar la heparina por

686

Situaciones clínicas más relevantes. Trastornos de la coagulación

warfarina. Aunque esto es apropiado a largo plazo, 6. Gil García S. Diátesis hemorrágicas. En: Moya Mir MS, edi-
durante el aumento de la warfarina se recomienda tor. Guías de actuación en Urgencias. Madrid: McGraw-
mantener la descoagulación completa, dado el riesgo Hill Interamericana de España, SAU; 2005. p. 365-71.
potencial de trombosis que existe. Para poder conse-
guir este efecto, se recomienda la sustitución de hepa- 7. Hipercoagulabilidad y anticoagulación. En: Beers MH,
rina por hirudina. Un compuesto que se obtiene de la Berkow R, editores. Manual Merk de Geriatría. 2.ª ed.
hirudina de las sanguijuelas utilizadas para usos medi- Madrid: Harcourt; 2001. p. 131-4.
cinales. Este tratamiento se mantiene mientras era
necesaria la heparina, o bien hasta que conseguimos la 8. Manual CTO de medicina y cirugía. Madrid: CTO medi-
dosis de descoagulación completa con warfarina. cina; 2003.

Necrosis cutánea por warfarina 9. Marik PE. Handbook of evidence-based critrical care.
New York: Springer; 1999.
Tiene lugar entre el tercer y el octavo día de trata-
miento, como consecuencia de una trombosis exten- 10. Lewis J, Kaplan MD. Splenomegaly. (E-medicine). Aut-
sa de vénulas y capilares del tejido celular subcutáneo. hor: FACS, Director, Emergency General Surgery, Asso-
Es más frecuente en personas con déficit de proteína ciate Professor, Department of Surgery, Division of Trau-
C o S, pero también puede aparecer sin estos defec- ma and Critical Care, Yale University School of
tos. Clínicamente se presenta con petequias hemorrá- Medicine. Last Updated: October 5; 2004.
gicas, que se convierten en bullas, necrosis y exuda-
do. Se afectan, principalmente, pechos, muslos, 11. Sanz Alonso MA, Carreras E. Manual práctico de
nalgas y en ocasiones las piernas. Las personas que Hematología Clínica. 2.ª ed. Barcelona: Antares; 2005.
lo presenten, deben tratarse con heparina. En caso de
conocerse el déficit de proteína C, se recomiendan 12. Eleanor S, Pollak MD. Von willebrand disease. (E-
dosis de warfarina inferiores a las habituales. medicine) Author: Associate Director of Special Coagu-
lation, Assistant Professor, Department of Pathology
Trombosis asociada a estrógenos and Laboratory Medicine, Section of Hematology and
Coagulation, University of Pennsylvania. Last Upda-
Importante tener en cuenta el tratamiento hormonal ted: August 18; 2004.
sustitutivo, que durante el estudio HERS (Heart and
Estrogen/Progestin Replacement Study) fue reconoci- 13. Quirós V, García SM, Hervás R. Trastorno de la hemos-
do su potencial protrombótico. tasia. Anticoagulación. En: Blanco-Echevarría A, Cea-
Calvo L, García-Gil ME, Menassa A, Moreno-Cuerda VJ,
Bibliografía Muñoz-Delgado G, Olalla J, Varona JF, editores. Manual
de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de
1. Lipschitz DA. Coagulación. Geriatrics Review Syllabus. Octubre. 5.ª ed. Madrid: COE SA; 2003. p. 651-660.
5.ª ed. America Geriatrics Society. Medical Trenes SL;
2003. p. 354-56. 14. Eleanor S, Pollak MD. Protein C deficiency (E-medicine)
Associate Director of Special Coagulation, Assistant Pro-
2. Arjmani RS, Rijkel JM. Hemorheogical changes during fessor, Department of Pathology and Laboratory Medici-
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Pennsylvania. Last Updated: September 3; 2004.
3. Böhm G, Al-khaffaf H. Trombophilia and arterial disease.
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ne. MS, Associate Director, Associate Professor,
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Salgado Alba A, Guillén Llera F, Ruipérez I. Manual de
Geriatría. 3.ª ed. Barcelona: Masson; 2002.
Farreras Rozman. Medicina Interna. 15.ª edición. Barcelo-
na: Elsevier; 2004.

687

CAPÍTULO 67

OSTEOARTROSIS Juan Rodríguez Solís
Víctor Manuel Palomo Martínez
Sonia Bartolomé Blanco
Mercedes Hornillos Calvo

Introducción no se conocen todavía los mecanismos por los que la
obesidad podría favorecer la aparición de artrosis.
La osteoartrosis (OA) o artrosis es un grupo hete- Existen al menos tres teorías: la hipótesis más acepta-
rogéneo de patologías con manifestaciones clínicas da es que el sobrepeso aumenta la presión realizada
similares y cambios patológicos y radiológicos comu- sobre una articulación, y esto puede inducir la rotura
nes. La artrosis es el resultado de factores mecánicos del cartílago, pero esta teoría no explicaría la probable
y biológicos que desestabilizan el acoplamiento normal relación entre obesidad y OA de manos.
entre la degradación y la síntesis por los condrocitos de
la matriz extracelular del cartílago articular y del hueso Ocupación y actividad
subcondral. La artrosis puede ser iniciada por múltiples
factores entre los que se incluyen factores genéticos, Se ha demostrado, asimismo, la asociación de la
ambientales, metabólicos y traumáticos (1). artrosis de rodilla con el trabajo que exige prolongadas
y repetidas flexiones de esta articulación.
Prevalencia
Densidad mineral ósea
Se ha estimado que 1/3 de los individuos mayores
de 35 años presentan algún signo de artrosis, con una Se ha observado que los pacientes con mayor den-
prevalencia que aumenta con la edad. En la población sidad mineral ósea tienen un riesgo más elevado de
general española la prevalencia de la artrosis en cual- padecer artrosis. Por ello, se ha postulado que una
quier articulación es del 24%. La artrosis de manos y masa ósea reducida puede incrementar la capacidad
rodillas es más común en mujeres, mientras que la ósea de absorción de las vibraciones del hueso yuxta-
prevalencia de la artrosis de cadera es similar en articular y proteger así al cartílago articular.
ambos sexos. En España la prevalencia de la artrosis
de manos en las mujeres es del 9,3% y en los hom- Sexo
bres del 2,4%. En los mayores de 50 años, estas cifras
ascienden al 20% en las mujeres y al 6% en los hom- No sólo su incidencia es mayor en la población
bres. Las mujeres de edades entre 70 y 89 años de- femenina, sino que también es más intensa y afecta a
sarrollan artrosis de rodilla sintomática aproximada- más articulaciones. El patrón topográfico muestra
mente un 1% por año (1, 2). diferencias, ya que en hombres es más frecuente la
afectación de las metacarpofalángicas y la cadera, y
Factores de riesgo en mujeres, las interfalángicas distales y las rodillas.

Dependiendo de la articulación afectada, los facto- Edad
res son distintos, y se puede diferenciar entre una sus-
ceptibilidad generalizada, como la edad, osteoporosis, Se ha encontrado un marcado incremento en la fre-
herencia y sexo, y los factores locales de la articula- cuencia de artrosis grave en la edad avanzada. La
ción, como traumatismos, alteraciones anatómicas de correlación no es lineal, y el incremento es exponencial
la articulación y la ocupación laboral que tuviera el a partir de los 50 años. El mecanismo que provoca la
paciente (1). asociación entre el envejecimiento y la artrosis es poco
conocido. Entre los posibles factores, se incluyen
Obesidad pequeños cambios anatómicos de las articulaciones y
alteraciones biomecánicas o bioquímicas en el cartíla-
Son numerosos los estudios que defienden la rela- go articular que comprometen las propiedades mecá-
ción entre obesidad y artrosis de rodilla. Sin embargo, nicas del cartílago.

689

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Factores nutricionales rodilla, siendo peor en la mano y en las apófisis espi-
nosas de la columna. El origen del dolor en los pacien-
Existen pruebas de que los condrocitos producen tes con artrosis es multifactorial, dependiendo tanto
diversos radicales de oxígeno y que el deterioro oxida- de estructuras articulares como periarticulares. Entre
tivo puede ser relevante. Por este motivo se postula las causas del dolor están:
que moléculas antioxidantes, como las vitaminas C, E
y D, son beneficiosas en la artrosis. — Incremento en la presión intraósea secundario a
una obstrucción intravenosa.
Patogenia
— Estiramiento periostal secundario a la formación
La artrosis es el resultado de la pérdida de la fun- de osteofitos.
ción articular como consecuencia de la rotura del
cartílago articular. Aunque la degradación del cartíla- — Microfracturas subcondrales.
go articular es el evento central en la patogénesis de — Hipertrofia sinovial que origina inflamación.
la artrosis, otros tejidos, como el sinovial o el hueso — Distensión capsular, distensiones ligamentosas
subcondral, participan en el inicio y desarrollo de esta
patología. El resultado final es una destrucción acele- y contracturas musculares.
rada de la matriz por enzimas procedentes de los
condrocitos y de las células sinoviales, seguida por Rigidez articular
alteraciones en los sistemas de reparación del cartíla-
go (1, 2, 3). En la patogenia participan los siguientes La rigidez es otro de los síntomas característicos de
factores: la artrosis; aparece después de un período de inactivi-
dad y puede existir también rigidez matutina. La dura-
Factores mecánicos ción de la rigidez es siempre corta en el tiempo, esto
la diferencia de la rigidez de las enfermedades infla-
Las articulaciones que soportan carga están some- matorias. En la artrosis de rodilla, por ejemplo, es
tidas a presiones repetidas y localizadas. Aunque una menor de 30 minutos.
de las funciones de los tejidos periarticulares y del
hueso subcondral es la de disipar la energía en las arti- Incapacidad funcional
culaciones de carga, algunas fuerzas mecánicas son
transmitidas al cartílago. La incapacidad funcional es una consecuencia
importante de la artrosis, hasta el punto de que es la
Mecanismos enzimáticos principal causa de incapacidad en ancianos.

Los grupos de enzimas que desarrollan una función Exploración física de la articulación artrósica
esencial en la OA son las metaloproteasas y las seri-
noproteasas. La crepitación ósea al movimiento activo y pasivo
de la articulación es un signo característico; se aprecia
El tejido sinovial en todo el rango de movimiento de la articulación.
Puede existir dolor con la presión a lo largo de toda la
Se ha demostrado la inflamación del tejido sinovial línea articular y periarticular. Es frecuente encontrarse
en la artrosis y su participación en la destrucción del una disminución del rango de movimiento articular.
cartílago articular y en la cronificación de esta pato- Puede encontrarse, en ocasiones, un incremento de
logía articular. temperatura en la articulación afectada con diversos
grados de derrame articular. En los casos en los que
Manifestaciones clínicas la OA está muy avanzada, existe deformidad, aunque
es infrecuente encontrar inestabilidad articular. En
Dolor estadios avanzados puede existir atrofia muscular
periarticular debido al desuso o a una inhibición refleja
El dolor es el síntoma más frecuente y se localiza en de la contracción muscular (1, 3, 4).
la articulación afectada. Inicialmente el dolor se desen-
cadena con el uso de la articulación, mejorando con el Clasificación y diagnóstico
reposo. A medida que progresa la enfermedad, el
dolor es más continuo, apareciendo en reposo e inclu- El diagnóstico y la graduación de la intensidad de la
so por la noche interfiriendo con el sueño. No existe artrosis se realiza normalmente a partir de los datos
siempre una correlación entre la intensidad del dolor y clínicos y la imagen radiológica.
el grado de daño estructural articular; la correlación
más estrecha es en la artrosis de cadera seguida de la — El primer paso para el diagnóstico es saber si la
clínica que presenta el paciente es debida a la
artrosis de esa articulación o a otras causas
(tabla 1).

690

Situaciones clínicas más relevantes. Osteoartrosis

Tabla 1. Causas de dolor Tabla 2. Clasificación
en la rodilla de la artrosis (continuación)

1. Bursitis (prerotuliana, anserina). — Generalizada (afecta a tres o más áreas
2. Artritis (gota, infecciosa, inflamatoria). articulares):
3. Fibromialgia. • Articulaciones pequeñas y columna.
4. Patología rotuliana (mala alineación, • Articulaciones grandes y columna.
• Mixta: combinación de las anteriores.
condromalacia).
5. Meniscopatía y patología de ligamentos cruzados. 2. Secundaria:
6. Tendintis. — Enfermedades congénitas o del desarrollo:
7. Osteocondritis disecante femoral. • Localizada:
8. Alteración en la alineación (genu varum, valgum, – Enfermedades de la cadera: Legg-
Calve-Perthes, dislocación congénita
recurvatum). de cadera.
9. Hiperlaxitud. – Factores mecánicos y locales:
10. Quiste poplíteo. obesidad, diferente tamaño de piernas,
11. Enfermedad de Osgood-Schlatter. exagerada deformidad en varo o valgo,
12. Artrosis. síndromes de hipermovilidad, escoliosis.
• Generalizada:
Tabla 2. Clasificación – Displasias óseas: displasia de la
de la artrosis epífisis, espondilodisplasias.
– Enfermedades metabólicas:
1. Idiopática: hemocromatosis, ocronosis,
— Localizada: enfermedad de Gaucher,
• Manos: hemoglobinopatía, Ehlers-Danlos.
– Nódulos de Heberden y Bouchard, • Enfermedad por depósito de calcio:
interfalángica erosiva, – Depósito de pirofosfato cálcico.
metacarpoescafoidea, – Artropatía por hidroxiapatita.
trapecioescafoidea. – Artropatía destructiva.
• Pies: • Postraumática.
– Hallux valgus, hallux rígidas. • Otras enfermedades del hueso y
• Rodilla: articulación.
– Compartimento medial. – Necrosis avascular, artritis reumatoide,
– Compartimento lateral. artritis gotosa, artritis séptica, enfermedad
– Compartimento patelofemoral. de Pagel, osteopetrosis, osteocondritis.
• Caderas: • Otras enfermedades:
– Excéntrica (superior). – Endocrinas: diabetes mellitus,
– Concéntrica (axial, medial). acromegalia, hipotiroidismos,
– Difusa (coxae senilis). hiperparatiroidismo.
• Columna (principalmente cervical y lumbar): – Artropatía neuropática: articulación de
– Apófisis. Charcol.
– Intervertebral (disco).
– Espondilosis (osteofitos). Fuente: Modificada de Altman RD. Clasification of disease: oste-
– Ligamentos (hiperostosis, enfermedad oarthritis. Seminars in Arthritis Rheumatology. 1991: 20: 40-7.
de Rotés-Querol o de Forestier).
• Otras localizaciones: — El siguiente paso es diferenciar entre pacientes
– Hombro, temporomandibular, que presentan una artrosis primaria (idiopática)
sacroiliaca, tobillo, muñeca, y aquellos que se identifican con la artrosis
acromioclavicular. secundaria a otras enfermedades (tabla 2).

— El tercer paso es confirmar que los pacientes
cumplen los criterios clínicos para la artrosis
como son los propuestos por el Colegio Ameri-
cano de Reumatología (tabla 3). Estos criterios
sirven para orientar en casos dudosos y para
homogeneizar las poblaciones de pacientes con

691

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 3. Criterios diagnósticos de la gren y Lawrence en 1957. La ecografía y la resonancia
artrosis magnética son técnicas de imagen que permiten valorar
la presencia de derrame articular, el grosor del cartílago y
Criterios del Colegio Americano de Reumatología la presencia de patología periarticular. Desde el punto de
para la clasificación de la artrosis vista clínico no está justificado realizar una ecografía o
resonancia magnética para el diagnóstico de artrosis,
OA de rodilla: pero estas dos técnicas pueden ser de ayuda para des-
— Dolor de rodilla. cartar otras patologías asociadas (1, 3, 4).

— Osteofitos: Hallazgos de laboratorio

• Líquido sinovial de OA (sustituible por edad Las pruebas de laboratorio clásicas para el estudio
> a 40 años). de las enfermedades reumáticas son normales en los
pacientes con artrosis. En ocasiones, puede existir una
• Rigidez matutina < 30 min. velocidad de sedimentación globular moderadamente
• Crepitaciones. elevada y el factor reumatoide puede ser positivo a títu-
lo bajo; sin embargo, ambos supuestos no excluyen el
Sensibilidad, 94%; especificidad, 88%. diagnóstico de una artrosis en los ancianos. El 20% de
personas sanas ancianas pueden tener el factor reuma-
OA de cadera: toide positivo a título bajo y la velocidad de sedimenta-
— Dolor de cadera y al menos dos de los tres ción globular levemente incrementada por la edad. Aun-
que no existe en la actualidad ningún marcador
siguientes: serológico o en el líquido sinovial de los pacientes con
artrosis que permita hacer un diagnóstico o un segui-
• VSG < 20 mm/h. miento de la misma, se están realizando importantes
• Osteofitos en las radiografías. avances en el estudio de los denominados marcadores
• Reducción del espacio articular radiográfico. biológicos de la artrosis que registran la actividad de un
proceso biológico fisiológico o patológico. En el caso de
Sensibilidad, 89%; especificidad, 91%. la artrosis, es importante que los marcadores biológicos
sean específicos del cartílago, o al menos tan específi-
OA de mano: cos como sea posible (colágeno tipo II y proteoglicanos
— Dolor, congelación o rigidez de mano. como el agrecano). Estos marcadores se pueden deter-
minar en suero, en orina o en líquido sinovial (1, 3, 5).
— Proliferación tejido duro en dos o más de las 10
articulaciones seleccionadas*. Análisis del líquido sinovial

— Tumefacción en menos de dos MCF: El líquido sinovial presenta características no «infla-
matorias»; es viscoso, no turbio y el número de célu-
• Proliferación de tejido duro en dos o más IFD las es inferior a 2.000/mm. Siempre se debe observar
(segunda y tercera IFD pueden ser contadas con el microscopio de luz polarizada para descartar la
en 2 y 4a). presencia de cristales, fundamentalmente de pirofos-
fato cálcico dihidratado.
• Deformidad de una o más de las 10 áreas
articulares de la mano seleccionadas* Diagnóstico diferencial

Sensibilidad, 93%; especificidad, 97%. En el diagnóstico diferencial de la artrosis existen,
básicamente, dos objetivos a perseguir: descartar la
VSG: velocidad de sedimentación globular; OA: osteoartrosis; presencia de una enfermedad inflamatoria e identificar
MCF: metacarpofalángicas: IFD: interfalángica distal. aquellos pacientes que presentan una artrosis secun-
*10 áreas articulares: segunda y tercera interfalángica proximal; daria (tabla 2).
segunda y tercera interfalángica distal y primera carpometacar-
piana de ambas manos. Complicaciones

clínicas parecidas, y utilizados principalmente en estu- Las complicaciones que puede sufrir una articula-
dios epidemiológicos. En el caso de la artrosis de rodi- ción artrósica pueden ser de distinto origen:
lla, la clasificación, atendiendo a criterios clínicos, se
basa en la presencia de dolor en la rodilla, crepitaciones — Inflamatorio: la más frecuente es la artritis por
con el movimiento activo, y rigidez matutina de menos microcristales que, en ocasiones, se origina por
de 30 minutos de duración. Todos los pacientes deben
referir dolor durante la mayor parte de los días del mes
anterior a la consulta médica.

Los criterios radiológicos para la clasificación de la
artrosis de rodilla se basan en la presencia de osteofitos
radiológicos. En el estudio radiológico se debe realizar
una radiografía anteroposterior y lateral de ambas rodillas
en carga. Los signos clásicos radiológicos son: disminu-
ción del espacio articular, osteofitos, esclerosis subcon-
dral, quistes, anormalidades del contorno óseo y luxacio-
nes articulares. El sistema de graduación de los cambios
radiológicos más utilizado es el desarrollado por Kelle-

692

Situaciones clínicas más relevantes. Osteoartrosis

la asociación con la condrocalcinosis crónica o Tratamiento
la pseudogota.
— Infeccioso por bacterias grampositivas, princi- Gran parte del éxito del tratamiento de la artrosis
palmente por Staphylococcus aureus. radica en su correcto diagnóstico, es decir, en des-
cartar acertadamente otras posibles causas de dolor
El diagnóstico de estas dos complicaciones se o patologías asociadas a la artrosis.
debe sospechar cuando aparece importante y
continuo dolor articular que se acompaña de Debe ser individualizado y ajustarse a la articulación
datos inflamatorios articulares, como derrame afectada. Los objetivos del tratamiento de la artrosis
sinovial y calor local. son:

— Traumatológico: la presencia de meniscopatía — Controlar la sintomatología.
degenerativa y la osteocondritis. — Mantener la función articular.
— Reducir al máximo la progresión de la artrosis.
Cualquiera de todas estas complicaciones obliga a
la derivación del paciente al especialista. De acuerdo a estos objetivos, el tratamiento de la
artrosis se puede clasificar en dos grandes grupos
Afectación de articulaciones específicas terapéuticos:

Artrosis de cadera — Tratamientos modificadores del síntoma, que
son aquellas opciones terapéuticas (farmacoló-
Ocurre por igual en hombres que en mujeres, y fre- gicas o no) que reducen la sintomatología (el
cuentemente es de localización única. El síntoma prin- dolor) del paciente.
cipal es el dolor mecánico que se localiza en la ingle y
se irradia a la cara anterior del muslo hasta la rodilla. En — Tratamientos modificadores de estructura, que
ocasiones, se presenta el dolor de localización poste- son aquellas opciones terapéuticas capaces de
rior en glúteo y cara posterior o interna del muslo. El reducir, frenar o revertir la destrucción del cartí-
dolor puede ser intenso y crear gran limitación funcio- lago articular.
nal (limitación para atarse los zapatos, ponerse las
medias o los calcetines). La rigidez es habitual tras los El origen del dolor en la artrosis no es totalmente
períodos de reposo. A la exploración existe una dismi- conocido. La inflamación puede estar presente y
nución importante de la movilidad pasiva, especial- puede causar dolor debido a la estimulación directa
mente en la flexión y abducción. Puede observarse de las fibras nociceptivas aferentes primarias o por
atrofia del cuádriceps y glúteos. En fases avanzadas, la sensibilizar a estas fibras nerviosas a estímulos mecá-
pelvis bascula hacia el lado sano cuando el paciente se nicos o químicos. Además, el dolor tiene un compo-
apoya en el lado enfermo, y puede observarse hiper- nente central, y situaciones como la ansiedad, la
lordosis compensadora. La evolución puede ser varia- depresión y el aislamiento social pueden influir en la
ble, existiendo casos estables muchos años, mientras percepción del dolor.
que otros requerirán rápidamente cirugía (1).
Hoy sabemos que la etiopatogenia y las manifesta-
Artrosis de rodillas ciones clínicas de la artrosis no son iguales en todas
las articulaciones. La artrosis de la columna es dife-
Suele ser más frecuente en mujeres y se asocia a rente a la artrosis que afecta a las articulaciones de las
obesidad. El síntoma principal es el dolor mecánico, extremidades. Los recientes avances en la etiopatoge-
con rigidez, crepitación e impotencia funcional, tanto nia de la artrosis han conseguido que el tratamiento
más severa cuanto más avanzada está la enfermedad. evolucione y sufra importantes cambios. Actualmente
Según donde se localice la afectación, el dolor será contamos con el arsenal terapéutico que se desarrolla
global, en los lados o en zona posterior si se centra en en el siguiente apartado (1-4).
el compartimento femorotibial, y si se centra en la
zona femoropatelar el dolor se producirá al bajar o Tratamiento no farmacológico
subir escaleras, arrodillarse... A veces pueden existir
bloqueos por la presencia de algún cuerpo libre intra- Existen una serie de normas que el paciente con
articular. En la exploración existe dolor y limitación en artrosis debe conocer. En primer lugar, se le debe
la flexión, desplazamiento rotuliano y tumefacción arti- explicar la naturaleza de la enfermedad para provocar
cular. Conviene constatar la presencia de varo o valgo. actitudes positivas. La terapia ocupacional puede de-
Un signo constante en fases avanzadas es la atrofia sempeñar un papel importante en la educación del
del cuádriceps y una actitud en flexión más o menos paciente. Conviene dar consejos sencillos sobre eco-
importante (1, 2). nomía articular, enseñarle medidas encaminadas a
reducir la carga que soportan las articulaciones. Se ha
demostrado que la disminución del peso en pacientes
obesos reduce la sintomatología y retarda la destruc-
ción progresiva del cartílago articular. El uso del bastón

693

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

ayuda a mitigar el dolor, reduciendo también el riesgo cetamol u opioides débiles). Se recomienda empezar
de caídas. El ejercicio aeróbico desempeña un impor- con dosis analgésicas, y si no es suficiente se pasa a
tante papel en la protección de la articulación porque dosis antiinflamatorias. El tratamiento con AINES está
incrementa la fuerza muscular y mejora el flujo sanguí- indicado desde el principio si existen datos de infla-
neo en la articulación, la nutrición del cartílago y el mación articular, principalmente derrame sinovial. Por
rango de movilidad articular. Por este motivo, fortale- el riesgo elevado de gastropatía asociada a AINES se
cer la musculatura próxima a la articulación (el cuádri- debe combinar con gastroprotección con un inhibidor
ceps en la rodilla o abductores o extensores en la de la bomba de protones. El tratamiento con inhibido-
cadera) con ejercicios isométricos es también benefi- res de la COX -2 tiene el beneficio de tener menos
cioso. El empleo de calzado adecuado puede ayudar riesgo de gastropatía, pero aumenta el riesgo cardio-
a mitigar el dolor de las articulaciones de las extremi- vascular, por lo que se deben usar con precaución en
dades inferiores. En ocasiones, se pueden corregir ancianos y a dosis bajas.
alteraciones de la alineación (genu varum o valgum)
incorporando al calzado unas sencillas cuñas latera- La aplicación de cremas o geles con AINE (o con
les. El calor y el frío (diatermia, ultrasonidos, infrarrojos, capasicina) es también una alternativa que ha demos-
baños de parafina, almohadillas eléctricas, etc.) pue- trado ser eficaz, principalmente en la artrosis de rodi-
den ser útiles para aliviar el dolor ocasionado por la lla. Se recomiendan como tratamiento complementa-
artrosis (1-4). rio al resto del arsenal terapéutico.

Tratamiento farmacológico Fármacos modificadores de síntomas de acción lenta

El tratamiento farmacológico de la OA se divide en Este grupo se caracteriza porque su efecto se inicia
dos grupos: a) fármacos modificadores de síntomas, después de 2 a 3 semanas de tratamiento y persiste
dirigidos a controlar el dolor, y b) fármacos modificado- de 2 a 6 meses después de cesar su administración
res de estructura, dirigidos a preservar el cartílago ar- (efecto remanente). Forman parte de este grupo
ticular y frenar la evolución de la enfermedad (1, 3, 4). terapéutico el ácido hialurónico, el condroitín sulfato, la
diacereína y el sulfato de glucosamina. Todos ellos
Fármacos modificadores de los síntomas cuentan con estudios que demuestran su eficacia
para controlar el dolor de la artrosis, principalmente en
En este grupo se incluyen los fármacos modificado- la artrosis de rodilla (2, 5, 6).
res de síntomas de acción rápida, como los analgési-
cos y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y fár- Ácido hialurónico. Es un polisacárido formado por
macos modificadores de síntomas de acción lenta, los una larga cadena de disacáridos (D-glucoronil-D-
llamados SYSADOA (Symtomatic Slow Action Drugs nacetilglucosamina). Es un componente natural del
for Osteoarthritis). cartílago y tiene un papel esencial en la viscosidad del
líquido sinovial. Se administra por vía intraarticular
Analgésicos (rodilla, cadera o primera metacorpofalángica). La
dosis recomendada es de 20 mg, una vez a la sema-
Si para controlar el dolor es necesario emplear fár- na durante 3-5 semanas consecutivas.
macos, el primero recomendado es el paracetamol a
dosis de 2-4 g/día. Éste ha demostrado ser un fárma- Condroitín sulfato. Es un proteoglicano con diferen-
co eficaz, pues controla el dolor en el 40% de los tes efectos biológicos demostrados en estudios in
pacientes. Además es un fármaco seguro. vitro e in vivo. Se administra por vía oral a dosis de
800 mg/día. Ha demostrado ser eficaz en el trata-
Los analgésicos opiáceos débiles (tramadol y co- miento de la artrosis de rodilla, cadera y manos. Su
deína) son fármacos eficaces y seguros en el paciente tolerancia es buena.
artrósico, siempre y cuando se vigilen estrechamente
los efectos secundarios en los ancianos. Se pueden Diacereína. Es un derivado de la antraquinona. Se
utilizar solos o asociados a paracetamol. Cuando con administra por vía oral a dosis de 100 mg/día. Hay
lo anterior no es suficiente para evitar que el paciente estudios de eficacia en la artrosis de rodilla y cadera.
anciano se inmovilice por el dolor, se puede recomen- Está descrita la presencia de diarrea hasta en el 30%
dar la utilización de analgésicos opioides mayores, de los pacientes. Si se inicia el tratamiento con dosis
como el fentanilo transdérmico. bajas (50 mg/día), el porcentaje de diarrea se reduce
de forma significativa (6).
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Sulfato de glucosamina. La glucosamina es un amino
Recomendados en los pacientes que no responden monosacárido necesario para la formación de la matriz
al manejo no farmacológico ni a los analgésicos (para- extracelular del cartílago articular. Se administra por vía
oral a dosis de 1.500 mg/día. Ha demostrado ser eficaz
principalmente en la artrosis de rodilla con una buena
tolerancia (7).

694

Situaciones clínicas más relevantes. Osteoartrosis

Corticosteroides Prótesis

La administración de esteroides por vía sistémica La sustitución articular con una prótesis total ofrece
no está indicada; sin embargo, la infiltración de corti- resultados satisfactorios para suprimir el dolor y per-
coides (de larga duración) intraarticular es una opción mitir la movilidad articular. Las principales indicaciones
terapéutica que ha demostrado ser eficaz en la artro- para el recambio protésico son el dolor refractario y el
sis de rodilla (8). Existe evidencia que demuestra que trastorno funcional grave de la articulación. Es acon-
los corticoides no son perjudiciales para el cartílago sejable que el paciente sea mayor de 65 años.
articular. Se recomienda la infiltración de esteroides en
los siguientes casos: Valoración de la respuesta terapéutica

— En el tratamiento de la sinovitis aguda presente En la valoración del paciente con artrosis se debe
en algún momento de la evolución de la artrosis. tener en cuenta el grado de dolor, el estado funcional de
la articulación y el estado global del paciente. Para
— En los pacientes que están en espera de cirugía. medir el grado de dolor y el estado global del paciente
— En estadios tardíos de la enfermedad, cuando se recomienda utilizar la escala visual analógica (EVA).
Para valorar la función de la rodilla se utilizan el índice
son pocas las opciones terapéuticas que que- algio-funcional de Lequesne o el cuestionario de calidad
dan por utilizar. de vida WOMAC (Western Ontario McMaster University
— En pacientes diagnosticados de artrosis con Osteoarthritis Index). Existe una propuesta por la OARSI
derrame sinovial a los que se les realiza una (OsteoArthritis Research Society International) para defi-
artrocentesis diagnóstica y/o terapéutica. nir la respuesta clínica mínima efectiva, en la que se pro-
pone que una reducción del dolor del 45% y 20 mm en
Fármacos modificadores de estructura la EVA es suficiente para considerar que un paciente ha
respondido a un tratamiento con AINE orales. En el
También llamados DMOAD (Disease Modifing supuesto de que el tratamiento empleado sea por vía
Osteoarthritis Drugs). Son aquellos capaces de redu- intraarticular, la reducción del dolor deberá ser al menos
cir, frenar o revertir la destrucción del cartílago articu- del 40% y 30 mm en la EVA del dolor (1, 4).
lar. Actualmente no existe ningún fármaco aprobado
en España con esta indicación. Existen varios documentos o guías donde se inten-
ta plasmar, de una forma práctica, el tratamiento inte-
Tratamiento quirúrgico gral de la artrosis. Recientemente la EULAR (European
League Against Rheumatism) ha publicado 10 reco-
Está indicado cuando existen signos radiológicos mendaciones y la SER (Sociedad Española de Reu-
evidentes de osteoartrosis, que tienen un dolor refrac- matología) ha editado una guía de tratamiento sin-
tario al tratamiento e importante discapacidad. En este tomático de la artrosis de rodilla, donde se expone una
apartado se incluyen las diferentes técnicas quirúrgi- propuesta del tratamiento de la artrosis (1, 2).
cas a valorar (1-4):

Lavado articular Bibliografía

El lavado intraarticular se puede realizar con artros- 1. Blanco-García FJ, Hernández Royo A, Trigueros JA,
copia o con aguja. El objetivo es el de hacer desapa- Gimeno Marques A, Fernández Portal L, Badia Llach X.
recer adhesiones intraarticulares, movilizar fragmentos Guía de práctica clínica en artrosis de rodilla. SER.
de tejido cartilaginoso y citocinas con capacidad para Madrid: Editorial You&US; 2003.
inducir y cronificar la inflamación sinovial. Aunque exis-
te controversia en cuanto a su eficacia, generalmente 2. EULAR recommendations for the management of knee
se indica como paso previo a la cirugía protésica. osteoarthritis: report of a task force of the Standing Com-
mittee for International Clinical Studies Including Thera-
Osteotomías peutic Trials. Ann Rheumat Dis 2003; 62: 1.145-55.

Las osteotomías correctoras se realizan general- 3. Manek NJ, Lane NE. Osteoarthritis: Current concepts in
mente en pacientes menores de 65 años, en las fases diagnosis and management. Am Fam Phys 2000; 61:
sintomáticas iniciales de la artrosis de rodilla y cuando 1.795-804.
existen alteraciones de la alineación (genu varum o
valgum). El objetivo es corregir el genu varum/valgum 4. Hochberg MC, Altman R, Brandt K, Clark B, Dieppe P,
de forma que se equilibran las fuerzas de carga y se Griffin M, et al. Guidelines for the medical managment of
consigue con éxito reducir el dolor y probablemente la ostearthritis. Arthritis and Rheumatism 1995; 38: 1.541-6.
progresión de la artrosis.
5. Lotz M, Blanco FJ, Von Kempis J, Dudler J, Maier R, Villi-
ger PM, et al. Cytokine regulation of chondrocyte func-
tions. J Rheumatol 1994; 43 (Suppl ): 104-8.

6. Dougados M, Nguyen M, Berdah L, Mazieres B, Vig-
non E, Lequesne M, ECHODIAH investigators Study

695

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Group. Evaluation of the structure-modifying effects of dia- of the knee: a randomized, double-blind, placebo-con-
cerein in hip osteoarthritis: ECHODIAH, a three-year, place- trolled trial. Arthritis Rheum 2003; 48: 370-7.
bo-controlled trial. Evaluation of the Chondromodulating
Effect of Diacerein in OA of the Hip. Arthritis Rheum 2001; Lectura recomendada
44: 2.539-47.
7. Reginster JY, Deroisy R, Rovati LC, Lee Rl, Lejeune E, Sociedad Española de Reumatología. Manual SER de las
Enfermedades Reumáticas. Sociedad Española de Reuma-
Brujere O, et al. Long-term effects of glucosamine sulpha- tología. 4.ª ed. Madrid: Panamericana; 2004.
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long-term intraarticular steroid injections in osteoarthritis Springer; 2002.

696

CAPÍTULO 68

ARTRITIS INFLAMATORIAS Sonia Bartolomé Blanco
Juan Rodríguez Solís
Natalia Bassy Iza
Mercedes Hornillos Calvo

Introducción Tabla 1. Etiología
de las monoartritis
Los trastornos inflamatorios articulares son una en el anciano
causa frecuente de deterioro funcional en los ancia-
nos. La principal queja suele ser el dolor, y es impor- Monoartritis aguda
tante buscar la presencia de signos inflamatorios arti- — Artritis infecciosas:
culares y su localización para hacer un adecuado
diagnóstico diferencial. • Bacterias.
• Espiroquetas (enfermedad de Lyme).
Monoartritis • Virus.
• Micobacterias.
Concepto • Hongos:
— Artritis microcristalina:
Una monoartritis se define como la presencia de • Gota (depósito de cristales de urato
síntomas y signos de inflamación localizados en una
sola articulación. Se clasifican, según el tiempo de monosódico).
evolución, en agudas, con evolución de menos de 6 • Pseudogota (depósito de cristales de
semanas de duración (son una urgencia médica no
sólo por la incapacidad funcional que conllevan, sino pirofosfato cálcico).
también porque si se dejan evolucionar sin tratamien- • Artritis por depósito hidroxiapatita.
to adecuado, pueden llegar a comprometer la vida del • Artritis por depósito oxalato cálcico.
paciente), y crónicas, cuando tienen una evolución
superior a 6 semanas (1). Monoartritis crónica
— Artritis infecciosas:
Etiología
• Tuberculosis.
La etiología se muestra en la tabla 1. Las más fre- • Brucelosis.
cuentes son las artritis microcristalinas, la artritis infec- • Hongos.
ciosa y la osteoartritis (1). • Espiroquetas.
— Osteoartritis.
Artritis infecciosas — Espondilitis.
— Artritis psoriásica.
Es la inflamación de las articulaciones producida — Sarcoidosis.
por la infección de los tejidos sinoviales por bacterias
piogénicas u otros microorganismos infecciosos. El ciones) o a bacteriemia desde una fuente conocida o
riesgo de artritis infecciosa se incrementa con la edad. desconocida. Afecta con mayor frecuencia a las arti-
Los pacientes con inmunocompromiso por tratamien- culaciones con lesiones previas, en general por osteo-
to con corticosteroides, enfermedad maligna o diabe- artritis o artritis reumatoide.
tes, también experimentan una mayor probabilidad de
artritis infecciosa. Clínica y diagnóstico

El microorganismo más habitual tanto en los ancia- La manifestación inicial suele ser un cuadro febril
nos, como en los pacientes más jóvenes, es el agudo con monoartritis (o más raro, poliartritis). Se
Staphylococcus aureus; sin embargo, entre los prime- afectan sobre todo las articulaciones grandes (hom-
ros, las bacterias Gram-negativas causan un número bro, codo, muñeca, cadera, rodilla). En la figura 1 se
significativo de casos. La infección bacteriana puede muestra un algoritmo diagnóstico y terapéutico ante
deberse a inoculación directa (pacientes con infiltra- una monoartritis aguda. La infección se diagnostica

697

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Figura 1. Algoritmo diagnóstico y terapéutico ante una monoartritis aguda

MONOARTRITIS AGUDA
Artrocentesis

> 50.000 leucocitos 5.000-50.000 leucocitos 2.000-50.000 leucocitos
< 50.000 leucocitos (> PMN) Cristales de urato Cristales de DPFC (romboidales

(en ausencia de cristales) ARTRITIS GOTOSA con birrefringencia +)

ARTRITIS SÉPTICA „ art. de MMII ENFERMEDAD
” art. pequeñas de manos POR DEPÓSITO
Articulaciones grandes. DE CRISTALES DE DPFC
Articulaciones con Tratamiento:
lesiones previas ataque agudo/gota intercrítica/ Articulaciones grandes
(> rodilla)
Tratamiento antibiótico hipouricémico
Tratamiento:
AINE/colchicina/
corticoides sistémicos

mediante análisis del líquido sinovial según se muestra 50.000 leucocitos/µl, pero en la mayoría de los casos
en la tabla 2. Una cifra de leucocitos mayor predominan los polimorfonucleares. Un nivel de gluco-
de 50.000/µl indica infección, a no ser que existan sa en líquido sinovial 40 mg/dl (2,2 mmol/l) inferior a la
cristales. El líquido infectado puede tener menos de cifra sérica simultánea, es muy sugestivo de infección.
La tinción con Gram y el cultivo identifican al microor-
Tabla 2. Recuento celular ganismo causal hasta en el 50% de los casos. Deben
del líquido sinovial hacerse hemocultivos, ya que es frecuente que el
microorganismo causante crezca en la sangre y no en
Leucocitos/ Aspecto Causas el líquido sinovial. La radiografía no tiene gran valor por
mm3 Opalescente. más frecuente la demora en mostrar las lesiones. La primera altera-
Más Purulento. ción radiológica es el ensanchamiento del espacio arti-
de 50.000 Séptica. cular, a la que le siguen en posteriores semanas la
Turbio. Microcristalina. osteoporosis yuxtaarticular, las erosiones corticales
De 5.000 Síndrome de Reiter. subcondrales, el pinzamiento articular y zonas de
a 50.000 Claro. Artritis reumatoide. esclerosis reactiva (2).

Menos Hemartros. Microcristalina. Tratamiento
de 5.000 Inflamatoria crónica.
Séptica. Debe ser inmediato para evitar la destrucción del
Tumoral. cartílago y el daño articular permanente. Engloba va-
rios apartados: el drenaje de la articulación, la admi-
Degenerativa. nistración de antibióticos, la inmovilización y la rehabi-
Mecánica. litación. Hay que realizar aspiraciones repetidas, y lo
Normal. más completas posibles, del líquido articular. Si la fie-
bre y los signos de artritis no mejoran sustancialmen-
Punción traumática. te en 48-72 horas, puede ser necesario el drenaje
Coagulopatía. quirúrgico de la articulación.
Tuberculosis.
Lesión meniscal. El tratamiento antibiótico será inicialmente empíri-
Neuropatía. co; en la elección del antibiótico hay que considerar
Neoplasia. que el microorganismo más frecuente es el S. aureus.
El tratamiento de elección será intravenoso con clo-
xacilina más cefalosporina de tercera generación. Si

698

Situaciones clínicas más relevantes. Artritis inflamatorias

Tabla 3. Características diferenciales de la gota en el anciano (3)

Característica Gota típica Inicio tardío
Edad de inicio Pico a los 40 años.
Sexo Hombres > mujeres. Por encima de los 65 años.

Presentación Monoartritis aguda. Hombres = mujeres.
MMII Mujeres > hombres
Tofos (podagra 60%). (por encima de 80 años).
Otras particularidades Después de años de ataques.
Poliarticular.
Codos > dedos. MMSS
Obesidad. (afectación de los dedos).
Hiperlipidemia.
HTA. Pueden ocurrir al inicio,
Consumo de alcohol. sin historia de ataques.

Más frecuente en dedos.
Insuficiencia renal.
Uso de diuréticos.

se puede realizar un Gram, se indicará el tratamiento partir del primer mes de la implantación), es preciso el
antibiótico según se hayan visto cocos Gram positi- recambio en dos tiempos, separado por 6 semanas
vos: cloxacilina 2 g/4-6 h, o cefazolina 1 g/8 h, aso- de tratamiento antibiótico (1, 2).
ciado o no a un aminoglucósido los primeros 3-5
días. Si se han visto cocos Gram negativos: ceftriaxo- Gota
na 2 g/día o cefotaxima 1 g/8 h. Si se han visto baci-
los Gram negativos: ceftriaxona 2 g/24 h o cefotaxi- Es una artritis recidivante, aguda o crónica, de las
ma 2 g/8 h o un carbapenem. No hay criterio fijo en articulaciones periféricas, originada por el depósito de
cuanto a la duración del tratamiento antibiótico; en cristales de urato monosódico en y alrededor de las
general, se mantiene al menos hasta 10-15 días des- articulaciones y tendones, procedentes de los líquidos
pués de la remisión clínica. La administración paren- corporales hiperuricémicos supersaturados.
teral se mantiene 2-4 semanas y posteriormente se
pasa a vía oral. Clínica y diagnóstico

Es conveniente mantener inmovilizada la articula- La gota en el anciano difiere en varios aspectos de
ción en posición funcional durante las fases iniciales, al la presentación en pacientes más jóvenes (tabla 3):
menos mientras el dolor y los signos inflamatorios per-
sistan. Su prolongación excesiva favorece la rigidez — Existe una mayor incidencia de mujeres entre
articular, la atrofia muscular y la osteoporosis, por lo los ancianos con gota, sobre todo en el grupo
que se recomienda una rápida movilización, inicial- de inicio tardío. Las mujeres constituyen hasta el
mente pasiva y después activa. 60% de los pacientes de inicio tardío y casi
todos los casos de comienzo por encima de los
En el caso de infección de prótesis articular, los gér- 80 años.
menes más habituales son: S. epidermidis, S. aureus,
Enterobacterias y Pseudomonas spp. El tratamiento — Mayor incidencia de afectación poliarticular, no
de elección será desbridamiento y tratamiento antibió- sólo por la acumulación de más pacientes con
tico empírico durante 4 a 6 semanas. El tratamiento enfermedad crónica, sino de inicio poliarticular.
antibiótico de elección es la vancomicina y ciprofloxa-
cino (o aztreonam o cefepima o aminoglucósidos con — Existe predilección por las pequeñas articulacio-
actividad antipseudomona). Algunas infecciones pre- nes de la mano (interfalángicas, predominio dis-
coces (primer mes de la implantación) por S. aureus tal), sobre todo en mujeres, y asociado al empleo
pueden tratarse con: rifampicina más ofloxacino de diuréticos.
durante 3-9 meses, o bien cloxacilina o vancomicina
intravenosas, seguido de ciprofloxacino y rifampicina — Los tofos se desarrollan precozmente en loca-
durante 3 meses (cadera) o 6 meses (rodilla), o bien lizaciones atípicas. Se ha observado sobre
cotrimoxazol. En el caso de infecciones crónicas (a todo en mujeres, incluso sin ataques previos
de gota.

699

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 4. Opciones terapéuticas de la gota en ancianos

Tratamiento del ataque agudo Comentarios
AINEs.
— Con precaución, dosis bajas, períodos limitados,
Corticoides (intraarticular, oral, parenteral). función renal normal, evitar la indometacina.

Corticotropina (ACTH) (parenteral). — Preferible en pacientes con alta comorbilidad,
Colchicina (oral o iv). precaución en diabéticos.
Profilaxis a corto plazo
Colchicina. — Similar a los corticoides.
— Extremada precaución, dosis bajas.
AINEs.
Comentarios

— Con precaución, dosis bajas; no si existe
insuficiencia renal.

— Con precaución, dosis bajas; evitarlos si existe
insuficiencia renal o úlcera.

Tratamiento hipouricemiante — Rara vez efectivos en ancianos debido a
Agentes uricosúricos (probenecid u otros). insuficiencia renal.

Alopurinol.

— La asociación del empleo de diuréticos e insu- 300 mg/día habitual en jóvenes deberá ser adaptada
ficiencia renal se ha observado entre la para ancianos con afectación renal: 200 mg/día si el
mayoría de los ancianos con gota. Hasta el aclaramiento de creatinina es menor de 60 ml/min;
75% de los casos de gota de inicio tardío se 100 mg/día si es menor de 30 ml/min, y 100 mg/2-3
asocia con estos fármacos, y hasta el 95- días si es menor de 10 ml/min.
100% en mujeres.
Pseudogota. Enfermedad por depósito
La artritis gotosa aguda puede acompañarse de de pirofosfato cálcico dihidratado (PFCD)
leucocitosis sanguínea y aumento de la VSG. Un nivel
sérico elevado de urato apoya el diagnóstico, pero no Es una artritis por microcristales asociada con la cal-
es específico ni sensible. Si es posible, en los casos cificación del cartílago hialino y del fibroso (condrocalci-
de artritis aguda monoarticular u oligoarticular debe nosis). Es una enfermedad rara antes de la quinta déca-
hacerse un análisis del líquido sinovial. Éste va a mos- da de la vida, pero su frecuencia aumenta con la edad.
trar alteraciones inflamatorias típicas, con cifras de Las calcificaciones intraarticulares son un hallazgo fre-
leucocitos de 5.000 a 50.000/µl; el dato definitivo con- cuente en los ancianos, hasta el 15% entre 65 y 75
siste en la presencia de cristales de urato libres en el años, y por encima del 40% en mayores de 80. Se
líquido o dentro de los fagocitos que al estudiarlos con conoce mal el mecanismo de la calcificación de los
un microscopio de luz polarizada muestran birrefrin- cartílagos, pero se considera probable la intervención
gencia negativa. de múltiples factores. El hiperparatiroidismo, la acrome-
galia y el hipotiroidismo son factores predisponentes.
Tratamiento
Clínica y diagnóstico
Los objetivos incluyen: tratamiento del ataque
agudo, prevención de episodios posteriores, valora- Las tres formas más frecuentes de presentación
ción de factores asociados y contribuyentes, y trata- son: monopoliartritis aguda (pseudogota), artropatía
miento hipouricemiante a largo plazo, según se crónica asociada a artrosis o como hallazgo acciden-
muestra en la tabla 4. Respecto al alopurinol: se tal asintomático. Suele afectar a articulaciones gran-
reservará para aquellos pacientes con 2-3 ataques des, sobre todo rodilla, también hombro, cadera,
con tofos o con evidencia radiográfica de daño arti- muñeca y codo.
cular. La reducción de niveles de ácido úrico por
debajo de 6 mg/dl eventualmente prevendrá nue- Los niveles de calcio en suero se mantienen nor-
vos episodios y resorción de tofos. La dosis de males, a no ser que exista hiperparatiroidismo; puede

700

Situaciones clínicas más relevantes. Artritis inflamatorias

aparecer hiperuricemia. En la forma aguda de la enfer- — Aditivo: cuando se afectan articulaciones nue-
medad se debe realizar una artrocentesis diagnóstica, vas en el tiempo y se suman a otras previamen-
donde se observará una cifra de leucocitos entre te inflamadas.
2.000 y 50.000/µl, y la presencia de cristales intra y
extracelulares de PFCD en el 90% de los derrames. — Migratorio: si remite la inflamación de forma
Estos cristales suelen ser romboidales y, a diferencia completa en las articulaciones afectadas inicial-
de los cristales de urato, muestran birrefringencia mente y aparece en otras nuevas.
positiva bajo la luz polarizada. En las radiografías se
observa una condrocalcinosis de los meniscos fibro- — Palindrómico: con ataques repetidos que desa-
cartilaginosos de las rodillas, las articulaciones radiales parecen completamente sin secuelas y pueden
y cubitales, la sínfisis del pubis y el disco articular de la presentar cierta periodicidad.
articulación esternoclavicular; y ausencia de enferme-
dad erosiva. Etiología

Tratamiento Las causas más frecuentes son: la artritis reumatoi-
de, las artritis microcristalinas, las infecciosas y el
El manejo en la fase aguda es similar a la gota en lupus (tabla 5).
los pacientes que presentan dolor crónico: fisioterapia,
analgésicos, colchicina a dosis bajas y AINEs. Actitud diagnóstica ante las poliartritis

Artritis microcristalinas. Se debe realizar una historia clínica y exploración
Enfermedad por depósito de hidroxiapatita física completa. Las pruebas complementarias reco-
mendadas son: hemograma, VSG, orina elemental,
Se caracteriza porque el depósito de hidroxiapatita bioquímica (ácido úrico, creatinina, glucemia, transami-
es periarticular. nasas, proteinograma). Estudio del líquido sinovial
(Gram y cultivo, cristales, células, glucosa, proteínas),
Clínica y diagnóstico
Tabla 5. Etiología de las poliartritis en
Pueden ser asintomáticos o no. La afectación del el anciano
hombro es frecuente, y en ocasiones conducen a un
proceso intraarticular muy destructivo que perjudica Poliartritis aguda
sobre todo al hombro y la rodilla (síndrome de hom- — Artritis infecciosas:
bro-rodilla de Milwaukee). Afecta predominante-
mente a mujeres mayores, con frecuencia bilateral, • Bacterianas:
y conduce a una incapacidad funcional y dolor cró- – Artritis séptica.
nico. – Endocarditis bacteriana.
– Enfermedad de Lyme.
En la radiografía aparece una degeneración gle-
nohumeral, calcificación periarticular, degeneración y • Mycobacterias y hongos.
rotura del manguito de los rotadores y desplazamien- • Víricas.
to de la cabeza humeral. — Artritis microcristalina.
— Artritis reumatoide.
Tratamiento Poliartritis crónica
— Enfermedades autoinmunes:
Es insatisfactorio, basado en analgésicos, AINEs, • Vasculitis sistémicas.
corticoides tópicos y fisioterapia. — Conectivopatías:
• Artritis reumatoide.
Poliartritis • Lupus eritematoso.
• Síndrome de Sjögren.
Concepto • Esclerodermia.
— Artritis microcristalinas.
Una poliartritis se define como la presencia de infla- — Otras:
mación en cuatro o más articulaciones. Si el tiempo de • Sarcoidosis.
evolución es menor de 4 a 6 semanas, se habla de • Fiebre mediterránea familiar.
poliartritis aguda, y si es mayor, poliartritis crónica. Los • Espondiloartropatías.
patrones de aparición pueden ser: • Neoplasias.
• Infecciosas.

701

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 6. Peculiaridades clínicas de la artritis reumatoide en el anciano (6)

Factor AR «estándar» AR de inicio tardío

Edad de comienzo. 30-50. > 60 (por definición).
N.° de articulaciones. Poliarticular (> 6). Oligoarticular (2-6).
Tipo de articulaciones. Pequeñas, distales Grandes, proximales
(manos, muñecas, pies). (hombros, muñecas, rodillas).
Rigidez matutina Menor. Mayor.
(> 60 minutos).
Inicio de la artritis. Gradual (> 6 semanas). Inicio brusco.
VSG. Normal-incrementado. Incrementado.
Factor reumatoide. Seropositivo. Seronegativo.
Nódulos reumatoides. + si es seropositivo. Raros.

cultivo del foco primario de sospecha. Inmunología: Tabla 7. Criterios diagnósticos de
ANA, FR, PCR. Serología (rubéola, hepatitis, Brucella, artritis reumatoide
estreptococos, Borrelia burgdorferi). Radiografía del
tórax y de las articulaciones afectadas. 1. Rigidez matutina.

Artritis reumatoide 2. Artritis de 3 articulaciones.

Se observa una inflamación simétrica de las articu- 3. Artritis de las articulaciones de las manos.
laciones periféricas, que da lugar a la destrucción pro-
gresiva de las estructuras articulares y periarticulares. 4. Artritis simétrica.
La artritis reumatoide (AR) disminuye su incidencia
después de los 65 años. Sin embargo, como es una 5. Nódulos reumatoideos.
enfermedad crónica, muchos pacientes llegan a
ancianos, y su prevalencia aumenta en este grupo de 6. Factor reumatoide.
población. La artritis reumatoide de comienzo en la
vejez tiene variaciones clínicas y puede representar un 7. Cambios radiológicos.
reto diagnóstico. Aunque se denomina una enferme-
dad «leve» por afectar a pocas articulaciones, y estar Para el diagnóstico de AR se requieren 4 criterios.
ausente el factor reumatoide en más del 50% de los Los criterios 1-4 deben persistir más de 6 semanas.
casos, la AR del anciano causa un significativo, rápido La AR de comienzo tardío típicamente reúne sólo los
y desproporcionado deterioro funcional. Es necesaria 4 primeros.
una aproximación multidisciplinaria que incluya todas
las facetas: control del dolor, inflamación, limitación tamaño moderado, como hombro, rodillas y muñe-
funcional, aislamiento social y depresión (4). cas. El comienzo de la enfermedad puede ser insidio-
so o extremadamente abrupto, comenzando en un
Healey clasificó la artritis reumatoide del anciano día específico o en una semana. La rigidez matutina
en tres grupos, a saber: artritis reumatoide seropositiva, es un factor considerable y la extensión de la incapa-
artritis reumatoide con síndrome de Sjögren y artritis cidad precoz está directamente relacionada. Con fre-
reumatoide seronegativa, de inicio similar a la polimial- cuencia se asocia a síndrome seco. Los reactantes
gia reumática. de fase aguda pueden estar aumentados (VSG eleva-
da en 80%, FR en 50%). Suele acompañarse de una
Clínica y diagnóstico anemia normocítica normocrómica. También pueden
asociarse otras causas de anemia, como hemólisis y
La AR de presentación tardía en el anciano tiene un déficit de ácido fólico. Los cambios radiológicos pre-
perfil clínico característico (tabla 6). Es una artritis coces consisten en inflamación de partes blandas y
seronegativa con escasa o ninguna tendencia a pro- osteoporosis periarticular relacionado con el desuso.
gresar a erosiones y manifestaciones extraarticulares, Las erosiones son la característica diagnóstica princi-
como los nódulos reumatoideos que suelen estar pal de la AR; son intraarticulares, ocurriendo inicial-
ausentes. La sinovitis se halla restringida a menor mente en la inserción de la sinovial (5). En la tabla 7
número de articulaciones, suelen ser proximales y de se exponen los criterios diagnósticos de la artritis reu-
matoide.

702

Situaciones clínicas más relevantes. Artritis inflamatorias

Tratamiento soluble del TNF-

Los objetivos principales son: reducir o suprimir la , como el infliximab, un anticuerpo monoclonal humani-
inflamación, alivio del dolor y conservación de la fun-
ción muscular y articular. zado anti-TNF-

La piedra angular inicial del tratamiento es la edu- , han demostrado en estudios controlados una eficacia
cación y el ejercicio físico.
sostenida y superior a la de los FAME clásicos. Estos
La actividad de la enfermedad se monitoriza en cada
visita médica valorando: la rigidez matutina, dolor arti- nuevos fármacos son capaces de detener la progresión
cular, inflamación, cansancio y limitaciones funcionales.
Periódicamente se valorará: anemia, VSG, erosiones de las lesiones radiológicas en una proporción impor-
óseas en Rx manos y/o pies, que ayudará a definir la
actividad y evaluar la progresión de la enfermedad con tante de pacientes; pero, como en otras tantas terapias
la terapia.
emergentes, los datos en ancianos son muy escasos y
Existen tres grupos principales de fármacos para el
tratamiento de la AR: AINEs, corticoides y fármacos su uso no se ve respaldado por ensayos controlados
modificadores de la enfermedad.
amplios.
1. AINEs: consiguen alivio sintomático y reducen
la inflamación, pero no previenen la progresión Síndrome RS3PE
de la enfermedad ni consiguen la remisión de la
AR. Deben utilizarse a dosis más altas para Definición
conseguir el efecto antiinflamatorio que para
control de dolor, pero se debe comenzar a El síndrome RS3PE (acrónimo de remitting serone-
dosis más bajas en el anciano. gative symmetrical synovitis with pitting edema) o poli-
sinovitis edematosa benigna del anciano, es un síndro-
2. Corticoides: a dosis bajas tienen un papel incues- me clínico heterogéneo, exclusivo de personas de edad
tionable en el manejo de la AR; ayudan a mante- avanzada, caracterizado por poliartritris seronegativa
ner la movilidad y a evitar la incapacidad a largo con marcado edema de manos, de buen pronóstico,
plazo. Los pacientes que se benefician principal- aunque hay formas asociadas a enfermedades reumá-
mente son aquellos con deterioro funcional ticas y neoplasias. El síndrome RS3PE afecta típica-
moderado-severo debido a AR activa. Aquellos mente a ancianos (edad media: 70-79 años). Es más
con mínima incapacidad o actividad o aquellos frecuente en varones (80%) de raza blanca (1).
con incapacidad crónica debido a destrucción
ósea pero sin inflamación activa, no deben recibir Clínica
este tratamiento. Típicamente se debe mantener
durante ciclos cortos (máximo 6 meses) que per- El síndrome RS3PE se manifiesta habitualmente
mitan suprimir la actividad y volver al nivel funcio- como una poliartritis aguda simétrica de manos (que
nal previo con la menor toxicidad. afecta a las articulaciones MCF más frecuentemente que
a las IFP) y muñecas (83%). Es característico el marca-
3. Fármacos modificadores de la enfermedad; los do edema en el dorso de las manos («mano en guante
más empleados son: metrotrexate, hidrocloro- de boxeador»).También puede presentarse con artritis
quina, sales de oro, D-penicilamina, azatioprina, de pies y tobillos, asociada a edema pedio y pretibial (7).
sulfasalazina y ciclosporina.
El metrotrexate ofrece el perfil de mayor seguri- Tabla 8. Síndrome RS3PE. Criterios
dad entre los más potentes. Su popularidad diagnósticos de Olivo
radica en su rápido comienzo de acción (3-4
semanas). Aunque los datos en pacientes Edad: > 65 años.
geriátricos son escasos, no parece existir menor Factor reumatoide (–).
eficacia con la edad; sin que haya un mayor índi- Polisinovitis simétrica afectando a muñecas, MCF,
ce de abandonos terapéuticos por efectos IFP, y vainas tosas de los extensores de las manos.
secundarios. Edema en «piel de naranja» con fóvea.
Rigidez matutina.
El tratamiento ha cambiado durante los últimos años Rápida respuesta al tratamiento esteroideo.
con la aparición de los nuevos fármacos antirreumáti- Exclusión de otras enfermedades.
cos modificadores de la enfermedad (FAME), conocidos
como terapias biológicas (TB). Estas terapias incluyen
los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (inflixi-
mab, etanercept y adalimumab) y los inhibidores de la
interleucina I (anakinra). Tanto el etanercept, receptor

703

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Diagnóstico miento. Los anticuerpos antinucleares (AAN) aumen-
tan con el envejecimiento, hasta un 36% de ancianos
El diagnóstico del síndrome RS3PE es fundamen- sanos pueden tener títulos bajos no significativos y por
talmente clínico (tabla 8). lo que no será un test útil de screening. Los niveles
séricos de complemento pueden disminuir, sobre todo
Pronóstico en pacientes con enfermedad renal. El análisis de
orina muestra a veces proteinuria o células y cilindros
En general, el pronóstico es excelente, con remisión en el examen microscópico; los recuentos sanguíneos
completa del cuadro, aunque las recurrencias no son pueden revelar trombocitopenia, leucopenia o anemia.
raras (37%). Es necesario someter a los pacientes El tiempo de protrombina puede prolongarse cuando
diagnosticados de síndrome RS3PE a un seguimiento existe anticoagulante lúpico.
prolongado por la posibilidad de que desarrollen una
enfermedad reumática o neoplásica asociadas. Tratamiento

Tratamiento Depende de las manifestaciones clínicas. En el
caso de las artritis puede ser útil la aspirina o dosis
Es típica la rápida respuesta a dosis bajas de corti- bajas de AINEs. También son útiles la cloroquina y la
coides (prednisona 15-20 mg/día). Algunos autores hidroxicloroquina. Éstos pueden provocar toxicidad
añaden hidroxicloroquina. ocular; ya que la degeneración macular senil tiene una
alta prevalencia en mayores de 75 años; se recomien-
La duración media del tratamiento es de 9,5 meses da un examen oftalmológico inicial.
(6-18 meses).

Lupus eritematoso sistémico (LES) Bibliografía

Trastorno inflamatorio crónico del tejido conjuntivo. 1. Sociedad Española de Reumatología. Manual SER de
Afecta sobre todo a las mujeres en edad fértil, pero las las Enfermedades Reumáticas. Sociedad Española de
evidencias actuales apoyan el concepto que también Reumatología. 4.ª ed. Madrid: Panamericana; 2004.
puede tener su inicio en la edad adulta. A diferencia
del LES idiopático, la incidencia y la prevalencia del 2. Beers MH, Berkow R. Manual Merck de Geriatría. 2.ª edi-
LES inducido por fármacos son más elevadas en los ción. Madrid: Harcourt; 2001. p. 123-125.
ancianos, debido probablemente al mayor consumo
de los fármacos causales. 3. Agudelo CA, Wise CM. Crystal-Associated Arthritis. Cli-
nics in Geriatric Medicine 1998; 14 (3): 495-513.
Clínica y diagnóstico
4. Rasch EK, Hirsch R. Prevalence of Rheumatoid Arthritis
Destacan las artritis-artralgias, las serositis, la neu- in persons 60 years of age and older in the United States.
monitis y el exantema clásico malar. La artritis es simé- Arthritis Rheum 2003; 48 (4): 917-26.
trica, migratoria que afecta más a las muñecas y a las
articulaciones de las manos. 5. Olivé-Marques. Artritis reumatoide del anciano. Rev Esp
Reumatol 2005; 32 (3): 121-5.
Los hallazgos radiológicos son escasos; destaca la
inflamación de los tejidos de la mano y muñeca que 6. Sewell KL. Rheumatoid Arthritis in older adults. Clinics in
coinciden con los hallazgos clínicos de artritis. Existe Geriatric Medicine 1998; 14 (3): 475-94.
una alta prevalencia de artritis en el LES de inicio
tardío, pero una proporción de esas artritis será oste- 7. Mishra N, Kammer GM. Cinical expression of autoimmu-
oartritis o condrocalcinosis. ne diseases in older adults. Clinics in Geriatric Medicine
1998; 14 (3): 515-37.
Los anticuerpos anti-DNA bicatenario se conside-
ran diagnósticos y útiles para la monitorización de la Lectura recomendada
actividad de la enfermedad. Son altamente específicos
y sensitivos y generalmente no se asocian al envejeci- Brauner JD, Sorensen LB, Ellman MH. Rheumatologic
Disease. En: Cassel CK. Geriatric Medicine. 4.ª ed. New
York: Springer; 2002.
Rodríguez Mañas L, Solís Jiménez. Patología reumatológica
en Geriatría. En: Guillén Llera F, Ruipérez Cantera I. Manual
de Geriatría. Barcelona: Masson; 2002.

704

CAPÍTULO 69

POLIMIALGIA REUMÁTICA Juan Vallés Noguero
Y ARTERITIS DE LA Elena Ubis Diez
TEMPORAL Carmen Gorgas Soria
Lucía Morlans Gracia

Polimialgia reumática y los muslos. El síntoma más llamativo es el dolor de
inicio brusco en la cintura escapular de distribución
La polimialgia reumática (PMR) es una enfermedad bilateral, acompañándose de síntomas constituciona-
típica de pacientes ancianos que se manifiesta por les. El paciente presenta dolor nocturno, rigidez mati-
dolor y rigidez en cintura escapular y pelviana, acom- nal de varias horas de duración y dificultad para la rea-
pañándose de reacción inflamatoria sistémica clínica y lización de las actividades de la vida diaria. Esta
analítica. Puede presentarse aislada o en asociación a sintomatología puede mitigarse a lo largo del día, y su
la arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal duración suele ser superior a un mes.
(AT) implicando mayor gravedad. En ocasiones, la sin-
tomatología semeja una artritis reumatoide (AR) del En la exploración física destaca la incapacidad del
anciano, pudiendo resultar difícil su diagnóstico dife- individuo para la elevación activa de las extremidades
rencial. superiores, mientras que la movilización de forma
pasiva es normal. A veces, puede aparecer dolor en la
Epidemiología palpación de los músculos sin tumefacción articular y
presencia de sinovitis (9-38%), oligoarticular, de articu-
Su prevalencia se estima en 600/10.000 habitantes laciones periféricas, más frecuente en rodillas, carpos
mayores de 50 años. Suele manifestarse por encima y metacarpofalángicas, de intensidad leve a modera-
de los 70 años y raramente por debajo de los 50. De da, transitoria y sin producción de erosiones ni des-
un 6 a un 64% de los pacientes con PMR asocian AT, trucción articular.
calculándose un 20% como cifra promedio. Por otra
parte, hasta un 50% de pacientes con AT presentan Diagnóstico
clínica de PMR. Afecta más a mujeres, en una propor-
ción de 2/1, su incidencia aumenta con la edad, y su Se basa en la clínica y los hallazgos de laboratorio,
aparición difiere según la zona geográfica estudiada que son inespecíficos y similares a los de la AR o la
predominando en la raza blanca (1). AT según el grado de inflamación sistémica. Lo más
característico es la elevación de la velocidad de sedi-
Etiología mentación globular (VSG) por encima de 100 mm/h y
casi siempre en más de 40 mm/h. Tomar la VSG
Es desconocida y se ignora por qué incide casi como parámetro único de actividad de enfermedad
exclusivamente en población geriátrica. Existe una tiene interés relativo, ya que su valor aumenta con la
base genética, agregación familiar, asociación a algu- edad. Se encuentran valores superiores si se asocia
nos antígenos como el HLA-DR4 y se han implicado AT pero en un 25% de los casos está por debajo de
agentes infecciosos (2). Los hallazgos inmunohistoquí- 50 mm/h (3).
micos en la PMR y la AT son similares, por lo que pue-
den considerarse la misma enfermedad. Su manifes- También se elevan otros reactantes de fase aguda
tación predomina en forma de sinovitis en la PMR o de como la proteína C reactiva o el fibrinógeno, correla-
vasculitis en la AT, existiendo formas mixtas en dife- cionándose su incremento con la actividad de la enfer-
rente grado. medad. Con frecuencia, se asocia anemia normocró-
mica-normocítica de trastorno crónico, trombocitosis
Clínica y leucocitosis. El factor reumatoide (FR) y los anticuer-
pos antinucleares son negativos y su positividad debe
Se caracteriza por dolor en la cintura escapular y hacer reconsiderar el diagnóstico. La radiología suele
región cervical, pudiendo afectarse la parte proximal de ser normal, así como los estudios electromiográficos.
los brazos y, con menor frecuencia, la cintura pelviana Puede ser necesario realizar la prueba de Mantoux
para descartar la existencia de una tuberculosis y evi-
tar su reactivación debida a un tratamiento esteroideo.

705

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 1. Criterios diagnósticos de PMR. (Sensibilidad y especificidad
del 90%)

Dolor y/o rigidez bilateral de hombros.
Desarrollo de la enfermedad en un período inferior a 2 semanas.
VSG inicial superior a 40 mm/1.ª hora.
Rigidez matutina de duración superior a una hora.
Edad superior a 65 años.
Depresión y/o pérdida de peso.
Dolor bilateral en la región superior de los brazos.

Fuente: Tomada de Bird HA, et al.

La biopsia sinovial demuestra sinovitis, aunque en afectación de grandes articulaciones proximales, rigi-
menor grado que en la AR, y debe considerarse si dez matutina, inicio brusco, síntomas constitucionales,
existen dudas para descartar esta última. La biopsia sinovitis periféricas, FR negativo, evolución benigna y
de arteria temporal debe realizarse a todos los pacien- buena respuesta a los esteroides. La polimiositis
tes con sospecha de AT (4). puede cursar con clínica polimiálgica no muy invali-
dante, pero existen circunstancias que la diferencian,
Los criterios diagnósticos de PMR se describen en como la elevación de enzimas musculares en el 95%
la tabla 1. Se considera PMR probable si reúne 3 o de los casos, patrón miopático en el EMG (electromio-
más de ellos o si un criterio coexiste con alteración clí- grama) e infiltrado inflamatorio crónico en las biopsias
nica o patológica de la arteria temporal. musculares. También las neoplasias ocultas pueden
crear confusión en el diagnóstico dando clínica PMR-
La diferencia entre PMR y la AR seropositiva es evi- like, sobre todo las de próstata y mama. Igualmente
dente, no así la seronegativa, que tiene en común la en la osteoartrosis generalizada pueden aparecer sig-
nos degenerativos en las radiografías. En la tabla 2 se
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la incluyen las patologías que es conveniente diferenciar
PMR de una PMR.

Infecciones: Tratamiento
— Síndromes postvíricos.
— Tuberculosis. El tratamiento de elección son los corticoides sisté-
— Brucelosis. micos. Lo más recomendable es utilizar dosis de 10-
20 mg/día de prednisona, con lo que se suele obtener
Neoplasias: una mejoría espectacular en 24-72 horas. Debe man-
— Mieloma múltiple. tenerse esta dosis unas cuatro semanas para reducir-
— Cáncer de mama. la lentamente a lo largo de un año. En ocasiones, tras
— Cáncer gastrointestinal. la retirada o la reducción de la dosis, reaparecen los
síntomas, precisando incrementarla de nuevo hasta
Enfermedades musculoesqueléticas: llegar a la que elimine la sintomatología (5). La VSG es
— Artritis reumatoide de comienzo en el anciano. un buen parámetro para monitorizar la evolución del
— Lupus eritematoso sistémico de comienzo en el tratamiento, aumentando en las recaídas. Una dosis
por encima de 7,5 mg/día durante más de seis meses
anciano. aumenta el riesgo de osteoporosis, por lo que, en los
— Polimiositis. pacientes ancianos, estaría indicado administrar trata-
— Síndrome fibromiálgico. miento profiláctico durante el tratamiento (6). Los
— Osteoartrosis. antiinflamatorios no esteroideos pueden mitigar los
— Osteomalacia y osteoporosis. síntomas en un 20% de los casos. Los más utilizados
son la indometacina o el diclofenaco a dosis de 100-
Patología endocrina: 150 mg/día. La respuesta es incompleta y a veces
— Hipotiroidismo. transitoria, requiriendo largo tiempo de tratamiento
con el consiguiente riesgo.
Fuente: Tomada de Siebert J, et al.

706

Situaciones clínicas más relevantes. Polimialgia reumática y arteritis de la temporal

Pronóstico Tabla 3. Manifestaciones clínicas más
frecuentes de la arteritis de
Suele ser favorable con un diagnóstico y trata- la temporal
miento adecuados. Resulta obligado un control clíni-
co y analítico periódico para evitar posibles recidivas, Manifestación clínica %
frecuentes por otra parte. La aparición de conse- Cefalea 90
cuencias funcionales dependerá, fundamentalmente Exploración de arteria temporal anormal 75
de la instauración del tratamiento y de las posibles Síntomas constitucionales 50
complicaciones vasculares, especialmente en el caso Polimialgia reumática 50
de asociación de AT. Así, es importante considerar la Claudicación mandibular 30
necesidad de terapias física y ocupacional precoces Fiebre o febrícula 25
para minimizar el impacto funcional. Ceguera 5-15
Accidente cerebrovascular 7
Arteritis de la temporal o arteritis de Horton
100%) que puede irradiarse a cuello y cara y que
Enfermedad multisistémica con predisposición aumenta realizando presión sobre la arteria temporal.
genética por agregación familiar caracterizada por Esta cefalea suele ser de inicio reciente y diferente de
vasculitis de etiología desconocida. Afecta a vasos de anteriores, acompañándose de hiperestesia del cuero
mediano y gran calibre, aunque puede hacerlo a cabelludo. Puede haber fiebre, mialgias, astenia o pér-
pequeños ocasionalmente, con predilección por arte- dida de peso en la mitad de los pacientes, además de
rias extracraneales de cabeza y cuello. otros síntomas (tabla 3). La PMR puede presentarse
hasta en un 50%. La afectación de la arteria carótida
Epidemiología externa puede ocasionar isquemia de los músculos
maseteros, faringe y lengua, provocando dolor en la
Se presenta generalmente en mayores de 50 años, masticación. Es patognomónica la claudicación man-
especialmente en la octava década de la vida. Su inci- dibular y/o lingual (menos frecuente), con dificultad en
dencia aproximada es de 15-30 casos por 100.000 el habla o en la deglución, desencadenando esta últi-
habitantes/año, siendo más frecuente en mujeres en ma disfagia. Otros síntomas menos frecuentes son
una proporción de 2/1. Se ha encontrado relación con artralgias y artritis de pequeñas articulaciones.
antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad
HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR7 y HLA-B8 (2). Existen manifestaciones neurológicas en un 50%
de casos aproximadamente. Las más frecuentes son
Anatomía patológica la oftalmológicas, que pueden ser uni o bilaterales (7).
La afectación visual viene dada por lesiones arteríticas
Destaca la alteración de la lámina interna de la que ocurren en las arterias ciliares, que son ramas de
pared con infiltrado inflamatorio mononuclear con la arteria oftálmica, dando lugar a un infarto de la
células gigantes multinucleadas y formación de granu- cabeza del nervio óptico. Se pueden producir dismi-
lomas que pueden estar ausentes en un 20-40% de nución de la agudeza visual (15-40%), amaurosis (8-
los casos. Su carácter es autoinmune pudiendo 10%), cuadrantanopsias o hemianopsias por lesión de
demostrarse depósitos de inmunoglobulinas e infiltra- la arteria oftálmica o de la arteria central de la retina
dos de linfocitos T con inmunocomplejos circulantes. con neuropatía óptica isquémica o isquemia retiniana
Eventualmente aparece necrosis de la media y trom- (infarto retiniano), ceguera cortical o alucinaciones
bosis arterial secundaria por proliferación de la íntima visuales como consecuencia de infartos occipitales,
y fibrosis. Es típico el carácter segmentario de las oftalmoplejia por isquemia de los nervios oculomoto-
lesiones, por lo que la biopsia no siempre es positiva. res (10-15%) y síndrome de Horner. Más raras son las
En un 75-100% se afectan las arterias temporales, complicaciones por lesión del SNC (sistema nervioso
vertebrales u oftálmica. Las porciones petrosa y caver- central) o el SNP (sistema nervioso periférico) debidas
nosa de la arteria carótida interna y proximal de arteria a fenómenos isquémicos que suelen darse en las pri-
central de retina se afectan entre un 40 y un 60%, meras semanas del diagnóstico. Se han descrito
siendo excepcional la alteración intracraneal. Con demencia multiinfarto (8), encefalopatía, crisis comicia-
menor frecuencia la enfermedad puede asentar en les, neuropatías de pares craneales e infartos cerebra-
otros grandes vasos como la aorta o la arteria renal. les que, aunque raros (3%), constituyen una de las
principales causas de muerte, siendo los del territorio
Clínica

El síntoma más frecuente es la cefalea temporal o
parietotemporal opresiva, pulsátil y continua (60-

707

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Figura 1. Manejo de la polimialgia reumática y de la arteritis de la temporal

SOSPECHA DE PMR/AT

PRUEBAS DE SCREENING

Hemograma completo. DIAGNÓSTICO
VSG, proteína C reactiva y fibrinógeno. ALTERNATIVO
Iones.
Función hepática.
Calcio, fósforo, magnesio.
Hormonas tiroideas.
Factor reumatoide.
Electroforesis.
Radiografía.
Mantoux.
¿Biopsia arteria temporal?

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Polimialgia reumática Arteritis de la temporal

Tres de: Sin síntomas visuales Con síntomas visuales
Dolor y rigidez bilateral. Envío urgente a oftalmología
Desarrollo de la enfermedad en menos Tres de:
de 2 semanas. Edad > 60 años.
VSG > 40 mm/1.ª hora. Dolor de cabeza nuevo.
Rigidez de más de una hora de duración. Disminución o desaparición
Edad mayor de 65 años. del pulso temporal.
Depresión y/o pérdida de peso. VSG > 50 mm/1.ª hora.
Dolor bilateral en parte superior de los Biopsia temporal positiva.
brazos.

TRATAMIENTO

Prednisona 15 mg 1 mes Prednisona 20-40 mg 1 mes INICIO
y profilaxis de osteoporosis. y profilaxis de osteoporosis.

Reducción de 2,5 mg cada 2 semanas. Reducción de 5 mg cada 2 semanas. REDUCCIÓN INICIAL

Hasta 10 mg y después reducir 1 mg cada 6 semanas hasta llegar a los 5-7 mg.

5-7 mg diariamente durante 12 meses. MANTENIMIENTO

Reducir 1 mg cada 6-8 semanas hasta suspenderlo. REDUCCIÓN FINAL

Fuente: Tomado de Frearson et al.
708

Situaciones clínicas más relevantes. Polimialgia reumática y arteritis de la temporal

vertebrobasilar más frecuentes que los del carotídeo. más sintomatología, debido a la existencia de lesio-
Igualmente, se han descrito fenómenos hemorrágicos. nes segmentarias. En ocasiones es negativa, pero si
En el SNP se han observado mononeuritis y polineu- la sospecha es alta, se puede realizar biopsia del lado
ropatías con patrón mixto axonal desmielinizante de contralateral. La biopsia es fundamental en aquellos
probable origen isquémico por lesión de los vasa casos en los que la forma de presentación es atípica
vasorum hasta en un 14% de los casos. o cuando la VSG es menor de 50 mm/1.ª hora para
un diagnóstico definitivo y posterior manejo terapéu-
En un 10% aparecen alteraciones renales en forma tico (9). Para el diagnóstico se precisan tres de los
de hematuria o proteinuria. En ocasiones, se asocian cinco criterios de clasificación de arteritis de la tem-
problemas cardiológicos en relación a una aortitis o poral (tabla 4), aunque no se deben tomar literalmen-
desarrollo de aneurismas. También es posible detectar te, ya que la biopsia sigue siendo fundamental para
clínica digestiva en un 25%. Lo más frecuente es la el diagnóstico.
alteración hepática con aumento de la fosfatasa alca-
lina y otras aminotransferasas. De forma excepcional, Tratamiento
puede darse un ángor mesentérico y fístulas intestina-
les o aortoduodenales con hemorragia digestiva masi- El tratamiento tiene como base los esteroides, pre-
va y muerte. En la exploración física encontramos las cisando dosis más elevadas que las utilizadas para la
arterias temporales engrosadas, endurecidas, nodula- PMR para minimizar las complicaciones visuales. La
res y dolorosas a la palpación con disminución y/o dosis habitualmente utilizada es de 40 a 60 mg/día de
ausencia de pulso. prednisona. En aquellos pacientes que ya tienen sinto-
matología visual se recomienda iniciar tratamiento de
Diagnóstico forma inmediata en menos de 24 horas con bolos de
500 a 1.000 mg en 500 cc de suero glucosado a admi-
Los datos del laboratorio son inespecíficos y refle- nistrar en 30-60 minutos y repetir durante tres días,
jan una respuesta inflamatoria sistémica. Se observa continuando con dosis de 1 mg/kg/día. También se
elevación de los reactantes de fase aguda (tromboci- han usado inmunosupresores a dosis bajas, como el
tosis, proteína C reactiva, alfa-2-globulinas y fibrinóge- metotrexato y otros fármacos como los antipalúdicos.
no) y de la VSG por encima de 50 mm en 1.ª hora en La figura 1 describe un algoritmo de actuación para el
el 95% de los casos. En ocasiones, la VSG está por manejo de la PMR y la AT en pacientes ancianos.
debajo de ese valor, pudiendo indicar una presenta-
ción atípica o ser consecuencia de tratamiento previo Pronóstico
con esteroides, por lo que una VSG baja no excluye el
diagnóstico. También pueden aparecer aumento de En general es bueno, pero existen complicaciones
enzimas hepáticas, anemia de proceso crónico, leu- neurológicas o visuales graves que revierten un 25% de
cocitosis y trombocitosis. Los anticuerpos antinuclea- los casos aproximadamente. Otras llegan a ser morta-
res son negativos. les, como la rotura de un aneurisma abdominal, la car-
diopatía isquémica o los accidentes cerebrovasculares.
El diagnóstico definitivo lo da la biopsia de la arte- Un estudio describió la existencia de dos subgrupos de
ria temporal que muchos estudios consideran obliga- pacientes: aquellos que presentaban un incremento de
da en todos los pacientes. Es preciso realizar una reactantes en fase aguda con bajo riesgo de sufrir fenó-
biopsia de al menos 3 cm de longitud del lado con menos isquémicos y otros con baja respuesta inflama-
toria y presencia de accidentes isquémicos transitorios
Tabla 4. Criterios con complicación irreversible (10).
de clasificación de la
arteritis de la temporal Bibliografía

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Fuente: Tomada de Hunder GG. Polymyalgia rheumatica/temporal arteritis: recent
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709

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

5. Meskimen S, Cook TD, Blake RL. Management of giant other cranial ischemic complications in giant cell (tem-
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10. Cid MC, Font C, Oristrell J, De la Sierra A, Coll-Vinent B,
López-Soto, et al. Association between strong inflama-
tory response and low risk of developing visual loss and

710

CAPÍTULO 70

OSTEOPOROSIS Y OSTEOMALACIA Carmen Alastuey Giménez
Gabriel Ariza Zafra
M.ª Dolores González Bermúdez

Osteoporosis Tabla 2. Riesgo de fractura a partir
de los 50 años (2)
Definición
Fémur Mujeres Hombres
La osteoporosis se define como una enfermedad Vertebral 17,5% 6%
sistémica del esqueleto producida por una pérdida de Muñeca 15,6% 5%
masa ósea y una alteración de la microarquitectura del Cualquiera 16% 2,5%
tejido óseo que provoca un aumento de la fragilidad 39,7% 13,1%
del mismo y del riesgo de fracturas.
Se ha estimado que en 2002 se produjeron unos
La OMS (Organización Mundial de la Salud) en 1994 60.000 casos de fracturas de fémur, siendo la fre-
hacía hincapié en la cuantificación densitométrica de la cuencia en mujeres el doble que en hombres (tabla 2).
masa ósea para el diagnóstico; pero en los últimos años
se le da mayor importancia a la fragilidad ósea. Así, en Si tenemos en cuenta el costo del tratamiento de
2001, el National Institute of Health de Estados Unidos las fracturas y que sólo un 35% de los pacientes con
estableció una nueva definición en la que se excluye la fractura de cadera recuperarán su capacidad funcio-
cuantificación densitométrica: «Enfermedad esquelética nal similar a la previa, estamos ante un problema
caracterizada por una disminución de la resistencia importante desde el punto de vista sanitario.
ósea que expone al individuo a un mayor riesgo de frac-
turas. La resistencia en el hueso refleja principalmente la Tipos de osteoporosis
integración de la densidad ósea y la calidad del hueso».
La clasificación de la osteoporosis depende del
Esta definición está cambiando la actitud terapéuti- grado de remodelación o recambio óseo (tabla 3).
ca, de forma que una fractura en mayores de 45 años
por traumatismo de baja energía, sin otra patología Tabla 3. Tipos de recambio óseo
esquelética, es causa suficiente para sentar el
diagnóstico de osteoporosis. Alto recambio Bajo recambio
— Excesiva actividad
Epidemiología — Los osteoclastos
osteoclástica. funcionan
El sexo femenino es más susceptible de padecer la normalmente.
enfermedad a edades más tempranas, fundamental- — Los osteoclastos
mente, por alcanzar una menor masa ósea y por una funcionan — Los osteoblastos
pérdida más acelerada en la menopausia (tabla 1). normalmente. no producen
osteoide.
Tabla 1. Prevalencia de osteoporosis — Acumulación de
en mujeres, según la OMS, productos de — No hay acumulación
por grupos de edad (1) degradación de productos de
del colágeno degradación del
50-59 años 14,8% en orina. colágeno en orina.
60-69 años 21,6%
70-79 años 38,5%
> 80 años 70%

711

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

A efectos prácticos se utiliza más la clasificación — Neoplasias:
tradicional de:
• Bronquial.
— Osteoporosis primaria (tabla 4): • Esofágico.
• Mieloma.
• Tipo I o postmenopáusica. • Cérvix.
• Tipo II o senil. • Mama.
• Linfoma.
— Osteoporosis secundaria.
— Fármacos:
Tabla 4. Clasificación de la
osteoporosis primaria • Glucocorticoides (> 7,5 mg/día oral > 6
meses).
Osteoporosis tipo I Osteoporosis tipo II
• Anticomiciales.
50-75 años. 75 años. • Heparina.
• Inmunosupresores.
Alto recambio. Bajo recambio. • Litio.
• Tiroxina.
Debida a falta de estímulo Deficiencia crónica en la • Antiandrógenos.
• Antiácidos con fosfato o aluminio.
estrogénico. ingesta de calcio. • Tamoxifeno.

Mujeres/varones: 6/1. Mujeres/varones: 2/1. — Inmovilidad prolongada.

Hueso trabecular. Trabecular y cortical. Factores de riesgo

Pérdida ósea anual: Fracturas de cuello Durante la infancia y la juventud la masa ósea
2 a 3% de la masa femoral, húmero aumenta hasta alcanzar un valor máximo alrededor de
ósea total en los y pelvis. los 30 años, pico de masa ósea, posteriormente se
6 a 10 primeros años observa una pérdida progresiva a lo largo de la vida.
tras la menopausia. Cualquier factor que incida en la adquisición de ese
pico o aumente su pérdida en la edad adulta va a con-
Fracturas vertebrales. tribuir al desarrollo de una osteoporosis.

Causas de osteoporosis secundaria — Factores genéticos o constitucionales:

— Enfermedades endocrinas: • Edad avanzada.
• Sexo femenino.
• Hiperparatiroidismo primario. • Raza caucásica y/o asiática.
• Hipertiroidismo. • Índice de masa corporal bajo (< 19 kg/m2).
• Hipercortisolismo. • Antecedentes familiares de osteoporosis.
• Diabetes mellitus. • Antecedentes familiares de fractura osteo-
• Hipogonadismo.
• Tumores pancreáticos. porótica.
• Pseudohiperparatiroidismo. • Antecedentes de fractura por fragilidad antes

— Enfermedades digestivas. de los 45 años.

• Hepáticas: cirrosis biliar primaria, hepatitis cró- — Estilo de vida y nutrición:
nica, alcohólica, hemocromatosis.
• Baja ingesta de calcio en la dieta.
• Gastrointestinales: Crohn, gastrectomizados, • Déficit de vitamina D (dieta pobre, malabsor-
malabsorciones.
ción, falta de exposición solar).
— Enfermedades renales: • Dieta rica en fosfatos.
• Consumo elevado de proteínas.
• Insuficiencia renal crónica. • Tóxicos: tabaco.
• Ingesta excesiva de alcohol.
— Enfermedades respiratorias: • Exceso de cafeína (hipercalciuria).
• Anorexia nerviosa.
• EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva cró- • Sedentarismo e inmovilización prolongada.
nica).
— Déficit de hormonas sexuales.
— Enfermedades reumáticas inflamatorias: — Tratamientos farmacológicos.
— Patologías que afectan al metabolismo óseo.
• Artritis reumatoide.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Polimialgia reumática.
• Espondiloartropatías.

712

Situaciones clínicas más relevantes. Osteoporosis y osteomalacia

Diagnóstico Laboratorio

La valoración de los factores de riesgo asociados a El objetivo sería el despistaje de las formas secun-
una masa ósea baja, la existencia de fractura previa o darias de osteoporosis. Se determinarán valores séri-
el aumento del riesgo de caídas son datos de gran uti- cos de Ca, P y FA, que son normales en la osteopo-
lidad en el diagnóstico. rosis involutiva, pero habrá que hacer una corrección
en la calcemia en presencia de hipoalbuminemia
Radiología mediante la siguiente fórmula:

La radiología convencional es un método poco sen- Calcemia (mg/dl) = calcio total (mg/dl) +
sible, pues es necesaria una pérdida no inferior al 30% 0,8 [4-albúmina (g/dl)]
de masa ósea para poder observarla. Los signos de
osteopenia e hipertransparencia ósea son poco útiles. Hay que tener en cuenta también que puede haber
Sí es de interés para la identificación de fracturas ver- un aumento discreto de la fosfatasa alcalina de forma
tebrales y permite, además, valorar otras patologías transitoria tras una fractura.
que puedan interferir en los resultados de la densito-
metría, como calcificaciones, espondiloartrosis, esco- Es aconsejable, además, un proteinograma, hemo-
liosis, tumoraciones e infecciones. grama, función hepática y renal.

Densitometría El calcio en orina de 24 horas puede aportar infor-
mación, así:
La cuantificación de la masa ósea es la base
diagnóstica de la osteoporosis, siendo la mejor técni- — Calciuria baja sugiere un aporte deficitario,
ca disponible de medición de masa ósea y uno de los malabsorción, tratamiento con tiacidas.
predictores más fiables en la estimación del riesgo de
fractura. — Calciuria alta (> 4 mg/kg de peso) puede haber
un aumento de la absorción de Ca, resorción
Así, el riesgo relativo de sufrir una fractura se incre- ósea aumentada o menor reabsorción por el
mentará aproximadamente al doble por cada descenso túbulo distal.
de una desviación estándar de la densitometría ósea.
Se deben realizar estudios hormonales: tiroideas,
Existen varias técnicas, de todas ellas la DXA TSH (hormona estimulante del tiroides), PTH (hormo-
(absorciometría dual de rayos X) es la que proporcio- na paratiroidea).
na la mayor precisión y exactitud, siendo la recomen-
dada en la actualidad para el diagnóstico y seguimien- Ante la posibilidad de hiperparatiroidismo secunda-
to de la osteoporosis. rio a un déficit de vitamina D, la medición sérica del
25-hidroxivitamina D es el mejor indicador de la reser-
Las indicaciones actuales de la densitometría ósea va de la misma, aunque en la actualidad no se reco-
son: mienda de forma rutinaria por su coste y porque no
hay consenso en relación con los valores adecuados.
— Evidencia radiológica de osteopenia o deformi-
dad vertebral. La recomendación de determinar los marcadores
bioquímicos de recambio óseo es debatida en la
— Pérdida de altura o cifosis dorsal. actualidad; sin embargo, pueden contribuir a identifi-
— Fractura previa por fragilidad. car la población con mayor riesgo de fractura de fémur
— Tratamiento prolongado con corticoides. y a predecir precozmente la respuesta a los fármacos
— Hipogonadismo. antirresortivos.
— Enfermedades asociadas a osteoporosis ya
Consecuencias
mencionadas.
— Historia familiar de fractura de cadera. Las fracturas son la principal consecuencia de la
— Índice de masa corporal bajo (< 19 kg/m2). osteoporosis. Las más frecuentes son las vertebrales,
— Baja ingesta de calcio. extremidad distal de radio y cadera.

Estudios recientes sugieren su realización en muje- Las de cadera son las de mayor morbilidad y morta-
res mayores de 65 años y varones mayores de 70. Si lidad, asociadas a un mayor coste sanitario, y las ver-
lo que se pretende es monitorizar el tratamiento se tebrales se relacionan con una peor calidad de vida,
aconseja mediciones cada 2 años. especialmente las que se producen a nivel lumbar (3).

Existen otras técnicas como la tomografía compu- Fracturas vertebrales
tarizada cuantitativa, los ultrasonidos y los equipos
DXA periféricos que se utilizan de momento en inves- La causa suele ser una caída desde la misma altu-
tigación clínica, si bien, se consideran fiables en la esti- ra, movimientos bruscos del tronco o la tos; es decir,
mación del riesgo de fractura. traumatismos de baja energía.

La clínica se caracteriza por dolor de intenso a
moderado, que aumenta con las maniobras de Valsalva

713

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

con una duración de 4-6 semanas y localizado habi- valoración neurológica y del estado de los tendones,
tualmente de D7 a L2. También hay una pérdida de sobre todo del pulgar.
altura de la columna, con cifosis progresiva, hiperlor-
dosis lumbar y en casos avanzados complicaciones Para el diagnóstico es preciso una Rx AP y L. El
respiratorias. TAC permite valorar la superficie articular, pero no es
necesaria.
El diagnóstico se basa en:
El tratamiento va a depender de la localización y del
— Historia clínica, exploración física y pruebas de grado de desplazamiento.
laboratorio encaminadas a descartar otras etio-
logías. Tratamiento

— Pruebas de imagen: El objetivo principal es la prevención de las fracturas.
En el anciano tenemos que tener en cuenta: edad, ries-
• Rx: principalmente lateral de columna dorsal go de fractura, la densidad mineral ósea (DMO), las con-
D1-D11 y columna lumbar D11 hasta 1.ª traindicaciones, el cumplimiento por parte del paciente,
sacra. Podemos observar: aplastamiento la duración y siempre hay que asegurar una ingesta ade-
anterior (en cuña), completo y central (vérte- cuada de calcio con buenos niveles de vitamina D.
bra bicóncava).
Medidas no farmacológicas
• TAC (tomografía axial computarizada) y reso-
nancia: en etiología dudosa o afectación neu- — Corregir deficiencias nutricionales, asegurando
rológica. unos aportes adecuados de calcio y vitamina D.
Los requerimientos diarios para las personas
• PET-FDG: para el diagnóstico diferencial en mayores son 1.500 mg/día de calcio y 800 v.i
fracturas patológicas. de vitamina D.

— Diagnóstico diferencial: metástasis, mieloma, — Modificación del estilo de vida. Hay que evitar la
osteomalacia, hiperparatiroidismo. inmovilidad, recomendando un paseo diario y
pautas fisioterápicas que disminuyan la defor-
Hay que tratar el dolor mediante medidas físicas, midad y el dolor. Evitar alcohol y tabaco, ya que
farmacológico y corsés durante un tiempo controlado. interfieren en el metabolismo del calcio y tienen
El tratamiento quirúrgico más utilizado es la vertebro- acción tóxica sobre osteoblastos.
plastia percutánea, y se aplica si falla el tratamiento
conservador. — Actuaciones sobre el riesgo de caída y la fuerza
del impacto. Hay causas de caídas en el ancia-
Fractura de cadera no que se pueden modificar: valoración de los
fármacos, corregir los déficit visuales, la hipo-
Se considera de naturaleza osteoporótica la que se tensión postural, terapia ocupacional para valo-
produce por un traumatismo de baja energía (caída rar los riesgos en domicilio y soporte social.
desde la posición de bipedestación, cama o sillón).
— El uso de protectores externos reduce el riesgo
Da lugar a un acortamiento y rotación externa del de fractura de cadera, pero el cumplimiento y la
miembro afecto con dolor a la movilización pasiva e aceptación son escasos.
impotencia funcional.
— Apoyo psicológico. El miedo a caer es mayor en
Es necesario una Rx AP, axial y en ocasiones en los ancianos que han caído anteriormente y han
rotación. El TAC (tomografía axial computarizada) y la sufrido una fractura, limitándoles la movilidad y
RMN (resonancia magnética) se utilizan en fracturas aumentando el riesgo de dependencia.
dudosas, la gammagrafía es más eficaz pasadas las
72 horas. Tratamiento farmacológico

El objetivo del tratamiento es la movilización precoz, — Calcio y vitamina D:
la carga sin dolor y la recuperación funcional similar a Debemos suplementar con calcio cuando con la
la previa. Para ello es preciso una adecuada prepara- dieta no se alcanzan las cantidades recomenda-
ción preoperatoria, y cirugía lo antes posible. das. El más utilizado es el carbonato cálcico
porque contiene el 40% de calcio elemento. Los
El tratamiento conservador está indicado sólo efectos secundarios son el estreñimiento y la
cuando la cirugía está contraindicada, en pacientes aerofagia y la contraindicación es la hipercalce-
terminales y con deterioro cognitivo avanzado no mia. Se debe dar en dosis dosis de 500 mg con
ambulantes y sin dolor al movilizarlos. El tratamiento las comidas.
quirúrgico va a depender de la localización. La vitamina D asociada a calcio disminuye la
incidencia de fractura de cadera y la no verte-
Fractura distal del radio

Se manifiesta por dolor, impotencia funcional y
deformidad. Es preciso en la exploración física una

714

Situaciones clínicas más relevantes. Osteoporosis y osteomalacia

bral en los ancianos con déficit de vitamina D. La dosis Las contraindicaciones son la osteomalacia e insu-
es de 700-800 UI/día. ficiencia renal severa.

— Fármacos antirresortivos: Las dosis son 400 mg/día vía oral, 14 días cada 3
Actúan disminuyendo la resorción ósea. Los meses fuera de las comidas y el resto del tiempo
podemos clasificar: administrar calcio y vitamina D si es preciso.

• Moduladores selectivos de receptores Alendronato: indicado en el tratamiento de la
estrogénicos: Raloxifeno. osteoporosis postmenopáusica. Produce aumento
de la DMO en columna lumbar, cuello de fémur. Dis-
• Bifosfonatos: etidronato, alendronato, rise- minuye el riesgo de fracturas vertebrales, de Colles y
dronato. cadera (4).

• Calcitonina. Los efectos secundarios son esofagitis, úlceras
esofágicas, gástricas y duodenales.
Raloxifeno
Está contraindicado en:
Es un derivado benzotrofeno no esteroideo y perte-
nece a la segunda generación de los moduladores — Anormalidades esofágicas que retrasen el
selectivos de receptores estrogénicos (SERM). Esti- vaciamiento esofágico, estenosis o acalasia.
mula dichos receptores en el hueso y sistema cardio-
vascular y puede comportarse como antagonista en — Imposibilidad de permanecer en posición sen-
los tejidos del aparato reproductor femenino (endome- tada, erguida o en bipedestación durante al
trio y tejido glandular mamario). menos 30 minutos.

Aumenta la DMO en columna y cadera, disminu- — Hipersensibilidad a cualquier componente del
yendo la tasa de fracturas vertebrales en el 50%. producto.
Otros efectos beneficiosos son que reduce el cáncer
de mama, disminuye el colesterol total y el unido a — Hipocalcemia.
lipoproteínas de baja densidad. — En pacientes con aclaración de creatinina

Está indicado en mujeres con más de 2 años de < 35 ml/minuto.
menopausia y se administra a dosis de 60 mg/día.
La dosis es 10 mg/día o 70 mg/semanal, vía oral,
Los efectos secundarios son el riesgo relativo de en ayunas y permaneciendo 30 minutos en bipedes-
trombosis venosas, sofocos y calambres musculares. tación o erguido y sin tomar alimento.

Bifosfonatos Risedronato: indicado en tratamiento de osteoporo-
sis postmenopáusica, en prevención de osteoporosis
Son potentes agentes antirresortivos. Se adhieren a en mujeres postmenopáusicas con riesgo elevado, en
la superficie ósea inhibiendo la acción de los osteo- prevención y tratamiento de osteoporosis inducida por
clastos y promueven su apoptosis. Además, inhiben la corticoides y en la enfermedad de Paget (5).
interleucina 10 y estimulan la formación de los precur-
sores de los osteoblastos. Su absorción oral es baja y Induce aumento de DMO en columna lumbar y en
disminuye con los alimentos. cuello femoral y disminuye el riesgo de fracturas verte-
brales y de cadera.
También se utilizan en enfermedades óseas asocia-
das a recambio óseo elevado: enfermedad de Paget, Los efectos secundarios y las contraindicaciones
hipercalcemia y en diversas neoplasias. son similares al alendronato.

En mujeres con osteoporosis idiopática, los bifosfo- Calcitonina
natos de elección son el alendronato o el risendrona-
to; ambos disminuyen el riesgo de fractura a todos los Hormona polipeptídica producida por células para-
niveles. El etidronato se utilizaría en caso de no tole- foliculares del tiroides. Inhibe la resorción ósea dismi-
rancia de los anteriores. nuyendo la actividad de los osteoclastos.

Etidronato: está indicado en el tratamiento cíclico Aumenta la DMO en columna lumbar y disminuye el
de la osteoporosis postmenopáusica y en la enferme- riesgo de fracturas vertebrales. Tiene también efecto
dad de Paget. Produce aumento de la DMO (densidad analgésico.
mineral ósea) en columna lumbar y en cuello de fémur,
reduciendo las fracturas vertebrales. Hay que tener precaución en alérgicos a proteínas
y los efectos secundarios son: rubefacción facial, náu-
Los efectos secundarios son gastrointestinales (dis- seas, vómitos y los derivados de su uso nasal, rinitis,
pepsia o dolor abdominal), defecto de la mineraliza- sequedad nasal y epistaxis.
ción con altas dosis causando osteomalacia y dismi-
nución del grosor de la íntima de la carótida en La dosis diaria recomendada es 200 UI vía nasal.
pacientes diabéticos con osteopenia.
— Otros agentes farmacológicos:

• Ranelato de estroncio. Catión análogo al
calcio. Es un fármaco de acción dual sobre

715

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

el metabolismo óseo ya que aumenta la for- Los efectos adversos más frecuentes son:
mación y reduce la resorción simultánea- calambres musculares, mialgias, mareos e
mente. hipercalciurias.
Es eficaz disminuyendo el riesgo de fractura • Flúor: tiene efecto osteoformador, pero no se
vertebral y de cadera en mujeres con osteo- ha demostrado eficacia disminuyendo el ries-
porosis postmenopáusica (6). go de fractura. Produce hueso rígido y frágil.
La dosis recomendada son 2 g al día, admi- • Testosterona: podría ser útil para aumentar la
nistrado en el momento de acostarse. DMO en el varón con osteoporosis senil, pero
su uso está limitado por sus efectos secun-
• Teriparatida. Es el fragmento 1-34 activo de darios.
la hormona paratiroidea (PTH) que adminis-
trada de forma pulsátil diaria por vía subcutá- Elección del tratamiento según edad
nea a dosis de 20-40 mg, produce aumento y antecedentes
del número de osteoblastos incrementando
la masa ósea. Según la edad del paciente y la capacidad de los fár-
Tiene limitación de uso de 18 meses. macos para reducir las fracturas, la SEIOMM (Sociedad
Produce aumento de DMO y disminución de la Española de Investigaciones Óseas y Metabolismo Mi-
incidencia de fractura vertebral y no vertebral. neral) recomienda las siguientes opciones (véase
Está indicada en osteoporosis posmenopáu- tabla 5).
sica complicada con fracturas por fragilidad,
en mujeres con intolerancia o ausencia de
respuesta a otros tratamientos.

Tabla 5. Tratamiento de la osteoporosis (SEIOMM)

Paciente con fractura Pacientes con osteoporosis
vertebral sin fractura

Edad 1.ª opción 2.ª opción 1.ª opción 2.ª opción 3.ª opción
< 70 Calcitonina o Calcitonina
años Bifosfonatos(a): THS(c) Bifosfonato(a)
Etidronato Etidronato Etidronato(a) Calcitonina
> 70 Alendronato Calcitonina o Alendronato
años Risedronato o Etidronato(a) o Risedronato o
Raloxifeno(b) Raloxifeno(b) Raloxifeno(b)
Edad
< 70 Aminobifosfonatos(a) Alendronato(a)
años Alendronato
Risedronato
> 70
años Paciente con fractura no vertebral
Fractura de Colles

1.ª opción 2.ª opción 3.ª opción Fractura de cadera
Calcitonina
Bifosfonatos(a) DEXA = osteoporosis
Etidronato Aminbifosfonatos(a)
Alendronato Risedronato +
Risedronato Protectores de cadera
Alendronato

Aminobifosfonatos(a) Etidronato(a) Calcitonina DEXA no osteoporosis
Alendronato Protectores de cadera
Risedronato

(a) Valorar historia de enfermedad péptica, gástrica o esofágica, así como reflujo gastroesofágico. Contraindicado en pacientes enca-
mados obligados a permanecer en decúbito.

(b) Contraindicados en pacientes con riesgo de enfermedad tromboembólica venosa.
(c) En postmenopáusicas recientes y/o síntomas climatéricos. Contraindicados en caso de antecedentes o riesgo de cáncer de mama

y de enfermedad tromboembólica venosa.
SEIOMM: Sociedad Española de Investigaciones Óseas y Metabolismo Mineral.

716

Situaciones clínicas más relevantes. Osteoporosis y osteomalacia

Osteomalacia — Hipercalciúrica.

Concepto III. Secundarias a fármacos no anticonvulsivos
y a minerales
La osteomalacia es una enfermedad ósea generali-
zada caracterizada por un déficit en la mineralización — Bisfosfonatos, rifampicinas, isoniacidas, flúor,
de la matriz ósea. Característicamente encontramos cadmio, aluminio, cobre.
una elevada tasa de formación de matriz ósea asocia-
da; de hecho, en condiciones normales el volumen es La más frecuente en el anciano va a ser la osteoma-
menor del 5% y en la osteomalacia va a superar el lacia secundaria a un déficit de vitamina D hasta el
25% llegando hasta el 75%. punto de que, según algunas series, el déficit subclínico
de esta vitamina puede llegar a ser del 90%, predomi-
Fisiopatología nando en ancianos institucionalizados, pero no que-
dando exenta la población ambulatoria. Esta circuns-
Para la adecuada mineralización ósea se requieren tancia viene determinada por el déficit nutricional que en
sales de calcio y fosfatos que van a determinar la for- muchas ocasiones presentan los mayores y la escasa
mación de los cristales de hidroxiapatita. Por otro exposición solar, factores más acusados a medida que
lado, la absorción tanto de calcio como, en menor aumenta el grado de dependencia y comorbilidad, y
medida, de fósforo va a depender de la vitamina D paliados relativamente en el norte de Europa y en los
cuya principal fuente es la piel, donde se sintetiza por países anglosajones con la adición de suplementos de
acción de la luz ultravioleta. vitamina D en numerosos alimentos (7).

De este modo es imprescindible un adecuado apor- Otro elemento a considerar es la frecuente apari-
te de cada uno de estos tres elementos para la normal ción de osteomalacia en la enfermedad inflamatoria
mineralización de la matriz ósea y cualquier circuns- intestinal y en la enteropatía por gluten, aunque en
tancia que pueda determinar un menor aporte externo ambos casos suele aparecer antes de cumplir criterios
o síntesis, disminuya la absorción, o aumente la excre- de paciente geriátrico.
ción; según el caso, va a interferir en el normal desa-
rrollo de este proceso de osificación. De cualquier modo parece claro que en el anciano
confluyen una serie de factores que predisponen al
Además el subgrupo de osteomalacia más frecuen- déficit de vitamina D (exposición solar deficiente y con
te, el hipocalcémico, se va a acompañar de un hiperpa- exceso de ropa, déficit en la dieta, polifarmacia, pluri-
ratiroidismo secundario que suele agravar las alteracio- patología, etc.).
nes óseas induciendo la característica osteítis fibrosa a
nivel medular y una pérdida de masa ósea cortical. Manifestaciones clínicas

Clasificación etiopatogénica de las osteomalacias Raramente nos encontraremos con una clínica flori-
da de osteomalacia, si bien la literatura mantiene que
I. Por déficit o inadecuada función de la vitamina D aún en estos casos se piensa poco en ella ante unos
hallazgos que pueden ser considerados en su mayoría
— Nutricional. inespecíficos para el paciente anciano. Mucho más fre-
— Escasa exposición solar. cuentes son los casos de lo que podemos llamar osteo-
— Alteraciones de la absorción (patología gastroin- malacia subclínica, que cursa de forma asintomática.

testinal). Cuando aparecen síntomas lo más habitual es la
— Alteración en la hidroxilación hepática (anticon- aparición de un dolor óseo mal definido, de predomi-
nio en huesos largos, costillas y pelvis, que aumenta a
vulsivos). la presión o la carga y que puede empeorar por la
— Déficit de proteína transportadora (síndrome noche.

nefrótico). Por su parte, el déficit de vitamina D suele asociar
— Alteraciones en la hidroxilación renal (lesión renal, con más frecuencia de la que solemos tener en cuen-
ta los clínicos una miopatía preferentemente de afec-
hipoparatiroidismos, hiperfosfatemias, etc.). tación proximal, determinando una impotencia funcio-
— Resistencia periférica a la vitamina D (acidosis, nal progresiva que en numerosas ocasiones pasamos
por alto achacándola a otras causas.
fallo receptor).
— Por fallo renal (osteodistrofia renal). El tercer síntoma que aparece con frecuencia son
las mialgias de predominio en cintura pelviana, que el
II. Hipofosforémicos paciente define de forma inespecífica como dolor en la
cintura.
— Idiopático familiar.
— Adquirido.
— Acidosis tubular.
— Diabetes fosfatúrica.
— Osteomalacia oncogénica.

717

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

También son posibles las fracturas a distintos nive- existe acuerdo en qué metabolito de la vitamina D uti-
les. Muy infrecuentes resultan las manifestaciones lizar ni cuál es la dosis ideal.
derivadas de la hipocalcemia.
La forma más utilizada como tratamiento es la
Manifestaciones analíticas vitamina D3 (colecalciferol). Algunos autores abogan
por el uso del calcidiol (25-OH-D3) por tratarse de un
Aunque la osteomalacia puede cursar sin alteracio- metabolito con cierta actividad biológica directa y
nes analíticas, lo más frecuente es que asocie alguna porque, al determinar concentraciones séricas de
de las siguientes: 25-OH-D3, se valora directamente el aporte y absor-
ción del fármaco ya que no precisa de pasos
— Elevación de la fosfatasa alcalina. metabólicos intermedios (8). Como norma se consi-
— Hipocalcemia (frecuente y observable una vez dera que si existe alteración hepática debe darse el
metabolito hepático [25 (OH)D] y en caso de insufi-
corregido el calcio en función a la cifra de ciencia renal, el 1,25(OH)2D3 renal. Por su parte, ante
proteínas totales). Un producto calcio-fósforo problemas de absorción intestinal la vía a utilizar será
menor de 25 se considerará indicativo de oste- la parenteral.
omalacia.
— Hipofosfatemia secundaria a la elevación de la Las formas de vitamina D y las dosis terapéuticas
PTH. recomendadas son las siguientes:
— Disminución de los niveles de vitamina D.
— Elevación de la fosfatasa ácida tartrato resisten- — Ergocalciferol (vitamina D3): 1-10 mg.
te, como expresión del hiperparatiroidismo. — Calcifediol (25(OH)D3): 0,05-0,5 mg.
— Dihidrotaquisterol: 0,1-1 mg.
Hallazgos radiológicos — Alfacalcidiol [1a-(OH)D3]: 1-2 µg.
— Calcitriol 1,25(OH)2D3: 0,5-1 µg.
Radiológicamente las lesiones óseas muestran un
amplio campo de variación: En las osteomalacias hipocalcémicas habrá que
administrar, además, suplementos de calcio (1-1,5
— Desosificación difusa. g/día), mientras que en las hipofosfatémicas se
— Colapsos vertebrales (por biconcavidad o en deberán incluir fosfatos en el tratamiento a unas dosis
que van a oscilar entre 1 y 4 g/día fraccionada en tres
vértebra de pez y sin resalte de los platillos ver- o cuatro tomas. Debido al riesgo de calcificaciones
tebrales, a diferencia de los de la osteoporosis). extraesqueléticas, deberemos controlar que el pro-
— Fracturas a cualquier nivel. ducto calcio-fósforo no alcance en ningún caso valo-
— Líneas de Looser-Milkman (clásicas, pero no res superiores a 60.
patognomónicas).
En cuanto a la prevención, resulta importante
Los métodos de valoración de la masa ósea son tanto una adecuada exposición al sol como una
útiles para el seguimiento, pero no para el diagnóstico ingesta suficiente de vitamina D. Algunos autores
de la osteomalacia. mantienen que en ancianos institucionalizados
debería realizarse de forma sistemática una suple-
Biopsia ósea mentación de calcio y vitamina D, dadas las limita-
ciones que en numerosas ocasiones se encuentran
Aporta el diagnóstico definitivo de osteomalacia. para aumentar la ingesta de productos lácteos o la
Vamos a apreciar un osteoide de un grosor superior a exposición solar de este grupo de población, la alta
15 µm sin mineralizar, que se acompañará de una prevalencia de déficit de vitamina D que presentan, y
mayor o menor evidencia de osteítis fibrosa según el lo barato de esta intervención (9).
grado de hiperparatiroidismo secundario que se haya
generado. Otros tipos de osteomalacia

Tratamiento Osteomalacia oncogénica

La osteomalacia en personas mayores es una pato- Es un tipo de osteomalacia hipofosforémica que se
logía cuyo diagnóstico puede resultar complicado, debe a la secreción por parte de un tumor, benigno (la
pero cuya prevención y tratamiento resultan sencillos y mayoría) o maligno, de alguna sustancia no filiada que
gratificantes. provoca una fosfaturia.

El tratamiento de elección es la vitamina D. Aún así, Su importancia radica en el hecho de que a veces
independientemente del tipo de osteomalacia, y a la osteomalacia es la primera manifestación del tumor,
pesar de la eficacia del tratamiento con vitamina D, no cursando con una debilidad muscular y dolores óseos
que, al igual que la fosfaturia, revierten con la extirpa-
ción del tumor.

718

Situaciones clínicas más relevantes. Osteoporosis y osteomalacia

Osteomalacia por fármacos (3) ble, o administrar suplementos de calcio y/o vitamina D
cuando se estime adecuado. En todo caso, una ade-
Aunque la causa más frecuente de osteomalacia cuada praxis exige un uso cauteloso de los mismos
sea el déficit de vitamina D por disminución de su sín- cuando no existan otras alternativas.
tesis o absorción, siempre hemos de tener presente la
posibilidad de que exista algún fármaco que actúe Bibliografía
como etiología o coadyuvante en la misma.
1. Díaz Curiel M, García JJ, Carrasco JL, Honorato J, Pérez
Según el nivel en el que actúen pueden determinar Cano R, Rapado A, et al. Prevalence of osteoporosis
cualquiera de los tipos de osteomalacias referidos en assessed by densitometry in the Spanish female popula-
la clasificación etiopatogénica: tion. Med Clin (Barc) 2001; 116 (3): 86-8.

I. Fármacos que afectan el metabolismo de la 2. Díaz A, Puig J, Martínez MT, Díez JL, Aubia J, Vivanco J.
vitamina D: Epidemiology of fractures of the proximal fémur associa-
ted with osteoporosis in Barcelona, Spain. Calcif Tissue
a) Colestiramina: al ligar las sales biliares en el Int 1989; 44: 382-6
intestino disminuye la absorción de las vita-
minas liposolubles (A, D, E y K). 3. Keen RW. Consecuencias de la osteoporosis y las Frac-
turas. Osteoporosis 2003; 1: 39-43.
b) Anticomiciales: su verdadero papel en la
osteomalacia está cada vez más en entre- 4. Bone HG, Hosking D, Devogelaer JP, Tucci JR, Emkey
dicho. Si bien es cierto que interfieren en la RD, Tonino RP, et al. Ten years’ experience with alendro-
producción hepática de vitamina D por nato for osteoporosis in postmenopausal women. N Engl
inducción a nivel del citocromo p 450, sus J Med 2004; 350: 1189-99.
efectos nocivos sobre el hueso se ven
acentuados en enfermos institucionaliza- 5. Reginster J, Minne HW, Sorensen OH, Hooper M, Roux
dos (principal población estudiada) por los C, Brandi ML, et al. Randomized trial of the effects of
déficit nutricionales y la escasa exposición risedronato on vertebral fractures in women with esta-
solar. blished postmenopausal osteoporosis. Vertebral Efficacy
with Risedronato Therapy (VERT) Study Group. Osteo-
c) Rifampicina: es un inductor enzimático que porosis Int 2000 11: 83-91.
parece acelerar el catabolismo de la vitami-
na D. 6. Meunier PJ, Slosman DO, Delmas PD, Sebert JL, Brandi
ML, Albanese C, et al. Strontium ranelato: dose-depen-
II. Fármacos que alteran el metabolismo del fós- dent effects in established postmenopausical vertebral
foro: osteoporosis a 2 year randomized placebo controlled
trial. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 2060-6.
a) Antiácidos que contengan aluminio: inhiben
su absorción. 7. Basha B, Rao DS, Han ZH, Parfitt AM. Osteomalacia due
to vitamin D depletion: a neglected consequence of intes-
b) Óxido férrico (preparación utilizada para el tinal malabsorption. Am J Med 2000; 108: 296-300.
tratamiento parenteral de la anemia
ferropénica): potencia las pérdidas renales 8. Larrosa M, Gratacós J, Fernández ME, Berlanga E,
de fósforo. Casado E, Gómez A, et al. Administración de calcidiol y
valores séricos de 25-OH-D3. ¿Qué pauta clínica utilizar?
c) Ciclofosfamida: puede dañar el túbulo proxi- Rev Esp Reumatol 2003; 30: 548-53.
mal causando acidosis metabólica, fosfatu-
ria e hipercalciuria. 9. Larrosa M, Gratacós J, Vaqueiro M, Prat M, Campos F,
Roqué M. Prevalencia de hipovitaminosis D en una
III. Fármacos que inhiben la mineralización ósea: población anciana institucionalizada. Valoración del trata-
miento sustitutivo. Med Clin (Barc) 2001; 117: 611-7.
a) Aluminio: utilizado en hemodiálisis y alimen-
tación parenteral, si bien los preparados Lectura recomendada
actuales van teniendo más en cuenta este
aspecto. Mesa MP, Guañabens M. Guía de buena práctica clínica en
Osteoporosis. Madrid: Sociedad Española de Geriatría y
b) Fluoruro sódico: preparado utilizado a dosis Gerontología; 2004.
bajas para la osteoporosis. A dosis superio- Guía de buena práctica clínica en osteoporosis. Organización
res a 80 mg/día impide la mineralización. Médica Colegial. Ministerio de Sanidad y Consumo; 2004.
Rodríguez EC, Ortega M, Alonso G. Fracturas osteoporóticas.
c) Bifosfonatos (etidronato disódico y pamidro- Prevención y tratamiento. Madrid: Editorial Médica Panameri-
nato): además de su efecto antirresortivo, cana; 2003.
disminuyen la mineralización ósea. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E,
Dietrich T, Dawson-Hughes B. Fracture Prevention with Vita-
Evidentemente la intervención terapéutica a este min D Supplementation: A Meta-analysis of Randomized
nivel pasa por evitar estos fármacos cuando sea posi- Controlled Trials. JAMA 2005; 293: 2257-2

719

CAPÍTULO 71

DOLOR Ana López Forniés
Francisco Iturralde García de Diego
Mercedes Clerencia Sierra
José Galindo Ortiz de Landázuri

Concepto de dolor — Profesionales:

El dolor —según la International Asociation for the • Escasa importancia en el período formativo.
Study of Pain (IASP)— es definido como una expe- • Dificultad para acceder a la literatura adecua-
riencia sensorial o emocional desagradable, asocia-
da a daño tisular real o potencial, o bien descrita en da.
términos de tal daño. El dolor es, por tanto, subjeti- • Desconocimiento científico de los diferentes
vo y existe siempre que un paciente diga que algo le
duele. cuadros.
• Dificultades burocráticas en determinadas
La definición de la IASP destaca que el dolor está
asociado a daño tisular o que se describe como pro- prescripciones.
ducido por éste, pero evita decir claramente que el
dolor esté producido por él mismo. Esto permite con- — Población:
siderar que incluso en aquellas formas de dolor en las
que no hay daño tisular que las ocasione, general- • Escasa cultura sanitaria, tabúes y miedos
mente como consecuencia de lesiones neurológicas, desmedidos a determinados fármacos.
los pacientes describen el dolor como si estuviera pro-
ducido por una lesión periférica. — Administración sanitaria:

— El dolor tiene una alta prevalencia y un gran • Escasa sensibilidad a los pacientes afectos
impacto individual, familiar, laboral, social y de dolor.
económico (1).
• Mínimo apoyo a los profesionales en medios
— El 30% de la población refiere haber padecido diagnósticos, terapéuticos y en formación.
dolor en los días previos.
Anatomía y fisiología elementales del dolor
— El dolor aumenta con la edad, llegando al
42,6% de los mayores de 65 años. Receptores nerviosos o receptores nociceptivos,
terminaciones libres de fibras nerviosas localizadas en
— El dolor crónico tiene una alta incidencia, de la tejido cutáneo, en articulaciones, en músculos y en las
tercera parte de la población que refiere haber paredes de las vísceras que captan los estímulos
tenido dolor, el 60,5% lo padecía desde hacía dolorosos y los transforman en impulsos.
más de tres meses.
Existen tres tipos:
— La mujer está más afectada que el hombre.
— La población joven padece más dolor de — Mecanorreceptores: estimulados por presión
de la piel.
cabeza.
— La población mayor (> 65 años) padece más — Termorreceptores: estimulados por temperatu-
ras extremas.
dolor en las extremidades inferiores.
— Hasta el 61,7% de las personas con dolor — Receptores polimodales: responden indistinta-
mente a estímulos nociceptivos, mecánicos,
toman algún fármaco. térmicos y químicos.
— Hay un 29% de autoprescripción ante la pre-
El «proceso del dolor» se inicia con la activación y
sencia de dolor. sensibilización periférica donde tiene lugar la trans-
— Incide en las relaciones de la vida diaria, 56%. ducción por la cual un estímulo nociceptivo se trans-
forma en impulso eléctrico. La fibra nerviosa estimula-
El dolor es la manifestación clínica más frecuente. da inicia un impulso nervioso denominado potencial
No obstante, su manejo no es todo lo deseable que de acción que es conducido hasta la segunda neuro-
debiera; las causas de este deficiente manejo se na localizada en el asta dorsal de la médula, estamos
orientan en tres áreas fundamentales: hablando de la transmisión. En el proceso de modula-
ción, en el asta dorsal de la médula, intervienen las

721

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 1. Diferencias entre dolor agudo y crónico

Mecanismo de producción Dolor agudo Dolor crónico
Temporalidad Lesión súbita y corta Lesión tisular crónica
Sedación Menor de 6 meses Mayor de 6 meses
Duración de la analgesia Puede ser deseable Debe evitarse
Administración de fármaco Hasta que pase el episodio agudo Todo el tiempo posible
Dosis y vía Pautada Pautada
Medicación coadyuvante Estándar y parenteral Individualizada y oral
Dependencia y tolerancia No suele requerir Necesario
Componente psicológico Rara Frecuente
Estado emocional No importante Determinante
Ansiedad Depresión

proyecciones de las fibras periféricas y las fibras des- trata de un dolor bien localizado, circunscrito a la zona
cendentes de centros superiores. La transmisión de dañada y caracterizado por sensaciones claras y pre-
los impulsos depende de la acción de los neurotrans- cisas.
misores. Por último, tiene lugar el reconocimiento por
parte de los centros superiores del SNC (Sistema ner- El dolor visceral está producido por lesiones que
vioso central) o integración. afectan a órganos internos, por lo que es la forma de
dolor que aparece más frecuentemente como conse-
Dolor agudo y dolor crónico cuencia de enfermedades y es síntoma habitual en la
mayor parte de síndromes dolorosos agudos y cróni-
Se considera dolor agudo la consecuencia senso- cos de interés clínico. El dolor visceral posee una serie
rial inmediata de la activación del sistema nociceptivo, de características y propiedades que lo diferencian del
una señal de alarma disparada por los sistemas pro- dolor somático:
tectores del organismo. El dolor agudo se debe gene-
ralmente al daño tisular somático o visceral y se de- — No todas las vísceras son sensibles al dolor.
sarrolla con un curso temporal que sigue de cerca el — Puede aparecer sin tener relación directa con
proceso de reparación y cicatrización de la lesión cau-
sal. Si no hay complicaciones, el dolor agudo desapa- lesiones; por otro lado, algunos tipos de daños
rece con la lesión que lo originó. viscerales no causan dolor.
— Es un dolor vago, mal localizado y que se
Dolor crónico es aquel dolor que persiste más allá de extiende más allá de los órganos lesionados.
la lesión que lo originó y que permanece una vez que — A menudo se refiere a la superficie del organis-
dicha lesión desaparece (2). Generalmente, el dolor cró- mo en zonas distantes de la víscera que lo ori-
nico es un síntoma de una enfermedad persistente cuya gina.
evolución, continua o en brotes, conlleva la presencia — Va acompañado de intensas reacciones reflejas
de dolor aun en ausencia de lesión periférica. motoras y vegetativas.

La distinción entre ambos tipos de dolor es impor- Dolor nociceptivo y dolor neuropático
tante debido a que el dolor crónico es el resultado del
agudo, el crónico es el resultado de mecanismos fisio- Dolor nociceptivo, dolor normal o sensorial. Forma
patológicos distintos a los del agudo. Pero la diferen- parte del repertorio de sensaciones normales, como la
cia más importante es la relación entre lesión y dolor, visión o el tacto. Es aquella forma de dolor que aparece
una relación casi siempre presente en los dolores agu- en todos los individuos normales como consecuencia
dos y que desaparece o es difícil de precisar en el de la aplicación de estímulos que producen daño o
dolor crónico (tabla 1). lesión a órganos somáticos o viscerales. El dolor noci-
ceptivo es la consecuencia de la activación del sistema
Dolor somático y dolor visceral neurofisiológico constituido por nociceptores periféri-
cos, vías centrales de la sensación dolorosa y, final-
El dolor somático es aquel que afecta a la piel, mente, corteza cerebral. La intensidad y duración de las
músculos, articulaciones, ligamentos o huesos. Se sensaciones de dolor nociceptivo dependen crucial-

722

Situaciones clínicas más relevantes. Dolor

mente de la modulación de las señales de lesión tisular — Piensan que el dolor es normal en el envejeci-
a lo largo de la vía nociceptica, pero el dolor nocicepti- miento.
vo se debe siempre a la activación de un sistema sen-
sorial específico encargado de su transmisión. — Creen que un buen paciente no debe quejarse.
— Temen que haya relación entre intensidad del
El dolor neuropático, anormal o patológico, apare-
ce sólo en una minoría de individuos y es el resultado dolor y extensión de enfermedad.
de enfermedad o lesión del SNC o periférico. Son sen-
saciones aberrantes o anormales de dolor (neuralgia El dolor en el anciano es una de las causas más fre-
del trigémino, miembro fantasma o causalgia). cuentes de consulta y de pérdida de salud. El dolor
crónico es su expresión más frecuente y está consi-
Entre los dolores de tipo neuropático se encuentran derado como una experiencia compleja y multidimen-
los de presentación espontánea en ausencia de lesión sional que contempla desde los aspectos más fisioló-
causal, las reducciones anormales del umbral del gicos, bioquímicos y sensoriales del mismo, hasta los
dolor y los dolores producidos por el tacto y por estí- componentes motivacionales, cognitivos y afectivos,
mulos mecánicos de baja intensidad. En los casos de como hemos visto. El dolor crónico afecta a un núme-
dolor neuropático, el sistema nociceptivo se compor- ro muy elevado de ancianos, siendo más prevalente
ta de una forma anormal y estas formas de dolor pue- en mujeres.
den ser consideradas como expresiones alteradas del
sistema neurofisiológico encargado del procesamiento Los problemas relacionados con la ancianidad
de señales nociceptivas. El síntoma más llamativo del están adquiriendo cada vez más importancia debido
dolor neuropático y hasta cierto punto su característi- a que la población envejece. El problema del dolor,
ca patognomónica es la falta total de relación causal en esta población, no ha sido ni es un objetivo fre-
entre lesión tisular y dolor. cuente preferido por los investigadores y clínicos.
Cada año se publican más de 4.000 artículos médi-
Anciano y valoración clínica del dolor cos relativos al dolor (Medline), pero menos del 1%
de ellos hacen referencia a la experiencia del dolor
Nuestra imagen del anciano es fundamentalmente del anciano.
negativa y está ligada estrechamente a imágenes de
aislamiento, soledad, dependencia, indigencia y decli- Algunos estudios epidemiológicos muestran que el
ve intelectual. El dolor en los ancianos tiene algunas dolor crónico representa un importante problema de
peculiaridades psicológicas. Se ven sometidos a salud pública, son estudios hechos en adultos, pero
estrés a causa de la pérdida de salud física, de la de- sólo el 7-18% eran mayores de 65 años. Hay, pues,
saparición de personas queridas, de la situación pocos datos de prevalencia del dolor en personas
económica, del descenso de estatus social, a lo que muy ancianas. La frecuencia de síndromes dolorosos
hay que añadir una capacidad biológica de adapta- persistentes aumenta con la edad estimándose la
ción reducida a causa de la edad. A las dificultades prevalencia del dolor en los ancianos entre el 73 y
lógicas de hacer frente a todos estos problemas, se 80%. Otras investigaciones limitadas a personas de
añade con cierta frecuencia un ambiente incapaz de más de 65 años demostraban una prevalencia entre
ofrecerle ayuda en este sentido. Una sintomatología el 70 y 83%.
dolorosa en estas circunstancias puede considerarse
como aceptable para conseguir despertar algún El dolor viene a complicar la situación ya de por sí
interés hacia su persona. La posibilidad de que detrás complicada para muchos ancianos; se ha establecido
del dolor se escondan realmente alteraciones de tipo relación entre depresión, enfermedad física y dolor
psicológico y de comportamiento es entonces más crónico, y se sabe que el suicidio en una persona
elevada. A menudo resulta difícil establecer en el mayor deprimida que vive sola y con una enfermedad
anciano si la sintomatología se deriva de procesos dolorosa crónica supone un serio riesgo.
nociceptivos o si es reflejo de la necesidad de relacio-
nes sociales seguras. Incluso ante una causa orgáni- La valoración del dolor se basa en (3):
ca de dolor, las reacciones de comportamiento aso-
ciadas al dolor se han demostrado tan «útiles» para el Historia clínica pormenorizada, incluyendo:
paciente que continúa comportándose de ese modo
aún cuando se reduce o desaparece la forma de pato- — Patologías que presenta.
logía. — Medicamentos que toma.
— Anamnesis de síntomas.
Hay datos, no obstante, que sugieren que los pacien- — Evaluación geriátrica integral:
tes ancianos suelen quejarse de un nivel de dolor por
debajo del que sufre. • Valoración del estado cognitivo.
• Nivel de funcionamiento.
• Apoyo social.

Es importante una anamnesis cuidadosa para un
correcto diagnóstico del dolor y poder instaurar los
tratamientos adecuados, hay que interrogar sobre (4):

— Tiempo de evolución: cómo y cuándo comenzó.

723

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

— Frecuencia: regularmente, intervalos sin dolor... Los pacientes mayores suelen resistirse más que
— Duración: segundos, minutos, horas, días... los adultos jóvenes a la hora de tomar decisiones
— Localización: dónde se inicia, irradiación, super- sobre su propio tratamiento y prefieren que sus fami-
liares las tomen por ellos, esto complica la labor de los
ficial, profundo... profesionales clínicos, que tienen que trabajar con
— Características: opresivo, pulsátil, latigazos... familiares que no saben cómo tomar decisiones que
— Repercusión: interrumpe actividad. afectan al cuidado médico de sus padres.
— Asociado: náuseas, vómitos, movimientos,
Los motivos que pueden explicar el porqué del ina-
acúfenos, tos, luz... decuado tratamiento del dolor en pacientes mayo-
— Factores desencadenantes: comidas, movi- res (5):

mientos, luz, medicación... — No suelen quejarse de dolor.
— Factores agravantes: frío, calor, maniobras de — No suelen evaluar el dolor correctamente.
— Se subestima la intensidad del dolor.
Valsalva... — Los profesionales, erróneamente, piensan que
— Factores que alivian: reposo, sueño, caminar,
los mayores son menos afectados por el dolor.
frío, calor... — Se administran dosis leves contra el dolor por

Debemos dejar al enfermo que se manifieste, lo no temor a intolerancia a opioides.
dicho también se debe valorar. Y debemos lograr que — Muchos centros de cuidados o residencias no
el paciente describa el dolor, y no algún familiar o
acompañante. Las palabras empleadas nos orientan disponen de plantilla lo suficientemente
para el diagnóstico. En ocasiones, la valoración de un numerosa para controlar bien el uso frecuente
paciente confuso puede ser difícil y alguna información de analgésicos o sencillamente no disponen de
puede provenir de los familiares. En pacientes no con- opioides.
fusos es importante también la opinión de los familia-
res interpretándola con mucha cautela, ya que no Interesa hacer un historial del tratamiento farma-
siempre coinciden con el enfermo. Algunos pacientes cológico seguido hasta ahora:
se quejan muy poco y la familia nos lo hará saber;
otros, lo justo y su familia multiplica el malestar del — Fármacos usados.
enfermo. Nos interesa la repercusión que el dolor tiene — Dosis.
en su vida diaria: — Vías de administración.
— Administración fija o a demanda.
¿Desde cuándo no sale de casa? — Intervalo entre dosis.
¿Qué hace usted en casa? — Opinión del enfermo acerca de su eficacia.
¿Ha tenido que dejar su trabajo o alguna actividad — Efectos colaterales.
habitual? — Cuánto tiempo hace que lo toma.
— Motivo de suspensión.
Exploración física que debe ser integral y porme-
norizada, evitando focalizaciones a causas «eviden- En función de estas preguntas, puede ser necesa-
tes» de dolor y pensando siempre en la pluripatología rio sólo un reajuste de dosis, intervalos, etc. Es muy
y la presentación atípica de enfermedades en los importante tener en cuenta la opinión del enfermo
ancianos. sobre los fármacos. A veces, nosotros podemos pen-
sar que al enfermo puede serle más útil otro analgési-
La exploración debe enfocarse desde el punto de co, pero si el enfermo tiene fe en uno determinado que
vista de la valoración funcional, considerando las está tomando y tiene resultados aceptables, debemos
capacidades del sujeto explorado para la realización respetarlo y mantenerlo en lo posible.
de actividades y funcionamiento libre de dolor, si bien
toda la información es importante. Es más importante cómo se usan los analgésicos
que cuáles se usan. Debe siempre plantearse un tra-
Las exploraciones complementarias dependerán de tamiento preventivo, hay que ir siempre «por delante
la orientación diagnóstica que la historia clínica y la del dolor». La adecuada elección de un analgésico
exploración nos permitan realizar. Considerando que depende de la valoración del dolor, su etiología y el
éstas no aumenten el dolor y sufrimiento del paciente paciente individual.
en aquellos casos en que no se prevea la posibilidad
de conseguir información. La escalera analgésica de la OMS es una excelente
herramienta para la utilización escalonada de fárma-
El tratamiento deberá tener siempre un inicio tem- cos. Se compone de peldaños secuenciales según la
prano, incluso mientras se practican las pruebas com- intensidad del dolor y la respuesta del paciente. Se uti-
plementarias necesarias para el diagnóstico, tranquili- lizan analgésicos, coanalgésicos y/o coadyuvantes y
zando y dando confianza al paciente e informando de fármacos que previenen y tratan los efectos secunda-
la complejidad que tiene el dolor crónico, no debemos rios de los opioides.
generar falsas expectativas con la resolución absoluta
del dolor.

724

Situaciones clínicas más relevantes. Dolor

Hoy se piensa, no obstante, que no siempre es como la incapacidad o la alteración de la afectividad;
adecuada esta estrategia y que en determinadas es decir, realizan una evaluación cualitativa de la expe-
situaciones puede suponer un retraso en el control del riencia dolorosa.
dolor de un paciente. La propuesta actual es que en
determinadas situaciones y siempre que se tenga el Cuestionario de McGill-Melzack (MPQ, McGIll Pain
nivel adecuado de conocimientos se pueda sustituir Questionaire)
el concepto de escalera analgésica por el de «ascen-
sor analgésico» y utilizar el analgésico adecuado de Se le presenta al paciente una serie de palabras
acuerdo con la intensidad del dolor, sin necesidad agrupadas que describen las dos dimensiones que
de escalonamiento. integran la experiencia dolorosa, la sensorial y la
afectiva; junto a la dimensión evaluativa, hay un total
Utilización de escalas (3), instrumentos de medi- de 78 adjetivos del dolor en 20 grupos que reflejan
ción. Tienen como objetivo la evaluación, la reeva- las distintas dimensiones del dolor. Cuestionario uti-
luación y permitir comparaciones en el dolor. Su lizado en estudios de investigación y centros espe-
aplicación fundamental es la valoración de la res- cializados.
puesta al tratamiento más que la consideración
diagnóstica del dolor. Test de Latineen

Los instrumentos diseñados para medir el dolor son Más limitado que el anterior, más fácil de comprender
subjetivos: los hay unidimensionales y multidimensio- y más rápido de aplicar, tiene en cuenta la incapacidad
nales. que produce el dolor, la frecuencia, la cantidad de
analgésicos que debe tomar y la distorsión que se pro-
Escalas unidimensionales duce en el sueño junto con la intensidad del propio dolor.

Escala numérica Cuestionario de Wisconsin (Wisconsin Brief Pain
Questionaire, BPI)
Valora el dolor mediante números que van de menor
a mayor en relación con la intensidad del dolor. Las Autoadministrado, fácil y breve. Mide los antece-
más empleadas van de 0 a 10, siendo 0 la ausencia de dentes del dolor, la intensidad y las interferencias en el
dolor y 10 el máximo dolor. estado de ánimo y en la capacidad funcional.

Escalas descriptivas simples o escalas La evaluación del dolor en el anciano, con frecuen-
de valoración verbal tes déficit en la esfera cognitiva, resulta difícil con los
métodos tradicionales descritos y obliga a tener en
Mediante estas escalas se pide al paciente que cuenta otros factores. Las expresiones clínicas de
exprese la intensidad de su dolor mediante un sistema dolor incontrolado pueden incluir la agitación, confu-
convencional, unidimensional, donde se valora desde sión, depresión, mutismo, desesperación e incluso
la ausencia del dolor hasta el dolor insoportable, las solicitud de eutanasia.
descripciones más utilizadas son: ningún dolor, dolor
leve-ligero, dolor moderado, dolor severo-intenso, Principales síndromes dolorosos
dolor insoportable.
Dolor osteo-articular. Es el síntoma más frecuente
Escala visual analógica (EVA) en el paciente reumático y se considera que la osteo-
artritis degenerativa es la causa más frecuente de
El método subjetivo más empleado por tener una dolor en el anciano.
mayor sensibilidad de medición no emplea números ni
palabras descriptivas. Requiere, no obstante, mayor Dolor neuropático. Se define como dolor resultante
capacidad de comprensión y colaboración por parte del estímulo percibido como doloroso, consecuencia
del paciente. Consiste en una línea de 10 cm de lon- de lesiones en los nervios periféricos e incluso puede
gitud, en los extremos se señala el nivel de dolor míni- no depender de ningún estímulo y presentarse de
mo y máximo, el paciente debe marcar con una línea forma espontánea. Incluye el dolor por desaferenta-
el lugar donde cree que corresponde la intensidad de ción, la neuralgia postherpética, las polineuropatías
su dolor. dolorosas y la causalgia.

Escalas multidimensionales El dolor vascular. Está presente en casi toda la
patología vascular arterial, venosa y linfática. Las
Este tipo de cuestionarios o escalas no sólo miden entidades más frecuentes en los ancianos son el sín-
la intensidad del dolor, sino otros aspectos, tales drome de isquemia arterial y la insuficiencia venosa
crónica.

725

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

El dolor oncológico se encuentra presente en los 9. Emplear opioides cuando estén indicados, y en
dos tercios de los pacientes con cáncer avanzado y es las dosis necesarias. Considerar a lo largo de la
un síntoma que por sí mismo puede definir la situación evolución los fenómenos de tolerancia, depen-
global del paciente debido a la desmoralización, aisla- dencia y abstinencia.
miento que ocasiona en el paciente, acaparando y
fijando toda su atención. 10. Informar al paciente y a sus familiares acerca
del tratamiento analgésico y sus probables
El trastorno por dolor psicógeno se caracteriza clí- efectos secundarios.
nicamente por una preocupación excesiva y persis-
tente por el dolor en ausencia de enfermedad física 11. Responsabilizar a un familiar concreto del cum-
que explique su intensidad. plimiento terapéutico del anciano.

Tratamiento del dolor en geriatría 12. Evitar el uso de placebos.
13. Evitar la sedación excesiva, como efecto de los
Una terapia analgésica satisfactoria para los
pacientes ancianos exige un análisis del medio social analgésicos.
del paciente, de sus funciones orgánicas, el estado del 14. Respetar y potenciar el descanso nocturno.
dolor y la expectativa de vida. 15. Valorar la situación psíquica (ansiedad, depre-

Por otra parte, en el anciano siempre habrá que sión, hipocondría, etc.) que pueden enmasca-
tener en cuenta el elevado índice de enfermedades rar el cuadro doloroso.
asociadas, el estrecho margen homeostático y la posi-
ble interacción del tratamiento analgésico con las Tratamiento no farmacológico del dolor
enfermedades coincidentes o con los diversos fárma- en geriatría
cos que se utilizan para su tratamiento.
Medidas generales para el tratamiento del dolor:
Durante el curso del tratamiento, el paciente nece-
sita un control continuo y su familia deberá recibir a) Reposo.
información completa y colaborar activamente. b) Calor: La termoterapia ha sido empleada desde

Normas básicas para el tratamiento la antigüedad para el alivio del dolor. Tanto el frío
del dolor en el anciano (6) como el calor tienen propiedades analgésicas y
decontracturantes. En general, el frío está más
Las normas generales para tratar adecuadamente indicado en dolores agudos, y el calor en los
el dolor en el anciano son las siguientes: subagudos y crónicos.
c) Masaje: aparte del beneficio psicológico, mejo-
1. Realizar una historia y un diagnóstico del dolor ra la circulación regional al aumentar el drenaje
lo más exactos posibles. venoso y linfático, mejora la flexibilidad y provo-
ca relajación muscular.
2. Escoger el fármaco más adecuado a la natura-
leza y severidad del dolor, pero procurando Tratamientos neurolesivos
escoger de entre las opciones posibles el
analgésico con menor potencia, mayor eficacia Métodos quirúrgicos
y alto perfil de tolerabilidad. Emplear el menor
número posible de fármacos. Se trata de técnicas para interrumpir las vías ner-
viosas a lo largo de las cuales discurren los impulsos
3. Emplear dosis equianalgésicas iniciales de un dolorosos.
50-75% a las usadas en la población general.
a) Rizotomía: sección de las raíces nerviosas dor-
4. Utilizar preferentemente la vía oral. sales, que llevan fibras sensitivas.
5. Evaluar las enfermedades asociadas y sus
b) Cordotomía antero-lateral: se seccionan una o
posibles interacciones con los medicamentos más columnas anteriores, donde están los trac-
seleccionados. tos espinotalámicos laterales. Puede ser: abier-
6. Conocer las alternativas farmacológicas en ta o percutánea.
caso de analgesia insuficiente, y la existencia
de otras técnicas que pueden ser solicitadas al c) Neurectomía: resección de un nervio para tratar
especialista oportuno. una neuralgia rebelde.
7. Anticiparse a los efectos secundarios vigilando su
aparición, disminuyendo las dosis, cambiando el d) Tractotomía del tronco cerebral.
fármaco o asociando tratamiento preventivo.
8. Cuando el control del dolor sea insuficiente con Métodos químicos
analgésicos convencionales, asociar fármacos
coadyuvantes. El alcohol y el fenol son sustancias químicas que
producen una destrucción del tejido nervioso. Se usan
poco debido a las complicaciones.

726

Situaciones clínicas más relevantes. Dolor

Estimulación eléctrica transcutánea (TENS) b) Higiene postural: realizar de forma ergonómica,
posiciones y movimientos para evitar sobrecar-
Los electrodos se colocan sobre la zona dolorosa, gas mecánicas.
permitiendo el paso de corriente durante 2 a 10 minu-
tos. El dolor es sustituido por una sensación de calor c) Medidas ortopédicas: para inmovilizar una arti-
o de hormigueo. culación dolorosa, prevenir la aparición de
deformidades o facilitar la marcha.
Está indicada sobre todo en: causalgia, dolor en
muñones de amputación, ciática, artrosis, neuropatías d) Magnetoterapia: utiliza un flujo de electrones
y neuralgias, dolor muscular y miofacial. creado por un magnetrón.

Técnicas psicológicas e) Láser: se trata de una luz amplificada por emi-
sión estimulada de la radiación.
Los métodos psicológicos más importantes en el
tratamiento del dolor están basados en la psicotera- f) Ejercicio terapéutico: ha demostrado que mejo-
pia, y se fundamentan en la comunicación verbal con ra la fuerza, resistencia y capacidad aeróbica,
el paciente. Hay varias formas: Terapia de apoyo, de mantienen la independencia funcional y calidad
sugestión, de interpretación y psicoterapia. de vida.

Acupuntura Tratamiento farmacológico del dolor
en geriatría
Esta técnica puede estar indicada en lesiones osteo-
tendinosas, enfermedades degenerativas, dolor del La escalera analgésica de la OMS es el método de
miembro fantasma, distensiones postquirúrgicas, selección de fármacos más utilizado. Nos indica cómo
cefaleas y cólicos renales o biliares. emplear los analgésicos de manera secuencial, de
forma que si el dolor no se controla con los fármacos
Otros métodos del primer escalón, subiríamos al siguiente, y así suce-
sivamente.
a) Hidroterapia: aprovechando sus efectos mecá-
nicos y térmicos. En el diseño inicial consta de tres peldaños y la vía
de administración es la oral. Actualmente, con la apa-
rición de nuevos fármacos y la adquisición de nuevos
conocimientos sobre vías de administración y técnicas
quirúrgicas, está sufriendo algunas modificaciones.

Figura 1. Escalera analgésica modificada para el tratamiento del dolor (OMS) (7)

5.º
escalón

3.er 4.º Bloqueo nervioso.
escalón escalón Otras técnicas.

Analgésicos espinales

2.º Opioides potentes.
escalón No opioides y/o
coanalgésicos

1.er Opioides débiles.
escalón No opioides y/o
coanalgésicos

No opioides y/o
coanalgésicos

Atención a la famila + soporte emocional + comunicación

727

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

La escalera analgésica modificada está constituida Efectos adversos
por cinco peldaños (figura 1).
Gastrointestinales
Al inicio, se administran de forma indirecta o sisté-
mica por cualquiera de las vías (oral, sublingual, intra- Las manifestaciones clínicas varían, desde el
nasal, rectal, transdérmica, subcutánea o intramuscu- paciente asintomático hasta epigastralgias, náuseas y
lar). Si esto no es suficiente, se utilizan vías directas, vómitos o perforación gástrica, generalmente de loca-
como las neuroaxiales (epidural o subaracnoidea) o la lización antral.
neuroablación (bloqueos de nervios).
Se consideran factores de riesgo: historia previa de
Analgésicos no opioides (AINE) enfermedad ulcerosa, edad superior a 60 años, uso
concomitante de esteroides o asociación de AINE,
Son fármacos suficientemente probados y se utili- dosis altas, asociación con anticoagulantes, los tres
zan para el dolor leve y moderado (primer escalón). A primeros meses de tratamiento.
pesar de que solamente algunos están indicados en
analgesia, todos los AINE presentan acciones antiin- En la prevención se ha destacado como fármaco
flamatorias, analgésicas y antipiréticas, en mayor o más eficaz, el misoprostol a dosis de 200 mg/6 horas,
menor grado, a dosis terapéuticas no han demostra- como alternativa a éste, el omeprazol 20 mg/día.
do tolerancia y tienen efecto techo antiálgico, por lo Cuando se ha establecido la lesión, la medida más efi-
que, aunque se aumente la dosis por encima de las caz para la curación es suspender el tratamiento con
máximas, no se obtiene mayor analgesia y sí se poten- AINE.
cian sus efectos tóxicos.
Toxicidad renal
Mecanismo de acción
— Disminuyen el filtrado glomerular. En aquellos
Inhiben la síntesis de eicosanoides inhibiendo la casos donde la autorregulación del flujo es
enzima ciclooxigenasa. Éstos ejercen un importante dependiente de prostaglandinas, se puede pro-
papel, tanto en la sensibilización de los nociceptores, ducir isquemia medular e insuficiencia renal.
como en la mediación de los procesos inflamatorios, Además, puede provocar un incremento en la
fiebre e interferencia de la agregación plaquetaria. reabsorción tubular de sodio y potasio y provo-
car una insuficiencia cardiaca congestiva,
Farmacocinética pudiendo bloquear el efecto de los tratamientos
antihipertensivos.
— Presentan buena absorción por vía oral.
— Tienen una elevada afinidad por las proteínas, lo — Nefritis intersticial crónica. Es poco frecuente y
aparece como incapacidad para concentrar la
que explica que se alcancen mayores concen- orina. Si no se retira el medicamento en esta
traciones en tejidos inflamados que en el plasma. fase inicial puede evolucionar a necrosis papilar
— Se metabolizan de forma compleja. Se implican e insuficiencia renal.
gran cantidad de vías metabólicas, desde la
hidrólisis, la glucuronización, hasta la oxidación. — Nefritis intersticial aguda. Aparece en los prime-
ros 15 días de tratamiento y se acompaña de
erupciones, fiebre y aumento de IgE.

Efectos farmacológicos de interés terapéutico Toxicidad hematológica

— Por su efecto antiinflamatorio, están indicados Por inhibición de la producción de tromboxano A2
en artropatías inflamatorias, mejorando el dolor en las plaquetas, aumentando el riesgo de sangrado.
y la inflamación; si bien, no alteran la historia La mayoría de los AINES potencian la actividad anti-
natural de la enfermedad. coagulante de la warfarina inhibiendo su metabolismo
y desplazando al fármaco de su unión a proteínas.
— Por su efecto analgésico, son útiles en dolores Pueden producir agranulocitosis, anemia aplásica y
de tipo medio-moderado. hemolítica por mecanismo inmunitario.

— La actividad antipirética la poseen todos los fár- Complicaciones pulmonares
macos. Se produce por su actuación en la región
anterior del hipotálamo. Inducen el asma por el bloqueo de producción de
prostaglandinas broncodilatadoras (PGE2) y aumen-
— Inhiben la formación de tromboxanos en las to de sustancias broncocostrictoras (leucotrienos C4
plaquetas, lo que explica su actividad antiagre- y D4).
gante, que aparece a dosis bajas.

— Por inhibición de prostaglandinas a nivel tubular
renal pueden provocar retención de sales y
líquidos.

728

Situaciones clínicas más relevantes. Dolor

Tabla 2. Analgésicos no opioides más recomendados en ancianos (8)

Analgésico Dosis habitual Intervalo Dosis máxima Ventajas
AAS 500-1.000 mg 4-6 horas 4.000 mg/día AINE estándar
Paracetamol 500-1.000 mg 4-6 horas 4.000 mg/día No tiene actividad antiinflamatoria.
No causa gastropatía ni nefropatía.
Ácido propiónico 200-600 mg 4-6 horas 2.400 mg/día A dosis habituales no hepatotóxico.
Ibuprofeno 500 mg Inicial 1.250 mg/día
Naproxeno 250 mg 6-8 horas Mayor potencia analgésica que AAS.

Ácido acético 120-200 mg 12 horas 400 mg/día Menor retención renal de agua y sal.
Sulindaco Mayor potencia analgésica que AAS.

Ketorolaco 15 mg vía oral 6 horas 50 mg/día Menor riesgo de neuropatía. De elección
en insuficiencia renal.
Pirazolonas 30-50 vía
Metamizol parenteral Mayor potencia analgésica (30 mg
Diflunisal parenteral = 10 mg de morfina).
500-1.000 mg 6-8 horas 3.000 mg/día
2.000 mg/día Relajante de músculo liso (dolor cólico).
vía oral o parenteral 6 horas Menor gastrolesividad.
1.500 mg/día Mayor potencia analgésica que AAS.
1.000 mg Inicial
500 mg 8-12 horas

Modificado de J. J. Baztán.

Toxicidad hepática glucósidos y disminuyen el efecto antihipertensivo de
Pequeñas elevaciones de las enzimas hepáticas los IECA, diuréticos y betabloqueantes.

son frecuentes. El daño hepatocelular se produce por Analgésicos opioides
mecanismo inmunológico.
Los opiáceos son compuestos derivados del opio,
Reacciones alérgicas como la morfina o la codeína. Los opioides son sus-
Se manifiestan como angioedema y shock anafilác- tancias, naturales o sintéticas con propiedades simila-
res a la morfina.
tico. No tienen reacción cruzada entre AINE.
Los opioides se clasifican según su origen en (natu-
Reacciones cutáneas rales, semisintéticos y sintéticos), según su actividad
Las más frecuentes son las erupciones y el prurito. en el receptor (agonistas puros y parciales, agonistas-
antagonistas mixtos y antagonistas puros), según
La necrosis epidérmica tóxica, fotodermatitis y eritema su potencia analgésica (mayores y menores), según su
multiforme o púrpura son menos frecuentes. estructura química (fenantrenos, fenilpiperidinas,
fenilheptilaminas, benzomorfanos y morfinanos) y
Interacciones medicamentosas: según su duración de acción (corta, ultracorta y
Debido a la alta afinidad que tienen por las proteí- retardada).

nas plasmáticas potencian a los anticoagulantes dicu- Los opioides actúan interaccionando con recepto-
marínicos y antidiabéticos orales, fenitoína, valproato, res situados tanto en el sistema nervioso central
metrotrexate, ciclosporina, litio, digoxina y amino- como en el periférico, pertenecientes al sitema opioi-
de endógeno que, fisiológicamente a través de pépti-
dos opioides endógenos, regulan la transmisión noci-
ceptiva.

729

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 3. Analgésicos opioides más recomendados en ancianos

Opioide Dosis inicial T. máxima Intervalo D Comentarios

Morfina 10 mg vía oral 20-120 min 4 horas Opioide estándar. No tiene techo
Sulfato de terapéutico. En ancianos iniciar con
Morfina 30 mg vía oral 8-12 horas 5 mg/4 horas vía oral.
MST En tratamientos prolongados en > 90
Cloruro 5 mg vía parenteral 20-30 min 4 horas años o con insuficiencia renal dar dosis
mórfico 40 min 6-8 horas cada 6 horas.
0,4 mg vía oral
Buprenorfina sublingual 2 horas 6-8 horas Tiene techo terapéutico con 3-5 mg/día.
1 hora 6 horas
Tramadol 50-100 mg vía oral Menor estreñimiento y sedación,
100-150 mg vía deprime escasamente el centro
parenteral respiratorio y crea tolerancia más
lentamente que la morfina.
Codeína 30-60 mg vía oral 2 horas 4-6 horas Cardiotoxicidad: aumenta la frecuencia
Dihidrocodeína 30-60 mg vía oral 8-12 horas cardiaca y la tensión arterial. A altas
dosis deprime la contractilidad.

Si no se controla el dolor con
360 mg/día, cambiar a opioide fuerte.

Similar a codeína.

T máxima = tiempo que tarda en alcanzar la concentración máxima.

Propiedades farmacológicas generales ta a la hipercapnia e hipoxia, descenso del volu-
de los agonistas men minuto y alteración del ritmo.

Sistema nervioso central Sistema cardiovascular
— Hipotensión de origen multifactorial y bradicar-
— Acción analgésica: son los fármacos analgési- dia por estimulación vagal.
cos más potentes.
Aparato digestivo
— Náuseas y vómitos: sobre todo tras la prime- — Estreñimiento, retraso en el vaciamiento gástri-
ra toma, por estimulación directa de la zona co e hipertonía del esfínter de Oddi.
gatillo.
Aparato urinario
— Miosis intensa: por desinhibición en el núcleo — Retención urinaria por aumento de tono del
de Eddinger-Westphal (III par). esfínter vesical y espasmo del detrusor.

— Alteraciones del humor: somnolencia, euforia, Piel
sensación de bienestar, pero también síntomas — Enrojecimiento y prurito por vasodilatación y
disfóricos y un síndrome psicoticomimético con liberación de histamina.
alteraciones del pensamiento y de la imagen
corporal. Fármacos adyuvantes
Son un grupo de fármacos con estructura química
— Atenuación de la respuesta neuroendocrina al
estrés diferente, careciendo la mayor parte de ellos de acción
antiálgica general, pero que son eficaces en determi-
— Alteraciones de los mecanismos reguladores de nados cuadros dolorosos cuando se emplean solos, o
la temperatura del hipotálamo con hipotermia y
diaforesis.

— Supresión del reflejo tusígeno.

Sistema respiratorio

— Depresión respiratoria: efecto sobre el centro
respiratorio del troncoencéfalo, menor respues-

730

Situaciones clínicas más relevantes. Dolor

Tabla 4. Analgésicos adyuvantes más recomendados en ancianos (9)

Clase Fármaco Indicación Dosis inicial Comentarios
Antidepresivos Amitriptilina
tricíclicos Desipramina Dolor neuropático, 10 mg al acostarse Vigilar los efectos
Doxepina trastornos del sueño anticolinérgicos, ortostatismo,
Anticonvulsivos Imipramina caídas. Subir lentamente.
Nortriptilina
Otros Clonacepan Dolor neuropático 0,25 a 0,50 mg Benzodiacepina; riesgo de
Dolor lancinante 100 mg/día ataxia y caídas.
Carbamacepina Dolor neuropático 100 mg/día Subir lentamente. Función
renal, hepática y hemograma.
Gabapentina Inflamación 2,5 a 5,0 mg/día Subir lentamente, hasta tres
dosis/día.
Prednisona Dolor neuropático, 5 mg
(otros espasmos musculares Hiperglucemia, S. de Cushing,
corticosteroides) osteoporosis, usar la dosis
Dolor neuropático Tópica cuatro más baja durante el período
Baclofeno y no-neuropático veces al día más corto. Pueden ser
inyectados en caso de
Capsaicina tendinitis, bursitis.
Retención urinaria, no
suspender bruscamente, subir
dosis lentamente.
Produce analgesia local, puede
aplicarse lidocaína en pomada
para evitar la sensación de
quemazón.

Tomado de J. Leland.

bien asociados a opiáceos o AINEs, potenciando sus vos. Las Palmas de Gran Canaria: GAFOS; 2003.
efectos analgésicos o contrarrestando los efectos p. 240-1 (tomo II).
adversos de los mismos. 6. Tratamiento no farmacológico. En: Toral Revuelta A,
editor. Dolor en Geriatría. Madrid: Upsa; 2000. p. 71-4.
Pueden clasificarse en: 7. Lablanca Pérez MS, Collantes Casanova A. Escala
terapéutica de la OMS. Antiinflamatorios no esteroideos
— Psicotropos: neurolépticos, antidepresivos, (AINE). En: Ruiz Castro MA, editor. Manual práctico de
ansiolíticos, psicoestimulantes, anticonvulsio- dolor. Madrid: PBM; 2003. p. 24-40.
nantes. 8. Baztán JJ, Marañón E. Tratamiento del dolor. En: Sal-
gado A, González Montalvo JI. Alarcón MT. Fundamen-
— Otros: corticosteroides, antieméticos, agonistas tos prácticos de la asistencia al anciano. Barcelona:
alfa-2, calcitonina, anestésicos locales. Editorial Masson; 1996. p. 319-32.
9. Leland JY. Tratamiento del dolor crónico del anciano en
Bibliografía Atención Primaria. Modern Geriatrics (ed. Española)
1999; 11-6: 157-65.
1. Encuesta de la Sociedad Española del dolor (SED); 1998.
2. Bonica JJ. Deficnitions and taxonomy of pain. Philadel- Lectura recomendada

pia: Lead & Febiger; 1990. Espinosa Almendro JJ. El dolor y su tratamiento, guía de
3. Espinosa Almendro JJ. El dolor en el anciano. El dolor buena práctica clínica. Madrid: IM&C, SA; 2004.
Gómez Sancho M. Avances en Cuidados Paliativos. Las Pal-
y su tratamiento, guía de buena práctica clínica. mas de Gran Canaria: GAFOS; 2003.
Madrid: IM&C, SA; 2004. Toral Revuelta A. Dolor en Geriatría. Madrid: Upsa; 2000.
4. Gómez Sancho M. Historia clínica del dolor (I). En: p. 71-4.
Gómez Sancho M, editor. Avances en cuidados paliati- Ruiz Castro MA, editor. Manual práctico de dolor. Madrid:
vos. Las Palmas de Gran Canaria: GAFOS; 2003. PBM; 2003.
p. 228-9 (tomo II).
5. Gómez Sancho M. Historia clínica del dolor (II). En:
Gómez Sancho M, editor. Avances en cuidados paliati-

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