tratado_de_geriatria[1]

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

diverticulitis del sigma y el vólvulo son, por este orden, Figura 1. Fisiopatología de la
sus etiologías más habituales. En pacientes con laparo- obstrucción intestinal
tomías previas de cualquier edad, la primera causa de
obstrucción son las bridas y/o adherencias (3). Detención del TGI*

En la obstrucción simple, la irrigación del intestino Acúmulo del contenido
no está comprometida; en la estrangulada, los vasos intestinal
de un segmento intestinal están ocluidos, en general
por adherencias. Disminución
de la absorción
Probablemente, el íleo adinámico supone, en conjun- Creación de un
to, la causa más frecuente de obstrucción. En el desa- tercer espacio
rrollo de este cuadro interviene el componente hormo-
nal del sistema suprarrenal. El íleo adinámico aparece Proliferación Aumento Edema
cuando la ausencia de estimulación nerviosa refleja bacteriana presión y estasis
impide el peristaltismo en un intestino por lo demás nor- intraluminal venoso
mal. Puede aparecer después de cualquier agresión al
peritoneo, y su intensidad y duración dependen, hasta Traslocación Alteración
cierto grado, del tipo de lesión peritoneal. bacteriana hidro-

El íleo funcional puede dar lugar a una paresia difu- electrolítica
sa (íleo adinámico), que afecta, sobre todo, a intestino
delgado y es secundaria a cirugía abdominal, o bien dar Gangrena Trombosis
lugar a una paresia segmentaria, generalmente colóni- perforación isquemia
ca, dando lugar al denominado síndrome de Ogilvie
(pseudoobstrucción intestinal aguda primaria) (5). Sepsis

Las complicaciones de las hernias son la causa
más frecuente de cirugía urgente en pacientes ancia-
nos. Las hernias incarceradas pueden originar obs-
trucción intestinal, pero prácticamente todas las her-
nias de intestino en las que existe compromiso
vascular producen signos y síntomas de obstrucción
intestinal y un alto riesgo de necrosis intestinal. La pre-
sencia de una hernia de la pared abdominal dolorosa
e irreducible será indicación de cirugía urgente.

Fisiopatología * TGI: Tránsito gastrointestinal.

Véase la figura 1. tipo cólico, insidioso o brusco e intenso si existe com-
promiso vascular (estrangulación), perforación o peri-
Síntomas (1, 6) tonitis. Aunque existe una amplia variación individual
en la obstrucción mecánica de intestino delgado, el
Los síntomas y signos son muy variables y depen- dolor suele localizarse en mesogastrio y tiende a ser
den, sobre todo, de la localización y la causa de la más intenso cuanto más alta sea la obstrucción; el
obstrucción, así como del tiempo transcurrido desde dolor puede disminuir a medida que progresa la dis-
el comienzo. tensión. En la obstrucción colónica, en general, el
dolor es de menor intensidad, pudiendo incluso estar
El paciente típico con obstrucción intestinal aguda ausente. En la obstrucción mecánica del colon el dolor
presenta un cuadro de retortijones, vómitos, distensión suele localizarse en el piso abdominal inferior.
abdominal y alteración del ritmo intestinal. Sin embar-
go, como ya se mencionó en el capítulo de Abdomen Vómitos
agudo, esta presentación típica está ausente en un
porcentaje de los ancianos y son frecuentes las pre- Presentes desde el comienzo si la obstrucción es
sentaciones atípicas como caídas, delírium, etc. alta, de aspecto biliogástrico o alimenticio. En la obs-
trucción del intestino grueso, los vómitos aparecen
Anamnesis mucho más tarde o faltan, y son, en general, fecaloideos.

Dolor abdominal Ausencia de ventoseo y deposición

Es el síntoma más frecuente y, generalmente, el pri- Es signo típico de que la obstrucción es completa,
mero en aparecer, sobre todo en los mecánicos. Es de aunque en los mecánicos puede haber emisiones ais-

576

Situaciones clínicas más relevantes. Obstrucción intestinal

ladas diarreicas. La existencia de diarreas frecuentes, Analítica
sin embargo, es signo de obstrucción incompleta y de
pseudoobstrucción, y si éstas se acompañan de san- — Bioquímica y hemograma:
gre puede ser signo de estrangulación o isquemia en
las asas. • La deshidratación producirá hemoconcen-
tración.
Distensión abdominal
• La leucocitosis indicará hemoconcentración
Localizada selectivamente en los mecánicos y difu- o compromiso vascular.
sa en el adinámico.
• Anemia: puede ser debida a pérdidas cróni-
Exploración física cas por neoplasias.

— El examen general nos aporta datos de grave- — La amilasa sérica puede estar moderadamente
dad evolutiva, valorando la afectación del esta- elevada, así como la LDH en afectación isqué-
do general, el estado de hidratación, la fiebre, la mica de asas.
alteración del pulso y tensión arterial, así como
la actitud en que está el paciente. Temprana- — Las alteraciones en la bioquímica (hiponatremia,
mente, en el íleo mecánico complicado y, más hipocaliemia, acidosis/alcalosis metabólica, ele-
tardíamente, en el funcional pueden aparecer vación de urea/creatinina) pueden ser:
signos de gravedad como shock y sepsis.
• Consecuencia del secuestro de volumen.
— Inspección: hay que inspeccionar el abdomen • Causa metabólica responsable del íleo paralí-
en busca de cicatrices de intervenciones pre-
vias y de hernias inguinales. Apreciaremos si el tico.
abdomen está distendido (de forma general en
el íleo adinámico, o local en el íleo mecánico). RX simple de abdomen

— Auscultación: previa a la palpación para no alte- Al menos en dos proyecciones (decúbito supino y
rar la frecuencia de ruidos intestinales. Se valo- bipedestación o decúbito lateral con rayo horizontal).
ra la frecuencia y características de estos rui- Es la prueba más rentable y útil.
dos. Al principio presenta ruidos hidroaéreos
aumentados, de lucha y metálicos (en intestino Nos fijaremos en el luminograma intestinal y su dis-
delgado), borborigmo (en intestino grueso) y en tribución a lo largo del tubo digestivo. Lo primero que
fases avanzadas silencio abdominal. llama la atención es la dilatación intestinal y la presen-
cia de niveles hidroaéreos en la radiografía de abdo-
— Percusión: ayuda a evaluar la distensión depen- men en bipedestación.
diendo de su contenido, gaseoso (timpanismo)
o líquido (matidez), y será dolorosa si hay afec- Deben incluirse las cúpulas diafragmáticas para
tación de las asas o peritoneo. valorar la presencia de neumoperitoneo.

— Palpación: debe ser superficial y profunda, reali- La imagen característica de la obstrucción del intes-
zarse con extrema suavidad y comenzando siem- tino delgado (ID) consiste en la dilatación de asas en
pre desde las zonas más distales al dolor. El dolor posición central, con edema de pared y la caracterís-
selectivo a la descompresión abdominal, consi- tica imagen de pilas de monedas, al hacerse patentes
derado esencial en el diagnóstico de irritación los pliegues mucosos del ID (válvulas conniventes).
peritoneal, está ausente en gran número de
ancianos. El vientre en tabla puede estar ausente En las obstrucciones colorrectales los hallazgos
en muchos pacientes mayores, y el signo de radiológicos dependerán de si existe o no una válvula
rebote típico dependerá de la localización del pro- ileocecal competente. Si ésta funciona, el gas se acu-
ceso, de la integridad del sistema nervioso, así mula fundamentalmente en el colon (por encima de
como de la velocidad de instauración del cuadro. 10 cm de diámetro mayor en ciego aumenta el riesgo
de perforación). Aparecerán las asas dilatadas más
— Tacto rectal: detecta presencia o no de tumores, lateralmente y mostrando los pliegues de las haustras.
fecaloma o restos hemáticos y un fondo de saco La presencia o ausencia de gas distal puede indicar
de Douglas doloroso por afectación peritoneal. una obstrucción completa o tratarse de una suboclu-
Debe realizarse después del estudio radiológico. sión o de un íleo paralítico.

Diagnóstico La imagen de un «grano de café» es muy sugestiva
del vólvulo intestinal.
Ante la sospecha de obstrucción intestinal habrá
que solicitar: Si encontramos aerobilia, podemos sospechar que
el origen de la obstrucción es por un cálculo que ha
pasado a través de una fístula colecistoentérica y que
se suele localizar en íleon terminal.

La radiografía de tórax siempre debe realizarse para
descartar patología torácica causante de la obstruc-
ción, al mismo tiempo que nos ayuda a detectar
colecciones líquidas subfrénicas o neumoperitoneo.

577

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Ecografía abdominal En la mayoría de los cuadros debidos a íleo paralíti-
co y obstrucción por bridas este tratamiento será sufi-
Uso controvertido por los artefactos que ocasiona ciente. Sin embargo, en las infecciones graves se
el gas intestinal. No obstante, permite detectar asas recomienda:
edematizadas, patología biliar (íleo biliar), presencia de
líquido libre peritoneal, abscesos así como patología — Carbapenemes (imipenem, meropenem, erta-
renal causa de íleo reflejo. penem).

Otros estudios — Clindamicina o metronidazol + aminoglucósido.
— Clindamicina o metronidazol + cefalosporina de
Enema opaco
3.ª generación.
Debemos solicitarlo ante la sospecha de una tumo- — Clindamicina o metronidazol + fluoroquinolona.
ración obstructiva o estenosante para diagnosticarla y
comprobar el grado de obstrucción. En caso de vól- Si en 24-48 horas el cuadro no mejora o, por el
vulo intestinal puede ser diagnóstico y terapéutico. contrario, empeora (aumento de la leucocitosis, del
dolor o signos de irritación peritoneal) en el postope-
Colonoscopia ratorio temprano estará indicada la cirugía urgente.

Menos útil por la difícil preparación colónica del En la pseudoobstrucción aguda colónica (síndrome
paciente, pudiendo ser terapéutica en casos de vólvu- de Ogilvie), al principio se seguirán las mismas pautas
los (sería el tratamiento de urgencia, y si fracasa la conservadoras asociadas a uso de descompresión por
desvolvulación o se sospecha gangrena o perforación tubo rectal. En caso de no resolverse en cuatro-cinco
estará indicada la cirugía urgente) o diagnóstica (neo- días, se recomienda la descompresión colonoscópica.
plasias). El retraso del diagnóstico quirúrgico en obstrucción de
intestino delgado tiene consecuencias nefastas, princi-
TAC y RMN palmente en pacientes mayores de 80 años y en muje-
res, con un claro aumento de la mortalidad, así como
Valoración de patologías no diagnosticadas por los aumento de la estancia hospitalaria.
anteriores medios, pues detectan dilatación diferen-
ciada de asas, participación o complicación peritoneal Íleo mecánico
y retroperitoneal.
El íleo mecánico simple se trata al inicio de forma
Tratamiento (7) conservadora: con descompresión nasogástrica si
aparecen vómitos, reposo digestivo, rehidratación,
Debe iniciarse ya durante la fase diagnóstica si exis- analgesia y antibioterapia empírica/terapeútica.
te alteración del estado general, del estado de hidra-
tación y/o cardiopulmonar. En casos de impactación fecal, se procederá a su
eliminación de forma manual o bien con enemas de
Íleo funcional aceite mineral templado.

Iniciamos un tratamiento conservador mediante: El íleo mecánico complicado (si el diagnóstico es
seguro de obstrucción completa o en la incompleta
1. Dieta absoluta. que no se resuelve en 48 horas de tratamiento con-
2. Reposición hidroelectrolítica, guiada por iono- servador), o hay estrangulación por hernia, se indica
tratamiento quirúrgico urgente.
grama.
3. Colocación de sonda nasogástrica aspirativa si La cirugía de urgencia inmediata debe ser máxima
para evitar complicación isquémica y peritonítica:
existe dilatación de asas de delgado o vómitos
asociados. — Hernias estranguladas e incarceradas.
4. Control de diuresis: valorar si precisa sondaje — Peritonitis/neumoperitoneo.
vesical. — Estrangulación intestinal y sospecha.
5. Antibioterapia empírica: — Vólvulos no sigmoideos.
— Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis.
— Cefalosporina con actividad anaerobicida — Obstrucción completa.
(cefoxitina, cefotaxima).
La laparotomía permite una exploración abdominal
— Betalactámicos (amoxicilina-clavulánico, completa, liberación de bridas o hernias, extirpación
piperacilina-tazobactán). de causas obstructivas cuando es posible (resección
intestinal, tumoral) o derivación del tránsito, bien por
— Quinolonas (cipro o levofloxacino). derivaciones internas (entero-enterostomías), o hacia
el exterior (ileostomía, colostomía).

En caso de obstrucción intestinal, en un paciente
en situación terminal con indicación de Medicina Palia-

578

Situaciones clínicas más relevantes. Obstrucción intestinal

tiva, la sonda nasogástrica, aspiración y sueroterapia and the XX-XXI century. One institutional experience.
sólo están indicadas si existen posibilidades de reso- Przegl Lek. 2005; 62 (2): 105-10.
lución en crisis pseudooclusivas o si hay posibilidades 5. Grassi R, Captabiana S. Ogilvie’s syndrom (acute colo-
de intervención quirúrgica. Se valorará presencia de nic pseudo-obstruction). Review of the literature and
fecaloma, para extracción manual y enemas. Se utili- report of 6 additional cases. Radice Med 2005; 109 (4):
zará preferentemente la vía subcutánea, administrán- 370-5.
dose haloperidol como antiemético de elección y mor- 6. Dang C, Aguilera P. Acute Abdominal pain. Four classifi-
fina para el control del dolor. cations can guide assessment and management. Geria-
trics 2002; 57 (3): 30-2.
Bibliografía 7. Fevang BT, Fevang JM, Soreide O, Suanes K, Viste A.
Delay in operative treatment among patients with SBO.
1. Vázquez JM. Protocolo diagnóstico y terapéutico del sín-
drome de obstrucción intestinal. Medicine 2004; 9 (6): Lectura recomendada
421-6.
Schwartz SI. Principios de cirugía. 7.ª ed. Nueva York: Ed.
2. Lewis LM, Banet GA, Blanda M. Etiology and clinical McGraw-Hill; 2000.
course abdominal pain in senior patient. A prospective Beers MH, Berkow R. Manual Merck de Geriatría. 2.° edi-
multicenter study. J Gerontolol Biol Sci Med 2005; 60 (8); ción. Madrid: Harcourt; 2001.
1071-6. Grimley Evans J, Frankling Williams T, Lynn Beattie B, Michel
JP, Wilcock GK. Oxford Textbook of Geriatric Medicine. 2.nd
3. Kossi JA. Surgical workload and cost of postoperative edition. Oxford: Oxford University Press; 2000.
adhesion related intestinal obsstruction: importance of Pathy MSJ. Principles and Practice of Geriatric Medicine. 3.rd
previous surgery. World J Surg 2004; 28 (7): 666-70. ed. New York: McGraw-Hill; 1998.

4. Drozdz W, Lejman W, Tusinski M. Mechanical bowel obs-
truction. Surgical problem at the turn of the XIX-XX century,

579

CAPÍTULO 57

PATOLOGÍA HEPATOBILIAR Estefanía Arias Muñana
Ana Gómez Carracedo
Concepción Jiménez Rojas

Introducción mismo modo la existencia de unos valores de labora-
torio normales no descartan una hepatopatía de baja
Aunque no se han descrito hepatopatías específicas expresión analítica (2, 3).
de personas con edad avanzada, la presentación, el
curso clínico y el tratamiento de las hepatopatías en el Enfermedades hepáticas parenquimatosas
anciano difieren en algunos aspectos en los observa-
dos en individuos más jóvenes. Además, los cambios Se tratará de destacar las áreas en las que se obser-
relacionados con la edad, tanto en la morfología como van características o diferencias especiales entre indivi-
en la función, influyen en esto. duos ancianos y jóvenes en las distintas hepatopatías.

Cambios relacionados con la edad Hepatitis vírica

Con el envejecimiento, el hígado presenta una dis- La hepatitis vírica es la causa más frecuente de
minución de su tamaño, que puede ser de hasta un enfermedad hepatocelular aguda y difusa. Después
45% entre la tercera y décima década de la vida. A su de los 60 años es baja la incidencia de hepatitis A,
vez, adopta un color pardo oscuro debido al acúmu- pero existe un aumento de los tipos B y C.
lo de gránulos de lipofuscina en los lisosomas de los
hepatocitos. Los hepatocitos con el envejecimiento Los pacientes ancianos suelen tener síntomas más
aumentan de tamaño y se observa poliploidía, con severos, mayor incidencia de alteraciones del SNC,
aumento del ADN por núcleo. por ejemplo depresión, y un curso más prolongado de
la ictericia, motivo por el cual la hospitalización se
El flujo sanguíneo hepático disminuye en torno al recomienda en todo paciente mayor de 70 años. Esto
35% y la perfusión hepática (flujo sanguíneo por uni- viene determinado, también, porque los síntomas se
dad de volumen hepático) puede llegar a ser un 11% pueden confundir con una obstrucción biliar por una
menor. neoplasia o por un cálculo.

No se ha demostrado que existan cambios en los La mortalidad para la hepatitis en fase ictérica en
niveles séricos de bilirrubina, transaminasas y fosfata- pacientes mayores de 60 años es en torno al 3-6% en
sa alcalina en individuos ancianos sanos (1). Lo que sí comparación al 0,1-1% en pacientes jóvenes. La prin-
han demostrado numerosos estudios farmacocinéti- cipal causa de muerte es el desarrollo de una hepati-
cos es que el aclaramiento de fármacos metaboliza- tis fulminante (4, 5).
dos predominantemente por el sistema enzimático
citocromo P450 se reduce en torno a un 10-50% a Los indicadores de mal pronóstico son:
medida que avanza la edad.
— Cambios en la situación mental.
Pruebas de función hepática — La ausencia de hepatomegalia a la palpación.
— Hígado que disminuye rápidamente de tamaño.
En el paciente geriátrico el hallazgo de alteraciones — Aumento del tiempo de protrombina más de
en las pruebas de función hepática no siempre tradu-
ce una enfermedad hepática primaria. En el diagnósti- cuatro segundos sobre lo normal.
co diferencial de dichas alteraciones debemos consi-
derar la posibilidad de que éstas estén reflejando la Hepatitis A
existencia de otros procesos clínicos tales como insu-
ficiencia cardiaca congestiva, cuadros sépticos, pato- En la actualidad, la proporción de población adulta-
logía tiroidea o afectación de los parámetros analíticos ancianos que carecen de inmunidad adquirida frente
por ingesta crónica de fármacos anticomiciales. Del al VHA es más reducida que en década previas; por
este motivo, puede preverse que la hepatitis A llegue
a ser más frecuente en los ancianos. Esto tiene espe-

581

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 1. Hepatoxicidad por fármacos

Tipo de reacción Ejemplo de fármacos
Hepatocelular. Isoniazida, trazodona, diclofenaco, nefazodona, venlafaxina, lovastatina.
Colestasis. Clorpromacina, estrógenos, eritromicina y sus derivados.
Inmunoalérgica. Halotano, fenitoína.
Granulomatosa. Diltiazem, sulfamidas, quinidina.
Microvesicular. Tetraciclinas, ácido acetilsalicílico, valproico.
Esteatosis. Amiodariona, tamoxifeno.
Autoinmune. Nitrofurantoína, metildopa, lovastatina.
Fibrosis. Metotrexate, exceso de vitamina A.
Mixtos. Amoxi-clavulánico, carbamazepina, ciclosporina, troglitazona.

cial repercusión, pues si el paciente desarrolla una ta o indirectamente, los efectos adversos de algunos
hepatitis fulminante, el principal factor de mal pronós- fármacos sobre el hígado (6).
tico es la edad avanzada.
Cuando se considera la hepatoxicidad por fárma-
Hepatitis B cos en el anciano se tienen en cuenta algunos fac-
tores:
En ancianos la hepatitis B es más colestásica y el
aclaramiento del HbsAg es más lento, pero, a pesar de — Cambios relacionados en el metabolismo.
que no se altera el pronóstico a corto plazo, un informe — La elevada prevalencia de efectos adversos.
de un brote de hepatitis B en una residencia describió — La polifarmacia...
una tasa de portador del 59%. Paralelamente a este
hallazgo, la vacunación frente a la hepatitis B parece ser En los pacientes de edad avanzada, el aclaramiento
progresivamente más insatisfactoria en los individuos de fármacos por el hígado puede verse afectado, pues
de edad avanzada, con una respuesta progresivamen- existe una disminución del flujo sanguíneo y, además,
te menor de los anticuerpos. Se desarrolla hepatopatía una reducción del metabolismo hepático en fase I.
crónica en aproximadamente el 3-5% de los pacientes Además, los diferentes fármacos pueden competir por
con hepatitis B. Esta complicación se debe sospechar vías de metabolismo similares o incluso inhibir sistemas
si después de cuatro-seis meses se tiene evidencia de enzimáticos, potenciándose los efectos adversos.
sintomatología o alteración en los test de laboratorio.
Las reacciones adversas las podemos dividir en
Hepatitis C hepatocelulares (GOT > 2N o GOT/FA 5, siendo N el
valor más alto dentro de la normalidad), colestásicas
En el anciano es destacable la incidencia de hepa- (FA > 2N o aumento de FA y GPT, pero GOT/FA es 2)
titis C, ya que es, junto con la hepatopatía de origen o mixtas (GPT y FA elevadas y GOT/FA entre 2 y 5),
enólico, la causa más frecuente de hepatopatía cróni- aunque la forma más eficaz es según el tipo de reac-
ca. La progresión a hepatopatía crónica se estima en ción histológica que produzcan (tabla 1). Otros fárma-
torno al 60-80% de los pacientes. cos producen toxicidad dependiendo de la dosis; por
ejemplo, el paracetamol (6).
Hepatopatía inducida por fármacos
Es difícil identificar una reacción adversa con certe-
La hepatopatía inducida por fármacos, o como míni- za. De todos modos, la posibilidad debe ser conside-
mo una anomalía de las pruebas de función hepática, rada en todo paciente con alteración de la función
podría ser la causa de un tercio de los pacientes con hepática. Una detallada historia medicamentosa debe
más de 65 años en los que se observa una hepatitis llevarse a cabo incluyendo productos de herbolario u
aguda aparente. Además, los ancianos experimentan otros productos de medicinas alternativas. El trata-
más enfermedades intercurrentes, por ejemplo, insufi- miento debe ser suspender inmediatamente cualquier
ciencia cardiaca o renal, lo que puede potenciar, direc- fármaco sospechoso. El factor más determinante para
la evolución a un fallo hepático fulminante en una reac-
ción hepatocelular es la continuación del tratamiento
una vez aparezca la ictericia. Si se observa una seve-
ra reacción alérgica, se pueden usar corticoides, pero
ningún ensayo ha demostrado su eficacia. El paciente

582

Situaciones clínicas más relevantes. Patología hepatobiliar

puede incluso requerir entrar en un programa de tras- de vitamina A. El tiempo de protrombina puede ser
plantes, si presenta coagulopatía o encefalopatía. normal o estar disminuido. En el 95% de los casos se
encuentran elevados los anticuerpos antimitocondria-
Los pacientes con hepatopatía crónica no presen- les, a títulos séricos bastante elevados.
tan todos un aumento similar del riesgo de desarrollar
efectos adversos. Existen casos especiales, tales El tratamiento consiste en la administración de coles-
como el riesgo de descompensación en pacientes tiramina para aliviar el prurito, así como la administración
con cirrosis estable si se usan, por ejemplo, amino- de vitaminas liposolubles, vitamina A, D y K. La osteopo-
glucósidos, inhibidores de las prostaglandinas o inclu- rosis es una complicación frecuente de las mujeres pos-
so contrastes para diagnóstico radiológico. menopáusicas con CBP, estando obligados a administrar
calcio más vitamina D y tratamiento con bifosfonatos.
Hepatopatía por insuficiencia cardiaca
Todos los estudios pronósticos importantes sobre
La insuficiencia cardiaca es una enfermedad muy la historia natural de la cirrosis biliar primaria han pues-
frecuente en el paciente anciano y puede desencade- to de manifiesto que la edad avanzada es un indicador
nar una hipoxia centrolobulillar, por disminución del flujo pronóstico negativo independiente (4, 5).
sanguíneo, o congestión hepática por disminución del
retorno venoso. Cirrosis

Los datos de laboratorio dependen de la gravedad de Las principales causas de cirrosis en el paciente
la insuficiencia cardiaca; el patrón más leve muestra un anciano son: la hepatopatía alcohólica y la hepatopatía
ligero aumento de la FA. Un patrón moderado muestra crónica por VHC y VHB.
un aumento de la bilirrubina y de la GGT. En un 25-75%
de casos más graves se aumentan la AST y ALT (> 200 Diagnóstico-pronóstico-tratamiento
U/L) y la LDH (> 400 U/L). Estos valores se normalizan a
medida que la insuficiencia cardiaca responda al trata- La cirrosis se caracteriza por la aparición de datos
miento. Habitualmente, la FA es la última en normalizar- clínicos, analíticos y de imagen que ponen de mani-
se, estando elevada semanas o meses más tarde (2). fiesto una disfunción hepatocelular y de Hipertensión
Portal (HTP).
La cirrosis cardiaca es una complicación extraña de
la insuficiencia cardiaca, ocurriendo con mayor fre- El término cirrosis hepática compensada se aplica
cuencia en pacientes con enfermedad reumática, cuando la enfermedad no ha desarrollado ninguna de
insuficiencia tricuspidea o con pericarditis constrictiva. sus complicaciones. Los pacientes que se encuentran
en esta situación requieren un seguimiento cada tres-
Cirrosis biliar primaria (CBP) cuatro meses para la detección precoz de complica-
ciones o transformación en hepatocarcinoma. En todo
Se caracteriza por una colestasis intrahepática de paciente con cirrosis debería realizarse una gastrosco-
forma progresiva. Los pacientes presentan prurito, pia para detectar precozmente la presencia de varices
hipercolesterolemia y esteatorrea. esofágicas y/o gastropatía por HTP, debido al efecto
beneficioso de la profilaxis primaria. El pronóstico de la
Los datos de laboratorio indican un aumento de los cirrosis compensada se estima una supervivencia
niveles de fosfatasa alcalina de forma mantenida, sien- media a los cinco años de en torno al 90%.
do obligatorio descartar la presencia de esta patología
en toda mujer asintomática sin obesidad, diabetes Para una clasificación de los pacientes con cirrosis
mellitus (DM) o abuso de alcohol. Debido a la esteato- se usa la clasificación de Child-Pugh, estando la cirro-
rrea se presenta un déficit de 25-hidroxivitamina D y sis compensada en el estadio A (tabla 2).

Tabla 2. Clasificación de Child-Pugh en la cirrosis

Encefalopatía hepática 1 punto 2 puntos 3 puntos
Ascitis No I-II III-IV
Bilirrubina (mg/dl) No Fácil control Pobre control
Albúmina <2 2-3 >3
Actividad protrombina > 3,5 3,5-2,8 < 2,8
> 50% 50-30% < 30%

Estadio A: 5-6 puntos; estadio B: 7-9 puntos; estadio C: 10-15 puntos. 583
Supervivencia a los 2 años: > 85% (A), 60% (B), 35% (C).

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Complicaciones de la cirrosis hiponatremia o recurrencia de la ascitis. Se con-
traindica el uso de paracentesis, por el alto ries-
Ascitis go de sangrado, en pacientes con tiempo de
protrombina elevado (> 21 segundos), un INR >
Es la complicación más frecuente. Su desarrollo se 1,6 o plaquetopenia < 50.000/ml3 (7).
asocia con mal pronóstico, teniendo una superviven- — Ascitis refractaria se define como aquella con
cia a los dos años en torno al 50%. Su tratamiento se pobre respuesta al tratamiento diurético a
basa en conseguir un balance negativo de sodio y altas dosis o aquella en la que es necesario
agua mediante dieta hiposódica y diuréticos. suspender el tratamiento diurético por la apa-
rición de efectos secundarios. Ocurre en un 5-
— Ascitis de volúmenes moderados. Los diuréticos 10% de los pacientes y el único tratamiento
a usar son la espironolactona (50 a 200 mg/día) que mejora el pronóstico es el trasplante
o amiloride (5-10 mg/día). Dosis bajas de furo- hepático.
semida (20-40 mg/día) pueden ser añadidas al
inicio del tratamiento durante pocos días para Síndrome hepatorrenal
potenciar la natriuresis, especialmente si existen
edemas periféricos. La furosemida debe usarse Se trata de una insuficiencia renal funcional con
con precaución por el riesgo de una excesiva ascitis indicando la fase terminal de la enfermedad. Se
diuresis y precipitar un fallo renal de origen pre- caracteriza por oliguria y azoemia en ausencia de otras
rrenal. La pérdida de peso recomendada para causas de insuficiencia renal. Existe marcada vaso-
evitar alteración de la función renal es de 300- constricción renal (disminución del flujo sanguíneo
500 g/día y de 800-1.000 g/día si existen ede- renal y del filtrado glomerular), mientras en la circula-
mas periféricos. En estos casos no es necesa- ción sistémica se produce una vasodilatación marca-
ria la determinación de rutina de iones en orina, da e hipotensión arterial (tabla 3).
salvo si no existe pérdida de peso, que nos ayu-
darán a decidir el aumento de las dosis de El tratamiento no es eficaz en la mayoría de los
diuréticos (7). casos. Es importante descartar cualquier otra causa
de insuficiencia renal y de que no existe depleción de
— La ascitis de alto volumen se define como volumen (realizaremos una prueba con 1.500 ml de
aquella que interfiere con las actividades bási- suero salino isotónico durante 24 horas). El único tra-
cas de la vida diaria y produce disconfort abdo- tamiento efectivo es el trasplante hepático. Si el
minal al paciente. Hay dos estrategias de trata- paciente es candidato a trasplante, la terapia debe ser
miento para estos pacientes: 1. paracentesis intensiva (tabla 4).
evacuadora; 2. la administración de altas dosis
de diuréticos (400 mg de espironolactona y Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
160 mg de furosemida al día). Estudios rando-
mizados sobre las dos técnicas recomiendan Se define como la infección del líquido ascítico en
realizar paracentesis, pues la resolución es más ausencia de foco infeccioso abdominal. Se debe sos-
rápida, efectiva y produce menos efectos pechar ante cualquier cambio en la situación basal del
secundarios. Se recomienda siempre la utiliza- enfermo.
ción de expansores de plasma (albúmina, un
vial por cada 1,5 l de líquido ascítico) para pre- Se diagnostica con la presencia de más de 250
venir el desarrollo de síndrome hepatorrenal, polimorfonucleares (PMN)/microlitro en el líquido. Se

Tabla 3. Criterios diagnósticos del síndrome hepatorrenal

Creatinina sérica > 1,5 mg/dl o un aclaramiento de creatinina < 40 ml/min.
Ausencia de shock, infección, depleción de volumen o agentes nefrotóxicos.
Ausencia de respuesta a expansión de volumen y suspensión del tratamiento diurético.
Ausencia de proteinuria (500 mg/día) o hematuria (< 50 hematíes por campo).
Ausencia de uropatía obstructiva o enfermedad parenquimatosa (ecografía).
Tipos de síndrome hepatorrenal
Tipo 1. Deterioro rápido de la función renal con oliguria, creatinina < 20 ml/min, hiponatremia dilucional severa e

hiperpotasemia.
Tipo 2. Curso más estable, con deterioro en meses o semanas de la función renal.

584

Situaciones clínicas más relevantes. Patología hepatobiliar

Tabla 4. Tratamiento vasoconstrictor del síndrome hepatorrenal

Administrar una de las pautas siguientes:
— Noradrenalina (0,5-0,3 mg/h).
— Terlipresina (0,5-2,0 mg/4-12 horas).
— Midrodine + octreotido (midrodine no comercializado en España).
Se administrará albúmina junto con los fármacos anteriores (1g/kg durante un día y posteriormente 20-40 g/día).
Duración de la terapia 5-15 días.
Objetivo: reducción de la creatinina sérica < 1,5 mg/dl.

debe realizar paracentesis diagnóstica para despistaje inicial, aumentando la dosis cada dos-cinco
de PBE en los siguientes casos: días hasta disminuir la frecuencia cardiaca un
25% o 55 lpm). En aquellos pacientes que no
— Todo paciente con ascitis que ingresa en un toleran o tienen contraindicaciones para el uso
hospital. de betabloqueantes, no existen estrategias cla-
ras de profilaxis primaria. Se ha probado el
— Toda ascitis asociada a: signos de peritonitis, mononitrato de isosorbide, la combinación de
infección sistémica, encefalopatía hepática, éste más betabloqueantes sin claros beneficios,
deterioro de la función renal y hemorragia estando demostrado que no está recomenda-
digestiva. do el tratamiento endoscópico en profilaxis pri-
maria.
El tratamiento de elección es una cefalosporina de 2. Sangrado agudo por varices: el manejo inicial
tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona). Añadido debe ser como el de cualquier sangrado diges-
al tratamiento antibiótico se ha demostrado que el uso tivo, a restitución de la volemia y mantenimiento
de albúmina (1,5 g/kg de peso en seis horas durante de la estabilidad hemodinámica. A estas medi-
el primer día y posteriormente 1 g/kg de peso al tercer das se añaden: a) antibioterapia: las infecciones
día) previene el desarrollo de síndrome hepatorrenal bacterianas son una complicación frecuente, se
(ocurre en un 30% de los pacientes). La profilaxis de asocian a alta mortalidad y constituyen un fraca-
PBE es obligatoria en los siguientes casos: so en el control de la hemorragia (quinolonas o
cefalosporinas); b) medidas antiencefalopatía, y
— Pacientes con hemorragia digestiva (siete días). c) tratamiento farmacológico. La somatostatina
— PBE previa (de mantenimiento). disminuye la presión portal por vasoconstric-
— Pacientes con proteínas en líquido ascítico ción de la circulación esplácnica y se asocia a
una baja incidencia de efectos colaterales, por
< 1 g/l (de mantenimiento). lo que se convierte en un fármaco seguro. Se
debe usar ante la sospecha de sangrado diges-
Se usará norfloxacino o trimethorphin/sulfametoxazol. tivo por hipertensión portal y antes de la realiza-
ción de la endoscopia, pues favorece el control
Varices esofágicas-gastropatía por hipertensión portal de la hemorragia (bolo inicial de 250 µg seguido
de una perfusión de 6 mg/día durante unos cinco
El sangrado por varices constituye una complica- días con disminución progresiva de la dosis).
ción frecuente y una de las principales causas de mor- 3. Profilaxis secundaria: tras un primer episodio de
talidad en los pacientes cirróticos (30-50%). sangrado existe un alto riesgo de un nuevo epi-
sodio (70%). Los pacientes de edad avanzada y
1. Profilaxis primaria: en todo paciente cirrótico con enfermedades crónicas asociadas se aso-
debe realizarse una endoscopia digestiva alta cian a alto riesgo de resangrado, ya sea precoz o
para evaluar la presencia de varices gastroe- tardío. Este tipo de profilaxis se puede realizar
sofágicas. En pacientes cirróticos compensa- mediante: a) tratamiento endoscópico. Ligaduras
dos y sin varices en la endoscopia inicial, se con bandas elásticas o inyección de agentes
recomienda seguimiento endoscópico cada esclerosantes; b) tratamiento farmacológico. El
dos-tres años y cada año si se detectan vari- más utilizado es el propanolol, y c) procedimien-
ces. Los principales factores de riesgo de san- tos derivativos. TIPS o cirugías derivativas. Los
grado son: el tamaño de las varices, datos de
sangrado en la endoscopia y el grado de altera- 585
ción hepática. En los pacientes con varices de
tamaño moderado a grande se recomienda el
uso de betabloqueantes (propanolol 10-20
mg/12 h o nadolol 25-50 mg/día como dosis

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 5. Grados de encefalopatía hepática

Grados de encefalopatía hepática

Grado I Disminución de la capacidad de concentración o dificultad para mantener la atención. Inversión
ritmo vigilia sueño. Cambios de humor. Asterixis discreta.
Grado II Somnolencia y apatía, desorientación temporoespacial. Aparece flapping, disartria, hiporreflexia.
Grado III Deterioro del nivel de conciencia con bradipsiquia, bradilalia e incluso estupor.
Grado IV Coma.

dos primeros tienen indicación en primera línea y la deci- Tumores
sión de uno u otro debe individualizarse (8).
Hepatocarcinoma
La gastropatía por hipertensión portal en la mayoría
de los casos es leve y se manifiesta como pérdidas Su máxima incidencia se encuentra entre la quinta y
hemáticas crónicas. En este caso, los inhibidores de la séptima décadas de la vida y es de cuatro-nueve veces
bomba de protones y los antagonistas H2 no son efica- más frecuente en hombres. En un 50-60% de los
ces, recomendándose el uso de betabloqueantes (8). pacientes aparecen anticuerpos contra el virus de la
hepatitis B y cirrosis en aproximadamente el 40% de los
Encefalopatía hepática (EH) casos de hepatocarcinoma (HC). El virus de la hepatitis
C es un factor de riesgo para el desarrollo de hepato-
La presentación clínica habitual es un deterioro de carcinoma que actúa independientemente de la infec-
la situación mental del individuo, que va desde som- ción por el virus B, abuso de alcohol, edad y el sexo.
nolencia-bradipsiquia hasta el coma, reconociéndose Las proporciones de riesgo para el desarrollo de HC
cuatro estadios (tabla 5). El enfoque diagnóstico inicial son las siguientes para el virus de la hepatitis C:
debe ir encaminado a descartar causas desencade-
nantes: estreñimiento, alteraciones hidroelectrolíticas, — Riesgo aumentado seis-siete veces: 60-69 años,
insuficiencia renal, hemorragia digestiva, infecciones, HbsAg positivo.
tratamiento diurético, fármacos sedantes, desarrollo
de hepatocarcinoma. — Riesgo aumentado cuatro veces: títulos altos
de anti HbcAB, anti-VHC positivo.
Se deben resolver todas aquellas situaciones preci-
pitantes, con un estado de hidratación óptimo, evitan- — Riesgo aumentado dos veces: presencia de
do aquello que pueda deteriorar la función renal. En cirrosis y fumador activo.
los grados III y IV se colocará incluso sonda nasogás-
trica y vesical. En todo paciente con EH y ascitis se En el HC la alfafetoproteína suele estar elevada,
debería realizar una paracentesis para descartar PBE. en rangos superiores a 500 ng/ml y junto con eco-
grafía y TAC, seguidos de biopsia hepática nos ayu-
Se deberán tomar medidas específicas que inclu- darán en el diagnóstico. El tratamiento dependerá
yen: de si la enfermedad es localizada y resecable. Los
criterios de irresecabilidad son afectación bilobar o
— Laxantes. De elección la lactulosa o el lactitiol. de cuatro segmentos hepáticos, tamaño mayor de
Se administrará 30-50 ml de lactulosa cada 5 cm, trombosis de la vena porta y la afectación de
seis-ocho horas por vía oral o por SNG y pos- la vena cava por tumor o por trombo tumoral. Sólo
teriormente se ajustará la dosis para mantener un 10% de los tumores son resecables, siendo en
dos-tres deposiciones blandas al día. Se puede este caso la resección quirúrgica la opción terapéu-
administrar en forma de enemas (300 ml de lac- tica, con una supervivencia a los cinco años del 55%
tulosa + 700 ml de agua/ocho horas) si el dete- si la resección es curativa. Se ha podido ver que la
rioro de la conciencia es grave. edad no influye en los resultados postoperatorios de
pacientes ancianos sometidos a cirugía (9). En caso
— Antibióticos. Paramomicina, aminoglucósido de de enfermedad irresecable y localizada existen dife-
efecto tópico, a dosis de 2-4 g repartidos en rentes opciones terapéuticas, demostrando la
dos-cuatro tomas al día. Otros antibióticos son embolización arterial transcatéter buenos resultados
el metronidazol y la vancomicina por vía oral. en pacientes ancianos (10).

586

Situaciones clínicas más relevantes. Patología hepatobiliar

Metástasis Coledocolitiasis

El hígado metastásico es un hallazgo frecuente en Es la migración de cálculos al colédoco. Es una
la práctica geriátrica y en ocasiones es la primera complicación que su frecuencia aumenta con la edad
manifestación del tumor primario. Salvo en casos de y en la que la tríada clásica de Charcot (fiebre, dolor e
metástasis única, y en especial si el tumor primario es ictericia) apenas se observa en un 10% de los pacien-
de colon, que se podría usar un tratamiento con inten- tes ancianos. El tratamiento de elección para pacien-
ción curativa, en el resto de los casos se iniciarían tra- tes ancianos es la esfinterotomía endoscópica. Este
tamientos paliativos. proceso tiene una baja mortalidad y una tasa de com-
plicaciones en torno al 10%.
Enfermedades de la vesícula y árbol biliar
Cálculos biliares asintomáticos
La prevalencia de cálculos biliares crece a medida
que aumenta la edad. En Europa, la prevalencia en El tratamiento de este tipo de pacientes es contro-
mujeres de más de 80 años se estima en torno al 40%. vertido. Teniendo en cuenta que las complicaciones de
la enfermedad biliar son más graves en el paciente
Representan aproximadamente el 40% de las cau- anciano que en el joven y que la mortalidad de las téc-
sas de dolor abdominal en los pacientes ancianos y nicas quirúrgicas no es despreciable, deberemos reali-
son la indicación más frecuente de cirugía abdominal. zar una correcta valoración de estos pacientes (1, 5).

Colecistitis aguda Bibliografía

Se produce por obstrucción litiásica del cístico. En 1. Ruipérez Cantera I, Sepúlveda Moya D. Aparato diges-
más del 40% de los pacientes ancianos puede no tivo: boca y dientes, esófago, estómago, intestino del-
existir fiebre ni signos de irritación peritoneal. El trata- gado. Enfermedades del colon. Enfermedades del híga-
miento inicial consiste en mantener la dieta absoluta, do, vías biliares y páncreas. En: Salgado Alba A, Guillén
reposición hidroelectrolítica y el uso de analgésicos y Llera F, Ruipérez Cantera I, editores. Manual de
antibióticos para cubrir a enterobacterias (E. coli, Kleb- Geriatría. Barcelona: Masson; 2003. p. 381-90.
siella...) y enterococos. Se recomienda amoxicilina-
clavulánico o piperacilina-tazobactan o el uso de cefo- 2. Wallach J. Enfermedades hepatobiliares y pancreáticas.
taxima. La cirugía debe ser lo más precoz posible, si el En: Wallach J, editor. Interpretación clínica de las pruebas
estado del paciente lo permite. La técnica quirúrgica de laboratorio. Barcelona: Masson; 2002. p. 255-338.
de elección es la colecistectomía laparoscópica. Con-
traindicaciones relativas para la realización de esta 3. Daniel S, Pratt MD, Marshall M, Kaplan MD. Evaluation
técnica incluyen: vesícula gangrenada o perforada, of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic
colangitis, peritonitis, obesidad mórbida o cirugía pre- patients. N Engl J Med 2000; 347, vol 17: 1266-71.
via en el abdomen superior. Las complicaciones más
frecuentes (ocurren aproximadamente en el 5% de los 4. James OFW. Hepatopatías en el anciano. En: Rodés J,
casos) son: infección de la herida quirúrgica (1,1% de editor. Tratado de Hepatología. Barcelona: Masson;
los casos). Daños en el conducto biliar (0,5%), íleo 2001. p. 2139-45.
prolongado o sangrado. La mortalidad operatoria es
menos de 0,1%. En casos, en los que el paciente esté 5. Esteban Mezey. Hepatic, biliary and pancreatic disease
en mala situación clínica o tenga alto riesgo quirúrgico En: Hazard WR, Blass JP, Halter JB, Ouslander JG, Tine-
se puede realizar una colecistostomía con drenaje tti ME, editores. Principles of Geriatric Medicine and
externo y practicar la colecistectomía en un segundo Gerontology. New York: McGraw-Hill 2003. p. 571-78.
tiempo. Debemos prestar atención a la colecistitis sin
cálculos biliares, que progresa rápidamente hasta la 6. Lee WM, MD. Drug-Induced Hepatotoxicity. N Engl J
necrosis y perforación, si no se trata, y que está re- Med 2003; 349, vol 5: 474-85.
lacionada con la presencia de enfermedades cardio-
vasculares y ateroesclerosis (1, 5). 7. Ginés P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J. Management of
cirrosis and ascitis. N Engl J Med 2004; 350: 1646-54.

8. Beckingham IJ, Ryder SD. ABC of Disease of liver, pan-
creas and biliary system: Investigation of liver and biliary
disease. BMJ 2001; 322: 33-6.

9. Biselli M, Forti P, Mucci F, Foschi FG, Marsigli L, Caputo
F, et al. Chemoembolization versus chemotherapy in
elderly patients with unresectable hepatocellular carci-

587

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

noma and contrast uptake as prognostic factor. Journal of
Gerontology 1997; 52 A; M305-M309.
10. Aldrighetti L, Arru M, Calori G, Caterini R, Comotti L,

Torri G, et al. Impact of age on outcome of liver resec-
tions. The American Surgeon; May 2004; 70: 453-60.

Lectura recomendada

Varanasi RV, Varanasi SC, Howell CD. Liver disease in the
elderly. Clin geriatr Med 1999; 15: 559-70.
Bruce A. Runyon. Management of Adult With Ascitis due
Cirrhosis. Hepatology 2004; 39: 841-56.

588

CAPÍTULO 58

DIABETES MELLITUS Marta Castro Rodríguez
María Eugenia García Ramírez
Jorge Manzarbeitia Arambarri

Introducción 40% eran mayores de 65 años; es decir, la pre-
valencia era 10 veces mayor que en menores
En el año 1971 se publicó un artículo titulado «Diabe- de 45 años. Las proyecciones de diversos
tes en el anciano», un problema de múltiples facetas. En estudios estiman que la cifra de diabéticos cre-
éste se recababa la importancia de esta enfermedad cerá de los 12 millones actuales a 39 millones
como agente causal de incapacidad en el anciano. Sin en el año 2050; creen que 1 de cada 3 perso-
embargo, tuvimos que esperar casi treinta años para dis- nas nacidas en el año 2000 en ese país desa-
poner de datos y estudios dirigidos en este sentido. Esta rrollarán diabetes a lo largo de su vida. En otro
enfermedad es paradigmática en geriatría, pues supone estudio se prevé un crecimiento de diabéticos
un modelo de envejecimiento acelerado y conjuga la pér- del 225% de forma global, con un 460% en los
dida de función, complejidad por pluripatología y la apli- mayores de 75 años. En breve más de la mitad
cación de múltiples tratamientos. de los diabéticos del mundo occidental serán
mayores de 65 años (2).
La magnitud del problema
— La incapacidad es predictora de pérdida de
El binomio diabetes-discapacidad es un problema calidad de vida, mayor tasa de ingresos hospi-
acuciante y con perspectivas aún más graves. Para ana- talarios y en residencias de ancianos, e incre-
lizar este bipolo debemos partir del análisis de algunos mento en la carga de cuidados; además, es un
aspectos: excelente índice de predicción de muerte a tres
años, incluso más que los propios diagnósticos,
— La cantidad total de ancianos diabéticos va a como ya quedó expuesto hace más de cinco
aumentar en un futuro cercano de una forma años en el Cardiovascular Health Study. La
alarmante por dos aspectos: expectativa de vida depende del grado funcio-
nal, de tal modo que, a igualdad de edad, una
a) La cifra total de ancianos crecerá considera- persona con mejor función tiene mayor supervi-
blemente en el mundo occidental y en los vencia esperada. Por ello, es esencial que en la
países en desarrollo; por ejemplo, en Hong evaluación de los pacientes con enfermedades
Kong los mayores de 65 años pasarán de los potencialmente incapacitantes o al menos gene-
740.000 tasados en el año 2001 a 2.100.000 radoras de pérdida de función se mida de forma
previstos para 2031. Aún más preocupante fidedigna esta variable. Los estudiosos de la
es que el porcentaje que más va a crecer es materia están buscando marcadores fiables y
el de mayores de 85 años, población que sencillos que reflejen la función. De entre los
más patología y mayor pérdida de función muchos marcadores biológicos de pérdida de
conjuga. Estas cifras reflejan la preocupación función y fragilidad, un concepto emparentado
que las instituciones sanitarias de ese país, el con el riesgo de dicha pérdida, la velocidad de
más poblado del mundo y con una pirámide la marcha, es uno de los más fiables, habién-
poblacional aún estable, tienen por el fenó- dose demostrado como un excelente predictor
meno de envejecimiento (1). de mortalidad de forma independiente de otras
variables.
b) La prevalencia de diabetes mellitus (DM) cre-
cerá de forma notable, por ejemplo, en Esta- — La pérdida de capacidad se asocia a diabetes. Hay
dos Unidos. En ese país, según el «Third Natio- alteraciones en la capacidad de realizar tareas de
nal Heath and Nutrition Examination Survey autocuidado, motilidad y ejecutar tareas de la vida
(NHANES III)», el 6,3% de la población era cotidiana. Hasta ahora las complicaciones clásicas
diabética según los criterios aplicados en el de DM se relacionaban con la microangiopatía, la
momento en que se desarrolló el trabajo. De
ellos 1/3 no había sido diagnosticado y más del 589

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

cardiopatía isquémica, el pie diabético y la neuropatía — Prevenir/retrasar el inicio de la enfermedad
periférica. La prevalencia de discapacidad es del 66% en cardiovascular.
diabéticos ancianos, mientras que en los controles es del
29%, con unas incidencias de 9,8% y 4,8%, respectiva- — Manejar las complicaciones relacionadas con
mente. Por ello, la pérdida de función debe considerarse la diabetes de forma precoz y tan agresiva-
un objetivo más a medir en las revisiones de los ancianos mente como sea apropiado.
diabéticos. Una visión moderna de la enfermedad exige
que por la alta prevalencia de discapacidad en diabéticos — Minimizar las tasas de hipoglucemia y efectos
ancianos, se evalúen las funciones cognitiva, afectiva y adversos de los fármacos.
física como parte de la valoración general de dichos
pacientes (3). — Proporcionar cuidados especializados en el
momento oportuno.
Por razones prácticas hemos dividido la asistencia
es dos capítulos: la atención al paciente en la consul- b) Orientados al paciente:
ta externa y al paciente ingresado.
— Adquirir educación y destreza para el auto-
El anciano con diabetes en la consulta control (ver tabla 1).

La mayoría de los diabéticos que atendamos estará en — Mantener un nivel óptimo de función física y
medio residencial o ambulatorio; es decir, requerirán una cognitiva.
visión preventiva de las complicaciones en función del
pronóstico funcional y vital de cada paciente concreto. — Tener garantizada fácil accesibilidad a los servi-
cios y apoyos para el manejo de su diabetes.
Objetivos de los cuidados
Con esta breve introducción ya han sido documen-
Antes de iniciar este capítulo es imprescindible esta- tados los objetivos del tratamiento de la diabetes en el
blecer cuáles son las áreas clínicas de importancia (4) y anciano, pero se abre ahora un nuevo aspecto que
los objetivos de nuestros cuidados en el anciano diabéti- condiciona la puesta en práctica de estos objetivos: los
co. Varían de forma significativa respecto a los estableci- aspectos morales y éticos (4), relevantes en temas rela-
dos para adultos, incluso para adultos mayores, funda- tivos al tratamiento, al cumplimiento de éste, al riesgo
mentalmente al no proponer éstos un abordaje integral de hipoglucemias, al coste-efectividad y al tipo de cui-
de la enfermedad diabética. Esta carencia, manifiesta en dados proporcionados. Así, el objetivo del tratamiento
la mayoría de guías clínicas actuales, intentaremos sub- puede variar desde perseguir sólo aliviar los síntomas
sanarla en este Tratado dirigido específicamente al geria- debidos a hiperglucemia en el anciano muy frágil, a evi-
tra en formación. tar las complicaciones agudas, así como la prevención
primaria y secundaria de complicaciones crónicas. La
Así, son siete los aspectos fundamentales a conside- elección entre estas dos alternativas debería conside-
rar en la diabetes del anciano:
Tabla 1. Educación básica
— La importancia de la evaluación funcional y del para el anciano diabético
riesgo cardiovascular.
— Cómo prevenir la hipoglucemia.
— La relación existente entre resultados en términos — Perder peso comiendo mejor.
de función y control metabólico. — Seguimiento de la retinopatía y otros problemas

— El manejo de la diabetes en Atención Primaria. oculares.
— La detección del deterioro cognitivo y la depre- — Prevención de los problemas en los pies.
— «Tú tienes diabetes tipo 2»: significado e
sión.
— El manejo de las principales complicaciones implicaciones.
— Prevención de complicaciones tardías.
específicas: pie diabético, pérdida de visión, hipo- — Manejo del envejecimiento y la diabetes.
glucemias y dolor. — Mejorar el seguimiento a largo plazo.
— El paciente institucionalizado. — Monitorización de las glucemias.
— Aspectos éticos y morales del tratamiento. — Tratamiento de la DM y «otros»: el papel de la

Y los siguientes, los objetivos concretos del trata- familia y el entorno.
miento del paciente diabético: — Prevención de problemas cardiacos.
— Ejercicio físico.
a) Orientados al equipo médico: — Enfermedades intercurrentes: un desafío para el

— Promover el bienestar global y una normal control de la DM.
expectativa de vida. — Prevención de DM en los familiares.

590

Situaciones clínicas más relevantes. Diabetes mellitus

rar la expectativa de vida, el estatus socioeconómico, Tabla 2. Presentación clínica de la
las destrezas físicas y cognitivas, y el plazo de apari- DM en el anciano
ción y severidad de las complicaciones crónicas. Esta
elección no podrá ser muchas veces consensuada con — Asintomático.
el paciente, debido a su declinar cognitivo o a trastor- — Síntomas inespecíficos: astenia, pérdida de
nos de la afectividad, pero también a barreras educa-
cionales, culturales y emocionales. Por otra parte, el peso, cambios de humor.
paciente puede rechazar, explícita o implícitamente, el — Sintomático:
cumplimiento de un plan terapéutico intensivo. El
rechazo del tratamiento debe alertar al geriatra sobre • Síntomas osmóticos: sed, poliuria, nicturia,
algunos problemas subyacentes frecuentes: insomnio, caídas, debilidad, incontinencia.

— Posible enfermedad depresiva. • Infecciones recurrentes.
— Cambios cognitivos. • Cambios cognitivos y deterioro, depresión.
— Pobre situación socioeconómica. • Alteraciones visuales: visión pobre, pérdida de

Screening y diagnóstico de DM en población movilidad, caídas, empeoramiento de la
anciana habilidad para conducir.
• Síndromes dolorosos: neuropatía,
El screening de la diabetes en sujetos ancia- vasculopatía, artritis.
nos (4, 5) está justificado por una serie de hechos: — Descompensación metabólica: coma
hiperosmolar, cetoacidosis diabética.
— La prevalencia de DM aumenta cuando se — Enfermedades acompañantes y complicaciones:
incrementa la edad. comúnmente de origen vascular.
— Angina, IAM.
— Una alta proporción tiene enfermedad cardiovas- — AIT, ictus.
cular al momento del diagnóstico clínico. — Claudicación, enfermedad vascular periférica,
gangrena.
— La detección precoz de maculopatía y cataratas
reducirá las tasas de ceguera. da (> 7,5%) puede ser útil cuando la FPG es normal y la
OGTT no puede llevarse a cabo (6).
— La prevención y el tratamiento temprano de la
enfermedad vascular periférica reducirá las tasas Los criterios diagnósticos representados en la tabla 3
de amputación. son una combinación de los criterios Organización Mun-
dial de la Salud (WHO) y los propuestos por la ADA, y son
— El diagnóstico temprano previene futuros costes y los recomendados según las últimas guías clínicas euro-
uso de recursos sanitarios. peas:

La presentación de la diabetes en el anciano es a Las estrategias de prevención (7) que debemos llevar
menudo insidiosa y atípica; los cambios relacionados a cabo en el adulto mayor, podemos resumirlas en los
con la edad en la percepción de la sed y en la función siguientes puntos:
renal pueden evitar la polidipsia; la presencia de múl-
tiples patologías puede complicar el diagnóstico, etc. — Las recomendaciones dietéticas para prevenir
La tabla 2 resume la presentación clínica de la DM en DM tipo 2 en el anciano deben ser las mismas
el anciano, estando los síntomas ordenados según su que para los sujetos de edad media, pero enfa-
frecuencia y los efectos fisiopatológicos de la hiper- tizando la importancia de una ingesta alta de
glucemia. ácidos grasos poliinsaturados, incremento de la
cantidad de fibra, equilibrar los ingresos y los
El screening (5) en sujetos sin otros factores de riesgo gastos energéticos, y el consumo de alcohol de
aparte de la edad avanzada puede no estar justificado en forma regular pero moderada.
términos de coste-efectividad, pero a menudo es practi-
cado. De acuerdo a la Asociación Americana de Diabe- — Antes de establecer un plan de adelgazamiento,
tes (ADA), la edad límite a partir de la cual el riesgo de DM asegurar una evaluación nutricional por un espe-
se incrementa es los 45 años, sin hacer ninguna distinción cialista (8, 9).
a grupos de edad más viejos. Recomiendan la realización
de pruebas cada tres años, siendo de elección el OGTT — En ancianos con alteración de la tolerancia a la
(oral glucose tolerance test) y FPG (fasting plasma gluco- glucosa, el ejercicio regular puede reducir el ries-
se), por ser las pruebas con mayor sensibilidad, especifi- go de desarrollar DM tipo 2 independientemente
cidad y valor predictivo. Las guías europeas recomiendan del índice de masa corporal.
el OGTT particularmente en el anciano, cuando la FPG es
normal pero la sospecha es alta. La HbA1c no se reco- — En ancianos de alto riesgo (uno o más factores de
mienda para el diagnóstico, pero una HbA1c eleva- riesgo cardiovascular), el tratamiento con ramipril, un
IECA, puede disminuir el riesgo de DM.

591

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 3. Interpretación de los niveles de glucosa en ayunas
y a las 2 horas post 75 g de glucosa

Clasificación Ayunas OGTT
Normal < 110 mg/dl < 140 mg/dl
IFG 110-126 mg/dl < 140 mg/dl
IGT < 126 mg/dl 140-200 mg/dl
Diabetes < 126 mg/dl
Diabetes 200 mg/dl
126 mg/dl OGGT no necesario

IFG: impaired fasting glucose. Tabla 4. Criterios para derivar
IGT: Alteración de la tolerancia a la glucosa. al especialista
OGTT: Test de tolerancia oral a la glucosa.
— Al momento del diagnóstico.
— En ancianos hipertensos de alto riesgo (EKG con — Valoración por nutricionista.
evidencia de HVI), el tratamiento con losartán, un — Realizar screening de retinopatía.
ARA II, puede disminuir el riesgo de DM. — Pacientes con complicaciones vasculares

— Intervenir sobre el estilo de vida es preferible a tra- severas: maculopatía o retinopatía pre-
tar con metformina para reducir el riesgo de DM proliferativa (oftalmólogo), úlceras vasculares o
tipo 2 en los ancianos no obesos que presenten enfermedad vascular periférica (cirujano
glucosa elevada en ayunas. vascular).
— Pacientes con aumento de la dependencia e
— En ancianos con IGT, es posible una reducción del inmovilidad (geriatra).
riesgo de desarrollar DM tipo 2 tratando con acar- — Pacientes con fallo del ventrículo izquierdo o
bosa, un inhibidor de la alfa-glucosidasa. angina inestable (cardiólogo).
— Pacientes con mal control metabólico en
Marco de trabajo quienes los objetivos de HbA1c, TA o lípidos no
se han alcanzado (diabetólogo, ya sea
La DM es una enfermedad progresiva, multisistémica, endocrino o geriatra).
crónica y a menudo enormemente compleja (10) que, — Pacientes que presenten creatinina sérica
como consecuencia, sólo puede ser tratada de forma 140-250 µmol/l (diabetólogo) o > 250 µmol/l
adecuada por un equipo de profesionales especializados (nefrólogo).
en cada uno de los niveles de cuidados que el paciente
diabético va a precisar. cirugía vascular, nefrología, cardiología, neurología
y trabajadores sociales.
Atención Primaria — Debe haber, además, una estructura que garantice
la conexión con el equipo de Atención Primaria y el
— Es necesario un equipo integrado por el médico nivel terciario o centros de referencia.
de Atención Primaria, enfermería de área (preferi-
blemente enfermería especializada en diabetes), y,
fácilmente accesibles nutricionista y podólogo,
donde cada uno tenga bien definidas sus respon-
sabilidades.

— Un protocolo bien estructurado a la hora de derivar
al paciente a atención especializada, siguiendo los
criterios establecidos en la tabla 4.

Atención especializada Centros de referencia

— Un geriatra, formado en DM, será el encargado de — Habitualmente son centros de excelencia clínica
proporcionar los servicios adecuados a las nece- adjuntos a una universidad, que proporcionan el
sidades de los pacientes ancianos. espectro completo de todos los cuidados especia-
lizados. En países como España son escasos.
— Habrá que proporcionar, además, un acceso rápi-
do y protocolizado a los servicios de oftalmología, — Desarrollan investigación básica y clínica aplicada.

592

Situaciones clínicas más relevantes. Diabetes mellitus

— Proporcionan formación y cursos educacionales — Identifican aspectos de la calidad de vida relacio-
para los profesionales de la salud. nados con la enfermedad o su tratamiento.

— Participan en la elaboración de las guías interna- La valoración geriátrica integral (VGI) (de la cual la
cionales. evaluación funcional es un componente primario) es
objetiva (11), medible, fácil de llevar a cabo y única
Deterioro funcional, cognitivo, depresión herramienta que permite discriminar entre sujetos
e incapacidad en la DM por sus individualidades. Será, por tanto, un elemen-
to crucial no sólo en la valoración inicial del anciano
Hay evidencia científica cada vez mayor de que la DM diabético, sino también a la hora de elaborar el plan
se asocia con deterioro funcional e incapacidad (10), lo de cuidados y de rehabilitación, y de monitorizar la
que se traduce muchas veces en un problema social. El progresión de la enfermedad. Se ha demostrado,
amplio espectro de complicaciones vasculares, la des- además, que reduce la mortalidad, incrementa la
compensación metabólica aguda, los efectos adversos probabilidad de no institucionalización, reduce los
de la medicación y los efectos de la diabetes sobre el ingresos hospitalarios y mejora el estado cognitivo y
estado nutricional y el comportamiento pueden dar lugar funcional. Pero no en todos los sujetos se precisa
a diferentes niveles de deterioro y/o incapacidad. Estos esta intervención. Los criterios para ancianos con
cambios pueden suponer, además, un efecto rebote diabetes que deben someterse a esta evaluación se
sobre la vulnerabilidad a otras co-morbilidades, sobre la resumen en la tabla 5.
independencia y sobre la calidad de vida. La edad avan-
zada, por sí sola, incluso en la ausencia de otros Con esto no queremos afirmar que todos los centros
diagnósticos, se asocia con discapacidad, sugiriendo de tratamiento de la DM deban adoptar la VGI como una
que la prevención o mejoría de la enfermedad sólo son rutina, pero sí sugerimos que la evaluación funcional sea
parcialmente efectivas (Canadian Study of Health and una medida rutinaria en todos los ancianos con DM tipo
Aging, 1999). Este mismo estudio mostró que la DM era 2 al momento del diagnóstico, y a partir de entonces de
un factor de riesgo independiente para la institucionaliza- forma periódica (se recomienda de forma anual por enci-
ción, probablemente por los efectos antes mencionados ma de los 70 años).
sobre el estado funcional.
Los métodos establecidos para dicha evaluación se
La evaluación funcional, por tanto, del anciano con dia- muestran en la tabla 6.
betes utilizando métodos adecuados, es un paso esencial
en el proceso de evaluación inicial; sin métodos adecua- La evaluación del deterioro cognitivo también ha
dos de valoración el deterioro funcional puede no ser evi- demostrado beneficios en ancianos con DM tipo 2, espe-
dente. Recordar que si bien está claramente establecida la cialmente cuando se realiza de forma precoz:
fuerte asociación entre DM y deterioro funcional, aproxi-
madamente la mitad de estos deterioros no pueden ser — Predispone al clínico a considerar la presencia
directamente atribuidos a las típicas complicaciones de la de enfermedad cerebrovascular y a revisar
DM, lo cual enfatiza aún más la importancia de la valora- otros factores de riesgo vascular.
ción integral del paciente.
Tabla 5. Criterios para realizar
La evaluación del estado funcional debe ser una apro- valoración geriátrica integral
ximación multidisciplinar e incluir al menos los tres domi- en ancianos con DM tipo 2
nios de la función: físico, mental y social que deberán ser
completados con la medida de la independencia para las — Presencia de un «síndrome geriátrico»: síndrome
ABVD y AIVD. Los beneficios de esta evaluación en el confusional, depresión, caídas, incontinencia,
contexto de la diabetes quedan resumidos en los inmovilidad, úlceras por presión o deterioro
siguientes puntos: funcional.

— Aportan una medida de la capacidad del — Aquéllos con comorbilidad aparte de la
paciente para cumplir los objetivos del trata- generada por la diabetes.
miento y para seguir las recomendaciones
dietéticas. — Aquéllos sometidos a polifarmacia.

— Evalúan la capacidad para el autocuidado y el — Aquéllos con discapacidad debida a
manejo de la propia enfermedad. enfermedad vascular de MMII o neuropatía que
precisen un programa de rehabilitación.
— Valoran el impacto de las complicaciones vascula-
res de la diabetes (enfermedad vascular periférica — Ausencia de enfermedad terminal o síndrome
o neuropatía). demencial avanzado.

— Estiman la probabilidad de beneficiarse de inter-
venciones educacionales.

— Evalúan la necesidad de soporte o apoyo.

593

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 6. VGI aconsejada en ancianos pacitante y con un significativo impacto sobre la calidad
con diabetes de vida. Se asocia con empeoramiento en el control
diabético y disminución del cumplimiento terapéutico.
Ítem Método Finalmente, estudios como el Baltimore Epidemiologic
Función física Project muestran que la depresión mayor tiene una OR
ABVD. Barthel o índice de Katz. (odds ratio) ajustada de 2,23 para predecir el inicio de
AIVD. Lawton. DM tipo 2.
Marcha. «Get up and go» test
Función de MMII. Riesgo cardiovascular y diabetes
Función cognitiva
Con quejas de memoria. MMSE y test del reloj. Un objetivo importante de evaluar el riesgo cardiovascu-
Sin quejas de memoria. SPMSQ. lar (10) en población general es identificar la enfermedad
Función afectiva GDS (15 ítems). cardiovascular subclínica, la cual puede ser la principal
Índice de comorbilidad Índice de Charlson. causa de deterioro funcional no detectado o de fragilidad
Estado nutricional en personas ancianas. Las tablas de predicción del riesgo
Anciano no frágil. Public Awareness coronario suelen identificar como riesgo «alto» de padecer
Checklist. un evento vascular a 10 años a valores entre el 15-30%,
Anciano frágil Mini-Nutritional pero para el propósito de la geriatría debemos matizarlo
/ Institucionalizado. Assesment. como se muestra en la tabla 7.
Situación social 3 questions test.
/ Apoyos. Los métodos de evaluación del riesgo cardiovascular
habitualmente empleados tienen una serie de limitacio-
GDS: Geriatric Depresion Scale. nes en sujetos ancianos:
MMSE: Mini Mental State Examination Score.
SPMSQ: Short Portable Mental Status Questionnaire. — Suelen ser extrapolados de estudios con pobla-
VGI: Valoración geriátrica integral. ciones más jóvenes.

— Puede ser un indicador temprano de enfermedad — No evalúan el deterioro funcional concomitante
de Alzheimer y proporcionar acceso precoz a la que permitiría discriminar entre pacientes.
medicación específica.
— El riesgo calculado a 10 años puede ser inapro-
— Permite a los pacientes y a sus familiares benefi- piadamente largo para algunos ancianos.
ciarse de forma precoz de los planes sociales y
económicos, así como informarse sobre grupos — La mayoría calcula el riesgo enfocado a la preven-
de consejo y apoyo. ción primaria, cuando aproximadamente el 50% de
los ancianos diabéticos presentan lesión de órga-
— Crea oportunidades para considerar intervencio- no diana al momento del diagnóstico, siendo en
nes sobre el deterioro cognitivo relacionado con la esos casos la prevención secundaria nuestro obje-
DM: optimizar el control de glucosa, controlar la tivo.
TA y los lípidos.
— Con frecuencia, los datos utilizados son obtenidos
El deterioro de la función cognitiva puede suponer del estudio de Framingham. Las características de
una peor adherencia al tratamiento, empeoramiento esa población no son extrapolables a otras áreas
de los controles glucémicos debido a la toma errática geográficas, pudiendo en ocasiones sobreestimar
de la dieta y la medicación, e incremento del riesgo de el riesgo, como es el caso de la Europa medi-
hipoglucemia si el paciente olvida que tomó la medi- terránea, o infraestimarlo, el caso de Europa del
cación y repite las dosis. Norte.

La diabetes también se ha asociado de forma signifi- Tabla 7. Definición de alto y bajo
cativa con la depresión, independientemente de la edad, riesgo cardiovascular a 10
el sexo o la presencia de enfermedad crónica en algunos años
estudios, mientras que en otros la presencia de DM pare-
ce doblar el riesgo de desarrollar depresión. El fracaso Alto riesgo
para reconocer y diagnosticar la depresión puede ser — Enfermedad cardiovascular manifiesta (síntomas
serio, ya que se trata de una enfermedad crónica, inca-
de enfermedad coronaria, ictus o enfermedad
vascular periférica) o riesgo de evento coronario
> 15%.
Bajo riesgo
— No enfermedad cardiovascular manifiesta y
riesgo de evento coronario 15%.

594

Situaciones clínicas más relevantes. Diabetes mellitus

Tabaco y diabetes — La HbA1c debe medirse cada seis meses, depen-
diendo de si se alcanzan los objetivos propuestos
Datos obtenidos en estudios observacionales han de control metabólico, el control de los síntomas,
mostrado que fumar está asociado con incremento del y si ha habido o no ingresos hospitalarios.
riesgo de muerte por causa cardiovascular en pacientes
diabéticos, y que el abandono del hábito de fumar se — Para pacientes ancianos diabéticos sin comorbili-
asocia con reducción del riesgo (5). Fumar es, además, dad asociada, el nivel a conseguir de HbA1c es de
un factor de riesgo independiente para padecer DM tipo 6,5-7,5%.
2, predispone a las complicaciones diabéticas microvas-
culares, tales como el pie diabético, y se asocia a peor — Para pacientes frágiles (dependientes, con enfer-
control glucémico. Como factor de riesgo específico no medad multisistémica, institucionalizados y aque-
se ha estudiado de forma extensa en sujetos ancianos llos con demencia), donde el riesgo de hipogluce-
diabéticos. mia es alto, el control de los síntomas y evitar una
descompensación metabólica debe ser lo primor-
Terapia con aspirina y diabetes tipo 2 dial, y el objetivo de HbA1c será 7,5-8,5%.

El Physicians Health Study, 1989 (4) mostró que una — En ancianos con DM tipo 2, sin comorbilidad, una
dosis diaria de aspirina de 325 mg redujo el riesgo de glucemia en ayunas menor de 126 mg/dl será con-
IAM en diabéticos (con edades comprendidas entre los siderado como indicador de buen control.
40-80 años). En el HOT trial, 1998 (4), el cual examinó los
efectos del tratamiento hipotensor intensivo en sujetos de — En ancianos frágiles, incluyendo institucionaliza-
entre 50 y 80 años con HTA, el tratamiento adicional con dos, una glucemia basal de 126-162 mg/dl supo-
aspirina a dosis de 75 mg/día supuso un 15% de reduc- ne minimizar el riesgo de hipoglucemias y de des-
ción de eventos cardiovasculares mayores y 36% de compensación metabólica.
IAM, pero el ictus no se vio modificado. El mismo benefi-
cio se observó en pacientes diabéticos y no diabéticos. — En pacientes con IMC < 25 kg/m2 en quienes no
se han conseguido los objetivos de HbA1c pese a
Una revisión sistemática de los estudios de prevención la dieta y las modificaciones del estilo de vida, la
secundaria, el Antiplatelet Trialists’ Collaboration, 1998 (4) primera línea de tratamiento la deben constituir los
mostró que la terapia con aspirina reduce un tercio la insulín secretagogos (normalmente una sulfonilu-
muerte vascular, independientemente de la edad o de ser rea) o la metformina.
diabético o no. El número de casos necesarios a tratar en
dos años también fue menor y dosis entre 75-325 mg/día — La metformina debe ser la primera elección en
fueron efectivas de forma similar. Con todo esto podemos quienes presentan un IMC 25 kg/m2.
concluir que a todos los ancianos con DM tipo 2, inde-
pendientemente de su riesgo cardiovascular basal, se les — Si no se consigue el control adecuado y el IMC
debe recomendar tratamiento con aspirina a dosis de 75- 25 kg/m2, asociar insulín secretagogo y metformi-
325 mg/dl, tanto para prevención primaria como secunda- na.
ria (11, 12).
— La edad no es contraindicación para la metformi-
Estrategias de tratamiento na, pero sí lo son el deterioro de la función renal
(creatinina sérica > 130 m/litro), enfermedad seve-
Control de la glucemia ra coronaria, cerebrovascular o vascular periférica.

Dado que el manejo de la descompensación aguda de — Una única dosis diaria de sulfonilurea puede con-
la DM se detallará en la segunda parte de este capítulo, tribuir a mejorar la adherencia al tratamiento.
aquí nos limitaremos a dar una serie de recomendaciones
(4) sobre el adecuado control glucémico y cómo conse- — La glibenclamida no debe prescribirse como pri-
guirlo desde la consulta: mera opción en los mayores de 70 años por el
marcado riesgo de hipoglucemia.
— A todos los pacientes se les debe ofrecer con-
sejo sobre cómo modificar su estilo de vida, — Las tiazolindionas pueden usarse en combinación
incluyendo dieta, ejercicio y pérdida de peso en con insulín secretagogos o metformina cuando los
aquellos con sobrepeso u obesos. dos anteriores no se toleran combinados o cuan-
do no se alcanza el adecuado control glucémico.
— Los objetivos de niveles de glucemia deben ser
consensuados con el paciente (o sus cuidadores) — Los inhibidores de la alfa-glucosidas se pueden
y definidos de acuerdo a la propia percepción del utilizar para disminuir las glucemias postprandiales
paciente de bienestar y a otros factores. cuando otras terapias no se toleran.

— Cuando el tratamiento es con antidiabéticos ora-
les, podemos optar por la insulina como monote-
rapia o en combinación con sulfonilureas o met-
formina.

— Cuando el riesgo de hipoglucemia se considera
moderado (insuficiencia renal, ingreso reciente) o
alto (historia previa, paciente frágil con comormibi-
lidad asociada, institucionalizados) y hay que utili-
zar una sulfonilurea, optar por una con bajo poten-

595

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

cial hipoglucemiante, por ejemplo, glicazida, tolbutamida. Control de los lípidos
— Desde que instauramos un tratamiento antidiabé-
tico (ya sea con insulina o con ADO), hay que De nuevo nos limitamos a dar recomendaciones que
enseñar al paciente a reconocer los síntomas de faciliten la práctica médica diaria (4):
hipoglucemia y cómo tratarlos.
— Un adecuado control glucémico ayuda a mante- — El primer paso del tratamiento ha de ser siem-
ner el desarrollo cognitivo y a mejorar el aprendi- pre la modificación del estilo de vida.
zaje y la memoria.
— También el adecuado control glucémico minimiza — En pacientes con dislipemia, el objetivo de HbA1c
los síntomas de los trastornos del humor en será < 6,5%.
pacientes con depresión.
— Y, por último, ayuda a mantener el estado funcio- — La terapia con estatinas suele ser bien tolerada y
nal y disminuye el riesgo de caídas. segura en ancianos con diabetes.

Control de la tensión arterial — Prevención primaria: iniciar una estatina en
pacientes con perfil lipídico anormal con riesgo
Al igual que en el apartado anterior, nos limitaremos a cardiovascular bajo ( 15%) o alto (> 15%), pero
dar una serie de pautas de actuación para el control ade- que no tengan historia de enfermedad cardiovas-
cuado del anciano diabético e hipertenso (4): cular.

— Los límites para empezar a tratar la HTA en el — Prevención secundaria: se debe administrar trata-
anciano diabético son 140/85 mmHg, medidos miento con estatinas a todos los pacientes con
al menos en tres ocasiones distintas en un pe- dislipemia y enfermedad cardiovascular. Hay que
ríodo de tres meses en los cuales se deben considerar, además, la terapia con estatinas en
haber hecho las modificaciones necesarias del ancianos diabéticos como parte de la prevención
estilo de vida (ejercicio, abandono del tabaco, secundaria del ictus.
dieta si procede).
— El tratamiento con fibratos suele ser también bien
— En ancianos frágiles, donde evitar la insuficiencia tolerado y seguro.
cardíaca o el ictus tiene mayor relevancia que la
enfermedad microvascular, el objetivo de TA es < — En aquellos pacientes que tras seis meses de tra-
160/90. tamiento con estatinas persiste la dislipemia y los
TG están elevados, considerar los fibratos como la
— Como mínimo, la TA debe controlarse anualmen- terapia de elección.
te, pero es preferible semestralmente.
— También serán de elección en pacientes con
— En pacientes con DM tipo 2 y un ictus reciente (en enfermedad cardiovascular e hipertrigliceridemia
las últimas cuatro semanas), el control adecuado aislada.
de la TA, los lípidos, los antiagregantes (aspirina) y
el adecuado control de la glucemia han demostra- Complicaciones específicas de la diabetes
do reducir la tasa de ictus recurrente. El Progress en el anciano
Study muestra un alto beneficio en la reducción
del riesgo absoluto de ictus al tratar con un IECA, A continuación hablaremos de forma muy breve sobre
perindopril, en asociación con un diurético, la algunas complicaciones específicas de la diabetes en el
indapamida, en supervivientes de un ictus. anciano (10).

— La primera elección farmacológica en los diabéti- Pie diabético
cos hipertensos sin enfermedad renal puede
incluir IECAS, ARA II, antagonistas del calcio, — Todos los pacientes ancianos diabéticos deben
betabloqueantes o diuréticos tiazídicos. En térmi- recibir instrucciones sobre la autoinspección y el
nos de eficacia comparable, los diuréticos tiazídi- cuidado de sus pies.
cos son los indicados como primera elección.
— Todos deben someterse al menos anualmente a
— Cuando el paciente presenta microalbuminuria o una evaluación por un profesional especializado
proteinuria, los recomendados son los IECAS. Si para detectar factores de riesgo de ulceración.
estos no se toleran o están contraindicados, con-
siderar como alternativa a los ARA II. — Aquellos en los que se detecten dichos factores
de riesgo deben incluirse en programas especia-
— Iones en plasma y creatinina deben ser medidos les de protección llevados a cabo por equipos
en la revisión anual en todos los hipertensos y una multidisciplinares.
semana después de haber iniciado tratamiento
con un IECA. Retinopatía y agudeza visual

— Todos los ancianos con diabetes tipo 2 deben
someterse a una revisión ocular en el momento
del diagnóstico y posteriormente de forma anual.

596

Situaciones clínicas más relevantes. Diabetes mellitus

— Para mantener la visión y estabilizar la retinopatía, La diabetes en el anciano hospitalizado
una condición importante es el óptimo control de
la TA ( 140/80) y de la glucemia (HbA1c 6,5- El manejo de la diabetes en el hospital es generalmen-
7,5%). te considerado secundario en importancia tras el del
motivo que provocó el ingreso.
Caídas
Se puede tratar de:
— Como parte de la evaluación funcional del anciano
diabético, debe haber, en el momento del — Diabetes previamente diagnosticada.
diagnóstico y anualmente, un apartado concreto — Diabetes no conocida: objetivándose durante el
para evaluar el riesgo de caídas.
ingreso cifras de glucemia en ayunas mayores de
Disfunción eréctil 126 mg/dl o determinaciones aisladas mayores de
200 mg/dl y que tras el alta se mantendrán, con-
— Cada anciano con DM tipo 2 y enfermedad car- firmándose el diagnóstico de diabetes.
diovascular debe ser interrogado acerca de su — Hiperglucemias con las cifras anteriormente des-
salud sexual. critas y que se normalizarán tras el alta hospitala-
ria.
— Los diabéticos ancianos con disfunción eréctil
precisan una evaluación integral de todos los fac- La prevalencia de diabetes en adultos hospitaliza-
tores de riesgo subyacentes. dos está estimada en 12-25%. El empleo de la hemo-
globina glicosilada es una herramienta útil para identi-
Dolor ficar la diabetes en los pacientes hospitalizados y que
no tenían el diagnóstico previo de diabetes.
La diabetes mellitus se asocia frecuentemente con
dolor y concretamente en los ancianos hay una gran La hiperglucemia en el hospital puede ser el resultado
variedad de causas para este dolor (tabla 8). El dolor del estrés, descompensación de diabéticos tipo 1, tipo 2
puede causar depresión, deterioro funcional, insomnio y u otras formas de diabetes, o por iatrogenia en relación
pérdida de calidad de vida. El dolor puede estar presen- con fármacos. La distinción entre diabetes descompen-
te como una sensación constante de no demasiada sada y la hiperglucemia por estrés con frecuencia no se
intensidad o como sensación punzante, quemante, o de hace (13).
hormigueo. El examen de la neuropatía sensitiva diabé-
tica debe incluir evaluación de la disminución de los Es importante también valorar la glucemia durante la
reflejos osteotendinosos, disminución de la sensibilidad hospitalización porque múltiples estudios observaciona-
distal y ocasionalmente hipotensión ortostática. El elec- les han sugerido la asociación entre hiperglucemia y un
tromiograma (EMG) de miembros inferiores será también incremento en la mortalidad en: pacientes sometidos a
obligado en todos aquellos sujetos con dolor. cirugía general (cuando presentaban cifras de glucemia >
220 mg/dl), que han sufrido un infarto agudo de miocar-
dio (si la glucemia era > 110 mg/dl), que se han someti-
do a cirugía cardiaca (si glucemia > 150 mg/dl), que han
precisado ingresar en la unidad de cuidados intensivos (si
glucemia > 120 mg/dl) o que han presentado un acci-
dente cerebrovascular (si la glucemia era > 120 mg/dl).

Tabla 8. Causas de dolor Tratamiento (14)
relacionadas con la DM en
ancianos Antidiabéticos orales

— Infección. Su empleo para control de la hiperglucemia durante la
— Ictus. hospitalización no es frecuente.
— Dolor neuropático.
— Enfermedad vascular periférica. Las sulfonilureas no permiten un ajuste rápido en
— Depresión. aquellos pacientes hospitalizados cuyas glucemias son
— Demencia. muy variables; además, su amplia semivida induce con
— Úlceras por presión. frecuencia hipoglucemias.
— Úlceras en pies.
— Artropatía. El empleo de metformina está limitado en todas aque-
— Estreñimiento. llas situaciones que favorezcan acidosis láctica: enferme-
— Cardiopatía isquémica. dad cardiológica (fundamentalmente insuficiencia cardia-
— Miopatía (efecto secundario de fármacos). ca), situaciones de hipoperfusión, insuficiencia renal,
edad avanzada y enfermedad pulmonar crónica; por
todo esto su empleo en pacientes hospitalizados se
suele evitar.

597

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

La utilización de glitazonas durante la hospitalización frecuencia y severidad de hipoglucemias y presencia y
tampoco está indicada por el prolongado tiempo hasta severidad de complicaciones diabéticas.
que comienza su efecto.
La dosis de insulina necesaria se puede dividir en:
Insulina
— Dosis fija: que depende del tipo de insulina,
La insulina en pacientes ingresados con diabetes tipo generalmente se administran en una o dos dosis
2 es el tratamiento más común de la hiperglucemia. diarias.

Se pueden dividir las indicaciones del tratamiento con — Pauta móvil: es una dosis de insulina calculada de
insulina según la intención de su mantenimiento: tempo- acuerdo con las cifras de glucemia.
ral (por ejemplo en hospitalizados) o definitiva.
Dosis fija de insulina
Insulinización temporal:
Se calcula en relación con el peso y la existencia o no
— Al diagnóstico de diabetes mellitus: de resistencia a la insulina.

• Glucemia basal mayor de 250 mg/dl. Para pacientes con diabetes tipo 2, la dosis diaria total
• Clínica cardinal. puede oscilar entre 0,3 a 0,6 unidades/kg/día. En aque-
• Deshidratación. llos que presentan resistencia a la insulina las necesida-
• Cetonuria. des pueden llegar a 1 unidad/kg/día.

— Otras complicaciones intercurrentes: La administración de la insulina se puede realizar:

• Enfermedad grave. — Una dosis diaria: de insulina de larga acción,
• Cirugía mayor. generalmente empleada en pacientes ingresa-
• Tratamiento con esteroides, etc. dos y en combinación con antidiabéticos orales.

Insulinización definitiva: — Dos dosis diarias: dos tercios de la dosis diaria
antes del desayuno (si es mezcla: 67% de la dosis
— Contraindicación de antidiabéticos orales: de NPH y el resto de insulina regular), el resto en
la cena (si es mezcla: 50% de NPH y el otro 50%
• Insuficiencia renal. de regular).
• Insuficiencia hepática.
— Tres dosis: útil en aquellos que tienen hipergluce-
— Tendencia a la cetosis. mia en ayunas: dos tercios de la dosis antes del
— Fracaso primario o secundario a antidiabéticos desayuno (67% como NPH y el resto como regu-
lar), una sexta parte en la comida (como insulina
orales. regular) y la otra sexta parte antes de ir a dormir
— Intolerancia a los fármacos orales. (como insulina NPH).

El empleo de insulina en perfusión intravenosa es — Cuatro dosis:
preferible en adultos con cetoacidosis, estado hipe-
rosmolar no cetósico, preoperatorios generales, • Dos opciones:
intraoperatorios y cuidados en el postoperatorio
inmediato. – 25% del total de la dosis, como insulina
regular administrada antes del desayuno,
La transición de la insulina intravenosa a la administra- comida y cena, el 25% restante como NPH
ción subcutánea debe realizarse administrando insulina antes de ir a dormir.
subcutánea de rápida acción, así como insulina de inter-
media o larga acción una-dos horas antes de suspender – 1/6 parte del total como insulina ultra corta,
la infusión intravenosa de insulina, ajustando posterior- antes del desayuno, comida y cena, y el 50%
mente según las necesidades, debido a que la vida restante antes de ir a dormir, como insulina
media de la insulina intravenosa es de menos de 10 de larga duración.
minutos; por ello, los pacientes con diabetes tipo 1 o tipo
2 de larga evolución, con una secreción de insulina endó- Pauta móvil de insulina
gena insuficiente, tienden a hacer hiperglucemia si no se
toman estas medidas. La insulina empleada es la de corta duración (lispro o
regular), la dosis depende de los niveles de glucemia
En el empleo de insulina subcutánea es importante (tabla 9).
tener en cuenta: el empleo previo de antidiabéticos ora-
les y/o insulina, hábitos dietéticos, peso, tiempo de evo- En pacientes que mantienen dieta oral, los controles
lución de la diabetes, control domiciliario de glucemias, glúcemicos básicos se realizarán en el desayuno y en la
cena como mínimo. En los pacientes que están en dieta
absoluta, los controles glucémicos se realizarán cada cua-
tro-seis horas para ajustar mejor las necesidades de insu-
lina. En aquellos pacientes que tienen perfusión de insulina
intravenosa se realizarán glucemias cada hora hasta que

598

Situaciones clínicas más relevantes. Diabetes mellitus

los niveles se mantengan estables, y a partir de ese Tabla 11. Objetivos terapéuticos en
momento se realizarán cada dos horas. ancianos

En pacientes críticos los objetivos de glucemia serán ADA Anciano Anciano
de 110-180 mg/dl generalmente precisarán insulina intra- HB 1Ac < 7 7-8 discapacitado
venosa. < 8,5
Gluc. basal 80-120 100-140 < 200
En pacientes no críticos se deberían conseguir gluce-
mias preprandiales de 90-130 mg/dl y postprandiales < Gluc. < 240
180 mg/dl, empleando para ello insulina subcutánea si es postprandial < 180 180-200
necesario.
Complicaciones de la diabetes
Según las últimas recomendaciones de la ADA, el con-
trol de glucemias plasmáticas en adultos diabéticos son: Hipoglucemia

Glucemias preprandiales: 90-130 mg/dl. La hipoglucemia iatrogénica causa morbilidad física
Glucemias máximas postprandiales: menores de 180 recurrente, ocasionalmente persistente y morbilidad psi-
mg/dl. cosocial, o ambas. Es más frecuente en pacientes con
Hemoglobina glicosilada: menores de 7%. diatebes tipo 1 o diabetes tipo 2 de larga evolución.
La correlación entre hemoglobina glicosilada y niveles de
glucemia en plasma es como sigue en la tabla 10. La frecuencia de episodios de hipoglucemia severa en
Pero los objetivos terapéuticos son diferentes en el diabetes tipo 2 es aproximadamente un 10% de los que
anciano, dependerán fundamentalmente de su situación se producen en diabéticos tipo 1.
funcional, principal marcador pronóstico en esta pobla-
ción (tabla 11).

Tabla 9. Pauta móvil de insulina Fisiopatología

Glucemia plasmática Insulina regular La primera defensa ante la disminución de la concen-
70-200 Nada tración de glucosa es el descenso en la secreción de
Añadir 5 unidades insulina, la segunda sería el glucagón, posteriormente la
201-250 Añadir 10 unidades epinefrina, el cortisol y hormona del crecimiento (estos
251-300 Añadir 15 unidades dos últimos actúan ante hipoglucemias prolongadas).
301-350 Añadir 20 unidades
351-400 Los tres primeros mecanismos de defensa están alte-
rados en pacientes con diabetes tipo 1 y pueden estar
Tabla 10. Correlación reducidos en los diabéticos tipo 2 de larga evolución: así
de la Hb glicosilada como descienden los niveles de glucosa, no descienden
con la glucemia los de insulina, ni aumentan los de glucagón ni los de epi-
nefrina. La respuesta atenuada de la epinefrina es tam-
Hb glicosilada Glucosa en plasma (mg/dl) bién un marcador de la respuesta reducida simpático-
6 135 adrenal y, por lo tanto, de la respuesta autonómica.
7 170
8 205 Hipoglucemia asociada a fallo autonómico (figura 1 y
9 240 tabla 12).
275
10 310 Los síntomas que los pacientes experimentan cuando
11 345 tienen una hipoglucemia pueden ser catalogados en tres
12 categorías: síntomas neuroglucopénicos (confusión, alte-
ración del comportamiento, incoordinación, dificultad para
hablar, coma, convulsiones...), síntomas autonómicos
(hambre, temblor, sudoración...) y generales (como males-
tar, náuseas o cefalea).

Factores de riesgo para desarrollar hipoglucemia en la
diabetes son:

— Exceso absoluto o relativo de dosis de insulina:

• Dosis excesivas de insulina durante la enfer-
medad, o por utilizar un tipo de insulina ina-
decuado.

• Disminución de aporte exógeno de glucosa
(reducción en la ingesta, obviar comidas, retra-

599

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Figura 1. Fisiopatología de la hipoglucemia

Déficit de insulina

No t DM 1 No s glucagón

Hipoglucemia desapercibida Insuficiente recambio
t síntomas de insulina

Hipoglucemia

Defecto en la contrarregulación
de glucosa

Respuesta autonómica reducida

s epinefrina

Tabla 12. Fisiopatología de la hipoglucemia

Glucosa No DM Insulina Glucagón Epinefrina
¬ DM 1 ¬
¬ Defecto en la contrarregulación No ¬ ? ?
Hipoglucemia asintomática No ? Atenuado ?
¬ Hipoglucemia asociada ¬- no ?
a fallo autonómico ? - no ? ? - atenuada ?
DM 2

so en el vaciamiento gástrico...). Las pautas de insulina que minimizan el riesgo de
• Aumento en la utilización de glucosa (ejerci- desarrollar hipoglucemias son aquellas que incluyen el
cio...). empleo de insulina de larga duración y de corta duración
• Descenso en la producción endógena de glu- en las comidas.
cosa (consumo de alcohol).
• Incremento en la sensibilidad a la insulina (des- Tratamiento
pués del ejercicio, en la madrugada, pérdida de
peso, fármacos que aumentan la sensibilidad a Una vez objetivada la hipoglucemia y si el nivel de con-
la insulina...). ciencia es bajo, se inicia infusión de glucosmón intrave-
• Disminución del aclaramiento de la insulina noso; a medida que se recupera el nivel de conciencia se
(insuficiencia renal). administrarán sueros glucosados 5-20%, y si es posible
reposición vía oral con líquidos azucarados. Si la hipoglu-
— Compromiso fisiológico: cemia es causada por antidiabéticos orales es preciso
mantener en observación estrecha al paciente al menos
• Déficit de insulina. 24 horas; si es por insulina será al menos durante 12
• Historia de hipoglucemias severas. horas.
• Terapias agresivas hipoglucemiantes.
Una vez superado este episodio agudo, será necesa-
En el estudio UK Prospective Diabetes Study se registró rio revisar toda la medicación para evitar nuevos episo-
una incidencia mayor de hipoglucemia en pacientes que dios.
usaban metformina, sulfonilureas o insulina.

600

Situaciones clínicas más relevantes. Diabetes mellitus

Crisis hiperglucémica en el anciano Dolor abdominal, náuseas y vómitos son más frecuen-
tes en la cetoacidosis.
Las crisis hiperglucémicas pueden estar caracte-
rizadas por presentar un síndrome hiperglucémi- El nivel de conciencia empeora hasta el coma en el
co hiperosmolar, cetoacidosis o tener elementos de estado hiperosmolar.
ambas.
Los ancianos tienen mayor riesgo de desarrollar hiper-
Wachtel y colaboradores encontraron entre las crisis glucemia hiperosmolar, porque tienen deteriorada la sen-
hiperglucémicas cetoacidosis en 22% de los casos, sación de sed y muchas veces físicamente no pueden
hiperglucemia hiperosmolar en el 45% y en el resto acceder a fluidos, lo que contribuye a la deshidratación.
características de ambos. Casi una tercera parte de los
que presentan acidosis e hiperosmolaridad son mayores Fisiopatología
de 60 años de edad.
Se puede resumir en el esquema de la figura 2.
La mortalidad en la hiperglucemia hiperosmolar es de
aproximadamente 10% en menores de 75 años y de Hallazgos de laboratorio
19% en la edad comprendida entre 75-84, y 35% en los
mayores de 84 años. En los que desarrollan cetoacido- En la evaluación inicial del anciano con hiperglucemia
sis, la mortalidad es de 8% entre los de 60-69 años de hay que determinar: glucemia en plasma, electrolitos,
edad, 27% entre los de 70-79 años, y 33% entre los bicarbonato, BUN, creatinina, CPK, fosfato, cetonuria,
mayores de 79 años. anion gap, ph venoso, y hay que realizar un ECG y radio-
grafía de tórax.
Causas precipitantes
La leucocitosis con neutrofilia puede estar presente sin
Más del 40% de los ancianos que presentan una cri- infección intercurrente, por estrés y deshidratación; por el
sis hiperglucémica no están diagnosticados de diabetes. mismo mecanismo puede estar también elevada la
hemoglobina, hematocrito y VCM.
Contribuyen a su desarrollo:
La creatinina suele estar elevada. En crisis hiperglucé-
— Omisión del tratamiento antidiabético. mica también se elevan las transaminasas, LDH, CPK,
— Infecciones: neumonía, tracto urinario, sepsis, amilasa y lipasa, colesterol y triglicéridos.

abscesos. Tratamiento
— Eventos vasculares: ACVA, IAM, TEP, trombosis
Fluidos
mesentérica.
— Traumatismos: TCE-hematoma subdural. Los fluidos reestablecen el volumen intravascular,
— Eventos gastrointestinales: pancreatitis aguda, mejoran la sensibilidad a la insulina, reducen los niveles
de hormonas contrarreguladoras y disminuyen los niveles
colecistitis aguda, obstrucción intestinal. de glucosa independientemente de la insulina.
— Iatrogénico: diálisis peritoneal, nutrición parenteral
La infusión de líquidos inicial depende de la situación
total. cardiológica y del grado de depleción de volumen, nor-
— Alteraciones endocrinológicas: acromegalia, tiro- malmente 15-20 ml/kg/hora en la primera hora. El cálcu-
lo del déficit de agua se basa en la concentración de
toxicosis, Sd. de Cushing, feocromocitoma, glu- sodio, que hay que interpretar con cautela puesto que la
cagonoma. hiperglucemia e hiperlipemia pueden causar pseudohipo-
— Fármacos y drogas: esteroides, agentes simpati- natremia (tabla 13):
comiméticos, diuréticos (tiazidas) betabloquean-
tes, antagonistas del calcio, bloqueantes H2 Na corregido: [Na+] + 1,6 (glucosa in mg/dl – 100) / 100
(cimetidina), fenitoína, antipsicóticos (clorpromaci- + 0,002 (triglicéridos en mg/dl).
na, clozapina, olanzapina, risperidona), interferón
alfa, ribavirina, inhibidores de la proteasa, penta- Déf. de agua (L): 0,6 * (peso en kg) * (1-140/ [Na+]).
midina, l-asparagina, FK506, alcohol, cocaína,
éxtasis. Insulinoterapia

Presentación clínica La insulinoterapia no debería iniciarse en pacientes
con hipotensión y severa hiperglucemia hasta que se
La cetoacidosis evoluciona rápidamente en un período haya repuesto el volumen. La insulina favorece la entrada
de horas; sin embargo, la hiperglucemia hiperosmolar de glucosa a la célula, con el traslado de agua desde el
tiende a evolucionar en días. La deshidratación puede espacio extracelular al interior de la célula. La insulina
empeorar por el uso de diuréticos. también favorece la entrada de potasio al interior de la
célula, por lo que también habrá que vigilar los niveles de
El olor afrutado del aliento indica la presencia de ace-
tona desde la cetogénesis. La respiración de Kussmaul
puede aparecer para compensar la acidosis metabólica.

601

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Figura 2. Fisiopatología de la hiperglucemia

Déficit de insulina o exceso de hormonas contrainsulares

Tejido Hígado Músculo
adiposo
Aumento de producción de glucosa Proteolisis
Lipólisis y disminución de la captación

Gluconeogénesis Gluconeogénesis

Incremento ácidos grasos libres Hiperglucemia Incremento de aminoácidos

Cetogénesis aumentada Glucosuria
Cetonemia y cetonuria Diuresis osmótica

Cetoacidosis Pérdida de electrolitos
deshidratación
Reducción de aclaración
de cuerpos cetónicos Reducción del filtrado glomerular

Hiperosmolalidad Acidosis láctica

Cetoacidosis pura Reducción en la perfusión tisular
Síndrome hiperosmolar puro

Tabla 13. Aporte de fluidos éste.
en la descompensación Durante la crisis hiperglucémica se produce resisten-
hiperglucémica
cia a la insulina, precisando la administración de niveles
Tiempo Volumen suprafisiológicos de ésta, para prevenir la cetogénesis,
gluconeogénesis y lipolisis, así como resolver la hiperglu-
1.ª hora 1-2 l de SSF cemia hiperosmolar.

2.ª hora 1 l de SSF Es preferible la administración inicial intravenosa en
perfusión. Como la sensibilidad a la insulina desciende
3.ª hora 500 ml-1 l SSF con la edad, en los ancianos son necesarias mayores
dosis de insulina durante el manejo inicial.
4.ª hora 500 ml-1 l SSF o glucosalino
— Lo primero insulina regular, 10 U iv ó 0,1 U/kg/h.
5.ª hora 500 ml-1 l SSF o glucosalino — Iniciar la perfusión de insulina a 5 U/h ó 0,1

Total primeras 5 horas 3,5-5 l U/kg/h.
— Incrementos de 1 U/h cada una o dos horas si
6.ª-12.ª 250-500 ml/h glucosalino
desciende la glucosa menos de 10% o no mejora
SSF: Suero salino-fisiológico. la acidosis.

602

Situaciones clínicas más relevantes. Diabetes mellitus

— Descensos de insulina en una o dos unidades Tabla 14. Aporte de potasio
cuando la glucosa es < 250 mg/dl. en la descompensación
hiperglucémica
— No disminuir la perfusión de insulina a menos de 1
U/h. K sérico K adicional en sueros
< 3,5 40 mEq/l
— Si no es posible la perfusión, la dosis inicial iv será 3,5-4,5 20 mEq/l
de aproximadamente 0,15 U/kg, se seguirá de la 4,5-5,5 10 mEq/l
administración subcutánea o intramuscular de 0,1 > 5,5 Parar la infusión de K
U/kg/hora cuando la administración iv no es posi-
ble, con lo que se consigue un descenso de glu- Fosfato
cosa de 100 mg/dl/h.
En las crisis hiperglucémicas, el fosfato pasa del espa-
— Añadir glucosados al 5% para mantener la gluce- cio intracelular al extracelular, por lo que los niveles pue-
mia entre 120 y 180 mg/dl. den estar normales o elevados. Con la diuresis osmótica,
sin embargo, se pierde fosfato en la orina y se favorece la
— Si la glucemia desciende a 60 mg/dl hay que parar depleción de éste. Las potenciales complicaciones de la
la perfusión durante 30-60 min y después reiniciar hipofosfatemia son la parada cardiaca, agotamiento de la
la infusión. musculatura respiratoria, rabdomiolisis, depresión del
SNC, coma, fallo renal agudo y anemia hemolítica.
— Si la glucosa cae y se mantiene a 100 mg/dl o
menos, se cambiará el suero por un glucosado al Pero la reposición de fosfato intravenoso puede con-
10%, para mantener la glucemia entre 120-180 ducir a hipocalcemia e hipomagnesemia sintomáticas,
mg/dl. por lo que ésta sólo se realizará si los niveles de fosfato
son menores de 1,5 mg/dl, se administrará KP intrave-
— Una vez que el paciente puede comer, y el anión noso (30-60 mM en 12-24 horas. La reposición oral es
gap está normalizado, hay que considerar el cam- preferible a la intravenosa, y se iniciará tan pronto como
bio a insulina subcutánea. sea posible.

— Hay que iniciar la administración de insulina de Complicaciones de las descompensaciones cetósicas-
acción rápida con la perfusión de insulina, al hiperosmolar
menos en los últimos 30 min.
Pancreatitis
— Hay que considerar la iniciación de insulina de
acción larga en este momento, generalmente en el La amilasa y lipasa sérica pueden aumentar hasta tres
desayuno o la cena. veces su valor normal sin evidencia en pruebas de ima-
gen de pancreatitis. Pero la coexistencia de pancreatitis
— En pacientes que ya tenían insulinoterapia hay que aguda es posible entre 10-15% de las veces con la ceto-
iniciar la dosis previa y reevaluar. acidosis, parece estar asociada a un aumento severo de
triglicéridos; la mitad de los pacientes con hipertrigliceri-
— En pacientes que no tenían previamente insulino- demia severa fue diagnosticada de pancreatitis basándo-
terapia, considerar insulina de corta y larga se en pruebas de imagen (CT). Se ha visto, asimismo,
acción. que los pacientes que desarrollaron pancreatitis, también
tenían acidosis metabólica e hiperglucemia más severas.
— Evitar la transición a antidiabéticos orales hasta El cuadro clínico se resuelve cuando se resuelve la ceto-
que se ha resuelto la situación aguda y la función acidosis.
renal se ha normalizado.

Bicarbonato

La administración de bicarbonato está reservada para
aquellos con manifestaciones clínicas de acidemia o pH
menor de 7. Generalmente una o dos ampollas de bicar-
bonato sódico (50-100 mEq) se añaden a un litro de glu-
cosalino y se administra en una o dos horas. Si el pota-
sio está también bajo se añadirán 10 ó 20 mEq de ClK al
suero. Se confirmará el pH 30 minutos después de la
administración, repitiendo el tratamiento si aún el pH es
menor de 7.

Potasio Rabdomiolisis

No se administrará potasio si éste es mayor de 5,5 o Muchas veces pasa inadvertida, en algunas series su
en pacientes en anuria. En la tabla 14 se indican las can- frecuencia es de un 17%. Es más frecuente en pacientes
tidades de potasio por litro de suero, según sea el propio ancianos, con mayor osmolalidad y con fallo renal agudo.
potasio sérico. En estos casos la mortalidad es mayor.

603

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tromboembolismo Para evitarlo, algunos autores proponen la utilización
de coloides en lugar de cristaloides para tratar la hipo-
La diabetes en sí misma está asociada con anormali- tensión inicial en estos pacientes.
dades protrombóticas: alteraciones endoteliales, aumen-
to del inhibidor del plasminógeno, descenso de proteína Bibliografía
C, hiperactividad plaquetaria. En las crisis hiperglucémi-
cas, la combinación de deshidratación severa, aumento 1. Chou KL, Chi I. Functional disability related to diabetes
de la viscosidad sanguínea, bajo gasto cardiaco y esti- mellitus in Older Hong Kong Chinese population. Geron-
mulación de mediadores protrombóticos, conducen a un tol 2005; 51: 334-9.
estado de hipercoagulabilidad que favorece el trombo-
embolismo. 2. Mathy SC, Fried LP, Volpato S, Williamson J, Brancati
FL y Blaum CS. Patterns of disability related to diabetes
Acidosis metabólica hiperclorémica mellitus in older women. J Gerontol 2004; 59 A: 148-53.

Está sólo presente en un 10% de los casos con ceto- 3. Sinclair AJ. Diabetes Mellitus. En: Pathy MSJ, Principles
acidosis al inicio del cuadro, pero la hipercloremia se and Practices of Geriatric Medicine. London: Wiley and
desarrolla en la mayoría de los pacientes entre cuatro y Sons Ed.; 1998. p. 1321-41.
ocho horas después del inicio del tratamiento. Sucede
porque las pérdidas de cloro son menores que las de 4. Clinical Guidelines for type 2 Diabetes Mellitus. European
sodio en la cetoacidosis, con la excreción de cetoaniones Diabetes Working Party for Older People. EUGMS 2003.
como sales de sodio, y, además, se incrementa la reab-
sorción de cloro en el túbulo proximal. Además, con los 5. International Diabetes Federation. IDF 1998-9.
sueros se repone sodio y cloro. Generalmente no tiene 6. St Vincent Declaration: PCDG 2001-2.
consecuencias clínicas y se corrige en las 24-48 horas 7. Canadian Diabetes Association. Disponible en:
por excreción renal.
http://www.diabetesca.
Edema cerebral 8. NICE Guidelines 2002. Type 2 diabetes. Disponible en:

El edema cerebral asintomático es muy común. Puede http://www.nice.org.uk/page.aspx?o=guidelines.com-
estar relacionado con la isquemia cerebral. Ha sido aso- pleted.
ciado con menores presiones parciales de CO2 (provoca 9. SIGN guidelines 2001. Management of diabetes. Dispo-
vasoconstricción cerebral), mayores concentraciones de nible en: http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/55/
BUN, descenso lento de sodio en suero (ambas reflejan index.html.
deshidratación, lo que disminuye la perfusión cerebral) y 10. Rodríguez Mañas L, Monereo Megías S. El anciano con
tratamiento con bicarbonato (que provoca hipoxia cere- diabetes. Madrid: Sociedad Española de Medicina
bral): todos ellos favorecen la isquemia cerebral, empeo- Geriátrica; 2002.
rando el edema vasogénico horas después de iniciar la 11. Rodríguez Mañas L, Solano Jaurrieta JJ. Bases de la
terapia y la reperfusión. Atención Sanitaria al Anciano. Madrid: Sociedad
Española de Medicina Geriátrica; 2001.
Si el diagnóstico se confirma, se debe iniciar la adminis- 12. Sinclair AJ, Girling AJ, Bayer AJ. Cognitive dysfunction
tración de sueros hipertónicos como el manitol. in older subjects with Diabetes Mellitus. Diab Res Clin
Pract 2000; 50: 203-12.
Dilatación gástrica aguda 13. Scheen AJ. Non-insulin-dependent diabetes mellitus in
the elderly. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1997 Jul;
Es una complicación fatal inducida por la hipertonici- 11 (2): 389-406.
dad sérica. Supone un riesgo sobreañadido de sangra- 14. Meneilly GS, Tessier D. Diabetes in Elderly adults. J
do. En estos casos está indicada la descompresión con Gerontol 2001; 56 A: M5-M13.
SNG.
Lectura recomendada
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Standards of medical care in diabetes. American Diabetes
Se produce por aumento de la presión en la aurícula Association. Diabetes Care 2005; 28 (suppl. 1).
derecha y el descenso de la presión oncótica; los sue- Lillian F, Lien M, Angelyn Bethel, Mark N. Feinglos. In- hos-
ros hipotónicos, además, pueden provocar la ruptura pital management of type 2 diabetes mellitus. Med Clin N
de capilares y el edema pulmonar. El desarrollo de un Am 2004; 88: 1085-105.
mayor gradiente alveolo-arterial (A-a), disnea, hipoxe- Salomon Baraner and Philip E. Cryer. Hypoglycemia in type
mia o infiltrados pulmonares hacen sospechar este 2 diabetes. Med Clin N Am 2004; 88: 1107-16.
diagnóstico. Jason L, Gaglia, Jennifer Wyckoff, Martin J. Abrahamson.
Acute hyperglycemic crisis in the elderly. Med Clin N Am
2004; 88: 1063-84.
Pavón de Paz I, Silveira Rodríguez B, Elviro Peña R. Insulina
en el anciano. En: Rodríguez L, Monereo S, editores. El ancia-
no con diabetes. Madrid: SEMEG y SEEN; 2002.

604

CAPÍTULO 59

HIPO E HIPERTIROIDISMO Cristina Muñoz Romero
Esther Martínez Almazán
M.ª de la O Domínguez López
José Augusto García Navarro

Introducción ya que, aunque hay una disminución de su produc-
ción, también disminuye su degradación. Las cifras de
La patología tiroidea supone un reto diagnóstico en T3 (triyodotironina) suelen estar algo disminuidas por
el anciano, ya que su presentación clínica, con signos el menor paso de T4 a T3, sobre todo en presencia de
y síntomas inespecíficos, es con frecuencia atribuida a enfermedades no tiroideas. Los niveles de TSH (hor-
otras enfermedades o al proceso normal de envejeci- mona estimulante del tiroide) no cambian o lo hacen
miento. Al mismo tiempo, los tests de función tiroidea mínimamente en las personas sanas de edad avanza-
pueden ser erróneamente interpretados en presencia da. Algunos estudios muestran que los niveles de TSH
de procesos agudos intercurrentes, patología crónica se mantienen estables hasta la octava década de la
o uso de medicación. El retraso en su diagnóstico y vida en ancianos sanos, y que disminuyen en la vejez
tratamiento puede tener consecuencias graves y no extrema. La respuesta de secreción de TSH a la esti-
recuperables en el anciano y suponer en ocasiones un mulación de TRH varía en los distintos estudios según
riesgo vital. la población estudiada. Se ha visto también una dis-
minución de la variación diurna y una atenuación del
Cambios relacionados pico nocturno de TSH (1).
con el envejecimiento
Cribado de la patología tiroidea
En el tiroides, como consecuencia del envejeci-
miento, se producen una serie de cambios anatómi- La indicación del cribado sigue siendo un tema
cos y fisiológicos que quedan resumidos en la tabla 1. controvertido, ya que no hay estudios bien diseñados
para concluir el beneficio de esta medida. Sin embar-
Se observa un menor peso de la glándula y un go, la prevalencia de la patología tiroidea en los adul-
aumento de la fibrosis y la infiltración linfocitaria. No tos de edad avanzada es suficientemente alta como
hay cambios en los niveles circulantes de T4 (tiroxina) para justificar la determinación de hormonas tiroideas
en todos los pacientes ancianos que han sufrido un
Tabla 1. Cambios fisiológicos en el empeoramiento reciente del estado clínico, funcional o
tiroides relacionados cognitivo, y en pacientes que ingresan en una unidad
con el envejecimiento de geriatría o en una residencia. No estaría indicado el
cribado en pacientes con patología aguda, ingresados
Aclaramiento renal de yodo ¬ en unidades de agudos o de cuidados intensivos,
Aclaramiento tiroideo de yodo ¬ pues la interpretación de los tests tiroideos puede lle-
Producción total de T4 ¬ var a confusión en pacientes eutiroideos con enferme-
Degradación de T4 ¬ dades agudas concomitantes (1).
Concentración de T4 en suero =
Concentración de TBG (globulina fijadora La Asociación Americana de Tiroides recomienda
de tiroxina) en suero = realizarlo cada cinco años a todas las personas mayo-
Concentración de T3 ¬ res de 35 años. Esta medida es de especial utilidad en
Concentración de rT3 en suero = determinados grupos de mayor riesgo: mujeres > de
La respuesta de la TSH a la TRH ¬=? 50 años, personas de 65 años, antecedentes de dis-
Variación diurna de TSH ¬ función tiroidea, bocio, cirugía o radioterapia cervical,
diabetes mellitus, vitíligo, anemia perniciosa, luecotri-
¬, disminución; =, sin cambios; ?, aumento. cia o antecedente familiar de enfermedad tiroidea
autoinmune (2).

Nunca se debería pasar por alto la determinación
de hormonas tiroideas si hay: alteraciones de los lípi-

605

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

dos, insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular cual se acompañará con frecuencia de hipoa-
(AcxFA), anemia, depresión, hipoacusia, deterioro drenalismo u otras alteraciones hormonales.
cognitivo, arritmia, disnea de causa no aclarada o También es posible que se corresponda con un
derrame pericárdico (3). hipertiroidismo sobretratado, hacia lo que nos
orientará generalmente la historia del paciente.
El cribado se realiza mediante la determinación de La TSH puede permanecer suprimida entre dos
TSH con análisis de alta sensibilidad, con un límite de y tres meses desde el inicio del tratamiento del
detección < 0,1 mU/L. Su determinación aislada, sin hipertiroidismo, incluso en presencia de niveles
embargo, es inadecuada para la detección del hipoti- corregidos o bajos de T3 o T4. Esto da un
roidismo central secundario, tumores hipofisarios pro- patrón similar al de la enfermedad hipofisaria y
ductores de TSH o resistencia periférica a hormonas se puede interpretar erróneamente que el
tiroideas. paciente está aún tirotóxico, cuando en realidad
está hipotiroideo.
Se realizará la determinación combinada de TSH y — TSH elevada con T3 o T4 baja: patrón de hipo-
T4 siempre que haya una TSH alterada en el cribado y tiroidismo primario.
si hay signos o síntomas que sugieran patología tiroi- — TSH elevada con T3 o T4 normal: patrón de
dea. Si la TSH es baja, deberá también determinarse hipotiroidismo subclínico. También puede apa-
la T3 libre. En casos complejos, en que la sospecha recer ante la presencia de Ac heterófilos, trata-
de disfunción tiroidea sea alta, la combinación de miento irregular con hormonas tiroideas, fárma-
estas tres determinaciones evitará el infradiagnóstico cos (amiodarona, sertralina, colestiramina,
de esta patología (4). antagonistas dopaminérgicos) o en la fase de
recuperación de una enfermedad no tiroidea.
Interpretación de los tets de función tiroidea — TSH elevada o normal con T3 o T4 elevada:
patrón raro de tests tiroideos. Podría corres-
Los patrones posibles de los tests tiroideos son ponder a un tumor hipofisario productor de
básicamente seis, y su interpretación se expone a TSH, anticuerpos contra hormonas tiroideas,
continuación: toma irregular de tiroxina, enfermedad psiquiá-
trica aguda (primeras tres semanas), fármacos
— TSH baja con elevación de T3 o T4: se corres- (amiodarona, carbamacepina, fenitoína, ácido
ponde con una situación de tirotoxicosis, térmi- disalicílico, heparina), así como otras patologías
no que define cualquier situación de aumento de que quedan fuera del ámbito de la geriatría.
los niveles circulantes de hormonas tiroideas. El estudio inmunológico mediante la determi-
Éste es el patrón típico del hipertiroidismo pri- nación de anticuerpos antiperoxidasa (antiT-
mario. Otras situaciones menos habituales que PO) y antitiroglobulina se realizará en función
también pueden encajar en este patrón son la de las alteraciones hormonales, con el fin de
fase de tirotoxicosis de una tiroiditis aguda o orientar el diagnóstico desde el punto de vista
subaguda (procesos menos frecuentes en etiológico.
ancianos que en adultos jóvenes) y la tirotoxico-
sis secundaria al tratamiento con amiodarona Indicación de las pruebas de imagen
(presente en más del 10% de los enfermos tra- en la patología tiroidea
tados) o con litio (menos frecuente que la ante-
rior, considerando que el litio produce con más La ecografía y la gammagrafía tiroidea son las téc-
frecuencia hipotiroidismo). nicas de imagen fundamentales para el estudio de la
patología tiroidea. La primera nos da una información
— TSH baja con T3 o T4 normal: se correspon- morfológica y la segunda una evaluación funcional de
dería con un hipertiroidismo subclínico o bien la glándula tiroidea.
con la toma exógena de tiroxina. Alternativas
diagnósticas menos frecuentes serían enferme- La ecografía de alta resolución está indicada para el
dad no tiroidea y tratamiento con corticoides, estudio de la enfermedad nodular tiroidea. Las carac-
dopamina, dobutamina o somatostatina. En terísticas ecográficas de los nódulos pueden orientar
caso de TSH baja y T4 normal, la determinación sobre el riesgo de malignidad. También se utiliza para
de T3 es útil para diferenciar la tirotoxicosis por dirigir la PAAF (punción aspiración con aguja fina) de
T3 de las situaciones descritas. nódulos no palpables, para el seguimiento del cáncer
de tiroides, del bocio o de nódulos tiroideos sometidos
— TSH baja o normal con T3 o T4 baja: es un a tratamiento supresor con levotiroxina. Asimismo, es
patrón típico de paciente con enfermedad no útil en el control de pacientes con factores de riesgo
tiroidea, antes llamado el síndrome (sd) del euti- de cáncer de tiroides y como parte del protocolo
roideo enfermo. diagnóstico del cáncer de origen desconocido.
En pacientes sin una enfermedad concomitan-
te o con sospecha de enfermedad hipofisaria se
ha de considerar el hipotiroidismo central, el

606

Situaciones clínicas más relevantes. Hipo e hipertiroidismo

Tabla 2. Interpretación de las pruebas de función tiroidea

TSH ? + T4L ¬ Hipotiroidismo primario.
TSH ? + T4L normal: Hipotiroidismo subclínico
(o recuperación de enfermedad no tiroidea, toma irregular de tiroxina,
TSH ? o normal +T4L ? malabsorción, insuficiencia adrenal, fármacos).
Adenoma hipofisario productor de TSH
TSH ¬ + T4L ¬ (o Ac contra hormonas tiroideas, factor reumatoide, toma irregular de tiroxina o
TSH normal o ¬ + T3L ¬ sobredosis aguda, enfermedad psiquiátrica aguda, fármacos).
TSH normal o ¬ + T3 y T4L ¬ Hipotiroidismo central.
TSH ¬ + T4L ? Enfermedad no tiroidea (sd T3).
TSH ¬ + T4L normal + T3 ? Enfermedad no tiroidea (sd T3/T4).
TSH ¬ + T4L normal + T3 normal Hipertiroidismo primario.
Tirotoxicosis por T3.
Hipertiroidismo subclínico.

En otros procesos tiroideos, como son las distintas caciones clínicas e indicación de tratamiento se
formas de hipo e hipertiroidismo y en las tiroiditis, la hablará más adelante.
ecografía no es imprescindible para el estudio
diagnóstico inicial. Mucho menos habitual es el hipotiroidismo cen-
tral (6), llamado secundario si el problema está en la
La gammagrafia informa del estado funcional de la hipófisis, o terciario si se localiza en el hipotálamo. En
glándula, que no es equivalente al estado tiroideo del esta situación encontraremos la TSH y la T4 bajas.
individuo (por ej., un estado de tirotoxicosis producido
por una tiroiditis subaguda ofrece una imagen de hipo- Siempre se ha de tener en cuenta el diagnóstico
captación o gammagrafía blanca). Esta técnica no es diferencial con las situaciones descritas en el apartado
imprescindible para el diagnóstico de las formas de de interpretación de los tests tiroideos con el fin de
hipertirodismo más frecuentes, y sólo está indicada en evitar errores diagnósticos. Esto requiere una exhaus-
aquellos casos en que haya dudas razonables sobre el tiva valoración clínica y la determinación en ocasiones
diagnóstico, en el seguimiento del cáncer de tiroides y de niveles T3.
en la enfermendad nodular tiroidea con TSH suprimi-
da, con el objetivo de localizar los nódulos calientes, Epidemiología
ya que éstos no precisan la realización de PAAF.
La prevalencia del hipotiroidismo en población
La radiografía de tórax, la TAC (tomografía axial anciana oscila entre el 1,7 y el 13,7%, dependiendo de
computarizada) y la RM (resonancia magnética) son la población estudiada y los criterios de selección
útiles para el estudio del bocio endotorácico, pues establecidos en los distintos estudios (1, 7, 8). Es
valoran el tamaño y el desplazamiento o compresión mayor en mujeres y existen variaciones geográficas
de la vía aérea. Se emplean igualmente para el segui- importantes en relación al aporte de yodo con la dieta.
miento del cáncer tiroideo.
Etiología y patogenia
Otra técnica más novedosa es la PET (tomografía
por emisión de positrones), útil para el seguimiento del La causa más frecuente de hipotiroidismo primario
cáncer diferenciado y medular de tiroides (5). adquirido es la tiroiditis crónica autoinmune (TCA)
caracterizada por la pérdida de tejido tiroideo funcio-
Hipotiroidismo nante. La histopatología muestra una infiltración lifoci-
taria focal o difusa y fibrosis de la glándula. Existe una
Se define como un síndrome caracterizado por forma bociosa (enfermedad de Hashimoto) y una
manifestaciones clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo forma atrófica (mixedema atrófico) (6). Es más fre-
y de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en cuente en mujeres y existe una clara predisposición
los tejidos diana. genética a padecerla. Los anticuerpos antiTPO son
positivos en más del 90% de los casos, mientras que
La forma más habitual es el hipotirodismo primario. los antitiroglobulina sólo en un 60% (9).
La anormalidad está localizada en la glándula tiroides
y encontraremos una TSH elevada con niveles bajos La segunda causa más frecuente de hipotiroidismo
de T4 libre. Una forma más leve de este cuadro es el es el secundario a radiación o ablación quirúrgica del
llamado hipotiroidismo subclínico, caracterizado por tiroides. La radiación puede haber sido externa, por
una TSH elevada y una T4 normal, y de cuyas impli-

607

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

tumores de cabeza y cuello o por el tratamiento de un Tabla 3. Manifestaciones clínicas del
hipertiroidismo con radioyodo. En ambos casos, al hipotiroidismo
igual que en la tiroidectomía parcial, el hipotiroidismo
puede aparecer de forma tardía, después de años de Cutáneos:
haber recibido el tratamiento.
— Piel seca.
Los fármacos son otra causa frecuente de hipotiroi- — Caída del cabello.
dismo, bien por interferencia en la producción de hor- — Edema facial y parpebral.
monas o por mecanismos autoinmunes. La amiodaro- — Intolerancia al frío.
na, de uso frecuente en el anciano, el litio y los
antitiroideos son los más comúnmente implicados. Neurológicos, psiquiátricos y conductuales:
Algunos agentes quimioterápicos o el alfa-interferón
también pueden inducirlo. — Parestesias, calambres musculares.
— Ataxia.
Otras causas raras de hipotiroidismo están relacio- — Polineuropatía.
nadas con enfermedades infiltrativas: hemocromato- — Bradipsiquia.
sis, amiloidosis, esclerodermia y otras. — Apatía.
— Deterioro cognitivo.
El hipotiroidismo central es casi excepcional en los — Síntomas psicóticos, confusión.
ancianos, y se debe a una alteración anatómica o fun-
cional de la hipófisis y/o el hipotálamo. Generalmente Endocrino-metabólicos:
es consecuencia de tumores (primarios o metastási-
cos), radiación externa, infecciones, traumatismos o — Ganancia de peso.
cirugía. — Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
— Edema periférico.
Manifestaciones clínicas — Tendencia a hipocalcemia, discreta elevación de

En el anciano la clínica es insidiosa e inespecífica. El PTH y de la 1-25 hidroxivitamina D.
diagnóstico clínico se realiza habitualmente en menos
del 10% de los casos, por lo que es fundamental un Musculoesqueléticos:
alto nivel de sospecha y realizar un cribado adecuado.
Los síntomas y signos clásicos pueden ser menos — Miopatía, mialgias, fatigabilidad.
habituales y se confunden a menudo con el proceso — Artritis, artralgias, rigidez articular.
del envejecimiento u otras patologías frecuentes en el
anciano. Es típica la piel seca, intolerancia al frío, letar- Cardiovasculares:
gia, ganancia de peso, voz ruda, bradicardia, estreñi-
miento, pero pueden aparecer síntomas menos carac- — Bradicardia.
terísticos como la pérdida de peso, presente hasta en — Derrame pericardio.
un 13% de los ancianos hipotiroideos. Otras formas — Insuficiencia cardiaca.
más severas de presentación pueden ser la hipoter- — Hipertensión diastólica.
mia, insuficiencia cardiaca congestiva, derrame
pericárdico o pleural, coagulopatía, depresión, psico- Digestivos:
sis, ataxia y coma.
— Estreñimiento.
El hipotiroidismo se incluye en el diagnóstico dife-
rencial de las demencias reversibles; sin embargo, en Respiratorios:
pacientes con demencia diagnosticados de hipotiroi-
dismo y tratados, rara vez revierten o mejoran los sín- — Apnea del sueño y respiraciones cortas.
tomas cognitivos (10).
Hematológicos:
Los hallazgos clínicos quedan resumidos en la
tabla 3. — Anemia (generalmente normocítica, aunque
también puede ser micro o macrocítica).
Diagnóstico
Renales:
La determinación de hormonas tiroideas con una
TSH elevada y una T4 baja nos dará el diagnóstico de — Posible aumento de creatinina e hiponatremia.
hipotiroidismo primario. La T3 está normal en aproxi-
madamente un tercio de los pacientes. Hay que recor- clínico del paciente. La historia clínica suele ser sufi-
dar que la TSH puede estar elevada en el período de ciente para orientar el diagnóstico etiológico. En
recuperación de una enfermedad no tiroidea, por lo ausencia de antecedentes de toma de fármacos que
que el diagnóstico ha de establecerse en el contexto puedan inducir disfunción tiroidea, radiación cervical,
tratamiento con radioyodo o cirugía de tiroides, se
puede asumir como causa del hipotiroidismo primario
una tiroiditis crónica autoinmune. La presencia de anti-
cuerpos antitiroideos, anti-TPO y antitiroglobulina, ser-
virá para confirmar este diagnóstico y serán también
importantes a la hora de decidir la actitud terapéutica
ante un hipotiroidismo subclínico.

El hipotiroidismo central vendrá dado por una TSH
normal o disminuida con una T4 y T3 bajas. General-
mente se acompañará de otras alteraciones hormona-

608

Situaciones clínicas más relevantes. Hipo e hipertiroidismo

les relacionadas con un hipopituitarismo y habrá que tomas clásicos del hipotiroidismo, aunque en muchas
descartar en primer lugar un tumor hipofisario. Se trata ocasiones, en una anamenesis exhaustiva, el enfermo
de un diagnóstico raro en el anciano. refiere síntomas como astenia, cansancio, dificultad de
concentración, etc., no explicables por otros motivos.
Tratamiento
La prevalencia varía entre el 1 y el 10% en función
El objetivo es devolver el estado eutiroideo al sujeto, de la edad y de los niveles de TSH utilizados como cri-
siendo de elección la levotiroxina sódica por vía oral. El terios de selección en los diferentes estudios.
fármaco se absorbe hasta en un 80% tras su ingestión,
y es mejor tomarlo en ayunas. Tiene una vida media de Su etiología es superponible a la del hipotiroidismo
una semana y se alcanzan concentraciones séricas franco.
de T4 bastante estables con una única dosis diaria.
La importancia de esta entidad se centra en deter-
La dosis necesaria depende del peso y de la edad. minar en qué medida puede derivar en un claro hipo-
Los requerimientos son menores en los ancianos por tiroidismo y si su tratamiento puede evitar esta evolu-
la disminución del metabolismo de la hormona tiroidea ción y disminuir el riesgo cardiovascular asociado.
con el envejecimiento. Por término medio las necesi-
dades de T4 son un 25-50% menores en el anciano Aunque éste es un tema aún controvertido, actual-
que en un adulto joven. La dosis precisa en el anciano mente la mayoría de los autores mantienen que si hay
puede establecerse en torno a 0,5 microgramos una TSH por encima de 10 mU/L, si existe bocio o si
(mcg)/kg/día. En el mercado español se dispone de hay anticuerpos positivos, debe iniciarse tratamiento
levotiroxina vía oral en dosificaciones de 25, 50, 75, sustitutivo, siendo necesarias, en general, dosis infe-
100, 125 y 150 mcg, y también existe un preparado riores a las utilizadas en el hipotiroidismo franco.
intravenoso para su uso en los casos excepcionales
de coma mixedematoso. Coma mixedematoso

Se debe tener especial cuidado en la dosificación de Se trata de un síndrome raro y grave, que es la con-
pacientes con enfermedad cardiovascular, ya que el tra- secuencia más severa de un hipotiroidismo no trata-
tamiento puede desencadenar ángor o una descom- do. La mayoría de los pacientes que lo padecen son
pensación de la cardiopatía subyacente. Los controles ancianos y se asocia a una elevada mortalidad (entre
se realizarán cada cuatro-seis. Si se mantiene la situa- el 20-40%).
ción de hipotiroidismo, se incrementará la dosis diaria
de levotiroxina 12,5 ó 25 microgramos (por ejemplo, se Este síndrome puede ser desencadenado por dis-
pasará de una dosis de 25 mcg/día a 37,5 ó 50 tintos factores como: la exposición al frío, traumatis-
mcg/día hasta nuevo control). El objetivo debe ser obte- mos, cirugía, infarto de miocardio, hemorragia digesti-
ner una TSH en la mitad inferior del rango normal. Lle- va, uso de analgésicos o sedantes, abandono de
gado este punto, los controles pueden distanciarse tratamiento tiroideo sustitutivo previo, infecciones res-
entre seis o doce meses, a no ser que se sospeche clí- piratorias o del tracto urinario y, en general, cualquier
nicamente un desajuste. situación de estrés que suponga un aumento de las
necesidades energéticas.
Algunos fármacos pueden interferir en la absorción
y el metabolismo de la levotiroxina. Disminuye su Clínicamente se caracteriza por letargia, debilidad
absorción la toma concomitante de: colestiramina, progresiva, hipotermia, hipoventilación, bradicardia,
sucralfato, hidróxido de aluminio, sulfato terroso y hipotensión, shock cardiovascular y coma. Excepcio-
lovastatina. Este efecto pude evitarse, si se instruye al nalmente pueden existir también convulsiones y agita-
paciente para que tome estos fármacos separados ción. En la exploración podremos encontrar, además,
unas tres-cuatro horas de la levotiroxina. piel seca, edema periorbitario y reflejos disminuidos.
Pueden existir antecedentes de enfermedad tiroidea,
La rifampicina, carbamacepina, fenitoína y sertralina terapia con radioyodo o cirugía tiroidea. La historia clí-
aceleran el aclaramiento y provocan un aumento de la nica es de inicio gradual, con debilidad, deterioro cog-
TSH en pacientes previamente bien controlados. En nitivo progresivos, depresión y disminución del nivel de
estos casos puede ser necesario el aumento de dosis conciencia. Es importante intentar identificar el posible
de levotiroxina, mientras sea preciso el uso de estos factor desencadenante.
fármacos.
El análisis de hormonas tiroideas mostrará una T4
Hipotiroidismo subclínico libre disminuida junto con niveles muy elevados de
TSH (en el hipotiroidismo central la TSH será normal o
Es una situación de alta prevalencia en la población baja). Habrá que descartar también una insuficiencia
anciana, especialmente en mujeres. Se define por una adrenal concomitante (insuficiencia hipotálamo-hipofi-
TSH elevada con T4 y T3 dentro del rango normal. El saria o insuficiencia adrenal primaria autoinmune),
término subclínico hace referencia a la ausencia de sín- mediante la determinación de cortisol y ACTH.

Otros datos de laboratorio que pueden estar pre-
sentes son: hiponatremia, aumento de enzimas mus-
culares (CPK), hipoglucemia, hipercolesterolemia,

609

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

hipoglucemia, hipoxemia, retención de carbónico con de interés práctico a la hora de diferenciar la fisiopato-
acidosis respiratoria y elevación de proteínas en líqui- logía o el tratamiento, por lo que, como en la mayoría
do cefalorraquídeo. de los textos, utilizaremos ambos términos de manera
indistinta.
Esta situación supone una urgencia médica, y es
recomendable su manejo en unidades de cuidados Epidemiología
intensivos, siempre que sea posible. Se instaurará tra-
tamiento con levotiroxina intravenosa (iv) (entre 300 y La prevalencia varía según los distintos estudios
500 microgramos en bolo), seguido de una dosis dia- entre un 0,5 y un 2,3%, en función de la población
ria de 50-100 microgramos iv hasta que pueda ins- estudiada, el área geográfica y los criterios de selec-
taurarse la vía oral. Si se sospecha insuficiencia supra- ción. Es más frecuente en mujeres.
rrenal concomitante se administrará una dosis de
100 mg iv de hidrocortisona, seguido de 50 mg cada Etiología y patogenia
seis horas las primeras 24 horas, para bajar de forma
progresiva hasta 50 mg/día. Previo al inicio del trata- Las causas más habituales de hipertiroidismo en el
miento corticoideo, se habrá realizado una extracción anciano son: el bocio tóxico multinodular (BMNT), la
para la determinación de cortisol, y si éste es mayor enfermedad de Graves (o bocio tóxico difuso) y el ade-
de 20 microgramos/dL, se interrumpirá el tratamiento noma tóxico. En áreas bociógenas con baja ingesta
con hidrocortisona. de yodo la causa más frecuente es el bocio multino-
dular, mientras que en áreas con ingesta normal de
Enfermedad no tiroidea yodo, lo es la enfermedad de Graves. En las tres, el
(síndrome del eutiroideo enfermo) hipertiroidismo es consecuencia de un aumento en la
producción de hormonas tiroideas por parte de la
Se define por una TSH normal (o baja) con T4 y T3 glándula tiroides.
disminuidas. Resulta complejo en ocasiones interpre-
tar estos patrones alterados como consecuencia de — La enfermedad de Graves es un proceso
enfermedades no tiroideas. Cuando encontramos una autoinmune caracterizado por la presencia de
TSH disminuida hemos de pensar que puede ser con- anticuerpos frente al receptor de TSH (TSHR-
secuencia del uso de fármacos, como la dopamina, la Ab), los cuales estimulan la síntesis y secreción
dobutamina o los corticoides, y hemos de hacer el de hormona tiroidea y el crecimiento de la glán-
diagnóstico diferencial con el hipotiroidismo central, dula. El bocio difuso aparece en el 90% de los
hacia lo que nos orientará la clínica. enfermos. La presencia de manifestaciones
extratiroideas, como la oftalmopatía de Graves
El descenso de T3 lo encontramos desde el inicio o el mixedema pretibial (dermopatía infiltrativa
de la enfermedad no tiroidea, en fases más leves, localizada), junto con la presencia de TSHR-Ab,
mientras que los niveles de T4 disminuyen en situa- dan la clave para el diagnóstico diferencial de
ciones de mayor gravedad. Del mismo modo, en la otros bocios que cursan con hipertiroidismo.
fase de recuperación la T4 se recupera más precoz-
mente que la T3, lo que se ha de tener en cuenta para — El BMNT supone la fase final de la evolución en
no cometer errores de interpretación si la determina- el tiempo de un bocio simple o de un BMN no
ción analítica se realiza en alguna de estas etapas de tóxico. El mecanismo por el cual se pasa de
transición. una situación no tóxica a una tóxica no está
claro, pero se piensa que puede estar en rela-
La actitud a seguir es la del manejo de la enfermedad ción con mutaciones celulares a nivel del
de base únicamente, ya que ningún estudio ha demos- receptor de TSH, liderando estas células una
trado beneficio con el uso de hormonas tiroideas en expansión clonal con formación de nódulos
estas situaciones. funcionales autónomos. Se caracteriza por la
presencia de al menos dos nódulos tiroideos
Hipertiroidismo que funcionan de forma autónoma y que pro-
ducen un exceso de hormonas tiroideas. Tam-
Se define como el conjunto de manifestaciones clí- bién puede precipitarse una situación de hiper-
nicas y bioquímicas en relación con un aumento de tiroidismo en un paciente con BMN no tóxico
exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesi- por la administración de dosis altas de yodo
vos de hormonas tiroideas. Algunos autores diferen- (por ej., contrastes yodados).
cian entre el término tirotoxicosis e hipertiroidismo, refi-
riéndose con el primero a cualquier situación en que — El adenoma tóxico supone la presencia de un
existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y único nódulo tiroideo con funcionamiento autó-
con el segundo a aquella en que la tirotoxicosis se nomo y con una producción suficiente de hor-
debe a la hiperproducción mantenida de hormonas monas tiroideas como para inhibir la producción
tiroideas por la glándula tiroidea. Esta distinción carece

610

Situaciones clínicas más relevantes. Hipo e hipertiroidismo

de TSH, dando lugar a una supresión del lóbulo tiroi- que dominan la apatía, la debilidad y la depresión, lo
deo contralateral. que puede hacer que el diagnóstico se pase por alto
si no se tiene presente este cuadro clínico.
La tiroiditis, tanto aguda como subaguda, puede
dar lugar a hipertiroidismo por liberación de hormonas En otras ocasiones, los síntomas predominantes
durante el proceso de destrucción de los folículos, son la pérdida de peso, las manifestaciones cardio-
pero esta causa es mucho menos habitual en ancia- vasculares, gastrointestinales o neurológicas. La
nos que en jóvenes. ausencia de bocio se da en mayor proporción que en
pacientes jóvenes. Las manifestaciones cardiovascu-
Los tumores hipofisarios productores de TSH, así lares predominantes son la fibrilación auricular y la
como la resistencia de la hipofisis a la hormona tiroi- taquicardia supraventricular. El exceso de hormona
dea, son extremadamente raras. tiroidea aumenta la demanda de oxígeno por parte del
miocardio, y puede desencadenar una angina de
La amiodarona puede producir hipertiroidismo por pecho, empeorar una cardiopatía isquémica previa o
aumento de producción de hormona tiroidea (hiperti- una insuficiencia cardiaca. Cualquier paciente con una
roidismo por amiodarona tipo I, más frecuente en cardiopatía de base, en una situación de hipertiroidis-
zonas con deficiente aporte de yodo y en sujetos con mo, tiene un alto riesgo de desarrollar insuficiencia
enfermedad tiroidea previa) y por destrucción de la cardiaca congestiva (ver tabla 5).
glándula (hipertiroidismo por amiodarona tipo II) (2, 11).
La disnea y la intolerancia al esfuerzo, además de
Otras causas pueden ser la administración excesi- por lo anterior, también pueden ser consecuencia de la
va de hormona tiroidea de causa iatrogénica y la tiro- debilidad de los músculos respiratorios. La debilidad y
toxicosis facticia, que cabe sospechar en pacientes atrofia muscular, de predominio en músculos proxima-
psiquiátricos. les, hombros y pelvis, se desarrolla de forma insidiosa
y progresiva, y es más importante en el hipertiroidismo
La etiología del hipertiroidismo en el anciano queda de larga evolución, en pacientes generalmente infra-
resumida en la tabla 4. diagnosticados. La diarrea es menos frecuente que en
jóvenes, y lo que solemos encontrar es una normaliza-
Manifestaciones clínicas ción de un estreñimiento previo. Pueden aparecer
náuseas y vómitos, junto a la anorexia y el estreñi-
Las manifestaciones típicas del hipertiroidismo (dia- miento, síntomas que se incluyen también en el hiper-
rrea, nerviosismo, hipersudoración, intolerancia al tiroidismo apático.
calor, temblor, etc.) pueden estar ausentes en las per-
sonas mayores. A nivel neuropsicológico son frecuentes la depre-
sión, la letargia, la apatía, el deterioro cognitivo y la irri-
Se ha descrito una forma especial de presentación tabilidad. El nerviosismo en forma de habla rápida,
en el anciano, el llamado hipertiroidismo apático, en el temblor y reflejos osteotendinosos vivos es muy poco
habitual.
Tabla 4. Causas de hipertiroidismo
en el anciano Las manifestaciones cutáneas, como la hipersudo-
ración, piel caliente y rubor y sensación de intolerancia
Por aumento de producción de hormonas tiroideas: al calor son menos frecuentes en los viejos.
— Bocio multinodular tóxico.
— Enfermedad de Graves. Tabla 5. Manifestaciones clínicas más
— Adenoma tóxico. frecuentes
— Secreción aumentada de TSH (rara). del hipertiroidismo
en ancianos
• Adenoma hipofisario secretor de TSH.
• Resistencia hipofisaria a hormona tiroidea. — Apatía.
— Tratamiento con amiodarona (mecanismo tipo I). — Depresión.
Por destrucción glandular: — Irritabilidad.
— Tiroiditis aguda o subaguda. — Anorexia.
— Tratamiento con amiodarona (mecanismo tipo II). — Ritmo intestinal normal por corrección de
Otras causas:
— Excesivo aporte de hormonas tiroideas estreñimiento crónico y hasta un 15%
(iatrogénica). estreñimiento.
— Tirotoxicosis facticia. — Pérdida de peso.
— Inducida por yodo. — Insuficiencia cardiaca o angina frecuentes.
— Metástasis de carcinoma tiroideo. — AcxFA.
— Debilidad y atrofia muscular.

611

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Igualmente la oftalmopatía y la dermopatía, típicas radioyodo y se reintroducirá una semana después a la
de la enfermedad de Graves, las encontramos en espera de la normalización de la función tiroidea (en los
menor porcentaje entre los ancianos, aunque cuando dos a seis meses siguientes). El fármaco de elección
aparecen, son más graves y de peor evolución. para el pretratamiento es el metimazol, ya que con el
propiltiouracilo se ha descrito un mayor porcentaje de
En el caso de que exista un bocio endotorácico, fracasos terapéuticos con radioyodo (12). Los betablo-
pueden estar presentes síntomas y signos compresi- queantes pueden ser utilizados como terapia coadyu-
vos, como la disnea, la disfagia y la disfonía. vante, especialmente en pacientes con taquicardia
sintomática, siempre considerando las posibles con-
Diagnóstico traindicaciones de estos fármacos.

Para el diagnóstico es necesario inicialmente la En ocasiones puede ser precisa una segunda dosis
determinación de TSH y de T4 libre. La TSH estará de radioyodo entre los seis y los 12 meses siguientes a
suprimida y la T4 elevada. En caso de T4 libre normal la primera. La dosis necesaria para tratar el BMNT suele
o baja se analizará la T3 libre para distinguir la tirotoxi- ser mayor que en la enfermedad de Graves. El trata-
cosis por T3 (T3 elevada), del hipertiroidismo subclíni- miento con yodo radioactivo puede empeorar, si existe,
co (T3 normal) y del hipotiroidismo central (T3 dismi- la oftalmopatía de la enfermedad de Graves. Para evitar
nuida). La TSH no estará suprimida en el caso de este potencial empeoramiento pueden emplearse glu-
hipertiroidismo por secreción inadecuada de TSH. cocorticoides (0,4-0,5 mg/kg/día de prednisona), que
se iniciarán unos días después de la administración del
El hallazgo de una TSH suprimida en el anciano radioyodo, manteniéndose esta dosis una semana
obliga a repetir la determinación en unas tres semanas aproximadamente y después reduciéndola progresiva-
antes de establecer un diagnóstico, ya que algunas mente a lo largo de dos-tres meses.
situaciones clínicas y fármacos pueden variar sus nive-
les. Observaremos en muchos pacientes que la TSH La determinación de hormonas tiroideas desde la
está normalizada en el análisis de control. administración del I-131 debe realizarse cada cuatro
o seis semanas hasta que se considere que la situa-
La determinación de anticuerpos antiTPO y antiriro- ción de eutiroidismo es estable. Después se puede
globulina no es necesaria en la valoración inicial del hacer un control a los tres meses, a los seis y poste-
hipertiroidismo. Su presencia orientará hacia el origen riormente anual, aunque esto debe individualizarse
autoinmune de la patología de base. A pesar de que según criterio médico, en función de las condiciones
los TSHR-Ab están presentes en más de un 90% de clínicas del paciente.
los pacientes con enfermedad de Graves, no son
necesarios para el diagnóstico y su potencial utilidad La terapia con radioyodo puede inducir, a medio o
quedaría restringida para aquellos casos con dudas largo plazo, la aparición de hipotiroidismo que preci-
sobre diagnóstico etiológico. La gammagrafía tiroidea sará tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea. La
también quedará reservada para aquellos casos con incidencia de hipotiroidismo en el primer año varía
ausencia de hallazgos clínicos orientativos respecto a entre un 10 y un 30% de los pacientes tratados. Ha de
la etiología. realizarse un seguimiento periódico, pues el hipotiroi-
dismo puede desarrollarse en años sucesivos.
Tratamiento
Fármacos antitiroideos
Las estrategias terapéuticas son tres: radioyodo,
fármacos antitiroideos y cirugía. Los fármacos de uso habitual son el metimazol y el
propiltiouracilo. Pueden ser una alternativa al yodo
La elección del tratamiento puede estar condicio- radiactivo para el tratamiento del hipertiroidismo en la
nada por las preferencias del paciente, la etiología del enfermedad de Graves en pacientes ancianos sin
hipertiroidismo, las caracteristicas clínicas, la edad y el otros problemas médicos. El estado eutiroideo suele
entorno. alcanzarse en dos-tres meses de tratamiento y ha de
realizarse una reducción progresiva de dosis según
Radioyodo controles analíticos cada cuatro-seis semanas. El tra-
tamiento se empleará durante un período de entre seis
En general es el tratamiento de elección en el ancia- meses y dos años para mantener la situación eutiroi-
no. Debe ser precedido del tratamiento con fármacos dea a la espera de que la enfermedad remita. Trans-
antitiroideos, especialmente en pacientes cardiópatas, currido este período se considerará la retirada. Las
con el fin de depleccionar los depósitos de hormonas recaídas suelen producirse en los seis meses siguien-
tiroideas y evitar así una tormenta tirotóxica desenca- tes a la suspensión del fármaco, aunque la tasa de
denada por el radioyodo. Se debe iniciar el tratamiento recurrencias es mucho menor en los ancianos que en
unos dos o tres meses antes y esperar hasta alcanzar adultos jóvenes. En caso de recurrencia, la opción
niveles de T4 próximos a la normalidad. Se suspenderá más adecuada es el radioyodo.
el tratamiento aproximadamente una semana antes del

612

Situaciones clínicas más relevantes. Hipo e hipertiroidismo

Las dosis recomendadas de inicio oscilan entre 10 cada seis horas por vía oral o intravenosa) y com-
y 30 mg diarios para el metimazol y entre 200-400 mg puestos yodados por vía oral (solución saturada de
las de propiltiouracilo. La vida media del metimazol es yoduro potásico cinco gotas cada seis-ocho horas, o
más larga que la del propiltiouracilo y permite repartir ácido iopanoico 0,5 mg cada 12 horas) o intravenosa
la dosis en dos o tres tomas diarias, mientras que el (yoduro potásico 0,25 g cada seis horas).
segundo precisa de tres a cuatro tomas día.
Por otro lado, habrá que diagnosticar y tratar la
Lo efectos secundarios de los antitiroideos pueden causa desencadenante.
ser leves, como prurito, erupciones, artralgias, fiebre o
leucopenia transitoria; o graves, como la agranulocito- Hipertiroidismo subclínico
sis, hepatitis, vasculitis o el lupus iatrogénico, que obli-
gan a la interrupción inmediata del fármaco. Siempre Como ya se ha comentado, esta situación se defi-
que se inicie un tratamiento de este tipo, se ha de avi- ne por la presencia de una TSH inhibida con una T4 y
sar al paciente o al cuidador de la posibilidad de efec- T3 libres normales, en ausencia de alteración hipotála-
tos adversos y de la necesidad de interrumpir la me- mo hipofisaria o de patología no tiroidea. La prevalen-
dicación y de valoración médica en caso de que cia varía según los distintos estudios, yendo del 1 a
aparezca ictericia o clínica que haga sospechar agra- 6%, aunque si se descartan los casos que son conse-
nulocitosis, como fiebre, escalofríos, faringodinia u cuencia de la administración exógena de hormonas
otros síntomas de infección. tiroideas, la prevalencia es menor del 1%. Su impor-
tancia radica en conocer en qué medida esta situación
Los betabloqueantes pueden asociarse a los antiti- evoluciona hacia un hipertiroidismo franco y qué tras-
roideos para el control de síntomas, siempre con cendencia clínica puede tener una situación de hiper-
especial precaución en pacientes con riesgo de de- tiroidismo subclínico mantenida.
sarrollar insuficiencia cardiaca. El de elección es el
propanolol. Algunos estudios indican que los sujetos con hiper-
tiroidismo subclínico tienen más riesgo de presentar
Cirugía AcxFA y agravamiento de una angina o insuficiencia
cardiaca preexistente, así como de padecer más osto-
Su uso queda restringido en el anciano a pacientes penia, osteoporosis y disminución del tiempo de
con bocio que presentan síntomas obstructivos o ante sueño, que aquellos con TSH normal.
la sospecha de malignidad.
A la hora de decidir la actitud a seguir, hemos de
En el caso de adenoma tóxico, además de la hemi- considerar que el hipertiroidismo subclínico puede ser
tiroidectomía, como tratamiento alternativo al radioyo- transitorio o persistente. No se dispone de suficiente
do, también puede emplearse la inyección intranodu- información sobre la evolución natural de este proce-
lar percutánea de etanol (13). so ni de la relación riesgo/beneficio del tratamiento
precoz como para establecer indicaciones generales
Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea de tratamiento.

Se trata de una situación grave caracterizada por el Es prudente ante este diagnóstico, y en ausencia
empeoramiento fulminante de los signos y síntomas de clínica, que pueda relacionarse con él o de bocio
de la tirotoxicosis. Supone una situación de hiperme- multinodular asociado, tomar una actitud expectante y
tabolismo que generalmente se desencadena en de control analítico periódico.
situaciones de cirugía urgente o complicaciones médi-
cas como la sepsis. La clínica se caracteriza por agi- En el caso de que haya síntomas que, aunque de
tación, delírium, fiebre alta, taquicardia, hipotensión, forma dudosa, puedan ponerse en relación con este
insuficiencia cardiaca, vómitos, diarrea. A veces, la clí- proceso (cansancio, apatía) puede hacerse un ensayo
nica es menos llamativa, apareciendo apatía, prostra- con antitiroideos a dosis bajas (5-10 mg/día de meti-
ción y fiebre no tan elevada. mazol) durante seis meses, y si resulta eficaz, plante-
ar tratamiento con radioyodo.
El tratamiento supone medidas generales de
soporte: hidratación, aporte de glucosa y electrolitos, El tratamiento se habrá de iniciar en pacientes con
oxigenoterapia, medidas para controlar la hipertermia, AcxFA u osteoporosis que se consideren agravadas
manejo de las taquiarritmias (digoxina), betabloque- por el hipertiroidismo subclínico. En pacientes con
antes, si no hay insuficiencia cardiaca, y drogas vaso- adenoma tiroideo o bocio multinodular con una TSH
activas, si hay una situación de shock. Se emplearán mantenida por debajo de 0,1 mU/L se aconseja tam-
antitiroideos a dosis altas e intervalos frecuentes bién el tratamiento ablativo.
(metimazol 60-100 mg iniciales, seguidos de 20-
30 mg cada seis horas, o propiltiouracilo 600 mg ini- Bibliografía
ciales, seguidos de 200 mg cada cuatro-seis horas),
corticoides también a dosis altas (dexametaxona 2 mg 1. Hassa S, Hershman JM. Thyroid Disease. En: Hazardw,
Blass J, Ettinger W, Halter J, Ouslander J, editores.
Principles of Geriatric Medicine and Gerontology. 4.ª ed.
McGraw-Hill; 1998. p. 973-89.

613

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

2. American Association of Clinical Endocrinologist. Medi- 12. Santos RB, Romaldini JH, Wards LS. Propylthiouracil
cal guidelines for clinical practice for the evaluation and reduces the effectiveness of radiodine treatement in
treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. hyperthyroid patiens with Graves´disease. Thyroid 2004;
Endocr Pract 2002; 8 (6): 457-69. 14 (7): 525-30.

3. Robles F, Sanz F, Beltrán M, López JM. Hipotiroidismo 13. Del Prete S, Russo D, Caraglia M, Giuberti G, Marra M,
e hipertiroidismo subclínico en el anciano. Rev Esp Vitale G, Lupoli G, Abburuzzese A, Capasso E. Percu-
Geriatr Gerontol 2003; 38 (2): 110-5. taneus ethanol injection of autonomus thyroid nodules
with a volume larger than 40mml: three years of follow-
4. Colin M. Interpretation of thyroid tests. Lancet 2001; up. Clin Radiol 2001; 56 (11): 895-901.
357: 619-24.
Lectura recomendada
5. Herranz L. Protocolo de exploración de la función tiroi-
dea. Medicine 2004; 9 (14): 879-81. García L, Guerrero F, Ortego J. Hipotiroidismo. Medicine
2001; 8 (18): 947-55.
6. Wiersinga WM. Hypothiroidism and myxedema coma. Cooper DS. Hyperthyroidism. Lancet 2003; 362: 459-68.
En: De Groot LJ, Jameson JL, editores. Philadelphia: Bujidos R. Patología tiroidea. En: Geriatría en Atención Pri-
WB Saunders Company; 2001. p. 1491-506. maria. Ribera JM, Cruz A, editores. 3.ª ed. Madrid: Aula
Médica; 2002. p. 447-59.
7. Hallowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. Serum Herranz L, Fernández A. Hipertiroidismo. Etiopatogenia. Clíni-
TSH, T4 and Thyroid antibodies in the United States ca. Diagnóstico. Tratamiento. Medicine 2004; 9 (14): 856-65.
Population (1988-1994): National Health and Nutrition Rehman SU, COPE DW, Senseney AD, Brzzezinski W. Thy-
Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: roid disorders in elderly patients. South Med J 2005; 98 (5):
489-99. 543-9.
Ginsberg J. Diagnosis and management of Graves´disease.
8. Ayala C, Cózar MV, Rodríguez JR, Silva H, Pereira JL, CMAJ 2003; 168 (5): 575-91.
García PP. Enfermedad tiroidea subclínica en la pobla- Sgarbi JA, Villaça FG, Gaberline B, Villar E, Romaldini JH.
ción anciana sana institucionalizada. Med Clin (Barc) The effects of early antithyroid therapy for Endogenous Sub-
2001; 117: 534-5. clinical Hyperthyroidism in clinical and heart abnormalities. J
Clinic Endocr and Metabol 2003; 88 (4): 1672-77.
9. Roberts CGP, Ladenson PW. Hypothyroidism. Lancet
2004; 363: 793-803.

10. Clamette RM, Patterson CJ. Hypothyroidism: does
treatment cure dementia? J Geriatr Psychiatry Neuro
1994; 7: 23-7.

11. Real JT, Ascaso JF. Hipertiroidismo en el anciano. Med
Clin (Barc) 2002; 118 (20): 784-87.

614

CAPÍTULO 60

INTERPRETACIÓN M.ª de la O Domínguez López
DE LAS PRUEBAS Esther Martínez Almazán
DEL METABOLISMO Cristina Muñoz Romero
CALCIO-FÓSFORO Araceli Álvarez Martín
José Augusto García Navarro

Introducción por la realización sistemática de analíticas que inclu-
yen rutinariamente estos parámetros.
Los trastornos del metabolismo calcio-fósforo en el
anciano son relativamente frecuentes. El anciano, en el Regulación del metabolismo calcio-fósforo.
contexto del envejecimiento normal y patológico, pre- Modificaciones con la edad (tablas 1, 2)
senta una serie de peculiaridades que hacen que sea
más vulnerable que el paciente más joven a desarro- En el metabolismo de calcio-fósforo, el objetivo es
llar alteraciones del mismo. Además, en la actualidad, mantener los niveles séricos dentro de parámetros
su detección ha aumentado de forma considerable

Tabla 1. Regulación del metabolismo calcio-fósforo

Calcio

+
Rayos UV

PTH Vitamina D2 Vitamina D3

(dieta) (piel)

Aumento reabsorción Aumento reabsorción Hígado
ósea tubular renal 25 (OH)D

de Ca y excreción 1,25 (OH)D
de fosfato (calcitriol)

Aumento de la
1α-hidroxilasa renal

–
Fósforo

Intestino:
Absorción de calcio
Absorción de fósforo

615

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 2. Alteraciones de metabolismo En circunstancias normales, el Ca medio ingerido
Ca-P con la edad oscila entre 1,5 y 0,6 g/24 horas en función de si se
toman o no suplementos de Ca oral. La absorción
— < Eficiencia de absorción intestinal de calcio. intestinal de Ca es pobre (< 50%) y disminuye en el
— Menor eficencia de sínteis cutánea de anciano (3). La eliminación se realiza en orina, sudor y
heces. Las pérdidas renales apenas varían, aunque
colecalciterol: oscile mucho la cantidad ingerida.
— Tendencia a déficit de vitamina D.
En casos de balances negativos de Ca, con pérdi-
1. Menor exposición solar en anciano enfermo e das mayores que el Ca absorbido a nivel intestinal, la
institucionalizado. calcemia se mantendrá en rangos normales a expen-
sas de la reabsorción de Ca óseo. Si esta situación se
2. Menor eficencia de formación cutánea de mantiene de forma crónica conducirá al desarrollo de
vitamina D3. osteoporosis (3). El anciano es especialmente procli-
ve a sufrir esta situación por la reducción de absor-
3. Disminución de hidroxilación hepática ción intestinal de Ca que presenta.
asociada a patología:
• Enfermedad hepática. Fósforo (P)
• Menor producción de colecalciferol.
• Molabsorción de vitaminas liposolubles. La localización más importante de P es el hueso,
• Dieta baja en vitamina D. donde encontramos el 80-85%. El resto se distribuye
• Aumento de la degradación hepática de entre el líquido extracelular y tejidos blandos. Intervie-
vitamina D (fenitoína, fenobarbital). ne en multitud de procesos metabólicos, como el al-
macenamiento de energía; actúa como intermediario
4. Disminución de hidroxilación renal paralela al celular y en el transporte de membrana, y es constitu-
descenso en función renal. yente del ADN y ARN (2).

5. Resistencia a la acción intestinal de La concentración plasmática normal en el adulto es
1,25 (OH)D. de 2,5 a 4,5 mg/dl. Se mantiene en este rango gracias
a los procesos de absorción intestinal, reabsorción tubu-
— Incremento de PTH 2.º a los previos. lar renal e intercambios a nivel intra-extracelular y óseo.
— Tendencia a balances negativos de Ca en Cuando la concentración en plasma se altera, suele ser
como consecuencia de algún proceso patológico.
hueso.
La dieta aporta entre 800-1.400 mg de P diarios, de
normales. Se producen, para ello, intercambios de los cuales un 60-70% se absorbe en intestino delga-
calcio entre el líquido extracelular, el hueso, el intestino do por difusión pasiva y una pequeña parte por difu-
y el riñón regulados por la acción de la parathormona, sión activa mediada por la 1,25 (OH)-vitamina D
la vitamina D y la calcitonina (1). (1,25 [OH]D) (4). Dado el alto porcentaje de absorción
pasiva, la determinación del P en sangre se debe rea-
Calcio (Ca) lizar en ayunas (3).

Más del 98% del Ca del organismo se encuentra El riñón es el principal órgano implicado en la regu-
en el hueso, donde actúa como soporte mecánico y lación de los niveles de P. Más del 80% del P filtrado
como reservorio endógeno. El 1% del Ca óseo es en el glomérulo se reabsorbe en el túbulo contornea-
intercambiable con el líquido extracelular, para man- do proximal por transporte pasivo ligado a la reabsor-
tener un equilibrio estable del mismo. El Ca del líqui- ción de sodio. Una pequeña parte lo hace en el túbu-
do extracelular, que supone el 1% del Ca total, se lo distal. La excreción renal de P suele ser equivalente
encuentra en varias formas: como iones libres (forma a la cantidad aportada con la dieta (4).
activa), iones unidos a proteínas plasmáticas (predo-
minantemente la albúmina) y formando complejos Los niveles de P disminuyen tras una dieta rica en
(fosfato, sulfato) (2). carbohidratos (que aumenta la utilización celular de P)
y con el incremento del pH sérico. Las mujeres pos-
Los valores normales de Ca plasmático total en el menopáusicas tienen niveles circulantes mayores que
adulto sano son de 8,8 a 10,4 mg/dl. Si hay una hipo- las mujeres más jóvenes.
proteinemia, fenómeno frecuente en el anciano enfer-
mo, las determinaciones del Ca plasmático total mos- Hormonas implicadas
trarán una falsa hipocalcemia. Por ello, será preciso
aplicar un factor de corrección, sumando 0,8 mg/dl a a) Parathormona (PTH)
la calcemia obtenida por cada 1g/dl de disminución de
la albúmina sérica por debajo de 4. Se trata de un péptido de 84 aminoácidos sinteti-
zado en las glándulas paratiroides. Tiene un papel pre-

616

Situaciones clínicas más relevantes. Interpretación de las pruebas del metabolismo calcio-fósforo

dominante en el mantenimiento del Ca sérico dentro suficientemente efectiva como para que una exposi-
de la normalidad. Esta función la realiza a través de di- ción solar de cabeza y brazos, sin proteger, durante
ferentes mecanismos (2): 10 minutos, tres veces a la semana, sea eficaz para
prevenir el déficit de vitamina D (5).
— Estimulando la reabsorción ósea realizada por
los osteoclastos para incrementar la liberación El descenso de los niveles de vitamina D en el
de Ca y P. anciano dará lugar a un incremento secundario de la
PTH destinado a mantener la calcemia en rango nor-
— Favoreciendo la transformación de la 25 (OH)D mal a costa de una mayor reabsorción ósea. La dis-
en su metabolito activo 1,25 (OH)D por medio minución del receptor de vitamina D en paratiroides
de la estimulación de la actividad de la 1α- también podría conllevar un aumento de la PTH con la
hidroxilasa renal. edad. De hecho, un incremento de PTH se reconoce
actualmente como una característica del envejeci-
— Aumentando la reabsorción tubular renal de Ca miento (6).
y de la excreción de fosfato.
c) Calcitonina
Es la variación en los niveles de Ca sérico la que
actúa controlando los niveles de PTH. Los receptores Es una proteína producida por las células C para-
de Ca de las células de las glándulas paratiroides foliculares de la glándula tiroides. Se secreta en res-
desencadenan las modificaciones adecuadas en la puesta a incrementos en los niveles de Ca. Produce
PTH: un descenso de la calcemia producirá una libe- un descenso en la reabsorción ósea por acción
ración de la misma, y, por el contrario, un aumento en directa sobre los osteoclastos. Su principal acción
la calcemia inhibe su producción. es el mantenimiento de la calcemia en rango normal
tras la ingesta. No parece que tenga un papel signi-
El P y la 1,25 (OH)D también son reguladores de la ficativo en el control del Ca de forma crónica (1).
PTH: la hiperfosfatemia aumenta su síntesis y la hipo-
fosfatemia la disminuye; la 1,25 (OH)D disminuye su
síntesis y secreción (2).

b) Vitamina D (5) Órganos implicados

Proviene de dos fuentes esenciales en el ser huma- a) Hueso
no. La más importante es la que se produce por sín-
tesis, en la piel, desde el 7-dihidrocolesterol. En ella, Actúa como reservorio de Ca. Del hueso se reab-
por acción de los rayos ultravioleta, se convierte en sorben aproximadamente 200-600 mg/24 horas (1).
previtamina D3. Ésta, lentamente, se transformará en En el anciano hay una tendencia a mantener un balan-
vitamina D3 o colecalciferol. En menor cuantía pode- ce de Ca entre reabsorción-formación ósea de 0 a – 30
mos obtener vitamina D3 de la dieta, contenida de mg/día. Este pequeño balance negativo mantenido du-
forma natural en algunos alimentos (pescados grasos, rante años tendrá como consecuencia la aparición de
huevos...). De forma artificial, como suplementos osteoporosis.
incluidos en productos alimentarios, encontramos el
ergocalciferol o vitamina D2, segunda fuente de vitami- b) Intestino
na D para nuestro organismo.
Los niveles de Ca se regulan a través de la absor-
Las vitaminas D2 y D3 tienen vías metabólicas simi- ción en intestino delgado (15-40% del calcio ingeri-
lares, con una primera hidroxilación hepática para for- do). La 1,25 (OH)D regula la absorción activa de cal-
mar la 25 (OH)D y una segunda renal que da lugar al cio, de tal forma que al aumentar se incrementa ésta.
metabolito activo de la misma: la 1,25 (OH)D (calci- En el anciano hay un descenso en el porcentaje de
triol). La hidroxilación renal se estimula por la PTH y es Ca oral absorbido por disminución de la 1,25 (OH)D
suprimida por el fosfato. y sus receptores. También se empobrece la capaci-
dad de incrementar la eficiencia de absorción de Ca
La 1,25 (OH)D estimula la absorción de Ca o P en como respuesta a una menor ingesta del mismo. Por
el intestino mediante su unión con el receptor de la ello, en el anciano es más probable que aportes
vitamina D. Este mismo receptor también está presen- escasos de Ca produzcan un balance negativo del
te en hueso, músculo, páncreas y pituitaria. mismo (1).

El metabolismo de la vitamina D sufre pocos cam- c) Riñón
bios en el anciano sano respecto al individuo joven,
aunque las enfermedades crónicas sí lo modifican, En el riñón se filtran 6-10 g de Ca diario (2), de los
dando lugar a una común situación de déficit de vita- cuales se absorbe aproximadamente un 90% en túbu-
mina D (6) (tabla 2). Conviene destacar que, aunque la lo proximal, ligado a la absorción de sodio. En el túbu-
formación de vitamina D3 en la piel es mucho menos
eficiente en el anciano que en el joven, sigue siendo lo

617

TRATADO Tabla 3. Causas más frecuentes de
de GERIATRÍA para residentes hipercalcemia
en el anciano
lo distal, la absorción de Ca se regula por la PTH en
respuesta rápida a los niveles de calcemia. — Hipercalcemia relacionada con la glándula
paratiroides:
Aunque la tasa de filtrado glomerular disminuye con a) HPT 1.º.
la edad, no hay evidencia de que esto repercuta en la b) HPT 3.º.
calcemia (1). c) Otros: Litio.

Trastornos en los niveles de calcio: — Hipercalcemia de procesos malignos.
hipercalcemia — Hipercalcemia relacionada con vitamina D:

Se produce cuando el Ca que llega al líquido extra- a) Intoxicación por vitamina D.
celular desde tracto digestivo y hueso supera las sali- b) Enfermedades granulomatosas.
das hacia intestino, hueso y riñón. — Hipercalcemia por recambio óseo elevado:
a) Inmovilidad.
Clínica (7) b) Hipertiroidismo.
— Hipercalcemia por fármacos:
Depende de los niveles de Ca y de la velocidad de a) Litio.
instauración de la hipercalcemia. b) Vitamina A.
c) Tiazidas.
La mayoría de los enfermos se mantienen relativa- — Hipercalcemia en insuficiencia renal:
mente asintomáticos, especialmente aquellos en los a) HPT 3.º.
que la etiología es un hiperparatiroidismo primario (suele b) Rabdomiolisis.
cursar con hipercalcemias leves y crónicas).
Tabla 4. Clasificación etiológica
Hipercalcemias más graves (> 12 mg/dl) pueden de hipercalcemia respecto a
producir síntomas neurológicos, gastrointestinales y los valores de PTH
renales (8, 3). Los síntomas neurológicos oscilan desde
somnolencia hasta estupor y coma, debilidad y depre- Hipercalcemia con PTH alta o inapropiadamente
sión. Los síntomas gastrointestinales más frecuentes normal:
son estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos. A — HPT 1.º.
nivel renal, la hipercalciuria induce una diabetes insípi- — HPT 3.º.
da nefrogénica, que dará lugar a poliuria y depleción de — Fármacos: litio.
volumen extracelular con reducción del filtrado glome- — Tumores productores de PTH ectópica.
rular (9). Puede también producir nefrolitiasis y nefro-
calcinosis. Por otra parte, el acortamiento del QT y Hipercalcemia con PTH baja:
arritmias cardíacas son los síntomas cardiovasculares — Hipercalcemia tumoral mediada por PTH-rP
más frecuentes (3).
(carcinoma de cabeza y cuello, carcinoma renal,
Etiología. Diagnóstico diferencial (tablas 3, 4, 5) carcinoma pulmón).
— Hipercalcemia tumoral por metástasis
Las causas de hipercalcemia en el anciano son osteolíticas (mama, mieloma, linfoma).
múltiples (tabla 3), aunque el 90% tienen como etio- — Hipercalcemia tumoral mediada por 1,25 (OH)D
logía subyacente el hiperparatiroidismo primario y/o (linfomas).
una neoplasia; por ello, serán los procesos descritos — Fármacos (tiazidas, sobredosis de vitamina D,
con más detalle. sobredosis de vitamina A, síndrome de leche y
alcalinos, tamoxifeno).
Hiperparatiroidismo primario (HPT 1.º) — Enfermedades granulomatosas (tuberculosis,
sarcoidosis, lepra, enfermedad de Wegener).
El HPT 1.º es un trastorno del metabolismo Ca-P — Otros: inmovilidad en enfermedad de Paget,
debido a un aumento en la secreción de PTH. Causa recuperación de rabdomiolisis, hipertiroidismo.
el 50-60% de las hipercalcemias (7).

Se trata de una entidad clínica diagnosticada con
mucha más frecuencia a partir de los años setenta por
la realización rutinaria de determinaciones de Ca séri-
co que ha hecho que se produzca una detección pre-
coz y en fases asintomáticas (hasta un 80% en el
momento del diagnóstico) (8).

En la mayoría de enfermos es un trastorno de apa-
rición esporádica, aunque en casi el 10% de los casos

618

Situaciones clínicas más relevantes. Interpretación de las pruebas del metabolismo calcio-fósforo

Tabla 5. Abordaje dignóstico los afectados principalmente, aunque se detectan
de la hipercalcemia cambios metabólicos, cardiovasculares, neuromuscu-
lares, digestivos y articulares (3).
— Anamnesis: fármacos (vitamina A y D, litio,
tiazidas), historia de neoplasia e insuficiencia — Hueso: la manifestación ósea clásica es la os-
renal, síntomas de hipercalcemia agudos/ teítis fibrosa quística, actualmente poco frecuen-
crónicos (menos probable neoplasia en este te. Se caracteriza por la aparición de resorción
caso), hipercalcemia asintomática (más ósea subperióstica de los huesos (falanges,
frecuente HPT 1.º) /sintomática, inmovilidad, cráneo, articulaciones acromio-claviculares,
caídas. sacroilíacas, sínfisis del pubis) y quistes óseos
ocupados por tejido fibroso o pobremente mi-
— Exploración: datos de repercusión de la neralizado. La osteoporosis (9) y la osteoscle-
hipercalcemia (deshidratación, síndrome rosis son manifestaciones más frecuentes de
confusional), datos de neoplasia u otra patología afectación ósea en el HPT 1.º en la actuali-
subyacente. dad (12).

— Rx tórax: datos de neoplasia, enfermedad — Renal: litiasis renal (20%) (10), nefrocalcinosis.
granulomatosa. — Cardiovascular: hipertensión, hipertrofia ventri-

— Analítica: cular izquierda (8, 13), aterosclerosis corona-
ria (9), acortamiento del QT, arritmias (3).
1. PTHi (determinación esencial para orientar la — Metabólico: dislipemia, hiperinsulinemia, hiperu-
etiología). ricemia.
— Neuromusculares: debilidad en musculatura
2. Hemograma, proteinograma (mieloma, proximal, atrofia muscular, astenia, depresión,
linfoma). ansiedad, problemas de memoria (8), deterioro
cognitivo (9).
3. P sérico. — Digestivo: estreñimiento, anorexia, ulcus pépti-
co, pancreatitis (8).
4. 25 (OH) vitamina D (intoxicación por — Articulares: condrocalcinosis, pseudogota.
vitamina D).
El HPT 1.º también puede dar lugar a una crisis
5. 1,25 (OH) vitamina D. hipercalcémica aguda. Suele ocurrir en ancianos con
hipercalcemia crónica leve en los que actúa otra pato-
6. Calciuria de 24 horas. logía que empeora la hipercalcemia (8).

puede asociarse a diferentes síndromes hereditarios Diagnóstico. En la actualidad, basta para el
(NEM-1, NEM-2A, HPT 1.º familiar, HPT 1.º-tumor diagnóstico con la detección de una hipercalcemia
mandibular). Dentro de los trastornos hereditarios, el persistente y valores elevados de PTH inmunorreacti-
HPT 1.º suele aparecer en enfermos jóvenes. Sólo en va (PTHi) circulante valorados mediante radioinmuno-
la NEM-2A (carcinoma medular de tiroides, feocromo- análisis (14). La PTH puede encontrarse en el límite
citoma, e HPT 1.º), el HPT 1.º puede debutar en torno alto de la normalidad o en cifras inapropiadamente
a la séptima década (10). elevadas respecto a la calcemia. Otros datos apoyan
el diagnóstico: el P suele estar disminuido (30% de los
El HPT 1.º es más frecuente en la mujer que en el casos) o normal; hay hipercalciuria en un 40-50% de
hombre, y la incidencia aumenta con la edad, siendo los casos y elevación de calcitriol en un 40% de los
máxima en la sexta década de vida (11). En el anciano, casos. Hay que retirar previamente fármacos que pue-
especialmente aquellos institucionalizados, un déficit dan incrementar las cifras de PTH (p. ej., litio). Es poco
de vitamina D concomitante podría impedir la detec- frecuente que la PTH se produzca de forma ectópica
ción del HPT 1.º por contribuir a mantener la calcemia por tumores (8).
dentro de la normalidad (9).
Tratamiento. El único tratamiento definitivo del HTP
Etiología: en la mayoría de los casos (80-85%), el 1.º es a paratiroidectomía, que está indicada en todos
problema subyacente es un adenoma esporádico de los enfermos sintomáticos y aquellos asintomáticos
paratiroides (3, 8, 11). En un 15% hay una hiperplasia con alguna de estas características adoptadas por
de todas las glándulas paratiroideas. Mucho menos consenso de expertos (15):
frecuente es el carcinoma de las mismas (3, 9, 10).
Múltiples defectos genéticos, el uso de radioterapia 1. Cifras de calcemia 1 mg/dl, mayores que el lími-
externa y el uso prolongado de litio se han relaciona- te superior de los valores normales de referencia.
do con los cambios mencionados en las glándulas
paratiroides (8, 10). 2. Calciuria de 24 horas superior a 400 mg.
3. Reducción del aclaramiento de creatinina más
Signos y síntomas: aunque la mayoría de los enfer-
mos están asintomáticos en el momento del diagnós- de 30% ajustado según la edad del paciente.
tico, cuando el HPT 1.º se hace evidente, lo puede
hacer en múltiples órganos. El hueso y los riñones son

619

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

4. Densidad ósea en columna lumbar, cadera o 1. Hipercalcemia tumoral humoral:
parte distal del radio reducida más de 2,5 des-
viaciones estándar por debajo del punto más a) Por secreción de PTH-rP (PTH related pro-
alto de la masa ósea (T-score < –2,5) ajustado tein). Es la más frecuente. La producen el
para la edad y sexo. carcinoma escamoso de cabeza y cuello,
adenocarcinoma de pulmón y riñón.
5. Edad inferior a 50 años.
6. Pacientes en los que no se puede asegurar una b) Por secreción ectópica de PTH (excepcional).
c) Por producción de calcitriol (linfomas).
adecuada monitorización de la enfermedad.
2. Hipercalcemia tumoral por metástasis óseas
En el anciano, las indicaciones de cirugía son las osteolíticas mediada por FNT-α e IL-1: mama,
mismas que en el enfermo más joven. La dificultad resi- mieloma, linfoma.
de en establecer hasta qué punto estamos ante un
enfermo sintomático, dado que muchas de las mani- Cursa con PTH y P sérico disminuidos, hipercalce-
festaciones del HPT 1.º son patologías prevalentes en mia moderada-severa y calciuria de 24 horas aumen-
el anciano. Además, aunque no se trata de una cirugía tada (8). Los niveles de vitamina D estarán disminuidos
muy agresiva, puede suponer una situación de riesgo en la mayoría de los casos, con excepción de aquellos
para el anciano frágil y con pluripatología (9, 13). en que la hipercalcemia está mediada por la produc-
ción tumoral de 1,25 (OH)D (17) o producción ectópi-
Cada vez se intentan técnicas quirúrgicas menos ca de PTH (18). La PTH-rP puede detectarse median-
invasivas (paratiroidectomía mínimamente invasiva) te técnicas analíticas adecuadas (7).
(14) con abordajes cervicales unilaterales o incluso vía
endoscópica para enfermos con adenoma único (8). 3. Otras causas de hipercalcemia:
Con ello, se consigue disminuir el tamaño de la incisión
y el tiempo quirúrgico. Precisan de la realización pre- a) Hipercalcemia relacionada con fármacos.
via de técnicas de localización glandular (gammagrafía Las tiazidas agravan la hipercalcemia en
con Tc-99 sestamibi y/o ecografía) (8, 9, 16). estados de recambio óseo elevado (3). El
tratamiento con litio produce hipercalcemia
Aquellos pacientes que no son sometidos a cirugía en un 10% de casos por aumento en la
deben mantener un seguimiento clínico cada 6-12 secreción de PTH. La intoxicación por vita-
meses con realización de Ca sérico, creatinina, PTH y mina A también produce aumento de la
densitometría (cada 12 meses esta última). Se debe calcemia y alteraciones óseas que respon-
recomendar evitar la deshidratación y la inmovilidad y den a la retirada de la misma y glucocorti-
mantener la ingesta de Ca como máximo de 1.000 coides (8).
mg/día (10).
b) Hipercalcemia relacionada con vitamina D.
En caso de enfermos sintomáticos en los que no Puede deberse a dos mecanismos (3):
puede realizarse la cirugía o por fracaso de ésta, se pue-
de intentar realizar un tratamiento médico. Los bifos- — Síntesis de 1,25 (OH)D aumentada (sar-
fonatos actúan inhibiendo la reabsorción ósea. Se ha coidosis y otras enfermedades granulo-
propuesto su uso tanto para tratar la hipercalcemia matosas).
aguda como para identificar a aquellos pacientes que
se podrían beneficiar de una cirugía (9). La terapia hor- — Intoxicación por vitamina D (colecalcife-
monal sustitutiva con estrógenos y progestágenos rol). Se produce con ingesta de más de
(10), el Raloxifeno (9) y los calcimiméticos (fármacos 50.000-100.000 UI/día de vitamina D. Se
que incrementan la sensibilidad del receptor del Ca al debe a un aumento de síntesis de
Ca extracelular disminuyendo la PTH) son alternativas 25 (OH)D y 1,25 (OH)D por aumento del
de tratamiento a valorar cuando no se realiza una sustrato disponible. Ambas pueden ac-
paratiroidectomía. tuar incrementando la absorción de Ca
intestinal. Se diagnostica al detectar va-
Hipercalcemia tumoral (7, 8) lores elevados de 25 (OH)D. Puede per-
sistir semanas por la vida media elevada
La hipercalcemia tumoral es la segunda en frecuen- de la vitamina D.
cia después del HPT 1.º. Cursa con niveles de Ca séri-
co mayores que el HPT 1.º, es sintomática con mucha c) Hipercalcemia con recambio óseo elevado.
más frecuencia, y en la mayoría de casos aparece En el adulto, la inmovilidad puede producir
cuando la neoplasia causante ya es evidente y disemi- hipercalcemia cuando ya se padece algún
nada (8, 17). Pulmón, mama, tumores hematológicos, proceso con recambio óseo elevado (p. ej.,
cabeza y cuello, riñón y próstata son los tumores que enfermedad de Paget) (3). El hipertiroidismo
con mayor frecuencia son causa de hipercalcemia (18). también puede producirla en un 10-20% de
Puede aparecer por diferentes mecanismos (3): los casos debido a un efecto directo de las
hormonas tiroideas en la resorción ósea (8).

620

Situaciones clínicas más relevantes. Interpretación de las pruebas del metabolismo calcio-fósforo

d) Hipercalcemia en insuficiencia renal. El enfer- c) Excreción insuficiente de Ca por riñón (p. ej., la
mo con insuficiencia renal terminal tiende a deshidratación (3) por sí misma puede
presentar niveles de Ca disminuidos por défi- aumentar la hipercalcemia en enfermos con
cit de producción de 1,25 (OH)D e hiperfos- patologías que la desencadenan, porque
fatemia. Esto dará lugar a un estímulo man- dificulta la eliminación renal de Ca): con la
tenido de crecimiento de las glándulas hidratación se podrá disminuir la calcemia en
paratiroides. Esta situación de HPT 2.º puede 1 mg/dl por favorecer la eliminación renal al
acabar en una secreción autónoma de PTH aumentar el filtrado glomerular (8). La diálisis
que cursa con hipercalcemia (hiperparatiroi- puede ser precisa en hipercalcemias graves
dismo terciario) (3, 8, 10). También puede en insuficiencia renal terminal o con compo-
aparecer hipercalcemia en la fase de resolu- nente de insuficiencia cardíaca sin respuesta
ción de una insuficiencia renal desencadena- a tratamiento médico.
da por rabdomiolisis, por movilización del cal-
cio de músculo y tejidos blandos (7). 3. Tratamiento etiológico. Se debe aplicar siempre
que sea posible, porque será el tratamiento
Tratamiento de la hipercalcemia definitivo de la hipercalcemia (p. ej., tratamiento
antitumoral en neoplasias, tratamiento del
La intensidad de tratamiento depende de la severi- hipertiroidismo o del HPT 1.º, retirada de fárma-
dad de la hipercalcemia y de lo sintomática que cos hipercalcemiantes).
sea (7). Incluye diferentes aspectos:
Trastornos en los niveles de calcio:
1. Medidas generales: están orientadas a recupe- hipocalcemia
rar la hidratación (pérdida por la poliuria y los
vómitos) y la eliminación renal de calcio. El pri- La hipocalcemia ocurre cuando las pérdidas rena-
mer paso será siempre hidratar con suero les de Ca del líquido extracelular son mayores que
fisiológico para reponer el volumen extracelular los reemplazos realizados desde hueso e intesti-
y después añadir diuréticos. En hipercalcemias no (7). Siempre hay que descartar que no estemos
graves (> 14 mg/dl) (8), estas medidas pueden ante una falsa hipocalcemia atribuible a una hipoal-
ser insuficientes, necesitando añadir medidas buminemia, especialmente frecuente en el anciano
ajustadas al mecanismo fisiopatológico de apa- frágil y enfermo.
rición de la hipercalcemia.
Clínica
2. Ajustado al mecanismo fisiopatológico que de-
sencadena la hipercalcemia (3): Los síntomas tendrán correlación con la severidad
y rapidez de descenso del Ca sérico (7, 19). La hipo-
a) Aumento de la reabsorción ósea (hipercalce- calcemia de reciente instauración produce síntomas
mia tumoral, inmovilidad). Dar fármacos que con más frecuencia (19). Otros factores, como el pH,
inhiben la reabsorción ósea: la hipomagnesemia, hipocaliemia e hiponatremia con-
comitantes o la administración de medicación se-
— Bifosfonatos (pamidronato, clodronato, dante, también pueden influir en las manifestaciones
zoledronato) intravenosos (8). Inicio de clínicas (19). Los síntomas pueden manifestarse esen-
acción en 24-48 horas. Efecto manteni- cialmente en los sistemas neuromuscular y cardio-
do en dos-cuatro semanas. vascular (7):

— Calcitonina. Menos potente pero con ini- — Síntomas neuromusculares. Los síntomas más
cio de acción más rápido que hace que precoces son las parestesias en la región pe-
sea útil como coadyuvante en el trata- rioral, manos y pies. En la medida que la hipo-
miento de la hipercalcemia muy grave. calcemia se hace más severa aparecen otros
Produce taquifilaxia rápida. datos de irritabilidad neuromuscular, como
calambres, hiperreflexia y espasmos muscula-
— Corticoides. Útiles gracias a sus efectos res. Los signos de Chvosteck y Trousseau
antitumorales en ciertas neoplasias que muestran la existencia de tetania latente. El
producen metástasis osteolíticas: linfo- signo de Chvosteck, presente también en
ma, mieloma, leucemia, mama (p. ej., ocasiones de normocalcemia (2), es una con-
prednisona 40-200 mg/día repartidos en tracción facial que se desencadena mediante
varias tomas) (3). pequeños golpecitos en el nervio facial por
debajo del arco cigomático con la boca lige-
b) Aumento de la absorción intestinal de Ca ramente abierta (19). El signo de Trousseau se
(p. ej.: hipercalcemia mediada por vitamina D):

— Disminuir la exposición solar.
— Restringir calcio de la dieta.
— Glucocorticoides.

621

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

induce por la oclusión de la arteria braquial con un Hipocalcemia con PTHi baja
esfigmomanómetro inflado con una presión mayor
que la sistólica durante tres minutos. Dará lugar a la La detección de PTHi baja pone de manifiesto un
flexión de la muñeca y de las articulaciones meta- hipoparatiroidismo, que en el anciano puede tener
carpofalángicas con los dedos hiperextendidos múltiples etiologías.
(mano de comadrón) (2, 19). Otros datos de irritabi-
lidad neuromuscular pueden ser laringoespasmo y El hipoparatiroidismo posquirúrgico es el más fre-
crisis epilépticas (19). Pueden aparecer también sín- cuente, en relación con cirugías extensas de tiroides,
tomas neuropsiquiátricos: irritabilidad, depresión, cirugías radicales de cuello por carcinomas laríngeos
síntomas psicóticos (2). En hipocalcemia crónica o esofágicos o paratiroidectomías repetidas (2). A
pueden aparecer papiledema (19), parkinsonismo y veces se trata de un fenómeno agudo y transitorio
calcificación de los ganglios basales (2). debido a traumatismo de las glándulas durante la
cirugía que deterioran su irrigación (3, 10). El hipopa-
— Síntomas cardiovasculares. Puede producir ratiroidismo transitorio es frecuente después de la
arritmias, bradicardia, hipotensión y deterioro cirugía del hiperparatiroidismo, desapareciendo tras
en la contractilidad cardíaca (19). Alargamiento un intervalo de tiempo que permite la recuperación
del QT y ST y anomalías en la onda T son alte- del tejido paratiroideo restante (3). También tras la
raciones electrocardiográficas que pueden cau- cirugía de un hiperparatiroidismo, en presencia de
sar la hipocalcemia y que pueden progresar a osteítis fibrosa quística, puede aparecer una hipocal-
fibrilación ventricular o bloqueos (7). cemia severa por aumento de la formación ósea por
los osteoblastos situados en las lesiones óseas pre-
— Otras manifestaciones. Cataratas subcapsula- vias. Es el llamado síndrome del «hueso hambrien-
res, piel seca, pelo áspero y uñas frágiles son to» (2, 9).
manifestaciones de hipocalcemia crónica (19).
Diferentes enfermedades crónicas (sarcoidosis,
Etiología (tabla 6) amiloidosis, metástasis) pueden actuar destruyendo
las glándulas paratiroides. Algunos citotóxicos y la
Podemos diferenciar dos grupos en función de los administración de I-131 o la radioterapia externa tam-
niveles de PTHi: bién pueden actuar en el mismo sentido (2, 19).

Tabla 6. Causas de hipocalcemia en El magnesio será un parámetro a medir siempre
el anciano ante una hipocalcemia, porque un déficit intenso del
mismo dará lugar a una disminución en la síntesis de
Hipocalcemia con PTHi disminuida: PTH y a interferencias en su acción periférica (7, 19).
— Hipoparatiroidismo posquirúrgico (tiroidectomía El alcoholismo crónico, la malabsorción intestinal, el
uso de diuréticos y la nutrición parenteral son posi-
total, cirugía de carcinoma de laringe o esófago, bles causas de hipomagnesemia. La hipocalcemia
síndrome del hueso hambriento tras resección secundaria será resistente al tratamiento con Ca y
de adenoma de paratiroides). vitamina D si no se administra previamente magne-
— Hipoparatiroidismo infiltrativo (hemocromatosis, sio (2).
sarcoidosis, amiloidosis, metástasis).
— Irradiación y fármacos. Hipocalcemia con PTHi alta
— Déficit intenso de magnesio.
Se trata de hipocalcemia que se produce con glán-
Hipocalcemia con PTHi aumentada: dulas paratiroides normales que responden compen-
— Déficit de vitamina D (nutricional, insuficiencia sadoramente aumentando la producción de PTH (2).
Se produce un hiperparatiroidismo secundario porque
renal crónica). la PTH es ineficaz o porque su acción se ha superado
— Mineralización esquelética acelerada (metástasis por la severidad del descenso de la calcemia (3).

osteoblásticas). — En el anciano, la PTH puede ser ineficaz por
— Fármacos (p. ej., bifosfonatos, calcitonina, múltiples causas:

isoniacida, rifampicina, fenitoína, fenobarbital). a) Déficit de vitamina D (ver tabla 2).
— Procesos agudos (pancreatitis, hiperfosfatemia b) Insuficiencia renal crónica. La hiperfosfatemia

por nutrición parenteral, preparación para en la insuficiencia renal produce una menor
colonoscopia o síndrome de lisis tumoral), acción reabsortiva de la PTH sobre el hueso
sepsis. y una menor producción de 1,25 (OH)D por
el tejido renal remanente (3).

— Las situaciones en las que se supera la acción
de la PTH son aquellas en las que las pérdidas

622

Situaciones clínicas más relevantes. Interpretación de las pruebas del metabolismo calcio-fósforo

de calcio del líquido extracelular son tan intensas que P bajo sugiere un problema en la vitamina D (3) o défi-
la PTH no puede compensarlas. Puede darse por cit de magnesio (19).
motivos diversos:
La 25 (OH)D plasmática es la mejor prueba para
a) Velocidad de mineralización ósea superior a medir los depósitos de vitamina D (2). Los niveles
la resorción ósea; por ejemplo, metástasis bajos sugieren un déficit vitamínico, mientras que los
osteoblásticas de próstata y mama. Estos niveles descendidos de 1,25 (OH)D sugieren una
enfermos suelen tener lesiones radiológi- acción ineficaz de la PTH (insuficiencia renal crónica,
cas evidentes y elevación de la fosfatasa déficit muy intenso de vitamina D) (3).
alcalina (2).
Tratamiento de la hipocalcemia
b) Procesos agudos: pancreatitis aguda (por
depósito de calcio en zonas de necrosis La intensidad de tratamiento depende de la severi-
grasa), hiperfosfatemia aguda (insuficiencia dad y velocidad de instauración de la hipocalcemia y
renal aguda, rabdomiolisis, síndrome de lisis de la etiología subyacente (2, 7).
tumoral por precipitación de fosfato cálcico
en tejidos blandos) (3). El tratamiento consiste en suplementos de Ca y de
alguno de los metabolitos de la vitamina D asociados
c) Fármacos hipocalcemiantes (bifosfonatos, o no a fármacos que aumentan la reabsorción tubular
calcitonina, nitrato de galio, fosfato), focarnet de Ca (tiazidas) (10).
(tratamiento contra el citomegalovirus que
da el Ca del líquido extracelular), fenitoína Los principios generales que se pueden aplicar al
(altera la liberación ósea de Ca y reduce la tratamiento son:
absorción intestinal del mismo) (19).
— Determinación y corrección de hipomagnese-
d) El síndrome del shock tóxico y el shock sép- mia si ésta existiese (reposición oral o intrave-
tico también se pueden asociar a hipocalce- nosa en función de los síntomas) (2).
mia por razones no claras (19).
— Corregir siempre la hipocalcemia antes de nor-
Diagnóstico diferencial (tabla 7) malizar el pH en casos de acidosis (p. ej., la
insuficiencia renal aguda o la sepsis). Al corregir
La anamnesis y la exploración física son esenciales el pH, disminuye el Ca ionizado, empeorando
en la orientación etiológica de la hipocalcemia: antece- los síntomas de hipocalcemia (7).
dentes de cirugía cervical, fármacos consumidos, es-
tado nutricional y datos de malabsorción, anteceden- — Precaución en la reposición de Ca en enfermos
tes de neoplasia o insuficiencia renal crónica) (2). La digitalizados (el Ca aumenta la toxicidad de la
hipocalcemia crónica con mucha frecuencia es atribui- digoxina) (7).
ble a procesos que cursan con PTH baja o ineficaz (3).
— En el caso de hipoparatiroidismo, mantener la
Las determinaciones a valorar son P y Mg séricos, calcemia en el límite inferior de la normalidad
PTHi y niveles de 25 (OH)D y 1,25 (OH)D (2). La com- para evitar aumentar la calciuria y, como conse-
binación de Ca bajo con P alto puede deberse a un cuencia, la nefrocalcinosis y nefrolitiasis (7).
hipoparatiroidismo, una insuficiencia renal crónica o
destrucción tisular masiva (3). Una calcemia baja con — En el caso de haber hiperfosfatemia concomi-
tante, añadir quelantes del P oral y retrasar la
Tabla 7. Abordaje diagnóstico de la administración de Ca si fuese posible hasta
hipocalcemia obtener un P < 6 mg/dl (7).

— Confirmar que es una hipocalcemia verdadera — Hipocalcemias leves asintomáticas (7,5-
tras corrección con cifras de albúmina sérica. 8,5 mg/dl) y crónicas se pueden tratar con
suplementos orales de Ca (250-500 mg de Ca
— Anamnesis y exploración: historia de cirugía de elemental cada seis horas) (2, 7).
cuello, uso de fármacos, aporte oral de Ca y
vitamina D, exposición solar, antecedentes de — Hipocalcemias más graves o sintomáticas se
insuficiencia renal o malabsorción intestinal. deben tratar con Ca intravenoso (gluconato cál-
cico o cloruro cálcico) inicialmente para des-
— Analítica: pués pasar a suplementos orales de Ca (1-
1. Ca total e iónico, P y Mg séricos. 3 g/día de calcio elemento) y vitamina D (2).
2. PTHi.
3. 25 (OH)D y 1,25 (OH)D. — Hay diferencias en las diferentes formas de
administración de la vitamina D:

a) Vitamina D3 o colecalciferol. Útil en déficits
nutricionales y malabsortivos en dosis de
400 UI/día en problemas nutricionales y
50.000-100.000 UI en malabsorción (7). Tiene
una vida media de semanas y, por ello, poten-
cial de toxicidad mayor que el calcitriol (2).

623

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

b) Calcitriol (1,25 (OH)D). Útil en problemas por disminución de la excreción renal de P y movilización
metabólicos de la vitamina D (insuficiencia de P óseo por el hiperparatiroidismo secundario (21).
renal, hepática, hipoparatiroidismo). Vida
media de una semana por lo que tiene Clínica
menos riesgo de toxicidad y efecto más
rápido que el colecalciferol, aunque es más Los síntomas que produce la hiperfosfatemia se
caro que éste. Dosis de 0,25-1 µg diarios deben a la hipocalcemia secundaria a que da lugar y
son habitualmente suficientes (7). al depósito de calcio en tejidos blandos cuando el pro-
ducto Ca x P es mayor de 70 (4).

Trastornos en los niveles de fósforo: Tratamiento
hiperfosfatemia
El tratamiento incluye varios aspectos:
Es una elevación del fósforo sérico en el adulto por
encima de 5 mg/dl (20, 21). — Corrección de la causa si esto es posible (20).
— Restricción de P de la dieta mediante dietas
Etiología
ligeramente hipoproteicas (4).
Las causas por las que puede desencadenarse son — Quelantes del P intestinal: sales de magnesio,
múltiples. En la tabla 8 quedan recogidas las más fre-
cuentes en el anciano. La insuficiencia renal es la causa aluminio o calcio (4).
más frecuente de hiperfosfatemia en la práctica clínica (4) — En ausencia de insuficiencia renal, la expansión

Tabla 8. Causas de volumen con suero salino hipotónico aumen-
de la hiperfosfatemia ta la depuración renal de P (20).
en el anciano (4, 20) — La diálisis puede ser precisa en casos de hiper-
fosfatemia severa e insuficiencia renal (20, 21).
Disminución de la excreción renal:
— Insuficiencia renal. Trastornos en los niveles de fósforo:
— Hipoparatiroidismo. hipofosfatemia
— Tratamiento con bifosfonatos.
— Insuficiencia suprarrenal. Es una disminución del P sérico por debajo de
— Acromegalia. 2,5 mg/dl. Supone un problema frecuente en el enfer-
mo hospitalizado, especialmente el que presenta
Aumento de la absorción intestinal: patología más grave (21).
— Enemas fosfatados.
— Exceso de vitamina D: intoxicación de Etiología

tratamiento oral o producción endógena Las causas pueden ser múltiples y desencadenan la
(enfermedades granulomatosas). hipofosfatemia por diferentes mecanismos (4, 20, 21)
recogidos en la tabla 9.
Aumento del aporte exógeno:
— Infusión intravenosa. Clínica
— Suplementos orales.
Las manifestaciones clínicas se dan en múltiples
Redistribución interna de P: en todas las situaciones órganos: esqueleto, músculo, aparato respiratorio,
de acidosis. sangre y sistema nervioso (4). Aparecen especialmen-
te en ciertas situaciones de riesgo, como pueden ser la
Liberación celular: nutrición parenteral total sin suplementos de P, gluco-
— Tirotoxicosis. sa intravenosa como única fuente energética, alcoho-
— Destrucción tisular: rabdomiolisis, síndrome de lismo y deprivación alcohólica (21) y toma crónica de
antiácidos quelantes del fósforo (4). La hiperventilación
lisis tumoral, hemólisis. muchas veces es el factor precipitante de la clínica.

Falsa hiperfosfatemia: Los síntomas suelen aparecer con niveles de P
— Mieloma múltiple. menores de 1,5 mg/dl que desencadenan dos proble-
— Trombocitosis. mas esenciales: un descenso de ATP con alteración
— Hiperlipidemia. del metabolismo energético y de la función celular y un
déficit eritrocitario de 2-3 difosfoglicerato que provoca
un aumento de la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno y con ello hipoxia tisular (21). Gran parte de
los síntomas dependen de la debilidad muscular aso-

624

Situaciones clínicas más relevantes. Interpretación de las pruebas del metabolismo calcio-fósforo

Tabla 9. Causas de hipofosfatemia riesgo de infecciones y disfunción plaquetaria sin diá-
en el anciano tesis hemorrágica (21). También puede aparecer,
como expresión de una hipofosfatemia, una rabdo-
1. Redistribución interna: el P se desplaza hacia el miolisis en la abstinencia alcohólica aguda y en la
espacio intracelular o el hueso. renutrición de enfermos desnutridos. En el hueso, el
— Desplazamiento del P hacia el espacio déficit crónico de P causará osteopenia, dolor óseo y
intracelular. Se produce en aquellas un síndrome similar a la osteomalacia (20).
situaciones en que se estimula la glucolisis
produciendo un aumento de la captación Tratamiento
celular de P:
a) Alcalosis respiratoria (dolor, ansiedad, La detección de la causa de la hipofosfatemia es
sepsis). importante para realizar medidas orientadas al trata-
b) Renutrición de enfermos malnutridos. miento de la misma. Para ello, conviene determinar el
c) Administración intravenosa de sueros pH sanguíneo y la fosfaturia.
glucosados.
— Desplazamiento del P hacia el hueso: las El tratamiento con soluciones de P intravenoso sólo
metástasis osteoblásticas y el «síndrome de se ha de realizar en enfermos sintomáticos o con hipo-
hueso hambriento» aumentan los depósitos fosfatemia aguda grave (< 1 mg/dl) hasta alcanzar los
de P en el hueso. 2 mg/dl (4, 21). Posteriormente se realizarán aportes
orales.
2. Incremento de la excreción urinaria de P:
— Hiperparatiroidismo. Los aportes orales se realizarán como primera me-
— Osteomalacia oncógena: producida por dida en caso de hipofosfatemias menos intensas
diversos tumores que segregan sustancias (> 1,5 mg/dl), en dosis de 0,5-4 g diarios divididos
que disminuyen la reabsorción tubular de P y en varias dosis (preparados mediante fórmula magis-
disminuyen la producción de 1,25 (OH)D. tral). Otra alternativa es la toma de leche de vaca, cuyo
— Síndrome de Fanconi y otras tubulopatías. contenido en P es de 0,9 mg/ml (21).
— Hiperaldosteronismo.
— Expansión de volumen. Bibliografía
— Tratamiento mineralocorticoide y
glucocorticoide. 1. Baylink DJ, Jennings JC, Mohan S. Calcium and bone
— Diuréticos. homeostasis and changes with aging. En: Hazzard W,
Blass J, Ettinger W, Halter J, Ouslander J, editores.
3. Defecto de aporte oral o de absorción digestiva: Principles of Geriatric Medicine and Gerontology. 4.ª ed.
— Déficit nutricional: es excepcional por la Mc Graw-Hill; 1998. p. 1041-56.
distribución abundante de P en los
alimentos. 2. Cabezas JM. Hipocalcemia. Medicine 2004; 9 (17):
— Déficit de vitamina D. 1045-54.
— Abuso de antiácidos que actúan como
quelantes del P en el tracto digestivo. 3. Potts JT. Enfermedades de las glándulas paratiroides y
— Vómitos o aspiración gástrica prolongada. otros procesos hipercalcémicos e hipocalcémicos. En:
— Diarrea crónica, esteatorrea. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD,
Martín JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Harrison.
ciada a los cambios antes descritos: miopatía proxi- 14.ª edición. Principios de Medicina Interna McGraw-Hill
mal, disfagia, íleo intestinal, insuficiencia respirato- Interamericana de España, SAU; 1998. p. 2534-56.
ria (4), disminución de la contractilidad cardíaca con
hipotensión, disminución a las respuestas vasopreso- 4. Weisinger JR, Bellorín-Font E. Magnesium and fhosfho-
ras a las catecolaminas (20). Las manifestaciones ini- rus. Lancet 1998; 352: 391-6.
ciales suelen ser náuseas, vómitos, mialgias y debili-
dad muscular (21). Con niveles de P < 0,8 mg/dl suele 5. Lips P. Vitamin D deficiency and secondary hiperpa-
haber manifestaciones neurológicas: irritabilidad, letar- rathyroidism in the elderly: Consequences for bone loss
gia, confusión, desorientación, alucinaciones, convul- and fractures and therapeutic implications. Endocr Rev
siones, coma y muerte. A nivel hematologico pueden 2001; 22 (4): 477-501.
aparecer hemólisis, disfunción leucocitaria con mayor
6. Heaney RP. Calcium, Parathyroid Function, Bone and
Aging. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81 (5): 1697-8.

7. Bushinsky DA, Monk RD. Calcium. Lancet 1998; 352:
306-11.

8. Cabezas JM. Hipercalcemia Medicine 2004; 9 (17):
1063-9.

9. Sims R, Ubhi Ch, Hosking D. Hyperparathyroidism in
the elderly patient. Drugs Aging 2004; 21 (15): 1013-24.

10. Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disor-
ders. N Eng J Med 2000; 343 (25): 1863-75.

11. De Luis DA, Aller R, Romero E. Hipercalcemia secunda-
ria a hiperparatiroidismo primario ectópica. Rev Clin Esp
2001; 201 (5): 292-3.

625

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

12. Díaz M, Espinoza J. Hiperparatiroidismo primario y afec- 17. Bower M, Coombes RC. Endocrine and metabolic com-
tación ósea. REEMO 2002; 12 (2): 52-4. plications of advanced cancer. En: Doyle D, Hanks G,
Macdonald N. Oxford textbook of palliative medicine.
13. Conroy S, Moulias S, Wassif WS. Primary hyperparathy- 1993. Oxford University Press; p. 447-60.
roidism in the older person. Age and ageing 2003; 32:
571-8. 18. Guise TA, Mundy GR. Cancer and Bone. Endocr Rev
1998; 19 (1): 18-54.
14. Ponce JL, Meseguer M, Sebastián C. Avances en el tra-
tamiento del hiperparatiroidismo primario. Cir Esp 2003; 19. Guise TA, Mundy GR. Evaluation of hypocalcemia in
74 (1): 4-9. children and adults. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80
(5): 1473-8.
15. Bilezikian JP, Potts JT, El-hajj Fuleihan G, KleereKoper
M, Neer R, Peacock M, Rastad J, Silverberg SJ, Udels- 20. Knochel JP. Trastornos del metabolismo del fósforo. En:
man R, Wells SA. Summary Statement from a workshop Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD,
on asymptomatic primary hyperparathyroidism: A pers- Martín JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Harrison.
pective for the 21st Century. J Clin Endocrinol Metab 14.ª edición. Principios de Medicina Interna McGraw-Hill
2002, 87 (12): 5353-61. Interamericana de España, SAU; 1998. p. 2570-4.

16. Clark OH. How should patients with primary hyperpa- 21. Bernabéu I. Hipofosfatemia e hiperfosfatemia: concep-
rathyroidism be treated? J Clin Endocrinol Metab. 2003; to, fisiopatología, etiopatogenia, clínica, diagnóstico y
88 (7): 3011-4. tratamiento. Medicine 2004; 9 (17): 1063-9.

626