tratado_de_geriatria[1]

CAPÍTULO 61

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Ana Gómez Carracedo
Estefanía Arias Muñana
Concepción Jiménez Rojas

Introducción to temprano se tornan prioritarios, siendo cruciales en
la posterior evolución.
En los últimos veinte años se ha producido un lla-
mativo aumento de la prevalencia de enfermedades Aparte del conocimiento de la propia fisiología renal,
renales en la población geriátrica. La mejoría en la en este capítulo cobran vital importancia los diferentes
supervivencia de pacientes con enfermedades que cambios anatómicos y funcionales que se producen
contribuyen al deterioro de la función renal (insuficien- en el riñón con el proceso del envejecimiento ayudán-
cia cardiaca, hipertensión, enfermedad ateroescleróti- donos a comprender la vulnerabilidad de este sistema
ca) hace que cada vez sea mayor el número de ancia- y su forma de enfermar.
nos que se remiten a los servicios de nefrología para
estudio. Cambios renales asociados al envejecimiento

El diagnóstico de la enfermedad renal en el anciano En numerosas circunstancias es difícil establecer el
resulta especialmente complejo por varias razones, límite entre aquellas modificaciones debidas al proce-
entre las que cabe destacar: so de envejecimiento renal normal y aquellas como
resultado exclusivo de patología previa (1).
a) Inespecificidad de los síntomas y la frecuente
ausencia de aquellos que son habituales en los De forma resumida, destacan como principales
jóvenes, aunque en general la presentación de modificaciones anatómicas y funcionales asociadas al
la enfermedad renal en adultos de edad avan- envejecimiento las reflejadas en la tabla 1.
zada o frente a los más jóvenes no es significa-
tivamente diferente. Respecto al aclaramiento de creatinina, hay que
tener en consideración que la pérdida de masa mus-
b) Concurrencia de enfermedades no renales cuya cular inherente al proceso de envejecimiento ocasiona
presentación clínica y síntomas se superponen, una disminución consecuente en cuanto al aporte de
contribuyendo al retraso diagnóstico y a la infra- creatinina al riñón, motivo por el cual es conveniente
valoración de la participación de la enfermedad aplicar fórmulas correctoras de la creatininemia, que
renal. consideren la edad y el peso del individuo (4, 5).

c) Difícil interpretación de los parámetros analíti- La fórmula de Crockcroft y Gault es la más utiliza-
cos (urinarios y séricos) en el contexto de los da, aplicando un factor de corrección (x 0,85) para la
cambios fisiológicos de la función renal relacio- mujer.
nados con el envejecimiento (por ej., reducción
fisiológica del filtrado glomerular, escaso valor (140 – edad [años]) x peso (kg)
de la creatinina sérica como índice aislado de la
función renal). Ccr (ml/min) = x 0,85 (si es mujer)
72 x creatinina sérica (mg/dl)
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un trastorno
frecuente en los ancianos y su alta incidencia en esta Esta fórmula se desarrolló y validó en muestras muy
población se debe a varios factores dentro de los cua- seleccionadas de adultos de edad avanzada que no
les se enumeran: el proceso de envejecimiento renal, incluyeron a muchos individuos de esta edad. Sólo se
una mayor exposición a la polifarmacia, la menor han encontrado correlaciones moderadas entre las
metabolización de los fármacos y el padecimiento de cifras de aclaramiento de creatinina obtenidas por la
varias enfermedades sistémicas. fórmula y las cifras reales, de lo cual se puede deducir
que la fórmula de Crockcroft y Gault proporciona una
A pesar del desarrollo actual en el conocimiento de guía rápida y razonable para la toma de decisiones en
esta patología, su mortalidad sigue siendo elevada, en la práctica clínica diaria, al no existir ningún método
torno a un 50% de acuerdo a ciertas series generales; preciso disponible para el cálculo de la filtración glo-
por ello, tanto su detección precoz como el tratamien- merular a partir de variables como edad, sexo, creati-
nina sérica y peso (4).

627

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 1. Cambios renales asociados cuencia de diversas situaciones clínicas —descom-
al envejecimiento (1, 2, 3) pensaciones cardiacas, infecciones, hipovolemia, cau-
sas obstructivas o consumo de fármacos nefrotóxi-
Modificaciones morfológicas cos—, razón por la cual la detección precoz y el
1. Aspecto macroscópico: tratamiento inicial adecuado se tornan cruciales en su
evolución.
— Pérdida gradual de tamaño y peso.
— Aumento de contenido graso peri e La diferenciación entre una IRA de reciente instaura-
ción y una reagudización de una insuficiencia renal cró-
intrarrenal. nica (IRC) no es fácil en el paciente anciano, especial-
— Aparición de quistes. mente cuando existen dificultades para la obtención de
2. Aspecto histológico: la historia clínica o en ausencia de determinaciones
— Adelgazamiento de la corteza renal. analíticas basales. Por ello, una valoración integral
— Disminución del número de glomérulos exhaustiva se hace indispensable en estos casos.

funcionantes. Epidemiología
— Esclerosis glomerular.
— Degeneración grasa a nivel celular tubular. La incidencia de la IRA en pacientes ancianos se
— Diverticulosis a nivel tubular distal y colector. estima alrededor de 52 a 254 casos por millón de
— Engrosamiento parcelar y desdoblamiento a habitantes (c. p. m.) según las series. En el estudio
epidemiológico realizado en la Comunidad Autónoma
nivel de la membrana basal. de Madrid, y publicado en el año 1995, se barajan
3. Modificaciones vasculares: cifras en torno a 209 c.p.m., multiplicándose por 5 en
pacientes ancianos mayores de 80 años (7).
— Reducción del tamaño arterial.
— Engrosamiento de la íntima y atrofia de la La IRA ha sido observada hasta en el 8% de los
adultos de 60 años o más, hospitalizados por enfer-
media. medad aguda.
4. Modificaciones intersticiales:
Etiología
— Fibrosis intersticial y atrofia tubular.
Modificaciones funcionales Aunque la etiología de la IRA en el anciano es con
frecuencia multifactorial, desde el punto de vista clíni-
— Descenso del filtrado y de la permeabilidad co y para un adecuado enfoque diagnóstico y
glomerular. terapéutico, la IRA se clasifica en tres grupos: fracaso
renal agudo (FRA) prerrenal, FRA intrínseco o paren-
— Descenso de flujo plasmático renal. quimatoso y FRA postrenal u obstructivo.
— Pérdida de función tubular traducida como
Es sabido que para el funcionamiento renal son
alteración a nivel de la absorción, secreción necesarias tres premisas: una adecuada perfusión san-
y excreción de sustancias. guínea, la integridad del parénquima y la permeabilidad
Alteraciones hormonales de las vías excretoras. Así si la afectación se encuentra
— Disminución de valores de renina y a nivel de la perfusión se etiqueta como prerrenal, si la
aldosterona, con mantenimiento del nivel alteración radica en las estructuras renales, intrínseco o
eritropoyetina. parenquimatoso y si se produce una interrupción par-
cial o total del flujo urinario, postrenal (6).
Definición
Es básico en el estudio de la IRA considerar
La IRA es un síndrome clínico, potencialmente además del factor principal de la agresión renal todas
reversible, caracterizado por el rápido deterioro de la aquellas causas que contribuyen a su instauración y
función renal, en ocasiones horas, días o semanas, y que de forma conjunta determinarán la etiología en
cuyo elemento común se traduce en un aumento de la cada caso concreto.
concentración de productos nitrogenados en sangre,
representados principalmente por la urea y la creatini- FRA prerrenal
na. Su progresión deriva en una incapacidad para la
regulación de la homeostasis del medio interno, con Caracterizado por un descenso de la presión de fil-
consecuencias clínicas graves en caso de la no reso- tración glomerular, secundaria a diferentes situaciones
lución de la situación o de la no instauración de trata- clínicas, y, en consecuencia, una hipoperfusión renal,
miento sustitutivo (6). con alteración de los mecanismos reguladores que, en
caso de mantenerse sin corrección, pueden derivar en
Es frecuente que ancianos con insuficiencia renal un FRA intrínseco o parenquimatoso.
lentamente progresiva y silente desarrollen una dismi-
nución brusca del filtrado glomerular, como conse-

628

Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal aguda

Tabla 2. Causas de IRA prerrenal (8)

Disminución del gasto cardiaco
— Shock, IAM, valvulopatías, endocarditis, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo pulmonar,

taponamiento cardiaco, miocarditis.
Vasodilatación periférica
— Hipotensores, nitritos, sepsis, hipercapnia, hipoxemia.
Disminución del volumen circulante efectivo
— Por pérdidas reales del líquido extracelular (LEC): hemorragia, vómitos, diarrea, quemaduras, diuréticos,

nefropatías pierde sal, insuficiencia suprarrenal.
— Por redistribución del líquido extracelular (LEC): síndrome nefrótico, hepatopatías graves, obstrucción intestinal,

pancreatitis, malnutrición, rabdomiolisis.
Alteraciones de la dinámica arteriolar glomerular
— Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (AINEs), sustancias α-adrenérgicas, síndrome hepatorrenal, sepsis,

inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAS), antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARA II).

El daño isquémico habitualmente se produce por de la angiotensina (IECAS), los antiinflamatorios
un proceso sistémico y por alteración de la hemodiná- no esteroideos (AINEs) y la ciclosporina (9).
mica intraglomerular.
— IECAS: su empleo creciente en los últimos
En la tabla 2 se recogen de forma detallada las prin- años en el tratamiento de la HTA y de la ICC,
cipales etiologías del FRA (8). especialmente en combinación con diuréti-
cos ha supuesto un aumento de la inciden-
En torno al 60% de los FRA se pueden englobar cia de FRA prerrenal. Aunque el riesgo es
dentro de este apartado. Un elevado número de relativamente bajo en monoterapia (2,4%),
pacientes con FRA isquémico atraviesan una fase ini- cuando se combinan con diuréticos poten-
cial de oliguria prerrenal potencialmente reversible. La tes (por ej., furosemida) éste se eleva de
detección y el tratamiento apropiados en esta fase forma considerable (33%).
pueden prevenir la progresión hacia un FRA estableci-
do y en consecuencia una disminución de la morbi- — AINEs: la incidencia de FRA prerrenal por
mortalidad. AINEs es relativamente baja, menor al 1%.
Sin embargo, existen una serie de condicio-
En los ancianos la depleción de fluidos-electrolitos y nes muy frecuentes en el anciano que
los fármacos son las causas más frecuentes del FRA aumentan en gran medida el riesgo de pro-
prerrenal. ducirlo, así la insuficiencia cardiaca, la insufi-
ciencia renal crónica, la enfermedad hepática
1. FRA prerrenal por depleción de fluidos y electro- crónica, la diabetes mellitus y el tratamiento
litos: según varias series, la depleción del volu- previo con diuréticos son consideradas situa-
men intravascular fue responsable de más de la ciones potencialmente precipitantes.
mitad de los casos de IRA en adultos de edad En estas situaciones existe un aumento de
avanzada. La ingesta inadecuada en ancianos actividad del sistema renina angiotensina
con deterioro funcional a patología incapacitante con mayor vasoconstricción y disminución
o deterioro cognitivo supone un riesgo sobre- del flujo sanguíneo renal. La inhibición de la
añadido para determinados pacientes. síntesis de prostaglandinas, por inhibidores
Uno de los factores que más favorecen esta de la ciclooxigenasa como los AINEs, se tra-
elevada incidencia en ancianos es la respuesta duce en un aumento de la vasoconstricción
lenta a la retención de sodio, la disminución de renal con disminución del flujo renal y del fil-
la capacidad de concentración urinaria, y sobre trado glomerular.
todo la alteración en la regulación de la sed (4). El empleo de diuréticos aumenta el riesgo y
en pacientes con IRC de base, la incidencia
2. FRA prerrenal por fármacos: es la segunda de FRA por AINEs alcanza el 30%.
causa de FRA prerrenal en el anciano. Existen
algunos fármacos que afectan hemodinámica- — Ciclosporina: empleada en artritis reuma-
mente al riñón produciendo una disminución del toide, psoriasis y trasplantes, de uso mucho
flujo sanguíneo renal y en la filtración glomerular.
Los fármacos más implicados en esta situación 629
son los inhibidores de la enzima de conversión

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

menos frecuente, siendo considerada de ción de fármacos con efecto anticolinérgico
alto riesgo por la vasoconstricción renal que (neurolépticos, antidepresivos, etc.), administra-
producen. dos en el contexto de diversas patologías.
2. FRA postrenal por obstrucción del tracto urina-
FRA postrenal u obstructiva rio superior: la obstrucción aguda unilateral es
producida con más frecuencia por litiasis, aun-
Representa aproximadamente entre el 10 y el 15% que ocasionalmente puede deberse a un coá-
de los casos de FRA en su globalidad, aunque en el gulo sanguíneo o a necrosis papilar. La com-
paciente anciano constituye una de las causas más presión extrínseca por tumor o hematoma es
frecuentes de FRA. Se origina por una afectación obs- más rara. En general, cuando existe otro riñón
tructiva a nivel de trayecto urinario, bien por causas funcionante no se llega a un FRA por esta situa-
intrínsecas o extrínsecas, pudiendo ésta acontecer en ción.
cualquiera de sus niveles (4). La obstrucción completa bilateral con anuria
puede ser debida también a cálculos, coágulos,
Sus principales causas quedan reflejadas en la necrosis papilar o incluso por la precipitación de
tabla 3 (10). cristales, ocasionando un bloqueo a nivel de los
túbulos renales, secundarios a la formación de
El FRA obstructivo solamente presenta anuria cuan- depósitos de diferentes fármacos, como ácido
do la obstrucción es bilateral y completa; si es parcial úrico, aciclovir o sulfamidas, a dicho nivel.
se puede acompañar de oliguria, diuresis normal o en
algunos casos poliuria, secundaria ésta a un defecto a FRA intrínseco o parenquimatoso
nivel de la concentración urinaria. Dada la potencial
reversibilidad de dicho cuadro, su causa debe ser pre- Tal y como su nombre indica, implica daño a nivel
cozmente descartada ante la más mínima sospecha, del parénquima renal secundario al resultado de la
ya que su pronóstico depende de la duración de la actuación de diferentes procesos.
obstrucción.
El FRA parenquimatoso engloba las siguientes
1. FRA postrenal por obstrucción del tracto uri- entidades fisiopatológicas: la necrosis tubular aguda,
nario inferior: la patología prostática por su fre- las enfermedades tubulointersticiales, las glomerulo-
cuencia es una causa muy común de FRA patías, la necrosis cortical y las alteraciones a nivel
postrenal en el anciano. La obstrucción rara vascular, cuyas principales etiologías quedan refleja-
vez es completa, por producirse un aumento das en la tabla 4.
de la presión hidrostática a nivel de la vejiga
que genera una hipertrofia de pared con el fin 1. Necrosis tubular aguda (NTA): constituye la
de facilitar el vaciamiento (muchas veces en causa más frecuente del FRA parenquimatoso.
forma de incontinencia urinaria por rebosa- Puede tener un origen isquémico (más fre-
miento). cuente), que habitualmente cursa con oligoa-
La hipertrofia de la musculatura puede ocluir los nuria, o tóxico, que con frecuencia suele ser no
segmentos intravesicales del uréter aumentan- oligúrico.
do su presión retrógrada con la consiguiente Sabemos que la IRA ha sido observada hasta
hidronefrosis y daño renal. en el 8% de los adultos de 60 años o más hos-
La obstrucción completa de la salida del tracto pitalizados por enfermedad aguda. Aunque los
urinario inferior se produce a menudo en ancia- estudios varían, en general la NTA es la respon-
nos con obstrucción parcial por patología sable del 40-50% de los casos (4).
prostática, cáncer de vejiga, cérvix o recto, y
también como consecuencia de la administra-

Tabla 3. Causas de IRA postrenal (10)

Obstrucciones ureterales intrínsecas
— Nefrolitiasis, neoplasias, coágulos, disfunción vesical por fármacos (anticolinérgicos), necrosis papilar.
Obstrucciones ureterales extrínsecas
— Neoplasias, fibrosis retroperitoneal, radioterapia, hiperplasia benigna de próstata, traumatismos.
Obstrucciones intratubulares
— Depósitos de ácido úrico, cristales de oxalato, cristalización de fármacos (aciclovir, metrotrexate, sulfamidas),

cadenas ligeras.

630

Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal aguda

Tabla 4. Causas de IRA intrínseca o parenquimatosa

Necrosis tubular aguda
1. Isquémica: secundaria a factores que provoquen hipoperfusión.
2. Nefrotóxica: antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B), contrastes, quimioterápicos, hemólisis, mioglobinurias,

ácido úrico, oxalato y discrasias de células plasmáticas.
Enfermedades tubulointersticiales
— Idiopáticas, infecciosas, inmunológicas, neoplásicas y por fármacos.
Glomerulopatías
— Glomerulonefritis agudas, vasculitis y enfermedades del tejido conectivo.
Necrosis cortical
— Coagulación intravascular diseminada, aborto séptico.
Alteraciones renovasculares
— Trombosis, embolias, vasculitis, traumatismos, enfermedades del tejido conectivo e hipertensión arterial.

Aunque se asume que muchas de las causas mente implicada y en menor medida la
del FRA prerrenal pueden conducir a una NTA, ampicilina, oxacilina, nafcilina y ticarcilina.
ésta se documenta en muy escasas ocasiones — NTA por vancomicina: el FRA parenquima-
histopatológicamente. toso por vancomicina es más frecuente en
Sin embargo, el FRA parenquimatoso secunda- el anciano que en el joven (18% vs. 7,8%),
rio a fármacos, bien en su forma de NTA o de existiendo un riesgo sobreañadido cuando
enfermedad tubulointersticial, ha aumentado en se emplean diuréticos de asa simultánea-
los últimos 20 años. mente.
Es importante destacar que existen situaciones — NTA por AINES: los AINEs, además de
de riesgo, así la insuficiencia renal crónica (IRC), poder estar implicados en el FRA prerrenal,
la hipovolemia, la edad avanzada, la exposición pueden causar NTA y afectación intersticial.
concomitante a otras toxinas y algunas enferme- En esta última, se produce un aumento de
dades como la diabetes, constituyen factores la permeabilidad del glomérulo a las proteí-
que predisponen a la nefrotoxicidad. En el ancia- nas con una lesión similar a la de las GN por
no destacan por su importancia las siguientes mínimos cambios. Las personas de edad
situaciones (4): avanzada tienen mayor predisposición que
los adultos más jóvenes a sufrir los efectos
— NTA por aminoglucósidos: son los respon- adversos de los AINEs, debido a la disminu-
sables del 20-30% de los casos de daño ción de la función renal asociada a la edad,
renal inducido por fármacos, con una inci- el aumento de la prevalencia de en-
dencia mayor cuando existe depleción de fermedades coexistentes y el uso concomi-
volumen o hipopotasemia. El daño se pro- tante de fármacos (11).
duce a los siete o 10 días del inicio del tra- — NTA por contrastes: la NTA por radiocon-
tamiento y suele ser reversible con la retira- trastes es extremadamente rara en el indivi-
da del fármaco. El riesgo es similar para la duo sano, pero muy común en pacientes
gentamicina y para la tobramicina, siendo hospitalizados. El factor de riesgo más
recomendable para la prevención la monito- importante para este tipo de nefrotoxicidad
rización de sus niveles séricos. es la insuficiencia renal preexistente; así
cuando existe una IRC de base, el riesgo se
— NTA por anfotericina B: induce daño renal incrementa hasta un 33% en pacientes con
en el 80% de los pacientes tratados. La niveles de Cr sérica mayores de 1,5 mg/dl y
toxicidad es dosis dependiente y parece ser hasta un 100% en pacientes con niveles
que la ingesta de sal contribuye a su pre- superiores a 3,5 mg/dl. Se ha demostrado
vención. que la hidratación antes y después de la uti-
lización de medios de contraste es eficaz
— NTA por penicilinas: la penicilina G y sus para reducir la incidencia y la gravedad de
derivados presentan un elevado potencial IRA en pacientes de alto riesgo.
inmunogénico para producir nefritis intersti-
cial aguda en pacientes predispuestos. 631
Entre ellas, la meticilina es la más frecuente-

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

2. Glomerulopatías: prácticamente su incidencia tica es poco frecuente en el anciano. Se
es desconocida en el paciente anciano, aunque presenta entre la primera y la tercera
su frecuencia está en aumento, tras el incre- semana como un FRA acompañado de
mento de la realización de biopsias renales en livedo reticularis y en ocasiones con embo-
este tipo de paciente. Un análisis retrospectivo lización a otros niveles, especialmente
que examinó las razones para efectuar una cerebral. Su curso clínico es progresivo e
biopsia a 1.368 adultos de edad avanzada irreversible.
mostró que las tres razones más frecuentes — Estenosis de la arteria renal: se trata de un
fueron el síndrome nefrótico, la IRA y la IRC (4). cuadro frecuente en el paciente anciano,
La incidencia de síndrome nefrótico es tan fre- asociado a patología ateroesclerótica. En
cuente en personas de edad avanzada como numerosas ocasiones cursa de forma asin-
en adultos más jóvenes. Las glomerulopatías tomática, aunque a veces debuta como una
más habituales asociadas al síndrome nefrótico crisis hipertensiva de inicio súbito, una rea-
en nefrópatas añosos las constituyen por gudización de una hipertensión previa, o un
orden de frecuencia: la glomerulonefritis mem- empeoramiento de la función renal.
branosa, seguida de la glomerulonefritis de
cambios mínimos y la amiloidosis primaria, sien- 5. Necrosis cortical: son presentaciones muy
do las menos frecuentes las glomerulonefritis poco frecuentes de FRA parenquimatoso en el
proliferativa y la nefropatía por Ig A. De forma anciano.
global, la nefropatía diabética es probablemen-
te la causa más frecuente de síndrome nefróti- Diagnóstico
co en adultos de edad avanzada, siendo tam-
bién muy frecuentes las glomerulopatías En la evaluación inicial de todo paciente con insufi-
secundarias a enfermedades sistémicas, debi- ciencia renal (IR), la valoración diagnóstica inicial que el
do a la mayor incidencia de patologías subya- clínico debe establecer es frente a qué tipo de IR se
centes en este perfil de pacientes (4). está enfrentando: una IRA de reciente comienzo o una
forma de presentación de la IRC (12).
3. Enfermedades tubulointersticiales-nefritis inters-
ticial aguda (NIA): al igual que sucede con las Así tanto los antecedentes familiares como perso-
gomerulonefritis, su incidencia exacta es des- nales, la existencia de datos analíticos y diagnósticos
conocida y según las diferentes series los previos, la presencia de clínica compatible y sobre
resultados son dispares; sin embargo, se la todo la buena tolerancia a la uremia ayudarán al esta-
considera como la responsable del 1 al 3% de blecimiento del diagnóstico diferencial.
las IRA. Sus causas pueden ser variadas, tal y
como se indican en el gráfico previo, cobrando Una vez realizado dicho diagnóstico, la valoración
gran importancia en geriatría la asociada a fár- se centra en los siguientes puntos:
macos:
1. Identificación del factor etiológico.
— Ciprofloxacino: el empleo creciente de qui- 2. Valoración de la extensión y gravedad de afec-
nolonas en el anciano ha elevado la inciden-
cia de FRA por NIA secundaria a ciprofloxa- tación.
cino. Aunque lo habitual es que se presente 3. Necesidad y tipo de intervención terapéutica.
a las 48-72 horas de su inicio, puede tardar
hasta 18 días en manifestarse. En la mitad Por ello, la realización de una exhaustiva historia clí-
de los pacientes aparece rash y fiebre y nica basada en los siguientes apartados, será la clave
menos de un 50% presentan eosinofilia y en la orientación diagnóstica.
eosinofiluria.
— Anamnesis: indagar en los antecedentes perso-
— NIA por otros fármacos: entre los múltiples nales (patología previa, nefrotóxicos, situacio-
fármacos de uso frecuente en el anciano nes precipitantes de hipovolemia, hipotensión,
que pueden causar NIA, además de los traumatismos, contrastes, cirugía...). Detección
AINEs e IECAS y algunos antibióticos (peni- de signos de uremia grave (astenia, letargia,
cilinas, sulfamidas, cefalosporinas), cabrían vómitos, anorexia, respiración acidótica, etc.).
destacar las tiazidas, la fenitoína, la furose- Es importante conocer el volumen de orina eli-
mida, la cimetina y el alopurinol. minado días previos así como la ingesta hídrica.
Dicha cifra no tiene gran valor diagnóstico,
4. Alteraciones vasculares: (4) pudiendo variar desde anuria completa hasta
diuresis normal (oligúrico o no oligúrico). Así la
— Enfermedad ateroembólica renal: la embo- IRA prerrenal o por NTA suele cursar con oligu-
lia renal tras cateterización cardiaca o aór- ria, produciéndose la anuria en casos de shock
o de obstrucción completa bilateral o unilateral
en riñón único.

632

Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal aguda

Tabla 5. Parámetros para el diagnóstico de la IRA (10)

Parámetro Prerrenal NTA Obstrucción GNA Intersticial
Densidad > 1.020 < 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020
Osmolaridad > 400 Variable < 400 < 400
Na orina mEq/l < 20 < 350 > 40 < 20 < 20
EFNa % (*) <1 Variable <1>2
Proteinuria Variable > 40 Variable 1 1-2 g/24 h
Sedimento Anodino Variable > 3 g/24 h Cilindros
>2 Cilindros leucocitarios
hemáticos
Variable

Cilindros
granulosos
hialinos

— Exploración física: de poco valor para estable- orientan hacia un proceso prerrenal, mientras
cer en la mayoría de los casos la causa del FRA. que la baja (< 1.010) lo dirigen hacia una NTA.
Orientada a valorar la situación hemodinámica En la tabla 5 se establece el diagnóstico dife-
del paciente, grado de hidratación, una posible rencial del tipo de FRA según los diferentes
causa obstructiva siendo imprescindible la ins- parámetros bioquímicos.
pección en busca de signos que orienten a Para realizar una adecuada valoración del
patología sistémica. grado de función renal, se debe calcular el acla-
ramiento de creatinina en orina de 24 horas,
— Pruebas complementarias: objetivándose una disminución de la misma en
la IRA.
1. Osmolaridad y sodio urinarios: ayudan a 3. Hemograma y bioquímica sanguínea: se objeti-
establecer el diagnóstico diferencial entre va una elevación de urea y creatinina en suero.
patología funcional y estructural. Así en el La concentración de creatinina en suero pro-
FRA prerrenal se ponen en marcha meca- porciona una valoración rápida de la función
nismos reguladores renales que contribu- renal en jóvenes, pero no así en ancianos en los
yen al ahorro de sodio y agua, dando lugar cuales existe una menor producción de creati-
a una orina concentrada, con una elimina- nina endógena con la edad, así una cifra normal
ción reducida de sodio (osmolaridad urina- puede reflejar una disminución de la función
ria > 400, Na en orina < 20 mEq/l), mientras renal.
que en el FRA parenquimatoso la afecta- Además es necesaria la realización de un
ción a nivel tubular impide el ahorro de estudio analítico completo, que incluya hema-
agua y sodio (osmolaridad urinaria < 350, timetría, bioquímica con estudio iónico, perfil
Na en orina > 40 mEq/l). hepático, gasometría venosa y estudio de
La excreción fraccional de sodio (EFNa) coagulación. En un estudio más ampliado se
mide de forma más exacta la reabsorción pueden incluir pruebas más específicas como
tubular de sodio, orientando una EFNa < 1% la serología, el proteinograma, el estudio elec-
al FRA prerrenal y una EFNa >3% al FRA troforético e inmunológico que permitirán una
parenquimatoso. mayor exactitud diagnóstica.
Es importante recordar que el propio enve- 4. Estudios de imagen: incluyen la radiografía sim-
jecimiento renal induce a un inadecuado ple de abdomen (permite la valoración además
manejo de la sal y el agua, con la relativa de la silueta renal y anomalías en el contorno, la
incapacidad para la retención de sodio en existencia de imágenes cálcicas, siendo útil a
condiciones de disminución del flujo su vez en la valoración del tamaño vesical), la
plasmático renal (4). No hay que olvidar ecografía renal, prueba no invasiva y segura,
que la interpretación de los índices urina- considerada como la prueba de imagen más
rios en pacientes con IRC, con empleo de importante (permite visualizar el tamaño —dato
diuréticos en las últimas 12 horas, o en clave en el diagnóstico diferencial entre IRA e
aquellos en los que se ha realizado lavado IRC—, una posible afectación obstructiva, y la
vesical por sonda urinaria, puede estar valoración de imágenes, masas), la ecografía-
sujeta a errores. doppler (valoración de flujo y resistencias vas-
culares, útil en patología vascular renal), la
2. Índices urinarios/sedimento y sistemático de
orina: la densidad urinaria elevada (> 1.020) 633

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

tomografía abdominal (en situaciones en las que la gico, la corrección de la hipovolemia se convier-
ecografía no resulte diagnóstica y cuando existan indi- te en una prioridad dentro del tratamiento. Se
cios de disección aórtica), utilizándose la gammagrafía realiza con la reposición hidrosalina, utilizando
y la arteriografía renal en casos de sospecha de trom- suero salino fisiológico intravenoso en función
bosis o embolia a dicho nivel (12). de las necesidades del paciente, vigilando perió-
dicamente la diuresis y el estado cardiopulmo-
5. Biopsia renal: la biopsia no sólo permite la filia- nar del mismo, estando alerta en la sobrecarga
ción etiológica de la IRA sino también el pronós- volumétrica muy frecuente en ancianos, con
tico y las posibilidades de tratamiento. Su reali- monitorización de constantes, corrección de
zación en ancianos actualmente es escasa, alteraciones hidroelectrolíticas y de acidosis
evidenciándose en este grupo un mayor núme- metabólica, en caso de que se haga presente.
ro de complicaciones, no debiéndose omitir
nunca por razones puramente de edad (13). Corrección de alteraciones electrolíticas (14)
Existen estudios realizados en pacientes ancia-
nos nefrópatas, sometidos a biopsia renal, en 1. Potasio: monitorización regular de los niveles
los que se filió la causa de la IRA en más de un por la tendencia a la hiperpotasemia.
90% de los casos, la mayoría con posibilidades
de tratamiento, no coincidiendo el diagnóstico — Hiperpotasemia leve (K = 5,5-6,5 mEq/l): se
clínico con el anatomopatológico en un 30% de realiza la restricción de potasio en la dieta
las ocasiones. con la utilización de resinas de intercambio
iónico, vigilando el efecto astringente del
— Indicaciones: (12) mismo.

• Ausencia de diagnóstico etiológico. — Hiperpotasemia moderada (K = 6,5-7,5 mEq/l):
• NTA no resuelta de tres semanas de evo- además de las medidas anteriores, se admi-
nistra suero glucosado con insulina, favore-
lución. ciendo el paso de potasio al interior celular. En
• Sospecha de glomerulonefritis rápida- caso de acidosis metabólica sobreañadida se
añadirá bicarbonato.
mente progresiva.
• Manifestaciones extrarrenales con enfer- — Hiperpotasemia grave (K > 7,5 mEq/l) el glu-
cobionato cálcico es el tratamiento de elec-
medad sistémica y afectación renal. ción, debiéndose de iniciar la hemodiáli-
• Dudas en el diagnóstico diferencial IRA sis ante FRA avanzados e hiperpotasemias
graves.
vs. IRC.
En el FRA poliúrico es frecuente la hipopotase-
Tratamiento mia, siendo entonces precisos los aportes tanto
orales como intravenosos de dicho electrolito.
El origen multifactorial que frecuentemente subya-
ce en el desarrollo de la IRA, su evolución y gravedad, 2. Sodio:
junto con la necesidad de diagnosticar, individualizar
y aplicar un tratamiento óptimo en cada caso, explica — Hiponatremia leve y moderada: la restricción
la dificultad en el manejo y su aplicación en un medio hídrica es obligada, excepto en situaciones
especializado. de depleción de volumen.

Las opciones terapéuticas del FRA dependen de su — Hiponatremia grave: la perfusión de suero
causa y de la potencial reversibilidad de la misma salino hipertónico, tras el cálculo estricto del
antes de que la pérdida de función esté establecida. déficit de sodio, constituye el tratamiento de
Por ello, los objetivos terapéuticos se centran en el tra- elección.
tamiento etiológico precoz y en el soporte circulatorio
y preventivo de nuevo daño renal (10). Recordar que en estados edematosos existe un
exceso de sodio extracelular y que las solucio-
FRA prerrenal nes hipertónicas están contraindicadas, justifi-
cando únicamente su uso en situaciones extre-
La restauración de la perfusión renal contribuye a la mas.
normalización de la función, reestablecimiento de la
diuresis y mejora de los parámetros analíticos. 3. Calcio: para conocer su cifra real siempre debe
ajustarse con las proteínas.
— Hipovolemia: la velocidad de instauración, la
situación de osmolaridad plasmática y la cuantía — Hipocalcemia: frecuente en el FRA. En casos
de la hipovolemia, son importantes factores que agudos sintomáticos se administra gluco-
determinan la gravedad y la estrategia te- bionato cálcico i.v. a la vez que se inicia el
rapéutica. Además de neutralizar el factor etioló-

634

Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal aguda

aporte de calcio por vía oral (utilizado este último en presión intravesical permitiendo el drenaje de la orina,
hipocalcemias leves). Simultáneamente debe corregir- debiéndose realizar ésta de forma intermitente, con el
se la acidosis metabólica si está presente, ya que la fin de evitar una hematuria ex vacuo.
propia acidosis favorece la hipocalcemia. Si se eviden-
cia refractariedad al tratamiento se debe determinar la Si la obstrucción transcurre a nivel ureteral, causan-
magnesemia, iniciando tratamiento con sulfato de do hidronefrosis, la colocación de un catéter endolu-
magnesio en caso de déficit de este catión. minal doble J puede resolver el cuadro.

— Hipercalcemia: el establecimiento de medi- La hemodiálisis se reserva en aquellos casos graves
das generales asociado a un tratamiento y con compromiso vital inmediato. Es importante
específico basado en la hidratación con diu- recordar que tras la resolución de la obstrucción apa-
resis salina suelen ser suficientes. Fármacos rece una fase poliúrica en muchos casos, que requie-
como la calcitonina, bifosfonatos y corticoi- re de un control hemodinámico y analítico estricto.
des pueden utilizarse en situaciones especí-
ficas dejando la hemodiálisis para FRA FRA intrínseco o parenquimatoso
oligúricos con hipercalcemias graves que no
responden al tratamiento anterior. Una vez establecida la NTA, no existe actualmente
un tratamiento que cambie su curso. Se aplican las
Trastorno ácido-base (14) mismas medidas generales —monitorización de cons-
tantes, vigilancia de volúmenes, corrección de altera-
— La situación de hipercatabolismo junto con la ciones electrolíticas y de acidosis si ésta está presen-
incapacidad renal para excretar ácidos justifican te—, tratando aquellos factores prerrenales, con un
la aparición de la acidosis metabólica. control de hemodinámica estricto.
Se inicia el tratamiento cuando el PH sea infe-
rior a 7,20. Se debe de calcular el déficit de Es importante tener en cuenta que frente a una
bicarbonato, administrando la mitad del resul- situación de oliguria, la reposición hidrosalina debe ser
tado en forma de bicarbonato sódico 1 M, igual a las pérdidas cuantificadas más las insensibles,
aproximadamente treinta minutos, repitiendo la pudiendo convertir dicha situación en poliúrica con la
valoración gasométrica tras la perfusión y repi- ayuda de bolos de diuréticos —de asa— y de dopa-
tiendo la reposición, no olvidando que siempre mina a dosis vasodilatadoras si no se obtiene la res-
se realiza administrando el 50% del déficit cal- puesta deseada.
culado.
En el caso de las NIA asociada a nefrotóxicos, el
Insuficiencia cardiaca: se establecen las medidas FRA desaparece tras la retirada del fármaco, pudien-
ordinarias, dirigidas a aumentar el gasto cardiaco, bien do utilizarse esteroides si esta medida no es sufi-
disminuyendo la precarga o aumentando la postcarga, ciente.
con diuréticos, IECAS u otros vasodilatadores, acti-
vando la contractilidad cardiaca con drogas vasoacti- En las vasculitis y las glomerulonefritis, el tratamien-
vas si es preciso, teniendo en cuenta que la disminu- to de elección se basa en esteroides e inmunosupre-
ción en el aclaramiento de creatinina puede modificar sores-ciclofosfamida.
los niveles de ciertos fármacos.
Diálisis
Estados edematosos: representados por el síndro-
me nefrótico y ciertas hepatopatías. Su manejo se En todo FRA establecido, con posibilidades de re-
basa en la restricción hídrica (500 cc/24 h) y en el tra- cuperación se debe iniciar el tratamiento hemodiali-
tamiento diurético basado en furosemida, asociada a zante de la forma más precoz posible, con el fin de
diuréticos tiazídicos y a ahorradores de potasio, com- preservar la situación metabólica del paciente y evitar
binados de forma individualizada según el caso, complicaciones sobreañadidas.
indicándose la diálisis en pacientes refractarios a tra-
tamiento. La administración de albúmina en estos Sus indicaciones en la IRA son las siguientes: (14)
casos suele ser ineficaz.
— Sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiaca
FRA postrenal congestiva o hipertensión arterial grave refrac-
taria a tratamiento.
La medida general prioritaria es la desobstrucción
precoz, con el fin de reestablecer el flujo urinario. En — Creatinina plasmática > 8-10 mg/dl.
obstrucciones bajas, frecuentes en pacientes prostáti- — Persistencia de alteraciones hidroelectrolíticas o
cos, la primera medida a tomar consiste en la coloca-
ción de una sonda tipo Foley con el fin de disminuir la ácido-base rebeldes a tratamiento médico.
— Pericarditis urémica.
— Uremia sintomática (complicaciones hemorrági-

cas secundarias a trombopatía, alteraciones
neurológicas —encefalopatía— o hemorragia
digestiva).

635

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Se contraindica la diálisis cuando el pronóstico de la 6. Lou Arnal LM, Gómez Sánchez R. Epidemiología, pre-
enfermedad subyacente del paciente no vaya a mejo- vención y manejo del fracaso renal agudo. Nefrología
rar con el tratamiento dialítico y cuando la carga para extrahospitalaria. Artículo de fondo. N.º 7. 2003.
el paciente supera los beneficios esperados. Destacar
que con los avances de las técnicas dialíticas, actual- 7. Liaño García F. Epidemiología del fracaso renal agudo
mente no existen razones para contraindicar este tra- en la Comunidad Autónoma de Madrid. Aspectos clíni-
tamiento al paciente anciano, sólo por el hecho de cos y de manejo. Consejería de Salud de la Comunidad
serlo. Una valoración geriátrica integral, así como el Autónoma de Madrid; 1995. p. 1-19.
rigor en el análisis de los aspectos clínicos y éticos del
caso ayudará a tomar este tipo de decisiones, muchas 8. Liaño García F, Tenorio Cañamás T, Rodríguez Paloma-
veces difíciles y complicadas, para el resto de los pro- res JR. Fisiopatología del fracaso renal agudo. Medicine
fesionales. 2003; 8 (110): 5869-78.

Bibliografía 9. Lavilla FJ. Aspectos emergentes en el fracaso renal
agudo. Nefrología Vol. XXIII. Número 2. 2003.
1. Mussó CG, Macías Núñez JF. El riñón del anciano: mor-
fología y función. Principales nefropatías. En: Salgado 10. López Abuin JM, Duque Valencia A, Olivares Martín J,
Alba A, Guillén Llera F, Ruipérez I, editores. Manual de Luna Morales A. Guía clínica de la insuficiencia renal en
Geriatría. 3.ª ed. Barcelona: Masson; 2002. p. 399-412. Atención Primaria. Nefrología 2001; 12 (Supl. 5).

2. Brow W, editor. Aging and the kidney. Adv Renal Repla- 11. Kleinknecht D. Interstitial nephritis, the nephrotic syndrome
cement Ther 2000; 7 (1): 1-92. and chronic renal failure secondary to non-steroidal anti-
inflammatory drugs. Semin Nephrol 1995; 15 (3): 228-35.
3. Lawrence H, Beck MD. Changes in renal function with
aging. Clin Geriatr Med 1998; 14 (2): 199-207. 12. Torres de Rueda A, Martínez Martínez A, Gutiérrez E.
Fracaso renal agudo. En: Blanco-Echevarría A, Cea-
4. Geriatrics Review Syllabus. 5 Edition. Volumen 3. Calvo L, García-Gil ME, Menassa A. Moreno-Cuerda VJ,
p. 369-7. Muñoz-Delgado G, Olalla J, Varona JF, editores. Manual
de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de
5. Swedko PJ, MD, Heather D, Clarck, MD, CM. MSc; Octubre. 5.ª ed. Madrid: COE SA; 2003. p. 639-50.
Koushi Paramsothy, MD; Ayub Akbadari, MD Serum
Creatinine is an Inadequate Screening Test for Renal 13. Haas M, Spargo BH, Wit EJ, Meehan SM. Etiologies
failure in Elderly Patients. Arch Inter Med 2003; 163: and outcome of acute renal insuffiency in older adults: a
356-60. renal biopsy study of 259 cases. Am J Kidney Dis 2000:
35 (3): 433-77.

14. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgen-
cias y Emergencias. Guías diagnósticas y protocolos de
actuación. 3.ª edición. Madrid: Editorial Elsevier; 2003.

636

CAPÍTULO 62

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Ana Gómez Carracedo
Estefanía Arias Muñana
Concepción Jiménez Rojas

Introducción Tabla 1. Situaciones consideradas
como daño renal
Factores de riesgo clásicos, como la hipertensión arte- para el diagnóstico
rial, la diabetes, la enfermedad vascular y la dislipemia, de enfermedad renal
unidos al propio envejecimiento, han conseguido cambiar crónica* (2)
la visión epidemiológica de la Enfermedad renal crónica
(ERC). Son elementos altamente prevalentes, íntimamen- — Daño renal diagnosticado por método directo:
te ligados a la etiología de la ERC, siendo por ello respon- • Alteraciones histológicas en la biopsia renal.
sables de un incremento de la morbimortalidad cardio-
vascular por dicha causa, en relación a la población — Daño renal diagnosticado de forma indirecta,
general (1). por marcadores:
• Albuminuria o proteinuria elevadas.
No se debe obviar que el proceso de envejecimiento a • Alteraciones en el sedimento urinario.
nivel renal condiciona una serie de cambios anatómicos y • Alteraciones en pruebas de imagen.
funcionales que hacen al anciano más vulnerable frente a
aquellas situaciones que en diferentes circunstancias pudie- * Para que un marcador de daño renal establezca el diagnósti-
ran alterar al organismo. Es importante destacar la reduc- co de enfermedad renal crónica la anomalía tiene que ser per-
ción fisiológica del filtrado glomerular en 10 ml/min por cada sistente durante al menos 3 meses.
década de la vida y el escaso valor de la creatinina sérica
como índice aislado de la función renal.

Definición Prevalencia de la enfermedad renal crónica

La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la En realidad la descripción epidemiológica de la ERC
pérdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa se ha establecido según la información sobre la IRCT. En
de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, a nuestro país las cifras están en torno a 126 casos por
veces incluso de años, expresada por una reducción del millón de población, objetivándose las tasas más altas de
aclaramiento de creatinina estimado < 60 ml/min/1,73 m2 incidencia y prevalencia en el grupo mayor de 65
(1). También se puede definir como la presencia de daño años (3).
renal persistente durante al menos 3 meses, secundario
a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número La prevalencia de la ERC en España se encuentra en
de nefronas con el consecuente síndrome clínico deriva- estudio en la actualidad (4), a través del estudio EPIRCE
do de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones (5) (estudio epidemiológico aleatorio a nivel de todo el
depurativas, excretoras, reguladoras y endocrino- estado iniciado en 2004); sin embargo, estudios prelimi-
metabólicas. nares y diferentes análisis de bases de datos indican que
la prevalencia de ERC en estadios 3, 4 y 5 pudiera estar
La afectación o daño renal pueden determinarse por en torno al 17,8% de la población adulta, alcanzando el
marcadores directos e indirectos, independientemente 45% en la población anciana.
del factor causal precipitante, tal y como se expone en la
tabla 1. Estadios evolutivos de la IRC

El término insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) se La IRC es una enfermedad progresiva, que evoluciona
ha utilizado fundamentalmente para referirse a aquella en diferentes estadios en los que se van incrementando
situación subsidiaria de inicio de tratamiento sustitutivo las manifestaciones clínicas. Dichos estadios se estable-
de la función renal, bien mediante diálisis o trasplante, cen basados en la función renal medida por el filtrado
con unas tasas de incidencia y prevalencia crecientes en glomerular estimado.
las dos últimas décadas.

637

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 2. Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica (ERC)
según las guías K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation (2)

Estadio Descripción FG (ml/min/1,73 m2)
— Riesgo aumentado de ERC 60 con factores de riesgo*
1 Daño renal † con FG normal 90
2 Daño renal † con FG ligeramente disminuido
3 FG moderadamente disminuido 60-89
4 FG gravemente disminuido 30-59
5 Fallo renal 15-29
< 15 o diálisis

FG: filtrado glomerular.
* Factores de riesgo de ERC: edad avanzada, historia familiar de ERC, hipertensión arterial, diabetes, reducción de masa renal, bajo

peso al nacer, enfermedades autoinmunes y sistémicas, infecciones urinarias, litiasis, enfermedades obstructivas de las vías urinarias
bajas, uso de fármacos nefrotóxicos, razas afroamericana y otras minoritarias en Estados Unidos y bajo nivel educativo o social.
† Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, fundamentalmente una proteinuria/albuminuria persistente (índice albúmi-
na/creatinina > 30 mg/g, aunque se han propuesto cortes sexo-específicos en > 17 mg/g en varones y 25 mg/g en mujeres); otros mar-
cadores pueden ser las alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones morfológicas en las pruebas de imagen.

Tabla 3. Situaciones de riesgo aumentado de enfermedad renal crónica (1)

— Edad 60 años. — Antecedentes familiares de enfermedad renal
— Infecciones sistémicas. crónica.
— Infecciones urinarias.
— Litiasis urinarias. — FG o CCr estimados levemente disminuidos,
— Enfermedades obstructivas del tracto urinario. entre 60 y 89 ml/min/1,73 m2.
— Toxicidad por fármacos, sobre todo
— Enfermedades autoinmunes.
antiinflamatorios no esteroideos. — Hipertensión arterial.
— Nivel socioeconómico bajo. — Diabetes.
— Minorías raciales. — Enfermedad cardiovascular.
— Otros factores de riesgo cardiovascular como — Trasplante renal.
— Masa renal reducida.
obesidad, dislipemia y tabaquismo. — Bajo peso al nacer.

CCr: aclaramiento de creatinina; FG: filtrado glomerular.

La determinación de creatinina no es considerada lerada por diferentes factores patológicos y ralentizados
como una buena medida de función renal, ya que no por medidas terapéuticas pautadas.
refleja el mismo grado de función en todos los pacien-
tes. La creatinina depende de la masa muscular, edad, En el año 2002, la National Kidney Foundation esta-
sexo y secreción tubular entre otros factores. El riñón es dounidense publicó a través del proyecto K/DOQI (Kid-
capaz de perder hasta un 50% de su función sin reflejar ney Disease Outcomes Quality Initiative) una serie de
un incremento en la creatinina sérica. La recogida de guías de práctica clínica sobre la evaluación, clasificación
orina de 24 horas está sujeta, a su vez, a variaciones y estratificación de la ERC. Así se consiguió definir, clasi-
importantes y errores considerables. Por ello, en las dife- ficar en estadíos y evaluar los métodos de estudio de
rentes guías se recomienda el cálculo estimado de la fil- esta patología con el fin de retrasar su aparición, prevenir
tración glomerular, siendo recomendada la utilización de complicaciones y establecer un adecuado manejo
la fórmula de Cockroft-Gault (6). terapéutico (tabla 2).

Su progresión suele seguir un patrón constante, Esta clasificación permite, a su vez, la detección de
dependiente de la etiología y de las características del pacientes de riesgo para el desarrollo de la enfermedad
paciente; sin embargo, dicha evolución puede verse ace- (2):

638

Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal crónica

a) Situaciones de riesgo de ERC: las principales acentuada, trastornos digestivos, circulatorios y
situaciones de riesgo para ERC se sintetizan en neurológicos.
la tabla 3. Puede haber acidosis metabólica, alteraciones
Estadios 1 y 2: daño renal con: FG 90 ml/min/ moderadas del metabolismo fosfo-cálcico y pruri-
1,73 y FG 60-89 ml/min/1,73 m2, respectivamente. to. Se conserva, no obstante, la excreción ade-
En esta situación podemos encontrar: microalbumi- cuada de potasio. En dicho estadio además de la
nuria/proteinuria, alteración en el sedimento urinario instauración de terapéutica específica se hace
y en las pruebas de imagen. indispensable la valoración de la instauración de
Aproximadamente el 75% de los individuos ma- una preparación para el tratamiento renal sustitu-
yores de 70 años se encuentran en este estadio. tivo.
La función renal global es suficiente para mantener d) Estadio 5: FG < 15 ml/min/1,73 m2. Cursa con
al paciente asintomático, debido a la función adap- osteodistrofia renal y trastornos endocrinos y der-
tativa de las nefronas (7). matológicos sobreañadidos a las alteraciones pre-
El correcto plan de actuación en ambos estadios vias.
radica en el diagnóstico precoz y en el inicio de Dicho estadio corresponde al síndrome urémico,
medidas preventivas con el fin de evitar la progre- en el que además de las medidas previas es obli-
sión. gada la valoración del inicio del tratamiento renal
sustitutivo: diálisis —peritoneal/hemodiálisis— o
b) Estadio 3: FG 30-59 ml/min/1,73 m2. Puede trasplante renal.
acompañarse de las siguientes alteraciones: Es conocido que los pacientes pertenecientes al
aumento de urea y creatinina en sangre, altera- estadio 5 no reciben una atención adecuada en
ciones clínicas (hipertensión, anemia), alteracio- estadios anteriores, y que en un alto porcentaje
nes de laboratorio (hiperlipidemia, hiperuricemia), son remitidos tardíamente a los servicios de nefro-
alteraciones leves del metabolismo fosfo-cálcico logía desde los centros de Atención Primaria y
y disminución de la capacidad de concentración especializada. Entre los motivos destacan: edad
urinaria (poliuria/nicturia). avanzada, severa comorbilidad, ausencia de sín-
La ERC, estadios 2-3, aumenta con la edad, sien- tomas, factores económicos y un diagnóstico
do la prevalencia mayor en mujeres con una ten- tardío (4).
dencia de aparición en edades medias, persis-
tiendo en edades mayores de 65 años. Con el Etiología de la IRC
método Cockroft-Gault, casi la mitad de las muje-
res mayores de 65 años tienen una ERC estadio Es conveniente distinguir entre aquellos procesos
3 frente a un tercio de los varones (8). capaces de causar lesión renal con posterior evolución
Una vez alcanzado el estadio 3, comienzan a apa- a IRC y los procesos que actúan independientemente
recer signos clínicos que demuestran la vulnerabi- de la enfermedad inicial y contribuyen a la progresión
lidad renal. La totalidad de los pacientes deben de la enfermedad, tal y como refleja la tabla 4 (9).
someterse a una valoración nefrológica global,
con el fin de recibir tratamiento específico preven- A la hora de analizar la etiología de la IRC en el ancia-
tivo y detectar complicaciones. no, respecto a otros grupos de edad, se evidencian dife-
rencias importantes entre ambos.
c) Estadio 4: FG 15-29 ml/min/1,73 m2. En este esta-
dio se produce una intensificación de alteraciones Con respecto a la etiología de la IRCT, en el último
clínicas: anemia intensa refractaria, hipertensión informe preliminar de Diálisis y Trasplante de la Sociedad

Tabla 4. Etiología de la IRC (9) — Nefropatías quísticas y displasias renales:
• Poliquistosis AD.
1. Procesos capaces de causar lesión renal • Poliquistosis AR.
Enfermedades renales primarias: • Enfermedad quística medular nefronoptosis.
— Glomerulonefritis extracapilar: tipos I, II y III. • Displasia renal bilateral.
— Glomerulonefritis mesangioproliferativas.
— Nefropatías tubulointersticiales:

• Pielonefritis crónica con reflujo vesicoureteral.
• Pielonefritis crónica con obstrucción.
• Nefropatía obstructiva congénita.
• Pielonefritis idiopática.

639

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 4. Etiología de la IRC (continuación) (9)

— Nefropatías por nefrotóxicos: — Nefropatías heredofamiliares:
• Analgésicos: AAS, paracetamol. • Síndrome de Alport.
• AINEs. • Nefritis progresiva hereditaria sin sordera.
• Litio. • Enfermedad de Fabry.
• Antineoplásicos: cisplatino, nitrosureas.
• Ciclosporina A. — Síndrome hemolítico-urémico.
• Metales: plomo, cadmio, cromo. — Vasculitis.
— Síndrome Goodpasture.
Enfermedades renales secundarias: — Sarcoidosis.
— Nefropatías vasculares. — Disproteinemias.
— Nefropatía isquémica (ateromatosis).
— Enfermedad renal ateroembólica. — Insuficiencia cardiaca congestiva.
— Nefroangiosclerosis. — Infecciones sistémicas víricas o bacterianas.
— Colagenosis. — Malnutrición.
— Ferropenia.
2. Procesos capaces de hacer progresar la enfermedad — Dietas con alto contenido proteico y fósforo.
— Hipertensión arterial. — Factores genéticos.
— Hipertensión intraglomerular. — Disminución del volumen extracelular
— Niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad.
— Hipercalcemia. (deshidratación, hemorragia...).
— Proteinuria > 1-2 g/día.
— Hiperuricemia.
— Obstrucción urinaria.
— Reflujo.

Española de Nefrología y Registros Autonómicos del año Manifestaciones clínicas y signos de IRC
2002, los resultados por orden para todo el conjunto
poblacional haciendo referencia a la IRCT fueron los En general, las manifestaciones clínicas de la IRC apa-
siguientes (3): recen de forma progresiva, manteniendo una gran varia-
bilidad de un paciente a otro, en función de la velocidad
a) No filiada. de progresión y de la cantidad de masa renal funcionan-
b) Nefropatía diabética. te.
c) Nefropatía vascular.
d) Glomerulonefritis crónica. En la tabla 5 se resumiría la evolución natural (10).
e) Pielonefritis crónica. Aclaramientos de creatinina inferiores a 30 ml/min
f) Otras. marcan habitualmente la frontera en la que la IRC se hace
g) Poliquistosis renal. sintomática, desarrollándose a partir de entonces un
h) Hereditarias. amplio espectro de manifestaciones clínicas paralelas al
estadio evolutivo. Puntualizar que la clínica de la IRC en
Comparativamente, y respecto a registros anterio- el anciano carece de rasgos propios y que en muchas
res, se describe un incremento de las causas no filia- ocasiones el hallazgo casual de cifras elevadas de urea y
das y hereditarias, manteniéndose en la misma pro- creatinina nos apuntan al diagnóstico. El espectro clínico
porción el resto de las causas a excepción de la de la IRC queda reflejado en la tabla 6 (11).
neuropatía diabética, glomerulonefritis crónica, pielo-
nefritis y poliquistosis cuyas proporciones disminuyen. Diagnóstico y evaluación de la IRC

Según este informe, la IRCT es una patología que Ante toda sospecha de deterioro de la función renal es
afecta sobre todo a pacientes ancianos, con un notable indispensable la realización de una correcta investigación
aumento de la incidencia a medida que aumenta la edad, que nos ayude a diferenciarla de la IRA.
siendo 10 veces más frecuente en el grupo de edad de
65-75 que en el de pacientes más jóvenes. La base diagnóstica se fundamenta en una exhaustiva
historia clínica donde se recojan antecedentes persona-

640

Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal crónica

Tabla 5. Evolución natural de la IRC (10)

Función renal Aclaramiento de creatinina Disminución de nefronas funcionantes y aumento del
< Reserva funcional renal 120-60 filtrado en nefronas residuales. Balance equilibrado de
sodio, agua y ácido.
Deterioro renal 59-30
Insuficiencia renal 20-10 Disminución del filtrado glomerular. Aumento de PTH.
Disminución de 1,25 (OH) D3. Anemia leve.
Uremia < 10
Aumento del P. hiperparatiroidismo. Osteodistrofia.
Acidosis. Uremia. Anemia. Hipocalcemia (no siempre).
Astenia. Hiponatremia. Falta de concentración y
dilución de la orina.

Irritabilidad. Letargia. Anemia severa. Coagulopatía.
Inmunosupresión. HTA. Anorexia. Vómitos. Neuropatía
periférica. Osteodistrofia: fracturas. Impotencia.
Esterilidad. Homeostasis del K y H2O dependiente de
diuresis. Gastritis. Disnea y edema agudo de pulmón.

Tabla 6. Espectro clínico de la IRC (11)

Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base
— Inicialmente incapacidad para la concentración de la orina con alteración de la capacidad de dilución en fases

avanzadas.
— Acidosis metabólica e hiperpotasemia en estadios finales.
Trastornos del metabolismo fosfocálcico
— Hiperfosforemia, hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario.
— Disminución de 1,25 (OH) D3.
— Osteodistrofia (osteomalacia, osteítis fibrosa quística, osteoporosis, osteoesclerosis).
Alteraciones digestivas
— Anorexia, hipo, náuseas y vómitos, estomatitis, gingivitis (uremia elevada).
— Fetor urémico (disociación de urea a amoniaco).
— Pirosis, gastritis erosiva y duodenitis. Hemorragia digestiva.
— Hepatopatía (incidencia de hepatitis vírica aumentada), ascitis. Pancreatitis.
— Estreñimiento, diarrea.
Alteraciones endocrinas
— Amenorrea, esterilidad —atrofia testicular, disfunción ovárica—, impotencia.
— Intolerancia hidrocarbonada. Hiperlipemia. Hiperparatiroidismo secundario.
Alteraciones cardiorrespiratorias
— Cardiomiopatía: insuficiencia cardiaca y arritmias.
— Neumonitis. Pleuritis fibrinosa. Edema pulmonar atípico.
— Aterosclerosis acelerada: cardiopatía isquémica. Hipertensión arterial.
— Pericarditis urémica.
Alteraciones hematológicas
— Anemia normocítica-normocrómica. Linfopenia. Coagulopatía.
Alteraciones dermatológicas
— Palidez (anemia); piel cérea (depósito de urea); color amarillento (urocromos).
— Prurito y excoriaciones (hiperparatiroidismo; depósitos de Ca).
— Equimosis y hematomas (defectos de la coagulación).

641

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 6. Espectro clínico de la IRC (continuación) (11)

Alteraciones neurológicas
— Periféricas: polineuropatía sensitivo motora y autonómica (piernas inquietas, disestesias, calambres, fatigabilidad

muscular, hipo).
— Centrales: encefalopatía urémica (somnolencia, estupor, coma, alteraciones cognitivas, asterixis, mioclonías,

desorientación, agitación, confusión).

les y familiares, síntomas clínicos, parámetros analíticos y muerte como de futuros eventos cardiovascula-
pruebas de imagen (12). res.

1. Antecedentes personales y familiares: factores — Iones:
de riesgo cardiovascular, uso de drogas, expo-
sición a elementos tóxicos, así como malforma- • Sodio y potasio: cifras normales hasta
ciones o enfermedades hereditarias. fases avanzadas. Hipo e hipernatremia en
situaciones de sobrecarga y depleción de
2. Síntomas clínicos: previamente descritos. Desta- volumen. Hiperpotasemia en fases avan-
car que en numerosas ocasiones la ausencia de zadas (salvo en nefropatía diabética y
síntomas o clínica inespecífica pueden estar pre- nefropatía intersticial crónica).
sentes, sin olvidar que la clínica urémica se mani-
fiesta en fases muy avanzadas. • Calcio: normal o bajo en relación al hiperpa-
ratiroidismo secundario.
3. Parámetros analíticos: es frecuente observar las
siguientes alteraciones (10): • Fósforo: hiperfosforemia con IRC modera-
da-severa. Depósito de fosfato cálcico favo-
— Hematología y metabolismo: recido por hiperPTH.

• Anemia: normocítica, normocrómica (déficit • Magnesio: hipermagnesemia ligera.
de eritropoyetina). En ocasiones patrón • Acidosis metabólica: mal manejo de bicar-
microcítico (relación con sangrado o intoxi-
cación por aluminio) o macrocítico (relacio- bonato e incapacidad renal para excretar
nado con déficit de ácido fólico o vit. B12). aniones orgánicos.

• Tiempo de hemorragia: alargado (toxinas — Técnicas de imagen: importantes a la hora
urémicas). de aportar información complementaria.

• Lípidos: ? Tg y LDL con ¬ de HDL (altera- • Ecografía: considerada como la prueba de
ción del catabolismo). elección, permite visualizar ecogenicidad,
tamaño, asimetrías, posición, estado del
• Hidratos de carbono: intolerancia a la gluco- sistema y diferenciación cortico-medular.
sa con glucemia normal.
• Rx simple de abdomen: traduce tamaño,
— Productos del metabolismo proteico: aumen- alteraciones groseras del contorno y calcifi-
tan con la disminución de la función renal. caciones.

• Creatinina: niveles en relación directa con • Urografía intravenosa: aparte del tamaño y
masa muscular. Es preciso una reducción la situación, valora la vía excretora.
del 20-30% del FG para que se incre-
mente su valor. • TAC: visualización del retroperitoneo y apro-
ximación diagnóstica de masas.
• Urea: influenciable por múltiples factores,
como el aporte de proteínas en la dieta, la • RMN: alteraciones vasculares.
deshidratación, fármacos-diuréticos y corti- • Arteriografía renal selectiva: sospecha de
coides, no siendo considerada como cifra
única, parámetro idóneo que traduzca el estenosis de arteria o infarto renal. Ocasio-
FG. nalmente utilizado como método terapéuti-
co (stent y dilataciones).
• Ácido úrico: puede reflejar exclusivamente • Biopsia renal: indicado cuando el resultado
una alteración del metabolismo de las puri- justifique tanto el pronóstico como el trata-
nas. miento.

Es importante conocer que la elevación de la — Factores reversibles: en todo diagnóstico es
creatinina en sangre y la disminución de su acla- vital determinar situaciones que puedan
ramiento estimado son predictores tanto de acelerar la progresión de la IRC y cuyo
tratamiento resuelva dicho estado. Entre
642 dichos factores caben destacar alteraciones

Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal crónica

Tabla 7. Prioridades en el tratamiento de la IRC

Factores de agudización Causas tratables de IRC
— Insuficiencia cardiaca. — Hipertensión arterial no controlada.
— Vómitos o diarrea. — Hipertensión arterial maligna.
— Exceso de diuréticos. — Estenosis de la arteria renal.
— Abuso de AINEs o IECAs. — Nefritis activa (GMN, vasculitis, LES...).
— Agentes nefrotóxicos.

metabólicas, hemodinámicas o hidroelectrolíticas, sin uso. No olvidar que en ancianos con IRC avan-
olvidar sustancias nefrotóxicas y procesos infeccio- zada o diabetes mellitus pueden provocar
sos. deterioro de la función renal e hiperpotase-
mia. Los diuréticos se administrarán en
Consideraciones terapéuticas situaciones de hiperhidratación, debiendo ser
de asa con FG < 30 ml/min. Contraindicados
Teniendo en cuenta el progresivo incremento en el los ahorradores de potasio.
número de ancianos afectos de IRC, tanto la monitoriza- — Control de la hiperlipemia: su control podría
ción cuidadosa como el tratamiento predialítico adecua- tener un efecto beneficioso en su evolución. En
do adquieren cada vez mayor importancia. numerosas ocasiones las medidas dietéticas
resultan insuficientes (basadas en la reducción
Una valoración temprana por el nefrólogo ha demos- de hidratos de carbono y aumento de grasas
trado un aumento en la supervivencia en esta población; poliinsaturadas), requiriendo la utilización de
esto y los beneficios del tratamiento con diálisis en el inhibidores de la HMG-CoA reductasa en hiper-
anciano son cuestiones fuera de discusión en la actuali- colesterolémicos y fibratos en hipertrigliceridé-
dad (10). micos.
— Control de metabolismo calcio-fósforo: se
El tratamiento de los pacientes con IRC contempla los recomienda la restricción de la ingesta de P,
siguientes aspectos: (10, 13). disminuyendo el contenido proteico de la
dieta.
1. Detección de factores de reagudización y cau- En caso de ineficacia se recomiendan su-
sas tratables de IRC (tabla 7). plementos de Ca en forma de carbonato o
acetato cálcico (2 a 6 g) cuando el FG
2. Prevenir o, en su caso, ralentizar la progresión de < 40 ml/min. Metabolitos de la vit. D incluido el
la IRC: calcitriol 0,25-1,25 mcg/día, en caso de que
persista la hipocalcemia o el hiperPTH secun-
— Modificación de la dieta: restricción pro- dario.
teica moderada (0,6-0,8 g/kg/día) en par- — Control de la hiperglucemia: se recomienda un
ticular en pacientes con FG < 20 ml/min, control intensivo con el fin de evitar la microal-
con estrecha monitorización de paráme- buminuria y, por consiguiente, la neuropatía
tros nutricionales especialmente en an- asociada. Contraindicados el uso de antidiabé-
cianos (asociación de dietas específicas, ticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y biguani-
completas, hipoproteicas e hipercalóricas das por el elevado riesgo de hipoglucemias
enriquecidas). La dieta debe contener unas severas y acidosis láctica, siendo necesario el
calorías aproximadas de 35-40 Kcal/kg/día; uso de insulina para su control.
de ellas, el 50-60% deben ser aportadas
como hidratos de carbono y el resto con 3. Tratamiento sintomático de las complicaciones:
lípidos. requiere la total individualización con monitoriza-
ción estricta del tratamiento, siendo su estable-
— Control de la hipertensión arterial: medida más cimiento en el anciano difícil, en ocasiones, dada
eficaz para enlentecer la progresión hacia la la complejidad en la valoración de los síntomas.
IRC. El objetivo se centra en mantener una TA
diastólica aproximada a 80 mmHg. Se reco- — Trastornos cardiovasculares: en la insuficien-
mienda la reducción de la sal en la dieta, la eli- cia cardiaca congestiva es primordial el con-
minación del consumo de alcohol y el control trol de la tensión arterial. La administración
del sobrepeso. de diuréticos, la corrección de la anemia
Los IECAs y probablemente los ARA II son
considerados, desde el punto de vista farma- 643
cológico, como de elección, obteniendo
mayores beneficios a mayor precocidad de

TRATADO tengan este anión, como es el caso de los
de GERIATRÍA para residentes antiácidos.
— Síntomas gastrointestinales: traducen habitual-
grave (Hb < 10) y de posibles arritmias (fibrilación auri- mente un estado de uremia avanzada, siendo
cular) ayudan en su tratamiento y prevención. un indicador de inicio de tratamiento dializante
una vez descartadas posibles causas sobre-
El diagnóstico de pericarditis indica el inicio de añadidas.
diálisis. — Síntomas neuromusculares: indican un estado
— Trastorno del metabolismo del agua y del de uremia terminal, constituyendo una de las
sodio: restricción hídrica en situaciones es- indicaciones para el inicio de diálisis.
peciales (insuficiencia cardiaca (IC), HTA, ede-
mas, hiponatremia...) vigilando probables cua- 4. Tratamiento sustitutivo renal: basado en la diáli-
dros de deshidratación. En IC adición de sis, bajo cualquiera de sus modalidades, o en el
diuréticos de asa y, en ocasiones, tiacidas, trasplante renal (14).
para el control de edemas refractarios. En las
fases poliúricas establecer balances exactos a) Diálisis: se define como un tratamiento sus-
de líquidos (diuresis de 24 horas + 500 ml), de titutivo, que cumple como principal función
Na (ionograma en orina de 24 horas) y de K la de la depuración a nivel renal. La inclusión
(potasemia). de un paciente en un programa de diálisis se
Se recomienda, a su vez, una dieta hiposódica debe individualizar en función de las condi-
para el control de la HTA. ciones clínicas, físicas, mentales y sociales
— Hiperpotasemia: restricción de alimentos ricos del mismo. Actualmente, según comisiones
en potasio (frutas, verduras, frutos secos). Co- de expertos, influenciado a su vez por los
rrección de la acidosis añadiendo, en casos avances tecnológicos, no existe contraindi-
necesarios, resinas de intercambio iónico, vi- cación alguna para desestimar este tipo de
gilando el estreñimiento. tratamiento únicamente por cuestiones de
— Acidosis metabólica: debe controlarse con edad.
suplementos de bicarbonato sódico (2-6 g/día) En un informe de la U. S. Renal Data System
para mantener niveles de bicarbonato en plas- del año 1999 se publica que en el año 1997,
ma en torno a 22 mEq/l. Se inicia tratamiento en Estados Unidos, la mitad de los pacientes
cuando el bicarbonato sérico es inferior a sometidos a tratamiento dializante crónico
18 mEq/l. tenían 65 años o más. Estos resultados son
— Prurito: se controlará normalizando el nivel de debidos al incremento en las derivaciones de
calcio y fósforo en sangre. Se puede paliar utili- este tipo de pacientes hacia la diálisis y a la
zando antihistamínicos —con malos resultados aceptación voluntaria del tratamiento; influye,
en ancianos—, rayos UVA y cremas hidratan- a su vez, un aumento en las tasas de super-
tes. En casos graves estaría indicada la parati- vivencia a otra serie de patologías, como la
roidectomía. cardiopatía isquémica, diabetes, etc., que
— Hiperuricemia: se iniciará tratamiento con alo- incrementan las posibilidades de desarrollo de
purinol si hiperuricemia > de 10 mg/dl o existe una IRCT (15).
clínica de gota. Actualmente existen dos modalidades de diá-
— Anemia: tras valoración etiológica, en caso de lisis: diálisis peritoneal y hemodiálisis.
que sea sintomática o el hematocrito inferior al La elección de una u otra depende de los
30%, estaría indicado el tratamiento con EPO deseos del paciente, de su estado clínico, de
en dosis de 25-100 U/kg subcutánea 3 veces la experiencia del profesional que la prescribe
en semana hasta alcanzar un hematocrito del y de los recursos diponibles. Ningún método
31-36%. En casos de factores carenciales, ini- ofrece ventajas en la tasa de supervivencia
ciar tratamiento sustitutivo. cuando se comparan factores de riesgo simi-
— Alteraciones de la hemostasia: existe un riesgo lares (15).
de sangrado al producirse un aumento del
tiempo de hemorragia secundaria a la disfun- — Diálisis peritoneal: depuración a través
ción plaquetar. En situaciones de cirugía o de de la membrana peritoneal natural. Se
toma de muestras de biopsias la infusión de trata de un tratamiento domiciliario, rea-
desmopresina (0,3 mcg/kg iv) o estrógenos lizado por el propio enfermo tras un
(0,6 mg/kg/día durante 5 días) pueden ser período de adiestramiento.
alternativas de tratamiento.
— Hipermagnesemia: la base del tratamiento se • DPCA: diálisis peritoneal continua am-
centra en evitar aquellos fármacos que con- bulatoria. Técnica manual, que utiliza
una solución dializante que se infunde
644

Situaciones clínicas más relevantes. Insuficiencia renal crónica

Tabla 8. Indicaciones del trasplante renal

Todo nefrópata en situación de IRCT sometido a tratamiento con diálisis crónica es candidato a trasplante, salvo las
siguientes excepciones:
1. Enfermedades infecciosas activas: contraindicado de forma absoluta el trasplante en enfermos VIH+; no así en

pacientes infectados por el virus de la hepatitis B y C.
2. Patologías extrarrenales graves y crónicas cuya evolución no es mejorable tras el trasplante: demencias

avanzadas, hepatopatías severas, ateroesclerosis generalizada…
3. Neoplasias activas.Todos los pacientes con antecedentes oncológicos deben ser valorados de forma individual,

siendo necesario en algunos casos el establecimiento de un período de seguridad entre la colocación del injerto y
la resolución del tumor.
La edad avanzada (> 70 años), los antecedentes de enfermedad cardiovascular, la malnutrición, las anormalidades a
nivel del tracto urinario, la insuficiencia respiratoria crónica no constituyen contraindicaciones absolutas, siendo
preciso un estudio detallado e individualizado en cada caso.

en la cavidad peritoneal; transcurridas seis-ocho horas muchos casos en el eje principal de la vida
se drena impregnada de toxinas urémicas. social de cada paciente (15).

• DPA: diálisis peritoneal automatizada. b) Trasplante renal: constituye un tratamiento al-
Se utiliza una cicladora para la infusión ternativo para la IRCT en adultos de edad
dializante y posterior drenaje. Ha- avanzada. Los resultados en torno a la su-
bitualmente se realiza por la noche. pervivencia han mejorado en los últimos años
gracias a la meticulosidad en la selección del
Destacan como complicaciones en el ancia- receptor, los cuidados perioperatorios y el uso
no, una mayor incidencia de peritonitis, de nuevos fármacos inmunosupresores, más
diverticulitis, aparición de hernias, fugas de seguros y eficaces, reduciendo de forma con-
líquido dialítico y lumbalgias por la postura siderable los límites en torno a la edad del pa-
lordótica artificial adquirida (16). ciente previamente establecidos (17, 20).
Sus indicaciones quedan reflejadas en la tabla
— Hemodiálisis: tratamiento depurativo, 8.
realizado a través de un acceso vascular Existe un informe publicado en el año 2000,
(catéter o fístula), con dirección hacia un que comparó en pacientes ancianos la su-
circuito extracorpóreo y membrana artifi- pervivencia con trasplante renal frente a la
cial donde se produce la diálisis con supervivencia con diálisis en muestras
regreso de la sangre una vez depurada, homogéneas respecto a la edad, enfermedad
a través del acceso, al organismo. renal de base y pluripatología asociada. Tras
ajustar factores pronósticos, los autores con-
En ancianos, una de las dificultades se centra cluyeron que el trasplante renal ofrece una ven-
en la realización de un buen acceso vascular, taja significativa en la supervivencia respecto a
debido a la alta incidencia de esclerosis que la diálisis, con unas tasas de supervivencia a
padecen. En ocasiones, la utilización de con- los cinco años del 81 y 51%, respectivamen-
ductos artificiales o la realización de transpo- te (18).
siciones de vasos pueden ser la solución (16). Además, en otro estudio, éste retrospectivo,
La ultrafiltración lenta puede neutralizar el sín- publicado ese mismo año, que valoraba la
drome del desequilibrio asociado a hemodiáli- supervivencia del trasplante y del paciente en
sis, cuadro frecuente en pacientes añosos. individuos de 60 años y más frente a in-
Existen estudios realizados en pacientes de dividuos de menor edad, concluía que en
edad avanzada sometidos a diálisis, que valo- ausencia de factores de riesgo identificables
ran el grado de satisfacción con el estilo de —incluyendo tabaquismo, enfermedad vascu-
vida y con el estado funcional. En lo referente lar y neoplasias malignas pretrasplante—, la
al estilo de vida, la comparación entre este supervivencia del trasplante es equivalente en
grupo y el grupo control, ofrece unos resulta- ambos grupos (19).
dos que no fueron estadísticamente diferentes
a los tres años. En cierto sentido, el tiempo Aspectos éticos en el tratamiento
invertido en el tratamiento sirvió en gran medi-
da para la resocialización, convirtiéndose en

645

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

del anciano con IRCT ney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis
39 (suppl 1) 1: S1-266. 2002.
Los dilemas éticos relativos al tratamiento sustituti- 3. Ceballos M, López-Revuelta K, Saracho R, García
vo de los pacientes ancianos con IRCT son variados y López F, Castro P, Gutiérrez JA, et al. Informe de diálisis
complejos, e incluyen: y trasplante correspondiente al año 2002 de la Socie-
dad Española de Nefrología y Registros Autonómicos.
— Acceso a técnicas diagnósticas y terapéuticas. Nefrología 2005; 25 (Supl 2).
— Dificultades en la valoración de la calidad de vida. 4. De Francisco ALM, Otero A. Epidemiología de la enfer-
— Inicio y discontinuación del tratamiento con diáli- medad renal crónica en España. Nefrología 2003; 23
(Supl 6).
sis. 5. Estudios y Guías SEN: Epirce. Disnponible en:
www.senefro.org
El acceso igualitario a unos recursos sanitarios limi- 6. Rodrigo Calabia E. Medida de la función renal. Evaluación
tados que plantean un problema de costes se rige por del cociente microalbuminuria/creatinina. Valor de la tira
el principio bioético de la justicia. La heterogeneicidad reactiva y del examen del sedimento urinario. Indicaciones
de la población anciana obliga a una toma de decisio- para solicitar ecografía renal. Nefrología 2004; 24 (Supl 6).
nes individualizada. El análisis derivado de la valoración 7. Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS.
exhaustiva de la situación clínica, funcional, mental y Prevalence of chronic disease and decreased kidney
social y la valoración del pronóstico, beneficios y car- function in the adult US population: Third National
gas y la opinión del paciente van a determinar la indi- Health and Nutrition examination Survey. Am J Kidney
cación o no de técnicas diagnósticas y terapéuticas Dis 2003; 41. p. 1-12.
por encima del criterio de la edad. 8. Simal F, Martín JC, Bellido J, Ardua D, Mena FJ, Gonzá-
lez I, et al. Prevalencia de la enfermedad renal crónica
La calidad de vida es un concepto ambiguo y difícil de leve y moderada en la población general. Estudio Hor-
definir. Se refiere a la valoración por parte del propio indi- tega. Nefrología 2004; 24 (4): 329-37.
viduo de su experiencia vital actual, y como tal es subje- 9. Tejedor A, Ahijado F, Gallego E. Insuficiencia renal cróni-
tiva y cambiante. No existen instrumentos fiables para su ca. Normas de actuación clínica en Nefrología. p. 75-98.
medición objetiva por observadores externos, y puede 10. López Abuin JM, Duque Valencia A, Olivares Martín J,
ser objeto de distorsión y discriminación en función de la Luna Morales A. Guía clínica de la insuficiencia renal en
edad, estilo de vida o reflejar déficit socioeconómicos. Atención Primaria. Nefrología 2001; 21 (5).
11. Ortuño Minete J. Insuficiencia renal crónica. Medicine
En la decisión de iniciar el tratamiento sustitutivo debe 2003; 8 (110): 5888-997.
considerarse, además de la indicación clínica, la opinión 12. Valentín MO, Bueno B, Espejo B. Insuficiencia crónica. En:
del paciente y de la familia. Para ello, es necesario que el Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME,
enfermo conozca lo que dicho tratamiento le ofrece en Menassa A, Moreno-Cuerda VJ, Muñoz-Delgado G,
términos de mejoría sintomática (sin que ello implique la Olalla J, Varona JF, editores. Manual de diagnóstico y
curación o la indemnidad ante otros procesos), el grado terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 5.ª ed.
de agresividad que supone la técnica y las posibilidades Madrid: COE SA; 2003. p. 651-60.
de abandono voluntario. La realización de un período de 13. Teruel Briones J. Tratamiento conservador de la insufi-
prueba, de uno a tres meses, debe ser siempre conside- ciencia renal crónica. Medicine 2003; 8 (110): 5898-904.
rada en los casos dudosos. 14. Gómez Campderá F, Luño J, García de Vinuesa MS,
Valderrábano F. Criterios de inclusión en diálisis y mor-
Con respecto al abandono del tratamiento, la toma de talidad precoz. Nefrología 2001; 21 (2): 218-22.
decisiones debe ser también individualizada, establecida 15. Geriatrics Review Syllabus. 5.ª ed. American Geriatrics
por los deseos del paciente y consensuada con la valo- Society. Medical Trenes, SL; 2003.
ración del equipo médico. Debe regirse por los principios 16. Mussó CG, Macías Núñez JF. El riñón del anciano: mor-
bioéticos de beneficencia, no maleficencia y autonomía. fología y función. Principales nefropatías. En: Salgado
Alba A, Guillén Llera F, Ruipérez I, editores. Manual de
Es fundamental que el enfermo exprese sus opiniones Geriatría. 3.ª ed. Barcelona: Masson; 2002. p. 399-412.
al inicio del tratamiento en relación a lo que querría hacer 17. Calero F. La edad no es un criterio para plantear un tras-
en el caso de evento clínico grave intercurrente, y que plante, hay que hacer una valoración individual. Nefro-
designe un interlocutor de confianza en el que delegar su logía extrahospitalaria 2003; 9.
decisión en el caso de incapacidad mental. 18. Johnson DW, Herzig K, Purdie D, Brown AM, Rigby RJ,
Nicol DL, Hawley CM. A comparison of the effects of
Bibliografía dialysis and renal transplantation on the survival of older
uremics patients. Transplantation 2000; 69 (5): 794-9.
1. Soriano Cabrera S. Definición y clasificación de los 19. Doyle SE, Matas AJ, Gillingham K, Rosemberg ME. Pre-
estadios de la enfermedad renal crónica. Prevalencia. dicting clinical outcomes in the elderly transplant reci-
Claves para el diagnóstico precoz. Factores de riesgo pient. Kidney Int 2000; 57 (5): 2144-50.
de enfermedad renal crónica. Nefrología 2004; 24 20. Insuficiencia renal crónica. En: Beers MH, Berkow R, edi-
(Supl 6). tores. Manual Merck de Geriatría. 2.ª ed. Madrid: Har-
court; 2001. p. 951-64.
2. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney
disease: evaluation, classification, and stratification. Kid-

646

CAPÍTULO 63

HIPERPLASIA BENIGNA Fernando Veiga Fernández
DE PRÓSTATA Rocío Malfeito Jiménez
Casiano López Pineiro

Introducción salida de la orina, por lo que se produce una hipertro-
fia del músculo detrusor de la vejiga como mecanismo
La hipertrofia benigna de próstata (HBP) es una de compensador, siendo la consecuencia una disminu-
las enfermedades más comunes en el anciano varón. ción de la capacidad de reservorio. En este estadio
Su prevalencia ha aumentado por el crecimiento dominan los síntomas obstructivos. En una segunda
demográfico, el incremento de la expectativa de vida y fase el detrusor no es capaz de vencer la obstrucción,
por los cambios en el estilo de vida. El síndrome pudiendo aparecer retención de orina, aparece hiper-
prostático se caracteriza por polaquiuria, disuria, sensibilidad vesical y se manifiestan los síntomas irri-
retención de orina, sensación de pesadez y dolor en la tativos. En la fase más avanzada, la retención de orina
región perineal, asociados algunas veces a hematuria, es crónica y se pierde la capacidad contráctil, apare-
cistitis, erecciones, impotencia y meteorismo. ciendo la retención aguda de orina (RAO) y la inconti-
nencia urinaria secundaria a la micción por rebosa-
Epidemiología miento, con riesgo de infecciones e incluso de
insuficiencia renal.
La prevalencia de los síntomas del tracto urinario infe-
rior (STUI) en Europa varía con la edad, con un rango Etiología
desde el 14% en varones en la cuarta década a más del
40% a partir de la sexta década; la prevalencia total de En la etiología de la HBP se ven implicados los
STUI es del 30% (1). La prevalencia de nódulos a nivel siguientes factores: a) la edad avanzada; b) el aumen-
microscópico es del 50% en los mayores de 60 años y to de los estrógenos y de algunos metabolitos de la
del 90% en los mayores de 90 años. Los síntomas de testosterona; c) el aumento de la actividad de la 5-α-
HBP raramente aparecen antes de los 40 años, siendo reductasa, que es la encargada del paso de testoste-
del 14% de los 40 a 50 años, del 50% en la sexta déca- rona a dihidrotestosterona (DHT), y d) otros factores
da, y hasta del 90% a partir de los 70 años. de crecimiento.

Es una de las enfermedades más frecuentes y de A pesar del descenso de los niveles de testostero-
mayor morbilidad en el varón anciano, con importante na en el anciano, el incremento de los receptores para
repercusión en su calidad de vida. la DHT inducida por los estrógenos, junto con el
aumento de la síntesis de DHT, es suficiente para
Fisiopatología aumentar el tamaño de la próstata.

El tamaño de la próstata es variable, tiene forma de Manifestaciones clínicas
«castaña» de consistencia elástica, con superficie lisa
y con un surco que la divide. Sólo palpable parcial- En la tabla 1 se resumen los síntomas del tracto uri-
mente por su cara posterior a través de la pared rec- nario inferior (STUI), diferenciando su carácter obs-
tal mediante el tacto rectal. Hay presencia de recepto- tructivo e irritativo. Los síntomas obstructivos son más
res α-adrenérgicos entre los componentes del frecuentes, pero los irritativos interfieren más en las
músculo liso de la cápsula y del estroma, así como en actividades de la vida diaria y en la calidad de vida.
el cuello vesical.
Se acompañan de otras manifestaciones como:
En la HBP el aumento de tamaño suele ser a hematuria, infección urinaria, insuficiencia renal, incon-
expensas de la zona de transición de la próstata. Los tinencia urinaria, litiasis vesical... La hematuria es con-
síntomas están causados por dos mecanismos: a) secuencia de la rotura de los capilares sanguíneos en
obstrucción «mecánica», y b) obstrucción «dinámica». relación con los cambios morfológicos de la vejiga;
En el estadio inicial hay una obstrucción a nivel del con la hematuria y la consiguiente formación de coá-
cuello vesical y de la uretra prostática que dificulta la gulos hay riesgo de RAO. La litiasis vesical produce

647

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 1. Síntomas del tracto urinario la que se incluirá una anamnesis detallada de los sín-
inferior tomas obstructivos e irritativos. Para unificar criterios
en el estudio de los síntomas del tracto urinario inferior
Síntomas Síntomas se han elaborado una serie de cuestionarios, de los
obstructivos irritativos cuales el más adecuado es el AUA Symptom Index
(Inventario de Síntomas de la Asociación Americana
Menor fuerza e interrupción del chorro. Urgencia. de Urología), que es idéntico al I-PSS (Baremo Inter-
nacional de los Síntomas Prostáticos) (tabla 3) que
Dificultad para iniciar la micción. Disuria. permiten determinar la severidad sintomática en el
momento del diagnóstico y su evolución en el tiempo
Goteo postmiccional. Nicturia. con o sin tratamiento. El I-PSS evalúa, en definitiva,
síntomas de vaciado incompleto, frecuencia, intermi-
Sensación de vaciado incompleto. Polaquiuria. tencia, urgencia, nicturia, debilidad del chorro miccio-
nal y necesidad de forzar la micción.
Dolor hipogástrico.
No existe una relación estrecha entre la I-PSS y otros
Ocasional incontinencia urinaria. parámetros urinarios como volumen residual, flujo de sali-
da o volumen prostático, por lo que no debe ser utilizada
dolor con los movimientos y, por tanto, la aparición de como la única medida de diagnóstico. El cuestionario
polaquiuria, micción imperiosa y hematuria que se ali- incluye siete preguntas acerca de la dificultad miccional,
vian con el reposo. La polaquiuria, inicialmente noctur- cuantificadas desde 0 (ninguna) hasta 5 (casi siempre). La
na, es el síntoma de presentación más frecuente, puntuación final va de 0 puntos (asintomático) a 35 pun-
seguido por la disuria. tos (muy sintomático), permitiendo clasificar a los pacien-
tes prostáticos en tres grupos: a) pacientes con síntomas
Estos síntomas son muy variables, tanto en el tiempo leves (0-7 puntos), b) con síntomas moderados (8-19
de presentación como en su intensidad, por lo que a la puntos), y c) con síntomas severos (20-35 puntos).
hora del tratamiento hay que individualizar cada caso. El
50-80% de los pacientes con HBP tienen síntomas e La exploración física ha de ser completa, incluyendo
influyen considerablemente en su calidad de vida. la neurológica. Es imprescindible realizar un tacto rec-
tal mediante el cual evaluamos el tamaño, la consis-
Diagnóstico diferencial tencia, la forma y el dolor a la palpación de la glándu-
la. (4) Por el tamaño se clasifica la próstata en: a)
El diagnóstico diferencial de la HBP debe hacerse pequeña o normal (volumen I) cuando tiene aproxima-
con otras enfermedades que causen STUI. Las más damente 40 g, b) mediana (volumen II) de 40-60 g, y c)
frecuentes son las urinarias, sobre todo inflamatorias y grande (volumen III) más de 60 g. El tacto rectal tam-
neoplásicas; pero también han de considerarse otras bién permite valorar la presencia de nódulos en la cara
entidades que alteran el mecanismo o los patrones de posterior de la próstata o crecimientos asimétricos.
la micción, como algunas patologías neurológicas,
cardíacas y muchos fármacos. En la tabla 2 se resu- La OMS y las guías clínicas (1-3) recomiendan rea-
men las enfermedades con las que es necesario hacer lizar un análisis elemental de orina como estudio inicial
el diagnóstico diferencial. con el fin de descartar infección, piuria, hematuria y
proteinuria. Conviene realizar un análisis de sangre
Evaluación de un paciente con HBP que incluya la creatinina sérica, ya que la HBP puede
causar dilatación del tracto urinario y fracaso renal. En
La evaluación inicial de los pacientes con sospecha el estudio MTPOS se ha observado que el riesgo de
de HBP incluye una historia clínica detallada (1-3), en

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la HBP

Neurológica Inflamatoria Neoplásica Otras
Enf. de Parkinson Infección del tracto urinario Cáncer de próstata Disinergia esfínter detrusor
Enf. cerebrovascular Litiasis vesical Cáncer de vejiga Disinergia esfínter externo
Shy-Drager Cistitis intersticial Estenosis uretral
Demencia Cistitis tuberculosa Fármacos
Esclerosis múltiple Prostatitis

HBP: hipertrofia benigna de próstata.

648

Situaciones clínicas más relevantes. Hiperplasia benigna de próstata

Tabla 3. International Prostate Symptom Score (I-PSS)

1. Durante el pasado mes, ¿cuántas veces ha tenido la sensación de no vaciar la vejiga completamente después de
orinar?

2. Durante el pasado mes, ¿con qué frecuencia ha tenido que orinar antes de las dos horas de haber orinado?

3. Durante el pasado mes, ¿cuántas veces ha parado de orinar y empezado de nuevo durante una micción?

4. Durante el pasado mes, ¿cuántas veces ha tenido dificultad para aguantar las ganas de orinar?

5. Durante el pasado mes, ¿cuántas veces ha observado un chorro miccional débil?

6. Durante el pasado mes, ¿cuántas veces ha tenido que «esforzarse» o «apretar» para empezar a orinar?

7. Durante el pasado mes, ¿cuántas veces ha tenido que orinar desde el momento de irse a la cama por la noche
hasta el momento de levantarse por la mañana?

8. Si tuviese que pasar el resto de su vida con los síntoma urinarios que tiene en este momento ¿cómo se sentiría?

Las posibles respuestas, y su puntuación, de la primera a la sexta pregunta son:
0 = Nunca.
1 = Menos de una vez de cada 5.
2 = Menos de la mitad de las veces.
3 = La mitad de las veces.
4 = Más de la mitad de las veces.
5 = Siempre.
Las posibles respuestas, y su puntuación, para la séptima pregunta son:
0 = Ninguna.
1 = Una vez.
2 = Dos veces.
3 = Tres veces
4 = Cuatro veces.
5 = Cinco o más veces.
Una pregunta adicional, la octava, nos permite evaluar la interferencia de los síntomas urinarios sobre la calidad de
vida del paciente. Las posibles respuestas, y su puntuación, para esta pregunta (8) sobre calidad de vida relacionada
con la HBP son:
0 = Excelente.
1 = Bien.
2 = Bastante bien.
3 = Regular.
4 = Bastante mal.
5 = Mal.
6 = Muy mal.

desarrollar un fracaso renal de novo en los pacientes tico y en la instrumentación del tracto urinario (biopsia,
con STUI es menor del 1%, lo que sugiere que no es sondaje...). Un valor de PSA de 10 ng/mL siempre es
necesario un control periódico de la creatinina en el patológico. Cuando se encuentra entre 4 y 10 ng/mL
seguimiento de estos pacientes. Podemos asegurar se debe realizar el cociente PSA libre/PSA total, con
que las determinaciones del PSA (Prostate Specific valores normales en torno a 0,15- 0,25 (valores por
Antigen) mejoran el diagnóstico precoz del cáncer de debajo de 0,15 indicarían una mayor probabilidad de
próstata, pero todavía no se ha confirmado que reduz- cáncer), y la velocidad del PSA, de manera que un
can el riesgo de muerte por cáncer de próstata. Es incremento anual de 0,75 ng/mL/año o más debe
razonable ofrecérselo a aquellos con una expectativa hacer sospechar un cáncer de próstata.
de vida de al menos 10 años. Por otra parte, el PSA
como parámetro aproximado del volumen prostático, En casos determinados realizaremos otros estudios:
puede ser utilizado para decidir la modalidad terapéu-
tica del prostatismo y para el seguimiento postquirúr- — Uroflujometría: no existe una clara correlación
gico. Los valores séricos normales del PSA son 0-4 entre el flujo urinario y los síntomas; sin embar-
ng/mL, encontrándose elevados en el cáncer de prós- go, un flujo lento indica obstrucción en el tracto
tata, en la HBP, en las prostatitis, en el masaje prostá- de salida en el 90% de los casos. Según las
guías generales de interpretación de los picos

649

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

de flujo urinario podríamos considerar: a) prostatismo Tabla 5. Indicaciones para
leve (15-20 mL/segundo); b) prostatismo moderado interconsulta a urología
(10-< 15 mL/segundo), y c) prostatismo severo (< 10
mL/segundo). Niveles de PSA por encima del rango normal para la
edad del paciente.
— Residuo postmiccional: cuando es mayor de
100-200 mL indica disfunción vesical y una alta Nódulo prostático en el tacto rectal.
probabilidad de RAO, además de predecir una
menor respuesta al tratamiento médico, por lo Hematuria.
que debe plantearse la indicación quirúrgica.
Retención aguda de orina.
— Urografía intravenosa (UIV): da información de
todo el sistema urinario permitiendo descartar Retención crónica de orina.
tumores, litiasis, obstrucciones, repercusión de
obstrucción a nivel de uréteres y riñones. Infecciones recurrentes del tracto urinario inferior.

— Eco abdominal y transrectal: es útil para medir el Disuria con piuria estéril.
volumen de la próstata y el residuo postmiccional.
Fracaso del tratamiento médico.
En la tabla 4 se resumen las recomendaciones de la
EAU (Asociación Europea de Urología) que ha publica- ser individualizado para cada paciente y siempre
do en el año 2004 para la evaluación inicial del ancia- teniendo en cuenta la historia natural de la enfermedad,
no con síntomas sugerentes de obstrucción benigna de la que sabemos que en cinco años de seguimiento
de la próstata (3). el 40% de los pacientes con prostatismo moderado
mejoran sin ningún tipo de tratamiento, mientras que
Los pacientes con STUI complicados deben ser envia- sólo empeoran el 15%. Los pilares del tratamiento de
dos al especialista en urología. En la tabla 5 se resumen la HBP son los siguientes: a) medidas higiénico-dietéti-
las indicaciones de realizar una interconsulta a urología (1). cas, b) seguimiento periódico de los síntomas y com-
plicaciones; c) tratamiento médico, y d) tratamiento
Tratamiento quirúrgico. En la figura 1 se esquematiza la toma de
decisiones terapéuticas en estos pacientes.
El objetivo consiste en mejorar los STUI y la calidad
de vida e intentar prevenir las complicaciones. Debe Medidas higiénico-dietéticas y modificación
del estilo de vida
Tabla 4. Recomendaciones de la
EUA (2004) para la Se recomiendan como único tratamiento en pacien-
evaluación inicial del anciano tes con síntomas moderados y con poca afectación
con sospecha de HBP de la calidad de vida, y como recomendaciones de
base en cualquier otra modalidad terapéutica (4). Los
Estudio Recomendación síntomas mejoran si se evita la inmovilidad prolonga-
Historia clínica Sí da, la exposición al frío, la ingesta de alcohol, café y
I-PSS Sí líquidos después de la cena, y los fármacos que pue-
Exploración física (incluido dan exacerbar la HBP (anticolinérgicos, diuréticos,
tacto rectal) Sí anticatarrales...). Se deben dar instrucciones para ori-
PSA Sí nar voluntariamente a intervalos regulares y para reali-
Creatinina sérica Sí zar ejercicios del suelo pélvico.
Elemental de orina y sedimento Sí
Residuo postmiccional Sí Tratamiento médico
Ecografía abdominal
o transrectal Opcional Disponemos de cuatro modalidades de tratamiento
Estudio urodinámico Opcional médico: a) la terapia antiandrogénica, b) los bloquean-
Urografía No tes α-adrenérgicos, c) el tratamiento combinado y c) la
Cistometría No fitoterapia.

EUA: Asociación Europea de Urología. a) Terapia antiandrogénica

En la HBP no se utilizan ni los análogos de las hor-
monas liberadoras de gonadotrofinas (GnRH) ni los

650

Situaciones clínicas más relevantes. Hiperplasia benigna de próstata

Figura 1. Diagnóstico y tratamiento del anciano con síntomas del tracto urinario
inferior sugerentes de HBP

Historia y exploración física + elemental de orina + creatinina + PSA (opcional)

Sin indicación absoluta de tratamiento Indicación absoluta de tratamiento

Espera vigilante Tratamiento médico Respuesta inadecuada

Respuesta adecuada

Espera vigilante Pruebas diagnósticas Cirugía
opcionales

Evaluación anual

Obstrucción No obstrucción
Identificar otras enfermedades
Indicación absoluta de tratamiento Cirugía
Retención urinaria
Infección recurrente
Hematuria
Cálculo vesical
Insificiencia renal

antiandrógenos. Los inhibidores de la 5-α-reductasa seguimiento considerar como valor normal la mitad del
(finasteride y dutasteride) mejoran los síntomas de la estipulado en los pacientes sin tratamiento.
HBP y son bien tolerados.
El tratamiento con finasterida es más útil en los
Los inhibidores de la 5-α-reductasa inhiben el paso pacientes con HBP con predominio de tejido glandu-
de testosterona a su metabolito dihidrotestosterona lar, con próstata grande (> 40 mL o PSA > 1,4 ng/mL),
(DHT), reduciendo los niveles de DHT en un 70-75% la con flujo urinario bajo y con hematuria. Se recomienda
finasterida y en un 90-95% la dutasterida. La finasteri- el tratamiento con finasteride en los pacientes con sín-
da ha demostrado su eficacia y seguridad en varios tomas moderados-graves y una próstata grande (2).
estudios aleatorizados y comparados con place- Es el único tratamiento que puede prevenir la progre-
bo (6,7). La finasterida, en dosis de 5 mg/día, reduce sión de la enfermedad.
el tamaño prostático en un 20-30%, mejora los sínto-
mas (disminuye la puntuación del I-PSS en 4 puntos), b) Bloqueantes α-adrenérgicos
aumenta la velocidad de flujo miccional en 1,5-2,5
mL/segundo, reduce el riesgo de RAO en un 57% y Más del 40% de la presión uretral total se debe al
disminuye la necesidad de cirugía en un 55%. La efi- tono α-adrenérgico; la relajación del tono muscular,
cacia clínica se observa a los 3-6 meses. El número y posiblemente del efecto del sistema nervioso cen-
necesario a tratar es de 15 pacientes durante un pe- tral, bloqueando el adenorreceptor α1 mejora el flujo
ríodo de 4 años (6). El principal efecto adverso es la miccional y los STUI en los pacientes con HBP. El
disfunción sexual, que afecta al 5% de los pacientes. alfuzosin, la doxazoxina, el tamsulosin y el terazosi-
El PSA disminuye en un 50% en los pacientes tratados na han sido evaluados en estudios clínicos aleatori-
con finasterida, no afectando significativamente al zados de más de un año de seguimiento, demos-
PSA libre. Ya que la finasterida puede enmascarar un trando una eficacia y seguridad similar para todos
cáncer de próstata, es necesario determinar los nive- ellos (9, 10). Sus efectos se notan en las primeras 48
les de PSA antes de iniciar el tratamiento, y durante el horas, mejoran los síntomas (reducen el I-PSS en 4-

651

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

6 puntos) e incrementan el flujo miccional en 2- velocidad de flujo miccional (< 12 mL/segundo), y e)
3 mL/segundo. No tienen efecto sobre el volumen residuo postmiccional > de 100 mL.
de la próstata ni sobre los niveles de PSA y no evi-
tan la progresión de la enfermedad. Todos ellos pue- d) Fitoterapia
den causar un marcado efecto hipotensor con la pri-
mera dosis. Otros efectos adversos son: cefalea, Los estractos de plantas (b-sitosteroles, cernilton,
mareos, hipotensión postural, astenia, congestión pygeum africanum y serenoa repens) ofrecen cierto
nasal y eyaculación retrógada. alivio sintomático en la HBP, pero desconocemos su
eficacia a largo plazo, su seguridad y su capacidad
La JNC-VI (Joint National Committee) (11) los reco- para prevenir complicaciones.
mendaba como tratamiento antihipertensivo de prime-
ra línea en pacientes con HBP e hipertensión. Poste- Tratamiento quirúrgico
riomente se ha observado que en los hombres con
hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular, En la tabla 6 se resumen las indicaciones de pros-
la monoterapia con doxazosina se asociaba con una tatectomía. El tratamiento quirúrgico puede ser de dos
mayor incidencia de insuficiencia cardiaca (12). De tipos: a) las intervenciones mínimamente invasivas y
acuerdo con estos datos, el utilizar un α-bloqueante b) el tratamiento quirúrgico propiamente dicho (transu-
para tratar los síntomas de la HBP no significa nece- retral o prostatectomía abierta). Las intervenciones
sariamente que estemos dando el mejor tratamiento más utilizadas son las transuretrales, y entre ellas des-
para la hipertensión. En estos pacientes puede que la tacan la resección transuretral de la próstata (RTU), la
hipertensión merezca un tratamiento aparte (2). electrovaporización transuretral (EVTU) y la incisión
transuretral de la próstata (ITU).
Las preparaciones de liberación prolongada de alfu-
zosin, doxazosina y tamsulosina representan el mejor Conclusiones
equilibrio entre eficacia y efectos adversos (1). La
doxazosina se utiliza en una dosis nocturna de 4 mg Gran parte de los varones ancianos con síntomas
de liberación prolongada. La tamsulosina, que se del tracto urinario inferior pueden ser evaluados y tra-
administra en una dosis de 0,4 mg después del desa- tados por el geriatra. El tratamiento ha de incluir la
yuno, es la que causa menos hipotensión ortostática, modificación del estilo de vida y la revisión de otros
pero la que da lugar a más eyaculación retrógrada. tratamientos que puedan empeorar los síntomas. La
decisión sobre iniciar o no tratamiento depende funda-
En conclusión, son de elección en los hombres con mentalmente de los síntomas y de cómo estos afecten
síntomas moderados-graves con próstatas pequeñas a la calidad de vida. La decisión sobre qué modalidad
(< 30 mL o con PSA < 1,4 ng/mL) y, por lo tanto, con terapéutica utilizar depende cada vez más del tamaño
poco riesgo de progresión de la enfermedad (1). Los de la próstata. Es posible saber desde la primera eva-
bloqueantes α-adrenérgicos son mucho menos efica- luación en qué pacientes va a progresar la enfermedad,
ces que los inhibidores de la 5-α-reductasa para retra- lo que también es útil para influenciar las decisiones
sar la progresión de la HBP; sin embargo, la combina- terapéuticas. Finalmente, el tratamiento ha de ser indi-
ción de ambos parece ser la mejor alternativa al vidualizado teniendo en cuenta las preferencias del
respecto.
Tabla 6. Indicaciones de
c) Tratamiento combinado prostatectomía en pacientes
con HBP
En los primeros estudios de terapia combinada-
bloqueante. En el estudio MTOPS se ha demostrado Retención de orina: aguda o crónica.
que la combinación del inhibidor de la 5 a-reductasa
(finasterida) con el bloqueante a adrenérgico (doxazo- Infecciones de repetición del tracto urinario.
sina) durante un periodo de 5,5 años, es la combina-
ción más eficaz para disminuir la progresión de la Hematuria recurrente.
enfermedad, la RAO (redución del riesgo del 67%) y la
necesidad de tratamiento invasivo (reducción del ries- Fracaso del tratamiento médico.
go del 64%).
Divertículos vesicales de gran tamaño.
El tratamiento combinado es el apropiado para
aquellos pacientes con síntomas graves y con factores Cálculos vesicales secundarios a obstrución del
de riesgo de progresión de la enfermedad. Los facto- tracto de salida.
res de riesgo de progresión de la HBP y de RAO defi-
nidos a partir de los resultados de los estudios PLESS Preferencias del paciente.
y MTOPS (5) son los siguientes: a) edad > 70 años; b)
alta puntuación en el I-PSS (> 7 puntos); c) próstata
grande (volumen > 30 mL o PSA > 1,4 ng/mL); d) baja

652

Situaciones clínicas más relevantes. Hiperplasia benigna de próstata

Tabla 7. Eficacia y seguridad de las medidas terapéuticas utilizadas
en la HBP

Mejoría de los síntomas RTU PA α-bloq Finasterida Espera vigilante
Reducción en IPSS 75-96% 94-99% 59-86% 54-78% 31-55%
Morbilidad 85% 79% 51% 31% ¿?
Mortalidad (30-90 días) 5-30% 7-42% 3-43% 14-19% 1-5%
Incontinencia 0,5-3% 1-5% 0,8% 0,8% 0,8%
Impotencia 0,7-1,4% 0,4-0,8% — — —
Eyaculación retrógrada 3-35% 5-40% 2 2,5-3,5% 2
Días hospital 25-99% 36-95% 4-11% 0% 0%
3-5 5-10 0 0 0

paciente, para lo cual ha de recibir información de la Surgical Treatment among Men with Benign Prostatic
eficacia y seguridad de los diferentes procederes. En Hyperplasia. PLESS study group. N Engl J Med 1998;
la tabla 7 se resume la eficacia y seguridad de los tra- 338: 557-63.
tamientos más utilizados en la HBP. 7. Rittmaster RS. Finasteride. N Engl J Med 1994; 330:
120-5.
Bibliografía 8. Barry MJ. Prostate-Specific-Antigen Testing for Early
Diagnosis of Prostate Cancer. N Engl J Med 2001; 344:
1. Speakman MJ, Kirby RS, Joyce A, Abrams P, Pocock 1373-7.
R. Lower Urinary Tract: Guideline for the primary care 9. Roehrborn CG OJASKSLLMDPR. The Hytrin Commu-
management of male lower urinary tract symptoms. Br nity Assessment Trial study: a one-year study of terazo-
J Urol 2004; 93: 985-90. sin versus placebo in the treatment of men with symp-
tomatic benign prostatic hyperplasia. HYCAT
2. AUA Practice Guidelines Committee. AUA guideline on Investigator Group. Urology 1996; 47: 159-68.
management of benign prostatic hyperplasia. Diagnos- 10. Lepor H, and the Veterans Affairs Cooperative Studies
tic and treatment recommendations. J Urol 2003; 170: Benign Prostatic Hyperplasia Study Group. The efficacy
530-47. of terazosin, finasteride or both in benign prostatic
hyperplasia. N Engl J Med 1996; 335: 533-9.
3. Madersbacher S, Alivizatos G, Nordling J, Rioja Sanz C, 11. The sixth report of the Joint National Committee on pre-
Emberton M, De la Rosette JJMCM. EAU 2004 Guide- vention, detection, evaluation and treatment of high
lines on assessment, therapy and follow-up of men with blood pressure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46.
lower urinary tract symptoms suggestive of benign 12. ALLHAT Collaborative Research Group. Major cardio-
prostatic obstruction (BPH Guidelines). Eur Urol 2004; vascular events in hypertensive patients randomized to
46: 547-54. doxazosin vs chlorthalidone: the antihypertensive and
lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial
4. Gerber GS. Benign prostatic hyperplasia in older men. (ALLHAT). JAMA 2000; 283: 1967-75.
Clin Geriatr Med 1998; 14: 317-31. 13. Kirby RS, and the Prospective European Doxazosin and
Combination Therapy Study Investigators. Efficacy and
5. McConnell JD, Roehrborn CG, Bautista OM, Andriole G, tolerability of doxazosin and finasteride, alone or in com-
Dixon CM, Kusek JW, et al. The Long-Term Effect of bination, in treatment of symptomatic benign prostatic
Doxazosin, Finasteride, and Combination Therapy on hyperplasia: the Prospective European Doxazosin and
the Clinical Progression of Benign Prostatic Hyperplasia. Combination Therapy (PREDICT) trial. Urology 2003;
N Engl J Med 2003; 349: 2387-98 61: 119-26.

6. McConnell JD, Bruskewitz R, Walsh P, Andriole G, Lie-
ber M, Holtgrewe L, et al. The Effect of Finasteride on
the Risk of Acute Urinary Retention and the Need for

653

CAPÍTULO 64

ANEMIAS Joaquín Solís Jiménez
Manuel Montes Lluch

Introducción — Aumento de las citokinas proinflamatorias. Es la
causa más claramente implicada en la altera-
La anemia es una entidad nosológica de gran ción de la eritropoyesis. Las citokinas proinfla-
importancia en las personas mayores. Su prevalencia matorias (IL-6, TNF, etc.) aumentan en relación
es alta, y su incidencia se incrementa con la edad, con la edad. Este aumento puede alterar la pro-
especialmente en los mayores de 85 años, segmento ducción de hematíes (figura 1) y producir, inclu-
de la población que, recordemos, es el que propor- so, anemia franca.
cionalmente más va a crecer en las próximas déca-
das. Puede interferir en el funcionamiento de varios Definición
órganos y sistemas, relacionándose con un aumento
de la morbilidad, la mortalidad y del déficit funcio- Se han utilizado diferentes criterios para la defini-
nal (1, 2). ción de anemia en las últimas décadas, como por
ejemplo el número de hematíes o el nivel de hemato-
Por todos estos factores, la anemia puede ser con- crito. Pero, sin lugar a dudas, el más utilizado se basa
siderada como una de las patologías «típicas» en el en los valores de hemoglobina. Éstos tampoco son
paciente geriátrico. Es, además, una enfermedad uniformes en todos los trabajos, aunque habitualmen-
potencialmente reversible, por lo que, en la gran te se emplea el punto de corte definido por la Organi-
mayoría de los casos, estará justificada la realización zación Mundial de la Salud (OMS) en 1968. Se consi-
de las pruebas diagnósticas necesarias para filiar su deran como anemia aquellas situaciones en las que
etiología y tratarse de forma precisa. los niveles de hemoglobina (Hb) en sangre sean infe-
riores a 13 g/dl en varones y a 12 g/dl en mujeres.
Cambios fisiológicos de la eritropoyesis
en el anciano Pero ¿son estas cifras aplicables al paciente ancia-
no? Existen diferentes opiniones al respecto, y hay una
Es frecuente que el efecto del envejecimiento en el serie de circunstancias que se han de tener en cuenta.
anciano sano no repercuta en la respuesta basal de En primer lugar, resulta llamativo que en los estudios en
órganos y aparatos. Sin embargo, cuando aparece los que se basó la OMS, realizados en la década de los
una situación de estrés, puede revelarse una reduc- sesenta, no estaban incluidos sujetos mayores de 64
ción de la reserva fisiológica normal, retrasándose y años. Se basa, además, en una medida puramente
disminuyendo la respuesta compensadora de los sis- estadística (se considera normal los niveles comprendi-
temas. dos entre la media y dos desviaciones estándar) y no
en su influencia en la mortalidad, morbilidad o, algo de
Este escenario es el que aparentemente nos vital importancia en el anciano, la situación funcional.
encontramos a la hora de valorar los cambios que el Estudios recientes demuestran un incremento lineal de
envejecimiento provoca en la eritropoyesis. Estadísti- mortalidad (en mujeres con deterioro funcional mode-
camente, en ancianos sanos, los niveles de hemoglo- rado-severo de base) por debajo de cifras de Hb de 14
bina son similares a la población general, y ningún g/dl (y no sólo de 12). También se ha demostrado un
grado de anemia debe atribuirse, sin más, al envejeci- deterioro en la situación física (medida según la capa-
miento. Sin embargo, sí parece existir una disminución cidad de realización de actividades básicas de la vida
de la capacidad de respuesta medular a la anemia. diaria, fuerza muscular y equilibrio) a partir de niveles
Las causas subyacentes son controvertidas. Como similares en mujeres y algo mayores en varones.
posibles mecanismos se barajan:
A la vista de estos datos, presentar los niveles de
— Alteración en la producción y respuesta a la eri- Hb como una variable dicotómica («normal» si > 12 en
tropoyetina. mujeres y > 13 en varones vs «anormal» por debajo de
estas cifras) puede alejarse de la realidad y conside-
— Disminución de las células precursoras eritroi-
des.

655

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Figura 1. Alteraciones en la hematopoyesis producidas en la ATC

Eritroblasto

+

EPO

–

Riñón –

IFN-γ –
IL-1

Inflamación

–
Hierro

Macrófago

Hematíes

ATC = anemia de trastornos crónicos.

rarse demasiado simplista, estando más cerca de la de ancianos, alcanzando cifras entre el 31 y 40%. Las
clínica la valoración de las cifras de Hb siguiendo un más bajas son las encontradas entre los sujetos que
patrón lineal y continuo. viven en la comunidad (tabla 1). En todos ellos deben
diferenciarse los datos según el sexo y los diferentes
Aun así, y aunque la discusión y controversia se tramos etarios (4).
mantiene, se aceptan habitualmente los criterios de la
OMS, puesto que también en el anciano han demos- Con respecto al tipo de anemia, casi el 80% de las
trado incrementar la mortalidad y habitualmente impli- encontradas en el paciente anciano son normocíticas
car la existencia de una enfermedad de base. normocrómicas. El otro 20% se divide en partes igua-
les entre las microcíticas (10%) y las macrocíticas
Incidencia (10%). Muy pocas veces los niveles de hemoglobina
descienden por debajo de 10 g/dl, siendo la anemia
La anemia es el desorden hematológico más fre- leve más del 90% de los casos. Estas cifras no nos
cuente en el anciano. Su prevalencia según la literatu- deben llevar al nihilismo terapéutico, dado que la ane-
ra varía entre un 3% y un 61% (3). Estas cifras tan dis- mia considerada leve también tiene una implicación
pares dependen de varios factores, como el método evidente e importante en morbilidad, mortalidad y
diagnóstico utilizado (niveles de Hb o hematocrito), el situación funcional (5).
punto de corte empleado, la edad de los participantes
(es mayor cuanto más añosos), el sexo (mayor en varo- Anemia: mortalidad, comorbilidad
nes) y, sobre todo, del tipo de población estudiada. y situación funcional

La prevalencia más alta se encuentra en aquellos a) Mortalidad
pacientes ingresados en una Unidad Geriátrica de
Agudos, donde casi la mitad de los mismos presentan La presencia de anemia en el anciano incrementa
anemia. También es alta la prevalencia en residencias por sí sola la mortalidad. En un estudio en individuos

656

Situaciones clínicas más relevantes. Anemias

Tabla 1. Prevalencia de anemia en individuos que viven en la comunidad según
sexo y edad (4)

Hombres Mujeres

Edad n % anemia n % anemia
71-74 452 8,6 630 8,6
75-79 484 867
80-84 268 13,0 590 12,0
85-89 143 18,3 303 13,7
> 90 26,6 150 16,2
Total 59 40,7 2.540 20,7
1.406 15,2 12,6

mayores de 85 años el aumento era del 2,29% en do indicios de asociación entre la anemia y la demen-
varones y 1,6% en mujeres. No era igual para todos cia tipo Alzheimer, éste no es ni mucho menos un
los tipos de anemia, siendo la supervivencia mayor en hecho aún probado.
la anemia cuyo origen era el sangrado, cualquiera que
fuese su origen. Sí aparece como desencadenante de síndrome
confusional agudo y es una de las patologías a des-
b) Comorbilidad cartar cuando éste aparece.

Existe una relación inversa entre los niveles de También existe una relación entre la presencia de
hemoglobina y la incidencia de hospitalización. La sintomatología depresiva y anemia, aunque bien
aparición de anemia tiene, además de los clásicos sig- pudiera ser sólo una expresión clínica más de ésta.
nos generales consistentes en fatiga, astenia, disnea,
mareo..., afectación sobre diferentes órganos de ma- c) Situación funcional
nera específica que a continuación describimos.
En los últimos años han aparecido varios traba-
Sistema cardiovascular jos (6, 7) que relacionan anemia con la situación físi-
ca en el anciano que vive en la comunidad. Uno de
Es bien conocido que la anemia severa puede de- ellos, italiano, es un estudio transversal sobre 1.008
sencadenar en individuos predispuestos la aparición personas de más de 65 años, aquellos que presen-
de cuadros anginosos o de insuficiencia cardiaca con- tan anemia —definida según los criterios de la
gestiva. A su vez, provoca hipertrofia ventricular OMS— tienen mayor dependencia para la realización
izquierda; se calcula que por cada descenso de 1g/dl de las actividades básicas e instrumentales de la vida
de los niveles de Hb se incrementa un 6% el riesgo de diaria, menor fuerza en manos y piernas, mayor alte-
presentar dicha patología. ración en equilibrio y menor velocidad de la marcha.
Estos datos se corroboran ajustando por edad, sexo,
Además, la hipoxemia crónica secundaria provoca peso, tests cognitivos y comorbilidad. Resultados
disfunción miocárdica, así como aumento de la post- similares se encuentran en otro estudio observacio-
carga por vasodilatación, mecanismo que activa el nal, esta vez sobre mujeres norteamericanas, entre
sistema renina-angiotensina-aldosterona para man- 70 y 80 años, con diferentes niveles de deterioro fun-
tener los niveles de presión arterial. A su vez, existe cional de base.
un incremento de la precarga por aumento del retor-
no venoso. Todas estas circunstancias pueden pro- Otro de los trabajos es un estudio prospectivo, con
vocar un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca un seguimiento de 4 años, que vuelve a demostrar el
o la insuficiencia renal que pudiera presentar el pa- valor independiente de la anemia en el declinar físico,
ciente. corregido por varios factores, incluidos la situación
funcional basal, diferentes enfermedades asociadas y
Sistema nervioso numerosos parámetros analíticos (figura 2).

La anemia se ha relacionado con la disminución de En todos estos estudios existe un patrón lineal y
la alerta y con déficit de memoria, atención y concen- progresivo de empeoramiento de la actividad física por
tración. Y aunque algún trabajo también ha encontra- debajo de valores de Hb de 14 g/dl en mujeres, y al
menos 16 g/dl en varones. Este deterioro también se
produce en mujeres con cifras superiores a los 15 g/dl
de Hb.

657

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Figura 2. Declinar de situación física en mujeres tras 4 años
según los niveles de hemoglobina (7)

Media test físicos 4
3,5
12,0-13 13-14 14-15 >15
3
2,5

2
1,5

1
0,5

0
< 12

Concentración de hemoglobina (g/dl)

Esta relación recogida entre anemia y deterioro fun- Figura 3. Relación entre anemia,
cional no está completamente aclarada con los estu- morbilidad y deterioro
dios publicados hasta la fecha. Existen varias explica- funcional
ciones a esta relación causal, como son:
una patología ya conocida, o bien en la aparición de
— La hipoxia crónica que afecta a todos los órga- síntomas en una enfermedad subclínica, habitualmen-
nos y sistemas, incluido, por supuesto, el mús- te acompañada de un déficit en la situación funcional
culo-esquelético. del paciente y/o una mayor dificultad en el proceso de
recuperación de ésta.
— El incremento demostrado en la anemia de cito-
quinas, interleuquina 6, el factor de necrosis Se han creado modelos que pueden ayudar a
tumoral alfa o la proteína C reactiva que como entender esta asociación entre anemia y déficit funcio-
marcadores de inflamación pueden relacionarse nal (figura 3). En ellos se incluyen las caídas, ya que el
con el déficit físico. paciente con anemia tiene mayor riesgo de padecerlas,
probablemente relacionado con la debilidad muscular y
— Las alteraciones cardiovasculares descritas en la sensación de mareo que provoca, aunque los meca-
el apartado anterior. nismos últimos no están completamente definidos.

— En la anemia ferropénica el déficit de hierro se
relaciona no sólo con la síntesis de hemoglobi-
na sino también de enzimas dependientes de
hierro de varios tejidos, lo que se asocia a dis-
capacidad.

— Tampoco se puede descartar que la anemia
refleje una enfermedad subyacente motivo del
declinar funcional.

Aun así, ninguna de estas explicaciones por sí sola
ni posiblemente la suma de todas ellas puedan expli-
car a día de hoy la relación entre anemia y deterioro
funcional. Desde luego sí que tiene importancia la
menor reserva funcional existente en el paciente geriá-
trico. Los mecanismos compensatorios ante el déficit
de hemoglobina, por supuesto a nivel hematológico,
pero también en otros sistemas como el respiratorio o
el cardiovascular se hacen insuficientes. Esto se tra-
duce en la práctica médica en un agravamiento de

658

Situaciones clínicas más relevantes. Anemias

Sí es muy importante reseñar la necesidad de que de vida y expectativa de vida activa, ambas lógica-
trabajos futuros puedan demostrar si la corrección de mente corregidas por la situación funcional, para
la anemia puede llevar a revertir o, al menos, a mejo- determinar hasta qué punto es necesario un diagnós-
rar la situación funcional del anciano que la presenta, tico exhaustivo. Resulta evidente que en pacientes
extremo que aún no ha sido probado, salvo en alguna con muy mala situación funcional y expectativa de vida
patología concreta como la insuficiencia renal crónica. corta, la realización de cualquier método diagnóstico,
incluso el más sencillo, puede ser exagerado, y lo con-
Diagnóstico trario se aplica a los pacientes con excelente situación
funcional y alta expectativa de vida activa. Entre estos
Dada la heterogeneidad del paciente geriátrico, la dos extremos se encontrarán buena parte de los
valoración diagnóstica —como la terapéutica— ha de pacientes ancianos, y, dada la gran variabilidad entre
ser necesariamente individualizada. Se debe evaluar cada sujeto en edad, situación funcional, enfermeda-
cuidadosamente la agresividad de las pruebas y el des concomitantes..., no se podrán dar normas ge-
rendimiento que podemos obtener de ellas, así como nerales, siendo obligada la ya mencionada individua-
las implicaciones terapéuticas a que nos lleven sus lización.
resultados. Por ello, tendremos que realizar una valo-
ración geriátrica integral y un cálculo de la expectativa En la figura 4 se resumen las pruebas diagnósticas
a realizar según el tipo de anemia. Cabe destacar que

Figura 4. Esquema diagnóstico de anemia

Anemia macrocítica (VCM > 100 fl)

Descartar fármacos causantes, hepatopatía,
alcoholismo, hipotiroidismo

Niveles de vit. B12 y ácido fólico Comprobar niveles fólico y B12
Fólico normal
Fólico bajo

Tto. ac. fólico

Vit. B12 < 100 pg/ml Vit. B12 100-400 pg/ml Vit. B12 > 400 pg/ml
Déficit de vit. B12
Ácido metilmalónico y homocisteína Deficiencia B12 descartada

Tto. sustitutivo MMA elevado Homocisteína elevada

Déficit vit. B12 Déficit fólico

Niveles normales

Medir ferritina y hierro. Si normal, anemia de origen incierto
Valorar biopsia médula ósea

659

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Figura 4. Esquema diagnóstico de anemia (continuación)

Anemia microcítica Anemia normocítica
VCM < 80 fl VCM 80-99 fl

CHCM < 33g/dl CHCM 33-37 g/dl

Parámetros férricos Extensión de sangre periférica Complementa
Ferritina < 15 µg/dl el diagnóstico
Anemia ferropénica
Sangrado no evidente Ferritina > 15 µgr/dl Reticulocitos

Aumentados — Hemólisis
Normales o disminuidos — Recuperación de

anemia aguda

Sangrado activo

Colonoscopia +/- Endoscopia Tratar causa ¿Función renal
y biopsia i. delgado alterada?

No Sí Anemia por
insuficiencia renal
No diagnóstico Diagnóstico
Tratar causa ¿Función hepática Buscar causas
Angiografía mesentérica alterada? concurrentes
radiología i. delgado vs.
tto. sustitutivo y vigilar Sí Anemia por
evolución clínica y analítica No insuficiencia hepática

Parámetros férricos Buscar causas
concurrentes

Ferritina ↓ (15-100 ng/ml) Ferritina N o ↑ (> 100 ng/ml)
Fe ↓ (< 60 ng/ml) Fe ↓ (< 60 ng/ml)
Transferrina ↓ (< 200mg/dl) Transferrina N o ↓ (< 380 mg/dl)
TIBC < 400 µg/dl VSG ↑
RDW > 15% PCR ↑

ESP anisocitos y poiquilocitos

Concurrencia de ATC
varias etiologías

Diagnóstico VSG y PCR ATC
Tto. de prueba con Fe Ferropenia
Biopsia de Estudio de anemia macrocítica Déficit vitaminas
médula ósea

Abreviaturas. ESP = extensión de sangre periferica. Fe: Hierro. IST = índice de saturación de transferrina.
MMA = ácido metilmalónico. VCM = volumen corpuscular medio. RDW = amplitud de distribución eritrocitaria.
TIBC = capacidad total de fijación de hierro.
ATC = anemia de trastornos crónicos.

660

Situaciones clínicas más relevantes. Anemias

hasta en un tercio de las anemias no se descubre aunque este método rara vez tiene que utilizarse. En la
finalmente la causa, a pesar de efectuar un diagnósti- práctica diaria el mejor parámetro para el diagnóstico
co exhaustivo. de anemia ferropénica es el nivel de ferritina. Así, se
establece que concentraciones de menos de 15 µg/dl
Anemia microcítica confirman el diagnóstico y valores por encima de
100 µg/dl lo descartan con gran probabilidad. El prin-
La aparición de hematíes menores de 80 fl trasluce cipal problema acontece con los valores intermedios,
diferentes patologías (tabla 2), aunque la primera a ya que al ser la ferritina un reactante de fase aguda
descartar será la pérdida de hierro. Otras causas, puede estar elevado en, por ejemplo, trastornos infla-
como las talasemias o la anemia de trastorno crónico, matorios, hepáticos o tumorales, sin descartar tampo-
también han de ser consideradas dentro del diagnós- co la concurrencia de anemia ferropénica y de trastor-
tico diferencial. no crónico en un mismo paciente. Por tanto, en
niveles de ferritina comprendidos entre los 15 y 100
Anemia ferropénica µg/dl son de utilidad para diagnosticar la ferropenia los
valores elevados de la capacidad total de fijación de
Es, sin duda, la causa más frecuente de anemia hierro (TIBC), el descenso (< 30%) del índice de satu-
microcítica. El diagnóstico definitivo se realiza median- ración de transferrina, el incremento del valor de RDW
te tinción de los depósitos de hierro en médula ósea, (amplitud de distribución eritrocitaria), o la aparición de

Tabla 2. Causas de anemia (en cursiva las más frecuentes)

Microcítica (VCM < 80 fl) Neoplasias:
Déficit de hierro Carcinoma metastásico.
Carcinoma renal.
Sangrado a cualquier nivel, sobre todo digestivo Linfoma.
por (causas más frecuentes):
Alteraciones reumatológicas:
AINEs. Polimialgia reumática/Arteritis de la temporal.
Neoplasia colónica. Panarteritis nodosa.
Angiodisplasia. Artritis reumatoide.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Enfermedad celíaca. Otros:
Esofagitis. Malnutrición energético-proteica.
Úlcera péptica.
Malabsorción: Insuficiencia renal.
Enfermedad celíaca. Insuficiencia hepática.
Gastrectomía. Alteraciones endocrinas.
Sobrecrecimiento bacteriano. Síndrome mielodisplásico.
Déficit nutricional. Anemias hemolíticas.
Talasemias.
Anemia de trastorno crónico (artritis reumatoide, Anemia macrocítica (VCM > 100 fl)
linfoma Hodgkin...). Secundaria a fármacos (hidroxiurea, metotrexate,
Anemia siderobástica. zidovudina).
Nutricional: déficit de vitamina B12 o ácido fólico
Anemia normocítica (VCM 81-99 fl) Macrocitosis marcada (VCM > 110 fl):
Anemia de trastornos crónicos
Síndrome mielodisplásico.
Infecciones crónicas: Anemia aplásica.
Tuberculosis. Macrocitosis leve (100-110 fl):
Infección de orina. Alcoholismo.
Úlceras por presión. Hepatopatía.
Bronquiectasias. Anemia hemolítica.
Endocarditis infecciosa.
Osteomielitis.

661

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

anisocitosis y poiquilocitos en la extensión de sangre cente por el incremento del estrés oxidativo a través
periférica. Para conseguir un diagnóstico de confirma- de la producción de radicales libres.
ción, o bien se realiza estudio de médula ósea o, lo
que es más habitual, se mide la respuesta al trata- El tratamiento de elección es el sulfato ferroso (200-
miento con suplementos de hierro durante tres sema- 300 mg tres veces al día), siendo también de utilidad,
nas, ya que si ésta es positiva el diagnóstico queda aunque menos efectivo, el gluconato y el fumarato
demostrado. ferroso. Puede ayudar a su absorción la asociación de
ácido ascórbico. Con las dosis indicadas no es
El nivel sérico de hierro no es especialmente útil en extraña la aparición de efectos secundarios a nivel
el diagnóstico de anemia ferropénica, ya que su medi- gástrico (náuseas, epigastralgia, estreñimiento), por lo
ción puede variar por numerosas razones. Se modifi- que se tendrá que reducir la dosis o bien asociarla con
ca según los alimentos o suplementos de hierro pre- las comidas, aun sabiendo que así la absorción será
viamente ingeridos, el tipo de método utilizado para menor.
cuantificarlo y en presencia de hemolisis; además sus
niveles varían a lo largo del día. Cuando exista intolerancia de al menos dos prepa-
rados orales de hierro o malabsorción o incumplimien-
En un futuro no muy lejano podrán utilizarse otros to terapéutico hay que evaluar la posibilidad de ins-
valores para el diagnóstico de anemia ferropénica taurar tratamiento parenteral, si bien rara vez estará
como el cociente entre el receptor de transferrina en indicado, ya que sus resultados no mejoran los obte-
suero (STfR)/ferritina, que es un buen estimador de nidos por vía oral. Es más caro, más molesto, con un
los depósitos de hierro, y que en estudios ya publica- elevado número de efectos secundarios leves (en el
dos demuestran su utilidad en ancianos. Aunque 35-50% de los pacientes) y con un riesgo de reacción
todavía hay dudas sobre la influencia de los procesos anafiláctica grave, si bien en menos del 1% de los
inflamatorios en el resultado, además de no existir por casos. Existen varios preparados en el mercado tanto
el momento un método randomizado en la medición para tratamiento intramuscular como intravenoso. Los
del STfR. administrados por vía intravenosa han de infundirse
lentamente, con una duración de tratamiento diferen-
Una vez diagnosticada la ferropenia, habrá que te según cada forma farmacéutica, siendo especial-
buscar el origen de la misma (tabla 2). Las más fre- mente práctico el hierro dextrano por poder adminis-
cuentes son el sangrado, la malabsorción (asociada o trarse todas las necesidades de hierro en una sola
no a hipoclorhidria) y el déficit nutricional, si bien éste dosis, si bien la proporción de efectos secundarios es
sólo representa el 5% de los casos. también mayor.

En el anciano, al igual que en el adulto, la etiología La correcta respuesta al tratamiento (ya sea oral o
más frecuente es el sangrado. Se calcula que con la parenteral) se evidencia con el incremento de los reti-
pérdida de un mililitro de sangre se pierden 0,5 mg de culocitos a los tres o cuatro días de su inicio, o el
hierro. Si no existe causa evidente del sangrado, se ascenso de la concentración de Hb en 2 g/dl en un
debe realizar un estudio digestivo completo comen- mes. El tratamiento debe prolongarse tres meses des-
zando, a no ser que la clínica sea muy sugerente de pués de la reversión de la anemia para, así, conseguir
hemorragia digestiva alta, por la realización de una replecionar los depósitos de hierro.
colonoscopia (8). Incluso si se iniciase la búsqueda
etiológica por una endoscopia digestiva alta (acom- Anemia normocítica
pañada de biopsia de intestino delgado para descar-
tar enfermedad celíaca), se debería completar estudio La anemia normocítica normocrómica crónica es la
mediante colonoscopia, a no ser que se diagnostique más frecuente en el anciano. En algunas series supe-
una neoplasia gástrica o enfermedad celíaca. Y es ra el 75% del total, y en un porcentaje relativamente
que hasta un 10-15% de los pacientes tienen una importante de casos no es posible diagnosticarla
lesión concomitante en tracto digestivo superior e etiológicamente con seguridad. Se trata, normalmen-
inferior. te, de situaciones en las que no hay un déficit de pro-
ductos necesarios para la producción de hematíes,
Otros estudios más complejos para definir la etio- aunque a veces coexiste con los mismos.
logía, como la radiología de intestino delgado, ente-
roscopia, angiografía mesentérica..., deben reservarse Las dos causas más importantes de este tipo de
para casos muy seleccionados. Puede, cuando no se anemias (tabla 2) son los trastornos crónicos (ATC) y la
ha encontrado una causa concreta, iniciar tratamiento anemia por insuficiencia renal. La hepatopatía crónica
férrico empírico manteniendo la vigilancia clínica y es también causa de discreta anemia. Los síndromes
analítica, pues en muchos casos el sangrado que mielodisplásicos y las alteraciones tiroideas pueden
motiva la ferropenia es autolimitado. presentarse como anemia normocítica, aunque nor-
malmente existe cierto grado de macrocitosis. Las
Tratamiento. Está indicado iniciar tratamiento cuan- anemias hemolíticas, por último, comprenden un por-
do existen criterios de anemia. No se ha demostrado centaje muy pequeño de los casos.
la utilidad de tratar niveles bajos de ferritina con hemo-
globina normal, pudiendo ser, incluso, contraprodu-

662

Situaciones clínicas más relevantes. Anemias

Anemia de trastornos crónicos ca sintomatología, aun con niveles de hemoglobina
muy disminuidos. Sin embargo, la frecuente atribución
Dentro de la anemia normocítica, la ATC es la pri- a la edad, por parte del paciente anciano, de síntomas
mera causa, y, de forma general, la principal de ane- como la disnea o la astenia hace precisa una cuidado-
mia en el anciano. Sin embargo, a pesar de su impor- sa evaluación. En aquellos casos en los que la anemia
tancia, es la menos conocida. Resulta difícil definir produzca astenia para el nivel de actividad habitual
las causas concretas de este trastorno, que tiene para el paciente o repercusión en otros aparatos, debe
mucho que ver con los procesos inflamatorios. Para valorarse la posibilidad de transfusiones repetidas de
intentar comprenderla es necesario recordar la eritro- carácter paliativo o el uso de eritropoyetina recombi-
poyesis. nante. La administración de esta última en el anciano
con ATC es aún controvertida, y debe emplearse en
Durante un proceso inflamatorio de cualquier origen casos seleccionados, monitorizando la respuesta y
(figura 1) se producen una serie de mediadores, de los asegurando unas reservas de hierro adecuadas. De
cuales el primero es la interleukina 1. Estos mediado- forma general, para pacientes con ATC, el aporte extra
res, en relación con la eritropoyesis, producen una de hierro oral, en ausencia de déficit asociado del
serie de efectos, de los cuales los más importantes mismo, es una medida perjudicial, tanto por los efec-
son: tos adversos digestivos que provoca como por el
aumento del acúmulo del mismo en un sistema retícu-
— Disminución de la producción de eritropoyetina, lo-endotelial ya saturado, y sólo es conveniente si coe-
así como de la sensibilidad a ella de las células xiste con un déficit real de hierro orgánico.
madres eritroide.
Anemia en la insuficiencia renal
— Dificultad para la movilización y el uso efectivo
del hierro, tanto de los macrófagos como de los La función renal se altera de forma lineal con el
depósitos. Esto provoca que, en algunos envejecimiento. Se calcula que la tasa de filtrado glo-
casos, exista cierto componente de microcito- merular disminuye un 10% cada década a partir de los
sis. 30 años. Se pueden producir alteraciones significati-
vas en las cifras de hemoglobina cuando la capacidad
— Disminución per se de la producción medular de aclaramiento se deteriora por debajo de 40 ml/min.
de eritroblastos con cifras bajas de hematíes. La intensidad de la anemia se relaciona con el grado
de insuficiencia renal y puede llegar, con mucha más
Estos mecanismos, unidos también a una discreta frecuencia que en otras anemias normocíticas, a pro-
disminución de la vida media de los hematíes (media- vocar síntomas severos.
da por hemolisis extracorpuscular) provocan un deca-
laje entre la producción y la eliminación de glóbulos La principal causa de anemia en la insuficiencia
rojos. Si esta situación se mantiene en el tiempo, o renal es la disminución en la producción de eritropo-
sea, si se produce una situación de inflamación cróni- yetina, aunque también se produce un acortamiento
ca, acaba apareciendo anemia, que normalmente es de la vida media del hematíe de origen no claro. Tam-
de intensidad moderada. bién se relaciona con discreto sangrado digestivo.

Es conveniente recalcar que en el paciente anciano El tratamiento, en el caso de producirse sintomato-
coexisten, con frecuencia, varias situaciones patológi- logía, se basa en el aporte exógeno de análogos de
cas. No es infrecuente que el paciente consulte por los eritropoyetina (epoetina alfa, beta o darbepoetina alfa),
síntomas que le causa una situación que produce por vía intravenosa y con controles estrictos. Siempre
inflamación aguda (infecciones, artritis...) y que en el es necesario descartar, y en su caso corregir, otros
estudio se le detecte un cuadro anémico. En estos factores asociados (déficit de vit B12, hierro...) antes de
casos, el diagnóstico de ATC debe postergarse hasta valorar el tratamiento sustitutivo, y es conveniente
la estabilización del cuadro, sin descartar otras causas garantizar la existencia de depósitos capaces de res-
de anemia o incluso la posible resolución espontánea. ponder al aumento de necesidades secundario al ini-
cio de la terapia. El tratamiento suele ser eficaz, y per-
Tratamiento de la ATC mite mantener un hematocrito en torno a 30-35%. El
efecto secundario más frecuente suele ser el aumento
El tratamiento de la ATC comienza por intentar leve de la tensión arterial.
detectar las posibles causas tratables de este cuadro,
realizando las pruebas diagnósticas hacia las que nos Diagnóstico diferencial de anemia normocítica
oriente el cuadro clínico general con una intensidad en
el estudio que nos vendrá marcada por la situación Los datos analíticos necesarios para aquilatar el
funcional del paciente (10). diagnóstico en las anemias normocíticas son los
siguientes (figura 4):
La intensidad de las anemias normocíticas crónicas,
a excepción de la que ocurre en insuficiencia renal ter-
minal y en los síndromes mielodisplásicos, suele ser
moderada y no requiere tratamiento específico. Su
curso, lentamente progresivo, hace que no se produz-

663

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

— Reticulocitos. Si se encuentran aumentados, orales de 1 mg/día. El déficit de Vitamina B12 sí es
podemos encontrarnos ante la fase de recupe- especialmente prevalente en el paciente anciano, por lo
ración de una anemia previa cuya causa ha que a continuación se va a desarrollar más detallada-
sido revertida, o bien en el contexto de una mente.
hemolisis acelerada. En este último caso, los
niveles de haptoglobina estarán disminuidos, y Déficit de vitamina B12
la bilirrubina indirecta estará aumentada, y es
procedente, si la situación funcional del pacien- Los requerimientos escasos de esta vitamina
te lo permite, iniciar un estudio más específico, (2,4 µg/día) y la capacidad de almacenamiento de la
valorando especialmente la posible interven- misma hacen que su deficiencia se desarrolle típica-
ción de fármacos en el proceso. mente a lo largo de varios años.

— Extensión de sangre periférica. Detecta formas Para su correcta absorción, es necesario un pH
anormales en el síndrome mielodisplásico, esfe- ácido estomacal que sea capaz de separar la vitamina
rocitosis y restos de hematíes en anemia B12 del alimento, la correcta función de las células
hemolítica, etc. parietales productoras del factor intrínseco, al que se
unirá la vitamina B12 para ser absorbida en el íleon ter-
— Función renal. Idealmente es preferible obtener minal. Pero existe una vía de absorción paralela que
la cifra de aclaramiento de creatinina mediante no precisa de factor intrínseco ni siquiera de un íleon
la medición de sangre y orina de 24 horas. Si no terminal preservado. Aproximadamente un 1% de la
es posible, debe calcularse el aclaramiento vitamina B12, administrada en grandes dosis, utiliza
mediante la fórmula de Cockcroft and Gault. esta vía para su absorción.
(Acl. creat [ml/min] = 140 - edad [años]) x peso
(kg) / 72 x creatinina en sangre (mg/dl). Se mul- Las causas del déficit de vitamina B12 son diversas,
tiplica por 0,85 en la mujer. si bien destacan la malabsorción de la vitamina B12 de
los alimentos (50% de los casos, especialmente en los
— Parámetros férricos. Nos ayudarán a diferenciar ancianos por hipo o aclorhidia, ya sea farmacológica o
la anemia de trastornos crónicos. En ella, están por patología gástrica) y la anemia perniciosa por défi-
aumentados los depósitos de hierro, el hierro cit de factor intrínseco.
sérico está bajo y los niveles de transferrina y la
saturación de transferrina están disminuidos o Se diagnostica con la medición de vitamina B12 séri-
normales. ca, estableciéndose el diagnóstico con niveles inferio-
res a 100 pg/ml. Con valores intermedios (100-400
— Parámetros inflamatorios. La velocidad de sedi- pg/ml), y una vez descartado el déficit añadido de
mentación globular, la proteína C reactiva y las ácido fólico son también diagnósticos los niveles ele-
plaquetas están habitualmente elevadas en el vados de homocisteína y/o de ácido metilmalónico,
caso de sufrir una inflamación crónica. parámetros incluso más sensibles y más precoces
que el de vitamina B12 per se.
— Enzimas hepáticas, hormonas tiroideas.
La utilización de otros procedimientos diagnósticos
En un segundo paso, y dependiendo de los resulta- específicos para el diagnóstico de anemia perniciosa,
dos analíticos y la situación basal del paciente, puede como los anticuerpos antiparietales o anti-factor intrín-
plantearse el realizar una punción de médula ósea, con seco o el test de Schilling, se reservarán para casos
el fin de filiar completamente el cuadro. En la anemia de con alta sospecha clínica, aunque también se puede
trastornos crónicos, habitualmente, existe cierta hipo- realizar un tratamiento de prueba antes de efectuar
celuraridad con aumento del contenido en hierro. estas pruebas, más caras y complejas (9).

Anemia macrocítica Tratamiento. Clásicamente los clínicos nos hemos
decantado por el tratamiento sustitutivo por vía
Existen varias causas que provocan macrocitosis intramuscular, dada la alta sospecha de malabsor-
(volumen corpuscular medio mayor de 100 fl). Debe- ción como causa de la mayoría de los casos. Pero
mos descartar primero los tóxicos, como el alcohol, o se ha demostrado que, incluso en presencia de
un buen número de fármacos, entre los que destacan ésta, el tratamiento oral es también efectivo. Posi-
el metotrexate, zidovidina, fluorouracilo o el trimetro- blemente, por la vía de absorción paralela a la clási-
prim. Otras patologías descritas causantes de macro- ca antes descrita.
citosis son el hipotiroidismo, la hemólisis o los defectos
primarios de médula ósea (síndrome mielodisplásico, Para el tratamiento oral se recomienda comenzar
anemia aplásica…). Sin olvidar los déficit nutricionales, con dosis de 1.000 a 2.000 µg/día una o dos sema-
como el de vitamina B12 o el ácido fólico. Este último, nas seguidas de una dosis de mantenimiento de
contrario a lo que generalmente se cree, no es más fre- 1.000 µg/día.
cuente en el paciente anciano que en otros segmentos
etarios. Sus causas más frecuentes son el déficit en la La dosis intramuscular es de 100-1.000 µg/día
dieta y el abuso de alcohol, corrigiéndose con dosis durante una o dos semanas, seguida de una inyección
de 100-1.000 µg cada 3 meses como mantenimiento.

664

Situaciones clínicas más relevantes. Anemias

Transfundir al paciente anciano anémico nosa) teniendo en cuenta el volumen transfusio-
nal (400 cc por bolsa).
La decisión de transfundir o no hematíes al pacien- 3. Disminuir la velocidad de infusión al mínimo per-
te anciano sano con un sangrado agudo secundario a mitido (4 horas por concentrado).
una enfermedad susceptible de tratamiento curativo 4. Administrar, si no hay contraindicación, un
(por ejemplo, una úlcera duodenal secundaria a aspi- diurético de asa (por ejemplo, furosemida 20
rina) es relativamente fácil. La llave de realizar la trans- mg iv) tras el primer concentrado de hematíes.
fusión y la cronología de la misma nos la dará la clíni-
ca que presente el paciente. Sin embargo, ese cuadro Reacciones transfusionales
no es el habitual. Lo normal es que nos encontremos
un paciente con anemia lentamente progresiva, Las reacciones alérgicas postransfusionales más
secundaria a un proceso habitualmente sin tratamien- frecuentes suelen consistir en un cuadro simple, con
to curativo, y que se presenta con síntomas que son eritema, prurito y malestar general. Debe interrumpirse
difícilmente atribuibles de manera única a la anemia, la transfusión y tratarse con antihistamínicos, pudien-
ya que coexiste con otras enfermedades que provo- do repetirse la transfusión una vez desaparezcan los
can disnea, astenia y taquicardia, los síntomas más síntomas. Sin embargo, pueden producirse reaccio-
útiles para detectar efectos sistémicos de la falta de nes más graves, con hemolisis, edema pulmonar no
hematíes. cardiogénico o incluso shock anafiláctico o séptico. En
estos casos, junto al tratamiento que la situación del
En estos casos en los que existe de por sí sintoma- paciente determine, debe conservarse el concentrado
tología, puede resultar útil establecer un parámetro de de hematíes causante. Está indicado realizar una
hemoglobina sérica (habitualmente 7-8 g/dl) por deba- nueva identificación de la bolsa, así como cultivos si se
jo del cual se decida transfundir con intención paliati- sospecha contaminación bacteriana.
va. Es posible que el paciente precise transfusiones
mensuales o incluso quincenales para mantener unos Bibliografía
niveles de hemoglobina aceptables. Hay que ser muy
cuidadoso a la hora de decidir cada transfusión, 1. Cohen HJ. Anemia in the elderly: Clinical impact and
teniendo en cuenta en cada momento la situación fun- diagnosis. J Am Geriatr Soc 2003; 51: S1-S26.
cional, el pronóstico vital y la respuesta sintomática, y
valorar la acumulación de hierro que se produce ante 2. Carmel R. Anemia and aging: an overview of clinical,
transfusiones repetidas. diagnostic and biological issues. Blood Reviews 2001;
15: 9-18.
Efectos adversos agudos de las transfusiones
de hematíes en el anciano 3. World Health Organization. Nutritional anemias: report
of a WHO scientific group. Geneva, Switzerland: World
Los problemas agudos relacionados con la transfu- Health Organization; 1968.
sión de hematíes son diferentes, destacando la sobre-
carga de volumen y las reacciones transfusionales 4. Chaves PHM, Xue Q, Guralnik JM, Ferrucci L, Volpa-
agudas, siendo menos frecuentes la contaminación to S, Fried LP. What constitutes normal hemoglobin
bacteriana y el edema pulmonar no cardiogénico. concentration in community-dwelling disabled older
women? J Am Geriatr Soc 2004; 52: 1811-6.
Sobrecarga de volumen
5. Izaks GJ, Westendorp RG, Knook DL. The definition of
El efecto adverso más importante en el anciano, por anemia in older persons. JAMA 1999; 281: 1714-7.
su frecuencia y repercusión sintomática, es la sobre-
carga de volumen con la aparición de insuficiencia car- 6. Pennix BWJH, Pahor M, Cesari M, Corsi AM, Woodman
diaca izquierda. Por esa razón, siempre que sea posi- RC, Bandinelli S, Guralnik JM, Ferrucci L. Anemia is
ble, deben seguirse las siguientes indicaciones: associated with disability and decreased physical per-
formance and muscle strength in the elderly. J Am
1. Transfusión de pocos concentrados de hema- Geriatr Soc 2004; 52: 719-24.
tíes seguidos (habitualmente dos o tres). Hay
que tener en cuenta que la anemia no aguda se 7. Salive ME, Cornoni-Huntley J, Guralnik JM, Phillips CL,
tolera mejor y se puede permitir una demora en Wallace RB, Ostfeld AM, Cohen HJ. Anemia and hemo-
llegar a cifras de hemoglobina aceptables de globin levels in older persons: relationship with age,
varios días. gender, and health status. J Am Geriatr Soc 1992; 40:
489-96.
2. Ajustar el volumen de líquidos aportados al
paciente en el día (tanto oral como vía intrave- 8. Goddard AF, McIntyre AS, Scott BB, for the British Society
of Gastroenterology. Guidelines of the management of iron
deficiency anaemia. Gut 2000; 46 (Suppl IV): iv1-iv5.

9. Dharmajaran TS, Audiga GU, Norkus EP. Vitamin B12
deficiency. Recognizing subtle symptoms in older
adults. Geriatrics 2003; 58: 30-8.

10. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N
Engl J Med 2005; 352: 1011-23.

665

CAPÍTULO 65

NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS

Inmaculada Rodríguez Díaz-Regañón

Introducción geriatría que en pediatría. La leucemia aguda no lin-
foblástica (LANL) es la forma más común de leucemia
Las neoplasias hematológicas forman un grupo de en los pacientes adultos. En la leucemia linfoblástica
enfermedades que provienen de la expansión clonal aguda (LLA), tras un primer pico de incidencia en la
de células hematopoyéticas, determinando el estado infancia, se sigue de un período de baja incidencia en
de diferenciación de la transformación celular el feno- la edad adulta, presentando un segundo pico a partir
tipo de la enfermedad. de los 80 años. Los principales factores de riesgo para
leucemia aguda incluyen los síndromes mielodisplási-
Afectan a la población anciana de forma predominan- cos, síndromes mieloproliferativos y haber sido tratado
te. Tanto la leucemia aguda no linfoblástica (LANL), leu- anteriormente con quimio o radioterapia. También se
cemia linfática crónica (LLC), como mieloma múltiple han implicado algunos factores ambientales, como el
(MM), tienen patrones característicos de incremento de tabaquismo, exposiciones a radiaciones ionizantes y
incidencia con la edad (tabla 1). Además, salvo las leuce- sustancias químicas, como benceno o pesticidas.
mias agudas, tienen un comienzo insidioso, frecuente-
mente irreconocible de otras enfermedades. A menudo, Las manifestaciones clínicas incluyen un comienzo
la comorbilidad, frecuente en los ancianos, hace que no abrupto con quejas inespecíficas, fatiga, anorexia,
se beneficien de intervenciones como la quimioterapia o pérdida de peso y debilidad. Las discrasias hematoló-
radioterapia, por su toxicidad. Sin embargo, los recientes gicas contribuyen a los síntomas. En la LANL una
avances en inmunoterapia y terapia molecular han mejo- cuarta parte de los pacientes pueden presentar dolor
rado las posibilidades de tratamiento, evitando toxicidad. óseo difuso, debido a la expansión de blastos en la
médula y a la infiltración perióstica. A diferencia de la
Leucemias agudas LLA las adenopatías son raras y la esplenomegalia lla-
mativa sugiere síndrome mieloproliferativo previo.
A pesar de considerarse enfermedades de la infan- Otros síntomas incluyen afectación de tejidos blandos
cia, las leucemias agudas son más frecuentes en

Tabla 1. Incidencia de neoplasias hematológicas

Neoplasia Incidencia /100.000/año

Leucemias agudas. Global > 80 años
Síndromes mieloproliferativos crónicos:
15 160
Leucemia mieloide crónica.
Policitemia vera. 1,5 13-34
Trombocitemia esencial. 2 37
Metaplasia mieloide con mielofibrosis. 2
Leucemia linfática crónica. 0,5
Mieloma múltiple. 1-2
Linfomas malignos: 3
Linfomas no Hodgkin
Linfoma Hodgkin 3-6 40
27

667

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

y piel (típicos de las leucemias monocíticas), masas Tabla 2. ECOG (WHO) Performance
tumorales, afectación del sistema nervioso central (a Status
menudo silente), coagulación intravascular diseminada
y la posibilidad de desarrollar una complicación rara 0: Totalmente activo, sin restricción física.
secundaria a infartos cerebrales hemorrágicos, la leu-
costasis, que incluye confusión, infiltrados pulmonares 1: Restricción en actividades más pesadas, pero
y microtrombos en la exploración del fondo de ojo. manejo ambulatorio y capaz de llevar a cabo
Para ella es de riesgo recuentos leucocitarios altos; tareas ligeras.
constituye una emergencia oncológica, que debe ser
tratada con leucoféresis o altas dosis de hidroxiurea. 2: Incapaz de realizar cualquier actividad de trabajo,
En LANL se pueden producir múltiples alteraciones pero manejo ambulatorio y capaz de autocuidado,
electrolíticas, especialmente si los recuentos celulares permanece en cama menos de la mitad del día.
son altos, con niveles séricos elevados de lactato des-
hidrogenasa (LDH), psedohipoglucemia, hipoxemia o 3: Capaz sólo de realizar algunas actividades de
hiperkaliemia, debidas a lisis de blastos o hemoliza- autocuidado, pero en cama la mayor parte del día.
ción de la muestra en el tubo (1).
4: Encamado y totalmente dependiente.
Las leucemias agudas presentan un curso fulminan-
te si no son tratadas, con una supervivencia media ECOG: Easterm Co-operative Oncology Group.
menor de 4 meses. El tratamiento está basado en
inducir la remisión con quimioterapia intensiva. Los fár- de las células neoplásicas. Una vez alcanzada la remi-
macos empleados dependen del tipo de leucemia. En sión, la quimioterapia de consolidación tiene beneficios
la LANL el régimen estándar incluye una combinación discutibles, debido a la alta toxicidad del régimen
de dos fármacos, por lo general, arabinósido de citosi- estándar con altas dosis de Ara-C.
na (Ara-C) y una antraciclina (daunorobicina, idarubici-
na o mitoxantrone). La quimioterapia de inducción pro- En general, los tratamientos intensivos tienen peor
duce aplasia medular, que suele durar de dos a tres respuesta en los ancianos. Sin embargo, varios estu-
semanas, pero a veces más tiempo, asociándose con dios han demostrado que, una vez conseguida la
infecciones y sangrado y presentando una mortalidad remisión, la duración de ésta no se afecta por la edad,
mayor que en pacientes jóvenes. La probabilidad de de modo que el pronóstico depende de alcanzar la
remisión en pacientes mayores de 60 años es de apro- remisión y tolerabilidad a la quimioterapia. De hecho,
ximadamente un 50%, mientras que los porcentajes de en los estudios epidemiológicos, los tratamientos
mortalidad oscilan entre 12% y 60%. La estrategia menos intensivos tienen un papel pronóstico impor-
actual se ha centrado en el desarrollo de nuevos regí- tante. El deterioro funcional previo, medido por el
menes de quimioterapia y la mejora del tratamiento de ECOG Performance Status (tabla 2), también es indi-
soporte, favorecida por el conocimiento de la biología cador de mal pronóstico.
de transformación neoplásica. Se comprobó que el
empleo de menores dosis de Ara-C no era superior al Síndromes mieloproliferativos crónicos
tratamiento estándar con la ventaja de poder emplear- (SMPC)
se en situaciones especiales como insuficiencia cardia-
ca o en quienes no hay buena situación para recibir Son alteraciones clonales de la célula madre hema-
quimioterapia de inducción. También se han sustituido topoyética, caracterizados por la proliferación en la
en los regímenes la antraciclina estándar (daunorubici- médula ósea, de una o más líneas celulares mieloides
na) por idarubicina o mitoxantrona, estas últimas con (granulocítica, eritroide y megacariocítica). Pueden cursar
menor cardiotoxicidad. Se han publicado numerosos con un grado variable de mielofibrosis. En su evolución
estudios que evalúan el empleo de factores de creci- tienen el potencial de sufrir progresión de la enfermedad
miento hematopoyéticos como el factor estimulante de y fallo medular debido a mielofibrosis, hematopoyesis
colonias granulocíticas (G-CSF) y factor estimulante de inefectiva o transformación en una fase blástica aguda.
colonias granulocíticas-monocíticas (GM-CSF) durante Son enfermedades de adultos, con edad de presenta-
el período de aplasia medular, ofreciendo distintos ción comprendida entre 50 y 70 años. El tratamiento de
resultados. En el estudio Easterm Co-operative Onco- los SMPC no está encaminado a la curación de la
logy Group (ECOG) se administró GM-CSF tras docu- enfermedad, sino a la supervivencia y mantenimiento
mentarse mediante biopsia medular aplasia, mientras de una situación clínica óptima. La excepción la cons-
que en otros estudios se administraba al final de la qui- tituye la leucemia mieloide crónica (LMC) que requiere
mioterapia sin tener en cuenta la comprobación de la un tratamiento más agresivo.
aplasia. Otros factores que pueden contribuir a los dis-
tintos resultados son la fuente de factor de crecimien- Leucemia mieloide crónica (LMC)
to, la edad de los pacientes y el grado de diferenciación
Es el SMPC de mayor importancia clínica, por su
frecuencia y pronóstico, presentando un incremento
de incidencia con la edad. Además, es el único SMPC

668

Situaciones clínicas más relevantes. Neoplasias hematológicas

con alteración molecular conocida, consistente en una ción con quimioterapia puede mejorar el porcentaje de
alteración citogenética recurrente, el cromosoma Phi- pacientes con remisión citogenética. Sin embargo, en
ladelfia, causada por translocación de material genéti- los ensayos clínicos se incluyen pocos pacientes
co de los cromosomas 9 y 22. La t (9; 22) inserta una ancianos y, aunque la edad no se ha asociado con
parte del protoncogen Abelson (c-abl) situado en el menor respuesta, los pacientes mayores de 60 años
brazo largo del cromosoma 9, dentro del gen bcr, en tienen mayor toxicidad. El trasplante de médula ósea
el brazo largo del cromosoma 22, siendo el gen no se considera en los ancianos por la alta mortalidad.
quimérico (bcr/abl) el desencadenante de la patogé- El desarrollo de un compuesto que inhibe directamen-
nesis. Dependiendo de la sensibilidad del método de te el producto de fusión bcr/abl (Imatinib mesilato)
detección, se ha demostrado su presencia en aproxi- constituye un área prometedora. Los resultados inicia-
madamente el 95% de todos los casos de LMC. No les sugieren excelente actividad con mínima toxicidad,
se ha identificado agente etiológico responsable, aun- importante en los pacientes ancianos que toleran mal
que la exposición a radiación condiciona mayor ries- altas dosis de interferón. La edad no predice indepen-
go. diente resultados, encontrándose en los pacientes
que no han sido tratados previamente, respuesta
La clínica característica se produce en dos o, a completa citogenética del 87% en pacientes mayores
veces, tres fases: crónica, acelerada y aguda o blásti- de 60 años. Por ello, el significado pronóstico de las
ca, comprendiendo un período aproximado de tres variables clínicas ha cambiado, siendo fundamentales
años. La presentación clínica es variable. Hasta un las asociadas a respuesta a tratamiento con Imitanib.
40% de los pacientes pueden estar asintomáticos al El seguimiento de los pacientes que alcanzan res-
diagnóstico, descubriéndose la enfermedad por la puesta citogenética completa para detectar enferme-
detección de leucocitosis, que puede exceder dad residual se realiza con técnicas de PCR. Aquellos
200.000 células por mililitro, en una analítica de rutina. con los niveles más bajos de transcripción bcr-abl tie-
La anemia y la trombopenia suelen contribuir a la pre- nen la mayor duración de remisión y supervivencia
sencia de síntomas. La clínica más frecuente incluye libre de enfermedad (2).
fatiga, anorexia y molestias abdominales, con sensa-
ción de plenitud, relacionados con la esplenomegalia, Policitemia vera (PV)
produciéndose generalmente con un comienzo gra-
dual. Tras un período de tiempo variable en fase cró- Es un SMPC caracterizado por un aumento excesi-
nica, puede producirse una fase de aceleración en la vo de masa eritrocitaria, y en menor medida de mega-
que se constata aumento de leucocitosis, a pesar de cariocitos y mielocitos. Su etiología es desconocida.
tratamiento, empeorando las citopenias y progresan-
do la esplenomegalia. La transformación blástica se Es una enfermedad insidiosa, con un comienzo
asocia a fiebre recurrente, pérdida de peso y sudora- gradual y que se puede asociar con supervivencia
ción. Además puede haber linfadenopatías, dolor prolongada. El curso clínico es variable comprendien-
óseo u otra manifestación de enfermedad extramedu- do distintas fases. Inicialmente una asintomática, aso-
lar, apareciendo un número creciente de células blás- ciada únicamente con aumento de la masa de eritro-
ticas en médula ósea y sangre periférica. La transfor- citos y ligera esplenomegalia. En la siguiente fase
mación blástica se produce en un 50% de los casos aumentan otras líneas y aparecen complicaciones,
en línea mieloide, linfoide en 25% y no diferenciada el como trombosis o hemorragia. Puede ocurrir una fase
restante 25%. Normalmente la fase blástica tiene un inactiva, que no se requiera terapia para el control de
pronóstico fatal, con una media de supervivencia de 3 la proliferación celular y una fase de metaplasia mie-
a 9 meses (2). loide postpolicitemia. Si no se controla la proliferación
de eritrocitos y plaquetas, se produce un incremento
El diagnóstico se confirma por el incremento de leu- de la viscosidad de la sangre, que produce enlenteci-
cocitos, con la presencia de formas celulares mieloi- miento del flujo sanguíneo a órganos críticos, produ-
des inmaduras en sangre periférica. La médula ósea ciendo manifestaciones cardiovasculares y del siste-
muestra hipercelularidad, con predominio de diferen- ma nervioso central, como confusión, angina y
ciación granulocítica. claudicación. Las complicaciones trombóticas son
una causa importante de morbimortalidad. Un 14%
El avance en el conocimiento de la patogenia de la de los pacientes tienen una complicación trombótica
enfermedad ha propiciado el desarrollo en el trata- antes del diagnóstico, y hasta en un 20% en la pre-
miento, con terapias que tienen el potencial de erradi- sentación de la enfermedad. Se manifiestan como
car el clon del cromosoma Philadelfia+, mejorando el ictus, infarto de miocardio, oclusiones arteriales y
pronóstico. La terapia estándar consistía en hidroxiu- complicaciones tromboembólicas.
rea, con el objetivo de mantener recuento de leucoci-
tos entre 10.000 y 20.000 por mililitro. El interferón alfa La incidencia de trombosis durante el seguimiento
ha mostrado mejoría de la supervivencia comparado es del 3,4% al año, con evidencia de mayor riesgo en
con hidroxiurea, mejorando la respuesta cariotípica, los pacientes de edad avanzada y/o trombosis previa.
así como la progresión de la enfermedad. La asocia-

669

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 3. Criterios diagnósticos de observando que, en los pacientes tratados con flebo-
policitemia vera (PVSG) tomía de forma aislada, existía un mayor riesgo de
complicaciones trombóticas, independientemente del
A1: Volumen eritrocitario (varón > 36 ml/kg y mujer nivel de hematocrito o plaquetas, mientras que los
> 32 ml/kg). pacientes tratados con fósforo radiactivo o clorambu-
cilo tenían mayor riesgo de desarrollar leucemia
A2: Saturación arterial de oxígeno > 92%. aguda. La hidroxiurea se propone como primera
opción en la mayoría de los pacientes. Es bien tolera-
Esplenomegalia. da y parece que tiene menor riesgo de desarrollar leu-
cemia aguda.
A3: Trombocitosis (plaquetas > 400 * 10 9/l).
El interferón α ha demostrado en estudios en fase II
B1: Leucocitosis (leucocitos > 12 * 10 9/l). reducción de la masa eritrocitaria y mejoría de la esple-
nomegalia, leucocitosis y trombocitemia en la mayoría
B2: Fosfatasa alcalina granulocítica elevada (en de los pacientes, siendo particularmente útil en el tra-
ausencia de fiebre o infección). tamiento del prurito. Es más efectivo en las fases ini-
ciales de la enfermedad, donde presenta menos efec-
B3: Vitamina B12 sérica > 900 pg/ml o CCLB12 tos adversos, que son el principal problema, sobre
sérica > 2.200 pg/ml. todo en la población anciana. El objetivo del trata-
miento debe ser mantener el rango de hematocrito
* Diagnóstico con las siguientes combinaciones: A1+ A2+ A3 entre el 42 y 45%, ya que existe una relación directa
o A1+ A2*+ 2 criterios B. entre el nivel de hematocrito y el riesgo de episodios
oclusivos vasculares. El pronóstico de los pacientes
PVSG: Grupo de estudio de policitemia vera. controlados es excelente, siendo frecuente la supervi-
vencia a largo plazo. El diagnóstico diferencial se plan-
Las complicaciones hemorrágicas son menos fre- tea con otras causas de aumento de masa eritrocita-
cuentes, produciéndose en un 15 a 30% de los ria, en especial la patología respiratoria crónica.
pacientes. El prurito generalizado se manifiesta en la
mitad de los pacientes y puede ser intolerable. Las Trombocitemia esencial (TE)
causas más prevalentes de muerte con las trombosis
(29%), leucemización aguda (15%) y otras neoplasias Es un SMPC caracterizado por una hiperplasia
(15%). Hay que tener en cuenta que se trata de una megacariocítica que cursa con incremento persisten-
enfermedad progresiva. Aproximadamente un 15% de te en la cifra de plaquetas (> 600.000 por mililitro). La
los pacientes sufren transformación a metaplasia mie- incidencia exacta es desconocida y tampoco se
loide después de 15 años, y un 50% después de 20 conoce su etiología. Las principales manifestaciones
años, a pesar de tratamiento. La leucemia aguda den- clínicas están relacionadas con el recuento elevado
tro de la evolución de la PV debe considerarse como de plaquetas, provocando tanto episodios hemorrá-
estadio final en el curso de la enfermedad o como com- gicos como trombóticos. Los pacientes ancianos
plicación de la terapia mielosupresiva (3). son particularmente propensos a complicaciones
tromboembólicas por la comorbilidad. Las plaquetas
El diagnóstico combina datos clínicos y de labora- también son cualitativamente anormales, así que la
torio, siguiéndose los criterios del grupo de estudio de frecuencia de estas complicaciones no está relacio-
PV (PVSG) (tabla 3). nada con el número absoluto de plaquetas circulan-
tes. El diagnóstico diferencial se plantea con trombo-
El tratamiento debe ser individualizado, categori- citosis reactivas, como infecciones crónicas o
zando a los pacientes en grupos de bajo o alto riesgo enfermedades inflamatorias y neoplasias epiteliales,
para trombosis según parámetros clínicos (edad incluso subclínicas.
mayor a 60 años, eventos trombóticos previos y
hematocrito elevado). El diagnóstico es de exclusión respecto al resto de
los SMPC que pueden cursar con trombocitosis. De
Los pacientes con bajo riesgo deberían tratarse nuevo es importante la división en función del ries-
tanto por el riesgo de trombosis como por el incre- go (3). Los pacientes con bajo riesgo trombótico no
mento de transformación a LANL o mielofibrosis con precisan tratamiento. En los pacientes de alto riesgo,
metaplasia, siendo la primera opción las flebotomías. el tratamiento estándar es la hidroxiurea. El nuevo
En los pacientes de alto riesgo se emplean agentes agente antiplaquetario, Anagrelide, puede inhibir la
citorreductores. Tanto los agentes alcalinizantes, el agregación plaquetaria y la producción de plaquetas.
fósforo radiactivo, como la hidroxiurea, están asocia- El interferón alfa también tiene actividad sobre esta
dos con incremento del riesgo de leucemia (3). Las fle- enfermedad, pudiéndose asociar a hidroxiurea. El
botomías pueden reducir el hematocrito rápidamente.
Sin embargo, en los pacientes ancianos, debemos ser
cautelosos para evitar producir cambios hemodinámi-
cos que podrían producir compromiso de la circula-
ción. El PVSG evaluó los tres tratamientos más comu-
nes: flebotomía, fósforo radiactivo y clorambucilo,

670

Situaciones clínicas más relevantes. Neoplasias hematológicas

Tabla 4. Sistemas de estadiaje en la leucemia linfática crónica (LLC)

Linfocitosis Rai Binet Supervivencia (años)
Linfadenopatías
Hepato/esplenomegalia 0 A 8-10
Anemia I BI 5-6
Trombocitopenia II B II 5-6
III C 2,5
IV C 2,5

pronóstico es similar a la policitemia vera, con super- tos en LLC presentan inmunoglobulinas de superficie
vivencia prolongada. en número inferior a los linfocitos normales. Además,
la reducción marcada de la producción normal de anti-
Metaplasia mieloide con mielofibrosis (MMMF) cuerpos, manifestada como hipogammaglobulinemia
global, provoca gran incidencia de infecciones. Por
Es el SMPC menos frecuente, caracterizado por otro lado, existe un incremento paradójico de compli-
mieloproliferación y fibrosis gradual de la médula ósea, caciones autoinmunes, incluyendo anemias hemolíti-
con hematopoyesis extramedular. Existe una expan- cas. La etiología también es desconocida, aunque
sión primaria clonal de una célula hematopoyética y existen datos que apoyan una base genética (4).
una mielofibrosis secundaria que se deben a alteracio-
nes del estroma y una producción excesiva de facto- En su presentación clínica puede existir una amplia
res de crecimiento hematopoyético, fibrogénicos y variedad de síntomas y signos. Es asintomática hasta
angiogénicos, por parte de las células hematopoyéti- en un 25% de pacientes, mientras que otros pueden
cas. sufrir distintos grados de «síntomas B», como debili-
dad, pérdida de peso y fiebre. En los ancianos, la
La sintomatología suele ser de inicio insidioso y se manifestación inicial puede ser exacerbación de pato-
relaciona con la presencia de esplenomegalia y las logía coronaria o enfermedad cerebrovascular. En la
consecuencias de la anemia u otras citopenias. Es exploración aparecen linfadenopatías, sobre todo en
rara la presentación como MMMF oculta por hemato- regiones cervical, axilar y supraclavicular, mientras que
poyesis extramedular en pulmón, gastrointestinal, sis- las inguinales son raras. La esplenomegalia se
tema nervioso o genitourinario. encuentra en un 50% de pacientes en la presentación
de la enfermedad, y la hepatomegalia se puede desa-
El diagnóstico se realiza en función de los hallazgos rrollar con la progresión del cuadro. El curso de la
clínicos y la presencia de fibrosis en la biopsia medu- enfermedad también es variable. En algunos pacien-
lar. Conlleva el peor pronóstico tras LMC. tes, la enfermedad permanece estable sin causar mor-
bilidad significativa, con una expectativa de vida simi-
Síndromes linfoproliferativos crónicos lar a la población normal para su edad. En otros
de expresión leucémica pacientes, sin embargo, puede asociarse con morbili-
dad importante y causar la muerte en 2 ó 3 años tras
Leucemia linfática crónica (LLC) el diagnóstico. Los pacientes con LLC tienen una
mayor incidencia de neoplasias secundarias que la
Es la leucemia más frecuente en los países occi- población general. Las infecciones y complicaciones
dentales. Su prevalencia elevada se debe a dos facto- hemorrágicas son las causas más frecuentes de
res fundamentales. Por un lado, la edad media de pre- muerte.
sentación es 3 de 65 años, con aumento de incidencia
progresivo, que varía de 12,8 a 34,5 por 100.000 El diagnóstico requiere la demostración de linfocito-
habitantes, hasta los 85 años, según datos estadouni- sis mantenida y de infiltración linfocítica de la médula
denses; con el crecimiento de la población anciana ósea en ausencia de otras causas. Los linfocitos son
aumentará del número de casos. Por otro lado, la de pequeño tamaño, con cromatina condensada en
supervivencia es alta (5). grumos y escaso citoplasma, rompiéndose con facili-
dad al efectuar las extensiones de sangre periférica,
Generalmente es una neoplasia de linfocitos B acti- dando lugar a las típicas «sombras de Grumprecht».
vados, siendo el fenotipo de células T raro. La célula B Tanto el diagnóstico como el estadiaje se guían por
típica de la LLC tiene tinción positiva con anticuerpos dos clasificaciones, que se han combinado (tabla 4).
a CD5, que normalmente son antígenos de células T,
lo que ha llevado a pensar que la célula maligna es un El tratamiento generalmente está orientado al con-
estadio intermedio de la diferenciación de la célula B, trol de la enfermedad. No se inicia tratamiento hasta
aunque su origen exacto es desconocido. Los linfoci- que las citopenias son marcadas o se desarrollan lin-

671

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

fadenopatías u organomegalias sintomáticas. En Tabla 5. Criterios diagnósticos de
general se inicia con un agente alquilante. El más utili- MM
zado es Clorambucil, a dosis bajas diarias o en forma
de pulsos, durante dos a cuatro semanas. La combi- Criterios mayores:
nación con prednisona no ha mejorado los resultados.
Los análogos de las purinas, como fludarabina, son > 30% células plasmáticas en médula ósea.
agentes activos frente a LLC. Su mecanismo de
acción es complejo, incluyendo inducción de apopto- Componente M: IgG > 3,5 g/dl, IgA > 2g/dl, proteína
sis. Produce un alto porcentaje de remisiones comple- Bence-Jones > 1g/24 horas.
tas y una respuesta mayor que clorambucilo, aunque
sin mejoría de la supervivencia total debido a que está Criterios menores:
asociado a aumento de toxicidad, especialmente en
pacientes ancianos, con insuficiencia renal. Los anti- 10-30% células plasmáticas en médula ósea.
cuerpos monoclonales recombinantes han demostra-
do actividad frente a la enfermedad, siendo especial- Componente M con límites menores de los
mente útiles en la enfermedad mínima residual. El mencionados previamente.
Interferón α también produce respuesta, a pesar de no
ser completa, en pacientes en estadio temprano, que Lesiones óseas líticas.
no han recibido tratamiento previo. La terapia de
soporte es muy importante debido al gran número de Descenso de los niveles normales de
fenómenos clínicos asociados, como los autoinmu- inmunoglobulinas.
nes, que requieren tratamiento con esteroides, solos o
en combinación con terapia citotóxica. El G-CSF se MM: Mieloma múltiple.
debe considerar en las neutropenias severas. También
ha demostrado beneficio sobre la anemia, el empleo Las manifestaciones clínicas se producen por la
de Eritropoyetina recombinante humana. De todos combinación de distintos factores que incluyen la pro-
modos, dado que lLLC no es una enfermedad cura- liferación del clon de células malignas, la elaboración
ble, es más importante el mantenimiento de la calidad de citoquinas por las células plasmáticas malignas y el
de vida y la terapia paliativa (5). acúmulo de componente M en el plasma y los tejidos.
El síntoma más frecuente es el dolor óseo, de locali-
Gammapatías monoclonales zación preferentemente en columna vertebral y parrilla
costal, de características mecánicas y aumentando
Constituyen un grupo de trastornos caracterizados gradualmente de intensidad. Cuando el dolor es súbi-
por la proliferación clonal de células plasmáticas que to indica colapso vertebral o fractura espontánea. Los
producen una proteína homogénea de carácter mono- síntomas y signos sistémicos incluyen palidez, debili-
clonal, identificado como componente M. dad, astenia, disnea y palpitaciones, la mayoría provo-
cados por la anemia. Los signos de trombocitopenia,
Mieloma múltiple (MM) como equimosis, púrpura o epistaxis también son
comunes. Las infecciones aparecen como conse-
Es una neoplasia frecuente, representando el 10% cuencia de la neutropenia y déficit de inmunoglobuli-
de las neoplasias hematológicas, y el 1% de todas las nas, siendo frecuentes las localizaciones respiratoria y
neoplasias. Su incidencia también se incrementa con urinaria y constituyendo la causa más frecuente tanto
la edad, pasando de un 2 por 100.000 por debajo de de morbilidad como de mortalidad. La enfermedad
los 50 años, a un 20-25 por 100.000 en la década de renal también es frecuente. La mayoría de los pacien-
los 70 años. La edad media al diagnóstico se sitúa por tes presentan proteinuria de cadenas ligeras, que pre-
encima de los 60 años. La etiología es desconocida, cipitan en los túbulos renales, dando lugar al denomi-
aunque se han identificado factores tanto genéticos nado riñón del mieloma. La hipercalcemia es frecuente
como ambientales. El MM puede seguirse de una en los pacientes con lesiones óseas destructivas,
gammapatía monoclonal de significado incierto (GMI), pudiendo provocar anorexia, náuseas, vómitos, poliu-
desarrollándose MM hasta en un 16% de los pacien- ria, polidipsia, estreñimiento y deshidratación. En los
tes en los estudios de seguimiento (6). La célula de ori- pacientes ancianos puede producir mareo, confusión
gen también es desconocida. Las células plasmáticas y coma. La hiperviscosidad y las complicaciones de la
tienen, por sí mismas, bajo potencial proliferativo, de infiltración amiloide son más raras.
modo que la transformación maligna ocurre en un
estadio más temprano. Las alteraciones cariotípicas En la mitad de los casos la proteína monoclonal es
son frecuentes, produciéndose hasta en un 30 a 50% IgG, en un 20% IgA y en un 12% IgM, mientras que en
de los pacientes. un 10% de los pacientes se producen sólo cadenas
ligeras. El estudio cualitativo de las inmunoglobulinas
mediante inmunoelectroforesis es imprescindible para
identificar la clase que se produce en exceso y confir-
mar el carácter monoclonal.

La supervivencia media tras el diagnóstico es de 30
meses. El sistema clínico de estadiaje de Durie y Salo-

672

Situaciones clínicas más relevantes. Neoplasias hematológicas

mon, que se basa en la correlación entre presentación Tabla 6. Sistema de estadiaje Ann
clínica y carga celular del mieloma, incluye datos analí- Arbor de los linfomas
ticos, como los niveles de hemoglobina y calcio, nive-
les componente M y grado de lesión ósea, dividiendo I. Afectación de una sola región ganglionar.
a los pacientes en tres grupos con diferente expectati-
va de vida. Se han añadido otros factores pronósticos IE. Afectación de un solo órgano o región
más recientes, como son los niveles de beta–2-micro- extralinfática.
globulina y el índice de proliferación celular, que reflejan
el grado de proliferación de las células plasmáticas. La II. Afectación de dos o más regiones ganglionares
combinación de estos dos últimos parámetros permite situadas a un mismo lado del diafragma.
dividir a los pacientes en dos grupos pronósticos:
pronóstico favorable (supervivencia > 6 años), en el IIE. Afectación de una o más regiones a un lado del
que los valores son bajos, y pronóstico desfavorable diafragma y de un territorio extralinfático por
(supervivencia < 2 años), con niveles altos (7). contigüidad.

La mayoría de los pacientes con MM presentan III. Afectación de regiones ganglionares situadas a
datos de enfermedad activa al diagnóstico, por lo que ambos lados del diafragma.
requieren tratamiento citostático. Sin embargo, los
pacientes con mieloma quiescente o GMI deben con- IIIS. Igual que III, pero con afectación del bazo.
trolarse sin tratamiento hasta que existan signos de
progresión. La combinación clásica de melfalán y IIIE. Igual que III, pero con afectación extralinfática
prednisona (MP) es todavía el tratamiento estándar en por contigüidad.
la mayoría de los pacientes. Si existe trombocitopenia
o insuficiencia renal es mejor emplear Ciclofosfamida IV. Afectación difusa o diseminada de uno o más
en lugar de melfalán. Las pautas poliquimioterápicas órganos o tejidos extralinfáticos con
suelen obtener mayor número de respuestas, pero no participación de los ganglios linfáticos o sin ella.
han demostrado aumento de supervivencia. El inter-
ferón α también ha sido estudiado como monoterapia, Linfomas no Hodgkin (LNH)
pero parece menos efectivo que la quimioterapia con-
vencional. En las últimas décadas se ha producido un cons-
tante incremento en la incidencia de la enfermedad en
Sin embargo, se ha observado in vitro efecto sinér- los países occidentales, particularmente entre la
gico con agentes citostáticos. La terapia inmunomo- población anciana. No existe una etiología clara, aun-
duladora probablemente es más efectiva cuando exis- que se han identificado factores de riesgo. Entre ellos,
te enfermedad mínima residual, observándose que, el principal es la inmunodeficiencia, adquirida, iatrogé-
como terapia de mantenimiento tras MP, se asocia nica o genética. Los factores ambientales también
con respuesta prolongada, aunque sin aumento de están implicados, asociándose varios virus, como el
supervivencia. La eritropoyetina recombinante huma- virus de Epstein-Barr (EBV) con el linfoma de Burkitt en
na ha demostrado ser efectiva en la anemia asociada África, el virus de leucemia de células T humano
a MM. Asimismo, el G-CSF se utiliza para acortar el (HTLV-1) con la leucemia-linfoma T del adulto y el virus
período de neutropenia tras quimioterapia, pero tam- de la hepatitis C (VHC) ligado a varios linfomas de
bién se ha comprobado su efectividad en inducir recu- células B. Las infecciones bacterianas también están
peración hematopoyética, movilizando las clonas celu- implicadas, como el Helicobacter pylori asociada a lin-
lares en la sangre periférica (7). foma gástrico. Las anomalías cromosómicas se dan
con frecuencia en los pacientes con linfoma. Las
Linfomas translocaciones entre cromosomas 14 y 18 son las
más frecuentes en los LNH.
Son neoplasias del sistema linfoide que asientan
preferentemente en los ganglios linfáticos e incluyen La clasificación de los linfomas no Hodgkin puede
Enfermedad de Hodgkin y Linfomas no Hodgkin. ser confusa debido a la diversidad morfológica. La
Constituyen la cuarta neoplasia más frecuente en Working Formulation (WF) es una clasificación patoló-
ambos sexos y, en general, la mayoría ocurren en gica fácil de entender por los clínicos y muy útil para
pacientes mayores de 60 años. Existen distintas enti- resolver controversias y predecir supervivencia y cura-
dades caracterizadas por diferentes patrones de ción de diferentes tipos de LNH. No obstante, los
extensión, comportamiento clínico y origen celular. avances en citogenética y genética molecular han
Normalmente, la clasificación de los linfomas se reali- favorecido una mejor definición de las neoplasias lin-
za de acuerdo con la Working Formulation y el esta- foides, teniendo en cuenta nuevas entidades clínico-
diaje según el sistema de Ann Arbor (tabla 6). patológicas de significación pronóstica específica. El
International Lymphoma Study Group (ILSG) incluyó la
revisión de las nuevas entidades, proponiendo una
nueva clasificación (también llamada REAL) que inclu-
ye linfomas ganglionares y extraganglionares. Otras

673

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

clasificaciones están basadas en parámetros clínicos ma linfocítico de células pequeñas, folicular con pre-
combinados con índices pronósticos. El interés de una dominio de células hendidas pequeñas y folicular mixto.
correcta clasificación se centra, sobre todo, en el Típicamente presentan un curso insidioso, indolente,
pronóstico, de modo que muchos clínicos prefieren la con linfadenopatías progresivas o con citopenias, hepa-
división en linfomas poco agresivos, con curso indo- toesplenomegalia, compresión de estructuras, como
lente, que normalmente se presentan con pocos sín- uréteres, venas o conductos biliares. Normalmente no
tomas, pero enfermedad diseminada, y linfomas agre- tienen síntomas B. La evaluación del estadio no es
sivos, que se presentan como enfermedad localizada, tan importante como en los linfomas agresivos o la
pero que pueden curarse con quimioterapia, incluso enfermedad de Hodgkin, ya que la mayoría de los
en estadios avanzados (9). pacientes presentan enfermedad avanzada (estadios
III o IV), por lo que no se realiza laparotomía para el
Los pocos estudios que han comparado las carac- estadiaje.
terísticas en pacientes jóvenes y ancianos con LNH
no han encontrado diferencias sustanciales en estos Los objetivos del tratamiento son generalmente
grupos de población. La cuantificación de los tipos paliativos. Los pacientes con estadio limitado de la
histológicos de LNH en ancianos es difícil debido a las enfermedad pueden beneficiarse de tratamiento cura-
dificultades en la clasificación y por la falta de concor- tivo con radioterapia. En la mayoría de los pacientes,
dancia entre los mencionados sistemas. Ya que los que tienen enfermedad avanzada (estadios III/IV o
ancianos se excluyen frecuentemente de los ensayos estadio I/II con síntomas B), el manejo viene determi-
clínicos, los datos patológicos de LNH son fragmenta- nado por la severidad de los síntomas y el grado de
dos y, normalmente, se refieren a una clasificación, sin compromiso de los órganos afectos. Tradicionalmen-
mencionar los términos equivalentes en la WF. A pesar te, los pacientes asintomáticos con recuentos celula-
de ello, en las distintas series se ha documentado que res normales sin compromiso de órganos ni masas
en los ancianos, las formas más frecuentes son los lin- pueden observarse hasta que la enfermedad se haga
fomas «difuso de células grandes», «células grandes» sintomática o desarrollen compromiso clínico. Los
o « inmunoblástico». En las series de casos revisadas problemas locales se pueden tratar con radioterapia,
se comprueba que es más frecuente la presentación mientras que los sistémicos requieren quimioterapia.
extraganglionar, siendo el tracto gastrointestinal la Su elección depende de la urgencia que se requiera
localización más afecta. en la respuesta. El clorambucilo o ciclofosfamida, con
o sin un curso breve de prednisona, constituyen la
La investigación de factores clínicos relevantes para mejor opción de tratamiento, siendo bien tolerados. El
el pronóstico ha generado varios índices pronósticos. principal problema es la supresión medular por las
El más utilizado es el Internacional Prognostic Index dosis elevadas empleadas, debiéndose evitar el uso
(IPI) que se desarrolló para predecir resultados en prolongado de prednisona. Si se requiere una res-
pacientes con LNH agresivos tratados con combina- puesta rápida, se puede elegir tratamiento intravenoso
ciones de regímenes quimioterápicos que incluían con ciclofosfamida, vincristina y prednisona (CVP),
antraciclina. Se encontraron cinco características que aunque la tolerancia es peor, produciendo neuropatía
tenían efecto similar e independiente en la superviven- o miopatía secundaria a la prednisona. Fludarabina es
cia: edad, niveles séricos de LDH, «Performance Sta- un agente de segunda línea que puede emplearse en
tus», estadio anatómico y el número de lugares extra- los pacientes con linfomas. En los ancianos no causa
ganglionares afectos. A pesar de que el citado sistema toxicidad aguda, pero las neutropenias predisponen a
se diseñó para pacientes menores de 60 años, es apli- infecciones, por lo que debe utilizarse con precau-
cable también a los ancianos, teniendo en cuenta úni- ción (8).
camente los factores clínicos, LDH y estado funcional.
Sin embargo, la relevancia de la medida funcional en La supervivencia en los estadios avanzados es de 5
los ancianos ha sido poco estudiada, a pesar de reco- a 7 años. El pronóstico es peor que en los pacientes
nocerse el papel de la Valoración Geriátrica Integral jóvenes. De todos modos, el curso de la enfermedad
(VGI) que ha probado utilidad en predecir mortalidad y suele ser indolente, a no ser que se produzcan trans-
discapacidad en enfermos ancianos en distintos nive- formación en un linfoma de intermedio o alto grado,
les asistenciales. Existen también factores pronósticos donde el tratamiento de intervención suele ser combi-
celulares y moleculares, como la sobreexpresión de nación de quimioterapia.
proteína bcl2 y p53, que han demostrado pronóstico
desfavorable en supervivencia libre de enfermedad y Linfomas agresivos
supervivencia total.
Se incluyen el linfoma folicular con predominio de
Linfomas de bajo grado células grandes, difuso de células hendidas o no hen-
didas, difuso mixto e inmunoblástico. Suponen aproxi-
Suponen de un 20 a un 40% del total de linfomas madamente el 40% del total de linfomas. La presenta-
no Hodgkin. Los principales representantes son: linfo- ción clínica más frecuente son las adenopatías

674

Situaciones clínicas más relevantes. Neoplasias hematológicas

difusas, siendo muy rara la afectación de la médula Linfoma Hodgkin (LH)
ósea. Cuando ésta afecta la médula ósea existe una
correlación elevada con la afectación del sistema ner- La incidencia de la enfermedad sigue una distribu-
vioso central, confiriendo mal pronóstico. Es frecuente ción bimodal, con un primer pico entre los 15 y 30 años
el origen extraganglionar, fundamentalmente el tracto y un segundo pico después de los 50 años. El
gastrointestinal. Predominantemente son linfomas de diagnóstico depende del hallazgo histológico de la
células B, aunque un 20% pueden ser células con célula de Reed-Stenberg, que es una célula de gran
inmunofenotipo T, aunque con idéntico comporta- tamaño dotada de dos o más nucleolos. Histológica-
miento. mente se divide en cuatro subtipos: predominio lin-
focítico, celularidad mixta, depleción linfocítica y
Tienen respuesta a quimioterapia, y un tanto por esclerosis nodular. Aunque el patrón histológico más
ciento elevado de pacientes se puede curar. Los regí- frecuente en todos los grupos de edad es la esclero-
menes con antraciclinas son los más empleados. En sis nodular, en los estudios realizados en ancianos se
los estadios tempranos (I o IIA) en pacientes ancianos observa un aumento del patrón celularidad mixta.
se puede emplear quimioterapia, con tres ciclos de Esta división tiene implicaciones pronósticas, ya que
CHOP (ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y pred- los tipos predominio linfocítico y esclerosis nodular
nisona) seguidos de radioterapia de la región afecta, tienen mejor pronóstico. La etiología es desconocida.
obteniendo buenos resultados, ya que se tolera bien la Sin embargo, en estudios epidemiológicos, el EBV y
quimioterapia. En pacientes frágiles o con enfermeda- otros virus oncogénicos se han relacionado con la
des intercurrentes, se puede emplear radioterapia ais- enfermedad. Los pacientes con inmunodeficiencia y
lada, proporcionando también excelentes resultados enfermedades autoinmunes también tienen mayor
en control de la enfermedad. En los estadios avanza- riesgo. Se ha sugerido que la etiología sería distinta
dos (II/IV) y en los linfomas muy agresivos, el trata- en los dos picos de edad, implicándose la etiología
miento estándar, para pacientes de todas las edades, viral en los jóvenes, mientras que en los ancianos es
son ocho cursos de quimioterapia tipo CHOP, demos- más una neoplasia convencional.
trando en estudios aleatorizados, ventaja frente a
otros regímenes terapéuticos. Las dosis utilizadas en Existen, además, características diferenciales con
quimioterapia se han estudiado específicamente en la los pacientes jóvenes. La presentación de la enferme-
población anciana, dada la mayor susceptibilidad de dad en los ancianos es diferente, debido a la frecuen-
toxicidad. Se ha demostrado que las dosis utilizadas cia de síntomas B y el estadio más avanzado de la
son tan importantes en los ancianos como en los jóve- enfermedad al diagnóstico, así como la diferente dis-
nes, con implicaciones pronósticas. No obstante, hay tribución de los subtipos histológicos, afectando estas
que tener en cuenta la comorbilidad, ya que se ha diferencias a la supervivencia. Los pacientes ancianos
documentado que al menos un 20% de los pacientes tienen de forma más frecuente síntomas sistémicos y
mayores de 70 años tienen otra enfermedad impor- enfermedad abdominal. La presentación inicial son
tante que compromete la vida, no siendo factible el adenopatías, en general localizadas en un solo territo-
tratamiento curativo. En casos seleccionados puede rio ganglionar. Las regiones más afectas son la supra-
emplearse con intención paliativa ciclofosfamida o clavicular, axilar e inguinal, siendo en más del 70% de
radioterapia (8). La inmunoterapia con el anticuerpo los casos palpables. Un tercio de los pacientes de-
monoclonal rituximab (anti-CD-20) también se ha sarrollan síntomas B, con fiebre, sudoración y pérdida
estudiado en los ancianos. Se ha demostrado en de peso mayor del 10% del peso corporal. Otros sín-
pacientes con linfomas B agresivos, tratados con tomas como fatiga, debilidad y prurito, a pesar de ser
combinación CHOP más rituximab, frente a CHOP, comunes, no se consideran síntomas B. La presencia
mejoría en inducción de respuesta completa, menores de síntomas B tiene implicaciones pronósticas adver-
recaídas y mayor supervivencia. La profilaxis primaria sas. Además, se producen otros síntomas provoca-
con factores de crecimiento (G-CSF) ha demostrado dos por la sustitución del tejido linfoide por la neopla-
efectividad minimizando la incidencia, severidad y sia, contribuyendo a inmunodeficiencia e infecciones.
duración de neutropenia en los ancianos con LNH, La afectación de la médula ósea también es más fre-
ayudando a mantener las dosis adecuadas del esque- cuente en pacientes ancianos y en las formas avanza-
ma terapéutico elegido (9). das, con síntomas B e histologías desfavorables. La
masa tumoral puede provocar compromiso de órga-
No obstante, el factor pronóstico más importante nos vitales, invadiéndolos y produciendo incluso la
en los LNH es la edad. En el grupo de 65 a 85 años, muerte.
sin contraindicación para tratamiento, tienen una pro-
babilidad del 35% al 45% de supervivencia libre de El diagnóstico se realiza por biopsia. En la enferme-
enfermedad a los cuatro años. dad de Hodgkin es extremadamente importante el
estadiaje clínico para determinar el tratamiento a apli-
car. El procedimiento usual para establecer el estadio
abarca el siguiente proceso. En primer lugar, una

675

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

anamnesis completa, interrogando específicamente tes que presentan recaída, en los 12 meses de inicio
sobre síntomas B estableciendo si el paciente perte- de tratamiento, se puede emplear quimioterapia de
nece a la categoría A o B. La exploración física debe rescate, pero existen pocas evidencias en los pacien-
ser meticulosa, con especial atención en todos los tes ancianos.
territorios ganglionares periféricos. Las pruebas de
laboratorio incluyen bioquímica con función hepática y Existen varios estudios que han evaluado los facto-
renal, niveles de ácido úrico y LDH y hemograma com- res pronósticos asociados a supervivencia. La edad
pleto con VSG. La tomografía computarizada (CT) ha sido uno de los factores asociados a peor pronós-
debe incluir pulmón, abdomen y pelvis. El escáner con tico. Sin embargo, estos estudios se deben interpretar
Galio 67 es también una exploración útil, tanto en el con cautela por la falta de homogeneidad e intensidad
diagnóstico inicial como en el seguimiento, ya que del tratamiento y en los procedimientos de estadiaje
puede valorar imágenes residuales detectadas por CT empleados. Además, cuando se emplean tanto esta-
después del tratamiento y cuya naturaleza no está diaje adecuado como dosis terapéuticas similares, los
clara. La linfografía en la evaluación de ganglios resultados no son tan diferentes a los pacientes jóve-
periaórticos e iliacos es mejor que el CT para detectar nes. Otros factores que influyen en el pronóstico son
el tamaño de los ganglios linfáticos involucrados. Y en la masa tumoral, los niveles de LDH y la afectación
casos en los que el estadio clínico puede cambiar la diseminada.
modalidad del tratamiento, laparotomía (algunas veces
incluyendo esplenectomía) con biopsias de hígado y Valoración geriátrica integral (VGI)
ganglios. La biopsia de la médula ósea se realiza si se en ancianos con cáncer
va a cambiar tratamiento. Los pacientes ancianos, en
los que normalmente la enfermedad se manifiesta en La VGI es un proceso diagnóstico multidimensional
un estadio avanzado, no se benefician de esta última dirigido a determinar en ancianos frágiles las capacida-
intervención. des y limitaciones médicas, funcionales, mentales y
sociales, con el objetivo de desarrollar un plan de inter-
El linfoma Hodgkin es una neoplasia con tratamien- vención integral (ver también capítulo 4). Estos aspec-
to curativo, por lo que ésta debería ser la intención en tos, evaluados en la VGI, afectan a la supervivencia de
todos los casos posibles. La modalidad de tratamiento los pacientes ancianos y/o con enfermedad neoplási-
elegida depende del estadio de la enfermedad. Cuan- ca, con incremento del riesgo de mortalidad. La eva-
do la enfermedad está localizada (estadios IA, IIA, IB, luación del «Performance Status» (PS) con el índice de
IIB) se trata con radioterapia, pudiendo ir o no precedi- Karnofsky o el sistema Eastern Co-operative Oncology
da por ciclo breve de quimioterapia. Los estadios más Group (ECOG) tiene una utilidad limitada en los pacien-
avanzados requieren combinación con quimioterapia. tes ancianos. En este grupo de población, las escalas
Existen distintos esquemas de tratamiento, el primero que miden actividades basales de la vida diaria (ABVD)
desarrollado, MOPP (mecloretamina, vincristina, pro- y actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD) son
carbazina, prednisona) demostró supervivencia prolon- más sensibles, ya que miden otros aspectos como la
gada libre de enfermedad, pero presenta numerosas independencia para usar transporte, teléfono o mane-
complicaciones. El régimen ABVD (adriamicina, bleo- jo de la medicación, que son importantes para la adhe-
micina, vinblastina, dexametasona) ha demostrado ser rencia al diagnóstico y tratamiento. A pesar de ser un
incluso más efectivo, con menos toxicidad, por lo que instrumento fundamental en la práctica geriátrica, su
se recomienda, junto con radioterapia cuando existen utilización en oncología no se ha desarrollado. El Italian
masas mayores de 10 centímetros, en aquellos pacien- Group of Geriatric Oncology (GIOGer) comprobó la efi-
tes que pueden tolerar el tratamiento con intención cacia de VGI en los pacientes ancianos con cáncer,
curativa (8). Los regímenes híbridos MOPP/ABVD tam- demostrando recogida de información homogénea en
bién han demostrado más efectividad que el MOPP comorbilidad y discapacidad, que permitía reconocer a
solo. Se han usado distintos regímenes en pacientes los pacientes con mayor riesgo de desarrollar compli-
ancianos, omitiendo o reduciendo dosis de fármacos caciones por el tratamiento, haciendo posible un
específicos componentes del esquema ABVD y otros manejo óptimo e individualizado en pacientes tumora-
similares, reduciendo de este modo la toxicidad, pero les (10). Se benefician de forma fundamental de esta
presentando también menor respuesta. Los pacientes intervención los ancianos frágiles, definidos como
frágiles o extremadamente ancianos pueden recibir tra- aquellos que mantienen la homeostasis en condiciones
tamiento paliativo con vinblastina o radioterapia. Los no estresantes, pero con mayor riesgo de desarrollar
pacientes que presentan una recaída después de complicaciones como toxicidad relacionada con trata-
radioterapia curativa deben tratarse con quimioterapia, miento y pérdida de función. A nivel práctico se consi-
presentando alta probabilidad de respuesta a trata- deran ancianos frágiles aquellos con edad superior a
miento. Los pacientes que recaen, con enfermedad 85 años, dependientes en una o más ABVD y la pre-
localizada después de quimioterapia, deben tratarse sencia de tres o más enfermedades asociadas o sín-
con radioterapia de rescate. En el caso de los pacien- dromes geriátricos. La introducción sistemática de la

676

Situaciones clínicas más relevantes. Neoplasias hematológicas

VGI permite una clasificación fisiológica de los pacien- 7. Ossenkoppele GJ. Treatment of multiple myeloma in
tes que deja desarrollar diferentes estrategias terapéu- elderly patients. New developments. Drugs Aging 1997;
ticas de forma individualizada. En los pacientes con 11 (2): 152-64.
cáncer es importante en la evaluación de la expectati-
va de vida, la identificación de ancianos frágiles y la 8. O’Reilly SE, Connors JM, Macpherson N, Klasa R, Hos-
predicción de tolerancia a tratamiento antineoplásico. kins P. Malignant lymphomas in the elderly. Clin Geriatr
Med 1997; 13 (2): 251-63.
Conclusiones
9. Fratino L, Bernardi D. European experiences on
El manejo de los pacientes ancianos con neoplasias aggressive non-Hodgkin’s lymphoma in elderly
hematológicas requiere estrategias terapéuticas patients. Crit Rev Oncol/Hematol 2004; 51: 229-40.
específicas. Es fundamental la VGI para elegir la deci-
sión terapéutica y el posterior seguimiento en cada 10. Zagonel V. Importance of a comprehensive geriatric
paciente. Además, hay que tener presente que, en assessment in older cancer patients. Eur J Cancer
geriatría es más importante el mantenimiento de la 2001; 37 (S7): S229-S33.
función y calidad de vida, ya que debido a la comorbi-
lidad, los pacientes a menudo pueden fallecer por otra Lectura recomendada
enfermedad.
Gautier M, Bengtson EM, Liebers EM, Cohen HJ. Hemato-
Bibliografía logic Malignancies. En: Cassel CK, Leipzing RM, Cohen HJ,
Larson EB, Meier DE, editors. Geriatric Medicine. An eviden-
1. Extreman M. Acute leukemia in the elderly. Clin Geriatr ce-based approach 4th Edition. New York: Springer-Verlang;
Med 1997; 13 (2): 227-44. 2003. p. 487-506.
Gilleece MH. Aging and the blood. En: Tallis RC, Fillit HM,
2. Cortes J. Natural history and staging of chronic myelo- editores. Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and
genous leukemia. Hematol/Oncol Clin North Am 2004; Gerontology. 6th Edition. Churchill Livingstone; 2003.
18: 569-84. p. 1242-68.
Zagonel V, Monfardini S, Tirelli U, Carbone A, Pinto A. Mana-
3. Van Genderen PJ, Troost MM. Polycythaemia vera and gement of hematologic malignancies in the elderly: 15-year
essential trhrombocythaemia in the elderly. Drugs Aging experience at the Aviano Cancer Center, Italy. Crit Rev
2000; 17 (2): 107-19. Oncol/Hematol 2001; 39: 289-305.
Westin EH, Longo DL. Lymphoma and Myeloma in older
4. Rozman C, Montserrat E. Chronic lymphocytic leuke- patients. Semin Oncol 2004; 31: 198-205.
mia. N Eng J Med 1995; 333: 1052-7. Maartense F, Kluin-Nelemans HC, Noordijk EM. Non-Hodg-
kin’s lymphoma in the elderly. A review with emphasis on
5. Rai KR. Chronic lymphocytic leukemia in the elderly popu- elderly patients, geriatric assessment, and future perspecti-
lation. Clin Geriatr Med 1997; 13 (2): 245-9. ves. An Hematol 2003; 82: 661-70.

6. Bataille R, Harousseau JL. Multiple Myeloma. N Eng J
Med 1995; 336: 1657-64.

677

CAPÍTULO 66

TRASTORNOS Laura Robles Pera
DE LA COAGULACIÓN Raquel Benavent Boladeras

Introducción El estudio de cualquier trastorno de la coagulación,
se inicia con un hemograma y fórmula completos,
Hasta hoy en día conocemos poco la influencia de plaquetas, tiempo de protrombina (PT) y tiempo de
la edad en los trastornos de la coagulación, ya que no tromboplastina (PTT). A medida que avancemos en el
tenemos una clara evidencia del papel que juega la diagnóstico diferencial, serán necesarias nuevas
edad como factor de riesgo independiente en la trom- exploraciones complementarias.
bosis o la hemorragia (1, 2).
Las alteraciones de la hemostasia primaria se
En el contexto del diagnóstico, la edad es una varia- deben a una alteración vascular o plaquetar.
ble intermedia para otros factores de riesgo (neopla-
sias o arterioesclerosis, por ejemplo). Aunque es cier- Alteraciones vasculares
to que con la edad aumentan diferentes enzimas de
coagulación (factor VII, VIII, trombina, antitrombina...), La púrpura senil afecta a ancianos que han estado
y del D-dímero, también es verdad que hay personas expuestos de manera excesiva al sol. Presentan en
centenarias que están sanas, por lo que factores de zona extensora de brazos y antebrazos equimosis
coagulación elevados pueden no ser marcadores de purpúreas oscuras. Aparecen lesiones sin traumatismo,
riesgo aumentado de trombosis (3). que se solucionan lentamente dejando un color parduz-
co, debido a los depósitos de hemosiderina. A lo largo
Sistema hemostático-cascada de semanas o meses, esta alteración puede desapare-
de la coagulación cer, aclarándose previamente, y dejando la piel y el teji-
do subcutáneo atrófico. No existe tratamiento efectivo.
Como respuesta inicial a la lesión vascular, por No presenta consecuencias más allá de las estéticas.
acción del propio vaso y de la plaqueta, se inicia la
hemostasia primaria, que finaliza con la activación del Las púrpuras secundarias a medicamentos pueden
factor X y la activación del sistema de coagulación. La ser debidas a numerosos fármacos que actúan como
hemostasia secundaria (coagulación propiamente haptenos. La mayoría de las veces la retirada del
dicha) tiene como objetivo la formación de un coágulo medicamento responsable es suficiente. En ocasiones
estable de fibrina. Concomitantemente y con motivo de podemos observar eosinofilia. Entre los fármacos res-
que este «tapón hemostático» no perdure más tiempo ponsables cabe destacar: penicilina, sulfamidas, meti-
del necesario, poniendo en peligro la circulación del cilina, tetraciclina, quinina, cumarina, atropina, ácido
vaso, se pone en marcha la fibrinolisis (ver fig. 1). acetilsalicílico, fenacetina y metanfetamina

Alteraciones hemorrágicas (5, 6, 7) En la amiolidosis la púrpura aparece en los territorios
en que los vasos están infiltrados por sustancia amiloi-
Ante una hemorragia, el primer paso para llegar a de, que debilita su pared. Es típica la aparición de estrías
un buen diagnóstico es la exploración física. Una longitudinales hemorrágicas en los párpados, los
hemorragia de piel y mucosas, con petequias y equi- codos, y, en general, en los pliegues cutáneos, aunque
mosis, simétrica y difusa, tipo gingivorragia, hemopti- también pueden aparecer petequias y equimosis. En
sis, hemorragia digestiva, o bien un sangrado inme- alguna ocasión se ha observado un déficit aislado del
diato a un traumatismo o a la cirugía, indicará una factor X, debido a que se une a la sustancia amiloide y
alteración de la hemostasia primaria (8). Por otra parte, es secuestrado de la circulación.
hematomas subcutáneos o musculares, con grandes
equimosis, hemartros, hemorragias retroperitoneales En la crioglobulinemia mixta esencial aparece una
o viscerales, o bien un sangrado horas o días poste- inmunoglobulina que precipita con el frío, habitual-
rior al traumatismo o a la cirugía, nos ha de hacer pen- mente IgM, que tiene actividad IgG. Es una enferme-
sar en una alteración de la hemostasia secundaria. dad que cursa con púrpura cutánea, fiebre, artralgias,
hepatoesplenomegalia y lesiones necróticas en las
áreas expuestas al frío. Las lesiones purpúricas son de

679