tratado_de_geriatria[1]

Síndromes geriátricos. Mareos y vértigos

Tabla 3. Diferencias entre vértigo periférico y central

Comienzo. Periférico Central
Intensidad. Brusco. Insidioso.
Síntomas vegetativos. Marcada. Leve.
Síntomas auditivos Intensos. Moderados.
(hipoacusia, acúfenos). Frecuentes. Raros.
Marcha.
Nistagmo. Lateropulsión hacia lado hipofuncionante. Inestabilidad con pulsión variable.
Síntomas neurológicos. Unidireccional, horizontal, agotable. Uni/bidireccional, variable, no agotable.
Ausentes. Posibles.

Tabla 4. Etiología del vértigo Central

Periférico Hematoma cerebeloso.
Vértigo posicional benigno. Neurinoma del acústico.
Laberintitis aguda. Insuficiencia vertebrobasilar.
Síndrome de Ramsay-Hunt. Infarto troncoencefálico o cerebeloso.
Neuronitis vestibular. Esclerosis múltiple.
Enfermedad de Menière. Jaqueca de arteria basilar.
Traumatismo. Epilepsia del lóbulo temporal.
Fármacos (aminoglucósidos, salicilatos, quinina).

situaciones que a veces se confunden con él; ictus, con un pico de incidencia posterior a los 60 años. El
síncopes, lipotimias (7). El vértigo es un síntoma no desprendimiento de origen traumático o infeccioso de
excluyente, esto es, se acompaña de otros sínto- las otoconias de las máculas utricular y sacular y su
mas en función de la patología que lo origina y son depósito en los canales semicirculares (canalolitiasis)
éstos los que orientan su posible etiología. Suele ser o en la cresta ampular del canal semicircular (cupulo-
de inicio brusco y generalmente se acompaña de litiasis) es la causa de este cuadro. Con los cambios
síntomas vegetativos e indica afectación del sistema de posición, y debido a la variación en la densidad de
vestibular (8, 9). la cúpula, originada por la cupulolitiasis o canalolitia-
sis en relación a la endolinfa, se desencadena una
Es necesario diferenciar si es de origen central o respuesta no adecuada al estímulo de forma que el
periférico (tabla 3). paciente recibe una información no congruente de los
diferentes conductos semicirculares; este conflicto de
1. Periférico: sospecha ante afectación audioló- información es percibido como una sensación de
gica. rotación, vértigo. Clínicamente se caracteriza por epi-
sodios bruscos de vértigo de corta duración desen-
2. Central: presencia de síntomas o signos de cadenados por el cambio postural. Estos episodios
afectación neurológica; menos frecuente que el alternan con períodos de remisión, aunque en los
periférico, se da en el 20% de los ancianos. estadios iniciales algunos pacientes presenten inesta-
bilidad, inseguridad o incluso desequilibrio. El
Son muchas las causas que pueden originar vértigo diagnóstico se establece en función de los criterios
tanto de origen periférico como central (tabla 4). clínicos y el desencadenamiento del cuadro en la
maniobra de Dix-Hallpike. La observación de las
Síndromes vestibulares periféricos características del nistagmo desencadenado en las
diferentes maniobras nos permite establecer el canal
Vértigo posicional paroxístico afectado. Es un proceso benigno, por lo que hay que
tranquilizar al paciente. El tratamiento consiste en
Es el más frecuente de los vértigos de origen
periférico en ancianos. Supone del 10 al 20% de
pacientes que refieren mareo. El 60% son idiopáticos,

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TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

maniobras de reposición canalicular, maniobras de tura del laberinto membranoso y la mezcla de endo-
Semont, Epley, McClure, ejercicios de Brandt Daroff, linfa con perilinfa. La enfermedad es bilateral en un
con el objeto de devolver los otolitos al utrículo. Los 10 a un 30% de los casos. La clínica se caracteriza
sedantes vestibulares suelen ser poco eficaces. Rara por vértigo episódico, hipoacusia, acúfenos y sensa-
vez precisa tratamiento quirúrgico. ción de ocupación en el oído afecto. Los pacientes
normalmente presentan sensación de inestabilidad y
Laberintitis aguda mareo durante días después del ataque agudo de
vértigo. En la fase temprana, la pérdida de audición
Puede ser de causa infecciosa, virica o bacteriana, es completamente reversible, pero en estadios más
o bien de etiología tóxica, traumática o autoinmune. tardíos persiste una pérdida residual. La Asociación
Se caracteriza por un cuadro de vértigo intenso Americana de Otorrinolaringología y el HNS han esta-
acompañado de hipoacusia neurosensorial. El cuadro blecido unos criterios para el diagnóstico definitivo
más grave es el de la laberintitis bacteriana supurati- de esta enfermedad (11). El tratamiento de los episo-
va, secundaria a otitis media con fístula perilinfática. dios vertiginosos es similar a la neuronitis vestibular.
La causa más frecuente de fístula es el colesteatoma. El tratamiento de fondo incluye dieta hiposódica,
diuréticos (tiacidas), vasodilatadores y eventualmen-
Neuronitis vestibular te infiltración transtimpánica de esteroides, gentami-
cina (laberintectomía química), o quirúrgico; sección
Se cree que es debido a una afectación vírica del del nervio vestibular, drenaje del saco endolinfático o
nervio vestibular (neuritis) o del epitelio neurovestibular laberintectomía; en este caso la intervención conlleva
(neuronitis). Probablemente menos común en los una pérdida completa de la audición en el oído ope-
ancianos que en los jóvenes, se caracteriza por un rado.
ataque de vértigo brusco, sin clínica auditiva, de 5 a
24 horas de duración, acompañado de un intenso Traumatismos craneoencefálicos.
cortejo vegetativo. Alrededor del 50% de estos
pacientes refiere una infección de vías respiratorias Pueden producir los siguientes tipos de vértigo:
superiores en las semanas previas. Puede aparecer en
epidemias, afectando a miembros de la misma familia a) Vértigo posicional postraumático, similar al vér-
sobre todo en primavera e inicios del verano. tigo posicional paroxístico benigno.

Una forma especial es el síndrome de Ramsay-Hunt b) Síndrome vestibular postraumático (conmoción
(Herpes zoster ótico), que es más frecuente en ancia- laberíntica). Debido a la contusión del encéfalo
nos. Presente en un 16% de los pacientes con SIDA, sobre la cavidad craneal como a la contusión
típicamente está caracterizado por la tríada de parálisis por la hiperextensión del tronco debida a la
facial, otalgia y vesículas en el pabellón auricular y pared movilidad cerebral, originando un trastorno difu-
posterior del conducto auditivo externo (área de Ram- so del SNC, hemorragias y edema. Estas mis-
say-Hunt), mucosa oral y faríngea y tercio posterior de mas lesiones pueden producirse en el laberinto
la lengua. El vértigo, hipoacusia de carácter neurosen- membranoso, dando lugar a una disfunción del
sorial irreversible y acúfenos están presentes en algunos sistema neurovestibular. Cursa con cefalea,
pacientes. Se considera una polineuropatía craneal con inestabilidad crónica, irritabilidad, falta de con-
afectación de los pares craneales V, VII, VIII, IX y X. centración, pérdida de iniciativa, insomnio.

El tratamiento de las neuronitis es sintomático, c) Vértigo secundario a fractura del peñasco. Apa-
debiendo informar al paciente que se trata de un pro- rece fundamentalmente en las fracturas trans-
ceso benigno y autolimitado. Se pueden utilizar versales de peñasco, se acompaña de hipoa-
sedantes vestibulares, antieméticos y rehabilitación cusia neurosensorial severa y en un 50% de los
vestibular. Algunos autores también recomiendan en casos asocia una parálisis facial periférica. por
casos seleccionados el uso de esteroides (10). El tra- afectación de los nervios facial y estatoacústico
tamiento con aciclovir, famciclovir y valaciclovir mejora (VIII par). Suele tener características no posicio-
la recuperación, recomendándose emplear uno de los nales y es persistente. El tratamiento es similar
dos últimos debido a su mejor absorción por vía oral. al de la neuronitis vestibular.
El famciclovir presenta la ventaja de disminuir la dura-
ción de la neuralgia postherpética. Fármacos ototóxicos

Enfermedad de Menière La población anciana es más susceptible a los efec-
tos ototóxicos de algunos fármacos debido a la poli-
El excesivo acúmulo de endolinfa origina una dis- farmacia y a la existencia previa de lesiones del siste-
tensión del espacio endolinfático que produce la rup- ma vestibular y/o auditivo. Los tóxicos incluyen:
antibióticos (aminoglucósidos, vancomicina y eritromi-

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Síndromes geriátricos. Mareos y vértigos

cina), diuréticos (ácido etacrínico y furosemida), anti- Se puede asociar el signo de Hitselberger, que con-
comiciales, salicilatos y quinina. Algunas sustancias, siste en una hiperestesia o hipoestesia en la zona de
como el alcohol, también provocan toxicidad vestibu- Ramsay-Hunt. Por afectación del trigémino se produ-
lar y cerebelosa (tabla 2). ce la disminución e incluso desaparición del reflejo
corneal. En fases muy avanzadas puede aparecer
Síndromes vestibulares centrales hipertensión intracraneal, con cefalea, vómitos en
escopeta y edema de papila. Su tratamiento es quirúr-
Enfermedad cerebrovascular gico, la resección completa es curativa y asequible en
tumores menores de 2 cm. La radiocirugía este-
La vascularización del laberinto, VIII par y tronco reotáxica es una opción terapéutica en pacientes no
cerebral se originan en el sistema vertebrobasilar. El vér- candidatos a cirugía con tumores pequeños o tras
tigo es un síntoma predominante en la insuficiencia cir- resecciones parciales.
culatoria del territorio de la arteria basilar, infrecuente en
el de la cerebral posterior y raro en el de la cerebral Neoplasias del tronco cerebral y cerebelo
anterior. El vértigo rara vez es el único síntoma de un
accidente isquémico transitorio (AIT), habitualmente se Tumores intracraneales como gliomas, meduloblas-
acompaña de otros déficits neurológicos, como disar- tomas, astrocitomas, ependimomas, tumores deriva-
tria, hemiparesia facial, ceguera transitoria, diplopia o dos de la glándula pineal, linfomas, metástasis, pue-
alteración de conciencia. Cuando un AIT se presenta den originar clínica de vértigo. Tratamiento según el
sólo como vértigo, debería sospecharse una arritmia. tipo de tumor.
Episodios de mareo que continúan durante más de seis
semanas sin clínica neurológica, raramente se deben a Migraña vertebrobasilar
etiología vascular. El tratamiento es etiológico, valoran-
do la prescripción de antiagregación o anticoagulación. También se denomina migraña de la arteria basilar,
migraña de Bickerstaff o migraña sincopal. Suele cur-
Alteración cerebelosa sar con cefaleas de predominio occipital, pulsátiles,
asociadas a náuseas, vómitos y fotofonofobia, prece-
El infarto y la hemorragia cerebelosa, se pueden dida de aura; ésta tiene una duración entre 5-60 minu-
presentar como vértigo, inestabilidad, náuseas, vómi- tos, y puede manifestarse como síntomas visuales,
tos, nistagmus y ataxia del tronco. Puede confundirse vértigo, disartria, debilidad bilateral, parestesias bilate-
con alteración del laberinto vestibular, neuronitis vesti- rales, ptosis, nistagmo, acúfenos, pérdida auditiva e
bular. La clave diagnóstica se encuentra en el hallazgo incluso alteración de conciencia.
de signos cerebelosos ipsilaterales, incluyendo un nis-
tagmus de paresia de la mirada; el paciente es inca- Tratamiento con fármacos de la familia de los trip-
paz de mantener la mirada conjugada alejada de la tanes.
línea media, de forma que se desencadena un nistag-
mus cuyo componente lento está dirigido hacia el cen- Crisis epilépticas parciales
tro y con fase rápida hacia la periferia. En los pacien-
tes con infarto cerebeloso este nistagmus en más Los cuadros vertiginosos pueden formar parte de
rápido hacia el lado de la lesión. Tras un intervalo de crisis parciales simples, pero en la mayoría de los
24 a 96 horas, algunos pacientes desarrollan una dis- casos son sensaciones inespecíficas de inestabilidad,
función progresiva de tronco secundaria a compresión mareo o visión borrosa, que preceden a una crisis par-
de tronco por el edema cerebeloso. cial compleja o generalizada. Las verdaderas auras
vertiginosas, consistentes en giros de objetos, son
Tratamiento según etiología y/o hemorrágica y com- muy poco frecuentes y están originadas por focos epi-
plicaciones. leptógenos situados en la parte posterior del lóbulo
temporal superior. Se trata con anticomiciales.
Neurinoma del acústico
Presíncope
Tumor de características histopatológicas benignas
que se origina de las células de Schwann del nervio El paciente lo describe como la sensación de caída
vestibular en el conducto auditivo interno. Debuta con inminente o desmayo. Se relaciona con el ortostatis-
hipoacusia neurosensorial y acúfenos. Debe sospe- mo. Se desencadena al estar de pie y mejora con el
charse en pacientes con pérdida progresiva de la decúbito. Suele ir precedido de pródromos como
audición unilateral. Es más frecuente la inestabilidad sudoración, palidez, visión borrosa o acúfenos. Son
que el vértigo, porque el lento crecimiento del tumor cuadros muy limitados en el tiempo, de segundos de
permite la compensación central. Suele ser un sínto- duración. Principalmente se debe a alteración del flujo
ma tardío, al igual que la parálisis facial y el nistagmus.

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TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

cerebral, con disminución del aporte de nutrientes, vuelta en la cama sugieren vértigo posicional;
como oxígeno o glucosa. Normalmente indica una los desencadenados al toser, estornudar o con
alteración cardiovascular como hipotensión ortostáti- las maniobras de Valsalva orientan hacia una
ca, disminución del débito cardíaco (IAM, arritmias, posible fístula perilinfática.
etc.), crisis vasovagales, hipoxia, hipoglucemia, etc. 3. Síntomas asociados. La asociación de acúfe-
nos e hipoacusia indican origen periférico y par-
Desequilibrio ticipación de la cóclea. El cortejo de náuseas,
vómitos, sudoración y palidez sugieren enfer-
Es la sensación de inestabilidad en la marcha sin medad laberíntica.
percepción de giro de objetos, que desaparece al sen- 4. Factores asociados. Enfermedades como la
tarse o acostarse. Suele deberse a alteraciones del diabetes mellitus favorecen la lesión del sistema
sistema vestibular, auditivo, propioceptivo, cerebeloso, vestibular. Enfermedades respiratorias pueden
visual, extrapiramidal, afectación del aparato locomo- producir neurolaberintitis virales. Traumatismos
tor, patología del sistema nervioso central, e incluso craneales si han dañado el sistema vestibular
fármacos, como antidepresivos o anticolinérgicos. dejan como secuela vértigo posicional paroxís-
tico. Fármacos ototóxicos y otras medicaciones
Mareo inespecífico que se instauraron hacia el inicio de los sínto-
mas se deben investigar. La patología psicoa-
En él se incluyen el mareo psicógeno y el multisen- fectiva también debe descartarse.
sorial:
Exploración física
— Mareo psicógeno. Poco frecuente en el ancia-
no. Se produce como consecuencia de un sín- Nos ayudará a confirmar el diagnóstico. Debe ser
drome de hiperventilación, descendiendo los completa, incluyendo tensión arterial, frecuencia
niveles de dióxido de carbono en la sangre, lo cardíaca y respiratoria, temperatura y saturación de
que provoca vasoconstricción y disminución del oxígeno. Ante sospecha de hipotensión ortostática
flujo cerebral. Suele acompañarse de tetania, se deben medir la tensión arterial y el pulso, prime-
parestesias peribucales y en la zona distal de ro tras cinco minutos en decúbito supino y en
las extremidades. El tratamiento consiste en segundo lugar después de unos minutos en ortosta-
psicoterapia, antidepresivos o ansilolíticos. tismo. Un descenso 20% en la presión arterial pos-
tural media (suma de un tercio de la sistólica más
— Mareo multisensorial. Muy frecuente en los dos tercios de la diastólica), sugiere hipotensión
ancianos. Suele ser debido a la afectación de ortostática.
diversos sistemas; alteraciones del sistema
vestibular, visual, propioceptivo, neuromuscu- Se hará especial hincapié en el sistema nervioso,
lar, esquelético y también factores iatrogéni- cardiovascular, locomotor y los aspectos psiquiátri-
cos. El tratamiento se basa en tratar la etio- cos. Explorar el arco de movilidad del cuello, en posi-
logía desencadenante, por ejemplo, la ción de pie. La disminución del arco puede deberse
diabetes mellitus. bien a alteración cervical o ser secundaria a disfun-
ción vestibular.
Evaluación del paciente
Exploración auditiva
Anamnesis
Una primera apreciación la obtendremos al obser-
Es la principal herramienta diagnóstica. Tres cuartas var si oye la palabra hablada. En condiciones norma-
partes de los casos se pueden diagnosticar con la his- les la voz cuchicheada se oye a 6 m.
toria clínica (figura 1).
Se debe realizar una otoscopia para detectar tapo-
Es necesario interrogar al paciente sobre los nes de cerumen, cuerpos extraños, otitis, colesteato-
siguientes aspectos (12, 13): ma, etc., como responsables del vértigo.

1. Curso temporal. Valorar inicio, duración y fluc- Frotando los dedos delante de los pabellones auri-
tuaciones en el tiempo. El vértigo posicional culares, observaremos si existe diferencia de audición
paroxístico dura segundos, la isquemia verte- entre ambos. En condiciones normales la duración de
brobasilar normalmente minutos, el síndrome la percepción de la conducción aérea es tres veces
de Menière, horas, y el infarto laberíntico o la superior a la ósea.
neurolaberintitis viral, días.
La lesión del órgano de la audición se manifiesta
2. Factores precipitantes. Los episodios de vértigo por una hipoacusia. A veces puede asociar acúfenos,
que aparecen al mirar hacia arriba o al darse la tipo zumbido o silbido. La hipoacusia puede ser de
dos tipos: de transmisión o conducción y de percep-

472

Síndromes geriátricos. Mareos y vértigos

ción (denominada también neurógena, sensitiva o mientras que en la hipoacusia de conducción se late-
neurosensorial). Para diferenciarlas se utilizan las raliza hacia el oído que peor oye.
siguientes pruebas:
Test de Rinne
Test de Weber
Tras golpear el diapasón en su base, se coloca
Tras golpear el diapasón de 512 VD en su base, se sobre la apófisis mastoides; cuando el sonido cesa, se
coloca en el vértex. Es indiferente si el sonido se per- coloca delante del conducto auditivo, preguntándole
cibe en la línea media. En la hipoacusia neurosensorial al paciente si percibe algún sonido. El test es positivo
el sonido se lateraliza hacia el oído de mejor audición si, después de dejar de oírlo por vía ósea (diapasón en

Figura 1. Valoración del paciente con mareo

MAREO

Anamnesis
Vértigo, Desequilbrio, Presíncope, Inespecífico, Mixto.

Exploración

Constantes habituales, Sistema nervioso, Aparato cardiovascular, Sistema locomotor,
Exploración auditiva y vestibular, Fondo de ojo, ECG, Rx tórax, Tets psicológicos,
Pruebas de provocación.

Enfermedad Alteración Alteración Enfermedad Déficit sensoriales Enfermedad Efecto
cardiovascular vestibular del SNC y SNP psiquiátrica auditivos, visuales
metabólica Farmacológico
y/o respiratoria o Locomotor

Tratamiento específico/seguimiento.

Diagnóstico inaclarado o mala respuesta terapéutica.

Completar estudio con pruebas especiales.

Cardíaco, SNP SNC Psiquiátrico Idiopático
respiratorio
—T AC/RMN. — Tets psicométricos — Continuar
—Ecocar diograma. —Pruebas calóricas. —Potenciales — Remitir a psiquiatría. monitorización.
—Holter . —Audiograma. evocados.
—Prueba de esfuerzo. —Electr onistagmografía. —EEG.
—Remitir a car diología. T AC, RMN. —Remitir a
—Espir ometría. —Potenciales evocados.
—Electr omiograma. neurología
o ORL.

473

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

mastoides), el paciente percibe sonido cuando está — Si es periférico se inhibe parcialmente con la
frente al conducto auditivo externo (vía aérea). Es posi- fijación de la mirada. Empleando unas gafas
tivo en el oído sano y en la hipoacusia neurosensorial, de Frenzell y, por lo tanto, evitando la fija-
donde es mejor la conducción por vía aérea que por ción, observaremos con más facilidad este
vía ósea. Es negativo en la hipoacusia de conducción, nistagmo. Es típico de los nistagmus vesti-
donde ocurre lo contrario. bulares su aumento en ausencia de fijación.
Aumenta el nistagmus cuando la mirada se
Audiometría dirige en la dirección del componente rápi-
do, la mirada en la dirección opuesta tiene
Es una técnica subjetiva mediante la cual se realiza efectos contrarios. Son nistagmos horizon-
una valoración cuantitativa y cualitativa de la hipoacu- torrotatorios.
sia, a través del estudio de la agudeza auditiva para
cada tipo de frecuencia. La más empleada es la audio- — El nistagmus central no se inhibe con la fija-
metría tonal. ción de la mirada. La magnitud del nistag-
mus aumenta en la dirección del compo-
Examen vestibular nente rápido, pero, al cambiar la dirección
de la mirada, a menudo cambia la dirección
El nistagmo es una oscilación ocular involuntaria, del nistagmus. Las lesiones a nivel del tron-
rítmica y bifásica. Esta alteración del movimiento y co del encéfalo o cerebelo producen este
mantenimiento de la mirada conjugada tiene dos tipo de nistagmus. Un nistagmus vertical
componentes: una fase lenta o de iniciación, debi- puro u horizontal puro es secundario a una
da a disfunción del sistema vestibular y otra fase patología central.
rápida de corrección de origen cortical cerebral,
que trata de llevar los ojos a la posición inicial y es b) Fisiológico: aparece ante postura extrema de
la que define el nistagmo (nistagmo en resorte). la mirada horizontal, por fatiga de los múscu-
Cuando las dos fases son lentas se denomina nis- los recto interno y externo. Se agota rápida-
tagmo pendular (14). mente.

Por la dirección puede ser horizontal, vertical, rota- c) Inducido. Se provoca ante estímulos rotatorios,
torio u oblicuo. El horizontorrotatorio es el más fre- térmicos y optocinéticos.
cuente, Según la etiología, puede ser fisiológico o
patológico. El fisiológico aparece en sujetos normales d) Posicional: surge al colocar la cabeza en una
con los movimientos de rotación. El patológico, que es posición determinada, o bien, al movilizarla. Se
el más frecuente, puede ser de origen periférico, por explora con las maniobras de Dix-Hallpike; el
afectación del sistema vestibular, o central por afecta- paciente pasa rápidamente desde la posición
ción troncocerebral o del cerebelo. de sentado a decúbito con la cabeza inclinada
hacia un lado.
El nistagmo en resote puede ser de origen periférico
(nervio vestibular o laberinto) o central. El pendular es Reflejos vestíbulo-espinales
siempre de origen central (troncocerebral y cerebelo).
— Prueba de los índices o de Bárany: el paciente,
El examen del nistagmo debe incluir la motilidad sentado con la espalda apoyada, los brazos
ocular, agudeza visual, campimetría, reflejos pupilares extendidos y los dedos índices estirados hacia
y oftalmoscopia. A veces se asocia a alteraciones el explorador, permanece con los ojos cerra-
visuales, como disminución de agudeza visual, diplo- dos. Se debe observar si desvía los brazos de
pia, cefalea, vértigo u otros trastornos neurológicos. forma constante hacia un lado, lo que indicaría
lesión vestibular de ese lado.
Exploramos el nistagmus patológico según la fija-
ción de la mirada, posiciones de los ojos y de la cabe- — Prueba de Romberg: el paciente en bipedesta-
za. En ocasiones es de gran utilidad disponer de unas ción, con los pies juntos y ojos cerrados, regis-
gafas de Frenzel, que debido a que utilizan cristales de tramos cualquier tendencia a caer o a oscilar,
gran aumento (+ 20 dioptrías) evitan la fijación ocular y comparando la maniobra con los ojos abiertos.
permiten poner de manifiesto nistagmos (fundamen- Los pacientes con lesión vestibular no pueden
talmente de origen vestibular), que no se harían paten- sostener esta postura.
tes con el ojo desnudo.
— Maniobra de Babinsky-Weil: el paciente da
Tipos de nistagmus alternativamente cinco pasos hacia adelante y
cinco hacia atrás durante medio minuto. Si exis-
a) Nistagmus espontáneo. Aparece con la mirada te trastorno vestibular, se pone de manifiesto
al frente. Puede ocurrir por alteración del siste- una trayectoria en forma de estrella.
ma vestibular periférico o central.
— Pruebas de coordinación cerebelosa: pruebas
del índice-nariz, nariz-dedo-nariz, talón-rodilla y
de las palmas alternas.

474

Síndromes geriátricos. Mareos y vértigos

— Marcha en tándem: consiste en caminar con un 4. El estudio instrumental del sistema oculomotor
pie detrás del otro, valora la integridad de la fun- y de los reflejos visiovestibuloocular, vestíbulo
ción vestibular, siempre que estén intactas la ocular, cervicoocular y el estudio del nistagmus
función propioceptiva y cerebelosa. tras la estimulación del vestíbulo en condicio-
nes fisiológicas (pruebas rotatorias) o no fisioló-
Pruebas de provocación gicas (pruebas calóricas) se lleva a cabo
mediante la videonistagmografía (registro en
— La hiperventilación puede originar vértigo o vídeo del nistagmus y estudio de sus carac-
mareo en muchos ancianos sin tener sintoma- terísticas: velocidad de fase lenta, dirección,
tología. Debido a los potenciales riesgos de duración...).
caída, no es aconsejable su realización en la
población anciana. — Las pruebas calóricas, valoran el estado del
laberinto posterior. Consiste en medir las
— La maniobra de Dix-Hallpike consiste en pasar características del nistagmus inducido tras
al paciente de la posición de sentado a decúbi- irrigación durante 40 segundos de ambos
to supino con la cabeza inclinada hacia la dere- conductos auditivos externos, con agua
cha y hacia la izquierda. La positividad se obtie- caliente (44 grados) o con fría (30 grados).
ne cuando aparece nistagmus, y en ocasiones Sólo se puede realizar en pacientes con tím-
vértigo, con una duración de 10-30 segundos. pano íntegro. El estudio de las velocidades
de las fases lentas del nistagmus mediante
— Test de Halmagy. Sirve para identificar un déficit análisis computerizado nos informa de la
vestibular uni o bilateral, aun cuando se haya respuesta de cada vestíbulo, permitiéndo-
producido una compensación central. El pa- nos conocer el estado de respuesta de
ciente mantiene fija la mirada en un punto, le cada uno.
giramos lentamente la cabeza hacia un lado
para volver rápidamente a la posición de parti- — En las pruebas rotatorias se utilizan una
da. En circunstancias normales los ojos perma- serie de estímulos rotatorios, fisiológicos,
necen estables. En déficits unilaterales las des- controlados para provocar el nistagmus. Se
viaciones lentas de los ojos al hacer el retorno produce nistagmus en el sentido del giro, y
brusco del giro de la cabeza no son simétricas, en sentido contrario en el momento de la
apareciendo unas pequeñas sacudidas rápidas parada. No permite explorar ambos laberin-
(sacadas) que baten hacia el lado sano cuando tos por separado. El estudio de las veloci-
se retorna a la posición de reposo tras el giro dades de las fases lentas del nistagmus
hacia el lado lesionado. Cuando el déficit es mediante análisis computerizado nos infor-
bilateral aparecen en ambos giros. ma de la respuesta global del sistema vesti-
bular y en función de los resultados obteni-
— Evocado por la mirada. Se solicita al paciente dos deberemos realizar una prueba calórica
que mire con un ángulo superior a 30º hacia la para conocer el estado individual de cada
derecha-izquierda y hacia arriba-abajo, mante- laberinto.
niendo la posición más de 5 segundos. Si apa-
rece de 3 a 5 pulsaciones, el nistagmus es — La electronistagmografía mediante electro-
patológico. dos colocados alrededor de los ojos registra
los movimientos oculares, observando el
Evaluación de laboratorio y pruebas especializadas nistagmo durante las pruebas de provoca-
ción. Es una técnica hoy superada por la
Las pruebas más complejas deben realizarse en videonistagmografía.
función de la posible orientación diagnóstica obtenida
de la anamnesis y la exploración física. — La craneocorporografía registra fotográfica-
mente los movimientos de la cabeza y el
1. Se debe obtener un sistemático de sangre con cuerpo y permite el estudio del equilibrio
recuento sanguíneo, bioquímica completa, tanto estático, prueba de Romberg, como
pruebas de función tiroidea, vitamina B12 y sero- dinámico, prueba de Unterberger. La pos-
logía luética. turografía y estatoquinesimetría computeri-
zadas permiten el estudio de la postura
2. Realizar un ECG, monitorización Holter, ecocar- corporal de forma estática o dinámica
diograma, ergometría, masaje del seno carotí- mediante el registro de la actividad tónica
deo, estudio posturográfico, electroencefalo- muscular. En la posturografía computariza-
grama, potenciales evocados, etc. da. El paciente, con los ojos cerrados, de
pie sobre una plataforma sincronizada con
3. La TAC o la RM cerebral deben realizarse cuan- sus movimientos, se registran las oscilacio-
do con los antecedentes y la exploración física
se sospeche lesión cerebral.

475

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

nes. Nos permite evaluar la vía vestibular, con otras dualizado. Si es transitorio, se deben tratar los sínto-
combinaciones de pruebas se exploran el componen- mas agudos asociados; si es recurrente, tratar de pre-
te visual y propioceptivo del equilibrio. venirlo; si es permanente, desarrollar estrategias como
la rehabilitación vestibular. Intentar reducir al mínimo el
Pronóstico número de fármacos (15, 16).

En un alto porcentaje el mareo se resuelve en días Se aconseja reposo en cama mientras dure la crisis.
o meses, aunque en uno de cada cuatro pacientes
puede manifestarse de forma crónica o recurrente. — Sedantes vestibulares, se utilizarán sólo cuando
Los secundarios a trastornos psiquiátricos suelen ser los síntomas sean intensos e incapacitantes, a
los que tienen más tendencia a persistir. El mareo per- la dosis mínima necesaria y retirarlos lo más
sistente se asocia a mayor riesgo de caídas y conlleva precozmente posible, porque retrasan la recu-
mayor ansiedad y limitación en las actividades diarias, peración vestibular y generan parkinsonismo en
aunque no es predictor de mortalidad. ancianos. Se suelen usar ortopramidas (Sulpiri-
de), fenotiacinas (tietilperacina), antihistamínicos
Tratamiento (dimenhidrinato, prometacina) y calcioantago-
nistas (cinarizina, flunarizina).
El 50% se resuelven de forma espontánea y en
otros casos cuando se corrigen las causas desenca- — Ansiolíticos, tratamiento coadyuvante, como
denantes. Dirigir el tratamiento a una causa concreta. benzodiazepinas (diazepan, lorazepan, clona-
La etiología suele ser multifactorial; por tanto, la zepan).
terapéutica más eficaz es la que mejora uno o más
factores desencadenantes (tabla 5). Debe ser indivi- — Antieméticos, como la domperidona o la meto-
clopramida.

— Restricción de sal y/o diuréticos en pacientes
con enfermedad de Menière, o incluso valorar la
posibilidad de cirugía otorrinolaringóloga.

Tabla 5. Etiología y tratamiento de mareos y vértigos

Sistema alterado Etiología Historia clínica Exploración Posibles intervenciones
Visión.
Audición. Catarata, glaucoma, Dificultades en la Anomalía en la Adecuada iluminación.
degeneración visión. Uso de lentes. agudeza visual, Lentes correctoras.
Columna vertebral macular. contraste y Medicación para el
cervical. estereopscopia. glaucoma. Cirugía.

Tronco cerebral. Presbiacusia, otitis. Hipoacusia en uno o Anormalidad en Audífonos.
ambos oídos.
prueba del susurro o Rehabilitación auditiva.

audiometría.

Alteración de pruebas

de Rinne o Weber.

Artritis degenerativa o Dificultad para oír en Reducción del arco Tratamiento de la
de movilidad del enfermedad
inflamatoria. situaciones sociales. cuello, signos de subyacente.
radiculopatía y/o Ejercicios cervicales o
Espondilosis. Dolor cervical. mielopatía. Torpeza de equilibrio.
con movimientos Valorar cirugía.
Traumatismos. Aparece al girar la delicados. Marcha
con ligera
cabeza. Antecedente espasticidad.

de lesión por

«latigazo».

Accidente isquémico Síntomas Dependerá del nivel Antiagregación.
transitorio; infarto del Anticoagulación.
tronco cerebral; neurológicos: de la lesión. Rehabilitación de la
insuficiencia marcha.
vertebrobasilar. alteraciones del Potenciales

lenguaje, visuales, evocados.

motoras o sensitivas. Pruebas de imagen.

Los hallazgos pueden

ser transitorios o

permanentes.

476

Síndromes geriátricos. Mareos y vértigos

Tabla 5. Etiología y tratamiento de mareos y vértigos (continuación)

Sistema alterado Etiología Historia clínica Exploración Posibles intervenciones

Nervios periféricos. Diabetes. Dificultad en la Deterioro de la Tratamiento del
Déficit de B12. marcha. sensibilidad trastorno subyacente.
Hipotiroidismo. En superficies propioceptiva. Ayuda en la marcha y
Sífilis. irregulares o Marcha en estepaje. calzado adecuado.
Causas inclinadas que EMG. Iluminación suficiente
desconocidas. empeora en la Potenciales Fisioterapia específica.
oscuridad. evocados.

Cardiocirculatorio. Arritmias cardíacas, Variable, depende de Auscultación Variable, depende de
la etiología específica.
lesiones valvulares, la etiología específica. cardíaca, ECG,

insuficiencia cardíaca, ecocardiograma.

isquemia miocárdica, Holter. Ergometría.

mixoma, Coronariografía.

miocardiopatía Gammagrafía de

hipertrófica. Vasculitis. percusión.

Neuroendocrino. EPOC. Trastornos Síntomas de la Signos de la Tratamiento de la
Metabólico. tiroideos. Diabetes. enfermedad enfermedad enfermedad
Otros. Trastornos renales. subyacente. subyacente. subyacente. Medias de
Anemia. Enfermedad compresión gradual.
Parkinson. Episodio Reponer pérdidas
vasovagal. hidroelectrolíticas.
Deshidratación. Levantarse lentamente.

Estado psicoafectivo Depresión. Ansiedad. Síntomas somáticos El mareo puede Psicoterapia.
(mareo psicógeno). Antidepresivos.
Ataques de pánico. múltiples parestesias, reproducirse Ansiolíticos.

calambres, tetania. mediante

Dificultad de hiperventilación.

concentración. Resultados positivos

Inestabilidad en los tests de

constante. Síntomas ansiedad y/o

asociados (sueño, depresión.

apetito).

Sistema vesticular. Fármacos (tabla 5): Número total, dosis Audición. Postura. Eliminar, sustituir o
Sistema auditivo. Ototóxicos. reducir el
Cerebelo (SNC) y tiempo de Marcha. medicamento
(por fármacos). responsable si es
prescripción de todos posible.
Reducir los restantes
los medicamentos. fármacos a la dosis
mínima.
Recordar fármacos

de dispensación sin

receta. Confusión.

Debilidad. Ataxia.

Vértigo posicional Es el vértigo más Nistagmo con Dix- Patología benigna
benigno. Maniobra de Epley.
frecuente. Episodios Hallpike. Maniobra de Semont.
Ejercicios de Brandt-
Sistema vestíbulo-coclear de corta duración, Daroff.
Síndromes vertiginosos periféricos
desencadenados por

los cambios de

posición o

movimientos cefálicos.

Enfermedad Hipoacusia Nistagmo horizonto- Dieta hiposódica,
Menière. Diuréticos (tiacidas).
fluctuante, acúfenos, rotatorio. Hipoacusia Vasodilatadores.
Cirugía.
vértigo y sensación neurosensorial.

de plenitud aural. Es

bilateral en el 25% de

casos. Catástrofes

otolíticas de Tumarkin

(episodios bruscos de

caídas).

477

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 5. Etiología y tratamiento de mareos y vértigos (continuación)

Sistema alterado Etiología Historia clínica Exploración Posibles intervenciones
Neuronitis vestibular.
Probable etiología En Ramsay-Hunt. Reposo en cama.
Sedantes vestibulares.
viral. Vértigo de Vesículas. Antieméticos.
Analgésicos.
comienzo brusco de Parálisis facial. Antiinflamatorios
(corticoides).
días de evolución. Hipoacusia. Rehabilitación
vestibular. Valciclovir.
Síndromes vertiginosos periféricos Cortejo vegetativo Famciclovir.

intenso.

Ramsay-Hunt; otalgia

intensa.

Vértigo Antecedente de Similar a la neuronitis
postraumático. traumatismo. vestibular.

Laberintitis. Infección otológica En el caso de Analgésicos.

asociada. Hipoacusia. colesteatoma; signo Antibioterapia.

de la fistula (se Cirugía.

Sistema vestíbulo-coclear desencadena el

vértigo al presionar

sobre el trago o

meter presión positiva

en conducto auditivo

externo).

Infarto lateral bulbar. Vértigo, ataxia, Nistagmo central. Según etiología
Wallemberg. Horner ipsilateral, Pruebas de imagen específica.
hipoestesia cruzada, como RMN.
hemiparesia y
Síndromes vertiginosos centrales piramidalismo
contralateral facial.

Infartos Vértigo, vómitos, Nistagmo central. Según etiología.
y hemorragias
cerebelosas. ataxia truncal y de la RMN.

marcha.

Neurinoma Hipoacusia unilateral, Audiometría. Tratamiento quirúrgico.
del acústico. Episodios aislados Potenciales
de vértigo, evocados. Reflejo
Inestabilidad. corneal. Pruebas
de imagen RNM.

Epilepsia. Se acompañan EEG. Anticomiciales.
de otros síntomas
neurológicos.

— Ejercicios de rehabilitación vestibular, Indicados Educación del paciente
en aquellos pacientes con déficits establecidos y
no fluctuantes Consisten en movimientos de la Recordar a los pacientes que eviten los medica-
cabeza y los ojos en posición sentada o de pie; mentos de venta libre que puedan exacerbar el vér-
también comprenden ejercicios de equilibrio tigo.
dinámico, así como ejercicios para mejorar la
estabilidad al caminar durante los movimientos Si se detecta hipotensión ortostática deben apren-
de la cabeza. Esto es mejorar la interacción der a levantarse despacio. Realizar ejercicios de cerrar
visio-vestibular y vestíbulo-espinal. Los ejercicios la mano y de drenaje linfático antes de levantarse.
pueden empeorar el vértigo al principio, pero
con el tiempo (semanas o meses) el relacionado Utilizar medias de compresión. Evitar duchas o
con el movimiento mejora, debido probable- baños con agua demasiado caliente y situaciones de
mente a un mecanismo de adaptación central. deshidratación.

Instruir a los pacientes sobre actividades que deben
evitar, como mirar hacia arriba, estirarse o inclinarse

478

Síndromes geriátricos. Mareos y vértigos

hacia abajo. No les conviene evitar determinados 11. Baloh RW, Honrrubia V. Clinical Neurophysiology of
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479

CAPÍTULO 47

BAJO NIVEL DE CONCIENCIA José Luis Sánchez Rodríguez
Mónica Ruiz Ruiz
Jesús Mora Fernández

Introducción para volver a su estado inicial cuando cesa el
estímulo.
Aproximadamente un 5% de las urgencias médicas — Coma: Según Plum y Posner (3), es un estado
consisten en valoraciones de pacientes con bajo nivel de falta de respuesta psicológica sin fenómeno
de conciencia, por lo que es importante conocer la de despertar, en el cual el paciente permanece
fisiopatología, la etiología, el diagnóstico y el trata- con los ojos cerrados.
miento de las numerosas patologías que cursan con
este síntoma. Un bajo nivel de conciencia nos alerta Epidemiología
de un potencial daño cerebral ante el que siempre
debemos tomar una actitud rápida para intentar corre- El coma es una causa frecuente de ingreso en los
gir la causa y, por lo tanto, evitar sus consecuencias. servicios de urgencias (3%). Los estudios epidemioló-
gicos sobre el coma se centran en su mayoría en el
La conciencia es el estado en el cual el individuo se coma traumático, secundario a traumatismo craneo-
da cuenta de sí mismo y del medio ambiente. La con- encefálico (TCE), siendo escasos los estudios respec-
ducta consciente está formada por dos componentes to al coma no traumático (CNT).
fisiológicos: el despertar y el contenido de la concien-
cia. El contenido de la conciencia está representado El CNT tiene una incidencia estimada de seis casos
por las funciones mentales cognoscitivas y afectivas, por 100.000 habitantes y año en la población euro-
mientras que el despertar está relacionado con la apa- pea. El coma traumático es más frecuente. Mathe et
riencia de estar completamente despierto. Hay que al. (4) evaluaron los aspectos epidemiológicos y
resaltar que el hecho de que un individuo «despierte», económicos del TCE severo, encontrando que en
no garantiza la cognición (como es el caso del estado Francia se presentan 150.000 nuevos casos al año, de
vegetativo persistente). Se define como estado de los cuales 4.000 presentan coma (2,7%). Los acci-
alerta o adecuado nivel de conciencia aquel en el que dentes de tráfico siguen siendo la principal causa de
el individuo está completamente despierto, respon- TCE en este estudio, pero recalcan el incremento de
diendo a todos los estímulos de una forma adecuada las caídas como causa de TCE en ancianos.
y con todas las funciones superiores conservadas (1).
Hillier et al. (5), en Australia, encontraron una inci-
La situación de bajo nivel de conciencia es un dencia anual de TCE de 322 casos/100.000 habitan-
espectro continuo cuya mayor expresión es el coma, tes, un 15% de los cuales ocurrieron en mayores de
pudiendo encontrar múltiples estados intermedios de 65 años.
alerta (2):
Ritchie et al. (6), también en Australia, evaluaron la
— Obnubilación: Es un cuadro caracterizado por evolución y mortalidad en pacientes ancianos (> 65
retardo del despertar o de la atención, pudiendo años) con TCE, incluyeron 191 pacientes, de los cua-
incluir episodios de hiperexcitabilidad e irritabili- les 49 (25%) presentaban coma (valores < 9 en la
dad que alternan con somnolencia. En general, Escala de Coma de Glasgow). Las causas más fre-
se usa el término para aquellos pacientes con cuentes de TCE en este estudio fueron las caídas y el
una reducción leve o moderada del estado de atropello por vehículos.
alerta, acompañada por un interés disminuido
del ambiente, con respuestas más lentas a la Neuroanatomía y fisiopatología del coma
estimulación y un incremento en el número de
horas de sueño. La conciencia (despertar y comportamiento cons-
ciente) depende de la integridad de numerosas estruc-
— Estupor: Estado de sueño profundo o de com- turas localizadas en el tronco cerebral, el diencéfalo y
portamiento sin respuesta, en el que el paciente los hemisferios cerebrales. El despertar depende del
responde a estímulos dolorosos intensos y buen funcionamiento de la formación reticular y de
repetidos con sonidos o palabras incoherentes,

481

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Fig. 1 Neuroanatomía del coma (prosencéfalo y tronco cerebral)

Hemisferio cerebral

Cuerpo calloso

Septo pelúcido

III Ventrículo

Diencéfalo

Mesencéfalo

Tronco Protuberancia
cerebral Bulbo

Cerebelo
IV Ventrículo

estructuras adyacentes al tronco cerebral, extendién- falo, producen coma. Lesiones localizadas en un nivel
dose desde la protuberancia media hasta el hipotála- inferior a la protuberancia generalmente no producen
mo. El comportamiento consciente es el resultado de coma. Por otra parte, aquellas situaciones que depri-
una compleja interrelación entre áreas funcionales de man de forma bilateral y global la función de los hemis-
los hemisferios cerebrales y los sistemas activadores ferios cerebrales pueden producir coma (1, 7, 8).
profundos del diencéfalo y el tronco cerebral (Fig. 1).
Es importante recordar: Las lesiones focales de los
La estructura más importante en el mantenimiento hemisferios cerebrales no producen coma, a menos
del nivel de conciencia es el Sistema Reticular Activa- que originen cambios secundarios en estructuras cra-
dor Ascendente (SRAA). Anatómicamente la forma- neales remotas que induzcan disfunción bilateral difu-
ción reticular constituye la parte central del tronco sa de los hemisferios cerebrales o compresión del
cerebral, extendiéndose desde la parte superior de la tronco cerebral secundaria a herniación.
médula espinal hasta la porción rostral o superior del
mesencéfalo. Los axones del SRAA ascienden princi- Clasificación del coma
palmente a través del fascículo tegmental central. La
corteza cerebral es estimulada por el SRAA y, a su Topográfica
vez, ésta estimula a la formación reticular para regular
su actividad, proporcionando un mecanismo de retro- Según la causa afecte de forma difusa y bilateral
alimentación por medio del cual el prosencéfalo regu- hemisférica y/o por un fallo del SRAA, se pueden dis-
la la información que recibe (7). tinguir tres categorías topográficas principales (9):

El coma es el resultado de una alteración en el — Lesiones por masas supratentoriales: Que inva-
SRAA en el tronco cerebral, en la corteza cerebral o den directamente el diencéfalo o crecen de
ambos a la vez. Todas aquellas anormalidades que forma suficiente como para comprimir estas
afecten los mecanismos activadores del tronco cere- áreas diencefálicas y herniarlas a través del agu-
bral del mesencéfalo y/o protuberancia, y del diencé- jero tentorial hacia el tronco cerebral.

482

Situaciones clínicas más relevantes. Bajo nivel de conciencia

— Lesiones subtentoriales: Que dañan o destruyen Tabla 1. Causas de estupor
bilateralmente el SRAA del mesencéfalo, protu- y coma según su
berancia y/o prosencéfalo. localización anatómica

— Anomalías difusas: Metabólicas, tóxicas, infec- Causas de estupor y coma
ciosas y/o multifocales que simultáneamente o
de forma sucesiva causan disfunción difusa del — Lesiones supratentoriales:
prosencéfalo y/o tronco cerebral. • Hemorragia intracerebral.
• Hematoma subdural. Hematoma epidural.
Clínica • Infarto cerebral.
• Trombosis de senos cavernosos.
Desde un punto de vista clínico, tomando como • Tumor cerebral primario o metástasis.
base los datos de la exploración neurológica (presen- • Absceso cerebral. Empiema subdural.
cia de focalidad neurológica y/o signos de meningis- • Lesión talámica bilateral.
mo), se puede clasificar el coma en tres grupos clíni- • Apoplejía hipofisaria.
cos principales (9, 10):
— Lesiones infratentoriales:
— Coma sin signos focales ni meningismo: Resul- • Infarto del tallo cerebral.
tado de procesos metabólicos, anóxico-isqué- • Hemorragia pontina.
micos, tóxicos, etc. Son las causas más fre- • Hematoma cerebeloso.
cuentes de coma. • Infarto cerebeloso.
• Hemorragia de fosa posterior (epidural
— Coma sin signos focales con meningismo: Oca- o subdural).
sionados frecuentemente por infección (menin- • Trombosis basilar.
gitis, meningoencefalitis) o hemorragia subarac- • Tumor troncocerebral o cerebeloso.
noidea. • Absceso troncocerebral o cerebeloso.
• Mielinolisis central pontina.
— Coma con signos focales con o sin meningis-
mo: Generalmente ocasionado por patologías — Trastornos difusos:
ocupantes de espacio, como hemorragia intra- • Tóxicos: benzodiacepinas, opioides,
craneal, infartos cerebrales, tumores o absce- barbitúricos, alcohol, monóxido de
sos cerebrales. carbono, etc.
• Metabólicos: hipoglucemia, cetoacidosis
Estas clasificaciones tienen como objetivo orientar diabética, coma hiperosmolar, hipotiroidismo,
al clínico hacia las diferentes etiologías del coma, sim- uremia, insuficiencia hepática, etc.
plificando las posibles causas en un paciente determi- • Anóxico-isquémicos: postparada
nado y guiando su diagnóstico a través de las pruebas cardiorrespiratoria.
complementarias más apropiadas a la sospecha • Efectos adversos a medicamentos: síndrome
diagnóstica y su tratamiento. neuroléptico maligno, síndrome
anticolinérgico o serotoninérgico.
Etiología • Infecciosos: sepsis, meningitis, encefalitis.
• Estados epilépticos (convulsivos o no)
En la tabla 1 aparece la clasificación topográfica y contusión.
clásica de Plum y Posner para describir las causas del • Hipotermia.
coma (1, 3). • Deficiencia nutricional.

a) Lesiones supratentoriales afectado por un ictus de la arteria basilar, por neopla-
sias como el linfoma primario, o encefalitis aguda. En
Las lesiones supratentoriales generalmente produ- estos casos predomina una hipersomnia de progre-
cen signos de disfunción cerebral focal antes de pro- sión aguda (aparte de otros signos de afectación talá-
ducir cambios importantes en el nivel de conciencia y mica). Un resumen de las características de las lesio-
coma. Los signos clínicos iniciales pueden representar nes supratentoriales se representa en la tabla 2.
alteraciones de la conducta o afectaciones somato-
sensoriales en el lado opuesto de la lesión. Los refle- Las lesiones supratentoriales que causan coma
jos pupilares, los movimientos conjugados de los ojos generalmente consisten en masas hemisféricas que
y las respuestas oculovestibulares (reflejos del tronco
cerebral) permanecen intactos generalmente al inicio
del coma supratentorial, a menos que se produzca
herniación transtentorial (1, 11).

Las lesiones bilaterales del tálamo son una causa
rara de coma supratentorial. El tálamo puede verse

483

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 2. Características de las lesiones supratentoriales
que producen coma

— Aparecen signos de focalidad neurológica previos al coma (hemiparesia contralateral, convulsiones focales, etc.).
— En un primer momento el déficit motor puede ser asimétrico.
— La progresión de la focalidad es de proximal a distal (rostro-caudal).
— Funciones del tronco cerebral intactas, a menos que se desarrolle herniación transtentorial.
— La instauración del coma es insidiosa.
— Los hallazgos neurológicos habitualmente se localizan en un nivel anatómico único o adyacente, no difuso.

Tabla 3. Tipos de herniación transtentorial

Respiración Central Lateral (Uncal)
Conciencia I: Eupneico (bostezos)
Pupilas T: Cheyne-Stokes I: Eupneica
Afectación precoz, de forma T: Hiperventilación
insidiosa y progresiva
I: Pequeñas, reactivas Afectación tardía, pero de evolución
aguda
T: Posición media, fijas
I: Pupila moderadamete dilatada,
Movimientos I: Completos y conjugados ipsilateral. Se contrae lentamente
oculocefálicos T: Disminuidos o no presentes T: Pupila ampliamente dilatada,
ipsilateral. Fija
Respuesta I: Babinski bilateral
motora Rigidez inicial de Parálisis unilateral
decorticación y del III Par
descerebración
T: Finalmente flaccidez I: Paratonía y Babinsky
contralaterales
T: Respuesta tardía de
decorticación y
descerebración

I: etapa inicial. T: etapa tardía.

Tabla 4. Características de las lesiones infratentoriales
que causan coma

— El coma es de rápida instauración.
— Signos neurológicos focales propios del tronco. Pueden preceder al coma.
— Frecuentes signos de disfunción cerebelosa.
— La afectación motora es más simétrica que en las lesiones supratentoriales (generalmente bilateral).

producen compresión del tejido cerebral adyacente, b) Lesiones infratentoriales
desplazándolo hacia abajo (comprimiendo el diencéfa-
lo contra el mesencéfalo) o hacia los lados y hacia Lesionan el SRAA a nivel de tronco de forma direc-
abajo (comprimiendo el lóbulo temporal contra el tála- ta (ej., infarto de tronco cerebral) o indirectamente por
mo y porción superior del tronco encefálico). Estos compresión desde fosa posterior (3, 8). Las causas
tipos de herniación se denominan transtentoriales, ya más frecuentes se enumeran en la tabla 1. Las lesio-
que empujan estructuras supratentoriales a través del nes de fosa posterior pueden producir coma por tres
agujero del tentorio comprimiendo el tronco cerebral. mecanismos: 1) compresión directa de tronco cere-
En la tabla 3 se muestran los signos clínicos de los sín- bral, 2) herniación hacia arriba del vermis superior del
dromes de herniación transtentorial (3). cerebelo con compresión del mesencéfalo superior y

484

Situaciones clínicas más relevantes. Bajo nivel de conciencia

el diencéfalo, y 3) herniación inferior de amígdalas ciones diferentes al coma, que producen alteración de
cerebelosas a través del agujero occipital, con com- la conciencia (transitoria), o en las que el paciente pre-
presión y desplazamiento del bulbo (ver tabla 4). senta falta de respuesta a estímulos, pero manteniendo
los ciclos de vigilia-sueño, debiendo realizar el diagnós-
c) Trastornos difusos tico diferencial con estas patologías (1, 13).

Estos trastornos son el grupo causal más frecuente — Causas de pérdida transitoria de la conciencia,
(1, 3, 10). Afectan a la SRAA, a los hemisferios cere- como el síncope, ataques isquémicos transito-
brales o a ambos. Los grupos de causas principales se rios o crisis epilépticas. Generalmente duran mi-
enumeran en la tabla 1. Cada paciente con coma de nutos-pocas horas, mientras la pérdida de con-
causa difusa tiene una presentación clínica diferente, ciencia asociada al coma es de mayor duración
dependiendo de la causa en sí misma, de la severidad (horas-semanas).
del coma y las complicaciones añadidas. Sin embargo,
hay algunos aspectos generales que, cuando se reco- — Otras causas de falta de respuesta a estímulos:
nocen, pueden orientar al diagnóstico. Una evaluación • Estado vegetativo: Condición subaguda o cró-
cuidadosa de la conciencia, patrón respiratorio, res- nica que se presenta generalmente después
puestas pupilares y reflejos oculares, respuestas moto- de una lesión cerebral grave con coma (14). El
ras y pruebas complementarias (laboratorio, electrofi- coma continuo semejante al sueño casi nunca
siología, etc.) son de vital importancia en su valoración. dura más de dos a cuatro semanas. Muchos
pacientes evolucionan entonces a un estado
El 60% de los episodios de coma se deben a enfer- crónico de falta de respuestas, durante el cual
medades difusas, y el 40% a enfermedades estructura- parecen estar despiertos, recuperando los
les. Las tres principales causas de coma son los trauma- ciclos de sueño-vigilia, pero con pérdida de
tismos craneales, los accidentes cerebrovasculares y la toda evidencia de conciencia de sí mismos o
intoxicación medicamentosa (8, 12). En el anciano, la prin- del medio ambiente. Sus respuestas consisten
cipal causa de bajo nivel de conciencia son los trastornos en reflejos motores primitivos.
metabólicos. Algunas causas de coma difuso pueden • Enclaustramiento: Describe un estado en el
acompañarse de signos focales (tóxicos, hipoglucemia, que el individuo no puede hacer movimientos
insuficiencia hepática, etc.). Dichos signos habitualmente por lesión de las vías corticobulbares y corti-
son temporales y suelen acompañarse de cambios neu- coespinales descendentes (con parálisis de
rológicos que sugieren enfermedad difusa o multifocal del las cuatro extremidades y de los pares cra-
cerebro. En la tabla 5 se exponen las características neales inferiores). La SRAA está intacta, por lo
generales del coma de causa difusa o no estructural. que el paciente es consciente de lo que pasa
a su alrededor. Se puede conservar la capaci-
Diagnóstico diferencial del coma dad de movimiento vertical de los ojos y/o
parpadeo. La causa más frecuente es el infar-
Antes de valorar la conducta y tratamiento del to o la hemorragia protuberanciales (8, 14).
paciente en coma es importante recalcar que hay situa- • Estado de mínima conciencia: Es un término
relativamente nuevo que se utiliza para desig-
Tabla 5. Características del coma de nar a pacientes con alteración severa de la con-
causa difusa ciencia, pero que presentan una evidencia míni-
ma, consistente, de preservación de patrones
a) El coma se instaura progresivamente y, en conductuales o de reconocimiento del ambien-
general, se precede de confusión, delirio y te (15). En este estado el paciente puede pre-
diversas alteraciones de la percepción. sentar conductas mediadas cognitivamente de
forma inconsistente, pero reproducibles o man-
b) Los signos motores habitualmente son tenidas lo suficiente en el tiempo como para
simétricos. que puedan ser diferenciadas de conductas
meramente reflejas, lo cual lo diferencia del
c) Habitualmente se conservan los reflejos pupilares coma y del estado vegetativo persistente.
fotomotores. • Falta de respuesta psicógena (coma psicó-
geno): Se presenta en pacientes con enfer-
d) Suelen aparecer movimientos involuntarios medad psiquiátrica en la que hay ausencia
(mioclonus, asterixis bilateral, temblor). de respuestas. Se puede deber a reacciones
de conversión, estupor catatónico, estados
e) Los signos reflejan disfunción cerebral difusa o disociativos o depresión psicótica, siendo las
incompleta en múltiples niveles anatómicos. dos primeras las causas más frecuentes de
coma psicógeno.
f) Es frecuente encontrar hiperventilación o
hipoventilación por desequilibrio acidobásico.

485

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

En las reacciones de conversión, el paciente rápido diagnóstico y tratamiento iniciales, que dismi-
generalmente no presenta apertura ocular nuyan el potencial daño cerebral. El médico que valo-
espontánea, y no presta atención a su ra a un paciente en coma requiere de un enfoque
ambiente. El patrón respiratorio puede ser general que le permita orientarse apropiadamente
normal o con síndrome de hiperventilación. y no perder tiempo en cuestiones irrelevantes (17).
Las pupilas son isocóricas y reactivas (excep- Con independencia de cuál sea la causa del coma,
to en casos de autoinstilación de agentes deberemos aplicar los siguientes principios generales
midriáticos). Las respuestas oculocefálicas de atención:
pueden o no estar presentes, pero las prue-
bas oculovestibulares (calóricas) evidencian 1. Vía aérea: Asegurar la vía aérea y la oxigenación.
un nistagmo de fase rápida dirigida en senti- Si hay obstrucción de la misma se intentará su
do contrario al oído irrigado con agua fría, lo liberación (protusión posterior de la lengua,
cual indica con certeza que el paciente está cuerpos extraños, secreciones, etc.), retirar las
fisiológicamente despierto, y que la falta de prótesis dentales, colocar cánula de Guedel®,
respuesta no puede deberse a causas asegurar adecuada ventilación y oxigenación
estructurales o metabólicas (1, 8, 10). monitorizando con pulsioxímetro, valorar necesi-
La catatonia es un síntoma complejo, asocia- dad de intubación endotraqueal. En caso de
do generalmente a enfermedades psiquiátri- necesidad de intubación, antes de la colocación
cas graves (frecuentemente esquizofrenia), y del tubo se deben descartar lesiones potencia-
caracterizada por estupor o excitación acom- les de la columna cervical, además ventilar al
pañada de trastornos de conducta (mutismo, paciente con oxígeno con máscara y ambú (ase-
gesticulación, rigidez). El estupor catatónico gurando una máxima oxigenación sanguínea
es más difícil de diferenciar del coma «orgáni- previa al procedimiento).
co» que las reacciones de conversión. Sin
embargo, el estupor catatónico prolongado e 2. Estabilización hemodinámica: Valoración de sig-
intenso es muy poco frecuente, y por lo regu- nos vitales (tensión arterial y pulso). Corregir
lar el tiempo resuelve el problema diagnósti- situaciones de shock, arritmias, reanimación
co. También es de utilidad en estos casos el cardiopulmonar si fuese necesario. Asegurar
electroencefalograma (EEG), que casi siem- una vía venosa permeable. Realización de elec-
pre es normal. Un EEG normal, con apertura trocardiograma o uso de monitor cardíaco.
de ojos y respuesta ante estímulos acústicos,
sugiere que un paciente sin respuesta o 3. Valorar posibles traumatismos: Inmovilización
excesivamente excitado sufre catatonia más del cuello en caso de sospecha de traumatismo
que enfermedad estructural o metabólica (2). con lesión cervical.

Conducta ante un paciente en coma 4. Determinación de glucemia capilar: El cerebro
depende del aporte de glucosa para una ade-
El coma es una urgencia médica que pone en peli- cuada utilización del oxígeno sanguíneo. La
gro la integridad del sistema nervioso central por lo hipoglucemia puede ocasionar daño neurológi-
que debe ser tratado de forma inmediata. El facultati- co permanente (18). Una rápida determinación
vo debe ser capaz, de una forma sistemática y or- de la glucemia capilar puede facilitar el diagnós-
denada, de obtener información al mismo tiempo que tico. En caso de no poder realizarla, no retardar
aplica las medidas terapéuticas adecuadas para man- el aporte de glucosa IV en espera de resultados
tener las funciones vitales y evitar las complicaciones. de laboratorio.
Asimismo, debe conocer bien el esquema diagnós-
tico-terapéutico que le permita aplicar con la mayor di- 5. Extracción de sangre: Bioquímica básica (gluco-
ligencia posible un tratamiento específico. A continua- sa, iones, función renal, enzimas hepáticos), sis-
ción se exponen los elementos básicos que configuran temático de sangre, gasometría arterial (GA).
la aproximación diagnóstica y terapéutica, comenzan-
do por la valoración inicial, los datos clínicos de apoyo, 6. Cocktail del coma: Se denomina «cocktail del
las pruebas diagnósticas elementales y finalizando con coma» a la administración de tiamina, glucosa y
el tratamiento específico (16). naloxona en pacientes comatosos, este cocktail
puede ser tanto diagnóstico como terapéutico.
a) Actitud inmediata Una vez que el paciente está estabilizado desde
el punto de vista cardiopulmonar y se tiene un
Protocolizar las medidas inmediatas que han de acceso venoso, se debe administrar (1, 19):
tomarse ante un paciente en coma, conduce a un
• Tiamina (50 a 100 mg IV o IM). Muchos
pacientes en coma son alcohólicos crónicos
o desnutridos, y en este tipo de pacientes,
una carga de glucosa puede precipitar una
encefalopatía aguda de Wernicke. El uso ruti-
nario de tiamina es seguro y barato.

486

Situaciones clínicas más relevantes. Bajo nivel de conciencia

• Glucosa (25 a 50 g IV). La glucosa previene en 60 segundos como dosis inicial). Éste es un
del daño cerebral por hipoglucemia en tanto antagonista de los receptores de las benzo-
se esperan los resultados de laboratorio (o ya diacepinas, útil como antídoto y en anestesia
evidenciado con la glucemia capilar) y no para revertir los efectos sedantes centrales. Se
dañará el cerebro de pacientes no hipoglucé- debe usar con precaución en pacientes con
micos. Se administran 50 ml de una solución sospecha de intoxicación conjunta con antide-
de dextrosa al 50% IV o Glucosmon R50® presivos tricíclicos (riesgo de convulsiones), y
dos ampollas IV (10 g/20 ml). Se plantea el no usar en pacientes tratados con benzodia-
dilema de que la administración de glucosa cepinas para control de convulsiones (19). Si
hiperosmótica en un paciente diabético en no hay respuesta tras la dosis inicial, se puede
coma hiperosmolar pudiera empeorar su repetir la dosis (hasta un máximo de 2 mg).
situación clínica. Sin embargo, la mayoría de 7. Control de convulsiones: Las convulsiones repe-
autores opinan que el riesgo de daño cere- tidas producen daño cerebral, y deben ser trata-
bral permanente en la hipoglucemia sobrepa- das (20). Los anticonvulsivos parenterales en
sa el empeoramiento de una encefalopatía general detienen rápidamente las convulsiones,
del paciente hiperosmótico (18). pero se deben reservar para pacientes con con-
vulsiones generalizadas persistentes. Diazepam
• Naloxona (0,2-0,4 mg IV, dosis inicial) si exis- IV (1-2 mg/min) hasta que cese la crisis o hasta
te sospecha de intoxicación por opioides. En un máximo de 20 mg. Otra alternativa es el Clo-
la tabla 6 se describen las características clí- nazepam (Rivotril® 1 mg/min hasta 2 mg IV). La
nicas de la intoxicación por opioides. La nalo- vida media del Diazepam es de 30 minutos, por
xona revierte rápidamente la alteración de lo que si se repiten las crisis comiciales o se esta-
conciencia, depresión respiratoria e hipoten- blece status, se debe administrar difenilhidantoí-
sión inducida por opioides. Tras la adminis- na 18 mg/kg a un ritmo de infusión máximo de
tración inicial de 0,2-0,4 mg IV (o endotra- 50 mg por minuto IV en solución salina sin dex-
queal), si no hay respuesta luego de dos-tres trosa para prevenir su precipitación.
minutos, se administra dosis adicional de 1 a 8. Control de temperatura: Las temperaturas cor-
2 mg, la cual se puede repetir hasta un máxi- porales extremas (> 41 ºC o < 35 ºC) deben
mo de 10 mg. corregirse. Varias anomalías estructurales,
metabólicas e infecciosas producen hipertermia
A pesar de que hay opioides (meperidina, propoxi- o hipotermia, las cuales a su vez pueden empe-
feno, metadona y pentazocina) que requieren altas orar el metabolismo cerebral (10). En caso de
dosis de naloxona para presentar respuesta, se consi- fiebre realizar hemocultivos.
dera que la ausencia de respuesta a dosis de máximo 9. Equilibrio acidobásico: Habitualmente los resul-
10 mg de naloxona excluye en general la intoxicación tados de la GA se obtienen rápidamente en el
por opioides como causa del coma. La rápida res- servicio de urgencias, lo cual nos permite valorar
puesta a la naloxona corrobora la exposición a opioi- el estado acidobásico del enfermo y actuar en
des; sin embargo, no todos los pacientes que respon- consecuencia.
den a naloxona tienen una sobredosis de opioides, y
no todos los pacientes con sobredosis de opioides b) Aproximación diagnóstica topográfica del coma
(ej., heroína) responden a naloxona. El diagnóstico
definitivo se realizará posteriormente por estudios toxi- Tras las medidas iniciales de emergencia, una vez
cológicos en orina y/o sangre. que las funciones vitales están estables, se debe con-
tinuar con la aproximación diagnóstica del paciente, la
• Ante la sospecha de intoxicación por benzo- cual comprende historia clínica, exploración física ge-
diacepinas (generalmente pacientes con dis- neral, exploración neurológica general y exploración
minución de conciencia, hiporreflexia, etc.), se específica del paciente en coma (1, 8).
debe administrar Flumazenilo (0,2-0,3 mg IV
Historia clínica
Tabla 6. Signos clínicos de
intoxicación por opioides La historia deberá obtenerse de los familiares, ami-
gos, testigos (servicios de urgencias, policía, etc.). Es
Conciencia: Escala de Coma de Glasgow < 12. muy importante valorar:

Respiración: < 12 respiraciones/min. — Inicio del cuadro (agudo o progresivo).
— Antecedentes personales (cardiopatía, insufi-
Pupilas: Mióticas.
ciencia renal, hipertensión arterial, epilepsia, dia-
Signos clínicos de uso de drogas (venopunción, etc.).

487

TRATADO Tabla 7. Escala del Coma
de GERIATRÍA para residentes de Glasgow

betes, hepatopatía, enfermedad pulmonar obstructiva Apertura ocular 4
crónica, consumo de tóxicos o medicamentos ansiolí- — Espontánea 3
ticos, antidepresivos). — A la orden verbal 2
— Tras estímulos dolorosos 1
— Posibilidad de traumatismos, convulsiones, fie- — Nula
bre, o cefalea previos a la disminución de con- 5
ciencia. Respuesta verbal 4
— Orientada 3
Exploración física general — Confusa 2
— Inapropiada 1
Para buscar signos de traumatismo o de enferme- — Ininteligible
dades médicas crónicas o agudas, así como ingestión — Nula 6
de tóxicos o sobredosificación medicamentosa (17). 5
Se debe observar: Respuesta motora 4
— Obedece órdenes 3
— Control de constantes (TA, temperatura, pulso, — Localiza el dolor 2
de forma seriada). — Retira o flexiona al dolor 1
— Flexión anómala al dolor máximo 15 puntos
— Piel (palidez, cianosis, ictericia, deshidratación, — Extensión anómala al dolor mínimo 3 puntos
diaforesis, signos de venopunción, petequias o — Nula
signos de traumatismos).
ciencia, pero las explicaciones detalladas del
— Respiración (olor del aliento: fetor etílico, a frutas explorador pueden completar la información. Se
fermentadas en el coma diabético, fetor hepáti- considera que un paciente está en coma cuando
co, etc.). la GCS es 8, especificando la respuesta máxi-
ma en cada apartado: Respuesta Ocular: 2,
— Abdomen (visceromegalias, signos de perito- Motora: 4 y Verbal: 2. La presencia de tubo
nismo). endotraqueal, traqueostomía o lesiones faciales
invalidan el apartado de respuesta verbal. Si bien
Exploración neurológica general la GCS no tiene valor diagnóstico etiológico,
aporta una manera de unificar criterios de valora-
En este caso será importante detenerse en: ción objetiva del coma, además de servir en la
monitorización del curso clínico del paciente.
— Cabeza y cuello (signos de traumatismo, me- — Respuesta pupilar: La valoración del reflejo
ningismo, con precaución: valorar primero posi- pupilar a la luz es importante en el estudio del
ble lesión cervical). paciente en coma. Varios autores reportan que
el reflejo pupilar a la luz (presencia/ausencia) es
— Fundoscopia (buscar signos de retinopatía el signo clínico individual más importante para la
hipertensiva, hemorragias subhialoideas o papi- diferenciación entre el coma estructural y el
ledema; estos dos últimos se observan con metabólico (22). Con excepciones, el reflejo
aumentos de presión intracraneal). pupilar a la luz se tiende a preservar en casos de
enfermedades metabólicas, además un reflejo
Exploración específica del paciente en coma pupilar indemne con pupilas isocóricas general-
mente habla de una función conservada a nivel
Constituida principalmente por la exploración de cerebral medio. Una pupila dilatada y fija, la
signos neurológicos que se presentan como respues- mayoría de las veces, se deberá a compresión
ta a diferentes estímulos realizados por el explora- del III par craneal como consecuencia de una
dor (3, 16). Es una exploración específica del paciente herniación transtentorial, o a una lesión directa o
en coma, ya que obvia la colaboración del paciente. compresiva sobre el mesencéfalo. En la figura 2
Estos signos clínicos han sido extensamente estudia-
dos y han probado ser útiles en el diagnóstico y
pronóstico de los pacientes en coma. Consta de los
siguientes apartados:

— Nivel de conciencia: Habitualmente se utiliza la
escala del Coma de Glasgow (GCS) (21) para
valorar de una manera más objetiva la disminu-
ción del nivel de conciencia (tabla 7). Es una
escala de 15 puntos en la que se valora la res-
puesta verbal, la apertura ocular y la respuesta
motora. Como limitación no incluye la valoración
del tronco cerebral. La puntuación de la escala
de Glasgow nos da una idea del nivel de con-

488

Situaciones clínicas más relevantes. Bajo nivel de conciencia

Figura 2. Valor localizador de las para la búsqueda de anormalidades que pue-
pupilas en la valoración del dan orientar en la causa y localización del coma.
coma Debemos valorar los siguientes aspectos:
a) Párpados y reflejo corneal: En la mayoría de
a) Causas metabólicas: Isocóricas, pequeñas o
normales, reactivas o con respuesta lenta. los pacientes con estupor y coma los ojos
están cerrados por contracción de los
b) Afectación diencefálica: Pupilas isocóricas, de músculos orbiculares. Valorar el tono de los
pequeño tamaño, poco reactivas. párpados (abrirlos y soltarlos), la ausencia de
tono sugiere afectación del nervio facial ipsi-
c) Afectación mesencefálica: Posición media, fijas. lateral. La resistencia a la apertura ocular,
con cierre rápido de los ojos al soltar los pár-
d) Afectación tectal: Amplias (Hippus), fijas. pados, suele ser voluntaria (falta de res-
puesta psicógena) o por blefaroespasmo
e) III Par (herniación uncal): Dilatada y fija unilateral. reflejo (tanto enfermedades estructurales
como metabólicas). La ptosis uni o bilateral
f) Protuberancia: Punta de alfiler, respuesta + (mirar con puede ser resultado de lesiones hemisféri-
lupa). cas, o del tronco cerebral (ej., síndrome de
se muestran varios hallazgos localizadores de la explo- Horner, etc.). Valorar la presencia de parpa-
ración de las pupilas en pacientes en coma. deo (espontáneo o ante estímulos); si hay
— Motilidad ocular: Las vías que producen los parpadeo espontáneo, la SRAA de la protu-
berancia está intacta. Reflejo corneal: Una
reflejos oculomotores se encuentran adyacen- respuesta corneal positiva bilateral (cierre del
tes a las áreas del tronco cerebral necesarias párpado y desviación del ojo hacia arriba
para la conciencia (SRAA), lo que resulta útil «fenómeno de Bell») implica buena función
de las vías tegmentarias del tronco cerebral
desde el mesencéfalo (III par) hasta la parte
inferior de la protuberancia (VII par).
b) Reflejos oculocefálicos (ojos de muñeca):
Manteniendo los párpados abiertos, se rota
la cabeza del paciente de un lado al otro y
de arriba hacia abajo. Una respuesta positi-
va conlleva a la desviación conjugada de los
ojos en sentido contrario a la rotación, y
señala que las vías oculares del tronco cere-
bral están intactas. Una respuesta ausente o
asimétrica implica lesión del tronco. No rea-
lizar si se sospecha lesión cervical.
c) Reflejos oculovestibulares: Se irriga con
agua helada y con la cabeza a 30º cada con-
ducto auditivo (valorar previamente integri-
dad del tímpano y ausencia de tapones de
cerumen). Una respuesta normal (paciente
consciente) sería la aparición de nistagmo
de fase rápida hacia el oído no irrigado (22).
Cuando el paciente está en coma por cau-
sas metabólicas, o estructurales, el compo-
nente rápido se pierde y el componente
lento lleva a los ojos tónicamente hacia el
oído irrigado (desviación tónica de la mirada
hacia el oído irrigado). La lesión intensa del
tronco o la profunda depresión metabólica
de la función del mismo anulan la respuesta
calórica oculovestibular. Dejar cinco minutos
entre la exploración del reflejo en cada lado
(para que se estabilice el sistema oculovesti-
bular). También se pueden explorar los movi-
mientos verticales del ojo irrigando ambos

489

TRATADO de la mirada tiene poco valor localizador, se
de GERIATRÍA para residentes puede ver en lesiones talámicas bilaterales,
subtalámicas, del tronco cerebral y en algu-
conductos auditivos simultáneamente con agua fría nas encefalopatías metabólicas. La desvia-
(en el paciente en coma con función intacta del tronco ción superior conjugada de la mirada ge-
cerebral los ojos se desviarán hacia abajo). neralmente se debe a lesiones del tronco
cerebral (unión mesencéfalo-diencéfalo),
d) Posición de reposo y movimientos espontá- lesiones bilaterales del fascículo longitudinal
neos de los ojos: Movimientos errantes es- medial y crisis comiciales. La desviación ver-
pontáneos: En pacientes comatosos con tical no conjugada en reposo implica lesión
función normal del tronco cerebral frecuen- de vías intranucleares, o rara vez supranu-
temente se evidencian movimientos errantes cleares. La desviación oblicua de los ojos es
espontáneos, lentos y al azar, de los ojos. diagnóstica de lesiones del tronco cerebral,
Este tipo de movimientos no pueden ser fin- siempre que se descarte estrabismo vertical
gidos, y su presencia descartaría una falta preexistente.
de respuesta psicógena. Roving Ocular: son
desviaciones oculares, horizontales, conju- — Respuestas motoras: Valorar la posición de
gadas, lentas, repetitivas y rítmicas que ocu- reposo, si hay presencia de movilidad espontá-
rren espontáneamente, los ojos se mueven nea, asimetrías, tono muscular (presencia de
en forma conjugada hacia los extremos late- paratonía uni o bilateral) y movimientos anorma-
rales, hacen una pausa de pocos segundos les. La presencia de asterixis bilateral, temblor o
y luego siguen juntos en dirección opuesta. mioclonías multifocales orientan hacia el origen
El Roving se evidencia cuando el núcleo del metabólico o tóxico del coma.
III par y sus conexiones están intactos, y fre- • Asterixis: Generalmente se ve en pacientes
cuentemente se presenta con causas tóxi- letárgicos y desaparece con el coma, fre-
cas, metabólicas o con lesiones cerebrales cuentemente está asociada con trastornos
bilaterales que producen coma. Bobbing metabólicos o tóxicos (no sólo en hepato-
Ocular: Ataques o sacudidas de ambos ojos patías) sin embargo, se ha descrito asterixis
hacia abajo, intermitentes, seguidos por re- unilateral (23, 24) en pacientes con lesiones
torno lento a la posición media. Se observa cerebrales focales (mesencéfalo, tálamo).
con más frecuencia en lesiones agudas de la • Mioclonos multifocal: Son sacudidas arrítmi-
protuberancia caudal, aunque también se ha cas de un músculo o grupo de músculos
descrito en pacientes con hidrocefalia obs- (generalmente de la cara o parte proximal de
tructiva y encefalopatía metabólica. Sacudi- extremidades), que se asocian con trastornos
das nistagmoideas unilaterales: Sacudidas en metabólicos intensos (uremia, coma diabético
una dirección (lateral, vertical o rotatoria) de hiperosmolar) o tóxicos (narcosis por CO2).
un solo ojo, se pueden relacionar con lesio-
nes de la protuberancia. Nistagmo de re- Si no hay evidencia de movimientos espontá-
tracción: Movimiento espontáneo que semeja neos o tras órdenes, se debe aplicar un estímu-
al nistagmo, consiste en sacudidas irregula- lo doloroso (presión supraorbitaria, esternal, en
res de los ojos hacia adentro de la órbita ocu- base de las uñas, etc.) y valorar la respuesta al
lar, se exacerban con los intentos de la mira- mismo (2):
da hacia arriba, se asocia con lesiones del
mesencéfalo. 1) Respuesta apropiada: Empujar hacia el estí-
mulo, retiro rápido no estereotipado del
e) Desviaciones oculares de la mirada: Pueden miembro estimulado, o movimiento del cuer-
ser conjugadas o desconjugadas (1). La po y del miembro en sentido contrario al
desviación lateral conjugada de los ojos con estímulo. Estas respuestas implican unas
frecuencia se debe a una lesión hemisférica vías sensoriales y motoras indemnes.
frontal ipsilateral, pero puede deberse a
lesiones localizadas a cualquier nivel de las 2) Respuestas anormales:
vías supranucleares oculomotoras. Estas
lesiones también se acompañan de hemi- • Rigidez de decorticación: Se refiere a la fle-
parálisis, si la desviación ocular sostenida xión y aducción de los miembros supe-
mira hacia el lado parético, la lesión se loca- riores con extensión de los inferiores.
liza en el tronco cerebral (protuberancia), y si Usualmente debida a lesiones hemisféricas
mira hacia el lado sano, la lesión sugiere profundas o en la porción superior del me-
lesión hemisférica. Las desviaciones latera- sencéfalo.
les no conjugadas de los ojos se presentan
en lesiones de las vías oculomotoras nucle- • Rigidez de descerebración: Se refiere a la
ares (III o VI par en el tronco cerebral) o infra- extensión y aducción de miembros supe-
nucleares. La desviación inferior conjugada

490

Situaciones clínicas más relevantes. Bajo nivel de conciencia

riores con extensión de los inferiores. Suele represen- (sobre todo si hay signos focales), y en todos los
tar peor pronóstico que la rigidez de decorticación, al casos de coma de etiología no filiada (25).
afectar estructuras más caudales (daño diencefálico — Resonancia magnética cerebral (RM): Aporta
bilateral profundo, asociado generalmente con daño una mejor visualización del tronco cerebral, ce-
del tronco cerebral a nivel mesencefálico y/o protube- rebelo, senos venosos y procesos difusos, tales
rancial rostral). como la necrosis laminar de la encefalopatía
anóxica o signos de encefalitis herpética.
3) Ausencia de respuesta: unilateral (lesión de — Líquido cefalorraquídeo (LCR): Ante la sospe-
la vía piramidal correspondiente) o bilateral cha de meningitis (viral o bacteriana) y hemorra-
(lesión a nivel del tronco encefálico). Las res- gia subaracnoidea. Realizar citología si se sos-
puestas motoras ausentes o fláccidas pue- pecha de patología neoplásica. Recordar que
den además reflejar denervación periférica o ante la sospecha real de meningitis se debe rea-
sección medular. lizar tratamiento empírico con antimicrobianos
(no demorarlo por espera de pruebas de ima-
— Patrón respiratorio: La respiración puede verse gen, etc.).
afectada por las enfermedades que causan — EEG: Su utilidad principal es en la confirmación
estupor o coma; en ocasiones estos patrones del diagnóstico del estado epiléptico no convul-
respiratorios pueden tener cierto valor localiza- sivo (13, 26). Esta entidad tiene gran importan-
dor limitado (8). cia en la población anciana por dos razones, la
primera es que la incidencia es mayor en el
• Respiración de Cheyne-Stokes: Respiración anciano que en la población general, y la segun-
periódica en la cual se alternan fases de da es que, dada la comorbilidad habitual del
hiperpnea y apnea de forma regular. Se paciente anciano, es frecuente que presente
puede observar en lesiones diencefálicas complicaciones al tratamiento y un peor pronós-
bilaterales difusas, generalmente asociadas a tico. Presenta una amplia gama de formas clíni-
patología estructural. cas que puede ir desde estados de confusión
hasta el coma, y se requiere un alto nivel de sos-
• Hiperventilación neurógena central: Hiperpnea pecha para realizar un diagnóstico precoz. En el
profunda, sostenida y rápida que con frecuen- anciano, sospecharlo en pacientes con antece-
cia acompaña a lesiones del tegmento rostral dentes de epilepsia, abuso de psicotrópicos o
del tronco cerebral. El diagnóstico requiere lesiones focales cerebrales.
que en la GAB la pO2 sea > 80 mmHg y se — Estudios de tóxicos en sangre y orina (17).
acompañe de alcalosis respiratoria. — Estudios hormonales: Hormonas tiroideas, cor-
tisol, etc. Las hormonas tiroideas son impres-
• Respiración apnéusica: Bradipnea con deten- cindibles para el diagnóstico del hipotiroidismo.
ción inspiratoria prolongada. Tiene significado El coma hipotiroideo o mixedematoso es una
localizador, reflejando daño al mecanismo del urgencia médica vital, con una mortalidad eleva-
control respiratorio localizado en la región da, cuyo reconocimiento es difícil por su apari-
medio-caudal de la protuberancia. Es frecuen- ción insidiosa y en muchos casos solapada por
temente visto en infartos de la protuberancia los trastornos propios de la edad (27, 28). Suele
secundarios a oclusión de la arteria basilar. aparecer en el hipotiroidismo de larga evolución,
aunque generalmente hay un factor precipitante
c) Diagnóstico específico (más frecuentemente infecciones), es más fre-
cuente en mujeres de edad avanzada (raro
Habitualmente, tras la aplicación de las medidas antes de los 50 años), y su incidencia aumenta
inmediatas, la anamnesis, la exploración física dirigida y en los meses de invierno. Se debe tener en
las pruebas analíticas básicas, la mayoría de pacientes mente este diagnóstico en pacientes con cua-
pueden ser catalogados dentro de grupos de causas dro clínico compatible (signos de hipotiroidismo
probables del coma (si no se ha llegado al diagnóstico grave) y estupor o coma no filiado.
ya), lo cual nos va a dirigir hacia la realización de otras — Otras pruebas: Según la sospecha diagnós-
pruebas complementarias (analíticas, de imagen, neuro- tica se pueden realizar estudios de amonie-
fisiológicas, o toxicológicas) (1) que en un gran porcen- mia, creatinfosfokinasa, serología, niveles séri-
taje de casos nos lleva al diagnóstico etiológico (Fig. 3): cos de vitaminas, cultivos bacteriológicos,
arteriografía, etc.
— Tomografía computerizada cerebral (TAC): Se
indica en casos de sospecha de lesión estruc-
tural (signos focales), de TCE con pérdida de
conciencia, en casos de sospecha de hemorra-
gia subaracnoidea, en pacientes comatosos en
los que esté indicado realizar punción lumbar
para descartar primero hipertensión intracraneal

491

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Figura 3. Valoración del paciente en coma

PACIENTE EN COMA

•Vía aér ea.
•Estabilización hemodinámica.
• Glucemia capilar.
• Valoración de traumatismos-Inmovilización.
• ECG-Monitorización (trastornos del ritmo y/o conducción cardíaca).
• Control de convulsiones.
• Analítica básica.
• Cocktail del coma (ver texto).

H.ª Clínica Examen físico general Analítica básica
Neurológico
Específico

Diagnóstico específico ¿? SÍ
NO SÍ
TAC Diagnóstico ¿?

NO Diagnóstico ¿?
Punción lumbar
SÍ
NO
Pruebas de 2.ª línea

Tratamiento específico

d) Tratamiento específico El tratamiento específico dependerá de la causa del
coma y escapa a los objetivos del presente trabajo (8,
Un paciente en coma generalmente debe ser trata- 19). Ante la presencia de un paciente en coma con sig-
do en una unidad de cuidados intensivos. Una vez nos de herniación transtentorial, o con evidencia en el
diagnosticada la causa, se puede orientar el tratamien- TAC de hematoma subdural, hemorragia subaracnoi-
to etiológico específico; sin embargo, hay medidas ge- dea, hemorragia de fosa posterior, absceso cerebral u
nerales que benefician al anciano comatoso indepen- otras lesiones ocupantes de espacio, e hidrocefalia
dientemente de la causa del coma (1, 29): obstructiva, deben ser valorados por neurocirugía.
Además, ante la presencia de hipertensión intracrane-
— Control de situación respiratoria y hemodinámi- al, el tratamiento médico consiste en control de signos
ca: aspirar secreciones, si precisa, fisioterapia vitales (TA, FC, temperatura), evitar el estreñimiento y
respiratoria. la tos, reposo absoluto con cabecero de la cama a
30º. Hiperventilación para reducir la pCO2 a 25
— Profilaxis de ulcus gástrico. mmHg, y uso de Manitol a dosis de 1 g/kg de peso IV
— Prevención de fecalomas. rápido (10-20 min).
— Prevención de úlceras de decúbito: cambios
Pronóstico del coma
posturales frecuentes y almohadillado de zonas
de presión. Los factores que pueden considerarse con valor
— Prevención de úlceras corneales con gotas de pronóstico en el estudio de los paciente en coma son:
metilcelulosa. clínicos, electrofisiológicos, bioquímicos y de imagen (9,
— Sondaje uretral y nasogástrico.
— Cama con protecciones laterales.
— Soporte nutricional y del estado de hidratación.

492

Situaciones clínicas más relevantes. Bajo nivel de conciencia

30). Los bioquímicos (niveles el LCR de enolasa neuro- un 50% de probabilidad de recuperación.
nal específica) y de imagen (espectroscopia por RM) Desde el punto de vista motor, localizar el dolor
están en etapa experimental, los electrofisiológicos (EEG dentro de las primeras 24 horas indica una pro-
Y potenciales evocados) parecen tener utilidad como babilidad cercana al 20% de buena evolución y
ayuda a los factores clínicos, aunque continúan siendo recuperación.
estos últimos los más utilizados a la hora de valorar el
pronóstico de pacientes en coma. La edad avanzada en Bibliografía
principio influencia desfavorablemente la solución del
coma postraumático, en comparación con individuos 1. Harper AH, Martin JB. Estados confusionales y coma.
más jóvenes (29). En: Fauci A, Braunwald E, Isselbacher K, Martin J, Wil-
son J, editores. Harrison: Principios de medicina inter-
Los diferentes estudios identifican cuatro carac- na. 14.ª ed. en español. New York. McGraw-Hill 1998;
terísticas clínicas importantes que ayudan a determi- 145-154.
nar el pronóstico de pacientes en coma médico:
2. Bateman DE. Neurological Assessment of Coma. J
1. La etiología: En general, las causas metabólicas Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71: 13-7.
tienen mejor pronóstico que las anóxico-isqué-
micas, y éstas a su vez mejor que las lesiones 3. Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2.ª edición en
cerebrovasculares (31). La probabilidad de recu- español. México DF: Editorial El Manual Moderno, 1982.
peración en general es del 10%, siendo < 5% en
casos de ACV o hemorragia subaracnoidea, 4. Mathe JF, Richard I, Rome J. Serious brain injury and
cercana al 10% en las lesiones anóxico-isquémi- public health, epidemiology and financial considera-
cas y de hasta un 25% en las causas metabóli- tions, comprehensive management and care. Ann Fr
cas o infecciosas. Anesth Reanim 2005; 24: 688-94.

2. Profundidad del coma: El nivel de profundidad 5. Hillier SL, Hiller JE, Metzer J. Epidemiology of trauma-
del coma (medido con la GCS) tiene valor pre- tic brain injury in South Australia. Brain Inj 1997: 11:
dictivo. Incluso a las seis horas de inicio del 649-59.
coma es evidente que pacientes con valores
más altos en la GCS tienen una mejor evolución. 6. Ritchie PD, Cameron PA, Ugoni AM, Kaye AH. A study
Por ejemplo, aquellos pacientes que no presen- of the functional outcome and mortality in elderly patients
tan respuesta motora a las seis horas tienen una with head injuries. J Clin Neurosc 2000; 7: 301-4.
probabilidad de recuperación del 3%, en com-
paración con pacientes que presentan una res- 7. Young PA, Young PH. Neuroanatomía clínica funcio-
puesta flexora 15%. Asímismo, pacientes que nal. 1.ª edición en español. Barcelona: Masson; 1998:
no presentan respuesta verbal tienen un 8% de 25-47.
probabilidad de presentar una buena evolución,
mientras que los que presentan lenguaje ininteli- 8. Carpenter CC. Coma. En: Andreoli TE, Carpenter CC,
gible tienen un 30% de probabilidades de evolu- Plum F, Smith LH, editores. Cecil Compendio de Medi-
cionar bien (30). cina Interna. 2.ª ed. en español. México: Nueva Editorial
Interamericana McGraw-Hill 1991; p. 775-9.
3. Duración del coma: Cuanto más tiempo perma-
nece un paciente en coma, menor será la pro- 9. Levy DE, Bates D, Caronna JJ, Cartlidge NE, Knill-
babilidad de recuperación, y mayor la posibilidad Jones RP, et al. Prognosis in non-traumatic coma. Ann
de evolucionar hacia un estado vegetativo per- intern Med 1981; 94: 293-301.
sistente. Hacia el tercer día la probabilidad de
lograr una buena/moderada recuperación es del 10. Argüelles C, León F. Coma. JANO 2002; 63: 35-38.
7%, hacia el día 14 es tan baja como el 2%. 11. Tokuda Y, Nakazato N, Stein GH. Pupillary evaluation for

4. Signos clínicos: Los signos clínicos más impor- differential diagnosis of coma. Postgrad Med J 2003;
tantes desde el punto de vista pronóstico son 79: 49-51.
los reflejos del tronco cerebral, el reflejo corneal 12. Malik K, Hess DC. Evaluating the comatose patient.
y la respuesta pupilar a la luz (3, 29, 30). Por Postgrad Med 2002;11: 38-55.
ejemplo, aquellos pacientes que no presentan 13. Fernández-Torre JL, Díaz-Castroverde AG. Non-con-
reflejo corneal tras 24 horas presentan una pro- vulsive status epilepticus in elderly individuals: report
babilidad de muerte cercana al 100%. Además, of four representative cases. Age Ageing 2004; 33:
se han identificado signos clínicos de buen 78-81.
pronóstico, como la presencia de nistagmo en 14. Booth CN, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is
los reflejos oculovestibulares o la emisión de This Patient Dead, Vegetative, or Severely Neurologi-
algún tipo de lenguaje comprensible dentro de cally Impaired? Assessing outcome for comatose sur-
las primeras 48 horas, que se correlacionó con vivors of cardiac arrest. J Am Med Assoc 2004; 291:
870-9.
15. Giacino JT, Ashwal S, Childs N, Cranford R, Jennett B,
Katz DI, et al. The minimally conscious state. Definition
and diagnostic criteria. Neurology 2002; 58: 349-353.
16. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impai-
red consciousness: A practical scale. Lancet 1974; 2:
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17. Mokhlesi B, Leiken JB, Murray P, Corbridge TC. Adult
Toxicology in Critical Care. Part I: General Approach to
the Intoxicated Patient. Chest 2003; 123: 577-592.

493

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

18. Ben-Ami H, Nagachandran P, Mendelson A, Edoute Y. 25. Linden CH, Hartigan CF. Cranial Computed Tomo-
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19. Mokhlesi B, Leiken JB, Murray P, Corbridge TC. Adult 26. Fischer J, Mathieson C. The history of the Glasgow
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494

CAPÍTULO 48

ENFERMEDAD M.ª Amparo Rodríguez Piñera
CEREBROVASCULAR: planificación Juan Carlos Miñana Climent
asistencial, tratamiento de la fase Esther San Cristóbal Velasco

aguda y subaguda; pronóstico

L a enfermedad cerebrovascular (ECV) o ictus cons- Aunque la incidencia ha disminuido en estos últimos
años, el envejecimiento de la población y el aumento
tituye uno de los principales problemas de salud públi- espectacular de la expectativa de vida hacen del ictus
ca en los países industrializados, ya que representa la un problema asistencial en continuo crecimiento (1).
segunda causa de mortalidad en todo el mundo según
las estadísticas de la Organización Mundial de la Los ictus están causados por un trastorno circula-
Salud. En España representa la segunda causa de torio cerebral que ocasiona una alteración transitoria o
mortalidad, aunque su importancia relativa varía en definitiva del funcionamiento de una o varias partes del
función del sexo. En las mujeres, continúa siendo la encéfalo. Así, en función de la naturaleza de la lesión,
primera causa de muerte, mientras que en los hom- puede clasificarse en isquemia cerebral y hemorragia
bres ha pasado a ser la tercera, tras la cardiopatía cerebral. Sin embargo, debido a la presencia de dife-
isquémica y el cáncer de pulmón. Por otro lado, la rentes entidades nosológicas o subtipos de ictus, el
ECV es la principal causa de incapacidad, producien- perfil evolutivo, a las características de la neuroima-
do en muchos casos, de forma brusca e inesperada, gen, a la naturaleza, tamaño y topografía de la lesión,
un cambio importante en la calidad de vida de los y al mecanismo de producción y etiología, los términos
pacientes. El 55% de ellos sufre algún tipo de incapa- utilizados para describir las enfermedades cerebrovas-
cidad; y del 20 al 30%, severas. culares son múltiples (figura 1).

Figura 1. Clasificación de enfermedad cerebrovascular

Ictus

Ictus isquémico Ictus hemorrágico

Isquemia global Isquemia focal Hemorragia Hemorragia
intracerebral subaracnoidea

Ataque isquémico Infarto cerebral Parenquimatosa Ventricular
transitorio

Aterotrombótico Lobular profunda
cardioembólico tronco cerebelosa

lacunar
indeterminado

Modificada de Arboix y cols.

495

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 1. Proceso diagnóstico en el paciente con ictus

Proceso diagnóstico Escalas de valoración

1. Historia clínica: Índice de comorbilidad de Charlson
Factores de riesgo vascular.
Enfermedades previas incapacitantes.
Comorbilidad.

2. Valoración funcional: Índice de Barthel
Previa y actual. Escala de Rankin
Medida de independencia funcional

3. Exploración neurológica y general: Escala neurológica canadiense
Alerta, orientación y atención. Escala de ictus escandinava
Lenguaje. Escala de ictus europea
Exploración de los pares craneales. Escala de NIH
Negligencia y trastornos relacionados.
Función motora y sensitiva.
Equilibrio y coordinación.

4. Estudios generales a realizar en la urgencia:
TC craneal (se puede considerar MRI en centros cualificados).
Electrocardiograma.
Bioquímica (glucosa, electrolitos y función renal).
Estudio hematológico (recuento celular, plaquetas, actividad de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial
activada).

5. Estudios a realizar en pacientes seleccionados:
Función hepática.
Saturación de O2 o gasometría arterial si se sospecha hipoxia.
Punción lumbar (si se sospecha hemorragia subaracnoidea con TC negativo).
Electroencefalograma (si se sospecha crisis convulsiva).

NIH (National Instititute of Health).

Planificación asistencial rango de edad o el tipo nosológico, disminuye la mor-
bimortalidad.
El ictus es una urgencia médica que debe condicio-
nar una actuación precoz y rápida, incluso cuando los En la pasada década se ha aceptado ampliamente
síntomas sean transitorios. Se recomienda que todo que las unidades especializadas de (UI) ictus (basadas
paciente con algún «síntoma de alarma» que haga en la definición de Garraway —1985—: «Equipo multi-
sospechar una ECV, acuda con urgencia a un centro disciplinario de especialistas con conocimientos especí-
hospitalario adecuadamente dotado del personal ficos de la ECV y que proveen cuidados a dichos pacien-
entrenado en el manejo de la patología vascular cere- tes») han sido uno de los elementos clave para el éxito y
bral y de los medios materiales necesarios para com- efectividad del tratamiento de la ECV. El núcleo de todas
pletar satisfactoriamente el proceso diagnóstico y las unidades incluye médicos y enfermeras especializa-
terapéutico. Los objetivos de una evaluación urgente das, abordaje multidisciplinario, rehabilitación intensiva y
son confirmar el diagnóstico de ictus, excluyendo otras precoz y programas de educación (entrenamiento) en la
lesiones, establecer la etiología más probable, avanzar ECV, con una adecuada sistemática de prevención de
un pronóstico y comenzar con el tratamiento más ade- complicaciones secundarias a la inmovilidad.
cuado. En la tabla 1 se resume el proceso diagnóstico
a realizar de forma inmediata en los pacientes en los Sin embargo, hay una gran variabilidad en la con-
que se sospecha un ictus (2). cepción y el diseño de estas unidades. Así, el Stroke
Unit Trialists’ Collaboration (3) las clasifica, en:
Asimismo, se aconseja que estos pacientes sean
ingresados, ya que su hospitalización, sea cual sea el a) Unidades de cuidados agudos, con estancias
cortas, generalmente de siete días y que reali-

496

Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad cerebrovascular: planificación asistencial, tratamiento...

Tabla 2. Resultados de unidades de ictus frente a cuidados tradicionales

Resultados Unidad de ictus C. tradicionales RRR ARR NNT
Muerte y dependencia EET CER (95% CI) 6,8%
9,8% 15
61,1% 67,9% 9% (12 a 41)
(16 a 39)
Muerte e Institucionalización 37,7% 47,5% 11
18% (7 a 32)
(6 a 28)

EET: tasa de eventos experimentales. CER: tasa de eventos controles.
RRR: reducción del riesgo relativo. ARR: reducción del riesgo absoluto.
NNT: número necesario a tratar.
Modificado de Stroke Unit Trialists' Collaboration.

a) Unidades de cuidados agudos, con estancias en números absolutos, el número de pacientes que es
cortas, generalmente de siete días y que reali- necesario tratar para evitar una muerte es de 22, para
zan el diagnóstico clínico y la estabilización evitar una institucionalización 14 y para recuperar la
temprana. independencia funcional 16; todo ello con una estan-
cia hospitalaria similar respecto al grupo de cuidados
b) Unidades de rehabilitación, en las que el pacien- tradicionales (3) (tabla 2).
te ingresa tras un período mínimo de siete días,
y que están enfocadas a la rehabilitación con Los beneficios de la unidades de ictus se mantienen
períodos prolongados de dicho tratamiento. a largo plazo, reduciendo en un 40% el riesgo relativo
de muerte a los cinco años, independientemente de la
c) Unidades combinadas, donde ingresan pacien- edad, sexo, gravedad del ictus y comorbilidad; a los
tes agudos, pero que también ofrecen períodos diez años, el 20% de los pacientes tratados en una
de rehabilitación de varias semanas. unidad de ictus y el 8,2% de los pacientes en cuidados
«convencionales» mantienen un índice de Barthel supe-
d) Este grupo de trabajo incluso describe unida- rior a 60 puntos.
des mixtas, formadas por equipos que tienen
interés y experiencia en la valoración y rehabili- Los datos del metaanálisis inciden en que el éxito
tación de enfermedades incapacitantes, pero de estas unidades deriva de la continuidad de cuida-
que no se dedican exclusivamente al ictus. dos en el tiempo y no de actuaciones agresivas en la
fase aguda, no existiendo diferencias entre aquellas
Este tipo de unidades, en comparación con los sis- unidades que ingresan a los pacientes desde la fase
temas de cuidados tradicionales, ha demostrado rei- aguda o subaguda. Tampoco se encuentran diferen-
teradamente que reduce la mortalidad, la dependen- cias en la estructura o personal, aunque sí en la orga-
cia funcional e institucionalización, mejorando la nización (con especial énfasis en cuidados integrales,
calidad de vida de los pacientes a largo plazo. Las interdisciplinarios y rehabilitadores), especialización de
conferencias de consenso afirman que todos los los profesionales (en este sentido, los mejores resulta-
pacientes afectados por un ictus deberían acceder a dos correspondían a las ubicadas en servicios de
los cuidados proporcionados en estas unidades geriatría, a pesar de que otras especialidades preten-
donde se combine la valoración del proceso agudo y dan la «exclusividad» en el tratamiento de la ECV) y
una amplia rehabilitación, y en las que se coordinen énfasis en la educación (de profesionales, pacientes
equipos multidisciplinarios de expertos entrenados en y familiares). Además, el beneficio observado no se
el manejo del paciente con ictus (2, 4). limita a un subgrupo de pacientes, sino que abarca
al conjunto de ellos. En una reciente revisión sistemá-
En los 19 ensayos que incluyeron 3.249 pacientes tica sobre unidades de ictus publicada en la revista
de la revisión sistemática de ensayos randomizados Medicina Clínica, se concluye que las UI con reha-
de unidades de ictus, la tasa de mortalidad en el grupo bilitación son más efectivas que las UI de cuidados
de UI fue menor que la de los cuidados tradicionales agudos con respecto a la variable mortalidad, y que
(21% vs. 25% con una reducción del riesgo relativo del las UI sin actuación multidisciplinar o los equipos
14%, 95% de IC 0% a 26%, p: 0,043). La correspon- móviles de ictus no contribuyen a la reducción de esta
diente tasa de dependencia fue de 37% y 38%, res- variable (5).
pectivamente, y 19% y 22% para institucionalización.
El análisis combinado de muerte y dependencia y Por otra parte, también se ha comprobado que
muerte e institucionalización favoreció a las unidades cuando los pacientes con ictus severos reciben trata-
de ictus (tabla 2). Cuando los resultados se expresan

497

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

miento en unidades de este tipo obtienen un mayor administrada si existe evidencia de hipoxia, bien por
beneficio funcional que cuando son tratados en resi- gasométrica arterial o por pulsioximetría.
dencias o de forma ambulatoria, situaciones en que la
asistencia puede ser semejante, pero de menor inten- Control de la tensión arterial
sidad y cualificación.
La hipertensión arterial es muy frecuente en la fase
En España, en los últimos 10 años, se está reali- aguda de un ictus; puede resultar del estrés del propio
zando un importante esfuerzo para la implantación de proceso, por el desarrollo de hipertensión intracraneal,
unidades de ictus, especialmente las dedicadas al cui- por aparición de dolor, antecedentes previos de hiper-
dado agudo y las que están enfocadas a la rehabilita- tensión arterial o ser una consecuencia fisiológica para
ción. Las UI de cuidados agudos, dependientes de los mantener la presión de perfusión en el área isquémica.
servicios de neurología, se caracterizan por ser una Por todo ello, no se recomienda reducir la presión
estructura geográficamente delimitada y destinada en arterial sistemáticamente, excepto en el caso de valo-
exclusiva a los pacientes en fase aguda del ictus, con res extremadamente elevados (TAS [tensión arterial
personal dedicado y servicios diagnósticos disponibles sistólica] > 220 o TAD [tensión arterial diastólica] > 120
las 24 horas del día; suelen tener entre cuatro y ocho en ictus isquémicos, o > 180/105 en el hemorrágico).
camas y la estancia media suele ser inferior a tres días. Se recomienda iniciar tratamiento antihipertensivo
El paciente, una vez estabilizado, se traslada a la sala inmediato en el caso de coexistir insuficiencia cardia-
de neurología general, donde continúa el proceso ca, disección aórtica, infarto agudo de miocardio,
diagnóstico-terapéutico hasta el alta. La mayoría de insuficiencia renal aguda y uso de trombolisis (una TAS
las UI de rehabilitación dependen de las unidades de > 185 contraindica el tratamiento trombolítico).
media estancia de los servicios de geriatría, algunas
dedicadas de forma monográfica al ictus y otras que Cuando el tratamiento está indicado, es preferible la
tienen experiencia en la rehabilitación de enfermeda- vía oral, con fármacos como los inhibidores de la enzi-
des incapacitantes, y por lo que formarían parte de las ma convertidora de la angiotensina o ß-bloqueantes. Si
denominadas unidades mixtas (6). precisase la vía intravenosa, deben utilizarse fármacos
de acción previsible y fácilmente reversible, como labe-
Tratamiento de la fase aguda y subaguda talol o enalapril. No deben utilizarse los antagonistas del
calcio por el peligro de hipotensión brusca. En el caso
Manejo inicial y cuidados generales de hipertensión diastólica aislada se recomienda el uso
de nitroglicerina o nitroprusiato sódico.
Existen una serie de cuidados generales que pue-
den prevenir las complicaciones y mejorar el pronós- En un reciente estudio con candesartan administra-
tico en cuanto a morbimortalidad a medio plazo (2, 4). do desde el primer día en los pacientes con hiperten-
Aproximadamente un tercio de los pacientes con sión, se observó una mayor supervivencia y una
ictus se deteriora en las primeras 48 horas y, en la menor tasa de recurrencias al año (7).
práctica, es difícil de predecir este deterioro, por lo
que todos deben ser considerados de riesgo. Los Control glucémico
signos vitales y el estado neurológico del paciente
deben ser examinados con frecuencia en las primeras Se debe monitorizar la glucemia a intervalos regulares,
48 horas. ya que la hiperglucemia se ha asociado a un peor
pronóstico y la hipoglucemia puede causar signos neu-
Mantener la vía aérea permeable rológicos focales que imiten a un ictus. Se recomienda
tratar la hiperglucemia con insulina regular para intentar
Se debe revisar la cavidad oral inicialmente, evitar la mantener los niveles de glucemia en los límites normales.
posición de decúbito supino, que favorece la aspira-
ción en caso de vómitos, y eludir la vía oral, especial- Control de la temperatura
mente para la ingestión de líquidos. En la mayoría de
los casos será suficiente con situarles en una posición La hipertermia ha demostrado tener un efecto
semiincorpada. Sin embargo, cuando exista disminu- negativo sobre el pronóstico del infarto cerebral o bien
ción del nivel de conciencia, o en los pacientes con se trata de un marcador de daño extenso. Un recien-
infartos en los territorios vertebrobasilares en que exis- te metaanálisis sugiere que la fiebre en pacientes que
ta compromiso de la función respiratoria, puede ser han sufrido un ictus se asociaba a un marcado incre-
necesario valorar la intubación orotraqueal y la asis- mento en la mortalidad y morbilidad. Si la temperatu-
tencia ventilatoria. ra axilar es superior a 37,5 ºC, aparte de investigar su
causa, debe tratarse sintomáticamente mediante
Una oxigenación adecuada es importante para pre- paracetamol o metamizol.
servar el intercambio metabólico en el área de penum-
bra, aunque la suplementación de oxígeno debe ser Mantenimiento de un adecuado equilibrio

498

Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad cerebrovascular: planificación asistencial, tratamiento...

hidroelectrolítico y estado nutricional ces ni la morbimortalidad asociada al ictus. Sin
embargo, su utilización durante la fase aguda
Debe evitarse la deshidratación y asegurar un apor- de la ECV aumenta la tasa de hemorragias,
te mínimo de 2.000 ml/24 horas de sueros, teniendo tanto sistémicas como cerebrales, de forma
en cuenta las condiciones cardiovasculares del pacien- significativa. En el momento actual no se puede
te, la edad o la presencia de edema cerebral que indi- recomendar su uso para mejorar el resultado
carían reducir el aporte a 1.500 ml al día. Es convenien- neurológico ni funcional del ictus (8).
te la monitorización de los niveles de sodio y potasio. — Antiagregantes plaquetarios: los estudios reali-
zados con aspirina en el infarto cerebral agudo
Estos pacientes pueden presentar problemas de (IST y CAST) administrada en las primeras 48
nutrición debido a la disfagia o por el bajo nivel de con- horas del evento vascular, han demostrado un
ciencia. La capacidad deglutoria deberá valorarse a efecto beneficioso, aunque modesto, a los seis
diario por personal entrenado. En el momento de la ali- meses, además de una reducción de las recidi-
mentación, el paciente debe estar sentado o muy vas precoces y de la mortalidad. Sobre la base
incorporado, deben evitarse los líquidos, es muy útil el de estos resultados, se recomienda la adminis-
uso de espesantes, y la textura de los alimentos será tración de 160-300 mg de ácido acetilsalicílico
pastosa y homogénea. En caso necesario, y tras una (AAS) entre las 24 y 48 horas tras el inicio de los
exhaustiva valoración, se recomienda instaurar ali- síntomas (8). EL AAS no debe ser usado como
mentación enteral, con sonda nasogástrica, hasta que sustituto de otras intervenciones terapéuticas,
el paciente consiga una alimentación oral adecuada. especialmente con la administración intraveno-
sa de rtPA, por lo que en pacientes candidatos
Es importante realizar una valoración del estado a priori se evitará o no se iniciará el tratamiento
nutricional basal de todos los pacientes con un ictus e con AAS hasta pasadas tres horas (4).
implementar medidas para corregir cualquier proble-
ma de la nutrición, ya que los pacientes con un esta- En el momento actual no se puede recomendar el
do pobre de nutrición presentan peores resultados a tratamiento de forma aguda con otros antiagregantes,
los seis meses de evolución. como el abciximab, antagonista del receptor plaque-
tario GPIIb-IIIa, hasta que no haya estudios que con-
Cuidado de la vía urinaria firmen su eficacia.

Una complicación frecuente en la fase aguda del Trombolíticos
ictus, y muchas veces no reconocida, es la retención
urinaria, problema importante, ya que puede desenca- La aplicación de fármacos antitrombóticos tiene
denar un fracaso renal agudo obstructivo, aumentar la como objetivo la lisis del trombo y, por tanto, la reca-
incidencia de infección urinaria y siempre producir nalización del vaso ocluido. En la actualidad, la mayoría
malestar en el paciente. Su incidencia es mayor en la de las recomendaciones aceptan la administración de
fase aguda del ictus (36% en los 15 primeros días) y va rtPA intravenosa de cero a tres horas del inicio de los
disminuyendo progresivamente (19% a los tres meses). síntomas en centros experimentados y en pacientes
seleccionados (2, 7). La complicación más frecuente
Tratamiento específico de este tratamiento es la transformación hemorrágica,
que ocurre en un 5,2% de los pacientes; el riesgo
Ictus isquémico aumenta en el subgrupo de mayor edad (> 77 años) y
severidad (NIHSS > 22 puntos). En nuestro medio, el
Dos son los objetivos fundamentales del tratamien- uso generalizado del tratamiento fibrinolítico en la prác-
to específico del infarto cerebral: mejorar el flujo san- tica clínica no está justificado. Recientemente, la Agen-
guíneo cerebral y bloquear o inhibir los mecanismos cia Europea del Medicamento ha aprobado el uso de
implicados en el daño por isquemia-reperfusión (2, 7). rtPA en el ictus de menos de tres horas de evolución,
siguiendo una estricta monitorización de su seguridad,
Antitrombóticos mediante el protocolo y registro SITS-MOST, que se
deberá realizar durante tres años para su aprobación
El principal objetivo del tratamiento antitrombótico definitiva. La edad (80 años) es un criterio de exclusión
sería, en principio, evitar la progresión del trombo. En en el protocolo europeo.
este grupo se incluyen:
Neuroprotección
— Anticoagulantes: teniendo en cuenta los estu-
dios realizados (FISS, FISS-bis, IST, TOAST) y Los objetivos de un tratamiento neuroprotector se-
su posterior metaanálisis (Cochrane), se puede rían rescatar el tejido isquémico, limitar el tamaño del
concluir que ni la heparina no fraccionada, ni las
heparinas de bajo peso molecular, ni los hepa-
rinoides disminuyen la tasa de recidivas preco-

499

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

infarto, prolongar la ventana terapéutica e inhibir los Tabla 3. Complicaciones más
mecanismos que intervienen en la lesión por isquemia- frecuentes tras el ictus
reperfusión o actuar modulando los mecanismos infla-
matorios desencadenados tras la isquemia cerebral. Complicaciones Frecuencia

A pesar de los múltiples ensayos que han estudia- Caídas 11-44%
do más de 50 sustancias, por el momento no se Úlceras por presión 2-22%
puede recomendar el uso de agentes con supuesto Infección urinaria
efecto neuroprotector en la práctica clínica (2). Infección respiratoria 17-23%
Depresión 7-24%
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) Delírium
Hombro doloroso 11-34%
La hipertensión arterial es el principal factor etiológi- Convulsiones 6-36%
co de las HIP; su adecuado control ha demostrado TVP/TEP 4-40%
reducir la recidiva en un 50% de los casos. 3-4%
4%
El uso de fármacos anticoagulantes, antiagregantes
o fribrinolíticos es la causa más frecuente de HIP aso- Complicaciones sistémicas
ciada a los trastornos de la coagulación. Estos pacien-
tes deben tratarse, lo antes posible, con plasma fres- La incidencia depende del case mix de los pacien-
co o complejo protrombínico y con vitamina K para tes y las complicaciones examinadas. En los diversos
revertir la anticoagulación e intentar reducir el tamaño estudios de la literatura se han reportado tasas del 40
de sangrado. al 96% para el total de complicaciones. La mortalidad
a partir de la primera semana de la ECV está relacio-
Prevención y manejo de las complicaciones nada con las complicaciones derivadas de la inmovi-
subsiguientes a la ECV lidad, aunque puede deberse a otros eventos cere-
brovasculares o cardiacos. Las complicaciones no
Complicaciones neurológicas sólo contribuyen a la mortalidad, sino que también
dificultan el proceso de rehabilitación, pudiendo con-
Las complicaciones neurológicas suelen ser tempra- tribuir al incremento de la estancia, así como al gasto
nas dentro de la primera semana de evolución y suelen hospitalario.
manifestarse como un empeoramiento de la afectación
neurológica y/o del nivel de conciencia (2, 4, 7). La prevención, la pronta detección y tratamiento
efectivo de las complicaciones se han considerado
Edema cerebral como un factor importante en la efectividad de las UI.
Las complicaciones más frecuentes encontradas en
El edema cerebral sería la causa más frecuente de los pacientes que han sufrido una ECV están resumi-
deterioro progresivo en el ictus; es frecuente en das en la tabla 3. El tratamiento de muchas de estas
pacientes con infartos o hemorragias extensas de la complicaciones no es específica del ictus, pero puede
arteria cerebral media. Las principales medidas antie- estar modificado por esta condición, por lo que sólo
dema serían: elevar a 30º la cabecera de la cama; oxi- incidiremos en el manejo que puede variar el trata-
genación adecuada; evitar estímulos nociceptivos y miento en esta patología (2, 4, 7).
aliviar el dolor; restricción ligera de líquidos, evitando la
administración de soluciones hipoosmolares, y terapia Infección urinaria. Está asociada con la incontinen-
osmótica (glicerol, manitol). No se recomienda el uso cia urinaria, vaciado vesical incompleto y por el uso de
de corticoides. catéter urinario para el manejo de la incontinencia o
retención urinaria. El uso de sondaje urinario deberá
Convulsiones ser utilizado con precaución (se requerirá una hoja de
procedimiento de cateterización urinaria estandariza-
Las crisis comiciales suelen presentarse en el 1 al do y consensuado) y se utilizarán métodos alternativos
4% de los ictus. Sólo cuando se produzcan crisis para el manejo de la incontinencia.
recurrentes o aparezcan de forma tardía, estará indi-
cada la administración de fármacos antiepilépticos, Infección respiratoria. Es una de las causas más fre-
preferentemente fenitoína, carbamacepina o ácido val- cuentes de mortalidad en las primeras semanas de la
proico en monoterapia. ECV. Está asociada a la inmovilidad, escasa capaci-
dad tusígena y disfagia. La detección de problemas de
deglución y riesgo de aspiración es un factor que
puede contribuir significativamente a la prevención de
la neumonía. Un adecuado manejo postural y una

500

Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad cerebrovascular: planificación asistencial, tratamiento...

movilización temprana también forma parte del cuida- restauración del nivel óptimo de habilidad física, psi-
do preventivo. cológica, funcional y social, según las necesidades y
deseos de los individuos y sus familias. Todos los
Trombosis venosa profunda (TVP) /Tromboembolis- pacientes deberían tener acceso a una evaluación
mo pulmonar (TEP). Secundariamente a la inmovili- exhaustiva de la necesidad de realizar un programa de
dad, y sobre todo en los miembros paréticos, existe rehabilitación, y más del 40% de los pacientes se
riesgo de TVP, durante la evolución de un ictus. Es beneficiarán de una rehabilitación activa (2, 4, 9).
necesario el tratamiento preventivo con heparinas de
bajo peso molecular y/o medias de comprensión La movilización precoz y la rehabilitación inmediata,
externa cuando la heparina está contraindicada. El incluso en el primer día de evolución, aparecen como
beneficio de tratamiento de una TVP o TEP con hepa- una de las principales variables asociadas con la
rina a dosis terapéuticas y acenocumarol deberá ser mejoría y el alta a domicilio en los ensayos clínicos rea-
considerado siempre teniendo en cuenta el riesgo de lizados en las UI. Por ello, la rehabilitación deberá
hemorragia intracerebral. comenzar tan pronto como la condición del paciente
lo permita. En los pacientes con bajo nivel de con-
Caídas. El ictus está claramente relacionado con ciencia o inestabilidad clínica, se extremarán las medi-
varios de los factores asociados a caídas en el pacien- das posturales y se iniciará fisioterapia pasiva para
te anciano: edad, medicación, déficit cognitivo, déficit minimizar el riesgo de complicaciones secundarias a la
visual, incontinencia, disminución de fuerza muscular y inmovilidad.
movilidad, alteración del equilibrio, alteración de la
sensibilidad, tanto algésica como propioceptiva, y La intensidad y duración de la terapia debe ade-
heminegligencia, entre otros. Si a ello sumamos los cuarse a cada paciente. Se tendrá en cuenta el déficit
riesgos propios de un ingreso hospitalario (desorienta- y discapacidad producida por el ictus, comorbilidad,
ción, síndrome confusional agudo, infecciones noso- estado funcional previo y curva de recuperación. Las
comiales, etc.), podemos concluir que los pacientes reevaluciones regulares forman parte de la práctica clí-
ingresados tras sufrir un ictus, ya sea en la fase aguda nica actual y son necesarias para cuantificar los pro-
como en el período de rehabilitación, tienen un eleva- gresos respecto a los objetivos marcados. La decisión
do riesgo de sufrir caídas. Se necesita establecer de proseguir o modificar la terapia se toma conjunta-
estrategias de prevención adecuadas a cada tipo de mente por el equipo multidisciplinar cuando se haya
paciente y unidad para disminuir su incidencia. cumplido el potencial rehabilitador de cada paciente.

Depresión. La incidencia de depresión postictus se Los tres primeros meses que siguen al ictus se con-
sitúa entre un 25% a un 50% de los pacientes en los sideran el período más crítico, en el que se produce la
primeros meses y puede tener un efecto adverso para mayor recuperación. Al alta hospitalaria, se deberá
la rehabilitación y recuperación funcional. La sospecha tener en cuenta la posibilidad de seguir un tratamien-
de depresión, su evaluación y tratamiento precoz to funcional de forma externa en un servicio de reha-
deberá ser siempre tenido en cuenta. bilitación ambulatoria y, siempre que sea factible, será
remitido al Hospital de Día Geriátrico. No podemos
Úlceras por presión (UPP). La prevención de las olvidar que el primer motivo de ingreso de la mayoría
UPP será una prioridad en el cuidado global de los de los hospitales de día es la rehabilitación del pacien-
pacientes. La evaluación del riesgo (generalmente te con ictus.
alto), planificación de cuidados posturales e hidrata-
ción de la piel tienen que protocolizarse y reevaluarse Los ictus son la primera causa de afasia. Aproxima-
periódicamente para intentar que la incidencia se damente el 30% de las personas que sobreviven a una
acerque a 0%. ECV la presentan. Los pacientes con problemas del
lenguaje serán valorados por el foniatra, quien coordi-
Dilemas éticos. Debido a la alta mortalidad de la nará el tratamiento de logopedia. El equipo y su fami-
ECV, tanto en la fase aguda como en la subaguda, en lia deben estar informados de las técnicas de comuni-
ocasiones debemos considerarla como una enfermad cación específicas para dicha alteración.
terminal. Ello obliga a plantearnos actitudes diagnósti-
co-terapéuticas propias de unidades de cuidados Programar un plan de alta coordinado y planificar
paliativos. Las decisiones que se tomen deben contar, los cuidados continuados
en todos los casos, con la opinión de los miembros
del equipo y de los cuidadores principales. Los Como hemos visto, la ECV puede causar una inca-
comités hospitalarios de bioética pueden ser una pacidad importante de forma aguda. Por ello, el alta
ayuda inestimable ante situaciones límite. hospitalaria debe ser preparada y planificada adecua-
damente (9). El objetivo será conseguir que el pacien-
Estrategias de rehabilitación te regrese al domicilio con el mejor soporte posible. Es
fundamental, por tanto, la implicación de los cuidado-
La rehabilitación proporciona la principal forma de res principales en dicho objetivo. El trabajador social,
intervención para asistir al paciente en la fase de recu- miembro del equipo multidisciplinar, debe facilitar el
peración. La rehabilitación puede ser definida como la

501

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

acceso a los recursos sociales existentes, tanto para Sociedad Británica y la Sociedad Americana de
el enfermo como para los cuidadores; asimismo, pro- Geriatría han desarrollado indicadores de calidad que
porcionará la información necesaria sobre los medios forman parte de una serie de instrumentos objetivos
residenciales si fuese necesario. de evaluación y guías de manejo destinadas a homo-
geneizar los cuidados de estos pacientes en el medio
Los pacientes, tras el alta hospitalaria, deberán ser institucional. Como ejemplo resaltamos los siguientes
controlados por su médico de Atención Primaria de puntos clave a evaluar: incidencia y tratamiento del
forma periódica. Se seguirán las indicaciones prescritas, delírium, alteraciones de la comunicación, deterioro
adaptándolas a la situación concreta del paciente e inci- funcional, incontinencia, depresión, caídas, desnutri-
diendo en la prevención secundaria, pues nunca es tarde ción y deshidratación, úlceras por presión y la necesi-
para establecer normas de control de los factores de dad de realizar una valoración periódica del potencial
riesgo vascular e iniciar un tratamiento farmacológico o rehabilitador de los pacientes.
quirúrgico cuando así esté indicado. Se intentarán posi-
bilitar las condiciones más favorables para seguir una Prevención secundaria
rehabilitación funcional y maximizar la calidad de vida de
quienes sufren las consecuencias de esta enfermedad. Después de sufrir un ictus existe un elevado riesgo
de recurrencia, infarto de miocardio o de muerte vas-
Los pacientes que sobreviven a un ictus con una cular. El riesgo de recidiva se sitúa en el 10% anual,
incapacidad irreversible son un grupo especialmente siendo mayor a lo largo del primer año y sobre todo
frágil, sujeto a la aparición de numerosas complicacio- durante el primer mes.
nes, y a una alta frecuencia de reingresos hospitalarios
(hasta un 34% a los seis meses). La coordinación La prevención secundaria está encaminada a preve-
entre la Atención Primaria, atención especializada y los nir las recurrencias en los pacientes que ya han sufrido
servicios sociales del área, habitual desde los servicios algún evento cerebrovascular. El mecanismo patogéni-
de geriatría hospitalarios, resulta fundamental en el co y la presentación clínica de cada tipo de ACV van a
cuidado de estos pacientes. condicionar diferentes opciones preventivas (10, 11).

El ictus representa, tras la demencia, la segunda De forma general:
causa de institucionalización; del 20 al 30% de los
pacientes que lo sufren ingresan en una residencia 1. Habrá que seguir actuando, si cabe, con más
tras el alta hospitalaria. La mayor incidencia de institu- rigor, sobre los factores de riesgo vascular
cionalización se relaciona con una mayor afectación modificables.
neurológica y, secundariamente, con una mayor inca-
pacidad funcional. Así, en nuestra serie, un 54,7% de 2. Los antiagregantes plaquetarios estarán reco-
los pacientes que se institucionalizaron presentaban mendados en el TIA (accidente isquémico transi-
una dependencia severa para las actividades básicas torio), en el ictus isquémico de origen atero-
de la vida diaria (índice de Barthel < 20 puntos). La trombótico y enfermedad oclusiva de pequeño
preocupación por la calidad y la continuidad de los vaso. (La reducción del riesgo es aproximada-
cuidados destinados a este tipo de pacientes es rela- mente de un cuarto, independientemente de la
tivamente reciente, lo cual no ha sido impedimento edad, sexo, tensión arterial o historia de diabe-
para que algunas sociedades científicas hayan expre- tes.)
sado sus recomendaciones al respecto. Entre ellas, la
3. Los anticoagulantes orales estarán indicados
en los ictus de origen cardioembólico.

Tabla 4. Tratamiento antitrombótico en prevención secundaria del ictus

Evento isquémico Tratamiento recomendado Opción Terapéutica
I. Aterotrombótico AAS 50-325* mg/día Dipiridamol 200 mg +

Intolerancia AAS o si ictus Dipiridamol 200 mg + AAS: 25 mg /12 h
mientras toma AAS AAS 25 mg /12 h Clopidrogrel 75 mg
I. cardioembólico Clopidrogrel 75 mg AAS 50-1.300 mg
Warfarina (INR 2-3) Warfarina (INR 2-3)
AAS 50-1.300 mg

AAS 50-325 (si contraindicación)

* Dosis de 75-150 mg/día pueden ser tan eficaces.
AAS: Ácido acetilsalicílico.

502

Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad cerebrovascular: planificación asistencial, tratamiento...

4. La endarterectomía carotídea se considera indi- ción más exacta de recuperación según la gravedad
cada en pacientes con estenosis carotídea ipsi- de presentación del ictus ha sido realizada por el
lateral del 70-99% que hayan presentado TIA Copenhagen Stroke Study, que siguió durante seis
(accidente isquémico transitorio), amaurosis meses 1.197 pacientes con ictus, estratificándolos por
fugaz o un ictus menor. severidad con la escala escandinava. Esta escala per-
mite clasificar los pacientes en ictus leve (45-58),
En la tabla 4 se resume el uso del tratamiento anti- moderado (30-44), severo (15-29) y muy severo (0-14),
trombótico. y cada grupo presenta una recuperación funcional
completa (100 puntos en el índice de Barthel) muy dis-
Pronóstico funcional tinta, oscilando entre un 68% en el ictus leve y un 4%
en el muy severo.
La estimación temprana del pronóstico en una
persona que ha sufrido un ictus es esencial para Debido a que la severidad del ictus se ha definido
comunicarnos con el paciente y sus familiares, para por la dependencia inicial que produce la ECV, tam-
identificar unos objetivos realistas de rehabilitación y bién se utilizan escalas funcionales, como el índice de
para planificar los cuidados continuados del en- Barthel, para clasificar a los pacientes en grupos de
fermo. severidad en la primera semana de evolución. El grupo
de estudio Stroke Unit Triallist, clasifica la ECV como
Numerosas variables clínicas, derivadas de las téc- leve (IB mayor a 50 puntos), moderada (IB entre 15 y
nicas de imagen, funcionales y asistenciales, se han 50 puntos) y severa (IB menor de 15 puntos) utilizan-
mostrado predictivas de resultado. De este modo, se do esta escala (3). No obstante, las escalas funciona-
intenta estimar el pronóstico lo más precozmente les pueden no reflejar la verdadera incapacidad secun-
posible, generalmente para explicar mortalidad, disca- daria al proceso que nos ocupa, y este mismo índice
pacidad e institucionalización. se utiliza en muchos casos como indicador de resulta-
do funcional.
Se han estudiado muchos factores pronósticos de
recuperación funcional tras un ictus (tabla 5). La seve- Se han desarrollado escalas pronósticas, como la
ridad con la que se manifiesta clínicamente el ictus es escala de Orpington, que muestra una adecuada vali-
el principal factor predictivo de función. La aproxima- dez como indicador pronóstico al clasificar a los

Tabla 5. Factores asociados a pronóstico funcional desfavorable del ictus

Factores demográficos:
Edad.
Sexo femenino.

Etiopatogenia:
Fibrilación auricular.
Diabetes mellitus.
Cardiopatía asociada.
ECV recurrente.

Gravedad de la presentación clínica:
Bajo nivel de conciencia en las 48 horas iniciales.
Incontinencia urinaria.
Hemiplejia o hemiparesia severa.
Déficit perceptivo/anosognosia.
Incapacidad funcional inicial severa.
Ausencia de equilibrio en sedestación.

Técnicas de imagen:
Volumen y signos precoces de edema e hiperdensidad en TC o RM.

Factores mentales:
Deterioro cognitivo.
Depresión.

503

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Anexo I. Escala pronóstica de Orpington en el ictus Puntos

Hallazgos clínicos 0
0,4
Déficit motor en brazo*: 0,8
Fuerza normal (5/5) 1,2
Contrae frente a resistencia (4/5) 1,6
Eleva contra la gravedad (3/5)
No vence la gravedad (2/5). Contracción muscular sin desplazamiento (1/5) 0
Sin movimiento (0/5) 0,4
0,8
Propiocepción (ojos cerrados): localizar pulgar afecto: 1,2
Correctamente
Ligera dificultad 0
Localiza siguiendo el brazo 0,4
Incapaz 0,8
1,2
Equilibrio:
Anda 10 pasos sin ayuda 0
Mantiene bipedestación 0,4
Mantiene sedestación 0,8
No equilibrio en sedestación 1,2

Puntuación test mental (SPMSQ de Pfeiffer):
10 aciertos
8-9 aciertos
5-7 aciertos
0-4 aciertos

Puntuación total: 1,6 + motor + propiocepción + equilibrio + mental.

Clasificación pronóstica: Mal pronóstico: > 5 puntos.
Buen pronóstico: > 3 puntos. Moderado pronóstico: 3-5 puntos.

* Grado de fuerza (Medical Research Council).

pacientes en tres grupos bien diferenciados a la sema- tient (stroke unit) care after stroke. BMJ 1997; 314:
na del ictus: ECV leve con una ligera dependencia en 1151-9.
el índice de Barthel, ECV moderada con dependencia 4. The European Stroke Initiative Executive Committee and
severa y ECV severa con dependencia total. A dife- EUSI Writing committee. European stroke initiative
rencia de las escalas de afectación neurológica, son recommendations for stroke management. Update 2003.
más sencillas y no hace falta un adiestramiento espe- Cerebrovascular dis 2003; 16: 311-37.
cial para su utilización (12) (anexo I). 5. Ruiz García V, Ramón N, Vidal J, Tembl J. Unidades de
ictus: más supervivencia. Una revisión sistemática. Med
Bibliografía Clin (Barc). 2005; 124 (1): 22-9.
6. San Cristóbal Velasco E, Solano Jaurrieta J. Unidades de
1. Feigin VL, Lawes CMM, Bennet DA, Anderson CS. Stro- Ictus: Estructura, actividad, eficacia y eficiencia. Rev Esp
ke epidemiology: A review of population based studies of Geriatr Gerontol 2000; 35 (S6): 15-22.
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century. Lancet Neurol 2003; 2: 43-53. nes for the Early Management of Patients With Ischemic
Stroke. 2005 Guidelines Update. A Scientific Statement
2. Adams HP, Adams RJ, Brott T, Del Zoppo G, Furlan A, From the Stroke Council of the American Heart Asssocia-
Golstein LB, Grubb L, Higashida R, Kidwell C, Kwiat- tion/American Stroke Association. Stroke 2005; 36: 916-21.
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rican Heart Asssociation. Stroke 2003; 34: 1056-83. agulants and Antiplatelet Agents in Acute Ischemic
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3. Stroke Unit Trialists' Collaboration. Collaborative syste- Committee of the American Academy of Neurology and
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504

Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad cerebrovascular: planificación asistencial, tratamiento...

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9. From the American Stroke Association’s Task Force on
Web recomendadas
the Development of Stroke SystemsTask Force Mem-
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Systems of Care Recommendations. Stroke. 2005; 36: 2. www.stroke-site.org
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10. Wolf PA, Clagett GP, Easton JD, Goldstein LB, Gorelick
Lectura recomendada
PB, Kelly-Hayes M, Sacco RL, Whisnant JP. Preventing
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sient Ischemic Attack. A Statement for Healthcare Pro- ciones Mayo; 2004.
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Tialists’ Collaboration. BMJ 2002; 324: 71-86. rane Library, Issue 2, 2001. Oxford: Update Software.
12. San Cristóbal E, Gutiérrez J, Varela C, Solano J. Valida-
ción de la Escala de Orpington como instru-

505

CAPÍTULO 49

ENFERMEDAD M.ª Teresa Guerrero Díaz
DE PARKINSON M.ª Cruz Macías Montero
Florentino Prado Esteban
Angélica Muñoz Pascual
M.ª Victoria Hernández Jiménez
Jacinto Duarte García-Luis

Introducción Macroscópicamente se objetiva una depigmentación
de la SN.
En 1817, James Parkinson describió esta entidad,
hoy en día considerada la segunda enfermedad neuro- En esta enfermedad existe una selectividad lesional
degenerativa más prevalente, después de la enferme- típica que la diferencia de otras entidades degenerati-
dad de Alzheimer (1). La edad es el factor de riesgo vas, del envejecimiento y del efecto de los agentes tóxi-
más importante para el desarrollo de la enfermedad de cos que, en general, lesionan más difusamente la SN (4).
Parkinson (EP), que representa el parkinsonismo
idiopático más frecuente, por lo que, teniendo en El marcador histopatológico característico son los
cuenta el envejecimiento progresivo de la población, llamados cuerpos de Lewy (CL), que son inclusiones
su prevalencia continuará aumentando en los próxi- intracitoplasmáticas neuronales de causa desconoci-
mos años (1, 2, 3, 4). La EP aumenta la mortalidad de da de vital importancia para poder diagnosticar esta
dos a cinco veces y conlleva un deterioro de la calidad enfermedad, aunque no son patognomónicas, ya que
de vida de los pacientes que la padecen, además de también aparecen en otras patologías como en la
suponer un importante coste socioeconómico (4). enfermedad de Alzheimer, necropsias de sujetos
ancianos sanos, demencia por cuerpos de Lewy, etc.
Se produce como consecuencia de la pérdida de
neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la La lesión anatómica de estructuras extranígricas se
sustancia negra (SN), lo que conlleva a un déficit de relaciona con la sintomatología no motora de esta
dopamina (DA) y la consiguiente aparición de los sig- enfermedad.
nos cardinales de la enfermedad; es decir, el temblor
de reposo, la bradicinesia, rigidez e inestabilidad pos- Neuroquímica
tural. El diagnóstico es eminentemente clínico y el prin-
cipal tratamiento son los fármacos dopaminérgicos, la La alteración más notable es la marcada depleción
rehabilitación y el tratamiento quirúrgico. de DA en el neoestriado (más de un 80% de su con-
tenido normal) consecuencia directa de la degenera-
Epidemiología ción y pérdida neuronal en la SN (más del 50%)
momento en el cual el síndrome rigidoacinético se
La prevalencia de la EP en países industrializados hace manifiesto.
se estima del 0,3% de la población general y del 3%
al 10% de los mayores de 65 y 80 años, respectiva- Otros sistemas neuronales no dopaminérgicos
mente. La incidencia anual se estima alrededor de están también afectados y, probablemente, sean res-
13 casos/100.000 habitantes. La edad de inicio de los ponsables de los trastornos de la marcha, demencia y
síntomas suele ser entre los 40 y 70 años. Puede afec- otros síntomas doparresistentes.
tar a personas de todos los orígenes étnicos y los varo-
nes son ligeramente más propensos (1,5 veces) (4). Etiología

Anatomía patológica La EP se considera el producto de la conjunción de
múltiples factores que actúan a la vez, como el enve-
Consiste en la existencia de cambios degenerativos jecimiento, la vulnerabilidad genética y las exposicio-
en las neuronas de la pars compacta de la SN, aso- nes ambientales.
ciada a una gliosis reactiva moderada y a una dismi-
nución de neuronas del locus ceruleus y del núcleo Papel del envejecimiento
dorsal del vago, con afectación variable del núcleo
basal de Meynert y de otros núcleos subcorticales. Anatomopatológicamente, el envejecimiento se
asocia a una disminución de las neuronas pigmenta-
das de la SN, un aumento de la detección de CL
(hasta en un 16% de las necropsias de ancianos

507

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

sanos), una disminución de la captación de F-DOPA Las cuatro manifestaciones clínicas cardinales de la
(F-fluoro-L-Dopa) evidenciada en algunos estudios de EP son:
PET (tomografía con emisión de protones) y una re-
ducción de los transportadores de DA del estriado — El temblor de reposo es la manifestación menos
objetivada en estudios con SPECT (Single Photon invalidante, tiene una frecuencia de 3-5 Hz y
Emission Computed Tomography). A pesar de lo ante- clásicamente se describe como un movimiento
rior y aunque la incidencia de EP aumenta con la de «contar monedas». Es el primer síntoma en
edad, se acepta que ésta no constituye simplemente el 50-70% de los casos, de predominio asimé-
una aceleración del envejecimiento (5). trico y distal en las extremidades superiores. Se
agrava con la ansiedad, estrés, cansancio, la
Papel de la predisposición genética deambulación, la actividad motora contralateral
o la realización de una tarea mental. Los
La mayoría de los enfermos de EP no tienen ante- pacientes con temblor son diagnosticados más
cedentes familiares. Un 15% de los pacientes con EP precozmente, aunque a menudo suelen ser
tiene un familiar de primer grado afectado. Se han erróneamente etiquetados de temblor esencial
identificado nueve loci genéticos asociados a un par- u otro tipo de temblor. Este síntoma responde
kinsonismo autonómico dominante o recesivo. En mal al tratamiento con levodopa (LD) y mejora
ciertos casos familiares se han encontrado mutacio- con técnicas quirúrgicas.
nes en alguno de los genes que codifican la α sinucleí-
na (principal componente de los CL), la parkina o la — La rigidez predomina en los músculos flexores y
ubiquitina terminal C hidrolasa terminal L1. Sin embar- se manifiesta como una hipertonía plástica o en
go, la vulnerabilidad genética desempeña un papel rueda dentada cuando se superpone el tem-
más importante en la enfermedad de inicio juvenil que blor. Aumenta con el estrés y puede exaltarse al
en la de inicio tardío (5). solicitar al paciente que realice movimientos
voluntarios repetitivos o mantenidos con el
Papel de los factores ambientales músculo contralateral al que estamos exploran-
do (maniobra de Froment). Puede ser molesta o
Cabe destacar el contacto con pesticidas y herbici- incluso dolorosa y es extremadamente sensible
das, el entorno rural, el consumo de agua de pozo y al tratamiento con LD.
tóxicos como el MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahidropyridina). — La bradicinesia es el síntoma más discapacitan-
te. Es la lentitud del movimiento que impide o
No obstante, determinadas exposiciones ambienta- dificulta los movimientos sucesivos o simultá-
les pueden reducir el riesgo de EP, véase el hábito del neos. Clínicamente se manifiesta por una
tabaquismo y el consumo de cafeína procedente del pobreza en todo tipo de movimientos, pérdida
café y de otras fuentes. No existe una explicación de movimientos automáticos, retraso en su ini-
clara para esta relación inversa (5). cio a la orden y reducción de la amplitud de los
movimientos voluntarios. Al principio se mani-
Patogenia. Mecanismos fiesta como dificultad a la hora de realizar tareas
de neurodegeneración motoras finas, como abrocharse los botones,
escribir, etc. Puede explorarse pidiendo al
La neurodegeneración podría estar relacionada con paciente que realice actos como levantarse,
distintos mecanismos, actualmente desconocidos, sentarse, caminar, dar giros, observando el gol-
entre los que cabe destacar la disfunción mitocondrial, peteo con los dedos, la pronosupinación alter-
el estrés oxidativo, excitotoxicidad, apoptosis, la infla- nada del antebrazo, el taconeo del pie y el cie-
mación y el mal funcionamiento del sistema ubiquitina- rre y apertura del puño. Estas alteraciones
proteasoma como vía final común de este proceso (5). pueden desaparecer bruscamente durante las
cinesias paradójicas. La acinesia puede afectar
Clínica a diferentes zonas corporales (tabla 1).

El comienzo de las manifestaciones clínicas de pre- — La inestabilidad postural es la aparición gradual
dominio inicialmente y siempre asimétrico suele ser y tardía en la evolución de una dificultad del
insidioso. El período de latencia preclínico se ha esti- equilibrio. Es un síntoma muy incapacitante y es
mado en cinco a 10 años, aunque puede ser variable el que peor responde al tratamiento. Puede
en función de la etiología (2). La lesión degenerativa de explorarse tirando del paciente hacia atrás para
múltiples sistemas neuronales da lugar a complejas comprobar la recuperación del equilibrio (prue-
alteraciones bioquímicas y fisiopatológicas que pue- ba del empujón).
den explicar la heterogeneidad clínica de la EP. La alteración en la marcha que presentan estos
pacientes consiste en un inicio difícil, lentitud,
arrastre de los pies, giro inestable o en bloque,

508

Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad de Parkinson

Tabla 1. Signos de acinesia según la ración más relevante es la hipotensión ortostática
parte del cuerpo afectada que es generalmente asintomática, pero también
se incluyen en este apartado el estreñimiento, la
Signos clínicos de acinesia sialorrea, las alteraciones de la deglución, sebo-
(modificada de Fahn, 1991) rrea, la urgencia e incontinencia urinaria. La dismi-
— Hipomimia (cara de máscara). nución de la libido es la disfunción sexual más fre-
— Expresión de asombro con disminución cuente y la impotencia en varones es un trastorno
tardío asociado generalmente a la depresión.
del parpadeo. — Los trastornos sensitivos afectan al 30-50% de
— Alteración de movimientos oculares. los pacientes y consisten en dolor, entumeci-
— Hipofonía. miento, frialdad y hormigueo en la región corpo-
— Disprosodia (pérdida de inflexión del lenguaje). ral más afectada pudiendo preceder a la apari-
— Taquifemia. ción del resto del cuadro parkinsoniano. La
— Palilalia (repetición de la primera sílaba). optimización de la medicación antiparkinsoniana
— Sialorrea. es el tratamiento más eficaz.
— Lentitud al iniciar el movimiento a la orden. — La demencia afecta casi a un 40% de estos
— Disminución de los movimientos espontáneos pacientes en estudios transversales con una
prevalencia acumulada de hasta un 80%. El
(gestos, ajuste). fenotipo clínico se caracteriza por enlenteci-
— Decremento de la amplitud con movimientos miento cognitivo, déficit de atención y deterioro
ejecutivo, visuoespacial y de la memoria, y pre-
repetitivos. senta muchas similitudes clínicas y anatomopa-
— Micrografía. tológicas con la demencia de cuerpos de Lewy.
— Dificultad para levantarse de una silla o girar en Son factores de riesgo para su desarrollo: las
formas de EP de inicio tardío y aquellas que
la cama. cursan con síntomas extrapiramidales severos y
— Lentitud en las actividades de la vida diaria. depresión. La combinación de demencia y fár-
— Pasos lentos y cortos durante la marcha. macos dopaminérgicos puede dar lugar a la
— Ausencia de braceo durante la marcha. aparición de alucinaciones y de una conducta
— «Congelación» durante el movimiento voluntario. psicótica en algunos individuos.
— La depresión es la alteración neuropsiquiátrica
freezing en estadios avanzados y postura en flexión, más frecuente, afectando a un 20-30% de los
con un mayor riesgo de caídas. La «congelación par- pacientes. A menudo, puede preceder al de-
kinsoniana o freezing» se caracteriza por una imposi- sarrollo de la sintomatología motora. Su presen-
bilidad súbita para iniciar la marcha o por un notable cia no se relaciona con la edad, grado de inca-
titubeo en el giro o ante un obstáculo real o percibido pacidad ni tampoco con la duración de la
(por ej., al pasar por zonas estrechas, puertas...). enfermedad, y es más frecuente en las formas
clínicas de EP en las que predomina la acinesia
La inestabilidad postural es inespecífica y a y las alteraciones de la marcha.
menudo no aparece al inicio de la enfermedad, — Los trastornos de ansiedad generalizada son
especialmente en los pacientes jóvenes. los segundos en frecuencia entre los trastornos
— Otros síntomas motores: la distonía es más fre- psiquiátricos asociados con EP. La ansiedad
cuente en los casos de inicio precoz y aparece puede aparecer en los estados off y aumenta
en los casos tratados con LD durante las fluc- conforme empeora la demencia.
tuaciones motoras en la fase off de la mañana. — La alteración del sueño es frecuente y tiene
La acatisia y el síndrome de las piernas inquie- muchas causas distintas. Incluye la somnolen-
tas pueden aparecer en un 25-45% de los tra- cia diurna y las crisis de sueño, los despertares
tados con LD, y rara vez al inicio de la enferme- nocturnos atribuibles a la rigidez durante la
dad antes del tratamiento. noche y a la bradicinesia, los sueños vívidos y
las pesadillas, el trastorno de comportamiento
Dentro de las manifestaciones no motoras cabe de sueño REM y las piernas inquietas o los
reseñar las siguientes: movimientos periódicos de las extremidades.
Los trastornos del sueño suelen preceder a la
— La disfunción del sistema nervioso autónomo aparición de las alucinaciones.
(SNA) es muy frecuente en la evolución, apare- — Las alucinaciones y psicosis: al principio, las
ciendo hasta en un 90% de los casos y afectán- alucinaciones suelen ser visuales y son, por lo
dose prácticamente todos sus aspectos. La alte- general, inducidas por fármacos, secundarias a

509

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

los tratamientos dopaminérgicos. Se estima que el Diagnóstico. Criterios diagnósticos
20% de los pacientes con EP desarrollarán alucinacio-
nes en algún momento de la enfermedad. Son típica- Es eminentemente clínico, y el diagnóstico cierto es
mente nocturnas y de tipo visual. La psicosis forma siempre post mórtem (depigmentación y degenera-
parte de las complicaciones psiquiátricas de esta ción de la SN con CL). No obstante, podemos esta-
enfermedad y afecta a un 30% de los pacientes. Es blecer el diagnóstico de EP en un paciente si cumple
muy infrecuente en la EP no tratada y se cree en su los siguientes criterios:
mayor parte inducida por fármacos. La edad avanza-
da, los trastornos del sueño y la presencia de demen- 1. Presencia de dos de los tres signos cardinales
cia son factores de riesgo comunes para la aparición (temblor, rigidez, bradicinesia).
de alucinaciones y desarrollo de una psicosis.
2. Respuesta al tratamiento con LD.
Formas clínicas. Clasificación por estadios 3. Ausencia de los signos denominados atípicos

Existen diferentes formas clínicas según la edad de para el diagnóstico de EP (véase tabla 2).
inicio o síntoma predominante: 4. Los estudios genéticos pueden ser de utilidad

— Tremórica: predomina el temblor de gran ampli- en casos de EP familiar.
tud, el resto de los signos parkinsonianos son 5. La tomografía con emisión de positrones y deo-
sutiles y responden mal al tratamiento farma-
cológico. Son buenos candidatos a la talamo- xiglucosa (FDG-PET) revela a menudo un patrón
tomía estereotáxica. anormal de aumento de la glucosa en el globo
pálido, que es característico de la EP.
— Rigidoacinética: más incapacitante que la ante-
rior. Se asocia con mayor prevalencia de depre- Existen criterios que hacen el diagnóstico de EP
sión, demencia y alteraciones del sueño. poco probable (tabla 2).

— Juvenil: en menores de 50 años (4-9% de los Aun teniendo en cuenta lo anteriormente expuesto,
casos). De curso más agresivo. Desarrollan más ni el infradiagnóstico (en estudios puerta a puerta se
fluctuaciones y discinesias y menos demencia o estima en un 24%) ni tampoco el diagnóstico erróneo
psicosis. son infrecuentes (en estudios post mórtem se confir-
ma en un 24% de los casos) (6).
— De inicio tardío: inicio 70-90 años. Es simétrica
desde el principio. El temblor es poco acentua- Tabla 2. Signos y síntomas que
do y la alteración de la marcha y del equilibrio es excluyen el diagnóstico de
precoz y de evolución más rápida. Existe una la EP
mayor incidencia de disfunción frontal y demen-
cia. Son más frecuentes la hipotensión ortostá- 1. Curso remitente.
tica, el deterioro de la función vesical y la disfa- 2. Crisis oculógiras.
gia, síntomas todos ellos que responden mal a 3. Tratamiento con neurolépticos el año previo.
la LD. 4. Oftalmoplejía supranuclear.
No existen diferencias anatomopatológicas 5. Signos cerebelosos.
entre la forma juvenil y la de inicio tardío. 6. Signos piramidales no secundarios a un ictus

Clasificación por estadios de Hoehn y Yahr previo.
7. Neuropatía autonómica precoz.
0. No hay signos de enfermedad. 8. Demencia desde el inicio.
1. Afectación exclusivamente unilateral. 9. Comienzo brusco de los síntomas.
1,5. Afectación unilateral y axial. 10. Progresión fluctuante.
2. Afectación bilateral, sin alteración del equili- 11. Afectación de motoneurona.
12. Inestabilidad postural precoz.
brio. 13. Silla de ruedas permanente, a pesar del
2,5. Afectación bilateral leve, con recuperación en
tratamiento.
la prueba del empujón. 14. Disfagia y disartria marcadas.
3. Afectación de leve a moderada; cierta inestabi- 15. Alteración predominante de la marcha con

lidad postural, pero físicamente independiente. signos bradicinéticos leves en extremidades.
4. Incapacidad grave, aún capaz de caminar o
EP: Enfermedad de Parkinson.
de permanecer en pie sin ayuda.
5. Permanece en silla de ruedas o encamado si

no tiene ayuda.

510

Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad de Parkinson

Diagnóstico diferencial Enfermedad de Steel-Richardson-Olszewski
o parálisis supranuclear progresiva (PSP)
El diagnóstico diferencial de la EP se realizará con
las siguientes entidades clínicas (tabla 3): Es el parkinsonismo plus más frecuente. En esta
enfermedad predomina la alteración oculomotora, las
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la dificultades del habla y de la deglución, la pérdida de
EP equilibrio con caídas y la demencia frontal. Los pacien-
tes presentan un inicio simétrico del parkinsonismo,
— Envejecimiento normal. inestabilidad postural temprana, rigidez axial grave,
— Temblor esencial. ausencia de temblor y una mala respuesta a LD. La
— Parkinsonismo inducido por fármacos. parálisis de la mirada supranuclear, especialmente de
— Enfermedad de Steel-Richardson-Olszewski o la mirada hacia abajo, es la característica definitoria. El
blefaroespasmo y la apraxia de apertura ocular son
parálisis supranuclear progresiva. también manifestaciones características.
— Degeneración corticobasal.
— Atrofia de múltiples sistemas. Degeneración corticobasal
— Demencia con cuerpos de Lewy.
— Parkinsonismo vascular e hidrocefalia a presión Se manifiesta por un parkinsonismo asimétrico pro-
nunciado y signos corticales. Puede haber una distonía
normal. asimétrica, apraxia de extremidades y signos de trac-
tos corticoespinales, además de anomalías palpebra-
EP: Enfermedad de Parkinson. les y oculomotoras tempranas. Respoden mal a LD.

Envejecimiento normal Atrofia de múltiples sistemas

Los ancianos suelen presentar lentitud de movi- Agrupa diferentes entidades: atrofia olivopontocere-
mientos, postura encorvada, rigidez e inestabilidad belosa, síndrome de Shy-Drager y degeneración
postural. En la EP hay asimetría y una más rápida pro- estriatonígrica. Se manifiesta por parkinsonismo, dis-
gresión de los signos motores, suele existir temblor de función cerebelosa, piramidal y del sistema nervioso
reposo y respuesta favorable a la LD. autónomo (hipotensión postural, disfunción vesical e
intestinal, desregulación de la temperatura) en diver-
Temblor esencial sas combinaciones.

Es un temblor de acción, aunque en los casos gra- La atrofia de sistemas P (anteriormente denomina-
ves también se presenta en reposo, suele ser bilateral da degeneración estriatonígrica) se caracteriza por un
desde el comienzo, es más rápido (8 Hz) y con fre- parkinsonismo simétrico con temblor y una inestabili-
cuencia existen antecedentes familiares. La presencia
de rigidez y bradicinesia y la respuesta al tratamiento Tabla 4. Fármacos que pueden
dopaminérgico ayudan a diferenciar la EP del temblor inducir o agravar un
esencial. Algunos individuos con temblor esencial parkinsonismo
pueden desarrollar una EP, y ciertos pacientes con EP
presentan temblor postural y de reposo. Neurolépticos: clorpromacina, haloperidol, tiapride,
tetrabenazina, risperidona, olanzapina, sulpiride,
Parkinsonismo inducido por fármacos metoclopramida.

Es más frecuente en los ancianos. La lista de fár- Bloqueantes de la entrada de calcio: flunaricina,
macos que pueden producir un cuadro clínico indistin- cinaricina, diltiazem.
guible de la EP es muy amplia, de los cuales los más
frecuentemente implicados son los neurolépticos y la Antiepilépticos: fenitoína, valproato sódico.
cinaricina-flunaricina (tabla 4). Habitualmente, los sín-
tomas son simétricos y suelen resolverse, a veces en Antiarrítmicos: amiodarona, mexiletina, procaína.
semanas o meses, cuando se suspende la adminis-
tración del fármaco, aunque en muchos casos (parti- Hipotensores: metildopa, captopril.
cularmente en ancianos) puede no ser totalmente
reversible (11). Tranquilizantes y antidepresivos: loracepam,
inhibidores de la recaptación de serotonina.

Antieméticos: metoclorpropamida

Otros: cimetidina, sales de litio.

511

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

dad postural precoz. La atrofia de sistemas múltiples Tabla 5. Formas de tratamiento
C (anteriormente denominada atrofia olivopontocere- de la EP
belosa) se manifiesta por signos cerebelosos y parkin-
sonismo. 1. Tratamiento no farmacológico.
2. Tratamiento farmacológico:
Los signos de tractos corticoespinales y el estridor
respiratorio pueden darse en todas estas entidades. a) Neuroprotector.
b) Tratamiento sintomático de los síntomas
Responden mal al tratamiento dopaminérgico.
motores.
Demencia con cuerpos de Lewy c) Tratamiento sintomático de los síntomas no

Se suele iniciar a los 70-80 años y se caracteriza por motores.
un parkinsonismo progresivo y una demencia precoz. 3. Tratamiento quirúrgico.
El temblor de reposo es escaso o nulo. Se observan
manifestaciones cognitivas y psiquiátricas tempranas EP: Enfermedad de Parkinson.
consistentes en deterioro cognitivo de comienzo suba-
gudo con afectación predominante de funciones fron- mejoran la actividad y preservan la movilidad. La logo-
tales y de carácter fluctuante y alucinaciones visuales, terapia mejora y preserva el lenguaje y la deglución.
alteraciones de comportamiento del sueño REM y psi-
cosis, incluso antes del tratamiento dopaminérgico, En cuanto a la nutrición, se deben evitar comidas
siendo característica la mala tolerancia a los neurolép- grasas que interfieren con la absorción de la medica-
ticos con incluso reacciones graves. Los síntomas ción y distribuir las proteínas a lo largo del día cuando
motores no mejoran y las manifestaciones psiquiátricas existen fluctuaciones en la EP avanzada.
empeoran con dosis pequeñas de estos fármacos. La
función cognitiva puede mejorar con inhibidores de la 2. Tratamiento farmacológico
acetilcolinesterasa. El diagnóstico es clínico, la neuroi-
magen es inespecífica, la PET y la SPECT muestran Es necesario recordar la vía de formación y meta-
hipoperfusión en las áreas temporooccipitales, y el bolismo de DA para comprender dónde actúan los
diagnóstico de certeza es post mórtem (CL en neuro- distintos fármacos antiparkinsonianos.
nas corticales, lóbulo límbico, parahipocampo, ínsula,
cíngulo y amígdala). TH DD COMT

Parkinsonismo vascular e hidrocefalia a presión Tyr ? L – Dopa ? DA ? 3-metoxitiramina
normal (HPN)
? COMT ? MAO ? MAO
Este cuadro es atribuible a múltiples infartos en los
ganglios basales y en la sustancia blanca subcortical. COMT
La alteración de la marcha es una forma de presenta-
ción característica y consiste en un aumento de la base 3-0- Metildopa Ac.3,4-dihi- ? Ac. Homovanílico
de sustentación y arrastre de los pies al caminar. Gene- droxifenilacético
ralmente no hay temblor. Las exploraciones de neuroi-
magen muestran una afectación de pequeños vasos TH: tirosin hidroxilasa. DD: dopa descarboxilasa.
extensa. También se asocian con frecuencia la demen- MAO: monoaminooxidasa. COMT: catecol-O-metiltransferasa.
cia, afectación pseudobulbar, incontinencia urinaria y
los signos piramidales. No hay respuesta al tratamien- a) Neuroprotector
to dopaminérgico. La HPN produce un cuadro similar.
El objetivo consistiría en el enlentecimiento o deten-
ción de la pérdida neuronal en la SN. En este aparta-
do se incluyen dos tipos de fármacos:

Tratamiento Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

El esquema teórico de tratamiento de la EP incluye Selegilina es un inhibidor selectivo de la IMAOb.
diferentes estrategias (tabla 5). Tiene un hipotético efecto como neuroprotector por
su capacidad para inhibir la formación de radicales
1. Tratamiento no farmacológico libres procedentes del metabolismo de la DA y,
además, un leve efecto sintomático. Es de poca utili-
La fisioterapia basada en ejercicios de estiramiento, dad en los ancianos dado que produce confusión y
fortalecimiento de los músculos extensores y la rehabi- nerviosismo. Nunca debe administrarse junto a inhibi-
litación de la marcha, así como también las técnicas de dores de la recaptación de serotonina (IRSS) porque
relajación de la musculatura son terapias útiles que puede desencadenar crisis hipertensivas.

512

Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad de Parkinson

Se está estudiando otro IMAO, la rasagilina, como — A largo plazo: tras tres-cinco años de iniciada
adyuvante en casos de EP avanzada para el trata- la levodopaterapia, más del 60% de los
miento de la sintomatología motora. pacientes (superior al 90% en la EP de inicio
juvenil) presentarán el «síndrome de la levodo-
Agonistas dopaminérgicos (AD) paterapia crónica» (SDLC), consistente en
fluctuaciones de la movilidad y presencia de
Hay estudios experimentales en marcha para valo- discinesias. Además, los trastornos psiquiátri-
rar su posible efecto como antioxidantes y rescatado- cos también son habituales en la EP avanza-
res de radicales libres (2). da. Ambos problemas están en relación, por
una parte, con el avance de la enfermedad y
Actualmente no existen fármacos que eviten la la consiguiente degeneración nigroestriatal
degeneración neuronal nígrica y alteren la evolución de progresiva y, por otra, con la administración
la enfermedad (1, 7). crónica y pulsátil de LD.

b) De los síntomas motores Como ya se describía más arriba, el SDLC consta de:

Levodopa (LD) — Fluctuaciones motoras: inicialmente, los efectos
de una dosis de LD se desvanecen antes y rea-
Es el tratamiento sintomático más eficaz de esta parecen una mayor lentitud y temblor, es decir,
enfermedad (1, 7, 8, 9), disminuye la morbilidad (3, 8) son fluctuaciones predecibles de final de dosis
y aumenta la esperanza de vida de estos pacientes. o wearing off, que, según avanza la enfermedad,
se pueden hacer impredecibles, con cambios
Es el fármaco de elección para el tratamiento inicial súbitos de movilidad a inmovilidad (fenómenos
de la EP en ancianos y pacientes frágiles, dado el on-off). La causa principal de las fluctuaciones
mejor perfil de efectos secundarios comparado con el motoras es la semivida breve de la LD y el tra-
de los AD (1, 3, 8). tamiento se centra en intentar mejorar la absor-
ción (distribuyendo la ingestión de las proteínas
Su eficacia y especificidad es tal que hoy en día se a lo largo del día), modificar los momentos de
acepta que si un paciente con sospecha de EP idiopá- tomas de las dosis y prolongar el efecto de
tica no responde a dosis adecuadas de LD, probable- cada dosis (10).
mente no padezca dicha enfermedad sino un parkin-
sonismo de otra etiología (atrofia multisistémica, PSP). La prolongación de los efectos de cada dosis de LD
puede conseguirse de dos formas con:
Actúa como precursor de la DA y, a diferencia de
ésta, es capaz de atravesar la BHE (barrera hematoen- — El uso de LD retard, aunque la absorción será
cefálica) y transformarse en DA en las terminales dopa- entonces más impredecible.
minérgicas mediante la Dopa descarboxilasa. La asocia-
ción de LD y de un inhibidor de la Dopa descarboxilasa — La asociación al tratamiento de LD de ICOMT
periférica (carbidopa o benseracida) garantiza que el (inhibidores de la catecol-O-metil transferasa),
80% de este precursor alcance el SNC. La dosis inicial AD o de ambos, pero en contrapartida pueden
debe ser menor y la titulación más lenta en los pacientes aumentar las discinesias.
con deterioro cognitivo por la alta frecuencia de apari-
ción de efectos secundarios psiquiátricos. Suele co- Muchas veces las fluctuaciones no son exclusivas
menzarse el tratamiento con LD estándar y, posterior- del estado motor y pueden observarse cambios en el
mente, se puede pasar a utilizar LD retard (equivalente a estado de ánimo, fenómenos sensitivos, acatisia, alu-
un 30% más de la dosis de LD estándar), aunque cinaciones, etc.
ambas formas son igualmente eficaces para el control
sintomático de la enfermedad a largo plazo. — Discinesias: pueden clasificarse en discinesias
de beneficio de dosis (habitualmente de natura-
La respuesta inicial es excelente y se mantiene leza coreica, aparecen coincidiendo con el pe-
durante unos años. Casi todos los pacientes y duran- ríodo de mejor movilidad y con el pico del efecto
te todo el curso de la enfermedad obtienen un benefi- de la dosis de LD), discinesias bifásicas (suelen
cio sustancial (5). Con el tiempo, aparecen algunos adoptar la forma de movimientos rítmicos alter-
síntomas supuestamente secundarios a la degenera- nantes de las extremidades inferiores y apare-
ción de sistemas no dopaminérgicos y, por tanto, cen al inicio y/o al final de la acción de LD) y dis-
doparresistentes (disartria, inestabilidad postural, tem- tonía en off (es una postura distónica, a veces
blor, disautonomía, síntomas sensoriales y alteracio- dolorosa, que aparece en el pie coincidiendo
nes cognitivas) (3, 7, 9). con el fin del efecto de la dosis de LD o a pri-
mera hora de la mañana cuando no hay LD).
Los efectos secundarios más frecuentes de LD son: Empeoran con cualquier estrategia utilizada
para tratar las fluctuaciones motoras. El dete-
— A corto plazo: hipotensión ortostática, náuseas,
vómitos, alteraciones del sueño y, en raras oca-
siones, arritmias (extrasístoles ventriculares).

513

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

rioro puede mejorar al disminuir la dosis de LD, pero Son efectivos para todas las manifestaciones de la
esta medida aumenta los síntomas parkinsonianos. A enfermedad, pero en el 65-70% de los casos se
veces, la situación se contrarresta con la asociación requiere la asociación de LD a los dos-cinco años del
de un AD. inicio de la monoterapia con agonistas, por un control
subóptimo de los síntomas y pérdida de eficacia con
Se ha propuesto que en la aparición de las dis- el tiempo (2, 5). Son más caros, peor tolerados por
cinesias subyace una estimulación dopaminér- sus efectos adversos y, como norma, menos eficaces
gica pulsátil, y ésta es la base de una estrategia que LD pero, en contrapartida, presentan un menor
no demostrada, destinada a reducir los «picos» riesgo de desarrollo de discinesias (5).
y «valles» mediante el empleo de fármacos
adyuvantes, con objeto de prevenir o revertir las Los efectos secundarios frecuentes y limitantes del
discinesias (5, 10). uso de los AD son las náuseas y vómitos, edema de
miembros inferiores, sueños vívidos, alucinaciones,
En la actualidad existe controversia acerca de las somnolencia y crisis súbitas de sueño. Los AD ergóti-
siguientes cuestiones al respecto, que merecen la cos producen raramente fibrosis pulmonar, retroperi-
pena mencionar: toneal y de válvulas cardiacas. Domperidona, un anta-
gonista de dopamina que no atraviesa la BHE y por
— ¿Es la LD neurotóxica? No hay ninguna razón clí- ello no agrava el parkinsonismo, ayuda a reducir las
nica ni experimental convincente que demuestre náuseas.
que la LD aumenta la muerte de las neuronas
nígricas en los pacientes con EP. Por el contrario, — Inhibidores de la catecol-O-metil transferasa
hay estudios de cocultivo de glía con LD a con- (ICOMT): el entacapone reduce el tiempo en off
centraciones similares a las esperables en y la dosis de LD necesaria. Mejora la sintoma-
pacientes tratados que sugieren un efecto neu- tología motora a expensas de una mayor fre-
rotrófico y neuroprotector (4, 9). cuencia de discinesias, náuseas, vómitos y dia-
rrea. Está indicado en el tratamiento de la EP
— ¿Merece la pena retrasar el inicio de LD? No avanzada cuando se han desarrollado fluctua-
hay evidencia que demuestre que retrasar la LD ciones asociados a LD, y parece que esta aso-
sea beneficioso para el paciente y, en cambio, ciación es de igual eficacia que LD más AD.
está demostrado que la esperanza de vida es Existe ya comercializada la combinación LD y
menor sin tratamiento de LD o si la LD se retra- ICOMT, y se están haciendo estudios que com-
sa hasta que el paciente muestre una incapaci- paran su eficacia en la EP inicial respecto a los
dad importante y alteraciones de los reflejos AD en monoterapia.
posturales.
— Anticolinérgicos y amantadina: no se suelen uti-
— ¿Es mejor usar LD retard que LD estándar? No lizar en los ancianos por sus importantes efec-
hay diferencias en cuanto al control de la enfer- tos secundarios (3, 5).
medad ni en la frecuencia de aparición de disci-
nesias (1, 8). A largo plazo, tiene eficacia supe- c) De los síntomas no motores
rior a LD estándar en la capacidad para realizar
ABVD y algunos aspectos de la calidad de vida, — Disfunción del SNA: para mejorar la hipotensión
y resulta muy eficaz frente a fluctuaciones sim- ortostática las opciones son: reducir la dosis de
ples y tratamiento de distonía matutina. Sin los fármacos antiparkinsonianos, aumentar el
embargo, su liberación es errática, y esto con- consumo de sal y añadir fludrocortisona o
lleva inconvenientes a la hora de la realización midodrina. También, debe manejarse adecua-
de las actividades de la vida diaria. damente el estreñimiento. Los fármacos antico-
linérgicos (empeoran el estreñimiento) y los blo-
— AD: su acción se basa en el estímulo directo de queadores α (prazosin o terazosina) mejoran la
los receptores dopaminérgicos estriatales. urgencia miccional, pero empeoran la hipoten-
sión ortostática. La disfunción eréctil del varón
Requieren titulación de dosis lenta y progresiva- se ha tratado eficazmente con sildenafilo con
mente crecientes, especialmente cuando se trata de vigilancia estricta de la presión arterial.
ancianos o de pacientes con deterioro cognitivo por
su mayor predisposición a presentar efectos secunda- — La depresión suele tratarse con un IRSS, aun-
rios psiquiátricos (cuadros confusionales, ideación que pueden empeorar el parkinsonismo. La
paranoide, psicosis...) y, sobre todo, cuando se utili- venlafaxina es de elección en pacientes con EP
zan los AD ergóticos. hipotensos, pues como efecto secundario pro-
duce aumento de la presión arterial. Los antide-
A pesar de sus diferentes potencias, los AD poseen presivos tricíclicos empeoran la hipotensión
una efectividad y efectos adversos similares. Si un AD ortostática.
no es bien tolerado debe ensayarse otro, puesto que
pueden existir diferencias en la vulnerabilidad a los
acontecimientos adversos.

514

Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad de Parkinson

— Los trastornos del sueño: la somnolencia diur- AD que con LD. El primer paso es suspender los anti-
na y las crisis de sueño se han relacionado con colinérgicos o los AD y utilizar la dosis más baja posi-
los AD, por lo que puede ser necesaria su eli- ble de LD. Sin embargo, a veces, es necesaria la adi-
minación o el empleo de algún estimulante. Los ción de un neuroléptico atípico. En este sentido, uno
despertares nocturnos y las piernas inquietas de los más utilizados, por su indudable utilidad y
pueden aliviarse con la toma de una dosis de ausencia de efectos extrapiramidales, ha sido la clo-
LD de acción prolongada al acostarse o con la zapina, aunque se ha restringido su uso por la posibi-
adición de entacapone. Clonazepam a dosis lidad de producir leucopenia, por lo que en la actuali-
bajas es muy efectivo en el tratamiento del tras- dad se tiende a utilizar la quetiapina.
torno de comportamiento de sueño REM.
Según los resultados de varios estudios la demen-
— La psicosis: todos los fármacos antiparkinsonianos cia y la psicosis en la EP pueden tratarse con inhibi-
pueden inducir trastornos psiquiátricos. Se piensa dores de la colinesterasa central, obteniéndose una
que en su fisiopatología está implicada la acción de mejoría moderada pero significativa (11). No hay datos
los fármacos dopaminérgicos sobre los receptores que demuestren la superioridad de ningún inhibidor de
de la vía mesolímbica y mesocortical (5). la colinesterasa. El tratamiento farmacológico de la EP
se representa a continuación (tabla 6).
Desde el punto de vista clínico parece existir un
espectro que va desde las alteraciones del sueño con 3. Tratamiento quirúrgico
mioclonías nocturnas hasta la psicosis franca pasan-
do por distintas fases (sueños vívidos, pesadillas, alu- Es una opción cuando el tratamiento médico es
cinaciones). El objetivo final es mantener el equilibrio ineficaz para aliviar las fluctuaciones motoras o las
entre el estado motor y el estado mental del paciente. discinesias refractarias en pacientes sin alteraciones
Las alucinaciones son más frecuentes con el uso de cognitivas ni generales que contraindiquen la

Tabla 6. Tratamiento farmacológico de la EP

Fármaco Nombre comercial t 1/2(h) Di/ / Dm Indicaciones

Selegilina. Plurimen 5 mg. 2 2,5-5 mg/d//5-10 mg/d. 1.º PD de inicio.

Se reduce en un 30% 2.º Como coadyuvante

la dosis de LD. de LD en el manejo

fluctuaciones motoras.

LD Sinemet Plus (25/100). 1-1,5 150 mg/d// 300-600 mg/d. 1.º Como monoterapia
Carbidopa o Sinemet Plus R (25/100). en estadios iniciales
*benserazida/ Sinemet (25/250). 4 sintomáticos (de elección
levodopa (mg). Sinemet R (50/200). 4-6 en ancianos).
*Madopar (50/200). 2.º Como coadyuvante
de AD cuando sea necesario
por control subóptimo de
síntomas.

Agonistas
dopaminérgicos

Ergóticos. Lisuride (Dopergin 0,2 y 1 mg). 1-7 1-6 mg//2-5 mg/d. 1.º Como monoterapia
en estadios iniciales
Bromocriptina 12-15 0,75-5 mg/8 h//30-40 mg/d. sintomáticos jóvenes, para
(Parlodel 2,5 y 5 mg). 15-27 0,05 mg/24h//3-5 mg/d. prevenir el desarrollo de
Pergolide complicaciones motoras (5, 6).
(Pharken 0,05, 0,25 y 1 mg). 2.º Como coadyuvante de la
LD en EP avanzada cuando
aparecen fluctuaciones (5).

Apomorfina 0,5 Administración sc como
(Britaject Pen 10 mg/vial). rescate en períodos off o
de acinesia severos de EP
avanzada (1-3 mg).

EP: Enfermedad de Parkinson.

515

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Tabla 6. Tratamiento farmacológico de la EP (continuación)

Fármaco Nombre comercial t 1/2(h) Di/ / Dm Indicaciones
No ergóticos. 6-8
Ropinirole (Requip 0,25, 0,25 mg/8 h//9-12 mg/d. 1.º Como monoterapia en
0,5, 1, 2 y 5 mg). 3 Se reduce la dosis de LD estadios iniciales
en un 20%. Incrementos sintomáticos (jóvenes).
Pramipexole (Mirapexin de dosis más lentos en 2.º Como coadyuvante de la
0,18 y 0,70 mg). ancianos. LD en EP avanzada cuando
Cabergolina 0,18 mg/8 h//0,64-3,3 mg/d. aparecen fluctuaciones.
(Sogilen 1 y 2 mg).
64 0,5-1 mg/d//2-6 mg/d.
Entacapone
ICOMT. (Contam 200 mg). 2 200 con cada dosis de LD. Como coadyuvante de la LD

Dmáx: 2.000 mg. cuando aparecen

La dosis de LD puede fluctuaciones motoras de

tener que reducirse final de dosis.

en un 10-30%.

ICOMT + Stalevo LD/carbidopa/ 2,5 50/12,5/200 cada 8 h. En EP de novo.
LD/carbidopa. entacapone (mg):
50/12,5/200
100/25/200 Dosis variable en función Como tratamiento de la EP
150/37,5/200. de la dosis previa de LD fluctuante.
y como mínimo cada 6 h.

T 1/2: vida media. Di: dosis inicial. Dm: dosis de mantenimiento. R retard. sc: subcutánea.

Tabla 7. Tipos de técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la EP

Cirugía lesiva (siempre debe ser unilateral). Talamotomía (VIM): mejora el temblor, pero no el resto de los
síntomas motores.
Estimulación cerebral profunda en los
diferentes núcleos subcorticales (puede Palidotomía: mejora el temblor, la rigidez y la bradicinesia
hacerse bilateral y tiene la ventaja contralateral (off) y reduce de forma espectacular las discinesias
de la reversibilidad). inducidas por LD (on).
Trasplantes neurales (no es una opción
por los malos resultados obtenidos). Subtalamotomía (uni o bilateral): reduce la rigidez, el temblor y las
discinesias inducidas por LD.

VIM: mejora el temblor contralateral, similar a la talamotomía.
GMP: mejora la bradicinesia, las discinesias inducidas por LD.
NST: mejora la bradicinesia, las discinesias inducidas por LD y los
síntomas axiales. También mejora el temblor, rigidez y bradicinesia (off).

Autólogo de médula adrenal o SN fetal.
De células madre.

VIM: núcleo ventral intermedio. GMP: globo pálido medial. NST: núcleo subtalámico. LD: levodopa.
EP: Enfermedad de Parkinson.

cirugía. A continuación se indican las diferentes téc- nativa a la LD en el tratamiento de la EP de inicio, pero
nicas (tabla 7). tienen más efectos adversos dopaminérgicos, son
menos eficaces y son más caros (1, 3).
Manejo. Consideraciones especiales
Cuando aparecen complicaciones motoras en la EP
Al principio, los síntomas son leves y causan cierta avanzada, se asocia un AD o entacapone a la LD,
discapacidad que no afecta al estado funcional, por lo reduciéndose así el tiempo en off y la dosis necesaria
que puede retrasarse el inicio del tratamiento durante de LD (1). Las fluctuaciones severas que no pueden
seis-18 meses (1). Los AD pueden usarse como alter- controlarse con medicación oral pueden tratarse con
inyecciones subcutáneas de apomorfina.

516

Situaciones clínicas más relevantes. Enfermedad de Parkinson

Tabla 8. Esquema de manejo terapéutico de la EP

EP de inicio LD (de elección, en ancianos) o AD (si no se tolera LD o en jóvenes).
EP con fluctuaciones motoras
a) Si no hay discinesias concomitantes, Asociar a LD un AD.
Sustituir LD estándar por LD retard.
las opciones son: Añadir selegilina (no en ancianos).
Añadir ICOMT.
b) Si existen discinesias de beneficio Añadir amantadina (no en ancianos).
de dosis, las opciones son: Valorar apomorfina en los momentos de bloqueo.

c) Si existen discinesias bifásicas, Retirar selegilina, anticolinérgicos, ICOMT.
las opciones son: Redistribuir/reducir las dosis individuales de LD.
Disminuir LD e incrementar la dosis de AD.
d) En caso de distonía en off (incluyendo Sustituir LD retard por LD estándar.
matutina), las opciones son: Utilizar amantadina (no en ancianos).
Cirugía: palidotomía o estimulación subtalámica.

Sustituir LD retard por LD estándar.
Reducir el número de dosis de LD (dosis individuales mayores y en un
menor número de dosis).
Aumentar la dosis de AD y disminuir la dosis total de LD.
Cirugía: palidotomía/ estimulación palidal o subtalámica.

AD de vida media larga.
LD retard por la noche.
Apomorfina subcutánea.
Toxina botulínica.

EP: Enfermedad de Parkinson.

Dado que la monoterapia con AD causa con muy 3. Olanow CW, Watts RL, Koller WC. An algorithm (deci-
poca frecuencia discinesias, los pacientes más jóve- sion tree) for the management of Parkinson´s Disease
nes con síntomas leves (perspectivas de tratamiento (2001): Treatments guidelines. Neurology 2001; 56
largo) pueden ser tratados inicialmente con AD (3). (Suppl 5): 1-88.

Debido al mejor perfil de efectos adversos en indivi- 4. Lang AE, Lozano AM. Parkinson´s disease. First of two
duos sanos, LD es el tratamiento inicial preferido en parts. N Engl J Med 1998; 339 (15): 1044-53.
los ancianos y pacientes frágiles (3).
5. Lang AE, Lozano AM. Parkinson´s disease. Second of
Si existe deterioro cognitivo, la LD es la mejor opción two parts. N Engl J Med 1998; 339 (16): 1130-43.
de tratamiento independientemente de la edad del
paciente (3). 6. Hughes AJ, Daniel S, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of cli-
nical diagnosis of Parkinson´s disease: a clinicopatholo-
Cuando los AD en monoterapia no controlan los gical study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry
síntomas se puede asociar LD al tratamiento. 1992; 55: 181-94.

Merecen consideración como monoterapia tempra- 7. Lang AE, Obeso JA. Clallenges in Parkinson´s disease:
na los nuevos AD que han sido estudiados en este restoration of the nigrostriatal dopamine system is not
contexto mediante ensayos clínicos adecuados. enough. Lancet Neurol 2004; 3: 309-16.

Bibliografía 8. Rascol O. Parkinsonism and related disorders 2002; 9:
61-7.
1. Clarke C. Neuroprotection and pharmacoterapy for
motor symptoms in Parkinson´s disease. Lancet Neurol 9. Katzenschlager R, Lees AJ. Treatment of Parkinson´s
2004; 3: 466-74. disease: levodopa as the first choice. J Neurol 2002;
249 (Suppl 2): 1204-4.
2. Schapira AHV. Avances en la enfermedad de Parkinson.
Neuroprotección en la EP: ¿Papel de los agonistas dopa- 10. Samii A, Nutt JG, Ransom BR. Revisión: enfermedad de
minérgicos? Neurology 2003; 61 (6 Suppl 3): S34-S42. Parkinson. Lancet 2004; 10: 53-64.

11. Emre M, Aarsland D, Albanese A, Byrne EJ, Deuschl G,
De Deyn PP, et al. Rivastigmina en la demencia asocia-
da a la enfermedad de Parkinson. N Engl J Med 2004;
351 (24): 2509-18.

517

CAPÍTULO 50

EPILEPSIA Beatriz Fuertes de Gilbert Rivera
Rafael López Gutiérrez
Pedro Gil Gregorio

Introducción. Epidemiología mos básicos implicados o la fisiopatología, existen
nuevas pruebas diagnósticas, como el vídeo-electro-
La epilepsia afecta a un 0,5-1% de la población encefalograma (vídeo-EEG) o la resonancia magnética
general, con dos picos, uno en la infancia y otro en la (RM), y se han descubierto nuevos y eficaces fármacos
vejez. Así, la incidencia de la epilepsia en el anciano es antiepilépticos e incluso la posibilidad de tratamiento
elevada, entendiéndose como tal la que se inicia en quirúrgico en aquellos casos en que no funcionaran.
personas mayores de 60-65 años, excluyéndose las
que comienzan en edades más tempranas y perma- Conceptos
necen en este grupo etario. Además, presenta pecu-
liaridades clínicas, etiológicas, diagnósticas y terapéu- — Crisis epiléptica. Manifestación clínica, ya sea
ticas que pueden hacer complejo su manejo. motora, sensitiva, sensorial, psíquica u otras,
secundaria a una descarga anormal, sincroniza-
Probablemente, la epilepsia en personas de edad da y excesiva de neuronas corticales; suele tra-
avanzada se infradiagnostica o es confundida con tarse de episodios bruscos, breves, paroxísti-
otros procesos, pero, aún así, su incidencia y preva- cos y autolimitados.
lencia son mayores que en otros grupos de edad,
incluso tienden a aumentar según avanza la edad, con — Epilepsia. Trastorno del sistema nervioso central
un pico máximo a los 80 años. El 25% de nuevos (SNC) caracterizado por la repetición de dos o
casos de epilepsia se diagnostican en el anciano, sien- más crisis epilépticas en ausencia de una causa
do más frecuente en el sexo masculino. Las cifras de inmediata aguda identificable que la provoque.
incidencia (número de casos nuevos por año) oscilan Así, una única crisis o crisis epilépticas recu-
entre 127-134/100.000 en mayores de 60 años, en rrentes secundarias a factores corregibles o evi-
mayores de 80 años es de 140 por 100.000. La pre- tables no permiten, sin más, el diagnóstico de
valencia (casos de enfermedad activa) en mayores de epilepsia.
75 años es de 1,5% (1, 2, 3).
— Síndrome epiléptico. Conjunto de signos y sín-
La epilepsia es el tercer síndrome neurológico en tomas que definen un tipo determinado de epi-
frecuencia en personas mayores de 60 años, tras la lepsia. Conjunto de entidades que agrupan a
enfermedad cerebrovascular y las demencias, que, pacientes con características clínicas, electro-
como se expondrá más tarde, son a su vez causas encefalográficas, etiológicas, fisiopatológicas y
importantes de crisis epilépticas. La presencia elevada pronósticas comunes.
de patología estructural del sistema nervioso central
(accidentes cerebrovasculares o ACV, demencias, — Status epiléptico. Aquella crisis comicial cuya
tumores cerebrales...) y la frecuencia de infecciones y duración excede los 30 minutos o bien, varias
trastornos tóxico-metabólicos quizás explique la fre- crisis encadenadas sin recuperación del nivel
cuencia de la epilepsia en ancianos. de conciencia entre ellas. Puede ser convulsivo
o no convulsivo (suelen presentarse como alte-
La elevada frecuencia debe hacernos prestar espe- ración del comportamiento o del nivel de con-
cial atención a su correcto diagnóstico, no siempre ciencia), parcial o generalizado.
fácil, con un amplio abanico de patologías con las que
hacer diagnóstico diferencial, y a su correcto trata- Recientemente se han introducido dos nuevos con-
miento, no olvidando la polifarmacia y pluripatología ceptos: 1) Enfermedad epiléptica. Afección con etio-
del anciano, la frecuencia de efectos adversos o logía única y precisa. 2) Encefalopatía epiléptica. Enfer-
secundarios, y las distintas farmacodinamia y farma- medad en que se sospecha que las progresivas
cocinética de este grupo etario. A ello ayudan los descargas o anormalidades epileptógenas contribuyen
importantes avances de los últimos años en distintas a un progresivo deterioro de la función cerebral, acom-
áreas de la epilepsia; se conocen mejor los mecanis- pañándose de defectos motores y mentales graves.

519

TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Clasificación. Peculiaridades clínicas paciente es incapaz de responder a órdenes
verbales o visuales durante la crisis, y no se da
Podemos clasificar las crisis epilépticas desde varios cuenta de ella o no la recuerda bien. La mayoría
puntos de vista. La Liga Internacional contra la Epilep- se originan en el lóbulo temporal.
sia (ILAE) elaboró en 1989 una clasificación en función 3. Crisis parciales secundariamente generalizadas
de las características clínicas y electroencefalográfi- (CPSG). Son crisis generalizadas que se origi-
cas (4, 5), distinguiendo, en cada grupo, síndromes nan a partir de una crisis parcial simple o com-
idiopáticos, criptogénicos o sintomáticos; reciente- pleja, al propagarse hasta afectar a ambos
mente, se ha presentado un borrador para una nueva hemisferios; son generalmente del tipo tónico-
clasificación de crisis y síndromes epilépticos, con el clónicas y ocurren más frecuentemente en
objetivo de adaptar dicha clasificación a los conoci- aquellas crisis con foco en lóbulo frontal. En
mientos actuales, pero aún es una propuesta sujeta a ocasiones, es difícil distinguir este tipo de crisis
posibles modificaciones; esta última clasificación reco- de una crisis generalizada tónico-clónica prima-
mienda, entre otras, usar el término focal en vez de ria, ya que los testigos del episodio suelen fijar-
parcial, y recuerda que no siempre es posible hacer un se más en la fase generalizada e ignorar o pasar
diagnóstico sindrómico preciso (véanse tablas 1 y 2). inadvertidos los síntomas focales, más sutiles,
que aparecen al comienzo.
a) Clasificación desde el punto de vista clínico
y electroencefalográfico (ILAE) Crisis generalizadas (CG)

Crisis parciales o focales (CP) Son episodios clínicos y electroencefalográficos
bilaterales sin un comienzo focal detectable y con alte-
Son aquellas en las que existe evidencia de inicio ración de la conciencia desde su inicio. Traducen una
focal y la actividad epiléptica queda circunscrita a descarga generalizada de neuronas de toda la corte-
pequeñas áreas de la corteza cerebral. Su semiología za cerebral. En el EEG crítico se observan paroxismos
dependerá de la funcionalidad de dicha área. En el generalizados. Se dividen en:
EEG crítico se evidencia actividad focal.
1. Ausencias típicas. Breves y repentinos episo-
1. Crisis parciales simples (CPS). Cursan sin alte- dios de pérdida de conciencia, con recupera-
ración del nivel de conciencia. Pueden ser ción sin periodo post-crítico, típicos de la infan-
motoras, sensitivas-sensoriales (parestesias, cia y adolescencia.
alteraciones visuales, del olfato o audición o del
equilibrio...), autonómicas (enrojecimiento facial, 2. Ausencias atípicas. Se diferencian de las típicas
sudoración, piloerección) o psíquicas (epigas- por menor trastorno de nivel de conciencia, sig-
tralgia, miedo, sensación de despersonaliza- nos motores más evidentes y comienzo y final
ción). Los síntomas a menudo indican la locali- menos bruscos.
zación del área cortical donde se origina la
descarga. Las más frecuentes son las crisis 3. Crisis mioclónicas (CM). Sacudidas musculares
parciales motoras; en ellas, los movimientos bruscas, breves y recurrentes; únicas en las
anormales pueden empezar en una región que puede no existir pérdida de conocimiento.
determinada, y progresar hasta afectar a gran
parte de la extremidad. Cuando los síntomas 4. Crisis clónicas. Movimientos clónicos de las
típicos de una crisis parcial simple preceden a cuatro extremidades, frecuentemente asimétri-
una crisis parcial compleja o una secundaria- cos e irregulares.
mente generalizada, éstos actúan de aviso y se
denominan aura. 5. Crisis tónicas. Contracción de breve duración,
típica de miembros superiores.
2. Crisis parciales complejas (CPC). Cursan con
alteración del nivel de conciencia. Pueden pre- 6. Crisis tónico-clónicas (CGTC). Comienza con
sentarse como alteración aislada o inicial del pérdida de conciencia brusca, a continuación
nivel de conciencia o comenzar como una crisis ocurre la fase de contracción tónica de múscu-
parcial simple que en su curso presenta una los de todo el cuerpo, de segundos de dura-
disminución del nivel de alerta; son frecuentes ción, y posteriormente la fase clónica o de movi-
los automatismos o actos estereotipados invo- mientos convulsivos, de predominio proximal,
luntarios (chupeteo, movimientos de mastica- finalizando con un período postcrítico con cua-
ción o deglución, frotamiento de manos o actos dro confusional, de duración variable, flaccidez
más elaborados), y suele existir recuperación muscular y en ocasiones relajación esfinteriana.
gradual, con cuadro confusional postcrítico. De Frecuentemente son secundarias a trastornos
forma práctica, al alterarse el nivel de alerta, el metabólicos.

7. Crisis atónicas. Pérdida brusca de tono muscu-
lar postural con caída, fundamentalmente en
niños.

520

Situaciones clínicas más relevantes. Epilepsia

Tablas 1 y 2. Clasificaciones de la epilepsia

a) CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS 2. Epilepsias o síndromes generalizados:
(SEGÚN LA COMISIÓN INTERNACIONAL DE LA 2.1. Idiopáticos:
LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA) • Convulsiones neonatales benignas
1989 familiares.
— Crisis parciales: • Convulsiones neonatales benignas.
1. Crisis parciales simples (con síntomas o • Epilepsia mioclónica benigna de la
signos motores, sensitivos, autonómicos o infancia.
psíquicos). • Ausencia infantil.
2. Crisis parciales complejas (con disminución • Ausencia juvenil.
del nivel de conciencia). • Epilepsia con crisis de gran mal al
• Parciales simples seguidas de parcial despertar.
compleja. • Otras epilepsia generalizadas
• Crisis parciales complejas desde el inicio. idiopáticas.
3. Crisis parciales complejas que evolucionan • Epilepsias con crisis precipitadas
a generalización secundaria. por modos de activación
— Crisis generalizadas: específicos.
1. No-convulsivas: 2.2. Criptogénicos o sintomáticos:
• Ausencias. • Síndrome de West o espasmos
• Crisis atónicas. infantiles.
2. Convulsivas: • Síndrome de Lennox-Gastaut.
• Crisis generalizadas tónico-clónicas. • Epilepsia con crisis mioclónicas
• Crisis tónicas. astáticas.
• Crisis mioclónicas. • Epilepsia con ausencias mioclónicas.
— Crisis sin clasificar 2.3. Sintomáticos:
• Etiología no especificada.
b) CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS Y DE LOS • Encefalopatía mioclónica temprana.
SÍNDROMES EPILÉPTICOS • Encefalopatía infantil temprana con
1. Epilepsias localizadas (focales): brotes de supresión.
1.1. Idiopáticas: • Otras.
• Epilepsia benigna de la infancia con • Síndromes específicos.
puntas centrotemporales.
• Epilepsia de la infancia con paroxismos 3. Epilepsias o síndromes sin determinar si son
occipitales. generalizados o focales:
• Epilepsia primaria de la lectura. 3.1. Con crisis generalizadas y focales:
1.2. Sintomáticas: • Crisis neonatales.
• Epilepsia parcial continua progresiva de • Epilepsia mioclónica severa de la
la infancia (síndrome de Kojewnikow). infancia.
• Síndromes caracterizados por crisis con • Epilepsia con punta-onda continua
modos específicos de precipitación. durante el sueño lento.
• Epilepsias del lóbulo temporal. • Afasia epiléptica adquirida (Síndrome de
• Epilepsias del lóbulo frontal. Landau-Kleffner).
• Epilepsias del lóbulo parietal. • Otras.
• Epilepsias del lóbulo occipital. 3.2. Sin claras crisis generalizadas o focales.
1.3. Criptogénicas:
• Epilepsias del lóbulo temporal. 4. Síndromes especiales:
• Epilepsias del lóbulo frontal. • Convulsiones febriles.
• Epilepsias del lóbulo parietal. • Crisis aisladas o estado de mal epiléptico
• Epilepsias del lóbulo occipital. aislado.
• Crisis en el seno de una alteración
metabólica o tóxica.

521