Curs-Semiomed-II-Cardio

LAURENTIU COZLEA

- SUB REDACȚIA –

SEMIOLOGIA APARATULUI
CARDIOVASCULAR

EDIȚIA a II-a

r e v i z u i tă

2015

Autori:
Laurenţiu Cozlea, Dan Mircea Fărcaş, Cristina Maria Tătar, Anca Negovan, Radu Motoc,
Anda Fridrik Cerghizan, Daniel Laurenţiu Cozlea, Ionela Cozlea
Referenţi:
Prof. Univ. Dr. Oltean Galafteon, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş
Prof. Univ. Dr. Benedek Istvan, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Semiologia aparatului cardiovascular / sub red.: Laurenţiu Cozlea;

Dan Mircea Fărcaş, Cristina M. Tătar, Anca Negovan, ... - Târgu-
Mureş: University Press, 2015
Bibliogr.
ISBN 978-973-169-389-7
I. Cozlea, Laurenţiu (coord.)
II. Fărcaş, Dan Mircea
III. Tătar, Cristina M.
IV. Negovan, Anca
616.1-07(075.8)

Editura University Press Târgu Mureş
Director de editură: Prof. Univ. Dr. Ovidiu S. Cotoi
Corespondenţă / comenzi: U.M.F. Târgu Mureş, Romania
Direcţia editurii: Târgu Mureş, Str. Gh. Marinescu Nr. 38, cod 540130
Tel.: 0265-215551 – 126
Fax: 0265-208932
E-mail: [email protected]

Autori

Conf. Univ. Dr. Laurenţiu Cozlea
Medic primar cardiologie şi medicină internă, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă III, şeful
Clinicii Medicină Internă III, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Şef lucrări Dr. Dan Mircea Fărcaş
Medic primar cardiologie, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă III, şeful Serviciului de Explorări
Funcţionale SCJU – Tg. Mureş, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Şef lucrări Dr. Cristina Maria Tătar
Medic primar cardiologie şi medicină internă, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă III, Facultatea
de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Şef lucrări Dr. Anca Negovan
Medic primar medicină internă şi gastroenterologie, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă III,
Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Asistent Univ. Dr. Radu Motoc
Medic primar medicină internă şi nefrologie, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă III, Facultatea
de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Asistent Univ. Dr. Anda Fridrik Cerghizan
Medic primar medicină internă, Doctorand în medicină, Disciplina Medicină Internă III, Facultatea de
Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Asistent Univ. Dr. Daniel Laurenţiu Cozlea
Medic specialist medicină internă, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă III, Facultatea de
Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Dr. Ionela Cozlea
Doctorand în Medicină, Medic rezident medicină internă, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Tg. Mureş.



LAURENȚIU COZLEA
- SUB REDACȚIA –

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

EDIȚIA a II a

Autorii
Abrevieri
I. Anamneza. Simptomele in bolile aparatului cardio – vascular. Asistent Dr. Daniel Laurentiu Cozlea.
II. Examenul clinic obiectiv in bolile cardiovasculare. Asistent Dr. Daniel Laurentiu Cozlea.
III. Metode de explorare paraclinica a aparatului cardiovascular. Sef de lucrari Dan Mircea Farcas.

Sindroamele cardiovasculare
IV. Cardiopatia ischemica. Sef de lucrari Dr. Cristina Maria Tatar.
V. Cardiopatiile valvulare. Sef de lucrari Dr. Cristina Maria Tarar.
VI. Cardiopatiile congenitale. Doctorand Dr. Ionela Cozlea.
VII. Sindromul pericardic. Asistent Dr. Anda Fridrik Cerghizan.
VIII. Endocardita infectioasa. Asistent Dr. Anda Fridrik Cerghizan.
IX. Sindroamele miocardice. Asistent Dr. Daniel Laurențiu Cozlea
X. Hipertensiunea arteriala. Sef de lucrari Dr. Anca Negovan.
XI. Sindromul insuficientei cardiace. Asistent Dr. Anda Fridrik Cerghizan.
XII. Semiologia afectiunilor arteriale. Asistent Dr. Radu Motoc
XIII. Semiologia afectiunilor venoase. Asistent Dr. Radu Motoc.
Bibliografie selectiva.



Abrevieri

2D Ecocardiografie bidimensională
A2 Componenta aortică a zgomotului II
ACD Artera coronară dreaptă
ACS Artera coronară stângă
ACX Artera circumflexă
AD Atriul drept
ADA Artera descendentă anterioară
AINS Antiinflamatoare nesteroidiene
Ao Aorta
AP Artera pulmonară
AQRS Ax complex QRS
AS Atriul stâng
AT Atrezie pulmonară
BAV Bloc atrio-ventricular
BRD Bloc major de ramură dreaptă
BRS Bloc major de ramură stângă
CAVC Canal atrio-ventricular comun
CDM Clacment de deschidere al mitralei
CDT Clacment de deschidere al tricuspidei
CHT Cardiopatie hipertensivă
CI Cardiopatie ischemică
CIM Clacment de închidere al mitralei
CK – MB Creatinkinaza izoenzima MB
CMD Cardiomiopatie dilatativă
CMH Cardiomiopatie hipertrofică
CMHO Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă
CMR Cardiomiopatie restrictivă
CoA Coarctaţie de aortă
CPK Creatinfosfokinază
CS Clic mezosistolic
CSE Clic sistolic de ejecţie
CT Computer tomografie
CTA Angiografie computer tomografică
DS Deviaţie standrad
DSA Defect septal atrial
DSV Defect septal ventricular
D-S Dreapta - stânga (cu referire la shunt)
ECG Electrocardiogramă
EPAC Edem pulmonar acut cardiogen
ES Extrasistole
ESH-ESC Ghidul Societăţii Europene de HTA şi al Societăţii Europene de Cardiologie
ESV Extrasistole ventriculare

7

FA Fibrilaţie atrială
FE Fracţia de ejecţie a ventriculului stâng
FlA Flutter atrial
FO Fund de ochi
FV Fibrilaţie ventriculară
GNC Glomerulonefrita cronică
GNDA Glomerulonefrita difuză acută
GOT Transaminaza glutam-oxalică
GPT Transaminaza glutam-piruvică
HAD Hipertrofie atrială dreaptă
HAS Hipertrofie atrială stângă
HTA Hipertensiune arterială
HTP Hipertensiune pulmonară (referitor la tensiunea din arterele pulmonare)
HVD Hipertrofie ventriculară dreaptă
HVS Hipertrofie ventriculară stângă
IA Insuficienţă aortică
IC Insuficienţă cardiacă
ICC Insuficienţă cardiacă congestivă
ICT Indice cardio-toracic
IEC Inhibitori ai enzimei de conversie
IM Insuficienţă mitrală
IMA Infarct miocardic acut
IPS Indice de presiune sistolică în repaus
IVD Insuficienţă ventriculară dreaptă
IVS Insuficienţă ventriculară stângă
IVUS Ecografie intravasculară
JNC Joint National Comittee
LDH Lactat - dehidrogenază
LDL-Co Colesterol cu greutate moleculară mică
LES Lupus eritematos sistemic
LLS Latero-lateral stâng
MAATA Monitorizarea ambulatorie automată a tensiunii arteriale
M mod Ecocardiografie unidimensională
MRA Angiografie prin rezonanţă magnetică nucleară
NYHA New York Heart Association
OAD Oblic – anterior – dreaptă
OAS Oblic – anterior – stângă
OMS Organizaţia Mondială a Sănătăţii
PA Postero – anterior
P2 Componenta pulmonară a zgomotului II
PCA Persistenţa canalului arterial (Botallo)
PCP Presiunea capilar pulmonară
PCR Proteina C-reactivă
PM Pacemaker
PNC Pielonefrita cronică

8

PPVS Perete posterior al ventriculului stâng
PTCA Angioplastie coronariană transluminală percutană
PV Presiune venoasă
PVC Presiune venoasă centrală
PVM Prolaps valvă mitrală
PVP Presiune venoasă pulmonară
RAA Reumatism articular acut
RMN Rezonanţă magnetică nucleară
SA Stenoză aortică
SIPAA Sindrom de ischemie periferică arterială acută
SIV Sept interventricular
SM Stenoză mitrală
SNC Sistem nervos central
SP Stenoză pulmonară
SRAA Sistem renină-angiotensină-aldosteron
ST-T Segment ST-T
TA Tensiune arterială
TAD Tensiune arterială diastolică
TAS Tensiune arterială sistolică
TCP O2 Oximetrie transcutanată
TEVS Tract de ejecţie al ventriculului stâng
TEVD Tract de ejecţie al ventriculului drept
TPSV Tahicardie paroxistică supraventriculară
TV Tahicardie ventriculară
TVP Tromboză venoasă profundă
UP Unităţi Pachon
VAo Valva aortică
VCI Vena cavă inferioară
VD Ventricul drept
VM Valva mitrală
VMA Valva mitrală anterioară
VMP Valva mitrală posterioară
VP Valva pulmonară
VS Ventricul stâng
VT Valva tricuspidă
Zg. I Zgomot I
Zg. II Zgomot II
Zg. III Zgomot III
Zg. IV Zgomot IV

9



cap. I. anamneza. simptomele în
bolile aparatului cardiovascular

1.1 Anamneza

Anamneza corectă are o importanţă esenţială în stabilirea diagnosticului clinic al unei cardiopatii.
Anamneza poate uneori contribui decisiv la stabilirea diagnosticului. Descrierea de către pacient a simptomelor
caracteristice unei angine pectorale constituie un argument de bază pentru afirmarea diagnosticului, chiar dacă
înregistrarea ECG efectuată în afara crizei dureroase este normală. De asemenea anamneza este hotărâtoare în
diferenţierea formelor de angină pectorală pe baza circumstanţelor de apariţie a durerii coronariene: angina
de efort, angina spontană, angina declanşată de temperaturi scăzute sau angina nocturnă. Toate aceste forme
clinice permit medicului nu numai să stabilească diagnosticul de angină pectorală, dar în acelaşi timp să
emită ipoteze asupra substratului fiziopatologic al fiecărei forme clinice. Anamneza este importantă şi pentru
decelarea dispneei de efort sau de repaus la un cardiac considerat compensat, până la examenul respectiv
prezenţa dispneei implicând diagnosticul clinic de insuficienţă cardiacă.

Clasificarea cardiacilor din punct de vedere funcţional în patru clase de către NYHA este făcută pe baza
simptomelor: dispnee, oboseală, palpitaţii, angină pectorală. Descoperirea unor factori de risc coronarian în
raport cu antecedentele vasculare familiale, stilul de viaţă, tipul comportamental, fumatul, sedentarismul, se
poate face numai prin anamneză. De aici reiese importanţa anamnezei în elaborarea diagnosticului, orientarea
investigaţiilor şi indicaţiilor terapeutice în bolile cardiovasculare.

Antecedentele personale
Datele obţinute prin convorbirea cu pacientul sau cu familia acestuia sunt importante atât în domeniul
cardiopatiilor congenitale cât şi a celor dobândite.

În cardiopatiile congenitale se acordă atenţie: circumstanţelor naşterii, datei constatării sau apariţiei unui suflu
cardiac şi a cianozei, dezvoltării staturale şi ponderale, eventualelor deficienţe intelectuale şi fizice sau unei
întârzieri a mersului.

În cardiopatiile dobândite trebuie avut în vedere:
- antecedentele de reumatism poliarticular acut, anginele streptococice repetate şi alte infecţii
streptococice ca factori etiologici incriminaţi în dezvoltarea valvulopatiilor;

- hipertensiunea arterială, vechimea bolii, circumstanţele de apariţie, tratamentul urmat, date importante
pentru stabilirea stadiului evolutiv şi formei clinice;

- bolile bronhopulmonare cronice care pot provoca hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic,
episoadele tromboembolice pulmonare care pot determina în evoluţie apariţia cordului pulmonar acut
sau a cordului pulmonar subacut embolic;

- sifilisul primar sau secundar tratat necorespunzător, care, deşi scăzut ca frecvenţă, constituie încă un
factor cauzal al insuficienţei aortice sau al insuficienţei coronariene (coronarita ostială);

- factorii de risc coronarieni: hipertensiunea arterială, consumul exagerat de grăsimi animale sau
hidrocarbonate, fumatul, diabetul zaharat, hiperuricemia, obezitatea, sedentarismul, profesiunile
stresante, tipul comportamental, precum şi consumul crescut de sare, alcool, utilizarea de contraceptive;

- precizarea datei apariţiei simptomelor, evoluţia lor în timp, factorii agravanţi, influenţa tratamentelor
administrate asupra bolii cardiace respective pentru orice fel de cardiopatii;

- antecedentele chirurgicale cardiace (intervenţii pe valve, corecţii de cardiopatii congenitale, by-pass).

Antecedentele familiale
În cazul cardiopatiilor congenitale se vor cere relaţii mamei privind: infecţiile virale, mai ales rubeola sau gripa

11

în primele luni de sarcină, administrarea de medicamente cu rol teratogen, modul cum a decurs naşterea (pe
cale naturală, prin cezariană sau aplicarea de forceps).

În cazul cardiopatiilor dobândite se va lua în considerare caracterul familial al unora dintre acestea: cardiopatia
ischemică, hipertensiunea arterială, cardiomiopatiile primitive, prolapsul mitral, sindromul Marfan.

Ancheta va fi dirijată atât asupra ascendenţilor cât şi asupra colateralilor.

1.2. Simptomele în bolile aparatului cardiovascular

Simptomele cele mai frecvente din bolile aparatului cardiovascular sunt: durerea toracică, dispneea, palpitaţiile,
fatigabilitatea şi simptome din partea altor aparate datorate tulburărilor hemodinamice: (aparat respirator,
digestiv, renal, sistem nervos central).

1.2.1. Durerea toracică
Durerea toracică este unul dintre cele mai frecvente simptome ale bolnavilor cardiaci. Cea mai caracteristică este
durerea coronariană (din sindroamele coronariene). Ea se datoreşte dezechilibrului între cererea miocardică
de oxigen şi aportul insuficient, cauzat de ateroscleroza coronariană la care se suprapune spasmul coronarian.

Durerea din angina pectorală are următoarele caractere:

1. localizarea (sediul durerii anginoase);

2. iradierea;

3. condiţiile de declanşare;

4. durata;

5. condiţiile de dispariţie;

6. caracterul şi intensitatea;

7. criteriile negative (de excludere).
1. Localizarea (sediul) durerii anginoase
Prin sediul durerii anginoase se înţelege zona toracică în care durerea este percepută cu maximum de intensitate.
Localizarea tipică corespunde aproximativ cu zona matităţii cardiace; durerea este situată “retrosternal” sau
mai rar “precordial”. Zona dureroasă corespunde în general jumătăţii inferioare a sternului şi puţin la stânga
acestuia, eventual cu o oarecare extindere în sus spre manubriul sternal.

Durerea este indicată de bolnav adeseori cu o întreagă palmă.

O durere foarte limitată în suprafaţă, punctiformă, pe care bolnavul o poate localiza exact cu vârful unui deget
nu este anginoasă şi se datoreşte unor cauze parietale toracice sau unor tulburări funcţionale nevrotice.

O durere mai extinsă care depăşeşte cu mult zona precordială mai ales spre lateral are de regulă o altă cauză
decât angina pectorală (nevralgii intercostale, afecţiuni pleurale).

Sediul durerii anginoase maxime poate avea însă şi alte localizări decât cea tipică. Ea poate fi situată în dreptul
manubriului sternal, în partea superioară a epigastrului, interscapular sau chiar mandibular. Ea poate fi
localizată în oricare din zonele de iradiere ce vor fi descrise în continuare.
2. Iradierea durerii anginoase
Iradierea tipică, cea mai frecvent întâlnită în practică, se face în sus de-a lungul sternului spre umărul stâng şi
în membrul superior stâng. Când iradierea interesează membrul superior stâng, ea se face aproape exclusiv pe
partea internă a braţului şi antebraţului, până în palmă şi ultimele două degete.

Iradierea poate fi segmentară şi discontinuă: există o iradiere spre clavicula stângă şi umăr şi o altă zonă

12

dureroasă la nivelul pumnului şi în degete, la nivelul braţului şi antebraţului neexistând senzaţie dureroasă.
Pot fi şi iradieri atipice care se întâlnesc destul de frecvent:

- în regiunea scapulară stângă;
- în regiunea laterală a gâtului;
- în mandibulă, în ureche şi regiunea temporală;
- în umărul drept şi membrul superior drept;
- înspre epigastrul superior;
- în ambele membre superioare.

Fig. 1 - Iradierea cea mai frecventă a durerii toracice anginoase.
Diagnosticul diferenţial al durerii toracice de cauză coronariană. (după 69, adaptat)
3. Condiţiile de declanşare a durerii anginoase
Principalele condiţii de declanşare ale durerii anginoase sunt:
- efortul fizic: urcarea unui anumit număr de trepte, alergarea pe o anumită distanţă declanşează angina
pectorală;
- expunerea la frig: inhalarea de aer rece sau contactul cu o atmosferă rece declanşează angina datorită
vasoconstricţiei generalizate;
- emoţiile: prin descărcarea de catecolamine pot declanşa angina pectorală; emoţiile negative sunt mai
nocive decât emoţiile pozitive;
- efortul digestiv: prin creşterea debitului cardiac declanşează angina pectorală după mese mai copioase;
- hipoglicemiile: prin diminuarea substratului energetic glucidic din sângele coronarian declanşează
angina pectorală;
- tahicardiile de orice natură: mai ales accesele de tahicardie paroxistică sau de fibrilaţie atrială paroxistică
declanşează angina pectorală;

13

- creşterile bruşte ale tensiunii arteriale pot declanşa angina pectorală;

- fumatul: prin vasoconstricţie şi creşterea rezistenţei vasculare declanşează

angina pectorală;

- contactul sexual: prin combinarea efortului fizic şi a descărcării catecolaminice poate declanşa angina
pectorală;

- efortul de defecare sau micţiunea dificilă poate declanşa angina.
4. Durata crizei anginoase
Odată apărută durerea anginoasă, ea durează între 1 şi 15 minute; de cele mai multe ori durează 3-5 minute.
Durerile care durează doar câteva secunde (înţepături precordiale pe suprafaţă mică) nu sunt anginoase. O
durată de peste 15-20 minute a unei dureri precordiale pune problema unui sindrom coronarian acut (angină
pectorală instabilă sau infarct miocardic acut) fie a unor cauze extracardiace.

Durerile cardiace care durează mai multe ore, o jumătate de zi sau chiar zile întregi şi se repetă des, nu sunt
dureri coronariene, ci au cauze toracice, vertebrale, nevrotice sau de altă natură.

În timpul crizei durerea se menţine în platou continuu, fără oscilaţii, fără caracter pulsatil.
5. Condiţii de dispariţie a durerii anginoase
Durerea precordială dispare în următoarele condiţii:

- repausul fizic: produce încetarea durerii precordiale la cei mai mulţi bolnavi; aceştia întrerup instinctiv
orice efort fizic la apariţia anginei pectorale;

- administrarea de nitroglicerină sublingual duce la cedarea durerii anginoase în 1-2 minute; dispariţia
durerii într-un interval mai lung de timp face necesar diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni.

6. Caracterul şi intensitatea durerii anginoase
În majoritatea cazurilor durerea este descrisă ca o strângere (angor în latină) sau apăsare. Bolnavii descriu în
diferite feluri senzaţia dureroasă: ca o "menghină" sau "gheară", ca o "greutate" sau o senzaţie de "sfâşiere" sau
de "rupere" în torace. Este sugestiv gestul unor bolnavi care atunci când vor să indice sediul durerii o arată cu
pumnul strâns sau cu degetele în "gheară".

În general durerea nu are caracter de arsură.

Intensitatea durerii poate fi mare, alteori însă este atenuată, fiind descrisă mai mult ca o "jenă" (disconfort),
care are celelalte caractere ale anginei.

Senzaţia de "moarte iminentă" însoţeşte mai ales durerea din infarctul miocardic acut; mai des se întâlneşte o
senzaţie de anxietate, de nelinişte care apare şi dispare odată cu senzaţia de jenă sau de durere precordială.
7. Caracterele negative ale durerii anginoase
Este vorba de caractere care nu trebuie să existe într-un caz de angină pectorală. Dacă o durere precordială are
unul din aceste caractere, se exclude angina pectorală şi trebuie căutate alte cauze:

- durerea nu se instalează dintr-o dată cu toată intensitatea şi nu este de foarte scurtă durată;

- nu este pulsatilă sau oscilantă;

- nu se accentuează la palparea sau presiunea regiunii dureroase;

- nu este influenţată de mişcările respiratorii, de tuse sau de strănut;

- nu este influenţată de mişcările corpului, ale coloanei vertebrale sau ale membrelor superioare;

- nu este influenţată de poziţia corpului, adică de poziţia de decubit dorsal sau lateral, de poziţia
ortostatică;

- nu este influenţată de deglutiţie.

14

Durerea din infarctul miocardic acut este o durere coronariană mult mai intensă, cu o durată prelungită
de peste 30 de minute, însoţită de anxietate, scădere tensională, modificări caracteristice ECG şi creşterea
enzimelor serice sugestive de necroză miocardică.

Durerea întâlnită în stenoza subaortică hipertrofică (cardiomiopatia obstructivă) apare la efort, are caracterele
durerii anginoase şi se însoţeşte de obicei de dispnee. Este datorată în principal ischemiei ventriculului stâng
hipertrofiat.

Durerea în pericardita acută are sediul precordial, este variabilă ca intensitate şi durată şi se intensifică cu
mişcările respiratorii, cu tusea şi mişcările trunchiului. Prezenţa frecăturii pericardice precizează diagnosticul.

Durerea în anevrismul disecant al aortei toracice este brutală, intensă, situată în regiunea medie a toracelui
migrând în spate, de-a lungul traiectului aortei şi poate fi însoţită de inegalitatea pulsului la membrele
superioare sau de apariţia unui suflu diastolic de insuficienţă aortică.

Durerile toracice prezente adeseori la pacienţii cu prolaps mitral primar sunt de cele mai multe ori
necaracteristice; senzaţia de arsuri, presiune sau crampă localizată parasternal stâng sau apexian, cu intensitate
variabilă, durează uneori ore, apare mai des după oboseală fizică şi nu cedează la nitroglicerină.

În anevrismele mari ale aortei toracice, prin compresiunea exercitată de punga anevrismală, pot apărea
nevralgii intercostale sau frenice, asociate cu alte manifestări ale sindromului mediastinal (disfonie, tuse
iritativă, semne de compresiune traheo- bronşică).

Junghiul atrial este un tip particular de durere cardiacă. Este localizat interscapulovertebral stâng şi apare în
stenoza mitrală cu hipertrofie-dilataţie atrială stângă.

1.2.2 Dispneea
Dispneea este o tulburare funcţională des întâlnită în bolile cardiace. Dispneea cardiacă apare prin creşterea
travaliului respirator secundar creşterii rezistenţei elastice a ţesutului pulmonar cu tulburarea schimburilor
gazoase, tulburarea transportului gazos sanguin şi hipoxie celulară. Dispneea cardiacă apare în insuficienţa
ventriculară stângă şi este secundară stazei din mica circulaţie.

Substratul fiziopatologic al dispneei cardiace este o disfuncţie ventilatorie restrictivă prin creşterea rezistenţei
elastice a ţesutului pulmonar.

Dispneea cardiacă din insuficienţa ventriculară stângă apare în următoarele afecţiuni:

- cardiopatia ischemică;

- cardiopatia hipertensivă;

- valvulopatiile aortice;

- valvulopatiile mitrale.

Tipurile de dispnee cardiacă sunt:

Dispneea de efort: este senzaţia lipsei de aer, însoţită de astenie fizică, pe care o simte bolnavul la cele mai
variate eforturi. Întâi apare la eforturi mari ca fuga după autobuz, urcarea scărilor.

Pe măsura deteriorării organo-funcţionale a aparatului cardiovascular, dispneea apare şi la eforturi medii ca
mersul obişnuit, efort alimentar; cu accentuări spre seară când se sumează oboseala de peste zi: dispneea
vesperală.

În fazele de insuficienţă cardiacă, dispneea devine permanentă: dispnee de repaus, chiar şi noaptea:
dispnee nocturnă, bolnavul luând poziţii forţate cu mai multe perne la cap sau chiar trebuind să stea tot timpul
în şezut: dispneea ortopneică.

Dispneea cardiacă este o tahipnee regulată, cu accentul pe inspir şi care are la bază staza pulmonară.

15

Dispneea paroxistică nocturnă: apare în timpul nopţii şi trezeşte bolnavul din somn. În această situaţie
dispneea se transformă într-o senzaţie de sufocare pseudoastmatică, fapt care face să fie numită astm cardiac.

În astmul cardiac bolnavul se trezeşte din somn speriat, transpirat, tuşeşte, îşi deschide ferestrele după aer, sau
stă imobilizat la marginea patului în ortopnee.

Aceste fenomene se pot precipita clinic către faza de insuficienţă ventriculară stângă acută, când bolnavul
devine cianotic, se sufocă, tuşeşte insistent, tuse care se finalizează cu o spută albă spumoasă, aerată, uşor
rozată. Stetacustic se aud raluri subcrepitante (de stază) pe toată aria pulmonară. Acesta reprezintă edemul
pulmonar acut, cu o gravitate maximă, ce se poate finaliza cu exitusul bolnavului dacă nu se intervine
competent şi de urgenţă.

Dispneea periodică Cheyne-Stokes: apare aproape sistematic în timpul somnului sau pe fondul unei
somnolenţe patologice.

Din cauza hipoventilaţiei se acumulează mai mult CO2 - acesta excită progresiv centrul respirator, centru care la
rândul său determină o hiperventilaţie tahipneică progresivă ca frecvenţă şi amplitudine. Când CO2 (eliminat
alveolar) începe să diminueze şi în sânge, faptul atrage după sine şi scăderea excitării centrului respirator,
respectiv a amplitudinii ventilaţiilor toracice până la apnee totală de câteva zeci de secunde. În această fază se
acumulează din nou CO2 în organism şi ciclul fiziopatologic reîncepe realizând dispneea periodică Cheyne-
Stokes.

Apariţia acestei dispnei presupune în plus şi o tulburare morfofuncţională cerebrală preexistentă, de fond:
ateroscleroză, stază vasculară, hemoragii cerebrale. Ea apare şi în insuficienţa cardiacă stângă prin scăderea
debitului cardiac şi hipocirculaţie cerebrală.

Adesea bolnavul este inconştient de această dispnee, ea petrecându-se în timpul somnului, dar este trezit din
somn, constituind adesea motivul insomniei la cardiaci.

1.2.3 Palpitaţiile
Palpitaţiile sunt senzaţiile resimţite de pacient în torace, legate de activitatea inimii şi descrise de acesta în
mod variat: bătăi puternice, bătăi neregulate, senzaţie de gol în torace cu caracter intermitent, bătăi rapide
survenite brusc sau progresiv.

În cazul în care bolnavul prezintă palpitaţii ne interesează:

- ritmicitatea bătăilor cardiace;

- frecvenţa bătăilor cardiace;

- debutul şi sfârşitul brusc sau lent al accesului de palpitaţii.

Deosebim astfel:

- palpitaţii cu ritm: regulat sau neregulat;

- palpitaţii cu frecvenţă: normală, rapidă sau lentă;

- palpitaţii cu debut şi sfârşit: brusc sau lent.

Pentru precizarea exactă a tipului de palpitaţii (aritmie) este necesară efectuarea unei electrocardiograme în
timpul crizei şi când este posibil monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei pe 24 de ore (Holter).

Etiologia palpitaţiilor este diversă (cardiacă sau extracardiacă).

Palpitaţiile pot fi prezente la subiecţi fără nici o afecţiune cardiacă şi sunt determinate de stări emotive, stări
nevrotice, suprasolicitare, abuz de fumat sau cafea, administrarea unor medicamente, tulburări digestive sau
endocrine, dureri articulare reumatice.

Alteori, palpitaţiile exprimă o aritmie apărută în cadrul unei cardiopatii. Anamneza făcută cu atenţie poate

16

sugera uneori tipul aritmiei. Examenul clinic şi mai ales electrocardiograma precizează cu exactitate
tulburarea de ritm.

Palpitaţii datorită tulburărilor de frecvenţă:

- tahicardia sinusală apare în condiţii de stres, după efort fizic, nevroză astenică, febră, anemie,
hipertiroidism, hipertensiune arterială, insuficienţă cardiacă, abuz de alcool şi tutun, administrarea de
medicamente (adrenalină, atropină, efedrină, plegomazin);

- tahicardia paroxistică supraventriculară sau ventriculară apare în tulburări neuro-vegetative, tulburări
endocrine, cardiopatia ischemică, sindrom WPW;

- bradicardia sinusală sau bradiaritmiile apar în caz de vagotonie, cardiopatia ischemică, infarctul
miocardic acut, administrarea unor medicamente cum ar fi betablocantele, blocantele de calciu tip
verapamil sau diltiazem.

Palpitaţii datorită tulburărilor de ritm:

- extrasistolia supraventriculară şi ventriculară apare în vagotonie, ulcer gastro- duodenal, colecistopatii,
cardiopatia ischemică, tulburări hidro-electrolitice (hipo sau hiperpotasemia);

- fibrilaţia atrială şi flutterul atrial apar în cardiopatia ischemică, stenoza mitrală, hipertiroidism, tulburări
hidroelectrolitice;

- blocul atrio-ventricular de diferite grade, infarctul miocardic acut.

1.2.4 Alte simptome în bolile cardiovasculare
1.2.4.1 Fatigabilitatea şi oboseala musculară

Printr-o anamneză atentă trebuie bine diferenţiată dispneea (senzaţia de sufocare) de fatigabilitate şi oboseală
musculară. În unele boli cardiace, însoţite de insuficienţă cardiacă dreaptă sau globală, bolnavii se plâng şi
de fatigabilitate şi oboseală musculară. Acest fapt se datorează tulburărilor electrolitice care caracterizează
insuficienţa cardiacă, fiind şi urmarea tratamentului diuretic: pierderea de potasiu şi retenţia de sodiu
intracelular.

Aceste simptome traduc de asemenea debitul cardiac scăzut din insuficienţa cardiacă şi deficitul de irigaţie al
muşchilor scheletici, consecinţa redistribuţiei sângelui în favoarea organelor vitale (creier, cord), proces ce face
parte din mecanismele de compensare ale insuficienţei cardiace.

1.2.4.2 Simptome din partea aparatului respirator

În insuficienţa cardiacă stângă, datorită stazei pulmonare, putem întâlni tusea şi hemoptiziile.
Tusea care însoţeşte adeseori dispneea, poate fi seacă sau însoţită de expectoraţie caracteristică, în cazul
edemului pulmonar acut (sputa seroasă, spumoasă, uneori rozată sau hemoragică).
Tusea se poate însoţi de spută hemoptoică în stenoza mitrală.
Tusea seacă nocturnă însoţită de dispnee este un semn important de insuficienţă cardiacă stângă.
În unele cazuri tusea cu sau fără expectoraţie, poate fi datorată unei afecţiuni bronho-pulmonare intercurente
survenită la un cardiac (mai ales infecţii respiratorii supraadăugate la bolnavii valvulari, cu cardiopatie
ischemică sau BPOC).
Hemoptiziile apărute în cursul evoluţiei unei cardiopatii trebuie interpretate în contextul clinic.
În unele cazuri este vorba de o spută hemoragică în cadrul tabloului unui edem pulmonar acut.
Alteori o spută hemoptoică, asociată cu junghi toracic şi dispnee instalate brusc, atestă producerea unui infarct
pulmonar, manifestare a trombo-embolismului pulmonar.

17

În stenoza mitrală, hemoptizia se manifestă în cadrul hipertensiunii arteriale pulmonare secundare, care
favorizează ruperea unor anastomoze venoase bronho- pulmonare situate în submucoasa bronşică.

Alteori, hemoptizia la un cardiac poate fi cauzată de o afecţiune extracardiacă (bronşiectazie, neoplasm
bronho-pulmonar, tuberculoză pulmonară, sindrom hemoragipar).

1.2.4.3 Simptome din partea aparatului digestiv

În insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală, prin stază în circulaţia sistemică, apar tulburări digestive:
inapetenţă, greţuri, vărsături, subicter mucotegumentar, dureri în hipocondrul drept.

Greţurile şi vărsăturile apar în contextul clinic al unei hipertensiuni arteriale şi sunt însoţite de cefalee şi vertij;
ele traduc existenţa unei encefalopatii hipertensive.

În cazul asocierii acestor simptome cu dureri intense retrosternale şi epigastrice, se va suspiciona un infarct
miocardic acut inferior.

Aceste simptome apărute la un bolnav cardiac digitalizat pot sugera un supradozaj digitalic.

Subicterul mucotegumentar se poate întâlni în cardiopatiile cu stază hepatică prin insuficienţă cardiacă
dreaptă (ciroza hepatică de etiologie cardiacă) care evoluează cu semne de citoliză hepatică.

Durerea în hipocondrul drept, prin hepatomegalie de stază, apare întotdeauna în insuficienţa cardiacă
dreaptă sau globală. Durerea este mai intensă când staza hepatică se instalează rapid. Durerea hepatică poate
fi spontană sau mai des produsă de efort (hepatalgia de efort) şi este resimţită de bolnav în hipocondrul drept
şi epigastru. Durerea poate fi reprodusă prin palparea ficatului, care este mărit şi cu consistenţa crescută (ficat
de stază).

1.2.4.4 Simptome din partea aparatului urinar

În insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală, bolnavii prezintă oligurie prin scăderea debitului cardiac şi a
irigaţiei renale. Prin stază viscerală, inclusiv renală, apare albuminurie în examenul de urină.

O durere lombară violentă însoţită de hematurie macroscopică sugerează instalarea unei embolii renale la un
bolnav cu o aritmie cardiacă.

1.2.4.5 Simptome din partea sistemului nervos central

- Cefaleea, ameţelile şi tulburările de echilibru sunt caracteristice unui bolnav cu hipertensiune arterială
necontrolată;

- Sincopa caracterizată prin pierderea tranzitorie a stării de conştienţă, fără simptome prodromale, poate fi
manifestarea unei boli cardiovasculare.

Se pot întâlni următoarele tipuri de sincope:

- sincopele prin insuficienţă circulatorie periferică, cum sunt sincopele vasodepresoare de origine vagală,
sau sincopele prin hipotensiune ortostatică, apar în următoarele afecţiuni: vagotonie, nevroză astenică,
după administrarea de medicamente antihipertensive, diabetul zaharat, tulburări endocrine;

- sincopele sinocarotidiene au mecanisme diferite: reflex vasodepresor vagal, prin compresiunea sau
creşterea excitabilităţii sinusului carotidian, stenoze carotidiene;

- sincopele prin aritmii sau tulburări de conducere (Sindromul Adams-Stokes) pot fi produse de tahicardii
sau tahiaritmii supraventriculare sau, mai ales, ventriculare cu frecvenţă mare şi funcţie miocardică
alterată, ce determină scăderea debitului cardiac şi hipoxie cerebrală. Cel mai des sunt consecinţa unor
blocuri sinoatriale sau atrioventriculare de grad înalt cu ritm ventricular rar. Sindromul Adams-Stokes
18

se caracterizează prin pierderea conştienţei, cianoză, lipsa pulsului sau bradicardie extremă, convulsii
epileptiforme. Necesită aplicarea de măsuri terapeutice de urgenţă, inclusiv resurscitare cardio-
respiratorie;
- sincopele de efort apar în formele severe de stenoză aortică valvulară sau stenoză subaortică hipertrofică,
fiind determinate de un debit ventricular stâng redus şi/sau tulburări de ritm.

1.2.4.6 Febra
Febra la un pacient cardiac, ridică uneori probleme dificile de diagnostic:

- febra în cursul evoluţiei unei valvulopatii reumatismale
Un prim aspect îl constituie prezenţa la un tânăr a unei poliartrite cu VSH crescut şi cu titrul ASLO mărit, situaţie
care invocă existenţa unei recidive de reumatism articular acut.
Un alt aspect îl reprezintă apariţia la un valvular al unui tablou clinic ce sugerează existenţa unei endocardite
bacteriene, a cărei confirmare o poate aduce hemocultura, deşi se pot întâlni şi forme clinice cu hemocultură
negativă.

- febra în cursul evoluţiei unei cardiopatii ischemice
Infarctul miocardic acut se însoţeşte frecvent în faza iniţială (primele 3-5 zile) de o stare febrilă sau subfebrilă,
ce apare prin resorbţia produşilor toxici din zona de necroză. Uneori infarctul miocardic acut se poate complica
cu o pericardita epistenocardică sau cu un sindrom Dressler, care apare de obicei după primele 3 săptămâni de
la debut prin mecanism autoimun şi se caracterizează prin instalarea unei pericardite acute şi a unei pleurezii
exsudative de obicei de partea stângă, febră sau subfebrilitate, semne biologice de inflamaţie (VSH crescut,
leucocitoză). Diferitele manevre şi manopere invazive efectuate în cursul evoluţiei unui infarct miocardic acut
(puncţii venoase, stimulări cardiace tranzitorii, cateterisme cardiace) pot determina, mai rar, stări febrile sau
subfebrile.

- febra determinată de o boală extracardiacă la un bolnav cardiac
Pe baza datelor clinice şi paraclinice, se poate preciza starea patologică asociată cardiopatiei (infecţie
respiratorie intercurentă, infecţie urinară, infecţie de focar, boală de sistem, neoplasm) care constituie de
obicei o circumstanţă agravantă, un factor precipitant de apariţie a insuficienţei cardiace.

19



Cap. ii. Examenul clinic obiectiv
în bolile cardiovasculare

Examenul obiectiv în bolile cardiovasculare cuprinde inspecţia generală a bolnavului cardiac şi examenul
obiectiv propriu-zis al aparatului cardiovascular.

Examenul obiectiv se practică prin metodele fizice cunoscute: inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia.

2.1 Inspecţia generală a bolnavului cardiac

Inspecţia va cuprinde o examinare generală, segmentară şi apoi examenul local al regiunii precordiale.

2.1.1 Inspecţia generală
Se va urmări în special stabilirea următoarelor criterii: atitudinea şi poziţia bolnavului, tipul constituţional,
aspectul faciesului şi fizionomia, aspectul tegumentelor şi mucoaselor şi, în special, coloraţia acestora, semnele
de retenţie hidrosalină, în special edemele periferice.

2.1.2 Atitudinea şi poziţia
Atitudinea şi poziţia bolnavului cardiac pot fi în multe cazuri caracteristice pentru o anume suferinţă sau
pentru gravitatea suferinţei actuale.

Poziţia forţată ortopneică (ortopneea) se defineşte printr-o poziţie şezândă şi dispnee evidentă. Poziţia
şezândă cu membrele superioare sprijinite de marginea patului (acţionând muşchi respiratori accesori)
şi cu membrele inferioare atârnând în jos (ceea ce imobilizează o cantitate de sânge), uşurează activitatea
cardiorespiratorie, dar uşurarea este insuficientă deoarece bolnavul dispneizează şi în această poziţie, ceea ce
trădează epuizarea capacităţii funcţionale a cordului. Ortopneea ce se instalează brusc se însoţeşte de paloare
şi cianoză, transpiraţii reci, facies anxios şi tahipnee intensă; apare în insuficienţele acute ventriculare stângi:
astmul cardiac şi edemul pulmonar acut.

Ortopneea continuă, cronică, însoţită de apatie, cianoză marcată şi retenţie hidrosalină importantă (edeme,
anasarcă) este caracteristică pentru insuficienţa cardiacă congestivă globală.

De reţinut că în dispneea de origine cardiacă stângă poziţia ortopneică este regulă (prin faptul că uşurează
munca inimii), în dispneele de origine pulmonară bolnavul poate sta în decubit dorsal, lateral, ortopneea deşi
frecventă şi în aceste boli nu este o regulă - de aceea în cordul pulmonar cronic (insuficienţă a inimii drepte de
cauză pulmonară) bolnavul nu stă obligatoriu în poziţie ortopneică.

Poziţia forţată genupectorală sau de "rugăciune mahomedană" se caracterizează prin aplecarea toracelui
înainte şi poate fi întâlnită în pericarditele exsudative cu lichid abundent. Aplecarea toracelui înainte uşurează
dispneea şi apăsarea toracică, supărătoare pentru aceşti bolnavi.

În cordul pulmonar cronic decompensat bolnavul prezintă adesea tulburări importante ale conştiinţei:
somnolenţă diurnă şi insomnie nocturnă, stări de agitaţie psihomotorie, stări delirante sau chiar stare de comă.
Aceste fenomene sunt reversibile sau terminale şi poartă denumirea de "encefalopatie respiratorie". Ele se
datoresc hipercapniei, hipoxemiei şi acumulării de metaboliţi, rezultate din insuficienţa gravă cardiorespiratorie.

În infarctul miocardic, în afara durerii precordiale, bolnavul prezintă adesea o stare de nelinişte, de agitaţie,
de anxietate, stare ce nu apare în alte dureri toracice, cu excepţia pneumotoraxului. De asemenea, în angina
pectorală, durerea vie, acută, retrosternală se însoţeşte de o atitudine imobilă, nemişcată a bolnavului şi de
anxietate paroxistică.

21

2.1.3 Tipul constituţional
Tipul constituţional al bolnavilor cardiaci prezintă următoarele aspecte particulare: nanismul este caracteristic
pentru stenozele mitrale ce apar în perioada copilăriei şi pentru cardiopatiile congenitale cianogene. Bolnavii
au aspect gracil, fin, sunt de statură mică cu extremităţi subţiri. Se mai remarcă în unele coarctaţii de aortă un
tip constituţional cu o dezvoltare preponderentă a capului, trunchiului şi membrelor superioare, în timp ce
jumătatea inferioară a corpului este subdezvoltată. Tipul constituţional poate explica poziţia şi forma cordului
şi a vaselor mari: longilinii prezintă "cordul în picătură" cu pediculul vascular alungit, iar hiperstenicii prezintă
cordul orizontalizat cu pediculul vascular scurtat şi mai larg.

2.1.4 Examenul faciesului şi al fizionomiei
Expresia anxioasă, cu exoftalmie, mobilitate a mimicii, ochi strălucitori, caracteristică hipertiroidismului, poate
indica prezenţa unei cardiopatii tireotoxice.

Faciesul intens cianotic, somnolent, edemaţiat apare în cordul pulmonar cronic decompensat. O cianoză
intensă, aparent neagră, este caracteristică pentru faciesul din scleroza arterei pulmonare, motiv pentru care
aceşti bolnavi au fost denumiţi "cardiaci negrii".

Faciesul mitral din boala mitrală cu predominanţa stenozei este tipic prin: cianoza pomeţilor, a vârfului nasului,
a buzelor, a bărbiei şi a urechilor. În tromboza atrială consecutivă stenozei mitrale, cianoza faciesului este foarte
intensă şi se însoţeşte de peteşii.
În bolile congenitale (tetralogia Fallot, complexul Eisenmenger) faciesul prezintă o cianoză variabilă, mai
intensă la efort, cu buze mai groase, intens cianotice.
Paloarea feţei poate fi întâlnită în insuficienţa aortică, mai puţin în stenoza aortică şi în hipertensiunea arterială
malignă. O paloare a feţei cu nuanţă cenuşie, asemănătoare cafelei cu lapte, este întâlnită în endocardita
bacteriană subacută (lentă).
Paloarea are mai multe explicaţii: vasoconstricţia cutanată, anemia, endotelita capilară.

Faciesul palid, exprimând o anxietate marcată, acoperit de transpiraţii reci, cu o nuanţă cianotică uneori, apare
în infarctul miocardic acut, astmul cardiac, edemul pulmonar acut şi în stări de şoc, colaps.

2.1.5 Examenul tegumentelor şi mucoaselor
Coloraţile cutanate importante pentru bolile cardiovasculare sunt: cianoza, paloarea, subicterul conjunctival
şi cutanat.

Cianoza apare în cazul creşterii hemoglobinei reduse în sângele capilar peste valoarea de 5 g%. Etiopatogenic
se deosebesc 3 tipuri de cianoză:

- cianoza de origine centrală (arterială) prin insuficientă arterializare a sângelui la nivelul plămânului sau
prin amestecul sanguin arteriovenos (şunt arteriovenos);

- cianoza de origine periferică (venoasă sau capilară) datorită unei desaturări accentuate în oxigen a
sângelui capilar, prin staza capilarovenoasă;

- cianoza mixtă (centrală şi periferică) prin asocierea celor două mecanisme precedente.

Cianoza centrală şi mixtă se întâlneşte în insuficienţa cardiacă congestivă globală, în cordul pulmonar cronic,
în afecţiunile congenitale cu şunt dreapta - stânga.

Cianoza periferică este localizată la segmentele distale ale membrelor fiind produsă de obstrucţii venoase,
arteriale sau prin tulburări vasomotorii. Se întâlneşte în tromboflebită, ateroscleroză obliterantă, trombangeita
obliterantă. Tulburări vasomotorii se întâlnesc în boala şi sindromul Raynaud.

Paloarea pielii în bolile cardiovasculare poate fi generalizată sau localizată la extremităţi.

22

În endocardita bacteriană subacută paloarea cu nuanţa cenuşie se datorează mai multor factori: anemiei,
endotelitei capilare generalizate şi vasoconstricţiei periferice.

Paloarea localizată la un segment de membru apare în accidentele ischemice acute: tromboembolia arterială,
spasmul arterial.

Coloraţia icterică apare la unii bolnavi cardiovasculari cu insuficienţă cardiacă congestivă globală sub forma
unui subicter conjunctival sau chiar a unui icter tegumentar. Ea apare prin hemoliza dintr-un infarct pulmonar
sau prin staza hepatică continuă, ce prin hipoxia ce o antrenează, poate genera coloraţie icterică de natură
hepatocelulară.

În endocardita bacteriană subacută pot fi observate erupţii hemoragice la nivelul extremităţilor şi prezenţa
unor noduli dureroşi ce proemină sub piele, de mărimea unei gămălii de ac, ce dispar în câteva zile: nodulii
Osler. Aceştia sunt datoraţi emboliilor aseptice.

Semnele retenţiei hidrosaline: edemele, ascita, hidrotoraxul. În insuficienţa cardiacă congestivă globală, în
insuficienţa cordului drept ca şi în insuficienţa hipodiastolică (prin pericardita constrictivă) se produce retenţie
hidrosalină. Retenţia hidrosalină se manifestă prin creşterea în greutate a bolnavului, apoi prin apariţia edemelor
periferice şi, în final, prin generalizarea retenţiei, cuprinzând seroasele: apariţia ascitei şi a hidrotoraxului, stare
denumită anasarcă.

Edemele periferice apar iniţial seara şi cedează în cursul nopţii, apoi se permanentizează şi au tendinţa de a se
extinde, ocupând progresiv gambele, apoi coapsele, regiunea abdominală şi chiar toracală inferioară.

Caracterele clinice ale edemelor cardiace sunt:

- declive (respectă gravitaţia);

- bilaterale şi simetrice;

- la început sunt moi, dar pe măsura cronicizării devin dure şi nu lasă godeu la apăsare;

- sunt cianotice.

Pe măsura cronicizării edemelor, tegumentele supraiacente suferă tulburări trofice importante: se îngroaşă, se
descuamează, pot prezenta pigmentaţii, ulceraţii şi chiar ulcere cronice distrofice.

Ascita de origine cardiacă produce distensie abdominală cu aplatizarea sau hernierea cicatricei ombilicale.
Abdomenul este destins, cu aspect de "abdomen de batracian", cu circulaţie venoasă colaterală de tip cavo-cav,
prin compresiunea lichidului asupra venei cave inferioare. Paracenteza evidenţiază prezenţa unui transsudat.

Hidrotoraxul se instalează de cele mai multe ori în dreapta. Semnele fizice ale hidrotoraxului sunt cele din
sindromul pleural lichidian. Toracocenteza evidenţiază prezenţa unui transsudat.

Retenţia hidrosalină din insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală trebuie diferenţiată de retenţia hidrosalină din
bolile renale (sindromul nefrotic) şi din bolile cronice hepatice (ciroze), de edemele hipodisproteinemice, de
unele edeme endocrine şi de edemele datorate unor suferinţe vasculare periferice.

Patogeneza retenţiei hidrosaline din insuficienţele cardiace incriminează doi factori principali:

- creşterea presiunii hidrostatice venocapilare;

- scăderea debitului cardiac.

Scăderea inotropismului cardiac produce o creştere a presiunii în sistemul venos. La nivel periferic creşterea
presiunii hidrostatice venoase împiedică reabsorbţia apei şi a sodiului care se acumulează în interstiţii realizând
edemul.

Scăderea inotropismului cardiac produce şi o scădere a debitului cardiac la nivelul întregului organism şi la
nivel renal. Scăderea fluxului sanguin renal are ca rezultat o reducere a filtraţiei glomerulare cu retenţie de
sodiu şi apă şi apariţia edemelor. Scăderea debitului cardiac duce la scăderea volumului circulant care la nivel

23

suprarenal declanşează secreţia de aldosteron. Aldosteronul măreşte resorbţia de sodiu cu hiperosmolaritate
plasmatică ceea ce duce la secreţie hipofizară de ADH cu retenţie de apă şi edem.

2.1.6 Inspecţia segmentară
Prin inspecţia segmentară se înţelege observarea minuţioasă a capului, a regiunii cervicale, a membrelor
superioare şi inferioare, a toracelui şi abdomenului, care poate releva elemente importante de diagnostic şi
prognostic în bolile cardiovasculare.

Inspecţia capului şi a feţei poate evidenţia unele aspecte cu valoare diagnostică. Semnul lui Musset constă
din mişcări ritmice ale capului dinainte-înapoi sincrone cu pulsul. Acest semn, alături de altele, se întâlneşte în
insuficienţa aortică.

Xantelasmele apar ca o formaţiune gălbuie de dimensiuni variabile ce proemină sub pielea unghiului intern al
pleoapei superioare, reprezentând o acumulare de colesterol, semn ce poate să apară în ateroscleroză.

Un inel subţire de 0,5-1 mm, cenuşiu - gălbui, situat la periferia irisului, reprezintă gerontoxonul şi indică de
asemenea ateroscleroza.

Turgescenţa jugularelor în poziţie şezândă este un semn de creştere a presiunii venoase şi se întâlneşte în
insuficienţa cardiacă dreaptă, insuficienţa cardiacă globală, în pericarditele exsudative sau în pericarditele
cronice adezive care realizează o insuficienţă hipodiastolică.

Pulsatilitatea carotidelor vizibilă poartă denumirea de dans arterial şi se remarcă în insuficienţa aortică, dar
poate fi observată şi în sindroamele hiperkinetice din: febră, anemii, hipertiroidism.

La nivelul degetelor pot fi observate degetele hipocratice în boli congenitale ale cordului, în cordul pulmonar
cronic, în endocardita lentă.

La inspecţia abdomenului se poate remarca o bombare a regiunii epigastrice şi a hipocondrului drept în cazul
hepatomegaliei din insuficienţa cardiacă globală sau dreaptă. Pulsaţiile regiunii epigastrice se observă în
hipertrofia ventriculului drept (semnul Harzer), în anevrismele sau ateroscleroza avansată a aortei abdominale,
în sindroamele hiperkinetice.

2.2 Inspecţia regiunii precordiale

Inspecţia regiunii precordiale se execută aşezând bolnavul în decubit dorsal şi apoi în poziţie şezândă.

La inspecţia regiunii precordiale putem remarca deformări (bombări şi retracţii) şi pulsaţii.

Deformări:

- bombările regiunii precordiale cuprind de obicei întreaga regiune şi se datoresc hipertrofiei şi/sau dilatării
cordului în următoarele afecţiuni: cardiopatii congenitale, valvulopatii severe şi pericardite exsudative.
Pentru apariţia bombării întregii regiuni precordiale afecţiunea cardiacă trebuie să: debuteze în primii
ani de viaţă (când scheletul toracic poate fi deformat) şi să fie într-un stadiu avansat. Bombări limitate cu
caracter expansiv sistolic ce apar în regiunea manubriului sternal sau la baza inimii se datoresc dilataţiilor
anevrismale ale aortei;

- retracţiile regiunii precordiale se pot întâlni în simfizele pericardice consecutive pericarditelor exsudative
sau în simfizele pleurale stângi.

Pulsaţii:

- şocul apexian fiziologic (dat de mişcările vârfului ventriculului stâng) este vizibil uneori în spaţiul
intercostal V stâng pe linia medioclaviculară. În cazuri patologice se poate remarca şocul apexian în
spaţiul intercostal VI, VII sau VIII stâng, în afara liniei medioclaviculare în hipertrofia ventriculară stângă.

24

Şocul poate fi observat pe o suprafaţă mare ce cuprinde 2-3 spaţii intercostale. Şocul apexian este greu
vizibil la obezi, emfizematoşi, persoane cu muşchii pectorali dezvoltaţi, femei;
- pulsaţii difuze în regiunea precordială apar în caz de hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă şi la
astenici;
- mişcarea de reptaţie reprezintă retracţia sistolică pluricostală precordială ce poate să apară în caz de
pericardită adezivă;
- pulsaţii epigastrice pot fi văzute la inspecţia locală în caz de hipertrofie ventriculară dreaptă (semnul
Harzer), în caz de anevrisme ale aortei abdominale, dar şi fără semnificaţie patologică la indivizi astenici
(aorta abdominală).

2.3 Palparea regiunii precordiale

Tehnica palpării regiunii precordiale: se efectuează cu bolnavul aşezat în decubit dorsal, apoi în decubit lateral
stâng şi în ortostatism. Palparea se face mai întâi cuîntreaga palmă aplicată pe regiunea precordială şi apoi cu
două degete (arătător şi mediu) pentru obţinerea detalilor.
Prin palparea regiunii precordiale urmărim:
1. palparea şocului apexian;
2. palparea unor pulsaţii anormale în regiunea precordială;
3. eventuale zgomote palpabile (clacmente);
4. eventualele sufluri palpabile (freamăt).

2.3.1 Palparea şocului apexian
Şocul apexian este mult mai bine apreciat prin palpare, inspecţia relevând doar şocul apexian al bolnavilor
cu torace subţire. Criteriile ce se iau în considerare la stabilirea şocului apexian sunt: localizarea, intensitatea,
suprafaţa pe care se simte, deplasabilitatea. Modificările patologice ale acestor criterii dau informaţii asupra
suferinţelor cardiace.
- localizarea normală a şocului apexian este în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară şi este dat

de vârful ventriculului stâng. Dacă şocul apexian nu se palpează în decubit dorsal, se întoarce bolnavul în
decubit lateral stâng, poziţie în care inima se deplasează lateral spre peretele toracic. În acest caz localizarea
şocului stabilită prin palpare va fi deplasată cu 2 centimetri înăuntru- spre linia mediană, deoarece şocul a
fost stabilit în condiţiile deplasării cordului;
- intensitatea: şocul apexian este bine palpabil, dar nu liftează degetul;
- extinderea şocului apexian este pe o suprafaţă de maxim 4 centimetri pătraţi;
- deplasabilitatea şocului apexian: şocul se deplasează odată cu mişcările bolnavului în decubit lateral drept
sau stâng.

25

Fig. 2 - Palparea regiunii precordiale cu
întreaga palmă (colecţia autorilor)

Fig. 3 - Palparea şocului apexian cu două
degete (colecţia autorilor)

Modificări patologice ale şocului apexian:
Modificarea sediului:

- deplasarea şocului spre stânga (în afara liniei medioclaviculare) denotă o hipertrofie ventriculară stângă
sau o mărire globală a cordului. Cauze extracardiace de deplasare a şocului spre stânga sunt: pleurezia
exsudativă dreaptă, pneumotoracele drept;

- deplasarea şocului în jos (în spaţiul intercostal VI, VII, VIII stânga) este dată de hipertrofia ventriculară
stângă;

- deplasarea şocului în sus (în spaţiile intercostale IV sau chiar III stânga) se datoreşte împingerii cordului
de către o afecţiune abdominală: ascită, hepatomegalie, tumori. La copii şi la gravide prezenţa şocului în
spaţiul IV intercostal stâng este normală;

- deplasarea şocului în regiunea parasternală dreaptă semnifică dextrocardia sau situs inversus;
- şocul deplasat înăuntrul matităţii cardiace este un semn de pericardită exsudativă (semnul Gubler).
Modificările intensităţii şocului apexian:
- diminuarea intensităţii şocului apexian o întâlnim în obezitate, musculatură dezvoltată, emfizem

pulmonar, pneumotorace stâng, pericardită exsudativă, insuficienţă cardiacă;
- intensificarea (augmentarea) şocului apexian şi creşterea suprafeţei sale sunt întâlnite în hipertrofiile

ventriculare stângi, sindroame cardiace hiperkinetice, hipertiroidie. Şocul apexian liftant este situaţia în
care şocul ridică degetul examinatorului în mod vizibil şi este semn de hipertrofie ventriculară stângă.
Şocul apexian "en dome" este un şoc liftant palpabil pe o suprafaţă mai mare de 4 centimetri pătraţi şi
este caracteristic pentru stenoza şi insuficienţa aortică - afecţiuni ce evoluează cu hipertrofie ventriculară
stângă.

26

2.3.2 Palparea unor pulsaţii anormale în regiunea precordială
Pulsaţii anormale apar în următoarele situaţii:

- pulsaţiile arcului aortic în fosa suprasternală; 
- pulsaţiile vaselor gâtului în fosele supraclaviculare;
- pulsaţii în spaţiul intercostal II-III parasternal drept în caz de anevrism al aortei ascendente;
- pulsaţii paradoxale în spaţiul intercostal IV pe linia medioclaviculară în caz de anevrism ventricular stâng

după infarct miocardic acut;
- pulsaţii în regiunea epigastrică sub apendicele xifoid în caz de hipertrofie ventriculară dreaptă.

2.3.3 Palparea unor zgomote cardiace (clacmente)
Clacmentele sunt senzaţii palpatorii percepute ca o izbitură de scurtă durată în diferite regiuni ale cordului. Ele
se datoresc vibraţiilor produse de deschiderea sau închiderea mai puternică a unor valve cardiace sclerozate
şi/sau calcificate. Aceste senzaţii corespund accentuării auscultatorice a zgomotelor cardiace.

- clacment pulmonar: este zgomotul II pulmonar palpabil; se produce prin închiderea cu putere a valvelor
pulmonare. Se palpează la focarul pulmonarei - spaţiul intercostal II stânga. Semnifică hipertensiunea
arterială pulmonară (de ex. stenoză mitrală);

- clacment aortic: este zgomotul II aortic palpabil; se palpează în spaţiul intercostal II dreapta. Apare în
scleroza valvelor aortice, hipertensiunea arterială sistemică;

- clacment sistolic la vârf: este situat în sistolă în regiunea apexiană; este un clacment de închidere al
valvelor mitrale, sincron cu zgomotul I. Semnifică scleroza valvelor mitrale în stenoza mitrală.

2.3.4 Palparea unor sufluri cardiace (freamăt) şi a frecăturii pericardice
Freamătul este o senzaţie de vibraţie patologică percepută la palpare, într-o porţiune limitată a regiunii
precordiale, fiind corespondentul palpatoric al unui suflu auscultatoric. A fost descris pentru prima dată
de Laennec, ca freamăt catar. Termenul indică asemănarea cu senzaţia ce a fost asemuită cu "torsul pisicii".
Perceperea freamătului traduce întotdeauna prezenţa unor sufluri cardiace organice. Suflurile funcţionale,
precum şi suflurile fine organice, nu se traduc prin freamăt palpatoric.

În regiunea vârfului inimii (apexiană) se poate palpa:

- freamăt sistolic (sincron cu pulsul carotidian sau radial), care traduce existenţa unui suflu sistolic de
insuficienţă mitrală;

- freamăt diastolic (precedând sau succedând pulsul periferic) care traduce existenţa uruiturii diastolice
din stenoza mitrală.

La baza cordului se pot percepe:

- freamăt sistolic la focarul aortei: corespunde suflului sistolic de ejecţie din stenoza aortică;

- freamăt sistolic la focarul pulmonarei: corespunde suflului sistolic din stenoza pulmonară;

- freamăt continuu sistolo-diastolic se poate percepe în spaţiile intercostale II-III stânga în cazurile de
persistenţă a canalului arterial;

- freamătul corespunzator frecăturii pericardice.

Frecătura pericardică poate fi percepută palpator ca o senzaţie asemănătoare freamătului. Se percepe în
pericardita uscată, unde există depuneri de fibrină pe cele două foiţe pericardice. În aceste situaţii se palpează
un freamăt sistolo-diastolic sincron cu bătăile cardiace, cu caracter de "du-te, vino". Frecătura pericardică
trebuie diferenţiată de frecătura pleurală care este sincronă cu mişcările respiratorii.

27

2.3 Percuţia cordului

Prin percuţie se stabilesc, cu aproximaţie, poziţia, forma şi dimensiunile cordului.

Anatomic, o parte a feţei anterioare a cordului, vine în contact direct cu peretele toracic, restul cordului fiind
acoperit de plămân.

Distingem o matitate absolută (unde cordul vine în contact direct cu peretele toracic) şi o matitate relativă
(care este proiecţia cordului pe torace). Determinarea matităţii relative este mai precisă şi are importanţă
practică mai mare.

Relaţia funcţională strânsă dintre cord şi ficat şi, în special, faptul că ficatul este organul de stază ce creşte în
dimensiuni proporţional cu gradul insuficienţei cordului drept, fac ca în practică să se determine matitatea
cardio-hepatică. Determinarea matităţii cardio-hepatice poate fi efectuată şi în condiţii ambulatorii, oferind
informaţii asupra suferinţelor cardio-vasculare. Mărimea cordului se determină însă mai precis prin examen
radiologic şi ecocardiografie.

Tehnica determinării matităţii relative cardiohepatice

Se efectuează cu bolnavul aflat în decubit dorsal, medicul se află în dreapta bolnavului. Etapele prin care se
determină matitatea cardiacă sunt următoarele:

- determinarea şocului apexian prin palpare sau prin percuţie;

- determinarea marginii superioare a ficatului printr-o percuţie de intensitate mijlocie pornindu-se din
spaţiul III intercostal drept în jos pe liniile parasternală, medioclaviculară şi axilară anterioară. Marginea
superioară a ficatului se găseşte în mod normal în spaţiul V intercostal drept. Se uneşte printr-o dreaptă
punctul corespunzător şocului apexian cu marginea superioară a ficatului. Linia orizontală astfel
determinată reprezintă limita inferioară a cordului;

- printr-o percuţie de intensitate mijlocie se determină marginea dreaptă a cordului percutându-se în
spaţiile intercostale II, III, IV, V dinspre linia axilară spre marginea dreaptă a sternului. În mod normal la
marginea dreaptă a sternului se va obţine o submatitate, uneori greu de sesizat, ce cade perpendicular
pe limita superioară a ficatului. Unghiul format de marginea dreaptă a cordului şi marginea superioară
a ficatului este un unghi de 900 şi este numit unghiul cardiohepatic (modificările sale au semnificaţie
patologică);

- marginea stângă a cordului se determină printr-o percuţie de intensitate moderată efectuată radiar de
la extremitatea superioară stângă a toracelui spre marginea stângă a sternului. Matitatea cordului şi a
vaselor mari urmează o linie curbă spre stânga, începând din spaţiul III intercostal stâng până la nivelul
şocului apexian;

- marginea inferioară a ficatului se determină prin percuţie abdominală şi prin palpare. Normal marginea
inferioară a ficatului corespunde rebordului costal, exceptând unghiul xifoidian unde ficatul depăşeşte
rebordul cu aproximativ 3 centimetri.

Odată determinată matitatea cardiohepatică se trasează 4 diametre:

- diametrul longitudinal: este o dreaptă ce uneşte extremitatea sternală a spaţiului III intercostal drept cu
vârful inimii. Normal măsoară aproximativ 13 centimetri şi semnifică mărirea ventriculului stâng dacă
depăşeşte 13,5 centimetri;

- diametrul transversal al cordului: se trasează de la punctul cel mai exterior al matităţii cardiace drepte
până la linia mediosternală (corespunzător şocului apexian). În mod normal diametrul transvers măsoară
aproximativ 11 centimetri. Creşterea acestui diametru semnifică mărirea cordului drept;

- din unghiul cardiohepatic se coboară o perpendiculară pe marginea inferioară a ficatului. Această
dreaptă reprezintă diametrul lobului stâng hepatic, măsoară în medie 6,5 centimetri şi creşte precoce în
decompensările cordului drept;

28

- diametrul medio-hepatic se determină unind marginea superioară a ficatului cu marginea inferioară pe
linia medioclaviculară. Normal măsoară aproximativ 11 centimetri şi este un indicator al modificărilor
hepatomegaliei în insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală.

Fig. 4 - Determinarea ariei matităţii cardiace relative şi absolute
L - diametrul longitudinal al matităţii cardiace

T - diametrul transvers al matităţii cardiace format din hemidiametrele drept Td şi stâng Ts
CH - diametrul cardiohepatic H - diametrul hepatic.

Modificările patologice ale matităţii cardiace privesc poziţia cordului, dimensiunile cordului şi modificările
conturului (formei):

- modificările de poziţie se întâlnesc în dextrocardie, matitatea cardiacă fiind percepută în dreapta
toracelui;

- deplasarea în sus a cordului se poate întâlni în ascită, tumori abdominale voluminoase, obezitate,
sarcină, meteorism accentuat;

- deplasarea în jos a cordului apare la longilini, astenici, în emfizemul pulmonar;
- deplasările spre dreapta sau stânga ale matităţii cardiace pot fi realizate de pleurezii abundente,

pneumotorace, simfize pleuropericardice, tumori mediastinale sau pulmonare;
- modificările dimensiunii cardiace constau în creşterea sau micşorarea matităţii cordului. Creşterile

matităţii cardiace sunt cel mai frecvent întâlnite în patologia cardiacă şi caracterele lor sunt evocatoare
pentru unele suferinţe;
- mărirea matităţii cardiace preponderent spre stânga, însoţită de coborârea şocului apexian în spaţiul
intercostal VI, VII în afara liniei medioclaviculare caracterizează hipertrofiile ventriculului stâng. Diametrul
longitudinal este crescut în aceste cazuri;
- creşterea matităţii cardiace spre stânga, fără coborârea şocului apexian, dar cu deplasarea lui în afara
liniei medioclaviculare, este caracteristică pentru hipertrofia cordului drept. Diametrul transvers al
matităţii cardiace este mărit în aceste cazuri;
- matitatea cardiacă crescută în jos şi spre stânga cu mărirea tuturor diametrelor, dar în special a celui
longitudinal, se întâlneşte în hipertrofiile/dilatările globale ale cordului;
- creşterea globală a matităţii cardiace se întâlneşte de asemenea în pericardita exsudativă. Caracterele
matităţii din pericardită prezintă deosebiri faţă de cele din insuficienţă cardiacă globală. Matitatea

29

cordului creşte în toate direcţiile: stânga şi în jos, în dreapta şi în sus. Şocul apexian se simte în interiorul
matităţii cardiace. Unghiul cardiohepatic din unghi drept devine obtuz (semnul Rotsch), semn ce apare
precoce în colecţiile pericardice şi este foarte caracteristic pentru acestea. Pediculul marilor vase apare
lărgit şi scurtat, împreună cu imaginea aproape triunghiulară a cordului, realizând aspectul caracteristic
de "cord în carafă";
- diminuarea matităţii cardiace se întâlneşte în emfizemul pulmonar, în cazuri de emfizem excesiv
matitatea cardiacă nu poate fi determinată;
- modificările conturului matităţii cardiace apar în special în afecţiuni paracardiace: tumori mediastinale,
adenopatii hilare apreciabile, guşă retrosternală. Anevrismul aortic poate determina o matitate lărgită
la baza cordului, realizând forma de "clepsidră" a matităţii cardiace.

2.5 Auscultaţia cordului

Auscultaţia este cea mai importantă metodă de examinare a cordului. Prin auscultaţie se pot stabili: ritmul şi
frecvenţa bătăilor cardiace, modificările zgomotelor cardiace, prezenţa de sufluri cardiace şi vasculare, precum
şi relaţii asupra prezenţei insuficienţei cardiace (ritm de galop).
Tehnica auscultaţiei
Bolnavul va fi examinat în poziţia de decubit dorsal, în poziţia de decubit lateral stâng şi în poziţie şezândă
cu toracele uşor aplecat înainte. Când starea bolnavului o permite, se va practica o probă de efort moderat.
După efort şi în decubit lateral stâng se aude mai bine uruitura diastolică din stenoza mitrală. Poziţia şezândă
favorizează auscultaţia suflurilor diastolice din insuficienţa aortică şi pulmonară, iar proba de efort poate fi,
alături de manevrele vagale, utilă în diagnosticul unor aritmii.
Medicul este aşezat în dreapta bolnavului. Cu mâna stângă va lua pulsul bolnavului, la carotidă sau la radială,
pentru a identifica zgomotul I care este aproape concomitent cu pulsul.
În timpul auscultaţiei bolnavul va respira liniştit. În anumite condiţii va fi auscultat în apnee, în inspir forţat şi în
expir forţat. Inspirul forţat favorizează auscultaţia inimii drepte prin creşterea afluxului de sânge către aceasta,
iar expirul forţat favorizează auscultaţia inimii stângi

Fig 5 - Auscultaţia cordului în decubit lateral stâng
(focarul mezocardiac) (colecţia autorilor)

30

Fig 6 - Auscultaţia cordului în poziţie şezândă
(focarul aortei) (colecţia autorilor)

Revoluţiacardiacă
Sistola

1. contracţia izometrică: creşte presiunea intraventriculară; când presiunea ventriculară depăşeşte
presiunea atrială se închid valvele atrio-ventriculare (prima dată mitrala apoi tricuspida) rezultând
zgomotul I ce coincide cu şocul apexian; când presiunea ventriculară depăşeşte presiunea aortică şi
pulmonară, se deschid valvele semilunare aortice şi pulmonare;

2. ejecţia rapidă;
3. ejecţia lentă: la sfârşitul ei presiunea aortică, respectiv pulmonară depăşeşte presiunea ventriculară şi se

închid valvele semilunare, moment care marchează începutul diastolei: zgomotul II.
Diastola

1. relaxarea izometrică: presiunea ventriculară scade sub cea atrială, se deschid valvele atrio-ventriculare;
2. umplerea rapidă: în insuficienţa cardiacă fluxul rapid al sângelui din atriu în ventricul poate să pună în

vibraţie valvulele atrio-ventriculare producând un zgomot III;
3. umplerea lentă;
4. sistola atrială - presistola: contracţia atrială şi vibraţia valvelor atrio- ventriculare în condiţii patologice

provoacă zgomotul IV sau atrial. 
Criterii ce trebuie precizate prin auscultaţie:
După aplicarea stetoscopului pe regiunea precordială, concomitent cu luarea pulsului periferic, medicul se
va acomoda o perioadă mai scurtă sau mai lungă cu bătăile cordului, apoi se va concentra pe rând asupra
stabilirii următoarelor elemente:

- perceperea zgomotelor fundamentale ale inimii (zgomotului I ce este concomitent cu pulsul, apoi a
zgomotului II);

- stabilirea ritmului cardiac;
- stabilirea frecvenţei cardiace;
- constatarea zgomotelor anormale şi supraadăugate.
Focarele si ariile de auscultaţie ale cordului:
Auscultaţia clasică se efectuează în 6 focare: apexian (mitral), tricuspidian, aortic, pulmonar, focarul Erb şi
focarul mezocardiac.

31

Fig. 7 - Focarele de auscultaţie cardiacă şi raporturile acestora cu proiecţia pe
peretele toracic a orificiilor valvulare.

Localizarea focarelor pe aria precordială nu corespunde localizării anatomice a valvelor, dar condiţiile
hemodinamice şi anatomice realizează o transmisie mai intensă şi mai clară a zgomotelor cardiace de la nivel
valvular în focarele descrise.

Focarul mitral este situat la vârful cordului în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară (în cazul
cordului normal). În focarul mitral (apexian) se transmit zgomotele ce se produc la nivelul valvei mitrale.

Focarul tricuspidian se găseşte la baza apendicelui xifoid, la extremitatea sternală a celui de al V-lea spaţiu
intercostal drept şi transmite zgomotele cardiace de la nivelul valvulei tricuspidiene care este plasată în
imediata sa apropiere.

Focarul aortic este localizat la extremitatea sternală a celui de al II-lea spaţiu intercostal drept şi transmite
zgomotele ce se produc la nivelul valvulelor aortice.

Focarul pulmonar, mai apropiat de proiecţia anatomică a valvelor pulmonare, este situat în spaţiul II intercostal
stâng la extremitatea sternală.

Focarul Erb situat la extremitatea sternală a spaţiului III intercostal stâng, corespunde anatomic valvelor marilor
vase de la baza cordului: aorta şi pulmonara. 

Focarul mezocardiac, corespunzător anatomic valvulei mitrale, este situat la extremitatea sternală a spaţiului
IV intercostal stâng.

În realitate la peretele toracic se transmit nu numai fenomenele auscultatorii valvulare ci totalitatea fenomenelor
acustice ce se produc în diversele cavităţi cardiace. Din acest motiv auscultarea exclusivă a focarelor nu este
suficientă întotdeauna. Aria precordială trebuie auscultată în întregime deoarece zgomotele cardiace produse
într-o anume cavitate a cordului se transmit pe arii mai întinse.

Auscultarea ariilor corespunzătoare cavităţilor cardiace aduce un plus de exactitate şi fidelitate în înregistrarea
şi interpretarea zgomotelor cardiace, motiv pentru care focarele clasice de auscultaţie tind a fi înlocuite prin
ariile de auscultaţie. Pe faţa anterioară a toracelui se descriu: aria ventriculului stâng, aria ventriculului drept,
aria atriului drept, aria aortică şi cea pulmonară. Pe faţa posterioară a toracelui se descriu: aria atriului stâng,
aria aortei (a crosei şi descendentei) şi aria posterioară a arterei pulmonare.

Criteriile clinice ale auscultaţiei cordului
Caracterele fizice ale zgomotelor cardiace:

• zgomotele cardiace normale sunt produse în special de modificările de presiune şi viteză ale coloanei de

32

sânge care circulă prin cord;

• suflurile cardiace iau naştere prin turbulenţa coloanei de sânge ce se produce în unele zone ale aparatului
cardiovascular.

Fenomenele stetacustice cardiace prezintă următoarele patru caractere fizice:

Tonalitatea: se datoreşte frecvenţei vibraţiilor (herţi/secundă = cicli/secundă) şi poate fi înaltă sau joasă. În
general frecvenţa zgomotelor cardiace se situează între 16-1400 cicli/s. Urechea omenească percepe cel mai
bine sunetele situate între 1000-2000 cicli/s. Din acest motiv, de exemplu, o uruitură diastolică joasă, de 16
cicli/s poate să nu fie percepută de ureche, dar poate fi palpată.

Intensitatea fenomenelor stetacustice este dată de amplitudinea vibraţiilor. Intensitatea perceperii zgomotelor
cardiace este în raport şi cu grosimea şi calitatea ţesuturilor ce se interpun între cord şi stetoscop: muşchi, ţesut
celular subcutanat, lichid.

Timbrul sau caracterul unui sunet poate fi: aspru, rugos, dulce, aspirativ, uruitură.

Durata sunetelor se măsoară în sutimi de secundă. Zgomotele cardiace normale au o durată de 5-15 sutimi de
secundă, cele patologice prezintă variaţii foarte mari.

2.5.1 Zgomotele cardiace normale
Activitatea cardiacă normală produce în cadrul unei revoluţii cardiace patru zgomote. Zgomotul I şi II se aud
la adultul normal, iar zgomotele III şi IV se pot auzi la copii şi adolescenţi; prezenţa lor la adulţi are semnificaţie
patologică.

Zgomotul I corespunde contracţiei sistolice ventriculare, fiind aproape sincron cu pulsul periferic pe care îl
precede cu un scurt timp necesar undei pulsatile de a ajunge la nivelul arterei ce o palpăm.

Este un zgomot de tonalitate joasă, mai intens în focarele de la vârful cordului (mitral şi tricuspidian) şi de o
durată mai lungă ca zgomotul II.

Clasic a fost atribuit contracţiei muşchiului ventricular, închiderii valvelor atrio- ventriculare şi distensiei marilor
vase (aorta şi pulmonara). Mai recent s-a stabilit că zgomotul I este produs de creşterea bruscă a tensiunii în
ventriculi.

Zgomotul II corespunde închiderii valvelor semilunare aortice şi pulmonare prin refluxul de sânge ce urmează
expulziei sale sistolice. Coincide aşadar cu începutul diastolei. Semilunarele aortice se închid cu două sutimi
de secundă înaintea celor pulmonare; urechea percepe însă cele două componente ca pe un singur zgomot.
Zgomotul II este de tonalitate mai înaltă, mai scurt ca durată şi este mai puternic în focarele de la baza cordului
(aortic şi pulmonar).

Zgomotul III se datoreşte izbirii şi distensiei muşchiului ventricular relaxat de către unda de umplere rapidă
atrială la începutul diastolei. Este un zgomot slab şi de tonalitate joasă, fiind perceput doar la copii şi adolescenţi
cu perete toracic subţire.

Zgomotul IV se produce la sfârşitul diastolei (presistolic) şi este datorat contracţiei atriale.

2.5.2 Modificările zgomotelor cardiace fundamentale
Zgomotele I şi II pot suferi următoarele modificări: scăderea intensităţii, creşterea intensităţii, dedublarea
zgomotelor.
Scăderea intensităţii zgomotelor cardiace
Diminuarea ambelor zgomote se produce obişnuit din cauze extracardiace: obezitatea, musculatura dezvoltată,
emfizemul pulmonar, pleurezia bazală stângă, pahipleurita stângă, tumori pulmonare stângi, afecţiuni care
scad transmisia ambelor zgomote cardiace către peretele toracic.

33

Cauze cardiace care scad intensitatea ambelor zgomote: pericardita exsudativă, insuficienţa cardiacă.

Diminuarea intensităţii zgomotului I se percepe la vârful cordului şi se datorează scăderii puterii de contracţie
a miocardului ventricular, ca de exemplu în miocardite, infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă stângă sau
globală.

Diminuarea intensităţii zgomotului II apare prin calcificarea valvelor semilunare aortice sau pulmonare în
stenozele valvulare aortice sau pulmonare.

Accentuarea intensităţii zgomotelor cardiace

Accentuarea ambelor zgomote cardiace apare de obicei datorită unor cauze fiziologice sau unor boli
extracardiace: sarcina, efortul fizic, stresul, hipertiroidia, bolile febrile.

Accentuarea doar a unuia din zgomotele cardiace are semnificaţia unei boli cardiovasculare.

Accentuarea zgomotului I apare la indivizi tineri cu peretele toracic subţire, în tahicardii, sindroame cardiace
hiperkinetice.

Accentuarea zgomotului I apare în bolile cardiace prin următoarele mecanisme:

- creşterea forţei de închidere a valvelor atrio-ventriculare (a gradientului de presiune transvalvular)
în hipertensiunea arterială, sindroamele cardiace hiperkinetice (anemie, hipertiroidie, distonie
neurovegetativă);

- creşterea consistenţei valvelor atrio-ventriculare determină creşterea intensităţii zgomotului I în caz de
scleroza valvelor în stenoza mitrală;

- în situaţiile în care sistola ventriculară apare imediat după perioada de umplere rapidă sau imediat
după sistola atrială, apare accentuarea zgomotului I în caz de tulburări de ritm (aritmia extrasistolică,
tahicardia paroxistică supraventriculară) şi prin scurtarea timpului de conducere atrio-ventriculară în
sindromul WPW;

- în blocul atrio-ventricular complet, prin suprapunerea intermitentă dar neregulată a celor două contracţii
atrială şi ventriculară, apare întărirea zgomotului I, care poartă numele de "zgomot de tun".

Accentuarea zgomotului II este produsă de hipertensiunea arterială din marile vase, care creează un reflux de
închidere mai accentuat, ca şi de scleroza valvelor aortice sau pulmonare. Accentuarea zgomotului II se aude la
focarul aortei în: hipertensiunea arterială sistemică şi stenoza aortică aterosclerotică. Accentuarea zgomotului
II la focarul pulmonarei se aude în caz de torace subţire şi în hipertensiunea arterială pulmonară.

Dedublarea zgomotelor cardiace

Prin dedublarea unui zgomot se înţelege perceperea în locul unui singur zgomot fundamental a două zgomote
foarte apropiate între ele, rezultate din separarea componentelor normale ale acelui zgomot.

La formarea zgomotelor cardiace fundamentale contribuie trei componente (zgomotul I) şi două componente
(zgomotul II). Decalajul în timp între aceste componente fiind foarte mic, zgomotele se percep unice. Dacă,
dintr-o cauză oarecare, decalajele dintre componentele normale ale unui zgomot se măresc, vom percepe în
locul unui zgomot două zgomote apropiate. Acesta este fenomenul dedublării zgomotelor cardiace. El trebuie
deosebit de situaţia în care apare un zgomot patologic foarte apropiat de un zgomot normal dând impresia
dedublării zgomotului normal. Acest fenomen poartă denumirea de zgomot supraadăugat şi realizează un
ritm în trei timpi sau patru timpi.

Dedublarea zgomotului I

Închiderea valvelor mitrale şi tricuspide nu se produce simultan, ci cu o diferenţă de0,02 secunde. Această
diferenţă nu este percepută la auscultaţie. Uneori şi în mod normal la tricuspidă se poate auzi o dedublare a
zgomotului I.

O dedublare largă a zgomotului I este un semn patologic şi se produce prin închiderea asincronă a valvelor
atrio-ventriculare, sau prin intensificarea componentei vasculare a zgomotului I.

34

- închiderea asincronă a valvelor atrio-ventriculare se produce prin:

- cauze mecanice: în defectul septal atrial prin supraîncărcarea atriului drept se prelungeşte durata sistolei
atriale drepte, iar valva tricuspidă se va închide cu mai mult de 0,02 secunde după mitrală;

- tulburări de conducere intraventriculare: blocul de ramură dreaptă determină dedublarea zgomotului I
prin întârzierea sistolei ventriculare drepte;

- intensificarea componentei vasculare a zgomotului I = clic protosistolic.

În mod normal componenta vasculară a primului zgomot nu este perceptibilă. Dacă devine perceptibilă dă
naştere la dedublarea zgomotului I.

Clicul protosistolic apare prin dilataţia bruscă a vaselor mari (aorta şi pulmonara) şi în stenozele valvulare
aortice şi pulmonare.

Clicul protosistolic prin dilataţia bruscă a vaselor mari apare la aortă în: insuficienţa aortică, anevrismul aortic,
hipertensiunea arterială sistemică. La focarul pulmonarei se percepe în: defectul septal atrial, hipertensiunea
arterială pulmonară.

Clicul protosistolic prin stenoza valvulară aortică şi pulmonară apare când marginile valvelor sigmoidiene sunt
aderente şi în sistolă se destind brusc producând un zgomot.

O falsă dedublare a zgomotului I este zgomotul IV.
Dedublarea zgomotului II
Zgomotul II este compus cronologic din două componente: componenta aortică (închiderea sigmoidelor
aortice) şi componenta pulmonară (închiderea sigmoidelor pulmonare). Distanţa dintre cele două componente
este de aproximativ 0,02 secunde, fapt ce face să se audă ca zgomot unic. Dacă distanţa dintre cele două
componente se prelungeşte se vor auzi două zgomote: dedublarea zgomotului II.

Dedublarea fiziologică a zgomotului II: în inspir este un fenomen normal pentru că creşte reîntoarcerea
venoasă deci creşte debitul ventriculului drept, din care motiv închiderea valvelor pulmonare întârzie şi mai
mult. Aceasta dispare în expir.

Dedublarea fixă a zgomotului II se aude şi în expir ca şi în poziţie ortostatică sau şezândă. Apare în defectul
septal atrial unde umplerea atriului drept se face nu numai dinspre venele cave, dar şi dinspre atriul stâng.
În blocul de ramură dreaptă apare o dedublare fixă a zgomotului II prin întârzierea contracţiei ventriculare
drepte.

O falsă dedublare a zgomotului II este clacmentul de deschidere al mitralei din stenoza mitrală.

În stenoza mitrală atât închiderea cât mai ales deschiderea incompletă a valvei mitrale sclerozate şi chiar
calcificate se produc zgomotos. Dacă după zgomotul II, normal unic, se mai aude la un mic interval de timp
clacmentul de deschidere al mitralei (care este un zgomot patologic şi nu o componentă normală a zgomotului
II), urechea îl poate percepe ca o dedublare, deşi este vorba de un ritm în trei timpi: zgomotul I, zgomotul II,
clacment de deschidere mitral.

2.5.3 Zgomotele cardiace supraadăugate
În bolile cardiace şi în unele afecţiuni extracardiace, în afara zgomotelor fundamentale se pot auzi zgomote
patologice supraadăugate. Acestea sunt:

- clacmentele şi clicurile;
- zgomotele de galop (ritm de galop);
- suflurile;
- frecătura pericardică.

35

Clacmentele şi clicurile. Clacmentele sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, durată scurtă, comparabile cu pocnetul.
Pot fi auzite atât în sistolă cât şi în diastolă.

Se descriu: clacmentul de deschidere al mitralei (CDM), clacmentul de închidere al mitralei (CIM) şi clacmentul
de deschidere al tricuspidei (CDT).

- CDM este un zgomot surd, ce se aude în diastolă (pe fonocardiogramă este plasat între zgomotul II şi
III), în focarul apexian. Adesea poate fi palpat. Uneori pentru evidenţierea lui este necesară proba de
efort. Se percepe ca o dedublare a zgomotului II, dar poate fi diferenţiat de dedublare deoarece CDM se
aude numai în zona apexiană, iar dedublarea se aude de regulă la baza cordului. Pe fonocardiogramă
dedublarea apare precoce (la 4 sutimi de secundă), iar CDM este situat tardiv în diastolă.

- CDM este produs de vibraţiile valvei mitrale stenozate şi indurate, ce se produc la deschiderea acesteia
sub presiunea sângelui ce trece din atriul stâng în ventriculul stâng şi este caracteristic pentru stenoza
mitrală. Acest zgomot nu este patognomonic pentru stenoza mitrală şi poate să apară, mai rar însă,
în condiţiile unui gradient de presiune mare între atriul şi ventriculul stâng prin creşterea exagerată a
presiunii în atriul stâng din: defectul septal ventricular, tumori atriale şi chiar în insuficienţa mitrală. În
stenoza mitrală însă CDM este urmat de uruitura diastolică.

- CDT se percepe cu aceleaşi caractere ca şi CDM în regiunea focarului tricuspidian. Prezenţa sa se
datoreşte unei stenoze tricuspidiene.

- CIM este un zgomot datorat aceleiaşi sclerozări şi induraţii a valvei mitrale din stenoza mitrală. Se
confundă cu zgomotul I, CIM realizând o întărire a zgomotului I.

Clicurile sunt zgomote de tonalitate foarte înaltă şi de o durată extrem de scurtă,constând dintr-o amplitudine
înaltă a celei de-a 3-a componente a zgomotului I.

Mai importante şi mai frecvente sunt: clicul sistolic de ejecţie aortic şi clicul sistolic de ejecţie pulmonar.
Ambele se percep protosistolic, imediat după zgomotul I, în focarul aortic şi respectiv în cel pulmonar. Apar în
stenoze aortice, respectiv pulmonare.

Zgomotele de galop. Prin zgomote sau ritm de galop se înţelege perceperea zgomotelor III şi IV la adult.
Perceperea zgomotului III sau IV dă impresia auditivă a unui ritm în trei timpi.

Se pot constata următoarele zgomote de galop:

- galopul protodiastolic (ventricular) prin apariţia zgomotului III;

- galopul presistolic (atrial) prin apariţia zgomotului IV;

- galopul de sumaţie sau mezodiastolic prin contopirea zgomotului III cu IV;

- galopul în patru timpi prin perceperea separată a zgomotului III şi a zgomotului IV.

Galopul protodiastolic (ventricular) constă în perceperea zgomotului III care în mod normal poate fi auzit doar
la copii şi adolescenţi cu peretele toracic subţire. Este un zgomot de tonalitate joasă şi de intensitate redusă.

Mecanismul său de producere presupune o relaxare mai accentuată a muşchiului ventricular. Relaxarea
ventriculară se realizează prin volum diastolic crescut datorită unei insuficienţe mitrale, insuficienţe
tricuspidiene, defect septal interatrial, hipertiroidism.

Creşterea volumului diastolic rezidual al ventriculilor poate să apară în hipertensiunea sistemică, respectiv
pulmonară, infarctul miocardic şi alte forme de cardiopatie ischemică. Galopul protodiastolic (ventricular) se
poate auzi în aria ventriculului stâng sau a ventriculului drept. Prognosticul zgomotului de galop este rezervat
presupunând instalarea unei insuficienţe ventriculare.

Galopul presistolic (atrial) constă în perceperea zgomotului IV datorită contracţiei atriale. Acest zgomot poate
fi auzit în mod normal numai la copii. În condiţii patologice se aude ca un zgomot surd, de tonalitate joasă, de
intensitate mică, situat la sfârşitul diastolei, apropiat de zgomotul I care pare a fi dedublat.

36

Se datoreşte vibraţiilor pereţilor ventriculari sub impulsul undei de sânge expulzată de contracţia atrială.
Galopul presistolic se percepe frecvent în: stenoza aortică sau pulmonară, hipertensiunea sistemică sau
pulmonară, infarctul miocardic, cardiopatia tireotoxică. Ca şi galopul protodiastolic are un prognostic rezervat,
precedând de obicei o insuficienţă ventriculară.
Galopul de sumaţie rezultă din contopirea zgomotelor III şi IV, care se aud mezodiastolic ca un singur zgomot.
Fuziunea celor două zgomote are loc prin scurtarea diastolei (tahicardii) sau prin alungirea conducerii
atrioventriculare (bloc atrioventricular de grad I). Prognosticul galopului de sumaţie este acelaşi ca al celor
precedente.

Fig. 8 - Zgomotele cardiace normale şi relaţia acestora cu
stetacustica asociată.

Galopul în patru timpi (cvadruplu) se caracterizează prin perceperea separată atât a zgomotului III cât şi a
zgomotului IV în condiţiile unei diastole suficient de lungi. Aceiaşi semnificaţie de prognostic rezervat o are şi
galopul în patru timpi.
Suflurile cardiace
Suflurile cardiace sunt vibraţii supraadăugate, de durată mai lungă, cu caracter stetacustic şi semnificaţii bine
individualizate, rezultând prin mecanisme diferite, dar în special prin turbulenţa (vârtejuri) undei de propagare
a sângelui.
Mecanismele de producere sunt următoarele:

- îngustarea sau lărgirea orificiilor valvulare şi a marilor vase;
- creşterea vitezei fluxului sanguin;
- scăderea vâscozităţii sângelui;
- realizarea de diferenţe presionale mari (gradiente) de o parte şi alta a unui orificiu valvular.
Criteriile de apreciere semiologică a suflurilor: în cazul perceperii unui suflu trebuie precizate obligatoriu un
număr de criterii definitorii pentru suflul respectiv:
- localizarea în revoluţia cardiacă şi durata suflului;
- sediul şi iradierea;
- intensitatea;

37

1 - suflu holo(pan)sistolic: a) în platou; b) descrescând; c) crescând; 2 - a) suflu protosistolic; b) mezosistolic; c)
telesistolic; 3 - suflu sistolic de ejecţie: a) în stenoza aortică; b) în stenoza pulmonară; 4 - suflu diastolic lung,

descrescând; 5 - suflu protodiastolic; 6 - suflu mezodiastolic sau suflu presistolic;
7 - suflu continuu sistolico-diastolic; 8 - suflu sistolic şi suflu diastolic
Fig. 9 - Reprezentarea schematică a suflurilor cardiace.

- caracterele acustice;
- condiţiile ce modifică suflurile;
- cauzele suflurilor.
Localizarea şi durata suflului în revoluţia cardiacă. Suflurile pot fi sistolice, diastolice, sistolice şi diastolice şi
sistolo-diastolice sau continue.
Suflurile sistolice se aud între zgomotul I şi II. Ca durată pot fi percepute în întreaga sistolă (sufluri holosistolice),
la începutul sistolei imediat după zgomotul I (sufluri protosistolice), la mijlocul sistolei (sufluri mezosistolice) şi
la sfârşitul sistolei (sufluri telesistolice).
Suflurile diastolice se percep între zgomotul II şi I şi pot fi asemenea celor sistolice: protodiastolice,
mezodiastolice, telediastolice şi holodiastolice.
Sediul şi iradierea. Cele mai importante sufluri se aud cu maximum de intensitate în focarele sau ariile de
auscultaţie corespunzătoare cavităţilor în care iau naştere.
Suflurile organice prezintă în general iradiere. Ele se aud cu maximum de intensitate într-o anume regiune de
unde iradiază aproape cu aceiaşi intensitate către o zonă învecinată.
Iradierile suflurilor organice sunt caracteristice, cunoaşterea lor permiţând adesea identificarea mai precisă
a suflului ce le-a produs. Tot atât de importantă este şi lipsa iradierii care permite identificarea suflurilor
funcţionale sau chiar a unor sufluri organice ca de exemplu uruitura diastolică din stenoza mitrală care nu
prezintă iradiere.

38

Fig. 10 - Raportul principalelor sufluri cardiace cu zgomotele I şi II

Fig. 11 - Stetacustica stenozei mitrale (RS - sus, FA - jos) Fig. 12 - Stetacustica insuficienţei mitrale

39

Fig. 13 - Stetacustica stenozei aortice Fig. 14 - Stetacustica insuficienţei aortice

Intensitatea suflurilor. În aprecierea intensităţii suflurilor trebuie să ţinem seama de grosimea şi elasticitatea
peretelui toracic. În mod convenţional s-au stabilit şase grade de intensitate a suflurilor.

• gradul I corespunde unui suflu slab ce se aude intermitent;

• gradul II corespunde suflurilor slabe ce se aud la fiecare revoluţie cardiacă;

• gradul III corespunde suflurilor de intensitate medie care nu se mai aud la uşoara dezlipire parţială a
stetoscopului de pe regiunea precordială;

• gradul IV corespunde suflurilor mai intense ce se aud chiar dacă dezlipim pe jumătate stetoscopul de pe
regiunea precordială;

• gradul V corespunde suflurilor foarte intense ce pot fi percepute chiar cu stetoscopul dezlipit în întregime
de pe regiunea precordială;

• gradul VI corespunde celor mai intense sufluri posibile, de obicei sufluri continue.

Gradul de intensitate al unui suflu nu este proporţional cu gravitatea afecţiunii cardiace.

Suflurile de gradul IV, V şi VI se însoţesc de freamăt şi sunt de origine organică.

Intensitatea unui suflu poate fi variabilă în timpul auscultării lui. Se descriu sufluri crescânde, descrescânde,
sufluri continue, sufluri crescânde-descrescânde (în romb).

Caracterele acustice. În raport de condiţiile de producere, suflurile prezintă caractere şi timbre diferite ce
permit identificarea lor: aspru, uruitură, jet de vapori, dulce, aspirativ. De exemplu suflul diastolic de insuficienţă
aortică este dulce şi aspirativ, iar cel de stenoză aortică este aspru şi rugos.

Condiţii ce modifică suflurile. Poziţia, apneea în inspir sau în expir, probele de efort şi probele farmacodinamice
favorizează auscultaţia unor sufluri.

Poziţia şezândă cu trunchiul aplecat înainte permite o percepţie mai bună a suflului diastolic din insuficienţa
aortică şi pulmonară, iar poziţia de decubit lateral stâng favorizează auscultaţia uruiturii diastolice din stenoza
mitrală.

40

Auscultaţia în apnee inspiratorie favorizează intensificarea suflurilor inimii drepte prin creşterea afluxului
de sânge către aceasta. În apnee expiratorie se intensifică suflurile inimii stângi. Efortul şi medicamentele
vasopresoare, prin tahicardia ce o produc, intensifică unele sufluri.
Cauzele suflurilor cardiace. Luând în considerare mecanismul de producere al suflurilor deosebim trei categorii
de sufluri:

- sufluri organice;
- sufluri funcţionale;
- sufluri accidentale extracardiace.
Suflurile organice sunt produse de leziuni anatomice ale valvelor, pilierilor, cordajelor şi ale pereţilor marilor
vase. Suflurile organice sunt intense (de la gradul IV în sus), se propagă pe direcţii caracteristice, se însoţesc de
modificări tensionale şi de puls periferic, prezintă antecedente etiologice caracteristice: reumatism poliarticular
acut, lues, ateroscleroză.
Suflurile funcţionale se produc de asemenea la nivelul valvelor cardiace, dar nu prin lezarea lor ci printr-
un defect de închidere datorită distensiei unei cavităţi ce atrage după sine dilatarea inelului de inserţie al
valvelor. O altă cauză o constituie lărgirea excesivă a unei cavităţi, valvele şi cavitatea ce îl precede rămânând
de dimensiuni normale. Suflurile funcţionale sunt în general sistolice şi sunt de intensitate mai mică.
Suflurile nevalvulare accidentale, inocente, se datoresc accelerării fluxului sanguin din tahicardii, scăderii
vâscozităţii sângelui (anemii), creşterii vitezei de circulaţie din sindroamele hiperkinetice. Bolnavii nu prezintă
boli cardiovasculare. Suflurile accidentale sunt de regulă sufluri scurte sistolice (protosistolice sau telesistolice),
apar în toate focarele, nu se propagă, au tonalitate înaltă şi intensitate mică, se aud mai bine după efort.
După mecanismul prin care iau naştere suflurile se deosebesc: sufluri de ejecţie şi sufluri de regurgitare. Prin
sufluri de ejectie se înţeleg suflurile ce iau naştere la expulzia sângelui printr-un orificiu strâmtat. Astfel de
sufluri sunt cele din stenoza aortică şi cele din stenoza pulmonară.
Prin sufluri de regurgitare se înţeleg suflurile produse de trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune
mai mare într-o cavitate cu presiune mai mică printr-un orificiu insuficient. Astfel de sufluri sunt suflurile din
insuficienţă mitrală şi cele din insuficienţă aortică.
Frecătura pericardică este un zgomot produs de depozitele fibrinoase de pe seroasele pericardice care
se freacă între ele în cursul activităţii cardiace. Se percepe atât în sistolă cât şi în diastolă. Este un zgomot
superficial ce pare că se produce imediat sub urechea examinatorului. Se poate auzi pe toată aria precordială.
Apare în pericardita acută şi dispare odată cu instalarea exsudatului, pentru ca la retragerea acestuia să reapară.
Poate fi confundată cu frecătura pleuro-pulmonară care este însă influenţată de ritmul respirator şi nu de cel
cardiac.

41



Cap. iii. METODE DE EXPLORARE PARACLINICĂ A
APARATULUICARDIOVASCULAR

Metodele de explorare paraclinică sunt utilizate pentru definirea anatomiei cardiace şi vasculare, a tuturor
modificărilor morfologice şi funcţionale apărute în cadrul sindroamelor cardiovasculare.

3.1 Radiologia inimii şi a vaselor mari

1. radioscopia: avantaj - urmărirea dinamică a mişcărilor cutiei toracice şi a diafragmului, a dimensiunilor
şi pulsaţiilor cordului, vaselor mari şi hilurilor pulmonare, a modificărilor cordului în funcţie de mişcările
respiratorii, a raporturilor cordului cu esofagul baritat. Limitele metodei sunt date, în primul rând, de
caracterul subiectiv al interpretării, fără existenţa unui alt document decât cel descriptiv, iradierii bolnavului
şi neobservarea unor detalii fine ca liniile Kerley, circulaţia pulmonară periferică sau amprentele costale.

2. radiografia: document obiectiv reproductibil şi măsurabil pe care pot fi puse în evidenţă detalii mult mai
fine decât la examenul radioscopic şi care poate fi interpretat de mai multe ori, în caz de necesitate, de
acelaşi medic sau de alţi observatori
2.1. incidenţa posteroanterioară este radiografia standard care se efectuează de rutină la orice bolnav
cardiovascular. Inima determină o imagine opacă, relativ omogenă, situată median între cele două
câmpuri pulmonare, în această incidenţă descriindu-se o serie de arcuri care corespund cavităţilor
inimii şi vaselor mari. Conturul marginii drepte, pornind de la diafragm în sus este format de vena cavă
inferioară; atriul drept care formează cea mai mare parte a conturului drept cu aspect convex; porţiunea
ascendentă a aortei şi vena cavă superioară continuată uşor spre dreapta, pierzându-se spre claviculă.
Conturul marginii stângi este format de (dinspre superior spre inferior) butonul aortic (contur convex,
armonios), trunchiul arterei pulmonare şi ventriculul stâng. Artera pulmonară împreună cu urechiuşa
stângă alcătuiesc arcul mijlociu cardiac stâng (golful cardiac). Arcul inferior stâng care are contur convex,
dominant, cu extensie până la diafragm, aparţine ventriculului stâng;

2.2. incidenţa oblicanterioară dreaptă (OAD): pacientul este rotat la unghi de 450, astfel încât umărul
drept să vină în contact cu planul de proiecţie; în această incidenţă, esofagul baritat ocupă spaţiul dintre
aorta descendentă şi marginea posterioară a cordului. Această incidenţă permite aprecierea porţiunii
apicale anterioare a VS şi dimensiunile AP;

43

2.3. incidenţa oblicanterioară stângă (OAS) este opusă incidenţei precedente, conturul posterior
mediastinal este convex şi aparţine ventriculului stâng, deasupra lui se află atriul stâng; se pun în
evidenţă, în întregime arcul aortic;

2.4. incidenţa laterală (LLS) este utilizată în special în asociere cu administrarea de pastă baritată
esofagiană (suspensie de sulfat de bariu). Conturul anterior situat retrosternal este format din VD care
se apropie progresiv de stern, dar şi în această incidenţă spaţiul retrosternal este liber. Artera pulmonară
la bifurcaţie formează o opacitate ovoidă, situată sub arcul aortic. Incidenţa LLS permite aprecierea de
ansamblu a arcului aortic, relaţiile dintre ventriculul stâng şi vena cavă inferioară, dar în mod deosebit
permite aprecierea măririi atriului stâng (acesta„amprentează" esofagul baritat).

Examenul radiografic permite măsurători ale siluetei cardiace care oferă date obiective şi criterii de urmărire
în timp a evoluţiei afecţiunilor cardiace. Se poate calcula indicele cardiotoracic (ICT) care reprezintă raportul
dintre diametrul transvers maxim al inimii şi diametrul toracic, măsurat de la contururile interne ale arcurilor
costale, pe o orizontală ce trece tangent la cupola diafragmatică dreaptă. Valoarea normală a ICT este de 0,5.

44

Fig. 15 - Determinarea indicelui (raportului)
cardiotoracic ICT.

ICT = DTC / DTT, în care
DTT - diametrul transvers toracic maxim
DTC - diametrul transvers cardiac = A+B
Examenul radiologic (radioscopic sau radiografic) nu permite evidenţierea aparatului valvular decât în caz
de calcifiere a acestuia; protezele valvulare mecanice pot fi evidenţiate la examinarea radiologică datorită
existenţei unor componente radioopace (inel, disc).

3.2 Electrocardiografia

În contextul explorării aparatului cardiovascular, elementul central fără de care nu se poate concepe evaluarea
corectă a cardiacului este electrocardiograma (ECG).
Electrocardiograma -ECG -este înregistrarea grafică de tip scalar (variaţii de amplitudine şi sens – în sus şi în jos
– în funcţie de timp – pe orizontală) a biocurenţilor electrici produşi de inimă în cursul activităţii sale ritmice şi
care creează în întreg corpul omenesc două câmpuri de forţe electrice (unul pozitiv şi unul negativ), care sunt
explorate prin plasarea electrozilor înregistratori în anumite puncte standardizate. Electrocardiograful (care
este un galvanometru înregistrator) redă variaţiile diferenţei de potenţial electric dintre două puncte de pe
corpul omenesc, raportul spaţial dintre cele două puncte fiind o derivaţie.
Se utilizează curent următoarele derivaţii:
- derivaţiile standard ale lui Einthoven (derivaţiile bipolare) – DS:
D1 (braţ drept – braţ stâng);
D2 (braţ drept – gamba stângă);
D3 (braţ stâng – gamba stângă).
- derivaţiile unipolare ale membrelor -DUM, obţinute prin aplicarea electrodului explorator pe suprafaţa

corpului iar polul negativ, borna centrală este electrodul indiferent; aVR, aVL, aVF (a provine de la faptul că
înregistrările sunt amplificate iar R,L,F sunt corespondentele în limba engleză pentru right - dreapta, left –
stânga, foot – picior);
- derivaţiile toracice – DT -(sau derivaţiile unipolare precordiale) cu metoda lui Wilson: V1, V2, V3, V4, V5, V6;

45

Fig. 16 - Deviațiile standard și unipolare

- alte sisteme de derivaţii uzuale sunt:
derivaţiile extreme drepte: V3R, V4R, V5R, V6R;
derivaţiile esofagiene Voe28, Voe40 (unde 28 şi 40 reprezintă distanţa faţă de arcada dentară a
electrodului explorator);
• derivaţiile extreme stângi: V7,V8,V9. Din punct de vedere topografic avem:
-derivaţii inferioare - II, III, aVF;
-derivaţii septale - V1, V2;
-derivaţii anterioare - V2, V3, V4;
-derivaţii laterale stângi:
derivaţii laterale - V4, V5, V6;
derivaţii laterale înalte - I, aVL.

AMPLASAREA ELECTROZILOR
Pentru derivaţiile standard, respectiv derivaţiile unipolare:
1. electrodul galben – membrul superior stâng;
2. electrodul roşu – membrul superior drept;
3. electrodul verde – membrul inferior stâng;
4. electrodul negru (electrodul indiferent) – membrul inferior drept.
Pentru derivaţiile precordiale:
-V1 - spaţiul IV ic. dr. parasternal;
-V2 - spaţiul IV ic. stg. parasternal;
-V3 - la jumătatea distanţei dintre V2-V4;
-V4 - la vârful inimii (sediul şocului apexian) sau spaţiul V ic. stg pe linia medioclaviculară;
-V5 – la acelaşi nivel orizontal cu V4, la intersecţia cu linia axilară anterioară;
-V6 – la acelaşi nivel orizontal cu V4, la intersecţia cu linia axilară mijlocie;
-pentru derivaţiile VR aceleaşi repere, cu menţiunea situării acestora pe hemitoracele drept;

46

-pentru V7, V8, V9 – pe linia orizontală a apexului, la intersecţia cu linia axilară posterioară, linia vârfului
scapulei, şi în spaţiul inter-scapulo-vertebral stâng.
În funcţie de necesităţi electrozii pot fi aplicaţi cu un spaţiu intercostal mai sus sau mai jos.

Fig. 17 - Reprezentarea schematică a amplasării electrozilor precordiali
3.2.1 Analiza morfologică a ECG

Fig. 18 - Reprezentarea schematică a electrocardiogramei
Electrocardiograma unei revoluţii cardiace cuprinde următoarele elemente:
1. undele sau deflexiunile - care sunt abateri ale liniei traseului de la linia 0. Undelor li se descrie: durata (în

sutimi de secundă); amplitudinea (în mV sau în mm, dacă se respectă etalonarea convenţională, adică 1mV
= 1 cm); orientarea vectorială în plan frontal, exprimată prin unghiul format cu orizontala de 0o; forma
propriu-zisă, adică particularităţile care nu se pot exprima cifric: îngroşări, neregularităţi, raporturi între
undele componente etc.
Undele traseului ECG sunt:
-unda P - a depolarizării atriale;

-complexul QRS – al depolarizării ventriculare;
-unda T – repolarizare ventriculară rapidă;
-unda U - a postpotenţialului„postdepolarizare” ventricular.
2. segmentele -sunt porţiuni de traseu cuprinse între două unde. Li se descriu următoarele caractere:

raportul cu linia izoelectrică (normal segmentele sunt izoelectrice); dacă segmentul este decalat faţă de
linia izoelectrică, atunci i se descriu: sensul decalării (supra sau subdenivelare); amplitudinea decalării şi
forma segmentului decalat.
Segmentele traseului ECG sunt:
-segmentul ST – corespunde repolarizării ventriculare lente
-segmentul PQ – corespunde repolarizării atriale
-segmentul TP – corespunde diastolei şi reprezintă nivelul liniei izoelectrice.
3. intervalele - definesc doar o durată de timp între două repere de pe traseu. Intervalele traseului ECG sunt:
-intervalul PQ sau PR – de la începutul undei P la începutul complexului QRS, exprimând durata
conducerii atrioventriculare;
-intervalul QT -de la începutul complexului QRS până la sfârşitul undei T, corespunzând sistolei
ventriculare electrice, depolarizare şi repolarizare ventriculară;
- intervalele PP şi RR - reprezintă o revoluţie cardiacă, atrială şi ventriculară. O electrocardiogramă este normală
dacă:
- frecvenţa cardiacă este în jur de 70–75/min (între 60-90/min) cu mici variaţii fiziologice);
- se evidenţiază ritmul sinusal -adică există unde P înaintea fiecărui complex QRS;
- unda P (depolarizarea atriilor) este de aspect normal (durată cel mult 0,10 sec, amplitudine maximă 2,5

mm în DII, pozitiv în toate derivaţiile, cu excepţia aVR, uneori aVL unde este negativ, sau V1, V2 unde
poate fi difazic);
- segmentul PQ este în limite normale şi constant, intervalul PQ (PR), sau timpul de conducere atrio-
ventricular, cuprins între 0,12–0,20 sec, măsurat de la debutul undei P, până la debutul complexului QRS;
- complexul QRS (depolarizarea ventriculilor) este de tip “descendent”, adică “îngust”, cu durata sub 0,10 “;
unda Q este prima deflexiune negativă, unda R este prima deflexiune pozitivă, unda S este deflexiunea
negativă care urmează undei R, unda R’ este a doua deflexiune pozitivă care urmează undei S iar dacă
tot complexul este negativ se numeşte QS. Caracteristicile undei Q sunt: durata 0,04 sec, amplitudinea
< 3 mm, este fiziologică în DI, aVL, V5, V6 şi este totdeauna patologică dacă apare în V2;
- segmentul ST şi unda T. Punctul J marchează sfârşitul complexului QRS. Prima parte a undei T este lent
ascendentă, partea a doua fiind rapid descendentă. Unda T este pozitivă în toate derivaţiile cu excepţia
derivaţiilor aVR, V1 (frecvent), uneori în V2 sau DIII, unde poate fi negativă. Axul undei T trebuie să
fie similar cu cel al complexului QRS. Unda U urmează undei T şi are o durată de aprox 0,2 sec şi o
amplitudine de 5–25% din cea a undei T;

48

Fig. 19 - Sindrom de repolarizare precoce

Fig. 20 - Subdenivelare de segment ST
-intervalul QT se măsoară de la debutul QRS până la sfârşitul undei T. Durata QT este 0,36 sec la o FC de 75/
min, (QTc ≤0,4 sec la 70/min - pentru corecţie la fiecare creştere a FC cu 10 bătăi/min se scad 0,2 sec, la fiecare
scădere a FC cu 10 bătăi/min se adaugă 0,2 sec). Sindromul de QT lung se asociază cu torsada vârfului. Trebuie
să fim îngrijoraţi dacă QTc este mai mare de 0,44 sec;
-undele, segmentele şi intervalele sunt cu caractere normale.

Fig. 21 - QT normal în stânga și QT lung în dreapta
49

Fig. 22 - QT normal în stânga și QT lung în dreapta

3.2.2 Interpretarea sistematică a ECG
1 documentarea. Orice traseu ECG este un document medical şi medico-legal. În consecinţă, pe fiecare ECG

mai întâi se înscrie numele pacientului şi data înregistrării;
2 verificarea calităţii înregistrării, a etalonării şi a vitezei de înregistrare (viteza de derulare a hârtiei). Referitor

la etalonare se va ţine cont de faptul că în mod curent se foloseşte 1 mV = 10 mm (1 cm -adică două
pătrăţele mari) dar în cazurile când este nevoie de amplificarea acestuia (ex. fibrilaţia cu unde mici,
pericardite exsudative, obezitate exagerată etc.) sau de diminuarea acestuia (ex. hipertrofie ventriculară
stângă marcată) se va specifica pe traseu noua etalonare. Cu privire la viteza de derulare a hârtiei (viteza de
înregistrare) uzual se utilizează 25 mm/sec dar se mai pot folosi vitezele de 50 mm/sec sau altele în funcţie
de necesităţi. Linia izoelectrică trebuie să fie orizontală şi se ţine cont de faptul că pot apărea interferenţe
cu musculatura scheletică mai ales dacă pacientul are frisoane, sau în laborator este frig. De asemenea nu
se va omite faptul că trebuie făcute bine conexiunile cu aparatul neomiţându-se fluctuaţiile de curent;
3. interpretarea propriu-zisă. Determinarea ritmului, a axului electric şi a frecvenţei cardiace.
Ritmul poate fi regulat sau neregulat. Ritmurile regulate pot fi: sinusal, joncţional sau idioventricular. Există
ritm sinusal dacă: undele P sunt prezente în mod regulat cu o frecvenţă între 60–100/min, există o undă P ce
precede fiecare complex QRS. Orice ritm cardiac în afara ritmului sinusal poate fi considerată tulburare de ritm.
Pentru precizarea ritmului se răspunde la următoarele întrebări:
-există unde P în faţa fiecărui complex QRS?;
-fiecare undă P este urmată de complex QRS?;
-toate undele P au aceeaşi morfologie?;
-ritmul este regulat sau neregulat?

50