Curs-Semiomed-II-Cardio

Fig. 23 - Orientarea axială a deviațiilor ECG

Cea mai simplă metodă pentru calcularea axului electric constă în următoarea metodologie: se determină
derivaţia din planul frontal a cărei sumă algebrică deflexiunilor complexului QRS este mai aproape de 0o.
Axul se găseşte aproximativ în unghi drept cu derivaţia în cauză, fiind situat pe una din cele două derivaţii
perpendiculare, pozitivă sau negativă. Alte metode de determinare sunt: biaxială, din derivaţiile D1 şi aVF,
triaxială D1, D2, D3 sau sistemul hexaaxial. La adultul normal axul electric al complexului QRS este situat între
–30o şi +90o.

Fig. 24 - Determinarea axului electric al complexului QRS

Referitor la frecvenţa cardiacă, determinarea acesteia este relativ facilă în cazul ritmurilor regulate, formula de
calcul fiind: FC = 60/distanţa în pătrăţele dintre două unde R succesive x 0,04 (în cazul vitezei de 25 mm/sec)
sau FC = 1500/R-R (nr. pătrăţele).
4. analiza altor elemente componente ale ECG.
Pe scurt elementele fundamentale ale interpretării ECG sunt:
-frecvenţa şi ritmul;
-morfologia undei P;
-intervalul PQ (PR);
-axul, durata, voltajul, morfologia complexului QRS;
-componenta iniţială a complexului QRS;
-segmentul ST (izoelectric, supra sau subdenivelat);

51

-morfologia undei T (aplatizată, negativă, pozitivă);
-morfologia undei U;
-intervalul QTc.
Diagnosticul morfologic electrocardiografic impune obţinerea răspunsurilor la următoarele 5 întrebări:

1 Care este ritmul atrial? – uită-te la undele P
2 Care este ritmul ventricular? – uită-te la complexele QRS
3 Este conducerea atrioventriculară normală? – uită-te la relaţia dintre undele P şi complexele QRS
4 Apar unde sau complexe anormale? – sunt precoce, tardive sau de morfologie modificată?
5 Este ritmul prezent periculos ? (după Stephen Scheidt – modificat)

3.2.3. MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE
3.2.3.1 Ritmuri supraventriculare
Impun evaluarea prezenţei undelor P, absenţa acestora în D2, exceptând dextrocardia şi montarea greşită a
electrozilor, înseamnă absenţa ritmului sinusal.

Bradicardia sinusală
– toate undele P sunt identice, fiind urmate de complexe QRS dar frecvenţa cardiacă este mai mică de 60/

min, de obicei 40–60/min;

Tahicardia sinusală
– frecvenţa cardiacă este mai mare de 90/min, de obicei 100-180/min, undele P sunt identice şi sunt urmate

de complexe QRS;

Aritmia sinusală (respiratorie sau nerespiratorie)
– se caracterizează prin variaţia intervalului PP cu maxim 0,16 sec, fără modificarea morfologiei undelor P de

la o bătaie la alta;

Sindromul nodului sinusal bolnav (boala nodului sinusal)
– se caracterizează printr-o variabilitate a traseului ECG, prin alternarea de faze bradicardice -tahicardice cu

ritmuri neregulate ca fibrilaţia sau flutterul atrial. Include ca forme de manifestare una sau mai multe din
următoarele sindroame:
a. bradicardie sinusală persistentă, necauzată de medicamente sau circumstanţe fiziologice;
b. oprire sinusală sau bloc sinoatrial de ieşire (pe ECG se recunoaşte printr-o pauză datorată absenţei undei

P, durata pauzei fiind un multiplu al intervalului P-P de bază);
c. combinaţie de tulburări de conducere sinoatriale şi atrioventriculare;
d. alternarea de perioade cu frecvenţa atrială şi ventriculară net încetinite şi perioade cu paroxisme de

tahiaritmii regulate sau neregulate- sindrom bradicardie-tahicardie.

52

Fig. 25 - IMA acut inferior
Ritmul vagabond (wandering pacemaker)
– este un ritm variabil care apare ca urmare a schimbării poziţiei pacemaker-ului, caracterizându-se prin unde

P cu morfologie variabilă, neexistând un aspect fix al ritmului.

Fig. 26 - Wandering pacemaker
Ritmul sinusului coronar (ritmul Zahn)
– este determinat de poziţia “joasă” atrială a pacemaker-ului, care determină şi apariţia unei conduceri atriale

retrograde, pe traseul ECG aspectul caracteristic fiind cu unde P de aceeaşi morfologie dar negative în
derivaţiile D2, D3, aVF.
Tahicardia atrială multifocală
Se caracterizează prin apariţia unor multiple focare atriale cu potenţial de pacemaker, astfel încât pe traseul
ECG vor apărea unde P de morfologie diferită, greu vizibilă uneori când există conducere AV 1:1, unde
P fiind pozitive sau negative în funcţie de punctul de plecare al activităţii atriale; urmate de complex QRS,
care în absenţa unei conduceri aberante, este normal şi în relaţie cronologică evidentă cu unda P, cu o largă
variabilitate a intervalelor RR, şi o frecvenţă cuprinsă între 100-250/min.

53

Fig. 27 - Tahicardie atrială multifocală

Tahicardia atrială paroxistică (TPSV - Tahicardie Paroxistică Supraventriculară)
– este determinată de un mecanism de reintrare (Tahicardie prin reintrare în nodul atrio-ventricular), care

produce o frecvenţă cardiacă de aproximativ 160–220 bătăi/ min, pe înregistrarea ECG apărând unde P de
morfologie şi caracteristici normale, urmate de complexe QRS normale. Se opreşte prin manevre vagale,
spontan sau medicamentos.

Tahicardia atrială cu bloc
– se întâlneşte la bolnavii cu tratament digitalic şi se caracterizează pe ECG prin frecvenţa atrială între 150-

250/min, undele P cu morfologie diferită de a ritmului normal, cu o durată de 0,1 sec, cu linie izoelectrică
prezentă, cu răspuns ventricular cu blocaj variabil, de obicei 2:1.

Fig. 28 - Tahicardie atrială cu bloc
Flutterul atrial
- este un ritm rapid, cu o frecvenţă a undelor P de aproximativ 250–350 bătăi/min, caracterizat prin unde

P de morfologie identică cu aspect de unde “în dinţi de fierăstrău” - unde F, fără apariţia liniei izoelectrice,
însoţindu-se de un grad variabil de blocaj atrioventricular, fie un blocaj fix - 2/1, 3/1, 4/1 (cel mai frecvent
blocajul este 2:1) etc, fie un blocaj variabil, morfologia complexelor QRS fiind în general conservată.
Importanţa patologică a flutterului atrial rezidă din faptul că acesta nu apare niciodată pe cord sănătos.

54

Fig. 29 - Flutter atrial
Fibrilaţia atrială
– rezultă din depolarizarea total haotică atrială, fără a exista o activitate electrică organizată, deci fără

activitate efectivă a pompei atriale. Pe traseul electric se constată o absenţă a liniei izoelectrice, activitatea
atrială fiind reprezentată de oscilaţiile neregulate în jurul liniei de bază, cu aspect de unde “f”, care îşi
schimbă continuu amplitudinea, durata şi direcţia, cu o frecvenţă de aproximativ 350–600/ min, însoţindu-
se de un grad variabil de blocaj atrioventricular, rar apărând aşa numita “fibrilaţie cu blocaj fix”. Răspunsul
ventricular (alura ventriculară) în fibrilaţia atrială poate fi:
alură ventriculară rapidă – peste 120 bătăi/minut;
alură ventriculară medie – între 70–110 bătăi/minut;
alură ventriculară lentă – sub 60 bătăi/minut.

Fig. 30 - Fibrilație atrială cu alură ventriculară rapidă
55

Fig. 31 - IMA vechi inferior; fibrilație atrială; aritmie extrasistolică ventriculară

3.2.3.2 Ritmuri joncţionale
Se recunosc după unda P negativă în D2, sau absentă, precedând complexul QRS, de obicei de morfologie
normală, cu interval RR constant. Se cunosc trei tipuri de ritmuri joncţionale:
1 ritmul de scăpare al nodului atrio-ventricular. Frecvenţa cardiacă în acest caz este 40-60 bătăi/minut;
2 ritm joncţional accelerat. Frecvenţa cardiacă în acest caz este între 61–99 bătăi/minut, şi deţine rolul de

pacemaker;
3 tahicardie joncţională. Frecvenţa cardiacă în acest caz este peste 100 bătăi/ minut.
Dacă frecvenţa cardiacă în cazul existenţei unui ritm joncţional este mai mare de 40–60 bătăi/minut se va lua
în discuţie şi un posibil supradozaj digitalic.

3.2.3.3 Ritmuri ventriculare
Se impune făcută sublinierea vulnerabilităţii ritmurilor ventriculare şi a instabilităţii acestora ţinând cont că
etajul supraventricular (atrial şi joncţional) beneficiază de structuri specializate în generarea impulsurilor
(nodulul sino-atrial, atrio-ventricular), pe când ritmurile ventriculare sunt generate de automatismul ectopic a
unor celule intraventriculare, în cel mai bun caz fiind situate în structura reţelei Purkinje. Diagnosticul diferenţial
între un ritm supraventricular şi unul ventricular se bazează în special pe analiza duratei complexului QRS.

Ritmul idioventricular
– apar complexe QRS largi, cu aspect bizar, însoţite de o undăT opusă ca direcţie, cu o frecvenţă de 20–40 bătăi/

min. O frecvenţă de aproximativ 40-140/min (mai frecvent 80–120/min) cu acelaşi aspect al complexelor
QRS, constituie ritmul idioventricular accelerat sau “slow ventricular tachycardia”, care de obicei apare în
primele zile după un infarct miocardic acut, fiind autolimitată de obicei.

Tahicardia ventriculară
– se caracterizează prin apariţia de complexe QRS bizare, largi, peste 0,12 sec, cu o frecvenţă de peste 140/min.

Mecanismele incriminate sunt fie reintrarea, fie un focar ectopic.

56

Fig. 32 - Tahicardie ventriculară
Ritmul de pacemaker
- implantarea unui pacemaker este urmată de apariţia aşa-numitului spike de stimulare, apărând ca o

linie verticală, urmat de un complex QRS cu aspect de BRS, dat fiind implantarea sondei de stimulare în
ventriculul drept, frecvenţa de descărcare fiind aproximativ 72/min.

Fig. 33 - Pacemaker ventricular
Fibrilaţia ventriculară
– este cauza celor mai multe morţi subite cardiace. Se caracterizează prin depolarizare haotică ventriculară şi

pierderea organizării complexelor QRS care apar ca ondulaţii haotice, neregulate, rapide ale liniei de bază.

57

Fig. 34 - Fibrilație ventriculară

Flutterul ventricular
– este produs de un focar ectopic ventricular care se descarcă cu o frecvenţă de 200–300/min, aspectul ECG

fiind de undă sinusoidală regulată.
Torsada vârfului
– este o formă de tahicardie ventriculară nesusţinută, care se manifestă prin faptul că axul QRS face o rotaţie

de 360o pe timpul unei secvenţe de 5–20 complexe QRS. Factori care o pot declanşa sunt: blocul AV de
grad înalt, bloc SA avansat, QT alungit, anomalii ale undei T. Elementul generator principal este sindromul
QT lung, uzual peste 0,6 sec, debutul aritmiei făcându-se printr-o extrasistolă ventriculară cu fenomen R/T.

Fig. 35 - Tahicardie ventriculară polimorfă (torsada vârfului)

3.2.3.4 Extrasistolele
Numite şi bătăi premature se datoresc unei descărcări premature a diverselor focare ectopice, determinând
unde care apar mai curând ca de obicei pe traseul ECG. Referitor la aritmia extrasistolică, este aşa numita pauză
compensatorie – intervalul între cele două sistole sinusale, ce încadrează extrasistola, este egal cu dublul unui
interval sinusal normal.
La analiza unei extrasistole se vor urmări următoarele elemente: morfologia acesteia care depinde de locul de
origine, numărul, ritmul şi gruparea extrasistolelor.
Parasistolia – este un ritm cu dublă comandă datorat unei duble activităţi a doi centri independenţi, de obicei
unul pacemaker fiziologic, celălalt focar ectopic, ce-şi dispută activitatea cardiacă.
Bătaia de scăpare este o extrasistolă, bătaie ectopică ce apare mai târziu decât complexul anticipat al ritmului
de bază. De obicei scăparea este ventriculară în caz de bloc AV sau supraventriculară în caz de bloc sinoatrial.

58

Fig. 36
Extrasistolele atriale
– provin dintr-un focar ectopic atrial care dă naştere unei unde P anormale mai precoce decât ne-am fi

aşteptat, undă P cu morfologie diferită, expresia unei sistole atriale premature. Morfologia undei P poate
să difere, în funcţie de poziţionarea focarului ectopic atrial. De obicei morfologia complexului QRS nu se
modifică. Intervalul PR poate fi normal, prelungit sau scurtat în funcţie de poziţia focarului ectopic intraatrial.
În general impulsul ectopic depolarizează atriile într-un fel analog impulsului normal, astfel încât nodulul
AV captează şi transmite impulsul exact ca şi cum ar fi vorba de o undă P normală.

Fig. 37 - Extrasistole supraventriculare (atriale)

59

Fig. 38 - Bigeminism atrial
Extrasistolele joncţionale
- provin de la nivelul nodului AV, astfel încât propagarea undei de excitaţie se face în două direcţii: spre atrii

şi spre ventriculi. Activarea atrială făcându-se retrograd face ca în plan frontal sensul undei P să fie negativ
în D2, D3, aVF. În funcţie de relaţia undă P complex QRS putem avea: extrasistole nodale superioare, când
unda P precede complexul QRS şi extrasistole nodale inferioare, când unda P succede complexului QRS.

Extrasistolele ventriculare
– provin de la nivelul unui focar ectopic ventricular, ceea ce face ca uneori să lipsească unda P, complexul QRS

este larg, peste 0,12 sec, cu aspect bizar, unda T în sens opus complexului QRS, segmentul ST, de obicei este
decalat.
S-au propus trei teorii care să explice geneza extrasistolelor:
-teoria reintrării – caz în care cuplajul extrasistolelor este fix;
-teoria parasistoliei – extrasistolele nu au nici un raport cu ritmul sinusal (cuplaj variabil);
-teoria focarelor ectopice – extrasistolele sunt polimorfe cu cuplaj variabil.
Complexul QRS poate avea aspect de bloc de ramură dreaptă, sugerând originea din VS sau de la nivelul
septului interventricular sau morfologie de bloc de ramură stângă, sugerând originea din VD. În ceea ce
priveşte locul ESV în ciclul cardiac, există de obicei pauză compensatorie, cu un cuplaj fix faţă de ritmul de
bază. O importanţă deosebită are fenomenul R/T, când ESV cade pe unda T a complexului precedent, având
o semnificaţie prognostică gravă. Legat de morfologia extrasistolelor apariţia ESV polimorfe sugerează un
prognostic prost.

60

Fig. 39 - Bigeminism ventricular
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL EXTRASISTOLELOR

• extrasistola este diagnosticată când apare un complex prematur, mai devreme decât complexul sinusal
normal anticipat, cu interval de cuplaj fix, complexul ectopic ce apare mai târziu decât complexul
anticipat este o scăpare. Un interval de cuplare variabil indică o parasistolie;

• analiza frecvenţei de apariţie, a ritmului şi a grupării extrasistolelor;
• forma complexului QRS indică originea supraventriculară sau ventriculară a extrasistolei.

Fig. 40 - Aritmie extrasistolică ventriculară, sindrom QT lung
CRITERIILE LOWN DE APRECIERE A EXTRASISTOLELOR VENTRICULARE
gradul I – ESV unifocale, ocazionale;
gradul II – ESV unifocale frecvente, sau bigeminism;
gradul III – ESV multifocale, provenind din două sau mai multe focare ectopice;
gradul IV – ESV repetitive, sub formă de dublete sau salve de 3 ESV- tahicardie ventriculară nesusţinută;
gradul V - fenomenul R/T.

61

3.2.3.5 Tulburările de conducere
Conducerea intraatrială
În această grupă sunt cuprinse blocurile sino-atriale şi intraatriale, mai rar întâlnite.
- blocurile sino-atriale (BSA). BSA de gradul I – se datoreşte întârzierii conducerii impulsului sinusal prin

joncţiunea sinoatrială, fiind imposibil de diagnosticat pe ECG de suprafaţă. BSA de gradul II, tip Mobitz I
(Wenckebach) – se constată scurtarea progresivă a intervalului PP, urmată de o pauză secundară blocării
impulsului sinusal. Tipul Mobitz II – se manifestă prin absenţa uneia sau mai multor unde P sinusale şi a
complexului QRS normal; intervalul PP ce include blocul sinoatrial este exact multiplul ciclului PP al ritmului
normal. În BSA de gradul III pe ECG se constată absenţa undei P sinusale şi a complexului QRS normal,
activitatea ventriculară fiind asigurată printr-un ritm de scăpare.

Conducerea atrioventriculară
Se evaluează examinând relaţia dintre undele P şi complexele QRS. Întrebarea care se pune este dacă undele P
sunt întotdeauna legate de complexele QRS, dacă numai uneori sunt legate sau dacă nu există nici o legătură
între undele P şi complexele QRS?
Dacă undele P preced complexele QRS dar intervalul PQ este scurt avem două posibilităţi :
- originea pacemakerului sinusal este foarte apropiată de ventriculi – este ritmul sinusului coronar;
- transmiterea undei de activare atrială la ventriculi se face pe un fascicul de scurtcircuit – este sindromul de

preexcitaţie, fie de tip LGL cu PQ scurt fără modificarea morfologiei QRS, fie de tip WPW cu apariţia undei
delta, care apare alipită de unda R, producând astfel scurtarea intervalului PQ. Sindromul WPW determină
trei modificări ECG:
1 lărgirea complexului QRS;
2 apariţia undei delta;
3 scurtarea intervalului PR.

62

Fig. 41- Sindrom de preexcitaţie tip WPW
Fig. 42- Sindrom de preexcitaţie tip WPW asociat cu fibrilație atrială

63

Fig. 43- Sindrom de preexcitaţie tip LGL (PQ scurt)
Când undele P preced complexul QRS dar intervalul PQ este variabil, cu morfologie variabilă a undelor P, este
vorba de tahicardie atrială multifocală sau de pacemaker migrator (wandering pacemaker).
În cazul în care undele P apar întotdeauna dar intervalul PQ este prelungit peste 0,2 sec, vorbim despre blocul
atrioventricular de gradul I; acesta întâlnindu-se în cazul atacului reumatismal acut, sau a infarctului miocardic
acut, dar şi la indivizii sănătoşi, nefiind necesară o acţiune terapeutică specifică.

Fig. 44 - Bloc atrioventricular grad I (BAV gr I)
Blocurile atrioventriculare de gradul II – tipul Mobitz I – numit şi perioada Wenckebach – se caracterizează
prin alungirea progresivă a intervalului PQ, până când apare o undă P necondusă, fenomenul reîncepând
după această undă P necondusă. Apariţia acestui bloc sau a celui de grad II Mobitz II este întâlnită în suferinţa
ischemică, nefiind necesară o acţiune terapeutică specifică.

64

Fig. 45 - Bloc AV gr I, hemibloc arterial stâng, hipertrofie arterială stângă,
hipertrofie ventriculară stângă

Fig. 46 - Bloc AV gr II cu perioade Wenckebach
Tipul Mobitz II – se caracterizează prin apariţia undei P neconduse, fără alungirea progresivă a intervalului PQ.

Fig. 47 - Reprezentarea schematică a BAV gr II, Mobitz II cu BRS
65

Blocul AV gradul II – Tipul 2/1 -reprezintă o formă limitată, în care numai unul din două impulsuri este condus la
ventriculi, frecvenţa ventriculară fiind exact jumătate din cea atrială. Pe traseul ECG la două unde P corespunde
un singur complex QRS. Apariţia acestei tulburări de conducere impunând în cazul apariţiei ritmurilor lente,
cardiostimulare temporară.

Fig. 48 - BAV gr II
Blocul AV de grad înalt sau avansat – se caracterizează prin apariţia pe traseul ECG a două sau mai multe unde
P consecutive neconduse (blocate), undele P blocate fiind mai numeroase decât cele conduse, bătaia condusă
la ventriculi numindu-se “captura ventriculară”.

Fig. 49 - BAV gr II de grad înalt cu BRS
Blocul atrioventricular de gradul III – se caracterizează prin faptul că undele P nu sunt urmate de complexe
QRS, pe traseu ECG existând o independenţă a undelor P faţă de complexele QRS, de aceea această entitate
mai poartă numele de “disociaţie atrioventriculară”; în acest caz frecvenţa complexelor QRS fiind de 20–40/
min; activitatea ventriculară este autonomă (ritm idio-ventricular), cel mai frecvent, cu complexe QRS largi.
Activitatea atrială poate fi sinusală, ritm de fibrilaţie sau flutter atrial. Nu este nici o legătură între activitatea
atrială şi cea ventriculară; necesitând un pacemaker temporar, mai ales în cazul în care blocul survine în
contextul unui IM acut.

66

Fig. 50 - Bloc AV gr III (complet)

Tulburările de conducere intraventriculare
Sunt sindroame electrocardiografice caracterizate prin întârzierea sau întreruperea transmiterii excitaţiei de la
atrii în teritoriul ramurilor intraventriculare (în teritoriul reţelei Purkinje), tulburare de conducere care poate fi
tranzitorie sau definitivă, incompletă sau completă. Ventriculul cu ramura blocată se activează mai târziu prin
excitaţia care vine prin contiguitate de la ventriculul sănătos. Diagnosticul ECG se face prin analiza complexului
QRS, care reflectă timpul necesar depolarizării întregului ventricul, la nivelul căruia principala modificare
constatată este prelungirea duratei acestuia peste 0,10 sec în cazul blocurilor incomplete şi peste 0,12 sec
în cazul blocurilor complete. Explicaţia creşterii duratei complexului QRS rezidă din întârzierea conducerii în
ramura blocată. Importanţa diagnosticării blocurilor de ramură este semnificaţia acestora, care dacă nu este
congenital poate sugera o suferinţă degenerativă a sistemului de conducere sau chiar o ischemie, infarct sau
cardiomiopatie.
Blocul complet de ramură dreaptă – principale modificări ECG sunt: complexul QRS mai larg de 0,12 sec,
măsurat în derivaţia unde este mai larg, în V1 şi V2 este prezentă o a doua undă R, complexul QRS având
în aceste derivaţii aspectul „rsr’, rSr’, RSr’, RSR’ sau aspect în M”; unda P este de aspect normal, conducerea
atrioventriculară este normală; unda T este în opoziţie cu polaritatea complexului QRS în V1-V2 (dacă apar
modificări ST-T în aceeaşi direcţie cu QRS trebuie luate în discuţie posibile modificări primare ale ST-T);
intervalul QT este prelungit ca urmare a alungirii complexului QRS. În plan frontal axul QRS poate fi normal.
Blocul incomplet de ramură dreaptă – apare în special în defectul septal interatrial, nu are tratament specific
şi ECG apar următoarele modificări: complexul QRS mai scurt sau egal cu 0,11–0,12 sec, o undă R’ sau r’ este
vizibilă în V1 şi/sau V2.

Fig 51- Bloc complet de ramură dreaptă - imagine indirectă (stânga), respectiv directă

67

Fig. 52 - Bloc complet (major) de ramură dreaptă
Blocul complet de ramură stângă – complexul QRS mai larg sau egal cu 0,12 sec în derivaţia unde este mai larg;
absenţa undei Q septale normale în V5, V6, D1, aVL
– derivaţiile stângi; absenţa undei R’ secundare în V1, V2. Criteriile adiţionale care sugerează diagnosticul de

BRS sunt: în V5, V6, D1, aVL poate exista o subdenivelare ST cu unda T inversată; în V1-V2 unda S poate fi
anormal de adâncă iar segmentul ST supradenivelat, cu undă T anormal de amplă; în derivaţiile precordiale
unda T şi segmentul ST tind să fie opuse direcţiei dominante a complexului QRS, (dacă apar modificări ST-T
în aceeaşi direcţie cu QRS trebuie luate în discuţie posibile modificări primare ale ST-T), axul QRS fiind de
obicei între 0o – 40o. Uneori în derivaţiile V5-V6 poate apărea aspectul RR’ sau M al complexului QRS. Apare
în special în suferinţa ischemică şi în stenoza aortică. Blocul incomplet de ramură stângă - durata totală a
complexului QRS este de 0,10–0,11 sec.

Fig. 53 - Bloc complet de ramură stângă - imagine directă (stânga), respectiv indirectă (dreapta)

68

Fig. 54 - Bloc complet (major) de ramură stângă
Diagnosticul diferenţial al blocurilor de ramură se face cu: sindromul WPW, aritmiile ventriculare, unda T din
cardiopatia ischemică.
Blocurile fasciculare (hemiblocurile) -hemiblocul anterior stâng (blocul fascicular anterior stâng), este cea mai
frecvent întâlnită tulburare de conducere intraventriculară. Se constată pe ECG deviaţia axului QRS la stânga
(de la -450 la -900), în condiţiile absenţei altor cauze de deviaţie axială stângă; complexul QRS este uşor lărgit
max 0,12 sec; unda R amplă în D1, aVL şi unda S (aspect rS) adâncă în D2, D3, aVF, unde q în D1, aVL.

Fig. 55 - Hemibloc anterior stâng

69

Fig. 56 - BRD major si hemibloc anterior stâng

Hemiblocul posterior stâng (blocul fascicular posterior stâng), foarte rar întâlnit. Se caracterizează prin
deviaţia axului QRS la dreapta (uzual la peste 1000) în afara semnelor de hipertrofie ventriculară dreaptă şi
cord poziţionat vertical; aspect rS în D1, aVL şi qR în D2, D3, aVF, cu R în D3 > R în D2 (se impune excluderea
altor cauze de deviaţie axială dreaptă cum ar fi cordul pulmonar, hipertensiunea pulmonară etc dat fiind faptul
că aceste afecţiuni produc modificări ECG identice).
În foarte multe cazuri se întâlneşte aşa numitul bloc bifascicular, creat prin asocierea unui BRD cu un hemibloc,
modificările ECG fiind sumarea modificărilor electrice caracteristice fiecărei entităţi în parte.

3.2.3.6 Hipertrofiile
Hipertrofia atrială – derivaţiile de bază pentru studiul acestora sunt: D2, V1, elementul urmărit fiind morfologia
undei P. Dacă componenta iniţială a undei P este mai mare, realizând un aspect de undă P înaltă şi ascuţită,
cu o amplitudine mai mare de 3 mV în D2, D3, aVF este vorba de P pulmonar, care indică o hipertrofie atrială
dreaptă. Dacă porţiunea terminală a undei P este mai mare, cu aspect de undă crestată, realizând aspectul de
P mitral cu durată mai mare de 0,12 sec, în derivaţiile menţionate, cu o componentă negativă dominantă în V1,
este vorba de hipertrofie atrială stângă.

Fig. 57 - Hipertrofie atrială dreaptă, respectiv stângă

70

Fig. 58 - Hipertrofie atrială dreaptă, P pulmonar

Tabel I - Criteriile ECG de hipertrofie atrială
Hipertrofiile ventriculare – se diagnostichează ECG prin evaluarea complexului QRS în derivaţiile precordiale.
Hipertrofia ventriculară dreaptă este evidenţiată prin apariţia undelor R înalte în V1, deviaţia axului electric la
dreapta la peste 900 şi unde S adânci în precordialele stângi. R/S > 1 în V1, cu unde T negative.

Fig. 59 - Hipertrofie atrială și ventriculară dreaptă
71

Hipertrofie ventriculară stângă – unda R amplă în derivaţiile stângi -V4, V5, V6, unda S amplă în precordialele
drepte, astfel încât, conform criteriilor Sokolow – Lyon S V1+ R V5 mai mare sau egal cu 35 mm, sau R DI + S DIII
> 25mm.„Strain” este un pattern a subdenivelării asimetrice a segmentului ST cu inversarea undei T.

Fig. 60 - Extrasistole ventriculare. Hipertrofie atrală și ventriculară stângă

Fig. 61 - Hipertrofie ventriculară stângă

72

Fig. 62 - Hipertrofie ventriculară stângă cu strain
3.2.3.7 Cardiopatia ischemică
Ischemia miocardică determină modificări ECG la trei nivele:
- unda Q;
- segmentul ST;
- unda T.
Ischemia determină modificări ale undei T şi ale segmentului ST. Unda T devine amplă, simetrică, uşor îngustată,
fără modificarea semnificativă a amplitudinii acesteia, direcţia acesteia modificându-se devenind de obicei
negativă (vectorul undei T se îndepărtează de suprafaţa ischemică), modificarea de sens şi de formă a undei
T fiind cu atât mai evidentă şi mai marcată, cu cât ischemia este mai severă şi afectează o cantitate mai mare
de miocard. Datorită iniţierii întârziate a repolarizării se poate întâlni şi alungirea complexului QRS. În cazul
ischemiei subendocardice unda T este normală ca sens, dar ascuţită şi simetrică.

Fig. 63 - Ischemie antero-laterală

73

Leziunea determină modificări ale segmentului ST, a cărui vector electric merge către suprafaţa în suferinţă.
Leziunea subepicardică determină supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe, în timp ce leziunea
subendocardică determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe, amplitudinea denivelărilor
fiind proporţională cu cantitatea de ţesut interesat şi cu intensitatea suferinţei celulare.
Necroza se defineşte prin apariţia undei Q patologice, care trebuie să întrunească următoarele criterii: durata
mai lungă de 0,04 sec, amplitudinea să fie mai mare de 25% din unda R cea mai mare, fiind prezentă acolo
unde în mod normal nu-şi are explicaţia. Apariţia izolată a undei Q în D3 nu este semn de necroză. Un semn de
necroză controversat este aşa numita undă R amputată, caracterizată prin absenţa undei R în V1, V2, uneori şi
în V3 şi creşterea bruscă a amplitudinii acesteia în V4, V5.
INFARCTUL MIOCARDIC
Infarctul miocardic în evoluţie comportă următoarele modificări ECG:

stadiul iniţial – precoce sau supraacut – unde T foarte ample, modificarea segmentului ST;
stadiul I – acut – unde monofazice: supradenivelarea importantă de segment ST cu undă T înglobată în

acest segment, scade amplitudinea undelor R şi începe să apară unda Q;
stadiul II – subacut – unda Q de necroză bine dezvoltată; segmentul ST coboară treptat spre linia

izoelectrică, unde T devine negativă, ascuţită, simetrică;
stadiul III – tardiv – unda Q sau complex QS, segment ST izoelectric, undă T negativă, ascuţită, simetrică;
stadiul IV – cicatriceal – unde Q sau QS, pot reapare undele r, segmentul ST izoelectric, uneori undele T

redevin pozitive.

Fig. 64 - Evoluţia ECG a infarctului miocardic acut

74

Fig. 65 - IM inferior
Fig. 66 - IM anteroseptal

75

Localizarea infarctelor miocardice
Cele 12 conduceri obligatorii explorează inima astfel:
-D1 – peretele anterior şi lateral;
-D2 – poate semăna cu D1 sau cu D3;
-D3 – peretele diafragmatic;
-aVR – endocavitar;
-aVL – peretele lateral şi anterior;
-aVF – peretele diafragmatic;
-V1, V2, V3, V4 – peretele anterior;
-V5, V6 – peretele lateral şi anterior. Infarctele peretelui anterior
- infarctele peretelui anterior
- antero - septal – semne directe în V1, V2, V3, V4;
- antero – apical – semne directe în V1, V2, V3, V4, aVL, D1;
- anterior extins – semne directe în V1,V2, V3, V4, V5, V6, D1, D2, aVL;
- antero – lateral – semne directe în V3, V4, V5, V6, D1, D2, aVL.

Fig 67 - IM acut anteroseptal în evoluție

76

Fig 68 - IM anterolateral acut
• Infarctele peretelui diafragmatic şi lateral

- inferior – semne directe în D3, aVF;
- postero – inferior – semne directe în D2, D3, aVF, semne directe în derivaţiile esofagiene;
- lateral – semne directe în D3, aVF, V5, V6.

Fig 69 - IM acut anterior

77

Fig 70 - IM posterolateral vechi

Fig 71 - IM acut posteroinferior

Fig 72 - Infarct miocardic acut anterior. Anevrism VS.
78

Fig 73 - IM vechi postero-inferior
Alte localizări
- apical – semne directe în V4, V5;
- septal profund – semne directe în D2, D3, aVF, V1, V2, V3;
- infarctul subendocardic – subdenivelarea patologică a segmentului ST cu o undă T negativă, ascuţită,

simetrică;

Fig 74 - Infarct miocardic de ventricul drept și posterior

79

Relaţia între ramura coronară afectată şi sediul infarctului.

Fig 75 - Principalele artere coronare
• ocluzia ACD (artera coronară dreaptă) determină IM acut inferior şi/sau posterior sau infarct de VD (elevarea

ST în V4R ajută la diagnosticarea infarctului de VD);
• ocluzia ACS (artera coronară stângă) determină IM anterior;
• ocluzia ACx (artera circumflexă) determină IM lateral.

3.2.3.8 Modificări ECG de cauze diverse
• În embolia pulmonară – apare de obicei un bloc de ramură dreaptă tranzitor şi inversiunea undelor T în V1-

V4. Alte modificări sunt: apariţia undei S în D1 şi o undă Q în D3, existând şi o subdenivelare a segmentului
ST în D2.
• Emfizemul pulmonar determină apariţia unui microvoltaj în toate derivaţiile, coexistând şi o deviaţie axială
dreaptă.
• Cordul pulmonar cronic determină deviaţia axului electric al complexului QRS la dreapta, cu rotaţia orară a
cordului în absenţa semnelor de hipertrofie ventriculară dreaptă, asociat mai apărând , ocazional, blocul de
ramură dreaptă şi hipertrofia atrială dreaptă.
• În pericardite modificările sunt în funcţie de forma clinică de manifestare. Astfel în cazul pericarditei acute
fibrinoase, apare supradenivelarea concavă a segmentului ST, în toate derivaţiile, cu excepţia derivaţiilor
care privesc cavităţile ventriculare: aVR şi aVL în cazul cordului verticalizat, şi aVR şi D3 în cordul orizontalizat,
toate modificările din pericardită fiind reversibile. În pericardita exsudativă apare hipovoltajul difuz, asociat
cu ritmul alternant şi tahicardie.
Stadiul I: subdenivelarea segmentului PQ cu supradenivelare ST;
Stadiul II: unda T pozitivă cu aspect de “verre de montre” şi ST izoelectric;
Stadiul III : unda T negativă;
Stadiul IV : normalizare.
Modificările ECG au un caracter difuz fiind prezente în toate derivaţiile.

80

Fig 76 - Stadiile evolutive ale pericarditelor acute

• În obezitate se constată descreşterea voltajului P, QRS, T.
• Hipotiroidismul se însoţeşte de bradicardie sinusală, hipovoltaj şi alungirea intervalului PR. Hipertiroidismul

se însoţeşte de tahicardie şi diverse tulburări de ritm.
• Simpaticotonia se manifestă prin tahicardie, creşterea amplitudinii undei P, aplatizarea sau inversarea undei

T.
• Parasimpaticotonia determină: bradicardie, unde T ample, înalte, largi, cu tendinţă la simetricitate.

Modificările ECG în diselectrolitemii
• În hiperpotasemie modificările sunt progresive în funcţie de nivelul potasiului seric. La valori de 3,5–5

mmol/l aspectul ECG este normal, progresiv apărând creşterea amplitudinii undei T, scăderea amplitudinii
undei P şi a undei R, lărgirea complexului QRS, hemiblocuri, blocuri, extrasistole, pentru ca la valori peste
7,5 mmol/l să apară blocul total atrioventricular, tahicardia şi fibrilaţia ventriculară, urmate de asistolie.

A. aspect normal;
B. creşterea amplitudinii undelor T;
C. T înalt, ascuţit (seamănă cu Empire
State Building) !!! dg diferenţial cu T
amplu, vegetativ (are vârful rotunjit şi

nu e simetric);
D. scade amplitudinea undei P, se
alungeşte intervalul PR, se lărgeşte

complexul QRS;
E. dispar undele P, complexul QRS cu

aspect sinusoidal.
Fig 77 - Modificările ECG în diselectrolitemii

81

• În hipopotasemie progresiv se constată subdenivelarea segmentului ST, descreşterea amplitudinii undei T
şi creşterea amplitudinii undei U, urmate apoi de diverse tulburări de ritm.

Fig 78 - Hiperpotasemie severă
• Variaţiile valorilor calciului seric se însoţeşte de variaţia intervalului QT, care este crescut în hipocalcemie şi

scăzut în hipercalcemie.

A. aspect normal,
B. aplatizarea undelor T,

C. apariţia undei U,
D. aspectul de undă P
„pseudopulmonară”
E. subdenivelarea segmentului ST,
F. creşte amplitudinea undei U, care
înglobează şi unda T.
Fig 79 - Diferite aspecte electrocardiografice întâlnite în hipopotasemie

Fig 80 - Hipopotasemie
82

Efectul diverselor medicamente asupra ECG – sunt variate în funcţie de drogul utilizat.
• Digitala produce scăderea amplitudinii undei T, subdenivelarea segmentului ST (cu aspect de “mustaţă a la

Salvador Dali”), creşterea amplitudinii undei U, scurtarea intervalului QT.Toxicitatea digitalică manifestându-
se prin diverse aritmii, cea mai frecventă fiind tahicardia atrială cu bloc atrioventricular.

Fig 81 - Efect digitalic
• Chinidina determină inversarea undei T sau descreşterea amplitudinii acesteia, creşterea undei U,

subdenivelarea ST, P crescut sau bifid, toxicitatea acesteia manifestându-se cu diverse tulburări de ritm,
ajungându-se chiar la tahicardie sau fibrilaţie ventriculară.
• Propranololul produce de obicei o bradicardie sinusală.
• Procainamida determină creşterea intervalului PR, a duratei QRS, a intervalului QT, precum şi diverse forme
de extrasistole.
• Cordarona determină creşterea QT, a undei U şi a intervalului PR.
• Verapamilul produce creşterea intervalului PR.

3.3. Importanţa testelor de efort în evaluarea
cardiovasculară

Efortul determină creşterea consumului miocardic de oxigen; actualmente electrocardiograma de efort fiind
utilizată în scopul:
- precizării diagnosticului de cardiopatie ischemică, a evaluării capacităţii funcţionale şi a prognosticului;
- evaluarea şi prognosticul după infarct miocardic acut;
- evaluarea bolnavilor după revascularizare miocardică;
- evaluarea aritmiilor induse de efort şi a eficienţei medicaţiei antiaritmice;
- evaluarea eficienţei medicaţiei hipotensoare;
- testarea capacităţii de efort.
Pentru realizarea testării de efort este necesar ca laboratorul de explorare să fie dotat cu: electrocardiograf şi
electrocardioscop, instalaţia propriu-zisă de testare, compusă din bicicletă ergometrică, covor rulant - treadmil,
scăriţă Master, dinamometru handgrip, defibrilator electric, instalaţie de oxigen şi aparatură pentru respiraţie
asistată, medicaţie de urgenţă (atropină, adrenalină, antiaritmice, hipotensoare etc), personal calificat.

83

Înaintea efectuării probei se impune efectuarea unui examen clinic complet în scopul decelării eventualelor
contraindicaţii, care sunt reprezentate de:
Contraindicaţii absolute:

-infarctul miocardic acut;
-angina instabilă;
-endo- mio-pericardita acută;
-aritmii grave necontrolate;
-stenoza aortică severă simptomatică;
-insuficienţa cardiacă;
-embolie pulmonară acută sau infarct pulmonar;
-boli extracardiace acute;
-tromboze ale membrelor inferioare;
-suferinţa fizică ce nu permite un efort fizic;
-disecţia acută de aortă.
Contraindicaţii relative:
-stenoza de arteră coronară stângă a trunchiului comun;
-stenoze valvulare moderate;
-anomalii hidroelectrolitice;
-tensiunea arterială sistolică > 200 mmHg, diastolică > de 110 mmHg;
-braditahiaritmii;
-anomalii mentale care nu permit colaborarea;
-cardiomiopatii cu obstacol la golire din ventriculul stâng.
- Indicaţiile de oprire a probei sunt numeroase, cele mai importante fiind reprezentate de:
-scăderea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 10 mmHg;
-durere anginoasă;
-simptome neurologice;
-aritmii severe;
-dorinţa pacientului de a opri testul;
-modificarea segmentului ST – subdenivelarea acestuia cu mai mult de 1 mm;
-răspuns hipertensiv exagerat;
-atingerea scopului propus.
- Interpretarea testului de efort include aprecierea capacităţii de efort, a răspunsului clinic, hemodinamic şi
electrocardiografic. Intensitatea probei de efort se evaluează în funcţie de frecvenţa maximală calculată
după formula 220 – vârsta în ani pentru bărbaţi şi 210 – vârsta în ani pentru femei, o probă semnificativă
fiind aceea când se atinge 85% din frecvenţa maximală teoretic admisă.
Criteriile electrice de ischemie miocardică - criteriile de pozitivitate a testelor de efort sunt reprezentate de
subdenivelarea orizontală sau descendentă a segmentului ST cu minim 1 mm şi care persistă cel puţin 0,8 sec.
Alte modificări sugestive fiind reprezentate de:

84

-modificările adiţionale de segment ST mai mare de 1 mm, la pacienţii cu modificări ST de repaus;

-pseudonormalizarea undei T la frecvenţă cardiacă joasă şi însoţită de durere anginoasă;

-negativarea undei U.

- Principalele cauze necoronariene care pot genera subdenivelare de segment ST sunt:

-stenoza aortică severă;
-hipertensiunea severă;
-cardiomiopatiile;
-anemiile;
-hipopotasemia;
-digitala;
-hipertrofia ventriculară stângă;
-tulburările de conducere intraventriculară, etc.

3.4. Ecocardiografia

Ecocardiografia este o metodă de investigare a cordului cu ajutorul ultrasunetelor. Ultrasunetele sunt sunete
cu o frecvenţă mai mare de 20.000 Hz, care nu pot fi percepute de urechea umană. Ele sunt produse de cristale
piezoelectrice. Aparatul care utilizează ultrasunetele pentru vizualizarea diferitelor structuri anatomice se
numeşte ecograf. Componenta ecografului care emite şi receptează ultrasunetele se numeşte transductor. El
se găseşte în contact direct cu ţesuturile de explorat. Transductorul transformă ecourile receptate în impulsuri
electrice care sunt trecute printr-un receptor şi un amplificator de imagine. Aceste impulsuri electrice sunt
procesate pentru a fi etalate pe un tub cinescopic sau osciloscop.

Principalele tehnici ecocardiografice sunt:

1 ecocardiografia unidimensională (mod M) care permite explorarea în funcţie de axul fasciculului de
ultrasunete într-o singură dimensiune;

2 ecocardiografia bidimensională (2D) când imaginile sunt obţinute prin juxtapunerea liniilor construite una
după alta;

3 ecocardiografia Doppler continuu care utilizează 2 cristale piezoelectrice, unul emiţător în mod continuu şi
unul receptor în mod continuu;

4 ecocardiografia Doppler pulsatil utilizează un singur cristal care emite discontinuu şi recepţionează
ultrasunetele, funcţionând alternativ ca emiţător şi receptor;

5 ecocardiografia Doppler color;

6 ecocardiografia transesofagiană care permite o fereastră acustică asupra cordului inaccesibilă transtoracic.

Examenul ecocardiografic normal

Ferestrele ecografice folosite în ecocardiografia transtoracică (ferestrele reprezintă zone ale peretelui toracic
sau abdominal, care se află în proximitatea structurilor cardiovasculare, fără interpunerea unor cantităţi mari
de aer sau grăsime, permiţând obţinerea unor imagini de bună calitate) sunt:

- fereastra parasternală stângă şi dreaptă;

- fereastra apicală;

- fereastra subcostală;

- fereastra suprasternală.

85

Examenul ecocardiografic se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, având bustul gol; medicul este aşezat
de o parte a pacientului utilizând pentru mânuirea transductorului mâna stângă sau dreaptă. Se impune
pe toată durata examinării înregistrarea ECG, prin racordarea electrozilor toracici la cablul aflat în dotarea
ecografului.

Ecocardiografia Doppler

Adaugă la elementul morfologic evaluat în modul M sau 2D, aspectul hemodinamic al studierii fluxului
sangvin. Aportul ecocardiografiei Doppler fiind major în cazul evaluării valvulopatiilor (stenoze şi insuficienţe
valvulare) şi a cardiopatiilor congenitale (mai ales evaluarea shunturilor intracardiace), neputând omite aportul
tehnicilor Doppler în evaluarea protezelor valvulare şi mai ales în aprecierea funcţiei diastolice a VS.
În cardiologie se utilizează două sisteme Doppler:

-Dopplerul pulsat (Dopplerul color este o varietate de Doppler pulsat);
-Dopplerul continuu (are avantajul posibilităţii măsurării vitezei fluxurilor sangvine fără nici o limitare).

Ecocardiografia transesofagiană

Reprezintă o alternativă a ecocardiografiei transtoracice în cazurile în care abordul transtoracic nu este
posibil sau nu furnizează suficiente informaţii. Constă din examinarea cordului dinspre esofag cu ajutorul
unui transductor de 5 MHz dispus la extremitatea unui endoscop, reuşind să realizeze imagini de foarte bună
rezoluţie şi calitate.
Alte tehnici ecocardiografice
-ecocardiografia de contrast;
-ecocardiografia de stres farmacologic sau de efort;
-ecocardiografia intravasculară;
-Dopplerul tisular;
-ecocardiografia tridimensională.
Indicații curente:

1. evaluarea unei stenoze mitrale;
2. evaluarea şi precizarea tipului anatomic al unei insuficienţe mitrale;
3. evaluarea unei stenoze aortice;
4. evaluarea unei insuficienţe aortice;
5. diagnosticul cardiomiopatiilor;
6. evaluarea cardiopatiei coronariene;
7. studiul funcţiei sistolice şi diastolice a VS;
8. evaluarea cardiopatiilor congenitale;
Indicaţiile examinării eco-Doppler în urgenţă
1. analiza unui revărsat pericardic sau a unei tamponade cardiace;
2. diagnosticul disecţiei de aortă;
3. diagnosticul unei endocardite infecţioase;
4. recunoaşterea unei cardiopatii emboligene:

86

a. mixom;
b. stenoză mitrală mută;
c. tromboza intraatrială stângă;
d. asocierea tehnicilor bidimensionale cu examenul Doppler (tehnica duplex).

ANALIZA PRINCIPALELOR STRUCTURI CARDIACE
Valori ecocardiografice uzuale parasternal ax lung mod M

VD = 1,5 cm (0,7-2,3)

VS diastolă = 4,7 cm (3,7-5,6)

VS sistolă = 3,2 cm (2,2-4,0)

SIV diastolă = 0,9 cm (0,6-1,1)

Perete posterior diastolă = 0,9 cm (0,6-1,1)

FS = > 30%

FE = 67 % +/- 8

AS = 2,9 cm (1,9-4,0)

Aortă rădăcină = 2,9 cm (2,0-3,7)

Deschiderea sigmoidelor aortice = 1,9 cm (1,5-2,6)

3.5. Cateterismul cardiac şi coronarografia

Cateterismul cardiac reprezintă o metodă invazivă prin care se introduce un cateter (o sondă) în interiorul
cavităţilor inimii, fie pe cale venoasă (cateterism venos) - drept, fie pe cale arterială (cateterism arterial)
- stâng. Cateterismul cardiac, fiind o metodă invazivă, trebuie utilizat în condiţiile cunoaşterii raportului
exact risc-beneficiu, el utilizându-se pentru: măsurarea parametrilor hemodinamici, angiografie
cardiacă,electrocardiogramă intracavitară, cardiostimulare temporară sau definitivă, biopsie miocardică sau
efectuarea altor manevre diagnostice şi/sau terapeutice. Primul cateterism la om a fost efectuat în anul 1929
de către W. Forssman, care şi-a introdus singur o sondă printr-o venă a braţului drept până în atriul drept.

Angiografia selectivă coronariană oferă informaţii despre:
• originea majorităţii arterelor coronare;
• mărimea arterelor coronare;
• traiectul arterelor coronare;
• ramurile emergente ale arterelor coronare mari şi medii;
• gradul şi localizarea neregularităţilor de lumen;
• prezenţa fistulelor;
• prezenţa colateralelor;
• prezenţa punţilor musculare;
• prezenţa trombilor mari;
• anevrisme;
• spasme coronariene şi răspunsul la nitroglicerină;
• plăci aterosclerotice coronariene - localizare, gradul stenozei, excentricitate, extensie pe ramurile
colaterale, lungime.

87

Nu există contraindicaţii absolute ale coronarografiei cu excepţia refuzului pacientului, existând o serie de
limitări similare cu cele ale angiografiei în general. Limitele metodei sunt determinate în principal de faptul
că ea nu poate oferi informaţii asupra grosimii peretelui arterial coronarian şi mişcărilor acestuia. Aceste
neajunsuri au determinat dezvoltarea unor altor tehnici invazive de explorare cum ar fi ecografia coronariană
intravasculară (IVUS), care poate preciza diametrul transversal al vasului, grosimea peretelui şi aria plăcii de
aterom, alături de prezenţa trombilor, depunerilor de calciu şi a planurilor de disecţie.
Colegiul American de Cardiologie (ACC) şi Asociaţia Americană de Cardiologie (AHA) au introdus ghiduri
orientative care clasifică indicaţiile şi contraindicaţiile angiografiei coronariene în trei clase, astfel:

a. clasa I de indicaţii se referă la condiţiile în care există un consens general asupra faptului că angiografia
coronariană este justificată chiar dacă ea nu este singura metodă decisivă de diagnostic;

b. clasa a II-a de indicaţii se referă la condiţiile în care coronarografia este frecvent utilizată, existând totuşi
o divergenţă de opinie între părerile pro şi contra a procedurii
i. clasa II A de indicaţii se referă la situaţiile în care coronarografia este utilă;
ii. clasa II B de indicaţii se referă la situaţiile în care coronarografia este mai puţin indicată;

c. clasa a III-a de indicaţii este reprezentată de condiţiile în care există un consens general asupra faptului
că explorarea nu este utilă, uneori putând fi chiar dăunătoare pacientului.

Indicaţiile cateterismului cardiac sunt în permanentă extindere, în cel puţin două direcţii şi anume: pe de o
parte, evaluarea pacienţilor critici sau instabili în timpul ischemiei miocardice, insuficienţei cardiace severe sau
şocului cardiogen, iar pe dealtă parte, evaluarea pacientului stabil.
Cateterismul cardiac trebuie considerat ca o metodă diagnostică necesar a fi utilizatăîn combinaţie cu alte
metode neinvazive.
Diagnosticul cardiopatiei ischemice şi evaluarea extensiei, severităţii afectării coronariene, este principala
indicaţie a cateterismului cardiac la adulţi. În prezent, rolul cateterismului cardiac în cadrul bolilor congenitale
cardiace este într-o oarecare scădere deoarece tehnicile ecocardiografice combinate cu examinarea Doppler
şi RMN, oferă în cele mai multe cazuri informaţii adecvate; cateterismul rămâne indicat pentru obţinerea
unor date hemodinamice (mărimea shunt-ului sau rezistenţa vasculară pulmonară) necesare intervenţiilor
chirurgicale.
Indicaţiile coronarografiei sunt următoarele (pe grupe de afecţiuni):

1. angină stabilă sau asimptomatică;
2. durere toracică nespecifică;
3. sindroame coronariene acute;
4. pacienţi cu ischemie apărută după procedurile de revascularizare;
5. în timpul terapiei precoce a IMA;
6. coronarografie precoce la pacienţii cu suspiciune de IMA care nu au fost supuşi unei PTCA primare;
7. PTCA în timpul evoluţiei intraspitaliceşti a infarctului miocardic acut, indiferent de tipul acestuia;
8. pentru stratificarea riscului la pacienţii cu toate tipurile de IMA;
9. evaluare perioperatorie înainte sau după chirurgie extracardiacă.

88

Sindroamele cardiovasculare

CAP. IV. CARDIOPATIA ISCHEMICA

Cardiopatia ischemica este o afectiune acuta sau cronica care rezulta din reducerea sau intreruperea aportului
de sange la miocard produs prin modificari in circulatia coronariana.

Reprezinta peste 50% din mortalitatea generala.In Romania, boala cardiaca ischemica ocupa primul loc ca
mortalitate.

Factorii de risc coronarian (factori care cresc probabilitatea de aparitie ai aterosclerozei coronariene) sunt:

- dislipidemiile(hipercolesterolemia)
- fumatul
- HTA
- diabetul zaharat
- obezitatea
- sedentarismul
-stresul

Clasificarea OMS a cardiopatiei ischemice:

1. Cardiopatia ischemica dureroasa:

a. Angina pectorala:

- de efort stabila

- instabila: = de efort agravata

= de novo

= spontana ( de repaus)

b.Infarctul miocardic: - acut, vechi

2. Cardiopatia ischemica nedureroasa:

a. Forma asimptomatica – silentioasa

b. Insuficienta cardiaca

c. Tulburari de ritm si de conducere

d. Moartea subita cardiaca

Sindromul coronarian acut este termenul folosit frecvent pentru sindroamele clinice cauzate de ischemia
miocardica acuta, si include angina pectorala instabila, infarctul mocardic fara supradenivelare de ST si
infarctul cu supradenivelare de ST.

4.1. ANGINA PECTORALA DE EFORT STABILA

Reprezinta un sindrom clinic caracterizat prin disconfort toracic, aparut tipic la efort sau stres emotional si
ameliorat in repaus sau la administrarea de nitroglicerina. Este o durere coronariana de scurta durata, produsa
de o ischemie miocardica care inceteaza inainte de aparitia leziunilor celulare. In1772, William Heberden a
introdus pentru prima data termenul de “angina pectorala”pentru a defini sindromul in care exista senzatia de
“presiune si anxietate” retrosternala.

Prevalenta:- creste cu varsta ajungand pana la 10-20% la barbatii cu varste cuprinse intre 65 si 74 de ani.

89

Etiologie:- in 95% din cazuri este determinată de ateroscleroza coronariana

Alte cauze mai rare:

- spasmul coronarian pur (pe artere sanatoase) mai putin frecvent- in sindromul Prinzmetal sau, mai
frecvent pe o placa de aterom

- coronarita (sifilis, boala Takayasu)

- malformatii congenitale

- angor functional (de fapt aproape intotdeauna mixt, organo-functional) apare in urmatoarele situatii:

= tahicardii, bradicardie

= anemie, hipoxemie

= valvulopatii aortice in stadii avansate

= cardiomiopatie hipertrofica obstructiva

= stare de soc
Fiziopatologie.
In angina pectorala de efort stabile apare un dezechilibru intre factorii care cresc consumul (cererea) de oxigen
la nivelul miocardului (tahicardie, scaderea diastolei, tensiune intramiocardica crescuta, forta de contractie
VS crescuta + efort fizic) si factorii care scad oferta de oxigen (ateroscleroza coronariana, embolii coronare,
anevrisme disecante coronariene, malformatii congenitale).

Aportul insuficient de sange (de O2 si substante nutritive) duce la tulburari metabolice - metabolism anaerob
al glucozei - cu acumularea de metaboliti patologici (catecolamine, histamina. kinine) si acumularea de acid
lactic, care excita terminatiile nervoase si determina senzatia dureroasa. La incetarea efortului, aceste tulburari
dispar intrucat fluxul sanguin, desi diminuat de stenoza coronariana, este suficient pentru nevoile miocadului
in conditii de repaus.
Simptome si semne:
Un istoric atent ramane piatra de temelie in diagnosticul anginei pectorale. In majoritatea cazurilor este
posibil de a se pune diagnostul de certitudine al anginei doar pe baza istoricului, desi examenul clinic si testele
obiective sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului si aprecierea severitatii bolii.

Durerea coronariana din angina pectorala are urmatoarele caractere (cele7 atribute ale unui simptom):

1. localizarea si iradierea: - tipic retrosternal sau pe tot toracele,si iradiere tipica pe marginea cubitala a
membrului superior stang/umarul stang, sau uneoriinterscapular, mandibula,gat, epigastru, membru
superior/umar drept;

2. severitate/ intensitate –usoara spre moderata; uneori perceputa ca un disconfort si nu ca durere; cereti
pacientului sa atribuie un numar pe o scala de la 1 la 10;

3. caracteristicei temporale:- durata durerii –de obicei 1 – 3 min,alteori prelungita pana la 15 – 20 min;

4. caracter: - apasare, contrictie,strivire, presiune, gatuire, arsura;

5. conditii de aparitie: - declansata de un efort de o anumita intensitate, de ex: mers, alergare,urcare trepte,
frig, efort digestiv sau sexual, emotii;

6. conditii de disparitie: - oprirea efortului, la 1-5 min de la administrarea de nitroglicerina sublingual;

7. simptome asociate: - anxietate, dispnee, transpiratii, palpitatii, greata;

Examen obiectiv: - poate fi negativ in criza sau apare tahicardie, Z4, Z3, suflu sistolic de insuficienta mitrala
tranzitorie prin disfunctie de pilier ischemic (suflu piolant).

90

Examinari paraclinice:
1. ECG de repaus releva ischemia miocardului ventricular (subendocardica):

= subdenivelare de segment ST orizontala sau oblica> 1 – 2 mm
= poate fi normala – nu infirma diagnosticul de angina pectorala
2. Testul de efort – util in angina pectorala + ECG de repaus normala, angina pectorala atipica sau tipica
Se poate efectua in doua moduri:
= maximal (frecventa cardiaca maximala = 220– varsta la barbati si 210 – varsta la femei), submaximal (85%

din maximal)
= limitat de simptome: se sisteaza la aparitia simptomelor: dispnee, oboseala, aritmii, valori TA crescute, etc
Testul de efort indica: prezenta, severitatea, extinderea aterosclerozei coronariene; testul de efort negativ nu
exclude cardiopatia ischemica.
Modificarile aparute la untest de efort coronarian pozitiv sunt: subdenivelare ST orizontala (> 2mm) sau
descendenta
3. Teste imagistice de stres: - ecocardiografia de efort sau de stres farmacologic (dipiridamol, dobutamina)
4. Coronarografia cu substanta de contrast: - demonstreaza stenozele coronare ateromatoase si circulatia
colaterala
5. Examinari de laborator – biochimie: -enzime cardiace normale, hipercolesterolemie, diabet zaharat/scaderea
tolerantei la glucoza, etc
Diagnosticul diferential al anginei pectorale:
= infarctul miocardic acut: durere retrosternala prelungita, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, modificari
ECG caracteristice, enzime miocardice crescute
= pericardita: sindrom febril, durere localizata precordial, influentata de respiratie, tuse,schimbarea pozitiei,
modificari ECG difuze
= disectia de aorta: HTA severa, durere atroce, ECG normala, angioCT toracic confirma disectia
= traheobronsita: durere cu localizare sternal superior, accentuata de tuse, sindrom infectios
= durere pleuretica in: infarct pulmonar, pneumonie, pleurezie, etc
= esofagita de reflux: durere retrosternala cu caracter de arsura, agravata de mese bogate, anteflexia
trunchiului, clinostatism
= durerea de perete toracic – costocondrita
= artrita cervicala
= abdomen: - ulcer, colica biliara, colecistita acuta, pancreatita acuta, etc
= anxietatea
Angina pectorala poate coexista cu alta patologie: digestiva, vertebrala, etc

4.2. ANGINA PECTORALA INSTABILA

Etiopatogenie.Ateroscleroza coronariana estefrecvent multitronculara cu placi de aterom complicate (fisura,
ruptura, ulceratia placii) +spasm cornarian, agregare plachetara si trombi neocluzivi.
Forme clinice de angina pectoral instabila - Clasificarea Braunwald:
Dupa severitate:

91

Clasa I. Angina “de novo” sau accelerata, aparuta in ultimele 2 luni, severa, sau angina cu crize mai frecvente
care apar la eforturi din ce in ce mai mici, fara crize de repaus in ultimele 2 luni.

Clasa II. Angina de repaus, aparuta in ultimele 4 saptamani, fara crize in ultimele 48 ore.

Clasa III. Angina de repaus, prezenta in ultimele 48 ore.

Dupa circumstantele clinice de aparitie:

Clasa A. Angina instabila secundara unui factor agravant extracoronarian care accentueaza ischemia
miocardica ( anemie, HTA, tahiaritmie)

Clasa B. Angina instabila primara

Clasa C. Angina instabila postinfarct, din primele 2 saptamani de evolutie a unui infarct miocardic cert.

In functie de intensitatea tratamentului:

1. Absenta tratamentului sau un tratament minim.

2. Terapie standard a anginei pectorale stabile cronice/ doze orale conventionale de betablocante, nitrati si
antagonisti ai calciului.

3. Terapie maximala cu nitroglicerina iv si cu dozele maxime tolerate de betablocante, nitrati si antagonisti
ai calciului.

Durerea din angina pectorala instabila:

= este mai intensa, mai lunga (peste 20 min)

= se amelioreaza mai greu, incomplet si temporar la nitroglicerina

= isi schimba caracterul astfel: - scade pragul anginos, creste frecventa, severitatea si durata, iradiaza intr-
un loc nou, sau apar elemente noi:dispnee, palpitatii, greata, transpiratii

Examinari paraclinice:
1. ECG de repaus: - normala saucu ischemie (subdenivelare ST semnificativa, inversarea undei T)

- ECG “normal” nu exclude un sindrom coronarian acut la un pacient cu durere toracica

- modificari reversibile

2.Testul de efort: - efectuat dupa stabilizarea prin tratament are rol prognostic

3. Coronarografia se efectueaza in angina pectoralainstabila refractara la terapie medicamentoasa in vederea
revascularizarii miocardice.

4.3. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA) – este necroza ischemica a unei zone de miocard datorata intreruperii
bruste a fluxului sanguin coronarian.

Etiologie:- ateroscleroza coronariana + factori de risc pentru ateroscleroza: HTA, DZ, fumat, obezitatea si
dislipidemiile.

Simptome:

1. durerea – tipica:

= localizare retrosternal; in IMA inferior - durere epigastrica

= durata: peste 30 min - ore, disparand la prox. 24 ore cand s-a constituit necroza

= intensitate: mare, atroce , severa

= iradiata in umar si brate; strivire, constrictie

92

=nu raspunde la nitroglicerina, cedeaza la opiacee
=frecvent fenomene asociate: transpiratii, palpitatii, astenie extrema, dispnee, ameteli, tulburari dispeptice,

anxietate, agitatie in cautarea unei pozitii
2. complicatii:

=soc, hipotensiune, tulburari de ritm sau tulburari de conducere: astenie, ameteli, transpiratii reci,
confuzie,lipotimie

=greata, varsaturi: hipertonie vagala
=dispnee: IVS
Semne:- sugestive, dar nespecifice:
=temperatura: uneori subfebrilitati dupa 24 ore, febra in formele extinse; se mentine pana la 7-10 zile
=pulsul: tahicardie, bradicardie sau normal
=aparat respirator: dispnee si raluri de staza: IVS
=examen cord: - pulsatii precordiale (anevrism VS)
- Z4 (scaderea compliantei VS)
- Z3 (IVS, prognostic rau, mortalitate crescuta)

- suflu sistolic tranzitor (disfunctie ischemica pilieri, dilatatie VS)
- suflu sistolic permanent ( insuficienta mitrala ischemica, ruptura de sept interventricular)
- frecatura pericardica: pericardita epistenocardica
Examinari paraclinice:
1. ECG este obligatoriu pentru diagnosticul pozitiv, localizarea, extinderea, unele complicatii (tulburari de
ritm/conducere)
=modificari directe: - primele ore – ST supradenivelat cu convexitatea in sus (aspect de leziune)
- dupa 8 -12 ore: unda Q patologica, sau unda QS (aspect de necroza)
- undele T devin negative, simetrice, ascutite (aspect de ischemie)
ASPECTUL CARACTERISTIC ECG DE IMA: NECROZA, LEZIUNEA, ISCHEMIA
- in evolutie (zile): Q si T se adancesc, R scade progresiv, ST coboara progresiv ( la 10 – 14 zile ST izoelectric)
- in final: Q patologic, r mic, T ischemic ( persista sau dispar partial)
= modificari indirecte, “ apar in oglinda”, in derivatiile diametral opuse
= localizarea si extinderea modificarilor directe orienteaza asupra localizarii si extinderii IMA:
- IMA inferior: D2, D3, aVF
-IMA anterior: D1, aVL, V1 – V6
= lipsa undei Q patologice (dar cu necroza dovedita enzimatic) apare in infarctul miocardic acut non
STEMI (non Q , fara supradenivelare de ST)
2. Modificari enzimatice: indica necroza miocardica: CK- MB, LDH, ASAT, troponine, mioglobina
= CK creste la 3 – 6 ore, cu normalizare in 3 – 4 zile, CK – MB este specifica necrozei miocardice
= LDH creste la 24 – 48 ore, cu normalizare la 8 – 14 zile
= ASAT creste la 8 – 12 ore, cu normalizare dupa 8 – 14 zile
= troponina T si I: specifice si sensibile, apar precoce si dureaza zile

93

= mioglobina creste la 30 – 60 min
3.Explorari radioizotopice: evidentiaza miocardul necrozat (cu pirofosfat) si viabil (cu thaliu).
4. Coronarografia: - precizeaza stenoza, permite angioplastia ca prima optiune terapeutica
Diagnosticul IMA:- durere coronariana + necroza miocardica (Q patologic , enzime crescute)
Diagnostic diferential:
1. angina pectorala: durata sub 30 min, cedeaza la nitroglicerina/repaus, enzime normale, fara necroza pe ECG
2. embolia pulmonara masiva: context emboligen (tromboflebita), ECG: supraincarcare de VD
3.pericardita acuta:lipsa modificarilor in oglinda, modificari ECG difuze, febra de la inceput
4. disectia de aorta: HTA severa + durere atroce + soc + insuficienta aortica acuta
5.pneumotorace spontan: timpanism + MV abolit +dispnee + radiografie toracica caracteristica
6.pleureziile: context infectios, accentuare la respiratie a durerii
7.durere de perete toracic: sensibilitate locala la palpare, ECG normala
8.pancreatita acuta: diagnostic dificil cu IMA inferior; lipsa necrozei, amilaze crecute
9.ulcer perforat: pneumoperitoneu

94

CAP. V. CARDIOPATIILE VALVULARE

Valvulopatiile reprezinta afectiuni al caror substrat este reprezentat de o tulburare a functiei de supapa a uneia
sau mai multor valve cardiace.

5.1. VALVULOPATIILE MITRALE

5.1.1. Stenoza mitrala
Stenoza mitrala (SM) reprezinta reducerea suprafetei orificiului valvular mitral (normal: 4-6 cm2), la valori
sub 2 cm2, cu afectarea consecutiva a umplerii ventriculare stangi. Stenoza mitrala se asociaza frecvent cu
insuficienta mitrala sau valvulopatii aortice si este mai frecventa la femei.
Etiologia SM este reumatismala (90%), dar in descrestere, de cand infectiile ORL cu streptococi beneficiaza de
tratament corect.
Mai rar, SM poate fi congenitala (SM +DSA= sindrom Lutembacher) sau poate fi determinata de:

- calcificarea inelului mitral
- endocardita infectioasa cu vegetatii mari
- mixom/tromboza AS
- boli de colagen: poliartrita reumatoida, lupus eritematos sistemic

Fig. 82. Fiziopatologia stenozei mitrale

95

Morfopatologiesi fiziopatologie: modificarea structurii valvelor mitrale (fibroza, calcificare) + sudarea
comisurilor →reducerea orificiului valvular mitral →remodelarea AS (structurala - dilatatia AS, functionala
si electrica)→cresterea presiunii in AS →cresterea presiunii in venele/capilare pulmonare (HTP veno-
capilara:edem interstitial si alveolar) →vasoconstrictia arteriolara si hipertrofia mediei arteriolelor pulmonare
→HTP(arteriolara, fixa, de rezistenta) →suprasolicitarea VD(hipertrofia si dilatatia) si AD →insuficienta
tricuspidiana functionala →IVD. VS este normal.

- Cresterea presiunii AS si HTP are urmatoarele consecinte: dispnee, EPA, hemoptizie

- Remodelarea AS : aritmii, embolism

- HTP fixa: insuficienta ventriculara dreapta

- Structura anormala a valvelor si curgerea turbulenta prin valve: endocardita infectioasa

Simptomatologie: SM poate fi asimptomatica ( pana la 20 de ani de la instalarea leziunii), fiind descoperita
intamplator).

Principalele simptome sunt:

-dispnee progresiva de efort,ortopnee, dispnee paroxistica nocturna

- tuse de efort

- edem pulmonar acut

- fatigabilitate

- palpitatii (extrasistole, fibrilatie atriala)

- hemoptizie (ruperea varicelor bronsice in HTP)

- disfagie (compresia AS pe esofag), disfonie( compresia AS pe nervul recurent)

- junghi atrial (in regiunea interscapulo vertebrala stanga,determinat de dilatarea AS - semnul Vaquez)
Examen obiectiv:
Inspectie: - facies mitral

- cianoza periferica

- edeme, hepatomegalie, tugescenta jugularelor – cand se complica cu IVD

Palpare:- aspect normal sau:

- pulsatie epigastrica - semn Hartzer -HVD

- Z1 sau Z2( componenta pulmonara) palpabile: clacment de inchidere al mitralei/clacment de
inchidere al pulmonarei

- freamat presistolic sau diastolic apexian

Percutie: - in afectarea valvulara mitrala semnificativa, aria matitatii cardiace se mareste sprestanga, dreapta
si in sus-prin marirea AS---VD---AD.

Auscultatie: - SUFLU: - uruitura diastolica – se aude la inceputul diastolei, de regula limitat la apex

- iradiere: mica sau absenta

- intensitate: gradul 1- 4

- uruitura descrescendo, de frecventa joasa; folositi pavilionul stetoscopului

- auscultatia este mai facila daca plasati pavilionul stetoscopului chiar la nivelul socului apexian, cu pacientul
in decubit lateral stang si dupa un efort minim

96

- mecanism: - trecerea sangelui prin orificiul mitral stenozat in diastola (faza de umplere ventriculara rapida)
- suflu presistolic – datorita contractiei atriale, este continuarea uruiturii diastolice; nu se aude in fibrilatia

atriala (dispare contractia atriala)
Semne asociate:- Z1 accentuat la apex – prin ingrosarea valvelor mitrale si a cordajelor
-Z2 (componenta pulmonara) accentuat la focarul pulmonarei - in HTP
-clacment de deschidere al mitralei –CD
= zgomot scurt, sec, caracter de pocnitura, se aude dupa Z2 - prin deschiderea zgomotoasa a valvei mitrale
sclerozate
= frecventa inalta, se aude mai bine cu membrana stetoscopului
= se aude cel mai bine medial de apex si parasternal inferior
Examinari paraclinice:

1. ECG: -“P mitral”
- fibrilatie atriala
- in HTP: HVD si ax QRS deviat la dreapta
2. Radiografia toracica: - cord de configuratie mitrala: arc mijlociu stang bombat (dilatarea arterei

pulmonare si a urechiusei stangi)
- dublu contur al marginii drepte a cordului (dilatarea AS)
- in incidenta LLS – atriul stang amprenteaza esofagul baritat
- semne HTP: - de tip venos – hiluri pulmonare mari cu prelungiri spre lobii superiori
- de tip arterial- clarificarea camurilor pulmonare- prelungirile arteriale din hil se intrerup brusc

Fig. 83 – Stetacustica stenozei mitrale

97

Fig. 84 – Cord mitral (incidenţă P-A) Fig. 85 – Stenoză mitrală (incidenţă LLS). Amprentarea
esofagului baritat de către AS mărit

3. Ecocardiografia – M, 2D si Doppler color si spectral evidentiaza in principal urmatoarele aspecte:
- vizualizarea valvelor mitrale, masurarea ariei orificiului mitral si masurarea hipertensiunii pulmonare

D.p.d.v. ecocardiografic, stenoza mitrala se imparte in 3 grade:
-usoara: aria valvulara mitrala intre 1,5-2 cm2 si gradientul de presiune transmitral <5 mmHg
-moderata: AVM 1- 1,5 cm2 si gradientul de presiune 5-10 mmHg
-severa:AVM < 1 cm2 si gradientul de presiune > 10 mmHg

Fig. 86 – Aspect ECG de stenoză mitrală (P pulmonar şi HVD)

4. Cateterismul cardiac: se efectueaza cand exista o discordanta intre examenul clinic si ecocardiografie,
practicat din ce in ce mai rar. Este importanta insa efectuarea coronarografiei preoperator (inainte de inlocuire
valvulara mitrala) pentru depistarea stenozelor coronariene in vederea revascularizarii miocardice in aceeasi
sedinta cu inlocuirea valvulara mitrala.
Complicatii:

-fibrilatia atriala
-accidentul vascular cerebral cardio-embolic sau emboliile sistemice
-endocardita infectioasa
-edemul pulmonar acut, insuficienta cardiaca cronica

98

5.1.2 Insuficienta mitrala
Insuficienta mitrala (IM) reprezinta refluarea (regurgitarea) sangelui in timpul sistolei din AS in VS, prin
inchiderea incompleta a orificiului mitral.
Etiologie:
- IM cronica:

a. organica – RAA ( in usoara descrestere),endocardita infectioasa, prolaps de valva mitrala (bola Barlow -
degenerescenta mixomatoasa), congenitala (cleft de valva mitrala- despicatura de valva mitrala + DSA
de tip ostium primum),disfunctie de pilier prin ischemie

b. functionala – valvulopatii aortice, HTA, cardiomiopatii primitive (prin dilatarea inelului mitral)
- IM acuta/subacuta apare in ruptura de cordaje si ruptura muschi papilar in infarctul miocardic acut;

endocardita acuta
Morfopatologie. In IM reumatismalavalvele sunt ingrosate, calcificate, retractate cu comisuri fuzionate.
Fiziopatologie:- refluxul sistolic din VS –AS →remodelarea AS →cresterea presiunii in AS si venele/capilarele
pulmonare
-suprasolicitarea de volum a VS in diastola →dilatatia VS →IVS

- in stadii avansate apare hipertensiunea pulmonara→IVD

Fig. 87 - Fiziopatologia insuficienţei mitrale
IM cronica:- dispnee progresiva de efort (cuantificata prin clasificarea NYHA), ortopnee, edem pulmonar acut

-tuse
-astenie, transpiratii, palpitatii

99

-simptome de insuficienta cardiaca globala

IM acuta:- edem pulmonar acut
Examen obiectiv:

Inspectie: - cianoza buze, nas, extremitati – in cazuri severe

Palpare:- soc apexian deplasat la stanga si in jos; liftant sau “en dome”

-freamat sistolic

Percutie: - matitatea cardiaca marita in toate directiile

Auscultatie:- SUFLU:

- sistolic apexian:

- holosistolic, iradiaza spre axila, caracter de “tasnitura de vapori”, se accentueaza in
decubit lateral stang si expir

- intensitate: de la slab la intens; daca este intens se asociaza cu freamat

Semne asociate: - Z1: normal sau diminuat la varf

- Z2: normal sau accentuat/dedublat la focarul pulmonarei - prin HTP

- Z3 apical - reflecta presarcina crescuta a VS

Fig. 88 – Stetacustica insuficienţei mitrale

- alte caractere ale auscultatiei ( in functie de etiologia/mecanismul IM):
- suflu proto-mezo sistolic in IM functionala
- clic mezsistolic + suflu telesistolic - IM prin PVM
- suflul poate iradia median si spre baza cordului daca este interesata VMP (prolaps)
Examinari paraclinice:
1.ECG: -“ P mitral”, HVS
2. Radiografia toracica:- dilatarea atriului stang: arc mijlociu stang convex, dublu contur arc inferior drept ( AD
+ AS)

- arc inferior stang marit (dilatarea VS)
- pulmonar: staza veno-capilara, imagine pulmonara clara (HTP fixa)

100