Fig. 89 – Insuficienţă mitrală (HVS, HVD, HTP)
3. Ecocardiografia:- aspectul valvelor mitrale
- aprecierea severitatii regurgitarii mitrale
- aprecierea functiei VS, severitatea HTP
4. Cateterismul cardiac: - indicatiile de cateterism cardiac din ce in ce mai limitate, rezervate doar cazurilor in care
exista discordanta intre examenul clinic si ecocardiografic, dar este obligatorie efectuarea coronarografiei
preoperator (inainte de inlocuirea valvei mitrale).
Complicatii: - FA, accidente embolice
- endocardita bacteriana
- IVS, IVD
- in boala Barlow: aritmii ventriculare
101
5.2 VALVULOPATII AORTICE
5.2.1 Stenoza aortica
Reprezinta obstructia la ejectie a VS, cu aparitia unui gradient de presiune ventriculo-aortic. Stenoza aortică
(SAo) a devenit valvulopatia cea mai frecventa in tarile industrializate.
Obstacolul poate fi:
- la nivel valvular (SAo valvulara: congenitala sau dobandita)
- la nivel subvalvular in tractul de ejectie al ventriculului stang (cardiomiopatia hipertrofica obstructiva -
“dinamica” sau produsa de un inel fibros situat sub valvele aortice –“fixa”)
- la nivel supravalvular (congenitala)
Etiologia si morfopatologia SAo valvulare:
- congenitala prin valva aortica unicuspa (cuspa unica – orificiu central sau excentric) sau bicuspidia
aortica (cu comisuri fuzionate ce transforma valva intr-un diafragm cu orificiu central- nu este stenozanta
“per se”, stenoza apare in timp prin calcificare)
- dobandita:- RAA (valve aortice in dom,comisuri fuzionate), incidenta in scadere in ultimii ani
- aterosclerotica (degenerativa): calcificari ale valvelor si inelului aortic, bloc calcar valvular
Astfel: - <30 ani: SAo este cel mai frecvent congenitala
- intre 30-70 ani: RAA, bicuspidie aortica
- >70 ani:SAo aterosclerotica
Fiziopatologie:- suprafata normala a valvei aortice este 1,5 cm2/m2 ( in medie 3 – 4 cm2)
Reducerea ariei orificiului valvular aortic →supraincarcare de presiune VS →HVS concentrica (sarcomere in
paralel) →alterarea functiei diastolice VS (scaderea compliantei si relaxariiVS) →creste presiunea telediastolica
in VS (umplerea se face cu presiuni mari )→urmata si de alterarea functiei sistolice (HVS devine deletera)
→creste presiunea in AS si capilarul pulmonar→IVS.
In stadii avansate apare HTP fixa si IVD.
Ischemia miocardica (subendocardica) →aritmii, angina, moarte subita cardiaca.
Ischemia miocardica in SAo are urmatoarele mecanisme:
-HVS si scaderea densitatii capilare
-cresterea presiunii intracavitare si intraparietale
-compresia coronarelor
-ateroscleroza coronariana
Sincopa de efort - apareprin cresterea insuficienta a debitului cardiac la efort.
Simptomatologie: - clasic in SAo severa: dispnee+ angina+ sincopa de efort
Pacientii pot fi asimptomatici pana la un gradient ventriculo – aortic de 40 mmHg.
Moartea subita cardiacapoate apare in 15% din cazuri in SAo asimptomatica.
102
Fig. 90 - Fiziopatologia stenozei aortice
Examen obiectiv:
Inspectie:- soc apexian normal/ deplasat la stanga si in jos (HVS)
Palpare:- confirma pozitia socului apexian
-freamat sistolic la focarul aortic (in SAo severa)
Percutie: - matitatea cardiaca marita la stanga si in jos (HVS)
Auscultatie: -SUFLU- sistolic de ejectie–mezosistolic - la focarul aortic
- iradiaza spre arterele carotidedar si descendent parasternal stang, chiar pana la apex
- caracter dur – razator, crescendo-descrescendo, aspect rombic
- intensitate – uneori slaba, dar deseori puternica cu freamat
- se aude cel mai bine cu pacientul in pozitie sezanda si aplecat in fata
Semne asociate:
- clic sistolic de ejectie- tonalitate inalta, imediat dupa Z1, la focarul aortic si la apex, nu variaza cu respiratia
- Z2:normal sau sau diminuat/abolit in SAo severa sau dedublat paradoxal (se inchide mai intai valva
pulmonara apoi aortica)
- Z4 - galop atrial (galop presistolic)– prin scaderea compliantei VS
- Z3–galopul ventricular (galop protodiastolic)– prin scaderea contractilitatii miocardice in IVS
Fig. 91 - Stetacustica stenozei aortice
103
Semne periferice:- pulsul periferic este mic si intarziat “parvus et tardus”
- TA normala; TA>200 mmHg exclude SAo severa
Examinari paraclinice:
1. ECG: - HVS (aspect de “strain”), hipertrofie atriala stanga
2. Radiografia toracica: - “cord aortic”- alungirea arcului inferior stang – HVS
Fig. 92 - Stenoză aortică. Incidenţă PA. HVS şi moderată
dilataţie poststenotică a aortei ascendente
Fig. 93 - Stenoză aortică. HVS cu modificări secundare de
tip “strain“ (T negativ şi ST subdenivelat descendent în D1,
D2, aVL, V5 - V6)
3. Ecocardiografia evidentiaza: aspectul valvelor aortice, etiologia, severitatea SAo.
D.p.d.v. ecocardiografic SAo se clasifica in:
-SAo usoara: aria valvulara aortica >1,5 cm2 si gradientul VS –Ao mediu < 20 mmHg
-SAo moderata: AVA 1 – 1,5 cm2, gradient 20 -40 mmHg
-SAo severa: AVA <1 cm2, gradient >40 mmHg
4. Cateterismul cardiac: - daca exista discordante intre clinica si ecocardiografie si preoperator se efectueaza
coronarografie.
Complicatii: - ICC, moarte subita
- tulburari de ritm/tulburari de conducere
- endocardita bacteriana
104
5.2.2 Insuficienta aortica
Insuficienta aortica (IAo) apare atunci cand cuspele valvei aortice nu se inchid complet in diastola →sangele
regurgiteaza inapoi din aorta in VS.
Etiologie:
- IAo cronica:
IAo organica: congenitala (bicuspidia aortica) si dobandita ( RAA – etiologie in scadere, endocardita
infectioasa,aortite: lues, spondilartrita anchilozanta, LES)
IAo functionala: dilatari importante de VS sau de aorta
- IAo acuta apare in: traumatisme toracice, disectia de aorta (anevrism aterosclerotic de aorta, sindrom
Marfan), endocardita infectioasa acuta
Fiziopatologie si morfopatologie: valvele aortice sunt fibrozate si retractate in infectia reumatica.
In IAo cronica: o parte a volumului de sange ejectat in ciclul precedent este regurgitat din Ao –VS in
diastola→supraincarcare de volumVS →HVS excentrica (sarcomere aranjate in serie) →dilatareaVS →cresterea
presiunii telediastolice VS→cresterea presiunii AS, capilar pulmonar →IVS.
IAo acuta: refluarea sangelui are loc intr-un VS nedilatat, singurul mecanism compensator fiind tahicardia,
care→creste PTDVS si capilaurul pulmonar →IVS acuta severa, EPA, soc
Simptomatologie. IAo cronica este bine tolerata mult timp, apoi se decompenseaza rapid. Principalele
simtome sunt:
- dispnee (cuantificata conform clasificarii NYHA), EPA
- angina pectorala (angor functional prin scaderea debitului coronar in diastola legat de regurgitare)
- palpitatii, transpiratii excesive
- paloare
- dureri pe traiectul vaselor gatului/aorta abdominala
- senzatie de “prea plin” in cap si gat
Fig. 94 - Fiziopatologia insuficienţei aortice
105
Examen obiectiv:
Inspectie: - soc apexian deplasat la stanga si in jos; liftant/”en dome”
Palpare: -confirma pozitia socului apexian
Percutie: - matitatea cardiaca marita spre stanga si in jos
Auscultatie:- SUFLU:- diastolic – protodiastolic, lipit de Z2, fin, dulce, caracter aspirativ
- localizat la focarul aortic si intre al II- lea si al IV-lea spatiu intercostal stang
- daca este puternic, iradiaza de-a lungul marginii stangi asternului spre apex
- intensitate: grad 1 -3
- frecventa inalta; folositi membrana stetoscopului
- caracter aspirativ, descrescendo, poate fi confundat cu zgomotele respiratorii
- se aude mai bine cu pacientul in pozitie sezanda, aplecat inainte, in expir fortat
Semne asociate: - se poate auzi si clic sistolic de ejectie, determinat de dilatarea aortei ascendente
- Z2 diminuat
- prezenta unui Z3sau 4 sugereaza insuficienta severa
Fig. 95 - Stetacustica insuficienţei aortice
Se pot asocia alte doua sufluri:
- un suflu mezosistolic produs de cresterea fluxului anterograd prin valva aortica
- un suflu mitral diastolic (Austin Flint) produs de lovitura diastolica a cuspei anterioare a valvei mitrale de
catre fluxul retrograd
Semne periferice: - pulsul arterialeste amplu si saltaret “celer et altus” – puls Corrigan
- TA sistolica normala/crescuta, TA distolica scazuta ( cu cat IAo este mai severa); TA diastolica<
50mmHg = semn de gravitate; TA divergenta
- semnul Musset: balansarea capului la fiecare bataie cardiaca
- semnul Quincke: puls capilar
- semnul Duroziez: dublu suflu (sistolic si diastolic) la artera femurala
- hippus pupilar: miscari de inchidere si deschidere ritmica a pupilei
Examinari paraclinice:
1. ECG: - HVS
2. Radiografia toracica: - cord de configuratie aortica –dilatarea Ao ascendente si arcul inferior stang
(HVS) – cord “in sabot”
3. Ecocardiografie:- aspectul valvelor, marimea aortei, marimea si functia VS, mecanismul si severitatea
regurgitarii aortice
Cateterismul cardiac: -coronarografie preoperator
106
Fig. 96 - Insuficienţă aortică.Incidenţă PA. HVS.
Fig. 97 - Aspectul ECG al insuficienţei aortice cu evidenţierea HVS şi dilatării acestuia.
Complicatii:
- endocardita infectioasa
- tulburari de ritm
- insuficienta cardiaca
5.3 VALVULOPATII TRICUSPIDIENE
5.3.1 Insuficienta tricuspidiana
Insuficienta tricuspidiana– valva tricuspida nu se inchide complet in sistola sangele regurgiteaza din VD inapoi
in AD.
Cea mai frecventa cauza este insuficienta si dilatatia VD, cu largirea consecutiva a orificiului tricuspidian.
Factorul etiologic initial este fie hipertensiunea pulmonara fie insuficienta ventriculara stanga.
Simptomatologie:- toleranta scazuta la efort, hepatalgii de efort
Examen obiectiv:
- staza jugulara cu jugulare pulsatile (pulsatii sistolice)
107
- reflux hepato -jugular
- ascita fara circulatie colaterala, edeme, icter
- pulsatii vizibile parasternal in spatiile III –IV intercostale drepte
Auscultatie:
- SUFLU – holosistolic parasternal stang inferior
- iradiere: spre marginea dreapta asternului, aria xifoidiana si posibil catre linia medioclaviculara stanga,
dar nu si in axila
- intensitate: creste usor in inspir ( spre deosebire de insuficienta mitrala): semn Rivero - Carvalho
- caracter: aspirativ
Semne asociate: - Z3 poate fi perceput parasternal stang inferior
Examinari paraclinice:
1.ECG: - HAD si HVD
2. Radiografie toracica: - dilatatia cavitatilor drepte
3.Ecocardiografia: - miscare paradoxala SIV, dilatarea AD, VD,determinarea severitatii regurgitarii
tricuspidiene si a presiunii in artera pulmonara.
5.3.2. Stenoza tricuspidiana
Stenoza tricuspidiana– reducerea suprafetei orificiului valvular tricuspidian →baraj la golirea AD in VD →
cresterea presiunii in sistemul cav.
Etiologie:- reumatismala, cel mai adesea asociata altor valvulopatii
Simptomatologie: - hepatalgie de efort, astenie
Examenul obiectiv: - turgescenta jugularelor, hepatomegalie, ascita, edeme (dispnee absenta)
Auscultatie: - uruitura diastolica la focarul tricuspidei
Examinari paraclinice:
1.ECG: - HAD
2.Radiografie toracica: - cresterea de volum a AD; pe incidenta laterala stanga AD umple spatiul retrosternal
3. Ecocardiografia – aspectul valvelor, determinarea severitatii stenozei tricuspidiene (gradient diastolic
AD –VD)
5.4. VALVULOPATII PULMONARE
5.4.1. Stenoza pulmonara
Stenoza pulmonara– stenoza orificiului valvei pulmonare diminua fluxul sanguin prin valva, crescand
postsarcina VD.
- este congenitala si se intalneste de obicei la copii
Simptomatologie:
- frecvent asimptomatica
- dispnee de efort, fatigabilitate, dureri precordiale, sincope de efort
- semne de insuficienta cardiaca dreapta (cianoza nu apare in stenoza pulmonara izolata)
108
Auscultatie: - SUFLU – sistolic – localizat in spatiul II si III intercostal stang
- iradiere: daca este puternic, iradiaza spre umarul stang si gat
- intensitate: slaba sau puternica; cand este puternic, se asociaza cu freamat
- frecventa: medie, crescendo-descrescendo
- caracter: deseori aspru
Semne asociate: - in stenoza severa Z2 este larg dedublat
- frecvent: clic sistolic de ejectie pulmonar
Examinari paraclinice:
ECG: - HVD
Radiografie toracica: - transparenta pulmonara prin irigatie pulmonara scazuta, dilatarea arterei
pulmonare
Ecocardiografie:- aspectul valvelor pulmonare, severitatea stenozei pulmonare
5.4.2. Insuficienta pulmonara
Etiologie: - congenitala
- dobandita: = organica: - endocardita, traumatism toracic,valvulotomie pulmonara
= functionala: - HTP severa, dilatatie idiopatica a arterei pulmonare
Simptomatologie si examen clinic:
- asimptomatica/dispnee si fatigabilitate de efort
- semnele bolii de baza (insuficienta pulmonara functionala)
- semne de insuficienta ventriculara dreapta
- pulsatii in aria pulmonara
- Z2 dedublat larg, accentuarea componentei pulmonare
- suflu diastolic descrescendo, suflu sistolic ejectional si suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana
Examinari paraclinice:
ECG: - ax QRS la dreapta, HVD, BRD
Ecocardiografie: - dilatatia VD si miscare paradoxala SIV, dilatatia arterei pulmonare, determinarea severitatii
insuficientei pulmonare
109
CAP. VI. MalformaȚiile cardiace congenitale
6.1. Cardiopatii congenitale necianogene
6.1.1. Defectul septal atrial
Prin Defectul Septal Atrial (D.SA.) se intelege o cardiopatie congenitala caracterizata prin existenta unui orificiu
de comunicare intre cele doua atrii. Se realizeaza astfelun sunt intre atriul stang si cel drept.
Anatomic se destingeun DSA total, cu lipsa completa a septului interatrial, dand asa numitul atriu comun si
mai frecvent un DSA partial.
Din punct de vedere al sediului se descriu:
- DSA mijlociu – cunoscut sub numele de ostium secundum – cel mai frecvent;
- DSA jos – ostium primum – se asocieaza deseori cu anomalii ale valvei mitrale si/sau tricuspide.
Fiziopatologie
Presiunea din atriul stang este mai mare decat cea din atriul drept, deci rezulta un sunt stanga-dreapta, rezultand
o supraincarcare de volum a inimii drepte si a circulatiei pulmonare. Rezulta o hipertensiune pulmonara.
Presiunea din circulatia pulmonara poate depasi presiunea din circulatia sistemica, in acest moment suntul se
inverseaza (dreapta – stanga), apare cianoza.
Tablou clinic
Fig. 98 - Aspecte anatomice ale DSA
Simptome functionale
DSA este cardiopatia congenitala cea mai bine tolerate. Simptomele se datoresc hipertensiunii pulmonare,
acestea fiind:
- dispneea de efort;
- palpitatiile;
- sincopa.
In formele avansate cu sunt inversat (Sindrom Eisenmerger) apare cianoza.
111
Semne obiective
Inspectie:
- socul apexian normal sau deplasat la stanga prin HVD;
- pulsatii epigastrice (semnul Hartzer) prin HVD;
Palpare:
- freamat sistolic (suflu sistolic palpabil) in sp. ic. II – III – IV parasternal stang (semnul Pezzi);
Percutie:
- matitate precordiala normal sau deplasata in toate directiile, numai in jos nu ( nu avem HVS);
Auscultatie:
- Zgomot I normal;
- Zgomot II dedublat larg si fix prin:prelungirea sistolei VD - intarzie inchiderea valvei pulmonare si a
existentei blocului de ramura dreapta (nu se modifica la respiratie).
- Suflu sistolic la focarul pulmonarei sau mai jos (sp. ic. II-III-IV parasternal stang), in functie de tipul de
DSA – ostium secundum mai sus, sau ostium primum mai jos. Este un suflu de hipertensiune pumonara
(stenoza pulmonara relativa). Pe fonograma are forma rombica. Se accentueaza in inspir (cand creste
fluxul sper inima dreapta).
Investigatii paraclinice
- semne care denota supraincarcarea atriilor, a venticulului drept si hipertensiunea pulmonara.
Examenul radiologic:
- marirea A.D (arcul inferior drept pe RTG PA);
- marirea V.D (in LLS);
- V.S normal;
- conul si arcul arterei pulmonare (arcul mijlociu stang) bombeaza mult;
- semne de pletora – hipervascularizatie a circulatiei pulmonare – dilatarea arterei pulmonare, hili bogati
vascularizati, sub forma de “arbore desfrunzit”.
Fig. 99 - DSA de tip ostium secundum. Cardiomegalie, hipertensiune pulmonară
112
ECG: semene de supraincarcare a ambelor atrii, a VD:
- P pulmonar (supraincarcare atriala dreapta);
- P mitral (supraincarcare atriala stanga);
- H.V.D (R amplu in V1-V2, S adanc in V5-V6);
- semne de B.R.D.
Ecocardiografia – stabilirea diagnosticului si cuantificare: supraincarcarea de volum a V.D.
Cateterismul cardiac: estimarea rezistentei vasculare pulmonare atunci cand presiunea in artera pulmonara
evaluate ecografic e cu 50% mai mare decat presiunea sistemica.
Diagnostic pozitiv: clinic si paraclinic;
Diagnostic diferential:
- cu toate cardiopatiile congenitale;
- cu toate hipertensiunile pulmonare (valvulopatii mitrale).
Evolutie: - D.S.A este in general bine tolerat, in unele cazuri supravietuirea depaseste varsta de 70 – 80 de ani
si defectul este descoperit doar anatomopatologic.
Fig. 100 - Stetacustica DSA în inspir (sus) şi expir (jos). Zg. II
este dedublat larg şi fix în timpul fazelor respiratorii
Complicatii posibile:
- fibrilatia atriala (mai ales dupa varsta de 40 de ani);
- endocardita bacteriana subacuta;
- infectii pulmonare frecvente;
- insuficienta cardiaca.
6.1.2. Defectul septal ventricular
Prin Defect Septal Ventricular (DSV) se intelege cardiopatia congenitala caracterizata prin existenta unui
orificiu la nivelul septului interventricular, cu producerea unui sunt stanga – dreapta, cu cresterea debitului in
113
circulatia pulmonara si hipertensiune pulmonara, avand ca rezultat in final inversarea suntului.
Anatomic exista cinci tipuri anatomice de defecte interventriculare in functie de localizare. O clasificare mai
simpla imparte DSV in:
- forme musculare – situate in portiunea carnoasa a septului ( Boala Roger);
- forme membranoase – situate in portiunea superioara, fibroasa a septului.
Fiziopatologie:
- deoarece presiunea in V.S este mai mare ca cea in V.D, suntul este orientat de la stanga la dreapta (sunt
arterio – venos). Rezulta o crestere a debitului in artera pulmonara si o hipertensiune arteriala pulmonara.
Cand presiunea si rezistenta din artera pulmonara depaseste nivelul presiunii si rezistentei sistemice, suntul
se inverseaza (dreapta – stanga), aparand cianoza (Sindrom Eisenmenger) – rar, in 15% din cazuri.
Fig. 101 - Aspecte anatomice ale DSV
Tablou clinic:
Simptome functionale – se datoresc supraincarcarii circulatiei pulmonare si a V.D:
- dispnee de efort;
- palpitatii.
Semne obiective:
Inspectie:
- socul apexian deplasat la stanga (si in jos – poate exista o HVS moderata);
- pulsatii epigastrice – semnul Hartzer – HVD.
Palpare:
- freamat sistolic: suflu sistolic palpabil – sp ic II – III – IV parasternal stang.
Percutie:
- in cazuri usoare inima apare normal;
- in cazuri cu sunt mai mare se constata o marire a ambilor ventriculi.
Auscultatie:
- Zg. I normal;
114
- Zg. II accentuat si dedublat ( datorita supraincarcarii circulatiei pulmonare, prelungirii sistolei V.D, inchiderii
intarziate a valvei pulmonare si existentei BRD);
- suflu sistolic – descries de Roger – semnul stetoacustic major – este pansistolic (fiind determinat de
trecerea sangelui prin defect in tot timpul sistolei ventriculare), sediul maxim este focarul mezocardiac
(sp. IV parasternal stang), intensitatea maxima este de gradul III – IV, iradiaza in toate directiile (in spita
de roata).
In cazuriele cu sunt important, se poate auzi o uruitura diastolica si un suflu presistolic la varf – exprima o
stenoza mitrala relative (fluxul pulmonar crescut face ca reintoarcerea venoasa spre inima stanga sa fie mai
mare si debitul prin orificiul mitral sa creasca).
Investigatii paraclinice:
Examen radiologic:
- in PA bombeaza arcul mijlociu stang ( dilatarea arterei pulmonare) si bombeaza arcul inferior stang (V.S);
- semen de hipertensiune pulmonara (dilatarea vaselor din ambii hili pulmonari)
- in LLS se dilate A.S, V.S si V.D.
Fig. 102 – Defect septal ventricular. Hipertensiune
pulmonară severă. Sindrom Eisenmenger (incidenţă P-A)
ECG:
- semene de H.V.S si H.V.D (hipertrofie biventriculara);
- uneori BRD.
Ecocardiografia: examinarea cheeie pentru punerea diagnosticului si evaluarea severitatii bolii. Pune in
evidenta localizarea, numarul si dimensiunea defectelor, severitatea supraincarcarii de volum a ventricolului
stang si estimeaza presiunea in artera pulmonara.
Cateterismul cardiac:
- estimeaza cresterea presiunii in V.D si artera pulmonara;
- sonda de cateterism poate trece din V.S in V.D.
Diagnosticul pozitiv: - clinic (suflu holosistolic mezocardiac) si paraclinic (semen de hipertensiune pulmonara).
Diagnostic diferential: - cu toate afectiunile care determina:
- suflu sistolic in regiunea mezocardiaca;
115
- supraincarcare biventriculara;
- hipertensiune pulmonara;
- cu alte cardiopatii congenitale cu sunt stanga – dreapta sau dreapta – stanga.
Practic diagnosticul diferential trebuie facut cu:
- insuficienta mitrala;
- stenoza pulmonara;
- stenoza subaortica hipertrofica;
- D.S.A.
Evolutie si prognostic: depind de marimea defectului – cu cat suntul este mai mare, hipertensiunea pulmonara
este mai importanta, prognosticul va fi mai sever.
Complicatii: endocardita bacteriana, bloc atrio – ventricular, insuficienta cardiaca dreapta.
6.1.3. Coarctatia de aorta
Prin coarctatia aortei se intelege o stenozare a aortei toracice la nivelul jonctiunii dintre crosa si aorta
descendenta, sub emergent arterei subclaviculare stangi (portiunea numita si “istmul aortic” de unde si
denumirea de “stenoza istmului aortic”).
Se realizeaza un gradient de presiune intre portiunea pre – stenotica si post stenotica, cu dezvoltarea unei
circulatii colaterale la nivelul peretelui thoracic, care alimenteaza teritoriul distal de stenoza.
Consecintele stenozarii aortei la nivelul istmului sunt urmatoarele:
- producerea unei hipertensiuni arteriale la nivelul circulatiei prestenotice (la membrele superioare si
extremitatea cefalica);
- producerea unei hipotensiuni arteriale la nivelul aortei descendente si la nivelul membrelor inferioare;
- producerea unui suflu la nivelul stenozei;
- producerea unei circulatii colaterale arteriale intre portiunea aortica pre si post stenotica.
Tablou clinic
Simptome functionale – se datoresc hipertensiunii arteriale in jumatatea superioara a corpului: cefalee, ameteli,
tulburari de vedere si de echilibru, lipotimii. Hipotensiunea arterial in jumatatea inferioara a corpului: oboseala
in membrele inferioare, chiar claudicatie intermitenta la efort, in cazuri mai severe se observa o dezvoltare mai
slaba a membrelor inferioare fata de torace.
Semne obiective:
- inspectie: dezvoltarea dizarmonioasa a pacientului, cu jumatatea superioara a corpului mai bine dezvoltata
decat cea inferioara;
socul apexian deplasat la stanga si jos, liftant, en – dome (H.V.S).
- palpare: freamat sistolic in regiunea subclaviculara stanga.
- percutie: matitatea cardiac marita la stanga si in jos (prin H.V.S).
- auscultatie: zgomot II accentuat la aorta datorita hipertensiunii arteriale;
suflu sistolic (holo-sistolic) cu maxim de intensitate in sp. ic. II stanga, cu iradiere spre umar si regiunea
interscapulovertebrala stanga.
Suflu continuu sistolo – diastolic in regiunea interscapulovertebrala stanga (fluxul prin aorta este
continuu). Suflul are configuratie rombica.
116
Semne extracardiace:
- hipertensiune arterial la ambele member superioare (coartatia de aorta este o cauza de HTA la copii si
tineri);
- hipotensiune arterial in sistemul aortei inferioare, adica member inferioare (puls arterial slab la membrele
inferioare, oscilometrie cu valori mici).
- puls arterial amplu la membrele superioare si slab sau absent la membrele inferioare.
- semen de circulatie colaterala arterial intre arcul aortei si aorta descendenta: circulatie colaterala arteriala
intercostala – se poate vizualiza la examenul radiologic toracic deoarece determina eroziuni ale marginilor
costale (coastele III – VI).
Investigatii paraclinice:
- ECG: semen de H.V.S.
- Examen radiologic: - hipertrofie ventriculara stanga;
- aorta descendenta dilatata;
- eroziuni costale.
- Ecocardiografia: ofera informatii referitoare la localizarea, extinderea, si structura coarctatiei de aorta,
functia si hipertrofia ventriculului stang, anomaliile cardiace associate, diametrele aortei si ale vaselor
supra – aortice.
- CT: evaluarea intregii aorte la adulti. Indica dimensiunea, extinderea si gradul ingustarii aortice, crosa
aortica pre si post stenotica, existent anevrismelor si prezenta colateralelor.
- Cateterism cardiac si angiocardiocgrafia: vizualizeaza direct stenoza istmului aortic.
Diagnostic pozitiv: clinic si paraclinic.
Diagnostic diferential: - cu toate suflurile sistolice din sp II stg (S.P, D.S.A);
- cu alte cause de suflu continuu sistolo – diastolic (persistenta canalului arterial;
- cu alte cauze de H.V.S (valvulopatii aortice);
- diagnostic diferential al H.T.A (esentiala sau secundara).
Evolutie, complicatii: media de varsta 40 de ani, complicatiile hipertensiunii arteriale (accidente vasculare
cerebrale si coronariene), anevrismele de aorta ascendenta, ruptura aortei, insuficienta cardiaca stanga.
6.1.4 Persistenta canalului arterial
Persistenta canalului arterial – ductul Bottalo, este o malformatie congenitala cardiaca in care comunicarea
dintre artera pulmonara si aorta prin canalul Bottalo, care exista in mod normal in viata uterina, persista si
dupa nastere.
Fiziopatologic: - principal consecinta a P.C.A este formarea unui sunt orientat dinspre aorta spre artera
pulmonara (stanga – dreapta).
Consecintele suntului:
- crestereadebitului din circulatia pulmonara – hipertensiune pulmonara;
- scaderea debitului in sistemul aortic;
- supraincarcarea ventriculului stang.
Tablou clinic:
Simptome functionale: evolutia este asimptomatica pana la 20 – 30 de ani. Cand apar, simptomele sunt
117
necaracteristice si se datoresc hipertensiunii pulmonare: dispnee de efort, palpitatii. In fazele avansate de
inversare a suntului apare cianoza.
Semne obiective:
Inspectie: - soc apexian deplasat prin H.V.S.
Palpare: freamat continuu sistolo – diastolic subclavicular stang (s.p i.c II – III).
Percutie: matitate cardiaca deplasata la stanga si in jos (H.V.S).
Auscultatie: suflu continuu sistolo – diastolic, caracteristic pentru P.C.A., se aude cel mai bine in sp II – III
parasternal stang cu iradiere in regiunea subclaviculara, umar stang si regiunea interscapulovertebrala stanga,
caracter de “suflu de masina” sau suflu de tunel.
Investigatii paraclinice:
- in formele mai usoare de C.A.P inima nu apare modificata nici radiologic, nici ECG . In cazuri mai grave apare
H.V.S.
Ecocardiografia: examinarea cheie pentru stabilirea diagnosticului, evaluarea gradului de supraincarcare a
V.S. presiunea in artera pulmonara, dimensiunea arterei pulmonare si modificarile aparute la nivelul cordului
drept.
CT: este indicat atunci cand este necesara evaluarea aditionala a volumelor V.S sau evaluarea anatomiei arterei
pulmonare.
Caterismul cardiac: poate indica existent C.A.P prin patrunderea sondei din aorta in artera pulmonara.
Diagnostic pozitiv: clinic si paraclinic.
Diagnostic diferential: sufluri continue: coarctatie de aorta, fistule arterio – venoase pulmonare sau sistemice.
Prognostic: pacientii beneficieaza de tratament chirurgical relativ simplu.
6.2. Cardiopatii congenitale cianogene
Sunt malformatii congenitale cardiovasculare caracterizate prin prezenta cianozei – prin amestecul sangelui
arterial cu sangele venos, datorate unui sunt dreapta – stanga.
6.2.1. Tetralogia Fallot
Este o cardiopatie congenitala cianogena care asocieaza patru leziuni anatomice:
- D.S.V larg cu sunt dreapta – stanga,
- stenoza pulmonara,
- dextro pozitia aortei (aorta calare pe septul interventricular),
- H.V.D.
Fig. 103 - Aspecte anatomice ale tetralogiei Fallot.
118
Esentiale sunt primele dua defecte.
Este cea mai frecventa cardiopatie congenitala cianogena compatibila cu viata.
Fiziopatologic: - datorita obstacolului pulmonar (stenoza valvulara pulmonara) si datorita orientarii suntului
interventricular (drept - stang) in timpul sistolei rezulta o trecere importanta de sange venos din ventricolul
drept in ventricolul stang si in aorta.
Consecinta clinica este:
- hipovascularizatia pulmonara,
- hipervascularizatia sistemica,
- supraincarcarea – hipertrofia V.D.
Tablou clinic:
Simptome functionale:
- cianoza generalizata – cea mai caracteristica manifestare a bolii – apare din primul an de viata;
- sugarii prezinta dispnee;
- degete hipocratice;
- pozitia ghemuita (“squatting”) este caracteristica pentru copii – cu genunchii la piept, se usureaza dispneea
deoarece scade suntul dreapta – stanga.
Semne obiective:
Inspectia:
- socul apexian lateralizat datorita H.V.D;
- pulsatii epigastrice (semnul Hartzer) datorita HVD.
Palpare: - rar freamat sistolic la focarul pulmonar.
Percutie: matitate cardiac marita la stanga – H.V.D.
Auscultatie:
- Zg. II accentuat la focarul pulmonarei;
- Suflu sistolic (holosistolic) de ejectie in sp. ic. II – III parasternal stang determinat de stenoza pulmonara;
- Defectul septal ventricular fiind larg nu produce suflu sistolic perceptibil.
Fig. 104- Reprezentarea schematică a stetacusticii
tetralogiei Fallot, cazuri uşoare (sus), moderate
(mijloc), severe (jos)
119
Examinari paraclinice:
Examen radiologic:
- hipertrofie ventriculara dreapta in LLS;
- hipovascularizatie pulmonara datorita stenozei pulmonare.
Fig. 105 - Tetralogie Fallot. Aspect de cord “în sabot“.
ECG: semen de H.V.D (R amplu in V1 si S adanc in V5 – V6).
Ecocardiografia: permite evaluarea leziunilor obstructive ale canalului de ejectie al V.D si regurgitarea
pulmonarareziduala, D.S.V residual, dimensiunea si functia V.D si V.S, regurgitarea tricuspidiana, presiunea in
V.D, dimensiunea radacinii aortei si regurgitarea aortica.
Rezonanta magnetica cardiaca/CT: evaluarea volumelor si functiei V.D, regurgitarii pulmonare, dimensiunii,
formei si expansiunii arterei pulmonare, a aortei ascendente si pozitiei vaselor mari.
Cateterismul cardiac:
- nivel ridicat al presiunii din V.D, care este egal cu cel din V.S si aorta;
- gradient de presiune intre A.P si V.D (deci existent stenozei pulmonare);
- existent suntului la nivel ventricular.
Diagnostic pozitiv:
Clinic:
- prezenta cianozei si a hipocratismului digital din copilarie,
- prezenta suflului sistolic la focarul pulmonarei;
Paraclinic: ECG si radiologice de H.V.D.
Diagnostic diferential:
- stenoza pulmonara valvulara fara D.S.V (lipsa cianozei);
- trilogia Fallot.
Evolutie: scurta, varsta medie 30 de ani.
Complicatii: poliglobulia, accidentele trombotice cerebrale sau pulmonare, insuficienta cardiaca dreapta,
disfunctia ventricolului stang, tahicardia atriala/ventriculara, rar endocardita.
120
6.2.2. Trilogia Fallot
Se compune din:
- stenoza pulmonara;
- DSA tip ostium secundum, cu sunt dreapta – stanga;
- H.V.D.
121
CAP. VII. SINDROMUL PERICARDIC
Pericarditele reprezintă inflamaţia acută sau cronică a celor două foiţe pericardice (viscerală şi parietală),
putându-se întâlni ca o afecţiune izolată sau asociată cu afectarea miocardului şi/sau a endocardului.
Majoritatea pericarditelor sunt secundare altor afecţiuni.
Clasificarea pericarditelor
Cea mai frecvent folosită în clinică, este cea anatomo-clinică şi cea etiologică.
Clasificarea anatomo-clinică:
I. pericardita acută: a. Uscată (fibrinoasă), b. lichidiană;
II. pericardita cronică: a. lichidiană; b. adezivă; c. constrictivă.
Clasificarea etiologică:
I. pericardite infecţioase: virală, bacteriană, tuberculoasă, micotică, alte infecţii (sifilis, parazitară).
II. pericardite neinfecţioase: pericardita acută idiopatică (benignă); pericardită epistenocardică (în
infarctul miocardic acut); uremică; neoplazică (în tumori primare ale pericardului, tumori metastatice
ale pericardului); în mixedem; colesterolică; chilopericard; traumatisme; anevrism aortic (rupt în sacul
pericardic); postiradiere; după chirurgie cardiacă.
III. pericardite prin hipersensibilizare sau autoimune: reumatismul articular acut, colagenoze (lupus
eritematos diseminat, poliartita reumatoidă, sclerodermia), post-infarct miocardic (sindrom Dressler),
post-pericardiotomie, indusă medicamentos (hidralazina, procainamida).
7.1. Pericarditele acute
Pericarditele acute majoritatea secundare altor boli, au tabloul clinic caracterizat prin prezenţa sindomului
pericardic şi concomitent prezenţa fenomenelor generale caracteristice afecţiunii cauzale.
7.1.1.Pericardita acută uscată
Afecţiunea pericardului în care foiţele pericardice sunt îngroşate de depozite fibrinoase, care nu au consecinţe
hemodinamice.
Sindromul pericardic din pericardita acută uscată este caracterizat prin prezenţa a trei semne clasice: durere
precordială, frecătură pericardică şi modificări electrocardiografice.
Tabloul clinic:
Simptome funcţionale:
- durerea precordială: precordial sau retrosternal, continuă, accentuată de inspir, de tuse sau de schimbarea
poziţiei. Diagnostic diferenţial cu angina pectorală sau infarctul miocardic acut.
- alte simptome: febră, transpiraţii, mialgii
Semne obiective:
- frecătura pericardică: este elementul esenţial pentru diagnosticul de pericardită uscată. Este un zgomot
superficial şi aspru, se aude mai bine mezocardiac sau la focarul tricuspidian, se aude şi în sistolă şi în
diastolă. Are caracter fugar, trecător, variază de la o oră la alta şi în funcţie de poziţia bolnavului.
Investigaţii paraclinice
Electrocardiograma
- modificările de fază terminală (expresia iritaţiei miocardului subiacent ) şi tulburări de ritm.
123
Aceste modificări ST-T sunt difuze (apar în toate derivaţiile) faţă de coronarieni unde sunt localizate pe un
perete (anterior sau postero- inferior).
În stadiul precoce, segmentul ST este supradenivelat, cu concavitatea în sus. După 2-3 zile, segmentul ST
devine izoelectric, cu unda T aplatizată sau bifazică. Ulterior, unda T devine negativă. Spre vindecare, traseul
ECG revine la normal. Nu apar unde Q patologice.
7.1.2. Pericardita acută lichidiană (exsudativă)
Exsudatul instalat lent nu produce fenomene clinice decât mai tardiv, când cantitatea de lichid este mai mare.
Apariţia rapidă de lichid în cantitate mare determină instalarea insuficienţei cardiace hipodiastolice şi în final
tamponadă cardiacă.
Tabloul clinic
Simptome funcţionale:
- dispneea: apare în funcţie de cantitatea de lichid pericardic. Când revărsatul pericardic este foarte
abundent, dispneea este aşa de intensă încât obligă bolnavul să adopte poziţii care-i uşurează dispneea
(poziţii forţate antidispneice- poziţie genupectorală- semnul rugăciunii mahomedane);
- durerea: precordială,
- dacă lichidul este în cantitate mare: disfagie, disfonie, tuse, sughiţ ( prin compresiunea formaţiunilor
anatomice din vecinătate).
Semne obiective:
- inspecţie: mai ales la tineri o bombare a regiunii pecordiale;
- palpare: şoc apexian slab sau absent; când este prezent, este situat în interiorul matităţii cardiace;
- percuţie: matitatea cardiacă este mărită global. În cazul cantităţilor mai mari de lichid, se pot pune în
evidenţă semnul Rotsch, care constă în prezenţa unei zone de matitate în spaţiul V intercostal drept
parasternal (unghiul cardiohepatic este obtuz) şi semnul Ewart-Pins tradus prin matitate la baza
hemitoracelui stâng, determinată de atelectazia plămânului comprimat de lichidul pericardic abundent;
- auscultaţie: diminuarea intensităţii zgomotelor cardiace;
- puls paradoxal al lui Kussmaul: diminuarea pulsului radial în inspir. Apare în caz de insuficienţă cadiacă
hipodiastolică, respectiv în tamponada cardiacă;
- tamponada cardiacă: apare în caz de acumulare rapidă de lichid pericardic în cantitate mare, stânjenând
umplerea diastolică a ventriculilor şi scăzând debitul cardiac. Clinic: presiune venoasă crescută (vene
jugulare turgescente, hepatomegalie de stază), tahicardie, puls paradoxal, hipotensiune arterială,
fenomene ce caracterizează sindromul de insuficienţă cadiacă hipodiastolică. Dacă fenomenele
compensatorii nu sunt suficiente, apare tamponada cardiacă: prăbuşirea tensiunii arteriale şi stare
clinică de şoc.
Investigaţii paraclinice
- examenul radiologic: cardiomegalie simetrică, aproximativ triunghiulară în revărsate medii iar în cele
voluminoase, imaginea radiologică a cordului are aspect de „carafă". Pediculul vascular este scurt şi
îngust (vasele mari sunt extrapericardice). Pulsatilitatea conturului cordului este diminuată sau absentă;
124
Fig. 106 - Pericardită exsudativă (incidenţă P-A)
(colecţia autorilor)
- electrocardiograma: ischemie- leziune subepicardică difuză, cum a fost descrisă mai sus.Microvoltaj în
caz de revărsat pericardic abundent;
- ecocardiografia: aprecierea cantităţii de lichid, urmărirea evoluţiei bolii şi aprecierea funcţiei ventriculului
stâng;
- puncţia pericardică: confirmă diagnosticul de pericardită exsudativă; se preferă procedeul Marfan
(subxifoidian).
Studiul lichidului pericardic ne oferă elemente importante de diagnostic etiologic:
- aspectul lichidului pericardic:
- seros: insuficienţă cardiacă, mixedem, alergică;
- sero-sanguinolent: pericadită acută idiopatică, pericardite virale, pericardita tbc, sindromul post-infarct
miocardic (Dressler), uremie, boli de colagen;
- hemoragic: neoplasme, post-traumatic, supradozarea anticoagulantelor, tbc, anevrism aortic rupt, alte
etiologii după puncţionări multiple;
- exsudativ (cu conţinut de proteine peste 3 g%): tbc, neoplasm, post- rontgenterapie;
- exsudat purulent: bacteriană, tbc, fungică;
- lăptos: chilopericard;
- colesterol: mixedem.
Cele mai importante forme etiologice de pericardită acută exsudativă sunt:
Pericardita tuberculoasă
- antecedente tbc tipice; o evoluţie subacută (febră moderată, stare generală alterată, de impregnare toxică
bacilară: paloare, transpiraţii, inapetenţă, scădere ponderală). Puncţia pericardică este indispensabilă
pentru a preciza diagnosticul. Se constată un lichid sero-fibrinos, clar sau hemoragic, cu predominenţa
limfocitelor la examenul citologic.
Pericardita reumatismală
Mai frecventă la tineri, apare în cursul unui puseu de reumatism articular acut, precedat de o angină
streptococică.
125
Pericardita acută idiopatică
Etiologia rămâne adesea necunoscută
7.2. Sindromul clinic al pericarditelor cronice
Pericardita cronică este urmarea pericarditei acute (de cele mai multe ori de etiologie tbc) şi se datoreaza
îngroşării fibroase a pericardului şi producerii de aderenţe intra- şi extrapericardice, care, comprimând cordul,
împiedică umplerea sa în diastolă.
Se descriu trei forme anatomo-clinice de pericardite cronice: lichidiene, constrictive, adezive.
7.2.1. Pericarditele cronice lichidiene
Au evoluţie clinică cronică, afebrilă şi adesea asimptomatică şi perioade îndelungate, de ani de zile. Lichidul
pericardic este de tip exsudat (conţinut crescut de proteine).
Etiologia:
1. tuberculoza rămâne cea mai frecventă cauză de pericardită cronică lichidiană ( prin contiguitate a leziunilor
tuberculoase de la nivelul ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali; secundar diseminării hematogene);
2. mixedemul; neoplasmul primar sau secundar al organelor toracice cu invadarea pericardului; hemopericardul
posttraumatic; terapia cu raze Roentgen în special în cancerul mamar.
Bolnavii prezintă astenie, fatigabilitate, stare subfebrilă, anorexie, pierdere în greutate. Durerea precordială
şi frecătura pericardică pot fi sau nu prezente. Odată cu acumularea lichidului pericardic apar dispneea şi
semnele insuficienţei cardiace hipodiastolice.
Semne obiective: se pot constata semne de pericardită cronică constrictivă sau semne de insuficienţă
cardiacă congestivă.
Examinări paraclinice:
Examenul radiologic: umbră cardiacă mărită în volum, cu dispariţia arcurilor normale ale siluetei cardiace şi
diminuarea sau dispariţia pulsaţiilor.
Electrocardiograma: unde T aplatizate sau negative şi complexe QRS microvoltate.
Ecocardiografia detectează prezenţa lichidului pericardic.
7.2.2. Pericardita cronică constrictivă
Este produsă în primul rând de pericardita tbc (până la 70% din cazuri), apoi de cele virale, bacteriene,
posttraumatice, după roentgenoterapie pe torace.
Fiziopatologie:
Tulburările hemodinamice caracteristice constau din umplerea defectuoasă a inimii în diastolă, ducând la ceea
ce se numeşte„insuficienţă cardiacă hipodiastolică".
Tablou clinic:
Simptome funcţionale: dispnee progresivă de efort, dispnee de repaus, ortopnee, hepatalgii de efort.
Semne obiective:
Examenul obiectiv al cordului: vibranţa pericardică: zgomot supraadăugat
protodiastolic, corespunde umplerii ventriculare rapide Se aude mai bine xifoidian.
Semne extracardiace: ficat mare, sensibil, de consistenţă fermă; la compresiune se constată reflux hepato-
126
jugular; turgescenţa venelor jugulare; ascită precoce, abundentă şi recidivantă; frecvent se realizează o
circulaţie colaterală toraco-abdominală, care alături de turgescenţa jugularelor, denotă hipertensiunea
venoasă în teritoriul cav inferior, şi mai ales, cav superior; pulsul este mic şi rapid, dispărând adesea în inspir
profund („puls paradoxal Kussmaul").
Examinări paraclinice
Examen radiologic: cordul are de obicei dimensiuni normale; pulsaţiile cardiace sunt absente sau mult
reduse; calcificarea pericardului este prezentă la 30-60% din pacienţii cu pericardită constrictivă. Calcificările
pericardice sunt mai ales evidente la examenul radiologic de profil al cordului. Uneori apare aspectul de„inimă
blindată",„inimă în cuirasă",„Panzerherz".
Fig. 107 - Pericardită cronică constrictivă
postpericardiotomie (incidenţă P-A)
(colecţia autorilor)
Ecocardiografia: -îngroşarea pericardică
- mişcare anormală a septului interventricular caracterizată prin turtirea sa în sistolă şi mişcare paradoxală
(posterioară) în diastolă.
Tomografia computerizată: poate evidenţia îngroşările pericardice.
7.2.3. Pericardita cronică adezivă
(Mediastino-pericardita cronică adezivă,„accretio cordis")
Această formă este generată de dezvoltarea aderenţelor între pericard şi ţesuturile sau organele din jur.
127
CAP. VIII. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ
Endocardita infecţioasă reprezinză situaţia în care există infecţie microbiană pe suprafaţa endotelială a inimii,
leziunea caracteristică fiind vegetaţia localizată pe endoteliul valvular sau pe alte structuri cardiace.
8.1. Clasificare:
1. acută - apare mai frecvent pe valve normale, cu tablou clinic sever şi netratate duc la deces;
2. subcută - apare de obicei la bolnavii cu boli valvulare sau congenitale şi au o evoluţie trenantă.
8.2. Etiologie:
- streptococi - streptococ viridans, enterococ etc;
- stafilococi;
- bacili gram negativi - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, bacterii din grupul HACEK;
- fungi - Candida, Aspergillus;
- infecţii mixte;
- endocardita cu hemoculturi negative.
8.3. Factorii predispozanţi
1. bolile valvulare reumatismale - stenoza şi insuficienţa mitrală, insuficienţa aortică, stenoza aortică;
2. boli congenitale de cord - persistenţa canalului arterial, defectul septal ventricular, coarctaţia de aortă,
valve aortice bicuspide, tetralogia Fallot, stenoza pulmonară, prolpapsul de valvă mitrală, cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă;
3. boli cardiace degenerative - stenoza aortică calcificată, calcificerea inelului mitral, sindromul Marfan;
4. proteze valvulare cardiace.
8.4. Patogenie
Mecanismele patogenetice în endocardita infecţioasă sunt:
- formareatrombilorfibrino-leucocitaripesuprafeţeleendoteliale(endocarditatromboticănonbacteriană)
prin modificarea integrităţii suprafeţei endocardului;
- factorii hemodinamici - leziunile apar în zonele de presiune ridicată şi înalt grad de turbulenţă;
- infectarea vegetaţiilor sterile prin bacteriemii tranzitorii care apar după traumatizarea suprafeţelor
mucoaselor puternic colonizate cu germeni ca cele dentare, respiratorii, gastrointestinale, urologice şi
genitale. Poarta de intrare a bacteriilor este astfel dentară, digestivă, cutanată, toxicomanie intravenoasă,
ORL, urologie, ginecologie, iatrogenă (cateterisme). Există germeni cu aderenţă foarte crescută la ţesutul
valvular (streptococi, stafilococi) şi germeni care produc rareori endocardită (Klebsiella);
- modificarea imunităţii umorale şi celulare apare prin stimulare antigenică prelungită şi determină
dezvoltarea de anticorpi specifici, complexe imune şi stimularea imunităţii celulare.
129
8.5. Morfopatologie
- în endocardita infecţioasă leziunile esenţiale sunt vegetaţiile. Leziunile inflamatorii şi necrozante pot
produce distrucţii valvulare, ruptura cordajelor tendinoase sau a muşchilor papilari, anevrisme valvulare,
abcese ale inelului valvular, miocardită, abcese miocardice şi de asemenea vegetaţiile pot determina
embolii arteriale. Deasemenea în evoluţia endocarditei infecţioase pot apărea anevrisme micotice prin
invazia bacteriană directă a peretului arterial, embolii ale "vasa vasorum", leziuni renale, cerebrale, cutanate,
oculare, pulmonare. Splina este mărită;
8.6. Tablou clinic
Intervalul între bacteriemie şi instalarea simptomelor în endocardita infecţioasă este scurt.
Debutul
- poate fi brutal cu semne infecţioase - febră, transpiraţii, artralgii, mialgii;
- poate fi insidios cu subfebrilitate, astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, apariţia sau agravarea
insuficienţei cardiace;
- poate fi prin complicaţii sistemice - embolii cerebrale, retiniene, infarcte splenice sau renale.
Semne clinice obiective
- febra - semn comun în endocardita infecţioasă. Este o febră moderată, remitentă şi poate lipsi la pacienţii
cu insuficienţă cardiacă congestivă sau la vârstnici;
- suflurile cardiace apar la foarte mulţi bolnavi sau se schimbă caracterul suflurilor preexistente;
- splenomegalia;
- manifestări periferice - mai rare astăzi;
- paloarea tegumentelor şi mucoaselor "cafe au lait";
- peteşiile pe conjunctivă, mucoasă bucală, tegumentele membrelor superioare;
- hemoragii lineare "în flamă" - subunghiale;
- nodulii Osler - mici, sensibili, sub pulpa degetelor;
- leziunile Janeway - leziuni eritematoase, nedureroase pe palme şi plante;
- petele Roth - hemoragii ovale pe retină;
- manifestări clinice produse de embolii:
• arteriale splenice - produc dureri;
• abdominale;
• ale arterei centrale a retinei - produc cecitate;
• ale coronarelor - infarcte miocardice;
• ale arterelor mari periferice - sindrom de ischemie acută a membrelor;
• ale arterelor cerebrale - hemiplegie, afazie.
- anevrismele micotice - mai frecvent la nivelul arterelor cerebrale;
- semne clinice de insuficienţă cardiacă congestivă şi insuficienţă renală.
130
8.7. Examinări paraclinice
Laborator:
1. examene hematologice:
- anemie normocromă, microcitară;
- leucocitoză;
- VSH crescut;
- hipergamaglobulinemie;
- titruri crescute ale factorului reumatoid;
- crioglobulinemie şi complexe imune circulante;
- complement scăzut.
2. examen de urină - proteinurie, hematurie, cilindri hematici;
3. hemoculturile - sunt pozitive la 90-95% din pacienţi.
Ecocardiograma - identifică vegetaţiile endocardice, sediul şi mărimea lor, tipul şi severitatea leziunilor
valvulare. Dimensiunile vegetaţiilor rămân neschimbate în cursul tratamentului şi multe luni după vindecare.
Examenele ECG şi radiologice - rol scăzut în diagnosticul endocarditei infecţioase.
8.8. Criterii pentru diagnosticul endocarditei infecţioase
(Criterii DUKE modificate)
Criterii majore
1. Hemoculturi pozitive
a. - microorganisme tipice pentru endocardita infecţioasă in cel puțin două hemoculturi separate:
• streptococi viridans, streptococul bovis,
• grupul HACEK,
• stafilococ auriu
• enterococi, în absenţa unui focar primar evident
b. - microorganisme tipice pentru endocardita infecțioasă izolate din hemoculturi persistent pozitive:
• cel puțin doua hemoculturi recoltate la > 12 ore sau
• 3 hemoculturi pozitive din 3 sau majoritatea din ≥ 4 hemoculturi separate ( cu interval de cel puțin o oră
între recoltarea primei și ultimei hemoculturi) sau
• o hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii
2. Dovada implicării endocardului
a. - ecocardiografie pozitivă pentru endocardita infecțioasă :
- masă mobilă intracardiacă la nivelul unei valve sau structuri subvalvulare sau în calea unui jet regurgitant
sau pe material protetic în absența unei alte explicații anatomice sau
- abces sau
- dehiscenţă parţială nouă de proteză valvulară sau
131
b. - regurgitare valvulară nouă.
Criterii minore
1. Factor predispozant
2. Febră peste 380 C
3. Fenomene vasculare: embolie arterială majoră, infarcte pulmonare septice, anevrism micotic, hemoragie
intracraniană, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway;
4. Fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid;
5. Dovada microbiologică: hemoculturi pozitive dar care nu îndeplinesc criteriul major enunţat mai sus
sau dovada serologică a infecţiei active cu organism corespunzător endocarditei infecţioase.
8.9. Diagnosticul endocarditei infecţioase
Cazuri definite:
- două criterii majore sau
- un criteriu major şi trei criterii minore sau
- cinci criterii minore.
Cazuri posibile:
- un criteriu major și unul minor sau
- trei criterii minore
Cazuri infirmate:
- rezoluția simptomatologiei sub tratament antibiotic mai scurt de 4 zile sau
- existența unui diagnostic altern ferm
8.10. Complicaţii
a.cardiace:
1. insuficienţa cardiacă congestivă;
2. regurgitări aortice și mitrale
3. aritmii cardiace, tulburări de conducere
4.” Kissing mitral vegetation” –vegetații aortice mari care vin în contact cu cuspa mitrală anterioară
determinând apariția de vegetații mitrale
5. abcese de inel
b. extracardiace:
1. manifestări embolice;
2. anevrisme micotice;
3. abcese
4.insuficiență renală
132
CAP. IX. SINDROAME MIOCARDICE
9.1. Miocarditele
Miocarditele sunt boli inflamatorii acute ale miocardului, care din punct de vedere histopatologic sunt
caracterizate prin infiltrat inflamator al miocardului asociat cu necroză şi/sau leziuni degenerative ale celulelor
miocardice adiacente, excluzându-se o cauză ischemică.
Etiologia poate fi infecţioasă şi neinfecţioasă.
Etiologia miocarditelor infecţioase: virale, bacteriene, rickettsiene, fungice, spirochetozice, protozoare,
metazoare.
Etiologia miocarditelor neinfecţioase: boli autoimune, reacţii de hipersensibilizare (medicamente), toxine,
rejecţie de transplant, miocardita prin iradiere, tipuri speciale - miocardita cu celule gigante.
Morfopatologie
Macroscopic - inima dilatată, flască, friabilă, culoare gălbuie, trombi intraventriculari.
Microscopic- infiltrat inflamator, cu necroze şi/sau degenerescenţe ale miocitelor adiacente. Leziunile pot fi
difuze sau focale.
Tablou clinic
Simptome funcţionale:cardiace şi generale:
- fatigabilitate, dispnee, palpitaţii, sincope, dureri precordiale;
- febră, mialgii, curbatură, cefalee, simptome respiratorii.
Semne obiective - tahicardie sinusală, disproporţională cu febra, bradiaritmie, semne de cardiomegalie,
zgomote cardiace asurzite, ritm de galop, suflu de insuficienţă mitrală, frecătură pericardică, puls cu
amplitudine mică, hipotensiune arterială, semne de insuficienţă cardiacă congestivă, şoc cardiogen sau chiar
moarte subită.
Examinări paraclinice
1. laborator:leucocitoză, VSH crescut, teste de inflamaţie nespecifice pozitive, enzimele miocardice crescute,
teste microbiologice şi serologice specifice pentru determinarea etiologiei, teste imunologice.
2. examenul radiologic toracic:cardiomegalie, pulsaţii reduse, pericardită, pleurezie, leziuni infiltrative
pulmonare.
3. ECG: segment ST subdenivelat, T aplatizat, negativ, rar unde Q, extrasistole atriale, ventriculare, tahiaritmii,
tulburări de conducere.
4. ecocardiografia: dilataţie cardiacă, tulburări de contracţie, fracţie de ejecţie globală scăzută, pericardită.
5. scintigrafia miocardică, ventriculografia radioizotopică.
Diagnostic pozitiv: context etiologic şi examen clinic obiectiv.
Diagnostic diferenţial:
- cardiomiopatia dilatativă;
- cardiomiopatii secundare;
- cardiomiopatia din boala ischemică;
- stări postinfecţioase sau modificări ECG din boli febrile.
Complicaţii:
- tulburări de ritm;
133
- insuficienţa cardiacă congestivă;
- moarte subită.
9.2. Cardiomiopatia dilatativă
Cardiomiopatiile dilatative (CMD) sunt caracterizate prin insuficienţă contractilă primară şi dilataţie cardiacă.
CMD poate fi idiopatică sau secundară: alcoolică, peripartum, toxice, anomalii metabolice, inflamatorii şi
infecţioase, neuromusculare, familiale.
Cardiomiopatia dilatativă idiopatică
Este cea mai frecventă formă clinică de CMD.
Etiologie:
- miocarditele infecţioase;
- anomaliile imune;
- predispoziţia genetică.
Morfopatologie:
- macroscopic - inima dilatată, palidă, flască, greutatea inimii crescută, trombi intraventriculari;
- microscopic - fibroză, necroză, infiltraţii celulare.
Fiziopatologie:insuficienţa contractilă a fibrei miocardice - fracţia de ejecţie şi volumul sistolic scad - inima se
dilată ca mecanism compensator.
Tablou clinic:
Debutul - insidios prin semne de debit cardiac scăzut, sau brusc prin insuficienţă ventriculară acută, tulburări
de ritm, embolii sau moarte subită.
Simptome funcţionale:
- dispneea de efort progresivă, fatigabilitatea;
- dureri toracice;
- simtome determinate de insuficienţa cardiacă congestivă.
Semne obiective:
• inspecţie:pulsaţii ale VS, şocul apexian deplasat lateral.
• palpare:confirmă modificările găsite la inspecţie, poate fi palpată o undă "a" presistolică.
• percuţie:matitatea cardiacă mărită.
• auscultaţia:zgomot II accentuat sau dedublat, zgomote de galop presistolic şi protodiastolic, suflu
sistolic de insuficienţă mitrală şi tricuspidiană.
Examinări paraclinice:
- ECG:modificări ST-T, HVS, BRS, unde Q patologice;
- examenul radiologic: cardiomegalie, stază venoasă pulmonară, semne de hipertensiune pulmonară;
134
Fig. 108 - Cardiomiopatie dilatativă - insuficienţă
ventriculară stângă (incidenţă P-A)
Fig. 109 - Cardiomiopatie dilatativă, cord bovin
(incidenţă P-A) (colecţia autorilor)
- ecocardiografie:cardiomegalie globală, lipsa îngroşării sistolice parietale, scăderea fracţiei de scurtare şi
ejecţie a VS, creşterea distanţei E-sept, insuficienţa mitrală şi tricuspidiană funcţionale;
- ventriculografia izotopică, scintigrama de perfuzie şi de captare miocardică;
- RMN;
- cateterismul cardiac şi coronarografia- pentru diferenţierea CMD idiopatice de cea ischemică;
- biopsia endomiocardică - pentru confirmarea sau excluderea unor cauze secundare de CMD.
Diagnostic pozitiv:asocierea dilataţiei cardiacecu funcţie sistolică ventriculară diminuată şi eliminarea altor
cauze de dilataţie cardiacă.
Diagnostic diferenţial:boli cardiace congenitale, valvulopatii, cardiopatia hipertensivă în stadiul de dilataţie,
cardiomiopatia ischemică, forme secundare de CMD.
Complicaţii: evoluţia spre insuficienţă cardiacă congestivă,embolii sistemice,tulburări de ritm,moartea subită.
Cardiomiopatia dilatativă alcoolică - cea mai frecventă formă secundară de CMD, provocată de abuzul de
alcool (aproximativ 10% din băutorii mari dezvoltă CMD). Dacă continuă să bea după apariţia simptomelor
pacienţii decedează, iar abstinenţa totală în stadiile incipiente de boală poate duce la normalizarea clinică şi
morfopatologică.
135
Cardiomiopatia dilatativă peripartum - apare în ultimul trimestru al sarcinii sau până la 6 luni după naştere,
apare mai frecvent în sarcinile gemelare, mame vârstnice şi rasa neagră. Evoluţia poate fi spre vindecare în
6-12 luni, spre exitus sau spre insuficienţă cardiacă congestivă.
9.3. Cardiomiopatia hipertrofică
Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) este o afecţiune miocardică definită prin prezenţa hipertrofiei ventriculare
stângi în absenţa unei cauze cardiace sau sistemice, conform ghidului ESC 2014.
Etiologie: boală genetică cu transmitere autozomal dominantă.
Morfopatologie: hipertrofie miocardică mai ales la nivelul septului interventricular, endocardul septal poate fi
îngroşat, coronarele epicardice sunt normale dar cele intramiocardice au lumenul îngustat. Uneori hipertrofia
ventriculară poate fi concentrică sau apicală. Cavităţile ventriculare sunt de dimensiuni mici.
Microscopic - miocite hipertrofiate, dezorganizate, ţesut conjunctiv abundent.
Fiziopatologie: funcţia cardiacă în CMH este modificată prin: hipertrofie ventriculară şi funcţie sistolică
exagerată, apariţia obstrucţiei (gradientului) intraventriculare, alterarea funcţiei diastolice - a relaxării şi
complianţei ventriculare - şi modificări ale perfuziei coronariene prin discordanţă între masa ventriculară
crescută şi fluxul coronarian.
Tablou clinic:
Simptome subiective:
- dispneea - mai frecventă la bolnavii cu obstrucţie intraventriculară;
- angina pectorală;
- sincopa;
- palpitaţii;
- fatigabilitate, ameţeli;
- insuficienţă cardiacă congestivă.
Examen obiectiv:
• inspecţie: deplasarea şocului apexian la stânga în afara liniei medioclaviculare;
• palpare:şoc apexian deplasat lateral, pe arie largă şi deosebit de puternic;
• percuţie: aria matităţii cardiace relative mărită la stânga;
• auscultaţie:
- zgomotul I este normal;
- zgomotul II dedublat;
- zgomotul III poate fi prezent;
- zgomotul IV deseori prezent;
- semnul auscultatoric specific - suflul sistolic care are următoarele caracteristici:
- este aspru, crescendo-descrescendo;
- începe la distanţă de zgomotul I şi se aude cel mai bine între apex şi marginea stângă a sternului;
- iradiază deseori spre marginea inferioară a sternului, axilă şi baza cordului (nu şi pe vasele gâtului);
- la pacienţii cu gradiente intraventriculare mari suflul reflectă atât turbulenţa din tractul de ejecţie
ventricular, cât şi insuficienţa mitrală concomitentă - astfel suflul este holosistolic cu iradiere spre
apex şi axilă;
136
- se accentuează în timpul manevrei Valsalva (creşte gradientul intraventricular) şi la ridicarea din
poziţie ghemuită (“pe vine”, “squatting”);
- scade în poziţie ghemuită şi la strângerea puternică a mâinilor (“handgrip”), odată cu scăderea
gradientului intraventricular.
Examinări paraclinice:
- ECG - modificări ale segmentului ST şi undei T (unde T negative gigante), semne de HVS;
- rar BRS, BRD, unde Q patologice;
- tulburări de ritm ventriculare - tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară;
- majoritatea morţilor subite sunt prin fibrilaţie ventriculară;
- examenul radiologic - poate fi normal;
- ecocardiografia –grosimea peretelui ventricular stâng ≥ 15mm; hipertrofie septală asimetrică;
- hipokinezie septală;
- scăderea dimensiunii cavităţii VS;
- obstrucţia sistolică a cavităţii VS;
- disfuncţie diastolică cu relaxare miocardică anormală;
- Doppler pulsatil, continuu - flux de obstrucţie dinamică în tractul de ejecţie ventricular stâng şi
determinarea gradientului intraventricular (aprecierea severităţii obstrucţiei);
- carotidograma - cu aspect bisferian, apexocardiograma - cu triplu impuls, jugulograma - undă atrială “a”
proeminentă;
- examenul radioizotopic - scintigrama de perfuzie şi ventriculografia radioizotopică;
- cateterismul cardiac, angiocardiografia, coronarografia;
- biopsia endomiocardică, analiza ADN-ului.
Diagnostic pozitiv:
- clinic şi paraclinic (ecocardiografia demonstrează hipertrofia ventriculară excesivă).
Diagnostic diferenţial:
- stenoza aortică valvulară - suflu sistolic de ejecţie la focarul aortic cu iradiere pe carotide;
- defectul septal interventricular - suflu sistolic mezocardiac cu iradiere pe toată aria precordială;
- insuficienţa mitrală - suflu sistolic apexian cu iradiere spre axilă.
Complicaţii:
- insuficienţa cardiacă congestivă;
- moartea subită prin fibrilaţie ventriculară;
- fibrilaţia atrială - rău tolerată - favorizează apariţia insuficienţei cardiace congestive dar şi a emboliilor
sistemice;
- endocardita bacteriană pe valva mitrală sau pe endocardul septal.
9.4. Cardiomiopatiile restrictive
Cardiomiopatiile restrictive (CMR) constituie un grup de afecţiuni miocardice caracterizate prin diminuarea
funcţiei diastolice cu prezervarea funcţiei sistolice.
Clasificare - etiologie:
1. cauze miocardice:
- noninfiltrative - idiopatice, sclerodermie;
137
- infiltrative - amiloidoza, sarcoidoza;
- boli prin stocaj - hemocromatoza.
2. cauze endomiocardice:
- endomiocardofibroza, sindromul hipereozinofilic.
Fiziopatologie:
- diminuarea primară a funcţiei diastolice - a complianţei ventriculare şi conservarea funcţiei sistolice
reflectă aspectul caracteristic al presiunii intraventriculare - scăderea bruscă a presiunii la începutul
diastolei urmată deo ascensiune rapidă şi apoi de un platou până la contracţia atrială;
- realizând aspectul de rădăcină pătrată sau radical;
- afectarea VS este mai frecventă decât cea a VD;
- în formele de CMR cu afectarea aparatului atrioventricular apare insuficienţa mitrală;
Tablou clinic:
Simptome subiective:
- dispneea, fatigabilitatea;
- dureri anginoase la efort.
Semne obiective:
- distensia jugularelor;
- zgomote III şi/sau IV patologice;
- suflu de insuficienţă mitrală/tricuspidiană;
- semnul Kussmaul - accentuarea inspiratorie a distensiei jugularelor - în formele cu afectarea VD;
- semne de insuficienţă cardiacă stângă sau/şi dreaptă.
Examinări paraclinice:
- examenul radiologic toracic:
- semne de congestie venoasă pulmonară, dilatarea atriilor;
- ECG:
- microvoltaj, modificări difuze de fază terminală, aritmii.
- Ecocardiografia:
- îngroşarea pereţilor ventriculari şi septului interventricular, endocard îngroşat.
138
CAP. X. Hipertensiunea arterială
10.1. Definiție
Hipertensiunea arterială (HTA) este afecțiunea cea mai frecventă în practica medicală, cu o prevalență
de 30-45% în populația generală.Conform OMS (Organizația Mondială a Sănătății) HTA a adultului este o
creșterecronică a tensiunii arteriale (TA) la valori de peste 140/90 mmHg.Deoarece există o relație continuă
între HTA și evenimentele cardiovasculare(CV) și renale,disticția între normotensiune și ”hipertensiune”se face
în funcție de acest risc. Astfel, pragul de definire al HTA este flexibil în funcție de riscul CV al fiecărui individ.În
practica medicală se utilizează totuși și valori cut-off de definire ale gradelor HTA pentru a ușura diagnosticul
și decizia terapeutică (Tabelul 1).
Etiologia HTA esențială (forma cea mai frecventă la adult) nu este bine definită. S-au identificat factori de
risc asociați cu o frecvență mai mare a HTA cum ar fi: ereditatea (predispoziția genetică), vârsta (riscul crește
cu înaintarea în vârstă), sexul (masculin), rasa (neagră), consumul de sare, consumul de alcool, fumatul,
sedentarismul, obezitatea, factori psihosociali (stresul), comorbiditățile (diabetul, policitemia vera, etc.).
Tabel1. Clasificarea valorilor tensiunii arteriale
Categorie TA sistolică și TA diastolică
Optimă <120 și/sau <80
Normală și/sau 80-84
Normal înaltă 120-129 și/sau 85-89
Hipertensiune grad 1 130-139 și/sau 90-99
Hipertensiune grad 2 140-159 și/sau
Hipertensiune grad 3 160-179 100-109
Hipertensiune sistolică izolată și ≥110
≥180 <90
≥140
10.2. Etiopatogenia HTA
Mecanismele patogenice ale HTA sunt multiple şi recunoaşterea acestora a condus, cu mulţi ani în urmă, la
formularea conceptului de mozaic patogenic. HTA ar fi iniţiată prin sistemul nervos simpatic, care ar acţiona
pe un teren genetic sau în condiţiile unor factori de mediu deosebiţi. Efectul factorilor genetici variază, în
diverse grupuri populaţionale, între 20% şi 60-70%. Alţi factori implicaţi sunt stresul, fumatul, alcoolul,
obezitatea, aportul de sare excesiv. Ca urmare a stimulării simpatice, apar efecte cardiovasculare şi activarea
SRA (sistem renină-angiotensină)- secundar stimulării simpatice renale. Subsecvent apar secreţie crescută de
renină şi creşterea AgII, cu efectele sale cardiovasculare, dar şi de stimulare a SNS (sistem nervos simpatic),
închizând ansa de feedback. În etapa iniţială, există o mare variabilitate a valorilor TA, între valori normale
şi, frecvent, deasupra nivelelor considerate normale. Deşi creşterile de norepinefrină şi AgII (angiotensină II)
au proprietăţi de a reţine sare, creşterea TA produsă de aceşti factori duce la pierdere de sodiu prin efectul
presiune-natriureză.Întimp, activarea SNS şi a SRA conduc la modificări funcţionale şi morfologice vasculare,
inclusiv în vasele renale, care afectează, în final, capacitatea de excreţie a sodiului. Normal, rinichiul răspunde
la creşterea TA printr-un proces de autoreglare şi vasoconstricţie, care are loc predominant la nivelul arteriolei
aferente; aceste procese protejează glomerulul de o presiune de perfuzie excesivă. Progresiv însă, se produc
modificări de arterioscleroză la nivelul arteriolelor aferente, marker morfologic specific renal de HTA primară.
Autoreglarea imperfectă şi modificările arteriolare renale antrenează la rândul lor procese patologice renale
progresive. Prima consecinţă a atenuării sau pierderii autoreglării este transmiterea presiunii crescute la nivel
139
glomerular, care conduce la injurie glomerulară (scleroză glomerulară) şi tubulo-interstiţială. Al doilea proces
patologic la nivel renal este ischemia renală şi consecinţele sale pe activarea mecanismelor presoare şi pe
retenţia de sodiu. La producerea ischemiei renale participă arterioscleroză progresivă a arteriolei aferente,
având ca urmare ischemia glomerulară şi peritubulară (colaps glomerular), precum şi efectele vasoconstrictoare
ale norepinefrinei şi AgII pe arteriolele renale şi vasa recta. Ischemia renală are ca rezultat final activarea
suplimentară a SRA şi procese de scleroză glomerulară şi tubulointerstiţială, cu afectarea posibilă şi a funcţiei
renale. În sinteză, patogenia HTA recunoaşte mai mulţi factori principali: factorul genetic, sistemul nervos
simpatic, sistemul renină-angiotensină, rinichiul şi aportul excesiv de sodiu/sau retenţia de sodiu. Ei sunt de
altfel - cu excepţia factorului genetic – ţintele principale ale tratamentului antihipertensiv.
10.3. Diagnosticul HTA. Măsurarea TA
Evaluarea pacientului cu HTA urmărește:
• Confirmarea diagnosticului
• Detectarea posibilelor cauze de hipertensiune secundară
• Evaluarea riscului CV, afectarea organelor țintă și bolile concomitente
Pentru aceasta este necesară măsurarea TA, anamneza medicală, inclusiv antecedentele heredo-colaterale,
examenul fizic, investigații paraclinice.
Măsurarea TA
Condiţiile pentru măsurarea TA sunt standardizate pentru a asigura diagnosticul corect al HTA:
- pacientul să fie în repaus cel puţin 3-5 minute înaintea măsurării TA;
- manşeta tensiometrului va fi obligatoriu adaptată la grosimea braţului (lăţime de 2/3 din lungimea braţului;
manşeta standard are 12-13 cm lăţime şi 35 cm lungime);
- manşeta trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii indiferent de poziţia pacientului;
- în anumite condiţii se va măsura şi TA ortostatică (la pacienţii peste 65 ani, la diabetici sau la cei care primesc
terapie antihipertensivă); măsurătoarea în ortostatism se face la 1 min şi la 3 min după schimbarea poziţiei;
- controlul TA implică două măsurători separate la interval de mai multe minute; dacă diferenţa este mai
mare de 5 mmHg, sunt necesare măsurători suplimentare;
- măsurarea se face la ambele braţe; diferenţa nu trebuie să depăşească 10 mmHg; dacă diferenţa dintre cele
două braţe este mai mare, se va considera corectă valoarea cea mai mare;
- TA se va măsura şi la membrele inferioare când se suspicionează o coarctaţie de aortă (bărbat tânăr <30
ani), o scădere a TA la membrele inferioare faţă de cele superioare confirmând diagnosticul;
- determinarea TA se va face prin metoda auscultatorie (zgomotele Korotkoff ), repetat la 10 minute interval
pentru a înlătura efectul de “halat alb”;
- manşeta se umflă rapid cu aproximativ 20 mmHg peste TAS estimată (se recunoaşte după dispariţia pulsului
radial) şi se desumflă cu 3 mmHg la fiecare secundă;
- dacă zgomotele Korotkoff sunt slabe, pacientul este rugat să ridice braţul, să închidă şi să deschidă pumnul
de 5-10 ori, după care se umflă rapid manşeta tensiometrului;
- -palparea pulsului și măsurarea frecvenței cardiace trebuie să însoțească măsurarea TA
- înregistrarea corectă trebuie să conţină valoarea TA, poziţia pacientului, braţul, mărimea manşetei (ex:
140/90 mmHg, clinostatism, braţul drept, manşeta normală pentru adult). Datorită variaţiilor importante
140
ale tensiunii arteriale atât în cadrul unei zile cât şi între zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv
după prima valoare crescută a TA, cu condiţia ca aceasta să nu depăşească 180 mmHg. După 2-3 determinări
la prima vizită spaţiate de minimum 5 minute, pacientul este rechemat după o săptămână, când se fac
din nou 2-3 măsurători. Dacă după 3 măsurători la interval de o săptămână valorile TA sunt peste normal,
pacientul poate fi considerat hipertensiv.
TA poate fi măsurată de medic sau de către asistentă, în cabinet sau la spital, sau poate fi măsurată în afara
cabinetului medical.
Măsurarea TA în afara cabinetului medical
Avantajul măsurării TA în afara cabinetului este efectuarea unui număr mare de măsurători în afara condițiilor
“de cabinet”, care permit o abordare mai corectă a bolii. Evaluarea se poate face utilizând monitorizarea
ambulatorie automată a TA ( ambulatory blood presure monitoring, ABPM) sau măsurarea TA la domiciliu,
auto-măsurarea TA (home blood presure monitoring, HBPM). Studiile ultimilor ani au arătat că valorile TA
măsurate ambulator se corelează mai bine cu riscul evenimentelor coronariene și al stroke-ului decât valorile
TA măsurate în cabinet.
Tabel 3. Definițiile HTA în funcție de valorile TA de cabinet sau ambulatorii
TA de cabinet TA sistolică (mmHg) și/sau TA diastolică (mmHg)
TA ambulatorie ≥140 ≥90
Ziua (stare de veghe) și/sau
Noaptea (somn) ≥135 și/sau ≥85
24 h ≥120 și/sau ≥70
TA la domiciliu ≥130 și/sau ≥80
≥135 ≥85
Monitorizarea ambulatorie automată a TA ( ambulatory blood presure monitoring, ABPM)
ABPM reprezintă înregistrarea pe 24 ore a TAS şi TAD la intervale regulate de timp (15 min ziua şi 30 min
noaptea) folosind un sistem standard cu o manşetă aplicată pe braţul de obicei non-dominant, care este
umflată la intervalele anterior programate, urmată de transferarea datelor într-o unitate de memorie care se
ataşează la computer. Profilul tensional normal determinat prin ABPM este influenţat de o serie de factori
demografici, neurohormonali şi fiziopatologici, remarcându-se astfel o scădere a TA pe timpul nopţii, urmată
de o creştere matinală a acesteia şi apoi o perioadă de platou în timpul zilei.
2. Monitorizarea TA la domiciliu (home blood presure monitoring, HBPM)
Tehnica presupune auto-măsurarea TA la anumiți pacienți (cu sprijinul unor persoane specializate sau membrii
ai familiei). Utilizarea dispozitivelor de măsurare a TA aplicate pe încheietura măinii nu este încurajată, dar se
poate utiliza la pacienții obezi. TA ar trebui măsurată zilnic, de preferat 7 zile consecutiv dimineața și seara,
într-o cameră liniștită, cu pacientul șezând, cu spatele și mâna sprijinite, după un repaus de 5 minute. Ar trebui
efectuate 2 măsurători la 1-2 minute interval la fiecare determinare, iar valorile obținute se notează imediat.
Hipertensiunea “izolată de cabinet” sau de “halat alb”
În anumite situaţii, TA măsurată la cabinet este în mod repetat ridicată, în timp ce tensiunea măsurată la
domiciliu sau valorile tensionale pe 24 ore sunt normale. Acest tip de comportment al TA este cunoscut sub
numele de “hipertensiune de halat alb” deşi termenul de preferat ar fi “hipertensiune izolată de cabinet (de
spital)”.
Hipertensiunea mascată
Hipertensiunea mascată sau hipertensiunea izolată ambulatorie definește situația inversă, când pacientul are
141
repetat valori normale ale TA măsurată în cabinet și TA crescute în condiții de ambualator. Anumiți factori
sunt asociați cu această condiție: vârsta tânără, genul masculin, fumatul, consumul de alcool, activitatea fizică,
stresul, obezitatea, diabetul, boala cronică de rinichi, antecedente familiale de HTA. Riscul pentru complicații
CV este similar cu cel de la pacienții hipertensivi adevărați, dublu față de normotensivi și se datorează de fapt,
HTA nediagnosticate.
Răspunsul tensional inadecvat la efort.
TA crește în timpul exercițiului fizic static sau dinamic mai mult pe seama TAS decât a TAD. Răspunsul tensional
la efort, de obicei apreciat în timpul probei de efort la covorul rulant sau cicloergometru, poate oferi o serie de
informaţii prognostice. Valorile tensionale obţinute în timpul testelor de efort nu sunt dovedite cert ca fiind
factori predictivi utili, dar oferă date privind capacitatea de efort și modificările EKG și recomandă ABPM dacă
TA crește întimpul efortului.
În stabilirea diagnosticului de HTA sunt importante mai multe etape: măsurători repetate ale TA; anamneză;
examenul obiectiv; examenele paraclinice. Scopul parcurgerii etapelor enumerate anterior este de a stabili
nivelul TA, de a identifica posibilele cauze de HTA secundară şi de a evalua riscul cardiovascular global prin
identificarea altor factori de risc, afectarea de organe ţintă sau condiţii clinice asociate.
Anamneza
Din punct de vedere simptomatic pacientul cu HTA poate să nu prezinte nici un simptom, poate descrie
simptome nespecificesau poate prezenta simptomele complicațiilor HTA (afectare de organe țintă-cord, vase,
rinichi). Cele mai frecvente simptome sunt cefalea, frecvent occipitală, uneori matinală, cu caracter pulsatil,
tulburări de echilibru, astenie, insomnii, palpitații, dureri toracice nespecifice. Când apar afectări ale organelor
țintă pacientul poate descrie: durere toracică anterioară (boala coronariană), dispnee (insuficiență cardiacă),
deficite motorii/senzitive (boli cerebrovasculare), claudicații intermitente, tulburări trofice (boala arterială
periferică), tulburări de vedere (retinopatie), etc.
Istoricul bolii pacientului hipertensiv trebuie să menționeze: primul diagnostic de HTA, valorile curente și
trecute ale TA, medicația antihipertensivă. Femeile trebuie investigate în ceea ce privește hipertensiunea
de sarcină. HTA este asociată cu un risc crescut pentru bolile CV și renale, mai ales dacă pacientul prezintă
suferințe preexistente. Pentru a evalua riscul CV global este important să cunoștem prezența concomitentă
a altor condiții patologice (diabet, boală cronică cardiacă, boala arterială periferică, boală cardiacă valvulară,
palpitații, episoade sincopale, boli neurologice (stroke sau atac ischemic tranzitor). Anamneza de boală renală
trebuie să menționeze tipul și durata bolii. Astfel, antecedentele personale patologice și heredo-colaterale ale
pacientului cu HTA ar trebui să evidențieze:
• Durata bolii și valorile anterioare ale TA, inclusiv cele măsurate la domiciliu
• HTA secundară-elemente de anamneză
o Istoric familial de boală cronică renală (rinichi polichistic)
o Antecedente de boală de rinichi, infecții urinare, hematurie, abuz de medicație analgetică (boli renale
parenchimatoase)
o Administrare orală de medicamente/substanțe cu risc: contraceptive, carbenoxolone, picături
vasoconstrictive nazale, cocaină, amfetamine, gluco- și mineralocorticoizi, antiinflamatoare non-
steroidiene, eritropetină, ciclosporină
o Episoade repetitive de transpirații, dureri de cap, anxietate, palpitații (feocromocitom)
• Factori de risc
o Istoric familial și personal de HTA și boală CV
142
o Istoric familial și personal de dislipidemie
o Istoric familial și personal de diabet zaharat (medicație, nivel de glicemie, poliurie)
o Fumat
o Obiceiuri alimentare
o Schimbare recentă în greutate, obezitate
o Nivelul de exercițiu fizic zilnic
o Sforăit, sindrom de apnee în somn
o Greutate mică la naștere
• Antecente și simptome sugestive de afectare de organe țintă
o Creier și ochi: durere de cap, vertigo, tulburări de vedere, atac ischemic tranzitor, deficit senzitiv sau
motor, stroke, revascularizație carotidiană
o Cord: durere toracică, dispnee, edeme periferice, infarct miocardic, intervenții de revascularizare,
sincope, antecedente de palpitații, aritmii (în special fibrilație)
o Rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie
o Artere periferice: extremități reci, claudicații intermitente, distanța parcursă fără durere, revascularizare
periferică
o Antecdente de sforăit/apnee în somn
o Disfuncții cognitive
• Managementul HTA
o Medicația curentă antihipertensivă
o Tratament anterior antihipertensiv
o Aderența la tratament
o Eficacitatea și efectele secundare ale medicamentelor
Examenul fizic
Examenul fizic al pacientului cu HTA ar trebui să stabilească sau să confirme diagnosticul de HTA, să stabilească
nivelul TA, să evalueze posibile cauze secundare de HTA și riscul global CV. Cel puțin odată valoarea TA ar trebui
determinată la ambele brațe și daca diferențele dintre valorile măsurate la brațe este de peste 20mmHg
pentru TAS și/sau peste 10mmHg pentru TAD ar trebui efectuate investigații suplimentare pentru identificarea
modificărilor vasculare. Auscultația cordului ar putea evidenția la pacienții cu HTA semne sugestive de afectare
de organ țintă: modificări ale frecvenței și ritmului cardiac, zgomote 3 sau 4 prezente, sufluri, tulburări de ritm
și frecvență care impun continuarea investigațiilor (ecocardiografie). Auscultația arterelor carotide și renale
la pacienții cu HTA poat decela prezența suflurilor pentru evaluarea cărora se impune evaluare ecografică.
Palparea pulsurilor periferice poate detecta absența, reducerea sau asimetria pulsațiilor care alături de
posibilele modificări locale de temperatură și tegumentare pot ridica suspiciunea boala arterială periferică.
Evaluarea neurologică ar putea identifica deficite motorii și/sau senzitive sugestive de complicații cerebrale
ale HTA. Indicele de masă corporeală și circumferința taliei trebuie determinate la toți pacienții cu HTA.
Investigații de laborator
Investigațiile efectuate la pacientul hipertensiv au rolul de a identifica factorii de risc, prezența unor cauze
de HTA secundară și determinarea posibilelor afectări subclinice de organ țintă. Investigațiile de rutină care
ar trebui efectuate la un pacient hipertensiv includ: hemoleucograma (determinarea valorilor hemoglobinei
143
serice), glicemia a jeun, colesterolul seric total și fracțiunile (HDL, LDL), trigliceridele serice, ionograma (
sodiul și potasiul seric), acidul uric, creatinina și rata filtrării glomerulare, examen de urină (sediment urinar,
determinarea proteinuriei și microalbuminuriei), EKG. În funcție de rezultatele acestor investigații, alte teste
ar putea fi necesare pentru deinirea profilului de risc al unui pacient hipertensiv: hemoglobina glicozilată,
concentrația sodiului și potasiului urinar, HBPM, ABPM, ecocardiografie, monitorizare Holter, ecografie
carotidiană, arterială periferică, determinarea velocității pulsului, a indicelui gleznă-braț, examenul fundului
de ochi.
10.4. Complicațiile HTA
Evoluția HTA netratate duce la o serie de afecțiuni severe, deși boala poate evolua silențios (asimptomatic/
paucisimptomatic) mulți ani. Principalele complicații ale HTA sunt:
Insuficiența cardiacă
În cursul evoluției, HTA generează hipertrofia miocardică a fibrelor musculare și hiperplazia țesutului conjunctiv,
adică hipertrofia ventriculului stâng (HVS). Cauza principală a creșterii masei ventriculului stâng este sarcina
hemodinamică. Consecințele HVS sunt: ischemia miocardică sub diferite forme până la infarct miocardic,
afectarea contractilității, afectarea umplerii ventriculare, aritmii ventriculare ce pot duce la apriția insuficienței
cardiace și a morții subite. Cand HVS este importantă se realizează o scădere a distensibilității miocardice, o
alterare a relaxării VS și consecutiv, o afectare precoce a funcției diastolice. În acestă fază pacientul prezintă
dispnee la efort și numai în condiții speciale ( eforturi mari, tahiaritamii, etc) poate dezvolta edem pulmonar
acut. Funcția sistolică ce generează debitul cardiac este afectată în stadiul tardiv de evoluție, când apare
dilatația VS.
Boala coronariană
HTA este un factor de risc major în apariția aterosclerozei coronariene. Boala coronariană poate îmbrăca
diferite forme: angina de efort stabilă sau instabilă, infarctul miocardic, moartea subită, tulburări de ritm și de
conducere secundare ischemiei. Hipertrofia miocardică prin cererea crescută de oxigen și afectarea circulației
intramiocardice poate determina condițiile unei angine pectorale cu coronare normale.
Aritmiile
Aritmiile sunt complicații frecvente ale HTA, mai ales dacă pacientul prezintă hipertrofie miocardică. Cele mai
frecvete tulburări de ritm întâlnite sunt fibrilația atrială și tulburări variate ale ritmului ventricular (extrasistole,
tahicardie ventriculară, etc.). Aritmiile ventriculare, care sunt cele mai periculoase pot fi determinate de
ischemia miocardică, hipertrofie, disfuncție diastolică, creșteri acute de TA.
Afectarea vaselor mari
HTA afectează vasele mari prin favorizarea apariției și evoluției aterosclerozei, dar și prin stresul direct asupra
peretelui. Coplicațiile cele mai frecvente ale vaselor mari sunt disecția, anevrismul și tromboza.
Disecția aortei (anevrism disecant) constă în lezarea intimei vasculare și pătrunderea sângelui între straturile
aortei, realizând un lumen fals. Acesta se poate deschide distal de locul intrării, tot în lumenul principal (vezi
mai jos). Anevrismele de aortă toracică și abdominală se diagnostichează computer tomografic și ecografic.
Diagnosticul anevrismului abdominal poate fi pus prin palparea și auscultația aortei abdominale. Anevrismul
crosei aortice generează asimetrie de puls între cele două membre superioare. Tromboza arterelor poate
surveni în orice zonă, dar predilect la nivelul membrelor inferioare. Simptomatologia de tipul claudicației
intermitente sau a durerilor de repaus pot sugera severitatea bolii. Palparea pulsurilor periferice și auscultația
(aortei, arterelor iliace, femurale) poate identifica leziunile arterlor periferice. Diagnosticul se stabilește
ecografic și arteriografic.
Afectarea vaselor cerebrale
Afectarea vaselor mari este una din complicațiile grave ale HTA și apare în hipertensiunile netratate. Unele
forme sunt urgențe hipertensive și sunt tratate separat(hemoragiile intracerebrale, infarctul ateroembolic).
144
Formele cronice sunt reprezemtate de sindromul lacunar prin infarctizarea unor zone mici prin lipohialinoză
sau microembolii repetate cu material aterogen.
Afectarea vaselor renale
În hipertensiune apar modificări ale vaselor renale cu ateroscleroza arterelor renale şi agravarea HTA prin
adăugarea unui mecanism renovascular (scăderea fluxuluirenal, cu ischemie şi stimularea secreţiei de renină
din aparatul juxtaglomerular).De asemenea apar şi modificări ale vaselor mici (arteriole eferente şi aferente),cu
proteinurie moderată prin alterarea permeabilităţii glomerulare. Ulterior seproduce distrucţia glomerulară
(nefroscleroza), creatinina începe să crească şi apare insuficienţă renală progresivă (nefroangioscleroza,
insuficiența renală).
Afectarea vaselor retiniene
Sunt asemănătoare celor cerebrale, fiind determinate de afectarea circulaţieiretiniene, atât hipertensivă cât şi
aterosclerotică. La examenul fundului de ochi apar mai multe tipuri demodificări vasculare:
- stadiul I: îngustarea arterelor retiniene (angiospasm);
- stadiul II: scleroza adventiceală şi/sau îngroşarea peretelui arteriolar (artere „înfir de argint”) şi semnul
încrucişării arteriovenoase (Salus-Gunn);
- stadiul III: modificările stadiului II la care se adaugă exsudate şi hemoragii retiniene care apar prin ruptura
vaselor mici;
- stadiul IV: la modificările stadiului III se adaugă edemul papilar, expresiaretiniană a edemului cerebral.
Primele două stadii de modificare arteriolară sunt nespecifice, fiind frecvent identificate şi în ateroscleroza
nehipertensivă a vaselor retiniene; în prezent nu existăo dovadă clară că acestea au o valoare prognostică
semnificativă. Stadiile III şi IV(retinopatie hipertensivă) reprezintă markeri pentru complicaţiile hipertensive
severe.Stadiul IV al fundului de ochi este caracteristic encefalopatiei hipertensive
10.5. HTA și riscul CV
Riscul CV total se exprimă prin riscul absolut de a dezvolta un eveniment CV (infarct miocardic, insuficiență
cardiacă, accident vascular cerebral sau afectare renală) timp de 10 ani. Factorii de risc luați în calcul la evaluarea
riscului CV sunt:
- nivelul TA sistolică și diastolică
- sexul masculin
- vârsta (B≥55 ani; F≥65 ani)
- fumatul
- dislipidemia [colesterol total>190mg/dl (4,9mmol/l)și/sau LDL-colesterol>115 mg/dl (3mmol/l) și/sau
HDL-colesterol: B (bărbați)<40mg/d (1mmol/l)l, F (femei)< 46 mg/dl (1,2mmol/l); trigliceride>1,7mmol/l
(150mg/dl)]
- glicemia à jeun 5,6-6,9mmol/l (102-125mg/dl)
- testul de toleranță la glucoză anormal
- obezitatea [indicele de masă corporală≥30kg/m2 (înălțimea)]
- obezitate de tip abdominal (circumferinţa abdominală: MB> 102 cm, F > 88 cm)
- istoric familial de boală cardiovasculară prematură (la vârstă <55 ani la bărbați și<65 ani pentru femei);
145
Stratificarea riscului CV în 4 categorii de risc adițional este prezentată în Tabelul 2.
Tabel 2. Stratificarea riscului CV total
Alți factoride risc, leziuni TA normala HTA grad 1 HTA grad 2 HTA grad 3
organice subclinice sau înaltă TAS 140-159 sau TAS 160-179 sau TAS ≥180
afecțiuni TAS 130-139 sau TAD 90-99 TAD 100-109 sau
TAD ≥ 110
TAD 85-89 Risc înalt
Nici un alt factor de risc Risc scazut Risc moderat Risc înalt
1-2 factori de risc Risc scazut Risc moderat Risc moderat/
înalt
3 sau mai mulți factori de risc Risc scăzut/ Risc moderat/ Risc înalt Risc înalt
moderat înalt
Afectare de organ, boala Risc moderat/ Risc înalt Risc înalt Risc înalt/foarte
cronică renală stadiu 3 sau înalt Risc foarte înalt Risc foarte înalt înalt
diabet
Risc foarte înalt
Boală CV simptomatică, boală Risc foarte înalt
cronică de rinichi peste stadiul
4 sau diabet cu afectare de
organ/factori de risc
TAS= tensiunea arterială sistolică, TAD= tensiunea arterială diastolică, CV= cardiovascular, HTA= hipertensiune
arterială, SM= sindrom metabolic, DZ= diabet zaharat
10.6. HTA secundară
Este o formă rară de hipertensiune, fiind întâlnită la aproximativ 5-10% dintre adulţii hipertensivi. Anamneza,
examenul clinic şi investigaţiile de laborator uzuale pot orienta diagnosticul către o formă secundară de HTA,
urmând ca aceasta să fie investigată ulterior prin metode speciale. Datorită frecvenţei relativ scăzute a HTA
secundare, un clinician trebuie să ştie când să se gândească la aceasta şi să ceară şi alte teste diagnostice.
Cele mai importante semne clinice sugestive de HTA secundară la examenul obiectiv sunt:
• Aspect sugestiv de sindrom Cushing
• Modificări cutanate sugestive de neurofibromatoză (feocromocitom)
• Identificarea rinichilor măriți de volum la palpare (rinichi polichistic)
• Sufluri abdominale (hipertensiune renovasculară)
• Sufluri la auscultația cordului: coarctație de aortă, boală arterială membre superioare
• Puls femural diminuat sau întârziat și TA redusă în artera femurală comparativ cu TA măsurată la brațe
(coarctație de aortă, alte boli ale aortei, boală arterială periferică)
• Asimetrie de TA între brațul drept și stâng (coarctație de aortă, stenoză de arteră subclavie)
Cele mai frecvente cauze de HTA secundară sunt:
146
1. Renale
- glomerulonefrita acută
- nefrite cronice
- boală polichistică
- nefropatie diabetică
- hidronefroza
- stenoza de artera renală
- vasculite intrarenale
- compresiuni extrinseci ale arterelor renale
2. Endocrine
Adrenale
- medulare - feocromocitomul
- corticale - sindrom Cushing
- aldosteronism primar
- hiperplazia adrenală congenitală
- excesul aparent demineralocorticoizi (licorice)
Acromegalie
Hipertiroidie, hipotiroidie hipercalcemie (hiperparatiroidism)
Tumori cromafine extraadrenale, carcinoid
Hormoni exogeni
- estrogeni
- glucocorticoizi
- mineralocorticoizi
- simpatomimetice
- alimente cu tiramină şi IMAO
3. Cardiovasculare
- coarctaţia de aortă
- insuficienţă aortică
- blocuri AV complete
4. HTA INDUSĂ DE SARCINĂ
5. Boli neurologice
- creşterea presiunii intracraniene(tumori cerebrale, encefalite,acidoza respiratorie)
- apneea în timpul somnului
- tetraplegia
- porfiria acută
- intoxicaţia cu plumb
- sindrom Guillan-Barre
147
6. Medicamente
- ciclosporina
- eritropoietina
7. Droguri, alcool
8. Stressul acut
- hipoglicemia
- arsuri
- pancreatite
- abstinenţa de alcool
- postresuscitare
- postoperator
10.7. Urgențele hipertensive
Criza hipertensivă se defineşte ca o creştere severă şi persistentă a tensiuniiarteriale, în general peste 200
mmHg pentru TA sistolică şi/sau peste 120 mmHgpentru TA diastolică. Incidența uregențelor hipertensive este
relativ mică (5%), iar severitatea lor depinde de nivelul creșterilor tensionale și de persistența lor.
Tipuri de urgenţă hipertensivă
1. encefalopatia hipertensivă – reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin:cefalee, confuzie, somnolenţă,
agitaţie, tulburări de vedere până la pierdereaacesteia, slăbiciune, convulsii generalizate. Bolnavii pot
prezenta greţurisau vărsături de tip central dar nu au semne de focar neurologic, examenulfundului de
ochi indică retinopatie stadiul IV cu edem papilar, valorile TAdiastolică peste 130 mmHg şi TA sistolică
variabilă. Diagnosticul diferenţial seface cu leziuni ale SNC–AVC ischemic, hemoragie subarahnoidiană,
encefalită,vasculite, tumori, boli convulsivante – necesitând examen CT sau RMN pentruexcludere.
2. accidentele cerebrovasculare – sunt produse în 2/3 din cazuri prin HTA, înspecial creşterea valorii TA
sistolice şi a presiunii pulsului. Manifestările cliniceale hemoragiei intracerebrale sau subarahnoidiene sunt
deficitul motor, semnemeningeale, alterări ale stării de conştienţă, cefalee severă cu debut brutal,precum şi
valori variabil crescute ale TA. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial alhemoragiei intracraniene este tomografia
computerizată.
3. accidentele coronariene acute - angina instabilă, infarctul miocardic acut,moartea subită, pot evolua cu
complicaţii severe: edem pulmonar acut, rupturăde sept sau perete liber ventricular, aritmie malignă.
4. insuficienţa ventriculară stângă – poate să apară prin afectarea funcţieidiastolice, în condiţiile creşterii
tensionale, chiar dacă funcţia sistolică esteconservată (cord de volum normal cu HVS importantă) sau/
şi prin alterareafuncţiei sistolice ventriculare (cord dilatat). De cele mai multe ori insuficienţăventriculară
stângă acută apare la hipertensivi care asociază şi o formă decardiopatie ischemică.
5. disecţia acută de aortă - se defineşte printr-o ruptură a intimei (în peste90% din cazuri) şi clivarea
longitudinală de-a lungul mediei aortei prin coloanade sânge care pătrunde sub presiune la nivelul
orificiului intimal şi separăintima de adventice creând un lumen fals.Tabloul clinic este dominat de durere
care se instalează brutal în toracele anterior(disecţie proximală) sau interscapulo-vertebral (disecţia
segmentului distal). Sincopapoate apare prin ruptura aortei în sacul pericardic cu tamponadă cardiacă
secundară,iar prin compresia sau disecţia de arteră coronară se produce un sindrom coronarianacut.
Manifestările neurologice apar frecvent datorită extensiei disecţiei, şi pot fireprezentate de accidente
vasculare cerebrale, parapareză ischemică, neuropatieischemică. Examenul fizic indică pacient în stare de
şoc cu extremităţi reci cianotice,transpiraţii, valori crescute ale TA, uneori cu diferenţe de TA între extremităţi
148
sauhipotensiune, diminuarea sau absenţa pulsului pe arterele principale, regurgitareaaortică în 50% din
cazuri complicată uneori cu edem pulmonar acut; disfonie prinpresiune realizată de anevrism pe nervul
recurent stâng, sindrom mediastinal prinobstrucţia venei cave superioare, bronhospasm, hemoptizii prin
erodarea bronhiilor,hematemeză prin perforarea esofagului, tromboză mezenterică, anemie, oligo-anurie.
Examene paraclinice – electrocardiograma, radiografia pulmonară, ecocardiografiaDoppler transtoracică şi
transesofagiană, tomografia computerizată, aortografia şirezonanţa magnetică nucleară.
6. stările hiperadrenergice - datorate excesului de catecolamine pot apare înfeocromocitom, întreruperea
bruscă a tratamentului cu clonidină, betablocante,ingestia de cocaină, amfetamină, nifedrină, tiramină,
antidepresive triciclice,leziuni medulare spinale şi se manifestă prin cefalee, transpiraţii, greaţă,anxietate,
dureri abdominale, tahicardie, convulsii, accidente cerebrovasculare, angină instabilă sau infarct miocardic
acut.
7. preeclampsia şi eclampsia - este responsabilă de 15% din deceselematerne. Preeclampsia este un sindrom
specific sarcinii (hipertensiunegestaţională) fiind caracterizat prin valori tensionale constant crescute
(TAsistolică > 140 mmHg sau TA diastolică > 90 mmHg), debutată după a 20-a săptămână de gestaţie,
asociată cu proteinurie (> 300 mg/l sau >500 mg/24h), simptomatologia dispărând în general după naştere
în maxim 42 de zile.Asocierea la aceste manifestări a convulsiilor defineşte eclampsia, forma ceamai
severă a hipertensiunii asociate sarcinii. Depistarea valorilor tensionalecrescute înainte de săptămâna
a 20-a de gestaţie sau persistenţa lor maimult de 6 săptămâni în postpartum defineşte în general o
hipertensiunepreexistentă sarcinii.
8. insuficienţa renală acută - poate atât să determine cât şi să rezulte dincreşterea severă a valorilor TA,
deteriorarea progresivă a funcţiei renalefiind mai probabilă la acei pacienţi la care creatinina iniţială este
> 3,4 mg/dl,funcţia renală ameliorându-se la majoritatea cazurilor după două săptămâni detratament
hipotensor.
9. hipertensiunea pre şi post operatorie - este legată de creşterea tonusuluisimpatic şi a rezistenţei
vasculare şi apare frecvent după variate forme dechirurgie vasculară inclusiv bypass-ul coronarian (30-
50%), endarterectomiacarotidă, revascularizaţia renală şi la inducerea anesteziei sau în timpulintervenţiilor
pe abdomen la mobilizarea mezourilor.
149
The words you are searching are inside this book. To get more targeted content, please make full-text search by clicking here.
Curs-Semiomed-II-Cardio
Discover the best professional documents and content resources in AnyFlip Document Base.
Search