CAP. XI. SINDROMUL INSUFICIENTEI CARDIACE
11.1. Definiţia insuficienţei cardiace (IC)
Conform Ghidurilor Societății Europene de Cardiologie, insuficienţa cardiacă poate fi definită ca o anomalie a
structurii sau funcţiei cardiace, ce determină o incapacitate a inimii de a furniza oxigen la o rată proporțională
cu necesarul ţesuturilor metabolizante, în ciuda presiunilor normale de umplere (sau doar în condiţiile unor
presiuni de umplere crescute).
Trebuie precizat că:
- IC este un sindrom şi nu o boală. Acest sindrom este expresia unui stadiu complicat de evoluţie a unei boli
cardiace propriu-zise. Diagnosticul unui caz dat nu se poate limita la formularea acestui sindrom, ci trebuie
precizată şi boala cardiacă de bază (ex. stenoză mitrală insuficienţă cardiacă).
Mecanism de producere:
- orice boală cardiacă evoluează în două faze:
1. o fază compensată: în care inima reacţionează la boală prin apariţia unor mecanisme compensatorii
care permit, pentru o vreme, satisfacerea de către inimă a necesităţilor curente ale circulaţiei generale
(asigurarea unui debit cardiac suficient organelor interne). Aceste mecanisme compensatorii ale inimii
sunt hipertrofia şi dilataţia miocardului. Rezerva funcţională a miocardului scade progresiv şi apare IC;
2. o fază decompensată - în care apare sindromul IC, ca expresie a faptului că inima şi mecanismele de
adaptare - compensare, nu mai pot asigura nevoile circulatorii, energetice ale organismului;
- alt mecanism de adaptare, compensator al IC este vasoconstricţia periferică, pentru a asigura aportul
suficient de sânge organelor vitale (rinichi, ficat, creier), dar se tulbură cu timpul funcţionarea rinichilor şi
glandelor suprarenale şi deci reglarea eliminării apei şi electroliţilor.
11.2. Diagnosticul insuficienţei cardiace
Etape de diagnostic
1. diagnosticul sindromului de IC (recunoaşterea sindromului, precizarea tipului de insuficienţă cardiacă:
stângă sau dreaptă);
2. diagnosticul etiologic al IC , adică precizarea cardiopatiei cauzale
3. depistarea factorilor favorizanţi şi precipitanţi ai IC. Sunt afecţiuni care suprapuse pe fondul unei cardiopatii
preexistente, precipită apariţia IC.
11.2.1 Etiologie
1. Suprasolicitare de presiune: - hipertensiunea arterială
- stenoze valvulare
2. Suprasolicitare de volum: - regurgitări valvulare
- şunturi intracardiace
- fistule arterio-venoase
3. Scăderea eficienţei contractile: - ischemie miocardică
- miocardite
- cardiomiopatii primare
151
- boli endocrine
- boli neuromusculare
- boli infiltrative (amiloidoză, sarcoidoză, hemocromatoză)
- toxice cardice (alcool, antracicline)
4. Scăderea umplerii cardiace: - boli pericardice ( pericardită constrictivă, tamponadă cardiacă)
- scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
- obstrucții intracardiace (tumori cardiace)
- boli infiltrative cu restricție cardiacă (amiloidoză, sarcoidoză)
11.2.2. Factori precipitanți ai insuficienţei cardiace
1. - nerespectarea tratamentului farmacologic
2. - consum excesiv de sare sau alcool
3. - efort fizic excesiv
4. - aritmii cardiace: fibrilaţie atrială, flutter atrial, tahicardii paroxistice supraventriculare, BAV grad înalt
5. - ischemie miocardică
6. - puseu hipertensiv
7. - tromboembolism pulmonar
8. - boli infecțioase
9. - anemia;
10. - afecţiuni endocrine (tireotoxicoză);
11. - anumite medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene, inotrop negative)
11.3. Forme clinice ale insuficienţei cardiace
A.
Insuficienţă cardiacă acută (ICA)
Insuficienţă cardiacă cronică (ICC)
B.
Insuficienţă cardiacă stângă (IVS)
Insuficienţă cardiacă dreaptă
Insuficiență cardiacă globală
C.
Insuficienţă cardiacă sistolică: Este o tulburare de ejecţie a sângelui - status inotrop deprimat
Insuficienţă cardiacă diastolică (Insuficiența cardiacă cu fracție de ejecție păstrată): Reprezintă alterarea
umplerii ventriculare, care poate fi determinată de o relaxare ventriculară încetinită sau incompletă (-tranzitorie
în ischemia acută, persistentă în hipertrofia miocardică concentrică şi în cardiomiopatia restrictivă).
152
11.4. Mecanismele compensatorii şi consecinţele acestora
A. redistribuţia debitului cardiac
Reprezintă un important mecanism compensator în condiţiile unui debit cardiac scăzut. Fluxul sanguin este
distribuit în aşa fel încât aportul de oxigen la organele vitale - creierul şi miocardul, să fie menţinut, în timp ce
teritorii mai puţin importante - tegumentele, musculatura şi viscerele primesc un aport de oxigen mai scăzut.
Vasoconstricţia mediată de sistemul nervos adrenergic este în mare parte responsabilă de această redistribuţie,
care, la rândul ei, poate fi responsabilă de multe din manfestările clinice ale insuficienţei cardiace, cum ar fi
acumularea fluidelor (scăderea irigaţiei renale), subfebrilitatea (scăderea irigaţiei tegumentare), şi oboseala
(scăderea irigaţiei musculaturii).
B. retenţia hidrosalină
Creşterea volumului şi a presiunii telediastolice ventriculare caracteristică insuficienţei cardiace e un mecanism
util în menţinerea debitului cardiac cu preţul congestiei pulmonare şi/sau sistemice.
Pe lângă activarea sistemului nervos adrenergic se produce şi activarea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron şi o creştere a eliberării hormonului antidiuretic. Aceste influenţe cresc rezistenţa vasculară
sistemică, accentuează retenţia hidrosalină şi eliminarea de potasiu. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă
pot prezenta şi o capacitate redusă de excreţie a apei, ceea ce duce la o hiponatremie de diluţie.
Creşterea presiunii venoase sistemice şi tulburarea funcţiei renale şi suprarenale, caracteristice insuficienţei
cardiace, diferă ca importanţă în producerea edemelor la diferiţi pacienţi cu insuficienţă cardiacă.
11.5. Insuficiența cardiacă cronică (ICC)
Diagnosticul sindromului de insuficiență cardiacă se face pe prezența bolii cardiace de bază, al simptomelor,
semnelor și investigațiilor paracllinice și de laborator.
11.5.1.Simptomatologia
Simptome ale insuficienței cardiace stângi
1. dispneea de efort
2. dispnee de repaus
3. ortopneea
4. dispneea paroxistică nocturnă:
- episoadele apar de obicei noaptea: pacientul se trezeşte, deseori brusc, cu un sentiment marcat de
anxietate şi sufocare;
- bronhospasmul, dat de congestia mucoasei bronşice şi de edemul pulmonar interstiţial care
comprimă bronşiile mici, creşte dificultatea ventilatorie şi travaliul respirator;
- wheezingul se asociază frecvent,
5. tusea – poate fi un echivalent de dispnee, mai ales dacă este condiționată de efort sau de decubit dorsal.
Este o tuse cu expectorație mucoasă, spută rozată, aerată.
6. astenie, fatigabilitate
7. respirația Cheyne-Stokes: numită şi respiraţie periodică/ciclică; reflectă deprimarea sensibilităţii centrului
respirator la CO2 şi IVS. Există o fază de apnee, în timpul căreia PO2 arterial scade, iar PCO2 arterial
creşte. Aceste modificări ale gazelor în sângele arterial stimulează centrul respirator deprimat, ducând la
153
hiperventilaţie şi hipocapnie, urmată de apnee. Cauza principală a depresiei centrului respirator: leziuni
cerebrale de tipul ASC, AVC sau traumatism craniocerebral; insuficienţa ventriculară stângă prelungeşte
timpul de circulaţie dintre plămân şi creier, este responsabilă pentru oscilaţiile dintre apnee şi hiperpnee,
împiedică reglarea la un nivel stabil a ventilaţiei şi gazelor sangvine. Poate fi observat la un pacient
adormit - pacienţii prezintă somnolenţă diurnă.
Simptome ale insuficienței cardiace drepte
1. hepatalgii-hepatomegalia congestivă poate produce disconfort- durere surdă sau greutate în hipocondrul
drept sau în epigastru (prin distensia capsulei hepatice);
2. anorexia, greaţa, meteorismul, senzaţia de plenitudine postprandială şi constipaţia se datorează
congestiei ficatului şi a tractului gastrointestinal;
3. edeme periferice
Alte simptome:
Simptome urinare: nicturia - formarea urinii în cursul zilei, în timpul activităţii, este suprimată datorită
redistribuţiei fluxului sangvin, iar în cursul nopţii deficitul de debit cardiac faţă de necesarul de O2 este redus,
vasoconstricţia renală este diminuată şi creşte formarea de urină.
Simptome cerebrale: în special la cei cu ateroscleroză cerebrală avansată apare confuzie, tulburări de memorie,
anxietate, cefalee, insomnie, coşmaruri, rareori psihoze cu dezorientare, delir şi halucinaţii.
11.5.2. Clasificarea funcţională a insuficenței cardiace conform NYHA (
New York Heart Association)
Clasa I: fără limitări: activitatea fizică obişnuită nu produce fatigabilitate, dispnee sau palpitaţii.
Clasa II: limitarea moderată a activităţii fizice: aceşti pacienţi se simt confortabil în
repaus; activitatea zilnică obişnuită determină fatigabilitate, palpitaţii, dispnee sau angină.
Clasa III: limitarea marcată a activităţii fizice: cu toate că aceşti pacienţi se simt confortabil în repaus, o activitate
fizică mai mică decât cea obişnuită va determina apariţia simptomelor
Clasa IV: incapacitatea de a efectua orice fel de activitate fizică fără disconfort: simptomele insuficienţei
cardiace congestive sunt prezente chiar şi în repaus; la orice activitate fizică gradul de disconfort creşte.
11.5.3. Examenul obiectiv
Semne ale insuficienței cardiace stângi
1. Paloare (prin vasoconstricție sau dacă este prezentă anemia).
2. Cianoză
3. Transpirații
4. Raluri pulmonare subcrepitante simetrice ; Raluri sibilante şi ronflante bazal bilateral, de obicei prin
congestia mucoasei bronşice, secreţii bronşice în exces, bronhospasm;
5. Tahicardie
6. Deplasarea laterală a șocului apexian
7. Creșterea ariei matității cardiace
8. Galop protodiastolic de VS (Zg.3)
154
9. Suflu sistolic apical (regurgitare mitrală secundară- prin dilatarea inelului mitral secundară dilatării VS)
Semne ale insuficienței cardiace drepte
1. Edeme periferice sau generalizate declive- Caracteristici: simetrice, apar mai întâi la nivelul părţilor
declive ale organismului. La pacienţi mobili, la nivelul gleznelor apar la sfâşitul zilei (vesperal) şi se remit
noaptea. La cei imobilizaţi la pat apar în regiunea sacrală.Tardiv: edeme masive generalizate – anasarcă.
Edemele prelungite determină hiperpigmentarea şi îngroşarea pielii extremităţilor inferioare, mai ales
pretibial.
2. Cianoză
3. Subicter sau icter- este rezultatul alterării funcţiei hepatice, secundară stazei hepatice prelungite
şi hipoxiei hepatocitului, asociată cu atrofia lobulară centrală. În cazul în care congestia hepatică se
produce rapid, icterul poate fi sever şi enzimele foarte mult crescute.
4. Hepatomegalie dureroasă
5. Turgescență jugulară
6. Reflux hepato-jugular- (hipocondrul drept compresat ferm, timp de 1 minut, expansiunea venelor
jugulare = reflux hepatojugular pozitiv, util în diferenţierea dintre hepatomegalia din ICC şi cea din alte
cauze).
7. Revărsate lichidiene
- pleural (hidrotorax)
- pericardic
- ascitic
8. Semn Harzer (pulsații epigastrice)
9. Galop protodiastolic de ventricul drept (Zg.3)
10 .Suflu sistolic endapexian (regurgitare tricuspidiană secundară)
- caşexia cardiacă: în ICC severă, prelungită, în special de VD, congestie hepatică şi gastrointestinală,
anorexie, caşexie, (+/- intoxicaţie digitalică), pe de altă parte metabolismul total e crescut prin creşterea
consumului miocardic de O2 (stenoză Ao, HTA), travaliu respirator excesiv, subfebrilitate;
- respiraţia Cheyne-Stokes: numită şi respiraţie periodică/ciclică; reflectă deprimarea sensibilităţii centrului
respirator la CO2 şi IVS. Există o fază de apnee, în timpul căreia PO2 arterial scade, iar PCO2 arterial
creşte. Aceste modificări ale gazelor în sângele arterial stimulează centrul respirator deprimat, ducând la
hiperventilaţie şi hipocapnie, urmată de apnee. Cauza principală a depresiei centrului respirator: leziuni
cerebrale de tipul ASC, AVC sau traumatism craniocerebral; insuficienţa ventriculară stângă prelungeşte
timpul de circulaţie dintre plămân şi creier, este responsabilă pentru oscilaţiile dintre apnee şi hiperpnee,
împiedică reglarea la un nivel stabil a ventilaţiei şi gazelor sangvine. Poate fi observat la un pacient
adormit - pacienţii prezintă somnolenţă diurnă.
11.6. Examen paraclinic
A. diagnostic de laborator
Insuficienţa cardiacă uşoară: electroliţii, creatinina şi enzimele hepatice sunt frecvent normale.
Insuficienţa cardiacă medie-severă:
- Na: hiponatremie de diluţie deşi conţinutul total de Na este crescut;
155
- K: frecvent normal; hipopotasemie în terapia cu diuretice de ansă, hiperpotasemie în terapia cu diuretice
ce economisesc K (atenţie în special la combinaţia inhibitori de enzimă cu diureticele ce economisesc K)
şi în insuficienţa renală avansată (cu hiponatremie, creşterea creatininei şi ureei).
- creșterea transaminazelor, hiperbilirubinemie
- niveluri crescute de peptide natriuretice de tip A și B: BNP și NT-proBNP
- anemie (prevalență mai mare în asociere cu boală renală cronică, insuficiență cardiacă mai severă și
vârstă avansată) sau creșterea hematocritului (cardiopatii congenitale)
B. ECG
- fără modificări specifice: cele existente sunt frecvent urmarea bolii de bază;
C. radiografie toracică
- în majoritatea cazurilor, o imagine de sumaţie a modificărilor din insuficienţa cardiacă cu cele ale bolii de
bază: cardiomegalie globală sau mărirea unei singure cavităţi cardiace, congestie venoasă pulmonară,
hipertensiune pulmonară, calcificări intracardiace, extravazat pleural.
- la creşteri mai mari de presiune (18-23 mmHg) - apare redistribuţia vasculară pulmonară (adică constricţia
şi mai intensă a vaselor lobilor bazali şi dilataţia vaselor lobilor apicali - liniile Sylla);
- la o presiune capilar pulmonară de aproximativ 20-25 mmHg sau mai mare apare edemul pulmonar
interstiţial, care poate avea o varietate de forme:
(1) septal - linii Kerley-opacităţi subţiri lineare de edem interstiţial interlobular;
(2) perivascular - voalarea conturului vaselor centrale şi periferice;
(3) subpleural - determinând acumulări de lichid în formă de fus între plămâni şi pleura adiacentă.
- când presiunea capilar pulmonară depăşeşte 25 mmHg, apare edemul alveolar, cu apariţia şi concentrarea
"în nori" a lichidului în jurul hilurilor - "în fluture" şi pot apărea revărsate lichidiene pleurale mari.
D. ecocardiografia
- este necesară de urgenţă pentru stabilirea cauzei insuficienţei cardiace şi, de asemenea, pentru
determinarea gravităţii disfuncţiei ventriculare;
- rezultate tipice: dilatarea cavităţilor cardiace, hipertrofie miocardică, disfuncţie ventriculară globală, cu
hipokinezia pereţilor ventriculari, îngroşarea miocardului în sistolă este diminuată. Eventual tulburări
segmentare ale mişcărilor pereţilor cardiaci, modificări morfologice ale valvelor şi disfuncţii (boli primare
valvulare, insuficienţă relativă mitrală), extravazat pleural sau pericardic.
E. cateterism cardiac
11.7. Diagnostic diferenţial
Insuficienţa cardiacă trebuie diferenţiată de:
1. o boală pulmonară: bronşita cronică, emfizemul şi astmul bronşic; se vor urmări prezenţa sputei, examenul
aparatului respirator, modificările radiologice şi testele funcţionale pulmonare, dar uneori este necesară
proba terapeutică cu tratament diuretic care va duce la ameliorarea dispneei cardiace;
2. embolismul pulmonar prezintă multe dintre manifestările insuficenţei cardiace, dar prezenţa hemoptiziilor,
a durerii toracice de tip pleural, mărirea ventricului drept şi alterarea specifică a raportului dintre ventilaţie
şi perfuzie sugerează acest diagnostic;
156
3. edemele maleolare pot fi datorate bolii varicoase, edemelor premenstruale sau gravitaţionale, dar aceşti
pacienţi nu prezintă hipertensiune venoasă jugulară în repaus sau la compresia abdomenului; edemele de
cauză renală pot fi uşor diagnosticate în prezenţa unor teste funcţionale renale şi urinare ce arată suferinţa
renală şi nu se însoţesc decât rareori de creşterea presiunii venoase;
4. hepatomegalia şi apariţia ascitei se întâlnesc şi la pacienţii cu ciroză hepatică şi pot fi de asemenea
diferenţiate de insuficienţa cardiacă prin presiunea venoasă normală şi refluxul hepatojugular absent.
11.8. Insuficiența cardiacă acută (ICA)
Insuficiența cardiacă acută este definită ca debutul acut ” de novo ” sau agravarea progresivă a simptomelor și
semnelor de insuficiență cardiacă, necesitând intervenție terapeutică imediată.
11.8.1. Cauze și factori precipitanți :
1. Tahiaritmii sau bradicardii severe (sau tulburări de conducere)
2. Sindrom coronarian acut
3. Complicații mecanice ale sindroamelor coronariene acute (ruptura de sept interventricular, ruptura
cordajelor valvei mitrale, infarct de ventricul drept)
4. Embolie pulmonară
5. Puseu hipertensiv
6. Tamponadă cardiacă
7. Disecție de aortă
8. Cardiomiopatie peripartum
9. Complicații postoperatorii
10. Infecții (ex. Endocardita infecțioasă)
11. Exacerbări ale BPCO
12. Anemie
13. Disfuncții renale
14. Nerespectarea terapiei sau a dietei
15. Cauze iatrogene-( antiinflamatoare nesteroidiene sau corticosteroizi)
Edemul pulmonar acut cardiogen este o formă severă de IVS , datorată creşterii acute a presiunilor de umplere
a ventriculului stâng, ce se reflectă retrograd asupra atriului stâng, cu o creștere abruptă a presiunii în capilarele
pulmonare și apariţia edemului alveolar. Pacienții prezintă dispnee cu ortopnee, raluri în ambele cîmpuri
pulmonare şi expectorează o spută aerată, rozată.
Șocul cardiogen reprezintă situația clinică de hipoperfuzie tisulară datorată disfuncției cardiace, descrisă de
următorii parametrii: hipotensiune persistentă ( TA< 80-90 mmHg), reducerea severă a debitului cardiac (<1,8
l/min/m2) în prezența unor presiuni de umplere VS normale sau crescute.
157
CAP. XII. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR ARTERIALE
Termenul de arteriopatie periferică obliterantă caracterizează în general procesul aterosclerotic care afectează
circulaţia sanguină arterială la nivelul membrelor superioare şi inferioare.
Arteriopatia periferică obliterantă nu cuprinde doar afecţiunile de natură aterosclerotică ci şi alte afecţiuni
cum ar fi: vasculite, vasospasme, trombangeita obliterantă, sindromul Raynaud, boala Raynaud, etc.
Afecţiunile arteriale periferice sunt dominate în principal de existenţa sindromului de ischemie periferică,
caracterizat de un dezechilibru între necesarul de oxigen al muşchiului striat (în unele cazuri şi a muşchiului
neted visceral) şi aportul sanguin arterial asigurat de vase cu o anatomie şi/sau o funcţionalitate deficitară.
12.1 Diagnosticul sindromului de ischemie periferică
12.1.1 Date anamnestice
Clasic, anamneza implică câteva etape obligatorii în stabilirea diagnosticului de ischemie periferică: date
generale, antecedente personale cu precizarea debutului manifestărilor, respectiv a modului de evoluţie a
acestora.
12.1.1.1. Date generale
1. Vârsta
- În perioada perinatală se diagnostichează bolile arteriale congenitale: sindrom Marfan, stenoza aortică
supravalvulară, coarctaţia aortică, canalul arterial persistent, fistule arteriovenoase, etc.
- În copilărie se identifică arterite de cauză reumatismală, infecţioase
- La adultul tânăr primordială este trombangeita obliterantă (boala von Winiwarter-Buerger), alături de
alte afecţiuni cum ar fi: arterite inflamatorii sau în boli de colagen (sclerodermie, dermatomiozită, LES,
periarterită nodoasă, poliartrita reumatoidă), metabolice (angiopatia diabetică).
- La adult suferinţa arterială este predominant degenerativă (aterosclerotică) sau arterioloscleroză
(hipertensiune arterială, diabet).
2. Sexul
- Predomină net sexul masculin
3. Antecedentele eredocolaterale: dominant se transmite teleangiectazia, agregare familială crescută
întâlnindu-se în cadrul bolii Raynaud.
4. Profesiunea: arteritele infecţioase sunt mai frecvente la persoanele în contact cu animalele, iar sindromul
Raynaud este mai frecvent întâlnit la cei expuşi trepidaţiilor, traumatismelor repetate ale mâinilor.
12.1.1.2. Antecedente personale
a) infecţiile vasculotrope: RAA, scarlatina, infecţiile de focar, toxoplasmoza, etc.;
b) HTA, diabetul zaharat, obezitatea;
c) colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, LES, poliartrita reumatoidă, periarterita nodoasă;
d) intoxicaţii cu metale grele, reacţii secundare la corticosteroizi, betablocante, anticoncepţionale, etc.;
e) lues, TBC, actinomicoză, endocardite bacteriene;
f ) degerături, traumatisme;
g) diferite stări cardiace favorizante: stază venoasă, embolii periferice de cauză cardiacă, tulburări de ritm;
159
h) alimentaţia: grăsimi de origine animală, hidraţi de carbon, alimentaţia bogată caloric;
i) fumatul: factor de risc principal implicat în trombageita obliterantă (peste 90% din bolnavii cu trombangeită
sunt fumători); este de asemenea factor de risc major pentru afectarea coronariană şi periferică;
j) sedentarismul, lipsa activităţii fizice, sau dimpotrivă, munca fizică susţinută cu solicitări ale mâinii, capului,
etc.;
k) mediul ambiant este implicat în etiologia sindromului Raynaud şi/sau a trombangeitei obliterante.
12.1.2 Debutul manifestărilor şi modul de evoluţie
Simptomele şi semnele clinice interesează de cele mai multe ori un singur segment arterial, de aceea anamneza
trebuie să precizeze debutul manifestărilor şi modul de evoluţie.
I. iniţial apar simptome necaracteristice: parestezii, senzaţii de amorţeală, senzaţie de rece, de arsură, de
oboseală locală. Sunt sugestive declanşarea acestor simptome la efort sau în anumite poziţii, localizarea lor
distală şi în special asimetrică.
II. durerea este simptomul principal în bolile arteriale. Constituie criteriul principal de diagnostic pozitiv, stadiu
evolutiv al localizării procesului şi în elaborarea diagnosticului diferenţial prin următoarele caracteristici:
sediu, mod de apariţie şi dispariţie, asociere cu alte simptome şi semne, modificări senzoriale. Ea reprezintă
un indicator al alterărilor structurale de natură ischemică, degenerativă, sau inflamatorie a ţesuturilor
vaselor şi nervilor.
În sindromul de ischemie periferică cronică cea mai frecventă este durerea la efort, dar durerea poate fi
intermitentă (dependentă de temperatură, spontană, bruscă), sau durere continuă.
12.1.3 Modul de apariţie a durerii
Durerea poate fi spontană, bruscă, acută şi puternică când semnifică embolie sau tromboză arterială.
a) durerea persistentă - se întâlneşte în:
• stadiul IV Fontaine de evoluţie a arteriopatiilor cronice obliterante, este foarte vie, nu se calmează la
modificările de poziţie, cedează greu şi la opiacee;
• stadiul III Fontaine de evoluţie a arteriopatiilor cronice obstructive când durerea persistentă în repaus se
ameliorează la poziţia declivă a membrului respectiv.
• ischemia arterială acută: durere cu debut brusc în peste 80% a cazurilor, netă în câteva ore în toate
cazurile, acompaniată de amorţeli, furnicături, senzaţie de răceală în segmentul arterial afectat;
• neuropatia ischemică: când durerea poate fi severă sau moderată, fiind caracteristică cu paroxisme
sub formă de junghi, dureri sfâşietoare, arsură, dureri pulsatile, modificări temporare de culoare a
tegumentelor;
• paroxismele algice survin mai ales noaptea, au o durată de ore, fiind întâlnite mai ales în ateroscleroza
obliterantă, trombangeita obliterantă şi arteriopatia diabetică.
b) durerea intermitentă este una din cele mai caracteristice simptome, fiind dependentă de temperatură sau
de postură. La rece toate afecţiunile arteriale periferice îşi exagerează simptomatologia, forma caracteristică
fiind fenomenul Raynaud.
Durerea de repaus, nevrita ischemică este un simptom grav, indicând deficitul major al aportului sanguin, o
stare preatrofică sau chiar prezenţa necrozei, fiind accentuată nocturn.
160
12.1.4 Claudicaţia intermitentă
Este simptomul cel mai frecvent pentru care se prezintă bolnavii la medic. Ea apare datorită dezechilibrului între
aportul şi necesarul de oxigen pentru musculatura striată. Este declanşată de mers, are caracter de crampă,
strânsoare, oboseală sau durere în musculatura ischemiată, obligă bolnavul să înceteze efortul şi dispare într-
un interval de 2-5 minute. Sediul claudicaţiei intermitente este în funcţie de localizarea obstacolului vascular,
de regulă obstrucţia fiind situată proximal faţă de locul durerii.
Tabel XXII - Corelaţia dintre sediul durerii claudicative şi localizarea obstrucţiei arteriale
Sediul durerii Localizarea obstructiei Diagnostic diferenţial principal
Regiunea fesieră, coapsă, gambă Obliterarea porţiunii inferioare
a aortei abdominale, bifurcaţia Sciatică, hernie disc lombară
Regiunea inghinală, coapsă,
gambă aortică, sindrom Leriche Hernie de disc
Reumatism cronic degenerativ,
Regiunea gambei Artere iliace
leziune nerv sciatic popliteu
Bolta piciorului Artera femurală superficială, extern, gută
Degete artera poplitee, segmente
proximale ale arterelor gambei Artropatie, distrofii musculare,
Segmente distale ale arterelor picior plat
gambei Tulburări funcţionale diferite
Ocluzii arteriale segmentare sub
arcada plantară
Claudicaţia poate să apară şi în alte regiuni sau segmente ale corpului:
Aprecierea cantitativă a claudicaţiei intermitente se face prin testul de mers sau prin proba scăriţei Master:
- Testul de mers se efectuează a jeun la aceleaşi ore pe teren plat sub supravegherea examinatorului,
bolnavului mergând cu o frecvenţă de 120 paşi pe minut. În condiţiile existenţei unor echipamente
adecvate testul de mers se efectuează la ergometre (cicloergometru sau covor rulant).
- Proba scăriţei Master (two step test) implică determinarea efortului de claudicaţie, obţinându-se date
relativ obiective în ceea ce priveşte gradul ischemiei, evoluţia bolii, efectul tratamentului şi formularea de
prognostic.
12.1.4.1 Diagnosticul diferenţial al claudicaţiei intermitente
Se face diferenţiind cauzele vasculare de cele nevasculare. Palparea pulsului arterial face diagnosticul mai uşor
chiar în condiţiile în care bolnavii au edeme la nivelul membrelor inferioare.
161
Tabel XXIII - Diagnosticul diferenţial al claudicaţiei intermitente.
Cauze vasculare Cauze nevasculare
Ateroscleroza Radiculopatie lombosacrată
artrită degenerativă
Tromboza stenoză de canal medular
Embolism hernie de disc
Artrite
Vasculite coxartroză
gonartroză
Coarctaţia de aortă Insuficienţă venoasă
Displazie fibro musculară Miozite
Iradiere trombangeită obliterantă
Compresie extravasculară LES
sclerodermie
arterita Takayasu
arterita cu celule gigantice
Sindrom McArdle
compresie arterială (sindr. de apertură toracică, etc.)
chisturi adventiciale
Foarte rar bolnavii se prezintă la medic pentru apariţia de ulcere cutanate.
Ulcerele venoase se diferenţiază de cele arteriale datorită localizări (lângă maleola medială), margine neregulată
şi bază de aspect roz cu ţesut de granulaţie. Ulcerele venoase produc o durere mai moderată comparat cu cea
arterială.
Ulcerele de natură neurotropică apar în condiţiile existenţei unui traumatism sau presiune constantă pe faţa
plantară a piciorului, fiind adânci frecvent infectate şi relativ nedureroase, datorită afectării neurologice.
Simptome neurologice
Modificările senzitive (acroparesteziile) se caracterizează prin:
a) amorţeli, furnicături, senzaţie de „deget mort” în ateroscleroza obliterantă, trombangeita obliterantă şi
alte afecţiuni cronice vasculare obliterante ale membrelor inferioare, sindromul de arc aortic şi sindromul
de compresie neurovasculară;
b) amorţeli, răcirea extremităţilor şi dureri instalate brusc în ocluzia arterială acută;
c) sensibilitate la rece, tendinţa extremităţilor de a deveni reci la expunere de scurtă durată la frig în
trombangeita obliterantă şi ateroscleroza obliterantă;
d) hipoestezie - anestezie în formă de „ciorap” sau „mănuşă” la nivelul degetelor, piciorului, gambei sau
mâinii întâlnite în formele severe, extensive de ocluzie arterială acută sau în ischemia cronică severă.
e) scăderea forţei musculare, atacuri de astenie musculară a piciorului sunt rar întâlnite.
12.2. Examenul obiectiv în sindroamele arteriale
periferice
Examenul obiectiv în sindroamele arteriale periferice este util pentru precizarea diagnosticului sindromului de
162
ischemie arteriale periferice, a locului şi naturii obstacolului vascular. Examenul clinic se efectuează obligatoriu
bilateral apreciind modificarea observată la un membru, comparativ cu celălalt membru.
Diagnosticul clinic semiologic urmăreşte 3 aspecte importante:
1. inspecţia: atitudinea, fizionomia, constituţia, starea de nutriţie, aspectul extremităţii;
2. palparea: modificările locale ale temperaturii cutanate, modificările pulsului arterial, teste clinice, tumori
pulsatile, vasculare, teleangiectazii, tulburări de sensibilitate la palparea tegumentelor;
3. auscultaţia arterelor: existenţa suflurilor sau a freamătelor arteriale.
12.2.1 Inspectia arterelor
a) atitudinea: în ischemiile severe avansate bolnavul adopta o pozitie decliva a membrului, ulterior îşi prinde
extremitatea bolnavă cu amândouă mâinile ridicând-o spre piept, căutând prin aceasta să-şi amelioreze
durerile. Un alt semn este asimetria membrelor.
b) fizionomia bolnavilor în fazele avansate se caracterizează prin suferinţă fizică profundă, teamă, nelinişte şi
disperare.
c) constituţia nu este în legătură directă cu afecţiunile arteriale, dar există o predispoziţie a picnicelor pentru
tulburări metabolice (diabet zaharat, ateroscleroză).
d) modificările cutanate. Culoarea tegumentelor depinde de aportul sanguin local influenţat la rândul lui de
mai mulţi factori dependenţi de mărimea arterelor şi arteriolelor.
• paloare netă, cu răcirea tegumentelor în zona interesată, urmată de cianoză: ocluzie arterială acută;
• cianoză marcată cu tegumente reci: ocluzie arterială acută, stenoze organice sau funcţionale ale
arterelor, asociate cu stază în sistemul capilar venos;
• coloraţie roşie: dilatarea patului capilar;
• coloraţie roşie cu răcirea tegumentelor la imersia mâinii în apă rece;
• cianoză cu tegumente calde: policitemie, methemoglobinemie sau încălzirea excesivă a tegumentelor
în arteriopatiile cronice obliterante. În boala Raynaud sau sindromul Raynaud accesul este declanşat de
frig sau de emoţii, se poate produce şi prin imersia mâinilor, timp de 10-30 de minute în apă la 15-180C,
se manifestă prin paloare (spasm arteriolar) sau cianoză (spasm arteriolar însoţit de dilataţie venoasă),
urmată de roşeaţă (dilatarea reactivă arteriolocapilară);coloraţie cianotică, marmorată la expunere la frig
sau permanentă, localizată pe membrele inferioare asociată cu tegumente reci, hiperhidroză întâlnită
în livedo reticularis secundare unor boli (periarterită nodoasă, LES, crioglobulinemie, anevrism al aortei
abdominale cu embolii colesterolice) sau idiopatice mai ales la femei tinere.
e) tulburări trofice:
• piele uscată, lucioasă, coloraţie mai roşiatică, frecvent întâlnită în ateroscleroza obliterantă comparativ
cu trombangeita obliterantă;
• dispariţia pilozităţii;
• creştere lentă a unghiilor care sunt îngroşate, mate, rugoase, fragile, asociate de multe ori cu onicomicoză.
• calus în regiunile expuse presiunii şi traumatismelor repetate;
• ulceraţii şi necroze:
- necroză rece: durere picior rece, cianoză, lipsa senzaţiei de căldură, ameliorarea dureri la atârnarea
membrelor, încălzirea piciorului după blocaj simpatic: prognostic bun;
- necroză caldă: tegumente calde, roşii, senzaţie de căldură, durere accentuată, neinfluenţată de blocaj
163
simpatic, prognostic rezervat.
- localizarea necrozei:
• în trombangeita obliterantă la nivelul degetelor,
• În boala Raynaud: simetrică limitată la puncte necrotice, la nivelul pulpei degetelor cu eliminarea
spontană şi cicatrici la nivelul extremităţii ultimelor falange;
• în arteriopatii diabetice: leziuni ulcerative la nivelul călcâiului, pe faţa dorsală a piciorului sau la
nivelul gambei. Când sunt indolore largi, localizate la nivelul articulaţiilor metatarsofalangiene pe
faţa plantară;
• în ateroscleroza obliterantă se localizează, ca şi trombangeita obliterantă la degetele de la picior mai
rar proximal.
Necroza în final poate fi complicată cu gangrene uscate şi umede.
f ) edemul este localizat pe faţa dorsală a piciorului, întâlnit în fazele avansate ale arteriopatiilor cronice
obliterante fiind de culoare albă.
g) sclerodactilia: întâlnită în boala Raynaud.
h) infecţiile cutanate la nivelul degetelor sau piciorului întâlnite în arteriopatii cronice obliterante,
microangiopatia diabetică, boala Raynaud şi asociază infecţii ale paronichiei.
i) tromboflebitele, varicoflebitele migrante sunt semne care atrag atenţia asupra debutului unei posibile
trombangeite obliterante mai ales la un bărbat tânăr şi fumător. k) pulsaţiile arteriale.
12.2.2 Palparea arterelor şi pulsul arterial
Palparea pulsului arterial este o etapă majoră, obligatorie în diagnosticul sindroamelor arteriale, efectuându-
se în locuri de elecţie, comparativ la ambele membre, fiecare loc de palpare având o anumită metodă specifică.
Pulsul arterial este expresia deplasării laterale a peretelui arterial determinată de impactul cu sângele
circulant. Şocul produs de distensia bruscă şi energică a peretelui aortic în momentul sistolei ventriculare
stângi determină apariţia undei pulsatile.
Palparea se face metodic, într-o anumită ordine, fără a se „sări” vreo arteră importantă a anumitului segment.
Palparea pulsului arterial pentru membrul inferior se face la nivelul următoarelor artere: artera pedioasă, artera
tibială posterioară, artera tibială anterioară, artera poplitee, artera femurală comună, iar la nivelul membrului
superior se palpează artera radială, ulnară, artera humerală şi artera subclavie. Palparea arterelor se va termina
obligatoriu cu palparea arterei carotidei comune şi/sau a glomusului carotidian.
In examenul obiectiv se utilizează o clasificare în trei grade:
a) puls prezent = ++;
b) puls diminuat = +;
c) puls absent = -.
12.2.2.1 Tehnici de palpare a pulsului
1. palparea arterei femurale se face în regiunea triunghiului Scarpa, sub ligamentul inghinal, examinatorul
fiind situat în partea dreaptă a pacientului aflat în decubit dorsal; se palpează cu vârfurile degetelor II-III-IV,
aplicate de-a lungul axei longitudinale a membrului inferior.
2. palparea arterei poplitee se efectuează cu bolnavul este în poziţie şezândă sau în decubit dorsal cu
membrele inferioare întinse sau semiflectate, iar examinatorul îşi fixează ambele police sub rotulă, iar cu
vârful ambelor mâini explorează fosa poplitee.
164
3. artera tibială posterioară se palpează distal şi posterior faţă de maleola internă.
4. artera tibială anterioară, se palpează distal între tendoanele flexorilor piciorului.
5. artera dorsală a piciorului (artera pedioasă) se palpează cu ajutorul degetelor I-IV ale mâinii drepte ale
examinatorului la nivelul spaţiului intermetatarsian I.
6. artera brahială dreaptă se palpează de examinator astfel: policele stâng este fixat pe capătul inferior al
muşchiului deltoid al pacientului, iar cu degetele I-IV înconjoară faţa posterioară a braţului pacientului
palpând cu vârfurile degetelor, în şanţul bicipital medial traiectul arterei brahiale
7. artera ulnară se palpează deasupra articulaţiilor radiocarpiene într-un mod similar cu artera brahială.
8. artera radială se palpează la acelaşi nivel cu artera ulnară. Policele stâng al examinatorului se fixează pe
extremitatea distală a radiusului bolnavului iar cu degetele II-IV înconjură radiusul pentru a palpa artera
radială.
9. aorta abdominală se palpează cu bolnavul în decubit dorsal în expir şi cu membrele inferioare flectate.
Se aplică o presiune blândă cu vârful degetelor în treimea superioară a regiunii epigastrice, paraombilical
stânga.
10. artera carotidă se palpează lateral de muschiul sternocleidomastoidian.
11. artera temporală superficială se palpează înaintea tragusului.
Fig. 110 - Palparea pulsului la nivelul arterei subclavia Fig. 111 - Palparea pulsului carotidian
165
Fig. 112 - Auscultația arterei carotide
Fig. 113 - Palparea pulsului la nivelul membrelor inferioare (colecţia autorilor)
În practica medicală sunt utilizate teste de provocare sau diminuare a ischemiei pentru evidenţierea anumitor
tulburări circulatorii:
1. manevra Adson este utilizată pentru obţinerea diminuării sau dispariţiei pulsului radial în sindroamele
de compresiune neurovasculară la nivelul membrului superior: sindromul de coastă cervicală, sindromul
de apertură toracică superioară, sindromul scalenic. Bolnavul se află în inspir profund cu capul în
hiperextensie şi rotit lateral. Proba este pozitivă atunci când de partea înspre care se face rotaţia capului
pulsul radial este diminuat sau dispărut; prin accentuarea compresiei între muşchiul scalen anterior şi
elementele osoase în timpul manevrei menţionate mai sus se percepe un tril şi un suflu sistolic.
2. testul Allen este utilizat când se suspicionează o ocluzie a arterei radiale sau ulnare sub articulaţia
radiocarpiană, iar celelalte metode clinice indică relaţii normale.
166
Bolnavul îşi strânge pumnul pentru a elimina sângele din palme, iar examinatorul comprimă utilizând ambele
mâini atât artera radială cât şi cea ulnară. În acest moment pacientul îşi deschide brusc palmele, examinatorul
continuând să exercite compresie pe artera radială şi ulnară. Testul este considerat negativ când paloarea
este înlocuită prin coloraţie normală sau chiar mai intensă. Dacă există o obliterare arterială care nu este
comprimată în timpul testului, paloarea se menţine, deoarece artera neimplicată este comprimată de către
policele examinatorului. La decomprimare palma se recolorează prin circulaţie colaterală.
La nivelul membrelor inferioare se poate efectua un test asemănător pentru examinarea circulaţiei la nivelul
arterei tibiale posterioare, respectiv arterei dorsale a piciorului.
12.2.2.2 Obiectivele palpării pulsului
Palparea pulsului ne permite de a preciza următoarele elemente semiologice:
1. existenţa pulsului;
2. simetria, volumul, amplitudinea;
3. ritmicitatea;
4. frecvenţa;
5. tensiunea (duritatea);
6. celeritatea;
1. în condiţii normale pulsul se apreciază bilateral la punctele de elecţie discutate anterior. În orice condiţii se
apreciază pulsul bilateral, absenţa unilaterală fiind deosebit de importantă.
2. simetria este foarte importantă de precizat deoarece în condiţii patologice pulsul poate fi asimetric în
sensul că deoparte este mai mic de volum. Creşterea amplitudinii pulsului este: puls mare sau înalt - pulsus
magnus sau pulsus altus. Scăderea amplitudinii pulsului: puls mic - pulsus parvus.
3. ritmicitatea pulsului exprimă ritmul bătăilor cardiace în acelaşi interval de timp fiind corespondentul
periferic al activităţii mecanice cardiace. Pulsul poate fi regulat (pulsus regularis), sau neregulat, aritmic
(pulsus irregularis). Pulsus irregularis - aritmie absolută, fibrilaţie atrială, flutter atrial cu conducere variabilă
mai rar extrasistole în salve. Deficitul de puls apare în condiţiile unor aritmii absolute, complete reprezentând
diferenţa dintre frecvenţa cardiacă centrală determinată timp de un minut cu ajutorul stetoscopului şi pulsul
periferic determinat în acelaşi interval de timp, sincron (necesită pentru determinare două persoane).
4. frecvenţa cardiacă se apreciază urmărind pulsaţiile timp de un minut. În mod normal frecvenţa pulsului
oscilează între 60-80/min fiind dependentă de vârstă, sex, stare psihică, tipul de activitate, medicamente
administrate, etc.
12.2.3 Auscultatia arterelor
Auscultaţia reprezintă o etapă obligatorie în evaluarea semiologică a sistemului arterial. Odată detectate
aceste sufluri pe traectul arterelor, necesită a fi descrise din punct de vedere al amplitudinii, duratei şi iradierii.
Auscultaţia completă trebuie să includă suflurile arteriale periferice, asociate sau nu cu freamăt.
Auscultaţia directă pentru punerea în evidenţă a modificărilor hemodinamice a fluxului sanguin se efectuează
direct la nivelul arterelor carotide, temporale brahiale, renale, aortei abdominale, iliace, femurale şi poplitee.
Suflurile au intensitatea audibilă maximă în timpul sistolei, cu o posibilă extensie şi în protodiastolă, fiind de
intensitate variabilă care depinde de diametrul vasului afectat, având o configuraţie„crescendo-descrescendo".
Pentru determinarea localizării suflului, examinatorul trebuie să stabilească cel mai proximal loc de auscultaţie
de-a lungul segmentului arterial, fiind audibile doar câţiva centimetri distal faţă de locul stenozei.
În timpul auscultaţiei nu se comprimă artera cu stetoscopul, pentru a crea false sufluri, existând o serie de
precauţii pentru auscultaţia diferitelor artere (pacient în apnee în timpul auscultaţiei carotidelor).
167
Tabel XXIV - Locurile de elecţie pentru auscultaţia arterelor
Artera examinată Localizare
Carotida externă Triunghiul carotidian
Subclaviculară Fosa supraclaviculară
Fosa infraclaviculară Mohrenheim
Axilară
Celiacă Epigastru
Renală Lombar/abdomen în 1/3 superioară
Renală/bifurcaţia aortei
Iliacă Paraombilical
Femurală comună Fosa iliacă
Femurală superficială
Poplitee Regiunea iliacă
Triunghiul femural Scarpa
Fosa poplitee
Există o serie de factori care modifică intensitatea suflurilor arteriale.
Tabel XXV - Factori care modifică intensitatea suflurilor arteriale.
Factori care cresc intensitatea si durata Factori care scad intensitatea şi durata
Flux proximal Efort fizic Insuficienţă cardiacă
Agenţi farmacologici Compresie manuală proximal faţă de locul
Anemia stenozei
Hipertiroidia
Sarcina
Fistula arterio-venoasă
Boala Paget, Beri-Beri
Colaterale Dezvoltare slabă sau inexistentă Dezvoltare abundentă
Ramuri emergente Compresie manuală Agenţi farmacologici Creştere debit prin colaterale prin agenţi
farmacologici
Flux distal Vasodilataţie prin efort fizic sau agenţi
farmacologici Compresia arterei
Manual
Manşetă aparat tensiune
Vasoconstricţie arteriolară
Agenţi farmacologici
12.3. Principalele sindroame arteriale întâlnite în
practică
Sindroamele de ischemie periferică se împart în funcţie de momentul debutului în:
1. sindrom de ischemie periferică acută;
2. sindrom de ischemie periferică cronică.
Clasificarea sindroamelor arteriale periferice prezintă simptome şi semne comune secundare afectării
circulatorii locale, dar şi particularităţi în boala de bază.
168
Tabel XXVI - Clasificarea sindroamelor arteriale
Organice Ocluzive Ateroscleroza obliterantă
Funcţionale Trombangeita obliterantă
Neocluzive
Constrictive Arterite infecţioase
Sindromul Raynaud Arterite din colagenoze
Acrocianoza
Livedo reticularis Angiopatia diabetică
Cu dilataţie Anevrisme arteriale
Fistule arterio-venoase
Boala Raynaud
Eritromelalgie
12.3.1. Sindromul de ischemie periferică arterială acută (SIPAA)
Sindromul de ischemie periferică arterială acută reprezintă consecinţa întreruperii acute a fluxului sanguin
arterial datorită unei embolii, tromboze sau spasm arterial intens; în etiologia acestui sindrom se pot recunoaşte
şi cauze iatrogene.
1. emboliile arteriale reprezintă cele mai frecvente cauze ale SIPAA (peste 80-90% din cazuri) Principalele
surse de embolie periferică sunt:
a) surse cardiace (80-90% din totalul emboliilor):
• valvulopatii reumatismale (mitrale în special), în prezenţa FA şi trombozei AS;
• fibrilaţia atrială indiferent de etiologie;
• infarctul miocardic acut cu tromboză intraventriculară (mai ales infarctele anterioare, apicale);
• anevrisme ventriculare;
• proteze valvulare mecanice sau alte materiale prostetice;
• endocardite infecţioase localizate pe valve native sau mecanice;
• tumori cardiace (în special mixomul atrial care se complică în 40-50% din cazuri cu tromboembolism
cerebral, renal, al extremităţilor);
b) surse extracardiace (5-10% din cazuri):
• ateroame cu trombi parietali localizate pe peretele aortic, artere mari proximal, în zone de dilataţie
anevrismală aortică, iliacă şi femurală;
• embolii paradoxale apărute în condiţiile existenţei unui foramen ovale persistent sau defect septal
atrial, când un tromb provenit din sistemul venos profund al membrelor poate determina embolia
arterială sistemică;
c) embolii criptogenetice (5-10% din cazuri) în care nu se poate identifica sursa emboliei.
Localizarea emboliilor arteriale este în 70-80% a cazurilor la nivelul vaselor principale ale membrelor, îndeosebi
bifurcaţia arterelor (modificare de diametru) - bifurcaţia arterei femurale comune (35-50% din cazuri), artera
poplitee, iliace, aorta. Arterele membrelor superioare sunt implicate doar de 5 ori mai puţin decât cele ale
membrelor inferioare.
169
2. trombozele arteriale. Etiologie:
a) ateromatoza pe vase cu stenoze importante sau minime dar cu placă ulcerată;
b) anevrismele arteriale cu o localizare periferică
c) alte leziuni vasculare neaterosclerotice: displazia fibromusculară, boala chistică adventicială,
trombangeita obliterantă, boala Takayasu, arterita cu celule gigante;
d) disecţia arterială
e) cauze extrinseci: traumatisme penetrante sau iatrogene (metode invazive terapeutice şi diagnostice),
compresii externe (sindrom de apertură toracică superioară, sindrom de compresie poplitee);
12.3.1.1 Alte cauze: boli hematologice şi de sistem
12.3.1.2 Simptomatologie
• durere intensă şi progresivă, localizată distal de ocluzie; poate fi mascată de prezenţa tulburărilor nervoase
senzitive;
• tulburări senzitive şi motorii secundare episodul ischemic acut.
12.3.1.3 Examen obiectiv
• clasic, ocluzia arterială acută era definită printr-o formulă rigidă 6 p - pratt:
1. durere,
2. paloare
3. parestezii
4. absenţa pulsului
5. paralizie
6. prostraţie
• paloarea ceroasă, cadaverică este localizată distal, uneori transformându-se în coloraţie marmorată,
iar tardiv, când apare gangrena în coloraţie violacee negricioasă; cianoza cutanată care nu dispare la
vitropresiune semnalează dispariţia viabilităţii tegumentelor;
• temperatura este mult diminuată imediat după evenimentul acut;
• absenţa pulsului arterial este extrem de sugestivă mai ales dacă anterior era prezent; nivelul de dispariţie
dând indicaţii asupra nivelului obstrucţiei.
• abolirea sensibilităţii tactile, paralizie ischemică, rigiditate musculară;
12.3.1.4 Examinări paraclinice
• angiografia clasică şi cu substracţie digitală: precizează semnul obstrucţiei, mecanismul de formare, starea
anatomică a vasului şi existenţa circulaţiei colaterale. Ocluzia embolică este caracteristică prin absenţa
circulaţiei colaterale, linie netă de demarcaţie între lumenul opacifiat al vasului şi embolus, aspectul
cvasinormal al celorlalte vase. Angiografia efectuată în caz de tromboze arteriale pune în evidenţă şi pe
alte vase, circulaţie colaterală bogată, suprafaţa superioară a trombusului este neregulată;
• examenul Doppler vascular periferic: identificarea vaselor native, grafturilor arteriale şi a vaselor stentate
ocluzionate, starea circulaţiei subiacente, fistulă arterio venoasă, anevrisme popliteale sau alte tipuri, chist
Baker;
170
• angiografia computer tomografică (CTA);
• rezonanţa magnetică nucleară (RMN) cu cele trei tipuri ale sale: time of flight (TOF), phase - contrast (PC) şi
contrast - enhanced (CE), cu sublinierea că RMN cu contrast de fază (PC) este mai dificilă de implementat şi
este utilizată doar în cazurile speciale;
12.3.1.5 Diagnostic diferenţial
Tromboflebite, nevrite, polinevrite, miozite, tenosinovite, cu tulburări circulatorii funcţionale.
12.3.2 Sindromul de ischemie periferică cronică – arteriopatia
aterosclerotică obliterantă
Sindromul de ischemie periferică cronică este dominat în etiologie de procesul aterosclerotic (la peste 90%
din adulţii vârstnici) si de trombangeita obliterantă (15-20% din cazuri). Localizarea electivă a procesului
aterosclerotic arterial este la nivelul membrelor inferioare, la nivelul bifurcaţiilor, al cuduriilor, ale ramificaţiilor
în zone expuse factorului mecanic de presiune crescută. Substratul anatomo-patologic este reprezentat de
boala atrerosclerotică de bază.
12.3.2.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie
Afectarea pereţilor arteriali ale extremităţilor este identică cu cea întâlnită în alte teritorii: cerebral, coronarian,
visceral, fiind determinată de formarea şi evoluţia plăcii aterosclerotice. La diabetici, leziunile aterosclerotice
sunt mai extinse gambier şi la vasele piciorului, determinând aspecte caracteristice de micro angiopatie
diabetică. Sunt caracteristice leziunile dispersate cu grade variabile de obstrucţie luminală, uneori supraetajate;
circulaţia colaterală bine dezvoltată constituie un alt aspect important al menţinerii viabile a extremităţii
inferioare.
Factorii de risc ai aterosclerozei sunt comuni cu cei ai cardiopatiei ischemice: sexul, vârsta, fumatul,
hiperlipoproteinemia, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială şi alţi factori. O menţiune separată o
constituie faptul că aproape 90% din bolnavii cu ischemie periferică cronică sunt fumători, iar complicaţiile
majore (obstrucţie de By- pass, recidive de obstrucţie, tulburări trofice, gangrene, determinări coronariene,
etc.) sunt mult mai frecvente la cei care continuă să fumeze.
12.3.2.2 Simptomatologie
Simptomele apar de obicei tardiv, insidios când gradul stenozei este semnificativ, iar circulaţia colaterală este
insuficientă. Simptomele au caracter progresiv, prin scăderea indicelui de claudicaţie la pacienţii fumători sau
cu unele agravări bruşte, în rare cazuri evoluţie staţionară sau regresivă.
Durerea prezintă simptomul caracteristic al sindromului de ischemie periferică cronică. Caracterele generale
ale durerii (intensitate, durată, timp de apariţie) constituie criteriul principal în diagnostic, localizarea stenozei
şi precizării stadiului de evoluţie pe baza clasificării Leriche Fontaine.
Stadiul I, asimptomatic, apărând o greutate, oboseală sau răceală în membrele inferioare.
Stadiul II este caracterizat de prezenţa claudicaţiei intermitente, fiind subîmpărţit în stadiul IIa când indicele
disbazic depăşeşte 200 metri şi respectiv IIb când claudicaţia apare sub 200 metri.
Stadiul III este marcat de durere de repaus, severă, chinuitoare, localizată la nivelul degetelor sau în vecinătatea
lor, nefiind legată de efort, durează ore, fiind mult accentuată în cursul nopţii. Durerea se ameliorează prin
aşezarea extremităţii afectate în poziţie declivă, bolnavul stând cu membrul inferior „atârnat" pe marginea
patului.
171
În stadiul IV durerea este continuă, apărând tulburări trofice care conduc la necroză, ulceraţii sau la gangrene
localizate la extremităţi: necroze în „muşcătură de şobolan", eroziuni sau ulceraţii interdigitale suprainfectate
bacterian sau micotic.
12.3.2.3.Examenul Obiectiv
Inspecţia poate releva modificări de culoare (paloare, lividitate, marmorare). Sunt prezente eventualele
ulceraţii şi necroze tegumentare situate la degete dar şi interdigital, călcâi, gleznă, treimea inferioară a gambei
care pot fi precipitate de fisuri, infecţii şi traumatisme. Ulcerele neurotrofice care însoţesc angioneuropatia
diabetică sunt de obicei insensibile, infectate şi profunde, mergând chiar până la osteomielită. Pielea este
subţire, lucioasă, cu coloraţie mai roşiatică, cu pilozitate redusă, dispărută, unghii cu striaţiuni longitudinale şi
transversale, deformate, mate, micoză interdigitală, calusuri în regiunile expuse presiunii sau traumatismelor
repetate.
Ulceraţiile se manifestă ca necroze (rece, caldă) şi gangrene (uscate, indolore, mumificate sau umede, dureroase,
ulceraţii suculente, cu edem inflamator şi limfangită).
Posibil la inspecţie sunt: edemul, atrofia musculaturii segmentului atrofiat, tromboflebite superficiale
migrante. De asemenea se mai pot întâlni: epidermofiţia, osteomielite, artrite septice, paronitii, xantoame,
pseudoxantoma elasticum.
Palparea este metoda obiectivă prin care se obţin informaţii asupra temperaturii cutanate, a calităţii pereţilor
vasculari şi a pulsului arterial precum şi asupra unor eventuale anevrisme. Ea trebuie făcută comparativ, simetric,
înainte şi după exerciţiilor musculare ale extremităţilor. În stadii avansate se constată scăderea temperaturii
cutanate faţă de zona simetrică cu 2-3 grade. Palparea pulsurilor se efectuează conform procedurilor descrise
înainte. Se pot constata diminuări sau absenţe ale pulsaţiilor arteriale în regiuni situate deasupra ischemiei.
Auscultaţia arterelor relevă frecvent sufluri de stenoză caracteristice. Descoperirea de sufluri stenotice indică
prezenţa de strâmtorări ale lumenului arterial.
172
12.3.2.4 Examinări paraclinice
Examinările paraclinice grupează o serie de metode care vizează stabilirea locului de obstrucţie vasculară,
precum şi starea patului arterial distal, a circulaţiei colaterale. Faţă de metodele tradiţionale (oscilometria,
oscilografia, termometria cutanată, pletismografia, reografia, angiometria angiografică, vibrometria şi alte
teste) astăzi se foloseşte o„baterie" de teste:
a. oscilometria - cu caracter orientativ care depinde de presiunea intraarterială, de calitatea şi elasticitatea
arterelor din segmentul explorat.
b. determinarea segmentară a presiunii arteriale şi indicele de presiune sistolică în repaus (IPS sau „ankle-
brachial index-ABI"). Măsurarea presiunii sistolice sanguine de a lungul segmentelor arteriale este unul
dintre cele mai simple şi utile teste neinvazive pentru a evalua prezenţa şi severitatea stenozelor arterelor
periferice. La nivelul acestora se aplică manşetele pneumatice în porţiunea superioară şi inferioară a coapsei,
gambei şi frecvent deasupra ariei metatarsiene. Presiune asistolică la nivelul fiecărui segment arterial se
poate măsura prin umflarea prealabilă a manşetei pneumatice până la o presiune superioare celei sistolice
şi apoi dezumflând uşor şi determinând presiunea la care apare fluxul sanguin, identificat cu ajutorul unui
transducer Doppler.
c. testul de efort la covor rulant se efectuează după protocoale specifice utilizând viteze sau unghiuri fixe sau
progresive.
d. examinarea ultrasonografică duplex şi Doppler color.
Ultrasonografia este o metodă lipsită de invazivitate, exactă, reproductibilă şi posibil de efectuat în cazuri de
urgenţă şi la patul bolnavului ea este o metodă utilă de diagnostic pozitiv şi diferenţial. Principalele informaţii
care se pot obţine folosind ecografia vasculară sunt:
- aspectul peretelui arterial (grosime, structură, etc.);
- diametrul aortei sau a vasului examinat;
- prezenţa sau absenţa disecţiei.
Ecografia clasică se asociază obligatoriu cu ecografia Doppler pentru a obţine date suplimentare atât
morfologice cât şi hemodinamice (referitoare la prezenta unei stenoze semnificativ hemodinamic peste 50%
din lumenul vascular).Este principla metoda de screening vascular.
e. rezonanţa magnetică nucleară: este o metodă neinvazivă destinată vizualizării aortei şi arterelor periferice.
Rezoluţia anatomică vasculară utilizând RMN cu gadolinium este asemănătoare (în unele studii superioară)
angiografiei DSA.
f. angiografia computer tomografică: s-a dezvoltat prin perfecţionarea tehnică a scanerelor CT, permiţând
examinarea de volume mari corporale în secţiuni foarte subţiri.
Ea este metoda preferată pentru monitorizarea evoluţiei în timp a stenturilor aortice sau a altor intervenţii la
nivel vascular utilizând materiale metalice. Nu există date care să contraindice administrarea unei mari cantităţi
de contrast (100-150 ml substanţă iodată) fiind relativ simplă pentru pacient (doar o apnee de 20-30 secunde
pentru examinarea abdominală).
g. angiografia de contrast convenţională, este mult mai laborioasă decât tehnicile precedente, necesitând
aparatură şi personal înalt specializat, datorită invazivităţii sale. Se administrează substanţă de contrast
iodată în doză de 1mg I/kg corp greutate corporală direct intraarterial manual (rar folosită) sau cu ajutorul
unei seringi de înaltă presiune (de rutină) printr-un cateter plasat în segmentul arterial proximal faţă de
sediul leziunii presupuse.
173
12.3.2.5 Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe prezenţa sindromului clinic de ischemie periferică cronică, cu particularităţi legate de vârstă,
localizare şi date paraclinice precum şi cu asocierea manifestărilor aterosclerozei în alte localizări arteriale.
12.3.2.6 Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al arteriopatiei cronice obliterante se face cu următoarele entităţi:
1. sindromul de ischemie periferică acută (embolie, tromboze, debit circulator mult diminuat);
2. tulburări vasospastice (boala şi sindromul Raynaud, intoxicaţii cu ergotoxină, iod, plumb);
- afecţiuni algice ale extremităţilor (procese inflamatoare - artrite, miozite, tendinite, afecţiuni ortopedice
- picior plat, metatarsalgii, afecţiuni neurologice - nevralgii, nevrite, polinevrite, afecţiuni metabolice
- gută, afecţiuni degenerative - osteoporoză, afecţiuni venoase - tromboflebite, varicoflebite, boală
varicoasă, sindrom posttrombotic, afecţiuni limfatice - limfangite, edem limfatic cronic);
3. afecţiuni care determină tulburări trofice (tabes dorsal, siringomielie, sclerodermie);
4. alte entităţi vasculare (trombangeită obliterantă, arterite infecţioase, angiopatia diabetică, boala Takayasu).
12.3.2.7 Evoluţie. Complicaţii
Arteriopatia aterosclerotică obliterantă este o boală cu evoluţie lent progresivă în condiţiile unui tratament
igieno-dietetic şi medical corespunzător, în majoritatea cazurilor semnalându-se ameliorări sau cel puţin
rămânerea în acelaşi stadiu de evoluţie şi severitate. Evoluţia depinde de prezenţa factorilor de risc pentru
ateroscleroză, asocierea afectării coronariene şi a aterosclerozei cerebrale, fiind un factor determinant în
prognosticul ad vitam. Ischemia acută prin tromboză, embolii reprezintă o complicaţie care necesită uneori
intervenţie chirurgicală.
12.3.3 Trombangeita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger)
Trombangeita obliterantă este o arteriopatie organică, ocluzivă, cronică, de natură inflamatorie care afectează
arterele, venele mici şi mijlocii ale extremităţilor. Ea constituie ca prevalenţă a doua cauză de ischemie periferică
cronică, după arteriopatia aterosclerotică obliterantă.
12.3.3.1 Anatomie patologică
Trombangeita obliterantă este o panangeită prin prinderea în procesul inflamator a arterelor, venelor şi
limfaticelor, cu afectarea tuturor straturilor endo-mezo- perivasculare. Sunt leziuni tipic segmentare.
Localizarea principală este la nivelul vaselor mici şi mijlocii a braţelor incluzând arterele radială, ulnară, arcadele
palmare şi arterele digitale, respectiv corespondentele acestora la nivelul membrelor inferioare.
12.3.3.2 Etiopatogenie
Etiopatogenia bolii von Winiwarter-Buerger este parţial necunoscută, totuşi au fost identificaţi o serie de
factori etiologici:
1) vârsta este în majoritatea cazurilor sub 40 de ani;
2) sexul masculin este preponderent la bolnavii cu trombangeită obliterantă
3) climatul, frigul, umezeala pot avea rol precipitant în apariţia manifestărilor vasculare;
4) fumatul este un factor etiologic primar în unele studii;
174
5) factorul infecţios este sugerat de aspectul inflamator al leziunilor trombangeitice, fiind incriminată în
special etiologia rickettsiană
6) factori ocupaţionali şi de mediu extern.
12.3.3.3 Simptomatologie
Din anamneza bolnavului sunt de reţinut vârsta tânără, bărbat, fumător, repetate flebite superficiale migrante
pe teren nevaricos, lipsa antecedentelor cardiovasculare, lipsa tulburărilor metabolice.
Durerea este localizată la unul sau mai multe degete, în plantă, foarte rar la molet, niciodată pe coapsă. Ea
devine intensă în câteva săptămâni şi evoluează rapid spre gangrenă. Claudicaţia intermitentă apare mai ales
la picior, în bolta plantară, fiind caracteristică pentru acest tip de suferinţă arterială periferică. În general însă
evoluţia cazurilor este mai rapidă spre ischemie severă în absenţa unui tratament prompt.
Alte simptome asociate sunt: amorţeli, răceală, transpiraţii, paresteziile apar în repaus uneori noaptea.
12.3.3.4 Examen obiectiv
Inspecţia tegumentelor: modificări de culoare: paloare, cianoză care sunt asimetrice, accentuate de durere,
fumat, expunere la frig sau poziţie declivă. În timpul testelor de postură se pune în evidenţă prelungirea
timpului de recolorare şi respectiv de reumplere venoasă.
Modificările de troficitate constatate: diminuarea sau dispariţia pilozităţii, friabilitate şi lipsa de creştere a
unghiilor, ulceraţii superficiale cu evoluţie rapidă spre gangrena degetelor cu progresie proximală spre gambă.
Tromboflebitele superficiale, varicoflebitele interesează frecvent venele nevaricoase, mai rar cele varicoase a
piciorului, gleznei. Ele sunt vizibile ca scurte cordoane roşii, îndurate cu discretă împăstare în jur rămânând
ulterior trasee hiperpigmentate, îndurate dar mobile. Tromboflebitele superficiale sunt întâlnite în cca. 40-
70% a cazurilor de trombangeită obliterantă putând avea un caracter săltant apărând în diferite regiuni ale
venei superficiale.
Palparea pulsului evidenţiază absenţa acesteia la artera pedioasă, tibială anterioară, posterioară şi peronieră,
foarte rar la nivelul arterei poplitee (când procesul trombangeitic este mult extins proximal). Testele de
provocare (Allen) sunt pozitive la 2/3 din pacienţi, şi depistează leziunile la nivelul membrelor superioare, rar
la nivelul celor inferioare.
12.3.3.5 Examinări paraclinice
Biopsia musculo-cutanată stabileşte cu certitudine diagnosticul. Alte teste existente în momentul de faţă,
adresate unor aspecte clinice similare cum ar fi sclerodermia, LES, stări de hipercoagulabilitate, diabetul sunt
utilizate pentru diagnostic prin excludere.
Diagnosticul iconografic de o importanţă majoră, dar fără a fi de certitudine, îl reprezintă arteriografia periferică
a membrului afectat care pune în evidenţă ocluzii segmentare ale arterelor de calibru mic şi mediu, absenţa
arterosclerozei, precum şi colaterale cu aspect de „tirbuşon" dispuse circumferenţial faţă de locul de ocluzie.
Cele mai frecvent afectate sunt arterele tibiala anterioară şi posterioară.
12.3.3.6 Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv este bazat pe anamneză (durere, tromboflebite repetate) la un pacient tânăr, fumător
asociat cu examenul obiectiv al obstrucţiei arteriale şi datele paraclinice furnizate de angiografie şi biopsia
cutanată.
175
12.3.3.7 Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al trombangeitei obliterante se face cu alte forme etiopatogenetice de ischemie
periferică cronică, cu flebopatii, sindromul crosei aortice, al coastei cervicale, al scalenului anterior de
hiperabducţie, sau cu arteropatii periferice funcţionale: eritromelalgia, acrocianoza, sindromul şi boala
Raynaud.
Tabel XXXII - Diagnosticul diferenţial al principalelor afecţiuni ocluzive arteriale.
Diagnostic diferenţial Trombangeita Arteroscleroza Tromboza arterială
obliterantă obliterantă De obicei sub 40 de ani
Vârsta de debut
Tromboflebite De obicei sub 40 de ani De obicei peste 40 de ani
superficiale nevaricoase Prezente sau în
antecedente Absente Absente
Calcificări arteriale Absente
De obicei absent Prezente în 85% din Absente
Diabet zaharat Rară cazuri Absent
Hipercolesterolemie Absente Prezent în 50% din cazuri Rară
Prezentă la 40% din
Sufluri arteriane Prezente frecvent Absente
pacienţii sub 60 de ani Rare, asociate cu
Manifestări ischemice la Prezente la 1/4 din ischemia severă a mâinii
membrele superioare bolnavi sau antebraţului
Ocluzia acută Absente
iliofemurală
Diminuarea sau absenţa Rară 20% din bolnavi Majoritatea cazurilor
pulsului la una sau
ambele artere pedioase Rară Prezentă la aproape toţi Prezentă în majoritatea
Prezenţa semnelor nediabeticii sub 60 de cazurilor
clinice şi/sau ECG de
cardiopatie ischemică ani
Antecedente
heredocloaterale Rară Frecventă (50% din Absentă, uneori FA,
semnificative cazuri) hipertrofie atrială stângă
Rare Frecvente Rare
12.3.3.8 Evoluţia. Complicaţii
Fără un tratament prompt şi energic, evoluţia spre gangrenă şi amputaţii este rapidă şi inexorabilă la pacienţii
care nu renunţă la fumat. Prognosticul pentru cei trataţi care renunţă total la fumat este bun de ani de zile,
uneori asociindu-se şi leziuni de tip aterosclerotic. În unele cazuri, datorită prezenţelor ulceraţiilor şi gangrenei
se impun amputaţii seriate, repetate.
12.3.4 Sindromul Raynaud
Sindromul Raynaud constă în constricţia sau spasmul episodic al arterelor mici şi arteriorelor, cu apariţia
secundară de paloare şi cianoză tranzitorie. El apare la orice vârstă, mai ales la adulţi vârstnici, în cadrul unor
boli cunoscute, fiind deseori unilateral şi poate cuprinde unul sau două degete.
Boala Raynaud apare fără o cauză aparentă, mai ales la femeile tinere cu tulburări endocrine, migrenoase, cu
hipertensiune arterială sistemică sau pulmonară, având deseori un caracter genetic familiar.
176
12.3.4.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie
În etiologia bolii Raynaud sunt implicate două teorii şi anume: teoria nervoasă centrală şi, respectiv, teoria
vasculară periferică la care se mai adaugă şi o serie de factori endocrini.
Sub aspect morfopatologic, vasele sanguine iniţial au aspect histologic normal, ulterior apărând îngroşarea
intimei şi hipertrofia mediei (posibil datorită vasospasmului repetat). Tardiv, este prezent tabloul histologic de
boală obstructivă cu tromboze pe arteriole şi modificări ale intimei şi mediei.
12.3.4.2 Simptomatologie
Tulburările vasomotorii sunt tipice în boala Raynaud, pacientul adresându-se la medic cu o simptomatologie
tipică în trei faze (sincopală, asfixică, de vasodilataţie reactivă) între crize degetele fiind normale sau de o
discretă culoare cianotică.
12.3.4.3 Examenul obiectiv
Examenul obiectiv în boala Raynaud este pozitiv doar în perioada crizelor vasomotorii:
1. paloarea, sau faza sincopală, faza I inaugurează criza şi debutează la nivelul extremităţilor mâinilor; falangele
distale devin palide, livide, ceroase, reci, putând fi afectate şi degetele de la picioare, nasul, urechile şi
bărbia. Se asociază parestezii la nivelul degetelor şi chiar abolirea sensibilităţii tactile. Durata acestei faze
este de câteva minute până la 10-15 minute.
2. cianoza sau faza asfixică, faza II urmează la câteva minute după prima fază, când pielea degetelor devine
progresiv cianotică fiind însoţită progresiv de durere, degetele sunt uşor tumefiate-edemaţiate, pacienţii
prezentând parestezii, senzaţii de arsuri şi chiar durere acută în regiunea afectată. Este afectată şi mobilitatea
degetelor, fiind prezent un grad variat de impotenţă funcţională. Pulsul arterial este nemodificat la fel ca şi
tensiunea arterială.
3. roşeaţa sau faza de vasodilataţie reactivă, hiperemie, faza III poate să nu fie obligatorie în cadrul unui acces,
astfel încât revenirea culorii se poate face direct la culoarea normală sau gradat sub formă de pete roşiatice
care confluează şi cuprind degetele în întregime. În această fază durerea scade în intensitate fiind înlocuită
de înţepături.
Sediul acceselor Raynaud reprezintă un element semiologic principal, în formele tipice localizarea este distală
şi simetrică, în special la membrele superioare de la degetele 1-4, respectând policele. Rar, crizele Raynaud
afectează membrele inferioare.
Dacă anamneza nu este certă se poate efectua un test de provocare a unui acces prin imersia mâinilor în apă
rece la 15oC sau aplicarea de gheaţă pe extremităţi.
În 1972 Allen a introdus şase criterii de diagnostic pentru boala Raynaud, care sunt utile dar necesită cel puţin
2 ani de supraveghere pentru a diferenţia boala Raynaud de un sindrom Raynaud secundar. Criteriile Allen
sunt următoarele:
1. episoade provocate de frig sau emoţii;
2. localizare bilaterală;
3. gangrenă absentă sau limitată cutanat;
4. puls arterial normal;
5. absenţă afecţiuni etiologice certe;
6. durată simptome cel puţin 2 ani.
12.3.4.4 Diagnostic
Sindromul Raynaud este secundar unor afecţiuni, astfel încât diagnosticul lui se bazează pe anamneză, examen
clinic şi explorări paraclinice.
177
1. cauze locale:
a. microtraumatisme profesionale la muncitorii care folosesc pickhammer;
b. ocluzia profesională a arcadelor mâinii;
c. algodistrofia reflexă a extremităţilor posttraumatică sau postchirurgicală;
d. sindrom Raynaud la dactilografe şi pianişti, mecanici, brutari, agricultori, ginecologi.
2. cauze regionale:
a. sindromul de coastă cervicală;
b. sindromul defileului scalenic;
c. sindromul de compresie costoclaviculară;
d. sindromul de hiperabducţie.
3. cauze generale:
a. boli de colagen (sclerodermia, poliartrita reumatoidă, LES, periarterita nodoasă, polimialgia traumatică,
vasculite sistemice, dermatomiozita);
b. trombangeita obliterantă;
c. ateroscleroza obliterantă.
4. alte cauze:
a. intoxicaţii cu arsenic, plumb, ergonovină, taliu, foarte rar clonidină;
b. droguri: propranolol, ergotamină, metisergid;
c. anomalii hematologice: crioglobulinemiile, macroglobulinemia Waldenstrom, aglutimie la rece,
anemie hemolitică dobândită, limfoame;
d. la muncitorii din industria de mase plastice (în special PVC), degerături;
e. hipertensiune pulmonară primitivă;
f. carcinomatoză.
12.3.4.5 Examinările paraclinice şi de laborator
Examinările paraclinice necesare pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial nu sunt specifice pentru boala şi
sindromul Raynaud, uneori fiind nevoie de explorări amănunţite (hematologice, imunologice, electroforeza
proteinelor serice, crioglobuline şi aglutinine la rece, explorări radiologice standard, Doppler vascular şi, foarte
rar, angiografii).
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al fenomenelor Raynaud se face pe baza anamnezei dacă se poate stabili o legătură între
accesele vasospastice şi expunerea la frig. Chiar dacă testul de provocare prin imersie în apă rece este negativ
nu se poate exclude boala.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al fenomenelor Raynaud se face cu acrocianoza (modificări de culoare persistente,
cianoză, tegumente umede, transpirate), obstrucţia unor artere mari, etc.
12.3.4.6 Evoluţie. Complicaţii
Accesele Raynaud apar la intervale variabile adesea numai în sezonul rece, uneori se răresc şi chiar pot dispărea
pentru perioade lungi de timp. Complicaţiile sunt rare, manifestându-se prin tulburări trofice (gangrenă uscată,
supuraţie, ateroscleroză progresivă) şi, respectiv, sclerodactilie, când piele degetelor devine subţire, uscată,
178
degetele se subţiază mai ales spre vârf, falangele se decalcifiază şi unghiile devin groase, friabile. Fenomenele
Raynaud au prognostic diferit în funcţie de etiologie, astfel încât sindromul Raynaud are un prognostic
dependent de evoluţia bolii de bază, în timp ce boala Raynaud are, în general, un prognostic bun şi mortalitate
redusă, cu risc minim de amputaţie de degete.
179
CAP. XIII. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR VENOASE
Sindroamele venoase reprezintă un capitol important al semiologiei cardiovasculare, atât prin incidenţa
deosebit de ridicată a afectării venoase dar mai ales prin problemele de terapie şi profilaxie.
Procesele patologice de la nivelul venelor se caracterizează prin modificări inflamatorii la nivelul peretelui
venos (flebite), modificări de coagulare (tromboze) sau a unor dilataţii permanente şi neregulate a venelor
(varice). De cele mai multe ori, procesele se asociază: tromboflebite, flebotromboze, varicoflebite, procesele
inflamatorii având un tablou tipic. În tromboflebite şi flebotromboze se formează trombi obliteranţi care se
pot recanaliza parţial sau nu (rezultând sindromul posttrombotic, al insuficienţei venoase periferice cronice)
sau din trombul obliterant se pot desprinde emboli care pot migra în plămân sau pot determina embolii
paradoxale. Bolile ereditare şi anomaliile congenitale de interes clinic sunt rare în patologia venoasă.
Sistemul venos este alcătuit din vene cu pereţi subţiri, elastici şi uşor extensibili. Sistemul venos, fiind de 200
de ori mai elastic decât sistemul arterial, conţine 80% din totalul volum sanguin.
Factorii care permit sângelui din venele situate sub nivelul inimii să învingă gravitaţia sunt:
presiunea negativă atrială, prezenta valvelor venose, tonusul presor venocapilar, aspiraţia toracică,contracţia
muşchilor scheletici, abdominali şi diafragmatici, impulsul dat de contracţia ventriculului stâng (vis a
tergo),pulsaţiile arteriale.
Afectarea venelor este secundară unor cauze intravasculare, parietale sau extrinseci, perturbându-se astfel
circulaţia venoasă. Aceasta din urmă depinde de gradul, extensia, localizarea şi durata afectării circulării
venoase.
13.1 Boala venoasa cronica clasificarea CEAP
Bolile sistemului venos (boala cronică venoasă, în terminologia oficială – CVD Chronic Venous Disease) cuprind
modificările morfologice şi/sau funcţionale ale sistemului venos, de la modificări fără impact fiziopatologic
(telangiectaziile) până la modificări severe (ulcerul varicos). Clasificarea larg acceptată a bolii cronice venoase,
CEAP (Clinical – Etiology – Anatomy - Pathophysiology) cuprinde următoarele stadii:
1. Pacienţi cu Insuficienţă Venoasă Cronică în stadiul CEAP COs
- pacienţi cu simptome caracteristice: durere, senzaţie de picior greu, senzaţie de picior umflat, crampe
musculare, prurit, iritaţii cutanate şi oricare alte simptome atribuabile Insuficienţă Venoasă Cronică.
2. Pacienţi cu Insuficienţă Venoasă Cronică în stadiul CEAP C1
- pacienţi cu telangiectazii (venule intradermice confluate şi dilatate cu diametrul mai mic de 1 mm) sau
vene reticulare (vene subdermice dilatate, cu diametrul între 1 şi 3 mm, tortuoase).
3. Pacienţi cu Insuficienţă Venoasă Cronică în stadiul CEAP C2
- pacienţi cu vene varicoase - dilataţii venoase subcutanate mai mari de 3 mm diametru în ortostatism.
Acestea pot să implice vena safenă, venele tributare safenei sau venele nonsafeniene. Au cel mai frecvent
un aspect tortuos.
4. Pacienţi cu Insuficienţă Venoasă Cronică în stadiul CEAP C3
- pacienţi cu edeme - definite ca şi creşterea perceptibilă a volumului de fluide la nivelul pielii şi ţesutului
celular subcutanat, evidenţiabil clinic prin semnul godeului. De cele mai multe ori edemul apare în regiunea
gleznei dar se poate extinde la picior şi ulterior la nivelul întregului membru inferior.
5. Pacienţi cu Insuficienţă Venoasă Cronică în stadiul CEAP C4
C4a - pacienţi care prezintă:
181
- Pigmentaţia - colorarea brun închis a pielii datorită extravazării hematiilor. Apare cel mai frecvent în regiunea
gleznei dar se poate extinde către picior, gambă şi ulterior coapsă.
- Eczema: dermatita eritematoasă care se poate extinde la nivelul întregului membru inferior. De cele mai
multe ori este localizată în apropierea varicelor dar poate apărea oriunde la nivelul membrului inferior. Este
cel mai frecvent consecinţa Insuficienţei Venoase Cronice, dar poate să fie şi secundară tratamentelor locale
aplicate.
C4b - pacienţi care prezintă:
- Lipodermatoscleroza: fibroza postinflamatorie cronică localizată a pielii şi ţesutului celular subcutanat,
asociată în unele cazuri cu contractură a tendonului Ahilean. Uneori este precedată de edem inflamator
difuz, dureros. În acest stadiu pretează la diagnostic diferenţial cu limfangita, erizipelul sau celulita. Este un
semn al Insuficienţei Venoase Cronice foarte avansate.
- Atrofia albă: zone circumscrise de tegument atrofie, uneori cu evoluţie circumferenţială, înconjurate de
capilare dilatate şi uneori de hiperpigmentare.
6. Pacienţi cu Insuficienţă Venoasă Cronică în stadiul CEAP C5, 6
C5 - ulcer venos vindecat
C6 - ulcer venos activ - leziune ce afectează tegumentul în totalitate, cu substanţa care nu se vindecă spontan.
Apare cel mai frecvent la nivelul gleznei.
II. ETIOLOGIC. Clasificarea etiologică a bolii venoase cuprinde clasele:
-Ec: congenitală
-Ep: primară
-Es: secundară (posttrombotică)
-En: fără cauză venoasă identificată.
III. ANATOMIC. Clasificarea anatomică:
-As: vene superficiale
-Ap: vene perforante
-Ad: vene profunde (deep)
-An: fără identificarea sediului venos;
IV. FIZIOPATOLOGIC. Clasificarea fiziopatologică:
-Pr: reflux
-Po: obstrucţie
-Pr,o: reflux şi obstrucţie
-Pn: fără modificări fiziopatologice stabilite.
13.2 Tromboza venoasă profundă
Tromboza venoasă profundă (TVP), denumită şi flebotromboză acută sau, uneori, tromboflebită profundă, se
datorează formării unui tromb, de obicei puţin aderent, într-o venă a extremităţilor, care se poate extinde la
nivelul bazinului, la nivelul venelor cave sau vena profundă a gâtului. TVP mai poate fi localizată şi la nivelul
sinusurilor venoase craniene sau la nivelul diferitelor organe parenchimatoase inclusiv la nivelul venei porte.
Stabilirea diagnosticului de TVP cât mai precoce este deosebit de importantă deoarece extensia trombozei
se poate face rapid, boala fiind potenţial letală (prin embolie pulmonară) sau invalidantă prin sindromul
posttrombotic.
182
13.2.1. Anatomie patologică
Tromboza venoasă profundă debutează, de obicei, la nivelul locurilor în care circulaţia sanguină venoasă
este încetinită (saculele valvulelor, sinusurile venoase ale solearilor) sub formă de tromboză de depunere sau
tromboză de coagulare, trombuşii neaderenţi sunt roşii, alcătuiţi predominant din eritrocite înglobate în reţea
de fibrină, puţine trombocite şi sunt mai lacşi, în timp ce trombuşii albi, aderenţi sunt alcătuiţi predominant
din agregate trombocitare, fibirnă şi puţine hematii. Creşterea trombusului se face prin suprapunere succesivă
(apoziţie) de trombi roşi şi trombi albi la suprafaţă prezentând striaţiuni (liniile Zahn).
Creşterea trombusului se face în două direcţii: centripetă iniţială, iar după obliterarea lumenului venos creşterea
se face centrifug. Extremităţile proximale ale trombului pot emboliza.
Se descriu următoarele posibilităţi în evoluţia trombusului:
a. extensie;
b. lizare;
c. fragmentare şi embolizare;
d. organizare şi epitelizare în general 7-10 zile;
e. recanalizare tardivă, prin formare de neocapilare largi, dar cu importanţă funcţională redusă.
Dacă nu se produce o liză completă a trombusului, la nivelul peretelui venos şi al valvulelor „în cuib de
rândunică", se produc leziuni definitive, cu îngustarea lumenului, valvulele devin incompetente, de diferite
grade şi apare hipertensiune venoasă profundă.
13.2.2. Etiopatogenie
În etiologia trombozei venoase profunde sunt implicaţi trei factori din care pot coexista doi sau toţi trei (triada
Virchow): staza venoasă, leziunea peretelui venos, hipercoaugulabilitatea sanguină.
Datorită situaţiei anatomice speciale a venei iliace comune stângi, localizarea mai frecventă a TVP este la
nivelul membrului inferior stâng.
Leziunile peretelui venos sunt de importanţă mai redusă în cadrul TVP comparativ cu flebitele superficiale.
Leziunea endotelială este cel mai adesea focală, rar fiind extinsă. Leziunile inflamatorii primare sunt rare. De
multe ori inflamaţia este secundară extensie de la nivelul venelor superficiale direct sau prin comunicante. Se
citează şi TVP provocate de cateterismele venoase prelungite atât datorită agresiunii mecanice cât mai ales
leziunilor chimice asupra endovenei.
Hipercoagulabilitatea sanguină reprezintă în majoritatea cazurilor de TVP un factor asociat, favorizant.
Există o serie de factori de risc care favorizează TVP:
1. traumatisme chirurgicale şi nechirurgicale in special in micul bazin;
2. imobilizare prelungită;
3. vârstă peste 60 de ani;
4. tumori maligne –favorizeaza tromboflebitele migrante;
5. insuficienţă cardiacă;
6. varice hidrostatice;
7. TVP în antecedente;
8. obezitate;
9. septicemie;
183
10. sindrom nefrotic;
11. anticoncepţionale orale şi tratament cu estrogeni;
12. sarcină şi puerperiu;
13. hipercoagulabilitate sanguină;
14. anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipinici şi anticoagulantul lupic).
15. incidenţa TVP crescând dacă se asociază mai mulţi factori de risc.
În 15-20% a cazurilor de TVP nu se identifică nici o cauză aparentă, ele survenind în general la pacienţi tineri,
sub 40 de ani, fiind localizate neobişnuit (axilar, mezenteric, cerebral), care au tendinţă de recidivă şi embolizare
frecventă.
13.2.3. Simptomatologie
Simptomatologia şi tabloul clinic decelabil prin examen obiectiv în TVP depind de următorii factori:
1. localizarea, gradul şi extinderea obstrucţiei venoase;
2. prezenţa şi intensitatea procesului inflamator parietal şi perivenos;
3. reacţia locală şi generală a organismului;
4. prezenţa şi gradul afectării arteriale;
5. existenţa complicaţiilor embolice.
Ca o particularitate se reţine faptul că o parte din bolnavi nu prezintă simptomatologie în faza acută, dezvoltând
tardiv sindroame posttrombotice şi, respectiv, dispnee cu hipertensiune pulmonară prin microembolii
pulmonare repetitive . Simptomele sunt nespecifice şi ele trebuie asociate în contextul clinic (inclusiv factori
de risc) astfel încât diagnosticul de sindrom de TVP trebuie stabilit cu atenţie.
Durerea, posibil secundară inflamaţiei, distensiei venoase şi uneori edemului, este necaracteristică, variabilă de
la o simplă jenă, greutate sau tensiune până la durere intensă. Ea poate fi continuă sau intermitentă, spontană
sau provocată, se atenuează sau dispare după ridicarea membrului în poziţie uşor elevată sau după câteva zile
după debutul TVP. Este caracteristic faptul că durerea se accentuează în poziţie declivă, tuse, strănut (semnul
Louvel), contracţia muşchilor adiacenţi şi de manevrele de provocare. Localizarea durerii este de obicei la
nivelul obstrucţiei venoase dar nu are legătură strânsă cu gradul şi extensia acesteia.
Edemul, insotit de fenomene Celsiene locale, poate fi unica manifestare a TVP, fiind consecinţa obstrucţiei şi,
parţial, a inflamaţiei ţesuturilor perivenoase. Edemul are grade variabile, de la minim până la extrem, astfel
încît, de multe ori, bolnavii nu se prezintă la medic pentru edem.
Uneori pacienţii prezintă cordoane venoase indurate, sau accentuarea reţelei venoase superficiale, modificări
de culoare ale tegumentelor, febră moderată fără frisoane, palpitaţii, o stare de rău nedefinit (malaise), nelinişte,
anxietate, dureri în articulaţii sau hemoptizii.
13.2.4 Examen obiectiv
Examenul clinic în TVP obiectivizează simptomatologia bolnavului, făcând corelaţii între semne şi etiologia
acestora, totodată existând o serie de manevre de provocare a durerii sugestive pentru TVP şi localizarea
acesteia. Examenul obiectiv diferenţiază cele două forme de TVP şi anume phlegmatia alba dolens de
phlegmatia coerulea dolens.
Semnele generale în TVP sunt reprezentate de febră moderată, inconstantă care rar depăşeşte 38-38,50C şi
care constituie uneori singurul semn clinic, putând fi secundară resorbţiei produşilor de degradare tisulară
locală sau pulmonară; uneori febra este ridicată, de tip septic, fiind însoţită de frisoane. O particularitate a
184
febrei din TVP o constituie faptul că ea nu cedează la antitermice şi la anticoagulante.
Tahicardia, uneori instalată progresiv (pulsul căţărător Mahler) este posibil de aceeaşi etiologie ca şi febra.
În caz de inflamaţie a ţesuturilor perivenoase se pot produce hidrartoze, adenopatii inflamatorii regionale.
Caracteristic pentru TVP este edemul care, de regulă, începe distal pe faţa dorsală a piciorului şi perimaleolar,
având tendinţă de extensie proximală. El nu este un semn precoce, apărând mai tardiv şi, de aceea, nu trebuie
aşteptată apariţia lui. Frecvent el este elastic, indolor, diminuă sau dispare dacă segmentul afectat este ridicat
deasupra orizontalei, accentuându-se în poziţie declivă. Edemul poate persista nedefinit în caz de instalare a
sindromului posttrombotic.
Dacă edemul permite se poate palpa un cordon venos trombozat, moderat sensibil în regiunea poplitee,
canalul Hunter (al adductorilor) sau în regiunea inghinală, deosebirea trombozei femurale de cea a safenei
mari fiind simplă datorită faptului că ultima este situată superficial epifascial.
La câteva zile de la debutul TVP se poate observa dilatarea reţelei venoase superficiale, care se accentuează în
poziţie declivă şi poate persista nedefinit în caz de sindrom posttrombotic.
La inspecţia şi palparea tegumentelor, în condiţiile în care există un edem important, acestea pot fi netede,
lucioase şi subţiate, cu temperatură locală uşor crescută. În cazuri severe, inspecţia şi palparea pot pune în
evidenţă phlegmatia alba dolens când extremitatea edemaţiată este mai palidă şi mai rece, sau forma severă
a acesteia, phlegmatia coerulea dolens sau flebita albastră (forma cea mai gravă cu extensie a TVP la nivelul
venelor profunde importante şi la sistemul venos superficial). Edemul poate fi pus în evidenţă nu numai prin
palpare ci şi prin percuţia scurtă cu degetul a unor zone simetrice când se compară oscilaţiile tegumentare.
Măsurarea comparativă a circumferinţelor a două zone simetrice (situate la 15 cm deasupra rotulei şi, respectiv
10 cm sub ea) care pune în evidenţă o diferenţă netă (peste 1,5 cm) este sugestivă pentru existenţa edemului
la nivelul zonei cu circumferinţa mai mare.
Peste 90% din totalul TVP se localizează la nivelul membrelor inferioare fiind mai frecvente la femei şi la partea
stângă, fiind cu manifestări clinice relativ diferite în funcţie de localizare (gambieră sau pe coapsă).
TVP al axului iliofemural este extrem de emboligenă şi severă sub aspect evolutiv, realizând aspectul de
phlegmatia coerulea dolens.
În practica clinică există mai multe puncte dureroase şi, respectiv manevre clinice care pot provoca durerea
şi ca atare pot fi sugestive pentru TVP. Acestea sunt:
1. tusea;
2. strănutul (semnul Louvel);
3. manevra Valsalva;
4. compresia manuală a gambei (semnul Moses proximal şi distant);
5. compresia gambei cu manşeta tensiometrului (semnul Lowenberg, în mod normal nu apare durere la
presiuni între 160 şi 180 mmHg);
6. presiunea pe gambă şi pe structurile venoase:
• semnul Payr - presiunea punctului plantar;
• semnul Bisgaard - presiunea punctelor paraachiliene intern şi extern;
• semnul Meyer şi Putzer - presiunea punctelor tibiale posterioare;
• presiunea punctului solear;
• semnul Neuhof - presiunea între capetele gemenilor;
• presiunea punctului popliteu;
185
• presiunea punctelor tibiale anterioare;
• presiunea punctului hunterian;
• presiunea punctului inghinal.
7. dorsoflexia piciorului - semnul Homans - durere pe faţa posterioară a gambei şi în regiunea poplitee în
caz de tromboză a venei poplitee şi, respectiv, a venelor tibiale posterioare;
8. dorsoflexia piciorului asociată cu flexia ventrală a halucelui - durere pe faţa anterolaterală a gambei
(tromboza venei tibiale anterioare);
9. semnul Sigg - dureri în regiunea poplitee provocate de hiperextensia pasivă a genunchiului (sugestiv
pentru tromboză venoasă poplitee).
Venele de alarmă Pratt (semnul Pratt) sunt dilataţii vicariante ale venelor subcutanate pretibiale întâlnite în
tromboza venelor tibiale posterioare.
Phlegmatia coerulea dolens sau flebita albastră este cea mai severă formă de TVP, dezvoltându-se aproape
exclusiv numai la membrele inferioare. În 2/3-3/4 din cazuri ea survine după phlegmatia alba dolens,
transformarea fiind de cauză necunoscută şi imprevizibilă. Debutul este aparent brusc, cu durere intensă în
membrul afectat, edem voluminos care cuprinde întregul membru, cianoză rapidă, răcirea extremităţii cu
purpură sau bule hemoragice. Se asociază constant cu o obstrucţie parţială a circulaţiei arteriale şi limfatice
prin spasm reflex şi prin creşterea presiunii intratisulare.
La examenul obiectiv membrul afectat este tumefiat rapid şi marcat, intens cianotic şi rece, cu absenţa pulsului
arterial la nivelul arterei poplitee şi distal. Asociat, bolnavii prezintă febră ridicată şi modificări ale probelor de
inflamaţie. Evoluţia flebitei albastre se face spre gangrenă în 50% din cazuri, embolii pulmonare în 35-40% din
cazuri sau deces care se datorează şocului, emboliilor pulmonare sau gangrenei.
13.2.5 Forme particulare
Formele particulare ale TVP sunt localizate la nivelul venelor membrelor superioare, vena cavă inferioară şi
respectiv vena cavă superioară.
a. tromboza venoasă profundă a membrelor superioare este localizată aproape exclusiv la nivelul venelor
axilară sau subclavia, reprezentând circa 3-4% din totalul TVP. Se recunosc două forme: primitivă sau
idiopatică, care survine secundar unui efort fizic intens, cu rigiditatea braţului şi edemul mâinii. Durerile
sunt uşoare sau moderate, dar ulterior edemul progresează cuprinzând tot membrul superior şi circulaţia
vicariantă devine mai vizibilă în special în regiunile pectorală şi scapulară. Emboliile sunt excepţionale,
dar datorită frecventelor recidive apare sindromul posttrombotic. În formele secundare se identifică o
cauză locală, tumorală sau traumatică (posibil şi traumatism iatrogen prin cateterism venos prelungit). În
cazuri foarte rare TVP a membrului superior este secundară extensiei laterale a trombozei din vena cavă
superioară;
b. tromboza venei cave inferioare este rară, de obicei se datorează extensiei unei TVP localizate la nivelul
membrului inferior sau a trombozelor venelor ovariană dreaptă, renale şi suprahepatice. Foarte rar tromboza
venei cave inferioare este secundară cavografiei, traumatismelor directe, compresiilor extrinseci, fibrozei
retroperitoneale sau proceselor septice perivenoase. Este caracteristic edemul marcat care interesează
partea inferioară a trunchiului şi ambele membre inferioare, fiind însoţit de cianoză. Durerea este mică
sau absentă dar, în mod particular, circulaţia colaterală este foarte exprimată la rădăcina coapselor, perete
abdominal inferior şi lombar. Uneori prin obstruarea venelor renale se produce un infarct renal hemoragic
uni - sau bilateral cu hematulie, oligoanurie, insuficienţă renală acută şi sindrom nefrotic. Localizarea
trombozei la nivelul venelor suprahepatice produce un sindrom Budd-Chiari acut, frecvent letal cu ascită
rapid progresivă, sub tensiune, hepatosplenomegalie, icter, insuficienţă hepatică, hemoragie digestivă şi
şoc. Evoluţia trombozei venei cave inferioare este marcată adesea de embolii pulmonare masive (în general
186
mortale) şi de constituirea unui sindrom posttrombotic sever cu numeroase complicaţii;
c. tromboza venei cave superioare este de cele mai multe ori secundară unei compresii extrinseci determinată
de un sindrom mediastinal localizat în mediastinul anterosuperior (limfom malign hodgkinian sau
nehodgkinian, neoplasme pulmonare extinse, timoame, teratoame), foarte rar datorită extensiei trombozei
venei azygos. Ea se însoţeşte de edem cerebral şi semne de HIC, evoluând frecvent fatal. Se produce un
edem cianotic în teritoriul brahiocefalic bilateral cunoscut sub denumirea de „edemum pelerina". Nu se
produc embolii pulmonare, sechelele sunt definitive.
13.2.6 Examinări paraclinice
Deoarece diagnosticul clinic de TVP este frecvent incert este necesară confirmarea acestuia prin alte mijloace.
1.flebografia ascendentă convenţională şi cea cu substracţie digitală
2.flebografia radioizotopică,
3.rezonanţa magnetică nucleară (RMN) şi computer tomografia (CT)
4.pletismografia prin impedanţă
5.ecografia bidimensională si ecografia venoasă Doppler color – fiind principala metoda de screening
6.scintigrafia cu radiofibrinogen uman marcat cu I 125 sau I 131, cu radioplasmină umană marcată cu Tc-
7. determinarea radioimunologică a fibrinopeptidei A, a fragmentului E, creşterea concentraţie plasmatice a
D-dimer-ului (produs al digestiei fibrinei stabilizate determinate de către plasmină)
13.2.7 Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al trombozei venoase profunde se face asociind anamneza sugestivă cu semne clinice
clasice, un loc important ocupând şi existenţa factorilor de risc pentru TVP.
13.2.8 Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al trombozei venoase profunde este extrem de important fiind necesar a se exclude o
serie de afecţiuni care provoacă manifestări locale şi sistemice asemănătoare. Acestea sunt:
1. forţare musculară;
2. ruptură musculară după efort;
3. hematom spontan;
4. miozite;
5. traumatisme musculare directe;
6. flebite superficiale;
7. varice primitive simptomatice;
8. sindrom posttrombotic;
9. compresie venoasă înaltă;
10. edem după imobilizare;
11. edem unilateral postural (cardiac, renal, hepatic);
12. limfedem unilateral;
13. artrite;
14. chist popliteal Baker rupt;
187
15. tendinite;
16. celulite, limfangite, paniculite;
17. flegmoane, abcese;
18. afecţiuni osoase (tumori, osteomielită, fracturi, hematom subperiostal);
19. ischemie arterială acută.
13.2.9 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
Evoluţia unei TVP este imprevizibilă, complicaţiile sunt o regulă în cazul absenţei tratamentului.
Principalele complicaţii sunt embolia pulmonară (frecvent recurentă şi sindromul posttrombotic). În caz de
apariţie a phlegmatia coerulea dolens, prognosticul este extrem de rezervat.
13.3. Sindromul posttrombotic
Sindromul posttrombotic cuprinde toate manifestările clinice ale unei hipertensiuni venoase cronice din
sistemul venos profund secundare unei tromboze venoase profunde vindecate deficitar. Este mai frecventă
la membrele inferioare având o incidenţă de 1-2% în populaţie şi de aproximativ 90% la bolnavii care au avut
TVP iliofemurale.
Manifestările clinice ale sindromului posttrombotic sunt legate în principal de edem, dilataţia venelor
subcutanate, modificările tegumentare şi durerile, care apar imediat după manifestările de flebotromboză
acută dar mai frecvent după un interval liber (care poate fi de peste 10 ani). Locul şi gradul obstrucţiei venoase,
lezarea valvulelor sigmoide venoase profunde, intervenţia factorilor de risc care cresc hipertensiunea venoasă
sunt factorii implicaţi în intervalul liber menţionat mai sus.
Edemul
Este cel mai constant şi mai precoce semn, fiind iniţial discret şi localizat perimaleolar, moale, depresibil, se
accentuează în ortostatism şi în timpul mersului. În timp, edemul se accentuează, având o extensie proximală,
devenind dur. Obstrucţiile venoase înalte iliace sau de venă cavă pot cuprinde întreg membrul, respectiv
ambele membre.
Circulaţia venoasă subcutanată este ectaziată, tortuoasă şi varicoasă, uneori se pune în evidenţă semnul
Dow (dilataţii sacciforme ale venelor comunicante sau perforante). În sindromul posttrombotic, varicele şi
venectaziile secundare nu se golesc la elevarea membrului inferior deasupra orizontalei (manevra Linton) şi
nici la mers, comparativ cu varicele idiopatice.
Dermita de stază reuneşte modificările cutanate, trofice, care pot să domine tabloul clinic. Tegumentele sunt
atrofice, lucioase, friabile, subţiri şi se pierd fanerele. Staza venoasă produce frecvent infecţii cutanate micotice
şi bacteriene, însoţite de limfangită şi eczeme recurente. Dermatita ocră este constituită din ansamblul
modificărilor de mai sus la care se adaugă petele brune, hemosiderice, negricioase, cu tendinţă la confluare,
secundare transformării peteşiilor. Frecvent, dermita de stază este însoţită de leziuni de grataj şi reacţii de
sensibilitate care accentuează necrozele tisulare cu apariţia ulcerului venos.
Ulcerul venos (ulcerul de gambă, ulcerul gambier) reprezintă cea mai severă manifestare a sindromului
posttrombotic, fiind localizat de elecţie în treimea inferioară a gambei la nivelul feţei anterointerne,
supramaleolar. Ulcerul este întotdeauna asociat cu o insuficienţă a valvulelor perforante Cookett; ulcerul
venos se suprainfectează constant, când apare şi durerea în repaus.
Alte simptome caracteristice sindromului posttrombotic sunt durerile prezente în ortostatism sau în mers
(claudicaţie intermitentă venoasă, asociată cu ulcer venos), bolnavii putând adopta poziţii antialgice cu
anchiloza secundară a gleznei.
188
13.3.1 Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al sindromului posttrombotic este bazat pe:
1. anamneza - bolnav cu TVP în antecedente sau factori de risc;
2. edem cronic;
3. circulaţie vicariantă subcutanată;
4. dermita de stază şi/sau ulcerul gambier;
5. investigaţii paraclinice (Doppler venos, D-Dimer).
13.3.2 Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu recidiva de tromboză venoasă profundă, fiind dificil fără
anamneză amănunţită, examen obiectiv sistematic şi unele explorări paraclinice (examen ecografic venos
Doppler color, scintigrafie, CT, RMN).
13.3.3 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
Sindromul posttrombotic netratat are evoluţie progresiv defavorabilă accelerată în special de recidivele
trombotice. Dacă apare după un episod de flebită albastră, este, de regulă, extrem de sever. Ulcerul venos
suprainfectat este o complicaţie redutabilă în evoluţia sindromului posttrombotic, uneori fiind necesare chiar
amputaţii parţiale, segmentare de membre (în condiţiile implicării ţesutului subcutanat, muşchi, oase sau
fenomene sistemice generale - septicemii).
13.4. Tromboflebitele superficiale
Tromboflebitele superficiale sunt afecţiuni inflamatorii, limitate şi abacteriene, ale pereţilor venelor
subcutanate, care determină formarea de trombi intraluminali aderenţi. Caracteristic ele nu embolizează
decat foarte rar, niciodată letal, se vindecă spontan şi nu determină sechele invalidante. Rareori se pot extinde
la venele profunde sau pot fi septice.
13.4.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie
Tromboflebitele superficiale recunosc ca şi cauză principală varicele hidrostatice, care determină apariţia
inflamaţiei şi trombozei prin traumatisme externe şi, respectiv tromboze.
O a doua cauză de tromboflebită superficială este reprezentată de leziunea intimală a peretelui venos
secundară administrării intravenoase de substanţe iritante, menţinerii mai îndelungate a unui cateter venos,
traumatismelor directe, înţepăturilor, muşcăturilor.
Uneori, procesul inflamator de vecinătate (periflebită) poate produce o inflamaţie a endovenei şi secundar o
tromboză, care este, de regulă, aseptică, mult mai rar supurată. Periflebita este frecvent secundară celulitelor
şi limfangitelor, rar fiind neinfecţioasă.
O serie de boli cum ar fi trombangeita obliterantă, vasculitele sistemice, bolile de colagen, tumorile maligne,
boli infecţioase pot produce tromboflebite superficiale.
Formarea trombusului este consecinţa leziunilor endovenei; el este aderent de peretele venos, obstruând
complet lumenul, se fragmentează greu şi nu embolizează decât excepţional. Staza venoasă nu are importanţă
în iniţierea trombozei. Foarte rar procesul tromboflebitic superficial se propagă în profunzime realizând o TVP
cu potenţial emboligen.
189
13.4.2 Examen obiectiv
Examenul obiectiv decelează o venă superficială inflamată şi trombozată sub forma unui cordon ferm dureros la
presiune sau spontan. Edemul este localizat întotdeauna numai periflebitic iar tegumentele sunt eritematoase
şi calde. Tromboflebita superficială nu este însoţită de obicei de fenomene generale, febră, tahicardie decât în
condiţiile supuraţiei sau extensiei în profunzime.
Diagnosticul pozitiv este aproape întotdeauna evident; diagnosticul diferenţial se face cu celulite, limfangite,
paniculite sau alte afecţiuni inflamatorii ale ţesutului subcutanat.
13.4.3 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
Fenomenele inflamatorii dispar spontan în zile şi săptămâni, care lasă în urmă un cordon venos indurat,
indolor, cu o pigmentaţie brun gălbuie. Recidiva flebitică este posibilă în condiţiile în care vindecarea nu a fost
completă iniţial.
Există câteva forme particulare de tromboflebită superficială:
1. flebita superficială supurată este o formă septică abcedată, survenind în cursul unei septicemii,
diseminând pulmonar sau provocând endocardita acută; pot apărea fistule cutanate;
2. boala Mondor este o flebită superficială uneori recidivant de etiologie necunoscută, care afectează mai
frecvent femeile, mai ales cele care au suferit o mastectomie unilaterală, când sunt implicate venele
superficiale din regiunea axilară până în regiunea inghinală, cu o evoluţie subacută sau cronică;
3. varicoflebita survine la nivelul varicelor primare de la nivelul venelor safene cu particularităţi legate de
extensie şi implicarea comunicantelor;
4. flebita migratorie (phlebitis migrans) afectează succesiv la intervale de timp variate porţiuni de vene
subcutanate mici situate predilect la nivelul feţei dorsale a picioarelor, porţiunea anterioară a gambei.
Au o evoluţie spre vindecare spontană, în câteva zile, în caz de recidive pot fi afectate vene de organ
sau vene subcutanate mari. Etiologia flebitelor migratorii este primară (flebite idiopatice) alteori ele
fiind secundare unui proces malign (predominant intraabdominal sau respirator), unei boli inflamatorii
generale.
190
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Abela GS - Atherosclerosis as an Inflamatory Arterial Disease: “Deja-vu”! ACC Curr Jr, 2003
2. Abela GS - Peripheral Vascular Disease. Basic Diagnostic and Therapeutic Approaches. Lippincott WiIliams&Wilkins,
Philadelphia, SUA, 2004
3. Apetrei E, Stoian Ioana - Electrocardiografie - 110 Exemple, Ed. Info Medica, Bucureşti, 2002
4. Beers MH, Berkow R (Ed) - Manualul Merck de diagnostic şi tratament, Ed XVII-a Merck Research Laboratories, 2002
5. Belch JJF, McCollum PT, Stonebridge PA, Walker WF - Color Atlas of Peripheral Vascular Diseases, Second edition. Mosby-
Wolfe, Londra, 1996
6. Bergfeld D, Assman-Sauberey B - Ghidul de Urgenţe Medicale, Ed. Med SA, Bucureşti, 1998
7. Braunwald E - Unstable angina: a classification. Circulation 80:140, 1989
8. Cardan E, Chiorean M, Cristea I - Medicina Intensivă, Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1997
9. Carp C (sub red.) - Îndreptar de diagnostic şi tratament al bolilor cardiovasculare, Ed. Med Bucureşti, 1989
10. Carp C - Electrocardiografia. În Tratat de Cardiologie, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2002
11. Chiorean M, Copotoiu Sanda, Ghiţescu Ioana - Anestezia în raport cu afecţiunile coexistnte. Anestezie Clinică (sub red I.
Acalovschi) Clusium, 2001
12. Chui PT, Low JM - Acute hypertension and vasodilatators. Intensive Care Manual Fourth Ed (Ed by TE.OH) Butterworth
Heinemann, 1997
13. Chung EK - Principles of Cardiac Arrhythmias, Williams&Wilkins, Baltimore, 1989
14. Cozlea Laurenţiu – Semiologia aparatului cardiovascular University-Press, 2006
15. Cristodorescu R - Actualităţi în tratamentul hipertensiunii arteriale esenţiale, progrese în Medicină (sub red Gh.Gluhovschi)
Ed Helicon, Timişoara, 1997
16. Dancău Gh - Semiologia aparatelor respirator şi cardiovascular, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1981
17. Dorobanţu Maria - Compendiu de boli cardiovasculare. Ed. Universitară Carol Davilla, Bucureşti, 2004
18. Drăgulescu SI, Pescariu S, Ionac Adina, et al. - Curs de Echocardiografie pentru studenţi. Ed. Brumar, Timişoara, 1998
19. Dubin D - Interpretarea rapidă a ECG, Ed. Medicală, Bucureşti, 1983
20. Dudea C - Atlas de electrocardiografie clinică. Ed. Medicală, Bucureşti, 1988
21. Dudea C - Curs de medicină internă, bolile cardiovasculare, vol I, Litografia UMF Tg. Mureş, 1997
22. Dudea MS, Badea RI - Ultrasonografie Vasculară,. Ed Medicală, Bucureşti, 2004
23. Dumitru P - Electrocardiografie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1994
24. Feigenbaum H - Echocardiography. Fifth Edition. Lea & Febiger, 1994
25. Fisch C - Electrocardiografia. In Braunwald E. - Heart Disease. Tratat de boli cardiovasculare, Ed. Mast, 2000 (după ed. 5)
26. Georgescu M - Semiologie medicală. Ed. Didactică si Pedagogică, Bucureşti, 1998
27. Gherasim L, Dorobanţu Maria - Tratamentul hipertensiunii arteriale. Principii şi practică. Ed. Info Medica, Bucureşti, 2004
28. Gherasim, C (sub redacţia) - Medicina internă. Bolile Cardiovasculare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1996
29. Gligore V - Semiologie Medicală. Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1977
30. Goia I - Propedeutică medicală, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1964
31. Goor DA, Lillehei CW - Congenital Malformations of the Heart. New York, Grune & Stratton, 1975
32. Gore JM, Zwernet PL - Hemodynamic Monitoring of Acute Myocardial Infarction. In Francis GS, Alpert JS: Modern Coronary
Care, Boston Little, Brown, 1990
33. Hampton JR - The ECG made easy. Ed. Churchill-Livingstone, 1998
34. Henry WL, DeMaria A, Gramiak R, et al - Report of The American Society of Echocardiography Committee on Nomenclature
and Standards in Two- Dimensional Echocardiography. J Am Soc Echo, 1992
35. Ho SY, Baker EJ, Rigby ML, et al - Colour Atlas of Congenital Heart Disease. London, Mosby-Wolfe, 1995
36. Ho SY, McCarthy KP, Rigby ML - Morphology of Perimembranous Ventricular Septal Defects: Implications for Transcatheter
Device Closure, Journal of Interventional Cardiology, 2004
37. Ilinescu I - Semiologie generală cardiovasculară, Ed. Medicală, Bucureşti, 1973
38. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Harrison - Principii de medicină internă Ed XII-a. Ed Orizonturi, Ed Lider Bucureşti,
191
1997
39. Jenkins D, Gerred S - The ECGs and associated images on these webpages may be used for any non-commercial purpose as
long as their source is acknowledged. ECGs by Example. Jenkins + Gerred. Published 1997, Churchill Livingstone
40. Kadish et al. - ACC/AHA Clinical Competence in ECG Diagnoses, J Am Coll Cardiol 38:2091-2100, 2001
41. Kisslo, J.A., Adams, D.B. & Leech, G.J. - Essentials of echocardiography 3: Heart muscle disease. 2001: http://www.
echoincontext.com/int2/skillI2_01.asp
42. Kumar PJ, Clark ML - Clinical Medicine, Bailliare Tindall, 1987
43. Lentner C (editor) - Geigy Scientific Tables, vol 5 (Heart and Circulation), Ciba- Geigy, 1990
44. Mihăilescu VV - Breviar de semiologie medicală. Ed. Medicală, Bucureşti, 1993
45. Miller AJ - Diagnosis of Chest Pain. Raven Press, New York, 1988
46. Millo S, Ho SY, Wilkinson JL, et al - The original anatomy and atrioventricular tissues of hearts with isolated ventricular septal
defects. J Thorac Cardiovasc Surg, 1980
47. Moldovan T - Semiologia clinică medicală, Ed. Medicală, Bucureşti, 1993
48. Otto CM (sub red) - Textbook of Clinical Echocardiography. Third Edition. Elsevier & Saunders, 2004
49. Păun, R (sub red) - Tratat de medicină internă. Bolile cardiovasculare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1988
50. Pescariu S, Drăgulescu SI - Aritmiile - Ghid Clinic. Ed. Brumar, Timişoara, 2004
51. Riviş IA - Urgenţele medicale. Ed. Mirton, Timişoara, 1997
52. Runge MS, Ohman M - Netter’s Cardiology, Icon Learning Systems, Teterboro, New Jersey, 2004
53. Samain E, Dupont G - Anesthesie de l’ hypertendu. Ghiduri şi protocoale în Anestezia Terapia Intensivă, (Ed D. Săndesc, O.
Bedreag) Ed Cosmopolitan, Timişoara, 2004
54. Schiller NB, Maurer G, Ritter SB - Transesophageal Echocardiography. J Am Soc Echo, 1989
55. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, et al. - ASE Recomendations for Quantification of the Left Ventricle by Two-Dimensional
Echocardiography. J Am Soc Echo, 1989
56. Sepulveda S, Sauvageon X, Jedrec JP - Ghid practic de medicină de urgenţă prespitalicească, Ed Libra, Bucureşti, 1995
57. Shaffler A, Braun J, Renz U - Ghid Clinic, Ed 4-a, Ed Med SA Bucureşti, 1995
58. Sokolow M, McIlroy M - Clinical Cardiology, 2nd Edition, Lange Medical Publications, Los Altos, California, 1979
59. Stanciu C, Stan M - Curs de semiologie medicală, aparatul cardiovascular, Ed. Junimea, Iaşi, 2002
60. Stancu C - Semiologie medicală de bază, Ed. Junimea, Iaşi, 1989
61. Stuber F, Book M, Klaschik S - Bedeutung der Genetik fur die Anaesthesiologic, Anasth Intensivmed, 2004
62. Topol EJ (sub red) - Textbook of Interventional Cardiology, Saunders, 2003
63. Varon J, Marik PE and From REJr - Hypertensive Care and Emergency Medicine, (ed Vincent) Springer, 2002
64. Vlaicu R, Dudea C - Diagnosticul bolilor cardiovasculare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1979
65. Vlaicu R, Dudea C - Propedeutica bolilor cardiovasculare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1976
66. Wagner GS - Mariott Practicai Electocardiography. Williams - Wilkins, 2000
67. Willerson JT, Sanders CA - Clinical Cardiology, Grune&Stratton New York, 1977
68. Yanowitz FG - ECG learning center. University of Utah School of Medicine. Medical Director, ECG Department LDS Hospital
Salt Lake City, Utah
69. Zeana C, Tatu Chiţoiu G - Caiet de electrocardiograme comentate. Ed. Medicală, Bucureşti, 1988
70. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E - Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th Edition,
Elsevier Saunders, 2005
71. Zipes DP - Aritmii specifice: Diagnostic şi tratament. în Braunwald E. Heart Disease. Tratat de boli cardiovasculare, Ed. MAST,
2000 (după ed. 5)
72. Zwiebel WJ, Pellerito JS - Introduction to Vascular Ultrasonography, 5th Edition. Elsevier Saunders, 2005
73. *** - ACCA/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation
Myocardial Infarction, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina), 2002
74. *** - ACCA/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association TAsk Force on Practice Guidelines (Committe to Revise the
1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Developed in Collaboration With the
Canadian Cardiovascular Society, 2004
192
75. *** - Guidelines Acute myocardial infarction: pre-hospital and in-hospital management, Eur. Heart Jour, 1996
76. *** - Management of acute myocardial infarction in patients preseting with ST- segment elevation, Eur. Heart Jour, 2003
77. *** - 2003 European Society of Hypertension. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial
hypertension. Guidelines Committee. J. Hypertens, 2003
78. *** - The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Messure. The JNC 7 Report. J. Am Med. Assoc, 2003
79. *** - The Paris Course on Revascularization, Europa Organization, 2001
80. *** - http://info.med.yale.edu/intmed/cardio/imaging/- Jafffe CC, Lynch PJ - Introduction to Cardiothoracic Imaging
81. *** - Dorland’s Illustrated Medical Dictionary. 30th Edition. Philadelphia: Saunders, 2003
82. *** - Ghidurile ESC prescurtate, 2014. (Carmen Ginghină coordonator)
193
194
Cuprins
Abrevieri. ............................................................................................................................................................. 7
cap. I. anamneza. simptomele în bolile aparatului cardiovascular.................................11
1.1 Anamneza........................................................................................................................................................................... 11
1.2. Simptomele în bolile aparatului cardiovascular.................................................................................................. 12
1.2.1. Durerea toracică........................................................................................................................................................... 12
1.2.2. Dispneea......................................................................................................................................................................... 15
1.2.3 Palpitaţiile....................................................................................................................................................................... 16
1.2.4 Alte simptome în bolile cardiovasculare.............................................................................................................. 17
Cap. ii. Examenul clinic obiectiv în bolile cardiovasculare..................................................21
2.1 Inspecţia generală a bolnavului cardiac.................................................................................................................. 21
2.1.1 Inspecţia generală........................................................................................................................................................ 21
2.1.2 Atitudinea şi poziţia..................................................................................................................................................... 21
2.1.3 Tipul constituţional...................................................................................................................................................... 22
2.1.4 Examenul faciesului şi al fizionomiei..................................................................................................................... 22
2.1.5 Examenul tegumentelor şi mucoaselor............................................................................................................... 22
2.1.6 Inspecţia segmentară................................................................................................................................................. 24
2.2 Inspecţia regiunii precordiale...................................................................................................................................... 24
2.3 Palparea regiunii precordiale....................................................................................................................................... 25
2.3.1 Palparea şocului apexian........................................................................................................................................... 25
2.3.2 Palparea unor pulsaţii anormale în regiunea precordială............................................................................. 27
2.3.3 Palparea unor zgomote cardiace (clacmente.................................................................................................... 27
2.3.4 Palparea unor sufluri cardiace (freamăt) şi a frecăturii pericardice............................................................ 27
2.3 Percuţia cordului.............................................................................................................................................................. 28
2.5 Auscultaţia cordului........................................................................................................................................................ 30
2.5.1Zgomotele cardiace normale.................................................................................................................................... 33
2.5.2 Modificările zgomotelor cardiace fundamentale............................................................................................. 33
2.5.3 Zgomotele cardiace supraadăugate..................................................................................................................... 35
Cap. iii. METODE DE EXPLORARE PARACLINICĂ A APARATULUICARDIOVASCULAR............................43
3.1 Radiologia inimii şi a vaselor mari............................................................................................................................. 43
3.2 Electrocardiografia ......................................................................................................................................................... 45
3.2.1 Analiza morfologică a ECG........................................................................................................................................ 47
3.2.2 Interpretarea sistematică a ECG.............................................................................................................................. 50
3.2.3. Modificări electrocardiografice.............................................................................................................................. 52
3.3. Importanţa testelor de efort în evaluarea cardiovasculară ............................................................................ 83
195
3.4. Ecocardiografia ............................................................................................................................................................... 85
3.5. Cateterismul cardiac şi coronarografia................................................................................................................... 87
Sindroamele cardiovasculare......................................................................................................................... 89
CAP. IV. CARDIOPATIA ISCHEMICA..................................................................................................................................... 89
4.1. Angina pectorala de efort stabila ............................................................................................................................ 89
4.2. Angina pectorala instabila........................................................................................................................................... 91
4.3. Infarctul miocardic acut................................................................................................................................................ 92
CAP. V. CARDIOPATIILE VALVULARE................................................................................................................95
5.1. Valvulopatiile mitrale..................................................................................................................................................... 95
5.1.1. Stenoza mitrala............................................................................................................................................................ 95
5.1.2 Insuficienta mitrala...................................................................................................................................................... 99
5.2. Valvulopatiile aortice..................................................................................................................................................... 102
5.2.1 Stenoza aortica.............................................................................................................................................................. 102
5.2.2 Insuficienta aortica ..................................................................................................................................................... 105
5.3 valvulopatii tricuspidiene............................................................................................................................................. 107
5.3.1 Insuficienta tricuspidiana.......................................................................................................................................... 107
5.3.2. Stenoza tricuspidiana................................................................................................................................................ 108
5.4. Valvulopatii pulmonare................................................................................................................................................ 108
5.4.1. Stenoza pulmonara.................................................................................................................................................... 108
5.4.2. Insuficienta pulmonara............................................................................................................................................. 109
CAP. VI. MalformaȚiile cardiace congenitale.................................................................................111
6.1. Cardiopatii congenitale necianogene..................................................................................................................... 111
6.1.1. Defectul septal atrial.................................................................................................................................................. 111
6.1.2. Defectul septal ventricular....................................................................................................................................... 113
6.1.3. Coarctatia de aorta..................................................................................................................................................... 116
6.1.4 Persistenta canalului arterial.................................................................................................................................... 117
6.2. Cardiopatii congenitale cianogene.......................................................................................................................... 118
6.2.1. Tetralogia Fallot............................................................................................................................................................ 118
6.2.2. Trilogia Fallot................................................................................................................................................................. 121
CAP. VII. SINDROMUL PERICARDIC..................................................................................................................123
7.1. Pericarditele acute.......................................................................................................................................................... 123
7.1.1.Pericardita acută uscată............................................................................................................................................. 123
7.1.2. Pericardita acută lichidiană (exsudativă.............................................................................................................. 124
7.2. Sindromul clinic al pericarditelor cronice.............................................................................................................. 126
7.2.1. Pericarditele cronice lichidiene.............................................................................................................................. 126
196
7.2.2. Pericardita cronică constrictivă.............................................................................................................................. 126
7.2.3. Pericardita cronică adezivă...................................................................................................................................... 127
CAP. VIII. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ..........................................................................................................129
8.1. Clasificare:.......................................................................................................................................................................... 129
8.2. Etiologie:............................................................................................................................................................................ 129
8.3. Factorii predispozanţi.................................................................................................................................................... 129
8.4. Patogenie........................................................................................................................................................................... 129
8.5. Morfopatologie............................................................................................................................................................... 130
8.6. Tablou clinic...................................................................................................................................................................... 130
8.7. Examinări paraclinice.................................................................................................................................................... 131
8.8. Criterii pentru diagnosticul endocarditei infecţioase (Criterii DUKE modificate).................................... 131
8.9. Diagnosticul endocarditei infecţioase.................................................................................................................... 132
8.10. Complicaţii...................................................................................................................................................................... 132
CAP. IX. SINDROAME MIOCARDICE.................................................................................................................133
9.1. Miocarditele...................................................................................................................................................................... 133
9.2. Cardiomiopatia dilatativă............................................................................................................................................ 134
9.3. Cardiomiopatia hipertrofică....................................................................................................................................... 136
9.4. Cardiomiopatiile restrictive......................................................................................................................................... 137
CAP. X. Hipertensiunea arterială..........................................................................................................139
10.1. Definiție........................................................................................................................................................................... 139
10.2. Etiopatogenia HTA....................................................................................................................................................... 139
10.3. Diagnosticul HTA. Măsurarea TA............................................................................................................................. 140
10.4. Complicațiile HTA......................................................................................................................................................... 144
10.5. HTA și riscul CV.............................................................................................................................................................. 145
10.6. HTA secundară............................................................................................................................................................... 146
10.7. Urgențele hipertensive.............................................................................................................................................. 148
CAP. XI. SINDROMUL INSUFICIENTEI CARDIACE...........................................................................................151
11.1. Definiţia insuficienţei cardiace (IC)........................................................................................................................ 151
11.2. Diagnosticul insuficienţei cardiace........................................................................................................................ 151
11.2.1 Etiologie........................................................................................................................................................................ 151
11.2.2. Factori precipitanți ai insuficienţei cardiace.................................................................................................... 152
11.3. Forme clinice ale insuficienţei cardiace................................................................................................................ 152
11.4. Mecanismele compensatorii şi consecinţele acestora.................................................................................... 153
11.5. Insuficiența cardiacă cronică (ICC)......................................................................................................................... 153
11.5.1.Simptomatologia....................................................................................................................................................... 153
11.5.2. Clasificarea funcţională a insuficenței cardiace conform NYHA (New York Heart Association)... 154
197
11.5.3. Examenul obiectiv.................................................................................................................................................... 154
11.6. Examen paraclinic........................................................................................................................................................ 155
11.7. Diagnostic diferenţial................................................................................................................................................. 156
11.8. Insuficiența cardiacă acută (ICA)............................................................................................................................. 157
11.8.1. Cauze și factori precipitanți .................................................................................................................................. 157
CAP. XII. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR ARTERIALE.......................................................................................159
12.1 Diagnosticul sindromului de ischemie periferică.............................................................................................. 159
12.1.1 Date anamnestice...................................................................................................................................................... 159
12.1.2 Debutul manifestărilor şi modul de evoluţie................................................................................................... 160
12.1.3 Modul de apariţie a durerii..................................................................................................................................... 160
12.1.4 Claudicaţia intermitentă.......................................................................................................................................... 161
12.2. Examenul obiectiv în sindroamele arteriale periferice................................................................................... 162
12.2.1 Inspectia arterelor..................................................................................................................................................... 163
12.2.2 Palparea arterelor şi pulsul arterial...................................................................................................................... 164
12.2.3 Auscultatia arterelor................................................................................................................................................. 167
12.3. Principalele sindroame arteriale întâlnite în practică..................................................................................... 168
12.3.1. Sindromul de ischemie periferică arterială acută (SIPAA........................................................................... 169
12.3.2 Sindromul de ischemie periferică cronică – arteriopatia aterosclerotică obliterantă....................... 171
12.3.3 Trombangeita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger................................................................................. 174
12.3.4 Sindromul Raynaud.................................................................................................................................................. 176
CAP. XIII. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR VENOASE.........................................................................................181
13.1 Boala venoasa cronica clasificarea CEAP.............................................................................................................. 181
13.2 Tromboza venoasă profundă.................................................................................................................................... 182
13.2.1. Anatomie patologică............................................................................................................................................... 183
13.2.2. Etiopatogenie............................................................................................................................................................. 183
13.2.3. Simptomatologie...................................................................................................................................................... 184
13.2.4 Examen obiectiv......................................................................................................................................................... 184
13.2.5 Forme particulare...................................................................................................................................................... 186
13.2.6 Examinări paraclinice............................................................................................................................................... 187
13.2.7 Diagnostic pozitiv...................................................................................................................................................... 187
13.2.8 Diagnostic diferenţial .............................................................................................................................................. 187
13.2.9 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.......................................................................................................................... 188
13.3. Sindromul posttrombotic.......................................................................................................................................... 188
13.3.1 Diagnostic pozitiv...................................................................................................................................................... 189
13.3.2 Diagnostic diferenţial............................................................................................................................................... 189
13.3.3 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.......................................................................................................................... 189
198
13.4. Tromboflebitele superficiale.................................................................................................................................... 189
13.4.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie.................................................................................................................. 189
13.4.2 Examen obiectiv......................................................................................................................................................... 190
13.4.3 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.......................................................................................................................... 190
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ.................................................................................................................................191
199
The words you are searching are inside this book. To get more targeted content, please make full-text search by clicking here.
Curs-Semiomed-II-Cardio
Discover the best professional documents and content resources in AnyFlip Document Base.
Search