47TERAPI PENGGANTI GINJALData dari Indonesian Renal Registry (IRR) menyatakan bahwa penderita penyakit ginjal tahap akhir (PTGA) yang menjalani hemodialisis baru dari tahun ke tahun semakin meningkat, tercatat sebanyak 66.433 pasien hemodialisis baru di tahun 2018. Hal ini merupakan salah satu permasalahan kesehatan yang dihadapi pemerintah.Pengobatan gagal ginjal kronik dibagi dalam dua tahap yaitupenanganan konservatif dan terapi penggantian ginjal. Penanganan gagal ginjal secara konservatif terdiri dari tindakan untuk menghambat berkembangnya gagal ginjal, menstabilkan keadaan pasien, dan mengobati setiap faktor yang reversibel. Sedangkan penanganan dengan pengganti ginjal dapat dilakukan dialisis intermiten atau transplantasi ginjal yang merupakan cara paling efektif untuk penanganan gagal ginjal. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5 yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) dan transplantasi ginjal. Stigma masyarakat tentang terapi pengganti ginjal yang buruk, tidak adanya unit hemodialisis ataupun unit pelayanan transplantasi ginjal di suatu daerah, tidak adanya tenaga terlatih untuk pemasangan dialisis peritoneal di daerah tertentu menjadi salah satupenyebab tidak tercakupnya pelayanan terapi pengganti ginjal.Terapi pengganti ginjal sebaiknya dipersiapkan agar dapat dilaksanakan bila diperlukan untuk menghindari dialisis yang dilakukan karena kegawatdaruratan karena kondisi medis pasien. Faktor yang mendukung dalam pemilihan terapi pengganti ginjal yang sesuai antara lain kondisi pasien, motivasi pasien, akses transportasi ke unit hemodialisis, pendidikan.
48Gambar 1. Pilihan terapi pengganti ginjal (TPG)JENIS-JENIS TERAPI PENGGANTI GINJALA. HEMODIALISISHemodialisis adalah suatu tindakan pembersihan darah melalui membrane semipermeablel (dialyzer) ekstracorporeal. Hemodialisis dapat dilakukan pada pasien dengan gangguan ginjal akut ataupun penyakit ginjal kronik. Hemodialisis banyak menjadi pilihan bagi sebagian besar pasien PGTA.Salah satu langkah penting sebelum memulai hemodialisis yaitu mempersiapkan akses vaskular beberapa minggu atau beberapa bulan sebelum hemodialisis. Akses vaskular memudahkan dalam perpindahan darah dari mesin ke tubuh pasien. Hemodialisis umumnya dilakukan dua kali seminggu selama 4-5 jam per sesi pada kebanyakan pasien PGTA.Indikasi inisiasi terapi pengganti ginjal dialisis antara lain:1) Kelebihan cairan ekstraseluler yang tidak teratasi dan atauhipertensi
492) Hiperkalemia refrakter yang sudah diberikan terapi farmakologis dan restriksi diet3) Asidosis metabolik yang refrakter seteah diterapi denganbikarbonat.4) BUN >120mg/dl atau kreatinin >10mg/dl5) Hiperfosfatemia refrakter setelah pemberian terapi pengikat fosfat & restriksi diet6) Anemia yang refrakter terhadap pemberian hormon eritropoietin dan zat besi7) Penurunan kapasitas fungsional dan kualitas hidup yang tidak jelas penyebabnya8) Penurunan berat badan yang tidak jelas penyebabnya pada pasien uremia9) Diathesis hemoragik, pericarditis, efusi pleura, ensefalopati yang disebabkan karena uremiaPrinsip dasar hemodialisis adalah proses difusi, ultrafiltrasikonveksiGambar 2. Mekanisme perpindahan zat terlarut dan pelarut dalam prosesdialisis
50Proses difusi melalui membran semipermeable (dialiser) memungkinkan perpindahan zat terlarut dengan berat molekul kecil dari kompartemen dengan konsentrasi tinggi ke rendah. Proses ultrafiltrasi, yaitu perpindahan cairan melalui membran semipermeabel yang disebabkan karena perbedaan tekanan hidrostatik atau osmotik diantara dua kompartemen. Perpindahan cairan ini diikuti dengan perpindahan zat terlarut dengan berat molekul sedang. Untuk mendapatkan bersihan zat terlarut yang baik, diperlukan beberapa faktor antara lain blood flow rate, dialysate flow rate, dialyzer efficiency, berat molekul zat terlarut, waktu dialisis, jenis membran dialiser, cairan dialisat.Gambar 3. HemodialisisHemofiltrasi (HF) merupakan salah satu terapi pengganti ginjal yang sering digunakan pada kasus perawatan intensif, misalnya pasien dengan tekanan darah rendah, dengan hemodinamik yang kurang stabil. Pada hemofiltrasi, darah melewati membran dengan permeabilitas tinggi (tekanan hidrostatik tinggi) sehingga memungkinkan perpindahan cairan dan zat terlarut dengan berat molekul 20kD secara konveksi. Sebelum hemofiltrasi (predilusi) dan setelah hemofiltrasi (postdilusi) diberikan cairan fisiologis sebagai substitusi.
51Hemodiafiltrasi (HDF) merupakan kombinasi fungsi antara hemofiltrasi (high convective transport substance) dan hemodialisis (high transport rate of low molecular weight solute by diffusion), sehingga memungkinkan transport molekul kecil sampai dengan besar. HDF sering digunakan sebagai terapi pengganti ginjal intermitten dan kontinu. HDF bermanfaat pada koreksi anemia, menurunkan inflamasi kronik dan stress oksidatif, profil lipid, metabolism calcium fosfat, eliminasi 2 mikroglobulin. Pada HDF juga diperlukan cairan substitusi yang besar.B. DIALISIS PERITONEALAkhir-akhir ini CAPD dipertimbangkan sebagai TPG pilihan di pusat ginjal dan luar negeri. CAPD dapat digunakan sebagai terapi alternatif dialisis untuk penderita PGTA dengan 3-4 kali pertukaran cairan per hari.Dialisis peritoneal adalah suatu tindakan dialisis dengan menggunakan membran peritoneum sebagai membran semipermeable. Proses transport difusi, ultrafiltrasi dan adsorpsi yang terjadi selama proses dwelling memungkinkan perpindahan cairan dan zat terlarut melalui membran peritoneum. Proses dialisis peritoneal ini melibatkan dua kompartemen yaitu darah yang mengandung ureum, kreatinin dan cairan yang berlebihan di dalam kapiler peritoneum dan cairan dialisat hipertonis yang mengandung elektrolit, bikarbonat, dll di dalam rongga peritoneum.
52Gambar 4. Mekanisme dialisis peritonealMekanisme transport zat terlarut pada peritoneal dialisis sesuai dengan konsep three pore model yaitu transport zat terlarut dan cairan terjadi melalui tiga pori yang berbeda. Poripori besar dengan 20-40nm yang terletak di endothelium memungkinkan perpindahan makromolekul misalnya protein berpindah dengan mekanisme konveksi. Pori-pori yang lebih kecil ukuran 4-6nm disebut juga celah inter endothelial memungkinkan transport zat terlarut yang kecil seperti urea, kreatinin, natrium, kalium. Pori-pori ultra, ukuran <0,8nm yang berhubungan dengan aquaporin, memungkinkan transport cairan.Dialisis peritoneal membutuhkan kemandirian pasien, oleh karena itu pemilihan pasien yang sesuai diharapkan bisa meningkatkan kualitas hidupnya.Indikasi pasien untuk dilakukan peritoneal dialisis adalah:1) Pasien PGTA2) Terdapat penyakit kardiovaskuler (penyakit jantung kongestif, penyakit jantung iskemik)
533) Gangguan serebral akut4) Usia lanjut (dengan caregiver)5) Anak-anak 0-5th, 6-16 th6) Kegagalan akses vaskuler untuk HD7) Intoleransi terhadap HD8) Penyakit jantung katub9) Akses ke unit HD tidak terjangkau10) Keinginan pasien, takut jarum11) Penyakit arteri perifer12) Infeksi kronik13) Pasien kandidat transplantasi ginjalKontraindikasi untuk dilakukan dialisis peritoneal antara lain:1) Kegagalan ultrafiltrasi tipe II2) Inflammatory bowel disease berat3) Diverticulitis aktif akut4) Ischemic bowel disease5) Abses abdomen6) Gangguan psikosis7) Kehamilan trimester ketiga8) Retardasi mentalKontraindikasi relatif untuk dialisis peritoneal antara lain:1) Malnutrisi berat2) Adhesi abdomen multiple3) Kolostomi4) Amputasi panggul (caregiver)5) Hygiene sanitasi pribadi yang buruk6) Demensia7) Tunawisma
54Jenis dialisis peritoneal antara lain:1. Dialisis peritoneal berkelanjutan; Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)2. Automated peritoneal dialysis (APD)a. Countinous Cycling Peritoneal dialysis (CCPD)b. Nightly intermittent peritoneal dialysis (NIPD)c. Continous Optimisation Peritoneal dialysis (COPD)d. Tidal Peritoneal Dialysis3. Intermittent peritoneal dialysisC. TRANSPLANTASI GINJALTransplantasi ginjal merupakan cara pengobatan yang lebih disukai untuk pasien gagal ginjal stadium akhir. Namun kebutuhan transplantasi ginjal jauh melebihi jumlah ketersediaan ginjal yang ada dan biasanya ginjal yang cocok dengan pasien adalah yang memiliki kaitan keluarga dengan pasien. Sehingga hal ini membatasi transplantasi ginjal sebagai pengobatan yang dipilih oleh pasien. Kebanyakan ginjal diperoleh dari donor hidup karena ginjal yang berasal dari kadaver tidak sepenuhnya diterima karena adanya masalah sosial dan masalah budaya. Transplantasi ginjal memerlukan dana dan peralatan yang mahal serta sumber daya manusia yang memadai.Transplantasi ginjal adalah suatu tindakan medis untuk memindahkan organ ginjal yang berasal dari tubuh orang lain dalam rangka pengobatan untuk menggantikan organ ginjal yang tidak berfungsi dengan baik. Transplantasi ginjal di Indonesia mulai berkembang, kesulitan dalam mendapatkan donor menjadi salah satu kendala yang dihadapi.
55Kriteria pasien yang dapat ditentukan sebagai resipien untuk transplantasi ginjal adalaha) Pasien Penyakit ginjal kronik tahap 5 dengan laju filtrasi glomerulus <15ml/mnt dalam terapi dialisis atau tidak dialisis.b) Pasien penyakit ginjal kronik tahap 4 dengan laju filtrasi glomerulus <20ml/mnt.Gambar 5. Transplantasi ginjalYang termasuk kontra indikasi untuk transplantasi ginjal adalah sebagai berikut:1. Usia sangat lanjut (>70 thn)2. Penyakit kronis (jantung LVEF < 26%, vaskular, hati, paru-paru) yang berat.3. Infeksi aktif (TBC, ISK anatomi traktus urinarius abnormal, Hepatitis)4. Keganasan baru atau dengan metastase
565. Kelainan psikososial seperti psikosis,kecanduan obat atau retardasi mental6. Riwayat ketidak patuhan berobat berulang7. Gagal ginjal reversibel.8. Potensial komplikasi dari pengobatan imunosupresi yang tidak bisa diterima pasien.9. AIDS (diagnosis didasarkan definisi CDC dengan CD4 200 sel/mm3 kecuali ditemukan semua dibawah ini: CD4 >200 sel/mm3 lebih dari 6 bulan. HIV RNA tidak terdeteksi (<50 copies/ml) lebih dari 6 bulan Stabil dengan antiretroviral >3 bulan Tidak ada komplikasi dari AIDS (infeksi opurtunistik, termasuk aspergilosis, tuberkulosa, koksidiomikosis, infeksi jamur resisten, sarkoma Kaposi’s atau neoplasma lainnya) Memenuhi semua kriteria untuk transplantasi ginjal.10. Kelainan saluran kencing bawah atau non fungsional yang tidak bisa evaluasi atau diobati urologi.11. Penyakit paru aktif termasuk: Terapi Oksigen rumah Asma tidak terkontrol Kor Polmonale berat PPOK berat/ fibrosis paru/ penyakit paru restriktif didefinisikan :- FEV1 < 25% nilai prediksi- Pa O2 < 60 mmHg
57- Sa O2 < 90%- Lebih dari 4 episode pneumonia dalam satu tahun terakhir12. Body Massa Indeks > 38 kg/m2Pemilihan donor hidup dengan hubungan keluarga mempunyai keluaran yang bagus terhadap fungsi graft dibandingkan dengan donor dari jenazah ataupun nonrelated. Transplantasi ginjal dapat dilakukan pada golongan darah ABO compatible ataupun ABO incompatible. Pemilihan transplantasi ginjal sebagai terapi pengganti ginjal memberikan perbaikan kondisi medis, sosial, psikis pasien.KELEBIHAN DAN KEKURANGAN TERAPI PENGGANTI GINJALDengan penjaminan biaya dari Jaminan Kesehatan Nasional, dan banyaknya pasien PGTA baru, banyak berdiri unitunit Hemodialisa di berbagai tempat. Kebanyakan pasien PGTA lebih memilih hemodialisa dibandingkan modalitas terapi yang lain.Keuntungan Hemodialisisa. Pasien saling bersosialisasib. Tanggung jawab pasien pada tindakan dialisis lebih minimal dibandingkan CAPD.c. Dapat dikerjakan segera (kondisi kegawatdaruratan)Kerugian Hemodialisisa. Risiko infeksi (bakteriemia, sepsis)b. Inflamasi kronik meningkatkan morbiditas dan mortalitas (penyakit kardiovaskuler)
58c. Masalah komplikasi akses vaskulerd. Relatif mahal dibandingkan CAPD (awal dialisis)e. Risiko malnutrisiKeuntungan program terapi pengganti CAPD dibandingkan hemodialisis antara lain adalah:a. Pasien tidak harus datang ke unit HD untuk dialysisb. Biaya relatif lebih murah dibandingkan HDc. Kualitas hidup relatif lebih baik, terutama pada tahun pertamakedua terapi dialisis, namun risiko morbiditas dan mortalitas sama dengan HD di tahun-tahun berikutnya.d. Eliminasi toksin sisa metabolisme protein berlangsung secara berkelanjutan setiap hari.e. Pada pasien anak-anak, proses pertumbuhan tidak tergangguf. Fungsi tombosit dan sel T lebih baikg. Angka kejadian pericarditis berkurangh. Konsentrasi -2 makroglobulin menuruni. Efek angiotensin II berkurangj. Volume cairan tubuh lebih terkontrol sehingga tekanan darah cenderung stabilk. Jarang terjadi gangguan irama jantungl. Reserve residual renal function lebih terjagam. Pasca tindakan transplantasi ginjal, kejadian delayed graftfunction lebih sedikit dibandingkan HD.Kerugian dari terapi pengganti CAPD antara lain:a. Kegagalan teknis cukup tinggi (sering disebabkan infeksi dan kegagalan membran)b. Meningkatkan berat badan- sindroma metabolik
59c. Peritoneal clearance rendah, sehingga memerlukan waktu yang lebih lama (12-18 jam)d. Kehilangan protein yang lebih banyak 20-40 gr/hari, sehingga berisiko malnutrisiPemerintah Indonesia telah menunjuk beberapa rumah sakit untuk melayani program transplantasi ginjal. Penjaminan biaya oleh JKN meningkatkan cakupan pelayanan transplantasi ginjal di beberapa kota besar di Indonesia.Keuntungan transplantasi ginjal antara lain:a. Fungsi endokrin tergantikan oleh ginjal baru (anemia, neuropati, disfungsi seksual)b. Angka harapan hidup lebih panjang, bila terjadi penolakan organ dapat dilakukan re-transplantasi atau dialisisc. Kualitas hidup yang normal atau mendekati normald. Biaya relatif lebih murah (setelah harapan hidup lebih dari 5 tahun)Kerugian transplantasi ginjal antara lain:a. Operasi besarb. Risiko penolakan organc. Risiko infeksi (6 bulan awal transplantasi)
60REFERENSI1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam (PAPDI). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima. Jilid II. Jakarta: Interna Publishing; 20092. R Sinnakirouchenan, Holley JL. Peritoneal Dialysis Versus Hemodialysis: Risks, Benefits, and Access issues. Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 18, No 6. 20113. Daurgidas, John T. Handbook of Dialysis Fourth Edition. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins. 20074. Roesli. Diagnosis Dan Pengelolaan Gagal Ginjal Akut (Acute Kidney Injur). Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit DalamF.K UNPAD/RSHS Bandung. 20065. Sukandar E Gagal Ginjal Dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam F.K UNPAD/RSHS Bandung. 20066. Danovitch GM. Handbook of Kidney Transplantation Fourth Edition. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins. 20097. Johnson RJ, Fehally J, Foege J. Comprehenssive Clinical Nephrology 5th ed. Philadelphia.: Lippincott William & Wilkins. 20158. PERNEFRI. Konsensus Transplantasi Ginjal. Jakarta. 20139. PERNEFRI. Konsensus Dialisis. Jakarta. 200710. Himmelfarb J, Chuang P, Schulman G. Invassive therapy in Kidney Failure in Brenner: Brenner and Rector's the Kidney, 8th ed. Editor Brenner BM, Levine SA. Philadelphia. Saunders Elsevier. 2008
61Prinsip Dasar Hemodialisa: Mekanisme Transport Molekul Dan Model Kinetik UreaHemodialisa (HD) merupakan terapi pengganti ginjal pada pasien penyakit gagal ginjal akut maupun kronik, disamping terapi peritoneal dialisis dan transplantasi ginjal. Proses HD adalah mengubah komposisi solut darah oleh larutan lain (cairan dialisat) dengan arah yang berlawanan, melalui membran semipermiabel (membran dialisis).Cairan dialisat terbuat dari konstituen esensial plasma natrium, kalium, kalsium klorid, magnesium, glukosa dan suatu bufer seperti bikarbonat, asetat atau laktat. Darah dan dialisat mencapai keseimbangan di kedua sisi membran. Dengan demikian, komposisi plasma dapat dikontrol dengan mengubah komposisi dialisat. Konsentrasi kalium dalam dialisat biasanya lebih rendah daripada dalam plasma sehingga memacu pergerakan kalium keluar darah.Terdapat 2 proses yang terjadi pada HD yaitu difusi dan ultrafiltrasi. Difusi merupakan proses pergerakan yang terlarut melalui membrane semipermiabel berdasarkan perbedaan konsentrasi zat atau molekul. Laju difusi ini tergantung dari besarnya perbedaan molekul, semakin besar perbedaanya maka akan semakin cepat laju difusinya. Tujuan dari difusi ini adalah untuk mengeluarkan molekul kecil (<500 Da) seperti urea, kreatinin, elektrolit, dan untuk penambahan serum bikarbonat. Laju difusi ini sebanding dengan suhu larutan dan berbanding terbalik dengan viskositas dan ukuran molekul yang dibuang.Ultrafiltrasi adalah aliran konveksi (air dan zat terlarut) yang terjadi akibat adanya perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik. Ultrafiltrasi bisa terjadi akibat karena perbedaan tekanan positif dalam kompartemen darah dengan tekanan negatif dalam kompartemen dialisat yang dihasilkan oleh pompa dialisat atau Trans Membrane Pressure (TMP). Nilai ultarfiltrasi tergantung dari perbedaan/gradien tekanan per satuan waktu. Karakter membran menentukan tingkat filtrasi, membran High Flux mempunyai permukaan kontak yang lebih tipis dan memiliki pori-pori yang lebih besar sehingga mempunyai tahanan filtrasi yang lebih rendah. Permeabilitas membran diukur dengan koefisien ultrafiltrasi dengan satuan mL/mmHg/jam dengan kisaran antara 2-50 mL/mmHg/jam. Saat perpindahan cairan pada proses ultrafiltrasi, larutan atau molekul yang terlarut dalam cairan tersebut ikut berpindah kedalam cairan dialisat, proses ini disebut konveksi.
62Proses perpindahan cairan darah pasien menuju dialisat ditentukan oleh kecepatan aliran darah. Kecepatan aliran darah (Quick of Blood/QB) adalah jumlah darah yang dapat dialirkan dalam satuan menit (mL/menit). Dengan meningkatkan aliran darah pada dialisat akan meningkatkan klirens (bersihan) dari zat terlarut dengan berat molekul rendah, dengan tetap mempertahankan gradien konsentrasi yang tinggi. Pengaturan Qb pada setiap pasien HD ditentukan berdasarkan berat badan, ukuran lumen kateter/jarum, dan akses vaskular. Pencapaian Qb yang optimal ini juga dapat ditentukan dari Dynamic Arterial Line Pressure (DALP) sebesar -200 sampai -250 mmHg.Pencapaian klirens yang optimal selain pengaturan QB juga memperhatikan pengaturan kecepatan aliran dialisat (Quick of Dialysat/QD) dan penggunaan jenis dialiser yang memiliki luas transfer membrane (KoA) yang disesuaikan dengan kondisi pasien. Pengaturan QD pada pelayanan HD di Indonesia diatur dengan kecepatan stabil 500 mL/menit.Selama HD proses difusi dapat dianggap sebagai tahap pertama proses kinetik, jumlah solut yang berdistribusi dalam suatu volume ruang yang ada akan menurun secara eksponensial sebagai fungsi waktu), dimana solut mengalami perpindahan trans membrane dialiser merupakan fungsi dari perbedaan (gradien) kadarnya. Dengan mengasumsikan distribusi volume konstan (ultrafiltrasi nol) dan tidak ada produksi solut selama dialisis, maka konsentrasi suatu solut selama HD dapat diuraikan dengan persamaan sebagai berikut ini:C1 =C0 x e-Kt/Vdimana, C1 adalah kadar solut dalam darah dalam waktu t, C0 adalah kadar solut saat awal HD, K adalah klirens oleh membrana dialisis dan V adalah volume distribusi solut. Dari sini dapat diturunkan persamaan sebagai berikut:1. Kt/Vurea merupakan klirens urea selama waktu t terapi HD per unit volume distribusi urea dan2. Kt/Vurea yang diterima secara teoritik dapat dihitung dari pengukuran kadar urea dalam darah saat t dan saat awal (t0), menurut persamaan:Kt/V=ln(C0/C1)
63Dalam kenyataannya, Vurea tidaklah konstan, namum bervariasi (sesuai dengan ultrafiltrasi intradialitik dan akumulasi cairan intradialitik) dan C1tergantung dengan pemindahan dan pembentukan urea (G) dalam waktu t. Konsep single pool model kinetik urea dengan volume berubah dari pengukuran kadar urea darah awal dan akhir pada sesi HD tertentu dan awal HD berikutnya. dapat ditentukan nilai V dan G dan dihitung Kt/Vurea dan Protein Catabolic Rate (PCR), dimana pada pasien dalam keadaan stabil sama dengan asupan protein makanan. Pada hemodialisa dipilih urea sebagai parameter dalam menentukan target pencapaian terapi karena konsentrasinya paling meningkat selama sindrom uremik, memiliki berat molekul yang rendah (60 Da), terdistribusi merata dalam cairan tubuh total sehingga dapat diukur dalam darah, dan merupakan produk akhir dari metabolisme protein.Rumus Kt/V adalah ratio klirens ureum dan waktu selama HD terhadap volume ureum yang terdistribusi pada tubuh pasien. K adalah klirens ureumdialiser (mL/menit), t menyatakan lamanya waktu HD (menit) dan V adalah volume distribusi ureum dalam cairan tubuh (mL). Konsensus Dialisi Pernefri (2003) menyatakan target Kt/V yang ideal 1,2 untuk HD 3 kali perminggu selama 4 jam/HD dan 1,8 untuk HD 2 kali perminggu selama 4-5 jam/HD.
64
65Kegawatan Daruratan Medis Pada Pasien Dengan Penurunan Fungsi GinjalPenurunan fungsi ginjal berkaitan dengan gangguan ginjal tahap awal yang bisa disebabkan adanya gangguan pre-renal, intra renal, atau post renal, bila tidak tertangani penyebabnya dapat menimbulkan gangguan ginjal akut yang berlanjut menjadi gangguan ginjal kronik. Kondisi penurunan fungsi ginjal pada tahap awal bisa kita nilai dari jumlah urin output dan parameter laboratorium pemeriksaan darah seperti Blood Urea Nitrogen (BUN) atau ureum dan kreatinin. Dari pemeriksaa tersebut kita bisa menilai Laju filtrasi glomerulus (LFG) yaitu kecepatan filtrasi volume plasma melalui ginjal per unit waktu per luas permukaan tubuh, yang merupakan salah satu indikator utama untuk pemantauan fungsi ginjal. Kegawatan yang bisa ditimbulkan pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal ini bisa terjadi krisis hipertensi, kelebihan cairan intravaskular, hyperkalemia, asidosis metabolik, dan ensefalopati uremikum.1. Krisis HipertensiKrisis hipertensi terjadi bila tekanan darah sistolik ≥ 180 mmHg dan diastolik ≥ 120 mmHg. Kondisi krisis hipertensi ini bila ada kemungkinan kerusakan target organ disebut Hipertensi Emergency. Pertimbangan gejala kerusakan target organ yang terlibat seperti pendarahan otak, perdarahan retina, edem paru akut, gagal jantung akut, dan gagal ginjal akut. Dalam kondisi ini tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai 2 jam, dengan target penurunan MAP 25% atau tekanan darah sistolik 170-160 mmHg dan tekanan darah diastolik 100-90 mmHg. Pada kondisi ini pilihan terapi hipertensi yang diberikan adalah intravena seperti nitroprusside, nicardipin, labetalol, hydralazine, propranolol, enalaprilat (ACE inhibitor). Hipertensi Urgency adalah kondisi krisis hipertensi tetapi tidak ada kerusakan target organ. Target penurunan tekanan darah pada kondisi ini bisa dicapai dalam jangka waktu 24-48jam dengan terapi Calcium
66Channel Blocker (CCB) seperti nifedipin 2 x 30mg/hari (adalat oros), β-blocker seperti metoprolol 2x50mg/hari, dan ACEi/ARBs seperti enalapril 2x5mg/hari2. Kelebihan Cairan IntravaskularKondisi ini dapat terjadi pada gagal jantung, sindrom nefrotik, dan sirosis hepatis. Kelebihan cairan intravaskular atau volume overload ini diakibatkan karena produk urin output menurun s/d anuria sehinggan terjadi edema. Terapi bila terjadi overload cairan pada tahap awal diberikan diuretik (furosemid) dosis awal; 20 - 40 mg dengan disertai pembatasan asupan cairan. Bila kondisi edema menetap kemungkinan faktor-faktor yang mempengaruhi yaitu inadekuat dosis diuretik, kelebihan intake natrium, absorbsi obat lambat, absorbsi natrium pada nefron terganggu, atau penggunaan NSAID yang dapat mempengaruhi kerja diuretik perlu dievaluasi. Bila tetap tidak tertangani kondisi ini perlu dipertimbangkan ultrafiltrasi dengan metode CRRT atau dialisis.3. HiperkalemiaKadar kalium normal dalam darah 3,5-5.0 mEql/L. Bila kenaikan lebih dari normal dan mecapai tinggi lebih dari 6mEq/L akan mulai muncul gejala kelemahan otot mulai tungkai dan perubahan hasil rekam jantung. Terapi dapat kita berikan pada kadar kalium < 6 mEq/L adalah diet rendah kalium dan diuretic, kadar kalium 6-6.5 mEq/L dengan pemberian kation exchange resin (kalitake), dan kadar kalium 6.5-7 mEq/L diberikan insulin rapid 10 unit + 50 ml 40% dekstrosa dan kalsium glukonas. Bila kondisi hiperkalemia refrakter terjadi, terapi dialisi perlu dipertimbangkan.4. Asidosis MetabolikAsidosis metabolik dapat dinilai dari pemeriksaan analisis gas darah dimana didapatkan pH darah < 7,35, dan HCO3 < 24 mmol/L. Keluhan dan gejala yang dapat kita nilai sangat bervariasi dimana palinga khas adalah nafas cepat dan dalam (kussmaul) kadang disertai juga dengan nyeri dada, nyeri kepala, mual,
67muntah, nyeri perut, kelemahan otot, kejang, perubahan kesadaran hingga koma dan aritmia jantung. Pada kondisi akut pasien bisa kita berikan teapi medikamentosa melalui koreksi bikarbonat 0,5 – 1 meq/kgBB/hari atau 0,5 x BB x (24 – HCO3). Pemberian ½ dosis yang dibutuhkan dapat diberikan lewat IV secara bolus dan ½ dosis dilankutkan habis dalam 3-4 jam. Pada kondisi akut kita juga harus atasi penyakit yang mendasari seperti kondisi ketoasidosis diabetika dan sepsis. Bila memang tidak teratasi dan kondisi semakin memberat maka perlu dipertimbangkan terapi pengganti ginjal seperti dialisis.5. Ensefalopati UremikumKondisi penyebab ensefaloptai akibat meningkatnya toksin uremia seperti urea, fenol, dan β2 mikroglobulin dapat menyebabkan disfungsi sistim syaraf pusat. Biasanya terjadi pada kadar ureum >200 mg/dL (BUN >90 mg/dL) dan berbeda pada setiap individual. Gejala ringan dapat berupa perasaan lelah, malas makan, gelisah, gangguan konsentrasi samppai gejala berat biasa disertai mual, muntah, bingung, kejang, penurunan kesadaran hingga koma. Pada kondisi ini terapi pilihan pertimbangan dialisis atau CRRT
68Daftar Pustaka1. Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements 2012. Vol.2. P 19-492. Markum, H.M.S.. Gangguan Ginjal Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI. 2014. Hal. 2166-21753. Roesma, Jose. Krisis Hipertensi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam EdisiVI. 2014. Hal. 2300-23014. Siregar, Parlindungan.. Gangguan Keseimbangan Air dan Elektrolit. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI. 2014. Hal. 2241-22575. Unger, Thomas. Borghi, Claudio. Charchar, Fadi. Khan, Nadia A. Poulter, Neil R. 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension. 2020;75:1334-1357.
69Indikasi dan kontraindikasi hemodialisis dan anti koagulan pada hemodialisisA. Gagal ginjalCronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit ginjal kronik (GGK) adalah adanya gangguan pada fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga menyebabkan uremia sehingga pasien dengan CKD akan memerlukan terapi hemodialisa untuk menggantikan fungsi ginjal (Smeltzer, et al, 2008).Penderita GGK menurut estimasi World Health Organization (WHO) secara global lebih dari 500 juta orang dan sekitar 1,5 juta orang harus menjalani hemodialisis (Nawawi, 2013). Gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang masih menjadi masalah besar didunia, setidaknya 500 juta orang mengalami gagal ginjal kronik bahkan menyebabkan 850 ribu kematian setiap tahunnya (Supriyadi, dkk, 2011).Jika seseorang menderita gagal ginjal maka ginjalnya tidak bisa sembuh, karena gagal ginjal sifatnya adalah irreversible (tidak bisa kembali ke kondisi semula). Namun jika penderita gagal ginjal kronik ingin memperpanjang umurnya, maka dapat dilakukan dengan terapi pengganti ginjal yang fungsinya adalah mengganti fungsi ginjal yang telah rusak dan mempertahankan hidup penderita gagal ginjal untuk lebih lama lagi (Smeltzer & Bare, 2010). Penyakit gagal ginjal memiliki 4 tahap atau stadium, pada tahap 1 dan 2 penderita gagal ginjal masih terasa sehat dan belum muncul gejala yang mempengaruhi produktifitasnya, sedangkan pada tahap 3 dan 4 muncul berbagai masalah yang terjadi pada penderita gagal ginjal kronik seperti polyuria dan nokturia hingga kadar kreatinin meningkat, maka dari itu pada tahap ini penderita gagal ginjal kronis harus mendapatkan terapi untuk mengganti fungsi ginjal (Wijaya, 2013).
70Terdapat beberapa macam terapi pengganti ginjal antara lain adalah hemodialisa, terapi peritoneal dialisis, dan transplantasi ginjal. Sebagian besar penderita gagal ginjal memilih terapi hemodialisa dengan alasan biayanya yang lebih murah dan lebih efektif dari segi waktu. Sistem kerja hemodialysis adalah mengeluarkan sisa-sisa metabolisme dan mengoreksi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Sharif, 2012). Meskipun hemodialisa dinilai lebih efektif, hemodialisis menyebabkan beberapa efek samping yaitu, cairan dan elektrolit yang tidak seimbang, menimbulkan infeksi, perdarahan, hingga malnutrisi (Wijaya, 2013)B. Indikasi dan kontra indikasi pasien hemodialisis1. Indikasi: pasien CKD stage V dengan mempertimbangkan:a. Estimasi laju filtrasi glomerulus kurang dari 5 ml/menit walaupun tanpa gejala uremikum ( letargi, anoreksia, mual dan muntah)b. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10 ml/menit dengan gejala uremikum atau malnutrisi.c. Pada kondisi khusus:- Terdapat oedema paru- Hiperkalemia- Asidosis metabolik dan hiperfosfatemia yg refrakter terhadap terapi konserfatif.- Pada pasien nefropati diabetic dapat dilakukan lebih awal ( eLFG<15 ml/mnt).2. Kontraindikasi relative:a. Hemodinamik tidak stabil.b. Keganasan lanjut.c. Kondisi terkaid gagalorgan lanjut:- Dimensia- Sirosis lanjutdg ensefalopatid. Pasien dengan masalah akses vaskuler yg berat.e. AIDS stadium lanjut.
71C. Penggunaan antikoagulan pada Tindakan hemodialisisSalah satu terapi pengganti ginjal adalah dengan hemodialisis. Pada Tindakan hemodialisisn memaksa darah keluar dari tubuh dan mengalirkan ke line darah yang terbuat dari bahan sintetis sehingga menimbulkan potensi terjadi pembekuan darah. Fakor lain adalah adanya pompa darah yang memaksa darah mengalir ke mesin juga memicu potensi terjadinya pembekuan darah. Pada Tindakan hemodialisis antikoagulan yang umum digunakan adalah heparin dengan berat molekul besar (unfractionated heparin) Prinsip pemakaian antikoagulan pada Tindakan hemodialisis adalah mencegah bekuan darah di sirkuit ekstrakorporeal yang dapat diakibatkan beberapa factor.Beberapa factor resiko terjadinya bekuan darah dalam sirkuit ekstrakorporeal antara lain: - kecepatan aliran darah (QB) rendah.- Kadar Hematokrit terallu tinggi- Kecepatan ultrafiltrasi terlalu tinggi- Resirkulasi pada akses vaskuler- Tranfusi darah, produk darah dan lipid intradialisis Pemakaian drips chambers( paparan udara terbentuk buih, turbulensi).1. Berdasarkan besar dosis antikoagulan dapat dibagi menjadi 2 yaitu:a. Dosis standart.Dosis standart diberikan pada Tindakan hemodialisis pada pasien yang tidak terdapat resiko perdarahan. Dosis diberikan pada awal dialysis yang disebut dengan dosis awal, dan dosis mentenance/ continue. Besaran dosis awal adalah 50 unit /kg BB. Dosis awal bisa diberikan diawal Tindakan atau saat persiapan alat(sirkulasi). Dosis maintenancediberikan selama proses dialysis dengan besaran dosis 10 – 20 unit/kgBB. Dosis maintenance akan dihentika 1 jam sebelum Tindakan dialysis diakhiri.b. Dosis minimalBesaran dosis minimal adalah setengah dari dosis standart. Untuk dosis awal dosis minimal adalah 20 unit/kg BB. Dan dosis minimal
72maintenance adalah 5 – 10 unit/kg BB. Cara pemeberian adalah sama dengan dosis standart.2. Berdasarkan cara pemberian heparin maka dibagi menjadi 2 yaitu:a. Cara continue/ terus menerus.Heparin diberikan secara terus menerus melalui syring pump yang sudah tersedia di mesin hemodialisis. Cara ini diberikan selama dialysis dan akan dihentikan 1 jam sebelum Tindakan hemodialisis selesai.c. Cara intermitenHeparin akan diberikan secara berkala/ tiap jam oleh petugas. Cara ini heparin akan di 2 jam sebelum Tindakan hemodialisis berakhir.d. Tehnik modifikasiTehnik ini diberikan untuk menyesuaikan pemberian antikoagulan berdasrkan kondisi pasien. Diantara tehnik modifikasi yang biasa dilakuka adalah:1). Dialysis bebas heparin( Free Heparin)Pada tehnik ini selama dialysis tidak diberikan heparin. Pada saat Tindakan untuk mencegah terjadinya bekuan darah selama dialysis maka diberikan bolus cairan nacl 100 ml setiap 30-60 menit sekali. Untuk mencegah overload cairan maka cairan bolus diperhitungkan daam program menarikan cairan. Syarat free heparin ini kecepatan aliran darah (QB) harus setinggi mungkin. Monitoring yang ketat terjadi bekuan dapat dideteksi di tekanan arterial dan tekanan venous yang ada di mesin. Indikasi dialysis free heparin antara lain:- Perikardistis-Segera pasca operasi dg komplikasi perdarahan-Koagulopati-Trombositopenia-Perdarahan intracerebral-Perdarahan aktif.2.) Heparin regional
73Heparin regional diberikan pada area tertentu. Biasanya tehnik ini diberikan pada pasien dengan potensi perdarahan atau sedang ada perdarahan tetapi tidak bisa menggunakn aliran darah yang tinggi. Contoh pasien post operasi jantung dan pembuluh darah besar. Sehingga untuk mengurangi potensi pembekuan darah di saluran ektrakorporeal tetap diberikan heparin sesuai dosis tetapi sebelumdarah masuk heparin akan di netralkan dengan obat antidutumnya. Diasanya obat yang dipakai untuk menetralkan heparin adalah protamin sulfat.3.) Heparin dengan berat molekul rendah. LMWH (Low molecular Weight Heparin)Antikoagulan ini mempunyai berat molekul rendah sehingga cara kerja oabat sangat pelan dan memungkinkan potensi perdrahan bisa dikurangi. Obat ini diberikan pada pasien yg berpotensi perdarahan tetapi tidak bisa menggunakan tehnik free heparin. Obat ini diberikan setengah sampai satu jam sebelum Tindakan dialysis dimulai dan diberikan dengan cara disuntikan di sub cutan pasien. Contoh obat heparin dengan molekul rendah adalah fraksiparin, nadroparin, enoxaparin.4.) Tehnik regional dengan citrateTehnikini sama dengan tehnik pemberian regional tetapi menggunakan bahan trisodium sulfat setelah darah akan masuk ke tubuh pasien diberikan infus kalsium klorida.3. Efek samping heparina. Komplikasi perdarahanb. Hipertrigliseridemiac. Trombositopeniad. Prurituse. Hiperkalemiaf. Osteoporosis
74
75GANGGUAN GINJAL AKUT (GGA)Gangguan Ginjal Akut (GGA), dikenal juga dengan Acute Kidney Injury (AKI) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi dengan spektrum klinis yang bervariasi. Beberapa laporan dunia menunjukkan angka kejadian yang bervariasi antara 0,5‐0,9% pada komunitas, 0,7‐18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%. Tingginya insidensi ini menjadikan GGA sebagai komorbiditas yang perlu mendapat perhatian dan kewaspadaan.DEFINISI GGASecara konseptual GGA adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.Gangguan Ginjal Akut/AKI didefinisikan sebagai kondisi sebagai berikut (Kidney International Supplements, 2012):a. Peningkatan kadar kreatinin serum ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 µmol/l) dalam waktu 48 jam,b. Peningkatan kadar kreatinin serum ≥ 1,5 kali dari kadar kreatinin dasar, dalam waktu pengamatan 7 hari,c. Penurunan volume urin < 0,5 ml/kg/jam dalam waktu 6 jamKLASIFIKASI DERAJAT GGAPenentuan derajat GGA pada pasien sangat diperlukan. Peningkatan derajat GGA berhubungan dengan risiko kematian dan kebutuhan terapi pengganti ginjal. Terdapat bukti pada pengamatan jangka panjang bahwaa GGA meningkatkan risiko munculnya penyakit kardiovaskular dan mortalitas, bahkan setelah terjadinya resolusi GGA.
76Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada tabel 1.Tabel 1. Klasifikasi GGA berdasarkan kriteria RIFLE (AKIN, 2007)Kategori Peningkatan kadarkreatinin serumPenurunan LFG Kriteria UORisk ≥ 1,5 kali nilai dasar >25% nilai < 0,5dasar mL/kg/jamselama ≥ 6jamInjury ≥ 2,0 kali nilai dasar >50% nilai < 0,5dasar mL/kg/jamselama ≥ 12jamFailure ≥ 3,0 kali nilai dasar >75% nilai < 0,3atau ≥ 4 mg/dL dengan dasar mL/kg/jamkenaikan akut ≥ selama ≥ 240,5mg/dL jam atauanuria ≥ 12jamLoss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 mingguEnd StagePenurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulanPada tahun 2012 KDIGO mengeluarkan konsensus AKI yang memuat klasifikasi GGA seperti pada tabel 2 dibawah. Derajat GGA terbagi menjadi 3 stadium berdasarkan KDIGO.
77Tabel 2. Derajat Gangguan Ginjal Akut/ Acute Kidney Injury (KDIGO,2012)Stadium Kreatinin serum Volume urin1 Peningkatan 1,5 – 1,9 kali < 0,5 ml/kg/jamkreatinin dasar ATAU selama 6‐12 jam≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 µmol/l)2 2,0 – 2,9 kali kreatinin dasar < 0,5 ml/kg/jamselama ≥ 12 jam3 3,0 kali kreatinin dasar ATAU < 0,3 ml/kg/jampeningkatan kreatinin serum ≥ 4,0 selama ≥ 24 jammg/dl (≥ 353,6µmol/l) ATAU ATAUinisiasi terapi pengganti ginjal anuria selama ≥ 12ATAU jampasien < 18 tahun, penurunan LFG< 35 ml/menitGangguan ginjal akut adalah sejumlah kondisi yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal, dimana terjadi penutunan fungsi ginjal secara mendadak dan tidak hanya terbatas pada gagal ginjal akut. Gangguan ginjal akut adalah suatu sindroma klinik yang melibatkan bermacam etiologi, termasuk penyakit ginjal spesifik (nefritis interstisial akut, penyakit ginjal vasculitis), kondisi non‐spesifik (iskemia, cedera akibat bahan toksik) maupun patologi ekstrarenal (azotemia pre‐renal, nefropati obstruksi). Bukti epidemiologi menunjukkan walaupun terjadi pada derajat ringan, AKI menyebabkan konsekuensi klinis yang penting, termasuk peningkatan risiko kematian.KLASIFIKASI ETIOLOGI GGAEtiologi GGA dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan pathogenesis:
781) GGA prarenal (penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal, angka insidensi ~55%)2) GGA renal/intrinsic (penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal, angka insidensi ~40%)3) GGA pasca renal (penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih, angka insidensi 5%)Tabel 3. Etiologi GGA
79
80DIAGNOSIS GGAPendekatan diagnosis GGA memerlukan data yang lengkap baik dari anamnesis, pemeriksaan fisik maupun penunjang yang sesuai. Anamnesis harus mencakup kemungkinan adanya penyebab terjadinya hipotensi, gangguan sirkulasi, penyakit aktif, penggunaan obat‐obatan, komorbiditas, maupun faktor risiko penyakit ginjal di keluarga.Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering, stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan GGA renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda GGA. Diagnosis GGA renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna. Gangguan ginjal akut pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat. Gangguan ginjal akut pasca renal lainnya perlu dipikirkan pada pasien wanita dengan penyakit dasar berupa keganasan dibidang ginekologi, maupun pasien dengan keganasan yang berasal dari sistem kolorektal.Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada GGA prarenal, sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. GGA pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. Gangguan ginjal akut renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab GGA, antara lain pigmented “muddy brown” granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat
81ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial.Tabel 4. Perbedaan GGA prarenal dan renal dari pemeriksaan urinIndeks diagnosis GGA prarenal GGA renalurinalisis Siliner hialin abnormalGravitasispesifik >1.020 ~1.010Osmolalitas urin (mmol/kgH2O)>500 ~300Kadar natrium urin (mmol/L) >10 (<20) >20 (>40)Fraksi ekskresi natrium (%) <1 >1Fraksi ekskresi urea (%) <35 >35Rasio Cr urin/Cr plasma >40 <20Rasio urea urin/urea plasma >8 <3Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI, seperti yang terlihat pada tabel 4).TATALAKSANA GGAPada dasarnya tatalaksana GGA sangat ditentukan oleh penyebab dan pada tahap apa GGA ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh pada tahap GGA berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab GGA adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan menghindari penggunaan zat nefrotoksik.Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin. Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal perbaikan), beberapa
82pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti,sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit harus dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dengan pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan seru.Pengelolaan komplikasi GGA dapat dilakukan secara konservatif. Komplikasi yang dapat muncul antara lain kelebihan cairan, gangguan elektrolit seperti hiponatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, maupun gangguan asam basa. Berikut adalah penanganan secara konservatif, komplikasi GGA yang muncul:Tabel 5. Tatalaksana konservatif komplikasi GGAIndikasi terapi pengganti ginjal pada GGA dipertimbangkan bila didapatkan kondisi/kriteria berikut ini: Oliguria : produksi urin < 2000 ml dalam 12 jam Anuria : produksi urin < 50 ml dalam 12 jam 24
83 Hiperkalemia : Kadar potassium > 6.5 mmol/L Asidemia (keracunan asam) yang berat : pH < 7.0 Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L Ensefalopati uremikum Neuropati / miopati uremikum Pericarditis uremikum Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau <120 mmol/L Hipertermia Keracunan obat
84REFERENSI1. Roesli RMA. Epidemiologi gangguan ginjal akut. Dalam Roesli RMA, Gondodiputro RS, Bandiara R, editor. Diagnosis dan pengelolaan gangguan ginjal akut. Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan Sadikin; 2008.p.27‐40.2. Roesli RMA. Diagnosis dan etiologi gangguan ginjal akut. Dalam Roesli RMA, Gondodiputro RS, Bandiara R, editor. Diagnosis dan pengelolaan gangguan ginjal akut. Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. HasanSadikin; 2008.p.41‐66.3. Mehta RL, Chertow GM. Acute renal failure definitions and classification: time for change?. J Am Soc Nephrol. 2003; 14: 2178‐874. Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements 2012. Vol.2. 19‐365. Markum, H. M. S. Gangguan Ginjal Akut. In : Sudoyo AW et al (ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th edition. Jakarta: InternaPublishing; 2009.p10416. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute kidney injury network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care. 2007,11:R31
85Materi Skill Lab/Penugasan : Penelaahan Resep HD dan memulai HDKasus 1Tn. A umur 50 tahun dengan riwayat penyakit DM sejak 10 tahun yang lalu datang ke Poliklinik Renal Terpadu. Kondisi saat datang lemah dengan kursi roda diantar oleh istrinya. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil : Hb: 9 gram/dL ; Al: 10.000 µL ; Albumin: 3 gr/dL ; gula darah /GDS=200 mg/dL, elektro lit serum Na: 145 mmol/L, K: 5 mEg/L, Cl: 105 mEg/L, BUN: 50 mg/dL, Kreatinin serum: 6 mg/dL.Sebagai Perawat Dialisis, apa yang harus anda lakukan ? Jelaskan dan simulasikan!Skenario : Dokter, perawat, pasien dan keluarga pasien dengan background Poliklinik.Kasus 2Tn. B umur 35 tahun dengan riwayat Hipertensi tidak terkontrol datang ke IGD karena edema ekstrimitas, pusing berat, mual-muntah, lemas tidak berdaya, hasil pemeriksaan tekanan darah 150/100 mmHg. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil sebagai berikut : Hb: 7 gr/dL; Na: 145 mmal/L ; K: 3,5 mEg/L ; Cl: 100 mEg/L, Ureum: 300 mg/dL ; Kreatinin serum: 20 mg/dL. Dokter KGH di IGD menginstrusikan untuk dilakukan HD Cito. Perawat IGD kemudian menghubungi ruang HD.Sebagai perawat HD, apa yang harus dilakukan ? Jelaskan dan simulasikan!Skenario : Perawat IGD, perawat HD, Dokter DPJP di ruang HD, Pasien dan keluarga pasien.Kasus 3Tn. C umur 45 tahun di rawat di ruang Gatotkaca dengan riwayat Glomerulus Nefritis Cronic. Hasil pemeriksaan : tekanan darah: 150/100 mmhg ; N: 92x/.. ; R: 20.. Kondisi lemah, lemas, pucat dan tidak berdaya. Hasil laboratorium: Hb: 4 gr/dL ; Na: 142 mmol/L, K: 3,5 mEg/L ; Cl: 92 mEg/L ; Kreatinin serum: 17 mg/dL, APTT: 20-35 detik ; PTT: 60-70 detik. Golongan darah B dan pasien sudah dilakukan transfusi darah PRC 1 kolf. Dokter KGH menginstrusikan untuk dilakukan HD. Apa yang seharusnya dilakukan perawat HD ?Jelaskan dan simulasikan!Skenario : Perawat ruangan, perawat HD, Dokter di ruang HD.
86Kasus 4Anak Y umur 18 tahun HD rutin sejak 3 bulan yang lalu dengan HD Cath/CVC HD di area femoralis kanan. HD rutin selasa dan Jumat pagi. Saat datang ke ruang HD untuk HD rutin didapatkan kondisi pasien lemah dengan kursi roda, badan panas, ada riwayat menggigil pada on HD sebelumnya. Kondisi HD Cath basah dan ada pus. Hasil lab pre HD terakhir : Hb: 9 gr/dL; Al: 12000 µL ; Creatinin: 5 gr/dL ; Ureum: 90 mg/dL. Sebagai perawat HD, apa yang harus dilakukan ?Skenario : Anak Y, keluarga pasien, Dokter jaga, perawat HD.Kasus 5Ny. D umur 48 tahun dengan CKD Stage V HD rutin tiap hari Senin dan Kamis pagi, terpasang Cimino sejak 4 tahun yang lalu. Kondisi vital sign untuk tekanan darah cenderung rendah, systole rata-rata di 100 mgnHg dan diastole kurang dari 60 mmHg. 2 hari sebelum HD, pasien mengalami hipotensi. Pada saat datang untuk HD rutin didapatkan cimino tidak ada thnill dan bruit. D ata laboratorium HD sebelumnya adalah sebagai berikut :Pre HD : Ureum: 250 mg/dL ; Kreatinin serum: 13 mg/dL ; Hb: 9 gr/dL Post HD : Ureum: 70 mg/dL ; Kreatinin: 5 mg/dLSebagai perawat HD, apa yang harus dilakukan ? Jelaskan dan simulasikan!Skenario : Perawat HD, pasien, keluarga pasien, Dokter jaga.Kasus 6Ny. E umur 53 tahun dengan CKD St V HD rutin tiap Rabu dan Sabtu. Karena cuaca sangat panas selama di rumah pasien banyak minum dan sedikit asupan makanan. Pada saat hari Rabu datang untuk HD rutin, kondisi pasien dengan kursi roda dan memakai oksigen 3 lt/menit, pucat, sesak nafas dengan R: 32x/menit, suara paru seperti air mengalir terdengar saat pasien bernafas. Akses cimino hasil laboratorium sebelumnya : Hb: 7 gr/dL ; Ureum: 100 mg/dL ; Kreatinin serum: 15 mg/dL ; Albumin: 2,7 g/dL.Sebagai perawat HD, apa yang harus dilakukan ? Jelaskan dan simulasikan !Skenario : Pasien, keluarga, perawat HD, Dokter jaga.86
87PRESKRIPSI HEMODIALISIS AKUT DAN KRONISResep hemodialisis (HD) sangat penting untuk pasien yang memulai HD baik sebagai pemula baru yang direncanakan dan tidak direncanakan dengan penyakit ginjal stadium akhir, atau sebagai pasien yang menderita cedera ginjal akut (Acute Kidney Injury/AKI) yang membutuhkan terapi penggantian ginjal (Renal Replacement Therapy/RRT). Resep HD individual diperlukan karena indikasi bervariasi untuk memulai pasien pada HD dan variabel spesifik pasien yang dapat mempengaruhi pengiriman HD dalam populasi yang heterogen ini.Frekuensi HD pada pasien yang menjalani HD kronik rata-rata 2-3 kali seminggu dengan rentang waktu 4-5 jam persesi tindakan HD. Frekuensi HD pada pasien yang diindikasikan HD akut berbeda dengan pasien HD Kronik. Hemodialisa akut sebagian besar diindikasikan pada pasien dengan gangguan ginjal akut yang disertai atau tidak disertai abnormalitas metabolik yang terjadi tiba-tiba. Pada kondisi tersebut kerusakan ginjal yang terjadi masih bisa mengalami perbaikan. Tindakan HD lebih banyak bersifat sebagai terapi pembantu ginjal (renal supporting therapy) yang biasanya tidak dilakukan seumur hidup. Tindakan HD yang dilakukan pada kondisi akut dapat dihentikan setelah gangguan ginjal dan abnormalitas metabolik yang terjadi sudah terkoreksi.Modul ini akan membahas komponen resep HD akut dan kronis yang diperlukan untuk regimen pengobatan yang efektif dan aman yang dapat disesuaikan untuk populasi heterogen yang membutuhkan HD akut maupun HD kronis. Oleh karena itu pedoman ini akan fokus pada bidang-bidang penting termasuk pilihan dialiser, komposisi dialisat, laju aliran darah dan dialisat, lama pengobatan, jumlah dan laju ultrafiltrasi, pilihan antikoagulasi dan dosis total dialisis.
88Hemodialisis akutCedera ginjal akut (Acute Kidney Injury/AKI), sebelumnya disebut gagal ginjal akut (Acute Renal Failure/ ARF), merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas, terutama di rumah sakit. Meskipun perbaikan dalam terapi penggantian ginjal selama beberapa dekade terakhir, angka kematian yang terkait dengan AKI pada pasien sakit kritis tetap tinggi.HD akut dilakukan pada pasien yang didiagnosis dengan AKI atau ESRD yang membutuhkan terapi pengganti ginjal; itu juga dapat dilakukan pada pasien dengan overdosis obat tertentu. Modalitas yang tersedia untuk HD akut termasuk dialisis peritoneal, hemodialisis intermiten dan variasi hemodialisis intermiten (seperti hemofiltrasi dan dialisis ekuilibrium lambat [SLED]), dan terapi penggantian ginjal berkelanjutan (continuous renal replacement therapy/CRRT). Resep dapat bervariasi tergantung pada tujuan perawatan; indikasi utama untuk memulai terapi pengganti ginjal adalah hiperkalemia, asidosis metabolik karena gagal ginjal, kelebihan cairan, atau uremia. HD juga dapat dimulai pada pasien dengan ESRD asimtomatik yang memiliki eGFR rendah (eGFR <10 ml/menit).Indikasi Hemodialisis akut:1. Adanya peningkatan level kalium serum yang tinggi, overload cairan atau impending pulmonary edema, peningkatan asidosis,pericarditis dan severe confusion/sindrom uremikum2. Untuk menghilangkan obat atau toksin tertentu (keracunan atau overdosis pengobatan) dalam darahHemodialisis kronisIndikasi Hemodialisis kronis (maintenance dyalisis) : diindikasikan pada chronic renal failure atau penyakit ginjal tahap akhir.
89Preskripsi Hemodialis akut dan kronisPreskripsi HD akut mungkin memerlukan penyesuaian sesuai dengan gangguan berikut:1. Hipo/hiperkalemia: Kalium serum pra-dialisis kurang dari 3,5 dan lebih besar dari 5.0 mmol/L2. Asidosis metabolik: kadar bikarbonat serum pra-dialisis kurang dari 20mmol/L3. Hipo / Hiperkalsemia: Kadar kalsium serum pra-dialisis kurang dari 2,15 dan lebih besar dari 2,6 mmol/L4. Hipo/hipernatremia: kadar natrium serum pra-dialisis kurang dari 135 dan lebihbesar dari 145 mmol/L5. Kelebihan cairan: Kelebihan cairan, termasuk efusi pleura dan perikardial, yang tidak responsif terhadap perawatan medis merupakan indikasi untuk memulai HD. Target pengeluaran cairan selama pengobatan HD harus dinyatakan sebagai bagian dari resep HD akut.6. Tanda-tanda uremia: Ini termasuk mual dan muntah, perikarditis, neuropati, atau penurunan statusmental yang tidak dapat dijelaskan.Komponen preskripsi HD:1. Variabel pasiena. Total air tubuh (volume distribusi urea)b. Pembuatan ureac. Sisa fungsi ginjald. Akumulasi cairan dan laju ultrafiltrasie. Status biokimia
902. Variabel HDa. Jenis dan ukuran dialyserPilihan dialyser untuk HD akut meliputi pertimbangan komposisi membran, efisiensi dialyser dan ukuran dialyser. Membran biokompatibel (sintetik atau selulosa yang dimodifikasi) dapat menyebabkan lebih sedikit peradangan, dengan hasil penurunan komplikasi infeksi dan peningkatan kemungkinan pemulihan ginjal pada AKI. Dialyser fluks rendah memiliki membran yang memungkinkan molekul kecil lewat seperti urea dan kreatinin, tetapi bukan molekul yang lebih besar yang terakumulasi pada gagal ginjal, sementara dialyser fluks tinggi memiliki membran yang memungkinkan molekul berukuran sedang melewatinya tetapi mencegah penghilangan protein secara tidak sengaja dari darah sehingga memberikan keuntungan yang belum terbukti untuk meningkatkan pembuangan toksinb. Frekuensi dan durasi HDDurasi HD adalah faktor yang paling penting dalam efektifitas dan kemampuan toleransi pasien. Renal Association merekomendasikan bahwa durasi HD tiga kali seminggu pada pasien dengan residual fungsi ginjal minimal tidak boleh dikurangi di bawah 4 jam tanpa pertimbangan yang cermat terhadap hasil klinis. Penting pada HD akut untuk memberikan dosis dialisis yang sesuai untuk menghindari komplikasi HD akut, seperti sindrom disekuilibrium dan aritmia jantung yang terjadi setelah perubahan mendadak status biokimia pasien setelah sesi HD.
91c. Komposisi dialisatLarutan HD dibuat dari air murni dan konsentrat (dialisat), yang terakhir mengandung elektrolit yang diperlukan untuk menyediakan larutan dialisis dengan komposisi yang ditentukan. Air yang digunakan untuk memproduksi cairan dialisis harus memiliki kemurnian kimia dan mikrobiologi yang sesuai karena pasien HD terpapar 120-200 liter larutan dialisis selama setiap perawatan dialisis. Dialisat yang digunakan dalam HD mengandungair yang sangat murni yang telah ditambahkan natrium, kalium, magnesium, kalsium, klorida, glukosa, dan bikarbonat. Dialisat secara khusus diubah tergantung pada skenario klinis yaitu asidosis metabolik, hiper/ hipokalemia, hiper/hipokalemia dan hipo/hipernatremia.Macam-macamkomposisi dialisat: Natrium DialisatTingkat natrium dialisat sebelumnya ditetapkan pada 137 mmol/L sebagai standar. Hal ini karena tingkat fisiologis konstan natrium dalam cairan dialisis tidak menginduksi gradien osmotik maupun akumulasi natrium. Penting untuk diingat bahwa mengubah natrium dialisat akan mengubah komposisi elektrolit akhir dialisat. Profilling natrium dapat dipertimbangkan pada hiponatremia (kadar natrium<135 mmol/L) atau hipernatremia (kadar natrium >145 mmol/L) untuk menghindari komplikasi neurologis terkait dengan koreksi cepat natrium serum (kecuali pada disnatremia akut di mana koreksi cepat diinginkan). Pada hiponatremia berat (natrium serum<120 mmol/L) harus dilakukan HD yang diperpendek
92dengan mengurangi laju aliran darah (2 ml/kg/menit)dan dialisat natrium diatur ke pengaturan terendah yang tersedia secara komersial sebagaimana disetujui oleh tim medis. Natrium serum harus dipantau dengan hatihati selama sesi HD. Targetnya adalah mengoreksi natrium serum selama beberapa hari untuk menghindari komplikasi neurologis. Padahipernatremia kronis penggunaan konsentrasi natrium dialisat lebih dari 3-5 mmol/l di bawah konsentrasi natrium serum dikaitkan dengan hipotensi, kram otot, dan, sindrom Ketidakseimbangan (disequilibrium syndrome) yang paling baik diterapi dengan perawatan berkelanjutan seperti hemofiltrasi terus-menerus. Dialisat kaliumHiperkalemia merupakan indikasi yang sering untuk memulai HD baik pada AKI atau pada pasien dengan CKD yang tidak menerima terapi pengganti ginjal. Selama HD, kalium serum biasanya akan turun 1 mmol/L setelah satu jam pertama dan kemudian turun lagi 1 mmol/L setelah 2 jam pengobatan berikutnya. Hipokalemia berat pasca HD harus dihindarikarena risiko aritmia jantung. Pada pasien denga penyakiti jantung, pertimbangkan untuk mempertahankan kadar kalium serum di atas 4 mmol/L. Konsentrasi kalium dalam dialisat harus diubah sesuai dengan rekomendasi pada tabel 2 di bawah ini.
93Tabel 2: Rentang kadar kalium serum pra-dialisis dan penyesuaian resep dialisat kalium
94Pada pasien dengan hipo/hiperkalemia berat yang menggunakan dialisat kalium tinggi atau rendah, kadar kalium serum harus diperiksa melalui analisa darah sebelum memulai HD, setelah jam pertama sesi HD dan kemudian setiap jam selama sesi HD serta segera setelah HD. Catatan: sampel darah yang diambil 2-4 jam setelah HD harus dipertimbangkan efek rebound kalium dalam kondisi klinis tertentu seperti hiperkalemia berat. Aritmia jantung yang diinduksi oleh dialisis yang mengancam jiwa setelah pembuangan kalium secara independen berkaitan dengan penyakit arteri koroner, LVH, penggunaan digoksin, hipertensi, dan usia lanjut. Pasien dengan risiko aritmia jantung harus ditempatkan pada monitor jantung selama HD. Pada pasien dengan perfusi sistemik yang buruk, HD menyebabkan penurunan kadar kalium serum yang lebih besar diikuti dengan penurunan rebound kalium akibat penurunan efflux kalium. Oleh karena itu dipertimbangan untuk mengukur kadar kalium serum 2-4 jam pasca HD pada kelompok pasien ini. Dialisat kalsiumKadar kalsium serum dapat terganggu pada AKI, dan gangguan pada metabolisme mineral dan tulang sangat lazim terjadi pada pasien dengan CKD. Ini adalah tingkat kalsium serum yang dikoreksi (atau bentuk terionisasi) yang harus digunakan saat menentukan apakah ada penyesuaian kadar kalsium dalam dialisat. Nilai referensi untuk kalsium terkoreksi adalah 2,15-2,6 mmol/L, namun, kisaran “ideal” telah ditetapkan oleh Asosiasi Ginjal sebagai 2,2-2,5 mmol/Ldengan rekomendasi pencegahan episode hiperkalsemia pada pasien HD. Indikasi untuk memanipulasi kalsium serum selama HD termasuk pengobatan hipokalsemia yang mungkin mengancam jiwa, dan pengobatan hiperkalsemia. Pergerakan kalsium dari dialisat ke darah diinginkan pada pasien dengan hipokalsemia karena hipokalsemia dikaitkan dengan ketidakstabilan kardiovaskular selama HD karena kontraktilitas miokard yang buruk. Perhatian harus diterapkan saat
95meresepkan dialisat kalsium rendah (<1,25 mmol/L) karena dapat memperpanjang dan meningkatkan variabilitas interval QTc, keduanya merupakan faktor risiko kematian mendadak. Resep HD yang memerlukan perubahan kandungan kalsium harus mengikuti rekomendasi pada tabel3 di bawah ini:Tabel 3: Rentang kadar kalsium serum pra-dialisis dan penyesuaianresepkalsium dialisat Dialisat BikarbonatTingkat dialisat bikarbonat sebelumnya telah ditetapkan pada 32 mmol/L. Jika serum pra-dialisiskadar bikarbonat <10 mmol/L (yaitu asidosis metabolik berat), pertimbangkan untuk meningkatkan pengaturan bikarbonat hingga 40 mmol/L. Namun, perlu diperhatikan yang mirip dengan perubahan konsentrasi natrium, mengubahtingkat dialisat bikarbonat akan mempengaruhi konsentrasi akhir dialisat, maka profil bikarbonat adalah terbatas pada pengaturan akut. Efek klinis dari peningkatan bikarbonat serum meliputi: penurunan dorongan pernapasan karena pH yang lebih tinggi, perubahan status mental, kelemahan, kram dan kelesuan karena alkalosis metabolik. Dalam kasus alkalemia,
96pertimbangan harus diambil untuk mengurangi dialisat konsentrasi bikarbonat yang dapat dilakukan secara bertahap pada mesin dialisis;konsentrasi tidak boleh di bawah 25 mmol/L.d. Laju aliran dialisat (Qd)Laju aliran dialisat adalah laju di mana larutan dialisat melewati dialyser. Pada HD akut (3 sesi pertama), laju aliran dialisat dipertahankan pada 400 ml/menit karena risiko komplikasi setelah perubahan mendadak pada penanda biokimia pasien. Ini biasanya dapat ditingkatkan sampai antara 500 - 800 ml/menit pada sesi berikutnya.e. Laju aliran darah (Qb)Pada HD akut, kecepatan aliran darah awalnya dipertahankan pada kecepatan yang lambat untuk mencegah komplikasi yang berhubungan dengan penurunan ureum darah yang cepat dan perubahanbiokimia yang cepat. Laju aliran darah dipertahankan pada 200 ml/menit untuk 3 sesi pertama HD, dengan durasi HD meningkat dari 2 jam menjadi 2,5 jam kemudian 3 jam, masing- masing, selama 3 sesi. Laju aliran darah kemudian ditingkatkan menjadi 250 ml/menit pada sesi ke- 4 dan ke- 5 , sesi ini masing-masing berlangsung selama 3 jam dan 3,5 jam. Setelah itu, laju aliran darah harus ditargetkan pada 300-400 ml/menit kecuali dikontraindikasikan secara medis (misalnya penyakit jantung) atau secara teknis (misalnya akses yang buruk atau HD melalui saluran). Sesi HD harus berdurasi 4 jam kecuali ada indikasi klinis untuk mengurangi jumlah jam.f. Perkiraan berat kering atau target pengurangan cairan