97Laju Ultrafiltrasi (Ultrafilltration rate/UFR)Kelebihan cairan akut dan kronis yang tidak responsif terhadap terapi medis merupakan indikasi untuk memulai HD. Namun, penting untuk mempertimbangan jumlah pengeluaran cairan karena tujuan keseluruhan mungkin berbeda pada pasien dengan AKI dibandingkan dengan pasien CKD. Misalnya, pada AKI, ekspansi volume sering diperlukan untuk mempertahankan status sirkulasi dan oksigenasi yang optimal. Target volume pengeluaran cairan harus ditentukan sebelum memulai HD oleh tim medis dan biasanya tidak boleh melebihi 3 L dalam satu sesi atau 10 ml/kg/jam.Hipotensi terkait UF adalah komplikasi umum UF pada HD dan bila terjadi kondisi demikian,intervensiberikut dapat dipertimbangkan:- Penurunan UFR- UF terisolasi/berurutan- Peningkatan frekuensi/durasi HD- HD bersuhu dingin. Catatan: Pada AKI , hipotermia mungkin tidak diinginkan karena efek buruk pada fungsi miokard, perfusi organ akhir,dan pembekuan darah.- Konsentrasi dialisat kalsium yang lebih tinggi- Midodrin- Profilling natrium dan UF (tidak disarankan)UFR dapat diubah dari laju konstan ke profilling UF atau UF terisolasi/berurutan (IsoUF) untuk memberikan stabilitas kardiovaskular yang lebih baik. Dalam profilling UF, tingkat UF bisa menjadi intensif pada awal sesi dan lebih lambat
98menjelang akhir sesi atau sebaliknya berdasarkan toleransi pasien. IsoUF dapat dilakukan selama sesi HD, atau dapat diresepkan sebagai terapi yang berdiri sendiri ketika hanya cairan yang dikeluarkan. Jika memungkinkan, IsoUF harus dilakukan setelah satu jam sesi HD untuk mengurangi kemungkinan komplikasi yang berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit, terutama hiperkalemia (K lebih tinggi dari 5 mmoL). Selama IsoUF tidak lebih dari total 3 liter yang harus dikeluarkan dan tidak lebih dari 1 literper jam karena IsoUF akan mengeluarkan cairan dengan cepat dari ruang intravaskular dan isi ulang plasma mungkin tidak menambah kehilangan cairan sehingga mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik. Beberapa cairan dapat dikeluarkan menggunakan IsoUF dan sisanya dapat dikeluarkan lebih lambat selama HD. Pasien tidak boleh menggunakan IsoUF lebih dari 90 menit setiap kali; hipotermia dapat terjadi karena dialisat sedang di bypass. IsoUF harus diikuti dengan jumlah jam dialisis yang biasanya ditentukan untuk pasien. IsoUF tidak boleh digunakan sebagai strategi kronis untuk menghilangkan cairan karena dapat mendorong beberapa pasien untuk minum lebih banyak secara teratur, itu harus digunakan untuk mengontrol gejalasaja.g. Jenis antikoagulan yang efektifAntikoagulasi tidak diresepkan secara rutin untuk 3 sesi akut pertama HD.h. Ukuran jarum fistula yang sesuai berdasarkan diameter,kedalaman, dan maturasi AVF/AVG
99ILUSTRASI KASUSKasus 01(Acute Kidney Injury dengan edema paru akut yang tidak berhasil dengan diuretika furosemide)Seorang pasien dirujuk ke Rumah Sakit karena mengalami multiple fracture akibat kecelakaan lalu lintas. Pasien telah menjalani operasi debridement serta mendapat transfusi PRC 5 kantong karena perdarahan akibat trauma dan debridementnya. Saat ini pasien mengalami edema paru akut dalam 24 jam terakhir. Telah diberikan injeksi furosemide bolus intravena 40 mg (2 ampul), tetapi jumlah urin dalam 24 jam hanya 200cc. Sesak tidak berkurang bahkan dilaporkan kesadaran mulai turun dengan saturasi oksigen menurun. Pasien GCS 3.4.5 dengan Tekanan Darah 124/57 mmHg, nadi 100x/menit regular, kuat angkat, pernapasan 32x/ menit, saturasi oksigen 92%. Pada pemeriksaan fisik didapatkan rhonchi basah halus di seluruh lapang paru, edema tungkai ke dua kaki. Pemeriksaan penunjang didapatkan BUN 80 mg/dL, kreatinin serum 7 mg/dl, hasilpemeriksaan laboratorium lain dalam batas normal.Buatlah resep hemodialisis untuk pasien ini!Kasus 02(Acute Kidney Injury dengan asidosis metabolik refrakter)Seorang pasien diabetes dengan sindroma koroner akut mengalami asidosis metabolik yang refrakter walaupun telah diberikan terapi dengan natrium bikarbonas intravena beberapa kali. Pasien sadar penuh, tekanan darah 132/67 mmHg, nadi 84x/menit, pernapasan 32x/menit cepat dan dalam, suhu aksiler 36.6 C. Pemeriksaan fisik lain tidak ditemukan kelainan. Hasil pemeriksaan laboratoris normal kecuali gula darah acak 215 mg/dl, BUN 101 mg/dl, kreatininserum 9,15 mg/dL, analisis gas
100darah dengan kesimpulan asidosis metabolik. Pasien tidak mendapat diuretic, antikoagulan atau obat fibrinolitik. Pasien ini disetujui untuk dilakukan hemodialisis.Buatlah resep hemodialisis untuk pasien ini!Kasus 03(Acute Kidney Injury dengan luka bakar luas, kemungkinan dehidrasi)Seorang pasien luka bakar luas serta sepsis di ICU disetujui untuk menjalani hemodialisis ulang. Pasien ini telah menjalani 3x hemodialisis sejak dirawat di ICU. Dalam catatan, produksiurin pasien ini sehari-hari sekitar 700-800 cc warna kuning pekat, dengan jumlah cairan masuk sekitar 300-500 cc tiap hari. Sehari yang lalu pasien mengalami diare sebanyak 3x cair sekitar2 gelas tiap kalinya. Pasien ini dengan tekanan darah 110/81 mmHg, nadi 112x/menit, RR 24x/menit, suhu aksiler 38,1C saturasi oksigen 99%. Pada pemeriksaan fisik pasien tampak lemah, sadar penuh. Pasien tampak kurus dan anemis dengan luka bakar seluruh tubuh. Hasil lab 2 hari yang lalu Hb 8,7 g/dL, WBC 13.000, BUN 87 mg/dL, Kreatinin serum 7,5 g/dl.Buatlah resep hemodialisis untuk pasien ini!Kasus 04:(Acute Kidney Injury paska operasi)Seorang pasien dengan riwayat hipertensi lama telah menjalani operasi urologis untuk pengangkatan batu ginjal. Pasien ini telah menjalani hemodialisis 2 kali sebelum operasi. Dalam perawatan paska operasi, kondisi pasien menurun, produksi urin 150 cc/hari, keluhan mual muntah pasien memberat. Pasien sadar, tekanan darah 153/93 mmHg, nadi 110x/menit teratur dan kuat angkat, pernapasan 18x/menit,suhu aksiler 38C, saturasi 99%. Pasien tampakanemis, terpasang drain kiri-kanan, urin
101keluar dan masih bercampur darah. Hasil laboratoriumHb 9 g/dl, BUN dari 54 mg/dl menjadi 71 mg/dl, kreatinin serum dari 5 menjadi 11,1 mg/dl, lain-lain normal.Buatlah resep hemodialisis untuk pasien ini!Catatan: Heparin dosis seminimal mungkin karena paska operasi dan masih ada darah dalam drain kateter.
102REFERENSI:1. Golper, TA, Up to date, available at https://www.uptodate.com/contents/acute-hemodialysis-prescription2. King’s College Hospital. Acue Haemodialysis Prescription. NHSFoundation Trust. 20163. Renal Association clinical practice guidelines. Available at http://www.renal.org/guidelines/clinicalpractice-guidelinescommittee#sthash.Y1cIfzZD.dpbs4. KDIGO Clinical Practice guideline, available at http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO%20AKI%20Guideline.pdf5. Marshall MR, Golper TA. Intermittent haemodialysis in intensive care in nephrology.Taylor and Francis, Oxford 20056. Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS. Handbook of dialysis, 4th ed, Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia 20077. Ahmed J, Weisberg LS. Hyperkalaemia in dialysis patients. Semin dial 2001;14:3488. Wendland EM, Kaplan AA. A proposed approach to the dialysis prescription in severely hyponatraemic patients with and-stage renal disease. Semin Dial 2012;25:829. Henrich WL. Principles and practice of dialysis. 3rd ed, Lippincott Williams andWilkins, Philadelphia 2004, P69610. Pun PH, Horton JR, Middleton JP. Dialysate calcium concentration and the risk of sudden cardiac arrest in haemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol 2013 May;8(5):797-803.
103KOMPLIKASI INTRA HEMODIALISIS1. Hipotensi IntradialisisHipotensi intradialisis merupakan penurunan tekanan darah selama dialysis yang ditandai dengan tekanan darah sistolik nadir kurang dari 90 mmHg, atau tekanan darah sistolik turun sebesar 20 atau 30 mmHg. Pasien yang mengalami hipotensi intradialisis (HID) dapat mengalami peningkatan mortalitas serta peningkatan risiko abnormalitas gerakan dinding jantung selama dialysis (myocardial stunning). Tekanan darah predialisis yang rendah dapat menjadi penanda penyakit jantung, dimana pada kondisi tersebut tubuh kurang mampu mengkompensasi pengeluaran cairan secara hemodinamik, dan dapat menyebabkan peningkatan risiko trombosis akses dialysis.Hipotensi intradialisis dapat disebabkan oleh berbagai macam etiologi seperti berikuta. Volume-related‐ Besarnya peningkatan berat badan (menyebabkan tingginya ultrafilitration rate)‐ Durasi dialysis mingguan yang pendek (menyebabkan tingginya ultrafilitration rate)‐ Berat badan target (berat kering) yang terlalu rendahb. Vasokonstriksi yang inadekuat‐ Temperature larutan dialysis yang tinggi‐ Autonomic neuropathy‐ Obat antihipertensi‐ Makan selama dialysis‐ Anemia
104c. Faktor cardiac‐ Disfungsi diastolikd. Penyebab yang jarang ditemui‐ Pericardial tamponade‐ Infark myocardial‐ Occult hemorrhage‐ Septicemia‐ Reaksi dialyzer‐ Hemolisis‐ Emboli udaraHipotensi intradialisis dapat diantisipasi dengan beberapa cara sebagai berikut:a. HID yang berkaitan dengan perubahan volume‐ Hindari peningkatan berat badan interdialisis yang terlalubesar.Dapat dilakukan dengan melakukan restriksi asupan natrium. Restriksi konsumsi garam merupakan salah satu metode yang efektif.‐ Menambah durasi waktu dialysis mingguanPenentuan jadwal dialysis merupakan hal yang penting, contohnya menggunakan jadwal senin-rabu-jumat-sabtu. Adanya long weekend akan berpengaruh terhadap meningkatnya kenaikan berat badan inter dialysis. Selain itu, berdasarkan guideline dari KDOQI 2006, disarankan agar durasi dialysis tidak kurang dari 3 jam (untuk jadwal dialysis 3x seminggu), walaupun tingginya nilai kt/v pasien.‐ Mempertahankan dan meningkatkan volume urinPada pasien dengan fungsi ginjal residual, direkomendasikan untuk mendapatkan terapi diuretic.
105Selain itu, volume urin dapat dipertahankan dengan mengurangi jumlah cairan yang dibuang selama dialysis.‐ Tentukan berat badan target yang sesuaiBeberapa level overload cairan diperlukan pada beberapa pasien untuk mencegah DIH, karena berkaitan dengan refill rate yang lebih lambat.‐ Gunakan larutan dialysis dengan level natrium yang tepatPilihlah larutan dialysis dengan level natrium yang sesuai. Untuk mempertahankan gradient natrium dialysis, gunakan cairan dialysis tinggi natrium pada awal terapi (145-155 mM) dengan penurunan yang progresif (linear, step, atau logaritmik) hingga level yang lebih rendah (135-140 mM) pada akhir terapi.‐ Penggunaan alat control volume darah dengan feedbackloopGunakan software dengan feedback control terhadap ultrafiltration rate berdasarkan pemantauan dari volume darah selama dialysis.b. HID yang berkaitan dengan vasokonstriksi yang tidak adekuat‐ Penggunaan larutan dialysis dengan suhu yang lebihrendah. Suhu inisial dapat diatur menjadi 35,5o-36o C, kemudian dipertahankan pada suhu 37o C.‐ Hindari konsumsi makanan selama proses dialysis berlangsung. Saat makan, terjadi vasodilatasi vasa splachnic sehingga dapat menurunkan resistensi perifer total yang berlangsung hingga 2 jam.‐ Minimalisir terjadinya iskemik jaringan. Pasien dengan level hematokrit kurang dari 20-25%, seperti pada kondisi anemia berisiko untuk mengalami hipotensi. Adanya hipotensi dapat
106menyebabkan perfusi oksigen ke jaringan menurun hingga dapat menyebabkan iskemik jaringan. Kondisi tersebut akan mengakibatkan pelepasan adenosin sehingga mengganggu pelepasan norepinefrin. Jumlah norepinefrin yang rendah berakibat pada vasodilatasi dan berujung pada hipotensi.‐ Penggunaan sertraline selama 4-6 minggu dapatmenurunkan risiko HID.‐ Konsumsi obat antihipertensi sebelum dialysis dapat berpengaruh terhadap kemampuan cardiovascular untuk beradaptasi terhadap perubahan volume darah selama dialisis.‐ Larutan dialysis dengan konsentrasi kalium yang rendah (1 mEq/L), berkaitan dengan peningkatan risiko HID melalui efek autonomic.‐ Penggunaan fludocortison pada level aldosterone yang rendah dapat meningkatkan UF volume dan menurunkan risiko HID melalui efek autonomicc. HID yang berkaitan dengan faktor cardiac‐ Disfungi diastolic: penggunaan terapi verapamil dapat mengurangi insidensi HID‐ Heart rate & kontraktilitas‐ Larutan kalsium dialysis: larutan dialysis dengan konsentrasi kalsium sebesar 1,75 mM meningkatkan kontraktilitas jantung dan membantu mempertahankan tekanan darah intradialisis lebih baik dibandingkan dengan pada konsentrasi kalsium 1,25 mM, terutama pada pasien dengan penyakit jantung. Pengunaan larutan dialysis dengan konsentrasi kalsium tinggi dapat menyebabkan
107kalsifikasi vascular dan disarankan tidak digunakan dalam periode lama.Hipotensi intradialisis dapat dideteksi dengan munculnya gejala berupa pusing, mual, kram otot, kesadaran menurun, serta pandangan kabur. Apabila seseorang mengalami hipotensi intradialisis, manajemen yang dapat dilakukan berupa:‐ Posisi tredelenburg‐ Bolus saline 0,9% (100 mL atau lebih)‐ Ultrafiltration rate harus diturunkan mendekati nilai angka 02. Kram Otota. EtiologiKram otot sering terjadi pada pasien dengan hipotensi, hipovolemia, ultrafiltration rate yang tinggi, dan penggunaan natrium yang rendah. Selain itu, kondisi vasokontriksi dapat menyebabkan hipoperfusi otot, sehingga dapat menyebabkan gangguan pada relaksasi otot. Penurunan berat badan sebesar 2%, 4%, dan 6% berkaitan dengan kejadian kram otot sebesar 2%, 26%, dan 49%. Kram otot juga dapat terjadi pada pasien yang mengalami hipomagnesemia, hipokalsemia, dan hipokalemia predialisis.b. Manajemen‐ Terapi dengan saline 0,9% , glukosa, dan mannitol dapat berefek pada dilatasi pembuluh darah‐ Nifedipine 10 mg‐ Peregangan paksa pada otot yang terkena‐ Massagec. Prevensi‐ Latihan peregangan
108‐ Dialisat Natrium, frekuensi kram otot berhubungan secara berbanding terbalik dengan konsentrasi natrium pada larutan dialisis‐ Dialisat magnesium (hindari konsentrasi magnesium, kalium, dan kalsium predialisis yang rendah‐ Penguunaan carnitine (oxazepam 5-10 mg diberikan 2 jam sebelum HD) dan suplementasi vitamin E3. Nausea dan Vomita. EtilogiPenyebab mual dan muntah bersifat multifactorial, seperti hipotensi, disequilibrium syndrome, gastroparesis, infesi saluran nafas atas, penggunaan narkotika, hiperkalsemia, dan hypernatremia.b. ManajemenPasien yang mengalami mual dan muntah berisiko untuk mengalami aspirasi. Oleh karena itu kondisi tersebut dapat dicegah dengan penggunaan antiemetic seperti metoclopramide 5-10 mgc. PrevensiHindari risiko hipotensi dan disarankan menggunakan obat antiemetic predialisis4. Nyeri Kepalaa. EtiologiEtiologi nyeri kepala paling banyak adalah tidak tidak diketahui, selain itu bisa juga disebabkan oleh disequilibrium syndrome, konsumsi kopi rutin (merupakan manifestasi caffeine
109withdrawal karena konsentrasinya mendadak turun saat dialysis), serta factor neurologi.b. ManajemenPemberian acetaminophenc. Prevensi‐ Mengurangi natrium di larutan dialysis‐ Satu cangkir kopi‐ Mengurangi magnesium5. Nyeri dada dan nyeri punggungNyeri dada dan nyeri punggung masih belum diketahui secara pasti etiologinya. Saat kondisi ini muncul, perlu dilakukan penelusuran diagnosis banding lain seperti angina, hemolisis, emboli udara, ataupun pericarditis. Pada kondisi nyeri dada dan nyeri punggung, tidak ada manajemen spesifik ataupun strategi pencegahan.6. GatalKondisi gatal dapat disebabkan manifestasi dari hipersensitifitas derajad rendah terhadap dialiser atau komponen sirkuit darah. Gejala gatal juga dapat disebabkan oleh reduksi jumlah fosfor, kalsium, dan PTH. Untuk meringankan gatal, pasien dianjurkan menggunakan emolien untuk melembabkan dan melapisi kulit. Selain itu, pastikan bahwa dialysis bersifat adekuat, dengan Kt/V minimal 1,2. Gatal juga dapat dikurangi dengan konsumsi antihistamin, gabapentin, pregabalin, atau penggunaan sinar ultraviolet B.
1107. Disequilibrium Syndromea. DefinisiDisequilibrium Syndrome merupakan serangkaian gejala sistemik dan neurologis dengan temuan elektroensefalografik yang khas selama maupun setelah dialysis. Kondisi ini dapat bermanifestasi sebagai gejala ringan seperti mual, muntah, gelisah, dan nyeri kepala; ataupun gejala berat seperti kejang, obtundasi, dan koma.b. Etiologi
111Selama dialysis, konsentrasi zat terlarut dalam plasma akan menurun jumlahnya secara cepat. Hal tersebut menyebabkan larutan plasma menjadi hipotonis. Plasma yang hipotonis menyebabkan perpindahan cairan secara akut dari plasma ke jaringan otak sehingga menyebabakan peningkatan akut kadar air pada jaringan otak. Selain itu Disequilibrium Syndrome juga dapat disebabkan karena perubahan akut pada pH.c. Manajemen‐ Gejala ringan: Manajemen bersifat simptomatis, yaitudengan cara kecepatan aliran darah harus dikurangi, mengakiri sesi dialysis lebih cepat, serta memberikan larutan natrium klorida atau glukosa‐ Gejala berat: stop sesi dialysis, kontrol airway, dan pemberian mannitol intravenad. Prevensi‐ Dialysis akut: Target reduksi urea nitrogen plasma sebesar 40%. Hindari koreksi uremia dan hypernatremia pada waktu yang bersamaan‐ Dialysis kronis: konsentrasi natrium minimal 140, namun hal tersebut dapat meningkatkan kenaikan berat badan interdialiis dan tekanan darah.8. Reaksi dializer Tipe A (tipe anafilaktik)a. ManifestasiGejala biasanya muncul dalam beberapa menit setelah dialysis dimulai, namun dapat juga muncul hingga 30 menit atau lebih. Reaksi yang muncul dapat berupa dispnea, rasa hangat pada lokasi fistula atau pada
112seluruh tubuh, gatal, urtikaria, batuk, bersin, coryza, dan mata berair. Manifestasi gastrointestinal dapat berupa kram perut atau diare.b. Etiologi‐ Reaksi hipersensitifitas terhadap ethylene oksida,zat yang banyak digunakan oleh produsen untuk mensterilkan dialiser‐ Larutan dialysis yang terkontaminasi bakteri atau endotoksin. Gejala akan muncul dalam dua menit setelah dialisis dimulai, pada reaksi yang dimediasi oleh komplemen gejala dapat muncul 15-30 menit setelah onset. Reaksi yang paling sering muncul berupa demam dan menggigil.‐ Disinfeksi yang tidak adekuat pada penggunaan ulang dialyzer‐ Reaksi alergi terhadap heparin, seperti urtikaria, kongesti nasal, bersin, bahkan anafilaksis. Kondisi tersebut dapat diantisipasi dengan penggunaan heparin-free dialysis atau penggunaan antikoagulan sitrat. Selain itu, penggunaan LMWH merupakan pengganti antikoagulan yang dianggap tidak aman.c. ManajemenManajemen dilakukan dengan mengidentifikasi penyebab utama reaksi, stop sesi dialysis, klem akses darah, support kardiorespirasi, antihistamin intravena, steroid, dan epinefrin.d. Prevensi‐ Penggunaaan antihistamin predialysis‐ Sterilisasi tanpa menggunakan ethylene oksida
113‐ Hentikan atau ganti heparin‐ Menjadwalkan pasien untuk reuse program Tipe B (tipe non spesifik)a. GejalaGejala dapat bermanifestasi sebagai nyeri dada, terkadang disertai juga dengan nyeri punggung. Gejala biasanya muncul dalam 20-40 menit setelah dialysis dimulai. Biasanya reaksi tipe B bersifat lebih parah daripada reaksi tipe A.b. EtiologiPenyebab reaksi tipe ini masih belum diketahui, namun dapat disebabkan oleh aktivasi komplemen. Reaksi ini akan jarang lebih muncul pada penggunaan ulang dialyzer.c. ManajemenManajemen yang diberikan bersifat suportif seperti pemberian suplementasi oksigen.d. PrevensiReaksi ini dapat dicegah dengan mencoba membrane dialyzer yang lain.9. Hemolisisa. Manifestasi‐ Nyeri punggung‐ Sesak nafas‐ Pigmentasi kulit meningkat‐ Port-wine appearance pada akses vena darah
114‐ Diskolorisasi warna pink pada plasma di sampel darah yang disentrifugasi‐ Penurunan tajam nilai hematokrit‐ Hiperkalemia yang ditandai dengan kelemahan otot, abnormalitas ekg, dan henti jantungb. Etilologi‐ Penyempitan atau obstruksi pada akses darah (terbelit, ukuran jarum yang kecil dengan aliran darah yang tinggi)‐ Masalah pada larutan dialysis seperti larutan dialysis yang overheated; larutan dialysis yang hipotonis; serta larutan dialysis terkontaminasi formaldehid, pemutih, kloramin (dari pasokan air kota), tembaga (dari pipa air tembaga), fluoride, nitrat (dari pasokan air), zink, atau hydrogen peroksida.c. Manajemen‐ Pompa darah harus dihentikan, darah yang terhemolisis memiliki kandungan kalium yang sangat tinggi dan tidak boleh dimasukkan kembali ke tubuh‐ Tangani kondisi hiperkalemia dan kemungkinan penurunan hematokrit‐ Rawat inap untuk obeservasi delayed hemolysis‐ Periksa larutan dialisisd. Prevensi‐ Periksa adanya obstruksi pada akses darah‐ Larutan dialysis harus diinvestigasi lebih lanjut
11510.Emboli udaraa. Manifestasi‐ Gejala Pada pasien yang duduk cenderung bermigrasi ke sistem vena serebral tanpa memasuki jantung, menyebabkan obstruksi aliran balik vena serebral dan dapat menyebabkan hilangnya kesadaran, kejang, dan kematian. Pada pasien yang terlentang udara cenderung masuk ke jantung (dengan gejala dispnea, batuk, dada sesak, aritmia), kemudian berlanjut ke ventrikel kiri mengakibatkan embolisasi udara ke arteri otak dan jantung. Hal tersebut dapat menyebabkan disfungsi neurologis dan jantung yang akut‐ Tanda Busa sering terlihat di saluran darah vena dialyzer Suara berputar yang aneh pada auskultasib. EtiologiTempat masuknya udara yang paling umum adalah jarum arteri, segmen pipa arteri prepump, dan ujung terbuka dari kateter vena sentral.c. Manajemen‐ Klem akses darah vena dan hentikan pompa darah‐ Tempatkan pasien dalam posisi telentang di sisi kiri dengan dada dan kepala dimiringkan ke bawah‐ Suport kardiorespirasi, termasuk pemberian oksigen 100% melalui masker atau endotracheal tube
116Daftar PustakaDepkes RI. (2008). Pedoman Pelayanan Hemodialisis di Sarana Pelayanan Kesehatan. Edisi I. Jakarta. Dirjen Bina Pelayanan Medik
117Hemodialisa Teknik Khusus (PIRRT & CRRT)Pasien Gangguan Ginjal Akut (GGA) yang menunjukkan gejala mengancam nyawa seperti hiperkalemia, edema paru, asidosis metabolik yang resisten terhadap pengobatan telah terbukti bahwa Terapi Pengganti Ginjal (TPG) yang dilakukan dapat menyelamatkan lebih banyak nyawa dibandingkan bila dilakukan terlambat. Berdasarkan lamanya waktu pelaksanaan TPG dibagi menjadi 2 kelompok yaitu intermittent (dalam jangka waktu terbatas 4-6 jam) dan continous (secara berkesinambungan selama 24 jam). Pada gangguan ginjal terminal, intermittent dialisis dilakukan secara rutin. Teknik yang dipilih pun tidak ada panduan yang khusus tetapi pada umumnya TPG pada gangguan GGA dapat digunkan pengelolaan dialisis peritoneal akut, Prolonged Intermittent Renal Replacement Therapy (PIRRT), atau Continous Renal Replacement Therapy (CRRT).1. Prolonged Intermittent Renal Replacement Therapy (PIRRT)Dialisi dilakukan secara intermiten yaitu antara 4-6 jam/HD, 3 sampai 6 kali/minggu. Proses penjernihan darah dan pengeluaran cairan yang berlebihan dapat dilakukan dalam waktu yang pendek bila dibandingkan dengan tekhnik CRRT dengan penggunaan heparin yang jauh lebih sedikit. Efek yang tidak menguntungkan adalah pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil seringkali memiliki efek hipotensi dan gangguan lain. Sehingga aliran darah Qb apat diturunkan menjadi 100-150cc/menit dengan Qd menjadi 200-300cc/menit. Kondisi intermiten dialisis ini mempunyai keuntungan dalam efisiensi dan akurasi proses dialisis dan ultrafiltrasi. Secara ringkas maka digunakan istilah berikut untuk digunakan dalam klinis :
118A. SLED (Sustained Low-Efficiency Dialysis).Upaya agar hemodinamik pasien menjadi stabil, adalah dengan cara menurunkan Qb dan Qd. Dengan mengurangi Qb dan Qd maka dengan sendirinya proses dialisis dan ultrafiltrasi menjadi tidak efisien tetapi hemodinamik pasien menjadi stabil. Untuk meningkatkan adekuasi dialisis maka TD (Time-Dialysis) diperpanjang. Dialisis dilakukan setiap hari atau tergantung kebutuhan. Biasanya dilakukan juga profiling dari natrium, suhu, dan kadar bikarbonat dari cairan dialisat. Teknik ini mengutamakan filtrasi dibandingkan dengan dialisis. Efektifitas dan stabilitasnya dapat disejajarkan dengan CVVH (Continuous VenoVenous Hemofiltration). Bila SLED dilakukan tiap hari maka disebut sebagai SLED-D (Daily).B. EDD (Extended-Daily Dialysis)Bila hemodinamik cukup stabil. Qd dan Qb normal atau rendah tetapi UFrate diturunkan (ultrafiltrasi lambat). Untuk mencapai UF-goal maka TD diperpanjang sesuai kebutuhan. Teknik ini dipakai bila lebih diperlukan proses dialisis (ureum tinggi) disamping proses filtrasi. UF-rate diperkecil agar hemodinamik menjadi lebih stabil. Dialisis dilakukan setiap hari atau setiap malam (nocturnal dialysis).Istilah PIRRT, pada awalnya dikenalkan tahun 2002 oleh Marshal, meliputi metode konveksi dan difusi, dan saat ini diterima sebagai terminologi untuk menjelaskan bentuk hibrid dari terapi pengganti ginjal. Marshal mengusulkan pergantian nomenklatur menjadi Prolonged Intermittent Renal Replacement Therapy (PIRRT), dengan alasan sebagai berikut:a) Dialisis intermiten mempunyai efisiensi yang tinggi dengan waktu yang singkat (<12 jam) tetapi hemodinamik kurang stabil dengan proses utamanya adalah dialisis.
119b) CVVH mempunyai efisiensi yang rendah dengan waktu yang panjang (24 jam) tetapi hemodinamik lebih stabil dengan proses utamanya adalah hemofiltrasi.c) Hibrid dialisis adalah gabungan antara dialisis intermiten dan CVVH, dimana efisiensinya rendah tetapi waktunya panjang (6-12 jam).d) Saat ini dikembangkan berbagai mesin-mesin mutakhir yang memungkinkan dilakukan berbagai teknik baru, misalnya CVVHD (Continuous Veno-Venous Hemodialysis). Hemodiafilrasi (selain proses dialisis juga dilakukan proses filtrasi) atau ARRT (Accelerated Renal Replacement Therapy), yaitu sistim CVVHD dimana efisiensinya ditingkatkan tetapi waktunya diperpendek. Pada teknik peritoneal dialisis dikenal teknik CPD (Continous Peritoneal Dialysis) teknik mirip CAPD tetapi waktunya diperpendek (< 24 jam).Dengan dasar seperti tercantum diatas, maka Marshal menggunakan istilah Prolonged Intermittent artinya tindakannya lebih dari 6 jam dan dilakukan secara intermiten (tidak terus-menerus selama 24 jam).2. Continous Renal Replacement Therapy (CRRT)Meskipun awalnya dikembangkan sebagai terapi arteriovenosa, sebagian besar CRRT sekarang dilakukan menggunakan pompa vena-venosus yang digerakkan sirkuit ekstrakorporeal. Meskipun memiliki tingkat kerumitan tambahan, termasuk pemantau tekanan dan detektor udara, yang digerakkan oleh pompa sirkuit vena-venosus bisa memberikan lebih tinggi dan lebih konsisten aliran darah dan menghilangkan bahaya yang terkait dengan kanulasi arteri yang berkepanjangan dengan lubang kateter yang besar. Berbagai teknik untuk memberikan CRRT telah dikembangkan. Ketika digunakan hanya untuk manajemen volume, terapi ini dikenal sebagai Slow Continuous Ultrafiltration
120(SCUF). Metode lain yang tersedia Continuous Venovenous Hemofiltration (CVVH), Continuous Venovenous Hemodialysis (CVVHD), atau Continuous Venovenous Hemodiafiltration (CVVHDF).A. Slow Continuous Ultrafiltration (SCUF)Indikasi dari SCUF adalah untuk mengurangi cairan tubuh yang berlebihan (control volume). Teknik yang digunakan adalah ultrafiltrasi lambat (Qf <10cc/menit atau <300cc/jam). SCUF dilakukan dengan secara berkesinambungan terus menerus (continuous) selama masih diperlukan. Dengan tekhnik ini keadaan hemodinamik stabil dan tidak perlu cairan substitusi, tidak diperlukan mesin dialisis, cukup pompa darah pada akses vena-vena. Dialiser yang digunakan jenis hemofilter. Keruginaan tekhnik ini tidak ada penjernihan darah.B. Continuous Venovenous Hemofiltration (CVVH)Indikasi CVVH untuk mengurangi cairan tubuh yang berlebih dengan tekhnik ultrafiltrasi. Agar terjadi proses konveksi maka Qf harus>10cc/menit. Meski dilakukan berkesinambungan kondisi hemodinamik tetap stabil, tetap diperlukan cairan substitusi tergantung besarnya Qf. Pada metode ini tidak digunakan cairan dialisat. Pada akses akses vena-vena diperlukan pompa darah.C. Continuous Venovenous Hemodialysis (CVVHD)Dalam CVVHD, dialisat diperfusi ke seluruh bagian eksternal permukaan membran dialisis, dan zat terlarut keluar dari darah ke dialisat dengan difusi. Tingkat ultrafiltrasi relatif rendah dibandingkan dengan CVVH, memungkinkan keseimbangan cairan negatif tanpa perlu untuk cairan pengganti. Meskipun umumnya dianggap sebagai terapi difusi murni, tidak terukur filtrasi dua arah ke dalam kompartemen dialisat dan filtrasi balik dari dialisat ke darah (didorong oleh variasi gradien tekanan hemodinamik
121daripada panjang fiber hemodialisis) menghasilkan transportasi konveksi yang signifikan. CVVHDF adalah hybrid, menggabungkan aliran dialisat CVVHD dengan tingkat ultrafiltrasi yang tinggi dan penggunaan pengganti cairan CVVH.D. Continuous Venovenous Hemodiafiltration (CVVHDF)Pada CVVHDF adalah hibrid, menggabungkan aliran dialisat CVVHD dengan tingkat ultrafiltrasi yang tinggi dan penggunaan pengganti cairan seperti CVVH. Untuk penjernihan darah maka digunakan cairan dialisat dengan laju Qd 10-15cc/menit sedangkan aliran darah juga dibuat lambat 50-200cc/menit. Mengingat Qd dan Qb yang lambat menyebabkan kondisi hemodinamik tidak stabil maka diperlukan cairan substitusi untuk menggantikan cairan yang hilang. Proses ini memerlukan mesin hemofiltrasi dan penggunaan dialiser high-flux. Tekhnik ini juga perlu pengawasan yang ketat serta memiliki harga pengobatan yang paling mahal dibanding tekhnik CRRT lainnya.
122Daftar Pustaka1. Friedrich Jo, Wald R, Bagshaw Sm, Burns Kea, Adhikari Nk. Hemofiltration Compared To Hemodialysis For Acute Kidney Injury: Systematic Review And Meta-Analysis. Critical Care. 2012;16(4): R146.2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (Kdigo) Acute Kidney Injury Work Group. Kdigo Clinical Practice Guideline For Acute Kidney Injury. Kidney Int. 2012;2012(Suppl):1-138.3. Lins Rl, Elseviers Mm, Van Der Niepen P, Et Al. Intermittent Versus Continuous Renal Replacement Therapy For Acute Kidney Injury Patients Admitted To The Intensive Care Unit: Results Of A Randomized Clinical Trial. Nephrol Dial Transplant. 2009;24(2):512-518.4. Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M. Alberta Kidney Disease N. Renal Replacement Therapy In Patients With Acute Renal Failure: A Systematic Review. Jama. 2008;299(7):793-805.5. Roesli, Rully M.A. Terapi Pengganti Ginjal Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Vi. 2014. Hal. 2210-22266. Tandukar, Srijan. Palevsky, Paul M. Continuous Renal Replacement Therapy – Who, When, Why, And How. Chest 2019; 155(3):626-638.7. Tolwani A. Continuous Renal-Replacement Therapy For Acute Kidney Injury. N Engl J Med. 2012;367(26):2505-2514.8. Wang X, Jie Yuan W. Timing Of Initiation Of Renal Replacement Therapy In Acute Kidney Injury: A Systematic Review And Metaanalysis. Ren Fail. 2012;34(3):396-402.
123Water treatment dan sistem aliran dialisatA. PendahuluanMenurut World Health Organisation (WHO) tahun 2018 kejadian gagal ginjal kronik dari tahun ke tahun mengalami peningkatan. Studi Global Burden Disease (GBD) tahun 2015 memperkirakan bahwa 1,2 juta orang meninggal karena gagal ginjal, meningkat 32% sejak tahun 2005.Pada tahap gagal ginjal terminal dibutuhkan terapi pengganti ginjal antara lain hemodialisis, peritoneal dialisis dan cangkok ginjal. Terapi pengganti yang terbanyak di Indonesia adalah Hemodialisis dimana pada tindakan hemodialisis dibutuhkan alat penunjang untuk mendukung proses hemodialisis. Salah satu alat penunjang berupa water treatmet.Water treatment merupakan air yang sudah diproses melalui bebrapa tahap dan mempunyai standart baku yang telah ditetapkan. Sejak tahun 1960 air yang digunakan untuk tindakan dialisis harus sesuai standart yang telah ditetapkan oleh AAMI ( association for the advancement of medical instrumentation). Hal ini didasari bahwa angka mortalitas pasien gagal ginjal terminal yang menjalani hemodialisis sebelum tahun 1960 sangat tinggi. Hal ini salah satu penyebab bahwa air yang digunakan untuk dialisis mengandung bahan kontaminan yang sangat berbahaya yang bersifat toxis.B. Tahap tahap Water Treatment.Beberapa tahap dalam sistem water treat ment adalah:1. Tahap pre treatment.a. Memilih sumber air baku.Air baku adalah air yang akan digunakan untuk bahan air yang akan di olah. Jumlah air baku harus mencukupi dan berlimpah sehingga memperhitungan sumber alam alam setempat menjadi hal utama.
124Air baku bisa berasal dari air sumur, air gunung, air dari PDAM atau air olahan yang beredar di pasaran. Tetapi harus di ingat bahwa kualitas air dari alam terutama sumur mempunyai kualitas kandungan yang berbeda sehingga mempengaruhi proses dalam pengolahan.b. FiltrasionTahap ini air baku yang sudah di tetapkan akan di filtrasi melalui sebuah filter dengan ukuran 5 micron. Filter ini secara teori tidak perlu di ganti tetapi dalam pelaksanaan akan melihat kondisi dari filter.c. Filtrasion dengan 3 media :1). Media pasir silica.Media pasir silica mempunyai fungsi menyerap padakan macro yang masihbisa melewati filter pertama. Padatan macro berupa pasir,lumpur dan lainlain.2). Karbon filter.Terbuat dari carbon arang yang telah diolah. Karbon ini mempunyai fungsimenyerap warna, bau , rasa, chlirida, chloramine, bahan organic, endotoksindan zat pyrogen lainnya.3). Resin dan garam dapur.Resin dan garam dapur gunakan untuk mengikat calsium dan magnesiumdigantikan dengan natrium.Ke tiga media ini akan ditempatkan pada sebuah tabung. Ketiga tabung kan melakukan filtrasi selama proses pengolahan air.
125Pada titik jenuh karena kotoran, tabung ini aakan melakukan pembersihan diri dengan jalan melakukan resirkulasi dengan air. Proses ini dinamakan backwash dan dilakukan 2 sampai 3 kali seminggu. Proses ini biasanya dilakukan diluar jam Tindakan hemodialisis. 3 (tiga ) media pasir silika, karbon aktif, resin dan garam dapur.
1262. Tahap Treatment.Reverse osmosisMesin RO ini bekerja atas sistem Reverse Osmosis ( Osmosis Balik) Dengan mengandalkan tekanan tinggi dan membran yang dipergunakan. Membrane yang digunakan dalam hal ini ada beberapa bentuk:Tubular, hollow fibre atau spiral shett dan juga terbuat dari cellulose acetate atau Thin Film Compasiti. Membrane Cellulose acetate lebih toleran terhadap chlorine sedang Thin Film composite sangat peka terhadap chlorine. Besarnya pori – pori membrane adalah diantara 0.0001 – 0.001 micron sehingga partikel atau microorganisme apapun yang lebih besar dari ukuran tersebut akan ditolak. Dalam Membrane ini kita dapat menghilangkan partikel/kotoran pasir, lumpur, kerak, unsur unsur kolloidal, garam
127terlarur, bakteri, virus, pyrogen, molekul – molekul organik seperti gula, protein dll.Sistem dam mekanisme kerja mesin Reverse Osmosis ( RO ) secara singkat dapat dijelaskan, sbb : Air yang akan diproses di pompakan ke unit mesin RO. Oleh pompa tekanan tinggi yang digerakkan oleh elektro motor pada mesin RO tersebut,air dapat masuk ke dalam membrane untuk di proses. Rancang bangun membrane sudah dibuat sedemikian sehingga akan keluar air yang bersih melalui saluran air bersih dan air yang kotor melalui saluran pembuangan
1283. Post Treatment.Pada tahap post treatment ini berfungsi untuk menjaga kualitas tetap terjaga dengan baik. Untuk menjaga kualitas air produksi tetap terjaga maka pada tahap post treatment ini ada bebrapa tehnik antara lain:a. Sistem dibuat sirkulasi.Sistem ini air produksi yang telah tertampung dalam tempat penampungan dibuat selalu bergerak. Hal ini akan menghambat pertumbuhan bakteri dan lumut. Sitem sirkulasi juga memungkinkan tidak terjadi akumulasi padatan yang ikut masuk dalam tempat penampungan.b. Sitem ultra violet. Sebelum air produksi di aliran ke dalam sistem hemodialisis maka air akan dilewatkan pada sistem yang ada vasilitas ultravioletnya. Hal ini akan memungkinkan bacteri dan kuman akan mati.
129C. Standart Kualitas air berdasarkan rekomendasi dari AAMI
130Kontaminat Kadar Maximal yang diperbolehkan(mg/L)Alumunium 0,01Arsen 0,05Barium 0,1Cadmium 0,01Copper 0,1Cloramin 0,01Clorida 0,5Chromium 0,05Fluorida 0,2Kalsium 1-2,0Lead 0,05Mercuri 0,002Mikrobial <100Nitrat 2,0Potasium 8,0Sodium 70Sulfat 100,0Silfer 0,05Selenium 0,01Zine 0,1
131Air yang telah jadi akan dijadikan campuran dengan diasol yang terdiri dari acid dan bicarbonate. Pencampuran air water treatment dg acid dan bicarbonate akan menjadi cairan dialisat. Cairan dialisat inilah yang akan menjadi salah satu factor yang berperan di dalam proses dialysis yaitu proses difusi, dan osmosis.
132D. Kuality controlUntuk mengetahui kualitas air water treatment tetap baik, maka secara periodik dilakukan pengecekan laboratorium terhadap kualitas air.Pengecekan terhadap kadar microbiologi dan indotoxin dilakukan setiap bulan. Untuk pemeriksaan kadar kimia dilakukan tiap 3 bulan sekali.
133KOMPLIKASI JANGKA PANJANG PASIEN HEMODIALISISBeberapa komplikasi jangka Panjang yang muncul pada pasien hemodialiasis adalah penyakit kardiovaskular, Amilodosis β2-microglobulin (β2M), osteodistrofi renal (gangguan mineral dan Tulang/ GMT-PGK), Anemia dan efek malnutrisi.1. Penyakit KardiovaskularPenyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian pada pasien penyakit ginjal kronis (PGK) tahap akhir dan aterosklerosis terjadi pada semua pasien dialisa jangka Panjang. Kematian kardiak premature mencapai level epidemi pada populasi dialisis, terjadi sekitar 5-10 kali lebih tinggi dibanding populasi umum sebaya dan merupakan sekurangnya 50% penyebab kematian pada seluruh pasien dialisis. Hipertensi merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskular dan seringkali hipertensi ini tidak terkontrol pada pasien PGK tahap akhir, Beberapa faktor risiko lainnya adalah hiperfosfatemi anemia, hipertrigliseridemia, rendahnya kolesterol HDL, peningkatan lipoprotein, defisiensi atau resistensi insulin, hiperhomosisteinemia, disfungsi endothelial, inflamasi dan peningkatan C-reactive protein, rokok dan peningkatan produk Kalsium-fosfat dengan deposisi kalsium pada arteri koroner. sistem konduksi kardiak, katup jantung dan pembuluh darah dimanapun. Berbagai faktor riisko ini mungkin telah muncul sebelum pasien memulai dialisis. Kematian pada kelompok PGK tahap akhir paling banyak adalah karena penyakit jantung coroner. Namun pasien PGK yang memburuhkan coronary artery by-pass memiliki tiga kali kematian yang lebih tinggi dibandingkan populasi umum.
134Berbagai cara dapat dilakukan untuk meminimalkan komplikasi penyakit kardiovaskular dengan memodifikasi faktor risiko yang nyata seperti berhenti merokok, kontrol diabetes, kontrol hipertensi, dan terapi hiperkolesterolemia. Managemen hipertensi penting untuk dilakukan namun terkadang susah dicapai apabila adekuasi dialisa tidak tercapai dan tidak menggunakan dialisis yang lebih lambat. Penggunaan obat penurun kolesterol dapat diberikan pada kasus PGK tahap akhir. Penurunan LDL pada pasien HD merupakan hal penting untuk menurunkan risiko kardiovaskular. Vitamin E saat ini dipertimbangkan sebagai cara mengurangi stress oksidatif dan menurunkan mortalitas kardiovaskular. Vitamin E ini dapat diberikan dengan suplemen oral atau dengan dialyzer dengan membran yang telah dilakukan modifikasi vitamin E. Hiperfisfatemia dan peningkatan produk fosfat berbasis kalsium juga merupakan faktor risiko tinggi terjadinya kalsifikasi vascular.2. Amilodisis β2-microglobulin (β2M)β2M merupkan penyebab mayor gangguan fisik yang akan mempengaruhi kualitas hidup pasien pada pasien yang menjalani dialisis lebih dari 10 tahun dan dapat menjadi mengancam hidup apabila menyebabkan kompresi korda spinal cervikalis berat. Deposit mulai muncul dalam beberapa bulan memulai HD, walaupun penemuan klinis dan radiologis tidak akan muncul sebelum lebih dari 5 tahun. Sendi manapun dapat terlibat, namun utamannya sendi sternoklavikular dan pinggul. Karakteristik klinnis termasuk adanya periarthritis bahu, carpal tunnel syndrome, flexor tenosynovitis tangan, kaku, nyeri dan bengkak sendi, deposit pada kulit dan spondiloarthropati.. Deposit sistemik yang melibatkan organ dalam dapat terjadi dan umum ditemukan pada pasien
135dengan Riwayat dialisis lebih dari 15 tahun. Tidak ada mode dialisis yang dapat menghilangkan total β2M, meskipun membrane biokompatibel dan hemofiltrasi dan hemodiafiltrasi dapat mengilangkan lebih banyak. Asidosis metabolic ringan kronis juga dikaitkan dengan stimulasi produksi β2M.3. Gangguan Mineral dan TulangGangguan metabolisme tulang dan mineral (GMT-PGK) merupakankomplikasi umum akibat penurunan fungsi ginjal secara progresif yang bermanifestasi sebagai salah satu atau kombinasi dari: abnormalitas metabolisme kalsium, fosfor, PTH, atau vitamin D abnormalitas dari turnover tulang, mineralisasi, volume, pertumbuhan linier, atau kekuatan; kalsifikasi vaskular atau jaringan lunak lainHiperpararoidisme sekunder merupakan salah satu konsekuensi dari GMT-PGK yang dapat timbul lebih awal seiring dengan progresivitas insufisiensi ginjal sebagai bagian dari respons adaptif untuk mempertahankan homeostasis kalsium dan fosfat. Meningkatnya kadar PTH, kalsium, dan fosfat seringkali dihubungkan dengan peningkatan risiko kematian dan penyakit kardiovaskular.Pada tahun 2005, Kidney Disease and Improving Global Outcomes (KDIGO) secara formal mengklasifikan gangguan metabolisme mineral dan tulang sebagai sindrom klinis dengan istilah chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKDMBD). Terminologi ini menggantikan istilah sebelumnya yaitu
136“renal osteodystrophy” untuk menggambarkan komplikasi PGK yang lebih luas terhadap metabolisme mineral, tulang, dan sistem kardiovaskularRetensi fosfat akibat penurunan fungsi ginjal diketahui merupakan penyebab utama dari hiperparatiroidisme sekunder. Retensi fosfat ini menyebabkan terjadinya hiperfosfatemia, penurunan 1,25(OH)2D3, dan hipokalsemia yang dapat menstimulasi sekresi PTH. Kadar PTH yang berlebihan selanjutnya menyebabkan mobilisasi kalsium dari tulang dan osteitis fibrosa.Di antara berbagai beban klinis yang disebabkan oleh GMTPGK, gangguan pada metabolisme tulang merupakan komplikasi yang penting oleh karena meningkatkan risiko fraktur. Insiden fraktur diketahui meningkat dua kali lipat dibandingkan pasien tanpa PGK. Risiko ini lebih tinggi pada pasien yang menjalani dialisis, yang mana risiko fraktur panggul dan vertebra meningkat tiga sampai dengan empat kali lipat dibandingkan populasi umum. Peningkatan hormon paratiroid, defisiensi vitamin D, perubahan stuktur dan komposisi tulang yang menyebabkan kerapuhan, serta peningkatan risiko jatuh merupakan alasan meningkatnya risiko fraktur pada pasien dialisis. Kadar PTH yang tinggi mempercepat proses pergantian tulang melalui stimulasi proliferasi tulang dan aktivitas remodeling.Studi menunjukkan bahwa kalsium berperan dalam terjadinya kalsifikasi vaskular dengan menstimulasimineralisasi pada sel otot polos vaskular dalam kadar fosfat yang normal. Ketika kadar fosfat mengalami peningkatan, proses mineralisasi ini akan dipercepat. Selain itu, tingginya kadar fosfat dapat secara langsung menginduksi cidera vaskular. pendekatan untuk menghindari hiperfosfatemia sangat dianjurkan, mencakup restriksi diet fosfat, penggunaan agen penurun fosfat, dan dialisis pada pasien PGK
137stadium akhir. Hiperfosfatemia dan kenaikan produk kalsium fosfor dan penggunaan pengikat fosfat berbasis kalsium memberikan konytibusi pada kalsifikasi vascular. Penggunaan selective vitamin D analog dapat membantu memperbaiki komplikasi kalsifikasi vaskular dan meningkatkan perbaikan tulang. Sevelamer hydrochloride merupakan pengikat fosfat non-kalsium, non-logam yang tidak dapat diserap.Inti dari tata laksana GMT-PGK adalah mencegah konsekuensi lanjutan yang berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Tata laksana tersebut bergantung pada hasil pengukuran parameter gangguan metabolisme mineral dan tulang, di antaranya termasuk kadar kalsium, fosfat, PTH, dan 25-hydroxyvitamin D sesuai dengan pedoman KDIGO 2017 mengenai GMT-PGK.Berdasarkan pedoman KDIGO, pasien PGK stadium 5 yang menjalani dialisis dan mengalami hiperfosfatemia persisten, pengeluaran fosfat melalui dialisis sangat direkomendasikan. Direkomendasikan pula untuk mengindari penggunaan dialisat berbasis alumunium untuk mencegah intokasikasi. Untuk mencapai target pengeluaran fosfat yang lebih tinggi melalui dialisis, durasidialisis dapat ditingkatkan, baik dengan memperpanjang hemodialisis nokturnal atau dengan meningkatkan frekuensi hemodialisis. Pada sesi dialisis dengan durasi 4 jam dan frekuensi 3 kali dalam seminggu, sebanyak 2,3-2,6 gram fosfat dapat dikeluarkan setiap minggunya.Pada pasien dialisis yang membutuhkan terapi untuk menurunkan PTH, pemberian calcimimetics, calcitriol, atau vitamin D analog, atau kombinasi calcimimetics dengan calcitriol atau vitamin D analog dianjurkan.
138Cinacalcet telah menunjukkan kontribusinya dalam menurunkan kadar PTH, kalsium, dan fosfat. Selain itu, penggunaan cinacalcet juga berhubungan dengan penurunan risiko relatif terhadap paratiroidektomi, fraktur, rawat inap akibat kejadian kardiovaskuolar, dan perbaikan kualitas hidup.4. AnemiaAnemia merupakan komplikasi yang umum terjadi pada pasien CKD. Penyebab utama anemia pada PGK adalah defisiensi relatif hormone eritropoietin, namun banyak faktor lain yang berkontribusi pada anemia renal yaitu yaitu penurunan usia eritrosit karena toksisitas uremik, kehilangan darah melalui saluran cerna, defisiensi besi, defisiensi folat, hiperparatiroid berat, inflamasi dan infeksi. Anemia merupakan penyulit yang sangat penting pada PGK. Anemia merupakan salah satu faktor risiko yang memperburuk perjalanan PGK. Anemia juga merupakan komorbiditas gangguan kardiovaskuler, meningkatkan morbiditas dan mortalitas.KDIGO (Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease 2012) merekomendasikan pada pasien PGK stadium 5 yang menjalani hemodialisis (PGK 5-HD) minimal setiap bulan. Jika didapatkan anemia maka dilanjutkan dengan pemeriksaan CBC, hapusan darah tepi, hitung retikulosit, uji darah samar feses, pemeriksaan kadar besi serum (serum iron/SI), total iron binding capacity (TIBC), saturasi transferin (ST), dan ferritin serum. Saturasi transferin dapat dihitung dari serum iron dibagi TIBC dikalikan 100 %. ebelum terapi ESA harus dilakukan pemeriksaan status besi. Status besi dikatakan cukup sebagai syarat memulai terapi ESA bila saturasi transferin (satT)> 20 % dan feritin serum > 100 ug/L (pasien pre-dialisis) dan > 200 ug/L (pasien
139dialisis). Bila ditemukan defisiensi besi maka defisiensi besi haruslah dikoreksi terlebih dahulu. KDIGO 2012 merekomendasikan pada pasien anemia yang belum mendapat terapi besi maupun terapi ESA, disarankan untuk diberikan terapi besi (trial therapy), secara IV pada pasien HD dan oral pada PGKND dan PGK-PD selama 1-3 bulan, bila sat T < 30% dan feritin < 500ng/mLPenggunaan eritropoeitin untuk memperbaiki anemia pada pasien dialisis dapat memperbaiki dinamika kardiovaskuler. Terapi anemia juga dapat dilakukan dengan adekuasi HD.Gambar 1. Penatalaksanaan anemia pada PGK
140Pada pasien yang dalam terapi ESA disarankan untuk mengevaluasi status besi setiap 3 bulan, atau lebih sering pada pasien dengan risiko kebutuhan besi yang tinggi seperti, pada pasien yang baru mendapat terapi ESA, atau ada perdarahan. Hindari pemberian terapi besi pada keadaan infeksi sistemik. Rute pemberian zat besi sebagai persiapan terapi ESA pada pasien HD direkomendasikan untuk diberikan intravena. Status besi diperiksa setiap 1-3 bulan dan dosis terapi besi disesuaikan dengan kadar ST dan FS. Bila ST >50%, tunda terapi besi, terapi ESA tetap dilanjutkan ST 20-50%. KDIGO2012 tidak merekomendasikan pemberian besi secara rutin bila satT >30% dan ferritin serum >500 ug/L, kecuali bila manfaat pemberian obat tersebut lebih banyak dibanding kemungkinan risiko yang terjadi.Indikasi terapi ESA bila Hb < 10 g/dl dan penyebab lain anemia sudah disingkirkan. Terapi ESA juga harus memenuhi syarat yaitu tidak ada defisiensi besi absolute dan tidak ada infeksi yang berat. Kontra indikasi ESA adalah bila hipersensitif terhadap ESA. Perlu juga diperhatikan pada terapi ESA adalah tekanan darah yang tinggi serta hiperkoagulasi. Keputusan untuk memulai terapi ESA hendaknya melihat kebutuhan pasien secara individu,Beberapa preparat ESA yang ada di Indonesia saat ini antara lain Eritropoietin alfa, Eritropietin beta, dan CERA (continuous erythropoiesis receptor activator) suatu ESA dengan masa paruh yang panjang. Dosis untuk Eritropoietin 80-120 U/Kg/minggu subkutan (SK) atau 120-l80 U/Kg/minggu intravena(IV). Pemberian SK lebih dianjurkan karena masa paruh lebih panjang dan dosis yang dibutuhkan lebih kecil.9 KDIGO 2012 menganjurkan dosis ESA alfa atau beta dimulai dengan 20-50
141IU/KgBB 3x/minggu. Frekuensi pemberian 3x/minggu karena disesuaikan dengan frekuensi HD di luar negeri yang berlangsung 3kali seminggu. Dosis CERA dimulai 0,6 ug/KgBB SK atau IV setiap2 minggu pada fase koreksi dilanjutkan setiap satu bulan pada fase pemeliharaan,7 atau bila memulai dengan frekuensi satu kali sebulan dapat dimulai dengan l,2 ug/KgBB.2 Target kenaikan Hb 1-1.5 g/dL perbulan (PERNEFRI), sementara KDIGO 2012merekomendasikan 1-2 g/dL/ bulan pada koreksi anemia fase inisiasi/awal, dengan menghindari kenaikan Hb yang cepat > 2g/dL. Target Hb yang dianjurkan pada umumnya 11,5 g/dL (KDIGO 2012) menurut panduan Manajemen Anemia PERNEFRI 2010 target Hb 10-12g/dL.Tindakan transfusi darah sedapat mungkin dihindari pada pasien PGK, karena banyak komplikasi yang bisa timbul baik saat transfusi maupun setelahnya. Penyulit yang sering terjadi adalah: kelebihan cairan di sirkulasi, transmisi penyakit infeksi, reaksi transfusi, kelebihan zat besi.Transfusi dipertimbangkan jika manfaatnya lebih besar daripada risiko yang ditimbulkannya misalnya pada pasien yang terapi ESA nya tidak efektif, keadaan mengancam jiwa karena perdarahan aktif, perioperatif yang memerlukan koreksi cepat. Transfusi sebaiknya diberikan secara bertahap untuk mencegah kelebihan cairan disirkulasi.5. Gangguan NutrisiMalnutrosi cukup sering terjadi pada pasien dialisis. Beberapa laporan menunjukkan prevalensi malnutrisi yang tinggi (18-17%) pada ESRD, sebelum dan setelah dialisis inisiasi.
142Prevalensi dan beratnya anoreksia dan katabolisme terkait dengan residual renal function. Beberapa penelitian menunjukkan tidak ada perbedaan prevalensi malnutrisi pada pasien peritoneal dialisis dan hemodialisis. Malnutrisi pada pasien dialisis dapat timbul oleh berbagai sebab diantaranya asupan makanan yang tidak adekuat, respon katabolisme, prosedur dialisis, ESRD yang menimbulkan inflamasi kronis dan mencetuskan hiperkatabolisme dan anoreksia, perdarahan, oxidative stress serta gangguan metabolisme danendokrin.Asupan makanan yang berkurang dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti disgeusia uremic, abnormalitas rasa seperti logam dan mulut kering, faktor psikologis seperti depresi, obat-obatan, inflamasi kronik, gangguan gastrointestinal seperti gangguan pengosongan lambung, hemodialisis, infus glukosa lama yang dapat mengurangi asupan makanan dan mampu menginduksi kelainan endokrin, asam amino, glukagon, serotonin, serta leptin dan insulin. Uremia anoreksia terkait peningkatan konsentrasi ureum di serebral danplasma, peningkatan konsentrasi sitokin proinflamasi, hiporesponsif terhadaperitropoetin disertai clinical outcome yang buruk. Diperkirakan anoreksia timbulpada sepertiga pasien yang menjalani hemodialisis. Sebab-sebab anoreksia laintercantum dalam tabel 1.
143Sumber : Cano N. Hemodialysis, Inflamation andMalnutritionProses hemodialisis menyebabkan kehilangan protein, glukosa, vitaminterlarut air, inflamasi, mencetuskan katabolisme protein dan anoreksia. Pada pasien dengan dialisa dan memiliki intake protein baik, kadang berat badan bisa mulai turun pada decade kedua terapi. Antropometri menunjukkan bukto malnutrisi, namun level albumin, pre albumin dan apolipoprotein menunjukkan nilai normal. Metabolik asidosis kronis, penurunan aktivitas akibat timbunan β2M diperkirakan menjadi penyebab malnutrisi. Survival pada pasien dialisis terbukti berhubungan dengan serum albumin dan prealbumin. Kejadian penyakit tulang adinamik juga berisiko terhadap malnutrisi. Beberapa pasien dialisis juga menunjukkan adanya bukti defisiensi zinc dan selenium.
144Tabel 2. Metode assessment Nutrisi pada pasien PGK HD Evaluasi asupan nutrisi Riwayat diet UreumPemeriksaan Antropometri sederhana BB, BMI, Kehilangan BB Penebalan lipatan kulit Lingkar otot lengan atas Kekuatan otot Komposisi Tubuh DEXA Nucelar magnetic resonance, CT Ultrasonografi Bioelectrical impedence Total H20 tubuh, K, N Pemeriksaan Biokimia Protein plasma (albumin, realbumin, transferrin, IGF1,C3) Kimia darah lain (Hb, ureum, keratinin, lipid, asam amino) Urea appearance Output kreatinin Muscle alkali soluble protein/DNA, RNA, asam amino (biopsy otot)Pemeriksaan Imunologi Hitung limfosit total Skin tes hipersensitifitas lambatSumber : Bergsrom J. Nutrition and mortality in Dialysis
145Deteksi dan Penanganan sebab anoreksia dan katabolisme Koreksi diet yang tidak adekuat Koreksi dialisis tidak adekuat Penggunaan membrane biokompatibel Penggunaan bikarbonat saat dialisis Pemberian eritropoeitin Deteksi dan penanganan depresi Deteksi dan penanganan gangguan gastrointestinal Malnutrisi Ringan atau sedang (diet tidak adekuat tanpamalnnutrisi berat) Konseling diet dan suplementasi oralTabel 3. Managemen Malnutrisi pada DialisisTatalaksana pasien malnutrisi sudah menjalani dialisis meliputi identifikasidan talaksana penyebab malnutrisi, dukungan nutrisi adekuat, optimalisasi dialisis(Kt/V >1,2 pada pasien HD 3 kali/minggu dan Kt/V >1,8 pada pasien HD 2kali/minggu ) disertai monitoring adekuasi dialisis secara rutin, mengatasi kondisimedis yang memperberat malnutrisi seperti asidosis metabolik, infeksi, anemia,depresi serta gangguan gastrointestinal, konseling gizi, evaluasi obat-obatan yangmenyebabkan nafsu makan menurun, suplementasi oral serta obat yang dapatmeningkatkan nafsu makan. Dukungan nutrisi dapat diberikan malalui oral, enteral, parenteral maupun intradialisis.
1466. Problem VaskularPasien usia lanjut dan pasien diabetes sebaiknya direncanakan akses vascular yang lebih cepat. Dialisis dini direkomendasikan karena akan menurunkan frekuensi komplikasi dan mungkin akan meningkatkan ketahanan hidup pasien selama beberapa bulan terapi awal. Komplikasi vaskuler seperti infeksi, malfungsi, stenosis adalah perhatian utama dan dapat menyebabkan munculnya inadekuasi hemodialisa.Infeksi akses vascular hemodialisa menjadi penyebab seringnya rawat inap pada pasien HD dan dapat menyebabkan komplikasi yang serius. Pada infeksi kateter dan graft yang tidak serius, infeksi kadang dapat dieradikasi dengan pemberian antibiotik beberapa minggu. Adanya demam persisten,kenaikan angka sel darah putih, gejala konstitusional, semuanya dapat menunjukkan adanya kegagalan terapi antibiotik dan mengindikasikan bahwa akses vaskuler sebaiknya di ambil. Infeksi jauh dapat membetuk abses pada paru dan tulang belakang, juga dapat mennimbulkan endocarditis infeksi dan sepsis.AV graft lebih jarang terinfeksi daripada kateter dan fistula non natif. Ketika AV graft terinfeksi, biasanya akibat pembentukan formaso hematoma yang melebar ke material graft. Dengan demikian pasien HD disarankan untuk menghindari penggunaanSumber : Cano N. Hemodialysis, Inflammation and MalnutritionMalnutrisi berat Asupan spontan > 20 kcal/kg/hari : IDPN+suplementasi oral Asupan spontan : <20 kcal/kg/hari : nutrisi enteral harian