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Netter Atlas Practico de Anatomia Ortopedica 2e_booksmedicos.org

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Published by Marvin's Underground Latino USA, 2018-08-25 13:22:53

Netter Atlas Practico de Anatomia Ortopedica 2e_booksmedicos.org

Netter Atlas Practico de Anatomia Ortopedica 2e_booksmedicos.org

N etter. A tlas práctico
de a n a to m ía ortopédica

Jon C. Thom pson, M D
Staff Orthopaedic Surgeon
Irwin Army Community Hospital

Fort Riley, Kansas

lu stracione s a cargo de Frank H. Netter, M D
Ilustradores colaboradores
Carlos A. G. Machado, MD
John A. Craig, MD

SEGUNDA EDICIÓN

ERRNVPHGLFRV RUJ

Amsterdam Barcelona Beijing Boston Filadelfia Londres Madrid -
México Milán Munich Orlando Paris Roma Sidney Tokio Toronto
E LS E V IE R

E LS E V IE R

Edición en español de la segunda edición de la obra original en inglés
Netter’s Concise Orthopaedic Anatomy.
Copyright © MMX by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

Revisión científica
Iván Sáenz Navarro
Profesor Asociado de Anatomía Humana
Universitat de Barcelona

© 2011 Elsevier España, S.L.
Es una publicación MASSON
Travessera de Gracia, 17-21 08021 Barcelona, España

Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)
Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes,
correctores, impresores, editores...)- El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su con­
tenido.

Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia
de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes.

Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los
límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en par­
ticular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almace­
naje de información.

ISBN edición original: 978-1-4160-5987-5
ISBN edición española: 978-84-458-2100-8

Traducción y maquetación: G E A C o n s u l t o r í a E d i t o r i a l , s . l .

Advertencia

La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar,
a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cam­
bios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos
datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración
de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y
el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso
concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a
personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.

El editor

Prefacio

Supongo que siempre hay una duda respecto a la recepción de la primera edición de
cualquier libro antes de su publicación. La respuesta y el entusiasmo hacia la prime­
ra edición de este libro h an sido gratificantes y h an superado mis expectativas más
optimistas. Si consideramos que una imitación es un halago, tam bién estoy contento
por la aparición de otros libros de la serie Netter's Concise basados en el formato de
este libro. A pesar de este estímulo, pronto se hizo patente que la primera edición del
libro, redactada en su mayor parte mientras yo era estudiante de medicina, necesita­
ba una actualización. Aunque la anatom ía cambia poco, nuestro conocimiento,
nuestra terminología y su aplicación clínica continúan avanzando.

He recibido bastantes observaciones, tanto favorables como desfavorables, respecto
a la primera edición. La mayoría h an sido constructivas, aunque agradezco todas
ellas. La revisión h a sido complicada y gratificante. Dar forma a este enorme volu­
men de m aterial fue un proceso meticuloso y quiero agradecer a John Casey, al equi­
po de producción y a todo el personal de Elsevier su paciencia, trabajo duro y profe-
sionalidad. Con su ayuda he podido plasm ar mi visión de este proyecto. Ha sido un
placer trabajar con ellos.

En esta revisión he intentado conseguir un equilibrio entre ser minucioso y conciso
sin olvidar el concepto original del libro, que era permitir que el incomparable traba­
jo artístico del Dr. Netter sea el responsable de la mayor parte de la enseñanza. Tenien­
do presente que es imposible satisfacer a todos, ansio saber si he conseguido o no
dicho equilibrio.

En esta segunda edición, hemos revisado o actualizado todas las tablas anatómicas
y clínicas. También hemos completado el libro con radiografías, secciones adiciona­
les y nuevas ilustraciones que incluyen vías de abordaje quirúrgicos adicionales. En
el prefacio de la primera edición señalé que el texto daba forma al libro que intenté
encontrar sin éxito en las estanterías de las librerías de medicina cuando era estu­
diante. Dicha búsqueda fallida me anim ó originalmente a escribir el libro. Con las
actualizaciones y adiciones señaladas creo que esta afirmación debería corregirse.
Esta edición es, de hecho, el libro que buscaba originalmente y hace realidad la
visión de aquella tarea inicial que comenzó hace 10 años. Espero que los lectores
piensen lo mismo.

Jon C. Thompson, MD

Sobre el autor

El Dr. Jon C. Thompson recibió su título de bachillerato del Darmouth College y el de
licenciado en medicina de la Uniformed Services University of the Health Sciences de
Bethesda, Maryland. Recientemente ha finalizado la residencia de cirugía ortopédica
en el Brooke Army Medical Center de San Antonio, Texas, y en la actualidad es espe­
cialista en cirugía ortopédica y medicina deportiva. Actualmente, continúa su servi­
cio en el ejército en el Irwin Army Community Hospital, Fort Riley, Kansas. El
Dr. Thompson está satisfecho de no tener que seguir explicando por qué h a publica­
do un libro de cirugía ortopédica antes de completar su formación especializada, así
como de poder dedicar m ás tiempo a su familia. Su mujer y sus cuatro hijos peque­
ños, aunque le h an apoyado mucho, esperan que el Dr. Thompson no tenga por
ahora más proyectos editoriales.

A los hom bres y mujeres de las fuerzas arm ad as
que sirven a nuestro país con valentía

A los lectores,
cuyo entusiasmo por el libro me ha motivado para mejorar

A mis hijos,
Taylor, Turner, Jax y Judson,
que me recuerdan de modo firme y constante
los aspectos verdaderamente importantes y alegres de la vida

A m i mujer,
Tiffany, la clave de
todas las cosas buenas de mi vida

Sobre los artistas

Frank H. Netter, M D

Frank H. Netter nació en la ciudad de Nueva York en 1906. Estudió arte en la Art
Student's League y en la National Academy of Design antes de entrar en la Facultad
de Medicina de la Universidad de Nueva York, donde se licenció en medicina en 1931.
Durante sus años de estudiante, los esquemas de los apuntes del Dr. Netter atrajeron
la atención de los profesores de la facultad y de otros médicos, lo cual le permitió
aum entar sus ingresos ilustrando artículos y libros de texto. Después de establecer
una clínica quirúrgica en 1933, continuó dibujando como actividad paralela, pero
finalmente optó por dejar la práctica de la cirugía y dedicarse al arte a tiempo com­
pleto. Tras servir en el ejército estadounidense durante la Segunda Guerra Mundial,
el Dr. Netter empezó su larga colaboración con la compañía farmacéutica CIBA
(actualmente Novartis Pharmaceuticals). Esta asociación duró 45 años y dio como
resultado u n a extraordinaria colección de ilustraciones bien conocidas por los médi­
cos y otros profesionales de la salud del mundo entero.

Icon Learning Systems adquirió la Colección Netter en julio de 2000 y continuó
poniendo al día la obra original del Dr. Netter, así como añadiendo nuevos dibujos
encargados a artistas entrenados en el mismo estilo. En 2005, Elsevier Inc. compró la
Colección Netter y todas las publicaciones de Icon Learning Systems. Existen actual­
mente m ás de 50 publicaciones de Elsevier Inc. en que figuran ilustraciones del
Dr. Netter.

Los trabajos del Dr. Netter se encuentran entre los más bellos ejemplos del uso de la
ilustración en la enseñanza de los conceptos médicos. Los 13 libros de la Colección
Netter de ilustraciones médicas, que incluyen la mayor parte de los más de 20.000 dibu­
jos creados por el Dr. Netter, fueron y siguen siendo uno de los trabajos médicos más
famosos hasta ahora publicados. El Atlas de Anatomía Humana de Netter, publicado
por primera vez en 1989, m uestra los dibujos anatómicos de la Colección Netter.
Traducido a 16 idiomas, es el atlas de anatom ía de elección entre los estudiantes de
medicina y los profesionales sanitarios de todo el mundo.

Estas ilustraciones se aprecian no sólo por sus cualidades estéticas sino, lo que es más
importante, por su contenido intelectual. Como escribió el Dr. Netter en 1949, «... la
clarificación de u n tem a constituye el objetivo y finalidad de la ilustración. No impor­
ta la belleza de la pintura, ni cuán delicada y sutil sea la representación del tema, ya
que tendrá poco valor como ilustración médica si no sirve para esclarecer un deter­
m inado concepto». El planteam iento, concepción, punto de vista y enfoque del
Dr. Netter son lo que da coherencia a sus dibujos y lo que los hace tan valiosos inte­
lectualmente.

Frank H. Netter, MD, médico y artista, falleció en 1991.

Sepa m ás del médico-artista cuya obra ha inspirado la colección Netter Reference:

http://www.netterimages.com/artist/netter.htm





Introducción

Netter. Atlas práctico de anatomía ortopédica es un atlas de anatom ía ortopédica de
referencia, en formato de bolsillo y fácil de usar dirigido a estudiantes y médicos. Con
las imágenes del Atlas de anatomía humana y de los 13 volúmenes de la colección
Netter. Ilustraciones médicas, este libro contiene m ás de 450 dibujos del Dr. Netter.
Las tablas sirven para reforzar las imágenes del Dr. Netter y ofrecen información esen­
cial sobre huesos, articulaciones, músculos, nervios y vías de abordaje quirúrgico.
Los lectores apreciarán el peculiar sistema de codificación por colores que facilita la
búsqueda de información.

NEGRO: texto general
VERDE: información clave/comprobable
ROJO: inform ación clave que, si se omite, p uede dar lugar a m orbilidad o mortalidad

x

CAPÍTULO 1

Fundam entos

k V 'I H V ? 1 \

Huesos
Articulaciones
Nervios
M ú sc u lo s

© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Fundamentos • h u e s o s

, ' .T \ ^ C o r t e a través de la diáfisis. Compuesta en su mayor
i V f / parte por hueso cortical sólido y duro.

•Corte a través de la metáfisis.
k . Compuesta en su mayor
W / parte por hueso trabecular
7 y esponjoso.

Estructura del hueso esponjoso

Hueso trabecular (esquema)
En las superficies de corte, las trabéculas
pueden aparecer como espículas
discontinuas

Osteoide (matriz hipomineralizada)
Los osteoblastos
producen el osteoide.
Osteoblastos inactivos
(células de revestimiento)

Espacios medulares que contienen
células hematopoyéticas y

Osteoclastos (en lagunas de Howship)

Sección de inactivos (células de revestimiento)
una trabécula (en lagunas de Howship)
(esquema)

ESTRUCTURA COMENTARIO
Función
HUESO
Huesos largos
• Sirve de inserción a los músculos
Huesos planos • Protege los órganos (p. ej., cráneo, costillas, pelvis)
Reticular • Reserva de minerales en el organismo: el 99% del calcio corporal se almacena en cristales
Laminar
de hidroxiapatita
• Hematopoyesis

FORMACIÓN DE HUESO

• Se forman por osificación encondral (excepto la clavícula): centros de osificación primarios (en diáfisis)
y secundarios

• Tienen fisis («placas de crecimiento») en cada extremo por donde crece en longitud (metacarpianos,
metatarsianos y falanges de manos y pies suelen tener sólo una fisis)

• 3 partes de un hueso largo
° Diáfisis: cuerpo, formada por hueso cortical grueso y rellena de médula ósea
° Metáfisis: ensanchamiento del hueso cerca del extremo, formada por lo general por hueso esponjoso
° Epífisis: extremo del hueso (habitualmente articular), se forma por centros de osificación secundarios

• Se forman por osificación intramembranosa (p. ej., pelvis, escápula)

TIPOS DE HUESO MICROSCÓPICO

• Hueso inmaduro o anormal, poco organizado sin orientación según las fuerzas
• Ejemplos: inmaduro-huesos en lactantes, callo de fractura; anormal-tumores

• Hueso maduro; muy organizado con orientación según las fuerzas
• El hueso cortical y esponjoso maduro (> 4 años) está formado por hueso laminar

2 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

h u e s o s • Fundamentos

Estructura del hueso cortical (compacto)

en la cavidad
(médula)

La arteria nutricia finalmente
se anastomosa con las arterias
metafisarias proximales

intersticiales

Capilares—
en canales
haversianos

en Arteriola periférica, rama
deVolkmann de la arteria nutricia, que
origina capilares que se
Vasos periósticos- introducen en los canales
deVolkmann del hueso
La arteria cortical (compacto)
se introduce en el
agujero nutricio de Láminas circunferenciales internas
la diáfisis

Láminas concéntricas de una
secundaria (sistema haversiano)

Línea de cemento (marca el final Láminas intersticiales
la osteona, donde se detiene la (no forman parte de la osteona)
resorción ósea osteoblástica y comienza
la formación de hueso nuevo) central (haversiano) con
capilar, fibra nerviosa y células
Hueso antiguo en la perivasculares (progenitoras)
y tapizado por osteoblastos
Hueso más nuevo en la

Diagrama de una osteona (sistema
haversiano) con 6 láminas concéntricas
(muy aumentado)

ESTRUCTURA COMENTARIO
Cortical (compacto)
TIPOS DE HUESO ESTRUCTURAL
Trabecular (poroso/esponjoso)
• Hueso denso, firme, representa el 80% del esqueleto
• Formado por osteonas múltiples (sistemas haversianos) con láminas intersticiales

interpuestas
• Las osteonas están formadas por láminas óseas concéntricas con un canal central

(canal haversiano) y contienen osteoblastos (formación de hueso nuevo) y una arteriola
que irriga la osteona. Las láminas están conectadas por canalículos. Las líneas de
cemento marcan el límite externo de la osteona (final de la resorción ósea)
• Canales deVolkman: orientación radial, tienen arteriola y conectan osteonas adyacentes
• El hueso cortical grueso está presente en la diáfisis de los huesos largos

• Estructura en celosía entrecruzada, representa el 20% del esqueleto
• Velocidad de recambio óseo elevada. El hueso es resorbido por los osteoclastos en las

lagunas de Howship y formado en el lado opuesto de las trabéculas por los osteoblastos
• La osteoporosis es frecuente en el hueso esponjoso y aumenta la probabilidad de

fractura (p. ej., cuerpo vertebral, cuello femoral, radio distal, meseta tibial)
• Presente por lo general en la metáfisis y epífisis de los huesos largos

NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 3

Fundamentos • h u e s o s

Orgánica (35-40%) hipomineralizada (osteoide)
mineralizada (hueso)
Matriz (9 8 % )
Colágeno (9 5%) Inorgánica (60%)
Proteoglucano
Proteínas no colágenas Hidroxiapatita (95%)
Ca10(PO 4)6(OH )2
Células J
Osteoblastos Matriz mineralizada
entre y en los extremos
(Células formadoras de las fibras colágenas

de la matriz) Origen
en mesénquima
Osteocitos
Origen
en osteoblastos
Osteoclastos
Origen
en línea monocito-
macrófago derivada
de médula ósea

aEstructura de las cadenas Proteoglucano

Gly Cly central
Sulfato de
W v/ condroitina
Sulfato de —
Cada cadena a tiene queratina
alrededor de 1.000 aminoácidos.
Uno de cada tres aminoácidos de la Glucosaminoglucano
cadena es glicina, el más pequeño

de los aminoácidos
Colágeno

(basado en una composición
de cadena de fibrillas)

Tipo I

«1(1) j

Dos cadenas a1 (I) y una cadena a2 5
(a1 [l])2 a2 ; en hueso, tendón, ligamento

COMPONENTE COMENTARIO

COMPOSICIÓN ÓSEA

El hueso tiene múltiples componentes: 1. Fase orgánica («matriz»: proteínas, macromoléculas, células); 2. Fase inorgánica
(minerales, p.ej., Ca++); 3. Agua.

Fase inorgánica • Aproximadamente el 60% del peso corporal
• Hidroxiapatita cálcica • Ca-ioPO^OH^. Mineral principal del hueso. Aporta resistencia a la compresión
• Fosfato dicálcico • La «brushita» es un mineral secundario/menor del hueso

dihidratado

Fase orgánica • También denominado «osteoide» antes de su mineralización; alrededor del 35% del peso corporal
• Colágeno • El colágeno tipo 1 aporta resistencia a la tensión y supone el 90% de la fase orgánica. La mineralización
• Proteglucanos
tiene lugar en los extremos (zonas de orificio) y a lo largo de los lados (poros) de las fibras de colágen
• Proteínas no • Macromoléculas formadas por un esqueleto central de hialurónico con múltiples glucosaminoglucanos
colágenas • Glucosaminoglucanos (GAG): formados por una proteína central con ramificaciones de condroitina y

• Células queratina
• Aporta al hueso resistencia en compresión
• La osteocalcina 1 es un indicador de aumento del recambio óseo (p. ej., enfermedad de Paget)
• Otras: osteonectina, osteopontina
• Osteoblastos, osteocitos, osteoclastos

Agua • Aproximadamente el 5% del peso corporal (varía con la edad y la localización)

El periostioenvuelve el hueso, es más grueso en la infancia y es responsable del crecimiento en diámetro (anchura) de los huesos largos.

4 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

R

h u e s o s • Fundamentos

Cuatro mecanismos de regulación ósea

1. Estímulo del depósito 2. Inhibición del depósito

P Más osteoblastos Falta de actividad de carga
I (o más activos) (B) Malnutrición crónica
Alcoholismo
Enfermedad crónica
Envejecimiento normal
Hipercortisolismo

cuando el nivel de 4. Estímulo de la reabsorción

depósito iguala al de Más osteoclastos (o más activos)
Falta de actividad de carga
Actividad de carga reabsorción (la • (desuso)
Viaje espacial (ausencia de
Estrógenos actividad osteoblástica
Testosterona iguala la actividad gravedad)
Calcitonina H iperparatiroidismo
Hipercortisolismo
Absorción adecuada de osteoclástica), tanto Hiperti roidismo

vitamina D si ambos niveles son Déficit de estrógenos (menopausia)
Absorción adecuada de calcio altos, bajos o normales. Déficit de testosterona
i Acidosis
(mg/día) Mieloma
Linfoma
Niño: 400-700 Absorción inadecuada de calcio
Envejecimiento normal
Adolescente: 1.000-1.500

Adulto: 750-1.000

JEmbarazo: 1.500

Lactancia: 2.000
Posmenopausia: 1.500

Aumento neto de masa ósea Disminución neta de masa ósea

CÉLULA COMENTARIO
Osteoblastos
Osteocitos TIPOS DE CÉLULAS ÓSEAS
Osteoclastos
• Función: producen matriz ósea («osteoide»). Sintetizan colágeno tipo 1 y otras proteínas de la matriz
• Revisten las superficies de hueso nuevo y siguen a los osteoclastos en los conos de corte
• Receptores: PTH (hormona paratiroidea), vitamina D, giucocorticoides, estrógenos, PG, IL

• Osteoblasto rodeado de matriz ósea. Representan el 90% de todas las células óseas
• Función: mantener y conservar hueso. Prolongaciones celulares largas comunicadas por canalículos
• Receptores: PTH (libera calcio); calcitonina (no libera calcio)

• Células multinucleadas grandes procedentes de la misma línea celular que monocitos y macrófagos
• Función: activados usan un «borde ondulado» para resorber hueso; presentes en lagunas de Howship
• Receptores: calcitonina, estrógenos, IL-1, RANK L. Inhibidos por bifosfonatos

NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 5

Fundamentos HUESOS

Osificación intramembranosa

Células mesenquimales
Fibras reticulares en
líquido extracelular
del mesénquima

Osteoblastos (de células
•mesenquimales)
con expansiones

■Haces de colágeno
depositados como matriz
osteoide orgánica

Periostio de mesénquima- Osificación encondral Centros de
condensado osificación
Trabéculas de hueso ■Cartílago epifisarios
esponjoso (reticular) calcificado •para la cabeza
tapizadas c o n ---------- -y tubérculo mayor
osteoblastos formados ^Centro de osificación
en el mesénquima epifisario (secundario) Centros de
para la cabeza osificación
;Canales con capilares, episifisarios del
células mesenquimales ■Parte externa del hueso perióstico -epicóndilo lateral,
periósticas y osteoblastos comenzando a transformarse .epicóndilo medial,
que atraviesan el hueso en hueso compacto -tróclea
perióstico para alcanzar .y capítulo
el cartílago calcificado Cavidad central para la
(centro de osificación médula ósea (medular)
primario)
^ - C a p ila r epifisario

Cartílago calcificado —— ’

A las 9 semanas Al nacer A los 5 años

OSIFICACIÓN COMENTARIO

FORMACIÓN DEL HUESO

La formación de hueso (osificación) tiene lugar por 3 vías diferentes: encondral, intramembranosa y aposicional.

Encondral • El hueso sustituye el cartílago primitivo (plantilla). Los osteoclastos eliminan el cartílago y los
osteoblastos forman la matriz de hueso nuevo que después se mineraliza

• Habitual en los huesos largos (excepto clavícula)
• Los centros de osificación primarios (en diáfisis) aparecen por lo general en el periodo prenatal
• Los centros de osificación secundarios aparecen en momentos distintos tras el nacimiento,

habitualmente en las epífisis
• El crecimiento longitudinal en la fisis también es por osificación encondral
• Presente también en el callo de fractura

Intramembranosa • El hueso se forma directamente a partir de las células mesenquimales sin un cartílago primitivo
• Las células mesenquimales se diferencian en osteoblastos que producen hueso
• Ejemplos: huesos planos (p. ej., cráneo) y clavícula

Aposicional • Los osteoblastos forman matriz/hueso nuevos sobre el hueso existente
• Ejemplo: crecimiento del diámetro (anchura) óseo mediado por el periostio en huesos largos

6 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

R

h u e s o s • Fundamentos

Epífisis y fisis

Cartílago articular

de crecimiento epifisaria
(poco organizada)

de osificación
secundario (epifisario)

Zona de reserva

Surco de osificaciói Zona proliferativa
de
Zona madurativa Zona
Anillo fibroso Zona degenerativa hipertrófica

Último tabique Zona de calcificación provisional
de
transverso Esponjosa primaria
Arteria metafisaria
Esponjosa secundaria

| Cartílago
[ | | Cartílago calcificado

| Hueso

ESTRUCTURA COMENTARIO

ANATOMÍA DE LA FISIS

i La fisis es responsable del crecimiento longitudinal de los huesos largos. Se divide en múltiples zonas, cada una con una función
diferente.
S • Existe una fisis en cada epífisis (organización similar) responsable del crecimiento epifisario (no longitudinal).

• Habitualmente hay una fisis en la zona de una apófisis inmadura (p. ej., tuberosidad tibial). Se fusiona al alcanzar la madurez ósea.

! Zona de reserva • Células poco organizadas producen matriz abundante y almacenan metaboiitos

Zona proliferativa • Aquí tiene lugar el crecimiento longitudinal conforme los condrocitos se dividen y apilan
en columnas
I Zona hipertrófica
zo Zona madurativa • La acondroplasia se debe a una disfunción de esta zona

Zona degenerativa • Tiene 3 subzonas. La función es preparar la matriz para la calcificación y calcificarla
5 Zona de Ca++provisional • Las células (condrocitos) maduran y aumentan su tamaño 5 a 10 veces
:Q • Los condrocitos mueren y los proteoglucanos se degradan para permitir la mineralización

de la matriz
• El calcio liberado mineraliza la matriz de cartílago (zona densa radiológicamente)

Metáfisis • Los osteoblastos forman hueso inmaduro (reticular) sobre el cartílago calcificado
Esponjosa primaria • Los osteoclastos eliminan cartílago y hueso inmaduro; los osteoblastos forman hueso
iS Esponjosa secundaria
(laminar) nuevo
Otros
| Surco de Ranvier • Los condrocitos periféricos permiten el ensanchamiento/crecimiento de la fisis
• También denominado «anillo pericondral de La Croix». Aporta sustento periférico a la fisis
Anillo pericondral
© cartilaginosa

NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 7

Fundamentos • h u e s o s

Metabolismo normal del calcio y el fósforo

MINERAL COMENTARIO

METABOLISMO ÓSEO

El hueso tiene un papel esencial en el mantenimiento de la concentración sérica adecuada de calcio y fósforo.

Calcio • El calcio (Ca++) es muy importante para la función cardíaca, del músculo esquelético y nerviosa
• Las necesidades dietéticas normales diarias son 500-1.300 mg. Se necesita más durante embarazo,

lactancia, fracturas
• El 99% del calcio almacenado en el organismo está en el hueso
• La concentración de calcio está regulada de modo directo por la PTH y la 1,25 vitamina D

Fósforo • Componente importante del mineral óseo (hidroxiapatlta) y de las funciones metabólicas corporales
• El 85% del fósforo almacenado en el organismo está en el hueso

8 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

h u e s o s • Fundamentos

Regulación del metabolismo del calcio y el fósforo

Efecto neto
sobre las
concentraciones
de calcio y
fósforo en el
suero y el líquido
extracelular

HORMONA COMENTARIO

REGULACIÓN ÓSEA

Hormona paratiroidea • Una concentración baja de calcio activa la secreción de PTH. La PTH se une a 1. osteoblastos (que
(PTH) estimulan a los osteoclastos para resorber hueso), 2. osteocitos (para liberar Ca++), 3. riñón (aumenta
la reabsorción de Ca++)

1,25(0H) Vitamina D • La vitamina D de la piel (luz UV) o de la dieta se hidroxlia dos veces ([1-hígado], [25-riñón])
• La 1,25 vitamina D activada por un Ca++sérico bajo estimula la captación intestinal y la resorción ósea

Calcitonina • Se libera si el Ca++está elevado. Inhibe los osteoclastos (resorción ósea) de modo directo y aumenta la
excreción urinaria renal, bajando así la concentración sérica

Otras hormonas • Estrógenos, corticosteroides, hormona tiroidea, insulina, hormona de crecimiento

NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 9

Fundamentos • h u e s o s

Dinámica de la homeostasia ósea

Cortical (compacto) Trabecular Cortical (compacto)
Los osteocitos activos Periostio
mantienen el hueso

Células de rpvpstimi

(osteocitos osteoclastos
reabsorben el hueso
Osteoide (matriz
hipomineralizada)

Los osteoblastos forman
el osteoide (matriz

Actividad de carga Ausencia de actividad
y uso de músculos de carga o uso reducido
antigravitatorios
antigravitatorios

Promueven la

■formación neta reabsorción neta
de hueso
EstrógenosX de hueso (reabsorción ó:
osteoclástica >
Ovarios (formación ósea formación ósea
osteoblástica)
Mi i osteoblástica >
reabsorción ose;
l l / V Testosterona 0!K0c|á„ ica)

Hormona de v HPT y 0 ^
Hipófisis crecimiento Es-t-im-u-la-d-a-- ^ 0 0
por bajos Paratiroldes
800 mg/día niveles séricos

Ingesta y absorció 00 mg/día
adecuadas del Ca++ Proteína (urea)
necesario para mantener
los niveles sanguíneos
y tisulares. Los niveles
son regulados por la
HPT, 1,25(OH)2D y
calcitonina.

(Ca) 500 mg/día absorbidos

La 1,25(OH)2D promueve la absorción d

300 mg/día devueltos 7 8Q0 mg/dfa

al intestino reabsorbidos

■u

Aminoácidos (ingesta y absorción
adecuadas de proteínas necesarias
para la formación de matriz ósea)

Sangre y líquido tisular

perdidos en heces W ~ 200 mgId
800 mg/día (pérdida = ingesta) ‘Todos los (Ca) son Ca++ perdidos >

TRASTORNO COMENTARIO

Hipercalcemia TRASTORNOS METABÓLIC0S
1,° Hiperparatiroidismo
• Síntomas: estreñimiento, náusea, dolor abdominal, confusión, estupor, coma
2 ° Hiperparatiroidismo • Habitualmente por adenoma paratiroideo y/o producción excesiva de PTH
Hipocalcemia • «Tumores pardos». Laboratorio: aumento del calcio sérico y descenso del fósforo sérico
Hipoparatiroidismo • Cáncer (CA de pulmón produce proteína similar a PTH), síndromes NEM

Osteodistrofia renal • Síntomas: hiperrefiexia, tetania, signo(s) Chvostek/Trousseau, papiledema
Raquitismo/osteomalacia • Por descenso de producción de PTH, disminuye la concentración sérica de calcio
• Puede ocurrir tras tiroidectomía con escisión inadvertida de las glándulas paratiroides
• Por alguna de las muchas enfermedades que producen insuficiencia renal crónica
• Fallo de mineralización apropiada de la matriz ósea (problema cualitativo)
• Por deficiencia de vitamina D (nutricionai) o defecto de receptor (habitualmente

hereditario)

10 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

R

h u e s o s • Fundamentos

Comparación entre osteoporosis y osteomalacia

r Osteoporosis I Osteomalacia
Matriz no ^r Matriz no

mineralizada mineralizada

Definición

Matriz 1 Matriz 1 1^ Matriz )
mineralizada V mineralizada /
\ v mineralizada//
Normal ✓
Masa ósea variable,
Masa ósea disminuida, mineralización disminuida
mineralización normal
ftA

Edad de aparición ál «1
Etiología Cualquier edad
Generalmente ancianos,
posmenopausia Déficit de vitamina D, alteración
en el ciclo de la vitamina D,
Alteración endocrina, edad, síndrome hipofosfatémico,
idiopática, inactividad, acidosis tubular renal,
desuso, alcoholismo, hipofosfatemia
déficit de calcio

Sintomatología

Signos Dolor en el lugar 'V
de fractura
Dolor óseo generalizado
Hipersensibilidad en
el lugar de fractura Hipersensibilidad generalizada
y en el lugar de fractura

Hallazgos radiológicos gwM A menudo simétrico;
seudofracturas o
Hallazgos Ca++sérico ,-m m fracturas completas

de laboratorio Predominio axial Predominancia apendicular
P¡ sérico Normal
Bajo o normal
Fosfatasa alcalina Normal (alto en hipofosfatemia)
Ca++en orina Ca++x P¡ >30
Bajo o normal
Normal Ca++x P¡ >30 si la albúmina es normal

Alto o normal (alto en osteodistrofia renal)
Elevado, excepto
Título de tetraciclinas normal en hipofosfatemia
Normal o bajo

(alto en hipofosfatemia)

Título de tetraciclinas anormal

TRASTORNO COMENTARIO
Osteoporosis
TRASTORNOS METABÓLICOS
Escorbuto
Osteopetrosis • Descenso de masa ósea (problema cuantitativo). Más frecuentes en pacientes ancianos
Enfermedad de Paget • 2 tipos: tipo 1: más frecuente, afecta al hueso esponjoso (cuello femoral, cuerpo vertebral, etc.);

tipo 2: asociada a la edad, > 70 años. Ambas, la masa ósea esponjosa y la cortical, son deficientes
• La DEXA es la referencia para evaluación. Puede usarse hormonoterapia de reposición o bifosfonatos

• La deficiencia de vitamina C provoca defectos en el colágeno con síntomas diversos

• «Enfermedad de los huesos de mármol». La disfunción del osteoclasto provoca un exceso de
densidad ósea

• La actividad simultánea del osteoblasto y del osteoclasto provoca huesos densos pero frágiles

NETTER. ATLAS PRÁCTICO D E ANATOMÍA ORTO PÉD ICA 11

Fundamentos • h u e s o s

Tipo I. Herida Tipo II. Herida Tipo IIIA. Herida Tipo IIIB. Herida Tipo IIIC .
<1 cm. Sin pruebas >1 cm. Sin lesión grande. Buena grande. Fragmentos Herida
de contaminación extensa de partes cobertura de óseos expuestos, grande con
profunda. blandas. afectación extensa afectación
del periostio. vascular.
Precisa cobertura.

Fractura por compresión

Fractura patológica Fractura «en Fractura
(tumor o patología ósea) tallo verde» en rodete

DESCRIPCIÓN COMENTARIO

Tipo/descripción FRACTURAS
Desplazamiento
Angulación • Transversa, oblicua, espiral, conminuta, segmentaria, impactada, avulsión
Abierta o cerrada
• No desplazada, mínimamente desplazada, desplazada
Otros
• Dirección del fragmento distal (p. ej., desplazamiento dorsal) o dirección del vértice (p. ej., vértice volar)

• Abierta si el hueso perfora la piel y produce una herida abierta (urgencia quirúrgica por riesgo de
infección)

• A menudo se usa la clasificación de Gustilo y Anderson de las fracturas abiertas (1, II, III, a, b, c)

• Compresión: fracaso del hueso por fuerza de compresión
• Salter-Harris: fractura infantil que afecta a una fisis (placa de crecimiento) abierta
• Tallo verde: fractura infantil con disrupción de una sola cortical
• Rodete/anillo: fractura infantil con cortical impactada
• Patológica: fractura por anomalía del hueso/tumor óseo

12 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

R

h u e s o s • Fundamentos

Lesión de la placa de crecimiento (clasificación de Salter-Harris,
modificada por Rang)

Tipo I. Separación completa de la epífisis y diáfisis Tipo II. El más frecuente. La línea de separación
a través del cartílago calcificado (zona de crecimiento) se extiende parcialmente a través de la capa profunda
de la placa de crecimiento. Sin afectación ósea, el de la placa de crecimiento y la metáfisis, dejando
periostio puede permanecer intacto. Más frecuente en una porción triangular de metáfisis unida al fragmento
recién nacidos y niños pequeños. epifisario.

Tipo III. Raro. Fractura intraarticular Tipo IV. La línea de fractura « t
a través de la epífisis, que cruza se extiende desde la superficie
la zona profunda de la placa de articular hacia la epífisis, placa
crecimiento hasta la periferia. de crecimiento y metáfisis. Si el segmento fracturado no es
A menudo es necesaria realineado perfectamente mediante reducción abierta, puede
reducción abierta y fijación. formarse un puente óseo a través de la placa de crecimiento,
lo que produce crecimiento parcial y angulación articular.

Tipo V. Fuerza de compresión intensa que se transmite Tipo VI. Una parte de la placa de crecimiento
a través de la epífisis a la placa de crecimiento es eliminada. La superficie afectada se regenera
mediante fuerza de abducción, aducción o carga formando un puente óseo a través de la placa de
axial. Un desplazamiento mínimo o ausente hace difícil crecimiento, lo cual limita el crecimiento en el lado
el diagnóstico radiológico; no obstante, la placa de lesionado y produce una deformidad de angulación.
crecimiento puede lesionarse y producir crecimiento
parcial, acortamiento y deformidad de angulación.

NETTER. ATLAS PRÁCTICO D E ANATOMÍA ORTO PÉD ICA 13

Fundamentos • h u e s o s

Curación de una fractura

Endostio Inflamación
Osteoblastos Se forma un hematoma com o consecuencia
de la disrupción de vasos intraóseos y circundantes.
El hueso en los bordes de la fractura muere. La
necrosis ósea es mayor si la disrupción de partes
blandas es más pronunciada. Las células inflamatorias
van seguidas de fibroblastos, condroblastos y células
osteoprogenitoras. Una p 0 2 baja en el foco de fractura
favorece la angiogenia.

Hematoma organizado

Reparación de la formación de callo
blando
Se forma un callo blando, formado
inicialmente por colágeno; va seguido
de formación progresiva de cartílago
y osteoide.

Reparación de formación del callo duro
El osteoide y el cartílago del callo blando
externo, perióstico y medular empiezan a
mineralizarse hasta que se convierten en
fibras óseas (callo duro).

?■

Estadio de remodelación ósea
La actividad osteoblástica y osteoclástica
convierte las fibras óseas en hueso
lamelar, con auténticos sistemas
haversianos. El contorno óseo normal es
restablecido; incluso la angulación puede
corregirse parcial o completamente.

FASE COMENTARIO

CONSOLIDACIÓN DE LA FRACTURA

La consolidación de la fractura es un proceso continuo con 3 fases: inflamación, reparación (formación de callo) y remodelación
• Para cicatrizar, la mayor parte de las fracturas requieren una irrigación sanguínea idónea (lo más importante) y estabilidad
• La formación de callo no tiene lugar tras la fijación rígida de la fractura (RAFI) sino que se produce una consolidación primaria/

directa
• El tabaco y los AINE inhiben la consolidación de hueso/fractura

Inflamación • Aparece un hematoma que aporta células hematopoyéticas/osteoprogenitoras. Se forma tejido de
granulación

Reparación • Callo blando: las células forman un callo de cartílago (blando) que une los extremos óseos (callo puente)
• Callo duro: sustitución del callo blando por hueso inmaduro (reticular) (osificación encondral)

Remodelación • El hueso inmaduro (reticular) es sustituido por hueso maduro (laminar)

14 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

h u e s o s • Fundamentos

Factores que promueven o retrasan la curación ósea

Factores que promueven Factores que retrasan

Pérdida de tejido blando, lesión
vascular, irradiación rayos X

NETTER. ATLAS PRÁCTICO D E ANATOMÍA ORTO PÉD ICA 15

Fundamentos • a r t ic u l a c io n e s

Articulaciones sinoviales

(seccionada)

cubriendo el fémur

sinovial seccionado
Borde capsular seccionado

articular femoral
igamentos cruzados cubiertos
por sinovial

articulares de los meniscos
lateral y medial

cubriendo la tibia
articular tibial

sinovial de la cápsula articular

articular rotuliana

El cartílago (azul) cubre las superficies articulares; la membrana
sinovial (naranja) cubre el interior de la cápsula articular y ligamentos,
atravesando el espacio articular. Estabilidad estática y dinámica de la
articulación y congruencia relativa de las superficies articuladas mantenida
por los ligamentos y músculos que actúan sobre la articulación.

Vista anterior de la rodilla abierta

ESTRUCTURA COMENTARIO

ARTICULACIONES

Las articulaciones sinoviales (diartrosis) están presentes en los extremos de dos huesos adyacentes que se articulan.

Cartílago articular • Cubierta muy lisa (casi sin fricción) de los extremos óseos que deslizan entre sí
• Puede dañarse y producir dolor, degeneración o disfunción

Hueso subcondral • Hueso denso de soporte directamente bajo el cartílago articular
• Radiodenso en las radiografías simples con señal hipointensa (negro) en RM

Sinovial • Membrana interna que tapiza la cápsula articular
• «Fabrica» (filtrado del plasma) líquido sinovial
• Los pliegues sinoviales (plicas) pueden ser normales o anormales

Cápsula • Capa externa, rodea y sustenta los extremos de dos huesos en orientación adecuada
• Engrasamientos de la cápsula (ligamentos capsulares) mantienen la estabilidad articular

Líquido sinovial • Ultrafiltrado del plasma (filtrado por la sinovial)
• Formado por ácido hialurónico, lubricina, proteinasa y colagenasas. La terapia de vlscosuplementación

intenta reemplazar el ácido hialurónico en la articulación
• Función: 1. lubricación articular, 2. nutrición del cartílago articular (y meniscos/CFCT, etc.)
• Los análisis de laboratorio son importantes en los trastornos intraarticulares

Otras • Las articulaciones tienen a menudo estructuras adicionales en su interior como ligamentos (p. ej., LCA,
LCP), tendones (p. ej., bíceps, poplíteo), estructuras de soporte (p. ej., menisco, CFCT, discos articulares)

CARTÍLAGO

Hialino • Presente en cartílago articular de articulaciones sinoviales y cartílago en fisis
• Contiene colágeno tipo II

Fibrocartílago • Presente en menisco, CFCT, disco intervertebral, disco articular (p. ej., articulación acromioclavicular).
Contiene colágeno tipo I

16 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

a r t ic u l a c io n e s • Fundamentos

Estructura de las articulaciones sinoviales

La articulación sinovial típica tiene superficies articulares congruentes sustentadas por
hueso subcondral y metafisario y está estabilizada por la cápsula articular y los ligamentos.
Las superficies interiores, excepto el cartílago articular, están cubiertas por membrana sinovial.

Grados de esguince

Grado I. Elongación del Grado II. Rotura de más del Grado III. Rotura completa del
ligamento con mínima 5 0 % de fibras del ligamento; ligamento y separación de los
rotura de fibras. pequeño hematoma. Puede extremos, hematoma y
aparecer hemartrosis. hemartrosis.

ESTRUCTURA COMENTARIO

LIGAMENTOS

Función • Conecta dos huesos entre sí (por logeneral dentro de una articulación o entre dos prominencias [supraescapular])
• Los ligamentos aportan estabilidad a una articulación permitiendo un arco de movilidad fisiológico

Tipos • Pueden ser estructuras bien delimitadas (p. ej., LCA, LCP)
• Muchos ligamentos son engrasamientos de la cápsula articular fibrosa (p. ej., LPAA del tobillo)

Inserción • 1. El tejido ligamentoso (principalmente colágeno tipo 1) se inserta en fibrocartílago
• 2. El fibrocartílago se inserta en fibrocartílago calcificado (la mayoría de las lesiones se producen ahí)
• 3. El fibrocartílago calcificado (fibras de Sharpey) se inserta en hueso/periostio

Lesión • Las lesiones ligamentosas se denominan «esguinces» y gradúan de 1 a 3
o Grado 1: estiramiento del ligamento
o Grado 2: rotura parcial del ligamento
o Grado 3: rotura completa del ligamento

• Los adultos tienden a presentar lesiones en la zona central y los niños tienen más lesiones por avulsiones

Tratamiento • Según el ligamento: 1. inmovilización, 2. fisioterapia, 3. reparación quirúrgica, 4. reconstrucción quirúrgica

Resistencia • Niños: el ligamento es más resistente que la fisis, por lo que suele lesionarse la fisis y los esguinces son
del menos frecuentes
ligamento
• Adultos: el ligamento es el elemento más débil de la articulación, por lo que son más frecuentes los esguinces

• Ancianos: el ligamento es más resistente que el hueso débil, por lo que la fractura es más frecuente que el
esguince

NETTER. ATLAS PRÁCTICO D E ANATOMÍA ORTO PÉD ICA 17

Fundamentos • a r t ic u l a c io n e s Matriz de cartílago articular con organización regional
basada en la proximidad al condrocito y composición
Superficie deslizante de la matriz (gran aumento)

Zona superficial (fibras
-paralelas a la superficie)
-Zona media (fibras
anárquicas)

Zona profunda
-(fibras perpendiculares
a la superficie)

M arca de marea (línea
•de calcificación)
-Zona de calcificación

-Hueso subcondral

-Hueso esponjoso

Cartílago articular de colágeno forman una
y hueso subcondral con estructura para el cartílago articular
organización laminar (bajo y sustentan los condrocitos y los agregados
aumento) de proteoglucanos

ESTRUCTURA COMENTARIO

CARTÍLAGO ARTICULAR

El cartílago hialino cubre los extremos intraarticulares de los huesos.

Función • Superficie muy lisa (casi sin fricción) que cubre los extremos de los huesos articulados
• Permite un arco de movilidad sin dolor
• Sin vasos (nutrición por el líquido sinovial), nervios ni linfáticos

Composición • Agua: hasta el 80% del peso. Cambia con carga/compresión; disminuye con la edad, aumenta en artrosis
• Colágeno: + 90% tipo II (también tiposV, VI, IX, X, XI); aporta resistencia en tensión
• Proteoglucanos: aportan resistencia en compresión; disminuyen con la edad y permiten el reblandecimiento
• Condrocitos: mantienen el cartílago, producen colágeno y proteoglucanos

Zonas (capas) • Superficial: capa fina, fibras con orientación tangencial (paralelas a superficie), resiste cizallamiento
• Media: capa de grosor intermedio; fibras orientadas al azar/oblicuas
• Profunda: capa gruesa, fibras verticales (perpendiculares a superficie), resiste compresión
• Marca de marea: línea muyfina que separa la zona profunda de la zona calcificada
• Zona calcificada: zona de transición que une el cartílago al hueso subcondral

Lesión y • El cartílago articular es avascular; capacidad de reparación limitada que dificulta el tratamiento de las lesiones
reparación • Las lesiones más profundas que la marca de marea son reparadas con fibrocartílago (no cartílago hialino)
• La cirugía de microfractura está basada en estimular la diferenciación de células mesenquimales del hueso en

condrocitos para formar fibrocartílago y reparar lesiones del cartílago articular

18 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

a r t ic u l a c io n e s • Fundamentos

Cambios degenerativos iniciales Superficies articulares ásperas
de la superficie del cartílago articular y pinzamiento mínimo del

con facilidad de la estructura articular
molecular-matriz (aumento del contenido
de agua y descenso de proteoglucanos)

superficiales

La esclerosis (engrasamiento) del hueso Pinzamiento de la porción superior del espacio articular
subcondral es un signo inicial de degeneración con degeneración inicial del cartílago articular

Penetración de la fisura Cambios degenerativos avanzados

en el hueso subcondral Pérdida de cartílago C /fa tÁ a d *-
• — /HP.
Liberación de cartílago pinzamiento '

^ d e s h i l a c l i a d o en el del espacio

- f S r espacio articular articular

Degradación enzimática
y adelgazamiento del
cartílago articular

Esclerosis pronunciad Sinovitis reactiva
del hueso subcondral Marcado pinzamiento del espacio articular con pérdida localizada
de cartílago articular, formación de osteofito y remodelado óseo

Cambios degenerativos finales

■Superficie articular de hueso
subcondral expuesto

Pérdida de cartílago articular^
(superficie articular hueso
sobre hueso)

Cartílago Fibrosis capsular
subcondral
Pérdida de cartílago articular y espacio articular pinzado.
Quistes El hueso tiene un osteofito por remodelado y quistes subcondrales.
subcondrales

ESTRUCTURA COMENTARIO

ARTROSIS

Fisiopatología • Desgaste, erosión o degeneración difusa del cartílago articular
• Microscopio: aumento del contenido de agua, colágeno desorganizado, degradación de proteoglucanos

Etiología • Primaria: idiopática, sin causa identificable; frecuente en personas mayores
• Secundaria: por otrotrastorno subyacente (p. ej., postraumática, displasla articular, etc.)

Incidencia • Tipo de artritis más frecuente
• Frecuente en articulaciones que soportan carga (rodilla #1, cadera), también en columna, AIFD, AIFP, CMC

Síntomas • Empeoramiento del dolor y discapacidad (la pérdida de cartílago hace que los huesos se articulen entre sí de
modo directo)

Radiología • 1. pinzamiento del espacio articular, 2. osteofitos, 3. esclerosis subcondral, 4. quistes subcondrales

Tratamiento • Reposo, cambio de actividad, AINE, fisioterapia (ADM), inyección de corticoide, artrodesis o artroplastia

NETTER. ATLAS PRÁCTICO D E ANATOMÍA ORTO PÉD ICA 19

Fundamentos • a r t ic u l a c io n e s

Análisis del líquido sinovial

A. Normal. Claro a amarillo pálido, transparente,
< 200 leucocitos.
B. Artrosis. Amarillo más intenso, transparente,
< 2.000 leucocitos.
C. Inflamatorio. Amarillo oscuro, turbio, traslúcido
(borroso u oscurecido), < 80.000 leucocitos.
D. Séptico. Purulento, denso, opaco,
> 80.000 leucocitos.
E. Hemartrosis. Rojo, opaco, debe distinguirse de una
punción traumática.

La claridad del líquido se analiza vertiendo un
pequeño volumen de líquido fuera de la jeringa de
plástico en un tubo de cristal. Las letras impresas
vistas a través del líquido articular normal y no
inflamatorio pueden leerse con facilidad.

Viscosidad. El hilo de líquido normal o no inflamatorio que cae de la
jeringa debe medir s 2,5 cm, lo que indica una viscosidad alta. El
líquido inflamatorio no forma este hilo o forma un hilo muy corto.
También puede analizarse la viscosidad entre el dedo pulgar y el
índice enguantados.

Cristales de urato monosódico libres y fagocitados en el Diagnóstico basado en la presencia de cristales de
líquido articular aspirado visibles mediante microscopía óptica pirofosfato cálcico dihidratado romboides con
polarizada compensada. Los cristales con birrefringencia birrefringencia positiva débil en el líquido sinovial
negativa son amarillos cuando están paralelos al eje. aspirado de las articulaciones afectadas.

TIPO COMENTARIO
Artritis reumatoide
ARTRITIS INFLAMATORIA
Gota
Seudogota • Enfermedad autoinmunitaria contra la sinovial articular
Síndrome de Reiter • Sinovitis crónica y formación de tejido de granulación con degeneración de la superficie articular y

finalmente destrucción articular
• Mujer 3:1; laboratorio: FR+, HLA-DR4; los monocitos intervienen en el efecto de la enfermedad
• Múltiples manifestaciones extraarticulares: oculares, nodulos cutáneos, vasculitis
• Caracterizada por articulaciones dolorosas, calientes con deformidad progresiva (p. ej., desviación

cubital de los dedos)
• Hallazgos radiológicos: 1. pinzamiento espacio articular, 2. osteopenia, 3. erosión ósea/articular
• Tratamiento: principalmente farmacológico, pero en etapas avanzadas puede ser necesaria la cirugía

reconstructiva

• Acumulación de cristales de urato monosódico en articulaclón/sinovial
• Laboratorio: ácido úrico alto; líquido sinovial: cristales con birrefringencia negativa
• Manifestaciones habituales: artritis monoarticular (1.° MTF # 1 sitio); síntomas autolimitados
• Tratamiento con indometacina (AINE) y colchicina

• Acumulación de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PFCD) en la articulación
• También puede haber condrocalcinosis (calcificación del cartílago) (p. ej., calcificación del menisco)
• La manifestación habitual en el paciente mayor es la artritis monoarticular; mujer > hombre
• El análisis del líquido sinovial detecta cristales con birrefringencia positiva débil

• Tríada: uretritis, conjuntivitis, artritis; laboratorio: HLA-B27+

2 0 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

H

n e r v io s • Fundamentos

Anatomía del nervio periférico
Compresión

La cubierta epineural aporta cierta protección
contra la compresión. La configuración espiral
de los haces de fibras nerviosas dentro de los
fascículos aporta cierta protección frente a la tracción.

Fibra nerviosa mielínica Tipos de fibras nerviosas
Fibra nerviosa no mielinizada

^ C u e r p o celular

Microtúbulos jg Schwann

/ Axón nerviosas

Vaina de Transporte axonal— ^ .

Los microtúbulos dentro del axoplasma JOHN A.CRAIC^»
permiten el transporte de productos celulares
(anterógrado y retrógrado). La compresión puede
inhibir el transporte axonal.

ESTRUCTURA COMENTARIO

ANATOMÍA DEL NERVIO

Neurona • Una célula nerviosa formada por un cuerpo celular (en el ganglio de la raíz posterior [GRP] para las fibras

aferentes, en el asta anterior para las fibras eferentes), dendritas (reciben la señal), axón (transmite la señal),

i terminal presináptica
Células gliales • La célula de Schwann produce mielina para cubrir el axón; la mielina aumenta la velocidad de conducción

S Nodulo de • Espacio entre células de Schwann; facilita la conducción de los potenciales de acción/señales de impulso

! Ranvier

Fibra nerviosa • Un axón único. 3 tipos: las fibras grandes/mielínicas son rápidas, las fibras pequeñas/amielínicas son lentas

• Las fibras eferentes (axones) transmiten señales motoras desde el SNC hasta los músculos periféricos a través

del asta anterior

I • Las fibras aferentes (axones) transmiten señales sensitivas desde los receptores periféricos al SNC a través del GRP
oz Fascículo
• Grupo de fibras nerviosas rodeado de perineuro
• Los fascículos se unen y se dividen continuamente (formando plexos) a lo largo del nervio

5 Nervio • Uno o más fascículos rodeados de epineuro
:Q periférico • Los nervios más periféricos tienen fascículos motores y sensitivos

Epineuro • Rodea todos los fascículos del nervio periférico; protege y nutre los fascículos

Perineuro • Rodea fascículos individuales; proporciona resistencia a la tracción al nervio periférico
iS
• Rodea las fibras nerviosas (axones); protege y nutre las fibras nerviosas
Endoneuro
| Irrigación • Intrínseca: plexo vascular dentro del endoneuro, perineuro y epineuro
• Extrínseca: vasos que entran en el epineuro a lo largo de su trayecto
©

NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 21

Fundamentos • n e r v io s sudorípara

Estudios de conducción nerviosa

Epineuro Terminación nerviosa libre
Perineuro
Cuerpo Axón Endoneuro
celular Vaina de mieli

Primer Segundo Tercer Cuarto Q u in to

JOHN A.CRA (neurapraxia) (- axonotmesis S(neurotmesis)

Clasificación de la lesión nerviosa por grado de afectación de distintas capas nerviosas

ESTRUCTURA COMENTARIO

FUNCIÓN NERVIOSA

Conducción nerviosa • Potencial en reposo: diferencia de polaridad permanente entre ambiente intracelular y extracelular
• Potencial de acción: cambio en polaridad Na+que despolariza las células y produce conducción de

una señal

Estudio de conducción • Mide la velocidad de conducción nerviosa mediante una combinación de electrodos estimuladores
nerviosa (ECN) y registradores

• La velocidad puede disminuir por compresión o desmielinización (lesión o enfermedad)

Receptores • Varios tipos: dolor, presión, temperatura, mecánico, etc.
• Corpúsculo de Pacini: presión; Meissner: dinámica 2 puntos (rápida); Merkel: estática 2 puntos

(estática)

Trastornos • Guillain-Barré: debilidad/parálisis motora ascendente. Causada por desmielinización de nervios
periféricos. Por lo general tras un síndrome viral. La mayoría son autilimitados. Muchos precisan IGIV

• Charcot-Marie-Tooth: autosómica dominante. Desmielinización nervios motores > sensitivos.
Afectados con frecuencia los peroneos, intrínsecos mano y pie: pie cavo, dedos en garra

LESIÓN NERVIOSA

Clasificación • Seddon: 3 categorías de lesión: neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis
• Sunderland: 5 grados (axonotmesis subdividida en 3 según endo, peri o epineuro intacto)

Neurapraxia • Daño localizado en la miellna (a menudo por compresión), axón indemne; sin degeneración distal

Axonotmesis • Disrupción de axón y mielina, epineuro indemne; existe degeneración wallerlana

Neurotmesis • Disrupción completa del nervio; mal pronóstico; suele ser necesario reparar el nervio

22 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

Fisiología de la unión neuromuscular H

Impulso eléctrico M em b ra n a n e r v io s • Fundamentos
propagado a través Hendidura sináptica
del axón por la entrada Célula de El impulso eléctrico
de Na+y salida de K+ crea canales en la

La aceltilcolina (ACh) formada presináptica,
en el nervio terminal a partir permitiendo la
acetato derivado de la acetil entrada de Ca++en
CoA de la mitocondria más el nervio terminal
colina, catalizado por la
colinacetiltransferasa. postsináptica
La ACh se introduce en
las vesículas sinápticas. Ca++se une a
lugares en la zona
El impulso eléctrico cruza el sarcolema hacia activa de la
los túbulos transversos, donde provoca la liberación membrana
I de Ca++del retículo sarcoplasmático, iniciando--- presináptica,
la contracción muscular provocando la
8 liberación de ACh
:Í de las vesículas
!
I de unión
Receptores de ACh

La ACh se une a
los receptores de
la membrana
postsináptica en
el vértice de los
pliegues de unión,
provocando la
apertura de canales
para la entrada de
Na+y salida de K+,
lo que produce la
despolarización e
inicio del impulso
eléctrico (potencial
de acción)

acetilcolinesterasa
(AChE) degrada
rápidamente la
ACh en acetato y
colina, finalizando
su actividad

colina entra de
nuevo en el nervio
terminal para ser
reciclada

| • El axón de la neurona motora sinapsa con el músculo (placa motora)
I • La acetilcolina (neurotransmisor) almacenada en el axón cruza la hendidura sináptica,
z0 Unión neuromuscular
5< se une a receptores en el retículo sarcoplásmico y lo despolariza
9
• Todas las fibras musculares inervadas por una misma neurona motora
1 Unidad motora
• Evalúa las unidades motoras para determinar si la disfunción muscular tiene origen en el nervio,
Electromiografía (EMG) unión neuromuscular o en el propio músculo. La fibrilación es anormal

I • Miastenia grave: escasez relativa de receptores de acetilcolina por unión competitiva de
anticuerpos derivados del timo. El tratamiento comprende timectomía o fármacos
i Enfermedades anticolinesterásicos

@ NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 23

Fundamentos • m ú s c u l o s

Filamento fino
Filamento

ESTRUCTURA COMENTARIO

Tipos de músculo ANATOMÍA MUSCULAR

Músculo • Liso (p. ej., intestinal), cardíaco, esquelético
Fascículo (haz) • Músculo esquelético: control voluntario; tienen origen e inserción
Fibra (célula) • Tipos: tipo 1 «activación lenta» son aeróbicos; tipo 2 «activación rápida» son anaeróbicos
Miofibrilla
Sarcómera • Compuesto por múltiples haces o fascículos; cubierto por el epimisio

Miosina • Compuesto por múltiples fibras musculares (células); cubierto por el perimisio
Actina
Troponina • Célula muscular enlongada compuesta por múltiples miofibrillas; cubierta por el endomisio
Tropomiosina
Retículo sarcoplásmico • Formada por múltiples miofilamentos organizados extremo a extremo sin tejido circundante

• Compuesta por filamentos interdigitados gruesos (miosina) y finos (actina); se disponen en bandas
• La sarcómera se define de línea Z a línea Z
• Banda A: la longitud de los filamentos gruesos no cambia con la contracción
• La longitud de la banda I (sólo actina), zona H (sólo miosina) y sarcómera disminuye con la

contracción

• Filamento grueso: presenta «cabezas» que se acoplan al ATP y se unen a los filamentos finos
(actina)

• Filamentos finos: fijados a las bandas Z; asociada con la troponina y tropomiosina

• Asociada con la actina y tropomiosina, se une a los iones Ca++

• Molécula extensa, descansa en el surco helicoideo de actina y bloquea la unión a la miosina

• Almacena iones calcio intracelulares (en los túbulosT), que son estimulados para ser liberados
durante la contracción

2 4 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

m ú s c u lo s • Fundamentos

M ecánica bioquímica de la contracción muscular

El ATP se une a las cabezas de la miosina que
protruyen de los filamentos gruesos, formando el
intermediario miosina-ATP, sin unirse aún a los
filamentos delgados.
Nota: las reacciones mostradas tienen lugar sólo
en un enlace transversal, pero el mismo proceso
tiene lugar en todos o en la mayoría de los enlaces
transversales.

El Ca++liberado del retículo sarcoplasmático en
respuesta al impulso eléctrico se une a la troponina,
lo que permite a la miosina cargada formar
complejos activos con la actina de los filamentos
delgados.

El ATP es dividido en A D P y Pi por la ATP&sa de los
complejos activos, y su energía química es transformada e
energía mecánica. Los enlaces transversales (cabeza de
miosina) se flexionan hasta una posición rígida y así
deslizan los filamentos delgados sobre los gruesos.
Este proceso se repite de manera continua,
provocando la contracción muscular.

Pasos COMENTARIO

Tipos CONTRACCIÓN MUSCULAR
Isotónica
Excéntrica • Se inicia cuando la acetilcolina se une a los receptores en el retículo sarcoplasmático y lo despolariza
Concéntrica • La despolarización provoca una liberación de Ca++, el cual se une a las moléculas de troponina. Esta unión hace
Isométrica
Isocinética que la tropomiosina se mueva y que la cabeza «cargada» (ATP ligado) de miosina pueda unirse a la actina
• La carga de ATP provoca la contracción de los filamentos (acortamiento de la sarcómera) y la liberación de los

filamentos (actina y miosina) para prepararse para repetir el proceso

• La tensión/resistencia muscular es constante a lo largo de la contracción
• El músculo se alarga al contraerse. Mecanismo de lesión frecuente (p. ej., rotura de bíceps, cuádriceps)
• El músculo se acorta cuando fracciona
• Longitud muscular constante (cambios de resistencia)
• El músculo se contrae a una velocidad constante; mejor para el fortalecimiento muscular

NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 25

Fundamentos • m ú s c u l o s

Anatomía tendinosa Fibras transversas
•de tejido
Haces longitudinales conjuntivo laxo
de colágeno y/o fibras
elásticas

Tendón cortado

longitudinal y Núcleos de fibroblasto-
transversalmente

Tendón del manguito de los rotadores Tipos de tendones Tendón avascular

/Tendón supraespinoso — Vínculo I tendón flexor profundo digital

<^M úsculo/ /
S^tendón Vínculo corto
^ infraespinoso
largo Tendón flexor superficial digital
| Tendón
redondo menor

j ^Músculo

' redondo menor

Tendón de Aquiles Tendones extensores

Músculo—--- Unión miotendinosa
gasctrocnemio Tendón EDM-
Tendón ECD-
Músculo soleo-
-Tendón de Aquiles
-Tendón ELP

ESTRUCTURA COMENTARIO

Función TENDÓN
Anatomía
• Conecta el músculo al hueso para que el músculo ejecute su acción
Fibrilla
Fascículo • Distintas formas y tamaños (largo, ancho, corto, plano, etc.)
Tendon • Colágeno de tipo 1agrupado en microfibrillas y después en subfibrillas, después en fibrillas,
Inserción
rodeadas por endotendón
Irrigación • Fibroblastos y fibrillas rodeados por peritendón
• Grupos de fascículos rodeados por epitendón
Unión miotendinosa
• Tejidotendinoso (principalmente colágeno tipo 1) unido a fibrocartílago
• Fibrocartílago unido a fibrocartílago calcificado (fibras de Sharpey)
• Fibrocartílago calcificado (fibras de Sharpey) unido a hueso/periostio

• Los tendones vascularizados tienen un paratendón (no vaina) alrededor que aporta la sangre
• Los tendones avasculares (en una vaina) tienen un vínculo por el que reciben la sangre

• Transición de músculo a tendón; porción más débil del complejo miotendinoso y localización de
la mayoría de las lesiones

26 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

H

m ú s c u l o s • Fundamentos

8 '1

iS i.S.

Hemorragia intracompartimental

Fluido desde los capilares (edema) debido
a un traumatismo óseo o de partes
blandas, quemaduras, toxinas u
obstrucción Iinfática o venosa^,r

f j r 'h ---------- ----- Infiltrado de fluido
Quemaduras . exógeno (aguja
intravenosa deslizada
fuera de la vena)

Inflado excesivo o prolongado Yeso o ropa apretados
de una inmovilización
Compresión prolongada
de una extremidad (coma
alcohólico o por abuso
de drogas, metabólico
o traumático)

COMENTARIO

COMPARTIMENTOS MUSCULARES
I

zo Los músculos están dentro de espacios fibroóseos (fascia/hueso) denominados compartimentos.

Síndrome • Por aumento de la presión dentro del compartimento fibroóseo
5 compartimental • Etiología múltiple (fractura/hematoma, edema, quemaduras, compresión, etc.)
:Q • La presión elevada impide el suministro de sangre a los músculos del compartimento

• Síntomas: «los 5 síntomas» son dolor (estiramiento pasivo, más sensible), parestesia, palidez, parálisis y

ausencia de pulso (un signo tardío)

• Exploración física: compartimento firme/tenso +/- alguno de los 5 síntomas señalados o todos; es un
iS diagnóstico clínico

• Dos métodos para medir la presión intracompartimental: 1. valor absoluto, 2. AP respecto a PAD

| • La descompresión/fasciotomía del compartimento es una urgencia quirúrgica para evitar contractura/

© necrosis muscular

NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 27



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a K i< wüá. ví ‘¿L<’
', k •^■1 ’ *át00^'

CAPÍTULO 2

C olum na vertebral

i\ ^ P iS iliv v B w$ 1 J Q 9

Anatomía topográfica 30
Osteología 31
Radiología 37
T ra u m a tis m o 39
Articulaciones 43
A n a m n e s is 48
Exploración física 49
M ú sculos 53
Nervios 59
Arterias 65
Patología 68
Patología pediátrica 72
Abordajes quirúrgicos 73

© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Columna vertebral • a n a t o m ía t o p o g r á f ic a

Vena yugular externa
Vientre inferior del músculo omohioideo
/ Ple x o braquial

Protuberancia occipital externa

nucal

espinosa C7
(prominencia vertebral)

Escotadura' Cabeza clavicular
yugular del músculo
esternocleidomastoideo
Cabeza esternal
del músculo trapecio-
esternocleidomastoideo

.Columna M úsculo ’ ^ M ú s c u lo s
cervical redondo ! romboides
mayor / (profundo
■Columna al trapecio)
torácica M úscu lo - ^"
dorsal ancho — -Borde
medial de
Cresta la escápula
ilí a c a — ---
^Ángulo
inferior de
la escápula

■Apófisis
espinosa T12

■Músculo erector
de la columna

■Columna posterosuperior
lumbar
Articulación-
sacroilíaca

ESTRUCTURA APLICACIÓN CLÍNICA
Plexo braquial Bloqueo nervioso interescalénico usado con frecuencia para intervenciones en extremidad superior
Esternocleidomastoideo Contraído en tortícolis
Trapecio Músculo grande, el espasmo es causa frecuente de dolor en cuello y zona alta de la espalda
Músculos romboides El uso repetitivo y el espasmo son causas frecuentes de dolor en zona alta de la espalda
Apófisis espinosa C7 La «prominencia vertebral» es una referencia fácil de palpar
Cresta ilíaca Asiento de «punto en cadera» (contusión de cresta ilíaca)
Zona de obtención de autoinjerto óseo
Músculos erectores de la El uso repetitivo y el espasmo son causas frecuentes de lumbalgia
columna
Zona de obtención de injerto óseo en cirugía vertebral por abordaje posterior
Espina ilíaca posterosuperior La degeneración o lesión puede causar lumbalgia
Articulación sacroilíaca Extremo distal de la columna vertebral (hueso de la rabadilla), puede fracturarse por una caída
Cóccix
(lumbalgia)

3 0 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

o s t e o l o g ía • Columna vertebral 2

INFORMACIÓN GENERAL

• 33 vértebras: 7 cervicales, 12 torácicas, 5 lumbares, 5 sacras (fusionadas) Visión lateral izquierda
y 4 coccígeas (fusionadas) (S i— 5)

• Las vértebras forman una columna funcional
• Teoría de los 3 pilares (Denis): la columna vertebral se divide en 3 pilares

o Anterior: LLA y 2/3 anteriores del cuerpo/anillo vertebral
o Media: LLP y 1/3 posterior del cuerpo/anillo vertebral
o Posterior: pedículos, lámina, apófisis espinosa y ligamentos
• Curvaturas vertebrales: curvas normales
o Cervical: lordosis
o Torácica: cifosis
o Lumbar: lordosis
o Sacra: cifosis

Regiones de la columna

Cervical C1-C2: huesos peculiares que estabilizan el occipital a la
columna y permiten rotar la cabeza. Movilidad: rotación y
flexión/extensión

Torácica Relativamente rígida por las articulaciones costales. Movilidad:
rotación; flexión/extensión mínima

Toracolumba La orientación de las carillas articulares va de semicoronal a
sagital. Los segmentos son móviles. Zona más frecuente de
lesiones en la columna

Lumbar Vértebras más grandes. Sitio frecuente de dolor. Aloja la cola de
caballo. Movilidad: flexión/extensión; rotación mínima

Sacra Sin movilidad. Es el centro de la pelvis

Vértebras

• Huesos con forma característica que sostienen la musculatura axial y protegen
la médula espinal y las raíces nerviosas.

Cuerpo Tiene cartílagoarticular en la superficie superior e inferior.Articula
(centro) con los discos intervertebrales y se hace más grande distaimente

Arco Formado por pedículos y lámina. Tiene 2 centros de osificación
que se fusionan. El fallo de fusión produce espina
bífida. Forma el canal vertebral para la médula espinal

Apófisis Espinosas: zona de inserción ligamentosa
Transversas: zona de inserción de las costillas (columna
i
Agujeros torácica) y de ligamentos
S
Vertebral: médula espinal/cola de caballo
Intervertebral: para salida de las raíces nerviosas

! NIVEL ESTRUCTURAS RELACIONADAS

C2-3 Mandíbula

C3 Cartílago hioides

C4-5 Cartílago tiroides
I Cartílago cricoides
oz C6 Vértebra prominente
Espina de la escápula
C7 Xifoides, punta de la escápula
5
:Q T3

T7

T10 Ombligo
iS L1 Límite caudal de la médula espinal

| L3 Bifurcación aórtica
Cresta ilíaca
© L4

NETTER. ATLAS PRÁCTICO D E ANATOMÍA ORTO PÉD ICA 31

Columna vertebral • o s t e o l o g ía

Arco

Tubérculo para el
ligamento
del atlas

Apófisis

Agujero

Cara articular
de la masa
el cóndilo occipital

Atlas (C1): visión superior Atlas (C1): visión inferior

Arco posterior y masa Lugar del núcleo de osificación
lateral osificados
del diente (2-3 años) osificada del
prenatal)
Carilla Parte osificada del diente, originalmente
superior neural (el núcleo perteneciente al atlas
aparece entre la 7.a y (6.° mes prenatal)

8.a semana prenatal)

Apófisis

núcleo de osificación y agujero Aponsis Kegión osificada del
para el arco anterior articular inferior cuerpo (4 .° mes prenatal)
1.a vértebra cervical (f¡n del 1.er año)
(atlas) (visión superior) 2.a vértebra cervical (axis) (visión anterior)

Axis n — articular
posterior (para el
•ticular anterior (para Cara articular superior ligamento transverso
anterior del atlas) del atlas)

Cara articular superior

Apófisis
inferior

Axis (C2): visión anterior Axis (C2): visión posterosuperior

CARACTERÍSTICAS OSIFICACIÓN FUSIÓN COMENTARIOS

CERVICOCRÁNEO

Atlas (C1)

• Forma de anillo Masas laterales/ 7.° mes fetal 3-4 años • El anillo o los arcos pueden fracturarse
• 2 masas laterales con caras arco posterior a 7 años • Las caras articulares superiores
nacimiento
articulares cóncavas Cuerpo/arco (cóncavas) articulan con el occipital; las
• 2 arcos conectan las masas anterior 6-12 meses inferiores con C2
• Arco posterior con surco para la arteria
laterales: vertebral
o tubérculo anterior • Inserción del LLA y largo del cuello
o tubérculo posterior • Inserción del ligamento nucal
• Apófisis transversa con • La arteria vertebral atraviesa el agujero
agujero transverso

Axis (C2)

• Cuerpo Primario 4.° mes fetal 3-7 años • La odontoides proyectada hacia arriba
• Apófisis odontoides (diente) Cuerpo 7 ° mes fetal 2 años permite rotación C1-C2; principal
• Masas laterales con caras Masa lateral/arco estabilizador horizontal
6.° mes fetal 3-6 años
articulares y dos apófisis neural [2] 2-3 años 12 años • Las caras articulares superiores cóncavas
transversas pequeñas permiten rotación
• Pedículos (entre caras Odontoides-Cuerpo
articulares) • La arteria vertebral pasa a través de
• Apófisis espinosa Punta agujero transverso

• Los pedículos (istmo) pueden fracturarse
• Bífida, relativamente grande y palpable

Hay dos centros de osificación secundarios en el axis: os terminal y apófisis anular inferior.

3 2 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

o s t e o l o g ía • Columna vertebral

Cara inferior de C3 y cara superior de C4 Sfisis espinosa bífida
con los sitios de inserción de las articulaciones Lámina
facetarías y uncovertebrales Agujero vertebral
Pedículo
Cara inferior
-Tubérculo posterior)
Apófisis articular y cara Apófisis transversa
articular inferiores
Tubérculo anterior j
Agujero transverso
Cuerpo vertebral
Lámina costal-

Zona para articulación de la apófisis'
unciforme izquierda de C4

Apófisis unciforme izquierda Superficie articular de apófisis unciforme derecha

Apófisis articular y cara Surco para nervio espinal (C4)
articular superiores Apófisis articular inferior
Cara superior

4.a vértebra cervical: vista anterior 7.a vértebra cervical: vista anterior

Apófisis articular superior Apófisis articular superior

Apófisis espinosa Agujero transverso duplicado

ófisis unciforme Apófisis unciforme
Lámina eos

T u b é rc u lo ) Espícula ósea- Tubérculo \
que divide el
agujero transverso posterior I

f u ° b S o ¡Apófisis transversa Tubérculo \ Apófisis

Agujero transverso anterior Cara articular Cuerpo anterior ( transversa

inferior para T1 (casi \

7a vértebra cervical (vértebra prominente): vista superior inapreciable) '

Cuerp< Superficie articular de la apófisis unciforme
Apófisis unciformi Agujero transverso (duplicado)
Lámina costal-
•Surco para el nervio espinal C7
Agujero transverso'
Apófisis transversa (tubérculo posterior)
Tubérculo anterior casi, Apófisis articular y cara articular superiores
inapreciable (apófisis •Apófisis articular inferior
transversa) -Agujero vertebral
0 Pedículo- •Apófisis espinosa

1
§ Lámi
8
^ *Los agujeros transversos de C7 contienen venas
| vertebrales, pero no la artería vertebral, y son
¿ asim étricos en esta pieza

CARACTERÍSTICAS OSIFICACIÓN FUSIÓN COMENTARIOS

CERVICAL (C3-C7)

• Cuerpo Primaria 6 años • Cóncava superior, convexa inferior
• Apófisis unciforme [2] Cuerpo/centro 7-8 sem. 5-8 años • Articula con cuerpo vertebral adyacente
• Pedículos pequeños Arco neural [2] fetales • inclinada medial y superiormente, demasiado pequeños
• Apófisis transversas Secundaria 25 años
• Masa laterales: 2 Apófisis espinosa 12-15 años para tornillos
• Tienen agujero para arteriavertebral excepto C7
caras articulares Apófisis • Pueden alojar tornillos si se inclinan lateralmente (arteria
• Caras articulares transversa [2]
en riesgo en el agujero)
(superior e inferior) Epífisis anular • La orientación «semicoronal» permite flexión/extensión
• Lámina (anillo) [2] • Conecta las masas laterales con la apófisis espinosa

• Apófisis espinosa • Bífida por lo general (C3-C5), la de C7 es la más grande

NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 33

Columna vertebral • o s t e o l o g ía

Agujero Carilla costal
Carilla costal
Escotadura
vertebral superior
(forma el borde
inferior del

Carilla
articular superior

Vértebra T6: Vértebra T6:
visión superior visión lateral

Canal vertebral Apófisis articular y cara Cuerpo •Apófisis y carilla
7.a costilla articular superiores articulares
superiores

¿^-Apófisis
transversa

■Apófisis espinosa T7 Carilla costal Apófisis
espinosa

•Apófisis transversa T9 Apófisis y ca rilla /
articulares inferiores

•Apófisis articular inferior (T9) Vértebra T12:
visión lateral

•Apófisis espinosa (T9)

Vértebras T7,T8 y T9:
vista posterior

CARACTERÍSTICAS OSIFICACIÓN FUSIÓN COMENTARIOS

TORÁCICAS

• Cuerpo: caras articulares Primaria 7-8 sem. 6 años • La columna torácica alta tiene caras
costales (articulan con Cuerpo/centro fetales 5-8 articulares superior e inferior; la columna
costillas) Arco neural [2] torácica baja tiene una sola cara articular
Secundaria 12-15 años anos
• Pedículos: aumentan de Apófisis espinosa • Puede alojar tornillos para fijación
tamaño en columna Apófisis transversa [2] 25 años vertebral, orientación anteromedial
torácica baja Epífisis anular
• Caras articulares semicoronales, permiten
• Apófisis/caras articulares (anillo) [2] rotación pero mínima flexión/extensión
• Apófisis transversa
• Lámina • Tiene cara articular costal en columna
• Apófisis espinosa torácica alta

• Ancha y solapada (como tablillas)
• Larga con mucha pendiente posterior

Referencia para tornillo pedicular: unión de líneas a través del tercio superior de la apófisis transversa y justo lateral a una línea
vertical a través de la cara articular.

3 4 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

o s t e o l o g ía • Columna vertebral 2

Cuerpo
Agujero vertebral

Apófisis

Apófisis articular Cuerpo Pedículo Apófisis articular superior
Apófisis mamilar vertebral I /Apófisis mamilar

Apófisis ^Apófisis transversa
/Apófisis espinosa

Canal vertebral- Cuerpo Disco intervertebral. |--- Apófisis
Apófisis articular superior vertebral I articular
Apófisis
Apófisis mamilar rarticular inferior
superior ■Escotadura
Apófisis vertebral infei
transversa -Apófisis
transversa •Agujero

(neural)

Porción V __¡ -Pedículo •Escotadura
interarticular (no mostrado) vertebral
•Porción superior
Apófisis interarticular
espinosa / Lámina
de la r Lámina
vértebra ' Cara articular
Apófisis para sacro
Lámina- articular
inferior
Apófisis
articular inferior

Vertebras L3 y L4 Vértebras lumbares ensambladas:
vista posterior vista lateral izquierda

•Cuerpo: grande Primaria 7-8 sem. 6 años • Hueso de forma cilindrica, ancho, oval
•Pedículos: grandes, Cuerpo/centro fetales 5-8 años • La orientación cambia a lo largo de la columna
Arco neural [2]
cortos, pero resistentes Secundaria 12-15 años 25 años lumbar; permite fijación con tornillo
•Apófisis/caras Apófisis • La orientación sagital permite flexión/extensión
• Las caras articulares superiores son laterales a
articulares: con apófisis mamilar
mamilar Epífisis las caras articulares/apófisis articulares inferiores
•Porción interarticular • Zona entre caras articulares, sitio de
•Apófisis transversa anular [2]
•Lámina Apófisis espondllolisis/fractura
•Apófisis espinosa • Es posible la fractura por avulsión
transversa [2] • No solapar niveles adyacentes
Apófisis • Larga, palpable por detrás

espinosa

Referencia para tornillo pedicular: unión de líneas a través de la apófisis transversa y borde lateral de articulación facetaría. El fallo
de fusión de dos centros de osificación del arco neural (pedículo/lámina) provoca espina bífida.

NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 35

Columna vertebral • o s t e o l o g ía

A la Cara articular Apófisis articular» Conducto
(porción. lumbosacra superior del sacro
lateral)
Apófisis
Crestas articular
transversas- superior
—Ala
Vision anterior
inferior Promontorio/

Porción sacra del
reborde pélvico
(línea terminal)

■Agujeros sacros Hiato del sacro-
anteriores (pélvicos)
Sección sagital media
— -Vértice del sacro
■Apófisis transversa Carillas de
del cóccix las apófisis articulares
superiores^—*

Cara pélvica Cara auricular-
Tuberosidad sacra-

Cresta sacra media-
Cresta sacra intermedia-

Agujeros
sacros
[ v posteriores

Hiato del sacro' ^ — Asta
del sacro

Asta coccígea

Cara dorsal Apófisis transversa
del cóccix
Sección coronal a través
de los agujeros de S1 Visión posterior superior

CARACTERÍSTICAS OSIFICACIÓN FUSIÓN COMENTARIOS

SACRO

• 5 vértebras fusionadas Primaria 7-8 sem. 2-8 años • Transmite el peso corporal desde la
• 4 pares de agujeros (derechos e Cuerpo fetales 12-18 años columna a la pelvis
Arcos
izquierdos) Costal 11-14 años • Los nervios salen por los agujeros sacros
• El ala se expande lateralmente Secundaria • El ala puede sufrir fractura
• Cifótico (aprox. 25°), vértice en S3 • El canal sacro se estrecha distalmente
• El canal sacro se abre al hiato en la • Los segmentos se fusionan entre sí en la

porción distal pubertad

CÓCCIX

• 4 vértebras fusionadas Primaria 7-8 sem. 1-2 años • Conectado al músculo glúteo mayor y
• No tiene las características de las Cuerpo fetales 7-10 años coccígeo
Arcos
vértebras típicas • Sin agujero neural; distal al hiato sacro
• Los huesos se hacen más
• Sitio frecuente de fractura de la
pequeños dlstalmente «rabadilla»

3 6 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

r a d io l o g ía • Columna vertebral 2

Radiografía A P de la columna cervical Radiografía lateral de la columna cervical

Radiografía de la columna cervical, Radiografía oblicua de la columna cervical
proyección de odontoides

RADIOGRAFÍA TÉCNICA HALLAZGOS APLICACIÓN CLÍNICA

COLUMNA CERVICAL

AP Erguido/tumbado, rayo Cuerpos vertebrales (sobre todo Fracturas cervicales, espondilosis
(anteroposterior) con ligera inclinación C3-C7), espacios discales
cefálica en zona media intervertebrales
de columna cervical

Lateral Tumbado, rayo Cuerpos, espacios discales, caras Primera proyección en todos los
(sobre la mesa) horizontal en columna articulares traumatismos
cervical media (debe
verse C7) 4 líneas: 1. vertebral anterior (LLA), Fracturas y luxaciones. Aumento del
2. vertebral posterior (LLP), espacio retrofaríngeo (> 6 mm en C2 o
3. espinolaminar (ligamento > 22 mm en C6) puede indicar fractura
amarillo), 4. espinosa posterior

Odontoides Rayo en la boca abierta Odontoides, masas laterales Fractura C1 (Jefferson) o C2/odontoides
(boca abierta)

Proyección Pronación, un brazo por C7,T1 yT2 Se usa si la proyección lateral no muestra
de nadador encima de la cabeza, C7
rayo en axila
Usada para descartar fracturas cervicales

Oblicuas AP, girar cuerpo 45° Agujeros intervertebrales y Estenosis foraminal
articulaciones facetarías

Proyección Lateral con flexión/ Igual que lateral Para inestabllidad/espondilolistesis

flexión/extensión extensión

En la proyección lateral pueden hacerse múltiples mediciones.
1. IA0 (intervalo atlantoodontoideo): cara posterior del arco anterior C1 hasta borde anterior de odontoides. Normal < 3 mm.
2. EDM (espacio disponible para médula espinal): odontoides posterior hasta cara anterior del arco posterior. Normal = 17 mm.
3. índice de Power: desde baslón (B) al arco posterior C1 (C), desde opistión (0) hasta arco anterior C1 (A). índice BC/artrosis > 1

= luxación atlantooccipital.
4. Línea de Chamberlain: de opistión a paladar duro. La punta de la odontoides < 5 mm por encima de dicha línea. Si > 5 mm

invaginación basilar.

NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 37

Columna vertebral • r a d io l o g ía

Radiografía oblicua de la columna lumbar Radiografía oblicua de la columna lumbar

RADIOGRAFÍA TÉCNICA HALLAZGOS APLICACIÓN CLÍNICA

COLUMNA TORÁCICA

AP Supino, rayo hacia columna Cuerpos vertebrales Alineación, escoliosis (ángulo
(anteroposterior) torácica media de Cobb)

Lateral Lateral, rayo hacia columna Cuerpos y elementos posteriores Alineación, cifosis, escoliosis,
torácica fractura

Proyección AP o lateral con flexión Vértebras torácicas Evalúa la flexibilidad de las curvas
en flexión escolióticas

COLUMNA LUMBAR

AP Supino, caderas flexionadas, Cuerpos, espacios discales, posición Fractura (ensanchamiento cuerpo-
pedículo, apófisis transversa),
(anteroposterior) rayo en L3 pedículos, apófisis transversas luxación

Lateral Lateral, caderas flexionadas, Cuerpos, porción interarticular, Fracturas, espondilolIstesis

rayo en L3 espacios discales

Oblicuas AP, girar cuerpo 45° Agujeros neurales, porción interarticular, Estenosis foraminal, espondilosis,

articulaciones facetarías hipertrofia caras articulares (AD)

Proyecciones Lateral con flexión/extensión Igual que lateral Inestabilidad/espondilolistesis

flexión/extensión

3 8 NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA

t r a u m a t is m o • Columna vertebral 2

Fractura de Jefferson del atlas (C1) Fractura de la apófisis odontoides
Cada arco se puede fracturar
por una o más zonas Carilla
articular
del arco anterior

articular

Carilla del arco posterior i ipo III. Fractura
articular que afecta
Espondilolistesis traumática al cuerpo del axis
Porción interarticular
articular superior

(equivalente a articular inferior
fractura del ahorcado)

DESCRIPCIÓN EVALUACIÓN CLASIFICACIÓN TRATAMIENTO

LESIONES CERVICOCRANEALES

• Las lesiones en esta región A: traumatismo alta energía, Disociación occipitocervical • Luxación 0-C: halo o

pueden ser poco llamativas (p. ej., accidente de tráfico, Inestabilidad atlantoaxoidea: artrodesis

pero devastadoras caída, zambullida), +/- 1. espesor, 2. avulsión • C1-C2: IA0 < 5 mm: collarín

i • Aplicar protocolos SVTA dolor, parestesia, C1 (atlas) (7 tipos): estallido • IA0 > 5 mm: artrodesis
• Luxación occipital/cervical: hormigueo, debilidad (3-4 fx, Jefferson) [1], arco C1-C2

S alta mortalidad, aumento de EF: estabilizar cabeza y posterior [2], conminuta [3]. • Fractura C1

incidencia en la infancia cuello Arco anterior [4], masas o Inestable/amplia: artrodesis
Inspeccionar y palpar cuello laterales [5], apófisis C1-C2
! • Inestabilidad

atlantoaxoidea: disrupción Exploración neurológica, transversa [6], tubérculo o Estable: inmovilización

del ligamento transverso nervios craneales, ES y El inferior [7] 3 meses con halo o collarín

[LTA] +/- ligamentos alar/ motora/sensitiva/reflejos C2 (axis): • Avulsión: collarín blando

apicales determina el RX: lateral, odontoides, AP ° Fx odontoides: tipo 1: 6 semanas
basión a diente < 5 mm punta, tipo 2: base (unión • Fractura C2:
I grado de inestabilidad

z • Las fractura de odontoides índice Power < 1 normal; diente/cuerpo), tipo 3: • Odontoides:
o tipo 2 tienen una tasa de cuerpo C2 ° Collarín
IA0 ^ 3 mm normal;

5 seudoartrosis elevada proyecciones flexión/ ° Espondilolistesis o RAFI (desplazada) o halo
extensión: para evaluar traumática: 1. no (no desplazada)
:Q • La espondilolistesis

traumática es la fractura inestabilidad dinámica desplazada, 2. desplazada o Halo-chaleco

bilateral de la porción TC: mejor para todas las y angulada, 2a. angulada, • Espondilolistesis traumática

interarticular (similar a fx fracturas 3. fractura con luxación o Inmovilización collarín

iS de ahorcado con RM: ligamentos, médula facetaría C2-C3 o RC/halo o RAFI
mecanismo diferente) espinal, raíces nerviosas o RAFI (tornillos C2)

| COMPLICACIONES: seudoartrosis (sobre todo en odontoides tipo 2); neurológicas (traumatismo medular); dolor, inestabilidad o

rigidez persistente.
©

NETTER. ATLAS PRÁCTICO DE ANATOMÍA ORTOPÉDICA 39

Columna vertebral • t r a u m a t is m o

Subluxación con angulación
mayor de 11 ° y/o
desplazamiento anterior
de más de 3,5 mm;
generalmente indica
inestabilidad

Subluxación con angulación Desplazamiento anterior
mayor de 11 ° mayor de 3,5 mm

Luxación facetaría

Luxación facetaría anterior de C5 sobre C6 Radiografía (proyección lateral) de luxación
con rotura del ligamento interespinoso, facetaría bilateral C5-C6
cápsulas facetarías y fibras posteriores del
disco intervertebral

DESCRIPCIÓN EVALUACIÓN CLASIFICACIÓN TRATAMIENTO

FRACTURAS CERVICALES SUBAXOIDEAS

• Fx por compresión: afecta A: traumatismo alta energía, Por mecanismo (cada tipo se • Fx compresión: collarín
mitad anterior cuerpo (p. ej., accidente de tráfico, subclasifica por gravedad) • Fx estallido: CDAA
vertebral caída, zambullida), +/- 1. Flexión-compresión [#1]
dolor, parestesia, hormigueo, 2. Compresión vertical (corpectomía, dlscectomía y
• Fx estallido: afecta a todo el debilidad 3. Flexión-distracción [#2] artrodesis anterior [placa
cuerpo vertebral y 4. Extensión-compresión anterior]) o descompresión/
retropulsión en canal EF: estabilizar cabeza y cuello. 5. Extensión-distracción artrodesis posterior
vertebral Palpar cuello en busca de 6. Flexión lateral • Flexión-compresión:
o Estable: collarín o halo;
• Inestabilidad (White y «escalón» Descriptiva o Inestable: artrodesis
Panjabi) Exploración neurológica, Compresión
0 > 3,5 mm traslación Estallido anterior o posterior
o > 11° cifosis nervios craneales, ES y El Luxación facetaría • Flexión-distracción/luxación
o Prueba estiramiento + motora/sensitiva/reflejos
o Lesión neurológica RX: lateral, odontoides, Unilateral facetaría: reducción cerrada
(médula o raíz) AP. Evaluar criterios de Bilateral (aguda, paciente despierto)
o Elementos anteriores estabilidad o abierta (paciente
destruidos Proyecciones flexión/ inconsciente o larga
o Elementos posteriores extensión: para evaluar evolución) con artrodesis
destruidos inestabilidad dinámica anterior (CDAA) o posterior
o Canal vertebral estrecho TC: mejor estudio de imagen
o Pinzamiento espacio para todas las fracturas
discal RM: evalúa ligamentos
posteriores y hernia discal
• Cargas elevadas previsibles en la médula espinal

COMPLICACIONES: neurológicas: cuadriplejía, paraplejía, radiculopatía; vasculares: arteria vertebral; inmovilización: halo.

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