เอกสารประกอบการสอน นพท

194 Cholinergic toxidrome กลุ่มอาการของ Cholinergic toxidrome เกิดจากการที่มีสารสื่อประสาท acetylcholine ที่เพิ่ม มากขึ้นทำให้เกิดการกระตุ้นที่ cholinergic receptors ที่เพิ่มมากขึ้น โดยสาเหตุอาจจะเกิดการมีการลดลง ของ acetylcholinesterase ซึ่งเป็น enzyme ที่ใช้ในการย่อยสลาย acetylcholine หรือมีการกระตุ้น บริเวณของ cholinergic receptors โดยตรง โดยอาการแสดงของผู้ป่วยในกลุ่มนี้จะแสดงอาการตรงข้ามกับ anticholinergic toxidrome คือ ผู้ป่วยจะมีเหงื่อหรือมีsecretion ที่เพิ่มมากขึ้นทั้งทางเดินอาหารและ ทางเดินหายใจ มีปัสสาวะหรืออุจาระราดได้ รูม่านตาหดเล็ก และในบางรายจะพบภาวะ bradycardia เกิดขึ้น โดยความดันโลหิตของผู้ป่วยสามารถเกิดความดันโลหิตสูงหรือต่ำเกิดขึ้นได้ เนื่องจากการกระตุ้น cholinergic receptor สามารถส่งผลให้เกิดได้ทั้ง negative และ positive inotropic response ของหัวใจ 4 โดยยาที่ สามารถกระตุ้น cholinergic receptor ได้โดยตรงได้แก่ carbachol, pilocarpine, arecoline เป็นต้น และ ยาหรือสารที่ทำให้การทำงานของ acetylcholinesterase ลดลงได้แก่ ยาฆ่าแมลงในกลุ่มของ organophosphorus และ carbamate และยา neostigmine, pyridostigmine, edrophonium, donepezil เป็นต้น Sedative/hypnotic toxidrome จากการศึกษาในประเทศสหรัฐอเมริกาพบว่า5 ยาในกลุ่มของยานอนหลับเป็นยาที่มีการใช้ยาเกิน ขนาดมากที่สุดในผู้ใหญ่ซึ่งยาในกลุ่มนี้ส่วนใหญ่มีการออกฤทธิ์ที่ GABA receptor ในสมอง ส่งผลให้เกิดอาการ ง่วงซึมเกิดขึ้น โดยอาการแสดงของผู้ป่วยในกลุ่มนี้ จะมีอาการง่วงซึมเป็นหลักและมีการเปลี่ยนแปลงของ vital signs และกดการหายใจได้น้อยซึ่งพบได้ในผู้ป่วยที่ทานยาในกลุ่มของ benzodiazepines เกินขนาด แต่ สำหรับยาในกลุ่มของ barbiturate สามารถทำให้เกิดการกดการหายใจเกิดขึ้นได้ และยังพบว่าในผู้ที่กิน barbiturate เกินขนาดการตรวจร่างกายสามารถตรวจพบ nystagmus มีการลดลงของ deep tendon reflex มีถุงน้ำเกิดขึ้น(barbiturate blister)6 และสามารถทำให้เกิดภาวะ hypotension เกิดขึ้นได้ Sympathomimetic toxidrome ผู้ป่วยชายอายุ 23 ปี มาโรงพยาบาลด้วยอาการ สับสน จากการตรวจร่างกายพบว่ามีไข้ 41.7oC, HR 160 bpm มีความดันโลหิตสูง systolic BP 167 mmHg.7 ในผู้ป่วยรายนี้ พบว่ามีอาการ ไข้ หัวใจเต้นเร็ว และมีความดันโลหิตสูงจะเห็นได้ว่าจาก vital signs ของผู้ป่วยมีความคล้ายกับ anticholinergic toxidrome ที่สามารถมีไข้ มีหัวใจเต้นเร็วและความดันโลหิตสูงได้ แต่การตรวจร่างกายจะพบว่าผู้ป่วยในกลุ่มของ sympathomimetic toxidrome จะมีเหงื่ออกมากและมีการบีบตัวของลำไส้ที่เพิ่มมากขึ้นและมีผิวหนังที่แดง ขึ้น โดยขนาดของรูม่านตาจะขยายได้เช่นเดียวกับ anticholinergic toxidrome ซึ่งยาที่ทำให้เกิดอาการใน กลุ่มนี้สามารถแบ่งได้เป็นยาที่ออกฤทธิ์ต่อ beta และ alpha receptor โดยตรงเช่น ยาในกลุ่มของ beta agonist เช่น albuterol, salmeterol, terbutaline เป็นต้น และยาที่ออกฤทธิ์ต่อ alpha receptor เช่น clonidine, methyldopa, methoxamine และยาที่ออกฤทธิ์แบบ mixed alpha and beta antagonist

195 เช่น oxymetazoline เป็นต้น นอกจากยาที่สามารถออกฤทธิ์ที่ receptor ได้โดยตรงแล้ว ยังมีกลุ่มยาที่ สามารถทำให้เกิดอาการในกลุ่มนี้ได้เช่น ยาบ้าและอนุพันธ์ของยาบ้า tyramine โดยยาที่มีการออกฤทธิ์ที่ alpha2 receptor อย่างเช่น clonidine สามารถทำให้ผู้ที่กินยาเกิดขนาดเกิดความดันโลหิตต่ำได้จากภาวะ vasodilate จากการกระตุ้น alpha2 receptor ที่เพิ่มมากขึ้น Opioid toxidrome กลุ่มอาการของ opioid toxidrome ประกอบไปด้วยอาการซึม มีการกดการหายใจ รูม่านตามีขนาด เล็กลง หัวใจเต้นช้า ลำไส้มีการบีบตัวลดลงและในผู้ป่วยบางรายอาจจะพบความดันโลหิตต่ำเกิดขึ้น การกดการ หายใจเกิดขึ้นเนื่องจาก opioid มีการออกฤทธิ์ที่ mu opioid receptor บริเวณ ventrolateral medulla ส่งผลให้มีอัตราการหายใจที่ลดลงและยังมีการลดลง tidal volume ร่วมด้วย และนอกจากนั้นแล้ว opioid ยัง ส่งผลกับ chemo receptor ทำให้มีการลดลงของการตอบสนองต่อ CO2 ที่เพิ่มขึ้น8 ส่งผลให้ผู้ป่วยมีอาการ apnea และ opioid หลายตัวยังสามารถกระตุ้น Vagus nerve ทำให้ในผู้ที่ใช้ยามีภาวะ bradycardia เกิดขึ้น ได้9 และนอกจากภาวะ bradycardia ที่เกิดขึ้นแล้ว opioid บางตัวยังสามารถทำให้เกิด arrhythmia เกิดขึ้น จากการที่มี prolongation of QT interval เช่น methadone

196 ตารางที่ 2 Toxidromes Toxidrome Vital signs Mental status Pupils Symptoms Drugs Anticholinergic Hyperthermia Hypertension Tachycardia Agitation Delirium Hallucination Coma Mydriasis Flushing Dry skin/mucosa Decreased bowel sound Urinary retention Seizure TCA Anti-histamine Anti-psychotic Atropine Cholinergic Increased or decreased HR, BP, RR Normal Miosis Mydriasis Bronchorrhea Sweating Increased bowel sound Urination Fasciculation Weakness Organophosphorus Carbamate Sedative/hypnotic Normal or decreased HR, BP, RR CNS depression Coma Normal Normal or decreased bowel sound Benzodiazepine Barbiturate Sympathomimetic Hyperthermia Hypertension Tachycardia Agitation Delirium Hallucination Paranoid Mydriasis Diaphoresis Tremor Hyperreflexia Seizure Amphetamine Opioid Hypothermia Hypotension Bradycardia Bradypnea CNS depression Coma Miosis Decreased bowel sound Pulmonary edema Opioid

197 เอกสารอ้างอิง 1. Holstege CP, Borek HA. Toxidromes. Crit Care Clin. 2012;28(4):479-98. doi: 10.1016/j.ccc.2012.07.008. Epub Aug 27. 2. Westfall TC, Macarthur H, Westfall DP. Neurotrasmission: The Autonimic and Somatic Motor Nervous Systems. In: Shanahan JF, Lebowitz H, editors. Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13: McGraw-Hill; 2018. p. 121. 3. Nelson LS, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Goldfrank LR, Flomenbaum NE. Initial Evaluation of the Patient: Vital Signs and Toxic Syndromes. In: Grillo S, Naglieri C, editors. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 9: McGraw-Hill; 2011. p. 34. 4. Blesa MI, Ross G. Cholinergic mechanisms on the heart and coronary circulation. Br J Pharmacol. 1970;38(1):93-105. 5. Thornton SL, Oller L, Coons DM. 2016 Annual Report of the University of Kansas Health System Poison Control Center. Kans J Med. 2018;11(2):1-23. eCollection 2018 May. 6. Lowthian PT, Conner AN. Barbiturate blisters. Lancet. 1972;2(7784):975-6. 7. Logan AS, Stickle B, O'Keefe N, Hewitson H. Survival following 'Ecstasy' ingestion with a peak temperature of 42 degrees C. Anaesthesia. 1993;48(11):1017-8. 8. McCrimmon DR, Alheid GF. On the opiate trail of respiratory depression. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003;285(6):R1274-5. doi: 10.152/ajpregu.00428.2003. 9. Chen A, Ashburn MA. Cardiac Effects of Opioid Therapy. Pain Med. 2015;16(Suppl 1):S27-31. doi: 10.1111/pme.12915.

198 บทที่ 15 พิษจากยาพาราเซตามอล (PARACETAMOL POISONING) กิติศักดิ์ แสนประเสริฐ ในปีค.ศ. 1886 A. Cahn และ P. Hepp1 ได้ทำการศึกษาเกี่ยวกับ acetaniline พบว่ามีฤทธิ์ในการแก้ ปวดและลดไข้ แต่เนื่องจาก toxic effect ของตัวยาที่สามารถทำให้เกิด methemoglobinemia และ cyanide intoxication ได้ จึงมีการศึกษาถึง metabolite ของตัวยาว่าสารใดที่ออกฤทธิ์ในการลดไข้และลด อาการปวด จนกระทั่งในปี 1893 Joseph von Mering2 ได้ตีพิมพ์ผลงานวิจัยที่ระบุว่า paracetamol ซึ่งเป็น metabolite ของ acetaniline เป็นตัวออกฤทธิ์ในการลดไข้และลดอาการปวด และในปี1953 ตัวยา paracetamol จึงได้ถูกวางจำหน่ายเป็นครั้งแรกที่ประเทศสหรัฐอเมริกา Mechanism of action Paracetamol ออกฤทธิ์โดยยับยั้ง cyclooxygenase enzyme โดยเฉพาะ COX-2 3 ซึ่งมีผลทำให้ การเปลี่ยนจาก arachidonic acid เป็น prostaglandin H2 ลดลง โดยการออกฤทธิ์ของยามักจะเกิดในส่วนที่ มีปริมาณของ POX และ arachidonic acid น้อย เช่น ในสมอง6 เป็นต้น และจากการลดลงของ prostaglandin E2 ใน CNS ทำให้มีการลดลงของ hypothalamic set-point ที่บริเวณ thermoregulatory center มีผลทำให้อุณหภูมิของร่างกายลดลง และ paracetamol ยังมีฤทธิ์ในการยับยั้งการ uptake ของ endogenous cannabinoid system4 ที่ neuron มีผลทำให้pain receptor ถูกกระตุ้นลดลง และ metabolite ของ paracetamol ยังมีการออกฤทธิ์ในการยังยั้ง sodium channels เหมือนที่พบในการออก ฤทธิ์ของยาชาบางชนิด5 Pharmacokinetic Paracetamol ถูกดูดซึมได้ดีที่บริเวณลำไส้เล็ก โดยให้ระดับยาสูงสุดในเวลา 30 นาที (ยาน้ำ) และ 45 นาที (ยาเม็ด) ปัจจัยที่มีผลกระทบต่อการดูดซึมของตัวยา ได้แก่ การทานยาร่วมกับอาหารหรือทายร่วมกับยา ในกลุ่มอื่น เช่น opioid, anticholinergics Paracetamol มีค่า oral bioavailability ประมาณร้อยละ 60-80 มีปริมาตรการกระจายตัวของยา ประมาณ 1 L/kg มีprotein binding ร้อยละ 10-30 ไม่เปลี่ยนแปลงถึงแม้มีการทานยาที่เกินขนาด ตัวยา สามารถผ่าน blood brain barrier, placenta และขับออกทางน้ำนมได้ Metabolite ของตัวยาร้อยละ 90 เกิดขึ้นที่ตับและขับออกทางปัสสาวะเป็นหลัก โดยอาศัย hepatic conjugation ด้วย glucuronide (ร้อยละ 40-70), sulfate (ร้อยละ 20-46), ประมาณร้อยละ 5 ของตัวยาถูก ขับออกทางปัสสาวะโดยที่ไม่ถูก metabolite และตัวยาร้อยละ 5-15 จะถูก oxidized โดย enzyme CYP 2E1

199 ได้เป็น N-acetyl-p-benzoquinonemine (NAPQI) ซึ่งเป็น toxic metabolite ของยา ร่างกายจะกำจัดออก โดยการ เติม glutathione ลงใน NAPQI เพื่อให้ได้เป็นสารประกอบที่ไม่เป็นพิษและขับออกทางปัสสาวะต่อไป (รูปที่ 1A) รูปที่1 A – Metabolism B – Toxicokinetic Toxicokinetic NAPQI ทำให้เกิด hepatocellular injury เมื่อมีการลดลงของ glutathione โดย NAPQI จะไปจับ กับ thiol-containing group ที่อยู่ใน hepatocyte มีผลทำให้เกิด mitochondrial dysfunction มีการ เพิ่มขึ้นของ mitochondrial permeability และ mitochondrial oxidant stress ส่งผลทำให้เกิด hepatocellular hypoxia, DNA fragmentation, calcium dyshomeostasis, lipid peroxidation และ เพิ่มการหลั่งของ inflammatory cytokine ต่าง ๆ จนทำให้เกิด hepatic cell death ตามมา (รูปที่ 1B) โดย ส่วนใหญ่ของ hepatotoxicity มักเกิดขึ้นที่บริเวณ hepatic zone III (centrilobular) เป็นหลัก เนื่องจาก เป็นบริเวณที่มี enzyme CYP 2E1 อยู่เป็นจำนวนมาก ส่วน renal injury ที่เกิดจาก paracetamol toxicity นั้น มักพบเป็นแบบ acute tubular necrosis จากการเปลี่ยนจาก paracetamol เป็น NAPQI ด้วย renal CYP 2E1 enzyme

200 Clinical manifestation อาการของ acute paracetamol toxicity สามารถแบ่งออกได้เป็น 4 ระยะ ดังต่อไปนี้ ระยะที่ 1 (0-24 ชั่วโมง) ผู้ป่วยจะมาด้วย non-specific symptoms เช่น มีอาการ คลื่นไส้ อาเจียน อ่อนเพลีย โดยในระยะแรกนี้จะยังไม่มีการเกิดพิษต่อตับ การตรวจทางห้องปฏิบัติการจะไม่พบความผิดปกติ ของการทำงานของตับ ยกเว้นในรายที่มีการทานยาเกินขนาดที่เป็นปริมาณมาก ผู้ป่วยอาจจะมีอาการซึมลง หรือถึงขั้นเสียชีวิตได้ในระยะที่ 1 ระยะที่ 2 (18-72 ชั่วโมง) ผู้ป่วยจะมีอาการปวดท้องบริเวณ right upper quadrant มีคลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร และเริ่มมีการทำงานของตับที่ผิดปกติ โดย aspartate aminotransferase (AST) เป็น enzyme ที่มีความไวมากที่สุดเมื่อมีการเกิด paracetamol toxicity โดยส่วนใหญ่แล้วความผิดปกติของการ ทำงานของตับมักเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมง หรืออาจจะนานได้ถึง 36 ชั่วโมงหลังจากมีการทานยาที่เกินขนาด และมีการเกิด acetaminophen-induced hepatotoxicity เมื่อมีค่า AST ที่มากกว่า 1000 IU/L ระยะที่ 3 (72-96 ชั่วโมง) เป็นระยะที่เกิดพิษต่อตับมาที่สุด ผู้ป่วยจะเริ่มมีอาการตัวเหลืองตาเหลือง คลื่นไส้ อาเจียน มีปัญหาเรื่อง coagulopathy มี centrilobular hepatic necrosis ได้ โดยผู้ป่วยบางราย อาจจะพบว่ามี AST และ alanine aminotransferase (ALT) มากกว่า 10,000 IU/L หรือมาด้วย fulminant liver failure ได้การเกิดความผิดปกติของไตพบได้น้อย แต่พบได้ถึงร้อยละ 25 ในผู้ป่วยที่มี hepatotoxicity อย่างรุนแรง และสามารถพบได้ถึงร้อยละ 50 ของในผู้ป่วยที่มี liver failure ในระยะนี้เป็นระยะที่มีอัตราการ เสียชีวิตมากที่สุด ระยะที่ 4 (4 วัน-3 สัปดาห์) เป็นระยะที่มีการฟื้นตัวจาก liver failure แต่ระยะเวลาในการฟื้นตัวของ ผู้ป่วยจะขึ้นอยู่กับแต่ละบุคคล ซึ่งจะใช้เวลาไม่เท่ากันในแต่ละราย โดยค่า AST, PT, INR จะกลับมาเป็นปกติ ภายใน 7 วัน Investigation - Paracetamol serum concentration ในผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีการทานยาเกินขนาด เช่น ในผู้ใหญ่ หรือเด็กที่ทานยามากกว่า 150 mg/kg การส่งตรวจระดับของยาเพื่อหาค่าความเป็นพิษสามารถเจาะ ส่งเลือดส่งตรวจได้ตั้งแต่หลังทานยา 4 ชั่วโมงเป็นต้นไป แล้วนำค่าของระดับยาที่ได้มาเทียบกับ Rumack - Matthew nomogram (รูปที่ 2) เพื่อประเมินว่าจะเกิดภาวะเป็นพิษหรือไม่ แต่การใช้ nomogram นั้นไม่สามารถใช้ได้กับผู้ป่วยที่เป็น multiple doses หรือ chronic paracetamol ingestion โดยในผู้ป่วยที่มีภาวะ malnutrition หรือ มีการทำงานของ CYP 2E1 ที่ผิดปกติ (CYP 2E1 inducer) อาจจะพิจารณาปริมาณความเป็นพิษของยาที่น้อยกว่า 150 mg/kg - Transaminase level ค่า AST และ ALT จะมีความผิดปกติภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากการทานยา เกินขนาด โดยจะผิดปกติสูงสุดที่ประมาณ 72 ชั่วโมง

201 รูปที่2 Rumack - Matthew nomogram Management 1. Gastrointestinal decontamination การให้ activated charcoal มีประโยชน์ในการช่วยลด การดูดซึมของตัวยา paracetamol และให้ประโยชน์สูงสุดเมื่อให้ภายใน 1-2 ชั่วโมงหลังทานยา ซึ่ง การให้ activated charcoal ร่วมกับ N-acetylcysteine (NAC) ในรูปแบบรับประทานนั้นควรจะ เว้นระยะห่างของยาอย่างน้อย 1-2 ชั่วโมง เพื่อไม่ให้มีการรบกวนของการดูดซึมของ NAC แต่ไม่ควร ทำให้การให้ NAC ล่าช้าออกไปกว่าปกติ เนื่องจากระยะเวลาในการให้ NAC มีผลกับอัตราการเกิด hepatotoxicity ของผู้ป่วย โดยระยะเวลาที่สามารถให้ activated charcoal นั้นสามารถให้ได้ถึง 4 ชั่วโมงหลังทานยา paracetamol เกินขนาด 2. Antidotal therapy NAC ป้องกันการเกิด toxicity โดยการลดการเกิดของ NAPQI และเพิ่มการ detoxify ของ NAPQI ซึ่ง NAC ออกฤทธิ์โดยเป็น glutathione precursor โดย glutathione จะ conjugation กับ NAPQI ได้เป็นสารที่ไม่เป็นพิษและขับออกทางปัสสาวะต่อไป จากการศึกษาพบว่า ระยะเวลาในการให้ NAC มีความสัมพันธ์กับการเกิด hepatotoxicity โดยพบว่าการเกิด hepatotoxicity เริ่มเกิดได้ตั้งแต่ 6-8 ชั่วโมงหลังจากมีการทานยาที่เกินขนาด เพราะฉะนั้นการให้ NAC ควรจะให้ภายใน 8 ชั่วโมงเพื่อให้ได้ประโยชน์สูงสุดในการป้องกันการเกิด hepatotoxicity

202 ขนาดยาและการบริหารยา N-acetylcysteine (NAC) ในผู้ป่วยที่ทานยาเกินขนาดอย่างเฉียบพลัน ▪ Oral administration - Loading dose: 140 mg/kg PO - Maintenance dose (start 4 h after loading dose): 70 mg/kg PO q 4 h for 17 additional doses ▪ Continuous IV administration ▪ 3-bag regimen - Loading dose: 150 mg/kg IV infused over 15 min. - First maintenance dose: 50 mg/kg IV infused over 4 h - Second maintenance dose: 100 mg/kg IV infused over 16 h ▪ 2-bag regimen - Loading dose: 200 mg/kg IV infused over 4 h - Maintenance dose: 100 mg/kg IV infused over 16 h โดยพบว่าการประสิทธิภาพในการรักษาระหว่าง การให้ยาแบบ 3 และ 2 ถุงไม่แตกต่างกันแต่ การอัตราการเกิด non-allergic anaphylactic reactions (NAARs) ในการให้ยาแบบ 2 ถุงนั้นพบได้น้อยกว่า การให้ยาในแบบ 3 ถุง11 Chronic or repeated ingestion จากการศึกษาในผู้ที่ทานยา paracetamol ในขนาดที่ไม่เกิน 4 g/day เป็นระยะเวลาติดต่อกัน 4 สัปดาห์ ถึง 2 ปี ไม่พบว่ามีการเกิด hepatic injury6 การเกิดพิษจาก chronic หรือ repeated ingestion นั้น จะขึ้นอยู่กับความถี่ในการทานยา และระยะห่างระหว่างการทานยาในแต่ละครั้ง ในผู้ป่วยที่มีการทานยาที่ถี่ มากและระยะเวลาระหว่างการทานยาแต่ละครั้งสั้นจะทำให้เกิดมีการเพิ่มขึ้นของ glutathione turnover และมีการสะสมของ NAPQI เพิ่มมากขึ้น จนเกิดความเป็นพิษขึ้นต่อตับ ในผู้ป่วยกลุ่มนี้อาจจะต้องอาศัย ประวัติในการทานยาเพื่อเป็นตัวช่วยในการวินิจฉัย โดยในผู้ใหญ่ที่มาการทานยามากกว่า 4 g/day หรือในเด็ก ที่มีประวัติการทานยาที่มากกว่า 90 mg/kg/day ให้ถือว่าเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะเป็นพิษถึงแม้ ผู้ป่วยจะไม่มีอาการใด ๆ ก็ตาม ในคนปกติระดับยา paracetamol จะอยู่ที่ < 30 mg/L หลังจากการทานยาประมาณ 30-90 นาที และลดลงเหลือ < 10 mg/L ที่ 4-6 ชั่วโมงหลังทานยา ในผู้ป่วยที่สงสัยว่ามี chronic poisoning ที่ตรวจ ระดับยาได้มากกว่า 10 mg/L หรือ มีค่า AST ที่เพิ่มขึ้นมากกว่าสองเท่า ให้เริ่มการรักษาด้วย NAC ได้ทันที

203 เอกสารอ้างอิง 1. Cahn, A; Hepp P (1886). "Das Antifebrin, ein neues Fiebermittel". Centralbl. Klin. Med. 7: 561–64. 2. Von Mering J. (1893) Beitrage zur Kenntniss der Antipyretica. Ther Monatsch 7: 577–587. 3. Hinz, B.; Cheremina, O.; Brune, K. (2008). "Acetaminophen (paracetamol) is a selective cyclooxygenase-2 inhibitor in man.". The FASEB journal: official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 22 (2): 383–390. 4. Högestätt ED, Jönsson BA, Ermund A, et al. (2005). "Conversion of acetaminophen to the bioactive N-acylphenolamine AM404 via fatty acid amide hydrolase-dependent arachidonic acid conjugation in the nervous system". J. Biol. Chem. 280 (36): 31405–12. 5. Köfalvi A (2008). Chapter 9: Alternative interacting sites and novel receptors for cannabinoid ligands. In: 'Cannabinoids and the Brain' Springer-Verlag. pp. 131–160. 6. Flower R, Vane J. Inhibition of prostaglandin systhetase in brain explains the anti-pyretic activity of paracetamol (4-acetamidophenol). nature.1972;240:410-411 7. Williams HJ, Ward JR, Egger MJ, et al: Comparison of naproxen and acetaminophen in a twoyear study of treatment of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum 1993; 36:1196-1206. 8. Lewis S. Nelson et al. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 9th ed. China: Mc Graw Hill, 2011. 9. Kent R. Olson et al. Poison and drug overdose. 5th ed. USA: Mc Graw Hill, 1999. 10.Judith E. Tintinalli et al. Tintinalli’s emergency medicine. 7th ed.: Mc Graw Hill, 2011. 11.Wong A, Graudins A. Simplification of the standard three-bag intravenous acetylcysteine regimen for paracetamol poisoning results in a lower incidence of adverse drug reactions. Clin Toxicol (Phila). 2016;54(2):115-9. doi: 10.3109/15563650.2015.1115055. Epub 2015 Nov 23. PMID: 26594846.

204 บทที่ 16 การดูแลผู้ป่วยถูกงูพิษกัด (VENOMOUS SNAKE BITES) ธันยพร ตั้งตรงจิตร ข้อมูลจากกระทรวงสาธารณสุขรายงานว่า มีผู้ถูกงูพิษกัดเฉลี่ยปีละ 6,155 ราย ในช่วง 10 ปี(ค.ศ. 2006 - 2015) พบใน 72 จังหวัดทั่วประเทศ โดยมีอัตราการถูกกัดในภาคตะวันออกเฉียงเหนือมากที่สุด (8.31 ต่อประชากร 1 แสนคน) การถูกกัดพบมากในห้วงรอยต่อของฤดูฝนและฤดูหนาว กลุ่มประชากรที่ถูกกัดมาก ที่สุดเป็นอาชีพรับจ้าง และเกษตรกร ส่วนชนิดของงูที่กัดพบว่า ไม่สามารถระบุชนิดได้ถึงร้อยละ 98.14 ถูกงูที่ สามารถระบุชนิดได้กัดพบว่า เป็นงูกะปะมากที่สุด (ร้อยละ 1.21) รองลงมาเป็นงูเห่า (ร้อยละ 0.37) งูเขียวหาง ไม้(ร้อยละ 0.15) การยืนยันว่าผู้ป่วยถูกงูพิษกัด - ผู้ป่วยนำงูมาด้วย หรือเห็นงูพิษชัดเจนและรู้จักชนิดของงู - มีรอยเขี้ยวพิษของงู (fang mark) - มีอาการและอาการแสดงเฉพาะของการถูกงูพิษกัด ทั้งบริเวณที่ถูกกัด (local effect) และ/หรือ อาการทั่วร่างกาย (systemic effect) - การทำ serodiagnosis จากตัวอย่างเลือดผู้ป่วย

205 การวินิจฉัยแยกชนิดงูพิษ 1. แยกตามถิ่นที่อยู่อาศัยของงูรายละเอียดตามตารางข้างล่างนี้ ชนิดของงู ถิ่นที่อยู่ งูเห่า ทั่วประเทศ พบมากในภาคกลาง และภาคเหนือตอนล่าง งูจงอาง ป่ารก ภาคใต้ ภาคเหนือตอนบน และภาคกลางบางจังหวัด งูสามเหลี่ยม ทุกภาค พบบ่อยในภาคกลาง ภาคใต้ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ และภาคตะวันออก งูทับสมิงคลา ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ ภาคใต้และภาคตะวันออก งูแมวเซา ภาคตะวันออก และภาคกลาง งูกะปะ ทุกภาค พบมากในสวนยางภาคใต้ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ และภาคเหนือ งูเขียวหางไหม้ ทุกภาค พบในกรุงเทพมหานครมากกว่างูชนิดอื่นๆ งูทะเล ชายฝั่งทะเลทิศตะวันออก และตะวันตก 2. ตามลักษณะบาดแผลบริเวณที่ถูกกัด (local effect) • แผลบวมเล็กน้อย ได้แก่ งูสามเหลี่ยม งูทับสมิงคลา งูแมวเซา • แผลบวม ปวด มีอาการอักเสบชัดเจน ได้แก่ งูเห่า งูจงอาง งูเขียวหางไหม้ งูกะปะ 3. ตามอาการทั่วร่างกาย (systemic effect) ที่เกิดขึ้น • พิษงูที่มีผลต่อระบบประสาท (neurotoxin) ได้แก่ งูเห่า งูจงอาง งูสามเหลี่ยม งูทับสมิงคลา • พิษงูที่มีผลต่อการแข็งตัวของเลือด (hematotoxin) ได้แก่ งูเขียวหางไหม้ งูกะปะ งูแมวเซา • พิษงูที่มีผลต่อระบบกล้ามเนื้อ (myotoxin) ได้แก่ งูทะเล งูพิษต่อระบบประสาท (neurotoxin) งูพิษต่อระบบประสาทในประเทศไทยที่พบบ่อย ได้แก่ - งูเห่าไทย (Cobra, Naja kaouthia) - งูเห่าพ่นพิษ (Spitting cobra, Naja siamensis) - งูจงอาง (King cobra, Ophiophagus hannah) - งูสามเหลี่ยม (Malayan krait, Bungarus candidus) - งูทับสมิงคลา (Banded krait, Bungarus fasciatus)

206 ลักษณะการบาดเจ็บ 1. บาดแผลบริเวณที่ถูกกัด (local effect) • กลุ่ม cobra (งูเห่า และงูจงอาง) ลักษณะแผลจะมีการอักเสบชัดเจน บวม ปวด และมักพบว่ามีเนื้อเยื่อตาย (tissue necrosis) ร่วมด้วย • กลุ่ม krait (งูสามเหลี่ยม และงูทับสมิงคลา) บริเวณที่โดนกัดอาจจะปวดบวมเล็กน้อย หรือไม่มีการอักเสบ อื่นนอกจากมีรอยเขี้ยวให้เห็น 2. อาการทั่วร่างกาย (systemic effect) • กล้ามเนื้ออ่อนแรง ได้แก่ หนังตาตก พูดไม่ชัด กลืนลำบาก อัมพาต หายใจไม่ได้ เกิดจากพิษงู ยับยั้งการทำงานของสารสื่อประสาท Acetylcholine (Ach) ที่ neuromuscular junction โดยพิษงู กลุ่ม krait (งูสามเหลี่ยม และงูทับสมิงคลา) จะยังยั้งการปล่อย Ach จาก pre-synaptic ส่วนกลุ่ม cobra (งูเห่า และงูจงอาง) จะยับยั้งการจับของ Ach กับ receptor ที่ post-synaptic • กลุ่ม krait (งูสามเหลี่ยม และงูทับสมิงคลา) ทำให้มีความดันโลหิตสูง หัวใจเต้นเร็ว โซเดียมและ โพแทสเซียมต่ำผิดปกติ

207 การสังเกตอาการ ตรวจประเมินทางระบบประสาท โดยเฉพาะการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อตา กล้ามเนื้อที่ใช้ในการพูด และกลืน และการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อแขนขา ตรวจ peak flow ด้วย mini Wright’s peak flow meter การตรวจประเมินต้องทำซ้ำทุก 1 ชั่วโมง และต้องสังเกตอาการต่อเนื่องอย่างน้อย 24 ชั่วโมง พิจารณาส่ง ตรวจพื้นฐานทางห้องปฏิบัติการตามความเหมาะสม ข้อบ่งชี้ในการใส่ท่อช่วยหายใจ - หนังตาตก โดยที่ช่องระหว่างเปลือกตาบนและเปลือตาล่าง (palpebral fissure) แคบลงน้อยกว่า 0.5 ซม. - กลืนลำบาก พูดไม่ชัด - กล้ามเนื้อหายใจอ่อนแรง หรือหยุดหายใจ - เป่า peak flow ได้น้อยกว่า 200 ลิตรต่อนาที ข้อบ่งชี้ในการให้เซรุ่ม - มีกล้ามเนื้ออ่อนแรง เริ่มตั้งแต่มีหนังตาตก พูดไม่ชัด กลืนลำบาก ไม่ต้องรอให้กล้ามเนื้อแขนขาอ่อนแรง หรือมีภาวะหายใจล้มเหลว - วินิจฉัยว่าโดนงูทับสมิงคลาหรืองูสามเหลี่ยมกัด ควรให้เซรุ่มทันทีแม้ยังไม่มีอาการทางระบบประสาท งูพิษต่อระบบโลหิต (hematotoxin) งูพิษต่อระบบโลหิตในประเทศไทยที่พบบ่อย ได้แก่ • งูเขียวหางไหม้ (Green pit viper, Trimeresurus spp.) • งูกะปะ (Malayan pit viper, Calloselasma rhadostoma) • งูแมวเซา (Russell’s viper, Daboia russelli) ลักษณะการบาดเจ็บ 1. บาดแผลบริเวณที่ถูกกัด (local effect) • เขียวหางไหม้ และงูกะปะ) ลักษณะแผลจะมีการอักเสบชัดเจน บวม ปวด อาจพบตุ่มน้ำ (blister) จ้ำ เลือดขนาดใหญ่ (ecchymosis) มีเลือดออกตามรอยกัด แผลงูกะปะกัดมักเป็นตุ่มพองน้ำมีเลือดคั่ง (hemorrhagic bleb) หรือมีเนื้อเยื่อตาย (necrotic tissue) • กลุ่ม viper (งูแมวเซา) บริเวณที่โดนกัดอาจจะปวดบวมเล็กน้อย

208 2. อาการทั่วร่างกาย (systemic effect) • เลือดออกผิดปกติ ได้แก่ เลือดออกตามไรฟัน เลือดออกตามผิวหนังและใต้ชั้นผิวหนัง เลือดออกใน กล้ามเนื้อ เลือดออกในทางเดินอาหาร ปัสสาวะเป็นเลือด การแข็งตัวของเลือดที่ผิดปกติเกิดจากพิษงู ทำให้เกล็ดเลือดเกาะกลุ่มผิดปกติ ทำลายเกล็ดเลือด และมีผลต่อปัจจัยที่ทำให้เลือดแข็งตัว (coagulation factor) โดยพิษของงูกลุ่ม pit viper (งูเขียวหางไหม้ และงูกะปะ) ออกฤทธิ์คล้าย thrombin และทำให้ fibrinolytic activity เพิ่มขึ้น เกิดการย่อยสลาย fibrinogen (defribinogen) มี ผลให้เลือดไม่แข็งตัว ส่วนพิษของงูกลุ่ม viper (งูแมวเซา) จะทำลายเม็ดเลือดแดง และกระตุ้น factor V และ X ทำให้การแข็งตัวของเลือดผิดปกติและเกิดลิ่มเลือดขนาดเล็กอุดตันในหลอดเลือด (DIC) • เกิดภาวะไตวายได้ในผู้ป่วยที่ได้รับพิษจากงูแมวเซา การสังเกตอาการ สังเกตอาการเลือดออกผิดปกติตามอวัยวะและระบบต่างๆ ส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อดูความ ผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ได้แก่ CBC with platelets, 20WBCT และ INR ในผู้ป่วยที่ถูกงูแมวเซา กัดต้องสังเกตและตรวจเพิ่มเติมเกี่ยวกับการทำงานของไต ได้แก่ BUN/Cr, UA และปริมาณปัสสาวะ วิธีการตรวจ 20WBCT (20-minute whole blood clotting test) 1. เจาะเลือด 2-3 มิลลิลิตร ใส่ในขวดหรือหลอดแก้วที่แห้งและสะอาด ปิดฝา 2. ตั้งทิ้งไว้ 20 นาที แล้วเอียงดูหรือเทออกใส่ผ้าก๊อซ

209 การแปลผล ผลผิดปกติ คือ เลือดไม่มีการแข็งตัวเลย (no clot) ผลปกติ คือ เลือดมีการแข็งตัวบางส่วน (partial clot) หรือ แข็งตัวทั้งหมด งูพิษต่อระบบกล้ามเนื้อ (myotoxin) งูพิษต่อระบบกล้ามเนื้อ ได้แก่ งูทะเล ลักษณะการบาดเจ็บ จะมีอาการทั่วร่างกาย (systemic effect) เริ่มตั้งแต่มีอาการปวดเมื่อยกล้ามเนื้ออย่างรุนแรง กล้ามเนื้อแข็ง กล้ามเนื้อสลาย มีผลให้ไตวายและโพแทสเซียมในเลือดสูงผิดปกติ เป็นเหตุให้ผู้ป่วยเสียชีวิต

210 ได้ ผู้ป่วยที่ถูกงูทะเลกัดควรได้เซรุ่มทุกราย แต่ขณะนี้ในประเทศไทยยังไม่มีเซรุ่มแก้พิษงูที่มีผลต่อระบบ กล้ามเนื้อ การรักษาจึงทำได้เพียงรักษาตามอาการ การสังเกตอาการ สังเกตสีปัสสาวะ หากมีปัสสาวะสีดำบ่งบอกว่ามี myoglobinuria เป็นผลจากกล้ามเนื้อสลาย ส่ง ตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อดูความผิดปกติของเอนไซม์กล้ามเนื้อ (CPK) ค่าการทำงานของไต และตรวจระดับ เกลือแร่ในเลือด การรักษาผู้ป่วยถูกงูพิษกัด การปฐมพยาบาล 1. ทำความสะอาดแผลที่ถูกงูกัดด้วยยาฆ่าเชื้อ 2. ไม่ควรกรีด ดูด ใช้จี้ไฟฟ้า หรือสมุนไพรต่างๆ มาใส่แผล เพราะจะทำให้แผลสกปรก เกิดการติดเชื้อ และอาจเป็นบาดทะยักได้ 3. ใช้ไม้กระดานหรือกระดาษแข็งดามรยางค์ที่โดนงูกัด เพื่อจำกัดการเคลื่อนไหวให้น้อยที่สุด โดยไม่ต้อง ทำการขันชะเนาะ 4. ห้ามดื่มของมึนเมาหรือรับประทานยาสมุนไพรใดๆ เนื่องจากอาจเกิดการสำลักและอาเจียน หรือปิดบัง อาการและอาการแสดงจากพิษงูได้ 5. พาผู้ป่วยไปพบแพทย์โดยเร็วที่สุด และนำซากงูที่กัดไปด้วย (ถ้ามี) เพื่อความถูกต้องในการรักษา การรักษาที่ห้องฉุกเฉิน 1. การประเมินเบื้องต้นตาม A B C D • A (Airway) และ B (Breathing and ventilation) ใส่ท่อช่วยหายใจตามข้อบ่งชี้ในผู้ป่วยที่ได้รับพิษจากงู ที่มีผลต่อระบบประสาท และช่วยหายใจอย่างเหมาะสม • C (Circulation and bleeding) ผู้ป่วยที่ได้รับพิษจากงูที่มีผลต่อระบบโลหิตอาจมีเลือดออกผิดปกติได้ จนทำให้เกิดภาวะช็อค พิจารณาให้สารน้ำและให้ส่วนประกอบของเลือดเพื่อ resuscitation ตามความ เหมาะสม • D (Disability) ผู้ป่วยที่มีอาการอ่อนแรงหรือระดับความรู้สึกตัวผิดปกติ อาจเกิดจากการได้รับพิษงูที่มีผล ต่อระบบประสาท หรือพิษงูที่มีผลต่อระบบโลหิต คือ มีเลือดออกในสมอง หรือลิ่มเลือดอุดตันในสมอง (ในกรณีที่ได้รับพิษจากงูแมวเซา) • การได้รับพิษงูทำให้เกิดภาวะแพ้อย่างรุนแรงได้ (Anaphylaxis) หากมีอาการเข้าได้ควรรีบทำการรักษา 2. วินิจฉัยชนิดงู ประเมินอาการ และพิจารณาให้เซรุ่มแก้พิษงูตามข้อบ่งชี้

211 แนวทางการดูแลกรณีผู้ป่วยถูกงูไม่ทราบชนิดกัด แนวทางการดูแลกรณีผู้ป่วยถูกงูพิษกัด

212 การรักษาด้วยเซรุ่มแก้พิษงู เซรุ่มแก้พิษงูในประเทศไทยแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ ได้แก่ 1. Monovalent antivenom (เซรุ่มจำเพาะต่อชนิดของงูพิษ) มี 7 ชนิดในประเทศไทย ได้แก่ งูเห่าไทย, งู จงอาง, งูสามเหลี่ยม, งูทับสมิงคลา, งูแมวเซา, งูกะปะ และงูเขียวหางไหม้ 2. Polyvalent antivenom (เซรุ่มจำเพาะต่ออาการตามระบบ) ได้แก่ พิษต่อระบบประสาท (neurotoxin) และ พิษต่อระบบโลหิต (hematotoxin) วิธีการบริหารเซรุ่มแก้พิษงู ขนาดเซรุ่มใช้เท่ากันทั้งในผู้ป่วยทั่วไป ผู้ป่วยเด็ก และสตรีมีครรภ์ ผสม เซรุ่ม (กลิ้งเบาๆ บนฝ่ามือ ห้ามเขย่า) กับ 0.9% NaCl หรือ 5% DN/2 ปริมาณ 100-200 มิลลิลิตร ให้เซรุ่มทาง หลอดเลือดดำอย่างช้าๆ เพื่อสังเกตอาการแพ้ หากไม่มีอาการผิดปกติใดๆ สามารถให้เร็วขึ้นให้หมดใน 30-60 นาที หากมีอาการแพ้ (Anaphylactoid) ให้หยุดเซรุ่มทันที ให้ยา Adrenaline ยาแก้แพ้ และยาสเตียรอยด์ ตามความรุนแรงของอาการแพ้ เมื่ออาการทุเลาสามารถให้เซรุ่มขวดเดิมได้ในอัตราที่ช้าลง ชนิดงู ขนาดเซรุ่ม การพิจารณาให้ซ้ำ Monovalent Polyvalent งูเห่า 10 vials 10 vials • ประเมินอาการทางระบบประสาททุก 1 ชม. หากอาการแย่ลงสามารถให้เซรุ่มซ้ำได้ทันที • อาจพิจารณาให้ซ้ำที่ 12 ชม. หลังให้ครั้งแรกหาก อาการไม่ดีขึ้น งูจงอาง 10 vials งูสามเหลี่ยม 10 vials งูทับสมิงคลา 5 vials งูแมวเซา 5 vials 5 vials • สามารถให้ซ้ำได้ทุก 6 ชม. หากติดตามผลเลือด แล้วยังมีข้อบ่งชี้ งูกะปะ 5 vials งูเขียวหางไหม้ 3 vials การเฝ้าระวังภาวะ serum sickness หลังได้เซรุ่มแก้พิษงู 2-4 สัปดาห์ เนื่องจากเซรุ่มแก้พิษงูเตรียม จากม้า ทำให้เกิด immune complex ระหว่างพิษงูกับ antibody ได้ หากผู้ป่วยมีภาวะดังกล่าวจะมีอาการ ไข้ บวมตามข้อ ต่อมน้ำเหลืองโตทั่วร่างกาย รักษาโดยการให้ Prednisolones 1 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัวเป็น กิโลกรัมต่อวัน เป็นเวลา 5-7 วัน

213 การรักษาบาดแผลถูกงูกัด และให้วัคซีนป้องกันบาดทะยัก • การล้างทำความสะอาดแผล ไม่มีข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดเปิดปากแผลเพื่อทำความสะอาดแผลหรือเพื่อรีดพิษ • การลดบวม ให้ยกรยางค์ที่ถูกงูกัดสูงกว่าระดับหัวใจ โดยไม่งอข้อต่อใดๆ • การให้ยาปฏิชีวนะ ให้กรณีที่แผลมีการติดเชื้อ มีเนื้อเยื่อตาย (tissue necrosis) โดยเลือกยาปฏิชีวนะที่ คลุมทั้ง anaerobic gram-negative และ anaerobic bacteria เช่น Amoxicillin / Clavulanic acid หรือ Ceftriaxone ร่วมกับ Clindamycin ไม่มีข้อบ่งชี้ในการให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกัน (prophylaxis) การติดเชื้อ ยกเว้นแผลที่เกิดจากงูกะปะกัด • การให้ยาแก้ปวด พิจารณาให้ยาแก้ปวดที่ไม่มีผลต่อระบบประสาทหรือกดการหายใจในผู้ป่วยที่ได้รับพิษงู ที่มีผลต่อระบบประสาท เช่น NSAIDS และพิจารณาให้ยาแก้ปวดที่ไม่มีผลต่อการทำงานของเกล็ดเลือด หรือการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วยที่ได้รับพิษงูที่มีผลต่อระบบโลหิต เช่น Opioids แต่หากยังไม่ทราบชนิดงู สามารถเลือกใช้เป็น weak opioids เช่น Tramadol แทนได้ • การผ่าตัด พิจารณาทำ debridement ในกรณีที่เกิดเนื้อเยื่อตาย (tissue necrosis) และพิจารณาทำ fasciotomy ในกรณีที่เกิด compartment syndrome • การให้วัคซีนบาดทะยัก พิจารณาให้วัคซีนบาดทะยักในผู้ป่วยทุกรายที่มีแผลงูกัด แต่เนื่องจากวัคซีน บาดทะยักต้องฉีดเข้ากล้ามเนื้อ จึงต้องแน่ใจว่าผู้ป่วยไม่มีปัญหาเรื่องการแข็งตัวของเลือดแล้ว ในกรณีที่ ถูกงูพิษที่มีผลต่อระบบโลหิตกัดควรติดตามอาการและผลเลือดจนครบ 72 ชม. ก่อน แล้วจึงนัดมาฉีด วัคซีนบาดทะยัก ปัจจุบันมีการรายงานว่าพบงูพิษชนิดอื่นๆ ในประเทศไทย ทั้งที่มีพิษต่อระบบประสาท เช่น งู สามเหลี่ยมหัวแดง (Red-headed krait, Bungarus flaviceps), งูเห่าภูเขา (Brown banded cobra, Naja fuxi) และพิษต่อระบบโลหิต เช่น งูลายสาบคอแดง (Red-necked keelback, Rhadbophis subminiatus), งูหางแฮ่มภูเขา (Himalayan mountain pit viper, Ovophis monticola), งูพิทไวเปอร์ ลายจุดน้ำตาล (Brown spotted pit viper, Protobothrops mucrosquamatus), งูเกอะลออมก๋อย (Omkoi lance-headed pit viper, Protobothrops kelomohy) ซึ่งยังไม่มีเซรุ่มจำเพาะในประเทศไทย บางชนิดสามารถใช้เซรุ่มที่มีอยู่ทดแทนได้ แต่บางชนิดทำได้เพียงรักษาตามอาการ

214 เอกสารอ้างอิง 1. สุชัย สุเทพารักษ์. เซรุ่มต้านพิษงู. ใน: จารุวรรณ ศรีอาภา, บรรณาธิการ. ยาต้านพิษ 3. พิมพ์ครั้งที่ 1. กรุงเทพฯ: สมาคมพิษวิทยาคลินิก; 2556. หน้า 29-34. 2. สุชัย สุเทพารักษ์. ปัญหาที่พบบ่อยจากการดูแลผู้ป่วยที่ถูกงูพิษกัด. ใน: จารุวรรณ ศรีอาภา, บรรณาธิการ. ยาต้านพิษ 4. พิมพ์ครั้งที่ 1. กรุงเทพฯ: สมาคมพิษวิทยาคลินิก; 2557. หน้า 61-7. 3. World Health Organization (SEA). Guidelines for the management of snakebites, 2nd edition. New Delhi: The organization; 2016. 4. ศูนย์พิษวิทยารามาธิบดี. งูพิษ [อินเตอร์เน็ต]. กรุงเทพฯ: คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล; [เข้าถึงเมื่อ 1 ส.ค. 2566]. เข้าได้จาก: https://www.rama.mahidol.ac.th/poisoncenter/th/pois-cov/snake

215 บทที่ 17 การดูแลผู้ป่วยถูกแมลงกัดต่อย (Bites and stings) ธันยพร ตั้งตรงจิตร การถูกกัดหรือต่อยโดยแมลงอาจเป็นอันตรายโดยมีอาการเฉพาะที่ อาการทั่วร่างกาย หรือมีอาการได้ ถึงชีวิต รวมทั้งอาจมีภาวะแทรกซ้อนจากแผลถูกกัดต่อยได้การดูแลผู้ป่วยถูกแมลงกัดต่อยจึงเป็นภาวะฉุกเฉิน ที่ต้องมีความเข้าใจเป็นอย่างดี ผึ้ง ต่อ แตน ผึ้งตัวเมียจะต่อยเมื่อถูกกระตุ้น โดยจะปล่อยเหล็กไนซึ่งประกอบด้วยถุงพิษเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ ผึ้ง แต่ละตัวจะต่อยได้เพียง 1 ครั้ง เมื่อปล่อยเหล็กไนแล้วผึ้งจะตาย ต่อและแตนตัวเมีย มีขนาดตัวตัวที่ใหญ่และมีพิษมากกว่าผึ้ง สามารถต่อยและปล่อยพิษได้ซ้ำๆ โดย ไม่ปล่อยเหล็กไนทิ้งไว้ในร่างกายมนุษย์ พิษของผึ้ง ต่อ และแตน ทำให้เกิดได้ทั้งอาการเฉพาะที่ และอาการทางระบบ ซึ่งพิษที่ปล่อยเข้าสู่ ร่างกายมนุษย์ประกอบไปด้วย สาร Histamine และ Melittin ทำให้เกิดอาการเจ็บปวดและแพ้ เอนไซม์ Phospholipase และ Hyaluronidase ทำให้เกิดการย่อยเนื้อเยื่อเฉพาะส่วน เป็นทางให้พิษเข้าและส่งผลให้ เกิดอาการทางระบบ (systemic effect) อาการและอาการแสดง • อาการเฉพาะที่ (Local reaction) เป็นกลุ่มอาการที่พบได้บ่อยที่สุด ผู้ป่วยมักมีอาการคัน ปวดแดง หรือ เป็นผื่นลมพิษบริเวณที่ถูกต่อย หากอาการเฉพาะที่รุนแรงมาก อาจทำให้มีอาการบวมข้ามข้อ ทางเดิน หายใจส่วนบนอุดกั้นเมื่อโดนต่อยบริเวณใบหน้าหรือลำคอ หรือหากโดยต่อยบริเวณตาอาจทำให้เป็นต้อ กระจก (anterior capsule cataract) เป็นหนองที่เลนส์ตา หรือทำให้ลูกตาฉีกขาด (perforation of globe) ได้ • อาการแพ้รุนแรง (Anaphylaxis) ผู้ป่วยมักมีอาการภายใน 15 นาทีหลังโดนต่อย ยิ่งอาการเกิดเร็วความ รุนแรงของอาการยิ่งมาก ผู้ป่วยที่มีภาวะทางเดินหายใจส่วนบนอุดกั้น (upper airway obstruction) หรือ มีภาวะช็อคอาจถึงแก่ชีวิตได้หากไม่ได้รับการช่วยเหลืออย่างทันถ่วงที อาการแพ้รุนแรงนี้ไม่สัมพันธ์กับ ปริมาณที่โดยต่อยและไม่สัมพันธ์กับอาการทางระบบ • อาการที่เกิดล่าช้า (Delayed reaction) เป็นผลจากสารประกอบภูมิคุ้มกัน (immune complex) เกิด ภายหลังโดนต่อยประมาณ 5-14 วัน ผู้ป่วยจะมีอาการและอาการแสดงคล้าย serum sickness คือ มีไข้ ปวดศีรษะ ปวดเมื่อตัว มีผื่นลมพิษ ต่อมน้ำเหลืองโต และปวดตามข้อ

216 • อาการพิเศษ (Unusual reaction) เช่น อาการผิดปกติทางสมอง (encephalopathy) เส้นประสาท อักเสบ (neuritis) หลอดเลือดอักเสบ (vasculitis) กลุ่มอาการโปรตีนรั่วในปัสสาวะ (nephrotic syndrome) กลุ่มอาการกิแลง-บาร์เร (Guillain-Barre syndrome) หรือมีการติดเชื้อบริเวณผิวหนัง (cellulitis) • อาการทางระบบ (Systemic reaction) ได้แก่ ภาวะไตวายเฉียบพลัน ภาวะตับวาย ภาวะกล้ามเนื้อ สลาย (rhabdomyolysis) และภาวะลิ่มเลือดแพร่กระจายในหลอดเลือด (DIC) มักเกิดเมื่อผู้ป่วยโดยต่อย ปริมาณมาก การดูแลรักษา • การเอาเหล็กไนผึ้งออก ให้รีบเอาออกให้เร็วที่สุดด้วยการใช้แผ่นแข็งขูดออกหรือใช้แถบกาวแปะแล้วดึง ออก อย่าใช้ปากคีบหรือแหนบถอนเนื่องจากจะทำให้ถุงพิษแตก • อาการเฉพาะที่ - ประคบเย็น ยกรยางค์ที่โดนต่อยให้สูงขึ้นเพื่อลดอาการบวม - ทาครีมสเตียรอยด์ - ให้ยา Antihistamine แบบกินเพื่อลดอาการคัน - พิจารณาให้ยาแก้ปวดกลุ่ม NSAIDS หากมีอาการปวดรุนแรง - พิจารณาให้ยา Prednisolone หากมีอาการเฉพาะที่รุนแรงมาก - ให้ยาปฏิชีวนะเมื่อมีการติดเชื้อแทรกซ้อน • อาการแพ้รุนแรง - ให้ Adrenaline IM - ให้ Antihistamine และ Corticosteroids IV - ให้ Bronchodilator พ่น หากมีภาวะหลอดลมหดเกร็ง - สังเกตอาการต่อเนื่อง 4-8 ชั่วโมง หรือ 24 ชั่วโมงหากมีภาวะช็อค - ส่งปรึกษาแพทย์เฉพาะทางโรคภูมิแพ้และภูมิคุ้มกันเพื่อวางแผนป้องกันระยะยาว • อาการทางระบบ - รับผู้ป่วยเข้านอนโรงพยาบาลเพื่อสังเกตอาการและติดตามผลเลือดหากผู้ป่วยถูกผึ้งต่อยมากกว่า 100 จุด (2-5 จุดต่อน้ำหนักตัวเป็นกิโลกรัม) หรือถูกต่อต่อยมากกว่า 10 จุด (ในผู้ป่วยเด็กพิจารณารับเข้ารักษาใน โรงพยาบาลหากโดนต่อต่อยเพียง 2-3 จุด) อย่างน้อย 24 ชั่วโมง - ให้สารน้ำ isotonic solution - เฝ้าสังเกตสัญญาณชีพ ความรู้สึกตัว ภาวะบวม สีและปริมาณปัสสาวะ - ส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการ complete blood count, coagulograms, BUN, creatinine, serum electrolytes, serum calcium, serum phosphorus, CPK, liver function test เมื่อ ผู้ป่วยมาถึงโรงพยาบาล และติดตามผลเลือดทุก 4-6 ชั่วโมง

217 แมงมุม แมงมุมมีพิษในประเทศไทย แบ่งออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ กลุ่มที่มีพิษต่อระบบประสาท (Neurotoxin spiders) และกลุ่มมีพิษทำลายเนื้อเยื่อ (Necrotoxin spiders) แมงมุมที่มีพิษต่อระบบประสาท • แมงมุมสกุลแม่ม่าย (Latrodectus) ตัวสีดำหรือน้ำตาลมีลายนาฬิกาทรายสีส้มแดงที่ท้อง พบได้ตามกองฟืน ห้องใต้ดิน โรงรถ และเพิง เก็บของ ตัวเมียยาวประมาณ 1.5 เซนติเมตร กัดแล้วปล่อยพิษผ่านผิวหนัง ตัวผู้มีขนาดตัวเล็กกว่าตัวเมีย เมื่อกัดแล้วไม่ทะลุผิวหนังจึงไม่ทำให้พิษเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ แมงมุมแม่ม่ายปล่อยพิษ alpha-latrotoxin กระตุ้นการหลั่งสารสื่อประสาท Acetylcholine มีผลต่อระบบประสาทและกล้ามเนื้อ และ Norepinephrine มีผลต่อระบบหลอดเลือดและหัวใจ อาการแสดงของผู้ป่วยที่ได้รับพิษแมงมุมแม่ม่าย - ตอนถูกแมงมุมกัดผู้ป่วยจะรู้สึกเหมือนโดนเข็มทิ่ม อาการเจ็บปวดจะเริ่มจากบริเวณที่ถูกกัด แล้วปวด มากขึ้นเรื่อยๆ ลามไปที่ลำตัว ท้อง และหลังได้ - แผลถูกกัดเริ่มจากมีลักษณะเป็นตุ่มแดงเล็กๆ มีเหงื่อออกรอบแผล แล้วขยายเป็นวงรูปร่างคล้ายเป้า ยิงธนู (target lesion) - มีการหดเกร็งของกล้ามเนื้อมัดใหญ่ (muscle cramp) ของรยางค์ที่ถูกกัด และอาจมีการหดเกร็งของ กล้ามเนื้อหน้าท้องร่วมด้วย - ความดันโลหิตสูง และหัวใจเต้นเร็ว - ปวดศีรษะ คลื่นไส้อาเจียน เหงื่อออกมากผิดปกติ ตากลัวแสง หรือหอบเหนื่อย - อาจพบภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว หรือกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ซึ่งทำให้ถึงแก่ชีวิตได้

218 การดูแลรักษา • ทำความสะอาดบาดแผล • ให้ยากลุ่ม Benzodiazepines และยาแก้ปวดกลุ่ม Opioids เพื่อลดอาการปวดและการหดเกร็งของ กล้ามเนื้อ • ไม่มียาต้านพิษในประเทศไทย • แมงมุมถุงสกุล Cheiracanthium พิษของแมงมุมกลุ่มนี้ทำให้ผู้ป่วยมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง หายใจ ลำบาก และทำให้ถึงแก่ชีวิตได้ • บึ้ง (Theraphosid spiders) จัดเป็นแมงมุมขนาดใหญ่ เคลื่อนตัวช้า มีขนปกคลุมตามลำตัวและขา ขนของตัวบึ้งทำให้คัน หากตัวบึ้งกัดทำให้เกิดแผลและปล่อยพิษเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ บริเวณที่ถูกกัดอาจมี การบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ มีการติดเชื้อแทรกซ้อน ซึ่งอาจรุนแรงถึง Necrotizing Fasciitis พิษทางระบบ ทำให้ผู้ป่วยมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง และหายใจลำบาก

219 แมงมุมที่มีพิษทำลายเนื้อเยื่อ • แมงมุมสันโดษเมดิเตอเรเนียน หรือ แมงมุมไวโอลิน (Loxosceles) ตัวสีน้ำตาล มีลายไวโอลินบริเวณส่วนหัวเชื่อมกับส่วนอก มีตา 6 คู่ ขนาดตัว 0.6-2 เซนติเมตร อาศัยอยู่ใน ที่มืดและแห้ง พิษของแมงมุมสันโดษเมดิเตอเรเนียนประกอบตัวสาร Hyaluronidase และ Spingomyelinase D ทำให้เนื้อเยื่อตาย อาการของผู้ป่วยที่ได้รับพิษแมงมุมสันโดษเมดิเตอเรเนียน อาการเฉพาะที่ - ตอนถูกกัดแรกๆ ผู้ป่วยจะไม่รู้สึกเจ็บ แผลบวมแดงเล็กน้อย แผลอาจหายสนิทหรือเป็นรอย แผลเป็นเล็กน้อยภายใน 5-7 วัน - กรณีที่มีอาการเฉพาะที่รุนแรง หลังถูกกัดไม่กี่ชั่วโมงแผลจะบวมแดงคันและปวดมากขึ้น เกิดเป็น ตุ่มน้ำที่มีเลือดคั่ง (hemorrhagic bleb) หลังจากนั้น 3-4 วันแผลจะเป็นรอยช้ำเลือด (ไล่สีแดง ขาว ม่วง) ประมาณ 1 สัปดาห์แผลจะกลายเป็นเนื้อตายขอบแข็ง (necrosis with eschar) การ หายของแผลจะเป็นไปอย่างช้าๆ อาการทางระบบ พบมากในสายพันธุ์อเมริกาใต้ - เกิดประมาณ 24-72 ชั่วโมงหลังถูกกัด - ไข้หนาวสั่น คลื่นไส้ ปวดตามข้อ เกล็ดเลือดต่ำ - เม็ดเลือดแดงแตก (hemolysis) กล้ามเนื้อสลาย (rhabdomyolysis) ผู้ป่วยอาจปัสสาวะเป็นสีเข้มคล้ายน้ำปลา และไตวาย

220 การดูแลรักษา - ทำความสะอาดบาดแผล นัดมาติดตามบาดแผลเป็นระยะ - ทาแผลด้วยครีมสเตียรอยด์ และครีมไนโตรกลีเซอรีน - ให้ยาปฏิชีวนะเมื่อมีการติดเชื้อแทรกซ้อน - ผ่าตัดเนื้อเยื่อส่วนที่ตายออกเมื่อเห็นขอบแผลชัดเจน (delayed surgical debridement) - พิจารณารักษาแผลด้วยออกซิเจนความกดอากาศสูง (Hyperbaric oxygen therapy) - กรณีที่มีอาการตามระบบให้รับไว้สังเกตอาการในโรงพยาบาล ส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการ และรักษาตาม อาการ ปัจจุบันยังไม่มียาต้านพิษในประเทศไทย แมงป่อง ตะขาบ แมงป่องและตะขาบที่พบในประเทศไทยไม่มีพิษร้ายแรง ส่วนใหญ่ทำให้เกิดอาการปวดได้มากบริ เวณที่โดนกัด รักษาอาการปวดด้วยยาแก้ปวดกลุ่ม NSAIDS หรือ Opioids และพิจารณาฉีดยาชา lidocaine without adrenaline เฉพาะที่เพื่อลดอาการปวด ผู้ป่วยถูกแมลงกัดต่อยไม่ว่าจะเป็นชนิดใด มีโอกาสเกิดอาการแพ้รุนแรง (Anaphylaxis) ได้ ความ รุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับแต่ละบุคคล ซึ่งหากไม่ได้รับการรักษาอย่างทันถ่วงทีมีโอกาสที่ผู้ป่วยจะถึงแก่ชีวิต ได้ แมลงกัดต่อยในประเทศไทยส่วนใหญ่ทำให้เกิดอาการเฉพาะที่ มีโอกาสติดเชื้อบาดทะยักได้ ดังได้ควรให้ วัคซีนบาดทะยักแก่ผู้ป่วยทุกรายที่ถูกแมลงกัดต่อย เอกสารอ้างอิง 1. Aaron S, Richard FC. Bites and Stings. In: Judith ET, O. John M, Donald MY, Garth DM, J. Stephan S, David MC, et al, editor. Tintinalli’s Emergency Medicine. 9 th edition. New York: McGraw-Hill; 2020. 1350-62. 2. Kitisak S, Sopinun C, Satariya T, Winai W. Case report: First Black Widow Spider Victim in Thailand. poster presentation in: 13th International Scientific Congress (APAMT); 2014 Sep 12-14; Shenyang, China. 3. สุชัย สุเทพารักษ์ นฤมล พักมณี และวิศิษฏ์ สิตปรีชา พิษจากสัตว์และพืช โดยคลินิกพิษจากสัตว์ สถานเสาว ภา สภากาชาดไทย โรงพิมพ์ดอกเบี้ย กรุงเทพมหานคร

221 บทที่ 18 การดูแลผู้ป่วยถูกสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมกัด และมีความเสี่ยงโรคพิษสุนัขบ้า (MANAGEMENT OF MAMMAL BITES WITH RABIES RISK) นิติ เมธีศิริวัฒน์ กรมควบคุมโรค กระทรวงสาธารณสุข กำหนดให้โรคพิษสุนัขบ้า เป็นโรคที่ต้องมีการเฝ้าระวัง ป้องกัน และควบคุม เนื่องจากมีการติดเชื้อเพิ่มสูงขึ้นในประเทศไทย และผู้ที่ติดเชื้อมีโอกาสจะเสียชีวิตทุกรายซึ่งมี สาเหตุจากการดูแลและรักษาที่อาจจะไม่เหมาะสม ความตื่นตัวจากโรคพิษสุนัขบ้าเนื่องจากในอดีตประเทศไทยเคยมีบุคคลสําคัญเสียชีวิตมาแล้ว ได้แก่ หม่อมเจ้าหญิงบันลุศิริสาร ดิสกุล พระธิดาในสมเด็จพระเจ้าบรมวงศ์เธอกรมพระยาดํารงราชานุภาพ ทําให้เกิด การก่อตั้งสถานที่ให้วัคซีนชื่อว่า “ปาสตุระสภา”โดยพระบรมราชานุญาตของพระบาทสมเด็จพระมงกุฎเกล้า เจ้าอยู่หัว และได้รับเงินบริจาคส่วนหนึ่งมาจากสมเด็จพระนางเจ้าเสาวภาผ่องศรี ต่อมาพระบาทสมเด็จพระ มงกุฎเกล้าเจ้าอยู่หัวโปรดเกล้าพระราชทานนามใหม่ว่า “สถานเสาวภา” เพื่อในการดูแลเกี่ยวกับวัคซีนต่างๆ เช่น พิษสุนัขบ้า งูพิษอหิวาตกโรค ไทฟอยด์ กาฬโรค เป็นต้น วัคซีนพิษสุนัขบ้า สามารถผลิตได้สําเร็จในปี พ.ศ. 2428 โดยนักวิทยาศาสตร์ชื่อว่า หลุย ปาสเตอร์ เป็นผู้ที่สร้างคุณประโยชน์และลดการสูญเสียชีวิตจากโรคพิษสุนัขบ้า สำนักระบาดวิทยา กรมควบคุมโรค เปิดเผยบทสรุปทางระบาดวิทยาในการเฝ้าระวัง ป้องกันและ ควบคุมโรคพิษสุนัขบ้ารายงานว่า สถานการณ์โรคพิษสุนัขบ้าในประเทศไทย พบผู้ป่วยและเสียชีวิตสูงสุดใน ปี พ.ศ. 2523 จำนวน 370 ราย หลังจากนั้นมีแนวโน้มลดลงอย่างต่อเนื่อง โดยพบผู้ป่วยน้อยกว่าปีละ 10 รายตั้งแต่ปี พ.ศ. 2554-2558 พบผู้ป่วย และเสียชีวิตด้วยโรคพิษสุนัขบ้าจำนวน 8, 4, 7, 6 และ 5 ราย ตามลำดับ แต่ในปี พ.ศ. 2559 พบว่าผู้ป่วยและเสียชีวิตด้วยโรคนี้เพิ่มขึ้นเป็น 14 ราย ซึ่งสูงสุดในรอบ 8 ปี และลดลงเหลือ 11 ราย ในปี พ.ศ. 2560 ส่วนประชากรกลุ่มเสี่ยงต่อโรคพิษสุนัขบ้านั้น ผู้เสียชีวิตส่วนใหญ่ เป็นเพศชาย พบได้ในทุกกลุ่มอายุ โดยในแต่ละปีมักมีผู้เสียชีวิตที่อยู่ในช่วงวัยประถมศึกษาและมัธยมศึกษา ร่วมด้วย และส่วนใหญ่มีรายได้เฉลี่ยต่อครัวเรือนค่อนข้างต่ำ อวัยวะส่วนมากที่ถูกกัด คือ มือ และ แขน ขา สาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากการยั่วยุสัตว์โดยเฉพาะเด็ก อุบัติการณ์การถูกกัด ผู้ชายมักเกิดจากสุนัข ผู้หญิงมัก เกิดจากแมว โรคพิษสุนัขบ้าเกิดจากเชื้อไวรัส (RNA virus) type species of the Lyssavirus genus, in the family Rhabdoviridae, order Mononegavirales. การกระจายเชื้อโรคมักเกิดจากการถูกสัตว์เลี้ยงลูกด้วย นมกัด ที่พบบ่อยคือ สุนัข แมว ค้างคาว ลิง แรคคูน สุนัขจิ้งจอก สกังค์ วัว ควาย หมาป่า และพังพอน เป็นต้น ระยะการฟักตัวพบว่าเร็วที่สุดเป็นสัปดาห์ ที่พบได้บ่อยจะอยู่ที่ 6 เดือนหลังสัมผัสเชื้อประมาณร้อยละ 80-90 และนานที่สุดเป็นได้หลายปี ขึ้นกับหลายปัจจัยในการแสดงของโรค อาการและอาการแสดงอาจมาด้วย อาการอ่อนเพลีย ปวดศีรษะ มีไข้ สามารถมีอาการดังกล่าวได้นานเป็นปี สุดท้ายอาการที่จะทําให้แพทย์สงสัย

222 คือ มีอาการวุ่นวาย มีสับสน มีกลัวนํ้า หมดสติ และเสียชีวิตในระยะเวลาประมาณ 5 วันแต่อย่างไรก็ตาม อาการทางสมองอาจต้องระมัดระวังในภาวะ mimic rabies อาการจะไม่มาแบบที่กล่าวมาแล้วข้างต้นจะเป็น เพียงซึมลง มีอาการเป็นอัมพาต ไม่มีกลัวนํ้า และไม่วุ่นวาย เนื่องจากสมองถูกทําลายหมดแล้ว และสุดท้ายจะ เสียชีวิตในระยะเวลาประมาณ 2 สัปดาห์ การตรวจวินิจฉัยหรือการคิดถึงไว้เสมอในกลุ่มผู้ป่วยโรคสมองอักเสบ การดูแลผู้ป่วยที่ถูกสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมกัด 1. การประเมินบาดแผลตามแนวทางขององค์การอนามัยโลก (WHO) มีความสําคัญเพราะทําให้สามารถ วางแผนการรักษาได้ถูกต้องและเหมาะสม โดยประเมินการสัมผัส (category of exposure) ได้ดังต่อไปนี้ - Category I: สัมผัส ให้อาหารสัตว์ หรือ เลียผิวหนังที่ไม่มีแผล ถือว่าไม่มีการสัมผัส - Category II: แผลขบ ข่วน ถลอกที่ไม่มีเลือดออก เลียผิวหนังที่มีแผล รับประทานผลิตภัณฑ์จากสัตว์ ที่สงสัยว่าเป็นโรคพิษสุนัขบ้าโดยไม่ทำให้สุก - Category III: แผลกัด ข่วนลึกถึงชั้นหนังแท้ เยื่อบุโดนน้ำลายสัตว์ แผลของสุนัขกัดมักจะเป็นรูปแบบการบดขยี้(crushing-type) ด้วยเขี้ยวที่กลม และกรามอันทรงพลัง ส่วนเขี้ยวของแมวจะมีความแหลมคม ขนาดเล็ก ทำให้แผลลึกแต่แคบกว่าเมื่อเทียบกับแผลกว้างจากสุนัขกัด จึงส่งผลต่อการติอเชื้อแบคทีเรียจากปากแมวมากกว่าสุนัข โดยเฉพาะในตำแหน่งที่มีเส้นเลือด เส้นประสาท เส้นเอ็น และข้อต่อต่างๆ ต้องให้ความสำคัญ รวมทั้งต้องตรวจดูว่ามีเศษฟันหักหลงเหลืออยู่ในแผลด้วยหรือไม่ 2. การทําความสะอาดบาดแผลเบื้องต้น ควรล้างทำความสะอาดแผลด้วยน้ำและฟอกสบู่บริเวณแผลจนถึง ก้นแผล ทุกแผล หลายๆ รอบ ใช้เวลาอย่างน้อย 15 นาทีระวังอย่าให้แผลช้ำ ตามด้วยการเช็ดด้วยน้ำยาฆ่า เชื้อที่ห้องฉุกเฉินล้างและฟอกแผลด้วย povido-iodine scrub และ solution ไม่ต้องขยายปากแผลหรือล้วง เข้าไปถึงก้นแผล เนื่องจากจะทำให้เกิดการบาดเจ็บแก่โครงสร้างด้านล่างได้ แต่ให้ทำการสวนล้างก้นแผลโดย ฉีด normal saline solution ผ่านปลอกพลาสติกของ venous catheter ขนาด 19-gauge และหลอดฉีดยา ขนาด 35 มิลลิลิตร เพื่อให้ได้ความดันอย่างน้อย 7 ปอนด์ต่อตารางนิ้ว จึงจะเพียงพอต่อการชะสิ่งสกปรกออก จากก้นแผล โดยทั่วไปมักใช้น้ำเกลือล้าง 100-200 มล. สำหรับแผล 1 ตารางนิ้ว 3.การให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อประมาณ 3-5 วัน พิจารณาในกรณีแผลขนาดใหญ่ บาดแผล บริเวณมือ เท้า หรือบริเวณใบหน้า หรือผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เช่น เบาหวานที่ควบคุมไม่ดี โรคไตวาย หรือได้รับการตัดม้าม โดยเลือกใช้ amoxicillin ชนิดรับประทาน แต่ถ้าแพ้ยากลุ่ม penicillin ให้ใช้ doxycycline ผู้ป่วยที่ถูกสุนัขและแมวกัดสามารถพบการติดเชื้อแบคทีเรียได้หลายชนิด ดังตารางที่ 1

223 ตารางที่1 เชื้อแบคทีเรียที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่ถูกสุนัขและแมวกัด สุนัข แมว Staphylococcus species Streptococcus species Eikenella species Pasteurella species Proteus species Klebsiella species Haemophilus species Enterobacter species DF-2 or Capnocytophaga canimorsus Bacteroides species Moraxella species Pasteurella species Actinomyces species Propionibacterium species Bacteroides species Fusobacterium species Clostridium species Wolinella species Peptostreptococcus species Staphylococcus species Streptococcus species 4.การให้วัคซีนทั้งก่อนสัมผัสและหลังสัมผัสโรคสุนัขบ้า วัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้า (Rabies vaccine) ที่มีจําหน่ายในประเทศไทย แบ่งได้เป็น 2 กลุ่ม ได้แก่ 1) วัคซีนเซลล์เพาะเลี้ยง ซึ่งได้แก่ - Purified Vero cell rabies vaccine (PVRV) - Human diploid cell rabies vaccine (HDCV) - Purified chick embryo cell culture rabies vaccine (PCEC) 2) วัคซีนไข่เป็ดฟักชนิดบริสุทธิ์ คือ Purified Duck Embryo Cell Rabies Vaccine (PDRV) การฉีดวัคซีนก่อนการสัมผัสโรคพิษสุนัขบ้า (Pre-exposure prophylaxis) มักให้ในผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ เช่น สัตวแพทย์ ผู้ประกอบการปศุสัตว์บุรุษไปรษณีย์ 1. ในกรณีที่ประชาชนทั่วไป ความเสียงต่ำ สามารถฉีดวัคซีนได้ 2 วิธีดังนี้ 1.1 การฉีดเข้ากล้ามเนื้อ (Intramuscular regimen: IM) ฉีดวัคซีน 1 เข็ม ในวันที่ 0 และ 7 (PVRV, HDCV, PCEC, PDRV) 1.2 การฉีดเข้าในหนัง (Intradermal regimen: ID) ฉีดวัคซีน 0.1 มล. จำนวน 2 จุด ฉีดเข้าที่บริเวณต้นแขน สองข้างในวันที่ 0, 7 หรือ 21 (PVRV, HDCV, PCEC) 2. ในกรณีมีปัจจัยเสี่ยงสูงหรือมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง สามารถฉีดวัคซีนได้2 วิธี ดังนี้ 2.1 การฉีดเข้ากล้ามเนื้อ (Intramuscular regimen: IM) ฉีดวัคซีน 1 เข็ม ในวันที่ 0,7, 21 หรือ 28 (PVRV, HDCV, PCEC, PDRV)

224 2.2 การฉีดเข้าในผิวหนัง(Intradermal regimen: ID) ฉีดวัคซีน 0.1 มล. จำนวน 1 จุดฉีดเข้าที่บริเวณต้น แขนในวันที่ 0, 7, 21หรือ 28 (PVRV, HDCV, PCEC) หมายเหตุ: วันที่ 0 หมายถึงวันที่ถูกสัตว์กัด การรักษาภายหลังการสัมผัสโรคพิษสุนัขบ้า (Post-exposure prophylaxis) 1. แนวทางการรักษาภายหลังการสัมผัสโรคพิษสุนัขบ้า แบ่งได้เป็น3 กลุ่ม ดังนี้ 1) ผู้ที่ไม่เคยได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันพิษสุนัขบ้ามาก่อนแบ่งตามลักษณะแผลที่สัมผัสโรคตาม WHO category • WHO category II: ให้เฉพาะ rabies vaccine เท่านั้น • WHO category III: ให้ทั้ง rabies vaccine และ rabies immunoglobulin 2. สูตรการฉีดวัคซีนสำหรับการรักษา post-exposure prophylaxis การให้ rabies vaccine ควรต้องตรงเวลาตามแผนการฉีดวัคซีน ถ้าผิดนัดสามารถฉีดเข็มต่อไปได้เลย ไม่จำเป็นต้องเริ่มใหม่ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับดุลยพินิจของแพทย์ และควรพิจารณาการให้ immunoglobulin ด้วยเมื่อ มีข้อบ่งชี้ตามแนวทางการดูแลบาดแผลของ WHO สูตรการฉีดเข้ากล้าม (Intramuscular regimen: IM) • สูตร ESSEN (Standard WHO intramuscular regimen) (1-1-1-1-1-0) Day 0 3 7 14 28 +/- immunoglobulin สูตรการฉีดเข้าในผิวหนัง (Intradermal regimen: ID) • สูตร modified TRC-ID (2-2-2-0-2-0) Day 0 3 7 28 +/- immunoglobulin

225 3. การให้อิมมูโนโกลบูลิน การให้ immunoglobulin ควรให้ในผู้ป่วยที่สัมผัสเชื้อที่มีแผลอยู่ในระดับ 3 ทุกราย ตามแนวทาง ของ WHO และต้องไม่ได้รับวัคซีนมาก่อน หรือได้รับวัคซีนแบบเก่าชนิดที่ฉีดรอบสะดือ ปัจจุบันนี้ในประเทศไทยมี immunoglobulin อยู่ 2 ชนิด ได้แก่ 1) HRIG ผลิตมาจากการเนื้อเยื่อมนุษย์ ให้ในขนาดมากที่สุด 20 IU/kg ฉีดรอบแผล ไม่มีผลการแพ้ 2) ERIG ผลิตมาจากเนื้อเยื่อของม้า ให้ในขนาดมากที่สุด 40 IU/kg ฉีดรอบแผล อาจมีการแพ้ได้ ควรต้องทํา skin test ก่อนการฉีด ERIG โดยผสมในอัตราส่วน 1:100 ฉีดใต้ท้องแขนปริมาณ 0.02 มิลลิลิตรเปรียบเทียบกับ NSS ในปริมาณที่เท่ากัน อ่านผลเมื่อครบ 15 นาที หากพบว่ามี รอยนูน (wheal) มากกว่า 1.0 ซม. ถือว่าผลเป็นบวก ในกรณีที่ผู้ป่วยมีบาดแผลจํานวนมาก หรือสัมผัสเชื้อโรคจากการกระเด็นเข้าที่ดวงตาหรือช่องปาก สามารถผสม immunoglobulin ให้เจือจางในอัตราส่วน 1:10 เพื่อนำไปล้างตาหรือบ้วนปากได้นอกจากนี้ การให้ immunoglobulin ควรให้เร็วที่สุดเท่าที่จะให้ได้ แต่ไม่ควรเกิน 7 วันหลังถูกสัตว์กัดเนื่องจากร่างกาย จะเริ่มสร้างภูมิต้านทานจากวัคซีนเข็มแรกแล้ว 4. การรักษาผู้ป่วยที่เคยได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันพิษสุนัขบ้ามาก่อนอย่างน้อย 3 ครั้ง หรือเคยฉีดวัคซีน ครบตามกำหนดเมื่อได้รับการรักษาภายหลังสัมผัสโรคพิษสุนัขบ้า โดยใช้ WHO category II และ III ใช้การรักษาแบบฉีดกระตุ้น (ไม่ต้องฉีด immunoglobulin) โดยมีแนวทางดังนี้ - กรณีที่ได้รับวัคซีนครั้งสุดท้ายไม่เกิน 6 เดือน ฉีดกระตุ้นในวันที่ 0 ไม่ว่าจะเป็น IM หรือ ID จำนวน 1 ครั้ง - กรณีที่ได้รับวัคซีนครั้งสุดท้ายเกิน 6 เดือน ให้ฉีดกระตุ้น • IM: ฉีดที่ต้นแขน 1 จุดต่อวัน ในวันที่ 0 และ 3 • ID: ฉีดที่ต้นแขนสองข้างและหน้าขาสองข้าง รวม 4 จุด ในวันที่ 0 สำหรับผู้ที่เคยได้รับวัคซีนรุ่นเก่าให้ถือเสมือนไม่เคยได้รับวัคซีนมาก่อน 5. การรักษาในผู้ป่วยกลุ่มพิเศษ เช่น เด็กและคนท้อง ใช้การรักษาตามมาตรฐานเดียวกันยกเว้นผู้ที่มีภาวะ ภูมิคุ้มกันบกพร่องรุนแรง จำเป็นต้องทำการตรวจการสร้างภูมิหลังจากรับวัคซีน 14 วัน เพื่อดูว่ามีภูมิเพียงพอ ต่อการป้องกันหรือไม่ 6. การรักษาอื่นๆ การฉีดวัคซีนป้องกันบาดทะยัก (tetanus toxoid) สำหรับผู้ป่วยไม่เคยได้รับวัคซีนป้องกันบาดทะยัก มาก่อนหรือเคยได้รับวัคซีนน้อยกว่า 3 ครั้ง ให้พิจารณาฉีดวัคซีนป้องกันบาดทะยักเข้ากล้าม 3 ครั้ง โดยให้ใน วันที่ 0, 1 เดือนและ 7 เดือน แต่หากผู้ป่วยเคยได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันบาดทะยักมาแล้ว 3 ครั้ง โดยเข็ม สุดท้ายเกิน 5 ปีมาแล้ว ให้พิจารณาฉีดวัคซีนป้องกันบาดทะยักแบบกระตุ้นโดยฉีดเข้ากล้าม 1 ครั้ง ในวันที่ ผู้ป่วยมารับการรักษา

226 สำหรับการพิจารณาจากการปนเปื้อนของบาดแ ผล แสดงดังตารางที่ 2 และหลักการให้วัคซีนป้องกัน บาดทะยัก แสดงดังตารางที่ 3 ตารางที่ 2 หลักการพิจารณาการปนเปื้อนของบาดแผล Clinical features Not prone TT Prone TT Age of wound ≤ 6 hours ≥ 6 hours Configuration Linear/abrasion Stellate/avulsion Depth ≤ 1 cm ˃ 1 cm Mechanism of injury Sharp, knife, glass Missile, crush, burn, frostbite Sign of infection Absent Present Devitalized tissue Absent Present Contaminants Absent Present Denervated / ischemia Absent Present ตารางที่ 3 หลักการฉีดวัคซีนป้องกันบาดทะยัก ประวัติการได้รับ วัคซีนป้องกัน บาดทะยัก ไม่มีความเสี่ยงสูงต่อบาดทะยัก (Not prone TT) มีความเสี่ยงสูงต่อบาดทะยัก (Prone TT) วัคซีนป้องกัน บาดทะยัก(Td) อิมมูโนโกลบูลิน ป้องกันบาดทะยัก (TIG) วัคซีนป้องกัน บาดทะยัก (Td) อิมมูโนโกลบูลิน ป้องกันบาดทะยัก (TIG) ไม่เคยได้ หรือเคย ได้น้อยกว่า 3 ครั้ง ฉีด ไม่ฉีด ฉีด ฉีด เคยได้รับวัคซีน มากกว่า 3 ครั้ง ไม่ฉีด ไม่ฉีด ไม่ฉีด ไม่ฉีด

227 แนวทางการดูแลรักษาผู้สัมผัสโรคพิษสุนัขบ้า (พ.ศ. 2561) สถานเสาวภา สภากาชาดไทย

228 เอกสารอ้างอิง 1. https://emedicine.medscape.com/article/768875-overview 2. แนวทางการดูแลรักษาผู้สัมผัสโรคพิษสุนัขบ้า สถานเสาวภา สภากาชาดไทย พ.ศ. 2561 และคำถามที่พบ บ่อย พิมพ์ที่ ห้างหุ้นส่วนจำกัด เพตากอนแอ็ดเวอร์ไทซิ่ง 3. Tintinalli’s Emergency medicine 8 th Edition, 2016, Rabies, p1064-1070 4. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/rabies 5. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/259855/1/WHO-CDS-NTD-NZD-2018.04-eng.pdf 6. https://www.who.int/immunization/policy/position_papers/pp_rabies_summary_2018.pdf 7. แนวทางเวชปฏิบัติโรคพิษสุนัขบ้าและคำถามที่พบบ่อย สำนักโรคติดต่อทั่วไป กรมควบคุมโรค กระทรวง สาธารณสุข โรงพิมพ์ชุมนุมสหกรณ์การเกษตรแห่งประเทศไทย พ.ศ. 2559

229 บทที่ 19 การดูแลผู้ป่วยจมน้ำ (MANAGEMENT OF DROWNING) ปณิธาน กวางวโรภาส ปัญหาเรื่องการจมน้ำเป็นปัญหาที่มีความสำคัญและพบได้บ่อย หากแพทย์ผู้รักษาไม่สามารถดูแล ผู้ป่วยจมน้ำได้อย่างถูกต้อง จะส่งผลให้ผู้ป่วยเกิดทุลพลภาพอย่างถาวรหรือเสียชีวิตได้จากสถิติพบว่ามี ผู้เสียชีวิตจากการจมน้ำทั่วโลกประมาณ 230,000 รายต่อปี ในจำนวนนี้ประมาณร้อยละ 50-80 เป็นผู้ที่ว่าย น้ำไม่เป็น สำหรับในประเทศไทยมีรายงานผู้เสียชีวิตประมาณ 1,500 รายต่อปี ซึ่งส่วนใหญ่เป็นเด็ก1 ดังนั้น ปัญหาเรื่องการจมน้ำจึงเป็นปัญหาด้านสาธารณภัยที่สำคัญ ผู้ป่วยจมน้ำส่วนใหญ่จะอยู่ใน 2 ช่วงอายุ (bimodal age distribution) ได้แก่ ในเด็ก (toddlers, young children) และวัยรุ่น (adolescents, young adult) สำหรับในเด็กเล็กมักเกิดการจมน้ำในอ่างอาบน้ำ สาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากการละเลยของผู้ดูแล ส่วนในเด็กวัยเรียนมักเกิดการจมน้ำในบ่อน้ำ และสระว่ายน้ำ สาเหตุนอกจากการละเลยของผู้ดูแลแล้ว ยังเกิดจากระบบการป้องกันภัยที่ไม่เหมาะสม เช่น ไม่มีรั้วล้อมบ่อน้ำ หรือสระว่ายน้ำอย่างมิดชิด ทำให้เด็กสามารถเข้ามาเล่นโดยลำพังและจมน้ำได้เป็นต้น สำหรับวัยรุ่นมักเกิดการ จมน้ำได้บ่อยที่แหล่งน้ำตามธรรมชาติ เช่น ทะเล แม่น้ำ ทะเลสาบ โดยมักพบปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญคือ การดื่ม เครื่องดื่มมึนเมา ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่สัมพันธ์กับการจมน้ำ ได้แก่ อุบัติเหตุขณะโดยสารยานพาหนะทางน้ำ การดำน้ำ การพุ่งหลาวลงน้ำตื้นที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บของไขสันหลัง สภาพอากาศหนาวหรือการว่ายในน้ำที่มีอุณหภูมิ ต่ำ ผู้ที่ว่ายน้ำไม่เป็น ผู้ที่มีความอ่อนล้าขณะว่ายน้ำ ผู้ที่มีโรคประจำตัวเช่น ลมชัก หรือโรคหัวใจ ผู้ที่ต้องการฆ่า ตัวตาย และ child abuse เป็นต้น2-4 นิยาม Drowning หมายถึง กระบวนการที่ระบบหายใจผิดปกติจากการจมในของเหลว5 Immersion syndrome หมายถึง การหมดสติที่เกิดจากหัวใจเต้นผิดจังหวะ จากการสัมผัสน้ำที่ อุณหภูมิต่ำกว่าร่างกายอย่างน้อย 5 องศาเซลเซียส อย่างทันทีทันใด มักมี สาเหตุจาก vagal stimulation5 โดยความเสี่ยงนี้จะเพิ่มขึ้นตามความ แตกต่างระหว่างอุณหภูมิร่างกายและอุณหภูมิน้ำ ซึ่งการให้ใบหน้าและ ศีรษะสัมผัสน้ำจนเปียกก่อนจะลงสู่น้ำจะช่วยป้องกันการเกิดภาวะนี้ได้

230 กลไกการเกิดโรค การจมน้ำอย่างไม่คาดคิด ทำให้ผู้ป่วยเกิดการตื่นตระหนก อาจส่งผลให้กลืนหรือสำลักน้ำบางส่วนเข้า ไป หลังจากนั้นผู้ป่วยจะพยายามกลั้นหายใจ (breath holding, voluntary apnea) หลังจากกลั้นหายใจ ระยะหนึ่งแล้ว เลือดในร่างกายจะมีปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์สูงขึ้นจนไปกระตุ้น chemoreceptors ทำให้ เกิดการหายใจขึ้นอย่างนอกเหนือการควบคุม จึงเกิด air-hunger หรือ involuntary gasp ขึ้น หลังจากนั้น ผู้ป่วยจะหายใจเอาน้ำเข้าไป ทำให้เกิดการสำลักน้ำเข้าปอด (aspiration) ทำให้เกิดภาวะ hypoxia ตามมา6 พยาธิสรีรวิทยา 1. ปัจจัยที่มีผลต่ออัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วย ปัจจัยที่มีผลต่ออัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วย ได้แก่ อายุ อุณหภูมิน้ำ ระยะเวลาและความรุนแรงของการ เกิดภาวะ hypothermia การเกิด diving reflex และประสิทธิภาพของการช่วยเหลือกู้ชีพ ดังนี้5 1.1 อายุโดยเด็กจะมีอัตราส่วนของ body mass: surface area ต่ำ ทำให้สามารถเกิดภาวะ hypothermia ได้เร็วและรุนแรงกว่าผู้ใหญ่ 1.2 ภาวะอุณหภูมิกายต่ำ (hypothermia) จะทำให้อัตราการเกิด metabolism ในสมองลดลง จึงเป็น กระบวนการปกป้องระบบประสาทในผู้ป่วยที่จมน้ำ มีรายงานผู้ป่วยรอดชีวิตจากการจมน้ำเย็นเป็น เวลานานโดยที่ระบบประสาทฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์เนื่องจากระบบประสาทส่วนกลางถูกทำให้เย็นลง อย่างรวดเร็วก่อนจะเกิดภาวะ hypoxia ที่รุนแรง อย่างไรก็ตามการตรวจพบภาวะ hypothermia ก็ ยังคงถือเป็นการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีเนื่องจากจะทำให้ผู้ป่วยมะดับการรู้สึกตัวเปลี่ยนแปลง และหัวใจ เต้นผิดจังหวะได้ 1.3 Diving reflex กลไกนี้จะมีผลมากในเด็ก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กอายุน้อยกว่า 6 เดือน โดยเริ่ม เกิดขณะใบหน้าของเด็กสัมผัสกับผิวน้ำ ซึ่งจะเกิดการกระตุ้น parasympathetic ทำให้เกิดหัวใจเต้น ช้า (bradycardia) หยุดหายใจ (apnea) และเกิด peripheral vasoconstriction ทำให้มีเลือด ไหลเวียนไปเลี้ยงสมองและหัวใจมากขึ้น ช่วยเป็นการป้องกันการเกิดอันตรายต่อระบบประสาทได้ ชั่วขณะ ช่วยให้ยืดระยะเวลาที่ผู้ป่วยสามารถจมน้ำโดยไม่มีความผิดปกติของระบบประสาทได้ผลของ diving reflex จะลดลงตามอายุสำหรับผู้ใหญ่จะไม่มีผลชัดเจน9,10 1.4 การปนเปื้อนของน้ำ (water contamination) ซึ่งมีผลต่อการเกิดการติดเชื้อตามมาได้ 2. ความผิดปกติต่อระบบหายใจ หลังจากที่ผู้ป่วยสำลักน้ำเข้าปอด จะเกิดอันตรายต่อถุงลมและเกิดความผิดปกติต่อระบบการแลกเปลี่ยน ก๊าซ และทำให้เกิดภาวะ hypoxia ตามมา ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต สำหรับกลไกที่เกิดขึ้น ได้แก่15 - Pulmonary surfactant damage ซึ่งทำให้ pulmonary compliance ลดต่ำลง จนเกิด alveoli collapse และเกิด atelectasis ตามมาได้

231 - V/Q mismatching เกิดจากการที่ alveoli บางส่วนเกิดการยุบแฟบ ทำให้การไหลเวียนของ อากาศไม่สม่ำเสมอ และทำให้ปริมาณอากาศไม่ได้สัดส่วนกับปริมาณเลือดที่ไหลเวียนมาที่ปอด ส่วนดังกล่าว จึงส่งผลให้เกิดความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซขึ้น - Intrapulmonary shunting - Acute respiratory distress syndrome - Bronchiole obstruction จาก foreign body - Bacterial pneumonia จากการสำลักเอา contaminated water เข้าไปในปอด 3. ภาวะเลือดเป็นกรด (Acidosis) การเกิดภาวะ acidosis ในผู้ป่วยจมน้ำมี 2 กลไก คือ 1) การที่ผู้ป่วยมีhypoventilation จะมีผลทำให้เกิด respiratory acidosis 2) การที่ผู้ป่วยมี hypoxia จะทำให้เกิด poor tissue perfusion ซึ่งจะทำให้เกิด lactic acidosis ตามมา อย่างไรก็ตามภาวะ hypoventilation เป็นภาวะที่สามารถแก้ไขได้อย่างรวดเร็ว โดยทำการช่วยหายใจ หรือใช้ อุปกรณ์ต่าง ๆ เช่น advanced airway ในการช่วยเหลือ ดังนั้นการช่วยเหลือด้านการหายใจอย่างถูกต้องและ รวดเร็วจะส่งผลดีต่อผู้ป่วยอย่างยิ่ง 4. หัวใจเต้นผิดจังหวะ (Cardiac Arrhythmia) การเกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะในผู้ป่วยจมน้ำมีสาเหตุหลายประการ ซึ่งสาเหตุที่สำคัญที่สุดคือ hypoxia นอกจากนี้ยังมีสาเหตุอื่น ๆ ได้แก่ acidosis, hypothermia และ electrolyte abnormalities อีกด้วย10 5. ความผิดปกติต่อระบบประสาทส่วนกลาง (CNS Injury) ภาวะ hypoxia จะทำให้สมองได้รับอันตรายเนื่องจากขาดออกซิเจนไปเลี้ยง อาจทำให้สมองบวม และ ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มสูงขึ้นได้ 6. น้ำจืดและน้ำเค็ม จากการศึกษาในสัตว์ทดลองพบว่า เมื่อมีการสำลักน้ำจืดซึ่งเป็น hypotonic solution เข้าไปในปอด จะเกิด การเปลี่ยนแปลงคือ น้ำจะดูดซึมผ่านเข้ามาในเส้นเลือด ทำให้ปริมาณ intravascular volume เพิ่มมากขึ้น และ ความเข้มข้นของ electrolyte ในเลือดลดลง นอกจากนี้ยังอาจเกิด hyperkalemia จากการแตกของ RBC ได้ อีกด้วย10,11 ส่วนน้ำเค็มนั้นเป็น hypertonic solution เมื่อสำลักเข้ามาในปอดแล้วจะทำให้ fluid ในเส้นเลือด ผ่านเข้ามาในปอด ทำให้ปริมาณ intravascular volume ลดลง ความเข้มข้นของ electrolyte สูงขึ้น และเกิด pulmonary edema อีกด้วย11,12 แต่ในทางคลินิก จาการตรวจผู้ป่วยที่มาด้วยเรื่องจมน้ำกลับไม่พบความผิดปกติของ blood volume และ electrolyte concentration ที่ชัดเจน โดยอาจเกิดความผิดปกติเพียงเล็กน้อย ไม่ได้ทำให้เกิดอันตรายถึงแก่

232 ชีวิต ทั้งนี้เนื่องจากการศึกษาในสัตว์ทดลองพบว่า การเกิด life-threatening electrolyte imbalance จะ เกิดเมื่อมีการ aspiration ของน้ำในปริมาณสูงถึง 22 ml/kg13 ส่วนการเกิดการเปลี่ยนแปลงของ intravascular volume จะเกิดเมื่อมีการ aspiration ของน้ำในปริมาณ 11 ml/kg แต่ในทางคลินิกพบว่า ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่ได้มีการ aspiration น้ำเข้าสู่ปอดมากเพียงพอที่จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวได้ เนื่องจากการ aspiration น้ำเข้าสู่ปอดเพียง 1-3 ml/kg ก็สามารถทำให้เกิดการทำลาย surfactant ที่ปอด และทำให้เกิดความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซอย่างรุนแรง จนผู้ป่วยมีภาวะ hypoxia ได้ จากการ ตรวจชันสูตรศพ พบว่าผู้ที่เสียชีวิตจากการจมน้ำเกือบทั้งหมดมีการ aspiration ของน้ำไม่เกิน 4 ml/kg14 ดังนั้นจึงไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของระดับ electrolyte ในเลือดรวมถึงปริมาณเลือดที่ชัดเจน แต่อย่างไร ก็ตามพบว่าการเกิด pulmonary edema ของผู้ป่วยที่จมน้ำเค็มจะมีความรุนแรงมากกว่าในผู้ป่วยที่จมน้ำจืด อาการทางคลินิก ผู้ป่วยจมน้ำที่มาพบแพทย์ที่ห้องฉุกเฉิน อาจมีอาการ (symptomatic) หรือไม่มีอาการ (asymptomatic) ก็ได้ สำหรับในรายที่มีอาการ ผู้ป่วยอาจมีไอ หอบเหนื่อย อาเจียน ถ่ายเหลว ระดับความรู้สึกตัวเปลี่ยนแปลง อาจ ตรวจพบอัตราการหายใจเร็วกว่าปกติ ฟังปอดมีเสียง rhonchi, rales, wheezing, cyanosis ชีพจรเต้นช้าหรือเร็ว ผิดปกติ มีอุณหภูมิกายต่ำ (hypothermia) สำหรับลักษณะทางคลินิกที่สำคัญ ได้แก่ pulmonary injury, acidosis, cardiac arrhythmia และ CNS injury แต่สำหรับการเกิด renal failure และ DIC สามารถพบได้แต่ ไม่บ่อย16,17 นอกจากนี้ในผู้ป่วยจมน้ำอาจมีสาเหตุเกี่ยวเนื่องกับอุบัติเหตุได้ เช่น การเกิดการบาดเจ็บของไขสัน หลังส่วนคอในผู้ที่กระโดดพุ่งหลาวลงน้ำตื้นโดยเอาศีรษะลง หรืออาจเกิดอุบัติเหตุทำให้มีการบาดเจ็บของ อวัยวะอื่น ๆ ร่วมด้วย เป็นต้น การดูแลในช่วงก่อนถึงโรงพยาบาล (Pre-Hospital Care) เมื่อพบผู้ป่วยประสบอุบัติเหตุจมน้ำ ขั้นแรกควรนำผู้ป่วยขึ้นจากน้ำ โดยต้องคำนึงถึงความปลอดภัย ของตัวผู้ช่วยเหลือเองด้วย หากกลไกการบาดเจ็บที่เกิดขึ้นมีโอกาสทำให้เกิดการบาดเจ็บของกระดูกสันหลัง ส่วนคอ เช่น การกระโดดพุ่งหลาวลงน้ำตื้นโดยเอาศีรษะลง การตกจากที่สูงมาก ๆ หรือเกิดอุบัติจาก ยานพาหนะทางน้ำ ให้ระวังการบาดเจ็บของกระดูกต้นคอเสมอ โดยให้ประคองศีรษะและคอให้เหมาะสม ในขณะเคลื่อนย้ายผู้ป่วยด้วย เมื่อนำผู้ป่วยขึ้นมาจากน้ำแล้ว ควรทำการประเมินและช่วยเหลือตามหลัก primary survey (ABCDE) สำหรับการพยายามเอาน้ำที่สำลักออกจากปอดด้วยวิธีการต่าง ๆ จะไม่มี ประโยชน์ และอาจทำให้เกิดอันตรายเพิ่มเติมแก่ผู้ป่วยอีกด้วย กล่าวคืออาจเพิ่มโอกาสที่ผู้ป่วยจะอาเจียนและ สำลัก รวมทั้งยังทำให้การช่วยเหลือขั้นตอนอื่น ๆ ล่าช้าออกไปด้วย10,15,18 หากสงสัยการเกิด airway obstruction จาก foreign body ให้ช่วยเหลือด้วยการทำ Heimlich maneuver แต่ห้ามทำเพื่อจุดประสงค์ ในการเอาน้ำที่สำลักในปอดออกมาเนื่องจากวิธีนี้ไม่สามารถช่วยให้น้ำในปอดออกมาได้19 หากเปิดปากผู้ป่วย และเห็นสิ่งแปลกปลอมในปากให้ใช้นิ้วกวาด (finger-sweep maneuver) โดยห้ามทำในกรณีที่มองไม่เห็นสิ่ง

233 แปลกปลอมเนื่องจากอาจดันสิ่งแปลกปลอมเข้าไปลึกขึ้น อาจกระตุ้นการอาเจียน และยังมีความเสี่ยงที่อาจถูก ผู้ป่วยกัดนิ้วอีกด้วย) ในกรณีที่ไม่สามารถนำผู้ป่วยขึ้นจากน้ำได้ในทันทีแต่ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการช่วยหายใจ สามารถทำ mouth-to-mouth ventilation ในขณะอยู่ในน้ำได้ (Class IIb) แต่หากจำเป็นต้องได้รับการทำ chest compression ต้องนำผู้ป่วยขึ้นมาจากน้ำก่อนจึงสามารถเริ่มให้การช่วยเหลือได้ไม่ควรทำ chest compression ขณะอยู่ในน้ำเนื่องจากไม่มีประสิทธิภาพ และอาจเกิดอันตรายได้ เมื่อผู้ป่วยถูกนำขึ้นมาจากน้ำแล้ว สิ่งที่สำคัญในการดูแลทางเดินหายใจคือต้องระวังการอาเจียนและ การสำลัก สำหรับผู้ป่วยที่มีระดับความรู้สึกตัวไม่ดีไม่หายใจหรือไม่มีชีพจร ให้ทำ endotracheal intubation และทำ positive pressure ventilation หรืออาจใช้ advanced airway อื่น ๆ เช่น laryngeal mask airway, esophageal-tracheal combitube ตามความเหมาะสม นอกจากนี้ผู้ป่วยทุกรายจำเป็นต้องได้รับ ออกซิเจนผ่านทาง face mask แม้ว่าจะไม่มีอาการ เนื่องจากผู้ป่วยจมน้ำอาจมีแนวโน้มที่จะเกิด hypoxia ใน ภายหลังได้ การช่วยเหลือผู้ป่วยจมน้ำ ให้ทำตามขั้นตอนของ Basic life support (BLS) ตามปกติ7 นอกจากนี้ ควรป้องกันการเกิด hypothermia ด้วยการถอดเสื้อผ้าที่เปียกชื้นออก เช็ดตัวให้แห้ง และห่มผ้า เป็นต้น และ รีบนำผู้ป่วยส่งห้องฉุกเฉินโดยเร็วที่สุด ในกรณีที่มีผู้ช่วยเหลือเพียงคนเดียว โดยไม่มีผู้อื่นอยู่ในบริเวณใกล้เคียงเลย ให้ทำการช่วยเหลือตาม ขั้นตอน Basic Life Support (BLS) ก่อน20 โดยทำการ CPR ให้ครบ 5 cycles (ประมาณ 2 นาที) หาก ประเมินซ้ำแล้วผู้ป่วยยังไม่หายใจ หรือไม่มีชีพจร ให้รีบโทรศัพท์ขอความช่วยเหลือจากหน่วยกู้ชีพ แล้วกลับมา ช่วยเหลือผู้ป่วยต่อ ไม่ควรโทรศัพท์ขอความช่วยเหลือก่อนเพราะผู้ป่วยจมน้ำมักมีปัญหาเรื่อง airway และ breathing หากทำการโทรศัพท์ก่อนอาจทำให้การช่วยเหลือล่าช้าออกไป (ซึ่งแตกต่างจากในกรณีwitness cardiac arrest ที่ผู้ป่วยมักมีปัญหาเรื่อง cardiac arrhythmia โดยเฉพาะ ventricular fibrillation จึงควร ทำการโทรศัพท์ขอความช่วยเหลือก่อนเพราะผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการ defibrillation อย่างรวดเร็วด้วย เครื่อง AED หรือ defibrillator) ข้อมูลสำคัญที่ควรทราบในขั้น prehospital phase ได้แก่ เวลาที่ผู้ป่วยจมน้ำ ระยะเวลาตั้งแต่จมน้ำ จนกระทั่งได้รับการช่วยเหลือ ลักษณะของน้ำในที่เกิดเหตุ (เช่น ความสกปรก และความเย็นของน้ำ) เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นหรือสาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยจมน้ำ กลไกการบาดเจ็บ และการดื่มสุราหรือการใช้สารเสพติด ซึ่ง อาจสอบถามได้จากผู้เห็นเหตุการณ์หรือผู้แจ้งเหตุ รวมทั้งจากการสังเกตด้วยตนเอง6 เนื่องจากการช่วยเหลือผู้ประสบอุบัติเหตุจมน้ำควรจะปฏิบัติโดยเร็วที่สุด เพื่อลดการเกิดความพิการ หรือเสียชีวิตของผู้ป่วย ดังนั้นจึงมีความจำเป็นที่จะต้องจัดการอบรม CPR ให้แก่ผู้ดูแลสระว่ายน้ำหรือชายหาด เพื่อให้สามารถช่วยเหลือผู้ป่วยจมน้ำได้อย่างถูกต้องและเหมาะสมทันท่วงที ผู้ป่วยทุกรายที่จำเหตุการณ์ไม่ได้ มีช่วงเวลาที่หยุดหายใจ หรือต้องการการช่วยหายใจแม้เพียงชั่วครู่ จำเป็นต้องได้รับการส่งไปตรวจที่โรงพยาบาลเสมอ แม้อาการจะกลับมาปกติในจุดเกิดเหตุก็ตาม

234 การดูแลผู้ป่วยที่ห้องฉุกเฉิน (Emergency Department Care) การดูแลผู้ป่วยจมน้ำที่ห้องฉุกเฉิน เริ่มด้วยการทำ primary survey โดยทำตามขั้นตอน ABCDE เช่นเดียวกับในกรณีผู้ป่วยฉุกเฉินอื่น ๆ กล่าวคือ21 A: (Airway maintenance with Cervical Spine Protection) ทำการประเมินทางเดินหายใจ โดยเปิดปากเพื่อดูสิ่งแปลกปลอม หากพบให้นำออกมา ทำการเปิดทางเดินหายใจด้วยวิธีhead tilt และ chin lift (ในกรณีที่สงสัย C-spine injury ให้เปิดทางเดินหายใจโดยวิธี jaw thrust และควรใส่ cervical collar เพื่อช่วย immobilize กระดูกต้นคอด้วย) หากมีเลือดหรือเสมหะในปากให้ทำการ suction หากผู้ป่วยไม่ รู้สึกตัว มีsigns ของ upper airway obstruction หรือมีโอกาสเกิด aspiration ให้ทำ endotracheal intubation โดยทันที อย่างไรก็ตามหากไม่มีประวัติหรือกลไกการบาดเจ็บที่สงสัยการบาดเจ็บของศีรษะและคอ ไม่ จำเป็นต้องทำ cervical immobilization และส่งตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์สมองเสมอไป B: (Breathing and Ventilation) ทำการประเมินการหายใจว่าหายใจเพียงพอหรือไม่ หากผู้ป่วยมีภาวะ hypoxia (oxygen saturation น้อยกว่าร้อยละ 95) ควรได้รับออกซิเจน และหากผู้ป่วยหายใจไม่ดีให้ทำ positive pressure ventilation และอาจต้องพิจารณา endotracheal intubation สำหรับผู้ป่วยที่มีออกซิเจนในเลือดต่ำ หรือคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงขณะที่ได้รับออกซิเจน ควรต้องได้รับ การ intubation นอกจากนี้ผู้ป่วยควรได้รับการเฝ้าติดตาม oxygen saturation อย่างต่อเนื่องเพื่อประเมิน ออกซิเจนในเลือด C: (Circulation with Hemorrhage Control) ทำการประเมินระบบการไหลเวียนของผู้ป่วย โดยประเมิน จาก blood pressure, pulse rate, skin color นอกจากนี้ในรายที่มีประวัติประสบอุบัติเหตุควรตรวจดู ตำแหน่งเลือดออกของผู้ป่วยและพยายามหยุดเลือดโดยเร็ว สำหรับในผู้ป่วยจมน้ำที่มีปัญหาเรื่อง hypothermia อาจต้องพิจารณาให้ warmed intravenous fluids ในกรณีที่ผู้ป่วยมีภาวะช็อก จำเป็นต้อง รีบให้ fluid resuscitation ด้วย crystalloid เช่น Ringer Lactate Solution หรือ 0.9% NaCl โดยเร็ว และ ต้องทำการติดตาม HR, BP, EKG, urine output อย่างต่อเนื่อง รวมทั้งประเมินอาการทางคลินิกซ้ำเป็นระยะ ด้วย D: (Disability) ทำการประเมินด้านระบบประสาทคร่าวๆอย่างรวดเร็ว โดยทำการประเมิน GCS, pupillary size and reaction, lateralizing signs ขอให้พึงตระหนักไว้เสมอว่าการที่ผู้ป่วยมีระดับความรู้สึกตัวลดลงไม่ จำเป็นต้องเกิดจาก traumatic brain injury เสมอไป แต่อาจเกิดเนื่องจากภาวะ hypoxemia, decrease cerebral perfusion (เช่น จากภาวะ shock) หรือจากปัจจัยทาง metabolic เช่น hypoglycemia, alcohol, drugs เป็นต้น E: (Exposure/Environmental Control) ทำการถอดเสื้อผ้าของผู้ป่วยออกทั้งหมดเพื่อทำการตรวจดู บาดแผลหรือลักษณะการบาดเจ็บของอวัยวะต่าง ๆ ซึ่งควรทำการพลิกตัวผู้ป่วยเพื่อตรวจดูด้านหลังด้วย ใน ผู้ป่วยที่มีประวัติtrauma ควรทำการประคองศีรษะและต้นคออย่างระมัดระวังในขณะพลิกตัว ผู้ป่วยจมน้ำมัก มีปัญหาเรื่อง hypothermia จึงควรทำการถอดเสื้อผ้าที่เปียกชื้นออก เช็ดตัวให้แห้ง และห่มผ้า

235 นอกจากนี้ ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypothermia รุนแรงควรใช้warming adjuncts อื่น ๆ ร่วมด้วย เช่น heated blankets, overhead warmers, warmed fluid lavage (stomach, bladder, chest, abdominal cavity) ให้พึงตระหนักไว้เสมอว่า การ resuscitation ไม่อาจถือว่าได้กระทำอย่างสมบูรณ์หากยังไม่ได้แก้ไข ภาวะ hypothermia22,23 โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ได้รับการทำ CPR ซึ่งจำเป็นต้องให้ความอบอุ่นร่วมด้วย จนกระทั่งอุณหภูมิกายที่วัดโดย core temperature ได้ประมาณ 30-35°C (แนะนำให้วัด 2 ตำแหน่ง) หากยัง ไม่สามารถทำให้อุณหภูมิกายของผู้ป่วยสูงขึ้นมาจนถึงระดับดังกล่าวได้ ห้ามวินิจฉัยว่าผู้ป่วยเสียชีวิตแล้วหยุด CPR โดยเด็ดขาด6 หากผู้ป่วยเกิด cardiac arrest ให้ทำการช่วยเหลือตามขั้นตอนของ Advanced Cardiac Life Support (ACLS) ตามปกติ แต่ควรเพิ่มการ early intubation7 เนื่องจากผู้ป่วยจมน้ำที่เกิด cardiac arrest มักมีสาเหตุสำคัญมาจาก hypoxia นอกจากนี้ควรพิจารณาส่งตรวจและให้การรักษาเพิ่มเติม (Adjuncts to primary survey) ในกรณีที่มีข้อ บ่งชี้ดังนี้ - Chest x-ray อาจไม่จำเป็นต้องทำในผู้ป่วยทุกรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่ไม่มีอาการ และมีผลการ ตรวจร่างกาย รวมทั้งค่า oxygen saturation ปกติ และหากส่งตรวจแล้วพบว่าผลปกติ ให้พึง ตระหนักไว้เสมอว่าผล chest x-ray ที่ปกติในช่วงแรก ไม่สามารถบอกได้ว่าผู้ป่วยจะไม่มีปัญหาของ ระบบหายใจตามมา11,15 เนื่องจากความผิดปกติทางระบบหายใจอาจเป็น delayed complication ได้ จึงจำเป็นต้องสังเกตอาการ และ oxygen saturation อย่างใกล้ชิดร่วมด้วย - EKG monitoring ควรทำการประเมินในผู้ป่วยรายที่อาการรุนแรง เช่น มีอาการหอบเหนื่อย ระดับ ความรู้สึกตัวเปลี่ยนแปลงไป หรืออยู่ในภาวะช็อก เพื่อดูลักษณะของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เนื่องจากผู้ป่วยมี โอกาสเกิด cardiac arrhythmia จากผลของ hypoxia, acidosis, hypothermia ตามที่ได้กล่าวไป แล้ว - Arterial blood gas พิจารณาส่งตรวจในรายที่มีอาการหอบเหนื่อย การตรวจร่างกายผิดปกติ หรือ oxygen saturation ผิดปกติ เนื่องจากผู้ป่วยจมน้ำมีโอกาสเกิด hypoxia, hypoventilation และ acidosis ได้ - Core temperature เพื่อประเมินภาวะ hypothermia ซึ่งจะให้ความแม่นยำมากกว่าการวัด ภายนอกเช่น อมใต้ลิ้น หรือ วัดทางรักแร้ โดยทั่วไปการวัด core temperature มักทำการวัดทาง rectum และ tympanic membrane อย่างไรก็ตามควรต้องระวังการผิดพลาดในการวัดที่อาจ เกิดขึ้นได้จากเทคนิคไม่ถูกต้อง หรือผู้ป่วยมี feces หรือ ear wax รบกวนขณะทำการตรวจ - CBC, Electrolyte โดยทั่วไปมักไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจน พิจารณาส่งในรายที่มีอาการผิดปกติ - BUN, Creatinine, LFT, coagulograms มักมีการเปลี่ยนแปลงเมื่อผู้ป่วยมีอาการรุนแรง เช่น ขาด ออกซิเจนรุนแรง หรือมีภาวะช็อก เป็นต้น

236 - NG tube เพื่อเป็นการทำ gastric decompression เพื่อป้องกันการอาเจียนซึ่งจะช่วยลดการเกิด สำลักตามมา อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่มีความรู้สึกตัวไม่ดี แนะนำให้ทำการ protect airway ด้วย endotracheal intubation ก่อนเพื่อป้องกันการสำลักขณะใส่ NG tube - Foley catheter เพื่อตรวจวัด urine output ซึ่งจะมีประโยชน์ในการช่วยประเมิน volume status ได้พิจารณาทำในผู้ป่วยที่ hemodynamic unstable หรือมี blood loss ปริมาณมาก หลังจากผ่านการดูแลรักษาในขั้นตอน primary survey แล้ว ให้ดูแลต่อในขั้นตอน secondary survey คือ การซักประวัติเพิ่มเติมและตรวจร่างกายจากศีรษะจรดเท้า (head to toe evaluation) หลังจากนั้นให้ พิจารณาการดูแลต่อไปโดยมีแนวทางดังนี้6 1) ในผู้ป่วยที่มี GCS > 13 และ oxygen saturation มากกว่าหรือเท่ากับร้อยละ95 ในขณะที่ มาถึงห้องฉุกเฉิน ผู้ป่วยในกลุ่มนี้มีความเสี่ยงของการเกิดภาวะแทรกซ้อนต่ำ แต่แม้ว่าผู้ป่วยจมน้ำที่ไม่มีอาการขณะมาพบแพทย์ ที่ห้องฉุกเฉิน ควรได้รับการดูแลและสังเกตอาการต่อตามขั้นตอนดังต่อไปนี้ ไม่ควรจำหน่ายจากห้องฉุกเฉิน ทันที เพราะมีโอกาสเกิด secondary drowning ภายใน 4-6 ชั่วโมงแรกได้24-26 ให้ทำการดูแลโดยสังเกต อาการและติดตาม oxygen saturation อย่างต่อเนื่อง โดยให้รักษาระดับ oxygen saturation มากกว่าร้อย ละ 95 หลังจากสังเกตอาการจนครบ 4-6 ชั่วโมงแล้ว ให้ตรวจร่างกายโดยการฟังปอดซ้ำ หากไม่พบเสียง rhonchi, rales, wheezing หรือ retraction และวัด room air oxygen saturation ได้มากกว่าหรือเท่ากับ ร้อยละ 95 สามารถให้ผู้ป่วยกลับบ้านได้อย่างปลอดภัย15 ควรแนะนำให้ผู้ป่วยสังเกตความผิดปกติเช่น อาการ หอบเหนื่อย หรือ มีไข้ และให้นัดผู้ป่วยมาติดตามการรักษาด้วย แต่หากพบว่าผิดปกติ ให้ทำการรับผู้ป่วยไว้ รักษาในโรงพยาบาลทันที 2) ในผู้ป่วยที่มีGCS < 13 และ oxygen saturation น้อยกว่าร้อยละ 95 ในขณะที่มาถึงห้อง ฉุกเฉิน ให้ high flow oxygen 40-60% แล้วติดตามส่งตรวจ arterial blood gas โดยพยายามรักษาระดับ PaO2 > 60 mmHg ในผู้ใหญ่ และ > 80 mmHg ในเด็ก5 หากไม่สามารถรักษาระดับออกซิเจนและ คาร์บอนไดออกไซด์ให้เหมาะสมได้ ให้พิจารณาทำ endotracheal intubation ร่วมกับ positive pressure ventilation รวมทั้งจำเป็นต้องส่งเพิ่มเติม เช่น chest x-ray, EKG, ABG, CBC, electrolyte, glucose, troponin T, CK, coagulograms, urine myoglobin, urine drug screen ร่วมกับการ monitor อุณหภูมิ กาย ระดับสารน้ำในร่างกาย และความเป็นกรด-ด่างในเลือด และให้ admit ผู้ป่วยเพื่อรับการรักษาใน โรงพยาบาลต่อไป 3) ในผู้ป่วยมี cardiac arrest โดยที่มีอุณหภูมิกายปกติ ในขณะที่มาถึงห้องฉุกเฉิน แพทย์อาจพิจารณาหยุดการช่วยเหลือกู้ชีพ เนื่องจากผู้ป่วยกลุ่มนี้มีโอกาสต่ำที่จะรอดชีวิตโดยไม่มีความ ผิดปกติของระบบประสาทที่รุนแรง

237 ตารางที่ 1 สรุปแนวทางการรักษาผู้ป่วยจมน้ำ ในห้องฉุกเฉิน การประเมิน GCS > 13 and O2 saturation 95% GCS < 13 and O2 saturation < 95%*† กระดูกสันหลังส่วนคอ ไม่มีการบาดเจ็บ ไม่มีการบาดเจ็บ การส่งตรวจเพิ่มเติม ส่งตรวจเพิ่มเติมเมื่อมีข้อบ่งชี้เท่านั้น (ไม่มีความจำเป็นต้องส่งตรวจ chest x-ray ทุกราย) Chest x-ray ABG CBC, electrolyte, glucose, troponin T, PT/PTT, CK, UA, urine myoglobin, urine drug screen Respiratory support ให้ high flow oxygen เมื่อระดับ O2 saturation < 95% - ให้ high flow oxygen (FiO2 0.4-0.6) เพื่อรักษา ระดับ O2 saturation 95%, PaO2 > 60 mmHg ในผู้ใหญ่ และ > 80 mmHg ในเด็ก - ใส่ท่อช่วยหายใจ และใช้เครื่องช่วยหายใจ หากมีข้อบ่งชี้ Monitor O2 saturation O2 saturation, acid-base status, temperature, volume status (urine output, CVP) Disposition Observe 4-6 hours Admit * ประเมินและให้การรักษาการบาดเจ็บหรือความผิดปกติอื่น ๆ ที่พบร่วมด้วย † รวมถึงผู้ป่วยที่แรกรับมี GCS > 13 และ O2 saturation 95% แต่หลังจากสังเกตุอาการเป็นเวลา 4-6 ชั่วโมงแล้วพบความผิดปกติของการตรวจร่างกายระบบหายใจหรือระดับ O2 saturation < 95% การดูแลในโรงพยาบาล (Hospital Care) การดูแลผู้ป่วยจมน้ำในโรงพยาบาล ต้องคอยสังเกตภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นโดยเฉพาะ Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ซึ่งพบได้ในผู้ป่วยที่มีการสำลักน้ำเข้าปอดปริมาณมาก ตามกลไก ที่ได้กล่าวไปแล้ว สำหรับการติดเชื้อ เช่น bacterial pneumonia พบได้น้อย จากการศึกษาพบว่า prophylactic antibiotics ไม่ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิต ดังนั้นโดยทั่วไปจึงไม่มีข้อบ่งชี้ในการให้ prophylactic antibiotics ในผู้ป่วยจมน้ำ5 ซึ่งจะพิจารณาให้antibiotics เมื่อมีการติดเชื้อเกิดขึ้น6 แต่อาจ พิจารณาให้ prophylactic antibiotics ได้ในกรณีที่มีประวัติจมน้ำที่สกปรก เช่น น้ำครำ หรือน้ำเสียในท่อ ระบายน้ำ เป็นต้น15 ดังที่ได้กล่าวไปแล้วว่าการเกิด cerebral edema ในผู้ป่วยจมน้ำนั้น มีสาเหตุสำคัญคือการขาด ออกซิเจน เพราะฉะนั้นความรุนแรงของการเกิด cerebral edema จึงขึ้นกับระยะเวลาของการเกิดภาวะ

238 hypoxia และจากการศึกษาพบว่าไม่มีประโยชน์ในการให้ mannitol, loop diuretics, hypertonic saline, barbiturate coma, hypothermia, corticosteroids, mechanical hyperventilation ในผู้ป่วยจมน้ำ การพยากรณ์โรค ปัจจัยสำคัญที่มีผลต่อการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยได้แก่ ระยะเวลาที่จมน้ำ ระยะเวลาที่เริ่มทำการ ช่วยชีวิต และการปฏิบัติ Basic Life Support (BLS) ในที่เกิดเหตุ ซึ่งจะเห็นได้ว่าขั้นตอนดังกล่าวทั้งหมดอยู่ ในขั้นตอน prehospital phase ดังนั้นในการช่วยเหลือผู้ป่วยจมน้ำ การดูแลในขั้นตอน prehospital จึงมี ส่วนสำคัญอย่างยิ่ง ผู้ป่วยที่มี hemodynamic unstable ในช่วงแรก และเมื่อได้รับการรักษาแล้วกลับมามี hemodynamic stable ภายใน 48 ชั่วโมงแรก มักมีการฟื้นฟูสภาวะของระบบประสาทอย่างสมบูรณ์ (complete neurologic recovery) แต่หากพ้น 48 ชั่วโมงแรกไปแล้วยังคง hemodynamic unstable อยู่ ผู้ป่วยมักเกิดความผิดปกติของระบบประสาทในระยะยาวขึ้น (long-term neurologic damage)16 ผู้ป่วยที่ไม่จำเป็นต้องได้รับการ CPR ในที่เกิดเหตุหรือที่ห้องฉุกเฉินจะมีการพยากรณ์โรคดี โดยจากการศึกษา พบว่าขณะมาถึงห้องฉุกเฉิน ผู้ป่วยที่ตื่นและรู้สึกตัวดีจะมีอัตราการรอดชีวิตร้อยละ 100 ผู้ป่วยที่ซึมจะมีร้อยละ 95 ที่รอดชีวิตโดยมีสภาวะของระบบประสาทสมบูรณ์ผู้ป่วยร้อยละ 44 ที่มีอาการโคม่าจะมีการรอดชีวิตโดยมี สภาวะของระบบประสาทสมบูรณ์, ร้อยละ 17-24 รอดชีวิตโดยมีความผิดปกติของระบบประสาทรุนแรงมี และร้อยละ 27-39 จะเสียชีวิต27,28 ขอให้ตระหนักว่าผู้ป่วยจมน้ำที่ไม่ต้องได้รับการ CPR แต่มีลักษณะโคม่า และ fixed dilate pupils ในขณะที่มาถึงห้องฉุกเฉิน จะไม่สามารถบอกการพยากรณ์โรคที่แน่นอนได้6 ดังนั้น ให้ทำการดูแลช่วยเหลืออย่างเต็มที่ตามขั้นตอนที่กล่าวไปแล้วข้างต้น ส่วนผู้ป่วยที่จำเป็นต้องได้รับการ CPR ในที่เกิดเหตุหรือที่ห้องฉุกเฉิน มักมีการพยากรณ์โรคไม่ดี5 โดย ร้อยละ 30-60 ของผู้ป่วยทั้งหมดจะเสียชีวิตที่ห้องฉุกเฉิน และร้อยละ 60-100 ของผู้รอดชีวิตจะมีความผิด ปกติของระบบประสาทอย่างถาวร การป้องกัน การป้องกันการจมน้ำสามารถทำได้โดยการให้ผู้ใหญ่ดูแลเด็กที่เล่นน้ำหรืออาบน้ำอย่างใกล้ชิด กำหนดให้มีการล้อมรั้วรอบ ๆ บริเวณสระว่ายน้ำหรือบ่อน้ำอย่างมิดชิดเพื่อไม่ให้เด็กสามารถเข้ามาเล่นโดย ลำพังได้ ควบคุมการใช้เครื่องดื่มมึนเมาหรือสารเสพติด กำหนดให้มีอุปกรณ์ช่วยเหลือ เช่น ห่วงยาง ประจำจุด เล่นน้ำ มีการหัดว่ายน้ำให้เด็กอย่างเหมาะสมกับอายุ และควรจัดการฝึกฝนผู้ดูแลสระว่ายน้ำหรือชายหาดให้มี ความสามารถด้านการ CPR ได้

239 เอกสารอ้างอิง 1. มังกร กุลวานิช. สถิติผู้ป่วยเด็กจมน้ำในประเทศไทย [monograph on the Internet]. สำนักงาน คณะกรรมการการศึกษาขั้นพื้นฐาน (สพฐ.); 2008 [cited 2008 June 23]. Available from: http://www.dailynews.co.th/web/html/popup_news/Default.aspx?Newsid=167851&News Type=1&Template=1 2. Watson RS, Cummings P, Quan L, et al: Cervical spine injuries among submersion victims. J Trauma 51:658, 2001. 3. Hwang V, Shofer FS, Durbin DR, et al: Prevalence of traumatic injuries in drowning and near-drowning in children and adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med 157:50, 2003. 4. Wintemute GJ et al: The epidemiology of drowning in adulthood: implications for prevention. Am J Prev Med 4:343, 1988. 5. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM. Rosen’s Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Mosby; 2018. 6. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide. 8thed. New York: McGraw-Hill; 2016. 7. American Heart Association. Drowning. In: Circulation 2005;112; 133-135. 8. Shaw KN, Briede CA: Submersion injuries: drowning and near-drowning. Emerg Med Clin North Am 7:355, 1989. 9. Goksor E, Rosengren L, Wennergren G: Bradycardic response during submersion in infant swimming. Acta Paediatr 91:307, 2002. 10. Sacdeva RC: Near drowning. Crit Care Clin 15:281, 1999. 11. Orlowski JF: Drowning, near-drowning, and ice-water submersion. Pediatr Clin North Am 34:53, 1987. 12. Modell JH: Drowning, N Engl J Med 328:253, 1993. 13. Modell JH, Davis JH: Electrolyte changes in human drowning victims. Anesthesiology 30:414, 1969. 14. Modell JH, Craves SA, Ketover A: Clinical course of 91 consecutive near-drowning victims. Chest 70:127, 1976. 15. DeNicola LK et al: Submersion injuries in children and adults. Crit Care Clin 13:477, 1997. 16. Ibsen LM, Koch T: Submersion and asphyxia injury. Crit Care Med 30(Suppl):S402, 2002. 17. Orlowski JP, Szpilman D: Drowning. Rescue, resuscitation, and reanimation. Pediatr Clin North Am 48:627, 2001. 18. Ornato JP: The resuscitation of near-drowning victims, JAMA 256:75, 1986.

240 19. Rosen P, Stoto M, Harley J: The use of the Heimlich maneuver in near drowning: institute of medicine report, J Emerg Med 13:397, 1995. 20. American Heart Association. Adult Basic Life Support. In: Circulation 2005;112;19-34. 21. American College of Surgeons Committee on Trauma. Initial Assessment and Management. In: Advanced Trauma Life Support. 7thed. The American College of Surgeons; 2004. 22. Sterba JA (1990). Field Management of Accidental Hypothermia during Diving. NEDU-1- 90. Retrieved on 11 June 2008. 23. Francis TJR (1998). Immersion Hypothermia. South Pacific Underwater Medicine Society Journal 28 (3). 24. Causey AL, Tilelli JA, Swanson ME: Predicting discharge in uncomplicated near-drowning. Am J Emerg Med 18:9, 2000. 25. Pratt FD, Haynes BE: Incidence of “secondary drowning” after salt water submersion. Ann Emerg Med 15:1084, 1986. 26. Noonan L, Howrey R, Ginsburg CM: Fresh water submersion injuries in children: A retrospective review of seventy-five hospitalized patients. Pediatrics 98:368, 1996. 27. Conn AW, Edmonds JF, Barker GA: Near-drowning in cold fresh water: current treatment regimens. Can Anaesth Soc J 25:259, 1978. 28. Modell JH, Conn AW: Current neurologic considerations in near-drowning. Can Anaesth Soc J 27:197, 1980.

241 บทที่ 20 การดูแลผู้ป่วยบาดเจ็บจากกระแสไฟฟ้า (MANAGEMENT OF ELECTRICAL INJURY) อนันต์ เล้าชินทอง บทนำ (Introduction) ในปัจจุบันมีการใช้กระแสไฟฟ้าในชีวิตประจำวันอย่างมากมาย ทั้งในภาคธุรกิจ ภาคอุตสาหกรรมและ ภายในครัวเรือน มีเครื่องใช้ไฟฟ้าหลากหลายชนิดที่มาช่วยอำนวยความสะดวกในการใช้ชีวิตประจำวัน ไฟฟ้า จึงถือเป็นปัจจัยในการดำเนินชีวิตเป็นแหล่งพลังงานที่ช่วยขับเคลื่อนเศรษฐกิจ เมื่อมีการใช้พลังงานไฟฟ้าอย่าง กว้างขวางจึงสามารถพบอันตรายจากการใช้ไฟฟ้าได้มากขึ้นโดยกระแสไฟฟ้าสามารถทำให้เกิดการบาดเจ็บต่อ ร่างกายในระบบต่าง ๆ และอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้ ในปี ค.ศ. 1879 มีการบันทึกการเสียชีวิตจากไฟฟ้าดูดเป็นครั้งแรก โดยผู้เสียชีวิตคือช่างไม้ในเมือง Lyons ประเทศฝรั่งเศส หลังจากนั้นในปี ค.ศ. 1890 มีการนำไฟฟ้ามาใช้ในการลงโทษประหารชีวิตนักโทษ และในปี ค.ศ. 1899 ได้มีผู้รายงานสรุปว่าสาเหตุหลักของการเสียชีวิตจากกระแสไฟฟ้าคือ ventricular fibrillation1 การบาดเจ็บจากกระแสไฟฟ้ามักจะเกี่ยวข้องกับการทำงานหรือเกิดขึ้นในครัวเรือนที่อยู่อาศัย สาเหตุที่พบได้บ่อยคือ การชำรุดของอุปกรณ์เครื่องใช้ไฟฟ้า การขาดการปรนนิบัติดูแลบำรุงรักษา หรือความ ประมาทหรือความรู้เท่าไม่ถึงการณ์ถึงภัยอันตรายจากไฟฟ้าทำให้ขาดความระมัดระวังระหว่างปฏิบัติงานที่ เกี่ยวข้องกับกระแสไฟฟ้า ระบาดวิทยา (Epidemiology) ในประเทศสหรัฐอเมริกาพบว่าในแต่ละปีมีการบาดเจ็บจากกระแสไฟฟ้าประมาณ 6,500 ราย โดย นับเป็นร้อยละ 4 ของการบาดเจ็บจากความร้อนทั้งหมด ซึ่งในจำนวนนี้ส่วนใหญ่สัมพันธ์กับการทำงานพบได้ ร้อยละ 61 ส่วนใหญ่ได้รับบาดเจ็บในโรงงานอุตสาหกรรม2 กองทุนความปลอดภัยทางไฟฟ้าระหว่างประเทศ (The Electrical Safety Foundation International) ได้ประมาณการไว้ว่า การสัมผัสไฟฟ้าเป็นสาเหตุของ การเสียชีวิตในที่ทำงานเกือบ 1,800 แห่ง ในระหว่างปี ค.ศ.2003 ถึงปี ค.ศ. 20103 ในประเทศไทยสถิติผู้ได้รับอันตรายจากไฟฟ้าแรงสูงในเขตบริการของการไฟฟ้านครหลวง (กฟน.) ระยะเวลา 5 ปี ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2550 – 2554 มีผู้บาดเจ็บรวม 119 ราย แบ่งเป็น บาดเจ็บและทุพพลภาพ 82 ราย (ร้อยละ 68.9) และเสียชีวิต 37 ราย (ร้อยละ 31.1)4 สำหรับในภาพรวมของประเทศไทย มีรายงานการ บาดเจ็บรุนแรงจากระบบเฝ้าระวังการบาดเจ็บระดับชาติ ปี พ.ศ. 2554 จากโรงพยาบาลเครือข่ายเฝ้าระวังฯ 33 แห่งทั่วประเทศ มีผู้บาดเจ็บรุนแรงจากการถูกไฟฟ้าดูด (ICD-10 รหัส W85,W86, W87) จำนวน 1,173 ราย ในจำนวนนี้เสียชีวิต 120 ราย5

242 ข้อมูลสถิติการประสบอันตรายจากการทำงานของพนักงานการไฟฟ้านครหลวง ประจำปี พ.ศ.2558 มีผู้บาดเจ็บ 35 ราย โดยเกิดอันตรายจากไฟฟ้าและอุปกรณ์ไฟฟ้า 10 ราย (ร้อยละ 28.57)6 และในปี พ.ศ. 2559 มีผู้บาดเจ็บ 23 ราย เกิดอันตรายจากไฟฟ้าและอุปกรณ์ไฟฟ้า 4 ราย (ร้อยละ 17.39)7 และในปี พ.ศ.2560 พบมีอุบัติภัยประชาชนเนื่องจากไฟฟ้าในเขตการไฟฟ้านครหลวงจำนวน 21 ราย จำแนกเป็น บาดเจ็บไม่สาหัส 8 ราย บาดเจ็บสาหัส 2 ราย และเสียชีวิต 11 ราย8 การบาดเจ็บจากไฟฟ้าส่วนใหญ่พบในช่วงอายุแตกต่างกันแบ่งเป็น 3 ช่วง คือ เด็กวัยหัดเดินและเด็ก เล็ก (Toddlers and younger children) ส่วนใหญ่เป็นการบาดเจ็บจากกระแสไฟฟ้าแรงดันต่ำในครัวเรือน มักเกิดจากการไปสัมผัสสายไฟฟ้าหรือเต้ารับไฟฟ้า วัยรุ่นและผู้ใหญ่ตอนต้น (Adolescents and young adults) เป็นการบาดเจ็บจากไฟฟ้าแรงสูงที่เกิดจากการสัมผัสสายไฟฟ้านอกบ้าน และวัยกลางคนอายุ 30-40 ปี(the third to fourth decade of life) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ชายที่ประกอบอาชีพที่เกี่ยวข้องกับ ไฟฟ้าแรงสูง พยาธิสรีรวิทยา (Pathophysiology) ระดับความรุนแรงของการบาดเจ็บจากกระแสไฟฟ้าขึ้นอยู่กับปัจจัย 6 อย่าง ดังนี้ 1. ชนิดของกระแสไฟฟ้า (Circuit Type) ไฟฟ้ากระแสตรง (direct current, DC) เป็นกระแสไฟฟ้ามีทิศทางไหลของประจุไฟฟ้าคงที่ เช่น แบตเตอรี่ รถยนต์อิเล็กทรอนิกส์ รางรถไฟฟ้า หรือกระแสไฟฟ้าซึ่งเกิดจากเซลล์พลังงานแสงอาทิตย์ เป็นต้น ส่วนไฟฟ้ากระแสสลับ (alternating current, AC) เป็นกระแสไฟฟ้ามีทิศทางการไหลกลับไปกลับมาอย่าง รวดเร็ว มีรูปร่างคลื่นเหมือน Sine Wave ใช้กันแพร่หลาย เช่น ไฟฟ้าที่ใช้ตามบ้านเรือน เมื่อสัมผัสถูกไฟฟ้ากระแสตรงจะทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างแรงและเป็นครั้งเดียวซึ่งผู้ สัมผัสสามารถหลุดออกจากแหล่งกำเนิดไฟฟ้าได้ทำให้ระยะเวลาสัมผัสไฟฟ้าอาจจะสั้นแต่ผู้ป่วยอาจจะได้รับ บาดเจ็บจากการกระแทกได้ ส่วนไฟฟ้ากระแสสลับจะอันตรายกว่าไฟฟ้ากระแสตรงที่ความต่างศักย์ไฟฟ้า เดียวกันเนื่องจากทำให้กล้ามเนื้อเกิดการหดตัวแบบต่อเนื่องทำให้ไม่สามารถหลุดออกจากแหล่งกำเนิดไฟฟ้าได้ ระยะเวลาสัมผัสกระแสไฟฟ้าจะยาวนานขึ้น นอกจากนี้การที่กล้ามเนื้อบริเวณทรวงอกเกิดการหดเกร็งตัวอย่าง ต่อเนื่องรวมถึงกล้ามเนื้อกระบังลมและกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงทำให้เกิดภาวะหยุดหายใจได้และยังกระตุ้นให้ เกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ Ventricular fibrillation ด้วย 2.ปริมาณกระแสไฟฟ้า (Amperage) กระแสไฟฟ้าคือการไหลของประจุไฟฟ้าซึ่งเกิดขึ้นจากการเคลื่อนที่ของอิเล็กตรอนผ่านจุดหนึ่งไปยังอีก จุดหนึ่งผ่านวัสดุตัวนำโดยเคลื่อนที่จากจุดที่มีศักย์ไฟฟ้าสูงไปยังจุดที่มีศักย์ไฟฟ้าต่ำกว่า สัญลักษณ์ของ กระแสไฟฟ้าคือ I (Intensity of current) หมายถึง ความเข้มของกระแส หน่วยของกระแสไฟฟ้า (I) เรียกว่า แอมแปร์ (A)

243 กฎของโอห์ม (Ohm’s Law) อธิบายความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณกระแสไฟฟ้า (I) จะแปรตามค่า ความต่างศักย์ไฟฟ้า (V) และจะแปรผกผันกับค่าความต้านทานไฟฟ้า (R) ของตัวกลางที่กระแสไฟฟ้าผ่าน สามารถเขียนเป็นสมการได้ดังนี้ I = V / R ปริมาณกระแสไฟฟ้าที่มากกว่าจะทำอันตรายและสร้างความเสียหายต่ออวัยวะของร่างกายได้มากกว่า ดังตัวอย่างในตารางที่ 1 ตารางที่ 1 ผลต่อร่างกายจากปริมาณกระแสไฟฟ้าในระดับต่าง ๆ9 Physical Effects of Different Amperage Levels (at 60-Hz AC exposure) 1 mA barely perceptible 6–9 mA usual range of let-go current 16 mA maximum current that an average person can grasp and let go 20 mA paralysis of respiratory muscles 100 mA ventricular fibrillation threshold 2 A cardiac standstill and internal organ damage ปริมาณกระแสไฟฟ้า 6-9 mA (let-go current) เป็นระดับที่เวลาสัมผัสยังสามารถหลุดออกจาก แหล่งกำเนิดไฟฟ้าได้ 3. ความต้านทานไฟฟ้า (Resistance) ความต้านทานไฟฟ้าคือคุณสมบัติเฉพาะของวัตถุแต่ละชนิด ที่จะต้านทานการไหลของไฟฟ้าไม่ให้ผ่าน ไปได้โดยง่าย มีหน่วยเป็นโอห์ม (Ω) ตัวกลางที่มีค่าความต้านทานไฟฟ้าต่ำหรือยอมให้กระแสไฟฟ้าไหลผ่านไป ได้โดยง่ายเรียกว่า ตัวนำไฟฟ้า (conductor) ตัวกลางที่มีค่าความต้านทานไฟฟ้าสูงคือยอมให้กระแสไฟฟ้าผ่าน ได้ยากมากหรืออาจผ่านไม่ได้เลยเรียกว่า ฉนวน (insulator) วัสดุที่อยู่ระหว่างกลางระหว่างตัวนำและ ฉนวนไฟฟ้าเรียกว่า สารกึ่งตัวนำ (semiconductor) อวัยวะแต่ละส่วนในร่างกายมนุษย์ยอมให้กระแสไฟฟ้า ไหลผ่านได้แตกต่างกันออกไป เช่น เนื้อเยื่อเส้นประสาทและหลอดเลือดจะเป็นตัวนำที่ดี ในขณะที่เส้นเอ็น ไขมันและกระดูกเป็นตัวนำที่ไม่ดี โดยความต้านทานไฟฟ้าจะแปรตามระดับสารน้ำและเกลือแร่ในเซลล์ ตัวอย่างเช่น ผิวหนังที่แห้ง หนาและหยาบกร้าน (calloused skin) จะมีความต้านทานไฟฟ้าสูงถึง 100,000 โอห์ม ในขณะที่ผิวหนังที่เปียกความต้านทานไฟฟ้าจะเหลือเพียง 1,000 โอห์ม เมื่อกระแสไฟฟ้าไม่สามารถผ่าน ตัวกลางไปได้จะเปลี่ยนเป็นพลังงานความร้อนทำให้เกิดการบาดเจ็บจากความร้อนต่อเนื้อเยื่อในบริเวณนั้น