Vidal Recos 2017 - Cardiologie

VIDAL Recos - Insuffisance veineuse chronique - Copyright VIDAL 2017 Page 3/7

1 Règles d'hygiène

À la différence des maladies artérielles, il n'existe pas de médicament préventif de la maladie veineuse chronique. En revanche,
certaines mesures d'hygiène de vie peuvent freiner l'évolution vers les formes les plus sévères, en particulier les ulcères de jambe
(voir Conseils au patient). Ces mesures doivent être appliquées à tous les stades de la maladie veineuse.

2 Type de traitement différent selon le stade

Aux stades C0 et C1, la compression est à visée antalgique.

A partir du stade C2, lorsque les varices ont plus de 3 mm, la compression veineuse est indispensable pour prévenir l'apparition de
troubles trophiques.

Au stade d'ulcère (C6), le traitement est codifié et fait l'objet de recommandations de la HAS.

3 Traitement

La compression s'effectue à l'aide de bandes, de collants ou de bas. L'utilisation de ces dispositifs nécessite une éducation du
patient.

Les veinotoniques peuvent être proposés pour certains en traitement symptomatique d'appoint au stade précoce de l'IVC. Ils
améliorent modestement certains symptômes (jambes lourdes, douleurs, impatiences du primo-décubitus). Leur effet sur les troubles
trophiques locaux, la qualité de vie ou l'absentéisme n'a pas été démontré. Compte tenu d'une efficacité mal établie et de leur place
marginale dans la stratégie thérapeutique, ils ne sont pas pris en charge par l'assurance maladie.

4 Échodoppler veineux profond et superficiel

Il précise d'éventuelles anomalies anatomiques veineuses (anomalie valvulaire, dilatation, malformation) ou une compression
extrinsèque. Il permet l'obtention de données fonctionnelles sur la continence valvulaire, l'importance et l'étendue des reflux, et donc
de quantifier l'hyperpression veineuse.

5 Sclérothérapie et chirurgie

Les varices peuvent être traitées par diverses techniques destructives ou conservatrices.

Les patients classés C2 à C6 peuvent se voir proposer un traitement chirurgical avec ligature ou éveinage. Les varices résiduelles
après chirurgie peuvent être traitées par sclérothérapie ou phlébectomies.

Cas particuliers

Insuffisance veineuse chronique et femme en âge de procréer/grossesse

La patiente doit être informée que la grossesse est un facteur d'apparition ou d'aggravation de l'insuffisance veineuse.
L'insuffisance veineuse au cours de la grossesse est polyfactorielle. Elle est favorisée par des modifications rhéologiques (activation
des facteurs procoagulants et augmentation de l'hyperviscosité sanguine), un facteur mécanique (compression progressive de la
veine cave par l'utérus gravide), des altérations endothéliales liées à l'imprégnation en œstrogène et surtout en progestérone qui
favorisent la stase veineuse.
Tous ces éléments concourent à une augmentation de l'hyperpression veineuse, donc à créer ou aggraver les signes fonctionnels
d'insuffisance veineuse durant la grossesse.
Le nombre de grossesses augmente le risque d'insuffisance veineuse : de 10 à 20 % lors de la première grossesse, ce risque
double à la seconde et augmente ensuite avec le nombre de grossesses.
La prise en charge thérapeutique repose sur une initiation ou un renforcement de la compression veineuse par chaussettes, bas ou
collants adaptés, au minimum de classe 2, et sur les règles hygiénodiététiques habituelles de lutte contre l'insuffisance veineuse
(notamment activité physique adaptée, à savoir marche, natation, etc.).
Aucun traitement interventionnel des varices pendant la grossesse n'est recommandé, sauf situation exceptionnelle (NICE 2013).

Suivi et adaptation du traitement

La compression veineuse devra être adaptée dans le temps avec des renouvellements fréquents de prescriptions. Le nombre de
prescriptions n'est pas limité en ce qui concerne le remboursement.

Les éventuels médicaments veinotoniques seront interrompus s'ils s'avèrent inefficaces sur la symptomatologie fonctionnelle et
douloureuse.

Le traitement médical de l'ulcère veineux faisant appel à des soins infirmiers quotidiens ou plurihebdomadaires, il est nécessaire de
s'assurer de la qualité de la prise en charge. Les soins consistent, après ouverture du pansement et nettoyage de la jambe, en une
détersion sous antalgique local ou administré par voie générale. Le choix du pansement est fonction de l'aspect de la plaie, de l'exsudat
et de l'existence d'une infection. La compression s'effectue en général par superposition de bandes comprenant une bande peu
élastique et une bande auto-adhésive (cohésive) pour maintenir l'ensemble. Lire Escarres, ulcères.

Conseils aux patients

Les règles hygiénodiététiques pour lutter contre l'insuffisance veineuse sont applicables à tous les stades de la maladie, car elles
améliorent la symptomatologie douloureuse et freinent l'évolution vers les formes les plus sévères.

Il s'agit de :
Éviter la station debout prolongée, la prise de poids excessive, la sédentarité, les vêtements trop serrés à la taille, les bains
chauds prolongés, l'exposition des jambes à la chaleur et au soleil, le chauffage par le sol, le port de talons > 6 cm, certaines
activités physiques (courses à pied, stepping, tennis sur revêtement dur), éviter de croiser les jambes.
Conseiller de se doucher les jambes à l'eau froide en fin de journée, de pratiquer une activité physique adaptée (marche, natation,
cyclisme, etc.), de dormir les jambes légèrement surélevées.

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Informer que la grossesse et la prise d'un estroprogestatif favorisent l'insuffisance veineuse.

Le suivi de ces mesures, ainsi que la mise en place d'une compression veineuse, nécessitent une éducation.

Des informations sur la mise en place des compressions sont disponibles sur Ameli-santé.fr : « Comment mettre ses bas de
contentions ? ».

Une vidéo est accessible depuis le portail « Médecine vasculaire, phlébologie » du site de l'hôpital Saint-Joseph (hpsj.fr).

Traitements

Compression médicale par bas, collants ou bandages

C'est le traitement de référence de l'IVC à partir du stade C2. La compression s'effectue à l'aide de bandes, de collant ou de bas.
L'utilisation de ces dispositifs nécessite une éducation du patient. Les contre-indications de la compression sont une pression
artérielle systolique à la cheville < 50 mmHg, un index de pression artérielle systolique < 0,6. La prescription de la compression est un
acte médical. Elle peut être faite par un médecin, une sage-femme, un kinésithérapeute, ou un infirmier (pour son renouvellement
uniquement), mais dans tous les cas il doit s'agir d'un professionnel compétent et entraîné. Le remboursement nécessite une
prescription sur ordonnance précisant la classe de compression et le modèle (bas jarret, bas cuisse, collant). Il n'est pas limité en
nombre au cours de l'année. La meilleure compression est celle la mieux tolérée par le patient. De même, le choix du modèle dépend
de son morphotype et de sa mobilité.

Systèmes de compression par bandes
Il existe plusieurs types de systèmes de compression par bandes en fonction de leur élasticité (capacité à revenir à sa forme initiale

après étirement) et de leur allongement (capacité d'étirement). Les bandes sont soit inélastiques (allongement < 10 %), soit à
allongement court (> 10 à < 100 %), soit à allongement long (> 100 %). Les bandes à allongement court ou peu élastiques peuvent
être mises en place 24 heures sur 24, système privilégié en cas de soins infirmiers quotidiens (soins locaux, pansements). Les
bandes à allongement long ou élastiques doivent être retirées la nuit du fait d'un possible effet délétère sur la microcirculation. Elles
sont habituellement utilisées en traitements de courte durée. Dans certains cas, la compression par bande est « complétée » par des
bandes cohésives, autoadhésives, de maintien, qui exercent une faible compression complémentaire et sont utilisées afin de fixer de
façon optimale la bande sous-jacente. Dans d'autres cas, le maintien est réalisé par la mise en place d'un système multicouche.
Enfin, des bandes de maintien et/ou des dispositifs de capitonnage (mousse, ouate, coussin, etc.) peuvent être associés aux bandes
de compression afin de protéger la peau (en particulier en cas d'ulcère de jambe) et d'optimiser la répartition de la pression.

A titre d'exemple et de façon non exhaustive, on peut citer les produits suivants : ADHEBAN PLUS 3M, BIFLEX, COBAN 2,
COHEBAN 3M, CO-PLUS, DUPRAFLEX, ELASTOPLAST, EXTENSA PLUS, EXTENSOPLAST, IDEALFLEX elastic, JOBST
FARROWWRAP, LASTOPRESS, MEDICA 315, NYLEXOGRIP, PROFORE, ROSIDAL K, TENSOPLAST, TENSOPLUS, URGO K2,
VAROLAST, VEINOPRESS, VELPEAU PRESS, VELPEAU STRAPP, VELPEAU VEINE PLUS.

Systèmes de compression par chaussettes, bas cuisses ou collants
Ces systèmes réalisent une compression élastique, donc devant être portée le jour et ôtée la nuit. Cette compression est plus

adaptée à une utilisation à long terme. Il faut discuter avec le patient du matériel le plus adapté en fonction du niveau des lésions et
de sa préférence. Un système d'enfile-bas, rigide ou souple, permettant d'enfiler les bas est prescrit en cas de difficulté pour les
mettre ou les enlever. Il existe 4 classes (de 1 à 4) de bas en fonction de la pression de compression mesurée au niveau de la
cheville : classe 1 entre 10 et 15 mmHg ; classe 2 entre 15 et 20 mmHg ; classe 3 entre 20 et 36 mmHg ; classe 4 > 36 mmHg). La
Société française de phlébologie recommande les classes de pression suivantes de bas médical de compression, en fonction du
stade CEAP :

C3 (œdème avec ou sans varices) : en raison de l'œdème, superposition de classes différentes conseillée (classes 1 et 2) pour
obtenir une pression suffisante (30 mmHg, classe 3).
C4 (troubles trophiques) et C5 (ulcères cicatrisés) : nécessité d'une pression de 30-40 mmHg (classe 3 ou 4) ; la superposition
de bas est conseillée.
C6 (ulcères veineux actifs) : nécessité d'une pression de 35-40 mmHg (classe 4) par bandes en favorisant le système
multicouche.
A titre d'exemple et de façon non exhaustive : ACTYS, LEGGER, MEDIVEN, RADIANTE, SIGVARIS, VARISMA, VEINAMITEX,
VEINOSTIM, VENOTRAIN ULCERTEC, VENACTIF, VENOFLEX.

Traitement des varices

Les techniques de traitement des varices sont destructives ou conservatrices (HAS, avril 2008) :
Les techniques destructives comprennent les techniques d'exérèse (chirurgie classique) des veines variqueuses et les
techniques d'oblitération (sclérothérapie, radiofréquence, laser ou le V-clip) :
La chirurgie d'exérèse, associant crossectomie et stripping, est la procédure chirurgicale de référence des varices
saphènes.
L'alternative est la chirurgie endovasculaire sans avantage démontré (HAS, décembre 2013) : après abord veineux
percutané, les veines variqueuses sont occluses par application endoluminale de chaleur (radiofréquence) ou par laser,
sans réaliser leur exérèse anatomique.
Quelle que soit la technique, la reprise de la marche doit s'effectuer dans les heures qui suivent. L'utilisation d'une compression
est systématique. Une échographie de contrôle est conseillée dans les 10 jours suivants pour contrôler l'efficacité de la
procédure endovasculaire et l'absence de phénomène thrombotique. En cas de situation dite à risque thrombotique, un
traitement par héparine de bas poids moléculaire préventive à forte dose est systématique. Le taux d'occlusion immédiate est de
95 à 100 %, il est de 90 % à 1 an, et de 80 % à 2 à 5 ans. La régression des symptômes est fréquente. L'incidence des
paresthésies (hypoesthésie) est de l'ordre de 5 % à 15 %, parfois persistantes.
Les effets indésirables rares (< 1,5 %) sont : thrombose veineuse profonde, brûlure cutanée, infection du site opératoire. Il n'a
pas été montré de supériorité d'une procédure sur l'autre pour le taux d'occlusion immédiate et persistante ou pour la tolérance.
Les indications de la chirurgie d'exérèse sont : l'existence d'un reflux alimentant un ulcère, l'existence de varices dans le territoire
cutané concerné.

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Les techniques conservatrices consistent en une cure hémodynamique de l'insuffisance veineuse en ambulatoire (méthode
CHIVA). Il s'agit d'un traitement conservateur des axes saphènes. Elle donne des résultats intéressants en terme de récidives
variqueuses, mais son application est limitée par la longueur du repérage et du marquage écho-Doppler préopératoire, ainsi que
par le caractère minutieux de l'intervention chirurgicale.

Médicaments cités dans les références

Sclérosants veineux
Les sclérosants veineux sont des principes actifs qui, injectés par voie intraveineuse, entraînent une agression de l'endothélium

vasculaire et, donc, une thrombose et une sclérose veineuse locale. Ils sont utilisés en cas de varice localisée. Certains
médicaments sclérosants (à base de lauromacrogol et sodium tétradécyl sulfate) sont remboursables aux assurés sociaux. Ils
s'utilisent, sous leur forme liquide, en injection dans la veine à scléroser. La sclérothérapie est déconseillée en cas de risque élevé
de maladie thromboembolique et de thrombophilie héréditaire connue. Les données ne permettent pas d'évaluer l'impact sur la
fréquence et le délai des récidives, sur l'évolution vers des complications chroniques (troubles trophiques, dont l'ulcération) et aiguës
(thromboses veineuses superficielles). Aucune différence d'efficacité n'a été démontrée entre les différents médicaments.

L'utilisation de médicaments sclérosants sous forme de mousse relève d'une pratique hors AMM qui pourrait favoriser l'embolie
gazeuse. Un risque de complications ischémiques à distance du point d'injection a été mis en évidence, quelle que soit la forme
utilisée (mousse ou liquide) et le rapport efficacité/effets indésirables de ces médicaments est considéré comme modéré (HAS,
2012).

La sclérothérapie échoguidée est proposée dans le traitement des troncs saphéniens inférieurs à 8 mm.

alun de chrome + glycérol
SCLEREMO sol inj IV

lauromacrogol 400
AETOXISCLEROL TAMPONNE 0,25 % (5 mg/2 ml) sol inj en ampoule IV
AETOXISCLEROL TAMPONNE 0,5 % (10 mg/2 ml) sol inj en ampoule IV
AETOXISCLEROL TAMPONNE 2 % (40 mg/2 ml) sol inj en ampoule IV
AETOXISCLEROL TAMPONNE 3 % (60 mg/2 ml) sol inj en ampoule IV

sodium tétradécyl sulfate
FIBROVEIN 0,2 % sol inj
FIBROVEIN 0,5 % sol inj
FIBROVEIN 1 % sol inj
FIBROVEIN 3 % sol inj
TROMBOVAR 1 % sol inj IV
TROMBOVAR 3 % sol inj IV

Médicaments non cités dans les références

Veinotoniques
Les veinotoniques sont parfois proposés en traitement symptomatique d'appoint au stade précoce de l'IVC. Ils n'ont pas d'AMM
dans le traitement ou la prévention des varicosités et des varices, dont la prise en charge relève d'une contention adaptée, d'une
sclérothérapie ou d'une chirurgie. Ils améliorent modestement, en comparaison à un placebo, certains symptômes (jambes lourdes,
douleurs, impatiences du primo-décubitus). Ils n'ont pas démontré leur efficacité sur les troubles trophiques locaux, la qualité de vie
ou l'absentéisme. Leur profil de tolérance est bon. Compte tenu d'une efficacité mal établie et de leur place marginale dans la
stratégie thérapeutique, ils ne sont pas pris en charge par l'assurance maladie (HAS).

acide ascorbique + alpha-tocophérol + rutoside
VELITEN cp pellic
acide ascorbique + cassis + fragon
VEINOBIASE cp efferv

acide ascorbique + fragon + hespéridine méthylchalcone
BICIRKAN cp pellic
CYCLO 3 FORT gél

acide ascorbique sel de Mg + citroflavonoïdes
CEMAFLAVONE sol buv en ampoule

acide flavodique
INTERCYTON 200 mg gél
anémone + bourse à Pasteur + esculoside + hamamélis + marron d'Inde
HISTOFLUINE P sol buv en gouttes
calcium dobésilate
DOXIUM 250 mg cp

carotène + myrtille
DIFRAREL 100 mg cp enr

diosmine
DIOSMINE 300 mg cp
DIOSMINE 600 mg cp
DIOVENOR 600 mg cp pellic
DIOVENOR 600 mg pdre p susp buv en sachet-dose

étamsylate

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DICYNONE 500 mg cp

fraction flavonoïque purifiée micronisée
DAFLON 500 mg cp pellic
FRACTION FLAVONOIQUE PURIFIEE MYLAN PHARMA 500 mg cp pellic

fragon
ARKOGELULES Fragon 270 mg gél
ELUSANES FRAGON 200 mg gél

fragon + hamamélis + hydrastis + marron d'Inde + viburnum
CLIMAXOL sol buv en flacon

fragon + mélilot
CYCLO 3 crème

ginkgo biloba + heptaminol + troxérutine
GINKOR FORT gél

hamamélis
ARKOGELULES Hamamélis 220 mg gél

hamamélis + marron d'Inde
PHYTOMELIS sol buv

hamamélis + viburnum
JOUVENCE DE L'ABBE SOURY gel p appl loc

hamamélis + viburnum + acore + piscidie
JOUVENCE DE L'ABBE SOURY sol buv en flacon

hamamélis + viburnum + calamus + piscidia
JOUVENCE DE L'ABBE SOURY cp pellic

heptaminol adénosine phosphate
AMPECYCLAL 300 mg gél

hydrocotyle
MADECASSOL 10 mg cp

marronnier d'Inde
ARKOGELULES Marronnier d'Inde gél
ELUSANES Marronnier d'Inde gél

mélilot + rutoside
ESBERIVEN FORT cp enr
ESBERIVEN FORT sol buv

naftazone
ETIOVEN 30 mg cp

raisin (oligomères procyanidoliques)
ENDOTELON 150 mg cp enr gastrorésis

troxérutine
RHEOFLUX 3500 mg pdre p sol buv en sachet-dose
RHEOFLUX 3500 mg sol buv
TROXERUTINE 3 500 mg pdre sol buv
VEINAMITOL 3500 mg pdre p sol buv en sachet
VEINAMITOL 3500 mg/7 ml sol buv à diluer

vigne
ANTISTAX 360 mg cp enr
ELUSANES Vigne rouge gél

Traitements non médicamenteux cités dans les références

Traitement chirurgical en cas d'ulcère

Il est démontré qu'en cas d'ulcère, un traitement chirurgical est associé à une diminution significative des récidives et une
amélioration de la qualité de vie. Les ulcères d'origine veineuse sont liés à l'existence d'une hyperpression veineuse. La chirurgie vise
à limiter cette pression.

Au niveau superficiel : par l'interruption des points de fuite et la résection des segments veineux incontinents. Seuls les segments
pathologiques sont traités afin de préserver au maximum un capital veineux saphène, en vue d'éventuelle intervention ultérieure
(pontage coronarien ou jambier). Une cartographie veineuse superficielle précise est réalisée en pré-opératoire par écho-doppler
veineux, avec marquage cutané, repérage des points de fuite et des segments à réséquer. La chirurgie comporte, selon les cas :
crossectomie grande ou petite saphène avec ligature de toutes les branches collatérales ; éveinage de la grande ou de la petite
saphène (par chirurgie conventionnelle, cryoéveinage ou traitement par radiofréquence) ; phlébectomies chirurgicales
complémentaires.

Au niveau des veines perforantes : après marquage minutieux, cette chirurgie repose sur l'interruption des points de fuite entre
les réseaux superficiels et profonds, réalisant une ligature chirurgicale des perforantes par abord électif associé à des phlébectomies.
On peut également réaliser une ligature sous faciale des perforantes sous endoscopie.

Au niveau des veines profondes : les indications chirurgicales sont exceptionnelles, avec réalisation de valvuloplastie veineuse
fémorale, de transposition ou de transplantation valvulaire.

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Références

« Prise en charge de l'ulcère de jambe à prédominance veineuse hors pansement », recommandation HAS, 2006.
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/fiche_de_synthese_fi...

« Traitement de l'insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs », Consensus Cardio, janvier 2010.

« La compression médicale dans les affections veineuses chroniques », recommandation HAS, septembre 2010.
http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1009308/fr/compression-medicale-dans-les-...
« Fiche critique SFA sur le résumé des recommandations pour la prise en charge des patients avec varices et maladies veineuses
chroniques associées », Société Française d'Angéiologie (SFA).
http://www.angeiologie.fr/wp/?p=2657
« Recommandation pour la prise en charge des varices », HAS, 2004 et 2008.

« Varicose veins in the legs: the diagnosis and management of varicose veins », NICE Clinical Guideline, n° 168, juillet 2013.

Mise à jour de la Reco : 18/05/2017
Mise à jour des listes de médicaments : 20/04/2017

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Œdème aigu du poumon cardiogénique

La maladie

L'OAP cardiogénique est lié au passage, du fait de l'insuffisance cardiaque (IC), d'une quantité importante de transsudat plasmatique à
travers la membrane alvéolocapillaire. Il entraîne une hypoxie aiguë et constitue une urgence vitale.

Physiopathologie

On distingue : une forme d'installation progressive, aggravation d'une IC chronique. Une augmentation du volume extracellulaire est
cliniquement patente (prise de poids, œdèmes et crépitants importants) ; une forme d'installation rapide, rencontrée notamment chez
les hypertendus. Le volume extracellulaire est alors normal ou modérément élevé, se traduisant par des sibilants ou des crépitants et
une PAS élevée (pas ou peu d'œdèmes périphériques). L'OAP peut s'intégrer dans divers tableaux d'insuffisance cardiaque aiguë : IC
chronique décompensée, décompensation avec HTA, choc cardiogénique au cours d'un syndrome coronarien aigu avec sus-décalage
du segment ST témoignant le plus souvent d'un infarctus du myocarde étendu.

Epidémiologie

L'OAP représenterait 1 % des motifs de passage aux urgences. C'est la présentation clinique la plus fréquente de l'IC, qui concerne au
moins 30 000 personnes en France (5 % de la population entre 75 et 85 ans, et 10 % au-delà de 85 ans).

Complications

Il y a un risque d'hypoxie aiguë et de bas débit, avec risque de défaillance multiviscérale. Le pronostic vital à court terme est engagé :
10 à 20 % des patients décèdent au cours d'une hospitalisation pour OAP. La mortalité à 1 an est supérieure à 35 %.

Diagnostic

Le diagnostic d'œdème aigu du poumon (OAP) est le plus souvent clinique. Celui-ci est aisément suspecté devant au moins deux des
signes suivants : orthopnée, crépitants bilatéraux, sibilants bilatéraux (sujet âgé), bruit de galop. Il peut s'accompagner d'angoisse.
L'examen clinique peut montrer un reflux hépatojugulaire ou une turgescence jugulaire spontanée, une hépatomégalie, un œdème
bilatéral des chevilles ou des membres inférieurs. Une hypoxie avec cyanose est fréquente.

Dans un cas sur trois, le tableau est atypique, pouvant faire évoquer un asthme, une décompensation aiguë de BPCO ou une
pneumopathie.

L'ECG réalisé en urgence permet de détecter rapidement une tachycardie ou une bradycardie excessive ou un syndrome coronarien
aigu évolutif.

L'échocardiographie transthoracique est utile pour identifier l'insuffisance cardiaque (IC) et préciser éventuellement son étiologie. Elle
sera faite en urgence en cas de doute diagnostique, de choc initial, de résistance au traitement, d'administration d'un inotrope positif ou
de port d'une prothèse valvulaire. La normalité de la FEVG (fraction d'éjection du ventricule gauche) n'exclut pas une IC, notamment chez
les hypertendus (IC diastolique).

Quels patients traiter ?

Tous les patients doivent être traités en urgence.

Objectifs de la prise en charge

En urgence : traitement de l'hypoxie et prévention de l'aggravation de l'IC aiguë.
À long terme : prévention de la récidive, en réévaluant la prise en charge de l'IC.
Recherche et traitement du facteur déclenchant.

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Prise en charge

OAP

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1 Recherche de critères de gravité
L'examen recherche des signes de détresse respiratoire aiguë, d'épuisement, des signes périphériques de choc : cyanose,

extrémités froides, agitation, oligo-anurie.
L'ECG, en urgence, recherche un facteur causal ou déclenchant : tachycardie ou bradycardie excessive, syndrome coronaire

évolutif, à comparer à un ECG de référence.

2 Traitement médicamenteux à débuter à domicile
Diurétiques en IV : soit furosémide 40 mg IV renouvelable (2 à 3 fois par heure jusqu'à amélioration, en général sans dépasser 250

mg par jour), avec majoration possible des doses en cas de traitement diurétique préalable (doses recommandées > à l'AMM) ; soit
bumétanide 1 à 2 mg IV.

Dérivés nitrés en spray : 2 bouffées à 1 à 2 minutes d'intervalle si PAS > 110 mmHg.

3 Maintien à domicile

Il est possible pour les patients déjà connus, non hypoxiques, dont l'état s'améliore rapidement, bénéficiant d'un entourage fiable et
d'une surveillance médicale rapprochée.

Sinon appel au centre 15 (samu) pour transfert médicalisé.

4 Prise en charge hospitalière

Oxygénothérapie : O2 nasal (2 à 6 l/minute) ou au masque à haute concentration (6 à 12 l/minute), pour obtenir idéalement une
SaO2 > 95 %. La ventilation non invasive (VNI) peut être proposée aux formes graves associées à une détresse respiratoire majeure
ou ne répondant pas au traitement initial si patient parfaitement conscient et coopérant. Certaines situations nécessitent une
intubation et une ventilation assistée.

Traitement : diurétiques IV (avec apport potassique adapté à la kaliémie) + dérivés nitrés (spray, IV en bolus ou à la seringue
électrique) + héparinothérapie préventive. La morphine peut être utilisée si douleur thoracique ou angoisse.

Bilan : NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, créatinine, urée, glycémie, albuminémie, enzymes hépatiques et INR (chez les
patients sous AVK), troponine, BNP ou NT-proBNP.

Radio de thorax au lit. ECG : recherche de tachycardie ou bradycardie excessive et d'un syndrome coronaire aigu évolutif.

Traitement par inotropes positifs (dopamine, dobutamine) uniquement en cas de choc ou d'inefficacité des médicaments
précédents (diurétiques ou nitrés) à doses suffisantes.

Un traitement vasopresseur (épinéphrine ou norépinéphrine) peut être nécessaire en cas d'hypotension artérielle sévère.

Choc électrique externe ou entraînement électrosystolique : voir Traitements non médicamenteux.

Cas particuliers

Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique est pris en charge en unité de soins intensifs cardiologiques (USIC) ou en réanimation si une ventilation
artificielle temporaire est nécessaire. En général, le patient est hypotendu avec des signes cliniques de bas débit cardiaque : PAS <
90 mmHg ou chute de la PAS > 30 mmHg par rapport à la PA habituelle + anurie ou oligurie. Un remplissage vasculaire peut être
réalisé (sérum salé isotonique 200 ml en 5 à 10 minutes, à renouveler en fonction de la réponse). En absence de réponse clinique
favorable, un traitement inotrope ou vasopresseur peut être proposé si la pression artérielle systolique (PAS) est inférieure à
90 mmHg. Un ballon de contrepulsion intra-aortique et une intubation peuvent être nécessaires. Enfin, une assistance ventriculaire
gauche peut être envisagée dans certains cas.

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Suivi et adaptation du traitement

Biologie
Le dosage sanguin des peptides natriurétiques (BNP ou NT-proBNP) confirme secondairement le diagnostic. Un BNP > 400 pg/ml et un
NT-proBNP > 3 500 pg/ml sont en faveur d'une insuffisance cardiaque (IC). Le plus souvent, on n'attendra pas le résultat des examens
biologiques pour initier le traitement.

Facteurs déclenchants à rechercher et traiter
Les principaux facteurs déclenchants d'OAP sont : un écart de régime (excès de sel), une modification de traitement (transfusion

sanguine, remplissage vasculaire excessif, prise de corticoïdes, d'AINS), une arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA), une
bradycardie excessive par trouble de conduction de haut degré en cas de cardiopathie sous-jacente, cardiopathie valvulaire évolutive
parfois dans le cadre d'une endocardite évolutive, un syndrome coronaire aigu évolutif, une poussée hypertensive, une infection
(pneumopathie), une anémie sévère, une insuffisance rénale terminale.

Parfois, le choc cardiogénique a été précipité par la survenue d'une complication mécanique, insuffisance mitrale aiguë par rupture
d'un pilier ou rupture de la cloison interventriculaire devant faire discuter un geste chirurgical en urgence.

En cas de syndrome coronarien aigu, la revascularisation est recommandée en présence d'un syndrome coronaire aigu avec
sus-décalage du segment ST (ST+) ou en présence d'un syndrome coronaire aigu ST- avec persistance de signes ischémiques,
instabilité hémodynamique ou troubles du rythme ventriculaire. La constatation d'un choc cardiogénique à la phase aiguë d'un infarctus
évolutif doit faire rechercher une complication mécanique type rupture septale ou insuffisance mitrale aiguë pouvant justifier d'un
traitement chirurgical. Lire Syndrome coronarien aigu ST+ (Infarctus du myocarde) et Syndrome coronarien aigu ST-.

Dans le cas d'une ACFA, une anticoagulation efficace et le ralentissement de la fréquence cardiaque sont à réaliser d'emblée. Un
choc électrique externe est rarement nécessaire en phase aiguë. Lire Fibrillation auriculaire.

Une infection pulmonaire doit bénéficier d'une prise en charge spécifique. Lire Pneumonie aiguë communautaire de l'adulte.
En présence d'une valvulopathie, un avis spécialisé est nécessaire, le traitement pouvant aller à terme jusqu'à un remplacement
valvulaire, mais rarement en urgence.

Différentes formes cliniques d'OAP
En pratique, l'OAP peut s'intégrer dans divers tableaux d'insuffisance cardiaque (IC) aiguë :

IC chronique décompensée : œdèmes périphériques + état congestif pulmonaire d'aggravation progressive chez un insuffisant
cardiaque connu.
Décompensation avec HTA : pression artérielle élevée, état congestif pulmonaire, souvent sans œdèmes périphériques.
Choc cardiogénique : PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS > 30 mmHg par rapport à la PA habituelle + anurie ou oligurie.
Syndrome coronarien aigu avec insuffisance cardiaque.

Prise en charge au décours de l'épisode aigu
Une fois l'état du patient stabilisé, il faut mettre (ou remettre) en place le traitement de fond de l'insuffisance cardiaque avec introduction
dès que possible des inhibiteurs de l'enzyme de conversion (ou des inhibiteurs des récepteurs à l'angiotensine), des bêtabloquants et,
si la fonction rénale le permet, des anti-aldostérones. Lire Insuffisance cardiaque chronique. L'éducation du patient est un élément
majeur dans la prise en charge : une bonne compréhension permet une bonne observance du traitement de fond, qui est primordiale.

Conseils aux patients

Les signes annonciateurs de récidive d'OAP (prise de poids, majoration des œdèmes, aggravation de la dyspnée) doivent être
expliqués au patient et à son entourage, ainsi que la conduite à tenir dans ce cas : bouffées de dérivés nitrés, augmentation modérée
de la posologie habituelle de diurétiques.

L'éducation du patient est primordiale afin qu'il comprenne la nécessité d'un bon suivi du traitement de fond. Idéalement, le patient
doit être pris en charge dans le cadre d'un réseau ville-hôpital de prise en charge de l'insuffisance cardiaque avec programme de
réadaptation cardiovasculaire.

Les patients doivent être prévenus du risque représenté par des écarts de régimes concernant les apports de sodium : repas salé,
consommation de fruits de mer.

Traitements

Médicaments cités dans les références

Diurétiques de l'anse
Les diurétiques de l'anse (bumétanide et furosémide) sont privilégiés. Dans le traitement de l'OAP, il est actuellement
recommandé de ne pas administrer de trop fortes doses de diurétiques, qui peuvent être délétères, et d'augmenter les doses de
dérivés nitrés selon la tolérance tensionnelle. En cas de symptômes modérés, une administration per os des diurétiques est
possible. Des troubles hydroélectrolytiques, éventuellement sévères, résultent d'un usage mal contrôlé des diurétiques
(hypokaliémie, hyponatrémie, hyperuricémie, hypovolémie). La surveillance régulière du ionogramme sanguin et de la créatinine est
nécessaire. La supplémentation en potassium sera adaptée à la kaliémie.
poso La posologie unitaire est de 20 à 40 mg pour le furosémide, et de 0,5 à 1 mg pour le bumétanide, en cas de rétention
hydrosodée modérée. Si la rétention est sévère, la posologie des premières 24 heures peut atteindre 240 mg pour le
furosémide et 1 à 4 mg pour le bumétanide.

bumétanide
BURINEX 2 mg/4 ml sol inj IV
furosémide
FUROSEMIDE 20 mg/2 ml sol inj
FUROSEMIDE 250 mg/25 ml sol inj amp

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FUROSEMIDE LAVOISIER 20 mg/2 ml sol inj IM IV
LASILIX 20 mg/2 ml sol inj en ampoule
LASILIX SPECIAL 250 mg/25 ml sol inj en ampoule

Dérivés nitrés
Les dérivés nitrés diminuent la précharge, la postcharge ventriculaire gauche et la demande myocardique en oxygène. Leur
prescription nécessite une surveillance régulière de la pression artérielle en raison du risque d'hypotension. Les autres effets
secondaires sont principalement des céphalées et des bouffées vasomotrices. L'administration en spray permet l'action la plus
rapide.
poso La posologie habituelle est de 1 bouffée renouvelée au bout de 1 à 2 minutes. En milieu hospitalier, la forme IV est proposée
en bolus de 2 mg à renouveler toutes les 5 à 10 minutes selon la réponse et la tolérance cliniques, jusqu'à un maximum de
16 mg sur une heure, sous surveillance étroite de la pression artérielle. Dans certains cas, un relais IV à la seringue
électrique peut être proposé, initialement à 1 mg par heure ; le débit peut être augmenté progressivement jusqu'à 10 mg par
heure selon la réponse et la tolérance cliniques. La durée du traitement est en général de 24 à 48 heures.

isosorbide dinitrate
RISORDAN 10 mg/10 ml sol inj IV/ICor

trinitrine
NATISPRAY 0,30 mg sol p pulv bucc

Médicaments inotropes positifs

Les médicaments inotropes positifs doivent être réservés aux patients ne répondant pas aux traitements précédents et/ou en
choc cardiogénique. Ils augmentent le risque de survenue d'arythmie auriculaire et ventriculaire; ils nécessitent une surveillance
clinique, tensionnelle et ECG continue.
poso La dobutamine est prescrite en IV à la seringue électrique à un débit initial de 2-3 µg/kg par minute ; ce débit sera ensuite

adapté à l'état clinique, le débit maximum étant de 15 µg/kg par minute.
poso La dopamine s'utilise en général à la dose de 2-3 µg/kg par minute. Ce débit sera ensuite adapté à l'état clinique, le débit

maximum étant de 15, voire 20 µg/kg par minute.
Pour l'ensemble de ces médicaments, le débit peut être augmenté progressivement de 1 µg/kg par minute, par intervalles de 10 à
15 minutes, jusqu'à l'obtention de l'effet thérapeutique optimal tout en surveillant la tolérance.

dobutamine

DOBUTAMINE 250 mg/20 ml sol inj p perf

dopamine
DOPAMINE AGUETTANT 10 mg/ml sol p perf
DOPAMINE AGUETTANT 40 mg/ml sol p perf
DOPAMINE MYLAN 40 mg/ml sol p perf
DOPAMINE MYLAN 5 mg/ml sol p perf
DOPAMINE RENAUDIN 40 mg/ml sol p perf

Médicaments vasopresseurs
Les médicaments vasopresseurs, épinéphrine ou norépinéphrine, peuvent être utilisés en cas de choc cardiogénique et
d'hypotension très sévère. L'épinéphrine est plus volontiers utilisée en bolus IV (1 mg à répéter éventuellement) en cas de
manœuvre de ressuscitation et la norépinéphrine en perfusion IV à la dose de 0,2 à 1,0 µg/kg par minute. Il s'agit de puissants
vasoconstricteurs qui ont également des propriétés inotropes positives. Ils agissent aux dépens d'une augmentation de la
post-charge ventriculaire gauche et exposent aux mêmes troubles du rythme que les agents inotropes positifs.

adrénaline
ADRENALINE AGUETTANT 1 mg/1 ml sol inj en ampoule
ADRENALINE AGUETTANT 1 mg/ml sol inj sans sulfite
ADRENALINE AGUETTANT sans sulfite 0,1 mg/ml sol inj en seringue préremplie
ADRENALINE RENAUDIN 0,25 mg/ml sol inj en ampoule
ADRENALINE RENAUDIN 0,50 mg/ml sol inj
ADRENALINE RENAUDIN 1 mg/ml sol inj en ampoule

noradrénaline
NORADRENALINE 2 mg/ml sol inj
NORADRENALINE HOSPIRA sans sulfites 2 mg/ml sol diluer p perf
NORADRENALINE MYLAN sans sulfites 2 mg/ml sol diluer p perf
NORADRENALINE RENAUDIN 2 mg/ml sol diluer p perf sans conservateur
NORADRENALINE TARTRATE RENAUDIN 0,5 mg/ml sol p perf
NORADRENALINE TARTRATE RENAUDIN 1 mg/ml sol p perf

Morphine
La morphine est parfois prescrite dans l'OAP, notamment lorsque la dyspnée est associée à une douleur thoracique ou à une
angoisse importante. Elle diminue la dyspnée, a un effet vasodilatateur artériel et veineux, et peut améliorer la coopération du patient
lors de l'initiation d'une éventuelle ventilation non invasive (VNI). Des bolus IV de 2,5 à 5 mg peuvent être administrés dès qu'une
voie veineuse est posée, et répétés si besoin. La surveillance de la fréquence respiratoire est indispensable. L'administration de
morphine doit être prudente, notamment en cas d'hypotension, de bradycardie, de bloc auriculoventriculaire de haut degré,
d'hypercapnie. En France, contrairement aux pays anglo-saxons, le recours à la morphine est peu fréquent au cours de l'OAP.

Ces médicaments n'ayant pas une indication spécifique d'AMM, ils ne sont pas listés.

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Oxygénothérapie
Une oxygénothérapie est recommandée dès que possible au cours de l'OAP, avec comme objectif une saturation en oxygène >
95 % : ventilation par voie nasale (2-6 l par minute) ou au masque à haute concentration (6-12 l par minute).

oxygène
OXYGENE MEDICINAL AIR LIQUIDE REUNION 200 bar gaz p inhal
OXYGENE MEDICINAL AIR LIQUIDE SANTE FRANCE 200 bar gaz p inhal
OXYGENE MEDICINAL AIR PRODUCTS MEDICAL 200 bar gaz p inhal en bouteille
OXYGENE MEDICINAL B.T.G. 200 bar gaz p inhal en bouteille
OXYGENE MEDICINAL LINDE HEALTHCARE 200 bar gaz p inhal en bouteille
OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE AIR LIQUIDE SANTE FRANCE gaz p inhal
OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE AIR LIQUIDE SANTE FRANCE gaz p inhal pour évaporateur fixe
OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE LINDE HEALTHCARE gaz p inhal en évaporateur mobile et récipient cryogé mob
OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE LINDE HEALTHCARE gaz p inhal p évaporateur fixe et récipient cryogéni fixe
OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE MESSER FRANCE gaz p inhal pour évaporateur fixe récipient cryogénique
OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE MESSER gaz p inhal pour évaporateur fixe récipient cryogénique
OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE SOL FRANCE gaz p inhal en évaporateur mobile
OXYGENE MEDICINAL LIQUIDE SOL FRANCE gaz p inhal pour évaporateur fixe
OXYGENE MEDICINAL MESSER 200 bar gaz p inhal en bouteille
OXYGENE MEDICINAL MESSER FRANCE 200 bar gaz p inhal en bouteille
OXYGENE MEDICINAL SOGIG 200 bar gaz p inhal en bouteille
OXYGENE MEDICINAL SOL FRANCE 200 bar gaz p inhal en bouteille
OXYGENE MEDICINAL SOMAL 200 bar gaz p inhal en bouteille

Médicaments en attente d'évaluation à long terme

Lévosimendan
Le lévosimendan a une AMM dans le traitement à court terme de l'insuffisance cardiaque chronique sévère en décompensation

aiguë lorsque le traitement habituel est insuffisant et lorsque l'utilisation d'un agent inotrope est appropriée. Contrairement aux
inotropes classiques type dobutamine ou dopamine qui augmentent la concentration du calcium dans le cardiomyocyte, il augmente
l'affinité de la troponine C pour le calcium et donc la force de contraction cardiaque sans augmentation de la consommation
d'oxygène. Le lévosimendan n'a pas d'effet proarythmique et une action anti-ischémique lui est attribuée (vasodilatation du système
artériel, notamment coronarien, et du système veineux).

En l'absence de données cliniques de bon niveau de preuves permettant de justifier l'efficacité et la tolérance du lévosimendan
dans l'indication de l'AMM, il a une place limitée chez les patients adultes en situation d'urgence, notamment en cas de
décompensation réfractaire, en échec de sevrage aux inotropes ou à l'assistance circulatoire, comme traitement de dernier recours
lorsque le traitement habituel est insuffisant et lorsque l'utilisation d'un agent inotrope est appropriée (synthèse d'avis de la
Commission de la Transparence, HAS, avril 2016).
poso Le traitement doit être instauré avec une dose de charge de 6 à 12 µg/kg en perfusion de 10 minutes, suivie d'une perfusion

continue de 0,1 µg/kg/min jusqu'à un maximum de 0,2 µg/kg/min si un effet hémodynamique plus important est nécessaire.
La durée de perfusion recommandée est de 24 heures.

lévosimendan
ZIMINO 2,5 mg/ml sol diluer p perf

Traitements non médicamenteux cités dans les références

Ventilation non invasive (VNI)
Elle regroupe toutes les modalités d'assistance respiratoire ne nécessitant pas de dispositif intratrachéal. Elle améliore la dyspnée et
diminue la charge systolique à l'éjection du ventricule gauche. Ses contre-indications sont l'impossibilité pour le patient de coopérer
(troubles de la conscience, troubles cognitifs sévères, anxiété) et l'hypoxémie menaçante nécessitant une intubation immédiate. Les
principaux effets secondaires de la VNI sont : aggravation d'une insuffisance ventriculaire droite sévère, sécheresse des muqueuses,
hypercapnie liée à la dépression respiratoire induite par l'oxygénation, anxiété et claustrophobie, pneumothorax.

Ventilation mécanique
Elle est nécessaire en cas de signes d'épuisement ventilatoire, d'instabilité hémodynamique, de troubles majeurs de la conscience.

Traitement électrique de troubles du rythme
Choc électrique externe : indiqué parfois en urgence en cas de non-contrôle de la fréquence cardiaque en cas de tachyarythmie

très rapide.
Entraînement électrosystolique : montée d'une sonde d'entraînement dans le ventricule droit en cas de bradycardie excessive par

trouble conductif de haut degré.

Assistance circulatoire
Une assistance circulatoire en cas de choc cardiogénique non contrôlable type contre pulsion intra-aortique, ECMO (Extra Corporeal
Membrane Oxygenation) ou une assistance plus lourde uni ou biventriculaire est à discuter au cas par cas dans un centre
cardiologique médicochirurgical.

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Références

« ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012, The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology », European Heart Journal, n° 33,
pp. 1787-1847, 2012.

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/33/14/1787.full.pdf

« Insuffisance cardiaque aiguë : OAP pris en charge en ambulatoire », Programmes EPP (Évaluation des pratiques professionnelles,
HAS, mai 2006.

http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_450333/insuffisance-cardiaque-aigue-oap-p...

« 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines », Circulation, 2013, n° 128.

http://circ.ahajournals.org/content/128/16/e240.full.pdf?download=true

Mise à jour de la Reco : 16/11/2016
Mise à jour des listes de médicaments : 20/04/2017

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Post-infarctus

La maladie

Le post-infarctus désigne la situation dans laquelle se trouve un patient après un syndrome coronarien aigu avec sus-décalage de ST
(SCA ST+), anciennement appelé infarctus du myocarde à la phase aiguë. Lire Syndrome coronarien aigu ST+ (Infarctus du myocarde).

Physiopathologie

L'occlusion complète et prolongée d'une ou plusieurs artères coronaires entraîne, selon sa localisation, une ischémie tissulaire à
l'origine d'une nécrose du myocarde. Si cette nécrose est étendue, la contraction du ventricule gauche peut être perturbée et entraîner
une insuffisance cardiaque aiguë. Si la nécrose touche les piliers et/ou les cordages valvulaires, une fuite valvulaire peut survenir. Les
zones nécrosées font courir un risque de thrombose pariétale et d'embolie à distance. Elles peuvent enfin entraîner des troubles du
rythme ventriculaires et des ruptures cardiaques.

Epidémiologie

L'incidence de nouveaux cas de SCA ST+ en France est de 100 000 par an. On estime qu'entre 500 000 et 1 million de patients ont un
antécédent de SCA ST+. Sa gravité ne se limite pas à sa phase aiguë : 7 % des patients décèdent dans le 1er mois suivant l'infarctus,
et 13 % dans l'année qui le suit. Cette mortalité a toutefois été réduite de moitié en 10 ans.

Complications

Les plus fréquentes sont : angor stable, récidive de SCA ST+, insuffisance cardiaque, troubles du rythme ventriculaires et décès.
Insuffisance mitrale, troubles de conduction, thromboses pariétales et ruptures cardiaques sont devenues exceptionnelles depuis le
développement des stratégies de reperfusion en phase aiguë.

Diagnostic

Le post-infarctus, qui fait suite à un syndrome coronarien aigu (SCA) avec sus-décalage de ST (SCA ST+), est défini par l'existence
d'une cardiopathie ischémique avec antécédent de nécrose, assortie ou non de complications.

La prise en charge du post-infarctus débute en milieu hospitalier, immédiatement après celle de la phase aiguë.

Quels patients traiter ?

Tout patient à antécédent de SCA ST+ doit bénéficier d'un traitement et d'une surveillance personnalisés.

Objectifs de la prise en charge

Diminution de la mortalité.
Prévention secondaire des récidives.
Traitement des complications.
Réinsertion sociale et professionnelle.

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Prise en charge

Post-infarctus : évaluation initiale

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1 Évaluation initiale du post-infarctus

Elle prend en compte les aspects hémodynamiques (évaluation de la cinétique ventriculaire gauche), rythmiques (recherche d'une
hyperexcitabilité ou d'un trouble de la conduction ventriculaire), mécaniques (recherche d'une fuite mitrale), et thrombo-emboliques
(recherche d'un thrombus du VG).

2 Traitement médicamenteux systématique
Débuté en milieu hospitalier dans les 1res heures suivant le SCA, il comporte obligatoirement une bithérapie antiplaquettaire, un
bêtabloquant, un IEC et une statine. Grade A

3 Antithrombotique
Bithérapie antiplaquettaire associant l'aspirine à un inhibiteur des récepteurs plaquettaires à l'ADP (clopidrogrel ou prasugrel ou

ticagrélor) de manière prolongée, si possible pendant 1 an, à relayer par une monothérapie antiplaquettaire.
Après la pose d'un stent nu (BMS, bare-metal-stent, ou stent non actif), la bithérapie doit être poursuivie pour une durée minimale

de 1 mois Grade A . Après la pose d'un stent actif (DES, drug-eluted stent), la bithérapie antiplaquettaire doit être poursuivie pour
une durée minimale de 6 mois. Grade A

Dans certaines situations à haut risque emboligène (fibrillation auriculaire, thrombus du VG, etc.), un anticoagulant oral doit être
associé à la bithérapie antiplaquettaire.

4 Bêtabloquant
En absence de contre-indication, un bêtabloquant ayant l'AMM en post-infarctus doit être systématiquement prescrit, quelles que
soient la pression artérielle et la fonction ventriculaire gauche. Grade A En cas de contre-indication absolue aux bêtabloquants, le
vérapamil peut être considéré.

5 Inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) ou ARA II
Un IEC doit être systématiquement prescrit en 1re intention, quelles que soient la pression artérielle et la fonction ventriculaire
gauche. Le valsartan (ARA II) est une alternative en cas d'intolérance aux IEC.

6 Antagoniste de l'aldostérone
L'éplérénone est recommandée en cas de FEVG < 40 % et de signes d'insuffisance cardiaque, en l'absence d'insuffisance rénale et
d'hyperkaliémie.

7 Statine (inhibiteurs de la HMG CoA réductase)
En absence de contre-indication, la prescription précoce d'une forte dose de statine est systématique en Unité de soins intensifs en
cardiologie (USIC), avec comme objectif ultérieur un LDL cholestérol < 0,7 g/l (ou 1,8 mmol/l) en 4-6 semaines.

Cas particuliers

Traitement de l'insuffisance cardiaque et de la dysfonction ventriculaire gauche

Le traitement médicamenteux doit être prescrit en 1re intention. Il associe bêtabloquant, IEC (ou ARA II type valsartan), éplérénone
si FEVG < 40 % et si la fonction rénale le permet, et diurétiques aux doses maximales tolérées (en fonction de la fréquence
cardiaque, de la pression artérielle et de la fonction rénale). Grade A

Une thérapeutique électrique de resynchronisation (CRT, Cardiac Resynchronisation Therapy) par l'implantation d'un stimulateur
triple chambre permet, chez certains patients, de corriger l'asynchronisme ventriculaire à l'origine de l'insuffisance cardiaque. Une
resynchronisation doit être proposée aux patients restant symptomatiques (classe NYHA III ou IV) malgré un traitement
médicamenteux optimal et ayant une fraction d'éjection ventriculaire gauche < 35 % et à ceux porteurs d'un bloc de branche gauche
avec durée du QRS > 120 ms ou > 150 ms en l'absence de trouble conductif à l'état basal.

La pose d'un défibrillateur automatique implantable (DAI) est indiquée en cas de FEVG < 35 % au moins 40 jours après l'infarctus.
Ce délai peut être étendu à 3 mois dans les suites d'une revascularisation, dans l'espoir d'une récupération au moins partielle de la
fonction ventriculaire gauche. Grade A Le DAI permet la détection des troubles du rythme ventriculaire et leur traitement immédiat
par stimulation électrique. Lire Insuffisance cardiaque chronique.

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Suivi et adaptation du traitement

Réadaptation cardiovasculaire
La réadaptation cardiovasculaire est associée à une réduction de la mortalité cardiovasculaire du post-infarctus. Elle est entreprise le

plus tôt possible dans une structure spécialisée, éventuellement en ambulatoire.
Elle est contre-indiquée en cas de rétrécissement aortique serré, angor instable, troubles du rythme sévères, thrombus intracavitaire

récent, poussée d'insuffisance cardiaque, HTA réfractaire.
La réadaptation est basée sur une équipe pluridisciplinaire (cardiologue, médecin de réadaptation, nutritionniste, tabacologue,

diabétologue, kinésithérapeute, ergothérapeute, etc.) et un programme personnalisé dont le versant éducatif est fondamental. Lire
Rééducation : Maladie coronaire.

Règles hygiénodiététiques
Les conseils hygiénodiététiques doivent être délivrés dès l'hospitalisation, dans le cadre d'un programme de réhabilitation, meilleure

garantie de leur pérennisation.
Sevrage tabagique : Il est l'un des points clés de la correction des facteurs de risque cardiovasculaire et doit être systématiquement

proposé. L'utilisation des patchs nicotiniques n'est pas contre-indiquée à la phase aiguë. Un programme individualisé de sevrage doit
être établi avant la sortie de l'hôpital, idéalement avec l'aide d'une équipe en charge des problèmes d'addiction. Une information sur le
tabagisme passif doit également être délivrée. Lire Tabagisme : sevrage.

Prise en charge diététique et réduction pondérale :
Une réduction pondérale obtenue par un régime hypocalorique est conseillée si l'IMC est ≥ 30 kg/m2 ou le périmètre abdominal
≥ 102 cm pour les hommes et ≥ 88 cm pour les femmes. Grade B
L'équilibre alimentaire doit correspondre à un régime de type méditerranéen, avec un apport faible en sel et en graisses saturées
et des apports augmentés et variés en poisson, fruits, légumes et céréales.
Une consommation modérée d'alcool ne doit pas être déconseillée chez les faibles consommateurs. La consommation doit en
revanche être réduite chez les forts consommateurs.

Reprise d'une activité physique, lutte contre la sédentarité : Initiée au cours de la période de réadaptation, cette reprise de
l'activité physique doit être poursuivie au long cours. Un programme de 30 minutes d'exercice physique de type aérobie au moins 5 fois
par semaine est recommandé.

Contrôle du diabète
L'équilibration du diabète, facteur de risque cardiovasculaire majeur, est l'un des enjeux essentiels du post-infarctus. L'objectif est le

maintien d'une HbA1c < 6,5-7 %. Grade B Lire Diabète de type 2 : suivi au long cours.
En cas de découverte d'un diabète, le patient doit bénéficier d'une prise en charge spécifique avant sa sortie de l'hôpital.

Contrôle de la pression artérielle
L'objectif est la stabilisation de la pression artérielle en dessous de 140/90 mmHg, et classiquement en dessous de 130/80 mmHg en
cas de diabète (cependant les recommandations récentes posent la question de la spécificité de l'objectif tensionnel chez les patients
diabétiques versus l'objectif PA < 140/90 mmHg). Lire HTA (hypertension artérielle).

Dépistage et suivi des complications

Chez tous les patients ayant un infarctus du myocarde, notamment en l'absence de revascularisation complète et/ou en présence
d'un angor résiduel, la recherche régulière d'une nouvelle ischémie myocardique est recommandée. Différents examens peuvent être
prescrits à cet effet : épreuve d'effort, scintigraphie myocardique couplée à une épreuve d'effort ou à un autre test d'ischémie,
échographie de stress, IRM de stress, etc.

En cas d'insuffisance cardiaque et/ou de dysfonction ventriculaire gauche, une réévaluation régulière de la fraction d'éjection
ventriculaire gauche (échocardiographie ou fraction d'éjection isotopique en cas de mauvaise échogénicité) est nécessaire.

En cas de trouble du rythme ou de l'excitabilité ventriculaire, une évaluation régulière rythmique doit être réalisée par un holter ECG.

Conseils aux patients

La nécessité d'une observance rigoureuse du traitement médicamenteux et d'une surveillance régulière (médecin traitant tous les
3 mois et cardiologue au moins une fois par an) doit être soulignée. Il est important d'insister sur le risque d'une interruption
prématurée, sans raison valable, de la bithérapie antiplaquettaire, exposant au risque de thrombose aiguë de stent, aux conséquences
parfois fatales.

Au-delà du traitement médicamenteux, la correction des différents facteurs de risque cardiovasculaire (hypertension artérielle,
diabète, dyslipidémie, tabagisme, surpoids, sédentarité) est indispensable. Elle permet une réduction des récidives et de la mortalité. Il
faut encourager la participation à un programme d'éducation thérapeutique du patient coronarien, en particulier au cours d'un séjour
dans un centre de réadaptation cardiovasculaire.

La participation à un programme de réadaptation cardiovasculaire adapté, à l'hôpital ou en ambulatoire, favorise la reprise d'une
activité physique régulière contrôlée et adaptée, ainsi que la réinsertion socioprofessionnelle.

Traitements

Médicaments cités dans les références

Antiagrégants plaquettaires (AAP)

Aspirine

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L'aspirine, qui agit en inhibant la voie d'activation plaquettaire passant par la cyclo-oxygénase, est recommandée en 1re intention
à la dose de 75 à 160 mg par jour, au long cours, dans le post-infarctus, en l'absence de contre-indications : ulcère gastroduodénal
en évolution, maladie hémorragique constitutionnelle ou acquise. La contre-indication relative « association aux anticoagulants
oraux » doit être interprétée en fonction de la situation et du risque thromboembolique. Seuls sont listés ci-dessous les
médicaments disposant d'une AMM spécifique dans cette indication.

acétylsalicylate de lysine
KARDEGIC 160 mg pdre p sol buv
KARDEGIC 300 mg pdre p sol buv
KARDEGIC 75 mg pdre p sol buv
MODIXIS 75 mg pdre p sol buv en sachet-dose

acide acétylsalicylique
ASPIRINE PROTECT 100 mg cp gastrorésis
ASPIRINE PROTECT 300 mg cp gastrorésis
RESITUNE 100 mg cp gastrorésis

Clopidogrel
Le clopidogrel est une thiénopyridine qui inhibe de façon irréversible la voie de l'agrégation plaquettaire via les récepteurs
plaquettaires P2Y12 à l'ADP. Prescrit systématiquement en association avec l'aspirine à la phase aiguë de l'infarctus du
myocarde, il permet de diminuer le critère combiné de mortalité et de récidive ischémique. Cette association doit être poursuivie
pendant 12 mois, notamment en cas d'implantation d'un stent. Au bout d'un an, on recommande le plus souvent le passage à une
monothérapie anti-agrégante plaquettaire. En post-infarctus, au-delà d'un an, le clopidogrel peut être prescrit seul en cas d'allergie
à l'aspirine. Il est contre-indiqué en cas de lésion hémorragique évolutive telle qu'un ulcère gastroduodénal ou une hémorragie
intracrânienne, ou en cas d'insuffisance hépatique sévère. L'intérêt de l'association fixe clopidogrel-aspirine n'est pas établi (
synthèse d'avis de la Commission de la Transparence, HAS, juillet 2010).

clopidogrel
CLOPIDOGREL 75 mg cp pellic
PLAVIX 300 mg cp pellic
PLAVIX 75 mg cp pellic

clopidogrel + acide acétylsalicylique
DUOPLAVIN 75 mg/75 mg cp pellic

Prasugrel
Comme le clopidogrel, le prasugrel est une thiénopyridine qui inhibe de façon irréversible la voie de l'ADP via les récepteurs

plaquettaires P2Y12. L'association prasugrel et aspirine, par rapport à l'association clopidogrel et aspirine, ne modifie pas la
mortalité, réduit les événements cardiovasculaires ischémiques majeurs au prix d'un excès d'hémorragies (synthèse d'avis de la
Commission de la Transparence, HAS, juillet 2009).
poso Il s'administre à raison d'une dose de charge per os de 60 mg, suivie d'une prise de 10 mg par jour.

Le prasugrel est contre-indiqué en cas d'antécédent d'accident vasculaire cérébral, et n'est pas recommandé chez les sujets
âgés (> 75 ans), et chez les patients de poids < 60 kg.

prasugrel
EFIENT 10 mg cp pellic

Ticagrélor
Le ticagrélor est une cyclopentyltriazolopyrimidine, qui est un antagoniste réversible du récepteur P2Y12 de l'ADP. Il dispose
d'une AMM en association à l'acide acétylsalicylique dans la prévention des événements athérothrombotiques chez les patients
adultes ayant un syndrome coronaire aigu ou des antécédents d'infarctus du myocarde et à haut risque de développer un
événement athérothrombotique. Chez les patients pris en charge pour un syndrome coronarien aigu, l'association
ticagrélor-aspirine a réduit de façon modeste par rapport à l'association clopidogrel-aspirine (9,8 % versus 11,7 %) l'incidence du
critère de jugement principal (décès cardiovasculaire, infarctus du myocarde, AVC non mortel), après une durée de traitement
comprise entre 6 et 12 mois (PLATO, NEJM, 2009), sans réduction de la mortalité globale et au prix d'un sur-risque hémorragique,
en particulier d'hémorragie intracrânienne (0,3 % versus 0,2 %), de dyspnées (13,8 % versus 7,8 %) et de troubles du rythme
cardiaque. Selon la HAS (synthèse d'avis de la Commission de la Transparence, décembre 2011), le ticagrélor apporte un
bénéfice clinique modeste par rapport au clopidogrel et représente une alternative au clopidogrel, quel que soit le type de
syndrome coronarien aigu et ses modalités de prise en charge. Il ne doit pas être utilisé avec des doses d'aspirine supérieures à
300 mg par jour. L'administration concomitante de ticagrélor avec de puissants inhibiteurs du CYP 3A4 (kétoconazole,
clarithromycine, etc.) est contre-indiquée car elle peut entraîner une augmentation substantielle de l'exposition au ticagrélor.
poso La posologie initiale est de 180 mg, dose de charge unique, puis le traitement est poursuivi à la dose de 90 mg 2 fois par
jour pendant 1 an, puis à la dose de 60 mg 2 fois par jour, lorsque la prolongation du traitement est nécessaire (dosage à
60 mg non commercialisé en France à la date du 25 août 2016). Les données sur l'efficacité et la sécurité d'emploi du
ticagrélor au-delà d'une prolongation du traitement de 3 ans sont limitées.

ticagrélor
BRILIQUE 90 mg cp pellic

Antivitamines K (AVK)

Antivitamines K (AVK)

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Les antivitamines K (AVK) ne sont utilisés en association avec la bithérapie antiplaquettaire qu'en cas de situation à haut risque
emboligène (fibrillation auriculaire, thrombus VG, etc.). Cette association d'AVK et de deux anticoagulants plaquettaires est en
effet à haut risque hémorragique. Lire AVK (traitement par).

acénocoumarol
MINISINTROM 1 mg cp
SINTROM 4 mg cp quadriséc

fluindione
PREVISCAN 20 mg cp quadriséc

warfarine
COUMADINE 2 mg cp séc
COUMADINE 5 mg cp séc

Bêtabloquants

Bêtabloquants

Certains bêtabloquants ont démontré une réduction de la mortalité de l'infarctus du myocarde dans les premiers mois d'évolution.
En post-infarctus, les bêtabloquants cardiosélectifs seront préférés, avec comme objectif une fréquence cardiaque < 70
battements par minute, dans le respect de leurs contre-indications (bradycardie < 50 battements par minute, bloc
auriculoventriculaire de 2e ou 3e degré non appareillé, asthme actuel).

acébutolol
ACEBUTOLOL 200 mg cp
SECTRAL 200 mg cp pellic

aténolol
ATENOLOL 100 mg cp pellic séc
TENORMINE 100 mg cp enr séc
TENORMINE 5 mg/10 ml sol inj IV

métoprolol
LOPRESSOR 100 mg cp pellic séc
LOPRESSOR LP 200 mg cp séc LP
METOPROLOL 100 mg cp
SELOKEN 100 mg cp séc

propranolol
PROPRANOLOL 40 mg cp
PROPRANOLOL TEVA LP 160 mg gél LP
PROPRANOLOL TEVA LP 80 mg gél LP

timolol
TIMACOR 10 mg cp séc

Vérapamil

Vérapamil
Le vérapamil, antagoniste calcique bradycardisant, peut être utilisé en cas de contre-indication absolue aux bêtabloquants, en
absence d'insuffisance cardiaque. En revanche, il ne doit jamais être associé aux bêtabloquants, en raison du risque de
bradycardie et de dépression de la fonction ventriculaire gauche.

vérapamil
ISOPTINE 120 mg gél
VERAPAMIL 120 mg gél
VERAPAMIL SANDOZ 120 mg cp pellic

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion et antagonistes des récepteurs de
l'angiotensine II

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) ont démontré leur efficacité en termes de réduction de la mortalité immédiate
et secondaire dans l'infarctus du myocarde. Leur mécanisme d'action passe par la prévention du remodelage ventriculaire gauche
et la réduction de la stimulation neuro-humorale (système rénine-angiotensine-aldostérone, sécrétion adrénergique, etc.). Ils
préviennent également la progression de l'athérosclérose coronaire. Leur efficacité est prouvée dans la réduction de la mortalité
immédiate et à long terme, particulièrement en présence d'un infarctus antérieur, d'une altération de la fonction ventriculaire
gauche (fraction d'éjection inférieure à 40 %), ou d'un infarctus compliqué d'insuffisance ventriculaire gauche. La pression
artérielle, la kaliémie et la créatininémie doivent être surveillées, notamment en début de traitement, et en cas d'insuffisance
rénale.

Ils peuvent entraîner de la toux, plus rarement un œdème angioneurotique.

captopril
CAPTOPRIL 25 mg cp séc
CAPTOPRIL 50 mg cp séc
LOPRIL 25 mg cp séc
LOPRIL 50 mg cp séc

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NOYADA 25 mg/5 ml sol buv [ATUc]
NOYADA 5 mg/5 ml sol buv [ATUc]

lisinopril
LISINOPRIL 20 mg cp séc
LISINOPRIL 5 mg cp séc
ZESTRIL 20 mg cp
ZESTRIL 5 mg cp séc

périndopril arginine
COVERSYL 10 mg cp pellic
COVERSYL 2,5 mg cp pellic
COVERSYL 5 mg cp pellic séc
PERINDOPRIL TERT-BUTYLAMINE 2 mg / PERINDOPRIL ARGININE 2,5 mg cp
PERINDOPRIL TERT-BUTYLAMINE 4 mg / PERINDOPRIL ARGININE 5 mg cp
PERINDOPRIL TERT-BUTYLAMINE 8 mg / PERINDOPRIL ARGININE 10 mg cp

périndopril tert-butylamine
PERINDOPRIL TERT-BUTYLAMINE 2 mg / PERINDOPRIL ARGININE 2,5 mg cp
PERINDOPRIL TERT-BUTYLAMINE 4 mg / PERINDOPRIL ARGININE 5 mg cp
PERINDOPRIL TERT-BUTYLAMINE 8 mg / PERINDOPRIL ARGININE 10 mg cp

ramipril
RAMIPRIL 1,25 mg cp
RAMIPRIL 10 mg cp séc
RAMIPRIL 2,5 mg cp séc
RAMIPRIL 5 mg cp séc
TRIATEC 1,25 mg cp
TRIATEC 10 mg cp séc
TRIATEC 2,5 mg cp séc
TRIATEC 5 mg cp séc

trandolapril
ODRIK 0,5 mg gél
ODRIK 2 mg gél
ODRIK 4 mg gél
TRANDOLAPRIL 0,5 mg gél
TRANDOLAPRIL 2 mg gél
TRANDOLAPRIL 4 mg gél

zofénopril
TEOULA 15 mg cp pellic
TEOULA 30 mg cp pellic
TEOULA 60 mg cp pellic
TEOULA 7,5 mg cp pellic
ZOFENIL 15 mg cp pellic
ZOFENIL 30 mg cp pellic
ZOFENOPRIL 30 mg cp pellic

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II)

En seconde intention, l'utilisation d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II) est possible dans le
post-infarctus du myocarde récent (entre 12 heures et 10 jours), chez des patients présentant une intolérance aux IEC. Le seul
inhibiteur des récepteurs à l'angiotensine II (ARA II) ayant montré son équivalence en comparaison aux IEC dans ce contexte est
le valsartan (étude VALIANT, NEJM, 2003) à la dose de 160 mg 2 fois par jour. Il s'agit d'une alternative en cas d'intolérance aux
IEC. Grade A

valsartan

NISIS 160 mg cp pellic
NISIS 40 mg cp pellic séc
NISIS 80 mg cp pellic
TAREG 160 mg cp pellic
TAREG 40 mg cp pellic séc
TAREG 80 mg cp pellic
VALSARTAN 160 mg cp pellic
VALSARTAN 40 mg cp pellic séc
VALSARTAN 80 mg cp pellic

Statines

Inhibiteurs de l'HMG Co-A réductase (statines)

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Certains inhibiteurs de l'HMG Co-A réductase (statines), initialement utilisés chez les patients dyslipidémiques, sont
actuellement prescrits plus largement, car ils ont démontré (indépendamment des données du bilan lipidique) une efficacité en
prévention secondaire en diminuant la morbimortalité cardiovasculaire après un infarctus du myocarde. Il s'agit de la simvastatine
et de la pravastatine. D'autres statines ont montré leur efficacité dans le post-infarctus, notamment l'atorvastatine à la dose de
80 mg par jour. La prescription précoce d'une forte dose de statine dans le post-infarctus est systématique en USIC pour tous les
patients. La cible recommandée est l'obtention d'un LDL-c < 0,7 g/l (ou 1,8 mmol/l) dans un délai de 4 à 6 semaines. Le risque
d'effets indésirables des statines, en particulier hépatiques et musculaires, augmente avec la dose utilisée. Le jus de
pamplemousse métabolise et augmente la biodisponibilité des médicaments métabolisés par le cytochrome (CYP3A4), ce qui
conduit à un surdosage avec sur-risque d'effets indésirables (fréquence et gravité). Le jus de pamplemousse majore ainsi
l'exposition à deux statines (simvastatine et atorvastatine). En conséquence, il faut informer les patients traités par ces deux
statines de s'abstenir de consommer du pamplemousse (fruit et jus). En revanche, les autres agrumes (orange, citron) ne posent
pas de problèmes (ANSM, novembre 2012).

atorvastatine

ATORVASTATINE 10 mg cp pellic
ATORVASTATINE 20 mg cp pellic
ATORVASTATINE 40 mg cp pellic
ATORVASTATINE 80 mg cp pellic
TAHOR 10 mg cp à croquer
TAHOR 10 mg cp pellic
TAHOR 20 mg cp à croquer
TAHOR 20 mg cp pellic
TAHOR 40 mg cp pellic
TAHOR 80 mg cp pellic

fluvastatine
FLUVASTATINE 20 mg gél
FLUVASTATINE 40 mg gél
FLUVASTATINE 80 mg cp pellic LP
LESCOL 20 mg gél
LESCOL 40 mg gél
LESCOL LP 80 mg cp pellic LP

pravastatine
ELISOR 10 mg cp séc
ELISOR 20 mg cp séc
ELISOR 40 mg cp séc
PRAVASTATINE 10 mg cp séc
PRAVASTATINE 20 mg cp séc
PRAVASTATINE 40 mg cp
VASTEN 10 mg cp séc
VASTEN 20 mg cp séc
VASTEN 40 mg cp

rosuvastatine
CRESTOR 10 mg cp pellic
CRESTOR 20 mg cp pellic
CRESTOR 5 mg cp pellic

simvastatine
SIMVASTATINE 10 mg cp enr
SIMVASTATINE 20 mg cp enr séc
SIMVASTATINE 40 mg cp pellic
ZOCOR 20 mg cp pellic séc
ZOCOR 40 mg cp pellic

Antialdostérone

Éplérénone

L'éplérénone, antialdostérone, dispose d'une AMM, en complément des traitements standard incluant les bêtabloquants, pour
réduire le risque de morbimortalité cardiovasculaire chez des patients stables présentant une dysfonction ventriculaire gauche
(FEVG ≤ 40 %) et des signes cliniques d'insuffisance cardiaque après un infarctus du myocarde récent. Le traitement doit être
débuté entre 3 et 14 jours après un infarctus du myocarde sévère.
poso La posologie est de 25 à 50 mg par jour.

L'utilisation de l'éplérénone impose une surveillance étroite de la kaliémie et de la créatininémie, et une réévaluation du
traitement en cas de survenue d'insuffisance rénale. L'éplérénone est contre-indiquée en cas d'insuffisance rénale sévère et de
kaliémie > 5 mmol/l à l'instauration du traitement.

éplérénone
EPLERENONE 25 mg cp pellic
EPLERENONE 50 mg cp pellic
INSPRA 25 mg cp pellic
INSPRA 50 mg cp pellic

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Médicaments non cités dans les références

Acides oméga-3

Un médicament contenant des acides oméga-3 dispose d'une AMM en traitement adjuvant en prévention secondaire de l'infarctus
du myocarde (en association au traitement incluant statines, antiagrégants plaquettaires, bêtabloquants et inhibiteurs de l'enzyme de
conversion de l'angiotensine).

Une étude ancienne (1998), ouverte, avait montré un bénéfice des acides oméga-3 en association aux traitements de référence de
l'époque, en prévention secondaire de l'infarctus du myocarde. Cependant, les résultats de cette étude, reposant sur des stratégies
thérapeutiques non optimales, ne sont plus transposables à la pratique actuelle. D'autre part, les études plus récentes (randomisées,
méta-analyses) n'ont pas mis en évidence d'efficacité des acides oméga-3 en prévention secondaire, chez des patients traités selon
les recommandations actuelles.

L'intérêt des acides oméga-3 en traitement adjuvant n'étant pas établi en prévention secondaire de l'infarctus du myocarde, le SMR
(service médical rendu) de ce médicament est insuffisant pour justifier son remboursement et il n'a plus sa place dans la prise en
charge du patient en post-infarctus (synthèse d'avis de la Commission de la Transparence, HAS, octobre 2013).

acides gras oméga-3
OMACOR 1000 mg caps molle

Flurbiprofène
Le flurbiprofène, AINS, a une AMM en prévention secondaire dans les suites d'un infarctus du myocarde et après désobstruction
chez les patients pour qui un traitement par l'aspirine est temporairement contre-indiqué. Selon la HAS, le SMR (service médical
rendu) est insuffisant dans cette indication (avis de la Commission de la Transparence, HAS, juillet 2015).

flurbiprofène
CEBUTID 50 mg cp enr

Traitements non médicamenteux cités dans les références

Resynchronisation ventriculaire
A distance de l'infarctus (au-delà de 40 jours au minimum), l'implantation d'un stimulateur biventriculaire, ou pacemaker triple
chambre permet, chez certains patients, de corriger l'asynchronisme ventriculaire à l'origine de l'insuffisance cardiaque. Une
resynchronisation peut être proposée aux patients atteints d'IC chronique symptomatique sous traitement médical maximal, ayant un
asynchronisme ventriculaire gauche avec une FEVG systolique < 35 % et dont l'espérance de vie est suffisante.

Défibrillateur automatique implantable (DAI)
Un défibrillateur automatique implantable prophylactique est discuté en cas d'insuffisance cardiaque sévère avec fraction d'éjection

inférieure à 35 %. Ce défibrillateur est alors un défibrillateur prophylactique. Dans d'autres cas, en l'absence d'insuffisance cardiaque,
un défibrillateur automatique implantable peut être discuté, notamment en cas de troubles du rythme ventriculaire persistant après un
traitement anti-arythmique maximal bien conduit avec déclenchement du trouble du rythme ventriculaire grave lors de stimulation
ventriculaire programmée.

Le plus souvent, la décision comportera l'implantation d'un stimulateur triple chambre ayant les fonctions de défibrillation.

Références

« AHA/ACCF Secondary Prevention and Risk Reduction Therapy for Patients with Coronary and other Atherosclerotic Vascular
Disease », Smith S.C. et al., American Heart Association and American College of Cardiology Foundation, 2011, n° 58, pp. 2432-46.

http://circ.ahajournals.org/content/124/22/2458.full.pdf+html

ESC (European Society of Cardiology) Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without
persistent ST-segment Elevation, Hamm C.W. et al., European Heart Journal, 2011, n° 32, pp. 2999-3054.

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/33/20/2569.full.pdf

« European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice: executive summary », Graham I. et al., European
Heart Journal, 2007, n° 28, pp. 2375-2414.

https://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/28/19/2375.full.pdf

« The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology,
Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC », McMurray J.J.V. et al., ESC Guidelines for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012, European Heart Journal, 2012, n° 33, pp. 787-847.

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/33/14/1787.full.pdf

ESC (European Society of Cardiology) Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with
ST-segment Elevation », Steg P.G. et al., European Heart Journal, 2012, n° 33, pp. 2569-619.

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/33/20/2569.full.pdf

Mise à jour de la Reco : 25/08/2016
Mise à jour des listes de médicaments : 20/04/2017

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Raynaud (phénomène de)

La maladie

Le phénomène de Raynaud (Raynaud) est un vasopasme des extrémités. Il entraîne un désagrément fonctionnel. Il est le plus souvent
primitif et idiopathique, plus rarement secondaire à des maladies oblitérantes de la macro ou microcirculation (le plus souvent
sclérodermie ou connectivite mixte).

Physiopathologie

Une hypersensibilité des récepteurs alpha-2 vasoconstricteurs et des perturbations dans la sécrétion endothéliale de médiateurs
vasoactifs interviennent dans le phénomène de Raynaud primitif. Dans le phénomène de Raynaud secondaire interviennent des
facteurs intravasculaires : activation plaquettaire, défaut de la fibrinolyse, réduction de la déformabilité des globules rouges,
augmentation de la viscosité sanguine. Une activation des globules blancs et un stress oxydatif sont rapportés dans les 2 types.

Epidémiologie

Sa prévalence serait de 3 à 12 % chez les hommes, de 6 à 20 % chez les femmes. La maladie serait plus fréquente dans les climats
froids. Les facteurs favorisants admis sont, chez la femme, une exposition aux estrogènes et les émotions ; chez l'homme, le tabagisme
et l'exposition à des vibrations de la main et du bras (marteau pneumatique, perceuse, etc.).

Complications

La crise usuelle régresse habituellement sans séquelles. Seuls les Raynaud secondaires peuvent entraîner des ulcérations ou
nécroses digitales.

Diagnostic

Le phénomène (ou syndrome) de Raynaud est un acrosyndrome vasculaire paroxystique fréquent, lié à un spasme des artères digitales
dont les facteurs déclenchants sont le froid, et plus encore une variation brutale de la température ambiante (passage d'une zone chaude
dans une atmosphère avec air conditionné, vent froid, ou encore contact avec un objet froid), les émotions, l'humidité. Son diagnostic est
clinique.

Le phénomène de Raynaud se caractérise par la survenue paroxystique de modifications de coloration des extrémités, typiquement en
3 phases successives : phase syncopale (pâleur liée à la vasoconstriction), phase asphyxique (cyanose des extrémités), phase
érythermalgique (rougeur diffuse) associée à une douleur et une sensation de brûlure. Les 2 dernières phases sont inconstantes, seule la
phase syncopale est indispensable au diagnostic. La durée d'un épisode varie de quelques minutes à quelques heures. Le phénomène
de Raynaud prédomine aux mains, mais peut atteindre les pieds et plus rarement le nez, les oreilles.

L'interrogatoire doit préciser l'âge de survenue, des antécédents familiaux, l'uni ou bilatéralité de l'atteinte, les conditions de
déclenchement de la crise et son mode d'évolution. Il peut être utile de demander au patient de noter les événements sur un carnet et de
photographier les anomalies observées.

Deux examens complémentaires sont systématiques : la capillaroscopie (réalisée par un angiologue), examen simple et non invasif,
étudie les capillaires sous-unguéaux ; la recherche d'anticorps antinucléaires, avec recherche des spécificités en cas de positivité
(> 1/80).

Quels patients traiter ?

Tous les patients doivent bénéficier de conseils.
Les patients avec formes résistantes bénéficient d'un traitement médicamenteux.

Objectifs de la prise en charge

Diminution des symptômes et amélioration de la vie personnelle et sociale du patient.
Dépistage et traitement d'une maladie causale de phénomène de Raynaud secondaire.
Prévention des rares ulcérations ou nécroses des extrémités.

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Prise en charge

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1 Examens

L'examen clinique doit être complet mais surtout centré sur :
les mains : signes d'ischémie digitale persistante (cyanose douloureuse, voire nécrose digitale ou cicatrices de nécrose),
sclérodactylie, doigts boudinés, télangiectasies ;
la bouche : sécheresse ;
les vaisseaux : palpation des pouls, auscultation vasculaire, manœuvre d'Allen (voir Évaluation), tension artérielle aux 2 bras,
manœuvres dynamiques à la recherche d'une compression par un défilé thoracobrachial (voir plus loin, Évaluation).

La capillaroscopie et la recherche d'anticorps antinucléaires sont réalisées en cas de suspicion d'un Raynaud secondaire.

2 Phénomène de Raynaud primitif

Il représente 80 à 90 % des cas, et est évoqué devant :
sujet jeune (moins de 30 ans) de sexe féminin,
atteinte des 2 mains en épargnant les pouces,
histoire familiale (30 % des patients ont un antécédent familial du 1er degré),
sans symptôme de maladie causale de Raynaud secondaire,
absence d'anomalie durable des téguments ou de nécrose,
capillaires sous unguéaux normaux (boucles régulières),
absence d'anticorps antineutrophiles et antinucléaires.

3 Phénomène de Raynaud secondaire
Il représente 10 à 20 % des cas (voir Cas particuliers), et est évoqué plus particulièrement dans les cas suivants :
sujet plus âgé,
atteinte unilatérale, atteignant le pouce,
symptômes de maladie concernée,
anomalies cutanées persistantes, infiltration cutanée des doigts, douleur intense,
signes d'ischémie : excoriations, ulcération cutanée ou nécrose des doigts ou des autres extrémités,
anomalies des capillaires sous unguéaux (désorganisation des capillaires, capillaires « géants », hémorragies, angiogenèse,
aires avasculaires),
présence d'anticorps antineutrophiles ou antinucléaires.

4 Facteurs favorisants ou déclenchants
Activités professionnelles ou loisirs (sports) exposant au froid, aux vibrations des mains ou des bras ; certains médicaments ou
produits toxiques : bêtabloquants, estrogènes, clonidine, médicaments vasoconstricteurs contre le rhume, dérivés de l'ergot,
amphétamines, cannabis, cocaïne, chlorure de vinyle. Le tabac aggrave les crises.

5 Explorations complémentaires
Voir Évaluation.

Cas particuliers

Phénomènes de Raynaud secondaires à une pathologie

De nombreuses situations pathologiques peuvent induire un phénomène de Raynaud, dit alors secondaire.
Toute découverte d'un phénomène de Raynaud doit faire évoquer et rechercher une maladie causale.
Les maladies concernées sont :

les connectivites ou maladies systémiques : sclérodermies (90 % des patients ont un phénomène de Raynaud), connectivites
mixtes dont syndrome de Sharp (85 % des patients), lupus érythémateux disséminés (40 %), dermatomyosites et polymyosites
(25 %), polyarthrites rhumatoïdes (10 %), syndromes de Sjogren, vascularites ;
les maladies hématologiques : polycythémies, leucémies, thrombocytoses, maladies des agglutinines froides, dysprotéinémies,
déficiences en protéine C, en protéine S, en antithrombine III, mutation du facteur V Leiden, hépatites B et C avec
cryoglobulinémie ;
les maladies des vaisseaux : compressions neurovasculaires (comme celle du canal carpien), thromboses, thromboangéites
oblitérantes, maladies emboliques, artérioscléroses, maladies de Buerger, de Horton, de Takayasu ;
les maladies endocriniennes : hypothyroïdie, acromégalie.

Formes sévères

Les formes sévères sont observées dans les phénomènes de Raynaud secondaires. Elles peuvent entraîner des ulcérations, ou
même des nécroses au niveau des extrémités. Elles nécessitent un avis spécialisé.

Toute ulcération digitale doit faire rechercher une maladie causale.
En cas de nécrose digitale, le traitement justifie des soins locaux, une antibiothérapie en cas d'infection et un traitement par iloprost,
analogue semi-synthétique de la prostacycline, nécessitant une hospitalisation pour perfusions IV par cure de 5 jours.

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Évaluation

Manœuvre d'Allen

La manœuvre d'Allen consiste à comprimer les artères radiale et cubitale en demandant au patient de fermer plusieurs fois la main.
Celle-ci apparaît alors pâle et décolorée. La levée de la compression, d'un côté puis de l'autre, doit montrer une recoloration rapide
de la main. Le diagnostic de phénomène de Raynaud est positif si la levée de la compression montre un retard et une hétérogénéité
de revascularisation de la paume et des doigts.

Manœuvre du chandelier

Cette manœuvre dynamique permet la recherche d'une compression vasculaire.
Les bras en position « haut les mains », il est demandé au patient d'ouvrir et de fermer les poings de façon répétée. Le test est
positif si les symptômes du phénomène de Raynaud se produisent pendant la première minute de la manœuvre.

Capillaroscopie

La capillaroscopie permet une visualisation directe des capillaires à l'aide d'un microscope optique par transillumination de
l'épiderme cutané (grossissement x 10 à x 300). On recherche des signes de microangiopathie (nombre d'anses capillaires, plages
désertes, dystrophies capillaires dont les mégacapillaires, œdème), soit spécifiques (sclérodermie, Sharp, polymyosite) soit non
spécifiques.

Dans les phénomènes de Raynaud primitifs les boucles capillaires sous unguéales sont régulières.
Dans les phénomènes de Raynaud secondaires, les capillaires sont précocement désorganisés, parfois dilatés ou « géants ».
Hémorragie, angiogénèse et aires avasculaires peuvent être observées.

Examens complémentaires

Devant tout phénomène de Raynaud, la capillaroscopie et le dépistage des anticorps antinucléaires doivent être systématiquement
réalisés pour rechercher un phénomène de Raynaud secondaire.

Un échodoppler vasculaire, voire une angiographie, sont à discuter en cas de suspicion de maladie de Buerger ou d'artérite
(phénomène de Raynaud unilatéral, tabagisme).

Suivi et adaptation du traitement

Évaluation du handicap
Le score du phénomène de Raynaud est basé sur l'interrogatoire du patient. Celui-ci doit se prononcer sur la fréquence, la durée et la

sévérité des crises.
Le score est simplement exprimé sur une échelle de 0 à 10 (0 : patient non handicapé par les crises ; 10 : patient extrêmement

handicapé).
Les questions posées sont :
Combien de crises avez-vous eu aujourd'hui ?
Combien de temps durent-elles ?
Quelle a été l'intensité de la douleur, de l'engourdissement au froid aujourd'hui ?
Quelle a été l'intensité de votre gêne (induite par le phénomène de Raynaud) pour vous servir de vos mains aujourd'hui ?

Conseils aux patients

Le patient doit repérer les circonstances de déclenchement de la crise et tenter de les éviter :
soit en supprimant si c'est possible ces circonstances,
soit en réchauffant les extrémités (gants, chaussettes),
soit en trouvant les gestes protecteurs (placer les mains contre le corps, sous les aisselles, etc.),
soit en favorisant la vasodilatation et le flux vasculaire jusqu'aux extrémités (rotation rapide des mains, mouvement de
balancement des bras).

Il faut éviter de porter des charges « à la main » (le poids de la charge entraîne une ischémie locale), ainsi que les microtraumatismes
des mains et des doigts.

L'éviction du tabagisme est recommandée.
La prise de médicaments vasoconstricteurs (dont les médicaments contre le rhume, disponibles sans ordonnance) doit être évitée.

Traitements

Médicaments cités dans les références

Vasodilatateurs
Les vasodilatateurs ont pour objectif de lutter contre la phase de vasoconstriction initiale.
Inhibiteurs calciques

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Parmi les inhibiteurs calciques, les dihydropyridines sont les plus utilisées. La nifédipine, seule dihydropyridine à disposer
d'une AMM dans le traitement symptomatique des phénomènes de Raynaud, entraîne une vasodilatation. Une méta-analyse
d'essais contrôlés montre que la nifédipine à la posologie de 10 à 20 mg, 3 fois par jour, réduit de plus de 50 % le nombre de
crises par semaine, et de 33 % leur sévérité. L'efficacité de chaque prise est de durée réduite.

Les autres inhibiteurs calciques, d'efficacité plus prolongée, comme l'amlodipine, le diltiazem, la nicardipine ou le vérapamil, sont
moins étudiés.

Les effets indésirables comportent hypotension, flush, céphalées et tachycardie.
Seuls sont listés ci-dessous les inhibiteurs calciques ayant une AMM spécifique dans le phénomène de Raynaud.

nifédipine
ADALATE 10 mg caps

Prostaglandines
Parmi les prostaglandines, l'iloprost a l'AMM dans le traitement des phénomènes de Raynaud sévères avec troubles trophiques
(dont nécrose digitale) en évolution. Il est prescrit lorsque les inhibiteurs calciques sont insuffisamment efficaces. Les effets
indésirables très fréquents sont céphalées, vasodilatation/bouffées vasomotrices, sudation, nausées, vomissements et réactions
au site d'injection. L'iloprost doit être administré en perfusion IV de 6 heures par jour pendant 5 jours en utilisant la dose maximale
tolérée déterminée pendant les premiers jours de traitement. La répétition des cures devra se faire de préférence à intervalles de 6
à 12 semaines (et jamais inférieurs à 4 semaines).

iloprost
ILOMEDINE 0,1 mg/1 ml sol inj p perf

Bosentan
Le bosentan, antagoniste des récepteurs d'endothéline, a l'AMM dans la sclérodermie systémique avec ulcères digitaux évolutifs
au cours de laquelle il permettrait de réduire le nombre de nouvelles ulcérations digitales. Ses effets indésirables très fréquents sont
céphalées, œdèmes périphériques.

bosentan
TRACLEER 125 mg cp pellic
TRACLEER 32 mg cp dispers
TRACLEER 62,5 mg cp pellic

Médicaments non cités dans les références

Autres médicaments
Bien que disposant d'une AMM, d'autres médicaments ne sont pas recommandés car leur efficacité n'est pas documentée :
moxisylyte, prazosine. La HAS estime qu'en raison d'un rapport bénéfice/risque mal établi, leur service médical rendu est insuffisant
pour justifier leur prise en charge par la solidarité nationale (avis de la Commission de la Transparence, HAS, CARLYTENE
novembre 2011, MINIPRESS septembre 2014).

moxisylyte
CARLYTENE 30 mg cp enr
prazosine
MINIPRESS 1 mg cp séc
MINIPRESS 5 mg cp séc

Traitements non médicamenteux cités dans les références

Chirurgie
La chirurgie doit être discutée pour un petit nombre de patients, notamment en cas de menace de nécrose.
Les techniques comportent :
la reconstruction artérielle,
les embolectomies,
les traitement locaux : débridement d'ulcérations des extrémités, voire amputation.

Références

Diagnosis and Management of Raynaud's Phenomenon, B. Goundry, et al., BMJ, 2012, n° 344 : e289

« Bilan étiologique minimal du phénomène de Raynaud : un consensus d'experts », Journal des Maladies vasculaires, 2012, n° 37,
pp. 207-12.

Mise à jour de la Reco : 06/05/2015
Mise à jour des listes de médicaments : 20/04/2017

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Risque cardiovasculaire : prévention

La maladie

Les pathologies cardiovasculaires sont la 1re cause de mortalité dans le monde, 2e en France après les cancers. Les facteurs de risque
(FDR) étant identifiés, une prévention est possible.

Physiopathologie

L'athérothrombose est le mécanisme physiopathologique commun à la majorité des pathologies cardiovasculaires : angor, syndrome
coronarien aigu, infarctus du myocarde (IDM), accident vasculaire ischémique transitoire (AIT) ou constitué (AVC), artériopathie
oblitérante des membres inférieurs (AOMI).

Epidémiologie

L'incidence de l'IDM est de 100 000 cas par an en France et celle de l'AVC de 130 000 par an. La prévalence des artériopathies
périphériques, principalement des membres inférieurs, est plus difficile à établir, ces pathologies étant souvent asymptomatiques.

Complications

Elles touchent quasiment tous les organes. Certaines sont liées à la réduction du flux de perfusion : angor, claudication intermittente,
d'autres aux événements thrombotiques : IDM, AVC, ischémie aiguë d'un membre. Enfin, l'hypoperfusion chronique induite par
l'athérothrombose entraîne des complications dégénératives : insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, démence, fibrillation atriale.

Diagnostic

Les facteurs de risque (FDR) cardiovasculaire peuvent être répartis en 2 catégories : les FDR modifiables (HTA, diabète, tabagisme,
dyslipidémies, surpoids et obésité, sédentarité) et les FDR non modifiables (âge, sexe, hérédité).

Une corrélation entre ces FDR et la survenue d'événements cardiovasculaires a été démontrée par plusieurs études, notamment l'étude
de Framingham débutée à la fin des années 1940 et l'étude SCORE (2003).

L'estimation du risque cardiovasculaire global repose, pour un sujet donné, soit sur la sommation des FDR identifiés, soit sur des
techniques de modélisation statistique permettant de définir un seuil au-delà duquel une intervention thérapeutique est souhaitable. Il n'y
a pas, à ce jour, de consensus sur le choix de la méthode à utiliser, ni même sur la définition exacte de chacun des FDR.

Quels patients traiter ?

Les patients présentant plusieurs FDR cardiovasculaire doivent bénéficier de dépistage et, le cas échéant, de mesures de prévention
et/ou d'un traitement.

Les patients présentant des FDR cardiovasculaire modifiables (évitables ou curables) doivent bénéficier d'une prise en charge adaptée.

Objectifs de la prise en charge

Prévention de la survenue d'un événement cardiovasculaire (prévention primaire).
Réduction du risque de récidive et prévention des complications après un événement cardiovasculaire (prévention secondaire).
Réduction de la morbimortalité cardiovasculaire.

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Prise en charge

Prise en charge des facteurs de risque (FDR) cardiovasculaire

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1 Définition des FDR cardiovasculaire

FDR non modifiables :
Âge > 50 ans chez l'homme, > 60 chez la femme.
Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce : IDM ou mort subite avant 55 ans chez le père ou un parent du 1er degré
de sexe masculin, avant 65 ans chez la mère ou un parent du 1er degré de sexe féminin.

FDR modifiables :
Tabac actuel ou sevrage < 3 ans.
HTA > 140/90 mmHg, traitée ou non.
Diabète traité ou non.
Dyslipidémie : LDL-c > 1,60 g/l, HDL-c < 0,40 g/l. La présence d'un HDL-c > 0,60 g/l est un facteur protecteur.
Surcharge pondérale (IMC > 25 kg/m2).
Sédentarité (absence d'activité physique régulière).

2 Évaluation du niveau de risque cardiovasculaire
Faible : 1 seul FDR.
Modéré : 2 FDR associés.
Élevé (probabilité de survenue d'un événement cardiovasculaire ≥ 20 % sur 10 ans). En pratique, ce risque est celui de patients

présentant soit :
une maladie cardiovasculaire avérée ;
un diabète de type 2 associé à une maladie rénale ou à au moins 2 FDR cardiovasculaire ;
une HTA avec PAS ≥ à 180 mmHg (HTA sévère) ;
ou une insuffisance rénale ;
3 FDR ou davantage.

3 Objectifs en fonction du risque cardiovasculaire
Sevrage tabagique complet impératif. Lire Tabagisme : sevrage.
PA < 140/90 mmHg. Lire HTA (hypertension artérielle).
Diabète : HbA1c < 7 %. Lire Diabète de type 2 : prise en charge initiale.
Hypercholestérolémie : Prévention primaire en absence de FDR : LDL-c < 2,20 g/l. Avec 1 FDR : < 1,90 g/l. Avec 2 FDR :

< 1,60 g/l. Avec plus de 2 FDR : < 1,30 g/l. Prévention secondaire ou patients à haut risque cardiovasculaire : < 1 g/l. Lire
Dyslipidémies.

Surcharge pondérale et obésité : baisse de 10 % du poids initial, maintien ou abaissement de l'IMC < 25 kg/m2. Lire Obésité.
Sédentarité : adaptation de l'activité physique régulière + réadaptation cardiovasculaire.

Suivi et adaptation du traitement

Cette prise en charge doit être globale (association de mesures thérapeutiques, hygiénodiététiques, comportementales et
médicamenteuses), graduée et échelonnée dans le temps pour favoriser son observance.

Un suivi clinique systématique (poids, tension artérielle, auscultation cardiovasculaire, etc.) et paraclinique en cas de signes d'appel
(exploration d'une anomalie lipidique, glycémie à jeun, électrocardiogramme, etc.) doit être assuré par le médecin traitant.

Conseils aux patients

La notion de facteurs de risque cardiovasculaire et les dangers liés au cumul de ces facteurs doivent être clairement exposés, en
insistant sur les FDR modifiables.

Les règles hygiénodiététiques occupent une place prépondérante dans la prise en charge de ces facteurs de risque, en prévention
primaire comme en prévention secondaire : diminution du poids, maintien d'une activité physique régulière, amélioration de l'équilibre
alimentaire, arrêt du tabac. La correction de ces paramètres n'est envisageable que dans le cadre d'un suivi médical régulier et d'un
engagement à long terme du patient sur des objectifs librement acceptés.

Lorsqu'un traitement médicamenteux est nécessaire (hypolipémiant, antihypertenseur, antiagrégant plaquettaire, antidiabétique, etc.),
un suivi clinique régulier favorise son observance.

Traitements

Mesures initiales

Prise en charge diététique
Un régime dit « méditerranéen », riche en céréales complètes et légumineuses, en fruits et légumes, en poissons, pauvre en

viandes autres que la volaille, privilégiant l'huile d'olive et autres acides gras polyinsaturés et s'accompagnant d'une consommation
limitée d'alcool (pas plus de 3 verres par jour) est préconisé. Ce régime doit en outre être hypocalorique en cas de surcharge
pondérale et peu salé chez l'hypertendu (6 g/jour).

Lire Diététique : Diabète de type 2.
Lire Diététique : Hypercholestérolémie.
Lire Diététique : Hypertriglycéridémie.
Lire Diététique : Obésité.

Sevrage tabagique
Lire Tabagisme : sevrage.

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Activité physique

Elle a un effet bénéfique sur les facteurs de risque (notamment le surpoids). Sont recommandés : 30 minutes d'exercice physique
au moins 3 fois par semaine.

Lire Rééducation : Diabète.

Lire Rééducation : Obésité.

Médicaments cités dans les références

Inhibiteurs de la HMG CoA réductase (statines)

Les inhibiteurs de la HMG CoA réductase (statines), prescrits en complément d'un régime adapté et assidu, sont indiqués dans
le traitement de l'hypercholestérolémie isolée ou associée à une hypertriglycéridémie. Toutes les statines ont montré un bénéfice sur
des critères de morbimortalité cardiovasculaire avec un bon niveau de preuve : en prévention primaire, l'atorvastatine, la
pravastatine, la rosuvastatine et la simvastatine ; en prévention secondaire, la fluvastatine, la pravastatine et la simvastatine. Le
traitement d'une dyslipidémie par inhibiteur de la HMG CoA réductase (statine) participe en effet à la prévention primaire et
secondaire des complications cardiovasculaires de l'athérome (« Efficacité et efficience des hypolipémiants : une analyse centrée
sur les statines », HAS, juillet 2010).

L'efficacité clinique est établie. Le traitement par statine pendant 5 ans de patients dyslipidémiques à risque cardiovasculaire
entraîne, par rapport au placebo ou à l'absence de traitement, la diminution relative du risque de mortalité totale de 10 % en
moyenne, et la diminution relative du risque de survenue d'un événement cardiovasculaire de 15 % à 23 % (selon le type
d'événement).

Ces données sont issues de la méta-analyse de 91 essais incluant 170 257 patients, et complètent et corroborent ceux d'autres
revues systématiques publiées sur ce sujet. Les événements cardiovasculaires relevés dans les essais ont été les événements
coronariens fatals ou non ; les accidents cérébrovasculaires ischémiques ou hémorragiques, fatals ou non ; les accidents vasculaires
périphériques (AOMI), les amputations du membre inférieur pour ischémie aiguë ou chronique et l'apparition d'une claudication
intermittente ischémique. Aucune différence d'efficacité entre les différentes statines n'a été mise en évidence.

Les événements indésirables considérés comme sévères sont peu fréquents (< 1 %) et représentés essentiellement par les
rhabdomyolyses, les myalgies et les élévations des transaminases (ASAT et ALAT) et des CPK. Un lien éventuel entre le traitement
par statines et la survenue d'un cancer n'a pas été démontré.

Les données ne permettent pas de distinguer les différentes statines entre elles en termes de sécurité. Le jus de pamplemousse
métabolise et augmente la biodisponibilité des médicaments métabolisés par le cytochrome (CYP3A4), ce qui conduit à un
surdosage avec sur-risque d'effets indésirables (fréquence et gravité). Le jus de pamplemousse majore ainsi l'exposition à deux
statines (simvastatine et atorvastatine). En conséquence, il faut informer les patients traités par ces deux statines de s'abstenir de
consommer du pamplemousse (fruit et jus). En revanche, les autres agrumes (orange, citron) ne posent pas de problèmes (ANSM,
novembre 2012).

L'utilisation de fortes doses de statines pourrait entraîner une augmentation de la fréquence des événements indésirables.

En pratique, pour un patient donné, le bénéfice absolu escompté doit être spécifiquement évalué. Il dépend directement du risque
cardiovasculaire initial du patient. Si ce risque est élevé (patient ayant une dyslipidémie sévère et un haut risque initial, notamment
dans les pays nordiques, en Écosse ou en Scandinavie), la diminution de mortalité à 5 ans peut concerner 3 patients traités sur 100
(mortalité à 5 ans de 11,5 % sous placebo, et de 8,2 % sous traitement dans l'étude 4S ou Scandinavian Simvastatin Survival
Study). Si le risque initial est moindre, ce qui est le cas dans la plupart des études françaises et des études récentes, le bénéfice
absolu en diminution de mortalité ne concernera que 1 patient sur 100, ou moins de 1 sur 100. Le bénéfice peut également ne pas
apparaître dans les essais de faible puissance.

Il est donc essentiel, avant de traiter, d'avoir à l'esprit que le bénéfice individuel du patient dépend d'abord de son risque
cardiovasculaire initial, mais que le risque d'effets indésirables survenant au cours des années du traitement peut concerner tous les
patients.

poso Le traitement par une statine doit être initié à la plus faible dose disponible, puis poursuivi à doses progressivement
croissantes, jusqu'à obtention de la dose validée dans les essais de prévention (10 mg par jour pour l'atorvastatine, 80 mg par
jour pour la fluvastatine, 40 mg par jour pour la pravastatine, 20 à 40 mg par jour pour la simvastatine et 20 mg par jour pour
la rosuvastatine), ou jusqu'à l'effet thérapeutique recherché sur le LDL-c en fonction du risque coronaire global.

Il n'y a pas de contre-indication musculaire à la prescription d'une statine. Le risque musculaire est dose-dépendant. Un dosage
des créatines phosphokinases (CPK) doit être réalisé avant traitement dans certaines situations : insuffisance rénale, hypothyroïdie
(examen clinique ± TSH), antécédent personnel ou familial de maladie musculaire ou génétique, antécédent personnel d'événement
indésirable musculaire avec un fibrate ou une statine, abus d'alcool, sujet de plus de 70 ans. Les CPK doivent également être dosés
devant tout symptôme musculaire inexpliqué sous traitement. Ce dosage doit être réalisé plus de 2 jours après un effort musculaire
intense. En cas d'augmentation notable, il doit être systématiquement contrôlé dans les 5 à 7 jours. Le traitement doit être suspendu
si les CPK > 5 N. La surveillance systématique des CPK, en l'absence de signes cliniques, n'a aucun intérêt actuellement démontré.
La rhabdomyolyse est très rare (1 cas pour 100 000 patients par an). Parfois associée à une insuffisance rénale sévère qui
conditionne le pronostic, elle peut survenir en quelques jours, plutôt en début de traitement. Elle se manifeste par des myalgies
intolérables, une importante faiblesse musculaire et une destruction musculaire massive (CPK > 30-40 N), avec myoglobinurie. Lire
Dyslipidémies.

Certains médicaments associent une statine à un autre principe actif (inhibiteur calcique). Ces associations fixes sont indiquées en
prévention du risque cardiovasculaire.

atorvastatine

ATORVASTATINE 10 mg cp pellic
ATORVASTATINE 20 mg cp pellic
ATORVASTATINE 40 mg cp pellic
ATORVASTATINE 80 mg cp pellic
TAHOR 10 mg cp à croquer
TAHOR 10 mg cp pellic
TAHOR 20 mg cp à croquer
TAHOR 20 mg cp pellic
TAHOR 40 mg cp pellic

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TAHOR 80 mg cp pellic

atorvastatine + amlodipine
CADUET 10 mg/10 mg cp pellic
CADUET 5 mg/10 mg cp pellic

fluvastatine
FLUVASTATINE 20 mg gél
FLUVASTATINE 40 mg gél
FLUVASTATINE 80 mg cp pellic LP
LESCOL 20 mg gél
LESCOL 40 mg gél
LESCOL LP 80 mg cp pellic LP

pravastatine
ELISOR 10 mg cp séc
ELISOR 20 mg cp séc
ELISOR 40 mg cp séc
PRAVASTATINE 10 mg cp séc
PRAVASTATINE 20 mg cp séc
PRAVASTATINE 40 mg cp
VASTEN 10 mg cp séc
VASTEN 20 mg cp séc
VASTEN 40 mg cp

rosuvastatine
CRESTOR 10 mg cp pellic
CRESTOR 20 mg cp pellic
CRESTOR 5 mg cp pellic

simvastatine
SIMVASTATINE 10 mg cp enr
SIMVASTATINE 20 mg cp enr séc
SIMVASTATINE 40 mg cp pellic
ZOCOR 20 mg cp pellic séc
ZOCOR 40 mg cp pellic

Ézétimibe

L'ézétimibe inhibe de façon sélective l'absorption intestinale du cholestérol. Il a une AMM dans le traitement adjuvant au régime
dans les situations suivantes chez l'adulte :

hypercholestérolémie primaire, en association à une statine en cas d'insuffisance d'efficacité de cette statine ou en
monothérapie, si le traitement par statine est inapproprié ou mal toléré ;
pour réduire le risque d'événements cardiovasculaires chez les patients présentant une maladie coronaire avec un antécédent
de syndrome coronarien aigu, en complément d'un traitement en cours par statine ou avec l'initiation concomitante d'une
statine. Dans cette dernière situation, la HAS considère que ce traitement peut être prescrit chez des patients déjà traités par
simvastatine, mais qu'il n'a pas de place chez les patients non prétraités par simvastatine (avis de la Commission de la
Transparence, HAS, avril 2017).
L'ézétimibe dispose également d'une AMM dans le traitement adjuvant au régime à partir de 6 ans dans l'hypercholestérolémie
familiale homozygote, associé à une statine et dans la sitostérolémie homozygote.
L'ézétimibe est contre-indiqué en cas de grossesse, d'allaitement, d'affection hépatique évolutive, ou d'élévation des
transaminases sériques. Il peut entraîner, y compris en monothérapie, des troubles gastro-intestinaux, des élévations des
transaminases et des CPK avec parfois une atteinte musculaire grave.
Il est à noter que les associations fixes ézétimibe + simvastatine ne sont pas remboursables en prévention des événements
cardiovasculaires chez les patients présentant une maladie coronaire avec un antécédent de syndrome coronarien aigu (SCA),
précédemment traités ou non par statine (pas de demande du laboratoire donc pas d'évaluation par la Commission de la
Transparence de la HAS).

ézétimibe
EZETIMIBE MSD 10 mg cp
EZETROL 10 mg cp

ézétimibe + atorvastatine
LIPTRUZET 10 mg/10 mg cp pellic
LIPTRUZET 10 mg/20 mg cp pellic
LIPTRUZET 10 mg/40 mg cp pellic
LIPTRUZET 10 mg/80 mg cp pellic

ézétimibe + simvastatine
INEGY 10 mg/20 mg cp
INEGY 10 mg/40 mg cp
VYTORIN 10 mg/20 mg cp
VYTORIN 10 mg/40 mg cp

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)

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Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) ont démontré leur efficacité dans le traitement de l'hypertension artérielle. Ils
sont particulièrement indiqués en cas d'altération de la fonction ventriculaire gauche ou d'insuffisance cardiaque. Ils ont également
leur place dans le traitement de l'artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs (AOMI). Certains IEC ont également
démontré leur efficacité en terme de réduction de la mortalité immédiate et secondaire en cas d'infarctus du myocarde, en prévenant
la progression de l'athérosclérose coronaire. D'autres IEC ont montré une efficacité sur le ralentissement de l'évolution de la
néphropathie diabétique ou non diabétique (néphroprotection). Les IEC agissent en inhibant l'enzyme de conversion et ainsi la
formation d'angiotensine II. Le traitement doit être introduit progressivement jusqu'à la dose maximale tolérée, s'approchant au mieux
de la dose recommandée par l'AMM et les essais cliniques. Le traitement doit être poursuivi à long terme.

Ils sont notamment contre-indiqués en cas d'angio-œdème survenu au cours de l'emploi antérieur d'un IEC et pendant les 2e et 3e
trimestres de la grossesse.
Une insuffisance rénale modérée (créatininémie 250 μmol/l) et une pression artérielle basse (9 mmHg) ne sont pas des
contre-indications aux IEC.
La pression artérielle, la kaliémie et la créatininémie doivent être surveillées, notamment en début de traitement, et en cas
d'insuffisance rénale.
Les principaux effets indésirables sont la toux, l'hypotension, l'insuffisance rénale et l'hyperkaliémie. La survenue d'un
angio-œdème est exceptionnelle.
Ne sont listés ici que les médicaments pour lesquels des essais cliniques ont montré une efficacité de prévention sur des
événements cardiovasculaires et/ou rénaux, et pour lesquels ces données ont été intégrées dans le libellé de l'AMM.
L'ensemble des IEC est listé dans une autre Reco. Lire HTA (hypertension artérielle).

bénazépril

BENAZEPRIL 10 mg cp séc
BRIEM 10 mg cp pellic
CIBACENE 10 mg cp pellic

captopril
CAPTOPRIL 25 mg cp séc
CAPTOPRIL 50 mg cp séc
LOPRIL 25 mg cp séc
LOPRIL 50 mg cp séc
NOYADA 25 mg/5 ml sol buv [ATUc]
NOYADA 5 mg/5 ml sol buv [ATUc]

énalapril
ENALAPRIL 20 mg cp
ENALAPRIL 5 mg cp
RENITEC 20 mg cp

lisinopril
LISINOPRIL 20 mg cp séc
LISINOPRIL 5 mg cp séc
ZESTRIL 20 mg cp
ZESTRIL 5 mg cp séc

périndopril arginine
COVERSYL 10 mg cp pellic
COVERSYL 2,5 mg cp pellic
COVERSYL 5 mg cp pellic séc
PERINDOPRIL TERT-BUTYLAMINE 2 mg / PERINDOPRIL ARGININE 2,5 mg cp
PERINDOPRIL TERT-BUTYLAMINE 4 mg / PERINDOPRIL ARGININE 5 mg cp
PERINDOPRIL TERT-BUTYLAMINE 8 mg / PERINDOPRIL ARGININE 10 mg cp

périndopril tert-butylamine
PERINDOPRIL TERT-BUTYLAMINE 2 mg / PERINDOPRIL ARGININE 2,5 mg cp
PERINDOPRIL TERT-BUTYLAMINE 4 mg / PERINDOPRIL ARGININE 5 mg cp
PERINDOPRIL TERT-BUTYLAMINE 8 mg / PERINDOPRIL ARGININE 10 mg cp

ramipril
RAMIPRIL 1,25 mg cp
RAMIPRIL 10 mg cp séc
RAMIPRIL 2,5 mg cp séc
RAMIPRIL 5 mg cp séc
TRIATEC 1,25 mg cp
TRIATEC 10 mg cp séc
TRIATEC 2,5 mg cp séc
TRIATEC 5 mg cp séc

trandolapril
ODRIK 0,5 mg gél
ODRIK 2 mg gél
ODRIK 4 mg gél
TRANDOLAPRIL 0,5 mg gél
TRANDOLAPRIL 2 mg gél
TRANDOLAPRIL 4 mg gél

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II ou sartans)

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Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II ou sartans) sont indiqués dans le traitement de l'hypertension
artérielle, seuls ou en association avec d'autres médicaments antihypertenseurs. Certains ARA II sont également indiqués en
post-infarctus du myocarde récent (entre 12 heures et 10 jours), en cas d'intolérance aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion
(IEC). D'autres ont démontré une réduction de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires chez des patients hypertendus ayant
une hypertrophie ventriculaire gauche (le plus souvent en association à un diurétique thiazidique). D'autres ralentissent la
progression de l'atteinte rénale chez des patients hypertendus diabétiques de type 2, dans le cadre de la prise en charge
thérapeutique antihypertensive.

Les ARA II antagonisent, de manière compétitive, l'action de l'angiotensine II sur les récepteurs dits AT1. Les essais
thérapeutiques, moins nombreux à ce jour que ceux réalisés avec les IEC, sont cependant concordants et favorables.

Les ARA II sont contre-indiqués en cas d'insuffisance hépatique sévère, de cirrhose biliaire, de cholestase, ainsi que pendant les 2
e et 3e trimestres de la grossesse.

Ne sont listés ici que les médicaments pour lesquels des essais cliniques ont montré une efficacité de prévention sur des
événements cardiovasculaires et/ou rénaux et pour lesquels ces données ont été intégrées dans le libellé de l'AMM.

L'ensemble des ARA II ou sartans est listé dans une autre Reco. Lire HTA (hypertension artérielle).

candésartan

ATACAND 16 mg cp séc
ATACAND 32 mg cp séc
ATACAND 4 mg cp séc
ATACAND 8 mg cp séc
CANDESARTAN 16 mg cp séc
CANDESARTAN 32 mg cp séc
CANDESARTAN 4 mg cp séc
CANDESARTAN 8 mg cp séc
KENZEN 16 mg cp séc
KENZEN 32 mg cp séc
KENZEN 4 mg cp séc
KENZEN 8 mg cp séc

irbésartan

APROVEL 150 mg cp pellic
APROVEL 300 mg cp pellic
APROVEL 75 mg cp pellic
IRBESARTAN 150 mg cp pellic
IRBESARTAN 300 mg cp pellic
IRBESARTAN 75 mg cp pellic

losartan

COZAAR 100 mg cp pellic
COZAAR 2,5 mg/ml pdre/solv susp buv
COZAAR 50 mg cp pellic séc
LOSARTAN ARROW 100 mg cp pellic
LOSARTAN BIOGARAN 100 mg cp pellic
LOSARTAN BIOGARAN 50 mg cp pellic séc
LOSARTAN CRISTERS 100 mg cp pellic
LOSARTAN CRISTERS 50 mg cp pellic séc
LOSARTAN EG 100 mg cp pellic
LOSARTAN EG 50 mg cp pellic séc
LOSARTAN EVOLUGEN 100 mg cp pellic
LOSARTAN EVOLUGEN 50 mg cp pellic séc
LOSARTAN KRKA 100 mg cp pellic
LOSARTAN KRKA 50 mg cp séc
LOSARTAN MYLAN 100 mg cp pellic
LOSARTAN MYLAN 50 mg cp pellic séc
LOSARTAN SANDOZ 100 mg cp pellic
LOSARTAN SANDOZ 50 mg cp pellic séc
LOSARTAN TEVA 100 mg cp pellic séc
LOSARTAN TEVA 50 mg cp pellic séc
LOSARTAN ZENTIVA 100 mg cp pellic
LOSARTAN ZENTIVA 50 mg cp pellic séc
LOSARTAN ZYDUS 100 mg cp pellic
LOSARTAN ZYDUS 50 mg cp pellic séc

telmisartan

MICARDIS 20 mg cp
MICARDIS 40 mg cp
MICARDIS 80 mg cp
PRITOR 20 mg cp
PRITOR 40 mg cp
PRITOR 80 mg cp
TELMISARTAN 20 mg cp
TELMISARTAN 40 mg cp
TELMISARTAN 80 mg cp

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valsartan

NISIS 160 mg cp pellic
NISIS 40 mg cp pellic séc
NISIS 80 mg cp pellic
TAREG 160 mg cp pellic
TAREG 40 mg cp pellic séc
TAREG 80 mg cp pellic
VALSARTAN 160 mg cp pellic
VALSARTAN 40 mg cp pellic séc
VALSARTAN 80 mg cp pellic

Bêtabloquants

Les bêtabloquants constituent une famille de médicaments de 1re intention de l'hypertension artérielle. Certains ont démontré une
amélioration du pronostic chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque (bisoprolol, carvédilol, métoprolol, nébivolol). Certains
ont prouvé une réduction de la morbimortalité en postinfarctus (acébutolol, métoprolol, propranolol, timolol). Certains ont démontré
une amélioration du pronostic chez des patients présentant une cardiopathie ischémique, hors nécrose et insuffisance cardiaque
(bisoprolol, métoprolol). Certains réduisent la morbimortalité chez les patients hypertendus (aténolol, bisoprolol, métoprolol).

Certaines propriétés pharmacologiques (cardiosélectivité, existence ou non d'une activité sympathomimétique intrinsèque, etc.)
pourraient nuancer leurs effets indésirables.

La posologie doit être ajustée individuellement en fonction de l'efficacité clinique et de l'évolution de la fréquence cardiaque.

Les contre-indications principales sont une bradycardie < 50/minute avant traitement, un bloc auriculoventriculaire de 2e ou 3e
degré non appareillé, une tension artérielle < 90 mmHg, un asthme actuel (ou un antécédent d'asthme pour certains bêtabloquants)
et certaines bronchopneumopathies chroniques obstructives, une maladie de Raynaud, un diabète mal équilibré, une insuffisance
cardiaque non contrôlée par le traitement. En cas d'altération de la fonction myocardique et chez les sujets âgés, le traitement doit
être instauré à dose initiale faible et sous une étroite surveillance.
Ne sont listés ici que les médicaments pour lesquels des essais cliniques ont montré une efficacité de prévention sur des
événements cardiovasculaires et pour lesquels les données ont été intégrées dans le libellé de l'AMM.
L'ensemble des bêtabloquants est listé dans une autre Reco. Lire HTA (hypertension artérielle).

acébutolol

ACEBUTOLOL 200 mg cp
ACEBUTOLOL 400 mg cp
SECTRAL 200 mg cp pellic
SECTRAL 400 mg cp pellic
SECTRAL LP 500 mg cp pellic LP

aténolol
ATENOLOL 100 mg cp pellic séc
ATENOLOL 50 mg cp pellic séc
TENORMINE 100 mg cp enr séc
TENORMINE 50 mg cp pellic séc

bisoprolol

BISOPROLOL HEMIFUMARATE 1,25 mg cp pellic (Gpe CARDENSIEL)
BISOPROLOL HEMIFUMARATE 10 mg cp
BISOPROLOL HEMIFUMARATE 10 mg cp pellic séc (Gpe CARDENSIEL)
BISOPROLOL HEMIFUMARATE 2,5 mg cp pellic séc (Gpe CARDENSIEL)
BISOPROLOL HEMIFUMARATE 3,75 mg cp pellic séc (Gpe CARDENSIEL)
BISOPROLOL HEMIFUMARATE 5 mg cp pellic séc (Gpe CARDENSIEL)
BISOPROLOL HEMIFUMARATE 7,5 mg cp pellic séc (Gpe CARDENSIEL)
CARDENSIEL 1,25 mg cp pellic
CARDENSIEL 10 mg cp pellic séc
CARDENSIEL 2,5 mg cp pellic séc
CARDENSIEL 3,75 mg cp pellic séc
CARDENSIEL 5 mg cp pellic séc
CARDENSIEL 7,5 mg cp pellic séc
DETENSIEL 10 mg cp pellic séc

carvédilol

CARVEDILOL 12,5 mg cp séc
CARVEDILOL 25 mg cp séc
CARVEDILOL 6,25 mg cp séc
KREDEX 12,5 mg cp séc
KREDEX 25 mg cp séc
KREDEX 6,25 mg cp séc

métoprolol

LOPRESSOR 100 mg cp pellic séc
LOPRESSOR LP 200 mg cp séc LP
METOPROLOL 100 mg cp
SELOKEN 100 mg cp séc
SELOKEN LP 200 mg cp LP
SELOZOK LP 190 mg cp pellic LP
SELOZOK LP 23,75 mg cp pellic séc LP

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SELOZOK LP 95 mg cp pellic LP

nébivolol
NEBILOX 5 mg cp quadriséc
NEBIVOLOL 5 mg cp quadriséc
TEMERIT 5 mg cp quadriséc

propranolol
PROPRANOLOL 40 mg cp
PROPRANOLOL TEVA LP 160 mg gél LP
PROPRANOLOL TEVA LP 80 mg gél LP

timolol
TIMACOR 10 mg cp séc

Diurétiques thiazidiques et apparentés

Les diurétiques thiazidiques et apparentés ont fait la preuve de leur efficacité en terme de prévention de la morbimortalité chez
l'hypertendu, dans de grands essais cliniques.

ciclétanine
CICLETANINE 50 mg gél
TENSTATEN 50 mg gél

hydrochlorothiazide
ESIDREX 25 mg cp séc

indapamide
FLUDEX 1,5 mg cp pellic LP
FLUDEX 2,5 mg cp pellic
INDAPAMIDE 1,5 mg cp LP
INDAPAMIDE 2,5 mg cp pellic

Antagonistes calciques

Les antagonistes calciques (ou antagonistes du calcium) regroupent les dihydropyridines (amlodipine notamment),
vasodilatatrices artérielles, sans effet inotrope marqué, le diltiazem, vasodilatateur, inotrope et chronotrope négatif, et le vérapamil,
vasodilatateur, inotrope et chronotrope négatif. La durée d'action des dihydropyridines est variable : les médicaments à effet
prolongé doivent être privilégiées. Les antagonistes calciques sont indiqués dans l'HTA, en prévention secondaire de l'infarctus du
myocarde en cas de contre-indication ou d'intolérance à un traitement par bêtabloquant et en absence d'insuffisance cardiaque
instable ou non contrôlée.

Ne sont listés ici que les médicaments pour lesquels des essais cliniques ont montré une efficacité de prévention sur des
événements cardiovasculaires et pour lesquels ces données ont été intégrées dans le libellé de l'AMM.

L'ensemble des antagonistes calciques est listé dans une autre Reco. Lire HTA (hypertension artérielle).

amlodipine

AMLODIPINE 10 mg gél
AMLODIPINE 5 mg gél
AMLOR 10 mg gél
AMLOR 5 mg gél

nitrendipine
BAYPRESS 10 mg cp
BAYPRESS 20 mg cp
NIDREL 10 mg cp
NIDREL 20 mg cp
NITRENDIPINE 10 mg cp
NITRENDIPINE 20 mg cp

vérapamil
ISOPTINE 120 mg gél
ISOPTINE 40 mg cp enr
ISOPTINE LP 240 mg cp pellic séc LP
VERAPAMIL 120 mg gél
VERAPAMIL BIOGARAN LP 240 mg gél LP
VERAPAMIL LP 240 mg cp séc
VERAPAMIL MYLAN LP 120 mg cp enr LP
VERAPAMIL TEVA 40 mg cp pellic
VERAPAMIL TEVA LP 240 mg gél LP

Aspirine

L'aspirine agit en inhibant la voie d'activation plaquettaire passant par la cyclo-oxygénase. Elle permet de réduire la mortalité de la
phase initiale de l'infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Elle est également efficace en prévention
secondaire. Son administration est systématique en l'absence de contre-indications : ulcère gastroduodénal en évolution, maladie
hémorragique constitutionnelle ou acquise, association aux anticoagulants oraux. Si l'emploi de l'aspirine en prévention secondaire
n'est pas discutée, il n'en est pas de même pour son utilisation en prévention primaire où la prescription à faible dose doit être
réservée aux patients à haut risque vasculaire.

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poso La dose optimale pour chacune des indications n'a pas été définie à ce jour. On recommande, en fonction des études, de
75 mg à 160 mg par jour.

acétylsalicylate de lysine
KARDEGIC 160 mg pdre p sol buv
KARDEGIC 300 mg pdre p sol buv
KARDEGIC 75 mg pdre p sol buv
MODIXIS 75 mg pdre p sol buv en sachet-dose

acide acétylsalicylique
ASPIRINE PROTECT 100 mg cp gastrorésis
ASPIRINE PROTECT 300 mg cp gastrorésis
RESITUNE 100 mg cp gastrorésis
RESITUNE 75 mg cp gastrorésis

Thiénopyridines (clopidogrel et ticlopidine)

Les thiénopyridines (clopidogrel et ticlopidine) inhibent la voie de l'agrégation plaquettaire. Prescrites systématiquement en
association avec l'aspirine à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, elles permettent de diminuer le critère combiné de mortalité
et de récidive ischémique. Le traitement doit être poursuivi pendant 9 à 12 mois en cas d'implantation d'un stent. Le clopidogrel est
également indiqué en association avec l'aspirine après mise en place d'une endoprothèse coronaire. Le clopidogrel est actuellement
préféré à la ticlopidine (beaucoup moins utilisée) en raison d'une meilleure tolérance clinique et biologique. Il est contre-indiqué en
cas de lésion hémorragique évolutive telle qu'un ulcère gastroduodénal ou une hémorragie intracrânienne, ou en cas d'insuffisance
hépatique sévère. Du fait du risque de diminution de l'efficacité du clopidogrel par l'oméprazole et l'ésoméprazole, l'association de
ces inhibiteurs de la pompe à protons doit être évitée chez un patient traité par clopidogrel.

Outre ses risques hémorragiques attendus, le clopidogrel est parfois associé à des purpuras thrombopéniques thrombotiques. Plus
récemment, d'exceptionnelles hémophilies acquises (le plus souvent A) mettant en jeu le pronostic vital ont été rapportées chez des
patients traités par clopidogrel (lettre aux professionnels de santé, ANSM, novembre 2013). L'évolution a été favorable après l'arrêt
du clopidogrel et, parfois, un traitement correctif de l'hémophilie.
poso La dose recommandée au long cours est de 75 mg de clopidogrel par jour.

clopidogrel
CLOPIDOGREL 75 mg cp pellic
PLAVIX 300 mg cp pellic
PLAVIX 75 mg cp pellic

ticlopidine
TICLID 250 mg cp pellic
TICLOPIDINE 250 mg cp pellic

Fibrates

Les fibrates disposent d'une AMM dans le traitement de l'hypertriglycéridémie sévère, associée ou non à un faible taux de
HDL-cholestérol, et de l'hyperlipidémie mixte lorsqu'une statine est contre-indiquée ou non tolérée. Plus récemment, le fénofibrate a
obtenu une AMM dans l'hyperlipidémie mixte chez des patients à risque cardiovasculaire élevé, en association à une statine lorsque
les taux de triglycérides et de cholestérol-HDL ne sont pas contrôlés de façon adéquate. Ils ne doivent pas être utilisés en 1re
intention dans les hypercholestérolémies primaires. Ils peuvent être utilisés en 2e intention en cas d'intolérance aux statines. Parmi
les fibrates, le gemfibrozil a montré un bénéfice en prévention cardiovasculaire. À l'heure actuelle, on ne dispose pas d'essais
contrôlés à long terme démontrant l'efficacité des autres fibrates dans la prévention primaire ou secondaire des complications de
l'athérosclérose.

En cas d'hypertriglycéridémie pure réfractaire à la diététique, le recours aux fibrates semble justifié si les concentrations sériques
de triglycérides restent au-delà de 4 g/l (4,6 mmol/l). Leurs principaux effets secondaires sont une possible augmentation des
transaminases, une lithiase biliaire, des troubles digestifs, une rhabdomyolyse. L'association avec les statines est contre-indiquée
(contre-indication relative).

Ne sont listés ici que les médicaments pour lesquels des essais cliniques ont montré une efficacité de prévention sur des
événements cardiovasculaires et pour lesquels les données ont été intégrées dans le libellé de l'AMM.

L'ensemble des fibrates est listé dans une autre Reco. Lire HTA (hypertension artérielle).

gemfibrozil
LIPUR 450 mg cp pellic

Médicaments non cités dans les références

Colestyramine
La colestyramine, résine chélatrice des acides biliaires, est indiquée dans le traitement de l'hypercholestérolémie isolée. Elle peut
être utilisée en 2e intention en cas d'intolérance aux statines. Elle a montré un bénéfice en prévention cardiovasculaire primaire. Ses
principaux effets secondaires sont des troubles digestifs (douleurs abdominales, constipation, météorisme, nausées, vomissements)
et un risque de carence en vitamines liposolubles (A, D, E, K). Elle peut être associée avec les fibrates ou les statines.

colestyramine
QUESTRAN 4 g pdre oral

Traitements non médicamenteux cités dans les références

Réadaptation cardiovasculaire

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Elle est indiquée dans les suites d'infarctus du myocarde, de pontage et d'angioplastie, d'angor stable et d'insuffisance cardiaque
stabilisée. Elle est initialement entreprise dans une structure spécialisée.

Lire Rééducation : Maladie coronaire.

Réadaptation post-AVC
Lire Rééducation : Infarctus cérébral.

Réadaptation en cas d'AOMI
Lire Rééducation : Artériopathie des membres inférieurs (AOMI).

Références

« Méthodes d'évaluation du risque cardiovasculaire global », HAS, 2004.

« European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012) », The Fifth Joint Task Force of the
European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by
representatives of nine societies and by invited experts).

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/33/13/1635.full.pdf

« Etude de Framingham. An Updated Coronary Risk Profile », Anderson K.M. et al., Circulation, 1991, n° 83, pp. 357-363.

« Estimation of Ten-Year Risk of Fatal Cardiovascular Disease in Europ : the SCORE Project », European Society of Cardiology,
European Heart Journal, 2003.

« 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults ; A Report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines », Stone N.J., et al., Circulation,
novembre 2013.

http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437738.63853.7a

Mise à jour de la Reco : 09/05/2017
Mise à jour des listes de médicaments : 20/04/2017

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Syncope

La maladie

La syncope est une perte de connaissance brutale et passagère liée à une hypoperfusion cérébrale. Elle nécessite une recherche
étiologique.

Physiopathologie

On distingue 3 types de syncopes : les syncopes réflexes, celles liées à l'hypotension orthostatique et celles d'origine cardiovasculaire.
Les syncopes réflexes regroupent les syncopes vasovagales (SVV, avec conjonction d'une vasodépression sympathique et d'une
cardio-inhibition vagale), les syncopes par hypersensibilité du sinus carotidien et les syncopes situationnelles. Les syncopes par
hypotension orthostatique peuvent être la conséquence d'une dysautonomie, d'une cause exogène ou d'une hypovolémie. Les
syncopes de cause cardiovasculaire sont le plus souvent dues à des arythmies, des cardiopathies et des maladies vasculaires.

Epidémiologie

L'incidence et la récurrence de la syncope augmentent avec l'âge, plus particulièrement après 70 ans. La syncope représente 1 à 2 %
des motifs de recours aux services d'urgence. Une cause est retrouvée dans 75 % des cas.

Complications

Mort subite (pour les syncopes d'origine cardiaque). Traumatismes liés à la chute, notamment chez les personnes âgées.

Diagnostic

Il repose sur l'interrogatoire du patient et de l'entourage.

La syncope est une perte de connaissance, à début rapide, de durée généralement brève, spontanément résolutive, s'accompagnant
d'une perte du tonus postural, avec un retour rapide à un état de conscience normal.

Elle doit être différenciée de la lipothymie (malaise sans perte de connaissance) et de la crise d'épilepsie.

Avant la perte Crise d'épilepsie probable Syncope probable
de Aura inconstante : hallucinations visuelles, auditives, Nausées, vomissements, gêne abdominale, sensation
connaissance mnésiques. de froid, transpiration, tête vide, vision trouble.
(PC)
Pendant la PC Durée longue. Mouvements tonicocloniques, en même Durée courte. Mouvements myocloniques inconstants,
temps que la PC, prolongés. Hypertonie. Morsure de la brefs (< 15 secondes), toujours après le début de la PC.
Après la PC langue. Perte d'urine. Hypotonie. Pâleur.
Confusion prolongée (plusieurs minutes). Douleurs Pas de confusion, ou confusion brève (quelques
musculaires. secondes).

Aucun score ou règle de décision clinique ne peut être recommandé à l'heure actuelle en pratique courante.

Quels patients traiter ?

Tous les patients ayant eu une syncope doivent bénéficier d'une investigation clinique : interrogatoire, examen clinique, mesure de la
pression artérielle (PA) allongé et debout, électrocardiogramme (ECG).

Tous les patients ayant eu une syncope ne nécessitent pas un traitement.

Objectifs de la prise en charge

Prévention des récidives syncopales en fonction de l'étiologie.
Recherche de la prise d'un médicament pouvant provoquer des syncopes.

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Prise en charge

Perte de connaissance transitoire

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1 Mesures immédiates si épisode en cours
Allonger le patient, vérifier l'activité cardiaque et la ventilation spontanée, mesurer la fréquence cardiaque, surélever les membres
inférieurs, retirer les vêtements serrés.

2 Évaluation initiale
Elle comprend la recherche d'antécédents médicaux, l'examen clinique. La réalisation d'examens biologiques systématiques n'est
pas recommandée.

3 Élimination des autres troubles de conscience
Les diagnostics différentiels de la syncope sont les altérations de la conscience sans perte de connaissance totale (lipothymies,
vertiges ou certaines épilepsies temporales) et les autres pertes de connaissance totales (épilepsies, accidents vasculaires
cérébraux, comas).

4 Quand hospitaliser ? Grade A
Si suspicion d'une cause cardiovasculaire (notamment cardiopathie sous-jacente, syncope à l'effort ou en décubitus ou
accompagnée d'une douleur thoracique ou de palpitations, anomalies ECG), de risque vital immédiat, de récidive, de traumatisme
syncopal ou de risque élevé de traumatisme, de contexte social défavorable ou si personne âgée.

5 Syncope réflexe
Les conditions de survenue de la syncope orientent le diagnostic (voir Cas particuliers).

6 Hypotension orthostatique (HO)

On parle d'HO si, après 5 à 10 minutes en position allongée, la PA systolique baisse de plus de 20 mmHg et/ou si la PA diastolique
baisse de plus de 10 mmHg après 1, 2 ou 3 minutes d'orthostatisme. Une hypotension orthostatique peut être objectivée par le
tilt-test (voir Cas particuliers et Tests diagnostiques). Lire Hypotension orthostatique.

7 Syncope d'origine cardiovasculaire

L'interrogatoire et l'examen clinique orientent vers une origine cardiaque (voir Cas particuliers).

L'électrocardiogramme (ECG) confirme parfois l'origine cardiaque de la syncope : ischémie aiguë, avec ou sans nécrose, trouble du
rythme ou de la conduction, stimulateur cardiaque avec des pauses (voir Tests diagnostiques).

8 Syncope unique inexpliquée

Le diagnostic le plus probable reste celui de syncope réflexe. Après un seul épisode sans complication (hors contexte particulier lié à
l'âge ou aux conditions sociales), les tests diagnotiques ne sont pas nécessaires.

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Cas particuliers

Syncopes réflexes

Elles sont liées à 3 mécanismes :
Les syncopes vasovagales (SVV) surviennent notamment en cas de douleur intense, émotion, exploration instrumentale, station
debout prolongée, atmosphère confinée, etc. Elles sont le plus souvent précédées de prodromes : sensation de froid, sueurs,
nausées, etc.
Les syncopes situationnelles surviennent notamment lors de la miction, la défécation, la toux, la déglutition.
Les syncopes par hypersensibilité du sinus carotidien surviennent notamment lors de la rotation de la tête, du port d'un col trop
serré, du rasage, etc. Le massage du sinus carotidien peut dans certains cas être nécessaire (voir Tests diagnostiques). Dans
certains cas à forme mixte ou cardio-inhibitrice, la pose d'un stimulateur cardiaque sera proposée.

Pour d'autres syncopes réflexes, la modification ou l'arrêt d'un traitement hypotenseur peut être nécessaire.
D'autres traitements des syncopes réflexes ont une efficacité moins bien établie Grade B : apports de sel, programmes d'exercices
physiques, réentraînement progressif à l'orthostatisme chez les patients motivés ayant des SVV récidivantes.

Syncopes par hypotension orthostatique

Elles surviennent en même temps que l'hypotension, notamment au lever. Les principales causes sont les dysautonomies (maladie
de Parkinson, diabète, syndrome de Shy Drager, etc.), les causes médicamenteuses (psychotropes dont antidépresseurs,
antihypertenseurs, etc.), les hypovolémies (déshydratation, etc.). Le traitement est d'abord celui de la cause.

Il faut systématiquement rechercher un traitement médicamenteux causal et l'interrompre ou le diminuer. D'autres mesures peuvent
être proposées : lever progressif, bas de contention, surélévation de la tête du lit la nuit, exercices physiques de contre-pression
(croiser les jambes, s'accroupir), augmentation de la prise de sel et de liquide (2 à 2,5 l par jour). La midodrine bénéficie d'une AMM
dans l'hypotension orthostatique avec dysautonomie avérée. La 9-alpha fludrocortisone (hors AMM) est également proposée.

Lire Hypotension orthostatique.

Syncopes d'origine cardiovasculaire

Elles sont liées aux troubles du rythme cardiaque (arythmie, troubles de conduction), à diverses cardiopathies (rétrécissement
aortique serré, cardiopathie ischémique, cardiomyopathie hypertrophique, etc.) et aux situations de vol vasculaire (notamment du vol
sous-clavier).

Elles doivent être recherchées en cas de survenues de syncopes sans prodromes, ou après palpitations, ou de syncopes d'effort,
ou encore lors de mouvements d'élévation des membres supérieurs.

La cardiomyopathie hypertrophique, maladie génétique rare, se révèle dans l'enfance. Le traitement est essentiellement représenté
par les bêtabloquants (Protocole national de soins, HAS, août 2011).

Le syndrome de vol vasculaire peut justifier une chirurgie ou une angioplastie après échec d'une rééducation spécifique. Grade A

Syncopes chez une personne âgée

Chez les personnes âgées, l'enquête étiologique identifie souvent plusieurs causes, ce qui peut nécessiter une évaluation
approfondie. La modification des traitements susceptibles de provoquer la syncope est la première mesure à prendre, après
évaluation de la balance bénéfice/risque. Après hospitalisation pour une syncope, il convient d'évaluer la possibilité du retour à
domicile Grade A et l'intérêt d'une téléalarme.

Syncopes sans cause évidente

L'avis d'un neurologue sera utile en cas de suspicion de crise d'épilepsie et de bilan étiologique des syncopes d'origine
dysautonomique. Des pathologies rares (mastocytoses, phéochromocytomes, tumeurs carcinoïdes, etc.) peuvent se révéler par des
syncopes « inexpliquées » et peuvent nécessiter un avis spécialisé en médecine interne, notamment si les syncopes se répètent.

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Tests diagnostiques

Électrocardiogramme (ECG)

L'ECG confirme parfois l'origine cardiaque de la syncope : ischémie aiguë, avec ou sans nécrose, trouble du rythme ou de la
conduction, stimulateur cardiaque avec des pauses. En cas de négativité, l'exploration doit être approfondie :

en cas de douleur thoracique suggérant une ischémie avant ou après la perte de connaissance, sont préconisés en 1re intention
échocardiographie et surveillance ECG prolongée par Holter si les épisodes sont fréquents. Dans les autres cas, discuter la
réalisation d'une épreuve d'effort et/ou d'une coronarographie avec recherche d'un éventuel spasme coronaire ;
après une syncope survenue à l'électrocardiogramme (ECG d'effort), une échocardiographie et un test d'effort doivent être
réalisés.
En l'absence de diagnostic, des études électrophysiologiques peuvent compléter le bilan.

Tilt-test

Il permet d'objectiver une hypotension orthostatique. Le patient, sous surveillance ECG et tensionnelle, est allongé sur une table
basculante qui permet de reproduire les modifications hémodynamiques de la syncope.

Le test est considéré comme positif si la syncope survient. En cas de négativité, il peut être sensibilisé par l'administration
d'isoprénaline par voie intraveineuse ou de dérivés nitrés par voie sublinguale.

Cet examen permet d'établir différents profils diagnostiques : réponse vasovagale, réponse dysautonomique, syndrome de
tachycardie posturale orthostatique.

Massage du sinus carotidien

Il recherche une hypersensibilité du sinus carotidien. Ce test doit être évité en cas de pathologie carotidienne connue ou suspectée. Il
doit être effectué en position couchée, puis debout sur une table basculante, sous surveillance ECG et tensionnelle. Le massage dure
5 à 10 secondes. Il concerne le côté droit, puis le gauche. Il est considéré comme positif si les symptômes sont reproduits durant ou
immédiatement après : asystolie de 3 secondes ou plus et/ou chute de la PA systolique de 50 mmHg ou plus. En l'absence de tout
autre diagnostic, une réponse positive permet d'attribuer la syncope à une hypersensibilité du sinus carotidien.

Conseils aux patients

Chez les patients présentant des syncopes réflexes, des mesures d'éducation thérapeutique ont une efficacité bien établie Grade A :
explication du risque et réassurance à propos de la bénignité de la syncope vasovagale,
limitation autant que possible des éléments déclenchants (ex. : bouleversement émotionnel, station debout prolongée).

Après une syncope, le médecin est tenu d'informer le patient sur les risques d'accidents liés à sa pathologie. Le patient doit faire
évaluer sa situation auprès de la Commission départementale du permis de conduire.

Traitements

Médicaments cités dans les références

Médicaments de l'hypotension orthostatique
Les médicaments de l'hypotension orthostatique sévère sont la midodrine (AMM dans l'hypotension orthostatique sévère

survenant notamment dans le cadre des maladies neurologiques dégénératives : maladie de Parkinson, maladie de Shy-Drager,
atrophie olivo-ponto-cérébelleuse, etc.) et la 9-alpha fludrocortisone (hors AMM). Ils n'ont pas une AMM spécifique dans la syncope
mais ils traitent une éventuelle hypotension orthostatique lorsque le tableau clinique en est évocateur (gravité, mécanisme de la
maladie d'origine). La midodrine, agoniste alpha-adrénergique, est contre-indiquée avec les autres médicaments
alpha-adrénergiques par voies orale et/ou nasale. Elle est déconseillée en association avec le fingolimod ou les médicaments
bradycardisants ou susceptibles de donner des torsades de pointe. Les effets indésirables les plus fréquents sont cardiaques
(hypertension artérielle, bradycardie, angine de poitrine, cardiopathie ischémique). L'ANSM, considère que la midodrine doit être
réservée aux maladies neurologiques dégénératives avec une dysautonomie avérée (ANSM, novembre 2015).

La midodrine et la 9-alpha fludrocortisone ne sont recommandées que dans les formes très invalidantes, en particulier avec
dysautonomie, et sont difficiles à manier.

midodrine
GUTRON 2,5 mg cp

Médicaments non cités dans les références

Certains médicaments
Certains médicaments sont proposés dans le traitement de l'hypotension orthostatique. Aucun d'entre eux n'est spécifiquement
recommandé dans les syncopes.

étiléfrine
EFFORTIL 5 mg cp
EFFORTIL sol buv en gouttes
ETILEFRINE SERB 10 mg/1 ml sol inj en ampoule IV
heptaminol

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CHLORHYDRATE D'HEPTAMINOL RICHARD 187,8 mg cp
HEPT A MYL 187,8 mg cp
HEPT A MYL 30,5 % sol buv en flacon
HEPTAMINOL RICHARD 30,5 % sol buv en gte

Traitements non médicamenteux cités dans les références

Stimulateur cardiaque
Les stimulateurs cardiaques (pacemaker) sont des générateurs d'impulsions électriques qui permettent d'assurer un rythme
cardiaque suffisamment élevé lorsque le rythme spontané du patient est trop lent. Ils sont de 2 types : externes, utilisés en situation
aiguë, et internes (implantés en sous-cutané), placés à demeure. Une surveillance cardiologique régulière est nécessaire après
implantation d'un pacemaker interne (habituellement 2 fois par an), et l'interrogatoire s'assure notamment de l'absence de syncope.

Défibrillateur implantable
Le défibrillateur est un dispositif implanté en sous-cutané, qui délivre des stimulations électriques pour restaurer un rythme cardiaque
en cas d'arythmie (tachycardie ou bradycardie).

Bas de contention
Les bas de contention peuvent être utiles en cas d'hypotension orthostatique, et ce, quel que soit l'état veineux des membres
inférieurs. Ils doivent englober les cuisses et la taille, assurer une compression d'au moins 30-40 mmHg au niveau malléolaire. Ils
sont mis en place le matin avant le lever et retirés le soir au coucher.

Références

« Guidelines for the Diagnosis of Syncope » (version 2009), European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, 2009,
vol. 30, n° 21, pp. 2631-2671.

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/30/21/2631.full.pdf

« Pertes de connaissance brèves de l'adulte : prise en charge diagnostique et thérapeutique des syncopes », HAS, mai 2008.
http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_681730/syncopes-recommandations

Mise à jour de la Reco : 19/01/2016
Mise à jour des listes de médicaments : 20/04/2017

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Syndrome coronarien aigu ST-

La maladie

Le syndrome coronarien aigu (SCA) sans sus-décalage du segment ST (ST-) correspond aux angors instables, infarctus rudimentaires et
syndrome de menace des anciennes définitions. Il est l'expression de la souffrance myocardique liée à l'ischémie. Son diagnostic précoce
permet d'éviter l'évolution vers le syndrome coronarien aigu avec sus-décalage ST (SCA ST+), ou infarctus du myocarde.

Physiopathologie

Il est la manifestation clinique d'une rupture ou d'une érosion de la plaque artérielle coronaire, responsable d'une thrombose cyclique ou
d'une subocclusion de la coronaire, plus ou moins associée à des phénomènes d'embolisation distale. La libération enzymatique ou de
protéines de structure (troponine) témoigne de signes de mort cellulaire.

Epidémiologie

La prévalence des SCA est d'environ 250 000 patients en France.

Complications

La complication du SCA ST- est l'infarctus du myocarde.

Diagnostic

Le syndrome coronarien aigu (SCA) sans sus-décalage du segment ST (ST-) se caractérise dans sa forme typique par une douleur
rétrosternale constrictive, intermittente, intense, irradiant vers les mâchoires et les vaisseaux du cou, survenant le plus souvent au repos.
Une irradiation vers le membre supérieur gauche est possible. Les présentations atypiques sont les plus fréquentes.

L'électrocardiogramme (ECG) est fréquemment perturbé : ischémie sous-épicardique, lésion sous-endocardique ou association des 2.
Lorsque l'ECG est normal, sa répétition toutes les 10 minutes après l'ECG initial peut mettre en évidence des anomalies. Il sera
idéalement comparé à un ECG de référence.

Le dosage de la troponine est systématique : son augmentation témoigne de signes de mort cellulaire. La troponine ultra ou
hypersensible, plus sensible et plus précise que la classique, permet d'éliminer le diagnostic de SCA si le test demeure négatif plus de
3 heures après le début des symptômes (valeur prédictive négative de 99,4 %).

Quels patients traiter ?

Tous les patients atteints de syndrome coronaire aigu ST- doivent être hospitalisés en urgence et traités dans une unité de soins intensifs
en cardiologie (USIC).

Objectifs de la prise en charge

Éviter l'évolution vers l'infarctus du myocarde et réduire la mortalité.
Diminution du nombre de réhospitalisations ultérieures.
Soulagement de la douleur.

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Prise en charge

Syndrome coronarien aigu

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1 Hospitalisation en urgence
Le diagnostic de SCA ST- implique une hospitalisation en urgence en USIC, avec accès à un plateau de cardiologie interventionnelle
disponible 24 heures/24.

2 Traitement médicamenteux
Le traitement médicamenteux associe systématiquement : héparine (non fractionnée ou HBPM) ou fondaparinux ou bivalirudine, +

aspirine + autre antiagrégant plaquettaire (clopidogrel ou prasugrel ou ticagrélor), + bêtabloquant + statine ± dérivés nitrés ±
inhibiteur calcique.

Les fibrinolytiques n'ont pas de place dans le traitement des SCA ST-.

3 Stratification du risque

Elle conditionne la stratégie thérapeutique et repose sur des scores de risque dont plusieurs ont été validés : GRACE risk score,
PURSUIT risk score ou TIMI risk score.

Les recommandations internationales sont basées sur l'évaluation des scores de risque pour définir le moment optimal de la
reperfusion myocardique (« TIMI, PURSUIT, and GRACE scores : sustained prognostic value and interaction with revascularization
in NSTE-ACS », de Araújo Gonçalvez P. et al., European Heart Journal, 2005, n° 26, pp. 865-872).

Pour le score TIMI, les critères entrant en compte sont : âge ≥ 65 ans, prise récente d'aspirine (≤ 7 jours), sténose coronaire
connue > 50 %, élévation des marqueurs d'ischémie, 3 facteurs de risque cardiovasculaire, 2 épisodes douloureux en moins de
24 heures, sous-décalage ST ≥ 0,5 mm. Si score TIMI ≥ 4 points : risque élevé ; si < 4 points : risque faible.

Si risque faible (score TIMI < 4 points) : la coronarographie n'est pas indiquée au cours des 1ers jours si les conditions suivantes
sont réunies : pas de récidive douloureuse, pas d'insuffisance cardiaque, pas d'élévation de la troponine, pas d'anomalie de
l'ECG initial ou d'un 2e ECG réalisé au bout de 6 à 12 heures. Elle sera proposée en fin d'hospitalisation ou discutée en fonction,
éventuellement, d'une épreuve de stress.
Si risque élevé (score TIMI ≥ 4 points) : la coronarographie ± angioplastie doit être réalisée dans les 48 heures. Le risque peut
être élevé sans élévation du taux de troponine.

Ces scores de risque prennent en compte différents facteurs : diabète, courant de lésion sous-endocardique, modifications
dynamiques du segment ST, instabilité hémodynamique ou tensionnelle, valeur de la créatinine plasmatique, élévation de la
troponine, etc.

Outre les scores pronostiques, il est recommandé d'utiliser des scores de risque hémorragique. Les prédicteurs des risques
ischémiques et hémorragiques étant le plus souvent les mêmes, les patients exposés au plus haut risque ischémique sont également
exposés au plus haut risque hémorragique. Ils permettent d'optimiser le rapport bénéfice/risque des antithrombotiques.

4 Stratégie interventionnelle

Une décision immédiate de reperfusion ne s'impose qu'en cas d'instabilité hémodynamique, troubles du rythme ventriculaire
incontrôlables ou récidive ischémique malgré le traitement médical.

L'attitude interventionnelle est différée dans la majorité des cas et la décision de reperfusion est prise en fonction du score de
risque. L'exploration angiographique (avec ou sans angioplastie) est précédée d'un traitement médical et sera effectuée dans un
délai maximal de 48 heures, idéalement le lendemain de l'hospitalisation.

Certaines lésions ne sont pas accessibles à l'angioplastie et relèvent donc d'un traitement médical ou d'un traitement chirurgical.

Cas particuliers

Angor de Prinzmetal

L'angor de Prinzmetal n'est pas réellement un syndrome coronarien aigu ST-, le mécanisme physiopathologique étant différent.
Il s'agit d'un angor spontané sur coronaires « angiographiquement saines », non lié à l'effort, survenant classiquement à horaire
fixe, souvent dans la 2e partie de la nuit ou en phase postprandiale, avec parfois des syncopes. L'ECG montre une lésion
sous-épicardique souvent de forte amplitude au moment de la crise, sans onde Q de nécrose secondaire ni modification
enzymatique, due à une interruption totale du flux dans un territoire artériel.
Le plus souvent, la coronarographie montre des coronaires angiographiquement saines, tout en sachant qu'une altération de
l'endothélium coronaire est à l'origine de vasospasmes induits. Le rôle du tabagisme peut être déterminant dans cette pathologie rare.
L'arrêt total du tabac et la prise de vasodilatateurs (inhibiteurs calciques) sont les 2 piliers du traitement. Il est courant de vérifier à
distance l'efficacité des vasodilatateurs par un test à la méthylergométrine effectué en USIC (pas de vasospasme déclenché).
Les risques majeurs de l'angor de Prinzmetal sont l'infarctus, la mort subite par troubles du rythme, des troubles de conduction
paroxystiques.

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Évaluation et options thérapeutiques

Scores de risques ischémiques et hémorragiques

Ces scores sont largement utilisés au niveau international (« Risk score to predict serious bleeding in stable outpatients with or at risk
of atherothrombosis », Ducrocq G. et al., European Heart Journal, 2010, n° 31, pp. 1257-1265).

Stratégies de reperfusion myocardique

Les recommandations internationales sont basées sur l'évaluation des scores de risque pour définir le moment optimal de la
reperfusion myocardique (« TIMI, PURSUIT, and GRACE scores : sustained prognostic value and interaction with revascularization in
NSTE-ACS », de Araújo Gonçalvez P. et al., European Heart Journal, 2005, n° 26, pp. 865-872).

Pour le score TIMI, les critères entrant en compte sont : âge ≥ 65 ans, prise récente d'aspirine (≤ 7 jours), sténose coronaire connue
> 50 %, élévation des marqueurs d'ischémie, 3 facteurs de risque cardiovasculaire, 2 épisodes douloureux en moins de 24 heures,
sous-décalage ST ≥ 0,5 mm. Si score TIMI ≥ 4 points : risque élevé ; si < 4 points : risque faible.

Si risque faible (score TIMI < 4 points) : la coronarographie n'est pas indiquée au cours des 1ers jours si les conditions suivantes
sont réunies : pas de récidive douloureuse, pas d'insuffisance cardiaque, pas d'élévation de la troponine, pas d'anomalie de
l'ECG initial ou d'un 2e ECG réalisé au bout de 6 à 12 heures. Elle sera proposée en fin d'hospitalisation ou discutée en fonction,
éventuellement, d'une épreuve de stress.
Si risque élevé (score TIMI ≥ 4 points) : la coronarographie ± angioplastie doit être réalisée dans les 48 heures. Le risque peut
être élevé sans élévation du taux de troponine.

Suivi et adaptation du traitement

Prise en charge du risque cardiovasculaire
Dès les 1ers jours, une prise en charge globale du risque vasculaire est mise en œuvre chez les patients. Elle comporte le dépistage

et le traitement d'un éventuel diabète, la régulation de la pression artérielle et l'arrêt du tabac. Grade A Lire Risque cardiovasculaire :
prévention.

Une bithérapie antiplaquettaire est recommandée pendant l'année suivant le SCA ST-, quel que soit le traitement appliqué
(angioplastie, pontage ou traitement médical), relayée au-delà par monothérapie antiplaquettaire. En association, le traitement par
statines doit être poursuivi à vie (objectif LDL cholestérol < 0,70 g/l). Un traitement par bêtabloquant et IEC est également recommandé
en cas d'altération de la fonction ventriculaire gauche. Le bénéfice au long cours de ce dernier traitement manque de preuves
scientifiques en cas de normalité de la fonction ventriculaire gauche et de revascularisation complète.

Une évaluation des capacités physiques doit être menée Grade B et un programme d'activités physiques et de réadaptation
cardiaque doit être défini. Lire Rééducation : Maladie coronaire.

Règles hygiénodiététiques
Les conseils hygiénodiététiques doivent être délivrés dès le début de la prise en charge.
Sevrage tabagique : il est l'un des points-clés de la correction des facteurs de risque cardiovasculaire et doit être systématiquement

proposé. L'utilisation des patchs nicotiniques n'est pas contre-indiquée. Un programme individualisé de sevrage doit être établi,
idéalement avec l'aide d'une équipe en charge des problèmes d'addiction. Une information sur le tabagisme passif doit également être
délivrée. Lire Tabagisme : sevrage.

Prise en charge diététique et réduction pondérale :
Une réduction pondérale obtenue par un régime hypocalorique est conseillée si l'IMC est ≥ 30 kg/m2 ou le périmètre abdominal
≥ 102 cm pour les hommes et ≥ 88 cm pour les femmes. Grade B
L'équilibre alimentaire doit correspondre à un régime de type méditerranéen, avec un apport faible en sel et en graisses saturées
et des apports augmentés et variés en poisson, fruits, légumes et céréales.
Une consommation modérée d'alcool ne doit pas être déconseillée chez les faibles consommateurs. La consommation doit en
revanche être réduite chez les forts consommateurs.

Activité physique, lutte contre la sédentarité : un programme de 30 minutes d'exercice physique aérobique au moins 5 fois par
semaine est recommandé.

Conseils aux patients

La nécessité d'une observance rigoureuse du traitement médicamenteux et d'une surveillance régulière (consultation du médecin
traitant tous les 3 mois et du cardiologue au moins une fois par an) doit être soulignée.

Le patient ne doit pas interrompre son traitement, quelle que soit la raison.
Le patient doit être alerté sur le fait que toute interruption prématurée et sans raison valable de la bithérapie antiplaquettaire expose
au risque de thrombose aiguë d'une endoprothèse coronaire (stent), dont les conséquences peuvent être fatales. La bithérapie
antiplaquettaire doit être poursuivie pendant l'année suivant la pose du stent.
Avant une intervention, une réunion de concertation sera utile pour arrêter l'un des deux antiagrégants plaquettaires, le traitement par
aspirine étant le plus souvent poursuivi.
Au-delà du traitement médicamenteux, la correction des différents facteurs de risque cardiovasculaire (hypertension artérielle,
diabète, dyslipidémie, tabagisme, surpoids, sédentarité) est indispensable. Elle permet une réduction des récidives et de la mortalité. Il
faut encourager la participation à un programme d'éducation thérapeutique du patient coronarien, en particulier au cours d'un séjour
dans un centre de réadaptation cardiovasculaire.
La participation à un programme de réadaptation cardiovasculaire adapté, à l'hôpital ou en ambulatoire, favorise la reprise d'une
activité physique régulière contrôlée et adaptée, ainsi que la réinsertion socioprofessionnelle.

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Traitements

Médicaments cités dans les références

Anticoagulants

Héparine
L'héparine non fractionnée (HNF) est administrée par voie intraveineuse.

héparine sodique
HEPARINE CHOAY 25 000 UI/5 ml sol inj
HEPARINE CHOAY 5000 UI/ml sol inj IV
HEPARINE SODIQUE PANPHARMA 5000 UI/ml sol inj IV

Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
Trois héparines de bas poids moléculaire (HBPM) disposent d'une AMM au cours des SCA ST- : énoxaparine, daltéparine et
nadroparine. Les HBPM sont données à doses curatives en 2 injections SC par jour.

daltéparine sodique
FRAGMINE 10 000 UI anti-Xa/1 ml sol inj seringue préremplie
FRAGMINE 7500 UI anti-Xa/0,75 ml sol inj en seringue préremplie

énoxaparine sodique
LOVENOX 10 000 UI anti-Xa/1 ml sol inj en seringue préremplie
LOVENOX 30 000 UI anti-Xa/3 ml sol inj
LOVENOX 6000 UI anti-Xa/0,6 ml sol inj en seringue préremplie
LOVENOX 8000 UI anti-Xa/0,8 ml sol inj en seringue préremplie

nadroparine calcique
FRAXIPARINE 1900 UI AXa/0,2 ml sol inj en seringue préremplie SC
FRAXIPARINE 2850 UI AXa/0,3 ml sol inj SC
FRAXIPARINE 3800 UI AXa/0,4 ml sol inj en seringue préremplie SC
FRAXIPARINE 5700 UI AXa/0,6 ml sol inj SC
FRAXIPARINE 7600 UI AXa/0,8 ml sol inj en seringue préremplie SC
FRAXIPARINE 9500 UI AXa/ml sol inj SC en ser

Fondaparinux
Le fondaparinux, pentasaccharide de synthèse, a une indication d'AMM dans le traitement de l'angor instable ou de l'infarctus du
myocarde sans sus-décalage du segment ST chez les patients pour lesquels une prise en charge par une stratégie invasive
(intervention coronaire percutanée : ICP) en urgence (< 120 min) n'est pas indiquée.

fondaparinux sodique
ARIXTRA 2,5 mg/0,5 ml sol inj en seringue préremplie

Bivalirudine
La bivalirudine est un inhibiteur direct de la thrombine. Elle est indiquée chez les patients atteints de SCA ST- devant bénéficier
d'une intervention urgente ou précoce.

bivalirudine
ANGIOX 250 mg pdre p sol diluer p sol inj p perf

Antiagrégants plaquettaires (AAP)

Aspirine
L'aspirine est efficace dans la réduction de la mortalité et du risque de survenue d'un infarctus du myocarde chez les patients
atteints d'un SCA ST-. Son administration est systématique. Grade A Seuls sont cités ci-dessous les médicaments ayant une
indication d'AMM spécifique dans cette indication.

acétylsalicylate de lysine
KARDEGIC 160 mg pdre p sol buv
KARDEGIC 300 mg pdre p sol buv
KARDEGIC 500 mg/5 ml pdre p sol inj
KARDEGIC 75 mg pdre p sol buv
MODIXIS 75 mg pdre p sol buv en sachet-dose
acide acétylsalicylique
ASPIRINE PROTECT 100 mg cp gastrorésis
ASPIRINE PROTECT 300 mg cp gastrorésis
RESITUNE 100 mg cp gastrorésis
RESITUNE 75 mg cp gastrorésis

Antagonistes du récepteur P2Y12

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Les antagonistes du récepteur P2Y12 inhibent la voie de l'agrégation plaquettaire via les récepteurs plaquettaires P2Y12 à
l'adénosine diphosphate (ADP), de façon irréversible (clopidogrel, prasugrel), ou réversible (ticagrélor, cangrélor). Le cangrélor
s'administre, en association à l'aspirine, par voie IV à la différence des trois autres antagonistes du récepteur P2Y12 qui se
présentent sous forme orale. Le risque principal est celui de saignements graves.

Clopidogrel

Le clopidogrel, prescrit systématiquement en association avec l'aspirine au cours des SCA ST-, permet de diminuer le critère
combiné de mortalité et de récidive ischémique. Le traitement doit être poursuivi pendant 12 mois. Outre les risques
hémorragiques attendus, il est parfois associé à des purpuras thrombopéniques thrombotiques. Plus récemment,
d'exceptionnelles hémophilies acquises (le plus souvent A) mettant en jeu le pronostic vital ont été rapportées chez des patients
traités par clopidogrel (ANSM, novembre 2013). L'évolution a été favorable après l'arrêt du clopidogrel et, parfois, un traitement
correctif de l'hémophilie.
poso Le clopidogrel s'administre à raison d'une dose de charge unique de 300 mg, suivie de la prise de 75 mg par jour.

L'association fixe clopidogrel-aspirine est indiquée en prévention des événements liés à l'athérothrombose chez les patients
déjà traités par le clopidogrel et l'acide acétylsalicylique. Il s'agit d'un médicament de 2e intention. L'intérêt d'une association à
dose fixe dans la prise en charge des patients avec syndrome coronaire aigu par rapport à la prise séparée des 2 médicaments
aux mêmes doses n'est pas établi (synthèse d'avis de la Commission de la Transparence, HAS, juillet 2010).

clopidogrel

CLOPIDOGREL ALTER 75 mg cp pellic
CLOPIDOGREL BOUCHARA-RECORDATI 75 mg cp pellic
CLOPIDOGREL EG 75 mg cp pellic
CLOPIDOGREL ISOMED 75 mg cp pellic
CLOPIDOGREL MYLAN 75 mg cp pellic
CLOPIDOGREL ZENTIVA 75 mg cp pellic
PLAVIX 300 mg cp pellic
PLAVIX 75 mg cp pellic

clopidogrel + acide acétylsalicylique
DUOPLAVIN 75 mg/75 mg cp pellic

Prasugrel

Le prasugrel, en association avec l'aspirine, dispose d'une AMM dans la prévention des événements athérothrombotiques
chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu et devant être traités par une intervention coronaire percutanée (ICP).

L'association prasugrel et aspirine, par rapport à l'association clopidogrel et aspirine, ne modifie pas la mortalité, réduit les
événements cardiovasculaires ischémiques majeurs au prix d'un excès d'hémorragie chez des patients admis pour SCA ST– et
qui doivent bénéficier d'une ICP (synthèse d'avis de la Commission de la Transparence, HAS, juillet 2009).
poso Il s'administre à raison d'une dose de charge per os de 60 mg, suivie de la prise de 10 mg par jour.

Le prasugrel est une alternative au clopidogrel, mais il est contre-indiqué en cas d'antécédent d'accident vasculaire cérébral, et
n'est pas recommandé chez les sujets âgés (> 75 ans) et chez les patients de poids < 60 kg.

prasugrel
EFIENT 10 mg cp pellic

Ticagrélor
Le ticagrélor dispose d'une AMM, en association à l'acide acétylsalicylique, dans la prévention des événements
athérothrombotiques chez les patients adultes ayant un syndrome coronaire aigu (angor instable, infarctus du myocarde sans
sus-décalage du segment ST ou infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), incluant les patients traités
médicalement et ceux traités par une intervention coronaire percutanée ou un pontage aortocoronaire. Chez des patients pris en
charge pour un syndrome coronaire aigu, l'association ticagrélor/aspirine a réduit, par rapport à l'association clopidogrel/aspirine
(9,8 % versus 11,7 %), l'incidence du critère de jugement principal (décès cardiovasculaire, infarctus du myocarde, AVC non
mortel) après une durée de traitement comprise entre 6 et 12 mois (PLATO, New England Journal of Medicine, 2009), mais la
réduction de la mortalité globale n'est pas établie. L'utilisation de l'association ticagrélor/aspirine s'est accompagnée d'un surcroît
de risque hémorragique, en particulier d'hémorragie intracrânienne (0,3 % versus 0,2 %), de dyspnées (13,8 % versus 7,8 %) et
de troubles du rythme cardiaque. Selon la HAS (synthèse d'avis de la commission de transparence, décembre 2011), le
ticagrélor apporte un progrès thérapeutique mineur par rapport au clopidogrel, et représente une alternative au clopidogrel, quel
que soit le type de syndrome coronarien aigu et ses modalités de prise en charge. Il ne doit pas être utilisé avec des doses
d'aspirine supérieures à 300 mg par jour. L'administration concomitante de ticagrélor avec de puissants inhibiteurs du CYP 3A4
(kétoconazole, clarithromycine, etc.) est contre-indiquée car elle peut entraîner une augmentation substantielle de l'exposition au
ticagrélor.
poso La posologie initiale est de 180 mg, dose de charge unique, puis le traitement est poursuivi à la dose de 90 mg 2 fois par
jour.

ticagrélor
BRILIQUE 90 mg cp pellic

Cangrélor

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Le cangrélor dispose d'une AMM, en association à l'acide acétylsalicylique, dans la réduction des événements
cardiovasculaires thrombotiques chez les patients atteints de coronaropathie bénéficiant d'une intervention coronaire percutanée
(ICP), n'ayant pas reçu d'inhibiteur oral des récepteurs P2Y12 avant cette intervention et chez qui la voie orale d'un tel traitement
n'est ni faisable, ni souhaitable. Il est contre-indiqué chez les patients ayant des antécédents d'accident vasculaire cérébral ou
d'attaque ischémique transitoire (AIT). Outre le risque attendu de saignements graves liés aux antiagrégants plaquettaires, ont
été rapportés et donc surveillés le risque d'hypersensibilité, de dyspnée et d'altération de la fonction rénale. Enfin, il existe un
risque potentiel important d'effet antiagrégant plaquettaire inadéquat du clopidogrel ou du prasugrel, en raison du relais entre
cangrélor et thiénopyridines mal conduit.

La HAS considère qu'en absence de donnée portant sur la population de l'AMM, le rapport efficacité/effets indésirables n'est
pas quantifiable et que la prescription du cangrélor doit être strictement limitée aux patients qui doivent bénéficier d'une
angioplastie en urgence pour qui l'administration orale d'un inhibiteur des récepteurs P2Y12 n'est pas faisable, à savoir les
patients qui ne peuvent avaler (patients intubés ou sous sédation, dans un contexte tel que l'arrêt cardiaque ou le choc
cardiogénique) et ceux dont l'absorption digestive est fortement altérée, et qui n'ont pas reçu d'inhibiteur oral des récepteurs P2Y
12 avant cette intervention (synthèse d'avis de la Commission de la Transparence, HAS, mars 2016).

Le délai d'action du cangrélor est rapide et sa demi-vie est courte (environ 3 à 6 minutes).

poso La posologie est un bolus IV de 30 µg/kg, suivi de perfusion intraveineuse de 4 µg/kg/minute, débuté avant l'intervention
et poursuivi pendant au moins deux heures ou toute la durée de l'intervention, selon la durée la plus longue. Un inhibiteur
oral du P2Y12 (dose de charge de clopidogrel, ticagrélor ou prasugrel) est donné en relais immédiatement après l'arrêt de
la perfusion de cangrélor.

cangrélor
KENGREXAL 50 mg pdre p sol diluer p inj ou p perf

Anti-GP IIb/IIIa

Les anti-GP IIb/IIIa sont des antiplaquettaires bloquant la voie finale commune de l'agrégation, c'est-à-dire les récepteurs
membranaires responsables de l'adhésion et de l'agrégation plaquettaire (ou récepteurs glycoprotéiques IIb/IIIa). Ils réduisent les
complications cardiaques, en particulier chez les patients devant bénéficier de procédures interventionnelles. Trois substances
sont disponibles : l'abciximab, l'eptifibatide et le tirofiban. Ces médicaments sont utilisés par voie veineuse et sur de courtes
périodes, de 24 à 72 heures.

Ils ont prouvé leur efficacité :
dans le traitement médical des SCA ST- en complément du traitement classique par aspirine, bêtabloquants et héparine. La
réduction du risque de décès et d'infarctus du myocarde comparée au placebo est de l'ordre de 30 % dans ces
circonstances ;
dans l'environnement de l'angioplastie chez les malades avec un SCA. La réduction du risque d'événements
cardiovasculaires majeurs est en moyenne de 45 % chez les malades soumis à angioplastie ;
chez les malades secondairement revascularisés et soumis préalablement à ce traitement (eptifibatide et tirofiban) : réduction
du risque d'événements cardiovasculaires majeurs de l'ordre de 35 %. Grade A

À ce jour, il n'y a pas de preuve de supériorité en terme d'efficacité de l'un de ces médicaments par rapport aux autres dans ces
indications.

Le traitement par anti-GP IIb/IIIa est initié si une stratégie invasive est décidée et l'administration sera poursuivie 12 heures
(abciximab) à 24 heures (tirofiban, eptifibatide) après l'angioplastie.

abciximab
REOPRO 2 mg/ml sol inj p perf

eptifibatide
EPTIFIBATIDE ACCORD 0,75 mg/ml sol p perf
EPTIFIBATIDE ACCORD 2 mg/ml sol inj
INTEGRILIN 0,75 mg/ml sol p perf
INTEGRILIN 2 mg/ml sol inj

tirofiban
AGRASTAT 250 µg/ml sol diluer p perf
AGRASTAT 50 µg/ml sol p perf
TIROFIBAN 50 µg/ml sol p perf

Bêtabloquants

Bêtabloquants

Les bêtabloquants réduisent l'ischémie myocardique. Grade A Il est d'usage de les administrer dès l'arrivée en unité de soins
intensifs.

acébutolol
ACEBUTOLOL 200 mg cp
ACEBUTOLOL 400 mg cp
SECTRAL 200 mg cp pellic
SECTRAL 400 mg cp pellic
SECTRAL LP 500 mg cp pellic LP

aténolol
ATENOLOL 100 mg cp pellic séc
TENORMINE 100 mg cp enr séc

métoprolol
LOPRESSOR 100 mg cp pellic séc
LOPRESSOR LP 200 mg cp séc LP