CAPÍTULO 26 Digestión, absorción y principios nutricionales 485
mo moderado de lípidos, se absorbe 95% o más de los lípidos ingeri- CALCIO
dos. Los procesos que intervienen en la absorción de las grasas no
están completamente maduros al nacer y los lactantes no absorben Se absorbe un total de 30 a 80% del calcio ingerido. En el capítulo 21
10 a 15% de los lípidos. Por consiguiente, son más susceptibles a los se describe la absorción y su relación con el 1,25-dihidroxicolecalci-
efectos nocivos de los procesos patológicos que reducen la absorción ferol. A través de este derivado de la vitamina D, la absorción de Ca2+
de los lípidos. se ajusta a las necesidades del organismo; aumenta cuando existe
una deficiencia y disminuye en el caso de exceso. La absorción de
ÁCIDOS GRASOS DE CADENA calcio también es facilitada por la proteína. Es inhibida por los fosfa-
CORTA EN EL COLON tos y los oxalatos en virtud de que estos aniones forman sales insolu-
bles con el Ca2+ en el intestino. La absorción de magnesio también es
Cada vez se presta más atención a los ácidos grasos de cadena corta facilitada por la proteína.
(SCFA) que se producen en el colon y se absorben en el mismo. Los
SCFA son ácidos débiles de dos a cinco carbonos que tienen una HIERRO
concentración normal promedio de casi 80 mmol/L en la luz intesti-
nal. Alrededor de 60% del total es acetato, 25% propionato y 15% En los adultos, la cantidad de hierro que se pierde del organismo es
butirato. Se forman por la acción de las bacterias colónicas sobre los relativamente pequeña. Las pérdidas por lo general no son reguladas
carbohidratos complejos, los almidones resistentes y otros compo- y las reservas totales de hierro del organismo son controladas por los
nentes de la fibra alimentaria, es decir, el material que no se digiere cambios en la rapidez con la que se absorben desde el intestino. Los
en el tubo digestivo alto y entra en el colon. individuos del género masculino pierden alrededor de 0.6 mg/día,
en gran parte a través de las heces. Las premenopáusicas tienen una
Los SCFA absorbidos son metabolizados y contribuyen en gra- pérdida mayor y variable que, en promedio, es del doble de la cifra
do importante al consumo calórico total. Además, también ejercen mencionada, por la pérdida adicional de hierro durante la mens-
un efecto trófico sobre las células epiteliales del colon, combaten la truación.
inflamación y son absorbidos en parte por el intercambio de H+,
ayudando a mantener el equilibrio acidobásico. Los SCFA son absor- El consumo diario promedio de hierro en Estados Unidos y en
bidos mediante transportadores específicos presentes en las células Europa es de casi 20 mg, pero la cantidad que se absorbe equivale
epiteliales del colon. Los SCFA también favorecen la absorción de sólo a las pérdidas. Por consiguiente, la cantidad de hierro que se
Na+, aunque no se ha establecido aún el mecanismo preciso para la absorbe normalmente es casi 3 a 6% de la cantidad ingerida. Diver-
absorción acoplada de Na+-SCFA. sos factores relacionados con la alimentación afectan la disponibili-
dad de hierro para la absorción. Por ejemplo, el ácido fítico presente
ABSORCIÓN DE VITAMINAS en los cereales reacciona con el hierro para formar compuestos inso-
Y MINERALES lubles en el intestino, lo mismo que los fosfatos y los oxalatos.
VITAMINAS La mayor parte del hierro de la alimentación se encuentra en la
forma férrica (Fe3+), en tanto que la forma ferrosa (Fe2+) es la que se
Se ha definido a las vitaminas como moléculas pequeñas que inter- absorbe. La actividad de la reductasa de Fe3+ se asocia con el trans-
vienen en forma indispensable en reacciones bioquímicas del orga- portador de hierro en los bordes en cepillo de los enterocitos (fig.
nismo y que deben estar presentes en los alimentos porque no se 26-8). Las secreciones gástricas disuelven el hierro y permiten que
sintetizan en forma endógena. Los comentarios sobre estas molécu- forme complejos solubles con el ácido ascórbico y otras sustancias
las son de máxima importancia para lograr la nutrición de los huma- que ayudan a su reducción a la forma Fe2+. La importancia de esta
nos, y se exponen al final de este capítulo, pero en esta sección se función en el ser humano se refleja en el hecho de que la anemia
revisan los principios generales de su digestión y absorción. Las vita- ferropénica es una complicación problemática y relativamente fre-
minas liposolubles A, D, E y K se ingieren en la forma de ésteres y la cuente de la gastrectomía parcial.
colesterol esterasa debe digerirlas antes de que se absorban; también
son muy insolubles en el intestino y por tal razón su absorción Casi toda la absorción de hierro ocurre en el duodeno. El trans-
depende del todo de su incorporación en las micelas. Su absorción es porte de Fe2+ hacia los enterocitos ocurre a través del transportador
deficiente si disminuye la absorción de grasas al faltar las enzimas de metal divalente 1 (DMT1) (fig. 26-8). Parte del mismo se almace-
pancreáticas o si se excluye la bilis del intestino por obstrucción del na en la ferritina, y la restante es transportada fuera de los enterocitos
colédoco. por un transportador basolateral denominado ferroportina 1. Una
proteína llamada hefaestina (Hp) se asocia a la ferroportina 1. No es
Casi todas las vitaminas se absorben en la zona del yeyuno, pero un transportador en sí, pero facilita el transporte basolateral. En el
la vitamina B12 se absorbe en el íleon; ésta se une a un factor intrín- plasma, el Fe2+ es convertido en Fe3+ y se fija a la proteína transpor-
seco que es una proteína secretada por las células parietales del estó- tadora de hierro transferrina. Esta proteína tiene dos sitios de fija-
mago, y el complejo se absorbe en la mucosa ileal. ción de hierro. En condiciones normales, la transferrina tiene una
saturación de casi 35% y la concentración plasmática normal de hie-
La absorción de vitamina B12 y la absorción de folato son inde- rro es de 130 μg/100 ml (23 μmol/L) en los varones y 110 μg/100 ml
pendientes del Na+, pero las siete vitaminas hidrosolubles restantes (19 μmol/L) en las mujeres.
(tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina, pantotenato, biotina y áci-
do ascórbico) son absorbidas por portadores que son cotransporta- El hem (cap. 31) se une a una proteína apical transportadora en
dores del Na+. los enterocitos y es transportado hacia el citoplasma. Aquí, la HO2,
un subtipo de oxigenasa de hem, retira el Fe2+ de la porfirina y lo
añade al depósito intracelular de Fe2+.
486 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
Borde en
cepillo
Luz Enterocito Sangre
intestinal
Hem HT Hem
HO2
Fe3+ Fe2+ Hp Fe2+
Reductasa Fe2+ Fe3+-ferritina FP Fe3+
Fe2+ DMT1 Fe2+
Eliminación Fe3+-TF
FIGURA 268 Absorción del hierro. El Fe3+ es convertido en Fe2+ convertido a Fe3+ y se une a la ferritina. El resto se une a la ferroportina
(FP) del transportador Fe2+ basolateral y es transportado al líquido
por la reductasa férrica y el Fe2+ es transportado hacia el enterocito por
intersticial. El transporte es facilitado por la hefaestina (Hp). En el plasma,
el transportador de hierro de la membrana apical (DMT1). El hem es el Fe2+ es convertido en Fe3+ y se une a la proteína de transporte de
transportado hacia el enterocito por un transportador de hem (HT) hierro transferrina (TF).
independiente y el HO2 libera Fe2+ del hem. Parte del Fe2+ intracelular es
Setenta por ciento del hierro del organismo se encuentra en la RECUADRO CLÍNICO 26-2
hemoglobina, 3% en la mioglobina y el resto en la ferritina, que está
presente no sólo en los enterocitos, sino también en muchas otras Trastornos de la absorción del hierro
células. La apoferritina es una proteína globular constituida por 24
subunidades. La ferritina es fácilmente visible bajo el microscopio La deficiencia de hierro produce anemia. Por lo contrario, la
electrónico y se ha utilizado como un marcador en estudios de fago- sobrecarga de hierro produce la acumulación de hemosiderina
citosis y fenómenos relacionados. Las moléculas de ferritina en las en los tejidos, causando hemosiderosis. Las cantidades gran-
membranas lisosómicas pueden agregarse en depósitos que contie- des de hemosiderina lesionan los tejidos como el cuadro que
nen hasta 50% de hierro. Estos depósitos se denominan hemoside- se observa en el trastorno genético frecuente llamado hemo-
rina. cromatosis.
La absorción intestinal de hierro es regulada por tres factores: el Este síndrome se caracteriza por pigmentación de la piel,
consumo reciente de hierro con los alimentos, el estado de las reser- lesión pancreática con diabetes (“diabetes bronceada”), cirrosis
vas de hierro en el organismo y el estado de la eritropoyesis en la hepática, una frecuencia alta de carcinoma hepático y atrofia
médula ósea. La operación normal de los factores que mantienen el gonadal. La hemocromatosis puede ser hereditaria o adquiri-
equilibrio del hierro es esencial para la salud (Recuadro clínico da. La causa más frecuente de las formas hereditarias es un gen
26-2). HFE mutado que es frecuente en la población caucásica. Está
localizado en el brazo corto del cromosoma 6 y está íntima-
CONTROL DE LA INGESTIÓN mente ligado con el antígeno leucocitario humano-A (HLA-A).
DE NUTRIENTES Todavía se desconoce de qué manera las mutaciones en el gen
HFE producen hemocromatosis, pero los individuos que son
La ingestión de nutrientes se efectúa bajo un control complejo en homogéneos para las mutaciones de HFE absorben cantidades
que intervienen señales provenientes de la periferia y del sistema excesivas de hierro en virtud de que el gen normalmente inhi-
nervioso central. Para complicar el asunto, las funciones superiores be la excreción de los transportadores duodenales que partici-
también modulan la respuesta a estímulos centrales y periféricos que pan en la absorción del hierro. La hemocromatosis adquirida se
inducen o inhiben la ingestión de alimentos; como consecuencia, presenta cuando el sistema regulador del hierro es superado
preferencias alimentarias, emociones, entorno, estilo de vida y ritmo por las cargas excesivas de hierro a consecuencia de la destruc-
circadianos pueden ejercer efectos profundos en la búsqueda o ción crónica de los eritrocitos, hepatopatías o transfusiones
rechazo de alimentos y el tipo de ellos que se ingiere. repetidas en enfermedades como la anemia que no responde
al tratamiento.
Muchas de las hormonas y otros factores que son liberados en
forma coincidente durante una comida y que pueden desempeñar AVANCES TERAPÉUTICOS
otras acciones importantes en la digestión y la absorción (cap. 25),
también intervienen en la regulación del comportamiento alimenta- Si se diagnostica la hemocromatosis hereditaria antes de
rio (fig. 26-9). Por ejemplo, CCK producida por células I en el intes- que se acumulen cantidades excesivas de hierro en los
tino o liberado por terminaciones nerviosas en el cerebro inhibe aún tejidos, es posible prolongar sustancialmente la espe-
más la ingestión de alimentos, razón por la que se ha definido como ranza de vida, por medio de sangrías repetidas.
CAPÍTULO 26 Digestión, absorción y principios nutricionales 487
Inhibidores centrales Factores moduladores Estímulos centrales
POMC Preferencia NPY
CART
CCK Buena disposición Orexina-A
NE (recompensa, adicción) Canabinoides
CRH
Emociones
“Estímulos”, hábitos, estrés, porciones
Ritmos circadianos
FUNCIÓN EJECUTORA (corteza frontal)
Hipotálamo
Consumo
de comida
Glucosa/AA/FFA Estómago Grelina
CCK Tejido adiposo Cortisol
PYY Suprarrenales
Insulina
Leptina
FIGURA 269 Resumen de los mecanismos que controlan la ulterior de alimentos. El consumo de comida también puede ser
modulado por señales que provienen de centros superiores como se
ingestión de alimentos. Los estímulos periféricos y sus inhibidores, muestra en el esquema. En él no se incluye el hecho de que las orexinas
liberados con anticipación o en respuesta a la ingestión de alimentos, periféricas disminuyan la producción de inhibidores centrales y
cruzan la barrera hematoencefálica (señalada por la línea roja de viceversa. (Basada en la figura reproducida con autorización del Dr. Samuel Klein,
guiones) y activan la liberación, la síntesis (o ambas) de los factores
centrales en el hipotálamo, que intensifican o disminuyen la ingestión Washington University.)
factor de saciedad o anorexina. La colecistocinina y otros factores páncreas y las suprarrenales, en respuesta a cambios en el estado
similares han generado gran interés en la industria farmacéutica, en nutricional (las concentraciones de grelina circulante aumentan antes
intentos de que sus derivados podrían ser útiles como complemen- de consumir un alimento para disminuir después de dicha actividad).
tos de dietas, un objetivo que adquiere enorme urgencia ante la lla- Se piensa que intervienen predominantemente durante el comienzo
mada “epidemia” de obesidad que se observa en países del hemisferio de la ingestión del alimento, diferente a los efectos a largo plazo de la
occidental (Recuadro clínico 26-3). leptina. Sin embargo, a semejanza de esta última, los efectos de
la grelina surgen más bien por medio de acciones en el hipotálamo.
La leptina y la grelina son factores periféricos que actúan de Incrementa la síntesis, la liberación (o ambas) de orexinas centrales
manera recíproca en la ingestión de alimentos y han surgido como que incluyen el neuropéptido Y y los canabinoides, y suprime la capa-
reguladores críticos en este sentido. Ambos activan sus receptores en cidad de la leptina para estimular los factores anorexígenos expuestos
el hipotálamo, que desencadenan las cascadas de señalización que en párrafos anteriores. La pérdida de la actividad de la grelina puede
culminan en cambios en la ingestión de alimentos. La leptina es pro- explicar en parte la eficacia de técnicas de derivación gástrica contra
ducida por el tejido adiposo y “marca” en éste el estado que guardan la obesidad. Su secreción también puede ser inhibida por la leptina, lo
las reservas de grasa. Al aumentar de tamaño los adipocitos liberan cual destaca la reciprocidad de estas hormonas. Sin embargo, hay
cantidades mayores de leptina, lo que tiende a disminuir la ingestión datos que sugieren que la capacidad de la leptina para aminorar la
de alimentos, en parte al incrementar la expresión de otros factores secreción de grelina se pierde en el marco de la obesidad.
anorexígenos en el hipotálamo como es la proopiomelanocortina
(POMC); el transcripto regulado por cocaína y anfetamina (CART), PRINCIPIOS NUTRICIONALES
la neurotensina y la hormona liberadora de corticotropina (CRH). Y METABOLISMO ENERGÉTICO
La leptina también estimula el metabolismo (capítulo 18). Sin
embargo, datos obtenidos de estudios en animales han indicado que Los seres humanos oxidan carbohidratos, proteínas y grasas y gene-
es posible adquirir resistencia a los efectos de la leptina y en tal ran principalmente CO2, H2O y la energía necesaria para todos los
entorno persiste la ingestión de alimentos a pesar de contar con fenómenos vitales (Recuadro clínico 26-3). También se producen
reservas adecuadas de grasa (o incluso cada vez mayores) situación CO2, H2O y la energía cuando el alimento se metaboliza fuera del
que culmina en la obesidad. cuerpo. Sin embargo, en el cuerpo, la oxidación no es una reacción
semiexplosiva de un solo paso, más bien es un proceso gradual, com-
Por otra parte, la grelina es predominantemente la orexina de
acción rápida que estimula la ingestión de alimentos. Es producida
de modo principal en el estómago y también en otros tejidos como el
488 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
RECUADRO CLÍNICO 26-3
Obesidad más rapidez que otros, pero el aumento de peso más lento se
debe a un mayor consumo de energía en forma de pequeños
La obesidad es el problema nutricional más frecuente y más costo- movimientos agitados (termogénesis por actividad que no es
so en Estados Unidos. Un indicador conveniente y fiable de la gra- ejercicio; NEAT). El peso corporal por lo general aumenta a una
sa corporal es el índice de masa corporal (BMI), que es el peso velocidad lenta pero constante durante toda la vida adulta. La
corporal (en kilogramos) dividido entre el cuadrado de la talla (en disminución de la actividad física es sin duda un factor que con-
metros). Los valores mayores a 25 son anormales. Los individuos tribuye a este incremento, pero la menor sensibilidad a la leptina
con valores de 25 a 30 tienen sobrepeso y los que muestran valo- también puede desempeñar una función.
res >30 son obesos. En Estados Unidos, 34% de la población tiene
sobrepeso y 34% es obesa. La frecuencia de la obesidad también AVANCES TERAPÉUTICOS
está aumentando en otros países. De hecho, el Worldwatch Insti-
tute ha calculado que aunque el hambre sigue siendo un proble- La obesidad ha alcanzado la condición de un grave proble-
ma en muchas partes del mundo, el número de personas con ma médico y de salud pública, porque su tratamiento efi-
sobrepeso en el mundo en la actualidad es tan grande como el caz depende impresionantemente de modificaciones en el
número de personas con desnutrición. La obesidad constituye un estilo de vida. El adelgazamiento a largo plazo se alcanza
problema en virtud de sus complicaciones. Se relaciona con ate- sólo si se disminuye la ingestión de alimentos, se incre-
roesclerosis acelerada y una mayor frecuencia de enfermedades menta el consumo calórico o en circunstancias óptimas se
de la vesícula biliar y de otros órganos. Su relación con la diabetes emprende una combinación de ambos factores. El ejerci-
tipo 2 es muy notable. A medida que aumenta el peso, la resisten- cio sólo rara vez es suficiente, porque induce típicamente a
cia a la insulina se incrementa y aparece la diabetes. Por lo menos la persona a ingerir más calorías. Para personas muy obe-
en algunos casos, se restablece la tolerancia a la glucosa cuando sas y que han presentado graves complicaciones clínicas
se adelgaza. Además, las tasas de mortalidad por muchos tipos de como resultado, se han creado estrategias operatorias para
cáncer aumentan en los individuos obesos. Las causas de la eleva- disminuir el volumen del depósito gástrico, “esquivarlo” o
da incidencia de obesidad en la población general probablemen- realizar las dos maniobras. Con los procedimientos quirúr-
te son múltiples. Los estudios de gemelos criados por separado gicos mencionados se busca disminuir la cantidad de ali-
muestran un componente genético definido. Se ha señalado que mentos que tolera el individuo, pero puede tener efectos
a través de gran parte de la evolución humana, las hambrunas han metabólicos muy intensos aun antes de que se produzca la
sido frecuentes y los mecanismos que han permitido el mayor pérdida ponderal importante, tal vez como disminución de
almacenamiento de energía en forma de grasa han tenido un la producción de orexinas periféricas por el intestino. Las
valor para la supervivencia. Sin embargo, en la actualidad los ali- compañías farmacéuticas también exploran activamente
mentos son abundantes en muchos países y la capacidad para las características íntimas de orexinas y anorexinas para
aumentar y retener las grasas se ha convertido en un problema. obtener fármacos que actúen en zonas centrales del siste-
Según se indicó antes, la causa fundamental de la obesidad toda- ma nervioso para modificar el consumo de alimentos (fig.
vía es un exceso de aporte de energía en el alimento con respecto 26-9).
al consumo de energía. Si a los voluntarios humanos se les alimen-
ta con una dieta hipercalórica fija, algunos aumentan de peso con
plejo y lento denominado catabolismo, el cual libera energía en can- Gasto de energía = trabajo externo + almacenamiento
tidades pequeñas utilizables. La energía puede almacenarse en el de energía + calor
organismo en forma de compuestos de fosfato de alta energía espe-
ciales y en forma de proteínas, grasas y carbohidratos complejos sin- La cantidad de energía liberada por unidad de tiempo se llama
tetizados a partir de moléculas más simples. La formación de estas índice metabólico. Las contracciones musculares isotónicas reali-
sustancias por procesos que captan en lugar de liberar energía se zan trabajo a una eficiencia máxima que se aproxima a 50%.
denomina anabolismo. En este capítulo se integra la consideración
de la función endocrina al proporcionarse un breve resumen de la Eficiencia = ____T_r_ab_a_j_o_r_e_a_li_z_ad__o____
producción y la utilización de la energía y el metabolismo de los car- Energía total consumida
bohidratos, las proteínas y los lípidos.
Básicamente toda la energía de las contracciones isométricas se
ÍNDICE METABÓLICO manifiesta por calor, dado que se realiza un trabajo externo mínimo
o nulo (fuerza multiplicada por la distancia que la fuerza moviliza a
La cantidad de energía liberada por el catabolismo de los alimentos en una masa) (cap. 5). La energía es almacenada mediante la formación
el cuerpo es la misma que la liberada por la combustión del alimento de compuestos de alta energía. La cantidad de energía almacenada es
fuera del cuerpo. La energía liberada por los procesos catabólicos del variable, pero en los individuos en ayuno es de 0 o negativo. Por
cuerpo es utilizada para mantener las funciones corporales, digerir y tanto, en un individuo adulto que no ha comido recientemente y que
metabolizar los alimentos, la termorregulación y la actividad física. Se no se está moviendo (o creciendo, reproduciéndose o lactando),
manifiesta en trabajo externo, calor y almacenamiento de energía: todo el gasto de energía se manifiesta como calor.
CAPÍTULO 26 Digestión, absorción y principios nutricionales 489
CALORÍAS CUADRO 262 Factores que afectan al índice metabólico
La unidad estándar de la energía calórica es la caloría (cal), que se Ejercicio muscular durante o justo antes de la medición
define como la cantidad de energía calórica necesaria para elevar 1°
la temperatura de 1 g de agua, de 15°C a 16°C. A esta unidad tam- Ingestión reciente de alimento
bién se le denomina caloría gramo, caloría pequeña o caloría están-
dar. La unidad que suele utilizarse en fisiología y medicina es la Temperatura ambiental elevada o baja
kilocaloría (kcal), que equivale a 1 000 cal.
Talla, peso y área de superficie
Los valores calóricos de las partículas alimenticias comunes,
según se miden en un calorímetro de bomba, son de 4.1 kcal/g de Sexo
carbohidrato, 9.3 kcal/g de lípidos y 5.3 kcal/g de proteína. En el
cuerpo, se obtienen valores similares para los carbohidratos y las Edad
grasas, pero la oxidación de la proteína es incompleta y los produc-
tos terminales del catabolismo de las proteínas son la urea y los com- Crecimiento
puestos nitrogenosos afines, además del CO2 y el H2O (véase más
adelante). Por tanto, el valor calórico de la proteína en el organismo Reproducción
es de sólo 4.1 kcal/g.
Lactancia
COCIENTE RESPIRATORIO RQ
Estado emocional
El cociente respiratorio (RQ) es la proporción en equilibrio del
volumen de CO2 producido con el volumen de O2 consumido por Temperatura corporal
unidad de tiempo. Debe distinguirse del cociente de intercambio
respiratorio (R), que es la proporción de CO2 con O2 en un determi- Concentraciones sanguíneas de hormonas tiroideas
nado momento independientemente de que se haya o no alcanzado
el equilibrio. El R es afectado por otros factores además del metabo- Concentraciones de adrenalina y noradrenalina en la circulación
lismo. Se puede calcular el RQ y el R a partir de las reacciones que sanguínea
ocurren fuera del organismo, para órganos y tejidos individuales lo
mismo que para todo el cuerpo. El RQ de los carbohidratos es de El consumo de O2 y la producción de CO2 de un órgano puede
1.00 y el de los lípidos es cerca de 0.70. Esto se debe a que el H y el O calcularse en equilibrio multiplicando su flujo sanguíneo por unidad
están presentes en el carbohidrato en las mismas proporciones que de tiempo por las diferencias arteriovenosas de O2 y CO2 a través del
en el agua, en tanto que en las diversas grasas, se necesita O2 adicio- órgano, y después se puede calcular el RQ. Los datos acerca del RQ
nal para la formación de H2O. de órganos independientes son de considerable interés para deducir
los fenómenos metabólicos que ocurren en ellos. Por ejemplo, regu-
Carbohidrato: larmente el RQ del cerebro es de 0.97 a 0.99, lo que indica que su
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O combustible principal pero no único es el carbohidrato. Durante la
(glucosa) secreción del jugo gástrico, el estómago tiene un R negativo porque
RQ = 6/6 = 1.00 capta más CO2 de la sangre arterial que el que vierte en la sangre
venosa (cap. 26).
Lípidos:
2C51H98O6 + 145O2 → 102CO2 + 98H2O FACTORES QUE AFECTAN
(tripalmitina) AL ÍNDICE METABÓLICO
RQ = 102/145 = 0.703
Este índice es afectado por muchos factores (cuadro 26-2). El más
Determinar el RQ de la proteína en el organismo es un procedi- importante es el esfuerzo muscular. El consumo de O2 se eleva no
miento complejo pero se ha calculado un valor promedio de 0.82. sólo durante el esfuerzo sino también por el tiempo que sea necesa-
Las cantidades aproximadas de carbohidratos, proteínas y lípidos rio para compensar la deuda de O2 (cap. 5). Los alimentos reciente-
que son oxidados en el organismo en un determinado momento mente ingeridos también aumentan el índice metabólico debido a su
pueden calcularse a partir del RQ y la excreción urinaria de nitróge- acción dinámica específica (SDA). La SDA de un alimento es el
no. El RQ y el R para todo el organismo difieren en diversos estados. consumo de energía obligatorio que ocurre durante su asimilación
Por ejemplo, durante la hiperventilación, el R aumenta en virtud de en el organismo. Se requieren 30 kcal para asimilar la cantidad de
que se está expulsando CO2. Durante el ejercicio vigoroso, el R pue- proteínas suficiente para elevar el índice metabólico 100 kcal; 6 kcal
de llegar a 2.00 en virtud de que se está exhalando CO2 y el ácido para asimilar una cantidad similar de carbohidratos, y 5 kcal para
láctico derivado de la glucólisis anaerobia se está convirtiendo en asimilar una cantidad idéntica de lípidos. No se conoce bien la causa
CO2 (véase más adelante). Después del ejercicio, el R puede descen- de la SDA, que puede durar hasta seis horas.
der por algunos momentos a 0.50 o menos. En la acidosis metabóli-
ca, el R aumenta en virtud de que la compensación respiratoria de la Otro factor que estimula el metabolismo es la temperatura
acidosis hace que se eleve la cantidad de CO2 exhalado (cap. 35). En ambiental. La curva que relaciona el índice metabólico con la tempe-
la acidosis grave, el R puede ser mayor de 1.00. En la alcalosis meta- ratura ambiental tiene forma de U. Cuando la temperatura ambien-
bólica, el R desciende. tal es menor que la corporal, se activan mecanismos conductores de
calor como los escalofríos, y aumenta el índice metabólico. Cuando
la temperatura es tan alta que eleva la temperatura corporal, por lo
general se aceleran los procesos metabólicos y el índice metabólico
aumenta casi 14% por cada grado Celsio de elevación.
490 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
El índice metabólico determinado en reposo en una habitación correspondientes. La disminución del metabolismo que depende de
a una temperatura cómoda en la zona termoneutral 12 a 14 horas la pérdida de peso corporal es la explicación parcial del hecho de que
después de la última comida se denomina índice metabólico basal cuando una persona trata de adelgazar, al inicio la pérdida ponderal
(BMR). Este valor desciende casi 10% durante el sueño y hasta 40% es rápida para después lentificarse.
durante el ayuno prolongado. El índice durante las actividades diur-
nas normales, desde luego, es más alto que el BMR en virtud de la EQUILIBRIO ENERGÉTICO
actividad muscular y la ingestión de alimentos. Suele afirmarse que
el índice metabólico máximo que se alcanza durante el ejercicio es La primera ley de la termodinámica, el principio que señala que la
10 veces mayor que el BMR, pero los deportistas entrenados pueden energía no se crea ni se destruye sino que sólo se transforma, es apli-
aumentar su índice metabólico hasta 20 veces. cable a los organismos vivientes lo mismo que a los sistemas inani-
mados. Por tanto, se puede hablar de un equilibrio de la energía
El BMR de un varón de talla promedio es de casi 2 000 kcal/día. entre el consumo calórico y el gasto de energía. Si el contenido caló-
Los animales de gran tamaño tienen BMR absolutos más elevados, rico de los alimentos ingeridos es menor que el gasto de energía, es
pero la proporción del BMR con el peso corporal en los animales decir, si el equilibrio es negativo, se utilizan las reservas endógenas.
pequeños es mucho mayor. Una variable que se correlaciona bien El glucógeno, la proteína corporal y las grasas son catabolizados y el
con el índice metabólico en las diferentes especies es el área de individuo pierde peso. Si el valor calórico del consumo de alimento
superficie corporal. Esto sería de esperarse porque el intercambio de supera la pérdida de energía por calor y trabajo, y el alimento se
calor ocurre en la superficie del cuerpo. La relación real con el peso digiere y se absorbe en forma apropiada, es decir, si el equilibrio es
corporal (W) sería: positivo, se almacena energía y el individuo aumenta de peso.
BMR = 3.52W0.67 Para equilibrar el gasto basal de manera que puedan realizarse
las tareas que consumen energía y que son esenciales para la vida, el
Sin embargo, mediciones repetidas por múltiples investigadores adulto promedio debe ingerir alrededor de 2 000 kcal/día. Las nece-
han demostrado un exponente más elevado, que promedia 0.75: sidades calóricas por arriba del nivel basal dependen de la actividad
del individuo. El estudiante sedentario promedio (o profesor) nece-
BMR = 3.52W0.75 sita otras 500 kcal, en tanto que un leñador necesita hasta 3 000 kcal
adicionales por día.
Por consiguiente, la pendiente de la línea que relaciona el índice
metabólico con el peso corporal es más pronunciada de lo que sería NUTRICIÓN
si la relación se debiera únicamente al área corporal (fig. 26-10).
Existen muchas controversias con respecto a la causa de la mayor El objetivo de la nutrición es determinar los tipos y las cantidades de
pendiente pero no se han dilucidado. alimento que favorecen la salud y el bienestar. Esto comprende no
sólo los problemas de desnutrición sino también los de sobrenutri-
Para la aplicación clínica, el BMR suele expresarse como un ción, gusto y disponibilidad (Recuadro clínico 26-4). Sin embargo,
porcentaje de aumento o disminución por encima o por debajo de determinadas sustancias son componentes esenciales de cualquier
una serie de valores normales que generalmente se utilizan como de dieta humana. Muchos de estos compuestos se han mencionado en
referencia. Por consiguiente, un valor de +65 significa que el BMR secciones previas de este capítulo y más adelante se presenta un bre-
del individuo es 65% mayor de la norma para la edad y el sexo ve resumen de los componentes de la alimentación que son esencia-
les y convenientes.
Producción de calor (kcal/día) 105 Elefante
104 COMPONENTES ESENCIALES
103 Vaca DE LA ALIMENTACIÓN
102
101 Chimpancé Novillo Una alimentación óptima incluye, además de agua suficiente (cap.
100 37), calorías, proteínas, lípidos, minerales y vitaminas en proporcio-
Cabra Oveja nes adecuadas.
10-3
Conejos CONSUMO Y DISTRIBUCIÓN
Gatos Macaco CALÓRICA
Rata Cobayo Como se indicó antes, el valor calórico del consumo de alimentos
debe ser aproximadamente equivalente a la energía que se consume
Ratón 103 104 para mantener el peso corporal. Además de las 2 000 kcal/día nece-
sarias para satisfacer las necesidades basales, se necesitan 500 a 2 500
10-2 10-1 100 101 102 kcal/día (o más) para cumplir con las demandas energéticas de las
Peso corporal (kg) actividades cotidianas.
FIGURA 2610 Correlación entre el índice metabólico y el peso
corporal, registrados en escalas logarítmicas. La pendiente de la
línea de color es 0.75. La línea negra representa la forma en que el área
de superficie aumenta con el peso para formas geométricamente
similares y tiene una pendiente de 0.67. (Reproducida con autorización de
McMahon TA: Size and shape in biology. Science 1973;179:1201. Copyright © 1973 por la
American Association for the Advancement of Science.)
CAPÍTULO 26 Digestión, absorción y principios nutricionales 491
RECUADRO CLÍNICO 26-4
El síndrome de absorción deficiente presenta en individuos con predisposición genética que tienen el
(malabsorción) antígeno HLA-DQ2 o DQ8 del complejo principal de histocompa-
tibilidad (MHC) clase II (cap. 3). En estos individuos, el gluten y las
Las funciones de digestión y absorción del intestino delgado son proteínas íntimamente relacionadas hacen que las células T intes-
esenciales para la vida. Sin embargo, la capacidad digestiva y de tinales presenten una respuesta inmunitaria inadecuada que
absorción del intestino es mayor que la necesaria para la función lesiona a las células epiteliales del intestino y produce un aplana-
normal (la reserva anatómica). La resección de segmentos cortos miento de las vellosidades y de la mucosa. Estas proteínas se
del yeyuno o del íleon por lo general no causa síntomas graves y encuentran en el trigo, el centeno, la cebada y en menor grado en
ocurre hipertrofia e hiperplasia compensadora de la mucosa resi- la avena (pero no en el arroz ni en el maíz). Cuando los granos que
dual. Sin embargo, cuando se extirpa o “esquiva” más de la mitad contienen gluten se eliminan de la dieta, por lo general se norma-
del yeyunoíleon (síndrome de intestino corto) disminuye la liza la función intestinal.
absorción de nutrientes y vitaminas a un grado que es muy difícil
evitar la malnutrición y la consunción (malabsorción). La extirpa- AVANCES TERAPÉUTICOS
ción del íleon terminal también impide la absorción de los ácidos
biliares, lo cual a su vez origina deficiencia en la absorción de El tratamiento de la absorción deficiente depende de la
grasas. causa primaria. En la enfermedad celiaca la mucosa se nor-
maliza si se excluyen estrictamente de la alimentación los
También produce diarrea porque las sales biliares que no se alimentos que contienen gluten, si bien es una medida
absorben entran en el colon, donde activan la secreción de cloru- difícil de alcanzar. La diarrea que acompaña a la malabsor-
ro (cap. 25). Otras complicaciones de la resección intestinal o de la ción de ácidos biliares se trata con una resina (colestirami-
derivación intestinal comprenden hipocalcemia, artritis, hiperuri- na) que se une a los ácidos biliares en el interior de las asas
cemia y posiblemente infiltración adiposa del hígado, seguida de intestinales e impide su acción secretora en los colonoci-
cirrosis. Diversos procesos patológicos también pueden alterar la tos. Se pueden administrar tales compuestos a los pacien-
absorción sin pérdida de la longitud intestinal. El tipo de deficien- tes que muestran deficiencia de vitaminas liposolubles en
cia que se produce a veces se denomina síndrome de absorción la forma de derivados hidrosolubles. En casos graves de
deficiente (malabsorción). Este patrón varía un poco según la síndrome de intestino corto se necesita a veces administrar
causa, pero puede comprender absorción deficiente de aminoáci- nutrientes por vía parenteral. Ha surgido la esperanza de
dos con una notable emaciación corporal y, tarde o temprano, que el trasplante de yeyunoíleon al final se torne una técni-
hipoproteinemia y edema. También se deprime la absorción de ca de realización cotidiana, pero, por supuesto, el trasplan-
carbohidratos y de grasas. Dada la absorción defectuosa de las te conlleva desventajas a largo plazo y también exige que
grasas, las vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K) no se se cuente con un abasto fiable de tejidos donados.
absorben en cantidades adecuadas. Uno de los trastornos más
interesantes que produce el síndrome de absorción deficiente es
la enfermedad autoinmunitaria (enfermedad celiaca). Ésta se
La distribución de las calorías entre carbohidratos, proteínas y de vida. En el pasado, las dietas de tipo occidental han contenido
lípidos, está determinada en parte por los factores fisiológicos y en grandes cantidades de los mismos (100 g/día o más). Las pruebas
parte por aspectos relacionados con el gusto y la economía. Es con- que indican que un cociente de grasas insaturadas/saturadas elevado
veniente un consumo de proteína diaria de 1 g/kg de peso corporal en la dieta es de utilidad para prevenir la ateroesclerosis y el interés
para suministrar los ocho aminoácidos esenciales y otros aminoáci- actual en prevenir la obesidad pueden modificar esto. Las comuni-
dos. También es importante la procedencia de la proteína. Las pro- dades indígenas de Centroamérica y Sudamérica donde el maíz (car-
teínas grado I, proteínas animales de la carne, el pescado, los bohidrato) es la base de la alimentación, los adultos viven sin efectos
productos lácteos y los huevos, contienen aminoácidos aproximada- nocivos por años con un consumo muy bajo de lípidos. Por tanto,
mente en las proporciones que son necesarias para la síntesis proteí- siempre y cuando se satisfagan las necesidades de ácidos grasos
nica y otros usos. Algunas de las proteínas vegetales también son de esenciales, al parecer un consumo baja de grasas no es nocivo y es
grado I, pero la mayoría son grado II porque aportan diferentes pro- conveniente una dieta baja en grasas saturadas.
porciones de aminoácidos y algunas carecen de uno o más de los
esenciales. Las necesidades proteínicas pueden satisfacerse con una Los carbohidratos son la fuente más económica de calorías y
mezcla de proteínas grado II, pero el consumo debe ser considerable proporcionan 50% o más de las calorías en casi todos los tipos de
a consecuencia del desperdicio de aminoácidos. alimentación. En la dieta estadounidense de clase media promedio,
alrededor de 50% de las calorías se deriva de carbohidratos, 15% de
Los lípidos son la forma más compacta de alimento, ya que las proteínas y 35% de los lípidos. Al calcular las necesidades alimen-
aportan 9.3 kcal/g. Sin embargo, a menudo también son los más cos- tarias, suelen satisfacerse primero las necesidades de proteína y lue-
tosos. De hecho, a nivel internacional hay una correlación positiva go dividir las calorías restantes entre los lípidos y los carbohidratos,
razonablemente satisfactoria entre el consumo de lípidos y el nivel dependiendo del gusto, los ingresos económicos y otros factores. Por
492 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
CUADRO 263 Oligoelementos considerados dieta libre de sodio o libre de potasio. Una dieta baja en sal es bien
esenciales para la vida tolerada por periodos prolongados debido a los mecanismos com-
pensadores que conservan Na+.
Arsénico Molibdeno
Cobalto Níquel VITAMINAS
Cobre Selenio
Cromo Silicio Las vitaminas se descubrieron cuando se observó que algunas dietas
Flúor Vanadio que tenían cantidades adecuadas en calorías, aminoácidos esencia-
Hierro Yodo les, grasas y minerales no conservaban las funciones sanas (p. ej., los
Manganeso Zinc marineros hacían largos viajes sin tener acceso a frutas y verduras
frescas). El término vitamina en la actualidad se utiliza para desig-
ejemplo, un hombre de 65 kg que realiza actividades moderadas nar cualquier componente orgánico de la alimentación que es nece-
necesita alrededor de 2 800 kcal/día. Debería consumir por lo menos sario para la vida, la salud y el crecimiento; que no funcione
65 g de proteínas/día, lo que proporciona 267 (65 × 4.1) kcal. Parte mediante el aporte de energía.
de ésta debería ser proteína grado I.
Puesto que existen diferencias menores en el metabolismo entre
Una cifra razonable para el consumo de lípidos es de 50 a 60 g. las especies de mamíferos, algunas sustancias son vitaminas en una
El resto de las necesidades calóricas suele cumplirse mediante el especie y no en otra. En el cuadro 26-4 se enumeran la procedencia
aporte de carbohidratos. y las funciones de las principales vitaminas para el ser humano. La
mayoría de las vitaminas tiene funciones importantes en el metabo-
REQUERIMIENTO lismo intermediario o en el metabolismo especial de los diversos
DE MINERALES órganos o sistemas. Las que son hidrosolubles (complejo de vitami-
na B y vitamina C) se absorben fácilmente, pero las vitaminas lipo-
Se deben ingerir diversos minerales al día para mantener el estado de solubles (vitaminas A, D, E y K) no se absorben bien cuando no se
salud. Aparte de aquellos para los cuales están establecidos los apor- dispone de bilis y/o de lipasa pancreática. Parte del consumo de lípi-
tes dietéticos diarios recomendados, deben incluirse oligoelementos dos con los alimentos es necesaria para su absorción y en la ictericia
diferentes. Los oligoelementos se definen como los elementos que se obstructiva o en las enfermedades del páncreas exocrino pueden
encuentran en los tejidos en cantidades diminutas. En el cuadro presentarse deficiencias de vitaminas liposolubles aun cuando su
26-3 se enumeran los que se consideran esenciales para la vida, por aporte sea adecuado. La vitamina A y la D se unen a las proteínas de
lo menos en los animales de experimentación. En el ser humano, la transporte presentes en la circulación. La forma tocoferol α de la
deficiencia de hierro produce anemia. El cobalto es parte de la molé- vitamina E normalmente está unida a los quilomicrones. En el híga-
cula de la vitamina B12 y una deficiencia de esta vitamina desencade- do, se transfiere a las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y
na anemia megaloblástica (cap. 31). La deficiencia de yodo produce se distribuye en los tejidos por una proteína de transporte de tocofe-
trastornos tiroideos (cap. 19). La deficiencia de zinc es causa de úlce- rol α. Cuando esta proteína es anormal debido a la mutación de su
ras cutáneas, depresión de las respuestas inmunitarias y enanismo gen en el ser humano, hay una deficiencia celular de vitamina E y
hipogonadal. La deficiencia de cobre produce anemia, así como aparece un trastorno similar al de la ataxia de Friedreich. Reciente-
cambios en la osificación. La deficiencia de cromo produce resisten- mente se han aislado dos transportadores de ácido l-ascórbico
cia a la insulina. La deficiencia de flúor aumenta la frecuencia de dependientes de Na+. Uno se descubrió en los riñones, los intestinos
caries dental. y el hígado, y el otro, en el cerebro y los ojos.
En cambio, algunos minerales pueden ser tóxicos cuando se En el cuadro 26-4 se enumeran las enfermedades causadas por
encuentran en cantidades excesivas en el organismo. Por ejemplo, en la deficiencia de cada una de las vitaminas. Sin embargo, conviene
la hemocromatosis se observa sobrecarga intensa de hierro con la recordar sobre todo en vista de las campañas de publicidad para las
aparición de efectos tóxicos, y es una enfermedad en que se pertur- pastillas y suplementos de vitaminas, que las dosis muy altas de vita-
ban genéticamente los mecanismos homeostáticos normales que minas liposolubles son en definitiva, tóxicas. La hipervitaminosis A
regulan la captación de dicho mineral de los alimentos (fig. 26-8). En se caracteriza por anorexia, cefalea, hepatoesplenomegalia, irritabili-
forma similar, el exceso de cobre ocasiona daño cerebral (enferme- dad, dermatitis descamativa, pérdida del cabello en placas, ostalgias
dad de Wilson) y la intoxicación por aluminio en sujetos con insufi- e hiperostosis. La intoxicación aguda por vitamina A fue descrita
ciencia renal sometidos a diálisis origina demencia de evolución inicialmente por los exploradores del Ártico, quienes presentaban
rápida que se asemeja a la de la enfermedad de Alzheimer (capítulo cefalea, diarrea y mareos después de consumir hígado de oso polar.
15). El hígado de este animal es muy rico en vitamina A. La hipervitami-
nosis D se relaciona con pérdida de peso, calcificación de muchos
El sodio y el potasio también son minerales esenciales, pero su tejidos blandos y finalmente insuficiencia renal. La hipervitamino-
inclusión es de interés académico porque es muy difícil preparar una sis K se caracteriza por alteraciones gastrointestinales y anemia. Se
ha considerado que las dosis altas de vitaminas hidrosolubles tienen
menos probabilidades de causar problemas porque se eliminan con
rapidez del organismo. Sin embargo, se ha demostrado que la inges-
tión de megadosis de piridoxina (vitamina B6) puede producir neu-
ropatía periférica.
CAPÍTULO 26 Digestión, absorción y principios nutricionales 493
CUADRO 264 Vitaminas esenciales o probablemente esenciales para la nutrición humanaa
Vitamina Acción Síntomas de Procedencia Estructura química
deficiencia
A (A1, A2) Componentes de Ceguera Verduras H3C C CH3 CH3
los pigmentos nocturna, piel y frutas
Complejo B visuales (cap. 9: seca amarillas H2C C (CH CH C CH)2 CH2OH
Tiamina Vista); necesarias
(vitamina B1) para el desarrollo H2C C C CH3
fetal y para el
desarrollo celular Vitamina A, alcohol (retinol)
durante toda la
vida H2
Cofactor en la Beriberi y Hígado, NH2 S
descarboxilación neuritis granos de N CH2 +N
cereal no
refinados
CH3 CH3 CH2CH2OH
N
Riboflavina Componente de las Glositis y Hígado y H CH2(CHOH)3 CH2OH
(vitamina B2) flavoproteínas queilosis leche CNN
H3C C C C C O
H3C C C C N H
CNC
HO
Niacina Componente de Pelagra Hongos, COOH Puede ser sintetizada
NAD+ y NADP+ carne magra en el organismo
e hígado
N a partir del triptófano
Piridoxina Forma el grupo Convulsiones e Hongos, CH2OH
(vitamina B6) prostético de hiperirritabilidad trigo, maíz e
determinadas hígado HO CH2OH
Ácido pantoténico descarboxilasas Dermatitis,
Biotina y transaminasas. enteritis, Huevos, H3C N
En el cuerpo se alopecia e hígado y
convierte en insuficiencia hongos H CH3 H O
fosfato de piridoxal suprarrenal HO C C C C N CH2CH2COOH
y fosfato de Dermatitis y Yema de
piridoxamina enteritis huevo, H CH3 OH H
hígado y
Componente de tomates O
CoA
HN C NH
Cataliza la “fijación”
de CO2 (en la
síntesis de ácidos
grasos, etc.)
HC CH
H2C CH (CH2)4COOH
S
Folato (ácido Coenzimas para Esprue y anemia. Verduras HOOC N N
fólico) y el transporte Defecto del frondosas N NH2
compuestos afines de “1-carbono”; tubo neural en verdes CH2 O H
participa en las niños nacidos N
reacciones de de mujeres con CH2 CHNH C NH CH2
metilación deficiencia de OH
folato COOH
Ácido fólico
(continúa)
494 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
CUADRO 264 Vitaminas esenciales o probablemente esenciales para la nutrición humana (Continuación)a
Vitamina Acción Síntomas de Procedencia Estructura química
deficiencia
Cianocobalamina Coenzima en el Hígado, Complejo de cuatro anillos pirrólicos sustituidos, alrededor de
(vitamina B12) metabolismo de Anemia carne, un átomo de cobalto (cap. 25: Generalidades de la función y
los aminoácidos. perniciosa huevos y regulación del tubo digestivo)
Estimula la (cap. 25: leche
eritropoyesis Generalidades
de la función y
C Mantiene los regulación del Frutas CH2OH
iones metálicos tubo digestivo) cítricas,
prostéticos en su verduras
forma reducida, Escorbuto frondosas
depura radicales verdes
libres HO C H CO El ácido ascórbico (sintetizado
O por la mayoría de los mamíferos
excepto los cobayos y los primates,
C incluidos los seres humanos)
HC C
OH OH
Grupo D Aumenta la Raquitismo Hígado de Familia de los esteroles (cap. 21: Control hormonal del metabolismo
Grupo E absorción intestinal pescado del calcio y del fosfato y fisiología ósea)
de calcio y fosfato Ataxia y otros
(cap. 21: Control síntomas y signos Leche, CH3 H2
hormonal del de disfunción huevos,
metabolismo del espinocerebelosa carne y HO H2 CH3 CH3 CH3
calcio y del fosfato verduras
y fisiología ósea) frondosas H3C (CH2)3 CH (CH2)3 CH (CH2)3 CH
Anticoagulantes; O CH3 CH3
¿cofactores en
el transporte de
electrones en
la cadena del
citocromo?
CH3 Tocoferol α; tocoferol β y γ también son activos
Grupo K Cataliza la Fenómenos Verduras O
carboxilación γ hemorrágicos frondosas
de los residuos de verdes CH3
ácido glutámico
sobre diversas Vitamina K5: un gran número
proteínas que de compuestos similares tienen
intervienen en O actividad biológica
la coagulación
sanguínea
a La colina es sintetizada en el organismo en pequeñas cantidades, pero recientemente se ha añadido a la lista de nutrientes esenciales.
RESUMEN DEL CAPÍTULO ■ Los lípidos plantean dificultades especiales para la acumulación
dado que son hidrófobos. Los ácidos biliares estabilizan los
■ Una comida mixta típica consta de carbohidratos, proteínas y productos de la lipólisis en micelas y aceleran su capacidad para
lípidos (estos últimos en su mayor parte en forma de difundirse a la superficie epitelial. La asimilación de los
triglicéridos). Cada uno de ellos debe ingerirse para permitir su triglicéridos es favorecida por este mecanismo, en tanto que la del
absorción hacia el organismo. Moléculas específicas transportan colesterol y de las vitaminas liposolubles absolutamente lo
los productos de la digestión hacia el organismo. necesita.
■ En la asimilación de los carbohidratos, el epitelio sólo puede ■ El catabolismo de los nutrientes aporta energía al organismo de
transportar monómeros, en tanto que en el caso de las proteínas, una manera controlada mediante oxidaciones y otras reacciones
se pueden absorber péptidos cortos además de aminoácidos. que ocurren en forma gradual.
■ El mecanismo de asimilación de proteínas, que depende mucho ■ Es importante una alimentación equilibrada para la salud y
en las proteasas presentes en el jugo pancreático, funciona de tal determinadas sustancias obtenidas de la alimentación son
manera que estas enzimas no son activadas hasta que llegan sus esenciales para la vida. El valor calórico del aporte alimentario
sustratos a la luz del intestino delgado. Esto se logra por la debe ser aproximadamente equivalente al consumo de energía
localización restringida de una enzima activadora, la enterocinasa. para que se logre una homeostasis.
CAPÍTULO 26 Digestión, absorción y principios nutricionales 495
PREGUNTAS DE OPCIÓN MÚLTIPLE 5. Un recién nacido es llevado al pediatra a causa de diarrea grave
que se agrava al alimentarse. Los síntomas disminuyen cuando los
Para todas las preguntas seleccione la mejor respuesta, a menos que se nutrientes se administran por vía intravenosa. Lo más probable es
especifique otra indicación. que el niño tenga una mutación en cuál de los siguientes
transportadores intestinales:
1 La absorción máxima de ácidos grasos de cadena corta producidos
por las bacterias ocurre en: A) Na, K-ATPasa.
B) NHE3.
A) estómago. C) SGLT1.
B) duodeno. D) H+, K+-ATPasa.
C) yeyuno. E) NKCC1.
D) íleon.
E) colon. BIBLIOGRAFÍA ADICIONAL
2. Una mujer premenopáusica físicamente activa solicitó orientación Andrews NC: Disorders of iron metabolism. N Engl J Med
de su médico familiar en cuanto a las medidas a tomar para 1999;341:1986.
asegurar la disponibilidad adecuada de calcio de alimentos, para
afianzar su salud ósea en etapas ulteriores de la vida. De los Chong L, Marx J (editors): Lipids in the limelight. Science
siguientes componentes de la alimentación: ¿cuál debe 2001;294:1861.
incrementar la captación de calcio?
Farrell RJ, Kelly CP: Celiac sprue. N Engl J Med 2002;346:180.
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D) pH gástrico. Physiol Sci 2000;15:89.
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4. En la enfermedad de Hartnup (un defecto del transporte de Physiol Rev 2001;81:1031.
aminoácidos neutrales), los pacientes no presentan deficiencia de Wright EM: The intestinal Na+/glucose cotransporter. Annu Rev
estos aminoácidos gracias a la actividad de Physiol 1993;55:575.
A) PepT1.
B) peptidasas del borde en cepillo.
C) Na, K-ATPasa.
D) regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis
quística (CFTR).
E) tripsina.
Motilidad gastrointestinal CAPÍTULO
27
OBJETIVOS ■ Enunciar las principales formas de motilidad del tubo digestivo y su participación
en la digestión y la excreción.
Después de revisar este
capítulo, el lector será ■ Distinguir entre el peristaltismo y la segmentación.
capaz de: ■ Explicar los fundamentos eléctricos de las contracciones gastrointestinales y la
importancia de la actividad eléctrica básica en el control de los tipos de motilidad.
■ Describir de qué manera se modifica la motilidad gastrointestinal durante el ayuno.
■ Comprender cómo se deglute el alimento y se transporta hacia el estómago.
■ Definir los factores que controlan el vaciamiento gástrico y la respuesta anormal de
vómito.
■ Definir de qué manera los tipos de motilidad del colon contribuyen a su función
para desecar y evacuar las heces.
INTRODUCCIÓN dependen de las propiedades intrínsecas del músculo liso intestinal.
Otros implican la operación de reflejos en los que participan las
Las funciones digestiva y de absorción del sistema digestivo neuronas intrínsecas al intestino, los reflejos que implican al
descritas en el capítulo previo dependen de diversos mecanismos sistema nervioso central (SNC), los efectos paracrinos de los
que reblandecen el alimento, lo propulsan a lo largo del tubo mensajeros químicos y las hormonas gastrointestinales.
digestivo (cuadro 27-1) y lo mezclan con la bilis hepática almace-
nada en la vesícula biliar y las enzimas digestivas que secretan las
glándulas salivales y el páncreas. Algunos de estos mecanismos
TIPOS GENERALES DE MOTILIDAD dad, el avance del contenido no se bloquea con la resección y anasto-
mosis de un segmento de intestino en su posición original y sólo se
PERISTALTISMO bloquea cuando se invierte el segmento antes de volverlo a anasto-
mosar. El peristaltismo es un ejemplo excelente de la actividad inte-
El peristaltismo es una respuesta refleja que se inicia cuando la pared grada del sistema nervioso entérico. Al parecer el estiramiento local
intestinal se estira por el contenido luminal, y se presenta en todos libera serotonina, la que activa a las neuronas sensoriales que a su
los segmentos del tubo digestivo desde el esófago hasta el recto. El vez activan al plexo mientérico. Las neuronas colinérgicas que trans-
estiramiento inicia una contracción circular detrás del estímulo y curren en dirección retrógrada en el plexo mencionado activan a
una zona de relajación al frente del mismo (fig. 27-1). La onda de otras que liberan la sustancia P y la acetilcolina, lo cual origina la
contracción se desplaza luego en dirección caudal, propulsando el contracción de músculo liso detrás del bolo alimenticio. Al mismo
contenido de la luz hacia delante a velocidades que varían de 2 a tiempo, las neuronas colinérgicas que transcurren en dirección ante-
25 cm/s. La actividad peristáltica puede aumentar o disminuir por rógrada activan a sus semejantes que secretan óxido nítrico y el pép-
los impulsos nerviosos autónomos que llegan al intestino, pero su tido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal polypeptide) y así
presentación es independiente de la inervación extrínseca. En reali- genera la relajación por delante del estímulo.
497
498 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
CUADRO 271 Longitudes medias de diversos segmentos ACTIVIDAD ELÉCTRICA BÁSICA
Y REGULACIÓN DE LA MOTILIDAD
del tubo digestivo medidos por sonda en seres humanos vivos
Con excepción del esófago y de la porción proximal del estómago, el
Segmento Longitud (cm) músculo liso del tubo digestivo tiene fluctuaciones rítmicas espontá-
neas en el potencial de membrana entre –65 y –45 mV, aproximada-
Faringe, esófago y estómago 65 mente. Este ritmo eléctrico básico (BER, basic electrical rhythm) lo
Duodeno 25 inician las células intersticiales de Cajal, células estrelladas del mar-
Yeyuno e íleon 260 capasos mesenquimatoso con características similares al músculo liso
Colon 110 que emiten múltiples ramificaciones hacia el músculo liso intestinal.
En el estómago y el intestino delgado, estas células están situadas en la
Datos de Hirsch JE, Ahrens EH Jr, Blankenhorn DH: Measurement of human capa muscular externa circular cerca del plexo mientérico; en el colon,
intestinal length in vivo and some causes of variation. Gastroenterology están situadas en el borde submucoso de la capa muscular circular. En
1956;31:274. el estómago y en el intestino delgado, hay un gradiente descendente
en la frecuencia de activación del marcapasos y al igual que en el cora-
SEGMENTACIÓN Y MEZCLA zón, suele dominar el marcapasos con la frecuencia más alta.
Cuando un alimento está presente en el intestino, el sistema nervio- El ritmo eléctrico básico (BER) por sí mismo raras veces produ-
so entérico promueve un tipo de motilidad que está relacionado con ce contracción muscular, pero los potenciales en espiga superpues-
el peristaltismo, pero cuyo propósito es retardar el movimiento del tos en las porciones más despolarizantes de las ondas del BER sí
contenido intestinal a lo largo de todo el tubo digestivo para dar aumentan la tensión muscular (fig. 27-2). La porción despolarizante
tiempo a la digestión y a la absorción (fig. 27-1). A este tipo de moti- de cada espiga se debe a la entrada de Ca2+, y la porción repolarizan-
lidad se le conoce como segmentación y permite una amplia mezcla te se debe a la salida de K+. Muchos polipéptidos y neurotransmiso-
del contenido intestinal (conocido como quimo) con los jugos diges- res afectan al ritmo eléctrico básico. Por ejemplo, la acetilcolina
tivos. Un segmento del intestino se contrae en ambos extremos y aumenta el número de potenciales en espiga y la tensión del múscu-
luego ocurre una segunda contracción en el centro del segmento lo liso, en tanto que la adrenalina disminuye el número de potencia-
para forzar el desplazamiento del quimo hacia atrás y hacia delante. les en espiga y la tensión. La frecuencia del ritmo eléctrico básico es
Por consiguiente, a diferencia del peristaltismo, en la segmentación de casi 4/min en el estómago. En el duodeno es alrededor de 12/min
se presenta movimiento retrógrado del quimo de manera sistemáti- y desciende a casi 8/min en la parte distal del íleon. En el colon, la
ca. Este tipo de mezcla persiste en tanto los nutrimentos permanez- velocidad del ritmo eléctrico básico aumenta, desde casi 2/min en el
can en la luz para absorberse. Se supone que refleja una actividad ciego, hasta cerca de 6/min en el colon sigmoide. La función de la
programada del intestino determinada por el sistema nervioso enté- actividad eléctrica básica es coordinar la actividad peristáltica y
rico y puede presentarse independientemente de los impulsos cen- la motora de otro tipo, como fijar el ritmo de segmentación; pueden
trales, aunque estos últimos pueden modularla. surgir contracciones sólo durante el segmento de despolarización de
las ondas. Después de una vagotomía o de la transección de la pared
Contracción aislada gástrica, por ejemplo, el peristaltismo en el estómago se vuelve irre-
Segmentación gular y caótico.
Peristaltismo COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO
Contracción Durante el ayuno entre los periodos de digestión, el tipo de actividad
Relajación eléctrica y motora en el músculo liso gastrointestinal se modifica de
manera que los ciclos de actividad motriz se desplazan desde el estó-
FIGURA 271 Tipos de motilidad y propulsión mago hasta la porción distal del íleon. Cada ciclo o complejo motor
migratorio (MMC, migrating motor complex), comienza con un
gastrointestinal. Una contracción aislada desplaza el contenido en periodo de inactividad (fase I), continúa con un periodo de actividad
sentido oral y aboral. La segmentación mezcla el contenido en un breve eléctrica y mecánica irregular (parte II) y termina con una descarga
segmento del intestino, según lo indica la secuencia de tiempo de de actividad regular (fase III) (fig. 27-3). Los MMC son inducidos
izquierda a derecha. En el diagrama de la izquierda, las flechas verticales por la motilina. La concentración circulante de dicha hormona
indican los lugares de contracción subsiguiente. El peristaltismo implica aumenta a intervalos aproximados de 100 min en el estado inter-
tanto contracción como relajación y desplaza el contenido en dirección prandial, en coordinación con las fases contráctiles del MMC. Las
aboral. contracciones se desplazan en sentido aboral (lejos de la boca) con
una velocidad aproximada de 5 cm/min y también aparecen a inter-
valos de aproximadamente 100 min. Durante cada MMC aumentan
la secreción gástrica, el flujo biliar y la secreción pancreática; proba-
blemente actúan para “despejar” al estómago y al intestino delgado
de su contenido interior en preparación para la siguiente comida.
En cambio, si la persona ingiere una comida, queda suprimida
la secreción de la motilina (la ingestión de alimentos suprime la libe-
CAPÍTULO 27 Motilidad gastrointestinal 499
Registro –15 Potenciales en espiga
eléctrico mV 10 s
–50
BER
Registro 1.5 g
mecánico
(tensión)
–15 mV Acetilcolina Adrenalina
–50 mV 10 s
Registro
eléctrico
Registro 1.5 g
mecánico
FIGURA 272 Ritmo eléctrico básico (BER) del músculo liso gastrointestinal. Arriba: Configuración y relación con la contracción muscular.
Abajo: El efecto estimulador de la acetilcolina y el efecto inhibidor de la adrenalina. (Modificada y reproducida con permiso de Chang EB, Sitrin MD, Black DD:
Gastrointestinal Hepatobiliary, and Nutritional Physiology, Lippincott-Raven, 1996.)
Fase I - No hay potenciales en Fases de
espiga ni contracciones MMC III
Fase II - Potenciales y contracciones II
irregulares en espiga
I
Fase III - Potenciales y contracciones COMIDA
regulares en espiga
Estómago
Velocidad
de propagación
(5 cm/min)
Íleon
distal
~90 min Reaparición
de los MMC
FIGURA 273 Complejos motores migratorios (MMC). Es importante destacar que los complejos se desplazan en sentido descendente del
tubo digestivo con un ritmo regular durante el ayuno, son inhibidos totalmente por el consumo de una comida y reaparecen 90 a 120 min después
de la misma. (Con autorización de Chang EB, Sitrin MD, Black DD: Gastrointestinal, Hepatobiliary, and Nutritional Physiology. Lippincott-Raven, 1996.)
500 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
Paladar duro Paladar blando Faringe
Alimento
Lengua Epiglotis
Glotis
Tráquea Esófago Esfínter
a) esofágico
superior c) d)
b) nasales. c) La epiglotis cubre la glotis para evitar que el alimento entre
en la tráquea y el esfínter esofágico superior se relaja. d) El alimento
FIGURA 274 Movimiento del alimento a través de la faringe y de desciende hacia el esófago.
la parte superior del esófago durante la deglución. a) La lengua
empuja el bolo alimenticio hacia la parte posterior de la boca. b) El
paladar blando se eleva para evitar que el alimento entre en las vías
ración de dicha sustancia, por mecanismos no dilucidados) y que- DEGLUCIÓN
dan anulados los MMC hasta que se completan la digestión y la
absorción. En lugar de esto reaparece el peristaltismo y las demás La deglución es una respuesta refleja desencadenada por impulsos
formas de BER y potenciales de espiga durante ese lapso. La eritro- aferentes de los nervios trigémino, glosofaríngeo y vago (fig. 27-4).
micina, un antibiótico, se une a los receptores de la motilina y algu- Estos impulsos son integrados en el núcleo del fascículo solitario y el
nos derivados de dicho antimicrobiano pudieran ser útiles para núcleo ambiguo. Las fibras eferentes pasan a la musculatura faríngea
tratar a pacientes en quienes disminuye la motilidad gastrointestinal. y a la lengua a través de los nervios trigémino, facial e hipogloso. La
deglución es iniciada por la acción voluntaria de juntar el contenido
TIPOS DE MOTILIDAD bucal sobre la lengua y propulsarlo hacia atrás, hacia la faringe. Esto
ESPECÍFICOS DEL SEGMENTO inicia una onda de contracción involuntaria de los músculos farín-
geos que empuja el material hacia el esófago. La inhibición de la res-
BOCA Y ESÓFAGO piración y el cierre de la glotis son parte de la respuesta refleja. Detrás
del material se forma una contracción anular peristáltica del múscu-
En la boca, el alimento es mezclado con saliva y propulsado hacia el lo esofágico, éste luego es arrastrado hacia el esófago a una velocidad
esófago. Las ondas peristálticas del esófago desplazan el alimento de 4 cm/s, aproximadamente. Cuando la persona está en una posi-
hacia el estómago. ción vertical, los líquidos y los alimentos semisólidos por lo general
caen por el efecto de la gravedad hacia la parte inferior del esófago
MASTICACIÓN delante de la onda peristáltica. Sin embargo, si queda algo de alimen-
to en el esófago, es eliminado por una segunda onda peristáltica que
La masticación fragmenta las partículas alimenticias de gran tama- aparece por los mecanismos expuestos en párrafos anteriores. Por tal
ño y mezcla el alimento con las secreciones de las glándulas salivales. razón, es posible deglutir alimentos con el sujeto con el cuerpo
Esta acción de humedecer y homogeneizar ayuda a la deglución y a invertido y apoyado sobre la cabeza en plano inferior.
la digestión subsiguiente. Las partículas alimenticias de gran tamaño
pueden digerirse, pero producen contracciones potentes y a menudo ESFÍNTER ESOFÁGICO
dolorosas de la musculatura esofágica. Las partículas que son peque- INFERIOR
ñas tienden a dispersarse cuando no hay saliva y también dificultan
la deglución en virtud de que no forman un bolo alimenticio. El A diferencia del resto del esófago, la musculatura de la unión gas-
número de masticaciones óptimo depende del tipo de alimento, pero troesofágica (esfínter esofágico inferior; LES) es tónicamente acti-
por lo general fluctúa entre 20 y 25. va pero se relaja con la deglución. La actividad tónica del LES entre
las comidas impide el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago.
Los pacientes desdentados por lo general están restringidos a El LES está constituido por tres componentes (fig. 27-5). El músculo
una dieta blanda y tienen muchas dificultades para ingerir alimentos liso esofágico es más prominente en la unión con el estómago (esfín-
secos. ter intrínseco). Las fibras de la porción de los pilares del diafragma,
CAPÍTULO 27 Motilidad gastrointestinal 501
Esfínter Interno Músculo longitudinal
esofágico Externo
inferior Músculo circular
Porción costal
Diafragma
Porción del pilar
Ligamento Fibras del
esofagodiafragmático cabestrillo
gástrico
Unión escamosa Estómago
columnar
FIGURA 275 Unión esofagogástrica. Obsérvese que el esfínter Mittal RK, Balaban DH: The esophagogastric junction. N Engl J Med 1997;336:924.
Copyright © 1997 por the Massachusetts Medical Society. Todos los derechos
esofágico inferior (esfínter intrínseco) se complementa con la porción reservados.)
del pilar del diafragma (esfínter extrínseco) y que los dos están fijos entre
sí por el ligamento esofagodiafragmático. (Reproducida con autorización de
que es un músculo esquelético, rodean al esófago en este punto esfínter intrínseco y la liberación de NO y VIP por las interneuronas
(esfínter extrínseco) y ejercen una acción de pinza sobre el esófago. inervadas por otras fibras vagales hace que se relaje. La contracción
Además, las fibras oblicuas o del cabestrillo de la pared gástrica de la porción de los pilares del diafragma, que está inervada por los
crean una válvula unidireccional que ayuda al cierre de la unión gas- nervios frénicos, está coordinada con la respiración y las contraccio-
troesofágica e impide el reflujo cuando aumenta la presión intragás- nes de los músculos torácicos y abdominales. Por consiguiente, los
trica. esfínteres intrínseco y extrínseco operan en conjunto para permitir
el flujo ordenado del alimento hacia el estómago e impedir el reflujo
El tono del LES está sujeto a control neural. La liberación de del contenido gástrico hacia el esófago (Recuadro clínico 27-1).
acetilcolina por las terminaciones vagales produce la contracción del
RECUADRO CLÍNICO 27-1 AVANCES TERAPÉUTICOS
Trastornos motores del esófago La acalasia se trata por dilatación neumática del esfínter o la
incisión del músculo esofágico (miotomía). También es efi-
La acalasia (literalmente ausencia de relajación) es un trastorno caz la inhibición de la liberación de acetilcolina, para lo cual
en el cual el alimento se acumula en el esófago y este órgano se utiliza la inyección de toxina botulínica en el esfínter eso-
experimenta una dilatación masiva. Se debe a aumento del tono fágico inferior, y el alivio que se obtiene dura varios meses.
del LES en reposo y relajación incompleta tras la deglución. En La enfermedad por reflujo gastroesofágico se trata al inhibir
este trastorno hay una deficiencia del plexo mientérico del esófa- la secreción ácida estomacal por antagonistas del receptor
go en el LES y la liberación de NO y VIP es defectuosa. H2 con inhibidores de la bomba de protones (cap. 25). El
tratamiento operatorio en que una porción del fondo del
La afección contraria es la insuficiencia del LES que permite el estómago es llevado alrededor de la zona inferior del esófa-
reflujo de ácido gástrico hacia el esófago (enfermedad por reflu- go de tal forma que el LES quede dentro de un túnel corto
jo gastroesofágico). estomacal (fundoplicatura) también se puede probar,
aunque en muchos pacientes a quienes se practica dicho
Este trastorno común es el cuadro digestivo más frecuente que método al final reaparecen las manifestaciones patológicas.
obliga a los pacientes a acudir a un médico. Causa pirosis y esofagi-
tis y puede ocasionar úlceras y estenosis del esófago, por las cicatri-
ces residuales. En casos graves, están débiles los esfínteres intrínseco
y extrínseco o a veces ambos, pero en casos menos intensos son
causados por periodos intermitentes de disminuciones (poco dilu-
cidadas) de los impulsos nerviosos a los dos esfínteres.
502 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
AEROFAGIA Y GAS INTESTINAL Volumen vaciado del Comidas líquidas de 300 ml
alimento de prueba (ml)
Una fracción del aire inevitablemente se deglute durante el proceso 300 Comida estándar
de la ingestión de alimentos y bebidas (aerofagia). Una porción del (pectina inerte)
aire deglutido es regurgitada (eructos) y parte de los gases que con-
tiene se absorbe, pero la mayor parte del mismo pasa hacia el colon. 200 Proteína Proteína
En este segmento, se absorbe una parte del oxígeno, y el hidrógeno,
el sulfuro de hidrógeno, el bióxido de carbono y el metano formado + lípido
por las bacterias colónicas a partir de los carbohidratos y otras sus-
tancias se agregan a él. Éste es expulsado luego mediante un flato. El 100
olor en gran parte se debe a los sulfuros. El volumen de gas que nor-
malmente se encuentra en el sistema digestivo humano es de 200 ml Media
aproximadamente, y la producción diaria es de 500 a 1500 ml. En + SE
algunos individuos el gas presente en los intestinos produce cólicos,
borborigmos (ruidos) y molestias abdominales. 0 60 100
20
ESTÓMAGO
Tiempo después de la comida (min)
El alimento es almacenado en el estómago; mezclado con ácido,
moco y pepsina y liberado a una velocidad constante y equilibrada FIGURA 276 Efecto de las proteínas y las grasas sobre la
hacia el duodeno.
velocidad de vaciamiento del estómago humano. A los sujetos se les
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GÁSTRICOS alimentó con comidas líquidas de 300 ml. SE, error estándar. (Reproducida
Cuando el alimento entra en el estómago, el fondo y la porción supe- con autorización de Brooks FP: Integrative lecture. Response of the GI tract to a meal.
rior del cuerpo gástrico se relajan y dan cabida al alimento con un
escaso aumento en la presión (relajación receptiva). El peristaltismo Undergraduate Teaching Project. American Gastroenterological Association, 1974.)
comienza luego en la porción inferior del cuerpo gástrico, mezclando
y moliendo el alimento y permitiendo que pequeñas porciones semi- carbohidratos abandonan el estómago en el lapso de unas horas. Los
líquidas del mismo pasen a través del píloro y entren en el duodeno. alimentos con gran contenido de proteína lo abandonan con más
lentitud y el vaciamiento es más lento después de una comida que
La relajación receptiva en parte es mediada por mecanismos contiene grasas (fig. 27-6). La velocidad del vaciamiento también
vagales e inducida por el movimiento de la faringe y del esófago. Los depende de la presión osmótica del material que entra en el duode-
reflejos intrínsecos también originan relajación conforme se distien- no. La hiperosmolalidad del contenido duodenal es percibida por los
de la pared estomacal. Las ondas peristálticas controladas por el rit- “osmorreceptores duodenales” que inician una disminución del
mo eléctrico básico del estómago comienzan un poco después y vaciamiento gástrico, el cual probablemente es de origen neural.
arrastran el alimento hacia el píloro. La contracción de la porción
distal del estómago causada por cada onda peristáltica a veces se Las grasas, carbohidratos y el ácido presente en el duodeno
denomina sístole antral y puede durar hasta 10 segundos. Las ondas inhiben la secreción de ácido gástrico, pepsina y la motilidad gástri-
ocurren tres a cuatro veces por minuto. ca a través de mecanismos neurales y hormonales. Quizá la hormona
que interviene sea el péptido YY. También se ha implicado a la CCK
En la regulación del vaciamiento gástrico, el antro, el píloro y la como inhibidor del vaciamiento gástrico (Recuadro clínico 27-2).
porción superior del duodeno funcionan como una unidad. La con-
tracción del antro va seguida de la contracción sucesiva de la región VÓMITO
pilórica y del duodeno. En el antro, la contracción parcial que prece-
de al contenido gástrico que avanza impide que los sólidos entren en El vómito es un ejemplo de la regulación central de las funciones de
el duodeno y en lugar de ello se mezclan y se muelen. El contenido motilidad intestinal. El vómito comienza con la sialorrea y la sensa-
gástrico más líquido es impulsado en pequeños chorros hacia el ción de náuseas. El peristaltismo inverso vacía el material desde la
intestino delgado. En condiciones normales, no existe reflujo desde porción superior del intestino delgado hacia el estómago. Se cierra
el duodeno, puesto que la contracción del segmento pilórico tiende la glotis para impedir la aspiración del vómito hacia la tráquea. Se
a persistir un poco más tiempo que la del duodeno. La prevención retiene el aliento a la mitad de la inspiración. Los músculos de la
del reflujo también puede deberse a la acción estimulante de la cole- pared abdominal se contraen y dado que el tórax se mantiene en una
cistocinina (CCK) y la secretina sobre el esfínter pilórico. posición fija, la contracción aumenta la presión intraabdominal. El
esfínter esofágico inferior y el esófago se relajan y se expulsa el con-
REGULACIÓN DE LA MOTILIDAD tenido gástrico. El “centro del vómito” en la formación reticular del
Y DEL VACIAMIENTO GÁSTRICOS bulbo raquídeo (fig. 27-7) consta de varios grupos dispersos de neu-
ronas en esta región que controlan los diferentes componentes del
La velocidad con la que el estómago se vacía hacia el duodeno acto del vómito.
depende del tipo de alimento que se ingiere. Los alimentos ricos en
La irritación de la mucosa del tubo digestivo alto es un estímulo
que detona el vómito. Los impulsos son transmitidos desde la muco-
sa hasta el bulbo raquídeo a través de vías aferentes viscerales en los
nervios simpáticos y el vago de cada lado. Otras causas de vómito
pueden tener un origen central. Por ejemplo, las fibras aferentes de
los núcleos vestibulares median la náusea y el vómito en la cinetosis.
Otras neuronas aferentes probablemente llegan a las zonas del con-
trol del vómito desde el diencéfalo y el sistema límbico, ya que tam-
CAPÍTULO 27 Motilidad gastrointestinal 503
RECUADRO CLÍNICO 27-2
Consecuencias de la derivación gástrica una anastomosis gastroyeyunal. Otra causa de los síntomas es la
quirúrgica entrada rápida de comidas hipertónicas en el intestino; esto provo-
ca el desplazamiento de tal cantidad de agua hacia el intestino que
Los pacientes con obesidad mórbida a menudo se someten a un produce hipovolemia e hipotensión importantes.
procedimiento quirúrgico en el cual se aplican grapas al estómago
de manera que la mayor parte del mismo queda excluida y por tanto AVANCES TERAPÉUTICOS
se pierde la función de reservorio del estómago. En consecuencia,
estos pacientes deben consumir comidas en pequeña cantidad y No se cuenta con tratamientos intrínsecos contra el síndro-
frecuentes. Si ingieren comidas abundantes los pacientes sometidos me de vaciamiento rápido, salvo evitar el consumo de
a gastrectomía a veces presentan síntomas de hipoglucemia aproxi- grandes comidas, y en particular las que tienen grandes
madamente 2 h después de las comidas debido a que la absorción concentraciones de azúcares sencillos. Por tal razón, su
rápida de glucosa desde el intestino provoca hiperglucemia y un aparición pudiera explicar los buenos resultados globales
aumento brusco de la secreción de insulina. La debilidad, los mareos de la cirugía de derivación para disminuir la ingestión de
y la sudoración posprandiales, a consecuencia, entre otras cosas, de alimentos y con esto la obesidad, en muchos sujetos a
la hipoglucemia, son parte del “síndrome de vaciamiento rápido”, quienes se practica dicha operación.
un síndrome molesto que se presenta en los pacientes en quienes se
han resecado porciones del estómago o en quienes se ha realizado
bién ocurren algunas respuestas eméticas a los estímulos con carga cuarto ventrículo cerca del óbex. Esta estructura es uno de los órga-
emocional. Por consiguiente, se habla de “olores nauseabundos” y nos periventriculares (véase capítulo 33) y no está protegida por la
“aspectos nauseabundos”. barrera hematoencefálica. Las lesiones del área postrema tienen
escaso efecto sobre la respuesta del vómito ante la irritación gastro-
Las células quimiorreceptoras presentes en el bulbo raquídeo intestinal o en la cinetosis, pero suprimen el vómito que se presenta
también pueden iniciar el vómito cuando son estimuladas por deter- tras la inyección de apomorfina y otros emetizantes. Tales lesiones
minadas sustancias químicas que se encuentran en la circulación también disminuyen el vómito en la uremia y la náusea por radia-
sanguínea. La zona emetógena de quimiorreceptores en la cual se ción, los cuales pueden relacionarse a la producción endógena de
encuentran estas células (fig. 27-7) es el área postrema, una banda sustancias emetizantes que pasan a la circulación sanguínea.
de tejido en forma de V que se encuentra en las paredes laterales del
Estimulación Respuesta Dolor
faríngea de vómito Visión
programada Anticipación
Nervio
glosafaríngeo Centros
superiores
Núcleo del Centro del vómito en
fascículo solitario el tronco encefálico
Nervio vago Zona emetógena de Cerebelo
quimiorreceptores en
Laberinto
el área postrema
Movimiento
Mucosa Fármacos Vértigo
gástrica p. ej., opioides y quimioterapia
Ipecacuana Hormonas
Fármacos citotóxicos p. ej., embarazo
Sustancias irritantes
FIGURA 277 Vías neurales que inician el vómito en respuesta a diversos estímulos.
504 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
Al parecer, la serotonina (5-HT) liberada por las células entero- RECUADRO CLÍNICO 27-3
cromafines del intestino delgado inicia los impulsos a través de los
receptores 5-HT3 que detonan el vómito. Además, existen receptores Íleo
D2 de dopamina y receptores 5-HT3 en el área postrema y en el núcleo
adyacente del fascículo solitario. Los antagonistas de los receptores Cuando los intestinos sufren un traumatismo, se produce una
5-HT3 como el ondansetrón y los antagonistas de los receptores D2 inhibición directa del músculo liso, la que ocasiona reducción
como la clorpromazina y el haloperidol son bloqueadores eficaces. de la motilidad intestinal. Se debe en parte a la activación de
Los corticoesteroides, los canabinoides y las benzodiazepinas, solos o receptores opioides y se alivia al administrar fármacos blo-
en combinación con los bloqueadores de los receptores 5-HT3 y D2, queadores de los opioides. Cuando ocurre irritación del perito-
también son útiles en el tratamiento del vómito producido por la qui- neo, se presenta una inhibición refleja secundaria a un aumento
mioterapia. Se desconocen los mecanismos de acción de los cortico- de la descarga de las fibras noradrenérgicas en los nervios
esteroides y los canabinoides, en tanto las benzodiazepinas quizá esplácnicos. Los dos tipos de inhibición operan para producir
reducen la ansiedad que acompaña a la quimioterapia. íleo paralítico (adinámico) después de operaciones abdomi-
nales. Dada la disminución difusa de la actividad peristáltica
INTESTINO DELGADO del intestino delgado, su contenido no es propulsado hacia el
colon y presenta distensión irregular con bolsas de gas y líqui-
En el intestino delgado, el contenido intestinal es mezclado con las do. Se restablece el peristaltismo intestinal en un lapso de 6 a 8
secreciones de las células de la mucosa, el jugo pancreático y la bilis. h, seguido del peristaltismo gástrico, pero la actividad colónica
tarda dos a tres días en restablecerse.
MOTILIDAD INTESTINAL AVANCES TERAPÉUTICOS
Ya se describieron antes los complejos motores migratorios (MMC) El íleo adinámico se alivia al pasar una sonda a través de
que pasan por todo el intestino a intervalos periódicos durante el esta- las vías nasales hasta el intestino delgado y aspirar los
do de ayuno y su reemplazo por las contracciones peristálticas y otras líquidos y gases por unos días hasta que reaparece el
más que están controladas por el ritmo eléctrico básico (BER). En el peristaltismo. La frecuencia del íleo ha disminuido gra-
intestino delgado, hay un promedio de 12 ciclos de BER/min en la cias al empleo más amplio de cirugía de mínima invasión
porción proximal del yeyuno, que disminuyen a 8/min en la porción (como la laparoscópica). Los regímenes posoperatorios
distal del íleon. Existen tres tipos de contracciones del músculo liso: en la actualidad alientan al sujeto para que comience la
ondas peristálticas, contracciones de segmentación y contracciones ambulación temprana, en la medida de lo posible, situa-
tónicas. El peristaltismo ya se describió antes. Propulsa el contenido ción que mejora la motilidad intestinal. Son escasos los
intestinal (quimo) hacia el colon. Las contracciones de segmenta- estudios en marcha que se han hecho sobre antagonis-
ción (fig. 27-1), también descritas ya, desplazan el quimo de un lado a tas opioides específicos contra tal trastorno.
otro y aumentan su contacto con la superficie de la mucosa. Estas con-
tracciones son iniciadas por incrementos focales del ingreso de Ca2+ Ángulo esplénico
con ondas de mayor concentración de Ca2+ difundiéndose a partir de
cada foco. Las contracciones tónicas son relativamente prolongadas y, Colon transverso
en efecto, separan un segmento de otro en el intestino. Obsérvese que Ángulo hepático
estos dos últimos tipos de contracciones hacen más lento el tránsito en
el intestino delgado hasta el punto en el cual en realidad es más pro-
longado cuando el individuo se alimenta que cuando está en ayuno.
Esto permite un contacto más prolongado del quimo con los enteroci-
tos y favorece la absorción (Recuadro clínico 27-3).
COLON Colon Cintillas
descendente longitudinales
El colon sirve como un reservorio para los residuos de los alimentos que del colon
no pueden digerirse o absorberse (fig. 27-8). Asimismo, la motilidad de Colon
este segmento disminuye su velocidad para permitir que el colon absor- ascendente
ba agua, Na+ y otros minerales. Al absorber casi 90% del líquido, con-
vierte los 1 000 a 2 000 ml de quimo isotónico que entran en el colon Íleon
cada día desde el íleon en casi 200 a 250 ml de heces semisólidas.
Ciego Haustra
MOTILIDAD DEL COLON Apéndice
Recto Colon sigmoide
El íleon está relacionado con el colon por una estructura conocida Interno Esfínter
como válvula ileocecal, que restringe el reflujo del contenido colóni- FIGURA 278 El colon humano. Externo anal
co y sobre todo el gran número de bacterias comensales hacia el
CAPÍTULO 27 Motilidad gastrointestinal 505
íleon relativamente estéril. La porción del íleon que contiene la vál- Los movimientos del colon son coordinados por el ritmo eléctri-
vula ileocecal se proyecta ligeramente hacia el ciego, de manera que co básico (BER) del colon. La frecuencia de esta onda, a diferencia de
los incrementos de la presión colónica lo cierran a presión, en tanto la que se observa en el intestino delgado, aumenta a lo largo del colon,
que los incrementos en la presión ileal lo abren. Normalmente está desde casi 2/min en la válvula ileocecal hasta 6/min en el sigmoide.
cerrado. Cada vez que llega una onda peristáltica, se abre brevemen-
te y permite que parte del quimo ileal se descargue en el ciego. Cuan- TIEMPO DE TRÁNSITO EN EL INTESTINO
do el alimento sale del estómago, el ciego se relaja y aumenta el paso DELGADO Y EL COLON
del quimo a través de la válvula ileocecal (reflejo gastroileal). Posi-
blemente se trata de un reflejo vagovagal. La primera parte de una comida de prueba llega al ciego en alrede-
dor de 4 h en casi todas las personas y en término de 8 a 9 h llegan
Los movimientos del colon incluyen las contracciones de seg- al colon todos los restos no digeridos. En promedio, los primeros
mentación y las ondas peristálticas similares a las que ocurren en el residuos de la comida atraviesan el primer tercio del colon en 6 h,
intestino delgado. Las contracciones de segmentación mezclan el el segundo tercio en 9 h y llegan a la porción terminal del colon
contenido del colon y, al poner en contacto una mayor parte del mis- (colon sigmoide) en 12 h. Desde el colon sigmoide hasta el ano, el
mo con la mucosa, facilitan la absorción. Las ondas peristálticas transporte es mucho más lento (Recuadro clínico 27-5). Cuando
impulsan el contenido intestinal hacia el recto, aunque a veces ocu-
rren ondas antiperistálticas débiles. Un tercer tipo de contracción RECUADRO CLÍNICO 27-5
que aparece solamente en el colon es la llamada contracción de
acción de masa que aparece unas 10 veces al día, y en ella hay con- Estreñimiento
tracción simultánea de músculo liso en grandes zonas confluyentes.
El estreñimiento se define como una disminución patológica de
Estas contracciones desplazan material de una porción del colon a las defecaciones. Anteriormente se consideraba que reflejaba
otra (Recuadro clínico 27-4). También desplazan el material hacia el cambios en la motilidad, pero la eficacia reciente de un fármaco
recto y la distensión rectal inicia el reflejo de defecación (véase adelante). diseñado para mejorar la secreción de cloruro en el tratamiento
del estreñimiento crónico sugiere que las alteraciones del equi-
RECUADRO CLÍNICO 27-4 librio entre la secreción y la absorción colónicas también podrían
contribuir a la génesis de los síntomas. A los pacientes con estre-
Enfermedad de Hirschsprung ñimiento persistente y sobre todo aquellos que presentan un
cambio reciente en los hábitos de defecación, se les debe explo-
Algunos niños presentan un trastorno genéticamente determi- rar cuidadosamente para descartar las enfermedades orgánicas
nado de la motilidad colónica que se conoce como enfermedad subyacentes. Sin embargo, muchas personas normales defecan
de Hirschsprung o megacolon aganglionar, el cual se caracte- sólo una vez cada dos a tres días, aun cuando otras defequen
riza por distensión abdominal, anorexia y laxitud. La enferme- una vez al día y algunas hasta tres veces al día. Por otra parte, los
dad suele diagnosticarse en los lactantes y afecta hasta uno de únicos síntomas causados por el estreñimiento son anorexia,
cada 5000 nacidos vivos. Se debe a la ausencia congénita de las molestia y distensión abdominal leves. Estos síntomas no se
células ganglionares en los plexos mientérico y submucoso de deben a la absorción de“sustancias tóxicas”, ya que rápidamente
un segmento del colon distal, como resultado de la falta de se alivian con la evacuación del recto y se pueden reproducir
migración craneocaudal normal de las células de la cresta neu- con la distensión del recto por material inerte. En las sociedades
ral durante el desarrollo. La acción de las endotelinas sobre el occidentales, la cantidad de información errónea y la aprensión
receptor de endotelina B (cap. 7) es necesaria para la migración excesiva con respecto al estreñimiento probablemente sobre-
normal de determinadas células de la cresta neural y los ratones pasan lo relativo a cualquier otro tema de salud. Los síntomas
con genes inactivados que carecen de los receptores de endo- diferentes a los antes descritos, que el dominio público atribuye
telina B presentan megacolon. Además, al parecer una causa de al estreñimiento, se deben a la ansiedad o a otras causas.
megacolon aganglionar congénito en el ser humano es una
mutación en el gen del receptor de endotelina B. La falta de AVANCES TERAPÉUTICOS
peristaltismo en los pacientes con este trastorno hace que las
heces se desplacen con dificultad por el segmento aganglionar Muchos casos de estreñimiento son corregidos por un
y los niños con enfermedad defecan muy pocas veces, aproxi- cambio en la alimentación de modo que incluya más
madamente una vez cada tres semanas. fibra vegetal (residuo) o con el uso de laxantes que retie-
nen líquido en el colon, con lo cual aumenta el volumen
AVANCES TERAPÉUTICOS de las heces y se desencadenan reflejos que culminan en
la evacuación. Como se revisó, en fecha reciente se ha
Es posible anular del todo las manifestaciones de la agregado la lubiprostona al arsenal terapéutico para tra-
enfermedad de Hirschsprung si se elimina la porción tar el estreñimiento y se supone que actúa al intensificar
aganglionar del colon y se hace anastomosis de la zona la secreción de cloruro (y en consecuencia, de agua) al
cólica restante en sentido superior, con el recto. Sin interior del colon con lo cual aumenta la fluidez del con-
embargo, lo anterior es imposible de realizar si la enfer- tenido en el interior de dicho órgano.
medad afecta un segmento extenso y en estos casos el
paciente necesita a veces la práctica de una colectomía.
506 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
se administran microesferas de colores junto con una comida, un Presiones
promedio de 70% de ellas se recupera en las heces en 72 h, pero se Activas
recuperan todas después de una semana. El tiempo de tránsito, las
fluctuaciones de la presión y los cambios del pH del tubo digestivo Pasivas
se pueden observar monitoreando el avance de una pequeña table-
ta que contiene sensores y un radiotransmisor miniatura.
DEFECACIÓN Recto
La distensión del recto por las heces inicia contracciones reflejas de Esfínter
su musculatura y el deseo de defecar. En el ser humano, la inervación anal
simpática del esfínter anal interno (involuntaria) es excitatoria, en interno
tanto que la inervación parasimpática es inhibitoria. Este esfínter se
relaja cuando se distiende el recto. La inervación del esfínter anal Esfínter
externo, un músculo esquelético, se deriva del nervio pudendo inter- anal
no. El esfínter se mantiene en un estado de contracción tónica y la externo
distensión moderada del recto aumenta la fuerza de su contracción
(fig. 27-9). El deseo urgente de defecar ocurre inicialmente cuando Poco Más Aún más
la presión del recto aumenta a casi 18 mmHg. Cuando esta presión
llega a los 55 mmHg, tanto el esfínter externo como el interno se Distensión del recto
relajan y hay una expulsión refleja del contenido del recto. Es por
esto que se puede presentar evacuación refleja del recto aunque exis- FIGURA 279 Respuesta del recto a la distensión por presiones
ta una lesión de la médula espinal.
menores de 55 mmHg. La distensión produce tensión pasiva debida al
Antes de llegar a la presión que relaja el esfínter anal externo, se estiramiento de la pared del recto y una tensión activa adicional cuando
puede iniciar la defecación voluntaria mediante el esfuerzo de defe- se contrae el músculo liso de la pared. (En el caso del esfínter interno, el texto se
cación. En condiciones normales, el ángulo entre el ano y el recto es
casi de 90° (fig. 27-10), esto más la contracción del músculo pubo- adaptó con la autorización de Denny-Brown D, Robertson EG: An investigation of the
rectal inhiben la defecación. Con el esfuerzo para poder evacuar, los nervous control of defaecation. Brain 1935;58:256-310; en el caso del esfínter externo, la
músculos abdominales se contraen, el piso pélvico desciende 1 a 3 adaptación se hizo con la autorización de Schuster MM et al: Simultaneous manometric
cm y se relaja el músculo puborrectal. Se reduce el ángulo anorrectal recording of internal and external anal sphincter reflexes. Bull Johns Hopkins Hosp 1965
a 15 grados o menos. Esto se combina con la relajación del esfínter Feb;116:79-88.)
anal externo y se produce la defecación. Por consiguiente, la defeca-
ción es un reflejo medular que se puede inhibir voluntariamente si se La distensión del estómago por los alimentos inicia las contrac-
mantiene contraído el esfínter externo o se favorece por la relajación ciones del recto y, a menudo, el deseo de defecar. A esta respuesta se
del esfínter y la contracción de los músculos abdominales. le denomina reflejo gastrocólico y es posible que aumente por la
acción de la gastrina sobre el colon. En virtud de este reflejo, por
A EN REPOSO B DURANTE EL ESFUERZO PARA DEFECAR
Pubis
Puborrectal Cóccix
Esfínter anal Ángulo Ángulo
externo anorrectal anorrectal
Esfínter anal Descenso del piso pélvico
interno
FIGURA 2710 Corte sagital de la región anorrectal en reposo (arriba) y durante el esfuerzo de defecación (abajo). Obsérvese la reducción
del ángulo anorrectal y el descenso del piso pélvico durante el esfuerzo de defecación. (Modificada y reproducida con autorización de Lembo A, Camilleri, M:
Chronic constipation. N Engl J Med 2003;349:1360.)
CAPÍTULO 27 Motilidad gastrointestinal 507
regla, en los niños la defecación ocurre después de las comidas. En los D) el aumento de las concentraciones de somatostatina en la
adultos, el hábito y los factores culturales juegan un papel importante circulación sanguínea.
para determinar el momento en el cual se presenta la defecación.
E) el reflejo enterogástrico.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
2. Los síntomas del síndrome de vaciamiento rápido (molestia después
■ Los factores reguladores que rigen la secreción gastrointestinal de las comidas en los pacientes con derivaciones intestinales como
también controlan su motilidad para reblandecer el alimento, la anastomosis gastroyeyunal) son causados en parte por:
mezclarlo con las secreciones e impulsarlo por todo el tubo
digestivo. A) aumento de la presión arterial.
B) aumento de la secreción de glucagon.
■ Los dos tipos principales de motilidad son el peristaltismo y la C) aumento de la secreción de CCK.
segmentación, cuya función es impulsar o retrasar y mezclar el D) hipoglucemia.
contenido luminal, respectivamente. El peristaltismo implica E) hiperglucemia.
contracciones y relajaciones coordinadas en la parte proximal y
distal al bolo alimenticio. 3. Las presiones gástricas raras veces aumentan por arriba de los
niveles que abren el esfínter esofágico inferior, aun cuando el
■ El potencial de membrana de la mayor parte del músculo liso estómago esté lleno de comida. ¿A cuál de los siguientes procesos
gastrointestinal experimenta fluctuaciones rítmicas que se se debe este fenómeno?
desplazan a todo lo largo del intestino. El ritmo varía en diferentes
segmentos intestinales y es establecido por las células de A) Peristaltismo.
marcapasos que se conocen como células intersticiales de Cajal. B) Reflejo gastroileal.
Este ritmo eléctrico básico (BER) genera zonas de contracción C) Segmentación.
muscular cuando los estímulos superponen potenciales en espiga D) Estimulación del centro del vómito.
sobre la porción despolarizante de las ondas del BER. E) Relajación receptiva.
■ En el periodo entre los alimentos, el intestino se mantiene 4. ¿Cuál de las siguientes sustancias detona el complejo motor
relativamente inerte, pero cada 90 minutos, aproximadamente, se migratorio?
difunde una extensa onda peristáltica desencadenada por la
hormona motilina. Se cree que este complejo motor migratorio A) Motilina.
tiene una función de “limpieza”. B) NO.
C) CCK.
■ La deglución es desencadenada en estructuras centrales y es D) Somatostatina.
coordinada con una onda peristáltica a lo largo del esófago que E) Secretina.
impulsa el bolo alimenticio hacia el estómago, incluso en contra
del efecto de la gravedad. La relajación del esfínter esofágico 5. Un paciente es referido al gastroenterólogo porque tiene dificultad
inferior está sincronizada para preceder la llegada del bolo, persistente para la deglución. En el estudio endoscópico se
limitando de esta manera el reflujo del contenido gástrico. No advierte que no se abre totalmente el esfínter esofágico inferior
obstante, el reflujo gastroesofágico es uno de los trastornos conforme el bolo llega a él, por lo que se hace el diagnóstico de
gastrointestinales más frecuentes. acalasia.
En la exploración o en las biopsias estudiadas de muestras de la
■ El estómago da cabida al alimento mediante un proceso de región esfinteriana: ¿en cuál de los elementos siguientes cabría
relajación receptiva. Esto permite un aumento del volumen sin un esperar disminución?
incremento importante en la presión. Así, el estómago funciona
mezclando el alimento y controlando su descarga hacia los A) Peristaltismo esofágico.
segmentos distales. B) Expresión de la óxido nítrico sintasa neuronal.
C) Receptores de acetilcolina.
■ El contenido luminal se desplaza con lentitud a través del colon, lo D) Liberación de sustancia P.
cual favorece la recuperación del agua. La distensión del recto E) Contracción del diafragma crural.
produce la contracción refleja del esfínter anal interno y el deseo
de defecar. Después de que se logra el control de los esfínteres, la BIBLIOGRAFÍA ADICIONAL
defecación puede demorarse hasta un momento conveniente
mediante la contracción voluntaria del esfínter anal externo. Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. McGraw-Hill, 2006.
Cohen S, Parkman HP: Heartburn—A serious symptom. N Engl J Med
PREGUNTAS DE OPCIÓN MÚLTIPLE
1999;340:878.
Para todas las preguntas seleccione la mejor respuesta, a menos que se Itoh Z: Motilin and clinical application. Peptides 1997;18:593.
especifique otra indicación. Lembo A, Camilleri M: Chronic constipation. N Engl J Med
1. En los lactantes, la defecación suele ocurrir después de una comida. 2003;349:1360.
La causa de las contracciones colónicas en esta situación es Levitt MD, Bond JH: Volume, composition and source of intestinal gas.
A) la histamina.
B) el aumento de las concentraciones de CCK en la circulación Gastroenterology 1970;59:921.
sanguínea. Mayer EA, Sun XP, Willenbucher RF: Contraction coupling in colonic
C) el reflejo gastrocólico.
smooth muscle. Annu Rev Physiol 1992;54:395.
Mittal RK, Balaban DH: The esophagogastric junction. N Engl J Med
1997;336:924.
Sanders KM, Ward SM: Nitric oxide as a mediator of noncholinergic
neurotransmission. Am J Physiol 1992;262:G379.
Ward SM, Sanders KM: Involvement of intramuscular interstitial cells
of Cajal in neuroeffector transmission in the gastrointestinal tract. J
Physiol 2006;576:675.
Funciones transportadora CAPÍTULO
y metabólica del hígado
28
OBJETIVOS ■ Describir las principales funciones hepáticas con respecto al metabolismo, la
desintoxicación y la excreción de sustancias hidrófobas.
Después de revisar este
capítulo, el lector será ■ Comprender la anatomía funcional del hígado y las disposiciones relativas de los
capaz de: hepatocitos, los colangiocitos, las células endoteliales y las células de Kupffer.
■ Definir las características de la circulación hepática y de qué manera contribuyen a
las funciones hepáticas.
■ Identificar las proteínas plasmáticas sintetizadas en el hígado.
■ Describir la formación de bilis, sus componentes y la función que desempeña en la
excreción de colesterol y bilirrubina.
■ Enunciar los mecanismos por los cuales el hígado contribuye a la homeostasis del
amoniaco dentro del organismo y las consecuencias de la disfunción de estos
mecanismos, sobre todo para la función cerebral.
■ Identificar los mecanismos que hacen posible el funcionamiento normal de la
vesícula biliar y los fundamentos de la litiasis biliar.
INTRODUCCIÓN través de la pared intestinal; asimismo, abastece la mayoría de las
proteínas plasmáticas y sintetiza la bilis que optimiza la absorción
El hígado es la glándula de mayor tamaño del organismo. Es de lípidos y que también funciona como un líquido excretor. Por
esencial para la vida por cuanto lleva a cabo una vasta gama de tanto, el hígado y el sistema biliar vinculado han desarrollado
funciones bioquímicas y metabólicas, entre ellas, eliminar del diversas características estructurales y fisiológicas, las cuales
cuerpo las sustancias que podrían ser nocivas si se acumulasen y sustentan una amplio grupo de funciones decisivas.
excretar los metabolitos de fármacos y sustancias. Es el primer
órgano donde llega la mayoría de los nutrientes que se absorben a
HÍGADO otro lado de cada lámina. La bilis pasa al intestino a través del colé-
doco (fig. 28-1).
ANATOMÍA FUNCIONAL
En cada lóbulo del hígado, las láminas de células hepáticas sue-
Una función importante del hígado es hacer las veces de un filtro len tener el espesor de una sola célula. Se producen brechas conside-
entre la sangre que proviene del sistema digestivo y la sangre del res- rables entre las células endoteliales, y el plasma se halla en íntimo
to del organismo. La sangre derivada de los intestinos y de otras vís- contacto con las células (fig. 28-2). La sangre de la arteria hepática
ceras llega al hígado a través de la vena porta. Esta sangre se filtra en también entra en los sinusoides. Las venas centrales confluyen para
los sinusoides entre las láminas de las células hepáticas y acaba por formar las venas hepáticas, las cuales drenan hacia la vena cava infe-
drenar hacia las venas hepáticas, que desembocan en la vena cava rior. El tiempo de tránsito promedio para la sangre a través del lóbu-
inferior. Durante su paso a través de las láminas hepáticas, se experi- lo hepático desde la vénula portal hasta la vena hepática central es de
mentan considerables modificaciones clínicas. La bilis se forma en el unos 8.4 s. Más adelante se exponen detalles adicionales sobre las
características de la microcirculación y la macrocirculación del híga-
509
510 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
PS PS Célula de Kupffer Sinusoide hepático
PS Espacio de Disse
PS PS Retículo Lipoproteína
Lóbulo hepático CV granuloso Retículo
CV Lisosomas agranuloso
Canalículo biliar
PS PS PS
Lisosoma
PS PS
CV
Sinusoides Complejo
de Golgi
Canalículo biliar
Microcuerpo
Conducto biliar Vena
central
Mitocondria Complejo de Golgi
FIGURA 282 Hepatocito. Obsérvese la relación de las células con
los canalículos biliares y los sinusoides. Obsérvense también las
aberturas amplias (fenestraciones) entre las células endoteliales junto al
hepatocito. (Con autorización de Sylvia Colard Keene.)
Rama de la arteria hepática El conducto hepático se une con el cístico para formar el colédoco
(fig. 28-1). Éste ingresa al duodeno al nivel de la papila duodenal. Su
Rama de orificio está rodeado por el esfínter de Oddi y suele unirse al con-
la vena porta ducto pancreático principal inmediatamente antes de entrar en el
duodeno. El esfínter suele estar cerrado, pero cuando el contenido
FIGURA 281 Esquema de la anatómica del hígado. gástrico ingresa al duodeno, se libera colecistocinina (CCK); tal hor-
mona gastrointestinal relaja el esfínter y provoca la contracción de la
Arriba: organización hepática. CV, vena central; PS, espacio portal que vesícula biliar.
contiene ramas del conducto biliar (verde), vena porta (azul) y arteria
hepática (rojo). Abajo: disposición de las láminas de células hepáticas, Las paredes de los conductos biliares extrahepáticos y de la vesí-
los sinusoides y los conductos biliares en un lóbulo hepático, que cula biliar contienen tejido fibroso y músculo liso. Aquéllas están
muestra el flujo centrípeto de la sangre en los sinusoides hacia la vena revestidas por una capa de células cilíndricas con glándulas mucosas
central y el flujo centrífugo de la bilis en los canalículos biliares hacia los dispersas. En la vesícula biliar, la superficie tiene considerables plie-
conductos biliares. (Modificada con autorización de Ham AW. Textbook of Histology, gues; esto aumenta su área de superficie y confiere a la porción inte-
rior de la vesícula biliar un aspecto de panal de abejas. El conducto
5th ed. Philadelphia: JB Lippincott Co. 1965.) cístico también tiene pliegues que forman las llamadas válvulas espi-
rales. Se considera que esta disposición aumenta la turbulencia de la
bilis en su salida de la vesícula biliar y, con ello, disminuye el riesgo
de precipitación y formación de cálculos biliares.
do, las cuales son decisivas para la función de este órgano. Múltiples CIRCULACIÓN HEPÁTICA
macrófagos (células de Kupffer) están fijos en el endotelio de los
sinusoides y se proyectan hacia la luz. En el capítulo 3, se describen Se forman grandes brechas entre las células endoteliales de las pare-
las funciones de estas células fagocíticas. des de los sinusoides hepáticos y éstos son muy permeables. En la
figura 28-1 se muestra cómo las ramas intrahepáticas de la arteria
Cada célula hepática también se encuentra en aposición con hepática y la vena porta convergen en los sinusoides y drenan hacia
varios canalículos biliares (fig. 28-2). Éstos drenan hacia los conduc- las venas lobulillares centrales del hígado. La unidad funcional de
tos biliares intralobulillares y éstos a su vez se fusionan por medio de este órgano es el ácino. Cada ácino se encuentra en el extremo de un
conductos biliares interlobulillares para formar los conductos hepá- tallo vascular que contiene las ramas terminales de las venas porta,
ticos derecho e izquierdo. Estos últimos se unen fuera del hígado las arterias hepáticas y las vías biliares. La sangre fluye del centro de
para formar el colédoco. El conducto cístico drena la vesícula biliar. esta unidad funcional hacia las ramas terminales de las venas hepá-
ticas en la periferia (fig. 28-3). Esta es la causa de que la porción
CAPÍTULO 28 Funciones transportadora y metabólica del hígado 511
Arteriola Las raicillas de la vena porta intrahepática tienen músculo liso
hepática en sus paredes, el cual es inervado por fibras nerviosas noradrenér-
terminal gicas vasoconstrictoras que llegan al hígado a través de la tercera a
undécima raíces ventrales dorsales y los nervios esplácnicos. La
Vénula Vénula inervación vasoconstrictora de la arteria hepática se deriva del plexo
hepática hepática simpático hepático. Ninguna fibra vasodilatadora conocida llega al
terminal terminal hígado. Cuando aumenta la presión venosa sistémica, las raicillas de
la vena porta experimentan dilatación pasiva y aumenta la cantidad
Conducto Vénula portal de sangre en el hígado. En la insuficiencia cardiaca congestiva, esta
biliar terminal terminal congestión venosa hepática quizá sea extrema. A la inversa, si ocurre
una descarga noradrenérgica difusa en respuesta a un descenso de la
FIGURA 283 Concepto del ácino como la unidad funcional del presión arterial sistémica, las raicillas portales intrahepáticas se
constriñen, aumenta la presión portal y se intensifica el flujo sanguí-
hígado. En cada ácino, la sangre en la vénula portal y la arteriola neo a través del hígado, desviándose de casi todo el órgano. La mayor
hepática entra en el centro del ácino y fluye hacia fuera rumbo a la parte de la sangre del hígado entra en la circulación sistémica. La
vénula hepática. (Con arreglo al concepto acinar de Rappaport AM: The constricción de las arteriolas hepáticas desvía la sangre del hígado y
la constricción de las arteriolas mesentéricas reduce la afluencia por-
microcirculatory hepatic unit. Microvasc Res 1973 Sep;6(2)212-228.) tal. En el estado de choque grave, el flujo sanguíneo hepático tal vez
se encuentre disminuido al grado de generar una necrosis hepática
en placas.
FUNCIONES HEPÁTICAS
central del ácino, a veces denominada zona 1, esté bien oxigenada, En el cuadro 28-1 se resumen las múltiples funciones complejas que
que la zona intermedia (zona 2) se encuentre moderadamente bien tiene el hígado. Algunas de ellas se analizan brevemente en estos
oxigenada y que la zona periférica (zona 3) sea la menos oxigenada y apartados.
la más susceptible a la lesión anóxica. Las venas hepáticas drenan
hacia la vena cava inferior. Los ácinos se han equiparado con las uvas CUADRO 281 Principales funciones hepáticas
o las bayas, cada una sobre un tallo vascular. El hígado humano con-
tiene alrededor de 100 000 ácinos. Formación y secreción de bilis
Metabolismo de nutrientes y vitaminas
La presión de la vena porta normalmente es de unos 10 mmHg
en seres humanos y la presión venosa hepática es de casi 5 mmHg. Glucosa y otros glúcidos
La presión media en las ramas de la arteria hepática que convergen Aminoácidos
en los sinusoides es de 90 mmHg, aproximadamente, pero la de los Lípidos
sinusoides es más baja en comparación con la presión venosa portal,
de tal manera que ocurre un descenso notable de la presión a lo Ácidos grasos
largo de las arteriolas hepáticas. Este decremento de la presión se Colesterol
ajusta de tal manera, que existe una relación inversa entre el flujo Lipoproteínas
sanguíneo de las arterias hepáticas y de las venas porta. Esta relación Vitaminas liposolubles
inversa puede preservarse en parte por la velocidad a la cual se elimi- Vitaminas hidrosolubles
na la adenosina de la región que circunda a las arteriolas. De acuerdo Inactivación de varias sustancias
con esta hipótesis, la adenosina es producida por el metabolismo a Toxinas
una tasa constante. Cuando se reduce el flujo portal, éste es depura- Esteroides
do con más lentitud y la acumulación local de adenosina dilata las Otras hormonas
arteriolas terminales. Es más, en el periodo entre las comidas, Síntesis de proteínas plasmáticas
muchos de los sinusoides se hallan colapsados. Por otra parte, luego Proteínas de fase aguda
de ingerir un alimento, cuando el flujo portal del hígado desde el Albúmina
intestino aumenta de modo considerable, se incorporan estos si- Factores de la coagulación
nusoides de “reserva”. Tal orden significa que las presiones portales Proteínas fijadoras de esteroides y de otras hormonas
no aumentan en proporción lineal al flujo portal, hasta que se han
alistado todos los sinusoides. Esto puede ser importante para evitar Inmunidad
la pérdida de líquido por el hígado tan permeable en condiciones Células de Kupffer
normales. De hecho, si las presiones hepáticas están aumentadas en
estados patológicos (como el endurecimiento del hígado presente en
la cirrosis), muchos litros de líquido pueden acumularse en la cavi-
dad peritoneal, como ocurre en la ascitis.
512 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
METABOLISMO Y DESINTOXICACIÓN RECUADRO CLÍNICO 28-1
Va más allá del alcance de este libro describir todas las funciones Encefalopatía hepática
metabólicas hepáticas. Más bien, se analizan los aspectos más esen-
ciales relacionados con la fisiología del tubo digestivo. En primer La importancia clínica del metabolismo hepático del amoniaco
término, el hígado desempeña funciones importantes en el metabo- se pone de manifiesto en la insuficiencia hepática, en la que las
lismo de los carbohidratos, por ejemplo, el almacenamiento del glu- mayores concentraciones de amoniaco en la circulación san-
cógeno, la conversión de la lactosa y de la fructosa en glucosa y la guínea producen el trastorno de encefalopatía hepática. Al
gluconeogénesis, lo mismo que muchas de las reacciones descritas principio, los pacientes sólo podrían parecer confundidos, pero
en el capítulo 1. Los sustratos para estas reacciones se derivan de los si no se tratan, el trastorno evoluciona al coma y a los cambios
productos de la digestión y la absorción de los carbohidratos que son cognitivos irreversibles. La enfermedad se debe no sólo a la
transportados desde el intestino hacia el hígado a través de la sangre pérdida de los hepatocitos funcionales, sino también a la des-
portal. El hígado también desempeña una función importante para viación de la sangre portal alrededor del hígado endurecido, lo
mantener la estabilidad de las concentraciones sanguíneas de gluco- cual significa que una menor cantidad de amoniaco es retirada
sa durante el periodo posprandial, eliminando el exceso de glucosa de la sangre por la masa hepática restante. Las sustancias adi-
de la sangre y regresándolo, si es necesario (la llamada función cionales que de modo normal son desintoxicadas por el híga-
amortiguadora de glucosa del hígado). En la insuficiencia hepática, do, tal vez contribuyen a los cambios en el estado mental.
suele presentarse hipoglucemia. Asimismo, este órgano contribuye
al metabolismo de los lípidos; brinda soporte a una alta tasa de oxi- AVANCES TERAPÉUTICOS
dación de ácidos grasos para el suministro de energía al hígado en sí
y a otros órganos. Los aminoácidos y dos fragmentos de carbono Es posible llevar al mínimo las manifestaciones de la
derivados de los carbohidratos también son convertidos en lípidos hepatopatía avanzada, en la esfera cognitiva, al dismi-
en el hígado para su almacenamiento. Esta glándula sintetiza la nuir la carga de amoniaco que llega al hígado, desde el
mayor parte de las lipoproteínas que necesita el organismo y conser- colon (p. ej., al ingerir lactulosa, un carbohidrato no
va la homeostasis del colesterol al sintetizar esta molécula y conver- absorbible, que en el interior del colon es transformado
tir el exceso de éste en ácidos biliares. en ácidos grasos de cadena corta y que “atrapa” el amo-
niaco luminal en su forma ionizada). Sin embargo, en la
El hígado desintoxica la sangre de sustancias que se originan en enfermedad grave, el único tratamiento verdaderamen-
el intestino o en otras partes del organismo (Recuadro clínico 28-1). te eficaz radica en llevar a cabo un trasplante hepático, si
Parte de esta función es de carácter físico (las bacterias y otras partí- bien la escasez de órganos disponibles significa que hay
culas son atrapadas y desintegradas por las células de Kupffer que un gran interés por los dispositivos de asistencia hepáti-
tienen una ubicación estratégica). Las reacciones restantes son bio- ca artificiales que podrían depurar la sangre.
químicas y mediadas en sus primeras etapas por el gran número de
enzimas del citocromo P450 que se expresa en los hepatocitos. Éstas BILIS
convierten los xenobióticos y otras sustancias tóxicas en metabolitos
inactivos, menos lipófilos. Las reacciones de desintoxicación se divi- La bilis está constituida por los ácidos biliares, los pigmentos biliares
den en fase 1 (oxidación, hidroxilación y otras reacciones mediadas y otras sustancias disueltas en una solución electrolítica alcalina
por el citocromo P450) y de fase II (esterificación). Por último, los semejante al jugo pancreático (cuadro 28-2). Cada día se secretan
metabolitos son secretados hacia la bilis para eliminarse a través del casi 500 ml. Algunos de los componentes de la bilis se reabsorben en
tubo digestivo. En este sentido, además de depurar los fármacos, el
hígado interviene en el metabolismo de básicamente todas las hor- CUADRO 282 Composición de la bilis del conducto
monas esteroideas. Por consiguiente, las enfermedades hepáticas
producen una hiperactividad manifiesta de los sistemas hormonales hepático de seres humanos
relevantes.
Agua 97.0%
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS Sales biliares 0.7%
En el cuadro 28-1 se listan las principales proteínas sintetizadas por Pigmentos biliares 0.2%
el hígado. La albúmina es cuantitativamente la más importante y
contribuye a la mayor parte de la presión oncótica del plasma. Colesterol 0.06%
Muchos de los productos son proteínas de fase aguda, proteínas
sintetizadas y secretadas hacia el plasma cuando hay exposición a Sales inorgánicas 0.7%
estímulos estresantes (cap. 3). Algunas más son proteínas que trans-
portan esteroides y otras hormonas en el plasma y se conocen otras Ácidos grasos 0.15%
más, las cuales corresponden a factores de la coagulación. Después
de una hemorragia, el hígado restituye las proteínas plasmáticas en Fosfatidilcolina 0.2%
cuestión de días a semanas. La única clase principal de proteínas
plasmáticas que no sintetiza el hígado son las inmunoglobulinas. Grasa 0.1%
Fosfatasa alcalina ...
CAPÍTULO 28 Funciones transportadora y metabólica del hígado 513
el intestino y luego los vuelve a excretar el hígado (circulación ente- Alb B
rohepática). Además de su participación en la digestión y la absor- Reflujo hacia el plasma
ción de grasas (cap. 26), la bilis (y subsecuentemente las heces)
constituye la principal vía de excreción de los productos de desecho Alb + B Espacio de Disse
que son liposolubles. OATP
Los glucurónidos de los pigmentos biliares, bilirrubina y bili- B
verdina, confieren a la bilis su color amarillo dorado. En el capítulo
31, se describe con detalle la formación de estos compuestos de des- UDP-glucuronil UDP-G BG Canalículo
integración de la hemoglobina y en el siguiente apartado se analiza transferasa UDP BG2
su excreción.
BG MRP2
METABOLISMO Y EXCRECIÓN BG2
DE LA BILIRRUBINA
Hepatocito
La mayor parte de la bilirrubina del organismo se forma en los teji-
dos por la desintegración de la hemoglobina (cap. 31; fig. 28-4). La FIGURA 285 Procesamiento de la bilirrubina en los
bilirrubina se une a la albúmina presente en la circulación. Parte de
ella se une firmemente, pero casi toda puede disociarse en el hígado, hepatocitos. La bilirrubina (B) unida a la albúmina (Alb) entra en el
y la bilirrubina libre entra en las células hepáticas a través de un espacio de Disse adyacente a la membrana basolateral de los
hepatocitos, y la bilirrubina es transportada de manera selectiva hacia
COO– COO– el hepatocito. Allí, se conjuga con ácido glucurónico (G). Los conjugados
son secretados hacia la bilis mediante la proteína de resistencia a
H3C NN CH3 múltiples fármacos-2 (MRP-2). Parte de la bilirrubina no conjugada y la
H2C Fe Hem conjugada también refluye hacia el plasma. OATP, polipéptido
transportador de anión orgánico. UDP-G, difosfoglucosa de uridina; UDP,
NN CH3 difosfato de uridina.
CH2
CH3 miembro de la familia del polipéptido transportador de anión orgá-
nico (OATP) y luego se une a las proteínas citoplásmicas (fig. 28-5).
Hem oxigenasa NADPH + O2 Dicha bilirrubina enseguida se conjuga con el ácido glucurónico en
CO + Fe3+ + NADP+ una reacción catalizada por la enzima glucuronil transferasa (UDP-
glucuronosiltransferasa). Esta enzima se encuentra principalmente
MVMP PM MV en el retículo endoplásmico liso. Cada molécula de bilirrubina reac-
N Biliverdina ciona con dos moléculas de ácido difosfoglucurónico de uridina
ON N para formar diglucurónido de bilirrubina. Este glucurónido, más
H H NO hidrosoluble que la bilirrubina libre, es transportado luego contra un
H gradiente de concentración y quizá por un transportador activo
conocido como proteína de resistencia a múltiples fármacos-2
Biliverdina NADPH (MRP-2) hacia los canalículos biliares. Una pequeña cantidad de
reductasa NADP+ glucurónido de bilirrubina se escapa hacia la sangre, donde se une de
manera menos firme a la albúmina que es su bilirrubina libre, y es
MVMP PMMV excretada en la orina. Por consiguiente, la bilirrubina plasmática
total normalmente consta de bilirrubina libre más una pequeña can-
ON NN Bilirrubina tidad de bilirrubina conjugada. La mayor parte del glucurónido de
H HH H H NO bilirrubina pasa hacia el intestino a través de los conductos biliares.
H
La mucosa intestinal es relativamente impermeable a la bilirru-
FIGURA 284 La conversión del hem a bilirrubina es una reacción bina conjugada pero permeable a la bilirrubina no conjugada y a los
urobilinógenos, derivados incoloros de la bilirrubina formados por
de dos pasos, catalizada por la hem oxigenasa y la biliverdina la acción de las bacterias en el intestino. Como consecuencia, algu-
reductasa. M, metil; P, propionato; V, vinil. nos de los pigmentos biliares y los urobilinógenos se reabsorben en
la circulación porta. Algunas de las sustancias reabsorbidas son
excretadas de nuevo por el hígado (circulación enterohepática), pero
pequeñas cantidades de urobilinógenos entran en la circulación
enteral y son eliminados en la orina.
514 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
ICTERICIA hígado es el único órgano en el cual se expresa el ciclo completo de
la urea (también conocido como el ciclo de Krebs-Henseleit) (fig.
Cuando la bilirrubina libre o conjugada se acumula en sangre, la 28-6). Esto convierte el amoniaco de la circulación sanguínea en
piel, las escleróticas y las mucosas adoptan un color amarillo. Esta urea, la cual luego puede excretarse en la orina (fig. 28-7).
coloración amarilla se conoce como ictericia y suele ser detectable
cuando la bilirrubina plasmática total es mayor a los 2 mg/100 ml El amoniaco presente en la circulación se deriva principalmente
(34 μmol/L). La hiperbilirrubinemia puede deberse a: 1) producción de colon y riñones y, en menores cantidades, de la desintegración de
excesiva de bilirrubina (anemia hemolítica, etc.; cap. 31); 2) dismi- los eritrocitos y el metabolismo muscular. Conforme pasa a través
nución de la absorción de bilirrubina hacia las células hepáticas; del hígado, la mayor parte del amoniaco presente en la circulación es
3) alteraciones en la unión intracelular de proteínas o la conjugación; distribuida hacia los hepatocitos, en cuyas mitocondrias se convierte
4) trastornos en la secreción de bilirrubina conjugada hacia los con- en fosfato de carbamoil, el cual, a su vez, reacciona con la ornitina
ductillos biliares, o 5) obstrucción de los conductos biliares intrahe- para generar citrulina. Una serie de reacciones citoplásmicas subsi-
páticos o extrahepáticos. Cuando se debe a uno de los primeros tres guientes acaban por generar arginina y ésta puede deshidratarse
factores, la bilirrubina libre aumenta. Cuando la causa corresponde para formar urea y ornitina. La última vuelve a las mitocondrias para
a las alteraciones de la secreción de bilirrubina conjugada o la obs- comenzar otro ciclo y, la urea, como una molécula pequeña, se
trucción de las vías biliares, el glucurónido de bilirrubina refluye difunde fácilmente de nuevo hacia la sangre sinusoidal. Después es
hacia la sangre y la bilirrubina conjugada es la que se eleva de mane- filtrada en los riñones y eliminada del organismo en la orina.
ra predominante en el plasma.
SISTEMA BILIAR
OTRAS SUSTANCIAS CONJUGADAS
POR LA GLUCURONIL FORMACIÓN DE BILIS
TRANSFERASA
La bilis contiene sustancias que son activamente secretadas hacia la
El sistema de la glucuronil transferasa en el retículo endoplásmico misma a través de la membrana canalicular, como los ácidos biliares,
liso cataliza la formación de los glucurónidos de diversas sustancias, la fosfatidilcolina, la bilirrubina conjugada, el colesterol y los xeno-
además de la bilirrubina. Según se describió antes, la lista compren- bióticos. Cada uno de estos compuestos entra en la bilis por medio
de esteroides (cap. 20) y diversos fármacos. Estos otros compuestos de un transportador canalicular específico. Sin embargo, se conside-
pueden competir con la bilirrubina por el sistema enzimático cuan- ra que la secreción activa de ácidos biliares es la principal fuerza
do se presentan en cantidades considerables. Además, diversos bar- impulsora para la formación inicial de la bilis canalicular. Dado que
bitúricos, antihistamínicos, anticonvulsivos y otras sustancias ori- tiene actividad osmótica, esta última es hipertónica de manera tran-
ginan una intensa proliferación del retículo endoplásmico liso en los sitoria. Sin embargo, las uniones intercelulares que unen a los hepa-
hepatocitos, con un incremento concomitante en la actividad de la tocitos adyacentes son relativamente permeables y, por tanto, otra
glucuronil transferasa hepática. Se ha utilizado de manera satisfacto- serie de sustancias adicionales ingresan de modo pasivo a la bilis
ria el fenobarbital para tratar una enfermedad congénita en la cual desde el plasma por difusión. Tales sustancias comprenden agua,
existe una deficiencia relativa de glucuronil transferasa (deficiencia glucosa, calcio, glutatión, aminoácidos y urea.
de UDP-glucuronosil transferasa tipo 2).
La fosfatidilcolina que entra en la bilis forma micelas mixtas con
OTRAS SUSTANCIAS EXCRETADAS los ácidos biliares y el colesterol. La proporción de ácidos biliares:
EN LA BILIS fosfaditilcolina:colesterol en la bilis canalicular es de aproximada-
mente 10:3:1. Las modificaciones de este cociente pueden producir la
El colesterol y la fosfatasa alcalina se eliminan por la bilis. En pacien- precipitación del colesterol y dar lugar a la formación de un tipo de
tes con ictericia generada por obstrucción intrahepática o extrahe- cálculos biliares (fig. 28-8).
pática de las vías biliares, suelen elevarse las concentraciones
sanguíneas de estas dos sustancias. Por lo general, se presenta una La bilis es transportada luego a conductillos y conductos bilia-
elevación mucho más pequeña cuando la ictericia se debe a una res cada vez más grandes, donde experimenta modificación de su
enfermedad hepatocelular no obstructiva. Las hormonas adrenocor- composición. Los conductillos biliares están revestidos de colangio-
ticales y otros esteroides al igual que diversos fármacos son excreta- citos, que son células epiteliales cilíndricas especializadas. Sus unio-
dos en la bilis y después se reabsorben (circulación enterohepática). nes intercelulares son menos permeables que las de los hepatocitos,
aunque se mantienen libremente permeables al agua y, como conse-
METABOLISMO Y EXCRECIÓN cuencia, la bilis sigue siendo hipotónica. Los conductillos depuran
DE AMONIACO componentes del plasma, como glucosa y aminoácidos, y los regre-
san a la circulación mediante el transporte activo. El glutatión tam-
El hígado es decisivo para el control del amoniaco en el organismo. bién es hidrolizado en sus aminoácidos constitutivos por una
Las concentraciones de esta sustancia deben regularse de manera enzima, la glutamil transpeptidasa γ (GGT), expresada en la mem-
cuidadosa por cuanto es tóxico para el sistema nervioso central brana apical de los colangiocitos. La eliminación de la glucosa y los
(SNC) y pasa libremente a través de la barrera hematoencefálica. El aminoácidos probablemente es importante para prevenir la prolife-
ración bacteriana en la bilis, sobre todo durante su almacenamiento
en la vesícula biliar (véase adelante). Los conductillos también secre-
tan bicarbonato en respuesta a la secretina durante el periodo pos-
prandial, así como inmunoglobulina A (IgA) y moco para protección.
CAPÍTULO 28 Funciones transportadora y metabólica del hígado 515
Hepatocito Reacción neta
2NH3 + CO2 = Urea + H2O
NH3 O NH3+
ATP P H2N C NH (CH2)3 CH COO–
HCO3– ADP O O1 Citrulina Aspartato
NH4+ 1 H2N C O P O– 2
Mitocondria Fosfato O– AMP
de carbamoil
COO– NH2+ NH3+
OOC CH2 CH NH C NH (CH2)3 CH COO–
Succinato de arginina
Ornitina NH3+ 3
+ Fumarato
H3N (CH2)2 CH COO– NH2+ NH3+
H2N C NH (CH2)3 CH COO–
Arginina
Ciclo de la urea
4 H2O
Citosol O 4 Arginasa
1 Carbamoil sintetasa
H2N C NH2
Urea
A la circulación
2 Succinato de arginina sintetasa 3 Succinato de arginina liasa
FIGURA 286 El ciclo de la urea, el cual convierte amoniaco en urea, ocurre en las mitocondrias y el citosol de los hepatocitos.
Circulación sistémica
15% Circulación portal
85%
NH3 0
100
sistémica Urea 80 20 Porcentaje de lecitina
Circulación
Porcentaje de colesterol60 40
NH3 H+ 40 Dos o más fases 60
25% Urea (cristales de colesterol
75%
20 y líquido micelar) 80
Proteínas NH4+ B
+
A P Líquido C 100
Aminoácidos
0 micelar
100 80 60 40 20 0
Porcentaje
de sales biliares
Excreción urinaria FIGURA 288 Solubilidad del colesterol en la bilis como una
mediante urea
función de las proporciones de lecitina, sales biliares y
Excreción fecal colesterol. En la bilis que tiene una composición correspondiente a
como ion amonio cualquier punto por debajo de la línea ABC (p. ej., punto P), el colesterol
se encuentra sólo en una solución micelar; los puntos por encima de la
FIGURA 287 Homeostasis del amoniaco de todo el organismo línea ABC corresponden a la bilis en la cual también hay cristales de
colesterol. (Con autorización de Small DM: Gallstones, N Engl J Med 1968;279:588.)
en el estado de salud. La mayor parte del amoniaco producido por el
organismo es excretado por los riñones mediante la urea.
516 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
CUADRO 283 Comparación de la bilis de los conductos Efevraegnateless Complejo
vagal
hepáticos con la de la vesícula biliar dorsal
Bilis de los Bilis de la vesícula La ACh y la CCK
conductos biliar producen contracción
hepáticos
del músculo liso ACh
Porcentaje de sólidos 2-4 10-12 Aferente
Ácidos biliares (mmol/L) 10-20 50-200 Vesícula vagal
pH 7.8-8.6 7.0-7.4 biliar
NO
CCK Esfínter VIP
de Oddi
Duodeno
cirAcutlraacvió
FUNCIONES n séasndgeuílnCaeCaK Nutrientes
DE LA VESÍCULA BILIAR CCK
En los individuos normales, la bilis fluye hacia la vesícula biliar cuan- FIGURA 289 Control neurohumoral de la contracción de la
do se cierra el esfínter de Oddi (es decir, el periodo entre las comidas).
En la vesícula biliar, la bilis es concentrada por la absorción de agua. El vesícula biliar y la secreción biliar. La liberación endocrina de la
grado de esta concentración se refleja en el aumento de la cifra de colecistocinina (CCK) en respuesta a nutrientes contrae la vesícula biliar.
sólidos (cuadro 28-3); la bilis hepática tiene 97% de agua, en tanto el La CCK también activa los aferentes vagales para inducir un reflejo
contenido promedio de agua de la vesícula biliar es de 89%. No obs- vasovagal que refuerza la contracción vesicular (con utilización de
tante, dado que los ácidos biliares conforman una solución micelar, las acetilcolina [ACh]) y relajación del esfínter de Oddi para permitir la salida
micelas simplemente se vuelven más grandes, y puesto que la osmola- de la bilis [con utilización de óxido nítrico y el péptido intestinal
ridad es una propiedad coligativa, la bilis se conserva isotónica. Sin vasoactivo (VIP)].
embargo, la bilis se vuelve levemente ácida conforme los iones de
sodio son intercambiados por protones (aunque la concentración glo- al duodeno después de las comidas en comparación con otros mo-
bal de los iones de sodio aumenta con una pérdida concomitante de mentos.
cloruro y bicarbonato, a medida que la bilis se concentra).
Los pacientes objeto de colecistectomía pueden incluso tolerar
Cuando se pinza el colédoco y el cístico, la presión biliar aumen- los alimentos fritos, aunque por lo general deben evitar la comida
ta a casi 320 mm de bilis en 30 min y se detiene la secreción biliar. con alto contenido de lípidos.
Sin embargo, cuando se pinza el colédoco y se deja abierto el cístico,
se reabsorbe el agua en la vesícula biliar y la presión intrabiliar VISUALIZACIÓN
aumenta sólo a casi 100 mm de bilis en varias horas. DE LA VESÍCULA BILIAR
REGULACIÓN La exploración del hipocondrio derecho con un haz ultrasónico
DE LA SECRECIÓN BILIAR (ecografía) y la tomografía computarizada (CT) se han vuelto los
métodos más ampliamente utilizados para visualizar la vesícula
Cuando el alimento entra en la boca, disminuye la resistencia del biliar y detectar cálculos biliares. Un tercer recurso para el diagnós-
esfínter de Oddi bajo las influencias nerviosas y hormonales (fig. tico de las enfermedades biliares es la gammagrafía de la vesícula.
28-9). Los ácidos grasos y los aminoácidos presentes en el duodeno Luego de aplicar por vía intravenosa, los derivados del ácido imino-
liberan colecistocinina, lo cual origina la contracción de la vesícula. diacético marcados con tecnecio-99m, éstos son expulsados en la
bilis y proporcionan excelentes imágenes de cámara γ de la vesícula
La producción de bilis aumenta por la estimulación de los ner- biliar y los conductos biliares. La respuesta de dicho órgano a la cole-
vios vagos o por la hormona secretina, lo cual incrementa el contenido cistocinina puede entonces observarse tras la administración intra-
de agua y HCO3− de la bilis. Las sustancias que elevan la secreción de venosa de la hormona. El árbol biliar también puede visualizarse
bilis se conocen como coleréticos. Los propios ácidos biliares consti- mediante la inyección de medios de contraste desde un tubo de un
tuyen uno de los coleréticos fisiológicos más importantes. endoscopio insertado en el esfínter de Oddi, en un procedimiento
conocido como colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
EFECTOS DE LA COLECISTECTOMÍA (ERCP). Es incluso posible insertar pequeños instrumentos, median-
te los cuales se extraen fragmentos de cálculos biliares que pueden
La secreción periódica de bilis de la vesícula biliar ayuda a la diges- obstruir el flujo de bilis, el de jugo pancreático o ambos (Recuadro
tión pero no es esencial para la misma. Los pacientes sujetos a cole- clínico 28-2).
cistectomía mantienen un buen estado de salud y nutrición con una
descarga lenta y constante de bilis hacia el duodeno, aunque tarde o
temprano el colédoco se dilata un poco y más bilis tiende a ingresar
CAPÍTULO 28 Funciones transportadora y metabólica del hígado 517
RECUADRO CLÍNICO 28-2
Cálculos biliares Los cálculos que obstruyen la salida de bilis desde el hígado
pueden ocasionar ictericia obstructiva. Si el flujo de bilis es
La colelitiasis, es decir, la formación de cálculos biliares, es un totalmente bloqueado, se acumulan en la corriente sanguínea
trastorno frecuente. Su incidencia aumenta con la edad, de mane- sustancias que son excretadas normalmente por la bilis, como el
ra que en Estados Unidos, por ejemplo, 20% de las mujeres y 5% colesterol. La interrupción de la circulación enterohepática de
de los varones de entre 50 y 65 años de edad padecen cálculos ácidos biliares también induce al hígado a sintetizar ácidos gra-
biliares. Los cálculos son de dos tipos: de bilirrubinato de calcio y sos con un índice y rapidez mayores. Algunos de los ácidos grasos
de colesterol. En ese país y en Europa, 85% de los cálculos es de en cuestión se excretan por los riñones y de este modo tales órga-
colesterol. Al parecer tres factores intervienen en la formación nos aportan un mecanismo para la excreción indirecta de una
de los cálculos de colesterol. Uno es la estasis biliar; los cálculos se parte del colesterol, cuando menos. Sin embargo, la retención de
forman en la bilis, la cual es secuestrada en la vesícula biliar más constituyentes biliares también ocasiona efectos tóxicos en el
que en la bilis que fluye por los conductos biliares. Un segundo hígado.
factor es la supersaturación de la bilis con colesterol. Este último
es muy insoluble en la bilis y se mantiene en solución en las mice- AVANCES TERAPÉUTICOS
las únicamente a determinadas concentraciones de sales biliares y
lecitina. A las concentraciones por encima de la línea ABC de la El tratamiento de los cálculos vesiculares depende de su
figura 28-8, la bilis está supersaturada y contiene pequeños crista- naturaleza y de la gravedad de los síntomas. Muchos, en
les de colesterol además de las micelas. Sin embargo, muchos particular si son pequeños y quedan retenidos en la vesí-
individuos normales que no forman cálculos biliares también tie- cula podrían no causar síntomas. Los de mayor tamaño
nen una bilis supersaturada. El tercer factor es una mezcla de fac- pueden originar obstrucción y requerir extracción quirúr-
tores de nucleación que favorece la formación de cálculos a partir gica o por medio de ERCP. Los agentes ingeribles para diso-
de la bilis supersaturada. Fuera del organismo, la bilis de los lución pueden lograr disolver los cálculos pequeños
pacientes con colelitiasis forma cálculos en un lapso de dos a tres compuestos de colesterol, pero el efecto es lento y las con-
días, en tanto la bilis de los individuos normales tarda más de dos creciones reaparecen una vez que se interrumpe el trata-
semanas en constituir cálculos. No se ha establecido la índole miento. Una cura definitiva en el caso de individuos que
exacta de los factores de nucleación, aunque se han involucrado presentan ataques repetitivos de colelitiasis sintomática es
las glucoproteínas presentes en el moco de la vesícula biliar. Ade- la extirpación de la vesícula, que en la actualidad se practi-
más, no se ha dilucidado si los cálculos se forman como resultado ca por vía laparoscópica.
de la producción excesiva de componentes que favorecen la
nucleación o de la menor producción de componentes antinu-
cleación que impiden la formación de los cálculos en las personas
normales.
RESUMEN DEL CAPÍTULO ■ La bilirrubina es un producto terminal del metabolismo del hem
que es glucuronizada por el hepatocito para permitir su excreción
■ El hígado lleva a cabo gran cantidad de reacciones metabólicas y en la bilis. La bilirrubina y sus metabolitos proporcionan el color a
sirve para desintoxicar y eliminar muchas sustancias exógenas, así la bilis y las heces.
como metabolitos endógenos para el organismo, que serían
dañinos si se dejan acumular. ■ El hígado elimina amoniaco de la sangre y lo convierte en urea
para su excreción por los riñones. Una acumulación de amoniaco
■ La estructura hepática es tal que puede filtrar grandes cantidades y de otras sustancias tóxicas produce encefalopatía hepática en
de sangre y eliminar incluso sustancias hidrófobas que están pacientes con insuficiencia hepática.
unidas a proteínas. Esta función es realizada por un endotelio
fenestrado. El hígado también recibe esencialmente toda la sangre ■ La bilis contiene sustancias secretadas activamente a través de la
venosa del intestino antes de enviarla al resto del organismo. membrana canalicular por los hepatocitos y notablemente los
ácidos biliares, la fosfatidilcolina y el colesterol. La composición
■ El hígado sirve para amortiguar la glucosa de la sangre, sintetizar de la bilis es modificada conforme pasa a través de los conductos
la mayor parte de las proteínas plasmáticas, contribuir al biliares y es almacenada en la vesícula biliar. La contracción de
metabolismo de los lípidos y preservar la homeostasis del ésta es regulada para coordinar la disponibilidad de bilis durante
colesterol. las horas de las comidas.
518 SECCIÓN IV Fisiología del tubo digestivo
PREGUNTAS DE OPCIÓN MÚLTIPLE 5. Una mujer de 40 años acude con su médico familiar y le señala que
ha tenido dolor abdominal episódico e intenso, en particular
Para todas las preguntas seleccione la mejor respuesta, a menos que se fuerte después de ingerir una comida grasosa. Un estudio
especifique otra indicación. imagenológico señala que su vesícula biliar muestra dilatación
aguda y se hace el diagnóstico de colelitiasis. ¿En qué sitio
1. Un paciente que sufre colitis ulcerosa grave es sometido a anatómico un cálculo vesicular agravaría el riesgo de
colectomía total con elaboración de un estoma. Después de la pancreatitis?
recuperación completa de la operación y al comparar su estado
posoperatorio con el que tenía antes de la operación: ¿cuál de los A) Conducto hepático izquierdo.
siguientes factores cabría esperar que disminuya? B) Conducto hepático derecho.
C) Conducto cístico.
A) Capacidad de absorber lípidos. D) Colédoco.
B) Capacidad de coagular la sangre. E) Esfínter de Oddi.
C) Concentraciones circulantes de ácidos biliares conjugados.
D) Urea en orina. 6. La bilis de la vesícula biliar, en comparación con la que está en el
E) Urobilinógeno en orina. hígado, contiene una menor concentración de:
2. Una cirujana estudia nuevos métodos de trasplante de hígado y A) Ácidos biliares.
realiza una hepatectomía completa en un animal de B) Iones de sodio.
experimentación. Antes de injertar el hígado donado cabría C) Protones.
esperar incremento en la concentración sanguínea de: D) Glucosa.
E) Protones.
A) glucosa.
B) fibrinógeno. BIBLIOGRAFÍA ADICIONAL
C) 25-hidroxicolecalciferol.
D) bilirrubina conjugada. Ankoma-Sey V: Hepatic regeneration—Revising the myth of
E) estrógenos. Prometheus. News Physiol Sci 1999;14:149.
3. ¿Cuál de los siguientes tipos de células protege contra la septicemia Arias I, Wolkoff A, Boyer J, et al (editors): The Liver: Biology and
consecutiva a la translocación de bacterias intestinales? Pathobiology, 5th ed. John Wiley and Sons, 2010.
A) Célula estrellada hepática. Chong L, Marx J (editors): Lipids in the limelight. Science
B) Colangiocito. 2001;294:1861.
C) Célula de Kupffer.
D) Hepatocito. Hofmann AF: Bile acids: The good, the bad, and the ugly. News Physiol
E) Célula epitelial de la vesícula biliar. Sci 1999;14:24.
4. El citocromo P450 (CYP) se expresa de manera extraordinaria en Lee WM: Drug-induced hepatotoxicity. N Engl J Med 2003;349:474.
los hepatocitos. ¿En cuál de las siguientes no desempeña una Meier PJ, Stieger B: Molecular mechanisms of bile formation. News
función importante?
Physiol Sci 2000;15:89.
A) Formación de ácidos biliares. Michalopoulos GK, DeFrances MC: Liver regeneration. Science
B) Carcinogénesis.
C) Formación de hormonas esteroideas. 1997;276:60.
D) Desintoxicación de fármacos. Trauner M, Meier PJ, Boyer JL: Molecular mechanisms of cholestasis.
E) Síntesis de glucógeno.
N Engl J Med 1998;339:1217.
S E C C I Ó N V Fisiología cardiovascular
Las células viven dentro de un compartimiento acuoso conocido diatamente a estas amenazas de la homeostasis, para que no se
como líquido intersticial y a partir de éste el aparato cardiovascular pierda la función apropiada de sistemas y órganos vitales que típi-
ha evolucionado para asegurar que su composición se mantenga camente operan dentro de límites estrechos de osmolaridad, pH,
dentro de un estrecho margen de variación. La homeostasis se saturación de oxígeno y otras variables.
logra al “bombear” o hacer que circule un compartimiento líquido
separado (plasma) en todo el cuerpo, en donde se va condicionan- En esta sección se revisan los componentes del aparato cardiovas-
do a medida que pasa por órganos específicos que le aportan cular que le permiten satisfacer las necesidades de transferencia de
nutrientes como oxígeno, hormonas y metabolitos necesarios; al sustancias. En primer término se revisa la actividad eléctrica que al
mismo tiempo a través de éste eliminan productos de desecho. actuar hace que las cavidades cardiacas se contraigan en forma
Ocurrido lo anterior, el plasma aporta sustancias necesarias a otros ordenada, es decir, que desplacen la sangre en una sola dirección.
órganos y tejidos. La transferencia eficiente de sustancias entre las Acto seguido se consideran las propiedades de la sangre y sus com-
células y el plasma se efectúa gracias a redes densas de capilares ponentes que las vuelven idóneas para transportar solutos disueltos
que oponen resistencia mínima al intercambio de sustancias a tra- desde y hacia el líquido intersticial. El siguiente tema son las propie-
vés de sus paredes y también cuentan con distancias cortas para dades de los vasos sanguíneos es decir los “tubos de la circulación”
difusión, entre los capilares y los sitios en los cuales se utilizarán junto con los mecanismos que los regulan. Finalmente se analiza la
tales productos. La función de bombeo de este sistema depende circulación en áreas corporales con necesidades particulares.
del corazón, un órgano con cuatro cavidades que impulsa sangre
en dos circuitos en serie, uno que riega los pulmones y otro que se Sin duda alguna el aparato cardiovascular funcional es un elemen-
ocupa de la circulación del resto del cuerpo. to indispensable para la vida y surge inmediatamente daño irre-
versible en diversos órganos si el corazón deja de contraerse.
En principio, parecería que todo lo expresado es bastante sencillo. Trastornos menos drásticos de este aparato también imponen una
Sin embargo, en la realidad se necesita una regulación finísima carga patológica considerable. De hecho, en forma global, las
permanente para asegurar que los órganos reciben las sustancias enfermedades cardiovasculares constituyen la causa principal de
que necesitan en el momento preciso, en particular, en caso de muerte y de discapacidad importante a nivel mundial. En Estados
exigencias siempre cambiantes. Por ejemplo, cuando una perso- Unidos, las cardiopatías y la apoplejía ocupan el primer y el tercer
na comienza a ejercitarse, inmediatamente necesitará oxígeno y lugares en frecuencia como causas de muerte y se ha calculado
glucosa adicionales para que sus músculos en contracción per- que uno de cada tres norteamericanos adultos tiene alguna forma
manezcan activos. En el cerebro, en donde no existe la capacidad de trastorno cardiovascular. Las enfermedades cardiovasculares
de almacenar glucosa, el riego sanguíneo debe mantenerse cons- también encabezan la lista de las causas de hospitalización y son
tante para asegurar el estado de conciencia incluso ante grandes responsables de la mayor carga económica comparadas con el res-
exigencias hidrostáticas (como es pasar del decúbito a la posición to de las entidades. Por último, si bien se han hecho progresos
erecta). Por todo lo expuesto, el aparato cardiovascular debe notables en el tratamiento y prevención de algunas enfermedades
tener la capacidad de ajustar la velocidad con la cual circula el cardiovasculares, la “epidemia” cada vez mayor de obesidad y el
plasma en el organismo en su totalidad, y redirigir el flujo plasmá- incremento en la proporción de la población que tiene como míni-
tico a los sitios en que más se necesita. Además, el cuerpo es un mo un factor de riesgo cardiovascular, han despertado alarma
sistema “abierto” y ello significa que algunos constituyentes como considerable en las autoridades de salud pública. Los hechos men-
el agua, se pierden de manera incesante hacia el entorno. La circu- cionados destacan la importancia de que el futuro profesionista de
lación y los órganos que la condicionan deben reaccionar inme- la salud entienda en forma precisa la fisiología cardiovascular.
519
Origen del latido cardiaco CAPÍTULO
y actividad eléctrica
del corazón 29
OBJETIVOS ■ Describir la estructura y la función del sistema de conducción del corazón y
comparar los potenciales de acción en cada una de sus partes.
Después de revisar este
capítulo, el lector será ■ Describir la forma en que se registra el electrocardiograma (ECG), las ondas de éste
capaz de: y la relación del mismo con el eje eléctrico del corazón.
■ Nombrar las arritmias cardiacas frecuentes y describir el proceso que las origina.
■ Listar las principales manifestaciones electrocardiográficas tempranas y tardías del
infarto al miocardio y explicar los cambios tempranos, desde el punto de vista de
los cambios iónicos que los ocasionan.
■ Describir los cambios electrocardiográficos y los de la función cardiaca originados
por las alteraciones en la composición iónica de los líquidos corporales.
INTRODUCCIÓN Sin embargo, el nódulo sinoauricular descarga con más rapidez,
propagándose su despolarización hacia las otras regiones antes que
En situaciones normales, las partes del corazón laten en una éstas emitan descargas espontáneas. Por tanto, dicho nódulo es el
secuencia ordenada: la contracción de las aurículas (sístole marcapasos cardiaco normal, su frecuencia de activación determi-
auricular) va seguida de la contracción de los ventrículos (sístole na aquella con la que late el corazón. Los impulsos generados en el
ventricular) y, durante la diástole, las cuatro cavidades se relajan. nódulo sinoauricular pasan por las vías auriculares hasta el nódulo
El latido cardiaco se origina en un sistema de conducción cardiaca auriculoventricular; a través de este último, aquéllos van al haz
especializado y se extiende por este sistema a todas las partes del de His y, por las ramas de éste, mediante el sistema de Purkinje,
miocardio. Las estructuras que conforman el sistema de conduc- hacia el músculo ventricular. Cada uno de los tipos celulares del
ción son el nódulo sinoauricular (nódulo SA); las vías auriculares corazón posee un perfil peculiar de descarga eléctrica y la suma de
internodales; el nódulo auriculoventricular (nódulo AV); el haz todas las descargas se registra en la forma del electrocardiograma
de His y sus ramas, y el sistema de Purkinje. Las diversas partes (ECG).
del sistema de conducción y, en condiciones anormales, las partes
del miocardio, son capaces de emitir una descarga espontánea.
ORIGEN Y PROPAGACIÓN interauricular (fig. 29-1). Se han identificado tres haces de fibras
DE LA EXCITACIÓN CARDIACA auriculares que contienen fibras de tipo Purkinje y que conectan el
nódulo sinoauricular con el auriculoventricular: el anterior, el medio
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS (fascículo de Wenckebach) y el posterior (fascículo de Thorel). El haz
de Bachmann a veces se utiliza para identificar una rama del fascícu-
En el corazón humano, el nódulo sinoauricular está situado en la lo internodal anterior que conecta las aurículas derecha e izquierda.
unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. El nódulo auri-
culoventricular se halla en la porción posterior derecha del tabique La conducción también avanza por los miocitos auriculares,
pero es más rápida por estos haces. El nódulo auriculoventricular se
521
522 SECCIÓN V Fisiología cardiovascular
Aorta
Potencial de acción
Vena cava superior Nódulo SA
Nódulo sinoauricular Músculo auricular
Nódulo AV
Vías
internodales Fasículo anterior izquierdo
Haz común
Nódulo
auriculoventricular Ramas del haz
Fibras de Purkinje
Haz de His Músculo ventricular
Rama derecha ECG P T
QRS U
Sistema de Purkinje
Fascículo izquierdo posterior 0.2 0.4 0.6
Tiempo (s)
FIGURA 291 Sistema de conducción del corazón. conducción, y los músculos auricular y ventricular, junto con la relación
con la actividad eléctrica registrada fuera de la célula, o sea el
Izquierda: representación anatómica del corazón humano con enfoque electrocardiograma (ECG). Los potenciales de acción y los trazos ECG se
adicional en áreas del sistema de conducción. Derecha: se muestran grafican en el mismo eje cronológico, pero con puntos cero diferentes
potenciales de acción transmembrana típicos para los nódulos en la escala vertical, con fin comparativo.
sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV); otras partes del sistema de
continúa con el haz de His, que emite una rama izquierda en la parte noradrenérgicas son epicárdicas, mientras las vagales son endocár-
superior del tabique interventricular y continúa como la rama dere- dicas. Sin embargo, hay conexiones para efectos inhibidores recípro-
cha. La rama izquierda se divide en un fascículo anterior y uno pos- cos de la inervación simpática y parasimpática del corazón de una
terior. Las ramas y los fascículos transcurren por el plano sub- sobre otra. Por tanto, la acetilcolina actúa en sitios presinápticos para
endocárdico a ambos lados del tabique y entran en contacto con el disminuir la liberación de noradrenalina de los nervios simpáticos y,
sistema de Purkinje, cuyas fibras se extienden a todas partes del mio- por el contrario, el neuropéptido Y liberado de las terminaciones
cardio ventricular. noradrenérgicas impide la liberación de acetilcolina.
La arquitectura histológica del típico miocardiocito (p. ej., un PROPIEDADES DEL MÚSCULO
miocito ventricular) se describe en el capítulo 5. El sistema de con- CARDIACO
ducción está compuesto en su mayor parte de músculo cardiaco
modificado que tiene menos estrías y límites poco precisos. Células Las respuestas eléctricas del músculo cardiaco y el tejido nodal, así
individuales en regiones del corazón poseen características histoló- como los flujos iónicos subyacentes a éstas, se describen con detalle
gicas peculiares. Las fibras de Purkinje, que son conductoras espe- en el capítulo 5 y se revisan de manera breve aquí para establecer una
cializadas, son grandes y gruesas con menos mitocondrias y estrías y comparación con las células marcapasos más adelante. Las fibras
totalmente diferentes de un miocito especializado en contracción. miocárdicas tienen un potencial de membrana en reposo de −90 mV
Las células dentro del nódulo SA y en menor magnitud dentro del (fig. 29-2A). Las fibras individuales están separadas por membranas,
nódulo AV son de menor tamaño y con estrías escasas, pero a dife- pero la despolarización se extiende de manera radial a través de ellas,
rencia de las fibras de Purkinje tienen menor conducción porque como si fueran un sincitio por la presencia de uniones comunican-
ofrecen una mayor resistencia interna. Las fibras del músculo auri- tes. El potencial de acción transmembrana de las células miocárdicas
cular están separadas de las ventriculares por un anillo de tejido individuales se caracteriza por la despolarización rápida (fase 0), una
fibroso y, en situaciones normales, el único tejido conductor entre las repolarización rápida inicial (fase 1), una meseta (fase 2) y un proce-
aurículas y los ventrículos es el haz de His. so de repolarización lenta (fase 3), el cual hace posible regresar al
potencial de membrana en reposo (fase 4). La despolarización inicial
El nódulo sinoauricular se desarrolla a partir de estructuras del se debe a la entrada de sodio a través de los conductos de iones sodio
lado derecho del embrión y, el nódulo auriculoventricular, de estruc- de abertura rápida (la corriente de sodio [INa]). La desactivación de
turas a la izquierda. Por esta razón, en el adulto, el nervio vago dere- los conductos de Na+ contribuye a la fase de repolarización rápida.
cho se distribuye sobre todo en el nódulo sinoauricular y el vago La entrada de calcio a través de los conductos de calcio de abertura
izquierdo en el nódulo auriculoventricular. De igual manera, la iner- más lenta (la corriente de calcio, ICa) produce la fase de meseta, y la
vación simpática del lado derecho se reparte en particular en el repolarización se debe a la salida neta de potasio a través de múlti-
nódulo sinoauricular y la inervación simpática al lado izquierdo, lle- ples tipos de conductos para este ion. La suma de las actividades
ga sobre el nódulo auriculoventricular. En ambos lados, la mayoría
de las fibras simpáticas provienen del ganglio estrellado. Las fibras
CAPÍTULO 29 Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón 523
FIGURA 292 Comparación de potenciales de acción A ↓INa ↑ICa↑IK B
+ 20 1 0
en el músculo ventricular y diagrama del potencial de 2 ↓ICa
membrana del tejido marcapasos. A) Las fases del 0
potencial de acción en el miocito ventricular (0-4, véase el
texto para obtener detalles) se superponen con los cambios MV ↑ICaL
principales en la corriente que contribuye a los cambios en el MV ↑IK
potencial de membrana. B) La corriente principal causante 0 –40
de cada parte del potencial del tejido marcapasos se muestra 3 –60 ↑Ih
debajo o junto al componente. L, larga duración; T, ↑INA ↓IK ↑ICaT
transitorio. Otros conductos iónicos contribuyen a la –90 4 ↓IK
respuesta eléctrica. Nótese que el potencial de membrana en
reposo del tejido marcapasos es un poco más bajo que el del
músculo auricular y ventricular. INa, corriente de sodio; IK,
corriente de potasio; ICa, corriente de calcio; Ih, corriente de
hiperpolarización.
eléctricas de todas las fibras musculares del corazón, registradas en Si se estimulan las fibras vagales colinérgicas que van al tejido
forma extracelular constituye el electrocardiograma (que se expone
adelante). En la figura 29-1 se incluye la sucesión cronológica de las nodal, la membrana se hiperpolariza y la pendiente de los prepoten-
descargas de unidades individuales, relacionadas con los trazos en el
ECG. Hay que destacar que el ECG es un registro eléctrico combina- ciales disminuye (fig. 29-3) porque la acetilcolina liberada en las ter-
do, y por tal razón su forma global refleja la actividad eléctrica de
células de diferentes regiones del corazón. minaciones nerviosas aumenta la conductancia del ion potasio del
POTENCIALES DE MARCAPASOS tejido nodal. Esta acción está mediada por los receptores muscaríni-
cos M2, los cuales, a través de la subunidad βγ de una proteína G,
Las células con descarga rítmica poseen un potencial de membrana abren un conjunto especial de conductos de iones potasio. La
que después de cada impulso disminuye hasta llegar al nivel basal de
descarga. Por lo expuesto, dicho prepotencial o potencial de marca- corriente resultante IKAch hace más lento el efecto despolarizante de
pasos (fig. 29-2B) desencadena el impulso siguiente. En el punto la corriente Ih. Además, la activación de los receptores M2 disminuye
máximo de cada impulso, la IK comienza e induce la repolarización. el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) en las células, lo cual
Acto seguido la IK disminuye y se activa un conducto permeable a
sodio y potasio. El conducto en cuestión es activado después de la reduce la velocidad de abertura de los conductos de calcio. El resul-
hiperpolarización, razón por la cual se le conoce como conducto “h”;
sin embargo, ante su activación poco común (en inglés funny que tado es el decremento de la frecuencia de descarga. La estimulación
equivale a chistoso) se le asignó la “f ” y la corriente surgida de él,
como la “corriente f o chistosa”. Conforme aumenta la Ih, la membra- vagal potente puede abolir la descarga espontánea por algún tiempo.
na empieza a despolarizarse y forma la primera parte del prepoten-
cial. Luego se abren los conductos de calcio. Hay dos tipos de éstos Por el contrario, la estimulación de los nervios cardiacos simpá-
en el corazón, los conductos T (transitorios) y los conductos L (lar-
ga duración). La corriente de calcio (ICa), debida a la abertura de los ticos acelera el efecto despolarizante de la Ih y aumenta la frecuencia
conductos T, completa el prepotencial y la ICa originada por la aber- de las descargas espontáneas (fig. 29-3). La noradrenalina secretada
tura de los conductos L produce el impulso. También participan por las terminaciones simpáticas se une con los receptores β1, y el
otros conductos iónicos y hay evidencia de que la liberación local de aumento resultante en el cAMP intracelular facilita la abertura de los
calcio del retículo sarcoplásmico (centellas de calcio) ocurre duran-
te el prepotencial. conductos L, lo cual aumenta la corriente de calcio y la rapidez de la
Los potenciales de acción en los nódulos sinoauricular y auricu- fase de despolarización del impulso.
loventricular se producen sobre todo por los iones calcio, sin contri-
bución de la entrada de iones sodio. Por consiguiente, no hay una La velocidad de descarga del nódulo sinoauricular y otro tejido
espiga rápida despolarizante antes de la meseta, como sí la hay en
otras partes del sistema de conducción y en las fibras auriculares y nodal están influidos por la temperatura y los fármacos. La frecuen-
ventriculares. Además, los prepotenciales normales sólo son promi-
nentes en los nódulos sinoauricular y auriculoventricular. Sin cia de descarga aumenta cuando la temperatura se eleva, lo cual
embargo, se conocen “marcapasos lentos” en otras partes del sistema
de conducción, los cuales pueden hacerse cargo cuando los nódulos podría contribuir a la taquicardia relacionada con la fiebre. Los digi-
sinoauricular y auriculoventricular se deprimen o si se bloquea la
conducción desde éstos. Las fibras musculares auriculares y ventri- tálicos deprimen el tejido nodal y ejercen un efecto similar al de la
culares no tienen prepotenciales y emiten descargas espontáneas
cuando están lesionados o presentan alguna anomalía. estimulación vagal, particularmente en el nódulo AV (Recuadro clí-
nico 29-1; véase también el Recuadro clínico 5-6).
Estimulación 0
simpática mV
60
Estimulación 0
vagal mV
60
FIGURA 293 Efecto de la estimulación simpática
(noradrenérgica) y vagal (colinérgica) en el potencial de membrana
del nódulo sinoauricular. Nótese la pendiente reducida del
prepotencial después de la estimulación vagal y el aumento de la
descarga espontánea luego de la estimulación simpática.
524 SECCIÓN V Fisiología cardiovascular
RECUADRO CLÍNICO 29-1 CUADRO 291 Velocidad de conducción
Empleo de digitálicos en el tejido cardiaco
Desde hace más de 200 años se ha descrito en las publicaciones Tejido Velocidad de conducción (m/s)
médicas el uso de digitálicos o sus preparados clínicamente úti-
les (digoxina y digitoxina). El principio activo se obtuvo original- Nódulo sinoauricular 0.05
mente de la planta conocida como digital (Digitalis purpurea). La Vías auriculares 1
administración en las dosis precisas refuerza las contracciones, Nódulo auriculoventricular 0.05
gracias a los efectos inhibidores de tales fármacos en la ATPasa Haz de His 1
de sodio y potasio, y como resultado, se liberan cantidades Sistema de Purkinje 4
mayores de calcio y surgen cambios en las fuerzas de contrac- Músculo ventricular 1
ción. Los digitálicos también tienen un efecto en la conducción
eléctrica porque disminuyen la velocidad de conducción nodal ventricular y se desplaza primero a la derecha a través de la parte
AV y con ello alteran la transmisión AV a los ventrículos. media del tabique; luego, la onda de despolarización se disemina por
el tabique hasta la punta del corazón. Regresa por las paredes ventri-
AVANCES TERAPÉUTICOS culares a la hendidura auriculoventricular, y se dirige de la superficie
endocárdica a la epicárdica (fig. 29-4). Las últimas partes del cora-
Los digitálicos se han utilizado para tratar la insuficiencia zón en despolarizarse son la parte posterobasal del ventrículo
sistólica del corazón. Intensifican la contractilidad y con izquierdo, el cono pulmonar y la parte superior del tabique.
ello mejoran el gasto cardiaco, aumentan el vaciamiento
del ventrículo izquierdo y disminuyen las tensiones de ELECTROCARDIOGRAMA
llenado ventriculares. Los fármacos de esta categoría se
han utilizado también para combatir la fibrilación y el Como los líquidos corporales son buenos conductores (o sea, el
aleteo auriculares. En estas situaciones, disminuyen el cuerpo es un conductor de volumen), las fluctuaciones en el poten-
número de impulsos transmitidos por medio del nódulo cial que representan la suma algebraica de los potenciales de acción
AV y en consecuencia permiten el control eficaz de la de las fibras miocárdicas pueden registrarse fuera de las células. El
velocidad del latido cardiaco. registro de estas fluctuaciones en el potencial durante el ciclo cardia-
co es el electrocardiograma (ECG).
En los dos casos anteriores, surgieron en los últimos
20 años tratamientos alternativos; la necesidad de regu- Este último puede registrarse mediante un electrodo activo o
lar con enorme precisión las dosis, ante la posibilidad explorador que se conecta con un electrodo indiferente en potencial
notable de que aparecieran efectos adversos, culminó cero (registro unipolar), o mediante el uso de dos electrodos activos
en el menor empleo de los digitálicos. Sin embargo, con (registro bipolar). En un conductor de volumen, la suma de los
conocimientos más amplios acerca de sus mecanismos potenciales en los puntos de un triángulo equilátero con una fuente
de acción y sus efectos tóxicos, los digitálicos y sus deri- de corriente en el centro es cero en todo momento. Se puede integrar
vados clínicamente preparados siguen siendo medica- un triángulo que tenga el corazón como su centro (triángulo de Ein-
mentos importantes en la medicina actual. thoven, véase adelante) al colocar electrodos en ambos brazos y la
pierna izquierda. Éstas son las derivaciones estándar de las extre-
PROPAGACIÓN DE LA EXCITACIÓN midades que se usan en electrocardiografía. Si estos electrodos se
CARDIACA conectan a una terminal común, se obtiene un electrodo indiferente
que permanece cerca del cero. La despolarización que se desplaza
La despolarización iniciada en el nódulo sinoauricular se propaga en hacia un electrodo activo en un conductor de volumen origina una
sentido radial a través de las aurículas y luego converge en el nódulo desviación positiva, mientras la despolarización que se desplaza en
auriculoventricular. La despolarización auricular se completa en sentido contrario da lugar a una desviación negativa.
0.1 s. Como la conducción del nódulo auriculoventricular es lenta
(cuadro 29-1), hay un retraso de 0.1 s (retraso nodal auriculoven- Los nombres de las distintas ondas y los segmentos del electro-
tricular) antes que la excitación se extienda a los ventrículos. Es cardiograma en los seres humanos se muestran en la figura 29-5.
interesante señalar que cuando hay falta de contribución de la Por convención, se traza una desviación hacia arriba cuando el elec-
corriente de sodio a la despolarización (fase 0) del potencial de trodo activo se vuelve positivo en relación con el electrodo indife-
acción, se observa una pérdida marcada de conducción. Este retraso rente, y se traza una desviación descendente cuando el electrodo
se acorta por la propia de los nervios simpáticos que van al corazón activo se vuelve negativo. Como se advierte en la figura 29-1, la onda
y se prolonga con la propia de los nervios vagos. Desde la parte supe- P es producida en forma primaria por despolarización auricular; el
rior del tabique, la onda de despolarización se extiende en las fibras complejo QRS es dominado por la despolarización ventricular y la T,
de Purkinje de conducción rápida a todas las regiones de los ven- por la repolarización ventricular. La onda U es un hallazgo incons-
trículos en 0.08 a 0.1 s. En los seres humanos la despolarización del tante que proviene a veces de miocitos ventriculares con potenciales
músculo ventricular comienza del lado izquierdo del tabique inter- de acción largos. Sin embargo, no se han precisado las contribucio-
nes de dicho segmento.
CAPÍTULO 29 Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón 525
Vena Nódulo auriculoventricular
cava Haz de His
superior
Aurícula
Nódulo izquierda
sinoauricular
Aurícula
derecha
Rama Ventrículo
derecha izquierdo
Ventrículo
derecho
Fibras
de Purkinje
Vena
cava inferior
A Tabique Rama izquierda
interventricular
Excitación auricular Excitación ventricular Relajación ventricular
Inicia Completa Inicia Completa
Nódulo SA Nódulo AV
Relajación
auricular
Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo
Electrocardiograma
B
FIGURA 294 Propagación normal de la actividad eléctrica en el está despolarizado. (Con autorización de Goldman MJ: Principles of Clinical
corazón. A) Sistema de conducción del corazón. B) Secuencia de la Electrocardiography, 12th ed. Publicada originalmente por Appleton & Lange.
excitación cardiaca. Arriba: posición anatómica de la actividad eléctrica. Derechos de autor © 1986 por McGraw-Hill.)
Abajo: electrocardiograma correspondiente. El color amarillo indica que
526 SECCIÓN V Fisiología cardiovascular
1.0 R
Línea aVR aVL
isoeléctrica V1 V2
V3
mV 0.5 Segmento PR Segmento ST V4 V5 V6
P T
0 U
Intervalo PR Q
–0.5 S
Duración de QRS
Intervalo QT
0 0.2 0.4 0.6
Tiempo (s)
FIGURA 295 Ondas del electrocardiograma. Se muestran los aVF
nombres utilizados para las ondas y segmentos individuales que FIGURA 296 Derivaciones electrocardiográficas unipolares. Se
componen el ECG. En el texto y en el cuadro 29-2 se señala la actividad
eléctrica que contribuye a las deflexiones observadas. señalan las posiciones de las derivaciones unipolares estándar. Las
derivaciones aumentadas de extremidades (aVR, aVL y aVF) se presentan
En el cuadro 29-2 se presentan los intervalos entre las diversas en el brazo derecho, el brazo izquierdo y la pierna izquierda,
ondas del electrocardiograma y los fenómenos cardiacos que ocu- respectivamente. Las seis derivaciones torácicas (V1-V6) se incluyen en el
rren durante estos intervalos. sitio preciso en el que se colocan.
DERIVACIONES BIPOLARES superior derecho y la pierna izquierda, con la extremidad inferior
positiva y, en la derivación III, los electrodos se hallan en el brazo
Las derivaciones bipolares se usaron antes del perfeccionamiento de izquierdo y la pierna izquierda, con el miembro inferior positivo.
las derivaciones unipolares. Las derivaciones estándar de las extre-
midades (derivaciones I, II y III) registran diferencias en el potencial DERIVACIONES UNIPOLARES V
entre dos extremidades (fig. 29-6). Como la corriente fluye sólo en
los líquidos corporales, los registros obtenidos son los que se tendrían A menudo se usan en la electrocardiografía clínica nueve derivaciones
si los electrodos estuvieran en los puntos de inserción de las extremi- unipolares adicionales, o sea derivaciones que registran la diferencia de
dades, sin importar en qué parte de las extremidades se coloquen los potencial entre el electrodo explorador y un electrodo indiferente.
electrodos. En la derivación I, los electrodos se conectan de tal mane- Hay seis derivaciones unipolares torácicas (derivaciones precordiales)
ra que se registra una desviación ascendente cuando el brazo izquier- designadas V1-V6 (fig. 29-6) y tres derivaciones unipolares de extremi-
do se vuelve positivo con respecto al derecho (brazo izquierdo dades: VR (brazo derecho), VL (brazo izquierdo) y VF (pie izquierdo).
positivo). En la derivación II, los electrodos están en el miembro El electrodo indiferente se forma al conectar los electrodos colocados
en los dos brazos y la pierna izquierda a una terminal central. Esta “deri-
CUADRO 292 Intervalos electrocardiográficos vación V” registra efectivamente el potencial de “cero”, porque está
situado en forma tal que tiene que quedar cancelada la actividad eléctri-
Duraciones normales Fenómenos ca. Por lo común se utilizan derivaciones aumentadas de extremida-
en el corazón des designadas con la letra a (aVR, aVL, aVF). Las derivaciones
Intervalos Promedio Rango durante el intervalo aumentadas de extremidades no utilizan como el cero el electrodo “V”,
Intervalo PRa 0.18b 0.12-0.20 sino que más bien son registros entre una extremidad aumentada y las
Conducción otras dos extremidades; ello incrementa la magnitud de los potenciales
Duración de QRS 0.08 Hasta 0.10 auriculoventricular 50%, sin cambio alguno en la configuración, del registro no aumentado.
Intervalo QT 0.40c Hasta 0.43 Despolarización Las derivaciones unipolares también se pueden colocar en la
ventricular punta de catéteres o sondas, e introducir en el esófago o el corazón.
Intervalo ST 0.32 … Con este recurso se aumenta la sensibilidad, pero obviamente, son
(QT menos QRS) Potencial de acción más invasivos y por consiguiente no constituyen la primera medida
ventricular para obtener registros eléctricos.
Meseta del potencial ECG NORMAL
de acción ventricular
En las figuras 29-4B y 29-7 se señalan los trazos ECG de un sujeto
a Medido desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS. normal. Consideraciones importantes (fig. 29-7) al interpretar las
configuraciones de las ondas en cada derivación son la sucesión o
b Se acorta conforme aumenta la frecuencia cardiaca, de un promedio de 0.18 s
a 70 latidos por minuto hasta 0.14 s a 130 latidos por minuto.
c Puede ser menor (0.35) según la frecuencia cardiaca.
CAPÍTULO 29 Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón 527
I
aVR aVL
V1 V2
V3
V4 V5 V6
V1 V2 V3 V4 V5 V6
II III
aVF
FIGURA 297 Electrocardiograma normal. Se muestran en los trazos ECG normales, los que corresponden a electrodos individuales (las
posiciones se incluyen en la figura). Consúltese el texto si se desean detalles adicionales. (Con autorización de Goldman MJ: Principles of Clinical
Electrocardiography, 12th ed. Publicada originalmente por Appleton & Lange. Derechos de autor © 1986 por McGraw-Hill.)
secuencia con que se despolarizan las partes del corazón (fig. 29-4) y media del tabique de izquierda a derecha, hacia el electrodo explora-
la posición del corazón en relación con los electrodos. dor. Luego, la onda de excitación se dirige al ventrículo izquierdo,
lejos del electrodo, lo cual origina una onda S grande. Por último, la
Las aurículas se ubican hacia la parte posterior del tórax. Los onda se mueve de regreso por la pared ventricular hacia el electrodo,
ventrículos forman la base y la superficie anterior del corazón, y lo que origina el regreso a la línea isoeléctrica. Por el contrario, en las
el ventrículo derecho está en situación anterolateral con respecto al derivaciones ventriculares izquierdas (V4-V6) puede haber una
izquierdo. Por tanto, la aVR “mira hacia” las cavidades de los ven- pequeña onda Q (despolarización septal de izquierda a derecha) y
trículos. La despolarización auricular, la despolarización ventricular existe una onda R grande (despolarización septal y ventricular
y la repolarización ventricular se desplazan al lado contrario del izquierda), seguida en V4 y V5 por una onda S moderada (despolari-
electrodo explorador y, por tanto, la onda P, el complejo QRS y la zación tardía de las paredes ventriculares que regresa hacia la unión
onda T son desviaciones negativas (descendentes); aVL y aVF miran auriculoventricular). Hay que destacar que surge enorme variación
hacia los ventrículos, por lo que las desviaciones son de predominio en la posición del corazón normal y que la posición modifica la con-
positivo o bifásicas. No hay onda Q en V1 ni V2, y la porción inicial figuración de los complejos electrocardiográficos en las diversas
del complejo QRS es una pequeña desviación ascendente porque la derivaciones.
despolarización ventricular se desplaza primero por la parte inter-
528 SECCIÓN V Fisiología cardiovascular
15 +5
–0
10
mm 5 +5 mm
0
-5
RA Derivación I LA I –120∞ –60∞
–+
–+
––
– D+erivación II Derivación+III – 180∞ 0∞
+120∞ +60∞
LL ++ III
II +11
–1
+16
–1 +10 mm
+15 mm grande en el complejo QRS desde el punto intermedio del lado del
triángulo que representa esa derivación. Una flecha trazada a partir del
FIGURA 298 Vector cardiaco. Izquierda: triángulo de Einthoven. centro de la actividad eléctrica al punto de intersección de las
perpendiculares extendidas desde las distancias medidas en los lados,
Las perpendiculares trazadas desde los puntos intermedios de los lados representa la magnitud y la dirección del vector QRS promedio.
del triángulo equilátero se intersecan en el centro de la actividad Derecha: ejes de referencia para determinar la dirección del vector.
eléctrica. RA, extremidad superior derecha; LA, extremidad superior
izquierda; LL, extremidad inferior izquierda. Centro: cálculo del vector
promedio de QRS. En cada derivación, se miden las distancias iguales a
la altura de la onda R menos la altura de la desviación negativa más
DERIVACIONES BIPOLARES ELECTROGRAMA DEL HAZ DE HIS
DE EXTREMIDADES
Y EL VECTOR CARDIACO En pacientes con bloqueo cardiaco, los fenómenos eléctricos en el
nódulo auriculoventricular, el haz de His y el sistema de Purkinje a
Las derivaciones estándar de las extremidades son registros de las menudo se estudian con un catéter que contiene un electrodo en la
diferencias de potencial entre dos puntos, razón por la cual la punta y se introduce por una vena hasta el lado derecho del corazón,
deflexión en cada una de ellas en cualquier instante denota la mag- donde se manipula hasta situarlo cerca de la válvula tricúspide. Se
nitud y la dirección de la fuerza electromotriz generada en el cora- registran al mismo tiempo tres o más derivaciones electrocardiográ-
zón en el eje de la derivación (vector o eje cardiaco). El vector en ficas estándar. El registro de la actividad eléctrica obtenido con el
dos dimensiones en el plano frontal puede ser calculado en cual- catéter (fig. 29-9) es el electrograma del haz de His (HBE). En con-
quier momento a partir de dos derivaciones estándar de las extremi- diciones normales, muestra una desviación A cuando se activa el
dades (fig. 29-8) si se asume que la ubicación de los tres electrodos nódulo auriculoventricular, una espiga H durante la transmisión por
forman la punta de un triángulo equilátero (triángulo de Einthoven) el haz de His y una desviación V en el curso de la despolarización
y que el corazón se encuentra en el centro del mismo. Estas suposi- ventricular. Con un HBE y las derivaciones electrocardiográficas
ciones no están del todo garantizadas, pero los vectores calculados corrientes es posible precisar con exactitud cronológica el momento
son aproximaciones útiles. A menudo se traza un vector QRS pro- en que suceden tres intervalos: 1) el intervalo PA que va desde la apa-
medio (“eje eléctrico del corazón”) con base en la desviación prome- rición inicial de la despolarización auricular hasta la onda A en HBE,
dio de QRS de cada derivación, como se muestra en la figura 29-8.
Este es un vector promedio, a diferencia del vector instantáneo, y H Electrograma del haz
las desviaciones promedio de QRS deben medirse mediante la inte- A de His
gración de los complejos QRS. Sin embargo, éstas pueden aproxi-
marse mediante la medición de las diferencias netas entre los picos V
positivos y negativos de QRS. La dirección normal del vector QRS
promedio se encuentra entre −30 a +110 grados sobre el sistema de ECG
coordenadas, el cual se muestra en la figura 29-8. Se dice que hay
desviación del eje a la izquierda o la derecha cuando el eje calcula- FIGURA 299 Electrograma normal del haz de His (HBE) con
do cae a la izquierda de −30° o a la derecha de +110°, respectivamen-
te. La desviación del eje a la derecha sugiere hipertrofia ventricular registro electrocardiográfico (ECG) simultáneo. Se ha sobreañadido
derecha y a la izquierda, es un fenómeno que puede provenir de HBE registrado con un electrodo penetrante en el trazo ECG estándar. En
hipertrofia ventricular izquierda, pero se cuenta con criterios elec- el texto se describe la sucesión cronológica de las despolarizaciones en
trocardiográficos mejores y más fiables para identificar a esta última. un HBE.
CAPÍTULO 29 Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón 529
que representa el tiempo de conducción desde el nódulo SA al nódu- 1500 40Intervalo RR (ms)
lo AV; 2) el intervalo AH, que va de la onda A al comienzo de la Frecuencia cardiaca (lpm)
espiga o pico H que representa el tiempo de conducción del nódulo Varón
AV, y 3) el intervalo HV que va del comienzo del pico H al comienzo 1300 normal
de la deflexión QRS en el ECG y representa la conducción en el haz
de His y las ramas del mismo. Las cifras normales aproximadas de los de
intervalos en adultos son: PA, 27 ms; AH, 92 ms y HV, 43 ms, mismas 22 50
que ilustran la lentitud relativa de conducción en el nódulo AV. 1100 años
Varón 60
VIGILANCIA normal
900 de
Desde hace mucho se ha utilizado el ECG en la atención normal del 79 75
enfermo. En el pasado se registraba a menudo continuamente en las años
unidades de atención coronaria de hospitales y estaban preparadas
alarmas para que se activaran al comenzar alguna arritmia de conse- Tiempo (s) 15 30 45 60
cuencias letales. Con una pequeña grabadora portátil (monitor Hol-
ter) también es posible registrar el electrocardiograma en individuos FIGURA 2910 Arritmia sinusal en un varón joven y en un sujeto
ambulatorios mientras continúan con sus actividades normales. Los
registros así obtenidos son posteriormente reproducidos a alta velo- de edad avanzada. Cada individuo respiró cinco veces por minuto. Con
cidad para su análisis. Los registros conseguidos en esta forma son cada inspiración, el intervalo RR (intervalo entre dos ondas R) disminuyó,
valiosos en el diagnóstico de arritmias y para planear el tratamiento lo cual indica un aumento en la frecuencia cardiaca. Nótese la reducción
de pacientes que se recuperan de un infarto al miocardio. En la marcada en la magnitud de la arritmia en el sujeto de edad avanzada.
actualidad los sistemas modernos pueden ser conectados al indivi- Estos registros se obtuvieron después del bloqueo adrenérgico β, pero
duo para obtener y almacenar datos por varios días sobre su ritmo en general habrían sido similares en ausencia de éste. (Con autorización de
cardiaco y así valorar mejor la actividad eléctrica del corazón.
Pfeifer MA et al: Differential changes of autonomic nervous system function with age in
APLICACIONES CLÍNICAS: man. Am J Med 1983;75:249.)
ARRITMIAS CARDIACAS
RECUADRO CLÍNICO 29-2
FRECUENCIA CARDIACA NORMAL
Síndrome de disfunción sinusal
En el corazón humano normal, cada latido se origina en el nódulo
sinoauricular (ritmo sinusal normal [NSR]). El corazón late unas Este síndrome (llamado también del seno enfermo) (síndrome de
70 veces por minuto en reposo. La frecuencia disminuye (bradicar- bradicardia-taquicardia o de disfunción sinusal) es un conjunto
dia) durante el sueño y se acelera (taquicardia) con las emociones, de trastornos del ritmo cardiaco que incluye bradicardia sinusal
ejercicio, fiebre y muchos otros estímulos. En personas jóvenes salu- (lentificación de la frecuencia cardiaca, proveniente del marcapa-
dables con respiración a una frecuencia normal, la frecuencia cardiaca sos natural del corazón); taquicardias (aceleración del ritmo car-
varía con las fases de la respiración: se acelera durante la inspiración diaco) y bradicardia-taquicardia (alternancia de ritmos lentos y
y se desacelera con la espiración, sobre todo si se aumenta la profun- rápidos de los latidos cardiacos). El síndrome de disfunción sinusal
didad de la respiración. Esta arritmia sinusal (fig. 29-10) es un es relativamente raro y por lo regular se le identifica en personas
fenómeno normal y se debe sobre todo a las fluctuaciones en las mayores de 50 años, en quienes su causa suele ser una degenera-
señales parasimpáticas que llegan al corazón. Durante la inspiración, ción “cicatrizal” inespecífica del sistema de conducción del cora-
los impulsos de los nervios vagos desde los receptores de estiramien- zón. Si aparece en personas de menor edad y en particular en
to en los pulmones inhiben el área cardiopulmonar del bulbo raquí- niños, una causa frecuente del síndrome son operaciones cardia-
deo. La señal tónica vagal que mantiene baja la frecuencia cardiaca cas, en particular en las cavidades superiores. El monitoreo Holter
disminuye y la frecuencia cardiaca aumenta. Los procesos patológi- es un recurso eficaz para diagnosticar el síndrome en cuestión,
cos que afectan el nódulo sinusal causan bradicardia marcada acom- por su naturaleza episódica. El ritmo extraordinariamente lento y
pañada de mareo y síncope (Recuadro clínico 29-2). las pausas prolongadas a veces se identifican durante el monito-
reo Holter, junto con episodios de taquicardias auriculares.
MARCAPASOS ANÓMALOS
AVANCES TERAPÉUTICOS
En situaciones anormales, el nódulo auriculoventricular y otras par-
tes del sistema de conducción se pueden convertir en el marcapasos El tratamiento depende de la intensidad y el tipo de la
cardiaco. Además, es posible que disminuyan los potenciales de enfermedad. Las taquicardias suelen ser tratadas con fár-
membrana de las fibras musculares auriculares y ventriculares alte- macos. Si se advierte bradicardia intensa en individuos
radas y emitan descargas repetidas. con síndrome de disfunción sinusal o bloqueo de tercer
grado, por lo común se implanta un marcapasos electró-
Como se indicó antes, la frecuencia de activación del nódulo nico. Estos dispositivos, que se han vuelto cada vez más
sinoauricular es mayor que la de otras partes del sistema de conduc- complejos y fiables, son útiles en sujetos con disfunción
del nódulo sinusal, bloqueo AV y bloqueo bifascicular o
trifascicular. Son útiles también en personas con síncope
neurógeno grave en quienes la estimulación del seno
carotídeo ocasiona pausas mayores de 3 s entre uno y
otro latidos cardiacos.
530 SECCIÓN V Fisiología cardiovascular
PR = 0.16 s PR = 0.38 s
Complejo normal Bloqueo cardiaco de primer grado
aVF aVF
Bloqueo cardiaco de segundo grado Bloqueo cardiaco de segundo grado
(bloqueo cardiaco 2:1) (fenómeno de Wenckebach)
aVF V5
V6
Bloqueo cardiaco completo.
Frecuencia auricular, 107; frecuencia ventricular, 43 Dos derivaciones V
en el bloqueo de rama izquierda
FIGURA 2911 Trazos ECG durante el bloqueo cardiaco. Se presentan trazos individuales que muestran formas del bloqueo cardiaco. Cuando
así conviene, se destacan las derivaciones unipolares. Consúltese el texto en busca de más detalles.
ción; ésta es la razón por la cual el nódulo sinoauricular normalmen- pués de cada segundo o tercer latido auricular (bloqueo 2:1, bloqueo
te controla la frecuencia cardiaca. Cuando la conducción de las 3:1, etc.). En otra modalidad de bloqueo cardiaco incompleto, hay
aurículas a los ventrículos se interrumpe por completo, se produce un secuencias repetidas de latidos en las que el intervalo PR se prolonga
bloqueo cardiaco completo (de tercer grado) y los ventrículos laten de manera progresiva hasta que se pierde un latido ventricular
con una frecuencia baja (ritmo idioventricular), independiente de (fenómeno de Wenckebach). El intervalo PR del ciclo cardiaco que
las aurículas (fig. 29-11). El bloqueo puede ser resultado de enferme- sigue a cada latido perdido casi siempre es normal o sólo un poco
dad en el nódulo auriculoventricular (bloqueo nodal auriculoven- prolongado (fig. 29-11).
tricular) o en el sistema de conducción inferior al nódulo (bloqueo
infranodal). En pacientes con bloqueo nodal auriculoventricular, el A veces, una rama del haz de His se interrumpe, lo cual produce
tejido nodal restante se convierte en el marcapasos y la frecuencia del bloqueo de rama derecha o izquierda. En el bloqueo de rama, la
ritmo idioventricular es cercana a 45 latidos por minuto. En pacientes excitación pasa por el haz del lado intacto y después regresa por el
con bloqueo infranodal por enfermedad del haz de His, el marcapa- músculo para activar al ventrículo del lado bloqueado. Por tanto, la
sos ventricular se encuentra en un sitio más periférico del sistema de frecuencia ventricular es normal, pero los complejos QRS se prolon-
conducción y la frecuencia ventricular es más baja, promedia 35 lati- gan y deforman (fig. 29-11). El bloqueo también puede ocurrir en el
dos por minuto, pero en casos individuales, tal vez sea hasta de 15 fascículo anterior o posterior de la rama izquierda, lo que origina el
latidos por minuto. En estas personas, también puede haber periodos llamado hemibloqueo o bloqueo fascicular. El hemibloqueo ante-
de asistolia que duran un minuto o más. La isquemia cerebral resul- rior izquierdo genera desviación anómala del eje a la izquierda en el
tante causa mareo y lipotimia (síndrome de Stokes-Adams). Las electrocardiograma, mientras el hemibloqueo posterior izquierdo
causas del bloqueo cardiaco de tercer grado incluyen infarto al mio- produce desviación del eje a la derecha. No es infrecuente encontrar
cardio septal y daño en el haz de His durante la corrección quirúrgica combinaciones de bloqueos fasciculares y de ramas (bloqueo bifas-
de malformaciones congénitas en el tabique interventricular. cicular o bloqueo trifascicular). El HBE permite el análisis detalla-
do del sitio del bloqueo en el que existe un defecto en el sistema de
Cuando la conducción de la aurícula hacia el ventrículo es len- conducción.
ta, pero no está completamente interrumpida se produce un blo-
queo cardiaco incompleto. En el denominado bloqueo cardiaco de FOCOS ECTÓPICOS DE EXCITACIÓN
primer grado, todos los impulsos auriculares llegan a los ventrícu-
los, pero el intervalo PR es demasiado largo. En el bloqueo cardiaco En estados normales, las células miocárdicas no emiten descargas
de segundo grado, no todos los impulsos auriculares se transmiten espontáneas y la probabilidad de descarga espontánea del haz de His
a los ventrículos. Por ejemplo, quizás haya un latido ventricular des- y el sistema de Purkinje es baja porque la descarga del marcapasos
CAPÍTULO 29 Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón 531
del nódulo sinoauricular es más rápida en comparación con su velo- II Extrasístole auricular
cidad de descarga espontánea. Sin embargo, en condiciones anóma- II
las, las fibras de His-Purkinje del miocardio pueden emitir descargas
espontáneas. En estas situaciones, se dice que el automatismo del
corazón está aumentado. Si un foco ectópico irritable descarga una
vez, el resultado es un latido que ocurre antes de lo esperado e inte-
rrumpe de forma transitoria el ritmo cardiaco (extrasístole o latido
prematuro auricular, nodal, ventricular). Cuando el foco descarga
varias veces a una frecuencia más alta que la del nódulo sinoauricu-
lar, aparece taquicardia regular (taquicardia paroxística auricular,
ventricular o nodal, o aleteo auricular).
REENTRADA Taquicardia auricular
Una causa más frecuente de las arritmias paroxísticas es una altera- V1
ción en la conducción que permite la propagación continua de una Aleteo auricular
onda de excitación dentro de un circuito cerrado (movimiento en
círculo). Por ejemplo, si hay un bloqueo transitorio en uno de los V1
lados de una porción del sistema de conducción, el impulso puede ir Fibrilación auricular
por el otro lado. Si el bloqueo desaparece luego, el impulso puede
conducirse en sentido retrógrado en el lado que estaba bloqueado de FIGURA 2913 Arritmias auriculares. La ilustración muestra un
regreso al origen para luego descender de nuevo, lo cual establece un
movimiento en círculo. En la figura 29-12 se muestra un ejemplo de latido auricular prematuro con la onda P superpuesta sobre la onda T
esto en un anillo de tejido. Si la reentrada es en el nódulo auriculo- del latido precedente (flecha); taquicardia auricular; aleteo auricular con
ventricular, la actividad reentrante despolariza la aurícula y el latido bloqueo auriculoventricular 4:1, y fibrilación auricular con frecuencia
auricular resultante se denomina latido en eco. Además, la actividad ventricular totalmente irregular. Se señalan para cada trazo las
de reentrada en el nódulo se propaga de nuevo por el ventrículo, lo derivaciones utilizadas para captar la actividad eléctrica. (Trazos
cual genera taquicardia nodal paroxística. Asimismo, quizá se esta-
blezcan movimientos en círculo en las fibras musculares auriculares reproducidos con autorización de Goldschlager N, Goldman MJ: Principles of Clinical
o ventriculares. En personas con un haz adicional anómalo de tejido Electrocardiography, 13th ed. Publicada originalmente por Appleton & Lange. Derechos
conductor que conecta las aurículas con los ventrículos (haz de de autor © 1989 por McGraw-Hill.)
Kent), la actividad en círculo puede pasar en un sentido por el nódu-
lo auriculoventricular y en el sentido contrario por el haz, lo cual tación puede despolarizar el nódulo sinoauricular, el cual debe
afecta tanto aurículas como ventrículos. repolarizarse y despolarizarse luego hasta el nivel de activación antes
de poder iniciar el siguiente latido normal. Por consiguiente, hay
ARRITMIAS AURICULARES una pausa entre la extrasístole y el siguiente latido normal, el cual
casi siempre es de la misma longitud en comparación con el interva-
La excitación que se propaga desde un foco de descarga indepen- lo entre los latidos normales previos a la extrasístole, y el ritmo se
diente en las aurículas, estimula al nódulo auriculoventricular de “reajusta” (véase más adelante).
manera prematura y el impulso se conduce a los ventrículos. Las
ondas P de las extrasístoles auriculares son anómalas, pero las confi- La taquicardia auricular ocurre cuando un foco auricular des-
guraciones de QRST casi siempre son normales (fig. 29-13). La exci- carga de modo regular o cuando hay actividad de reentrada que pro-
duce frecuencias auriculares de hasta 220 por minuto. A veces, sobre
FIGURA 2912 Despolarización de un anillo de tejido todo en pacientes digitalizados, existe cierto grado de bloqueo auri-
culoventricular relacionado con la taquicardia (taquicardia auricu-
cardiaco. En estados normales, el impulso se propaga en ambas lar paroxística con bloqueo).
direcciones del anillo (izquierda) y el tejido inmediato detrás de cada
rama del impulso se vuelve refractario. Cuando hay un bloqueo en uno En el aleteo auricular, la frecuencia es de 200 a 350 por minuto
de los lados (centro), el impulso del otro lado recorre el anillo y si el (fig. 29-13). En la forma más frecuente de esta arritmia, hay un
bloqueo transitorio ya se desvaneció (derecha), el impulso pasa por esta movimiento en círculo grande en sentido contrario a las manecillas
área y continúa su avance por el círculo en forma indefinida (movimiento del reloj en la aurícula derecha. Esto produce un patrón característi-
en ruedo). co en “dientes de sierra” de las ondas de aleteo debido a las contrac-
532 SECCIÓN V Fisiología cardiovascular
ciones auriculares. Éste casi siempre se acompaña de un bloqueo VPB
auriculoventricular con patrón 2:1 o más alto, ya que en los adultos
el nódulo auriculoventricular no puede conducir más de 230 impul- Pausa
sos por minuto. compensadora
En la fibrilación auricular, las aurículas laten con mucha rapi- N N NP N
dez (300 a 500/min) en una forma completamente irregular y desor-
ganizada. Como el nódulo auriculoventricular descarga a intervalos FIGURA 2914 Arriba: latidos ventriculares prematuros (VPB). Las
irregulares, los ventrículos laten a un ritmo irregular, casi siempre
entre 80 y 160/min (fig. 29-13). El trastorno puede ser paroxístico o líneas bajo los trazos ilustran la pausa compensadora y muestran que la
crónico y, en algunos casos, parece haber una predisposición genéti- duración del latido prematuro más el latido precedente normal es igual
ca. La causa de la fibrilación auricular todavía es tema de debate, a la duración de dos latidos normales. Abajo: taquicardia ventricular.
pero en la mayoría de los casos parece que hay múltiples ondas de
excitación reentrantes, las cuales circulan al mismo tiempo en ambas prematuros van seguidos de una pausa compensadora, la cual a
aurículas. Sin embargo, algunos de los casos de fibrilación auricular menudo es más larga en comparación con la pausa subsiguiente
paroxística parecen causados por descarga de uno o más focos ectó- a una extrasístole auricular. Además, los latidos ventriculares prema-
picos. Muchos de estos focos parecen localizarse en las venas pulmo- turos no interrumpen la descarga regular del nódulo sinoauricular,
nares, a una distancia aproximada de 4 cm del corazón. Las fibras mientras los latidos auriculares prematuros a menudo interrumpen
musculares auriculares se extienden a lo largo de las venas pulmona- y “reajustan” el ritmo normal.
res y son el origen de estas descargas.
Los latidos prematuros auriculares y ventriculares no son lo
CONSECUENCIAS bastante fuertes para producir pulso en la muñeca si surgen en la
DE LAS ARRITMIAS AURICULARES parte temprana de la diástole, cuando los ventrículos no han tenido
tiempo de llenarse con sangre y la musculatura ventricular aún se
La mayoría de los seres humanos presenta extrasístoles auriculares halla en su periodo refractario relativo. Es probable que las válvulas
ocasionales y éstas no tienen importancia patológica. En la taquicar- aórtica y pulmonar no abran, en cuyo caso tampoco existe un segun-
dia auricular paroxística y el aleteo, la frecuencia ventricular puede do ruido cardiaco.
ser tan alta que la diástole sea demasiado corta para el llenado ade-
cuado de los ventrículos con sangre entre las contracciones. Por con- La taquicardia ventricular paroxística (fig. 29-14) es en efecto
siguiente, el gasto cardiaco disminuye y aparecen entonces síntomas una serie de despolarizaciones ventriculares regulares rápidas, las
de insuficiencia cardiaca. Asimismo, esta última tal vez complique la cuales suelen deberse al movimiento en círculo que afecta los ven-
fibrilación auricular cuando la frecuencia ventricular es elevada. La trículos.
acetilcolina liberada en las terminaciones vagales disminuye la con-
ducción del miocardio auricular y el nódulo auriculoventricular. Torsade de pointes es una forma de taquicardia ventricular,
Ésta es la razón por la cual al estimular la descarga vagal refleja que se caracteriza por la morfología variada del QRS (fig. 29-15). La
mediante la presión sobre el globo ocular (reflejo oculocardiaco) o taquicardia originada arriba de los ventrículos (taquicardia supra-
el masaje sobre el seno carotídeo, a menudo convierte la taquicardia, ventricular como la taquicardia nodal paroxística) puede distinguir-
y a veces el aleteo auricular, en ritmo sinusal normal. Una alternativa se de la taquicardia ventricular paroxística mediante el electrograma
es que la estimulación vagal aumente el grado de bloqueo auriculo- del haz de His. En la taquicardia supraventricular, la deflexión H del
ventricular, lo cual reduce de manera súbita la frecuencia ventricu- haz de His está presente, pero no se encuentra en las taquicardias
lar. La digital deprime la conducción auriculoventricular y se usa ventriculares. Los latidos ventriculares prematuros son frecuentes y,
para disminuir la frecuencia ventricular rápida en la fibrilación auri- en ausencia de cardiopatía isquémica, por lo regular son benignos.
cular. La taquicardia ventricular es más grave porque disminuye el gasto
cardiaco, y la fibrilación ventricular es una complicación ocasional
ARRITMIAS VENTRICULARES de la taquicardia ventricular.
Por lo general, los latidos prematuros originados en un foco ventri- En la fibrilación ventricular (fig. 29-15), las fibras musculares
cular ectópico tienen complejos QRS prolongados de forma anormal ventriculares se contraen de modo irregular e ineficaz por la descar-
(fig. 29-14) por la diseminación lenta del impulso del foco a través ga muy rápida de múltiples focos ectópicos ventriculares o por un
del músculo ventricular y al resto del ventrículo. Tales latidos casi movimiento en círculo.
siempre son incapaces de excitar al haz de His, por lo cual no ocurre
la conducción retrógrada a las aurículas. Mientras tanto, el siguiente
impulso nodal sinoauricular exitoso despolariza las aurículas. Por lo
general, la onda P está oculta en el complejo QRS de la extrasístole.
Si el impulso normal llega a los ventrículos, éstos aún siguen en el
periodo refractario después de la despolarización del foco ectópico.
Sin embargo, el segundo impulso exitoso del nódulo sinoauri-
cular origina un latido normal. Por tanto, los latidos ventriculares
CAPÍTULO 29 Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón 533
Ritmo sinusal
Taquicardia
ventricular
Fibrilación ventricular
y ritmo sinusal
FIGURA 2915 Registro obtenido de un cardioversor- Descarga
desfibrilador implantado en un niño de 12 años de edad con programación 7.5 s después del inicio de la taquicardia ventricular;
síndrome congénito de QT largo, quien se colapsó mientras esto convirtió el corazón al ritmo sinusal normal. El niño recuperó la
respondía una pregunta en la escuela. Arriba: ritmo sinusal normal conciencia en 2 min y no presentó secuelas neurológicas. (Con autorización
con intervalo QT largo. Intermedio: taquicardia helicoidal. Abajo:
fibrilación ventricular con descarga del desfibrilador, según la a partir de Moss AJ, Daubert JP. Images in clinical medicine. Internal ventricular
fibrillation. N Engl J Med 2000;342:398.)
Los ventrículos en fibrilación, como las aurículas fibrilantes, se que lo une con el citoesqueleto, y otro aumenta la función del con-
ven como una “bolsa de gusanos” temblorosa. La fibrilación ventri- ducto cardiaco de sodio. El síndrome de QT largo se expone en el
cular quizá sea resultado de un choque eléctrico o una extrasístole Recuadro clínico 5-5.
durante un intervalo crítico, el periodo vulnerable. Este último
coincide en el tiempo con la porción media de la onda T; o sea, ocu- CONDUCCIÓN
rre en un momento en el cual parte del miocardio ventricular está AURICULOVENTRICULAR ACELERADA
despolarizado, otra parte se halla repolarizada de manera incomple-
ta y otra más está repolarizada del todo. Estas son circunstancias Un trastorno interesante hallado en individuos por lo demás norma-
excelentes para establecer la reentrada y un movimiento en círculo. les que son proclives a los episodios de arritmia auricular paroxísti-
Los ventrículos en fibrilación no bombean sangre de manera eficaz y ca, es la conducción auriculoventricular acelerada (síndrome de
la circulación sanguínea se detiene. Por consiguiente, si no se aplica Wolff-Parkinson-White). Lo normal es que la única vía de conduc-
tratamiento de urgencia rápidamente, la fibrilación ventricular que ción entre las aurículas y los ventrículos sea el nódulo auriculoven-
dura más de unos cuantos minutos es fatal. La causa más frecuente tricular.
de muerte súbita en pacientes con infartos al miocardio es la fibrila-
ción ventricular. Aquellas personas con dicho síndrome presentan una conexión
muscular anormal o de tejido nodal adicional (haz de Kent) entre
SÍNDROME DEL SEGMENTO QT LARGO las aurículas y los ventrículos. Esto torna la conducción más rápida
en comparación con el nódulo auriculoventricular de conducción
Una indicación de vulnerabilidad del corazón durante la repolariza- lenta y un ventrículo se excita de manera prematura. Las manifesta-
ción es el hecho de que en sujetos en quienes el intervalo QT se pro- ciones de esta activación se fusionan con el complejo QRS normal, lo
longa, la repolarización cardiaca es irregular y aumenta la incidencia cual da lugar a un intervalo PR corto y una desviación QRS prolon-
de arritmias ventriculares y de muerte súbita. El síndrome tal vez sea gada con imperfección en el ascenso (fig. 29-16) e intervalo normal
resultado de varios fármacos distintos, alteraciones electrolíticas e entre el inicio de la onda P y el final del complejo QRS (“intervalo
isquemia miocárdica. Asimismo, también puede ser congénito. Exis- PJ”). La taquicardia auricular paroxística observada en este síndro-
ten informes de que mutaciones de ocho genes distintos causan el me a menudo sigue a un latido auricular prematuro. Tal latido se
síndrome. Seis originan decremento en la función de varios conduc- conduce de manera normal por el nódulo auriculoventricular, pero
tos de potasio por trastornos en su estructura; uno inhibe un con- se propaga al extremo ventricular del haz alterado y el impulso se
ducto de potasio al disminuir la cantidad de la isoforma anquirina transmite de regreso a la aurícula. Así se establece un movimiento en
círculo. Con menor frecuencia, un latido auricular prematuro
534 SECCIÓN V Fisiología cardiovascular
PJ vación de la ICal (p. ej., propranolol, metoprolol). Como dato intere-
sante, se ha podido dilucidar que en algunos pacientes cualesquiera
FIGURA 2916 Conducción auriculoventricular acelerada. Arriba: de los fármacos mencionados puede ser proarrítmico y no antiarrít-
mico, esto es, originan arritmia de diverso tipo. Por tal razón, asume
latido sinusal normal. Intermedio: intervalo PR corto; complejo QRS importancia máxima la vigilancia cuidadosa y recurrir a otros pro-
amplio irregular; intervalo PJ normal (síndrome de Wolff-Parkinson- cedimientos cuando se utilizan los antiarrítmicos.
White). Abajo: intervalo PR corto, complejo QRS normal (síndrome de
Lown-Ganong-Levine). (Con autorización a partir de Goldschlager N, Goldman MJ: Un tratamiento alternativo sería la ablación de las vías de reen-
trada por medio de un catéter de radiofrecuencia. Hoy es posible
Principles of Clinical Electrocardiography, 13th ed. Publicada originalmente por Appleton insertar catéteres con electrodos en la punta hasta las cavidades car-
& Lange. Derechos de autor © 1989 por McGraw-Hill.) diacas y sus alrededores, y usarlos para mapear la ubicación exacta
de un foco ectópico o haz accesorio que produzca la reentrada y la
encuentra al nódulo auriculoventricular en periodo refractario, pero taquicardia supraventricular. Luego, la vía puede eliminarse con
llega a los ventrículos a través del haz de Kent, lo cual establece un corriente de radiofrecuencia, con la punta del catéter colocada cerca
movimiento en círculo en el que el impulso pasa de los ventrículos a del haz o el foco. En manos expertas, esta modalidad terapéutica
las aurículas por el nódulo auriculoventricular. quizá sea muy eficaz y se relaciona con pocas complicaciones. Es
muy útil en trastornos generadores de taquicardias supraventricula-
En algunos casos, el síndrome de Wolff-Parkinson-White es res, incluido el síndrome de Wolff-Parkinson-White y el aleteo auri-
familiar. En dos familias afectadas, se encontró una mutación en un cular. También se ha usado con éxito para eliminar focos en las venas
gen que codifica la proteína cinasa activada por monofosfato de ade- pulmonares que causan fibrilación auricular paroxística.
nosina (AMP). Se supone que esta cinasa participa normalmente en
la supresión de vías auriculoventriculares anómalas durante el desa- DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
rrollo fetal. EN OTRAS ENFERMEDADES
CARDIACAS Y SISTÉMICAS
Los episodios de taquicardia supraventricular paroxística, casi
siempre taquicardia nodal, se detectan en personas con intervalos INFARTO AL MIOCARDIO
PR cortos y complejos QRS normales (síndrome de Low-Ganong-
Levine). En este trastorno, se supone que la despolarización pasa de Cuando se interrumpe el aporte sanguíneo en una región del mio-
las aurículas a los ventrículos por un haz anómalo que evita el paso cardio, se observan cambios profundos en el mismo, los cuales con-
por el nódulo auriculoventricular, pero entra en el sistema de con- ducen a daño irreversible y muerte de las células musculares. El
ducción intraventricular en un punto distal al nódulo. electrocardiograma es muy útil para diagnosticar la isquemia y loca-
lizar áreas de infarto. Los fenómenos eléctricos subyacentes y los
cambios electrocardiográficos resultantes son complejos y aquí sólo
se presenta una revisión breve.
Las tres principales alteraciones que producen los cambios elec-
trocardiográficos en el infarto miocárdico se resumen en el cuadro
29-3. El primer cambio, repolarización demasiado rápida después de
la descarga de las fibras musculares infartadas como resultado de la
abertura acelerada de los conductos de potasio, aparece segundos
TRATAMIENTOS DE ARRITMIAS CUADRO 293 Resumen de las tres principales anomalías
Muchos fármacos utilizados en el tratamiento de las arritmias dismi- en la polarización de la membrana relacionada
nuyen la conducción tanto en el sistema de conducción como en el con infarto agudo al miocardio
miocardio; ello deprime la actividad ectópica y aminora la diferencia
entre la vía normal y la de reentrada, para que no se produzca esta Alteración Flujo Cambio
última. Los fármacos que actúan en los conductos de sodio (como la en las células de corriente electrocardiográfico
quinidina) lentifican la INa y prolongan el periodo refractario (como infartadas resultante en las
quinidina, disopiramida), inhiben la INa con prolongación mínima derivaciones sobre el infarto
del periodo refractario (como fecainida, propafenona) o acortan
dicho periodo en células despolarizadas (como lidocaína y mexileti- Repolarización Fuera del Elevación de segmento ST
na). Los medicamentos que actúan en los conductos de potasio pro- rápida infarto
longan el periodo refractario (como la amiodarona, el sotalol y la Hacia el infarto Depresión de segmento TQ
dofetilida). Los que bloquean los conductos de calcio de tipo L lenti- Descenso del (manifestado por elevación de
fican el marcapasos SA y la conducción AV (como nifedipino, vera- potencial de Fuera del segmento ST)
pamilo o diltiazem). Por último están los medicamentos que membrana en infarto
bloquean los receptores β-adrenérgicos y con ello aminoran la acti- reposo Elevación del segmento ST
Despolarización
tardía
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