PENYAKIT KEGAWATDARURATAN OBSTETRI - publish

PENYAKIT AKIBAT KEGAWATDARURATAN OBSTETRI GE T P R E S S S ri Wa h y u n i ngs i h , Ari k a I nda h S e t y a ri n i , S a rti k a L u k m a n , F l o r a N i u , D eby Ut a m i S i s k a Ari a n i , Riri n I ndri a n i , S h i n t a Kri s ti a n ti , Aj e ng M a h a r a n i P r a tiwi , N u r Ra h m a ti l l a h , M u h a m m ado ng, Titi P u rwit a s a ri , I s r a i n i S u ri a ti , S iti H a s a n a h , P itri S uba n i

PENYAKIT AKIBAT KEGAWATDARURATAN OBSTETRI Sri Wahyuningsih Arika Indah Setyarini Sartika Lukman Flora Niu Deby Utami Siska Ariani Ririn Indriani Shinta Kristianti Ajeng Maharani Pratiwi Nur Rahmatillah Muhammadong Titi Purwitasari Israini suriati Siti Hasanah Pitri Subani PT. GLOBAL EKSEKUTIF TEKNOLOGI

PENYAKIT AKIBAT KEGAWATDARURATAN OBSTETRI Penulis : Sri Wahyuningsih Arika Indah Setyarini Sartika Lukman Flora Niu Deby Utami Siska Ariani Ririn Indriani Shinta Kristianti Ajeng Maharani Pratiwi Nur Rahmatillah Muhammadong Titi Purwitasari Israini suriati Siti Hasanah Pitri Subani ISBN : 978-623-5383-00-2 Redaksi : Jl. Pasir Sebelah No. 30 RT 002 RW 001 Kelurahan Pasie Nan Tigo Kecamatan Koto Tangah Padang Sumatera Barat Website : www.globaleksekutifteknologi.co.id Email : [email protected] Cetakan pertama, Mei 2022 Hak cipta dilindungi undang-undang Dilarang memperbanyak karya tulis ini dalam bentuk dan dengan cara apapun tanpa izin tertulis dari penerbit. Editor : Mila Sari, S.ST, M.Si Penyunting : Rantika Maida Sahara, S.Tr.Kes Desain Sampul dan Tata Letak : Salsabila Syafni Aulia, Amd Penerbit : PT. GLOBAL EKSEKUTIF TEKNOLOGI Anggota IKAPI No. 033/SBA/2022

i KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan ke hadirat ALLAH SWT, berkat rahmat dan petunjuk-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan buku yang berjudul “Penyakit Akibat Kegawatdaruratan Obstetri”. Buku ini diharapkan dapat membantu pembaca memahami teori “Penyakit Akibat Kegawatdaruratan Obstetri” sehingga mereka dapat mengaplikasikan ilmunya. Semoga buku ini dapat memberikan sumbangsih bagi kepustakaan di Indonesia dan bermanfaat bagi kita semua. Penulis, Mei 2022

ii DAFTAR ISI KATA PENGANTAR .....................................................................i DAFTAR ISI....................................................................................ii DAFTAR GAMBAR .......................................................................vii DAFTAR TABEL............................................................................viii BAB I KEGAWATDARURATAN OBSTETRI 1.1 Pendahuluan ...................................................................... 1 1.2 Konsep Dasar Kegawatdaruratan Obstetri..................... 3 1.2.1 Defenisi Kegawatdaruratan Dan Kegawatdaruratan Obstetri.....................................3 1.2.2 Tanda dan Gejala Kegawatdaruratan ............................4 1.2.3 Tujuan Kegawatdaruratan.................................................5 1.2.4 Jenis-jenis Kasus Gawat Darurat Obstetri....................5 1.2.5 Prinsip Penanganan..............................................................9 BAB II PERDARAHAN PADA TRIMESTER III 2.1 Pendahuluan ...................................................................... 13 2.2 Macam- Macam Perdarahan pada Trimester III............. 13 2.2.1 Plasenta Previa.......................................................................13 2.2.2 Solusio Plasenta .....................................................................19 BAB III EKLAMPSIA 3.1 Definisi................................................................................ 27 3.2 Faktor resiko...................................................................... 27 3.3 Etiologi................................................................................ 28 3.3 Patofisiologi ....................................................................... 31 3.4 Manifestasi Klinis .............................................................. 35 3.4.1 Gejala klinis eclampsia ........................................................35 3.4.2 Gejala neurologis :.................................................................35 3.5 Penatalaksanaan................................................................ 35 3.6 Komplikasi......................................................................... 37 3.6.1 Komplikasi Pada Ibu.............................................................37 3.6.2 Komplikasi Pada Janin........................................................40 BAB IV PARTUS LAMA 4.1 Pendahuluan ...................................................................... 42 4.2 Pengertian Partus Lama.................................................... 45 4.3 Partus Lama/Macet Disebabkan Oleh Beberapa Faktor:............................................................................... 45 4.3.1 Posisi anatomi tubuh ibu melahirkan. ..........................45

iii 4.3.2 Presentasi yang abnormal..................................................45 4.3.3 Abnormalitas pada janin ....................................................45 4.3.4 Abonormalitas sistem reproduksi ..................................46 4.3.5 Usia ibu hamil. .......................................................................46 4.3.6 Riwayat persalinan. ..............................................................46 4.3.7 Jumlah paritas.........................................................................47 4.4 Diagnosis persalinan lama................................................ 47 4.5 Tanda dan gejala klinik ..................................................... 48 4.5.1 Pada ibu.....................................................................................48 4.5.2 Pada janin.................................................................................48 4.6 Penanganan........................................................................ 48 4.6.1 Penanganan Umum...............................................................49 BAB V RETENSIO PLASENTA 5.1 Pendahuluan ...................................................................... 53 5.2 Pengertian.......................................................................... 53 5.2.1 Jenis-jenis retensio plasenta .............................................53 5.2.2 Penyebab Retensio Plasenta .............................................55 5.2.3 Faktor Predisposisi...............................................................56 5.2.4 Tanda dan Gejala ...................................................................57 5.2.5Penatalaksanaan.....................................................................57 BAB VI PERDARAHAN POST PARTUM PRIMER 6.1 Pendahuluan ...................................................................... 62 6.2 Devinisi............................................................................... 63 6.3 Diagnosis ............................................................................ 63 6.4 Faktor Predisposisi Perdarahan Post Partum Primer.... 63 6.4.1 Faktor presdiposisi saat antenatal .................................63 6.4.2 Faktor predisposisi intrapartum.....................................64 6.5 Faktor Penyebab Perdarahan Post Partum Primer ........ 66 6.6 Penatalaksanaan Early HPP.............................................. 67 6.7 Tata laksana khusus tergantung kasus yang dialami ..... 69 6.7.1 Atonia uteri..............................................................................69 6.7.2 Adanya Retplas (Retensio Plasenta)..............................70 6.7.3 Terdapat sisa plasenta.........................................................70 6.7.4 Terjadi ruptur di jalan lahir...............................................71 6.7.5 Masalah Yang Dihadapi.......................................................73 6.7.6 Penatalaksanaan perdarahan post partum primer secara umum............................................................................74

iv BAB VII PERDARAHAN POST PARTUM SEKUNDER 7.1 Pendahuluan ...................................................................... 76 7.2 Definisi................................................................................ 76 7.3 Etiologi................................................................................ 77 7.3 Pemeriksaan Fisik ............................................................. 80 7.4 Penanganan........................................................................ 82 7.5 Komplikasi ......................................................................... 83 7.6 Pencegahan ........................................................................ 83 BAB VIII “SEPSIS PUERPURALIS” 8.1 Pengertian.......................................................................... 87 8.2 Etiologi................................................................................ 88 8.3 Patofisiologi ....................................................................... 90 8.4 Tanda-Tanda dan Gejala Sepsis Puerperalis ................... 92 8.5 Gejala Klinis........................................................................ 94 8.6 Tahapan Perkembangan Sepsis........................................ 95 8.7 Penatalaksanaan Sepsis Puerperalis................................ 96 8.8 Predisposisi........................................................................ 98 BAB IX ASPHYKSIA NEONATORUM 9.1 Pendahuluan ...................................................................... 103 9.2 Definisi................................................................................ 104 9.3 Manifestasi Klinis............................................................... 104 9.4 Klasifikasi Asfiksia Neonatorum ...................................... 106 9.5 Etiologi dan Faktor Risiko Asfiksia Neonatorum............ 107 9.5.1 Asfiksia dalam kehamilan ..................................................107 9.5.2Asfiksia dalam persalinan...................................................107 9.5.3 Faktor Ibu, Tali Pusat, dan Bayi .......................................108 9.6 Patofisiologi Asfiksia Neonatorum................................... 109 9.6.1 Pathway.....................................................................................111 9.7 Komplikasi ......................................................................... 112 9.8 Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum ........................... 112 9.9 Cara Resusitasi................................................................... 113 9.10 Prinsip-prinsip Resusitasi .............................................. 114 9.11 Tatalaksana Resusitasi.................................................... 114 BAB X SYOK OBSTETRI 10.1 Pengertian........................................................................ 121 10.2 Etiologi ............................................................................. 122 10.3 Tanda dan Gejala Syok .................................................... 123 10.4 Klasifikasi Syok................................................................ 124

v 10.5 Fase – Fase Syok .............................................................. 125 10.6 Penanganan...................................................................... 126 10.7 Komplikasi ....................................................................... 129 10.8 Mortalitas ......................................................................... 130 BAB XI DISTOSIA BAHU 11.1 Distosia Bahu ................................................................... 132 11.1.1 Definisi....................................................................................132 11.1.2 Faktor Risiko ........................................................................133 11.1.3 Diagnosis................................................................................133 11.1.4 Prognosis................................................................................134 11.1.5 Penatalaksanaan .................................................................134 BAB XII PROLAPSE TALI PUSAT 12.1 Pendahuluan.................................................................... 141 12.2 Pengertian........................................................................ 141 12.3 Klasifikasi......................................................................... 142 12.4 Etiologi ............................................................................. 143 12.5 Faktor Risiko.................................................................... 144 12.6 Diagnosis .......................................................................... 145 12.7Patofisiologi...................................................................... 145 12.8 Epidimiologi.................................................................... 146 12.9 Penatalaksanaan.............................................................. 147 BAB XIII CEPHALOPELVIC DISPROPORTION (CPD) 13.1 Pendahuluan.................................................................... 150 13.2 Konsep Dasar Cephalopelvic Disproportion (CPD)...... 152 13.2.1 Pengertian .............................................................................152 13.2.2 Panggul ( The Passege)......................................................152 13.2.3 Anak ( The Passenger).......................................................156 13.2.4 Kontraksi Uterus .................................................................157 13.2.5 Ukuran-Ukuran Panggul ..................................................157 13.2.6 Pemeriksaan Adanya Disproporsi................................162 13.2.7 Komplikasi.............................................................................163 13.2.8 Penanganan Disproporsi Sevalopelvik.......................164 BAB XIV RUPTUR UTERI 14.1 Definisi ............................................................................. 166 14.2 Etiologi ............................................................................. 166 14.3 klasifikasi ........................................................................ 167 14. 4 Gejala .............................................................................. 168 14.5 Penatalaksanaan Ruptur Uteri. ...................................... 169

vi DAFTAR GAMBAR Gambar1. Mekanisme utama imunitas innate dan adaptif........15 Gambar 2. Tipe imunitas adaptif..........................................................17 Gambar 3. Sirkulasi uteroplasenta pada kehamilan normal dan preeklampsia...................................................................29 Gambar 4. Derajat perlekatan plasenta.............................................53 Gambar 5. Tangan masuk secara obtstetri dengan menelusuri tali pusat............................................................58 Gambar 6. Posisi tangan kiri memegang fundus uteri.................58 Gambar 7. Manuver Mc Robert dan Tekanan Suprapubic................................................................................137 Gambar 8. Manuver Rubin......................................................................138 Gambar 9. Manuver Woods Cokscrew..............................................138 Gambar 10. Pelahiran Bahu Posterior ...............................................139 Gambar 11. Ruptur Uteri.........................................................................147

vii DAFTAR TABEL Tabel 1. Diagnosis persalinan lama ....................................................46 Tabel 2. Gambaran dan Penyebab Retensio Plasenta..................54 Tabel 3. Penyebab, Tanda dan Gejala Early HPP ...........................65 Tabel 4. Jumlah Rehidrasi sesuai Estimasi Perdarahan..............66 Tabel 5. Faktor Risiko Pada Kejadian Perdarahan Post Partum Sekunder ...................................................................78 Tabel 6. Perubahan Lokia Fisiologis...................................................80 Tabel 7. Penilaian klinik penentuan derajat syok .........................81 Tabel 8. Penilaian Asfiksia Neonatorum Berdasarkan APGAR Score ............................................................................106 Tabel 9. Target saturasi sesuai usia bayi..........................................116 Tabel 10. Penatalaksanaan Ruptur Uteri menurut tingkat fasilitas kesehatan ..................................................145

Sri wahyuningsih 1 BAB I KEGAWATDARURATAN OBSTETRI Oleh Sri Wahyuningsih 1.1 Pendahuluan Pelayanan Kesehatan ibu selama kehamilan merupakan hal penting bagi ibu hamil maupun bayi yang dikandungnya. Upaya pelayanan tersebut merupakan salah satu upaya pencegahan terhadap kondisi buruk yang dapat terjadi pada seorang ibu hamil yang mungkin sampai menyebabkan kematian pada ibu (Depkes RI.2001). Angka Kematian Ibu (AKI) merupakan salah satu indikator dari tingkat Kesehatan suatu daerah. Dengan kata lain, tingginya angka kematian ibu, menunjukkan rendahnya tingkat Kesehatan di daerah tersebut (Agustini NM,dkk, 2013). Menurut WHO (2019) Angka Kematian Ibu (AKI) di dunia yaitu sebanyak 303.000 jiwa. Angka Kematian Ibu (AKI) di ASEAN yaitu sebesar 235 per 100.000 kelahiran hidup (ASEAN Secretariat, 2020). Angka Kematian Ibu (maternal mortality rate) merupakan jumlah kematian ibu akibat dari proses kehamilan, persalinan, dan pasca persalinan yang dijadikan indikator derajat Kesehatan perempuan. Angka Kematian Ibu (AKI) merupakan salah satu target global Sustainable Development Goals (SDGs) dalam menurunkan angka kematian ibu menjadi 70 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2030 (Kemenkes, 2019) . Diperkirakan kematian ibu secara global berjumlah 10.7 juta wanita meninggal selama 25 tahun dari 1990 hingga 2015 disebabkan oleh kematian ibu. Seiring dengan berkembangan zaman, angka kematian tersebut telah menurun di seluruh dunia. Secara global MMR ( maternal mortality ratio) telah menurun 44% (33% hingga 48%), dari tahun 1990 dengan angka 385 (359 sampai 427) hingga tahun 2015 dengan angka

Sri wahyuningsih 2 216 (207 sampai 249). Ini mengartikan bahwa suatu penurunan lebih dari 43% dari yang diperkirakan jumlah kematian ibu tiap tahun, dari 532.000 (496.000 sampai 590.000) pada tahun 1990 menjadi 303.000 (291.000 sampai 349.000) pada tahun 2015. Secara regional, penurunan tertinggi antara 1990 hingga 2015 terjadi di Asia tengah (72%), diikuti oleh Asia Selatan (67%), Asia Tenggara (66%), Afrika Utara (59%), Kaukasus dan Asia Tengah (52%), Oseania (52%), Amerika latin dan Karibia (50%), Afrika Sub-Sahara (45%) dan Asia Barat (43%). Penurunan di negara-negara berkembang diperkirakan sebesar 48%. Di negara berkembang, laju MMR tahunan menurun hingga 1.3% (0.6% hingga 2.0%) antara tahun 1990- 2000, dan laju penurunan tiap tahunnsebesar 3.1% (2.2% hingga 3.5%) antara tahun 2000-2015. Secara keseluruhan, dapat diartikan bahwa terjadi laju penurunan rata-rata sebesar 2.4 % (1.7% hingga 2.7%) pertahun selama 25 tahun terakhir (WHO, 2015) . Menurut Data Survey Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI) Angka Kematian Ibu di Indonesia meningkat dari 228 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2002-2007 menjadi 359 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2007- 2012. Angka Kematian Ibu (AKI) mengalami penurunan pada tahun 2012-2015 menjadi 305 per 100.000 kelahiran hidup dan jumlah kematian ibu di Indonesia pada tahun 2019 yaitu sebanyak 4.221 kasus (Kemenkes RI, 2019). Angka Kematian Ibu (AKI) di Indonesia masih sangat tinggi bila dibandingkan dengan negara-negara ASEAN lainnya, angka kematian ibu yang tinggi sesungguhnya dapat dicegah dengan mengetahui resiko ibu hamil yang mempengaruhinya yang dapat menyebabkan perdarahan dalam persalinan bahkan berakibat fatal kematian ibu diantaranya adalah penanganan kompikasi obstetric dan pertolongan persalinan yang yang tidak tepat, anemia dalam kehamilan dengan jumlah anak yang banyak serta umur yang terlalu muda dan terlalu tua untuk melahirkan merupakan resiko yang dapat dicegah (Saifuddin, 2010). Kondisi Kesehatan ibu dan anak di Indonesia saat ini masih perlu mendapat perhatian khusus tidak hanya dari sektor

Sri wahyuningsih 3 kesehatan saja melainkan juga dari berbagai pihak. Hal ini secara keseluruhan disebabkan latar belakang dan penyebab kematian ibu dan anak yang kompleks, yang menyangkut aspek non medis dan aspek medis. Penyebab non medis merupakan penyebab mendasar seperti status perempuan, keberadaan anak, social budaya, Pendidikan, ekonomi, geografis, transportasi dan sebagainya yang memerlukan keterlibatan lintas sector dalam penanganannya. Sedangkan aspek medis merupakan penyebab kematian ibu terbesar terutama karena kegawatdaruratan obstetri (Kemenkes, 2010) . Di Indonesia permasalahan gawat darurat obstetri tersebut terjadi karena mengalami empat hal keterlambatan mengenali tanda bahaya dan risiko, terlambat mengambil keputusan untuk mencari pertolongan, terlambat mendapatkan transportasi untuk mencapai sarana pelayanan Kesehatan yang lebih mampu, dan terlambat mendapatkan pertolongan di fasilitas rujukan. Oleh karena itu pelayanan obstetri memerlukan konstitusi pelayanan serta akses terhadap pelayanan obstetri emergensi Ketika timbul komplikasi. Sehingga setiap persalinan harus ditolong oleh tenaga Kesehatan terlatih, peningkatan terhadap pelayanan obstetri emergensi Ketika timbul komplikasi, serta sistem rujukan efektif (Sumarni T, 2014 dalam Dr.dr Sarma N, 2015). 1.2 Konsep Dasar Kegawatdaruratan Obstetri 1.2.1 Defenisi Kegawatdaruratan dan Kegawatdaruratan Obstetri Kegawatdaruratan dapat didefinsikan sebagai situasi serius dan kadang kala berbahaya yang terjadi secara tiba-tiba dan tidak terduga dan membutuhkan Tindakan segera guna menyelamatkan jiwa/nyawa (Campbell S, Lee C, 2010). Pasien Gawat Darurat pasien yang tiba-tiba dalam keadaan gawat atau akan menjadi gawat dan terancam nyawanya dan atau anggota badannya (akan menjadi cacat) bila tidak mendapatkan pertolongan secepatnya. Biasanya dilambangkan dengan label merah. Misalnya AMI (Acut Miocart Infac).

Sri wahyuningsih 4 Pasien Gawat Tidak Darurat Pasien berada dalam keadaan gawat tetapi tidak memerlukan Tindakan darurat. Biasanya dilambangkan dengan label biru. Misalnya pasien dengan Ca stadium akhir. Pasien Darurat Tidak Gawat Pasien akibat musibah yang dating tiba-tiba, tetapi tidak mengancam nyawa dan anggota badannya. Biasanya dilambangan dengan label kuning. Misalnya : pasien Vulnus Lateratum tanpa pendarahan. Pasien Tidak Gawat Tidak Darurat Pasien yang tidak mengalami kegawatan dan kedaruratan. Biasanya dilambangkan dengan label hijau. Misalnya : pasien batuk, pilek Pasien Meninggal Label hitam (pasien sudah meninggal) merupakan prioritas terakhir. Sedangkan kegawatdaruratan obstetri adalah suatu kondisi gawat darurat yang jika tidak segera ditangani akan menyebabkan kematian ibu dan atau bayi. Kegawatdaruratan dapat terjadi saat kehamilan, persalinan, dan pasca persalinan (Ernawati, 2019). Kasus gawat darurat obstetri adalah kasus obstetri yang apabila tidak segera ditangani akan berakibat kematian ibu dan janinnya. Kasus ini menjadi penyebab utama kematian ibu janin dan bayi baru lahir (Saifuddin, 2010). 1.2.2 Tanda dan Gejala Kegawatdaruratan 1) Sianosis sentral Sianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lender yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berkaitan dengan O2). 2) Apnea Menurut American Academy of Sleep Medicine, penentuan periode apnea dikategorikan berdasarkan hasil indeks rata-rata jumlah henti nafas dalam 1 jam atau Apnea Hypopnea Indeks (AHI) 3) Kejang Kejang umum dengan gejala: Gerakan wajah dan ekstremitas yang teratur dan berulang Ekstensi atau fleksi tonik lengan atau tungkai, baik sinkron maupun tidak sinkron. Perubahan status kesadaran (bayi

Sri wahyuningsih 5 mungkin tidak sadar atau tetap bangun tetapi responsive/apatis) Apnea (napas spontan berhenti lebih 20 detik) 4) Spasme dengan gejala Kontraksi otot tidak terkendali paling tidak beberapa detik sampai beberapa menit. Dipicu oleh sentuhan, suara maupun cahaya. Bayi tetap sadar, sering menangis kesakitan. Trismus (rahang kaku, mulut tidak dapat dibuka, bibir mencucu seperti mulut ikan) Opistotonus. 5) Pendarahan Setiap pendarahan pada neonatus harus segera dirujuk, perdarahan dapat disebabkan kekurangan factor pembekuan darah dan factor fungsi pembekuan darah atau menurun. 6) Sangat kuning 7) Berat badan < 1500 gram 1.2.3 Tujuan Kegawatdaruratan Tujuan kegawatdaruratan antara lain: Mencegah kematian dan cacat pada penderita gawatdarurat hingga dapat hidup dan berfungsi Kembali dalam masyarakat sebagaimana mestinya. Menaggulangi korban bencana. 1.2.4 Jenis-jenis Kasus Gawat Darurat Obstetri Yang termasuk Kegawatdaruratan Obstetri, yaitu : a. Abortus Abortus adalah berakhirnya suatu kehamilan (oleh akibat-akibat tertentu) pada atau sebelum kehamilan tersebut berusia 22 minggu atau buah kehamilan belum mampu untuk hidup diluar kandungan. Abortus spontan adalah abortus yang terjadi secara alamiah tanpa intervensi luar/buatan untuk mengakhiri kehamilan tersebut. Terminology umum untuk masalah ini adalah keguguran miscarriage. Abotus buatan adalah abortus yang terjadi akibat intervensi tertentu yang bertujuan untuk mengakhiri proses kehamilan. Terminologi untuk kasus ini adalah pengguguran, aborsi, atau abortus provokatus (Sarwono, 2010).

Sri wahyuningsih 6 b. Penanganan Untuk menangani pasien abortus, ada beberapa Langkah yang dibedakan menurut jenis abortus yang dialami, antara lain: c. Abortus Komplit Tidak memerlukan penanganan khusus, apabila pasien menderita anemia ringan perlu diberikan tablet besi dan dianjurkan supaya makan makanan yang mengandung banyak protein, vitamin, dan mineral. Apabila tidak terdapat tanda-tanda infeksi tidak perlu diberi antibiotic. d. Abortus Inkomplit Bila disertai syok akibat perdarahan maka pasien di infus dan dilan jutkan transfuse darah. Setelah syok teratasi, dilakukan kuretase, bila perlu pasien dianjurkan untuk rawat inap. e. Abortus Insipiens Biasanya dilakukan Tindakan kuretase bila umur kehamilan kurang dari 12 minggu yang disertai dengan perdarahan. f. Abortus imminens Istirahat tirah baring secara total merupakan unsur paling penting dalam pengobatan karena cara ini akan mengurangi rangsangan mekanis dan menambah aliran darah ke Rahim. g. Missed Abortion Dilakukan kuretase di rumah sakit, dan harus hati-hati karena terkadang plasenta melekat erat pada Rahim. h. Terapi Terapi untuk perdarahan yang tidak mengancam nyawa adalah dengan Macrodex, Haemaccel, Persiton, Plasmangel, Palsmafundin (pengekspansi plasma pengganti darah) dan perawatan dirumah sakit. Terapi untuk perdarahan yang mengancam nyawa (syok hemoragik) dan memerlukan anestesi, harus dilakukan dengan sangat hati-hati karena dapat terjadi kehilangan

Sri wahyuningsih 7 darah banyak. Pada syok berat, lebih dipilih kuretase tanpa anestesi kemudian Methergin. Pada abortus dengan demam menggigil, Tindakan utamanya dengan penisilin, ampisilin, sefalotin, rebofasin, dan pemberian infus. i. Mola hidatidosa (Kista Vesikular) Mola berasal dari Bahasa Latin yaitu’mola’ yang berarti konsepsi palsu sedangkan hidatidosa berasal dari Bahasa Yunani yaitu ‘hydatis’ yang berarti setets air atau kista yang berisi air. Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropik. Mola hidatidosa merupakan kehamilan abnormal yang ditandai oleh beberapa vesikel seperti anggur yang mengisi dan meregangkan Rahim, biasanya dengan tidak adanya janin utuh (Dr. dr. Salma, 2017) j. Kehamilan Ekstrauteri (Ektopik) Kehamilan ektopik adalah kehamilan yang pertumbuhan sel telur yang telah dibuahi tidak menempel pada dinding endometrium (Saifuddin AB, 2011). k. Pendarahan l. Plasenta Previa Plasenta previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat yang abnormal, yaitu pada segmen bawah Rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh dari ostium uteri internum (pembukaan jalan lahir). Pada keadaan normal plasenta terletak di bagian atas uterus. Sejalan dengan bertambahnya memebesarnya Rahim dan meluasnya segemn bawah Rahim kea rah proksimal memungkinkan plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah Rahim seolah plasenta tersebut bermigrasi. Ostium uteri yang secara dinamik mendatar dan meluas dalam persalinan kala satu bisa mengubah luas pembukaan serviks yang tertutup oleh plasenta. Fenomena ini berpengaruh pada derajat atau klasifikasi dari plasenta previa ketika

Sri wahyuningsih 8 pemeriksaan dilakukan baik dalam masa antenatal maupun dalam masa intranatal, baik dengan ultrasonografi maupun pemeriksaan digital. Oleh karena itu, pemeriksaan ultrasonografi perlu diulang secra berkala dalam asuhan antenatal ataupun intranatal. m. Solusio (Abrupsio) Plasenta Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya yakni sebelum anak lahir. n. Retensio Plasenta (Plasenta Inkompletus) Retensio plasenta adalah penyebab signifikan dari kematian maternal dan angka kesakitan di seluruh negara berkembang. Kasus ini, merupakan penyulit pada 2% dari semua kelahiran hidup dengan angka kematian hampir mencapai 10% di daerah pedesaan. o. Ruptur Uteri Rupture uteri adalah robekan pada Rahim sehingga rongga uterus dan ronggaperitoneum dapat berhubungan. Bberapa pendapat mengatakan bahwa ruptur uteri adalah robekan atau diskontinuitas dinding Rahim akibat dilampauinya daya regang myometrium (Dr. dr Salma N, 2017) . p. Preeklamsia Preeklamsia adalah peningkatan tekanan darah yang baru timbul setelah kehamilan mencapai 20 minggu, disertai dengan penambahan berat badan ibu yang cepat akibat tubuh membengkak dan pada pemeriksaan laboratorium dijumpai protein di dalam urine/proteinuria (Fadlun, 2013). Preeklamsia adalah suatu sindrom khas kehamilan berupa penurunan perfusi organ akibat vasospasme dan pengaktifan endotel (Lenovo, 2009)

Sri wahyuningsih 9 1.2.5 Prinsip Penanganan Semua kasus gawat darurat obstetri memerlukan penanganan segera. Prinsip penanganan meliputi: resusitasi dan stabilisasi awal, pemeriksaan umum, pemeriksaan khusus terkait jenis kasus yang terjadi dan tindakan khusus atau terapi spesifik. Idealnya, stabilisasi dilakukan lebih dulu sebelum Tindakan definitive dikerjakan. Pada kenyataannya penanganan tindakan gawat darurat memerlukan tindakan yang bersifatsimultn dan membutuhkan kerja sama tim. Seringkali dikerjakan perbaikan keadaan umum (resusitasi) sambil dilakukan pemeriksaan umumdan spesifikserta Tindakan definitif untuk menangani kegawatdaruratan. (Anderson, 2007; Cunningham, 2014). Karena itu begitu diduga terjadi kegawatdaruratan obstetri maka penolong harus segera memanggil bantuan tenaga medis lainnya. Setiap tenaga medis memiliki peran masing-masing, karena penanganan perdarahan kegawatdaruratan harus dilakukan secara cepat, cermat, intensif, dan simultan (Didly, 2002). 1. Resusitasi Awal Pada semua kasus gawat daruratan obstetri penanganan awal adalah sama dengan semua kasus gawat darurat lain, yaitu sesuai dengan urutan ABCDE. A Airway : Membuka/membebaskan jalan nafas. Prinsip ada membuat jalan napas pasien bebas, tidak tersumbat, bisa menggunakan metode Chin Lift/Jaw Thrust (Menganggangkat dagu), namun hati-hati jika pasien juga memiliki trauma leher. B Breathing : Memastikan pernapasan lancar sehingga oksigen bisa masuk sampai ke paru, evaluasi suara napas atau rasakan hembusan napas. Berikan oksigen atau bantuan napas bila diperlukan. C Circulation : Memastikan peredaran darah lancer dengan memasang infus jarum besar, memberikan cairan atau tranfusi darah. D Drugs : Memberikan obat obatan gawat darurat yang diperlukan misalnya: uterotonik untuk meningkatkan kontraksi uterus, diuresis pada edema paru, antidots pada kecurigaan intoksikasi.

Sri wahyuningsih 10 E Environment : Mencegah komplikasi pada pasien akibat jatuh atau tergigit atau aspirasi karena penyakitnya misalnya: lidah tergigit atau pasien jatuh saat kejang eklamsia. Pada Kasus Obstetri bisa ditambahkan: F Fetus : Jika terjadi gawat janin, denyut jantung janin melemah (<100 x/menit) maka ibu diposisikan miring kekiri dipasang oksigen dan harus segera disiapkan untuk melahirkan bayi sesuai indikasi. Pada saat awal resusitasi cairan, ambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium sederhana hemoglobin (Hb), hematokrit (Hct/PCV), leukosit, trombosit, faal pembeku darah atau dikerjakan pemeriksaan waktu pembekuan darah dan waktu perdarahan secara langsung. Jangan lupakan juga mengambil sampel darah untuk keperluan transfusi bila diperlukan dan fasilitas tersedia (Dr.dr. Sarma N, 2015) 2. Pemeriksaan Awal a. Anamnesa : Bisa dari pasien, keluarga atau pengantar b. Pemeriksaan Fisik : Tanda vital, saturasi oksigen, produksi urine, jumlah perdarahan. c. Pemeriksaan laboratorium : DL, Faal pembekuan darah, Protein Urine, Dan Analisa gas darah. 3. Terapi Spesifik Terapi spesifik tergantung jenis kasus yang dihadapi

Sri wahyuningsih 11 DAFTAR PUSTAKA Agustini NM, Suryani N, Murdani P. Hubungan Antara Tingkat Pengetahuan Ibu dan Dukungan Keluarga dengan Cakupan Pelayanan Antenatal Diwilayah Kerja Puskesmas Buleleng I. Jurnal Magister Kedokteran Keluarga. 1 (1): 2013;67-79. Anderson, JM., dan Etches, D. 2007. Prevention and Management of Postpartum Hemmorhag. J Am Fam Phys. Vol. 75, pp. 875-882. Dalam Dr. Ernawati, dr. Sp.OG(K) dkk, 2019. Buku Current Update Obstetric and Gynecologic Emergency. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, RSUD Dr. Soetomo-RS Pendidikan Universitas Airlangga. Yogyakarta. Cunningham, FG., Leveno. KJ., Bloom, SL., Spong, CY., Dashe, JS., Hoffman, BL., Casey, BM., dan Sheffield, JS., 2014. William Obstetri 24 th edition. New York, McGraw-Hill Education. Dalam Dr. Ernawati, dr. Sp.OG(K) dkk, 2019. Buku Current Update Obstetric and Gynecologic Emergency. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, RSUD Dr. Soetomo-RS Pendidikan Universitas Airlangga. Yogyakarta. Cunningham FG, Gant FN, Leveno KJ, dkk. 2005. Obstetri Williams. Edisi 21. Jakarta: EGC Depkes RI.2001. Standar Pelayanan Kebidanan. Jakarta: Depkes RI. Dr. dr. Sarma N. Lumbanraja, M. Ked (OG), SpOG.(K). 2017. Kegawatdaruratan Obstetri. USU Press-Medan. Dr. Erna Setiyaningrum, S.ST.,M.M.,M.Pd.K dan Sugiarti, S.K.M.,M.Kes. 2017. Buku Ajar Kegawatdaruratan Maternitas pada Ibu Hamil, Bersalin, Nifas. Yogyakarta. Indomedia Pustaka. Didly, GA. 2002. Postpartum Hemorrhage: New Management Option. Clin Obstet Gynecol, Vol. 45, pp. 330-334. Dalam Dr. Ernawati, dr. Sp.OG(K) dkk, 2019. Buku Current Update Obstetric and Gynecologic Emergency. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, RSUD Dr. Soetomo-RS Pendidikan Universitas Airlangga. Yogyakarta Fadlun, Achmad Feryanto. 2013. Asuhan Kebidanan Patologis. Jakarta. Salemba Medika.

Sri wahyuningsih 12 Menkes RI, 2019. Profil Kesehatan Indonesia Bab V. Kesehatan Keluarga. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Pusdatin.kemkes.go.id. Akses 8 Maret 2022. Medforth J, et al. Walker A. 2012. Kebidanan Oxford: Dari Bidan Untuk Bidan. Jakarta: EGC. Prawirohardjo S. 2011. Kehamilan Ektopik dalam Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Prawirohardjo, S. 2010. Ilmu Kebidanan, Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Rencana Operasional Promosi Kesehatan Ibu dan Anak. Kemenkes: Promosi Kesehatan 2010. . Dalam Dr. dr. Sarma N. Lumbanraja, M. Ked (OG), SpOG.(K). 2017. Kegawatdaruratan Obstetri. USU Press-Medan. Sarwono, P. 2010. Ilmu Kebidanan Edisi Ketiga. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Saifuddin AB, Rachimhadi T, Wiknjosastro GH. 2011. Ilmu Kebidanan. Edisi ke-4. Jakarta: PT Bina Pustaka; h.550-6. Sumarni, T. Faktor yang mempengaruhi keterlambatan rujukan pada kasus kematian ibu di RS Margono Soekardjo. Bidan Prada : Jurnal Ilmiah Kebidanan. 2014: 5 (2);26-34 dalam Dr. dr. Sarma N. Lumbanraja, M. Ked (OG), SpOG.(K). 2017. Kegawatdaruratan Obstetri. USU Press-Medan. Dr. dr. Sarma N. Lumbanraja, M. Ked (OG), SpOG.(K). 2017. Kegawatdaruratan Obstetri. USU Press-Medan. WHO (2015) Trends in Maternal Mortality: 1990 to 2015. Dalam Dr. dr. Sarma N. Lumbanraja, M. Ked (OG), SpOG.(K). 2017. Kegawatdaruratan Obstetri. USU PressMedan.

Arika Indah Setyarini 13 BAB II PERDARAHAN PADA TRIMESTER III Oleh Arika Indah Setyarini 2.1 Pendahuluan Perdarahan pada kehamilan merupakan suatu bentuk kegawatdaruratan. Kegawatdaruratan merupakan keadaan yang datangnya tanpa bisa diprediksi terlebih dahulu, hal ini bisa mengancam jiwa seseorang dan siapapun tidak ada yang mengharapkan. Sehingga untuk mencegah morbiditas dan mortalitas memerlukan penanganan yang cepat, tepat dan akurat. Pada kehamilan khususnya trimester 3 masalah yang terjadi disebabkan oleh perdarahan, perdarahan yang terjadi pada trimester ke-3 sampai menjelas persalinan (sebelum bayi lahir), perdarahan intrapartum, dan perdarahan prematuritas hal ini meningkatkan angka kesakitan dan kematian ibu maupun bayi. (Setyarini, 2016). 2.2 Macam- Macam Perdarahan pada Trimester III 2.2.1 Plasenta Previa Keadaan dimana plasenta melekat (implantasi) pada rahim bagian bawah sehingga bisa menutupi sebagian ataupun seluruh ostium uteri internum disebut dengan Plasenta Previa. Sampai saat ini dari keseluruhan persalinan didapatkan data bahwa kejadian plasenta previa adalah 0,4-0,6%. Didapatkan angka kematian perinatal 1:20 kelahiran hidup jika dilakukan penatalaksanaan dan perawatan yang tepat. Apabila terdapat flek atau perdarahan sedikit dan bisa berhenti secara dengan sendirinya, hal ini merupakan gejala awal plasenta previa. Hal seperti ini bisa terjadi ketika kita baru bangun tidur. Namun perlu diketahui bahwa,

Arika Indah Setyarini 14 perdarahan bisa saja terjadi ketika sudah dalam masa persalinan. Banyak sedikitnya perdarahan yang dikeluarkan tergantung dari jenis Plasenta Previa. Gambar 1. Plasenta Previa Sumber : http://jurnalbidandiah.blogspot.com/2012/04/plasentaprevia-1.html Ketika berada di fasilitas primer maupun sekunder pada fasilitas Praktik Mandiri Bidan (PMB), Polindes atau di Puskesmas tentu penatalaksanaan Plasenta Previa ini berbeda sesuai dengan pengkajian data subjektif dan objektif. Data objektif sendiri meliputi pemeriksaan fisik secara keseluruhan, pemeriksaan obstetrik serta pemeriksaan laboratorium sebagai pemeriksaan tambahan. Hal yang tidak boleh dilakukan Bidan ketika mengetahui bahwa ciri-ciri keadaan ibu mengarah ke plasenta previa adalah tidak boleh melakukan pemeriksaan dalam. Untuk mengetahui, apa penyebab perdarahan bisa dilakukan pemeriksaan inspekulo secara tepat, sehingga diketahui perdarahan yang terjadi merupakan perdarahan yang berasal dari kanalis servikalis atau dari bagian yang lain seperti servisitis, trauma, keganasan, robekan atau polip. Kemudian ditentukan penyebabnya dan bisa menegakkan diagnosa maka dilakukan penanganan awal yaitu stabilisasi ibu dengan jalan memberikan cairan infus RL dan memastikan tanda-tanda vitalnya stabil barulah dilakukan rujukan ke rumah sakit.

Arika Indah Setyarini 15 Gambar 2. Alogaritma Penanganan Perdarahan Sumber : Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan Dalam menentukan diagnosa plasenta previa tidak cukup hanya dengan pemeriksaan subjektif dan objektif, maka diperlukan pemeriksaan penunjang: a. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) 1) Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui posisi menempelnya plasenta dengan jaraknya terhadap ostium. Jika janin sudah matur dan diketahui bahwa keadaan ini adalah plasenta previa maka segera rencanakan persalinan. 2) Apabila tidak bisa dilakukan USG tetapi kehamilan masih preterm maka baru bisa dilakukan penanganannya ketika sudah aterm.

Arika Indah Setyarini 16 b. Pemeriksaan Dalam di Meja Operasi (PDMO) Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan diagnosis definitif plasenta previa dengan cara melakukan perabaan secara langsung melalui pembukaan serviks bisa dilakukan apabila usia kehamilan sudah aterm dan tidak tersedia USG Untuk melakukan tindakan PDMO diperlukan: a) Pastikan infus sudah terpasang dan tersedianya donor darah b) Pastikan dilakukan oleh tim ahli dan sudah siap di ruang operasi c) Melakukan pemeriksaan serviks menggunakan spekulum yang sudah di Desinfeksi Tingkat Tinggi (DTT). d) Pastikan bahwa kehamilan ini aterm ≥ 37 minggu dan TBJ bayi normal ≥2500 gram sedang dalam masa persalinan e) Bisa dilakukan pada fetal death atau terdapat kelainan kongenital yang besar f) Pastikan bahwa bagian janin yang ada dibawah telah jauh melewati pintu atas panggul (PAP) hasil dari palpasi luar baik 2/5 atau 3/5 • Apabila saat melakukan pemeriksaan, didapati pembukaan serviks yang terdapat jaringan plasenta maka sudah bisa dipastikan diagnosisnya adalah plasenta previa. Jika didapati hal seperti ini maka segera lakukan terminasi kehamilan. • Keadaan selanjutnya adalah bila ditemukan belum adanya pembukaan serviks: a) Tetapi didapati jaringan lunak pada forniks, dilakukan pengkajian ternyata diagnosisnya plasenta previa maka lakukan terminasi kehamilan. b) Apabila didapati bagian kepala (keras) maka dilakukan induksi persalinan. c) Jika diketahui bahwa keadaan ini adalah plasenta previa, maka dilakukan tindakan awal sesuai kondisi klien.

Arika Indah Setyarini 17 c. Penanganan Plasenta Previa 1) Tatalaksana Umum a) Hal yang harus diperhatikan ketiak mendapati pasien dengan plasenta previa adalah dilarang melakukan periksa dalam jika belum tersedianya alat maupun tenaga medis dalam melakukan seksio secaria (SC). Pemeriksaan inspekulo bisa dikerjakan dengan memperhatikan kehati-hatian dan kecermatan dalam menentukan sumber perdarahan. b) Ibu bisa diberikan cairan secara intravena yaitu infus NaCl 0,9% atau cairan Ringer Laktat (RL) c) Hal yang harus diperhatikan selanjutnya adalah jumlah perdarahan. Apabila darah keluar jumlahnya banyak dan masih berlangsung maka segera persiapkan operasi sesarea tanpa melihat apakah usia aterm atau belum. Sedangkan apabila perdarahannya hanya sedikit dan bisa terhenti tetapi janin masih premature dan hidup maka pertimbangkan untuk melakukan terapi ekspektatif. 2) Tatalaksana Khusus a) Terapi Konservatif Upaya penegakan diagnosa dilakukan secara non invasif agar janin tidak terlahir secara prematur. Syarat terapi ekspektatif: Pastikan kehamilannya belum aterm dengan pengeluaran darah yang tidak banyak dan tidak keluar lagi dengan atau tanpa pengobatan tokolitik. Diketahui bahwa sebelum memasuki masa persalinan Hb normal dan keadaan ibu cukup baik Pastikan kondisi janin baik dan hidup. Perawatan di fasilitas kesehatan, istirahat total dan berikan antibiotik profilaksis Pastikan dimana letak plasenta dengan melakukan pemeriksaan USG

Arika Indah Setyarini 18 Cara memberikan tokolitik bila terdapat kontraksi Diberikan 4g MgSO4 merupakan dosis pertama kali yang diberikan setelah itu bisa diberikan setiap 6 jam sekali 4g MgSO4 Nifedipin 3 x 20 mg/hari Untuk pematangan paru janin diberikan dosis tunggal betamethason 12 mg IV yang dikombinasikan dengan pemerian tokolitik. Apabila didapati ibu dengan anemia maka berikan sulfas ferosus atau ferosus fumarat secara oral dengan dosis 60 mg diberikan selama 1 bulan (30 hari). Tersedia sarana transfusi di faskes yang ditempati. Apabila mengalami perdarahan, namun masih bisa berhenti perhatikan usia kehamilannya, jika usia kehamilan <37 minggu dan menuju kehamilan aterm masih lama maka ibu diperbolehkan untuk pulang ke rumah tapi perlu diperhatikan untuk langsung ke rumah sakit jika perdarahan berulang. b) Terapi Aktif Rencanakan terminasi kehamilan jika: Usia kehamilan sudah aterm. Terdapat keadaan janin yang bisa mengurangi kelangsungan hidupnya seperti anensefali atau menderita anomali atau bahkan janin mati. Jika terdapat perdarahan yang banyak dan berlangsung terus menerus maka lakukan terminasi tanpa memperhatikan usia kehamilan. Apabila ditemukan presentasi kepala, namun plasentanya letak rendah dan terjadi perdarahan namun sedikit maka bisa dilakukan pemecahan selaput ketuban sehingga bisa

Arika Indah Setyarini 19 dilakukan persalinan pervaginam. Apabila tidak memungkinkan dilakukan persalinan pervaginam maka lahirkan dengan cara seksio sesarea. Apabila sudah dipilih metode melahirkan bayi dengan seksio sesarea tapi masih terdapat perdarahan dari jalan lahir maka : Jahitlah lokasi yang mengalami perdarahan dengan benang. Pasanglah infus dengan menggunakan cairan NaCl dengan konsentrasi 0,9% atau dengan RL sebanyak 500 ml dan dimasukkan oksitosin 10 unit dengan kecepatan 60 tetes/menit. Apabila setelah persalinan masih didapati perdarahan maka segeralah lakukan tindakan sesuai standart contohnya melakukan ligasi arteri. 2.2.2 Solusio Plasenta Solusio plasenta adalah keadaan dimana sebelum terjadinya kelahiran bayi, plasenta sudah terlepas dari implantasinya di dalam uterus. Bisa disebut solusio plasenta apabila usia kehamilannya ≥ 22 minggu dengan berat janin > 500 gram. Beberapa faktor presdiposisi yang menyebabkan terjadinya solusio plasenta, yaitu : 1. Terjadinya hematoma retroplasenter dan plasenta sebagian atau semua terlepas dari tempat implantasinya hal ini bis disebabkan oleh ibu yang mengalami preeklamsia, glomerulonefritis kronika dan darah tinggi sebelum kehamilan yang menyebabkan tekanan darah menjadi tinggi sehingga pembuluh darah tidak dapat menyesuaikan menjadi pecah. Hal ini disebut dengan faktor vaskuler yang menyumbang 80-90% terjadinya solusio plasenta. 2. Faktor trauma: Terjadinya pengecilan uterus yang terjadi secara tak terduga pada kehamilan dengan ketuban berlebih dan

Arika Indah Setyarini 20 hamil kembar. Tali pusat pendek sehingga ketika terjadi karena janin bergerak diluar batas sehingga menimbulkan tarikan, versi luar atau bisa terjadi saat kala II. Terjadi karena jatuh, terkena tendangan yang keras bisa menyebabkan trauma secara langsung. 3. Hal ini sering ditemukan pada ibu mutigravida dibandingkan ibu primigravida Proses terjadinya solusio plasenta karena adanya hematoma retroplasenter yang disebabkan oleh terjadinya perdarahan dalam desidua basalis. Apabila karena pembesaran hematom ke arah pinggir plasenta dan menyebabkan membran janin paling dalam terlepas maka akan terjadi perdarahan melalui ostium uteri yaitu perdarahan bisa dilihat diluar. Namun sebaliknya, jika membran janin paling dalam tidak terlepas bisa mengakibatkan perdarahan tersembunyi karena perdarahannya tertampung di dalam uterus Gambar 3. Jenis Perdarahan pada Solusio Plasenta Sumber : http://www.erwinedwar.com/2018/05/solusioplasenta-pelepasan-plasenta.html 4. Penyebab terjadinya Solusio Plasenta : a) Trauma langsung 1) Ibu terjatuh terutama pada keadaan jatuh telungkup 2) Mendapatkan tendangan yang cukup keras dari anak yang sedang digendongnya.

Arika Indah Setyarini 21 b) Tindakan Kebidanan 1) Terjadi setelah versi luar 2) Setelah dilakukannya pemecahan selaput ketuban 3) Pada kehamilan kembar terjadi saat kelahiran anak kedua. c) Tali pusat yang pendek 1) Usia saat hamil > 35 tahun 2) Mempunyai penyakit hipertensi 3) Pre-eklampsi atau eklampsia 4) Terjadinya penekanan pada vena cava inferior di paha sebelah kanan. 5) Kekurangan asam folik 5. Gambaran Klinik Solusio Plasenta Berdasarkan bentuk pendarahannya Pritchmad JA membagi solusio plasenta menjadi 3 yaitu : a) Solusio plasenta yang darahnya berada di luar. b) Solusio plasenta yang perdarahannya tidak keluar sehingga membentuk hematoma retroplacenter c) Solusio plasenta yang darahnya memasuki kantong ketuban. Macam-macam solusio plasenta diatas tergantung dari seberapa banyak bagian plasenta yang terlepas. 1. Solusio Plasenta Ringan a. ¼ bagian plasenta terlepas b. Tidak menimbulkan tanda-tanda apapun saat hamil, baru timbul saat persalinan. c. Ibu dan janin tidak ada kendala d. Persalinan normal bisa berjalan dengan lancar. 2. Solusio Plasenta Sedang a. ¼ bagian plasenta lepas tapi belum sampai 2/3 bagiannya. b. Dapat menimbulkan gejala klinik, sebagai berikut: 1) Nyeri saat perdarahan 2) Perut terasa kencang 3) Janin tidak aktif

Arika Indah Setyarini 22 4) Saat melakukan palpasi janin sulit untuk diraba bagian-bagiannya 5) Saat dilakukan auskultasi didapati gawat janin 6) Ketuban menonjol saat dilakukan pemeriksaan dalam 7) Terjadinya gangguan pembekuan darah. 3. Solusio Plasenta Berat a. 2/3 bagian plasenta telah lepas b. Nyeri dirasakan saat perdarahan c. Penyulit pada ibu 1) Terjadi syok ditandai dengan denyut nadi dan pernapasan naik sedangkan tekanan darahnya menurun. 2) Terjadinya gangguan pembekuan darah 3) Ibu terlihat anemis 4) Ketika dilakukan palpasi bagian-bagian janin sulit untuk diraba. 5) Pada saat dilakukan pemeriksaan dalam terdapat ketuban yang menonjol dan tegang Diagnosis Solusio Plasenta Untuk menegakkan diagnosis apakah keadaan ibu merupakan keadaan terjadinya solusio plasenta, maka langkahlangkahnya: 1. Anamnesa a. Nyeri saat perdarahan b. Bisa terjadi karena adanya trauma atau pun karena spontan c. Perut teraba tegang dan sangat nyeri d. Gerakan janin tidak aktif, semakin lama semakin menurun jika dibiarkan janin bisa tidak bergerak. 2. Pemeriksaan a. Pemeriksaan fisik umum 1) Perdarahan yang keluar tidak sesuai dengan keadaan umum ibu, hal ini jika terdapat perdarahan tersembunyi.

Arika Indah Setyarini 23 2) Nadi dan pernapasan meningkat sedangkan tekanan darahnya menurun hal ini adalah tanda-tanda terjadinya syok. 3) Ibu telihat pucat (anemis) b. Pemeriksaan khusus 1) Palpasi Abdomen a) Dirasakan perut kencang secara terus menerus b) Saat dipalpasi nyeri hebat c) Bagian-bagian janin sulit untuk diraba 2) Auskultasi Denyut jantung janin tidak beraturan ada yang < 120 x/menit ada yang >160 x/menit 3) Pemeriksaan Dalam a) Terdapat pembukaan b) Ketuban terlihat lebih menonjol c) Ditemukan perdarahan antara plasenta dan dinding abdomen saat dilakukan pemeriksaan Ultrasonografi (USG) sebagai pemeriksaan penunjang. Penanganan Solusio Plasenta 1. Solusio Plasenta Ringan a) Perdarahan yang keluar tidak terlalu banyak dan perut teraba tegang tapi hanya sedikit. b) Masih bisa dilakukan penanganan secara konservatif karena keadaan janin masih baik. c) Lakukan seksio sesarea pada janin dengan keadaan yang baik jika ditemukan perdarahan terus menerus dan tegang pada perut semakin meningkat. d) Lakukan perawatan inap pada kehamilan premature dengan syarat perdarahan sudah berhenti dan keadaan janin baik. 2. Solusio Plasenta Sedang dan Berat Penanganan pada solusio plasenta sedang maupun berat harus dilakukan di faskes tersier (RS) karena keadaan ini bisa mengancam jiwa ibu maupun janin. Penatalaksanaannya:

Arika Indah Setyarini 24 a) Dilakukan pemasangan infus dan pemberian transfusi darah b) Dilakukan pemecahan selaput ketuban c) Melakukan induksi persalinan atau SC sesuai dengan kondisi ibu dan janin 3. Sikap yang harus dilakukan bidan jika mendapati kasus solusio plasenta, antara lain : Masyarakat sudah mempercayai bidan dan menganggap bidan adalah sosok yang bisa diandalkan dalam melakukan penanganan kasus kebidanan, dengan begitu bidan mempunyai andil penting dalam penurunan angka kesakitan dan kematian ibu maupun janin. Jika mendapati kasus perdarahan di PMB sikap bidan yang tepat adalah segera melakukan rujukan ke rumah sakit dengan terlebih dahulu memastikan bahwa klien dalam keadaan stabil. Hal yang harus diperhatikan bidan sebelum merujuk pasien dengan kasus solusio plasenta: a) Melakukan pemasangan infus b) Tidak melakukan pemeriksaan dalam karena dapat memperparah perdarahan. c) Merujuk dengan ditemani bidan yang melakukan pertolongan d) Mempunyai stok untuk pendonor baik dari masyarakat maupun keluarga e) Mendokumentasikan tindakan yang telah dilakukan Komplikasi Solusio Plasenta 1. Penyulit (Komplikasi) Ibu : a. Perdarahan yang terjadi dapat mengakibatkan : 1) Keadaan syok karena turunnya tekanan darah 2) Syok juga bisa terjadi akibat tidak diperhatikannya perdarahan yang keluar dengan keadaan umum ibu. Bisa terjadi ketika perdarahan tersembunyi sehingga sulit melakukan pemantauan. 3) Tingkat kesadaran ibu bermacam-macam mulai composmentis sampai koma

Arika Indah Setyarini 25 b. Gangguan pembekuan darah 1) Tromboplastin yang masuk ke dalam sirkulasi darah bisa mengakibatkan pembekuan darah intravaskular dan disertai hemolysis 2) Terjadi penurunan fibrinogen sehingga hipofibrinogen dapat mengganggu pembekuan darah a) Oliguria Produksi urin mulai semakin berkurang, kejadian seperti ini disebabkan karena sumbatan glomerulus pada ginjal. b) Perdarahan Postpartum 1) Terjadinya gangguan kontraksi yang bis menimbulkan atonia uteri hal ini karena pada solusio plasenta sedang sampai berat terjadi proses masuknya darah ke otot rahim. 2) Hemofilia dapat menambah beratnya perdarahan 2. Penyulit pada Janin Dapat terjadi asfiksia ringan sedang maupun berat pada janin, parahnya bisa menyebabkan Intra Uterin Fetal Death (IUFD) akibat adanya perdarahan yang tertimbun di belakang plasenta sehingga bisa menimbulkan gangguan sirkulasi dan nutrisi yang disalurkan ke janin.

Arika Indah Setyarini 26 DAFTAR PUSTAKA Lumbanraha, S. . (2017) Kegawatdaruratan Obstetri. Medan: USU Press. Patimah, S. (2016) Praktik Klinik Kebidanan III. Jakarta: Kementerian Kesehatan republik Indonesia. Prawiroharjo, S. (2009) Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: YBP-SP. Setyarini, D. and Suprapti (2016) Asuhan Kebidanan Kegawatdaruratan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Pusdik SDM Kesehatan.

Sartika Lukman 27 BAB III EKLAMPSIA Oleh Sartika Lukman 3.1 Definisi Eklampsia ialah penyakit akut pada pasien preklampsia yang ditandai dengan adanya kejang. Eklampsia dapat terjadi pada ante, intra serta postpartum. Selain itu perkara eklampsia bisa menyebabkan koma pada pasiennya (Hidayati, Akbar and Rosyid, 2017). Eklamsia merupakan konsekuensi cedera otak yang disebabkan oleh preklampsia . Preklampsia merupakan kondisi peningkatan tekanan darah disertai dengan adanya kandungan protein di dalam urine. Preeklampsia harus segera ditangani untuk mencegah terjadinya komplikasi serta mencegah agar tidak berkembang menjadi eklamsia yang dapat membahayakan nyawa ibu hamil dan janin. Ibu hamil yang sangat beresiko mengalami preeklampsia yaitu yang berusia lebih dari 40 tahun atau di bawah usia 20 tahun (Peres, Mariana and Cairrão, 2018) Preklamsia dan Eklamsia adalah dua gangguan hipertensi dalam kehamilan yang dianggap sebagai penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan perinatal (Lindheimer, Taler and Cunningham, 2010). Preklamsi dan eklampsia menjadi gangguan hipertensi yang melibatkan resiko kesehatan yang paling signifikan bagi ibu hamil dan janin (Peres, Mariana and Cairrão, 2018). 3.2 Faktor resiko Karakteristik maternal yang dapat menjadi faktor resiko terjadinya preklamsia- eklampsia (ISSHP,2014) yaitu : Terdapat Riwayat (reklampsia sebelumnya dan terjadi disekitran < 34 minggu (erly onset preklampsia) (RR 9,72, 95% C1 4,23 – 21, 75).

Sartika Lukman 28 Kondisi medis yang dimiliki (hipertensi kronik, penyakit ginjal, diabetes melitus) Sindroma antifosfolipid antibody (RR 9,72, 95% CI 4,23-21,75). Kehamilan multiple Faktor lain yang juga dihubungkan dengan faktor resiko preklamsia yaitu Primiparitas (RR 2,91, 95% CI 1,28 – 6,61). Primipaternitas Interval kehamilan > 5 tahun, Durasi hubungan seksual dengan kehamilan pendek (<6 bulan ). Obesitas, Ras afroamerika, Usia ibu semakin tua Riwayat keluarga preeklampsia ( RR 2,90 95% CI 1,70 – 4,93). 3.3 Etiologi Penyebab eklampsia belum diketahui secara pasti. Namun diketahui sebelum terjadi eklamsia, maka terdapat fase dimana terjadi preklamsia terlebih dahulu. Sementara ada dugaan bahwa preeklampsia ini disebabkan oleh kelainan pada perkembangan dan fungsi plasenta. Plasenta merupakan organ yang menyalurkan darah beserta nutrisi dari ibu ke janin. Kelainan yang terjadi pada plasenta menyebabkan pembuluh darah menyempit dan timbulnya reaksi yang berbeda terhadap perubahan hormon. Plasenta yang bermasalah menjadi faktor utama penyebab preeklampsia (Lumbanraja, 2017). Terdapat banyak teori yang menjelaskan tentang penyebab preeklampsia namun hingga kini belum ada yang memuaskan sehingga Zweifel menyebut preeklampsia sebagai “the disease of theories”. Adapun teori-teori yang ada saat ini adalah: a. Teori Vaskularisasi Plasenta Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika yang menembus mimotrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan proliferasi tropoblas akan menginvasi desidua dan miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak jaringan elastis pada

Sartika Lukman 29 tunica media dan jaringan otot polos dinding arteri serta mengganti dinding arteri dengan materi fibrinoid. Proses ini selesai pada akhir trisemester I dan pada masa ini proses tersebut telah sampai pada deciduomyometrial junction. Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua dari sel trofoblas dimana sel-sel trofoblas tersebut akan menginvasi arteri spiralis lebih dalam hingga ke dalam myometrium. Selanjutnya, terjadi proses seperti tahap pertama yaitu penggantian endotel, perusakan jaringan msukulo-elastis serta perubahan material fibrinoid dinding arteri. Akhir dari invasi trofoblas ini akan menimbulkan distensi lapisan otot arteri spiralis akibat degenerasi, dan juga vasodilitasi arteri spiralis, pembuluh darah menjadi berdinding tipis, lemas dan berbentuk seperti kantong sehingga akan terjadi dilitasi secara pasif sehingga dapat menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang meningkat pada kehamilan. Yang kemudian akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vascular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis (Lumbanraja, 2017). Pada preeklampsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidakmengalami distensi dan vasodilatasi yang akibatnya aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Kegagalan tersebut dapat terjadi karena 2 hal yaitu : Tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. Pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap ke dua tidak berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam myometrium tetap mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang

Sartika Lukman 30 berarti masih terdapat resistensi vaskuler. Akibatnya terjadi gangguan alirah darah di daerah intervili yang menyebabkan penurunan perfusi darah ke plasenta. Hal ini dapat menimbulkan iskemik dan hipoksia di plasenta yang berakibat terganggunya pertumbuhan bayi intra uterine (IUGR), asfiksia neonatorum hingga kematian bayi (Lumbanraja, 2017). b. Teori Iskemik Plasenta dan Radikal Bebas Seperti yang sudah dijelaskan di teori vaskularisasi plasenta bahwakelainan yang terjadi pada preeklampsia terjadi pada plasenta di mana terdapat invasi trofoblas yang tidak adekuat pada arteri spiralis yangakhirnya menyebabkan kegagalan remodelling arteri spiralis. Kegagalan tersebut akan membuat hipoperfusi plasenta dengan akibat iskemia plasenta. Hal ini merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel. Gambar 3. Sirkulasi uteroplasenta pada kehamilan normal dan preeklampsia.

Sartika Lukman 31 Pada gambar di atas (A): kehamilan normal terjadi perubahan pada cabang arteri spiralis dari dinding otot yang tebal menjadi dinding pembuluh darah yang lunak sehingga memungkinkan terjadinya sejumlah aliran darah ke uteroplasenta. Sedangkan pada gambar (B): preeklampsia, perubahan arteri spiralis ini tidak terjadi dengan sempurna sehingga dinding otot tetap kaku dan sempit dan akibatnya akan terjadi penurunan aliran darah ke sirkulasi uteroplasenta yang mengakibatkan hipoksia. 3.3 Patofisiologi Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati (Lumbanraja, 2017). Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim. Perubahan organ-organ yaitu: 1. Perubahan kardiovaskuler Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload

Sartika Lukman 32 jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru. 2. Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal. 3. Mata Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi pendarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di korteks serebri maupun didalam retina. 4. Otak Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi. Jika autoregulasi tidak berfungsi, penghubung penguat endotel akan terbuka menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular. Pada keadaan selanjutnya dapat

Sartika Lukman 33 ditemukan pendarahan. Selain itu ditemukan juga edemaedema dan anemia pada korteks serebri. 5. Paru Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat dan eklampsia dan merupakan penyebab utama kematian. Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat yang mengalami kelainan pulmonal maupun non-pulmonal setelah proses persalinan. Hal ini terjadi peningkatan cairan yang sangat banyak, penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang diproduksi oleh hati. 6. Hati Pada preeklampsia berat / eklamsia terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar, perlambatan ekskresi bromosulfoftalein, dan peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar menyebabkan terjadinya peningkatan enzim hati didalam serum. Perdarahan pada lesi ini dapat mengakibatkan ruptur hepatika, menyebar di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular. 7. Ginjal Lesi khas pada ginjal pasien preeklampsia / eklamsia terutama glomeruloendoteliosis, yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat terutama pada preeklampsia berat. Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat, kreatinin plasma meningkat beberapa

Sartika Lukman 34 kali lipat dari nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini disebabkan perubahan intrinsik ginjal akibat vasospasme yang hebat. Kelainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria akibat retensi garam dan air. Retensi garam dan air terjadi karena penurunan laju filtrasi natrium di glomerulus akibat spasme arteriol ginjal. Pada pasien preeklampsia terjadi penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus. Kelainan ginjal yang dapat dijumpai berupa glomerulopati, terjadi karena peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi, misalnya: hemoglobin, globulin, dan transferin. Protein – protein molekul ini tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus. 8. Darah Kebanyakan pasien preeklampsia / eklamsia mengalami koagulasi intravaskular (DIC) dan destruksi pada eritrosit. Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/μl ditemukan pada 15 – 20 % pasien. Level fibrinogen meningkat pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. Jika ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia, biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental abruption). Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dapat terjadi HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah. ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia, biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental abruption. 9. Plasenta dan Uterus Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang lama pertumbuhan janin akan tergangggu, pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin bahkan kematian karena kekurangan oksigenasi. Kenaikan

Sartika Lukman 35 tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada preeklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus (Burton et al., 2019). 3.4 Manifestasi Klinis 3.4.1 Gejala klinis eclampsia : a. Fase tonik Penurunan kesadaran, kadang disertai dengan jeritan, dapat menjadi sianotik, Otot lengan, kaki, dada dan punggung menjadi kaku, berlangsung 1 menit b. Fase kronik 1 -2 menit setelah fase klonik, otot mulai menyentak dan berkedut, mulai terjadi kejang, Lidah dapat tergigit, hematoma lidah, perdarahan lidah c. Fase pasca kejang Setelah fase klonik selesai dalam keadaan tidur, bernafas dalam, dan bertahap sadar Kembali disertai nyeri kepala. Biasanya pasien kembali sadar dalam 10 – 20 menit setelah kejang. 3.4.2 Gejala neurologis : Penururnan memori, penurunan persepsi visual, gangguan status mental, Penurunan saraf kranial, Peningkatan refleks tendon dalam. Kondisi janin, Fetal bradikasdi dapat terjadisaat setelah kejang. Saat pasien sadar kembali, dapat terjadi fetal takikardia, hilangnya variabilitas dan kadang ditemukan deselerasi ( pada pemeriksaan NST) (Hidayati, Akbar and Rosyid, 2017). 3.5 Penatalaksanaan 1. Prinsip penatalaksaaan preeklampsi/ eklampsi meliputi: Mencegah/ mengatasi kejang, Menurunkan tekanan darah, Hati-hati penggunaan cairan, Melahirkan bayi pada saat yang optimal buat ibu maupun bayi. Pada prekalmsia berat atau eklampsia harus dilaksanakan berdasarkan penilaian yang cermat, stabilitas kondisi ibu, monitoring ketat, dan melakukan persalinan dalam waktu dan kondisi yang tepat. Beberapa hal yang harus

Sartika Lukman 36 diperhatikan dan dikerjakan dalam penanganan kegawatdaruratan preklamsia berat atau eklampsia. Stabilitas tekanan darah, Penangan hipertensi akut dapat mencegah resiko komplikasi cerebrovascular dan cardiacvaskula pada ibu hamil dengan preklampsia yang merupakan penyebab terbanyak mortalitas dan morbiditas maternal. 2. Obat penurun tekanan darah harus diberikan pada kondisi : Tekanan darah > 160/110 mmHg, Tekanan darah > 140 / 90 mmHg dengan komorbiditas ( gangguan organ lain). Pada ibu dengan hipertensi berat, obat penurun tekanan darah diberikan dengan target menurunkan tekanan darah pada ibu hamil dengan peningkatan tekanan 140 -159 / 90 – 109 mmHg . target penurunan tekanan darah tergantung ada tidaknya komorbiditas. Jika ibu memiliki komorbiditas maka tekanan darah harus diturunakn < 140/ 90 mmHg, sedangkan tanpa komorbiditas tekanan darah dapat diturunkan sampai 130 – 155 / 80- 105 mmHg. Pada hipertensi berat, obat pilihan utama ialah kapsul nifedipine short acting, hydralazine intravena atau paremteral labetolol. Alternatif lain adalah : methyldopa oral, labetolol oral, atau cionidine oral. Nifedioine dapat diberikan dengan dosis awal 3 x 10 mg per oral, dengan dosis maksimal 120 mg / hari. Nifedipine tidak boleh diberikan secara sublingual. Tidak diperbolehkan memberi obat jenis atenol, ACE inhibitor, angiotensis receptor blockers (ARB) dalam kehamilan (Hidayati, Akbar and Rosyid, 2017). 3. Pencegahan kejang Studi MAGPIE telah membuktikan bahwa pemberian Magnesium sulphate dapat menurunkan resiko eklmasia / kejang pada wanita dengan preklamsia sebesar 58%. Magnesium sulphate (MgSO4) adalah obat pilihan pertama dalam mencegah kejang pada kasus preklamsia berat. Sementara diazepam dan Phenitoin tidak lagi menjadi obat pilihan utama dalam pencegahan kejang ( RCOG, 2010).

Sartika Lukman 37 Adapun syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu Calcium Gliconas 10% = 1 gr ( 10% dalam 10 cc ) diberikan di intra vena (iv) selama 3 menit, Refleks patella (+) kuat, Frekuanse pernafasan > 16 +/ menit dan tidak ada tanda – tanda distress nafas, Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg.bb/jam, Pemberian MgSO4, MgSO4 diberikan sebagai anti kejang dengan dosis awal ( loading dose ) 4-5 gram / intravena pelan dengan MgSO4 20% dilanjutkan dengan 10 gram MgSO4 intamuskular disuntikkan ke bokong kiri dan kanan dan diulang tiap 6 jam sebanyak 5 gram MgSO4 40 %. Pemberian ini juga dapat dilakukan dengan menggunakan syringe pump sebesar 1 gram / jam / intravena MgSO4 40% . Apabila preeklampsia berat tersebut tidak membaik dengan penanganan konservatif, dalam hal ini kehamilan harus diterminasi jika mengancam nyawa maternal (Angsar, 2010). 4. Tata laksana setelah persalinan Setelah persalinan hipertensi terjadi sampai dengan 3 bulan, sehingga masih diperlukan pemantauan dan penurunan dosis antihipertensi secara bertahap. Pasien yang telah mengalami preklamsia akan beresiko mengalami rekurensi pada kehamilan berikutnya, sehingga diperlukan evaluasi dokter sebelum mempersiapkan kehamilan berikutnya (Lowe et al., 2015). 3.6 Komplikasi 3.6.1 Komplikasi Pada Ibu 1. Jantung Perubahan pada jantung disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan aktivasi endotel sehingga terjadi ekstravasasi cairan intravaskular ke ekstraselular terutama paru. Terjadi penurunan cardiac preload akibat hypovolemia 2. Mata Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi

Sartika Lukman 38 perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di korteks serebri maupun didalam retina. 3. Paru Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat yang mengalami kelainan pulmonal maupun non-pulmonal setelah proses persalinan. Hal ini terjadi karena peningkatan cairan yang sangat banyak, penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang diproduksi oleh hati. 4. Hati Dasar perubahan pada hepar ialah vasoospasme,iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma. 5. Ginjal Lesi khas pada ginjal pasien preeklampsia terutama glomeruloendoteliosis, yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat terutama pada preeklampsia berat. Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat, kreatinin plasma meningkat beberapa kali lipat dari

Sartika Lukman 39 nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini disebabkan perubahan intrinsik ginjal akibatvasospasme yang hebat. Kelainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria akibat retensi garam dan air. Retensi garam dan air terjadi karena penurunan laju filtrasi natrium di glomerulus akibat spasme arteriol ginjal. Pada pasien preeklampsia terjadi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus. Kelainan ginjal yang dapat dijumpai berupa glomerulopati, terjadi karena peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi, misalnya: hemoglobin, globulin, dan transferin. Protein – protein molekul ini tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus. 6. Darah Kebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi intravaskular (DIC) dan destruksi pada eritrosit. Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/µl ditemukan pada 15 – 20 % pasien. Level fibrinogen meningkat pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. Jika ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia, biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental abruption). Pada 10 % pasien dengan preeklampsia dapat terjadi HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah. 7. Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit Pada preeklampsia, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang, proses sekresi aldosteron pun terhambat sehingga menurunkan kadar aldosteron didalam darah. Pada ibu hamil dengan preeklampsia kadar peptida natriuretik atrium juga meningkat. Hal ini terjadi akibat ekspansi volume yang menyebabkan peningkatan curah jantung dan penurunan resistensi

Sartika Lukman 40 vaskular perifer. Pada pasien preeklampsia terjadi pergeseran cairan dari intravaskuler ke interstisial yang disertai peningkatan hematokrit, protein serum, viskositas darah dan penurunan volume plasma. Hal ini mengakibatkan aliran darah ke jaringan berkurang dan terjadi hipoksia (Lumbanraja, 2017). 3.6.2 Komplikasi Pada Janin Dampak preeklampsia pada janin, antara lain: Intrauterine growth restriction (IUGR) atau pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion, prematur, bayi lahir rendah, dan solusio plasenta. Studi jangka panjang telah menunjukkan bahwa bayi yang IUGR lebih rentang untuk menderita hipertensi, penyakit arteri koroner, dan diabetes dalam kehidupan dewasanya (Lumbanraja, 2017).