(bacteri.blogsky)جزوه باکتری اختصاصی

Medical Bacteriology

Dr. M. A. Hedayati

PhD of Medical Bacteriology
Assistant Professor of Kurdistan University of Medical Sciences

2014 1

Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology

‫ تولید رنگدانه (پیگمان) و کواگولاز‬،‫طبقه بندی استافیلوکک ها بر اساس بیماریزا بودن‬

• ‫تقسیم بندی براساس بیماریزایی‬ • )‫تقسیم بندی براساس رنگ کلنی (پیگمان‬

– ‫بیماریزای واقعی‬ •S.aureus : ‫کلنی زرد طلایی‬
S.aureus •S.albus : ‫کلنی سفید‬
•S.citrus : ‫کلنی زرد لیمویی‬
– ‫بیماریزای فرصت طلب‬
S.epidermidis, S.saprophyticus, S. albus , S. aureus , S. citrus on Nutrient Agar
S.albus, S. citrus, S.hominis,etc.

• ‫تقسیم بندی براساس تولید کواگولاز‬

- ‫کواگولاز مثبت‬
S. aureus

– ‫کواگولاز منفی‬
S. epidermidis, S. saprophyticus

‫فاکتورهای بیماریزایی استافیلوکک اورئوس‬

Virulence Factors

‫ترکیبات دیواره‬ ‫توکسین های خارج‬ ‫آنزیم های خارج‬
‫سلولی‬ ‫سلولی‬ ‫سلولی‬

• Peptidoglycan • Haemolysin • Coagulase
• Capsule • Leukocidin • staphylokinase
• proteinA • Enterotoxin • DNAase
• Clumping • TSST • Phosphatase
• Exfoliatin toxin • lipase
factor (bound • Phospholipase
coagulase) • hyaluronidase
• serokinase
• protease

Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology 2

‫ترکیبات دیواره سلولی‬ ‫‪Capsule‬‬ ‫اتصال به سلول های میزبان‪ ،‬مقاومت‬
‫به فاگوسیتوز‪ ،‬سروتیپ های ‪ 5‬و ‪7‬‬
‫‪Peptidoglycan‬‬
‫در ارتباط با بیماری زایی‬
‫‪Protein A‬‬ ‫ممانعت از پاسخ التهابی‬
‫ممانعت از فاگوسیتوز از طریق اتصال‬
‫‪Clumping‬‬ ‫به قطعه ‪ FC‬از ایمونوگلوبولین ‪IgG‬‬
‫‪factor(bound‬‬ ‫اپسونین‪ ،‬به عنوان آنتی ژن گروه‬

‫)‪coagulase‬‬ ‫مطرح است‬
‫نوعی کواگولاز متصل یه سطح‬

‫باکتری است که سبب انعقاد‬
‫پلاسما می شود‬

‫توکسین های خارج‬ ‫‪Haemolysin‬‬ ‫تخریب گلوبول های قرمز و سفید–‬
‫سلولی‬ ‫)‪(α,β,γ,δ‬‬ ‫آسیب به بافت پوست‬

‫‪Leucocidin‬‬ ‫تخریب گلوبول های سفبد با ایجاد سوراخ در‬
‫‪(Panton-‬‬ ‫غشاء سیتوپلاسمی آنها‪ .‬باعث ورود کاتیون ها‬
‫)‪Valentine factor‬‬
‫به درون نوتروفیل و تخریب آن می شود‬
‫‪Enterotoxin‬‬ ‫سوپر آنتی ژن است‪ ،‬با تاثیر بر روی سیستم‬
‫اعصاب خودکار (‪ )ANS‬باعث بیماری می شود‬
‫‪TSST (toxin shock‬‬ ‫سوپر آنتی ژن است‪ ،‬توکسین سندروم شوک‬
‫)‪syndrome toxin‬‬ ‫سمی باعث تب‪ ،‬راش جلدی‪ ،‬اسهال‪ ،‬التهاب‬

‫‪Exfoliatin toxin‬‬ ‫ملتحمه و شوک می شود‬
‫سوپر آنتی ژن است‪ ،‬با تاثیر بر اتصالات بین‬
‫سلولی لایه گرانولوزوم اپیدرم سبب تاول و پوسته‬
‫پوسته شدن اپیدرم (سندروم ‪ )SSS‬می شود‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪3‬‬

‫‪Free‬‬ ‫با اتصال به فاکتور واکنشگر کواگولاز‬
‫‪coagulase‬‬ ‫پلاسما (‪ )CRF‬فعال شده‪ ،‬سپس به‬

‫‪Staphylokinase‬‬ ‫پروترومبین متصل و فیبرینوژن را به‬
‫فیبرین تبدیل می کند و در نهایت انعقاد‬

‫پلاسما و خون ایجاد می شود‬
‫برعکس کواگولاز عمل کرده و لخته‬
‫های فیبرینی داخل خون را حل می‬

‫کند‬

‫آنزیم های خارج‬ ‫اسید هیالورونیک بافت همبند را‬
‫سلولی‬ ‫تجزیه می کند‬

‫‪Hyaluronidase‬‬

‫‪DnAase, Lipase,‬‬ ‫آنزمهایی که به ترتیب ‪ ، DNA‬چربی ‪،‬‬
‫‪Phospholipase,‬‬ ‫فسفولیپید و پروتیین را تجزیه می کنند‪ .‬لیپاز‬

‫‪protease‬‬ ‫در تهاجم باکتری به بافتهای جلدی و زیر‬
‫جلدی و نیز گسترش عفونت های پوستی‬

‫مانند آکنه موثر هستند‬

‫بیماری های استافیلوکک اورئوس‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪4‬‬

‫عوارض بالینی سندورم شوک سمی‬
‫‪Toxic Shock Syndrome‬‬

‫‪High Fever‬‬ ‫‪Headache‬‬ ‫‪Vomiting‬‬ ‫‪Diarrhoea‬‬
‫تب بالا‬ ‫سردرد‬ ‫استفراغ‬ ‫اسهال‬

‫‪Conjunctival reddening‬‬ ‫‪Hypotension‬‬ ‫‪Skin rashes‬‬ ‫‪Kidney failure‬‬
‫قرمزی ملتحمه‬ ‫کاهش فشار خون‬ ‫راش های پوستی‬ ‫نقص کلیوی‬

‫مسمومیت غذایی استافیلوککی‬

‫• به علت اندوتوکسین های استافیلوکک اورئوس ایجاد می شود‪.‬‬
‫عوارض بالینی •‬

‫تهوع ‪– Nausea‬‬
‫استفراغ ‪– Vomiting‬‬
‫دردهای شکمی شدید ‪– Severe abdominal cramp‬‬
‫اسهال ‪– Diarrhoea‬‬
‫تعریق ‪– Sweating‬‬
‫سردرد و ‪– Headache, etc…. ....‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪5‬‬

‫درمان‬

‫‪Treatment‬‬

‫• در اکثر موارد بنزیل پنی سیلین استفاده می شود‬

‫• در بیماران حساس به پنی سیلین می توان از متی سیلین ‪ ،‬کلوکساسیلین و ‪) ...‬بتالاکتام‬
‫های مقاوم به بتالاکتاماز) استفاده کرد‬

‫• سویه های مقاوم به بتالاکتام ها (‪Methicillin resistant staph aureus‬‬
‫‪ )MRSA:‬را با ونکومایسین و تایکوپلانین درمان می کنند‬

‫• سویه های مقاوم به ونکومایسین را با دالفوپریستین – کوینوپریستین یا لاینزولید درمان‬
‫می کنند‪.‬‬

‫• جهت ریشه کنی باکتری در بینی حاملین از باسیتراسین استفاده می شود‬

‫تشخیص آزمایشگاهی‬

‫نمونه برداری‬

‫– ‪ :Pus‬نمونه چرک از زخم‪ ،‬آبسه و محل‬
‫سوختگی تهیه می شود‬

‫– ‪:Nasal Swab‬نمونه سواب بینی از حاملین‬
‫(افراد مشکوک به آلودگی اما بدون علائم‬
‫بالینی) تهیه می شود‬

‫– ‪ :Food‬در موارد مسمومیت غذایی از غذا‬
‫نمونه برداری می شود‬

‫– ‪ :Blood‬در موارد اندوکاردیت و باکتریمی از‬
‫خون نمونه برداری می شود‬

‫– ‪ :Sputum‬در موارد عفونت های مجاری‬
‫تنفسی تحتانی از خلط نمونه برداری می شود‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪6‬‬

‫کشت‪ ،‬جداسازی و تشخیص باکتری از نمونه های بالینی‬

‫– ابتدا نمونه را روی محیط بلاد آگار در ‪ 37‬درجه‬
‫سانتی گراد به مدت ‪ 24‬ساعت کشت می دهیم‬

‫– سپس از کلنی های رشد یافته به منظور مشاهده و‬
‫تشخیص استافیلوکک رنگ آمیزی گرم به عمل می‬

‫آوریم‬
‫– جهت انجام تست های بیوشیمیایی تکمیلی از کلنی‬
‫های رشد یافته روی محیط نوترینت آگار کشت می‬

‫دهیم‬

‫• تست بیوشیمیایی کواگولاز لوله ای‬

‫– ‪ 0.5‬سی سی از پلاسمای انسانی را با ‪ 0.1‬سی سی‬
‫از سوسپانسیون محیط کشت مایع حاوی‬

‫استافیلوکک که یک شبانه انکوباسیون شده است‬
‫در لوله مخلوط می کنیم‪ .‬سپس به مدت ‪ 3‬تا ‪6‬‬
‫ساعت در دمای ‪ 37‬درجه سانتی گراد قرار می‬

‫دهیم‪ .‬پس از این مدت در صورتیکه محتویات لوله‬
‫منعقد شده باشد‪ ،‬استافیلوکک کواگولاز مثبت است‪.‬‬

‫استافیلوکک های کواگولاز منفی‬

‫)‪Coagulase Negative Staphylococci (CONS‬‬

‫• ‪ :Staphylococcus epidermidis‬عامل عفونت دریچه های قلب سالم و‬
‫پروتزهای داخل عروقی و عفونت مجرای ادراری در مردان مسن می باشد‪.‬‬

‫• ‪ :Staphylococcus saprophyticus‬عامل عفونت هاب ادراری‬
‫مخصوصا در خانم های دارای فعالیت جنسی می باشد‪ .‬دومین عامل شایع‬

‫عفونت های سیستیت ( التهاب مثانه ) و پیلونفریت در خانم های جوان‪.‬‬

‫• استافیلوکک های کواگولاز منفی کمتر شایع عبارتند از‪:‬‬

‫‪S.hominis, S.haemolyticus, S.cohnii, s.lugdunensis, S.saccharolyticus,‬‬
‫‪S.schleiferi, S.simulans and S. warneri‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪7‬‬

‫تست های آزمایشگاهی مورد استفاده در تشخیص افتراقی سه گونه مهم استافیلوکک‬

‫تست آزمایشگاهی‬ ‫‪S.aureus S.epidermididis S.saprophyticus‬‬

‫کواگولاز‬ ‫مثبت‬ ‫منفی‬ ‫منفی‬
‫حساسیت به آنتی بیوتیک‬ ‫حساس‬ ‫حساس‬ ‫مقاوم‬

‫نووبیوسین‬ ‫مثبت‬ ‫منفی‬ ‫منفی‬
‫تولید اسید از تخمیر‬ ‫مثبت‬ ‫مثبت‬ ‫منفی‬
‫بی هوازی قند مانیتول‬

‫تست فسفاتاز‬

‫افتراق استافیلوکک از کوکسی های گرم مثبت کاتالاز مثبت‬

‫پلانوکوک قادر به رشد در محیط دارای ‪ ٪۱۲‬نمک نیز میباشد‪ .‬جنس های میکروکوک و‬
‫پلانوکوک در انسان بیماری زا نیستند اما به علت شباهت زیاد با استاف و امکان اشتباه در‬

‫تشخیص در میکروب شناسی پزشکی دارای اهمیت می باشند‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪8‬‬

‫طبقه بندی استرپتوکک ها بر اساس تست های آزمایشگاهی‬

MSA (Mannitol salt agar)
BAP (Blood agar Plate)
Taxo A (Bacitracin)
Taxo P (Optochin)
CoNS (Coagulase-negative Staphylococci)

‫انواع همولیز باکتری ها بر روی محیط کشت بلاد آگار‬

‫ همولیز کامل با هاله روشن‬-hemolysis
‫ همولیز ناقص با هاله سبز‬-hemolysis
‫ همولیز منفی و بدون هاله‬-hemolysis

Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology 9

‫باکتری هایی که فاکتور کمپ دارند (استرپتوکک آگالاکتیه) در کشت همجوار و محل تلاقی‬
‫خطوط کشت آنها با دیگر باکتریها‪ ،‬هاله همولیز بزرگ می شود‪ .‬اگر خط کشت استرپتوکک‬
‫آگالاکتیه عمود بر خط کشت باکتری دیگر باشد آنرا تست کمپ و اگر خط کشت کلستریدیوم‬

‫پرفرنژنس عمود بر خط کشت استرپتوکک آگالاکتیه باشد آنرا تست کمپ معکوس نامند‪.‬‬

‫‪CAMP Test‬‬ ‫‪Reverse CAMP Test‬‬
‫تست کمپ‬ ‫تست کمپ معکوس‬

‫طبقه بندی لانسفیلد استرپتوکک ها‬

‫‪Streptococci‬‬

‫‪Lanciefield classification‬‬

‫‪Group A‬‬ ‫‪Group B‬‬ ‫‪Group C‬‬ ‫‪Group D‬‬ ‫‪Other groups‬‬
‫‪S. pyogenes‬‬ ‫‪S. agalactiae‬‬ ‫‪S. equisimitis‬‬ ‫‪Enterococcus‬‬ ‫)‪(E-U‬‬

‫بر اساس آنتی ژن کربوهیدرات ‪ C‬در دیواره سلولی استرپتوکک ها تقسیم بندی لانسفیلد انجام می شود‪.‬‬ ‫•‬
‫در برخی از گروه های لانسفیلد تنها یک گونه استرپتوکک (مانند گروه ‪ A‬که تنها استرپتوکک پیوژنز در‬

‫آن قرار دارد) و در برخی چندین گونه وجود دارد‪ .‬برخی از استرپتوکک ها فاقد آنتی ژن ‪ C‬بوده (مانند‬
‫استرپتوکک پنومونیه) و یا داری چندین نوع آنتی ژن ‪ C‬می باشند ( مانند استرپتوکک های وایریدنس) و‬

‫در گروه بندی لانسفیلد قابل طبقه بندی نیستند‪.‬‬

‫استرپتوکک های قابل طبقه بندی –‬
‫)بسیار شایع( ‪• A, B and D‬‬
‫)کمتر شایع( ‪• C, G and F‬‬

‫استرپتوکک های غیر قابل طبقه بندی –‬
‫‪• S. pneumoniae‬‬
‫‪• viridans streptococci‬‬
‫‪– e.g. S. mutans‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪10‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی استرپتوکک پیوژنز‬

‫‪Virulence Factors‬‬

‫‪GAS: Group A Streptococci‬‬

‫فاکتورهای تهاجمی‬
‫فاکتورهای فرار‬
‫از سیستم ایمنی‬
‫توکسین‬

‫عملکرد فاکتورهای بیماریزایی استرپتوکک پیوژنز‬

‫اجزاء ساختمانی‬ ‫•‬

‫– ‪ : M protein‬ممانعت از اپسونیزاسیون و لیز باکتری‬
‫– ‪ : Adhesion‬عوامل چسبندگی شامل لیپوتایکوئیک اسید (اتصال غیر اختصاصی به سلول میزبان)‬

‫و پروتئین ‪( F‬اتصال اختصاصی به سلولهای پوششی گلو)‬
‫– ‪ : Hyaluronic acid capsule‬جلوگیری از فاگوسیتوز باکتری‬
‫– ‪ : C-carbohydrates‬مانع از فعال شدن لیزوزیم و تخریب دیواره باکتری می شود‬

‫آنزیم ها‬ ‫•‬

‫باعث انتشار استرپتوکک در بافت میزبان می شوند‬ ‫– ‪Streptokinases‬‬
‫– ‪DNaes‬‬

‫– ‪C5a peptidase‬‬

‫• توکسین ها‬

‫‪ : Pyrogenic‬توکسین تب زا با تحریک ماکروفاژها و لنفوسیت های ‪ T‬کمک کننده سبب آزاد سازی‬
‫سایتوکاین های تب زا می شود‬

‫‪ : Streptolysin‬دارای دو نوع ‪ S‬و ‪ O‬است‪ .‬نوع ‪ S‬غیرآنتی ژنیک بوده و سیستم ایمنی را‬
‫تحریک نمی کند‪ .‬مقاوم به اکسیژن بوده اما توسط کلسترول غیرفعال می شود‪ .‬نوع ‪O‬‬
‫آنتی ژنیک است و آنتی بادی ضد آن در تشخیص سرولوژیک کاربرد دارد (تست‬
‫‪ .)ASO‬استرپتولایزین ها باعث تخریب گلبول های قرمز‪ ،‬سفید و پلاکت ها می شوند‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪11‬‬

‫بیماری های استرپتوککی‬

‫بیماری های سطحی‬ ‫بیماری های عمقی‬ ‫بیماری های بواسطه‬
‫تاثیر توکسین‬
• Pharyngitis ‫گلودرد‬ • Bacteraemia
‫چرکی‬ • Necrotising fasciitis • Scarletina ‫تب مخملکی‬
• deep soft tissue • Toxic Shock-like
• Skin & soft tissue • Cellulitis
• Erysipelas ‫باد سرخ‬ • Myositis Syndrome ( SPE A,
• Impetigo ‫زرد زخم‬ • Puerperal sepsis ‫تب نفاسی‬ C) ‫سندروم شبه شوک سمی‬
• Vaginitis • Pericarditis
• Post-partum ‫عفونت‬ • Meningitis
• Pneumonia ‫ذات الریه‬
( ‫ثانویه بواسطه سیستم ایمنی‬ • Septic
)‫اتوایمن‬ • Arthritis

‫بواسطه سیستم ایمنی‬
1)Rheumatic fever ‫ تب روماتوئید‬2) GN ‫ گلومرلولونفریت‬3)reactive arthritis ‫آرتریت‬

‫انواع زرد زخم باکتریایی‬

‫زرد زخم تاولی بعلت استافیلوکک‬ ‫زرد زخم غیر تاولی بعلت استرپتوکک‬

Bullous Impetigo Impetigo

Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology 12

‫علائم تب مخملکی‬

‫‪Scarlet fever‬‬

‫راش پوستی‬ ‫زبان توت فرنگی‬
‫‪Strawberry Tongue‬‬

‫فرایند بیماری اتوایمن تب روماتوئید استرپتوککی‪:‬‬ ‫‪13‬‬
‫پروتئین های ‪ M‬دیواره سلولی استرپتوکک پیوژنز‬

‫مشابه پروتئین های قلب انسان است‪ .‬در نتیجه سیستم‬
‫ایمنی به هنگام مواجه با باکتری علیه قلب نیز آنتی بادی‬

‫می سازد‪ .‬و باعث گشاد شدن دریچه سه لتی ‪ ،‬ایجاد‬
‫اجسام آشوف در بافت عضلانی قلب و سخت شدن بافت‬

‫اطراف قلب می شود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬

‫تست های آزمایشگاهی مورد استفاده در افتراق استرپتوکک های بتاهمولیتیک‬

‫حساسیت به باسیتراسین نوع همولیز‬ ‫تست کمپ‬

‫‪S. pyogenes‬‬ ‫بتا‬ ‫حساس‬ ‫منفی‬

‫‪S. agalactiae‬‬ ‫بتا‬ ‫مقاوم‬ ‫مثبت‬

‫تست های آزمایشگاهی مورد استفاده در افتراق استرپتوکک های آلفاهمولیتیک‬

‫‪S. pneumoniae‬‬ ‫نوع همولیز‬ ‫حساسیت به‬ ‫حلالیت در‬ ‫تخمیر اینولین‬
‫‪Viridans strep‬‬ ‫آلفا‬ ‫اپتوچین‬ ‫صفرا‬ ‫منفی‬
‫آلفا‬ ‫مثبت‬
‫حساس‬ ‫حل میشود‬
‫)‪)≥ 14 mm‬‬
‫حل نمی شود‬
‫مقاوم‬
‫)‪)≤13 mm‬‬

‫تست های سرولوژیک تشخیص عفونت های استرپتوککی‬

‫•)‪ : Anti-streptolysin O titre (ASOT‬در تشخیص عفونت های اتوایمن‬
‫استرپتوککی متعاقب گلودرد چرکی و عفونت های جلدی بکار می رود‪.‬‬
‫• ‪ :Anti-DNase‬در تشخیص عفونت های جلدی بسیار مفید است‪.‬‬

‫درمان‬

‫• ‪ :Penicillin G‬داروی انتخابی ( استرپتوکک پیوژنز تنها باکتری است که‬
‫همچنان عفونت های آن در تمامی موارد به درمان پنی سیلین جواب می دهد)‬

‫• ‪ : Erythromycin‬داروی جایگزین در افراد حساس به پنی سیلین‬
‫• در افرادی که با از تب روماتوئید رنج می برند‪ 1.2 ،‬میلیون واحد از پنی سیلین‬

‫‪ G‬بصورت داخل عضلانی هر ‪ 3‬تا ‪ 4‬هفته یک بار و با در موارد شدید هر‬
‫روز تجویز می شود‪.‬‬

‫• پنی سیلین خوراکی و سولفانامید خوراکی نیز در موارد خفیفتر بیماری می تواند‬
‫تجویز شود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪14‬‬

‫طبقه بندی کوکسی های گرم مثبت‬
‫بر اساس تست های آزمایشگاهی‬

‫• استرپتوکک آگالاکتیه که در گروه ‪ B‬لانسفیلد قرار دارد جزء فلور نرمال مجاری تحتانی‬
‫دستگاه گوارش است‪ .‬این باکتری در مجاری تناسلی ‪ 20‬درصد خانم ها نیز وجود دارد‪.‬‬

‫هنگام زایمان و عبور نوزاد از کانال زایمانی‪ ،‬منجر به آلودگی نوزاد و ایجاد عفونت‬
‫خونی‪ ،‬مننژیت و پنومونی می شود که در ‪ 20‬درصد موارد کشنده و در ‪ 30‬تا ‪ 50‬درصد‬

‫موارد تولد نوزاد با وزن پایین و آسیب مغزی را به همراه دارد‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪15‬‬

‫انتقال در درون رحم‬ ‫عفونت های منتقله از مادر به جنین‬ ‫انتقال در حین زایمان‬

‫علائم بالینی‬ ‫میکروب های قابل انتقال‬ ‫علائم بالینی‬

‫انتقال پس از تولد‬ ‫میکروب های قابل انتقال‬ ‫میکروب های قابل انتقال‬
‫انتقال از شیر مادر‬
‫علائم بالینی‬

‫انتقال از شخصی دیگر‬

‫انتقال از طریق بند ناف‬

‫استرپتوکک پنومونیه (پنموکک)‬

‫‪Pneumococcus‬‬ ‫آنتی ژن های اصلی ساختار دیواره سلولی‬

‫‪ )a‬اسید تایکوئیک‪ :‬پلیمری از فسفوکولین‪ ،‬گالاکتوزآمین‪ ،‬گلوکز‪ ،‬فسفات‪ ،‬ریبیتول و تری‬
‫اکسی دی آمینو هگزوز‪ .‬فسفوکولین عملکرد اصلی آنتی ژنیک را دارد که باعث‬
‫آگلوتینیشن پنموکک می شود‪.‬‬

‫‪ )b‬پلی ساکارید ‪ C‬آنتی ژن اختصاصی گونه است که در واکنش با ‪C reactive( CRP‬‬
‫‪ )protein‬باعث فعال شدن مسیر کمپلمان و فاگوسیتوز می شود‪.‬‬

‫‪ )c‬آنتی ژن ‪)Forssmann( F‬‬

‫همان لیپوتایکوئیک اسید حاوی پلی ساکارید ‪ C‬است که به لیپید غشاء متصل‬
‫است‪.‬‬

‫‪ )d‬پلی ساکارید کپسولی‪ :‬دارای ‪ 91‬نوع است‪ .‬که مانع از اتصال جزء ‪ C3b‬کمپلمان بعنوان‬
‫اپسونین به سطح باکتری و در نتیجه مانع از فاگوسیتوز می شود‪ .‬پلی ساکارید کپسولی در ساخت‬

‫واکسن کونژوگه پنموکک بکار می رود‪.‬‬

‫‪ )e‬کولین متصل به پروتئین ‪ :(CbpA/PspA) A‬باعث اتصال به گیرنده های ان‪-‬استیل‬
‫گالاکتوز آمین سطح سلول های مخاطی می شود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪16‬‬

‫توکسین ها‬

‫پنمولیزین ‪ : (Ply) O‬یک پروتئین ‪ 53‬کیلودالتونی که سلولهای یوکاریوتی حاوی‬ ‫‪(a‬‬

‫کلسترول در غشاء را لیز می کند (مانند سلول های اپیتلیوم تنفسی)‪ .‬همچنین سبب فعال‬
‫شدن کمپلمان می شود‪.‬‬

‫‪ (b‬اتولیزین )‪ : (LytA‬تحت تاثیر عوامل فعال کننده سطحی (مانند دترجنت ها) و سایر‬

‫عوامل ضد میکروبی فعال شده و مانع از سنتز دیواره سلولی باکتری می شود‪ .‬همچنین‬
‫سبب آزاد ساری پروتئازهای سمی از باکتری می شود‪.‬‬

‫آنزیم ها‬

‫‪ (a‬نورآمینیداز‪ :‬ان استیل نورامینیک اسید سطح سلول های پوششی مجاری حلق‬

‫بینی را تخریب می کند‪.‬‬

‫‪ (b‬پروتئاز‪ :‬آنتی بادی های ‪ IgG, IgM‬و ‪ IgA‬ترشحی را تخریب می کند‪.‬‬

‫بیماری های پنموکک‬

‫بیماری های غیر تهاجمی‬ ‫بیماری های تهاجمی‬

‫در بیماری های تهاجمی باکتری به مایعات بدن مانند خون ‪ ،‬مایع مغزی نخاعی‬ ‫‪17‬‬
‫و ‪ ....‬وارد می شود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬

‫عفونت های باکتریایی شایع در کودکان‬

‫شایعترین عفونت های باکتریایی در کودکان مننژیت‪ ،‬عفونت گوش میانی‪ ،‬سینوزیت‪ ،‬سپتی سمی و پنومونی می‬
‫باشند‪.‬‬

‫شایعترین عامل مننژیت‪ :‬پنوموکک‪ ،‬مننگوکک‪ ،‬استرپتوکک آگالاکتیه‪ ،‬استافیلوکک‪ ،‬استرپتوکک پیوژنز و‬
‫هموفیلوس آنفلوانزا می باشد‪.‬‬

‫شایعترین عامل عفونت گوش میانی و سینوزیت‪ :‬پنوموکک‪ ،‬هموفیلوس آنفلوانزا فاقد کپسول و موراکسلا‬
‫کاتارالیس می باشد‪.‬‬

‫شایعترین عامل پنومونی‪ :‬پنوموکک‪ ،‬کلامیدیا تراکومایتیس و استرپتوکک پیوژنز می باشد‪.‬‬
‫شایعترین عامل باکتریمی و سپتی سمی‪ :‬پنوموکک و مننگوکک می باشد‪.‬‬

‫درمان‬

‫• برای سویه های حساس به پنی سیلین در موارد شدید بیماری‪ ،‬پنی سیلین‬
‫و در موارد خفیف بیماری‪ ،‬آموکسی سیلین تجویز می شود ‪.‬‬

‫• برای سویه های مقاوم به پنی سیلین نسل سوم سفالواسپورین ها (مانند‬
‫سفتریاکسون) تجویز می شود‪.‬‬

‫• در سویه هایی بسیار مقاوم به درمان آنتی بیوتیکی و در مواردی که‬
‫بیماری پنوموککی زندگی شخص را تهدید می کند ونکومایسین تجویز‬

‫می شود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪18‬‬

‫واکسن پلی ساکاریدی پنموکک‬

‫• متشکل از ‪ 23‬نوع آنتی ژن پلی ساکاریدی کپسول پنومو کک است‬
‫• این واکسن به علت نقص ایمنی در کودکان کمتر از ‪ 2‬سال سن تجویز نمی شود‬
‫• ‪ 60‬تا ‪ 70‬درصد در مورد بیماری های تهاجمی پنوموکک کوثر است‪ .‬در پیشگیری از‬

‫موارد پنومونی پنومو ککی چندان موثر نیست‬

‫واکسن کونژوگه پنموکک‬

‫• متشکل از ‪ 7‬نوع آنتی ژن پلی ساکاریدی کپسول پنوموکک که جهت افزایش ایمنی زایی‬
‫آن به پروتئین توکسین قیرفعال شده ی دیفتری متصل شده است‪.‬‬

‫تشخیص آزمایشگاهی پنموکک‬

‫• مشاهده میکروسکپی‪ :‬در مشاهده میکروسکپی پس از رنگ آمیری گرم از نمونه بالینی‪،‬‬
‫پنموکک ها بصورت گرم مثبت‪ ،‬دیپلوکک نوک تیز به همراه تعداد زیادی سلول چرکی‬
‫مشاهده می شود‪.‬‬

‫• واکنش کوالانگ‪ :‬روش تست کوالانگ یا تورم کپسولی اولین بار توسط نوفلد تشریح شد‪.‬‬
‫در این روش بر روی اسلاید نمونه خلط را با آنتی سرم حاوی آنتی بادی های ضد آنتی‬
‫ژن های کپسولی پنوموکک مخطوط می کنیم و به آن محلول متیلن بلو اضافه می کنیم‪.‬‬
‫کپسول باکتری متورم و قابل مشاهده می شود‪.‬‬

‫• ردیابی آنتی ژنی‪ :‬ردیابی آنتی ژن های کپسولی پنموکک در نمونه های خون‪ ،‬مایع‬
‫مغزی نخاعی و ادرار با روش های آگلوتیناسیون لاتکس غیرفعال‪ ،‬ایمونوالکتروفورز و‬

‫کواگلوتیناسیون انجام می شود‪.‬‬

‫• کشت‪ :‬جهت کشت نمونه بالینی از آگار خون گوسفند یا اسب (بلاد آگار) استفاده می کنیم‪.‬‬

‫• تلقیح به حیوانات‪ :‬نمونه بالینی را داخل صفاق موش تلقیح می کنیم‪.‬‬

‫• سرولوژی‪ :‬در تشخیص سرولوژی از تست های رسوب کمپلکس آنتی ژن آنتی بادی و‬
‫آگلوتیناسیون استفاده می کنیم‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪19‬‬

‫انتروکک‬

‫کوکسی گرم مثبت‪ ،‬کاتالاز منفی‬
‫قبلا جزء گروه ‪ D‬لانسفیلد طبقه بندی می شد‬

‫جایگاه آن مجاری گوارشی است‬
‫توانایی رشد در ‪ 10‬تا ‪ 45‬درجه سانتی گراد را دارد‬

‫توانایی رشد در حضور ‪ 6.5‬درصد نمک را دارد‬
‫توانایی رشد در ‪ PH‬قلیایی ‪ 9.5‬را دارد‬

‫قادر به هیدرلیز اسکولین در حضور ‪ 40‬درصد صفرا می باشد‬
‫تست پیرولیدونیل آرامیداز ( ‪ ) PYR‬مثبت است‬

‫بعنوان یک باکتری فرصت طلب در عفونت های بیمارستانی ( مانند عفونت مجاری ادراری)‬
‫نقش دارد‪.‬‬

‫به بسیاری از آنتی بیوتیک ها مقاوم است‬

‫فاکتورهای بیماریزایی‬

‫سیتولیزین ‪ :‬باکتری های گرم مثبت و برخی سلول های یوکاریوتی را لیز می کند‪.‬‬
‫ماده تجمعی ‪ :‬در پاسخ به فرمون تولید می شود و موجب اتصال انتروکک ها به هم می شود‪ .‬در اتصال‬

‫باکتری به سلول های مجاری کلیوی نقش دارد و باعث تهاجم باکتری به سلول های روده ای می شود‪.‬‬

‫لیپوتایکوئیک اسید ‪ :‬گیرنده ی ماده تجمعی است و در تحریک تولید سایتوکاین ها نقش دارد‪.‬‬
‫فرمون ها ‪ :‬تولید ماده تجمعی را تحریک می کند و بعنوان یک ماده کموتاکتیک عمل می کند‪.‬‬
‫پروتئاز (ژلاتیناز) ‪ :‬یک اندوپپتیداز وابسته به روی است‪.‬‬
‫هیالورونیداز ‪ :‬موکوپلی ساکارید سطح سلول های پوششی مخاط را تخریب می کند‪.‬‬
‫‪ : AS-48‬یک باکتریوسین است که باکتری های گرم مثیت و گرم منفی را می کشد‪.‬‬

‫سیتولیزین و ماده تجمعی در انتروکک فکالیس و انتروکک فسیوم وجود دارد‪.‬‬
‫فرمون ها‪ ،‬پروتئاز‪ ،‬هیالورونیداز و ‪ AS-48‬تنها در انتروکک فکالیس وجود دارد‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪20‬‬

‫بیماری های انتروکک‬

‫استرپتوکوک موتانس با گلوکوزیل و فروکتوزیل ترانسفراز‪ ،‬ساکارز را تجزیه و‬
‫دکستران (پلیمر گلوکز) و لوان (پلیمر فروکتوز) ایجاد که در ادامه منجربه تشکیل پلاک‬

‫دندانی میشود‬

‫تشخیص افتراقی گروه های لانسفیلد استرپتوکک ها‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪21‬‬

‫گونه های باسیلوس و بیماری های مرتبط با آنها‬

‫ویژگی های برجسته باسیلوس آنتراسیس‬

‫• عامل بیماری سیاه زخم که زئونوز است‬
‫• باسیل گرم مثبت هوازی اختیاری‬
‫• دارای اسپور مرکزی‬
‫• فاقد حرکت‬

‫• سریع الرشد‪ ،‬دارای کلنی های غیر همولیتیک که محکم به سطح محیط آگار‬
‫می چسبند‬

‫• کلنی شبیه شیشه خورد شده یا سر مدوزا دارد‬
‫• نمونه های بالینی دارای کپسول پروتئینی ‪ -D‬گلوتامیک اسید‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪22‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی باسیلوس آنتراسیس‬

‫• دارای دو پلاسمید ‪ PX01‬و ‪PX02‬‬

‫• کپسول‪ :‬توسط پلاسمید ‪ PX02‬تولید می شود و سبب ممانعت از فاگوسیتوز باکتری بوسیله‬

‫ی ماکروفاژها می گردد‪ .‬زمانی که از خون جدا میشوند دارای کپسول هستند ولی در محیط‬
‫کشت هیچگاه کپسول ندارند‪.‬‬

‫• اگزوتوکسین سه جزئی‪ :‬توسط پلاسمید ‪ PX01‬ولید می شود و دارای اجزاء ‪ ( PA‬آنتی‬

‫ژن محافظت کننده ) ‪ ( EF ،‬فاکتور ادم زا ) و ‪ ( LF‬فاکتور کشنده )‪.‬‬
‫• ‪ EF‬یک آدنیلات سیکلاز وابسته به کالمودولین است‬
‫• ‪ LF‬یک متالوپروتئاز روی است‬

‫• ‪ PA‬سبب اتصال اگزوتوکسین به سطح سلولهای میزبان می شود‬

‫)توکسین کشنده( ‪PA + LF = LeTx‬‬

‫)توکسین ادم زا( ‪PA + EF = EdTx‬‬

‫بیماری های باسیلوس آنتراسیس‬

‫• شاربن پوستی ( بیماری شغلی در قصابان ) – ایجاد پوستول بدخیم‬
‫• شاربن تنفسی ( بیماری پشم ریسان )‬
‫• شاربن گوارشی‬
‫• شاربن مننژی ( شاربن ثانویه )‬

‫• در شاربن تنفسی اسپور باکتری به ریه ها وارد می شود و بعنوان ابزار کشتار‬
‫جمعی در بیوتروریسم (بوسیله کشور ژاپن در سال ‪ 1960‬در جنگ‬

‫منچوری ‪ Manchuria‬استفاده شد ) مطرح است‪ .‬پوست شایع ترین راه ورود‬
‫میکروارگانیسم به بدن است‪ .‬شاربن گوارشی نادرترین فرم اما کشنده ترین‬

‫است‪ .‬شاربن یک بیماری زئونوز (مشترک بین انسان و دام) است که از دام به‬
‫انسان منتقل می شود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪23‬‬

‫شاربن پوستی‬

‫اپیدمیولوژی باسیلوس آنتراسیس‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪24‬‬

‫تشخیص و درمان عفونت های باسیلوس آنتراسیس‬

‫‪Characteristic‬‬ ‫‪Bacillus anthracis‬‬ ‫‪Other Bacillus spp.‬‬
‫همولیز‬ ‫منفی‬ ‫مثبت‬
‫حرکت‬ ‫منفی‬ ‫مثبت‬
‫منفی‬ ‫مثبت‬
‫هیدرولیز ژلاتین‬ ‫منفی‬ ‫مثبت‬
‫تخمیر سالیسین‬

‫‪ ‬تشخیص بر اساس کشت و جداسازی باکتری از نمونه های بالینی ‪ +‬رنگ آمیزی گرم ‪+‬‬
‫کلنی های همولیز منفی و شبیه شیشه ی خرد شده یا ‪ + Medusa‬غیر متحرک ‪+‬‬
‫حساس به پنی سیلین ( واکنش زنجیره ای مروارید ) ‪ +‬لیز با فاژ گاما‬

‫‪ ‬درمان بر اساس تجویز سیپروفلوکساسین است‬

‫‪ ‬واکسیناسیون دام و حیوانات اهلی با واکسن سوش زنده فاقد کپسول‬

‫‪ ‬افرادی که در معرض خطرند باید توسط واکسن حاوی آنتی ژن محافظت کننده (‪)PA‬‬
‫واکسینه شوند ‪.‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی باسیلوس سرئوس‬

‫انترو توکسن ها ‪:‬‬
‫• انتروتوکسین حساس به حرارت ( اسهال زا‪ ،‬مشابه مسمومیت غذایی ناشی از بتا‬

‫توکسین کلستریدیوم پرفرنژنس و تولید انتریت نکروزان )‬
‫• انتروتوکسین مقاوم به حرارت ( اسفراغ زا‪ ،‬مشابه مسمومیت غدایی استافیلوکک‬

‫اورئوس )‬

‫سیتوتوکسین ها ‪:‬‬
‫• توکسین نکروز دهنده‬
‫• سرئولیزین ‪ :‬در عوارض چشمی نقش دارد‬

‫• فسفولیپاز ‪C‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪25‬‬

‫بیماری های باسیلوس سرئوس‬

‫• گاستروانتریت‬
‫• عوارض چشمی‬

‫تشخیص و درمان عفونت های باسیلوس سرئوس‬
‫• تشخیص بر اساس جداسازی باکتری از غذا یا نمونه ها بالینی بجز مدفوع‬

‫• گاستروانتریت آن تنها به درمان کمکی یا مراقبتی نیاز دارد‬
‫• در موارد عفونت های چشمی وانکومایسین تجویز می شود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪26‬‬

‫باکتری های کورینه فرم (گرزی شکل)‬

‫• کورینه باکتریوم‬
‫• آرکانوباکتریوم‬
‫• بروی باکتریوم‬

‫• اورسکویا‬
‫• توریسلا‬

‫تنها کورینه باکتریوم کاتالاز مثبت است‬
‫تنها اورسکویا متحرک است‬

‫تنها کورینه باکتریوم در دیواره سلولی خود اسید مایکولیک دارد ( گروه ‪) CMN‬‬

‫نوکاردیا– مایکوباکتریوم ‪ -‬کورینه باکتریوم‬

‫• کورینه باکتریوم دیفتریه (دیفتری جلدی و تنفسی‪ ،‬فارنژیت ‪ ،‬اندوکاردیت)‬
‫• کورینه باکتریوم جیکیوم ( سپتی سمی‪ ،‬اندوکاردیت‪ ،‬عفونت زخم و اجسام خارجی)‬

‫• کورینه باکتریوم اولسرانس ( دیفتری تنفسی )‬
‫• کورینه باکتریوم آمیکلاتوم (عفونت مجاری ادراری و تنفسی‪ ،‬عفونت زخم‪ ،‬سپتی سمی )‬

‫• کورینه باکتریوم مک جینلئی ( عفونت چشم )‬
‫• کورینه باکتریوم استریاتوم ( عفونت زخم و اجسام خارجی‪ ،‬عفونت مجاری تنفسی )‬

‫• کورینه باکتریوم مینوتیسیموم ( عفونت زخم و عفونت مجاری تنفسی )‬
‫• کورینه باکتریوم سودودیفتریتیکوم ( عفونت مجاری تنفسی و اندوکاردیت )‬
‫• سودودیفتریکوم اوره آلیتیکوم ( عفونت مجاری ادراری‪ ،‬عفونت زخم‪ ،‬اندوکاردیت‪ ،‬سپتی سمی )‬
‫• کورینه باکتریوم سودوتوبرکلوزیس ( لنفادنیت‪ ،‬لنفانژیت زخم شونده ‪ ،‬آبسه )‬

‫• کورینه باکتریوم ریگلئی ( عفونت مجاری ادراری تناسلی زنان )‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪27‬‬

‫ویژگی های برجسته کورینه باکتریوم دیفتریه‬

‫• باسیل گرم مثبت ‪ ،‬هوازی‪ ،‬دارای کپسول‪ ،‬فاقد اسپور‪ ،‬چماقی شکل (پلئومرفیک)‬
‫• همولیز منفی‪ ،‬کاتالاز مثبت ‪ ،‬فاقد حرکت‬

‫• دارای گرانول های متاکروماتیک ( بابز‪ -‬ارنست )‬
‫دارای ‪ 4‬بیوتایپ گراویس‪ ،‬متیس و اینترمدیوس و بلفانتی‬
‫• بیوتیپ گراویس ‪ :‬بیماري زایي زیاد ‪ .‬كلني خاكستري شبه گل مینا‪.‬‬
‫• بیوتیپ متیس ‪ :‬سویه پارك ویلیام ‪ 8‬از این بیوتیپ براي تولید تجاري اگزوتوكسین‬

‫استفاده مي شود‪ .‬كلني سیاه مقعر وشبه به نیمرو‪.‬‬
‫• بیوتیپ اینتر مدیوس ‪ :‬كلني خاكستري و شبه تخم غورباقه‪.‬‬

‫• بیوتیپ بلفانتي‬

‫انواع دیفتری‬
‫• دیفتری تنفسی ( سوش های ‪ ) tox+‬معمولا توسط سوش های گراویس‬

‫• دیفتری پوستی ( سوش های ‪ ) tox-‬معمولا توسط سوش های میتیس‬

‫اپیدمیولوژی دیفتری‬

‫• تنها مخزن این باكتري انسان مي باشد‪.‬‬
‫• دوره ی کمون دیفتری تنفسی ‪ 2‬تا ‪ 5‬روز است‬
‫• در طول ماه های سرد شیوع دیفتری تنفسی افزایش می یابد‬
‫• در طول ماه های گرم شیوع دیفتری پوستی افزایش می یابد‬
‫• میوکاردیت و پلی نوریت شدیدترین تظاهرات دیفتری هستند‬
‫• علائم بالینی شبیه فارنژیت استرپتوککی‪ ،‬منونکلئوز عفونی‪ ،‬فارنژیت‬

‫ویروسی و کاندیدیاز است‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪28‬‬

‫فاكتورهاي بیماریزایی‬

‫آنتي ژن كپسولي یا ‪ :Ag K‬پروتئین حساس به حرارت ‪ .‬عامل تیپ بندي به هشت تیپ ‪D1 –D8‬‬
‫پپتیدوگلیكان‬

‫فاكتور طنابي ‪ :‬با تخریب غشا میتوكندري باعث قطع فسفوریلاسیون اكسیداتیو شده و در نهایت مانع تنفس‬
‫سلولي مي شود‪.‬‬

‫‪ N‬استیل نور آمیتات لیاز‪ :‬كسب انرژي از مخاط‬
‫توكسین ‪ :‬اگزو توكسین این باكتري با مهار فاكتور طویل سازي شماره ‪ 2‬مانع پروتئین سازي مي شود‪.‬‬
‫عملكردي مشابه اگزوتوكسین ‪ A‬سودوموناس دارد با این تفاوت كه توكسین دیفتري به قلب آسیب مي‬

‫زند اما سودوموناس به كبد‪ .‬این توكسین توسط كورینه باكتریوم اولسرانس و كورینه باكتریوم‬
‫سودوتوبركلوزیس هم تولید مي شود‪.‬‬

‫شرایط تولید توكسین ‪:‬‬
‫‪ ،PH=8‬فشار اسمزي مناسب و میزان كم آهن در محیط (‪%14‬میكروگرم)‪.‬‬
‫این توكسین ‪ ،‬تنها توكسیني است كه در اواخر فاز سكون و اوایل فاز مرگ تولید مي شود‪ .‬تولید توکسین‬
‫تحت کنترل فاژ بتا است ( مکانیسم فاژ لیزوژنی )‪ .‬توكسین داراي فعالیت نوكلئازي نیز مي باشد‪.‬‬

‫روش های تعیین توکسین زایی کورینه باکتریوم دیفتریه‬

‫• ‪ : Elek Test‬تعیین توکسین زایی باکتری در محیط کشت‬
‫• ‪ : Schick Test‬تعیین سطح آنتی بادی های ضد توکسین در سرم‬

‫• ‪ : PCR‬ردیابی ژن های تولید توکسین در باکتری‬
‫• ‪ : ELISA‬ردیابی پروتئین های توکسین با آنتی بادی های نشاندار شده‬
‫• ‪ : Immunochromographic Strip Assay‬سنجش نوار ایمونوکروموگرافیک‬

‫• ‪ : Injection to guinea pig‬تزریق به خوکچه هندی‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪29‬‬

‫نمونه گیري از گلو ‪ ،‬بیني یا‬
‫نازوفارنكس توسط سواب‬

‫رنگ آمیزي ‪:‬‬
‫گرم ‪ :‬به علت وجود دانه هاي متا‬
‫كروماتیك یكنواخت رنگ نمي گیرد‪.‬‬
‫آلبرت ‪ :‬دانه متاكروماتیك سیاه باسیل‬

‫سبز‪.‬‬
‫نایسر‪ :‬دانه دانه آبي باسیل قهوه اي‪.‬‬
‫لوفلر متیلن بلو ‪ :‬بهترین روش ‪ .‬دانه‬

‫قرمز باسیل آبي‪.‬‬

‫محیط کشت های اختصاصی‬
‫کورینه باکتریوم دیفتریه‬

‫آگار خونی حاوی تلوریت ‪ :‬جهت مشاهده اشکال تیپیک کلنی و افتراق از استرپتوکک‪ ،‬محیط انتخابي‬
‫تینسدال ‪ :‬برای متمایز کردن کورینه باکتریوم دیفتریه از بقیه دیفتروئیدها‪ .‬برای تولید سم باکتری وجود مقدار کمی آهن‬

‫در محیط کشت الزامی است‪.‬‬
‫لوفلر و ‪ : pai‬با محیط پایه ی سرم‪ ،‬جهت مشاهده اشکال تیپیک باکتری‪ ،‬رایجترین و سریعترین محیط‬
‫دور ِست ‪ :‬با محیط پایه ی تخم مرغ‪ ،‬جهت مشاهده اشکال تیپیک باکتری کورینه باکتریوم دیفتریه کاتالاز و نیترات مثبت‬

‫اما اوره آز و حرکت منفی است‬
‫محیط ‪ :ECST‬محیط غني كننده براي جداسازي باكتري از ناقلین‪.‬‬

‫درمان دیفتری‬

‫• آنتی توکسین‪ :‬جهت بهبود علائم بالینی‬
‫• آنتی بیوتیک‪ :‬پنی سیلین یا اریترومایسین‪ .‬هدف پیشگیری از سرایت با ریشه کنی‬

‫باکتری است و در بهبود علائم بالینی کمکی نمی کند‪.‬‬
‫• واکسیناسیون ‪ ( DTaP :‬توکسوئید دیفتری ‪ +‬توکسوئید تتانی ‪ +‬آنتی ژنهای برده تلا‬

‫پرتوسیس فاقد سلول)‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪30‬‬

‫لیستریا مونوسایتوژنز‬

‫• باسیل گرم مثبت‪ ،‬کوچک‪ ،‬هوازی‪ ،‬فاقد اسپور‬
‫• همولیز و کاتالاز مثبت‬
‫• داخل سلولی اختیاری‬

‫• در ‪ 22‬تا ‪ 28‬درجه سانتی گراد متحرک ( ‪) Tumbling‬‬
‫• روش ‪ Cold Enrichment‬برای جداسازی و تشخیص باکتری از نمونه های غذایی‬

‫بکار می رود ( توانایی رشد در ‪ 4‬درجه سانتی گراد )‪.‬‬
‫• سروتایپ های ‪ 1a‬و ‪ 1b‬و ‪ 4b‬عامل بیماری های انسانی هستند‬
‫• از طریق پلیمریزاسیون اکتین یا دم اکتینی از سلولی به سلول دیگر جابجا می شود‪.‬‬

‫( همانند شیگلا فلکسنری و ریکتزیا )‬

‫فاکتورهای بیماریزایی‬

‫‪ : Internalin‬عامل اتصال و تهاجم باکتری به سلول میزبان‬ ‫•‬
‫‪ : Phospholipase‬عامل تخریب غشای فسفولیپیدی سلول میزبان و واکوئل‬ ‫•‬
‫‪ : Listeriolysin O‬عامل فرار باکتری از واکوئل های داخل سلول میزبان‬ ‫•‬
‫‪ : Act A‬عامل ایجاد دم اکتینی و حرکت و جابجایی باکتری از سلولی به سلول دیگر‬ ‫•‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪31‬‬

‫بیماری های لیستریا مونوسایتوژنز‬

‫عفونت های نوزادان‬
‫• زود رس ( ابتلا داخل رحمی است و منجر به سپتی سمی و گرانولوماتوزاینفانتی‬

‫سپتیکا می شود )‬
‫• دیررس ( ابتلا در حین تولد در کانال زایمان رخ می دهد‪ .‬بیشتر منجربه مننژیت‬

‫می شود )‬

‫عفونت های بالغین‬
‫• ( مننژیت ) ‪ :‬در ارتباط با مصرف غدای آلوده مانند لبنیات ( لیستریوز از بیماری‬

‫های مشترک میان انسان و حیوان است) – بیشتر توسط سروتایپ ‪4b‬‬

‫درمان‬

‫• آمپىسیلین یا پنىسیلین‬

‫• کوتریموکسازول در موارد آلرژى به پنىسیلین‬

‫تست های افتراقی باکتری های کورینه فرم‬
‫اریزیپلوتریکس رزیوپاتیه لیستریا مونوسایتوژنز کورینه باکتریوم دیفتریه‬

‫‪Hemolysis‬‬ ‫‪±‬‬ ‫‪+ ‬‬
‫‪Catalase‬‬ ‫‪+‬‬
‫‪‬‬
‫_‪+‬‬

‫‪Growth at 4ºc‬‬ ‫_‬ ‫_‪+‬‬

‫‪Motility at 25ºc‬‬ ‫_‬ ‫_‪+‬‬

‫‪Esculin hydrolise‬‬ ‫_‬ ‫_‪+‬‬

‫‪H2S (TSI) _ _ +‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪32‬‬

‫اكتینومایست ها‬

‫گرم مثبت تا اسید فست‪ ،‬هوازی تا بیهوازي آئروتولرانت‬ ‫•‬
‫•‬
‫اكتینومایست = قارچ درخشان‬ ‫•‬

‫در محیط كشت به كندي رشد مي كنند و موجب عفونت هااي مازمن پایش روناده ماي شاوند‪ .‬سااختمان ایان‬ ‫•‬
‫باكتریها از رشتـه هاي ظریف شبیه به میسلیوم قارچها‪ ،‬تشكیل شده است‪ ،‬اما وقتي از نمونه هااي باالیني‬
‫یاا از محایط هااي كشات مصانوعي جادا شاوند ممكان اسات بصاورت باسایلهاي باریا یاا كوكوباسایلي دیاده‬ ‫•‬
‫•‬
‫شوند‪.‬‬

‫به ایان دلیال تاا مادتها تصاور بار ایان باود كاه ایان ارگانیسام هاا ناوعي قاارچ هساتند‪ ،‬اماا پاس از بكاارگیري‬
‫میكروسکپ الكترونی و بررسي انادامهاي دروناي آنهاا متوجاه شادند كاه سااختمان آنهاا باه پروكاریوتیكهاا‬

‫شباهت بیشتري دارد‬

‫توانایي بیماریزایي كمي دارند و هنگامي موجب بیماري میشوند كه سد طبیعي مخاطي توسط تروماا‪ ،‬عمال‬
‫جراحي یا عفونت تخریب شده باشد‪.‬‬

‫آكتینومایكوزیس كه ی عفونت مزمن میباشد‪ ،‬معمولا با ایجاد آبسه هاي چركي متعدد كه همراه با فیستول‬
‫هستند‪ ،‬مشخص میشوند‪.‬‬

‫گرانولهاي گوگردي‬

‫• ترشحات ناشي از ضایعات بصورت دانـه هاي ماسه اي شكل كـه اغلب در بـافت‬
‫هاي عفـوني و سینـوس هـا وجـود دارند‪ ،‬دیده مي شوند به گرانولهاي گوگردي‬
‫معروف هستند و به رنگ زرد یا نارنجي مشاهده میشوند و در واقع توده هایي‬

‫از فیلامانتها هستند كه از فسفات كلسیم پوشیده شده اند‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪33‬‬

‫گونه های اکتینومیسس‬

‫• اكتينومايسس ويسكوزيس‪A.viscousis ،‬‬
‫• اكتيومايسس پيوژنز‪A.pyognes ،‬‬
‫• اكتينومايسس اسرائيلي‪A.israelli ،‬‬

‫• اكتينومايسس ناسلوندي‪A.naeslundii ،‬‬
‫• اكتينومايسس اودونتوليتيكوس‪A.odontolyticus ،‬‬

‫سرویكوفاسیال یا صورتي‪-‬گردني ( شایعترین )‬ ‫•‬
‫•‬
‫توراسیك یا سینـه اي‬ ‫•‬
‫•‬
‫اشکال بالینی اکتینومایکوزیس‬ ‫آبســه هاي چركي در ششها‬ ‫•‬
‫آبدومینال یا شكمي‬ ‫•‬
‫•‬
‫پلویس یا لگني‬

‫سیستم اعصاب مركزي‬

‫‪Lumpy Jaw‬‬ ‫اکتینومایکوزیس در اثر یک تروما شروع می شود‬

‫اکتینومایکوزیس صورتی‪-‬گردنی‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪34‬‬

‫تشخیص و درمان اکتینومایکوزیس‬

‫• کشت در محیط غنی شده ی ‪ BHI‬یا تیوگلیکولات براث‬
‫• کلنی های سفید شبیه دندان آسیا‬

‫• گرانول های سولفور زرد رنگ در بافت‬
‫• کاتالاز منفی‬

‫• درمان با تجویز پنی سیلین‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪35‬‬

‫نوکاردیا‬ ‫• باسیل گرم مثبت ( نیمه اسید فست )‬
‫• هوازی اجباری ( برخلاف اکتینومایسس که بی هوازی اجباری است )‬

‫• کاتالاز و اوره آز مثبت‬

‫• قادر به تجزیه پارافین‬

‫• بهترین دمای رشد ‪ 30‬درجه سانتی گراد‬

‫• پاتوژنز آن تولید آبسه در بافت ها است‬

‫• فاکتور طنابی ( ‪ 6-6‬دی ترهالوز مایکولیک اسید )‪ ،‬کاتالاز‪ ،‬سوپراکسید دیسموتاز و فسفاتاز عامل‬
‫پاتوژنز هستند‬

‫• از شخصی به شخص دیگر منتقل نمی شود‬

‫• از طریق تنفسی یا ترومای جلدی وارد بدن می شود‬

‫• فرصت طلب است اما فلور طبیعی نیست و مننشا خارجی دارد (برخلاف اکتینومایسس)‬

‫• بیماری اولیه بصورت پنومونی لوبر مزمن که ممکن است مغز یا پوست را نیز درگیر کند (آبسه منفرد‬
‫مغزي ‪ :‬شایعترین فرم بالینی )‬

‫بیماری های نوکاردیا‬ ‫‪36‬‬

‫• برنکوپلموناری‬
‫• عفونت های جلدی اولیه وثانویه (لنفومای جلدی‪ ،‬سلولیت و آبسه های زیرجلدی و‬

‫اکتینومایستوما )‪ .‬آبسه منفرد مغزی ( شایعترین فرم )‬
‫اکتینومایستوما ( یک عفونت زیر جلدی ‪ ،‬موضعی‪ ،‬مزمن و پشرونده است که عامل آن‬

‫باکتری های رشته ای منشعب است اما عامل مایستوما قارچ است )‬
‫• جداسازی و کشت باکتری از خلط ‪ ،‬مایع مغزی نخاعی و چرک‪ .‬محیط کشت ‪BCYE‬‬

‫(عصاره مخمر همراه با ذغال بافری شده)‬
‫• رنگ آمیزی گرم یا اسید فست تغییر یافته ( چون اسید فست ضعیف است به جای‬
‫رنگبری با اسید‪-‬الکل از اسید سولفوریک ‪ 1‬تا ‪ 4‬درصد استفاده می کنیم که رنگبر‬

‫ضعیفتری از اسید کلریدریک است )‬
‫• درمان با سولفانامیدها یا کوتریموکسازول انجام می شود‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬

‫مایکوباکتریوم‬

‫• کخ در سال ‪ 1882‬این باکتری را شناسایی کرد‪ .‬حدود یک سوم مردم دنیا به میکروب‬
‫سل آلوده هستند! (حدود ‪ 2‬میلیارد نفر)‬

‫• باکتری هایی میله ای ‪ ،‬فاقد اسپور ‪ ،‬هوازی و بدون حرکت هستند که ‪ CO2‬موجب‬
‫تقویت رشد آنها می شود‪.‬‬

‫• در برابر رنگ بری با اسید هم مقاومت می کنند به همین دلیل به آنها اسیدفست ( ‪acid‬‬
‫‪ )fast‬می گویند و با روش زیل نیلسون ( ‪ )Ziehl-Neelsen‬رنگ آمیزی می شوند‪.‬‬
‫• این باکتری ها کند رشد هستند و مدت زمان تقسیم سلولی آنها ‪ 24-18‬ساعت است‬
‫( ‪ E.coli‬در حدود ‪ 20‬دقیقه تقسیم می شود) ‪.‬این باکتری دارای زندگی درون سلولی‬
‫اختیاری است و درون ماکروفاژهای میزبان به سر می برد‪ .‬ماکروفاژها نمیتوانند‬
‫باکتری را هضم کنند زیرا باکتری مانع از ادغام فاگوزوم با لیزوزوم میشود‪.‬‬

‫بیماری های مرتبط با گونه های مایکوباکتریوم در انسان‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪37‬‬

‫گروه بندی رانیون مایکوباکتریوم های آتیپیک‬

‫تشکیل پیگمان‬ ‫گونه‬
‫در تاریکی در نور سرعت رشد گروه‬

‫مایکوباکتریوم های آتیپیک عبارتند از مایکوباکتریوم های که بیماری بجز سل و جذام در انسان ایجاد می‬
‫کنند‪ .‬در مقابل مایکوباکتریوم های تیپیک عبارتند از مایکوباکتریوم های که بیماری سل و جذام در انسان‬
‫ایجاد می کنند که عبارتند از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس‪ ،‬مایکوباکتریوم لپره‪ ،‬مایکوباکتریوم آفریکانوم و‬

‫مایکوباکتریوم بوویس‪ ،‬مایکوباکتریوم میکروتی و مایکوباکتریوم کانتی‪.‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی‬

‫• ‪ )1‬کورد فاکتور‪:‬‬
‫• توسط اعضای جنس کورینه باکتریوم‪ ،‬نوکاردیا و رودوکوکوس تولید می شود‪.‬‬
‫• سویه های بیماریزا‪ ،‬طنابهای مارپیچ میکروسکوپی تولید می کنند‪ ،‬که زنجیره موازی‬

‫باسیل های اسید فاست تشکیل شده اند‪.‬‬
‫• فاکتور طنابی(ترهالوز ‪6‬و‪– “6‬دی میکولات)‬

‫– مهاجرت لکوسیت ها را مهار کرده‪،‬‬
‫– مهار ادغام لیزوزوم با فاگوزوم(ماکروفاژها)‬

‫– گرانولوم مزمن ایجاد کرده‬
‫– مکمل ایمنی زایی‬

‫– غشاهای میتوکندریایی را نابود می کند‪.‬‬
‫– مهار پاسخ سلولی‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪38‬‬

‫‪ )2‬سولفاتیدها‪:‬‬ ‫•‬
‫– مشتقات سولفاته ترهالوز آنیونی‬
‫– حاوی اسیدهای چرب با زنجیره بلند (روی خارجی ترین سطح مایکوباکتریوم)‬

‫– تقویت اثرات کورد فاکتور‬
‫– غیر فعال سازی آنزیم های هیدرولیتیک ماکروفاژها‬

‫– مهار دگرانولاسیون ماکروفاژها‬

‫– موم (‪ ) Wax D‬باعث مقاومت باکتری به عوامل محیطی‪ ،‬آنتی بیوتیک ها و سیستم کمپلمان می‬
‫شود‪.‬‬

‫‪ )3‬آرابینوگالاکتان و لیپوآرابینومانان‪:‬‬ ‫•‬
‫– پاسخ آنتی بادی قوی اما غیر موثر‬
‫– مطابق کورد فاکتور عمل می کند( گرانولوما سلی و نکروز بافتی)‬

‫– مهار فعالیت سلول ‪T‬‬
‫– القا تولید ‪ TNF‬آلفا‬

‫– مهار عرضه آنتی ژنها و مهار لنفوسیت های خون محیطی‬

‫‪ )4‬توبرکلوپروتئین ها‪:‬‬ ‫•‬
‫– تداخل با پاسخ ایمنی‬
‫– تقویت تهاجم سلولی‬
‫– تحریک افزایش حساسیت تیپ تاخیری‬
‫– موجب واکنش توبرکولین میشوند‪ .‬تست پوستی توبرکولین‪ ،‬از روشهای تشخیص سل است‪.‬‬

‫• پروتئین های مایکوباکتریوم ها متنوع بوده و واکنش توبرکولین ایجاد می کنند و‬
‫منجر به تشکیل آنتی بادی های متفاوت شوند‪.‬‬
‫• ‪ )5‬پلی ساکاریدها‬

‫• می توانند باعث القای ازدیاد حساسیت فوری شوند‪ .‬مانند آرابینوگالاکتان و‬
‫آرابینومانان‪.‬‬

‫دیواره سلولی‬
‫مایکوباکتریوم‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪39‬‬

‫مراحل بیماری سل‬ ‫ورود باکتری از راه تنفسی‬
‫ورود باکتری به ماکروفاژهای ریه‬
‫سل اولیه‬ ‫ایجاد گرانولوم‬
‫ا بهبود گرانولوم‬ ‫سل ثانویه‬
‫خارج شدن و انتشار باکتری از گرانولوم‬
‫انتشار باکتری در داخل ریه‬
‫سل ریوی‬ ‫انتشار باکتری به بافت های بدن از‬
‫طریق خون‬

‫سل ارزنی‬

‫دو نوع ضایعه اصلی در سل قابل مشاهده است‪:‬‬

‫‪ -1‬نوع اگزوداتیو‪:‬‬
‫یک واکنش التهابی حاد همراه با تجمع مایع ادم‪ ،‬لکوسیتهای ‪ PMN‬و منوسیت ها در‬
‫اطراف باسیل سل‪ .‬ضایعه در بافت ریه دیده می شود که شبیه به پنومونی باکتریایی‬

‫می باشد‪ .‬ممکن است به نکروز شدید بافتی منجر شود‪ .‬در طی این فاز آزمون‬
‫توبرکولین مثبت است‪.‬‬
‫‪ -2‬نوع پروداکتیو‪:‬‬

‫ضایعه گرانولوم مزمنی است که دارای ‪ 3‬ناحیه است‪:‬‬

‫الف) ناحیه مرکزی متشکل از سلولهای بزرگ چند هسته ای حاوی باسیل سل هستند‪.‬‬

‫ب) ناحیه میانی حاوی سلولهای اپیتلوئید‬

‫ج) ناحیه محیطی حاوی فیبروبلاست ها‪ ،‬لنفوسیت ها و منوسیت ها‪.‬‬

‫بعدها ناحیه مرکزی دچار نکروز پنیری می شود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪40‬‬

‫مراحل تشخیص بیماری سل‬

‫تست توبرکولین (تست مانتو)‪ :‬با تزریق ‪ 1‬میلی لیتر از (پروتئین خالص شده باکتری) ‪ PPD‬به قسمت داخلی ساعد‬
‫صورت میگیرد‪ .‬تزریق به صورت اینترادرمال (‪ )ID‬انجام میشود‪ .‬واکنش پوستی ‪ 48‬تا ‪ 72‬ساعت بعد از تزریق‬

‫خوانده میشود‪ .‬یک ناحیهی برآمده (اندوراسیون) به قطر بیش از ‪ 10‬میلیمتر در پوست نشانه ای از آلودگی با‬

‫نایکوباکتریوم توبرکلوزیس است‪ .‬نباید قرمزی را اندازهگیری نمود بلکه باید قطر ناحیهی برآمده در محور عرض‬
‫ساعد اندازهگیری شود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪41‬‬

‫تشخیص آزمایشگاهی‬ ‫‪ -1‬نمونه ها‪:‬‬

‫• شامل خلط تازه‪ ،‬شستشوی معده‪ ،‬ادرار‪ ،‬مایع جنب‪ ، CSF ،‬مایع مفصلی ‪ ،‬مواد بیوپسی و خون‬

‫• خلط از ریه جمع شده و حاوی سلول اپیتلیال نمی باشد‪.‬‬

‫‪ -2‬رفع آلودگی‪:‬‬
‫• نمونه خلط و سایر مواد غیر استریل توسط ‪-N‬استیل‪-L-‬سیستئین به حالت مایع درآمده و آلودگی‬

‫آنها توسط ‪ NaOH‬رفع شده و توسط بافر خنثی می شود‪.‬‬

‫‪ -3‬اسمیر‪:‬‬
‫• نمونه ها با رنگ اسید‪-‬فاست رنگ شده وتعداد باسیل های اسیدفاست برای تعیین وسعت عفونت‬

‫تعیین می شود ‪ %50-80‬بیماران با سل ریوی اسمیر خلط مثبت دارند‬
‫• ‪ -4‬کشت‪ ،‬شناسایی‪:‬‬

‫• کشت در محیط انتخابی لون اشتاین‪ -‬جانسن یا محیط میدل بروک ‪ 7H11, 7H10‬در دمای ‪37-35‬‬
‫درجه و حضور ‪ CO2 %10-5‬برای ‪ 8‬هفته نگهداری می شوند‪ .‬سریع ترین سیستم شناسایی ‪BACTEC‬‬

‫(میدل بروک ‪ 7H12‬با ‪ C14‬نشاندار) است‪.‬‬

‫انواع محیط های کشت مایکوباکتریوم‪:‬‬

‫محیط کشت اولیه ‪ :‬یک محیط غیر انتخابی و یک محیط انتخابی است‪.‬‬
‫محیط کشت انتخابی‪ :‬باید حاوی آنتی بیوتیک هایی برای جلوگیری از رشد سایر میکروب ها‬

‫‪ 3‬فرمول عمومی برای محیط های کشت مایکوباکتریوم ها وجود دارد‪:‬‬
‫‪-1‬محیط آگار نیمه مصنوعی‪ :‬مانند محیط های میدل بروک ‪ ، 7H10, 7H11‬برای مشاهده‬

‫شکل کلونی‪ ،‬آزمون تعیین حساسیت باکتری ها کاربرد دارد‪.‬‬
‫‪-2‬محیط تخم مرغ سفت شده‪ :‬مانند لوین اشتاین‪-‬جانسن حاوی نمک های خاص‪ ،‬گلیسرول‬
‫ومواد آلی مانند زرده تخم مرغ و پودر سیب زمینی و مالاشیت سبز برای مهار سایر باکتریها‪،‬‬

‫نمونه ها در این محیط طی ‪ 6-3‬هفته رشد می کنند‪.‬‬
‫‪-3‬محیط آبگوشت‪ :‬مانند میدل بروک ‪ 7H9, 7H12‬تکثیر نمونه های کوچک را فراهم می کند‪.‬‬

‫رشد مایکوباکتریوم ها در این محیط ها از محیط های پیچیده سریعتر است‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪42‬‬

‫تست های افتراقی مایکوباکتریوم ها‬

‫درمان‬ ‫‪43‬‬
‫پیشگیری‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬

‫‪Mycobacterium leprae‬‬

‫)‪(Leprosy‬‬
‫جذام‬

‫‪Armadillo‬‬ ‫میزبان طبیعی‬

‫مایکوباکتریوم لپره‬

‫• ارگانیسم توسط هانسن کشف شد (باسیل هانسن)‪.‬‬
‫• باکتری در محیط کشت غیر زنده کشت داده نشده است‪.‬‬
‫• باسیل گرم مثبت‪ ،‬اسید فاست‪ ،‬داخل سلولی اختیاری است‪.‬‬
‫• درون ماکروفاژ‪ ،‬سلول شوان؛ اندوتلیال و اپیتلیال رشد می کند‪.‬‬

‫• طولانی ترین زمان تولید نسل را دارد (‪ 11-13‬روز)‪.‬‬
‫• تمایل به رشد در بافت های سرد دارد (به خصوص دیواره بینی)‪.‬‬
‫• تلقیح باسیل به کف پای موش باعث ایجاد ضایعات گرانولوماتوز موضعی می شود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪44‬‬

‫علائم اصلی جذام‪:‬‬
‫‪ (1‬ضایعات ماکولار رنگ پریده و بدون حس روی پوست نواحی سرد بدن‬

‫‪ (2‬از دست رفتن اعصاب محیطی و ریزش مو در ضایعات‬
‫‪ (3‬از بین رفتن بافت های درگیر‬

‫بیماری به انواع اصلی لپروماتوز و توبرکلوئید و بینابینی تقسیم می شود‪.‬‬

‫‪ -1‬لپروماتوز‪:‬‬
‫• سیر بیماری پیش رونده‪ ،‬بدخیم و همراه پوستی ندولار‪ ،‬درگیری عصبی‬

‫آهسته و متقارن و مقادیر فراوانی از باسیل در ضایعات پوستی‬
‫• باکتریمی مداوم بوده و آزمون پوستی لپرومین منفی‬

‫• ایمنی سلولی کاهش یافته و ارتشاح سلول های ‪ T‬سرکوبگر در پوست‪.‬‬

‫‪ -2‬توبرکلوئید‪:‬‬
‫• سیر بیماری خوش خیم و غیر پیش رونده است‪ ،‬ضایعات پوستی ماکولار‪،‬‬

‫درگیری شدید و غیر قرینه عصبی‪ ،‬تعداد باسیل در ضایعه کم‬
‫• آزمون لپرومین مثبت‬

‫• در این نوع ایمنی سلولی سالم بوده و ارتشاح سلولهای ‪ T‬کمک کننده در‬
‫پوست‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪45‬‬

‫تست پوستی میتسودا‪:‬‬
‫•برای تعیین وضعیت ایمنی بیماران و سیر‬
‫بیماری جذام با استفاده از آنتی ژن لپرومین‬

‫انجام می شود‬

‫•‪ 24‬تا ‪ 48‬ساعت در محل تزریق سفتی و‬
‫قرمزی ( واکنش فرناندز)‪ 3 ،‬تا ‪ 4‬هفته بعد‬
‫تشکیل گرانولوما اپی تلوئید با قطر بیشتر از ‪5‬‬

‫میلی متر ( واکنش میتسودا)‬

‫•واکنش میتسودا مثبت‪ :‬توانایی بیمار به پاسخ‬
‫ایمنی سلولی را نشان می دهد‪.‬‬

‫اپیدمیولوژی‬

‫• ترشحات تنفسی‪ ،‬انتقال جفتی ‪ ،‬انتقال از شیر مادر ؛کودکان حساس ترین گروه‬
‫• دوره کمون‪ 2 :‬تا ‪ 5‬سال‬

‫• ارگانیسم ماهها در خاک مرطوب یا سایه زنده می ماند‪.‬‬
‫• ‪ %95‬انسانها بطور طبیعی مقاومند‪.‬‬

‫• زمانی که کودکان کم سن و سال در تماس طولانی با افرادی هستند که میزان ترشح‬
‫بالایی دارند (جذام لپروماتوز) احتمال انتقال افزایش می یابد‪ .‬ترشحات بینی ‪ ،‬عفونی‬

‫ترین ماده در تماس های خانوادگی است‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪46‬‬

‫تشخیص‪:‬‬
‫• پوسته های حاصل از تراشیدن پوست یا مخاط توسط اسکالپل به روی یک لام و رنگ‬

‫آمیزی با روش زیل – نلسون‬

‫درمان‪:‬‬
‫• سولفون ها (داپسون) داروهای خط اول درمان جذام هستند‪.‬‬
‫• ریفامپین یا کلوفازیمین معمولا در رژیم درمانی اولیه مورد استفاده قرار می‬

‫گیرد‪ .‬برای درمان موثر جذام چندین سال زمان لازم است‪.‬‬

‫پیشگیری‪:‬‬
‫• واکسن اختصاصی وجود ندارد‪ BCG .‬علیه جذام موثر بوده است‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪47‬‬

‫‪Entrobacteriacea‬‬

‫انتروباکتریاسه‬

‫‪Escherichia‬‬ ‫اشریشیا‬
‫‪Salmonella‬‬ ‫سالمونلا‬
‫‪Shigella‬‬
‫‪Yersinia‬‬ ‫شیگلا‬
‫‪Kelebsiella‬‬ ‫یرسینیا‬
‫‪Proteus‬‬ ‫کلبسیلا‬
‫پروتئوس‬

‫طبقه بندی انتروباکتریاسه بر اساس بیماریزایی‬

‫پاتوژن مطلق‬ ‫پاتوژن فرصت طلب‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪48‬‬

‫بیماری های انتروباکتریاسه‬ ‫‪Meningitis‬‬
‫‪Pneumonia‬‬
‫پاتوژن های فرصت طلب‬ ‫‪Sepsis‬‬
‫‪Escherichia coli‬‬ ‫‪Diarrhea‬‬
‫‪Klebsiella pneumoniae‬‬
‫‪Enterobacter aerogenes‬‬ ‫‪UTI‬‬
‫‪Serratia marcescens‬‬
‫‪Proteus spp.‬‬
‫‪Providencia spp.‬‬
‫‪Citrobacter spp.‬‬

‫پاتوژن های مطلق‬

‫‪Salmonella spp.‬‬
‫‪Shigella spp.‬‬
‫‪Yersinia spp.‬‬
‫‪Some E. coli strains‬‬

‫خصوصیات مشترک انتروباکتریاسه‬

‫• باسیل های گرم منفی‪ ،‬بی هوازی اختیاری و فاقد اسپور‬
‫• متحرک ( فلاژل پری تریش) بجز کلبسیلا و شیگلا‬

‫• اکسیداز منفی ‪ ،‬کاتالاز مثبت‪ ،‬قادر به احیای نیتریت به نیترات‬
‫• قادر به تخمیر گلوکز و تولید اسید و با اسید و گاز با هم‬

‫• روی محیط کشت های نوترینت آگار‪ ،‬بلاد آگار و مک کانکی آگار به خوبی‬
‫رشد می کنند‬

‫• بهترین دمای رشد آنها ‪ 35‬تا ‪ 37‬درجه سانتی گراد است ( بجز یرسینیا که‬
‫در ‪ 25‬تا ‪ 30‬درجه سانتی گراد به خوبی رشد می کند)‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪49‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی انتروباکتریاسه‬

‫ساختار آنتی ژنی انتروباکتریاسه‬

‫ساختار آنتی ژنی‬ ‫نامگذاری‬ ‫ترکیب بیوشیمیایی‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪50‬‬