(bacteri.blogsky)جزوه باکتری اختصاصی

‫‪Shigella‬‬

‫شیگلا فلکسنری شایع ترین سویه در سرتاسر جهان است‪ .‬شیگلا دیسانتری‪ ،‬بیشتر موجب همه گیری (اپیدمی) در‬
‫جمعیت های محدودشده (مانند کمپ پناهندگان) می شود‪ .‬شیگلا از طریق خوردن و آشامیدن منتقل می شود‪ .‬کمتر از‬
‫‪ ۱۰۰‬باکتری برای ایجاد اسهال کافی است‪ .‬اسهال خونی بر اثر تخریب لایه مخاطی راست روده (روده بزرگ) اتفاق می‬

‫افتد‪.‬برخی از سویه ها‪ ،‬انتروتوکسین و شیگاتوکسین تولید می کنند‪ .‬شیگاتوکسین شبیه وروتوکسین ‪E. coli‬‬
‫‪ O157:H7‬است‪ .‬هر دو نوع توکسین موجب نشانگان همولیتیک اورمیک می شوند‪ .‬شیگلا از طریق سلول های ‪،M‬‬

‫روده را مورد تهاجم قرار می دهد زیرا توانایی حمله به سلول های اپتلیالی روده را ندارد‪ .‬باکتری از طریق سیستم‬
‫ترشحی تیپ ‪ III‬که به مانند سوزن عمل می کند‪ ،‬پروتئین ‪ IpaD‬را به داخل سلول تزریق می کند که به تهاجم باکتری‬

‫به سلول ها کمک می کند‪ .‬سپس غشای واکوئولی توسط پروتئین های ‪IpaB‬و ‪ IpaC‬لیز (تخریب) می شود‪ .‬باکتری‬
‫پس از ورود به سیتوپلاسم سلول‪ ،‬با استفاده از پروتئین باکتریایی ‪ ،IcsA‬اکتین را پلیمریزه می کند‪ .‬پلیمریزه شدن اکتین‬

‫با کمک پروتئین های ‪ N-WASP‬و ‪ Arp2/3‬انجام می گیرد‪ .‬باکتری با پلیمریزه کردن اکتین به مانند یک پیشرانه‬
‫راکتی از سیتوپلاسم یک سلول به سلول دیگر وارد می شود‪ .‬علائم بیماری شامل تب‪ ،‬اسهال‪ ،‬استفراغ و باد نفخ است‪.‬‬
‫مدفوع ممکن است دارای خون‪ ،‬موکوس و چرک باشد‪ .‬علائم بطور معمول‪ ،‬یک هفته پس از بلع باکتری خود را نشان‬
‫می دهد‪ .‬شیگلا دارای یک پلاسمید ویرولانس است که بسیاری از شاخص های بیماریزایی بر روی آن قرار گرفته است‪.‬‬

‫‪• Yersinia pestis‬‬

‫‪Yersinia • Yersinia enterocolytica‬‬

‫‪• Yersinia pseudotuberculosis‬‬

‫یرسینیا اولین بار در سال ‪ 1894‬توسط یرسین (باکتری شناس سوئیسی) و کیتاساتو (باکتری شناس ژاپنی) توصیف‬
‫شد‪ .‬یرسینیا پستیس عامل بیماری طاعون است‪ .‬بیماری طاعون درانسان به سه شکل خیارکی‪ ،‬ریوی و سپتی سمی دیده‬

‫می شود‪ .‬جوندگان به عنوان مخزن اصلی طاعون شناخته می شوند‪ .‬بیماری ایجاد شده توسط یرسینیا انتروکولیتیکا‪،‬‬
‫یرسینیوز نامیده می شود و باعث اسهال در کودکان کمتر از ‪ 5‬سال وعفونت لنفادنیت مزانتریک در بالغین می شود‪.‬‬
‫یرسینیا سودوتوبرکلوزیس به ندرت در انسان ایجاد بیماری می کند و ممکن است با بیماری کرون (التهاب خودایمنی‬

‫روده)‪ ،‬نشانگان رایتر و آپاندیسیت کاذب مرتبط باشد‪.‬‬
‫یکی از ویژگی های جالب یرسینیا‪ ،‬زنده ماندن و تکثیر فعال باکتری در دمای ‪ 1‬تا ‪ 4‬درجه سانتی گراد است (مانند‬
‫لیستریا مونوسایتوژنز)‪ .‬از این خاصیت برای جداساری اولیه باکتری از مواد غذایی آلوده استفاده می شود‪ .‬به این روش‬
‫غنی ساری در سرما یا ‪ Cold Enrichment‬می گویند‪ .‬این باکتری درنمونه های ترشحات عفونی با رنگ آمیزی‬
‫وایسون به صورت باکتری دوقطبی به رنگ آبی پررنگ با مرکز آبی روشن دیده میشود که نمایی شبیه سنجاق قفلی‬
‫دارد‪ .‬باکتری اکسیداز منفی ‪ -‬بدون کپسول ‪ -‬بدون اسپور ‪ -‬بیهوازی اختیاری وکاتالاز مثبت می باشد‪ .‬گونه های یرسینیا‬
‫آنتروکولیتیکا ویرسینیا پسودوتوبرکلوزیس دردمای ‪ 25‬درجه سانتیگراد متحرک هستند اما یرسینیا پستیس تحرک ندارد‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪51‬‬

‫چرخه عفونت یرسینیا پستیس‬

‫چرخه جنگلی‬

‫طاعون خیارکی‬

‫طاعون ریوی همه گیر‬
‫چرخه شهری‬

‫فاکتورهای بیماریزایی یرسینیا‬

‫‪V and W antigens‬‬
‫در غلظت پایین کلسیم و دمای ‪ 37‬درجه سانتی گراد توسط پلاسمید ‪ lcr‬تولید می شوند که روند سپتی سمی را‬

‫تسریع می بخشند‪.‬‬

‫پروتئین های خارجی )‪(Yops‬‬
‫باعث ممانعت از مهاجرت فاگوسیت ها و پلاکت ها شده و مانع از فاگوسیتوز باکتری کی شوند‪.‬‬

‫‪F-1 Antigen‬‬
‫ترکیب پلی ساکاریدی پروتئینی شبه کپسول در سطح باکتری است که مانع از فاگوسیتوز می شود‪.‬‬

‫کواگولاز و فیبرینولیزین‬
‫کواگولاز باعث انعقاد خون و برعکس فیبرینولیزین لخته انعقادی را حل می کند‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪52‬‬

‫نقش پروتئین های خارجی یرسینیا در بیماریزایی‬
‫)‪Yersinia Outer Proteins (Yops‬‬

‫پروتئین های ‪ Yop‬و سایر افکتورها دارای نقش های گوناگونی هستند که به اختصار به آن ها اشاره‬ ‫•‬
‫می کنیم ‪ :‬پروتئین های ‪ Yop‬موجب مقاومت باکتری نسبت به بلعیده شدن توسط سیستم ایمنی و سلول‬
‫های روده ای و فرار باکتری ها از ماکروفاژها و نوتروفیل ها می شود‪ LcrV .‬کموتاکسی نوتروفیل ها و‬

‫تولید سیتوکین ها را مهار می کند‪ YopQ .‬در فرآیند انتقال پروتیئن های ‪ Yop‬نقش دارد بطوریکه‬
‫موجب قرارگیری ‪ YopB‬و ‪ YopD‬درغشای سلول های یوکاریوتی برای تشکیل سوراخ می شود‪.‬‬
‫پروتئین هایی مانند ‪ YopT ،YopE‬و ‪ YpkA‬موجب مقاومت به اندوسیتوز توسط سلول های روده ای و‬
‫فاگوسیتوز توسط سلول های ایمنی می شوند درحالیکه تغییرات سیتوتوکسیک در سلول میزبان ایجاد می‬

‫نمایند‪ YopH .‬اثرات ضد ایمنی و ضد فاگوسیتی دارد‪ YopJ .‬با تداخل در فعالیت ‪ MAP‬کینازها موجب‬

‫آپوپتوز در ماکروفاژها می شود‪ .‬همچنین موجب مهار آزادسازی ‪ TNF-α‬از بسیاری از سلول ها می‬
‫شود که موجب سرکوب التهاب و پاسخ های ایمنی می شود‪ .‬پروتئین ‪ YadA‬در فعالیت های ادهسینی‬

‫(چسبندگی)‪ ،‬ضد اپسونیزاسیون‪ ،‬ضد فاگوسیتی و مقاومت در برابر انفجار تنفسی نقش دارد‪.‬‬

‫مهمترین سوپرآنتی ژن‪ ،‬پروتئین ‪ YPM‬است که موجب تکثیر لنفوسیت های ‪T‬از طریق اتصال به آن ها‬
‫می شود‪.‬‬

‫کلبسیلا‬

‫اعضای جنس کلبسیلا دو نوع آنتی ژن در سطح سلولهای خود بیان می کنند‬
‫‪ .‬لیپوپلی ساکارید (آنتی ژن ‪ )O‬و پلی ساکارید کپسولی (آنتی ژن ‪ )K‬می باشد‪.‬‬
‫شیگلا و کلبسیلا از انترو باکتریاسه حرکت ندارند‪ .‬کلبسیلا پنومونیه شایع ترین‬

‫گونه در بین سایر گونه های جنس کلبسیلا است‪ .‬این باکتری به وسیله کارل‬
‫فریدلندر از ریه بیمار مبتلا به پنومونی جدا شد و به نام باسیل فریدلندر عامل‬
‫پنومونی شدید و کشنده نامیده می شود‪ .‬کلبسیلا پنومونیه عامل پنومونی ‪ ،‬سپسیس‬
‫‪ ،‬عفونت های بیمارستانی و عفونت دستگاهی ادراری ( ‪ )UTI‬است ‪ .‬یکی از ارگانیسمهای مهم تولیدکنندی‬
‫بتالاکاتامازهای وسیع الطیف (‪ )ESBLS‬کلبسیلا پنومونیه است‪Extended Spectrum B-( ESBLS .‬‬
‫‪ )Lactamase‬آنزیم هایی با منشاء پلاسمیدی هستند که باعث هیدرولیز حلقه ی بتالاکتام در آنتی بیوتیک های بتالاکتام‬
‫از قبیل سفالوسپورین های نسل سوم و آزترونم می شوند ‪ .‬پنومونیه به عنوان یکی از موارد مهم عفونت های اکتسابی‬

‫بیمارستانی مخصوصاً در نوزادان بخش ‪ ICU‬مطرح است ‪.‬‬

‫بیماری های مرتبط با سایر گونه های کلبسیلا‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪53‬‬

‫فاکتورهای ویرولانس کلبسیلا‬

‫کپسول‬

‫کپسول موجود در کلبسیلا پلی ساکاریدی است که تمام سطح سلول را می پوشاند و مقاومت باکتری را بر علیه بسیاری‬
‫از مکانیسم های دفاعی میزبان فراهم می کند ‪ .‬کپسول خارج سلولی برای بیماریزایی ضروری است‪ .‬در حال حاضر حدود‬
‫‪ 80‬آنتی ژن کپسولی مختلف در این باکتری شناخته شده است ‪ .‬اگرچه کپسول پلی ساکاریدی کلبسیلا در بیماری زایی آن‬
‫موثر است اما اخیرا نشان داده شده است که مقدار مانوز درجه ویرولانس را پایین می آورد ‪ .‬علاوه بر آنتی ژن ‪ k‬آنتی‬

‫ژن ‪ O‬نیز در ‪ LPS‬از فاکتور های بیماری زا بشمار می آید‪.‬‬

‫پیلی یا فمبریه‬

‫فمبریه ها برآمدگی هایی روی سطح باکتری هستند که عامل چسبیدن ارگانیسم به دستگاه تنفسی ‪ ،‬دستگاه معدی – روده‬
‫ای و سلول های موکوزی سیستم ادراری هستند ‪ .‬در کلبسیلا پنومونیه دو نوع فمبریه تشخیص داده شده است‪.‬‬
‫پلی تیپ ‪ I‬و پلی تیپ ‪III‬‬

‫سیدروفورها‬

‫بسیاری از باکتری ها برای بدست آوردن آهن مورد نیازشان در بدن میزبان مواد شلاته کننده آهن با وزن مولکولی پایین‬
‫و افینیتی بالا به نام سیدروفورها را ترشح می کنند که قادر است به شکل رقابتی آهن متصل به پروتئین ها را جذب نماید‬

‫‪ .‬سیدروفورها شامل دو گروه انتروباکتین و آئروباکتین هستند ‪.‬‬

‫توکسین‬

‫سوش های تولید کننده انتروتوکسین از بیماران مبتلا به اسپروی گرمسیری جداسازی شده اند ‪ .‬این توکسین مشابه با‬
‫توکسین های ‪ ST‬و ‪ LT‬در اشرشیا کلی است ‪ .‬در سوش های کلبسیلا پنومونیه تولید انتروتوکسین وابسته به پلاسمید‬

‫است‪. .‬‬

‫گونه ها‬ ‫پروتئوس‬ ‫بیماری ها‬

‫فاکتورهای بیماریزایی‬

‫از خصوصیات مهم پروتئوس ها ایجاد سوارمینگ در سطح محیط جامد و تجزیه اوره وهمچنین ایجاد ‪SH2‬میباشد‪ .‬پدیده‬
‫دینس در صورتیکه که دوسویه متفاوت پروتئوس برروی یک محیط کشت جامد کشت داده شود پدیده دینس رخ می دهد‬

‫و حلقه های رشد سوارمینگ آنها بایکدیگر تداخل نمی نمایید وحدفاصل آنها ناحیه ای خالی بین دو گستره پروتئوس‬
‫مشخص است ‪.‬درحالی که اگر دو پروتئوس مورد نظر از یک سویه باشند این حلقه ها با یکدیگر ادغام می شوند ‪.‬‬
‫پروتئوس وولگاریس یکی از مهمترین گونه این جنس می باشد که در حین تجزیه مواد غذایی ایجاد ترکیبات بدبو می‬
‫نماید‪ .‬پروتئوس در انسان گاه موجب عفونت ادراری و عفونت زخم میشود ( عامل ‪ %90‬موارد پروتئوس میرابیلیس )‪.‬‬

‫همچنین آنزیم اوره آز این باکتری در تشکیل سنگهای کلیوی از جنس استرووایت موثر است‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪54‬‬

‫سالمونلا‬

‫چون اولین بار سالمون (‪ )Salmon‬میکروب شناس آمریکایی در سال ‪ 1885‬باکتری سالمونلا کلراسوئیس‬
‫(‪ )S.Cholerae suis‬را از مدفوع خوک جدا نمود‪ .‬اغلب سالمونلاها متحرک می باشند به جز سالمونلا‬
‫گالیناروم و سالمونلا پلوروم‪.‬‬

‫سالمونلاها عامل تب روده ای ‪ ،‬گاستروانتریت ‪ ،‬باکتریمی و سپتی سمی و‪ ...‬در انسان می باشند که اغلب از‬
‫طریق تماس مستقیم و یا مصرف غذا و آب آلوده به مدفوع انسان یا حیوان و همچنین توسط ناقلین بدون علامت‬

‫(کریرها) منتقل می شوند‪.‬گاستروانتریت معمولاً در اثر گونه های سالمونلای غیر تیفی ایجاد می شود‪.‬علائم‬
‫بیماری معمولاً ‪ 8-36‬ساعت پس از مصرف غذای آلوده شروع و در اغلب موارد با تب خفیف ‪ ،‬تهوع و‬
‫استفراغ ‪ ،‬اسهال و کرامپ های شکمی همراه است‪.‬‬

‫در ‪ %3-15‬موارد سالمونلوز ‪ ،‬سالمونلاهای غیر تیفی از مواضع غیر روده ای مانند ادرار ‪ ،‬زخم ‪ ،‬خلط ‪،‬‬
‫‪ CSF‬و مغز استخوان و ‪ ....‬جدا شده اند که بویژه در بیماران دچار نقص سیستم ایمنی مانند نوزادان نارس ‪،‬‬
‫افراد مبتلا به لوسمی ‪ ،‬سرطان ‪ ،‬ایدز و آنمی داسی شکل دارای اهمیت می باشد‪.‬حدود نیمی از موارد اپیدمی‬
‫سالمونلا ‪ ،‬ناشی از مصرف گوشت مرغ و تخم مرغ آلوده و یا فراورده های حاوی تخم مرغ خام و نیم پز می‬

‫باشد‪.‬سالمونلا تیفی موریوم (سرو گروب ‪ )B‬شایعترین سرو تایپ گزارش شده است‪.‬‬
‫سالمونلاها دارای دو نوع آنتی ژن اصلی می باشند‪ .‬آنتی ژن سوماتیک ‪ O‬که در غشاء خارجی دیواره سلولی‬

‫قرار دارد و لیپوپلی ساکاریدی (‪ )LPS‬مقاوم به حرارت است‪.‬آنتی ژن ‪ O‬اساس گروه بندی این ارگانیسم ها‬
‫(‪ )A-Z‬در طبقه بندی کافمن وایت می باشد‪.‬این آنتی ژنها بوسیله اعدادی مشخص می شوند که ممکن است در‬

‫سروگروپهای مختلف به صورت مشترک وجود داشته باشند و در نتیجه می توانند ایجاد واکنش های‬
‫آگلوتیناسیون متقاطع بین سروگروپ های متفاوت نمایند‪ .‬آنتی ژن فلاژل (‪ )H‬بر خلاف آنتی ژن ‪ O‬از جنس‬
‫پروتئین و حساس به حرارت است و در دو فاز قرار می گیرد‪.‬فاز ‪( 1‬اختصاصی) و فاز ‪( 2‬غیر اختصاصی)‬
‫می باشد‪ .‬آنتی ژن ‪( Vi‬برگرفته از کلمه ‪ )Virulance‬آنتی ژن کپسولی پلی ساکاریدی سطحی در سالمونلاتیفی‬

‫و برخی سویه های سالمونلا پاراتیفی ‪ C‬و سالمونلا سروتیپ دوبلین (‪ )Dublin‬می باشد‪.‬‬

‫انواع اشرشیا كلي بیماریزا‬

‫اشرشیا كلي انتروپاتوژنی )‪ : )EPEC‬عامل اسهال حاد آبكي به ویژه در كودكان کشورهای توسعه نیافته است‬ ‫•‬
‫كه بسیار به این میكروب حساس هستند‪ .‬روده کوچک را درگیر می کند‪ .‬باعث ایجاد ضایعات ‪ A/E‬و تخریب‬

‫میکروویلی های روده و اختلال در جذب می شود‪ .‬مخزن بیماري انسان بوده و افرادیكه با امر غذا سر و كار دارند‬
‫و همچنین فاضلاب مي تواند به عنوان منبع آلودگي عمل نمایند‪.‬‬

‫اشرشیا كلي انترواینویسیو )‪ : )EIEC‬عامل سندرم دیسانتري (التهاب و تخریب سلول های اپیتلیال کولون روده‬ ‫•‬
‫بزرگ همراه با دفع مدفوع آبكي یا خون آلود ) در کشورهای توسعه نیافته مي باشد‪ .‬مخزن این بیماري هم انسان‬
‫بوده و افرادیكه با امر غذا سر و كار دارند و همچنین فاضلاب مي تواند به عنوان منبع آلودگي عمل نمایند ‪.‬‬

‫اشرشیا كلي انتروتوكسیژنی )‪ : )ETEC‬عامل اسهال حاد آبكي معمولا در مسافران در کشورهای در حال توسعه‬ ‫•‬
‫مي باشد‪ .‬انتروتوکسین های ‪ LT‬و ‪ ST‬باکتری باعث دفع مایعات و الکترولیت ها از روده کوچک می شوند‪ .‬انسان به‬
‫عنوان مخزن و افرادیكه با امر غذا سر و كار دارند و همچنین فاضلاب مي تواند به عنوان منبع آلودگي عمل نمایند ‪.‬‬

‫اشرشیا كلي انتروهموراژی )‪ : )EHEC‬عامل سندرم اسهال خوني (کولیت هموراژیک) است که ممکن است‬ ‫•‬
‫منجر به سندروم اورمی همولیتیک شود‪ .‬شیگا توکسین باکتری با متوقف کردن سنتز پروتئین در انتروسیت ها‬

‫باعث ایجاد ضایعات ‪ A/E‬و تخریب میکروویلی های روده می شود‪ .‬مخزن بیماري گوساله‪ ،‬مدفوع گوساله و لبنیات‬
‫می باشد‪ .‬شیر غیر پاستوریزه و پخت ناكافي گوشت هم مي تواند یكي از دلایل شیوع این بیماري باشد‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪55‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی پاتووارهای اشرشیا کلی‬

‫تست های بیوشیمیایی تشخیص انتروباکتریاسه‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪56‬‬

‫‪Urease Test‬‬ ‫‪Indole test‬‬

‫‪Citrate Test‬‬ ‫)‪Klebsiella (-) E. coli (+‬‬

‫)‪E. Coli (+) Klebsiella (-‬‬
‫)‪Klebsiella, Enterobacter (+) E. Coli (-‬‬

‫محیط تریپل شوگر آیرون آگار( ‪) TSI‬‬

‫این محیط بطور گسترده در تشخیص‬
‫باكتریهای رودهای (انتروباكتریاسه ) كاربرد‬

‫دارد‪ .‬بصورت شیب دار در لوله آزمایش‬
‫ساخته می شود و سطح بیشتری برای رشد‬
‫باكتریها فراهم میآورد ‪ .‬كشت بصورت عمقی ـ‬
‫سطحی صورت میگیرد ‪ .‬محیط ‪TSI‬حاوی‬
‫معرف فنل ـ رد ‪ ،‬سولفات فرو ‪ ،‬تیو سولفات‬

‫سدیم ( برای تشخیص تولید گاز سولفید‬
‫هیدروژن ) و سه قند گلوگز ‪ ،‬لاكتوز و‬

‫سوكروز است‪.‬‬

‫رنگ زرد نشانه تخمیر گلوکز است‪.‬‬
‫رنک قرمز نشانه مصرف پپتون (پروتئین) و‬

‫تولید آمونیاک است‪.‬‬

‫رنگ سیاه نشانه تولید ‪ H2S‬است‪.‬‬

‫فاصله گرفتن محیط از ته لوله نشانه تولید گاز‬
‫از تخمیر قند است‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪57‬‬

IMViC Test

Indole
Citrate

Methyl Red
Veges-Proskauer

Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology 58

‫ویبریو کلرا‬

‫ویبریوها باسیل های گرم منفی‪ ،‬خمیده‪ ،‬بی هوازی اختیاری و متحرکی بوده که ‪ 1‬تاژک قطبی دارند‬
‫(مونوتریش) و فاقد اسپور می باشند‪ .‬معمولا در آب دریا ها و آب شیرین یافت می شوند‪.‬‬
‫این جنس یبش از ‪ 60‬گونه ی مختلف دارد که سه گونه آن بیماریزاتر از بقیه است ‪:‬‬

‫ویبریو کلرا )‪)V.cholera‬‬

‫ویبریو پاراهمولیتیکوس )‪)V. parahaemolyticus‬‬

‫ویبریو ولنیفیکوس )‪)V.vulnificus‬‬

‫ویبریو کلرا یک ارگانیسم بی هوازی اختیاری است که درجه حرارت رشد آن از ‪ 18‬تا ‪ 38‬درجه سانتی گراد‬
‫متغیر است‪ .‬متابولیسم آن از طریق تنفسی و تخمیری می باشد و رشد آن در حضور نمک تشدید می شود‪ .‬تا‬

‫‪ ph=9‬را تحمل می نماید اما در برابر ‪ ph‬اسیدی به شدت حساس است‪ .‬ویبریوها را می توان از بقیه ی‬
‫باسیل های گرم منفی اکسیداز مثبت بر اساس حساسیت در برابر ‪ 2( 0129‬و ‪ 4‬دی آمین – ‪ 6‬و‪ – 7‬دی‬
‫ایزوپروپیل پتریدین) متمایز کرد‪ .‬كاتالاز مثبت وجه تمایز آن با خانواده انتروباكتریاسه است‪ .‬برخلاف آنچه‬
‫که در توکسین حساس به حرارت اشرشیا کلی (‪ )LT‬دیده می شود ژن های انتروتوکسین ویبریو کلرا بر‬

‫روی کروموزوم هستند (در اشریشیا کلی این ژن بر روی پلاسمید قرار دارند)‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪59‬‬

‫گونه های ویبریو‬
‫و بیماری های مرتبط با آنها‬

‫بیوتایپ‬ ‫سروتایپ‬
‫سروگروه‬

‫ویبریو کلرا ‪ 206‬سروگروه دارد که بر اساس آنتی ژن لیپوپلی ساکاریدی دیواره ( آنتی ژن ‪ ) O‬تقسیم بندی‬
‫شده است‪ .‬تنها سروگروه های ‪ 01‬و ‪ 0139‬کپسول دارند و عامل وبای کلاسیک هستند سایر سروگروه ها‬
‫بیماری شبه وبا ایجاد می کنند‪ .‬سروگروه ‪ O1‬براساس هماگلوتیناسیون و لیز گلبول های قرمز خون به ‪2‬‬

‫بیوتایپ کلاسیک و التور تقسیم می شوند که این دو نیز براساس تفاوت های آنتی ژنی به ‪ 3‬سروتایپ اوگاوا‪،‬‬
‫اینابا و هیکوجیما تقسیم می شوند‪.‬‬

‫تا كنون ‪ 8‬پاندمي رخ داده‪ ،‬شش پاندمي اول ناشي از ویبریو ‪ O1‬كلاسی ‪ ،‬پاندمي هفتم ناشي از سویه التور‬
‫و پاندمي هشتم ناشي از سویه ‪( O139‬بنگال) بوده است‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪60‬‬

‫تفاوت های بیوتایپ های کلاسیک و التور در سروگروه ‪ 01‬ویبریو کلرا‬

‫)‪Hemolysis in sheep blood agar (Greig test‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی ویبریو کلرا‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪61‬‬

‫علائم بالینی وبا‬

‫• دوره کمون ‪ 1‬تا ‪ 3‬روز‬
‫• شروع علائم با اسهال ملایم و سپس‬

‫اسهال شدید (تب وجود ندارد)‬
‫• سلول های مخاطی روده در مدفوع‬
‫مشاهده می شوند (اسهال آب برنجی)‬

‫• درد های شکمی‬
‫• تهوع‬

‫• از دست رفتن خاصیت ارتجاعی پوست‬

‫اسهال به علت تولید اگزوتوكسین )‪ )CTX‬در روده كوچك است‪.‬‬
‫جزء ‪ B‬توكسین به گیرنده سلولي ‪ GM1‬متصل شده باعث ورود جزء ‪ A‬توكسین به درون‬

‫سلول میشود‪ .‬جزء ‪ A‬با افزایش آدنیلات سیكلاز باعث افزایش ‪ cAMP‬شده و در نهایت‬
‫باعث افزایش ترشح آب و الكترولیت ها به درون روده شده و باعث بروز اسهال مي شود ‪.‬‬

‫راه های انتقال‬

‫‪ ‬انسان تنها مخزن وبا است‬
‫‪ ‬انتقال باکتری از طریق آب و غذای آلوده رخ می دهد‬

‫‪ ‬حشرات می توانند بعنوان حامل عمل کنند‬
‫‪ ‬انتقال مستقیم از شخصی به شخص دیگر ثابت نشده است‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪62‬‬

‫کشت‬

‫در دماي ‪ 37‬درجه و محیط قلیایي )‪ )PH 8.5_9.9‬محیط باید فاقد كربوهیدرات قابل تخمیر‬
‫و تولید اسید باشد زیرا این باكتري به اسید حساس است‪ .‬محیط هاي انتخابي شامل‬
‫تیوسولفات سیترات بایل آگار ( ‪ )TCBS‬تلوریت توروكولات ژلاتین آگار یا محیط‬
‫منصور ) ‪ )TTGA‬و توروكولات ژلاتین آگار ) ‪ )TGA‬مي باشد‪.‬‬

‫این باكتري در محیط ‪ TCBS‬به علت تخمیر ساكاروز كلني زرد مي دهد ( براي ویبریو‬
‫كلرا و ویبریو آلژینولتیكوس) ولي براي سایر ویبریو ها مانند پاراهمولیتیكوس ‪ ،‬ولینفیكوس‬

‫و میمیكوس به علت عدم توانایي تخمیر ساكاروز كلني سبز ایجاد می شود‪.‬‬

‫درمان‬

‫• اگر آب و الکترولیت ها هرچه سریعتر جایگزین شود در مدت چند ساعت موجب‬
‫بهبودی بیمار خواهد شد‪.‬در موارد شدید انفوزین داخل وریدی محلول های کلرید سدیم و‬

‫بی کربنات به میزان ‪ 2‬لیتر در ساعت مورد نیاز خواهد بود‪ .‬بعد از بهبودی اولیه و‬
‫نجات یافتن از شوک از طریق تجویز خوراکی الکترولیت ها و گلوکز می توانیم تعادل‬
‫الکترولیتی بیمار را حفظ کنیم‪ .‬درمان خوراکی به تنهایی فقط می تواند در درمان موارد‬

‫خفیف تر بیماری استفاده می شود‪ .‬در این موارد در قدرت جذب روده تغییری ندارد‪.‬‬
‫• تتراسیکلین تعداد ارگانیسم های عفونت زا را کاهش میدهد و از دست رفتن مایع به‬

‫میزان ‪ %69‬کاسته می شود‪.‬از انجایی که تتراسیکلین در صفرا تغلیظ می شود لذا در‬
‫کاهش میزان ناقلین موثر است‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪63‬‬

‫ویبریو پاراهمولیتیکوس‬

‫• یکی از گونه های ویبریو است که در آب های شور موجود بوده و‬
‫گاستروآنتریت حاد را پس از خوردن غذای دریایی آلوده ایجاد می کند‪ .‬برای‬

‫رشد خود حداقل به ‪ %2‬نمک نیاز دارد (هالوفیلیک)‪.‬‬
‫• فاکتور بیماریزایی همولیزین مقاوم در برابر حرارت دارد اما همولیزین‬
‫حساس در برابر حرارت ترجیحا در سوش های کاناگاوا منفی یافت می شوند‬

‫(همولیز بر روی آگار واگاتسوما پدیده کاناگاوا نام دارد)‪.‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی سایر گونه های ویبریو‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪64‬‬

‫اسهال های باکتریایی شایع‬

Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology 65

‫کمپیلوباکتر‬

‫کمپیلوباکتر یکی از باکتریهای شایع رودهای است‪ .‬این باکتری گرم منفی شکلی مارپیچ ( ‪S‬‬
‫شکل) داشته‪ ،‬اسپور تولید نمیکند و میکروآئروفیلیک است‪ .‬متحرک و اوره آز و اکسیداز‬
‫مثبت و در دمای ‪ 42‬درجه در مجاورت با ‪ CO2‬رشد بهتری دارند‪ .‬در لام مستقیم با رنگ‬
‫آمیزی گیمسا و رنگ آمیزی اختصاصی نقره بهتر مشاهده می شود‪ .‬کمپیلوباکتر ژژونی و‬

‫کمپیلوباکتر کولی از مهمترین عوامل التهاب حاد روده ای (گاستروانتریت) در جهان‬
‫هستند‪ .‬کمپیلوباکتر شایعترین میکروارگانیسم در مسمویت غذایی است‪ .‬منشاء اغلب این‬

‫عفونت ها به دلیل خوردن گوشت خام و یا آلوده طیور است (‪ 80‬درصد آلودگی)‪.‬‬
‫کمپیلوباکتر ژژونی از علل شایع گاستروانتریت بوده و موجب اسهال خونی همراه با‬
‫دردهای شکمی می شود (بیشتر در اطفال)‪ .‬این باکتری ممکن است از علل بروز سندروم‬
‫گیلن باره باشد‪ .‬محیط کشت اختصاصی آن ‪ Skirow‬است که طی ‪ 3-5‬روز بر روی آن‬
‫رشد می کند (این محیط حاوی آنتی بیوتیک های ونکومایسین ‪ ،‬پلی میکسین و تریمتوپریم‬

‫می باشد)‪ .‬استفاده از آنتی بیونیک در درمان بجز در مواردی توصیه نمی شود‪.‬‬

‫گونه های مهم کمپیلوباکتر‬

‫گونه‬ ‫مخزن‬ ‫نوع بیماری‬ ‫میزان شیوع‬

‫كشت و جداسازي كمپيلوباكتر ژژوني‬

‫‪‬نمونه مدفوع و یا سواب رکتال در محیط ‪Cary – Blair‬‬
‫‪‬تهیه سوسپانسیون در ‪ 10‬میلی لیتر محیط ‪BHI‬‬

‫‪‬کشت یک یا دو قطره از سوسپانسیون بر روی محیط های اختصاصی‬
‫‪‬انکوباسیون در شرایط مناسب‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪66‬‬

‫هلیکوباکتر پیلوری‬

‫• یک باکتری گرم منفی خمیده مارپیچی شکل میکروآئروفیلیک کند رشد است که با بررسی میکروسکوپی‬
‫اپیتلیوم معده بیماران مبتلا به گاستریت مزمن فعال درسال ‪ 1983‬بوسیله ‪ Marshall‬و ‪Warren‬‬
‫شناخته شد‪ .‬هلیکوباکتر هلمانی که میزبان آن سگ‪ ،‬گربه و خوک می باشد نیز می تواند در انسان‬
‫گاستریت خفیف ایجاد کند‪.‬‬

‫• این باکتری تعدادی آنزیم تولید میکند که از مهم ترین آنها میتوان سه آنزیم اکسیداز‪ ،‬کاتالاز و اورهآز را‬
‫نام برد‪.‬‬

‫• هلیکوباکتر پیلوری شایعترین عامل ایجاد عفونت باکتریایی مزمن و عامل اصلی ایجاد زخم پپتیک و‬
‫گاستریت فعال مزمن دردنیا است به طوری که در معده بیش از ‪ 50‬درصد مردم جهان وجود دارد‪ .‬این‬

‫باکتری باعث بروز بعضی از سرطانهای گوارشی شده و مهمترین علت ایجاد سرطان معده و لنفوم‬
‫‪ MALT‬محسوب میشود (در ‪ 15‬درصد موارد مزمن سرطان ایجاد میکند)‪ .‬سازمان بهداشت جهانی‬

‫)‪ )WHO‬هلیکوباکترپیلوری را به عنوان یک عامل سرطان زا در گروه ‪ 1‬طبقه بندی کرده است‪.‬‬
‫• روش انتقال فرد به فرد از طریق مدفوعی – دهانی یا تماس دهانی – دهانی می باشد‪.‬‬

‫بیماریزایی‬

‫هلیکوباکتر پیلوری تنها باکتری است که میتواند در معده زنده بماند و باعث زخم گوارشی گردد‪ .‬این باکتری‬
‫بقای خود را مدیون خواص متعددی است که توضیحدهنده قدرت سازگاری منحصر به فرد آن است‪:‬‬
‫‪ -1‬این میکروب به مقدار کمی اکسیژن برای ادامه حیات نیاز دارد‪.‬‬
‫‪ -2‬شکل مارپیچی آن به این باکتری اجازه میدهد در میان لایه مخاطی پوشاننده معده وارد شود‪.‬‬

‫‪ -3‬اینکه این باکتری تا حداکثر هفت پروتئین شلاق مانند دارد که از انتهای باکتری بیرون زدهاند و آن را‬
‫درون لایه مخاطی حرکت میدهند‪.‬‬

‫‪ -4‬این باکتری دارای گیرندههای مخصوصی است که به آن امکان میدهد که راه خود را در میان مخاط‬
‫بگشاید و به سلولهای پوششی معده بچسبد‬

‫‪ -5‬هلیکوباکتر پیلوری یک خاصیت دیگر هم دارد که از همه مهمتر است‪ .‬این باکتری میتواند‬
‫مولکولهای اوره را تجزیه کند و باعث ایجاد آمونیاک و دیاکسید کربن شود‪ ،‬که غلاف ابرمانندی در‬

‫اطراف باکتری به وجود میآورد و آن را از اسید معده محفاظت کند‪.‬‬
‫این باکتری دارای تنوع ژنتیکی بسیار زیاد است که دلیل آن ورود به دستگاه گوارش افراد مختلف و‬

‫سازگاری با شرایط میزبان انسانی جدید است‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪67‬‬

‫تحرک ‪ :‬این باکتری دارای ‪ 3-7‬تاژک غلاف دار در یک قطب خود بوده (لوفوتریش) و به شدت متحرک می‬

‫باشد‪ .‬این تاژک ها سبب توانایی عبور باکتری از لایه مخاط معده می شود‪.‬‬

‫آنزیم ها ‪ :‬آنزیم اوره آز اوره پلاسمایی مترشحه از جداره معده را تجزیه کرده و یون آمونیوم آزاد می کند‬

‫که می تواند ‪ pH‬محیط پیرامون باکتری را خنثی نگه دارد و از طرفی خود آمونیاک تولید شده نیز به‬
‫طور مستقیم می تواند به سلولهای اپی تلیال آسیب برساند‪ .‬این باکتری آنزیم های موسیناز‪ ،‬پروتئاز و‬

‫لیپاز نیز تولید می کند که به مخاط معده آسیب می رساند‪.‬‬

‫چسبندگی ‪ :‬پروتئین های مانند هماگلوتینین‪ Hop ، SabA ، Bab A ،‬و ‪ ....‬سبب چسبندگی این باکتری به‬

‫سلولهای پوششی مخاط معده می شود‪.‬‬

‫سیتوتوکسین ‪ :‬سیتوتوکسین واکوئل دهنده ‪ Vac A‬که موجب آسیب به سلولهای پوششی مخاط معده و‬

‫افزایش نفوذپذیری سلولها به اوره شده تا جریان عبور اوره از مخاط معده بیشتر شود و از طرفی با‬
‫آسیب رساندن به غشاء میتوکندریال باعث ترشح سیتوکروم ‪ C‬می شود که باعث آپوپتوزیس یا مرگ‬

‫سلولی در سلولهای مخاطی معده می شود‪.‬‬
‫سیستم ترشحی نوع ‪ :4‬با ترشح پروتئین ‪ CagA‬به داخل سلول های اپیتلیال معده باعث التهاب و آپوپتوزیس‬

‫میشود‬

‫فاکتورهای بیماریزایی‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪68‬‬

‫طیف بیماری های هلیکوباکتر پیلوری‬

‫رژیم های درمانی هلیکوباکتر پیلوری‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪69‬‬

‫روش های تشخیص‬

‫‪ -1‬روش های تهاجمی‬

‫الف‪ :‬بیوپسی آندوسکوپیک از مخاط معده و انجام تست اوره آز سریع‬
‫ب‪ :‬بیوپسی آندوسکوپیک از مخاط معده و انجام کشت‪ :‬فقط در موارد مقاومت به درمان برای بررسی‬
‫حساسیت آن به آنتی بیوتیکها انجام می شود و بطور معمول برای تشخیص اولیه عفونت انجام نمی گیرد ‪،‬‬
‫اما توصیه می شود در مواردی که درمان خط اول با شکست مواجه شد‪ ،‬انجام گیرد‪ .‬این باکتری در دمای‬
‫‪ 37‬درجه سانتی گراد در یک محیط میکروآئروفیل طی ‪ 3‬تا ‪ 6‬روز بر روی محیط ‪ Skirrow‬حاوی‬
‫وانکومایسین‪ ،‬پلی میکسین ‪ ،B‬تری متوپریم و یا شکلات آگار حاوی آنتی بیوتیکهای وانکومایسین‪،‬‬

‫نالیدیکسیک اسید و آمفوتریسین رشد می کند‪.‬‬

‫‪ -2‬روش های غیر تهاجمی‬

‫الف‪ :‬آزمون های سرولوژیک‬
‫ب‪ :‬تست تنفسی اوره‪ :‬این روش بر اساس است فعالیت آنزیم اوره آز هلیکوباکتر پیلوری است‪ .‬اوره نشاندار‬
‫موجود در کپسول خوراکی که توسط بیمار خورده می شود به آمونیاک و ‪ CO2‬حاوی کربن نشاندار شده‪،‬‬

‫متابولیزه شده و ‪ CO2‬از طریق مخاط به جریان خون انتشار یافته و از آنجا به شش ها و در نهایت به‬
‫بازدم انتقال می یابد‪ .‬با جمع آوری ‪ CO2‬نشاندار موجود در بازدم میزان ‪CO2‬تولید شده در معده را می‬
‫توان اندازه گیری نمود‪ .‬اگر ‪ CO2‬نشاندار آشکار گردد نشانه عفونت فعال هلیکوباکتر پیلوری می باشد‪.‬‬

‫روش مرجع )‪ )Gold Standard‬برای پیگیری درمان می باشد‪.‬‬
‫ج‪ :‬تست تعیین آنتی ژن هلیکوباکتر پیلوری در مدفوع به روش ‪PCR‬‬

‫تشخیص افتراقی گونه های مهم کمپیلوباکتر و هلیکوباکتر‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪70‬‬

‫‪Pseudomonas‬‬ ‫خانواده سودوموناداسه‬

‫جنس سودوموناس‬
‫• گونه اشتوتزری‬
‫• گونه ائروژینوزا‬

‫• گونه مالئی‬

‫جنس بورخولدریا‬
‫• گونه سپاشیا‬
‫• گونه سودومالئی‬

‫جنس گزانتوموناس‬
‫• گونه مالتوفیلیا‬

‫جنس رالوستونیا‬
‫• گونه پیکتی‬

‫سودوموناس آئروژینوزا‬
‫‪Pseudomonas aeruginosa‬‬

‫• در دمای ‪ 37‬تا ‪ 42‬درجه سانتی گراد رشد می کند‬
‫• اکسیداز مثبت‪ ،‬هوازی اجباری و متحرک ( مونوترش )‬
‫• هیچ قندی را تخمیر نمی کند و از نظر منبع انرژی و کربن کموارگانوتروف می باشد‪.‬‬
‫• فلور طبیعی پوست و روده انسان ( پاتوژن فرصت طلب )‬

‫• بسیار مقاوم به آنتی بیوتیک ها و حتی برخی گندزداها‬
‫• از عوامل اصلی عفونت های بیمارستانی مخصوصا عفونت سوختگی ) ‪ %10‬کل‬

‫عفونت ها)‬
‫• کلنی بوی شبیه به انگور ایجاد می کند‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪71‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی‬

‫رنگدانه ها‬ ‫پروتئازهای خارج سلولی‬

‫• پیووردین (سیدروفور)‬ ‫• الاستاز‬
‫• پیوچلین (سیدروفور)‬ ‫• پروتئاز آلکالین‬

‫• پیوملانین‬ ‫• پروتئاز ‪4‬‬
‫• پیوسیانین‬
‫• فلورسین‬ ‫اگزوتوکسین ها‬
‫• پیوروبین‬
‫• اگزوتوکسین ‪A‬‬
‫لیپوپلی ساکارید‬ ‫• اگزوتوکسین ‪S‬‬

‫• لکوسیدین‬

‫پیلی‬ ‫همولیزین ها‪:‬‬
‫کپسول آلژیناتی‬
‫• رامنولیپید‬
‫• فسفولیپاز ‪C‬‬

‫• چسبندگی‬
‫– پیلی‪ ،‬تاژک‪ ،‬فیمبریه‬

‫• تهاجم‬
‫– آنریم های خارج سلولی و توکسین‬

‫• انتشار‬
‫– لکوسیدین‬

‫– ‪LPS‬‬

‫• محافظت‬
‫– کپسول (آلژینات)‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪72‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی‬

‫عوارض بالینی عفونت سودوموناس آئروژینوزا‬ 73

1. Urinary tract infections
2. Ventilator-associated pneumonia
3. Surgical site infection
4. Respiratory infections
5. Ocular infections
6. Ear infections (external otitis, malignant external otitis)
7. Skin and soft tissue infections, including hot tub folliculitis, and osteomyelitis
8. Burn sepsis

Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology

‫تشخیص‬

‫• این باکتری به خوبی روی اغلب محیط های کشت آزمایشگاهی رشد می کند و روی آگار‬
‫خونی و آگار آبی ائوزین متیل تیونین جدا می شود ‪ ،‬شناسایی این باکتری براساس‬

‫مورفولوژی گرم ‪،‬ناتوانی در تخمیر لاکتوز ( یک واکنش اکسیداز مثبت ) ‪ ،‬بوی میوه (‬
‫با طعم انگور ) ‪ ،‬وتوانایی رشد در دمای ‪ ۴۲‬درجه سانتیگراد شناسایی می شود ‪.‬‬

‫خاصیت فلوئورسانس زیر نور فرابنفش نیز در تشخیص سریع کلنی های سودوموناس‬
‫آئروژینوزا و وجود آن در زخم ها کمک می کند ‪.‬‬

‫درمان‬

‫• برخی گونهها به جنتامایسین‪ ،‬توبرامایسین‪ ،‬کولیسیتین‪ ،‬نورفوکساسین‪ ،‬سیپروفلوکساسین‬
‫و آمیکاسین پاسخ میدهد ‪ .‬جنتا مایسین و کاربنی سیلین بیشتر برای درمان آلودگی های‬
‫شدید کاربرد دارند‪ .‬بهترین آنتی بیوتیکی طبق مطالعات باکتریولوژیک انجام شده برای‬

‫درمان عفونتهای سودوموناسی (بخصوص در مواقع بحرانی) ایمی پنم است‪.‬‬

‫عفونتهای بیمارستانی‬

‫عفونت اكتسابي در بیماران بستري شده در بیمارستان پس از ‪ 48‬الي ‪ 72‬ساعت از زمان پذیرش‬
‫كه قبلاٌ آن عفونت را نداشته است‪.‬‬

‫میزان شیوع‬ ‫انواع عفونتهای بیمارستانی‬

‫‪U.T.I‬‬ ‫•‬

‫عفونت جراحی‬ ‫•‬
‫پنوموني‬ ‫•‬
‫مننژیت‬ ‫•‬
‫•‬
‫گاستروانتریت‬ ‫•‬
‫عفونت پوست‬ ‫•‬

‫سپتي سمي‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪74‬‬

‫انواع عفونتهای بیمارستانی‬

‫‪ -1‬عفونت با منشاء داخلی‬
‫‪ -2‬عفونت با منشاء خارجی‬

‫‪ 5‬راه انتقال عفونت های بیمارستانی‬

‫• تماس مستقیم‬
‫• ذرات معلق‬

‫• هوا‬
‫• ظروف و وسایل بی جان‬

‫• حشرات‬

‫باکتری های شایع عامل عفونتهای بیمارستانی‬

‫نوع عفونت‬ ‫باکتری گرم منفی‬ ‫باکتری گرم مثبت‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪75‬‬

‫طبقه بندی کوکسی های گرم منفی‬

‫نایسریا گونرا (گنوکک)‬

‫انسان میزبان طبیعی این باکتری است‪.‬‬
‫دیپلوکوک گرام منفی‪ ،‬بدون کپسول‪ ،‬دارای پیلی ‪.‬‬
‫هوازی اما در حضور نیترات دارای متابولیسم بی هوازی‪ ،‬مشکل پسند ( این‬

‫باکتری از مننگوکک مشکل پسند تر است ) ‪.‬‬
‫حساس به شرایط محیطی‪ ,‬مواد ضد عفونی کننده و ماده ضد انعقاد در محیط‬

‫کشت خون (‪.)sps‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪76‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی گنوکک‬

‫گنوکک دارای پلاسمید و فاقد کپسول است اما مننگوکک دارای کپسول وفاقد پلاسمید است‪.‬‬
‫مهمترین فاكتور بیماري زایي مننگوکک کپسول است که آنتي ژن مختص به گروه است‪.‬‬

‫سروتیپ هاي کپسولی شایع در بروز بیماري شامل ‪ A / B / C / Y /w135‬است‪ .‬گروه ‪C‬‬
‫و خصوصا گروه ‪ A‬در بروز اپیدمي ها نقش دارند‪ .‬كپسول تیپ ‪ B‬با سایر كپسول ها‬

‫تهاوت دارد به طوري كه از لیز شدن باكتري توسط سیستم كمپلمان جلوگیري میكند واز انجا‬
‫كه داراي ساختار آنتي ژني آن مشابه آنتي ژن های انسان است ایمونوژن خوبي نمي باشد‪.‬‬

‫آنتی ژن های پوشش سلولی گنوکک و مننگوکک‬

‫گنوکک‬ ‫مننگوکک‬ ‫توصیف آنتی ژن‬ ‫عملکرد‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪77‬‬

‫مراحل عفونت های گنوکک‬

‫مراحل عفونت های مننگوکک‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪78‬‬

‫انواع بیماری ها و درمان انتخابی عفونت های مننگوکک و گنوکک‬

‫نوع عفونت گونه‬ ‫بیماری‬ ‫درمان‬
‫چرکی‬
‫چرکی‬

‫موضعی‬

‫بالارونده‬
‫منتشرشونده‬

‫نوزادان‬

‫در درمان عفونت های گنوکک به علت وجود سویه های مقاوم به پنی سیلین ( وابسته به پلاسمید ) و مقاوم به‬
‫تتراسیکلین ( وابسته به کروموزوم )‪ ،‬بهتر است از سفتریاکسون برای درمان استفاده شود ‪.‬‬

‫در درمان عفونت های مننگوکک پني سیلین داروي انتخابي است ‪ .‬براي ناقلین از ریفامپین استفاده مي شود‪.‬‬

‫سوزاک در زنان‬ ‫سوزاک در مردان‬

‫‪ 20‬درصد ریسک عفونت پس از هر بار تماس جنسی ‪ 50‬درصد ریسک عفونت پس از هر بار تماس جنسی‬

‫‪ 95‬درصد عفونت ها دارای علامت و قابل تشخیص اغلب عفونت ها بدون علامت و غیرقابل تشخیص‬

‫زنان بدون علامت (حاملین) بعنوان مخزن عمل می کنند‬ ‫زنان بدون علامت (حاملین) بعنوان مخزن عمل می‬
‫کنند‬

‫عفونت تناسلی معمولا محدود به مجاری ادراری بوده شایعترین محل کلونیزاسیون اولیه سرویکس (گردن رحم)‬
‫که با دفع چرک و مشکل در دفع ادرار همراه است می باشد‬

‫عفونت های بالا رونده در ‪ 10‬تا ‪ 20‬درصد موارد شامل‬ ‫عفونت های بالا رونده به ندرت سبب اپیدیدیمیت‪،‬‬
‫سالپنژیت‪ ،‬آبسه تخمدان‪ ،‬عفونت لگن )‪ (PID‬و در موارد‬ ‫پروستاتیت و آبسه های اطراف مجاری ادراری می‬

‫مزمن منجر به عقیمی می شود‪.‬‬ ‫شود‪.‬‬

‫عفونت های منتشرشونده در ‪ 1‬تا ‪ 3‬درصد موارد منجربه‬ ‫عفونت های منتشرشونده بسیار نادر است‬
‫سپتی سمی‪ ،‬عفونت پوست و مفاصل می شود‪.‬‬

‫می تواند باعث عهونت در نوزادان در هنگام زایمان شود‬ ‫عفونت در افراد همجنسگرا شایعتر از سایر مردان‬
‫(کونژونکتویت‪ ،‬افتالمیا)‬ ‫است‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪79‬‬

‫•جهت کشت گنوکک از محیط های کشت شکلات آگار ( جداسازی نایسریاهای فلور طبیعی)‪،‬‬
‫تایر مارتین آگار (شکلات آگار حاوی ونکومایسین‪ ،‬کلسیتین و نیستاتین) و ‪( MTM‬تایر‬
‫مارتین بعلاوه تریمتوپریم) استفاده می شود‪.‬‬
‫•محیط کشت را باید در دمای ‪ 35‬درجه سانتی گراد داخل جار حاوی ‪ 5‬درصد دی اکسید‬
‫کربن کشت داد‪.‬‬
‫•از کلنی های تازه رشد یافته باید جهت تست های بیوشیمیایی استفاده کرد زیرا گنوکک‬
‫حاوی آنزیم های اتولیتیک است که به سرعت فعال می شوند و باکتری از بین می رود‪.‬‬
‫•از دی متیل یا تترامتیل اکسیداز جهت تست اکسیداز استفاده می شود‪ .‬کلنی گنوکک در‬
‫مجاورت این آنزیم بنفش ارغوانی می شود‪.‬‬

‫تست های افتراقی گونه های نایسریا‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪80‬‬

‫هموفیلوس‬
‫‪Haemophilus‬‬

‫هموفیلوس آنفولانزا یا باسیل فیفر یا باسیل آنفولانزا یک باسیل گرم منفی است که اولین بار‬
‫در یک اپیدمی آنفولانزا در سال ‪ ۱۸۹۲‬توسط ریچارد فیفر توصیف شد‪ .‬هموفیلوس آنفولانزا‬

‫عضوی از خانواده پاستورلاسه است و هوازی می باشد اما میتواند در حالت بی هوازی‬
‫اختیاری نیز رشد کند‪ .‬هموفیلوس آنفولانزا به اشتباه تا سال ‪ ۱۹۳۳‬به عنوان عامل آنفولانزا‬

‫در نظر گرفته میشد تا اینکه عامل ویروسی آنفولانزا کشف شد‪ .‬با این وجود‪ ،‬هموفیلوس‬
‫آنفولانزا میتواند بیماریهای گوناگونی را در انسان ایجاد میکند‪ .‬هموفیلوس آنفولانزا‪،‬‬
‫اولین موجودی است که ژنوم آن بطور کامل در سال ‪ ۱۹۹۵‬تعیین توالی شد‪.‬‬

‫هموفیلوس آنفولانزا به دو شکل کپسول دار و بی کپسول دیده میشود‪ .‬سویههای کپسول دار‬
‫بر اساس آنتی ژنهای کپسولی به ‪ ۶‬گروه ‪ a,b,c,d,e,f‬تقسیم بندی میشوند‪ .‬تنوع ژنتیکی‬

‫در سویههای بدون کپسول بیش از سویههای کپسول دار است‪ .‬سویههای دارای کپسول‬
‫سروتیپ ‪ b‬یا به اصطلاح ‪ ،Hib‬از مهمترین سویههای ایجاد کننده بیماری (مانند اپی‬
‫گلوتیت) هستند‪ .‬کپسول موجب مقاومت نسبت به فاگوسیتوز و سیستم کمپلمان میشود‪.‬‬

‫سویههای بدون کپسول‪ ،‬ویژگیهای تهاجمی کمتری دارند‪ .‬هموفیلوس آنفولانزا بر اساس‬
‫واکنشهای بیوشیمیایی تولید اندول‪ ،‬فعالیت اوره آزی و فعالیت اورنیتین دکربوکسیلازی به‬
‫‪( ۸‬بیوتیپ ‪ I‬تا ‪ )VIII‬تقسیم بندی میشود‪ .‬بیشتر موارد مننژیت هموفیلوس آنفولانزا مربوط‬

‫به بیوتیپ ‪ I‬است‪ .‬بیشتر سویههای آن فرصت طلب هستند و بدون ایجاد بیماری در بدن‬
‫میزبان زندگی میکنند‪ .‬در شرایط خاص مانند بیماریهای ویروسی‪ ،‬کاهش سیستم ایمنی بدن‬

‫باکتری فعال میشود‪ .‬بیشتر عفونتهای هموفیلوس در کودکان و نوزادان دیده میشود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪81‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی هموفیلوس آنفلونزا‬

‫لیپوالیگوساكارید ‪ :‬موجب فلج مژكهاي اپیتلیوم سیستم تنفسي مي شود و در اتصال و تهاجم‬
‫باكتري ها شركت مي كند‪ .‬علاوه بر این‪ ،‬مشابه با لیپوپلي ساكارید سایر باسیل هاي گرم‬

‫منفي‪ ،‬خاصیت سمي یا اندوتوكسیني دارد اما تمامي فعالیت هاي بیولوژیكي انها را نشان نمي‬
‫دهد‪.‬‬

‫كپسول ‪ :‬كپسول پلي ساكاریدی از عوامل موثر در ویرولانس هستند و باكتري ها را در‬
‫برابر فاگوسیتوز محافظت مي كنند‪ .‬سوش هایي از هموفیلوس آنفلونزا كه فاقد كپسول هستند‬
‫معمولا همراه با بیماري هاي مزمن تنفسي مي باشند و به بافتها تهاجم ندارند اما هموفیلوس‬

‫انفلوانزاي كپسولدار به بافتهاي موضعي تهاجم دارد‪.‬‬
‫پروتئاز ‪ :‬این انزیم موجب هیدرولیز زنجیره سنگین ‪ IgA‬انسانی مي شود‪.‬‬
‫تنها گونه آنفلونزا در جنس هموفیلوس این انزیم را تولید مي كند و با شكستن مولكول هاي‬

‫آنتی بادی ‪ IgA‬سیستم ایمني مخاطي را درهم مي شكند‪.‬‬

‫مننژیت حاد‪ ،‬شدیدترین فرم بیماري هموفیلوس‬ ‫هموفیلوس اجیپتیوس عامل‬
‫انفلوانزا است كه شایعترین علت مرگ كودگان ‪3‬‬ ‫نوعی کونژنکتویت همراه با‬
‫تب و تهوع در کودکان به نام‬
‫ماهگي تا ‪ 3‬سالگي را به خود اختصاص مي‬ ‫تب پورپورایی برزیلی است‬
‫دهد‪.‬این مننژیت به ندرت در كمتر از ‪ 3‬ماهگي‬
‫هموفیلوس دوکری عامل‬
‫دیده مي شود‬ ‫زخم تناسلی شانکروئید است‪.‬‬
‫اپیگلوتیت حاد در كودكان سنین ‪ 3-5‬سالگي دیده‬
‫میشود‪.‬بنابراین‪،‬نسبت به مننژیت در سنین بالاتري‬ ‫نسل سوم سفالوسپورین ها داروی انتخابی‬
‫درمان عفونت های هموفیلوس است‬
‫بروز مي كند‪.‬‬
‫سلولیت در كودكان سنین ‪ 3‬ماهگي تا ‪ 3‬سالگي و‬

‫به ندرت در بالغین دیده مي شود‪.‬‬
‫باكتریمي هموفیلوس انفلوانزا در كودكان ‪6‬‬
‫ماهگي تا ‪ 3‬سالگي مبتلا به انمي داسي شكل و یا‬

‫در موارد اسپلنكتومي دیده مي شود‪.‬‬
‫هموفیلوس انفلوانزا دومین علت عفونت گوش‬

‫میاني بعد از پنوموكوك است‪.‬‬
‫هموفیلوس انفلوانزا یكي از عوامل مهم‬
‫سینوزیت‪،‬برونشیت مزمن و پنوموني بالغین است‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪82‬‬

‫میزان شیوع بیماری های هموفیلوس آنفلوانزا‬

‫برای کشت هموفیلوس آنفولانزا میتوان از محیط آگار شکلاتی به همراه فاکتور ‪( X‬همین)‬
‫و فاکتور ‪(V‬نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید)‪ ،‬دمای ‪ ۳۷‬درجه سانتی گراد و انکوباتور‬

‫غنی از دی اکسید کربن استفاده کرد‪ .‬رنگ امیزی گرم‪ ،‬باکتری را به شکل باسیلهای گرم‬
‫منفی نشان میدهد‪ .‬باکتری از نظر تولید آنزیمهای کاتالاز و اکسیداز مثبت است‪ .‬برای‬
‫جداسازی این باکتری از نمونه بالینی بهترین محیط کشت‪ ،‬آگار فیلدز است‪ .‬در محیط‬
‫لوینتال‪ ،‬سویههای کپسول دار‪ ،‬کلنیهایی با نمای رنگین کمانی تولید میکنند‪ .‬هموفیلوس‬

‫آنفولانزا میتواند در ناحیه همولیتیک استافیلوکوک اورئوس در محیط آگار خون دار رشد‬
‫کند زیرا همولیز گلبولهای قرمز توسط استافیلوکوک اورئوس موجب آزادسازی فاکتور ‪V‬‬

‫مورد نیاز برای هموفیلوس خواهد شد‪ ،‬به این پدیده‪ ،‬رشد اقماری میگویند‪ .‬هموفیلوس‬
‫اجیپتیوس نیز همانند هموفیلوس آنفولانزا برای رشد به هر دو فاکتور ‪ X‬و ‪ V‬نیاز دارد اما‬

‫هموفیلوس دوکری تنها به فاکتور ‪( X‬همین) و هموفیلوس پاراآنفلوانزا تنها به فاکتور ‪V‬‬
‫برای رشد نیاز دارند‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪83‬‬

‫بوردتلا پرتوسیس‬

‫یک کوکوباسیلي گرم منفي ‪ ،‬کوتاه و شبیه هموفیلیس آنفلوانزا است ‪ .‬با رنگ‬
‫آمیزي به روش تولوئیدین آبي مي توان دانه هاي متاکروماتیک را به طور‬
‫مشخص در دو قطب آن مشاهده کرد ‪ .‬این باکتري هوازي مطلق است (بجز‬
‫گونه پتری) و از گلوکز و لاکتوز‪ ،‬اسید بدون گاز تولید مي کند ‪ .‬بوردتلا‬
‫پرتوسیس در کشت هاي بعدي به عوامل ‪ V‬و ‪ X‬نیازي ندارند‪.‬‬

‫بوردتلا پرتوسیس عواملي را تولید مي کند که در پاتوژنز بیماري دخالت دارند‪ .‬یک لوکوس روي‬
‫کروموزوم بوردتلا پرتوسیس به عنوان تنظیم گر مرکزي ژن هاي ویرولانس عمل مي کند‪ .‬این‬

‫لوکوس داراي دو ژن ویرولانس ‪ bvgA‬و ‪ bvgS‬است ‪ .‬محصولات ژن هاي ‪ S‬و ‪ A‬مشابه سیستم‬
‫هاي تنظیم کننده دو قسمتي است‪ bvgA .‬فعال کننده نسخه برداري از ژن هاي ویرولانس است در‬
‫حالي که ‪ bvgS‬به علائم محیطي پاسخ مي دهد‪ .‬توکسین آدنیلات سیکلاز‪ ،‬توکسین درمونکروتیک و‬
‫همولیزین توسط سیستم ‪ bvg‬کنترل مي شوند‪ .‬سیتوتوکسین نایي توسط سیستم ‪ bvg‬کنترل نمي شود‪.‬‬
‫هماگلوتینین فیلامنتي و توکسین پرتوسیس پروتئین هاي ترشحي هستند و خارج سلول بوردتلا یافت‬
‫مي شوند‪ .‬توکسین پرتوسیس باعث لنفوسیتوز ‪ ،‬حساسیت به هیستامین و اثر روي ترشح انسولین‬

‫مي شود‪ .‬مکانیسم عمل آن مشابه توکسین وبا است که داراي ساختار ‪ A/5B‬و فعالیت ‪ADP‬‬
‫ریبوزیله کنندگی است‪ .‬این توکسین یک پروتئین دو قسمتی مقاوم به حرارت و هگزامر است ‪ ،‬محل‬
‫اثر قسمت ‪ A‬پروتئین تنظیمی ‪ Gi‬است که در ‪ GTP‬قرار دارد و مهار آدنیلات سیکلاز را تنظیم‬

‫می کند‪ .‬این آنزیم نقش ‪ ADP‬ترانسفرازی دارد و علاوه بر این عمل ‪ ،‬خاصیت ایجاد حساسیت به‬
‫هیستامین )‪ ،)H.S.F‬لنفوسیتوز )‪ )L.P.F‬وفعال کننده جزایر سلولی )‪ )I.A.P‬را نیز دارد‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪84‬‬

‫بوردتلا دو نوع هماگلوتینین دارد‪ -1 :‬فیمبریه (هماگلوتینین رشته ای)‪ :‬کلسترول غشای سلول میزبان گیرنده آن است‬
‫‪،‬عامل اصلی چسبندگی به مژه های سلولهای اپی تلیال و گلبول قرمز است ‪،‬همچنین یک جایگاه اتصال با توالی ‪Arg-‬‬

‫‪ Gly-Asp‬بر روی گیرنده ‪CR3‬ماکروفاژها دارد‪ -2 .‬توکسین سیاه سرفه – هماگلوتینین‪ :‬یک پروتئین کروی است‬
‫‪،‬محل اتصال آن گیرنده های حاوی اسید سیالیک است و فقط توسط گروه فاژ ‪ 1‬تولید می شود‪ ،‬سیالو پروتئین ها مانند‬
‫هاپتوگلوبین و سرولوپلاسمین با رقابت بر سر اتصال به توکسین سیاه سرفه – هماگلوتینین مانع از اتصال ارگانیسم به‬

‫سلولهای سیستم تنفسی می شوند‪.‬‬

‫آدنیلات سیکلاز ‪ :‬به دو صورت در بوردتلا وجود دارد یک نوع به صورت داخل سلولی مقاوم به حرارت ‪ 100‬درجه که‬
‫فقط در بوردتلا پرتوسیس یافت می شود و نوع دوم که خارج سلولی است و حساس به حرارات ‪ 56‬درجه است و توسط‬
‫پرتوسیس فاز ‪ ، 1‬برونشی سپتیکا و پاراپرتوسیس ترشح می شود ‪،‬این آدنیلات سیکلاز یک نوع اگزوتوکسین است که‬

‫همولیز در گلبولهای قرمز ایجاد می کند‪.‬‬

‫توکسن درمونکروتیک ‪ :‬نوعی توکسین حساس به حرارت (‪ )HLT‬که توسط بوردتلا پرتوزیس فاز ‪ 1‬در هنگام لیز‬
‫ترشح می شود و فقط به صورت فعال شده قادر به اثر است که معمولا توسط آدنیلات سیکلازها فعال می شود‪.‬‬

‫‪ : LPS‬سمیت بوردتلا به لیپیدی بنام ‪ X‬وابسته است که این سمیت به ‪ -2‬متیل ‪ -3‬ئیروکسی دکانوئیک اسید و تترا‬
‫دکانوئیک اسید در ساختمان این لیپید نسبت داده شده است‪LPS ،‬بوردتلا دو بخشی است ‪ Lipid A‬و ‪Lipid X‬‬

‫سیتوتوکسن تراکئال (‪ : )TCT‬توسط بوردتلا در فاز لگاریتمی رشد در محیط آزاد می شود‪ ،‬این توکسین یک مونومر‬
‫پپتیدی است که بر سلولهای بدون مژکدار اپی تلیالی اثر کرده و مانع از رشد و تمایز آنها می شود‪ .‬این عمل خود را به‬

‫صورت اتصال رقابتی با ‪ 5‬ئیروکسی ‪ -‬تریپتامین سلولهای اپی تلیال اعمال می کند‪.‬‬

‫پرتاکتین ‪ :‬پروتئین غشای خارجی با وزن ‪ 69‬کیلو دالتون که به اتصال و قدرت چسبندگی ارگانیسم کمک می کند و‬
‫خاصیت ایمنی زایی دارد (به عنوان واکسن) ‪ ،‬واکسن بوردتلا به صورت ترکیبی با تتانی و دیفتری استفاده می شود‬

‫(واکسن سه گانه ‪. )DPT‬‬

‫مرحله بیماری‬ ‫فاکتور بیماریزایی تاثیرگذار‬
‫انتقال و ورود به بدن انسان‬
‫اتصال و کلونیزاسیون باکتری‬ ‫)‪Tracheal Cytotoxin (TCT‬‬
‫)‪Dermonecrotic Toxin (DNT‬‬
‫رشد و آزادسازی توکسین‬ ‫)‪Lipooligosaccharide (LOS‬‬

‫آسیب موضعی و عمومی‬

‫حذف باکتری از بدن‬

‫)‪Filamentous Hemagglutinin (FHA‬‬
‫)‪Pertussis Toxin (PT‬‬
‫)‪Adenylate Cyclase Toxin (ACT‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪85‬‬

‫دوره پروکزیسمال دوره کاتارال دوره کمون‬ ‫دوره نقاهت‬
‫طول دوره‬

‫علائم بالینی‬

‫کشت باکتری‬

‫بوردتلا پرتوسیس در خارج از بدن انسان فقط به مدت کوتاهي قادر به ادامه حیات است و ناقلي براي این باکتري ‪ ،‬وجود‬
‫ندارد ‪ .‬راه انتقال این باکتري از طریق ترشحات تنفسي در مراحل اولیه عفونت (کاتارال) از بیمار و ناقلین انساني به‬

‫افراد سالم می باشد‪ .‬این باکتري پس از ورود به بدن به سرعت به سلول هاي پوششي در سطح ناي و برونش ها اتصال‬
‫یافته و تکثیر مي یابد و موجب اختلال در عمل طبیعي مژه هاي سلول هاي پوششي مي شود ‪ .‬دوره کمون بیماري سیاه‬

‫سرفه حدود ده روز است و پس از دوره زکام ( کاتارال ) شروع مي شود ‪ .‬علائم این دوره به صورت عطسه ‪ ،‬سرفه‬
‫هاي خشک و خفیف است ‪ .‬در طول این دوره‪ ،‬مقدار زیادي از باکتري ها از راه ترشحات تنفسي دفع مي شوند‪ ،‬بیمار‬
‫بسیار مسري است‪ ،‬ولي چندان کسالت ندارد‪ .‬دوره دوم بیماري که دوره پروکزیسمال نامیده مي شود‪ ،‬با سرفه هاي شدید‬

‫و پي در پي با صداي خاصي همراه است ‪ .‬این سرفه ها باعث خستگي و ضعف شده و گاهي به همراه آن استفراغ ‪،‬‬
‫سیانوز و تشنج رخ مي دهد‪ .‬سرفه با صداي خاص و اکثر عوارض آن به طور عمده در نوزادان مشاهده شده‪ ،‬اما سرفه‬
‫حمله اي اغلب در کودکان بزرگتر و بزرگسالان دیده مي شود‪ .‬بهبودي از این بیماري ‪ ،‬تدریجي است و گاهي بعد از سیاه‬

‫سرفه‪ ،‬انسفالیتي که علت آن ناشناخته است بروز مي کند‪ .‬بیماري مشابه با سیاه سرفه گاهي توسط آدنوویروس ها و‬
‫کلامیدیا پنومونیه ایجاد مي شود ‪.‬‬

‫محیط کشت های بوردتلا‬

‫برای کشت از محیط بورده – ژانگو حاوی سیب زمینی‪ ،‬خون اسب یا گوسفند و گلیسرول‬
‫همراه پنی سیلین ‪ G‬و یا محیط کشت رگان – لووه دارای شارکول (ذغال) و خون اسب‬

‫استفاده می شود‪ .‬محیط انتخابی برای کشت بوردتلا محیط مصنوعی آگار استینر– شولتز‬
‫حاوی سیکلودکسترین و سفالکسین است‪ .‬محیط جونز – کندریک حاوی شارکول‪ ،‬عصاره‬
‫مخمر و نشاسته است‪ .‬همچنین می توان از محیط ‪( BCYE‬عصاره مخمر بافری همراه با‬

‫شارکول) که مخصوص لژیونلا است نیز استفاده کرد‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪86‬‬

‫تست های افتراقی گونه های بوردتلا‬

Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology 87

‫لژیونلا پنوموفیلا‬

‫• كوكو باسیل گرم منفي ( اما در كل در رنگ آمیزي گرم به خوبي رنگ نمي گیرد)‬
‫• داراي پیلي و فلاژل مونوتریش‪ ،‬فاقد كپسول‪ ،‬هوازي مطلق‪ ،‬كاتالاز و اكسیداز مثبت‬

‫• ی باكتري مشكل پسند مي باشد كه در محیط كشت به آهن و سیستئین نیاز دارد‬
‫• از اسید آمینه به عنوان منبع كربن و انرژي استفاده و داراي دانه هاي ‪PHB‬مي باشد‬

‫• توان زنده ماندن در ‪ 63‬درجه را دارد اما در این دما تكثیر ندارد‬
‫• به آب كلر دار مقاوم و در آب مقطر ‪ 140‬روز‪ ،‬در آب معمولي تا ی سال زنده مي ماند‬

‫• یک باکتری درون سلولي اختیاري است‬
‫• ممكن است در درون ت یاخته هاي آزاد زي مانند نگلریا زندگي كند كه در صورت‬
‫ورود به بدن در این حالت افزایش بیماري زایي مشاهده مي شود‪ .‬ت یاخته آکانتاموبا‬
‫کاستلانی میزبان طبیعی آن است‪ .‬درمان با ماکرولیدها و فلوروکینولون ها انجام میشود‬

‫فاکتورهای بیماریزایی لژیونلا‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪88‬‬

‫مقایسه بیماری های لژیونلا‬

‫بیماری لژیونر‬ ‫تب پونتیاک‬
‫همه گیر‬
‫وضعیت انتشار‬ ‫تک گیر و همه گیر‬
‫در تمام طول سال رخ می دهد‬
‫میزان ابتلا‬
‫خودمحدود شونده‬
‫انتقال شخص به شخص‬

‫درگیری ریه ها‬

‫فصل شیوع‬ ‫همه گیری در اواخر تابستان و پاییز و‬
‫موارد انفرادی در تمام طول سال رخ می دهد‬

‫دوره کمون‬ ‫نیاز به درمان آنتی بیوتیکی دارد‬

‫ایجاد پنومونی‬
‫بهبودی‬
‫میزان مرگ و میر‬

‫تشخیص‬

‫• نمونه برداري از خلط و شستشو با اسید براي از بین بردن فلور نرمال‪.‬‬

‫محیط هاي كشت ‪:‬‬

‫• مولر هینتون آگار حاوي ایزوویتال ‪ X‬و هموگلوبولین‪.‬‬

‫• محیط فیلي و گرمن ‪F &G‬‬

‫محیط ‪ CYE‬مناسب ترین محیط است و مي تواند حاوي ‪-N‬استیل آمینو اتان سولفنیلیک اسید به عنوان‬ ‫•‬
‫بافر باشد كه در این صورت نام این محیط ‪ BCYE‬مي باشد و كلني روي این محیط نماي شیشه خورد‬

‫شده دارد‪.‬‬

‫• كلني به رنگ سبز بعد از ‪ 3‬تا ‪ 5‬روز ظاهر مي شود و ‪ %5‬دي اكسید كربن باعث تحری رشد مي شود‪.‬‬

‫• در زیر نور ‪ UV‬فلورسنس سفید – آبي دارد‪.‬‬

‫درمان ‪:‬‬

‫• اریترومایسین و گاهي ریفامپین‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪89‬‬

Brucella species

Francisella tularensis

Pastorella multocida

Borrelia burgdorferi

Coxiella burnetii ‫باکتری های زئونوز‬

Bartonella henselae )‫(مشترک بین انسان و حیوانات‬
Bacillus anthracis

Yersinia pestis

‫چرخه اپیدمیولوژی بیماری های زئونوز‬

Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology 90

‫بروسلا اولین بار توسط بروس در سال ‪ ۱۸۸۷‬از طحال سربازان انگلیسی که در جزیره مالت مرده بودند‪،‬‬

‫جدا شده است‪ .‬این باکتری مختص حیوانات بوده و به عنوان عامل بیماری زئونوز در انسان مطرح است‪.‬‬
‫بروسلا می تواند از طریق هر یک از بافت ها وارد بدن شود (حتی پوست)‪ .‬بروسلا ملی تنسیس در بز و‬
‫گوسفند ‪ ،‬بروسلا ابورتوس در گاو‪ ،‬بروسلا سوئیس در خوک و بروسلا کانیس در سگ یافت می شود‪ .‬این‬
‫باکتری کوکوباسیل گرم منفی بوده که به روش کاستر به خوبی رنگ می شوند‪ .‬فاقد فلاژل‪ ،‬پیلی‪ ،‬کپسول و‬
‫اسپور هستند‪ .‬هوازی اجباری بوده و کاتالاز مثبت می باشد‪ .‬این باكتریها داراي فعالیت سوپراكسید دیسموتاز‬
‫هستند‪ .‬بروسلاها بجز اویس قادرند اوره را تجزیه نمایند‪ .‬بروسلا همانند مایکوباکتریوم ها و لژیونلا درون‬
‫سلولی اختیاری می باشند‪ .‬باکتری در دستگاه رتیکلوآندوتلیال جایگزین شده و ایجاد یک واکنش نسجی از‬
‫تیپ گرانولوما می کند‪ .‬بروسلا ملی تنسیس بواسطه مقاومت در برابر کمپلمان سرم از سایر بروسلاها مهاجم‬

‫تر و بیماریزاتر است و عفونت ناشی از آن در ایران زیادتر است‪ .‬این باکتری قابلیت اتصال و تمایل به‬
‫اریتریتول موجود در جفت حیوانات را داشته و موجب سقط جنین در آنها می شود‪ .‬رشد باكتریها در حضور‬
‫گاز دياكسید كربن ‪ Co2‬افزایش ميیابد‪ ،‬در عینحال وجود این گاز براي رشد برخي از سویهها مانند گونه‬

‫بروسلا آبورتوس ضروري است‪ .‬این باکتری از طریق شیر و فرآوردههای آن به انسان منتقل‬
‫میشود‪ .‬بروسلا بواسطه لیپوپلی ساکارید دیواره سلولی داراي سه نوع كلني ‪ R ،S‬و ‪M‬ميباشد‪ .‬كلني ‪S‬‬

‫(صاف) بیماریزا بوده و ممكن است در نتیجه جهش یا موتاسیون به شكل ‪( R‬خشن) غیربیماريزا درآید‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪91‬‬

‫کشت از نمونه خون در محیط دی فازیک کاستاندا انجام می شود اما چون کشت بروسلا‬
‫خطرناک و طولانی مدت است (تا ‪ 21‬روز) از تست های سرولوژیک استفاده می شود‬
‫از تست رایت که یک نوع آزمون آگلوتیناسیون میباشد به همــــــــراه ‪-2‬مرکاپتو اتانول‬
‫جهت شناسائی بروسلوز در مرحله حاد یا مزمن استفاده میشود‪ .‬بدلیل اینکه کشت بروسلا‬
‫وقتگیر است این تست امروزه اساس تشخیص ابتلاء افراد به تب مالت در کشور ما میباشد‪.‬‬
‫امروزه برای تشخیص از الیزا (پروتئینهای سیتوپلاسمیک) استفاده میشود که از روش‬

‫آگلوتیناسیون حساستر و اختصاصیتر است‪.‬‬

‫در انسان تتراسیکلین خوراکی به مقدار ‪ ۵۰۰‬میلی گرم چهار نوبت در روز برای مدت ‪۶‬‬
‫هفته به اضافه استریتومیسین تزریقی داخل عضلانی روزانه به مقدار یک گرم برای مدت‬
‫دو هفته تواما" تجویز می شود و این روش درمانی بهتر از تجویز تتراسیکلین تنها نتیجه‬

‫داشته است‪.‬‬

‫پیشگیری بروسلوز در گاو با به کار بردن واکسن زنده تخفیف حدت یافته بروسلا (واکسن‬
‫سویه ‪ S19‬که از بیوتایپ ‪ 1‬بروسلا ابورتوس مشتق می شود در گاو و ‪ Rev‬در گوسفند‬
‫بکار می رود) می تواند انجام گیرد ‪ .‬برای پیشگیری بیماری در انسان در برخی کشورها‬
‫هیچگونه واکسنی وجود ندارد ولی در فرانسه واکسن ضد بروسلا آبورتوس در دسترس‬

‫است‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪92‬‬

‫‪Francisella tularensis‬‬ ‫فرانسیسلا تولارنسیس‬

‫باکتری فرانسیسلا اولین بار در سال ‪ 1911‬توسط ماک کوی از سنجاب در کالیفرنیا جدا‬
‫شد‪ .‬فرانسیسلا نوعی کوکوباسیل کوچک غیرمتحرک هوازی گرم منفی و فاقد کپسول است‬
‫که دارای پوشش نازک لیپویلی ساکاریدی بوده و علیرغم عدم تولید اسپور از مقاومت بالایی‬

‫برخوردار است‪ .‬این ارگانیسم نوعی باکتری داخل سلولی اختیاری است که داخل‬
‫ماکروفاژها تکثیر می یابد‪ .‬خرگوش بعنوان منبع اصلی بیماری شناخته شده است‪ 6 .‬سندرم‬

‫بالینی تولارمی وجود دارد که این تقسیم بندی بر اساس مسیر و محل آلودگی‪ ،‬انجام شده‬
‫است‪ .‬شکل زخمی غده ای (‪ )ulceroglandular‬رایج ترین فرم تولارمی می باشد‪ .‬این فرم‬

‫معمولاً نتیجه نیش زدن یک حامل آرتروپودی می باشد که قبلاً از یک حیوان آلوده تغذیه‬
‫کرده است‪ .‬فرم چشمی غده ای (‪ )oculoglandular‬در تولارمی نادر است و هنگامی‬
‫ایجاد می شود که ملتحمه آلوده گردد‪ .‬فرم دهانی حلقی (‪ )oropharyngeal‬به دنبال خوردن‬
‫گوشت آلوده مخصوصاً گوشت خرگوش یا در اثر آب آلوده ایجاد می شود‪ .‬شدیدترین و‬

‫کشنده ترین فرم تولارمی فرم تیفوئیدی و ریوی می باشد‪ .‬فرم تیفوئیدی‬
‫(‪ )gastrointestinal‬دارای عفونت سیستمیک بوده و می تواند از طریق فرم دهانی حلقی‬
‫ایجاد گردد‪ .‬تولارمی ریوی (‪ )respiratory‬به علت استنشاق باکتری یا انتشار باکتری در‬
‫گردش خون ایجاد می گردد‪ .‬فرم غده ای (‪ )glandular‬نیز وجود دارد‪ .‬داروی انتخابی در‬

‫درمان تولارمی استرپتومایسین می باشد‪.‬‬

‫چرخه اپیدمیولوژی تولارمی‬

‫تولارمی نوع ‪A‬‬ ‫تولارمی نوع ‪B‬‬
‫چرخه خشکی‬ ‫چرخه آبی‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪93‬‬

‫پاستورلا یک باکتری کوچک پلئومرفیک ‪ ،‬گرم منفی‪ ،‬بی حرکت‪ ،‬دارای کپسول و فاقد‬
‫اسپور است‪ .‬پاسﺘﻮرلﻮزیﺲ از بﻴﻤاري هاي زئونوز مـي باشـﺪ ‪ ،‬كـه در انﺴـان باعﺚ‬

‫عﻮارض پﻮسﺘي و تﻨاسلي می شود‪ .‬پاستورلا عامل وبای مرغان است‪ .‬گونه های ‪،P.canis‬‬
‫‪ P.dagmatis ،P. multocida‬و ‪ P.aerogenes‬از زخم های ناشی از گاز گرفته شدن‬

‫انسان توسط سگ‪ ،‬گربه و خوک جدا شده اند‪ .‬نام جنس به افتخار لوئی پاستور‪ ،‬پاستورلا نام‬
‫نهاده شد‪ ،‬چرا که ایشان برای اولین بار در سال ‪ 1880‬پاستورلا مولتوسیدا را به عنوان‬

‫عامل بیماری کشنده جوجه ها معرفی کرد و نشان داد که از سویه تخفیف حدت داده باکتری‬
‫پاستورلا مولتوسیدا می توان به عنوان واکسن زنده برای حفاظت از جوجه ها استفاده کرد‪.‬‬
‫فیمبریه‪ ،‬ادهسین‪ ،‬کپسول‪ ،‬توکسین‪ ،‬فاکتور جذب آهن و پروتئین غشای خارجی از مهم ترین‬

‫فاکتورهای بیماریزای این باکتری محسوب می شوند‪ .‬پاستورلا مولتوسیدا به سه زیرگونه‬
‫مولتوسیدا‪ ،‬سپتیکا و گالی سیدا و بر اساس آنتی ژن کپسولی به ‪ 5‬سروگروه (‪ A‬تا ‪ )E‬تقسیم‬

‫می شود‪ .‬درمان پاسﺘﻮرلﻮزیﺲ با پنی سیلین و داکسی سایکلین انجام می شود‪.‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا‬

‫‪ .1‬کپسول‪ :‬قسمت عمده کپسول باکتری پلی ساکاریدی است که بر اساس گروه بندی کارتر‪،‬‬
‫در هر تیپ ترکیب متفاوتی دارد‪ .‬به طور مثال در تیپ ‪ A‬ساختار کپسول از هیالورونیک‬
‫اسید می باشد‪ .‬در مورد تیپ ‪ D‬از هپارین و در مورد تیپ ‪ F‬از کوندرئوتین ساخته شده‬
‫است‪ .‬ساختار کپسول در مورد تیپ های ‪ B‬و ‪ E‬به خوبی شناسایی نشده است‪ .‬کپسول‬
‫باکتری را در برابر ایمنی ذاتی میزبان حفظ می نماید‪.‬‬
‫‪ .2‬توکسین (‪ :)PMT‬یک ترکیب تحریک کننده فرآیند میتوز است که توسط باکتری های‬

‫تیپ ‪( D‬اصطلاحاً سویه های ‪ )AR+‬ساخته می شود و با ممانعت از تمایز استئوبلاست ها‬
‫به عنوان عامل ایجاد رنیت آتروفیک در خوکها شناخته شده است‪ .‬توکسین همچنین باعث‬
‫تکثیر سلول های اپیتلیال حفرات بینی و مخاط مثانه می شود‪.‬‬

‫‪ .3‬لیپوپلی ساکارید ‪ :‬مهمترین فاکتور حدت باکتری است و نقش عمده ای در بیماری زایی‬
‫دارد‪ .‬در واقع یک آندوتوکسین است ولی میزان سمیت آن در مورد میزبان های مختلف‬

‫متفاوت است‪ LPS .‬می تواند تراوش ‪ TNF-α‬را در ماکروفاژهای آلوئولی گاو تحریک‬
‫کند و تراوش شماری مهارکننده دیگر توموری و اینترلوکین را به واسطه خاصیت تحریک‬

‫میتوزی خود باعث شود‪.‬‬
‫‪ .4‬فیمبریه و پروتئین های اتصالی خارج غشایی ‪ :‬باکتری به وسیله این عوامل به بافت ها‬

‫متصل شده و کلونیزه می شود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪94‬‬

‫بی هوازی ها‬
Anaerobics

Veillonella Peptostreptococcus Fusobacterium

Bacteroid Propionibacterium Actinomyces
es

Eubacterium Clostridium difficile Clostridium perfringens

Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology 95

‫بی هوازی های فاقد اسپور‬

‫‪Gram negative‬‬ ‫‪Gram positive‬‬

‫‪Bacillus‬‬ ‫‪Coccus‬‬ ‫‪Bacillus‬‬ ‫‪Coccus‬‬

‫‪Bacteriodes‬‬ ‫‪Veillonella‬‬ ‫‪Propionibacterium Peptostreptococus‬‬

‫‪Prevotella‬‬ ‫‪Bifidobacterium‬‬

‫‪Porphyromonas‬‬ ‫‪Eubacterium‬‬

‫‪Fusobacterium‬‬ ‫‪Actinomyces‬‬

‫انواع باکتری های هوازی و بی هوازی را می توان با توجه به وضعیت رشد آنها در محیط‬ ‫‪96‬‬
‫کشت مایع تایوگلایکولات شناسایی نمود‬

‫‪ -1‬هوازی اجباری یا مطلق ( ‪ :)Obligate anaerobes‬تنها در حضور اکسیژن توانایی‬
‫زندگی دارند‪ -2 .‬بیهوازی اجباری یا مطلق (‪ :)Obligate anaerobes‬حساس به اکسیژن‬
‫و در حضور آن توانایی زندگی ندارند‪ -3 .‬بیهوازی اختیاری (‪:)Facultative anaerobes‬‬
‫در حضور و در نیود اکسیژن توانایی رشد دارند ‪ -4‬میکروآئروفیل (‪:)Microaerophiles‬‬

‫به اکسیژن نیاز دارند اما در غلظت کم و غلظت عادی اکسیژن موجود در جو برای آنها‬
‫مرگبار است‪ -5 .‬تحمل کننده هوا (‪ :)Aerotolerant‬بی هوازی هایی که در حضور‬

‫اکسیژن هم میتوانند به فعالیت خود ادامه دهند ولی قادر به استفاده از اکسیژن بعنوان گیرنده‬
‫نهایی الکترون نیستند‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬

‫آنزیم های تجزیه کننده متابولیت های سمی اکسیژن‬

‫‪2O2- + 2H+ Superoxide Dismutase O2 + H2 O2‬‬

‫‪H2O2 + H2O2 Catalase 2H2O + O2‬‬

‫‪H2O2 + H2R Peroxidase 2H2O + R‬‬

‫در باکتریهای بیهوازی اجباری گیرنده نهایی الکترون در زنجیره انتقال الکترون عنصری‬
‫بجز اکسیژن ( سولفات‪ ،‬کربنات و ‪ )...‬می باشد‪ .‬در واقع در حضور اکسیژن کشته‬

‫میشوند‪ .‬این باکتریها فاقد آنزیمهای خاصی مثل کاتالاز (که پراکسید هیدروژن را به آب و‬
‫اکسیژن تجزیه میکند)‪ ،‬پرکسیداز (که بواسطه آن پراکسید هیدروژن به آب تبدیل میشود) و‬

‫سوپراکسید دیسموتاز (که بواسطه آن سوپراکسید به پراکسید هیدروژن و اکسیژن تبدیل‬
‫میشود) هستند‪ .‬در سایر باکتریها این آنزیمها وجود دارند و آنها سمیت پراکسید و‬
‫رادیکالهای آزاد اکسیژن را برطرف میکنند‪.‬‬

‫باسیلهای بیهوازی گرم منفی بیشتر در بیمارانی كه جراحی میکنند و با آمینوگلیكوزیدها‬
‫درمان میشوند یا در ضعف سیستم ایمنی و یا در گاز گرفتگی حیوانات سبب آبسه و تخریب‬

‫بافت میشود‪ .‬باكتروئیدس فراژیلیس بیشتر در آبسههای داخل شكم و سپتیسمی با منشأ‬
‫شكمی‪ ،‬دیده میشود‪ .‬گونههای پرووتلای رنگدانهدار و پورفیروموناس غالباً با عفونتهای‬
‫دندان و سایر عفونتهای سروگردن و دستگاه تنفسی مرتبط است‪ .‬فوزوباكتریوم نوكلئاتوم‬
‫عامل مهم پنومونی آسپیراسیون و آبسه ریه هستند و در عفونتهای دهان نیز شركت دارد‪.‬‬
‫بیشترین باكتری بی هوازی كه از نمونههای كلینیكی جدا میشود‪ ،‬پروپیونی باكتریوم آكنه‬

‫است كه یک باسیل بی هوازی بدون اسپور گرم مثبت است و گاهی عامل اندوكاردیت و‬
‫عفونتهای شانت دستگاه اعصاب مركزی میشود‪ ،‬اما شناختهشدهترین عامل آكنه است‪.‬‬
‫موبیلنكوس در پیشرفت عفونتهای واژینوزیس باكتریایی دخالت دارد‪ ،‬اما در این عفونت‬
‫احتمالاً مخلوطی از گاردنرلا واژینالیس و گونههای پپتواسترپتوكوك و بعضی از گونههای‬
‫باكتروئیدس نیز دخالت دارند‪.‬علائم واژینوز باكتریایی شامل ترشح بسیار زیاد واژن‪pH ،‬‬
‫بالای واژن و حضور سلولهای ‪( Clue‬سلولهای اپیتلیال مكعبی پوشیده شده با باسیلهای‬
‫گرم منفی) میباشد‪ .‬ویلونلا تنها جنس كوكسیهای بیهوازی گرم منفی است كه در انسان‬
‫بیماریزا است‪ .‬گونههای ویلونلا در حفره دهان و مجاری ادراری تناسلی زنان وجود دارد‪.‬‬

‫بیشترین كوكسی بیهوازی گرم مثبتی كه از نمونهها جدا میشوند‪ ،‬اعضای جنس‬
‫پپتواسترپتوكو و ژملا میباشند که قسمتی از فلور دهان‪ ،‬مجاری تناسلی و مجاری‬
‫گوارشی میباشند‪ .‬اعضای جنس پپتواسترپتوكوک سبب ایجاد آبسههای متنوعی میشوند‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪97‬‬

‫فاکتورهای بیماریزایی بی هوازی های فاقد اسپور‬

‫بی هوازی های دارای اسپور‬ ‫‪98‬‬
‫• کلستریدیوم پرفرنژنس‬

‫• عفونت های بافت نرم ( سلولیت‪ ،‬میوزیت‪ ،‬میونکروزیس )‬
‫• گاستروانتریت ( مسمومیت غذایی ‪ ،‬انتریت نکروزان )‬

‫• کلستریدیوم تتانی‬

‫• کزاز عمومی‪ ،‬کزاز موضعی‪ ،‬کزاز نوزادان‬

‫• کلستریدیوم بوتولینیوم‬

‫• بوتولیسم غذایی‪ ،‬بوتولیسم کودکان‪ ،‬بوتولیسم زخم‪ ،‬بوتولیسم تنفسی‬

‫• کلستریدیوم دیفیسیل‬

‫• اسهال آنتی بیوتیکی‪ ،‬کولیت با غشاء کاذب‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬

‫ویژگی های برجسته ی کلستریدیوم ها‬

‫• باسیل های گرم مثبت بی هوازی اجباری (مطلق)‬

‫• همگی در محیط کشت اسپور دارند بجز پرفرنژنس و راموزوم‬
‫• اکثرا متحرک هستند بجز پرفرنژنس‬

‫• عدم توانایی احیای سولفات به سولفیت‬
‫• دارای توزیع جهانی و در اکثر نقاط جهان حضور دارند و قسمتی از فلور‬

‫طبیعی روده انسان و حیوانات هستند‬

‫کلستریدیوم پرفرنژنس‬

‫• کلستریدیوم پرفرنژنس (باسیل ولشای) عامل اصلي بیماري گانگرن گازي است‪ .‬این‬
‫باكتري بی حركت‪ ،‬آئروتولرنت وداراي یك اسپور بیضي شكل مركزي یا نزدیك به انتها‬
‫است‪ .‬این باکتری برروي آگار خوندار ایجاد همولیز دوگانه مي كند (همولیز بتا درداخل‬

‫وهمولیز آلفا درخارج کلونی)‪ .‬لیسیتیناز باكتري قادر است كه لستین (ماده طبیعي در‬
‫زرده تخم مرغ) رابه دي گلیسریدهاي نامحلول تبدیل كند كه منجر به تولید هاله اي سفید‬
‫رنگ تا مات در اطراف كلني درمحیط كشت حاوي لسیتین مي شود ‪ .‬تولید آلفا لسیتیناز‬
‫توسط تست نگلر بررسي می شود‪ .‬برای این منظور سطح محیط كشت رابا آنتي توكسین‬

‫آلفا لسیتیناز (‪ )TYPA‬می پوشانند که اطراف کلنی ها هاله كدري مشاهده مي شود‪ .‬این‬
‫باکتری شیر را همراه با تولید گاز و تغییر شكلي با نماي طوفاني منعقد مي کند‪ .‬تشخیص‬
‫قطعی بر اساس مشاهده ی باکتری در رنگ آمیزی گرم است‪ .‬درمان عفونت های شدید‬

‫بافتی نیاز به دبریدمان با جراحی و تجویز دوز بالای پنی سیلین دارد‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪99‬‬

‫کلستریدیوم تتانی‬

‫عامل کزاز یا فلج سفت‬

‫• فاکتورهای بیماریزایی‪ :‬تتانواسپاسمین ( یک نوروتوکسین حساس به‬
‫حرارت‪ ،‬ممانعت از آزاد سازی نوروترانسمیترهایی چون گاما آمینوبوتریک‬

‫اسید و گلایسین در سیناپس های عصبی ) و تتانولیزین ( یک همولیزین‬
‫مقاوم به حرارات )‬

‫• تشخیص بر اساس یافته های بالینی است‬

‫• درمان‪ :‬دبریدمان بافت عفونی ‪ +‬تجویز آنتی بیوتیک ( مترونیدازول ) ‪+‬‬
‫تجویز ایمونوگلوبولین و آنتی بادی های ضد توکسین تتانی ‪ +‬واکسیناسیون‬

‫با توکسوئید تتانی‬

‫کلستریدیوم بوتولینیوم‬

‫عامل بوتولیسم با فلج شل‬

‫فاکتورهای بیماریزایی‪:‬‬

‫• توکسین بوتولینوم ( یک نوروتوکسین که از آزاد سازی نوروترانسمیتر‬
‫استیل کولین ممانعت می کند )‬

‫• توکسین دوجزئی (سیتوتوکسین)‬

‫كلستریدیوم بوتولینوم بر اساس تفاوتهاي آنتي ژني و نوع توكسین و یا نوع نوروتوكسیني كه‬
‫تولید مي كند به ‪ 8‬تیپ مختلف تقسیم بندي مي شود كه از ‪ A‬تا ‪ G‬نامگذاري شده اند و خود‬
‫تیپ ‪ C‬دارای دو تیپ ‪ C‬آلفا و ‪ C‬بتا مي باشد‪ .‬تیپ هاي ‪ A- B- E- F‬و ‪ G‬در انسان ایجاد‬

‫بیماري میكنند و سایر تیپ ها یعني ‪ C‬و ‪ D‬در حیوانات موجب بیماری مي شوند‪.‬‬
‫درغذاهای با مقدار قند بالا ‪ PH ،‬اسیدی و دمای ‪ 4‬درجه سانتی گراد اسپور باکتری‬

‫سرکوب و توکسین تولید نمی شود‪.‬‬

‫‪Dr.M.A.Hedayati PhD of Bacteriology‬‬ ‫‪100‬‬