No. 3, 2009

Թ.3 ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ՑԻՏՈԳԵՆԵՏԻԿ ԱԽՏՈՐՈՇՄԱՆ ԺԱՄԱՆԱԿԱԿԻՑ ՄԵԹՈԴՆԵՐԸ ԵՎ
ԴՐԱՆՑ ԿԻՐԱՌՈՒԹՅՈՒՆԸ ՕՆԿՈՄՈՐՖՈԼՈԳԻԱՅՈՒՄ ԷՋ 5
ԳՆԱՀԱՏՈՒՄԸ ՈՐՊԵՍ ԴԻԴԱԿԴԻԿԱՅԻ ՀԻՄՆԱՐԱՐ ԵՎ
ԴԺՎԱՐ ԼՈՒԾՎՈՂ ՀԻՄՆԱԽՆԴԻՐ ԷՋ 59
«ՀԵՏԴԻՊԼՈՄԱՅԻՆ ԵՎ ՇԱՐՈՒՆԱԿԱԿԱՆ ՄԱՍՆԱԳԻՏԱԿԱՆ ԿՐԹՈՒԹՅԱՆ ԱՐԴԻ
ԽՆԴԻՐՆԵՐԸ» 2-ՐԴ ՈՒՍՈՒՄՆԱՄԵԹՈԴԱԿԱՆ ԿՈՆՖԵՐԱՆՍԻ ՆՅՈՒԹԵՐ ԷՋ 79

ՀԱՄԱԼՍԱՐԱՆԱԿԱՆ ԱԿՆԱԲՈՒԺԱԿԱՆ ԿԼԻՆԻԿԱ

Ստեղծվել է 1929 թվականին: Հայաստանի առաջին մասնագիտացված ակնաբուժարանն է: Այստեղ
գործում են ժամանակակից վիրասրահ, ֆունկցիոնալ ախտորոշման, տեսողության բարդ շտկման
եղանակների, կոնտակտային շտկման, պլեպտո-օրթոպտո-դիպլոպտիկ բուժման, ակնաֆիզիո-
թերապևտիկ, համակարգչային բուժման, ամբուլատոր խորհրդատվական ընդունելության
առանձնասենյակներ: Հիվանդանոցը մասնագիտացված է երեխաների և դեռահասների ակնա-
բուժական օգնության կազմակերպման, համակցված և պարալիտիկ շլության, հետերոֆորիաների,
ամբլիոպիաների, նիստագմի, կարճատեսության, ռեֆրակցիոն ախտահարումների, ցանցաթա-
ղանթի և տեսողական նյարդի բնածին արատների ախտորոշման և բուժման հարցերում:
Յուրաքանչյուր տարի Հայաստանի շուրջ 10000 բնակիչներ և արտասահմանի քաղաքացիներ
ստանում են բարձրորակ մասնագիտացված կոնսերվատիվ և վիրահատական ակնաբուժական
ծառայություններ:
Համալսարանական ակնաբուժական կլինիկան հանրապետությունում միակ գիտակլինիկական
հաստատությունն է, որտեղ ուսումնասիրվում են մանկական ակնային պաթոլոգիաների առանց-
քային պրոբլեմները: Կլինիկայում ուսումնասիրվում են նորմալ և ախտահարված երկաչյա տեսո-
ղության, ակոմոդացիոն սարքի խախտումները, աճող կարճատեսության պաթոգենետիկ մեխա-
նիզմները և այլն:
Կլինիկան համագործակցում է Մոսկվայի Հեմհոլցի անվան ԳՀԻ-ի (Ռուսաստան), Կահիրեի կենտ-
րոնական ակնաբուժական հոսպիտալի (Եգիպտոս), Սան-Ֆրանցիսկոյի խաղաղօվկիանոսյան աչքի
ասոցիացիայի ակնաբուժական հետազոտությունների ինստիտուտի հետ:

Հասցե՝ Կորյունի 2 , Աբովյան 60/1
Հեռ.՝ (+37410) 56-17-74, (+37410) 56-47-02

Ֆաքս՝ (+37410) 58-25-32
Էլ. փոստ՝ [email protected]

ISSN 1829-1775

ԵՐԵՎԱՆԻ Մ. ՀԵՐԱՑՈՒ ԱՆՎԱՆ ՊԵՏԱԿԱՆ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ՀԱՄԱԼՍԱՐԱՆ
YEREVAN STATE MEDICAL UNIVERSITY AFTER M. HERATSI

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ

ԳԻՏԱՏԵՂԵԿԱՏՎԱԿԱՆ ՀԱՆԴԵՍ

MEDICINE

SCIENCE AND EDUCATION

SCIENTIFIC AND INFORMATIONAL JOURNAL

ՆՈՅԵՄԲԵՐ ‑ թ. 3
NOVEMBER - No. 3

ԵՐԵՎԱՆ - 2009
YEREVAN - 2009

4

ԽՄԲԱԳՐԱԿԱՆ ԿԱԶՄ ԲՈՎԱՆԴԱԿՈՒԹՅՈՒՆ

Գլխավոր խմբագիր, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ
խորհրդի նախագահ`
Քյալյան Գ.Պ. ՑԻՏ­ Ո­ԳԵ­ՆԵ­ՏԻԿ ԱԽ­ՏՈՐ­ ՈՇՄ­ ԱՆ ԺԱՄ­ Ա­ՆԱԿ­ Ա­ԿԻՑ ՄԵ­ԹՈԴ­ՆԵՐ­ Ը ԵՎ ԴՐԱՆՑ ԿԻՐ­ Ա­ 5
ՌՈՒԹՅՈՒՆ­ Ը ՕՆ­ԿՈ­ՄՈՐՖ­ Ո­ԼՈ­ԳԻԱ­ ՅՈՒՄ

Գլխավոր խմբագրի ՊԱՐԲ­ Ե­ՐԱԿ­ ԱՆ ՀԻ­ՎԱՆԴ­ ՈՒԹՅԱՆ ՀԻՄ­ՆԱԽՆԴՐ­ Ի ՎԵՐ­ ԱԲ­ ԵՐՅԱԼ ԺԱՄ­ ԱՆ­ Ա­ԿԱԿ­ ԻՑ 9
տեղակալ, խորհրդի ՊԱՏ­ԿԵՐ­ ԱՑ­ ՈՒՄ­ՆԵ­ՐԸ
նախագահի տեղակալ`
Ավետիսյան Լ.Ռ. ФАКТОРЫ РИСКА РАННЕЙ МАНИФЕСТАЦИИ И ПОВЫШЕННОЙ ЭКСПРЕССИВНОС­ 17
ТИ ПЕРИОДИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ

Պատասխանատու НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ, СВЯЗАННЫЕ С КАТАСТРОФИЧЕСКИМИ РАСХОДАМИ 25
քարտուղար` НАСЕЛЕНИЯ НА ЗДРАВООХРАНЕНИЕ
Բայկով Ա.Վ.
КРАТКИЙ ОЧЕРК СОВРЕМЕННОГО ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА 28

Խորհրդի անդամներ` Աշոտյան Ա.Գ. ԾԻՐ­ ԱՆ­ Ե­ՆԻՆ, ԴՐԱ ՔԻՄ­ Ի­ԱԿ­ ԱՆ ԿԱԶՄ­ Ը ԵՎ ԲՈՒԺ­ ԻՉ ՆՇԱՆ­ Ա­ԿՈՒԹՅՈՒ­ՆԸ 31
Ավետիսյան Ա.Ս.
Բաբլոյան Ա.Ս. ԲժՇԿ­ ԱԳ­ ԻՏ­ ՈՒԹՅՈՒ­ՆԸ ԵՎ ԲԱՐՁՐ­ ԱԳ­ ՈՒՅՆ ՈՐ­ ԱԿ­ Ա­ՎՈՐ­ ՈՒՄ­ Ը ՀԱՅԱՍՏ­ ԱՆ­ Ի ՀԱՆ­ՐԱ­ 34
Թռչունյան Ա.Ա. ՊԵՏ­ ՈՒԹՅՈՒՆ­ ՈՒՄ 2005-2008ԹԹ.
Հարությունյան Ս.Գ.
Մելքոնյան Մ.Մ. ՀՀ ԿԼԻ­ՄԱ­ՅԱ­ԿԱՆ ՎԵՐ­ ԸՆԹ­ ԱՑ ԳՈ­ՏԻ­ՆԵ­ՐԸ ԵՎ ՈՐ­ ՈՇ ԺՈՂ­ ՈՎՐԴԱԳՐԱԿ­ ԱՆ ՏՎՅԱԼ­ 39
Յաղջյան Գ.Վ. ՆԵՐ
Նավասարդյան Գ.Ա.
Շեկոյան Վ.Ա. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ У 44
Սահակյան Լ.Ա. НОВОРОЖДЕННЫХ В РЕСПУБЛИКЕ АРМЕНИЯ ЗА ПОСЛЕДНЕЕ ДЕСЯТИЛЕТИЕ

ԷՎԹ­ ԱՆ­ Ա­ԶԻ­Ա 47

ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ

Գ­ՆԱ­ՀԱ­ՏՈՒՄ­ Ը ՈՐՊ­ ԵՍ ԴԻ­ԴԱԿ­ԴԻԿ­ ԱՅԻ ՀԻՄ­ՆԱՐ­ ԱՐ ԵՎ ԴԺ­ՎԱՐ ԼՈՒԾ­ՎՈՂ ՀԻՄ­ 59
ՆԱԽՆԴԻՐ

Սրբագրիչներ` Հակոբյան Ա.Է. Շ­ Ա­ՐՈՒՆ­ Ա­ԿԱ­ԿԱՆ ԲԺՇԿ­ Ա­ԿԱՆ ԿՐ­ԹՈՒԹ­ ՅԱՆ ԿՐԵԴ­ Ի­ՏԱ­ՎՈՐ­ ՈՒՄ­ Ը ԵՎ­ՐՈՊ­ ԱՅ­ ՈՒՄ։ 72
Սիսյան Ա.Բ. ՆԵՐԿ­ Ա ՎԻ­ՃԱ­ԿԸ, ԱՌ­ԿԱ ԽՆԴ­ ԻՐ­ՆԵՐ­ Ը ԵՎ ԶԱՐԳ­ ԱՑ­ՄԱՆ ՀԵՌ­ ԱՆԿ­ ԱՐՆ­ Ե­ՐԸ­

Համակարգչային «ՀԵՏԴԻՊԼՈՄԱՅԻՆ ԵՎ ՇԱՐՈՒՆԱԿԱԿԱՆ ՄԱՍՆԱԳԻՏԱԿԱՆ ԿՐԹՈՒԹՅԱՆ ԱՐԴԻ
ձևավորող-օպերատոր` Աղաջանյան Ա.Ս. ԽՆԴԻՐՆԵՐԸ» 2-ՐԴ ՈՒՍՈՒՄՆԱՄԵԹՈԴԱԿԱՆ ԿՈՆՖԵՐԱՆՍԻ ՆՅՈՒԹԵՐ

ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՕՐԴԻՆԱՏՈՐՆԵՐԻ (ՌԵԶԻԴԵՆՏՆԵՐԻ) ԹԵՍՏԱՎՈՐՄԱՆ ՀԱՄԱՐ 80
ԱՆՀՐԱԺԵՇՏ ՆՈՐ ՀԱՄԱԿԱՐԳՉԱՅԻՆ ԾՐԱԳՐԵՐԻ ՊԱՀԱՆՋՆԵՐԸ

ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՕՐԴԻՆԱՏՈՒՐԱՆ` ՄԱՆԿԱԿԱՆ ՍՏՈՄԱՏՈԼՈԳԻԱՅԻ ԱՄԲԻՈՆՈՒՄ 80

EDITORIAL BOARD ՇԱՐՈՒՆԱԿԱԿԱՆ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆԸ` ՈՐՊԵՍ ՈՐԱԿՅԱԼ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ԿՐԹՈՒԹՅԱՆ 82
ԳՐԱՎԱԿԱՆՆԵՐԻՑ ՄԵԿԸ

Editor in Chief: Kyalyan G.P. ԱՐՏԱՍԱՀՄԱՆՑԻ ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՕՐԴԻՆԱՏՈՐՆԵՐԻՆ ԴԱՍԱՎԱՆԴՄԱՆ ՄԵԹՈԴՆԵՐԸ 83
ՄԱՇԿԱԲԱՆՈՒԹՅԱՆ ԵՎ ՍԵՌԱՎԱՐԱԿԱԲԱՆՈՒԹՅԱՆ ԱՄԲԻՈՆՈՒՄ

ՀԵՏԴԻՊԼՈՄԱՅԻՆ ՈՒՍՈՒՑՄԱՆ ԿԱԶՄԱԿԵՐՊՈՒՄԸ ՄԱՆԿԱԲՈՒԺՈՒԹՅԱՆ ԵՎ 83
ՄԱՆԿԱԿԱՆ ՎԻՐԱԲՈՒԺՈՒԹՅԱՆ Թ.1 ԱՄԲԻՈՆՈՒՄ
Deputy Editor: Avetisyan L.R.
ՀԵՏԴԻՊԼՈՄԱՅԻՆ ՇԱՐՈՒՆԱԿԱԿԱՆ ԿՐԹՈՒԹՅԱՆ ԿԱԶՄԱԿԵՐՊՄԱՆ ԳՈՐԾԸՆԹԱՑԸ
ՎԻՐԱԲՈՒԺՈՒԹՅԱՆ ԹԻՎ 2 ԱՄԲԻՈՆՈՒՄ 84

Executive secretary: Baykov A.V. ԴԵՊՔԻ ՆԵՐԿԱՅԱՑՈՒՄԸ (CASE PRESENTATION)` ՈՐՊԵՍ ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ 85
ՕՐԴԻՆԱՏՈՐՆԵՐԻ ՈՒՍՈՒՑՄԱՆ ԱՐԴՅՈՒՆԱՎԵՏ ՄԵԹՈԴ

Editorial advisory board: Ashotyan A.G. ԲԺՇԿԱԿԱՆ ՀՈԳԵԲԱՆՈՒԹՅԱՆ ԱՄԲԻՈՆԻ ԿԱԶՄԱԿԵՊՉԱԿԱՆ ԽՆԴԻՐՆԵՐԸ 86
Avetisyan A.S. ՀԵՏԴԻՊԼՈՄԱՅԻՆ ԿՐԹՈՒԹՅԱՆ ՇՐՋԱՆԱԿՆԵՐՈՒՄ
Babloyan A.S.
Trchunyan A.A. ՀՈԳԵԲԱՆՈՒԹՅԱՆ ԴԱՍԱՎԱՆԴՄԱՆ ԽՆԴԻՐՆԵՐԸ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ԿՐԹՈՒԹՅԱՆ 86
Harutyunyan S.G. ՇՐՋԱՆԱԿՆԵՐՈՒՄ
Melkonyan M.M.
Yaghjyan G.V. ՀԵՏԴԻՊԼՈՄԱՅԻՆ ՄԱՍՆԱԳԻՏԱԿԱՆ ՈՒՍՈՒՑՄԱՆԸ ՎԵՐԱԲԵՐՈՂ ՀԱՐԵՑԵՐ 87
Navasardyan G.A.
Shekoyan V.A. ՀԱՆՐԱՅԻՆ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅԱՆ ՄԱԳԻՍՏՐՈՍԻ ՊԱՏՐԱՍՏՄԱՆ ՀԱՐՑԻ ՄԱՍԻՆ 88
Sahakyan L.A.
ԿԵՆՍԱԲԱՆՈՒԹՅԱՆ ՄԻՋԱՌԱՐԿԱՅԱԿԱՆ ԻՆՏԵԳՐԱՑԻԱՆ ԵՊԲՀ-ՈՒՄ 89

ՀԵՏԴԻՊԼՈՄԱՅԻՆ ՇԱՐՈՒՆԱԿԱԿԱՆ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ԿՐԹՈՒԹՅԱՆ ԿՐԵԴԻՏՆԵՐԻ 90
ՀԱՄԱԿԱՐԳԸ ԱՄՆ-ՈՒՄ

ԵՊԲՀ-ՈՒՄ ԿԱԶՄԱԿԵՐՊՎՈՂ ՇԱՐՈՒՆԱԿԱԿԱՆ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ԿՐԹՈՒԹՅԱՆ ՀԱՐՑԵՐԻ 92
ՄԱՍԻՆ
Technical Editors: Hakobyan A.E.
Sisyan A.B. ԵՊԲՀ-ՈՒՄ ԿԱԶՄԱԿԵՐՊՎՈՂ ՄԱԳԻՍՏՐԱՏՈՒՐԱՅԻ ՆԱԽԱՊԱՏՐԱՍՏԱԿԱՆ 97
ԱՇԽԱՏԱՆՔՆԵՐԻ ՄԱՍԻՆ

Layout/Design: Aghajanyan A.S. ԻՆՏԵՐՆԱՏՈՒՐԱՅԻ ԿԱԶՄԱԿԵՐՊՄԱՆ ՄՈՏԵՑՈՒՄՆԵՐԸ ԵՊԲՀ-Ի ՌԱԶՄԱԲԺՇԿԱԿԱՆ 98
ՖԱԿՈՒԼՏԵՏՈՒՄ

ՇԱՐՈՒՆԱԿԱԿԱՆ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ԿՐԹՈՒԹՅԱՆ ԱՐԴԻԱԿԱՆ ՀԱՐՑԵՐ։ ԿՐԵԴԻՏԱՎՈՐՄԱՆ 101
ԿՈՒՏԱԿԱՅԻՆ ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ ԲԱՐԵՓՈԽՈՒՄՆԵՐԸ ՀՀ-ՈՒՄ

ԱՊԱՑՈՒՑՈՂԱԿԱՆ ԲԺՇԿՈՒԹՅԱՆ (EVIDENCE-BASED), ԽՆԴՐԻ ՎՐԱ ՀԻՄՆՎԱԾ 102
(PROMBLEM-BASED) ՈՒՍՈՒՄՆԱՌՈՒԹՅԱՆ ԿՐԹԱԿԱՆ ՄՈԴԵԼՆԵՐԻ ԵՎ ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ
ԱԽՏԱՖԻԶԻՈԼՈԳԻԱՅԻ ԱՌՆՉՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԻ ՇՈՒՐՋ

Լրատվական գործունեություն իրականացնող` ՀԵՏԴԻՊԼՈՄԱՅԻՆ ՈՒՍՈՒՑՈՒՄԸ ԹԵՐԱՊԻԱՅԻ ԹԻՎ 1 ԱՄԲԻՈՆՈՒՄ 104
«Երևանի Մ. Հերացու անվան պետական բժշկական
ՖԻԶԻԿԱԿԱՆ ԴԱՍՏԻԱՐԱԿՈՒԹՅԱՆ ԴԱՍԱՎԱՆԴՄԱՆ ՆՈՐ ՄԵԹՈԴՆԵՐԻ ԿԻՐԱՌՈՒՄԸ 104
համալսարան» ՊՈԱԿ ԵՊԲՀ-ՈՒՄ
Հասցե` Երևան, Կորյունի 2, 0025
ԱՆԳԼԵՐԵՆՈՎ ՀԵՏԴԻՊԼՈՄԱՅԻՆ ՈՒՍՈՒՑՈՒՄԸ ՎԻՐԱԲՈՒԺՈՒԹՅԱՆ ԹԻՎ 2 105
Հեռախոս` (+374 10) 58 25 32 ԱՄԲԻՈՆՈՒՄ
Էլ.-փոստ` [email protected]
ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՕՐԴԻՆԱՏՈՒՐԱՅԻ ԿԱԶՄԱԿԵՐՊՄԱՆ ԳՈՐԾԸՆԹԱՑԸ ԱԿՆԱ­ԲՈՒ­ 106
Գրանցման վկայականի համար` 03 Ա 054456, ԺՈՒԹՅԱՆ ԱՄԲԻՈՆՈՒՄ
տրված` 07.06.2002թ.
Տպաքանակ` 300 ՀԵՏԴԻՊԼՈՄԱՅԻՆ ԿՐԹՈՒԹՅԱՆ ԸՆԹԱՑՔԻ ԳՐԱՆՑՈՒՄՆ ԱՆԷՍԹԵԶԻՈԼՈԳԻԱՅՈՒՄ 108
ԵՎ ԻՆՏԵՆՍԻՎ ԹԵՐԱՊԻԱՅՈՒՄ
Համարի թողարկման պատասխանատու`
Բայկով Ա.Վ.

Թողարկման տարեթիվ` 2009

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 5

ՑԻ­ՏՈԳ­ Ե­ՆԵՏ­ ԻԿ ԱԽՏ­ ՈՐ­ ՈՇՄ­ ԱՆ ԺԱՄ­ Ա­ՆԱԿ­ ԱԿ­ ԻՑ ՄԵ­ԹՈԴՆ­ Ե­ՐԸ ԵՎ
ԴՐԱՆՑ ԿԻՐ­ ԱՌ­ ՈՒԹՅՈՒՆ­ Ը ՕՆԿ­ ՈՄ­ ՈՐՖ­ Ո­ԼՈ­ԳԻԱ­ ՅՈՒՄ

Խոստ­ ի­կյան Ն.Գ., Պա­պյան Ա.Վ., Դա­բաղ­ յան Վ.Ռ., Ա­վո­յան Ա.Է.
ԵՊԲՀ, Ախ­տա­բա­նակ­ ան ա­նատ­ ոմ­ իա­ յի և ուրոլ­ոգ­ իա­ յի ամբ­ ի­ոնն­ եր

Բ­ ան­ ա­լի բա­ռեր՝ in situ հիբ­րի­դիզ­ ա­ցի­ա, FISH, CISH, մանր­ ադ­ իտ­ ա­կի միջ­ ոց­ ով և քրոմ­ ոգ­ են­ ով (CISH)` հիբր­ ի­
HER2 դիզ­ աց­ իա­ յի արդ­ յունքն­ եր­ ը գնահ­ ատվ­ ում են լուս­ ային
մանր­ ադ­ իտ­ ա­կով։
Մար­դու ցի­տո­գեն­ ե­տիկ­ ան որ­պես գի­տու­թյուն
սկիզբ է առ­նում 1956 թվակ­ ան­ ից, ե­րբ ա­ռաջ­ ին ան­գամ ԴՆԹ զոնդ­ եր­ ի պատ­րաստ­ման այս եղ­ ա­նակ­նե­րը
հնա­րա­վոր դար­ձավ բա­ժանվ­ ող բջջ­ ում ա­ռանձ­նացն­ ել in situ հիբր­ իդ­ իզ­ աց­ իա­ ն դարձր­ եց­ ին մատչ­ել­ի, հե­տա­
քրոմ­ ոս­ ոմն­ եր­ ը, հաշվ­ ել նրանց քան­ ակ­ ը և ուս­ ումն­ ա­սի­ զոտ­ ող­ներ­ ի համ­ ար անվ­ տանգ և անհ­ ամ­ եմ­ ա­տել­իո­ ր­ են
րել քրոմ­ ո­սոմն­ եր­ ի քան­ ա­կա­կան փոփ­ ոխ­ ութ­ յունն­ ե­րը։ հեշտ­ աց­րեց­ ին արդ­ յունքն­ եր­ ի գնահ­ ատ­ ու­մը։

Մո­լեկ­ ուլ­ային կենս­ ա­բա­նութ­ յան զար­գաց­ման և նո­ Նկ.1 Կորիզային ԴՆԹ և ԴՆԹ-զոնդ
րա­գույն տեխ­նո­լոգ­ իա­ ն­ եր­ ի հայտնվ­ ել­ու հետ մեկտ­ եղ
մշակվ­ եց­ ին ին­տերֆ­ ազ­ ային ցի­տոգ­ են­ ետ­ իկ մեթ­ ոդն­ եր, Ներկ­ այ­ումս գո­յութ­ յուն ուն­ են սկզ­բունք­ ո­րեն իր­ ա­
մաս­նա­վոր­ ա­պես in situ հիբ­րիդ­ իզ­ աց­ իա­ ն, որ­ ը, ի տար­ րից տարբ­ երվ­ ող 3 տի­պի ԴՆԹ-զոնդ­ եր։
բեր­ ութ­ յուն դաս­ ակ­ ան ցիտ­ ոգ­ են­ ետ­ իկ մեթ­ ոդն­ եր­ ի հնա­
րավ­ ո­րութ­ յուն է տա­լիս ուս­ ումն­ աս­ իր­ ել ոչ միա­ յն մե­տա­ 1. Քրո­մո­սոմ-յուր­ ահ­ ա­տուկ ԴՆԹ-զոնդ­ եր` կոմպ­
ֆազ­ ային բջիջն­ եր­ ը, այլ նաև ինտ­ եր­ֆազ­ ային բջիջն­ եր­ ը լեմ­ ենտ­ ար քրոմ­ ոս­ ոմն­ եր­ ի ցենտր­ ոմ­ եր­ ային հատ­ված­
և հայտն­ աբ­ եր­ ել ախտ­ ա­բա­նակ­ ան պրոց­ ես­ ը գեն­ ային ներ­ ին` CEP (Chromosome Enumeration Probe)։ CEP
մակ­ արդ­ ա­կով։ Առ­ ավ­ ել լայն կլին­ ի­կա­կան կիր­ առ­ ութ­ յուն զոնդ­ եր­ ը պա­րուն­ ակ­ ում են համ­ եմ­ ատ­ ա­բար կարճ նուկ­
են ստա­ցել ֆլյուո­ րեսց­ ենտ­ ային in situ հիբր­ իդ­ իզ­ աց­ իա­ յի լեին­ աթթվ­ ային հաջ­ որդ­ ակ­ ան­ ութ­ յուն, որ­ ը կոմպ­լեմ­ են­
(FISH) և քրո­մո­գեն­ ային in situ հիբր­ ի­դիզ­ աց­ իա­ յի (CISH) տար է քրոմ­ ոս­ ոմն­ եր­ ի ցենտ­րոմ­ եր­ ային հատ­ված­նե­րին և
մեթ­ ոդն­ ե­րը։ նախ­ ատ­ եսվ­ ած են քրոմ­ ոս­ ոմն­ եր­ ի քան­ ակ­ ակ­ ան փո­փո­
խու­թյունն­ եր­ ը հայտն­ աբ­ եր­ ել­ու համ­ ար (ա­նեո­ ւպլ­ոի­ դիա­ ,
FISH և CISH մեթ­ ոդն­ ե­րի հիմ­քում ըն­կած է բջ­ջային պոլ­իպ­լոիդ­ իա­ , մոն­ ոս­ ոմ­ իա­ , տրի­սոմ­ իա­ )։
ԴՆԹ-ի և արհ­ եստ­ ա­կան­ որ­ են պատ­րաստվ­ ած ԴՆԹ-զոն­
դի միջև կայ­ուն հիբր­ ի­դի առ­ աջ­ աց­ ում­ ը։ 2. Քրոմ­ ո­սոմ-յուր­ ահ­ ատ­ ուկ ԴՆԹ-զոն­դեր` կոմպ­լե­
մենտ­ ար քրոմ­ ոս­ ոմն­ եր­ ի տե­լոմ­ եր­ ային հատ­ված­ներ­ ին`
ԴՆԹ-զոնդ­ ը իր­ ե­նից ներկ­ ա­յացն­ ում է նուկ­ TEL (Telomeric Probe նկ.1)։ TEL-զոնդ­ եր­ ը կոմպլ­եմ­ են­
լեինաթթուն­ եր­ ի հա­ջոր­դակ­ ան­ ութ­ յուն, ո­րը կոմպլ­եմ­ են­ տար են քրոմ­ ոս­ ոմ­ ի p կամ q թևիկն­ եր­ ի ԴՆԹ-ին և նա­
տար է կոր­ իզ­ ային ԴՆԹ-ի ո­րոշ­ ակ­ ի հատվ­ ած­ ին և ընդ­ ու­ խա­տեսվ­ ած են քրոմ­ ոս­ ոմն­ եր­ ի որ­ ակ­ ակ­ ան ան­ ոմ­ ա­լիա­ ­
նակ է նրա հետ առ­ աջ­ աց­նե­լու հիբր­ իդ։ ԴՆԹ-զոնդերը ներ­ ը հայտ­նաբ­ եր­ ել­ու համ­ ար (դել­եց­ ի­ա, դուպլ­իկաց­ իա­ )։
լինում են դրոշմված և դրա շնորհիվ հնարավոր է Դել­եց­ իա­ յի և մոն­ ոս­ ոմ­ իա­ յի միջև տար­բեր­ ակ­ իչ ախ­տորո­
լինում նրանց հայտնաբերել։ In situ հիբրիդիզացիա շում կա­տա­րել­ու նպատ­ ա­կով միա­ ժ­ ա­ման­ ակ կիր­ առվ­ ում
մեթոդը ներդրվել է 1969 թվականին միմյանցից է TEL և CEP տե­սա­կի ԴՆԹ-զոնդ­ եր։
անկախ երկու խումբգիտնականների կողմից` John և
Pardue: Այդ ժամանակ ԴՆԹ-զոնդերի դրոշման միակ 3. Գեն-յու­րա­հատ­ ուկ ԴՆԹ-զոնդ­ եր` LSI (Locus Spe-
հասան­ ելի եղանակը ռադիոիզոտոպային ագենտ­ cific Identifiers)։ Գեն-յուր­ ահ­ ատ­ ուկ ԴՆԹ-զոնդ­ եր­ ը օգտ­ ա­
նե­րի օգտագործումն էր, որը մեթոդը դարձնում էր
սահմանափակ կիրառելի (հիբրիդիզացիայի արդյունք­
ները գնահատվում էին ավտոռադիոգրաֆիայի մեթո­
դով)։

80-90-ակ­ ան թվա­կան­նե­րին ԴՆԹ-զոնդ­ եր­ ի պատ­
րաստ­ման կա­տա­րել­ա­գործ­ ում­ ը հնա­րավ­ որ­ ութ­ յուն
ստեղծ­ եց ԴՆԹ-զոնդ­ եր­ ը դրոշմ­ ել ոչ ռադ­ իո­ իզ­ ո­տո­պային
ագ­ ենտն­ եր­ ով։ Ներկ­ այ­ումս ԴՆԹ-զոնդ­ եր­ ը դրոշմվ­ ում են
ֆլուր­ ոքր­ ոմ­ ով (FISH), որ­ ի դեպք­ ում հիբր­ իդ­ իզ­ աց­­ իայի
արդ­ յունքն­ ե­րը գնահ­ ատ­վում են լյում­ ի­նեսց­ ենտ­ ային

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

6 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

գործ­ ում են քրոմ­ ոս­ ոմն­ եր­ ում յուր­ ա­հա­տուկ, չկրկնվ­ ող և գեն-յու­րա­հա­տուկ զոնդ 9-րդ քրոմ­ ոս­ ոմ­ ի կարճ թևի
նուկլ­եին­ աթթվ­ ային հա­ջոր­դա­կա­նութ­ յուն հայտ­նա­բե­րե­ 21-րդ լոկ­ ուս­ ի հայտ­նա­բերմ­ ան համ­ ար։ Կրծ­քա­գեղ­ձի
լու նպա­տա­կով։ քաղց­կեղ­ ի ա­ռավ­ ել չա­րո­րակ տա­րա­տես­ ակն­ եր­ ին բնո­
րոշ է HER2/neu գեն­ ի (տե­ղա­կա­յում­ ը 17q21) ա­մպ­լիֆ­ ի­
Նոր սերնդ­ ի ԴՆԹ-զոնդ­ եր­ ի և ժա­ման­ ա­կա­կից ման­ կաց­ իա­ ն, ո­րի հայտ­նա­բեր­ ում­ ը վկայ­ում է հիվ­ անդ­ ութ­ յան
րադ­ իտ­ ակ­նե­րի օգտ­ ա­գործ­ ում­ ը, ի­նչպ­ ես նաև տվյալ­ ագր­ ե­սիվ ընթ­ ացք­ ի մա­սին։ Կան նաև սինթ­ եզվ­ ած գեն
ներ­ ի թվայ­նացվ­ ած գրանց­ ու­մը և հա­մա­կարգ­չային յուր­ ահ­ ա­տուկ ԴՆԹ-զոնդ­ եր սարկ­ ո­մա­նե­րի տար­բեր տե­
ծրագ­րեր­ ի միջ­ ո­ցով նրանց մշակ­ ում­ ը թույլ են տա­լիս սակն­ ե­րի հայտ­նաբ­ երմ­ ան նպա­տա­կով։
ախտ­ որ­ ոշմ­ ան FISH և CISH մեթ­ ոդն­ եր­ ը կիր­ ա­ռել ժա­մա­
նակ­ ակ­ ից բժշկութ­ յան լայն շրջ­ ա­նակ­նե­րում (հ­նար­ ավ­ ո­ CISH և FISH մեթ­ ոդն­ եր­ ը արդ­ յուն­ ավ­ ետ կերպ­ ով կի­
րութ­ յուն ստեղ­ծել­ով մեկ հե­տա­զո­տու­թյան ըն­թացք­ ում րառվ­ ում են նաև քի­միո­ ­թե­րապև­տիկ պրեպ­ ա­րատն­ եր­ ի
օգտ­ ա­գործ­ ել մի քա­նի տաս­նյակ ԴՆԹ-զոնդ­ եր)։ Այս ճշգր­ իտ ըն­ տր­ ութ­ յան գործ­ ըն­թա­ցում։ Խոս­քը գնում է
մեթ­ ոդն­ եր­ ը հա­ջող­ ու­թյամբ կիր­ առ­վում են նաև օնկ­ ո­լո­ նոր սերն­դի քիմ­ ի­ոթ­ եր­ ապևտ­ իկ պրեպ­ ա­րատ­նե­րի մա­
գիա­ յ­ում` ուռ­ ուցք­ներ­ ի հայտ­նա­բերմ­ ան, տարբ­ ե­րակ­ իչ սին, ո­րոնք ընտ­րո­ղա­բար ազ­դում են ուռ­ ուց­քային բջիջ­
ախ­տոր­ ոշմ­ ան, ին­ չպ­ ես նաև բուժմ­ ան ար­դյուն­ ավ­ ետ նե­րի վրա` կապ­վե­լով նրանց մա­կե­րես­ ին տե­ղա­կայ­ված
ե­ղա­նակ­ ի ըն­ տր­ ութ­ յան գործ­ ըն­թացն­ եր­ ում։ FISH և CISH ռե­ցեպ­տորն­ եր­ ի հետ։ Մաս­նա­վոր­ ապ­ ես Հերց­ եպտ­ ին
մե­թոդն­ եր­ ը հնա­րա­վոր­ ութ­ յուն են տա­լիս հայտ­նա­բե­ (տ­րաստ­ ու­զում­ աբ) դեղ­ ա­միջ­ ոց­ ը լայ­նո­րեն կիր­ առ­վում է
րել ցիտ­ ոգ­ են­ ետ­ իկ շեղ­ ումն­ եր­ ը ուռ­ ուցք­ ային բջիջ­ներ­ ի կրծք­ ագ­ եղ­ձի քաղցք­ եղ­ ի բուժմ­ ան մեջ և ու­սումն­ աս­ իր­
ա­ռաջ­ աց­ման սկզբն­ ա­կան փուլ­եր­ ում` հետ­ ա­զոտ­ ութ­ յան վում է նրա ար­դյուն­ ա­վե­տու­թյուն­ ը թոք­ եր­ ի, ստա­մոքս­ ի
հա­մար օգտ­ ագ­ ործ­ ե­լով ոչ միա­ յն բջ­ջա­բա­նակ­ ան, այլ և մի­զա­պարկ­ ի քաղց­քեղ­ ի բուժ­ման գործ­ ըն­թա­ցում։
նաև հյուսվ­ ածք­ աբ­ ա­նա­կան նյութ (FISH+հ­ իստ­ ոլ­ոգ­ իա­ , Հերց­ եպտ­ ի­նը ի­րե­նից ներկ­ այ­աց­նում է մոն­ ոկլ­ոն­ ալ հա­
CISH+հ­ իստ­ ոլ­ոգ­ իա­ )։ Օն­կոլ­ոգ­ իա­ ­յում in situ հիբ­րիդ­ իզա­ կա­մարմ­ ին, որ­ ը կապ­վում է ուռ­ ուց­քային բջ­ջի մակ­ ե­րե­
ցի­ան կիր­ առվ­ ում է հետև­ յալ նպա­տակն­ ե­րով։ սին տե­ղա­կայվ­ ած HER2 ռեց­ եպտ­ որ­ ի հետ` թողն­ ե­լով
բջ­ջի վրա ցիտ­ ո­տոք­սիկ ազ­դեց­ ու­թյուն։ Այն նաև ակ­տի­
•• ուռ­ ուց­քային բջիջ­նե­րում սպե­ցիֆ­ իկ և ոչ սպե­ վաց­նում է ապ­ ոպ­տոզ­ ը, ը­նկճ­ ում բջիջն­ ե­րի բազմ­ ա­ցու­
ցիֆ­ իկ քրո­մո­սոմ­ ային ա­նո­մա­լիա­ ­նե­րի հայտ­նա­ մը և ան­գիո­ գ­ են­ եզ­ ը։ Գրա­կան­ ութ­ յան տվյալ­ներ­ ով HER2
բե­րում, սպիտ­ ա­կուց­ ի հիպ­ եր­ էքսպ­րես­ իա­ ն հան­դիպ­ ում է կաթ­
նա­գեղ­ձի ինվ­ ազ­ իվ քաղց­կեղ­ ով հիվ­ անդ­ներ­ ի 10-30%-ի
•• ուռ­ ուց­քային բջիջն­ ե­րում սպե­ցիֆ­ իկ գե­նե­րի մոտ և պայ­ման­ ա­վոր­ված է HER-2 գե­նի ա­մպ­լիֆ­ իկ­ աց­ ի­
հայտն­ ա­բե­րում, այով, որ­ ը տեղ­ ա­կայվ­ ած է 17-րդ քրոմ­ ոս­ ո­մում (17q21)
[2]։ Ա­պա­ցուցվ­ ած է, որ HER2 գեն­ ի ա­մպլ­իֆ­ իկ­ ա­ցիա­ ն
•• ուռ­ ուց­քային բջիջ­ներ­ ում գեն­ ային ամ­ պ­լիֆ­ իկ­ ա­ և սպիտ­ ա­կուց­ ի հիպ­ ե­րէքսպր­ ե­սիա­ ն պայ­ման­ ա­վոր­ ում
ցիա­ ­նե­րի հայտ­նա­բե­րում, են հի­վանդ­ ութ­ յան ագ­րես­ իվ ընթ­ ացք­ ը ու ան­բար­ ե­
նպաստ ելք­ ը և հիմք են հանդ­ իս­ ան­ ում հերց­ եպտ­ ին­ ի
•• բուժմ­ ան ար­դյուն­ ա­վե­տու­թյան մո­նի­տոր­ ինգ և նշան­ ակմ­ ան համ­ ար։ Հեր­ցեպ­տին­ ով բուժմ­ ան համ­ ար
ուռ­ ուց­քային բջիջ­նե­րի մնա­ցոր­դային մին­ ի­մալ անհ­ րաժ­ եշտ է ճշգր­ իտ հաստ­ ա­տել HER2 գեն­ ի ամ­ պլ­ի­
քան­ ակն­ ե­րի հայտ­նա­բե­րում, ֆիկ­ ա­ցի­ան, քա­նի որ հա­կա­ռակ դեպք­ ում թան­կար­ժեք
դեղ­ ա­մի­ջո­ցի օգտ­ ա­գործ­ ու­մը լի­նում է ա­նար­դյունք, իս­ կ
•• ուռուցքն­ ե­րի ռե­ցի­դիվն­ ե­րի վաղ հայտ­նա­բե­րում։ երբ­ եմն վա­տացն­ ում է հիվ­ ան­դութ­ յան ըն­թաց­քը։ Ներկ­ ա­
յումս HER2 գեն­ ի ամ­ պ­լիֆ­ իկ­ ա­ցիա­ ն (կամ HER2 սպի­տա­
Հայտ­նաբ­ երվ­ ած են ու­ռուցք­նե­րի տար­բեր տե­սակ­ կուց­ ի հի­պեր­էքսպ­րես­ իա­ ն) որ­ ոշ­ ել­ու համ­ ար կիր­ ա­ռում
նե­րին բնոր­ ոշ սպե­ցիֆ­ իկ քրոմ­ ո­սո­մային ա­նոմ­ ա­լիա­ ն­ եր են ի­մուն­ ո­հիստ­ ո­քիմ­ իա­ ­կան, FISH և CISH մե­թոդն­ ե­րը։
և ու­ռուցք­ ի այդ տե­սա­կին բնոր­ ոշ սպե­ցիֆ­ իկ գեն­ եր, Ի­մուն­ ոհ­ իստ­ ոք­ իմ­ իա­ կ­ ան մեթ­ ո­դի ար­դյունքն­ ե­րը գնա­
ո­րոնք հայտ­նաբ­ ե­րե­լու հա­մար սինթ­ եզվ­ ած են համ­ ա­ հա­տում են 3 բա­լան­ ի համ­ ա­կար­գով, 1+ նշան­ ա­կում է
պա­տաս­խան ԴՆԹ-զոնդ­ եր։ Օ­րին­ ակ` թո­քի քաղց­կե­ղի հիպ­ եր­ էքսպր­ ես­ ի­ան բաց­ ա­կայ­ում է, 3+` կա հիպ­ եր­ էքսպ­
ժա­ման­ ակ օգտ­ ա­գործ­ ում են գեն-յուր­ ա­հա­տուկ զոն­ րես­ իա­ , 2+-ի ժա­ման­ ակ HER2 գեն­ ի ա­մպ­լիֆ­ իկ­ ա­ցիա­ ն
դեր, հայտ­նաբ­ եր­ ե­լու հա­մար EGFR գեն­ ը (տե­ղա­կայ­ու­ հաստ­ ա­տել չի կա­րել­ի և ան­հրաժ­ եշտ է լրաց­ ու­ցիչ կա­
մը 7p12) և C-MYC գե­նը (տե­ղա­կայ­ում­ ը 8q24.12-24.13)։ տա­րել FISH կամ CISH հետ­ ա­զե­տութ­ յուն (նկ. 2, 3) [3]։
Շա­գան­ ա­կագ­ եղ­ձի քաղց­կեղ­ ի ժա­մա­նակ օգտ­ ա­գործ­ ում
են զոն­դեր` LPL գեն­ ի (լիպ­ ոպ­րո­տե­ին լիպ­ ա­զայի գեն` FISH մեթ­ ո­դով HER-2 գեն­ ի ամ­ պլ­իֆ­ իկ­ աց­ իա­ ն
տե­ղա­կայ­ում­ ը 8p22) և C-MYC գեն­ ի (տե­ղա­կայ­ում­ ը հայտ­նաբ­ ե­րել­ու հա­մար կի­րառ­վում է քրոմ­ ո­սոմ յուր­ ա­
8q24.12-24.13) հայտ­նաբ­ երմ­ ան հա­մար։ Մի­զա­պար­
կի քաղց­կեղ­ ի ախ­տո­րոշմ­ ան համ­ ար օգտ­ ա­գործ­ ում են
քրոմ­ ոս­ ոմ յուր­ ահ­ ա­տուկ ԴՆԹ-զոնդ­ եր 3, 7, 17-րդ քրոմ­ ո­
սոմն­ եր­ ի ա­նեո­ ւպ­լոի­ դիա­ ն­ ե­րի հայտն­ ա­բերմ­ ան հա­մար

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 7

հատ­ ուկ ԴՆԹ զոնդ` 17-րդ քրոմ­ ո­սոմ­ ը հայտն­ ա­բե­րե­լու պրե­պա­րատ­ ի վրա գնահ­ ատ­ ել և մորֆ­ ոլ­ոգ­ իա­ ­կան, և
համ­ ար (կան­ աչ ազդ­ անշ­ ան) և գեն-յուր­ ահ­ ա­տուկ ԴՆԹ- գեն­ ետ­ իկ առ­ անձն­ ահ­ ատկ­ ութ­ յունն­ եր­ ը։ Մյուս կող­մից
զոնդ HER2 գե­նը հայտ­նա­բե­րել­ու հա­մար (կարմ­ իր ազ­ հիբր­ իդ­ իզ­ աց­ իա­ յի արդ­ յունքն­ եր­ ը գնա­հատվ­ ում են ոչ
դանշ­ ան)։ HER2 գեն­ ի ա­մպ­լիֆ­ իկ­ աց­ իա­ ն համ­ արվ­ ում է թե լյում­ ին­ եսց­ են­տային այլ լուս­ ային մանր­ ադ­ իտ­ ա­կի մի­
դրակ­ ան, ե­րբ կար­միր ազդ­ անշ­ ա­նը գեր­ ա­զանց­ ում է կա­ ջոց­ ով, ինչ­ը անհ­ ամ­ ե­մատ հեշտ­ աց­նում է այդ պրո­ցես­ ը
նաչ­ին 2 և ա­վել­ի անգ­ ամ։ CISH մեթ­ ոդ­ ով HER2 գեն­ ի և երր­ որդ` CISH մեթ­ ոդ­ ով ստաց­ված պրեպ­ ա­րատ­ներ­ ը
ա­մպ­լիֆ­ իկ­ աց­ ի­ան հայտ­նաբ­ եր­ ել­ու նպատ­ ա­կով կի­րառ­ կար­ ել­ի է երկ­ ար ժա­ման­ ակ պահպ­ ա­նել, մինչդ­ եռ FISH
վում է մեկ գեն-յուր­ ա­հատ­ ուկ ԴՆԹ-զոնդ` HER2 գեն­ ը հե­տա­զոտ­ ութ­ յան ժա­ման­ ակ դա հնար­ ավ­ որ չէ, քա­նի
հայտ­նաբ­ եր­ ել­ու համ­ ար, որ­ ը լուս­ ային մանր­ ադ­ իտ­ ա­կով որ ֆլյուր­ եսց­ ենտ­ ային ազ­դանշ­ անն­ եր­ ը ար­ ագ ան­հետ­ ա­
եր­ևում է շա­գան­ ա­կագ­ ույն գուն­ ակն­ եր­ ի տեսք­ ով։ HER2 նում են­ ։
գեն­ ի ամ­ պ­լիֆ­ իկ­ աց­ իա­ ն հա­մարվ­ ում է դրակ­ ան, եր­ բ մեկ
բջջ­ ում դրանց քա­նա­կը 6-ից ա­վել է։ 1-ից 2 ազդ­ անշ­ ան­ Նկ.2 FISH, HER2 գենի ամպլիֆիկացիա, խոշորաց­ ում` 1000×
ներ­ ի դեպ­քում ա­մպ­լիֆ­ իկ­ աց­ իա­ ն համ­ արվ­ ում է բա­ցա­
սա­կան, իս­ կ 3-ից 5 ազդ­ անշ­ անն­ եր­ ի դեպք­ ում կար­ իք կա Նկ.3 CISH, HER2 գենի ամպլիֆիկացիա, խոշորացում` 1000×
լրա­ցուց­ իչ կա­տա­րել FISH հետ­ ա­զոտ­ ութ­ յուն, քա­նի որ
այդ­պի­սի ար­դյունք­ ը կար­ ող է պայ­ման­ ավ­ որվ­ ած լին­ ել ոչ
մի­այն HER2 գեն­ ի ա­մպլ­իֆ­ իկ­ աց­ ի­այով այլ նաև 17-րդ
քրոմ­ ո­սոմ­ ի պոլ­իպլ­ոիդ­ իա­ յով։

Մոսկվ­ այի Պ.Ա. Հերց­ ե­նի անվ­ ան ուռ­ ուց­քաբ­ ա­նու­
թյան գիտ­ ա­հետ­ ա­զոտ­ ա­կան ին­ ստ­ իտ­ ու­տում 2008թ-ի
ընթ­ ացք­ ում կա­տարվ­ ել է կաթն­ ագ­ եղձ­ ի ինվ­ ա­զիվ քաղց­
կեղ­ ով 40 հիվ­ անդն­ եր­ ից վերցր­ ած հետ­վի­րահ­ ատ­ ա­կան
(բիո­ պ­սի­ոն) նյութ­ ի ուս­ ումն­ աս­ իր­ ութ­ յուն FISH և CISH
մեթ­ ոդն­ ե­րով, որ­ ոնց իմ­ ուն­ ոհ­ իստ­ ոք­ իմ­ իա­ կ­ ան հետ­ ա­
զոտ­ ութ­ յան ժամ­ ան­ ակ ստացվ­ ել է 2+ [2]։ FISH մեթ­ ո­
դի կիր­ առմ­ ան ար­դյունք­ ում պարզ­վել է, որ HER2 գեն­ ի
ամ­ պ­լիֆ­ իկ­ ա­ցի­ա կա 14 (35%) հիվ­ անդ­նե­րի մոտ, իս­ կ
26 (65%) հի­վանդ­նե­րի մոտ ամ­ պլ­իֆ­ իկ­ աց­ իա­ ն բա­ցակ­ ա­
յում է։ CISH մե­թո­դով ու­սումն­ աս­ իր­ ութ­ յան արդ­ յունք­ ում
ստաց­վել են հետ­ևյալ ար­դյունքն­ եր­ ը` HER2 գե­նի ու­ժեղ
ա­մպ­լիֆ­ իկ­ աց­ ի­ա` 6 (15%) դեպք, թույլ ա­մպլ­իֆ­ իկ­ աց­ ի­ա`
6 (15%) դեպք, ամ­ պլ­իֆ­ իկ­ աց­ իա­ ն բաց­ ա­կայ­ում է` 28
(70%) դեպք։

Հետ­ ա­զոտ­ ութ­ յան ար­դյունք­ ում հե­ղին­ ակ­նե­րը հան­
գել են այն եզ­րակ­ աց­ ութ­ յան, որ HER2 գե­նի ա­մպ­լիֆ­ ի­
կաց­ ի­ան հայտն­ աբ­ եր­ ել­ու հա­մար FISH մեթ­ ոդ­ ը ա­վե­
լի ին­ֆորմ­ ատ­ իվ է և ներկ­ այ­ումս համ­ արվ­ ում է «ոս­կե
ստանդ­ արտ», սա­կայն կիր­ առմ­ ան տե­սակ­ ետ­ ից բարդ է
և թանկ­ ար­ժեք։

CISH մե­թո­դի առ­ ավ­ ել­ութ­ յուն­ ը FISH մեթ­ ո­դի հա­
մե­մատ կայ­ա­նում է նրան­ ում, որ հետ­ ա­զոտ­ ու­թյան այս
տե­սակ­ ի ժա­մա­նակ պահ­պանվ­ ում է հյուսվ­ ած­քի մորֆ­ ո­
լոգ­ իա­ ­կան պատ­կեր­ ը` հնա­րավ­ որ­ ութ­ յուն տա­լով նույն

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ молочной железы методами флюресцентной (FISH) и хромогенной (CISH) in
situ гибридизации; Архив патология април 2008 N3 9-11
1. Д. Е. Мацко, К. В. Шелихова. Современные методы в практической онко- 3. Л.Э.Завалишина, Ю.Ю.Андреева, А.А.Рязанцева, М.В.Батева, Г.А.Франк.
морфологии. Практическая онкология. Т. 8, № 4 – 2007 С.182-187. Сравнительное исследование определения HER2-статуса рака молочной

2. Л. Э. Завалишина, А. А. Ряазанцева, М. Б. Батева, Ю. Ю. Андреева, Г. А.
Франк Сравнительное исследование определение HER-2-статуса при раке

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

8 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

железы методами иммуногистохимии и in situ гибридизации. Клиническая 10. Maggie C. U. Cheang , Stephen K. Chia , David Voduc , Dongxia Gao , Samuel
онкология, Том 09/N 2 /2007 c.02-07 Leung , Jacqueline Snider , Mark Watson , Sherri Davies , Philip S. Bernard , Joel
4. Слозина Н.М., Никифоров А.М., Неронова Е.Г., Горелов С.И., Пулин И.Л. . S. Parker , Charles M. Perou , Matthew J. Ellis , Torsten O. Nielsen. Ki67 Index,
Молекулярно-цитогенетическая диагностика рака мочежого пузыря. www. HER2 Status, and Prognosis of Patients With Luminal B Breast Cancer JNCI Vol.
medline.ru, Том 8, онкология , май 2007. 101, Issue 10 | May 20, 2009 736 – 750
5. Ю.С.Абрашкина, Ю.В.Ольшанская, А.И.Удовиченко, А.В.Кохно,
Е.В.Домрачева Эффектижность метода флюоресцетной in situ гибридиза- 11. Minna Tanner, David Gancberg, Angelo Di Leo, Denis Larsimont, Ghizlane
ции (FISH) для выявления скрытых хромосомных перестроек при миелоди- Rouas, Martine J. Piccart and Jorma Isola. Chromogenic in Situ Hybridization A
спластических синдромах Гематология и трансфузалогия 2008 Т.53 N2 3-7 Practical Alternative for Fluorescence in Situ Hybridization to Detect HER-2/neu
6. Hadi Yaziji; Lynn C. Goldstein; Todd S. Barry; et al. HER-2 Testing in Breast Can- Oncogene Amplification in Archival Breast Cancer Samples. American Journal
cer Using Parallel Tissue-Based Methods JAMA. Vol 291 (16)։ April 28, 2004 of Pathology. 2000;157։1467-1472
1972-1977
7. Ildiko Balint, Adrianna Szponar, Anna Jauch and Gyula Kovacs Trisomy 7 and 17 12. S Di Palma, N Collins, M Bilous, A Sapino, M Mottolese, N Kapranos, F Schmitt
mark papillary renal cell tumours irrespectively of variation of the phenotype J. and J Isola. A quality assurance exercise to evaluate theaccuracy and reproduc-
Clin. Pathol. published online 18 Jun 2009; ibility of chromogenic in situ hybridisation for HER2 analysis in breast cancer. J.
8. Jorma Isola, Minna Tanner, Amanda Forsyth, Timothy G. Cooke, Amanda D. Wat- Clin. Pathol. 2008;61;757-760
ters and John M. S. Bartlett. Interlaboratory Comparison of HER-2 Oncogene
Amplification as Detected by Chromogenic and Fluorescence in situ Hybridiza- 13. Vincent A. Miller, Gregory J. Riely, Maureen F. Zakowski, Allan R. Li, Jyoti D. Patel,
tion. Clinical Cancer Research Vol. 10, , July 15, 2004 4793-4798 Robert T. Heelan , Mark G. Kris, Alan B. Sandler, David P. Carbone, Anne Tsao,
9. K. Kajo, P. Zubor, M. Barthova, L. Plank. Scoring index for prediction of HER- Roy S. Herbst, Glenn Heller, Marc Ladanyi, William Pao, and David H. Johnson.
2 statusin the invasive breast carcinoma. Experimental Oncology 29 ,2007 Molecular Characteristics of Bronchioloalveolar Carcinoma and Adenocarcino-
p.281–286 ma, Bronchioloalveolar Carcinoma Subtype, Predict Response to Erlotinib. Jour-
nal of clinical oncology volume 26 , number 9 , march 20, 2008, 1472- 1478

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 9

ՊԱՐԲ­ ԵՐ­ ԱԿ­ ԱՆ ՀԻ­ՎԱՆԴ­ ՈՒԹՅԱՆ ՀԻՄՆ­ ԱԽՆԴՐ­ Ի ՎԵՐ­ ԱԲ­ ԵՐՅԱԼ
ԺԱՄ­ ԱՆ­ ԱԿ­ ԱԿ­ ԻՑ ՊԱՏԿ­ Ե­ՐԱՑ­ ՈՒՄՆ­ Ե­ՐԸ

Խոստ­ իկ­ յան Ն.Գ., Ե­գան­ յան Գ.Ա., Համ­բարձ­ ում­ յան Ս.Վ.
ԵՊԲՀ, Ախ­տա­բա­նակ­ ան ա­նատ­ ոմ­ իա­ յի ամբ­ ի­ոն,­ Թե­րա­պի­այի թիվ 2 ամբ­ իո­ ն

Բ­ ան­ ա­լի բա­ռեր՝ պար­բեր­ ակ­ ան հիվ­ անդ­ ութ­ յուն, ա­մի­ Միջ­ երկր­ ակ­ ան ծով­ ը)։ MEFV գեն­ ը տե­ղա­կայվ­ ած է 16-
լոիդ­ ոզ, շիճ­ ուկ­ ային ա­միլ­ոիդ A սպիտ­ ա­կուց (SAA), հյուս­ րդ քրոմ­ ոս­ ոմ­ ի կարճ թևում, կազմվ­ ած է 10 էկզ­ ոն­ներ­ ից
վա­ծա­բա­նա­կան ախտ­ ո­րոշ­ ում և գե­նո­մային ԴՆԹ-ու­մ զբաղ­ եցն­ ում է 15 kb տե­ղա­մաս
(French FMF Consortium, 1997, International FMF Con-
Պար­բեր­ ա­կան հի­վանդ­ ութ­ յուն­ ը (ՊՀ) կամ ըն­տա­ sortium, 1997)։ Այն կո­դա­վոր­ ում է պի­րին/­մար­ ե­նոստ­րին
նեկ­ ան մի­ջերկր­ ած­ ո­վյան տեն­դը (Ը­ՄՏ), որ­ ը աուտ­ ոս­ ոմ- կոչվ­ ող սպիտ­ ա­կուց­ ի սինթ­ եզ­ ը, որ­ ը բաղկ­ աց­ ած է 781
ռե­ցե­սիվ ժառ­ անգվ­ ող հիվ­ անդ­ ութ­ յուն է, կլին­ իկ­ ո­րեն ա­մին­ աթթ­ ուն­ եր­ ից։ Առ­ աջ­ արկվ­ ած կարծ­ իքն­ եր­ ի համ­ ա­
արտ­ ա­հայտվ­ ում է պարբ­ ե­րակ­ ան տեն­դի նոպ­ ա­նե­րով` ձայն, նրան­ ով են հրահրվ­ ում հիվ­ անդ­ ութ­ յան նոպ­ ա­
ուղ­ եկցվ­ ած շճաթ­ աղ­ անթ­ներ­ ի` որ­ ով­ այ­նամ­զի, թո­քամզի, ներ­ ը [9, 16, 19]։ MEFV գեն­ ի հայտ­նաբ­ եր­ ում­ ից հե­տո
սի­նով­ իա­ լ թաղ­ անթն­ եր­ ի, ին­ չպ­ ես նաև սրտ­ ա­պարկ­ ի պարբ­ եր­ ակ­ ան հիվ­ անդ­ ութ­ յու­նը լրացր­ ել է գե­նետ­ ի­կո­
բորբ­ ոք­ ում­ ով և հա­ճախ ամ­ իլ­ոիդ­ ոզ­ ի զար­գաց­ ու­մով [1, րեն պայ­ման­ ավ­ որվ­ ած հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ եր­ ի շարք­ ը, ո­րի
4, 5, 6, 15, 17, 26]։ Այն էթ­նիկ­ ակ­ ան նախ­ ատ­րամ­ ադրվա­ շնորհ­ իվ նոր ձևով են մեկն­ ա­բանվ­ ում հիվ­ անդ­ ութ­ յան
ծութ­ յուն ուն­ եց­ ող հիվ­ անդ­ ութ­ յուն է, որ­ ով հիմն­ ա­կա­նում պատ­ճառ­ ագ­ իտ­ ութ­ յունն ու ախ­տա­ծա­գում­ ը, մշակվ­ ում
հի­վան­դա­նում են հայեր­ ը, սեֆ­ արդ հրեա­ ­ներ­ ը, ա­րաբ­նե­ են պարբ­ եր­ ակ­ ան հիվ­ անդ­ ութ­ յան վաղ ախտ­ որ­ ոշմ­ ան և
րը։ Հի­վան­դութ­ յուն­ ը հան­գեց­նում է հաշմ­ անդ­ ա­մութ­ յան բարդ­ ութ­ յունն­ եր­ ի կան­խարգ­ ելմ­ ան նոր մեխ­ ան­ իզմն­ եր։
և աշ­խա­տուն­ ա­կութ­ յան կորստ­ ի բավ­ ակ­ ան­ ին եր­ իտ­ ա­ Բժշ­կագ­ են­ ետ­ իկ­ ակ­ ան վերլ­ուծ­ ութ­ յան շնորհ­ իվ հաս­
սարդ տա­րիք­ ում, հետև­ աբ­ ար, այն նաև կարև­ որ սո­ցի­ տատ­վել է նաև պար­բեր­ ակ­ ան հի­վանդ­ ութ­ յան ա­տի­պիկ
ա­լա­կան խնդ­ իր է և շա­րուն­ ա­կում է մնալ որպ­ ես հայ կլին­ իկ­ ակ­ ան ձևեր­ ի գոյ­ութ­ յան փաս­տը` գեն­ ոմ­ ում երկ­ ու
բժշկ­ ա­գիտ­ ութ­ յան արդ­ իա­ ­կան և հրատ­ ապ խնդ­ իրն­ ե­րից տարբ­ եր մուտ­ ա­ցիա­ ն­ եր­ ի առկ­ ա­յութ­ յան պայմ­ ան­ներ­ ում
մեկ­ ը։ (այս­պես կոչվ­ ած` ֆեն­ ոտ­ իպ 3)։ Գեն­ ային մուտ­ ա­ցիա­ ­նե­
րի տե­սակ­ ի և հիվ­ անդ­ ութ­ յան կլին­ իկ­ ալ­աբ­ որ­ ատ­ որ ցու­
Հ­ իվ­ անդ­ ութ­ յան նախն­ ա­կան նկար­ ագ­ իր­ ը տր­վել է ցան­ իշն­ եր­ ի միջև փոխ­կապ­ ակց­ված­ ութ­ յուն­ ը բաց­ ակ­ ա­
դեռևս Sheppard Siegal-ի կողմ­ ից, որ­ ն ա­ռաջ­ ին ան­գամ յում է։ Վերջ­ ինն­ երս արտ­ ա­ցո­լում են զուտ բորբ­ ո­քային
բնութ­ ագ­րել­ով հի­վանդ­ ութ­ յան­ ը բնոր­ ոշ պեր­ իտ­ ոն­ ի­տի պրո­ցես­ ի ակտ­ իվ­ ութ­ յուն­ ը և յուր­ ահ­ ատ­ ուկ չեն ՊՀ-ի հա­
նո­պա­նե­րը` այն ան­վան­ ել է «­բար­ որ­ ակ պա­րոքս­ իզ­մային մար։
պեր­ իտ­ ոն­ իտ»։ Ի­սկ հետ­ ա­գայ­ում Hobart Reimann-ի կող­
մից ներկ­ ա­յացվ­ ել է հիվ­ անդ­ ութ­ յան առ­ ավ­ ել ամբ­ ող­ ՊՀ-ի նո­պա­նե­րը, որ բնոր­ ոշվ­ ում են 2-4 ժամ, ի­սկ
ջա­կան պատ­կեր­ ը` կոչվ­ ե­լով «­պար­բեր­ ակ­ ան հիվ­ ան­ եր­բեմն էլ` 6 ժա­մից մինչև 4 օր տևող­ ու­թյամբ, տեն­դով,
դութ­ յուն»։ Թեև վերջ­ ին տա­րին­ եր­ ին պարբ­ եր­ ակ­ ան ո­րո­վայն­ ային կամ կրծք­ ավ­ անդ­ ա­կի ցավ­ եր­ ով` պեր­ ի­տո­
հիվ­ ան­դութ­ յան մոլ­եկ­ ուլ­ային-գեն­ ե­տի­կակ­ ան ա­ռանձ­ նի­տով կամ պլևր­ իտ­ ով, համ­ եմ­ ատ­ ա­բար հազ­վադ­ եպ`
նահ­ ատ­կութ­ յունն­ եր­ ի, է­թիո­ պ­ ա­թոգ­ են­ եզ­ ի վե­րա­բեր­ յալ պեր­ իկ­ արդ­ իտ­ ով, մասն­ ավ­ որ­ ապ­ ես խոշ­ որ հոդ­ եր­ ում հո­
բազ­մաթ­ իվ աշխ­ ատ­ անքն­ եր կան կա­տարվ­ ած, այն­ ո­ւա­ դա­ցավ­ եր­ ով` մոն­ ոար­տի­կուլ­յար ա­րթր­ իտ­ ով, մկա­նա­ցա­
մե­նայ­նիվ, հի­վանդ­ ութ­ յան ախ­տոր­ ո­շում­ ը հիմնվ­ ում է վեր­ ով, ստոր­ ին վերջ­ ույթն­ եր­ ի` ոտն­ աթ­ ա­թի և ներբ­ ա­նի
կլին­ իկ­ ակ­ ան ախտ­ ա­նիշն­ ե­րի վրա։ մաշ­կի էր­ իթ­ եմ­ ատ­ ոզ ցան­ ով, ա­մորձ­ իների բոր­բո­քում­ ով։
Որ­ ոշ դեպք­ եր­ ում նոպ­ ա­ներն ընթ­ ան­ ում են ա­նախտ­ ա­
Երկ­ ու մր­ցա­կից գիտ­ ա­կան խմբ­ եր Ֆրան­սի­ա­յում նիշ տեն­դի ձևով։ ՊՀ-ով տա­ռապ­ ող հի­վանդն­ ե­րի մե­ծա­
և Ա­ՄՆ-ու­մ երկ­ ար տա­րին­ եր­ ի հետ­ ա­զոտ­ ու­թյունն­ ե­ մասն­ ութ­ յունն իր­ ենց առ­ աջ­ ին նոպ­ ան ուն­ եց­ ել են մինչև
րի ար­դյունք­ ում հայտն­ աբ­ եր­ ե­ցին պար­բեր­ ակ­ ան հի­ 20 տար­ եկ­ ան հա­սակ­ ը։ Նոպ­ ա­ներն ուղ­ եկցվ­ ում են ար­
վանդ­ ութ­ յան զարգ­ աց­ ու­մը պայ­ման­ ավ­ որ­ ող MEFV տա­հայտվ­ ած բորբ­ ոք­ ային սուր փուլ­ի պատ­ ասխ­ ա­նով,
(Mediterranean fever) գեն­ ը և գրեթ­ ե միա­ ժ­ ա­ման­ ակ հյուսվ­ ա­ծա­բան­ որ­ են բնութ­ ագր­վում են բազմ­ աձև-կո­
հրատ­ ա­րա­կեց­ ին իր­ ենց հա­ջո­ղութ­ յամբ ավ­ արտ­ ած աշ­ րի­զավ­ որ լեյկ­ ոց­ իտն­ եր­ ի զանգվ­ ած­ ային արտ­ ա­գաղ­թով
խատ­ անքն­ ե­րի ար­դյունքն­ եր­ ը։ Ամ­ եր­ ի­կյան խումբ­ ը գենն դեպ­ ի հյուսվ­ ածքն­ եր։ Միջ­նո­պային շրջ­ ան­ ում հիվ­ անդն­ ե­
անվ­ ա­նեց «­պիր­ ին» (հուն­ ար­ են` «կր­ ակ»), ի­սկ ֆրանս­ իա­ ­ րը գործն­ ակ­ ան­ որ­ են առ­ ողջ են, թեև բորբ­ ոք­ ային ո­րոշ
ցի հե­տազ­ ոտ­ ող­ներ­ ի խումբ­ ը` «­մար­ են­ ոստր­ ին» (լա­տին­ ե­ կենս­ աք­ իմ­ իա­ կ­ ան և իմ­ ուն­ ա­բան­ ակ­ ան ցուց­ ան­ իշն­ եր կա­
րեն` «մ­ եր ծո­վը», հռոմ­ եա­ ց­ ին­ երն այսպ­ ես է­ին անվ­ ա­նում

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

10 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

րող են պահ­պանվ­ ել։ Նո­պա­ներ­ ի հաճ­ ա­խա­կան­ ութ­ յուն­ ը հի­վան­դութ­ յան ծանր ընթ­ ացք­ ից բաց­ ի, նաև կոլխ­ ից­ ի­
խիստ տատ­ ան­վում է հիվ­ ան­դութ­ յան ող­ ջ ըն­թացք­ ում։ նի հանդ­ եպ ան­ ընկ­ ալ­ուն­ ակ­ ութ­ յուն են դրսև­ որ­ ում եր­ ի­
Նո­պա­ներ­ ի մեծ հաճ­ ախ­ ա­կան­ ութ­ յուն­ ը` ամ­ սվ­ ա ըն­թաց­ կամ­նե­րի ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի նեֆր­ ո­զային շրջ­ ան­ ում։ Մինչդ­ եռ
քում երկ­ ու նոպ­ այից ա­վել­ի, հա­մար­վում է պար­բե­րա­կան E148Q մու­տա­ցիա­ ն պայմ­ ան­ ա­վոր­ ում է հիվ­ ան­դութ­ յան
հիվ­ ան­դութ­ յան ընթ­ աց­քի ծան­րութ­ յան չա­փա­նիշն­ ե­րից համ­ եմ­ ա­տա­բար «թ­ եթև» ֆե­նո­տիպ [28], ի­սկ P369S գե­
մե­կը։ ՊՀ-ն հաճ­ ախ դրսև­ որվ­ ում է վաղ ման­կակ­ ան հա­ նոտ­ ի­պը բնոր­ ոշ է ան­ ախ­տա­նիշ կրող­նե­րին։ Գե­նե­տի­
սակ­ ում` սկս­ ած կյան­քի առ­ ա­ջին ա­միսն­ եր­ ից, ըն­թա­նա­ կակ­ ան վերլ­ուծ­ ութ­ յունն­ եր­ ը թույլ են տվել հայտ­նա­բե­րել
լով ա­տիպ­ իկ նոպ­ ա­նե­րի ձևով` մարմ­նի ջեր­մաստ­ ի­ճան­ ի MEFV գեն­ ի մուտ­ ա­ցի­ա­ներ կրողն­ եր­ ի չափ­ ա­զանց մեծ
կարճ­ աժ­ ամ­կետ, մի քան­ ի ժամ տևող բարձր­ ա­ցումն­ ե­ մա­կարդ­ ակ` 1։5 հա­րա­բե­րակ­ցու­թյուն հայկ­ ա­կան պո­
րով, ըն­ դհ­ ան­ ուր ան­հանգստ­ ու­թյամբ։ Հի­վան­դութ­ յան պուլ­յաց­ իա­ յ­ում, ի համ­ եմ­ ատ­ ութ­ յուն Մի­ջերկր­ ած­ ով­ ային
վաղ դրս­ևորմ­ ան և ծանր ընթ­ աց­քի դեպ­քում ե­րե­խան­ ե­ ա­վա­զա­նի մյուս շր­ջանն­ եր­ ի [18]։ Հայտ­նի է, որ կախ­ված
րի մոտ դիտվ­ ում է ֆիզ­ իկ­ ակ­ ան և սե­ռա­կան զար­գաց­ ՊՀ-ի ֆեն­ ոտ­ ի­պային դրս­ևո­րումն­ ե­րի ծան­րութ­ յան աս­
ման հա­պա­ղում։ Համ­ ա­կար­գային ա­մի­լոիդ­ ոզ­ ը ներք­ ին տիճ­ ան­ ից` մու­տա­ցիա­ ն­ ե­րը դաս­ ակ­ արգվ­ ում են հետ­ևյալ
օրգ­ անն­ եր­ ում ՊՀ-ի հիմն­ ակ­ ան բար­դութ­ յունն է և ա­ռա­ հաջ­ որ­դա­կա­նութ­ յամբ` M694V, M680I, V726A, R761H,
ջան­ ում է հյուսվ­ ածքն­ ե­րում շի­ճուկ­ ային ամ­ իլ­ոիդ A-ի F479L, E148Q, M694I։
(SAA) ոչ նորմ­ ալ բաղ­ ադ­րիչն­ եր­ ի կուտ­ ակ­ման հետև­ ան­
քով [8, 19, 21, 22, 23]։ ՊՀ-ի ա­ռա­ջին ֆե­նո­տի­պի դեպ­ Պար­բեր­ ակ­ ան տենդ­ ի զարգ­ ացմ­ ան մեխ­ ան­ իզմն­ ե­
քում ա­միլ­ոիդ­ ո­զը զար­գան­ ում է հիվ­ անդ­ ութ­ յա­նը բնոր­ ոշ րը ՊՀ-ի ժա­ման­ ակ դեռևս լիա­ րժ­ եք բա­ցատ­րութ­ յուն
հիմն­ ակ­ ան կլի­նի­կա­կան ախտ­ ան­շանն­ ե­րի ի հայտ գա­ չեն գտել։ Ա­պա­ցուցվ­ ած է, որ նեյտր­ ո­ֆիլն­ երն այս դեպ­
լուց մի քան­ ի տա­րի անց­ , իս­ կ ե­րկ­րորդ ֆե­նոտ­ իպ­ ի դեպ­ քում հան­դիս­ ան­ ում են շճաթ­ աղ­ անթն­ եր­ ում բորբ­ ո­քային
քում այն ՊՀ-ի առ­ ա­ջին և հիմն­ ակ­ ան ախտ­ ա­նիշն է [18]։ պա­տաս­խանն իր­ ագ­ ործ­ ող էֆ­ եկտ­ որ բջիջն­ եր։ ՊՀ-ի
սուր բորբ­ ո­քային գրոհ­ ի դեպ­քում գե­րակշ­ռում է նեյտ­
­Գե­նետ­ իկ­ ակ­ ան ու­սումն­ ա­սի­րութ­ յունն­ ե­րը պարզ­ ել րո­ֆիլն­ ե­րի ներսփ­ռու­մը դեպ­ ի շճա­թաղ­ անթն­ եր, որ­ ը
են, որ MEFV գեն­ ի ա­ռավ­ ել հա­ճախ հանդ­ իպ­ ող մու­ վեր­ջին­ներ­ իս ու­ժե­ղա­ցած ար­տա­գաղ­թի հետ­ևանք է
տա­ցիա­ ն­ եր­ ը յոթն են` M694V (50,6%), V726A (22,3%), [19]։ Շր­ջա­նառ­ ող նեյտր­ ո­ֆիլն­ ե­րում էք­ սպ­րեսվ­ ող պի­
M680I (18,7%), R761H (3,2%), E148Q (2,2%), F479L րի­նը հա­վել­ում է նշվ­ ած բջիջ­ներ­ ի ակտ­ ի­վաց­ ում­ ը բոր­
(1,3%), M694I (0,4%), որ­ ոնք հայտ­նաբ­ երվ­ ել են ՊՀ-ով բոք­ ային գործ­ ընթ­ ա­ցի ժա­մա­նակ [9]։ Հայտ­նի է, որ
հի­վանդն­ եր­ ի 98,65%-ի մոտ։ MEFV գեն­ ի եր­կու մուտ­ ա­ պիր­ ին­ ը նորմ­ այ­ում, որպ­ ես միջն­ որդ­ ան­ յութ, վեր­ ահս­
ցի­ան­ եր կրող հի­վանդ­ներ­ ը ՊՀ-ով հիվ­ անդ­նե­րի ըն­ դհ­ ա­ կում է բոր­բո­քային գործ­ ընթ­ ա­ցը` կար­գավ­ ո­րե­լով վեր­
նուր թվում 80,8% են կազ­մում, ի­սկ մեկ և եր­ եք մու­ ջի­նիս ադ­ եկվ­ ատ ար­տա­հայտվ­ ա­ծութ­ յուն­ ը։ Պիր­ ինն
տա­ցին­ եր կրող հիվ­ անդ­նե­րը համ­ ա­պա­տասխ­ ա­նա­բար` արտ­ ադրվում է նեյտր­ ո­ֆիլն­ եր­ ում, է­ո­զին­ ոֆ­ իլն­ եր­ ում,
18,5% և 0,7%։ Երկ­ ու մուտ­ ա­ցին­ եր կրող հիվ­ անդն­ եր­ ի մոն­ ո­ցիտ­ներ­ ում։ Հավ­ ան­ աբ­ ար, MEFV գեն­ ի մուտ­ ա­
շրջ­ ան­ ում ա­ռավ­ ել հաճ­ ախ հան­դիպ­ ող գե­նոտ­ իպ­ երն են` ցիա­ յի հետևան­քով ա­ռա­ջաց­ ած փո­փոխվ­ ած պիր­ ինն
M694V/M694V (20,9%), M694V/V726A (18%), M694V/ ան­ ընդ­ ուն­ ակ է դրսևոր­ ե­լու իր զս­պիչ ազ­դեց­ ու­թյուն­ ը
M680I (12,7%), M680I/V726A (9,8%), M680I/M680I բորբ­ ոք­ ային գործ­ընթ­ աց­ ում։ Այն դրսև­ որ­վում է որպ­ ես
(3,4%), V726A/V726A (2,8%), M694V/R761H (2,8%)։ կաս­պազ-1-ի ակտ­ ի­վացմ­ ան և IL-1-ի` բոր­բո­քային գոր­
Հազ­վադ­ եպ հան­դիպ­ ում են F479L/F479L, V726A/R42W ծընթ­ ա­ցում կենտ­րո­նակ­ ան դեր ուն­ եց­ ող ցիտ­ ոկ­ ին­ ի
գեն­ ոտ­ ի­պե­րը [7]։ Առկ­ ա է փոխ­կապ­ ակց­ված­ ու­թյուն արտ­ ադ­րութ­ յան ակ­տի­վաց­ման կար­գավ­ որ­ իչ։ Վերջ­նա­
ՊՀ-ի կլին­ իկ­ ակ­ ան և գե­նետ­ ի­կա­կան ա­ռանձ­նա­հատ­ կա­նապ­ ես պարզ­ ա­բանվ­ ած չէ, թե որ­ ն է նոպ­ ա­նե­րի հիմ­
կութ­ յունն­ եր­ ի միջև։ Պարզ­վել է, որ, M694V-ով հո­մո­ նա­կան դր­դա­պատ­ճառ­ ը, և թե ին­չու IL-1-ի գեր­ ար­տադ­
զիգ­ ոտ հիվ­ անդն­ ե­րի մոտ ՊՀ-ն ա­ռա­վել ծանր ըն­թացք րութ­ յուն­ ը որ­ ոշ ախտ­ ա­նիշն­ եր­ ի պատ­ճառ է դառ­նում և
ուն­ ի, մեծ են նո­պա­նե­րի հա­ճախ­ ակ­ ա­նութ­ յուն­ ը, ա­մի­ խիստ որ­ ոշ­ ակ­ ի տեղ­ ա­կա­յում է ուն­ ե­նում (օ­ր.` հո­դեր­ ում
լոիդ­ ոզ­ ի զարգ­ ացմ­ ան հա­վան­ ա­կա­նութ­ յուն­ ը, հիվ­ ան­դու­ կամ ո­րով­ այ­նամ­զում)։ Drenth J.P. և հա­մահ­ ե­ղին­ ակ­ներ­ ը
թյուն­ ը հաճ­ ախ բնոր­ ոշվ­ ում է ա­տիպ­ իկ ըն­թացք­ ով [15]։ [11] հաստ­ ա­տել են ՊՀ-ի ժա­ման­ ակ տենդ­ ի նոպ­ ա­ներ­ ին
Իս­ կ M694V և M680I մուտ­ ա­ցիա­ ն­ ե­րի առ­կա­յութ­ յան ուղ­ եկց­ ող բորբ­ ո­քային սուր փու­լի պա­տաս­խա­նի ար­
դեպ­քում հիվ­ ան­դութ­ յունն առ­ ա­վել ծանր է ըն­թա­նում, տա­հայտ­ված­ ութ­ յան և պրո­տեի­ ն-խթ­ ա­նող միջն­ որդ­ ա­
ի համ­ եմ­ ատ­ ու­թյուն V726A գեն­ ո­տի­պի, ո­րն ուն­ ի համ­ ե­ նյութ­ ե­րի ակտ­ իվ­ ութ­ յան միջև փոխ­կապ­ ակց­ված­ ութ­ յուն։
մա­տա­բար բարվ­ ոք կան­խոր­ ո­շում։ M694V հոմ­ ո­զի­գոտ Նրանք ուս­ ումն­ աս­ ի­րել են հիվ­ անդ­նե­րի ծայր­ ամ­ ա­սային
մուտ­ ա­ցիա­ ն­ եր կրող ՊՀ-ով հիվ­ անդ­ներ­ ը, ո­րոնք ե­րի­կա­ ար­ յան մո­նո­ցիտն­ եր­ ը հիվ­ անդ­ ութ­ յան միջ­նո­պային շր­ջա­
մի ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի զար­գաց­ման ռիսկ­ ի խումբ են կազմ­ ում, նում և պար­զել, որ նորմ­ այի համ­ եմ­ ա­տու­թյամբ վերջ­ ին­

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 11

նե­րից անջ­ ատ­վել է ա­վել­ի մեծ քան­ ա­կութ­ յան IL-1β, IL-6 ցը սին­թեզվ­ ում է հիմն­ ա­կան­ ում հեպ­ ա­տոց­ իտն­ ե­րում`
և TNF-α։ Փորձն­ ակ­ ա­նո­րեն ծայ­րա­մա­սային ա­րյան մո­ IL-1 և IL-6 ցի­տոկ­ ինն­ եր­ ի ազ­դեց­ ու­թյամբ։ Լյար­դում
նո­ցիտն­ ե­րի խթա­նում­ ը լիպ­ ոպ­ ո­լիս­ ախ­ ար­ իդն­ եր­ ով հան­ տեղ­ ի է ու­նեն­ ում ոչ միա­ յն SAA սպի­տա­կուց­ ի սին­թեզ,
գեցր­ ել է ցի­տոկ­ ինն­ եր­ ի, հետևա­բար նաև` բորբ­ ոք­ ային այլև նրա տարր­ ալ­ուծ­ ում, որ­ ով էլ ապ­ ա­հովվ­ ում է նոր­
սուր փուլ­ի պրոտ­ ե­ինն­ եր­ ի ար­տադր­ ութ­ յան խթան­մա­նը, մա­յում ար­ յան պլազ­մայ­ում վերջ­ ին­ իս մշտ­ ա­պես առ­կա
ին­չը բնո­րոշ է ՊՀ-ի նո­պայի շրջ­ ա­նին։ Ներկ­ ա­յաց­ված չնչ­ին քան­ ակ­ ութ­ յուն­ ը։ SAA սպիտ­ ա­կուց­ ի մակ­ ար­դակն
տվյալ­ներ­ ը հա­մահ­ ունչ են մեկ այլ ուս­ ումն­ ա­սիր­ ութ­ յան ար­ յան պլազմ­ այ­ում պայ­ման­ ավ­ որվ­ ած է նաև մակ­րո­
ար­դյունքն­ ե­րի հետ, ըս­ տ որ­ ի, ՊՀ-ի գրոհ­ ի ժա­մա­նակ ֆագ­ ային համ­ ակ­ արգ­ ի ակ­տիվ­ ութ­ յուն­ ից։ Սով­ որ­ ա­բար,
բորբ­ ոք­ ային սուր փուլ­ի պա­տասխ­ ան­ ը պայ­ման­ ավ­ որ­ բորբ­ ոքմ­ ան ժա­ման­ ակ SAA սպիտ­ ա­կուց­ ի մակ­ ար­դա­կի
ված է ցիտ­ ո­կինն­ ե­րի ձերբ­ ա­զատ­ ում­ ով, այն ուղ­ եկցվ­ ում բարձր­ աց­ ում­ ը չի հան­գեցն­ ում ամ­ իլ­ոիդ­ ոզ­ ի, քա­նի որ
է շիճ­ ուկ­ ային A ամ­ ի­լոիդ­ ային սպիտ­ ա­կուց­ ի (SAA) և C նրա ավ­ ելց­ ուկ­ ն ար­ յան միջ­ ից կլանվ­ ում է մոն­ ոց­ իտ­ներ­ ի
ռե­ակտ­ իվ սպիտ­ ա­կուց­ ի խտութ­ յան մեծ­ աց­մամբ ա­րյան և մակր­ ո­ֆագ­ եր­ ի կողմ­ ից և նրանց ֆերմ­ ենտն­ ե­րի ազ­դե­
պլազ­մա­յում, որ­ ոնք պահ­պանվ­ ում են բարձր մա­կար­ ցութ­ յամբ տար­րալ­ուծվ­ ում ամբ­ ողջ­ ութ­ յամբ` մինչև լու­
դակ­ ի վրա նաև միջն­ ո­պային շրջ­ ան­ ում` ա­ռողջն­ եր­ ի ծե­լի վերջն­ ա­կան արգ­ աս­ իքն­ եր­ ի առ­ աջ­ աց­ ում­ ը։ Հա­վա­
համ­ ե­մատ­ ութ­ յամբ։ Օբլ­իգ­ ատ հե­տեր­ ոզ­ ի­գոտն­ եր­ ը ևս նակ­ ան է, որ ամ­ ի­լոիդ­ ոզ զարգ­ ա­նում է այն հիվ­ անդ­նե­րի
բորբ­ ոք­ ային սուր փուլ­ի պատ­ ասխ­ ա­նի հա­կում ու­նեն։ մոտ, որ­ ոնք ուն­ են նշվ­ ած ֆերմ­ ենտն­ եր­ ի անբ­ ավ­ ա­րար­ ու­
Այսպ­ իս­ ով` IL-1-ի, որպ­ ես հզոր բորբ­ ոք­ ային ցի­տոկ­ ի­նի, թյուն, որ­ ն էլ հանգ­ եց­նում է SAA սպիտ­ ա­կուց­ ի ոչ լիա­ ր­
ակ­տիվ­ ութ­ յուն­ ը խթան­վում է պիր­ ին­ ի ազ­դեց­ ու­թյամբ, ժեք տարր­ ալ­ուծմ­ ան­ ը և AA-ա­մի­լոիդ­ ային սպի­տա­կուց­ ի
որ­ ի մա­կար­դակ­ ը բարձր է ՊՀ-ի ժա­ման­ ակ [9, 16]։ Հայտ­ ձևավ­ որմ­ ա­նը։ SAA սպիտ­ ա­կուց­ ի մոլ­եկ­ ուլ­ի գե­նետ­ իկ­ ո­
նի է նաև, որ ՊՀ-ի բոր­բո­քային գործ­ ընթ­ աց­ ի ժամ­ ան­ ակ րեն պայ­ման­ ավ­ որվ­ ած կա­ռուցվ­ ած­քային շեղ­ ում­ներ­ ը
մոն­ ո­ցիտն­ եր­ ի և նեյտր­ ոֆ­ իլն­ ե­րի պարբ­ եր­ ակ­ ան ակտ­ ի­ դիմ­ ադր­ ող­ ուն­ ակ են դարձն­ ում վերջ­ ին­ իս մոն­ ո­ցիտ­նե­րի
վա­ցու­մը պայմ­ ան­ ավ­ որվ­ ած է մանր­ էա­ յին էնդ­ ոտ­ ոք­սին­ ի` տար­րալ­ուծ­ իչ հատկ­ ութ­ յան հանդ­ եպ։ Դեռևս վերջ­նա­
լիպ­ ոպ­ ո­լիս­ ա­խար­ իդն­ եր­ ի հանդ­ եպ նրանց ուժ­ ե­ղա­ցած կան­ ապ­ ես բաց­ ահ­ այտվ­ ած և բնութ­ ագրվ­ ած չեն այն
զգայ­ուն­ ութ­ յամբ։ IL-4-ը, որ­ ը հանդ­ ես է գա­լիս որ­պես բջիջ­ներ­ ը, որ­ ոնք մասն­ ակց­ ում են սպիտ­ ա­կուց-նախ­ որդ­
հա­կաբ­ որբ­ ոք­ ային ցիտ­ ոկ­ ին, թուլ­աց­նում է էն­դոտ­ ոք­ ներ­ ից ամ­ իլ­ոիդ­ ային թել­իկն­ եր­ ի ձևա­վորմ­ ան­ ը, թե­պետ
սի­նի հան­դեպ մոն­ ոց­ իտն­ եր­ ի պատ­ ասխ­ ան­ ը։ Ըս­ տ Ս.Ա. այս ֆունկց­ իա­ ն հիմն­ ակ­ ան­ ում վեր­ ագրվ­ ում է մակր­ ոֆ­ ա­
Ա­վետ­ իս­ յան­ ի ուս­ ումն­ աս­ իր­ ութ­ յունն­ ե­րի [2], ՊՀ-ի միջն­ ո­ գեր­ ին [19]։ Այ­նու­ամ­ են­ այն­ իվ, կա միա­ սն­ ակ­ ան կարծ­ իք,
պային շրջ­ ան­ ում զգալ­իո­ ր­ են ուժ­ ե­ղա­նում է մոն­ ո­ցիտն­ ե­ որ ա­միլ­ոիդ­ ային թել­իկն­ երն արտ­ ադրվ­ ում են մեզ­ ենք­ ի­
րի և գրան­ ուլ­ոց­ իտն­ ե­րի ֆագ­ ոց­ իտ­ ար ակ­տի­վութ­ յուն­ ը։ մային ծագ­ման կամբ­ իա­ լ բջիջն­ եր­ ի` ամ­ ի­լոիդ­ ոբլ­աստ­
ներ­ ի կողմ­ ից, որ­ ոնք ար­մատ­ ա­կան ը­նդհ­ անր­ ութ­ յուն
Պարզ­վել է, որ PRP-ն (պ­րո­լին­ ով հա­րուստ պոլ­իպ­ եպ­ ուն­ են ֆիբր­ ոբլ­աստ­ներ­ ի, ռետ­ իկ­ ուլ­ային, պլազ­մատ­ իկ,
տիդ), օ­ժտ­ված լին­ ել­ով ար­տա­հայտվ­ ած թաղ­ ան­թակ­ ա­ էնդ­ ոթ­ ել­ային բջիջն­ եր­ ի հետ։ Նշ­ված­ ից հետև­ ում է, որ
յուն­ ացն­ ող և հակ­ աօքս­ իդ­ անտ­ ային հատ­կութ­ յունն­ ե­րով, ամ­ իլ­ոիդ­ ոբլ­աստ­ներ­ ի աղ­բյուր կար­ ող են հանդ­ իս­ ա­նալ
ը­նկ­ճում է ա­մի­լոիդ-նախ­ որդ­ ող սպիտ­ ա­կուց­ ի սինթ­ եզ­ ը տար­բեր օր­գանն­ եր­ ի և հյուսվ­ ածքն­ ե­րի մաս­նագ­ իտ­ աց­
IL-1, IL-2, IL-6 ցիտ­ ոկ­ ինն­ եր­ ի և հիպ­ ոֆ­ իզ­ ար պրո­լակ­տի­ ված մե­զենք­ իմ­ ային բջիջն­ եր­ ի նախ­ որդն­ եր­ ը` կախ­ված
նի ար­տադ­րութ­ յան կարգ­ ավ­ որմ­ ան ճան­ ապ­ ար­հով [3]։ In օրգ­ ան­ ի կամ հյուսվ­ ած­քի կառ­ ուցվ­ ած­քա­գործ­ ա­ռակ­ ան
vitro պայ­մանն­ եր­ ում PRP-ի կիր­ ա­ռում­ ը ՊՀ-ի նոպ­ այի և ա­ռանձն­ ահ­ ատկ­ ութ­ յունն­ եր­ ից (եր­ իկ­ ամ­ ում` մեզ­ անգ­ իո­ ­
միջ­նո­պային շրջ­ անն­ ե­րում ար­դյուն­ ա­վետ ազ­դեց­ ութ­ յուն ցիտն­ եր­ ը կամ էնդ­ ոթ­ ել­ային բջիջն­ եր­ ը, լյարդ­ ում` կուպ­
է ուն­ ե­ցել թաղ­ ան­թային ֆոսֆ­ ոլ­իպ­ իդ­ներ­ ի նյութ­ ափ­ ո­ ֆեր­ յան բջիջն­ եր­ ը, փայծ­ ա­ղում` ռե­տիկ­ ուլ­ային բջիջ­նե­
խան­ ակ­ ութ­ յան վրա, և դիտ­վել է հիվ­ ան­դութ­ յան ցու­ցա­ րը, սրտ­ ում` կար­դիո­ մ­ իո­ ց­ իտն­ եր­ ը, ա­նոթն­ եր­ ի պա­տում`
նիշն­ եր­ ի նորմ­ ավ­ որմ­ ան միտ­ ում։ հարթ մկան­ աբջ­ իջն­ եր­ ը և այլն)։ Այս­պիս­ ով` ամ­ ի­լոիդ­ ի
թե­լիկ­ ային բաղ­ ադր­ ամ­ աս­ ի ձևած­ ագմ­ ան գործ­ ընթ­ ացն
Հայտ­նի է, որ համ­ ակ­ ար­գային ամ­ ի­լոիդ­ ոզ­ ի զար­ ի­րակ­ ան­ ան­ ում է 3 հաջ­ որդ­ ակ­ ան փուլ­եր­ ով` լյար­դում
գացմ­ ան գործ­ ընթ­ աց­ ում առ­ անցք­ ային նշան­ ակ­ ութ­ յուն SAA սպի­տա­կուց­ ի սինթ­ եզ­ ի խթան­ ում IL-1-ով, ո­րը հան­
ուն­ են հյուսվ­ ածք­նե­րի վնաս­ ում­ ը և բոր­բոք­ ում­ ը, որ­ ը գեց­նում է նախ­ աա­ միլ­ոիդ­ ային SAA սպիտ­ ա­կուց­ ի մա­
հանգ­ եց­նում է շի­ճուկ­ ային ամ­ ի­լոիդ­ ային A-սպ­ իտ­ ա­կու­ կար­դակ­ ի բարձր­ ացմ­ անն ար­ յան պլազմ­ ա­յում, նրա ոչ
ցի (SAA) մակ­ արդ­ ա­կի բարձր­ ացմ­ անն ա­րյան մեջ (նոր­ լրիվ ֆերմ­ ենտ­ ա­տիվ դեգր­ ադ­ աց­ իա­ մակր­ ոֆ­ ա­գեր­ ով և
մա­յում նրա քա­նակ­ ութ­ յունն ար­ յան պլազմ­ այ­ում չնչ­ին լուծ­ ել­ի AA-սպ­ իտ­ ա­կուց­ ի գոյ­աց­ ում, և վերջ­ ին­ ից ամ­ իլ­ոի­
է` 1-3մգ/լ, իս­ կ բորբ­ ոքմ­ ան ժամ­ ա­նակ հասն­ ում է ա­վել­ի դային թե­լիկն­ եր­ ի կա­ռուց­ ում ամ­ իլ­ոիդ­ ոբլ­աստն­ եր­ ում`
քան 1000մգ/լ-ի` պահ­պանվ­ ել­ով բորբ­ ոք­ ային գործ­ ըն­
թաց­ ի ակ­տի­վութ­ յան ող­ ջ ընթ­ ացք­ ում)։ SAA սպի­տա­կու­

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

12 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ամ­ իլ­ոիդ-խթ­ ան­ ող գործ­ ո­նի ազ­դեց­ ու­թյամբ [30]։ Ա­միլ­ոի­ տա­միզ­ ութ­ յամբ և նեֆր­ ո­տիկ համ­ ախ­տա­նի­շով` այ­նու­
դոբլ­աստն­ եր­ ի գործ­ ու­նեո­ ւթ­ յա­նը` ա­միլ­ոիդ­ ային թել­իկ­
նե­րի ձևավ­ որ­մա­նը զուգ­ ա­հեռ ընթ­ ան­ ում է նաև նրանց հետև հան­գեց­նե­լով ե­րի­կամ­ ային ան­բավ­ ար­ ար­ ութ­ յան
տար­րալ­ուծ­ ում ամ­ ի­լոիդ­ ոկլ­աստ­նե­րի միջ­ ոց­ ով (ա­մի­լոի­
դոկլ­ազ­ ի­ա), որ­տեղ սակ­ այն գեր­ ակշռ­ ում է ա­միլ­ոիդ­ ային և հեմ­ ոդ­ իա­ լ­իզ­ ի անհ­ րա­ժեշ­տութ­ յան։ Ա­վե­լի ու­շ ա­միլ­ոի­
թել­իկն­ եր­ ի գոյ­աց­ման գործ­ ըն­թաց­ ը։ Այն բա­ցատր­վում
է ա­միլ­ոիդ­ ային սպիտ­ ա­կուց­ ի հան­դեպ հան­դուրժ­ ո­ղա­ դային կուտ­ ա­կումն­ եր են դիտվ­ ում լյար­դում, աղ­ ի­նե­րում,
կա­նութ­ յան (տոլ­եր­ ան­տու­թյան) ձևա­վո­րում­ ով։ Ա­մի­լոի­
դային թել­իկն­ եր­ ի հետ պլազ­մայի գլիկ­ ոպ­րոտ­ ե­իդն­ ե­ սրտ­ ում։­
րի, հյուս­ված­քային քոնդ­րոիտ­ ին սուլֆ­ ա­տի միա­ ց­ ումն
ա­վարտվ­ ում է բարդ գլի­կոպ­րո­տե­իդ ամ­ իլ­ոիդ­ ի առ­ ա­ Ա­միլ­ոիդ­ ոգ­ են­ եզ­ ի գործ­ ընթ­ աց­ ում հյուսվ­ ածքն­ եր­ ում
ջաց­մամբ։­
ա­միլ­ոիդ­ ային դեպ­ ոզ­ իտն­ եր­ ի կուտ­ ա­կում­ ը շա­րուն­ ակ­
Ըստ Գ.Ա. Եգ­ ա­նյան­ ի հետ­ ա­զո­տութ­ յունն­ եր­ ի ար­
դյունքն­ եր­ ի [5] ենթ­ ադրվ­ ում է, որ դեռևս AA ա­միլ­ոիդ­ ո­ վում է SAA սպի­տա­կուց­ ի գեր­ ար­տադ­րութ­ յա­նը զուգ­ ա­
զի գաղտ­նի (նա­խապ­րո­տեի­ ն­ ուր­ իկ) շրջ­ ան­ ում ար­ յան
մեջ կուտ­ ակ­վում են յուր­ ա­հա­տուկ հա­կամ­ ար­մինն­ եր հեռ։ AA ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի բուժ­ման հիմ­քում ընկ­ ած է SAA
AA միջ­ անկ­ յալ, լուծ­ ե­լի սպի­տա­կուց­ ի հան­դեպ, որ­ ոնց
հայտն­ աբ­ եր­ ում­ ը կար­ևոր է ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի հնար­ ավ­ ո­րինս սպիտ­ ա­կուց­ ի քա­նակ­ ութ­ յան նվա­զե­ցումն ա­րյան մեջ,
վաղ ախ­տոր­ ոշմ­ ան համ­ ար։ Սակ­ այն, ամ­ իլ­ոիդ­ ոգ­ են­ եզ­ ի
գործը­­ նթ­ աց­ ին զու­գա­հեռ ձևավ­ որ­վող իմ­ ուն­ ա­բա­նակ­ ան քա­նի որ այս ձևով կա­րել­ի է դան­դաղ­ եց­նել նոր ա­մի­
հանդ­ ուրժ­ ո­ղա­կա­նութ­ յուն­ ը AA սպիտ­ ա­կուց­ ի հա­կած­նի
հան­դեպ ուղ­ եկց­վում է վերջ­ ին­ իս խտութ­ յան բարձ­րաց­ լոիդ­ ային դեպ­ ոզ­ իտ­ներ­ ի կուտ­ ակմ­ ան գործ­ ըն­թաց­ ը։
մամբ ա­րյան մեջ։
Եթ­ ե SAA սպի­տա­կուց­ ի մակ­ արդ­ ա­կը պահ­պանվ­ ում է
Ամ­ ի­լոի­դային AA սպի­տա­կուց­ ը, որ­ ը թե­լի­կային նյու­
թի հիմ­նա­կան բաղկ­ ա­ցու­ցիչ մասն է, ուն­ ի 8,5kD մոլ/կ­շիռ նորմ­ ային մոտ սահմ­ անն­ ե­րում` ա­վե­լի քիչ, քան 10մգ/լ,
և կա­ռուց­վածք­ ով նույ­նանմ­ ան է շի­ճուկ­ ային SAA սպի­
տակ­ ու­ցի NH2-տեր­մին­ ա­լին։ Ամ­ ի­լոի­դի ար­տադր­ ութ­ յան ա­պա մեծ հա­վան­ ա­կան­ ութ­ յուն կա, որ ամ­ իլ­ոիդ­ ային կու­
մե­խան­ իզմ­նե­րը դեռևս լի­ով­ ին լու­սա­բան­ված չեն։ Կան
կար­ծիքն­ եր, որ ա­մի­լոիդ­ ի առ­ ա­ջաց­ ումն ա­ռանձն­ ա­հա­ տա­կումն­ եր­ ը կա­րող են աս­տի­ճան­ ա­բար հետզ­ արգ­ աց­
տուկ է յուր­ աք­ ան­չյուր անհ­ ա­տի հա­մար, կամ պայմ­ ա­նա­
վորվ­ ած է SAA-ի ի­զոտ­ իպ­ ով։ SAA սպի­տա­կու­ցի հայտն­ ի ման ենթ­ արկվ­ ել, որ­ ը կա­րող է բա­րել­ավ­ ել ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ով
եր­ եք իզ­ ո­տի­պեր­ ից SAA 1.5-ը պայ­մա­նավ­ որ­ ում է ա­մի­լոի­
դոզ­ ի ա­ռա­ջաց­ման ա­ռավ­ ել նվազ հավ­ ա­նա­կան­ ու­թյուն` ախ­տա­հարվ­ ած օրգ­ ա­նի ֆունկց­ ի­ան։ Ը­նդհ­ ակ­ առ­ ա­կը,
կայ­ուն­ ութ­ յուն ցուց­ աբ­ ե­րե­լով մատր­ իք­սային մե­տա­լոպ­րո­
տե­ի­նազ­նե­րով (հատ­կա­պես MMP-1ով) դեգր­ ա­դա­ցիա­ յի SAA սպի­տա­կուց­ ի խտութ­ յան եր­կար­ ատև և հար­ ա­ճուն
հանդ­ եպ, ի տարբ­ եր­ ութ­ յուն SAA 1.1 և 1.3 իզ­ ո­տիպ­ եր­ ի,
որ­ ոնք առ­ ավ­ ել անկ­ այ­ուն են դեգ­րադ­ աց­ ի­այի հան­դեպ, բարձր­ ա­ցու­մը հան­գեցն­ ում է վատ­թար ել­քի։
դրան­ ով իս­ կ նպաստ­ ե­լով ամ­ իլ­ոիդ­ ոզ­ ի ա­ռա­ջաց­մա­
նը` հատ­կա­պես թե­լիկ­ ա­գո­յաց­ման գոր­ծըն­թա­ցին, կամ ՊՀ-ով պայ­ման­ ա­վորվ­ ած ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի տե­ղա­կայ­ու­
դրսևոր­ ե­լով ամ­ ի­լոիդ-խ­թա­նող գործ­ ո­նին համ­ ան­ման
ազդ­ եց­ ութ­ յուն [30]։ մը և օրգ­ անն­ ե­րի ախ­տա­հար­ման արտ­ ա­հայտ­ված­ ու­

Գր­ ակ­ ան­ ութ­ յան բազ­մաթ­ իվ տվյալն­ եր վկա­յում են, թյուն­ ը տարբ­ եր են­ ։ Ա­ռա­վել հա­ճախ և ա­ռա­վե­լաչ­ափ
որ ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի զար­գաց­ ու­մը տևակ­ ան գործ­ ընթ­ աց է`
կազմ­ ել­ով տասն­ յակ և ա­վե­լի տա­րի­ներ, սակ­ այն ո­րոշ ախ­տա­հարվ­ ող որ­ ոշ օրգ­ ան­ներ կա­րող են երբ­ եմն ին­
դեպք­ եր­ ում այն կար­ ող է զարգ­ ա­նալ ընդ­ ա­մեն­ ը մի քա­նի
տար­վա ընթ­ ացք­ ում։ Հա­մակ­ արգ­ ային ամ­ իլ­ոիդ­ ոզ­ ը բնո­ տակտ մնալ։ Այն­ ո­ւա­մեն­ այ­նիվ, ա­ռավ­ ել­ագ­ ույն ա­միլ­ոի­
րոշվ­ ում է ամ­ իլ­ոիդ­ ի առ­ ավ­ ել ար­տա­հայտ­ված կուտ­ ա­
կումն­ եր­ ով փայծ­ ա­ղում, ո­րը սով­ ո­րաբ­ ար ա­նախտ­ ա­նիշ է դային ախ­տա­հար­ ում­ ը դրս­ևորվ­ ում է ան­ ոթ­նե­րում, եր­ ի­
ըն­թան­ ում, եր­ իկ­ ամ­նե­րում, ո­րն ար­տա­հայտ­վում է սպի­
կամն­ ե­րում, փայծ­ ա­ղում։­

Ե­րիկ­ ամ­ ային ամ­ իլ­ոիդ­ ոզ­ ը ՊՀ-ի ա­մեն­ ահ­ աճ­ ախ

հանդ­ իպ­ ող բարդ­ ութ­ յունն է, որ­ ը հանգ­ եց­նում է եր­ ի­կամ­

նե­րի ա­միլ­ոիդ­ ային կնճռ­ ոտմ­ ան և ե­րի­կամ­ ային ան­բա­

վար­ ա­րութ­ յան, որ­ ն էլ ՊՀ-ով հիվ­ անդն­ ե­րի մեծ­ ա­մաս­նու­

թյան մահվ­ ան պատ­ճառն է հանդ­ իս­ ան­ ում։ Հայտ­նի է,

որ ե­րիկ­ ամն­ եր­ ի ամ­ ի­լոիդ­ ային ախ­տա­հա­րումն արտ­ ա­

հայտ­վում է ե­րի­կամն­ եր­ ի բրգ­ եր­ ում` ուղ­ իղ ա­նոթն­ եր­ ի

և հավ­ ա­քող խո­ղով­ ակն­ եր­ ի ու­ղ­ղութ­ յամբ, այ­նուհ­ ետև

կծիկն­ ե­րում` մեզ­ ան­գիո­ ւմ­ ում, էնդ­ ոթ­ ել­ի տակ, ա­նոթ­նե­

րի պա­տե­րում, խո­ղո­վակն­ եր­ ի սեփ­ ա­կան թի­թե­ղի ու­ղ­

ղութ­ յամբ ա­միլ­ոիդ նյութ­ ի կուտ­ ա­կումն­ եր­ ով։ Սա­կայն,

ՊՀ-ի ժա­ման­ ակ կա­րող է դիտվ­ ել նաև եր­ իկ­ ամ­ներ­ ի ոչ

ա­միլ­ոիդ­ ային բնույթ­ ի ախ­տա­հար­ ում։ Տվյալ­նե­րը վկա­

յում են, որ ՊՀ-ով և ե­րի­կա­մային ան­բա­վար­ ար­ ութ­ յամբ

հի­վանդն­ ե­րի 5%-ի մոտ նշ­վում է գլոմ­ ե­րուլ­ոն­ եֆր­ ի­տի և

պի­ել­ոն­ եֆր­ իտ­ ի առ­կայ­ութ­ յուն [6]։

Իմ­ ուն­ ահ­ յուսվ­ ած­ ա­քիմ­ իա­ կ­ ան վերլ­ուծ­ ութ­ յամբ

պարզվ­ ել է, որ տրանս­ֆորմ­ ացվ­ ող ա­ճի գործ­ ոն-β-1-ը

կար­ևոր դեր է խա­ղում AA եր­ իկ­ ամ­ ային ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի

զարգ­ աց­ման գործ­ ընթ­ ա­ցում։ Վեր­ջինս հե­տա­գայ­ում

նշա­նակ­ ալ­իո­ ­րեն նպաստ­ ում է եր­ իկ­ ամ­նե­րի կեղ­ևային

շերտ­ ի միջ­ անկ­ յալ հյուսվ­ ած­քի ֆիբր­ ո­զի զարգ­ աց­ման­ ը

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 13

[10]։ Կան տվյալ­ներ, որ հղի­ութ­ յուն­ ը կար­ ող է խթան­ ել տա­րին­ եր անց­ միա­ յն։ Այս դեպք­ ում մահվ­ ան պատ­ճառ է
ՊՀ-ի հետ կապվ­ ած ա­մի­լոիդ­ ոգ­ են­ եզ­ ը եր­ իկ­ ամն­ ե­րում։ հան­դիս­ ան­ ում սրտ­ ային ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի հետև­ անք­ ով առ­ ա­
Ե­րի­կամ­ ի ա­մի­լոիդ­ ոզ­ ի հար­ աճ­ ուն զարգ­ ացմ­ ան գործ­ ըն­ ջա­ցած սրտ­ ային անբ­ ավ­ ա­րար­ ութ­ յուն­ ը։ Սակ­ այն, մի
թա­ցում մեծ հակ­ված­ ութ­ յուն է ցուց­ աբ­ եր­ ում M694V-ով շարք դեպք­ եր­ ում սրտ­ ային անբ­ ավ­ ա­րար­ ութ­ յուն­ ը, որ­
հոմ­ ոզ­ իգ­ ոտ գեն­ ոտ­ իպ­ ը [28]։ ՊՀ-ով պայ­ման­ ավ­ որվ­ ած պես սրտ­ ի ամ­ իլ­ոիդ­ ային ախտ­ ա­հարմ­ ան ել­ք, մահվ­ ան
ա­մի­լոիդ­ ոզ­ ի զարգ­ ացմ­ ան համ­ ար գեն­ ե­տիկ­ ակ­ ան գոր­ պատ­ճառ կար­ ող է դառն­ ալ մինչև եր­ իկ­ ամ­ ի ամ­ իլ­ոիդ­ ոզ­ ի
ծոնն­ եր­ ից բա­ցի, նշան­ ակ­ ութ­ յուն ուն­ են միջ­ ա­վայր­ ի հետ­ևանք­ ով առ­ աջ­ աց­ ած ուր­ եմ­ իա­ յի զարգ­ աց­ ու­մը։
որ­ ոշ գոր­ծոնն­ եր, ին­ չպ­ ես օր­ ին­ ակ այն հանգ­ ա­մանք­ ը, որ
ամ­ ի­լոիդ­ ոզ­ ի առ­ աջ­ աց­ ում­ ը, ի տար­բեր­ ութ­ յուն Կա­լիֆ­ որ­ ՊՀ-ի ժամ­ ա­նակ թո­քային սփռ­ ուն ա­մի­լոիդ­ ոզ­ ը հա­
նիայ­­ում բնակվ­ ող հայե­րի, գեր­ ակշ­ռում է Հա­յաս­տա­նի ճախ կլի­նիկ­ որ­ են դրսև­ որվ­ ում է թոք­ աբ­ որբ­ ի ձևով։ Այն
հայեր­ ի պոպ­ ու­լյաց­ իա­ յ­ում [15]։ Թեև եր­ իկ­ ամ­նե­րի ախ­ ուղ­ եկցվ­ ում է թոք­ ամզ­ ի թերթ­ իկն­ եր­ ի միջև կպում­նե­րի
տա­հար­ ում­ ը ՊՀ-ի առ­ ավ­ ել հաճ­ ախ հանդ­ իպ­ ող և ծանր առ­ աջ­ աց­ ում­ ով, թոք­ ամզ­ ի սկլ­եր­ ոզ­ ով կամ ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ով
բարդ­ ութ­ յունն­ եր­ ից է, սա­կայն հիվ­ անդ­ ութ­ յան ժա­ման­ ակ [4]։ Թոք­ ային ամ­ իլ­ոիդ­ ոզ­ ը, ըս­ տ մի շարք հեղ­ ին­ ակն­ եր­ ի
ա­մի­լոիդ­ ոզ­ ի բա­ցառ­ ա­պես նեֆր­ ոպ­ ա­թիկ տե­սակ­ ի մա­ արտ­ ա­հայտ­ ած կարծ­ իք­ ի, սով­ որ­ աբ­ ար կլին­ իկ­ որ­ են ար­
սին պատ­կեր­ աց­ ումն­ եր­ ը ճիշտ չեն, քան­ ի որ, դի­ա­հերձ­ տա­հայտվ­ ում է թո­քային հիպ­ երտ­ ենզ­ իա­ յի ձևով, ար­դեն
ման տվյալ­նե­րի համ­ աձ­ այն, որ­ ոշ դեպք­ եր­ ում ՊՀ-ին իս­ կ առկ­ ա եր­ իկ­ ա­մային անբ­ ավ­ ար­ ա­րութ­ յան շր­ջա­նում
առ­ ավ­ ել քիչ բնոր­ ոշ որ­ ոշ ախ­տա­հար­ ումն­ եր­ ը գեր­ ակշ­ [13, 26]։
ռում են, ին­ չպ­ ես օր­ ին­ ակ` մակ­ եր­ ի­կամ­ներ­ ի, վահ­ ան­ ա­
գեղձ­ ի, սրտ­ ի ա­մի­լոիդ­ ոզ­ ը։ ՊՀ-ին բնոր­ ոշ է նաև ներ­զատ­ իչ (էն­դոկր­ ին) գեղ­ձե­
րի ա­միլ­ոիդ­ ային ախտ­ ա­հա­րումն­ եր­ ով պայմ­ ան­ ա­վոր­
Սրտ­ ի ամ­ իլ­ոիդ­ ոզ­ ը քրո­նի­կա­կան հար­ ա­ճուն ախ­ ված բազ­մագ­ եղ­ձային ներզ­ ատ­ իչ անբ­ ավ­ ար­ ար­ ութ­ յուն­ ը։
տա­հա­րում է, որ­ ն ար­տա­հայտվ­ ում է սրտ­ ի հա­ղոր­դակ­ ա­ Թեև ամ­ իլ­ոիդ­ ոզն ըն­ դգ­ րկ­ ում է տար­բեր ներզ­ ա­տիչ գեղ­
նութ­ յան խանգ­ ար­ ումն­ եր­ ով, նախ­ ասրտ­ եր­ ի ֆիբ­րի­լյա­ ձեր` մակ­ եր­ իկ­ ամն­ եր, վա­հան­ ագ­ եղձ, հարվ­ ահ­ ան­ ագ­ եղձ,
ցի­այով, փոր­ ոքային առ­ իթմ­ իա­ յով, կանգ­ ային սրտ­ ային ա­մորձ­ ին­ եր, սակ­ այն նրան­ցում կլին­ իկ­ որ­ են դրսև­ որվ­ ող
անբ­ ավ­ ա­րա­րութ­ յամբ, ասց­ իտ­ ով [12]։ Այն բնոր­ ոշվ­ ում գործ­ ա­ռակ­ ան բնույթ­ ի նշան­ ակ­ ալ­ի խան­գար­ ումն­ երն
է ա­սիմ­ ետ­րիկ միջն­ ա­պա­տային գեր­ աճ­ ով, որ­ ը հանգ­ եց­ ակ­ նհ­ այտ չեն։ Այսպ­ իս­ ով` ներզ­ ատ­ իչ անբ­ ա­վար­ ար­ ու­
նում է ար­տա­տար ուղ­ ու օբ­ ստր­ ուկց­ իա­ յի, նախ­ ա­սիրտ- թյունն ուն­ ի գաղտ­նի կամ նվազ ախ­տա­նիշ­ ային բնույթ
փոր­ ոք­ ային փա­կանն­ եր­ ի հաստ­ ա­ցում­ ով, նախ­ ասրտ­ ե­ և հա­ճախ դրսև­ որվ­ ում է ա­միլ­ոիդ­ ային ախտ­ ա­հար­ ում­
րի լայն­ աց­ ու­մով, ձախ փոր­ ոք­ ի պա­տի հաս­տա­ցում­ ով։ նե­րի խիստ արտ­ ա­հայտվ­ ած­ ութ­ յան դեպք­ ում։
Սրտի ա­միլ­ոիդ­ ային ախ­տա­հար­ման վաղ ախ­տոր­ ոշմ­ ան
և բուժմ­ ան դեպք­ ում հնար­ ավ­ որ է բա­րել­ավ­ ել հիվ­ անդ­ ու­ ՊՀ-ի հետ համ­ ակցվ­ ած հի­վան­դութ­ յունն­ ե­րը տա­
թյան ընթ­ աց­քը և ելք­ ը [27]։ Ըն­ դ որ­ ում, բուժ­ ա­կան մի­ րաբ­նույթ են­ ։ Գրակ­ ան­ ութ­ յան տվյալն­ ե­րը վկա­յում են,
ջո­ցառ­ ումն­ ե­րը պետք է ի­րակ­ ան­ ացվ­ են մինչև սր­տային որ ՊՀ-ով տա­ռապ­ ող հի­վանդն­ եր­ ի սրտ­ ի ռև­մա­տիկ
ան­բավ­ ա­րար­ ութ­ յան զար­գաց­ ում­ ը։ Հոգ­ եհ­ ուզ­ ա­կան և ախ­տա­հար­ման հակվ­ ած­ ութ­ յունն առ­ ավ­ ել մեծ է։ Ըն­ դ
ֆիզ­ ի­կա­կան սթր­ ես­ ը, ի­նչպ­ ես նաև M694V մու­տա­ցիա­ որ­ ում, գեր­ ակ­ այող ստ­րեպտ­ ոկ­ ո­կային վար­ ակ­ ը կա­րող է
յի հոմ­ ո­զի­գոտ վիճ­ ակ­ ը կար­ ող են դիտվ­ ել որպ­ ես ՊՀ-ի խթա­նել ՊՀ գրոհն­ ե­րի առ­ աջ­ աց­ ում­ ը։ ՊՀ-ն երբ­ եմն ու­ղե­
ժա­ման­ ակ սր­տի ամ­ իլ­ոիդ­ ային ախ­տա­հարմ­ ան վճ­ռո­րոշ կցվ­ ում է հանգ­ ուց­ ավ­ որ պեր­ իա­ րտ­ եր­ իիտ­ ով։ Համ­ ա­կար­
ռիս­կի գործ­ ոնն­ եր [6]։ գային ա­նոթ­ աբ­ որբ­ եր­ ով է բա­ցատր­վում որպ­ ես ՊՀ-ին
բնոր­ ոշ բարդ­ ութ­ յուն, հար­ եր­ իկ­ ամ­ ային հյուսվ­ ած­քում
ՊՀ-ով պայ­մա­նավ­ որ­ված կար­դիո­ ­պա­թիկ ա­մի­ ար­ յուն­ ա­զեղ­ ումն­ եր­ ի առ­ աջ­ աց­ ում­ ը։ Պսակ­ աձև զարկ­ ե­
լոիդ­ ոզ­ ի հետև­ անք­ ով առ­ աջ­ աց­ ած սրտ­ ային ան­բավ­ ա­ րակ­ներ­ ի ա­նոթ­ ա­բորբ­ ը նպաս­տա­վոր պայ­մանն­ եր կա­
րար­ ութ­ յուն­ ը ան­հրաժ­ եշտ է լին­ ում տար­բե­րակ­ ել այլ րող է ստեղծ­ ել սրտ­ ամկ­ ան­ ի ինֆ­ արկտ­ ի զար­գաց­ման
պատ­ճառ­ներ­ ից` սրտ­ ի իշ­ ե­միկ, հիպ­ երտ­ ոն­ իկ հիվ­ ան­ համ­ ար։ ՊՀ-ով տա­ռապ­ ող հիվ­ անդն­ եր­ ի սրտ­ ամ­կա­նի
դութ­ յունն­ եր­ ից, փոր­ ոք­ ային սիստ­ ոլ­իկ խանգ­ ար­ ումն­ ե­ ին­ֆարկտ­ ի առ­ աջ­ աց­ման հավ­ ան­ ակ­ ա­նութ­ յունն ա­ռա­վել
րի հետ­ևանք­ ով ա­ռա­ջաց­ ած սրտ­ ային ան­բա­վա­րար­ ու­ մեծ է [1]։ Սակ­ այն, ըս­ տ Langevitz P.-ի [20], ՊՀ-ով տա­ռա­
թյուն­ ից, քանզ­ ի հա­մակ­ արգ­ ային ամ­ իլ­ոիդ­ ոզ­ ի դեպ­քում պող և մանկ­ ակ­ ան տա­րիք­ ից բուժ­ ում ստա­ցած ան­ձանց
տար­բեր օր­գան-համ­ ակ­ արգ­ եր­ ի ըն­ դգ­ րկ­ ում­ ը գործ­ ըն­ շրջա­նում սրտ­ ի իշ­ եմ­ իկ հիվ­ անդ­ ութ­ յան (ՍԻՀ) ա­վե­լի մեծ
թա­ցի մեջ դժ­վա­րացն­ ում է ախ­տոր­ ոշ­ ում­ ը [25]։ Նկա­ հավ­ ան­ ակ­ ան­ ութ­ յուն չի դիտվ­ ում։ ՊՀ-ին բնոր­ ոշ է «են­
րագրված են դեպք­ եր, ե­րբ սրտ­ ի և ա­ղին­ եր­ ի ամ­ իլ­ոի­ թակ­լին­ ի­կակ­ ան» աթ­ եր­ ոսկլ­եր­ ոզ­ ը, ո­րն ա­ռա­վե­լապ­ ես
դային ախ­տա­հա­րումն­ ե­րը կլին­ իկ­ որ­ են դրսև­ որվ­ ել են պայ­ման­ ավ­ որվ­ ած է հա­կաաթ­ եր­ ոգ­ են բարձր խտութ­ յան
ՊՀ-ով հիվ­ անդ­ ի եր­ իկ­ ամ­ ի հաջ­ ող փոխպ­ ատ­վաս­տում­ ից լիպ­ ոպր­ ոտ­ եի­ դն­ եր­ ի մակ­ արդ­ ակ­ ի խիստ նվազ­մամբ։ ՈՒ­
ռուցք­ ային հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ եր­ ը ՊՀ-ի ժա­ման­ ակ որ­ ոշ

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

14 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

չափ­ ով ա­վել­ի հազվ­ ա­դեպ են հանդ­ իպ­ ում [1]։ հի­ալ­ին­ ո­զի ենթ­ արկվ­ ած խող­ ո­վակ­ներ [17]։ Այս հե­
ՊՀ-ի ժամ­ ա­նակ դիտ­վող ախտ­ ա­բա­նա­կան պրո­ցես­ տա­զոտ­ ու­թյան իր­ ա­կան­ ացմ­ ան անհ­ րաժ­ եշ­տութ­ յուն­ ը
մեծ է ՊՀ-ով հիվ­ անդն­ եր­ ի ազ­ ոոսպ­ երմ­ իա­ յի պատ­ճառ­ ը
նե­րի` մասն­ ավ­ ո­րա­պես ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի հնար­ ա­վո­րինս վաղ հնա­րավ­ ո­րինս վաղ բաց­ ա­հայ­տել­ու, ա­մորձ­ ու ա­միլ­ոի­
հայտ­նաբ­ եր­ ում­ ը և վերջն­ ա­կան ախ­տո­րո­շում­ ը ներկ­ ա­ դոզ­ ի հա­րա­ճում­ ը կան­խե­լու, սպերմ­ ա­տո­գեն­ ե­զի վե­րա­
յումս հիմն­ված է բիո­ պս­ ի­ոն հե­տա­զոտ­ ութ­ յան վրա։ ՈՒ­ կանգնմանն ո­ւղղվ­ ած բուժ­ ա­կան մի­ջոց­ ա­ռումն­ եր ձեռ­
սումն­ աս­ իր­ ութ­ յունն­ ե­րը վկա­յում են, որ ՊՀ-ի ժա­մա­նակ նարկ­ ել­ու համ­ ար։
համ­ ակ­ արգ­ ային ա­մի­լոիդ­ ոզ­ ի առ­կա­յութ­ յուն­ ը հաստ­ ա­
տե­լու համ­ ար գործն­ ակ­ ան կարև­ որ նշա­նա­կութ­ յուն ու­ Van Gameren I.-ի և հա­մահ­ ե­ղին­ ակն­ եր­ ի կողմ­ ից
նի ուղ­ իղ աղ­ ու բիո­ պ­սիա­ յի ի­րակ­ ան­ աց­ ու­մը [25]։ Բիոպ­ [29] ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի հայտն­ ա­բերմ­ ան հա­մար կիր­ ա­ռու­թյուն
սի­ոն նյութ­ ի ու­սումն­ աս­ ի­րութ­ յուն­ ը հա­տուկ ներկմ­ ան է գտել ենթ­ ամ­ աշ­կային ճար­պաբջջ­ անք­ ի ասպ­ ի­րաց­ իա­ յի
ե­ղա­նակն­ եր­ ով` զու­գակց­ված ի­մուն­ ոհ­ իստ­ ոք­ ի­մի­ակ­ ան և կոն­գո կար­մի­րով ներկմ­ ան ախ­տո­րո­շիչ մե­թոդ­ ը (տեխ­
մե­թոդն­ եր­ ով և գեն­ ե­տիկ­ ա­կան վեր­լուծ­ ու­թյամբ, առ­ անց­ նի­կայի արդ­ յուն­ ավ­ ե­տու­թյունն ըս­ տ հեղ­ ին­ ակ­նե­րի կազ­
քային նշա­նակ­ ութ­ յուն ու­նեն ՊՀ-ով պայ­մա­նավ­ որ­ված մում է 80-93%, սա­կայն այն 100%-ով յուր­ ա­հա­տուկ է
ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի հայտ­նա­բերմ­ ան համ­ ար։ ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի հայտ­նաբ­ երմ­ ան հա­մար)։ Հետ­ ա­զո­տու­թյան
բաց­ աս­ ակ­ ան ար­դյունքն­ եր­ ի դեպք­ ում լրաց­ ու­ցիչ հետ­ ա­
Ս­տա­մոքս-աղ­ ի­քային ուղ­ ում ՊՀ-ի ժա­մա­նակ ա­ռա­ զոտ­ ութ­ յան դրա­կան ար­դյունք ստան­ ալ­ու հավ­ ան­ ա­կա­
վել­ա­չափ ամ­ ի­լոիդ­ ային ախ­տա­հար­ ումն ար­տա­հայտ­ նութ­ յուն­ ը չնչ­ին է։ Ախտ­ ա­հյուսվ­ ա­ծա­բան­ ակ­ ան հետ­ ա­զո­
վում է 12-մատ­նյա աղ­ իո­ ւմ` ի համ­ եմ­ ա­տու­թյուն ստա­ տութ­ յան տվյալ­նե­րի համ­ ա­ձայն, երբ­ եմն ենթ­ ամ­ աշ­կային
մոքս­ ի, որտ­ եղ էլ ան­տրալ բաժ­նի ամ­ իլ­ոիդ­ ոզն ա­վե­լի ճարպ­ աբջջ­ անք­ ում ամ­ իլ­ոիդ­ ո­զը թույլ է արտ­ ա­հայտ­ված
հաճ­ ախ է հան­դիպ­ ում, քան ստամ­ ոքս­ ի մարմն­ ում [5]։ նույն­ իսկ ՊՀ-ի տերմ­ ին­ ալ շրջ­ ան­ ում, եր­ բ արդ­ են իս­ կ
զարգ­ ա­ցել է ե­րիկ­ ա­մի ամ­ իլ­ոիդ կնճ­ռոտ­ ում, հետ­ևաբ­ ար
Ozdemir B.H.-ն և հա­մա­հե­ղի­նակն­ ե­րը [24] նշում են, ո­րով­ այ­նի ա­ռաջ­ ային պա­տի ճարպ­ աբջ­ջանք­ ի ասպ­ իր­ ա­
որ վահ­ ան­ ագ­ եղձ­ ի ա­սեղ­նային աս­պիր­ աց­ իո­ ն բիո­ պ­սիո­ ն ցիո­ ն բի­ոպս­ իո­ ն եղ­ ա­նա­կը ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի ախտ­ որ­ ոշմ­ ան
հետ­ ա­զոտ­ ութ­ յուն­ ը համ­ ե­մա­տա­բար ա­պա­հով և հեշտ համ­ ար այն­քան էլ նպա­տա­կա­հարմ­ ար չէ։ Հա­մեմ­ ատ­ ա­
իր­ ագ­ ործ­ ել­ի միջ­ ամտ­ ու­թյուն է խպիպ­ ային ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի բար նվազ ին­ֆորմ­ ատ­ իվ են նաև լյար­դի, լնդ­ ի, ավշ­ ային
ախտ­ որ­ ոշմ­ ան համ­ ար։ Արտ­ ա­հայտ­ված է այն տե­սա­ հանգ­ ույցն­ ե­րի, ո­սկր­ ա­ծուծ­ ի բիո­ պ­սի­ան, քա­նի որ ՊՀ-ով
կետ­ ը, որ խպիպ­ ային ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ը նշան­ ա­կալ­ի ազ­դե­ պայ­մա­նավ­ որվ­ ած ամ­ ի­լոիդ­ ո­զը նրանց­ ում թույլ է ար­
ցու­թյուն չի թող­նում վա­հան­ ա­գեղ­ձի ֆունկց­ իա­ յի վրա, տա­հայտվ­ ած։ Փայ­ծա­ղի բիո­ պս­ իա­ ն մեծ կիր­ ա­ռու­թյուն
նույն­ իսկ եթ­ ե գեղ­ձի պա­րենք­ իմ­ ան գրեթ­ ե ամ­բողջ­ ա­պես չի գտել` ա­րյուն­ ա­հոս­ ութ­ յան վտան­գից ելն­ ել­ով։ Մաշ­
փոխ­ ար­ ինվ­ ում է ա­մի­լոիդ նյութ­ ով։ կի բի­ոպ­սիա­ ն ևս ար­դյուն­ ավ­ ետ չէ։ Հեղ­ ին­ ակ­ ի կողմ­ ից
պաշտ­պան­վում է այն տե­սա­կե­տը, որ ա­մե­նաարդ­ յուն­ ա­
Լ­ յար­դի ամ­ ի­լոիդ­ ային ախ­տա­հա­րում­ ը հազ­վա­դեպ վետ եղ­ ա­նա­կը ե­րիկ­ ամ­ ի բիո­ պս­ իա­ ն է, քա­նի որ ՊՀ-ի
չէ, սակ­ այն հաճ­ ախ կլին­ իկ­ ո­րեն չի դրսև­ որ­վում։ Շի­ճու­ ժա­ման­ ակ այն ա­ռավ­ ել հաճ­ ախ է ախ­տա­հարվ­ ում ա­մի­
կային ֆոս­ֆոլ­իպ­ ազ­նե­րի մա­կարդ­ ակ­ ի չափ­ ա­վոր բարձ­ լոիդ­ ոզ­ ով, սա­կայն ա­ռա­վել նվազ տրավ­մա­տիկ և խիստ
րաց­ ում­ ը և հեպ­ ա­տո­մե­գա­լիա­ ն այս ախ­տա­բան­ ութ­ յան ինֆ­ որմ­ ատ­ իվ է համ­ ար­վում ստամ­ ոքս-աղ­ ի­քային ուղ­ ու
ժա­ման­ ակ ա­մեն­ ա­հա­ճախ հան­դիպ­ ող նշանն­ երն են­ ։ լորձ­ աթ­ աղ­ անթ­ ի, մաս­նա­վոր­ ա­պես` 12-մատ­նյա ա­ղու և
Լյար­դային ամ­ իլ­ոիդ­ ոզ­ ի հայտ­նա­բերմ­ ան հա­մար ա­ռա­ ուղ­ իղ ա­ղու բի­ոպ­սիա­ ն։
ջարկ­վում է կի­րառ­ ել լյարդ­ ի պունկց­ իո­ ն ասպ­ ի­րաց­ իո­ ն
բի­ոպս­ ի­ոն եղ­ ա­նա­կը [14], որ­տեղ հետ­ ա­գա հյուսվ­ ա­ ­Ներկ­ այ­ումս խիստ արդ­ իա­ կ­ ան է ա­միլ­ոիդ­ ոզ­ ի վաղ
ծա­բան­ ակ­ ան հետ­ ա­զո­տութ­ յամբ հնար­ ավ­ որ է լին­ ում ախ­տո­րոշմ­ ան խնդ­ իր­ ը ՊՀ-ի ժա­ման­ ակ։ Այս առ­ ում­ ով
հայտ­նաբ­ եր­ ել ա­մի­լոիդ նյութ­ ի կուտ­ ա­կումն­ եր ճնշվ­ ած, մեր կողմ­ ից պլա­նա­վորվ­ ած է իր­ ակ­ ա­նացն­ ել ժա­մա­նա­
ա­պ­աճած հեպ­ ա­տոց­ իտ­նե­րի միջև, քրոն­ ի­կակ­ ան բոր­ կակ­ ից և հա­մեմ­ ատ­ ա­բար նվազ տրավմ­ ատ­ իկ մե­թոդն­ ե­
բոքմ­ ան­ ը բնոր­ ոշ բջ­ջային ռեա­ կց­ իա­ և չախտ­ ա­հար­ված րի մշա­կում և ներդր­ ում ամ­ իլ­ոիդ­ ոզ­ ի վաղ` մինչպր­ ոտ­ ե­ի­
լյարդ­ ային հյուսվ­ ած­քի տե­ղա­մաս­ եր։ նուր­ իկ շրջ­ ան­ ում ախ­տո­րոշմ­ ան համ­ ար։

ՊՀ-ով հիվ­ ան­դի ա­մորձ­ ու բի­ոպ­սի­ոն հետ­ ա­զո­
տու­թյան միջ­ ոց­ ով հայտ­նա­բերվ­ ում են ա­մի­լոիդ նյութ­ ի
առ­ ատ կուտ­ ա­կումն­ եր և սպեր­մա­տոգ­ են­ ե­զից զուրկ,

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 15

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ 16. Gumucio DL, Diaz A, Schaner P, Richards N, Babcock C, Schaller M, et al.
Fire and ICE։ the role of pyrin domain-containing proteins in inflammation and
1. Այ­վա­զյան Ա.Ա., Պարբ­ ե­րակ­ ան հիվ­ անդ­ ութ­ յուն­ ը որպ­ ես սրտ­ ամկ­ ան­ ի ին­ apoptosis. Clin Exp Rheumatol. 2002;20։S45-53.
ֆարկ­տի ռիսկ­ ի գործ­ ոն։ Հայ­աստ­ ա­նի սր­տա­բան­նե­րի III վե­հաժ­ ո­ղով­ ի գիտ­ ա­
կան աշ­խատ­ անքն­ եր, Երև­ ան, 2001,178-181։ 17. Haimov-Kochman R., Prus D., Ben-Chetrit E. Azoospermia due to testicular
amyloidosis in a patient with familial Mediterranean fever. Hum. Reprod. 2001,
2. Ավ­ ե­տիս­ յան Ս.Ա., Պար­բե­րակ­ ան աու­տո­բորբ­ ոքմ­ ան ժա­մա­նակ բնակ­ ան 16(6), p.1218-1220.
ի­մուն պա­տաս­խան­ ի կարգ­ ա­վոր­ ում­ ը և որ­ ոշ ֆարմ­ ա­կո­լոգ­ իա­ ­կան պրեպ­ ա­
րատն­ եր­ ի ազդ­ եց­ ութ­ յան մեխ­ ան­ իզմն­ եր­ ը in vitro պայ­ման­ներ­ ում, Բժշկ. գիտ. 18. Konstantopoulos K., Kanta A., Lilakos K., Papanikolaou G., Meletis I. FMF and
դոկտ. գիտ. ա­ստ.հայց. ա­տե­նա­խոս., Եր­ևան, 2007. E148Q mutation in Greece. Int. J. of Hematology, 2005, 81։26-28.

3. Մկրտչ­յան Ն.Գ. Ե­րե­խա­նե­րի մոտ պար­բե­րա­կան հի­վան­դութ­ յան ժա­ման­ ակ 19. Korkmaz C., Ozdogan H., Kasapcopur O., Yazici H. Acute phase response in
լիմֆ­ ոց­ իտն­ ե­րի թա­ղանթն­ եր­ ում լիպ­ ի­դային բաղ­ ադ­րա­մա­սե­րի մո­դիֆ­ իկ­ աց­ ի­ Familial Mediterranian Fever. Ann. Rheum. Dis., 2002, 61, p.79-81.
այի կլին­ ի­կա­կան նշան­ ակ­ ութ­ յուն­ ը, դրանց կարգ­ ա­վոր­ման հնա­րա­վոր մեխ­ ա­
նիզմն­ եր­ ը, Թեկն. ա­տե­նա­խոս. սեղ­մա­գիր, Երև­ ան, 2009. 20. Langevitz P, Livneh A, Neumann L, Buskila D, Shemer J, Amolsky D, Pras M.
Prevalence of ischemic heart disease in patients with familial Mediterranean
4. Սարգս­ յան Ա.Վ., Շնչ­ակ­ ան հա­մա­կար­գի կլի­նի­կա-կազ­մաբ­ ան­ ակ­ ան փոփ­ ո­ fever. Isr Med Assoc J. 2001;3(1)։9-12.
խութ­ յունն­ եր­ ը պար­բեր­ ակ­ ան հիվ­ ան­դութ­ յան ժա­ման­ ակ, Թեկն. ա­տեն­ ա­խոս.
սեղմ­ ագ­ իր, Երև­ ան, 2003. 21. Lechmann H.J., Sengul B., Yavuzsen T.U., Booth D.R., Booth S.E., Bybee A.
Clinical and subclinical inflammation in patients with Familial Mediterranian Fe-
5. Еганян Г.А. Клиническое значение и патогенез поражений желудочно- ver and in heterozygous carriers of MEFV mutations. Rheumatol., 2006, 45,
кишечного тракта при ПБ. Автореф. докт. дисс. М., 1991, 37с. p.746-750.

6. Назаретян Э.Е, Гаспарян А.Ю. Поражение сердца при ПБ, Мед. Наука 22. Musabak U., Sengul A., Oktenli C., Pay S., Yesilova Z., Kenar L., Sanisoglu S.Y,
Армении, 2000, 1, с.53-56. Inal A., Tuzun A., Erdil A., Bagci S. Does immune activation continue during an
attack-free period in Familial Mediterranian Fever? Clin. Exp. Immunol., 2004,
7. Саркисян Т.Ф, Айрапетян А.С., Шахсуварян Г.Р., Егиазарян А.Р. 138, p.526-533.
Молекулярная диагностика семейной средиземноморской лихорадки (ПБ)
среди армян, Новый армянский медицинский журнал, т.1, 1, 1-8, 2007. 23. Ozcakar Z.B., Yalcinkaya F., Yuksel S., Acar B., Gokmen D., Ekim M. Possible
effect of subclinical inflammation on daily life in Familial Mediterranian Fever.
8. Bagci S., Toy B., Tuzun A., Ates Y., Aslan M., Inal A., Gulsen M., Karaeren N., Clin. Rheumatol, 2006, 25, p.149-152.
Dagalap K. Continuity of cytokine activation in patients with Familial Mediter-
ranian Fever. Clin. Rheumatol., 2004, 23, p.333-337. 24. Ozdemir BH, Uyar P, Ozdemir FN. Aspiration biopsy as a diagnostic method for
thyroid amyloidosis. Cytopathology. 2006, 17(5), p.262-266.
9. Chae JJ, Wood G, Masters SL, Richard K, Park G, Smith BJ, et al. The B30.2
domain of pyrin, the familial Mediterranean fever protein, interacts directly 25. Pinelli M., Bindi M., Castiglioni M. Systemic amyloidosis ։ clinical aspects. Acta
with caspase-1 to modulate IL-1beta production. Proc Natl Acad Sci U S A. Cardiol. 2007, 62(1), p.51-53.
2006;103։9982-9987.
26. Sahan C., Cengiz K. Pulmonary amyloidosis in familial Mediterranean fever.
10. Danilewicz M , Wagrowska-Danilewier.M. The role of transforming growth factor Acta Clin Belg. 2006, 61(3)։147-51.
in development process of AA and AL kidney amyloidosis։ according to results of
immunohystochemical analises. Pol. J Pathol.2006; 57(4); p.193-8. 27. Shah K.B., Inoue Y., Mehra MR. Cardiac amyloidosis։ evaluation. Arch. Intern
Med, 2006, 25; 166(17), p.1805-1813.
11. Drenth JP, van der Meer JW, Kushner I. Hereditary periodic fever. Engl. J. Med,
2001, 345, p.1748-1757. 28. Touitou I., Sarkisian T., Medlej-Hasim M., Tunca M., Livneh A., Cattan D., Yalcin-
skaja F., Ozen S., Ozdogan H., Majeed H., Kastner D., Booth D., Ben-Chetrit E.,
12. Driesen RI, Slaughter RE, Strugnell WE. “MR findings in cardiac amyloidosis”. Pugnere D., Michelon C., Seguret F., Gershoni-Baruch R. Arthritis and Rheuma-
AJR Am J Roentgenol, 2006; 186 (6)։ 1682–1685. tism, 2007, 1148։1-20.

13. Erdem H, Simsek I, Pay S, Dinc A, Deniz O, Ozcan A. Diffuse pulmonary amy- 29. Van Gameren I., Hazenberg B., Bijzet J., Van Rijswijk M. Diagnostic accuracy of
loidosis that mimics interstitial lung disease in a patient with familial Mediter- subcutaneous abdominal fat aspiration for detecting systemic amyloidosis and
ranean fever. J Clin Rheumatol. 2006;12(1)։34-36. its utility in clinical practice. Arthritis Rheum 2006, 54։ p.724-729.

14. Gangane.N, Anhu, Shivkumar VB , Sharta S. Aspiration biopsy as a diagnostic 30. Yakar S., Livneh A., Kaplan B., Pras M. The molecular basis of reactive amy-
method for hepatic amyloidosis. Acta Cytol. 2006; 50(5), p.574-576. loidosis. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 2003, vol.24, I.4, p. 255-261.

15. Grateau G. Clinical and genetic aspects of the hereditary periodic fever syn-
dromes. Rheumatol., 2004, 43, p.410-415.

SUMMARY

MODERN APPROACHES TO THE PROBLEM OF FAMILIAL MEDITERRANEAN FEVER

Khostikyan N.G., Yeganyan G.A., Hambardzumyan S.V.

YSMU, Department of Pathological anatomy, Department of therapy No. 2

Familial Mediterranean fever (FMF) is an autosomal reces- gene lead to FMF, although some mutations cause a more se-
sive disorder characterized by recurrent fever, peritonitis, pleu- vere picture than others. Homozygotes for M694V may experi-
ritis, pericarditis, skin lesions, arthritis. Renal amyloidosis may ence more severe disease and may be more likely to develop
develop, leading to renal failure. Diagnosis is largely clinical, by amyloidosis. Patients with V726A may be at a lower risk of devel-
genetic testing, by biopsy of histological material. AA (amyloid oping amyloidosis. The function of pyrin has not been completely
protein) is produced in very large amount during attacks and at elucidated, but it appears to be a suppressor of the activation of
a low rate between them, and accumulates mainly in the kid- caspase-1, the enzyme that stimulates production of interleukin-
ney, spleen, gastrointestinal tract, heart, thyroid and in the other 1β, a cytokine central to the process of inflammation. It is not
organs. FMF is caused by mutations in the MEFV gene, which conclusively known what exactly sets off the attacks, and why
codes for a protein pyrin/marenostrin. Various mutations of this overproduction of IL-1 would lead to particular symptoms in par-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

16 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ticular organs (e.g. joints or the peritoneal cavity). The concentra- chance of improvement in amyloidotic organ function. Even if the
tion of serum amyloid A protein (SAA) can increase from healthy amyloid deposits merely stabilise, kidney function can improve.
levels of less than 3 mg/l to more than 1000 mg/l in the presence Persistent elevation of the SAA concentration is associated with
of inflammation, and it can remain elevated for as long as the poor outcome in the long term. In FMF patients is more frequent
inflammatory disease remains active. SAA can be converted into development of myocardial infarction. The frequency of acute
AA amyloid fibrils, and become lodged in various tissues. AA rheumatic fever (ARF) in patients with FMF was also documented
amyloid deposits tend to be greatest in the spleen, which does and the effects of preceding streptococcal infections on the ex-
not usually cause any symptoms, and the kidneys which leads acerbation of FMF were determined. Cardiac amyloidosis in FMF
to kidney failure, requiring dialysis. The aim of treatment in AA leads to heart failure. The lungs, involving in AA amyloidosis,
amyloidosis is to control and reduce the amount of SAA in the often after the onset of renal failure clinically manifested as a
blood. The lower the SAA concentration, the slower the rate of pneumonia. Testicular amyloidosis in FMF patients can leads to
new amyloid deposition. If the level is maintained close to normal azoospermia, and in this case consideration of testicular biopsy
(i.e. less than 10 mg/l), there is at least a 50% chance that exist- is recommended as early as possible in order to increase the
ing amyloid deposits will gradually regress, which maximises the chance of sperm retrieval.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 17

УДК 616 - 009.7 - 039.13 - 053.2

ФАКТОРЫ РИСКА РАННЕЙ МАНИФЕСТАЦИИ И ПОВЫШЕННОЙ
ЭКСПРЕССИВНОСТИ ПЕРИОДИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ

Амарян Г.Г.
Медицинский комплекс “Арабкир”, Институт здоровья детей и подростков, Республиканский детский центр
периодической болезни, Ереванский государственный медицинский университет им. М. Гераци

Ключевые слова: периодическая болезнь, дети, фак- В Республиканском детском центре ПБ (РДЦПБ),
торы риска, ранняя манифестация, тяжесть течения, где с 1987 г. ведется диспансерное наблюдение детей,
экспрессивность, семейная отягощенность. страдающих ПБ, ежегодно регистрируется в среднем
300-350 первичных больных, а общее их число с 2003
Введение г. по настоящее время увеличилось с 500 до 1700. Осо-
Периодическая болезнь (ПБ) или Семейная среди- бенно настораживает резкое увеличение за последние
годы числа больных с ранней манифестацией болезни
земноморская лихорадка (Familial Mediterranean Fever, до 3-х лет (с 1,5% до 8,5%), в том числе, начиная с пер-
FMF;��О�M��I�M���2���4��9���1��0���0����“��O���n��l�i�n��e�����C����a���t��a���lo���g��u���e�������o���f����M������e�����n���d����e���l��i�a��n������I�n���- вых месяцев жизни [2,5]. Участились также клиничес-
heritance��in����M���a��n��”���)�����-�����м���о���н����о���г��е���н����н���о���е����а���у�т��о��с��о��м���н��о��-�р�е�ц�е�с�с�и�в�- кие варианты ПБ с повышенной экспрессивностью, ати-
ное наследственное заболевание, которое является пичным течением, а также семейные случаи болезни
наиболее распространенным аутовоспалительным син- [3,5]. Исходя из этого, а также с учетом возможности
дромом гетерогенной группы наследственных периоди- развития тяжелых осложнений ПБ - необратимой ами-
ческих воспалительных лихорадок (Hereditary Periodic лоидной нефропатии и спаечной болезни, становится
Fever�S���y��n��d���r�o��m���e��s���)���и�����х���а���р���а����к��т�е��р���и��з��у�е���т�с��я����с��п��о��н��т��а��н��н���ы�м�и��с�т�е�- очевидной актуальность ее диагностики на ранних ста-
реотипными приступами лихорадки и возвратных асеп- диях болезни [6,9].
тических серозитов (перитонит, плеврит, перикардит)
[12,13]. С учетом вышеизложенного целью данного кли-
нического исследования явилось выявление некоторых
ПБ - этнически значимое для армянской популяции факторов риска ранней манифестации и повышенной
заболевание, которое постоянно находится в центре экспрессивности ПБ у детей. В связи с этим, основыва-
внимания как медицинской науки, так и здравоохране- ясь на данные о ведущей роли генетического фактора
ния Армении в целом. В последние годы наблюдается в патогенезе ПБ [1,9,11], нами изучалось влияние на-
рост заболеваемости ПБ по всему миру, в том числе и иболее значимых для армянской популяции трех пато-
в Армении, являющейся одним из самых неблагоприят- генных мутаций M694V, M680I, V726A и их генотипов
ных эндемических регионов [1,2,4,11]. По данным Цент- [1,3,16], а также фактора семейной отягощенности по
ра медицинской генетики и первичной охраны здоровья ПБ на ее раннее начало и тяжесть течения у детей.
Армении (ЦМГ/ПОЗ), еженедельная обращаемость по
ПБ составляет 35-50 новых случаев, а за период 1997- Материал и методы
2008 гг. в ЦМГ проведена молекулярная диагностика Исследовано 715 больных ПБ (438 мальчиков и
более 10000 пациентов. Несмотря на значительный
прогресс в генетических исследованиях ПБ в армян- 277 девочек) в возрасте от 1 месяца до 17 лет (средний
ской популяции [1,3,11], необходимость исследования возраст 8,64±0,17), наблюдавшихся в РДЦПБ МК “Араб-
клинико-генетических корреляций у детей и оценки эф- кир” с 1997 по 2007 гг. Диагноз ПБ устанавливался на
фективности использования молекулярно-генетическо- основании общепринятых критериев диагностики в (МК
го анализа для профилактики, ранней диагностики ПБ, “Арабкир”), а также генетического исследования му-
а также коррекции колхицинотерапии остается важной таций гена MEFV (ЦМГ/ПОЗ РА). Степень тяжести ПБ
и актуальной педиатрической проблемой. В этом аспек- оценивалась в баллах (по шкале Tel-Hashomer) [11]. В
те, методы генодиагностики, успешно применяемые для целом у 91,1% больных ПБ (652) наблюдалось средне-
многих менделирующих заболеваний, в последние годы тяжелое и тяжелое течение ПБ. В большинстве случаев
широко используются в ЦМГ/ПОЗ для идентификации - 82,6% (у 591 больного) отмечалась средняя степень
мутаций гена �M�E�F�V��с��ц�е�л�ь�ю���р�а���н��н��е��й���и����т��о��ч��н��о��й����г��е�н�е�т�и�- тяжести болезни, причем у 25% из них (у 145 детей)
ческой диагностики ПБ [1,3,12, 11,14]. имелось пограничное с тяжелым течение (9-10 баллов).

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

18 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

Таблица 1

Риск ранней манифестации ПБ при наличии мутации M694V

Возраст манифестации Больные ПБ Больные ПБ Риск ранней манифестацией ПБ
с мутацией без мутации
До 1 года жизни OR=2,06(1,23 ÷ 3,48) χ2= 7,88; P <0,01
До 3 года жизни M694V M694V OR=2,64 (1,84÷3,78) χ2= 30,60; P <0,0001
До 5 года жизни OR=2,06 (1,42÷2,98)
118 21 χ2= 15,47; P<0,0001
312 67

406 117

Референтные группы 21, 67, 117/188 – В числителе число больных с манифестацией ПБ
до 1, 3, 5-го года жизни без мутации M694V ; в знаменателе - общее число больных без M694V

Таблица 2

Риск ранней манифестации при разных генотипах по мутации M694V

Генотип по мутации Риск ранней манифестации в течение первых 5 лет жизни
M694V
До 1-го года жизни До 3-его года жизни До 5-го года жизни
M694V/ M694V OR= 2,39; χ2=9,09;
(1,33÷4,93) P<0,002 OR= 2,36; χ2=16,76; OR= 3,54; χ2=26,89;
M694V/ другие OR=2,88; χ2= 15,08; (1,54÷3,60) P<0,0004 (2,13÷5,94) P<0,0001
(1,64÷5,08) P<0,0001
M694V/ N OR=1.03; χ2= 0,03; OR=2,36; χ2=18,33; OR=1,82; χ2= 7,76;
(0,37÷2,74) P>0,05 (1,57÷3,54) P<0,004 (1,19÷2,80) P<0,005

OR=1,75; χ2= 3,01; OR=1,08; χ2= 0,01;
(0,94÷3,27) P>0,05 (0,57÷2,05) P>0,05

Референтные группы 21, 67, 117/188 – В числителе число больных с манифестацией ПБ
до 1, 3, 5-го года жизни без мутации M694V ; в знаменателе - общее число больных без M694V

Статистическая обработка материала проводи- раз, а у компаунд-гетерозигот M694V/другие - от 1,8 до
лась на персональном компьютере Pentium-4 при помо- 2,9 раз. Из рис. 2 и табл. 2 видно, что если при дебю-
щи стандартного пакета программы Epi-Info 2000. те ПБ до 1-го года жизни более значимым был компа-
унд-гетерозиготный вариант мутации M694V, то началу
Результаты исследования и обсуждение болезни до 3-го года жизни одинаково часто способс-
Влияние патогенных мутаций M694V, M680I, твовали как гомозиготный, так и компаунд-гетерозигот-
ный генотипы по M694V, а вероятность развития ПБ в
V726A и их генотипов на риск ранней манифестации течение первых 5 лет жизни значительно (в 3.6 раза)
(в течение первых 5 лет жизни) и повышенной экспрес- повышалась при гомозиготном генотипе по M694V, воз-
сивности ПБ нами исследовалось посредством их ран- можно, в связи с увеличением общего числа больных в
жирования по частоте встречаемости и патогенности. целом.
Вероятность раннего дебюта ПБ оценивалась при нали-
чии каждой из мутаций, как в гомозиготном, так и в ком- 100%
паунд-гетерозиготном и простом-гетерозиготном вари- 90%
антах. Исходя из этого, группы больных с указанными 80%
мутациями поочередно сравнивались друг с другом. 70%
60%
В начале оценивался риск ранней манифестации 50%
ПБ при наличии наиболее распространенной и пато- 40%
генной мутации M694V. Последняя была обнаружена 30%
у 527 из 715 исследованных больных ПБ в различных 20%
генотипах, при этом у 118 из них наблюдалось начало 10%
болезни до 1-го года жизни, у 312 больных - до 3-го 0%
года жизни, у 406 детей – до 5-го года жизни.
До 1 года жизни До 3 года жизни До 5 года жизни
Анализ показал, что по сравнению с пациентами
без мутации M694V риск ранней манифестации ПБ у Больные ПБ с мутацией M694V n=527 Больные ПБ без мутации M694V n=188
гомозигот M694V/M694V увеличивался от 2,4 до 3,5
Рис. 1 Частота ранней манифестации ПБ при наличии
мутации M694V

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 19

Таблица 3

Риск ранней манифестацией ПБ при наличии мутации M680I

Больные ПБ Риск ранней
манифестацией ПБ
Возраст манифестации с мутацией без мутации
M680I M680I OR=2,13 (0,52÷12,50); ТВФ= 0,35
До 1 года жизни OR=2,82 (1,01÷8,16); χ2=3,93; P<0,05
До 3 года жизни 12 3 OR=2,60 (1,06÷6,42); χ2=4,47; P<0,05
До 5 года жизни
30 7

50 16

Референтные группы 14, 30, 58/96 – В числителе число больных с манифестацией ПБ
до 1, 3, 5-го года жизни без мутаций M680I и M694V; в знаменателе - общее число больных без мутаций M680I и M694V

Таблица 4

Распределение генотипов по мутации M680I у больных с ранней манифестацией ПБ

Генотипы по мутации Больные с РМ с разными генотипами по мутации M680I
M680I
До 1-го года До 3-го года До 5-го года Общее число
M680I / M680I жизни жизни жизни исследованных
M680I / другие
3 7 11 16
M680I / N
10 27 45 66

13 5 9

Референтные группы 14, 30, 58/96 – В числителе число больных с манифестацией ПБ
до 1, 3, 5-го года жизни без мутаций M680I и M694V; в знаменателе - общее число больных без

мутаций M680I и M694V

Как следует из рис. 1 и табл. 1, при наличии хотя гетерозиготном состояниях является фактором риска
бы одной мутации M694V риск ранней манифестации ранней манифестации ПБ в течение первых 5 лет жиз-
ПБ в течение первых пяти лет жизни возрастал от 2,06 ни, особенно до 3-х лет. В частности,
до 2,64 раз, и был наиболее выраженным при дебюте
болезни до 3-х летнего возраста. •• риск повышен в 2,4-3,5 раза при гомозиготном
генотипе M694V/M694V, который чаще ассо-
Исследована также взаимосвязь между различны- циирован с началом ПБ в течение первых 5-лет
ми генотипами по мутации M694V и вероятностью ран- жизни в целом,
него начала ПБ в течение первых пяти лет жизни (до
1-го, 3-го, 5-го года жизни). •• риск менее повышен (1,8-2,9 раза) при ком-
паунд-гетерозиготных генотипах по мутации
300 M694V, чаще ассоциированных с манифеста-
цией ПБ до 3-его года жизни (особенно в груд-
250 ном возрасте),

200 •• гетерозиготный генотип по M694V на ранний
дебют ПБ существенного воздействия не ока-
150 зывает.

100 Проведен пошаговый анализ влияния мутации
M680I на раннее начало ПБ в течение первых 5 лет
50 жизни. Среди 715 больных ПБ мутация M680I была об-
наружена у 159. Компаунд-гетерозиготы M694V/M680I
0 M694V/ другие M694V/ N составили 85 больных. Оставшиеся 74 пациента яви-
M694V/ M694V лись гомозиготами, гетерозиготными носителями и ком-
паунд-гетерозиготами (без M694V) по мутации M680I.
До 1-го года До 3-го года До 5-го года Общее число в выборке Из них у 12 отмечалось начало болезни в течение 1
года жизни, у 30 больных - до 3-х летнего возраста, а у
Рис. 2 Распределение генотипов по мутации M694V у боль- 50 детей – до 5-го года жизни.
ных с ранней манифестацией ПБ

Обобщая вышеизложенное можно заключить, что
наличие мутации M694V в гомозиготном и компаунд-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

20 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

Таблица 5

Распределение генотипов по мутации V726A у больных с ранней манифестацией ПБ

Генотипы по мутации V726A Больные с РМ с разными генотипами по мутации V726A

V726A /V726A До 5-го года жизни После 5-го года жизни Общее число
V726A / N
3 58

10 9 19

Таблица 6

Степень тяжести ПБ и риск ранней манифестации

Число больных

n=523 n=195

Степень тяжести ПБ (баллы) Возраст РМ

<5 года ≥5 года Риск ранней манифестации

Абс. % Абс. %

Легкая (≤5) 12 2,9% 51 26,2%

Средняя(6-10) 455 87,0% 136 69,7% OR =14,92 (7,50÷30,55);
Тяжелая (≥11)
53 10,1% 8 4,1% χ2= 97,42; P< 0,0001

70 течение первых 3-х лет жизни. Однако у детей с M694V
шанс раннего начала ПБ значимо высок уже в течение
60 первого года жизни, а у больных с мутацией M680I –
возрастает после 1-го года жизни. Это согласуется с
50 данными [7,8,16] о более высокой пенетрантности му-
тации M694V и ее значимости для ранней манифеста-
40 ции ПБ, по сравнению с мутацией M680I.

30 Мутация V726A была обнаружена у 224 из 715
больных. Компаунд-гетерозиготный генотип по мута-
20 ции V726A ПБ был обнаружен у 197 пациентов, при-
чем в абсолютном большинстве случаев – в комбинации
10 с основными патогенными мутациями M694V (V726A/
M694V) и M680I (V726A/M680I). После исключения
0 До 3 года жизни До 5 года жизни последних, для статистического анализа влияния мута-
До 1 года жизни ции V726A на сроки начала ПБ осталась малочислен-
ная группа из 27 пациентов: 8 гомозигот V726A/ V726A
с мутацией M680I без мутации M680I и 19 гетерозиготных носителей V726A.

Рис. 3 Частота ранней манифестацией ПБ при наличии Тем не менее, как видно из таблицы 5, у половины
мутации M680I (%) из них (у 13 из 27) отмечалось раннее начало ПБ: у 4-х
больных первые симптомы ПБ появились в течение 1-го
Как следует из табл. 3 и рис. 3, при наличии мута- года жизни, у 8 детей — до 3-х летнего возраста, а у 12
ции M680I риск ранней манифестации ПБ достоверно – до 5-го года жизни в целом. Кроме того, у больных с
повышался (от 2,1 до 2,8 раз) и был наиболее высоким, мутацией V726A и ранней манифестацией ПБ также,
как и у больных с мутацией M694V при начале симпто- как и у носителей M694V и M680I, преобладали случаи
мов болезни до 3-его года жизни. наиболее раннего начала болезни — до 3-го года жизни
(8/4). Эти данные указывают на очевидное влияние му-
Статистический анализ воздействия различных тации V726A на раннее начало ПБ в целом.
M680I генотипов на раннее начало ПБ оказался неце-
лесообразным из-за малого числа больных в подгруп-
пах по генотипам после их распределения (табл. 4). Тем
не менее, совершенно очевидна значимость мутации
M680I при ранней манифестации ПБ в целом.

Таким образом, наличие мутаций M694V и M680I
повышает риск ранней манифестации ПБ, особенно в

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 21

Согласно данным ряда исследователей [6, 8], ран- 450
нее начало ПБ обычно коррелирует с более тяжелым
течением болезни, а поздняя диагностика ПБ находится 400
в обратной корреляции с возрастом манифестации, ве-
роятно, указывая на сложность ранней диагностики бо- 350
лезни. В связи с этим исследована также взаимосвязь
между ранней манифестацией и степенью тяжести ПБ, 300
как показателя повышенной экспрессивности.
250

200

150

100

50

600 0
<5 ≥5 <5 ≥5 <5 ≥5

M694V n=529 V726A n=106 M680I n=39
Легкая (≤5) Средняя (6-10) Тяжелая (≥11)
500

400 Рис. 5 Степень тяжести ПБ, мутации M694V , V726A, M680I
и риск ранней манифестации
300

200 Из вышеуказанного следует, что наличие одной из
трех патогенных мутаций M694V, M680I, V726A можно
100 рассматривать как фактор риска ранней манифеста-
ции и отягощенного (тяжелого/ среднетяжелого) тече-
0 n=195 ния ПБ.
n=523
С учетом доминирующей роли мутации M694V при
<5 года ≥5 года ПБ проанализировано влияние различных ее генотипов
на тяжесть течения при раннем ее начале. Оказалось,
Легкая (≤ 5) Число больных что гомозиготный по M694V генотип почти в 3,5 раза
Средняя(6-10) Тяжелая (≥11) чаще ассоциируется с высокой степенью тяжести бо-
лезни, чем компаунд-гетерозиготные генотипы (M694V/
Рис. 4 Степень тяжести ПБ и ранняя манифестация другие), (OR=3,44(1,69÷7,10); χ2=13,21; P<0,0003) (рис. 6).

При дебюте ПБ до 5-го года жизни достоверно 200
чаще, чем при более позднем ее начале (после 5 лет),
наблюдалось тяжелое и среднетяжелое течение бо- 180
лезни χ2=103,098; P���<��0��,�0���0��0���1���(р�и��с�.4��, �т�а�б�л�.��6�)�, �с��п�р�е��о�б�-
ладанием высокой степени тяжести (почти в 15 раз). 160
Отсюда следует, что при ранней манифестации ПБ в
течение первых 5 лет жизни существенно возрастает 140
риск тяжелого течения болезни.
120
При изучении влияния мутаций M694V, M680I,
V726A оказалось, что при наличии M694V у больных 100
с ранней манифестацией ПБ степень тяжести болезни
значительно выше, чем у пациентов с началом симпто- 80
мов после 5 лет, χ2=67,5; P���<��0�,�0�0�0�1�,��п�р�и��э�т�о�м�,�о��тн��о�с�и�-
тельный риск (R��R��)��т��я��ж���е��л��о��г��о���и���л��и���с��р��е��д���н��е��т��я��ж��е�л�о�г�о��т�е�ч�е�- 60
ния болезни возрастает в 1,2 раза (рис 6).
40
У больных с мутацией V726A и ранним дебютом
ПБ также, как и у носителей M694V, достоверно чаще 20
встречались средняя и высокая степени тяжести бо-
лезни, а относительный риск (RR) их развития был в 1,7 0
раза выше, чем при более позднем начале заболевания <5 ≥5 <5 ≥5 <5 ≥5
(рис. 5) χ2= 14,87; P< 0,0001.
M694V/M694V n=212 M694V/ другие n=256 M694V/N n=61
Аналогичная картина наблюдалась и у детей с му- Легкая (≤5)
тацией M���6��8���0��I����и�����р���а����н���н����е���й�����м���а��н��и���ф���е���с���т���а���ц����и���е����й���,����т��о���е��с��т��ь��,��д�о�с�т�о�- Средняя (6-10) Тяжелая (≥11)
верно чаще встречалось среднетяжелое или тяжелое
течение болезни (точная вероятность Фишера 0,0015) Рис. 6 Степень тяжести ПБ, генотипы по мутации M694V
(рис. 5). при ранней манифестации

Практически у всех гетерозигот по �M��6��9��4���V���/�N�������п���р����и�����р���а��н�-
нем начале ПБ диагностировалась средняя степень тя-
жести (у 36 из 38 больных), и наоборот, при более позднем
ее дебюте, наблюдалось, в основном, легкое течение. Это
согласуется с данными [10] о том, что для гетерозиготных
носителей одной мутации MEFV, более характерно легкое
клиническое течение ПБ, по сравнению с гомозиготами.

Продолжение внутригруппового статистического

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

22 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

анализа по генотипам мутаций �M��6��8��0��I�,����V����7���2����6���A�������о���к��а��з��а�- генетических и внешнесредовых факторов в популяци-
лось нецелесообразным из-за малочисленности под- ях.
групп после соответствующего распределения боль- Исследовано также возможное влияние срока мани-
ных. Тем не менее, из рис.7, 8 видно, что практически у фестации ПБ (до и после 5-го года жизни) на форму
всех больных с ранним началом ПБ и наличием мутаций болезни (типичная/ классическая с полисерозитами
M�6�8�0�I�,���V����7����2�����6����A�����к����а���к�����в������г���о����м����о����з���и�����г��о����т��н����о���м����,����т��а����к�����и�����в����к��о��м���п���а��у�н�д�-�г�е�- или неполная, без полисерозитов), основываясь на кли-
терозиготных вариантах преобладало среднетяжелое ническую классификацию ПБ у детей в Армении [3].
течение болезни.

600

12

500

10

400

8

300

6

200

4

100

2

0 0 ≥5 года жизни n=195 178/14
<5 ≥5 <5 ≥5 <5 ≥5 <5 года жизни n=523 511/11

M680I/M680I n=16 M680I/другие n=14 M680I/ N n=9 Типичная (с серозитами) Не типичная (не полная, без серозитов)
Легкая (≤5)
Средняя (6-10) Тяжелая (≥11) Рис. 9 Форма ПБ и ранняя манифестация

Рис. 7 Степень тяжести ПБ, генотипы по мутации M680I Как следует из рис. 9 при раннем дебюте вероят-
при ранней манифестации ность развития типичной формы ПБ в 4,4 раза выше, чем
вероятность развития варианта с более ограниченны-
60 ми клиническими проявлениями (т.е. неполной формы)
OR=4,44 (1,93÷10,34); χ2=14,82; P< 0,0001. Эти данные
50 являются еще одним подтверждением того, что раннее
начало ПБ характеризуется более тяжелым течением
40 болезни с полисерозитами и вовлечением нескольких
органов-систем. Следовательно, ранняя манифестация
30 ПБ может иметь прогностическое значение для
последующего определения степени тяжести болезни,
20 что согласуется с данными литературы [10].

10 В таблице представлено распределение больных
с ранней манифестацией ПБ и с мутациями M694V,
0 M680I, V726A.
<5 ≥5 <5 ≥5 <5 ≥5
Статистический анализ влияния генотипов с
V726A/ V726A n=8 V726A/другие n=78 V726A/ N n=19 M694V, M680I, V726A на форму ПБ у больных с ранней
Легкая (≤5) манифестацией, основываясь на клиническую класси-
Средняя (6-10) Тяжелая (≥11) фикацию, предложенную еще до открытия гена и не
включающую генетические показатели [4], не был це-
Рис. 8 Степень тяжести ПБ, генотипы по мутации V726A лесообразен. Вопрос о современной клинико-генети-
при ранней манифестации ческой классификации ПБ, в том числе интерпретация
понятия типичного/атипичного течения болезни, в на-
Таким образом, у больных ПБ с ранней манифеста- стоящее время продолжает широко дискутироваться
цией гомозиготный генотип по �M��6��9��4��V������м����о���ж����е���т�����р���а��с��с��м��а�т�- в литературе и связывается в основном с генотипами
риваться как фактор риска высокой степени тяжести MEFV�(�р�е�д�к�и�е��м�у�т�а�ц��и�и��и�л�и��о�т�с�у�т�с�тв�и��е��м�у�т�а�ц�и�й�,�к�о��м�п�-
болезни, а гомозиготы по �M��6��8��0���I��и����V����7���2���6����A������а����с���с���о���ц����и��и��р��о��в�а�- лексные аллели), а также с существованием модифи-
ны со средне-тяжелым течением болезни. Эти резуль- цирующих локусов, генетической гетерогенности, эпи-
таты согласуются с данными [8,11,13] а также ЦМГ/
ПОЗ и Международного Проекта “Meta-FMF” [14], V
Международного Конгресса “ПБ и другие аутовоспали-
тельные заболевания” (Roma, 2008), о связи аллельных
комбинаций локуса MEFV с тяжелым течением ПБ и о
существенном влиянии на тяжесть заболевания ряда

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 23

Таблица 7

Форма ПБ, мутации M694V, M680I, V726A у больных с ранней манифестацией ПБ

Форма ПБ Мутации M694V, M680I, V726A у больных с РМ

Типичная (с полисерозитами ) M694V M680I V726A
Нетипичная (неполная, без полисерозитов)
406 50 15

8 01

Риск ранней манифестации ПБ в зависимости от семейного анамнеза Таблица 8

Срок манифестации Семейный анамнез Отягощенный семейный Риск ранней
анамнез по отцу манифестации
До 5 года жизни χ2= 0,04; P>0,05
После 5 года жизни Отсутствие Наличие Отсутствие Наличие χ2= 0,04; P>0,05
455 222
178 90 378 77

146 32

генетических факторов, других видов периодических 3. Гомозиготный и компаунд-гетерозиготные
лихорадок и т.д. [11,13,14], а не с топографией и выра- генотипы по мутации M694V являются фак-
женностью асептического воспаления. торами риска ранней манифестации ПБ, пре-
обладающего у гомозигот, а также тяжелого
Положительный семейный анамнез по ПБ, с учетом течения заболевания.
случаев I, II, III степеней родства, был выявлен у 48,2%
больных ПБ (у 305 из 633 пациентов), что согласуется 4. Вероятность начала болезни до 3-х летнего
с данными отечественных и зарубежных исследовате- возраста ассоциируется с обоими генотипами,
лей [1,3,6,8,11,12,14] о частоте семейных случаев ПБ, а шанс развития ПБ в течение первых 5 лет
в том числе в армянской популяции, от 29,7% до 60%. жизни в целом, возрастает при гомозиготном
Наследование ПБ по отцовской линии составило 34% варианте M694.
(104/305). Гетерозиготный генотип по мутации M694V су-
щественного воздействия на ранний дебют ПБ
При исследовании риска ранней манифестации ПБ не оказывает.
в зависимости от отягощенности семейного анамнеза
(в том числе по отцу) достоверной разницы не выявлено 5. Гомозиготные и компаунд-гетерозиготные ге-
(таблица 7) и, следовательно, фактор наследственной нотипы по мутациям M680I и V726A ассоции-
отягощенности по ПБ, по нашим данным, не оказывает рованы со средне-тяжелым течением заболе-
существенного влияния на раннюю ее манифестацию. вания.

Выводы 6. Раннее начало ПБ экспрессирует риск раз-
1. Мутации M694V, M680I, V726A являются фак- вития тяжелых форм ПБ с полисерозитами и
торами риска ранней манифестации ПБ и отя- вовлечением нескольких органов-систем, что
гощенного (тяжелого/среднетяжелого) течения может иметь прогностическое значение для
ПБ в течение первых пяти лет жизни, особенно последующего определения степени тяжести
до 3-летнего возраста. болезни.
2. Вероятность раннего начала ПБ у носителей
M694V значительно повышена уже на первом 7. Наследственная отягощенность по ПБ не ока-
году жизни, а у больных с мутацией M680I – зывает существенного влияния на раннюю ее
возрастает после года. манифестацию.
Это согласуется с данными о более высокой
пенетрантности мутации M694V и большем
ее влиянии на раннюю манифестацию ПБ, по
сравнению с мутацией M680I.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

24 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

Л И Т Е РАТ У РА S., Pras M Criteria for the diagnosis of familial Mediterranena fever. Arthritis
Rheum, 1997; 40:1879 -1885
1. Айрапетян А. С. Генетические аспекты Периодической болезни у армян. 9. Pras M.What is Familial Mediterranean Fever. 2-nd International Conference, p
Автореферат докт. дисс., Ереван, 2002г. 8-13, 2000, Antalia- Turkey
10. Rigante D, La Torraca I., Ansuni V et al. The multi-face expression of familial
2. Оганесян З. Р. Клинико-генеалогическое и молекулярно-генетическое Mediterranean fever in the child. Eur Rev for Med and Pharmacol Sci, 2006;
исследование периодической болезни у армян. Автореферат канд.дисс., 10:163-171
Ереван, 2002г. 11. Sarkissian T, Ajrapetyan H., Shahsuvaryan G.Molecular Study of familial Medi-
terranean fever patients in Armenia. Current Drug Targets-Inflammation& Al-
3. Аствацатрян В.А., Торосян Е.Х Периодическая болезнь у детей, 1989 lergy, 2005; 4,113-116
4. Dervichian M, Courillon-Mallet A, Cattan D Maladie periodique. Encyclopedie 12. Stojanov S, Kastner D Familial autoinflammatory diseases: genetics, pathogen-
esis and treatment Current Opinion in Rheumatology 2005; 17:586-599
medico-Chirurgicale, Gastro-enterologie, 2003; 9-089-C-25,p10 13. Touitou I, Sarkisian T., Medlej-Hashim M.,Tunca M., Livneh A.et al. MEFV muta-
5. Dusunsel R, Dursum I, Gunduz Z, Poyrazoglu H et al Genotype-phenotype cor- tions and their distribution in different populations of the Mediterranean region
Arthritis & Rheum.2007; 1148: 1-20
relation in children with familial Mediterranena fever in a Turkish population 14. Touitou I, Sarkisian T., Medlej-Hashim M.,Tunca M., Livneh A.et al. Country as
Pediatrics International 2008; 50: 208-212 the primary risk factor for renal amyloidosis in familial Mediterranean fever Ar-
6. Gershoni-Baruch R, Brik R, Shinawi M, Livneh A. The differential contribution of thritis & Rheum.2007;56 (11):3879-80
MEFV mutant alleles to the clinical profile of familial Mediterranena fever. Eur J
Hum Genet 2002; 10: 145-149
7. Lidar M, Livneh A. Familial Mediterranena fever: clinical, molecular and man-
agements advancements The Netherlands Journal of Medicine 2007; 65,
9:318-324
8. Livneh A., Langevitz P., Zewer D., Zaks N.,Keess., Lidar T., Migdal A., Padeh

SUMMARY

RISK FACTORS OF EARLY MANIFESTATION OF FAMILIAL MEDITERRANEAN FEVER IN CHILDREN

Amaryan G.G

“Arabkir” Joint Medical Center - Institute of Child and Adolescent Health, National Pediatric Center for FMF, Yerevan State Medical

University after Mkhitar Heratsi

Risk factors associated with early manifestation (0 – 5 years and 19.6% within the first year. Familial cases with FMF were
old) and development of severe phenotypes in children with fa- observed in 48.2% of patients.
milial Mediterranean fever (FMF) were investigated. The corre-
lation between MEFV gene mutations and genotype-phenotype Conclusions: M694V, M680I, V726A mutations, as well as
in the development of FMF is widely-recognized in scientific lit- homozygous and compound-homozygous genotypes on M694V
erature. We observed 715 children with FMF (438 boys and 277 are risk factors for early manifestation of FMF in children during
girls) of the age ranging from 1 month to 18 years old (mean age first 5 y. of life, especially within the first 3 y (with predominance
8.64±0.17 years old) at the National Pediatric FMF Centre during in homozygote). These genotypes on M694V prove to be a risk
last 10 years (1997-2007). Mean age of the onset of FMF was factor for degree of gravity of FMF. Homozygous and compound-
3.5± 0.1 y.o. The impact of the M694V, M680I, V726A mutations homozygous genotypes on M680I, V726A mutations in children
prevailing in Armenian population along with their genotypes, as have been associated with moderate course of disease. Early
well as the frequency of FMF occurrence in the history of family manifestation of FMF has revealed the risk of the development of
on early onset of the disease and its degree of gravity in children severe forms of the disease (with polyserosites and other severe
have been studied. Our data imply that in 95.2% of the cases the symptoms), hence can be used as a diagnostic factor in deter-
symptoms of FMF development were recorded during the first mining the degree of the gravity of FMF. Positive FMF history has
decade of life, 78.7% - by the age of 5; 62.2 % by the age of 3, not been associated with early manifestation of the disease.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 25

УДК: 614.2

НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ, СВЯЗАННЫЕ С КАТАСТРОФИЧЕСКИМИ
РАСХОДАМИ НАСЕЛЕНИЯ НА ЗДРАВООХРАНЕНИЕ

Мелик-Нубарян Д.Г., Айрапетян А.К.
Ереванский государственный медицинский университет им. М. Гераци, Кафедра общественного здоровья

­Ключевые слова: коммерциализация, катастрофичес- наличными на месте предоставления услуг. Это прямое
кие расходы, здравоохранение, первичная медико-са- следствие таких наметившихся тенденций в системе
нитарная помощь, неравенство, доступность медицин- здравоохранения, как излишний акцент на высокоспе-
ской помощи. циализированную медицинскую помощь, фрагментар-
ность, результат разработки множества программ в
“Если ты заболел, приходится выбирать: либо обой- системе здравоохранения (например, профилактика и
тись без лечения, либо остаться без фермы” [1]. Слова лечение кариеса только у 12 летних детей), а так же
основоположника нынешней системы здравоохранения растущее распространение частных, платных постав-
Канады Мэтью Андерса, сказанные почти век назад, щиков медицинских услуг, которые зачастую не пре-
к сожалению, актуальны и сейчас. Далеко не секрет, доставляют качественную и, что еще более важно,
что коммерциализация медицины, наблюдающаяся пов- адекватную медицинскую помощь. Так, в Республике
семестно, в том числе и в нашей республике, ведет к Армения наблюдается стойкая динамика увеличения
нарушению границ, разделяющих государственный и числа частных поставщиков медицинских услуг, если
частный сектора здравохранения. в 2004 г. из 448 поликлиник 440 (98%) действовали
в системе Министерства Здравоохранения, то в 2005
Цены медицинских услуг в Республике Армения, г. - 398 из 459 (86%), а в 2006 г. - 386 из 460 (83%).
не входящих в государственные целевые программы, Похожая ситуация наблюдается и с больницами: в
колеблются в широких пределах, в зависимости от 2004 г. из 140 больничных учереждений РА 133 (95%)
местоположения поставщика медицинских услуг, ос- действовали в системе Министерства Здравоохране-
нащенности учреждений медицинским оборудовани- ния, в 2005 г. – 111 (76%) из 145, а в 2006 г. - 106 из
ем, квалификации медицинского персонала, наличия 140 (75%) [5]. Одним из примеров коммерциализации
конкурентов и т.д. Так, в больнице города Талина цена служит Ливан, где имеется больше отделений кардио-
на все терапевтические услуги установлена в размере хирургии, чем в Германии и в то же время не хватает
60000 драмов. Несмотря на то, что больница оснащена программ, направленных на сокращение факторов рис-
и отремонтирована наилучшим образом, тем не менее ка сердечно-сосудистых заболеваний [6]. В конечном
это на порядок ниже, чем те же терапевтические ус- счете все вышеперечисленное ведет к тому, что более
луги, оказанные в городе Ереване. Мониторинг цен на неэффективные способы решения проблем вытесняют
все виды медицинских услуг в городе Ереване показал, более результативные, рациональные и более справед-
что они колеблются в пределах от ста тысяч до несколь- ливые методы организации медико-санитарной помощи
ких миллионов драмов. Среднемесячная номинальная и повышения уровня здоровья. Это подрывает доверие
заработная плата в РА увеличилась в январе - апреле населения к системе здравоохранения в целом и усу-
2009 г. до 96875 драмов с 22706 драмов в 2000 году губляет социальное неравенство в сфере получения
[2], однако, расходы на здравоохранение остаются не доступа к качественной медицинской помощи [7].
по средствам для превалирующего большинства наших
сограждан. Проблема неравенства характерна не только для
стран с развивающейся экономикой, хотя и более акту-
Более 5,6 млрд человек в странах с низким и сред- альна для них, но и для развитых стран. Так, в Щвеции
ним уровнем дохода оплачивают расходы на здравохра- разница между ожидаемой продолжительностью жизни
нение из собственных средств, что приводит к стреми- в 1997 году между 20 летними мужчинами из высших
тельному нищанию социально необеспеченных слоев и низших социально-экономических слоев составляла
населения [3]. Статистика более чем красноречива, 3,97 года, что исходя из вышеперечисленных причин
около 100 млн человек в мире нищают каждый год из- по сравнению с 1980 годом увеличилось на 88% [8].
за разорительных расходов на медицинское обслужи-
вание [4]. Такие расходы гораздо чаще встречаются Одним из возможных путей решения проблемы не-
там, где за медицинскую помощь приходится платить равенства и разорительных расходов на медицинское

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

26 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

обслуживание, является упор на первичную медико-са- важной причиной необращения или обращения к врачу
нитарную помощь (ПМСП), обеспечение общего охвата в крайних случаях являлось недоверие к поставщикам
населения медицинской помощью и усиление роли об- медицинских услуг - 14,4% [10] . На этом фоне интере-
щин и межобщинных связей в системе здравоохране- сен пример Португалии, где для того что бы получить
ния. право на льготы в рамках национальной системы здра-
воохранения, необходимо зарегистрироваться у семей-
В нашей стране бесплатными являются охрана ного врача в медицинском учереждении, являющейся
здоровья матери и ребенка, лечение и профилактика первой точкой контакта с системой здравоохранения
болезней детей до 7 лет, лечение некоторых болезней [11].
(инфекционных, онкологических), амбулаторно-поли-
клиническая помощь. На государственную и общинную В свете вышеперечисленного необходимо прове-
поддержку могут расчитывать также некоторые соци- дение широкой кампании по повышению информиро-
альные группы. С учетом нелегкой социально-экономи- ванности населения об основных пакетах льгот и бес-
ческой ситуации это является большим достижением платных программ в системе здравоохранения, а также
нашего государства. Однако, существуют серьезные кропотливой работы по восстановлению утраченного
проблемы, решение которых позволит решить проблему вследствие объективных и субъективных причин дове-
катастрофических расходов и равного доступа к качес- рия к национальной системе здравоохранения.
твенной медицинской помощи.
К сожалению, проблема катастрофических расхо-
Без твердой политики и руководства системы здра- дов на медицинское обслуживание малоизучена в на-
воохранения сами по себе не стремятся к достижению шей республике, что требует проведения специальных
целей ПМСП и не могут эффективно реагировать на углубленных исследований, которые вскроют основные
новые проблемы здравоохранения [9]. Хотя ПМСП и закономерности, а главное, возможные пути решения
бесплатна, тем не менее люди часто не пользуются данной проблемы.
ею, из-за чего страдает как их здоровье, так и систе-
ма здравоохранения в целом. Причины этого явления В целом, исходя из международного опыта и поли-
комплексны, начиная от банальной неосведомленнос- тики Министерства Здравоохранения, достижение об-
ти вплоть до недоверия к поставщикам бесплатных щего охвата (широты, степени и уровня), основанного
медицинских услуг. По данным текущей медицинской на механизмах налогооблажения, предоплаты или обя-
литературы в городе Ереване из 872 опрошенных лиц зательного медицинского страхования, считается осно-
в возрасте от 60 лет и старше 12% не обращались к вой для будущей системы здравоохранения в Респуб-
врачу или обращались в крайних случаях из-за непла- лике Армения, что обеспечит более или менее равный
тежеспособности, и это несмотря на тот факт, что с 1 доступ к качественной медицинской помощи и миними-
января 2006 года для всего населения РА первичное зирует риск катастрофических расходов для наиболее
медицинское обслуживание бесплатно. Другой немало- уязвимых групп населения.

Л И Т Е РАТ У РА

1. Houston S. Matt Anderson’s 1939 health plan: how effective and how economi- Office for Europe, 2006, (Studies on Social and Economic Determinants of
Population Health No. 2; http://www.euro.who.int/document/e89383.pdf, ac-
cal? Saskatchewan History, 2005, 57:4-14. cessed 15 July 2008).
8. Burstrôm K, Johannesson M, Didericksen E. Increasing socio-economic inequal-
2. Официальный сайт Национальной Статистической Службы РА: http://arm- ities in life expectancy and QALYs in Sweden 1980-1997. Health Economics,
2005, 14:831–850.
stat.am/ru/?nid=126&id=08001, просмотрено 03 июня 2009 г. 9. WHO World Health Report, Annual report on global public health and key sta-
tistics 2008, http://www.who.int/whr/en/index.html, просмотренно 12 марта
3. WHO World Health Report, Annual report on global public health and key statis- 2009г., 2009, 1: 12.
10. Зейналян Н.А. Методы улучшения организации медико-социальной помощи
tics 2008, http://www.who.int/whr/en/index.html, просмотрено 09 марта 2009г. и оценка некоторых социально-гигиенических показателей состояния
здоровья лиц пожилого и старческого возраста //Автореферат … к.м.н./
2009, 2: 28. Ереван, 2007.- С. 8-10.
11. Biscaia A et al. Cuidados de saúde primários em Portugal: reformar para novos
4. Xu K et al. Protecting households from catastrophic health spending, Health sucessos. Lisbon, Padrões Culturais Editora, 2006.

Affairs, 2007, 26: 972–983.

5. Официальный сайт Министерства Здравохранения Республики Армения:

http://www.moh.am/?section=static_pages/index&id=237, http://www.book-

crown.com/moh/uploadfiles/1192280562.pdf, просмотрено 12 июня 2009 г.

6. Ammar W. Health system and reform in Lebanon. Beirut, World Health Organi-

zation Regional Office for the Eastern Mediterranean, 2003.

7. Whitehead M, Dahlgren G. Concepts and principles for tackling social inequities

in health: Levelling up part 1. Copenhagen, World Health Organization Regional

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 27

SUMMARY

SOME ISSUES ON CATASTROPHIC HEALTH CARE EXPENDITURES

Melik-Nubaryan D.G., Hayrapetyan A.K.

YSMU, Department of public health

Key-words: commercialization, catastrophic expenditures, Unfortunately the key issue of catastrophic health care ex-
health care, primary care, inequality, accessibility, medical care. penditures isn’t properly studied yet in our republic, but in terms
of world statistics, as well as the socio-economic situation in our
The article touches upon the brief characteristics of the given country we can confidently assume that it is more than urgent
issue, some global and Armenian statistical facts and several today. Thus, thorough studies discovering the essence, urgency,
general provisions on addressing issue. The most typical and causes and possible ways of resolution of the issue are quite
interesting examples from the world practice are represented necessary.
in the article. Certain common mechanisms contributing to the
emergence of the given issue are also disclosed here.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

28 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

КРАТКИЙ ОЧЕРК СОВРЕМЕННОГО ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О БОЛЕЗНИ
АЛЬЦГЕЙМЕРА

Енкоян К.Б.
Ереванский государственный медицинский университет им. М. Гераци, Кафедра биохимии

Согласно современным статистическим данным и β-амило ид
благодаря совершенствованию диагностических под-
ходов болезнь Альцгеймера (БА) выдвинулась в число Окислительный Воспаление
прогрессирующих заболеваний, по праву занявших стресс
одно из первых мест после сердечно-сосудистых, он- Дефицит ростковых
кологических и травматических. Болезнь характеризу- Дефицит факторов
ется медленным развитием и прогрессивным ухудшени- Нейротрансмисси и
ем памяти и интеллекта, специфическая симптоматика
которой нередко смешивается со старческими прояв- Нейродегенерация
лениями в преклонном возрасте. Болезнь может вы-
являться в относительно молодом возрасте с четкой Рис. 1 Схема патогенетического каскада, задействованного
начальной симптоматикой ухудшения обонятельного при БА (“коктейль” биохимических изменений)
восприятия и пространственной дезориентации. БА яв-
ляется тяжелым нейродегенеративным заболеванием, Безусловно, на сегодняшний день одной из самых
которое наряду с болезнями Паркинсона, Гантингтона, трудноразрешимых проблем является процесс протек-
синдромом Дауна и прионовой патологией является ос- ции и регенерации нейронов и их отростков. Для сти-
новной причиной деменции. В настоящее время в мире муляции нейрональной регенерации продолжают ши-
зарегистрировано около 20 млн. больных с этой пато- роко использоваться специфические факторы роста
логией. Длительность болезни 10 лет и более. Лечение – нейротрофины IGF-I, IGF-II, NGF, NT-3, 4/5 и 6, BDNF,
БА на сегодняшний день не найдено. Все известные CNTF, LIF, TGF-b, GDNF, FGF-s [11,12], эффект которых
фармакологические средства направлены на улучше- опосредуется через модуляцию нейрональных сигналь-
ние качества жизни больных. Среди этиологических ных ответов и которым принадлежит важная роль в пре-
факторов БА отмечают генетический фактор, травмы дотвращении апоптотической гибели нейронных попу-
мозга, стресс, IQ, питание, некоторые сопутствующие ляций. В то же время нейротрофины способствуют не
заболевания (гипертония, диабет) и др. [1,2,3]. Веду- только выживанию нейронов, но и зачастую фокусиру-
щими патогенетическими механизмами при БА явля- ются на локальных спраутирующих ответах [13,14], ре-
ется отложение и дальнейшая агрегация β-амилоида иннервации и ремоделировании. Это, в свою очередь,
в межнейрональном пространстве, появление нейро- создает естественную необходимость в биохимических
фибриллярных филаментов, являющихся результатом и электрофизиологических исследованиях отмеченных
патологического гиперфосфорилирования белка tau феноменов.
– основного структурного белка тубулярного аппарата
аксонов [4,5], и целый “коктейль” биохимических нару- При решении проблемы протекции нейродегенера-
шений, включая окислительный стресс [6], иммуноцито- ции неизбежно возникает трудноразрешимая дилемма,
киновый ответ [7], нарушение нейротрансмиссии [8,9] связанная с “двойственностью” патогенетических ме-
и дефицит ростковых факторов [10], что, в конечном ханизмов заболевания, а именно с тем, что парадок-
итоге, приводит к нейрональной гибели (рис. 1). сальным образом некоторые факторы нейродегенера-
ции могут активировать механизмы защиты нейронов.
До сих пор остается нерешеннной проблема мо- Например, одну из главных причин БА в настоящее вре-
делирования БА. Все современные подходы к моде- мя связывают с нейротоксичностью β-амилоида. Одна-
лированию, включая трансгенную модель, β-амилоид ко, при определенных условиях, именно внеклеточный
индуцированную, алюминием индуцированную нейро- β-амилоид может связывать ионы железа, алюминия,
дегенерации, использование различных клеточных ли- меди и, таким образом, ограничивать их прооксидант-
ний, не могут адекватно отразить человеческую патоло- ное действие на нейроны головного мозга [15]. Более
гию и, в частности, ее поведенческую сторону.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 29

того, при БА усиливается продукция провоспалитель- Последняя декада ознаменовалась повышенным
ных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6) и ФНО-α, приводящих к интересом (не побоюсь заметить, бумом) ученых к явле-
нейровоспалению; гиперпродукция оксида азота (NO) нию эмбриональности. Особый интерес представляют
и запускается апоптотический каскад. Однако те же исследования, направленные на изучение роли ство-
цитокины активируют фагоцитоз β-амилоида [16]. В ре- ловых клеток при нейродегенеративных заболеваниях
зультате, содержание β-амилоида в межклеточном про- [20]. Установлено, что трансплантация гиппокампаль-
странстве снижается и, соответственно, уменьшаются ных стволовых клеток улучшает память и когнитивные
его провоспалительный и другие нейротоксические нарушения при нейродегенерации [21], приостанав-
эффекты. ливает потерю нейронов при моделировании скрэпи у
животных. Клонированные допаминергические нейро-
В свою очередь, при БА просиходит неизбежное ны, имплантированные в мозг паркинсоновых мышей, в
увеличение концентрации нейромедиатора глутамата, значительной степени улучшают состояние животных
что, с одной стороны, провоцирует развитие эксайто- [22]. Использование стволовых клеток, бесспорно, вы-
токсичности и гибель нейронов [17], а с другой – за счет дающееся достижение человеческого разума, однако
компенсации дефицита глутаматергической иннерва- оно тоже имеет свои минусы. Никто точно не может
ции может улучшить сниженные при этом когнитивные предсказать, как, в конечном итоге, продифференци-
функции [18]. Фармакотерапия способна снизить чувс- руется стволовая клетка – даст она начало новой здоро-
твительность глутаматных рецепторов [19] и повысить вой клетке или трансформируется в опухолевую. В этой
устойчивость нейронов, но при этом могут снизиться и связи особый интерес представляют “факторы-спутни-
когнитивные функции. Поэтому предварительно трудно ки” стволовых клеток, которые будут следить за “пра-
определить, на какую составляющую механизма дейс- вильным” процессом дифференцировки. В качестве
твия патогенетического фактора лекарственный пре- такого фактора может выступить и исследуемый нами
парат окажет большее влияние. эмбриональный протеогликановый комплекс Мкртчяна
(ПЭГ).
К настоящему времени предложено несколько
групп лекарственных препаратов для лечения БА. Это Таким образом, современные достижения в изу-
антиоксиданты, ингибиторы ацетилхолинэстеразы, пре- чении дегенеративных и регенеративных процессов в
параты влияющие на NMDA – глутаматные рецепторы, нервной системе, связанных с ответом на поврежде-
действующие на образование β-амилоида и нейрофиб- ние, специфической и неспецифической патологией
риллярные клубки, противовоспалительные средства и протекцией, соответственно, позволили вникнуть в
и др. Однако их эффективность ограничивается тем, механизмы формирования “тканевого и клеточного
что, во-первых, они действуют на какое-то одно звено стресса” и путей обеспечения выживания нейрогли-
чрезвычайно сложного механизма патогенеза БА и, во- альных элементов. Иными словами, данная область
вторых, невозможно предотвратить их сопутствующее охватывает большой круг вопросов, представляющих
действие и на здоровые клетки. Клеточно-селективная теоретический и практический интерес, в следующем
и щадящая доставка лекарства теоретически возмож- ключе: нейрон, нейродегенерация, нейронная и сина-
на, но это требует точного знания специфических птическая реорганизация, выживание, факторы роста,
маркеров повреждения, локализованных на мембране нейротрансмиссия, окислительный стресс, гормоны,
клетки и разработки специальных носителей для ле- воспаление и противовоспалительные мероприятия,
карственного препарата, селективно связывающихся с трансплантация.
такими маркерами.

Л И Т Е РАТ У РА related glycerate kinase gene GLYCTK1 and its alternatively splicing variant
GLYCTK2.//DNA Seq. -2006-V.17,No1.-P.1-7.
1. Moreira PI, Zhu X, Nunomura A, Smith MA, Perry G.Therapeutic options in Al- 5. Avila J.The influence of aging in one tauopathy: Alzheimer’s disease. // Arch Im-
zheimer’s disease. // Expert Rev Neurother. - 2006-V.6, No 6.-P.897-910. munol Ther Exp (Warsz). -2004-V.52, No6.-P.410-413.
6. Mohmmad Abdul H, Sultana R., St Clair DK, Markesbery W., Butterfield D. Mu-
2. Zimmermann N, Colyer JL, Koch LE, Rothenberg ME. Analysis of the CCR3 tations in amyloid precursor protein and presenilin-1 genes increase the basal
promoter reveals a regulatory region in exon 1 that binds GATA-1. //BMC Im- oxidative stress in murine neuronal cells and lead to increased sensitivity to
munol. - 2005 - V.6, No1. - P.7. oxidative stress mediated by amyloid beta-peptide (1-42), HO and kainic acid:
implications for Alzheimer’s disease. // J. Neurochem. – 2006 – V. 96. No 5. P.
3. Zawia NH, Basha MR. Environmental risk factors and the developmental basis
for Alzheimer’s disease. // Rev Neurosci.- 2005 - V.16No4.-P.325-337.

4. Guo JH, Hexige S, Chen L, Zhou GJ, Wang X, Jiang JM, Kong YH, Ji GQ, Wu CQ,
Zhao SY, Yu L.Isolation and characterization of the human D-glyceric acidemia

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

30 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

1322 – 35. axons into the adult spinal cord. // Nature. -2000.- V. 403.- P. 312-316.
7. Block M. and Hong J-Sh. Microglia and inflammation – mediated neurodegen- 15. Kontush A.Amyloid-beta: an antioxidant that becomes a pro-oxidant and critical-

eration: Multiple triggers with a common mechanism. // Progress in Neurobiol. ly contributes to Alzheimer’s disease.//Free Radic Biol Med.- 2001-V.31,No9.-
– 2005 – V.76 No. 2, P.77-98 P.1120-1131.
8. Yenkoyan K, Safaryan K, Navasardyan G, Mkrtchyan L, Aghajanov M. - Effects 16. Kakimura J, Kitamura Y, Takata K, Umeki M, Suzuki S, Shibagaki K, Taniguchi
of beta-amyloid on behavioral and amino acids spectrum in rats’ brain and their T, Nomura Y, Gebicke-Haerter PJ, Smith MA, Perry G, Shimohama S.Microglial
modulation by embryonic proteins. // Neurochem Int. – 2009 – V.54 No. 5, 6, activation and amyloid-beta clearance induced by exogenous heat-shock pro-
P. 292-298. teins.//FASEB J. -2002-V.16,No6.-P.601-603.
9. Clarke NA, Francis PT.Cholinergic and glutamatergic drugs in Alzheimer’s dis- 17. Dodd PR.Excited to death: different ways to lose your neurones.//Biogerontol-
ease therapy. // Expert Rev Neurother. -2005-V.5, No5. - P.671-682. ogy. -2002-V.3, No1-2.-P.51-56.
10. Schliebs R.Basal forebrain cholinergic dysfunction in Alzheimer’s disease-- 18. Бачурин С. Нейродегенеративные болезни и старение // Руководство для
interrelationship with beta-amyloid, inflammation and neurotrophin signaling.// врачей, под редакцией Завилашина М. И др. – 2001 – С. 399 – 454.
Neurochem Res. -2005-V.30,No.6-7.-P.895-908. 19. Winblad B, Mobius HJ, Stoffler A.Glutamate receptors as a target for Alzheimer’s
11. Rivera EJ, Goldin A, Fulmer N, Tavares R, Wands JR, de la Monte SM.Insulin and disease--are clinical results supporting the hope? // J Neural. Transm. Suppl. -
insulin-like growth factor expression and function deteriorate with progression 2002 – No. 62. - P.217-225.
of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetylcholine. // J Alzheimers 20. Wegner M, Stolt CC.From stem cells to neurons and glia: a Soxist’s view of
Dis.- 2005-V.8,No3.-P.247-268. neural development.//Trends Neurosci. -2005-V.28, No11.-P.583-588.
12. Тuszynski M.H., Thal L., Pay M. et al. A phase 1 clinical trial of nerve growth 21. Hodges H, Veizovic T, Bray N, French SJ, Rashid TP, Chadwick A, Patel S, Gray
factor gene therapy for Alzheimer disease. // Nature (Med.) 11, №5, - 2005.- JA.Conditionally immortal neuroepithelial stem cell grafts reverse age-associat-
p.551-555. ed memory impairments in rats.//Neuroscience. -2000-V.101, No4.-P.945-955.
13. Barde YA.Neurotrophins: a family of proteins supporting the survival of neurons. 22. Dunnett M, Harris RC.Influence of oral beta-alanine and L-histidine supple-
// Prog Clin Biol Res. – 1994 - V.390. P.45-56. mentation on the carnosine content of the gluteus medius.//Equine Vet J Suppl.
14. Ramer M.S., Priestly J.V., McMahon S.B. Functional regeneration of sensory -1999-V.30.-P.499-504.

SUMMARY

A BRIEF REVIW ON ALZHEIMER’S DISEASE FROM CONTEMPORARY VIEWPOINT

Yenkoyan K.B.

Yerevan State Medical University after M. Heratsi, Department of Biochemistry

Up to now different therapeutic approaches have been used rotransmitters, such as glutamate, GABA, glycine, aspartate and
to prevent and treat a wide spectrum of neurological disorders taurine. Deficit in GABA inhibition, glutamate-induced excitotox-
linked to dementia, however all the existing methods fail to bring icity, fault in taurine level and defect in metabolic activeness of
recovery. Among various dementia-linked diseases Alzheimer’s mentioned amino acids can altogether be crucial in neuronal
disease (AD) is the major one. There are many theories on the damage in AD brain. The other pathogenetic mechanism in-
causes of the degeneration, but it is widely accepted that over- volved in AD is a deficit of progressive growth factor such as
production and aggregation of beta-amyloid and the aggrega- nerve growth factor (NGF) and insulin-like growth factor (IGF).
tion of hyperphosphorylated tau to tangles are causative to the
degenerative processes. Recent studies have shown that ICV Treatment strategies in AD are mostly aimed at stopping fur-
injections of both soluble and aggregated fragments of Aβ1-42 ther development of pathogenetic events. On the other hand, for
and Aβ25-35 have a great effect on development of neurode- the last decade the interest in the fetal therapy of the neuro-
generation by affecting synaptic transmission, metabolic activity degenerative diseases has significantly increased. It has been
and antioxidant defense of neurons, which eventually leads to established that transplantation of hippocampal stem-cells im-
cognitive decline, loss of memory and learning ability. Moreover, proves memory and behavioral functions, but, unfortunately, the
aggregated beta-amyloid fragments have stronger effect on neu- proper mechanism of the protective effect of embryonic factors
ronal damage than the soluble ones. is still unknown.

AD is characterized by disruptions in multiple major neu- Hopefully, the aforementioned methods of treatment will bring
about positive results.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 31

ՀՏԴ։615.322։582+54

ԾԻՐ­ ԱՆ­ ԵՆ­ ԻՆ, ԴՐԱ ՔԻՄ­ ԻԱ­ ­ԿԱՆ ԿԱԶՄ­ Ը ԵՎ ԲՈՒԺ­ ԻՉ ՆՇԱՆ­ Ա­
ԿՈՒԹՅՈՒՆ­ Ը

Միր­զոյան Վ.Ս.‚ Հա­նիսյան Ռ.Մ.
ԵՊԲՀ, Ա­նա­լիտ­ իկ քի­միա­ յի ամբ­ իո­ ն

­Բա­նա­լի բա­ռեր՝ ծի­րա­նե­նի‚ քի­միա­ ­կան կազմ‚ բուժ­ իչ դառ­ձել Հայ­աստ­ ա­նից‚ եր­ բ Ալ­եքս­ անդր Մակ­ եդ­ ոն­ աց­ ին
նշա­նակ­ ութ­ յուն‚ հակ­ աօքս­ իդ­ իչ ակտ­ իվ­ ութ­ յուն ներմ­ ուծ­ ել է Հուն­ աստ­ ան և անվ­ ան­ ել «­հայ­կա­կան սա­
լոր» (P. armeniaca)։ Հռոմ­ եա­ ց­ ին­ եր­ ը, նկա­տի ուն­ են­ ալ­ով
Ա­ռող­ջա­պա­հութ­ յան մի­ջազգ­ ային կազ­մա­կերպ­ ու­ բույս­ ի վաղ հաս­ ուն­ աց­ ում­ ը այն անվ­ ան­ ում էի­ ն praeco-
թյան տվյալ­ներ­ ով օրգ­ ան­ իզ­մի պաշտ­պա­նութ­ յան, վա­ cium։ Այստ­ ե­ղից էլ ա­ռա­ջա­ցել է դրա Apricot անվ­ ա­նու­
ղա­ժամ ծեր­ ացմ­ ան և մի շարք հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ եր­ ի մը [13]։
կանխ­ ար­գելմ­ ան համ­ ար անհ­ րաժ­ եշտ է, որ մրգ­ եր­ ի և
բանջ­ ա­րեղ­ են­ ի բա­ժին­ ը սննդ­ ի մեջ կազմ­ ի ոչ պա­կաս, Ծ­ իր­ ա­նը բժշկ­ ութ­ յան մեջ օգ­տա­գործվ­ ել է ա­վել­ի
քան 700-800 գ/օր­ ակ­ ան։ Վիտ­ ա­մինն­ ե­րով, հակ­ աօք­ քան 2000 տար­ ի ա­ռաջ` Հնդկ­ աստ­ ա­նում և Չի­նաս­տա­
սի­դիչ միա­ ց­ ու­թյունն­ եր­ ով և միկր­ ոտ­ արր­ եր­ ով հա­րուստ նում։ Ա­վան­դակ­ ան չին­ ակ­ ան բժշկ­ ութ­ ան մեջ ծիր­ ա­նի
մրգեր­ ի և բանջ­ ա­րեղ­ են­ ի օգտ­ ա­գործ­ ու­մը նպաստ­ ում է կոր­ իզն­ եր­ ում հայտ­նա­բերվ­ ած ջրած­նի ցիա­ ­նիդ­ ը նկա­
օրգ­ ան­ իզմ­ ում ա­զատ ռա­դիկ­ ալն­ եր­ ի ա­պաակ­տիվ­ աց­մա­ րագրվ­ ում է որպ­ ես աս­ թմ­ այի և հազ­ ի միջ­ ոց (շատ փոքր
նը, կանխ­ արգ­ ել­ում է ուռ­ ուցք­ ա­ծին բջիջն­ եր­ ի զար­գաց­ ու­ քան­ ակն­ եր­ ով օգտ­ ա­գործ­ ել­իս)։ Ծիր­ ա­նի կոր­ իզ­ներն այլ
մը, ի­ջեցն­ ում է սրտ­ ային հիվ­ ան­դութ­ յունն­ եր­ ի ա­ռաջ­ աց­ բուժ­ ա­տու բույս­ եր­ ի հետ համ­ ա­տեղ կիր­ առվ­ ում է­ին եր­ ի­
ման և զարգ­ ացմ­ ան ռիսկ­ եր­ ը և այլն [4, 9,12]։ կամ­ աբ­ որբ­ ի (նեֆր­ իտ­ ի) և թոք­ ային հիվ­ ան­դութ­ յուն­ ե­րի
բուժ­ման համ­ ար [13]։
Այդ տես­ ան­կյուն­ ից հատկ­ ա­պես մեծ հետ­ աքրքրու­
թյուն է ներ­կայ­ացն­ ում ծիր­ ա­նը, որ­ ը պատ­կա­նում է Ծիր­ ա­նի բու­ժիչ հատ­կութ­ յուն­նե­րի մա­սին հիշ­ ատ­ ա­
Հա­յաս­տա­նի ար­ ե­ալ­ին բնոր­ ոշ տեղ­ ա­կան պտուղ­նե­ կումն­ եր կան նաև 15-րդ դար­ ի հայ բժիշկ Ա­միրդ­ ովլ­աթ
րի շար­քին և կազ­մում է մեր բնակչ­ութ­ յան կող­մից օգ­ Ամ­ աս­ իա­ ց­ ու աշխ­ ատ­ անքն­ եր­ ում։ Մասն­ ավ­ որ­ ա­պես, նա
տա­գործվ­ ող պտուղն­ ե­րի մեծ չափ­ ա­բաժ­ ի­նը։ Ծի­րան­ ի գրում է, որ ծիր­ ան­ ի տերևն­ եր­ ից պատ­րաստ­ ած թուրմն
պտուղ­ներն օժ­ տ­ված են համ­ ային բարձր հատկ­ ա­նիշն­ ե­ օգն­ ում է դիֆտ­ եր­ իա­ յի դեպք­ ում, ի­սկ սերմ­ եր­ ից ստաց­
րով, հա­գեց­նում են ծար­ ավ­ ը, հարստ­ աց­նում օր­գան­ իզ­ ված յուղ­ ը լավ միջ­ ոց է ակ­ անջի բորբ­ ոք­ ումն­ եր­ ի ժա­մա­
մը վիտ­ ա­մինն­ եր­ ով և միկր­ ոտ­ արր­ եր­ ով, ցուց­ ա­բեր­ ում նակ‚ ին­ չպ­ ես նաև ուն­ ի որդ­ ահ­ ան հատկ­ ութ­ յուն [3]։
բուժ­ ա­կան ազ­դեց­ ութ­ յուն մի շարք հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ եր­ ի
դեպք­ ում։ Ք­ ի­միա­ ­կան կազ­մութ­ յու­նը։ Ծի­րան­ ի պտուղն­ եր­ ի
քիմ­ իա­ կ­ ան կազմն արժ­ ա­նի է հա­տուկ ուշ­ ադ­րութ­ յան։
­Բու­սա­բա­նութ­ յու­նը։ Ծիր­ ա­նե­նին 5-7 մ բարձր­ ու­ Առ­ աջ­ ին հերթ­ ին` ծիր­ ան­ ը համ­ ար­վում է կալ­իո­ ւմ­ ի հա­
թյան ծառ է` վարդ­ ազ­գին­ եր­ ի ընտ­ ա­նիք­ ին պատ­կան­ ող։ րուստ շտե­մար­ ան` թարմ պտուղ­ներ­ ում պար­ ուն­ ակվ­ ում
Տերևն­ եր­ ը խոշ­ որ են, սրտ­ աձև, սուր ծայ­րով, ծաղ­ իկն­ եր­ ը է մոտ 300-305 մգ%, ի­սկ չոր­ ի մեջ` մինչև 1717 մգ% կա­
սպիտ­ ակ են կամ վարդ­ ագ­ ույն, բաց­վում են տերև­նե­րից լիո­ ւմ։ Նման քան­ ակ­ ի կալ­իո­ ւմ չի պա­րուն­ ակ­ ում և ոչ մի
ա­վե­լի վաղ։ Պտուղ­ ը մսալ­ի է և չոր կոր­ իզ­ ապ­տուղ‚ հիմ­ բույս։ Ծիր­ ան­ ի պտուղ­ ը հար­ ուստ է նաև այլ հանք­ ային
նակ­ ան­ ում` դեղ­ ին կամ դեղն­ ակ­ արմր­ ավ­ ուն, սով­ որ­ ա­ մի­աց­ ութ­ յունն­ եր­ ով (մագն­ եզ­ իո­ ւմ, ֆոսֆ­ որ, կալ­ցի­ում,
բար թավ­շոտ։ Կոր­ իզ­ ը համ­ ար­ յա հարթ է, մեծ մա­սամբ` նատ­րիո­ ւմ) և միկր­ ոտ­ արր­ եր­ ով (պղ­ ինձ, մանգ­ ան, նիկ­ ել,
քաղցր։ Երկ­ ա­րա­կյաց մի­ատ­ ուն բույս է, բերք տա­լիս է տիտ­ ան, վա­նադ­ իո­ ւմ, մոլ­իբդ­ են, ստ­րոնց­ իո­ ւմ, ա­լյում­ ին)։
3-4 տա­րում։ Հատ­կանշ­ ակ­ ան է, որ երկ­ աթ­ ի և յոդ­ ի պար­ ուն­ ա­կութ­ յու­
նը ավ­ ել­ի մեծ տոկ­ ոս է կազ­մում ծիր­ ան­ ի հայկ­ ակ­ ան սոր­
Մեր հան­րա­պե­տու­թյուն­ ում տա­րած­ված է նա­ տեր­ ում։
խա­լեռ­նային և ցած­րադ­ իր գոտ­ ին­ եր­ ում, Ար­ ար­ ա­տյան
դաշտ­ ա­վայ­րում։ Հ­ ա­յաստ­ ա­նում մշակվ­ ում է շատ հին Ծի­րա­նը հա­րուստ է նաև շա­քար­ներ­ ով, օր­գա­
ժա­ման­ ակ­նե­րից։ Տա­րածվ­ ած են Երև­ ա­նյան, Սա­թե­նի, նակ­ ան թթուն­ եր­ ով (մասն­ ավ­ որ­ ապ­ ես` կիտ­րո­նաթ­թու,
Սպիտ­ ակ և այլ սոր­տեր [1]։ խնձոր­ աթթ­ ու, գին­ եթթ­ ու, սալ­ից­ ի­լաթթ­ ու) և այլ մի­ա­ցու­
թյունն­ եր­ ով` դեքստ­րինն­ եր, ին­ ուլ­ին, թաղ­ անթ­ ա­նյութ­ եր,
Պ­ ատ­մութ­ յու­նը։ Ծի­րա­նի հայ­րեն­ իք­ ը համ­ ար­վում պեկտ­ ին­ ային նյութ­ եր։
է Չի­նաս­տա­նը, որտ­ եղ մինչ այժմ հանդ­ իպ­ ում են դրա
վայ­րի տե­սակ­ներ­ ը։ Սակ­ այն Եվր­ ոպ­ ա­յում այն հայտ­նի է Հ­ այտ­նաբ­ երվ­ ել են նաև ֆեն­ ո­լային միա­ ­ցու­թյուն­
ներ, ցն­դող նյութ­ եր (օր­ .` բենզ­ ալդ­ եհ­ իդ), մի շարք էս­թեր­

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

32 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ներ, նոր­ իզ­ ոպր­ ե­նոիդն­ եր, ին­ չպ­ ես նաև` տեր­պեն­ ոիդն­ եր կանց հա­մար։ Նման դեպք­ ե­րում, սրտ­ ի աշխ­ ա­տանք­ ի
[5,9,14]։ բա­րել­ավ­ման համ­ ար անհ­ րա­ժեշտ է օր­ ակ­ ան ուտ­ ել 100
-150 գ թարմ, կամ 50 գ չոր­ ացր­ ած ծի­րան [2]։
­Թարմ ծի­րա­նը պա­րուն­ ա­կում է մի շարք վի­տա­մին­
ներ` A, C, K, նիա­ ­ցին, թի­ամ­ ին, β-կար­ ո­տին (պր­ ով­ իտ­ ա­ ­Կոր­ իզ­ ի միջ­ ու­կից ստա­նում են այս­պես կոչվ­ ած
մին A)։ Հարկ է նշել, որ վեր­ջին­ իս պա­րուն­ ակ­ ութ­ յուն­ ը «ծ­ ի­րա­նի կաթ», ո­րն օգտ­ ա­գործ­ ում են եր­ ի­կամ­նե­րի հի­
կազմ­ ում է մինչև 16 մգ%։ Նման քա­նակ­ ի կա­րո­տին չի վանդ­ ութ­ յուն­ եր­ ի, հազ­ ի, կապույտ հազի, բրոնխ­ իտ­ ի և
պա­րուն­ ակ­ ում և ոչ մի պտուղ։ կոկ­ որդ­ ային հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ եր­ ի դեպք­ ում։

­Կեղև­ ը պա­րուն­ ա­կում է դա­բաղ­ ային նյութ­ եր, փայ­ Ծի­րան­ ի ծա­ռի բնակ­ ան ճաքճքվ­ ած կեղև­ ից ար­
տը` ֆլա­վոն­ ոիդն­ եր [5,9,14]։ տա­թորվ­ ած և չոր­ աց­ ած հյութ­ ը` ծիր­ ա­նի կամ­ եդ­ ը, օգ­
տա­գործվ­ ում է էմ­ ուլս­ իա­ ն­ ե­րի պատ­րաստ­ման համ­ ար,
­Կոր­ իզ­ ի միջ­ ու­կի մեջ հայտ­նա­բերվ­ ել են չչոր­ աց­ ող ո­րոնք սո­վոր­ ա­բար կիր­ ա­ռում են այլ բուժ­ ա­տու բույս­ եր­ ի
ճար­պեր (50-65%), ճարպ­ աթ­թուն­ եր` լին­ ո­լեն­ աթթ­ ու, հետ համ­ ա­տեղ` բրոնխ­ ի­տի, տրա­խեի­ տ­ ի, կապ­ ույտ հա­
ար­ ա­խիդոն­ աթթ­ ու, օլ­եի­ ­նաթ­թու, ֆերմ­ ենտն­ եր` իմ­ ուլս­ ին զի և ե­րի­կամ­ ա­բորբ­ ի դեպք­ ե­րում։
և լակտ­ ա­զա, գլիկ­ ոզ­ իդ ա­միգդ­ ա­լին։ Վերջ­ ինս հիդր­ ոլ­ի­
զի արդ­ յունք­ ում ճեղք­վում է գլյուկ­ ո­զի, բենզ­ ալ­դեհ­ իդ­ ի և Ցածր մած­ ուց­ իկ­ ութ­ յան շնորհ­ իվ ծիր­ ան­ ի յուղն օգ­
կապ­տաթթ­վի [7,8,9,15]։ տա­գործ­ ում են ո­րոշ դեղ­ ա­միջ­ ոցն­ եր­ ի ներմ­ աշ­կային և
ներմկ­ ան­ ային ներմ­ ուծմ­ ան հա­մար, ին­ չպ­ ես նաև` աղ­ ի­
Բու­ժիչ հատ­կու­թյուն­ներ­ ը։ Ծի­րա­նը համ­ արվ­ ում է քային հի­վանդ­ ութ­ յունն­ եր­ ի պրոֆ­ իլ­ակ­տիկ բուժմ­ ան
դիե­ տ­ իկ սնունդ, ի­նչպ­ ես նաև հա­կաօք­սի­դիչն­ եր համ­ ար­ նպա­տա­կով [10]։
վող C և A վիտ­ ա­մինն­ եր­ ի աղ­բյուր։ Տար­բեր մեթ­ ոդն­ ե­րով
հաստ­ ատ­վել է, որ ծիր­ ա­նի հա­կաօք­սի­դիչ ակ­տիվ­ ութ­ յու­ Ծ­ իր­ ան­ ի յուղ­ ը լայն կիր­ առվ­ ում է նաև կոսմ­ ետ­ ոլ­ո­
նը կազմ­ ում է 4,02 մմոլ Fe2+ /կգ ըս­ տ FRAP-ի (եր­կա­թի գիա­ ­յում‚ ո­րի հիմ­ ան վրա պատ­րաստ­ ում են որ­ ոշ քսուք­
վեր­ ա­կանգնմ­ ան հակ­ աօք­սիդ­ իչ ու­ժ), 2,29 մմոլ տրո­լոքս/ ներ, դիմ­ ա­հարդ­ ար­ման մի­ջոց­ներ և մերսմ­ ան յուղ­ եր։
կգ ըս­ տ TRAP-ի (ա­զատ ռադ­ իկ­ ալ­նե­րին ա­պաակ­տիվ­ աց­
նող ը­նդհ­ ան­ ուր հա­կաօք­սիդ­ իչ պար­ ա­մետր), 1,44 մմոլ Ներկ­ այ­ումս ուս­ ումն­ աս­ իր­ ութ­ յունն­ եր են տարվ­ ում
տրոլ­ոքս ըս­ տ TEAC-ի (տ­րոլ­ոքս­ ին հա­մար­ժեք հակ­ աօք­ ծիր­ ան­ ի հակ­ աք­ աղց­կեղ­ ային ակտ­ ի­վութ­ յուն­ ը բաց­ ա­հայ­
սիդ­ իչ ուն­ ակ­ ութ­ յուն)։ Հա­մեմ­ ա­տութ­ յան հա­մար նշենք, տել­ու ու­ղղ­ ու­թյամբ։ Մաս­նավ­ ո­րապ­ ես, Դեֆ­ երմ­ ի և ու­ր.
որ Yellow Golden սորտ­ ի խն­ձոր­ ի հակ­ աօք­սի­դիչ ակ­տի­ (2002), աշ­խատ­ ու­թյունն­ եր­ ը վկա­յում են այն մաս­ ին, որ
վութ­ յուն­ ը կազմ­ ում է, հա­մա­պա­տաս­խա­նո­րեն 3,23, ծի­րան­ ի լուծ­ ամզ­ված­քը կա­սեց­նում է P-գլ­իկ­ ոպր­ ո­տեի­ ­
1,54 և 1,31, իս­ կ սպիտ­ ակ խա­ղող­ ի­նը` 3,25; 1,59 և 2,48 նային քաղց­կեղ­ ի ա­ճը, որ­ ը կա­յուն է ներ­կա­յումս կի­րառ­
[11]։ վող ­դեղ­ ա­նյութ­ եր­ ի կոմպլ­եքս­ ի նկատմ­ ամբ [6]։

­Չոր ծիր­ ան­ ը հա­մար­վում է մի­զա­մուղ միջ­ ոց։ Դրա Շաք­ ար­ ախ­տի, լյարդ­ ի հիվ­ ան­դութ­ յունն­ եր­ ի և շա­
մեջ եղ­ ած ֆոսֆ­ որն ու մագ­նե­զիո­ ւմ­ ը բա­րե­լա­վում են գա­նակ­ ա­գեղձ­ ի անբ­ ա­վա­րար ֆունկց­ իա­ յի դեպ­քեր­ ում
ուղ­ եղ­ ի աշ­խատ­ ան­քը, բարձ­րացն­ ում դրա կենս­ ուն­ ա­ ծիր­ ա­նի օգտ­ ա­գործ­ ու­մը հի­վանդ մարդկ­ անց հա­կա­
կութ­ յուն­ ը, հիշ­ ող­ ու­թյուն­ ը և աշ­խա­տու­նա­կութ­ յուն­ ը, լայ­ ցուց­ված է։ Չի կար­ ե­լի նաև միա­ ն­գա­մից ուտ­ ել 20
նացն­ ում ուղ­ եղ­ ի ա­րյուն­ ատ­ ար ան­ ոթն­ եր­ ը։ Ծի­րան­ ի մեջ գ-ից ա­վել կոր­ ի­զի մի­ջուկ։­
պա­րուն­ ակվ­ ող կա­լիո­ ւմ­ ը լա­վաց­նում է սր­տի մկանի­ աշ­
խատ­ անք­ ը, մագն­ եզ­ ի­ում­ ը ար­ ա­գոր­ են և տևակ­ ան­ ո­րեն Անհ­րաժ­ եշտ է նշել, որ ծի­րան­ ի պտուղ­ներ­ ի քիմ­ իա­ ­
իջ­ եցն­ ում է զարկ­ ե­րակ­ ային ճն­շում­ ը‚ եր­կաթ­ ը օգն­ ում է կան կազ­մը փոփ­ ո­խա­կան է, ինչ­ը հիմն­ ա­կան­ ում կախ­
սա­կավ­ ար­ յուն­ ութ­ յան ժա­ման­ ակ։ Հա­մարվ­ ում է, որ 100 ված է ներք­ ին (սոր­տային ա­ռանձն­ ա­հատկ­ ութ­ յունն­ եր,
գ ծիր­ ա­նը ցուց­ ա­բեր­ ում է ա­րյուն­ աս­տեղծ այն­պիս­ ի ազ­ ծա­ռի տա­րիք, պտ­ղի հաս­ ուն­ ացմ­ ան աստ­ իճ­ ան և այլն)
դեց­ ութ­ յուն, ին­ չպ­ իս­ ին կցու­ցաբ­ ե­րեր 40 մգ երկ­ աթ­ ի կամ և արտ­ ա­քին (ծա­ռի աճ­ման վայր, հող­ ի կազմ և խո­նա­
250 գ թարմ լյար­դի օգտ­ ա­գոր­ծու­մը։ Այդ ա­ռու­մով, ծի­ վութ­ յուն, պա­րար­տա­նյութ­ եր­ ի և պեստ­ ից­ իդն­ ե­րի օգտ­ ա­
րան­ ը հատ­կապ­ ես օգտ­ ա­կար է եր­ եխ­ ա­նե­րին՝ խթա­նե­լով գործ­ ում, բնակլ­իմ­ այ­ակ­ ան պայ­ման­ներ և այլն) գոր­ծոն­
նրանց ա­ճը և նպաս­տել­ով ա­ռող­ջութ­ յա­նը։ նե­րից։

Ծ­ իր­ ան­ ի թարմ և չոր պտուղ­ներ­ ը (կա­լիո­ ւմ­ ի մեծ Այսպ­ ի­սով, ծիր­ ա­նեն­ ին կարև­ որ­ ագ­ ույն պտ­ղա­տու
պա­րուն­ ակ­ ութ­ յան շնորհ­ իվ) բա­վա­կան­ ին օգտ­ ա­վետ մշա­կա­բույս է, պտուղն­ եր­ ը պա­րուն­ ա­կում են մի շարք
են նաև ծանր հիվ­ ան­դութ­ յուն տա­րած և տա­րեց մարդ­ վի­տա­մինն­ եր, շա­քարն­ եր, միկր­ ո­տարր­ եր, օրգ­ ան­ ակ­ ան
թթուն­ եր, ֆեն­ ոլ­ային միա­ ց­ ութ­ յունն­ եր։

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 33

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ 10. Mohammad Athar, Seyed Mahmood Nasir. Taxonomic Perspective of Plant Spe-
cies Yielding Vegetable Oils in Cosmetics and Skin Care Products //African Jour-
1. Հայ­կակ­ ան Սով­ ե­տա­կան Հան­րագ­ իտ­ ա­րան, հ.5, էջ 127. nal Biotechnology, 2005, V.4 (1), P. 36-44.
2. Մ­ իր­զոյ­ան Վ., Հա­րութ­ յուն­ յան Ա., Ստեփ­ ա­նյան Ա., Բնութ­ յան բար­ իքն­ եր, Եր.,
11. Nicoletta Pelligrini, Mauro Serafine, Barbara Colombi, Daniele Del Rio, Sara
«Զան­գակ», 2005, 140 է­ջ։­ Salvatore, Marta Bianchi and Furio Brighenti. Total Antioxidant Capacity of Plant
3. Амирдовлат Амасиаци. Ненужное для неучей. Ереван, “Изд.во дом Foods, Beverages and Oils Consumed in Italy. Assessed by Three Different in
Vitro Assays. J.Nutr. 133։2812-2819.
Лусабац”, 2007, 2006 стр.
4. Almas Rehman, Louise C.Bourne, Barry Halliwell and Catherine A. Rice-Evans. 12. Otto Daniel, Mattias Samuel Meier, Josef Schlatter, and Peter Frieschknecht.
Selected Phenolic Compounds in Cultivated Plants։ Ecologic Functions, Health
Tomato Consumption Modulates Oxidative DNA Damage in Humans. Biochemi- Implications and Modulation of Pesticides։ Environmental Health Perspectives
cal and Biophysical Research Communications, 1999, 262, 828-834. Supplements 1999, Volume 107, NS1
5. Chevallier A. Encyclopedia of Medicinal Plants. New York, NY։DK Publishing
1996, P. 254-255. 13. Plants Database. United Department of Agriculture. Natural Resources Conser-
6. Deferme S., Mols R., vanDriessche W., Augustins P. Apricot Extract Inhibits the vation Service. Prunus armeniaca L. Apricot. Assessed July, 11, 2006.
P-gp-Mediated Efflux of Talinolol. J.Pharm Sci. 2002, 91։2539-2548.
7. Femenia A., Rosseli C., Mulet A. And Caiielas J., Chemical Composition of Bitter 14. Riu-Aumatel M., Lopez-Tamames E., Buxadera S. Assessment of the Volatile
and Sweet Apricot Kernels //J.Agric.Chem., 1995, V.43, P. 356-361. Composition of Juices of Apricot, Peach and Pear According to Two Pectolytic
8. Iordanidou P., Voglis N., Liadakis G.N., Tzia C. Utilization of Apricot Processing Treatments. J.Agric.Food Chem., 2005, 53։7837-7843.
Wastes //XI International Symposium of Apricot. 2003
9. Karakaya S. EI SN, Tas AA. Antioxidant Activity of Some Foods Containing Phe- 15. Shragg TA, Albertson TE, Fischer CJ Jr. Cyanide Poisoning After Bitter Almond
nolic Compounds. Int.J.Food Sci.Nutr. 2001, 52։501-508. Ingestion. West J.Med. 1982, 136։65-69.

SUMMARY

APRICOT, IT’S CHEMICAL COMPOSITION, AND MEDICAL IMPORTANCE

Mirzoyan V.S., Hanisyan R.M.

YSMU, Department of analytical chemistry

Scientific literature on the Apricot uses, it’s chemical struc- als, and in confectionary. A decoction of the plant’s bark has
ture, and pharmacology is presented in the article. been used as an astringent to soothe irritated skin. Other uses
of apricot in folk medicine include of hemorrhage, infertility, eye
Apricots are an important product in the plant of food market, inflammation and spasm. Apricot kernel paste has been used in
and they provide a major source of phytochemicals in the human vaginal infections. The oil has been used in cosmetics and as a
diet. The fresh apricot fruit contains carbohydrates, vitamins C pharmaceutical vehicle. Apricot kernels have been used for can-
and K, betacarotene, thiamine, niacin and iron. Organic acids, cer treatment; however there is no clinical evidence to support
phenols, volatile compounds, some esters, norisoprotenoids, this use. An experiment has been reported on the effect of apri-
and terpenoids also have been isolated. Apricot kernels contain cot extract on intestinal P-glycoprotein substrates with a view to
the cyanogenic amygdalin. Apricots are consumed as a dietary a potential role in multidrug-resistant cancer. Japanese apricots
source of the antioxidant vitamins A and C. have been studied for their activity against helicobacter pylori,
but there are no reports of studies in the P. armeniaca species.
The total antioxidant activity of apricots is higher than that of
white grapes, or apples (Golden Delicious).

Apricots are used as a dietary source of vitamins and miner-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

34 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ԲժՇԿ­ ԱԳ­ Ի­ՏՈՒԹՅՈՒ­ՆԸ ԵՎ ԲԱՐՁՐ­ ԱԳ­ ՈՒՅՆ Ո­ՐԱԿ­ ԱՎ­ ՈՐ­ ՈՒՄ­ Ը
ՀԱՅԱՍՏ­ Ա­ՆԻ ՀԱՆՐ­ ԱՊ­ ԵՏ­ ՈՒԹՅՈՒ­ՆՈՒՄ 2005-2008ԹԹ.

Թռչ­ուն­ յան Ա.Հ., Գե­ո­լեց­ յան Հ.Գ., Պետ­րո­սյան Կ.Գ.
ՀՀ Բարձ­րագ­ ույն որ­ ակ­ ավ­ որ­ման հանձն­ ա­ժող­ ով

Բժշ­կա­գի­տութ­ յու­նը Հայ­աստ­ ան­ ի Հան­րա­պետ­ ու­ պաշտ­պա­նութ­ յունն­ եր­ ը։ Դոկտ­ ո­րա­կան ա­տեն­ ախ­ ո­սու­
թյուն­ ում գիտ­ ակրթ­ ա­կան գոր­ծու­նե­ութ­ յան հիմն­ ա­կան թյուն պաշտ­պա­նած ա­ռա­ջին հայ գիտն­ ակ­ ան­նե­րից էի­ ն
ո­ւղ­ղութ­ յուն­նե­րից է, որ­ ը էա­ կ­ ան դեր է կա­տար­ ում բժիշկ- բժիշկ­ներ Գ.Մեդն­ ի­կյան­ ը և Բ.Ֆա­նարջ­ յան­ ը, ո­րոնք հե­
մաս­նա­գետ­նե­րի պատ­րաստմ­ ան և վե­րա­պատ­րաստմ­ ան, տա­գա­յում մեծ դեր ու­նեց­ ան բժշկ­ ա­գիտ­ ութ­ յան և գործ­
բժշ­կա­կան օգն­ ու­թյան կազմ­ ա­կերպմ­ ան և արդ­ յուն­ ավ­ ե­ նակ­ ան ա­ռող­ջապ­ ա­հութ­ յան զարգ­ աց­ման գործ­ ում։
տութ­ յան բարձր­ աց­ման, բու­ժակ­ ան պրակ­տիկ­ ա­յում նոր 1935-1992թթ. Հա­յաս­տա­նում պաշտ­պան­ված ա­վել­ի
տեխն­ ո­լո­գիա­ ­ներ­ ի մշակմ­ ան և գործն­ ա­կան ներդր­ման քան ի­նը հազ­ ար ա­տեն­ ախ­ ո­սութ­ յունն­ ե­րից մոտ 20 տո­
գործ­ ում։ Այս աս­պա­րեզ­ ում նոր գիտ­ ե­լի­քի ստեղծ­ման կոս­ ը ներկ­ ա­յաց­նում էր բժշկ­ ագ­ իտ­ ու­թյուն­ ը [2]։ 1993թ.
գոր­ծում ան­ձնակ­ ան ա­վանդ­ ի ճան­ ա­չու­մը և գիտ­ ակրթա­ հունվ­ ար­ ի 1-ի դրութ­ յամբ Հա­յաս­տա­նում գործ­ ում էր
կան գործ­ ուն­ եո­ ւ­թյան գնա­հա­տումն ի­րա­գործվ­ ում է 62 մաս­նագ­ իտ­ ա­կան խորհ­ ուրդ, որ­ ոնց­ ից 5–­ ը՝ բժշ­կա­
բարձր­ ագ­ ույն ո­րա­կավ­ որ­ման՝ գի­տակ­ ան աս­տի­ճանն­ եր­ ի գիտ­ ու­թյուն­ ից [3]։ Հարկ է նշել, որ այս տա­րին­ եր­ ին հայ
և գիտ­ ա­կան կոչ­ումն­ եր­ ի շնորհմ­ ան միջ­ ո­ցով։ Ա­կն­հայտ բժիշկն­ եր­ ի գիտ­ ա­կան աս­տիճ­ ան­ աշ­նորհմ­ ան զգա­լի
է, որ բարձ­րագ­ ույն որ­ ա­կավ­ որ­ ու­մը, ին­ չ­պես բժշ­կա­գի­ մասն իր­ ա­կա­նացվ­ ում էր Հա­յաս­տա­նից դուրս՝ հիմն­ ա­
տու­թյան, այնպ­ ես էլ այլ բնա­գավ­ առն­ ե­րում, խթա­նում է կա­նում Խորհրդ­ ային Մի­ութ­ յան Մոսկվ­ ա, Լեն­ ինգր­ ադ,
գիտ­ ակ­ ան և գի­տամ­ ան­կա­վարժ­ ակ­ ան կադ­րե­րի ո­րակ­ ի Կիև և այլ քաղ­ աք­ներ­ ի ա­ռաջ­ ատ­ ար կենտր­ ոնն­ ե­րում։
բարձր­ աց­ ում­ ը, նպաս­տում է նրանց ճիշտ ը­նտր­ ութ­ յա­նը
և աճ­ ին, գի­տակ­ ան հե­տա­զո­տու­թյուն­ներ­ ի և գիտ­ ա­ման 1993թ. ան­կախ Հա­յաստ­ ա­նի Հանր­ ապ­ ե­տութ­ յան
կավ­ արժ­ ակ­ ան գոր­ծուն­ եո­ ւ­թյան մակ­ արդ­ ակ­ ի բարձր­ աց­ Բարձր­ ագ­ ույն որ­ ակ­ ավ­ որմ­ ան հանձն­ աժ­ ող­ ով­ ի (ՀՀ
մա­նը, ա­պա­հով­ ում գի­տա­կան դպ­րոց­ներ­ ի պահպ­ ա­նում­ ը ԲՈՀ) ստեղծ­մամբ գիտ­ ա­կան աստ­ իճ­ ան­ներ­ ի շնորհ­ ու­
և զարգ­ աց­ ում­ ը [1]։ Գի­տա­կան աս­տիճ­ ան­նե­րով մաս­նա­ մը Հա­յաս­տա­նում թևա­կո­խեց նոր փուլ. կազ­մա­վոր­վեց
գետ-գիտն­ ակ­ ան­ներ­ ը մաս­նակց­ ում են ա­ռն­վազն եր­ եք հա­մակ­ արգ, որ­ ը զարգ­ աց­րեց ա­վանդ­ ույթն­ եր­ ը և ըն­ դ­
հիմն­ ախն­դիրն­ եր­ ի լուծմ­ ա­նը. գրկ­ եց նոր մոտ­ ե­ցումն­ եր [1,4-5]։ ՀՀ ԲՈՀ-ի հիմ­նակ­ ան
սկզ­բունքն­ ե­րից էր հետ­բուհ­ ակ­ ան կրթ­ ութ­ յան և գիտ­ ա­
•• համ­ ալր­ ում են բուհ­ ե­րի և հետ­բուհ­ ա­կան կր­թու­ կան աս­տի­ճան­ աշն­ որհմ­ ան զատ­ ու­մը, ինչ­ը նպաս­տում է
թյուն իր­ ա­կա­նաց­նող հաստ­ ա­տութ­ յունն­ ե­րի դա­ եր­ իտ­ ա­սարդ մասն­ ագ­ ետ­ներ­ ի գիտ­ ա­կան մակ­ արդ­ ակ­ ի
սա­խո­սա­կան կազ­մը բարձր­ ացմ­ ա­նը և գիտ­ ա­կան կադ­րեր­ ի որ­ ակ­ ա­վորմ­ ան
ան­կախ­ ութ­ յա­նը։ Նման սկզբ­ ունք­ ի ար­մա­տա­վորմ­ ամբ
•• ընդգրկվ­ ում են հետ­ ա­զո­տա­կան գործ­ ու­նեո­ ւ­ գործ­ ա­դիր իշխ­ ան­ ութ­ յուն­ ը պետք է կա­տա­րի ո­րոշ­ ակ­ ի
թյան մեջ դեր շա­հագր­գիռ կող­մեր­ ի մաս­նակ­ցութ­ յան չա­փի, պա­
տասխ­ ա­նատվ­ ութ­ յան և մրց­ ակց­ ու­թյան ա­պա­հովմ­ ան
•• ա­պա­հով­ ում են կառ­ ա­վարմ­ ան մար­մինն­ եր­ ում մեջ [4]։
մաս­նագ­ ի­տակ­ ան մոտ­ ե­ցումն­ ե­րը։
1994թ. մինչ այս­ օր մոտ հինգ հազ­ ար գիտ­նակ­ ան
Մ­ եր եր­ կր­ ում ա­ռող­ջա­պա­հութ­ յան կազ­մա­կերպ­ման ստա­ցել են գի­տութ­ յունն­ եր­ ի դոկտ­ ո­րի և թեկն­ ած­ ու­ի գի­
և կան­խար­գել­իչ բժշ­կութ­ յան նոր խն­դիրն­ ե­րի լուծ­ ում­ ը տա­կան աստ­ իճ­ անն­ եր­ ի հա­յաստ­ ա­նյան եռ­ ալ­եզ­ ու վկա­
դեռևս պահ­ ան­ջում է լուրջ գիտ­ ա­կան հիմն­ ավ­ որ­ ումն­ եր։ յագր­ եր [5]։ Բժշկ­ ակ­ ան գիտ­ ութ­ յունն­ եր­ ի դոկտ­ որ­ ի հա­
յաստ­ ա­նյան վկայ­ագ­րեր­ ի ա­ռաջ­ ին ստաց­ ող­նե­րից էի­ ն
­Հայտ­նի է, որ բժշ­կա­գիտ­ ու­թյան դոկ­տոր­ ի գիտ­ ա­ Ա. Աղ­ ավ­ ե­լյան­ ը, Ա. Մե­լիք­ յան­ ը, Ռ. Պետ­րո­սյան­ ը, թեկն­ ա­
կան աստ­ իճ­ ան սկսվ­ ել է շնորհվ­ ել Ֆրանս­ իա­ յ­ում 14-րդ ծու­ներ­ ից` Ա. Միր­զոյ­ա­նը, Ա. Բազ­ իկ­ յա­նը, Հ. Սի­սակ­ յան­ ը,
դար­ ից։ Ռուս­ աստ­ ա­նում այդ աս­տիճ­ անն ա­ռա­ջին ան­ Վ. Ռա­փյա­նը։­
գամ շնորհվ­ ել է շատ ավ­ ել­ի ո­ւշ՝ 18-րդ դա­րում, այ­նու­
հետև շնորհվ­ ել են նաև բժշ­կա­գիտ­ ու­թյան թեկն­ ած­ ու­ի Այ­սօր Հայ­աստ­ ա­նում` Մ.Հե­րաց­ ու անվ­ ան Երև­ ան­ ի
աստ­ ի­ճանն­ եր, ըն­ դ ո­րում, մինչև 19-րդ դա­րի 2-րդ կեսն պե­տա­կան բժշկ­ ա­կան հա­մալ­սա­րա­նում (Եր­ ՊԲՀ) և ՀՀ
ա­տեն­ ախ­ ոս­ ութ­ յունն­ եր­ ը գրվ­ ել են լատ­ ին­ եր­ են։ ԱՆ ա­ռոջ­ ապ­ ա­հութ­ յան ազ­գային ին­ ս­տի­տու­տում (ԱԱԻ)
գործ­ ում են բժշկ­ ա­կան գիտ­ ու­թյունն­ եր­ ի դոկտ­ ո­րի և
1934թ. Խորհր­դային Մի­ութ­ յուն­ ում վեր­ ա­կանգնվեց թեկ­նա­ծո­ւի գի­տա­կան աս­տի­ճանն­ ե­րի շնորհ­ման իր­ ա­
գիտ­ ա­կան աս­տի­ճան­նե­րի շնորհ­ ում­ ը միա­ ս­նակ­ ան չա­
փա­նիշն­ եր­ ով, և ար­դեն մեկ տա­րի ան­ց Խորհրդ­ ային
Հա­յաստ­ ա­նում սկսվ­ ե­ցին ատ­ են­ ախ­ ո­սութ­ յունն­ եր­ ի

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 35

Աղ­ յու­սակ 1

ՀՀ-ո­ւմ բժշկ­ ագ­ իտ­ ութ­ յան բնագ­ ավ­ առ­ ում գիտ­ ա­կան աստ­ իճ­ անն­ եր շնորհ­ ող մաս­նագ­ իտ­ ա­կան խորհ­ ուրդն­ ե­րի ցանկ
(առ 01.10.2009թ. դրու­թյամբ)

Մաս­նագ­ իտ­ ութ­ յան թվա­ Խորհր­դի կազ­մում ըն­ դ­
գրկ­ված գիտ­ ութ­ յունն­ եր­ ի
Խորհրդ­ ի անվ­ ա­նու­մը, հա­մա­րը, Կազ­մակ­ երպ­ ութ­ յուն­ ը, որտ­ եղ նի­շը, որ­ ով խորհ­ ուր­դը
­խորհրդ­ ի նա­խագ­ ահ­ ը դոկտ­ որն­ եր­ ի քա­նա­կը
գոր­ծում է խոր­հուրդ­ ը իր­ ա­վա­սու է կազ­մա­կեր­

պել պաշտ­պա­նութ­ յուն

Աչք­ ի, քթի, կոկ­ որդ­ ի և ակ­ անջ­ ի հի­ Երև­ ան­ ի պե­տա­կան բժշկ­ ա­ ԺԴ.00.12, ԺԴ.00.18, 15
վան­դութ­ յունն­ եր­ ի ու ստոմ­ ա­տո­լոգ­ ի­ կան համ­ ալս­ ա­րան ԺԴ.00.19 20
այի - 025 20
բ.գ.դ. Շուք­ ուր­ յան Երև­ ան­ ի պետ­ ա­կան ԺԴ.00.02, ԺԴ.00.09, 19
բժշ­կա­կան հա­մալ­սար­ ան ԺԴ.00.10, ԺԴ.00.14, 12
Տե­սակ­ ան բժշ­կութ­ յան - 026 17
բ.գ.դ. Գ. Քյա­լյան Երև­ ան­ ի պետ­ ա­կան ԺԵ.00.01
բժշ­կա­կան հա­մալ­սար­ ան ԺԴ.00.15, (ԺԴ.00.13), 13
Վիր­ աբ­ ուժ­ ութ­ յան - 027 (ԺԴ.00.20, ԺԴ.00.21)թ.
բ.գ.դ. Մ. Մի­րիջ­ ան­ յան ՀՀ ԱՆ ա­ռող­ջապ­ ա­հութ­ յան­
ազ­գային ին­ ս­տի­տուտ ԺԴ.00.03, ԺԴ.00.04,
Թեր­ ա­պի­այի - 028 ԺԴ.00.07
ՀՀ ԳԱԱ ա­կադ­ եմ­ իկ­ ոս, ՀՀ ԱՆ ա­ռող­ջապ­ ա­հութ­ յան­
բ.գ.դ. Կ. Ա­դամ­ յան ազգ­ ային ին­ ս­տի­տուտ ԺԴ.00.08, ԺԴ.00.11

Ուռ­ ուցք­ աբ­ ան­ ութ­ յան - 039 ՀՀ ԱՆ ա­ռող­ջապ­ ա­հութ­ յան ԺԴ.00.05, ԺԴ.00.16,
ՀՀ ԳԱԱ թղ­թակ­ ից անդ­ ամ, ազ­գային ին­ ս­տի­տուտ ԺԴ.00.17
բ.գ.դ.Հ. Գալս­տյան
Երև­ ան­ ի պետ­ ա­կան ԺԴ.00.01, ԺԴ.00.06
Կան­խար­գել­իչ բժշկ­ ութ­ յան և ա­ռող­ բժշկ­ ա­կան հա­մալ­սա­րան
ջապ­­ ա­հութ­ յան կազ­մա­-
կերպ­ման - 045
բ.գ.դ.Դ. Դում­ ան­ յան

Մանկ­ ա­բարձ­ ութ­ յան և գին­ եկ­ ոլ­ոգ­ ի­
այի, մանկ­ ա­բուժ­ ութ­ յան - 061
ՀՀ ԳԱԱ թղ­թակ­ ից անդ­ ամ,
բ.գ.դ. Ռ. Աբ­րա­համ­ յան

վունք ուն­ եց­ ող 7 մասն­ ագ­ իտ­ ա­կան խորհ­ ուրդն­ եր (Աղ­ յու­ մասն­ ագ­ իտ­ ա­կան խորհ­ ուրդ)։ Նկա­տել­ի է վեր­ջին տար­ ի­
սակ 1). ներ­ ին ո­րոշ աշխ­ ատ­ անքն­ եր­ ի հիմն­ ակ­ ան արդ­ յունքն­ ե­րի
օգտ­ ա­գործմ­ ան մեթ­ ո­դակ­ ան եր­ աշխ­ ավ­ որ­ ութ­ յունն­ ե­րի
Աղ­ յուս­ ակ 2-ու­մ բերվ­ ած են ո­րոշ վի­ճակ­ ագ­րակ­ ան առ­կայ­ութ­ յուն­ ը։ Դրանք պետք է նպաս­տեն գործն­ ա­կան
տվյալն­ եր 2005-2008թթ. բժշ­կակ­ ան գիտ­ ութ­ յունն­ եր­ ի բժշ­կութ­ յան կատ­ ա­րե­լագ­ ործմ­ ան­ ը։
թեկ­նա­ծու­ի և դոկտ­ ո­րի գիտ­ ա­կան աստ­ իճ­ անն­ եր­ ի վկա­
յագր­ եր­ ի հանձմ­ ան մաս­ ին։ Նշ­ված ժա­ման­ ակ­ ահ­ ատ­վա­ Կար­ ե­լի է փաս­տել, որ վերջ­ ին տար­ ի­նե­րին բժշ­կա­
ծում բժշկ­ ա­կան գիտ­ ութ­ յունն­ եր­ ի թեկն­ ած­ ու­ի գիտ­ ա­կան գիտ­ ութ­ յան բնագ­ ավ­ ա­ռում գիտ­ ա­կան աստ­ իճ­ ան­ներ­ ի
աստ­ ի­ճան են ստա­ցել 193 բժիշկ­ներ, գիտ­ ութ­ յունն­ եր­ ի շնորհ­ ում­ ը տո­կո­սային բաժն­ եմ­ աս­ ի ա­ռու­մով (գիտ­ ա­կան
դոկտ­ որ­ ի` 42 գիտ­նա­կան, այդ թվում Գ. Հա­կոբ­ յան­ ը (025 աստ­ իճ­ անն­ եր­ ի շնորհմ­ ան ըն­ դհ­ ան­ ուր թվի աճ­ ի պայ­
մասն­ ագ­ իտ­ ա­կան խորհ­ ուրդ), Հ. Ման­վել­յան­ ը և Տ. Ա­վա­ մանն­ ե­րում) որ­ ոշ­ ակ­ իո­ ր­ են նվազ­ ել է։­
գյա­նը (026 մաս­նա­գիտ­ ա­կան խորհ­ ուրդ), Ա. Այ­վազ­յա­նը,
Ի. Մալխ­ աս­ յան­ ը և Ե. Հար­ ու­թյուն­ յան­ ը (027 մաս­նա­գի­ 2005-2008թթ. բժշ­կա­կան գի­տու­թյունն­ ե­րի դոկ­
տա­կան խորհ­ ուրդ), Լ. Նան­ իջ­ ան­ յան­ ը և Ս. Դաղ­բա­շյան­ ը տո­րի և թեկ­նած­ ու­ի գիտ­ ա­կան աստ­ իճ­ անն­ եր­ ի հա­յաս­
(028 մաս­նագ­ ի­տա­կան խորհ­ ուրդ), Գ. Բա­զիկ­ յան­ ը և Ա. տա­նյան վկայ­ագր­ ե­րին հա­մապ­ ա­տասխ­ ան­ եցվ­ ել են այլ
Ղա­զար­ յան­ ը (039 մասն­ ագ­ իտ­ ա­կան խորհ­ ուրդ), Դ. Դու­ եր­ կրն­ եր­ ում ստացվ­ ած բժշկ­ ակ­ ան գիտ­ ութ­ յունն­ եր­ ի դոկ­
մա­նյա­նը և Գ. Մե­լիք-Ան­ դր­ եա­ ս­ յա­նը (045 մասն­ ագ­ իտ­ ա­ տո­րի 4 և գիտ­ ութ­ յունն­ եր­ ի թեկն­ ած­ ու­ի 11 վկայ­ագր­ եր
կան խոր­հուրդ), Գ. Ավ­ ա­գյան­ ը և Լ. Աբր­ ա­համ­ յան­ ը (061 (նկ. 1)։

­Մաս­նա­վո­րապ­ ես, բժշկ­ ա­կան գիտ­ ու­թյունն­ եր­ ի դոկ­

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

36 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

Ա­ղյուս­ ակ 2

ՀՀ-ու­մ բժշկ­ ա­գիտ­ ու­թյան բնա­գավ­ ա­ռում ատ­ ե­նա­խոս­ ութ­ յունն­ եր պաշտպ­ ա­նած և գի­տա­կան աստ­ իճ­ ան­ ի
վկայ­ագ­ իր ստաց­ ած­նե­րի թվաք­ ան­ ակն ը­ստ տա­րին­ եր­ ի*

Թ­վա­նիշ­ ը Մաս­նագ­ ի­տութ­ յու­նը 2005 2006 2007 2008 Ընդ­ ա­մեն­ ը
դթը դթ ը դթը դթ ը
դթ ը
167 14 5 145 2- 2
ԺԴ.00.01 Ման­կաբ­ արձ­ ութ­ յուն և 5 14 19
գին­ եկ­ ո­լոգ­ իա­
ԺԴ.00.02 1 3 4 -2 2 1 2 3 - 4 4 2 11 13
Մար­դու ան­ ա­տո­մի­ա, հյուսվ­ ած­
ԺԴ.00.03 քա­բա­նութ­ յուն, բջ­ջա­բան­ ութ­ յուն և 2 8 10 - 3 3 2 4 6 1 4 5 5 19 24
ԺԴ.00.04 սաղմ­նաբ­ ան­ ութ­ յուն 1 1 2 -1 1 - - - 13 4 25 7
ԺԴ.00.05 1 2 3 -2 2 - 1 1 - 1 1 16 7
ԺԴ.00.06 Ներք­ ին հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ եր - 3 3 -2 2 - 2 2- - - -7 7
ԺԴ.00.07 1 3 4 -2 2 - 1 1 1 9 10 2 15 17
ԺԴ.00.08 Սրտ­ ա­բան­ ութ­ յուն 2 7 9 24 6 1 2 3 - 4 4 5 17 22
ԺԴ.00.09 1 1 2 11 2 - 2 2 - - - 24 6
Հիգ­ իե­ ն­ ա, պրոֆ­պա­թոլ­ոգ­ իա­ և
թուն­ աբ­ ա­նութ­ յուն

Ման­կա­բուժ­ ութ­ յուն

Նյար­դա­բա­նութ­ յուն, հոգ­ եբ­ ուժ­ ու­
թյուն և թմր­ ա­բա­նութ­ յուն

Ուռ­ ուց­քա­բան­ ութ­ յուն

Պա­թոլ­ոգ­ իա­ կ­ ան ան­ ա­տոմ­ ի­ա և
դա­տա­կան բժշ­կութ­ յուն

ԺԴ.00.10 Պա­թո­լոգ­ իա­ կ­ ան և - 5 5 1 - 1 2 4 6 - 2 2 3 11 14
ԺԴ.00.11 նորմ­ ալ ֆիզ­ իո­ ­լոգ­ իա­
ԺԴ.00.12 - 1 1 - 2 2 3 36 - - - 36 9
ԺԴ.00.13 Բժշ­կակ­ ան ռադ­ իո­ լ­ոգ­ իա­ - 8 8 1 5 6 1 2 3 1 4 5 3 19 22
ԺԴ.00.14
ԺԴ.00.15 Ս­տոմ­ ատ­ ոլ­ոգ­ իա­ - - - 1- 1 - - - - 2 2 12 3
ԺԴ.00.16
ԺԴ.00.17 Վն­ ասվ­ ած­քա­բա­նութ­ յուն և 1 - 1 - - - - 1 1 - 2 2 13 4
օրթ­ ոպ­ եդ­ իա­ 2 4 6 - 6 6 - 6 6 1 6 7 3 22 25
ԺԴ.00.18 2 2 4 -1 1 1 1 2 - 2 2 36 9
ԺԴ.00.19 Դեղ­ ա­բան­ ութ­ յուն
ԺԴ.00.20 3 5 8 - 3 3 1 9 10 1 7 8 5 24 29
ԺԴ.00.21 Վիր­ աբ­ ուժ­ ութ­ յուն
- 2 2 -1 1 - 2 2-2 2 -7 7
Հա­մաճ­ ա­րակ­ ա­բան­ ութ­ յուն
1 1 2 - - - - 2 2 - 3 3 16 7
Հանր­ ային ա­ռողջ­ ութ­ յուն և առ­ ող­
ջապ­ ա­հութ­ յան կազ­մակ­ երպ­ ում 1 2 3 -1 1 - 2 2 - 2 2 17 8

Ք­թի, կո­կորդ­ ի և ակ­ ան­ջի հիվ­ ան­ - 1 1 -2 2 - 2 21 - 1 15 6
դութ­ յունն­ եր
20 65 85 7 42 49 13 52 65 9 57 66 49 216 265
Աչք­ ի հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ եր

Ան­ եսթ­ եզ­ ոլ­ոգ­ իա­ և
վեր­ ակ­ ենդ­ ա­նաց­ ում

Ուր­ ո­լոգ­ իա­

Ընդ­ ա­մեն­ ը

* Որոշ ատենախոսություններ պաշտպանվել են երկու մասնագիտություններով, որի պատճառով վերը նշված թվային տվյալները
տարբերվում են տեքստում բերված համպատասխան տվյալներից։

տոր­ ի ՀՀ-ի գիտ­ ա­կան աս­տիճ­ ան­ ի վկայ­ագր­ ին համ­ ա­պա­ Նշ­ ենք, որ բաց­ ի Եր­ ՊԲՀ-ից և ԱԱԻ-ից և մաս­նագ­ ի­
տաս­խան­ եցվ­ ել են Վ. Ազն­ աուր­ յան­ ի, Հ. Դա­նի­ել­յան­ ի, Հ. տա­կան խոր­հուրդն­ եր­ ում ըն­ դգ­ րկվ­ ած գիտն­ ա­կանն­ ե­րից
Թոփչ­յան­ ի, Ա. Միրզ­ ոյ­ան­ ի, Ս. Ներ­սի­սյան­ ի Ռուս­ աս­տա­նի (տես ա­ղյուս­ ակ 1) բարձր­ ա­գույն ո­րա­կա­վոր­ ումն ա­պա­
Դաշն­ ութ­ յուն­ ում ստաց­ված բժշկ­ ա­կան գիտ­ ու­թյունն­ եր­ ի հո­վում են նաև ա­ռա­ջատ­ ար բժիշկ-մասն­ ա­գետ­նե­րը և
դոկտ­ որ­ ի վկայ­ագ­րե­րը։ Սա վկա­յում է, որ բժշկ­ ա­գիտ­ ու­ ատ­ են­ ա­խո­սութ­ յունն­ եր­ ի թեմ­ ան­ ե­րը հաստ­ ա­տող այլ
թյան բնա­գավ­ ա­ռում բարձր ո­րակ­ ա­վորմ­ ամբ կադր­ ե­րի գիտ­ ա­բուժ­ ա­կան կազմ­ ակ­ երպ­ ու­թյունն­ ե­րը. պեր­ ի­նա­
պատ­րաս­տում­ ը հիմն­ ա­կա­նում կա­տարվ­ ում է Հա­յաս­ տոլ­ոգ­ իա­ ­յի, մանկ­ աբ­ արձ­ ութ­ յան և գին­ եկ­ ոլ­ոգ­ իա­ ­յի ի­նս­
տա­նում. առկ­ ա է բա­վար­ ար գիտ­ ա­կան նե­րուժ։ տի­տուտ, Մի­քայե­լյան վիր­ ա­բուժ­ ութ­ յան ի­նս­տի­տուտ,
կուր­ որտ­ ա­բա­նութ­ յան և ֆիզ­ իկ­ ա­կան բժշկ­ ութ­ յան գի­
Գի­տա­կան աս­տի­ճան­նե­րի հայց­ման ա­տեն­ ախ­ ո­սու­ տա­հե­տա­զո­տա­կան ին­ ստ­ ի­տուտ, հա­մաճ­ ա­րա­կաբ­ ան­ ու­
թյունն­ եր­ ին և սեղմ­ ագր­ ե­րին կա­րե­լի է ծա­նո­թան­ ալ Հա­ թյան գիտ­ ա­հե­տա­զո­տա­կան ին­ ստ­ ի­տուտ, մոր և ման­
յաստ­ ա­նի ազ­գային գրադ­ ա­րա­նում, ի­սկ դրանց մա­տե­ կան ա­ռողջ­ ութ­ յան պահ­պան­ման գի­տա­հետ­ ա­զոտ­ ա­կան
նագ­րութ­ յուն­ ը պատ­րաստ­վում է հրատ­ ա­րակմ­ ան։

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 37

կենտ­րոն, սրտ­ ա­բան­ ութ­ յան գիտ­ ա­հե­տա­զո­տա­կան ին­ ս­ Հան­րապ­ ետ­ ութ­ յուն­ ում սկսվ­ եց միա­ սն­ ակ­ ան չա­փա­նիշ­
տի­տուտ, դեղ­ եր­ ի և բժշ­կակ­ ան տեխ­նոլ­ոգ­ իա­ ն­ եր­ ի փոր­ նե­րով պրոֆ­ ես­ որ­ ի և դոց­ ենտ­ ի գիտ­ ա­կան կո­չումն­ ե­րի
ձագ­ իտ­ ա­կան կենտր­ ոն, ա­րյուն­ ա­բան­ ա­կան կենտր­ ոն, շնորհ­ ում­ ը, ին­ չն ա­ռաջ­ ին հերթ­ ին խթան­ ում է բուհ­ ե­րում
ուռ­ ուց­քաբ­ ան­ ութ­ յան ազ­գային կենտր­ ոն, «Ար­ աբկ­ իր» և հետ­բուհ­ ակ­ ան կազմ­ ակ­ երպ­ ութ­ յունն­ եր­ ում մաս­նա­
բժշ­կա­կան հա­մալ­իր - ե­րեխ­ ա­ներ­ ի և դեռ­ ահ­ ասն­ եր­ ի գիտ­ ա­կան կադր­ եր­ ի պատ­րաստ­ ում­ ը, գիտ­ ակրթ­ ակ­ ան
առ­ ողջ­ ութ­ յան ին­ ս­տիտ­ ուտ, վնաս­ված­քաբ­ ա­նութ­ յան և գործ­ ուն­ եո­ ւթ­ յան բար­ ել­ավ­ ում­ ը, նպաստ­ ում նոր դա­
օրթ­ ոպ­ ե­դիա­ յի գիտ­ ա­կան կենտր­ ոն, ճառ­ ա­գայ­թային սագրք­ եր­ ի և ուս­ ումն­ ամ­ եթ­ ոդ­ ակ­ ան աշ­խատ­ անք­նե­րի
բժշկ­ ութ­ յան և այրվ­ ածքն­ եր­ ի գիտ­ ա­կան կենտր­ ոն։ մշակմ­ ան­ ը, բուհ­ եր­ ում և գիտ­ ա­կան կազմ­ ակ­ երպ­ ութ­ յուն­
ներ­ ում շար­ ուն­ ա­կակ­ ան գիտ­ ա­կան հետ­ ա­զո­տութ­ յունն­ ե­
4 րի անց­ կացմ­ ան­ ը։

3,5 2005-2008թթ 26 բժշ­կա­կան գիտ­ ութ­ յունն­ ե­ի դոկ­
տոր­ ի և 1 բժշկ­ ակ­ ան գիտ­ ութ­ յունն­ եր­ ի թեկն­ ա­ծու­ի գի­
3 տա­կան աստ­ իճ­ ան­ներ ուն­ եց­ ող գիտ­ ա­մանկ­ ա­վարժ­ ա­
կան կադր­ եր­ ին շնորհվ­ ել և վկայ­ագր­ եր­ ով ամր­ ագրվ­ ել
2,5 է բժշ­կագ­ իտ­ ութ­ յան պրոֆ­ ես­ որ­ ի գիտ­ ա­կան կոչ­ում, 114
բժշ­կակ­ ան գիտ­ ութ­ յունն­ եր­ ի թեկն­ ած­ ու­ներ­ ին շնորհվ­ ել և
2 վկայ­ագր­ եր­ ով ամր­ ագր­վել է բժշ­կագ­ իտ­ ութ­ յան դո­ցեն­տի
գիտ­ ա­կան կոչ­ում։ Այդ գիտն­ ա­կան­ներ­ ը հիմ­նակ­ ան­ ում
1,5 ներկ­ այ­ացն­ ում են Եր­ ՊԲՀ-ը և ԱԱԻ-ն։ Ըս­ տ տա­րին­ ե­րի
շնորհ­ ում­ ը կատ­ արվ­ ել է հետև­ յալ կերպ (նկ. 2).
1

0,5

0 2006 2007 2008
2005 Դոկտոր Թեկնածու

Նկ. 1 Օ­տա­րերկր­ յա պետ­ ու­թյունն­ եր­ ում բժշկ­ ա­գիտ­ ութ­ յան 60
բնագ­ ավ­ առ­ ում ատ­ ե­նախ­ ո­սութ­ յունն­ եր պաշտ­պա­նած և հա­
վաստ­ ա­գիր ստա­ցած­ներ­ ի քա­նակ­ ը բաց­ արձ­ ակ թվեր­ ով` ըս­ տ 50

տա­րին­ եր­ ի։

Սա­կայն բժշ­կա­գիտ­ ու­թյան աս­պա­րեզ­ ում, ի­նչ­ 40
պես և այլ բնագ­ ավ­ առն­ եր­ ում գործ­ ող մասն­ ագ­ իտ­ ա­
կան խոր­հուրդն­ եր­ ը զերծ չեն որ­ ոշ թեր­ ութ­ յունն­ ե­րից և 30
բացթ­ ող­ ում­նե­րից, երբ­ եմն նույն­ իսկ կան­ ո­նակ­ ար­գեր­ ով
սահմ­ անվ­ ած պա­հանջ­ներ­ ի խախ­տումն­ եր­ ից։ Դրան­ցից 20
են ա­տեն­ ախ­ ոս­ ութ­ յան գիտ­ ա­կան նոր­ ույթ­ ի ոչ հստ­ ակ
ներկ­ այ­աց­ ում­ ը, եզր­ ակ­ աց­ ութ­ յունն­ եր­ ի ոչ բա­վար­ ար 10
հիմն­ ավ­ որ­վա­ծու­թյուն­ ը, արդ­ յունքն­ եր­ ի և մեթ­ ոդն­ եր­ ի
մեջ ան­համ­ ապ­ ա­տաս­խա­նութ­ յուն­ ը, առ­ անց սկզբն­ աղ­ 0 2006 2007 2008
բյուր­ ը նշել­ու ատ­ են­ ախ­ ոս­ ութ­ յուն­ ում այլ հե­ղին­ ակն­ եր­ ի 2005 Պրոֆեսոր Դոցենտ
նյութ­ եր­ ի օգտ­ ա­գործ­ ում­ ը և այլն։ Հա­ճախ խորհ­ ուրդ­
ներ­ ում նախն­ ա­կան քն­նար­կում­ ը չի կրում ա­ռարկ­ ա­ Նկ. 2 ՀՀ-ու­մ բժշկ­ ա­գիտ­ ու­թյան բնա­գավ­ առ­ ում պրոֆ­ ես­ որ­ ի և
յա­կան բնույթ, առ­ ա­ջատ­ ար կազ­մակ­ երպ­ ութ­ յունն­ եր­ ի դոց­ են­տի գի­տա­կան կոչմ­ ան դիպլ­ոմ ստա­ցած­նե­րի քան­ ակ­ ը
և պաշ­տոն­ ակ­ ան ը­նդդ­ իմ­ ախ­ ոսն­ ե­րի կարծ­ իք­ներ­ ը չեն
համ­ ապ­ ա­տաս­խան­ ում գործ­ ող պահ­ անջն­ եր­ ին։ 2005- բա­ցարձ­ ակ թվեր­ ով` ըս­ տ տա­րին­ եր­ ի։
2008թթ. բժշ­կա­գիտ­ ա­կան խորհ­ ուրդն­ եր­ ում պաշտ­պա­
նած 18 ատ­ ե­նա­խոս­ ութ­ յունն­ եր­ ի վեր­ աբ­ ե­րյալ ըն­դունվ­ ել Բժշկ­ ա­գիտ­ ութ­ յան բնա­գա­վա­ռում բարձր­ ա­գույն
են բաց­ աս­ ակ­ ան (գի­տա­կան աս­տիճ­ ան­ ի շնորհ­ ում­ ը բե­ ո­րակ­ ավ­ որ­ ում­ ը կար­ իք ուն­ ի հետ­ ա­գա զար­գացմ­ ան՝ պա­
կան­ ել­ու, ա­տե­նախ­ ոս­ ութ­ յուն­ ը վեր­ ափ­ ո­խել­ու և խորհր­ հանջ­ներ­ ի հստ­ ա­կեցմ­ ան և չափ­ ա­նիշն­ եր­ ի խստ­ աց­ման
դում կրկնակ­ ի քնն­ ար­կում կազ­մա­կերպ­ ե­լու, գրանցվ­ ած առ­ ում­ ով, որ­ ը կար­ ել­ի է իր­ ակ­ ան­ ացն­ ել կան­ ոն­ ակ­ ար­գող
տեխն­ ի­կա­կան սխալն­ երն և թե­րութ­ յունն­ եր­ ը ու գործ­ ըն­ փաստ­ աթղ­թե­րի լրամշ­ ակմ­ ան միջ­ ոց­ ով և մաս­նա­գիտ­ ա­
թա­ցի խախ­տում­նե­րը վեր­ ացն­ ել­ու մաս­ ին) որ­ ոշ­ ումն­ եր։ կան խոր­հուրդն­ եր­ ի պա­տասխ­ ան­ ատվ­ ութ­ յան բարձ­
րաց­ման ճան­ ապ­ արհ­ ով։
2001թ. տա­րին­ ե­րի դա­դար­ ից հետ­ ո Հա­յաս­տա­նի
Կան հիմք­ եր փաստ­ ե­լու այն մա­սին, որ բժշ­կա­գի­տու­
թյան բնագ­ ա­վառ­ ում բարձր­ ագ­ ույն ո­րա­կա­վո­րու­մը ե­րկր­ ի
գիտ­ ակ­ ան ներ­ ու­ժի ար­ժեք­ ա­վոր­ման և հե­ղին­ ա­կութ­ յան
ա­պահ­ ով­ման ու բարձր­ ացմ­ ան էա­ ­կան գոր­ծոնն է։

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

38 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ научных кадров высшей квалификации в условиях инновационного развития
экономики. Региональные, межрегиональные и международные аспекты”,
1. Թռչ­ուն­ յան Ա. Բարձր­ ագ­ ույն գիտ­ ա­կան ո­րա­կա­վորմ­ ան արդ­ ի վի­ճակ­ ը և զար­ Минск, 2007, с. 70-71.
գացմ­ ան մի­տումն­ եր­ ը, Երև­ ան, 2004թ., 60 է­ջ։ 5. Թռչ­ուն­ յան Ա. Գի­տա­կան աստ­ ի­ճան­ներ­ ի շնորհմ­ ան համ­ ա­ռոտ պատ­մութ­ յու­
նը. փաս­տեր և դա­սեր։ Հան­րային կա­ռա­վա­րում, 2009, հ. 1, էջ 16-28։
2. Հա­յաս­տա­նում պաշտպ­ ան­ված ա­տե­նա­խո­սութ­ յունն­ եր­ ի սեղմ­ ագ­րեր­ ի մա­տե­ 6. Թռչ­ուն­ յան Ա., Գե­ոլ­ե­ցյան Հ., Պետ­րոս­ յան Կ., Բժշկ­ ա­կան աս­պա­րե­զում գի­
նագ­րութ­ յուն, Երև­ ան, Հայ­աս­տա­նի ազ­գային գրապ­ ա­լատ, հ.1, 2003թ., հ. տա­կան աս­տի­ճա­նաշ­նորհմ­ ան մա­սին, Գի­տաբժշ­կակ­ ան հանդ­ ես, Երև­ ան,
2, 2008թ. 2006, հ.1, էջ 3-6։

3. ՀՀ ԲՈՀ-ի տե­ղեկ­ ագ­ իր, Երև­ ան, 1995, թ.1, էջ 12-14։
4. Трчунян А., О реформах в послевузовском образовании и научной

аттестации в Республике Армения в ходе интеграционных процессов,
Материалы международн. научно-практической конференции “Подготовка

SUMMARY

MEDICINE AND HIGH QUALIFICATION IN THE REPUBLIC OF ARMENIA DURING THE PERIOD
2005-2008

Trchunyan A.H., Geoletsyan H.G., Petrosyan K.G.

Supreme Certifying Commission of the Republic of Armenia

One of the main principles of the Supreme Certifying Com- ed to physicians in other countries were brought in accordance
mission (SCS) was to separate post graduate study and grant- with the scientific licenses and certificates granted to physicians
ing of scientific degrees, which broadens the scope of scientific in Armenia.
knowledge of young specialists, as well as promotes indepen-
dence in the qualification of scientific staff. Through implanting In 2005-2008 there were 18 cases of negative conclusions
those principles the executive body should play a certain role made by Medical Councils concerning PhD disputations and
in setting the degree of the participation, obligation and provide granted scientific degrees (this includes annulations of previous-
competition of and among the interested sides. ly granted scientific degrees; recommendations on improvement
of the written dissertations, correction of miscalculations, elimi-
Since 1994 about five thousand scientists have been granted nation of recorded technical errors and violations of the proce-
Armenian three-lingual PhD licenses (Candidate degree) and dures, with an opportunity of further discussion of the improved
certificates. versions by Medical Councils).

Currently in Armenia both in Yerevan State Medical University Higher qualification procedure in medical science needs fur-
after Heratsi and in MHRA there are seven professional Commit- ther development and improvement. The requirements should be
tees authorized to grant PhD licenses and certificates in Medical refined and criteria made stricter, which can be realized by addi-
science. tional refinement of the regulations and concerning documents,
as well as by enhancement of the responsibility of professional
In 2005-2008s 193 physicians were awarded PhD licenses councils.
and 42 PhD certificates.

In 2005-2008s 4 PhD certificates and 11 PhD licenses grant-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 39

ՀՏԴ։ 613.1։ 312

ՀՀ ԿԼԻ­ՄԱՅ­ ԱԿ­ ԱՆ ՎԵՐ­ ԸՆԹ­ ԱՑ ԳՈՏ­ ԻՆ­ ԵՐ­ Ը ԵՎ
ՈՐ­ ՈՇ ԺՈՂ­ ՈՎՐԴԱԳՐԱԿ­ ԱՆ ՏՎՅԱԼՆ­ ԵՐ

Քո­թան­ յան Ա.Հ.
ԵՊԲՀ, Հի­գիե­ ն­ այի և է­կո­լոգ­ իա­ յի ամբ­ իո­ ն

Բ­ ան­ ալ­ի բառ­ եր։ Հա­յաստ­ ան, կլիմ­ ա, կլիմ­ այ­ակ­ ան գո­ նորմ­ այից ավ­ ել­ա­ցել է 0,80C-ով, իս­ կ տե­ղում­նե­րը նվա­
տի­ներ, ժո­ղովրդ­ ագր­ ա­կան տվյալն­ եր զել են 8,7%-ով­ ։ Կլիմ­ այ­ակ­ ան այս երև­ ույթն­ եր­ ի ու­ղղ­ ա­կի
հետ­ևանքն է եղ­ ա­նակ­ ային կտր­ ուկ փո­փոխ­ ութ­ յունն­ եր­ ի
Բ­նակ­ ան է­կոլ­ո­գիա­ կ­ ան գործ­ ոնն­ ե­րը՝ ե­ղա­նակ­ ը և ավ­ ել­աց­ ում­ ը, որ­ ն ըս­ տ բազ­մաթ­ իվ հետ­ ա­զո­տութ­ յունն­ ե­
կլիմ­ ան, ո­րոնց­ ում ընթ­ աց­ ել է մարդ­ ու ձևավ­ որ­ ում­ ը, մշ­ րի, ռիսկ­ ի գործ­ ոն է ամ­ են­ ատ­ արբ­ եր հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ ե­
տա­պես և ամ­ են­ ատ­ արբ­ եր ձևեր­ ով ազ­դում են մարդ­ ու և րի և հատկ­ ապ­ ես սիրտ-ան­ ոթ­ ային հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ ե­րի
նրա կեն­սագ­ ործ­ ու­նե­ութ­ յան վրա։ Սկզբն­ ակ­ ան պատ­կե­ սրաց­ման համ­ ար [7]։
րա­ցումն­ եր­ ը կլիմ­ այի և նրա ազ­դեց­ ու­թյան մա­սին ձևա­
վորվ­ ել են դեռևս Հին Հուն­ աստ­ ա­նում։ Հի­պոկր­ ատն իր Բժշկ­ ա­կան կլիմ­ ա­յա­բա­նութ­ յուն­ ը բժշ­կագ­ իտ­ ու­թյան
աշ­խատ­ ութ­ յունն­ ե­րում գնահ­ ատ­ ել է տար­վա տար­բեր հա­մե­մատ­ ա­բար նոր ճյուղ­ եր­ ից մեկն է, որ­ ն ուս­ ումն­ ա­սի­
ժա­ման­ ակն­ ե­րի, եղ­ ա­նակն­ եր­ ի և այլ աշխ­ արհ­ ագ­րա­կան րում է կլի­մայ­ակ­ ան և եղ­ ա­նակ­ ային գործ­ ոնն­ եր­ ի ազ­դե­
գոծ­ ոնն­ ե­րի ազ­դեց­ ութ­ յուն­ ը հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ եր­ ի ընթ­ աց­ ցու­թյուն­ ը մարդ­ ու օրգ­ ան­ իզմ­ ի վրա և այդ գործ­ ոն­ներ­ ի
քի և մարդկ­ անց ըն­ դհ­ ան­ ուր վիճ­ ակ­ ի վրա։ Նա գրել է, օգտ­ ա­գործմ­ ան համ­ ար մշա­կում բուժ­ ա­կան և կանխ­ ար­
որ մարդկ­ ային օր­գան­ իզմն­ ե­րը տար­վա յուր­ աք­ ան­չյուր գել­իչ միջ­ ոց­ առ­ ումն­ եր։ Հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ եր­ ի զարգ­ աց­
եղ­ ա­նակ­ ին ի­րենց դրսև­ որ­ ում են տար­բեր ձևով. մի մասն ման և տա­րածվ­ ած­ ութ­ յան ուս­ ումն­ աս­ իր­ ութ­ յան համ­ ար
առ­ ավ­ ել տրա­մադրվ­ ած է ամ­ռան հանդ­ եպ, մյուսն­ եր­ ը՝ պետք է կարև­ որ­ ել նաև հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ ե­րի աշ­խար­
ձմռ­ ան, և տարվ­ ա տարբ­ եր ժա­ման­ ակն­ եր­ ին, տար­բեր հագ­րակ­ ան տա­րածվ­ ած­ ութ­ յան և աշ­խարհ­ ագ­րա­կան
ե­րկրն­ եր­ ում և կյանք­ ի տարբ­ եր պայմ­ անն­ եր­ ում հիվ­ ան­ գործ­ ոնն­ եր­ ի ազ­դեց­ ութ­ յան ուս­ ումն­ աս­ ի­րութ­ յան հար­
դութ­ յունն­ երն ուն­ են­ ում են տարբ­ եր ընթ­ ացք։ ցեր­ ը։ Այս նպատ­ ա­կով ներկ­ այ­ումս ԵՊ­ ԲՀ հիգ­ իե­ ն­ այի և
է­կոլ­ոգ­ իա­ յի ամբ­ ի­ո­նում կատ­ արվ­ ում են աշ­խատ­ անքն­ եր՝
Միջ­ ավ­ այ­րի բնա­կան պայ­ման­ներ­ ի և մարդկ­ անց նվիրվ­ ած Հայ­աստ­ ա­նում կլիմ­ այ­ակ­ ան նույն­ ատ­ իպ գո­
ա­ռող­ջութ­ յան միջև կապն ակ­նառ­ ու է, քան­ ի որ մար­դը տին­ եր­ ի ա­ռանձն­ ացմ­ ան­ ը և խմբ­ ավ­ որ­ման­ ը, այս գոտ­ ի­
բնութ­ յան մի մասն­ իկն է։ Մթ­նոլ­որտ­ ի «որ­ ակ­ ից», կլի­ նե­րում եղ­ ա­նակ­ ային պայ­մանն­ եր­ ի հիգ­ իե­ ն­ իկ բնութ­ ագր­
մայից, հող­ ային ծած­կույթ­ ից, բույս­ եր­ ից և կենդ­ ա­նի­նե­ մա­նը և ազ­գաբն­ ակչ­ութ­ յան շրջ­ ան­ ում մեթ­ եո­ պ­ ա­տիկ ռե­
րից է կախ­ված մարդ­ ու սնունդ­ ը, ա­ռողջ­ ակ­ ան վիճ­ ակ­ ը, ակ­ցիա­ ն­ եր­ ի ու հիվ­ անդ­ աց­ ութ­ յան ուս­ ումն­ աս­ իր­ ութ­ յան­ ը։
աշխ­ ա­տուն­ ակ­ ութ­ յուն­ ը և երկ­ ար­ ա­կեց­ ութ­ յուն­ ը [5]։
Հայ­կա­կան լեռ­նաշ­խար­հը կլիմ­ ա­յա­կան հա­կադ­
Ան­ցած երկ­ ու հա­զար և ա­վե­լի տա­րի­նե­րի ընթ­ աց­ րութ­ յունն­ եր­ ի երկ­ իր է, որտ­ եղ ամ­ են­ ափ­ ոքր տա­րա­ծու­
քում մարդկ­ ային օրգ­ ա­նիզմ­ ում տեղ­ ի չուն­ ե­ցան այն­պի­ թյունն­ եր­ ի վրա անգ­ ամ նկատվ­ ում են կլիմ­ այի զգա­լի
սի էվ­ ո­լյուց­ իո­ ն փո­փոխ­ ութ­ յուն­ներ, որ­ ոնք նրան ան­կախ տար­բեր­ ութ­ յունն­ եր։ Մա­կերև­ ույթ­ ի մեծ տա­տա­նում­
դարձն­ եի­ ն ե­ղա­նակ­ ային ազդ­ եց­ ութ­ յունն­ եր­ ից։ Այդ պատ­ ներ­ ի, լեռն­ աշղթ­ ա­նե­րի տարբ­ եր տե­ղա­դիրք­ ե­րի, լեռ­
ճառ­ ով Հիպ­ ոկր­ ատ­ ի աս­ ածն­ եր­ ը մեր օ­րեր­ ում ևս չեն նալ­ան­ջեր­ ի տար­բեր կողմն­ ադր­ ութ­ յունն­ եր­ ի պայ­ման­
կորցր­ ել իր­ ենց նշա­նակ­ ութ­ յուն­ ը։ Ժա­ման­ ակ­ ակ­ ից մար­ ներ­ ում Հայ­կակ­ ան լեռն­ աշխ­ արհ թա­փանց­ ող օ­դային
դու օրգ­ ան­ իզմ­ ը կրում է լրաց­ ուց­ իչ ծանր­ աբ­ եռնվ­ ած­ ու­ զանգվ­ ած­ներ­ ը գոյ­ացն­ ում են կլիմ­ այ­ակ­ ան տիպ­ ե­րի մեծ
թյուն՝ ենթ­ արկ­վե­լով անթ­ րոպ­ ոգ­ են բնույթ­ ի բազմ­ ա­թիվ բազ­մազ­ ան­ ութ­ յուն՝ մերձ­ արև­ ադ­ ար­ձային­ ից մինչև ձնա­
բա­ցաս­ ակ­ ան երև­ ույթն­ եր­ ի ազդ­ եց­ ութ­ յան­ ը։ Մյուս կող­ մերձ։ Բարդ ռե­լիե­ ֆ­ ի ազդ­ եց­ ութ­ յամբ և բազ­մա­զան կլի­
մից մթն­ ո­լորտ արտ­ ա­նետվ­ ող ջեր­մո­ցային գազ­ եր­ ի ա­վե­ մա­յակ­ ան պայ­մանն­ եր­ ում Հա­յաս­տա­նում ձևա­վոր­վել է
լաց­ ու­մը և որպ­ ես դրա հետև­ անք՝ եր­ կր­ ագնդ­ ի ջերմ­ աս­ բնա­կան լանդշ­ աֆտն­ եր­ ի բաց­ առ­ իկ բազմ­ ազ­ ա­նութ­ յուն։
տիճ­ ան­ ի գլոբ­ ալ բարձր­ աց­ ու­մը, պատճ­ առ դառն­ ա­լով նոր Հա­յաստ­ ա­նի ընդ­ ամ­ են­ ը եր­ եք տաս­նյակ հա­զար քա­ռա­
ֆիզ­ ի­կաաշխ­ արհ­ ագր­ ակ­ ան փոփ­ ո­խութ­ յունն­ եր­ ի, կա­րող կուս­ ի կիլ­ոմ­ ետր տա­րածք­ ի ա­մեն­ աց­ ածր և ամն­ աբ­ արձր
են ու­ժեղ­ աց­նել կլիմ­ այի բաց­ ա­սակ­ ան ազդ­ եց­ ու­թյունն կետ­ եր­ ի բարձր­ ութ­ յունն­ եր­ ի տարբ­ եր­ ութ­ յուն­ ը կազմ­ ում է
առ­ ողջ­ ութ­ յան վրա։ Ըս­ տ երկ­ ար­ ամ­ յա դի­տարկ­ ումն­ եր­ ի՝ մոտ 4000 մետր։ Դրա պատ­ճառ­ ով ընդ­ ամ­ են­ ը մի քա­
1935թ.-ից մինչև 2007թ ըն­կած ժա­ման­ ակ­ ահ­ ատ­վա­ նի տաս­նյակ կիլ­ոմ­ ետր տա­րած­ ութ­ յան վրա բնութ­ յունն
ծում Հա­յաստ­ ա­նում տար­ ե­կան միջ­ ին ջերմ­ աստ­ ի­ճան­ ը ան­ճան­ աչ­ել­իո­ ­րեն փոխվ­ ում է, փոխվ­ ում են կլիմ­ ա­յա­կան

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

40 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

պայ­մանն­ եր­ ը, հող­ ային ծած­կույթ­ ը, բուս­ ա­կան և կենդ­ ա­ ներ­ ի առ­կա­յութ­ յուն­ ից. որք­ ան փակ է հով­ իտ­ ը, այնք­ ան
նա­կան աշխ­ արհ­ ը։ Հա­յաս­տա­նի փոքր­ իկ տար­ ած­քում քիչ են տեղ­ ում­նե­րը։
մա­կերև­ ույթ­ ի վեր­ ընթ­ աց գո­տի­ակ­ ան­ ութ­ յան շնորհ­ իվ
կար­ ել­ի է հան­դիպ­ ել ե­րկր­ ագն­դի գրե­թե բոլ­որ բնակ­ ան Հ­ ա­յաստ­ ա­նում կլիմ­ այի ձևավ­ որմ­ ան գլխ­ ավ­ որ գոր­
գոտ­ ին­ երն ու զոն­ ան­ ե­րը՝ մեր­ձարև­ ա­դար­ձային­ ից մինչև ծոնն­ եր­ ից է նաև մթ­նոլ­որտ­ ի շրջ­ ա­նառ­ ութ­ յուն­ ը. ամռ­ ան­ ը
մերձբև­ եռ­ ային։ [1] Հայ­կա­կան լեռն­ աշխ­ ար­հը գտնվ­ ում է Մերձ­ ավ­ որ Արև­ ել­
քում գոյ­ա­ցող ջեր­մային ծա­գում ու­նեց­ ող ցածր ճնշմ­ ան
Հա­յաս­տանն ուն­ ի մերձ­ արև­ ա­դար­ձային զո­նային դաշտ­ ում, որ­ ն առ­ ա­վել ցայ­տուն է արտ­ ա­հայտվ­ ում հու­
հատ­ ուկ արև­ ոտ, չոր ցամ­ ա­քային կլիմ­ ա, ո­րը սակ­ այն, լիս ամ­սին։ Ձմռ­ ան­ ը մթն­ ոլ­որտ­ ային շր­ջան­ առ­ ութ­ յուն­ ը
լեռն­ ային պայմ­ ան­ներ­ ում զգալ­ի փո­փոխ­վում է։ Արև­ ո­ պայ­ման­ ա­վորվ­ ած է մի կող­մից Հյուս­ իս­ ային Ատ­լան­տի­
տութ­ յուն­ ը ե­րկ­րի հա­րա­վային դիրք­ ի և կլիմ­ այ­ա­կան կա­յում զար­գաց­ ող ցիկլ­ոն­ ային գործ­ ուն­ ե­ութ­ յամբ, մյուս
տվյալ զոն­ ային հա­տուկ մթն­ ո­լորտ­ ային շրջ­ ա­նա­ռութ­ յան կողմ­ ից՝ բարձր ճնշմ­ ան այն դաշտ­ ով, որ­ ը գո­յան­ ում է
հետ­ևանք է, որ­ ը պայ­ման­ ավ­ որ­ ում է պարզ եղ­ ա­նակ­ներ­ ի Կենտ­րոն­ ակ­ ան Ա­սիա­ յ­ում։
գեր­ ակշռ­ ու­թյուն­ ը։ Ար­ևա­փայլք­ ի տա­րեկ­ ան միջ­ ին տևո­
ղու­թյուն­ ը տա­տան­վում է 1818-ից (Իջ­ևան) մինչև 2779 ­Լեռն­ ային եր­ կրն­ եր­ ում զգալ­ի հետ­ աքրքր­ ութ­ յուն է
(Մար­տուն­ ի) ժա­մի սահ­մանն­ եր­ ում։ Առ­ ա­վե­լա­գույն ար­ ներկ­ այ­աց­նում կլի­մայ­ակ­ ան ե­ղա­նակն­ եր­ ի բնույթ­ ի փո­
ևոտ­ ութ­ յամբ աչք­ ի են ը­նկ­նում փակ գոգ­ ա­վոր­ ութ­ յուն­ փո­խութ­ յունն ըս­ տ բարձր­ ութ­ յան։ Ու­ղղ­ ա­ձիգ գո­տիա­ ­
ներ­ ը (Ա­րար­ ատ­ յան, Սևա­նի), նվազ­ ա­գույն­ ը դիտվ­ ում է կան­ ութ­ յան առ­կա­յութ­ յան պատ­ճառ­ ով կլիմ­ ա­յակ­ ան
հյուս­ իս-արև­ ել­քի և Զան­գեզ­ ուր­ ի միջ­ ին լեռ­նային գո­ եղ­ ա­նակ­ներ­ ը չեն համ­ ընկն­ ում տար­վա եղ­ ա­նակ­նե­րին,
տում (որ­տեղ մեծ է ամ­պա­մած­ ութ­ յուն­ ը)։ և բնա­կան երև­ ույթն­ եր­ ի սեզ­ ոն­ ային ռիթմ­ ը ու­ղղ­ ա­ձիգ
կերպ­ ով փոփ­ ոխ­վում է։ Հան­րա­պետ­ ութ­ յան ցած­րադ­ իր
Մեծ է լեռն­ ային ռե­լիե­ ­ֆի ազ­դեց­ ու­թյուն­ ը հատկ­ ա­ գոտ­ ում ամ­ են­ ատ­ևա­կան եղ­ ա­նա­կը ամ­ առն է (5 ամս­ ից
պես օդ­ ի ջեր­մաս­տիճ­ անն­ ե­րի տե­ղա­բաշխ­ման վրա։ Հան­ ավ­ ել­ի), իս­ կ բարձր­ ադ­ իր գոտ­ ում՝ ձմեռ­ ը (5-6 ամ­ իս)։
րապ­ ետ­ ութ­ յուն­ ում ա­մեն­ աբ­ արձր տա­րեկ­ ան մի­ջին ջեր­
մաս­տիճ­ ան­ ը 14,3°C է (ք.Մեղ­րի), ամ­ են­ ա­ցած­րը՝ -2,7°C Կ­լիմ­ այի դասկ­ արգ­ ում­ ը համ­ արվ­ ում է բարդ և մինչև
(Ար­ ագ­ ած­ ի բարձր լեռ­նային կայ­ան)։ Ըն­ դհ­ անր­ ապ­ ես վերջ չլուծվ­ ած խնդ­ իր։ Ա­ռա­վել բարդ է կլիմ­ այի բժշ­կա­
փակ գոգ­ ավ­ որ­ ութ­ յունն­ եր­ ում ձմեռ­ ային ջերմ­ աստ­ իճ­ ան­ կան դաս­ ակ­ արգմ­ ան խն­դիր­ ը, որ­ ի դեպ­քում պետք է
ներ­ ը ցածր են, ի­սկ ամռ­ ան­ ը, ըն­ դհ­ ա­կառ­ ակ­ ը՝ բարձր։ հաշվ­ ի առ­նել նաև օրգ­ ան­ իզ­մի հարմ­ արվ­ ող­ ա­կան­ ութ­ յան
Ավ­ ել­ի ցայ­տուն է օդ­ ի ա­ռավ­ ել­ա­գույն ջեր­մաստ­ իճ­ ան­նե­ ա­ռանձ­նահ­ ատկ­ ութ­ յունն­ ե­րը և առ­ անձ­ ին կլիմ­ ա­ներ­ ի օգ­
րի և բարձր­ ութ­ յան կա­պը. ա­մե­նա­բարձր ջեր­մաստ­ ի­ճա­ տա­գործ­ ու­մը բուժկ­ անխ­ արգ­ ել­իչ նպատ­ ակն­ ե­րով։ [6]
նը՝ 42°C դիտ­վել է Ա­րաքս­ ի մի­ջին հովտ­ ի ցած­րադ­ իր մա­
սում, իս­ կ բարձր լեռն­ ային գոտ­ ում առ­ ա­վե­լագ­ ույն ջեր­ Սկզբն­ ակ­ ան շրջ­ ա­նում հիմք ընդ­ ուն­ ել­ով Հայ­աս­
մաստ­ իճ­ ան­ ը եղ­ ել է 21°C։ Ա­մեն­ ա­ցածր ջեր­մաստ­ ի­ճան­ ը՝ տա­նի կլիմ­ ա­յա­կան մար­զե­րը, ա­ռա­ջարկվ­ ած կլիմ­ այի
-46°C դիտվ­ ել է Ա­խուր­ յա­նի վեր­ ին գոգ­ ա­վո­րութ­ յուն­ ում տի­պե­րը [3, 2, 1] և «­Հայպ­ ետհ­ իդր­ ոմ­ ետ­ ի կլիմ­ այ­ակ­ ան
2027մ-ի վրա, մինչդ­ եռ Ա­րա­գած­ ի բարձր լեռն­ ային կա­ տե­ղեկ­ ագ­րե­րը (2000-2009թթ.)»՝ ը­ստ լանդշ­ աֆ­տի
յան­ ում (3228մ) գրանցվ­ ել է -39°C ջերմ­ աս­տիճ­ ան [2]։ առ­ անձ­նա­հատկ­ ութ­ յունն­ ե­րի, տե­ղան­քի բարձր­ ութ­ յան,
ար­ևա­փայլք­ ի տևո­ղութ­ յան, տեղ­ ումն­ եր­ ի մակ­ ար­դակ­ ի,
­Ռե­լիե­ ֆ­ ի դե­րը մեծ է նաև խոն­ ավ­ ութ­ յան տեղ­ ա­ հունվ­ ար և հուլ­իս ամ­ իսն­ եր­ ի միջ­ ին ջերմ­ աս­տի­ճան­ներ­ ի
բաշխ­ման գործ­ ում. հա­րաբ­ ե­րա­կան խո­նա­վութ­ յան տա­ տարբ­ եր­ ութ­ յան, մենք առ­ անձ­նաց­րել են­ ք 7 կլիմ­ այ­ակ­ ան
րե­կան ընթ­ ացք­ ը հա­կա­ռակ է ջերմ­ աս­տի­ճան­ ի ըն­թաց­ գոտ­ ի­ներ (տես աղ.1)։ Մեր կող­մից առ­ անձ­նացվ­ ած գո­
քին և մեծ չափ­ ով կախ­ված է տե­ղանք­ ի բարձր­ ութ­ յու­ տին­ եր­ ի տար­ ածքն­ եր­ ում ստեղծ­ված են հիմն­ ակ­ ան­ ում
նից և ռել­իե­ ֆ­ ից։ Այն բարձր ցուց­ ան­ իշն­ եր­ ի է հաս­նում մի­անմ­ ան կլիմ­ այ­աաշխ­ արհ­ ագր­ ակ­ ան պայ­ման­ներ։
միջ­ ին և բարձր լեռն­ ային գո­տին­ եր­ ում, ի­սկ ամռ­ ա­նը՝
ցած­րադ­ իր գոտ­ ի­նե­րում, որ­տեղ հատկ­ ա­պես ցե­րեկ­ ային Չ­ որ մերձ­ արև­ ադ­ արձ­ ային կլիմ­ ա ուն­ են ՀՀ ա­մե­
ժա­մեր­ ին հա­րա­բեր­ ակ­ ան խոն­ ավ­ ութ­ յուն­ ը բարձր չէ և նաց­ ած­րա­դիր վայր­ եր­ ը, հար­ ավ-ար­ևել­քում՝ Մեղ­րին,
կազմ­ ում է 40-50%, ի­սկ հա­ճախ դիտ­վում է 30%-ից էլ հյուս­ իս-արև­ ել­քում՝ Բագր­ ա­տա­շե­նը։ Ին­ չպ­ ես երև­ ում
ցածր խոն­ ավ­ ութ­ յուն (ա­ռան­ձին դեպք­ ե­րում այն իջն­ ում է ներկ­ այ­աց­ված ա­ղյուս­ ակյից, այս գոտ­ ին աչք­ ի է ը­նկ­
է մինչև 10%)։ Հան­րա­պետ­ ու­թյուն­ ում ա­ռա­վե­լա­գույն նում կարճ­ ատև տաք ձմեռ­ ով, շոգ մերձ­ արև­ ադ­ ար­ձային
տեղ­ ումն­ եր­ ը (900մմ) թափ­վում են լեռն­ ե­րի ար­ ևմտ­ յան երկ­ ար­ ատև (5 ամ­սից ավ­ ել­ի) ամ­ առ­ ով, բարձր մի­ջին
բարձր­ ադ­ իր լան­ջե­րին, նվազ­ ագ­ ույն­ ը՝ (200մմ) Ա­րար­ ա­ տա­րեկ­ ան ջերմ­ աս­տիճ­ ան­ ով, տեղ­ ումն­ եր­ ի տա­րեկ­ ան
տյան գո­գավ­ որ­ ութ­ յան ա­մե­նաց­ ած­րա­դիր մաս­ եր­ ում։ Տե­ նվազ­ ագ­ ույն մա­կարդ­ ակ­ ով (280մմ)։ Մեղր­ ի քաղ­ ա­քում
ղումն­ եր­ ի բաշխ­ ու­մը կախ­ված է նաև լեռն­ ային ար­գելք­ հուլ­իս և օգ­ ոստ­ ոս ամ­ իսն­ եր­ ին մինչև 25% դեպք­ եր­ ում
դիտվ­ ում են հար­ ա­բեր­ ակ­ ան խոն­ ավ­ ութ­ յան մի­ջին օ­րա­
կան մակ­ ար­դակ­ ի 30%-ից ոչ բարձր արժ­ եքն­ եր։

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

Աղյուսակ 1

ՀՀ տա­րած­քի վե­րընթ­ աց կլիմ­ այ­ակ­ ան գոտ­ ին­ եր­ ը

ամ­ առ ձ­մեռ

մի­ջին ջերմ­ աս­տի­ճան­ներ­ ը, °C ջերմ­ աստ. տև­ ո­ղութ., օր­
տ­ ա­րեկ­ ան­
Կ­լիմ­ ան, լանդշ­ աֆտ­ ը բա­ցարձ­ ակ բն­ ակ­ ավ­ այ­րը ռե­լիե­ ֆ­ ի ձև­ ը ար­ևափ­ այլք, տա­րե­կան տե­ ամպլ­իտ­ ուդ­ ը
­բարձր. մ ժ­ ամ/­տա­րի ղումն­ եր­ ը, մմ

հունվ­ ար հուլ­իս միջ.տար­ եկ.

1 23 4 5 6 78 9 10 11 12

չոր մերձարև­ ադ­ արձ­ ային 600-700 ք. Մեղ­րի նեղ հո­վիտ 2377 280 1,5 26,3 14,3 24,8 185 25

բա­րե­խառն, տաք ան­տառ. 800-1100 ք. Իջ­ևան հո­վիտ 1818 600 0,6 21,2 10,8 20,6 142 34

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009 չոր ցամ­ ա­քային կ­ ի­սաան­ ա­պատ. 900-1400 ք.Երև­ ան գոգ­ ահ­ ո­վիտ 2578 286 -4 26,1 12,0 30,1 155 80

չոր տափ­ աստ. 1500-1950 ք. Գյում­րի հար­թա­վայր 2499 507 -9,5 19,2 6,1 28,7 100 119
7,5 21,2 96 98
խոն­ ավ կլի­մա, լ­եռ­նա­մար­գագ­ ետ. և անտ­ ա­ռային 1300-1700 ք. Վա­նաձ­ որ զառ­ ի­կող 2011 660 -3,5 17,7 4,2 23,9 60 128
լանջ 1,9 26 17 149

խոն­ ավ կլիմ­ ա լ­եռ­նատ­ ա­փաստ. 1700-2000 ք. Սևան լ­ճափ 2650 583 -8,2 15,7

ցուրտ բարձր լեռ. 1900-2250 Ա­շոցք բարձր­ ադ­ իր 2364 650 -11,6 14,4 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ
հարթ­ ութ.

4-րդ սյուն­ ակ­ ից սկս­ ած մինչև 12-րդ սյուն­ ա­կի տվյալ­նե­րը ներկ­ ա­յաց­ված են կոնկր­ ետ բնակ­ ա­վայ­րի (3-րդ սյուն­ ակ) օր­ ին­ ա­կով

41

42 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

Աղ­ յուս­ ակ 2
­Հա­յաս­տա­նի Հան­րա­պե­տու­թյուն­ ում 80 և բարձր տար­ իք­ ի մարդկ­ անց թիվ­ ը 1000 բնակչ­ութ­ յան հաշ­վով (2005-2008թթ)

ՀՀ մար­զեր­ ը* 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

քա­ղա­քային բն­ ակչ­ութ­ յուն 13,3 12,0 9,0 8,9 11,0 10,0 7,0 9,8 11,5 10,0 13,0

գյուղ­ ա­կան բն­ ակչ­ութ­ յուն - 12,0 11,5 9,8 13,2 18,2 11,0 9,8 21,0 18,0 22,4

* 1- Երև­ ան, 2-Ար­ ա­գած­ ոտն, 3-Ար­ ար­ ատ, 4-Ար­մավ­ իր, 5-Գե­ղարք­ ուն­ իք, 6- Լոռ­ ի, 7-Կոտ­ այք, 8-Շի­րակ, 9- Սյուն­ իք, 10-Վայոց ձոր,
11- Տավ­ ուշ

­Բա­րե­խառն տաք ան­տա­ռային կլիմ­ ա ու­նեն ՀՀ վան­ ը, Սպիտ­ ա­կը, Վա­նա­ձոր­ ը։ Վա­նաձ­ որ քա­ղա­քում
հյուս­ իս­ արև­ ել­յան մաս­ ը՝ Ա­ղստև-Տա­վուշ­ ը, Նոյեմբ­ եր­ յա­ հա­մեմ­ ա­տա­բար ցածր է արև­ ա­փայլ­քի տա­րե­կան տևո­
նի, Տա­վուշ­ ի, Իջ­ևա­նի շրջ­ անն­ ե­րը, մինչև 1000 մ բարձ­ ղութ­ յուն­ ը, բարձր է տե­ղում­ներ­ ի տա­րեկ­ ան մակ­ ար­դակ­ ը
րութ­ յան վրա գտն­վող Զան­գեզ­ ուր­ ի անտ­ ա­ռային զանգ­ (660մմ), գոտ­ ին աչք­ ի է ը­նկ­նում ամ­ առվ­ ա և ձմեռ­վա հա­
ված­նե­րը, Ող­ ջ և Մեղ­րի գետ­ ե­րի վե­րին ­վայր­ ե­րը, Կա­ մար­ յա հա­վաս­ ար տևո­ղու­թյամբ, միջ­ ին տա­րեկ­ ան ջեր­
պա­նը։ Այս շրջ­ ան­ ում է գտն­վում Իջ­ևան քա­ղա­քը, որ­տեղ մաս­տի­ճան­ ը կազմ­ ում է 7,5°C, ո­րը կրկն­ ա­կի պա­կաս է,
ար­ևափ­ այլք­ ի տա­րե­կան տևող­ ու­թյուն­ ը ա­մե­նա­ցածրն է քան չոր մերձ­ արև­ ա­դար­ձային գոտ­ ում։
(1818­ժամ), ձմե­ռը մեղմ է, ա­մա­ռը տաք, այդ պատ­ճա­
ռով, ի տար­բեր­ ութ­ յուն այլ գոտ­ ի­ներ­ ի, ջեր­մաս­տիճ­ ան­ ի Լ­ եռն­ ատ­ ա­փաստ­ ա­նային խոն­ ավ կլիմ­ ա ուն­ են Ա­մա­
տա­րեկ­ ան ամ­ պլ­իտ­ ուդ­ ան (20,6°C) այս գոտ­ ում ա­մե­նա­ սի­ան, Սևա­նի և Մար­մար­ ի­կի վե­րին հոս­ ան­քի ա­վա­
ցածրն է­։ զան­ ը, Սևա­նը, Հրազ­դան­ ը, Ծաղ­կաձ­ որ­ ը, Հան­քավ­ ան­ ը,
Ապ­ ա­րան­ ը, Ջերմ­ ուկ­ ը։ Սևան քաղ­ ա­քում ար­ևափ­ այլք­ ի
Չ­ որ ցա­մաք­ ային կիս­ աան­ ա­պա­տային կլիմ­ ա ու­ տա­րե­կան տևո­ղութ­ յուն­ ը ա­մեն­ աբ­ արձրն է, առկ­ ա են
նեն Ա­րար­ ատ­ յան հար­թավ­ այ­րը, Աշ­տա­րակ­ ի, Ա­րա­րա­ հուլ­իս և հուն­վար ա­միսն­ եր­ ի միջ­ ին օր­ ա­կան ջերմ­ աս­
տի, Ար­մա­վի­րի մար­զեր­ ը, Վայոց ձոր­ ում՝ Եղ­ եգ­նաձ­ որ­ ը, տիճ­ անն­ եր­ ի համ­ եմ­ ատ­ ա­բար ցածր արժ­ եքն­ եր, ո­րոնց
Վայ­քը, Կոտ­ այ­քում՝ Ա­բով­ յան­ ը, Ա­րզ­նին, Գառ­նին, Նաի­ պատ­ճառ­ ով ցածր է նաև տա­րե­կան մի­ջին ջերմ­ աս­տի­
րիի­ շրջ­ ան­ ը, Եղվ­ ար­դը։ Ի­նչպ­ ես եր­ևում է ներկ­ այ­աց­ված ճա­նը՝ 4,2°C։
ա­ղյուս­ ակյից, Եր­ևան քա­ղա­քում բարձր է արև­ ա­փայլ­
քի տա­րեկ­ ան միջ­ ին տևո­ղութ­ յուն­ ը, քիչ են տե­ղումն­ եր­ ը ­Բարձր լեռն­ ային ցուրտ կլիմ­ ա ուն­ ի Աշ­ ոցք­ ի տա­րա­
(286մմ), դիտ­վում է հուլ­իս­ յան բարձր միջ­ ին ջերմ­ աս­ ծաշր­ջա­նը, որ­տեղ հունվ­ ա­րյան ջերմ­ աստ­ ի­ճան­ ը կազ­
տիճ­ ան (26,1°C)։ Այս գոտ­ ու կար­ևոր ա­ռանձ­նա­հատ­ մում է -11,6°C, հա­մե­մատ­ ա­բար ցածր է նաև հուլ­իս­ յան
կութ­ յուն­ ը միջ­ ին տար­ եկ­ ան ջերմ­ աստ­ իճ­ ան­ ային ար­ մի­ջին ջերմ­ աստ­ իճ­ ան­ ը՝ 14,4°C։ Տա­րեկ­ ան մի­ջին ջեր­
տա­հայտ­ված ամ­ պլ­իտ­ ու­դի (30,1°C) առկ­ ա­յութ­ յունն է։ մաս­տի­ճա­նը հան­րա­պետ­ ութ­ յան ող­ ջ տա­րածք­ ի ա­մե­նա­
Երև­ ան քա­ղա­քում հուլ­իս և օ­գոստ­ ոս ա­միսն­ եր­ ին ավ­ ե­ ցածր ջերմ­ աստ­ իճ­ անն է և կազմ­ ում է 1,9°C։ Այն ա­վե­
լի քան 50% դեպ­քե­րում դիտ­վում են հա­րաբ­ ե­րա­կան լի քան 10°C-ով ցածր է Երև­ ան և Մեղ­րի քաղ­ աք­ներ­ ի
խո­նավ­ ութ­ յան միջ­ ին օր­ ա­կան մա­կարդ­ ակ­ ի 30%-ից ոչ տա­րե­կան միջ­ ին ջերմ­ աս­տիճ­ ան­ներ­ ի ցուց­ ա­նիշն­ եր­ ից։
բարձր արժ­ եքն­ եր։ Ամ­ առն այս­տեղ կար­ճատև է, ի­սկ ձմեռ­ ը՝ երկ­ ար­ ատև։

Չոր տափ­ աս­տա­նային կլիմ­ ա ուն­ են Շի­րա­կի հար­ Մ­ եզ հետ­ աքրքր­ ում էր նաև ժող­ ովրդ­ ագր­ ակ­ ան որ­ ոշ
թավ­ այր­ ը, Ախ­ ուր­ յա­նի, Արթ­ իկ­ ի, Ա­նի­ի, Թա­լին­ ի շրջ­ անն­ ե­ տվյալն­ ե­րի ուս­ ումն­ ա­սիր­ ութ­ յուն­ ը Հա­յաստ­ ա­նի տա­րած­
րը, Ար­փայի և Որ­ ո­տա­նի ավ­ ազ­ ան­ ը՝ Սիս­ ի­ա­նը, Շորժ­ ան։ քում՝ տար­բեր կլիմ­ այ­ակ­ ան պայ­մանն­ ե­րում, ու­ստ­ ի մեր
Այս գոտ­ ում է գտնվ­ ում Գյում­րի քա­ղա­քը, ո­րն ա­ռանձ­ կող­մից մշակվ­ եց բնակ­չութ­ յան տա­րի­քային կազմ­ ի վե­
նա­նում է ցուրտ ձմեռ­ ով, հունվ­ ար ա­մս­վա մի­ջին ջեր­ րաբ­ եր­ յալ ՀՀ ազ­գային վի­ճա­կագ­րակ­ ան ծա­ռայ­ութ­ յան
մաստ­ իճ­ ան­ ը կազ­մում է - 9,5°C։ Այստ­ եղ ա­մառ­ ը տաք է, Հա­յաս­տա­նի Ժո­ղովր­դագ­րա­կան ժո­ղո­վա­ծո­ւի տվյալ­նե­
հուլ­իս ամ­ սվ­ ա միջ­ ին ջերմ­ աս­տիճ­ ա­նը կազ­մում է 19,2°C, րը։ Պարզ­վեց, որ գյուղ­ ա­կան բնակչ­ութ­ յան շրջ­ ա­նում 80
որ­ ը մոտ 7°C-ով ցածր է (ի տար­բե­րութ­ յուն չոր ցամ­ ա­ և բարձր տա­րի­քի մարդկ­ անց թվա­քա­նակ­ ը ո­րոշ մարզ­ ե­
քային կիս­ աան­ ա­պա­տային գո­տու)։ Այստ­ եղ տա­րեկ­ ան րում (Տա­վուշ­ ի, Սյուն­ իք­ ի, Լոռ­ ու և Վայոց ձոր­ ի) կրկն­ ակ­ ի
միջ­ ին ջերմ­ աստ­ իճ­ ան­ ային ամ­ պլ­իտ­ ուդ­ ը նույնպ­ ես ար­ բարձր է քաղ­ աք­ ային նույն տա­րիք­ ի բնակչ­ութ­ յան թվից
տա­հայտվ­ ած է և կազ­մում է 28,7°C։ (աղ. 2)։­

­Լեռ­նա­մար­գա­գետ­նային և ան­տա­ռային լանդշ­ աֆ­ Ըստ Հա­յաստ­ ան­ ի գյուղ­ ա­կան բնակչ­ութ­ յան բնա­
տով խո­նավ կլիմ­ ա ու­նեն Լոռ­ ու դաշ­տը, Ստեփ­ ա­նա­ կա­վայր­ եր­ ի շարժ­ ընթ­ ա­ցի տվյալն­ եր­ ի՝ [4] բա­րեխ­ առն
տաք անտ­ ա­ռային կլի­մայ­ակ­ ան գո­տում գտն­վող Տա­վու­

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 43

շի մար­զում գյուղ­ ա­կան բնակչ­ութ­ յան 76%-ը ապ­րում է քի մարդկ­ անց թիվն աշխ­ ատ­ անք­ ային տար­ իք­ ի 1000
մինչև 800 և 800-ից 1000մ բարձր­ ութ­ յան վրա։ մար­դու հաշվ­ ով նույնպ­ ես ա­մեն­ աբ­ արձրն է Տա­վուշ­ ի,
Վայոց ձոր­ ի, Լոռ­ ու և Սյուն­ իք­ ի մար­զեր­ ում և կազ­մում
Ս­ յուն­ իք­ ի մար­զում գյուղ­ ա­կան բնակ­չութ­ յան 70%-ը է հա­մա­պա­տասխ­ ան­ աբ­ ար 270,1; 235,8; 225,5; 206,9
ապ­րում է 1200-1800մ բարձր­ ութ­ յան վրա, որտ­ եղ ձևա­ մարդ [6]։­
վոր­վում է լեռն­ ան­տա­ռային լանդշ­ աֆտ­ ով խո­նավ կլի­
մա։ Այսպ­ ի­սով, ըն­դամ­ ե­նը 30 հա­զար քա­ռա­կուս­ ի կի­
լոմ­ ետր տա­րածք ուն­ եց­ ող, բայց կլիմ­ այ­ակ­ ան պայ­ման­
­Լոռ­ ու մար­զում գյուղ­ ա­կան բնակչ­ութ­ յան 76%-ը նե­րի խիստ բազ­մազ­ ան­ ութ­ յամբ բնութ­ ագրվ­ ող Հա­յաս­
ապ­րում է 1200-1800մ բարձ­րութ­ յան վրա, որ­ ը գտնվ­ ում տա­նում, ելն­ ել­ով միա­ նմ­ ան կլիմ­ ա­յա-աշխ­ արհ­ ագր­ ակ­ ան
է լեռ­նանտ­ ա­ռային լանդ­շաֆտ­ ով խո­նավ կլիմ­ այի գո­ պայ­մանն­ եր­ ից, ա­ռանձն­ աց­նում են­ ք 7 գո­տի։ Հայտ­նի
տում։Վ­ այոց ձոր­ ում գյուղ­ ա­կան բնակչ­ութ­ յան 68,5%-ը է, որ յուր­ աք­ անչ­յուր կոնկր­ ետ աշխ­ արհ­ ագր­ ակ­ ան տա­
ապ­րում է 1200-1800մ բարձր­ ութ­ յան վրա, որտ­ եղ ձևա­ րածք ի­նչպ­ ես իր բնա­կան, այնպ­ ես էլ անթ­ րոպ­ ո­գեն և
վորվ­ ում է չոր տա­փաստ­ ա­նային կլիմ­ ա։ սո­ցիա­ լ­ակ­ ան գործ­ ոնն­ եր­ ի հետ համ­ ատ­ եղ, կար­ ող է ո­րո­
շա­կի ազ­դեց­ ութ­ յուն ուն­ են­ ալ մարդկ­ անց առ­ ողջ­ ութ­ յան
Այս­պիս­ ով՝ 80 և ա­վե­լի բարձր տա­րի­քի մարդկ­ անց ձևա­վորմ­ ան և հիվ­ անդ­ ութ­ յունն­ եր­ ի զարգ­ աց­ման ու
թիվն ա­վել­ի շատ է հան­րապ­ ե­տու­թյան միջ­ ին լեռն­ ային տա­րածմ­ ան վրա։ Այս հարց­ եր­ ի պար­զա­բանմ­ ան հա­մար
բարձր­ ութ­ յունն­ եր­ ում գտնվ­ ող գյու­ղա­կան բնա­կավ­ այ­ մեր ուս­ ումն­ աս­ իր­ ութ­ յունն­ եր­ ը շար­ ուն­ ակվ­ ում են­ ։
րեր­ ում, որ­ ոնց բնո­րոշ են հիմն­ ակ­ ան­ ում անտ­ ա­ռային
լանդշ­ աֆտ­ ով խոն­ ավ կլիմ­ այ­ա­կան պայմ­ անն­ ե­րը։ Ի լրա­
ցումն աս­ված­ ի փաս­տենք, որ 60-65տ-ից բարձր տա­րի­

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ севере, Москва, 1999, ст. 95-107
6. Асмангулян Т.А. // Краткий учебник гигиены и экологии человека, Ереван
1. Հա­յաստ­ ա­նի ազ­գային ատ­լաս, հատ­ որ Ա, Երև­ ան, 2007, էջ 127
2. Հայ­կա­կան ՍՍՀ ֆիզ­ իկ­ ակ­ ան աշ­խար­հագր­ ութ­ յուն, Երև­ ան, 1971, 470 է­ջ 2000, ст 95
3. Ներս­ ե­սյան Ա. Գ. //­Հա­յաստ­ ա­նի կլիմ­ ան, Եր­ևան, 1964, 303 է­ջ 7. Климат и здоровье человека. // Труды международного симпозиума ВМО/
4. Պո­տոս­ յան Ա.Հ. //­ Հայ­աստ­ ա­նի Հան­րա­պե­տու­թյան գյուղ­ ա­կան տա­րաբն­ ա-
ВОЗ/ЮНЕП, т. 1, 2, Ленинград, Гидрометеоиздат, 1988
կե­ցում­ ը, Երև­ ան, 1999, 230 է­ջ
5. Агаджанян Н.А. , Ермакова Н.В. // Экологический портрет человека на

SUMMARY

ASCENDING CLIMATIC ZONES OF REPUBLIC OF ARMENIA AND SEVERAL DEMOGRAPHIC DATA

Kotanyan A.O.

YSMU, Department of Hygiene and Ecology

Armenia, which occupies a territory of only 30 thousand Hot summers and cold winters, along with high average ampli-
square kilometers, shows a great diversity in climatic conditions. tude of annual temperature (mainly observed in the Republic) are
Due to changes in terrain and complex relief, nature, climatic typical of a dry, continental, semi-desert climate.
conditions, soil, as well as the flora and the fauna change beyond
recognition on an area of several tens of kilometers. An amplitude expressed by an average annual temperature;
hot summers and cold winters are the typical features of the dry,
It is known that natural and anthropogenic factors of any geo- steppe climate.
graphical area, combined with social factors, to a certain extent
affect the health of the inhabitants, also resulting in the develop- Humid climate with a mountainous landscape of meadows
ment and spread of some diseases. Our studies are devoted to and forestland described by short-lasting sunshine and a high
the clarification of these problems. Basing on the peculiarities of level of precipitation.
landscape of Armenia, the altitude of the regions, etc., we distin-
guish 7 ascending climatic zones. Damp mountainous steppe climate is specified by long-lasting
sunshine and a comparatively lower mean annual temperature.
Dry, subtropical climate is generally characterized by high an-
nual temperature and minimal precipitation per year. Cold, Alpine climate known for the lowest mean annual tem-
perature is observed throughout the territory of the Republic.
Temperate climate has remarkably mild winters and warm
summers; as a result, lower annual amplitude of temperature in According to our observations, the number of inhabitants
contrast to other zones. aged 80 and older is greater in the rural settlements situated in
mountainous sites of middle height which are characterized by
wet climatic conditions with forest landscape.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

44 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ
У НОВОРОЖДЕННЫХ В РЕСПУБЛИКЕ АРМЕНИЯ ЗА ПОСЛЕДНЕЕ
ДЕСЯТИЛЕТИЕ

Кялян Г.П., Хостикян Н.Г., Петросян Р.Р., Захарян А.С.
ЕГМУ, Кафедра морфологии, Кафедра патологической анатомии

П­ роблема врожденной и наследственной патоло- невыясненной.
гии, в первую очередь врожденные пороки развития В настоящее время в большинстве стран, в том чис-
(ВПР) продолжает оставаться в ряду наиболее актуаль-
ных, несмотря на значительные успехи в изучении ге- ле и в Республике Армения, в структуре детской заболе-
нетических основ их возникновения и распространения ваемости и смертности все большее значение приобре-
в популяции. За последнее десятилетие эта проблема тают врожденные пороки развития (ВПР). Врожденная
приобрела серьезную социально-медицинскую значи- патология у человека занимает одно из первых мест в
мость по ряду причин. Во-первых, существенно возрос структуре заболеваемости и смертности детей. Каж-
удельный вес ВПР в структуре причин перинатальной дый случай рождения ребенка с каким-то анатомичес-
и неонатальной заболеваемости и смертности. Во-вто- ким нарушением является драматическим событием
рых, не снижается показатель детской инвалидности, для семьи и тревожным сигналом для общества. Не-
которая в большинстве случаев обусловлена врожден- смотря на разительные успехи современной хирургии
ной и наследственной патологией, причем по показа- по функционально-косметической коррекции врожден-
телю потерянных и ухудшенных лет жизни ВПР и на- ных пороков у больного остается вопрос: “Почему это
следственные болезни стали занимать одно из первых произошло с ним?”. Этот же вопрос будет стоять и при
мест, оставив после себя сердечно-сосудистые, онко- рождении больного ребенка у его родителей. Сегодня
логические и другие широко распространенные сома- известно, что причин возникновения ВПР достаточно
тические заболевания [1]. много. Часть этой патологии является проявлением
отдельных наследственных болезней. Другие – резуль-
В структуре причин младенческой смертности тат действия внешнесредовых (экзогенных) факторов.
врожденные аномалии развития составляют до 37%. Поэтому очень важно при установлении врожденно-
Наибольший удельный вес составляют пороки сердеч- го порока определить этиологический фактор, сфор-
нососудистой системы (25,6%), хромосомные аномалии мировавший этот порок на стадиях эмбрионального
(10,1%), и пороки центральной нервной системы (ЦНС) развития. Решение данного вопроса позволит врачу
и органов чувств (9%). Удельный вес ВПР среди мертво- правильно определить ситуацию и оценить прогноз, то
рожденных детей составляет в среднем 11,3%, в струк- есть вероятность повторного рождения ребенка с этой
туре ранней неонатальной смертности-15,3% [2,4,5]. патологией в семье. С другой стороны изучение при-
чин ВПР в отдельных человеческих популяциях создает
Некоторые авторы предлагают использовать врож- возможность своевременной оценки экологического
денные пороки и аномалии развития новорожденных в неблагополучия в конкретном регионе, и провести эф-
качестве индикатора внешнесредовых воздействий на фективные профилактические мероприятия.
популяцию населения, а в дальнейшем для выявления
причинно-следственных связей между врожденными Осуществляемый в последние годы мониторинг
пороками развития плода и новорожденного (ВПРПН) ВПР на территории Армении формирует представле-
и средой обитания. ние, как о частоте, так и о нозологическом спектре
врожденной патологии на всей территории страны и в
Для профилактики врожденных пороков и меди- отделенных регионах.
ко-генетического прогнозирования важно знать, какие
факторы являются ведущими в происхождении поро- На базе Института перинатологии, акушерство и
ка - генетические или экзогенные. По опубликованным гинекологии и Республиканского детского патанатоми-
данным отмечено, что происхождение 22,2% ВПРПН ческого центра нами был проведен мониторинг врож-
связано с наследственными факторами, 50,8% прихо- денных пороков развития за 1998-2008гг.
дится на мультифакториальную группу и лишь около
2% связано с воздействием тератогенных факторов. База данных формировалась на основе данных
При этом причина ВПРПН в 24-33% случаев остается патологоанатомического отделения. Учитывали 19
нозологических форм, предложенных для обязатель-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 45

Таблица 1

Процентное соотношение дефектов к аутопсиям за 1998-2008гг.

Аутопсии 0-6 дней 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008

Процентное соотношение 13,8 16,8 18,2 20,4 20.9 27,3 23,9 20,7 21,1 19,9 16,7
дефектов к аутопсиям

ной регистрации Европейским регистром врожденных частот ВПР массовых программ первичной и
пороков развития (EUROCAT). Учет их проводился ме- вторичной профилактики.
тодом текущей регистрации. Период исследования Мониторинг представляет собой быстродействую-
составил 10 лет. Проанализированы все протоколы щую предупреждающую систему, посредством которой
вскрытий. В анализ были включены все летальные ВПР, может осуществляться выявление зон с повышенной
выявленные при патологоанатомическом исследова- частотой врожденных пороков развития и, таким обра-
нии. Таким образом, система мониторирования основа- зом, в конечном счете, контроль средовых факторов,
на на регистрации всего спектра ВПР у новорожден- обладающих тератогенными свойствами, что и приво-
ных (мертворожденных и живорожденных) и умерших дит к возникновению врожденных пороков развития
детей с врожденными пороками развития. Учитывали среди детей, подвергшихся их действию в период внут-
врожденные пороки развития у всех живо и мертворож- риутробного развития.
денных, а также у плодов после прерываний беремен- Основная цель программы мониторинга состоит в
ности по генетическим показаниям и у плодов после 22 обнаружении изменений частот врожденных пороков
недельной беременности, массой 500 г и более. развития, что может быть сигналом к поиску новых те-
ратогенов или к указанию на существенное повышение
Из таблицы 1 видно, что врожденные пороки раз- концентрации ранее действовавших факторов. Этот
вития в общем количестве аутопсии (0-6 дней) состав- метод является самым практичным способом выявле-
ляет немалый процент. Если в 1998г. процентное соот- ния причин врожденных пороков и их связи с воздейс-
ношение дефектов к аутопсиям составляло 13,8%, то твием потенциальных тератогенов, большая часть ко-
в 2008г. оно составляло более чем 16,7 % от общего торых является результатом техногенной деятельности
числа вскрытий. Интересно то, что в 2003,2004 годах человека.
были зафиксированы самые высокие показатели. Отсутствовавшие ранее тератогены и мутагены
могут появляться, например, в результате введения но-
Столь высокий уровень частоты врожденных поро- вых или модернизации существовавших ранее техно-
ков развития обусловливает необходимость разработки логических процессов и производств, недостаточного
и проведения мероприятий по их профилактике. Среди понимания тератогенного риска органами санитарно-
программ профилактической направленности немало- эпидемиологического контроля, отсутствия строгого
важное место занимает мониторинг врожденных поро- контроля над лекарствами, пестицидами и т.д. Таким
ков развития, представляющий собой систему опреде- образом, мониторинг рассматривается как одно из
ления и контроля популяционных частот врожденных главных средств предотвращения врожденных пороков
пороков развития. развития для “еще неродившихся стать жертвами на-
шей небрежности”.
Основными задачами, которые решаются при про- Показатель детской смертности является главным
ведении мониторинга врожденных пороков развития, медико-генетическим показателем состояния здоровья
являются: детей самой легко ранимой возрастной группы от 0 до
1г. Кроме того оно является показателем экономичес-
•• определение частот ВПР и проведение эпиде- кого развития страны и социального благополучия на-
миологических исследований, селения. По нашим статистическим данным в Армении
перинатальная смертность за последнее десятилетие
•• изучение динамики частот врожденных поро- имеет тенденцию роста.
ков развития,

•• изучение этиологии врожденных пороков раз-
вития,

•• выявление и контроль новых тератогенных
факторов среды,

•• оценка влияний на популяционные показатели

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

46 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

35 роки достаточно точно диагностируются в III триместре
беременности.

30

25

20

15 20% 14%

10 сердце
мвпр
5 27% цнс
другие
0 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 39%
1998

Рис. 1 Перинатальная смертность в Армении за 1998-
2007гг. (собственные данные)

Анализ динамики частоты врожденных пороков Рис. 2 Структура ВПР за 2007г.
развития за период исследования показал статисти-
чески значимые изменения. По нашим данным, среди Явная тенденция к увеличению числа ВПР диктует
врожденных пороков развития у новорожденных, на- необходимость серьезного изучения избранной пробле-
пример в 2007г удельный вес врожденных пороков раз- матики и создание целенаправленной государственной
вития центральной нервной системы составляет 39%, исследовательской программы (рис. 2).
множественных пороков развития - 27%, врожденных
пороков сердца - 20%, несмотря на то, что данные по-

Л И Т Е РАТ У РА 4. Бочков Н. П., Жученко Н. А., Кириллова Е.А.,Волков И. К., Васильева Г.
Л., Попова Л. Д. Мониторинг врожденные пороки развития // Российский
1. Крикунова Н.И., Назаренко Л. П., Пузырев В. П., Тихомирова Е. В. Медико – Вестник Перинатологии и Педиатрии № 2 1996 СТР. 20-25
генетический мониторинг врожденные пороки развития у детей в Томской
облости //Российский Вестник Перинатологии и Педиатрии № 2 1998г.стр. 5. Бочков Н. П., Жученко Н. А., Катосова Л. Д., Кириллова Е.А. Комплексная
29-33 оценка частоты рождения детей с врожденныыми пороками развития в
экологически неблагоприятных районах //Педиатрия № 5 1996 стр 68-70
2. Кириллова Е.А., Никифорова О. К., Жученко Н. А., Побединский Н. М.,
Красников Д. Г. Мониторинг врожденные пороки развития у новорожденных 6. Malik S, Cleves MA, Zhao W.2007
// Российский Вестник Перинатологии и Педиатрии № 1 2000 СТР. 18-21 7. Tanner K. 2005г.

3. Heron MP, Smith BL 2007г.

SUMMARY

COMPARING STATISTIC ANALYSIS OF CONGENITAL ANOMALIES IN NEWBORN BABIES IN THE
REPUBLIC OF ARMENIA DURING THE LAST 2006-2007 YEARS

Kyalyan G.P., Chostikyan N.G., Petrosian. R.R., Zakaryan H.S.

YSMU, Department of Morphology and Pathological anatomy

One of the accepted methods of the permanent control of teen forms of congenital anomalies, according to the European
the hereditary changing in human population is the frequency of Register, were registered retrospectively(1998-2008).
congenital anomalies.
During the study period, 905 newborns and fetuses were
Congenital anomalies are major cause of neonatal and infant found to have malformations.
mortality.
During the period of time congenital anomalies affected from
Studying of statistic materials is one of the actual problems of 13,8% -16,7% . The percentage of congenital anomalies of the
modern medicine. central nervous system, congenital anomalies of the heart and
the multiple congenital defects more frequent.
Its result is qualified medical service and a healthy population.
Congenital anomalies are rare conditions which often result in In result of analysis of the statistic data it can be said with con-
long-term morbidity or death. fidence that there is a tendency of increasing of number of con-
The monitoring of congenital anomalies among newborns of genital anomalies of central nervous system in newborns during
the Republic of Armenia during the last 10 years was performed. the studying period and it makes necessity for serious studying
On the basis of official papers of pathology departments nine- of the elected problem.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 47

ԷՎԹ­ Ա­ՆԱ­ԶԻԱ­

Դավ­թյան Ս.Հ.
Երև­ ա­նի Մ. Հե­րա­ցու անվ­ ան պետ­ ա­կան բժշկ­ ակ­ ան համ­ ալս­ ար­ ան, Փիլիսոփայության և բիոէթիկայի ամբիոն

­Բանալի բառեր` կյան­քի վերջ, կյանք­ ի վերջ­ ի ո­րո­ օգն­ ում է հիվ­ անդ­ ին հեռ­ ան­ ալ կյանք­ ից։
շում, կյան­քի կտակ, գթասր­տութ­ յուն, սպան­ ութ­ յուն, Երր­ որդ ձևը տե­ղի է ուն­ ե­նում առ­ անց բժշ­կի ան­
ին­ քն­ ասպան­ ութ­ յուն
մի­ջակ­ ան օգն­ ութ­ յան։ Հի­վանդն իր կամք­ ով մի­աց­նում
­ է սար­քը՝ մահվ­ ան մեք­ են­ ան, որ­ ը հանգ­ եցն­ ում է նրա
Էվ­թա­նազ­ ի­ան և օր­ ենք­ ը. որտ­ ե՞ղ և ինչ­ու՞ է այն ար­ ագ և ոչ ցավ­ ա­գին մահվ­ ան։
օր­ ին­ ակ­ ա­նաց­վում
­Էվ­թա­նա­զի­այի հիմն­ ահ­ արց­ ը ծա­գել է ան­տիկ ժա­ Պր­ ակտ­ ի­կայ­ում օգ­տա­գործվ­ ում է էվ­թա­նա­զի­այի
ման­ ակ­ներ­ ից և միշտ հար­ ուց­ ել թեժ վեճ­ եր։ «էվ­թա­ հետ­ևյալ դա­սակ­ արգ­ ում­ ը.
նա­զի­ա» եզ­րը (տերմ­ ին­ ը) ա­ռա­ջար­կել է ան­գլիա­ ց­ ի
փիլ­իս­ ո­փա Ֆրեն­սիս Բեկ­ ոն­ ը՝ (XVI-XVII -դդ.) այդ հասկ­ ա­ ­կյան­քի վեր­ջի մա­սին բժշ­կա­կան ո­րո­շում
ցութ­ յամբ նկատ­ ի ուն­ են­ ալ­ով թեթև, ոչ ցա­վա­գին մահ­ ը (Медицинское решение о конце жизни, Medical Deci-
(հուն­ ա­րեն eu -լավ, thanatos – մահ բառ­ ե­րից)։ sion Concerning End of Life (MDEL))։ Սա իր հեր­թին բա­
«Թ­ եթև մահ» եզ­րը օգ­տա­գործ­վել է նաև Դա­վա­ ժանվ­ ում է երկ­ ու մեծ խմբ­ եր­ ի:­
նաբ­ ան­ ութ­ յան 1980 թ. մայի­սի 5-ին ըն­դունվ­ ած «Հռ­չա­
կա­գիր՝ էվ­թան­ ա­զիա­ յի մա­սին» փաս­տաթղ­թում, որտ­ եղ ա. Բուն էվ­թան­ ազ­ իա­ , ե­րբ բժիշկն ակտ­ իվ մաս­
տր­ված է էվ­թա­նազ­ իա­ յի վերջն­ ա­կան պար­զաբ­ ան­ ու­ նակ­ցութ­ յուն ուն­ ի հիվ­ անդ­ ի մահվ­ ան գործ­ ում։
մը. «Էվ­թան­ ա­զիա­ աս­ ել­ով հասկ­ ացվ­ ում է ցանկ­ աց­ ած Սա փաս­տոր­ են բժշ­կի կողմ­ ից հիվ­ ան­դի ի­րա­
գործ­ ո­ղութ­ յուն կամ, ըն­ դհ­ ակ­ առ­ ա­կը, ան­գործ­ ութ­ յուն, զեկվ­ ած հա­մաձ­ այ­նութ­ յամբ կատ­ արվ­ ող սպա­
որ­ ն իր է­ութ­ յամբ կամ դիտ­ ա­վոր­ ութ­ յամբ հանգ­ եցն­ ում նութ­ յունն է։­
է մահվ­ ան։ Այ­սինքն՝ իր ու­ղ­ղա­կի նշան­ ա­կութ­ յամբ, էվ­
թան­ ազ­ իա­ ն բժշ­կի օգն­ ութ­ յամբ կան­խամ­տած­ված սպա­ բ. Բժշկ­ ի օգն­ ութ­ յամբ ին­ քն­ ասպ­ ա­նութ­ յուն
նութ­ յունն է»։ Դա չի վեր­ աբ­ եր­ ում ին­ ք­նասպ­ ա­նութ­ յան­ ը (Ассистируемый врачом суицид, Physician As-
և ցա­վազր­կող թե­րապ­ ի­այի հետև­ ան­քով առ­ աջ­ աց­ ած sisted Suicide, PAS), եր­ բ բժիշ­կը պատ­րաստ­ ում է
մահ­վան։ մահ­ աբ­ եր դեղ­ որ­ այք­ ը, որ­ ը հիվ­ անդ­ ը նե­րարկ­ ում
­Տար­բե­րում են ակտ­ իվ և պա­սիվ էվ­թա­նազ­ իա­ ։ Պա­ կամ ըն­դուն­ ում է ին­ քն­ ուր­ ույն. հիվ­ անդ­ ի հետ հա­
սիվ էվ­թան­ ա­զիա­ յի դեպք­ ում դադ­ ա­րեց­վում է բժշ­կակ­ ան մաձ­ այն­ եց­ված անգ­ ործ­ ութ­ յուն, հի­վան­դի կյան­
օգն­ ութ­ յուն­ ը, կենս­ ապ­ ահպ­ ան բուժ­ ու­մը, ին­ չն ա­րագ­ աց­ քը երկ­ ար­ ացն­ ող նշա­նակ­ ումն­ եր­ ից հրաժ­ ա­րում
նում է մարդ­ ու բնակ­ ան մա­հը։ Սով­ ո­րաբ­ ար, ե­րբ խոս­ ում և կամ հիվ­ անդ­ ի տա­ռապ­ անքն­ եր­ ը մեղ­մաց­նող
են էվ­թան­ ազ­ իա­ յի մաս­ ին, նկատ­ ի են առ­նում ակ­տիվ էվ­ դեղ­ որ­ այք­ ի, ցա­վազրկ­ ող­ներ­ ի, քնաբ­ երն­ եր­ ի չա­
թա­նա­զիա­ ն։ Վեր­ջինս մեռն­ ո­ղի օրգ­ ան­ իզմ­ ի մեջ այնպ­ ի­ փա­բաժ­ ինն­ եր­ ի ավ­ ե­լաց­ ում, որ­ ի հետ­ևանք­ ով
սի դեղ­ ա­մի­ջոց­նե­րի ներմ­ ուծ­ ումն է, ո­րը հանգ­ եցն­ ում է հիվ­ անդ­ ի կյան­քը կրճ­ ատ­վում է։ Սով­ ո­րաբ­ ար
նրա ար­ ագ ու ոչ ցավ­ ագ­ ին մահ­ վան։ խոսվ­ ում է էվթ­ ան­ ազ­ իա­ յի ազ­ ատ­ ա­կան և պահ­
Ակտ­ իվ էվ­թան­ ա­զի­այի ձևերից են. այս­պես կոչվ­ ած պա­նող­ ա­կան մոտ­ եց­ ումն­ եր­ ի մաս­ ին։ Այս մոտ­ ե­
«կ­ ար­ եկց­ ող» սպա­նութ­ յունը։ ցումն­ եր­ ից յուր­ աք­ անչ­յուր­ ի կողմն­ ակ­ իցն­ եր­ ը բե­
­Սա առ­կա է այն դեպք­ եր­ ում, եր­ բ մեռն­ ո­ղի հար­ ա­ րում են իր­ ենց փաստ­ արկն­ եր­ ը։
զատ­նե­րը կամ ինք­ ը՝ բժիշկ­ ը, տեսն­ ե­լով, թե ին­ չպ­ ես է
տանջ­վում ան­հուս­ ալ­ի հիվ­ անդ­ ը և ի զոր­ ու չլին­ ել­ով օգ­ Էվ­թա­նա­զի­այի կողմ­նա­կիցն­ եր­ ը, (գո­նե բուժ­ ու­մը
նել­ու կամ մեղ­մե­լու ցա­վեր­ ը, նրա օր­գան­ իզմ­ ի մեջ ներ­ դա­դար­ եց­նել­ու ճան­ ապ­ ար­հով), ընդ­ ուն­ ել­ի են հա­մար­ ում
մուծ­ ում են ցավ­ ազրկ­ ող դեղ­ ա­միջ­ ոց­ ի գերչ­ափ­ , որ­ ի հետ­ այն՝ հաշ­վի առն­ ել­ով ստորև նշված նկատ­ ա­ռումն­ եր­ ը:
ևանք­ ով վրա է հասն­ ում մահ­ ը։ Տվյալ դեպք­ ում խոսք­ ը
հիվ­ անդ­ ի համ­ աձ­ այ­նութ­ յան մա­սին չէ, քան­ ի որ նա ան­ ▬▬ Մա­հը որպ­ ես հիվ­ անդ­ ի տա­ռապ­ անք­նե­րը դա­
կա­րող է ար­տա­հայտ­ ել իր կամք­ ը։ դար­ եց­նել­ու վերջ­ ին միջ­ ոց։
Ինքն­ աս­պա­նութ­ յուն և «օ­ժան­դա­կող» սպա­նու­
թյուն։ Սա էվ­թան­ ազ­ իա­ յի եր­ կ­րորդ ձևն է, եր­ բ բժիշկն ▬▬ Հի­վանդ­ ի մտահ­ ոգվ­ ած­ ու­թյունն իր հա­րազ­ ատ­
նե­րի նկատ­մամբ՝ «­Չեմ ուզ­ ում հար­ ազտն­ եր­ իս
հա­մար բեռ դառն­ ալ»։

▬▬ Հիվ­ անդ­ ի ե­սաս­ իր­ ակ­ ան (էգ­ ոիստ­ ա­կան) մղում­
նե­րը՝ «Ուզ­ ում եմ մեռն­ ել արժ­ ա­նապ­ ատ­վո­րեն»։

▬▬ Հանր­ ութ­ յան մեջ հիվ­ անդ­ ագ­ ին գեն­ եր­ ի տա­րա­
ծու­մը կանխ­ ել­ու նպատ­ ա­կով ոչ լիա­ րժ­ եք կյան­
քի ոչ­նչ­ացմ­ ան անհ­ րաժ­ եշ­տութ­ յուն։

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

48 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

▬▬ Նպա­տա­կա­հար­մա­րութ­ յան սկզ­բունք` անհ­ ու­ Եվ չնա­յած դրան կան եր­ կրն­ եր (Հո­լանդ­ իա­ , մա­սամբ
սա­լի հի­վանդ­նե­րի կյան­քի պահ­պա­նութ­ յանն Բելգ­ իա­ , Ա­ՄՆ-ի Օր­ եգ­ ոն­ ի նա­հանգ), որ­տեղ էվ­թան­ ազ­ ի­
ու­ղղ­ված ա­նար­դյունք և եր­կար­ ատև միջ­ ոց­ ա­ ան թեև մեծ վեր­ ապ­ ա­հումն­ ե­րով, այ­դուհ­ անդ­ երձ ի­րա­
ռումն­ ե­րի դա­դար­ ե­ցում, որպ­ ես­զի բժշ­կակ­ ան վա­բան­ որ­ են ամ­րագրվ­ ել է համ­ ապ­ ա­տասխ­ ան օր­ ենքն­ ե­
սար­քա­վո­րումն­ երն օգ­տա­գործվ­ են հիվ­ անդ­ ու­ րի մեջ։ Ինչ­ո՞վ է դա պայ­ման­ ավ­ որվ­ ած։
թյան ավ­ ե­լի նախ­նա­կան փու­լեր­ ում գտն­վող հի­
վանդ­ ա­նոց նոր ըն­դունվ­ ած հի­վանդ­նե­րի վեր­ ա­ Կենս­ ահ­ ույզ այս հիմն­ ա­հար­ցը, ի­նչպ­ ես վե­րը նշվ­ եց,
կանգնմ­ ան համ­ ար։ չի ծա­գել 20-րդ դար­ ում, այլ ուն­ ի իր երկ­ ար պատ­մու­
թյուն­ ը։ Այսպ­ ես. միջ­ ին դար­ եր­ ում հազ­ ար­ ա­վոր ռազ­միկ­
▬▬ Տնտ­ ե­սա­կան դրդ­ ա­պատ­ճառ։ Մի շարք անբ­ ու­ ներ մնում էի­ ն մարտ­ ի դաշտ­ ում՝ ծանր վիր­ ավ­ որ­ված,
ժե­լի հի­վանդ­ ութ­ յունն­ եր­ ի բուժ­ ու­մը և կյան­քի մահ­ ամ­ երձ ու անփ­ ո­խադր­ ել­ի վիճ­ ա­կում։ Նրանք դա­
պահպ­ ա­նում­ ը պա­հան­ջում է բա­վա­կան թան­ տա­պարտ­ված է­ին ան­խուս­ ափ­ ել­ի մահվ­ ան՝ հոգև­ արք­ ի
կարժ­ եք դեղ­ ո­րայ­քի և սար­քա­վո­րումն­ եր­ ի կի­ տան­ջալ­ի ապր­ ումն­ եր­ ով։
րա­ռում։
Ակն­թարթ­ ային մահ­ ը դիտվ­ ում էր որպ­ ես փր­կու­
Հ­ արկ է նշել, որ վեր­ջին ե­րեք սկզ­բունքն­ ե­րը լայն­ ո­ թյուն։ Մար­տի դաշտ­ ում գործ­ ում է­ին հատ­ ուկ պատ­
րեն օգտ­ ա­գործվ­ ել է­ին ֆաշ­ իստ­ ա­կան Գերմ­ ան­ իա­ ­յում, րաստվ­ ած մարդ­ իկ՝ խա­չակ­ երտ դաշ­ ույնն­ ե­րով, ովք­ եր
որ­տեղ «ոչ լի­արժ­ եք» մարդկ­ անց ոչ­նչ­աց­ման, ին­ չպ­ ես ի­րակ­ ան­ ացն­ ում էի­ ն մեռն­ ո­ղի վեր­ջին «­ցանկ­ ութ­ յուն­ ը»:
նաև ծանր վի­րավ­ որն­ ե­րի սպա­նութ­ յուն­ ը ոչ այլ ի­նչ էր, Նկատ­ ենք, որ նույն­ իսկ մա­հա­մերձ մարդ­ ու սր­տի բաղ­
եթ­ ե ոչ պետ­ ա­կան քա­ղա­քա­կա­նութ­ յուն... ձան­քը չի կա­րող լին­ ել մա­հը։ Ին­ չք­ ան էլ նա ա­սի, եր­ ան­ ի
մեռն­ ե՜­ի և ա­զատ­վեի­ այս տանջ­ անքն­ եր­ ից, այ­նու­ամ­ ե­
Էվթ­ ա­նա­զիա­ յի հա­կա­ռա­կորդն­ ե­րը բեր­ ում են նայ­նիվ, սրտ­ ի խոր­քում նա կմտ­ ա­ծի. «Մ­ ի հրա՜շք լին­ եր,
հետևյալ փաս­տարկ­ներ­ ը. մի ճա՜ր գտ­նեի­ ն և ին­ ձ ա­զա­տեի­ ՜ն այս ցավ­ եր­ ից, և ես
ապ­րեի­ …»։ Ի­րակ­ ան­ ութ­ յուն­ ը սա է։
կրոն­ ակ­ ան, բա­րոյ­ակ­ ան դիր­քո­րո­շումն­ եր «­Մի սպա­
նի՛ր» և «­Սիր­ ի՛ր մեր­ձավ­ ո­րիդ հան­ ուն Աս­ տ­ծո», Այդ դա­շույնն ու­ներ իր անվ­ ան­ ում­ ը՝ «­մի­զերկ­ որդ­ իա­ »,
ո­րը թարգմ­ ան­ աբ­ ար նշան­ ակ­ ում է «գթ­ ասրտ­ ութ­ յուն»։
«Ինք­նամ­ աք­րում տան­ջան­քի միջ­ ո­ցով» և «­Ծանր Ա­րևմտ­ յան Եվր­ ոպ­ ա­յում դեռևս 19-րդ դար­ ի 60-ա­
հիվ­ անդ մարդկ­ անց խնամք­ ի միջ­ ոց­ ով փրկվ­ ե­լու հույս»։ կան թթ. գո­յութ­ յուն ուն­ եի­ ն էվթ­ ան­ ազ­ իա­ ն խրա­խուս­ ող
գաղտ­նի ընկ­ եր­ ութ­ յունն­ եր՝ «Մ­խիթ­ ար­ իր իմ վիշտ­ ը»
Բժշկ­ ութ­ յա­նը հայտ­նի են ոչ քիչ դեպ­քեր, եր­ բ ծանր, անվ­ ան­ ում­ ով։ Բժշկ­ ութ­ յան պատ­մութ­ յան մեջ հայտն­ ի
ան­բուժ­ ել­ի համ­ ար­վող հի­վան­դութ­ յուն­ ը (o­րին­ ակ՝ քաղց­ են դեպ­քեր, եր­ բ բժիշկ­ներ­ ը օգն­ ել են, որ ան­բուժ­ ել­ի հի­
կե­ղը) ին­ քն իր­ են բուժվ­ ել է։ վանդն­ եր­ ը կյանք­ ից կա­մավ­ որ հեռ­ ան­ ան։ Այ­սօր­ ին­ ակ
եղ­ ա­նակ­ ով կյանք­ ից հե­ռաց­ ել են Ռուս­ աստ­ ա­նի կայսր
Բժշկ­ ութ­ յան զար­գաց­ման ի­մաս­տը բուժմ­ ան նոր Նիկ­ ոլ­այ Առ­ ա­ջի­նը, հայտն­ ի հոգ­ եվ­ երլ­ուծ­ ա­բան Զիգ­
մեթ­ ոդն­ եր­ ի, հնա­րա­վոր­ ու­թյունն­ եր­ ի, ուղ­ ի­ներ­ ի փնտ­ մունդ Ֆրեյ­դը, մարքս­ իստ փիլ­իս­ ոփ­ ա Պոլ Լաֆ­ ար­գը՝ իր
րումն ու հայտ­նաբ­ եր­ ումն է, այ­սօր անբ­ ուժ­ ել­ի համ­ ար­ կնոջ Ժենն­ ի Մարք­սի հետ, միլ­իա­ րդ­ ատ­ եր Ա. Օն­ աս­ իս­ ը
վող հիվ­ անդ­ ու­թյուն­ներ­ ի և մահ­վան դեմ պայ­քարն է։ և ու­րիշն­ եր։

Ե­թե հի­վանդ­ ու­թյունն այս­ օր ան­բուժ­ ել­ի է, ա­մեն Էվ­թան­ ա­զիա­ յի հիմն­ ահ­ ար­ցը վերստ­ ին սկ­սեց լայ­
կերպ պետք է ձգ­տել դարձ­նել այն բուժ­ ել­ի, ոչ թե նո­րեն քնն­ արկվ­ ել 20-րդ դա­րի 50-ակ­ ան թ.։ Դրան
թեթև ձեռք­ ով ու սր­տով հայտ­ ա­րա­րել՝ ան­բուժ­ ել­ի է ու նպաս­տել է նաև ա­մեր­ իկ­ աց­ ի պա­թոլ­ոգ­ ան­ ա­տոմ Գևորգ
հեշտ ճա­նապ­ ար­հով հի­վան­դից ա­զատ­վել։ Գևոր­գյան­ ի գոր­ծուն­ ե­ութ­ յուն­ ը Միա­ ­ցյալ Նահ­ անգն­ ե­
րում՝ ո­ւղղվ­ ած էվ­թան­ ազ­ ի­այի օր­ ին­ ակ­ ան­ աց­ման­ ը։
Հ­ ա­սար­ ակ­ ութ­ յան ակ­տիվ սոց­ իա­ ­լակ­ ան դիրք­ ո­րոշ­ Նրան անվ­ ան­ ե­ցին «դ­ ոկտ­ որ մահ»։
ման պա­րագ­ այ­ում, գործն­ ակ­ ա­նում հաշ­մանդ­ ա­մութ­ յան
ցանկ­ աց­ ած փու­լում գտն­վող մարդ­ ուն հնար­ ավ­ որ է վե­ 1958թ. դոկտ­ որ Գևոր­գյա­նը հրապ­ ա­րակ­ եց մի
րա­կանգն­ ել և վե­րադ­ արձն­ ել հաս­ ար­ ա­կա­կան ակտ­ իվ շարք հոդվ­ ած­ներ, ո­րոնց­ ում կոչ էր ան­ ում մահ­ ապ­ ատ­ժի
կյան­քի։ դա­տա­պարտ­ված հան­ցագ­ ործն­ եր­ ին կյանք­ ից զրկ­ ել ոչ
ցավ­ ա­գին ձևով։ Ավ­ ել­ին, նա կոչ էր ան­ ում հանց­ ագ­ ործ­
Էվ­թա­նազ­ իա­ յի ա­ռավ­ ել հետ­ևո­ղա­կան հա­կառ­ ա­ ներ­ ի՝ մահվ­ ան, երկ­ ար­ ատև կամ ցմահ բանտ­ արկ­ ութ­ յան
կորդն­ եր­ ը հոգև­ ո­րակ­ անն­ երն են, ովք­ եր թե՛ ակտ­ իվ, և թե՛ են­թարկվ­ ած­ներ­ ի մարմն­ ի առ­ անձ­ ին օրգ­ անն­ երն օգտ­ ա­
պա­սիվ էվ­թան­ ազ­ ի­այի պար­ ագ­ ա­յում դա հա­մա­րում են գործ­ ել փոխ­պատ­վաստմ­ ան և այլ փորձ­ ար­ ա­րակ­ ան
Ա­ստ­ծո ստեղծ­ ած օ­րենքն­ եր­ ին հա­կա­ռակ կատ­ արվ­ ող նպա­տակն­ եր­ ով։ Ա­վե­լի ու­շ, նա հորդ­ որ­ ում էր «օգ­նու­
գործ­ ող­ ութ­ յուն։

Բ­ժիշկն­ եր­ ի և ի­րավ­ ա­գետ­ներ­ ի ճնշ­ ող մեծ­ ա­մասն­ ու­
թյունն էվթ­ ա­նա­զի­ան կտր­ ա­կա­նապ­ ես ան­թույլ­ատ­րել­ի
են հա­մար­ ում, եթ­ ե նույն­ իսկ այն ձեռ­նարկվ­ ում է բա­ցա­
ռա­պես «գթ­ ասրտ­ ութ­ յան» նկատ­ ա­ռումն­ ե­րով։

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 49

թյան» ձեռք մեկն­ ել ան­բուժ­ ե­լի հիվ­ անդ­նե­րին։ Թերթ­ ային վան­դին կամ նպաստ­ ում է նրա ին­ քն­ ասպ­ ա­նութ­ յա­նը,
հրապ­ ա­րա­կումն­ եր­ ից և բա­նավ­ որ կո­չեր­ ից Գևորգ­ յանն նա կար­ ող է չճան­ աչվ­ ել մեղ­ ա­վոր։ Սահմ­ անվ­ ած են դրա
ան­ցավ գործ­ ի՝ ար­տոն­ ագ­րեց իր հայտ­նա­գործ­ ութ­ յուն­ ը, համ­ ար եր­ եք հիմն­ ակ­ ան պայ­մանն­ եր (գոյ­ութ­ յուն ուն­ են
ո­րը հետ­ ա­գայ­ում լրագր­ ողն­ երն ան­վան­ եց­ ին «­մահվ­ ան բա­զում այլ պայմ­ անն­ եր ևս)։
մեք­ են­ ա»։
էվ­թա­նազ­ իա­ ն պետք է լին­ ի մի­այն ու միա­ յն կա­մա­
Այն կոչվ­ ած էր օգ­նել մար­դուն մեռն­ ել­ու ա­ռանց վոր (գ­րավ­ որ արտ­ ա­հայտ­ված), միա­ յն բժիշկ­ ը կա­րող է
ցավ­ եր­ ի՝ ի­նք­նուր­ ույն սեղմ­ ել­ով համ­ ա­պա­տասխ­ ան կո­ օգն­ ել կամ իր­ ակ­ ան­ ացն­ ել էվթ­ ան­ ազ­ իա­ ն, այն դեպ­քում
ճա­կը։ Հետ­ ա­գա­յում Գևոր­գյա­նը, նկատ­ ի ուն­ ե­նալ­ով հո­ ե­թե բժշկ­ ա­կան տե­սանկ­ յուն­ ից հիվ­ անդ­ ի վիճ­ ակ­ ը խիստ
գեբ­ ան­ ակ­ ան այն իր­ ող­ ութ­ յուն­ ը, որ մարդ­ ը կար­ ող է վեր­ ծանր է։ Եվ այդ հար­ցում պետք է համ­ ընկն­ են տարբ­ եր
ջին պա­հին փոշ­մա­նել և փո­խել իր որ­ ո­շում­ ը, հա­տուկ չեզ­ ոք բժիշկն­ եր­ ի կարծ­ իքն­ եր­ ը։
լրաց­ ու­ցիչ սարք էր հարմ­ ար­ եցր­ ել այդ «­մեք­ են­ այի» վրա,
ո­րի միջ­ ոց­ ով մահ­վան գնաց­ ող անձ­ ը կար­ ող էր մեկ այլ Չ­նա­յած աշ­խար­հի տար­բեր ե­րկրն­ եր­ ում չկան էվ­
կոճ­ ակ սեղ­մե­լով կանգն­ եցն­ ել «մ­ եք­ են­ ան»։ թա­նազ­ ի­ան միա­ նշ­ ան­ ակ­ որ­ են ընդ­ ուն­ ող օր­ ենքն­ եր,
այդ­ ուհ­ անդ­ երձ, անհ­ ուս­ ալ­ի հիվ­ անդն­ եր­ ին մեռցն­ ել­ու
ԱՄՆ-ու­մ մեծ աղ­մուկ ա­ռա­ջաց­րեց Գևոր­գյա­նի գոր­ պրակտ­ իկ­ ան «ար­դյուն­ ավ­ ետ­ որ­ են» կի­րառ­վում է բժիշկ­
ծու­նեո­ ւթ­ յուն­ ը ոչ միա­ յն վեր­ ը նշալծ պատ­ճառ­ ով, այլ ներ­ ի կողմ­ ից։ Հոլ­անդ­ իա­ յից հետ­ ո եր­ կր­ որդ երկ­ ի­րը, ո­րն
նաև այն բա­նի համ­ ար, որ առ­ անց բժիշկ-գործ­ ըն­կերն­ ե­ էվթ­ ան­ ազ­ իա­ ն վե­րա­պա­հումն­ եր­ ով օր­ ին­ ակ­ ա­նաց­րել
րի հետ խորհրդ­ ակ­ցութ­ յան վճռ­ ում էր հիվ­ անդ­ ութ­ յան է, Բելգ­ իա­ ն է։ Շվեյց­ ար­ իա­ յ­ում, որտ­ եղ էվթ­ ա­նազ­ իա­ ն
ճակ­ ա­տագ­րակ­ ան ելք­ ը։ սկզբունք­ որ­ են արգ­ ելվ­ ած է, ցանկ­ աց­ ած մարդ, ով օգ­
նում է մյուս­ ին կյանք­ ից հեռ­ ան­ ալ­ու, կար­ ող է և չդա­տա­
Ք­ ա­ռորդ դա­րի ընթ­ աց­քում «­Միստր մա­հին» հա­ պարտ­վել, եթ­ ե իհ­ ար­կե, չի հե­տապն­դում անձ­ նա­կան
ջող­վեց ա­վել­ի քան 150 ան­բուժ­ ե­լի հիվ­ անդ­ ի կյանք­ ից շահ... Ըս­ տ փորձ­ ա­գետն­ եր­ ի գնահ­ ատ­ ում­ներ­ ի՝ ա­մեն
զր­կել։ Միչ­իգ­ ան­ ի նա­հանգ­ ում դատ­ ա­կան մարմ­ ինն­ եր­ ի տա­րի Շվեյ­ցար­ իա­ ­յում այդ կերպ կյանք­ ին հրաժ­ եշտ է
հետ բազ­մամ­ յա «­պա­տեր­ ազմ­ ը» ա­վարտ­վեց Գևոր­գյա­ տա­լիս շուրջ 100 մարդ։
նի ազ­ ատ­ ազրկ­մամբ։
1997թ. Կոլ­ում­բի­այի Սահ­ման­ ադ­րակ­ ան դա­տա­
Ավ­ ե­լի վաղ ա­մե­րի­կյան բժիշկն­ եր­ ի մաս­նա­գիտ­ ա­ րան­ ը կայ­ացր­ եց որ­ ոշ­ ում, որ­ ի համ­ աձ­ այն անհ­ ուս­ ալ­ի
կան ընկ­ ե­րակց­ ութ­ յուն­ ը նրան զրկ­ եց բժշ­կի կո­չում­ ից։ հի­վան­դի կամ­ ավ­ որ մահվ­ ան ցանկ­ ութ­ յունն իր­ ակ­ ա­նաց­
2007թ. հուն­ ի­սի 1-ին, շուրջ 8 տար­վա ա­զատ­ ազրկ­ ում­ ից նող բժիշ­կը դրա համ­ ար կար­ ող է և դատ­ ա­րա­նում պա­
հե­տո, ել­նե­լով ա­ռողջ­ ակ­ ան վիճ­ ա­կից և հաշվ­ ի առն­ ել­ով տասխ­ ան­ ատվ­ ութ­ յուն չկր­ ել։ ԱՄ­ Ն-ի Օր­ եգ­ ոն նա­հան­գում
նրա խոստ­ ում­ ը՝ 2 տա­րի ըն­ դհ­ անր­ ապ­ ես չխոս­ ել էվ­թա­ օ­րին­ ակ­ ան­ ացվ­ ած է այսպ­ ես կոչվ­ ած «ինքն­ ասպ­ ա­նու­
նազ­ իա­ յի օգտ­ ին, դոկտ­ որ Գևորգ­ յան­ ին ազ­ ատ ար­ձակ­ ե­ թյուն­ ը՝ ուր­ իշ անձ­ ի օգն­ ութ­ յամբ»։ Խոսքն այն մաս­ ին է,
ցին։ ե­րբ բժիշկ­ ը հիվ­ անդ­ ին նշան­ ակ­ ում է մա­հաց­ ու դեղ­ ա­հա­
բեր։
Ա­ռա­ջին անգ­ ամ էվ­թա­նա­զի­ան օր­ ի­նա­կան­ աց­վեց
Նի­դեռ­լանդն­ եր­ ում։ Դեռևս 1984 թ. եր­ կր­ ի Գեր­ ա­գույն 1977 թ. Կալ­իֆ­ որն­ ի­ա­յում եր­կար քն­նար­կումն­ ե­րից
դա­տա­րան­ ը ճա­նաչ­եց կամ­ ավ­ որ էվ­թան­ ազ­ իա­ յի իր­ ա­ հե­տո հանր­ աքվ­ եի­ արդ­ յունք­ ում ընդ­ ունվ­ եց «­Մար­դու
վունք­ ը։ Եթ­ ե բժիշկ­ ը հետև­ ում է թագ­ ա­վոր­ ակ­ ան բժշկա­ մահ­վան իր­ ավ­ ունք­ ի մաս­ ին» օր­ ենք­ ը։ Դրա հա­մաձ­ այն
կան ընկ­ եր­ ակ­ցութ­ յան հրահ­ անգն­ եր­ ին, նա կա­րող է անբ­ ուժ­ ել­ի հիվ­ անդ անձ­ ինք կար­ ող են պատ­րաս­տել
չվախ­ ե­նալ քրեա­ կ­ ան պա­տասխ­ ան­ ատվ­ ութ­ յուն­ ից։ փաս­տա­թուղթ, գրել կյանք­ ի կտակ, որտ­ եղ իր­ ենց ցան­
կութ­ յուն­ ը կար­ ող են արտ­ ա­հայտ­ ել վեր­ ակ­ անգն­ ո­ղա­կան
1998թ., Է­րազմ Ռո­տեր­դա­մա­ցու ան­վ. հա­մալ­ սարք­ ավ­ որ­ ումն անջ­ ատ­ ել­ու վեր­ աբ­ եր­ յալ։
սար­ ան­ ում անց­ կաց­ված փորձ­ ագ­ իտ­ ա­կան ուս­ ումն­ ա­
սի­րութ­ յունն­ ե­րի համ­ աձ­ այն, կամ­ ավ­ որ էվ­թա­նազ­ իա­ ն Հ­ ա­կա­ռակ օ­րենք­ ի նորմ­ ե­րի, ո­րոշ ե­րկրն­ ե­րում այ­
պաշտ­պա­նել է Հոլ­ան­դիա­ յի բնակ­չութ­ յան մեծ մա­սը։ դուհ­ անդ­ երձ իր­ ակ­ ան­ ացվ­ ում է էվ­թան­ ազ­ իա­ ն, սակ­ այն
Եվ չնայ­ած կրո­նա­կան բնույթ­ ի հա­կա­փաստ­ արկն­ եր­ ին, մարդ­ ու իր­ ա­վունքն­ եր­ ի պաշտ­պա­նութ­ յան դրոշ­ ի ներք­ ո։
այն­ ու­ամ­ ե­նայն­ իվ, մեծ­ ա­մաս­նութ­ յուն­ ը հանդ­ ես եկ­ ավ էվ­ Հարց է ծա­գում. եթ­ ե գոյ­ութ­ յուն ուն­ ի կյանք­ ի իր­ ավ­ ունք,
թա­նազ­ ի­այի իր­ ա­վունք­ ի պաշտ­պա­նութ­ յամբ։ ա­պա ար­ դյո՞ք կար­ ել­ի է պնդ­ ել, որ գոյ­ութ­ յուն ուն­ ի նաև
«­մահվ­ ան իր­ ավ­ ունք»։ Եթ­ ե ընդ­ ուն­ ենք այդ տես­ ա­կետ­ ը,
­Հենց այդ պատ­ճա­ռով, չնայ­ած ը­նդդ­ իմ­ ութ­ յան դի­ ապ­ ա դա կհակ­ աս­ ի օր­ ենսդր­ ութ­ յան սկզ­բունքն­ ե­րին։ Չէ՞
մադ­րութ­ յան­ ը, ակտ­ իվ էվթ­ ան­ ազ­ իա­ յի ո­րոշ ձևեր­ ի օր­ ի­ որ ամ­ են­ ա­կարև­ որ­ ը կյանք­ ի պաշտ­պա­նութ­ յունն է։ Չէ՞ որ
նակ­ ան­ ացմ­ ան մա­սին օր­ ենքն ընդ­ ունվ­ եց խորհր­դար­ ա­ օ­րենք­ ը կյա՛նք­ ը, ապ­րե­լու՛ իր­ ավ­ ունք­ ը պետք է պաշտ­
նի ստոր­ ին պալ­ատ­ ի կող­մից։ Ներկ­ այ­ումս դատ­ ա­րան­ ի պա­նի, ոչ թե մահ­ ը կամ մահվ­ ան իր­ ավ­ ունք­ ը։
որ­ ոշմ­ ամբ, ա­մեն կոնկր­ ետ դեպ­քում, սա­կայն խիստ որ­ ո­
շա­կի հանգ­ ա­մանքն­ ե­րում, եթ­ ե բժիշկ­ ը մեռցն­ ում է հի­

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009

50 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

1981թ. Հա­մաշ­խար­հային բժշկ­ ա­կան մի­ութ­ յան հոդվ­ ած­ ում գր­ված է. «Բժշկ­ ակ­ ան անձ­ նակ­ ազ­մին ար­
34-րդ հա­մա­ժող­ ո­վի կող­մից ըն­դունվ­ եց Հիվ­ անդ­ ի իր­ ա­ գելվ­ ած է էվ­թա­նազ­ իա­ յի ի­րակ­ ան­ ա­ցում­ ը»։
վունքն­ եր­ ի մաս­ ին Լիս­ ա­բո­նյան հռ­չակ­ ա­գիր­ ը, որ­տեղ այլ
դրույթն­ եր­ ի հետ մեկտ­ եղ տեղ գտավ հի­վանդ­ ի ար­ժա­ Նմ­ ան իր­ ա­վիճ­ ակ արձ­ ան­ ագր­ված է նաև եվր­ ո­պա­
նապ­ ատ­վո­րեն մեռն­ ե­լու իր­ ա­վունք­ ը։ Այս դրույթ­ ը, փաս­ կան ե­րկրն­ եր­ ում, որտ­ եղ էվթ­ ան­ ազ­ իա­ ն ոչ մի­այն ար­գել­
տո­րեն, բա­րոյ­ա­պես արդ­ ար­ աց­նում է «­մահվ­ ան ի­րա­ վում, այլև դատ­ ա­պարտ­վում է քրեա­ ­կան օ­րենսգրք­ ով։
վունք­ ը»։ Եթ­ ե բար­ ոյ­ապ­ ես արդ­ ա­րաց­նենք «մ­ ահ­վան Օ­րի­նակ՝ Գեր­ման­ իա­ յի դաշն­ ութ­ յան քրեա­ կ­ ան օր­ ենսդ­
ի­րավ­ ունք­ ը», եթ­ ե օ­րենք­ ի ո­ւժ տանք այդ նորմ­ ին, ա­րդյո՞ք րութ­ յամբ «­հի­վան­դի խնդ­րանք­ ով սպան­ ութ­ յուն» իր­ ա­
դա չի նշան­ ակ­ ի, որ օր­ ենք­ ը ժխտ­ ում է օ­րենք­ ը։ կա­նացն­ ել­ու հա­մար տրվ­ ում է 6 ամ­սից մինչև 5 տա­րի
ա­զա­տազրկ­ ում։ Ֆրանս­ ի­ան ևս կտր­ ա­կան­ ապ­ ես դեմ է
Գ­ ոյ­ութ­ յուն ուն­ ի ար­ժա­նապ­ ա­տիվ, առ­ անց տա­ռա­ էվ­թան­ ազ­ իա­ յին։
պանք­ներ­ ի մեռն­ ել­ու ի­րա­վունք։ Խոս­քը մարդկ­ ային ար­
ժա­նապ­ ատ­վութ­ յուն­ ը հարգ­ ել­ու մաս­ ին է։ Սակ­ այն այդ Անգլ­իա­ յ­ում ընդ­ ունվ­ ել է օր­ ենք, որ­ ով բժշկ­ ակ­ ան
ի­րավ­ ունք­ ը չի ժխ­տում կամ չի վե­րաց­նում կյանք­ ի պահ­ պրակտ­ ի­կա­յում արգ­ ելվ­ ում է էվ­թա­նազ­ իա­ յի ցան­կաց­ ած
պանմ­ ան մա­սին օ­րենք­ ը։ Մահ­ ը մարդ­կային կե­ցութ­ յան տես­ ակ։ Ին­ քն­ ասպ­ ա­նութ­ յանն ա­ջակց­ ե­լը ո­րակվ­ ում է որ­
անբ­ աժ­ ան տարրն է՝ իր բոլ­որ հետ­ևանքն­ ե­րով։ Ար­ժա­ պես քրե­ակ­ ան հանց­ անք և դատ­ ա­պարտ­վում 14 տար­
նապ­ ա­տիվ ապ­րե­լու և մեռն­ ե­լու իր­ ավ­ ունք­ ը բոլ­որ­ ո­վին վա ա­զատ­ ազրկմ­ ան։
էլ չի նշան­ ակ­ ում միա­ յն մեռն­ ել­ու՛ ի­րավ­ ունք, այն ներ­ ա­
ռում է նաև մար­դա­սի­րակ­ ան ե­ղա­նակ­նե­րով բուժ­ ում Մեծ Բրիտ­ ա­նիա­ յ­ում երկ­ ու օր­ ենք է գործ­ ում, որ­ ոնք
ստան­ ալ­ու իր­ ավ­ ունք։ Նման բուժ­ ում­ ը պետք է ա­վարտ­ ան­ ուղ­ղա­կի­որ­ են ու­ղղ­ված են էվ­թա­նազ­ իա­ յի դեմ։ Խոս­
վի միա­ յն բնակ­ ան մա­հով, ը­նդ որ­ ում առ­ անց արհ­ եստ­ ա­ քը վեր­ աբ­ եր­ ում է 1965թ. ընդ­ ունվ­ ած «Սպ­ ա­նութ­ յան
կան շա­հարկ­ ումն­ ե­րի։ մաս­ ին» օր­ ենք­ ին և 1961-ին ընդ­ ունվ­ ած «Ինք­նասպ­ ա­
նութ­ յան մա­սին» օ­րենք­ ին։ Սպա­նութ­ յան մաս­ ին օ­րենք­ ը
Չն­ այ­ած պա­սիվ էվ­թա­նազ­ ի­ան Շվե­դիա­ ­յում և Ֆին­ նա­խատ­ ե­սում է, որ հիվ­ ան­դի կանխ­ ամտ­ ած­ված սպա­
լան­դիա­ յ­ում հակ­ աօ­րի­նա­կան գործ­ ո­ղութ­ յուն չի հա­ նութ­ յուն­ ը՝ կա­րեկց­ ան­քից, խղ­ճա­հար­ ութ­ յուն­ ից, գթասր­
մար­վում, այ­դուհ­ անդ­ երձ այդ­պի­սի որ­ ոշ­ ում կայ­ացն­ ե­լու տութ­ յուն­ ից և այլ մղում­նե­րից դրդվ­ ած, համ­ ար­վում է
համ­ ար պահ­ անջ­վում է մի­այն հիվ­ անդ­ ի ա­զատ և գի­ հանց­ ագ­ ործ­ ու­թյուն։
տակց­ված կամ­քի ար­տա­հայ­տու­մը։
Ինքն­ ասպ­ ա­նութ­ յան մաս­ ին օր­ ենք­ ով Ան­ գլ­իա­ յ­ում
Աշ­խարհ­ ի եր­ կրն­ ե­րի գեր­ ակ­շիռ մաս­ ի բժիշկն­ ե­րի և վե­րացվ­ ել է դրա քրե­ակ­ ան կարգ­ ավ­ իճ­ ակ­ ը։ Այդ կար­
ի­րավ­ աբ­ անն­ եր­ ի մե­ծա­մասն­ ութ­ յուն­ ը գտն­ ում է, որ էվ­թա­ գա­վիճ­ ակ­ ը պահ­պանվ­ ում է, ե­թե ին­ քն­ աս­պա­նութ­ յունն
նազ­ իա­ ն ոչ մի­այն եր­ դմն­ ա­զանց­ ու­թյուն է, այլև քրեա­ ­կան իր­ ակ­ ան­ ացվ­ ում է բժշ­կի օգն­ ութ­ յամբ։
հան­ցագ­ ործ­ ութ­ յուն։ Այն բաց­ ար­ձա­կապ­ ես անթ­ ույլ­ատ­
րել­ի է, եթ­ ե նույ­նիսկ իր­ ա­կան­ աց­վում է խղճահ­ ա­րութ­ յան Արև­մուտք­ ում առ­ աջ­ արկվ­ ում են էվթ­ ան­ ազ­ իա­ յի բա­
կամ գթասրտ­ ութ­ յան նկա­տա­ռումն­ ե­րով։ րոյ­ակ­ ան գնահ­ ատմ­ ան բազմ­ աթ­ իվ տարբ­ եր­ ակ­ներ։ Հե­
ղի­նակն­ եր­ ի մե­ծա­մասն­ ութ­ յուն­ ը պաշտ­պա­նում է պա­սիվ
Հ­ ա­յաս­տա­նի Հան­րա­պե­տութ­ յան «Բ­նակ­չութ­ յան էվ­թա­նազ­ ի­այի մեթ­ ոդն­ եր­ ը՝ հեր­քե­լով ակ­տիվ էվ­թա­նա­
սա­նիտ­ ա­րահ­ ա­մա­ճար­ ա­կային անվ­ տան­գութ­ յան ա­պա­ զի­այի կի­րառ­ման ցանկ­ աց­ ած հնա­րա­վո­րութ­ յուն։
հովմ­ ան մա­սին» 1969թ. ընդ­ ուն­ ած օր­ ենք­ ի 23-րդ հոդ­
վա­ծում, ո­րը վերն­ ագր­ված է «Էվ­թան­ ազ­ ի­այի ար­գել­ու­ Ս­ ակ­ այն գոյ­ութ­ յուն ուն­ ի և ու­ղղ­ ա­կիո­ ր­ են հակ­ ադ­ իր
մը», հստ­ ակ, սևով սպի­տա­կի վրա գրվ­ ած է (և փա՛ռք տե­սա­կետ։ Այսպ­ ես, ա­մեր­ իկ­ աց­ ի փի­լիս­ ոփ­ ա Ջ. Ռեյ­գելս­ ը
Ա­ստծ­ ո, որ նման օր­ ենք ուն­ ենք). «­Հա­յաստ­ ա­նի Հան­րա­ հան­դես է ե­կել ամ­ եր­ իկ­ յան բժշ­կակ­ ան ընկ­ եր­ ակց­ ու­թյան
պե­տութ­ յուն­ ում ար­գելվ­ ում է էվ­թա­նա­զի­ան. հիվ­ անդ­ ի 1973թ. դեկտ­ եմ­բե­րի 4-ի ո­րոշմ­ ան քնն­ ադ­ ա­տութ­ յամբ`
խնդր­ անք­ ով նրա մահվ­ ան ա­րագ­ ա­ցում­ ը, որև­ է գործ­ ո­ «Մարդկ­ ային է­ակ­ ի կող­մից մեկ ուր­ իշ­ ի կյան­քի կանխ­ ամ­
ղութ­ յամբ և միջ­ ոցն­ եր­ ով։ Այն ան­ձինք, ովք­ եր հիվ­ անդ­ ին տած­ված դադ­ ար­ եց­ ում­ ը բար­ եգ­ ութ սպան­ ութ­ յուն է»։ Այս
գիտ­ ակց­ աբ­ ար դրդ­ ում են էվթ­ ա­նա­զիա­ յի կամ իր­ ակ­ ա­ դրույթ­ ը հա­կաս­ ում է բժշ­կակ­ ան մասն­ ագ­ իտ­ ու­թյան և
նացն­ ում են այն, կրում են պա­տասխ­ ան­ ատվ­ ութ­ յուն՝ ամ­ եր­ ի­կյան բժշ­կակ­ ան ըն­կե­րակ­ցութ­ յան քա­ղա­քակ­ ա­
Հա­յաստ­ ա­նի Հան­րա­պե­տու­թյան օր­ ենսդր­ ութ­ յամբ սահ­ նութ­ յան­ ը, սակ­ այն Ջ. Ռեյգ­ ելս­ ը գտ­նում է, որ եթ­ ե հի­
մանվ­ ած կար­գով»։ վան­դը պահ­պա­նել է իր գիտ­ ակց­ ութ­ յուն­ ը, հաս­կան­ ում
է, որ իր օր­ ե­րը հաշ­վա՛ծ են, չի կար­ ող այլևս դի­մա­նալ
Այս­ օր Ռուս­ աստ­ ա­նի Դաշ­նութ­ յուն­ ում օ­րենսդր­ ո­րեն սար­սափ­ ել­ի ցավ­ եր­ ին և բժշկ­ ին խնդր­ ում է, որ­պեսզ­ ի նա
արգ­ ելվ­ ած են էվ­թան­ ա­զիա­ յի բոլ­որ ձևեր­ ը։ Ռուս­ աստ­ ա­ ա­րագ­ աց­նի իր մա­հը, ապ­ ա բժիշ­կը մարդ­ աս­ իր­ ութ­ յուն է
նի Դաշն­ ութ­ յան «­Քաղ­ ա­քաց­ ի­նե­րի առ­ ողջ­ ութ­ յան պահ­ դրսև­ որ­ ում, եր­ բ դադ­ ա­րեցն­ ում է հիվ­ ան­դի տառ­ ա­պանք­
պանմ­ ան մաս­ ին» օր­ ենսդր­ ութ­ յան հի­մունքն­ ե­րի 45-րդ ներ­ ը։ Այո, «­մարդ­ աս­ իր­ ակ­ ան» միտ­քը շա­րուն­ ակ­ ում է
ապ­րել։

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2009