ตำราฟื้นฟูระบบประสาทด้วยเทคโนโลยีก้าวหน้า

143

plasticity19 ซึ่งกล่าวว่าเซลล์ประสาทท่ีทางานเดียวกันในเวลาพร้อม ๆ กันจะเกิดการเชื่อมต่อกันเป็นวงจร
ประสาทท่ีแข็งแรง ย่ิงมีการกระตุ้นสัญญาณประสาทซ้า ๆ กันอย่างต่อเนื่องมากขึ้นเท่าไรการเช่ือมต่อยิ่ง
แข็งแรงขึ้นและทางานได้เร็วข้ึน ตามวลีที่ว่า “cells that fire together, wire together” อย่างไรก็ตาม
งานวิจัยในลักษณะดังกล่าวนี้ยังมีน้อยและมีความแตกต่างหลากหลาย ซึ่งอาจยังไม่สามารถนามาใช้ในทาง
คลนิ ิกให้เป็นมาตรฐานได้อยา่ งแน่นอน แตค่ วรติดตามผลการศกึ ษาต่อไปใหช้ ดั เจนเสียก่อน

ขอ้ ห้ามในการกระตุ้นด้วยคล่ืนแม่เหลก็ ผา่ นกะโหลกศรี ษะ

การกระกระตนุ้ ด้วยคลืน่ แม่เหลก็ ผา่ นกะโหลกศีรษะมีข้อหา้ ม ดังน้ี

1. ผู้ป่วยที่ใส่เคร่ืองกระตุ้นสมอง deep brain stimulation หรือ programmable VP shunt เป็น
ข้อห้ามสาหรับการกระตุ้นท่ีสมอง เพราะคล่ืนแม่เหล็กอาจทาให้อุปกรณ์นั้นเสียหาย ยกเว้นอุปกรณ์ชนิดที่
สามารถใช้ในเครอ่ื ง MRI ได้ก็สามารถรักษาดว้ ยเครอ่ื ง TMS ได้อยา่ งปลอดภยั

2. วัตถโุ ลหะในสมอง เปน็ ขอ้ ห้ามกรณีท่ีเป็นวัตถุแปลกปลอมซ่ึงอยู่อิสระไม่ได้ตดิ ยึดไว้กับอวยั วะใด ๆ
เน่ืองจากคานึงเรื่องการเคล่ือนที่ได้เมื่อถูกกระตุ้นด้วยคลื่นแม่เหล็ก ส่วนโลหะท่ีถูกติดยึดไว้กับกะโหลกศีรษะ
หรือคลปิ โลหะหนีบหลอดเลอื ดไม่เปน็ ข้อห้ามในการกระตนุ้ แต่อยา่ งใด

3. ผู้ป่วยท่ีมีอาการชักท่ียังควบคุมไม่ได้ ส่วนในผู้ป่วยโรคลมชักท่ีรักษาแล้วสามารถกระตุ้นสมองได้
ดว้ ยความระมดั ระวัง

ความปลอดภยั

การกระตุ้นสมองด้วยคลื่นแม่เหล็กถูกนามาใชอ้ ย่างแพร่หลายมากวา่ 20 ปี ข้อมูลความปลอดภยั จาก
การศกึ ษาต่าง ๆ20, 21 เปน็ ทเี่ ชอ่ื มัน่ ไดว้ า่ เป็นเคร่ืองท่ีมีความปลอดภัยสงู หากใชด้ ้วยความระมัดระวังและปฏิบัติ
ตามคาแนะนาด้านความปลอดภัยอย่างเคร่งครัด การใช้เคร่ืองมือน้ีเพ่ือการรักษาโรคทางสมองสามารถทาได้
ทกุ ระยะของโรคเมอ่ื ผู้ป่วยได้รับการรกั ษาหลกั เสรจ็ ส้นิ และมีอาการคงทแ่ี ลว้

รายงานอาการขา้ งเคยี งจากการใช้เครอ่ื งมือน้แี บ่งได้ตามระดับความรนุ แรง ดงั น้ี

1. ระดับความรุนแรงต่า ได้แก่ อาการอ่อนเพลีย พบได้ถึงร้อยละ 20-40 อาการปวดศีรษะและหนัง
ศรี ษะพบได้รอ้ ยละ 10-15 อาการดังกล่าวสามารถหายไดเ้ องเมอ่ื พักผอ่ นโดยไม่จาเปน็ ต้องไดก้ ารรักษาใด ๆ

2. ระดับความรุนแรงปานกลาง พบอาการหน้ามืดเป็นลมร้อยละ 1 โดยมักมีสาเหตุจากความวิตก
กังวล ความเครียดจากการรักษาทาให้ระบบประสาทอัตโนมัติตอบสนองผิดปกติ จากรายงานผู้ปว่ ยทั้งหมดจะ
หายเป็นปกติหลังได้รับการปฐมพยาบาลเบ้ืองต้น บางรายงานพบระดับน้าตาลในเลือดลดลงหลังการกระตุ้น
สมอง ดงั น้ันผู้ที่มโี รคเบาหวานควรเฝา้ ระวังระดับน้าตาลในเลอื ดและปรับขนาดยาถา้ มคี วามจาเปน็

3. ระดับความรุนแรงสูง พบอาการชักได้ร้อยละ 0.03 โดยพบได้ทั้งขณะกาลังกระตุ้นสมองและ
ภายใน 30 นาทหี ลงั จากเสร็จสิ้นแลว้ ส่วนใหญ่พบว่าสาเหตุเกิดจากการกระตุ้นทีต่ อ่ เนอ่ื งด้วยความแรง ความถี่
สูงและจานวนครัง้ ทมี่ ากเกินไป ผูป้ ว่ ยท่มี ีประวัตโิ รคลมชกั มากอ่ นและผทู้ ี่ได้รับยาซึง่ ลดระดับความไวต่ออาการ
ชักควรเฝ้าระวังอาการดงั กล่าวและต้องปรับพารามิเตอร์ของคลน่ื แม่เหล็กตามคาแนะนาอยา่ งเคร่งครดั

144

แนวทางการรักษาด้วยคล่ืนแม่เหล็ก แนะนาค่าความถ่ีและความแรงของการรักษาไว้เพ่ือความ
ปลอดภัยดังตารางที่ 122 ค่าพิกัดความถี่และความแรงที่แนะนาเป็นไปตามความเห็นร่วมของคณะผู้เชี่ยวชาญ
นานาชาติ ท้ังน้ีพารามิเตอร์อื่น อาทิเช่น ระยะเวลาพักระหว่างการกระตุ้นแบบเป็นชุดสาหรับแต่ละความถี่
และการกระต้นุ ตามรูปแบบต่าง ๆ (patterned stimulation) ไมไ่ ด้คัดลอกมาแสดงในทน่ี ี้

ตารางท่ี 1 คา่ พารามเิ ตอร์ของ TMS ในการกระตนุ้ สมองท่ีแนะนาเพื่อความปลอดภัย

ความถ่ี (Hz) ความแรงของการกระตุน้ (% MT)

100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200 210 220

1 >1,800 >1,800 350 >50 >50 >50 >50 27 11 11 9 7 6

5 >10 >10 >10 >10 7.6 5.2 3.6 2.6 2.4 1.6 1.4 1.6 1.2

10 >5 >5 4.2 2.9 1.3 0.8 0.9 0.8 0.5 0.6 0.4 0.3 0.3

20 2.05 1.6 1.0 0.55 0.35 0.25 0.25 0.15 0.2 0.25 0.2 0.1 0.1

25 1.28 0.84 0.4 0.24 0.2 0.24 0.2 0.12 0.08 0.12 0.12 0.08 0.08

การใช้คล่นื แม่เหล็กกระตุ้นสมองผ่านกะโหลกศรี ษะในผปู้ ่วยโรคหลอดเลือดสมอง

กระบวนการฟื้นฟูสภาพผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองในปัจจุบันได้มีการนาเคร่ืองมือต่าง ๆ มาช่วย
ส่งเสริมให้ผลการรักษาเป็นไปอย่างมีประสิทธิภาพ คลื่นแม่เหล็กเป็นหนึ่งในเครื่องมือกระตุ้นสมองชนิด non-
invasive ท่ีถูกนามาใช้ต้ังแต่ชว่ งแรกหลังเกิดโรค โดยเป็นทั้งเคร่ืองมือที่ประเมินการทางานของสมองภายหลงั
การบาดเจ็บร่วมกับการตรวจวินิจฉัยภาพถ่ายอ่ืน ๆ และยังเป็นเคร่ืองมือกระตุ้นเซลล์ประสาท เปลือกสมอง
และแนวเส้นประสาทต่างๆควบคู่ไปกับการฝึกทางกายภาพบาบัด กิจกรรมบาบัด นอกจากน้ียังใช้เพื่อรักษา
ภาวะผดิ ปกติอ่ืน ๆ ทางสมองดว้ ยเช่น โรคซมึ เศรา้ การสอื่ สารบกพร่อง การละเลยคร่ึงซีก เปน็ ตน้

ปัจจุบันเราสามารถประเมินการทางานของสมองได้หลายวิธีตั้งแต่ในระยะแรก เพื่อให้ทราบว่าสมอง
ส่วนใดมกี ารทางานหลงเหลือหรือการฟ้ืนตัวอย่างไรซึ่งจะช่วยพยากรณโ์ รค และวางโปรแกรมการรักษาฟ้ืนฟู23
โดยหลักจะแบ่งเป็นการตรวจออกเป็น 2 ประเภท ได้แก่ การตรวจโครงสร้างของสมอง อาทิเช่น ภายถ่าย
เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) สามารถประเมินขนาดรอยโรคของเน้ือสมองและวัดปริมาตรเน้ือสมองท่ียังมีชีวิต
อยู่ การตรวจ diffusion tensor imaging (DTI) สามารถแสดงการทางานของแนวเส้นประสาทในสมองและ
ระบบประสาทส่วนกลาง และแสดงการเชื่อมต่อของส่วนต่าง ๆ ว่าเป็นไปอย่างไร การตรวจ magnetic
resonance spectroscopy (MRS) ใชป้ ระเมินการอยู่รอดของเน้ือเย่ือประสาทต่าง ๆ ในบริเวณทบ่ี าดเจ็บ อีก
ประเภท คือ การตรวจการทางานของสมอง อาทิเช่น functional MRI (fMRI) สามารถแสดงส่วนของสมองท่ี
ทางานในขณะที่ทากิจกรรมต่างๆ หรือมีการส่ังงานของสมองให้มีการเคลื่อนไหวร่างกาย ซ่ึงช่วยบอกได้ว่า
สมองส่วนใดทาหน้าที่ใดบ้าง ส่วนใดทาหน้าท่ีสนับสนุนหรือทดแทนส่วนอ่ืน ๆ อย่างไร การตรวจคล่ืนสมอง
(EEG) ใช้ประเมินความผิดปกติของสัญญาณไฟฟ้าท่ีเกิดข้ึนเม่ือสั่งให้มีการเคลื่อนไหวร่างกาย การใช้คล่ืน
แม่เหล็กก็เป็นหน่ึงในการประเมินประเภทน้ี การนาผลการตรวจต่าง ๆ เหล่าน้ีมาประกอบกันช่วยให้อธิบาย
พยาธสิ รรี วิทยาของสมองภายหลงั เกิดโรคหลอดเลือดสมองได้แม่นยามากขน้ึ

145

1. การใชค้ ลนื่ แมเ่ หลก็ เพ่ือการตรวจวนิ ิจฉัยโรคหลอดเลอื ดสมอง

การตรวจหา Motor Evoked Potential (MEP) เป็นการตรวจตั้งแต่ motor cortex รวมถึง
corticospinal tract ตลอดจนถึงไขสันหลัง วิธีการตรวจ คือ ใช้คลื่นแม่เหล็กกระตุ้น motor cortex จนเกิด
การหดตัวของกล้ามเน้ือแล้วรับสัญญาณจากกล้ามเน้ือท่ีเกิดการหดตัว (ส่วนใหญ่ตรวจกล้ามเนื้อมือ) ผลการ
ตรวจสามารถใชอ้ ธิบายได้ ดังน้ี

1.1 Motor threshold (MT) คือ ค่าความแรงของคลื่นแม่เหล็กต่าสุดที่สามารถกระตุ้นให้เกิด
การหดตัวของกล้ามเน้ือ 5 ใน 10 คร้ังท่ีทาการกระตุ้น ใช้บอก cortical excitability ผู้ป่วยท่ีมีค่า MT ของ
สมองข้างท่ีบาดเจบ็ สูงเมอ่ื เปรียบเทียบกับสมองขา้ งปกตแิ สดงถึง cortical excitability ท่ีลดลง จากการศกึ ษา
พบว่าในช่วงสัปดาห์แรกหลังเป็นโรคหลอดเลือดสมองค่า MT จะสูงข้ึนมากหรือไม่สามารถตรวจพบ MEP ได้
เลย หลังจากสมองเกิดการฟื้นตัวขึ้นค่า MT จะค่อยๆ ลดลงเข้าใกล้ค่าปกติและคงท่ีในช่วง 3-6 เดือนหลังเกิด
โรค สอดคล้องกันกับการฟื้นตัวของกาลังกล้ามเนื้อและการทางานของแขนขาข้างท่ีอ่อนแรง24, 25 ส่วนกรณีที่
ตรวจไม่พบ MEP ของสมองข้างท่ีเกิดโรคหรือการพบค่า MT สูงขึ้นมากในสมองข้างท่ีเกิดรอยโรคร่วมกับการ
ลดตา่ ลงของ MT ข้างปกติแมร้ ะยะเวลาผา่ นไปบง่ ชวี้ ่าสมองบาดเจ็บรนุ แรงและการพยากรณ์โรคมักจะไม่ดี26

1.2 Cortical mapping ในการตรวจหา MEP ตาแหน่งของสมองท่ีกระตุ้นแล้วเกิดการหดตัว
ของกลา้ มเน้ือน้ันเรียกว่า hotspot ตาแหนง่ ดงั กล่าวแสดงถึง motor cortex สว่ นทีส่ ัง่ การกล้ามเนื้อนนั้ ๆ ใน
กรณีท่ีเกิดการบาดเจ็บของสมองจนเซลล์ประสาทส่วนนั้นไม่สามารถทางานได้ สมองจะมีการปรับตัวใช้ส่วน
ขา้ งเคียงมาช่วยในการทางาน เช่น supplementary motor area เปน็ ต้น ซงึ่ การตรวจหา hotspot ใหม่โดย
การขยับตาแหน่งขดลวดกระตุ้นสมองไปรอบ ๆ รอยโรคเพ่ือตรวจว่ามี motor cortex reorganization มา
ทดแทนการทางานเดมิ หรือไม่ เราเรยี กกระบวนการนีว้ า่ cortical mapping

1.3 Central motor conduction time (CMCT) เป็นการตรวจวดั ความเรว็ ของการนากระแส
ประสาทผา่ น corticospinal tract นั่นเอง การนากระแสประสาททช่ี า้ ลงแสดงถึงการบาดเจ็บท่ีรุนแรง

2. การใชค้ ล่นื แม่เหล็กเพ่อื neuroplasticity

เคร่ือง TMS ถูกนามาใช้ในกระบวนการฟื้นฟูผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองมาตั้งแต่ช่วงปีค.ศ. 2000
โดยมีการนามาใช้เพ่ือกระตุ้นการฟื้นตัวของกาลังกล้ามเนื้อแขนขา และเพ่ือรักษาภาวะต่าง ๆ ท่ีเกิดร่วม เช่น
โรคซึมเศร้า การสื่อสารท่ีบกพร่อง ภาวะละเลยครึ่งซีก ภาวะกลืนลาบาก อาการเกร็ง เป็นต้น รูปแบบการ
รักษาด้วย TMS มีหลากหลายทั้งความถี่ ความแรงในการกระตุ้น ตาแหน่งของสมอง เนื่องจากเป็นการรักษา
ใหม่ที่ยังไม่มีวิธีการมาตรฐานที่ชัดเจน โดยช่วงแรกที่ถูกนามาวิจัยการกระตุ้นส่วนใหญ่ใช้การกระตุ้นซ้าแบบ
rTMS ด้วยความถ่ีต่าง ๆ โดยอาศัยทฤษฎี long term depression (LTD) และ long term potentiation
(LTP) นั่นคือ เม่ือต้องการกระตุ้นให้สมองส่วนที่บาดเจ็บทางานมากข้ึนให้ใช้การกระตุ้น rTMS ด้วยความถี่สูง
(>5Hz) หรือใช้การกระตุ้นแบบ intermittent TBS แต่ถ้าต้องการลดการทางานท่ีมากเกินไปของสมองข้าง
ปกตใิ หก้ ระต้นุ สมองข้างนนั้ ด้วย rTMS ความถต่ี า่ (<1 Hz) หรอื ใชก้ ารกระตุ้นแบบ continuous TBS

วธิ ีการการรักษาดว้ ย TMS ได้ถกู พฒั นาไปอยา่ งมากในชว่ ง 20 ปที ี่ผา่ นมา ผลลัพธ์จากการทดลอง
ใชโ้ ปรแกรมการกระตุ้น และเทคนิคต่าง ๆ ประกอบกับความรู้ในเรื่องของกลไกการฟ้ืนตวั ของสมองอันเกิดข้ึน

146

จากเทคโนโลยีการตรวจวินิจฉัย neuroimaging ใหม่ ๆ ทาให้แนวทางในการรักษาในปัจจุบันเปลี่ยนแปลงไป
มาก ไม่ได้จากัดอยู่เพียงแค่การกระตุ้นเพ่ือเพ่ิมหรือลดการทางานของสมองเพียงจุดใดจุดหนึ่ง (spot
stimulation) แต่เพียงอย่างเดียวตามแนวคิดเร่ืองตาแหน่งของสมอง motor cortex homunculus เปล่ียน
มาให้ความสนใจมากขึ้นในเทคนิคการรักษาหลายตาแหน่งที่ทางานร่วมกันในกิจกรรมต่างๆ ในคราวเดียวกัน
รวมถึงลาดับก่อนหลังในการรักษาและการกระตุ้นระบบประสาทส่วนปลายควบคู่กันไป รายละเอียดของแนว
ทางการรกั ษามีรายละเอยี ดท่แี ตกต่างกนั มาก ซ่งึ จะไดก้ ลา่ วแยกกนั เป็นประเด็นต่างๆ ดงั นี้

2.1 ตำแหนง่ ของสมอง
การพิจารณาเลือกตาแหน่งของสมองที่จะกระตุ้นคลื่นแม่เหล็กเพื่อรักษาอาการต่าง ๆ นั้นมี

หลายแนวทางทั้งจากทฤษฎีทางพยาธิสรีรวิทยา อาการผิดปกตทิ ่ีต้องการฟน้ื ฟู การตรวจวนิ ิจฉยั ทไ่ี ด้จาก TMS
ท้ังนี้บางเทคนิคก็มีหลักฐานทางวิจัยสนับสนุนแต่บางเทคนิคก็เป็นเพียงประสบการณ์ของผู้เช่ียวชาญท่ีรอการ
พิสูจน์

การเลือกสมองข้างทจี่ ะกระตุ้น สามารถกระต้นุ สมองได้ทัง้ ขา้ งที่เกิดโรคและขา้ งปกติเพ่ือให้ได้
ผลลัพธ์ที่ต้องการ ในทางทฤษฎีช่วงสัปดาห์แรกหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองร่างกายจะตอบสนองด้วยการ
พยายามลดการใช้พลังงานของสมองลงเพ่ือรักษาเน้ือเยื่อสมองรอบรอยโรค (penumbra area) ให้คงอยู่ได้
มากที่สุดในช่วงน้ีมักหลีกเล่ียงการกระตุ้นสมองบริเวณนั้นเพ่ือป้องกันการตายของเซลล์ประสาท มากขึ้นจาก
การใช้ออกซิเจนมากเกินไป นอกจากน้ีการกระตุ้นสมองตรงรอยโรคที่อาการยังไม่คงท่ีอาจก่อให้เกิดอาการชกั
ได้ มีการศึกษาวจิ ยั ในกลมุ่ ผู้ปว่ ยหลอดเลอื ดสมองช่วงระยะแรกนด้ี ้วยการกระตุ้นดว้ ยความถ่ตี า่ เพื่อควบคุมการ
ทางานของสมองซีกปกติพบว่า ช่วยให้เกิดการฟื้นตัวของแขนขาข้างอ่อนแรงได้ดีขึ้น27 การกระตุ้นวิธีน้ีมีการ
พิสูจน์ผลลัพธ์ด้วย fMRI พบว่าเปลือกสมองส่วน M1 ซีกปกติทางานลดลงและ M1 ซีกรอยโรคมีการทางาน
มากขึ้นจริงภายหลังการกระตุ้นทันที วิธีการนี้เชื่อว่าช่วยป้องกันการเกิด maladaptation/contralateral
inhibition จากสมองซีกปกตินนั่ เอง

ในระยะ subacute ท่ผี ู้ปว่ ยเรม่ิ เขา้ สู่โปรแกรมฟืน้ ฟแู บบเข้มขน้ การกระตุน้ สมองซกี ทเ่ี กิดโรค
จะส่งเสริมให้มีการทางานมากข้ึน ช่วยกระตุ้นการสร้างเครือข่ายสมองขึ้นมาใหม่ซึ่งรูปแบบการกระตุ้นก็จะ
เลือก rTMS ดว้ ยความถีส่ งู หรือ iTBS น่นั เอง หลกั ฐานการศึกษาในกลุ่มผู้ปว่ ยพบว่าการกระตุ้นสมองท้ัง 2 ซกี
ร่วมกันโดยทาการยับย้ังสมองซีกปกติและกระตุ้นสมองด้านท่ีเกิดโรค พบว่าได้ผลดีกว่าการกระตุ้นสมองที่เกดิ
โรคเพียงซีกเดียวในเรื่องการฟื้นตัวของกาลังกล้ามเน้ือแขนขา28 อย่างไรก็ตามการนาไปใช้จริงควรมีการตรวจ
ประเมินภาวะการทางานของสมองก่อนวางแผนการรักษาด้วย เพ่ือประเมินว่าสมองซีกปกติมีภาวะไวเกินหรอื
มีการยับยั้งการทางานของสมองซีกรอยโรคจริงหรือไม่ เน่ืองจากในผู้ป่วยบางรายโดยเฉพาะกลุ่มที่อาการ
รุนแรงจะใชส้ มองทง้ั 2 ซกี เพ่ือให้เกดิ การฟ้นื ฟูร่างกายการยับยั้งการทางานอาจเกิดผลเสยี มากกวา่ ผลดี

147

กระตุ้นดว้ ย LF-rTMS/ กระต้นุ ดว้ ย HF-rTMS/
continuous TBS intermittent TBS

ยบั ยั้ง, long term depression กระตุ้น, long term potentiation

รปู ที่ 2 ผลการตอบสนองของ TMS ต่อรปู แบบการกระตุน้ ชนิดต่าง ๆ

ตาแหนง่ ของสมองที่จะวางขดลวด มักจะถกู เลือกตามตาแหนง่ ของเปลือกสมองทเ่ี ช่อื วา่ มีหน้าท่ี
หลักในการสั่งการเคล่อื นไหวในส่วนน้ัน ๆ ตามแนวคิด cortical localization of functions เช่น มุ่งการเร้า
การทางานเพ่ิมหรือลดลงใน cortical hand area ทีอ่ ยู่บน homunculus ของ primary motor cortex ขา้ ง
อ่อนแรงหรือข้างตรงกันขา้ ม อกี ตัวอย่างหน่ึง ได้แก่ การเลือกกระตุน้ ที่ Broca area (Broadmann area 44
และ 45 ที่สมองข้างซ้าย) หรือ Broca homolog (Broadmann area 44 และ 45 ที่สมองข้างขวา) ในกรณี
ผู้ป่วยมีปัญหาการพูดและสื่อภาษา ทั้งน้ีส่วนมากนิยมใช้การวัดขนาดกะโหลกศีรษะเพ่ือคานวณหาตาแหน่ง
อ้างอิง สาหรับแต่ละบุคคลตามระบบ 10/20 เช่น ตาแหน่งของ M1 cortex ตรงกับตาแหน่งอ้างอิง C3/C4
เป็นต้น โดยมักจะใช้ตาแหน่งหลักเพียง 1-2 ตาแหน่งเพื่อรักษาอาการหน่ึง อย่างไรก็ตามในช่วงหลัง ๆ มีการ
ค้นพบว่าสมองต้องอาศัยการทางานร่วมกันเป็นเครือข่ายของระบบประสาทที่กว้างขวาง เก่ียวข้องกับหลาย
พ้ืนที่ของเปลือกสมอง โดยขึ้นกับลักษณะของกิจกรรมและสถานการณ์ในเวลานั้น ๆ ได้หลายรูปแบบมาก29
โดยมไิ ด้อาศยั เพียงการส่งั การของ “ศนู ย์ควบคุม” อันใดอันหนง่ึ เพยี งตาแหน่งเดียว ดังนั้นจงึ มผี ู้นาเสนอวิธกี าร
กระตุ้นสมองหลายตาแหน่งพร้อมกันไปในคาบการรักษาเดียว เพราะเชื่อว่าน่าจะช่วยให้การส่งต่อสัญญาณ
ประสาทเป็นไปได้มีประสิทธิภาพย่ิงขึ้น นอกจากเปลือกสมอง (cerebral cortex) แล้วการทางานของแนว
เส้นประสาทสมอง (white matter) ท่ีเช่ือมโยงกันน่าจะมีความสาคัญอย่างย่ิงต่อการทางานร่วมกันแบบเป็น
เครือข่ายด้วยเช่นกัน ดังน้ันเป้าหมายของการกระตุ้น TMS ในอนาคตต่อไป อาจไม่ได้มุ่งหมายท่ีเซลล์สมองใน
gray matter เท่านั้นแต่ยังอาจมุ่งเน้นที่ white matter ซ่ึงอยู่ลึกลงไปอีกด้วย เพ่ือสนับสนุนแนวคิดน้ีการ
เลือกใช้รูปแบบชนิดของขดลวดและความแรง ตลอดท้ัง parameters of stimulation ควรจะได้มีการศึกษา
ต่อไป อย่างไรก็ตามการกระตุ้นสมองด้วยคล่ืนแม่เหล็กเพื่อหวังส่งเสริมการทางานที่เป็นเครือข่ายตามแนวคิด
ดงั กลา่ ว ยงั เป็นเรื่องใหม่ที่ให้ความหวังแกผ่ ู้ป่วยและแพทย์ในอันท่จี ะพฒั นาผลการรกั ษาให้ดีกวา่ เดมิ ทาให้มีผู้
ที่สนใจเป็นจานวนมาก ดังน้ันก่อนท่ีจะมีการนาไปใช้อย่างจริงจังทางเวชปฏิบัติที่มิใช่โครงการวิจัย ควรมีการ
พิสูจน์ตามระเบียบวิธีวิจัยท่ีแสดงผลเปรียบเทียบกับการกระตุ้นแบบเฉพาะจุด เพ่ือให้เห็นความแตกต่างของ
ผลการรักษาดว้ ยเทคนคิ แปลกใหมเ่ หล่านี้เสยี กอ่ นใหช้ ดั เจนโดยเร็ว

การทา TMS เพื่อส่งเสริม neuroplasticity ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองสามารถทาได้อย่าง
ปลอดภัยและมีประโยชน์ต้ังแต่ในสัปดาห์แรกหลังเกิดโรค30 มีการศึกษาผลของ TMS ที่ทาทันทีท่ีผู้ป่วยมี

148

สัญญาณชีพและระบบประสาทคงตัว พบว่าการฟ้ืนตัวของผู้ป่วยเร็วกว่ากลุ่มควบคุมอย่างชัดเจน โดยไม่พบ
อาการข้างเคียงที่รุนแรงแต่อย่างใด อย่างไรก็ตามควรทาด้วยความระมัดระวังดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น ในระยะ
ฟ้ืนฟูการใช้ TMS ร่วมกับการรักษาอ่ืนก็ให้ผลดีเช่นเดียวกัน ในทางทฤษฎีช่วงเดือนแรกหลังการบาดเจ็บของ
สมองร่างกายจะมีการปรับตวั เองให้ค่อยๆ กลบั มาทาหน้าทเี่ ดิมเท่าท่สี มองยังสามารถทางานเดิมได้ TMS กจ็ ะ
มบี ทบาทในการกระตนุ้ ให้เซลล์ประสาททยี่ ังมีชวี ติ กลบั มาทางานโดยเรว็ และยังชว่ ยกระตุน้ ใหม้ ีสัญญาณไฟฟ้า
ในวงจรที่ยังหลงเหลืออยู่ ส่วนของสมองที่เสียหายร่างกายก็จะปรับใช้ส่วนอ่ืนของสมองท่ีพอทางานทดแทน
ได้มาส่ังงานแทนและทาการสร้างเครือข่ายประสาทขึ้นใหม่ตามกิจกรรมที่ร่างกายถูกฝึกซ้าๆ ในกระบวนการ
ฟื้นฟู กระบวนการเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดข้ึนสูงสุดในระยะ 6 เดือนแรกหลังเกิดโรค หลังจากน้ันจะเกิดขึ้นน้อย
และช้าลงเร่ือย ๆ อย่างไรก็ตามการใช้ TMS ในกลุ่มผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองที่ผ่านไปเป็นปีแล้วก็ยังพบว่า
เกิดการฟ้ืนตวั ของรา่ งกายให้กลับมาใช้งานดขี ึ้นได้ อยา่ งไรกต็ ามการเร่ิมทา TMS ภายในเดอื นแรกหลงั เกิดโรค
หลอดเลือดสมองมีแนวโน้มท่ีจะเกิดการฟื้นตัวของสมองท่ีดีกว่าการเร่ิมทา TMS ภายหลัง โดยเฉพาะการ
ฟื้นตัวของการส่ังงานแขนและมือ31 กลไกสาคัญของ TMS ในช่วงแรกอาจเกิดจากการป้องกันไม่ให้เกิด
maladaptive reorganization นั่นเอง

2.2 กำรทำ TMS รว่ มกับกำรฝึกทำกิจกรรม

ในระหว่างการทา TMS คร้ังแรกๆ มักให้ผู้ป่วยอยู่ในท่าท่ีผ่อนคลายเพ่ือลดความเครียดท่ี
เกิดข้ึน ต่อมาเม่ือเกิดความเคยชินแลว้ ควรให้ผปู้ ่วยฝกึ ทากิจกรรมฟื้นฟูควบคู่กันกับการทา TMS เรียกรูปแบบ
การรักษานี้ว่า active TMS เช่นให้ออกแรงกามือพร้อมกับกระตุ้นสมองส่วนท่ีสั่งการกล้ามเนื้อมือในเวลา
เดียวกัน ในขณะท่ีงานวิจัยส่วนใหญ่ขณะทา TMS จะให้ผู้ป่วยอยู่นิ่ง เม่ือการกระตุ้นเสร็จส้ินจึงค่อยเริ่มฝึกทา
กิจกรรมเราเรียกรูปแบบน้ีว่า passive TMS รูปแบบหลังนี้เป็นการอ้างอิงจากผลการศึกษา32 ที่ใช้ fMRI
ตรวจวัดการทางานของสมองหลังกระตุ้นด้วยคลื่นแม่เหล็กท่ีความถ่ี 5Hz จานวน 900-1,800 ครั้ง พบว่ามี
cortical excitability เพม่ิ ข้ึนและคงอยู่หลังต่อไปอีกอย่างน้อย 30-40 นาที การใหโ้ ปรแกรมฟื้นฟูในชว่ งเวลา
ดังกล่าวน่าจะเหมาะสมและได้ประโยชน์จากการกระตุ้น TMS ส่วนการกระตุ้นแบบ active TMS ทฤษฎี
พื้นฐานที่ช่วยอธิบายการใช้ TMS ในระหว่างการทา specific task คือ Hebbian principle of synaptic
plasticity ร่วมกับอาศัยหลักการฟื้นฟูแบบ task specific training ท่ีอธิบายถึงการสร้างวงจรประสาทสงั่ การ
ใหมข่ องสมองเพอ่ื ตอบสนองต่อความต้องการของร่างกายท่ีถูกฝึกให้ทากิจกรรมซา้ ๆ โดยกลไกดงั กลา่ วเปน็ การ
ส่งสญั ญาณประสาทผ่านทาง sensory feedback และ motor control ไปยังสมอง33 โดยสรปุ ในกระบวนการ
ฟ้ืนฟูด้วย TMS นั้นจาเป็นอย่างยิ่งท่ีจะต้องฝึกการทางานควบคู่กันไปด้วยเสมอ เพ่ือช่วยเพิ่มปริมาณของ
สัญญาณประสาทและช่วยให้มปี ระสิทธิภาพทดี่ ีกวา่ การทาเพยี งอยา่ งใดอย่างหน่งึ 34

2.3 ปรมิ ำณของคล่นื แมเ่ หลก็

การกาหนดโปรแกรมกระตนุ้ คลื่นแมเ่ หล็กแต่ละครงั้ นอกจากเลือกตาแหน่งกระตนุ้ แลว้ ยังต้อง
กาหนดปรมิ าณคลนื่ แม่เหล็กท่ีจะใช้ดว้ ยโดยค่าพารามเิ ตอร์ ไดแ้ ก่

ความแรงของคลนื่ การต้งั ค่านีถ้ กู กาหนดให้ตง้ั เปน็ เปอร์เซ็นตข์ องแต่ละเครื่องไม่ได้เป็นหน่วย
ของความแรงคล่ืนโดยตรง ซ่ึงเคร่ืองแต่ละรุ่นจะมีความแรงสูงสุดแตกต่างกันไป การใช้ขดลวดกระตุ้นคนละ

149

ชนดิ ก็ส่งผลต่อความแรงเช่นเดยี วกัน ปจั จุบนั เคร่ือง TMS สามารถปลอ่ ยคล่ืนแม่เหล็กไดส้ ูงถึง 3-4 tesla การ
ตั้งความแรงที่ใช้รักษาจะเร่ิมต้นด้วยการหาค่า MT ก่อนเสมอโดยมักใช้การกระตุ้นที่ตาแหน่ง M1 cortex
เน่ืองจากเป็นวิธีการท่ีมีมาตรฐานสามารถทาซ้าได้ใกล้เคียงกัน เม่ือได้ค่า MT แล้วจะนาไปเป็นค่าอ้างอิงใน
โปรแกรมการกระตุ้นเชน่ 90%MT, 110%MT เป็นตน้

จานวนครั้งท่ีกระตุ้น ในแต่ละตาแหน่งหรือบริเวณของสมองท่ีจะกระตุ้นต้องมีการกาหนด
จานวนครั้งที่จะปล่อยคล่ืนเพื่อให้ได้ผลการรกั ษาที่ต้องการ และไมใ่ ห้เกิดอันตรายจากการกระตุ้นท่มี ากเกินไป
เช่น การล้าของสมองและผู้ป่วย อาการปวดศีรษะ หรืออาการชัก เป็นต้น โดยจานวนคร้ังท่ีใช้มักอ้างอิงจาก
รายงานวิจยั ที่ผ่านมาของแต่ละอาการเน่ืองจากมคี วามหลากหลายค่อนขา้ งสูง

ความถ่ีของการกระตุ้น กรณีเลือกใช้การกระตุ้นแบบ rTMS ความถี่ท่ีเลือกอยู่ระหว่าง 0.5-
100 Hz ในแต่ละการศึกษาก็จะมีความแตกต่างกันไป บางภาวะก็มีการใช้ความถ่ีท่ีแตกต่างกันไปในแต่ละ
การศึกษา ความถี่ที่เลือกใช้และความแรงของคล่นื จะเปน็ ตัวกาหนดจานวน pulse per train และ intertrain
interval คาแนะนาเพ่ือความปลอดภัยในการใช้ TMS การเลอื กความถี่นอกจากอา้ งอิงจากหลกั ฐานวิจัยที่ผ่าน
มาแล้วยังอาจใช้ทฤษฎีเก่ียวกับความถี่ของคล่ืนไฟฟ้าสมอง (brain oscillation, electroencephalogram,
EEG) ร่วมด้วย เช่น ในการส่งสัญญาณเพ่ือส่ังการเคล่ือนไหวผ่าน motor cortex กับส่วนสมองที่เช่ือมโยงใช้
ความถรี่ ะหว่าง 15-30 Hz35 เป็นต้น นอกจากน้ยี งั มีการอ้างอิงถึงการใช้ความถ่ีของคล่นื ไฟฟา้ สมองเพ่ืออธิบาย
ว่าสมองส่วนใดมี activity มากหรือน้อยเกินไปแล้วนาไปใช้เป็นแนวทางในการทา brain modulation ด้วย
คลื่นแม่เหลก็ หรอื อปุ กรณ์อืน่ ต่อไป36 ในกรณีทเ่ี ลอื กใชก้ ารกระตนุ้ แบบ TBS ความถที่ ่ีใช้จะคงท่ี แต่แตกต่างกัน
ท่ีกระตุ้นแบบต่อเนื่อง (continuous TBS; cTBS) หรือมีช่วงพัก (intermittent TBS; iTBS) ท่ีให้ผลลัพธ์
เทียบเคียงกบั การกระต้นุ ดว้ ยความถี่ต่าหรือสงู ตามลาดบั การใช้ TBS มขี อ้ ดี คอื ประหยัดเวลาและจานวนคร้ัง
ที่กระตุ้นต่อตาแหน่งลดลงเม่ือเทียบกับการใช้ rTMS แต่มีข้อควรระวังในผู้ป่วยที่เสี่ยงต่ออาการชักเนื่องจาก
ปริมาณคลนื่ แม่เหล็กต่อหน่วยเวลา ท่สี ูงกว่ามาก

จานวนคร้ังในการรักษาต่อสัปดาห์ ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองสามารถรับการรักษาด้วย
TMS ได้ต่อเน่ืองทุกวันร่วมกับโปรแกรมฟื้นฟูสมรรถภาพอ่ืนๆ จากรายงานการศึกษาส่วนใหญ่จะทา TMS
5 วันต่อสัปดาห์ เว้นวันหยุดสุดสัปดาห์ ในบางรายงานพบว่าสามารถทาวันละ 2 ครั้งได้โดยไม่เกิดอาการ
ขา้ งเคียงใด ๆ และยังใหผ้ ลลัพธ์ที่ดเี ชน่ เดียวกนั

หลกั ฐานจากการศกึ ษาในการใช้กบั ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง

การเลือกผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองเข้ารับการรักษาด้วย TMS โดยทั่วไปมักประเมินจากความเสี่ยง
เป็นสาคัญ ในกรณีทผ่ี ู้ป่วยมีอาการและสัญญาณชีพคงท่ีแลว้ สามารถเริ่มให้การรักษาด้วย TMS ไดท้ นั ที ยกเว้น
กลุ่มท่ีมีข้อห้ามดังที่กล่าวไว้ข้างต้น แต่เนื่องจากทรัพยากรบุคคลและเคร่ืองมือที่มีอยู่อย่างจากัดจึงควร
พิจารณาให้ความสาคัญกับกลุ่มผู้ป่วยท่ีมีแนวโน้มจะได้ประโยชน์จากการรักษานี้เป็นกลุ่มแรก จากรายงาน
ทบทวนวรรณกรรมและคาแนะนาแนวทางการใช้ TMS37-39 ท่ีผ่านมาพอจะสรุปถึงผลการรักษาตามอาการ
ตา่ ง ๆ ดงั ต่อไปน้ี

150

1. การฟนื้ ตัวของการส่ังการกลา้ มเน้ือ (Motor recovery)

ในกระบวนการฟื้นฟูโรคหลอดเลือดสมองผู้ป่วยส่วนใหญ่มักให้ความสาคัญกับการฟ้ืนตัวของการ
ส่ังการกล้ามเนื้อแขนขาเป็นอันดับแรก เน่ืองจากอาการอ่อนแรงที่มากมักสัมพันธ์กับการสญู เสียความสามารถ
ในการทากิจกรรม การอยู่ในภาวะพ่ึงพิง และระดับคุณภาพชีวิต การใช้คลื่นแม่เหล็กเพ่ือการรักษาอาการน้ีจงึ
ถูกนามาศกึ ษากนั อยา่ งกว้างขวางตง้ั แต่ผู้ป่วยเกดิ โรคใหม่ ๆ จนถึงในกลุม่ ที่ป่วยมาหลายปแี ล้วแตย่ งั ไมส่ ามารถ
สั่งการแขนขาได้ดี40 ทฤษฎีหลักทางพยาธิสรีรวิทยาท่ีเก่ียวข้องกับเร่ืองน้ี คือ การเกิด dysbalanced
interhemispheric interaction โดยเฉพาะ 1-3 เดือนแรกหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง ดังนั้นการกระตุ้น
คล่ืนแม่เหล็กเพ่ือรักษาสามารถทาได้ทั้งการกระตุ้นเพื่อส่งเสริมการทางานของสมองท่ีเกิดโรค หรือเพื่อยับยั้ง
การทางานของสมองซีกปกติ โดยอาจใช้รูปแบบการกระตุ้นแบบ HF-rTMS/iTBS หรือ LF-rTMS/cTBS ก็ได้
ตาแหน่งวางขดลวดกระตุ้นที่เหมาะสมก็จะค้นหาด้วยการทา cortical mapping เพื่อหาตาแหน่งของสมองที่
ควบคุมการสั่งการกล้ามเนื้อส่วนท่ีต้องการฟ้ืนฟู และตรวจหาค่า RMT เพื่อใช้อ้างอิงการต้ังค่าความแรงคล่ืน
แม่เหลก็ ในการรกั ษาอกี ดว้ ย

การกระตนุ้ สมองชนดิ LF-rTMS/cTBS มักนิยมทาในกล่มุ ผ้ปู ่วยท่เี กดิ โรคใหม่ ๆ โดยเฉพาะในช่วง
เดือนแรกหลังเกิดโรค การรักษาด้วยวิธีนี้มีสมมุติฐานหลัก คือ การยับยั้งการทางานสมองซีกปกติไม่ให้มาก
เกินไปจนเกิด interhemispheric inhibition41 ซึ่งส่งผลต่อการฟ้ืนตัวของผู้ป่วย จากการทบทวนวรรณกรรม
36 พบว่าส่วนใหญ่ผู้วิจัยเลือกใช้การกระตุ้นแบบ 1Hz, 90%RMT, 1,000-2,000 pulses ต่อคร้ัง วางขดลวดท่ี
ตาแหน่ง motor cortex ของสมองซีกตรงกันข้ามกับรอยโรค แล้วตามด้วยโปรแกรมฟ้ืนฟู 30-60 นาที วันละ
คร้ังเป็นเวลาต่อเน่ือง 5-15 วัน ผลการรักษาพบว่าผู้ป่วยมีการสั่งการกล้ามเนื้อที่ดีข้ึนร่วมกับระดับ
ความสามารถทากิจกรรมสูงข้ึน บางการศึกษามีการทาร่วมกันระหว่าง LF-rTMS แล้วตามด้วย iTBS พบว่า
ไดผ้ ลดเี ชน่ กนั นอกจากนี้ยังมีการทา HF-rTMS บนสมองซีกที่เกิดโรครว่ มกบั การทา LF-rTMS สมองดา้ นปกติ
พบว่าไดผ้ ลลัพธ์ที่ดยี ่ิงขน้ึ เม่อื เปรียบเทยี บกับการใช้ LF-rTMS เพยี งอย่างเดียวในด้านพัฒนาการของการส่ังการ
กลา้ มเน้อื มือ

การกระตุ้นสมองด้วย HF-rTMS/iTBS บน motor cortex ข้างท่ีมีรอยโรคเพ่ือส่งเสริมให้สมอง
ทางานมากขึ้นผ่านกลไกล long term potentiation เป็นการรักษาเพื่อให้สมองสร้างวงจรการสั่งการข้ึนใหม่
ทดแทนส่วนที่บาดเจ็บ จากการศึกษาที่ผ่านมาพบว่าเมื่อกระตุ้นสมองด้วยวิธีน้ใี นผู้ป่วยโรคหลอดเลอื ดสมองท่ี
เป็นมาไม่เกนิ 3 เดอื นแล้วตามดว้ ยการฝกึ ทากิจกรรมต่อหลังจากน้ันเปน็ เวลา 30-60 นาที ผู้ปว่ ยสว่ นใหญ่มี
การเคลื่อนไหวมือและขาดีข้ึน และระดับความสามารถทากิจกรรมสงู ขึ้นอย่างชัดเจน และผลดังกล่าวสามารถ
คงอยู่ได้อย่างน้อย 3 เดือน วิธีน้ีพบว่ามีความปลอดภัยแม้ใช้ในกลุ่มท่ีเพิ่งเป็นโรคไม่เกิน 1 สัปดาห์ ตัวอย่าง
พารามิเตอร์คลื่นแม่เหล็กท่ีใช้ไดผ้ ล เช่น 5-10 Hz, 80-120% RMT, 1,000-1,500 pulses ต่อครั้ง ระยะเวลา
ท่รี ักษาประมาณ 10 ครั้ง

ในผู้ป่วยท่ีเป็นมานานเกิน 6 เดือนขึ้นไปแล้วยังมีอาการอ่อนแรงของแขนขา สามารถใช้การ
กระตนุ้ ด้วยคล่นื แมเ่ หล็กเพ่ือส่งเสรมิ การฟื้นตวั ได้ แตก่ ารศึกษาในผู้ป่วยกลุ่มนีย้ งั มไี มม่ ากเท่ากลมุ่ ที่อย่ใู นระยะ
รองเฉียบพลัน โดยโปรแกรมการกระตุ้นท่ีเลือกใช้มที ้ังแบบยบั ยั้งการทางานของสมองซีกปกติ และกระตุ้นการ

151

ทางานของสมองที่เกิดโรค แต่ส่วนใหญ่พบว่าการกระตุ้นด้วย HF-rTMS ให้ผลในการเพ่ิมกาลังกล้ามเนื้อได้
ดีกวา่ ในขณะทก่ี ารทา LF-rTMS ทส่ี มองซกี ปกติให้ผลการรักษาที่ไม่ชัดเจนเพยี งพอ

นอกการตาแหนง่ M1 motor cortex แล้วยังมีการศึกษาดว้ ยการกระตนุ้ สมองสว่ น cerebellum
เพือ่ รกั ษาอาการอ่อนแรงด้วย โดยการศกึ ษาส่วนใหญ่จะทาในผูป้ ่วยที่มีรอยโรคของ posterior circulation ท่ี
มีการทรงตัวผิดปกติ พบว่าการกระตุ้น cerebellum ร่วมกับการฝึกการทรงตัวเป็นเวลา 5 วันช่วยให้ผู้ป่วยมี
การทรงตัวและการเดนิ ที่ดีข้ึนเมื่อเทียบกับการกระตุ้นหลอก อย่างไรก็ตามโปรแกรมการกระตุ้นท่ีใช้ยังมีความ
หลากหลาย อย่างไรก็ตามการศึกษาเรื่องนี้ที่ผ่านมายังจากัดอยู่ที่การกระตุ้นสมองแบบเฉพาะตาแหน่ง (spot
TMS) เน่ืองจากต้องการให้การรักษาเป็นมาตรฐานเดียวกันและสามารถอธิบายกลไกทางสรีรวิทยาได้ชัดเจน
การกระตุ้นแบบหลาย ตาแหน่งในผู้ป่วยจริงโดยไม่มีคาอธิบายท่ีชัดเจนยังคงเป็นเพียงคาแนะนาของ
ผู้เชี่ยวชาญ การนามาทดลองในมนุษย์อาจมีข้อจากัดในทางจริยธรรม ส่วนการสร้างงานวิจัยเพ่ือศึกษาผลของ
โปรแกรมเฉพาะสาหรับผู้ปว่ ยแตล่ ะรายยงั ไมม่ รี ายงานอาจเน่ืองจากต้องใช้จานวนผปู้ ่วยมากและการทาให้เป็น
มาตรฐานเดียวกันควบคุมได้ยาก นอกจากน้ีปัจจุบันเป็นท่ีเช่ือกันว่าการทา rTMS ไปพร้อม ๆ กับการฝึกทา
กิจกรรมน่าจะให้ผลลัพธ์ที่ดีกว่าการฝึกทากิจกรรมหลังจากท่ีกระตุ้นสมองเสร็จส้ินแล้ว แต่วิธีดังกล่าวยังไม่มี
การศกึ ษาวิจัยอยา่ งเป็นระบบซึ่งเปน็ หัวข้อวิจยั ท่คี วรทาการศึกษาในอนาคต

โดยสรุปการกระตุ้นคล่ืนแม่เหล็กผ่านกะโหลกศีรษะช่วยส่งเสริมการฟ้ืนตัวของการสั่งการ
กล้ามเน้ือแขนขาในโรคหลอดเลือดสมองให้ดีข้ึนท้ังกาลังกล้ามเน้ือ ความคล่องตัว และระดับความสามารถใน
การทากิจกรรม โดยต้องทาควบคู่กันไปกับการฝึกกายภาพบาบัดหรือกิจกรรมบาบัด อีกทั้งเป็นหัตถการท่ี
ปลอดภัยเมื่อทาตามคาแนะนามาตรฐาน อย่างไรก็ตามโปรแกรมการรักษาที่มีค่อนข้างหลากหลายอาจทาให้
การนาไปใช้ต้องพิจารณาถงึ ความเหมาะสมของแต่ละบุคคลดว้ ย ไมค่ วรใช้โปรแกรมการรกั ษาแบบเดยี วสาหรับ
กลุ่มผู้ป่วยทุกรายแบบ “One size fits all” approach เนื่องจากผู้ป่วยแต่ละรายอาจมีการตอบสนองทาง
สรีรวิทยาหลังเกิดโรคแตกต่างกันไป แม้แต่ในผู้ป่วยคนเดียวกันก็มีการเปลี่ยนแปลงสภาวะการทางานของ
สมองตามระยะเวลาและโปรแกรม การรักษาท่ีได้รับในแต่ละช่วง การประเมินก่อนวางแผนการกระตุ้นสมอง
ทั้งการประเมนิ ทางคลนิ ิก การประเมนิ cortical excitability ของสมองทั้ง 2 ซีกจึงมคี วามสาคัญต่อผลลัพธ์ที่
จะเกิดขึ้น42 และเมื่อทาการรักษาไปแล้วระยะเวลาหน่ึงควรทาการตรวจประเมินด้วย TMS ใหม่ เพื่อความ
เหมาะสมของกาหนดโปรแกรมท่ีใหแ้ กผ่ ูป้ ่วย

2. การพดู ผดิ ปกติ (Aphasia)

การสื่อสารที่สญู เสยี ไปหลงั จากเป็นโรคหลอดเลือดสมองเป็นหนึ่งในอาการสาคัญที่ส่งผลต่อการใช้
ชีวิตและการมีส่วนร่วมในโปรแกรมการฟื้นฟูของผู้ป่วย การพูดผิดปกติเป็นหนึ่งในอาการท่ีสามารถรักษาได้
ด้วย TMS โดยเฉพาะอย่างยิ่งความผิดปกติชนิด non-fluent aphasia จากการทา fMRI ในผู้ป่วยโรคหลอด
เลือดสมองซึกซ้ายท่ีมีอาการดังกล่าว พบสมองซีกขวาส่วนท่ีตรงกับศูนย์ควบคุมการพูด (right inferior
temporal gyrus) มีการทางานที่เพ่ิมมากข้ึน ผลการตรวจดังกล่าวทาให้เชื่อว่ าเกิดปรากฏการณ์
transcallosal disinhibition ของสมองซีกขวามากดการฟ้ืนตวั ของศูนย์ควบคุมการพูดไม่ให้กลับสู่การทางาน
ที่ปกติ43 อย่างไรก็ตามภาวะดังกล่าวถูกพบในช่วงแรกหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง เม่ือเวลาผ่านไปพบว่าใน
ผู้ป่วยบางรายท่ีมีการฟ้ืนตัวของการพูดดีข้ึนในระยะหลัง ตรวจพบการส่ังการของสมองส่วน left superior

152

temporal gyrus และ supplementary motor area เพิ่มขึ้นมาทดแทนการส่ังการของสมองส่วน Broca
area เดิม ดังน้ันกลไกการฟื้นตัวของการพูดของผู้ป่วยแต่ละรายจึงมีความแตกต่างกัน ท้ังการฟื้นเองของ
บริเวณรอยโรครอบ ๆ left inferior frontal gyrus หรือเกิดจาก motor cortex reorganization ของสมอง
สว่ นขา้ งเคยี ง โดยสมองซีกขวาอาจเปน็ ไดท้ ง้ั ตัวประสานงานหรอื ตัวขัดขวางการกระบวนการฟ้ืนฟู

โปรแกรมการกระตนุ้ TMS ที่นามาใชก้ ับอาการนใี้ นชว่ งแรกเปน็ การศึกษาในกลุ่มผู้ปว่ ย aphasia
ทกุ รปู แบบโดยใชก้ ารกระตุน้ LF-rTMS ทส่ี มองส่วน right inferior frontal gyrus แลว้ ตามด้วยการฝึกพูดหลัง
จากนั้น 45-60 นาที ผลการรักษาพบว่าช่วยให้การพูดดีข้ึนในผู้ป่วยเกือบทุกรายท้ังการกระตุ้นจริงและหลอก
แต่ในกลมุ่ ทใี่ ช้ rTMS พบวา่ ได้ประโยชน์เพิม่ ข้นึ เพยี งในบางรายงานเท่าน้ัน ต่อมาภายหลังจึงได้คดั เลือดเฉพาะ
กลุ่มที่เป็น non-fluent aphasia เท่าน้ันมาทาการรักษาด้วย LF-rTMS ร่วมกับการฝึกพูด พบว่ากลุ่ม rTMS
อาการดีขึ้นกว่ากลุ่มกระตุ้นหลอกอย่างชัดเจน โดยได้ผลทั้งในผู้ป่วยที่เพ่ิงมีอาการและกลุ่มที่เป็นมานานเกิน
6 เดือนแล้วก็ตาม โดยผลการรักษาน้ีสามารถคงอยู่ต่อเนื่องแม้ผ่านไป 3 เดือนหลังการรักษา ส่วนการใช้ HF-
rTMS ที่สมองส่วน Broca และ Wernicke area ในกลุ่มผู้ป่วยเดียวกันน้ันให้ผลการรักษาที่ไม่ชัดเจน
นอกจากน้ียังมีการใช้ LF-rTMS ท่ีสมองส่วน IFG ข้างขวาร่วมกับ HF-rTMS ที่สมองส่วน IFG ข้างซ้ายในกลุ่ม
ผปู้ ่วย non-fluent aphasia กพ็ บวา่ ไดผ้ ลดเี มอ่ื เทียบกับการกระตุ้นหลอกเชน่ เดียวกัน

ในกลมุ่ ผู้ปว่ ย fluent aphasia ตาแหน่งทว่ี างขดลวดกระตุ้นจะใช้ superior frontal gyrus แทน
โดยวิธีการกระตุ้นคลน่ื แม่เหล็กเป็นไปในแนวทางเดียวกัน คือ นิยมใช้การกระตุ้น LF-rTMS บนสมองข้างปกติ
คลื่นแม่เหล็กที่ใช้ในการรักษานี้มักนิยมใช้คล่ืน 1 Hz, 80-90% RMT, 600-1,200 pulses ต่อครั้ง และตาม
ด้วยการฝึกพูดเสมอ การรกั ษาควรทาอย่างน้อย 10 ครัง้ ข้นึ ไปจึงจะได้ผลการรกั ษาทคี่ าดหวัง

ส่วนปัญหาเร่ืองพูดไม่ชัด (dysarthria) จะแตกต่างกับการรักษา aphasia อย่างส้ินเชิงเน่ืองจาก
พูดไม่ชัดเป็นส่วนหนึ่งของระบบประสาทสั่งการกล้ามเน้ือบริเวณรอบปาก กล่องเสียง ล้ินและคอหอยดังนั้น
การรักษาจึงใช้การกระตุ้น motor cortex ส่วนท่ีควบคุมการเคล่ือนไหวของกล้ามเน้ือบริเวณรอบปากเป็น
ตาแหนง่ วางขดลวดโดยใช้วิธี LF-rTMS ที่สมองดา้ นปกตเิ ชน่ เดยี วกับผู้ป่วย non-fluent aphasia

3. ภาวะซึมเศร้าหลงั โรคหลอดเลอื ดสมอง (Poststroke depression)

ภาวะซึมเศร้าพบได้บ่อยในผู้ป่วยหลอดเลือดสมอง บางรายงานพบสูงถึงร้อยละ 30 ของผู้ป่วย
กลไกของภาวะดังกล่าวพบวา่ คล้ายคลงึ กับที่พบในคนปกติ คือ มีภาวะ hypoexcitability/hypometabolism
ของสมองส่วน frontal lobe ซีกซ้าย แต่จะพบ hyperexcitability/hypermetabolism ในซีกขวาด้วยซ่ึง
แตกต่างจากโรคซึมเศรา้ ท่วั ไป44 กลไกการเกิดอาจมาจากท้งั รอยโรคในสมองส่วนท่เี ก่ยี วข้องและการถกู กระตุ้น
ทางอารมณ์ท่ีต้องเผชิญกับอาการของโรคท่ีส่งผลต่อคุณภาพชีวิต ในการรักษานอกจากใช้ยารับประทานแล้ว
การทา rTMS เพ่ือกระตุ้นให้สมองส่วน frontal lobe ซีกซ้ายให้กลับมาทางานมากข้ึนน่าจะช่วยให้ภาวะ
ดังกล่าวดขี ึ้น จงึ มักเลอื กใชก้ ารกระตุน้ rTMS ความถีส่ งู ทบ่ี รเิ วณ dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC)
เพื่อรกั ษาภาวะนี้ในโรคซึมเศร้าทางจิตเวชการรกั ษาดว้ ย rTMS ถูกพสิ ูจน์และผา่ นการรบั รองโดย FDA มานาน
แลว้ ถงึ ประสทิ ธิภาพและยังประกาศเปน็ ข้อบ่งชี้ในการรักษา ในผปู้ ่วยซึมเศรา้ หลงั โรคหลอดเลือดสมองมีหลาย
การศึกษาด้วยการกระตุ้นคลื่นแม่เหล็ก 10 Hz, 1,000-2,000 pulses, 120% RMT ต่อเนื่องเป็นเวลา

153

12 สัปดาห์ พบว่าผู้ป่วยมีอาการซึมเศร้าดีขึ้น และยังช่วยให้ผลการรักษาของโรคหลอดเลือดสมองดีขึ้น
ตามไปด้วย45 บางการศึกษามีการกระตุ้นสมองท้ัง 2 ข้างเปรียบเทียบด้วยแต่ผลการรักษาไม่ได้แตกต่างกัน
ตาแหน่งบนกะโหลกศีรษะท่ีแนะนาให้วางขดลวดแม่เหล็ก คือ วัดระยะทาง 5-5.5 ซม.จากตาแหน่ง hotspot
ของกล้ามเน้ือมือไปด้านหน้าของร่างกาย หรืออาจใช้การวัดกะโหลกเพื่อตรวจคลื่นไฟฟ้าสมองตามระบบ
10/20 โดยใช้จุด F3 เป็นตาแหนง่ แทน DLPFC

4. อาการละเลยคร่ึงซีก (Hemineglect syndrome)

อาการละเลยคร่ึงซีกมักเกิดกับโรคหลอดเลือดสมองที่มีอาการอ่อนแรงซีกซ้าย ตาแหน่งพยาธิ
สภาพที่เก่ียวข้อง คือ posterior parietal cortex (PPC) หรือตาแหน่ง superior temporal gyrus (STG)
ของสมองซีกขวา อาการแสดงท่ีตรวจพบบ่อย เช่น อาการละเลยชนิด visuospatial neglect ซึ่งประเมินด้วย
แบบทดสอบ star cancellation test, line bisection test เป็นต้น วิธีการกระตุ้นคล่ืนแม่เหล็กท่ีใช้มักจะ
เน้นไปท่ีการลดหรือป้องกันการเกิด interhemispheric inhibition จากสมองซีกซ้ายท่ีตาแหน่งเดียวกับ
พยาธิสภาพ โดยมีการศึกษาที่ใช้คล่ืนแม่เหลก็ 1 Hz ท่ีบริเวณ PPC ซีกซ้ายร่วมกับการฟ้ืนฟูการรับรู้ของสมอง
ด้วยวิธีต่าง ๆ เช่น การกระตุ้นด้วย vibrator หรือการกระตุ้นความสนใจด้วยกระจกเงา เป็นต้น พบว่าผู้ป่วยมี
การรับรู้ร่างกายซีกซ้ายที่ดีขึ้น ในขณะท่ีบางการศึกษาก็ใช้การกระตุ้น HF-rTMS ท่ีสมองซีกขวาก็ได้ผล
เช่นเดียวกนั

การศึกษาเม่ือไม่นานมานี้ได้นาการกระตุ้นแบบ cTBS มาใช้โดยกระตุ้นสมองส่วน PPC ซีกซ้าย
เปน็ เวลานาน 40-44 วนิ าทตี อ่ เนือ่ ง พบว่าการรับรขู้ องผปู้ ่วยดีขึ้นหลังการรักษา บางรายงานพบว่าการกระตุ้น
เพียง 2 คร้ังร่วมกับการโปรแกรมฟ้ืนฟูช่วยให้ผู้ป่วยสามารถทากิจวัตรประจาวันด้วยตนเองได้มากขึ้น ดังน้ัน
พอจะสรุปได้ว่าการใช้ TMS ในกลุ่มอาการละเลยคร่ึงซีกน่าจะช่วยให้อาการดีข้ึนได้ แต่เนื่องจากรูปแบบการ
กระตุ้น ตาแหน่งที่วางขดลวดมีความแตกต่างกันไปในแต่ละการศึกษาโปรแกรมการใช้งานจึงไม่ได้มีข้อสรุป ท่ี
ชดั เจนการนาไปใช้จงึ ขึน้ กับความสะดวกของแต่ละสถาบัน

5. อาการกลืนลาบาก (Dysphagia)

กลไกการกลืนของร่างกายถูกควบคุมโดยสมองส่วนสั่งการผ่านทาง corticobulbar tract
นอกจากน้ีสมองส่วน cerebellum และ brainstem ก็มีส่วนช่วยในการประสานการทางานของกล้ามเนื้อ
ต่างๆ ใหส้ อดคลอ้ งกัน ในคนปกตสิ มองทง้ั 2 ซกี มีส่วนชว่ ยกันทางานเนื่องจากกล้ามเนื้อเกือบท้ังหมดเป็นส่วน
ของแกนกลางร่างกายไม่ได้แบ่งแยกซ้ายขวาเหมือนกับรยางค์ที่สมองแยกกันควบคุม ดังนั้นการฟ้ืนตัวของการ
กลืนจะผ่านกลไกการทางานของสมองทั้ง 2 ซีก แต่หน้าท่ีส่วนใหญ่ข้ึนกับสมองข้าง dominant จากการศึกษา
ทางสรีรวิทยาด้วย TMS พบว่าเม่ือกระตุ้น rTMS ความถ่ีต่าในคนปกติเพ่ือยับยั้งการทางานของสมองข้าง
dominant สมองส่วนน้ันจะเกดิ พยาธิสภาพเสมือนขึน้ ส่งผลให้ตรวจพบความผดิ ปกติของการกลืนในภาพถ่าย
รังสี (video fluoroscopic swallow study, VFSS) ในขณะที่การยับย้ังสมองด้าน non-dominant ไม่พบ
อาการดังกล่าว อย่างไรก็ตามเราสามารถพบความผิดปกตินี้ได้ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองได้ท้ัง 2 ซีก
ตาแหน่งของ motor cortex ท่ีใช้กระตุ้น TMS เก่ียวกับการกลืน นิยมใช้ตาแหน่งท่ีทาให้เกิดการหดตัวของ
กล้ามเน้ือ mylohyoid เนื่องจากเป็นกล้ามเน้ือท่ีใช้รักษาการกลืนลาบากด้วยการกระตุ้นไฟฟ้าอยู่แล้วอีกทั้ง

154

กล้ามเน้ือนี้ยังอยู่ตื้นสามารถตรวจวัด MEP ไม่ยาก แต่บางการศึกษาก็ใช้กล้ามเน้ือลิ้นทดแทน ตาแหน่งบน
กะโหลกท่ีแนะนาให้วางขดลวดแม่เหล็ก คือ วัดจาก vertex ไปข้างหน้า 2-4 ซม. และวัดไปด้านข้าง 4-6 ซม.
การรกั ษาด้วย rTMS ทผี่ า่ นมามีหลากหลายวธิ ี ไดแ้ ก4่ 6, 47

การทา rTMS ความถต่ี า่ เพือ่ ลด interhemispheric inhibition มีการศึกษาดว้ ยการกระต้นุ สมอง
ข้างปกติด้วยคลื่นแม่เหล็ก 1 Hz, 1,200 pulses, 90-120% mylohyoid RMT เป็นเวลา 5 วันโดยทาร่วมกบั
การกระตุ้นกลืนด้วยวิธีมาตรฐาน พบว่าผู้ป่วยสามารถกลืนได้ดีข้ึนจากการประเมินทางคลินิก แต่การศึกษาน้ี
ทาในผู้ปว่ ยท่เี พิ่งเป็นโรคหลอดเลือดสมองมาไมเ่ กนิ 3 เดือน

การทา rTMS ความถี่สูงบนสมองข้างปกติ เน่ืองจากการทางานร่วมกันของสมองทั้ง 2 ซีกในการ
กลืนบางคร้ังถ้าสมองที่บาดเจ็บไม่สามารถกลับมาทางานได้ สมองข้างท่ีไม่บาดเจ็บสามารถทางานทดแทนได้
การกระตุ้นสมองส่วนนี้เพื่อส่งเสริมให้กระบวนทางานของสมองสูงขึ้นช่วยให้การกลืนดีข้ึนได้ มักนิยมกระตุ้น
สมองทัง้ 2 ซกี พร้อมกันโดยใชค้ วามถส่ี ูง เชน่ 10 Hz, 500 pulses, 90% mylohyoid RMT เป็นเวลา 10 วัน

การทา rTMS ความถี่สูงบนสมองข้างท่ีเกิดโรค เพื่อกระตุ้นให้เกิดการทางานของสมองส่วนที่
ควบคุมกลา้ มเนื้อการกลนื โดยตรง มีการศกึ ษาดว้ ยการกระตนุ้ วธิ นี ใ้ี นผปู้ ่วยท่ีเปน็ มาเกนิ 1 ปี ดว้ ยคลื่นแมเ่ หล็ก
5 Hz, 100 pulses, 90% tongue RMT เป็นเวลา 10 วัน พบว่าการกลืนไม่ได้ดีข้ึนเม่ือประเมินจาก VFSS
และการประเมนิ ทางคลนิ ิก

การใช้ rTMS ร่วมกบั การกระตนุ้ กล้ามเนื้อด้วยไฟฟา้ (NMES) ก็สามารถทาได้และให้ผลการรักษา
ทีด่ ีเพ่ิมขน้ึ กวา่ การใช้ NMES เพยี งอย่างเดยี ว และมคี วามปลอดภัยในการรักษาเชน่ เดียวกัน

โดยสรุปการใช้ TMS เพ่ือรักษาอาการกลืนลาบากสามารถทาได้โดยการกระตุ้นสมองทั้ง 2 ซีก
ร่วมกับการกระตุ้นกลืนด้วยวิธีมาตรฐานควบคู่กันไป โดยควรเริ่มทาต้ังแต่เร่ิมเป็นโรคเช่นเดียวกันกับหลกั การ
ฟื้นฟูเพ่ือให้ได้ผลลัพธ์ที่ดีกว่า ในกลุ่มที่ยังมีปัญหาการกลืนหลังจาก 6 เดือนไปแล้วมักไม่ได้ประโยชน์จากการ
รักษานี้ การรักษาด้วยคลื่นแม่เหล็กในภาวะน้ีมีความปลอดภัย จากการศึกษาไม่พบอาการแทรกซ้อนท่ีรุนแรง
แต่อย่างไร แต่โปรแกรมการกระตุ้นยังค่อนข้างหลากหลาย การเลือกใช้ควรพิจารณาถึงข้างของสมองท่ีเกิด
พยาธิสภาพด้วยว่าเป็นสมองซีก dominant หรือไม่ การประเมินด้วย TMS ก่อนรักษาว่ามีภาวะ
interhemispheric inhibition รว่ มดว้ ยหรือไมก่ ็จะเปน็ แนวทางในการเลือกใช้วธิ ีการกระตนุ้ อยา่ งเหมาะสม

สรุป

การใช้ TMS ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองเป็นการรักษาที่มีความปลอดภัย สามารถกระทาได้ต้ังแต่
ภายในสัปดาห์แรกหลังเกิดโรค โดยการใช้ TMS ในช่วงแรกจะช่วยป้องกันการปรับตัวที่ผิดปกติ
(maladaptation) ของสมองและยังส่งเสริมการฟ้ืนตัวอีกด้วย ถึงแม้ในกลุ่มที่มีอาการมานานแล้ว TMS ก็ยัง
สามารถส่งเสริมให้เกิด neuroplasticity ได้ อย่างไรก็ตามการใช้ TMS เพียงอย่างเดียวอาจช่วยให้สมองเกิด
การทางานเพิ่มขึ้นได้ชั่วคราวเม่ือเวลาผ่านไปก็จะกลับสู่สภาวะเดิม ดังนั้นการรักษาต้องทาควบคู่ไปกับ
กระบวนการฟื้นฟูมาตรฐานจึงจะช่วยให้ผู้ป่วยฟื้นตัวกลับมาได้อย่างถาวร จากการศึกษาที่เพิ่มมากข้ึนในช่วง
10 ปีท่ีผ่านมาทาให้มีโปรแกรม TMS ให้เลือกใช้อย่างหลากหลาย แนวทางการเลือกที่ดีควรอิงการตรวจ
ร่างกายและตรวจการทางานของสมองด้วย TMS ในผู้ป่วยแต่ละราย เพ่ือให้เกิดการตอบสนองท่ีเหมาะสมกับ

155

สภาพกลไกการบาดเจ็บและการปรับตัวของสมอง ในบางคร้ังการกระตุ้นสมองหลักที่ทาหน้าที่ดังกล่าวแล้วไม่
ได้ผลหรือไม่เกิดการตอบสนองท่ีต้องการ การเลือกใช้โปรแกรม TMS ในตาแหน่งสมองข้างเคียงที่ทางาน
รว่ มกนั อาจช่วยใหผ้ ู้ปว่ ยกลับมาทากจิ กรรมนั้น ๆ ได้ดขี ้นึ นอกจากนกี้ ารใช้ TMS ร่วมกับการกระตุ้นสมองด้วย
tDCS หรือการกระต้นุ คลื่นแม่เหลก็ ท่รี ะบบประสาทสว่ นปลายอาจเพม่ิ ประสทิ ธิภาพในการฟืน้ ฟูได้ดีขึน้ .

156

เอกสารอ้างองิ

1. Gazdag G, Ungvari GS. Electroconvulsive therapy: 80 years old and still going strong.
World J Psychiatry 2019;9:1-6.

2. Barker AT, Jalinous R, Freeston IL. Non-invasive magnetic stimulation of human motor
cortex. Lancet 1985;1(8437):1106-7.

3. Pascual-Leone A, Walsh V, Rothwell J. Transcranial magnetic stimulation in cognitive
neuroscience--virtual lesion, chronometry, and functional connectivity. Curr Opin
Neurobiol 2000;10:232-7.

4. ประกาศกระทรวงสาธารณสุข เร่อื งการจดั เครือ่ งมือแพทยต์ ามความเสี่ยง พ.ศ. 2562
5. Tendler A, Roth Y, Barnea-Ygael N, Zangen A. How to use the H1 deep transcranial

magnetic stimulation coil for conditions other than depression. J Vis Exp
2017;119:55100.
6. Koponen LM, Nieminen JO, Ilmoniemi RJ. Multi-locus transcranial magnetic stimulation-
theory and implementation. Brain Stimul 2018;11:849-55.
7. Herwig U, Satrapi P, Schönfeldt-Lecuona C. Using the international 10-20 EEG system
for positioning of transcranial magnetic stimulation. Brain Topogr 2003;16:95-9.
8. Westin GG, Bassi BD, Lisanby SH, Luber B. Determination of motor threshold using visual
observation overestimates transcranial magnetic stimulation dosage: safety
implications. Clin Neurophysiol 2014;125:142-7.
9. Nakamura H, Kitagawa H, Kawaguchi Y, Tsuji H. Intracortical facilitation and inhibition
after transcranial magnetic stimulation in conscious humans. J Physiol 1997;498:817-
23.
10. Chung SW, Hoy KE, Fitzgerald PB. Theta-burst stimulation: a new form of TMS treatment
for depression? Depress Anxiety 2015;32:182-92.
11. Bliss TV, Cooke SF. Long-term potentiation and long-term depression: a clinical
perspective. Clinics (Sao Paulo) 2011;66(Suppl 1):3-17.
12. Chen R, Classen J, Gerloff C, Celnik P, Wassermann EM, Hallett M, et,al. Depression of
motor cortex excitability by low-frequency transcranial magnetic stimulation.
Neurology 1997;48:1398-403.
13. Pascual-Leone A, Valls-Solé J, Wassermann EM, Hallett M. Responses to rapid-rate
transcranial magnetic stimulation of the human motor cortex. Brain 1994;117:847-58.
14. Maeda F, Keenan JP, Tormos JM, Topka H, Pascual-Leone A. Modulation of corticospinal
excitability by repetitive transcranial magnetic stimulation. Clin Neurophysiol
2000;111:800-5.
15. Jefferson S, Mistry S, Michou E, Singh S, Rothwell JC, Hamdy S. Reversal of a virtual
lesion in human pharyngeal motor cortex by high frequency contralesional brain
stimulation. Gastroenterology 2009;137:841-9.

157

16. Carpenter, R. H. S. (Roger H. S.), Reddi B. Neurophysiology: a Conceptual Approach. 5th
edition; London: Hodder Arnold, 2012.

17. Bressler SL, Menon V. Large-scale brain networks in cognition: emerging methods and
principles. Trends Cogn Sci 2010;14:277-90.

19. Huerta PT, Volpe BT. Transcranial magnetic stimulation, synaptic plasticity and network
oscillations. J Neuroeng Rehabil 2009;6:7.

20. Lefaucheur JP, Aleman A, Baeken C, Benninger DH, Brunelin J, Di Lazzaro V, et al.
Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive transcranial magnetic
stimulation (rTMS): An update (2014-2018). Clin Neurophysiol 2020;131:474-528.

21. Rossi S, Antal A, Bestmann S, Bikson M, Brewer C, Brockmöller J, et al. Safety and
recommendations for TMS use in healthy subjects and patient populations, with
updates on training, ethical and regulatory issues: Expert Guidelines. Clin Neurophysiol
2021;132: 269-306.

22 Auriat AM, Neva JL, Peters S, Ferris JK, Boyd LA. A review of transcranial magnetic
stimulation and multimodal neuroimaging to characterize post-stroke neuroplasticity.
Front Neurol 2015;6:226.

23. Wassermann EM. Risk and safety of repetitive transcranial magnetic stimulation: report
and suggested guidelines from the International workshop on the safety of repetitive
transcranial magnetic stimulation, June 5-7, 1996. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1998;108:1-16.

24. McDonnell MN, Stinear CM. TMS measures of motor cortex function after stroke: A
meta-analysis. Brain Stimul 2017;10:721-34.

25. Kim BR, Moon WJ, Kim H, Jung E, Lee J. Transcranial magnetic stimulation and diffusion
tensor tractography for evaluating ambulation after stroke. J Stroke 2016;18:220-6.

26. Di Lazzaro V, Profice P, Pilato F, Capone F, Ranieri F, Pasqualetti P, et al. Motor cortex
plasticity predicts recovery in acute stroke. Cereb Cortex 2010;20:1523-8.

27. Sebastianelli L, Versace V, Martignago S, Brigo F, Trinka E, Saltuari L, et al. Low-frequency
rTMS of the unaffected hemisphere in stroke patients: A systematic review. Acta Neurol
Scand 2017;136:585-605.

28. Du J, Yang F, Hu J, Hu J, Xu Q, Cong N, et al. Effects of high- and low-frequency repetitive
transcranial magnetic stimulation on motor recovery in early stroke patients: Evidence
from a randomized controlled trial with clinical, neurophysiological and functional
imaging assessments. Neuroimage Clin 2019;21:101620.

29. Heine L, Soddu A, Gómez F, Vanhaudenhuyse A, Tshibanda L, Thonnard M, et al. Resting
state networks and consciousness: alterations of multiple resting state network
connectivity in physiological, pharmacological, and pathological consciousness States.
Front Psychol 2012;3:295.

158

30. Guan YZ, Li J, Zhang XW, Wu S, Du H, Cui LY, et al. Effectiveness of repetitive
transcranial magnetic stimulation (rTMS) after acute stroke: A one-year longitudinal
randomized trial. CNS Neurosci Ther 2017;23:940-6

31. van Lieshout ECC, van der Worp HB, Visser-Meily JMA, Dijkhuizen RM. Timing of
repetitive transcranial magnetic stimulation onset for upper limb function after stroke:
A systematic review and meta-analysis. Front Neurol 2019;10:1269.

32. Peinemann A, Reimer B, Löer C, Quartarone A, Münchau A, Conrad B, et al. Long-lasting
increase in corticospinal excitability after 1800 pulses of subthreshold 5 Hz repetitive
TMS to the primary motor cortex. Clin Neurophysiol 2004;115:1519-26.

33. Yang YW, Pan WX, Xie Q. Combined effect of repetitive transcranial magnetic
stimulation and physical exercise on cortical plasticity. Neural Regen Res 2020;15:1986-
94.

34. Takeuchi N, Tada T, Toshima M, Chuma T, Matsuo Y, Ikoma K. Inhibition of the
unaffected motor cortex by 1 Hz repetitive transcranical magnetic stimulation
enhances motor performance and training effect of the paretic hand in patients with
chronic stroke. J Rehabil Med 2008;40:298-303.

35. Espenhahn S, van Wijk BCM, Rossiter HE, de Berker AO, Redman ND, Rondina J, et al.
Cortical beta oscillations are associated with motor performance following visuomotor
learning. Neuroimage 2019;195:340-53.

36. Thibaut A, Simis M, Battistella LR, Fanciullacci C, Bertolucci F, Huerta-Gutierrez R, et al.
Using brain oscillations and corticospinal excitability to understand and predict post-
stroke motor function. Front Neurol 2017;8:187.

37. Lefaucheur JP, Aleman A, Baeken C, Benninger DH, Brunelin J, Di Lazzaro V, et al.
Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive transcranial magnetic
stimulation (rTMS): An update (2014-2018). Clin Neurophysiol 2020;131:474-528.

38. Fisicaro F, Lanza G, Grasso AA, Pennisi G, Bella R, Paulus W, et al. Repetitive transcranial
magnetic stimulation in stroke rehabilitation: review of the current evidence and
pitfalls. Ther Adv Neurol Disord 2019;12:1756286419878317.

39. Dionísio A, Duarte IC, Patrício M, Castelo-Branco M. The use of repetitive transcranial
magnetic stimulation for stroke rehabilitation: A systematic review. J Stroke
Cerebrovasc Dis 2018;27:1-31.

40. Takeuchi N, Izumi S. Noninvasive brain stimulation for motor recovery after stroke:
mechanisms and future views. Stroke Res Treat 2012;2012:584727.

41. Boddington LJ, Reynolds JNJ. Targeting interhemispheric inhibition with
neuromodulation to enhance stroke rehabilitation. Brain Stimul 2017;10:214-22.

42. Blesneag AV, Slăvoacă DF, Popa L, Stan AD, Jemna N, Isai Moldovan F, et al. Low-
frequency rTMS in patients with subacute ischemic stroke: clinical evaluation of short

159

and long-term outcomes and neurophysiological assessment of cortical excitability. J
Med Life 2015;8:378-87.
43. Naeser MA, Martin PI, Ho M, Treglia E, Kaplan E, Bashir S, Pascual-Leone A. Transcranial
magnetic stimulation and aphasia rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 2012;93(1
Suppl):S26-34.
44. Arwert HJ, Meesters JJL, Boiten J, Balk F, Wolterbeek R, Vliet Vlieland TPM. Poststroke
depression: A long-term problem for stroke survivors. Am J Phys Med Rehabil
2018;97:565-71.
45. Shen X, Liu M, Cheng Y, Jia C, Pan X, Gou Q, et al. Repetitive transcranial magnetic
stimulation for the treatment of post-stroke depression: A systematic review and meta-
analysis of randomized controlled clinical trials. J Affect Disord 2017;211:65-74.
46. Simons A, Hamdy S. The use of brain stimulation in dysphagia management. Dysphagia
2017;32:209-15.
47. Puprasert C. Application of transcranial magnetic stimulation in post-stroke dysphagia.
ASEAN J Rehabil Med 2021;31:2-8.

160

บทที่ 7 การกระตุ้นคล่ืนแม่เหลก็ ส่วนปลาย
(Peripheral Magnetic Stimulation)

คมวุฒิ คนฉลาด
พีรยา รธุ ิรพงษ์

บทนา

ปัจจุบันแม่เหล็กได้ถูกนำมำใช้ในวงกำรแพทย์อย่ำงกว้ำงขวำง1 ในกำรวินิจฉัยทำงรังสีวิทยำมีกำรใช้
ภำพเรโซแนนซ์คล่ืนแเม่เหล็ก (Magnetic Resonance Imaging) ในด้ำนกำรรักษำมีกำรนำแม่เหล็กมำใช้ทั้ง
ในทำงตรง ได้แก่ กำรบำบัดด้วยแม่เหล็ก (magnetotherapy) และในทำงอ้อม เช่น เป็นส่วนประกอบของ
อุปกรณ์อิเล็กทรอนิกส์ชนิดฝังร่ำงกำย (implantable device) กำรใช้แม่เหล็กปรับเคร่ืองกำหนดจังหวะ
กำรเต้นของหัวใจ (cardiac pacemaker) และกำรใช้อนุภำคแม่เหล็กแบบนำโน (magnetic nanoparticle)
ในกำรแยกเซลล์ หรอื ในระบบกำรสง่ ยำเข้ำสูร่ ำ่ งกำย (drug delivery system) เปน็ ต้น

คำว่ำแม่เหล็ก (magnet) น่ำจะมำจำกรำกศัพท์ภำษำลำติน “Magnes” ซ่ึงเป็นช่ือของคนเล้ียงแกะผู้
ค้นพบคุณสมบัติของแม่เหล็กโดยบังเอิญ ในยุคอำรยธรรมโบรำณมีกำรบันทึกว่ำแม่เหล็กได้ถูกนำมำใช้ในกำร
บำบัดควำมปวดและอำกำรท้องผกู ต่อมำในยุคปฏิวัติอุตสำหกรรมจนถึงช่วงก่อนสงครำมโลกคร้ังท่ีสอง มีกำร
นำแม่เหล็กมำรักษำอำกำรฮีสทีเรีย (hysteria) และอำกำรเจ็บหน้ำอก (angina) Benedict เป็นผู้นำแม่เหล็ก
มำใช้บำบัดควำมปวดต่ำงๆ ร่วมกับ Drozdov และเป็นผู้ริเร่ิมใช้คำว่ำ “magnetotherapy”หรือกำรบำบัด
ดว้ ยแม่เหล็ก ซง่ึ หมำยถงึ “วิธกี ำรที่นำสิง่ มชี ีวติ มำรบั สนำมแม่เหลก็ ในทำงกำรแพทย์ เพ่อื ให้เกิดผลทำงชีวภำพ
ตอ่ สิง่ มชี วี ิตนั้น”2 ภำยหลงั สงครำมโลกคร้ังที่สองกำรบำบัดดว้ ยแมเ่ หล็กได้มีกำรพฒั นำอย่ำงรวดเร็วในประเทศ
ญ่ีปุ่นและกลุ่มประเทศยุโรปตะวันออก ในประเทศสหรัฐอเมริกำ Bassett เป็นคนแรกท่ีนำกำรบำบัดด้วย
แม่เหล็กมำใช้ทำงคลินิกในปี ค.ศ. 19773 โดยในช่วงนี้มีกำรพัฒนำเทคโนโลยีแหล่งกำเนิดคล่ืนแม่เหล็กจำก
กระแสไฟฟ้ำ จึงมีกำรใช้คำว่ำ “สนำมแม่เหล็กไฟฟ้ำ” หรือ “electromagnetic field (EMF)” ซึ่งแตกต่ำง
จำกกำรใช้แมเ่ หล็ก (static magnet) ในกำรบำบดั โรคโดยไม่มกี ระแสไฟฟำ้ เกิดขึ้น

วธิ บี ำบดั ด้วยสนำมแม่เหล็กไฟฟำ้ (EMF therapeutic modalities) แบง่ ได้ 5 กลมุ่ 3 ได้แก่
1. สนำมแม่เหล็กแบบถำวร (permanent magnetic field) เป็นกำรใช้กระแสไฟตรงผ่ำนขดลวด

(coil) เพอื่ สร้ำงสนำมแม่เหลก็
2. คลน่ื ไซนค์ วำมถ่ีตำ่ (low-frequency sine waves) เปน็ กำรใช้ไฟฟ้ำกระแสสลับควำมถ่ี 50 หรอื

60 Hz
3. สนำมแม่เหล็กไฟฟ้ำแบบปล่อยเปน็ ช่วง (pulsed electromagnetic field, PEMF) สว่ นใหญเ่ ปน็

กำรใช้สนำมพลังควำมถี่ต่ำด้วยรูปแบบคลื่น (wave form) และควำมสูงของคลื่น (amplitude)
ทีจ่ ำเพำะ
4. สนำมพลังคล่ืนวทิ ยุแบบปลอ่ ยเปน็ ชว่ ง (pulsed radiofrequency field, PRF) เป็นกำรใช้สนำม
พลังท่ีควำมถี่ 27.12 MHz
5. กำรกระตุ้นแม่เหล็กไฟฟ้ำผ่ำนกระโหลกศีรษะ (transcranial magnetic stimulation, TMS)
เปน็ กำรใช้คลืน่ แม่เหล็กไฟฟ้ำกระตนุ้ สมองเฉพำะส่วน โดยใช้คลน่ื ทีม่ ชี ว่ งกระตนุ้ (pulse) สั้นมำก

161

ต่อมำมีกำรพัฒนำเคร่ืองกระตุ้นแม่เหล็กไฟฟ้ำเพ่ือใช้กระตุ้นเส้นประสำทส่วนปลำย (peripheral
nerve) โดยพัฒนำมำจำกเครื่องมือ PEMF แต่มีควำมแรงของสนำมแม่เหล็กสูงสุด (peak magnetic field
strength) ท่ีสูงกว่ำมำก เรียกวิธีกำรน้ีว่ำ “กำรกระตุ้นคลื่นแม่เหล็กส่วนปลำย” (peripheral magnetic
stimulation, PMS) ซึ่งเป็นกำรกระตุ้นคลื่นแม่เหล็กผ่ำนทำงผิวหนัง บำงคนเรียกว่ำ transcutaneous
magnetic stimulation ซ่ึงเป็นวิธีกำรแบบไม่รุกรำน (non-invasive) โดยใช้สนำมแม่เหล็กควำมแรงสูง
กระตุ้นเป็นช่วง (rapidly pulsed, high-intensity magnetic field) กระตุ้นท่ีเส้นประสำทส่วนปลำยแทนที่
จะกระตนุ้ ท่ีสมอง4

กลไกการทางานและผลทางสรรี วิทยา
กำรเหน่ียวนำของแม่เหล็กไฟฟ้ำ (electromagnetic induction) ซึ่งค้นพบโดย Michael Faraday

เปน็ พ้ืนฐำนของกำรบำบัดด้วยสนำมแมเ่ หลก็ ไฟฟำ้ (EMF) ตำมรปู ที่ 1 หำกนำขดลวดชดุ หนึง่ ทต่ี อ่ กับแบตเตอรี่
มำวำงใกล้กับขดลวดชุดที่สอง แล้วทำกำรเปิดสวิตช์ให้มีกำรเปล่ียนแปลงของกระแสไฟฟ้ำเกิดข้ึนในขดลวด
ชุดแรก (I1) จะเหน่ียวนำให้เกิดกระแสไฟฟ้ำในขดลวดชุดที่สอง (I2) แต่ถ้ำปิดสวิตช์ (ไม่มีกระแสไฟฟ้ำผ่ำน)
หรอื เปดิ สวติ ช์ค้ำงไว้ (กระแสไฟฟำ้ คงท)ี่ จะไม่เกดิ กระแสไฟฟ้ำในขดลวดชุดทส่ี อง

รปู ที่ 1 หลักกำรเหนี่ยวนำของแม่เหลก็ ไฟฟำ้ รูปที่ 2 หลกั กำรทำงำนของเครื่อง
Magnetic stimulation

สำหรับกำรรักษำด้วยเคร่ืองกระตุ้นแม่เหล็กส่วนปลำย เม่ือมีกำรปล่อยกระแสไฟฟ้ำผ่ำนขดลวดชุด
แรก (I1) จะทำให้เกิดสนำมแม่เหล็กซ่ึงไปเหนี่ยวนำให้เกิดกระแสไฟฟ้ำในเนื้อเย่ือของร่ำงกำยที่เปรียบเสมือน
ขดลวดชุดท่ีสอง (I2) ตำมหลักกำรข้ำงต้น (รูปที่ 2) โดยกลไกกำรทำงำนของ PMS มีหลักกำรเหมือนกับ TMS
ทมี่ ีคณุ สมบตั ิดงั นี้5

1. ควำมแรงของกระแสไฟฟ้ำท่ีเกิดข้ึนในเน้ือเยื่อของร่ำงกำย ข้ึนอยู่กับควำมแรงของกระแสไฟฟ้ำที่
ขดลวดของเคร่ือง

2. ควำมเข้มของสนำมแม่เหล็กเพม่ิ ขนึ้ ตำมอตั รำกำรเปลย่ี นแปลงของกระแสไฟฟำ้ ที่ขดลวด
3. ระยะห่ำงระหว่ำงขดลวดกับผิวหนัง ย่ิงมีระยะห่ำงมำกข้ึน ควำมเข้มของสนำมแม่เหล็กท่ีจะลงไป
ถงึ เน้อื เยอื่ ชน้ั ลกึ ก็จะลดลง กระแสไฟฟำ้ ท่ีถูกเหนยี่ วนำใหเ้ กดิ ขนึ้ ก็จะลดลงด้วย
4. กระแสไฟฟ้ำท่ีถูกเหน่ียวนำให้เกิดข้ึนในเน้ือเย่ือจะมีทิศทำงตรงข้ำมกับกระแสไฟฟ้ำท่ีขดลวดของ
เคร่อื ง

162

5. กำรใช้คล่ืนแบบ Biphasic สำมำรถกระตุ้นจำนวนเซลล์ประสำทได้มำกกว่ำกำรใช้คล่ืนแบบ
monophasic

6. ลักษณะของสนำมแมเ่ หล็กขึ้นกับรูปร่ำงของขดลวดที่ใช้ โดยขดลวดรปู วงกลม (circular coil หรอื
round coil, RC) จะทำให้เกิดสนำมแม่เหล็กท่ีกว้ำง สำหรับขดลวดรูปเลขแปด (figure of 8 coil, Fo8) หรือ
รูปผีเส้ือ (butterfly) ประกอบด้วยขดลวดสองวงมำบรรจบกัน จะให้สนำมแม่เหล็กเฉพำะจุดได้มำกกว่ำ โดย
ควำมแรงของสนำมแม่เหลก็ สงู สุดอยู่ทีก่ ลำงขดลวดรปู เลขแปด หรือบริเวณที่วงขดลวดทั้งสองบรรจบกัน

กำรเหนี่ยวนำของสนำมแม่เหล็กจนเกิดกระแสไฟฟ้ำในร่ำงกำย จะทำให้เกิดผลทำงสรีรวิทยำต่อ
เน้ือเยื่อและอวัยวะต่ำง ๆ แตกต่ำงกัน ช่วงปลำยศตวรรษท่ี 20 จนถึงต้นศตวรรษท่ี 21 มีกำรพัฒนำวิธีกำร
บำบัดด้วยสนำมแม่เหล็กไฟฟ้ำเพ่ือรักษำโรคและกลุ่มอำกำรปวดต่ำง ๆ2, 3, 6 เช่น ช่วยในกำรรักษำภำวะ
กระดูกหัก ช่วยกระตุ้นกำรสมำนแผล ลดปวดในภำวะข้อเสื่อมหรือข้ออักเสบ ลดปวดเน่ืองจำกภำวะปวดเหตุ
พยำธิสภำพประสำท (neuropathic pain, NeP) เป็นตน้ อยำ่ งไรกต็ ำม หลักฐำนทำงวิทยำศำสตร์ในกำรศกึ ษำ
แบบ systematic review และ meta-analysis สำหรับกำรบำบัดด้วยสนำมแม่เหล็กไฟฟ้ำในทำงคลินิก
พบวำ่ มคี วำมหลำกหลำย7-9 ในแงแ่ นวทำงกำรรักษำ ค่ำพำรำมิเตอร์ และควำมเขม้ ของสนำมแม่เหลก็

ในที่นี้จะกล่ำวถึงผลทำงสรีรวิทยำต่อเนื้อเย่ือหรืออวัยวะต่ำง ๆ จำกวิธีกำรบำบัดด้วยสนำมแม่เหล็ก
แบบ repetitive PMS (rPMS) โดยไม่รวมกำรบำบัดด้วยแม่เหล็กแบบ static magnet, permanent
magnetic field และ PEMF ท่ีใช้ควำมแรงของสนำมแม่เหลก็ ต่ำกว่ำ 700 เกำ้ ส์ (Guass, G) หรอื 0.07 Tesla
(T) และไมร่ วมกำรบำบัดด้วยไฟฟำ้ วิธอี ่ืน ๆ ทไ่ี ม่ไดเ้ กิดจำกสนำมแมเ่ หลก็ โดยมรี ำยละเอยี ดดงั น้ี

1. ผลของ rPMS ตอ่ กลา้ มเน้ือ
ผลของ rPMS ในกำรกระตุ้นกำรทำงำนของกล้ำมเนื้อแขนและขำ อำศัยหลักกำรทำงำนคล้ำยกนั

กับกำรกระต้นุ ไฟฟ้ำ (neuromuscular electrical stimulation, NMES) ขอ้ จำกดั ของ NMES คอื กระแสไฟ
ที่กระตุ้นไม่สำมำรถลงไปถึงกล้ำมเน้ือช้ันลึก และกระแสไฟฟ้ำท่ีกระตุ้นในช้ันผิวหนังและเนื้อเย่ือในชั้นตื้น ๆ
อำจทำให้เกิดผลข้ำงเคียง ได้แก่ ปวด ผิวหนังอักเสบ (dermatitis) และรอยไหม้ท่ีผิวหนัง กำรใช้ rPMS
สำมำรถกระตุ้นกล้ำมเนื้อที่อยู่ในชั้นลึก โดยไม่ได้มีกำรกระตุ้นในช้ันผิวหนังเหมือน NMES10 จึงไม่ทำให้เกิด
อำกำรปวด หลักกำรทำงำนของเคร่ืองกระตุ้น โดยวำงขดลวดบริเวณที่มีกล้ำมเนื้อน้ัน เม่ือมีกำรปล่อย
กระแสไฟฟ้ำไปยังขดลวด จะทำให้เกิดคลื่นสนำมแม่เหล็กไฟฟ้ำท่ีขดลวดนั้นแล้วส่งต่อไปยังกล้ำมเนื้อ ทำให้
เกิดกำรเหน่ียวนำกระแสประสำท (action potential) ที่เซลล์ประสำทหรือแขนงประสำททำให้กล้ำมเน้ือ
หดตัว มีหลักฐำนสนับสนุนจำกกำรทดลองของ Ellaway และคณะ11 ที่ใช้เครื่อง rPMS ท่ีมีควำมแรงสูงสุด
(maximum stimulator output, MSO) 2.2 T กระตุ้นกล้ำมเนื้อ triceps surae ของแมว โดยค่อย ๆ เพิ่ม
ควำมแรงคร้ังละ 5% MSO พบว่ำกล้ำมเนื้อเริ่มมีกำรหดตัวที่ 15-20% MSO และหดตัวสูงสุดที่ 50-55%
MSO กำรหดตัวของกล้ำมเน้ือน้ันไม่ได้เกิดจำกกำรที่กระแสไฟฟ้ำไปกระตุ้นท่ีใยกล้ำมเนื้อโดยตรง แต่เกิดจำก
กระแสไฟฟ้ำไปกระตุ้นเส้นประสำทที่เลี้ยงกล้ำมเน้ือ โดยทำกำรพิสูจน์จำกกำรใช้สำร gallamine ซึ่งเป็น
neuromuscular blocking agent ท่ีสำมำรถยับยั้งกำรหดตัวของกล้ำมเน้ือแม้กระตุ้นท่ีควำมแรง 100%
MSO

จำกกำรทดลองของ Shimada และคณะ12 พบว่ำกำรใช้ PMS กระตุ้นที่ขำหลังของหนูที่ถูก
ยึดตรึงไว้สำมำรถป้องกันภำวะกล้ำมเนื้อลีบ (muscle atrophy) ได้ โดยมีผลต่อเส้นใยกล้ำมเน้ือ (muscle
fiber) ทั้งชนิด I, IIA และ IIB ในกำรทดลองนี้ใช้เคร่ืองท่ีมีควำมแรงสูงสุด 1 T กระตุ้นบริเวณ L3-5 ที่ระดับ
ควำมแรง 93% MSO ควำมถี่ 20 Hz เปน็ เวลำ 60 นำทตี ่อวนั นำน 10 วัน

163

สำหรับควำมถี่ท่ีใช้สำหรับ rPMS จำกรำยงำนของ Iwamoto และคณะ13 ที่ศึกษำผลของควำมถี่
ท่ีแตกต่ำงกันต่อภำวะกล้ำมเน้ือลีบบริเวณขำหลังของหนูที่ถูกตรึงไว้ พบว่ำควำมถี่ที่กระตุ้นสลับกัน 20 Hz/
5 Hz ได้ผลเทียบเท่ำหรือดีกว่ำ 20 Hz และดีกว่ำ 5 Hz ในกำรเพิ่มขนำดและควำมแรงของกล้ำมเน้ือโดยกำร
ทดลองน้ีทำกำรกระตุ้น sciatic nerve ด้วยควำมแรง 1 T โดยกระตุ้นเป็นชุด ๆ ระยะเวลำของแต่ละชุด
(duration) 10 sec แต่ละชุดมรี ะยะเวลำห่ำง 5 sec เป็นเวลำ 30 นำทีตอ่ วนั นำน 2 สปั ดำห์

งำนวิจัยแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมของ Musaro และคณะ14 ทำกำรศึกษำกำรกระตุ้น
คลื่นแม่เหล็กในผู้ป่วย amyotrophic lateral sclerosis (ALS) ซ่ึงในงำนวิจัยน้ีเรียกว่ำ “neuromuscular
magnetic stimulation (NMMS)” โดยกระตุ้นที่แขนขำ้ งหนง่ึ ส่วนอีกขำ้ งหนึง่ ได้รับกำรกระต้นุ หลอก (sham
NMMS) แขนท่ีได้รับกำรกระตุ้นโดยใช้ขดลวด Fo8 บริเวณกล้ำมเน้ือ forearm flexor ด้วยควำมถ่ี 5 Hz
ควำมแรง 100% MSO, 50 stimuli จำนวน 140 ชดุ แตล่ ะชดุ หำ่ งกัน 15 sec วนั ละครัง้ เปน็ เวลำ 2 สปั ดำห์
ผลกำรทดลองพบวำ่ แขนที่ไดร้ บั NMMS มีกำลงั กลำ้ มเนื้อเพิ่มข้ึนอย่ำงมีนัยสำคัญ กำรตรวจช้นิ เน้อื โดยกำรทำ
needle biopsy พบว่ำกำรใช้ NMMS สำมำรถป้องกันภำวะกล้ำมเน้ือลีบของเส้นใยกล้ำมเนื้อแบบ fast
twitch ได้ เม่ือเปรียบเทียบกับ sham NMMS แต่ไม่มีผลต่อเส้นใยกล้ำมเนื้อแบบ slow twitch ผลตรวจ
ทำงชีวเคมีของกล้ำมเนื้อพบวำ่ มีกำรสลำยโปรตนี (proteolysis) ลดลง และมีกำรเพิ่มจำนวนและประสิทธิภำพ
กำรทำงำนของ nicotinic Ach receptor กำรวิจัยนำร่องในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ก็พบว่ำ
rPMS สำมำรถป้องกันกล้ำมเน้ือลีบได้เช่นกัน โดยทำกำรกระตุ้นกล้ำมเน้ือ rectus femoris ด้วยควำมถ่ี
30 Hz ควำมแรง 0.9 T, duration 1.3 sec จำนวน 30 ชุด แต่ละชุดห่ำงกัน 3 sec กระตุ้นซ้ำ 5 คร้ัง แต่ละ
ครง้ั มชี ่วงพัก 2 นำที เป็นเวลำ 5 วนั ต่อสัปดำห์ นำน 2 สปั ดำห์15

มีกำรศึกษำผลของ rPMS ต่อ myofascial trigger point ของกล้ำมเน้ือ Trapezius และ
Deltoid ในผปู้ ่วยไมเกรน16 ในกำรทดลองนีใ้ ช้ขดลวด Fo8 เลอื กกระต้นุ ที่กลำ้ มเนอื้ Trapezius หรือ Deltoid
อย่ำงใดอย่ำงหนึ่งจำกกำรสุ่มและทำกำรกระตุ้นทั้ง 2 ข้ำง โดยเร่ิมปรับควำมแรงที่ระดับ 15% MSO แล้ว
ค่อย ๆ เพ่ิมควำมแรงครง้ั ละ 5% จนผเู้ ข้ำรว่ มวจิ ยั รู้สึกปวดถงึ ระดับคะแนนควำมปวดท่ี 5/10 แลว้ จงึ ลดควำม
แรงลง 5% ทค่ี วำมถี่ 20 Hz, 300 stimuli จำนวน 20 ชดุ แต่ละชุดห่ำงกัน 30 sec รวมทง้ั หมด 6,000 stimuli
ใช้เวลำ 15 นำทีต่อข้ำง ทำกำรบำบัด 6 คร้ังใน 2 สัปดำห์ พบว่ำ rPMS สำมำรถลดปวดและควำมตึงตัวของ
กล้ำมเนื้อ Trapezius และ Deltoid ได้ และพบว่ำระดับควำมทนทำนควำมปวด (pain threshold) ของ
กล้ำมเน้ือ Trapezius สูงขึ้น ซึ่งผลในกำรลดปวดและกำรเพิ่มระดับควำมทนทำนควำมปวดนี้สอดคล้องกับ
รำยงำนก่อนหน้ำนี้17 ที่ใช้ขดลวดแบบ Fo8 และ RC กระตุ้นบริเวณกล้ำมเน้ือ trapezius ด้วยควำมถ่ี 20 Hz
ควำมแรงปรับถงึ ระดบั ท่ีผไู้ ด้รับกำรบำบดั รู้สึกแต่ไมม่ ีอำกำรปวด 100 stimuli จำนวน 40 ชุด แตล่ ะชดุ หำ่ งกัน
25 sec ทำวนั ละครง้ั เป็นเวลำ 10 วัน

กล่ำวโดยสรุป rPMS ช่วยป้องกันภำวะกล้ำมเน้ือลีบ ท้ังในสัตว์ทดลองและมนุษย์12-15 และช่วย
เพมิ่ ระดับควำมทนทำนควำมปวด ของ myofascial trigger point16, 17 สำหรบั ควำมถ่ีทใ่ี ชก้ ระตุน้ ตำมรำยงำน
ขำ้ งต้นอยู่ในชว่ ง 5-30 Hz ในภำวะกล้ำมเนือ้ ลีบใช้ควำมแรงของกำรกระตุ้นอย่ำงน้อย 0.9 T สว่ น myofascial
trigger point ใช้ระดบั ควำมแรงทีพ่ อทนได้ โดยปรับตำมระดับควำมปวดของผู้ปว่ ย

2. ผลของ rPMS ต่อฟนื้ ตัวของเสน้ ประสาท
Zhivolupov และคณะ18 ทำกำรทดลองในหนูทถี่ ูกตัดเส้นประสำท (nerve transaction) พบวำ่

rPMS ช่วยกระตุ้นกำรงอกของเส้นประสำท โดยกำรกระตุ้นเส้นประสำทด้วยควำมแรง 0.8-1.0 T ที่ควำมถ่ี
3 Hz ระยะเวลำ 3-5 นำทีต่อวัน เป็นเวลำ 1 เดือน ผลกำรตรวจด้วยกล้องจุลทรรศ์อิเล็กตรอนพบว่ำมีกำร
ฟื้นตัวของ axon และ Schwann cell ส่วนกำรทดลองของ Chen และคณะ19 ท่ีทดลองในหนูที่ถูกตัด

164

เส้นประสำท Sciatic ก็พบหลักฐำนกำรฟื้นตัวของเส้นประสำทเช่นเดียวกัน โดยพบว่ำ myelinated nerve
fiber ท่ีส่วนปลำย (distal) ของรอยตัดในกลุ่มที่ทำ rPMS มีปริมำณมำกกว่ำและยำวกว่ำกลุ่มควบคุม ซึ่ง
งำนวจิ ัยนใี้ ชค้ วำมแรงสงู สุดของเคร่ืองที่ 6 T ใชค้ วำมแรงของกำรกระตนุ้ ที่ 20% MSO ควำมถี่ 20 Hz กระตนุ้
1,600 pulses ต่อวนั เป็นเวลำ 10 วนั

ปจั จุบันยังไม่พบกำรวิจัยดังกลำ่ วในมนุษย์ แตส่ รปุ ไดว้ ่ำกำรใช้ rPMS ในสัตว์ทดลอง18, 19 มผี ลต่อ
กำรงอกของเส้นประสำทที่ได้รับกำรบำดเจ็บ โดยใช้ควำมแรงของกำรกระตุ้นในช่วง 0.8-1.2 T ควำมถ่ีที่ใช้
ได้แก่ 3 Hz และ 20 Hz ซ่ึงค่ำกำรตั้งเครือ่ งน้มี ีลกั ษณะคลำ้ ยกับกำรกระต้นุ เพ่ือปอ้ งกันภำวะกล้ำมเนือ้ ลบี

3. ผลของ rPMS ในการลดปวดจากภาวะปวดเหตุพยาธสิ ภาพประสาท (Neuropathic pain)
รำยงำนของ Okamoto และคณะ20 ทดลองในหนูที่ทำให้เกิดอำกำรปวดโดยกำรบีบรัด

เส้นประสำทเป็นเวลำนำน (chronic constrictive nerve injury, CCI) แล้วแบ่งหนูเป็น 3 กลุ่ม ได้แก่
กลุ่มควบคุมท่ีไม่ได้รับกำรกระตุ้นด้วยคลื่นแม่เหล็ก (non-stimulation control) กลุ่มท่ีได้รับกำรกระตุ้นด้วย
คลื่นแม่เหล็กควำมแรงต่ำ (low-strength magnetic stimulation, LSM) และกลุ่มที่ได้รับกำรกระตุ้นด้วย
คล่ืนแม่เหล็กควำมแรงสูง (high-strength magnetic stimulation, HSM) ซึ่ง 2 กลุ่มหลังกระตุ้นท่ีควำมแรง
0.02 T และ 0.07 T ตำมลำดับ ท่ีควำมถี่ 50 Hz วันละ 30 นำที เป็นเวลำ 5 วัน ผลกำรทดลองพบว่ำ
กลุม่ HSM สำมำรถลดปวด mechanical allodynia ไดอ้ ย่ำงมีนัยสำคัญและดีกว่ำกลุ่มควบคมุ และกลุ่ม LSM
แต่ไม่มีผลต่อ thermal hyperalgesia และ cold hypersensitivity ต่อมำ Ami และคณะ21 ทำกำรทดลอง
ในลักษณะเดียวกันโดยใช้ paclitaxel ซ่ึงเป็นยำในกลุ่มเคมีบำบัดฉีดในหนูเพ่ือให้เกิด neuropathic pain ทำ
กำรกระตุ้นที่ตัวหนูด้วยควำมแรง 0.1 T ควำมถ่ี 50 Hz เป็นเวลำ 1 ช่ัวโมง ผลกำรทดลองพบว่ำสำมำรถลด
mechanical hyperalgesia ได้ และชว่ ยลดปวดไดด้ ีข้นึ เม่ือให้ยำ pregabalin รว่ มด้วย แตไ่ มพ่ บผลในกำรลด
ปวดหำกให้ naloxone แสดงถงึ กลไกลดควำมปวดน่ำจะมำจำกระบบ endogeneous opioid

รำยงำนท่ีศึกษำในมนุษย์ท่ีเกี่ยวกับโรคหรือภำวะต่ำง ๆ ท่ีทำให้เกิด neuropathic pain ยังมี
จำนวนจำกดั มีรำยงำนผปู้ ่วยที่มีภำวะ neuropathic pain จำกหลำยสำเหตุรวมกัน22, 23 สว่ นรำยงำนที่ศึกษำ
แบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม ได้แก่ กำรใช้ rPMS ในภำวะปวดจำกกำรบำดเจ็บหรือกำรอักเสบของรำกประสำท
lumbosacral24 และ brachial plexopathy25 ทั้ง 2 รำยงำนมีจำนวนผู้ป่วยไม่มำกนัก และไม่ได้แยกชัดว่ำ
อำกำรปวดเป็นจำก neuropathic pain อย่ำงเดียว หรือมีอำกำรปวดที่เกิดจำก nociceptive pain ร่วมด้วย
อย่ำงไรก็ตำมผลของกำรศึกษำก็ได้แสดงถึงผลในกำรลดปวดของ rPMS โดยกำรศึกษำในกลุ่มปวดจำก
กำรบำดเจ็บหรือกำรอักเสบของรำกประสำท lumbosacral ทำกำรกระตุ้นที่บริเวณ T12-L1 ด้วย Fo8
ควำมแรงปรับให้พอเห็นกำรหดตัวของกล้ำมเน้ือ paraspinal แล้วปรับลดลงเล็กน้อยจนไม่เห็นกำรหดตัวของ
กล้ำมเนื้อท่ี 10 Hz, 5 stimuli จำนวน 200 ชุด แต่ละชุดห่ำงกัน 5 sec24 ส่วนกำรศึกษำในกลุ่ม brachial
plexopathy ทำกำรกระตุ้นที่กลำ้ มเน้อื Upper trapezius ด้วย Fo8 2 รอบ รอบแรกกระตุ้นควำมแรงระดบั
TMS motor threshold ท่ี 15 Hz, 150 stimuli จำนวน 7 ชุด แต่ละชุดห่ำงกัน 20 sec พัก 10 นำทีแล้วจึง
กระตุ้นรอบที่ 2 ด้วยควำมแรง 70% MSO (ควำมแรงสูงสุดของเครื่อง 2.2 T) ท่ี 3 Hz, 30 stimuli จำนวน
50 ชุด แต่ละชดุ หำ่ งกัน 30 sec เปน็ จำนวน 10 ครง้ั ในเวลำ 2 สัปดำห์25

4. ผลของ rPMS ในการลดภาวะกล้ามเนอื้ หดเกร็ง (Spasticity)
กำรทดลองในหนูของ Hou และคณะ26 พบว่ำกำรใช้ rPMS ร่วมกับกำรฝึกกำรเคล่ือนไหวบน

treadmill ในหนูที่บำดเจ็บไขสันหลังระดับ C6-7 แบบ moderate contusion มีผลช่วยลดเกร็งของ
กล้ำมเน้ือ triceps surae และเพิ่ม limb coordination จำกกำรวิเครำะห์กำรเดิน (gait analysis) โดยกำร
ทดลองน้ีใช้ rPMS กระตุ้นท่ีบริเวณ C6/7 แบบ single biphasic pulse 5 ครั้ง แต่ละคร้ังห่ำงกัน 3 sec

165

ทีค่ วำมแรง 5 ระดับ ได้แก่ 30%, 40%, 50%, 60% และ 70% ของ MSO (ควำมแรงสูงสุดของเคร่ือง 4T) ทงิ้
ชว่ ง 1 นำที กอ่ นกำรกระตุ้นทรี่ ะดับควำมแรงถัดไป โดยกำรทำตำมขั้นตอนน้ี 3 รอบ รวมท้งั หมดได้ 75 pulse
กระตนุ้ วนั เว้นวนั ตง้ั แต่สปั ดำหท์ ่ี 5 หลังกำรบำดเจ็บ เป็นเวลำ 2 สัปดำห์

กำรทดลองในคนปกติเพ่ือศึกษำผลของ rPMS ต่อปฏิกริยำรีเฟล็กซ์ของกล้ำมเน้ือ Soleus27
วัดผลกำรตอบสนองของกล้ำมเน้ือด้วย surface electromyography (sEMG) ต่อกำรเคำะที่ Achilles
tendon พบว่ำกำรกระตุ้น rPMS สำมำรถลดปฏิกริยำรเี ฟลก็ ซ์ได้ 23.7% อย่ำงมีนัยสำคัญทำงสถิติ ควำมแรง
สูงสุดของเคร่ือง 4.5 T กระตนุ้ เส้นประสำท posterior tibial ด้วยขดลวด parabolic ทค่ี วำมแรง 60% MSO
ควำมถี่ 5 Hz, 15 stimuli จำนวน 50 ชดุ แต่ละชุดหำ่ งกนั 3 sec

งำนวิจยั แบบแบบสมุ่ และมกี ลุ่มควบคุมศึกษำผลของ rPMS ร่วมกับกำรทำกจิ กรรมบำบัดหลังกำร
กระตนุ้ ในผปู้ ่วย spastic hemiparesis จำกโรคหลอดเลอื ดสมองและสมองบำดเจบ็ ทำกำรกระตนุ้ ทีก่ ลำ้ มเน้ือ
flexor และ extensor ของแขนท่อนบนและท่อนล่ำง ด้วยขดลวด Fo8 ควำมแรงระดับที่ทำให้กล้ำมเน้ือ
หดตัวแล้วปรับเพ่ิมขึ้น 10% ควำมถ่ี 25 Hz, duration 1 sec จำนวน 200 ชุด แต่ละชุดห่ำงกัน 2 sec
ผลกำรศกึ ษำพบว่ำกล้ำมเนื้อ wrist flexors หดเกรง็ ลดลงช่ัวครำว เมือ่ เปรียบเทยี บกบั กำรกระตุ้นแบบ sham
แต่ไม่พบควำมแตกต่ำงกันของ motor function จำก Fugl-Meyer assessment ผู้วิจัยสรุปว่ำผลของ rPMS
ในกำรลดเกร็งกล้ำมเนื้อยังไม่ชัดเจน28 งำนวิจัยในลักษณะเดียวกันศึกษำผลกำรลดเกร็งของกล้ำมเน้ือ wrist
flexor และ finger flexor วัดตำมเกณฑ์ Modified Ashworth Scale (MAS) ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง
และสมองบำดเจ็บ โดยกำรใช้ rPMS ด้วยขดลวดแบบกลม กระตุ้นกล้ำมเน้ือ flexor ของแขนท่อนล่ำงใน
ขณะท่ียืดกล้ำมเน้ือ ควำมแรงระดับที่ 60% MSO ควำมถ่ี 5 Hz, 15 stimuli จำนวน 50 ชุด แต่ละชุดห่ำงกัน
2 sec พบว่ำหลังจำกกระตุ้น 5 นำที สำมำรถลดเกร็งกล้ำมเน้ือ wrist flexor และ finger flexor ได้อย่ำง
มีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับกำรยืดร่วมกับ sham stimulation และพบว่ำหลังกระตุ้น 90 นำทีมีเพียง
กลำ้ มเน้ือ finger flexor เท่ำนน้ั ท่ีเกรง็ ลดลง29

5. ผลของ rPMS และการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท (Neuroplasticity)
มีหลำยทฤษฎีที่พยำยำมอธิบำยกลไกกำรทำงำนของ rPMS ท่ีมีผลต่อกำรเปล่ียนแปลงของระบบ

ประสำทในผู้ป่วยทีมีรอยโรคหรือควำมผิดปกติของสมอง โดยเริ่มจำกสัญญำณประสำทขำเข้ำ (afferent)
ถูกกระตุ้น ซ่ึงแบ่งกำรกระตุ้นเป็น 2 แบบ30 ได้แก่ กำรกระตุ้นใยประสำท sensorimotor แบบ
orthodromic-antidromic และกำรกระตุ้นทำงอ้อมจำกกำรหดและคลำยตัวของกล้ำมเนื้อเป็นจังหวะ
(contract-relaxation cycle) ซ่ึงจะไปกระตุ้น proprioceptive sensory receptors ของกล้ำมเน้ือ ได้แก่
muscle spindle, Golgi tendon organ และ mechanoreceptor กำรกระตนุ้ นอ้ี ำจทำใหเ้ กิด facilitation,
long term potentiation หรือเพ่ิมกำรตื่นตัว (arousal) ของระบบประสำทส่วนกลำง มีกำรศึกษำพบว่ำ
สำมำรถเพมิ่ สญั ญำณกำรกระตุ้น (excitability) สมองบริเวณ cortex31, 32 ชว่ ยเพมิ่ กำรไหลเวียนเลือดในสมอง
สว่ น frontoparietal, supplementary motor cortex, premotor cortex และ parietal cortex ภำยหลัง
กำรกระต้นุ ในผูป้ ว่ ยโรคหลอดเลอื ดสมอง33

ขอ้ บ่งช้ี ขอ้ ห้าม/ขอ้ ควรระวัง
ถงึ แม้ว่ำจะมีหลักฐำนพบว่ำกำรใช้ rPMS สำมำรถส่งผลทำงสรรี วทิ ยำต่อกล้ำมเนื้อและระบบประสำท

ส่วนปลำย ในทำงคลินิกน้ันยังคงต้องกำรหลักฐำนสนับสนุนเพ่ิมเติม เพ่ือยืนยันประสิทธิผลของกำรใช้ rPMS
ในภำวะต่ำงๆ ในบทควำมของณพัฐปพัณณ์ กำญจนพนังและคณะ4 ไดส้ รปุ ข้อบ่งช้ี (indications) ดังน้ี

166

1. กลุ่มอำกำรปวดกล้ำมเนือ้ และเนอื้ เยือ่ พังผดื (myofascial pain syndrome)
2. บำดเจบ็ ข่ำยประสำทแขน (traumatic brachial plexopathy)
3. ภำวะปวดเหตุพยำธิสภำพประสำทภำยหลังกำรบำดเจ็บเส้นประสำท (post-traumatic

peripheral neuropathic pain)
4. ปวดหลงั ส่วนลำ่ งเฉียบพลัน (acute low back pain)
5. ปวดหลังสว่ นลำ่ งเรือ้ รงั (chronic low back pain)
6. ภำวะกลำ้ มเนือ้ หดเกรง็ (spasticity)
7. ภำวะกลำ้ มเนือ้ ออ่ นแรง (muscle weakness)
8. ภำวะกลืนลำบำก (dysphagia)
กำรใช้ rPMS และ TMS มีหลักกำรทำงำนเหมือนกัน กล่ำวคือ มีกำรปล่อยสนำมแม่เหล็กจำกเคร่ือง
เพื่อเหนี่ยวนำใหเ้ กิดกระแสไฟฟ้ำในเน้ือเย่ือ และในทำงปฏิบัตสิ ำมำรถใช้เคร่ืองกระตุ้นคล่ืนแม่เหล็กไฟฟ้ำและ
ขดลวดที่ใช้รักษำด้วยเทคนิค TMS มำใช้กับกำรรักษำด้วย rPMS ได้14, 16, 17, 22-25, 27-29 ดังน้ันผู้ใช้ควรคำนึงถึง
ข้อควรระวงั (Precautions) ด้ำนควำมปลอดภยั ตำมกำรใช้ TMS ดังน้ี
1. กำรเกดิ ควำมร้อน (Heating)

กำรกระตุ้น TMS แบบ single pulse ทำให้เน้ือเย่ือสมองมีอุณหภูมิเพ่ิมขึ้นไม่เกิน 0.1 องศำ
เซลเซียสในกรณีท่ีมีวัสดุท่ีเป็นเหล็กฝังในร่ำงกำย อำทิเช่น คลิปปิดเส้นเลือดโป่งพอง (aneurysm clip) หรือ
กะโหลกเทียมที่ทำจำกไทเทเนียมจะทำให้อุณหภูมิสูงได้มำกข้ึน34 Hsieh และคณะ ได้ทำกำรทดลองวัด
อุณหภูมิของ aneurysm clip จำกกำรใช้เครื่องกระตุ้น TMS ด้วยระยะห่ำงท่ีแตกต่ำงกัน พบว่ำอุณหภูมิท่ี
aneurysm clip เพ่ิมขึ้น 1.9, 0.5 และ 0.3 องศำเซลเซียสที่ระยะห่ำงจำกขดลวดท่ี 1, 5 และ 10 เซนติเมตร
ตำมลำดับ โดยใช้เคร่ืองกระตุ้นที่ควำมแรง 2.22 + 0.3 T ที่ 10 Hz, 40 stimuli จำนวน 100 ชุด แต่ละชุด
หำ่ งกนั 6 sec ตำมรำยงำนไดก้ ลำ่ วว่ำกำรเพิ่มอุณหภูมิอยู่ในระดับน้อย แต่กต็ ้งั ขอ้ สังเกตุวำ่ ปรำกฏกำรณ์ควำม
รอ้ นทเ่ี กดิ ข้นึ ท่เี น้ือเยอื่ สมองจรงิ อำจไมเ่ หมือนในกำรทดลองจงึ มีควำมเสี่ยงอยู่บำ้ ง35

ในกรณีของ rPMS เป็นกำรกระตุ้นที่ส่วนอื่นๆ ของร่ำงกำยที่ไม่ใช่สมอง และเนื้อเยื่อส่วนใหญ่
สำมำรถทนควำมร้อนท่ีระดับอุณหภูมิ 43 องศำเซลเซียสได้หลำยนำที อีกทั้งเครื่องกระตุ้นจะหยุดกำรทำงำน
ของคอลย์ท่ีอุณหภูมิ 40 องศำเซลเซียส4 กำรกระตุ้น rPMS น่ำจะมีควำมปลอดภัยหำกทำตำมข้อบ่งชี้และทำ
ด้วยควำมระมัดระวัง อย่ำงไรก็ตำมกำรกระตุ้นท่ีบริเวณคอและหลังตำมแนวของไขสันหลังเป็นสิ่งท่ีต้อง
ระมัดระวังเป็นพิเศษ หำกกระตุ้นด้วยควำมแรงสูงและ stimuli เป็นจำนวนมำกควรหลีกเลี่ยงกำรใช้เทคนิคที่
วำงคอลยอ์ ยู่กบั ท่ี (stationary)

2. กำรเหนี่ยวนำของแม่เหลก็ (Magnetization)
เนื่องด้วยสนำมแม่เหล็กมีควำมสำมำรถในกำรผลักและดึงดดู วสั ดุท่ีเป็นโลหะบำงชนดิ และอำจทำ

ให้มีกำรเคล่อื นทีไ่ ด้ จึงควรหลีกเล่ียงกำรกระตุน้ บริเวณใกล้กบั อุปกรณ์สวมใสห่ รอื ฝังอยู่ในรำ่ งกำยซึ่งอำจได้รับ
ผลกระทบจำกสนำมแม่เหล็ก ก่อนกำรกระตุ้นควรถอดเครื่องประดับและอุปกรณ์อ่ืน ๆ ท่ีสวมใส่ออก34 เช่น
นำฬิกำขอ้ มอื แว่นตำ สร้อยข้อมือ แหวน หัวเข็มขดั ทีเ่ ป็นโลหะ เปน็ ตน้

3. กำรเหนย่ี วนำให้เกิดศกั ย์ไฟฟ้ำ (Induced voltages)
ในกรณี TMS อำจส่งผลให้มีศักย์ไฟฟ้ำเกิดข้ึนที่ลวดหรืออุปกรณ์อิเล็กทรอนิกส์ท่ีอยู่ใกล้ขดลวด

เช่น cochlear implant, deep brain stimulation และอิเล็กโตรดแบบฝังบริเวณ epidural เป็นต้น
ศักย์ไฟฟ้ำที่เกิดขึ้นอำจเปิดปิดอุปกรณ์เหล่ำนี้โดยไม่ต้ังใจ หรือทำให้อุปกรณ์เสียหำยได้34 จึงเป็นข้อควรระวัง
ของกำรใช้ rPMS ด้วย โดยเฉพำะกำรกระตุ้นบริเวณคอและบริเวณใบหน้ำ สำหรับอุปกรณ์อ่ืน ๆ ที่ต้องระวัง

167

เป็นพิเศษ ได้แก่ เคร่ืองกำหนดจังหวะกำรเต้นของหัวใจ (cardiac pacemaker) เครื่องกระตุ้นไขสันหลัง
(Spinal cord stimulator) และเคร่ืองกระตุ้นไฟฟ้ำเส้นประสำท vagus ผู้ให้กำรบำบัดควรถำมผู้ป่วยว่ำมี
อุปกรณ์อิเล็กทรอนิกส์ใด ๆ ฝังอยู่ในร่ำงกำยก่อนทุกครั้ง เพื่อหลีกเล่ียงกำรกระตุ้นท่ีอุปกรณ์นั้นหรือบริเวณ
ใกลเ้ คยี ง

ข้อห้าม (Contraindications) ในกำรใช้ rPMS (โดยเฉพำะกำรกระตุ้นบริเวณคอหรือใบหน้ำ)34, 36
ไดแ้ ก่

1. อเิ ล็กโตรดแบบฝงั บรเิ วณศรี ษะ (implanted cranial electrodes)
2. อปุ กรณช์ ว่ ยกำรได้ยินแบบ cochlear implant
3. ประวัติกำรชกั
4. รอยโรคในสมอง
5. ภำวะกำรต้ังครรภ์
6. เน้อื งอก

การตั้งคา่ และขนาดการใชง้ าน

1. การเลอื กชนิดขดลวด (Coil)4, 37
ชนิดของขดลวดท่ีนิยมใช้มี 2 แบบ คือ round coil (RC) และ figure of eight (Fo8) หรือ

butterfly กำรเลือกชนิดของขดลวดขึน้ อยู่กบั ควำมลึกและควำมแม่นยำในกำรกระตนุ้ ท่ีตำแหนง่ เปำ้ หมำยตำม
ตอ้ งกำร RC จะกระตนุ้ ไดบ้ รเิ วณทก่ี ว้ำงกวำ่ เหมำะกับกำรกระตนุ้ กล้ำมเนื้อมดั ใหญ่ และรำกประสำท อำทเิ ช่น
รำกประสำทระดับเอว (lumbar) ส่วน Fo8 จะกระตุ้นได้บริเวณท่ีแคบกว่ำ เหมำะสำหรับกำรกระตุ้น
เส้นประสำทส่วนปลำยและกล้ำมเน้ือมัดเล็ก เช่น Extensor indicis propius ในกำรรักษำกลุ่มอำกำรปวด
กล้ำมเนื้อและเน้ือเย่ือพังผืด สำมำรถใช้ RC กระตุ้นกล้ำมเน้ือเป็นบริเวณกว้ำง และใช้ Fo8 กระตุ้นที่ trigger
point ส่วนกำรรักษำ neuroma สำมำรถใช้ Fo8 กระต้นุ ท่ีตำแหน่งของ neuroma หรอื ตำแหนง่ มอี ำกำรปวด
ทส่ี ุดได้

2. คา่ การตงั้ เครอ่ื ง (Parameter)4, 37
ปัจจุบันยังไม่มีข้อกำหนดที่เป็นมำตรฐำนสำหรับกำรตั้งค่ำที่ใช้ในกำรกระตุ้น ค่ำท่ีนิยมใช้กัน

โดยท่ัวไปไดแ้ ก่
2.1. Duty cycle (contract-relaxation หรือ on/off period) คือ ช่วงเวลำเปิด-ปิดกำร

กระต้นุ แบง่ เป็น 2 แบบ คือ
- กำรกระตุ้นแบบต่อเนื่อง (continuous) เป็นกำรกระตุ้นต่อเน่ืองโดยไม่มีช่วง off period

ซึ่งเช่ือว่ำจะไปยับย้งั วงจรกำรทำงำนของไขสันหลังท่ีทำงำนไวเกิน (overactive spinal circuits) เช่นในภำวะ
กล้ำมเนื้อหดเกรง็ สำมำรถชว่ ยลดเกร็งกลำ้ มเนอื้ ได้

- กำรกระตุ้นเป็นจงั หวะ (intermittent) เป็นกำรกระตุ้นท่ีมีจงั หวะกำรหดตัวของกลำ้ มเนื้อ
สลับกับช่วงพัก ซ่ึงเชื่อว่ำเป็นกำรกระตุ้นควำมรู้สึกข้อ (proprioceptive sensation) และทำให้เกิดกำร
เปลย่ี นแปลงและกำรฟื้นตวั ของสมอง แต่ยังไมม่ รี ปู แบบท่ีชัดเจนวำ่ ระยะเวลำของช่วง on/off ควรมีค่ำเทำ่ ไหร่
กำรมีช่วง off ท่ีนำนข้ึนช่วยลดกำรสะสมควำมร้อนที่ขดลวดได้ นอกจำกน้ีกำรกระตุ้นโดยสลับกับช่วงพักเป็น
กำรหลกี เลี่ยงโอกำสเกิดภำวะออ่ นล้ำ (fatigue) ได้

อย่ำงไรก็ตำมข้อมูลกำรเปรียบเทียบควำมแตกต่ำงที่ชัดเจนระหว่ำงกำรกระตุ้น 2 แบบข้ำงต้น
เป็นผลมำจำกคำแนะนำของงำนวิจัยแบบนำร่อง 2 ฉบับ ยังขำดข้อมูลด้ำนพยำธิสรีรวิทยำที่ชัดเจน ส่วนใหญ่

168

กำรกระตุ้นแบบ intermittent นิยมให้มีช่วง off นำนกว่ำช่วง on มีค่ำเฉลี่ยของสัดส่วน off:on สำหรับกำร
รกั ษำกลมุ่ ท่ีมีควำมผิดปกติของระบบประสำทกำรรับรู้เท่ำกับ 3.9 + 2.2% ในขณะทกี่ ำรรกั ษำกลุ่มอำกำรปวด
มีช่วง off ท่ีนำนกว่ำ ค่ำเฉลี่ยเท่ำกับ 5.7 + 1.8%37 รำยงำนเคสสมองพิกำร (cerebral palsy) 1 รำยของ
Flamand และคณะ38 ใช้ rPMS กระตุ้นแบบ continuous theta-burst ที่เส้นประสำท tibial เพ่ือลดภำวะ
กล้ำมเนื้อหดเกร็งและกระตุ้นแบบ intermittent theta-burst ท่ีเส้นประสำท common peroneal พบว่ำ
สำมำรถลดเกร็งกล้ำมเนื้อ ankle plantar flexors และคำ่ จำกกำรวเิ ครำะหก์ ำรเดิน (gait parameters) ดีขึ้น

2.2 จำนวนครั้งในกำรกระตุ้น (total number of stimuli) จำนวนคร้ังในกำรกระตุ้นต่อวัน
สัมพันธ์กับระยะเวลำท่ีใช้ในกำรกระตุ้น พบว่ำจำนวนครั้งในกำรกระตุ้นมีค่ำท่ีแตกต่ำงกัน โดยมีช่วงตั้งแต่
1,200-16,000 stimuli28, 31, 39, 40 Beaulieu และคณะ37 หำค่ำเฉล่ียของระยะเวลำและจำนวนครั้งท่ีใชใ้ นกำร
กระตุ้นจำกงำนวิจัย พบค่ำเฉล่ีย (mean ± SD) เท่ำกับ 13.5 ± 9.5 นำที และจำนวนคร้ังในกำรกระตุ้น
2,979 ± 2,527 ครั้ง ปัจจุบันกำรศึกษำที่เก่ียวกับควำมสัมพันธ์ของผลกำรรักษำและจำนวนคร้ังท่ีใช้ในกำร
กระตุ้นยังมีไม่เพียงพอ ถึงแม้จะมีแนวโน้มแสดงให้เห็นว่ำกำรใช้จำนวนครั้งในกำรกระตุ้นท่ีมำกขึ้นจะกระตุ้น
sensorimotor ไดด้ ีกว่ำ แต่ก็เปน็ ข้อมูลระยะเวลำสนั้ ๆ ยังขำดกำรตดิ ตำมผลกำรรักษำในระยะยำว

2.3 ควำมถ่ี (frequency) ค่ำควำมถี่ที่นิยมใช้ในกำรบำบัดฟ้ืนฟูกลุ่มผู้ป่วยที่มีพยำธิสภำพของ
ระบบประสำทส่วนกลำงอยู่ในช่วง 20-30 Hz ซึ่งพบว่ำมีประสิทธิผลท่ีดีในกำรรักษำทำงคลินิก39-42
โดยภำพรวมแล้วข้อมูลงำนวิจัยยังมีค่อนข้ำงน้อย กำรเปรียบเทียบผลกำรลดเกร็งกล้ำมเนื้อที่ควำมถี่แตกต่ำง
กันในงำนวิจัยของ Nielsen และคณะ43 พบว่ำกำรกระตุ้นด้วยควำมถ่ี 10 Hz และ 25 Hz สำมำรถยับยั้ง
H-reflex ไดม้ ำกกวำ่ กำรกระตุ้นดว้ ยควำมถ่ี 1 Hz แตไ่ มม่ ีควำมแตกตำ่ งกนั ระหวำ่ งควำมถ่ี 10 Hz และ 25 Hz
ในกำรลดเกร็งกล้ำมเนื้อซึ่งสอดคล้องกับกำรศึกษำของ Krause และคณะ44 บำงงำนวจิ ยั พบวำ่ กำรกระตุ้นด้วย
ควำมถี่มำกกว่ำ 20 Hz มีฤทธิ์ในกำรลดเกร็งคงอยู่ได้ยำวนำนขึ้น45 ควรมีกำรศึกษำเพ่ิมเติมถึงควำมถ่ีที่ใช้
สำหรับลดเกร็งในแต่ละโรคที่มพี ยำธสิ ภำพแตกตำ่ งกันซง่ึ อำจให้ผลทีไ่ มเ่ หมือนกนั

2.4. ควำมแรง (intensity) สำมำรถระบไุ ด้ 3 แบบ ดังน้ี
- ร้อยละควำมแรงสูงสุดของเครื่องกระตุ้น (percent of maximum stimulator output,

%MSO) ข้นึ กับเครอ่ื งกระตุน้ ที่ใช้ เน่ืองจำกแต่ละเครอ่ื งมีค่ำ MSO แตกต่ำงกัน ถึงแมว้ ำ่ กำรกำหนดในลักษณะ
น้ีจะไม่ระบุควำมเข้มข้นของสนำมแม่เหล็กที่ขดลวดแต่ในทำงปฏิบัติสำมำรถใช้อ้ำงอิงสำหรับในกำรรักษำแต่
ละคร้งั ได้ หำกใช้เคร่อื งกระตุน้ เครอื่ งเดยี วกนั

- หนว่ ย tesla (T) เป็นหน่วยควำมเขม้ ขน้ ของสนำมแม่เหล็กท่ีเกิดข้ึนที่ขดลวด ซึ่งในงำนวิจัย
บำงรำยงำนใช้เครื่องวัดควำมสนำมแมเ่ หล็ก (tesla meter) ในกำรวัด20, 21 แต่ในทำงปฏบิ ตั ิสำมำรถคำนวณได้
จำก %MSO ไดห้ ำกทรำบคำ่ MSO ของเคร่ือง

- ระดับทีก่ ล้ำมเนอ้ื เรมิ่ หดตวั (muscle contraction threshold, MCT) เป็นระดบั ควำมแรง
ท่ีเร่ิมเห็นกำรหดตัวของกล้ำมเนื้อหรือกำรขยับของข้อต่อ สำมำรถระบุเป็นจำนวนเท่ำของ MCT ร้อยละของ
MCT หรอื % ท่เี พ่ิมขึ้นของ MCT (ตัวอย่ำงเช่น 1.2 MCT = 120%MCT = + 20% MCT) กำรกระตุ้นทรี่ ะดับ
suprathreshold หมำยถงึ กำรกระตุน้ ที่ควำมแรงมำกกวำ่ MCT สว่ น subthreshold คอื กำรกระตุน้ ท่ีควำม
แรงตำ่ กว่ำ MCT

ในกรณใี ช้ rPMS เพอ่ื ลดเกรง็ กล้ำมเนื้อ สว่ นใหญ่จะใชค้ วำมแรงระดบั suprathreshold เพอ่ื ให้
เกิดกำรกระตุ้น proprioception โดยกำรศึกษำของ Nielsen และคณะ43 ทำกำรกระตุ้นรำกประสำทระดับ
mid-thoracic พบว่ำ soleus H-reflex ถูกยับย้ังมำกขึ้นตำมควำมควำมแรงท่ีเพิ่มขึ้น ในงำนวิจัยน้ีใช้เคร่ืองท่ี
มคี วำมแรงสงู สุด 1.2 T และใช้ %MSO 3 ระดบั ได้แก่ 30% MSO, 45% MSO และ 45%-60% MSO ซึ่งทำ

169

ให้เกิดกำรหดตัวของกล้ำมเนื้อ paravertebral ต้ังแต่ระดับเล็กน้อยโดยไม่รู้สึกอะไรจนถึงระดับท่ีมีกล้ำมเนื้อ
หดตัวอย่ำงรุนแรงจนรู้สึกแน่นหน้ำอก ผลกำรทดลองน้ีเป็นไปในทิศทำงเดียวกันกับกำรศึกษำของ Krause
และคณะ44 ที่พบว่ำควำมแรงที่ระดับ suprathreshold สำมำรถลดเกร็งได้อย่ำงมีนัยสำคัญ ในขณะที่กำร
กระตุ้นในระดับ subthreshold ไม่มีผลต่อกำรลดเกร็งกล้ำมเน้ือ ในงำนวิจัยนี้ทำกำรกระตุ้นท่ีรำกประสำทไข
สนั หลงั lumbosacral และใช้ sEMG ในกำรวัดศักย์ไฟฟ้ำที่เกิดจำกกำรหดตวั ของกลำ้ มเนื้อ โดยกำหนดระดับ
suprathreshold และ subthreshold ไว้ที่ 120% และ 50% spinal motor threshold ตำมลำดับ ซึ่งค่ำนี้
เทียบได้กับ muscle contraction threshold (MCT) ในกำรลดปวดเนื่องจำกภำวะปวดเหตุพยำธิสภำพ
ประสำท มีกำรกระตุ้นทั้งระดับต่ำกว่ำ MCT และท่ีระดับ suprathreshold24, 54 ในกรณี myofascial trigger
point ใช้ควำมแรงในระดับทผ่ี ู้ปว่ ยพอทนได้16, 17

หลกั ฐานทางคลนิ กิ
จำก Cochrane review ค.ศ.201945 พบว่ำประสิทธิผลของ rPMS ในกำรรักษำผู้ป่วยโรค

หลอดเลอื ดสมองยงั ไมช่ ัดเจน และมีหลักฐำนเชิงประจกั ษ์ (evidence-based) ทค่ี อ่ นขำ้ งจำกดั ทง้ั คณุ ภำพของ
งำนวิจัยและจำนวนผู้ป่วยท่ีทำกำรศึกษำ ผลกำรรักษำมีท้ังท่ีดีข้ึนและไม่แตกต่ำงจำกกลุ่มควบคุม สำเหตุหน่ึง
น่ำจะมำจำกไม่มี protocol ที่ชัดเจน ได้แก่ ควำมแรงที่ใช้ในกำรกระตุ้น ควำมถ่ี จำนวนครั้ง ตำแหน่ง รวมถึง
กำรแบง่ ควำมรนุ แรงของโรค ในที่น้จี ะขอรวบรวมงำนวิจยั ของผลกำรรักษำทำงคลินิกในภำวะต่ำง ๆ ดงั นี้

1. การทางานของรยางค์บนในผู้ป่วยโรคหลอดเลอื ดสมองและสมองบาดเจ็บ (ตำรำงที่ 1)
กำรศึกษำของ Struppler และคณะ46 ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองท่ีเกิดโรคต้ังแต่ 2 สัปดำห์-

10 ปี จำนวน 52 รำย ใช้ rPMS กระตุ้นท่ีกล้ำมเนื้อ extensor indicis proprius พบว่ำลดเกร็งกล้ำมเนื้อ
finger flexor ไ ด้ โ ด ย ค่ ำ MAS ล ด ล ง 1- 2 ร ะ ดั บ แ ล ะ เ มื่ อ วั ด ค ว ำ ม ส ำ ม ำ ร ถ ใ น ก ำ ร ข ยั บ ด้ ว ย
electrogoniometer พบว่ำผู้ป่วยส่วนใหญ่เหยียดนิ้วได้มุมองศำมำกขึ้นและเร็วขึ้น มีผู้ป่วย 3 รำยท่ีไม่พบ
ควำมเปล่ียนแปลง และ 2 รำยแย่ลง โดยไม่สัมพันธ์กับตำแหน่งรอยโรคและระยะเวลำท่ีเป็นโรค
หลอดเลือดสมอง งำนวิจัยนี้ทำกำรกระตุ้นที่ 20 Hz กระตุ้นเป็นเวลำนำน 15 นำที โดยไม่ได้ระบุระดับ
ควำมแรง (intensity) เป็น Tesla หรือ %MSO และทำกำรกระตุ้นท่ีระดับควำมแรงมำกกว่ำ MCT ซ่ึงผลของ
กำรลดเกร็งนี้คงอยู่ได้นำน 24 ช่ัวโมงหลังกระตุ้น และมีฤทธ์ิลดเกร็งสูงสุดอยู่ท่ี 2-4 ช่ัวโมง และพบว่ำหลงั กำร
กระตุ้นด้วย rPMS มีเลือดไปเล้ียงสมองในฝ่ังตรงข้ำมมำกข้ึนที่ตำแหน่ง premotor cortex, parietal area
และ motor cingulum

Krewer และคณะ28 ทำกำรศึกษำในผู้ป่วยอัมพำตคร่ึงซีก (hemiparesis) ชนิดรุนแรงเน่ืองจำกโรค
หลอดเลือดสมองและสมองบำดเจ็บ และมีภำวะกล้ำมเน้ือหดเกร็งอยู่ในระดับน้อยถึงปำนกลำงโดยระดับ
คะแนน Fugl-Meyer Assessment of upper extremity (FMA-UE) มีค่ำ median = 5 (range 4-27) และ
ระดบั ควำมรุนแรงของภำวะกล้ำมเน้ือหดเกร็ง MAS อยู่ในช่วง 1-3 อยำ่ งไรก็ตำมรำยงำนนี้ไม่ได้บอกถึงวิธีกำร
คัดเลอื กกลมุ่ ผูป้ ่วย วำ่ แบบใดถึงจะจดั เขำ้ กลุ่มอมั พำตรุนแรง ผู้ปว่ ยไดร้ ับกระตุ้น rPMS 2 ครงั้ ตอ่ วนั วนั เว้นวนั
เป็นเวลำ 2 สัปดำห์ เปรียบเทียบกับกำรกระตุ้นด้วย sham พบว่ำคะแนน FMA-UE ส่วนกำรเคล่ือนไหวไม่มี
ควำมแตกต่ำงกัน แต่มีคะแนนส่วนกำรรับควำมรู้สึกท่ีดีข้ึน กำรประเมินด้วย Tardieu scale พบว่ำได้ผลดีใน
กำรลดเกร็งกล้ำมเนื้อ wrist flexor ภำยหลังกำรกระตุ้นคร้ังแรก แต่ไม่พบว่ำมีควำมแตกต่ำงจำก sham
ในกำรกระตุ้นหลังจำกน้ันรวมถึงหลังกำรรักษำ ขณะท่ีผลกำรลดเกร็งกล้ำมเน้ือ elbow extensor ได้ผล
หลังจำกกระตุ้นครั้งสุดท้ำยที่ 2 สัปดำห์ และผลกำรลดเกร็งยังคงอยู่หลังจำกน้ันอีก 2 สัปดำห์ ในรำยงำนน้ี
ผู้ป่วยมีค่ำเฉล่ียของกำรเป็นโรคหลอดเลือดสมองและสมองบำดเจ็บในตั้งแต่ 2-400 สัปดำห์ (mean + SD =

170

26+71 สัปดำห์) มีภำวะกล้ำมเน้ือหดเกร็งของกล้ำมเน้ือ wrist flexor, elbow flexor, elbow extensor
และ wrist extensor ท่ี 83%, 62%, 44% และ 10% ตำมลำดบั โดยทำกำรกระตุ้น rPMS ตำมกล่มุ กลำ้ มเนื้อ
เหลำ่ นี้ท้ังหมด ซง่ึ แตกต่ำงจำกงำนวิจยั อ่ืนท่กี ระตุ้นกล้ำมเนือ้ กลุ่ม flexor29 และ extensor47

Obayashi และคณะ47 ทำ rPMS ในระยะเฉียบพลนั ภำยใน 2 สปั ดำห์หลังได้รับกำรวินจิ ฉยั ว่ำเปน็ โรค
หลอดเลอื ดสมอง ผปู้ ่วยที่เขำ้ เกณฑก์ ำรคดั เข้ำ ไดแ้ ก่ ผ้ปู ว่ ยท่เี ป็นโรคหลอดเลอื ดสมองคร้งั แรก ต้องมีกล้ำมเนื้อ
รยำงค์บนอ่อนแรงมำกและมีระดับควำมรุนแรงของตำม stroke impairment assessment set (SIAS):
knee-mouth test range 1-3 และ finger function test 1a-3 กลุ่มทดลองได้รับกำรกระตุ้น rPMS ทั้งใน
ส่วนของไหล่ แขน ข้อมือ และมือ ผลกำรศึกษำพบว่ำไม่มีควำมแตกต่ำงอย่ำงมีนัยสำคัญทำงสถิติ โดยกำร
ประเมินด้วยแบบทดสอบ FMA-UE, Wolf motor function test (WFMT) และ box and block test (BBT)
เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมท่ีได้รับกำรดูแลตำมมำตรฐำน แต่พบว่ำกลุ่มท่ีได้รับ rPMS มีกำรฟ้ืนตัวท่ีเร็ว
กวำ่ ท่ี 7.8 ครั้ง เม่อื เทียบกับกลุ่มควบคุมท่ี 16.5 ครัง้ และมสี ัมประสิทธ์ิควำมก้ำวหนำ้ (คะแนนที่ดีขึ้นหำรด้วย
ระยะเวลำในกำรรักษำ) ดกี วำ่ อย่ำงมีนยั สำคัญในกลุ่ม rPMS เทำ่ กบั 2.65 คะแนน เม่ือเทยี บกับกล่มุ ควบคุมท่ี
1.10 คะแนน

Werner และคณะ29 ศกึ ษำผลของกำรลดเกร็งกล้ำมเน้ือ wrist flexor และ finger flexor ในผูป้ ว่ ยท่ี
มีรอยโรคที่สมองเกิน 1 ปี มีระดับควำมรุนแรงของกล้ำมเน้ือหดเกร็งปำนกลำงถึงรุนแรง ค่ำ MAS อยู่ในช่วง
2-4 กระตุ้นที่ตำแหน่ง forearm flexor ที่ควำมถี่ 5 Hz จำนวนครั้ง 750 ครั้ง ซ่ึงค่ำควำมถ่ีนี้ต่ำกว่ำงำนวิจัย
อ่ืนๆ ที่นิยมใช้ควำมถ่ี 20 Hz และจำนวนคร้ังกำรกระตุ้นที่มำกกว่ำ ผลกำรทดลองพบว่ำสำมำรถลดเกร็ง
กล้ำมเนื้อ wrist flexor และ finger flexor ได้ดีหลังจำกกระตุ้นไปแล้ว 5 นำที ผลกำรลดเกร็งอยู่ได้นำน
90 นำทีภำยหลังกำรกระตุ้น ปัจจุบันยังไม่มีหลักฐำนแน่ชัดว่ำจำนวนครั้งท่ีทำกำรกระตุ้นต่อกำรรักษำแต่ละ
คร้ัง และจำนวนครั้งในกำรรักษำด้วย rPMS ส่งผลอย่ำงไรในกำรลดเกร็งกล้ำมเนื้อรยำงค์บนของผู้ป่วยโรค
หลอดเลือดสมองและสมองบำดเจ็บ ดงั น้นั จงึ ควรตดิ ตำมข้อมลู จำกกำรศกึ ษำเพ่ิมเตมิ

ควำมเห็นของผู้เขียนเหน็ ว่ำกำรใช้ rPMS ท่ีจะให้ผลดีควรใชค้ วำมแรงของกำรกระตุ้นท่ีระดับ supra-
threshold หรือเกินค่ำ MCT และควรกระตุ้นกล้ำมเนื้อหลำย ๆ มัดในบริเวณเดียวกัน เพื่อให้เกิดกำร
สง่ สญั ญำณรับควำมรสู้ ึกไปยงั สมองได้มำกขนึ้ สว่ นลำดับกำรกระตุ้นควรเร่ิมจำกส่วนต้นไปยังส่วนปลำยรยำงค์
เป็นไปตำมลำดับกำรฟื้นตัวของระบบประสำทในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง นอกจำกนี้ควำมบกพร่องจำก
ระบบประสำทที่ต่ำงกันน่ำจะสง่ ผลให้เกิดกำรฟ้ืนตวั ไม่เท่ำกนั พีรยำ รุธิรพงษ์และคณะ48 กระตุ้นโดยใชข้ ดลวด
แบบ Fo8 กระตุ้นที่ 120% MCT ควำมถี่ 20 Hz ช่วง on/off เท่ำกับ 4/4 sec โดยกระตุ้นที่กล้ำมเน้ือ
pectoralis, supraspinatus, deltoid, infraspinatus และ triceps เป็นเวลำ 12 นำที พบว่ำกลุ่มที่มี
กลำ้ มเนื้อรยำงค์บนออ่ นแรงมำก มคี ำ่ FMA-UE (proximal part) < 16 มกี ำรฟืน้ ตวั ของกล้ำมเนือ้ ที่ดีกว่ำกลุ่ม
ท่มี กี ลำ้ มเน้ืออ่อนแรงไมม่ ำกนัก

2. การทางานของรยางค์ล่างในผู้ป่วยโรคหลอดเลอื ดสมองและสมองพกิ าร (ตำรำงที่ 2)
Beaulieu และคณะ49 ศึกษำในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองที่มีอำกำรนำนกว่ำ 12 เดือนท่ีเดิน

ได้เองในระยะทำง 10 เมตร โดยมีกล้ำมเนื้อรอบข้อเท้ำอ่อนแรงร่วมกับภำวะกล้ำมเนื้อหดเกร็ง แต่ไม่มีข้อมูล
ว่ำกล้ำมเนื้อมัดไหนที่อ่อนแรงหรือหดเกร็ง รวมถึงควำมรุนแรงของกำรหดเกร็ง กำรศึกษำน้ีได้ทำกำรกระตุ้น
กล้ำมเน้ือ Tibialis anterior พบว่ำสำมำรถเพิ่มมุมในกำรกระดกข้อเท้ำได้มำกขึ้น กล้ำมเน้ือ plantar flexor
เกรง็ ลดลงและควำมแข็งแรงของกลำ้ มเน้ือ Tibialis anterior เพม่ิ ข้ึน

171

ตารางที่ 1 กำรใช้ rPMS เพ่อื เพ่มิ กำรทำงำนของรยำงค์บนในผปู้ ่วยโรคหลอดเลือดสมองและสมองบำดเจบ็

ผู้วจิ ยั กลมุ่ ผู้ป่วย ค่ากาหนด ตาแหน่งทก่ี ระตุน้ ผลการศกึ ษา

[รปู แบบงานวจิ ยั ]

Struppler et al.46 Brain lesion Fo8, intensity above EIP Decreased MAS, increased

[Experimental] with spastic paresis and MCT, 20 Hz, 1.5/4.0 sec, ROM and angular velocity

MAS 3-5 (n=52) 4500 stimuli in most cases.

Struppler et al.30 Healthy subject (n=13) Fo8, 1.2 T, 20 Hz, Biceps, triceps Elbow stabilization

[Experimental] 1.5/3.0 sec, 5000 stimuli increased/decreased on

stimulation of biceps/triceps

respectively (measured by

muscle tone, MAS, EMG,

ROM, and angular velocity)

Struppler et al.33 Stroke (n=8) Fo8, 1.2 T, 20 HZ, EIP Increased CBF at

[Experimental] 1.5/4.0 sec, 5000 stimuli frontoparietal, supplementary

motor cortex, premotor

cortex and parietal cortex

from PET scan

Krewer et al.28 Severe hemiparesis Fo8, 10% above MCT, Shoulder: flexor/ rPMS group showed short

[RCT] (stroke/TBI), Tardieu 25 Hz, 1.0/2.0 sec, 5000 extensor/adductor/ term effect decreased in

scale 1-3 (n=66) stimuli abductors/internal spasticity (Tardieu scale) for

rotator/ external rotator wrist flexors and long-term

Elbow: flexor/extensor effect for wrist extensors.

Wrist: flexor/extensor FMA-UE-NS between two

groups

Obayashi et al.47 Acute severe stroke RC, 70% MSO [0.65 T], Deltoid, Triceps, FMA-UE, BBT, and WFMT – NS

[RCT] (n=19) 30 Hz, 2/2 sec, 15-20 ECR, EDC, between two groups. Higher

min Optional Biceps&FDS (if progression rate (FMA-UE and

flaccid) WFMT) in rPMS group

Werner et al.29 Chronic CNS lesion, RC, 60% MSO [Magstim Forearm flexors Decreased spasticity (MAS) of

[RCT] MAS 2-4 (n=40) Rapid2], 5 Hz, 3.0/2.0 wrist and MCP joints at 5

sec, 750 stimuli minutes, the effect lasted up

to 90 minutes for MCP joint

Note: Parameters in following order: coil type, intensity [machine model or maximal stimulator output in tesla], frequency, on/off,

no. of stimuli or total stimulation time; BBT=box and block test, CBF=cerebral blood flow, MAS=modified Ashworth scale,

MCT=Muscle contraction threshold (intensity that muscle contraction/joint motion became visible), NS=Not significant, WFMT=Wolf

motor function test

ข้อมูลงำนวิจัยกำรใช้ rPMS กระตุ้นรยำงค์ล่ำงและกำรศึกษำผลต่อกำรเดินยังมีจำกัด Kinoshita
และคณะ39 ได้ทำกำรศึกษำในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองท่ีมีกล้ำมเนื้อขำอ่อนแรงที่มีอำกำรในช่วง 7-107
เดือน โดยใช้ rPMS กระตุ้นกล้ำมเนื้อ gluteus maximus, gluteus medius, quadriceps, hamstring,
gastrocnemius และ soleus โดยเลือกกลุ่มผู้ป่วยท่ีมีคะแนน Functional Ambulatory Category 1-4
ผู้ป่วยทุกรำยใส่ ankle-foot orthosis แต่ไม่ได้ระบุรำยละเอียดของกำลังกล้ำมเน้ือ พบว่ำหลังกำรบำบัดด้วย
rPMS ผู้ป่วยมีควำมเร็วในกำรเดิน จำนวนก้ำวเดินต่อนำที (cadence) และกำรทรงตัวประเมินด้วย Berg
balance scale ดีขึ้น แต่ไม่พบควำมแตกตำ่ งของระยะช่วงก้ำว (step length) และอำกำรเกร็งของกลำ้ มเน้ือ
รยำงค์ล่ำง เป็นที่น่ำสังเกตว่ำระดับควำมเกร็งของกล้ำมเนื้อรอบสะโพกและเข่ำในกำรศึกษำน้ีน้อยมำกเม่ือ
เปรียบเทียบกับกำรศึกษำอ่ืน พบว่ำค่ำเฉลี่ยโดยกำรประเมินด้วย MAS เท่ำกับ 0.28 + 0.76 และควำมเกร็ง
ของกล้ำมเนอ้ื ankle plantar flexor มีค่ำเฉลย่ี เท่ำกบั 0.14 + 0.37

172

ตารางท่ี 2 กำรใช้ rPMS เพื่อเพ่มิ กำรทำงำนของรยำงค์ล่ำงในผู้ปว่ ยโรคหลอดเลอื ดสมองและสมองพกิ ำร

ผวู้ ิจัย กล่มุ ผ้ปู ว่ ย คา่ กาหนด ตาแหนง่ ทก่ี ระตนุ้ ผลการศึกษา

[รูปแบบงานวจิ ัย]

Beaulieu et al.49 Chronic stroke (n=18) Fo8, 42% MSO, intermittent Tibialis anterior Increased ROM and

[RCT] theta-burst, 2/8 sec, 190 sec strength of ankle

dorsiflexion decrease

spasticity of plantar

flexor. TMS outcomes

were NS between

groups

Kinoshita et al.39 Stroke (n=7) Parabolic, 10% above MCT, Gluteus maximus, Improved walking

[Experimental, Pilot 20 Hz, 3/27 sec, 4800 Gluteus medius, speed (10MWT),

study] stimuli quadriceps, balance (BBS), and

hamstrings, ambulation ability

gastrocnemius, (FAC). Endurance

soleus (6MWT) and spasticity

(MAS)-NS

Flamand et al.38 Cerebral palsy (n=5) 1. Sciatic n. and tibial n.: Sciatic n., tibial n., Decreased spasticity of

[Experimental] Fo8, MCT, continuous heta- common peroneal n. plantar flexors by

burst, N/A, 180 sec (sciatic manual dynamometer

n.) and 90 sec (tibial n.) (Digital Muscle

2. Common peroneal n.: Strength Comparator,

Fo8, MCT, intermittent Chatillon, AMETEK,

theta-burst, 2/8 sec, 300 sec Inc., Largo, FL)

Marz-Loose et al.51 Cerebral palsy (n=53) RC, 1.2 times MCT, 20 Hz, S1 Decreased spasticity

[Experimental] 10/20 sec, 2000 stimuli (MAS) up to one week.

H-reflex, F-wave, and

Achilles tendon reflex-

NS

Note: Parameters in following order: coil type, intensity [machine model or maximal stimulator output in tesla], frequency, on/off,

no. of stimuli or total stimulation time; BBS=Berg balance scale, FAC=Functional ambulation category, MAS=modified Ashworth

scale, MCT=Muscle contraction threshold (intensity that muscle contraction/joint motion became visible), N/A=not applicable,

NS=Not significant, TMS=Transcranial magnetic stimulation, 6MWT=6-minute walk test, 10MWT=10-meter walk test.

Flamand และคณะ50 ศึกษำผลของกำรลดเกร็งในผู้ป่วยเด็กสมองพิกำร (cerebral palsy) ชนดิ

spastic diplegia อำยุต้ังแต่ 6-11 ปี ระดับควำมสำมำรถ Gross Motor Function Classification System
(GMFCS) 1-2 มีภำวะหดเกร็งของกล้ำมเนื้อ plantar flexor กำรทดลองนี้ใช้กำรกระตุ้นแบบ continuous
Theta-burst ที่เส้นประสำท Tibial เพ่ือลดเกร็ง ตำมด้วยกำรกระตุ้นแบบ intermittent theta-burst ท่ี
เส้นประสำท Common peroneal เพ่ือกระตุ้นกำรทำงำนของกล้ำมเนื้อ dorsiflexor ทำกำรกระตุ้น 2 คร้ัง
ต่อสัปดำห์ ทั้งหมด 5 ครั้ง ภำยในระยะเวลำ 3 สัปดำห์ พบว่ำสำมำรถลดเกร็งกล้ำมเน้ือ plantar flexor ได้
และพบว่ำข้ำงที่มีควำมผิดปกติมำกกว่ำ มีกำรเกร็งลดลงหลังจำกกำรบำบัดครั้งท่ี 3 ในขณะที่ขำข้ำงท่ีมีควำม
ผิดปกติน้อยกว่ำเริ่มเห็นควำมแตกต่ำงนี้หลังจำกกำรบำบัดคร้ังที่ 5 อย่ำงไรก็ตำมในงำนวิจัยนี้ยังขำด
รำยละเอียดขอ้ มลู รำยละเอยี ดควำมผิดปกติของขำท้งั สองข้ำง

Marz-Loose และคณะ51 กระตุ้น rPMS ท่ีตำแหน่ง S1 ในกลุ่มผู้ป่วยสมองพิกำรที่มีกล้ำมเน้ือ
plantar flexor หดเกร็ง พบว่ำร้อยละ 60 ของผู้ป่วย มีระดับควำมเกร็ง Ashworth scale (AS) 1-2 ร้อยละ

173

40 มี AS 3-5 พบว่ำสำมำรถลดระดับ AS ได้เฉล่ีย 1 ระดับ และผลในกำรลดเกร็งคงอยู่ได้นำน 1 สัปดำห์ แต่
ไม่พบกำรเปลยี่ นแปลของคำ่ H-reflex, F-wave และ Achilles tendon reflex

3. ผลของ rPMS ในการลดเกรง็ กลา้ มเน้อื ในผู้ปว่ ยโรคประสาทเส่ือมแข็ง (Multiple sclerosis)
และโรคของไขสันหลงั (ตำรำงที่ 3)
Nielsen และคณะ52 ใช้ rPMS กระตนุ้ ที่ตำแหนง่ ของรำกประสำทไขสันหลังระดบั mid-thoracic

ในผู้ป่วย multiple sclerosis 21 รำย เปรียบเทียบกับกำรกระตุ้นด้วย sham 17 รำย โดยทำกำรกระตุ้น
2 ครงั้ ต่อวนั เปน็ เวลำ 7 วันตดิ ต่อกนั พบว่ำลดกำรเกร็งของกล้ำมเนื้อ flexor และ extensor ของสะโพก เขำ่
และข้อเท้ำได้มำกที่สุดในวันแรกหลังกำรกระตุ้นและกลับไปใกล้เคียงกับก่อนให้กำรรักษำหลังกำรกระตุ้นใน
วนั ท่ี 8 ในขณะทรี่ ะดบั ควำมตึงตวั ของกล้ำมเน้ือ soleus ไดผ้ ลดีในวนั แรก และคงระดบั ของกำรรักษำหลังกำร
กระตุ้น 8 วัน แตไ่ มส่ ำมำรถเพิม่ maximum voluntary contraction (MVC) ของกลำ้ มเนอื้ plantar flexor
และ dorsiflexor ได้ กำรศึกษำก่อนหน้ำนี้ของ Nielsen และคณะ53 ใช้ rPMS กระตุ้นในผู้ป่วย multiple
sclerosis ด้วยขนำดที่แตกต่ำงออกไปและเปรียบเทียบผลก่อนและหลังกำรรักษำ พบว่ำลดเกร็งได้และมีค่ำ
MVC ของกล้ำมเนื้อ plantar flexor และ dorsiflexor เพ่ิมขึ้น อย่ำงไรก็ตำมงำนวิจัยนี้ไม่ได้มีกำรแบ่งกลุ่ม
ควำมรุนแรงตำมระดับ MAS ที่ชัดเจน รวมถึงกำรวัด MVC เป็นกำรวัดเฉพำะแรงหดตัวของกล้ำมเน้ือขยับ
ข้อเท้ำ และค่ำ MVC ก่อนกำรกระตุน้ มชี ่วงท่ีคอ่ นข้ำงกว้ำง

ตารางที่ 3 กำรใช้ rPMS เพอ่ื ลดเกรง็ กลำ้ มเนอื้ ในผูป้ ว่ ยโรคประสำทเสอ่ื มแข็งและโรคของไขสันหลงั

ผวู้ ิจยั กลุ่มผปู้ ว่ ย คา่ กาหนด ตาแหนง่ ท่กี ระตนุ้ ผลการศกึ ษา

[รูปแบบงานวจิ ัย]

Nielsen et al.52 Multiple Sclerosis RC, 0.6-0.7 T, 25 Mid-thoracic nerve Increased stretch reflex threshold

[RCT] (n=38) Hz, 8/22 sec, root T8 and decreased in clinical spastic

25 min score (arbitrary unit) in rPMS

group for flexor/extensor of hip,

knee, and ankle

Nielsen et al.53 Multiple Sclerosis RC, 40-65 % MSO Mid-thoracic nerve Decreased in clinical spastic score

[Experimental] (n=12) [2.1T], root T8 (arbitrary unit), increased ease of

12 Hz, 8/22 sec, daily activities, and increased in

30 min MVC of ankle plantarflexor/

dorsiflexor

Klause et al.54 Spinal disease RC, 20% above L3-4 Decreased spasticity of lower legs

[Experimental] (n=15) MCT, 20 Hz, demonstated by MAS and

10/40 sec, 2000 modified

stimuli Wartenberg’s pendulum test

between 4 and 24 hours after

stimulation

Note: Parameters in following order: coil type, intensity [machine model or maximal stimulator output in tesla], frequency,

on/off, no. of stimuli or total stimulation time; BBS=Berg balance scale, MAS=modified Ashworth scale, MCT = muscle

contraction threshold (intensity that muscle contraction/joint motion became visible), MVC=maximum voluntary contraction

Krause และคณะ54 ได้ทำกำรทดลองกระตุ้น rPMS ในผู้ป่วย 15 รำยท่ีมีภำวะกล้ำมเน้ือหดเกร็ง
จำกโรคของไขสันหลัง มีค่ำเฉลี่ยของ MAS = 2 ใช้ RC ขนำดเส้นผ่ำนศูนย์กลำง 90 มม. วำงในตำแหน่ง
รำกประสำทไขสันหลัง lumbar ระดับ L3-4 ข้ำงที่กล้ำมเนื้อขำหดเกร็งมำกกว่ำ พบว่ำระดับ MAS ของ
กล้ำมเนื้อขำลดลงในข้ำงที่กระตุ้นและข้ำงตรงข้ำม โดยอำกำรเกร็งลดลงสูงสุดที่ 4 ชั่วโมงและคงอยู่ได้นำนถึง

174

24 ช่ัวโมงหลังกำรกระตุ้น บำงรำยคงอยู่ได้นำน 48 ช่ัวโมง ส่วนกำรวัดควำมเร็วเชิงมุมของกำรเคลื่อนไหวขำ
ทอ่ นลำ่ งเรมิ่ จำกตำแหน่งเขำ่ งอจนสุด ซ่งึ บ่งบอกถึงควำมสำมำรถในกำรก้ำวขำได้เร็วขน้ึ เนื่องจำกกำรหดเกร็งที่
ลดลงโดยใช้วิธี modified Wartenberg’s pendulum test พบว่ำค่ำควำมเร็วเชิงมุมของขำท้ังสองข้ำง
เพ่มิ ขึน้ ท่ี 4 ชั่วโมงหลงั กำรกระตุ้นและเพิ่มขนึ้ สงู สดุ ท่ี 24 ช่วั โมงหลังกำรกระตุ้นและคงอยนู่ ำน 48 ช่ัวโมง

4. ผลของ rPMS ในการลดปวดเหตุพยาธสิ ภาพประสาท (Neuropathic pain) (ตำรำงท่ี 4)
กำรกำหนดควำมถ่ีท่ีน้อยกว่ำ 1 Hz ในกำรรักษำอำกำรปวดจำก neuroma หรือภำวะ

เส้นประสำทถูกกดทับเป็นกำรใช้ตำมหลักกำรของ rTMS ในกำรยับย้ังกำรส่งสัญญำณของ motor cortex
กำรศึกษำของ Sato และคณะ55 ในผู้ป่วย 5 รำย ใช้ rPMS กระตุ้นที่ตำแหน่ง S2-3 เพื่อลดอำกำรปวดจำก
เส้นประสำท pudendal (4 รำย) และ sciatic (1 รำย) โดยใช้ควำมถน่ี อ้ ยกวำ่ 0.5 Hz พบว่ำสำมำรถลดควำม
ตงึ รอบ sphincter และลดอำกำรปวดได้ คะแนนควำมปวด visual analog scale (VAS) เรม่ิ ตน้ 5-8 คะแนน
ลดลงเหลือ 0-1 คะแนนทันทีหลังได้รับกำรกระตุ้น โดยค่ำมัธยฐำน (median) ของกำรลดปวดเท่ำกับ 24
ชว่ั โมง โดยมีช่วงของกำรลดปวดตง้ั แต่ 30 นำทีจนถึง 56 วัน

Lo และคณะ24 กระตุ้นตำแหน่ง cauda equina เพ่ือลดอำกำรปวดของรำกประสำทไขสันหลัง
lumbrosacral พบว่ำหลังจำกบำบัดไป 1 ครั้ง ผู้ป่วยมีอำกำรปวดลดลงร้อยละ 62.3 และร้อยละ 17.4
หลังกำรกระตุ้นทันทีและ 4 วันตำมลำดับ โดยค่ำเฉล่ียคะแนนควำมปวด (mean+SD) ก่อนกำรบำบัดเท่ำกับ
6.9 + 2.1 ลดลงเหลือ 2.6 + 2.4 และ 5.7 + 1.9 หลังกำรบำบัดทันที และ 4 วันตำมลำดบั

ตารางที่ 4 กำรใช้ rPMS เพ่ือลดอำกำรปวดของระบบประสำท

ผ้วู ิจัย กลุ่มผปู้ ว่ ย คา่ กาหนด ตาแหนง่ ท่กี ระตุ้น ผลการศึกษา

[รปู แบบงานวจิ ยั ]

Sato et al.55 Pudendal neuralgia RC, 1.5 times MCT, < 0.5 S2-3 Immediately decreased in pain

[Experimental] and sciatica (n=5) Hz (continuous), N/A, in all patients (pain scale 0-10),

30-50 stimuli duration of pain relief ranged

from 30 minutes to 56 days

Lo et al.24 Lumbrosacral pain Fo8, just below MCT, 10 T12-L1 Decrease in VAS for pain in

[RCT] (n=20) Hz, 0.5/5.0 sec, 1000 rPMS group immediately and at

stimuli 4 days after stimulation. VAS

for depression, anxiety, and

fatique (before/after)-NS in

both groups

Khedr et al.25 Traumatic brachial 1. Relieve pain: Fo8, Upper Decreased pain (VAS) and

[RCT] plexopathy (n=34) intensity at cortical trapezius increased muscle strength

motor threshold, 15 Hz, (MRC scale) in all tested

10/20 sec, 1050 stimuli muscles (deltoid, biceps,

2. Increase strength: Fo8, triceps, supraspinatus, and

70% MSO [2.2 T], 3 Hz, hand grip muscles) in rPMS

10/30 sec, 1500 stimuli group

Leung et al.23 Neuroma/nerve Fo8, N/A, 0.5 Hz Site of lesions Decreased in numeric rating

[Case series] entrapment (n=5) (continuous), N/A, 400 pain scale in all cases with an

stimuli average pain reduction of 84%

Note: Parameters in following order: coil type, intensity [machine model or maximal stimulator output in tesla], frequency,

on/off, no. of stimuli or total stimulation time; MCT=Muscle contraction threshold (intensity that muscle contraction/joint

motion became visible), MRC=Medical Research Council, N/A=not applicable, VAS=Visual analog scale

175

Khedr และคณะ25 ศึกษำในผู้ป่วย brachial plexopathy โดยใช้ rPMS กระตุ้นที่กล้ำมเน้ือ
Upper trapezius โดยกระตุ้น 15 Hz เพื่อลดปวด พัก 10 นำทีแล้วกระตุ้น 3 Hz เพ่ือเพิ่มกำรทำงำนของ
กล้ำมเนื้อ 5 ครั้งต่อสัปดำห์ ท้ังหมด 10 คร้ัง ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีรอยโรคของ upper trunk มำกกว่ำตำแหน่ง
อื่นคือมีอำกำรอ่อนแรงของกล้ำมเน้ือ Deltoid และ Supraspinatus มำกกว่ำกล้ำมเน้ือ Triceps และ
กล้ำมเนื้อที่ใช้กำบีบมือ ผลกำรทดลองพบว่ำอำกำรปวดลดลง และสัมพันธ์กับควำมแข็งแรงของกล้ำมเน้ือ
ท่ีเพิ่มข้ึนในส่วนของ Deltoid, Supraspinatus, elbow flexor/extensor และกล้ำมเน้ือท่ีใช้กำบีบมือ โดย
ผลยังคงอยู่หลังกำรกระตุน้ นำน 1 เดอื น

Leung และคณะ23 รำยงำนผู้ป่วย neuroma และภำวะเส้นประสำทถูกกดทับ จำนวน 5 รำยที่
ไดร้ บั กำรรกั ษำท้ังกำรฉีดยำสเตียรอยด์ (steroid) และยำรบั ประทำนแลว้ ไม่ไดผ้ ล ทำกำรกระตุ้นด้วย rPMS ท่ี
ควำมถี่ 0.5 Hz ตรงตำแหน่งท่ีมีอำกำร จำนวน 3-4 ครั้ง ภำยในระยะเวลำ 2 เดือน พบว่ำค่ำเฉลี่ย
(mean+SD) ของคะแนนควำมปวด (Numerical rating scale) ลดลงร้อยละ 84 ± 21.91 และมีผลต่อเนื่อง
นำน 6-8 สปั ดำห์

5. ผลของ rPMS ตอ่ ภาวะกลนื ลาบาก (Dysphagia)
Momosaki และคณะ56 ใช้ rPMS แบบ parabolic coil กระต้นุ ทก่ี ลำ้ มเนื้อบริเวณ Suprahyoid

ที่จุดกึ่งกลำงระหว่ำงกระดูก Hyoid และปลำยกระดูกคำงของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองชนิดสมองขำดเลือด
ที่เป็นทั้ง 2 ข้ำง จำนวน 8 รำย โดยมีอำกำรของโรคนำนกว่ำ 6 เดือน กระตุ้นด้วยควำมแรง 90% ของขนำด
กระแสไฟที่น้อยที่สุดท่ีกระตุ้นแล้วผู้ป่วยรู้สึกเจ็บ ควำมถี่ 20 Hz ค่ำ on/off เท่ำกับ 3/27 sec จำนวนกำร
กระตุ้นท้ังหมด 1,200 pulses โดยทำกำรกระตุ้นวันละ 2 คร้ัง เป็นเวลำ 6 วันติดต่อกันร่วมกับกำรฝึกกลืน
พบว่ำควำมสำมำรถในกำรกลืน (Mann Assessment of Swallowing Ability, MASA) เวลำที่ใช้ในกำรยก
กล้ำมเน้ือ Larynx (laryngeal elevation delay time) และคะแนน Penetration-Aspiration Scale (PAS)
ดีข้ึนอย่ำงมีนัยสำคัญทำงสถิติ ซึ่งในทำงคลินิกถือว่ำลดควำมเสี่ยงต่อกำรสำลักได้57 และเปลี่ยนคะแนนจำก
กลุ่มที่มีปัญหำกลืนลำบำกระดับปำนกลำงมำเป็นระดับน้อย58 อย่ำงไรก็ตำมกำรศึกษำนี้ยังไม่ได้ศึกษำถึงผล
ของกำรบำบดั ในระยะยำว และไมไ่ ดเ้ ปรยี บเทียบกบั กลุ่มควบคมุ (sham stimulation)

สรปุ
กำรกระตุ้นคล่ืนแม่เหล็กส่วนปลำย (PMS) เป็นวิธีกำรบำบัดท่ีไม่รุกรำน (non-invasive) ซ่ึงพัฒนำ

มำจำกกำรกระตุ้นคล่ืนแม่เหล็กผ่ำนกะโหลกศีรษะ (TMS) สำมำรถนำมำกระตุ้นระบบประสำทต้ังแต่ระดับไข
สันหลัง รำกประสำทไขสันหลัง เส้นประสำท และกล้ำมเน้ือ ใช้ในกลุ่มผู้ป่วยท่ีมีควำมผิดปกติของระบบ
ประสำทเพ่ือฟ้ืนฟูกำรทำงำนของกล้ำมเนื้อแขนและขำ ลดเกร็ง และลดปวด มีหลักฐำนสนับสนุนทำงคลินิกที่
แสดงถึงประโยชน์ในกำรรักษำ แต่ยังขำดข้อมูลทำงพยำธิสรีรวิทยำท่ีชัดเจนในมนุษย์ และจำนวนงำนวิจัยที่
คุณภำพสูงในทำงคลินิกยังมีไม่เพียงพอ จำกข้อมูลในอดีตจนถึงปัจจุบันมีกำรเลือกใช้ค่ำกำรตั้งเครื่องที่
หลำกหลำย ไม่มีแนวปฏบิ ัติมำตรฐำนทำงคลินิกสำหรับในแตล่ ะโรคหรอื กลุ่มอำกำร โดยทวั่ ไปแล้ว กำรกระตุ้น
คล่ืนแม่เหล็กส่วนปลำยเป็นกำรรักษำท่ีมีควำมปลอดภัย หำกพิจำรณำและปฏิบัติตำมข้อควรระวังและข้อห้ำม
อยำ่ งเคร่งครัด และยงั ไม่พบผลขำ้ งเคียงอันไม่พึงประสงค์ทร่ี ุนแรง.

176

เอกสารอา้ งองิ

1. Riley MS, Walmsley AD, Speight JD, Harris IR. Overview magnets in medicine. Mater Sci
Technol 2002;18:1-12.

2. Giordano N, Papakostas P, Battisti E, Albanese A, Rigato M, Montella A, et al.
Magnetotherapy-a brief excursion through the centuries. Environmentalist 2009;29:157-
60.

3. Markov MS. Magnetic field therapy: a review. Electromagn Bio Med 2007;26:1-23.
4. Kanjanapanang N, Munakomi S, Chang K-V. Peripheral magnetic stimulation

(Transcutaneous magnetic stimulation). Treasure Island, FL: StatPearls Publishing; 2020.
Available from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526087/
5. Abo M, Kakuda W. Rehabilitation with rTMS. Switzerland: Springer, 2015. Chapter 1:
rTMS and its potential use in stroke rehabilitation. p.1-8.
6. Zarkovic D, Kazakakova K. Repetitive peripheral magnetic stimulation as pain
management solution in musculoskeletal and neurological disorders-a pilot study. Int
J Physiother 2016;3:671-5.
7. Andrade R, Duarte H, Pereira R, Lopes I, Pereira H, Rocha R, et al. Pulsed
electromagnetic field therapy effectiveness in low back pain: a systemic review of
randomized controlled trials. Porto Biomed J 2016;1:156-63.
8. Walker NA, Denegar CR, Preische J. Low-intensity pulsed ultrasound and pulsed
electromagnetic field un the treatment of tibial fractures: a systemic review. J Athl
Train 2017;42:530-5.
9. Wu Z, Ding X, Lei G, Zeng C, Wei J, Li J, et al. Efficacy and safety of the pulsed
electromagnetic field in osteoarthritis: a meta-analysis. BMJ Open 2018;8:e022879.
doi:10.1136/bmjopen-2018-022879.
10. Barker AT. An introduction to the basic principles of magnetic nerve stimulation. J Clin
Neurophysiol 1991;8:26-37.
11. Ellaway PH, Rawlinson SR, Lewis HS, Davey NJ, Maskill DW. Magnetic stimulation excites
skeletal muscle via motor nerve axons in the cat. Muscle Nerve 1997;20:1108-14.
12. Shimada Y, Sakuraba T, Matsunaga T, Misawa A, Kawatani M, Itoi E. Effects of therapeutic
magnetic stimulation on acute muscle atrophy in rats after hindlimb suspension.
Biomed Res 2006;27:23-7.
13. Iwamoto Y, Miyakoshi N, Matsunaga T, Kudo D, Saito K, et al. Effect of frequency-
modulated repetitive peripheral magnetic stimulation (rPMS) on leg muscles atrophy
in animal model. Int J Phys Med Rehabil 2019;7:531.

177

14. Musarò A, Dobrowolny G, Cambieri C, Onesti E, Ceccanti M, Frasca V, et al.
Neuromuscular magnetic stimulation counteracts muscle decline in ALS patients:
results of a randomized, double-blind, controlled study. Sci Rep 2019;9:2837. doi:
10.1038/s41598-019-39313-z. PMID: 30808899.

15. Suzuki K, Ito T, Okada Y, Hiraoka T, Hanayama K, Tsubahara A. Preventive effects of
repetitive peripheral magnetic stimulation on muscle atrophy in the paretic lower limb
of acute stroke patients: a pilot study. Prog Rehabil Med 2020;5:20200008. doi:
10.2490/prm.20200008. PMID: 32789276.

16. Renner T, Sollmann N, Trepte-Freisleder F, Albers L, Mathonia NM, Bonfert MV, et al.
Repetitive peripheral magnetic stimulation (rPMS) in subjects with migraine-setup
presentation and effects on skeletal musculature. Front Neurol 2019;10:738. doi:
10.3389/fneur.2019.00738. PMID: 31379706.

17. Smania N, Corato E, Fiaschi A, Pietropoli P, Aglioti SM, Tinazzi M. Therapeutic effects of
peripheral repetitive magnetic stimulation on myofascial pain syndrome. Clin
Neurophysiol 2003;114:350-8.

18. Zhivolupov SA, Rashidov NA, Onishchenko LS, Samartsev IN, Klimkin AV, Yurin AA.
Comparison of the influences of neuromidin and magnetic stimulation on
neuroplasticity in experimental traumatic neuropathy. NeurosciBehavPhysi
2016;46,110–5.

19. Chen J, Zhou XJ, Sun RB. Effect of the combination of high-frequency repetitive
magnetic stimulation and neurotropin on injured sciatic nerve regeneration in rats.
Neural Regen Res 2020;15:145-151.

20. Okamoto K, Ami N, Kubotera Y, Ooshima H, Tatsuoka H. Antinociceptive effects of
magnetic stimulation in the rat neuropathic pain model. Pain Research 2011;26,39-47.

21. Ami N, Okamoto K, Oshima H. Analgesic effect of magnetic stimulation on paclitaxel-
induced peripheral neuropathic pain in mice. Brain Res 2012;1461:24-9.

22. Binkofski F, Classen J, Benecke R. Stimulation of peripheral nerves using a novel
magnetic coil. Muscle Nerve 1999;22:751-7.

23. Leung A, Fallah A, Shukla S. Transcutaneous magnetic stimulation (tMS) in alleviating
post-traumatic peripheral neuropathic pain States: a case series. Pain Med
2014;15:1196-9.

24. Lo YL, Fook-Chong S, Huerto AP, George JM. A randomized, placebo-controlled trial of
repetitive spinal magnetic stimulation in lumbosacral spondylotic pain. Pain Med
2011;12:1041-5.

178

25. Khedr EM, Ahmed MA, Alkady EA, Mostafa MG, Said HG. Therapeutic effects of
peripheral magnetic stimulation on traumatic brachial plexopathy: clinical and
neurophysiological study. Neurophysiol Clin 2012;42:111-8.

26. Hou J, Nelson R, Nissim N, Parmer R, Thompson FJ, Bose P. Effect of combined treadmill
training and magnetic stimulation on spasticity and gait impairments after cervical
spinal cord injury. J Neurotrauma 2014;31:1088-1106.

27. Zschorlich VR, Hillebrecht M, Tanjour T, Qi F, Behrendt F, Kirschstein T, et al. Repetitive
peripheral magnetic nerve stimulation (rPMS) as adjuvant therapy reduces skeletal
muscle reflex activity. Front Neurol 2019;10:930. doi: 10.3389/fneur.2019.00930. PMID:
31507528; PMCID: PMC6718706.

28. Krewer C, Hartl S, Müller F, Koenig E. Effects of repetitive peripheral magnetic
stimulation on upper-limb spasticity and impairment in patients with spastic
hemiparesis: a randomized, double-blind, sham-controlled study. Arch Phys Med
Rehabil 2014;95:1039-47.

29. Werner C, Schrader M, Wernicke S, Bryl B, Hesse S. Repetitive peripheral magnetic
stimulation (rpMS) in combination with muscle stretch decreased the wrist and finger
flexor muscle spasticity in chronic patients after CNS lesion. Int J Phys Med Rehabil
2016;4:352. doi: 10.4172/2329-9096.1000352

30. Struppler A, Angerer B, Gündisch C, Havel P. Modulatory effect of repetitive peripheral
magnetic stimulation on skeletal muscle tone in healthy subjects: stabilization of the
elbow joint. Exper Brain Res 2004;157:59-66.

31. Beaulieu LD, Schneider C. Effects of repetitive peripheral magnetic stimulation on
normal or impaired motor control. A review. Clin Neurophysiol 2013;43:251-60.

32. Krause P, Straube A. Peripheral repetitive magnetic stimulation induces intracortical
inhibition in healthy subjects. Neurol Res 2008;30:690-4.

33. Struppler A, Binkofski F, Angerer B, Bernhardt M, Spiegel S, Drzezga A, et al. A fronto-
parietal network is mediating improvement of motor function related to repetitive
peripheral magnetic stimulation: A PET-H2O15 study. NeuroImage 2007;36:T174-86.

34. Najib U, Horvath JC. Transcranial magnetic stimulation (TMS) safety considerations and
recommendations. In: Rotenberg A, Horvath JC, Pascual-Leone A, eds. Transcranial
magnetic stimulation: neuromethods. New York: SpringerScience;2014. p.15-30.

35. Hsieh TH, Dhamne SC, Chen JJJ, Carpenter LL, Anastasio EM, Pascual-Leone A, et
al. Minimal heating of aneurysm clips during repetitive transcranial magnetic
stimulation. Clin Neurophysiol 2012;123:1471-3.

179

36. Wassermann EM. Risk and safety of repetitive transcranial magnetic stimulation: report
and suggested guidelines from the International Workshop on the Safety of Repetitive
Transcranial Magnetic Stimulation, June 5-7, 1996. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1998;108:1-16.

37. Beaulieu LD, Schneider C. Repetitive peripheral magnetic stimulation to reduce pain or
improve sensorimotor impairments: A literature review on parameters of application
and afferents recruitment. Clin Neurophysiol 2015;45:223-37.

38. Flamand VH, Schneider C. Noninvasive and painless magnetic stimulation of nerves
improved brain motor function and mobility in a cerebral palsy case. Arch Phys Med
Rehabil 2014;95:1984-90.

39. Kinoshita S, Ikeda K, Hama M, Suzuki S, Abo M. Repetitive peripheral magnetic
stimulation combined with intensive physical therapy for gait disturbance after
hemorrhagic stroke: an open-label case series. Int J Rehabil Res 2020;43:235-9.

40. Kinoshita S, Ikeda K, Yasuno S, Takahashi S, Yamada N, Okuyama Y, et al. Dose-response
of rPMS for upper Limb hemiparesis after stroke. Medicine (Baltimore) 2020;99:e20752-
e.

41. Gallasch E, Christova M, Kunz A, Rafolt D, Golaszewski S. Modulation of sensorimotor
cortex by repetitive peripheral magnetic stimulation. Front Hum Neuroscience
2015;9:407.

42. Momosaki R, Kakuda W, Yamada N, Abo M. Influence of repetitive peripheral magnetic
stimulation on neural plasticity in the motor cortex related to swallowing. International
journal of rehabilitation research InternationaleZeitschrift fur Rehabilitationsforschung
Revue internationale de recherches de readaptation 2016;39:263-6.

43. Nielsen JF, Sinkjær T. Long-lasting depression of soleus motoneurons excitability
following repetitive magnetic stimuli of the spinal cord in multiple sclerosis patients.
Multiple Sclerosis 1997;3:18-30.

44. Krause P, Straube A. Reduction of spastic tone increase induced by peripheral repetitive
magnetic stimulation is frequency-independent. NeuroRehabilitation 2005;20:63-5.

45. Sakai K, Yasufuku Y, Kamo T, Ota E, Momosaki R. Repetitive peripheral magnetic
stimulation for impairment and disability in people after stroke. The Cochrane database
of systematic reviews 2019;11:Cd011968.

46. Struppler A, Havel P, Müller-Barna P. Facilitation of skilled finger movements by
repetitive peripheral magnetic stimulation (rPMS)-a new approach in central paresis.
NeuroRehabilitation 2003;18:69-82.

180

47. Obayashia S, Takahashi R. Repetitive peripheral magnetic stimulation improves severe
upper limb paresis in early acute phase stroke survivors. NeuroRehabilitation
2020;46:569-75.

48. Ruthiraphong P, Sukhumvada T, Wongphaet P. Immediate effect of repetitive
peripheral magnetic stimulation in hemiplegic patients with arm paresis: a pilot study.
ASEAN J Rehabil Med 2021;31:16-22.

49. Beaulieu LD, Massé-Alarie H, Brouwer B, Schneider C. Noninvasive neurostimulation in
chronic stroke: a double-blind randomized sham-controlled testing of clinical and
corticomotor effects. Top Stroke Rehabil 2015;22:8-17.

50. Flamand VH, Beaulieu LD, Nadeau L, Schneider C. Peripheral magnetic stimulation to
decrease spasticity in cerebral palsy. Pediatr Neurol 2012;47:345-8.

51. Marz-Loose H, Siemes H. [Repetitive peripheral magnetic stimulation. Treatment option
for spasticity?]. Der Nervenarzt 2009;80:1489-95.

52. Nielsen JF, Sinkjaer T, Jakobsen J. Treatment of spasticity with repetitive magnetic
stimulation; a double-blind placebo-controlled study. Multiple sclerosis 1996;2:227-32.

53. Nielsen JF, Klemar B, Hansen HJ, Sinkjaer T. A new treatment of spasticity with
repetitive magnetic stimulation in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1995;58:254-5.

54. Krause P, Edrich T, Straube A. Lumbar repetitive magnetic stimulation reduces spastic
tone increase of the lower limbs. Spinal Cord 2004;42:67-72.

55. Sato T, Nagai H. Sacral magnetic stimulation for pain relief from pudendal neuralgia
and sciatica. Diseases of the Colon & Rectum. 2002;45:280-2.

56. Momosaki R, Abo M, Watanabe S, Kakuda W, Yamada N, Kinoshita S. Repetitive
peripheral magnetic stimulation with intensive swallowing rehabilitation for poststroke
dysphagia: An open-label case series. Neuromodulation 2015;18:630-4.

57. Steele C, Grace-Martin K. Reflections on clinical and statistical use of the Penetration-
Aspiration Scale. Dysphagia. 2017;32:601-16.

58. Mann G. MASA: The Mann assessment of swallowing ability: Cengage Learning; 2002.

181

บทท่ี 8 การวเิ คราะหก์ ารเดินและเคลอื่ นไหวทางคลนิ ิก
(Clinical Gait and Motion Analysis)

พีรยา รุธิรพงษ์
อารีรัตน์ สุพทุ ธิธาดา

บทนา

นิยามของ gait คือ ท่าทางการเดิน “a manner or style of walking”1 โดยท่ีการเดิน (walking)
คือ การเคล่ือนไหวท่ีมีการใช้ขาข้างหน่ึงท่ีท้าหน้าท่ีรับน้าหนักตัว ในขณะท่ีขาอีกข้างหนึ่งก้าวไปข้างหน้า และ
สลับกันไปมาเป็นวงจรซ้า ๆ เรียกว่า วงจรการเดิน (gait cycle) ทังนีการเคล่ือนไหวดังกล่าว ต้องอาศัยการ
ท้างานประสานกันของระบบประสาทรับความรู้สึกชนิด somatosensory, visual และ vestibular ระบบ
ประมวลผลส่วนกลางและระบบประสาทสั่งการ ทังหมดนีท้างานร่วมกันเพื่อควบคุมการท้างานของกล้ามเนือ
อย่างเหมาะสมพอดีจงึ จะท้าใหร้ า่ งกายเคลื่อนท่ีไปด้านหน้าได้อยา่ งมัน่ คงและใชพ้ ลงั งานนอ้ ยท่ีสุด

การวิเคราะห์ท่าเดิน เป็นการประเมินความสามารถในด้านการเดินด้วยการวัดและสังเกตตัวแปร
การเดินต่าง ๆ ผ่านการวิเคราะห์ในลักษณะ bottom up2 หมายความว่าอาศัยข้อมูลจากส่ิงท่ีแสดงออก
ในระหว่างการเดิน เช่น มุมองศาของข้อต่อ ระยะก้าว แรงกระท้าระหว่างพืนต่อเท้าผู้ป่วยและข้อต่ออ่ืน ๆ
เป็นต้น เพ่ือวิเคราะห์ว่าผู้เดินนันมีการเดินที่ผิดไปจากท่าทางแบบปกติหรือไม่ อย่างไร ร่วมกับการซักประวัติ
และตรวจร่างกาย เพ่ือหาค้าอธิบายสาเหตุของท่าทางการเดินท่ีผิดปกติ ความผิดปกติที่ตรวจวัดได้อย่างใด
อย่างหน่ึง อาจมีสาเหตุที่มาที่แตกต่างกันได้หลายประการ เช่น การเดินงอตัวไปด้านหน้า อาจเกิดจากภาวะ
dystonia ของกลา้ มเนืองอล้าตวั หรืออาจเกดิ จากภาวะออ่ นแรงของกล้ามเนือเหยียดลา้ ตัว หรอื แมแ้ ต่เกิดจาก
ความผดิ รูปของกระดกู สนั หลัง หรือการแกล้งทา้ ก็ได้ เปน็ ตน้

วิธีท่ีใช้ในการวิเคราะห์การเดิน เเบ่งออกเป็น 2 วิธีหลัก ๆ คือ การสังเกตการเดินหรือวิเคราะห์การ
เดินด้วยตาเปล่า (observational หรือ non-instrumented gait analysis) และการใช้เครื่องมือเก็บข้อมูล
เพ่ือวิเคราะห์ (instrumental gait analysis) โดยหลักการเลือกวิธีการประเมินขึนอยู่กับวัตถุประสงค์ของ
การน้าข้อมูลมาใช้ประโยชน์ในทางคลินิก อาทิเช่น เพ่ือช่วยในการวินิจฉัย วางแผนหรือติดตามการรักษา
เข้าใจพยาธิสภาพ กลไกของการเดินในกลุ่มโรคต่าง ๆ ได้มากขึน หรือเพื่อประโยขน์ด้านการท้าวจิ ยั อย่างไรก็
ตามความเชี่ยวชาญของแพทย์และบุคลากรทางการแพทย์ในการการประเมินผล วิเคราะห์ข้อมูลร่วมกับ
ความแม่นย้าของข้อมูลที่ได้รับ เวลาที่ใช้ในการประเมิน ค่าใช้จ่ายหรือความคุ้มทุน ยังคงเป็นปัจจัยหลักที่ต้อง
พิจารณาในการเลือกวธิ ี เเละนา้ ผลการวเิ คราะห์มาใชใ้ นทางคลนิ กิ และงานวิจัย

ในบทนจี ะกลา่ วถึงรูปแบบการเดนิ ปกติ ท่าเดนิ ผิดปกติทพี่ บไดบ้ อ่ ย วธิ ีและเคร่ืองมือพิเศษท่ีใชใ้ นการ
วิเคราะห์รวมทงั หลกั ฐานการนา้ มาประยุกต์ใชใ้ นทางคลินกิ ในกลุม่ ผู้ปว่ ยโรคทางระบบประสาท ข้อดี ข้อจา้ กัด
และแนวทางการใช้งานในทางคลินิก และทิศทางการพัฒนาการวเิ คราะห์การเดนิ ในอนาคต

การเดินปกติในมนุษย์ (Normal human walking)
วงจรการเดิน (gait cycle; GC) นับจากช่วงเวลาท่ีเท้าข้างใดข้างหน่ึงเร่ิมสัมผัสพืน (initial contact)

ก้าวลอยพ้นพืน และกลับมาสัมผัสท่ีพืนอีกครัง โดยแบ่งออกเป็นช่วงที่เท้าสัมผัสพืน (stance phase) และ
ช่วงที่เท้าลอยในอากาศ (swing phase) คิดเป็นร้อยละ 60 และ 40 ของ GC ตามล้าดับ จุดเปล่ียนจาก
stance เข้าสู่ swing phase อยู่ตรงกับจังหวะที่เท้าเร่ิมยกลอยจากพืน (toe-off)3 โดยในแต่ละ GC จะมี

182

ช่วงเวลาที่เท้าทัง 2 ข้างสัมผัสพืนพร้อมกัน (double support time; DST) ซ่ึงตรงกับช่วง initial และ
terminal double stance phase คิดเป็นช่วงละร้อยละ 10 ของ GC และช่วงเวลาที่เท้าสัมผัสพืนเพียงข้าง
เดียว (single limb stance time; SLST) โดยรับน้าหนักทังหมดของร่างกาย คิดเป็นร้อยละ 40 ของ GC ดัง
รูปที่ 1 SLST จึงถือเป็นหน่ึงในตวั ชีวดั ที่ส้าคัญในการประเมินความม่ันคงและความสามารถในการทรงตัว เชน่
ในผู้ป่วยอ่อนแรงคร่ึงซีกขาข้างที่ไม่ม่ันคงจะมี SLST สันลง หรือมีสัดส่วนของ SLST : DST น้อยกว่าปกติ
สัดส่วน SLST : DST เปล่ียนแปลงตามความเร็วการเดิน (walking speed) โดยสัดส่วนที่เพิ่มขึนสัมพันธ์กับ
ความเรว็ การเดินทเ่ี พม่ิ ขนึ

a.

b.

รปู ที่ 1 a. การลงน้าหนักของขาใน stance เเละ swing phase b. spatiotemporal paramaters ในสว่ น
ของ step length เเละ step width1

Stride length คอื ระยะการกา้ วเดินของเท้าขา้ งเดยี วกนั วัดจากจงั หวะทเี่ ท้าขา้ งใดขา้ งหน่ึงสัมผัสพืน
ยกลอยในอากาศ และกลับมาสัมผัสพืนอีกครัง ต่างจาก step length ที่วัดจากระยะห่างของเท้าท่ีสัมผัสพืน
ของเท้าซา้ ยและเท้าขวา หากขาข้างหน่ึงผดิ ปกตไิ ป เช่น ขาขา้ งขวากา้ วไม่ทนั ขาขา้ งซ้าย ค่า step length ของ
ขาขวาจะมีค่าติดลบได้ ความกว้างของการก้าวเดิน (step width) จะสัมพันธ์กับ lateral stability4 ผู้ท่ีมี
variability ของ step length/width สงู ในแตล่ ะก้าวของการเดนิ จะสมั พันธก์ บั อัตราการหกล้มที่สูงขนึ

1. วงจรการเดิน (gait cycle; GC) (รูปที่ 2)
The Rancho Los Amigos (RLA) Gait Analysis Committee ไดเ้ เบ่งวงจรการเดิน ออกเป็น 2

periods 3 tasks 8 phases ตามเป้าหมายการใช้งานในเเต่ละจังหวะของการเดิน ดังแสดงในรูปท่ี 2 โดย
แต่ละ phase จะอาศัยการท้างานของกล้ามเนือทังแบบ eccentric และ concentric5 ให้สัมพันธ์กับแรงของ
ground reaction force (GRF) และ moment ทก่ี ระทา้ ตอ่ ข้อต่อ เพ่อื ให้ใชพ้ ลงั งานนอ้ ยทีส่ ุดในการเคล่ือนท่ี
ไปขา้ งหนา้ เเละลดแรงกระแทกตอ่ ข้อต่อ ในทน่ี จี ะอธบิ ายถึงเทคนิคการประเมนิ รวมถงึ ประเด็นท่ีส้าคัญ

183

รูปท่ี 2 วงจรการเดินแบ่งตาม periods, tasks และ phases3, 6
Task 1: weight acceptance เป็นจุดเปล่ียนจากเท้าท่ีลอยอยู่ในอากาศ และเคลื่อนที่มาด้วย
ความเร่งในช่วง swing phase มาหยุดแบบกะทันหันช่วงสัมผัสพืน (initial contact; IC) ตามด้วยการถ่ายเท
น้าหนักตัวทังหมดมายังขาข้างที่ลงน้าหนัก (loading response; LR) ซ่ึงการเคล่ือนท่ีจาก IC ต่อเข้าสู่ช่วง LR
เป็นการเกิดขึนเเบบ subconscious ของร่างกาย ในการตัดสินใจว่าสามารถลงน้าหนักท่ีขาข้างนันได้เต็มท่ี
หรือไม่ เป้าหมายการออกเเรงของกล้ามเนือในระยะนีจึงเป็นการลดแรงกระแทก (shock absorption) และ
เตรียมความมน่ั คงของขาในการรบั น้าหนกั โดยกล้ามเนอื หลัก ไดเ้ เก่ กลา้ มเนือ tibialis anterior ทจ่ี ะออกแรง
แบบ eccentric ทา้ ใหเ้ กดิ heel rocker ควบคุมจงั หวะ ไม่ใหเ้ กดิ plantar flexion ท่ีเร็วเกนิ ไป, การออกแรง
แบบ eccentric ของกล้ามเนือ quadriceps เเละ gluteus เพื่อต้านกับแรง flexion moment จาก GRF
และรักษาความม่ันคงของข้อเข่าและสะโพก และเม่ือเข้าสู่ช่วง LR เข่าที่เหยียดจะเข้าสู่มุมงอมากขึน เพ่ือท้า
หน้าทีเ่ ป็น shock absorption
Task 2: single limb support เป็นช่วงที่น้าหนักตกลงบนขาข้างหน่ึง แบ่งออกเป็นช่วง
midstance; MST เเละ terminal stance; TS ช่วง MST เป็นช่วงที่เท้าวางราบกับพืน เพื่อเป็นฐานให้ tibia
เคลื่อนท่ีไปด้านหน้า มุมข้อเท้า dorsiflexion (DF) ที่เกิดขึนในจังหวะนีเป็นการเกิดเเบบ passive จากการ
ขยับของแกนของ tibia กลงิ บนข้อเท้า (ankle rocker) กลา้ มเนอื กลมุ่ plantar flexor; PF (gastroc nemius
และ soleus) จะออกแรงแบบ eccentric เพื่อคุมแกนของ tibia ให้เคลื่อนที่ไปข้างหน้าช้ากว่าเเกน ของ
femur ส่งผลให้แนวแรง GRF ตกในต้าเเหน่งหน้าต่อข้อเข่าและหลังต่อข้อสะโพกพอดี เกิดเป็น passive
stability ลดการท้างานของกล้ามเนือ quadriceps และ gluteus ดังนัน stability ในเเนว sagittal plane

184

ของขาในระยะนีจึงขึนกับความแข็งแรงของกลา้ มเนือกลุ่ม PF เป็นหลัก โดยในมุม coronal plane กล้ามเนือ
หลกั คือ hip abductor จะออกแรงรักษาสมดลุ ของกระดูกเชงิ กราน

ช่วง TS เเนว GRF เคล่อื นทไ่ี ปด้านหน้าตกต้าเเหน่ง metatarsal head ท้าให้เกิดแรง DF moment
จาก GRF เพิม่ ขนึ จะเป็นจังหวะท่ีมกี ารออกเเรงของกล้ามเนือกลมุ่ PF มากทส่ี ดุ เพอ่ื ใช้ตา้ นกับ DF moment
และควบคุมมุมเข่าให้อยู่ในมุม extension เรียกว่า plantarflexion/knee extension couple เพ่ือเตรียม
เขา้ ส่ชู ว่ ง swing phase ต่อไป

Task 3: limb advancement เป็นช่วงท่ีขาก้าวลอยอยู่ในอากาศ (swing phase) และก้าวไป
ด้านหน้า การเคล่ือนที่ของขาในระยะนีอาศัยพลังงานที่สะสมมาจากช่วง TS โดยทันทที ่ีขาอีกขา้ งในช่วง swing
phase ก้าวมาเเตะพืน ขาข้างเดิมที่อยู่ในช่วง stance phase จะยกลอยจากพืน (unload) ทันที ท้าให้เเรง
tension ท่ีสะสมใน achilles tendon เกิดเป็นเเรงดีดเเบบ elastic recoil ร่วมกับพลังงานสะสมของ PF
ท่ีออกแรงแบบ burst power ในจังหวะ push-off ส่งผลให้ข้อสะโพกและข้อเข่าเคล่ือนท่ีไปด้านหน้าแบบ
pendulum โดยในช่วง initial swing เป็นการเคล่ือนท่ีเเบบมีความเร่ง (acceleration) จากเเรงส่งของ PF
ร่วมกับ GRF ท่ีตกหลังข้อเข่า การท้างานกล้ามเนือในช่วงนี จึงอาศัยแค่กล้ามเนือของ hip flexor และการ
ออกเเรงของ quadriceps เเบบ eccentric ไม่ให้เข่างอมากเกินไป และเม่ือเข้าสู่ midswing จะมีแค่การ
ท้างานของกล้ามเนือ DF ก่อนที่จะเข้าสู่ช่วง terminal swing ซ่ึงเป็นจังหวะที่ต้องลดเเรงเร่ง (deceleration)
เพื่อเตรยี มเข้าสู่ชว่ ง stance phase โดยอาศยั การทา้ งานของกลา้ มเนอื hip extensor, knee ทงั flexor เเละ
extensor, ankle DF

โดยสรุป วงจรการเดินเเต่ละช่วงอาศัยการขยับของกล้ามเนือเเค่บางมัด เพ่ือควบคุมแรงของ GRF
และ moment ทีเ่ กิดขึนตอ่ ข้อสะโพก ขอ้ เข่า เเละขอ้ เท้าอยา่ งเหมาะสม เเละใช้พลังงานนอ้ ยท่สี ดุ ในการเดนิ

2. Gait parameter (ตารางที่ 1, รูปท่ี 3)
Spatio-temporal parameters คือ ตัวแปรท่ีดูคุณภาพการเดินจากระยะทางและเวลา เช่น

ความเร็วการเดิน สัดส่วน STS:DST ระยะก้าวเดิน และตัวแปรท่ีประเมินจากผลกระทบต่อข้อต่อต่าง ๆ ใน
แต่ละ phase ของ GC เป็นต้น kinematics คือ การวัดพิสัยหรือองศาการเคลื่อนไหวของข้อต่อ kinetics คือ
การศึกษาแรงที่พืนสะท้อนกลับมากระท้ากับข้อต่อ (GRF) และเม่ือน้าข้อมูลที่ได้ไปรวมกับข้อมูล kinematic
จะสามารถหาค่า moment และก้าลัง (power) ที่เกิดขึนกับข้อต่อได้ การแสดงผลของ kinetics แสดงได้
2 รูปแบบ คือ แสดงผลตามทิศทางของแนวแรง GRF ที่กระท้ากับข้อต่อ (external joint moment) หรือ
แสดงผลในทิศตรงข้าม คือ ตามทิศทางท่ีร่างกายออกแรงต้านกับ GRF (internal moment) และเนื่องจาก
น้าหนักตัวของแต่ละคนไม่เท่ากัน การแสดงผลท่ีดีควรแสดงเป็นค่า moment ต่อน้าหนักตัว 1 กิโลกรัม
(nm/kg) คา่ บวกและลบของข้อมลู kinematics และ kinetics จะเปน็ การแสดงทิศทางการเคล่ือนไหวแล้วแต่
ก้าหนดของแต่ละห้องปฏิบัติการ โดยท่ัวไปจะก้าหนดให้ค่าในทิศบวกเป็นมุม flexion ส่วนค่าลบเป็นมุม
extension ก้าลังค้านวณได้จาก power (watts) = net moment X angular velocity เมื่อกล้ามเนือ
ออกแรงในทิศทางเดียวกับการขยับของข้อต่อ เช่น ข้อเข่างอ และกล้ามเนือท่ีใช้ในการงอเข่าออกแรงแบบ
concentric จัดเป็นช่วงที่มี power generation ช่วงที่กล้ามเนือท้างานแบบ eccentric จัดเป็นช่วงที่มี
power absorption และชว่ ง isometric contraction จดั เปน็ ช่วงทีไ่ มม่ ี power

185

รูปท่ี 3 กราฟ kinematic, kinetic และ power ใน GC1

ตารางท่ี 1 คา่ kinematics และ kinetics ท่ีส้าคญั และการท้างานของกลา้ มเนือในแตล่ ะช่วงของ GC1, 3

Kinematics Weight Acceptance Single Limb Support Limb
advancement

Initial Contact Loading response Midstance Terminal Stance Toe-off (PSW)

Hip 20-40o flexion, จะขยับไปทางทิศ neutral 10-15o extension, 10o extension,
add, ER add, ER
Knee/Tibia slightly extension, add, IR abd, ER 40o flexion, ER
flexion/ER
Ankle neutral to PF 20o flexion/IR 15o flexion/ near full ext/ER 20o PF
Foot supination supination
Kinetic neutral
Hip flexion extension
PF to DF near neutral 15o DF ลดลง
Knee flexion
Ankle neutral -PF pronation neutral supination flexion
DF
flexion extension extension ลดลง
(หลงั double
flexion max flexion support)
max PF DF
extension
max DF

PF=plantar flexion, DF= dorsiflexion, ER= external rotation, IR=internal rotation, PSW=pre-swing phase

แรง ground reaction force (GRF) เป็นแรงที่กระท้าต่อเท้าในช่วงต่างๆของ GC ค่าที่แสดงจะเป็น
สัดสว่ นแรงตอ่ นา้ หนกั ตัว = force/body weight (รปู ท่ี 4a)1, 7-9 เเบง่ ออกเปน็

- แนวแรง vertical GRF จะเห็นเป็นลักษณะของ double hump มีค่าสูงสุดอยู่สองจังหวะ คือ
ในช่วงแรกตรงกับช่วง LR ช่วงท่ีสองตรงกับช่วง TS และตรงกลางที่มีแรงลดลงจาก shock absorption ใน

จังหวะ MST

- เเนวเเรงในทศิ ทาง antero-posterior (AP) แสดงการถ่ายเทนา้ หนกั จากส้นเทา้ มาปลายเท้า
- เเนวเเรงในทิศทาง medio-lateral (M-L) แสดงความมั่นคงของ lateral stability การเเสดงผลอีก

วธิ ีทีน่ ิยม คอื แสดงเป็นผลรวมของแนวแรง AP และ vertical GRF ในแต่ละชว่ งของ GC โดยกา้ หนดช่วงเวลา

186

ในการบันทึกเป็นค่าคงท่ี เช่น บันทึกทุก 10ms เรียกว่า butterfly diagram ดังรูปที่ 4b ข้อมูลที่ใช้ในการ
ประเมิน ได้แก่ ระยะเวลาจากเริ่มสัมผสั พืนถึง 1st peak ของกราฟ หากใช้เวลานานกว่าปกติ แสดงถึงการเสีย
จังหวะช่วง IC ต่อเข้าสู่ช่วง LR (รูปที่ 4c) หรือแรงท่ีเพิ่มขึนกว่าปกติในช่วง MST จาก shock absorption ที่
ลดลง (รูปที่ 4d) อาจเกิดจากการถา่ ยเทนา้ หนกั ทีไ่ ม่มั่นคง หรือมี co-ordination ทีผ่ ดิ ปกตไิ ป เปน็ ต้น

a. b.

c. d.

รูปท่ี 4 a. กราฟของ GRF ในทิศทาง vertical, medio-lateral เเละ antero-posterior1
b. กราฟ butterfly diagram ในคนปกติ1
c. cerebral palsy ทม่ี กี ารถา่ ยเทหรือลงน้าหนักนอ้ ยกว่าปกติในช่วง early stance8
d. มี shock absorption ลดลงช่วง MST9

ความผดิ ปกติของการเดนิ (Pathological gait)
การเดินทปี่ กติ ประกอบไปด้วย 4 องค์ประกอบหลกั ได้แก่
1. ขาสามารถรับน้าหนกั ไดม้ ่ันคงในชว่ ง stance phase
2. การทรงตวั ของรา่ งกาย
3. การก้าวขาไปข้างหน้าไดพ้ ้นพืน
4. ใช้พลังงานหรือก้าลังได้เหมาะสม ในคนที่มีการเดินท่ีผิดปกติจะใช้พลังงานมากขึน หรืออาจต้อง

ใชอ้ ุปกรณ์ชว่ ยเดนิ

187

การประเมนิ ทา่ เดินทีเ่ ปล่ียนแปลงไปจากปกติ (gait deviations) การเคลื่อนไหวของล้าตวั ข้อสะโพก
ข้อเข่า ข้อเท้า รวมถึงการแกว่งแขน10 ซึ่งรูปแบบความผิดปกติที่เกิดขึนเกิดได้จาก 3 สาเหตุหลัก ได้แก่
ความผิดปกติของข้อในต้าเเหน่งนันเอง กลไกชดเชยความผิดปกติที่เกิดจากข้ออื่น ๆ ในขาข้างเดียวกัน และ
การชดเชยความผิดปกตทิ ี่เกิดจากขาฝง่ั ตรงข้าม เชน่ knee recurvatum ในช่วง TS เป็นตน้ ซึง่ อาจเกิดไดจ้ าก
ความผิดปกติของข้อเข่าเอง จากกล้ามเนือ quadriceps อ่อนแรง หรือเป็นผลจากการท่ีกล้ามเนือ
gastrocnemius อ่อนแรง ท้าให้เสียกลไก plantar flexion/knee extension couple หรือเกิดการชดเชย
จากความยาวของขา 2 ข้างไม่เท่ากัน ในการประเมินจึงควรสังเกตรูปแบบของขาทัง 2 ข้าง ยกตัวอย่างเช่น
การมีมุม hip extension ในช่วง TS อยู่ในค่าปกติ นอกจากจะช่วยให้ขาข้างนันเข้าสู่ช่วง swing phase ได้ดี
ยังเปน็ ตัวกา้ หนดความยาวก้าว (step length) ของเท้าอกี ข้างดว้ ย

รูปแบบความผิดปกติของการเดิน ยังมีความแตกต่างตามพยาธิสภาพหรือรอยโรค เช่น การเดินท่ีมี
ข้อเท้าตกท่ีเกิดจากความผิดปกติของเส้นประสาท peroneal การลงน้าหนักเท้าจะเป็นแบบ foot flat หรือ
forefoot contact ขึนกับความแข็งแรงของกล้ามเนือ DF โดยที่ข้อเข่าและข้อสะโพกเปล่ียนแปลงเพียง
เลก็ น้อย ต่างจากรอยโรคท่ีมาจากระบบประสาทสว่ นกลาง (upper motor neuron lesion) ทม่ี คี วามผดิ ปกติ
หลายต้าแหน่งและมีการฟื้นตัวท่ีมีความซับซ้อนกว่า เช่น การเดินแบบ excessive PF ในคนที่มีก้าลังของ PF
เพียงพอที่จะยกส้นลอย (heel lift) ในช่วง TS จะสามารถคุมเเนวเข่าเเละสะโพกใกล้เคียงกับการเดินปกติได้
โดยจะเห็นความผิดปกติแค่การเกิด premature heel rise แต่ถ้ามีก้าลังของ PF ไม่เพียงพอ มุมเข่าจะอยู่ใน
ท่าเหยียดเเละ push-off ช้ากว่าปกติ เป็นต้น ปัจจัยอื่นๆ ที่ส่งผลต่อการเดินยังขึนกับอายุ พัฒนาการของ
กระดูกและข้อ เช่น เด็กสมองพิการ (cerebral palsy) มีรูปแบบการเดินท่ีซับซ้อนมากกว่าผู้ป่วยโรคหลอด
เลอื ดสมอง (stroke) ในผ้ใู หญ่

วธิ กี ารวเิ คราะหก์ ารเดิน (Methods in gait analysis)11
การวิเคราะห์การเดินอย่างมีระบบมีส่วนส้าคัญในการช่วยวินิจฉัยและวางแผนการรักษา หลังการ

ซักประวัติ ตรวจร่างกาย เพื่อช่วยยืนยันข้อมูล ตังแต่ตรวจประเมินด้วยตาเปล่า คือ observational gait
analysis (OGA) และการน้าเครื่องมือและเทคโนโลยี คือ instrumented gait analysis (IGA) มาช่วยในการ
ประเมิน การเลือกวิธีหรือเทคโนโลยีท่ีใช้ขึนกับวัตถุประสงค์ของผู้ใช้งาน เช่น ใช้เพ่ือการวิจัย หรือเพ่ือ
ประโยชน์ในทางคลินิก โดยพิจารณาเปรียบเทียบจากข้อดีข้อเสีย เช่น เวลา สถานท่ี ค่าใช้จ่าย เป็นต้น ตาม
บรบิ ทของแต่ละสถานพยาบาล ดงั รายละเอียดตอ่ ไป

1. การตรวจประเมินดว้ ยตาเปลา่ (Observational Gait Analysis; OGA และ video-based
visual gait analysisว VOGA)

การประเมินท่าเดินด้วยตาเปล่า ควรวิเคราะห์และท้าอย่างเป็นระบบ10 โดยดูจากสัดส่วนการลง
น้าหนัก ระยะการก้าวของขา kinematics ท่ีเปล่ียนแปลงไป ข้อเสียของวิธีนี คือ ข้อมูลที่ได้เป็นแบบ
subjective ขึนกับทักษะของผู้ประเมินในการประมวลผล ความไวของตาท่ีมีข้อจ้ากัดในกรณีท่ีมีการ
เปลย่ี นเเปลงของมุมเล็กน้อย หรือมีการขยับเคล่ือนท่ีเร็วของข้อต่อ พบวา่ OGA ตรวจพบความผดิ ปกติได้น้อย
กว่า IGA 3.4 เท่า12 รวมถึงไม่สามารถน้าข้อมูลมาวิเคราะห์ซ้าหรือติดตามเปรียบเทียบได้ จึงมีการน้ากล้อง
วีดีโอมาช่วยในการเก็บข้อมูล (video-based visual gait analysis; VOGA) วิธีท่ีแนะน้า คือ ใช้กล้องอย่าง
น้อย 2 ตัวขึนไป เพ่ือบันทึกภาพในมุม sagittal และ coronal plane ระยะห่างของกล้องควรตงั ห่างจากผ้ถู ูก
ประเมินประมาณ 4 เมตร ดังรูปท่ี 5 ข้อดีของ VOGA คือ สามารถปรับลดความเร็วของภาพและน้ามา
วิเคราะห์ซ้าได้ เก็บข้อมูล spatio-temporal แบบ objective ได้ การวัดมุม kinematics สามารถท้าได้โดย

188

การแปะแถบกระดาษสี หรือติด marker ท่ีต้าแหน่งกายวิภาคของผู้ปว่ ย เพื่อให้สะดวกต่อการวิเคราะห์ข้อมูล
โดยการวัดมุมท้าได้ทังการใช้ goniometer หรือ digital goniometer รวมถึงมีการน้า software มาปรับ
ค่าความถ่ีของข้อมูล (frame rate) เหมือนที่ใช้ใน IGA เพ่ือให้ได้ข้อมูลการเคล่ือนไหวท่ีละเอียดขึน โดยค่าท่ี
เหมาะสมควรมีความถี่อย่างน้อย 50 Hz เเต่อย่างไรก็ตามการวิเคราะห์ข้อมูล kinematics ยังคงเป็นการ
ประเมนิ เเบบ subjective ขนึ กบั ประสบการณ์ของผูป้ ระเมนิ มีความเเตกตา่ งระหวา่ งผู้ประเมนิ เเละมี bias ได้
จึงได้มีการพัฒนาระบบ เช่น Edinburgh visual gait score เป็นต้น มาช่วยในการประเมินให้เป็นในรูปแบบ
เดียวกัน พบว่า มี sensitivity และ reliability ดีในการติดตามผลการผ่าตัดผปู้ ่วย cerebral palsy เม่ือเทียบ
กับ IGA แต่มีข้อจ้ากัด คือ ผู้ประเมินต้องมีประสบการณ์ หรือผ่านการฝึกฝนมาก่อน13-15 การวัดค่า
spatiotemporal parameter ด้วยวิธี VOGA มีข้อแนะน้าคือ ในการวัด step length ควรวัดท่ีระยะทางการ
เดินทังหมดในช่วง 10-12 เมตร ไม่ควรนับช่วงตรงกลางของการเดิน และตัดช่วง acceleration และ
deceleration ออกไป

รปู ท่ี 5 ตา้ เเหนง่ ของกล้องเเละการเกบ็ เเบบ OGA16

2. การประเมนิ ด้วยเคร่ืองมือและเทคโนโลยี (Instrumented Gait Analysis; IGA)17
เป็นการใช้เคร่ืองมือวิเคราะห์รูปแบบการเดิน (รูปท่ี 6) ได้แก่ ข้อมูลการเคลื่อนไหว (kinematic

analysis/motion analysis) จลนพลศาสตร์หรือแรงท่ีกระท้าต่อตัวข้อ (kinetic) การตรวจการท้างานของ
กลา้ มเนือดว้ ยคล่นื ไฟฟา้ (EMG) และการวดั spatio-temporal parameters

วิธีการวัดข้อมูล kinematic แบ่งออกเป็น 4 ระบบ ได้แก่ ระบบติดตามการเคล่ือนไหวของ
ร่างกายด้วย marker (marker-based motion capture/marker-based system; MBS) ระบบการติดตาม
การเคลื่อนไหวแบบไม่ใช้ marker (markerless motion capture; MLS) ระบบติดตามการเคลื่อนไหวด้วย
Inertial measurement unit (IMU) และการวิเคราะห์ขอ้ มูลการเดนิ เเบบ 2 มติ ิ (2D gait Analysis)

2.1. ระบบติดตามการเคลื่อนไหวของร่างกายด้วย marker (marker-based motion
capture/ marker-based system; MBS) (รปู ที่ 7)

ถือเป็นวิธี gold standard ในการเก็บวิเคราะห์ข้อมูลในทางคลินิค ช่วยในการวางเเผน
ตดิ ตามการรักษาทงั ในแง่การผ่าตัด กายภาพบ้าบดั หรอื การใส่อปุ กรณ์เสรมิ โดยการใช้กลอ้ ง optoelectronic
ตรวจจับต้าแหน่งของ marker จากแสง LED ที่สะท้อนไปบน marker แบบ reflective ต้าแหน่งท่ีใช้ในการ
ติด marker จะสัมพันธ์กับต้าแหน่งท่ีส้าคัญทางกายวิภาค (anatomical landmark) เพื่อใช้เข้าโปรแกรม

189

software ในการค้านวณหาต้าเเหน่ง joint center ของเเต่ละรยางค์ตามแกน 3 มิติ เม่ือเทียบกับแกนโลก
(global frame) และน้ามาสรา้ งเปน็ โมเดลของแตล่ ะคน โดยมองแต่ละรยางค์เป็น solid segment หรือ rigid
body เพอื่ ให้สะดวกตอ่ การค้านวณ18, 19

รปู ที่ 6 IGA ประกอบไปด้วยกล้องท่ีใชใ้ นการรับภาพ force platform และ EMG1
ขันตอนการสร้าง model ดังกล่าว จะท้าในท่ายืน เรียกว่า static calibration และเม่ือมีการ
เคล่อื นไหว ข้อมลู kinematic จะไดม้ าจากการค้านวณมุมการเคล่ือนไหวของรยางค์ส่วน distal เทียบกับส่วน
proximal โดยเกบ็ บันทึกขอ้ มูลเปน็ ชว่ งเวลา (time frame) ซึง่ ควรมีความถอ่ี ย่างน้อย 50 Hz ซ่งึ เทคโนโลยีใน
ปัจจุบันสามารถเก็บข้อมูลได้ถึง 1,000 Hz MBS สามารถใช้ร่วมกับเเผ่นวัดเเรงกดท่ีพืน (force platform)
และ EMG ในการหาคา่ kinetic และดกู ารท้างานของกลา้ มเนือ

รูปท่ี 7 model ของรยางคส์ ่วนขาที่ได้จาก MBS (ซา้ ย) การติด marker (ขวา)20, 21
การวางต้าแหน่งของ marker เพ่ือสร้างเป็น human model มี 2 แบบหลัก ๆ คือ conventional
gait model (CGM) และ alternative gait model

190

- Conventional Gait Model (CGM)22, 23 เป็นโมเดลที่มีการใช้อย่างเเพร่หลายในทางคลินิค มีชื่อ
เรียกเเตกต่างกันตามบริษัทที่น้าไปพัฒนา เช่น Helen Hayes, Kadaba24, the Newington, Gage model,
Vicon’s clinical manager (VCM) or plug-in gait model เป็นการก้าหนดจุดอ้างอิงในการค้านวณ joint
center จาก marker 3 จดุ และการขยับเเต่ละรยางคต์ ามระนาบรปู สามเหล่ียม ยกเว้นในส่วนของเท้าท่ีมีการ
ก้าหนดระนาบการเคลือ่ นไหวจากจุดอา้ งอิงเเค่ 2 จดุ ดงั รปู ท่ี 8

รปู ท่ี 8 การสรา้ งระนาบสามเหล่ียมในรูปเเบบ CGM ของ femur, pelvis เเละ foot18
เทคโนโลยีในปัจจุบันถือว่า MBS มีความแม่นย้าสูงสุด มีความคลาดเคลื่อนที่เกิดจากเครื่องมือ
(instrument error) อยู่ในเกณฑ์ท่ียอมรับได้ด้วยคุณภาพของกล้องท่ีตรวจจับการเคล่ือนไหวได้ไวและแม่นย้า
สามารถติดตามการเคลือ่ นไหวของ marker ที่มีขนาดเล็กตังแต่เสน้ ผ่าศูนยก์ ลาง 4-25 มิลลิเมตรได้ โปรแกรม
มีระบบ low-pass filter ท่ีลดสัญญาณรบกวนของ soft tissue artifact ได้ดี มีความคลาดเคลื่อนของ
marker จากต้าแหน่งจริงเวลาขยับอยู่ที่น้อยกว่า 2 มิลลิเมตร22, 25 ดังนันปัญหาคลาดเคล่ือนของข้อมูล
สว่ นใหญจ่ งึ มาจากการติด marker ไม่ตรงกับต้าแหน่งทางกายวิภาคหรือเกิดจาก human error18, 22 ตวั อย่าง
ต้าแหน่งที่เกิดความคลาดเคล่ือนที่พบบ่อย ได้แก่ ต้าแหน่งของ anterior superior illiac spine (ASIS) ซึ่งใช้
ค้านวณต้าแหนง่ ข้อสะโพก (hip joint) และสง่ ผลตอ่ การวดั มุมของ pelvis และสะโพก โดยเฉพาะในคนท่ีมีชัน
ไขมันหนาหรือหน้าท้องมาบัง ท้าให้ยากในการแปะตรงต้าแหน่ง และยากในการตรวจจับของกล้องขณะ
เคลอ่ื นไหว หากตา้ เเหนง่ marker ถูกตดิ อยู่สูงกวา่ ตา้ เเหน่งจริง จะทา้ ให้มีมมุ anterior tilt ลดลง เกิด pelvic
obliquity ในขา้ งทีต่ ดิ สงู ไป และมุม hip จะมีคา่ adduct และ rotation ที่มากขึนกวา่ ทเี่ ปน็ จริง ดงั รปู ท่ี 9

รูปท่ี 9 การติด marker ASIS ท่อี ยู่ตา้ แหน่งสูงเกนิ ไป เสน้ ทึบ คือ ค่าปกติ เส้นประ เปน็ ต้าแหนง่ ที่
คลาดเคลอื่ น 5, 10 และ15 มลิ ลิเมตร สง่ ผลต่อ pelvic obliquity และ hip rotation26

อีกต้าแหน่งท่ีพบความคลาดเคล่ือน คือ เเกนระนาบของฝ่าเท้า ท่ีอ้างอิงจาก marker เพียง
2 ตา้ แหนง่ คือ ทีส่ ้นเท้า (heel) และ 1st metatarsal head (MTH) หาก marker ทัง 2 ต้าแหนง่ ไมอ่ ยู่ในแนว

191

ระนาบเดียวกัน หรือตรงกับระนาบฝ่าเท้าตามกายวิภาคจริง จะท้าให้มีค่ามุมของ DF/PF ผิดพลาดได้ ในคนท่ี
มเี ทา้ เเบน (pronated foot) การติด marker ในตา้ เเหน่งดงั กลา่ ว ท้าใหแ้ กนของเท้าเอียงไปทางด้าน lateral
มากกว่าความเป็นจริง นอกจากนีในคนที่สวมใส่อุปกรณ์ อาทิเช่น เเผ่นรองเท้า หรือ ankle-foot orthosis
ต้าแหน่ง marker ตอ้ งปรบั ให้ตรงกบั ระนาบของอปุ กรณ์ทอ่ี ยู่ด้านใน ดังรูปที่ 10

รปู ท่ี 10 การตดิ ต้าแหน่ง marker ท่ี heel และ 1st MTH เเละหากเท้าไม่ไดว้ างราบกบั พืน ตอ้ งตรวจสอบ
เเนวระนาบให้ขนานกับเเนวของเท้าที่เกดิ ขนึ จากอุปกรณ์18

แมจ้ ะมขี อ้ ควรระวงั ในการแปลผลหรือวิเคราะห์ข้อมูล ซ่งึ ความคลาดเคลือ่ นส่วนใหญ่เกิดจากตา้ เเหน่ง
ของ marker ตามทกี่ ลา่ วไปข้างต้น แตก่ ็มงี านวิจยั สนบั สนุน CGM ทใี่ ช้กันแพร่หลายในทางคลนิ ิค และถอื เป็น
วิธี gold standard ท่ีใช้ช่วยประกอบการวางเเผนรักษา โดยในด้านความเเม่นย้า (accuracy) และความ
น่าเชื่อถือ (reliability) พบว่าการขยับมุมในวงรัศมีที่เเคบจะมีความแม่นย้าน้อยกว่าในวงรศั มีท่ีกว้าง อาทิเช่น
มุมในแนว transverse plane มีความคลาดเคล่ือนมากกว่า sagittal plane จากการศึกษาโดยก้าหนดให้ค่า
ความคลาดเคล่ือนท่ียอมรับได้อยู่ในช่วงน้อยกว่า 5 องศา27, 28 พบว่าการขยับมุมของข้อสะโพกเเละข้อเข่าใน
sagittal plane เเละมุม hip abduction มีค่า reliability ท่ีสูง (r > 0.8) ในขณะที่มุม transverse plane
ของข้อสะโพก เข่า ข้อเท้า เเละ pelvic tilt มีค่าความคลาดเคลื่อนมากที่สุด ซ่ึงการศึกษาดังกล่าวเป็นการ
ประเมินระหว่างคนท้าที่มีประสบการณ์เท่านัน นอกจากนีความยาวรยางค์ท่ีสัน ตัวอย่างเช่น ข้อเท้าจะเกิด
ความคลาดเคลื่อนมากกว่ารยางค์ทม่ี ีขนาดยาวอย่างหน้าแข้ง22, 23

ในด้านความเท่ียงตรง (validity) เนื่องจากข้อมูลท่ีได้มาจาก marker ท่ีติดบนผิวหนังไม่ใช่การวัดที่
ต้าแหน่งของกระดูกโดยตรง29, 30 จึงมีความคลาดเคลื่อนจาก soft tissue เวลามีการขยับอยู่ในช่วง 3-40
มลิ ลิเมตร โดยมมุ ที่มรี ศั มที ่แี คบกวา่ จะมคี วามคลาดเคลือ่ นมากกว่า จากการศกึ ษาเปรียบเทยี บการติด marker
ท่ีผิวหนังเทียบกับติดท่ีกระดูกโดยตรง พบว่ามุม rotation ของกระดูก tibiocalcanelal และ tibia มี
ความคลาดเคล่ือนมากกวา่ มมุ flexion/extension31 มีการศึกษา32 พบว่า tibia มคี วามคลาดเคลื่อนมากท่ีสุด
ท่ี 8 องศา32 อย่างไรก็ตามการติด marker บนกระดูกโดยตรงเป็นวิธีท่ีค่อนข้าง invasive จึงมีข้อมูลงานวิจัย
เกยี่ วกบั validity คอ่ นข้างจา้ กดั

- Alternative Gait Model ห รื อ เ รี ย ก ว่ า the Calibrated Anatomical Systems Technique
(CAST) เชน่ Cleveland Clinic Model33 เปน็ รูปแบบโมเดลทใ่ี ช้การตดิ marker แบบ cluster อย่างน้อย 3
marker ต่อ 1 segment โดยไม่จ้าเป็นต้องอาศัยความแม่นย้าในการติดให้ตรงกับ anatomical landmark
โมเดลนีถูกพัฒนาเพ่ือแก้ปัญหาการติด marker ไม่ตรงต้าแหน่งของ CGM พบว่าทัง 2 วิธี สามารถวัดมุมใน
sagittal plane ได้แม่นย้าเท่ากัน แต่แบบ cluster มีความแม่นย้าในการวัดมุมของ transverse plane ใน

192

ระดับ interrater ที่สูงกว่า23 ข้อจ้ากัดของโมเดลนี คือ มีข้อมูลการศึกษาในแง่หลักฐานการน้ามาใช้ในทาง
คลนิ ิกไม่ชดั เจนจากขนาดตวั อยา่ งน้อย และเปน็ การศกึ ษาเปรียบเทยี บในคนปกติเปน็ สว่ นใหญ่

2.2 ระบบการติดตามการเคลื่อนไหวแบบไม่ใช้ marker (Markerless Motion Capture;
MLS)25, 34-37 ระบบ MBS อาศัยต้าแหน่งของ marker ในการตรวจจับการเคล่ือนไหว และน้ามาค้านวณ
ออกมาเป็นต้าแหน่งทางกายวิภาค markerless tracking มีแนวคิดมาจากอปุ สรรคและความยุ่งยากในการติด
maker บนวัตถุท่ีเคลื่อนไหว อีกทังมีโอกาสท่ีจะเกิดการเลื่อนต้าแหน่งของ marker ระหว่างการเคลื่อนท่ีได้
ท้าให้ต้าแหน่งท่ีวัดได้มีความคลาดเคลื่อน ดังนันระบบ markerless tracking จึงออกแบบมาเพ่ือแก้ปัญหา
และข้อจ้ากัดของ MBS ท่ีต้องอาศัยประสบการณ์ของผู้ท้า ความคลาดเคล่ือนจากการติด marker ไม่ตรง
ต้าแหน่ง การเดินที่ไม่ธรรมชาติจากการมี marker ติดอยู่ ใช้เวลานานในการท้า calibration ข้อจ้ากัดของ
สถานทีต่ รวจวเิ คราะหก์ ารเดินที่มีพืนทเ่ี ลก็ เกินไป ทา้ ใหไ้ มเ่ หมอื นกบั การวเิ คราะหก์ ารเดินในสถานการณจ์ รงิ

MLS เป็นระบบการสร้างภาพแบบ 3 มิติ จากภาพ 2 มิติ โดยใช้กล้อง อาทิเช่น กล้อง Kinect จะมี
กล้องขนาดเล็กจ้านวน 2 ตัว อยู่ภายในท้าหน้าท่ีรับภาพมาประกอบเป็นภาพ 3 มิติ ท้าการตรวจจับภาพการ
เคลื่อนไหว และน้าข้อมูลที่ได้มาประมวลผล (image processing) จากโปรเเกรมอัลกอริทึมท่ีก้าหนดไว้ สร้าง
เป็น human model ของผู้ป่วยแต่ละราย25, 34 ซ่ึงอัลกอริทึมนีถูกพัฒนาขึนโดยใช้ฐานข้อมูลขนาดใหญ่ท่ีเก็บ
รวบรวมขนาดรูปร่างและสัดส่วนของร่างกายมนุษย์ในแบบต่าง ๆ อย่างน้อย 500,000 ภาพขึนไปมาท้าเป็น
ระบบ deep learning35, 36 ผลการศึกษา พบว่ามีความหลากหลายของการวัด (iner-trial, inter-session
variability) ในระบบ MLS ที่น้อยกว่าระบบ MBS คือ น้อยกว่า 5 องศา มุมท่ีมีความต่างกันมากที่สุด คือ มุม
rotation35

การศึกษาเปรียบเทียบ MLS กับ MBS ที่การเดินด้วยความเร็วปกติ25, 28 พบว่ามี correlation และ
validity ท่ีดีในการวัดมุม sagittal plane ของข้อสะโพก เข่า เเละข้อเท้า (r=0.961-0.989) ต่างกันประมาณ
2.5-3.5 องศา ยกเว้นมุมข้อเท้าพบว่าต่างกันท่ี 6.6 องศา มุมสะโพกในทิศ abduct/adduction มี
correlation ท่ีดีต่างกันกับ MBS ประมาณ 3 องศา เเต่มี correlation และ validity ท่ีไม่ดี ในการวัดมุม
transverse plane ของข้อสะโพก เข่า ข้อเท้า และ coronal plane ของเข่าเเละข้อเท้า (r=0.525-0.724)37
เช่น ในระบบ MBS จะวัดมุมเข่า adduction ในช่วง swing phase ได้มากกว่า MLS ข้อเท้าในมุม
inversion/eversion วัดได้ต่างกันท่ี 8 องศา มุมของ toe-in, toe-out ต่างกับระบบ MBS ท่ี 10.6 องศา36
โดยระบบ MLS มีความหลากหลายของมุมองศาท่ีน้อยกว่า อย่างไรก็ตามข้อจ้ากัดในการเปรียบเทียบ คือ
ระบบ MBS ท่ีถือว่าเป็น gold standard ยังมี error เมื่อเทียบกับการติดแบบ bony marker จ้าเป็นต้องมี
ความระมดั ระวังในการวเิ คราะห์ขอ้ มลู ร่วมกบั การประเมินทางคลนิ คิ

ความแตกต่างของ markerless กับ maker คือ วิธีการหาต้าแหน่งของจุดท่ีสนใจ (points of
interest) โดยระบบแบบ maker นัน ภาพท่ีได้ส่วนมากจะมาจากการใช้กล้องอินฟราเรด ซ่ึงโดยท่ัวไปแล้วตา
มนุษย์ไม่สามารถมองเห็นแสงอินฟราเรดได้ ดังนันภาพท่ีได้จะมีเพียงแค่ marker เท่านันที่ปรากฏ ท้าให้
สามารถค้านวณหาต้าแหน่งได้ง่ายกว่าภาพแบบปกติ ในทางตรงกันข้ามระบบ markerless จะใช้กล้องรับ
ภาพแบบปกติ ซึ่งเป็นภาพท่ีตาสามารถมองเห็นได้ จึงมีความท้าทายในเรื่องวิธีการค้นหาต้าแหน่งท่ีสนใจ
เพราะภาพท่ีได้มักจะมีวัตถุอ่ืน ๆ มารบกวนเสมอ บ่อยครังท่ีระบบ markerless จะต้องอาศัย manual