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libro Reumatología Conceptual

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Published by Andrea Fonseca, 2019-03-03 21:58:01

Reumatología Conceptual

libro Reumatología Conceptual

Reumatología Conceptual

Figura 81. Participación de células TH17 y citocinas en la patogenia de la inflamación, produc-
ción de sindesmofitos y fusión de vertebras y articulaciones sacroilíacas en espondilitis anquilo-
sante, así como en la la inflamación y daño a otros tejidos.

taciones extrarticulares. Las más frecuentes son complementaria son necesarias para documentar
las oculares, se presenta como uveítis, que es un las afecciones cardíacas.134 Las manifestacio-
proceso inflamatorio que afecta el tracto uveal nes cutáneas en las espondiloartitis se presentan
y/o estructuras adyacentes. El proceso se clasifi- hasta en un 20% y la forma más frecuente es la
ca en anterior cuando afecta la cámara anterior y psoriasis; es una enfermedad compleja donde su
es la más frecuente, es intermedia cuando afecta fisiopatología involucra mecanismos de hiper-
al humor vítreo y posterior cuando afecta la co- proliferación e inflamación de la piel, clínica-
roides y retina; la afección total es panuveitis. La mente se manifiesta por placas eritematosas con
presencia de HLA-B27 es de alto riesgo para de- descamación fina, las lesiones pueden asociarse
sarrollar uveítis; estos tejidos son el blanco par- a artritis; además, las uñas están afectadas por un
ticular del TNF y de otras citocinas inflamato- puntilleo o por engrosamiento ungueal, con fre-
rias.133 Las manifestaciones cardíacas afectan las cuencia hay entesitis ungueal que se manifiesta
válvulas y no son tan frecuentes como la afec- por dolor e inflamación de la región periungueal.
tación ocular, sin embargo, deben considerarse Otras manifestaciones cutáneas en las espondi-
e incluyen la aortitis, la insuficiencia aórtica, el loartropatías son las asocidas a artritis reactivas
engrosamiento de la pared aórtica, trastornos en (Reiter), las más frecuentes son la balanitis cir-
la conducción, el involucro miocárdico y pueden cinada, conjuntivitis y uretritis, en casos excep-
afectar otras válvulas como la mitral. La sospe- cionales pueden asociarse a eritema nodoso135
cha clínica y el uso de ecocardiogrardiografia (Figura 82).

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Figura 82. Otras espondiloartritis. A) Espondilitis psoriásica, B) Psoriasis en placas eritematoescamosas,
C) Uveitis asociada a psoriasis, D) Puntilleo ungueal carácterístico de Psoriasis y E) Balanitis circinada
(Reiter).

En espondiloartritis es frecuente el involucro Auxiliares de diagnóstico. El diagnóstico se
digestivo en forma de enfermedad inflamatoria in- establece por la clínica y se complementa con
testinal, siendo la enfermedad de Crohn la que pre- los datos radiológicos característicos de co-
senta mayor cantidad de manifestaciones articula- lumna en “caña de bambú” por la presencia de
res. La forma axial se caracteriza por dolor lumbar sindesmofitos. La tomografía computada o la
o sacroilíaco y la periférica se ha estratificado en la resonancia magnética son auxiliares de imagen
forma paucirticular, que afecta unas cuantas articu- muy poderosos que ayudan a evidenciar infla-
laciones, y la poliarticular, que afecta muchas arti- mación temprana en la columna, articulaciones
culaciones. La artritis puede ocurrir independien- sacroilíacas o de entesis, de igual forma per-
temente a los síntomas de Crohn; además puede miten establecer con precisión la extensión de
haber en cualquiera de las forma clínicas entesitis la anquilosis.137 El HLA-B27 es una prueba de
y/o dactilitis.136 Las manifestaciones intestinales se laboratorio muy útil en el diagnóstico de las
caracterizan por diarrea y sangrados de tubo diges- espondiloartritis, sin embargo, en el dignósti-
tivo bajo. En cualquiera de los casos, la endoscopía co diferencial con otras espondiloartritis deben
y biopsia son necesarias para confirmar el diagnós- considerarse los datos clínicos y de imagen (Fi-
tico, cierto porcentaje de pacientes puede presentar gura 83).
pANCA positivos (Figuras 82 y 83).

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Figura 83. Imágenes de espondilitis anquilosante. A) Radiografia de columna que muestra mútiples sin-
desmofitos (flechas), B) Placa radiográfica de pelvis que muestra fusión de sacroilíacas, C) Gammagrama
con hipercaptación del radionúclido Tc99 en sacroilíacas (recuadros) y parte de columna dorsolumbar, D)
Radiografia lateral de tobillo con calcificación de la entesis aquílea, espolón calcáneo y separación de la
articulación astrágalo-calcánea por espondiloartritis y E) Radiografia que muestra sindesmofitos en columna
cervical (flechas).

Tratamiento. El manejo de las espondiloartro- que bloquean IL-1 o la vía de IL-17 o IL-23. La
patías es a base de anti-inflamatorios no este- rehabilitación es un complemento indispensa-
roideos, sulfasalazina y agentes biológicos in- ble en el tratamiento integral del paciente.
hibidores del TNF y otros agentes biológicos

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22 Padecimiento de la infan- ción del agente inductor, así como de programas
cia que frecuentemente se sociales para mejorar la vivienda, todo en su
asocia a faringo-amigdalitis y conjunto ha influido favorablemente.
en su etapa aguda causa poliar-
Fisiopatología. La enfermedad aguda atribuí-
tritis migratoria e inflamación da a un mecanismo de “mimetismo molecular”
inducido por el Streptococcus-β-hemolítico,
de válvulas cardíacas y cum- esta noción ha cambiado, pues experimental-
mente se ha demostrado que las proteínas M del
ple el viejo adagio clínico: “la fiebre reumática Streptococcus tienen una secuencia consenso
AXYLZZLN en el “motif” PARF o “péptido
lame las articulaciones y muerde el corazón”. asociado con fiebre reumática”. PARF se une a
la región CB3 de la colágena IV, por tanto, es
Esta patología reumática que era tan frecuente crucial para inducir la respuesta autoinmune y
más que mimetizar alguna secuencia, se une a
en México hace varias décadas, ha declinado la colágena que es el verdadero antígeno de fie-
bre reumática. PARF no es el inmunógeno, es
por diversas razones que se comentarán más más bién “una molécula portadora como ocurre
con los haptenos”, que hace del Streptococcus
delante, frecuentemente ocurre después de una “un acarreador molecular indispensable” para
que la colágena IV pueda ser procesada por las
infección de vías respiratorias superiores por el células presentadoras de antígeno y presentada
a los linfocitos T y el resultado es la inducción
Streptococcus-β-hemolítico del grupo A. Este de la respuesta inmune adaptativa anti-colágena
IV.138 Las evidencias indican que el daño tisular
microorganismo afecta a familias que viven en no es por reactividad cruzada ni por “mimetismo
molecular” como se había pensado anteriormen-
hacinamiento y malas condiciones de higiene, te.139 La respuesta específica humoral o celular
se traduce en daño valvular o en otros tejidos. La
estos factores asociados a la mala alimentación activación de clonas autorreactivas CD4 induce
diferenciación al fenotipo TH17, con la conse-
predisponen al contagio, tiene mayor prevalen- cuente participación de IL-17 e IL-23.140 La in-
flamación crónica de las válvulas, especialmente
cia en niños prescolares y escolares. Actualmen- de la mitral, causa daño permanente que afecta el
rendimiento cardíaco, ésto influye en el pronós-
te, la tasa anual de fibre reumática ha disminuído tico de la enfermedad. La enfermedad crónica
se caracteriza por la formación de granulomas
considerablemente, si se toma en cuenta que en llamados “nódulos o cuerpos de Aschoff”, carac-
terísticos de la enfermedad, en los que hay cam-
el siglo pasado se reportaban 7 casos por cada bios fibrinoides rodeados por mononucleares,
macrófagos, escasas células plasmáticas y linfo-
mil habitantes; actualmente no hay registros ac- citos T CD4 y CD8 que infiltran el tejido cardía-

cesibles, probablemente porque este tipo de en-

fermedades han sido “políticamente relegadas”,

sin embargo, la fiebre reumática no ha desapare-

cido, ya que el reporte de CONEVAL del 2014

indica que el 46.2% de la población mexicana

vive en condiciones de pobreza, que es el mayor

catalizador de la enfermedad. Obviamente no ha

sido erradicada ya que el registro de notificación

de casos nuevos de fiebre reumática señala 245

casos en el año 2015. Esta entidad clínica, junto

con otro grupo de enfermedades “marginales”,

integran el “perfil epidemiológico de la pobreza

en México y poco se habla de esto, por qué nos

duele ser autocríticos y cómodamente evitamos

hablar de la injusticia social”.

La disminución de casos de fiebre reumáti-

ca, a pesar del subregistro, se debe a las campa-

ñas sanitarias y de educación para la salud, a que

disponemos de esquemas efectivos de erradica-

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co bajo el efecto de quimiocinas especialmente tos incoordinados de las extremidades y de los
CXCL9, por lo que son fácilmente detectables músculos faciales, que se aprecian fácilmente
junto a sus receptores, en el tejido cardíaco.141 por las “gesticulaciones del paciente”.

Espectro clínico. La enfermedad produce ma- Existen varios criterios menores como son:
nifestaciones articulares, cardíacas, cutáneas y artralgias, fiebre mayor de 38ºC, prolongación del
neurológicas. Los criterios propuestos por Jones espacio PR en el electrocardiograma, elevación de
en 1944 siguen vigentes, actualmente con ade- los marcadores inflamatorios como las antiestrep-
cuaciones hechas en el año 2015. Entre los crtite- tolisinas u otros anticuerpos anti-Streptococcus,
rios mayores, la carditis es la manifestación más cultivo de orofaringe positivo y sedimentación
frecuente, clínicamente es detectada en forma de globular acelerada mayor de 30 mm por hora.
soplos o taquicardia y puede ocurrir hasta en un
50-78% de casos. La válvula más afectada es la En el caso de la afección valvular existen
mitral y frecuentemente la inflamación crónica diferentes herramientas que ayudan a definir el
deja como secuela la doble lesión mitral, que grado de daño valvular y sus consuencias fisio-
puede acompañarse de arritmias y puede inducir patológicas. La ecocardiografía ha permitido un
émbolos. Otra forma severa es la “pancarditis”. avance notable para establecer el diagnóstico
que generalmente cursa con insuficiencia cardía- y pronóstico de las valvulopatías reumáticas.
ca. También pueden ser afectadas otras válvulas, Además, si agregamos otros estudios, como la
como la tricúspide y la aórtica. resonancia magnética y el cateterismo interven-
cionista, el uso de bioprótesis valvulares y la in-
La artritis migratoria o “saltona” afecta geniería de tejidos, hacen que el paciente afecta-
grandes articulaciones, ocurre entre 35-88% de do de valvulopatías reumáticas pueda tener una
los pacientes, generalmente es monoarticular de extraordinaria calidad de vida, cuando se requie-
corta duración (48 a 72 horas) para luego saltar re un remplazo o una cirugía valvular.142
a otra articulación diferente y comportarse de
igual forma; este patrón se ha modificado con- Tratamiento. El tratamiento farmacológico in-
siderablemente por el uso de antiinflamatorios. cluye la erradicación del Streptococcus-β-hemo-
lítico, basado en la administración de penicilina
El eritema marginado corresponde a lesio- G procaínica, seguida de administración de pe-
nes eritematosas fugaces, bien delimitadas, dis- nicilina benzatínica para la terapia de sostén. En
tribuídas en tronco o extremidades; estas lesio- caso de alergia a este antibiótico, se recomienda
nes son raras y se presentan en menos del 6% usar otros como clindamicina, azitromicina o
de casos. Otra manifestación dermatológica es la claritromicina.
presencia de nódulos subcutáneos, que son pe-
queños como del tamaño de “una lenteja” y ge- En forma concomitante y durante la fase
neralmente se detectan en superficies extensoras aguda de la enfermedad, se pueden usar antiin-
y/o vainas tendinosas. flamatorios no-esteroideos y/o esteroides a las
dosis recomendadas para uso pediático.
Finalmente, la corea de Sydenham es una
manifestación neurológica por afección de la vía Se recomienda consultar las guías de la Se-
extrapiramidal. Se caracteriza por movimien- cretaría de Salud para el manejo, notificación y
programas preventivos de la fiebre reumática.

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Conclusiones

Las enfermedades reumáticas corresponden lo cual el tratamiento, en muchas de ellas, está
a más de 200 padecimientos diferentes, el enfocado a evitar la inflamación, la progresión
denominador común de ellas son el dolor, la in- de la enfermedad y en corregir algunos factores
flamación o la limitación funcional. causantes.

Además de las manifestaciones clínicas en Este libro se ha enfocado a revisar algu-
el sistema músculo-esquelético, en ocasiones nas de las enfermedades reumáticas frecuentes
se acompañan de síntomas generales o pueden y hacer una guía práctica para reconocerlas y
afectar diferentes aparatos y/o sistemas. entender los principales conceptos del por qué
están causadas. En términos prácticos, ayuda al
La patogenia en estas enfermedades es va- estudiante de medicina o al médico general a
riada, por lo que existen diversos mecanismos diferenciar y manejar en una forma simple, las
fisiopatológicos, algunos son muy complejos, principales enfermedades que ve el médico en
pero en numerosas enfermedades el denomi- la consulta de primer contacto.
nador común es el proceso inflamatorio, por

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Índice alfabético

5-HTT Páginas Anticuerpos antinucleares 35-38, 64-65,
45 Antígenos de histocompatibilidad 67, 91
A Antígenos citrulinados
14, 15, 50 AR 31
Ácido hialurónico 35, 60-62 Artejo
Ácido úrico 28, 44, 86 Arteritis de Takayasu 93
ACR Artritis
ACR/EULAR 86, 94 Artritis gonocóccica 33-34, 94-95
Adalimumab 97
ADAM 49 Artritis reumatoide 32, 61, 67, 78,
Aforismos 9 91, 95, 100
Agentes patógenos 18 Artritis séptica
Agrecanos 54 Asimétrica 33, 43, 86-89
Agrecanasas 48 Atacicept
AID 23 Aumento de volúmen 33, 57-60, 63,
AIRE 25 74, 78, 101-102
Alarcón-Segovia 86 Autoinmune
Aldolasa 32, 59
Alelos 35, 72, 76 Autoinmunidad
Alopurinol 24, 39, 93, 99 9, 11, 19, 20-21,
Amiloide P 24, 26, 31-32,
Amiloidosis 62 34-36, 38-40,
Anakinra 21 42-43, 57, 83-
ANCA 33, 74, 84 84, 90, 92, 97
Angioedema 97
Anti-β2-glicoproteína 1 86-89, 102 9, 32-34, 40,
Anti-CCP 68 57-59
Anti-centrómero 71
Anti-DNA 93 42, 50, 99
78, 81
Anti-fosfolípidos 64, 67, 91 71
35, 43, 64, 68,
Anti-Jo1 70-71 32-33, 49, 57,
Anti-La 72, 74 61
Anti-palúdicos 35, 70, 84
Anti-RNP 71 9-10, 24-26, 31,
Anti-Ro 35, 85 33, 35, 38, 63,
Anti-sintetasa 35, 65, 70, 84 72-75, 82-83,
Anti-Sm 73 85, 92-94, 104
Anti-SRP 64, 67
Anti-U1RNP 72-73, 75 9-10, 25, 27,
85 63, 85, 93

B 63
41, 64
BAFF/APRIL
Banda lúpica 18
Basófilos 22-23, 83
BCR
Bebidas alcohólicas 32
Belimumab 71
Blisibimod 71
Bloqueo cardiaco congénito 70
Blumberg 28
BMP 49
Bohan y Peter 72
Borrelia burgdorferi 59

117

Rafael Herrera Esparza

Bouchard 33, 48-49 Clasificación 11, 15, 28, 41,
Burgos 31, 100 72, 86, 94
Bursitis Clonas autorreactivas 25, 104
47 Cluster of diferentiation 25
C Co-estimulación 25
20-21, 39, 67 COL 49
C3 20, 69
C5 Colágena 13-15, 48-49,
Calcinosis 36, 74, 79-81 54, 77-78, 87,
Calidad de vida 12, 62, 97, 105 Colchicina
Canakinumab Colegio Americano de 92-93, 104
Canales de calcio 62 Reumatología 62
Cartílago articular 63, 81 Complejo de ataque de
Catabolismo 13-15, 48 membrana 44
Cazenave 13, 48
CCL Complemento 20, 69
CCP 9
CCR 88, 94 Complemento hemolítico 18, 20-21, 39,
CD 39, 93, 96 COMPT 41, 63-64, 68-69,
CD28 COMT 71, 73, 78, 103
94 Condroitín sulfato
CD4 25 Condromalacia 35
25-26 Convulsiones 45
CD8 18-19, 23-27, COPCORD 45
63-64, 73, 78, Corpus Hipocraticus 14, 48
CD86 86-87 Coxartrosis 48, 50
Células citotóxicas 18, 24-26, 73, CPA 9, 34, 69
78, 104 CK 31
Células dendríticas 25-26 CREST 9
25 Crioglobulinemia 48, 50
Células fagocíticas 18, 24, 26, 84, 24-25, 87
Células gigantes 93-94 Cristales 35
Células LE 18 36, 79-81
Células presentadoras de antí- 35, 86-87 Cromosoma 84
geno 35 CTLA-4 19, 40, 48,
Cuerpos citoides 60-61
Centros germinales 18, 73, 93, 104 24
D 26
Chapel Hill 23, 26-27, 33, 69
Churg Jacob 82-84 Datos clínicos clave
Ciática 86 Dedo en resorte 34
Cinasa Delezé 46
86, 88, 90 Denosumab 52
Citocinas 43, 54-55 Densitometría ósea 53
13, 22, 63, 64 Dermatán-sulfato 43, 52-53
Citrulinación 13, 18-19, 21-23, Dermatomiositis 14
26-27, 39, 55, 33-34, 72-75
57, 63, 65, 73,
83, 86-87, 91,
94, 101

18, 93

118

Reumatología Conceptual

Derrame pericárdico 68 Escleroderma 81
Derrame pleural 33, 68 Esclerodermatomiositis 85
DHL 35, 76 Escleromalacia 95-96
Diabetes 24, 46, 48, 57 22-23, 25, 35-36,
Discos invertebrales Especificidad fina 39, 80
DISH 15 33, 70, 84,
Dismotilidad esofágica 48 Esplenomegalia 95-96
Diversidad 80, 85 103
22, 64 Espolón calcáneo 9, 31, 33, 39,
DNA 19-20, 22, 35-36, 98-99, 101, 103
64, 67, 73, 80, Espondilitis anquilosante 11, 95, 98, 100,
Doble positivas 89, 91 102-103
Dolor 25 Espondiloartritis 97
DP 11, 32-34 11, 28, 86, 94
DPB1 24 Etanercept 11, 33
DQA1 24 EULAR 35
DQB1 24, 78 Examen físico 53, 63-64
Duloxetina 24, 63, 78 Examen general de orina
Dupuytren contractura 45 Estrógenos 33
46 38, 84, 93, 96
E F
42, 48-50 11, 97
Eburneación 12 Facies 45
Edad laboral Factor reumatoide 86
Elastina 14, 87-88 FARMES
Electrocardiograma 68, 105 Fatiga crónica 38, 93
ELISA 35, 71 Fauci Anthony 33, 36, 67, 74,
EMTC 50, 85 Fc 78-79, 84-85
Encefalinas
Endotelina 45 Fenómeno de Raynaud 44
Enfermedad de Wilson 78, 81 17, 21, 39, 93
Fibras aferentes 14-15, 77-78,
Enfermedades reumáticas 48 Fibrinógeno
9, 12, 14, 18-20, 94
Entesitis 27-28, 30, 32, Fibroblastos 31-34, 44-45
Enzimas musculares 35-36, 42, 98,
Eosinófilos Fibromialgia 15, 78
Epidemiología 100 Fibronectina 34, 77-81
Epítope compartido 100-102 Fibrosis
Epítopos 35, 72, 76 Filagrina 93
Eritema en alas de mariposa 18, 88 Finkelstein 45
Eritema en heliotropo 31, 52, 63, 92 Foco inflamatorio 29, 89
Esclerodactilia 39, 92-93 Fosfatasa alcalina 35
22-23 Fudenberg Hugh 93
33, 65-66
33, 72, 74-75 G 45
36, 78-80 76
Gabapentina
Gamma globulina

119

Rafael Herrera Esparza 103 IgM 23, 38
14 IKKε 63-64
Gammagrama 51, 91 18-19, 21, 39,
Glicosaminoglicanos 61 IL-1 48, 61, 86, 97,
Glucocorticoides 87 103
GLUT 43, 48, 50 IL-1β 26, 57, 62, 66,
GMCSF 40, 58-59
Gonartrosis 33-34, 88, IL-33 94
Gram 90-91 IL-36 19, 26

Granulomatosis de Wegener 9 IL-6 19
9 8, 21, 26, 57,
H 9, 33, 48-49 INEGI
40 Infecciones 87, 97
Hadrosaurus foulkii 48 Inflamación articular 31
Hargraves Malcolm 9 Inflamasoma 7, 33
Heberden 21 Infliximab
Hemartrosis 43, 55-56 11, 94
Hemocromatosis 40, 48 Inmunidad adaptativa 19, 61-62
Hench Philip 23
Hepatocitos 78, 89, 91 Inmunidad innata 97
Hernia de disco 85 Inmunodifusión 18-20, 22-23,
Hidroxiapatita 60-62 Inmunofluorescencia
Hipermutación somática 9 Inmunosupresores 63, 82
Hipertensión arterial 41, 84 IRF 39
Hipertensión pulmonar 7, 11, 32, 54, ISGF3 39
Hiperuricemia 71, 78, 94-95 Ixodes
Hipócrates 9, 31, 39, 99- 35-37, 89
Histopatología 102, 115 J 35, 57, 71, 84
93
Historia 28 Jaccoud 18, 64, 78
63 63
HLA-B27 86 K 59
31
HLA-DRB1*0401 14, 101 Kawasaki 70
Hollander Kunkel Henry
Hormonas sexuales 27 Kussmaul Adolph 88-90
Horton Bayard 26, 63, 86-87 93
Hospital General de México L 86
Humor vítreo 23
23, 26, 38, 41, Lágrimas 82, 84
I Lassegue 54
93 Leflunomida 97
Icos Legionella pneumophila 19
IFN Lengua geográfica
IgA LES 33, 84
Libman y Sacks 34, 63, 67
IgG Ligasa
68
120 22

Reumatología Conceptual

Limitación funcional 32, 47, 96, 100, N 23, 26-27
106 38-39
Linfocitos B Naïve
18, 24, 63-64, Nefelometría 34, 41, 64, 69
Linfoctos T 73, 89, 97 Nefritis lúpica 61
Nefritis túbulointersticial 69
Líquido sinovial 18-19, 23-26, Nefropatía lúpica
Listeria monocytogenes 63, 69, 89, 104 NETosis 63, 93
Litiasis renal Neurocinina 44
Livedo reticularis 14-17, 39-40, Neuropatía periférica
Lumbalgia 58-59 NF-kB 70, 84, 91
NK 18, 21
Lupus eritematoso 19 NLR 78
NOTCH 18-19
Lyme 61 NTP 18, 78
Nucleasa 61
67 22
O
54-55 61
OAT 11
9, 11, 31, 35-36, Ocupacional 22
39, 41, 63, 65, Ontogenia 18
71, 85, 90-91 Órganos linfoides 9
Osler William 11, 33, 48-49
34, 59 Osteoartritis 42, 50
Osteofitos 94
M 15, 18, 24, 26, Osteopontina 11, 33, 43, 51,
86, 89, 94 52-53, 94-96
Macrófagos 86 Osteoporosis 48, 78
59
Maier Rudolf 46 Óxido Nítrico 48
Mal de Pott 72, 74 92-93
Mango rotador 13 P 48-50
Manos de mecánico
MAP/ERK 13, 14-15, 77, p53 18
87 PAD 94
Matríz extracelular (ECM) 23 Padecimientos degenerativos 72
94 PAMP 121
Memoria inmunológica 14 Pannus 83
Memoria patogénica Pápulas de Gottron 89
Mesodermo 48, 87 Parathormona 21, 39, 59, 96
Metaloproteinasas (MMP) 35, 97 Parótidas 77
Metotrexato Patrones de fluorescencia 62
MHCI 24 PCR
MHCII 24 PDGF 121
MHCIII 24 Pegloticase
Mi-2 73
Microvasculatura 77
Mielotoxicidad 35
Miocarditis 68
Miositis por cuerpos de inclusión 72, 74
Monourato sódico 19, 60-61
Moreno-Montoya 31
Morfea 79-81

Rafael Herrera Esparza 18, 21 Regadías 33, 79
19 Regulador transcripcional 25, 27
Pentraxinas Rehabilitación 47, 76, 103
Péptidoglicanos 34, 68, 80 Remodelación 48, 51
Pericarditis 42, 50 Reordenamiento de los genes 22, 23, 25
Picos de loro Resonancia magnética 43, 55-56, 102
Pirofosfato 19, 40, 48 Reticulina
Plaquetas 35, 90 Retículo endoplásmico 14
Pluripotenciales 18 Reumatismo 115
PM-Scl 72 Rhupus 11
Podagra 61-62 Rig 85
Poliarteritis nodosa 20
33, 86-91 Rigidez 32-35, 49, 94,
Polimiositis 34-35, 63, 72, 99-100
Rilonacept 62
Porphyromona gingivalis 74 Rituximab 71, 91, 97
Pregabalina 93 RLR 18-19
45
Prevalencia 11, 31, 36, 39, S 93
48, 52, 60, 64, 48
Proliferación 98-99, 104 Sa 41, 82-84, 92
15, 18, 23, 25, Safranina O 86
Proteínas G 48-49, 63, 78, Saliva 65
Proteinuria 94 Schönlein Eduard 25
PRR 15 SCLE 25
Pseudogota 35, 86 Selección negativa 9, 32, 34, 39-
Psicosis 18 Selección positiva 40, 57-59
40, 62 85, 112
Psoriasis 69-70 Séptica 74
26, 34, 40, 81
pTreg 101-102 Sharp y Holman 72, 92, 94-95,
Puntos gatillo 27 Signo del chal 99
Purinas 44 Sildenafil 15
62 19
Q Simétrica 72, 74
95 95
Queratoconjuntivitis 45 Sincondrosis 33, 95-96
Quervain tenidinitis 43 Sindesmosis 70
Quiste de Baker Síndrome anti-Sintetasa 33-36, 82-84,
52, 55, 97 Síndrome de Caplan 95
R 22 Síndrome de Felty 15
53 Síndrome de Fisher-Evans 14-17, 94
Radiografías 18, 21, 25, 27
RAG-1/RAG-2 51, 94 Síndrome de Sjögren
Raloxifeno 22
RANK 96 Sinostosis
Rearreglo somático 22 Sinoviocitos
Reactantes de fase aguda Sistema inmune
Recombinasa

122

Reumatología Conceptual

SLICC 64 Tomografía 43, 55, 102
SOX 68 Tracto espino-talámico 45
Staphylococcus aureus 58-59, 89 Tramadol 45
Still 34, 95 tTreg
STAT 63-64 Tuberculosis 25, 27
Strauss Lotte 86, 88, 92 Tubulina 59
Substancia P 44, 54 93
Sydenham Thomas 9 U
11, 43, 46, 96
T 4, 46, 51, 55 Ultrasonido 41
33, 43, 86, 89 Unión dermo-epidérmica 61
Tabaquismo URAT
Takayasu 22-25, 83, 32
93-94 V 70
TCR 22-23
11, 13-14, 31, VAS 77
Tejido conjuntivo 33, 36, 38, 49, Vasculopatía placentaria 21, 35, 96
VDJ 59
Tele de tórax 61, 72, 85 VEGF 18, 93
Temperatura 68, 80 Velocidad de sedimentación 53
Tendón de Aquiles globular (VSG)
11, 333, 57, 89 VIH 38
TGFβ 42 Vimentina
Vitamina D 82-83
TGO 27, 48, 77-78, 82
TGP 87 W
Th1 35 10, 31
Th2 35 Waaler Rose 86
Timocitos
Timonaktos 27, 87 X
TLR 27
Xeroftalmia
TNF 24-25 Xerostomía
9
Tocilizumab Z
Tofacitinib 18-20, 48, 57
Tofos 18, 21, 26, 39, Zacatecas
57, 63, 86-87, Zeek Perla
94-97, 101, 103

97
97
94, 61-62

123

Este libro se terminó de editar en el Depar-
tamento Editorial de la Universidad Autó-
noma de Zacatecas, el 30 de Julio de 2017.
El cuidado de la edición estuvo a cargo de
Carlos Flores Cortés y de la Dra. Esperanza
Avalos Díaz. El tiraje fue de 1000 ejemplares.


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