ตำราสเมียร์เลือดและการจำแนกชนิดเซลล์

97

ในการวนิ จิ ฉัย CML จะใชล้ กั ษณะทางคลนิ ิกรว่ มกับผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
โดยจะพบม้ามโต เม็ดเลือดขาวสูง และมีตัวอ่อนในระยะต่างๆ ดังกล่าวแล้ว อย่างไรก็
ตาม หากผู้ป่วยไม่พบม้ามโตหรือพบเม็ดเลือดขาวสูงไม่มากนัก จำเป็นต้องแยก CML
ออกจากภาวะอื่น เช่น Leukemoid reaction โดยอาศัยการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
เพิ่มเติม เช่น การย้อม Leukocyte alkaline phosphatase (LAP) เนื่องจากผู้ป่วยที่มี
ภาวะ Leukemoid reaction จะเปน็ ภาวะที่มีการเพ่มิ ขึน้ ของเมด็ เลือดขาวในกระแสเลือด
ซึง่ เปน็ ปฏกิ ริ ยิ าตอบสนองของรา่ งกายตอ่ การติดเชอ้ื หรอื ภาวะการอักเสบท่ีรนุ แรง

Leukemoid reaction
เป็นภาวะที่มีการเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดขาวในกระแสเลือด ซึ่งเป็นปฏิกิริยาตอบสนอง

ของร่างกายต่อการติดเชื้อหรือภาวะการอักเสบที่รุนแรง เมื่อตรวจสเมียร์เลือด เม็ดเลือด
ขาวท่พี บส่วนใหญจ่ ะเปน็ Neutrophil และ Band forms อาจพบ Left shift ไดถ้ งึ ระยะ
Myelocyte นอกจากนี้ เนื่องจาก Leukemoid reaction พบการเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือด
ขาวเนื่องจากการตอบสนองตอ่ การติดเชอื้ ทำใหก้ ารตรวจสเมียร์เลือดจะพบ Neutrophil
with toxic granulation and vacuolization (Neutrophil ม ี ก า ร ส ร ้ า ง Active
enzyme เพื่อกำจัดเชื้อโรค ทำให้เกิดแกรนูลติดสีเข้มขึ้น) ดังนั้น การย้อมเอนไซม์ LAP
ในแกรนูลของ Neutrophil จึงมีประโยชน์ในการช่วยสนับสนุนการวินิจฉัยแยกโรค CML
ออกจาก Leukemoid reaction ได้ เน่อื งจาก Leukemoid reaction จะมี Neutrophil
สูงขึ้นในกระแสเลือด เพื่อใช้ในการกำจัดเชื้อโรค ทำให้มีเอนไซม์ในแกรนูลมี LAP
activity สูง ดงั น้ัน เมือ่ ย้อม LAP ภาวะ Leukemoid reaction จึงพบ LAP score สงู
ในขณะที่ CML จะมี LAP activity ต่ำมาก ส่วนใหญ่อยู่ระหว่าง 0-12 score จึง
สามารถใชก้ ารย้อม LAP เพื่อแยกสาเหตุของการเพิ่มขึน้ ของเม็ดเลือดขาวนี้ได้ ว่าเกิดจาก
ภาวะ Leukemoid reaction หรือ CML

98

Neutrophilic myelocyte

Neutrophil with toxic granule
รปู ที่ 8-5 สเมียรเ์ ลอื ดของผปู้ ่วย Leukemoid reaction

LAP negative

LAP positive

รปู ท่ี 8-6 การยอ้ ม Leukocyte alkaline phosphatase (LAP)
ภาพซ้าย การย้อม LAP ในผปู้ ว่ ย Leukemoid reaction
ภาพขวา การย้อม LAP ในผู้ป่วย CML

99

เอกสารอา้ งองิ
1. Griffin P. Rodgers, Neal S. Yong. The Bethesda Handbook of Clinical

Hematology. 4th edition. China: 2020.
2. A. Victor Hoffbrand, John E. Pettit, Paresh Vyas. Color Atlas of Clinical

Hematology. 4th edition. 2009.
3. A. V. Hoffbrand, P. A. H. Moss, Essential Haemotology. 6th edition. 2011.
4. Mary Louise Turgeon. Clinical Hematology Theory and Procedures. 6th

edition. 2018.
5. Elaine M. Keohane, Larry J. Smith, Jeanine M. Walenga. RODAK’S

Heamatology Clinical Principles and Applications. 5th edition. 2016.

100

บทท่ี 9
Leukemia

มะเร็งเมด็ เลอื ดขาว (Leukemia) เปน็ โรคทางโลหติ วทิ ยาทมี่ คี วามผิดปกติของเซลล์
ต้นกำเนิดเม็ดเลือด จะพบเม็ดเลือดขาวเพิ่มจำนวนขึ้นอย่างผิดปกติในกระแสเลือด และ
พบเม็ดเลือดขาวตัวอ่อนเพิ่มขึ้นในไขกระดูก ในการจำแนกชนิดของมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะ
ใช้ความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดต้นกำเนิด (Myeloid และ Lymphoid) ร่วมกับการ
ดำเนินโรคและปรมิ าณของเซลลต์ วั อ่อนท่พี บ ตามเกณฑ์ของ WHO 2008 classification
มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน (Acute leukemia) จะใช้การพบ Blast cells ≥20% of
non-erythroid cells (NEC) ในกระแสเลือด และ/หรือในไขกระดูก ในขณะที่มะเร็ง
เม็ดเลือดขาวเรื้อรัง (Chronic leukemia) จะพบ Blast cells <20% of NEC ดังนั้น
การแบ่งมะเร็งเม็ดเลือดขาวตามความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดต้นกำเนิดร่วมกบั จำนวน
Blast cells จงึ สามารถแบ่งมะเรง็ เม็ดเลอื ดขาวไดเ้ ปน็ 4 ชนิด ดงั นี้

101

1. Acute Myeloblastic leukemia (AML)
จากสัณฐานวิทยาของเซลล์โดยใช้ FAB (French-American-British)

classification จะสามารถแบ่ง AML ออกเป็น 8 ชนิด คือ AML-M0 ถึง AML-
M7 โดยอาศัยลักษณะของเซลล์เม็ดเลือดขาว Cytoplasm และ Granule ร่วมกับ
การตรวจด้วยการย้อมสี Cytochemical stained หรือการตรวจหา CD (Cluster
of differentiation) บนผิวเซลลด์ ว้ ย Flow cytometry (ตารางที่ 2-1)

1. AML-M0 (AML with minimal differentiation)
▪ พบ Myeloblast >90% รว่ มกบั Mature granulocyte <10%

รปู ที่ 9-1 สเมียรเ์ ลือดของผปู้ ่วย AML; M0

102

2. AML-M1 (AML without maturation)
▪ Blast cell ที่พบจะมีลักษณะคล้ายทั้ง Lymphoblast และ Myeloblast ดังนั้น
การแยกชนิดเซลล์จากสัณฐานวิทยาของเซลล์จึงทำได้ยาก โดยการแยกชนิดของ
เซลล์ สามารถทำได้โดยการย้อม CD marker บนผิวเซลล์
▪ Bone marrow พบ Blast cell >90%

รปู ที่ 9-2 สเมียรเ์ ลือดของผปู้ ่วย AML; M1

103

3. AML-M2 (AML with maturation)
▪ พบ Myeloblast >90% และมี Mature granulocyte >10%
▪ พบเซลลท์ ี่มี Azurophilic granules เปน็ จำนวนมาก

รปู ท่ี 9-3 สเมยี ร์เลอื ดของผปู้ ่วย AML; M2
4. AML-M3 (Acute promyelocytic leukemia; APL) มี 2 variants
▪ Classical variant APL: มี Abnormal promyelocyte ที่มีแกรนูล จำนวนมาก

พบ Auer’s rod ซึ่งเป็น Abnormal azurophilic granule ที่มีลักษณะเป็นแท่งใน
Cytoplasm หรือพบ Faggot cell ได้
▪ ในผู้ป่วย APL สามารถพบการกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด ทำให้เกิดการใช้
ปัจจยั การแข็งตัวของเลือดมากผิดปกติ และเกดิ ภาวะ Disseminated intravascular
coagulation (DIC) ร่วมดว้ ยได้ ซ่ึงผูป้ ่วยมกั จะมีเลอื ดออกผดิ ปกตริ ุนแรง
▪ Hypogranular or Microgranular variant APL: พบ Abnormal promyelocyte
ทม่ี ีแกรนูลน้อย แตม่ ีลักษณะ Nucleus ท่ี Typical คือนวิ เคลียสจะแยกเปน็ 2 ส่วน
ไม่ชดั เจน
▪ ผู้ป่วย APL จะมีความผิดปกติของยีน Retinoic acid receptor-α (RARA) และ
เซลลมะเร็งจะตอบสนองดีตอการรักษาดวยยา All-trans retinoic acid (ATRA)
และ Arsenic trioxide

104

Abnormal promyelocyte
รปู ท่ี 9-4 สเมยี รเ์ ลือดของผู้ป่วย AML; M3 (APL)
รปู ที่ 9-5 Promyelocyte ทีม่ แี กรนูลจำนวนมาก (ซ้าย) และ Faggot cell (ขวา)

105

5. AML-M4 (Acute myelomonocytic leukemia)
▪ พบเซลล์เม็ดเลือดขาว Monocytic series >20% ร่วมกับ Granulocytic
series 30-80%
▪ การตรวจสเมียร์เลือดจะเห็น Blast cell 2 ชนิด ที่มีลักษณะแตกต่างกัน คือ
Monoblast จะเป็นเซลล์ขนาดใหญ่ Cytoplasm สีฟ้าเทา ในขณะท่ี
Myeloblast จะมีขนาดเลก็ กวา่ และมี Cytoplasm ตดิ สมี ่วง

Monoblast
Myeloblast

Myeloblast

รปู ท่ี 9-6 สเมยี ร์เลือดของผู้ปว่ ย AML; M4

106

6. AML-M5 (Acute monoblastic leukemia)
▪ มเี ซลล์เม็ดเลือดขาว Monocytic series >80% และ Granulocytic series <20%
▪ แบ่งย่อยเป็น 2 ชนิด คือ AML-M5a เมื่อ Monoblast >80% และ AML-M5b
เมือ่ Monoblast <80%

รปู ท่ี 9-7 สเมยี รเ์ ลอื ดของผู้ป่วย AML; M5
ในผู้ป่วย AML-M4, M5 ซึ่งพบ Monocyte สูงขึ้น เนื่องจาก Monocyte มี
ความสามารถในการแทรกซึมอวัยวะอื่นๆ ได้ ทำให้เกิดตับโต, ม้ามโต, มีตุ่มตาม
ผิวหนัง (Leukemic cutis), เหงือกบวม (Gum hypertrophy) และอาจแทรก
ซึมระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่ สมองและไขสนั หลงั ได้

107

7. AML-M6 (Acute erythroid leukemia)
▪ มี Erythroid series >50% รว่ มกับมี Myeloblast >20% ของเซลล์อ่ืนๆ ท่ีไม่ใช่
Erythroid series
▪ พบ Dyserythropoiesis
▪ การตรวจสเมียร์เลือด นอกจากการพบเซลล์ตัวอ่อนแล้ว เนื่องจาก AML; M6
เป็นเซลล์มะเร็งของสายเมด็ เลือดแดง ทำให้พบเซลล์ระยะ Polychromatic และ
Orthochromatic normoblast เพิ่มสูงขึ้น ผลการตรวจสเมียร์เลือดจึงพบ
Nucleated RBC (NRBC) เพ่ิมสงู ขึ้นด้วย

รปู ท่ี 9-8 สเมยี ร์เลอื ดของผปู้ ่วย AML; M6
8. AML-M7 (Acute megakaryoblastic leukemia)

▪ การตรวจสเมียร์เลือดจะพบเซลล์ Megakaryoblast ที่มีลักษณะจำเพาะคือมี
Satellite knob projection of cytoplasm ตดิ สเี ขม้

▪ Bone marrow พบ Megakaryoblast ประมาณ 30%
▪ มักสมั พนั ธก์ บั การมพี งั พดื ในไขกระดูก

รปู ท่ี 9-9 สเมียรเ์ ลอื ดของผปู้ ว่ ย AML; M7

108

2. Acute lymphoblastic leukemia (ALL)
มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉยี บพลันชนิด Lymphoid หรือ ALL เป็นมะเร็งที่พบมาก

ที่สุดในเด็ก การตรวจทางห้องปฏิบัติการจะพบ Lymphoblast ในกระแสเลือด และ/
หรือในไขกระดูกตั้งแต่ 20% ขึ้นไป (ตามเกณฑ์ของ WHO classification ปี 2008)
โดยการแบ่งประเภทของ ALL จากสัณฐานวิทยาของเซลล์ Lymphoblast โดยใช้ FAB
classification จะแบ่งออกเป็น 3 ชนิด คือ ALL-L1 ถึง ALL-L3 โดยอาศัยขนาดของ
เซลล์ และ Vacuole ใน Cytoplasm รายละเอยี ดดังน้ี

1. ALL-L1: Lymphoblast มขี นาดเลก็ และเท่าๆ กนั (Uniformly small cells)

รปู ที่ 9-10 สเมยี ร์ไขกระดกู ของผ้ปู ่วย ALL; L1
2 . ALL-L2 : Lymphoblast มีขน าด ให ญ่และ ขน า ด ห ล า กห ล า ย ( Large
pleomorphic cells)

รปู ที่ 9-11 สเมียรเ์ ลอื ดของผู้ป่วย ALL; L2

109

3. ALL-L3: Lymphoid cell ขนาดใหญ่ร่วมกับมี Vacuoles มากใน Cytoplasm

รปู ท่ี 9-12 สเมยี ร์เลือดของผู้ปว่ ย ALL; L3
สำหรับการพยากรณ์โรค (Prognosis) ของผู้ป่วย ALL ที่เป็นเด็ก ในที่นี้ จะ
อ้างอิงข้อมูลจากงานวิจัยในปี 2017 ของ Jae Wook Lee และ Bin Cho6 และปี
2000 ของ Ng SM7 และคณะโดยปัจจัยที่ใช้ในการพยากรณ์โรคในผู้ป่วย มีหลายปัจจัย
เช่น อายุ เพศ ระดับฮีโมโกลบิน จำนวนเม็ดเลือดขาวขณะที่ได้รับการวินิจฉัย (Initial
presenting WBC count) พันธุกรรม และ Immunophenotypic characteristics
ของ Leukemic blast ตลอดจนการตอบสนองต่อยาที่แตกต่างกันในผู้ป่วยแต่ละคน
อย่างไรก็ตาม จากการศึกษาของ พบว่า FAB morphological subtype ไม่มี
ความสัมพันธ์กับการทำนายโรค โดยปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการทำนายโรค ALL มี
รายละเอียดดังนี้
1. Age and WBC count
ผู้ป่วยเด็กที่ได้รับการวินิจฉัยในช่วงอายุ 1-10 ปี จะมีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่า
ผปู้ ว่ ยท่มี ีอายนุ อ้ ยกวา่ 1 ปี หรอื มากกว่า 10 ปี
ผู้ป่วยเด็กที่มีจำนวนเม็ดเลือดขาวขณะที่ได้รับการวินิจฉัยสูง (WBC count
≥50,000/mm3) จะมีการพยากรณโ์ รคที่ไมด่ ี
โดยอายุและจำนวนเม็ดเลือดขาวในขณะที่ได้รับการวินิจฉัยนั้น จะใช้พิจารณาร่วมกัน
เพื่อจัดกลุ่มความเสี่ยง (Categorization of clinical risk group) ตามเกณฑ์ของ
National Cancer Institute/ Rome criteria โดยผู้ป่วยที่มีอายุระหว่าง 1-9.99 ปี
และมี WBC count <50,000/mm3 จะถูกจัดอยู่ในกลุ่ม ‘Standard risk’ ในขณะที่
ผู้ป่วยที่มีอายุน้อยกว่า 1 ปี หรือมากกว่า 10 ปี และมี WBC count ≥50,000/mm3
จะถกู จัดใหอ้ ยู่ในกล่มุ ‘High risk’

110

2. Gender and hemoglobin level

ผู้ป่วยเพศหญิงจะมีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่าเพศชาย และผู้ป่วยที่มีระดับ

ฮโี มโกลบนิ <11 g/dl จะมีการพยากรณโ์ รคดกี วา่ ผ้ปู ่วยท่มี รี ะดับฮีโมโกลบนิ ≥11 g/dl

3. Immunophenotype

ผู้ป่วยที่เป็น T-ALL จะมีการพยากรณ์โรคที่แย่กว่า Pre-B ALL นอกจากนี้

ผู้ป่วยที่พบการแสดงออกของ CD10 และ CD19 positive จะจดั เปน็ Poor prognosis

3. Genetic factors

Genetic abnormalities ที่สัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี (Poor

prognosis) ในผู้ป่วย ALL ได้แก่ การพบ BCR-ABL1 (t(9;22)(q34;q11.2)) หรือ

Philadelphia chromosome-positive (Ph+), E2A-PBX1 (t(1;19)(q23;p13.3)),

IKZF1 deletion โดยการมี IKZF1 deletion มักพบได้บ่อยในผู้ป่วย ALL ที่มี

Philadelphia positive

4. Response to treatment

ในการประเมนิ การตอบสนองต่อการรักษา อาจจะประเมนิ จากความสามารถใน

การกำจัด Blast cells ในกระแสเลือดหลังจากการได้รับการรักษาด้วย Steroid ไปแล้ว

1 สัปดาห์ โดยผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษาดี จะมี Peripheral blast count

<1,000/mm3 หลังจากได้รับ Steroid (ซึ่งกรณี Poor prognosis จะพบ Peripheral

blast count ≥1,000/mm3)

ตารางท่ี 9-1 ตารางสรุปการพยากรณ์โรคในผปู้ ่วย ALL

Features Poor prognosis

Gender Male

Age อายนุ อ้ ยกวา่ 1 ปี หรอื มากกว่า 10 ปี

WBC count ≥50,000/mm3 (≥50x109/L)

Immunophenotype T-ALL, CD19 positive

Genetic factors BCR-ABL1 (t(9;22)(q34;q11.2)) หรอื

Philadelphia chromosome-positive

Peripheral blast หลังจากได้รบั การ ≥1,000/mm3

รกั ษาด้วย steroid ไปแลว้ 1 สปั ดาห์

111

3. Chronic Myelocytic leukemia (CML)
CML เป็นโรคที่เกิดจาก Neoplastic transformation ของ Pluripotential

stem cell ซึ่งเป็นต้นกำเนิดของเซลล์ เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือด แต่
มักแสดงออกในรูป Excessive granulopoiesis อย่างเดียว หรือมีเกล็ดเลือดสูงร่วม
ด้วย การมี Myelopoiesis เพิ่มมากขึ้นนี้ ไม่ใช่เป็นผลมาจากการแบ่งตัวเร็วขึ้น แต่เป็น
ผลจากการ Expansion ของ Committed myeloid progenitor ซึ่งการวินิจฉัยท่ี
แน่นอนจะต้องอาศัยการตรวจ Cytogenetic ของไขกระดูก โดยจะพบการสลับที่
(Translocation) ของแขนข้างยาวของโครโมโซมคู่ที่ 9 และแขนข้างยาวของโครโมโซมคู่
ที่ 22 (t(9;22)(q34;q11)) เรียกโครโมโซมคู่ที่ 22 ที่มีแขนสั้นกว่า ปกติเนื่องจากสลับท่ี
กับคู่ที่ 9 นี้ว่า Philadelphia chromosome และพบ Bcr-Abl fusion gene ซึ่งทำให้
เกิด Bcr-Abl protein

ผู้ป่วย CML ระยะ Chronic phase จะพบ Anemia ร่วมกับเม็ดเลือดขาวสูง
เมื่อดูสเมียร์เลือด จะพบ Shift left ของ Granulocytic series มักพบ Neutrophil
และ Band form รวมกัน ประมาณร้อยละ 50 มักมี Myelocyte ประมาณร้อยละ 20
ที่เหลือเป็น Metamyelocyte, Promyelocyte และ Myeloblast จำนวนไม่มากนัก
อาจมีจำนวน Eosinophil และ Basophil เพิ่มขึ้น บางครั้งพบตัวอ่อนของ Eosinophil
เช่น Eosinophilic myelocyte ร่วมด้วย เม็ดเลือดขาวที่มากขึ้นมักสัมพันธ์กับขนาดของ
ม้ามที่โตขึ้น เกล็ดเลือดมักพบว่ามีจำนวนปกติ แต่ในบางรายอาจพบเกล็ดเลือดสูงขึ้นได้
ในไขกระดกู จะพบ Hypercellular marrow และพบ Myeloid hyperplasia

Promyelocyte

Myeloblast Eosinophilic myelocyte

Neutrophilic myelocyte

Eosinophil

Basophil

Promyelocyte
รปู ท่ี 9-13 สเมยี ร์เลือดของผู้ป่วย Chronic myelocytic leukemia (CML)

112

4. Chronic lymphocytic leukemia (CLL)
เป็นโรค Chronic leukemia ของ Lymphoid cells โดยจะพบ Clonal

proliferation และ Accumulation ของ Small lymphocytes ทผ่ี ิดปกติ เป็นโรคทพ่ี บ
มากในผสู้ ูงอายุ โดยพบในผชู้ ายมากกวา่ ผหู้ ญิง CLL มักจะเปน็ มะเร็งของ B cell ระยะท่ี
มี Surface IgM และ IgD อยูบ่ นผิวเซลล์ อาจพบม้ามโตและ/หรือต่อมน้ำเหลืองโตร่วม
ด้วย ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการจะพบ Lymphocytosis แบบเรื้อรัง โดยจะพบ
Mature lymphocyte จำนวนมาก มักพบเซลล์แตก, Smudge cell, Basket cell
จำนวนมาก และอาจพบ Prolymphocyte หรอื Lymphoblast เปอรเ์ ซน็ ต์ตำ่ ๆ ในระยะ
ท้ายของโรค ผู้ป่วยอาจเกิดอาการซึ่งเป็นผลมาจากภาวะ Hypogammaglobulinemia
และบางครั้งอาจมีภาวะ Autoimmune ร่วมด้วย ซึ่งเป็นอีกสาเหตุหนึ่งของการเกิด
hemolytic anemia หรือ Thrombocytopenia ในผปู้ ่วย CLL นอกจากน้ี ผู้ป่วย CLL
ยังพบการแสดงออกของ Bcl-2 (B-cell lymphoma) gene ในระดับสูง (Bcl-2
overexpression) ซึ่งยีนนี้จะกำหนดการสร้างโปรตีน Bcl-2 ซึ่งทำหน้าท่ีเป็น Anti-
apoptotic protein

Smudge cell

Basket cell

รปู ที่ 9-14 สเมยี ร์เลือดของผู้ปว่ ย Chronic lymphocytic leukemia (CLL)
ท่กี ำลังขยาย 40X

113

Prolymphocyte

Lymphocyte

เซลลแ์ ตก

Lymphoblast

Basket cell

รปู ท่ี 9-15 สเมยี ร์เลือดของผู้ปว่ ย Chronic lymphocytic leukemia (CLL)
ที่กำลงั ขยาย 100X

114

ตารางที่ 9-2 การย้อมสารชีวเคมภี ายในเซลล์ (Cy

Cytochemical reaction Cellular element stained Strong pos
Myeloperoxidase Neutrophilic granule Negative: L
(MPO) Faint posit
(MPO เป็นเอนไซม์ทพี่ บใน neutrophilic, *ใช้แยก AM
Sudan black B (SBB) eosinophilic และ monocytic lineage) Strong pos
Negative: M
Specific esterase (SE) Phospholipid *ใชแ้ ยก AM
Isoenzyme 1, 2, 7, 8, 9 Strong pos
Non-specific esterase ซึ่งพบใน Granulocytic series ผลท่เี กิดขนึ่ เ
(NSE)
Isoenzyme 3, 4, 5, 6 ซึ่งพบใน - Granu
Periodic acid-Schiff Granulocytic & Monocytic series Block-like
(PAS) *มักให้ผลบว
Glycoproteins, Mucoproteins, High- จะให้ผลลบก
Tartrate Resistant molecular-weight carbohydrates
Acid Phosphatase การยอ้ ม AC
Acid phosphatase (ACP) มีหลาย Isoenzyme
(TRAP) Isoenzyme พบในเมด็ เลือดตัวออ่ นและ ย้อม TRAP
Leukocyte Alkaline แกห่ ลายชนิด แตจ่ ะมีเพียง Isoenzyme 5
Phosphatase (LAP) LAP score
ทีไ่ มถ่ กู ยับยัง้ ด้วย Tartrate LAP score
LAP เป็นเอนไซม์ที่พบในเม็ดเลือดขาว โดย
จะพบมากในเซลล์ตัวแก่ เชน่ Neutrophil

114

ytochemical stain) มะเร็งเมด็ เลอื ดขาว

Blast identified
sitive: Myeloblast
Lymphoblast
tive: Monoblast
ML ออกจาก ALL ได้
sitive: Granulocytic series
Monocytes, Megakaryocytes, Erythroblasts, Lymphocyte
ML; M4 ออกจาก AML; M5 ได้
sitive: Granulocytic & Monocytic series
เม่ือเติม Sodium fluoride (NaF) → ใช้แยก AML; M4 ออกจาก AML; M5
ulocytic series: Positive - Monocytic series: Negative
positive: Pronormoblast, Lymphoblast
วกกับ Pronormoblast ใน AML; M6 ในขณะที่ Pronormoblast ของคนปกติ
กบั PAS

CP สามารถให้ผลบวกไดก้ ับเซลล์เมด็ เลอื ดตวั ออ่ นและแก่หลายชนิด แต่จะมเี พียง
e 5 ที่พบใน Hairy cell leukemia ที่ไม่ถูกยับยั้งด้วย Tartrate ดังนั้น การ
จึงใช้ตรวจยนื ยนั Hairy cell leukemia (Reticuloendotheliosis)

>20 คะแนน พบใน Leukemoid reaction, Bacterial infection
<20 คะแนน พบใน Chronic myelocytic leukemia (CML)

115

เอกสารอา้ งองิ
1. Griffin P. Rodgers, Neal S. Yong. The Bethesda Handbook of Clinical

Hematology. 4th edition. China.: 2020.
2. A. Victor Hoffbrand, John E. Pettit, Paresh Vyas. Color Atlas of Clinical

Hematology. 4th edition. 2009.
3. A. V. Hoffbrand, P. A. H. Moss, Essential Haemotology. 6th edition. 2011.
4. Mary Louise Turgeon. Clinical Hematology Theory and Procedures. 6th

edition. 2018.
5. Elaine M. Keohane, Larry J. Smith, Jeanine M. Walenga. RODAK’S

Heamatology Clinical Principles and Applications. 5th edition. 2016.
6. Jae Wook Lee and Bin Cho. Prognostic factors and treatment of pediatric

acute lymphoblastic leukemia. Korean J Pediatr. 2017 May; 60(5): 129–
137.
7. S.M. Ng, H.P. Lin, W. A. Ariffin, et al. Age, Sex, Haemoglobin Level, and
White Cell Count at Diagnosis are Important Prognostic Factors in
Children with Acute Lymphoblastic Leukemia Treated with BFM-type
Protocol. J Trop Pediatr. 2000 Dec; 46(6): 338-43.
8. สาคร พรประเสริฐ. มะเร็งเม็ดเลือดขาว. พิมพ์ครั้งที่ 6. เชียงใหม่: ดาราวรรณการ
พมิ พ์; 2553.

116

บทท่ี 10
Multiple myeloma

Multiple myeloma (MM) เป็นโรคมะเร็งทางโลหิตวิทยา มีสาเหตุเกิดจาก
Plasma cell ที่มาจากเซลล์ต้นกำเนิดเดียวกันในไขกระดูก มีการแบ่งตัวเพิ่มจำนวนมาก
ผิดปกติ ทำให้เกิดการสะสมของ Plasma cell ที่ไขกระดูก และเนื่องจาก Plasma cell
มีหน้าที่ในการสร้าง Immunoglobulin (Antibody) ให้กับร่างกาย การเกิดมะเร็งของ
Plasma cell จึงส่งผลต่อการผลิตแอนติบอดี ทำให้เกิดการสร้างโปรตีนเพียงชนิดเดียว
คอื Monoclonal protein (M-protein) รวมถึงการหล่งั สารเคมีหลายชนิดจาก Plasma
cell ซึ่งจะมีผลตอ่ การสร้างเม็ดเลือดและการทำงานของอวัยวะอื่นๆ ของร่างกาย ดังนี้

- การเพิ่มจำนวนของ Plasma cell ในไขกระดูก จะมีผลทำให้การสร้างเม็ดเลือด
ปกติลดลง ทำใหเ้ กดิ ภาวะโลหิตจางและการติดเชื้อได้

- Plasma cell ไปกระตุ้นเซลล์ที่ทำหน้าที่สลายกระดูกและยับยั้งการทำงานของ
เซลลท์ ี่ทำหน้าที่ในการสรา้ งกระดูก มีผลทำใหเ้ กดิ กระดกู พรนุ และกระดูกหัก

- การสลายกระดูกที่เกิดขึ้น จะทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ทำให้ผู้ป่วยมี
ภาวะขาดนำ้ อ่อนเพลีย สบั สน

- Plasma cell ที่ผิดปกติ จะไปยับยั้งการสร้างภูมิคุ้มกันปกติของร่างกาย ทำให้
เกดิ การตดิ เชือ้ ง่ายขนึ้

- การเกิดภาวะ Hypercalcemia จากการสลายกระดูก จะมีผลทำให้การทำงาน
ของไตผิดปกติ (Renal impairment) ซึ่งเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดไตวายได้
นอกจากนี้ การที่มะเร็งของ Plasma cell มีความผิดปกติของการผลิต Light
chain ชนิด Kappa (k) หรือ Lambda (l) ชนิดใดชนิดหนึ่ง โดยไม่มีการผลิต
Heavy chain จะมีผลทำให้ Light chain เหล่าน้ี เกิดการสะสมตามเนื้อเย่ือ
ต่างๆ ทำให้อวัยวะที่มีการสะสมของ Light chain มีการทำงานที่ผิดปกติไป
โดยเฉพาะในไต ซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะไตวายได้เช่นกัน

ในการแบ่งชนิดย่อยของ MM สามารถแบ่งได้ตามลักษณะของโปรตีนที่สร้าง
จาก Plasma cell โดย 65% ของผู้ป่วย มักพบเป็นชนิด IgG รองลงมาคือ IgA ส่วน
ชนิดทเี่ หลือ ได้แก่ IgM, IgD และ IgE ซง่ึ พบไดน้ อ้ ยมาก

117

ในการตรวจทางห้องปฏิบัติการ เมื่อตรวจแยกโปรตีนในเลือดจะพบการสร้าง
Monoclonal immunoglobulin (M-protein) สูงขึ้น สำหรับผลการตรวจทางโลหิต
วิทยาจะพบภาวะโลหิตจาง ในขณะที่เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดยังปกติอยู่ เมื่อดูสเมียร์
เลือด อาจพบ Rouleaux formation และ Plasma cell ในกระแสเลือดได้ เมื่อตรวจดู
ในไขกระดูกจะพบ Plasma cell >10% ของเซลล์ในไขกระดูก นอกจากนื้ ในการตรวจ
ปัสสาวะ ยังสามารถพบ Light chain ที่ถูกขับออกมาในปัสสาวะที่เรียกว่า Bence–
Jones protein ไดด้ ้วย

Rouleaux formation

Plasma cell

รปู ที่ 10-1 สเมยี ร์เลือดของผปู้ ่วย Multiple myeloma

118

40X
Proplasmocyte

100X
รปู ท่ี 10-2 สเมยี รไ์ ขกระดกู ของผปู้ ่วย Multiple myeloma

119

เอกสารอา้ งองิ
1. Griffin P. Rodgers, Neal S. Yong. The Bethesda Handbook of Clinical

Hematology. 4th edition. China.: 2020.
2. A. Victor Hoffbrand, John E. Pettit, Paresh Vyas. Color Atlas of Clinical

Hematology. 4th edition. 2009.
3. A. V. Hoffbrand, P. A. H. Moss, Essential Haemotology. 6th edition. 2011.
4. Mary Louise Turgeon. Clinical Hematology Theory and Procedures. 6th

edition. 2018.
5. Elaine M. Keohane, Larry J. Smith, Jeanine M. Walenga. RODAK’S

Hematology Clinical Principles and Applications. 5th edition. 2016.
6. แสงสุรีย์ จูฑา, ธัญญพงษ์ ณ นคร, ธานินทร์ อินทรกำธรชัย, นพดล ศิริธนารัตนกุล,

วิชัย ประยูรวิวัฒน์, อานุภาพ เลขะกุล, และคณะ. คู่มือผู้ป่วยโรคมัลติเพิล มัยอิโลมา.
ชมรมแพทย์เพอ่ื การศึกษาโรคมยั อิโลมาแหง่ ประเทศไทย.

120

บทท่ี 11
Hematology and Hemostasis

Reference Intervals

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ มีความสำคัญในการประเมินพยาธิสภาพของ
ร่างกาย และยังช่วยในการวินิจฉัยโรค การติดตามผลการรักษา ตลอดจนการพยากรณ์
โรค ในการตรวจทางห้องปฏิบัติการโลหิตวิทยา สิ่งส่งตรวจจะประกอบด้วยเลือดที่เจาะ
จากหลอดเลือดดำที่ใช้ EDTA และ Sodium citrate เป็นสารกันเลือดแข็ง, เลือดที่เจา
จากเสน้ เลอื ดฝอยปลายน้วิ และไขกระดูก (Bone marrow aspiration)

ในการประเมินผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ ควรพิจารณาแต่ละผลการ
ตรวจร่วมกัน เมื่อพบค่าผิดปกติ ควรประเมินระดับความผิดปกติที่พบด้วย เช่น มีค่าสูง
กว่าค่าปกตเิ พียงเลก็ น้อย เปน็ ต้น ซึง่ ระดับความผิดปกตนิ ้ี จะสัมพนั ธก์ บั ระยะการดำเนิน
โรคและความรุนแรงของพยาธสิ ภาพของผู้ป่วย

ในการประเมินผลการตรวจทางหอ้ งปฏบิ ตั ิการ มคี วามจำเปน็ อย่างยิ่งท่ีจะต้อง
พิจารณาผลการตรวจนั้นร่วมกับค่าปกติหรือค่าอ้างอิง โดยการเลือกใช้ค่าปกติในแต่ละ
ห้องปฏิบัติการ ควรทำการศึกษาและจัดทำขึ้นเองในแต่ละห้องปฏิบัติการ จึงทำให้ค่า
ปกติอาจมีความแตกต่างกันเล็กน้อย โดยปัจจัยที่มีผลต่อค่าอ้างอิง อาจเกิดจากปัจจัย
ของกลุ่มผูเ้ ขา้ รับการตรวจ เช่น เชอื้ ชาติ เพศ อายุ และปัจจยั ดา้ นการตรวจวเิ คราะห์ เช่น
เทคนิคในการเก็บสิ่งส่งตรวจ ระบบการนำส่งสิ่งส่งตรวจ เครื่องมือและหลักการที่ใช้ใน
การตรวจวเิ คราะห์

ค่าปกติที่แสดงในบทที่ 11 ของตำราเล่มนี้ อ้างอิงจาก Elaine M. Keohane,
Larry J. Smith, Jeanine M. Walenga. RODAK’S Hematology Clinical Principles
and Applications. 5th edition. 2016.

121

ตารางท่ี 11-1 คา่ ปกติของการตรวจ Complete blood count (CBC) ในผ้ใู หญ่

COMPLETE BLOOD COUNT REFERENCE INTERVALS (ADULT)

Assay Units Reference Intervals

RBC, male X106/L (X1012/L) 4.20-6.00

RBC, female X106/L (X1012/L) 3.80-5.20

HGB, male g/dL (g/L) 13.5-18.0 (135-180)

HGB, female g/dL (g/L) 12.0-15.0 (120-150)

HCT, male % (L/L) 40-54 (0.40-0.54)

HCT, female % (L/L) 35-49 (0.35-0.49)

MCV fL 80-100

MCH pg 26-34

MCHC g/dL 32-36

RDW % 11.5-14.5

RETIC X103/L (x109/L) 20-115

RETIC % 0.2-2.0

NRBC /100 WBC 0

WBC X103/L (X109/L) 3.6-10.6

NEUT % 50-70

NEUT X103/L (X109/L) 1.7-7.5

LYMPH % 18-42

LYMPH X103/L (X109/L) 1.0-3.2

MONO % 2-11

MONO X103/L (X109/L) 0.1-1.3
EO % 1-3

EO X103/L (X109/L) 0-0.3

BASO % 0-2

BASO X103/L (X109/L) 0-0.2

PLT X103/L (X109/L) 150-450

MPV fL 7.0-12.0

122

ตารางท่ี 11-2 คา่ ปกตขิ องการตรวจทางหอ้ งปฏิบัติการโลหิตวทิ ยา

REFERENCE INTERVALS FOR OTHER COMMONLY ORDERED TESTS

(ADULTS)

Assay Units Reference Intervals

ESR, male (Westergren) mm/hour 0-15 (0-50 y)

0-20 (>50y)

ESR, female mm/hour 0-20 (0-50y)

(Westergren) 0-30 (>50y)

Serum iron g/dL 50-160

Total iron-binding capacity g/dL 250-400
(TIBC)

Transferrin saturation % 20-55

Serum ferritin, male ng/mL 40-400

Serum ferritin, female ng/mL 12-160

Serum vitamin B12 pg/mL 200-900
Serum folate ng/mL >4.0

RBC folate ng/mL >120

Haptoglobin mg/dL 30-200

Free serum hemoglobin mg/dL 0-10

ตารางที่ 11-3 ค่าปกติของ Hemoglobin fraction ในผใู้ หญแ่ ละทารกแรกเกิด

HEMOGLOBIN FRACTION REFERENCE INTERVALS

Fraction Adult Reference Newborn Reference
Intervals (%) Intervals (%)

Hb A >95 10-40

Hb F 0-2.0 60-90

Hb A2 0-3.5

123

ตารางท่ี 11-4 คา่ ปกติของเซลล์ทพ่ี บในการตรวจไขกระดกู ในผู้ใหญ่
BONE MARROW ASPIRATE REFERENCE INTERVALS (ADULT)

WBC Differential Reference Erythrocyte Series Reference
Blasts Intervals (%) Intervals (%)

0-3

Promyelocytes 1-5 Pronormoblast 0-1

Neutrophilic 6-17 Basophilic 1-4
myelocytes normoblast

Neutrophilic 3-20 Polychromatic 10-20
metamyelocytes normoblast

Neutrophilic 9-32 Orthochromatic 6-10
bands normoblast

Neutrophilic 7-30

Eosinophils 0-3 Other

Basophils 0-1 M:E ratio 1.5-3.3:1

Lymphocytes 5-18 Megakaryocytes 2-10/LPF

Plasma cells 0-1

Monocytes 0-1

Histiocytes 0-1
(Macrophages)

124

ตารางที่ 11-5 ค่าปกตขิ องการตรวจ Complete

COMPLETE BLOOD COUNT REFEREN

Assay Units 0-1 d 2-4 d 5-7 d 8-14d 15-30 d
RBC X106/L 4.10-
(X1012/L) 6.10 4.36- 4.20- 4.00- 3.20-
HGB g/dL 16.5-
(g/L) 21.5 5.96 5.80 5.60 5.00
HCT (165-
MCV % 215) 16.4- 15.2- 15.0- 12.2-
MCH fL 48-68
MCHC Pg 95-125 20.8 20.4 19.6 18.0
RDW g/dL
RETIC % 30-42 (164- (152- (150- (122-
RETIC % 30-34
X103/L * 208) 204) 196) 180)
NRBC (X109/L) 1.8-5.8
PLT /100WBC 73.8- 48-68 50-64 46-62 38-53
X103/L 353.8
(X109/L) 2-24 98-118 100-120 95-115 93-113
150-
450 30-42 30-42 30-42 28-40

30-34 30-34 30-34 30-34

****

1.3-4.7 0.2-1.4 0-1.0 0.2-1.0

56.7- 8.4- 0.0- 6.4-

280.1 81.2 56.0 50.0

5-9 0-1 0 0

150- 150- 150- 150-

450 450 450 450

124

e blood count (CBC) ในทารกแรกเกดิ

NCE INTERVALS (PEDIATRIC) 1-3 y 4-7 y 8-13y
1-2 mo 3-5 mo 6-11 mo 3.40- 4.00- 4.00-
3.40- 3.65- 3.60- 5.20 5.20 5.40
5.00 5.05 5.20 9.6-15.6 10.2- 12.0-
10.6- 10.4- 10.4-15.6 (96-156) 15.2 15.0
16.4 16.0 (104-156) (102- (120-
(106- (104- 34-48 152) 150)
164) 160) 76-92 36-46 35-49
32-50 35-51 35-51 23-31 78-94 80-94
83-107 83-107 78-102 32-36 23-31 26-32
27-37 25-35 23-31 32-36 32-36
31-37 32-36 32-36 11.5-14.5
* * 11.5-14.5 11.5-14.5 11.5-14.5
0.8-2.8 0.5-1.5 0.5-1.5 0.5-1.5
27.2- 18.3- 18.0-78.0 17.0- 0.5-1.5 0.5-1.5
140.0 75.8 78.0 20- 20-
000 0 78.0 124.2
150- 150- 150-450 150-450 0 0
450 450 150- 150-
450 450

125

Assay Units 0-1 d COMPLETE BLOOD COUNT REFEREN
WBC X103/L 9.0- 2-4 d 5-7 d 8-14d 15-30 d
(X109/L) 37.0 8.0- 5.0- 5.0- 5.0-21.0
NEUT X103/L 3.7- 24.0 21.0 21.0
(ANC) (X109/L) 30.0 2.6- 1.5- 1.2- 1.0-9.5
LYMPH X103/L 1.6- 17.0 12.6 11.6
(X109/L) 14.1 1.3- 1.2- 1.5- 2.1-12.8
MONO X103/L 0.1-4.4 11.0 11.3 13.0
(X109/L) 0.2-3.4 0.2- 0.2- 0.1-3.2
EO X103/L 0.0-1.5
(X109/L) 3.6 3.6
BASO X103/L 0.0-1.2 0.0-1.3 0.0-1.1 0.0-1.1
(X109/L)
0.0- 0.0- 0.0- 0.0- 0.0-0.4
0.7 0.5 0.4 0.4

125

NCE INTERVALS (PEDIATRIC) 1-3 y 4-7 y 8-13y
1-2 mo 3-5 mo 6-11 mo 5.5-17.5 5.0- 4.5-
6.0-18.0 6.0-18.0 6.0-18.0 17.0 13.5
1.2-8.9 1.5-11.0 1.6-9.5
1.2-8.1 1.1-7.7 1.2-8.1

2.5-13.0 2.7-13.5 2.9-14.0 2.0-12.8 1.5-11.1 1.0-7.2

0.2-2.5 0.1-2.0 0.1-2.0 0.1-1.9 0.1-1.9 0.1-1.5

0.0-0.7 0.0-0.7 0.0-0.7 0.0-0.7 0.0- 0.0-
0.0-0.4 0.0-0.4 0.0-0.4 0.0-0.4 0.7 0.5
0.0-0.3 0.0-
0.3

126

สารบญั ภาพ

รูปที่ 1-1 การเตรียมสเมียรเ์ ลือดด้วยวธิ ี Wedge (Slide method) หนา้
รูปที่ 1-2 การเตรยี มสเมยี รเ์ ลอื ดด้วยวิธี Coverslip 2
รปู ที่ 1-3 ลักษณะการกระจายของเม็ดเลอื ดแดงในบรเิ วณต่างๆ ของ สเมียรเ์ ลอื ด 3
รปู ที่ 2-1 Myeloblast 4
รูปท่ี 2-2 Promyelocyte 9
รูปที่ 2-3 Eosinophilic myelocyte (ซ ้ า ย ) แ ล ะ Neutrophilic myelocyte 10
(ขวา) 11
รูปที่ 2-4 การเปล่ยี นแปลงของเซลล์ในสาย Granulocytic series
รปู ท่ี 2-5 Neutrophilic Metamyelocyte 12
รูปท่ี 2-6 Neutrophilic Band Form 13
รูปท่ี 2-7 Neutrophil 13
รปู ท่ี 2-8 Eosinophil 14
รูปท่ี 2-9 Basophil 14
รูปที่ 2-10 Lymphoblast 14
รูปที่ 2-11 Prolymphocyte 15
รูปที่ 2-12 Lymphocyte 16
รปู ที่ 2-13 การเปรียบเทียบลักษณะเซลล์ Lymphoblast, Prolymphocyte และ 16
Lymphocyte 17
รปู ท่ี 2-14 Monoblast
รปู ที่ 2-15 Promonocyte 18
รปู ที่ 2-16 Monocyte 18
รปู ท่ี 2-17 Pronormoblast 19
รูปท่ี 2-18 Basophilic normoblast 20
รูปท่ี 2-19 Polychromatic normoblast 20
รปู ท่ี 2-20 Orthochromatic normoblast 21
รปู ท่ี 2-21 Polychromasia และ Reticulocyte 21
รูปที่ 2-22 Erythrocyte 22
รปู ท่ี 2-23 เปรยี บเทียบ Pronormoblast กับ Basophilic normoblast 22
23

รปู ท่ี 2-24 127 หนา้
23
รูปท่ี 2-25 การเปรยี บเทียบ Polychromatic normoblast กับ Orthochromatic
รปู ที่ 2-26 normoblast 24
รูปที่ 2-27 การเปรยี บเทียบ Polychromasia กบั Erythrocyte 24
รูปท่ี 2-28 Megakaryoblast 25
รูปท่ี 2-29 Promegakaryocyte 25
รูปท่ี 2-30 Megakaryocyte 25
รปู ที่ 2-31 Thrombocyte (Platelet) 26
รูปท่ี 2-32 Plasmoblast 26
รปู ที่ 3-1 Proplasmocyte 27
Plasma cell 32
รูปที่ 3-2 ภาวะ Leukocytosis
รปู ที่ 3-3 (ภาพซ้าย: Neutrophilia, ภาพขวา: Lymphocytosis) 33
รปู ที่ 3-4 Dohle bodies 34
Neutrophil with toxic granule 35
รูปท่ี 3-5 Vacuolated neutrophil (ซ้าย) และ Neutrophil with numerous
รปู ท่ี 3-6 intracellular yeast-like organisms (ขวา) 35
รปู ที่ 3-7 Vacuolated lymphocyte 36
รปู ท่ี 3-8 Auer’s rod (ขวา) และ Faggot cell (ซ้าย) 36
รูปท่ี 3-9 Hypogranulation in neutrophils 37
รูปท่ี 3-10 Chediak-Steinbrink Higashi syndrome 37
รปู ที่ 3-11 Hypersegmented neutrophil 38
รูปที่ 3-12 Pelger-Huet anomaly 38
รปู ที่ 3-13 Hyposegmented neutrophil 39
รูปท่ี 3-14 Atypical lymphocyte Type I (Plasmacytoid cell) 40
รูปท่ี 3-15 Atypical lymphocyte Type II (Monocytoid cell) 40
รปู ท่ี 3-16 Smudge cell (ภาพซ้าย) และ Basket cell (ภาพขวา) 41
รปู ท่ี 4-1 Pyknotic cell 41
รูปท่ี 4-2 LE cell 44
รูปท่ี 4-3 Normal red blood cells 46
รปู ที่ 4-4 Normocytic red blood cell 46
Microcytic red blood cell 46
Macrocytic red blood cell

รปู ที่ 4-5 128 หนา้
รูปท่ี 4-6 47
รูปที่ 4-7 Hypochromic red blood cell 47
รปู ท่ี 4-8 Pseudohypochromia 48
รปู ที่ 4-9 Polychromasia 50
รปู ที่ 4-10 Crenated cell 50
รูปท่ี 4-11 Echinocyte (Burr cell) 51
รูปที่ 4-12 Ovalocyte 51
รูปท่ี 4-13 Schistocyte 52
รูปท่ี 4-14 Keratocyte (Helmet cell) 52
รปู ที่ 4-15 Bite cell 53
รูปท่ี 4-16 Blister cell 53
รปู ท่ี 4-17 Ghost cell 53
รปู ท่ี 4-18 Hemoglobin leakage cell 54
รปู ท่ี 4-19 Tear drop cells 54
รูปท่ี 4-20 Target cell 55
รปู ที่ 4-21 Spherocyte และ Microspherocyte 56
รปู ท่ี 4-22 Stomatocyte 56
รูปท่ี 4-23 Theta cell 58
รูปท่ี 4-24 Basophilic stippling 58
รปู ที่ 4-25 Howell-Jolly bodies 59
รูปที่ 4-26 Pappenheimer bodies 59
รูปที่ 4-27 Cabot’s ring 60
รปู ที่ 4-28 การย้อม Heinz body ดว้ ย Crystal violet 60
รูปที่ 4-29 การย้อม Hb H inclusion bodies ดว้ ย New methylene blue 61
รปู ท่ี 4-30 Rouleaux formation 62
รูปท่ี 4-31 Agglutination 63
ฟลิ ์มบาง (Thin film) และฟลิ ม์ หนา (Thick film) ในการตรวจมาลาเรีย 64
รูปที่ 4-32 การติดเชื้อ Plasmodium vivax ในเม็ดเลือดแดง ระยะ Ring form,
Growing trophozoite (Amoeboid form), Mature schizont แ ล ะ 65
Gametocyte
การติดเชื้อ Plasmodium ovale ในเม็ดเลือดแดง ระยะ Ring form,
Growing trophozoite, Mature schizont และ Gametocyte

รปู ท่ี 4-33 129 หนา้
65
รปู ท่ี 4-34 การติดเชื้อ Plasmodium malariae ในเม็ดเลือดแดง ระยะ Ring
form, Growing trophozoite (Band form), Growing trophozoite 66
รปู ท่ี 4-35 (Compact form) และ Mature schizont
การติดเชื้อ Plasmodium falciparum ในเม็ดเลือดแดง ระยะ Ring 67
รปู ท่ี 4-36 form (Multiple infection แ ล ะ Double chromatin), Growing
รูปที่ 4-37 trophozoite, Mature schizont และ Gametocyte 68
Microfilaria (ภาพบน) W. bancrofti และ 68
รูปท่ี 5-1 (ภาพลา่ ง) B. malayi
รูปท่ี 5-2 Leishmania tropica ระยะ Amastigote ใน Macrophage 71
รปู ท่ี 5-3 เช้ือ T. cruzi (ภาพซา้ ย) และ T. brucei (ภาพขวา) 72
รปู ท่ี 5-4 ระยะ Trypomastigote ท่พี บในสเมียรเ์ ลือด 73
รูปท่ี 5-5 ลกั ษณะของ Normal platelet ท่ีพบบนสเมียรเ์ ลือด 74
รปู ที่ 5-6 การเกาะกลุม่ ของเกลด็ เลือดท่ีพบในตวั อย่างทเ่ี กดิ การ Clot เลก็ น้อย 74
รูปที่ 6-1 Giant platelet 75
รปู ท่ี 6-2 Large platelet 78
Platelet clumping 80
รปู ท่ี 6-3 Grey platelet (Platelet with pale stain)
รปู ที่ 6-4 80
รูปท่ี 6-5 สเมียร์เลือดของผู้ป่วย IDA 81
รูปท่ี 6-6 การทดสอบ One tube Osmotic Fragility Test (OF test) และ 82
รูปที่ 6-7 DCIP (Dichlorophenol-indophenol precipitation) 83
รปู ที่ 6-8 83
สเมียรเ์ ลอื ดผู้ปว่ ย Thalassemia (-Thalassemia with Hb E) 83
รปู ท่ี 6-9 สเมยี รเ์ ลือดของผ้ปู ว่ ย ACD
รูปท่ี 6-10 สเมียร์เลอื ดของผปู้ ว่ ย Hereditary spherocytosis 84
รปู ที่ 6-11 สเมียร์เลือดของผปู้ ว่ ย AIHA 85
รูปที่ 6-12 การยอ้ ม Heinz bodies ด้วย Crystal violet 86
รปู ท่ี 6-13 สเมียร์เลือดผู้ป่วย G6PD Deficiency ในภาวะ Acute hemolytic 87
anemia 87
สเมียรเ์ ลอื ดของผปู้ ่วยทมี่ ีภาวะ DIC
สเมียร์ไขกระดกู ของผ้ปู ว่ ย Aplastic anemia
สเมยี ร์เลอื ดของผปู้ ่วย PNH
สเมียร์ไขกระดกู ผปู้ ว่ ย Megaloblastic anemia
สเมียร์เลอื ดของผ้ปู ว่ ย Megaloblastic anemia

130

รปู ท่ี 6-14 สเมยี รเ์ ลือดของผู้ปว่ ยภาวะ Reticulocytosis หนา้
รูปที่ 7-1 สเมยี ร์เลือดของผปู้ ว่ ย MDS 88
รปู ที่ 8-1 สเมยี รเ์ ลอื ดของผู้ปว่ ย Polycythemia vera (PV) 91
รปู ท่ี 8-2 สเมียรเ์ ลอื ดของผปู้ ่วย Primary myelofibrosis (PMF) 93
รปู ท่ี 8-3 สเมยี รเ์ ลือดของผปู้ ่วย Essential thrombocythemia (ET) 94
รปู ที่ 8-4 สเมียรเ์ ลือดของผู้ป่วย Chronic myelocytic leukemia (CML) 95
รปู ที่ 8-5 สเมียรเ์ ลือดของผู้ปว่ ย Leukemoid reaction 96
รปู ที่ 8-6 การยอ้ ม Leukocyte alkaline phosphatase (LAP) 98
ภาพซา้ ย การย้อม LAP ในผปู้ ่วย Leukemoid reaction 98
รปู ท่ี 9-1 ภาพขวา การยอ้ ม LAP ในผู้ปว่ ย CML
รูปที่ 9-2 สเมยี ร์เลือดของผปู้ ่วย AML; M0 101
รูปที่ 9-3 สเมยี รเ์ ลือดของผปู้ ่วย AML; M1 102
รูปที่ 9-4 สเมียรเ์ ลอื ดของผู้ป่วย AML; M2 103
รูปท่ี 9-5 สเมยี รเ์ ลอื ดของผปู้ ่วย AML; M3 (APL) 104
รปู ท่ี 9-6 Promyelocyte ทม่ี ีแกรนลู จำนวนมาก และ Faggot cell 104
รูปที่ 9-7 สเมียร์เลอื ดของผปู้ ว่ ย AML; M4 105
รูปที่ 9-8 สเมยี รเ์ ลือดของผู้ป่วย AML; M5 106
รูปที่ 9-9 สเมยี ร์เลือดของผปู้ ว่ ย AML; M6 107
รูปท่ี 9-10 สเมียร์เลือดของผู้ป่วย AML; M7 107
รูปท่ี 9-11 สเมียรไ์ ขกระดูกของผปู้ ่วย ALL; L1 108
รปู ที่ 9-12 สเมียร์เลอื ดของผู้ป่วย ALL; L2 108
รปู ที่ 9-13 สเมียรเ์ ลอื ดของผู้ป่วย ALL; L3 109
รูปท่ี 9-14 สเมยี รเ์ ลือดของผู้ปว่ ย Chronic myelocytic leukemia (CML) 111
สเมยี รเ์ ลือดของผูป้ ่วย Chronic lymphocytic leukemia (CLL) 112
รูปที่ 9-15 ที่กำลังขยาย 40X
สเมยี รเ์ ลือดของผปู้ ว่ ย Chronic lymphocytic leukemia (CLL) 113
รูปท่ี 10-1 ท่กี ำลงั ขยาย 100X
รูปท่ี 10-2 สเมยี รเ์ ลอื ดของผูป้ ่วย Multiple myeloma 117
สเมียรไ์ ขกระดูกของผูป้ ว่ ย Multiple myeloma 118

131

ดชั นี Bcr-Abl fusion 96, 110, 111
Benign disorders 31, 32, 39

A Bite cell 49, 52, 69, 83

Acute lymphocytic leukemia (ALL) 36, Blast cell 8, 28, 29, 100, 102, 105, 110

108, 109, 110, 112, 114 Blister cell 49, 53, 69, 83

Acute myelocytic leukemia (AML) 32, Blood smear 1, 63

36, 101-107, 114 Bone marrow 54, 96, 102, 107, 111,

Agglutination 61, 62, 69, 82 120, 123

Agnogenic myeloid metaplasia (AMM) Brugia malayi 66, 67

94 Burr cell 48, 49, 50

ALL; L1 108 C

ALL; L2 108 Cabot ring 57, 59, 69

ALL; L3 109 Chediak-Steinbrink Higashi syndrome

AML-M0 101 37

AML-M1 102 Chronic lymphocytic leukemia (CLL)

AML-M2 103 42, 90, 112, 113

AML-M3 103, 104 Chronic myelocytic leukemia (CML)

AML-M4 105, 106, 114 32, 96-98, 111, 114

AML-M5 106, 114 Codocyte 49, 54

AML-M6 107, 114 Complete blood count (CBC) 1, 76,

AML-M7 107 121, 124

Anemia 37, 48, 51, 52, 54, 55, 58, 59, Crenated cell 48, 49, 50

62 73, 76-89 D

Anemia of chronic disease (ACD) 81 Dacryocyte 49, 54

Aplastic anemia 48, 73, 81, 85 Direct Coomb’s test 81, 82

Atypical lymphocyte 39, 40, 42 Disseminated intravascular coagulation

Auer’s rod 36, 42, 103 (DIC) 73, 81, 84, 103

B Dohle bodies 33, 42

Band form 6, 9, 13, 28, 33, 34, 37, 42, E

65, 87, 96, 97 Echinocyte 48, 49, 50

Basket cell 40, 42, 112, 113 Eosinophil 6, 8, 14, 29, 32, 37, 85, 96,

Basophil 6, 8, 13, 14, 32, 96, 111, 123 111

Basophilia 32 Eosinophilia 32, 75

Basophilic normoblast 19, 20, 23, 29, Examination area 4, 44, 62, 71

123 Erythrocyte 8, 19, 22, 24, 123

Basophilic stippling 57, 58, 69, 80 Erythrocytic series 8, 19, 23, 28

132

Essential thrombocythemia (ET) 73, Lymphocytosis 32, 42, 85

74, 95 Lymphopenia 33

F Lymphoblast 15, 17, 29, 102, 108, 112-

Faggot cell 36, 103, 104 114

G Lymphocyte 6, 15-17, 24, 29-33, 44,

G6PD Deficiency 52, 53, 60, 77, 81, 46

83 Lymphocytic series 8, 15

Ghost cell 49, 53, 69, 83 M

Giant platelet 72, 73, 87, 91, 93, 95 Macrocyte 46

Granulocytic series 8, 9, 12, 28, 87, Malaria 63, 69

96, 105, 111, 114 Megakaryocytic series 8, 24, 29

Grey platelet 75 Megakaryoblast 24, 25, 29, 107

H Megaloblastic anemia 37, 51, 58, 59,

Hb H inclusion bodies 57, 60, 79 87, 88

Heinz body 52, 53, 57, 60, 83 Megakaryocyte 8, 24, 25, 95

Hemoglobin leakage cell 49, 53, 58 Metamyelocyte 9, 12, 13, 28, 33, 93,

Hereditary spherocytosis 55, 56, 81, 96, 111

82 Microcyte 46, 49, 55, 69

Howell-Jolly bodies 57, 58, 69, 80 Microfilaria 63, 66, 67

Hypersegmented neutrophil 37, 42, 87 Microspherocyte 55, 69, 82

Hypochromia 47, 69 Monoblast 18, 36, 105, 106, 114

Hypogranulation 36, 42, 103 Monocyte 6, 8, 18-20, 32, 39, 85, 106

Hyposegmented neutrophil 38, 42, 91 Monocytic series 8, 18, 28, 105, 106,

I 114

Iron deficiency anemia (IDA) 78, 79, Multiple myeloma (MM) 61, 116-118

80 Myeloblast 9, 10, 12, 18, 20, 36, 93,

K 96, 101-107, 111, 114

Keratocyte 49, 52 Myelocyte 9, 11, 12, 28, 93-98, 111

L Myelodysplastic Syndromes (MDS) 36,

Large platelet 74 38, 73, 89-91

LE cell 41 Myeloproliferative Neoplasms (MPN)

Leishmania tropica 68 93

Leukocyte alkaline phosphatase (LAP) N

97, 98, 114 Neutrophil 6, 8, 14, 33-38, 42, 85, 87,

Leukocytosis 32, 93, 96 89, 91, 96-98, 111, 114

Leukopenia 33, 85 Neutrophilia 32, 95

Neutropenia 33, 89 133
Non-megaloblastic anemia 87, 88 Pyknotic cell 41
O R
Orthochromatic normoblast 19, 21, 23, Red blood cell (RBC) 5, 6, 23, 44-50,
94, 107, 123 78
Ovalocyte 49, 51, 69, 78, 87 Reference Intervals 120-125
P Reticulocyte 19, 22, 48, 76
Pancytopenia 85, 89 Reticulocytosis 88
Pappenheimer bodies 57, 59, 69 Rouleaux formation 61, 62, 69, 117
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria S
(PNH) 86 Schistocyte 49-52, 84, 86
Plasma cell 8, 27, 39, 61, 116, 117, 123 Segmented form 49, 51, 52, 82, 84,
Plasmocytic series 8, 26 86
Plasmoblast 26 Smudge cell 40, 42, 112
Plasmodium falciparum 63, 64, 66 Spherocyte 49, 55, 82
Plasmodium malariae 64, 65 Stomatocyte 49, 56
Plasmodium ovale 64, 65 T
Plasmodium vivax 64, 65 Target cell 48, 54, 69, 80
Platelet clumping 74, 95 Tear drop cell 48, 54, 69, 94
Platelet with pale stain 75 Thalassemia 54, 77, 79, 80
Pelger-Huet anomaly 38, 91 Theta cell 49, 56
Polychromatic normoblast 19, 21-23, Thrombocythemia 73, 74, 95
107, 123 Thrombocytosis 73, 93
Polychromasia 19, 22, 24, 48, 54, 69, Toxic granule 34, 35, 38, 42, 97, 98
82-88 Trypanosoma brucei 68
Polycythemia vera (PV) 93 Trypanosoma cruzi 68
Primary myelofibrosis (PMF) 54, 94 V
Prognosis 109, 110 Vacuolated lymphocyte 35
Prolymphocyte 15-17, 29, 112, 113 Vacuolated neutrophil 35
Promegakaryocyte 24, 25 W
Promonocyte 18, 26 Wuchereria bancrofti 66, 67
Promyelocyte 9-12, 36, 87, 96, 103,
111
Pronormoblast 19, 20, 23, 29, 114, 123
Proplasmocyte 26, 118
Pseudohypochromia 47

134

ผุ้เรียบเรียง
รุ่งกาญจน์ สังฆรกั ษ์

ประวตั กิ ารศกึ ษา
2559 วทิ ยาศาสตรมหาบัณฑิต (เทคนิคการแพทย)์
มหาวทิ ยาลยั เชียงใหม่
2555 วทิ ยาศาสตรบณั ฑติ (เทคนคิ การแพทย์) เกยี รตนิ ยิ มอันดบั สอง
มหาวิทยาลยั เชยี งใหม่

ตำแหน่งปัจจุบัน
หัวหนา้ สาขาโลหติ วิทยาคลินกิ จุลทรรศนศาสตร์ และปรสิตวทิ ยาคลินิก
คณะเทคนิคการแพทย์ มหาวทิ ยาลัยเวสเทริ ์น

ตดิ ต่อผู้เรยี บเรียง
คณะเทคนคิ การแพทย์ มหาวทิ ยาลยั เวสเทิรน์
600 ตำบลสระลงเรือ อำเภอหว้ ยกระเจา จังหวัดกาญจนบุรี 71170
อีเมล [email protected]
โทรศพั ท์ 086 937 8977

ตำรำเลม่ นี้ เกดิ จำกควำมตง้ั ใจของผแู้ ต่ง ทีต่ ้องกำรให้นกั ศกึ ษำ
และผ้ทู ท่ี ำงำนดำ้ นโลหติ วิทยำ มหี นงั สือภำพประกอบกำรเรยี นและกำร
ปฏิบตั งิ ำน ตำรำเลม่ น้ี เนื้อหำประกอบดว้ ยกำรเตรียมสเมียรเ์ ลอื ดเพอื่
กำรตรวจทำงโลหติ วทิ ยำ ภำพสณั ฐำนวิทยำของเซลล์เมด็ เลือด ปรสิตท่ี
พบไดใ้ นกำรตรวจสเมยี รเ์ ลอื ด สเมยี ร์เลอื ดและสเมยี ร์ไขกระดกู ของโรค
ทำงโลหติ วทิ ยำ โดยมภี ำพประกอบทชี่ ัดเจนมำกกว่ำ 200 ภำพ ผแู้ ต่ง
หวังเปน็ อย่ำงยิ่งว่ำ หนังสือเล่มน้ี จะช่วยให้กำรแยกชนิดของเซลล์เม็ด
เลอื ด เป็นไปอย่ำงถูกต้องและก่อให้เกิดประโยชน์ต่อผู้อ่ำนและผู้ป่วยที่
เขำ้ รบั กำรตรวจต่อไป.

ISBN 978-616-92804-2-2

ราคา 250 บาท