ganong

446 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

colecistocinina estimulan la secreción de glucagon, y puesto que de la parte alta del intestino delgado. La liberación de secreti-
la secreción de las dos hormonas gastrointestinales se incrementa na por ácido es otro ejemplo del control por retroalimentación:
con una comida proteínica, cualquiera de las dos puede ser el “fac- la secretina hace que el jugo pancreático alcalino fluya hacia el
tor intestinal” que estimula la secreción de glucagon (cap. 21). Se duodeno, con neutralización del ácido del estómago e inhibi-
han identificado dos receptores de colecistocinina. Los receptores ción de la secreción adicional de la hormona.
de CCK-A están ubicados principalmente en la periferia, en tanto
los receptores de CCK-A y CCK-B se encuentran en el cerebro. PÉPTIDO INHIBIDOR GÁSTRICO
Los dos activan la fosfolipasa C, causando mayor producción de
trifosfato de inositol (IP3) y diacilglicerol (DAG) (cap. 2). Éste contiene 42 residuos de aminoácido (cuadro 26-6) y es ela-
borado por las células K en la mucosa del duodeno y el yeyuno.
La secreción de colecistocinina aumenta por el contacto de la Su secreción es estimulada por la glucosa y los lípidos presentes
mucosa intestinal con los productos de la digestión, sobre todo en el duodeno, y puesto que en dosis altas impide la secreción y
los péptidos y los aminoácidos, así como por la presencia de áci- la motilidad del estómago, se denomina péptido inhibidor gás-
dos grasos que contienen más de 10 átomos de carbono en el trico. Sin embargo, hoy en día, en apariencia no posee una acti-
duodeno. Asimismo, hay dos factores de liberación de proteína vidad inhibidora gástrica importante cuando se utiliza en can-
que activan la secreción de colecistocinina, conocidos como pép- tidades pequeñas equiparables a las observadas después de una
tido liberador de colecistocinina y péptido monitor, los cuales se comida. En tanto, se observó que el péptido inhibidor gástrico
derivan de la mucosa intestinal y el páncreas, respectivamente. estimula la secreción de insulina. La gastrina, la colecistocinina,
Puesto que los jugos biliar y pancreático que entran en el duodeno la secretina y el glucagon muestran este efecto, pero dicho pép-
en respuesta a la colecistocinina intensifican la digestión de pro- tido es el único de éstos que estimula la secreción de insulina
teínas y lípidos, y los productos de esta digestión estimulan de cuando se proporciona a dosis generadoras de concentraciones
modo adicional la secreción de colecistocinina, opera una espe- sanguíneas equiparables a las producidas por la glucosa oral. Por
cie de retroalimentación positiva en el control de la secreción este motivo, a menudo se le denomina polipéptido insulino-
de esta hormona. Sin embargo, la retroalimentación positiva trópico dependiente de glucosa. El GLP-1 (7-36) derivado del
se termina cuando los productos de la digestión se desplazan a glucagon (cap. 21) también estimula la secreción de insulina y se
las porciones más bajas del tubo digestivo, y también porque el considera más potente, en este sentido, comparado con el pépti-
péptido liberador de colecistocinina y el péptido monitor son do inhibidor gástrico. Por tanto, es posible que también sea una
desintegrados por enzimas proteolíticas una vez que éstas ya no hormona estimuladora de células B del tubo digestivo.
se utilizan para la digestión de las proteínas alimentarias.
En la figura 26-23 se resume la acción integrada de gastrina,
SECRETINA colecistocinina, secretina y péptido inhibidor gástrico en la faci-
litación de la digestión y el uso de los nutrimentos absorbidos.
La secretina ocupa una posición singular en la historia de la fi-
siología. En 1902, Bayliss y Starling demostraron por primera Alimento en el estómago
vez que el efecto excitador de la estimulación duodenal sobre la Secreción de gastrina
secreción pancreática se debía a un factor presente en la circu-
lación sanguínea. Su investigación llevó a la identificación de la Mayor secreción Mayor
primera hormona, la secretina. También señalaron que muchas de ácido motilidad
sustancias químicas podrían ser secretadas por las células en el
organismo y pasar a la circulación para afectar órganos localiza- Alimento y ácido ¿Péptido YY?
dos a determinada distancia. Starling introdujo el término hor- en el duodeno
mona para clasificar estos “mensajeros químicos”. La endocri-
nología moderna es la prueba de lo acertado de esta hipótesis. Secreción Secreción
de CCK y de GIP
La secretina es secretada por las células S, las cuales están situa- secretina
das en la parte profunda de las glándulas de la mucosa de la por- GLP-1 (7-26)
ción superior del intestino delgado. La estructura de la secretina Secreción
(cuadro 26-6) es diferente a la de la colecistocinina y de la gastrina, pancreática y biliar Secreción
pero muy similar a las del glucagon, la glicentina, el péptido intes- de insulina
tinal vasoactivo y el péptido inhibidor gástrico. Sólo se ha aislado
una forma de secretina y los fragmentos de la molécula puestos a Digestión intestinal
prueba hasta el momento son inactivos. Su semivida es de unos del alimento
5 min, pero es poco lo que se sabe sobre su metabolismo.
FIGURA 26-23 Acción integrada de las hormonas digestivas en
La secretina aumenta la secreción de bicarbonato por las cé-
lulas de los conductos del páncreas y los conductos biliares. Por la regulación de la digestión y la utilización de nutrimentos absor-
consiguiente, genera un líquido pancreático acuoso y alcalino. bidos. Las flechas de rayas indican inhibición. No se ha establecido la
Su acción sobre las células del conducto pancreático es mediada identidad exacta del factor o los factores hormonales del intestino que
a través del cAMP. También aumenta la acción de la colecisto- impiden la secreción de ácido gástrico y la motilidad, pero puede ser el
cinina para producir la secreción pancreática de enzimas diges- péptido YY. CCK, colecistocinina; GIP, péptido inhibidor gástrico; GLP,
tivas; disminuye la secreción de ácido gástrico y puede causar la polipéptido glucagonoide.
contracción del esfínter pilórico.

La secreción de secretina aumenta por los productos de la
digestión de las proteínas y gracias al ácido que baña la mucosa

CAPÍTULO 26 Características generales de la función y la regulación del sistema digestivo 447

PÉPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO en el estómago, el intestino delgado y el colon. Actúa sobre los
receptores acoplados a la proteína G en las neuronas entéricas
Éste contiene 28 residuos de aminoácido (cuadro 26-6). Se en- del duodeno y el colon, y su inyección produce contracciones del
cuentra en nervios del tubo digestivo y, por tanto, en sí no cons- músculo liso de estómago e intestinos. Su concentración en la
tituye una hormona, pese a sus similitudes con la secretina. El circulación aumenta a intervalos de aproximadamente 100 min
prepro-péptido intestinal vasoactivo contiene tanto este pépti- en el estado interdigestivo y es un regulador importante de los
do como un polipéptido muy relacionado (PHM-27 en el ser complejos motores migratorios (MMC) (fig. 26-24), los cuales
humano, PHI-27 en otras especies). El péptido intestinal vaso- controlan la motilidad gastrointestinal entre comidas. Al con-
activo también se encuentra en la sangre, en la cual tiene una trario, cuando se ingiere un alimento se suprime la secreción de
semivida de unos 2 min. En el intestino, estimula de modo no- motilina hasta concluir la digestión y la absorción. El antibiótico
table la secreción intestinal de electrólitos y, por tanto, de agua. eritromicina se une a los receptores de motilina, y los derivados
Otras de sus acciones comprenden la relajación del músculo de este compuesto pueden ser útiles para tratar a los pacientes
liso intestinal, incluidos los esfínteres; la dilatación de los vasos con motilidad gastrointestinal reducida.
sanguíneos periféricos, y la inhibición de la secreción de ácido
gástrico. También se encuentra en cerebro y en muchos nervios SOMATOSTATINA
autonómicos (cap. 7), donde suele hallarse en las mismas neu-
ronas que la acetilcolina. Potencia la acción de esta última en las Ésta, la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento que
glándulas salivales. Sin embargo, el péptido intestinal vasoacti- originalmente se aisló en el hipotálamo, es secretada como una
vo y la acetilcolina no coexisten en neuronas que inervan otras sustancia paracrina por las células D de los islotes pancreáticos
partes del tubo digestivo. Se han descrito los tumores secretores (cap. 21) y por las células D similares en la mucosa del tubo diges-
de péptido intestinal vasoactivo (VIPomas) en los pacientes con tivo. Se encuentra en los tejidos de dos formas, como somatos-
diarrea grave. tatina 14 y como somatostatina 28, y las dos son secretadas. La
somatostatina inhibe la secreción de gastrina, péptido intestinal
MOTILINA vasoactivo, péptido inhibidor gástrico, secretina y motilina. Su
secreción es estimulada por el ácido presente en el lumen y pro-
La motilina es un polipéptido de 22 residuos de aminoácidos bablemente funciona de una manera paracrina al mediar la inhi-
que es liberado por las células enterocromafines y las células Mo bición de la secreción de gastrina generada por ácido. También

Fase I - no hay potenciales de espiga, Fases de
no hay contracción los MMC III

Fase II - potenciales de espiga II
y contracciones irregulares
I
Fase III - potenciales de espiga COMIDA
y contracciones regulares

Estómago
Velocidad
de propagación
(5 cm/m)

Íleon Reanudación
distal de los MMC

~90 min

FIGURA 26-24 Complejos motores migratorios (MMC). Obsérvese que los complejos se desplazan por todo el tubo digestivo a una velocidad

constante durante el ayuno, que se inhiben por completo tras una comida y que se reanudan 90 a 120 min después de la comida. (Con autorización de

Chang EB, Sitrin MD, Black DD: Gastrointestinal, Hepatobiliary, and Nutritional Physiology. Lippincott-Raven, 1996.)

448 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

inhibe la secreción exocrina pancreática; la liberación de ácido En conjunto, estas neuronas constituyen el sistema nervioso
gástrico y la motilidad; la contracción de la vesícula biliar, así entérico. El sistema contiene unas 100 millones de neuronas
como la absorción de glucosa, aminoácidos y triglicéridos. sensoriales, interneuronas y motoneuronas en el ser humano,
dado que muchas se encuentran en toda la médula espinal, y el
OTROS PÉPTIDOS sistema probablemente se visualiza mejor como una parte des-
GASTROINTESTINALES plazada del sistema nervioso central (SNC) que se ocupa de la
regulación de la función digestiva. A veces aquél se designa con
PÉPTIDO YY el término “pequeño cerebro” por este motivo. Está conectado
con el sistema nervioso central mediante fibras parasimpáticas y
En el capítulo 21, se describe la estructura del péptido YY. Éste simpáticas, pero puede funcionar de manera autónoma sin estas
impide la secreción de ácido gástrico y la motilidad y quizá sea conexiones (véase adelante). El plexo mientérico inerva las ca-
el péptido inhibidor gástrico (fig. 26-23). Su liberación por el pas de músculo liso longitudinal y circular, y se ocupa principal-
yeyuno es estimulada por los lípidos. mente del control motor, en tanto el plexo submucoso inerva el
epitelio glandular, las células endocrinas intestinales y los vasos
OTROS sanguíneos de la submucosa e interviene principalmente en
el control de la secreción intestinal. Los neurotransmisores en el
La grelina es secretada principalmente por el estómago, y al pa- sistema son la acetilcolina, las aminas noradrenalina y serotoni-
recer desempeña una función importante en el control central na, el ácido aminobutírico γ (GABA), la purina trifosfato de ade-
de la ingestión de alimento. También estimula la secreción de nosina (ATP), los gases óxido nítrico (NO) y monóxido de car-
hormona del crecimiento por su acción directa sobre los recep- bono (CO) y muchos diferentes péptidos y polipéptidos (cuadro
tores en la hipófisis (cap. 24). 26-8). Algunos de tales péptidos generan una acción paracrina y
algunos ingresan al torrente circulatorio, convirtiéndose en hor-
La sustancia P (cuadro 26-6) se encuentra en las células en- monas. No es de sorprender que la mayoría de ellos también se
docrinas y nerviosas del tubo digestivo y puede entrar en la encuentren en el cerebro.
circulación sanguínea. Aumenta la motilidad del intestino del-
gado. El neurotransmisor péptido liberador de gastrina contie- INERVACIÓN EXTRÍNSECA
ne 27 residuos de aminoácido, y los 10 residuos de aminoácido
en su carboxil-terminal son casi idénticos a los de la bombesina El intestino recibe una inervación extrínseca doble del sistema
de anfibio. Se presenta en las terminaciones del nervio vago que nervioso autónomo con acción colinérgica parasimpática, la cual
terminan en las células G, y es el neurotransmisor generador
de los incrementos de la secreción de gastrina mediados por el CUADRO 26-8 Principales péptidos hallados
vago. El glucagon proveniente del tubo digestivo puede interve- en el sistema nervioso entérico
nir (por lo menos en parte) en la hiperglucemia observada des-
pués de una pancreatectomía. CGRP

La guanilina es un polipéptido digestivo que se une a la gua- CCK
nilil ciclasa. Está constituido por 15 residuos de aminoácidos
(cuadro 26-6) y es secretado por las células de la mucosa intesti- Endotelina-2
nal. La estimulación de dicha ciclasa aumenta la concentración
de 3´,5´-monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) intracelular Encefalinas
y éste, a su vez, produce mayor secreción de cloruros hacia la
luz intestinal. La guanilina al parecer posee acción paracrina Galanina
predominante y es elaborada en las células ubicadas desde el
píloro hasta el recto. En un ejemplo interesante de mimetismo GRP
molecular, la enterotoxina termoestable de algunas cepas de E.
coli productoras de diarrea, tiene una estructura muy similar a Neuropéptido Y
la guanilina y activa los receptores de guanilina en el intestino.
Tales receptores también se hallan en riñones, hígado y sistema Neurotensina
reproductor de la mujer; la guanilina quizá posea un efecto en-
docrino en la regulación del desplazamiento de líquido en estos Péptido YY
tejidos y, sobre todo, para integrar las acciones del intestino y
los riñones. PACAP

SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO Somatostatina

Dos redes principales de fibras nerviosas son intrínsecas al tubo Sustancia P
digestivo: el plexo mioentérico (plexo de Auerbach), situado
entre la capa externa de músculo longitudinal y la media de TRH
músculo circular, y el plexo submucoso (plexo de Meissner),
ubicado entre la capa circular media y la mucosa (fig. 26-1). VIP

CGRP, péptido relacionado con el gen de la calcitonina; CCK, colecistocinina; GRP, pépti-
do liberador de gastrina; TRH, hormona liberadora de tirotropina; VIP, péptido intestinal
vasoactivo; PACAP, activador de la adenilato ciclasa hipofisaria.

CAPÍTULO 26 Características generales de la función y la regulación del sistema digestivo 449

por lo general aumenta la actividad del músculo liso intestinal y Corazón Vena Venas hepáticas
reduce la actividad noradrenérgica simpática a la vez que pro- cava 1 300 ml/min
duce la contracción de los esfínteres. Las fibras parasimpáticas 500 ml/min
preganglionares constan de unas 2 000 eferentes vagales y otras Arteria Hígado
eferentes en los nervios sacros. Casi siempre terminan en célu- hepática*
las nerviosas colinérgicas de los plexos mientérico y submucoso. Bazo
Las fibras simpáticas son posganglionares, pero muchas de ellas 700 ml/min
concluyen su trayecto en neuronas colinérgicas posganglionares, Tronco celiaco
donde la noradrenalina que secretan inhibe la secreción de ace-
tilcolina al activar los receptores presinápticos α2. En apariencia, Estómago Vena porta
otras fibras simpáticas terminan directamente en las células de
músculo liso intestinal. En el capítulo 5, se describen las pro- Aorta 700 ml/min Páncreas
piedades eléctricas del músculo liso intestinal. Se conocen otras
fibras que inervan los vasos sanguíneos, con producción de Arteria Intestino
vasoconstricción. Al parecer los vasos sanguíneos intestinales mesentérica delgado
están provistos de una inervación doble: tienen una inervación
noradrenérgica extrínseca y otra intrínseca de las fibras del siste- superior Colon
ma nervioso entérico. El péptido intestinal vasoactivo y el óxido 400 ml/min
nítrico son algunos de los mediadores en la inervación intrín-
seca, lo cual quizás, entre otras cosas, es la causa de la hiperemia
concomitante en la digestión de los alimentos. No se ha estable-
cido si los vasos sanguíneos poseen una inervación colinérgica
adicional.

CIRCULACIÓN Arteria mesentérica
GASTROINTESTINAL (ESPLÁCNICA) inferior

Un comentario final y general que debe hacerse sobre el sistema Resto
digestivo, tiene que ver con las características circulatorias sin- del cuerpo
gulares de éste. El flujo sanguíneo a estómago, intestinos, pán-
creas e hígado está dispuesto en una serie de circuitos paralelos, *Las ramas de la arteria hepática también riegan
y toda la sangre de intestinos y páncreas drena a través de la al estómago, el páncreas y el intestino delgado
vena porta hacia el hígado (fig. 26-25). La sangre de intestinos,
páncreas y bazo drena a través de la vena porta hepática hacia FIGURA 26-25 Esquema de la circulación esplácnica en estado
el hígado y desde este órgano, a través de las venas hepáticas,
hasta la vena cava inferior. Vísceras e hígado reciben alrededor de ayuno. Obsérvese que incluso durante este último, el hígado recibe
de 30% del gasto cardiaco a través del tronco celiaco y las arte- la mayor parte de su riego a través de la vena porta.
rias mesentéricas superior e inferior. El órgano hepático recibe
alrededor de 1 300 ml/min de la vena porta y 500 ml/min de la ■ El intestino y los órganos que drenan hacia éste generan unos 8 L
arteria hepática durante el ayuno, en tanto el riego portal au- de líquido al día, los cuales se añaden al agua consumida con los
menta todavía más después de las comidas. alimentos y las bebidas. La mayor parte de este líquido se reabsorbe,
dejando sólo alrededor de 200 ml que se pierden en las heces. La
RESUMEN DEL CAPÍTULO secreción y la absorción de líquido dependen del transporte epitelial
activo de iones o nutrimentos o ambos.
■ El sistema digestivo se desarrolló como una vía de acceso para
permitir la absorción controlada de nutrimentos en los orga- ■ Las funciones del sistema digestivo son reguladas de una manera
nismos multicelulares. Tiene una continuidad funcional con el integrada por mecanismos endocrinos, paracrinos y neurocrinos.
medio externo y es defendido por un sistema inmunitario de la Las hormonas y los factores paracrinos son liberados por células en-
mucosa bien desarrollado. No obstante, el intestino casi siempre teroendocrinas en respuesta a señales que coinciden con la ingestión
vive en armonía con una microflora comensal extensa, sobre todo de las comidas.
en el colon.
■ El sistema nervioso entérico transmite la información desde el siste-
■ Las secreciones digestivas sirven para modificar clínicamente los ma nervioso central hasta el tubo digestivo, pero también a menudo
componentes de las comidas (en concreto, las macromoléculas) de puede activar las respuestas programadas de la secreción y la motili-
manera que sus componentes puedan absorberse a través del epite- dad de una manera autónoma.
lio. Los elementos constitutivos de los alimentos están sujetos a la
acción sucesiva de la saliva, el jugo gástrico, el jugo pancreático y ■ El intestino tiene una circulación singular, por lo cual la mayor
la bilis, los cuales contienen enzimas, iones, agua y otros compues- parte de su flujo venoso de salida no regresa directamente al co-
tos especializados. razón, sino más bien es dirigido al principio al hígado a través de
la vena porta.

450 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

PREGUNTAS DE OPCIÓN MÚLTIPLE Chong L, Marx J (editors): Lipids in the limelight. Science 2001;
294:1861.
Para todas las preguntas elija una sola respuesta, a menos que se indique
lo contrario. Go VLW, et al: The Pancreas: Biology, Pathobiology and Disease, 2nd
ed. Raven Press, 1993.
1. El agua se absorbe en yeyuno, íleon y colon y se excreta en las heces.
Señale en orden descendente la cantidad de agua absorbida o elimi- Hersey SJ, Sachs G: Gastric acid secretion. Physiol Rev 1995;75:155.
nada en los siguientes elementos. Hofmann AF: Bile acids: The good, the bad, and the ugly. News Physiol
A) colon, yeyuno, íleon, heces
B) heces, colon, íleon, yeyuno Sci 1999;14:24.
C) yeyuno, íleon, colon, heces Hunt RH, Tytgat GN (editors): Helicobacter pylori: Basic Mechanisms
D) colon, íleon, yeyuno, íleon
E) heces, yeyuno, íleon, colon to Clinical Cure. Kluwer Academic, 2000.
Itoh Z: Motilin and clinical application. Peptides 1997;18:593.
2. Los fármacos y las toxinas que aumentan el contenido de cAMP de Johnston DE, Kaplan MM: Pathogenesis and treatment of gallstones. N
la mucosa intestinal producen diarrea porque
A) aumentan el cotransporte de sodio-potasio en el intestino del- Engl J Med 1993;328:412.
gado Kunzelmann K, Mall M: Electrolyte transport in the mammalian
B) incrementan la secreción de potasio en el colon
C) inhiben la absorción de potasio en las criptas de Lieberkühn colon: Mechanisms and implications for disease. Physiol Rev
D) aumentan la absorción de sodio en el intestino delgado 2002;82:245.
E) incrementan la secreción de cloruro hacia la luz intestinal Lamberts SWJ, et al: Octreotide. N Engl J Med 1996;334:246.
Lewis JH (editor): A Pharmacological Approach to Gastrointestinal Di-
3. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones tendría muy probablemente sorders. Williams & Wilkins, 1994.
un paciente con un tumor secretor de cantidades anómalas de gas- Meier PJ, Stieger B: Molecular mechanisms of bile formation. News
trina (gastrinoma)? Physiol Sci 2000;15:89.
A) disminución de la exocitosis de la célula principal Montecucco C, Rappuoli R: Living dangerously: How Helicobac-
B) úlcera duodenal ter pylori survives in the human stomach. Nat Rev Mol Cell Biol
C) aumento del pH gástrico en el periodo interdigestivo 2001;2:457.
D) menor frecuencia de reflujo gastroesofágico Nakazato M: Guanylin family: New intestinal peptides regula-
E) absorción deficiente de proteínas ting electrolyte and water homeostasis. J Gastroenterol 2001;
36:219.
4. ¿Cuál de los siguientes tiene el pH más alto? Rabon EC, Reuben MA: The mechanism and structure of the gastric
A) jugo gástrico H+, K+–ATPase. Annu Rev Physiol 1990;52:321.
B) bilis hepática Sachs G, Zeng N, Prinz C: Pathophysiology of isolated gastric endocri-
C) jugo pancreático ne cells. Annu Rev Physiol 1997;59:234.
D) saliva Sellin JH: SCFAs: The enigma of weak electrolyte transport in the co-
E) secreciones de las glándulas intestinales lon. News Physiol Sci 1999;14:58.
Specian RD, Oliver MG: Functional biology of intestinal goblet cells.
5. ¿Cuál de los siguientes no se produciría por una pancreatectomía total? Am J Med 1991;260:C183.
A) deficiencia de vitamina E Topping DL, Clifton PM: Short-chain fatty acids and human colonic
B) hiperglucemia function: Select resistant starch and nonstarch polysaccharides.
C) acidosis metabólica Physiol Rev 2001;81:1031.
D) aumento de peso Trauner M, Meier PJ, Boyer JL: Molecular mechanisms of cholestasis.
E) disminución de la absorción de aminoácidos N Engl J Med 1998;339:1217.
Walsh JH (editor): Gastrin. Raven Press, 1993.
RECURSOS DEL CAPÍTULO Williams JA, Blevins GT Jr: Cholecystokinin and regulation of pancrea-
tic acinar cell function. Physiol Rev 1993;73:701.
Baron TH, Morgan DE: Current concepts: Acute necrotizing pancrea- Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G: Gastrointestinal toxicity of nons-
titis. N Engl J Med 1999;340:1412. teroidal anti-inflammatory drugs. N Engl J Med 1999;340:1888.
Wright EM: The intestinal Na+/glucose cotransporter. Annu Rev Phy-
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1996;15:1. microbiota: A review. J Nutr 2004;134:465.

Digestión, absorción CAPÍTULO
y principios nutricionales
27

OBJETIVOS

Después de revisar este capítulo, el lector será capaz de:

■ Comprender de qué manera los nutrimentos llegan al organismo y los procesos químicos
necesarios para convertirlos en compuestos apropiados para su absorción.

■ Enumerar los principales carbohidratos alimentarios y definir los procesos que tienen lugar
en la luz y en el borde en cepillo del intestino para producir monosacáridos absorbibles, lo
mismo que los mecanismos de transporte que permiten la absorción de estas moléculas
hidrófilas.

■ Comprender el proceso de asimilación de las proteínas y los aspectos en los cuales es equi-
parable, y converge, con el de los carbohidratos.

■ Definir los procesos graduales de la ingestión y la absorción de los lípidos, el papel de los
ácidos biliares para solubilizar los productos de la lipólisis y las consecuencias de la absor-
ción deficiente de las grasas.

■ Identificar la fuente y las funciones de los ácidos grasos de cadena corta en el colon.
■ Delimitar los mecanismos de la absorción de las vitaminas y los minerales.
■ Comprender los principios básicos del metabolismo energético y la nutrición.

INTRODUCCIÓN

El sistema digestivo es la vía de entrada a través de la cual las grasas; las enzimas de la porción exocrina del páncreas atacan
sustancias nutritivas, las vitaminas, los minerales y los líquidos a los carbohidratos, proteínas, lípidos, DNA y RNA. Otras en-
entran en el organismo. Las proteínas, las grasas y los carbohi- zimas que completan el proceso digestivo se encuentran en las
dratos complejos son degradados en unidades absorbibles (di- membranas luminales y en el citoplasma de las células que re-
geridos), sobre todo en el intestino delgado. Los productos de la visten el intestino delgado. La acción de las enzimas es facilitada
digestión y las vitaminas, los minerales y el agua cruzan la mu- por el ácido clorhídrico que secreta el estómago y por la bilis
cosa y entran en la linfa o en la sangre (absorción). Los procesos que secreta el hígado.
de digestión y absorción son el tema de este capítulo.
La mayor parte de las sustancias pasan desde la luz intestinal
La digestión de las principales partículas alimenticias es un hasta los enterocitos y luego salen de ellos hacia el líquido inters-
proceso ordenado que implica la acción de un gran número de ticial. Los procesos que se ocupan del desplazamiento a través de
enzimas digestivas (cuadro 27-1). Las enzimas de las glándu- la membrana de la célula luminal suelen ser muy diferentes de los
las salivales atacan a los carbohidratos (y los lípidos en algunas que intervienen en el movimiento a través de las membranas de
especies); las enzimas gástricas atacan a las proteínas y a las las células basales y laterales hacia el líquido intersticial.

451

452 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

CUADRO 27-1 Transporte normal de sustancias por el intestino y ubicación de la absorción o secreción máximasa

Intestino delgado

Absorción de: Altob Medio Bajo Colon

Carbohidratos (glucosa, galactosa, etc.) ++ +++ ++ 0

Aminoácidos ++ ++ ++ 0

Vitaminas hidrosolubles y liposolubles con excepción de la vitamina B12 +++ ++ 0 0
Betaína, dimetilglicina y sarcosina + ++ ++ ?

Anticuerpos en recién nacidos + ++ +++ ?

Pirimidinas (timidina y uracilo) + +? ?

Absorción de ácidos grasos de cadena larga y conversión en triglicéridos +++ ++ + 0

Ácidos biliares + + +++

Vitamina B12 0 + +++ 0
Na+ +++ ++ +++ +++

K+ + ++ Sec

Ca2+ +++ ++ + ?

Fe2+ +++ + + ?

Cl– +++ ++ + +

SO42– ++ + 0 ?

aLa cantidad de absorción se expresa en grados de + a +++. Sec, secretado cuando el K+ luminal está bajo.

bEl intestino delgado alto se refiere principalmente al yeyuno, aunque el duodeno es similar en la mayoría de los casos estudiados (con la notable excepción de que el duodeno secreta
HCO3– y muestra escasa absorción neta o secreción de NaCl).

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN: Los oligosacáridos que intervienen en la digestión adicional
CARBOHIDRATOS de derivados de almidón están situados en el borde en cepillo de
las células epiteliales del intestino delgado (fig. 27-1). Algunas
DIGESTIÓN de estas enzimas tienen más de un sustrato. La isomaltasa inter-
viene principalmente en la hidrólisis de los enlaces 1:6α. Junto
Los principales carbohidratos de la alimentación son polisacári- con la maltasa y la sacarasa, también desdobla maltotriosa y
dos, disacáridos y monosacáridos. Los almidones (polímeros de maltosa. La sacarasa y la isomaltasa al principio son sintetizadas
glucosa) y sus derivados son los únicos polisacáridos que son di- como una sola cadena de glucoproteína que es insertada en la
geridos en cierta medida en el tubo digestivo humano. La ami- membrana del borde en cepillo, la cual después es hidrolizada
lopectina, que constituye 80 a 90% del almidón alimentario, es por las proteasas pancreáticas en subunidades de sacarasa e iso-
una molécula ramificada, en tanto que la amilosa es una cadena maltasa.
lineal que sólo tiene enlaces 1:4α (fig. 27-1). También se ingie-
ren los disacáridos lactosa (glúcido de la leche) y sacarosa (azú- La sacarasa hidroliza la sacarosa en una molécula de glucosa
car de mesa) junto con los monosacáridos fructosa y glucosa. y una de fructosa. Además, en el borde en cepillo hay dos disa-
caridasas: la lactasa, que hidroliza lactosa para formar glucosa
En la boca el almidón es degradado por la amilasa α salival. y galactosa, y la trealasa, que hidroliza la trealosa, un dímero de
Sin embargo, el pH óptimo para esta enzima es 6.7 y su acción glucosa de enlace 1:1α, en dos moléculas de glucosa.
es inhibida por el jugo gástrico ácido cuando el alimento entra
en el estómago. En el intestino delgado, tanto la amilasa α sali- La deficiencia de una o más de las oligosacaridasas del borde
val como la pancreática también actúan sobre los polisacáridos en cepillo puede ser causa de diarrea, meteorismo y flatulen-
ingeridos. La amilasa α salival y la pancreática hidrolizan los en- cia tras la ingestión de carbohidratos (recuadro clínico 27-1).
laces 1:4α pero respetan los enlaces 1:6α y los enlaces terminales La diarrea se debe a un aumento en el número de moléculas
1:4α. En consecuencia, los productos terminales de la digestión de oligosacárido osmóticamente activas que permanecen en la
de la amilasa α son los oligosacáridos: el disacárido maltosa; luz intestinal, lo que hace que aumente el volumen del contenido
el trisacárido maltotriosa; y las dextrinas límite α, polímeros intestinal. En el colon, las bacterias desdoblan algunos de los
de glucosa que contienen un promedio de ocho moléculas de oligosacáridos, incrementando más el número de partículas os-
glucosa con enlaces 1:6α (fig. 27-1). móticamente activas. El meteorismo y la flatulencia se deben a
la producción de gas (CO2 y H2) por los residuos de disacáridos
en la porción distal del intestino delgado y en el colon.

CAPÍTULO 27 Digestión, absorción y principios nutricionales 453

Glucosa Amilosa 1 Maltosa
Enlace α1,4 Maltotriosa

Amilasa Glucoamilasa
Enlace α1,6 Sacarasa
Isomaltasa

Amilopectina 2

Dextrina límite α

Maltosa Glucoamilasa
Maltotriosa
Oligómeros de glucosa +

Dextrina límite α Isomaltasa

+
Glucoamilasa
Sacarasa
Isomaltasa

FIGURA 27-1 Izquierda: estructura de la amilosa y la amilopectina, que son polímeros de glucosa (señalada con círculos). Estas moléculas son

parcialmente digeridas por la enzima amilasa, generando los productos que se muestran en la base de la figura. Derecha: hidrolasas del borde en
cepillo que intervienen en la digestión sucesiva de los productos de la digestión luminal de los almidones (1, oligómeros lineales; 2, dextrinas de
límite alfa).

ABSORCIÓN Dado que la concentración intracelular de Na+ es baja en
las células intestinales igual que en otras células, el Na+ se des-
Las hexosas son absorbidas rápidamente a través de la pared del plaza a favor de su gradiente de concentración. La glucosa se
intestino delgado (cuadro 27-1). Prácticamente todas las hexosas mueve con el Na+ y es liberada en la célula (fig. 27-2). El Na+
son eliminadas antes de que los residuos de una comida lleguen es transportado hacia los espacios intercelulares laterales, y la
a la porción terminal del íleon. Las moléculas de carbihidratos glucosa es transportada por GLUT 2 hacia el intersticio y des-
pasan desde las células de la mucosa hasta la sangre de los capi- de ahí hasta los capilares. Por consiguiente, el transporte de
lares para verterse luego en la vena porta. glucosa constituye un ejemplo de transporte activo secundario
(cap. 2), la energía para el transporte de glucosa se obtiene de
El transporte de casi todas las hexosas depende del Na+ pre- manera indirecta, por el transporte activo del Na+ fuera de la
sente en la luz intestinal; una concentración elevada de Na+ célula. Esto mantiene el gradiente de concentración a través
en la superficie mucosa de las células facilita la afluencia ha- del borde luminal de la célula, de manera que entra una ma-
cia las células epiteliales en tanto que una concentración baja yor cantidad de Na+ y en consecuencia más glucosa. Cuando
la inhibe. Esto se debe a que la glucosa y el Na+ comparten el existen defectos congénitos en el cotransportador de Na+/glu-
mismo cotransportador, o cotransportador unidireccional cosa, la absorción deficiente de glucosa/galactosa produce
(simporte), el transportador de glucosa dependiente de sodio diarrea grave que a menudo es mortal si estos carbohidratos
(SGLT, cotransportador de Na+ y glucosa) (fig. 27-2). Los miem- no se eliminan pronto de la dieta. El empleo de glucosa y sus
bros de esta familia de transportadores, SGLT 1 y SGLT 2, son polímeros para retener Na+ en las enfermedades diarreicas fue
parecidos a los transportadores de glucosa que intervienen en la descrito en el capítulo 26.
difusión facilitada (cap. 21) porque cruzan la membrana celular
12 veces y tienen sus grupos terminales –COOH y –NH2 en la El sistema SGLT 1 también transporta galactosa, pero la
superficie citoplásmica de la membrana. Sin embargo, no existe fructosa utiliza un mecanismo diferente. Su absorción es inde-
ninguna homología con la serie de transportadores del trans- pendiente del Na+ o del transporte de glucosa y galactosa; es
portador de glucosa (GLUT). El sistema SGLT 1 interviene en la transportada más bien mediante difusión facilitada desde la luz
absorción de la glucosa alimentaria en el intestino. El transpor- intestinal hasta los enterocitos por el GLUT 5 y fuera de los en-
tador relacionado, SGLT 2 interviene en el transporte de gluco- terocitos hacia el intersticio por el GLUT 2. Parte de la fructosa
sa fuera de los túbulos renales (cap. 38). es convertida en glucosa en las células de la mucosa.

454 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal La insulina tiene escaso efecto sobre el transporte intestinal
de los carbohidratos. En este sentido, la absorción intestinal se
RECUADRO CLÍNICO 27-1 parece a la reabsorción de glucosa en los túbulos contorneados
proximales de los riñones (cap. 38). En ninguno de los dos pro-
Intolerancia a la lactosa cesos es necesaria la fosforilación, y los dos básicamente son
normales en los diabéticos pero son deprimidos por el fármaco
En la mayoría de los mamíferos y en muchas razas humanas, la florizina. La tasa máxima de absorción de la glucosa en el intes-
actividad de la lactasa intestinal es considerable al nacer, luego tino es de 120 g/h, aproximadamente.
declina a bajos niveles durante la infancia y la edad adulta. Las
bajas concentraciones de lactasa se relacionan con intolerancia PROTEÍNAS Y ÁCIDOS NUCLEICOS
a la leche (intolerancia a la lactosa). La mayoría de los euro-
peos y sus descendientes estadounidenses retienen suficiente DIGESTIÓN DE LAS PROTEÍNAS
actividad de la lactasa intestinal en la vida adulta. La frecuencia
de la deficiencia de lactasa en Europa del Norte y Occidental es de La digestión de las proteínas comienza en el estómago, donde las
sólo 15%, aproximadamente. Sin embargo, la frecuencia en su- pepsinas fraccionan algunos de los enlaces peptídicos. Al igual
jetos de raza negra, indios americanos, asiáticos y poblaciones que muchas de las demás enzimas que se ocupan de la digestión,
mediterráneas es de 70 a 100%. Cuando estas personas ingieren las pepsinas se secretan como precursores inactivos (proenzimas)
productos lácteos, no pueden digerir la lactosa de manera sufi- y se activan en el tubo digestivo. Los precursores de la pepsina
ciente de modo que se producen síntomas como meteorismo, se denominan pepsinógenos y son activados por el ácido gástri-
dolor, flatulencia y diarrea por los osmoles no absorbidos que co. La mucosa gástrica humana contiene diversos pepsinógenos
son digeridos ulteriormente por las bacterias colónicas. La into- relacionados, que pueden dividirse en dos grupos inmunohis-
lerancia a la leche puede mitigarse mediante la administración toquímicamente diferentes, pepsinógeno I y pepsinógeno II. El
de preparados comerciales de lactasa, pero es costoso. El yogur
es mejor tolerado que la leche en los individuos con intolerancia
en virtud de que contiene su propia lactasa bacteriana.

1 Sacarosa

Sacarasa Na+ GLUT 5
SGLT-1
Isomaltasa
Membrana del Citosol
borde en cepillo

Glucosa
Fructosa

2 Lactosa
Lactasa
Na+

SGLT-1

Citosol

Glucosa
Galactosa

FIGURA 27-2 Digestión en el borde en cepillo y asimilación de los disacáridos sacarosa (esquema 1) y lactosa (esquema 2). SGLT-1,

cotransportador de sodio y glucosa-1.

CAPÍTULO 27 Digestión, absorción y principios nutricionales 455

pepsinógeno I se encuentra sólo en las regiones secretoras de motripsinas y otras proenzimas en enzimas activas (fig. 27-3).
ácido, en tanto que el pepsinógeno II también se encuentra en La tripsina también puede activar al tripsinógeno, por tanto,
la región pilórica. La secreción máxima de ácido se correlaciona una vez que se forma algo de tripsina, ocurre una reacción en
con las concentraciones de pepsinógeno I. cadena autocatalítica. La deficiencia de enterocinasa se presenta
como una anomalía congénita y desencadena una desnutrición
Las pepsinas hidrolizan los enlaces presentes entre los ami- proteínica.
noácidos aromáticos como la fenilalanina o la tirosina y un se-
gundo aminoácido, de manera que los productos de la digestión Las carboxipeptidasas del páncreas son exopeptidasas que
péptica son polipéptidos de muy diversos tamaños. Puesto que hidrolizan los aminoácidos en los extremos carboxilo de los
las pepsinas tienen un pH óptimo de 1.6 a 3.2, su acción se ter- polipéptidos (fig. 27-4). Algunos aminoácidos libres son libe-
mina cuando el contenido gástrico se mezcla con el jugo pan- rados en la luz intestinal, pero otros se liberan en la superficie
creático alcalino presente en el duodeno y el yeyuno. El pH del celular por las aminopeptidasas, las carboxipeptidasas, las en-
contenido intestinal en el bulbo duodenal es de 2.0 a 4.0 pero en dopeptidasas y las dipeptidasas presentes en el borde en cepillo
el resto del duodeno es de casi 6.5. de las células de la mucosa. Algunos dipéptidos y tripéptidos
son transportados activamente hacia las células intestinales y son
En el intestino delgado, los polipéptidos formados por la hidrolizados por las peptidasas intracelulares de manera que los
digestión gástrica se digieren más por las poderosas enzimas aminoácidos entran en la circulación sanguínea. En consecuen-
proteolíticas del páncreas y la mucosa intestinal. La tripsina, las cia, la digestión final para formar aminoácidos ocurre en tres
quimotripsinas y la elastasa actúan sobre los enlaces peptídicos lugares: la luz intestinal, el borde en cepillo y el citoplasma de
interiores de las moléculas peptídicas y se denominan endopep- las células de la mucosa.
tidasas. La formación de las endopeptidasas activas a partir de
sus precursores inactivos sólo ocurre cuando han llegado a su ABSORCIÓN
sitio de acción, a consecuencia de la acción de la hidrolasa del
borde en cepillo, la enterocinasa (fig. 27-3). Las potentes enzi- Por lo menos siete sistemas de transporte diferente llevan ami-
mas desdobladoras de proteína presentes en el jugo pancreáti- noácidos hacia los enterocitos. Cinco de éstos necesitan Na+ y
co son secretadas como proenzimas inactivas. El tripsinógeno aminoácidos de cotransporte así como Na+ de una manera si-
es convertido en la enzima activa tripsina por la enterocinasa milar al cotransporte de Na+ y glucosa (fig. 27-3). Dos de es-
cuando el jugo pancreático entra en el duodeno. La enterocina- tos cinco sistemas también necesitan Cl–. En los dos sistemas el
sa contiene 41% de polisacárido, y este elevado contenido de po- transporte es independiente del Na+.
lisacárido al parecer evita que se digiera a sí misma antes de ejercer
su efecto. La tripsina convierte los quimotripsinógenos en qui-

Jugo pancreático

Enterocinasa

Tripsina Tripsinógeno
Tripsina
Tripsinógeno
Quimotripsinógeno Quimotripsina
Proelastasa
Procarboxipeptidasa A Elastasa
Procarboxipeptidasa B
Carboxi-
peptidasa A

Carboxi-
peptidasa B

Luz intestinal Epitelio

FIGURA 27-3 Mecanismo para evitar la activación de las proteasas pancreáticas hasta que llegan a la luz duodenal.

456 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

Ser

Quimotripsina Péptido con AA Carboxipeptidasa A
Elastasa neutral en
C-terminal

Péptidos Arg
grandes Ser

Tripsina Péptidos cortos AA
neutrales

y básicos libres

Carboxipeptidasa B

Arg

Péptido con AA
básico en
C terminal

FIGURA 27-4 Digestión luminal de los péptidos por las endopeptidasas y las exopeptidasas pancreáticas. Se muestran en cuadros los

aminoácidos individuales.

Los dipéptidos y los tripéptidos son transportados hacia los en- heces no es de origen alimentario, más bien se deriva de bacterias
terocitos por un sistema conocido como PepT1 (o transportador y de residuos celulares. Hay datos indicativos de que las activida-
del péptido 1) que depende de H+ en vez de Na+ (fig. 27-5). Hay des de las peptidasas del borde en cepillo y del citoplasma de las
muy poca absorción de péptidos más grandes. En los enterocitos, células de la mucosa aumentan cuando se reseca parte del íleo y
los aminoácidos liberados de los péptidos por la hidrólisis intra- que se alteran de manera independiente durante el ayuno. Por
celular más los aminoácidos que se absorben de la luz intestinal y consiguiente, estas enzimas al parecer son objeto de una regula-
del borde en cepillo son transportados fuera de los enterocitos a lo ción homeostática. En el ser humano, un defecto congénito del
largo de sus bordes basolaterales al menos por cinco sistemas de mecanismo que transporta los aminoácidos neutrales en el intes-
transporte. Desde allí, entran a la sangre portal hepática. tino y los túbulos renales produce la enfermedad de Hartnup.
Un defecto congénito del transporte de los aminoácidos básicos
La absorción de los aminoácidos es rápida en el duodeno y en produce cistinuria. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no
el yeyuno pero lenta en el íleon. Aproximadamente 50% de la pro- experimenta deficiencias nutricionales de estos aminoácidos en
teína digerida proviene de los alimentos ingeridos, 25% de las virtud de que el transporte de péptidos lo compensa.
proteínas presentes en los jugos digestivos y 25% de las células
de la mucosa descamadas. Sólo 2 a 5% de la proteína presente En los lactantes, también se absorben cantidades moderadas
en el intestino delgado escapa de la digestión y de la absorción. de proteínas no digeridas. Los anticuerpos proteínicos presen-
Parte de ésta es digerida tarde o temprano por la acción de las bac- tes en el calostro materno en su mayor parte son inmunoglobu-
terias del colon. Casi toda la proteína que se encuentra en las linas secretoras (IgA), cuya producción aumenta en la mama en
las etapas finales del embarazo. Éstas cruzan el epitelio mama-
Na+ 3Na+ rio mediante transcitosis y entran en la circulación del lactante
NHE desde el intestino, confiriendo una inmunidad pasiva contra las
H+ 2K+ infecciones. La absorción es mediante endocitosis y exocitosis
subsiguiente.
Digestión Transportadores
H+ citosólica basolaterales La absorción de proteína declina con la edad, pero los adultos
de aminoácidos siguen absorbiendo pequeñas cantidades. Las proteínas extrañas
PEPT1 que entran en la circulación provocan la formación de anticuer-
pos y la reacción antígeno-anticuerpo que ocurre durante la en-
Dipéptidos, trada subsiguiente de una mayor cantidad de la misma proteína
tripéptidos puede causar síntomas de alergia. Por consiguiente, la absorción
de proteínas desde el intestino puede explicar la presentación de
FIGURA 27-5 Procesamiento de los péptidos cortos en las célu- síntomas alérgicos después de consumir determinados alimen-
tos. Se considera que la frecuencia de alergia a los alimentos en los
las epiteliales del intestino. Los péptidos son absorbidos junto con el niños es de hasta 8%. Algunos alimentos son más alergénicos que
protón suministrado por un intercambiador apical de sodio/hidrógeno otros. Los crustáceos, los moluscos y el pescado son los alergenos
(NHE) por el transportador de péptido 1 (PepT1). Los péptidos absorbi- frecuentes, y también son relativamente frecuentes las reacciones
dos son digeridos por las proteasas citosólicas, y los aminoácidos que alérgicas a legumbres, leche de vaca y clara de huevo.
sobrepasan las necesidades de la célula epitelial son transportados
hacia la circulación sanguínea por una serie de proteínas basolaterales La absorción de antígenos proteínicos, sobre todo proteínas
de transporte. bacterianas y víricas, ocurre en las células del micropliegue
grandes o células M, que son células especializadas del epitelio
intestinal superpuestas a agregados de tejido linfoide (placas de

CAPÍTULO 27 Digestión, absorción y principios nutricionales 457

Peyer). Estas células transmiten los antígenos a las células linfoi- (fig. 26-16). Estos agregados cilíndricos, que se describen con
des y se activan los linfocitos. Los linfoblastos activados entran más detalle en el capítulo 29, captan lípidos, y aunque es varia-
a la circulación, pero después regresan a la mucosa intestinal y a ble su concentración de lípidos, por lo general contienen ácidos
otros epitelios donde secretan IgA en respuesta a la exposición grasos, monoglicéridos y colesterol en sus centros hidrófobos.
subsiguiente al mismo antígeno. Esta inmunidad secretora es La formación micelar solubiliza más los lípidos y proporciona
un mecanismo de defensa importante (cap. 3). un mecanismo para su transporte hacia los enterocitos. Por
consiguiente, las micelas se desplazan a través de su gradiente
ÁCIDOS NUCLEICOS de concentración traspasando la capa inerte hacia el borde en
cepillo de las células de la mucosa. Los lípidos se difunden fuera
Los ácidos nucleicos son desdoblados a nucleótidos en el intes- de las micelas y se mantiene una solución acuosa saturada de los
tino por las nucleasas pancreáticas, y los nucleótidos son desdo- lípidos en contacto con el borde en cepillo de las células de la
blados a nucleósidos y ácido fosfórico por enzimas que al pare- mucosa (fig. 26-16).
cer están localizadas en las superficies luminales de las células
de la mucosa. Los nucleósidos son desdoblados después en sus ESTEATORREA
carbohidratos componentes y bases purina y pirimidina. Las ba-
ses se absorben mediante transporte activo. Los animales sometidos a pancreatectomía y los pacientes con
enfermedades que destruyen la porción exocrina del páncreas
LÍPIDOS tienen deposiciones grasosas, voluminosas y de color paja (es-
teatorrea) a consecuencia de las alteraciones de la digestión y la
DIGESTIÓN DE LAS GRASAS absorción de los lípidos. La esteatorrea se debe principalmente
a la deficiencia de lipasa. Sin embargo, el ácido inhibe a la lipasa, y
Las glándulas de Ebner, localizadas en la superficie dorsal de la la falta de secreción alcalina por el páncreas también contribuye
lengua de algunas especies, secretan una lipasa lingual, en tanto al disminuir el pH del contenido intestinal. En algunos casos, la
que el estómago también secreta una lipasa (cuadro 27-1). Éstas hipersecreción de ácido gástrico puede causar esteatorrea. Otra
tienen escasa importancia cuantitativa para la digestión de los causa de ésta es la reabsorción defectuosa de las sales biliares en
lípidos a no ser en el contexto de una insuficiencia pancreática. la porción distal del íleon (cap. 29).

Por lo tanto, la mayor parte de la digestión de las grasas co- ABSORCIÓN DE LÍPIDOS
mienza en el duodeno, y la lipasa pancreática es una de las enzi-
mas más importantes que interviene en este proceso. Esta enzima Tradicionalmente se consideraba que los lípidos entraban en
hidroliza los enlaces 1 y 3 de los triglicéridos (triacilgliceroles) los enterocitos mediante difusión pasiva, pero en la actualidad
con relativa facilidad pero actúa sobre los enlaces 2 a una velo- algunas pruebas indican que en tal proceso intervienen sustan-
cidad muy lenta, de manera que los principales productos de cias transportadoras. En el interior de las células, los lípidos son
su acción son los ácidos grasos libres y los 2-monoglicéridos esterificados con rapidez, manteniendo un gradiente de concen-
(2-monoacilgliceroles). Su acción es sobre las grasas que se han tración favorable de la luz intestinal hacia las células (fig. 27-6).
emulsificado (véase más adelante). Su actividad es facilitada También existen transportadores que exportan determinados
cuando una hélice anfipática que cubre el sitio activo como una lípidos de regreso hacia la luz, limitando así su disponibilidad
tapa se dobla hacia atrás. La colipasa es una proteína que tiene cuando se administran por vía oral. Este es el caso de los estero-
un peso molecular de aproximadamente 11 000, también es se- les vegetales y también del colesterol.
cretada en el jugo pancreático, y cuando esta molécula se une al
dominio terminal –COOH de la lipasa pancreática, se facilita El procesamiento de los ácidos grasos en los enterocitos de-
la apertura de la tapa. La colipasa es secretada en una profor- pende de su tamaño. Los ácidos grasos que contienen menos de
ma inactiva (cuadro 27-1) y es activada en la luz intestinal por 10 a 12 átomos de carbono son lo suficientemente hidrosolubles
la tripsina. para pasar a través del enterocito sin modificarse y son trans-
portados activamente hacia la sangre de la vena porta. Circulan
Se ha caracterizado otra lipasa pancreática que es activada como ácidos grasos libres (no esterificados). Los ácidos grasos
por las sales biliares. Esta esterasa de colesterol de 100 000 kDa que contienen más de 10 a 12 átomos de carbono son dema-
constituye alrededor de 4% de toda la proteína presente en el siado insolubles para esto. Son reesterificados a triglicéridos en
jugo pancreático. En los adultos, la lipasa pancreática tiene una los enterocitos. Asimismo, parte del colesterol absorbido es es-
actividad 10 a 60 veces mayor, pero a diferencia de la lipasa terificado. Los triglicéridos y los ésteres de colesterol son luego
pancreática, esta lipasa activada por las sales biliares cataliza la recubiertos con una capa de proteína, colesterol y fosfolípido
hidrólisis de los ésteres de colesterol, ésteres de las vitaminas para formar quilomicrones. Salen de la célula y entran en los
liposolubles y fosfolípidos, así como triglicéridos. La leche hu- linfáticos en virtud de que son demasiado grandes para pasar a
mana contiene una enzima muy similar. través de las uniones entre las células endoteliales de los capila-
res (fig. 27-6).
Las grasas son relativamente insolubles, lo que limita su ca-
pacidad para cruzar la capa sedimentada y llegar a la superficie En las células de la mucosa, la mayor parte de los triglicéri-
de las células de la mucosa. Sin embargo, son finamente emulsi- dos se forma por la activación de los 2-monoglicéridos absor-
ficadas en el intestino delgado por la acción detergente de las sa- bidos, principalmente en el retículo endoplásmico liso. Sin em-
les biliares, la lecitina y los monoglicéridos. Cuando está elevada bargo, parte del triglicérido se forma a partir de glicerofosfato,
la concentración de las sales biliares en el intestino, como suce- el cual, a su vez, es un producto del catabolismo de la glucosa.
de después de la contracción de la vesícula biliar, los lípidos y las
sales biliares interactúan espontáneamente para formar micelas

458 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

RE liso TG FA/MG Síntesis de TG también favorecen la absorción de Na+, aunque no se ha es-
y fosfolípidos tablecido el mecanismo preciso para la absorción acoplada de
Na+-SCFA.
RE rugoso Síntesis
Golgi de apolipoproteínas ABSORCIÓN DE VITAMINAS
Y MINERALES
Glucosilación
de apolipoproteína VITAMINAS

Exocitosis La absorción de las vitaminas liposolubles A, D, E y K es de-
ficiente cuando se deprime la absorción de las grasas a causa
Quilomicrones de la falta de enzimas pancreáticas o cuando no hay bilis en el
intestino por obstrucción del colédoco. La mayor parte de las
FIGURA 27-6 Procesamiento intracelular de los productos de la vitaminas son absorbidas en el segmento superior del intestino
delgado, pero la vitamina B2 se absorbe en el íleon. Esta vita-
digestión de los lípidos. Los ácidos grasos (FA) absorbidos y los mono- mina se une al factor intrínseco, una proteína secretada por
glicéridos (MG) son reesterificados para formar triglicéridos (TG) en el el estómago, y el complejo es absorbido a través de la mucosa
retículo endoplásmico liso. Las apoproteínas sintetizadas en el retículo ileal (cap. 26).
endoplásmico rugoso son recubiertas alrededor de centros lipídicos y
los quilomicrones resultantes son secretados desde el polo basolateral La absorción de vitamina B12 y la absorción de folato son
de las células epiteliales mediante exocitosis. independientes del Na+, pero las siete vitaminas hidrosolubles
restantes (tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina, pantotenato,
El glicerofosfato también es convertido en glicerofosfolípidos biotina y ácido ascórbico) son absorbidas por portadores que
que participan en la formación de quilomicrones. La acilación son cotransportadores del Na+.
de glicerofosfato y la formación de lipoproteínas ocurren en el
retículo endoplásmico rugoso. Se añaden fracciones de carbohi- CALCIO
drato a las proteínas en el aparato de Golgi, y los quilomicrones
terminados son expulsados mediante exocitosis por las superfi- Se absorbe un total de 30 a 80% del calcio ingerido. En el capí-
cies basales o laterales de la célula. tulo 23 se describe la absorción y su relación con el 1,25-dihi-
droxicolecalciferol. A través de este derivado de la vitamina D,
La mayor absorción de ácidos grasos de cadena larga sucede la absorción de Ca2+ se ajusta a las necesidades del organismo;
en las porciones superiores del intestino delgado, pero también aumenta cuando existe una deficiencia y disminuye en el caso de
se absorben cantidades apreciables en el íleon. Con un consumo exceso. La absorción de calcio también es facilitada por la pro-
moderado de lípidos, se absorbe 95% o más de los lípidos inge- teína. Es inhibida por los fosfatos y los oxalatos en virtud de que
ridos. Los procesos que intervienen en la absorción de las grasas estos aniones forman sales insolubles con el Ca2+ en el intestino.
no están completamente maduros al nacer, y los lactantes no La absorción de magnesio también es facilitada por la proteína.
absorben 10 a 15% de los lípidos. Por consiguiente, son más sus-
ceptibles a los efectos nocivos de los procesos patológicos que HIERRO
reducen la absorción de los lípidos.
En los adultos, la cantidad de hierro que se pierde del organismo
ÁCIDOS GRASOS DE CADENA es relativamente pequeña. Las pérdidas por lo general no son
CORTA EN EL COLON reguladas y las reservas totales de hierro del organismo son con-
troladas por los cambios en la rapidez con la que se absorben
Cada vez se presta más atención a los ácidos grasos de cadena desde el intestino. Los individuos del género masculino pierden
corta (SCFA) que se producen en el colon y se absorben en el alrededor de 0.6 mg/día, en gran parte a través de las heces. Las
mismo. Los SCFA son ácidos débiles de dos a cinco carbonos mujeres tienen una pérdida mayor que es variable y que prome-
que tienen una concentración normal promedio de casi 80 dia alrededor del doble de este valor a causa de la eliminación de
mmol/L en la luz intestinal. Alrededor de 60% del total es aceta- hierro adicional que ocurre durante la menstruación. El consu-
to, 25% propionato y 15% butirato. Se forman por la acción de mo diario promedio de hierro en Estados Unidos y en Europa es
las bacterias colónicas sobre los carbohidratos complejos, los al- de casi 20 mg, pero la cantidad que se absorbe equivale sólo a las
midones resistentes y otros componentes de la fibra alimentaria, pérdidas. Por consiguiente, la cantidad de hierro que se absorbe
es decir, el material que no se digiere en el tubo digestivo alto y normalmente es casi 3 a 6% de la cantidad ingerida. Diversos
entra en el colon. factores relacionados con la alimentación afectan la disponibi-
lidad de hierro para la absorción. Por ejemplo, el ácido fítico
Los SCFA absorbidos son metabolizados y contribuyen en presente en los cereales reacciona con el hierro para formar
grado importante al consumo calórica total. Además, ejercen compuestos insolubles en el intestino, lo mismo que los fosfatos
un efecto trófico sobre las células epiteliales del colon, com- y los oxalatos.
baten la inflamación y son absorbidos en parte por el inter-
cambio de H+, ayudando a mantener el equilibrio acidobásico. La mayor parte del hierro de la alimentación se encuentra
Los SCFA son absorbidos mediante transportadores especí- en la forma férrica (Fe3+), en tanto que la forma ferrosa (Fe2+)
ficos presentes en las células epiteliales del colon. Los SCFA

CAPÍTULO 27 Digestión, absorción y principios nutricionales 459

Borde
en cepillo

Luz Enterocito Sangre
intestinal

Hem HT Hem
HO2
Fe3+ DMT1 Fe2+ Hp
Reductasa Fe2+ Fe3+-ferritina FP Fe2+

Fe2+ Fe2+ Fe3+

Eliminación Fe3+–TF

FIGURA 27-7 Absorción del hierro. El Fe3+ es convertido en Fe2+ por la reductasa férrica, y el Fe2+ es transportado hacia el enterocito por el

transportador de hierro de la membrana apical (DMT1). El hem es transportado hacia el enterocito por un transportador de hem (HT) independiente y
el HO2 libera Fe2+ del hem. Parte del Fe2+ intracelular es convertido a Fe3+ y se une a la ferritina. El resto se une a la ferroportina (FP) del transportador
Fe2+ basolateral y es transportado al líquido intersticial. El transporte es facilitado por la hefaestina (Hp). En el plasma, el Fe2+ es convertido en Fe3+ y

se une a la proteína de transporte de hierro transferrina (TF).

es la que se absorbe. La actividad de la reductasa de Fe3+ se poyesis en la médula ósea. La operación normal de los factores
asocia con el transportador de hierro en los bordes en cepillo que mantienen el equilibrio del hierro es esencial para la salud
de los enterocitos (fig. 27-7). Las secreciones gástricas disuel- (recuadro clínico 27-2).
ven el hierro y permiten que forme complejos solubles con el
ácido ascórbico y otras sustancias que ayudan a su reducción PRINCIPIOS NUTRICIONALES
a la forma Fe2+. La importancia de esta función en el ser hu- Y METABOLISMO ENERGÉTICO
mano se refleja en el hecho de que la anemia ferropénica es
una complicación problemática y relativamente frecuente de El organismo animal oxida carbohidratos, proteínas y lípidos,
la gastrectomía parcial. produciendo principalmente CO2, H2O y la energía necesaria
para los procesos vitales (recuadro clínico 27-3). El CO2, el H2O
Casi toda la absorción de hierro ocurre en el duodeno. El y la energía también se producen cuando el alimento es sujeto a
transporte de Fe2+ hacia los enterocitos ocurre a través del trans- combustión fuera del organismo. Sin embargo, en el cuerpo, la oxi-
portador de metal divalente 1 (DMT1) (fig. 27-7). Parte del mis- dación no es una reacción semiexplosiva de un solo paso, más
mo se almacena en la ferritina, y la restante es transportada fuera bien es un proceso gradual, complejo y lento denominado cata-
de los enterocitos por un transportador basolateral denominado bolismo, el cual libera energía en cantidades pequeñas utili-
ferroportina 1. Una proteína llamada hefaestina (Hp) se asocia zables. La energía puede almacenarse en el organismo en forma
a la ferroportina 1. No es un transportador en sí, pero facilita el de compuestos de fosfato de alta energía especiales y en forma de
transporte basolateral. En el plasma, el Fe2+ es convertido en Fe3+ proteínas, grasas y carbohidratos complejos sintetizados a par-
y se fija a la proteína transportadora de hierro transferrina. Esta tir de moléculas más simples. La formación de estas sustancias
proteína tiene dos sitios de fijación de hierro. En condiciones por procesos que captan en lugar de liberar energía se denomi-
normales, la transferrina tiene una saturación de casi 35% y la na anabolismo. En este capítulo se integra la consideración de
concentración plasmática normal de hierro es de 130 μg/100 ml la función endocrina al proporcionarse un breve resumen de la
(23 μmol/L) en los varones y 110 μg/100 ml (19 μmol/L) en las producción y la utilización de la energía y el metabolismo de los
mujeres. carbohidratos, las proteínas y los lípidos.

El hem (cap. 32) se une a una proteína apical transportadora ÍNDICE METABÓLICO
en los enterocitos y es transportado hacia el citoplasma. Aquí, la
HO2, un subtipo de oxigenasa de hem, retira el Fe2+ de la porfi- La cantidad de energía liberada por el catabolismo de los ali-
rina y lo añade al depósito intracelular de Fe2+. mentos en el cuerpo es la misma que la liberada por la com-
bustión del alimento fuera del cuerpo. La energía liberada por
Setenta por ciento del hierro del organismo se encuentra en los procesos catabólicos del cuerpo es utilizada para mantener
la hemoglobina, 3% en la mioglobina y el resto en la ferritina, las funciones corporales, digerir y metabolizar los alimentos, la
que está presente no sólo en los enterocitos, sino también en termorregulación y la actividad física. Se manifiesta en trabajo
muchas otras células. La apoferritina es una proteína globular externo, calor y almacenamiento de energía:
constituida por 24 subunidades. La ferritina es fácilmente vi-
sible bajo el microscopio electrónico y se ha utilizado como un Gasto de energía = trabajo externo + almacenamiento de
marcador en estudios de fagocitosis y fenómenos relacionados. energía + calor
Las moléculas de ferritina en las membranas lisosómicas pue-
den agregarse en depósitos que contienen hasta 50% de hierro.
Estos depósitos se denominan hemosiderina.

La absorción intestinal de hierro es regulada por tres facto-
res: el consumo reciente de hierro con los alimentos, el estado
de las reservas de hierro en el organismo y el estado de la eritro-

460 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

RECUADRO CLÍNICO 27-2 RECUADRO CLÍNICO 27-3

Trastornos de la absorción del hierro Obesidad

La deficiencia de hierro produce anemia. Por lo contrario, la La obesidad es el problema nutricional más frecuente y más
sobrecarga de hierro produce la acumulación de hemosiderina costoso en Estados Unidos. Un indicador conveniente y fiable
en los tejidos, causando hemosiderosis. Las grandes cantida- de la grasa corporal es el índice de masa corporal (BMI), que es
des de hemosiderina pueden lesionar los tejidos y ocasionar el peso corporal (en kilogramos) dividido entre el cuadrado de
hemocromatosis. Este síndrome se caracteriza por pigmen- la talla (en metros). Los valores mayores de 25 son anormales.
tación de la piel, lesión pancreática con diabetes (“diabetes Los individuos con valores de 25 a 30 tienen sobrepeso y los
bronceada”), cirrosis hepática, una frecuencia alta de carci- que muestran valores de >30 son obesos. En Estados Unidos,
noma hepático y atrofia gonadal. La hemocromatosis puede 55% de la población tiene sobrepeso y 22% es obesa. La fre-
ser hereditaria o adquirida. La causa más frecuente de las formas cuencia de la obesidad también está aumentando en otros
hereditarias es un gen HFE mutado que es frecuente en la po- países. De hecho, el Worldwatch Institute ha calculado que
blación caucásica. Está localizado en el brazo corto del cromo- aunque el hambre sigue siendo un problema en muchas par-
soma 6 y está íntimamente ligado con el antígeno leucocitario tes del mundo, el número de personas con sobrepeso en el
humano-A (HLA-A). Todavía se desconoce de qué manera las mundo en la actualidad es tan grande como el número de per-
mutaciones en el gen HFE producen hemocromatosis, pero los sonas con desnutrición. La obesidad constituye un problema
individuos que son homogéneos para las mutaciones de HFE en virtud de sus complicaciones. Se relaciona con ateroescle-
absorben cantidades excesivas de hierro en virtud de que el rosis acelerada y una mayor frecuencia de enfermedades de
gen normalmente inhibe la excreción de los transportadores la vesícula biliar y de otros órganos. Su relación con la diabe-
duodenales que participan en la absorción del hierro. Si la al- tes tipo 2 es muy notable. A medida que aumenta el peso, la
teración se diagnostica antes de que se acumulen en los teji- resistencia a la insulina se incrementa y aparece la diabetes.
dos cantidades excesivas de hierro, la esperanza de vida pue- Por lo menos en algunos casos, se restablece la tolerancia a
de prolongarse al retirarlo de la sangre en repetidas ocasiones. la glucosa cuando se adelgaza. Además, las tasas de mortali-
La hemocromatosis adquirida se presenta cuando el sistema dad por muchos tipos de cáncer aumentan en los individuos
regulador del hierro es superado por las cargas excesivas de obesos. Las causas de la elevada incidencia de obesidad en la
hierro a consecuencia de la destrucción crónica de los eritroci- población general probablemente son múltiples. Los estudios
tos, hepatopatías o transfusiones repetidas en enfermedades de gemelos criados por separado muestran un componente
como la anemia que no responde al tratamiento. genético definido. Se ha señalado que a través de gran parte
de la evolución humana, las hambrunas han sido frecuentes y
La cantidad de energía liberada por unidad de tiempo es el los mecanismos que han permitido el mayor almacenamiento
índice metabólico. Las contracciones musculares isotónicas de energía en forma de grasa han tenido un valor para la su-
realizan trabajo a una eficiencia máxima que se aproxima a pervivencia. Sin embargo, en la actualidad los alimentos son
50%. abundantes en muchos países, y la capacidad para aumentar y
retener las grasas se ha convertido en un problema. Según se
Eficiencia = Trabajo realizado indicó antes, la causa fundamental de la obesidad todavía es
Energía total consumida un exceso de aporte de energía en el alimento con respecto
al consumo de energía. Si a los voluntarios humanos se les ali-
Básicamente toda la energía de las contracciones isométricas menta con una dieta hipercalórica fija, algunos aumentan de
se manifiesta por calor, dado que se realiza un trabajo exter- peso con más rapidez que otros, pero el aumento de peso más
no mínimo o nulo (fuerza multiplicada por la distancia que la lento se debe a un mayor consumo de energía en forma de pe-
fuerza moviliza a una masa) (cap. 5). La energía es almacenada queños movimientos agitados (termogénesis por actividad
mediante la formación de compuestos de alta energía. La can- que no es ejercicio; NEAT). El peso corporal por lo general
tidad de energía almacenada es variable, pero en los individuos aumenta a una velocidad lenta pero constante durante toda la
en ayuno es de 0 o negativo. Por tanto, en un individuo adulto vida adulta. La disminución de la actividad física es sin duda un
que no ha comido recientemente y que no se está moviendo (o factor que contribuye a este incremento, pero la menor sensi-
creciendo, reproduciéndose o lactando), todo el gasto de ener- bilidad a la leptina también puede desempeñar una función.
gía se manifiesta como calor.
CALORIMETRÍA
CALORÍAS
La energía liberada por la combustión de partículas alimenticias
La unidad estándar de la energía calórica es la caloría (cal), fuera del organismo puede medirse directamente (calorimetría
que se define como la cantidad de energía calórica necesaria directa) mediante la oxidación de los compuestos en un apara-
para elevar 1° la temperatura de 1 g de agua, de 15°C a 16°C. to como el calorímetro de bomba, un vaso metálico rodeado
A esta unidad también se le denomina caloría gramo, caloría de agua en el interior de un recipiente aislado. El alimento es
pequeña o caloría estándar. La unidad que suele utilizarse en quemado mediante una chispa eléctrica. El cambio en la tempe-
fisiología y medicina es la kilocaloría (kcal), que equivale a ratura del agua es una medida de las calorías que se producen.
1 000 cal. Las mediciones similares de la energía liberada por la combus-
tión de compuestos en animales vivientes y seres humanos son
mucho más complejas, pero se han fabricado calorímetros que

CAPÍTULO 27 Digestión, absorción y principios nutricionales 461

físicamente pueden adaptarse a los seres humanos. El calor pro- se está exhalando CO2, y el ácido láctico derivado de la glucólisis
ducido por sus cuerpos se mide por el cambio en la temperatura anaerobia se está convirtiendo en CO2 (véase más adelante). Des-
del agua en las paredes del calorímetro. pués del ejercicio, el R puede descender por algunos momentos a
0.50 o menos. En la acidosis metabólica, el R aumenta en virtud de
Los valores calóricos de las partículas alimenticias comunes, que la compensación respiratoria de la acidosis hace que se eleve la
según se miden en un calorímetro de bomba, son de 4.1 kcal/g cantidad de CO2 exhalado (cap. 39). En la acidosis grave, el R pue-
de carbohidrato, 9.3 kcal/g de lípidos y 5.3 kcal/g de proteína. de ser mayor de 1.00. En la alcalosis metabólica, el R desciende.
En el cuerpo, se obtienen valores similares para los carbohidra-
tos y las grasas, pero la oxidación de la proteína es incompleta El consumo de O2 y la producción de CO2 de un órgano pue-
y los productos terminales del catabolismo de las proteínas son de calcularse en equilibrio multiplicando su flujo sanguíneo por
la urea y los compuestos nitrogenosos afines, además del CO2 unidad de tiempo por las diferencias arteriovenosas de O2 y CO2
y el H2O (véase más adelante). Por tanto, el valor calórico de la a través del órgano, y después se puede calcular el RQ. Los da-
proteína en el organismo es de sólo 4.1 kcal/g. tos sobre el RQ de órganos independientes son de considerable
interés para deducir los fenómenos metabólicos que ocurren en
CALORIMETRÍA INDIRECTA ellos. Por ejemplo, regularmente el RQ del cerebro es 0.97 a 0.99,
lo que indica que su combustible principal pero no único es el
La producción de energía también puede calcularse mediante la carbohidrato. Durante la secreción del jugo gástrico, el estóma-
medición de los productos de las oxidaciones biológicas que pro- go tiene un R negativo porque capta más CO2 de la sangre arte-
ducen energía, es decir, el CO2, el H2O y los productos terminales rial que el que vierte en la sangre venosa (cap. 26).
del catabolismo de las proteínas, pero esto es difícil. Sin embargo,
el O2 no se almacena y excepto cuando se incurre en una deuda MEDICIÓN DEL ÍNDICE METABÓLICO
del mismo, la cantidad de consumo de O2 por unidad de tiempo
es proporcional a la energía liberada por el metabolismo. En con- Al determinar el índice metabólico, suele medirse el consumo
secuencia, se utiliza la medición del consumo de O2 (calorimetría de O2 mediante algún tipo de espirómetro lleno de oxígeno y
indirecta) para determinar el índice metabólico. un sistema de absorción de CO2. En la figura 27-8 se ilustra tal
dispositivo. La campana del espirómetro está conectada a una
COCIENTE RESPIRATORIO (RQ) pluma que escribe en una membrana rotativa conforme la cam-
pana se mueve hacia arriba y hacia abajo. La pendiente de una
El cociente respiratorio (RQ) es la proporción en equilibrio del línea que une los extremos de cada una de las fluctuaciones del
volumen de CO2 producido con el volumen de O2 consumido por espirómetro es proporcional al consumo de O2. La cantidad de
unidad de tiempo. Debe distinguirse del cociente de intercam- O2 (en mililitros) consumida por unidad de tiempo se corrige
bio respiratorio (R), que es la proporción de CO2 con O2 en un para la temperatura y la presión estándar (cap. 35) y luego se
determinado momento independientemente de que se haya o no convierte en producción de energía mediante la multiplicación
alcanzado el equilibrio. R es afectado por otros factores además de 4.82 kcal/L de O2 consumido.
del metabolismo. Se puede calcular el RQ y el R a partir de las
reacciones que ocurren fuera del organismo, para órganos y teji- FACTORES QUE AFECTAN
dos individuales lo mismo que para todo el cuerpo. El RQ de los AL ÍNDICE METABÓLICO
carbohidratos es de 1.00 y el de los lípidos es cerca de 0.70. Esto
se debe a que el H y el O están presentes en el carbohidrato en las El índice metabólico es afectado por muchos factores (cuadro
mismas proporciones que en el agua, en tanto que en las diversas 27-2). El más importante es el esfuerzo muscular. El consumo
grasas, se necesita O2 adicional para la formación de H2O. de O2 se eleva no sólo durante el esfuerzo sino también por el
tiempo que sea necesario para compensar la deuda de O2 (cap.
Carbohidrato: 5). Los alimentos recientemente ingeridos también aumentan
el índice metabólico debido a su acción dinámica específica
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O (SDA). La SDA de un alimento es el consumo de energía obliga-
(glucosa) torio que ocurre durante su asimilación en el organismo. Se re-
quieren 30 kcal para asimilar la cantidad de proteínas suficiente
RQ = 6/6 = 1.00 para elevar el índice metabólico 100 kcal; 6 kcal para asimilar
una cantidad similar de carbohidratos, y 5 kcal para asimilar una
Lípidos: cantidad idéntica de lípidos. No se conoce bien la causa de la
SDA, que puede durar hasta seis horas.
2C51H98O6 + 145O2 → 102CO2 + 98H2O
(tripalmitina) Otro factor que estimula el metabolismo es la temperatura
ambiental. La curva que relaciona el índice metabólico con la
RQ = 102/145 = 0.703 temperatura ambiental tiene forma de U. Cuando la tempera-
tura ambiental es menor que la corporal, se activan mecanismos
Determinar el RQ de la proteína en el organismo es un pro- conductores de calor como los escalofríos, y aumenta el índice
cedimiento complejo pero se ha calculado un valor promedio de metabólico. Cuando la temperatura es tan alta que eleva la tem-
0.82. Las cantidades aproximadas de carbohidratos, proteínas y peratura corporal, por lo general se aceleran los procesos meta-
lípidos que son oxidados en el organismo en un determinado bólicos, y el índice metabólico aumenta casi 14% por cada grado
momento pueden calcularse a partir del RQ y la excreción uri- Celsius de elevación.
naria de nitrógeno. El RQ y el R para todo el organismo difieren
en diversos estados. Por ejemplo, durante la hiperventilación, el
R aumenta en virtud de que se está expulsando CO2. Durante
el ejercicio vigoroso, el R puede llegar a 2.00 en virtud de que

462 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

Poleas A
Campana de oxígeno
Polea
Cámara
de respiración Membrana
rotativa

Volumen B

Sello de agua

v Sonda de inhalación Absorbedor
de CO2

vSonda de exhalación Tiempo

Boquilla

FIGURA 27-8 Esquema de un aparato de Benedict modificado, un espirómetro de registro que se utiliza para medir el consumo

de O2 humano y el registro que se obtiene con el mismo. La pendiente de la línea AB es proporcional al consumo de O2. V: válvula
unidireccional.

El índice metabólico determinado en reposo en una habita- El BMR de un varón de talla promedio es de casi 2 000 kcal/
ción a una temperatura cómoda en la zona termoneutral 12 a día. Los animales de gran tamaño tienen BMR absolutos más
14 horas después de la última comida se denomina índice me- elevados, pero la proporción del BMR con el peso corporal en
tabólico basal (BMR). Este valor desciende casi 10% durante los animales pequeños es mucho mayor. Una variable que se
el sueño y hasta 40% durante el ayuno prolongado. El índice correlaciona bien con el índice metabólico en las diferentes es-
durante las actividades diurnas normales, desde luego, es más pecies es el área de superficie corporal. Esto sería de esperarse
alto que el BMR en virtud de la actividad muscular y la ingestión porque el intercambio de calor ocurre en la superficie del cuer-
de alimentos. Suele afirmarse que el índice metabólico máxi- po. La relación real con el peso corporal (W) sería:
mo que se alcanza durante el ejercicio es 10 veces mayor que
el BMR, pero los deportistas entrenados pueden aumentar su BMR = 3.52W0.67
índice metabólico hasta 20 veces.
Sin embargo, mediciones repetidas por múltiples investiga-
CUADRO 27-2 Factores que afectan dores han demostrado un exponente más elevado, que prome-
al índice metabólico dia 0.75:

Ejercicio muscular durante o justo antes de la medición BMR = 3.52W0.75

Ingestión reciente de alimento Por consiguiente, la pendiente de la línea que relaciona el ín-
dice metabólico con el peso corporal es más pronunciada de lo
Temperatura ambiental elevada o baja que sería si la relación se debiera únicamente al área corporal
(fig. 27-9). Existen muchas controversias con respecto a la causa
Talla, peso y área de superficie de la mayor pendiente pero no se ha dilucidado.

Sexo Para la aplicación clínica, el BMR suele expresarse como un
porcentaje de aumento o disminución por encima o por debajo de
Edad una serie de valores normales que generalmente se utilizan de re-
ferencia. Por consiguiente, un valor de +65 significa que el BMR
Crecimiento del individuo es 65% mayor de la norma para la edad y el sexo
correspondientes.
Reproducción
La disminución del índice metabólico es parte de la expli-
Lactancia cación de porqué cuando un individuo está tratando de adel-
gazar, la pérdida de peso al principio es rápida y luego es más
Estado emocional lenta.

Temperatura corporal EQUILIBRIO ENERGÉTICO

Concentraciones sanguíneas de hormonas tiroideas La primera ley de la termodinámica, el principio que señala
que la energía no se crea ni se destruye sino que sólo se trans-
Concentraciones de adrenalina y noradrenalina en la circulación forma, es aplicable a los organismos vivientes lo mismo que
sanguínea a los sistemas inanimados. Por tanto, se puede hablar de un
equilibrio de la energía entre el consumo calórica y el gasto

CAPÍTULO 27 Digestión, absorción y principios nutricionales 463

105 RECUADRO CLÍNICO 27-4
Elefante
El síndrome de absorción deficiente
Producción de calor (kcal/día) 104 Vaca (malabsorción)

Chimpancé Novillo Las funciones de digestión y absorción del intestino delgado son
Cabra Oveja esenciales para la vida. Sin embargo, la capacidad digestiva y de
103 absorción del intestino es mayor que la necesaria para la fun-
ción normal (la reserva anatómica). La resección de segmentos
Conejos cortos del yeyuno o del íleon por lo general no causa síntomas
102 Gatos Macaco graves y ocurre hipertrofia e hiperplasia compensadora de la
mucosa residual. Sin embargo, cuando se reseca o se deriva
Rata Cobayo más de 50% del intestino delgado, la absorción de nutrimentos
101 y vitaminas es alterada a tal grado que es muy difícil evitar la
desnutrición y la emaciación (absorción deficiente). La resec-
100 Ratón 103 104 ción del íleon también impide la absorción de ácidos biliares y
10–3 esto a su vez conlleva una deficiencia en la absorción de grasas.
10–2 10–1 100 101 102 También produce diarrea porque las sales biliares que no se ab-
Peso corporal (kg) sorben entran en el colon, donde activan la secreción de cloruro
(cap. 26). Otras complicaciones de la resección intestinal o de la
FIGURA 27-9 Correlación entre el índice metabólico y el derivación intestinal comprenden hipocalciemia, artritis, hiper-
uricemia y posiblemente infiltración adiposa del hígado, segui-
peso corporal, registrados en escalas logarítmicas. La pendiente da de cirrosis. Diversos procesos patológicos también pueden
de la línea de color es 0.75. La línea negra representa la forma en alterar la absorción sin pérdida de la longitud intestinal. El tipo
que el área de superficie aumenta con el peso para formas de deficiencia que se produce a veces se denomina síndrome
geométricamente similares y tiene una pendiente de 0.67. (Modificada de absorción deficiente (malabsorción). Este patrón varía un
poco según la causa, pero puede comprender absorción defi-
de Kleiber M y reproducida con autorización de McMahon TA: Size and shape in ciente de aminoácidos con una notable emaciación corporal y,
tarde o temprano, hipoproteinemia y edema. También se depri-
biology. Science 1973;179:1201. Copyright © 1973 por la American Association for me la absorción de carbohidratos y de grasas. Dada la absorción
defectuosa de las grasas, las vitaminas liposolubles (vitaminas
the Advancement of Science.) A, D, E y K) no se absorben en cantidades adecuadas. Uno de
los trastornos más interesantes que produce el síndrome de ab-
de energía. Si el contenido calórico de los alimentos ingeridos sorción deficiente es la enfermedad autoinmunitaria (enferme-
es menor que el gasto de energía, es decir, si el equilibrio es dad celiaca). Ésta se presenta en individuos con predisposición
negativo, se utilizan las reservas endógenas. El glucógeno, la genética que tienen el antígeno HLA-DQ2 o DQ8 del complejo
proteína corporal y las grasas son catabolizados y el individuo principal de histocompatibilidad (MHC) clase II (cap. 3). En estos
pierde peso. Si el valor calórico del consumo de alimento su- individuos, el gluten y las proteínas íntimamente relacionadas
pera la pérdida de energía por calor y trabajo, y el alimento se hacen que las células T intestinales presenten una respuesta
digiere y se absorbe en forma apropiada, es decir, si el equili- inmunitaria inadecuada que lesiona a las células epiteliales del
brio es positivo, se almacena energía y el individuo aumenta intestino y produce un aplanamiento de las vellosidades y de la
de peso. mucosa. Las proteínas se encuentran en el trigo, el centeno, la
cebada y en menor grado en la avena (pero no en el arroz ni en
Para equilibrar el gasto basal de manera que puedan realizar- el maíz). Cuando los granos que contienen gluten se eliminan
se las tareas que consumen energía y que son esenciales para la de la dieta, por lo general se normaliza la función intestinal.
vida, el adulto promedio debe ingerir alrededor de 2 000 kcal/día.
Las necesidades calóricas por arriba del nivel basal dependen de CONSUMO Y DISTRIBUCIÓN CALÓRICA
la actividad del individuo. El estudiante sedentario promedio (o
profesor) necesita otras 500 kcal, en tanto que un leñador nece- Como se indicó antes, el valor calórico del consumo de alimen-
sita hasta 3 000 kcal adicionales por día. tos debe ser aproximadamente equivalente a la energía que se
consume para mantener el peso corporal. Además de las 2 000
NUTRICIÓN kcal/día necesarias para satisfacer las necesidades basales, se ne-
cesitan 500 a 2 500 kcal/día (o más) para cumplir con las deman-
El objetivo de la nutrición es determinar los tipos y las canti- das energéticas de las actividades cotidianas.
dades de alimento que favorecen la salud y el bienestar. Esto
comprende no sólo los problemas de desnutrición sino tam- La distribución de las calorías entre carbohidratos, proteínas
bién los de sobrenutrición, gusto y disponibilidad (recuadro y lípidos, está determinada en parte por los factores fisiológicos y
clínico 27-4). Sin embargo, determinadas sustancias son com- en parte por aspectos relacionados con el gusto y la economía.
ponentes esenciales de cualquier dieta humana. Muchos de es- Es conveniente un consumo de proteína diario de 1 g/kg de
tos compuestos se han mencionado en secciones previas de peso corporal para suministrar los ocho aminoácidos esencia-
este capítulo y más adelante se presenta un breve resumen les y otros aminoácidos. También es importante la procedencia
de los componentes de la alimentación que son esenciales y de la proteína. Las proteínas grado I, proteínas animales de la
convenientes. carne, el pescado, los productos lácteos y los huevos, contienen

COMPONENTES ESENCIALES
DE LA ALIMENTACIÓN

Una alimentación óptima incluye, además de agua suficiente
(cap. 38), calorías, proteínas, lípidos, minerales y vitaminas en
proporciones adecuadas.

464 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

aminoácidos aproximadamente en las proporciones que son CUADRO 27-3 Oligoelementos considerados
necesarias para la síntesis proteínica y otros usos. Algunas de esenciales para la vida
las proteínas vegetales también son de grado I, pero la mayoría
son grado II porque aportan diferentes proporciones de ami- Arsénico Manganeso
noácidos y algunas carecen de uno o más de los esenciales. Las Cromo Molibdeno
necesidades proteínicas pueden satisfacerse con una mezcla de Cobalto Níquel
proteínas grado II, pero el consumo debe ser considerable a Cobre Selenio
consecuencia del desperdicio de aminoácidos. Flúor Silicio
Yodo Vanadio
Los lípidos son la forma más compacta de alimento, ya que apor- Hierro Cinc
tan 9.3 kcal/g. Sin embargo, a menudo también son los más cos-
tosos. De hecho, a nivel internacional hay una correlación positiva cobre excesivo produce lesión cerebral (enfermedad de Wilson)
razonablemente satisfactoria entre el consumo de lípidos y el nivel y la intoxicación por aluminio en los pacientes con insuficien-
de vida. En el pasado, las dietas de tipo occidental han contenido cia renal que están recibiendo diálisis produce una demencia
grandes cantidades de los mismos (100 g/día o más). Las pruebas rápidamente progresiva que se parece a la de la enfermedad de
que indican que un cociente de grasas insaturadas/saturadas ele- Alzheimer (cap. 19).
vado en la dieta es de utilidad para prevenir la ateroesclerosis y el
interés actual en prevenir la obesidad pueden modificar esto. Las El sodio y el potasio también son minerales esenciales, pero
comunidades indígenas de Centroamérica y Sudamérica donde el su inclusión es de interés académico porque es muy difícil pre-
maíz (carbohidrato) es la base de la alimentación, los adultos viven parar una dieta libre de sodio o libre de potasio. Una dieta baja
sin efectos nocivos por años con un consumo muy bajo de lípidos. en sal es bien tolerada por periodos prolongados debido a los
Por tanto, siempre y cuando se satisfagan las necesidades de ácidos mecanismos compensadores que conservan Na+.
grasos esenciales, al parecer un consumo bajo de grasas no es noci-
vo y es conveniente una dieta baja en grasas saturadas. VITAMINAS

Los carbohidratos son la fuente más económica de calorías y Las vitaminas fueron descubiertas cuando se observó que las
proporcionan 50% o más de las calorías en casi todos los tipos de dietas adecuadas en calorías, aminoácidos esenciales, lípidos y
alimentación. En la dieta estadounidense de clase media prome- minerales no lograban mantener el estado de salud. El térmi-
dio, alrededor de 50% de las calorías se deriva de carbohidratos, no vitamina en la actualidad se utiliza para designar cualquier
15% de las proteínas y 35% de los lípidos. Al calcular las necesi- componente orgánico de la alimentación que es necesario para
dades alimentarias, suelen satisfacerse primero las necesidades la vida, la salud y el crecimiento; que no funcione mediante el
de proteína y luego dividir las calorías restantes entre los lípidos aporte de energía.
y los carbohidratos, dependiendo del gusto, los ingresos econó-
micos y otros factores. Por ejemplo, un hombre de 65 kg que Puesto que existen diferencias menores en el metabolismo en-
realiza actividades moderadas necesita alrededor de 2 800 kcal/ tre las especies de mamíferos, algunas sustancias son vitaminas
día. Debería consumir por lo menos 65 g de proteínas/día, lo en una especie y no en otra. En el cuadro 27-4 se enumeran la
que proporciona 267 (65 × 4.1) kcal. Parte de ésta debería ser procedencia y las funciones de las principales vitaminas para el ser
proteína grado I. Una cifra razonable para el consumo de lípidos humano. La mayoría de las vitaminas tiene funciones importantes
es de 50 a 60 g. El resto de las necesidades calóricas suelen cum- en el metabolismo intermediario o en el metabolismo especial de
plirse mediante el aporte de carbohidratos. los diversos órganos o sistemas. Las que son hidrosolubles (com-
plejo de vitamina B y vitamina C) se absorben fácilmente, pero
NECESIDADES DE MINERALES las vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K) no se absorben
bien cuando no se dispone de bilis o de lipasa pancreática. Parte
Se deben ingerir diversos minerales al día para mantener el estado del consumo de lípidos con los alimentos es necesaria para su ab-
de salud. Aparte de aquellos para los cuales están establecidos los sorción y en la ictericia obstructiva o en las enfermedades del pán-
aportes dietéticos diarios recomendados, deben incluirse diversos creas exocrino pueden presentarse deficiencias de vitaminas lipo-
oligoelementos diferentes. Los oligoelementos se definen como los solubles aun cuando su aporte sea adecuado. La vitamina A y la D
elementos que se encuentran en los tejidos en cantidades diminu- se unen a las proteínas de transporte presentes en la circulación.
tas. En el cuadro 27-3 se enumeran los que se consideran esencia- La forma tocoferol α de la vitamina E normalmente está unida a
les para la vida, por lo menos en los animales de experimentación. los quilomicrones. En el hígado, se transfiere a las lipoproteínas
En el ser humano, la deficiencia de hierro produce anemia. El co- de muy baja densidad (VLDL) y se distribuyen en los tejidos por
balto es parte de la molécula de la vitamina B12 y una deficiencia una proteína de transporte de tocoferol α. Cuando esta proteína
de esta vitamina desencadena anemia megaloblástica (cap. 32). La es anormal debido a la mutación de su gen en el ser humano, hay
deficiencia de yodo produce trastornos tiroideos (cap. 20). La de- una deficiencia celular de vitamina E y aparece un trastorno simi-
ficiencia de cinc es causa de úlceras cutáneas, depresión de las res- lar al de la ataxia de Friedreich. Recientemente se han aislado dos
puestas inmunitarias y enanismo hipogonadal. La deficiencia de transportadores de ácido L-ascórbico dependientes de Na+. Uno
cobre produce anemia y cambios en la osificación. La deficiencia se descubrió en los riñones, los intestinos y el hígado, y el otro, en
de cromo produce resistencia a la insulina. La deficiencia de flúor el cerebro y los ojos.
aumenta la frecuencia de caries dental.

A la inversa, algunos minerales pueden ser tóxicos cuando se
encuentran en cantidades excesivas en el organismo. Por ejem-
plo, la sobrecarga grave de hierro produce hemocromatosis, el

CAPÍTULO 27 Digestión, absorción y principios nutricionales 465

CUADRO 27-4 Vitaminas esenciales o probablemente esenciales para la nutrición humanaa

Vitamina Acción Síntomas de Procedencia Estructura química
A (A1,A2) deficiencia
Componentes de los Verduras H3C C CH3 CH3
Complejo B pigmentos visuales (cap. Ceguera nocturna, y frutas
Tiamina 12: Vista); necesarios para piel seca amarillas H2C C (CH CH C CH)2 CH2OH
(vitamina el desarrollo fetal y para el
B1) desarrollo celular durante H2C C C CH3
toda la vida
Vitamina A, alcohol (retinol)
Cofactor en la
descarboxilación H2

Beriberi y neuritis Hígado, NH2 S
Glositis y queilosis granos de N CH2 +N
Pelagra cereal no
refinados CH3 CH3 CH2CH2OH
N
Hígado y
Riboflavina Componente de las leche H CH2(CHOH)3 CH2OH
(vitamina flavoproteínas CNN
B2) Hongos, H3C C C C C O
carne magra
e hígado H3C C C C N H
CNC
HO

Niacina Componente de NAD+ y COOH Puede ser sintetizada
NADP+ N en el organismo a
partir del triptófano

Piridoxina Forma el grupo prostético Convulsiones e Hongos, HO CH2OH
(vitamina de determinadas hiperirritabilidad trigo, maíz e H3C CH2OH
B6) descarboxilasas y hígado
transaminasas. En el cuerpo Dermatitis, N
Ácido se convierte en fosfato enteritis, alopecia
pantoté- de piridoxa y fosfato de e insuficiencia Huevos, H CH3 H O
nico piridoxamina suprarrenal hígado y HO C C C C N CH2CH2COOH
Dermatitis y hongos
Biotina Componente de CoA enteritis H CH3 OH H
Yema de
Cataliza la “fijación” de CO2 huevo, O
(en la síntesis de ácidos hígado y
grasos, etc.) tomates HN C NH

HC CH

H2C CH (CH2)4COOH
S

Folato Coenzimas para el Esprue y anemia. Verduras HOOC N N
(ácido transporte de “1-carbono”; Defecto del frondosas N NH2
fólico) y participa en las reacciones tubo neural en verdes CH2 O H
compues- de metilación niños nacidos N
tos afines de mujeres con Hígado, CH2 CHNH C NH CH2
Coenzima en el deficiencia de carne, OH
Cianoco- metabolismo de los folato huevos y COOH
balamina aminoácidos. Estimula la leche Ácido fólico
(vitamina eritropoyesis Anemia perniciosa
B12) (cap. 26: Complejo de cuatro anillos pirrólicos sustituidos, alrededor de
Características un átomo de cobalto (cap. 26: Características generales de la
generales de función y la regulación del sistema digestivo)
la función y la
regulación del
sistema digestivo)

Continúa

466 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

CUADRO 27-4 Vitaminas esenciales o probablemente esenciales para la nutrición humanaa

Vitamina Acción Síntomas de Procedencia Estructura química
C deficiencia
Mantiene los iones Frutas CH2OH
metálicos prostéticos en Escorbuto cítricas,
su forma reducida, depura verduras
radicales libres frondosas HO C H CO El ácido ascórbico (sintetizado
verdes O por la mayoría de los mamíferos
excepto los cobayos y los primates,
C incluidos los seres humanos)

HC C

OH OH

Grupo D Aumenta la absorción Raquitismo Hígado de Familia de los esteroles (cap. 21: Control hormonal del
Grupo E intestinal de calcio y fosfato pescado metabolismo del calcio y del fosfato y fisiología ósea)
(cap. 21: Control hormonal
del metabolismo del calcio y Leche,
del fosfato y fisiología ósea) huevos,
carne y
Anticoagulantes; ¿cofactores Ataxia y otros verduras CH3 H2
en el transporte de síntomas y signos frondosas
electrones en la cadena del de disfunción HO H2 CH3 CH3 CH3
citocromo? espinocerebelosa
H3C (CH2)3 CH (CH2)3 CH (CH2)3 CH
O CH3
CH3 El tocoferol α, β y el tocoferol γ también son CH3
activos

Grupo K Cataliza la carboxilación Fenómenos Verduras O
γ de los residuos de ácido hemorrágicos frondosas
glutámico sobre diversas verdes CH3
proteínas que intervienen
en la coagulación sanguínea Vitamina K3: un gran número
de compuestos similares
O tienen actividad biológica

aLa colina es sintetizada en el organismo en pequeñas cantidades, pero recientemente se ha añadido a la lista de nutrimentos esenciales.

En el cuadro 27-4 se enumeran las enfermedades causadas por ■ El mecanismo de asimilación de proteínas, que depende mucho de
la deficiencia de cada una de las vitaminas. Sin embargo, conviene las proteasas presentes en el jugo pancreático, funciona de tal ma-
recordar sobre todo en vista de las campañas de publicidad para nera que estas enzimas no son activadas hasta que llegan sus sustra-
las pastillas y suplementos de vitaminas, que las dosis muy altas de tos a la luz del intestino delgado. Esto se logra por la localización
vitaminas liposolubles son en definitiva, tóxicas. La hipervitami- restringida de una enzima activadora, la enterocinasa.
nosis A se caracteriza por anorexia, cefalea, hepatosplenomegalia,
irritabilidad, dermatitis descamativa, pérdida del cabello en pla- ■ Los lípidos plantean dificultades especiales para la acumulación
cas, ostalgias e hiperostosis. La intoxicación aguda por vitamina A dado que son hidrófobos. Los ácidos biliares estabilizan los produc-
fue descrita inicialmente por los exploradores del ártico, quienes tos de la lipólisis en micelas y aceleran su capacidad para difundirse
presentaban cefalea, diarrea y mareos después de consumir híga- a la superficie epitelial. La asimilación de los triglicéridos es favo-
do de oso polar. El hígado de este animal es muy rico en vitami- recida por este mecanismo, en tanto que la del colesterol y de las
na A. La hipervitaminosis D se relaciona con pérdida de peso, vitaminas liposolubles absolutamente lo necesita.
calcificación de muchos tejidos blandos y finalmente insuficiencia
renal. La hipervitaminosis K se caracteriza por alteraciones gas- ■ El catabolismo de los nutrimentos aporta energía al organismo de
trointestinales y anemia. Se ha considerado que las dosis altas de una manera controlada mediante oxidaciones y otras reacciones
vitaminas hidrosolubles tienen menos probabilidades de causar que ocurren en forma gradual.
problemas porque se eliminan con rapidez del organismo. Sin
embargo, se ha demostrado que la ingestión de megadosis de piri- ■ Es importante una alimentación equilibrada para la salud, y de-
doxina (vitamina B6) puede producir neuropatía periférica. terminadas sustancias obtenidas de la alimentación son esencia-
les para la vida. El valor calórico del aporte alimentario debe ser
RESUMEN DEL CAPÍTULO aproximadamente equivalente al consumo de energía para que se
logre una homeostasis.
■ Una comida mixta típica consta de carbohidratos, proteínas y lí-
pidos (estos últimos en su mayor parte en forma de triglicéridos). PREGUNTAS DE OPCIÓN MÚLTIPLE
Cada uno de ellos debe ingerirse para permitir su absorción hacia
el organismo. Moléculas específicas transportan los productos de la Para todas las preguntas elija una sola respuesta, a menos que se indique
digestión hacia el organismo. lo contrario.

■ En la asimilación de los carbohidratos, el epitelio sólo puede trans- 1. La absorción máxima de ácidos grasos de cadena corta producidos
portar monómeros, en tanto que en el caso de las proteínas, se pue- por las bacterias ocurre en:
den absorber péptidos cortos además de aminoácidos. A) estómago
B) duodeno
C) yeyuno
D) íleon
E) colon

CAPÍTULO 27 Digestión, absorción y principios nutricionales 467

2. La absorción de calcio aumenta por: RECURSOS DEL CAPÍTULO

A) hipercalciemia Andrews NC: Disorders of iron metabolism. N Engl J Med
B) oxalatos de los alimentos 1999;341:1986.
C) sobrecarga de hierro
D) 1,25-dihidroxicolecalciferol Chong L, Marx J (editors): Lipids in the limelight. Science 2001;
E) aumento de la absorción de Na+ 294:1861.

3. Un niño que manifiesta ausencia congénita de enterocinasa presen- Farrell RJ, Kelly CP: Celiac sprue. N Engl J Med 2002;346:180.
taría una disminución habitual en: Hofmann AF: Bile acids: The good, the bad, and the ugly. News Physiol

A) frecuencia de pancreatitis Sci 1999;14:24.
B) absorción de glucosa Levitt MD, Bond JH: Volume, composition and source of intestinal gas.
C) reabsorción de ácidos biliares
D) pH gástrico Gastroenterology 1970;59:921.
E) asimilación de proteínas Mann NS, Mann SK: Enterokinase. Proc Soc Exp Biol Med 1994;

4. En la enfermedad de Hartnup (un defecto del transporte de ami- 206:114.
noácidos neutrales), los pacientes no presentan deficiencia de estos Meier PJ, Stieger B: Molecular mechanisms of bile formation. News
aminoácidos gracias a la actividad de
Physiol Sci 2000;15:89.
A) PepT1 Topping DL, Clifton PM: Short-chain fatty acids and human colonic
B) peptidasas del borde en cepillo
C) Na+, K+ ATPasa function: Select resistant starch and nonstarch polysaccharides.
D) regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis Physiol Rev 2001;81:1031.
Wright EM: The intestinal Na+/glucose cotransporter. Annu Rev Phy-
quística (CFTR) siol 1993;55:575.
E) tripsina

5. Un recién nacido es llevado al pediatra a causa de diarrea grave que
se agrava al alimentarse. Los síntomas disminuyen cuando los nu-
trimentos se administran por vía intravenosa. Lo más probable es
que el niño tenga una mutación en cuál de los siguientes transpor-
tadores intestinales:

A) Na+, K+ ATPasa
B) NHE3
C) SGLT1
D) H+, K+ ATPasa
E) NKCC1

468 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

CAPÍTULO

28Motilidad gastrointestinal

OBJETIVOS

Después de revisar este capítulo, el lector será capaz de:

■ Enunciar las principales formas de motilidad del tubo digestivo y su participación en la di-
gestión y la excreción.

■ Distinguir entre el peristaltismo y la segmentación.
■ Explicar los fundamentos eléctricos de las contracciones gastrointestinales y la importancia

de la actividad eléctrica básica en el control de los tipos de motilidad.
■ Describir de qué manera se modifica la motilidad gastrointestinal durante el ayuno.
■ Comprender cómo se deglute el alimento y se transporta hacia el estómago.
■ Definir los factores que controlan el vaciamiento gástrico y la respuesta anormal de vómito.
■ Definir de qué manera los tipos de motilidad del colon contribuyen a su función para dese-

car y evacuar las heces.

INTRODUCCIÓN

Las funciones digestiva y de absorción del sistema digestivo tos mecanismos dependen de las propiedades intrínsecas del
descritas en el capítulo previo dependen de diversos mecanis- músculo liso intestinal. Otros implican la operación de refle-
mos que reblandecen el alimento, lo propulsan a lo largo del jos en los que participan las neuronas intrínsecas al intestino,
tubo digestivo (cuadro 28-1) y lo mezclan con la bilis hepática los reflejos que implican al sistema nervioso central (SNC), los
almacenada en la vesícula biliar y las enzimas digestivas que efectos paracrinos de los mensajeros químicos y las hormonas
secretan las glándulas salivales y el páncreas. Algunos de es- gastrointestinales.

TIPOS GENERALES DE MOTILIDAD que llegan al intestino, pero su presentación es independiente
de la inervación extrínseca. En realidad, el avance del contenido
PERISTALTISMO no se bloquea con la resección y anastomosis de un segmento
de intestino en su posición original y sólo se bloquea cuando
El peristaltismo es una respuesta refleja que se inicia cuando la se invierte el segmento antes de volverlo a anastomosar. El pe-
pared intestinal se estira por el contenido luminal, y se presenta ristaltismo es un ejemplo excelente de la actividad integrada
en todos los segmentos del tubo digestivo desde el esófago has- del sistema nervioso entérico. Al parecer el estiramiento local
ta el recto. El estiramiento inicia una contracción circular detrás libera serotonina, la que activa a las neuronas sensoriales que
del estímulo y una zona de relajación al frente del mismo (fig. a su vez activan al plexo mientérico. Las neuronas colinérgicas
28-1). La onda de contracción se desplaza luego en dirección que siguen una dirección retrógrada en este plexo activan a las
caudal, propulsando el contenido de la luz hacia delante a velo- neuronas que liberan la sustancia P y la acetilcolina, causando
cidades que varían de 2 a 25 cm/s. La actividad peristáltica pue- contracción del músculo liso. Al mismo tiempo, las neuronas
de aumentar o disminuir por los impulsos nerviosos autónomos colinérgicas que pasan en una dirección anterógrada activan a

469

470 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

CUADRO 28-1 Longitudes medias de diversos intestinal y puede presentarse independientemente de los im-
segmentos del tubo digestivo medidos por sonda pulsos centrales, aunque estos últimos pueden modularla.
en seres humanos vivos
ACTIVIDAD ELÉCTRICA BÁSICA
Segmento Longitud (cm) Y REGULACIÓN DE LA MOTILIDAD

Faringe, esófago y estómago 65a Con excepción del esófago y de la porción proximal del estó-
mago, el músculo liso del tubo digestivo tiene fluctuaciones
Duodeno 25 rítmicas espontáneas en el potencial de membrana entre –65 y
–45 mV, aproximadamente. Este ritmo eléctrico básico (BER,
Yeyuno e íleon 260 basic electrical rhythm) lo inician las células intersticiales de
Cajal, células estrelladas del marcapaso mesenquimatoso con
Colon 110 características similares al músculo liso que emiten múltiples
ramificaciones hacia el músculo liso intestinal. En el estómago y
Datos de Hirsch JE, Ahrens EH Jr, Blankenhorn DH: Measurement of human intestinal el intestino delgado, estas células están situadas en la capa muscu-
length in vivo and some causes of variation. Gastroenterology 1956;31:274. lar externa circular cerca del plexo mientérico; en el colon, están
situadas en el borde submucoso de la capa muscular circular. En
las neuronas que secretan óxido nítrico (NO), polipéptido intes- el estómago y en el intestino delgado, hay un gradiente descen-
tinal vasoactivo (VIP) y trifosfato de adenosina (ATP), produ- dente en la frecuencia de activación del marcapaso y, al igual
ciendo la relajación adelante del estímulo. que en el corazón, suele dominar el marcapaso con la frecuencia
más alta.
SEGMENTACIÓN Y MEZCLA
El ritmo eléctrico básico (BER) por sí mismo raras veces
Cuando un alimento está presente en el intestino, el sistema produce contracción muscular, pero los potenciales en punta
nervioso intestinal promueve un tipo de motilidad que está re- superpuestos en las porciones más despolarizantes de las ondas
lacionado con el peristaltismo, pero cuyo propósito es retardar del BER sí aumentan la tensión muscular (fig. 28-2). La porción
el movimiento del contenido intestinal a lo largo de todo el tubo despolarizante de cada punta se debe a la entrada de Ca2+, y la
digestivo para dar tiempo a la digestión y a la absorción (fig. porción repolarizante se debe a la salida de K+. Muchos poli-
28-1). A este tipo de motilidad se le conoce como segmentación péptidos y neurotransmisores afectan al ritmo eléctrico básico.
y permite una amplia mezcla del contenido intestinal (conocido Por ejemplo, la acetilcolina aumenta el número de puntas y la
como quimo) con los jugos digestivos. Un segmento del intes- tensión del músculo liso, en tanto que la adrenalina disminuye
tino se contrae en ambos extremos y luego ocurre una segunda el número de puntas y la tensión. La frecuencia del ritmo eléc-
contracción en el centro del segmento para forzar el desplaza- trico básico es de casi 4/min en el estómago. En el duodeno es
miento del quimo hacia atrás y hacia delante. Por consiguiente, alrededor de 12/min y desciende a casi 8/min en la parte dis-
a diferencia del peristaltismo, en la segmentación se presenta tal del íleon. En el colon, la velocidad del ritmo eléctrico bási-
movimiento retrógrado del quimo de manera sistemática. Este co aumenta desde casi 2/min en el ciego hasta cerca de 6/min
tipo de mezcla persiste en tanto los nutrimentos permanezcan en el colon sigmoide. La función del ritmo eléctrico básico es
en la luz para absorberse. Se supone que refleja una actividad coordinar la actividad peristáltica y motora; las contracciones
programada del intestino determinada por el sistema nervioso se presentan sólo durante la parte despolarizante de las ondas.
Después de una vagotomía o de la transección de la pared gás-
Contracción aislada trica, por ejemplo, el peristaltismo en el estómago se vuelve irre-
gular y caótico.

Segmentación COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO

Peristaltismo Durante el ayuno entre los periodos de digestión, el tipo de ac-
tividad eléctrica y motora en el músculo liso gastrointestinal se
Contracción modifica de manera que los ciclos de actividad motriz se des-
Relajación plazan desde el estómago hasta la porción distal del íleon. Cada
ciclo o complejo motor migratorio (MMC, migrating motor
FIGURA 28-1 Tipos de motilidad y propulsión gastrointestinal. complex), comienza con un periodo de inactividad (fase I),
continúa con un periodo de actividad eléctrica y mecánica irre-
Una contracción aislada desplaza el contenido en sentido oral y aboral. gular (fase II) y termina con una descarga de actividad regular
La segmentación mezcla el contenido en un breve segmento del intes- (fase III). Los MMC son iniciados por la motilina, se desplazan
tino, según lo indica la secuencia de tiempo de izquierda a derecha. En en sentido aboral a una velocidad aproximada de 5 cm/min y
el diagrama de la izquierda, las flechas verticales indican los lugares de se presentan a intervalos de 90 minutos. La secreción gástrica,
contracción subsiguiente. El peristaltismo implica tanto contracción el flujo biliar y la secreción pancreática aumentan durante cada
como relajación y desplaza el contenido en dirección aboral. MMC. Probablemente sirven para liberar al estómago y al in-
testino delgado del contenido luminal como preparación para
la siguiente comida. Se detienen de inmediato por la ingestión

Registro −15 CAPÍTULO 28 Motilidad gastrointestinal 471
eléctrico mV
−50 Potenciales en punta

BER
10 s

Registro 1.5 g
mecánico
(tensión)

−15 mV Acetilcolina Adrenalina
−50 mV 10 s
Registro
eléctrico

Registro 1.5 g
mecánico

FIGURA 28-2 Ritmo eléctrico básico (BER) del músculo liso gastrointestinal. Arriba: configuración y relación con la contracción muscular.

Abajo: el efecto estimulador de la acetilcolina y el efecto inhibidor de la adrenalina. (Modificada y reproducida con permiso de Chang EB, Sitrin MD, Black DD:

Gastrointestinal Hepatobilliary, and Nutritional Physiology, Lippincott-Raven, 1996.)

de alimento (lo que suprime la liberación de motilina por me- DEGLUCIÓN
canismos que aún no se han dilucidado), con el restablecimien-
to del peristaltismo y las otras formas de BER y potenciales en La deglución es una respuesta refleja desencadenada por impul-
punta. sos aferentes de los nervios trigémino, glosofaríngeo y vago (fig.
28-3). Estos impulsos son integrados en el núcleo del fascículo
TIPOS DE MOTILIDAD ESPECÍFICOS solitario y el núcleo ambiguo. Las fibras eferentes pasan a la
DEL SEGMENTO musculatura faríngea y a la lengua a través de los nervios tri-
gémino, facial e hipogloso. La deglución es iniciada por la ac-
BOCA Y ESÓFAGO ción voluntaria de juntar el contenido bucal sobre la lengua y
propulsarlo hacia atrás hacia la faringe. Esto inicia una onda de
En la boca, el alimento es mezclado con saliva y propulsado ha- contracción involuntaria de los músculos faríngeos que empuja
cia el esófago. Las ondas peristálticas del esófago desplazan el el material hacia el esófago. La inhibición de la respiración y el
alimento hacia el estómago. cierre de la glotis son parte de la respuesta refleja. Detrás del
material se forma una contracción anular peristáltica del músculo
MASTICACIÓN esofágico, éste luego es arrastrado hacia el esófago a una velo-
cidad de 4 cm/s, aproximadamente. Cuando la persona está en
La masticación fragmenta las partículas alimenticias de gran una posición vertical, los líquidos y los alimentos semisólidos
tamaño y mezcla el alimento con las secreciones de las glán- por lo general caen por el efecto de la gravedad hacia la parte
dulas salivales. Esta acción de humedecer y homogeneizar ayu- inferior del esófago delante de la onda peristáltica.
da a la deglución y a la digestión subsiguiente. Las partículas
alimenticias de gran tamaño pueden digerirse, pero producen ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR
contracciones potentes y a menudo dolorosas de la musculatura
esofágica. Las partículas que son pequeñas tienden a dispersarse A diferencia del resto del esófago, la musculatura de la unión
cuando no hay saliva y también dificultan la deglución en virtud gastroesofágica (esfínter esofágico inferior; LES) es tónica-
de que no forman un bolo alimenticio. El número de mastica- mente activa pero se relaja con la deglución. La actividad tó-
ciones que es óptimo depende del tipo de alimento, pero por lo nica del LES entre las comidas impide el reflujo del conteni-
general fluctúa entre 20 y 25. do gástrico hacia el esófago. El LES está constituido por tres
componentes (fig. 28-4). El músculo liso esofágico es más
Los pacientes desdentados por lo general están restringidos prominente en la unión con el estómago (esfínter intrínseco).
a una dieta blanda y tienen muchas dificultades para ingerir ali- Las fibras de la porción de los pilares del diafragma, que es un
mentos secos. músculo esquelético, rodean al esófago en este punto (esfín-

472 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

Paladar duro Paladar blando Faringe

Alimento

Lengua Esófago Epiglotis
Glotis
Esfínter (c) (d)
Tráquea esofágico
(a) superior

(b)

FIGURA 28-3 Movimiento del alimento a través de la faringe y de la parte superior del esófago durante la deglución. (a) La lengua em-

puja el bolo alimenticio hacia la parte posterior de la boca. (b) El paladar blando se eleva para evitar que el alimento entre en las vías nasales. (c) La
epiglotis cubre la glotis para evitar que el alimento entre en la tráquea y el esfínter esofágico superior se relaje. (d) El alimento desciende hacia el
esófago.

ter extrínseco) y ejercen una acción de pinza sobre el esófago. interneuronas inervadas por otras fibras vagales hace que se re-
Además, las fibras oblicuas o del cabestrillo de la pared gástrica laje. La contracción de la porción de los pilares del diafragma,
crean una válvula unidireccional que ayuda al cierre de la unión que está inervada por los nervios frénicos, está coordinada con
esofagogástrica e impide el reflujo cuando aumenta la presión la respiración y las contracciones de los músculos torácicos y
intragástrica. abdominales. Por consiguiente, los esfínteres intrínseco y ex-
trínseco operan en conjunto para permitir el flujo ordenado del
El tono del LES está sujeto a control neural. La liberación de alimento hacia el estómago e impedir el reflujo del contenido
acetilcolina por las terminaciones vagales produce la contrac- gástrico hacia el esófago (recuadro clínico 28-1).
ción del esfínter intrínseco y la liberación de NO y VIP por las

Esfínter Interno Músculo longitudinal
esofágico Externo Músculo circular
inferior

Porción costal Diafragma
Porción del pilar

Fibras del cabestrillo gástrico

Ligamento
esofagodiafragmático

Unión escamosa- Estómago
cilíndrica

FIGURA 28-4 Unión esofagogástrica. Obsérvese que el esfínter esofágico inferior (esfínter intrínseco) se complementa con la porción del

pilar del diafragma (esfínter extrínseco) y que los dos están fijos entre sí por el ligamento esofagodiafragmático. (Reproducida con autorización de Mittal

RK, Balaban DH: The esophagogastric junction. N Engl J Med 1997;336:924. Copyright © 1997 por the Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.)

CAPÍTULO 28 Motilidad gastrointestinal 473

RECUADRO CLÍNICO 28-1 con un escaso aumento en la presión (relajación receptiva). El
peristaltismo comienza luego en la porción inferior del cuerpo
Trastornos motores del esófago gástrico, mezclando y moliendo el alimento y permitiendo que
pequeñas porciones semilíquidas del mismo pasen a través del
La acalasia (literalmente ausencia de relajación) es un trastorno píloro y entren en el duodeno.
en el cual el alimento se acumula en el esófago y este órgano ex-
perimenta una dilatación masiva. Se debe a aumento del tono La relajación receptiva es mediada por el vago y desencade-
del LES en reposo y relajación incompleta tras la deglución. En nada por el movimiento de la faringe y del esófago. Las ondas
este trastorno hay una deficiencia del plexo mientérico del esó- peristálticas controladas por el ritmo eléctrico básico del estó-
fago en el LES, y la liberación de NO y VIP es defectuosa. Puede mago comienzan un poco después y arrastran el alimento ha-
tratarse mediante la dilatación neumática del esfínter o con la cia el píloro. La contracción de la porción distal del estómago
incisión del músculo esofágico (miotomía). La inhibición de la li- causada por cada onda peristáltica a veces se denomina sístole
beración de acetilcolina mediante la inyección de toxina botu- antral y puede durar hasta 10 segundos. Las ondas ocurren tres
línica en el LES también es eficaz y produce alivio que persiste a cuatro veces por minuto.
por varios meses. El trastorno opuesto es la insuficiencia del LES,
que permite el reflujo del contenido ácido del estómago hacia En la regulación del vaciamiento gástrico, el antro, el píloro
el esófago (reflujo gastroesofágico). Este trastorno común y la porción superior del duodeno funcionan como una unidad.
produce pirosis y esofagitis y puede desencadenar ulceración La contracción del antro va seguida de la contracción sucesiva
y estenosis del esófago a causa de la cicatrización. En los casos de la región pilórica y del duodeno. En el antro, la contracción
graves, el esfínter intrínseco, el extrínseco, y en ocasiones los parcial que precede al contenido gástrico que avanza impide
dos, están débiles, pero los casos menos graves son causados que los sólidos entren en el duodeno y en lugar de ello se mez-
por los periodos intermitentes de reducciones no esclarecidas en clan y se muelen. El contenido gástrico más líquido es impulsa-
el impulso neural hacia ambos esfínteres. El trastorno puede do en pequeños chorros hacia el intestino delgado. En condi-
tratarse mediante la inhibición de la secreción de ácido con ciones normales, no hay reflujo desde el duodeno, puesto que
bloqueadores de los receptores H2 u omeprazol (cap. 26). Tam- la contracción del segmento pilórico tiende a persistir un poco
bién puede intentarse el tratamiento quirúrgico que consiste en más tiempo que la del duodeno. La prevención del reflujo tam-
envolver una porción del fondo gástrico alrededor de la parte bién puede deberse a la acción estimulante de la colecistocinina
inferior del esófago de manera que el LES quede dentro de un (CCK) y la secretina sobre el esfínter pilórico.
túnel corto de estómago (funduplicatura), aunque en muchos
pacientes que se someten a este procedimiento los síntomas REGULACIÓN DE LA MOTILIDAD
con el tiempo reaparecen. Y DEL VACIAMIENTO GÁSTRICOS

AEROFAGIA Y GAS INTESTINAL La velocidad con la que el estómago se vacía hacia el duodeno de-
pende del tipo de alimento que se ingiera. Los alimentos ricos en
Una fracción del aire inevitablemente se deglute durante el pro- carbohidratos abandonan el estómago en el lapso de unas horas.
ceso de la ingestión de alimentos y bebidas (aerofagia). Una Los alimentos con gran contenido de proteína lo abandonan con
porción del aire deglutido es regurgitada (eructos) y parte de los más lentitud, y el vaciamiento es más lento después de una comi-
gases que contiene se absorbe, pero la mayor parte del mismo da que contiene grasas (fig. 28-5). La velocidad del vaciamiento
pasa hacia el colon. En este segmento, se absorbe una parte del también depende de la presión osmótica del material que entra
oxígeno, y el hidrógeno, el sulfuro de hidrógeno, el dióxido de en el duodeno. La hiperosmolalidad del contenido duodenal es
carbono y el metano formado por las bacterias colónicas a partir percibida por los “osmorreceptores duodenales” que inician una
de los carbohidratos y otras sustancias se agregan a él. Éste es disminución del vaciamiento gástrico, el cual probablemente es
expulsado luego mediante un flato. El olor en gran parte se debe de origen neural.
a los sulfuros. El volumen de gas que normalmente se encuentra
en el sistema digestivo humano es de: 200 ml aproximadamen- Las grasas, los carbohidratos y el ácido presente en el duo-
te, y la producción diaria es de 500 a 1 500 ml. En algunos indi- deno inhiben la secreción de ácido gástrico y pepsina y la mo-
viduos el gas presente en los intestinos produce cólicos, borbo- tilidad gástrica a través de mecanismos neurales y hormonales.
rigmos (ruidos) y molestias abdominales. Es posible que la hormona que interviene sea el péptido YY.
También se ha implicado a la CCK como un inhibidor del va-
ciamiento gástrico (recuadro clínico 28-2).

ESTÓMAGO VÓMITO

El alimento es almacenado en el estómago; mezclado con ácido, El vómito es un ejemplo de la regulación central de las funciones
moco y pepsina, y liberado a una velocidad constante y equili- de motilidad intestinal. El vómito comienza con la sialorrea y la
brada hacia el duodeno. sensación de náuseas. El peristaltismo inverso vacía el material
desde la porción superior del intestino delgado hacia el estóma-
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GÁSTRICOS go. Se cierra la glotis para impedir la aspiración del vómito hacia
la tráquea. Se retiene el aliento a la mitad de la inspiración. Los
Cuando el alimento entra en el estómago, el fondo y la porción músculos de la pared abdominal se contraen y dado que el tórax
superior del cuerpo gástrico se relajan y dan cabida al alimento se mantiene en una posición fija, la contracción aumenta la pre-
sión intraabdominal. El esfínter esofágico inferior y el esófago se

474 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

Volumen vaciado del alimento de prueba (ml) Comidas líquidas de 300 ml RECUADRO CLÍNICO 28-2

300 Comida estándar Consecuencias de la derivación gástrica quirúrgica
(pectina inerte)
Los pacientes con obesidad mórbida a menudo se someten a un
200 Proteína Proteína procedimiento quirúrgico en el cual se aplican grapas al estó-
mago de manera que la mayor parte del mismo queda excluida
+ lípido y por tanto se pierde la función de reservorio del estómago. En
consecuencia, estos pacientes deben consumir comidas en pe-
100 queña cantidad y frecuentes. Si ingieren comidas abundantes
los pacientes sometidos a gastrectomía a veces presentan sín-
Media tomas de hipoglucemia aproximadamente 2 h después de las
± SE comidas debido a que la absorción rápida de glucosa desde
el intestino provoca hiperglucemia y un aumento brusco de la
0 60 100 secreción de insulina. La debilidad, los mareos y la sudoración
20 posprandiales, a consecuencia entre otras cosas, de la hipoglu-
cemia, son parte del “síndrome de vaciamiento rápido”, un
Tiempo después de la comida (minutos) síndrome molesto que se presenta en los pacientes en quie-
nes se han resecado porciones del estómago o en quienes se
FIGURA 28-5 Efecto de las proteínas y las grasas sobre la ve- ha realizado una anastomosis gastroyeyunal. Otra causa de los
síntomas es la entrada rápida de comidas hipertónicas en el in-
locidad de vaciamiento del estómago humano. A los sujetos se les testino; esto provoca el desplazamiento de tal cantidad de agua
alimentó con comidas líquidas de 300 ml. SE, error estándar. (Reproducida hacia el intestino que se produce hipovolemia e hipotensión
importantes.
con autorización de Brooks FP: Integrative lecture. Response of the GI tract to a meal.
tes viscerales en los nervios simpáticos y el vago de cada lado.
Undergraduate Teaching Project. American Gastroenterological Association, 1974.) Otras causas de vómito pueden tener un origen central. Por
ejemplo, las fibras aferentes de los núcleos vestibulares median
relajan y se expulsa el contenido gástrico. El “centro del vómito” la náusea y el vómito en la cinetosis. Otras neuronas aferentes
en la formación reticular del bulbo raquídeo (fig. 28-6) consta de
varios grupos dispersos de neuronas en esta región que contro-
lan los diferentes componentes del acto del vómito.

La irritación de la mucosa del tubo digestivo alto es un es-
tímulo que detona el vómito. Los impulsos son transmitidos
desde la mucosa hasta el bulbo raquídeo a través de vías aferen-

Estimulación Respuesta Dolor
faríngea de vómito Visión
programada Anticipación

Nervio Centros
glosofaríngeo superiores

Núcleo del Centro del vómito en
fascículo solitario el tronco encefálico

Nervio vago Zona emetógena Cerebelo
de quimiorreceptores
Laberinto
en el área postrema
Movimiento
Mucosa Fármacos Vértigo
gástrica p. ej., opiáceos y quimioterapia

Hormonas
p. ej., embarazo

Ipecacuana
Fármacos citotóxicos
Sustancias irritantes

FIGURA 28-6 Vías neurales que inician el vómito en respuesta a diversos estímulos.

CAPÍTULO 28 Motilidad gastrointestinal 475

probablemente llegan a las zonas del control del vómito des- RECUADRO CLÍNICO 28-3
de el diencéfalo y el sistema límbico, ya que también ocurren
respuestas eméticas a los estímulos con carga emocional. Por Íleo
consiguiente, se habla de “olores nauseabundos” y “aspectos
nauseabundos”. Cuando los intestinos sufren un traumatismo, se produce una
inhibición directa del músculo liso, que ocasiona reducción de
Las células quimiorreceptoras presentes en el bulbo raquídeo la motilidad intestinal. Se debe en parte a la activación de re-
también pueden iniciar el vómito cuando son estimuladas por ceptores opiáceos y se alivia al administrar fármacos bloquea-
determinadas sustancias químicas que se hallan en la circulación dores de los opiáceos. Cuando ocurre irritación del peritoneo,
sanguínea. La zona emetógena de quimiorreceptores en la cual se presenta una inhibición refleja secundaria a un aumento de
se encuentran estas células (fig. 28-6) es el área postrema, una la descarga de las fibras noradrenérgicas en los nervios esplácni-
banda de tejido en forma de V que se encuentra en las paredes cos. Los dos tipos de inhibición operan para producir íleo paralí-
laterales del cuarto ventrículo cerca del óbex. Esta estructura es tico (adinámico) después de operaciones abdominales. Dada la
uno de los órganos periventriculares (véase cap. 34) y no está disminución difusa de la actividad peristáltica del intestino del-
protegida por la barrera hematoencefálica. Las lesiones del área gado, su contenido no es propulsado hacia el colon y presenta
postrema tienen escaso efecto sobre la respuesta del vómito ante distensión irregular con bolsas de gas y líquido. Se restablece el
la irritación gastrointestinal o en la cinetosis, pero suprimen el peristaltismo intestinal en un lapso de 6 a 8 h, seguido del peris-
vómito que se presenta tras la inyección de apomorfina y otros taltismo gástrico, pero la actividad colónica tarda dos a tres días
emetizantes. Tales lesiones también disminuyen el vómito en la en restablecerse. El íleo adinámico puede aliviarse si se inserta
uremia y la náusea por radiación, los cuales pueden relacionarse una sonda por la nariz hasta el intestino delgado y se aspira el
a la producción endógena de sustancias emetizantes que pasan a líquido y el gas durante algunos días hasta que se restablezca el
la circulación sanguínea. peristaltismo.

Al parecer, la serotonina (5-HT) liberada por las células en- fundiéndose a partir de cada foco. Las contracciones tónicas
terocromafines del intestino delgado inicia los impulsos a través son relativamente prolongadas y, en efecto, separan un segmen-
de los receptores 5-HT3 que detonan el vómito. Además, exis- to de otro en el intestino. Obsérvese que estos dos últimos tipos
ten receptores D2 de dopamina y receptores 5-HT3 en el área de contracciones hacen más lento el tránsito en el intestino del-
postrema y en el núcleo adyacente del fascículo solitario. Los gado hasta el punto en el cual en realidad es más prolongado
antagonistas de los receptores 5-HT3 como el ondansetrón y los an- cuando el individuo se alimenta que cuando está en ayuno.
tagonistas de los receptores D2 como la clorpromazina y el ha- Esto permite un contacto más prolongado del quimo con los
loperidol son bloqueadores eficaces. Los corticoesteroides, los enterocitos y favorece la absorción (recuadro clínico 28-3).
cannabinoides y las benzodiazepinas, solos o en combinación
con los bloqueadores de los receptores 5-HT3 y D2, también son COLON
útiles en el tratamiento del vómito producido por la quimiote-
rapia. Se desconocen los mecanismos de acción de los cortico- El colon sirve como un reservorio para los residuos de los ali-
esteroides y los canabinoides, en tanto que las benzodiazepinas mentos que no pueden digerirse o absorberse (fig. 28-7). Asi-
probablemente reducen la ansiedad que acompaña a la quimio- mismo, la motilidad de este segmento disminuye su velocidad
terapia. para permitir que el colon absorba agua, Na+ y otros minerales.
Al absorber casi 90% del líquido, convierte los 1 000 a 2 000
INTESTINO DELGADO ml de quimo isotónico que entran en el colon cada día desde el
íleon en casi 200 a 250 ml de heces semisólidas.
En el intestino delgado, el contenido intestinal es mezclado con
las secreciones de las células de la mucosa y con el jugo pancreá- MOTILIDAD DEL COLON
tico y la bilis.
El íleon está relacionado con el colon por una estructura co-
MOTILIDAD INTESTINAL nocida como la válvula ileocecal, que restringe el reflujo del
contenido colónico y sobre todo el gran número de bacterias
Ya se describieron antes los complejos motores migratorios comensales hacia el íleon relativamente estéril. La porción del
(MMC) que pasan por todo el intestino a intervalos periódicos íleon que contiene la válvula ileocecal se proyecta levemente
durante el estado de ayuno y su reemplazo por las contraccio- hacia el ciego, de manera que los incrementos de la presión co-
nes peristálticas y otras más que están controladas por el ritmo lónica lo cierran a presión, en tanto que los incrementos en
eléctrico básico (BER). En el intestino delgado, hay un prome- la presión ileal lo abren. Normalmente está cerrado. Cada vez
dio de 12 ciclos de BER/min en la porción proximal del yeyuno, que llega una onda peristáltica, se abre brevemente y permite
que disminuyen a 8/min en la porción distal del íleon. Existen que parte del quimo ileal se descargue en el ciego. Cuando el
tres tipos de contracciones del músculo liso: ondas peristálticas, alimento sale del estómago, el ciego se relaja y aumenta el paso
contracciones de segmentación y contracciones tónicas. El pe- del quimo a través de la válvula ileocecal (reflejo gastroileal).
ristaltismo ya se describió antes. Propulsa el contenido intesti- Es posible que éste sea un reflejo vagal.
nal (quimo) hacia el colon. Las contracciones de segmentación
(fig. 28-1), también descritas ya, desplazan el quimo de un lado
a otro y aumentan su contacto con la superficie de la mucosa.
Estas contracciones son iniciadas por incrementos focales del
ingreso de Ca2+ con ondas de mayor concentración de Ca2+ di-

476 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

Ángulo esplénico RECUADRO CLÍNICO 28-4

Colon transverso Enfermedad de Hirschsprung
Ángulo hepático
Algunos niños presentan un trastorno genéticamente deter-
Colon Cintillas minado de la motilidad colónica que se conoce como enfer-
descendente longitudinales medad de Hirschsprung o megacolon aganglionar, el cual
del colon se caracteriza por distensión abdominal, anorexia y laxitud.
Colon La enfermedad suele diagnosticarse en los lactantes y afecta
ascendente hasta 1 de cada 5 000 nacidos vivos. Se debe a la ausencia con-
génita de las células ganglionares en los plexos mientérico y
Íleon submucoso de un segmento del colon distal, como resulta-
do de la falta de migración craneocaudal normal de las células
Haustros de la cresta neural durante el desarrollo. La acción de las endo-
telinas sobre el receptor de endotelina B (cap. 7) es necesaria
Ciego para la migración normal de determinadas células de la cresta
neural, y los ratones con genes inactivados que carecen de los
Apéndice Colon sigmoide receptores de endotelina B presentan megacolon. Además, al
Recto parecer una causa de megacolon aganglionar congénito en el
Interno Esfínter ser humano es una mutación en el gen del receptor de en-
Externo anal dotelina B. La falta de peristaltismo en los pacientes con este
trastorno hace que las heces se desplacen con dificultad por
FIGURA 28-7 El colon humano. el segmento aganglionar, y los niños con enfermedad defecan
muy pocas veces, aproximadamente una vez cada tres sema-
Los movimientos del colon incluyen las contracciones de nas. Los síntomas pueden aliviarse por completo si se reseca el
segmentación y las ondas peristálticas similares a las que ocu- segmento aganglionar y se anastomosa la porción del colon
rren en el intestino delgado. Las contracciones de segmenta- proximal con el recto.
ción mezclan el contenido del colon y, al poner en contacto una
mayor parte del mismo con la mucosa, facilitan la absorción. de una pequeña tableta que contiene sensores y un radiotrans-
Las ondas peristálticas impulsan el contenido intestinal hacia misor miniatura.
el recto, aunque a veces ocurren ondas antiperistálticas débi-
les. Un tercer tipo de contracción que se presenta únicamente DEFECACIÓN
en el colon es la contracción de acción masiva, en la cual hay
una contracción simultánea del músculo liso en grandes seg- La distensión del recto por las heces inicia contracciones refle-
mentos confluentes. Estas contracciones desplazan material de jas de su musculatura y el deseo de defecar. En el ser humano,
una porción del colon a otra (recuadro clínico 28-4). También la inervación simpática del esfínter anal interno (involuntaria)
desplazan el material hacia el recto, y la distensión rectal inicia es excitatoria, en tanto que la inervación parasimpática es in-
el reflejo de defecación (véase adelante). hibitoria. Este esfínter se relaja cuando se distiende el recto. La
inervación del esfínter anal externo, un músculo esquelético, se
Los movimientos del colon son coordinados por el ritmo deriva del nervio pudendo interno. El esfínter se mantiene en un
eléctrico básico (BER) del colon. La frecuencia de esta onda, a estado de contracción tónica y la distensión moderada del recto
diferencia de la que se observa en el intestino delgado, aumenta aumenta la fuerza de su contracción (fig. 28-8). El deseo urgen-
a lo largo del colon, desde casi 2/min en la válvula ileocecal has- te de defecar ocurre inicialmente cuando la presión del recto
ta 6/min en el sigmoide. aumenta a casi 18 mmHg. Cuando esta presión llega a los 55
mmHg, tanto el esfínter externo como el interno se relajan y hay
TIEMPO DE TRÁNSITO EN EL INTESTINO una expulsión refleja del contenido del recto. Es por esto que se
DELGADO Y EL COLON puede presentar evacuación refleja del recto aunque exista una
lesión de la médula espinal.
La primera parte de una comida de prueba llega al ciego aproxi-
madamente en 4 h, y todas las porciones no digeridas entran al Antes de llegar a la presión que relaja el esfínter anal externo,
colon en un lapso de 8 a 9 h. En promedio, los primeros residuos se puede iniciar la defecación voluntaria mediante el esfuerzo
de la comida atraviesan el primer tercio del colon en 6 h, el se- de defecación. En condiciones normales, el ángulo entre el ano
gundo tercio en 9 h y llegan a la porción terminal del colon (el y el recto es casi de 90° (fig. 28-9), esto más la contracción del
colon sigmoide) en 12 h. Desde el colon sigmoide hasta el ano, el músculo puborrectal inhiben la defecación. Con el esfuerzo para
transporte es mucho más lento (recuadro clínico 28-5). Cuando evacuar, los músculos abdominales se contraen, el piso pélvico
se administran microesferas de colores junto con una comida, desciende 1 a 3 cm y se relaja el músculo puborrectal. Se reduce
un promedio de 70% de ellas se recupera en las heces en 72 h, el ángulo anorrectal a 15 grados o menos. Esto se combina con
pero se recuperan todas después de una semana. El tiempo de la relajación del esfínter anal externo y se produce la defeca-
tránsito, las fluctuaciones de la presión y los cambios del pH del ción. Por consiguiente, la defecación es un reflejo medular que
tubo digestivo se pueden observar monitoreando el avance

RECUADRO CLÍNICO 28-5 CAPÍTULO 28 Motilidad gastrointestinal 477

Estreñimiento Presiones

El estreñimiento se define como una disminución patológica de Activas
las defecaciones. Anteriormente se consideraba que reflejaba
cambios en la motilidad, pero la eficacia reciente de un fármaco Pasivas
diseñado para mejorar la secreción de cloruro en el tratamiento
del estreñimiento crónico sugiere que las alteraciones del equi- Recto
librio entre la secreción y la absorción colónicas también po-
drían contribuir a la génesis de los síntomas. A los pacientes con Esfínter
estreñimiento persistente y sobre todo aquellos que presentan anal
un cambio reciente en los hábitos de defecación, se les debe ex- interno
plorar cuidadosamente para descartar enfermedades orgánicas
subyacentes. Sin embargo, muchas personas normales defecan Esfínter
sólo una vez cada dos a tres días, aun cuando otras defequen anal
una vez al día y algunas hasta tres veces al día. Por otra parte, externo
los únicos síntomas causados por el estreñimiento son anorexia,
molestia y distensión abdominal leves. Estos síntomas no se de- Poco Más Aún más
ben a la absorción de “sustancias tóxicas”, ya que rápidamente
se alivian con la evacuación del recto y se pueden reproducir Distensión del recto
con la distensión del recto por material inerte. En las sociedades
occidentales, la cantidad de información errónea y la aprensión FIGURA 28-8 Respuesta del recto a la distensión por presiones
excesiva con respecto al estreñimiento probablemente sobre-
pasan lo relativo a cualquier otro tema de salud. Los síntomas menores de 55 mmHg. La distensión produce tensión pasiva debida al
diferentes a los antes descritos, que el dominio público atribuye estiramiento de la pared del recto, y una tensión activa adicional cuan-
al estreñimiento, se deben a la ansiedad o a otras causas. do se contrae el músculo liso de la pared. (Reproducida con autorización de

Davenport HW: A Digest of Digestion, 2nd ed. Year Book, 1978.)

se puede inhibir voluntariamente si se mantiene contraído el aumente por la acción de la gastrina sobre el colon. En virtud de
esfínter externo o se favorece por la relajación del esfínter y la este reflejo, por regla, en los niños la defecación ocurre después
contracción de los músculos abdominales. de las comidas.

La distensión del estómago por los alimentos inicia las con- En los adultos, el hábito y los factores culturales juegan un
tracciones del recto y, a menudo, el deseo de defecar. A esta papel importante para determinar el momento en el cual se pre-
respuesta se le denomina reflejo gastrocólico, y es posible que senta la defecación.

A EN REPOSO B DURANTE EL ESFUERZO PARA DEFECAR

Pubis

Puborrectal Cóccix

Esfínter anal Ángulo Ángulo
externo anorrectal anorrectal

Esfínter anal Descenso del piso pélvico
interno

FIGURA 28-9 Corte sagital de la región anorrectal en reposo (arriba) y durante el esfuerzo de defecación (abajo). Obsérvese la reducción

del ángulo anorrectal y el descenso del piso pélvico durante el esfuerzo de defecación. (Modificada y reproducida con autorización de Lembo A, Camilleri, M:

Chronic constipation. N Engl J Med 2003;349:1360.)

478 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

RESUMEN DEL CAPÍTULO 2. Los síntomas del síndrome de vaciamiento rápido (molestia des-
pués de las comidas en los pacientes con derivaciones intestinales
■ Los factores reguladores que rigen la secreción gastrointestinal tam- como la anastomosis gastroyeyunal) son causados en parte por:
bién controlan su motilidad para reblandecer el alimento, mezclarlo A) aumento de la presión arterial
con las secreciones e impulsarlo por todo el tubo digestivo. B) aumento de la secreción de glucagon
C) aumento de la secreción de CCK
■ Los dos tipos principales de motilidad son el peristaltismo y la seg- D) hipoglucemia
mentación, cuya función es impulsar o retrasar y mezclar el conte- E) hiperglucemia
nido luminal, respectivamente. El peristaltismo implica contraccio-
nes y relajaciones coordinadas en la parte proximal y distal al bolo 3. Las presiones gástricas raras veces aumentan por arriba de los nive-
alimenticio. les que abren el esfínter esofágico inferior, aun cuando el estómago
esté lleno de comida. ¿A cuál de los siguientes procesos se debe este
■ El potencial de membrana de la mayor parte del músculo liso gas- fenómeno?
trointestinal experimenta fluctuaciones rítmicas que se desplazan a A) peristaltismo
todo lo largo del intestino. El ritmo varía en diferentes segmentos B) reflejo gastroileal
intestinales y es establecido por las células de marcapaso que se co- C) segmentación
nocen como células intersticiales de Cajal. Este ritmo eléctrico básico D) estimulación del centro del vómito
(BER) genera zonas de contracción muscular cuando los estímulos E) relajación receptiva
superponen potenciales en punta sobre la porción despolarizante de
las ondas de BER. 4. ¿Cuál de las siguientes sustancias detona el complejo motor migra-
torio?
■ En el periodo entre los alimentos, el intestino se mantiene relativa- A) motilina
mente inerte, pero cada 90 minutos, aproximadamente, se difunde B) NO
una extensa onda peristáltica desencadenada por la hormona moti- C) CCK
lina. Se cree que este complejo motor migratorio tiene una función D) somatostatina
de “limpieza”. E) secretina

■ La deglución es desencadenada en estructuras centrales y es coordi- 5. En un paciente con acalasia cabe esperar que ocurra una disminu-
nada con una onda peristáltica a lo largo del esófago que impulsa el ción de:
bolo alimenticio hacia el estómago, incluso en contra del efecto de A) peristaltismo esofágico
la gravedad. La relajación del esfínter esofágico inferior está sincro- B) expresión de sintetasa de NO neuronal en la unión esofagogás-
nizada para preceder la llegada del bolo, limitando de esta manera el trica
reflujo del contenido gástrico. No obstante, el reflujo gastroesofági- C) receptores de acetilcolina
co es uno de los trastornos gastrointestinales más frecuentes. D) liberación de sustancia P
E) contracción de los pilares del diafragma
■ El estómago da cabida al alimento mediante un proceso de relajación
receptiva. Esto permite un aumento del volumen sin un incremento RECURSOS DEL CAPÍTULO
importante en la presión. Así, el estómago funciona mezclando el
alimento y controlando su descarga hacia los segmentos distales. Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. McGraw-Hill, 2006.
Cohen S, Parkman HP: Heartburn—A serious symptom. N Engl J Med
■ El contenido luminal se desplaza con lentitud a través del colon, lo
cual favorece la recuperación del agua. La distensión del recto pro- 1999;340:878.
duce la contracción refleja del esfínter anal interno y el deseo de Itoh Z: Motilin and clinical application. Peptides 1997;18:593.
defecar. Después de que se logra el control de los esfínteres, la defe- Lembo A, Camilleri M: Chronic constipation. N Engl J Med
cación puede demorarse hasta un momento conveniente mediante
la contracción voluntaria del esfínter anal externo. 2003;349:1360.
Levitt MD, Bond JH: Volume, composition and source of intestinal gas.
PREGUNTAS DE OPCIÓN MÚLTIPLE
Gastroenterology 1970;59:921.
Para todas las preguntas elija una sola respuesta, a menos que se indique Mayer EA, Sun XP, Willenbucher RF: Contraction coupling in colonic
lo contrario.
smooth muscle. Annu Rev Physiol 1992;54:395.
1. En los lactantes, la defecación suele ocurrir después de una comida. Mittal RK, Balaban DH: The esophagogastric junction. N Engl J Med
La causa de las contracciones colónicas en esta situación es
1997;336:924.
A) la histamina Sanders KM, Warm SM: Nitric oxide as a mediator of noncholinergic
B) el aumento de las concentraciones de CCK en la circulación
neurotransmission. Am J Physiol 1992;262:G379.
sanguínea
C) el reflejo gastrocólico
D) el aumento de las concentraciones de somatostatina en la circu-

lación sanguínea
E) el reflejo enterogástrico

CAPÍTULO

Funciones transportadora

29y metabólica del hígado

OBJETIVOS

Después de revisar este capítulo, el lector será capaz de:

■ Describir las principales funciones hepáticas con respecto al metabolismo, la desintoxica-
ción y la excreción de sustancias hidrófobas.

■ Comprender la anatomía funcional del hígado y las disposiciones relativas de los hepatocitos,
los colangiocitos, las células endoteliales y las células de Kupffer.

■ Definir las características de la circulación hepática y de qué manera contribuyen a las
funciones hepáticas.

■ Identificar las proteínas plasmáticas sintetizadas en el hígado.
■ Describir la formación de bilis, sus componentes y el papel que desempeña en la excreción

de colesterol y bilirrubina.
■ Enunciar los mecanismos por los cuales el hígado contribuye a la homeostasis del amonia-

co dentro del organismo y las consecuencias de la disfunción de estos mecanismos, sobre
todo para la función cerebral.
■ Identificar los mecanismos que hacen posible el funcionamiento normal de la vesícula biliar
y los fundamentos de la litiasis biliar.

INTRODUCCIÓN ben a través de la pared intestinal; asimismo, abastece la mayoría
de las proteínas plasmáticas y sintetiza la bilis que optimiza la
El hígado es la glándula de mayor tamaño del organismo. Es absorción de lípidos y que también funciona como un líquido
esencial para la vida por cuanto lleva a cabo una vasta gama de excretor. Por tanto, el hígado y el sistema biliar vinculado han
funciones bioquímicas y metabólicas, entre ellas, eliminar del desarrollado diversas características estructurales y fisiológicas,
cuerpo las sustancias que podrían ser nocivas si se acumulasen, las cuales sustentan un amplio grupo de funciones decisivas.
y excretar los metabolitos de fármacos y sustancias. Es el primer
órgano donde llega la mayoría de los nutrimentos que se absor-

HÍGADO clínicas. La bilis se forma en el otro lado de cada lámina. La bilis
pasa al intestino a través del conducto hepático (fig. 29-1).
ANATOMÍA FUNCIONAL
En cada lóbulo del hígado, las láminas de células hepáticas
Una función importante del hígado es hacer las veces de un fil- suelen tener el espesor de una sola célula. Se producen brechas
tro entre la sangre que proviene del sistema digestivo y la sangre considerables entre las células endoteliales, y el plasma se halla
del resto del organismo. La sangre derivada de los intestinos y en íntimo contacto con las células (fig. 29-2). La sangre de la
de otras vísceras, llega al hígado a través de la vena porta. Esta arteria hepática también entra en los sinusoides. Las venas cen-
sangre se filtra en los sinusoides entre las láminas de células he- trales confluyen para formar las venas hepáticas, las cuales dre-
páticas y acaba por drenar hacia las venas hepáticas, que desem- nan hacia la vena cava inferior. El tiempo de tránsito promedio
bocan en la vena cava inferior. Durante su paso a través de las lá- para la sangre a través del lóbulo hepático desde la vénula portal
minas hepáticas, se experimentan considerables modificaciones hasta la vena hepática central es de unos 8.4 s. Más adelante
se exponen detalles adicionales sobre las características de la

479

480 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

PS PS Célula de Kupffer Sinusoide hepático
PS Espacio de Disse
PS PS Retículo Lipoproteína
Lóbulo hepático CV granuloso Retículo
Lisosomas agranuloso
CV Canalículo biliar

PS PS PS Lisosoma

PS PS
CV

Sinusoides Complejo
Canalículo biliar de Golgi

Conducto biliar Microcuerpo

Mitocondria Complejo de Golgi

Vena FIGURA 29-2 Hepatocito. Obsérvese la relación de las células con
central
los canalículos biliares y los sinusoides. También nótense los amplios
orificios entre las células endoteliales adyacentes al hepatocito. (Con

autorización de Fawcett DW: Bloom and Fawcett, A Textbook of Histology, 11th ed.

Saunders, 1986.)

Rama de la arteria tico para formar el colédoco (fig. 29-1). Éste ingresa al duode-
hepática no al nivel de la papila duodenal. Su orificio está rodeado por el
esfínter de Oddi y suele unirse al conducto pancreático princi-
Rama de pal inmediatamente antes de entrar en el duodeno. El esfínter
la vena porta suele estar cerrado, pero cuando el contenido gástrico ingresa
al duodeno, se libera colecistocinina (CCK); tal hormona gas-
FIGURA 29-1 Arriba: organización hepática. CV, vena central; PS, trointestinal relaja el esfínter y provoca la contracción de la
vesícula biliar.
espacio portal que contiene ramas del conducto biliar (verde), vena
porta (azul) y arteria hepática (rojo). Abajo: disposición de las láminas Las paredes de los conductos biliares extrahepáticos y de la
de células hepáticas, los sinusoides y los conductos biliares en un lóbulo vesícula biliar contienen tejido fibroso y músculo liso; aquéllas
hepático, que muestra el flujo centrípeto de la sangre en los sinusoides están revestidas por una capa de células cilíndricas con glándu-
hacia la vena central, y el flujo centrífugo de la bilis en los canalículos las mucosas dispersas. En la vesícula biliar, la superficie tiene
biliares hacia los conductos biliares. (Con autorización de Fawcett DW: Bloom considerables pliegues; esto aumenta su área de superficie y con-
fiere a la porción interior de la vesícula biliar un aspecto de panal
and Fawcett, A Textbook of Histology, 11th ed. Saunders, 1986.) de abejas. El conducto cístico también tiene pliegues que forman
las llamadas válvulas espirales. Se considera que esta disposición
microcirculación y la macrocirculación del hígado, las cuales aumenta la turbulencia de la bilis en su salida de la vesícula biliar
son decisivas para la función de este órgano. Múltiples macrófa- y, con ello, disminuye el riesgo de precipitación y formación de
gos (células de Kupffer) están fijos en el endotelio de los sinusoides cálculos biliares.
y se proyectan hacia la luz. En el capítulo 3 se describen las
funciones de estas células fagocíticas. CIRCULACIÓN HEPÁTICA

Cada célula hepática también se encuentra en aposición con Se forman grandes brechas entre las células endoteliales de las
varios canalículos biliares (fig. 29-2). Éstos drenan hacia los paredes de los sinusoides hepáticos y éstos son muy permeables.
conductos biliares intralobulillares y éstos se fusionan por me- En la figura 29-1, se muestra cómo las ramas intrahepáticas de
dio de conductos biliares interlobulillares para formar los con- la arteria hepática y la vena porta convergen en los sinusoides y
ductos hepáticos derecho e izquierdo. Estos últimos se unen drenan hacia las venas lobulillares centrales del hígado. La uni-
fuera del hígado para formar el colédoco. El conducto cístico dad funcional de este órgano es el ácino. Cada ácino se encuen-
drena la vesícula biliar. El conducto hepático se une con el cís- tra en el extremo de un tallo vascular que contiene las ramas
terminales de las venas porta, las arterias hepáticas y las vías
biliares. La sangre fluye del centro de esta unidad funcional
hacia las ramas terminales de las venas hepáticas en la periferia
(fig. 29-3). Ésta es la causa de que la porción central del ácino, a

CAPÍTULO 29 Funciones transportadora y metabólica del hígado 481

Arteriola de líquido pueden acumularse en la cavidad peritoneal, como
hepática ocurre en la ascitis.
terminal
Las raicillas de la vena porta intrahepática tienen músculo
Vénula Vénula liso en sus paredes, el cual es inervado por fibras nerviosas nor-
hepática hepática adrenérgicas vasoconstrictoras que llegan al hígado a través de
terminal terminal la tercera a undécimas raíces ventrales dorsales y los nervios es-
plácnicos. La inervación vasoconstrictora de la arteria hepática
Conducto Vénula portal se deriva del plexo simpático hepático. Ninguna fibra vasodi-
biliar terminal terminal latadora conocida llega al hígado. Cuando aumenta la presión
venosa sistémica, las raicillas de la vena porta experimentan di-
FIGURA 29-3 Concepto del ácino como la unidad funcional latación pasiva y aumenta la cantidad de sangre en el hígado.
En la insuficiencia cardiaca congestiva, esta congestión venosa
del hígado. En cada ácino, la sangre en la vénula portal y la arteriola hepática quizá sea extrema. A la inversa, si ocurre una descarga
hepática entra en el centro del ácino y fluye hacia fuera rumbo a la noradrenérgica difusa en respuesta a un descenso de la presión
vénula hepática. (Con autorización de Lautt WW, Greenway CV: Conceptual arterial sistémica, las raicillas portales intrahepáticas se constri-
ñen, aumenta la presión portal y se intensifica el flujo sanguíneo
review of the hepatic vascular bed. Hepatology 1987;7:952. Copyright © 1987 by a través del hígado, desviándose de casi todo el órgano. La ma-
yor parte de la sangre del hígado entra en la circulación sistémi-
The American Association for the Study of Liver Diseases.) ca. La constricción de las arteriolas hepáticas desvía la sangre del
hígado, y la constricción de las arteriolas mesentéricas reduce la
veces denominada zona 1, esté bien oxigenada, que la zona in- afluencia portal. En el estado de choque grave, el flujo sanguíneo
termedia (zona 2) se encuentre moderadamente bien oxigena- hepático tal vez se encuentre disminuido al grado de generar
da y que la zona periférica (zona 3) sea la menos oxigenada y la una necrosis hepática en placas.
más susceptible a la lesión anóxica. Las venas hepáticas drenan
hacia la vena cava inferior. Los ácinos se han equiparado con FUNCIONES HEPÁTICAS
las uvas o las bayas, cada una sobre un tallo vascular. El hígado
humano contiene alrededor de 100 000 ácinos. En el cuadro 29-1, se resumen las múltiples funciones complejas
que tiene el hígado. Algunas de ellas se analizan brevemente en
La presión de la vena porta normalmente es de unos 10 mmHg estos apartados.
en el ser humano y la presión venosa hepática es de casi 5 mmHg.
La presión media en las ramas de la arteria hepática que conver- METABOLISMO Y DESINTOXICACIÓN
gen en los sinusoides es de 90 mmHg, aproximadamente, pero
la presión en los sinusoides es más baja en comparación con la Va más allá del alcance de este libro describir todas las funciones
presión venosa portal, de manera que ocurre un descenso no- metabólicas hepáticas. Más bien, se analizan los aspectos más
table de la presión a lo largo de las arteriolas hepáticas. Este esenciales relacionados con la fisiología del tubo digestivo. En
decremento de la presión se ajusta de tal manera, que existe una primer término, el hígado desempeña funciones importantes en
relación inversa entre el flujo sanguíneo de las arterias hepáti- el metabolismo de los carbohidratos, por ejemplo, el almacena-
cas y de las venas porta. Esta relación inversa puede preservarse miento del glucógeno, la conversión de la lactosa y la fructosa
en parte por la velocidad a la cual se elimina la adenosina de la en glucosa y la gluconeogénesis, lo mismo que muchas de las re-
región que circunda a las arteriolas. De acuerdo con esta hipó- acciones descritas en el capítulo 1. Los sustratos para estas reac-
tesis, la adenosina es producida por el metabolismo a una tasa ciones se derivan de los productos de la digestión y la absorción
constante. Cuando se reduce el flujo portal, éste es depurado de los carbohidratos que son transportados desde el intestino
con más lentitud, y la acumulación local de adenosina dilata las hacia el hígado a través de la sangre portal. El hígado también
arteriolas terminales. Es más, en el periodo entre las comidas, desempeña una función importante para mantener la estabili-
muchos de los sinusoides se hallan colapsados. Por otra parte, dad de las concentraciones sanguíneas de glucosa durante el pe-
luego de ingerir un alimento, cuando el flujo portal del hígado riodo posprandial, eliminando el exceso de glucosa de la sangre
desde el intestino aumenta de modo considerable, se incorporan y regresándolo, si es necesario (la llamada función amortigua-
estos sinusoides de “reserva”. Tal orden significa que las presio- dora de glucosa del hígado). En la insuficiencia hepática, suele
nes portales no aumentan en proporción lineal al flujo portal, presentarse hipoglucemia. Asimismo, este órgano contribuye al
hasta que se han alistado todos los sinusoides. Esto puede ser metabolismo de los lípidos; brinda soporte a una alta tasa de oxi-
importante para evitar la pérdida de líquido por el hígado tan dación de ácidos grasos para el suministro de energía al hígado
permeable en condiciones normales. De hecho, si las presiones en sí y a otros órganos. Los aminoácidos y dos fragmentos de
hepáticas están aumentadas en estados patológicos (como el en- carbono derivados de los carbohidratos también son converti-
durecimiento del hígado presente en la cirrosis), muchos litros dos en lípidos en el hígado para su almacenamiento. Esta glán-
dula sintetiza la mayor parte de las lipoproteínas que necesita el
organismo y conserva la homeostasis del colesterol al sintetizar
esta molécula y convertir el exceso de éste en ácidos biliares.

El hígado desintoxica la sangre de sustancias que se originan
en el intestino o en otras partes del organismo (recuadro clínico
29-1). Parte de esta función es de carácter físico (las bacterias

482 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

CUADRO 29-1 Principales funciones hepáticas RECUADRO CLÍNICO 29-1

Formación y secreción de bilis Encefalopatía hepática

Metabolismo de nutrimentos y vitaminas La importancia clínica del metabolismo hepático del amoniaco
se pone de manifiesto en la insuficiencia hepática, en la cual las
Glucosa y otros glúcidos mayores concentraciones de amoniaco en la circulación sanguí-
nea producen encefalopatía hepática. Al principio, los pacientes
Aminoácidos pueden parecer confundidos solamente, pero si no se tratan, el
trastorno evoluciona al coma y a los cambios cognitivos irrever-
Lípidos sibles. La enfermedad se debe no sólo a la pérdida de los hepa-
tocitos funcionales, sino también a la desviación de la sangre
Ácidos grasos portal alrededor del hígado endurecido, lo cual significa que
una menor cantidad de amoniaco es retirada de la sangre por la
Colesterol masa hepática restante. Las sustancias adicionales que de modo
normal son desintoxicadas por el hígado, tal vez contribuyen a
Lipoproteínas los cambios en el estado mental. El trastorno puede minimizar-
se si se reduce la carga de amoniaco que proviene del hígado
Vitaminas liposolubles desde el colon (p. ej., mediante el suministro de carbohidrato
no absorbible, lactulosa, el cual es convertido en ácidos gra-
Vitaminas hidrosolubles sos de cadena corta en la luz del colon y, por tanto, se atrapa
el amoniaco luminal en su forma ionizada). Sin embargo, en la
Inactivación de varias sustancias enfermedad grave, el único tratamiento verdaderamente eficaz
radica en llevar a cabo un trasplante hepático, si bien la escasez
Toxinas de órganos disponibles significa que hay un gran interés por los
dispositivos de asistencia hepática artificiales que podrían de-
Esteroides purar la sangre.

Otras hormonas y se conocen otras más, las cuales corresponden a factores de la
coagulación. Después de una hemorragia, el hígado restituye las
Síntesis de proteínas plasmáticas proteínas plasmáticas en cuestión de días a semanas. La única
clase principal de proteínas plasmáticas que no sintetiza el híga-
Proteínas de fase aguda do son las inmunoglobulinas.

Albúmina BILIS

Factores de la coagulación La bilis está constituida por los ácidos biliares, los pigmentos
biliares y otras sustancias disueltas en una solución electrolítica
Proteínas fijadoras de esteroides y de otras hormonas alcalina semejante al jugo pancreático (cuadro 29-2). Cada día
se secretan casi 500 ml. Algunos de los componentes de la bilis se
Inmunidad reabsorben en el intestino y luego los vuelve a excretar el hígado
(circulación enterohepática). Además de su participación en la
Células de Kupffer digestión y la absorción de grasas (cap. 27), la bilis (y ulterior-
mente las heces) constituye la principal vía de excreción de los
y otras partículas son atrapadas y desintegradas por las células productos de desecho que son liposolubles.
de Kupffer que tienen una ubicación estratégica). Las reacciones
restantes son bioquímicas y mediadas en sus primeras etapas por CUADRO 29-2 Comparación de la bilis de los conductos
el gran número de enzimas del citocromo P450 que se expre- hepáticos con la de la vesícula biliar
sa en los hepatocitos. Éstas convierten los xenobióticos y otras
sustancias tóxicas en metabolitos inactivos, menos lipófilos. Las Bilis de los Bilis de la
reacciones de desintoxicación se dividen en fase 1 (oxidación, conductos hepáticos vesícula biliar
hidroxilación y otras reacciones mediadas por el citocromo
P450) y de fase II (esterificación). Por último, los metabolitos Porcentaje de sólidos 2-4 10-12
son secretados hacia la bilis para eliminarse a través del tubo
digestivo. En este sentido, además de depurar los fármacos, el Ácidos biliares (mmol/L) 10-20 50-200
hígado interviene en el metabolismo de básicamente todas las
hormonas esteroideas. Por consiguiente, las enfermedades he- pH 7.8-8.6 7.0-7.4
páticas producen una hiperactividad manifiesta de los sistemas
hormonales relevantes.

SÍNTESIS DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

En el cuadro 29-1, se listan las principales proteínas sintetizadas
por el hígado. La albúmina es cuantitativamente la más impor-
tante y contribuye a la mayor parte de la presión oncótica del
plasma. Muchos de los productos son proteínas de fase aguda,
proteínas sintetizadas y secretadas hacia el plasma cuando hay
exposición a estímulos estresantes (cap. 3). Algunas más son pro-
teínas que transportan esteroides y otras hormonas en el plasma

CAPÍTULO 29 Funciones transportadora y metabólica del hígado 483

Los glucurónidos de los pigmentos biliares, bilirrubina y Alb B
biliverdina, confieren a la bilis su color amarillo dorado. En el Reflujo hacia el plasma
capítulo 32, se describe con detalle la formación de estos com-
puestos de desintegración de la hemoglobina y en el siguiente Alb + B Espacio de Disse
apartado se analiza su excreción. OATP

METABOLISMO Y EXCRECIÓN B

DE LA BILIRRUBINA UDP-glucuronil UDP-G BG Canalículo
transferasa UDP BG2
La mayor parte de la bilirrubina del organismo se forma en los
tejidos por la desintegración de la hemoglobina (cap. 32 y fig. BG MRP2
29-4). La bilirrubina se une a la albúmina presente en la circu- BG2
lación. Parte de ella se fija firmemente, pero casi toda puede
disociarse en el hígado, y la bilirrubina libre entra en las célu- Hepatocito
las hepáticas a través de un miembro de la familia del polipép-
tido transportador de anión orgánico (OATP), y luego se une FIGURA 295 Procesamiento de la bilirrubina en los hepato-
a las proteínas citoplásmicas (fig. 29-5). Dicha bilirrubina en-
seguida se conjuga con el ácido glucurónico en una reacción citos. La bilirrubina (B) unida a la albúmina (Alb) entra en el espacio
catalizada por la enzima glucuronil transferasa (UDP-glucu- de Disse adyacente a la membrana basolateral de los hepatocitos, y la
ronosiltransferasa). Esta enzima se encuentra principalmente bilirrubina es transportada de manera selectiva hacia el hepatocito. Allí,
en el retículo endoplásmico liso. Cada molécula de bilirrubina es conjugada con ácido glucurónico (G). Los conjugados son secretados
reacciona con dos moléculas de ácido difosfoglucurónico de hacia la bilis mediante la proteína de resistencia a múltiples fármacos-2
uridina para formar diglucurónido de bilirrubina. Este glucu- (MRP-2). Parte de la bilirrubina no conjugada y la conjugada también
rónido, más hidrosoluble que la bilirrubina libre, es transpor- refluye hacia el plasma. OATP, polipéptido transportador de anión orgá-
tado luego contra un gradiente de concentración y quizá por nico. UDP-G, difosfoglucosa de uridina; UDP, difosfato de uridina.

COO– COO– un transportador activo conocido como proteína de resisten-
cia a múltiples fármacos-2 (MRP-2) hacia los canalículos bi-
H3C NN CH3 liares. Una pequeña cantidad de glucurónido de bilirrubina se
H2C Fe Hem escapa hacia la sangre, donde se une de manera menos firme
a la albúmina que es su bilirrubina libre, y es excretada en la
NN CH3 orina. Por consiguiente, la bilirrubina plasmática total nor-
CH2 malmente consta de bilirrubina libre más una pequeña canti-
CH3 dad de bilirrubina conjugada. La mayor parte del glucurónido
de bilirrubina pasa hacia el intestino a través de los conductos
Hem oxigenasa NADPH + O2 biliares.
CO + Fe3+ + NADP+
La mucosa intestinal es relativamente impermeable a la bi-
MVMP PM MV lirrubina conjugada pero permeable a la bilirrubina no conju-
N Biliverdina gada y a los urobilinógenos, derivados incoloros de la bilirru-
ON N bina formados por la acción de las bacterias en el intestino.
H H NO Como consecuencia, algunos de los pigmentos biliares y los
H urobilinógenos se reabsorben en la circulación porta. Algunas
de las sustancias reabsorbidas son excretadas de nuevo por el
Biliverdina NADPH hígado (circulación enterohepática), pero pequeñas cantidades
reductasa NADP+ de urobilinógenos entran en la circulación enteral y son elimi-
nados en la orina.
MV MP PM MV
ON NN Bilirrubina ICTERICIA
HH H H
H NO Cuando la bilirrubina libre o conjugada se acumula en sangre,
H la piel, las escleróticas y las mucosas adoptan un color amari-
llo. Esta coloración amarilla se conoce como ictericia y suele ser
FIGURA 29-4 La conversión del hem a bilirrubina es una reac- detectable cuando la bilirrubina plasmática total es mayor de 2
mg/100 ml (34 μmol/L). La hiperbilirrubinemia puede deber-
ción de dos pasos, catalizada por la hem oxigenasa y la biliverdina se a: 1) producción excesiva de bilirrubina (anemia hemolítica,
reductasa. M, metil; P, propionato; V, vinil. etc.; cap. 32); 2) disminución de la absorción de bilirrubina hacia
las células hepáticas; 3) alteraciones en la fijación intracelular de

484 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

proteínas o la conjugación; 4) trastornos en la secreción de bili- OTRAS SUSTANCIAS EXCRETADAS
rrubina conjugada hacia los conductillos biliares, o 5) obstruc- EN LA BILIS
ción de los conductos biliares intrahepáticos o extrahepáticos.
Cuando se debe a uno de los primeros tres factores, la bilirru- El colesterol y la fosfatasa alcalina se eliminan por la bilis. En
bina libre aumenta. Cuando la causa corresponde a las altera- pacientes con ictericia generada por obstrucción intrahepática
ciones de la secreción de bilirrubina conjugada o la obstrucción o extrahepática de las vías biliares, suelen elevarse las concen-
de las vías biliares, el glucurónido de bilirrubina refluye hacia la traciones sanguíneas de estas dos sustancias. Por lo general, se
sangre, y la bilirrubina conjugada es la que se eleva de manera presenta una elevación mucho más pequeña cuando la ictericia
predominante en el plasma. se debe a una enfermedad hepatocelular no obstructiva. Las hor-
monas adrenocorticales y otros esteroides al igual que diversos
OTRAS SUSTANCIAS CONJUGADAS fármacos son excretados en la bilis y después se reabsorben (cir-
POR LA GLUCURONIL TRANSFERASA culación enterohepática).

El sistema de la glucuronil transferasa en el retículo endo- METABOLISMO Y EXCRECIÓN
plásmico liso cataliza la formación de los glucurónidos de DE AMONIACO
diversas sustancias, además de la bilirrubina. Según se des-
cribió antes, la lista comprende esteroides (cap. 22) y diver- El hígado es decisivo para el control del amoniaco en el organis-
sos fármacos. Estos otros compuestos pueden competir con mo. Las concentraciones de esta sustancia deben regularse de
la bilirrubina por el sistema enzimático cuando se presentan manera cuidadosa por cuanto es tóxico para el sistema nervioso
en cantidades considerables. Además, diversos barbitúricos, central (SNC) y pasa libremente a través de la barrera hemato-
antihistamínicos, anticonvulsivos y otras sustancias originan encefálica. El hígado es el único órgano en el cual se expresa el
una intensa proliferación del retículo endoplásmico liso en ciclo completo de la urea (también conocido como el ciclo de
los hepatocitos, con un incremento concomitante en la ac- Krebs-Henseleit) (fig. 29-6). Esto convierte el amoniaco de la
tividad de la glucuronil transferasa hepática. Se ha utilizado circulación sanguínea en urea, la cual luego puede excretarse en
de manera satisfactoria el fenobarbital para tratar una en- la orina (fig. 29-7).
fermedad congénita en la cual existe una deficiencia relativa
de glucuronil transferasa (deficiencia de UDP-glucuronosil- El amoniaco presente en la circulación se deriva principal-
transferasa tipo 2). mente de colon y riñones y, en menores cantidades, de la des-
integración de los eritrocitos y el metabolismo muscular. Con-

Hepatocito Reacción neta
2NH3 + CO2 = Urea + H2O

NH3 O NH3+

ATP P H2N C NH (CH2)3 CH COO–

HCO3– ADP O O1 Citrulina Aspartato

NH4+ 1 H2N C O P O– 2
Mitocondria Fosfato O– AMP

de carbamoil

COO– NH2+ NH3+

OOC CH2 CH NH C NH (CH2)3 CH COO–
Succinato de arginina

Ornitina NH3+ 3
Fumarato
+
H3N (CH2)2 CH COO–
NH2+ NH3+

H2N C NH (CH2)3 CH COO–

Arginina
Ciclo de la urea

4 H2O

Citosol O
1 Carbamoil sintetasa
H2N C NH2
Urea

A la circulación
2 Succinato de arginina sintetasa 3 Succinato de arginina liasa 4 Arginasa

FIGURA 29-6 El ciclo de la urea, el cual convierte amoniaco en urea, ocurre en las mitocondrias y el citosol de los hepatocitos.

CAPÍTULO 29 Funciones transportadora y metabólica del hígado 485

Circulación La fosfatidilcolina que entra en la bilis forma micelas mixtas
general con los ácidos biliares y el colesterol. La proporción de ácidos
biliares:fosfaditilcolina:colesterol en la bilis canalicular es de
15% Circulación portal aproximadamente 10:3:1. Las modificaciones de este cociente
85% pueden producir la precipitación del colesterol y dar lugar a la
formación de un tipo de cálculos biliares (fig. 29-8).
NH3
La bilis es transportada luego a conductillos y conductos bi-
n general Urea liares cada vez más grandes, donde experimenta modificación
de su composición. Los conductillos biliares están revestidos de
Circulació colangiocitos, que son células epiteliales cilíndricas especializa-
das. Sus uniones intercelulares son menos permeables que las
25% Urea NH3 H+ de los hepatocitos, aunque se mantienen libremente permea-
bles al agua y, como consecuencia, la bilis sigue siendo hipotó-
75% nica. Los conductillos depuran componentes del plasma, como
glucosa y aminoácidos, y los regresan a la circulación mediante
Proteínas NH4+ el transporte activo. El glutatión también es hidrolizado en sus
+ aminoácidos constitutivos por una enzima, la glutamil trans-
peptidasa γ (GGT), expresada en la membrana apical de los
Aminoácidos colangiocitos. La eliminación de la glucosa y los aminoácidos
probablemente es importante para prevenir la proliferación
Excreción urinaria bacteriana en la bilis, sobre todo durante su almacenamiento
mediante urea en la vesícula biliar (véase adelante). Los conductillos también
secretan bicarbonato en respuesta a la secretina durante el pe-
Excreción fecal riodo posprandial, así como inmunoglobulina A (IgA) y moco
como ion amonio para protección.

FIGURA 297 Homeostasis del amoniaco de todo el organismo FUNCIONES DE LA VESÍCULA BILIAR

en el estado de salud. La mayor parte del amoniaco producido por el En los individuos normales, la bilis fluye hacia la vesícula biliar
organismo es excretado por los riñones mediante la urea. cuando se cierra el esfínter de Oddi (es decir, el periodo entre
las comidas). En la vesícula biliar, la bilis es concentrada por la
forme pasa a través del hígado, la mayor parte del amoniaco absorción de agua. El grado de esta concentración se refleja en
presente en la circulación es distribuida hacia los hepatocitos, el aumento de la cifra de sólidos (cuadro 29-2); la bilis hepática
en cuyas mitocondrias se convierte en fosfato de carbamoil, el tiene 97% de agua, en tanto el contenido promedio de agua de
cual, a su vez, reacciona con la ornitina para generar citrulina. la vesícula biliar es de 89%. No obstante, dado que los ácidos bi-
Una serie de reacciones citoplásmicas subsiguientes acaban por
generar arginina, y ésta puede deshidratarse para formar urea y 0
ornitina. Esta última vuelve a las mitocondrias para comenzar 100
otro ciclo y, la urea, como una molécula pequeña, se difunde fá-
cilmente de nuevo hacia la sangre sinusoidal. Después es filtrada Porcentaje de colesterol 80 20 Porcentaje de lecitina
en los riñones y eliminada del organismo en la orina.
60 40
SISTEMA BILIAR
40 Dos o más fases 60
FORMACIÓN DE BILIS
(cristales de colesterol
La bilis contiene sustancias que son activamente secretadas hacia
la misma a través de la membrana canalicular, como los ácidos y líquido micelar) 80
biliares, la fosfatidilcolina, la bilirrubina conjugada, el colesterol
y los xenobióticos. Cada uno de estos compuestos entra en la 20 B
bilis por medio de un transportador canalicular específico. Sin
embargo, se considera que la secreción activa de ácidos biliares A P Líquido C 100
es la principal fuerza impulsora para la formación inicial de la 0 micelar 0
bilis canalicular. Dado que tiene actividad osmótica, esta última 100
es hipertónica de manera transitoria. Sin embargo, las uniones 80 60 40 20
intercelulares que unen a los hepatocitos adyacentes son relati- Porcentaje de sales biliares
vamente permeables y, por tanto, otra serie de sustancias adi-
cionales ingresan de modo pasivo a la bilis desde el plasma por FIGURA 298 Solubilidad del colesterol en la bilis como una
difusión. Tales sustancias comprenden agua, glucosa, calcio,
glutatión, aminoácidos y urea. función de las proporciones de lecitina, sales biliares y colesterol.
En la bilis que tiene una composición correspondiente a cualquier pun-
to por debajo de la línea ABC (p. ej., punto P), el colesterol se encuentra
sólo en una solución micelar; los puntos por encima de la línea ABC
corresponden a la bilis en la cual también hay cristales de colesterol.

(Con autorización de Small DM: Gallstones. N Engl J Med 1968;279:588.)

486 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

liares conforman una solución micelar, las micelas simplemente RECUADRO CLÍNICO 29-2
se vuelven más grandes, y puesto que la osmolaridad es una pro-
piedad coligativa, la bilis se conserva isotónica. Sin embargo, la Cálculos biliares
bilis se vuelve levemente ácida conforme los iones de sodio son
intercambiados por protones (aunque la concentración global La colelitiasis, es decir, la formación de cálculos biliares, es un
de los iones de sodio aumenta con una pérdida concomitante de trastorno frecuente. Su incidencia aumenta con la edad, de ma-
cloruro y bicarbonato, a medida que la bilis se concentra). nera que en Estados Unidos, por ejemplo, 20% de las mujeres y
5% de los varones de entre 50 y 65 años de edad padecen cálcu-
Cuando se pinza el colédoco y el cístico, la presión biliar au- los biliares. Éstos son de dos tipos: de bilirrubinato de calcio y de
menta a casi 320 mm de bilis en 30 min y se detiene la secreción colesterol. En dicho país y en Europa, 85% de los cálculos es
biliar. Sin embargo, cuando se pinza el colédoco y se deja abierto de colesterol. Al parecer tres factores intervienen en la forma-
el cístico, se reabsorbe el agua en la vesícula biliar, y la presión ción de los cálculos de colesterol. Uno es la estasis biliar; los
intrabiliar aumenta sólo a casi 100 mm de bilis en varias horas. cálculos se forman en la bilis, la cual es secuestrada en la ve-
sícula biliar más que en la bilis que fluye por los conductos bi-
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN BILIAR liares. Un segundo factor es la supersaturación de la bilis con
colesterol. Este último es muy insoluble en la bilis y se mantiene
Cuando el alimento entra en la boca, disminuye la resistencia en solución en las micelas únicamente a determinadas concen-
del esfínter de Oddi bajo las influencias nerviosas y hormonales traciones de sales biliares y lecitina. A las concentraciones por
(fig. 29-9). Los ácidos grasos y los aminoácidos presentes en el encima de la línea ABC de la figura 29-8, la bilis está supersa-
duodeno liberan colecistocinina, lo cual origina la contracción turada y contiene pequeños cristales de colesterol además de
de la vesícula. las micelas. Sin embargo, muchos individuos normales que no
forman cálculos biliares también tienen una bilis supersatura-
La producción de bilis aumenta por la estimulación de los da. El tercer factor es una mezcla de factores de nucleación que
nervios vagos o por la hormona secretina, lo cual incrementa el favorece la formación de cálculos a partir de la bilis supersatura-
contenido de agua y HCO3– de la bilis. Las sustancias que elevan da. Fuera del organismo, la bilis de los pacientes con colelitiasis
la secreción de bilis se conocen como coleréticos. Los propios forma cálculos en un lapso de dos a tres días, en tanto la bilis de
ácidos biliares constituyen uno de los coleréticos fisiológicos los individuos normales tarda más de dos semanas en constituir
más importantes. cálculos. No se ha establecido la índole exacta de los factores de
nucleación, aunque se han involucrado las glucoproteínas pre-
EFECTOS DE LA COLECISTECTOMÍA sentes en el moco de la vesícula biliar. Además, no se ha diluci-
dado si los cálculos se forman como resultado de la producción
La secreción periódica de bilis de la vesícula biliar ayuda a la excesiva de componentes que favorecen la nucleación o de la
digestión pero no es esencial para la misma. Los pacientes su- menor producción de componentes antinucleación que impi-
jetos a colecistectomía mantienen un buen estado de salud y den la formación de los cálculos en las personas normales.
nutrición con una descarga lenta y constante de bilis hacia el
duodeno, aunque tarde o temprano el colédoco se dilata un objeto de colecistectomía pueden incluso tolerar los alimentos
poco y más bilis tiende a ingresar al duodeno después de las fritos, aunque por lo general deben evitar la comida con alto
comidas en comparación con otros momentos. Los pacientes contenido de lípidos.

Efevraegnateless Complejo VISUALIZACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR
vagal
dorsal La exploración del hipocondrio derecho con un haz ultrasónico
(ecografía) y la tomografía computadorizada (CT) se han vuelto
La ACh y la CCK ACh Aferente los métodos más ampliamente utilizados para visualizar la vesí-
vagal cula biliar y detectar cálculos biliares. Un tercer recurso para el
producen contracción Vesícula diagnóstico de las enfermedades biliares es la gammagrafía de
la vesícula. Luego de aplicar por vía intravenosa, los derivados
del músculo liso biliar NO del ácido iminodiacético marcados con tecnecio-99m, éstos son
VIP expulsados en la bilis y proporcionan excelentes imágenes de cá-
CCK Esfínter mara γ de la vesícula biliar y los conductos biliares. La respuesta
de Oddi Duodeno de dicho órgano a la colecistocinina puede entonces observarse
A tras la administración intravenosa de la hormona. El árbol biliar
también puede visualizarse mediante la inyección de medios de
través Nutrimentos contraste desde un tubo de un endoscopio insertado en el esfín-
ngeuílanecaircCuClaKción CCK ter de Oddi, en un procedimiento conocido como colangiopan-
d creatografía retrógrada endoscópica (ERCP). Es incluso posible
sa insertar pequeños instrumentos, mediante los cuales se extraen
fragmentos de cálculos biliares que pueden obstruir el flujo de
FIGURA 299 Control neurohumoral de la contracción de la bilis, el de jugo pancreático o ambos (recuadro clínico 29-2).

vesícula biliar y la secreción biliar. ACh, acetilcolina; CCK, colecistoci-
nina; NO, óxido nítrico; VIP, péptido intestinal vasoactivo.

CAPÍTULO 29 Funciones transportadora y metabólica del hígado 487

RESUMEN DEL CAPÍTULO 2. Luego de una hepatectomía completa, cabría esperar una elevación
en las concentraciones sanguíneas de
■ El hígado lleva a cabo gran cantidad de reacciones metabólicas y A) glucosa
sirve para desintoxicar y eliminar muchas sustancias exógenas, así B) fibrinógeno
como metabolitos endógenos para el organismo, los cuales serían C) 25-hidroxicolecalciferol
dañinos si se dejarán acumular. D) bilirrubina conjugada
E) estrógenos
■ La estructura hepática es tal que puede filtrar grandes cantidades
de sangre y eliminar incluso sustancias hidrófobas que están unidas 3. ¿Cuál de los siguientes tipos de células protege contra la sepsis con-
a proteínas. Esta función es realizada por un endotelio fenestrado. secutiva a la translocación de bacterias intestinales?
El hígado también recibe esencialmente toda la sangre venosa del A) célula estrellada hepática
intestino antes de enviarla al resto del organismo. B) colangiocito
C) célula de Kupffer
■ El hígado sirve para amortiguar la glucosa de la sangre, sintetizar la D) hepatocito
mayor parte de las proteínas plasmáticas, contribuir al metabolismo E) célula epitelial de la vesícula biliar
de los lípidos y preservar la homeostasis del colesterol.
4. Se encuentran P450 (CYP) en muchos lugares del organismo. ¿En
■ La bilirrubina es un producto terminal del metabolismo del hem cuál de las siguientes no desempeña una función importante?
que es glucuronizada por el hepatocito para permitir su excreción A) formación de ácidos biliares
en la bilis. La bilirrubina y sus metabolitos proporcionan el color a B) carcinogénesis
la bilis y las heces. C) formación de hormonas esteroideas
D) desintoxicación de fármacos
■ El hígado elimina amoniaco de la sangre y lo convierte en urea para E) síntesis de glucógeno
su excreción por los riñones. Una acumulación de amoniaco y de
otras sustancias tóxicas produce encefalopatía hepática en pacientes RECURSOS DEL CAPÍTULO
con insuficiencia hepática.
Ankoma-Sey V: Hepatic regeneration—Revising the myth of Prome-
■ La bilis contiene sustancias secretadas activamente a través de la theus. News Physiol Sci 1999;14:149.
membrana canalicular por los hepatocitos, y notablemente los áci-
dos biliares, la fosfatidilcolina y el colesterol. La composición de la Arias JM, et al (editors): The Liver: Biology and Pathology, 3rd ed. Raven
bilis es modificada conforme pasa a través de los conductos biliares Press, 1994.
y es almacenada en la vesícula biliar. La contracción de ésta es regu-
lada para coordinar la disponibilidad de bilis durante las horas de Chong L, Marx J (editors): Lipids in the limelight. Science 2001;
las comidas. 294:1861.

PREGUNTAS DE OPCIÓN MÚLTIPLE Hofmann AF: Bile acids: The good, the bad, and the ugly. News Physiol
Sci 1999;14:24.
Para todas las preguntas elija una sola respuesta, a menos que se indique
lo contrario. Lee WM: Drug-induced hepatoxicity. N Engl J Med 2003;349:474.
Meier PJ, Stieger B: Molecular mechanisms of bile formation. News
1. Cabría esperar que la resección de todo el colon produjese
A) muerte Physiol Sci 2000;15:89.
B) anemia megaloblástica Michalopoulos GK, DeFrances MC: Liver regeneration. Science 1997;
C) desnutrición grave
D) disminución en las concentraciones sanguíneas de amoniaco 276:60.
en los pacientes con cirrosis hepática Trauner M, Meier PJ, Boyer JL: Molecular mechanisms of cholestasis.
E) reducción del urobilinógeno urinario
N Engl J Med 1998;339:1217.

488 SECCIÓN V Fisiología gastrointestinal

CAPÍTULO 30 Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón 489

SECCIÓN VI FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Origen del latido cardiaco C A P Í T U L O
y actividad eléctrica

30del corazón

OBJETIVOS

Después de revisar este capítulo, el lector será capaz de:

■ Describir la estructura y la función del sistema de conducción del corazón y comparar los
potenciales de acción de cada parte.

■ Describir la forma en que se registra el electrocardiograma (ECG), las ondas de éste y la
relación del mismo con el eje eléctrico del corazón.

■ Nombrar las arritmias cardiacas frecuentes y describir el proceso que las origina.
■ Listar las principales manifestaciones electrocardiográficas tempranas y tardías del infarto

de miocardio y explicar los cambios tempranos, desde el punto de vista de los fenómenos
iónicos subyacentes que los producen.
■ Describir los cambios electrocardiográficos y los de la función cardiaca originados por las
alteraciones en la composición iónica de los líquidos corporales.

INTRODUCCIÓN normales, las partes del miocardio, son capaces de emitir una
descarga espontánea. Sin embargo, el nodo sinoauricular des-
En situaciones normales, las partes del corazón laten en una carga con más rapidez, con la despolarización que se extiende
secuencia ordenada: la contracción de las aurículas (sístole au- desde éste a las otras regiones antes que éstas emitan descargas
ricular) va seguida de la contracción de los ventrículos (sístole espontáneas. Por tanto, dicho nodo es el marcapaso cardiaco
ventricular) y, durante la diástole, las cuatro cavidades se rela- normal, su frecuencia de activación determina la frecuencia con
jan. El latido cardiaco se origina en un sistema de conducción la que late el corazón. Los impulsos generados en el nodo si-
cardiaca especializado y se extiende por este sistema a todas las noauricular pasan por las vías auriculares hasta el nodo auricu-
partes del miocardio. Las estructuras que conforman el sistema loventricular; a través de este último, aquéllos van al haz de His
de conducción (fig. 30-1) son el nodo sinoauricular (nodo SA); y, por las ramas de éste, mediante el sistema de Purkinje, hacia
las vías auriculares internodales; el nodo auriculoventricular el músculo ventricular.
(nodo AV), el haz de His y sus ramas, y el sistema de Purkinje.
Las diversas partes del sistema de conducción y, en condiciones

489

490 SECCIÓN VI Fisiología cardiovascular

Aorta

Potencial de acción

Vena cava superior Nodo SA

Nodo sinoauricular Músculo auricular
Nodo AV
Vías
internodales LAF
Haz común
Nodo
auriculoventricular Ramas del haz
Fibras de Purkinje
Haz de His Músculo ventricular

Rama derecha ECG P T
QRS U
Sistema de Purkinje
Fascículo izquierdo posterior 0.2 0.4 0.6

Tiempo (s)

FIGURA 301 Sistema de conducción del corazón. Izquierda: representación anatómica del corazón humano con enfoque adicional en áreas

del sistema de conducción. Derecha: se muestran potenciales de acción transmembrana típicos para los nodos sinoauricular (SA) y auriculoventricular
(AV); otras partes del sistema de conducción, y los músculos auricular y ventricular, junto con la relación con la actividad eléctrica registrada fuera de
la célula, o sea el electrocardiograma (ECG). Los potenciales de acción y este último se grafican en el mismo eje de tiempo, pero con distintos puntos
cero en la escala vertical. LAF, fascículo anterior izquierdo.

ORIGEN Y PROPAGACIÓN normales, el único tejido conductor entre las aurículas y los ven-
DE LA EXCITACIÓN CARDIACA trículos es el haz de His.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS El nodo sinoauricular se desarrolla a partir de estructuras del
lado derecho del embrión y, el nodo auriculoventricular, de es-
En el corazón humano, el nodo sinoauricular está situado en la tructuras a la izquierda. Por esta razón, en el adulto, el nervio
unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. El nodo vago derecho se distribuye sobre todo en el nodo sinoauricular
auriculoventricular se halla en la porción posterior derecha y el vago izquierdo en el nodo auriculoventricular. De igual ma-
del tabique interauricular (fig. 30-1). Hay tres haces de fibras nera, la inervación simpática del lado derecho se reparte en par-
auriculares que contienen fibras de tipo Purkinje y conectan ticular en el nodo sinoauricular, y la inervación simpática al lado
ambos nodos entre sí: el haz internodal anterior de Bachman, izquierdo, llega sobre el nodo auriculoventricular. En ambos
el haz internodal medio de Wenckebach y el haz internodal lados, la mayoría de las fibras simpáticas proviene del ganglio
posterior de Thorel. La conducción también avanza por los estrellado. Las fibras noradrenérgicas son epicárdicas, mientras
miocitos auriculares, pero es más rápida por estos haces. El las vagales son endocárdicas. Sin embargo, hay conexiones para
nodo auriculoventricular se continúa con el haz de His, que efectos inhibidores recíprocos de la inervación simpática y pa-
emite una rama izquierda en la parte superior del tabique rasimpática del corazón de una sobre otra. Por tanto, la acetil-
interventricular y continúa como la rama derecha. La rama colina actúa en sitios presinápticos para disminuir la liberación
izquierda se divide en un fascículo anterior y uno posterior. de noradrenalina de los nervios simpáticos y, por el contrario, el
Las ramas y los fascículos transcurren por el plano subendo- neuropéptido Y liberado de las terminaciones noradrenérgicas
cárdico a ambos lados del tabique y entran en contacto con el impide la liberación de acetilcolina.
sistema de Purkinje, cuyas fibras se extienden a todas partes
del miocardio ventricular. PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDIACO

Las características histológicas del músculo cardiaco se descri- Las respuestas eléctricas del músculo cardiaco y el tejido nodal, así
ben en el capítulo 5. En su mayor parte, el sistema de conducción como los flujos iónicos subyacentes a éstas, se describen con deta-
está formado por músculo cardiaco modificado, el cual posee lle en el capítulo 5 y se revisan de manera breve aquí para estable-
menos estriaciones y límites indistintos. En el nodo sinoauricular cer una comparación con las células marcapaso más adelante. Las
y, en menor medida, el nodo auriculoventricular, también con- fibras miocárdicas tienen un potencial de membrana en reposo de
tienen pequeñas células redondas con pocos organelos que se ∼90 mV (fig. 30-2A). Las fibras individuales están separadas por
conectan mediante uniones comunicantes. Es probable que és- membranas, pero la despolarización se extiende de manera radial
tas sean las verdaderas células marcapaso, por lo cual se llaman a través de ellas, como si fueran un sincitio por la presencia de
células P. Las fibras del músculo auricular están separadas de uniones comunicantes. El potencial de acción transmembra-
las ventriculares por un anillo de tejido fibroso y, en situaciones na de las células miocárdicas individuales se caracteriza por la

CAPÍTULO 30 Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón 491

A INA ICA IK B
+ 20 1 0

0 2 ICa

↑ICaL
↑IK

MV
MV
–40
0 Ih ICaT
↓IK
3 –60

INA 4 IK
–90

FIGURA 302 Comparación de potenciales de acción en el músculo ventricular y diagrama del potencial de membrana del tejido mar-

capaso. A) Las fases del potencial de acción en el miocito ventricular (0-4, véase el texto para obtener detalles) se superponen con los cambios
principales en la corriente que contribuye a los cambios en el potencial de membrana. B) La corriente principal causante de cada parte del potencial
del tejido marcapaso se muestra debajo o junto al componente. L, larga duración; T, transitorio. Otros conductos iónicos contribuyen a la respuesta
eléctrica. Nótese que el potencial de membrana en reposo del tejido marcapaso es un poco más bajo que el del músculo auricular y ventricular. INa,
corriente de sodio; IK, corriente de potasio; ICa, corriente de calcio; Ih, corriente de hiperpolarización.

despolarización rápida (fase 0), una repolarización rápida inicial contribución de la entrada de iones sodio. Por consiguiente, no
(fase 1), una meseta (fase 2) y un proceso de repolarización lenta hay una espiga rápida despolarizante antes de la meseta, como
(fase 3), el cual hace posible regresar al potencial de membrana en si la hay en otras partes del sistema de conducción y en las fibras
reposo (fase 4). La despolarización inicial se debe a la entrada de auriculares y ventriculares. Además, los prepotenciales norma-
sodio a través de los conductos de iones sodio de abertura rápida les sólo son prominentes en los nodos sinoauricular y auricu-
(la corriente de sodio [INa]). La desactivación de los conductos de loventricular. Sin embargo, se conocen “marcapasos lentos” en
Na+ contribuye a la fase de repolarización rápida. La entrada otras partes del sistema de conducción, los cuales pueden hacer-
de calcio a través de los conductos de calcio de abertura más lenta se cargo cuando los nodos sinoauricular y auriculoventricular se
(la corriente de calcio, ICa) produce la fase de meseta, y la repola- deprimen o si se bloquea la conducción desde éstos. Las fibras
rización se debe a la salida neta de potasio a través de múltiples musculares auriculares y ventriculares no tienen prepotenciales
tipos de conductos para este elemento. Si se registra fuera de la y emiten descargas espontáneas cuando están lesionadas o pre-
célula, la actividad eléctrica sumada de todas las fibras muscula- sentan alguna anomalía.
res cardiacas produce el electrocardiograma. En la figura 30-1, se
muestra el momento de la descarga de las unidades individuales Si se estimulan las fibras vagales colinérgicas que van al tejido
en relación con el electrocardiograma. nodal, la membrana se hiperpolariza y la pendiente de los pre-
potenciales disminuye (fig. 30-3) porque la acetilcolina liberada
POTENCIALES MARCAPASO en las terminaciones nerviosas aumenta la conductancia del ion
potasio del tejido nodal. Esta acción está mediada por los recep-
Las células con descargas rítmicas tienen un potencial de mem- tores muscarínicos M2, los cuales, a través de la subunidad βγ de
brana, el cual después de cada impulso declina hasta el nivel de ac- una proteína G, abren un conjunto especial de conductos de iones
tivación. Por tanto, este prepotencial o potencial marcapaso (fig. potasio. La corriente de potasio-acetilcolina (IKAch) resultante
30-2B) estimula el impulso siguiente. En el valor máximo (pico) hace más lento el efecto de la despolarización de la corriente de
de cada impulso, comienza la corriente de potasio (IK) e induce hiperpolarización. Además, la activación de los receptores M2
la repolarización. Luego, dicha corriente disminuye y se activa disminuye el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) en las
un conducto por el que pasan tanto sodio como potasio. Como
este conducto se activa después de la hiperpolarización, se conoce Estimulación 0
como conducto “h”. Sin embargo, a causa de su activación inusual simpática mV
(divertida, funny), también se le llama conducto “f”. Conforme
aumenta la Ih, la membrana empieza a despolarizarse y forma 60
la primera parte del prepotencial. Luego se abren los conductos
de calcio. Hay dos tipos de éstos en el corazón, los conductos T Estimulación 0
(transitorios) y los conductos L (larga duración). La corriente de vagal mV
calcio (ICa), debida a la abertura de los conductos T, completa el
prepotencial y la ICa originada por la abertura de los conductos L 60
produce el impulso. También participan otros conductos iónicos
y hay evidencia de que la liberación local de calcio del retículo sar- FIGURA 303 Efecto de la estimulación simpática (noradrenér-
coplásmico (centellas de calcio) ocurre durante el prepotencial.
gica) y vagal (colinérgica) en el potencial de membrana del nodo
Los potenciales de acción en los nodos sinoauricular y auri- sinoauricular. Nótese la pendiente reducida del prepotencial después
culoventricular se producen sobre todo por los iones calcio, sin de la estimulación vagal y el aumento de la descarga espontánea luego de
la estimulación simpática.

492 SECCIÓN VI Fisiología cardiovascular

células, lo cual reduce la velocidad de abertura de los conduc- ELECTROCARDIOGRAMA
tos de calcio. El resultado es el decremento de la velocidad de
descarga. La estimulación vagal potente puede abolir la descarga Como los líquidos corporales son buenos conductores (o sea, el
espontánea por algún tiempo. cuerpo es un conductor de volumen), las fluctuaciones en el po-
tencial que representan la suma algebraica de los potenciales de
Por el contrario, la estimulación de los nervios cardiacos acción de las fibras miocárdicas pueden registrarse fuera de las
simpáticos acelera el efecto despolarizante de la corriente de células. El registro de estas fluctuaciones en el potencial durante
hiperpolarización y aumenta la velocidad de las descargas es- el ciclo cardiaco es el electrocardiograma (ECG).
pontáneas (fig. 30-3). La noradrenalina secretada por las termi-
naciones simpáticas se une con los receptores β1, y el aumento Este último puede registrarse mediante un electrodo activo o
resultante en el cAMP intracelular facilita la abertura de los ca- explorador que se conecta con un electrodo indiferente en po-
nales L, lo cual aumenta la corriente de calcio y la rapidez de la tencial cero (registro unipolar), o mediante el uso de dos elec-
fase de despolarización del impulso. trodos activos (registro bipolar). En un conductor de volumen,
la suma de los potenciales en los puntos de un triángulo equi-
La velocidad de descarga del nodo sinoauricular y otro tejido látero con una fuente de corriente en el centro es cero en todo
nodal están influidos por la temperatura y los fármacos. La fre- momento. Es posible obtener un triángulo con el corazón en el
cuencia de descarga aumenta cuando la temperatura se eleva, lo centro (triángulo de Einthoven) si se colocan electrodos en am-
cual podría contribuir a la taquicardia relacionada con la fiebre. bas extremidades superiores y en el miembro inferior izquierdo.
La digital deprime el tejido nodal y ejerce un efecto como el de la Éstas son las derivaciones estándar de las extremidades que se
estimulación vagal, sobre todo en el nodo auriculoventricular. usan en electrocardiografía. Si estos electrodos se conectan a una
terminal común, se obtiene un electrodo indiferente que per-
PROPAGACIÓN DE LA EXCITACIÓN manece cerca del cero. La despolarización que se desplaza hacia
CARDIACA un electrodo activo en un conductor de volumen origina una
desviación positiva, mientras la despolarización que se desplaza
La despolarización iniciada en el nodo sinoauricular se propaga en en sentido contrario da lugar a una desviación negativa.
sentido radial a través de las aurículas y luego converge en el nodo
auriculoventricular. La despolarización auricular se completa en Los nombres de las distintas ondas y los segmentos del elec-
0.1 s. Como la conducción del nodo auriculoventricular es lenta trocardiograma en los seres humanos se muestran en la figura
(cuadro 30-1), hay un retraso de 0.1 s (retraso nodal auriculo- 30-5. Por convención, se traza una desviación hacia arriba cuando
ventricular) antes que la excitación se extienda a los ventrículos. el electrodo activo se vuelve positivo en relación con el electro-
Es interesante señalar que cuando hay falta de contribución de do indiferente, y se traza una desviación descendente cuando el
la corriente de sodio a la despolarización (fase 0) del potencial electrodo activo se vuelve negativo. La onda P se produce por la
de acción, se observa una pérdida marcada de conducción. Este despolarización auricular, el complejo QRS por la despolarización
retraso se acorta por la estimulación de los nervios simpáticos que ventricular y la onda T por la repolarización ventricular. La onda
van al corazón y se prolonga con la estimulación de los nervios U es un dato inconstante, pero se cree que se debe a la repolariza-
vagos. Desde la parte superior del tabique, la onda de despolari- ción lenta de los músculos papilares. En el cuadro 30-2, se presen-
zación se extiende en las fibras de Purkinje de conducción rápida tan los intervalos entre las diversas ondas del electrocardiograma
a todas las regiones de los ventrículos en 0.08 a 0.1 s. En los seres y los fenómenos cardiacos que ocurren durante estos intervalos.
humanos, la despolarización del músculo ventricular comienza
del lado izquierdo del tabique interventricular y se desplaza pri- DERIVACIONES BIPOLARES
mero a la derecha a través de la parte media del tabique; luego, la
onda de despolarización se disemina por el tabique hasta la punta Las derivaciones bipolares se usaron antes del perfeccionamien-
del corazón. Regresa por las paredes ventriculares a la hendidura to de las derivaciones unipolares. Las derivaciones estándar de
auriculoventricular, y se dirige de la superficie endocárdica a la las extremidades (derivaciones I, II y III) registran diferencias
epicárdica (fig. 30-4). Las últimas partes del corazón en despola- en el potencial entre dos extremidades. Como la corriente fluye
rizarse son la parte posterobasal del ventrículo izquierdo, el cono sólo en los líquidos corporales, los registros obtenidos son los
pulmonar y la parte superior del tabique. que se tendrían si los electrodos estuvieran en los puntos de in-
serción de las extremidades, sin importar el punto en el cual se
CUADRO 301 Velocidad de conducción en el tejido coloquen los electrodos de las extremidades. En la derivación I,
cardiaco los electrodos se conectan de tal manera que se registra una des-
viación ascendente cuando el brazo izquierdo se vuelve positivo
Tejido Velocidad de conducción (m/s) con respecto al derecho (brazo izquierdo positivo). En la deri-
Nodo sinoauricular 0.05 vación II, los electrodos están en el miembro superior derecho
Vías auriculares 1 y la pierna izquierda, con la extremidad inferior positiva y, en la
Nodo auriculoventricular 0.05 derivación III, los electrodos se hallan en el brazo izquierdo y
Haz de His 1 la pierna izquierda, con el miembro inferior positivo.
Sistema de Purkinje 4
Músculo ventricular 1 DERIVACIONES UNIPOLARES (V)

A menudo se usan nueve derivaciones unipolares adicionales,
o sea derivaciones que registran la diferencia de potencial entre
el electrodo explorador y un electrodo indiferente, en la electro-

CAPÍTULO 30 Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón 493

Vena Nodo auriculoventricular
cava Haz de His
superior
Aurícula
Nodo izquierda
sino-
auricular

Aurícula
derecha

Rama Ventrículo
derecha izquierdo

Ventrículo
derecho

Fibras de
Purkinje

Vena cava
inferior

Tabique Rama izquierda
A interventricular

Excitación auricular Excitación ventricular Relajación ventricular

Inicia Completa Inicia Completa

Nodo SA Nodo AV Relajación
auricular

Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo

Electrocardiograma
B

FIGURA 304 Propagación normal de la actividad eléctrica en el corazón. A) Sistema de conducción del corazón. B) Secuencia de la exci-

tación cardiaca. Arriba: posición anatómica de la actividad eléctrica. Abajo: electrocardiograma correspondiente. El color amarillo indica que está
despolarizado. (Con autorización de Goldman MJ: Principles of Clinical Electrocardiography, 12th ed. Publicado originalmente por Appleton & Lange. Derechos de autor © 1986 por

McGraw-Hill.)

494 SECCIÓN VI Fisiología cardiovascular

1.0 R

Línea aVR aVL

isoeléctrica V1 V2
V3
mV 0.5 V4 V5 V6
Segmento PR Segmento ST

P T
0 U

Intervalo PR Q

–0.5 S
Duración de QRS
Intervalo QT

0 0.2 0.4 0.6

Tiempo (s)

FIGURA 305 Ondas del electrocardiograma. aVF

cardiografía clínica. Hay seis derivaciones unipolares torácicas FIGURA 306 Derivaciones electrocardiográficas unipolares.
(derivaciones precordiales) designadas V1-V6 (fig. 30-6) y tres
derivaciones unipolares de extremidades: VR (brazo derecho), electrodos son las consideraciones importantes para interpretar
VL (brazo izquierdo) y VF (pie izquierdo). Casi siempre se usan las configuraciones de las ondas en cada derivación. Las aurículas
las derivaciones de extremidades aumentadas, designadas por se ubican hacia la parte posterior del tórax. Los ventrículos for-
la letra a (aVR, aVL, aVF). Las derivaciones de extremidades au- man la base y la superficie anterior del corazón, y el ventrículo
mentadas son registros entre una extremidad y las otras dos ex- derecho está en situación anterolateral con respecto al izquierdo.
tremidades. Esto aumenta 50% el tamaño de los potenciales sin Por tanto, la aVR “mira hacia” las cavidades de los ventrículos. La
cambio alguno en la configuración del registro no aumentado. despolarización auricular, la despolarización ventricular y la repo-
larización ventricular se desplazan al lado contrario del electrodo
Las derivaciones unipolares también pueden colocarse en las explorador y, por tanto, la onda P, el complejo QRS y la onda T
puntas de catéteres e insertarse en el esófago o el corazón. son desviaciones negativas (descendentes); aVL y aVF miran ha-
cia los ventrículos, por lo que las desviaciones son de predominio
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL positivo o bifásicas. No hay onda Q en V1 ni V2, y la porción inicial
del complejo QRS es una pequeña desviación ascendente porque
En la figura 30-7, se muestra el electrocardiograma de un indi- la despolarización ventricular se desplaza primero por la parte
viduo normal. La secuencia en la cual se despolarizan las par- intermedia del tabique de izquierda a derecha, hacia el electrodo
tes del corazón (fig. 30-4) y la posición de éste con respecto a los explorador. Luego, la onda de excitación se dirige al ventrículo
izquierdo, lejos del electrodo, lo cual origina una onda S grande.
CUADRO 302 Intervalos electrocardiográficos Por último, la onda se mueve de regreso por la pared ventricular
hacia el electrodo, lo que origina el regreso a la línea isoeléctrica.
Duraciones normales Por el contrario, en las derivaciones ventriculares izquierdas (V4-
V6) puede haber una pequeña onda Q (despolarización septal de
Intervalos Promedio Intervalo Fenómenos en el izquierda a derecha) y existe una onda R grande (despolarización
corazón durante el septal y ventricular izquierda), seguida en V4 y V5 por una onda S
intervalo moderada (despolarización tardía de las paredes ventriculares que
regresa hacia la unión auriculoventricular).
Intervalo PRa 0.18b 0.12-0.20 Despolarización
auricular y conducción Existe variación considerable en la posición del corazón nor-
por el nodo AV mal, y la posición afecta la configuración de los complejos electro-
cardiográficos de las diversas derivaciones.
Duración de 0.08 Hasta 0.10 Despolarización
QRS ventricular y DERIVACIONES BIPOLARES DE
repolarización auricular EXTREMIDADES Y EL VECTOR CARDIACO

Intervalo QT 0.40 Hasta 0.43 Despolarización Como las derivaciones estándar de extremidades son registros de
ventricular más repola- diferencias de potencial entre dos puntos, la desviación de cada
rización ventricular una de ellas en cada momento indica la magnitud y la dirección
en el eje de la derivación de la fuerza electromotriz generada en
Intervalo ST 0.32 … Repolarización ventricu- el corazón (vector o eje cardiaco). El vector puede calcularse
lar (durante onda T) en cualquier momento determinado en las dos dimensiones del
(QT menos QRS)

aMedido desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS.
bSe acorta conforme aumenta la frecuencia cardiaca, de un promedio de 0.18 s a 70 lati-
dos por minuto hasta 0.14 s a 130 latidos por minuto.

AV, auriculoventricular.

CAPÍTULO 30 Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón 495

I

aVR aVL

V1 V2

V3

V4 V5 V6

V1 V2 V3 V4 V5 V6

II III

aVF

FIGURA 307 Electrocardiograma normal. (Con autorización de Goldman MJ: Principles of Clinical Electrocardiography, 12th ed. Publicado originalmente por Apple-

ton & Lange. Derechos de autor © 1986 por McGraw-Hill.)

plano frontal a partir de dos derivaciones estándar de cualquiera de coordinadas, el cual se muestra en la figura 30-8. Se dice que
de las extremidades (fig. 30-8) si se asume que las tres ubicacio- hay desviación del eje a la izquierda o a la derecha cuando el
nes de las derivaciones forman los puntos de un triángulo equi- eje calculado cae a la izquierda de –30 grados o a la derecha de
látero (triángulo de Einthoven) y que el corazón se encuentra en +110 grados, respectivamente. La desviación del eje a la derecha
el centro del mismo. Estas suposiciones no están del todo garan- sugiere hipertrofia ventricular derecha, y la desviación del eje
tizadas, pero los vectores calculados son aproximaciones útiles. a la izquierda puede ser resultado de hipertrofia ventricular iz-
A menudo se traza un vector QRS promedio (“eje eléctrico del quierda, pero hay criterios electrocardiográficos mejores y más
corazón”) con base en la desviación promedio de QRS de cada confiables para identificar la hipertrofia ventricular.
derivación, como se muestra en la figura 30-8. Este es un vector
promedio, a diferencia del vector instantáneo, y las desviacio- VECTOCARDIOGRAFÍA
nes promedio de QRS deben medirse mediante la integración
de los complejos QRS. Sin embargo, éstas pueden aproximar- Si se conectan las puntas de las flechas que representan todos los
se mediante la medición de las diferencias netas entre los picos vectores cardiacos instantáneos en el plano frontal durante el
positivos y negativos de QRS. La dirección normal del vector ciclo cardiaco, de la primera a la última, la línea que las conecta
QRS promedio es cercana a –30 a +110 grados sobre el sistema