No. 26, 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 49

ЛИТЕРАТУРА

1. Адгезивные технологии в эстетической стоматологии / Под ред. Жа- ва, О. В. Бондаренко, Н. В. Чечун и др. // Журнал научных статей Здоровье
на-Франсуа Руле, Гвидо Ванхерле, М.: МЕДпресс-информ, 2010, 206 с. и образование в XXI веке, 19, 2017, 4, с. 53-55
8. Chan D.C. Clinical evaluation of the soft-start (pulse-delay) polymerization
2. Аханова Ж.Н. Опыт применения реставрационной системы ЕSТЕLIТЕ фир- technique in Class I and II composite restorations / D. C. Chan, W. D. Browning,
мы “ТОКUУАМА DЕNТАL” в стоматологии / Ж. Н. Аханова // Наука и здра- K. W. Frazier, M. G. Brackett // Oper. Dent., 2008, V. 33, N 3, pp. 265-271
воохранение, 2014, 1, с. 100-101 9. Ergiicii Z. Clinical performance of novel resin composites in posterior teeth:
18-month results / Z. Ergiicii, L.S. Turkiin // J. Adhes. Dent., 2007, V. 9, N 2, pp.
3. Деньга О.В. Краевое прилегание пломб и краевая их пигментация в про- 209-216
цессе комплексной профилактики вторичного кариеса зубов / О.В. Деньга, 10. Lopes G.C. Direct composite rein restorations in posterior teeth / G. C. Lopes,
В.А. Цыбульская // Вестник стоматологии, 2014, 2 (июнь), с. 68-70 G. M. Oliveira // Comp. Contin. Educ. Dent., 2006, V. 27, N 10-11, 572-579
11. Reis A.A 24-month follow-up of flowable resin composite as an intermediate
4. Леонова Л.Е. Эффективность пломбирования кариозных полостей зубов layer in non-carious cervical lesions / A Reis, A. D. Loguercio // Oper. Dent.,
жевательной группы / Л. Е. Леонова, И. В. Еремин, Г. А. Павлова // Труды XI 2006, V. 31, N 5, pp. 523-529
съезда Стоматологической ассоциации России и VIII Съезда стоматологов 12. Terry D.A. Restoring the interproximal zone using the proximal adaptation
России, М., 2006, с. 236-238 technique. Part 2 // Compend. Contin. Educ. Dent., 2005, V. 26, N 1, pp. 15-16
13. Tiirkun L.S. Clinical performance of a packable resin composite for a period of 3
5. Мороз Б.Т. Композиционные материалы для эстетической реставрации years / L. S. Tiirkun, M. Tiirkun, F. Ozata // Quintessence. The interjection, 2005,
японской фирмы “TOKUYAMA DENTAL” / Б. Т. Мороз, Т. С. Дворникова, Л. В. V. 36, N 5, pp. 365-372
Жукова // Институт стоматологии, 1, 2006, 30 (апр.), с. 106-109 14. William J., O. Brien. Dental materials and their selection// Quintessence
Publishing Co, Inc. Fourth edition, 2008, pp. 320.
6. Сатылганова Ж.И. Полимеризационная усадка композитных материалов
как фактор, определяющий краевую адаптацию микрогибридных пломб /
Ж.И. Сатылганова // Вестник КГМА им. И. К. Ахунбаева, 2015, 4, с. 28-34

7. Токмакова С.И. Оценка качества краевого прилегания пломб при различ-
ных способах препарирования при лечении кариеса зубов / С. И. Токмако-

ԱՄՓՈՓՈՒՄ

ԵԶՐԱՅԻՆ ԱԴԱՊՏԱՑԻԱՅԻ ՈՒՍՈՒՄՆԱՍԻՐՈՒՄԸ «ԱՏԱՄՆԱԼԻՑՔ-ԱՏԱՄ» TOKUYAMA DENTAL
ԿՈՄՊՈԶԻՏԱՅԻՆ ԼՑԱՆՅՈՒԹԻ ՕՐԻՆԱԿԻ ՎՐԱ (ՓՈՐՁԱՐԱՐԱԿԱՆ ՀԵՏԱԶՈՏՈՒԹՅՈՒՆ)

Գրիգորև Ս.Ս.1, Կոզմենկո Ա.Ն.1, Դուբրովա Ն.Ա.1, Կիսել յովա Դ.Վ.2
1Ուրալի պետական բժշկական համալսարան, թերապևտիկ ստոմատոլոգիայի ամբիոն
2Ուրալի Բ.Ն. Ելցինի անվ. դաշնային համալսարան, բնական գիտությունների ինստիտուտ

Բանալի բառեր՝ կոմպոզիտային նյութ, օպտիկական մետա- կան բնութագրերով՝ փայլով, հղկողությամբ, տրանս-
ղագրաֆիա, եզրային ադապտացիա, ադհեզիա, շերտային վե- լ յումինիսցենցիայով, ինչպես նաև օժտված են օգտագործման
րականգնում, փորձարարական հետազոտություն: լավ հատկություններով. հեշտ են տեղադրվում ատամի
խոռոչում և ամուր են, օժտված են վերականգնողա-
Այսպիսով, Tokuyama Dental կոմպոզիտային և ադհեզիվ կան ամրությամբ, մինչև ֆոտոպոլիմերիզացիան ձևի
նյութերը ամուր հպվում են ատամի կարծր հյուսվածքներին՝ պահպանմամբ և պոլիմերիզացիոն ցածր նստեցման աստի-
ապահովելով վերականգնվող մոդելի հուսալիությունը: ճանով:

Estelite հոսուն կոմպոզիտային լցանյութերը հիմնականում Estelite Flow Quick High Flow հետազոտության տվ յալներով
ունեն միասեռ կազմ՝ ապահովելով շերտային վերականգնող Estelite-ը հոսող լավագույն լցանյութն է շերտային վերա-
նյութի բաղադրիչների ամուր կապը: կանգնողական կոմբինացիայում:

Tokuyama Dental նյութերն ուշագրավ են գեղագիտա-

S U M M AR Y

THE STUDY OF THE EDGE ADAPTATION “FILLING-TOOTH” ON THE EXAMPLE OF COMPOSITE FILLING
MATERIALS “TOKUYAMA DENTAL” (EXPERIMENTAL STUDY)

Grigorev S.S.1, Kozmenko A.N.1, Dubrova N.A.1, Kiseleva D.V.2
1Ural State Medical University, Department of Therapeutic Dentistry
2Ural Federal University after B. N. Yeltsin, Institute of Natural Sciences

Keywords: composite material, optical metallography, region- connection between the components of the puff restoration.
al adaptation, adhesion, layered restoration, experimental re- “Tokuyama Dental” materials have high aesthetic charac-
search.
teristics, such as gloss, polishability, translucency, as well as
The composite and adhesive materials “Tokuyama Dental” good performance properties, such as ease of cavity insertion,
firmly and tightly adhere to the hard tissues of the tooth, ensur- strength and shape retention before photopolymerization, low
ing the reliability of the restoration model. polymerization shrinkage.

“Estelite” packable and fluid composite filling materials in According to the study by the “Estelite Flow Quick High
most cases have a homogeneous structure and provide strong Flow”, Estelite is the best flowable material for combination in a
puff restoration.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

50 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

УДК 616.127-005.4-089

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ УСПЕШНОГО ПОЭТАПНОГО
ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И
СИНДРОМА СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА У ПАЦИЕНТКИ 93 ЛЕТ

Амбарцумян Г.А., Ахобеков А.А., Копалиани Т.И., Какиашвили Р.З.
Группа компаний «Мать и Дитя», Клинический госпиталь «Лапино», Москва

Ключевые слова: чрескожное коронарное вмеша- Описание клинического случая
тельство, фибрилляция предсердий, электрокарди- Пациентка В. 93 лет госпитализирована в Клини-
остимулятор, синдром слабости синусового узла,
ишемия миокарда. ческий госпиталь «Лапино» бригадой скорой медицин-
ской помощи с жалобами на учащенное аритмичное
Как известно, ишемическая болезнь сердца (ИБС) сердцебиение, выраженную слабость, нехватку воз-
является самой распространенной формой поражения духа и предобморочные состояния. При проведении
сердечно-сосудистой системы, а также самой частой электрокардиограммы (ЭКГ) определялась фибрилля-
причиной смертности и инвалидизации в экономиче- ция предсердий с частотой желудочковых сокращений
ски развитых странах мира. На ее долю приходится (ЧЖС) 170 уд/мин, без признаков острой ишемии мио-
около 30% смертности населения [11]. карда. Со слов пациентки аритмия возникла за 2 часа
до поступления в стационар.
Зачастую остро развивающаяся ишемия миокарда
приводит к жизнеугрожающим нарушениям ритма еще Из анамнеза стало известно, что в возрасте 91
до возникновения некроза миокарда [4, 7]. Особенно года ей был поставлен диагноз фибрилляция предсер-
это касается тех случаев, когда атеросклероз затра- дий. Пароксизмы фибрилляции предсердий возникали
гивает правую коронарную артерию (ПКА), обеспе- 1-2 раза в месяц, антиаритмическая и антикоагулянт-
чивающую кровоток в зоне синусового узла, который ная терапия не назначалась. По данным эхокардиогра-
является водителем ритма первого порядка. Следова- фии наблюдалась незначительная дилатация обоих
тельно, тяжелый атеросклероз ПКА может стать одной предсердий. Глобальная и локальная сократимость
из причин синдрома слабости синусового узла (СССУ), левого желудочка была не нарушена. Зарегистриро-
проявляющегося патологической синусовой брадикар- вана незначительная концентрическая гипертрофия
дией, редким идиовентрикулярным ритмом и замеща- левого желудочка. Диастолическая дисфункция ле-
ющей тахиаритмией, в том числе фибрилляцией (тре- вого желудочка по 1 типу. Фракция выброса левого
петанием) предсердий [5]. желудочка составила 58%. Наблюдались уплотнение и
кальциноз корня аорты и створок аортального клапана
Экстренное медикаментозное лечение СССУ при без формирования стеноза аорты, а также умеренно
развитии гемодинамически значимой брадикардии выраженный кальциноз кольца и створок митрального
заключается в введении атропина. При отсутствии клапана; выявлена трикуспидальная регургитация 2-3
эффекта, рекомендована имплантация временного степени.
или постоянного электрокардиостимулятора. Осо-
бенно сложным представляется лечение пациентов с Ранее пациентка не предъявляла жалобы на
прогрессирующей ишемией миокарда, у которых на- ангинозные боли. Учитывая частые пароксизмы фи-
блюдается частая смена брадикардии на тахикардию. брилляции предсердий с самостоятельным восстанов-
Медикаментозное лечение у данной категории паци- лением (без тромбоэмболических осложнений), была
ентов крайне затруднено [6, 8]. выполнена медикаментозная кардиоверсия кордаро-
ном с восстановлением предсердного ритма с ЧЖС
Целью данного сообщения является демонстра- 60 уд/мин. Однако, через 2 часа у пациентки было
ция успешного поэтапного хирургического лечения отмечено снижение цифр артериального давления
ИБС и СССУ у пациентки 93 лет с безболевой формой до 70/40 мм рт. ст., при этом ЧЖС составила 30-32 уд/
ишемии миокарда и рецидивирующим синдромом та- мин; при регистрации ЭКГ наблюдался узловой ритм.
хи-брадикардии. Проведены мероприятия интенсивной терапии, вклю-
чающие струйное внутривенное введение атропина,
налаживание кардиотонической поддержки – инфузия

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 51

аб

Рис. 1 а) сужение от устья передней межжелудочковой артерии 55% (стрелка); б) сужение на границе п/3-с/3
ПКА 99% (стрелка)

аб

Рис. 2 Коронарография критически суженной (стрелка) правой коронарной артерии до (а) и после (б) стентирования

допамина. На фоне последнего отмечалось нараста- скулярного хирурга, аритмолога и анестезиолога-ре-
ние ЧЖС до 50 уд/мин и артериального давления до аниматолога было принято решение о выполнении
100/70 мм рт. ст. Спустя час вновь наблюдалось па- селективной коронарографии в экстренном порядке с
дение цифр артериального давления, по ЭКГ реги- возможным одномоментным выполнением чрескожно-
стрировалась полная атриовентрикулярная блокада, го коронарного вмешательства.
сменяющаяся узловым ритмом с ЧЖС 30 ударов в ми-
нуту и ишемическими изменениями по задней стенке По результатам коронарографии было выявлено
левого желудочка (депрессия сегмента ST в II, III и AVF) сужение передней межжелудочковой артерии от устья
без ангинозных болей в грудной клетке. Консилиумом 55%, сужение ПКА на границе п/3-с/3 99% (функцио-
“сердечной команды” в составе кардиолога, эндова- нальная окклюзия), отмечалось антеградное слабое
заполнение с/3 и д/3 артерии, правый тип кровоснабже-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

52 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ния миокарда, кальциноз коронарных артерий. По шка- Параметры электродов: правое предсердие – по-
ле Syntax Score отмечалась низкая комплексность по- рог стимуляции – 0,5 В, чувствительность 2,8 мВ, со-
ражения коронарного русла (Syntax Score=18) (рис. 1). противление 619 мОм. Правый желудочек: порог
стимуляции – 0,75 В, чувствительность более 20 мВ,
Учитывая данные лабораторных, инвазивных и сопротивление 710 мОм.
неинвазивных методов исследования, а также ре-
зультаты селективной коронарографии было приня- Ранний послеоперационный период у пациентки
то решение о выполнении чрескожного коронарного протекал без осложнений. Была назначена антиарит-
вмешательства: транслюминальной баллонной ан- мическая терапия сотагексалом. За время дальней-
гиопластики и стентирования ПКА. До проведения шего наблюдения в течение 6 месяцев у больной не
реваскуляризации миокарда больная получила насы- зарегистрированы случаи нарушения ритма сердца на
щающую дозу двойной дезагрегантной терапии (тика- ЭКГ. Функция электрокардиостимулятора была удов-
грелор 180 мг, аспирин – 300 мг). летворительной.

Коронарным проводниковым катетером селек- Заключение
тивно катетеризировано устье ПКА. Коронарный про- Рост числа пациентов с ИБС пропорционален уве-
водник проведен в д/3 задней межжелудочковой вет-
ви ПКА. После предварительной, последовательной личению возраста пациентов. Так, в возрасте от 65 до
дилатации д/3, с/3 и п/3 ПКА баллонными катетерами 80 лет их число составляет 37%, а в возрасте старше
1,25-15 мм и 2,0-20 мм, выполнено стентирование ука- 80 лет – более 48%. Летальность от ИБС у пациентов
занных сегментов. Имплантированы стенты «Resolute младше 80 лет составляет 56, а старше 80 лет – 1437
Onyx» 2,25x18 mm (12 atm), «Resolute Integrity» случаев на 100 000 населения [10]. В лечении ИБС и
2,25x38 mm (14 atm) и «Resolute Onyx» 2,5x26 mm (14 нарушений ритма сердца у пациентов пожилого воз-
atm) соответственно. Выполнена оптимизация стенти- раста сохраняются общепринятые подходы, однако,
рованного участка в п/3 и д/3 ПКА баллонным катете- необходимо принимать во внимание особенности
ром 2,5x12 mm (18 atm). Контрольная коронарогра- стареющего организма, поскольку пожилой и старче-
фия показала хороший ангиографический результат ский возраст являются самостоятельными факторами
(рис. 2). риска. У пациентов старше 80 лет, кроме ИБС, наблю-
даются также различные сопутствующие заболевания,
Операция была завершена без осложнений. Па- такие как хроническая почечная недостаточность,
циентка сутки наблюдалась в палате интенсивной мочекаменная болезнь, хроническая обструктивная
терапии. После операции на ЭКГ наблюдался синусо- болезнь легких, сахарный диабет, аденома простаты,
вый ритм с ЧЖС 50 уд/мин, без отрицательной ише- новообразования в разных органах. Вышеуказанные
мической динамики. Пациентка в стабильном состо- заболевания в сочетании с ИБС позволяют судить о
янии была переведена в отделение кардиологии под пациентах старше восьмидесяти лет, как о больных
наблюдение лечащего врача. Спустя 4 суток больная высокого риска [1, 2]. Сочетание многосистемных по-
в удовлетворительном состоянии была выписана из ражений у пациентов старческого возраста затрудня-
стационара. На следующий день после выписки на ЭКГ ет предоперационное ведение и ухудшает хирургиче-
был зарегистрирован пароксизм трепетания предсер- ский прогноз [12, 3, 9].
дий с ЧЖС 170-180 уд/мин, который был купирован
приемом анаприлина. Вышеописанный клинический случай является
примером успешного поэтапного хирургического ле-
Бригадой скорой медицинской помощи больная чения пациентки 93 лет с безболевой формой ишемии
вновь была госпитализирована в клинический госпи- миокарда и рецидивирующим синдромом тахи-бради-
таль «Лапино». В приемном отделении произведена кардии. Несмотря на пожилой возраст и сопутствую-
ЭКГ, которая выявила атриовентрикулярный узловой щие заболевания, комбинированная медикаментозная
ритм с ЧЖС 40 уд/мин. (на фоне ингибиторов анги- и хирургическая терапия, направленная на устранение
отензинпревращаюшего фермента). Было принято причин развития жизнеугрожающих нарушений ритма
решение об имплантации двухкамерного электрокар- сердца, представляет возможность улучшить качество
диостимулятора с фиксацией электродов в полости жизни у данной тяжелой категории пациентов.
правого предсердия и правого желудочка.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 53

ЛИТЕРАТУРА

1. Алекян Б.Г., Бузиашвили Ю.И., Голухова Е.З., Бокерия О.Л., Никитина мендации: «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий». Москва,
Т.Г., Петросян К.В., Абросимов А.В., Амбарцумян Г.А. Непосредственные 2017
результаты чрескожных коронарных вмешательств у пациентов с хрони- 7. Abrams J. Stable angina. // New England Journal. Med., 2005, 352: 2524-2533
ческой ишемической болезнью сердца старше 80 лет. Грудная и сердеч- 8. Bockeria O.L., Shvartz V.A., Akhobekov A.A., Kudzoeva Z.F., Kiselev A.R.,
но-сосудистая хирургия. 2014, №6, с. 12-16 Golukhova E.Z., Bockeria L.A. Efficacy of statin therapy in the prevention of
atrial fibrillation in patients after coronary artery bypass grafting. Journal of the
2. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Абросимов А.В., Амбарцумян Г.А. Чрескожные Hong Kong College of Cardiology, 2016, V. 24, № 1, pp. 1-10
коронарные вмешательства у пациентов старше 80 лет. Бюллетень НЦС- 9. Francesco Nicolini, Giovanni Andrea Contini, Daniela Fortuna. Coronary Artery
СХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания, 2013, т. Surgery versus Percutaneous Coronary Intervention in Octogenarians: Long-
14, №6, с. 5-14 Term Results. // Ann. Thorac. Surg., 2015, 99(2): 567-574
10. Johnman C., Oldroyd K.G., Pell J.P. Elective percutaneous coronary intervention
3. Бокерия Л.А., Никонов С.Ф., Олофинская И.Е. Хирургическое лечение за- in the elderly patient. // Aging Health, 2011, 7 (2): 271-281
болеваний сердца у больных пожилого возраста: современные подходы к 11. Montalescot Gilles, Sechtem Udo, Achenbach Stephan. ESC guidelines on the
лечению, качество жизни и прогноз. Москва, 2012, с. 7-19 management of stable coronary artery disease. // European Heart Journal,
2013, №34, 2949-3003
4. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Руководство по сердечно-сосудистой хи- 12. Santoni G., Angleman S., Welmer A.K. et al. Age-related variation in health
рургии. Москва, 1989, с. 526-552 status after age 60. // PLoS One. 2015 Mar; 10(3): e0120077. doi: 10.1371/
journal. pone. 0120077. Collection 2015.
5. Голицын С.П., Кропачева Е.С., Майков Е.Б., Миронов Н.Ю., Панченко Е.П., Со-
колов С.Ф., Шлевков Н.Б., Федеральные клинические рекомендации по диа-
гностике и лечению нарушений ритма и проводимости сердца. Москва, 2013

6. Ревишвили А.Ш., Рзаев Ф.Г., Горев М.В., Нардая Ш.Г. Клинические реко-

ԱՄՓՈՓՈՒՄ

93 ՏԱՐԵԿԱՆ ՀԻՎԱՆԴԻ ՍՐՏԻ ԻՇԵՄԻԿ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅԱՆ ԵՎ ՍԻՆՈՒՍԱՅԻՆ ՀԱՆԳՈՒՅՑԻ
ԹՈՒԼՈՒԹՅԱՆ ՀԱՄԱԽՏԱՆԻՇԻ ՎԻՐԱԲՈՒԺԱԿԱՆ ՀԱՋՈՂ ԲՈՒԺՄԱՆ ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ԴԵՊՔ

Համբարձումյան Գ.Ա., Ախոբեկով Ա.Ա., Կոպալիանի Տ.Ի., Կակիաշվիլի Ռ.Զ.
«Մայր և մանուկ» ընկերությունների խումբ, «Լապինո» կլինիկական հոսպիտալ, Մոսկվա

Բանալի բառեր՝ միջմաշկային պսակային միջամտություն 2 ժամ անց նկատվեց հիվանդի զարկերակային ճնշման
(ՄԿՄ), նախասրտերի ֆիբրիլացիա, ԷԿԽ, ՍՀԹՀ, սրտամկանի իջեցում մինչև 70/40 սնդ.ս., ընդ որում՝ ՓԿՀ-ն (փորոքային
իշեմիա: կծկումների հաճախականություն) 30-32 զարկ էր րոպեում,
իսկ ԷՍԳ հետազոտությամբ դիտարկվում էր հանգուցային
Հաճախ սրտամկանի սուր զարգացող իշեմիան մինչև ռիթմ: Հիվանդի վիճակը կայունացվեց, սակայն հետագայում
մեռուկի զարգացումը հանգեցնում է կյանքին սպառնացող արձանագրվեց հանգուցային ռիթմ՝ 30-32 զարկ րոպեում
ռիթմի խանգարումներին: Նշվածը հատկապես վերաբերում ՓԿՀ-ով և ձախ փորոքի հետին պատի իշեմիկ փոփոխու-
է այն դեպքերին, երբ աթերոսկլերոզն ախտահարում է աջ թյուններով (ST սեգմենտի դեպրեսիա II, III-ում և AVF): Կորո-
պսակաձև զարկերակը (ԱՊԶ), որն ապահովում է արյան նարոգրաֆիայի տվ յալներով նշվում է ԱՊԶ «ֆունկցիոնալ օկ-
շրջանառությունը՝ առաջին կարգի ռիթմի վարող սինուսային լ յուզիա»: Կատարված է ԱՊԶ վերաբացում և ստենտավորում:
հանգույցի շրջանում: 93 տարեկան կինը դիմել է «Լապինո» Հետագայում սինուսային հանգույցի թուլության հա-
կլինիկական հոսպիտալ սրտի աշխատանքի առիթմիկ հա- մախտանիշի (ՍՀԹՀ) զարգացման պատճառով տեղադրվել է
ճախացման և հևոցի գանգատներով: Սուր պսակային հա- էլեկտրասրտախթանիչ (ԷՍԽ):
մախտանիշի տվ յալներ չեն հայտնաբերվել: Կատարված է
կորդարոնով դեղորայքային ն/ե միջամտություն: Սակայն

S U M M AR Y

A CLINICAL CASE OF A SUCCESSFUL STAGE SURGICAL TREATMENT OF CORONARY HEART DISEASE
AND SICK SINUS SYNDROME IN A 93-YEAR-OLD PATIENT

Ambartsumian G.A., Akhobekov A.A., Kopaliani T.I., Kakiashvilli R.Z.
MD Medical Group “Mother and Child”, Clinical Hospital “Lapino”, Moscow, Russian Federation

Keywords: percutaneous coronary intervention, atrial fibrillation, patient was cardioverted with i.v. amiodarone infusion. But in 2
pacemaker, sick sinus syndrome, myocardial ischemia. hours the BP dropped to 70/40 mmHg and the AV nodal rhythm
was registered. I.v. atropine injection was made and dopamine
Basically acute onset of myocardial ischemia results in infusion was initiated. The patient’s condition stabilized but later
life-threatening heart rhythm disturbances even before necro- complete AV block with heart rate of 30 bpm was revealed. At
sis of cardiomyocytes. It is especially important in cases of RCA the same time ECG showed ST segment depression in II, III and
atherosclerotic lesions because RCA supplies SA node, which is aVF. Coronary angiography showed occlusion of RCA. Stenting
considered to be the 1st order pacemaker. A 93-year old female of RCA was performed. Then due to sick sinus syndrome, per-
patient with atrial fibrillation and rapid ventricular response ac- manent dual-chamber pacemaker was implanted.
companied by dyspnoea was admitted to the hospital. There
were no signs and symptoms of acute myocardial ischemia. The

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

54 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

УДК: 61(071.1):378.18:004.621.3

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВЛИЯНИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ С ГАДЖЕТАМИ
НА КОНЦЕНТРАЦИЮ ВНИМАНИЯ У СТУДЕНТОВ

Мехова М.М., Меликян Р.К., Попова О.Л., Стародубцев Н.С.
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Ключевые слова: учебная деятельность, гаджет, жет-зависимость”. В работах некоторых авторов го-
фокус внимания, смешанные линии, трудоспособ- ворится о вредном воздействии “полей” на организм
ность, усталость, профилактика. детей; установлены изменения высших психологи-
ческих функций, в частности, снижение показателя
Гаджеты - новое техническое портативное изо- устойчивости внимания [6-9].
бретение, от которого технически зависят около 85%
людей. Сложно представить современный мир без Целью исследования явилось определение устой-
различных гаджетов: компьютеров, мобильных теле- чивости зрительного внимания, его сосредоточения, а
фонов, планшетов и т.д. За последние два десятилетия также определение влияния длительной работы с гад-
гаджеты стали неотъемлемым атрибутом в жизни че- жетами на концентрацию внимания с помощью мето-
ловека. В современном мире стремительно увеличи- дики “перепутанной линии”.
вается количество электронных устройств. На одну се-
мью в России в среднем приходится 3-4 персональных Материал и методы исследования
устройства, с помощью которых можно оперативно Для изучения влияния условий выполнения рабо-
выходить в интернет и хранить немало информации.
Мы становимся зависимыми от них, гаджеты упроща- ты с гаджетами на функции зрительного анализатора
ют нашу жизнь, но в то же время сильно привязывают мы применяли методику “перепутанных линий” путем
к себе. Современный смартфон уже давно перестал определения концентрации и устойчивости внимания,
быть обычным средством связи. Сейчас это музыкаль- характеризующих умственное утомление, на занятиях
ный плеер, портативная игровая консоль, компактный студентов при работе с гаджетами.
фотоаппарат и даже устройство виртуальной реально-
сти. К сожалению, пока что инженерам еще не удалось Смысл теста заключался в длительном прослежи-
воплотить все технологические идеи и фантазии в тон- вании отдельных линий, переплетающихся с другими,
ком корпусе смартфона; в этой ситуации на помощь до нахождения их окончаний; необходимо взглядом,
приходят сторонние разработчики, которые создают без помощи посторонних предметов или пальцев про-
различные аксессуары для мобильных телефонов, следить путь каждой линии слева и до номера бланка,
среди которых есть как интересные разработки, так и где он заканчивается. Методика предназначена для
абсолютно бесполезные штуковины [1]. оценки концентрации и устойчивости внимания при
его сосредоточении, а также влияния длительной ра-
Ученые утверждают, что современный человек, боты на концентрацию внимания.
утрачивая способность держать в памяти необходи-
мую информацию, перекладывает эту функцию на гад- Концентрация внимания - это способность удер-
жеты. живать его на одном объекте, отвлекаясь от всего
остального.
Длительная работа за компьютером сказывается
на многих функциях нашего организма: высшей нерв- Внимание - это особое состояние сознания, благо-
ной деятельности, эндокринной, иммунной, репродук- даря которому субъект направляет и сосредотачивает
тивной, костно-мышечной системах, а также на зрении познавательные процессы для более полного и четко-
[2,3]. Установлено, что прогрессирует близорукость, го отражения действительности. Оно связано со всеми
приводящая к серьезным необратимым изменениям в сенсорными и интеллектуальными процессами.
глазу, а значит и к потере зрения, и, как следствие, к
частичной или полной утрате работоспособности [4,5]. Тест проводился на группах студентов дважды: в
начале занятия и в конце. Все время работы студентов
В этой области отсутствуют глубокие исследо- на занятии было направлено на выполнение задач с
вания в силу относительной новизны феномена “гад- привлечением гаджетов.

Результаты теста сводились к подсчету правиль-
но прослеженных линий (в таблице их 25), количеству
ошибок и числа линий, оставленных непрослеженны-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 55

Таблица

Сводная таблица динамики показателей теста “перепутанные линии” с оценкой достоверности результатов

Показатель Средняя величина Средняя величина р
Затраченное время на выполнение показателя в начале показателя после работы с > 0,05
задания
работы гаджетами
327,12±13,15 365,0±15,96

Количество ошибок 2,76±0,61 5,0±0,56 < 0,05
Показатель продуктивности 378,46±21,0 473,35±31,93 < 0,05

Правильно просмотренные линии 22,24±0,61 20,0±0,56 < 0,05

Средний балл 7,84±0,43 6,12±0,31 < 0,05

ми. Об устойчивости (или наоборот истощенности) 28% – не изменился.
концентрации внимания судили по снижению темпа До работы 10 баллов наблюдалось у 40% иссле-
работы от начала к концу занятия. Затем количество
правильно прослеженных линий переводили по специ- дуемых, а после работы максимальный балл (8) наблю-
альной шкале в баллы. дался у 32% студентов, 5 баллов до работы – у 24%, а
после – у 40%. После выполнения заданий с использо-
По методике “перепутанных линий” вычисляли ванием гаджетов было выявлено появление 3 и 4 бал-
показатель продуктивности деятельности или успеш- лов, соответственно, у 4% исследуемых (Табл.).
ности выполнения задания (П) по формуле: П = Т*25/N,
где Т - время выполнения задания в секундах, а N - ко- Полученные результаты по данной методике
личество правильно просмотренных линий (25 - ошиб- (ошибки в прослеживании линий, увеличение коли-
ки). чества ошибок, уменьшение среднего балла, умень-
шение количества правильно просмотренных линий)
Результаты и обсуждение свидетельствуют о слабой концентрации внимания,
При выполнении заданий время, затраченное на снижении работоспособности и развитии утомления
у студентов при работе с гаджетами. Таким образом,
просмотр 25 линий, перед занятием составило в сред- неправильное использование современных гаджетов
нем 327,12 секунд (100%), а в конце занятия (после может вызвать ухудшение здоровья и физического со-
интеллектуальной работы с гаджетами) – 365 секунд, стояния человека, нарушить формирование образно-
что составило 112%. Таким образом, время возросло го мышления из-за неспособности задействовать все
на 12%. каналы восприятия информации и привести к сниже-
нию творческой активности до минимума, снижению
Количество ошибок перед занятием составило в эффективности работы, учебы, повышению утомляе-
среднем 2,76, а в конце – 5,0, что превышает на 81%. мости, ухудшению отношений с окружающими.

Показатель продуктивности выполнения задания Рекомендации
составил 378,46 в начале занятия, а после работы с По результатам проведенного исследования мож-
гаджетами – 473,35, т.е. увеличился на 25% (средний
уровень концентрации от 455 до 860). но дать следующие рекомендации: 1. Необходимо
ограничить использование гаджетов при учебной де-
Правильно просмотренные линии в начале заня- ятельности. При решении заданий чередовать исполь-
тия составили 22,24 линии, а после нагрузки – 20,0, что зование гаджетов с бумажными носителями. 2. При
составляет 89,9%, т.е. количество просмотренных ли- постоянной работе с гаджетами в процессе учебной
ний снизилось на 10%. деятельности необходимо предусмотреть регламенти-
руемые перерывы.
Средний балл до работы составил 7,84, а после-
6,12 (78%), что свидетельствует об ухудшении его на
22%. Балл снизился у 72% исследуемых, тогда как у

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

56 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ЛИТЕРАТУРА

1. Кучма В.Р. Научно-методические и организационные вопросы безопасно- тров простой слухо-моторной реакции. Радиационная биология. Радиоэко-
го использования информационно-коммуникационных устройств в систе- логия. - 2011. - Т. 51, N 5. - С. 611-616 .
ме общего образования // Здоровье населения и среда обитания. 2013, 6. Чупров Л.Ф. Тест переплетенных линий А. Рея: методика исследования
№8, с. 12-14 концентрации произвольного внимания младших школьников// Вестник по
педагогике и психологии Южной Сибири. 2012, №2.
2. Марищук В.Л., Блудов Ю.М., Плахтиенко В А.,. Серова Л.К. Методики психо- 7. Шадриков В.Д. Диагностика познавательных способностей: методики и те-
диагностики в спорте. М.: Просвещение, 1984, 191 с. сты / Гос. ун-т, Высш. шк. экономики, Москва: Альма Матер: Академический
Проект, 2009 (Йошкар-Ола: Марийский ПИК), 2009, 532 с.
3. Режепа В. 10 интересных гаджетов, которые улучшат смартфон http:// 8. Яковин А.Ю., Мылтасова О.В. Влияние информационных техноло-
gagadget.com/chto-kupit, 2017 гий на развитие познавательной активности детей http://elar.urfu.ru/
bitstream/10995/46681/1/klo_2017
4. Хорсева Н.И., Григорьев Ю.Г., Горбунова Н.В. Изменение параметров зри- 9. Bester G. and Brand L. The effect of technology on learner attention and
тельного анализатора детей-пользователей мобильной связью: лонгитюд- achievement in the classroom. South African Journal of Education, 2013, 33(2)
ное исследование.// Радиационная биология. Радиоэкология, 2014, т. №1, 1 Art. #405, 15 p., http://www.sajournalofeducation.co.za
с. 62-71

5. Хорсева Н.И., Григорьев Ю.Г., Горбунова Н.В. Оценка воздействия излуче-
ния мобильного телефона на слуховую систему детей с помощью параме-

ԱՄՓՈՓՈՒՄ

ԳԱԴԺԵՏՆԵՐԻ ՀԵՏ ԵՐԿԱՐԱՏԵՎ ԱՇԽԱՏԱՆՔԻ ԱԶԴԵՑՈՒԹՅԱՆ ՈՐՈՇՈՒՄՆ ՈՒՍԱՆՈՂՆԵՐԻ
ՈՒՇԱԴՐՈՒԹՅԱՆ ԿԵՆՏՐՈՆԱՑՄԱՆ ՎՐԱ

Մեխովա Մ.Մ., Մելիքյան Ռ.Կ., Պոպովա Օ.Լ., Ստարոդուբցև Ն.Ս.
Ի.Մ. Սեչենովի անվան Մոսկվայի առաջին պետական բժշկական համալսարան

Բանալի բառեր՝ գաջեթ, ուշադրության կենտրոնացում, մարդը կարող է խիստ հոգնել: The Mixed Lines Test-ով բա-
ուսումնական գործունեություն, խառը գծեր, աշխատունակու- ցահայտվել է ուսումնական գործունեության ընթացքում
թյուն, հոգնածություն, կանխարգելում: գաջեթներ օգտագործող ուսանողների տեսողական անալի-
զատորի ֆունկցիոնալ կարգավիճակի նվազում, տողերի դա-
Չնայած տարբեր գաջեթների համեմատաբար վերջերս սավորվածության մեջ նկատվել են սխալներ և ժամանակի
հայտնվելուն՝ դրանք արդեն դարձել են մեր կյանքի անբա- ընթացքում սխալների քանակի ավելացում: Արդյունքում
ժանելի մասը՝ ներառյալ ուսումնական գործունեության նվազել է միջին գնահատականը, նկատվել են ուշադրության
ընթացքում նրանց կիրառությունը: Գաջեթների հետ երկա- կենտրոնացման թուլացում և աշխատանքային կարողու-
րատև աշխատանքը կարող է ազդել մարդու օրգանիզմի թյունների նվազում:
բազմաթիվ գործառույթների վրա: Դրանցով աշխատելիս

S U M M AR Y

DETERMINATION OF THE INFLUENCE OF LONG-TERM OPERATION WITH THE GADGETS ON THE
CONCENTRATION OF ATTENTION OF STUDENTS

Mekhova M.M., Melikyan R.K., Popova O.L., Starodubtsev N.S.
First Moscow State Medical University after the I.M. Sechenov

Keywords: learning activities, gadgets, attention focus, mixed body and, as a result, when operating them, a person can devel-
lines, working ability, fatigue, prevention. op fatigue. The Mixed Lines Test has revealed reduction in func-
tional status of the visual analyzer in students using gadgets in
Despite the relatively recent occurrence of various gadgets the course of learning activities. There were errors observed in
in human life, at present they have already become an integral line tracking, an increase in the number of errors, a decrease in
part of our life, including their application in learning activities. the average score, and an occurrence of low scores indicated
Long operation of gadgets can affect many functions of our week attention focus and a decrease in working ability.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 57

ՀՏԴ 155.232

ԱԳՐԵՍԻԱՅԻ ՎԵՐԱԲԵՐՅԱԼ ՏԵՍԱԲԱՆԱԿԱՆ ՄՈՏԵՑՈՒՄՆԵՐԸ ԱՐԴԻ
ՀՈԳԵԲԱՆՈՒԹՅԱՆ ՄԵՋ

Ավագյան Ս.Վ.
Խաչատուր Աբով յանի անվան հայկական պետական մանկավարժական համալսարան

Բանալի բառեր՝ ագրեսիա, ֆրուստրացիա, Այս համատեքստում վերոնշյալ խնդրի ուսումնասիրու-
աուտոագրեսիա, հույզ, բնազդներ, վարքի թյունը ներկայումս առավել քան արդիական է:
խանգարումներ, կրկնակի ֆրուստրացիա։ Համոզված ենք, որ նոր տեսաբանական մոտեցում
մշակելու համար անհրաժեշտ է ի մի բերել ներկայումս
Ցանկացած հասարակությունում մարդանց վարքի ագրեսիայի վերաբերյալ հոգեբանության մեջ գոյություն
մեջ բացասական դրդևորումների ուսումնասիրու­ ունեցող մոտեցումները:
թյունը, պրոֆիլակտիկան և, հատկապես,
կանխարգելումը առաջնահերթ կարևորություն Սույն աշխատանքի նպատակն է վերլուծել
ունեցող խնդիրներից են: Ներկայումս դեռևս կայուն ագրեսիայի հոգեբանական մեկնաբանության տեսա-
սոցիալ-տնտեսական համակարգ չունեցող հասա- կան մոտեցումները, մասնավորապես, ֆրուստրացիոն
րակություններում լայն տարածում ունեն դեռա- տեսության մեջ հիմնարար մի քանի գաղափարներ,
հասների վարքի խանգարումները: Եվ առավ­ ել քան որոնց շուրջ ծավալած վերլուծությունը հնարավորու-
արդիական է ինչպես այդ խանգարումների առա- թյուն կտա առաջարկություններ ներկայացնելու
ջացման պատճառների վերլուծության, այնպես էլ ագրեսիայի ձևավորման և դրսևորման կառուցա-
պրոֆիլակտիկայի հետ կապված խնդիրների հոգեբա- կարգերի մեջ դիտարկելու մասնակից գերակա
նական մեկնաբանությունը: Ընդհանրապես ոլորտի հույզերը, ինչպես նաև ագրեսիայի լիցքաթափման
ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ վարքա­ վարքային ելքերի համար դիտարկելու իշխանություն-
յին խանգարումների առաջացման պատճառները իշխանության բացակայություն կառուցակարգերը:
բազմատիրույթ են և ընդգրկում են թե՛ մշակութային,
տնտեսական, սոցիալական և թե՛ մանկավարժա- Ժամանակակից հոգեբանության մեջ ներկայումս
կան գործոնները: Սակայն ակնհայտ է նաև այն, որ ագրեսիայի առաջացման և դրա դրսևորման հետ
երեխաների մոտ նեգատիվ վարքի առաջացման կապված հոգեվերլուծական, ֆրուստրացիոն և
պատճառների վերլուծության ընթացքում հոգեբա- վարքաբանական մոտեցումները բավականաչափ
նական գործոնների դերը ներկայումս անհրաժեշտ հետաքրքրական են և անհրաժեշտ լրամշակման
չափով ուսումնասիրված չէ: Սակայն պետք է նշենք, որ դեպքում կարող են մեկ միասնական մոդելի մշակման և
վարքի ցանկացած դրսևորում անպայման իր հիմքում ներդրման աղբյուր լինել:
ունի հոգեբանական պայմանավորվածություն, ուստի
առանց դրանց պատշաճ վերլուծության հնարավոր Անձի դեստրուկտիվ վարքի պատճառները
չէ հասկանալ վարքային որևէ երևույթի ամբողջա- վերլուծելու համար անհրաժեշտ է հասկանալ՝ ի՞նչ է
կան պատճառաբանվածությունը, հետևաբար դրա ագրեսիան, որո՞նք են դրա առաջացման հոգեբանա-
կանխարգելմանն ուղղված ջանքերը դատապարտված կան պատճառները, որո՞նք են ագրեսիայի վարքային
են ունենալու նվազագույն արդյունավետություն: դրսևորման տեսանելի ու ոչ տեսանելի հետևանքները:
Արդյո՞ք ագրեսիան համամարդկային կայուն հատկանիշ
Վարքային խանգարումներին բնորոշ առանձնա- է, թե՞ այն ձեռք է բերվում իմիտացման, նմանակման
հատկությունը ագրեսիվությունն է՝ իր տարբեր կամ դաստիարակման պատճառով: Հնարավո՞ր է
դրսևորումներով, նաև՝ նեգատիվիզմը, որոնք էլ արդյոք ագրեսիայի առաջացման և դրսևորման
հանգեցնում են սոցիալական և հոգեբանական դե- կանխարգելումը: Հնարավո՞ր է արդյոք ագրեսիայի
զադապտացիայի: Վարքի խանգարումները, որոնք ուղղորդում, և եթե այո՛, ապա դրա զարգացման ո՛ր
ուղեկցվում են ագրեսիվությամբ և նեգատիվիզմով, փուլում:
ունեն նաև հոգեբանական և սոցիալ-հոգեբանա-
կան պատճառաբանվածություն: Եվ որպես վարքի Բնազդների տեսություններում ագրեսիան դի-
խանգարումներին բնորոշ ընդհանուր գործոն՝ տարկվում է որպես անհատի կայուն դիսպոզիցիա:
ագրեսիան՝ որպես հոգեբանական ֆենոմեն, տեսաբա- Զ. Ֆրոյդը սկզբում ագրեսիան դիտարկում էր որպես
նական վերլուծության և հիմնավորման կարիք ունի: Ես-մղումի բաղկացուցիչ մաս, իսկ հետագայում նա
զարգացրեց «մահվան բնազդ» հասկացությունը՝ այն
համարելով ինքնուրույն ագրեսիվ բնազդ [5]: Արդեն

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

58 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

1932թ. Ալբերթ Այնշթայնին ուղղված նամակներում հարելու, հաճույքին և հուզական հավասարակշռման
Զ. Ֆրոյդը քննարկում էր այն փաստը, որ մարդկանց հասնելու [8]: Այս գաղափարը ունի հիմնական պնդումը՝
ավերման ձգտման հիմքերը բնազդային են, իսկ հա- ագրեսիան ֆրուստրացիայի հետևանք է, իսկ ֆրուս-
սարակական զարգացումը ավերման ձգտմանը տրացիան միշտ իր հետևեից բերում ագրեսիա: Ֆրուս-
երբեմն կարող է անվտանգ երանգներ հաղորդել [4]: տրացիա-ագրեսիա սխեման հիմնված է չորս հիմնական
Առհասարակ հոգեվերլուծության մեջ ագրեսիայի հասկացությունների վրա՝ ագրեսիա, ֆրուստրացիա,
մեկնաբանության հիմքերը նույնական են: Կ. Լորենցի արգելակում և փոխարինում: Ինչպե՞ս է սահմանվում
կարծիքով՝ կենդանիների և մարդու օրգանիզմներում ագրեսիան և դրա հետ կապված գործոնները: Այստեղ
մշտապես պետք է կուտակվի ագրեսիվ մղման յուրատե- ագրեսիան մեկնաբանվում է որպես գործողությամբ
սակ էներգիա, ընդ որում՝ այդ կուտակումը կատարվում ուրիշին վնասելու մտադրություն, որպես ակտ, որի
է այնքան ժամանակ, մինչև համապատասխան նպատակաուղղված հակազդումը օրգանիզմին վնաս
մեկնարկային գրգռիչի ազդեցության արդյունքում պատճառելն է [8]: Իսկ ֆրուստրացիան առաջանում է
այն չլիցքաթափվի [3]: Իհարկե, Լորենցի «հիդրավլիկ այն ժամանակ, երբ պայմանական հակազդման իրա-
մոդելը» բավականաչափ քննադատության արժանա- կանացման խոչընդոտ է առաջանում: Ընդ որում՝ այս-
ցավ՝ հիմնականում չարդարացված և չհիմնավորված տեղ, մեր կարծիքով, կարևոր նկատառումն այն է, որ
համարվելով կենդանիների հետազոտությունների ֆրուստրացիայի մեծությունը կախված է ցանկալի
արդյունքները մարդու վրա տեղափոխելու համար: գործողության կատարման համար մոտիվացիայի
Սակայն գրեթե բոլոր քննադատները համակարծիք ուժից, նաև նպատակին հասնելու համար խոչընդոտի
են այն գաղափարում, որ մարդկային ագրեսիան նշանակալիությունից և նպատակաուղղված գործողու-
ունի իր էվոլ յուցիոն և ֆիզիոլոգիական արմատները: թյուններից (փորձերից), որոնցից հետո էլ առաջանում է
Այս մոտեցումը զարգացել է Չ. Դարվինի ուսմունքի ֆրուստրացիան: Կարևոր գործոն է նաև արգելակումը,
այն դրույթի հիման վրա, որ մարդուն հնարավոր է որը մեկնաբանվում է որպես միտում գործողությունները
փոխել իր կենսաբանական ժառանգականության և սահմանափակելու կամ չեղարկելու՝ սպասվելիք բացա-
բնածին հակումների առումով այնքանով, որքանով սական հետևանքների պատճառով: Մասնավորապես,
դա իրատեսական է բնական ընտրության և հատուկ արդեն հայտնի է, որ ագրեսիայի ցանկացած ակտի
վարժությունների արդյունքում: Այս մոտեցման մի շարք արգելակումը ուղիղ համամասնական է սպասվելիք
կարկառուն ներկայացուցիչներ՝ Կ. Լորենց, Տ. Տոմփսոն, պատժի ուժին: Բայց, մեր կարծիքով, այս տեսության
Ռ. Արդի, Ջ. Սքոթ և այլք, հետագայում սկսեցին մեջ կա ուշադրության արժանի մի հանգամանք ևս.
ակտիվորեն զարգացնել բնազդային ագրեսիվության ագրեսիայի ուղիղ իրականացման ակտերի արգե-
բնածին գաղափարը և փորձում էին ապացուցել, որ լակումը գրեթե միշտ հանդես է գալիս որպես լրացուցիչ
էվոլ յուցիան այդպես էլ մարդկանց մեջ չի մշակել ո՛չ պա- ֆրուստրացիա, որն էլ առաջացնում է ագրեսիա այն
հանջմունք, ո՛չ էլ ունակություն՝ սանձելու իր բնազդները: մարդու նկատմամբ, որը ընկալվում է որպես այդ արգե-
Այս առումով շատ դիպուկ է արտահայտվել Ռ. Արդին, ով լակման «մեղավոր», սա էլ իր հերթին ուժեղացնում է
գրել է, որ «մարդը գենետիկորեն է ծրագրավորված բռնի ագրեսիայի այլ ձևերի նկատմամբ դրդումը: Իսկ փո-
գործողություններ կատարելուն, և որ մարդը անզոր է իր խարինումը այնպիսի ագրեսիվ գործողություններին
էության բնազդների առաջ, որոնք էլ անդառնալիորեն մասնակցելու ձգտում է, որոնք ուղղված են այլ անձերին,
նրան մղում են սոցիալական կոնֆլիկտների» [6]: և այդ անձերը ֆրուստրացիայի իրական աղբյուր չեն [8]:

Եթե բնազդների տեսությամբ ագրեսիան հա- Կարծում ենք, խնդրի համակողմանի և խորքային
մարվում է մարդու բնածին հատկություն և դրա հաղթա- վերլուծության համար անհրաժեշտություն կա դուրս
հարման հետ կապված ունի հոռետեսական (տեսության բերելու այս մոտեցման հիմքում ընկած ագրեսիայի
մեջ իրատեսական) կանխատեսումներ, ապա ֆրուս- գործընթացի բոլոր բաղադրիչները: Ի՞նչ ունենք: Ֆրուս-
տրացիոն տեսությունը, որը նաև հոմեոստատիկ մոդել տրացիա, որը խոչընդոտի հետևանք է: Մեր կարծիքով՝
է, հակադրվում է բնազդների տեսությանը՝ ագրեսիվ այստեղ կարելի է էական լրամշակում կատարել՝
վարքը դիտարկելով որպես իրավիճակային, այլ ոչ առանձնացնելով խոչընդոտի հուզական հետևանքը:
թե էվոլ յուցիոն գործընթաց: Ջ. Դոլլարդը ագրեսիան
համարում է ոչ թե մարդու օրգանիզմում ավտոմատ Ինչի՞ց է կախված այս հետևանքի (ֆրուստրացիայի)
առաջացող մղում, այլ ֆրուստրացիայի նկատմամբ մեծությունը.
հակազդում, այսինքն՝ դա փորձ է պահանջմունքների
բավարարման ճանապարհին խոչընդոտները հաղթա- Ա) Այդ հետևանքի (ֆրուստրացիայի) առաջացման
նշանակալիությունից, որը, մեր կարծիքով, կարող է և
պետք է մեկնաբանվի սուբյեկտի կողմից խոչընդոտին

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 59

տրվող հուզական մեկնաբանությունից, ասել է թե այդ թյունները սահմանափակելը կամ չեղարկելը: Նախ,
խոչընդոտի հաղթահարման ի՛ր հնարավորությունների մեր կարծիքով, գործընթացը մեկնաբանելու համար
ի՛ր մեկնաբանությունից: Կարծում ենք, այստեղ կարևոր պետք է հասկանանք, որ այս պարագայում բացա-
է հաշվի առնել նաև այն, թե այդ մեկնաբանության սական հետևանքները առկա չեն որպես փաստեր
ընթացքում և արդյունքում ի՞նչ հույզեր են առաջանում, կամ իրողություններ, հոգեբանական մեկնաբանման
ո՞ր հույզերն են դառնում գերակտիվ, և, վերջին հաշվով, համար այստեղ առանցքային է դրանց «սպասելի»
հույզերի «պայքարում» ո՞ր հույզն է «հաղթում», ու լինելու հանգամանքը: Փաստերը միշտ ենթակա են
ինքը ձևավորում այն հուզական ֆոնը, որը և պայմա- վերլուծության որպես օբյեկտիվ իրողություններ՝ իրենց
նավորում է ինչպես ագրեսիայի առաջացումը, այնպես համապատասխան արդյունքներով կամ արդյունքների
էլ ագրեսիվ վարքի դրսևորման ձևը և ուղղվածությունը: բացակայությամբ: Սպասելիքները, անկախ նրանից,
Կարևոր է նաև հասկանալ՝ արդյո՞ք վերջին «գերիշխող հենվում են սուբյեկտի փորձառության վրա, թե նոր են,
դիրք» զբաղեցնող հենց նույն հույզն է մասնակցում ընթանում են երևակայության մեջ, որտեղ սուբյեկտը
թե՛ ագրեսիայի առաջացման, թե՛ ագրեսիվ վարքին իր փորձառության կամ անփորձության էլեմենտները
ուղղվածություն տալու հարցում: ներգրավելով՝ հնարավոր «սցենարներ» է մշակում
հնարավոր հետևանքների հնարավոր ելքերի վերաբե-
Բ) Ֆրուստրացիայի մեծությունը կախված է րյալ: Կարծում ենք, բացասական հետևանքների սցե-
նաև նպատակաուղղված գործողությունց: Կարծում նարների «մշակմանը» պիտի մասնակցեն այն հույզերը,
ենք, այստեղ ևս կարևոր է հասկանալ գործընթացին որոնք մասնակի կամ ամբողջությամբ պարալիզացնում
մասնակից մի քանի հանգամանքների հատկանիշ- են խոչընդոտը վերացնելու սուբյեկտի հնարավորու-
ներ: Նախ, նպատակաուղղված գործողությունների թյունները կամ այդ հնարավորությունների օբյեկտիվ
պլանի ձևավորման ընթացքում ի՞նչ կառուցակարգեր ընկալման հնարավորություններն են փոխվում (վախ,
են ներգրավվել: Արդյո՞ք այդ գործողությունների պլանի թերահավատություն, անզորություն և այլն): Ար-
մշակմանը արդեն իսկ իրենց «մասնակցությունը» դյունքում սուբյեկտը խոչընդոտը հաղթահարելու
ունեցել են այն հույզերը, որոնք «գերագնահատել գործողությունները սահմանափակում է կամ չե-
են» խոչընդոտի նշանակալիությունը: Այո՛, նպատա- ղարկում: Հետևանքը՝ խոչընդոտը կա, պահանջմունքը
կաուղղված գործողություններով է պայմանավորված բավարարված չէ: Լիցքաթափման արդյունքում
խոչընդոտի հաղթահարման արդյունավետությունը: սպասվելիք ենթադրյալ դրական հույզերը չկան: Իսկ
Եթե այդ գործողությունների պլանի մշակմանը ի՞նչ կա: Կա պատճառների հուզական որոնում: Ուզում
մասնակցել են դեստրուկտիվ հույզեր, ապա ագրեսիան ենք առանձնահատուկ ընդգծել մեր այս միտքը՝ հուզա-
անպայման ունենալու է դեստրուկտիվ ուղղվածու- կան որոնում, երբ պատճառները որոնում են հույզերը,
թյուն՝ օբյեկտի նկատմամբ իշխանության առկայության նրանք գտնում են հույզեր և ոչ թե փաստեր: Այո՛, և
դեպքում՝ օբյեկտին վնասելու միջոցով խոչընդոտի իսկապես, ագրեսիայի ուղիղ իրականացման ակտերի
վերացում և բավարարում, կամ այդ իշխանության արգելակման գործուն կառուցակարգերից մեկը
բացակայության պայմաններում աուտոագրեսիայի պատիժն է: Այս պարագայում կարևոր է հոգեբանական
դրսևորում՝ թե՛ հոգեբանական, թե՛ ֆիզիկական աշխատանքների ընթացքում հաշվի առնել, թե պատժի
ինքնաավերման ատրիբուտներով: Մեր կարծիքով, կամ սանկացիաների ի՞նչ ընկալում ունի սուբյեկտը,
հոգեբանական օգնություն ցուցաբերելու ընթացքում կամ՝ ա) ի՞նչ հույզեր են մասնակցում այդ ընկալմանը,
պրակտիկ հոգեբանի համար կարևոր է ճիշտ ճանաչել բ) ընկալման հետևանքով ի՞նչ հույզեր են առաջանում:
այն գերակա հույզը, որը ոչ միայն հաղորդել է վարքին Կարծում ենք, հույզերի նույնականացումը այս դեպքում
դեստրուկտիվ ուղղվածություն, այլև մասնակցել է ևս մեր առաջ ծառանում է որպես առաջնահերթ
«գործողությունների պլանի» մշակմանը: Մասնակից խնդիրներից մեկը:
հույզերի նույնականացման խնդիրը, կարծում ենք,
առաջնահերթ է հոգեբանական խորհրդատվության Ի՞նչ է պատիժը ընդհանուր առմամբ: Քննարկենք
ընթացքում և մասնակցի այլ հանգամանքների և երևույթը ագրեսիայի արգելակման համատեքստում:
գործոնների հետ համատեղ կարող է բացել խնդրի հա- Պատժվել նշանակում է ստանալ ֆիզիկական կամ
մատեքստը և խորքային լուծման հնարավորություններ հոգեբանական վնաս: Սակայն, կարծում ենք, այստեղ
տալ: կարևոր է նաև պատժիչ ֆունկցիա իրականացնող
անձի դերը և նրա դերի ընկալումը սուբյեկտի կողմից:
Գ) Հաջորդիվ, ունենք արգելակում, որի առա- Պատժել կարողանալ նշանակում է ունենալ իշխանու-
ջացման պատճառը սպասվելիք բացասական թյուն դա անելու, իշխանություն, որը կարող է տրվել թե՛
հետևանքներն են, իսկ հետևանքը՝ գործողու-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

60 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ֆիզիկական ուժի առավելությամբ, թե՛ սոցիալական հավանականությունը, դեռևս քննարկվել է Զ. Ֆրոյդի և
կարգավիճակի առավելությամբ: Ահա այս առավելու- այլ հոգեվերլուծաբանների կողմից, որոնք զգալի տեղ
թյունն էլ կարող է սուբյեկտի մեջ ձևավորել խոչընդոտը են տալիս կատարսիսի էֆեկտին, քանի որ մարդը պա-
վերացնելու անզորություն, որը իրականում անզորու- հանջմունք ունի մաքրվելու ագրեսիվ միտումներից:
թյուն է իրականացնող անձի համեմատությամբ, դրան Այնուամենայնիվ, այս հարցի վերաբերյալ անհրաժեշտ
գումարվում է նաև ֆիզիկական կամ հոգեբանական ենք համարում նշել, որ գիտական գրականության
ցավից խուսափելու անհրաժեշտությունը: Այս ամբողջ ուսումնասիրությունը հնարավորություն է տալիս
գործընթացը վերջնական հուզական գունավորում ասելու, որ կատարսիսի արդյունավետությունը
ստանալով՝ արգելակում է ագրեսիայի ուղիղ վարքային միանշանակ չէ: Լինում են դեպքեր, երբ ագրեսիվ վարքը
դրսևորումը, սակայն մնում է չլիցքաթափված: նվազեցնում է հետագա ագրեսիվ դրսևորումները,
Միանգամայն համաձայն ենք այն տեսակետի հետ, նաև դեպքեր, երբ բարձրացնում է, այդ պատճառով
որ ագրեսիայի ուղիղ իրականացման ակտերի արգե- կատարսիսի դերը չի կարելի բացարձականացնել կամ,
լակումը կարող է լրացուցիչ ֆրուստրացիա լինել: ընդհակառակը, անտեսել:
Կարծում ենք, որ երկրորդ ֆրուսրացիայի շղթայի
ընթացքում գործընթացը իրականացվում է գրեթե նույն Ֆրուստրացիոն տեսությունը հետագայում
կառուցակարգերով, սակայն կարևոր լրացումով՝ ունե- քննադատության արժանացավ հատկապես ֆրուս-
նալով ավելի ուժեղ բացասական հուզական ֆոն, քան տրացիա-ագրեսիա սխեմայի փոխկապակցվածության
առաջին շղթայում: վարկածի մասով: Քննադատության հիմնական փաս-
տարկն այն է, որ մարդիկ հաճախ են ունենում ֆրուս-
Դ) Սրա լիցքաթափման համար որոնվում են «մե- տրացիա, բայց պարտադիր չէ, որ իրենց ագրեսիվ
ղավորներ» այն տիրույթում, որտեղ իշխանական հա- պահեն: Ֆրուստրացիոն տեսության կողմնակիցները
րաբերություններում սուբյեկտը ունի գերազանցու- հետագայում, հաշվի առնելով այս քննադատու-
թյուն: Նման հարաբերությունների բացակայության թյունները, որոշակի առումով ձևափոխեցին իրենց
պայմաններում, կարծում ենք, չլիցքաթափված մոտեցումները: Մասնավորապես, դա արտացոլվեց Լ.
ագրեսիան կա՛մ ուղղվում է ինքն իրեն որպես Բերկովիցի մոդիֆիկացված տեսության մեջ, որում նա
աուտոագրեսիա, կա՛մ ճնշվում է՝ հեռանկարում ունե- մտցրեց լրացուցիչ փոփոխական, և բնութագրեց հնա-
նալով հնարավոր ցանկացած ելք: րավոր ապրումները ֆրուստրացիայի առաջացման
արդյունքում, և հատկապես զայրույթը՝ որպես ֆրուս-
Ֆրուստրացիոն տեսության հետաքրքրական գա- տրացնող գրգռիչի նկատմամբ հուզական հակազդում
ղափարներից մեկը կատարսիսի դրույթն է (Կատարսիս [1]: Կարծում ենք, Լ. Բերկովիցի և Ս. Ռոզենցվեգի՝
նշանակում է հույզերի մաքրում, իսկ տերմինը փոխ­ ագրեսիայի վերաբերյալ տեսական մոտեցումները
առվել է հոգեվերլուծությունից:): Կատարսիսը գրգռման առանձին վերլուծության կարիք ունեն, և հոդվածում
և կուտակված էներգիայից ազատվելու գործընթաց է, չենք անդրադառնում դրանց մանրամասներին:
որը հանգեցնում է լարվածության իջեցմանը: Այս գա-
ղափարով ֆրուստրացիոն տեսությունը առաջ է քաշում Սույն հետազոտության նպատակային ուղղվածու-
այն տեսակետը, որ թշնամական միտումների ֆիզի- թյունը տեսությունների քննադատական վերլուծու-
կական կամ հուզական արտահայտումը հանգեցնում թյունը չէ, այլ ագրեսիայի տեսաբանական մեկնա-
է ժամանակավոր կամ երկարատև թեթևացմանը, բանությունների համադրության միջոցով ագրեսիայի
ինչի արդյունքում էլ ձեռք է բերվում հոգեբանական մեկնաբանության նոր մոդելի մշակումը, որով հնա-
հավասարակշռություն և ագրեսիայի պատրաստա- րավոր կլինի պատասխանել խնդրի հետ կապված
կամության թուլացում: Սակայն եթե հետադարձ հա- մի շարք հարցերի, և հենվելով դրա վրա՝ ագրեսիայի
յացք նետենք հոգեբանական գիտության մեջ այս հետ աշխատանքներին ուղղված նոր մոտեցումներ
հարցի պատմական զարգացմանը, կարող ենք նկատել, մշակել՝ հոգեբանական օգնություն իրականացնելու
որ գաղափարն այն մասին, որ ագրեսիայի ակտերը համար, ինչին էլ ուղղված են լինելու մեր հետագա
նվազեցնում են հետագայում ագրեսիվության ակտերի ուսումնասիրությունները:

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 61

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ

1. Берковиц Л. Агрессия: причины, последствия и контроль. СПб., 2007, 512 с. 6. Bowlby, Attachment and Loss: Attachment. New-York, 1969, 326 p.
2. Бэрон Р., Ричардсон Д. Агрессия.М., СПб: Питер, 2001, 352 с. 7. Dodge К.A./ & Coin J.D. Social information-processing factors in reactive and
3. Лоренц К. Агрессия. М., 1994, 272 с.
4. Фрейд З. Психоаналитические этюды / сост. Д.И. Донской, В.Ф. Круглян- proactive aggression in children’s peer groups. Journal of Personality and
Social Psychology. 1987, 53, 1146-1158
ский, Минск: Поппури, 2010, 608 с. 8. Dollard J., Dobb L., Miller N.E., Mowrer H.O., Sears R.R. Frustration and
5. Фрейд З. Основные психологические теории в психоанализе / пер. М.В. Aggression New Haven, 1939, 15 p.

Вульф, А.А. Спектор, М.: АСТ, 2006, 400 с.

РЕЗЮМЕ

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К АГРЕССИИ В СОВРЕМЕННОЙ ПСИХОЛОГИИ

Авакян С.В.
Армянский государственный педагогический университет им. Х. Абовяна

Ключевые слова: агрессия, фрустрация, аутоагрессия, следствии сделает возможным разработку и внедрение но-
эмоция, инстинкты, нарушения поведения, двойная фру- вых методов в практической работе с агрессией. Обсуждая
страция. несколько основополагающих идей фрустрационной теории,
автор предлагает в механизмах формирования и выражения
В статье проанализированы теоретические подходы пси- агрессии рассматривать участвующие в них главенствующие
хологической интерпрeтации агрессии, в частности, обсуж- эмоции, а также рассматривать механизм «власть-отсутствие
дены психоаналитические и фрустрационные теории. Анализ власти» в контексте разрядки агресии.
теоретических подходов к проблеме агрессии ставит целью
разработку нового теоретического базиса, который впо-

S U M M AR Y

THEORETICAL APPROACHES TO AGRESSION IN CONTEMPORARY PSYCHOLOGY

Avagyan S.V.
Armenian State Pedagogical University after Kh. Abovyan

Keywords: aggression, frustration, auto-aggression, emotion, in- implement new methods in the practice of correction of aggres-
stincts, behavioral disorders, dual frustration. sion in the future. Discussing several basic ideas in frustration
theory, the author suggests examining topping emotions that
Theoretical approaches of psychological interpretation of take part in the formation and manifestation of aggression, as
aggression have been analyzed in the article. The analysis of well as examining the “power-lack of power” mechanism in dis-
theoretical approaches on aggression is aimed at elaborating charging of aggression.
new theoretical basis that will make it possible to elaborate and

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

62 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ՀՏԴ՝ 579:616.34-008.87:616-009.2

ԱՂԻՔԱՅԻՆ ԲԻՈՏՈՊԻ ՄԻԿՐՈՖԼՈՐԱՅԻ ՎԻՃԱԿԸ ՀԻՊՈԿԻՆԵՏԻԿ
ՍԹՐԵՍԻ ՊԱՅՄԱՆՆԵՐՈՒՄ

Շեկոյան Վ.Ա., Պողոսյան Գ.Մ., Մուրադյան Դ.Մ., Զալինյան Ս.Յու., Աբգարյան Ք.Հ., Հովհաննիսյան Մ.Ս., Մանուկյան
Կ.Ղ., Գևորգյան Զ.Հ.
ԵՊԲՀ, բժշկական մանրէաբանության ամբիոն

Բանալի բառեր՝ սթրես, սակավաշարժություն, աղի- նկատվում է առաջնային իմուն պատասխանի ճնշում,
քային միկրոֆլորա, բակտերիաների տրանսլոկացիա:
որն ուղեկցվել է հակամարմինների, հակամարմին առա-

ջացնող (ՀԱԲ) և վարդակ առաջացնող (ՎԱԲ) բջիջների

Գիտատեխնիկական հզոր հեղաշրջումը քանակության զգալի ընկճմամբ, մակրոֆագերի

մարդկանց կանգնեցրել է հիպոկինեզիայի՝ սակա- ֆունկցիոնալ ակտիվության արգելակում, կոմպլեմենտի

վաշարժության խնդրի առջև, որը բժշկագիտության ակտիվության, TNFα-ի, IL-2-ի և պրոլակտինի մա-

կարևորագույն հարցերի շարքում ներկայումս առա- կարդակների փոփոխություն, հիպոպլաստիկ

ջատարներից մեկն է, և ԱՀԿ-ի տվ յալներով այն լուրջ գործընթացներ իմունոգենեզի կենտրոնական և ծայրա-

խնդիր է հատկապես զարգացած երկրների համար մասային օրգանների լիմֆոիդ հյուսվածքում, B-լիմֆոցի-

[46]: Ժամանակակից պատկերացումների համաձայն` տային պոպուլ յացիայի նկատելի նվազում փայծաղի և

հիպոկինեզիան ուղեկցվում է իմունոնեյրոէնդոկրին հա- ավշային հանգույցների համապատասխան շերտերում

մակարգի արտահայտված փոփոխություններով, որը [1, 2, 17, 19]:

դիտարկվում է որպես հիպոկինետիկ սթրեսի վիճակ: Այսպիսով, հիպոկինետիկ սթրեսը, լինելով

Բազմաթիվ փորձարարական և կլինիկական հե- օրգանիզմի տարբեր համակարգերում, այդ թվում՝

տազոտությունների արդյունքներով ցույց է տրվել, որ իմուն, զարգացող տարաբնույթ խանգարումների և

մարդկանց ու կենդանիների օրգանիզմում սակավա- ախտաբանական վիճակների առաջացման պատճառ,

շարժությունը, համարվելով բազմաբաղադրիչ սթրես, կարող է հանգեցնել օրգանիզմի միկրոէկոլոգիական

առաջացնում է ախտաբանական փոփոխություններ, համակարգի փոփոխության, որը ֆիլոգենետիկորեն

որոնք բավական դուրս են հենաշարժիչ համակարգի ձևավորված բարդ և դինամիկ համալիր է՝ ներառելով

սահմաններից և դրսևորվում են կենտրոնական ու բազմատեսակ միկրոբային ասոցիացիաներ:

ծայրամասային նյարդային, սիրտ-անոթային, ներզա- Հայտնի է, որ մակրոօրգանիզմի ֆիզիոլոգիական

տական համակարգերի և նյութափոխանակության վիճակը սերտորեն կապված է միկրոֆլորայի հետ, և

ֆունկցիոնալ խանգարումներով [4, 27, 36, 37, 44]: առանձնահատուկ նշանակություն է տրվում ատամոքս-

Օրգանիզմի կարևորագույն համակարգերի աղիքային ուղու միկրոֆլորային, որի մշտականությունը

գործունեության խորը փոփոխությունները, որոնք ու բալանսավորվածությունը որոշակիորեն ազդում

ծագում են հիպոկինետիկ սթրեսի զարգացման են օրգանիզմի հոմեոստազի և նրա ֆունկցիոնալ վի-

պայմաններում, չէին կարող չարտացոլվել նաև իմուն ճակի վրա՝ դառնալով հոմեոստազի կայունությունը

համակարգի ֆունկցիոնալ ակտիվության վրա, որը ապահովող համակարգի կարևոր օղակը [7, 8, 32, 34,

իր դրսևորումն է ունենում վերջինիս յուրահատուկ 38]:

և ոչ յուրահատուկ օղակների գործառույթներում [5, Աղիքների նորմալ միկրոֆլորան իրականացնում

9, 18, 48]: Հիպոկինետիկ սթրեսի պայմաններում է կենսական կարևոր տարբեր գործառույթներ՝

իմունոնեյրոէնդոկրին համակարգում դիտվող ապահովելով ճարպերի մարսողության, ներծծման և

խանգարումների առաջացման մեխանիզմներում հիդրոլիզի պրոցեսները, սպիտակուցային և հանքային

ազդանշանային մոլեկուլների դերի ուսումնասիրու- փոխանակությունը, վիտամինների, ֆերմենտների,

թյունը արդիական խնդիր է՝ հաշվի առնելով սի- ամինաթթուների սինթեզը: Այն ունի անտագոնիստա-

նապտիկ կառույցներում, իմունոգենեզի օրգաններում կան նշանակություն` կանխելով ախտածին մանրէների

և արյան իմունոկոմպետենտ բջիջներում ցիտոկինների ադհեզիան աղիքի պատի էպիթելին և նրա հետա-

մոդուլացնող դերի վերաբերյալ ժամանակակից գա ներթափանցումը, ինչպես նաև արտադրելով

պատկերացումները [29]: Մեր հետազոտությունների բակտերիասպան նյութեր ու մրցակցելով սննդա-

արդյունքները ևս ցույց են տվել, որ 3, 7, 14 և 30 օր նյութերի համար: Ունի դետոքսիկացիոն ֆունկցիա և

տևողության սակավաշարժության պայմաններում էականորեն ազդում է իմուն համակարգի ֆունկցիոնալ

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 63

ակտիվության վրա [3, 6, 16, 23, 25, 28]: ցվում է պարենքիմային օրգանների (լ յարդ, փայծաղ,
Աղիքների միկրոֆլորայի կազմի որակական և թոքեր, ենթաստամոքսային գեղձ) վարակմամբ և
աղիքային տրակտի պրոքսիմալ հատվածներում՝
քանակական փոփոխությունների ուսումնասիրումը, 12-մատնյա և բարակ աղիքներում մանրէների քանակի
որոնք առաջանում են էկզոգեն ու էնդոգեն գործոնների ավելացմամբ [11,12, 20, 24]:
ազդեցությամբ (ինֆեկցիոն և ոչ ինֆեկցիոն հիվանդու-
թյուններ, սթրեսային և իմունոդեֆիցիտային վիճակներ, Հայտնաբերված բակտերիային տրանսլոկացիայի
հակաբիոտիկոթերապիա և այլն), շարունակում է մնալ ֆենոմենը հնարավորություն է տալիս նոր տեսանկյու­
բժշկագիտության արդիական խնդիրներից մեկը, քանի նից դիտարկելու տարբեր ինֆեկցիոն և ոչ ինֆեկցիոն
որ նրանք նպաստում են ախտաբանական վիճակների հիվանդությունների, սթրեսային և իմունոդեֆիցիտային
առաջացմանը և զարգացմանը՝ ցուցաբերելով վիճակների, էնդոկրինոպաթիաների պաթոգենեզի
բազմագործոն ազդեցություն օրգանիզմի պաշտպա- ուղղությունները: Տրանսլոկացիայի պատճառները
նական, հարմարվողական և փոխանակային ռե- հասկանալու համար կարևոր է աղիքի լորձաթաղանթի
ակցիաների վրա [25, 28, 41, 47]: Աղիքների մանրէների կառուցվածքային առանձնահատկությունների և թա-
մի մասը պայմանական ախտածին է և կարող է փանցելիության մեխանիզմների նշանակությունը:
սեպսիսի և տարբեր տեղակայման թարախաբորբո-
քային պրոցեսների պատճառ լինել որոշակի իրավի- Հայտնի է, որ աղիքի էպիթելային բջիջների
ճակներում [43, 47]: միջև կան ամուր միակցումներ (մեխանիկական
պատնեշ), որոնք ապահովում են ընտրողական թա-
Սույն աշխատանքի նպատակն է աղիքային փանցելիությունը՝ նորմայում բացառելով խոշոր
բիոտոպի միկրոբիոցենոզի վիճակի, կղանքային ֆլո- հիդրոֆիլ չլիցքավորված բաղադրիչների տեղաշարժը,
րայի՝ պարենքիմատոզ օրգաններ հնարավոր տրանսլո- ինչպիսիք են բակտերիաները, լիպոպոլիսախարիդը,
կացիայի ուսումնասիրմանը նվիրված գրականության պեպտիդոգլիկանը [42]: Աղիքի պատի պատնե-
տվ յալների ընդհանրացումը և վերլուծությունը սթրեսի շային ֆունկցիան իրագործելու մեջ կարևորվում են
պայմաններում: նաև նորմալ միկրոֆլորայի մանրէները՝ իրենց բա-
լանսավորված կազմով (էկոլոգիական պատնեշ), նաև
Օրգանիզմի միկրոֆլորայի վիճակի վրա բացա- սեկրետոր IgA-ն և լորձաթաղանթի հետ ասոցացված
սական ազդեցություն թողնող բազմաթիվ գործոնների ֆոլիկուլների իմունային բջիջները (իմունաբանական
շարքում կարևոր դեր է կատարում մասնավորապես պատնեշ) [23, 30, 40, 42, 47]:
հիպոկինետիկ սթրեսը:
Վերոնշյալ բոլոր պատնեշային գործոնները
Մինչև 180 օր տևող երկարատև անտիօրթոս- կարգավորվում են նյարդահումորալ մեխանիզմներով,
տատիկ հիպոկինեզիայի պայմաններում աղիքների այդ իսկ պատճառով խոցելի են ցանկացած սթրե-
միկրոբիոցենոզում դիտարկվում է դիսբիոտիկ սային իրավիճակում, որը ցույց է տրվել բազմաթիվ հե-
խանգարումների աճ, որը պայմանավորված է մարդու տազոտություններով:
տվ յալ պայմաններում լինելու երկարատևությամբ:
Նշվում է բիֆիդո և լակտոբակտերիաների քանակի Լայնորեն կիրառված փորձարարական մոդելներից
նվազում՝ պրոտեյների, էնտերոբակտերի, էշերիխիայի է շարժողական ակտիվության կարճատև սահմանա-
դերի հետագա մեծացումով, որն առավել դրսևորվում է փակմամբ պայմանավորված սթրեսը առնետների մոտ:
45-րդ օրից սկսած [14, 15]: Պայմանական ախտածին Դ.Ս. Յոհանի և Հ.Պ. Մերիի փորձերում կենդանիները
էնտերոբակտերների քանակի ավելացումը բիֆիդո և անշարժացվել են 30  ր-ից 4 ժամ: Որոշ դեպքերում
լակտոբակտերիաների քանակի նվազմանը զուգընթաց կենդանիներն ընկղմվել են 20°C ջրի մեջ ուղղահայաց
հանգեցնում է էկոլոգիական պատնեշի խանգարմանը դիրքով, որոշ կենդանիների էլ պահել են ցածր ջերմասի-
և կոլոնիզացիոն ռեզիստենտության նվազմանը: ճանի պայմաններում (8°C): Այս դեպքերում ֆիզիոլոգիա-
Քրոնիկական սթրեսի ազդեցությունը մկների դեպքում կան սթրեսին գումարվել են ֆիզիկական սթրեսի
հանգեցնում է աղիքային միկրոֆլորայի կազմի տարրեր, և բոլոր փորձերի արդյունքում արձանագրվել
փոփոխության, խթանում է աղիքների մոտորիկան, են աղիքի պատի թափանցելիության խանգարման
սեկրեցիան և մուցինի արտադրությունը, որն էլ նպաս- դրսևորումներ, որն արտահայտվել է իոնների, ջրի,
տում է ախտածին բակտերիաների աճին [20, 24, 33]: լորձի սեկրեցիայի խթանումով: Սթրեսով հարուցված
պատնեշային դեֆեկտները հանգեցնում են ինչպես
Վերջին տարիների հետազոտություններով ցույց փոքր մոլեկուլների (բակտերիաներից անջատված քեմո-
է տրվել, որ սթրեսը կենդանիների մոտ առաջացնում տակտիկ պեպտիդներ), այնպես էլ մակրոմոլեկուլների
է աղիքային ֆլորայի տրանսլոկացիա միջընդերային անցմանը լորձաթաղանթի մեջ, որոնք էլ, լինելով քեմո-
ավշային հանգույցներ և արյուն: Այս պրոցեսն ուղեկ­

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

64 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

տակսիկ գործոններ, կարող են հանգեցնել աղիքի պատի է ներկայացնում, որը միջնորդված է պրոբորբոքային
բորբոքման [39]: Բազմաթիվ այլ հետազոտություններ ցիտոկիններով [44, 45], չնայած աղիքային ցուպիկի
ևս ցույց են տվել, որ անշարժացման սթրեսը և այլ էքս- տրանսլոկացիայի հիմնական մեխանիզմներից են
տրեմալ վիճակները հանգեցնում են մարսողական ուղու լիմֆոգեն և հեմատոգեն ճանապարհները [10], որը
ֆիզիոլոգիական ֆունկցիաների խանգարման, ինչպես կարող է հանգեցնել 12-մատնյա աղիքի ռեկոլոնի-
օրինակ՝ թափանցելիության մեծացման [26, 31], հաստ զացիային հեպատոբիլիար համակարգի միջոցով ու
աղիքի պատում արտահայտված բորբոքային պրոցեսի նպաստել պարենքիմային օրգանների բազմակի վա-
առաջացման [31], տարբեր աստիճանների դիսբիոտիկ րակմանը [11]:
փոփոխությունների և հաստ աղիքի մանրէների
տրանսլոկացիայի տարբեր ներքին օրգաններ [12, 13, Այսպիսով, մասնագիտական գրականության
21, 26, 45], որի պատճառը կարող են լինել իմունիտետի տվ յալների վերլուծությունը համոզիչ կերպով վկայում է,
ոչ յուրահատուկ (ֆագոցիտոզ, լիզոցիմ, կոմպլեմենտի որ աղիքների միկրոֆլորայի քանակական և որակական
ակտիվություն), յուրահատուկ հումորալ և բջջային (T-, կազմը կարևոր դեր է կատարում օրգանիզմի հոմեոս-
B-լիմֆոցիտներ) գործոնների, ցիտոկինների (IL-2, TNF- տազի հաստատունությունը պահպանելու գործում,
α), ինչպես նաև աղիքի sIgA-ի փոփոխությունները սուր և տարբեր գործոնների ազդեցությամբ, այդ թվում
և քրոնիկական հիպոկինետիկ սթրեսի պայմաններում նաև սթրեսածին, փոխվում է ոչ միայն այդ բիոտոպի
[2, 17]: միկրոէկոլոգիական վիճակը, այլև կատարվում է
կղանքային ֆլորայի տրանսլոկացիայի պրոցեսի ակտի-
Հաստատված է [11], որ անշարժացնելուց անմի- վացում աղիքներից և ներքին օրգանների վարակում՝
ջապես հետո մկների 100%-ի դեպքում էշերիխիաներն ախտաբանական տարբեր վիճակների առաջացումով:
անջատվել են հետազոտված գրեթե բոլոր պարենքի- Չի բացառվում, որ հատկապես բակտերիային տրանսլո-
մային օրգաններից, այն դեպքում, երբ ստուգիչ կացիան և նրա հետ զուգորդված բակտերեմիան կարող
կենդանիների մոտ E.  coli-ն հայտնաբերվել է միայն է լինել գերակա պաթոգենետիկ մեխանիզմ սեպսիսի
մարսողական ուղում: Ցույց է տրվել նաև, որ օրգանների ու E.  coli-ով պայմանավորված այնպիսի ախտաբանա-
բակտերիային աղտոտվածությունն առավելագույնն կան գործընթացների առաջացման համար, ինչպիսիք
է եղել անշարժացումից անմիջապես հետո, իսկ 2 են մենինգիտը, էնդոկարդիտը, խոլեցիստիտը,
ժամ անց նրանց քանակը 3-50 անգամ նվազել է, ինչը պոլիարթրիտը և այլն:
վկայում է օրգանիզմի սանացիայի մասին, որը, ինչպես
հեղինակներն են կարծում, կարող էր ապահովվել Նշված համատեքստում առկա սակավ տվ յալները
ինչպես լեղիով և մեզով արտազատմամբ, այնպես էլ հիմնավորում են աղիքների լուսանցքային և առպա-
հակաբակտերիային պաշտպանության գործոնների տային միկրոֆլորայի ու դրա՝ պարենքիմային օրգաններ
միջոցով դրանց էլիմինացիայով: տրանսլոկացիայի ուսումնասիրման անհրաժեշտու-
թյունը տարբեր տևողությամբ հիպոկինետիկ սթրեսի
Նկարագրված է, որ E.  coli-ն α-հեմոլիզինի պայմաններում և աղիքային ուղու միկրոբիոցենոզի
շնորհիվ թափանցում է աղիքի պատով և նպաստում վրա շարժողական ակտիվության սահմանափակման
տրանսլոկացիային էպիթելային շերտի միջոցով: Այս բացասական հետևանքների համուղղման մեթոդների
պրոցեսը բակտերիային տրանսլոկացիայի նոր ուղի մշակումը:

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ

1. Շեկոյան Վ.Ա., Պողոսյան Գ.Մ., Աբգարյան Ք.Հ., Սարգսյան Լ.Ա., Խաչատրյան са на интенсивность Fc-зависимого фагоцитоза у потомства животных с
Լ.Գ. IL-2-ի քանակական փոփոխությունների համեմատական բնութագիրը хронической патологией гепатобилиарной системы различной этиологии.
իմունոգենեզի օրգաններում և արյան շիճուկում տարբեր տևողության Пат. физ. и эксп. Терапия, 1994, 2. 22-24
հիպոկինետիկ սթրեսի պայմաններում/ Բժշկություն, Գիտություն և 6. Бухарин О.В., Иванова Е.В. и соавт. Иммунорегуляторные свойства
Կրթություն գիտատեղեկատվական հանդես, Երևան, 2016, 21, 141-144: метаболитов бифидобактерий при эубиозе и дисбиозе толстого кишечника
человека. Журн. микробиол., 2015, 4, 89-96
2. Абгарян К.Г. Гипокинезия: сдвиги в содержании иммуноцитокинов TNFα, 7. Бухарин О.В., Перунова Н.Б., Иванова Е.В. Бифидофлорa при
IL-2 в органах иммуногенеза и особенности протекторного действия ГАМК ассоциативном симбиозе человека. Екатеринбург, УРО РАН, 2014, 212 с.
на течение иммунных реакций. Дисс ...канд. мед. наук, Ереван, 2009, 150 с. 8. Воробьев А.А., Несвижский Ю.Б., Богданова Е.А. Анализ штаммовой
общности пристеночных биотопов желудочно-кишечного тракта. Вестник
3. Агейченко А.В., Калуцкий П.В и соавт. Влияние поликомпонентных пробио- РАМН, 2004, 6, 15-18
тиков на состав микробиоценоза толстого кишечника при эксперименталь- 9. Гарунова К.А., Григоренко К.А., Аминова Г.Г. Морфологические особенно-
ном дисбиозе. Журн. микробиол., 2015, 4, 80-84 сти брыжеечных лимфатических узлов при моделировании гипокинезии.
Морфология, 2011, 139(1), 49-52
4. Акопян В.П. Гипокинезия и мозговое кровообращение. Медицина, 1999,
240 с.

5. Брюхин Г.В., Грачев А.Ю., Немец М.Г. Влияние иммобилизационного стрес-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 65

10. Горская Е.М. Механизмы развития микроэкологических нарушений в ки- common human diseases and well-being. Neurochem. Int., 2008, 52, 40-51
шечнике и новые подходы к их коррекции. Автореф. дис. ... д. м. н., Москва, 30. Fagarasan S., Kawamoto S., Kanagawa O., Suzuki K. Adaptive immune
1994, 53 с.
regulation in the gut: T cell-dependent and T cell-independent IgA synthesis.
11. Гришенко В.А., Брудастов Ю.А. и соавт. Свойства ешерихий, выделенных Ann. Rev. Immunol., 2010, 28, 243-273
из организма мышей при бактериальной транслокации после 31. Ferrier L., Mazelin L et al. Stress induced disruption of colonic epithelial
иммобилизационного стресса. Журн. микробиол., 2000, 1, 37-41 barrier: role of interferon-gamma and myosin light chain kinase in mice.
Gastroenterology, 2003, 125, 795-804
12. Зильфян А.В. Система интракорпоральных резидентных ассоциаций 32. Foster J.A., Rinaman L., Cryan J.F. Stress and the gut-brain axis: Regulation by
микроорганизмов. Ереван, 2014, 96 с. the microbiome. Neurobiol. Stress., 2017, 19(7), 124-136
33. Galley J.D., Nelson M.C. et al. Exposure to a social stressor disrupts the
13. Зильфян А.В. Подвергается ли известный комменсал урогенитального community structure of the colonic mucosa-associated microbiota. BMC
тракта млекопитающих– M. arthritis (M. homonis) процессам Microbiol., 2014, 14, 189
‹›Бактериальной›› транслокации? //Сборник научных статей. Ежегодная 34. Geraldine O., Canny and Beth A. McCormic. Bacteria in the intestine, helpful
отчетная научная конференция, ЕГМУ, Ереван, 2012, 48-52 residents or enemies from within? Infect. Immun., 2008, 12, 3360-3373
35. Hanno Troeger, Jan F. Richter et al. Escherichia coli α-haemolysin induces
14. Лизько Н.Н. Микроэкологические аспекты космических полетов. Вестник focal leaks in colonic epithelium: a novel mechanism of bacterial translocation.
РАМН, 1996, 8, 36-41 Cellular Microbiology, 2007, 9(10), 2530–2540
36. Hem Lata, Ahuja G.K. et al. Effect of immobilization stress on lipid peroxidation
15. Лизько Н.Н. Дисбактериозы экстремальных состояний. Антибиотики и мед. and lipid profile in rabbits. Indian Journal of Clinical Biochemistry, 2004, 19(2),
биотехнология, 1987, 3, 184-186 1-4
37. Ignarro L.J., Balestrieri M.L., Napoli C. Nutrition, physical activity and
16. Лобзин Ю.В., Макарова В.Г. и соавт. Дисбактериоз кишечника (клиника, cardiovascular disease: An. update., Cardiovasc. Res., 2007, 73, 326-340
диагностика, лечение): Руководство для врачей. СПБ ‹›Фолиант›, 2006, 38. Ioana Marin, Jennifer Goertz et al. Microbiota alteration is associated with
256 с. development of stress induced despair behavior. Scientific. Rep., 7, 2017, 12
p.
17. Погосян Г.М. Особенности иммуномодулируюшего действия гамма-ами- 39. Johan D.S., Mary H.P. Stress and the Gastrointestinal Tract. Stress and intestinal
номасляной кислоты в условиях гипокинетического стресса. Дисс. ... канд. barrier function. Am. J. Pysiol. Gastrointest. Liver Physiol., 2001, 280, G7-G13
мед. наук, Ереван, 2014, 135 с. 40. June L. Round, Sarkis K. Mazmanian. The gut microbiome shapes intestinal
immune responses during health and disease: Nat. Rev. Immunol., 2009, 9(5),
18. Чурин А.А., Масная Н.В., Борсук О.С., Шерстобоев Е.Ю. Реакции системы 313–323
иммунитета разных линий инбредных мышей на иммобилизационный 41. Lafuse W.P., Gearinger R. et al. Exposure to a Social Stressor Induces
стресс. Бюлл. эксп. биол. и мед., 2003, 136(9), 304-308 Translocation of Commensal Lactobacilli to the Spleen and Priming of the
Innate Immune System. // J. Immunol., 2017, 198(6), 2383-2393
19. Abgaryan K., Zalinyan S., Poghosyan G., Avagyan S., Shekoyan V. Shifts 42. Madara J.L. Pathobiology of the intestinal epithelial barrier. Am. J. Pathol.,
in contents of TNF-α, IL-2 and prolactin in blood serum and organs of 1990, 137, 1273-1281
immunogenesis under conditions of long-term hypokinesia. The New Armenian 43. Nina Hering A., Michael Fromm, Schulzke J.D. Determinants of colonic barrier
Medical Journal, 2010, 4(1), 7-8 function in inflammatory bowel disease and potential therapeutics: J. Physiol.,
2012, 590(5), 1035–1044
20. Bailey M.T., Dowd S.E. et al. Exposure to a social stressor alters the structure of 44. Petersen L., Schnohr P., Sorensen T.I.A. Longitudinal study of the long-term
the intestinal microbiota: implications for stressor-induced immunomodulation. relation between physical activity and obesity in adults. Intern. J. of Obesity and
Brain Behav. Immun., 2011, 25(3), 397-407 Related Metabolic Disorders, 2004, 28, 105-112
45. Ponferrada A., Casso J.R. et al. The role of PPAR gamma on restoration of
21. Bailey M.T., Coe C.L. Maternal separation disrupts the integrity of the intestinal colonic homeostasis after experimental stress-induced inflammation and
microflora in infant rhesus monkeys. Dev. Psychobiol., 1999, 35(2), 146-155 dysfunction. Gastroenterology, 2007, 132, 1791-1803
46. WHO Regional Office for Europe Steps towards a more physically-active
22. Barreau F., Hugot J.P. Intestinal barrier dysfunction triggered by invasive Europe. Promoting physical activity for health. A framework for action in the
bacteria. Curr. Opin. Microbiol., 2014, 17, 91-98 Copenhagen, 2006
47. Wiest R., Rath H.C., Gastrointestinal disorders of the critically ill. Bacterial
23. Baumgart D.C., Dignass A.U. Intestinal barrier function. Curr. Opin. Clin. Nutr. translocation in the gut. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol., 2003, 17(3).
Metab. Care, 2002, 5, 685-694 397-425
48. Zimecki M., Artym J., Chodaczek G. et al. Effects of lactoferrin on the immune
24. Bien J., Palagani V., Bozko P. The intestinal microbiota dysbiosis and Clostridium response modified by the immobilization stress. Pharmacological Reports,
difficile infection: is there a relationship with inflammatory bowel disease? 2005, 57, 811-817
Therap. Adv. Gastroenterol., 2013, 6(1), 53-68

25. Carlos Magno, Sandra B.R. et al. Intestinal Microbiota as Modulators of the
Immune System and Neuro-immune System: Impact on the Host Health and
Homeostasis. Journal of immunology research, published on line 2015, Article
ID 931574, 14 p-s

26. Casso J.R., Leza J.C., Menchen L. The effects of stress on the gastrointestinal
tract: lessons from animal models. Curr. Mol. Med., 2008, 8, 299-312

27. Das A., Kapoor K., Sayeepriyadarshini A.T. et al. Immobilization stress-induced
changes in brain acetylcholinesterase activity and cognitive function in mice.
Pharmacological Research, 2000, 42(3), 213-217

28. Ding L.A., Li J.S. Gut in diseases: physiological elements and their clinical
significance. World J. Gastroenterol., 2003, 9, 2385-2389

29. Elenkov I.J. Neurohormonal-cytokine interactions: implications for inflammation,

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

66 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

РЕЗЮМЕ

СОСТОЯНИЕ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНОГО БИОТОПА В УСЛОВИЯХ ГИПОКИНЕТИЧЕСКОГО
СТРЕССА

Шекоян В.А., Погосян Г.М., Мурадян Д.М, Залинян С.Ю., Абгарян К.Г., Оганесян М.С., Манукян К.Г., Геворкян З.У.
ЕГМУ, Кафедра медицинской микробиологии

Ключевые слова: стресс, гипокинезия, кишечная ность которой существенно влияет на гомеостаз организма
микрофлора, транслокация бактерий. и его функциональное состояние.

Научно-технический прогресс выдвинул проблему гипо- Анализ современных литературных данных свидельству-
кинезии (ограничение двигательной активности) на одно ет, что изменение качественного и количественного состава
из ведущих мест среди важнейших задач, стоящих перед кишечного микробиоценоза под влиянием различных эндо-
современной медицинской наукой. Гипокинезия, как разно- генных и экзогенных факторов, в том числе гипокинетиче-
видность стресса, характеризуется многокомпонентностью ского стресса, способствует транслокации фекальной фло-
патогенетического влияния на организм человека, что от- ры из кишечника и инфицированию органов с развитием в
ражается на функционировании различных звеньев гомео- них патологических процессов. Немногочисленные данные
стаза: ЦНС, сердечно-сосудистой, иммунонейроэндокринной, в указанном аспекте обусловливают необходимость изуче-
дыхательной и выделительной систем, на обмене веществ. ния индигенной и пристеночной микрофлоры кишечника,
транслокацию ее в паренхиматозные органы в условиях ги-
Физиологическое состояние макроорганиза тесно связа- покинетического стресса различной длительности, а также
но с его нормальной микрофлорой, выполняющей различные разработку методов коррекции отрицательных последствий
жизненно важные функции, постоянство и сбалансирован- влияния гипокинезии на микробиоценоз кишечного тракта.

RESUME

THE STATE OF INTESTINAL MICROFLORA IN HYPOKINETIC STRESS

Shekoyan V.A., Poghosyan G.M., Muradyan D.M., Zalinyan S.Yu., Hovhannisyan M.S., Manukyan K.Gh., Gevorgyan Z.H.
YSMU, Department of Medical Microbiology

Keywords: stress, hypokinesia, gut microflora, bacterial trans- meostasis of the body and its functional state.
location. Analysis of the literature data shows that the change in the

Scientific and technical progress put forward the problem of qualitative and quantitative composition of the intestinal mi-
hypokinesia (limitation of motor activity) to one of the leading crobiocenosis under the influence of various endogenous and
places among the most important tasks facing modern medical exogenous factors, including hypokinetic stress, promotes the
science. Hypokinesia, as a type of stress, is characterized by a translocation of fecal flora from the intestine and infection of or-
multicomponent pathogenetic effect on the human body, which gans, with the development of pathological processes in them.
affects the functioning of various links of homeostasis: the cen- Some data in this aspect make it necessary to study the lumen
tral nervous system, cardiovascular, immunoneuroendocrine, and parietal microflora of the intestine and translocation into
respiratory and excretory systems, and metabolism. the parenchymal organs under conditions of hypokinetic stress
of various duration and to develop methods to correct the nega-
The physiological state of the macroorganism is closely con- tive consequences of hypokinesia’s fading on the microbioceno-
nected with its microflora, performing various vital functions, the sis of the intestinal tract.
constancy and balance of which substantially influence the ho-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 67

УДК 616.8-009.85

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ
МЕХАНИЗМАХ И ПОТЕНЦИАЛЬНОЙ ФАРМАКОКОРРЕКЦИИ
МЫШЕЧНЫХ ДИСТРОФИЙ ДЮШЕННА И БЕККЕРА
(АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Овсепян М.Э.1, Акопян А.В.2 , Енгибарян А.А.1 , Матевосян Р.Ш.1
1 ЕГМУ, кафедра медицинской биологии
2 ЕГМУ, кафедра неврологии

Ключевые слова: мышечная дистрофия Дюшенна, формы конечностно-поясной мышечной дистрофии.
мышечная дистрофия Беккера, патогенетические эффективного патогенетического лечения.
механизмы, экспериментальная фармакотерапия.
Цель работы: представить аналитический обзор
Лечение наследственной нервно-мышечной па- современной литературы относительно патогенеза
тологии является одной из наиболее актуальных про- мышечных дистрофий Дюшенна, Беккера и подходов к
блем современной медицины. До сих пор не найдено разработке патогенетического лечения заболеваний.
эффективного способа лечения этих заболеваний, ко-
торые в своем большинстве являются фатальными. В Среди наследственной нервно-мышечной пато-
основе их развития лежит первичное поражение мы- логии мышечная дистрофия Дюшенна (МДД), являясь
шечной ткани без поражения периферического двига- наиболее тяжелой и самой распространенной формой
тельного нейрона. Клиническая картина заболеваний (1:3500-1:6000 новорожденных мальчиков), продол-
основана на атрофии мышц, мышечной слабости, сни- жает оставаться важной медико-социальной пробле-
жении глубоких рефлексов [23, 53]. Типичны систем- мой для всемирного здравоохранения [13]. МДД кли-
ность поражения поперечно-полосатой мускулатуры нически проявляется в среднем в возрасте 3-5 лет, а
и прогрессирующий характер течения заболеваний. к 8-14 годам больные оказываются прикованными к
Будучи сходными по клиническим признакам, они яв- креслу-каталке [16]. Начиная с 10-11 лет происходит
ляются гетерогенными заболеваниями, отличающи- ухудшение функции дыхания, что усугубляется про-
мися типом наследования, особенностями мышечного грессирующей деформацией позвоночника, к 15-ти
метаболизма, иногда специфическими изменениями годам развивается дилатационная кардиомиопатия
структуры мышечного волокна [28]. Сходство клини- (ДКМП), а в более поздний период - осложнения со
ческих проявлений миопатий, в первую очередь от- стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Боль-
носится к особенностям передвижения больных, их ные погибают в возрасте до 25 лет от вышеуказанных
типичной походке, моторике верхних конечностей, осложнений [61, 65]. В основе развития МДД заболе-
туловища, обусловленных начальным вовлечением в вания лежит дефицит белка дистрофина вследствие
патологический процесс мышц тазового и плечевого мутаций гена dmd, который расположен на коротком
пояса, проксимальных отделов конечностей, туловища плече X хромосомы в локусе 21.2. При мышечной
[71]. Атрофии мышц, сопровождающиеся прогрессиру- дистрофии Беккера (МДБ), аллельном варианте МДД
ющей мышечной слабостью, постепенно усиливаются, мутации приводят к синтезу небольшого количества
вовлекая в симметричный процесс все новые мышеч- белка дистрофина, который отчасти сохраняет свою
ные группы. Дегенеративные изменения, происходя- функциональную активность, приводя к более мягко-
щие в мышечной ткани, ведут к развитию мышечных му течению заболевания. Частота встречаемости МДБ
и сухожильных ретракций, усиливающих деформации составляет 1:18500 мужчин различных возрастных
конечностей. Особенно опасны для жизни больного групп. МДБ характеризуется гораздо более широким
поражения сердечной мышцы, а также мускулатуры, спектром клинических проявлений и возрастным диа-
участвующей в процессе дыхания [21, 46]. Для неко- пазоном, как начала клинических проявлений (в сред-
торых из них характерны непрогрессирующие когни- нем 10-15 лет, однако эти пределы могут колебаться),
тивные расстройства и поведенческие нарушения. К так и смерти больных [16, 30].
таким заболеваниям относятся следующие мышечные
дистрофии: Дюшенна, Беккера, Фукуяма, некоторые Патогенетические механизмы мышечной дистро-
фии Дюшенна и Беккера. В результате мутаций локуса
Xр21.2 нарушается синтез дистрофина – белка, ассоци-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

68 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ированного с клеточной мембраной. Дистрофин, в со- Белок состоит из четырех основных доменов:
ставе комплекса трансмембранных белков, связывает N-концевой актинсвязывающий домен N(ABD), рас-
цитоскелет мышечного волокна с экстрацеллюлярным положенный в NH2 конце белка, стержневой домен,
матриксом, обеспечивая структурную и функциональ- цистеин-богатый и C-концевой [43]. N-концевой (ABD)
ную целостность сарколеммы мышечного волокна, домен, имеющий гомологию с α-актинином, состоит из
защищая ее от механического стресса, возникающего трех актин-участков, которые связываются с F-акти-
под действием повторяющихся циклов мышечных со- ном цитоскелета мышечного волокна. Домен состоит
кращений и расслаблений [32]. из 232 –240 аминокислотных остатков в зависимости
от изоформы белка [9]. На рисунке 2. представлены
Рис. 1 Дистрофин, связанный с комплексом транс- основные домены белка дистрофина. Следующий за
мембранных белков. N-ABD доменом, стержневой домен состоит из повто-
Источник: Jian-Fang Z. et al., 2013. Research gate.net ряющихся сегментов, подобно спектрину, представ-
publication / 257071654 ляющих собой альфа-спиральные витки (CC). Число
витков у полноразмерного белка достигает 24, кото-
Дистрофин-структурный белок, входящий в со- рые прерываются четырьмя пролин – богатыми пет-
став костамера, белкового комплекса, отвечающего лями (H-1–H4). Стержневой домен состоит примерно
за соединение актомиозиновых комплексов (саркоме- из 3000 аминокислотных остатков. В направлении
ров), плазматической мембраны мышечного волокна и 5’к 3’ концу от стержневого домена расположен ци-
белков экстрацеллюлярного матрикса [7]. Дистрофин стеи-богатый домен (280 аминокислотных остатков),
в составе комплекса белков вступает в различные бе- в N-терминальном участке которого располагается
лок-белковые взаимодействия, посредством которых WW-участок содержащий белок- связывающие моду-
осуществляются различные сигнальные проводящие ли, которые также обнаружены у некоторых сигналь-
пути. Синхронизация этих путей регулирует различ- ных и регуляторных белков [2]. Значение WW-участка
ные механизмы клеточной защиты, каждый из которых цистеи-богатого домена велико, поскольку он непо-
может играть ключевую роль в выживании мышечной средственно взаимодействует с β-дистрогликаном, по-
клетки, важность которых проявляется последствиями средством которого дистрофин связывается с белками
их разрыва [8]. На рисунке 1 изображено положение экстрацеллюлярного матрикса (α-дистрогликаном и
белка дистрофина в составе трансмембранных и вну- ламинином-α2), создавая ось всего дистрофин-глико-
триклеточных белков. Полноразмерный белок дистро- протеинового комплекса (ДГК). Цистеин-богатый до-
фин имеет палочкообразную форму с молекуларной мен содержит последовательности, которые участву-
массой 427 kDa. ют в связывании внутриклеточного кальция, а также
ZZ-домен, состоящий из консервативных цистеиновых
Рис. 2 Доменная организация полноразмерного белка остатков, которые, как предполагается, создают коор-
дистрофина динационные сайты для связывания катионов Zn2+, и
Источник: Altrows D., 2015. biology.sta ckex- change.com с кальмодулином [43]. C-концевой домен дистрофина
(420 аминокислотных остатков) состоит из двух вытя-
нутых полипептидов, которые образуют α-спирально
свернутые витки (cc), аналогичные таковым у стерж-
невого домена, где расположены сайты связывания
с белками дистробревином и синтрофинами [24]. В
результате альтернативного сплайсинга у изоформ
белка дистрофина отсутствуют участки C-концевого
домeнa [32].

ДГК является многокомпонентным трансмембран-
ным комплексом. Белки, входяшие в его состав вместе
с дистрофином, формируют гетерогенный кластер, ко-
торый несколько отличается в своем составе в зави-
симости от ткани, где его компонеты экспрессируются.
Дистрофин в составе ДГК экспрессируется в различ-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 69

ных органах: мышцах, ЦНС, нервно-мышечном соеди- стояние процессов сокращения, а цикличность воздей-
нении и сетчатке [40]. Патогенетические механизмы ствия кальция через внутрклеточные компартменты
МДД и МДБ достаточно сложны. Существует несколько находится под строгим временным и пространственным
гипотез относительно возникновения некроза мышеч- контролем. Вследствие сложности механизмов воз-
ного волокна – одной из кардинальных характеристик действия кальция, незначительные изменения этапов,
МДД и МДБ. Гипотезы находят свое подтверждение в вовлеченных в изменение Са2+-евых сигналов, могут
многочисленных экспериментах на животной модели привести к серьезным патофизиологическим измене-
МДД, при изучении дистрофин-негативных миотубул ниям [58]. Периодически возникающие микроповреж-
в культуре, при электронно-микроскопическом и им- дения сарколеммы, следствие дефицита дистрофина,
муногистохимичском исследования (ИГХ) биопсийно- запускают Са2+-зависимые процессы восстановления
го материала скелетной мышцы больных МДД и МДБ мембраны в участках дезинтеграции сарколеммы. Это
[68]. приводит к включению протеолитически активиро-
ванных каналов утечки кальция в сарколемме вокруг
«Механическая» гипотеза. Согласно данной ги- участка повреждения при естественном процессе вос-
потезе, при дефиците белка дистрофина, связующего становления клеточной мембраны. Отсутствие дистро-
звена между актином цитоскелета и ламинином-α2 фина, приводящее к периодическим повреждениям
экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ), сарколемма сарколеммы, резко повышает вероятность открытия
становится уязвимой и подвергается повреждениям. этих каналов, способствующее гораздо большему
Повреждения усугубляются в условиях механического притоку кальция в клетку. Это запускает процесс на-
стресса, вызванного повторяющимися циклами сокра- копления кальция преимущественно под сарколеммой
щений и расслаблений. Дефицит дистрофина при МДД мышечного волокна [10]. Кроме каналов утечки каль-
способствует утрате ДГК в сарколемме, что приводит ция происходит активация механочуствительных воль-
к разрушению решетки костамеров-структур, способ- таж-негативных каналов кальция, активирующихся
ствующих одинаковому и синхронному сокращению вследствие растяжения стреч-каналов (SAC ). Согласно
саркомеров, структурно-функциональных единиц мио- современной гипотезе патогенеза МДД и МДБ, осно-
фибрилл мышечного волокна. Данная гипотеза обьяс- ванной на нарушении гомеостаза кальция, существу-
няет повышенную предрасположенность сарколеммы ет причинно-следственная связь между нарушением
мышечного волокна к разрушению при дефиците дис- целостности сарколеммы и кальций-зависимым про-
трофина [44]. теолизом мышечных белков [70]. Повышение внутри-
клеточного кальция стимулирует нейтральные каль-
Гипотеза «кальция» обьясняет патофизиологиче- ций-активируемые протеазы, так и специфические для
ские процессы, приводящие к некрозу мышечных воло- скелетной мышцы кальпаины, запускающие цепь про-
кон вследствие нарушения гомеостаза кальция, и рас- цессов, приводящих к деградации белков мышечных
сматривается многими исследователями как ключевой волокон. Согласно данным многочисленных исследова-
механизм в патогенезе МДД. Впервые в литературе ний у mdx мышей было обнаружено повышение уров-
аномальное накопление кальция было описано у паци- ня кальпаинов с перераспределением их с Z-дисков в
ентов с Х-сцепленной мышечной дистрофией, у кото- гиалоплазму [56]. У mdx мышей также.было обнаруже-
рых также было обнаружено повреждение клеточной но повышение µ-кальпаинов в некротизированных и
мембраны. В этой связи возникла идея о центральной регенерирующихся волокнах. Кальмодулин-кальций–
роли перегрузки кальцием в дегенерации мышечного зависимые протеазы также вовлечены в протеолиз
волокна [10]. Спектроскопические исследования по- белков цитоскелета вместе с калмодулин-зависимыми
казывают, что общее содержание кальция в мышцах киназами, которые связываются с ДГК в сарколемме.
больных МДД повышается даже на ранний стадиях Кроме нарушения сарколеммы в дистрофин-дефи-
заболевания, что было подтверждено на мышиной цитных мышцах происходит циклические изменения
модели линии mdx (muscular dystrophy X-chromosome) уровня кальция в просвете саркоплазматического ре-
и собачей модели GRMD (golden retriever muscular тикулума (СР), a также в митохондриях, что приводит к
dystrophy). Ионы кальция представляют собой вторич- дисфункции кальций-буферизации [64]. Нарушение го-
ные мессенджеры, вовлеченные в регуляцию разноо- меостаза кальция приводит к понижению способности
бразных метаболических процессов [72]. СР к секвестрации ионов Са2+. Нарушение секвестра-

В поперечно-полосатой скелетной мускулатуре
уровень цитозольного кальция определяет общее со-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

70 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ции кальция также связано с нарушением активности (ядерного фактора “каппа-би”; nuclear factor kappa-
СРCa2+-ATФ-азы. Исследование пренекротических light-chain-enhancer of activated B cells), универсаль-
мышц мышей линии mdx указывают, что стойкое повы- ного транскрипционного фактора, контролирующего
шение внутриклеточного кальция может предраспола- экспрессию генов иммунного ответа [76]. Иммунный от-
гать либо к некрозу, либо к апоптозу клетки. В литера- вет, как известно, вовлечен в процесс повышения экс-
туре описано несколько внутрклеточных механизмов, прессии генов воспаления, включая гены цитокинов и
способствующих апоптозу мышечного волокна, одним хемокинов, обнаруженных в дистрофически изменен-
из которых является нарушение функции митохон- ных мышцах при МДД. В начале процесса воспаления
дрий, выполняющих центральную роль в биоэнергети- в дистрофических мышцах происходит инфильтрация
ке мышцы, и непосредственно вовлеченных в процесс макрофагами и Т-лимфоцитами. Макрофаги под воз-
дегенерации мышцы [60]. Перегрузка ионами Са2+ак- действием стимулов воспаления лизируют мышечные
тивирует митохондриальные сигнальные пути, способ- волокна [29]. Цитотоксические Т-лимфоциты, извест-
ствующее выходу апоптогенных белков из межмем- ные как СD8+T клетки, инициируют гибель мышечных
бранного пространства митохондрий в цитоплазму волокон. Высокая концентрация макрофагов и Т-кле-
клетки. Известно, что кальций регулирует активность ток, которая наблюдается в мышцах, начиная с ранней
многих ферментов, поэтому любые изменения в его стадии и продолжающаяся на более поздних стадиях,
концентрации могут повлиять на метаболизм энергии заболевания, указывает на важное значение этих кле-
в скелетных мышцах. Таким образом, нарушение гоме- ток в инициации и прогрессировании дистрофического
остаза кальция при дефиците дистрофина приводит к процесса. Кроме того, инфильтрация тучными клет-
апоптозу, а затем к некрозу мышечного волокна [58]. ками, эозинофилами и нейтрофилами, вероятно, впо-
следствии способствует атрофии мышц [27].
Гипотеза «воспаления». Воспаление и приток
иммунных клеток долгое время рассматривалось как «Сосудистая» гипотеза. Результаты современ-
неспецифическая реакция на повреждение, анало- ных исследований свидетельствуют об исключитель-
гичной с процессами, происходящими после травмы, в но важной роли нейрональной NO-синтазы (nNOS ) в
частности с ушибами мышцы. Однако представление патогенезе МДД и МДБ, поскольку nNOS регулирует
механизмов воспаления могут осложняться тем фак- кровоснабжение, гомеостаз кальция, функцию мито-
том, что ДГК-комплекс представляет собой каркас, хондрий, сократительную способность миофибрилл и
каждый из компонентов которого взаимодействует с т.д. [73]. В норме nNOS расположена под сарколеммой
многочисленными сигнальными белками, что необхо- и соединяется с ДГК через PDZ (post synaptic density
димо для поддержания гомеостаза мышечного волок- protein, Drosophila disc large tumor supression, zonula
на [18]. Отсутствие дистрофина и ДГК в сарколемме occludens-1 protein) домен альфа1-синтрофина и с
приводят к нарушению регуляции сигнальных каска- каркасным доменом кавеолина-3 ДГК. У больных МДД
дов воспаления, что является ключевой характери- и мышей линии mdx дефицит дистрофина приводит к
стикой патогенеза возниковения и прогрессирования нарушению расположения nNOS вследствие потери
дистрофического процесса. Однако, роль воспаления альфа1-синтрофина - его лиганда в ДГК, вследствие
и его регуляция в течении заболевания остаются не до его дезинтеграции. У больных МДД nNOS смещена в
конца изученными. Согласно Tidball J et al. за дефект цитоплазму, где его активность резко понижена, что
клеточной мембраны более ответственна цитотоксич- приводит к значительному снижению продукции ок-
ность макрофагов, чем механический стресс, возни- сида азота. Это сопровождается сужением сосудов и
кающий при сокращении и расслаблении мышцы [73]. нарушением кровообращения мышцы при ее сокра-
Было установлено, что при МДД происходит значи- щении в условиях повышенной потребности ткани к
тельная активация Толл-подобных рецепторов (Toll- кислороду, что приводит к ишемии мышцы. Механиз-
like receptors-ТLRs, toll-замечательный), в частности мы, ответственные за эти метаболические изменения
ТLR-7, которые распознают паттерн так называемые вследствие патологической вазоконстрикции, по мне-
«патогенно-ассоциированных» молекул и являются нию многих исследователей, зависят от NO и nNOS.
одними из самых ранних распознаваемых маркеров Эта точка зрения подтверждается тем фактом,что при
воспаления. Согласно одной из гипотез, повышение введении NO и nNOS происходит значительное улуч-
активности ТLRs рецепторов вызывает активацию шение метаболических показателей мышцы. Таким об-
нисходящих реакций, приводящих к активации NF-kb разом, роль сосудистой патологии в патогенезе МДД

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 71

очевидна [41]. убедительных данных литературы о проведенных ран-
Гипотеза «свободных радикалов». Mногие ис- домизированных двойных слепых плацебо-контроли-
руемых многоцентровых клинических исследований,
следования подтверждают роль свободных радика- а также сведений практических руководств и личного
лов в патофизиологии МДД, связывая образование опыта рабочая группа экспертов рекомендует прове-
активных форм кислорода (АФК), главным образом, дение кортикостероидной терапии всем больным МДД
с функцией митохондрий [57]. Во многих работах ос- и МДБ, что в настоящее время является основой ле-
вещен тот факт, что большая часть выработки АФК чения МДД и МДБ [12]. Их применение в настоящее
в клетках происходит в митохондриях, как токсичный время способствует продлению периода самостоя-
побочный продукт окислительного фосфорилирова- тельного передвижения, согласно данным некоторых
ния-метаболического пути, при котором энергия, об- авторов, от 2 до 5 лет. Также способно предупредить
разовавшаяся при окислении органических веществ, раннее развитие сколиоза, отдаляет сроки наступле-
запасается в митохондриях клеток в виде АТФ. Одна- ния дыхательной недостаточности [35]. По мнению
ко, если количество АФК внутри митохондрий стано- ряда специалистов их применение в более поздний
вится слишком высоким, то это способно повредить период (неамбулаторный) способствует сведению к
органические вещества внутри митохондрий, снижая минимуму респираторные, кардиальные и ортопеди-
эффективность окислительного фосфорилирования и ческие осложнения с учетом риска, связанного с их
повышая выработку АФК еще больше [62]. В этих ус- длительным применением [12]. Дальнейшие клиниче-
ловия происходит значительное повреждение клетки, ские испытания глюкокортикоидов и методов борьбы
что впоследствии приведет к ее гибели посредством с их побочными эффектами, вероятно, расширят наши
активации митохондриальной Са2+-зависимой поры знания в отношении оптимального применения этих
(mtPTP). Предполагается, что эта структура состоит из препаратов. Однако, в настоящее время в связи с из-
различных белков, которые определяют митохондри- вестным широким спектром их побочных эффектов,
альные уровни АФК и кальция, неустойчивость кото- поиск новых более эффективных препаратов с менее
рых приводит к активации mtPTP, открытию каналов и выраженными побочными эффектами остается важ-
выходу белков и АФК в цитозоль, что в конечном итоге ной задачей фармакотерапии [4, 6, 50]. Преклиниче-
приводят к гибели клетки [63]. ские исследования проводились и продолжают прово-
диться на животной модели МДД, преимущественно на
Резюмируя вышеизложенное, следует еще раз mdx линии мышей и GRMD собачьей модели [48]. При
подчеркнуть, что несмотря на существование различ- исследовании некоторых соединений в эксперименте
ных гипотез патогенеза МДД и МДБ, специфические отмечались положительные сдвиги в гистологической
механизм/мы, ответственные за некроз мышечных картине пораженной мышцы: увеличение процентного
волокон остаются неясными. Однако, существует взаи- содержания нормальных мышечных волокон, сниже-
мосвязь между интенсивным хроническим персистиру- ние уровня креатинфосфокиназы (КФК) и маркеров
ющим воспалением, повышением уровня внутрикле- фиброза [54]. К одним из таких соединений относит-
точного кальция, повышенным оксидативным стрессом ся циклоспорин А, мощный селективный представи-
с одной стороны и метаболическими нарушениями с тель группы иммунодепрессантов [42]. Механизмом
другой. Повторяющиеся циклы некроза и регенерации действия циклоспорина А является ингибирование
мышечных волокон повышают требования к сарко- Т-лимфоцитов, а также синтеза мРНК и интерлейки-
плазматическому ретикулуму для регулирования вну- нов. Основанием для исследований следующей группы
триклеточного кальция. Нарушение гомеостаза каль- препаратов-блокаторов кальциевых каналов (флуна-
ция приводит к дисфункции митохондрий, повышению ризин, нифедипин и т.д.) послужила гипотеза наруше-
как синтеза белка, так и его деградации, оксидативно- ния гомеостаза кальция. Хотя, в целом, переносимость
му стрессу и нарушению nNOS-сигнальной молекулы. препаратов была отмечена хорошей, однако параме-
Все перечисленное способствует изменению метабо- тры, которые оценивались в клинических исследова-
лического состояния мышцы [19]. ниях фазы III, не показали существенных изменений
после приема этих препаратов [25, 42].
Современная терапия в клинике и в экспери-
менте. Современное лечение МДД и МДБ симптома- Бета-2 адренергические агонисты. Представите-
тическое, которое способно лишь назначительно за- лем данной группы препаратов является альбутерол,
медлить прогрессирование заболевания и отсрочить
сроки наступления осложнений [67]. На основании

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

72 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

широко применяемый в пульмонологической практике летной мышцы, диафрагмы и уменьшения мионекроза
в качестве бронхолитического средства. Как показали и фиброза у мышей. Исследования Wong B и соавт. в
клинические исследования, препарат оказывает влия- 2011 году, проводимые на трансгенных мышах mdx,
ние на скелетную мускулатуру, а именно индуцирует показали, что мыши с повышенной экспрессией IGF-1
пролиферацию миосателлитов и синтез мышечных характеризовались более интенсивным ростом мышц
белков, подавляя их протеолиз [17, 31]. По данным и меньшей скоростью развития фиброза по сравнению
некоторых исследователей их применение приводит к с естественной моделью мышей mdx [38, 77]. Следует
повышению мышечной массы у нормальных экспери- отметить,что положительный эффект обеспечивался
ментальных животных и у мышиной модели МДД, как введением больших доз препарата, что не исключало
и у здоровых добровольцев, у которых наблюдалось серьезных побочных эффектов. С целью их предотвра-
увеличение мышечной массы и силы. Однако, после щения был создан препарат IPLEX™, стабилизирующий
проведения продолжительных многоцентровых двой- уровень IGF-1 в крови. Исследование этой стратегии
ных слепых плацебо контролируемых клинических представляется многообещающей и рассматривает-
исследований с участием пациентов были отмечены ся в качестве эффективного способа доставки IGF-1
осложнения со стороны сердца, в частности развитие в мышцы без развития побочных эффектов в других
мерцательной аритмии. При снижении дозы у больных тканях [38].
побочных эффектов не наблюдалось, но положитель-
ный эффект проявлялся небольшим увеличением мы- Сратегия, направленная на ослабление функ-
шечной силы и массы, что однако, было недостаточно циональной ишемии. Одним из современных лечеб-
для лечения атрофии мышцы при МДД [17, 31]. ных подходов является вазодилатация посредством
ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (PDEH5) или анги-
Блокирование миостатина. Стратегия увеличе- отензинпревращающего фермента - АПФ. Другим
ния объема и силы мышцы посредством блокирования подходом является повышение плотности сосудистой
миостатина является многообещающей для клиниче- стенки, что достигается введением фактора роста
ского применения при лечении МДД. Миостатин явля- эндотелия сосудов (VEGF; vascular endothelial growth
ется представителем семейства трансформирующего factor), исследование которого находится на 1 стадии
фактора роста (TGF-β), контролирующего пролифера- клинических испытаний. Многочисленные эксперимен-
цию клеток и клеточную дифференцировку, являясь ты, проводимые преимущественно на мышиной моде-
негативным регулятором роста мышцы [6]. Миостатин ли показывают, что воостановление выработки NO
регулирует клеточный цикл миобластов посредством предотвращает патологию мышцы, понижает уровень
выработки ингибитора р21-циклинзависимой киназы, КФК у мышей. В эксперименте, проводимом исследо-
которая препятствует переходу G1(gap) периода кле- вательской группой McGreevy J et al., 2015. мышам
точного цикла в S (synthetic) [15]. Эффекты блокаторов вводили L-аргинин в течение 6 месяцев, что сопро-
миостатина были продемонстрированы на нокаут мы- вождалось снижением фиброза в миокарде, повыше-
шах (с искусственно инактивированным геном DMD), нием скорости коронарного кровотока и улучшением
у которых отмечался стремительный рост мышечной функции сердца [55, 75].
массы по сравнению с контрольной группой. В насто-
ящее время большое количество работ посвящено из- Стратегия, направленная на снижение фибро-
учению ингибиторов миостатина, как потенциального зообразования. Данная стратегия является одной из
метода лечения МДД и МДБ [37]. наиболее перспективной в лечении МДД и МДБ. Фи-
брозно измененные мышцы при МДД и МДБ укора-
Стратегия повышения инсулиноподобного фак- чиваются, что приводит к формированию контрактур,
тора роста (IGF-1). IGF-1 является фактором роста и деформаций и, наряду с рановозникающей диасто-
ключевым медиатором сигнальных путей, вовлечен- лической дисфункцией миокарда, способствуют раз-
ных в метаболические процессы в мышце [52, 60]. витию дилатационной кардиомиопатии, что в настоя-
Он стимулирует рост скелетной мышцы, включая ее щее время продолжет оставаться главной причиной
гипертрофию посредством активации миосателлитов смерти больных МДД и МДБ [47, 74]. Многочисленные
и повышения синтеза белка посредством сигнальных преклинические исследования направлены против
путей опосредованных кальциневрином. Преклиниче- фиброзообрззования путем блокирования сигналов
ские исследования, оценивающие потенциальный ле- цитокинов, посредством блокирования TGF-β. Препа-
чебный эффект IGF-1 стимулировали рост и силу ске- рат лозартан – aнтагонист рецепторов ангиотензина II,

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 73

который широко используется в качестве антигипер- шиной mdx модели повышается синтез мРНК и белка
тензивного препарата, представляется одним из пер- атрофина–А, преобладающего в скелетной мускулату-
спективных. Результаты многочисленных эксперимен- ре [59]. Тем же механизмом обладает препарат хере-
тов показали снижение фиброза у мышей. Однако, при гулин [49]. После проведения внутрибрюшинных инъ-
проведении 1 фазы клинических испытаний, несмотря екций препарата в течение 3 месяцев было отмечено
на положительный эффект на сердечную мышцу, влия- заметное улучшение механических свойств мышц, о
ние на скелетную мышцу было минимальным [1]. Среди чем свидетельствует устойчивость к эксцентрическим
многочисленных препаратов, которые прошли прекли- повреждениям, опосредованному сокращению и сни-
нические испытания, галофугинон имеет наибольший жению мышечной патологии. По окончании экспери-
потенциал [47]. К препаратам, представляющим со- мента были сделаны следующие выводы: стратегия
бой интерес, как потенциальные фармакологические введения херегулина должна быть использована в
средства, замедляющие процесс фиброобразования сочетании с другими терапевтическими подходами, та-
при МДД и МДБ относятся: пирфенидон, сурамин, кими, как использование стволовых клеток, стратегия
иматиниб. Последний у мышей снижал уровень КФК, «пропуска экзонов», доствка гена с помощью вирус-
цитокинов, TGF-β, что сопровождалось уменьшением ных векторов, блокирование миостатина [5]. Другим
фиброза диафрагмы и мышц конечностей [69, 78]. подходом повышения уровня атрофина является си-
стемное введение рекомбинантного бигликана нокаут
Антиоксидантная терапия. Антиоксидантная те- мышам (без бигликана). В ходе эксперимента было по-
рапия направлена на уменьшение повреждения мыш- казано, что у нокаут мышей экспрессия некоторых бел-
цы, вызванного оксидативным срессом. К препаратам, ков-компонентов ДГК было резко снижена. Введение
обладающим антиоксидантным действием и имеющим этим мышам рекомбинантного бигликана приводило к
потенциальное применение в лечении МДД и МДБ повторному появлению белков α- и γ- саркогликанов,
можно отнести препарат на основе зеленого чая-эпи- свидетельствующее о восстановлении ДГК. В том же
галокатехин-3-галат, мелатонин, идебенон. Идебенон эксперименте было показано, что 2-3 недельное вве-
– антиоксидант, ингибирующий перекисное окисление дение бигликана мышам mdx приводило к повышению
липидов, способен стимулировать функцию митохон- активности синтеза атрофина в 2,5 раза по сравнению
дриальный дыхательной цепи, стимулируя выработку с исходным [3, 26].
энергии клеткой. Фаза 3 клинических испытаний с ис-
пользованием идебенона продемонстрировала сни- Повышение регуляции интегрина α-7. Данная
жение потери респираторной функции у пациентов с стратегия направлена на активацию пролиферации
МДД (14, 69]. мышечных клеток, адгезию, устойчивость к апоптозу,
что было продемонстрировано в эксперименте на mdx
Стратегия, направленная на повышение атро- мышах при введнии препарата ламинин-111. Данный
фина. Экспрессия атрофина, функционального гомо- препарат повышает регуляцию интегрина α-7, тем са-
лога дистрофина, в условиях дефицита дистрофина мым стимулируя адгезию мышечных клеток и умень-
при МДД повышается. Подходы фармакотерапии, на- шая повреждения мышцы. В настоящее время препа-
првленные на повышение активации гена атрофина, рат находится на стадии разработки. Предполагается,
развиваются в двух направлениях: повышение актива- что данный препарат, наряду с другими средствами бу-
ции гена атрофина посредством регуляции и актива- дет применяться для лечения МДД [36, 66].
ции промотора атрофина-А и посттранскрипционной
регуляцией, направленной на стабилизацию мРНК и, Стратегия «игнорирования стоп кодона». В на-
как следствие, повышение экспрессии белка. Оба эти стоящее время данная стратегия является одной из
подхода направлены на повышение уровня экспрессии самых перспективных для лечения МДД. Препарат
атрофина [76]. Преимуществом этих методов является аталурен (трансларна) способен значительно улуч-
отсутствие иммунной реакции со стороны организма, шить состояние примерно 13-15% больных МДД,
которая наблюдается при трансфекции «мини-дистро- у которых при ДНК-исследовании обнаруживается
фина» вирусными векторами. Одним из перспективных преждевременный стоп-кодон в результате нонсенс
препаратов, механизм действия которых является по- мутации. Механизм действия препарата состоит в
вышение регуляции промотора гена атрофина являет- стимулировании синтеза полноразмерного функцио-
ся набуметон – нестероидный противовоспалительный нального белка дистрофина у больных МДД с нонсенс
препарат. Как было показано в эксперементе на мы- мутациями путем «игнорирования» преждевременно

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

74 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

возникшего стоп-кодонa. Аталурен функционирует на Заключение
уровне трансляции, он не препятствует нормальному Из вышеизложенного становится очевнидно, что
течению транскрипции и не влияет на стабильность
иРНК и пре-иРНК. Аталурен не способен также «иг- представления о строении и функции белка дистрофи-
норировать» стоп-кодоны вследствие мутаций, приво- на, его взаимодействий с различными структурными
дящих к сдвигу рамки считывания на и–РНК, а также белками и сигнальными молекулами, а также пони-
множественные, следующие друг за другом стоп-кодо- мание патофизиологии МДД и МДБ позволят иссле-
ны. Препарат способствует синтезу полноразмерного, дователям в ближащем будущем разработать новые
функционального белка дистрофина, обеспечивая фармакологические препараты, эффективно воздей-
считывание преждевременного стоп-кодона, он замед- ствующие на различные звенья патогенеза заболе-
ляет темпы снижения способности самостоятельного ваний. Эти препараты будут иметь более продолжи-
передвижения и обычно хорошо переносится. Комис- тельное терапевтическое действие с минимальными
сия по контролю за лекарствами и продуктами питания побочными эффектами, что позволит ощутимо замед-
(FDA) и Европейская комиссия предоставила аталу- лить прогрессирование заболеваний и отдалить сроки
рену статус орфанного препарата, предназначенного наступления осложнений.
для лечения миодистрофии Дюшенна [11, 39, 51].

ЛИТЕРАТУРА

1. Allen H., Flanigan K., Thrush P. et. al. A randomized, double-blind trial of 16. Chamberlain J. .Duchenne muscular dystrophy models show their age Cell.
lisinopril and losartan for the treatment of cardiomyopathy in duchenne 2010 Dec 23; 143(7): 1040–1042.
muscular dystrophy.PLoS Curr. 2013 Dec 12;5.
17. Ckura C., Fowler E., Werzel G. et. al. Albuterol increases lean body mass in
2. Amann K., Renley B., Ervasti J. A cluster of basic repeats in the dystrophin rod ambulatory boys with Duchenne or Becker muscular dystrophy.Neurology.
domain binds F-actin through an electrostatic interaction. J Biol Chem. 1998 2008 Jan 8;70(2):137-43. Epub 2007 Oct 17.
;273 :28419–28423.
18. Cruz-Guzman O., Rodriguez-Cruz M., Cedillo R et. al; Systemic
3. Amenta A., Yilmaz A., Bogdanovich S. et. al. Biglycan recruits utrophin to the Inflammation in Duchenne Muscular Dystrophy: Association with
sarcolemma and counters dystrophic pathology in mdx mice. Proc Natl Acad Muscle Function and Nutritional Status. BioMed Research International
Sci U S A. 2011 Jan 11;108(2):762-7. Volume 2015 (2015), Article ID 891972, 7

4. Archer J., Gardner A., Roper H. et. al. Duchenne muscular dystrophy: the 19. Deconinck N., Dan B.. Pathophysiology of duchenne muscular dystrophy:
management of scoliosis.2016.J Spine Surg. 2016 Sep; 2(3): 185–194. current hypotheses.Pediatr Neurol. 2007 Jan;36(1):1-7

5. Basu U., Gyrd-Hansen M., Baby M. et. al. Heregulin-induced Epigenetic 20. Desguerre I., Mayer M., Leturcq F., et al. Endomysial fibrosis in Duchenne
Regulation of the Utrophin-A Promoter.FEBS Lett. 2007 Sep 4; 581(22): muscular dystrophy: a marker of poor outcome associated with macrophage
4153–4158. alternative activation. J Neuropathol Exp Neurol. 2009; 68:762–73.

6. Beytia M., Vry J., Kirschner J. et. al. Drug treatment of Duchenne muscular 21. Duboc D., Meune C., Lerebours G., Devaux JY., Vaksmann G., Becane H. Effect
dystrophy: available evidence and perspectives.Acta Myol. 2012 May; 31(1): of perindopril on the onset and progression of left ventricular dysfunction in
4–8 Duchenne muscular dystrophy. J Am Coll Cardiol.2005;45:855–857.

7. Bhosle R., Michele D., Campbell K., Li Z., Robson R. Interactions of intermediate 22. El-Aloul B., Altamirano-Diaz L. Zapata-Aldana E., et. al. Pharmacological
filament protein synemin with dystrophin and utrophin. Biochem Biophys Res therapy for the prevention and management of cardiomyopathy in Duchenne
Commun. 2006 ;346 :768–777. muscular dystrophy: A systematic review. Neuromuscular Disorder.2017.
21(1); 4-14.
8. Bies R., Caskey C., Fenwick R. An intact cysteine-rich domain is required for
dystrophin function. J Clin Invest. 1992 ;90: 666–672 23. Emery A. Population frequencies of inherited neuromuscular diseases--a
world survey. Neuromuscul Disord.1991;1:19–29.
9. Broderick M., Winder S. Spectrin, alpha-actinin, and dystrophin. Adv Protein
Chem. 2005;70 :203–246. Blake D., Tinsley J., Davies K., Knight A., Winder S, 24. Ervasti M. Structure and Function of the Dystrophin-Glycoprotein
ComplexMadame Curie Bioscience Database 2013.
10. Burr A., Molkentin J.. Genetic evidence in the mouse solidifies the calcium
hypothesis of myofiber death in muscular dystrophy. Cell Death Differ.2015 25. Faitclough R., Bareja A., Davies K. at. al. Progress in therapy for Duchenne
Sep; 22(9): 1402–1412. muscular dystrophy. Experimental Physiology.

11. Bushby K., Finkel R., Wong B. et. al. Ataluren treatment of patients with 26. Fallon J. Biglycan as a protein therapeutic for Duchenne Muscular Dystrophy.
nonsense mutation dystrophinopathy.Muscle Nerve. 2014 Oct; 50(4): 477– Department of Neuroscience Brown University. 2017.
487.
27. Farini A., Sitzia C., Cassani B. et. al. Therapeutic Potential of Immunoproteasome
12. Bushby K., Finkel R., Birnkrant D. et. al. Diagnosis and management of Inhibition in Duchenne Muscular Dystrophy.Molecular Therapy.Volume 24,
Duchenne muscular dystrophy 2009 Issue 11, November 2016, Pages 1898.

13. Bushby К., Finkel D., BirnkranJ., et al. DMD Care Considerations Working 28. Feasson L., Camdessanche J., El Mandhi L., Calmels P., Millet G.Y. Fatigue et
Group Diagnosis and management of Duchenne muscular dystrophy, part 1: affection neuromusculaire. Ann Readapt Med Phys. 2006; 49:289–300
diagnosis, pharmacological and psychosocial management Lancet Neurol, 9
(2010), pp. 77-93. 29. Flanigan K., Campbel K., Viollet L. et. al.Anti-dystrophin T cell responses in
Duchenne muscular dystrophy: prevalence and a glucocorticoid treatment
14. Buyse G., Voit T., Schara U. et. al.Treatment effect of idebenone on inspiratory effect.Hum Gene Ther. 2013 Sep;24(9):797-806. doi: 10.1089/.2013.092.
function in patients with Duchenne muscular dystrophy.Pediatr Pulmonol.
2017 .52(4): 508-515. doi: 10.1002/ppul.23547. Epub 2016. 30. Flanigan K. Mutational Spectrum of DMD Mutations in Dystrophinopathy
Patients: Application of Modern .Diagnostic Techniques to a Large Cohort Hum
15. Carnac G., Vemus B., Bonnieu A. Myostatin in the Pathophysiology of Skeletal Mutat. 2009 Dec; 30(12): 1657–1666.
Muscle.Curr Genomics. 2007; 8(7): 415–422.
31. Flower E., Graves M., Wetzel G. et. al. Pilot trial of albuterol in Duchenne and

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 75

Becker muscular dystrophy.Neurology. 2004 Mar 23;62(6):1006-8 56. Mellgren R., Spencer M. Overexpression of a calpastatin transgene in
32. Gao Q. The Dystrophin Complex: structure, function and implications for mdx muscle reduces dystrophic pathologyHum Mol Genet. 2002 Oct
1;11(21):2645-55.
therapy.Compr Physiol. 2015 Jul 1; 5(3): 1223–1239 2016.
33. Gao Q., McNally E. The Dystrophin Complex: structure, function and implications 57. Menazza S, Blaauw B., Tiepolo T. et. al. Oxidative stress by monoamine
oxidases is causally involved in myofiber damage in muscular dystrophy.Hum
for therapyCompr Physiol. 2015 Jul 1; 5(3): 1223–1239. Mol Genet. 2010 Nov 1;19(21):4207-15. doi: 10.1093/hmg/ddq339. Epub
34. Garg K., Corona B., Walters T. et. al. Losartan administration reduces fibrosis 2010

but hinders functional recovery after volumetric muscle loss injury., J Appl 58. Millay D., Sanjeewa A. Calcium influx is sufficient to induce muscular dystrophy
Physiol . 2014 Nov 15;117(10):1120-31. through a TRPC-dependent mechanism. University of Texas Southwestern
35. Gloss D., Moxley R., Ashnal S. et. al. Practice guideline update summary: Medical Center, Dallas, TX, and approved September 16, 2009.
Corticosteroid treatment of Duchenne muscular dystrophy Neurology. 2016
Feb 2; 86(5): 465–472 59. Moorwood K., Lozunska O., Suri N. et. al. Drug Discovery for Duchenne
36. Goudenege S., Lamarre Y., Dumont N. et. al. Laminin-111: A Potential Muscular Dystrophy via Utrophin Promoter Activation Screening.PLoS One.
Therapeutic Agent for Duchenne Muscular Dystrophy. Mol Ther. 2010 Dec; 2011; 6(10): e26169.
18(12): 2155–2163.
37. Guiraud S., Davies K. Pharmacological advances for treatment in Duchenne 60. Nowak K., Davies K. Duchenne muscular dystrophy and dystrophin:
muscular dystrophy.Current Opinion in Pharmacology.Volume 34, June 2016, pathogenesis and opportunities for treatment.EMBO Rep. 2004 Sep; 5(9):
Pages 36-48 872–876.2004
38. Greevy J., Hakim Ch., Mcltosh M. Et al. Animal model of Duchenne muscular
dystrophy: from basic mechanisms to gene therapy. Disease models & 61. Passamano L, Taglia A., Palladino A., et. al. Improvement of survival in
mechanisms. 2015; 8, 195-213. Duchenne Muscular Dystrophy: retrospective analysis of 835 patients. Acta
39. Haas. V., Vicec V., Balabanow P. et. al. European Medicines Agency review of Myol, 31 (2012), pp. 121-125
ataluren for the treatment of ambulant patient aged 5 years and older with
DMD resulting from a nonsense mutation in the dystriphin gene.2015, 25:5- 62. Petrillo S., Pelosi L., Plemonte F. et. al. Oxidative stress in Duchenne muscular
13. dystrophy: focus on the NRF2 redox pathway.Hum Mol Genet. 2017 Jul
40. Hendriksen R., Schipper S., Hoogland G. et. al. Dystrophin Distribution and 15;26(14):2781-2790. doi: 10.1093/hmg/ddx173
Expression in Human and Experimental Temporal Lobe EpilepsyFront Cell
Neurosci. 2016; 10: 174. 63. Piechota-Polanczyk A., Fichna J. Review article: the role of oxidative stress
41. Harper S. Molecular dissection of dystrophin identifies the docking site for in pathogenesis and treatment of inflammatory bowel diseases. Naunyn
nNos. PNAS January8, 2013; 110(2) 387-388. Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2014; 387(7): 605–620.
42. Hicks D., Lampe A., Laval S. et. al. Cyclosporine A treatment for Ullrich
congenital muscular dystrophy: a cellular study of mitochondrial dysfunction 64. Ragusa R., Chow K., Porter J. et. al. Oxidative stress as a potential pathogenic
and its rescue. Brain 1(1) January 2009,147–155, mechanism in an animal model of Duchenne muscular dystrophy.Neuromuscul
43. Huang X., Poy F., Zhan R. Structure of a WW domain containing fragment of Disord. 1997 Sep;7(6-7):379-86
dystrophin in complex with beta-dystroglycan. Natural Satructural Biology 7,
(634-6380),2000. 65. Rall S., Grimm T. Survival in Duchenne muscular dystrophyActa Myol, 31
44. Hutter O.The membrane hypothesis of Duchenne muscular dystrophy: quest (2012), pp. 117-120.
for functional evidence.J Inherit Metab Dis. 1992;15(4):565-77.
45. Kendrick-Jones J. Coiled-coil regions in the carboxy-terminal domains of 66. Rooney J., Gurpur P., Burkin D. Laminin-111 protein therapy prevents muscle
dystrophin and related proteins: potentials for protein-protein interactions. disease in the mdx mouse model for Duchenne muscular dystrophy. PNAS
Trends Biochem Sci. 1995 ;20 :133–135. May 12, 2009. 106 (19) 7991-7996.
46. Khirani A., Ramirez G., Audertin G. et. al. Respiratory muscle decline in
Duchenne muscular dystrophy Pediatr Pulmonol. 49 (2014), pp. 473-481 67. Rudel R. Symptomatic therapy of Duchenne Muscular Dystrophy (DMD)Acta
47. Klingler W. Jurkat- Rott K. The role of fibrosis in Duchenne muscular dystrophy. Myol. 2012 May; 31(1): 2–3
Acta Myol. 2012 Dec; 31(3): 184–195.
48. Komegay J., Bogan J., Childers M. et. al. Canine Models of Duchenne Muscular 68. Sahenks Z., Mendell J. The muscular dystrophies: distinct pathogenic
Dystrophy and Their Use in Therapeutic Strategies.Mamm Genome. 2012 mechanisms invite novel therapeutic approaches. Curr Rheumatol 2011
Feb; 23(0): 85–108. Jun;13(3):199-207.
49. Krag T., Bogdanovich S., Jensen C. et. al. Heregulin ameliorates the dystrophic
phenotype in mdx mice. PNAS September 21, 2004. 101 (38) 13856-13860. 69. Shimizu-Motohashi Y., Miyatake S., Komaki H. et. al. Recent advances in
50. Lamb M., West N., Ouyang J. et. al. Corticosteroid Treatment and Growth innovative therapeutic approaches for Duchenne muscular dystrophy: from
Patterns in Ambulatory Males with Duchenne Muscular Dystrophy.J Pediatr. discovery to clinical trials.Am J Transl Res. 2016; 8(6): 2471–2489.2016.
2016 Jun; 173: 207–213.e3.
51. Liew W., Kang P. Recent developments in the treatment of Duchenne muscular 70. Spencer M. Calpains are activated in necrotic fibers from mdx dystrophic mice.
dystrophy and spinal muscular atrophy.Ther Adv Neurol Disord. 2013 May; J Biol Chem. 1995 May 5;270(18):10909-14.
6(3): 147–160.
52. Malik V., Rodino- Klapac L., Mendel J. et. al. Emerging Drugs for Duchenne 71. Stramare R., Beltrame V., Dal Borgo R. MRI in the assessment of muscular
Muscular Dystrophy.Expert Opin Emerg Drugs. 2012 Jun; 17(2): 261–277. pathology: a comparison between limb-girdle muscular dystrophies, hyaline
53. McDonald R Abresch, T Carter G, et al. Profiles of neuromuscular disease. body myopathies and myotonic dystrophies. Radiol Med. 2010; 115:585–599.
Duchenne muscular dystrophy Am J Phys Med Rehabil, 74 (Suppl.) (1995), pp.
S70-92 72. Tay J, Lai P., Low P. et. al. Pathogenesis of Duchenne muscular dystrophy: the
54. McGreevy J., Hakim C., Mklntosh M., et al. Animal models of Duchenne calcium hypothesis revisited. J Paediatr. Health Health 1992.
muscular dystrophy: from basic mechanisms to gene therapy.Dis Model Mech.
2015 Mar; 8(3): 195–213. 73. Tidball J., Wehling –Henricks M. Nitric oxide synthase deficiency and the
55. Moraes J., Malvestio L., Martins I.et.al. Relevant aspects of golden retriever pathophysiology of muscular dystrophy.J Physiol. 2014 Nov 1; 592(Pt 21):
muscular dystrophy for the study of Duchenne muscular dystrophy in humans. 4627–4638
Sciencia rural, Santa Maria, v.47:10 e20160470, 2017.
74. Vianello S., Consolaro F., Bich C. et. al. Low doses of arginine butyrate
derivatives improve dystrophic phenotype and restore membrane integrity in
DMD models.FASEB J. 2014 Jun;28(6):2603-19. doi: 10.1096/fj.13-244798.
Epub 2014.

75. Villalta S., Rosenberg A., Bluestine J. et. al. The immune system in Duchenne
muscular dystrophy: Friend or foe. Rare Dis. 2015; 3(1): e1010966.Published
online 2015.

76. Weir A., Burton E., Harrod J. et al. A- and B-utrophin have different expression
patterns and are differentially up-regulated in mdx muscle J. Biol. Chem., 277
(2002), pp. 45285-45290.

77. Wong B. IGF-1 Therapy and Muscle Function in Duchenne Muscular Dystrophy.
http://www.parentprojectmd.org/site/DocServer/7-8-11-.2011.

78. Zhou L., Haiyan L. Targeting Fibrosis in Duchenne Muscular Dystrophy.J
Neuropathol Exp Neurol. Author manuscript; available in PMC 2011.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

76 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ԱՄՓՈՓՈՒՄ

ԴՅՈՒՇԵՆԻ ԵՎ ԲԵԿԿԵՐԻ ՄԿԱՆԱՅԻՆ ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐԻ ԱԽՏԱԲԱՆԱԿԱՆ ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ
ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԻ ԵՎ ՀՆԱՐԱՎՈՐ ՖԱՐՄԱԿՈԼՈԳԻԱԿԱՆ ՀԱՄՈՒՂՂՈՒՄՆԵՐԻ ՎԵՐԱԲԵՐՅԱԼ
ԺԱՄԱՆԱԿԱԿԻՑ ՊԱՏԿԵՐԱՑՈՒՄՆԵՐԸ (ՎԵՐԼՈՒԾԱԿԱՆ ՏԵՍՈՒԹՅՈՒՆ)

Հովսեփյան Մ.Է.1, Հակոբյան Ա.Վ.2, Ենգիբարյան Ա.Ա.1, Մաթևոսյան Հ.Շ.1
1 ԵՊԲՀ, բժշկական կենսաբանության ամբիոն
2 ԵՊԲՀ, նյարդաբանության ամբիոն

Բանալի բառեր՝ Դյուշենի մկանային դիստրոֆիա (ԴՄԴ), կալցիումային, բորբոքային, անոթային, ազատ-ռադիկա-
Բեկկերի մկանային դիստրոֆիա (ԲՄԴ), ախտաբանական մե- լային և այլ վարկածներ, սակայն մկանաթելերի նեկրոզի բուն
խանիզմ, փորձարարական ֆարմակոթերապիա: պատճառները դեռևս հստակ պարզաբանված չեն:

Ժամանակակից բժշկության ոլորտում որպես դեռևս Հիմնվելով դիստրոֆիաների ախտածագման վերաբե-
չպարզաբանված ախտազարգացում ունեցող համա- րյալ ժամանակակից հիպոթեզների վրա՝ տարբեր գիտա-
կարգային հիվանդություններ՝ մկանային դիստրոֆիաների կան կենտրոններում փորձարարական պայմաններում
ախտածագման և բուժման հարցերը արդիական են և փորձարկվում են դիստրոֆիաների բուժման արդյունավետ
խնդրահարույց: միջոցներ, որոնք հնարավորություն կտան կլինիկական
պայմաններում երկարացնելու հիվանդների կյանքը և բարե-
ԴՄԴ և ԲՄԴ Xp 21.2-ը լոկուսի մուտացիայի հետևանք լավելու կյանքի որակը:
է, որը հանգեցնում է մկանաթելերի մեմբրանների հետ
զուգորդված դիստրոֆին սպիտակուցի գործառական Հոդվածում ամփոփվում է նշված հարցերի վերաբերյալ
խանգարման: ժամանակակից մասնագիտական գրականության վերլուծա-
կան գնահատականը:
Մկանային դիստրոֆիաների ախտածագման վերաբե-
րյալ վերջին տարիներին առաջ են քաշվել մեխանիկական,

S U M M AR Y

CURRENT UNDERSTANDING OF THE PATHOGENIC MECHANISMS AND POTENTIAL
PHARMACOCORRECTION OF DUCHENNE AND BECKER MUSCULAR DYSTROPHIES (ANALYTIC
REVIEW OF THE LITERATURE)

Hovsepyan M.E.1, Hakobyan A.V.2, Yengibaryan A.A.1 , Matevosyan R.Sh.1
1 YSMU, Department of Medical Biology
2 YSMU, Department of Neurology

Keywords: Duchenne muscular dystrophy (DMD), Becker mus- vascular, free radicals, inflammation and calcium hypothesis.
cular dystrophy (BMD), pathogenic mechanisms, experimental However, there is still exhaustive explanation of the mecha-
pharmacotherapy. nism/s, leading to degeneration and necrosis of the muscle in
conditions of dystrophin protein deficiency. Based on the cur-
Pathogenesis and treatment of muscular dystrophy, as one rent understanding related to pathogenic mechanisms of DMD
of the systemic disease which is yet ambiguous in current medi- and BMD confirmed by experiments on the animal model of
cine, ia still considered topical and arguable. The cause of DMD DMD, many research centers continue searching for effective
and BMD is the disruption of the dystrophin protein synthesis pharmacotherapy, the clinical use of which would improve pa-
associated with the cell membrane, due to various mutations of tients’ life quality and expectancy. This article presents an an-
the dmd gene mapped on the X chromosome in locus Xp21.2. alytic review of the current literature on the above mentioned
In recent years the following hypotheses have been put forward issues.
concerning the pathogenesis of DMD and BMD: mechanical,

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 77

УДК 616-092.9:616.89-008.441.13-099-085

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ТАУРИНОМ (OБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ)

Хачатрян В.П.
Институт физиологии им. Л. А. Орбели НАН РА, Ереван

Ключевые слова: алкоголь, таурин, метаболические но-кишечном тракте и проникает из кровяного русла
нарушения, мозг. в мозг, взаимодействуя с нервными клетками. Клеточ-
ные мембраны представляют собой барьер, ограни-
Проблема алкогольной зависимости является од- чивающий внутриклеточную среду от внеклеточной,
ной из важнейших в современной наркологии и психи- который избирательно регулирует проникновение в
атрии. Алкоголь является одним из самых распростра- клетку отдельных ионов, молекул воды и других соеди-
ненных психоактивных веществ, который обладает нений. Однако, клеточные мембраны легко проницае-
опьяняющим действием, выраженным седативным эф- мы для этанола. Aлкоголь дестабилизирует мембрану
фектом, способностью вызывать расстройство созна- нервных клеток, изменяя физические свойства ее ли-
ния с развитием коматозного состояния, вплоть до ле- пидных компонентов таким образом, что повышается
тального исхода. Хроническая интоксикация этанолом “жидкостность” мембраны [34]. Результаты морфоме-
приводит к развитию физической зависимости с неудер- трических исследований свидетельствуют о селектив-
жимым влечением к алкоголю, запойным пьянством, к ности алкогольного поражения мозга. Так, кортико-
развитию абстинентного состояния после прекращения лимбическая область мозга наиболее чувствительна
его систематического приема. Известно, что аминокис- к вызванной алкоголем дегенерации [22]. Патологи-
лоты являются основными компонентами системы мета- ческое состояние при интоксикации алкоголем на на-
болического контроля, как синтеза, так и катаболизма чальных этапах характеризуется возникновением эй-
белков в организме. В связи с этим все больше внима- фории и возбуждения, которые являются признаками
ния уделяется изучению влияния аминокислот, а также ослабления тормозных механизмов. В литературе от-
их производных на метаболические нарушения при ал- сутствуют данные о состоянии капиллярного звена ми-
коголизме и поиску новых биологически активных пре- кроциркуляторного русла мозга, играющего важную
паратов на их основе для лечения алкоголизма. роль в гематотканевом обмене при длительном воз-
действии этанола. Согласно некоторым исследованиям
Целью настоящей работы является обзор литера- [16], этанол вызывает повреждение всех нервно-сосу-
турных данных с целью углубленного анализа возника- дистых компонентов при окислении, вызванном акти-
ющих при алкоголизации метаболических нарушений вированием оксидазы NADPH и синтезом азотной оки-
и изучения механизмов фармакологического действия си (индуцированное ацетальдегидом) в микрососудах
таурина на данные нарушения. мозга. Данными авторами также показана роль имму-
ноцитов (место их скопления – гематоэнфецалический
Влияние алкоголя на нервную систему. Алко- барьер) в механизме окислительного повреждения со-
гольная интоксикация вызывает функциональные и судов при этанольной интоксикации, запускающих вос-
морфологические нарушения практически во всех си- палительный процесс и в конечном итоге приводящих
стемах и структурах головного мозга [23]. Как извест- к нейровоспалению.
но, этанол влияет на функции мозга, взаимодействуя
с многочисленными нейромедиаторными системами, Алкогольная интоксикация и аминокислоты.
приводя к неустойчивому равновесию между тормоз- Хроническая интоксикация этанолом приводит к раз-
ными и возбудительными нейромедиаторами. Острая витию физической зависимости с неудержимым вле-
алкогольная интоксикация изменяет активность всех чением к алкоголю, запойным пьянством, к развитию
моноаминергических нейромедиаторных систем [13]. абстинентного синдрома после прекращения его си-
Кратковременное воздействие алкоголя сдвигает стематического приема. В тяжелых случаях алко-
баланс в сторону тормозных влияний, длительное же гольного абстинентного синдрома могут отмечаться
применение алкоголя - в сторону равновесия (реги- судорожные явления и психотические расстройства.
стрируемые мозговые потенциалы свидетельствуют
о компенсации). Этанол легко всасывается в желудоч-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

78 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

Помимо нервно-психических нарушений формируется ность организма усваивать его [7]. По-видимому, для
ряд соматических заболеваний, являющихся причиной улучшения деятельности организма необходимо при-
высокой смертности среди больных алкоголизмом [3, менение таурина, оказывающего, вероятно, модули-
8, 35]. Наиболее частые из них – алкогольный гепатит рующее действие на функциональное состояние орга-
и цирроз, т.е. повреждение печени – основного орга- низма и способствующего стабилизации деятельности
на-мишени для этанола. Кроме печени повреждает- нервной системы. Как сообщают зарубежные авторы,
ся миокард (миокардиопатия, миокардиодистрофия), таурин может быть полезен в качестве средства для
скелетная мускулатура (миопатии), периферическая пациентов с алкогольной зависимостью. Данные были
и центральная нервная система (полинейропатии и получены в исследовании с участием 3000 больных с
энцефалопатии). Подобные повреждения обусловле- достоверным подтверждением положительного эф-
ны длительным токсическим воздействием этанола и фекта таурина в сравнении с пациентами, получавши-
основного продукта его метаболизма – ацетальдегида, ми «плацебо». Потребление таурина в дозе 1 грамм
а также в определенной степени опосредованы по- три раза в день в течение недели значительно умень-
ниженным поступлением и развитием дефицита ряда шает тягу к алкоголю. Клинические исследования про-
незаменимых нутриентов в организме больных алко- демонстрировали, что применение таурина у испыту-
голизмом [9, 38]. К таким необходимым соединениям емых, употреблявших этанол, приводило к снижению
относятся аминокислоты, содержание и метаболизм содержания ацетальдегида в крови по сравнению с
которых нарушаются при алкоголизме [1, 4, 14, 39]. контрольной группой, не получавшей препарат [44].
Недостаток в пище тех или иных незаменимых ами- По данным зарубежных исследователей, назначение
нокислот приводит к снижению скорости белкового таурина больным алкоголизмом на первых стадиях де-
синтеза в различных тканях. Отсутствие в пищевых токсикации приводило к улучшению их общего состо-
продуктах одной или нескольких незаменимых ами- яния [43].
нокислот нарушает процесс связывания рибосом с ин-
формационной РНК. Биохимия и фармакология таурина. Таурин –
биологически активное вещество, в физическом отно-
Обеспеченность организма аминокислотами регу- шении (природная 2-аминосульфоновая кислота, H2N-
лирует также скорость катаболизма тканевых белков, CH2-CH2-SO3H) представляет собой белый бесцветный
что заслуживает не меньшего внимания, чем процессы кристаллический порошок с молекулярной массой
биосинтеза. Следовательно, аминокислоты являются 125,15 у.е. и температурой плавления 321-323°С (с
основными компонентами системы метаболическо- разложением), без запаха, хорошо растворимый в
го контроля (как синтеза, так и катаболизма белков) воде (10,5 г/100 мл при 25°С – прозрачный бесцвет-
и создают регуляторные предпосылки для внешнего ный раствор). Taурин является конечным продуктом
контроля. В связи с этим все больше внимания уделя- метаболизма серосодержащих аминокислот и их про-
ется изучению влияния аминокислот и их производных изводных (глутатиона, метионина, цистеина, цистина)
на метаболические нарушения при алкоголизме и нар- у млекопитающих. Таурин, наряду с глутаматом, глута-
команиях, поиску новых биологически активных пре- мином, ГАМК и глицином является одной из аминокис-
паратов на их основе для лечения этих заболеваний. лот, количественно преобладающих в головном мозге,
Исследования показали, что включение аминокислот где его концентрация видоспецифична, а распределе-
и их производных в комплекс лечебно-реабилитацион- ние относительно равномерно. Большая часть его при
ных мероприятий при наркологических заболеваниях этом сосредоточена в глие. Кроме того, таурин посту-
может быть патогенетически обоснованным. пает в организм с пищей животного происхождения
и является для человека относительно незаменимым
Несмотря на многочисленность исследований ме- нутриентом [15]. Он способствует улучшению энерге-
ханизмов развития и патогенеза острой алкогольной тического обмена в организме. Стимулирует регене-
интоксикации в организме [37, 29], пределы возмож- рационные процессы при заболеваниях дистрофиче-
ной обратимости изменений ряда мозговых структур ского характера и заболеваниях, сопровождающихся
в этих условиях на сегодняшний день не определены, резким нарушением метаболизма в тканях. Улучшает
что имеет, безусловно, большое значение для разра- и восстанавливает работу мышц, нервной системы,
ботки методов их коррекции и лечения. снижает уровень холестерина в крови, важен для ро-
ста, способствует снятию стресса [6]. Таурин восста-
Злоупотребление алкоголем приводит к дефици-
ту таурина в организме и к тому же нарушает способ-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 79

навливает энергетику нервных клеток настолько, что четанном применении с тиамином, глутамином, пири-
и память, и внимание, и настроение резко улучшаются доксином. В этом случае, механизм действия таурина,
(пропадают гнев, раздражительность). Таурин обла- возможно, заключается в нормализации в синапто-
дает радиопротекторным, антиоксидантным, мембра- сомах измененного уровня глутамата посредством
ностабилизирующим действием, является тормозным регуляции утилизации последнего до глутамина. По
нейромодулятором, проявляет гепато- и кардиопро- данным исследований, проведенных в Ирландии, тау-
текторное, антиаритмическое и нормотензивное свой- рин положительно влияет на структуру и эндотелиаль-
ства [17, 25]. ную функцию крупных сосудов, что обусловлено, по
крайней мере частично, восстановлением экспрессии
Таурин у взрослых в обычных условиях синтезиру- NО-синтазы. Таурин снижает давление в кровеносных
ется в относительно достаточных количествах, однако сосудах. Вдобавок к этому, он «успокаивает» симпати-
стрессовые состояния (тяжелые физические нагрузки, ческую нервную систему, тем самым снимая спазмы
пред- и послеоперационные периоды, травмы, тяже- артерий [7]. Доказано также, что таурин стимулирует
лые болезни, злоупотребление алкоголем), как прави- на ранних этапах развития рост аксонов и транспорт
ло, приводят к обеднению пула таурина в организме в них макромолекул, является потенциальным пред-
и возникновению так называемого функционального шественником нейропептидов и контролирует ионный
дефицита этого соединения [40]. Продемонстрирова- обмен в мозге [11]. Таурин оказывает общий угнета-
но, что эндогенная концентрация таурина является ющий эффект на центральную нервную систему и, по
информативным показателем при патологических со- мнению целого ряда исследователей, обладает боль-
стояниях, сопровождающихся развитием метаболиче- шинством признаков нейромодулятора, тормозящего
ского дисбаланса (как клинических, так и воспроизве- синаптическую передачу [7], обладает антиоксидант-
денных в эксперименте). Это позволяет предположить, ным, мембраностабилизирующим действием [10, 17].
что часть известных эффектов таурина опосредуется
влиянием на процессы синтеза de novo и деградации Литературные данные [15] доказывают, что он ма-
свободных серосодержащих аминокислот, системы лотоксичен для лабораторных животных, не кумулиру-
антиоксидантной защиты, функционирование транс- ет в организме, не обладает раздражающим действи-
портных систем, а также патогенетически обосновы- ем на кожу и слизистые, не влияет на репродуктивную
вает рациональность его применения для коррекции функцию и потомство крыс, не проявляет аллергизи-
метаболического дисбаланса [6]. Целым рядом иссле- рующих свойств и не оказывает отрицательного вли-
дований показан лечебный эффект таурина в терапии яния на иммунитет, а возникающие при хроническом
паркинсонизма, слабоумия, повышенной локомотор- его назначении изменения морфологических, физио-
ной активности и других нервных заболеваний, при ко- логических и биохимических показателей не носят по-
торых, как правило, содержание таурина в структурах вреждающего характера, обратимы и возвращаются к
мозга снижено [5]. Имеется достаточное число работ, исходному уровню после отмены препарата в течение
демонстрирующих широкий спектр эффектов фарма- 8-10 суток.
кологически активных доз этого соединения [11, 32].
Свойства этого соединения позволяют использовать Все вышеперечисленные данные свидетель-
лекарственные препараты на его основе как эффек- ствуют о важной роли таурина, которую он играет в
тивные средства при поражениях печени [26, 41, 46], функциональной деятельности мозга и убедительно
заболеваниях центральной нервной системы [10], ин- доказывают необходимость изучения и применения
токсикациях, а также наркоманиях и алкоголизме [18]. этого соединения в терапии целого ряда патологиче-
ских состояний ЦНС. Таким образом, таурин является
Механизмы действия таурина. Таурин синтезиру- высокоактивным природным соединением, действие
ется и активно накапливается в мозге. Он оказывает которого на функциональные системы организма мо-
общий угнетающий эффект на центральную нервную жет быть оценено в целом как адаптогенное. Малая
систему и, по мнению целого ряда исследователей, токсичность, богатый спектр фармакологических, фи-
обладает большинством признаков нейромодулятора, зиологических и биохимических эффектов позволяют
тормозящего синаптическую передачу [10]. Введе- рассматривать таурин и его дериваты как весьма пер-
ние его предотвращает возникновение эпилептиче- спективные лечебные средства при целом ряде забо-
ских припадков, является эффективным при лечении леваний [7].
хронической формы заболевания, особенно при со-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

80 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

Корригирующие эффекты таурина и его про- после детоксикации, что было также подтверждено в
изводного при экспериментальной алкоголизации. опытах на крысах [45]. В мозге экспериментальных жи-
Токсические эффекты этанола, как известно, обуслов- вотных на фоне отмены этанола акампросат, подобно
лены основным продуктом его метаболизма – ацеталь- таурину, приводил к снижению содержания глутамата
дегидом. Последний является высокоактивным в хи- и ослаблению поведенческих проявлений алкогольной
мическом отношении соединением, способным легко абстиненции [30]. Было выдвинуто предположение,
взаимодействовать со многими другими молекулами, в что в мозге хронически алкоголизированных экспе-
том числе белками, пептидами и аминокислотами [28, риментальных животных и у больных алкоголизмом
31]. Поэтому одним из путей уменьшения токсического увеличивается число глутаматергических рецепторов
действия этанола на организм может быть использова- вследствие нейротоксичности этанола [24].
ние веществ, способных непосредственно взаимодей-
ствовать со свободным ацетальдегидом и снижать его Хроническое потребление этанола всегда в той
уровень в крови, органах и тканях. В последнее время или иной степени приводит к нарушению всасывания
интерес исследователей вызывает таурин – условно аминокислот в желудочно-кишечном тракте, повреж-
незаменимая аминокислота, которая не использует- дению печени и нарушению питания организма [9,
ся у млекопитающих для белкового синтеза, но имеет 38]. Это, в свою очередь, вызывает ряд метаболиче-
важное функциональное значение в составе простых ских нарушений по типу «порочного круга», наруше-
пептидов и в свободном виде [19, 27, 33, 42]. Мета- ние синтеза белка с последующими дистрофическими
болическое действие таурина включает конъюгацию и некротическими нарушениями в органах и тканях,
с желчными кислотами, стабилизацию мембранных особенно в печени [9, 12]. Клинические исследования
структур. В головном мозге таурин играет интеграль- продемонстрировали, что некоторые аминокислоты
ную роль в таких физиологических процессах, как могут уменьшать токсические эффекты этанола и про-
осморегуляция, нейропротекция, нейромодуляция дуктов его метаболизма, использоваться в коррекции
[33]. На центральную нервную систему таурин ока- метаболических нарушений у больных алкоголизмом и
зывает действие, подобное этанолу: таурин известен лечении соматических последствий хронической алко-
как положительный модулятор Cl--каналов в составе гольной интоксикации. Так, применение таурина у ис-
ГАМКА-ергических и глицинергических рецепторов и пытуемых, употреблявших этанол, приводило к сниже-
отрицательный модулятор возбуждающих NMDA-ре- нию содержания ацетальдегида в крови по сравнению
цепторов и Ca2+-каналов. Таурин дозозависимо спосо- с контрольной группой, не получавшей препарат [44].
бен корригировать стимулирующий и мотивационные
эффекты этанола [33, 42]. По другим данным, таурин Известно также, что ацетальдегид в процессе
сокращает длительность этанол-индуцированного метаболизма образует свободные радикалы с после-
сна у мышей после однократного внутрибрюшинного дующей индукцией перекисного окисления липидов и
введения 25% раствора этанола. Острое введение влиянием на ферментативную и неферментативную
этанола приводит к увеличению уровня таурина в не- антиоксидантные системы. По данным зарубежных
скольких отделах головного мозга [42]. Таурин и его исследователей, назначение таурина больным алкого-
производное акампросат (Са-ацетилгомотаурин) спо- лизмом на первых стадиях детоксикации приводило к
собны снижать тягу к потреблению этанола у людей и улучшению их общего состояния [43]. С другой сторо-
экспериментальных животных [2, 33, 36]. ны, у таурина обнаружены гепатопротекторные свой-
ства, что на фоне алкогольной интоксикации приводит
Во многих странах мира акампросат применяют к ослаблению перекисного окисления липидов и стеа-
для лечения больных алкоголизмом, других невроло- тоза. Предполагается, что защитное действие таурина
гических заболеваний (эпилепсии, болезни Альцгей- на печень реализуется за счет синтеза тауропроизво-
мера) [25], уменьшения тяги к алкоголю [2, 19, 36, дных желчных кислот, которые способствуют ингиби-
45]. Экспериментально установлено, что акампросат рованию активности некоторых микросомальных фер-
действует как антагонист NMDA-рецепторов, умень- ментов [18, 27].
шающий глутаматергическое проведение в некоторых
отделах мозга (коре больших полушарий, мозжечке), Как известно, в некоторых европейских странах
но не в стволе [36]. Акампросат активно используется акампросат применяется у алкоголиков после деток-
для увеличения периодов воздержания у алкоголиков сикации для увеличения периодов воздержания [2,
19, 21]. Было показано, что назначение акампросата
алкоголь-зависимым пациентам после детоксикации

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 81

эффективнее плацебо удлиняло периоды воздер- Перспективы использования аминокислоты та-
жания, нормализовало активность гамма-глутамил- урина при алкоголизме. Аминокислоты способны из-
транспептидазы (сывороточной трансферазы) и ряда менять обменные процессы в органах и тканях. Так,
биохимических показателей крови [45]. В постдеток- входящий в состав «Тавамина» таурин, являющийся
сикационный период авторы наблюдали наилучший продуктом превращения серосодержащих аминокис-
терапевтический эффект при сочетанном назначении лот, активирует дофаминовую и серотониновую си-
акампросата и дисульфирама, а также психотерапев- стемы, транспорт незаменимых аминокислот в ткани,
тических методик. гликолиз, цикл лимонной кислоты, вызывает антиокси-
дантный и мембраностабилизирующий эффекты [18].
Анализ данных литературы позволяет предпо-
ложить, что механизм корригирующего влияния ком- Таким образом, применение таурина, его про-
позиции аминокислот на метаболические нарушения изводных, а также композиций разных аминокислот
реализуется через торможение процессов перекис- представляется перспективным для коррекции мета-
ного окисления липидов и стабилизацию биомембран, болических нарушений и лечения висцеральной пато-
активацию антиокислительной активности, нормализу- логии при алкоголизме.
ющее влияние на пул аминокислот в тканях и органах.

ЛИТЕРАТУРA

1. Ганиев Х.Г. Патогенетическое и дифференциально-диагностическое значе- healthy young male volunteers // Psychiatry Res., 1998, V. 82, № 2, pp. 115-127
ние содержания свободных аминокислот в печени и биологических жидко- 20. Borodynsky A.N., Nefyodov L.I., Ostrovsky S.Yu. Effect of BCAA and taurine on
стях при гепатитах и циррозах // Автореф. дис. д. м. н., М., 1986, 47 с.
the carbohydrate metabolism in the liver of rat with alcohol abstinent syndrome
2. Головко С.И., Зефиров С.Ю., Головко А.И., Софронов Г.А. Токсикология // Proc. of 7th Congress of ESBRA, Barselona, 16-19 June, 1999, pp. 458
ГАМК-литиков // Спб.: Нива, 1996, 144 с. 21. Dahchour A., De Witte Ph. Taurine blocks the glutamate increase in the nucleus
accumbens microdialysate of ethanol-dependent rats // Pharmacol. Biochem.
3. Князев Ю.Н. Профилактика злоупотребления подростками психоактивных Behav., 2000, V. 65, № 2, pp. 345-350
веществ и зависимость от них / Ю.Н. Князев, СПб: Питер, 2008, 79 с. 22. Diana M., Peana A.T., Sirca D., Lintas A., Melis M., Enrico P. Crucial role of
acetaldehyde in alcohol activation of the mesolimbic dopamine system // Ann. N
4. Козловский А.В. Характеристика фонда свободных аминокислот сыворотки Y Acad. Sci., 2008, V. 1139, pp. 307-317
крови в динамике алкогольного абстинентного синдрома // Автореф. дис. к. 23. Fadda F., Rossetti Z.L. Chronic ethanol consumption: from neuro-adaptation to
м. н., М., 1993, 20 с. neurodegeneration.// Prog. Neurobiol., 1998, V. 56, № 4, pp. 385-431
24. Freund G., Anderson K.J. Glutamate receptors in the cingulate cortex,
5. Магалов Ш.И., Арзуманова К.Г. Исследование содержания таурина в крови и hippocampus, and cerebellar vermis of alcoholics // Alcohol Clin. Exp. Res., 1999,
моче у больных с наследственными спиноцеребеллярными дегенерациями // V. 23, № 1, pp. 1-6
Журн. невропат. и психиатрии, 1990, т. 90, в. 3, с. 16-20 25. Huxtable R.J. Physiological action of taurine // Physiol. Rev., 1992, V. 72, pp. 101-
163
6. Нефедов Л.И. Проявления биологической активности таурина // Вест. АН 26. Gentile S., Bologna E., Terracina D., Angelico M. Taurine-induced dieresis and
Беларуси сер. биол. наук, 1992, № 3-4, c. 99-106 natriuresis in cirrhotic patients with ascites // Life Sci., 1994, V. 54, № 21, pp.
1585-1593
7. Нефедов Л.И. Таурин (биохимия, фармакология и медицинское примене- 27. Kerai M.D., Waterfield C.J., Kenyon S.H., Asker D.S., Timbrell J.A. Taurine:
ние) // НАН Б., Гродно, 1999, 145 с. protective properties against ethanol-induced hepatic steatosis and lipid
peroxidation during chronic ethanol consumption in rats // Amino Acids., 1998,
8. Островский Ю.М., Сатановская В.И., Садовник М.Н. Биологический компо- V. 15, № 1-2, p. 53-76
нент в генезисе алкоголизма // Минск, «Наука и техника», 1986, 95 с. 28. Kervinen K., Sarolainen M.G., Tikkanen M.G., Kesaniemi Y.A. Low density
lipoprotein derivatization by acetaldehyde affects lysine residues and the B/E
9. Пауков В.С. Пато- и морфогенез алкогольной болезни // Бюлл. эксперим. receptor binding affinity // Alcohol. Clin. Exp. Res., 1991, V. 15, № 6, pp. 1050-
биологии и медицины, 1996, т. 122, № 12, с. 604—610 1055
29. Kinoshita H., Nishiguchi M., Kasuda S., Ouchi H., Minami T., Matsui K., Yamamura
10. Поздеев В.К. Метаболическая терапия эпилепсии // Псков: Стерх, 1995, 140 T., Motomura H., Ohtsu N., Yoshida S., Adachi N., Aoki Y., Nagasaki Y., Ameno K.,
с. Hishida S. An autopsy case of poisoning with ethanol and psychotropic drugs. //
Soud Lek., 2008, V. 53, № 2, pp. 16-17
11. Раевский К.С., Георгиев В.П. Медиаторные аминокислоты // М.: Медицина, 30. Mason B.J. Treatment of alcohol-dependent outpatients with acamprosate: a
1986, 240 с. clinical review.// J. Clin. Psychiatry, 2001, V. 62, Suppl. 20, pp. 42-48
31. Medina V.A., Donohue T.M., Sorrell M.F., Tuma D.G. Covalent binding of
12. Угрюмов А.И. Органная патология и причины смерти больных, злоупотре- acetaldehyde to hepatic proteins during ethanol oxidation // G. Lab. & Clin. Med.,
блявших алкоголем // Вопр. Наркологии, 1990, № 3, c. 47-50 1985, V. 105, № 1, pp. 5-10
32. Nakashima T., Seto Y., Toshikazu N., Shima T., Iwai Y., Zeizo K., Okanque T.,
13. Шабанов П.Д., Калишевич С.Ю. Биология алкоголизма // СПб., «Лань», 1999, Kashima K. Calcium-associated cytoprotective effect of taurine on the calcium
272 с. and oxygen paradoxes in isolated rat hepatocytes // Liver, 1990, V. 10., pp. 167-
172
14. Шейбак В.М. Обмен аминокислот и кофермента А при алкогольной интокси- 33. Olive M.F. Interactions between taurine and ethanol in the central nervous
кации // Гродно, 1998, 153 с.

15. Ярцев Е.И., Гольдберг Е.Д., Коменников Ю.А. Таурин (фармакологические и
противолучевые свойства) // М.: Медицина, 1975, 158 с.

16. Alikunju S., Abdul Muneer P.M., Zhang Y., Szlachetka A.M., Haorah J. The
inflammatory footprints of alcohol-induced oxidative damage in neurovascular
components. // Brain Behav. Immun., 2011, V. 25, Suppl. 1, pp. 129-136

17. Azuoma I., Halliwell B., Haey B.M. The antioxidant action of taurine, hypotaurine
and their precursors // Biochem. J., 1988, V. 256, № 1, pp. 251-255

18. Birdsall T.C. Therapeutic applications of taurine // Altern. Med. Rev., 1998, V. 3,
№ 2, pp. 128-136

19. Bolo N., Nedec J.F., Muzet M. et al. Central effects of acamprosate: part 2.
Acamprosate modifies the brain in-vivo proton magnetic resonance spectrum in

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

82 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

system // Amino Acids., 2002, V. 23, № 4, pp. 345-357 acids in biliary surgical patients // J. Parenter. Enteral. Nutr., 1991, V. 15, № 3,
34. Park J.S., Choi E.J., Jeong D.S., Yang H.J., Kim K.P., Son K.K., Lee H.W., pp. 294-297
42. Ward R.J., Colantuoni C., Dahchour A., Quertemont E., De Witte P. Acetaldehyde-
Kang M.J, Kim S.M., Chung I.K., Bae M.K., Jang H.O., Yun I. Effects of induced changes in monoamine and amino acid extracellular microdialysate
dimyristoylphosphatidylethanol and ethanol on thickness of neuronal membrane content of the nucleus accumbens // Neuropharmacology, 1997, V. 36, № 2,
lipid bilayers // Arch. Pharm. Res., 2009, V. 32, № 10, pp. 1469-1473 pp. 225-232
35. Preedy V.R., Marway G.S., Macpherson A.G.S., Peters T.G. Ethanol-induced 43. Ward R.J., Martinez J., Ball D., Marshall E.J., De Witte P. Investigation of the
smooth and skeletal muscle myopathy: use of animal studies // Drug and Alcohol therapeutic efficacy of a taurine analogue during the initial stages of ethanol
Depend., 1990, V. 26, № 1, pp. 1-8 detoxification: preliminary studies in chronic alcohol abusers / Adv. Exp. Med.
36. Rammes G., Mahal B., Putzke J. Parsons C., V. 40, № 6, pp. 749-760 Biol., 2000, V. 483, pp. 375-381
37. Sullivan E.V., Pfefferbaum A. Neuro-circuitry in alcoholism: a substrate of 44. Watanabe A., Hobara N., Nagashima H. Lovering of liver acetaldehyde but not
disruption and repair. // Psychopharmacology (Berl)., 2005, V. 180, № 4, pp. ethanol concentrations by pretreatment with taurine in ethanol-loaded rats //
583-594 Experientia, 1985, V. 41, № 11, pp. 1421-1422
38. Theimer H. Vitamins and Mangelernahrung bei Alkoholismus // Ernahr. Nutr., 45. Wilde M.I., Wagstaff A.J. Acamprosate. A review of its pharmacology and clinical
1986, V. 10, № 6, pp. 415-417 potential in the management of alcohol dependence after detoxification //
39. Triana E., Frances R.J., Stokes P.E. The relationship between endorphins and Drugs, 1997, V. 53, № 6, pp. 1038-1053
alcohol induced subevitical activity // Amer. J. Psychiat., 1980, V. 37, № 4, pp. 46. Yamamoto S., Ohmoto K., Ideguchi S., Yamamoto R., Mitsui Y., Shimabara M.,
491-493 Iguchi Y., Ohumi T., Takatori K. Painful muscle cramps in liver cirrhosis and effects
40. Vinton N.E., Laidlaw S.A., Ament M.E., Kopple J.D. Taurine concentrations in of oral taurine administration // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi., 1994, V. 91,
plasma and blood cells of patients undergoing long-term parenteral nutrition // № 7, pp. 1205-1209
Am. J. Clin. Nutr., 1986, V. 44, № 3, pp. 398-404
41. Wang W.Y., Liaw K.Y. Effect of a taurine-supplemented diet on conjugated bile

ԱՄՓՈՓՈՒՄ

ԱԼԿՈՀՈԼԱՅԻՆ ԹՈՒՆԱՎՈՐՄԱՆ ՊԱՅՄԱՆՆԵՐՈՒՄ ԱՌԱՋԱՑԱԾ ՄԵՏԱԲՈԼԻԿ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐԸ
ԵՎ ԴՐԱՆՑ ՇՏԿՈՒՄԸ ՏԱՈՒՐԻՆՈՎ (ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՏԵՍՈՒԹՅՈՒՆ)

Խաչատրյան Վ.Պ.
ՀՀ ԳԱԱ Լ.Ա. Օրբելու անվան ֆիզիոլոգիայի ինստիտուտ

Բանալի բառեր՝ ալկոհոլ, տաուրին, մետաբոլիկ հետո ալկոհոլ չընդունելու դեպքում զարգանում է արտա-
խանգարումներ, գլխուղեղ: հայտված աբստինենտ համախտանիշ: Հայտնի է, որ ամի-
նաթթուներն օրգանիզմում մետաբոլիկ գործընթացների
Ալկոհոլային կախվածության խնդիրը մեծ կարևորություն վերահսկման համակարգերի հիմնական բաղադրիչներն
ունի ժամանակակից նարկոլոգիայում և հոգեբուժության են, որոնք անհրաժեշտ են նյութերի անաբոլիզմի և կա-
մեջ։ Ալկոհոլն ամենատարածված սուբստրատն է, որը տաբոլիկ գործընթացների համար: Պայմանավորված վերը
կարճ ժամանակահատվածում ազդում է մարդու կոգնիտիվ նկարագրածով՝ ավելի շատ հետազոտություններ են իրա-
ֆունկցիաների և հոգեկանի վրա, ունի արտահայտված կանացվում ամինաթթուների դերն ալկոհոլային ինտոքսի-
թմրեցնող ազդեցություն, ունակ է առաջացնելու հոգեհուզա- կացիայի դեպքում առաջացած մետաբոլիկ խանգարումների
կան ոլորտի հետ կապված խնդիրներ, իսկ չարաշահումներն շտկումն ուսումնասիրելու համար։ Ուսումնասիրվում է
առաջացնում են սուր թունավորումներ, կոմատոզ վիճակներ՝ կենսաբանորեն ակտիվ նոր ամինաթթուների դերն ալկոհո-
անգամ լետալ ելքով։ Ալկոհոլի քրոնիկական օգտագործումն լամոլության դեպքում առաջացած բարդությունների
ունակ է առաջացնելու ֆիզիկական կախվածություն, որը բուժման գործում և ալկոհոլիզմի բուժման ժամանակ՝ որպես
զուգակցվում է ալկոհոլի օգտագործման արտահայտված պոտենցիալ պոլիթերապիայի բաղադրիչներ։
ցանկությամբ. զարգանում է ալկոհոլամոլություն, որից

RESUME

METABOLIC DISORDERS IN ALCOHOLIC INTOXICATION AND THEIR CORRECTION BY TAURINE
(REVIEW)

Khachatryan V.P.
L. A. Orbeli Institute of Physiology, National Academy of Sciences of the Republic of Armenia

Keywords: alcohol, taurine, metabolic disorders, brain. dependence with an uncontrollable desire for alcohol, develop-
The problem of alcohol dependence is one of the most im- ment of abstinence disorder after cutting the systematic admis-
sion. It’s known that aminoacids are the main components of the
portant issues in modern narcology and psychiatry. Alcohol is metabolic control system of both synthesis and catabolism of
one of the most common psychoactive substances that has proteins in the body. Regarding all those, more attention is paid
intoxicating properties, has pronounced sedative effects, the to the study of the effect of aminoacids and their derivatives
ability to cause a disorder of consciousness with the develop- on metabolic disorders in alcoholism, search for new biologically
ment of a coma and the possibilities of a lethal outcome. Chronic active substances on their basis for the treatment of alcoholism.
intoxication with ethanol leads to the development of physical

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 83

УДК 614.2:616-08-039.71:351.74

О ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ В СИСТЕМЕ ПОЛИЦИИ РА

Адамян Г.К.
Медицинское управление Полиции РА

Ключевые слова: состояние здоровья, ненормиро- цинской службы полиции по сохранению и укреплению
ванный рабочий день, медицинская служба, полиция, здоровья полицейских. Общепринято, что она включа-
стресс-факторы, диспансеризация, медицинская про- ет медконтроль за состоянием здоровья личного со-
филактика. става, активное раннее выявление заболеваний, изу-
чение условий службы и быта полицейских, выявление
Следует отметить, что практически во всех пост- факторов, отрицательно влияющих на их здоровье,
советских республиках, несмотря на отдельные пози- проведение профилактических и лечебно-оздорови-
тивные тенденции, показатели здоровья населения и тельных мероприятий.
состояния здравоохранения, в целом, находятся нe нa
надлежащем уровне. Сложные условия экономическо- По мнению ряда авторов [4], сотрудники поли-
го и социального развития этих республик проявились, ции при выполнении служебных задач подвергаются
в частности, в высоких показателях заболеваемости и воздействию значительного числа неблагоприятных
смертности, низких уровнях рождаемости, неблагопо- стресс-факторов, различных по своей природе, фор-
лучном состоянии здоровья в сфере охраны материн- мам проявления и характеру воздействия, которые
ства и детства, социально незащищенных слоев насе- вызывают сильный эмоциональный стресс, нервно-пси-
ления, в углублении социальной дифференциации, в хические расстройства и являются причиной высокой
прогрессирующей нехватке сил и средств для обеспе- заболеваемости, травматизма, гибели и различных
чения необходимого объема и качества медицинской чрезвычайных происшествий среди личного состава.
помощи все более возрастающему контингенту боль- В связи с ростом интенсификации службы и напряже-
ных и инвалидов. ния оперативной обстановки происходит рост травма-
тизма, заболеваемости с общей и временной утратой
За годы существования СССР и в настоящее время трудоспособности, особенно заболеваний сердеч-
наименее изученным является состояние здоровья и но-сосудистой системы и органов пищеварения при
медицинского обеспечения контингента силовых ве- относительно молодом возрасте личного состава. В
домств, в том числе сотрудников полиции. сочетании с трудностями госпитализации для плано-
вого обследования и лечения сотрудников полиции,
Многие исследования показывают, что такие фак- обусловленных особенностями службы, все эти об-
торы, как ненормированный рабочий день, постоян- стоятельства приводят к значительному ухудшению
ный контакт с асоциальными элементами, необходи- состояния здоровья. Все сказанное обуславливает не-
мость полной отдачи психических и физических сил обходимость целенаправленного изучения состояния
при пресечении преступлений снижают функциональ- здоровья и медицинского обеспечения сотрудников
ные резервы организма, препятствуют исполнению органов внутренних дел.
сотрудниками служебных обязанностей, приводят к
частой временной нетрудоспособности. В последние Учитывая особую важность и большое приклад-
годы на первый план выдвинулись такие факторы, как ное значение решений и происходящих изменений в
несоответствие между положением сотрудника поли- системе медицинского обеспечения сотрудников МВД
ции во время исполнения служебных обязанностей и Российской Федерации, мы сочли целесообразным
положением вне службы, в быту, обусловленные низ- анализ диспансеризации в системе Полиции РА прове-
ким денежным содержанием, нарушением социальных сти на примере таковой РФ как прообраза для обосно-
прав и льгот сотрудников полиции, предусмотренных ванного подражания и дальнейшего копирования.
законодательством.
Так, по данным литературы [3], в условиях слож-
На таком фоне диспансеризация является одной ных социально-экономических и политических преоб-
из ключевых составляющих системы медицинского разований, происходящих в Российской Федерации,
обеспечения личного состава полиции РА, важным именно сотрудники органов внутренних дел, в силу
направлением деятельности командования и меди- специфики профессиональной деятельности, оказы-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

84 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ваются в эпицентре происходящих событий, испыты- ризация – это вид деятельности медицинских работни-
вая на себе огромные эмоциональные и физические ков, занятых в основном в амбулаторно-поликлини-
нагрузки. В этом контексте медицинское обеспечение ческих учреждениях, направленный на сохранение и
в системе МВД должно стать важнейшей частью соци- улучшение здоровья обслуживаемого контингента на-
альной защиты, осуществляемой в целях сохранения селения с использованием лечебных, гигиенических,
здоровья, поддержки трудоспособности и боеготовно- социальных мероприятий с последующей коррекцией
сти личного состава органов внутренних дел. неблагоприятных факторов окружающей среды, усло-
вий труда и быта. Научные исследования, посвящен-
Считается, что в последние годы в демографи- ные проблеме диспансеризации сотрудников органов
ческом развитии Российской Федерации произошли внутренних дел, в последние годы практически отсут-
позитивные сдвиги, выражающиеся в повышении рож- ствуют.
даемости и снижении смертности [9]. По статистиче-
ским данным, в 2013 году, впервые с начала 1990-х Работами некоторых авторов [6, 7] было установ-
годов, зафиксирован естественный прирост населе- лено, что процессы проведения диспансеризации и
ния. Он же указывает, что задачи охраны и укрепле- просмотров, а также вопросы оценки затрат ресурсов,
ния здоровья населения требуют разносторонних (прежде всего затрат труда исполнителей: терапевтов,
подходов. Сам процесс сопряжен с необходимостью узких специалистов, среднего медицинского персона-
научно-методического осмысления таких важнейших ла, медстатистиков, медрегистраторов) не стали пока
путей укрепления здоровья населения, как диспансе- предметом экономического исследования. Также не
ризация населения и профилактика заболеваний. При было пока сделано попыток моделирования совокуп-
этом, диспансеризация населения является важным ности процессов диспансеризации и профосмотров
методом внедрения профилактического направления с привлечением инструментальных методов с целью
в практику здравоохранения и как метод сочетает оценки затрат ресурсов медицинской организации.
предупредительные и лечебные мероприятия первич- Их данные показывают, что осуществление диспансе-
ной профилактики болезней. ризации и профосмотров в медицинской организации
требует значительных затрат труда, в том числе на
Исследования ряда авторов [1] показали, что учетные работы и отчетность, значительное сниже-
диспансеризация как важнейший метод первичной ние затрат труда на проведение диспансеризации/
медицинской профилактики в ходе своей эволюции профосмотров, возможно, путем интеграции с другими
развилась в стройную систему динамического наблю- медицинскими информационными системами, прежде
дения за состоянием здоровья различных континген- всего с системой «Электронная медицинская карта».
тов, основная цель которой состоит в сохранении и
укреплении популяционного здоровья, увеличении Имеются различные формулировки термина «дис-
продолжительности жизни людей, повышении произ- пансеризация».
водительности труда, изучении и устранении причин,
способствующих возникновению и распространению Так, некоторые исследователи [8] считают, что
заболеваний, и на этой основе вносит вклад в обеспе- наиболее подходящим является следующая: диспан-
чение медико-экономической безопасности самой РФ. серизация (франц. – dispensaire, диспансер) – система
работы лечебно-профилактических учреждений, за-
Общепринято, что диспансеризация является од- ключающаяся в активном наблюдении за здоровьем
ним из важных и эффективных в комплексе медицин- населения, в обеспечении правильного физического
ских профилактических мероприятий, существующих в развития и сохранения здоровья людей, в предупреж-
ведомственном здравоохранении. дении заболеваний путем проведения соответствую-
щих лечебно-профилактических, санитарно-гигиени-
Считается, что диспансеризация – это прежде все- ческих и социальных мероприятий.
го медицинский контроль здоровья, который является
основой лечебно-профилактического обеспечения Цель работы – анализ системы проведения дис-
личного состава и представляет собой систему специ- пансеризации как в РФ, так и в РА, в связи с чем нами
альных методов изучения влияния на организм сотруд- были изучены нормативные и методические докумен-
ников условий их труда, жизни, быта, а также коррек- ты.
ции факторов, отрицательно влияющих на здоровье
личного состава. Основу диспансеризации составляет диспансер-
ный метод работы – метод активного наблюдения за
По данным той же Потаповой М. В., диспансе- состоянием здоровья населения, осуществления по

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 85

отношению к гражданам мер индивидуальной и обще- ждой диспансерной группы;
ственной профилактики. В настоящее время термины •• ежегодный анализ эффективности и качества
«диспансеризация» и «диспансерный метод работы»
используются практически как имеющие единое смыс- диспансеризации.
ловое содержание. По некоторым данным [5], в структуре ведом-
ственного здравоохранения имеются амбулаторно-по-
В приведенных аспектах довольно интересными ликлинические подразделения, на которые возложе-
являются мнения практических врачей [2] относитель- но проведение диспансеризации, главной задачей
но целей ведомственного здравоохранения в системе которой является обеспечение раннего выявления
МВД. Они считают, что его целью является сохране- и эффективного лечения наиболее распространен-
ние и улучшение здоровья личного состава. Пройдя ных заболеваний, для чего необходимо постоянное
строгий отбор через военно-врачебную комиссию, на взаимодействие сотрудников отделений профилак-
службу поступает здоровый контингент. Исходя из это- тических медицинских осмотров и диспансеризации
го, перед амбулаторно-поликлинической службой ре- с руководством подразделений полиции по вопросам
гиональных медико-санитарных частей стоит одна из состояния здоровья личного состава.
важнейших задач – разработка мероприятий, направ- Они же указывают, что для Российской Федера-
ленных на сохранение и укрепление здоровья личного ции основной целью диспансеризации является осу-
состава органов внутренних дел и, в первую очередь, ществление комплекса мероприятий, направленных
аттестованных сотрудников. Это способствует повы- на сохранение и укрепление здоровья прикреплен-
шению их социальной защищенности, возможности ного контингента, обеспечение высокой эффективно-
получения ими медицинской помощи необходимого сти служебной деятельности личного состава органов
уровня и качества. внутренних дел и военнослужащих Нацгвардии РФ, а
организация и проведение ежегодных плановых ме-
По мнению ряда авторов [8], диспансеризация во- дицинских осмотров личного состава подразделений
площает синтез лечебного и профилактического прин- осуществляется на основании утвержденного графика
ципов в медицине. При этом, профилактика – основное диспансеризации.
направление медицины, а диспансеризация – это ме-
тод, при помощи которого это направление проводит- Заключение
ся в жизнь. Это означает, что диспансеризация явля- Обобщая вышеприведенные данные примени-
ется профилактическим методом работы с населением
не зависимо от состояния здоровья. тельно к Полиции РА можно сделать следующие выво-
ды:
Вышеназванные авторы считают, что для здоро-
вых лиц целью диспансеризации является сохранение •• диспансеризация в системе медицинского обе-
и укрепление их здоровья (то есть первичная про- спечения сотрудников полиции является важ-
филактика заболеваемости), для больных – активное нейшей составляющей деятельности ведом-
выявление лиц с факторами риска и заболеваний на ственного здравоохранения;
ранних стадиях, профилактика обострений и осложне-
ний, восстановительная терапия (то есть вторичная и •• с помощью диспансеризации сотрудников по-
третичная профилактика). При этом, сама диспансери- лиции можно создать предпосылки, что имеет
зация включает следующие этапы: особую важность и значение, для создания
механизмов первичной профилактики заболе-
•• индивидуальную оценку состояния здоровья ваний;
людей (определение группы диспансерного
наблюдения); •• на практике диспансеризация в системе По-
лиции РА выступает как стержень и основа в
•• индивидуальную профилактическую и лечеб- системе мероприятий укрепления здоровья ее
но-оздоровительную работу с пациентами ка- сотрудников.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

86 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ЛИТЕРАТУРА

1. Бойцов С.А., Калинина А.М., Ипатов П.В. Результат диспансеризации оказания первичной медицинской помощи прикрепленному контингенту //
взрослого населения России в 2013 году // Заместитель главного врача, Медицинский вестник МВД, 2016, №6 (85), с. 9-12
2014, №7, с. 7-8 6. Теплякова Е.Д., Щербаков С.М. Моделирование процессов диспансериза-
ции и профосмотров в медицинской организации // Современные пробле-
2. Валеева А.Г., Хусаинова Л.К., Якимец С.А., Мерикова Е.Ф. и соавт. Диспан- мы науки и образования, 2015, №3, URL: https://www.science-education.ru/
серизация- как эффективный метод сохранения здоровья в системе про- ru/article/view?id=19067
филактической медицины.// Вестник современной клинической медицины, 7. Теплякова Е.Д., Щербаков С.М. Профосмотры и диспансеризация: авто-
2012, т. 5, Приложение 1. с. 54-57 матизация учета и отчетности // Вестник новых медицинских технологий.
Электронное издание, 2014, №1, URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/
3. Ишкинеев Ф.И. История и перспективы развития клинического госпиталя Bulletin/E2014-1/5026.pdf.
МСЧ МВД по РТ // Вестник современной клинической медицины, 2008, т. 8. Хурса Р.В., Месникова И.Л., Зюзенков М.В. Диспансеризация в практике
1, вып. 1, с. 8-9 участкового терапевта: учеб.- метод. пособие. // Минск, 2009, 32 с.
9. Щепин О.П. Роль диспансеризации в снижении заболеваемости населения
4. Потапова М.В. Диспансеризация- важный метод профилактики заболева- // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины,
ний и укрепления состояния здоровья сотрудников подразделений Мини- 2015, т. 23, №1, с. 3-10
стерства внутренних дел // Казанский медицинский журнал, 2008, т. 89, №
2

5. Сидоренко В.А., Сухоруков А.Л., Костин Н.А. Современное амбулаторно-по-
ликлиническое учреждение МВД России- ведущее звено единой системы

ԱՄՓՈՓՈՒՄ

ՀԱՅԱՍՏԱՆԻ ՀԱՆՐԱՊԵՏՈՒԹՅԱՆ ՈՍՏԻԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՀԱՄԱԿԱՐԳՈՒՄ ԴԻՍՊԱՍԵՐԱՑՄԱՆ
ՄԱՍԻՆ

Ադամյան Գ.Կ.
ՀՀ ոստիկանության բուժվարչություն

Բանալի բառեր՝ առողջական վիճակ, բժշկական ծառայու- Կատարվել է ՀՀ ոստիկանության (ՀՀ ներքին գործերի
թյուն, ոստիկանություն, դիսպանսերացում, հիվանդություններ, նախարարության) համակարգի դիսպանսերացման
բժշկական կանխարգելում: հասկացության վերլուծություն Ռուսաստանի Դաշնության
օրինակով, որը կիրառելի է ՀՀ ոստիկանության համար՝ հաշվի
Վերջին տարիներին բազմաթիվ զարգացած և զարգացող առնելով դրա առանձնահատկությունները: Հիմնավորվել
երկրներում ժողովրդագրական իրավիճակը հակասական է վերջինիս իրականացումն ըստ ոստիկանության աշխա-
է՝ հարաճուն-կայունից մինչև բացասական-տագնապային: տակիցների գործունեության յուրահատկության:
Կարևորվում է սրտանոթային և օնկոլոգիական հիվանդու-
թյուններից կայուն հարաճունություն ունեցող մահացու- Գերատեսչական առողջապահության համակարգում
թյունը, դիտվում է նաև վարակիչ և սոցիալական բաղադրիչ ներկայացվել են դիսպանսերացման նպատակն ու
ունեցող հիվանդությունների, ինչպես նաև տուբերկուլոզի նոր խնդիրները, դրա իրականացման մեխանիզմները և ուղիները:
բռնկման ալիք:
Ազգաբնակչության դիսպանսերացման տվ յալները
Վերը նշված ենթատեքստում մի կողմից ազգաբնակչության վերլուծված են մի շարք գիտական թեզերում: Այն հատուկ
առողջության պահպանման և ամրապնդման խնդիրները նշանակություն ունի ոստիկանության աշխատակիցների
լուծելու համար անհրաժեշտ է դիսպանսերացման և հի- համար՝ պայմանավորված նրանց ծառայողական
վանդությունների կանխարգելման վերաիմաստավորում, իսկ գործունեության և բուժապահովման կազմակերպման
մյուս կողմից՝ գերատեսչական առողջապահության համա- առանձնահատկություններով: Ընդ որում, առաջին՝ այն ցույց
կարգում կիրառվող մեթոդների, ուղիների և մեխանիզմների է տալիս դիսպանսերացման կազմակերպման սկզբունքների,
բարեփոխում: Նման տեսակետն անհրաժեշտ է առողջա- մեթոդների և կազմակերպման վերանայման անհրաժեշտու-
պահության մեջ արդեն իսկ ձևավորված ավանդույթների թյունը, երկրորդ՝ հիմնավորում է դիսպանսերացման իրակա-
վերականգնման և բնակչության դիսպանսերացման ակտիվ նացման ծավալի, բնույթի և ժամկետների փոփոխությունը,
կիրառման կատարելագործման տեսակետից՝ որպես ինչպես նաև ընդգծում է գերատեսչական պոլիկլինիկայի
կանխարգելիչ աշխատանքների կարևորագույն մեթոդ: գործունեության մեջ առկա թերությունները, հատկապես
կենտրոնական բուժհիմնարկներից հեռու ծառայություն
Դիսպանսերացման զարգացման նախադրյալները իրականացնող աշխատակիցների համար: Զանգվածային
փոփոխվում են, որի համար անհրաժեշտ է համապա- դիսպանսերացման արդյունավետությունը դիսպանսերի
տասխան գիտամեթոդական ապահովում: Դիսպանսե- հիվանդների շրջանում հաստատվում է ժամանակավոր
րացման նկատմամբ հայեցակարգային մոտեցումը անաշխատունակության նվազմամբ: Դիսպանսերացման ար-
հիմնված է տեսական պատկերացումների համախմբման և դյունքները կանխարգելիչ զննումների իրականացման լավ
ազգաբնակչության առողջացման նոր պարադիգմայի վրա: օրինակ են ոստիկանության աշխատակիցների շրջանում:

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 87

S U M M AR Y

ABOUT DISPENSARISATION IN THE SYSTEM OF POLICE

Adamyan G.K.
Medical Management of Police in the Republic of Armenia

Keywords: state of health, irregular working hours, medical ser- system of the Ministry of Internal Affairs (police), in particular, its
vice, police, stress factors, dispensarisation, medical prevention. features and differences. The necessity of its implementation is
argued, taking into account specifics of the activities of police
In recent years, the demographic situation in many devel- officers.
oped and developing countries is controversial – from the grow-
ing-stable to negative-alarming. Important is the stable growing The author defined the goals and objectives of dispensarisa-
mortality rate from cardiovascular and oncological pathology. tion in the departmental health care system, outlined the mech-
Also, increase in the number of cases of infectious diseases and anisms and ways of its implementation. To a certain extent, the
those having a social component, as well as in cases of tubercu- options for dispensarisation have been clarified for the employ-
losis is observed. ees of the Ministry of Internal Affairs. The author cites data on
the possible results of dispensarisation among police officers.
In the context described above, on the one hand, security
challenges and public health require scientific understanding of The author indicates that the current situation in the field
dispensarisation and prevention of diseases, and, on the oth- of dispensarisation of the population is analyzed in details in a
er hand, they require new approaches to the ways, techniques, number of thesis researches. The study of dispensarisation is
methods and mechanisms of its implementation in the depart- of particular importance for the staff in the Ministry of Internal
mental health care system. Similar approach is necessary for Affairs (police) due to the specifics of the their activity and the
the effective conduct of dispensarisation itself, for restoration organization of their medical support. It points to the following:
of the traditions established in the history of public health and
for the improvement in the active use of the clinical examination - first, the need to revise the principles, techniques and meth-
of the population as the most important method of preventive ods of organizing dispensarisation itself,
work.
- secondly, it justifies the revision of the volume, nature and
The prerequisites for the development of dispensarisation timing of dispensarisation and also emphasizes the shortcom-
are changing, which requires appropriate scientific and method- ings that occur in the work of the departmental polyclinic in
ological support. The conceptual management of dispensarisa- terms of deployment (distribution) of police officers far from
tion is based on a plurality of theoretical concepts and on a new central medical institutions.
paradigm of population health improvement.
The effect of mass medical examination is confirmed by a
This article analyzes the concept of dispensarisation in the decrease in temporary disability in dispensary patients. The re-
sults of dispensarisation are an example of a successful periodic
preventive examination among police officers.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

88 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

УДК 614.7

ПОДХОДЫ К ИЗУЧЕНИЮ СОСТОЯНИЯ ОЗЕЛЕНЕНИЯ ГОРОДА
ЕРЕВАНА И РАЗРАБОТКЕ МЕР ПО ЕГО УЛУЧШЕНИЮ

Варданян К.К.
ЕГМУ, Кафедра гигиены и экологии, Отдел озеленения и благоустройства

Ключевые слова։ озеленение, гигиена города, воз- 10, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18]. Важно отметить, что во-
душная среда, микроклимат, городская среда. просы озеленения города Еревана приобретают осо-
бое значение, учитывая особенности природно-кли-
Жизнедеятельность человека определяется по- матических условий, а также высоко урбанизованный
тенциалом его здоровья и окружающей средой. Бы- характер территории [1, 3].
стро прогрессирующая урбанизация и увеличение
площадей под города и населенные пункты приводят По официальным данным для города Еревана пло-
к тому, что городская среда постоянно развивается, щадь озеленения на одного человека должна состав-
подвергаясь воздействиям внутренних и внешних фак- лять 28,8 м2. Исследования свидетельствуют, что в
торов. 1950-е годы этот показатель составлял 9 м2, а в 1980-
е годы был увеличен до 12 м2. Однако массовые вы-
В условиях ухудшения экологических показателей рубки, имевшие место в начале 1990-х годов, а также
особое значение приобретает разработка мер по улуч- последующее широкомасштабное строительство, ха-
шению состояния окружающей среды. Самым простым рактеризующееся выраженными негативными тенден-
и действенным средством оздоровления современной циями, привели к снижению данного показателя до 4,5
экологической, психологической и эстетической сре- м2, что более чем в 6 раз меньше нормы. Приведенные
ды города как по срокам осуществления, ожидаемым данные свидетельствуют о том, что сложившаяся ситу-
результатам, так и по финансовым затратам является ация с озеленением в городе Ереване может расцени-
развитие оптимально сформированной системы зе- ваться в качестве экологической катастрофы и для ее
леных насаждений, поскольку они активно участвуют улучшения необходимо принятие безотлагательных
в формировании благоприятной окружающей среды, мер по благоустройству городской среды [2, 7, 8, 9].
качество которой обеспечивает устойчивое развитие
урбанизированных территорий [11]. Одним из современных направлений озелене-
ния городских территорий является натурализация
Среди всего комплекса экологических проблем застройки, под которой подразумевается создание и
крупного города вопросы озеленения городской среды содержание на любых поверхностях зданий и соору-
занимают особое место. Зеленые насаждения являют- жений (вертикальных, горизонтальных, наклонных)
ся органической частью планировочной структуры го- растительного покрова из специально подобранных
рода, формируют архитектурную композицию зданий, видов растений, соответствующих местным геогра-
создают зеленые пространства (парки, скверы, сады фическим условиям. Урбанизация, обострение эколо-
и др.), а также предоставляют жителям возможность гических проблем и хроническое отсутствие свобод-
вести здоровый образ жизни и благоприятные условия ных территорий требуют качественно иного подхода
для комфортной жизни и отдыха. к использованию земли։ не зеленые насаждения или
постройки, а зеленые насаждения на постройках. При
Гигиеническая значимость озеленения определя- этом растительность становится полноправной состав-
ется, с одной стороны, непосредственным созданием ной частью застройки. Натурализация построек позво-
или улучшением состояния воздушной среды, сниже- ляет увеличить площадь зеленых насаждений в городе
нием уровня шума, оптимизацией показателей микро- без радикального изменения сложившейся застройки.
климата, что особенно важно для южных городов, с Человек инстинктивно ищет гармонию, и вопрос ото-
другой – устранением или ослаблением неблагоприят- рванности его от природной среды является весьма
ных влияний окружающей воздушной среды. актуальным.

Результаты исследований свидетельствуют об ис- Анализ литературы показал, что весьма малочис-
ключительном значении озеленения в оздоровлении ленны исследования, посвященные изучению пробле-
окружающей среды и его положительном влиянии на мы озеленения города Еревана.
физическое и психическое здоровье человека [4, 5, 6,

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 89

Целью работы является изучение состояния озе- ковой растительности для города Еревана с
ленения города Еревана и разработка решений по его выраженными декоративно-эстетическими
оптимизации с учетом гигиенической и декоративно-э- свойствами (декоративность крон и характер
стетической значимости последнего для здоровья че- ветвления деревьев и кустарников, форма и
ловека. окраска листвы и плодов, длительность цвете-
ния, цветовая гамма);
В связи с вышеизложенным нами разработана 2. обеспечить круглогодичный декоративно-
программа реорганизации системы озеленения горо- эстетический эффект озеленения с созданием
да, которая включает разработку и проведение меро- садов непрерывного цветения с постоянной
приятий в двух основных направлениях – оздоровле- сменой цветовых решений;
ние и эстетизация условий городской среды. 3. обеспечить психоэмоциональный комфорт с
учетом принципов построения ландшафтных
В направлении оздоровления окружающей среды композиций.
необходимо: Основные этапы программы:
1. Проведение оценки состояния и инвентари-
1. реорганизовать и оптимизировать существую- зации городских зеленых насаждений и со-
щие зеленые зоны города согласно современ- здание Кадастра зеленых насаждений города
ным подходам и гигиеническим требованиям; Еревана, как основы интегрирования инфор-
мации об объектах зеленого фонда в систему
2. увеличить общую площадь земельных участ- принятия управленческих решений.
ков под озеленение за счет свободных город- 2. Разработка концепции по формированию зе-
ских территорий; леного фонда города.
3. Формирование структуры единого природ-
3. увеличить общую площадь озеленения за счет но-экологического каркаса города Еревана.
благоустройства озеленения прилегающих к 4. Создание единой системы управления зеле-
городу территорий; ным фондом города и контроля за содержани-
ем древесно-кустарниковой растительности.
4. увеличить общую площадь озеленения за счет 5. Техническое переоснащение материальной
вертикального озеленения; базы ведения хозяйства на территории со-
зданной устойчивой системы озеленения.
5. увеличить общую площадь озеленения за счет В процессе работы нами используются следующие
контейнерного озеленения; методы исследования: маршрутные, санитарно-гигие-
нического описания, лабораторно-инструментальные,
6. разработать и использовать на заданной тер- социологического опроса, психологический, статисти-
ритории максимально возможные и наибо- ческий.
лее оптимальные сочетания различных ланд- Ожидаемый результат программы:
шафтно-архитектурных решений и приемов 1. создание устойчивой системы озеленения в
озеленения; городе Ереване;
2. улучшение качества жизни горожан, эстети-
7. подобрать ассортимент деревьев, кустарни- ческих характеристик городской среды и по-
ков, газонных смесей и цветов с наиболее вы- вышение привлекательности города Еревана.
раженными функциональными возможностя-
ми по улучшению состояния воздушной среды,
показателей микроклимата, а также сниже-
нию уровня шума;

8. увеличить в структуре древесно-кустарнико-
вой растительности долю хвойных пород.

В направлении эстетизации окружающей среды
необходимо:

1. по данным специальной научной литературы
подобрать ассортимент древесно-кустарни-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

90 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

ЛИТЕРАТУРА

1. Агаджанян Г.В. Влияние древесных растений на некоторые факторы эколо- оздоровлении окружающей среды. 2009 http։//mkgtu.ru/docs/KONF_SEM/
гической среды города Еревана։ Дис. канд. биол. наук. Ереван, 1983, 54 с. kulova_kuchin-skaya.pdf 09/03/2010
11. Неверова О.А. Экологическая оценка состояния древесных растений и за-
2. Азарян К.Г., Петросян М.Т. О применении бактериального меланина в сель- грязнения окружающей среды промышленного города (на примере Кеме-
ском хозяйстве и дендрологии //Материалы международной конференции рово)։ Дис. … докт. биол. наук, Кемерово, 2004, 358 с.
“Проблемы современной дендрологии”, посвященной 100-летию со дня 12. Распоров О.Н., Овчинников И.Г., Распоров К.О., Овчинников И.И. Логика
рождения члена-корреспондента АН СССР П.И. Лапина (30 июня-2 июля, шумозащиты //Дорожная держава, СПб., Держава, 2009, № 22, с. 92-93
Москва), М., 2009, 793 с. 13. Слепых В.В. Антимикробные и ионизирующие свойства древесной расти-
тельности под влиянием абиотических факторов։ Автореферат дис… докт.
3. Арутюнян Л.В., Шакарян А.Г. Влияние зеленых массивов на микроклимат биол. наук, СПб., 2010, 41 с.
Еревана //Известия АН Арм. ССР, Ереван, 1965, XYIII, № 10, с. 59-70 14. Vardanyan K.K. Investigation of the greenery planting at hospitals in Yerevan
and working out measures for its improvement //Новое направление в ланд-
4. Варданян К.К. Озеленение как значимый санитарно- и психогигиениче- шафтной архитектуре (дизайн, планирование, управление)։ Сборник тру-
ский фактор оптимизации городской среды //Green journal – Bulletin of the дов международной научной конференции 7-8 июня 2017 года, 2017, СПб,
Botanical Garden of Tver State University, Тверь, 2018, Вып. 4, №1. с. 53-59 с. 45-46
15. Vardanyan K.K., Ghazaryan G.A. The Study of Patient Mental State by Color
5. Варданян К.К., Айрапетян А.К. Озеленение как естественный фактор гиги- Diagnostic Method // Psychology Research ISSN 2159-5542 USA, June 2013,
енизации внешней и внутренней среды действующих больниц города Ере- V. 3, № 6, pp. 350-357; https։//doi.org/10.17265/2159-5542/2013.06.006
вана //Медицинская Наука Армении, Ереван, 2009, т. XLIX, № 4, с. 105-110 16. Vardanyan K.K., Hayrapetyan A.K. Evaluation of the Results of Yerevan
State Medical University (YSMU) HOSPITALS’ Landscaping Reorganization
6. Варданян К.К., Думанян К.Г., Айрапетян А.К. Оценка реорганизационных According to Climate and Acoustic Level Global Journal of Botanical Science
мер по улучшению состояния озеленения больничных учреждений ЕГМУ E-ISSN; 2311-585X/14 USA, December 2014, V. 2, № 2, pp. 60-64; DOI։http։//
//Вестник Казахского национального медицинского университета, Алматы, dx.doi.org/10,12974/2311-258x.2014.02.02.3
2012, № 2, с. 251-258 17. Vardanyan K.K., Ghazaryan G.A., Hayrapetyan A.K. Investigation of the
phsycho-emotional status of children by color diagnostics //The New Armenian
7. Варданян Ж.А., Григорян А.А. Актуальные проблемы озеленения города Medical Journal, Erevan, 2015, V. 9, № 3, September, pp. 24 -29
Еревана //Материалы международной конференции “Проблемы совре- 18. Wong Nyuk Hien, Alex Yong Kwang Tan, Puay Yok Tan Acoustics evaluation of
менной дендрологии”, посвященной 100-летию со дня рождения чле- vertical greenery systems for building walls //Building and environment, 2010,
на-корреспондента АН СССР П.И. Лапина (30 июня- 2 июля, Москва), М., V. 45, Issue 3, pp. 663-672
2009, 793 с.

8. Даниелян К.С. Национальный доклад о состоянии окружающей среды горо-
да Еревана. Ереван, 2007, 107 с.

9. Даниелян К.С. Ереван на пути к “зоне экологического бедствия”. Ереван,
2008, 20 с.

10. Кулова Д.Д., Кучинская Е.А. Использование древесных интродуцентов в

ԱՄՓՈՓՈՒՄ

ԵՐԵՎԱՆ ՔԱՂԱՔԻ ԿԱՆԱՉԱՊԱՏՄԱՆ ՈՒՍՈՒՄՆԱՍԻՐՄԱՆ ԵՎ ՆՐԱ ԲԱՐԵԼԱՎՄԱՆՆ ՈՒՂՂՎԱԾ
ՄԻՋՈՑԱՌՈՒՄՆԵՐԻ ՄՇԱԿՄԱՆ ՎԵՐԱԲԵՐՅԱԼ ՄՈՏԵՑՈՒՄՆԵՐԸ

Վարդանյան Ք.Կ.
ԵՊԲՀ, հիգիենայի և էկոլոգիայի ամբիոն, կանաչապատման, բարեկարգման բաժին

Բանալի բառեր՝ կանաչապատում, կանաչ տնկարկներ, քա- են մշակել որակապես այլ մոտեցումներ հողատարածքներն
ղաքի հիգիենա, օդի ավազան, միկրոկլիմա, հոգեհիգիենա: օգտագործելու համար, այսինքն՝ ոչ թե կանաչ տնկարկներ
կամ շինություններ, այլ կանաչ տնկարկներ շինություններին:
Շրջակա միջավայրի առողջացումը ժամանակակից
առողջապահության լուրջ խնդիրներից է։ Քաղաքային մի- Շինությունների կանաչապատումը հնարավորություն
ջավայրի բարեկարգման և առողջացման արդյունավետ է տալիս ավելացնելու կանաչ տնկարկների տարածքը քա-
միջոցներից է կանաչապատումը ինչպես արդյունքների ղաքում առանց գոյություն ունեցող կառուցապատման
և իրականացման ժամկետների, այնպես էլ արժեքի տե- արմատական փ​​ ոփոխության:
սակետից։
Աշխատանքի նպատակն է ուսումնասիրել Երևան քա-
Հատկապես կարևոր է հարավային քաղաքներում ղաքի կանաչապատման վիճակը և մշակել միջոցառումներ,
արհեստական միկրոկլիմայի ստեղծումը խելամիտ կանա- ուղղված դրա բարելավմանը՝ հաշվի առնելով մարդու
չապատման միջոցով։ Լինելով տարածքի համալիր բարե- առողջության համար կանաչապատման հիգիենիկ ու դեկո-
կարգման և լանդշաֆտային կազմակերպման մասնիկը՝ րատիվ-գեղագիտական նշանակությունը:
կանաչապատումը ապահովում է բարենպաստ միջավայրի
ձևավորումը բուսական բաղադրիչների գործուն կիրառմամբ։ Մենք մշակել ենք քաղաքի կանաչապատման համակարգի
վերակազմակերպման համալիր ծրագիր, որը ներառում
Ուրբանիզացիան, էկոլոգիական խնդիրների սրացումը է երկու հիմնական ուղղություն` քաղաքային միջավայրի
և ազատ տարածքների բացակայութունը պարտադրում առողջացում և գեղագիտական պայմանների բարելավում:

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 91

RESUME

APPROACHES TO STUDYING THE STATE OF GREENING OF YEREVAN AND DEVELOPING MEASURES
FOR ITS IMPROVEMENT

Vardanyan K.K.
YSMU, Department of Hygiene and Ecology, Department of Landscape and Greenery

Keywords: landscaping, hygiene of the city, air environment, mi- tively new approach to the use of land: not green plantations or
croclimate, psychohygiene. buildings, but green plantations on buildings. The naturalization
of buildings allows to increase the area of green spaces in the
Improvement of the environment is one of the major prob- city without a radical change in the existing building.
lems of modern healthcare.
The aim of the study is to develop optimal solutions for opti-
One of the effective methods of improving and sanitation of mizing the greening of the city of Yerevan, taking into account
the urban environment is greenery, both in terms of the results its hygienic and decorative-aesthetic significance for human
and the implementation terms, as well as in terms of value. health.

The creation of artificial microclimate in the southern cities Taking into consideration the above mentioned, we have de-
through their smart landscaping is of special importance. veloped a program for the reorganization of the city greening
system, which includes the development and implementation of
Being a part of the complex of area improvement and land- activities in two main areas - improving and aestheticizing the
scape organization of the territory, landscaping provides a fa- conditions of the urban environment.
vorable environment by the effective use of herbal ingredients.

Urbanization, the exacerbation of environmental problems
and the chronic absence of free territories require a qualita-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

92 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

СЕДРАК СЕМЕНОВИЧ ШАРИМАНЯН

120 ЛЕТ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ

В этом году исполнилось сто двадцать лет со дня Шариманян настолько изучил и освоил этот метод, что
рождения выдающегося армянского врача, одного из в 1925 году в госпитальной хирургической клинике
зачинателей отечественной хирургии, крупного учено- Харьковского мединститута под его гипнонаркозом
го и педагога, заслуженного деятеля науки, профессо- была произведена операция аппендэктомии.
ра Седрака Семеновича Шариманяна.
Знаменательным событием в жизни молодого
Седрак Семенович Шариманян родился 30-го хирурга явилось письмо из Эривани от профессора
июня 1898 года в городе Тифлисе в семье простого А.А. Мелик-Адамяна, знавшего Седрака Семеновича
служащего железной дороги. Родители его, не имев- по Харькову, с приглашением на работу в качестве
шие возможности получить образование, несмотря ординатора факультетской хирургической клиники,
на скромный бюджет семьи, сумели дать образование возглавляемой профессором Амбарцумом Серафимо-
своим детям – все трое окончили гимназию. вичем Кечеком. Шариманян принимает приглашение
и в январе 1926 года переезжает в Ереван. В этой хи-
Следуя детской мечте стать доктором, С.С. Шари- рургической клинике 1-ой городской больницы Седрак
манян поступает на медицинский факультет Харьков- Семенович Шариманян проработал всю свою жизнь.
ского государственного университета. Все годы учебы
он, вместе с братом Григорием (студентом Харьков- Профессор А.С. Кечек тепло встретил молодого
ского технологического института) жили в сыром полу- хирурга. Ему выделили комнату для жилья при больни-
подвальном помещении. Одновременно с учебой при- це. Поэтому, находясь как бы постоянно на дежурстве,
ходилось зарабатывать себе на жизнь – периодически он принимал больных, решал вопросы о необходимо-
работал в медпункте и на медицинском участке по рас- сти приглашения заведующего на консультацию, при-
пределению сыпнотифозных больных, постоянно зани- нимал участие во всех неотложных случаях, таким об-
мался репетиторством. Несмотря на тяжелые условия разом, набирал профессиональный опыт. Неутолимая
жизни и напряженную учебу С.С. Шариманян участво- энергия, высокое чувство ответственности за поручен-
вал в работе студенческих научных кружков при кли- ное дело позволили молодому врачу организовать при
никах профессоров Н.П. Тринклера и И.В. Кудинцева, больнице патолого-гистологическую и бактериологи-
а также посещал заседания Харьковского хирургиче- ческую лаборатории, самому готовить препараты, де-
ского общества. После окончания в 1924 году создан- лать посевы и т.д.
ного к тому времени медицинского института работал
в госпитальной хирургической клинике профессора После окончания ординатуры С.С. Шариманян был
И.В. Кудинцева в качестве врача-стажера. направлен на работу в Кафан. В хирургическом отде-
лении местной больницы (на пятнадцать коек), моло-
В те годы большую популярность имели лекции дой хирург развернул активную деятельность. Рабо-
невропатолога К.И. Платонова о применении гипноза тать приходилось в трудных условиях: второго хирурга
в медицине. Заинтересовавшись гипнозом, студент не было; ассистировали во время операции врачи-те-
рапевты; наркоз давал операционный санитар, которо-
го надо было постоянно контролировать; в больнице
не было рентгеновского аппарата; в палатах и в опе-
рационной стояли железные печки, которые топились
дровами; часто случались перебои с водой.

Всю хирургическую помощь приходилось обеспе-
чивать самому: вести поликлинический прием, опери-
ровать всех ургентных больных, проводить плановые
операции вплоть до холецистэктомии, струмэктомии,
гастроэнтеростомии и т.д.

Сегодняшним многим врачам, возможно, трудно
представить, как мог один человек справиться с та-
ким объемом работы. Более того, несмотря на такую

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 93

Выпускник гимназии (1917г.) Выпускники Харьковского медицинского института
(1924г.) . С.С. Шариманян справа.

сверхзанятость, С.С. Шариманян явился пионером в утвержден в звании профессора.
деле организации первого в Армении районного науч- Во время пребывания в Ленинграде С.С. Шари-
ного медицинского кружка, в который были вовлечены
все врачи Кафана; заседания кружка проводились ре- манян одновременно специализировался по нейрохи-
гулярно – раз в две недели. рургии в клиниках Э.Р. Гессе и А.Л. Поленова. Вернув-
шись в Ереван, С.С. Шариманян начал оперировать и
Венцом научно-практической деятельности моло- нейрохирургических больных. Профессором С.С. Ша-
дого хирурга в Кафане явилась Первая научно-меди- риманяном были освоены и внедрены в клиническую
цинская конференция Зангезурского округа, инициа- практику все основные методики нейрохирургическо-
тором, организатором и руководителем которой был го вмешательства того времени. В последующие годы
сам Седрак Семенович Шариманян. Надо подчеркнуть, Седрак Семенович сделал очень много для развития
что в те годы, а это был 1930 год, научная конферен- этой области медицины и по праву считается основа-
ция, проводимая в отдаленной провинции Армении, телем нейрохирургического направления в Армении.
безусловно, являлась событием – приветственные те-
леграммы были получены от первого секретаря ЦК КП В 1940 году С.С. Шариманян возглавил кафедру
Армении, министра здравоохранения и др. общей хирургии ЕрМИ и руководил ею в течение три-
дцати трех лет, воспитав несколько поколений хирур-
В 1930 году, когда медицинский факультет ЕГУ гов. На кафедре регулярно проводились клинические
отделился и превратился в Ереванский медицинский конференции и был организован студенческий науч-
институт, профессор А.С. Кечек пригласил С.С. Шари- ный кружок, занятия которого в течение многих лет
маняна в свою клинику. вел сам заведующий кафедрой.

С 1930 по 1936 годы, будучи в должности асси- С первых дней Великой Отечественной войны и
стента кафедры факультетской хирургии, С.С. Шари- до ее окончания профессор С.С. Шариманян работал
манян написал ряд научных работ, а в 1936 году защи- ведущим хирургом в нейрохирургическом госпитале
тил кандидатскую диссертацию по теме “Раны кишок на шестьсот коек. Наряду с работой в госпитале (про-
и их лечение”. Это была первая защита диссертации ведение тяжелых, изнурительных операций по поводу
в Ереванском медицинском институте. В этом же году ранений головного мозга, спинного мозга и перифери-
С.С. Шариманян был командирован в Ленинград для ческих нервов), не прерывалась повседневная работа
выполнения докторской диссертации. Работа по теме в клинике (чтение лекций, обход больных, выполнение
“Хирургическое лечение артериальной гипертонии” операций) и постоянное консультирование в двух хи-
проводилась в клиниках профессоров Э.Р. Гессе, А.Ю. рургических госпиталях. И так – на протяжении долгих
Созон-Ярошевича, И.Р. Петрова и была защищена в военных лет. Несмотря на такую чрезмерную заня-
1938 году во 2-ом Ленинградском медицинском инсти- тость, С.С. Шариманян находил время заниматься на-
туте. В том же году Седрак Семенович Шариманян был укой, с докладами выступал на межгоспитальных кон-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

94 ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ

В дни Международного съезда хирургов в г. Мюнхене Во время заседания Научного общества хирургов
(1958 г.). С.С. Шариманян в центре. Армении (1978г.)

ференциях. повседневным поведением воспитывал в нас уважи-
Седрак Семенович был талантливым педагогом. тельное отношение к людям, независимо от их возрас-
та и общественного положения. Без преувеличения
Его лекции отличались четкостью построения, ясно- можно сказать, что благодаря его вниманию, чуткому
стью и доступностью излагаемого материала. Как и благожелательному отношению к своим ученикам,
вспоминает одна из его бывших студенток Д.С. Снарян: многие из них выросли в хороших специалистов, защи-
“Седрак Семенович завораживал слушателя, вел его тили диссертации, стали научными работниками, про-
за собой, мастерски учил секретам врачевания – имен- фессорами”.
но врачевания, а не формальной медицине. Это были
те секреты, о которых не написано в книгах и учебни- Профессор В.Т. Апоян, вспоминая о С.С. Шари-
ках, и которые ведомы не просто врачам, а талантли- маняне, сказал так: “Никто из нас не может похвастать-
вым врачам, врачам от Бога!” ся таким набором достоинств, какие были у Седрака
Семеновича. Это был кристальной чистоты человек.
Один из учеников С.С. Шариманяна профессор Он поистине совесть армянской хирургии”.
И.В. Таткало вспоминал: “Для нас, врачей хирургиче-
ского отделения, Седрак Семенович был не только Своей безупречной работой и исключительной
учителем хирургии, но и мудрым наставником в жизни. честностью профессор С.С. Шариманян снискал огром-
Скольким своим ученикам он помог в сложных жизнен- ный авторитет среди медицинской общественности
ных ситуациях добрым советом, а зачастую и конкрет- республики – его выдвигают на ряд ответственных и
ной поддержкой. Седрак Семенович был беспредель- почетных должностей. В течение многих лет С.С. Шари-
но честен, принципиален и абсолютно бескорыстен манян занимал должности заместителя председателя
(о чем ходили легенды и даже анекдоты), не терпел и председателя Ученого медицинского совета, предсе-
ханжества и лжи. Он был честен прежде всего перед дателя научно-плановой комиссии и главного хирурга
самим собой и требователен прежде всего к своей Минздрава Армении.
личности. Вот поразительный пример из его жизни. В
Кафане, будучи еще молодым хирургом, которому во- В 1958 году С.С. Шариманян избирается предсе-
обще-то надо было заботиться о собственном прести- дателем Научного общества хирургов Армении и руко-
же и завоевании авторитета среди коллег и местного водит им в течение последующих тридцати лет. Буду-
населения, на одном из заседаний медицинского круж- чи глубоко убежденным в необходимости и важности
ка сделал доклад “О моих ошибках в хирургии”! Вот деятельности общества, он с энтузиазмом и любовью
так, в течение всей жизни Седрака Семеновича инте- отдавался этой работе. Регулярно, один раз в две не-
ресы дела, понятие долга всегда стояли выше его лич- дели, созывались заседания общества. Не только ве-
ных интересов. Седрак Семенович всегда с чуткостью дущие хирурги республики и сотрудники клиник, но и
и пониманием относился к молодым коллегам. Своим районные врачи активно привлекались к работе об-
щества, выступая с научными докладами и сообщени-

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ 95

ями. Один раз в два года проводились научно-практи- кандидатских диссертаций.
ческие конференции в Ереване, публиковались труды С.С. Шариманян избирался депутатом Верховного
этих конференций. Систематически организовывались
выездные научные сессии в различные районы респу- Совета СССР и Арм. ССР, а также был председателем
блики. Вся деятельность Научного общества хирургов постоянной Комиссии по здравоохранению и социаль-
являлась отличной школой для хирургов Армении, спо- ному обеспечению Верховного Совета. В те, совет-
собствовала повышению научно-практического уров- ские, годы существовало расхожее выражение “депу-
ня их подготовки, стимулируя их деятельность, что в тат – слуга народа”. Седрак Семенович воспринимал
значительной степени повышало качество здравоох- депутатские обязанности именно как служение народу
ранения в республике. и отдавался этой работе с присущей ему ответственно-
стью и добросовестностью. Он выполнял колоссальный
Седрак Семенович Шариманян вел огромную ре- объем работы, основанный на многочисленных обра-
дакторскую работу. В течение многих лет был членом щениях избирателей и поручениях Президиума Вер-
редколлегий журналов “Առողջապահություն”, “Жур- ховного Совета и действительно добивался резуль-
нал экспериментальной и клинической медицины” и татов, действительно помогал людям. Благодаря его
издаваемого в Ленинграде (Санкт-Петербург) “Вест- усилиям строилась школа, ремонтировалась больница,
ник хирургии им. И.И. Грекова”. прокладывался водопровод, предоставлялись кварти-
ры нуждающимся и многое-многое другое. И все это в
Диапазон научной деятельности профессора С.С. те, советские, годы формального “престижного” депу-
Шариманяна очень широк. Он является автором бо- татства.
лее ста научных работ, посвященных разнообразным
вопросам хирургии. Профессор В.А. Малхасян в сво- Своими человеческими качествами – интеллигент-
ем докладе, посвященном С.С. Шариманяну, сказал ностью, исключительной скромностью и бескорысти-
следующее: “Область научных интересов Седрака Се- ем, уважительным и доброжелательным отношением
меновича охватывала самые различные вопросы аб- к людям, С.С. Шариманян завоевал искреннюю любовь
доминальной хирургии, урологии, нейрохирургии, он- своего народа. Его имя знали во всех уголках нашей
кологии, лечения ран, зоба, обезболивания, асептики родины и воспринималось оно как эталон порядочно-
и антисептики, организации здравоохранения. Причем сти и профессионализма.
это были не какие-нибудь случайные работы, а резуль-
таты серьезных исследований, соответствующих науч- За заслуги перед медициной и страной Седраку
ному уровню своего времени”. Семеновичу было присвоено звание “Заслуженный де-
ятель науки Армянской ССР,” он был награжден двумя
Под редакцией С.С. Шариманяна вышли в свет орденами Ленина, орденом Красной звезды и медаля-
книги: “Пенициллин и его применение в медицине”, ми.
“Краткое руководство по неотложной хирургии”, “Зоб
в Армении”. С.С. Шариманян является также автором Седрак Семенович Шариманян ушел из жизни
первого учебника по общей хирургии на армянском седьмого ноября 1989 года. Его именем названо ней-
языке (“Ընդհանուր վիրաբուժություն”), выдержавшего рохирургическое отделение в Институте хирургии им.
четыре издания. А.Л. Микаеляна и улица в Ереване, а в фойе старого
здания 1-ой городской больницы (ныне “Реабилитаци-
Седрак Семенович был активным участником хи- онный центр защитника отечества”) установлена в его
рургических и нейрохирургических форумов в нашей честь мемориальная доска.
стране и за рубежом, а также одним из главных орга-
низаторов съездов хирургов Закавказских республик. Светлый образ Седрака Семеновича живет в па-
мяти потомков, являясь ярким примером духовности и
Прекрасная хирургическая школа профессора С.С. благородства. Имя Седрака Семеновича Шариманяна
Шариманяна дала таких именитых специалистов-хи- навсегда вписано в историю медицины Армении не
рургов, как доктора наук и профессора Вазген Сару- только как одного из основоположников отечествен-
ханян, Сурен Мелик-Исраелян, Сократ Оганесян, Виген ной научной хирургии, выдающегося врача-гуманиста,
Малхасян, Игорь Таткало. Под руководством профес- ученого, педагога, но и гражданина своей страны, без-
сора С.С. Шариманяна выполнено также восемнадцать заветно преданного своему народу.

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

96 ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ

ՀՏԴ՝ 61(071.1):378.18

ԵՊԲՀ-Ի ՏԵՍԱԿԱՆ ԱՄԲԻՈՆՆԵՐՈՒՄ ՍՈՎՈՐՈՂԻ ԻՆՔՆՈՒՐՈՒՅՆ
ԱՇԽԱՏԱՆՔԻ ԿԱԶՄԱԿԵՐՊՄԱՆ ԵՎ ԲԱՐԵԼԱՎՄԱՆ ՇՈՒՐՋ

Նավասարդյան Գ․Ա., Գևորգյան Ա․Գ.
ԵՊԲՀ, տեսական առարկաների ուսումնամեթոդական խորհուրդ

«Գոյատևում է ոչ թե այն տեսակը,
որն ամենաուժեղն է, ոչ էլ այն, որն ամենախելացին է,

այլ այն, որն ամենաարագն է
արձագանքում փոփոխություններին»։

Չ․ Դարվին

Բանալի բառեր՝ ուսանողի ինքնուրույն աշխատանք, անուղղակի ուղղորդվող հատուկ ուսումնական ձևա-
վերջնարդյունքներ, բազմաբաղադրիչ գնահատում։ չափերով [4]։ Այն ուսումնական գործընթացի կարևոր
մաս է, որով նախատեսվում է ուսանողի անհատական
Երևանի պետական բժշկական համալսարանի աշխատանք՝ ուսումնական ծրագրի այս կամ այն բաժնի
ներկայումս որդեգրած կրթության և գիտության մի- շրջանակում։ ՈւԻԱ լավագույնս կազմակերպման հա-
ջազգայնացման հայեցակարգի շրջանակներում մար անհրաժեշտ է ունենալ ուսումնական ձեռնարկ,
կարևոր դերակատարում ունեն դասավանդման և որում ներկայացված են ուսումնական նյութերի ծա-
ուսումնառության ձևաչափերի կատարելագործումն ու վալը, կառուցվածքը, ուրվագծված են առարկայի
բարելավումը [1, 2]։ յուրացմ­ ան և ինտեգրատիվ (ուղղագիծ, հորիզոնա-
կան, երկայնագիծ) մտածողության ձեռքբերման,
Բժշկական բարձրագույն կրթությունը ձևավորվում զարգացման ուղիները։
է գիտելիքների ձեռքբերման երկու տեսակի հայեցա-
կարգերով. ԵՊԲՀ տեսական առարկաների ամբիոններում
ուսանողների լսարանային և արտալսարանային
ա) փաստացի (ֆակտուալ) կամ կոնցեպտուալ և ինքնուրույն աշխատանքի փաթեթը ներառում է
ընդգրկում է «ի՞նչը» հարցի շրջանակի տեղեկույթը, հետևյալ գործիքակազմը․
1. Որոշ թեմաներ (ըստ ուսումնական ծրագրերի)
բ) ընթացակարգային (procedural) և ներառում է
«ինչպե՞ս, ինչու՞» տեղեկույթը [5]: Հարկ է ընդգծել, որ տրվում են ինքնուսուցման համար (մոտ․ 10-15%)։
արդյունավետ փաստացի գիտելիքի ձեռքբերումը պա- 2. Ուսանողներին տրվում են ռեֆերատների թե-
հանջում է շարունակաբար կարդալու, վերընթերցելու,
թեստավորելու, հետազոտելու հմտություններ։ Նշյալը մաներ, նրանց կողմից պատրաստվում են
ամբողջապես վերաբերում է տեսական առարկաների պրեզենտացիաներ, որոնք ներկայացվում են
ուսուցմանը, որը մեզանում իրականացվում է լսարա- խմբերում։
նային (դասախոսություն, գործնական պարապմունք, 3. Առանձին դեպքերում կազմակերպվում է տվ յալ
սեմինար) և արտալսարանային (խորհրդատվություն, նյութի քննարկում թիմային աշխատանքով։
ուսումնագիտական հետազոտական աշխատանք և 4. Որոշ ամբիոններում գործում են ուսանողական գի-
այլն) միջավայրերում։ Երկու տեսակներն էլ ուղղված տահետազոտական խմբեր, որոնք մասնակցում են
են սովորողին նորագույն որակյալ կրթությունով տվ յալ ամբիոնի գիտական թեմաների կատարմանը
ապահովելու գործընթացին, որը ձևավորվում է Բլումի և հոդվածների ձևակերպմանը։
տաքսոնոմիայի վեց չափանիշներով․ հիշել, հասկանալ, 5. Ուսանողները մասնակցում են խմբերում լաբո-
կիրառել, վերլուծել, գնահատել, ստեղծագործել [3]։ րատոր փորձերի նախապատրաստմանը, փորձերի
արդյունքների գնահատմանը։
Ասվածի համատեքստում ժամանակակից որակյալ Վերոնշյալները մի շարք ամբիոններում դի-
կրթության ապահովման հայեցակարգում կարևոր տարկվում են որպես բազմաբաղադրիչ գնահատման
և պահանջվող արժեք է ձեռք բերում սովորողի մասնաբաժին և թեստային քննության արդյունքների
ինքնուրույն աշխատանքը (ՈւԻԱ)։ Ինքնուրույն աշխա- հետ միասին ձևավորում են ուսանողի վերջնական
տանքը ուսումնական գործունեության տեսակ է, գնահատականը [8]։
որն իրականացնում է սովորողը առանց դասախոսի Ինչպես հայտնի է, ժամանակակից բարձրագույն
հետ անմիջական շփման կամ դասախոսի կողմից

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ 97

կրթության կազմակերպման հարացույցը տեղա- 5. Իրադրական դեպքի վերլուծություն, ձեր եզրա-
կացությունը, որո՞նք են թեր և դեմ փաստարկները։
շարժվել է դեպի ելքային ուսումնական արդյունքների
6. Ուսանողների կողմից տարբեր տեսակի թեստերի
որդեգրում, որում կարևորագույն դերակատարում կազմում, գործընկերների հետ դրանց քննարկում։

է տրվում ուսումնառության ուսանողակենտրոն 7. Դասերի ֆորմալ ձևաչափին հակադրել ինտե-
րակտիվ ուսումնառության եղանակը։ Խմբում
մոտեցմանը։ Նման մոտեցումը պարտավորեցնում կազմել ուսանողական թիմեր, որոնք դասի
ընթացքում նյութի քննարկումն իրագործում են
է, որ ուսումնառության ընթացքում ուսանողի ստա- «պինգպոնգի» կամ «վոլեյբոլի» մեթոդով (յուրատիպ
մտագրոհ), դերային խաղերի ներդրում։
ցած հիմնական գիտելիքներն ու հմտությունները
8. Վերջին տարիներին հատկապես ամերիկյան
ձևավորեն ուսումնական ծրագրի բովանդակությունը։ կրթական օջախներում կիրառվում է «Ուսանողը
որպես ուսուցիչ» (student as a teacher) մեթո-
Այն իր հերթին նշանակում է կրթության նպատակների դական մոտեցումը։ Վերջինիս դեպքում դասա-
ժամին ուսանողներից որևէ մեկը դասը վարում
շրջանակում սովորողի ակտիվ դերի բարձրացում, նրա է որպես դասախոս` ընտրովի հարցեր տալով
իր գործընկերներին, ուղղորդում է քննարկումը,
առավելագույն ուղղակի մասնակցության անհրաժեշտ սովորողներին երկխոսության հրավիրում, գնա-
հատում և այլն։
(պահանջվող) հմտությունների և կարողությունների Վերոբերյալ ուսումնամեթոդական ձևաչափերը,

ձեռքբերման մեջ [6, 7]։ ունենալով «նոու-հաուի» բնույթ, օգնում են սովորողին
ձեռք բերել տվ յալ առարկային բնորոշ մտածողություն
Ներկայումս բարձրագույն բժշկական կրթության [11, 12]:

բարելավմանն ու միջազգայնացմանն ուղղված Արտասահմանյան բժշկական հաստատու-
թյունների, ինչպես նաև մեր ունեցած նախկին դրական
քայլերին հանգույն ուսուցման ուսանողակենտրոն փորձը հուշում են, թե ինչ մոտեցումներ է հարկավոր
որդեգրել իրական և առաջընթաց կրթական որակ
մոտեցման մեջ ինքնուրույն աշխատանքի դերը խիստ ապահովելու համար։

բարձրանում է։ Հետևաբար ամբիոնները խնդիր ունեն Սեղմ ներկայացնենք այդ գործիքակազմը․
1. հարցերով ինքնաստուգման համակարգչային
վերանայելու, վերաշեշտավորելու, կատարելագործելու
ծրագիր, որը ուսանողին կբացատրի նաև պա-
այդ ուղղությամբ տարվող գործունեությունը։ տասխանի ընտրելու սկզբունքը, նշելով սխալները,
2. համակարգչային անիմացիաներով նյութի
Արտասահմանյան բժշկական բուհերի և սեփական վերլուծություն,
3. լաբորատոր փորձերի արդիական մեթոդներ,
փորձառության վրա հիմնված սովորողի ինքնուրույն 4. ռեֆերատների պատրաստում և ներկայացում,
5. ամբիոններում արտադասաժամային ինքնուսուց­
աշխատանքի կազմակերպման մոդելում հարկ է ման կազմակերպում (օգտվել մանրադիտակից և
պրեպարատներից, կատարել ուսումնական փորձ),
ուշադրության կենտրոնում պահել ստորև բերված 6. ուսանողների մասնակցությունը գիտահետազո-
տական աշխատանքներին, որի ժամանակ նրանք
մոտեցումները [9, 10]։ կարող են կիրառել իրենց ստացած գիտելիքները և
սովորել ավագ գործընկերներից,
1. Տնային հանձնարարությունների կատարում, 7. հարուստ գրադարանից օգտվելու հնարավորու-
թյուն,
աշխատանք դասագրքերի, դասախոսությունների 8. ուսանողների կողմից դասի վարում «Ուսանողը
որպես դասախոս»,
նյութերով 9. ուսանողների ուժերով միջբուհական համատեղ
նախագծերի իրականացում, օրինակ՝ համա-
2. Առցանց կրթական տեխնոլոգիաների ներդրում.

տեղեկույթի նոր աղբյուրների փնտրտուք և

յուրացում:

3. Ստեղծագործական գործելակերպի նախադ-

րյալների կիրառում․ դասախոսի ուղղորդմամբ

սովորողի ինքնուրույն աշխատանքն ընթանում է

գործնական համագործակցությամբ։ Ուսանողը

դասախոսից ստանում է ցուցումներ և առա-

ջարկություններ որոշակի թեմայի (բաժնի) վերաբե-

րյալ։ Սովորողը պլանավորում է իր անելիքները և

որոշակի ալգորիթմով իրականացնում դրանք՝ հիմք

ընդունելով ուսումնական նյութի ծավալը և չափա-

բաժինը ելքային ուսումնական արդյունքներում։

4. Ձևավորող գիտելիքների ձեռքբերում։

Ուսանողներին տալ տնային աշխատանք հետևյալ

հարցերի շուրջ․ ա) ի՞նչ թեմա էր քննարկվում

դասին, բ) ի՞նչ կապեր (առնչություններ) կընդգծեք

նախորդ դասընթացների, անցյալ թեմաների, հա-

րակից առարկաներից դասավանդվող նյութերի

միջև (ուղղագիծ, հորիզոնական, երկայնաձիգ

ինտեգրացիայի հմտությունների ձեռքբերում)։

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018

98 ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ

կարգչային անիմացիաների ստեղծում, ուսումնա- առանց որի դժվար է պատկերացնել որևէ իրական
կան պաստառների պատրաստում և այլն։ առաջընթաց ոչ միայն կրթության, այլև ուրիշ ցանկա-
Որպես ամփոփում ընդգծենք, որ իրական, ար- ցած ասպարեզում։
դյունավետ կրթությունը ենթադրում է ոչ միայն
գիտելիքի պաշարների մեխանիկական թվաբանական Ուսանողի ինքնուրույն աշխատանքը, նրա ձևը և
կուտակում, այլև կրեատիվ մտածողության ձեռքբերում, բովանդակությունը, առաջնակարգ դեր ունեն բժշկագի-
տական կրեատիվ մտածողության ձեռքբերման մեջ։

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ

1. Աշխարհայացքի զարգացումն այսօր էլ պիտի լինի համալսարանների 7. Learning Medical School Biochemistry – Wiley Online Library, 2016
գերխնդիրը – Սերոբ Խաչատրյան 168 ժամ, հուլիսի 12-13, թիվ 70 8. Methods of Assessment. Faculty Innovation Center, University of Austin 2016-

2. Նպաստենք Բոլոնիայի գործընթացին Հայաստանում, Երևան, 2011թ․ 2017
3. Bloom’s Taxonomy by Patricia Armstrong. Assistant Director. Center for 9. Role of Basic Sciences in 21st Century Medical Education in Asian Perspective

Teaching. Vanderbilt University, 2017 Nutritional University of Singapore. M.C.E. Gwee et al. 2017, Medical Science
4. How do students learn from participation in Class Discussion? By Elise J. Education, V. 20 No. 3
10. Self-directed Learning in the Gross Anatomy Medical Curriculum by P. Marcos,
Dallimow et al. Effective teaching strategies archives – Faculty focus (Higher 2018, eurjana + com, V. 8, No 3, Online library
Education Teaching and Learning, 2015, pp. 3-14) 11. Teaching Methods, Flinders University Centre for Innovation in Learning and
5. How to Learn Effectively in Medical School: Test yourself, learn actively and Teaching, 2017
repeat in intervals. Marc Augustin. Yale Journal of Biology and Medicine. June 12. Who do Learning Issues Relate with Content in a Problem-based Learning
2014, 87(2) 207-212 Pathophysiology Course? B. Barahona G. P. Rosade P. et al., https:/www.
6. Interactive Teaching Methods in Contemporary Higher Education, Wadeshela physiology.org/doi/pdf/10 by B.B.Correa, 2003
O. et al. in Pacific Science Review, June 2014, V. 16, issue 2, 75-80

РЕЗЮМЕ

ОБ ОРГАНИЗАЦИИ И СОВЕРШЕНСТВОВАНИИ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ НА
ТЕОРЕТИЧЕСКИХ КАФЕДРАХ ЕГМУ

Навасардян Г.А., Геворгян А.Г.
ЕГМУ, Учебно-методический совет по теоретическим предметам

Ключевые слова: самостоятельная работа студента, ко- 2. анализ компьютерных анимационных материалов;
нечные цели, многокомпонентная оценка. 3. актуальные методы лабораторных экспериментов;
4. составление и презентация рефератов;
В концепции высокого качества медицинского образо- 5. организация внеклассных самообучающих занятий на ка-
вания важное место занимает самостоятельная работа сту-
дента (СРС). Как известно, современная парадигма высшего федрах (использование микроскопа и препаратов, моде-
образования продвинулась к принятию итоговых результа- лирование);
тов обучения, где важную роль играет студент-ориентиро- 6. участие студентов в научно-исследовательской работе,
ванный подход к обучению. Такой подход предусматривает во время которой они могут использовать полученные
повышение активной роли учащегося, его непосредственное знания и учиться у своих старших коллег;
участие в приобретении необходимых навыков и способно- 7. возможность пользования богатой библиотекой;
стей в рамках образовательных целей. 8. преподавание со стороны студентов;
9. осуществление совместных межвузовских проектов, на-
На теоретических кафедрах ЕГМУ в рамках усовершен- пример: составление компьютерных анимаций, видеофай-
ствования и интернационализации высшего медицинского лов, подготовка образовательных плакатов, картин и т.д.
образования нужно пересмотреть и улучшить методологию Такой подход подразумевает не только накопление зна-
СРС. С этой целью мы предлагаем следующие инструменты: ний на основе памяти, но и приобретение креативного мыш-
1. самопроверочное программное обеспечение с вопроса- ления.

ми, которое также позволит объяснить студенту принцип
выбора правильного ответа, указав на ошибки;

ԲԺՇԿՈՒԹՅՈՒՆ, ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԿՐԹՈՒԹՅՈՒՆ ՆՈՅԵՄԲԵՐ 2018