Guide De Thérapeutique Perlemuter 2017 - Intoxications

MODE D’EMPLOI

Les visuels reproduits ici correspondent à la présentation de l’ouvrage imprimé.

Pathologies

 Les maladies sont regroupées autour de 17 spécialités médicales
 Chaque pathologie fait l’objet d’une présentation détaillée.
 Des recommandations sont données et les objectifs thérapeutiques définis.
 Si une conférence de consensus existe, elle est signalée et référencée au fil du texte.
 Les stratégies thérapeutiques sont détaillées.
 Chaque médicament est présenté sous sa DCI et son nom commercial.
 Les références précises des consensus sont indiquées.

Médicaments

Chaque tableau de médicament (voir exemple ci-après) comporte:
• La classe des médicaments : ici Tétracyclines et analogues;
• Les dénominations communes internationales (DCI) : Doxycycline, Minocycline, Métacycline et
Lymécycline. L’écriture en rouge de Doxycycline et Minocycline indique que ces DCI sont proposées
sous forme de générique.
• Les noms commerciaux : ici VIBRAMYCINE N, TOLEXINE, DOXYPALU, MYNOCINE, PHYSIOMYCINE,
LYSOCLINE et TETRALYSAL. L’écriture en rouge de TOLEXINE signifie que le médicament est un
générique.
NB : Dans la version numérique de l’ouvrage, l’écriture en rouge est remplacée par la mention « dispo en
générique » (pour les DCI) ou « générique » (pour les noms commerciaux).

Pour chaque médicament, 8 indications sont systématiquement fournies :
1) La prescription : posologie, durée d’administration, modes d’administration si nécessaire.
2) Le nombre d’unités dans le conditionnement (ex. : nombre de comprimés par boîte, nombre de
gouttes dans un flacon).
3) Le conditionnement (ou présentation) : comprimés, gélules, gouttes, ampoules, etc.
4) La quantité de produit actif contenue dans chaque unité. Il est essentiel dans une prescription de
tenir compte de cette valeur (µg, mg, etc.) non seulement pour la posologie mais pour la quantité
d’unités (boîtes, ampoules) nécessaires pour la durée de la prescription.
5) Le prix total du conditionnement qui permet une comparaison rapide des coûts des médicaments (à
présentation égale). Quand le médicament n’est pas remboursé : « NR ». Quand il est délivré
uniquement par les hôpitaux : « HOP ».
6) La liste sur laquelle est inscrit le médicament.
7) Le taux de remboursement.
8) Le coût unitaire est le rapport entre le prix total et le nombre d’unités dans le conditionnement (ex :
nombre de comprimés).

Pour comparer le coût des médicaments entre eux, il faut évidemment tenir compte :
– du coût du traitement par jour qui varie en fonction du nombre d’unités prescrites. Il suffit de
multiplier le coût unitaire par le nombre d’unités ;
– de la quantité de produit contenue dans l’unité.

Attention : le nombre d’unités par jour et la quantité de produit contenue sont encore plus importants à
prendre en compte, lorsque des médicaments de même DCI sont comparés entre eux.

Enfin, chaque fiche Médicaments présente aussi les informations suivantes:

 Propriétés et indications.
 Contre-indications absolues et relatives (avec commentaire en cas de grossesse ou d’allaitement).
 Précautions d’emploi (avec commentaire en cas de grossesse ou d’allaitement).
 Effets indésirables et interactions médicamenteuses.

XIV Abréviations

ABRÉVIATIONS

5-FU Fluorouracile AFEF Association française pour l’étude
5-HIAA 5-Hydroxyindoleacetic Acid
6-thiguanines nucléotides du foie www.afef.asso.fr
6TGN
A Afssaps Agence française de sécurité sanitaire
A.
AA Adulte = à partir de 15 ans des produits de santé (devenue
AAA Aplastic Anemia (aplasie médullaire)
AACH Anévrisme de l’aorte abdominale ANSM) ansm.sante.fr
AAD Anticorps antichimérique humain
American Academy of Dermatology AFU Association française d’urologie
AAP www.aad.org www.urofrance.org
American Academy of Pediatrics
AASAL www.aap.org Ag Antigène
Antiarthrosique symptomatique
AASLD d’action lente AG Anesthésie générale
American Association for the Study of
ABC Liver Diseases www.aasld.org AGC Atypical Glandular Cells
Ac Airway, Breathing, Circulation
AC Anticorps AGT Alanine glyoxylate-aminotransférase
Arythmie complète
ACCP American College of Chest Physicians AHA American Heart Association
ACE Antigène carcino-embryonnaire www.heart.org
Arythmie complète par fibrillation
ACFA auriculaire AHAI Anémie hémolytique auto-immune
Activated Clotting Time
ACT Adrenocorticotrophic Hormone AI Angor instable
ACTH Angioplastie coronaire transluminale
ACTP percutanée AIC Accident ischémique constitué
Antidiabétique
AD Alcool-déshydrogénase hépatique AIHUS Association inter-hospitalo-universitaire
ADH Antidiuretic Hormone de sexologie www.aius.fr
ADH Acide désoxyribonucléique
ADN Antidiabétique oral AINS Anti-inflammatoire non stéroïdien
ADO Adénosine diphosphate
ADP Algodystrophie réflexe AIT Accident ischémique transitoire
ADR Assistance éducative en milieu ouvert
AEMO Accident d’exposition au sang ALAT Alanine-aminotransférase
AES
alcool. Alcoolique

ALD Affection longue durée

Alfediam Association de langue française pour
l’étude du diabète et des maladies
métaboliques www.alfediam.org

AME Aide médicale de l’État

AMH Anti-Müllerian Hormone

AMM Autorisation de mise sur le marché

amp. Ampoule

AMPc Adénosine monophosphate cyclique

AMP Aide médicale à la procréation

Anaes Agence nationale d’accréditation et
d’évaluation en santé (devenue HAS)
www.has-sante.fr

ANOCEF Association des neuro-oncologues
d’expression française
www.anocef.org

GUIDE DE THÉRAPEUTIQUE XV

ANRS Agence nationale de recherche sur le ATS Antithyroïdien de synthèse
sida et les hépatites ATS American Thoracic Society
www.anrs.fr www.thoracic.org
ATT Aérateur trans-tympanique
ANSM Agence nationale de sécurité du ATU Autorisation temporaire d’utilisation
médicament et des produits de santé AUC Aera Under the Curve (aire sous
(ex-Afssaps) ansm.sante.fr la courbe de distribution d’un
AUT médicament)
AOC Atteinte des organes cibles Autorisation d’usage à des fins
AVC thérapeutiques
AOD Anticoagulant oral direct AVF Accident vasculaire cérébral
AVK Algie vasculaire de la face
AOMI Artériopathie oblitérante des membres AVT Antivitamine K
inférieurs Événement veineux
BAAR thromboembolique
AP Antipsychotique BAV
BBD B
APA Antipsychotique atypique BBG
BCG Bacille acido-alcoolo-résistant
APAP Antipsychotique d’action prolongée BDA Bloc auriculo-ventriculaire
BEP Bloc de branche droit
APECED Autoimmune Polyendocrinopathy – Bloc de branche gauche
Candidiasis – Ectodermal Dystrophy BFE Bacille de Calmette et Guérin
BGSA Bouffée délirante aiguë
appl. Application Bléomycine, étoposide, cisplatine
BHR (chimiothérapie)
APS Antipaludéen de synthèse BIM Bureau français de l’épilepsie
BK Biopsie des glandes salivaires
aq. Aqueux BLSE accessoires
BMR Bactérie hautement résistante
AR Antirégurgitation BNL Blocage intermaxillaire
BNP Bacille de Koch
ARA II Antagoniste des récepteurs BPC Bêta-lacatamase à spectre étendu
de l’angiotensine II BPCO Bactérie multirésistante
Bilirubine non liée
ARE Antagoniste des récepteurs Bq Peptide natriurétique de type B
de l’endothéline BSA Bonnes pratiques cliniques
BU Bronchopneumopathie chronique
ARF Ablation par radiofréquence BTS obstructive
Becquerel
ARM angiographie par résonance buv. Bloc sino-auriculaire
magnétique BZD Bandelette urinaire
British Thoracic Society
ARN Acide ribonucléique c-mes. www.brit-thoracic.org.uk
CA Buvable
ARS Agence régionale de santé ca Benzodiazépine

ARV Antirétroviral C

ASAT Aspartate-aminotransférase Cuiller-mesure
Cancer Antigen
ASC Aire sous la courbe Conduction aérienne

ASC-H Atypical Squamous Cells evocating
High grade lesions

ASCO American Society of Clinical Oncology
www.asco.org

ASC-US Atypical Squamous Cells of Unknown
Significance

ASE Agent stimulant l’érythropoïèse

ASE Aide sociale à l’enfance

ASG Autosurveillance des glycémies
capillaires

ASI Activité sympathomimétique
intrinsèque

ASLO Antistreptolysine O

ASP Abdomen sans préparation
(radiographie d’)

ATCD Antécédent

ATL Angioplastie transluminale

ATP Adénosine triphosphate

XVI Abréviations

càc Cuiller à café = 5 mL CNGOF Collège national des gynécologues
CAE Conduit auditif externe et obstétriciens français
CAI Conduit auditif interne CNS www.cngof.asso.fr
CAP Conjonctivite allergique perannuelle
caps. Capsule CO Conseil national du sida et des hépatites
càs Cuiller à soupe = 15 mL co
CAS Conjonctivite allergique saisonnière COMT virales www.cns.sante.fr
CAST Cardiac Arrhythmia Suppression Trial COX
CAT Conduite à tenir cp. Monoxyde de carbone
CAT COPD (Chronic Obstructive Pulmonary CP
Disease) Assessment Test CPA Conduction osseuse
CBNPC Cancer bronchique non à petites CPAP
cellules CPK Catéchol-O-méthyltransférase
CBP Cirrhose biliaire primitive CPS
CBPC Cancer bronchique à petites cellules CRCM Cyclo-oxygénase
Concentré de complexes
CCP prothrombiniques CRI Comprimé
Cancer colorectal
CCR Courte durée d’action CRIP Concentré plaquettaire
CDA Crohn Disease Activity Index
CDAI Cancer épidermoïde cutané CRP Concentré plaquettaire d’aphérèse
CEC Circulation extracorporelle CRRMP
CEC Centre d’étude et de conservation Continuous Positive Airway Pressure
CECOS des ovocytes et du sperme CSF
Choc électrique externe CSH Créatine-phosphokinase
CEE Culot globulaire CSHPF
CG Crico-hyoïdo-épiglottopexie Concentré plaquettaire standard
CHEP Chimio-hyperthermique CSI
CHIP intrapéritonéale CSP Centre de ressources et de
Crico-hyoïdopexie CSP compétences de la mucoviscidose
CHP Curie CSP
Ci Classification internationale Club rhumatismes et inflammations
des maladies CT www.cri-net.com
CIM néoplasie intra-épithéliale cervicale CTF
Carcinome in situ Cellule de recueil d’informations
CIN Chromogenic In Situ Hybridization CU préoccupantes
CIS Communication interventriculaire CV
CISH Corset d’immobilisation vertébrale CVF C-Reactive Protein
CIV Coagulation intravasculaire CYP
CIV disséminée Comité régional de reconnaissance
CIVD Clairance de la créatinine DAV des maladies professionnelles
Centres de lutte antituberculeuse DBS
ClCr Concentration minimale inhibitrice DCCT Colony-Stimulating Factor
CLAT Cancer médullaire de la thyroïde
Couverture maladie universelle DCNC Cellules souches hématopoïétiques
CMI Cytomégalovirus DDASS
CMT Conseil supérieur d’hygiène publique
CMU DDB
CMV de France www.sante.gouv.fr

Corticostéroïde inhalé

Canal semi-circulaire postérieur

Cholangite sclérosante primitive

Code de santé publique

Cholestérol total

Capacité totale de fixation
(de la transferrine)

Contraction utérine

Charge virale

Capacité vitale forcée

Cytochrome P450

D

Différence artérioveineuse en oxygène

Deep Brain Stimulation

Diabetes Control and Complications
Trial

Douleurs chroniques non cancéreuses

Direction départementale des affaires
sanitaires et sociales

Dilatation des bronches

GUIDE DE THÉRAPEUTIQUE XVII

DDP-4 Dipeptidyl-peptidase-4 ECMO ExtraCorporeal Membrane
DDT Oxygenation
DE Dichlorodiphényltrichloréthane
DEC
DEP Dysfonction érectile ECOG Eastern Cooperative Oncology Group
ecog.dfci.harvard.edu
DFG Déshydratation extracellulaire
DFSP ECT Électroconvulsivothérapie
Débit expiratoire de pointe
DG (peak-flow) EDSS Expanded Disability Status Scale
DGS
Débit de filtration glomérulaire EDTA Acide éthylène-diamine-tétracétique
DHA
DHT Dermatofibrosarcome protuberans EEC Extraction extracapsulaire
DIU
DLCO Diabète gestationnel EEG Électroencéphalogramme

DMARD Direction générale de la santé EER Épuration extrarénale
DMH www.sante.gouv.fr
DMLA efferv. Effervescent
DMO
DMSA Docosahexaenoic Acid EFG Établissement français des greffes

DMSO Dihydrotestostérone EFR Épreuves fonctionnelles respiratoires
DNP
Dispositif intra-utérin EG Éthylène glycol
DONEF
Diffusion libre du monoxyde de EGFR Epidermal Growth Factor Receptor
DPP-4 carbone
DR EHSG European Helicobacter Study Group
DS Disease Modifying Anti-Rheumatic Drug www.helicobacter.org
DS
DSI Dérivé monohydroxylé EI Endocardite infectieuse

DSM Dégénérescence maculaire liée à l‘âge EMA European Medicines Agency

E. Densité minérale osseuse EME État de mal épileptique
EASL
Dimethyl Mercapto Succinic Acid EMG Électromyogramme
EBO
EBV Diméthylsulfoxyde EP Embolie pulmonaire
ECBC
Douleur neuropathique périphérique EP Épanchement péricardique
ECBU
Disjonction orbito-naso-ethmoïdo- EP Équivalent phénytoïne
ECCO frontale
EPA Eicosapentaenoic Acid
ECG
ECIL Dipeptidyl-peptidase-4 EPH Éphrine

Décollement de rétine EPO Érythropoïétine

Déviation standard EPR Exposition avec prévention
de la réponse
Durie et Salmon (classification)
ERS European Respiratory Society
Dose supposée ingérée www.ersnet.org

Manuel diagnostique et statistique ERSPC European Randomized Study of
des troubles mentaux screening for Prostate Cancer

E ES Envenimation scorpionique

Enfant = 30 mois à 15 ans ESC European Society of Cardiology
www.escardio.org
European Association fort he Study
ESH European Society of Hypertension
of the Liver www.easl.eu www.eshonline.org

Endobrachyœsophage ESHRE European Society of Human
Reproduction and Embryology
Epstein-Barr virus www.eshre.eu

Examen cytobactériologique des ESPGHAN European Society for Pediatric
crachats

Examen cytobactériologique des Gastroenterology, Hepatology and
urines
Nutrition www.espghan.org

European Crohn’s & Colitis Organisation ESST Encéphalite spongiforme subaiguë
www.ecco-ibd.eu transmissible

Électrocardiogramme ESTS European Society of Thoracic Surgeons
www.ests.org
European Conference on Infections in

Leukemia www.ecil.org ESV Extrasystole ventriculaire

XVIII Abréviations

ETF Échographie transfontanellaire GABA Gamma-Aminobutyric Acid
ETO
Eular Échographie transœsophagienne GAFA Glaucome aigu par fermeture de l’angle

European League Against Rheumatism GAJ Glycémie à jeun
www.eular.org
G-CSF Granulocyte-Colony Stimulating Factor
EVT Événement veineux thromboembolique
GC Centre germinatif
F
GCAO Glaucome chronique à angle ouvert
FA Fibrillation auriculaire
FAHA GDS Gaz du sang
Facteur anti-hémophilique A
FAN gél. Gélule
FC Facteur atrial natriurétique
FC GERCOR Groupe coopérateur multidisciplinaire
Fausse couche en oncologie
FCS
FCV Fréquence cardiaque GEU Grossesse extra-utérine
FDR
FEVG Fausse couche spontanée GFGHNP Groupe francophone de
gastroentérologie, hépatologie
FFA Frottis cervicovaginal et nutrition pédiatrique
www.gfhgnp.org
FFCD Facteur de risque
GGT Gamma-glutamyl-transférase
FFI Fraction d’éjection du ventricule
gauche GH Growth Hormone (hormone de
FFP croissance ou somathormone)
Fédération française d’addictologie
FIGO www.addictologie.org GINA Global Initiative for Asthma
www.ginasthma.org
FiO2 Fédération francophone de
FISH cancérologie digestive www.ffcd.fr GIST Gastrointestinal Stromal Tumor

FIV Fédération française d’infectiologie glé. Granulés
fl. www.infectiologie.com/site/ffi.php
GLP-1 Glucagon-like peptide-1
FLIPI Fédération française de psychiatrie
FLR psydoc-fr.broca.inserm.fr GM-CSF Granulocyte-Macrophage Colony-
Stimulating Factor
FLT3 Fédération internationale de
FNCLCC gynécologie et d’obstétrique GMHT Goitre multihétéronodulaire toxique
www.figo.org
FOGD GMP Guanosine monophosphate
FPI Fraction inspirée d’oxygène
GN Granulocyte neutrophile
FQAP Fluorescent In Situ Hybridization
Fécondation in vitro GnRH Gonadotropin Releasing Hormone
FR Flacon
FR GNRP Glomérulonéphrite rapidement
FSH Follicular International Prognostic Index progressive
FV Fiessinger-Leroy-Reiter
GOLD Global initiative for chronic Obstructive
g Fms-like tyrosine-kinase-3 Lung Disease www.goldcopd.org
G6PD
Fédération nationale des centres de lutte gom. Gomme
contre le cancer www.unicancer.fr
GPIIbIIIa Glycoprotéine IIb IIIa
Fibroscopie œso-gastro-duodénale
GPIP Groupe de pathologie infectieuse
Fibrose pulmonaire idiopathique pédiatrique gpip.sfpediatrie.com

Fluoroquinolone GRAPP Groupe de recherche sur les avancées
anti-pneumococcique en pneumopédiatrie

Facteur rhumatoïde gttes Gouttes

Fréquence respiratoire GVH Greffon versus hôte

Folliculo-Stimulating Hormone Gy Gray
Fibrillation ventriculaire
H
G
HAART Highly Active Antiretroviral Therapy
Gramme
HACCEK Haemophilus, Actinobacillus,
Glucose-6-phosphate-déshydrogénase Cardiobacterium, Capnocytophaga,
Eikenella, Kingella

HAQ Health Assessment Questionnaire

GUIDE DE THÉRAPEUTIQUE XIX

HAS Haute autorité de santé HTLV Human T-Lymphotropic Virus
www.has-sante.fr HTP Hypertension pulmonaire
Hb
HbA1c Hémoglobine IA I
HBAG IAG
HbCO Hémoglobine glyquée IAH Insuffisance aortique
HBPG IAH Inhibiteur des a-glucosidases
HBPM Hémi-bloc antérieur gauche IAS Index d’apnées et d’hypopnées
Insuffisance antéhyophysaire
HCAI Carboxyhémoglobine IC Infection associée aux soins
HCG IcPTM Index cardiaque
Hémi-bloc postérieur gauche Infection compliquée de la peau et
HCSP ICT des tissus mous
Héparine de bas poids moléculaire IDF Irradiation corporelle totale
HDD International Diabetes Federation
HDJ Hépatite chronique auto-immune IDM www.idf.org
HDL IDSA Infarctus du myocarde
HDT Hormone chorionique Infectious Diseases Society of America
gonadotrophique IDPP-4 www.idsociety.org
HELLP IDR Inhibiteur de la dipeptidyl-peptidase-4
Haut conseil de la santé publique IEC Intradermoréaction
HER2 www.hcsp.fr IF Inhibiteur de l’enzyme de conversion
IFN Inhibiteur de fusion
HES Hémorragie de la délivrance IFRT Interféron
HFM Ig Involved Field Radiotherapy
HGPO Hôpital de jour IGF1 Immunoglobuline
HGPRT Insulin-Like Growth Factor 1
High Density Lipoprotein IGRA Interferon Gamma Release Assay
HHV IHC Immunohistochimie
HLA Hospitalisation à la demande d’un IIC Injection intracaverneuse
tiers IIU Insémination intra-utérine
HNF IL Interleukine
HMG Hemolysis, Elevated Liver enzyme IM Insuffisance mitrale
HNPCC levels and Low Platelet (hémolyse, IM Intramusculaire
augmentation des transaminases, Inhibiteur de la monoamine-oxydase
HO thrombopénie) IMAO Indice de masse corporelle
HOC IMC Interruption médicale de grossesse
HOP Human Epidermal Growth Factor IMG Intensity-Modulated Radiotherapy
HPV Receptor 2 International Menopause Society
HSIL IMRT www.imsociety.org
Hyperéosinophilie sanguine IMS Institut national du cancer
HSV www.e-cancer.fr
Ht Hémorragie fœto-maternelle INCa Isoniazide
Inhibiteur de l’intégrase
HTA Hyperglycémie provoquée par voie orale INH Injection
HTAP INI Inhibiteur non nucléosidique
HTIC Hypoxanthine guanine-phosphoribosyl inj. de la transcriptase inverse
transférase INNTI Institut national de prévention et
d’éducation pour la santé
Human Herpes Virus INPES www.inpes.sante.fr

Human Leucocyte Antigen (systèmes
antigéniques portés
par les leucocytes)

Héparine non fractionnée

Human Menopausal Gonadotropin

Hereditary Non Polyposis Colorectal
Cancer

Hospitalisation d’office

Hyperstimulation ovarienne contrôlée

Réservé à l’usage hospitalier

Human Papillomavirus

High-grade Squamous Intraepithelial
Lesions

Herpes Simplex Virus

Hématocrite

Hypertension artérielle

Hypertension artérielle pulmonaire

Hypertension intracrânienne

XX Abréviations

INR International Normalized Ratio L
INRS
Institut national de recherche et LAL Leucémie aiguë lymphoblastique
INRT LAM
INTI sécurité www.inrs.fr LAP Leucémie aiguë myéloblastique
LCE
INVS Involved Node Radiotherapy LCR Leucémie à promyélocytes
LDA
IP Inhibiteur nucléosidique de la LDH Leucémie chronique à éosinophiles
IP/r transcriptase inverse LDL
IPD LEC Liquide céphalorachidien
IPDE5 Institut national de veille sanitaire LEMP
www.invs.sante.fr Longue durée d’action
IPI LEPI
IPP Inhibiteur de protéase Lactate-déshydrogénase
IPS LES
IRA Inhibiteur de protéase + ritonavir LFB Low Density Lipoprotein
IRA Lithotripsie extracorporelle
IRC Interphalangienne distale (articulation) LFCE
IRC LH Leuco-encéphalite multifocale
IRM Inhibiteur des phosphodiestérases de progressive
IRSNA type 5 LH-RH
Laboratoire d’étude des particules
ISL Index pronostique international LKM inhalées
ISRS LLC
Incapacité partielle permanente LMC Lupus érythémateux systémique
IST LNG
ISUP Index de pression systolique LNH Laboratoire français de
LP biofractionnement
ITG Insuffisance rénale aiguë LPG
Ligue française contre l’épilepsie
ITK Iode radioactif LPPR
ITL Luteinizing Hormone
ITT Insuffisance rénale chronique LRPO Luteinizing Hormone-Releasing
IUE Hormone
IV Insuffisance respiratoire chronique LSH Liver Kidney Microsomal
IVD LSIL Leucémie lymphoïde chronique
IVDL Imagerie par résonance magnétique
IVG LT3 Leucémie myéloïde chronique
IVSE Inhibiteur de la recapture de la
IVT sérotonine et de la noradrénaline LT4 Lévonorgestrel

j Insuffisance surrénale lente lyoph. Lymphome non hodgkinien

KGC Inhibiteur sélectif de recapture M Libération prolongée
KPC de la sérotonine MA
MAC Lymphadénopathie persistante
Infection sexuellement transmissible MAG généralisée
MALT
International Society of Urological Liste des produits et prestations
Pathology remboursables

Interruption thérapeutique de Lentilles rigides perméables
grossesse à l’oxygène

Inhibiteur de tyrosine-kinase Lentilles souples hydrophiles

Infection tuberculeuse latente Low-grade Squamous Intraepithelial
Lesions
Incapacité temporaire totale Tri-iodothyronine (ou liothyronine)
libre
Incontinence urinaire d’effort
Tétra-iodothyronine (ou lévothyroxine)
Intraveineux libre

Intraveineux direct Lyophylisat

Intraveineux direct lent M

Interruption volontaire de grossesse Million

Intraveineux à la seringue électrique Monoarthrite

Intravitréen Mycobacterium avium complex
Myelin-Associated Glycoprotein
J Mucosa Associated Lymphoid Tissue

Jour

K

Kératoconjonctivite gigantopapillaire

kératite ponctuée superficielle

GUIDE DE THÉRAPEUTIQUE XXI

MAMA Méthode de l’allaitement maternel NIHSS National Institute of Health Stroke Score
et de l’aménorrhée NISH
MAP NK1 Non-radioisotopic In Situ Hybridization
MAPA Menace d’accouchement prématuré NL
Neurokine 1
MAT Mesure ambulatoire de la pression NMDA
MCJ artérielle NN Neuroleptique
MDO NO
MDRD Microagiopathies thrombotique N-méthyl-D-aspartate
NOIAN
MELD Maladie de Creutzfeldt-Jakob Nouveau-né = 0 à 1 mois
mes. NPH
MFIU Maladie à déclaration obligatoire NR Monoxyde d’azote

MGUS Modification of the Diet in Renal NYHA Neuropathie optique ischémique
Disease antérieure non artéritique
MH Model for End-stage Liver Disease OACR
MIBG Mesure Neutral Protamine Hagedorn
MIBI OAP
MICI Mort fœtale in utero OBVR Non remboursé
Monoclonal Gammopathy of
MIN Undetermined Significance OCT New York Heart Association
MLA Môle hydatiforme OFT
MM O
MMS Métaiodobenzylguanidine OHD
MMT OLD Oblitération de l’artère centrale de la
MNI Méthoxy-isobutyl isonitrile OMA rétine
MSKCC OMS
Maladie inflammatoire chronique de Œdème aigu du poumon
MSN l’intestin OP
MTP OPP Occlusion de la branche veineuse
MTX Mort inattendue du nourrisson OSM rétinienne
OVCR
N. Maculopathie liée à l’âge Optical Coherence Tomography
NAC OVR
NACO Myélome multiple Office français de prévention du
NAMS P. a.
Mini-Mental State PA tabagisme www.ofta-asso.fr
NAP Ménométrorragies
NAPQI PAC Oxygénothérapie hyperbare
NASCET Mononucléose infectieuse PAC
PaCO2 Oxygénothérapie de longue durée
NASH Memorial Sloan-Kettering Cancer
NASSA Center PAD Otite moyenne aiguë
Mort subite du nourrisson PAF
NCB PAI Organisation mondiale de la santé
NEM Métatarsophalangienne (articulation) PAL www.who.int
NFS PAN
NIH Méthotrexate pANCA Œstroprogestatif

N PaO2 Ordonnance de placement provisoire

Nourrisson = 1 à 30 mois Otite séromuqueuse

N-acétylcystéine Oblitération de la veine centrale de la
rétine
Nouvel anticoagulant
Oblitération veineuse rétinienne
North American Menopause Society
www.menopause.org P

Neuroleptique à action prolongée Propionibacterium acnes

N-acétyl-p-benzoquinone imine Pression artérielle

North American Symptomatic Carotid Pontage aorto-coronaire
Endarteriectomy Trial
Non Alcoholic Steato-Hepatitis Pneumopathie aiguë communautaire
Antidépresseur sérotoninergique
spécifique et noradrénergique Pression partielle en dioxyde de
carbone du sang artériel
Névralgie cervico-brachiale
Pression artérielle diastolique
Néoplasie endocrinienne multiple
Polypose adénomateuse familiale
Numération formule sanguine
Projet d’accueil individualisé
National Institutes of Health
www.nih.gov Phosphatases alcalines

Périartérite noueuse

Anticorps anticytoplasme des
neutrophiles

Pression partielle en oxygène du sang
artériel

XXII Abréviations

PAPm Pression artérielle pulmonaire moyenne PPC Pression positive continue
PAPO Pression artérielle pulmonaire PPD Paraphénylènediamine
d’occlusion
PAS Pression artérielle systolique ppi Pour préparation injectable
PASH Périarthrite scapulo-humérale ppm Partie par million
Patient Controlled Analgesia PPR Pseudo-polyarthrite rhyzomélique
PCA Ponction de chambre antérieure
PCA Patch PR Polyarthrite rhumatoïde
pch. Pharmacie centrale des hôpitaux PR Prévention de la réponse
PCH Pression partielle en dioxyde de PRE Période réfractaire effective
PCO2 carbone prép. Préparation
Phencyclidine prér. Préremplie
PCP Polymerase Chain Reaction PRL Prolactine
PCR Phosphodiestérase PS Performance Status
PDE Platelet-Derived Growth Factor PSA Prostate Specific Antigen
PDGFR Receptor PSDP Pneumocoque de sensibilité diminuée
Poudre
pdre Pendant à la pénicilline
pdt Photodynamic Therapy PSN Produit de substitution nicotinique
PDT Pression expiratoire
PE Potentiels évoqués auditifs PT Potentiel tardif
PEA Positive End-Expiratory Pressure PTG Prothèse totale du genou
Polyéthylène-glycol PTH Parathormone
PEEP Pelliculé PTH Prothèse totale de hanche
PEG Perfusion PTI Purpura thrombopénique
pell. Positron Emission Tomography auto-immun
perf. Glycoprotéine P PTU Propylthiouracile
PET Prostaglandine de type E1 pulv. Pulvérisation
P-gp Phénylalanine PVR Prolifération vitréo-rétinienne
PGE1 Polyhexaméthylènebiguanide PVVIH Personne vivant avec le VIH
Phe Pneumopathie d’hypersensibilité
PHMB Pression inspiratoire Q
PHS Pneumopathie interstitielle commune
Pneumopathie interstitielle diffuse QI Quotient intellectuel
PI Pression intraoculaire qsp Quantité suffisante pour
PIC Primo-infection tuberculeuse quadriséc. Quadrisécable
PID Ponction lombaire
PIO Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian R
PIT (cancer screening trial)
PL Protéine de liaison aux pénicillines RA Rétrécissement aortique
PLCO Protéine de lait de vache RAA Rhumatisme articulaire aigu
Pacemaker RAC Rétrécissement aortique calcifié
PLP Poids moléculaire RAI Recherche d’agglutinines irrégulières
PLV Protection maternelle et infantile RAR Récepteur à l’acide rétinoïque
PM Polynucléaire neutrophile RAST Radioallergosorbent Test (dosage
PM Per os
PMI Pommade des IgE sériques spécifiques)
PNN RCF Rythme cardiaque fœtal
PO RCH Rectocolite hémorragique
pomm. RCIU Retard de croissance intra-utérin
RCP Réunion de concertation

pluridisciplinaire
RCUH Rectocolite ulcéro-hémorragique

RD Rétinopathie diabétique
RGO Reflux gastro-œsophagien

Rh Rhésus

GUIDE DE THÉRAPEUTIQUE XXIII

RHD Règles hygiéno-diététiques SF2H Société française d’hygiène
RIVA Rythme idio-ventriculaire accéléré hospitalière www.sf2h.net
Rétrécissement mitral SFC
RM Récepteur œstrogénique Société française de cardiologie
RO Réflexe oculocardiaque SFCD www.cardio.fr
ROC Rougeole – oreillons – rubéole
ROR Réflexe ostéotendineux SFD Société française de chirurgie
ROT Radiographie pulmonaire digestive
RP Récepteur à la progestérone SFD www.chirurgie-viscerale.org
RP Récepteur à tyrosine-kinase
RTK repetitive Transcranial Magnetic SFE Société française de dermatologie
rTMS Stimulation www.sfdermato.com
Recommandation temporaire SFED
RTU d’utilisation Société française de diabétologie
Reflux vésico-urétéral SFH www.sfdiabete.org
RVU
S SFHTA Société française d’endocrinologie
s www.sfendocrino.org
SA seconde SFMU
SAAR Semaine d’aménorrhée Société française d’endoscopie
Sténose athéromateuse d’une artère SFMV
sach. rénale digestive www.sfed.org
SAMU Sachet SFORL
SaO2 Service d’aide médicale d’urgence Société française d’hématologie
Saturation artérielle en oxygène SFP www.hematologie.net
SAP Seringue auto-pousseuse
SAU Service d’accueil des urgences SFP Société française d’hypertension
SAV Sérum antivenimeux
Sous-cutané SFR artérielle www.sfhta.eu
SC Syndrome coronarien aigu
SCA Schizophrénie SFRO Société française de médecine
SCZ Sans domicile fixe
SDF Syndrome douloureux régional SFSPM d’urgence www.sfmu.org
SDRC complexe
Sphinctérotomie endoscopique SFTG Société française des maladies
SE Sécable vasculaires www.sfmv.fr
séc. Sonde d’entraînement SGA
SEES électrosystolique temporaire SGB Société française d’oto-rhino-
Semaine
sem. Sclérose en plaques SH laryngologie et de chirurgie de la face
SEP Sclérose en plaques progressive shamp.
SEP-PP primaire et du cou www.sforl.org
Sclérose en plaques récurrente SHE
SEP-RR rémittente SHU Société française de parasitologie
Sclérose en plaques secondairement www.sfparasitologie.u-psud.fr
SEP-SP progressive SI
Seringue SIADH Société française de pédiatrie
ser. Selective Estrogen Receptor Modulator www.sfpediatrie.com
SERM Société française d’anesthésie SIO
SFAR réanimation www.sfar.org SJSR Société française de rhumatologie
SLA sfr.larhumatologie.fr

Société française de radiothérapie
oncologique www.sfro.org

Société française de sénologie et de
pathologie mammaire
www.senologie.com

Société de formation thérapeutique du
généraliste www.sftg.net

Streptocoque du groupe A

Streptocoque du groupe B

Sulfamides hypoglycémiant

Shampooing

Syndrome hyperéosinophilique

Syndrome hémolytique et urémique

Système international

Sécrétion inappropriée d’hormone
antidiurétique

Sphincter inférieur de l’œsophage

Syndrome des jambes sans repos

Sclérose latérale amyotrophique

XXIV Abréviations

SMD Syndrome myélodysplasique TAU Trou anionique urinaire
TAVI T ranscatheter Aortic Valve Implantation
SMP Syndrome myéloprolifératif TCA Temps de céphaline activée
TCC Thérapie cognitivo-comportementale
SMUR S ervice mobile d’urgence et de TCK Temps de céphaline kaolin
réanimation TCM Triglycérides à chaîne moyenne
TDAH Trouble déficit de l’attention avec
SMV S ociété de médecine des voyages hyperactivité
www.medecine-voyages.fr TDM Tomodensitométrie
TDR Test de détection rapide
SMZ Sulfaméthoxazole TEP Tomographie par émission de positons
TG Thyroglobuline
SNA Syndrome néphritique aigu TG Triglycérides
THM T raitement hormonal substitutif de la
SNC Système nerveux central
ménopause
SNFCP S ociété nationale française de TIAC Toxi-infection alimentaire collective
colo-proctologie www.snfcp.org TIH Thrombopénie induite par l’héparine
TIMI Thrombolysis In Myocardial Infarction
SNFGE Société nationale française de TIPS Transjugular Intrahepatic Portosystemic
gastro-entérologie www.snfge.org
Shunt
SOFCOT Société française de chirurgie TMP Triméthoprime
orthopédique et traumatologique TMPT Thiopurine methyl-transférase
www.sofcot.fr TNF Tumor Necrosis Factor
TNI Total Nodal Irradiation
sol. Solution TNM T umeur, nœuds lymphatiques,

SOPK Syndrome des ovaires polykystiques métastases
TO Tension oculaire
SOR Standards, options et TOC Trouble obsessionnel compulsif
recommandations TOGD Transit œso-gastro-duodénal
TOM Tenue outre-mer
SP2A Société pédiatrique de pneumologie TOT Trans-Obturator Tape
et allergologie www.sp2a.fr TP Taux de prothrombine
TP Toxine pertussis
SPDRE S oins psychiatriques à la demande du TPHA T reponema Pallidum
représentant de l’État
Hemagglutinations Assay
SPDT Soins psychiatriques à la demande TPO Test de provocation orale
d’un tiers TPO Thrombopoïétine
TPO Thyroperoxydase
SPID Syndrome polyalgique idiopathique TR Toucher rectal
diffus TRALI Transfusion Related Acute Lung Injury
TRALI Transfusion Related Lung Injury
SPILF Société de pathologie infectieuse de TRH Thyrotrophin Releasing Hormone
langue française www.infectiologie.com TS Temps de saignement
TS Tentative de suicide
SPLF S ociété de pneumologie de langue TSH Thyroid Stimulating Hormone
TV Tachycardie ventriculaire
française www.splf.org TVNS Tachycardie ventriculaire non

SpO2 S aturation en oxygène par oxymètre soutenue
de pouls

SRAA Systèmes rénine-angiotensine-
aldostérone

SRLF S ociété de réanimation de langue

française www.srlf.org

STNI Subtotal Nodal Irradiation

subling. Sublingual

sup. Suppositoire

susp. Suspension

susp. buv. Suspension buvable

SVP Stimulation ventriculaire programmée

T

T3 Tri-iodothyronine (ou liothyronine)

T4 Tétra-iodothyronine (ou lévothyroxine)

TA Trou anionique

TAG Trouble anxiété généralisée

XXV Abréviations

TVO Trouble ventilatoire obstructif VDRL Veneral Disease Reaserch Laboratory
TVP Thrombose veineuse profonde VEGF Vascular Endothelial Growth Factor
TVS Tachycardie ventriculaire soutenue VEMS Volume expiré maximal en une
TVS Thrombose veineuse superficielle seconde
TVT Tension-Free Vaginal Tape VG Ventricule gauche
VGM Volume globulaire moyen
UAH U VHA Virus de l’hépatite A
UHCD VHB Virus de l’hépatite B
Unité antihéparine VHC Virus de l’hépatite C
UI Unité d’hospitalisation de courte durée Virus de l’immunodéficience humaine
UICC Unité internationale VIH Vasoactive Intestinal Peptide
Union internationale contre le cancer VIP Étoposide, ifosfamide, cisplatine,
UIV Urographie intraveineuse VIP mesna (chimiothérapie)
UPDRS Unifed Parkinson Disease Rating Scale Vitamine
Unité de soins intensifs en cardiologie vit. Very Low Density Lipoprotein
USIC Unité de soins intensifs VLDL Ventilation mécanique
USINV neurovasculaires Ventilation non invasive
Unified Parkinson’s Disease Rating VM Vague Nerve Stimulation
UPDRS Scale VNI Vertige paroxystique positionnel bénin
VNS Virus respiratoire syncytial
VADS V VPPB Vitesse de sédimentation
VAT VRS Virus zona-varicelle
VCA Voies aérodigestives supérieures VS
Vaccin antitétanique VZV
VCAM Virus Capsid Antigen
Vascular Cell Adhesion Molecule

PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE Intoxications 1055

PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE (1)

Principes généraux de prise en charge de traces d’injection, de traces de trauma-
tisme, d’une cyanose ;
Diagnostic • examen de la sphère oropharyngée

Il repose sur des données anamnestiques (ingestion de caustique) ;
et sur l’examen clinique du patient, beau-
coup plus que sur les examens complé- • examen neurologique (mouvements
mentaires.
L’examen clinique comporte deux temps : anormaux, diamètre pupillaire) (cf.
l’évaluation rapide des fonctions vitales,
puis un examen plus détaillé permettant encadrés Comas, Toxiques convulsivants
une orientation toxicologique :
– évaluation de la conscience chiffrée et tableau Pupilles et mouvements ocu-
(score de Glasgow) ;
– évaluation respiratoire : mesure de la laires + score de Glasgow en neurologie) ;
fréquence respiratoire, amplitude des
mouvements thoraciques, coloration des • température (cf. tableau Troubles de la
téguments, existence ou non d’un encom-
brement ; température) ;
– évaluation circulatoire : fréquence car-
diaque, pression artérielle, ECG ; • évaluation respiratoire ;
Ce premier bilan rapide permet d’évaluer
la nécessité de traitement urgent : • évaluation cardiocirculatoire (cf. encadré
– mise en place d’un abord vasculaire ;
– perméabilité des voies aériennes ; Atteintes cardiovasculaires toxiques) :
– oxygénation ou ventilation assistée ;
– traitement d’une arythmie ou d’un – dépression myocardique effet inotrope
trouble de conduction ; négatif (colchicine, bêtabloquants, inhibi-
– remplissage vasculaire ; teurs calciques),
– traitement inotrope ou vasoactif.
Réalisation dans un second temps d’un exa- – vasoplégie,
men plus complet qui permettra une orienta- – hypovolémie diarrhée (colchicine, arse-
tion vers un diagnostic plus précis de l’in- nic) : vomissements (théophylline), troi-
toxication (recherche de toxidromes) :
• examen des téguments à la recherche sième secteur (caustiques),

– troubles du rythme ou de conduction :
bradycardie (bêtabloquants, diltiazem,
vérapamil, digitaliques), troubles du rythme
ventriculaire (tricycliques, chloroquine,
digitaliques), poussées hypertensives
(amphétamines, cocaïne, cannabis, L-dopa,
IMAO) ;

• examen abdominal : iléus, globe

vésical ;

• examen des membres : lésions de

compression, syndrome des loges,

compression nerveuse.

1056 Intoxications PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE

PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE (2)

Critères d’admission en réanimation*
Coma
– score de Glasgow < 12 (patient ne répondant pas aux stimulations verbales),
– crises convulsives.
Détresse respiratoire :
– OAP toxique,
– pneumopathie d’inhalation.
Acidose respiratoire (PaCO2 > 45 mmHg).
Pression artérielle < 80 mmHg.
BAV 2e ou 3e degré.
Hyperexcitabilité ventriculaire.
Intoxication aux antidépresseurs et/ou antipsychotiques avec syndrome anticholinergique
(tachycardie), troubles neurologiques, QRS > 0,12 s ou QT > 0,5 s.
Acidose métabolique.
Body packers.
Envenimation avec signes généraux (ou extension de l’œdème sur tout le membre ou le
tronc).
Hypothermie profonde.
Hyperthermie maligne (syndrome malin des antipsychotiques [neuroleptiques]).
Hyperkaliémie ± insuffisance rénale aiguë sévère.

Critères d’admission en réanimation en fonction des toxiques [1]
L’admission en réanimation ou en unité de surveillance continue des intoxications par psy-
chotropes est en particulier indiquée :
– pour l’intoxication par les benzodiazépines, chez le sujet âgé ou insuffisant respiratoire ;
– pour les barbituriques, en raison du risque prolongé de coma et d’arrêt respiratoire d’ap-
parition parfois brutale (barbituriques d’action rapide) ;
– pour les antipsychotiques, en raison du risque de troubles de la repolarisation voire de
la conduction ;
– pour le lithium, chez le sujet préalablement traité ou en cas de surdosage.
Les toxiques à l’origine d’une surmortalité sont les cardiotropes et notamment les toxiques
avec effet stabilisant de membrane. Toute intoxication par cardiotrope doit être admise en
réanimation.
Les intoxications aiguës par les antidépresseurs polycycliques sont potentiellement graves,
en raison du risque de convulsions, d’arythmie ventriculaire et de défaillance myocardique.
Le principal facteur pronostique est l’élargissement des QRS.

* Adapté de Moleski et al. Chest. 2003 ; 123 : 577-592.

PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE Intoxications 1057

PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE (3)

Place des examens complémentaires • Osmolalité : une hyperosmolalité non
liée à l’élévation de l’urée, du glucose ou
᭤ Analyse toxicologique d’électrolytes indique la présence plasma-
• Inutile dans la plupart des cas où l’his- tique d’une substance non dosée. Il existe
toire et la présentation cliniques sont alors une différence entre l’osmolalité
concordantes, elle se justifie comme mesurée et l’osmolalité calculée. Ce trou
moyen diagnostique dans la situation de osmolaire fait préférentiellement évoquer
troubles de la conscience inexpliqués. une intoxication par un alcool, un glycol
Dans certains cas, l’analyse quantitative ou de l’acétone.
est nécessaire pour évaluer la gravité de • L’ECG doit être systématique ; il permet
l’intoxication ou surveiller l’efficacité du en cas d’anomalie d’évoquer une
traitement. absorption de produit toxique non avouée
• Le dosage sanguin du toxique est et/ou d’évaluer la gravité de certains pro-
indiqué s’il a une incidence sur la prise en duits (cf. encadré Atteintes cardiovascu-
charge. C’est le cas de l’acide valproïque, de laires toxiques).
la carbamazépine, du fer, de la digoxine, du
lithium, du paracétamol, du phénobarbital, ᭤ Troubles acido-basiques
des salicylés et de la théophylline. L’étude des gaz du sang artériel permet
d’évaluer les effets respiratoires centraux
᭤ Examens biologiques ou périphériques des toxiques. Une alca-
Les anomalies biologiques peuvent être lose ventilatoire est évocatrice d’une
un élément diagnostique, notamment intoxication salicylée ; une acidose respi-
lorsqu’elles sont liées à un effet direct du ratoire est un facteur de risque et justifie
toxique. une surveillance en réanimation. Les alca-
• La recherche d’une hypoglycémie doit loses métaboliques sont le plus souvent
être systématique. Associée à un syn- secondaires aux vomissements ou aux
drome hyperadrénergique, elle oriente perfusions de bicarbonate. Les acidoses
vers une intoxication par la théophylline, métaboliques permettent une orientation
les amphétamines ou le trichloréthylène. diagnostique (cf. tableau Acidoses méta-
• Urée et créatinine : les atteintes rénales boliques toxiques). Les examens radiolo-
secondaires à un effet néphrotoxique giques sont utiles pour évaluer les consé-
direct sont rares (métaux lourds, éthylène quences pulmonaires de l’intoxication, ou
glycol, paraquat, certains antibiotiques). éliminer une autre cause aux troubles
L’hypovolémie et la déshydratation sont neurologiques ou métaboliques.
responsables d’insuffisances rénales fonc-
tionnelles alors que les insuffisances Critères de gravité et d’admission
rénales organiques sont le plus souvent en réanimation
dues aux états de choc, aux hémolyses
intravasculaires ou rhabdomyolyses. A` l’évidence, les intoxications très graves
• Natrémie : risque d’hypernatrémie liée à (coma profond, détresse respiratoire, état
l’administration de sels de sodium hyper- de choc, arrêt cardiorespiratoire) justifient
toniques (intoxication par les tricycliques). une admission directe en réanimation. Le
Les diarrhées importantes (syndrome risque beaucoup plus fréquent est de
phalloïdien, colchicine) peuvent être res- sous-évaluer la gravité d’une intoxication
ponsables d’une hyponatrémie. et donc de ne pas proposer un transfert
• Kaliémie : hyperkaliémie de l’intoxica- dans une unité où la surveillance est conti-
tion digitalique (inhibition de l’ATPase nue. Les indications pour un transfert en
membranaire). Hypokaliémie lors de l’in- réanimation sont résumées dans l’encadré
toxication par la chloroquine (corrélée avec Critères d’admission en réanimation.
la gravité de l’intoxication).

1058 Intoxications PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE

PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE (4)

TOXIQUES CONVULSIVANTS

᭤ Toxiques hypoglycémiants – XYLOCAI¨NE, lidocaïne (IV, inhalée)
– Insuline – Phénytoïne
– Biguanides – Bêtabloquants
– Sulfamides hypoglycémiants
– Alcool, surtout chez l’enfant ᭤ Toxicomanie
– Cocaïne, crack
– Amphétamines et dérivés
᭤ Psychotropes – Ecstasy
– Antidépresseurs tri- et tétracycliques – Strychnine
– Phénothiazines antihistaminiques ᭤ Produits industriels
– Lithium (intoxication aiguë/chronique) – Carbamates anticholestérasiques
– IMAO – Organophosphorés, organochlorés
᭤ Autres médicaments – Méthanol, éthylène glycol
– Carbamazépine
– Salicylés (enfant) – Paraldéhyde
– Isoniazide ᭤ Monoxyde de carbone
– Théophylline

PUPILLES ET MOUVEMENTS OCULAIRES

Myosis serré Mydriase peu Nystagmus Multidirectionnel ou
– Opiacés réactive horizontal rotatoire
– Phénothiazines
sédatives – Antidépresseurs – Alcool – Phénylcyclidine
– Anticholinestéra- tricycliques – Carbamazépine – Diphénylhydan-
siques – Atropiniques – Lithium toïne
– Organophos- – Cocaïne – Quinine – Encéphalopathie
phorés – Haschich – Primidone de Wernicke
– Clonidine – Carbamazépine – Solvants
– Nicotine – Antihistami-
– Acétone niques
– Bromures – Sympathicomimé-
tiques
– Méthanol
– Méthaquilone
– Butyrophénones

En cas de coma profond, soit myosis, soit • benzodiazépines ;
mydriase : • barbituriques.
• alcool (alternance rapide possible) ;

PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE Intoxications 1059

PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE (5)

Prise en charge thérapeutique – neutraliser le toxique : antidote.

Le traitement des intoxications comporte Les modalités thérapeutiques spécifiques
trois axes : dépendent du toxique et de la dose absor-
• une prise en charge symptomatique : bée, mais très peu d’intoxications justifient
support hémodynamique, ventilatoire, le recours aux méthodes visant à augmen-
correction des troubles métaboliques, pré- ter l’élimination du toxique, ou peuvent
vention des complications ; être contrecarrées par des antidotes.
• une prise en charge spécifique ayant
pour but de : • Très souvent secondaires à un acte
– diminuer la dose absorbée (soustraction volontaire, les intoxications traduisent un
du site toxique, charbon activé, etc.) ; syndrome dépressif qui doit être systéma-
– favoriser l’élimination du toxique tiquement évalué par un psychiatre. En
(oxygénothérapie hyperbare, alcalinisa- cas d’intoxication collective type CO, une
tion des urines, hémodialyse) ; enquête est obligatoire.

COMAS

᭤ Éliminer une atteinte organique
• Signes de localisation
• Asymétrie pupillaire
• Anomalies des paires crâniennes (les réflexes du tronc sont rarement atteints en cas
d’intoxication)
᭤ Coma calme, hypotonique avec hyporéflexivité
• Benzodiazépines
• Barbituriques
• Carbamates
• Opiacés
• Phénothiazines sédatives
᭤ Coma avec agitation, hypertonie, hyperréflexivité
Avec hypertonie extrapyramidale
• Antidépresseurs tricycliques
• CO
Avec hypertonie pyramidale
• Coma toxique
– Antidépresseurs tri- ou tétracycliques
– Anticholinergiques
– CO
– Cocaïne, amphétamines
– Lithium
– Phénothiazines
• Coma non toxique
– Hémorragie méningée
– Méningite
– Encéphalite
– Hypoglycémie

1060 Intoxications PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE

PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE (6)

TROUBLES DE LA TEMPÉRATURE

Hypothermie Hyperthermie
– Éthanol
– Barbituriques Infection : pneumopathie d’inhalation ou
– Benzodiazépines autre cause
– Tricycliques – Syndrome de sevrage
– Hypoglycémiants – Amphétamines
– Opiacés – Cocaïne
– Paracétamol – Lithium
– Phénothiazines – LSD
– CO – Ecstasy et dérivés
– Exposition au froid associée – IMAO
– Phénothiazines
– Théophylline
– Salicylés (enfants)
– Sérotoninergiques (inhibiteurs
de recapture de la sérotonine)
– Fibrates
– Certains anti-inflammatoires
– Syndrome malin des neuroleptiques

ACIDOSES MÉTABOLIQUES TOXIQUES*

Trou anionique normal Trou anionique augmenté
(perte de bicarbonates) (en l’absence de signes de choc)

• Pertes digestives • Acidose lactique
– Champignon – Convulsions
– Colchicine – Colchicine
– Trichloréthylène ingéré – Intoxication au CO
– Arsenic, mercure – Méthémoglobinémie
– Digitaliques – Cyanure
• Acidoses rénales (défaut d’excrétion) – Biguanides
– Lithium – Éthanol
– Mercure – Inhibiteur reverse transcriptase
– Cadmium • En l’absence d’hyperlactatémie
– Paraquat Trou osmolaire augmenté :
• Acidoses tubulaires Avec hypokaliémie : – Éthylène glycol
– Amphotéricine – Méthanol
– Lithium – Paraldéhyde
Avec hyperkaliémie : Acidocétose alcoolique diabétique :
– Amiloride, spironolactone, triamtérène dissolvants (acide acétique)
– Ciclosporine • Insuffisance rénale sévère
– Méticilline
– Bêtabloquants

* En l’absence de perfusion de soluté salé isotonique en pré-hospitalier.

PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE Intoxications 1061

PRISE EN CHARGE GÉNÉRALE (7)

ATTEINTES CARDIOVASCULAIRES TOXIQUES
• Tachycardie supraventriculaire (hors infection et choc)
– Alcool
– Amphétamines
– Cocaïne
– Atropine
– Antihistaminiques anti-H1
– Salbutamol
– Théophylline
• Bradycardie sans collapsus
– Digitaliques
– Bêtabloquants
– Amiodarone
– Inhibiteurs calciques (diltiazem)
– Alpha-méthyldopa
– Aconitine
• Bradycardie avec collapsus
– Bêtabloquants
– Alphabloquants
– Anticholinestérasiques
– Effet stabilisant de membrane
– Diltiazem
– Clonidine
– Hypothermie
• Collapsus et tachycardie à complexes fins (hors hypovolémie et infection)
– Carbamates
– Salbutamol
– Théophylline
– Dérivés nitrés
– Alphabloquants
– Inhibiteurs calciques
– Inhibiteurs enzyme de conversion, ou angiotensine II
– Effet antabuse
• Collapsus et tachycardie à complexes larges
Effet stabilisant de membrane
– Antidépresseurs polycycliques, chloroquine, certains bêtabloquants, antiarythmiques
de classe I
– Hypokaliémie
– Digitaliques
– Cocaïne
– Phencyclidine ou PCP (Angel Dust ou Angel Hair)
– Aconitine

CONSENSUS
[1] Intoxications graves par médicaments et substances illicites en réanimation, SRLF, 2006.

1062 Intoxications INTOXICATIONS PAR ANTIDÉPRESSEURS

INTOXICATIONS PAR ANTIDÉPRESSEURS (1)

Antidépresseurs polycycliques symétrique peu réactive, tachycardie,
rétention d’urine.
Les intoxications par les antidépresseurs • Coma souvent peu profond en cas d’in-
polycycliques représentent 20 % des toxication pure, sans signe de localisation.
intoxications médicamenteuses admises en • Convulsions fréquentes (incidence esti-
réanimation. La mortalité est proche de 2 %. mée à 11 %, première cause toxique de
convulsions). Elles sont précoces et sur-
Pharmacologie viennent exceptionnellement après les
premières 24 h. Une dose ingérée supé-
Dose toxique : à partir de 500 mg, les rieure à 3 g ou un élargissement du QRS
intoxications sévères se voient pour des supérieur à 0,10 s sont prédictifs du risque
doses supérieures à 1 g. Le pronostic vital de survenue de convulsions.
est menacé pour des doses supérieures à • Dépression respiratoire liée à la profon-
3 g. Les antidépresseurs polycycliques deur du coma et à la réduction de l’ampli-
peuvent être détectés dans le sang, les tude thoracique favorisée par l’hypertonie.
urines ou le liquide gastrique par des L’acidose respiratoire et l’hypoxémie
méthodes semi-quantitatives peu spéci- aggravent la toxicité cardiaque.
fiques (croisement avec les phénothia- • Atteinte cardiovasculaire liée à un effet
zines), la maprotiline (LUDIOMIL) n’est pas direct stabilisant de membrane quinidine-
détectée. like et à une action indirecte en rapport
avec un blocage de la recapture des caté-
Symptomatologie cholamines et à l’activité anticholiner-
gique. Elle se manifeste par une tachycar-
Apparition des signes cliniques après un die sinusale, des troubles de la
intervalle libre de quelques heures. Ils sont repolarisation à type d’aplatissement des
maximums avant la 6e h. ondes T, un allongement du QT, des
• Encéphalopathie anticholinergique asso- troubles de conduction intraventriculaires
ciant : (élargissement du QRS > 0,10 s). Des
– un syndrome confusionnel, une troubles du rythme ventriculaire à type de
dysarthrie, un tremblement des extré- tachycardie ventriculaire ou de torsades
mités ; de pointes sont possibles mais beaucoup
– un syndrome pyramidal avec hyperré- plus rares.
flexie, hypertonie, parfois signe de • Manifestations biologiques : hypokalié-
Babinski bilatéral ; mie fréquemment associée aux intoxica-
– un syndrome atropinique avec séche- tions graves.
resse de bouche, mydriase bilatérale

INTOXICATIONS PAR ANTIDÉPRESSEURS Intoxications 1063

INTOXICATIONS PAR ANTIDÉPRESSEURS (2)

Traitement • Collapsus : habituellement lié à l’élargis-
sement des QRS, il faut donc rechercher
᭤ Traitement évacuateur ou épurateur une autre cause (autre toxique associé,
Les indications du lavage gastrique se pneumopathie précoce). En cas de persis-
limitent aux patients conscients après tance après alcalinisation, utilisation de
ingestion d’une dose potentiellement catécholamines à effet alpha (noradréna-
mortelle sous réserve que le lavage soit line, éventuellement dopamine). En cas de
réalisé dans l’heure qui suit l’ingestion. Le bradycardie à complexe large sans effet
charbon activé peut être proposé dans les de l’alcalinisation, utilisation d’isoprénaline
intoxications bénignes ou vues tardi- ou d’adrénaline (l’entraînement électrosys-
vement. tolique est peu efficace compte tenu du
siège distal intraventriculaire du bloc).
᭤ Traitement des troubles cardiovasculaires
• Bloc intraventriculaire : le traitement des ᭤ Traitement des crises convulsives
blocs intraventriculaires doit être débuté En cas de crise unique, utilisation de ben-
dès que la durée du QRS dans les dériva- zodiazépine (diazépam : 10 mg IVD ou clo-
tions frontales dépasse 0,12 s. Administra- nazépam 1 mg IVD). L’intubation doit être
tion de bicarbonate de sodium molaire envisagée rapidement car les crises sont
(84 ‰) ou de lactate molaire (100 à multiples dans la moitié des cas et le
250 mmol), à renouveler en cas de persis- risque d’état de mal élevé.
tance de QRS larges (en l’absence de bloc
de branche préexistant). Des administra- Inhibiteurs de la recapture
tions itératives de bicarbonate peuvent être de la sérotonine (SÉROPRAM, DEROXAT,
nécessaires (tenir compte du risque d’hy- ZOLOFT, FLOXITRAL)
pokaliémie induite) jusqu’à une dose
totale maximale de 750 mL. Les critères La majorité des intoxications est bénigne.
d’efficacité sont la correction du QRS et de Le diagnostic est clinique : agitation,
l’hypotension. hyperthermie, myoclonie, ataxie, syn-
• Tachycardie ventriculaire : peut être drome pyramidal, coma, tachycardie,
confondue avec une tachycardie supra- polypnée. Une hyperthermie maligne, une
ventriculaire à complexes larges. L’alcali- rhabdomyolyse et une insuffisance rénale
nisation constitue un moyen diagnos- peuvent survenir dans les intoxications
tique. En l’absence d’affinement des graves.
complexes, réalisation d’un choc élec- Le traitement est symptomatique ; l’effica-
trique externe (les antiarythmiques de cité du lavage gastrique ou du charbon
classe I sont dangereux). Correction asso- activé sur l’absorption digeste et l’évolu-
ciée des dyskaliémies. tion clinique est sujette à caution.

1064 Intoxications INTOXICATIONS AUX ANTIPSYCHOTIQUES

INTOXICATIONS AUX ANTIPSYCHOTIQUES

Pharmacologie myosis fréquent pour les dérivés pipéra-
zinés.
Les antipsychotiques recouvrent plusieurs
classes pharmacologiques : Butyrophénones et benzamides
– phénothiazines : aliphatiques (dérivés
de la chlorpromazine : TERCIAN, NOZI- Agitation, confusion, troubles modérés de
NAN), pipéridinées (dérivés de la pipotia- la vigilance, signes extrapyramidaux.
zine : PIPORTIL) ; Association possible de troubles circula-
– apparentés aux butyrophénones toires à type de collapsus ou d’anomalies
(dérivés de l’halopéridol : SÉMAP, ORAP) ; de la conduction auriculoventriculaire ou
– benzamides (dérivés du métoclopra- intraventriculaire.
mide : SOLIAN).
L’absorption orale est importante (70 à Traitement
90 %) avec un pic plasmatique à la 3e h Traitement des troubles circulatoires
pour les phénothiazines, plus retardé
(6e h) pour les butyrophénones. Troubles de la conduction auriculoventri-
culaire : ISUPREL ou entraînement électro-
Symptomatologie systolique. Troubles de la conduction
intraventriculaire : lactate de sodium.
Phénothiazines
Traitement des anomalies neurologiques
Coma calme, volontiers prolongé, associé
à une hypotonie pour les phénothiazines Purement symptomatique. Les manifesta-
sédatives aliphatiques. A` l’inverse, coma tions de dystonie sont améliorées par l’AR-
agité avec hypertonie extrapyramidale et TANE (1/2 à 3 amp. par j par voie IM). Le
parfois dyskinésies buccolinguofaciales et traitement doit être poursuivi 48 à 72 h
(relais per os possible).

ADSORBANT INTESTINAL Intoxications 1065

ADSORBANT INTESTINAL

Charbon activé 1 fl. 500 mL (granulés HOP
CARBOMIX 50 g pour susp. buv.)
50 g après adjonction de 250 mL d’eau
60 mL (fl. 12 g) NR
TOXICARB 250 mL (fl. 50 g) NR
< 1 an : 1 g/kg
De 1 à 12 ans : 25 à 50 g
> 12 ans : 25 à 100 g

PROPRIÉTÉS CONTRE-INDICATIONS
Absorbant de substances toxiques. Intoxication par les produits caustiques.

INDICATIONS PRÉCAUTIONS D’EMPLOI
Intoxications et surdosages médicamenteux Troubles de la vigilance ; fausses routes.
consécutifs à une prise orale.

1066 Intoxications INTOXICATION AUX BENZODIAZÉPINES

INTOXICATION AUX BENZODIAZÉPINES

Pharmacologie Place du flumazénil

• Absorption rapide avec pic plasmatique Le flumazénil (ANEXATE) est un antagoniste
en 1 à 3 h. des benzodiazépines. Il modifie l’appa-
• Volume de distribution élevé, fixation rence clinique mais ne modifie pas la
protéique importante. toxico-cinétique du produit. Ses indica-
• Le métabolisme est hépatique. tions doivent être limitées à l’obtention
• La demi-vie plasmatique est très d’un réveil satisfaisant pour éviter l’intuba-
variable selon les différentes molécules tion dans quelques situations particulières
(de 3 à 70 h), elle ne reflète pas la durée comme le sujet âgé ou l’insuffisant respi-
de l’action clinique : les dosages quantita- ratoire chronique, et au diagnostic étiolo-
tifs sont donc inutiles. gique d’un coma calme, hypotonique,
sans mydriase d’étiologie inconnue (dans
Symptomatologie ce cas, l’absence d’effet sur les troubles de
la conscience permet d’exclure une
• Troubles neurologiques à type d’obnubi- intoxication par les benzodiazépines).
lation, de somnolence, de coma.
• Dépression respiratoire soit d’origine Les antécédents épileptiques ou la co-
centrale, soit liée à la relaxation des ingestion d’agents proconvulsivants sont
muscles dilatateurs des voies aériennes des contre-indications relatives à l’utilisa-
supérieures. tion du flumazénil.
L’évolution est parfois très lente (réveil au
bout de plusieurs jours), notamment chez L’administration doit être titrée et effec-
les sujets âgés. tuée sous surveillance clinique. Un
schéma possible est l’administration d’une
Traitement dose initiale de 0,3 mg en 1 min, suivie de
Traitement évacuateur doses additionnelles de 0,1 mg/min jus-
qu’à une dose cumulative de 1-2 mg. L’ab-
Le lavage gastrique est inutile compte sence de réponse clinique au-delà de
tenu de la rapidité d’absorption de ces 2 mg remet en cause le diagnostic d’in-
molécules et de la faible quantité réelle- toxication pure aux benzodiazépines.
ment évacuée. Le charbon activé (une
dose unique de 50 g) peut être justifié ll n’existe aucune étude validant l’adminis-
dans les 30 min suivant l’ingestion. tration de flumazénil en perfusion conti-
nue. Cette pratique impose une surveil-
Traitement symptomatique lance prolongée au moins dans une unité
de surveillance continue [1].
Représente l’essentiel de la thérapeutique.
Surveillance neurologique et respiratoire,
ventilation mécanique si nécessaire.

CONSENSUS
[1] Intoxications graves par médicaments et substances illicites en réanimation, SRLF, 2006.

ANTAGONISTE DES BENZODIAZÉPINES Intoxications 1067

ANTAGONISTE DES BENZODIAZÉPINES

Flumazénil 6 amp. 0,5 mg/5 mL HOP I
6 amp. 1 mg/10 mL HOP I
ANEXATE

Injection de 0,2 à 0,3 mg jusqu’au réveil
(sans dépasser 2 mg)

PROPRIÉTÉS que le tableau clinique n’est pas dû à des ben-
zodiazépines.
Antagoniste des benzodiazépines par inhibition
compétitive de leurs effets sur le système ner- CONTRE-INDICATIONS
veux central.
Hypersensibilité ou intolérance connue à ce
INDICATIONS produit ou aux benzodiazépines.

L’ANEXATE est indiqué pour neutraliser les PRÉCAUTIONS D’EMPLOI
effets sédatifs exercés par les benzodiazépines
sur le système nerveux central. En soins La durée d’action du produit étant souvent plus
intensifs : courte que celle des benzodiazépines, la sur-
– diagnostic et/ou traitement d’un surdosage veillance doit être poursuivie jusqu’à l’épuise-
intentionnel ou accidentel en benzodiazé- ment prévisible de l’action du flumazénil car
pines ; des réendormissements secondaires peuvent
– diagnostic étiologique d’un coma inexpliqué survenir. Chez les sujets à haut risque, il
afin de distinguer ce qui revient à une benzo- convient de mettre en balance les avantages
diazépine ou à une autre cause (pharmacolo- de la suppression de la dépression liée aux
gique ou neurologique) ; benzodiazépines avec les inconvénients d’un
– annulation spécifique des effets exercés sur réveil rapide. Chez des patients traités de façon
le système nerveux central par des doses chronique par les benzodiazépines, l’injection
excessives de benzodiazépines (rétablisse- rapide de forte dose de flumazénil (plus de
ment de la ventilation spontanée afin d’éviter 1 mg) peut provoquer l’apparition de symp-
une intubation ou d’interrompre l’assistance tômes de sevrage et devrait donc être évitée.
ventilatoire). En cas de manifestation inattendue de symp-
tôme de sevrage, il convient d’injecter lente-
POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION ment en IV une benzodiazépine. Chez des
patients traités au long cours par les benzodia-
L’ANEXATE peut être administré par perfusion, zépines ou présentant un surdosage polymédi-
dilué dans du G5 % ou du NaCl 9 ‰. D’autres camenteux (notamment en antidépresseurs
mesures de réanimation peuvent être prises imipraminiques associés aux benzodiazé-
parallèlement. pines), l’antagonisme par le flumazénil de l’ef-
En soins intensifs : la dose initiale IV recom- fet des benzodiazépines peut favoriser l’appa-
mandée est de 0,3 mg ; si le degré de rition de troubles neurologiques (convulsions)
conscience souhaité n’est pas obtenu dans les et de troubles du rythme cardiaque supraven-
60 s, de nouvelles injections d’ANEXATE peu- triculaire.
vent être pratiquées jusqu’au réveil du patient
ou jusqu’à concurrence d’une dose totale de EFFETS INDÉSIRABLES
2 mg.
En cas de récurrence de la somnolence, la per- Lors de l’administration en anesthésiologie, il a
fusion IV de 0,1 à 0,4 mg/h s’est avérée utile. été fait état, dans de rares cas, de nausées et
La vitesse de la perfusion doit être réglée indi- (ou) vomissements. Il a parfois été fait mention
viduellement en fonction du degré d’éveil sou- d’anxiété, de palpitations et de peur, surtout
haité. Si l’état de conscience du patient et sa après injection rapide d’ANEXATE. Habituelle-
fonction respiratoire ne présentent pas une ment, les effets indésirables mentionnés n’ont
amélioration significative après administration pas nécessité de traitement particulier. Même
répétée des doses d’ANEXATE, il faut admettre lors d’administration à raison de 100 mg IV,
aucun signe de surdosage n’a été observé.

1068 Intoxications INTOXICATIONS PAR PRODUITS ILLICITES OU LIÉES A` UNE TOXICOMANIE

INTOXICATIONS PAR PRODUITS ILLICITES
OU LIÉES A` UNE TOXICOMANIE (1)

Les drogues impliquées peuvent être ingé- Amphétamines – Ecstasy
rées (éthanol, codéine, benzodiazépines),
inhalées permettant l’absorption rapide Les amphétamines stimulent la vigilance,
au niveau pulmonaire (cannabis, cocaïne, rendent l’utilisateur plus confiant, eupho-
substances volatiles, phencyclidine), rique, extraverti, logorrhéique. Elles peu-
absorbées à travers la muqueuse nasale vent induire, après plusieurs prises, une
(cocaïne), ou injectées le plus souvent par agitation, un délire paranoïaque, des hal-
voie veineuse (morphine, produits de sub- lucinations, une hypertonie, des convul-
stitution). Les consommateurs sont fré- sions, une hyperthermie, une rhabdomyo-
quemment polyintoxiqués (produits illi- lyse voire des troubles du rythme
cites, alcool, médicaments), association cardiaque mortels. Le traitement est
majorant la toxicité à laquelle s’ajoutent le essentiellement symptomatique.
« degré de pureté » du produit et les L’ecstasy (MDMA), dont la consommation
risques inconnus des additifs. augmente régulièrement, est essentielle-
ment utilisée par des jeunes adultes lors
Opiacés de « rave party » (sessions de danses
intenses pouvant durer plusieurs jours).
L’héroïne, qui peut être fumée ou injectée, Elle est souvent associée à la prise d’al-
est la plus fréquemment utilisée. Il peut aussi cool, LSD, cocaïne. Plus souvent vendue
s’agir de préparation commerciale (MOSCON- sous forme de comprimés de 50 à 150 mg
TIN, SKÉNAN), de codéine ou de produits de de MDMA, elle peut être fumée « crystal »
substitution (méthadone, SUBUTEX IV). L’asso- ou injectée par voie veineuse (comprimé
ciation coma, bradypnée, myosis, sites d’in- écrasé, dilué, filtré).
jections IV permet de porter le diagnostic Les intoxications mineures se traduisent
d’overdose qui peut être compliquée par une agitation, une tachycardie, une
d’œdème pulmonaire, d’arrêt cardiorespira- hypertension artérielle, une mydriase, un
toire, de pneumopathie d’inhalation, de trismus, une sudation. Les intoxications
rhabdomyolyse. La naloxone (NARCAN) peut graves entraînent des troubles psychia-
être administrée par voie veineuse ou intra- triques, neurologiques (myoclonies, épi-
musculaire. Antagoniste compétitif, elle per- lepsie, état de mal, AVC), cardiovasculaires
met d’obtenir en 30 à 40 s une régression (collapsus, tachycardie, troubles du
spectaculaire des troubles, mais sa demi-vie rythme) et une hyperthermie qui peut être
brève (20 min), beaucoup plus courte que maligne, responsable d’un syndrome de
celle de l’héroïne, expose aux risques de défaillance multiviscérale parfois mortel.
rechute et d’arrêt respiratoire secondaire. Le traitement est symptomatique, il
Titration de 0,1 mg par 0,1 mg à répéter n’existe pas d’antidote.
toutes le 2-3 min jusqu’à la réversibilité de la
dépression respiratoire. En cas d’échec d’une LSD – Phénylcyclidines (« Angel Dust »,
dose cumulée de 2 mg, il faut rechercher une « Peace Pill »)
autre étiologie au coma. Il est impossible de
prédire la durée clinique de l’antagonisation Substances entraînant des hallucinations
par la naloxone, et une surveillance continue visuelles et un état d’excitation, et un haut
est indispensable après l’injection. Une perfu- niveau d’adhérence du sujet avec risques
sion continue est recommandée s’il existe un de violences, de défenestration. Elles
risque de remorphinisation secondaire. La induisent une mydriase, une tachycardie,
naloxone n’est pas logique en cas de compli- une hypertension, une hyperthermie, une
cations pulmonaires justifiant une ventila- ataxie, une dysarthrie, un nystagmus.
tion mécanique. Son efficacité en cas d’in- Dans les formes massives : un coma, des
toxication par SUBUTEX IV est controversée. crises convulsives, un arrêt respiratoire
peuvent survenir.

ANTAGONISTE DES OPIACÉS Intoxications 1069

ANTAGONISTE DES OPIACÉS

Naloxone 10 amp. 1 mL I NR
(0,4 mg/mL)
NARCAN

IV bolus, IV perfusion dans NaCl 0,9 %
ou G5 %
IM ou SC si voie IV impossible

PROPRIÉTÉS morphiniques peut provoquer un syndrome de
sevrage. La naloxone sera donc administrée à
Antagoniste pur et spécifique des morphinomi- des doses progressives.
métiques sans effet agoniste. La naloxone doit également être administrée
Lorsque la naloxone est injectée à des sujets avec prudence chez les malades atteints d’af-
ayant reçu des morphinomimétiques, elle anta- fections cardiovasculaires graves : risque d’hy-
gonise leurs effets (dépression respiratoire, pertension artérielle et de tachycardie.
myosis, analgésie). Son action dépend de la La naloxone ayant une durée d’action assez
dose, de la puissance du morphinomimétique courte (30 min en moyenne par voie IV), le
à antagoniser et de l’intervalle séparant les patient doit faire l’objet d’une surveillance
injections des deux produits. générale attentive jusqu’à ce que tout risque de
remorphinisation ait été écarté. Cette surveil-
INDICATIONS lance est également nécessaire en raison de la
La naloxone est indiquée dans le traitement de survenue éventuelle de dépression respiratoire
l’intoxication aux opiacés ou de la dépression secondaire dans le cas où le morphinomimé-
respiratoire secondaire aux opiacés après inter- tique a une durée d’action supérieure à celle
vention chirurgicale. de la naloxone. Dans ce cas, l’utilisation de la
Elle peut également être utilisée à des fins diag- perfusion permet de prolonger l’action de la
nostiques : diagnostic différentiel des comas naloxone.
toxiques et confirmation de non dépendance Les meilleurs critères de surveillance sont la
aux opiacés chez les toxicomanes. fréquence respiratoire, la ventilation/minute
appréciée par la spirométrie, la PCO2 et le dia-
POSOLOGIE mètre pupillaire : ce dernier, en particulier, est
un bon témoin clinique de l’action de la
Intoxication aux opiacés : naloxone.
• posologie initiale : 0,4 à 2 mg ;
• posologie d’entretien : EFFETS INDÉSIRABLES
– en bolus : 0,1 mg/administration,
– en perfusion : 2 mg/administration. Des frissons, une hyperventilation, des vomis-
Les posologies et la durée de traitement sont à sements, (une agitation, une anxiété) ont été
adpater en fonction du contexte clinique. quelquefois signalés : ils correspondent à l’utili-
Dépression respiratoire post-intervention : 1 sation de doses trop fortes de naloxone chez
à 2 μg/kg/administration à renouveler si les sujets ayant reçu des morphinomimétiques.
besoin. Exceptionnellement, des troubles cardiovascu-
Diagnostic des comas toxiques : 3 administra- laires peuvent être observés.
tions de 0,4 mg, espacées chacune de 5 min.
Diagnostic de non-dépendance : administra- INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES
tion de 0,2 mg.
En cas de non-réponse, la posologie peut être Lorsque la réponse clinique est en faveur d’une
augmentée jusqu’à 1,6 mg. intoxication par les morphinomimétiques, ne
pas oublier la possibilité de prise conjointe
CONTRE-INDICATIONS d’autres médicaments ou toxiques (alcool,
benzodiazépines, barbituriques) qui peuvent
Enfants de moins de 3 ans. majorer le risque de dépression respiratoire.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Chez les sujets en état de dépendance aux
opiacés, la levée brutale et complète des effets

1070 Intoxications INTOXICATIONS PAR PRODUITS ILLICITES OU LIÉES A` UNE TOXICOMANIE

INTOXICATIONS PAR PRODUITS ILLICITES
OU LIÉES A` UNE TOXICOMANIE (2)

Cocaïne arrêtent vers 30 ans. Le principe actif est
Alcaloïde présent dans les feuilles de coca, elle rapidement absorbé, mais son élimination
peut être consommée sous forme : de feuilles est lente : on peut le retrouver plus de
sèches à mastiquer ; de « pasta » ou sulfate de 5 semaines après une prise. Il peut être
cocaïne, fumable ; de chlorydrate inhalable fumé directement (marijuana) ou mélangé
ou injectable. Mélangée avec du bicarbonate avec du tabac (haschich : « joint »).
de sodium, elle peut être chauffée « crack » et Il provoque une euphorie, une sensation de
fumée. Le « speed ball » correspond à un relaxation, une augmentation des sensations
mélange cocaïne-héroïne. La voie muqueuse habituelles (vision des couleurs, des sons, des
oropharyngée est la plus utilisée (« sniffer une sensations tactiles) et des risques lors de la
ligne de cocaïne »), mais les voies sous-cuta- conduite automobile ; une anxiété, un état de
née, rectale ou vaginale peuvent être utilisées. panique apparaissent (à la première prise). A`
L’absorption digestive est importante et doses élevées : hallucinations, syndrome de
risque de poser problème en cas de transport dépersonnalisation, tachycardie, injection
intracorporel (Body packing). L’absorption est conjonctivale, hypotension et ataxie. Un trai-
rapide, la durée d’action courte (2 h), les méta- tement symptomatique, une sédation (diazé-
bolites urinaires sont retrouvés jusqu’à 1 sem. pam : 10 mg IV) sont parfois nécessaires. Des
après la prise. La cocaïne entraîne un état de effets au long cours (bronchite chronique,
désinhibition ; aux doses élevées surviennent cancer ORL/œsophagien) sont probables.
une agitation, une confusion, des mouve- Ces intoxications sont également respon-
ments stéréotypés, des convulsions, une sables de répétition des hallucinations à dis-
hypertension artérielle, des sueurs, une tance de la prise : flash-back. Le traitement
mydriase, une hyperthermie maligne. L’effet des formes graves reste symptomatique (pas
vasoconstricteur explique les ischémies myo- d’antidote).
cardiques, cérébrales ou digestives. Toxicomanie aux substances volatiles
Le traitement est symptomatique, l’AVLOCAR- (« inhalation de colle »)
DYL est déconseillé si nécrose myocardique.
La naloxone majore la toxicité de la cocaïne , Toxicomanie de l’adolescent qui « sniffe » un
elle ne doit pas être utilisée en cas de « speed « chiffon imprégné » ou un récipient ou dans
ball ». un sac (risque de suffocation surajouté). Il peut
« Body packing » (transport s’agir d’essence, de white-spirit, d’acétone, de
intracorporel) butane (gaz de briquet), de produits de net-
toyage, de peinture, de vernis (hydrocarbures
Cause d’intoxication accidentelle et létale chlorés) ou de fluorocarbone (aérosols, extinc-
pour les transporteurs ayant ingéré ou placé teur d’incendie). L’inhalation entraîne une
par voie rectale ou vaginale un nombre euphorie, des hallucinations, des troubles du
important de petits sachets contenant de comportement, une agitation, et à fortes
grandes quantités de produits dangereux doses un coma et un arrêt respiratoire. Un
(cocaïne, héroïne, cannabis). La toxicité peut décès sur deux est dû à l’anoxie ou à une
être secondaire à la rupture du conditionne- inhalation par utilisation d’un sac plastique
ment ou à la diffusion à travers l’emballage. autour de la tête ! A` long terme, une atteinte
En cas d’ingestion digestive, l’administration cérébelleuse apparaît. Le traitement est symp-
de mucilages ± des accélérateurs du transit tomatique, une sédation est parfois néces-
est en général suffisante. saire. S’agissant d’un adolescent, il ne peut
Cannabis quitter les urgences qu’en présence d’un
parent (+++).
Essayé par la majorité des adultes améri-
cains, australiens, et beaucoup d’Euro- Au décours de la phase aiguë, chaque
péens, le cannabis est fumé. Sa consom- patient devrait se soumettre à une évalua-
mation est souvent collective, mais limitée tion psychiatrique et être pris en charge
dans le temps ; la majorité des utilisateurs par les intervenants en toxicomanie.

INTOXICATIONS AU LITHIUM Intoxications 1071

INTOXICATIONS AU LITHIUM

Le lithium, traitement de référence de la • Discordance (+++) entre lithémie et
psychose maniaco-dépressive, à index symptomatologie.
thérapeutique étroit (concentration plas-
matique thérapeutique : 0,6 à 0,8 mmol/L) Diagnostic biologique
peut être responsable de trois formes cli-
niques, posant des problèmes particuliers, Absence de corrélation entre la sévérité
qui doivent être impérativement pré- clinique et la lithémie car la forme active
cisées. est intracellulaire (dosage intra-érythrocy-
taire ; de pratique non courante).
Formes cliniques
Surdosage thérapeutique Traitement
Évacuateur
De loin le plus fréquent, sans doute le plus
grave, favorisé par les anti-inflamma- Charbon activé non efficace.
toires non stéroïdiens, les diurétiques, la Lavage gastrique dans les 60 min (doit
déplétion sodée (déshydratation) et l’in- tenir compte des contre-indications liées
suffisance rénale. au patient : absence de protection efficace
Au début : tremblements fins des extré- des voies aériennes).
mités persistant au repos, asthénie, nau- Corriger la déshydratation : soluté salé iso-
sées, vomissements, diarrhées, troubles tonique (sauf en cas de diabète insipide
de l’élocution. néphrogénique).
En l’absence de diagnostic : encéphalopa-
thie myoclonique avec tremblements Épurateur
entre les accès cloniques, hypertonie,
hyper-réflectivité, troubles de la repolari- L’élimination du lithium est accélérée par
sation, collapsus. une diurèse saline (minimum 2 L de soluté
salé isotonique).
Intoxication volontaire du sujet traité L’hémodialyse (clairance : 60 à
120 mL/min, soit 5 fois la clairance rénale)
Responsable d’une symptomatologie n’est pas une urgence. Elle est discutée en
sévère, souvent retardée : encéphalopa- cas de symptomatologie neurologique
thies, convulsions, collapsus. grave (coma, convulsion), avec lithémie
élevée et demi-vie sérique > 36 h, et/ou
Intoxication aiguë en l’absence de insuffisance rénale organique, surtout
traitement antérieur dans les intoxications aiguës et chro-
niques.
• Nettement moins grave : somnolence
± diarrhée.

1072 Intoxications INTOXICATIONS PAR LE PARACÉTAMOL

INTOXICATIONS PAR LE PARACÉTAMOL (1)

Doses toxiques plus, l’alcool entraîne une déplétion hépa-
tique en glutathion. Or, le glutathion per-
• Adultes > 150 mg/kg ; en cas de met d’éliminer par conjugaison la NAPQI.
consommation d’alcool, il y a carence de Ainsi, par ces deux mécanismes, la
glutathion et les doses toxiques peuvent consommation d’alcool augmente le
être plus faibles. risque de toxicité du paracétamol. Les
• Adolescent > 125 mg/kg. « mésaventures » au paracétamol ont une
• Enfant moins de 10 ans : serait plus présentation proche de l’hépatite aiguë
tolérant. toxique (cytolyse brutale avec pic de trans-
aminases concomitant du nadir du taux
Mécanismes de toxicité de prothrombine [TP]) et un pronostic
aussi sévère en cas de forme grave.
Aux doses thérapeutiques, 90 % du para-
cétamol subit une sulfo- et une glucuro- Symptomatologie
conjugaison hépatique, 10 % sont trans-
formés en N-acétyl-p-benzoquinone imine Intervalle libre de plusieurs heures (12 à
(NAPQI), via le cytochrome P450 (2E1) et 24 h).
inactivés par le glutathion réduit. Après
une intoxication aiguë, les réserves en glu- Phase précoce
tathion s’épuisent, le NAPQI formé en
grande quantité se fixe par une liaison Asymptomatique, nausées ou vomisse-
« SH » aux protéines des hépatocytes et les ments.
dénature. Par ailleurs, il existe une dégra- • Cytolyse hépatique :
dation des lipides membranaires et une – à partir de la 12e-24e h ;
activation des enzymes cytolytiques, une – maximale au 3e j (hépatite grave : ALAT
sécrétion de TNF-α et d’IL-1. Ces anoma- > 1 000 UI/L).
lies induisent une nécrose hépatique cen- • Allongement du temps de prothrombine.
trolobulaire, qui peut être prévenue par
l’administration précoce de molécules Phase tardive (3e-6e j)
possédant un groupement « SH » qui, en
se combinant au métabolite, suppléent le En l’absence de traitement antidote : dou-
glutathion déficient. La N-acétylcystéine, leurs abdominales, de l’hypocondre droit,
précurseur du glutathion, corrigerait aussi ± tableau d’insuffisance hépatocellulaire
les lésions oxydatives. (clinique et biologique).
La mésaventure au paracétamol est une L’atteinte rénale est rare (nécrose tubu-
toxicté hépatique aiguë observée en cas laire).
de prise paracétamol à dose thérapeu-
tique plusieurs jours consécutifs. On l’ob- Patients à risque accru de toxicité
serve en cas de consommation excessive
d’alcool. Ce risque d’hépatite sévère s’ex- Alcoolisme chronique, dénutrition.
plique par l’induction du cytochrome Cirrhose.
P450 2E1 (cytochrome commun au méta- Traitement par phénobarbital, phénytoïne,
bolisme de l’éthanol et du paracétamol) carbamazépine, isoniazide, rifampicine, zido-
par l’alcool. Cette induction est respon- vudine, BACTRIM.
sable d’une transformation accélérée du Prise en charge tardive.
paracétamol, pris à dose thérapeutique, Prise chronique.
en son métabolite toxique (NAPQI). De
Attention à ne pas confondre une hépatite
alcoolique aiguë (ASAT le plus souvent
< 300 UI/L) avec une intoxication au para-
cétamol vue tardivement (ASAT > 1 000 UI/L).

MUCOLYTIQUE Intoxications 1073

MUCOLYTIQUE

Acétylcystéine 1 fl. 5 g/25 mL 5 inj. HOP II

FLUIMUCIL

Dose de charge :
150 mg/kg dans 250 mL de G5 %
en 15 min
puis 50 mg/kg dans 500 mL de G5 % en 4 h
puis 100 mg/kg dans 1 000 mL
de G5 % en 16 h
Poursuite du traitement jusqu’à
négativation de la paracétamolémie

PROPRIÉTÉS EFFETS INDÉSIRABLES
Précurseur du glutathion. Neutralisation des
entités électrophiles produites par les métabo- Nausées, vomissements.
lites du paracétamol. Réactions anaphylactoïdes (urticaire, œdème
facial, œdème laryngé, bronchospasme, hypo-
INDICATIONS tension) régressant à l’arrêt de la perfusion.
Intoxications aiguës par le paracétamol.
Réaction inflammatoire locale en cas d’extrava-
CONTRE-INDICATIONS sation.
Hypersensibilité ou intolérance connue à ce
produit ou aux benzodiazépines.

1074 Intoxications INTOXICATIONS PAR LE PARACÉTAMOL

INTOXICATIONS PAR LE PARACÉTAMOL (2)

Traitement N-acétylcystéine (NAC) (FLUIMICIL) : IV
– 150 mg/kg en 20 à 30 min*
Prise en charge urgente (+++). – + 50 mg/kg en 4 h (G5 % : 500 mL)
– + 100 mg/kg – 16 h suivantes
Admission précoce Durée : jusqu’à négativation de la paracé-
tamolémie.
Lavage gastrique dans les 2 h suivant une
Phase tardive
prise > 125 mg/kg.
En cas d’absorption supérieure à
Le charbon activé réduit l’absorption mais 125 mg/kg, débuter NAC avant les résul-
tats de la paracétamolémie.
impose la voie veineuse pour l’antidote.
᭤ Indications de transfert
En fonction de la paracétamolémie, déter- en unité de greffe hépatique
minée au moins 4 h après l’ingestion, N- Encéphalopathie + taux de prothrombine
acétylcystéine par voie IV. < 40 %, ou temps de thrombine supé-
rieure à 100 s.
Risques H4 H12
toxiques ᭤ Critères de transplantation hépatique
du King’s College
Hépatite Ն 300 mg/L Ն 75 mg/L • Lactate artériel > 3,5 mmol/L (après cor-
fulminante rection de l’hypovolémie).
• Patients « super urgents » :
Absence de < 150 mg/L < 30 mg/L – pH < 7,30 ou lactate > 3 mmol/L (après
correction de l’hypovolémie) ;
risque (pas de TT) – ou présence simultanée : encéphalopa-
thie = stade III, INR > 6,5, créatinine
Nomogramme valable uniquement en cas > 300 μmol/L.
d’intoxication aiguë, de prise unique chez
un sujet en bonne santé.
Non utilisable en cas de surdosage chro-
nique, de prises répétées, de préparation
à libération prolongée, de sujets à hauts
risques (abaisser le seuil de toxicité de
30 %).

* Risque de réaction anaphylactoïde si perfusion trop rapide.

1076 Intoxications INTOXICATIONS AIGUE¨ S AUX SALICYLÉS

INTOXICATIONS AIGUE¨ S AUX SALICYLÉS (1)

Doses toxiques – inhibition de l’ATPase membranaire ;
– consommation d’O2 augmentée ;
• Adultes : 10 à 15 g (ou > 300 mg/kg). – surproduction de CO2 ;
• Enfants > 100 mg/kg. – baisse de la synthèse du glycogène et
de la glutamine et des protéines.
Toxicocinétique • Stimulation sympathique :
– troubles de la glycorégulation : aug-
• Absorption digestive ralentie (doses thé- mentation de la glycogénolyse (hypergly-
rapeutiques : 30 min). cémie), hyperconsommation périphérique
• Pic plasmatique : 2-24 h. + baisse de la néoglucogenèse (hypogly-
• Saturation de la voie hépatique (glyci- cémie) ;
ne/acide glucuronique) : élimination – augmentation de la lipolyse : cétose ;
rénale prépondérante (++). – augmentation du catabolisme proti-
• Demi-vie augmentée (jusqu’à 40 h ; dique.
doses thérapeutiques : 2-4 h).
Facteurs de gravité
Physiopathologie
Enfants (+++), vieillards.
• Stimulation des centres respiratoires : Troubles de la conscience, convulsions.
alcalose respiratoire. Hypoglycémie.
• Inhibition de la synthèse des prostaglan- Acidose métabolique.
dines. Acidose mixte.
• Toxicité cellulaire directe : Taux sériques > 500 mg/L.
– découplage des réactions de phospho- Retard de prise en charge.
rylation oxydative mitochondriale, avec
baisse de production d’ATP ;

INTOXICATIONS AIGUE¨ S AUX SALICYLÉS Intoxications 1077

INTOXICATIONS AIGUE¨ S AUX SALICYLÉS (2)

Symptomatologie Hypokaliémie (transfert cellulaire + fuite
Troubles neurosensoriels rénale par alcalose respiratoire).
Déshydratation extra ± intracellulaire.
Céphalées, bourdonnements d’oreilles,
hypoacousie, vertiges, somnolence voire Chez l’enfant
coma (enfants +++), convulsions (enfants
+++). Alors que chez l’adulte, la conscience est
très longtemps conservée, les troubles de
Troubles digestifs la conscience sont précoces, les convul-
sions fréquentes, la déshydratation
Épigastralgies, nausées, vomissements. intense. L’absence d’anamnèse, l’hyper-
glycémie initiale, la cétose et l’acidose
Troubles respiratoires métabolique peuvent faire évoquer à tort
une acidocétose diabétique. L’hypoglycé-
• Hyperventilation (+++) initiale (salicylé- mie et l’acidose lactique sont des facteurs
mie = 300 mg/L). pronostiques.
• Dépression respiratoire secondaire
(enfants ++). Traitement
• œdèmes pulmonaires lésionnels (rares,
intoxications massives). • Le lavage gastrique reste efficace en cas
d’intoxication massive même vue tardive-
Troubles de la thermorégulation ment ; le charbon activé absorbe l’acide
acétylsalicylique, mais l’intérêt clinique n’a
Hyperthermie, hypersudation, vasodilata- pas été démontré.
tion, tachycardie. L’alcalinisation des urines (pH urinaire
> 7,5) accroît l’élimination urinaire.
Troubles acidobasiques La diurèse forcée est inutile.
• Symptomatique :
Alcalose respiratoire initiale, constante, – réhydratation ;
rapidement associée à une acidose méta- – apport de glucose, de KCl ;
bolique (Standard Base Excess < - 5). – correction de l’acidose métabolique.
Hyperlactatémie. • Hémodialyse (corrige l’acidose, multiplie
Acidose métabolique et respiratoire [gra- par 4 l’épuration du toxique) : si salicylé-
vité (+++), enfants (+++)]. mie Ն 1 000 mg/L.

Troubles biologiques

Hyperglycémie.
Hypoglycémie secondaire [gravité (+++),
enfants (+++)].

1078 Intoxications INTOXICATION AIGUE¨ AU MONOXYDE DE CARBONE (CO)

INTOXICATION AIGUE¨ AU MONOXYDE DE CARBONE (CO) (1)

Le CO, gaz incolore, inodore, très diffu- Formes graves
sible, de densité proche de l’air, reste la
première cause de décès par intoxication Coma inaugural :
en France (300 à 350 décès par an). Le CO – 3 à 13 % sur lieu d’intoxication ;
est produit par la combustion incomplète – peut persister (malgré soustraction de
des dérivés carbonés. Les causes domes- l’atmosphère toxique + oxygénothé-
tiques sont prédominantes (convecteur à rapie) ;
charbon, chauffe-eau et chauffage au gaz), – syndrome pyramidal, extrapyramidal.
et responsables d’intoxications collectives. • Agitation, crises hypertoniques, convul-
sions (rares).
Toxicité du CO • Collapsus, troubles du rythme, insuffi-
sance coronarienne/arrêt cardiorespira-
• La très grande affinité du CO (230 fois toire.
celle de l’O2) pour l’hémoglobine forme la
carboxyhémoglobine (HbCO) (HbO2 Formes bénignes
+ CO Ǟ HbCO + O2), responsable d’une
anoxie tissulaire aiguë. • Céphalées, vertiges, faiblesse muscu-
• L’affinité spécifique pour le cerveau et le laire, troubles digestifs.
myocarde accentue le déficit en O2. • Perte de connaissance brève (+++).
• Au niveau mitochondrial : fixation sur • Manifestations psychiatriques.
les enzymes de la chaîne respiratoire • Troubles visuels.
(cytochrome A3, P450, catalase, per- • Y penser (+++) : plus de 30 % des cas
oxydase). non diagnostiqués.
• Lésions d’ischémie - reperfusion lors de
la phase de réoxygénation. Diagnostic biologique
• Femme enceinte : traverse la barrière
placentaire, et se fixe sur Hb fœtale (affi- • Détection/mesure du CO dans l’atmos-
nité supérieure à celle de l’Hb adulte). phère.
• Dosage sanguin : HbCO > 10 % (sensibi-
Élimination du CO lité élevée, spécificité faible).

Demi-vie : Complications neurologiques tardives
– air ambiant : 4 h ; (syndrome post-intervallaire)
– O2 pur : 1 atmosphère : 90 min ;
– O2 pur : 2 atmosphères : 20 min. • 30 à 40 % des victimes.
• Facteurs favorisants : absence d’oxygé-
Diagnostic [1] nothérapie (diagnostic non fait), retard au
traitement, âge > 60 ans, existence d’un
Signes aigus coma initial.
• Syndromes neuropsychiques : asthénie,
Forme immédiatement mortelle (teinte troubles visuels ou de la mémoire, cépha-
cochenille, problème médico-légal). lées, irritabilité, syndrome parkinsonien.

INTOXICATION AIGUE¨ AU MONOXYDE DE CARBONE (CO) Intoxications 1079

INTOXICATION AIGUE¨ AU MONOXYDE DE CARBONE (CO) (2)

Traitement [1] Indications de l’oxygénothérapie
hyperbare
Antidote : O2.
• Coma
Sur les lieux de l’intoxication • Perte de connaissance brève
• Grossesse
• Soustraction de la victime (risque d’ex-
plosion, protection des sauveteurs). • Pas d’indication en l’absence de trouble
• Administration d’O2 à fort débit à l’aide initial de la conscience, quel que soit le
de masque à haute concentration. taux d’HbCO.
• En cas de coma : • Traitement symptomatique des formes
– intubation + ventilation à FiO2 : 100 % ; graves.
– transfert vers centre d’oxygénothérapie
hyperbare (OHB). Prévention des récidives
Prélèvements sanguins, si possible.
• Enquête technique obligatoire sur l’ins-
En milieu hospitalier tallation responsable.
• Informer du danger d’utilisation de cette
• O2 normobare avec masque à haute installation avant l’enquête et la mise en
concentration minimum 6 h. conformité.

CONSENSUS
[1] Repérer et traiter les intoxications oxycarbonées, CSHPF, 2005.

1080 Intoxications INTOXICATION AUX BEˆ TABLOQUANTS

INTOXICATION AUX BEˆ TABLOQUANTS

Symptomatologie Traitement épurateur

Elle est souvent de survenue brutale, sans Peut être proposé à la phase très précoce
prodrome. de l’intoxication. Le lavage gastrique ne
doit être réalisé que chez un patient par-
Manifestations cardiovasculaires faitement conditionné et stabilisé.
Absence d’efficacité démontrée du char-
• État de choc par vasoplégie (effet stabili- bon activé.
sant de membrane) ou par dépression de
la contractilité myocardique. Traitement du choc
• Troubles du rythme et de conduction à
type de bradycardie sinusale, de bloc auri- Remplissage initial prudent lors de la prise
culoventriculaire ou intraventriculaire en charge, mais l’hypotension est le plus
(effet stabilisant de membrane), allonge- souvent secondaire à une vasodilatation
ment de l’espace QT et torsades de pointe ou à une altération de la contractilité myo-
(SOTALEX). cardique justifiant l’utilisation de sympa-
thomimétiques :
Manifestations respiratoires – dobutamine (5 à 15 μg/kg/min) ou adré-
naline (0,2 à 1 μg/kg/min). Des posologies
Le plus souvent liées aux troubles neuro- parfois très élevées peuvent être néces-
logiques et cardiovasculaires. Broncho- saires ;
spasme chez les sujets asthmatiques. – glucagon (5 à 10 mg IVD puis 1 à 5 mg/h
IVSE) : il peut être utilisé précocement pour
Manifestations neurologiques son action chronotrope et inotrope posi-
tive mais ne peut constituer à lui seul le
Convulsions (effet stabilisant de mem- traitement des complications hémodyna-
brane). miques de l’intoxication.

Signes biologiques Troubles de conduction

Hypoglycémie, hyperkaliémie. Catécholamines en première intention
(collapsus généralement associé). Entraî-
Facteurs de gravité et pronostic nement électrosystolique en cas d’ineffi-
cacité.
La mortalité globale est faible (0,3 %). La
liposolubilité des produits ingérés est un Convulsions
facteur de gravité (le propranolol est res- Traitement symptomatique par benzodia-
ponsable de 71 % des décès). Plus de la zépines, ventilation artificielle.
moitié des arrêts cardiaques surviennent
en milieu hospitalier. La co-ingestion de Troubles respiratoires
psychotropes ou d’autres cardiotropes est
un facteur d’augmentation de la mortalité, Oxygénothérapie. Ventilation mécanique
comme l’existence d’une cardiopathie d’autant plus qu’il existe un état de choc,
associée. des troubles du rythme graves, un OAP.

Traitement

Nécessité d’une prise en charge immé-
diate.

INTOXICATIONS AUX INHIBITEURS CALCIQUES Intoxications 1081

INTOXICATIONS AUX INHIBITEURS CALCIQUES

Pharmacologie préexistante ou en cas d’intoxication asso-
Mécanisme d’action ciant d’autres antiarythmiques. La morta-
lité globale est estimée à 18 % (variant de
Diminution de l’influx de calcium dans les 25 % pour le vérapamil à 7 % pour le diltia-
cellules à travers les canaux calciques zem ou la nifédipine).
lents entraînant une altération de la
contractilité myocardique, une dépression Traitement
sinusale et de la conduction auriculoven-
triculaire, et une vasodilatation. Traitement épurateur : pas d’efficacité
démontrée du charbon activé. Un traite-
Pharmacocinétique ment évacuateur peut être réalisé avant la
4e h si l’état hémodynamique est stabilisé.
Absorption digestive importante et rapide Traitement symptomatique d’un arrêt
avec un effet de premier passage hépa- cardiocirculatoire.
tique important. La fixation protéique est Traitement d’un état de choc : correction
faible, le volume de distribution élevé. de la vasoplégie par dopamine (5-
20 μg/kg/min) ou norépinéphrine (ou nora-
Symptomatologie drénaline), restauration de la contractilité
myocardique par dobutamine (5-
Manifestations cliniques : 20 μg/kg/min) ou épinéphrine (ou adréna-
– arrêt circulatoire par dissociation élec- line) (les doses de catécholamines néces-
tromécanique compliquant des troubles saires peuvent être très supérieures à
de conduction dans 20 % des intoxica- celles habituellement préconisées).
tions ; Un traitement par insuline-glucose peut
– collapsus secondaire soit à une vaso- être proposé en complément des autres
plégie, soit à une atteinte de la contracti- thérapeutiques (bolus de 10 U, suivi d’une
lité myocardique ; perfusion continue à la vitesse de
– anomalies de la fréquence cardiaque 0,5 U/kg/h).
bradycardie (vérapamil, diltiazem) ou tachy- Traitement des troubles de la conduc-
cardie (dihydropyridines) ; tion : préférentiellement par bêtamimé-
– troubles de conduction : bloc auriculo- tiques. L’entraînement électrosystolique
ventriculaire, dépression du nœud est justifié en cas d’inefficacité des traite-
sinusal ; ments pharmacologiques, de troubles
– rares cas d’œdème lésionnel. conductifs préexistants ou d’association
Anomalies biologiques : hyperglycémie avec d’autres antiarythmiques (bêtablo-
possible. quants notamment).

Facteurs de gravité et pronostic

La gravité dépend de la dose ingérée. Elle
est plus importante en cas de cardiopathie

1082 Intoxications INTOXICATIONS AIGUE¨ S AUX ALCOOLS, GLYCOLS

INTOXICATIONS AIGUE¨ S AUX ALCOOLS, GLYCOLS

Les intoxications aiguës par l’éthanol sont l’acide formique, métabolite toxique.
fréquentes, banalisées, parfois associées à Après une période de latence (12-24 h),
des intoxications médicamenteuses ou à surviennent une hyperventilation, des
des complications liées à l’état de troubles digestifs, des céphalées, des ver-
conscience (insuffisance respiratoire, tiges, des troubles visuels et une mydriase
pneumopathie d’inhalation, hypothermie, aréactive puis un coma.
hypotension, hypoglycémie, rhabdomyo-
lyse). Elles relèvent d’un traitement avant Diagnostic biologique
tout symptomatique, à la différence des
intoxications par les glycols (dont l’éthy- • Acidose métabolique à trou anionique
lène glycol) et les alcools toxiques (dont le augmenté, non expliqué par le taux de
méthanol) qui sont rares, mais potentielle- lactates, associé à un trou osmolaire.
ment graves et justifient l’utilisation pré- • Dosage spécifique.
coce d’inhibiteur de l’alcool-déshydrogé- • Cristaux d’oxalate de calcium dans les
nase hépatique (ADH). urines (intoxication par EG).

Intoxication aiguë par l’éthylène glycol Traitement des intoxications par glycols
(EG) (dose létale : 1-2 mL/kg) ou alcools toxiques

Principal composant des antigels, lave- Lavage gastrique (dans les 2 h après l’in-
vitres, produits de nettoyage, l’EG, liquide gestion)
incolore à saveur aromatique, est rapide- Apport hydrique important.
ment absorbé, et métabolisé au niveau du Alcalinisation en cas d’acidose métabo-
foie par l’ADH en glycolaldéhyde puis en lique.
acide glycolique, principal responsable de Éthylène glycol : vit. B6 (100 mg/j) par voie
l’acidose métabolique à trous anionique et veineuse.
osmolaire augmentés. Après un intervalle Méthanol : acide folinique (50 mg/6 h) par
libre, l’EG peut entraîner une insuffisance voie veineuse.
rénale aiguë, une hypocalcémie, un coma
convulsif, des troubles respiratoires par Blocage de l’ADH (+++) – 4 méthyl-pyra-
précipitations (dans les tissus) de cristaux zole (FOMÉPIZOLE)
d’oxalate de calcium. – IV : 10 mg/kg toutes les 12 h en 30 min
(sérum physiologique)
Intoxication aiguë par le méthanol – Durée du traitement : 60 h (5 demi-vies)
(dose létale : 1,2 mL/kg)
Hémodialyse
Présent dans l’alcool à brûler, l’alcool
dénaturé ou les alcools frelatés (respon- Éthylène glycol : insuffisance rénale et/ou
sables d’épidémie de décès), le méthanol cardiaque.
n’est pas toxique lui-même, ce qui Méthanol :
explique l’intervalle libre de 12 h. L’ADH – insuffisance rénale, troubles visuels, aci-
le transforme en formaldéhyde qui forme dose majeure non corrigée, par alcalini-
sation ;
– méthanolémie > 500 mg/L.

FOMÉPIZOLE Intoxications 1083

FOMÉPIZOLE

Fomépizole 5 amp. 20 mL 100 mg I NR
(5 mg/mL)
FOMÉPIZOLE AP-HP

Dose de charge de 15 mg/kg (diluée dans
250 mL de G5 % ou de NaCl 9 ‰) en
45 min puis dose d’entretien toutes les
12 h en fonction du taux sérique initial
d’éthylène glycol

PROPRIÉTÉS CONTRE-INDICATIONS
Inhibiteur compétitif de l’alcool-déshydro- Allergie connue aux pyrazolés.
génase.
PRÉCAUTIONS D’EMPLOI
INDICATIONS Réactions allergiques mineures (éruption cuta-
Intoxication par l’éthylène glycol. née, éosinophilie) ou plus importantes (bron-
chospasme, choc anaphylactique).

Dosage du fomépizole en fonction de l’éthylène glycol

Taux sérique initial Dose de Dose d’entretien du fomépizole (mg/kg)
d’éthylène glycol charge du toutes les 12 h
fomépizole
g/L mmol/L D2 D3 D4 D5 D6
6 96 mg/kg
3 48 15 10 10 10 7,5 5
1,5 24 15
0,75 12 15 10 10 10 7,5
0,35 5,6 15
0,1-0,3 15 10 10 7,5
1,6-5,5 15
10 7,5

7,5

1084 Intoxications INTOXICATION AIGUE¨ A` LA CHLOROQUINE

INTOXICATION AIGUE¨ A` LA CHLOROQUINE (1)

Toute la gravité de cette intoxication tient Troubles digestifs : nausées, vomisse-
aux manifestations cardiovasculaires qui
très rapidement vont mettre en jeu le pro- ments.
nostic vital. Les troubles digestifs, neuro- Valeurs d’alarmes, ces troubles attestent
sensoriels ont une valeur d’alarme.
de l’intoxication et peuvent survenir avant
Toxicocinétique les complications cardiaques :
– hypotension ;
L’absorption est rapide avec une biodispo- – collapsus (effet inotrope négatif, stabili-
nibilité de 90 % ; 60 % des intoxiqués pré-
sentent des signes cliniques dans la 1re h ; sant de membrane) ;
la totalité dans les 3 h. L’élimination – arrêt cardiaque ;
rénale est lente avec une 1/2 vie de 25 h – troubles du rythme.
(mais avec des variations individuelles très ECG :
importantes 278 h, 30-60 j !). – troubles de la repolarisation précoces,

Clinique fréquents ;
– signes d’alarmes : T négatif, QRS
Signes neurosensoriels : céphalées, agita-
tion, obnubilation voire coma, vertiges, < 0,10 s ;
bourdonnements d’oreille, hypoacousie, – bradyarythmie, torsades de pointe ;
vision floue, diplopie. – tachycardie ventriculaire.
Biologie : hypokaliémie profonde, rapide

(moins de 2 h), par transfert intracellulaire,

corrélée à la dose absorbée.

Critères de gravité

Intoxication DSI* PAS** dQRS***

Bénigne <2g Ն 100 mmHg et Յ 0,10 s
Intermédiaire Ն 2 g et Յ 4 g Ն 100 mmHg et Յ 0,10 s
Grave >4g < 100 mmHg ou > 0,10 s

En plus : en charge immédiate, pré-hospitalière
– chloroquinémie > 25 μmol/L ;
– acidose lactique (en l’absence de choc) ; médicalisée. Les modalités de prise en
– délai entre prise et troubles. charge reposent sur l’épinéphrine (ou adré-
naline), le diazépam et la ventilation méca-
Traitement nique. Elles ont fait l’objet d’un consen-
sus [1]. En l’absence de symptômes
L’extrême brutalité de survenue d’un arrêt
cardiaque, de torsade de pointes ou de initiaux, une chloroquinémie permet de
tachycardie ventriculaire impose une prise confirmer ou d’infirmer l’intoxication et

« d’alléger » le traitement en cas de dose
supposée ingérée Ն 4 g.

* DSI : dose supposée ingérée

** PAS : pression artérielle systolique
*** dQRS : durée de QRS

INTOXICATION AIGUE¨ A` LA CHLOROQUINE Intoxications 1085

INTOXICATION AIGUE¨ A` LA CHLOROQUINE (2)

Intoxication aiguë à la chloroquine [1]
Milieu spécialisé

DSI* < 2 g DSI* > 2 g

Pas Symptômes >4g Entre 2 et 4 g
de symptôme présents

Sans valeur Avec valeur Symptômes Pas
pronostique pronostique présents de symptômes

(hypotension-signes ECG)

Délai < 6 h Délai > 6 h

Lavage – Perfusion d’adrénaline sur la base Pas
d’estomac de 0,25 µg/kg/min de lavage
à l’hôpital – Intubation → ventilation mécanique d’estomac
– Lavage gastrique
avant – Diazépam dose de charge :
la 6e h 1 à 2 mg/kg
– dose d’entretien : 2 à 4 mg/kg
dans les 24 h

Surveillance Surveillance → Adaptation du traitement Surveillance
48 h – Isoprotérénol – sels de sodium 48 h
– choc électrique externe

* DSI : dose supposée ingérée

CONSENSUS
[1] Traitement de l’intoxication aiguë à la chloroquine, SRLF, 1987.

1086 Intoxications INTOXICATIONS PAR LES CHAMPIGNONS

INTOXICATIONS PAR LES CHAMPIGNONS (1)

Les intoxications par les champignons ne général 15 à 20 min, parfois 24 h : nau-
sont pas exceptionnelles et certaines sont sées, vomissements, diarrhées, larmoie-
particulièrement graves ; le pronostic ment, sueurs profuses, hypersécrétion sali-
dépend du champignon ingéré mais vaire et bronchique, myosis serré,
l’identification est souvent difficile. Le bradycardie, hypotension, broncho-
délai écoulé entre l’ingestion et le début spasme. Le traitement est symptoma-
des symptômes est un élément clé pour tique ; dans les formes sévères : atropine
suspecter le syndrome et établir un pro- 0,5 mg IV, à répéter si besoin toutes les
nostic ; le diagnostic étant fondé sur 30 min.
l’anamnèse, la symptomatologie, les don-
nées biologiques ± l’identification du Syndrome narcotinien (hallucinatoire)
champignon, voire des toxines. L’interro-
gatoire recherchera en plus le nombre de Les champignons hallucinogènes sont
repas, d’espèces ingérées, le mode de rares en Europe, mais peuvent être utilisés
cuisson, l’absorption d’éthanol, le nombre par les toxicomanes. 30 à 60 min après
de convives atteints ou indemnes. l’ingestion apparaissent des hallucinations
visuelles, auditives, tactiles, une anxiété,
Syndromes précoces : une désorientation, une psychose, une
délai d’incubation < 6 h tachycardie, une mydriase, une hyperten-
sion voire des troubles digestifs. La régres-
Six syndromes peuvent être individualisés, sion est spontanée, des « flashbacks » tar-
ils dépendent de l’espèce ; la symptomato- difs sont possibles.
logie plus moins sévère, de la quantité
(donc de la dose de toxine) absorbée. Syndrome myco-atropinien (panthérien)

Syndrome coprinien (antabuse) Les toxines, à effet atropine-like, agissent
comme un faux neurotransmetteur ago-
La coprine bloque l’acétyl-déshydrogé- niste du GABA. En quelques minutes : hal-
nase et inhibe le métabolisme de l’éthanol lucinations, sensation d’ébriété, agitation,
absorbé pendant le repas : nausées, délire, ataxie, mydriase, tachycardie, par-
vomissements, bouffées de chaleur, fois collapsus, coma, convulsion. Les
sueurs, goût métallique, tachycardie et formes mineures régressent spontané-
vasodilatation (face, thorax) sont les prin- ment, les formes sévères justifient un trai-
cipaux symptômes. Parfois, collapsus et tement symptomatique.
fibrillation auriculaire. L’évolution est
spontanément favorable dans la majorité Syndrome résinoïdien
des cas. Le traitement est symptomatique ; (irritation gastro-intestinale)
le 4-méthyl pyrazole pourrait être discuté
dans les formes sévères et prolongées. Débute en 15 min, régresse en 4 h. Les
troubles digestifs : nausées, vomisse-
Syndrome muscarinien (ou sudorien) ments, diarrhées, douleurs abdominales,
sont rarement responsables de déshydra-
La muscarine se fixe de façon compétitive tation et/ou troubles hydroélectrolytiques
mais réversible sur les récepteurs d’acétyl- sévères.
choline des muscles lisses, de certaines
glandes, du tissu nodal et du myocarde. Syndromes immuno-allergiques (Paxillus)
Les troubles apparaissent entre 30 et
120 min après l’ingestion et durent en Chez les patients initialement sensibilisés,
l’ingestion induit 1 à 2 h après une hémo-
lyse intravasculaire aiguë. Le traitement
reste symptomatique.

COUMARINE Intoxications 1087

COUMARINE

Silymarine 40 cp. 70 mg NR
LÉGALON
5 mg/kg en 60 min, puis 20 mg/kg/j

PROPRIÉTÉS Proposé dans les troubles fonctionnels digestifs
La silymarine favoriserait l’intégrité des hépato- au cours des hépatopathies.
cytes.
EFFETS INDÉSIRABLES
INDICATIONS Rarement : gastralgies, nausées.
Intoxication aux champignons sécréteurs Exceptionnellement : allergie.
d’amatoxine cytolytique (amanite phalloïde ou
vireuse).

1088 Intoxications INTOXICATIONS PAR LES CHAMPIGNONS

INTOXICATIONS PAR LES CHAMPIGNONS (2)

Syndromes tardifs : ᭤ Facteurs de mauvais pronostic
délai d’incubation > 6 h • Jeune âge.
• Bilirubine > 50 mg/L (85 μmol/L).
Ce sont les intoxications les plus graves, • Acidose lactique.
provoquées le plus souvent par les cham- • Encéphalopathie (grade Ն III).
pignons contenant des amatoxines cytoly- • Syndrome hépatorénal.
tiques (amanite phalloïde ou vireuse). • Chute précoce et brutale du TP et du fac-
Toute intoxication survenant après un teur V.
délai d’incubation supérieur à 6 h impose
l’hospitalisation de tous les convives du ᭤ Traitement symptomatique
repas incriminé. • Admission en réanimation (même en
cas de suspicion).
Syndrome phalloïdien • Correction rapide et agressive de l’hypo-
tension et de l’hypovolémie.
Les premiers signes digestifs apparaissent • Maintien d’une diurèse (85 % de la
dans les 12 h après l’ingestion, l’atteinte toxine absorbée sont éliminés par le rein).
hépatique entre le 2e et le 5e j. • Maintien de la diarrhée (élimination de
la toxine).
᭤ Mécanisme de toxicité • Aspiration gastroduodénale + charbon
Les amatoxines, rapidement absorbées, se activé en l’absence de vomissements
fixent à l’ARN-polymérase II des hépato- (empêche le cycle entérohépatique).
cytes, bloquent la transcription, inhibent la • Surveillance clinique et biologique
synthèse de l’ARN messager et entraînent complète (toutes les 6 h).
la cytolyse hépatique.
Dose létale : 1 seule amanite phalloïde (5 ᭤ Traitements spécifiques
à 6 mg d’amatoxine). Discutés, efficacité clinique non prouvée.
• Soit PENI G : 1 MU/kg J1, puis 0,5 MU/kg
᭤ Symptomatologie à J2-J3.
Après une incubation totalement silen- • Soit silymarine (LÉGALON) : 5 mg/kg en
cieuse (6 à 24 h), surviennent des troubles 60 min puis 20 mg/kg/j.
digestifs intenses avec syndrome choléri- (agiraient comme inhibiteur du système
forme, responsables, en l’absence de trai- de transport).
tement symptomatique de déshydrata-
tion, d’acidose métabolique, de collapsus ᭤ Transplantation hépatique
et d’insuffisance rénale (initialement fonc- Facteur V < 10 %, acidose lactique, encé-
tionnelle). Ces troubles peuvent durer plu- phalopathie, insuffisance rénale.
sieurs jours. Vers le 3e-4e j apparaissent les
signes de l’insuffisance hépatocellulaire Syndrome orellanien (Cortinarius orellanus)
(ictère, encéphalopathie, troubles de la
coagulation), alors que la cytolyse débute Après une période de latence de quelques
vers la 36e h. jours : troubles digestifs, douleurs lom-
L’insuffisance rénale est due soit au bas baires, céphalées, somnolence, puis insuf-
débit, soit à un syndrome hépatorénal. fisance rénale aiguë oligo-anurique.
• Séquelles rénales sévères dans 30 à
50 % des cas.
• Le traitement est uniquement sympto-
matique.

PIQUˆ RES D’HYMÉNOPTÈRES Intoxications 1089

PIQUˆ RES D’HYMÉNOPTÈRES

La sévérité des lésions est très variable, stances antigéniques se fixent aux IgE,
allant de la réaction locale au choc ana- déclenchent une dégranulation mastocy-
phylactique fatal (50 décès/an aux États- taire et libèrent l’histamine en grande
Unis ; 10/an en France). quantité. Si 5 à 45 % de la population pos-
sèdent des IgE spécifiques, le choc ne sur-
Piqûres d’abeille (Apis mellifera) vient que dans 0,02 à 4 % des piqûres.

Survivant à l’hiver, les abeilles se nourris- Tableaux cliniques
sant uniquement de pollens, reprenant Réactions locales directes
leur activité dès le printemps, piquent lors-
qu’elles se sentent menacées. Leur dard Placard érythématopapuleux, induré, dou-
est muni de crochets. En s’envolant, loureux, prurigineux maximum à H24,
l’abeille abandonne le dard avec le réser- pouvant atteindre tout le membre (10 %).
voir et l’appareil musculaire associé per- Risque lors de l’ingestion accidentelle
mettant l’injection pendant 20 min après d’obstruction des voies respiratoires.
la piqûre. L’élimination doit être réalisée
en raclant la peau avec l’ongle ou la lame Réactions systémiques directes
d’un couteau (éviter de pincer le réser-
voir !). Lors de la piqûre, elle libère une Peuvent être sans risque vital (urticaire,
phéromone qui alerte la colonie et incite œdème angiocutané), ou correspondre à
à venir à son aide (attaque massive de des risques vitaux majeurs (choc anaphy-
l’agresseur). lactique, arrêt cardiorespiratoire) ou
potentiels (bronchospasme, œdème de
Piqûres de guêpes (Vespula vulgaris Quincke) ; en cas de piqûres multiples
et germanica) (> 50), risque de cytolyse, de rhabdomyo-
lyse, de nécrose tubulaire aiguë.
Omnivores (recherchent les habitations),
les guêpes, sauf la reine, ne survivent pas Traitement
à l’hiver. La plupart des piqûres survien- Affections potentiellement létales
nent en été. Dotées d’un dard lisse, elles
peuvent piquer plusieurs fois. Leur venin Administration immédiate d’épinéphrine
contient un puissant neurotoxique utilisé (ou adrénaline) (IV, SC, sublingual).
pour neutraliser les larves (la guêpe est un + Remplissage.
prédateur). + O2 ± aérosols de ␤2 (si bronchospasme).
Les corticoïdes et les antihistaminiques
Piqûres de frelon (Vespa crabro) sont sans effet à la phase aiguë, permet-
tent d’éviter la récidive.
Plus gros, moins agressif, il a un dard lisse.
Affections locales sans caractère vital
Piqûres de bourdon (Bombus terrestris)
• S’assurer que le dard n’est plus en place
Les piqûres sont rares (faible agressivité) (abeille).
mais l’utilisation des bourdons dans les • Crème anti-inflammatoire.
serres risque d’accroître le nombre de vic- • Antalgique (paracétamol) ± antihistami-
times. nique.
• Vérifier VAT.
Réactions anaphylactiques au venin
d’hyménoptères Angio-œdème cutané

Réaction d’hypersensibilité immédiate de Corticoïdes (5 à 8 j) + antihistaminiques.
type 1. Lors d’un second contact, les sub- Discuter désensibilisation ultérieure.