5. RHEUMATOID ARTHRITIS

RHEUMATOID ARTHRITIS













Medical Nursing IV (NMND 2212)


Sistem Gangguan Muskuloskeletal


Autoimmune & Inflammatory Disorder

KANDUNGAN-RHEUMATOID ARTHRITIS









1) Definisi.




2) Etiologi.




3) Patofisiologi.




4) Manifestasi klinikal.




5) Penyiasatan diagnostik.




6) Pengurusan klien.




7) Diagnosis kejururawatan.




8) Komplikasi.

TERMINOLOGY









Rheumatism




▪ Keadaan penyakit yang melibatkan proses inflamasi,

degenerasi atau gangguan pada struktur tisu perantara


termasuk sendi.










Arthritis




▪ Keadaan inflamasi yang berlaku pada sendi yang memberi


kesan sakit dan kekejangan pada otot dan tulang.

TERMINOLOGY





















Polyarthritis




▪ Melibat beberapa sendi pada satu masa sama.

DEFINISI









Rheumatoid Arthritis (RA):




 Inflamasi membran sinovial yang kronik dan progresif.










 Merupakan penyakit autoimun dimana berlaku:



Gangguan mekanisma pertahanan tubuh


Antibodi dihasilkan bagi menentang komponen-


komponen tertentu atau hasil-hasil tisunya sendiri


dengan menganggapnya sebagai bahan asing dan


menyerangnya.

DEFINISI










Rheumatoid Arthritis (RA):





Penyakit sistemik autoimune yang kronik



yang menyebabkan inflamasi pada tisu


pengantara terutama pada sendi.



JUVENILE RHEUMATOID ARTHRITIS









▪ Dihidapi oleh kanak-kanak




8 –15 tahun











▪ Dikenali sebagai STILL’S DISEASE

KEJADIAAN / INCIDENCE










▪ ~ 2.5% populasi dewasa





▪ Wanita 3 kali  kerap daripada lelaki.





▪ Bermula pada apa usia sahaja.





▪  Kerap antara 20-40 tahun

ETIOLOGY








▪ Tidak diketahui.





▪ Ada 2 kemungkinan.

ETIOLOGY










i) Autoimune



▪ Dipercayai terdedah pada sejenis antigen (unidentified


antigen) menyebabkan respons imunity pada klien


susceptible akibat faktor genetik. Antibody normal


(immunoglobulin) menjadi auto antibodies &


menyerang pada hos sendiri. Antibody → Faktor

rheumatoid bertindak dengan gamma globulin (sejenis


protein) → Ujian serologi +ve.

ETIOLOGY










ii) Infeksi virus











▪ → Epstein BarrVirus (discovered 1964)





▪ A member of the herpesvirus family

PATHOPHYSIOLOGY










▪ Bermula di tisu sinovial → antigen (e.g. virus) merangsang

monocyte & lymphocyteT.










▪ Proses phagocitosis → reaksi inflamasi → sendi bengkak→


effusion di sendi




→ kesakitan.





PATHOPHYSIOLOGY










Kerosakan pada rawan disebabkan oleh 3




proses (McCance & Huether, 2002)










1. Neutrofil, selT & sel cecair sinovial yang aktif &

menghakis lapisan permukaan rawan artikulasi.










2. Cytokines (soluble molecules, release by T lymphocytes


which mediate interaction between cells) menyebab


kondrosit serang pada rawan.

PATHOPHYSIOLOGY










3. Sinovium (membran sinovial) bertindak balas dengan

rawan sekeliling dan mengeluarkan molekul inflamatori


mengandungi cytokines.









▪ Leukosit dari sirkulasi tertarik ke membran sinovial,



neutrofil & makrofaj akan bertindak balas keimunan &


melepaskan enzim yang memusnahkan tisu sinovial &

rawan.

PATHOPHYSIOLOGY










▪ Inflamasi → hemoraj, koagulasi & pemandapan fibrin pada

membran sinovial dalam cecair sinovial.










▪ Fibrin (whitish protein) bertukar menjadi tisu granulasi →


tumbuh & tutup rawan artikulasi → pannus (scar tissue)


→Kekakuan sendi.










▪ Rawan artikulasi dihakis & dedahkan tulang → ankilosis

iaitu cantuman tulang-tulang di antara ruang sendi →


imobiliti & konsolidasi sendi → Kecacatan.

PATHOPHYSIOLOGY
















▪ Otot-otot sekeliling merosot & hilang elastik.





MANIFESTASI KLINIKAL










Stage I










(Synovitis-Inflamasi tisu synovial.)




▪ Bengkak - cecair synovial memekat.




▪ Sakit (tenderness)-bila sendi digerakkan.




▪ Suam (Inflamasi)




▪ Stiffness – waktu pagi



MANIFESTASI KLINIKAL









Stage I



(Synovitis Inflamasi tisu synovial.)




▪ Mula-mula sedikit sendi, lama kelamaan banyak sendi
akan terlibat.









- Mula dengan sendi jari dan pergelangan tangan.








- Kemudian merebak pada sendi siku, bahu, lutut, ankles dan

kaki.

Mula Dengan Sendi Jari



MANIFESTASI KLINIKAL










Stage II (Destruction)




▪ Spasm pada sendi




Sendi-sendi menjadi spasm terutama pada awal pagi

kerana tendon pecah.










▪ Subcutaneous nodules




Subcutaneous nodules dapat dirasa dibahagian


olecranon proses.

MANIFESTASI KLINIKAL










Stages III (Kecacatan)




▪ Fingers deviated




▪ Subluxation atau dislocation sendi metacarpophalangeal




▪ Sendi siku tidak boleh diluruskan




▪ Bahu tidak abduksi




▪ Sendi lutut bengkak dan tidak boleh dibengkokkan (valgus)




▪ Kehilangan tonus otot




▪ Spasm sendi cervical



MANIFESTASI KLINIKAL










Terdapat 3 jenis deformiti pada tangan




1. Swan-neck deformity (Hyperextension of proximal

interphalangeal joints) with flexion of MCP


(metacarpophalangeal jts) & DIP (distal interphalangeal


joints)










2. Boutonniere deformity (Flexion of PIP joints &


hyperextension of DIP joints – due to rupture of extensor

tendons over fingers.

3 jenis deformiti pada tangan







(Mengakibatkan ↓ kekuatan

pada tangan & klien x dapat


mengambil objek halus.)

3 jenis deformiti pada tangan





(Mengakibatkan ↓ kekuatan pada

tangan & klien x dapat mengambil


objek halus.)

MANIFESTASI KLINIKAL










3) Ulnar drift / deviation




– Ulnar (bengkok)










Sendi-sendi terlibat:




▪ Sendi periferal → sendi jari,




pergelangan tangan, siku,




kaki dan lutut.




▪ Bilateral, symetrical polyartritis.

MANIFESTASI KLINIKAL










4. Nodul Rheumatoid



▪ (Granulomatous Lesion) terdapat di tisu subcutaneous.










▪ e.g.→ metacarpophalageal (MCP), jari-jari kaki










▪ Boleh terjadi di organ-organ penting → jantung, paru-


paru, GIT.

Rheumatoid arthritis



- Nodul reumatoid

Deformiti PadaTangan Rheumatoid Arthritis

Feet







▪ The forefoot is involved in 90% of patients


- hallux valgus, with hammering of the lesser toes.



▪ The midfoot is not usually symptomatically involved




▪ The hindfoot - progressive valgus deformity due to


involvement of the subtalar or talo-navicular joint or

both. This is followed by loss of the medial longitudinal

arch and flatfoot deformity with forefoot pronation.



▪ There is a higher rate of tibialis posterior dysfunction,


which may be due to direct tendon invasion or strain

from a valgus hindfoot.

MANIFESTASI KLINIKAL










5. Tanda-tanda lain:











▪ Letih-lesu





▪ Anoreksia →  berat badan





▪ Sakit pada otot → stiffness

Penyiasatan Diagnostik








1. Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR) → 





2. Rheumatoid Factor → +ve pd  80% klien



3. Antinuclear AntibodyTiter (ANA)




(Gamma Globulin react to specific antigen, indicate

presence of antibodies produced in response to nuclear


part ofWBC)



→ Positive bagi Rheumatoid Arthritis, SLE, DM




→Titer  →  inflamasi

PENYIASATAN









5. Serum Complement




C4 Complement → determine serum hemolytic complement

activity. Complement → protein binds antigen- antibody complexes

for purposes of lysis. mungkin  → RA, SLE









6.Complete Blood Count (CBC)/FBC




→ RBC  → anemia



→TWBC  → inflamasi

Rheumatoid Arthritis – x-ray changes




































(a) (b) (c)


a) soft –tissue swelling and juvta-articular osteoporosis.


b) juxta-articular erosions appeared (arrow) at the second and third metacarpo-phalangeal

joints.


c)Advance stage – MCP joints dislocate and severely deformed.

PENGURUSAN










4 PRINSIP










1. Hentikan sinovitis




2. Elakkan deformiti




3. Bina semula (reconstruction)




4. Rehabilitation

PENGURUSAN








1) HENTIKAN SINOVITIS




a) Ubat anti inflamasi (NSAID)



▪ Tidak mempengaruhi proses hakisan & tidak  ESR, tetapi

kawal sakit & kakuan → memperbaiki fungsi.




e.g.





→ Ibuprofen 400mg 4 - 6hrly




→ Mefenamic acid (ponstan) 500mg 4 - 6hrly.




→ Diclofenac (Voltaren) 50mgTDS/QID




→ Aspirin 600-900mg 4 - 6 times dly.

Acetylsalicylates Acid (Aspirin)









▪ Mengandungi kesan analgesic, antipyretic, dan

antiplatelet.




▪ Tindakan : Menekan sintesis dan aktiviti prostaglandin dan


mengurangkan inflamasi.




▪ Kesan sampingan




- Gangguan gastro-intestinal




- Gangguan pendengaran (tinnitus)

Tanggungjawab - Acetylsalicylates Acid (Aspirin)









1. Ases tanda-tanda pendarahan seperti peptic ulcer,

gangguan pembekuan darah,gastritis, penyakit hepar.




2. 6 R.




3. Pastikan tidak menerima lain-lain ubat yang


mengandungi aspirin.




4. Pastikan tidak menerima ubat anticoagulation seperti


warfarin, heparin, streptokines kerana boleh


menyebabkan pendarahan.

Tanggungjawab - Acetylsalicylates Acid (Aspirin)








5. Makan bersama makanan, jangan makan ketika perut kosong atau
minum susu untuk mengelakkan irritasi gaster.






6. Tidak perlu hancurkan aspirin yang coated atau sustained release.






7. Hentikan pengambilan sekiranya ada tanda-tanda pendarahan –
hemetemesis, maleana stool.






8. Hentikan jika terdapat tinnitus.






9. Monitor salicylate level (within normal therapeutic range)

Corticosteroid










1. Hydrocortisone





2. Prednisolone (low dose)





▪ 2.5 –7.5mg /day (selang hari)





▪ Memberi ketahanan terhadap penyakit





▪ Mengurangkan tindakan inflamasi.

Tanggungjawab Corticosteroid









▪ Daily dose diberi antara 6-8 pagi ketika ini natural


steroid diperingkat rendah.



▪ Steroid tidak dihentikan sertamerta - perlu tail off –

jika keadaan telah beransur baik.



▪ Monitor pesakit – mempunyai kesan sampingan


retensi cecair, tekanan darah meningkat, peripheral


edema


▪ Elak infeksi.



▪ Penjagaan kulit –elakkan mengunakan plaster.

Ubat anti rheumatic spesifik










▪ Immunosuppressive drugs.




▪ e.g. Cyclophosphamide


➢Azathioprine (Imuran)


➢Methotrexate



➢Gold (garam emas)



▪ → Jika tidak respon Methotrexate


▪ → tindakan: anti inflamasi,  fagositosis & lysosomal


activity.


➢Penicillamine (Cuprimine)125-250 mg/day

KESAN SAMPINGAN UBAT ANTI RHEUMATIC



SPESIFIK









1. Membawa maut.




▪ Bone marrow depression, anemia.





▪  Risiko infeksi, skin rashes.




▪ * Pehatikan fungsi hepar & ginjal → ujian darah.