BUKU AJAR PEDIATRI GAWAT DARURAT

Sindrom Kompartemen Abdomen 181

3. Vasokonstriksi intratoraks, yang akan 2. Aliran darah arteri hepatika dan vena porta
menyebabkan hipertensi paru. menurun pada TIA 10 mmHg.

4. Penekanan langsung terhadap vena kava, 3. Penurunan aliran darah mesenterikus pada
menyebabkan venous return menurun, TIA 20 mmHg.
selanjutnya terjadi stasis vena, yang
meningkatkan risiko trombo-emboli. 4. Iskemia mukosa usus akibat peningkatan
TIA, mengakibatkan translokasi bakteri,
5. Kompresi pembuluh darah abdomen, sepsis, dan kegagalan multi organ.
menyebabkan peningkatan tahanan
vaskular sistemik. 5. Penurunan aliran darah dinding abdomen
mengganggu penyembuhan luka dan
6. Kompresi jantung, menurunkan end- menimbulkan infeksi.
diastolic volume.
Hipertensi intra-abdomen menyebabkan
7. Kombinasi faktor-faktor di atas penurunan venous return akibat peningkatan
menyebabkan penurunan isi sekuncup. tekanan intratorakal. Penurunan venous
return akan menebabkan peningkatan tekanan
8. Meningkatnya tekanan atrium kanan intrakranial. Tekanan perfusi serebral dapat
dan kiri, akibatnya CVP (central venous menurun akibat gangguan hemodinamik sehingga
pressure) dan pulmonary artery occlusion mengakibatkan disfungsi susunan saraf pusat.
pressure bukan lagi parameter akurat untuk
menilai pengisian jantung. Oleh karena Sindrom kompartemen abdomen akibat
itu, untuk evaluasi preload dibutuhkan right luka bakar terjadi melalui beberapa mekanisme,
ventricular end-diastolic volume index melalui yaitu:
ekokardiografi jantung.
1. Jaringan parut dan edema dinding abdomen
Peningkatan TIA dapat mengakibatkan menyebabkan kompresi abdomen dari luar.
disfungsi renal sekunder melalui mekanisme
berikut: 2. Peningkatan resistensi vaskular
1. Penurunan curah jantung, menyebabkan mesenterikus, ditambah pelepasan mediator
vasoaktif (angiotensin II dan vasopressin)
peningkatan sekresi katekolamin, serta mediator-mediator inflamasi dari
angiotensin II, dan aldosteron, selanjutnya jaringan yang terbakar akan menyebabkan
terjadi vasokonstriksi renal sehingga aliran enterokolitis iskemia.
darah ginjal (TIA >15-20mmHg) dan rasio
filtrasi glomerulus menurun. Hasil akhirnya 3. Asites dan edema usus sekunder dari
adalah oliguria dan anuria. resusitasi cairan masif, diperhebat oleh
2. Kompresi langsung terhadap pembuluh peningkatan permeabilitas kapiler secara
darah dan parenkim ginjal. umum.
3. Peningkatan tahanan vaskular ginjal.
4. Redistribusi aliran darah ginjal dari korteks Etiologi dan klasifikasi
ke medula.
Berdasarkan penyebab dan lamanya, SKA dibagi
Disfungsi organ gastrointestinal akibat menjadi:
peningkatan TIA terjadi melalui mekanisme 1. Sindrom kompartemen abdomen primer,
berikut:
1. Penurunan perfusi splanknik dan hepar adalah peningkatan tekanan intra-abdomen
yang terjadi secara akut atau subakut yang
disertai hipoksia jaringan. penyebabnya berasal dari dalam abdomen

182 Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat

(trauma abdomen atau pasca-bedah Diagnosis
abdomen)
2. Sindrom kompartemen abdomen sekunder, Penemuan diagnosis SKA sangat bergantung
adalah peningkatan tekanan intra-abdomen kepada kecurigaan dan pengukuran TIA secara
yang terjadi secara subakut atau kronik, berkala pada pasien yang berisiko. SKA harus
yang bukan disebabkan kerusakan intra- dicurigai bila dijumpai:
abdominal, melainkan karena peningkatan 1. Pasien dengan ventilator yang menunjukkan
volume cairan di dalam abdomen akibat
resusitasi cairan masif/berlebihan, seperti tekanan inspirasi dan tekanan plateau yang
pada syok sepsis dan luka bakar tingkat III. tinggi dan sulit untuk diventilasi.
3. Sindrom kompartemen abdomen tersier 2. Pasien dengan perdarahan abdomen akibat
(rekuren), adalah SKA yang terjadi berulang pankreatitis dan tidak menunjukkan
setelah resolusi dari episode sebelumnya. perbaikan setelah pemberian cairan, produk
darah, dan vasopressor.
Tanda dan gejala 3. Pasien luka bakar berat atau sepsis dengan
penurunan produksi urin dan tidak respons
Tanda dan gejala SKA atau hipertensi intra- terhadap pemberian cairan dan vasopresor.
abdomen adalah: 4. Setiap pasien yang menunjukkan
1. Peningkatan lingkar perut kontradiksi pada pembacaan Swan-Ganz.
2. Perut membuncit tegang dan sakit
3. Melena, diare, dan muntah Pemeriksaan penunjang
4. Mengi, ronki, peningkatan laju napas,
a. Pemeriksaan laboratorium, meliputi:
sianosis 1. Panel metabolik komprehensif, meliputi
glukosa, elektrolit (natrium, kalium,

Tabel 21.1. Faktor risiko terjadinya hipertensi intra-abdomen dan sindrom kompartemen abdomen

Bedah Medis

Pascaoperasi Edema atau asites sekunder terhadap resusitasi cairan masif
(misalnya, syok septik)
Perdarahan
Edema setelah diseksi ekstensif Peritonitis (fekal atau empedu, peritonitis bakterial spontan)
Abses intra-abdominal
Reduksi hernia diafragmatika
Pembedahan abdomen, terutama dengan penutupan fasia Pankreatitis akut
secara ketat Tumor intra-abdominal atau retroperitoneal
Penutupan primer defek dinding abdomen (omfalokel, Pneumoperitoneum, hemoperitoneum,
gastroskisis) Hemoretroperitoneum
Ileus (paralitik, obstruksi intestinal, volvulus)
Laparoskopi dengan insuflasi udara intra-abdomen
Ileus Gastroparesis, dilatasi gaster
Peritonitis atau abses intra-abdominal Sirosis dekompensasi akibat asites
Indeks massa tubuh yang tinggi (>30 kg/m2)
Pasca-trauma Gagal napas akut dengan peningkatan tekanan intratorakal
Ventilasi mekanik, dengan positive end expiratory pressure >10
Trauma atau luka bakar multipel cPmosHis2iOtengkurap
Perdarahan intra- atau retroperitoneal Dialisis peritoneal
Asidosis (pH <7,2), hipotermia (suhu inti <33°C),
koagulopati
Politransfusi
Edema viseral pasca-resusitasi cairan

Dikutip dari: Carlotti,A, Carvalho,WB. Ped Crit Care Med. 2009;10:115-20