proyecto

MINISTERIO DE DESARROLLO AGROPECUARIO
INSTITUTO NACIONAL DE AGRICULTURA
BACHILLER EN AGROPECUARIO
ANTEPROYECTO DE INVESTIGACCION

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS EQUINOS
CAPITULO 4º
BOTULISMO
DOCENTE

MILEIKA MENDOZA
INTEGRANTES

ITCEYBIZ BALLESTEROS
MARIA GIL

CECILA SOSA
TRABAJO DE INVESTIAGCCION PARA OPTAR LA APROBACIÓN

DE LA ASIGNATURA DE INFORMÁTICA
SEGUNDO TRIMESTRE
2018 AÑOS

AGRADECIMENTOS

Le agradecemos a dios por tenernos con vida y salud y a mis compañeras por
ayudar hacer este trabajo y a nuestros padres por darnos esta vida maravillosa, a
la institución, a la profe MileiKa porque gracias a ella estamos aprendiendo más
sobre las enfermedades sobre los equinos.

DEDICATORIA

Yo le dedico este trabajo a los futuros estudiantes para que tenga un conocimiento
como se hace un trabajo y a mis padres, mis compañeras, el instituto nacional de
agricultura y más importante a la profesora por que con este trabajo nos ayuda
aprender mas sobre lo que nos interesa

INDICE GENERAL

AGRADECIMENTOS.......................................................................................................................... 2
DEDICATORIA .................................................................................................................................. 3
INDICE GENERAL.............................................................................................................................. 4
RESUMEN DESCRITIVO.................................................................................................................... 6
INTRODUCCION ............................................................................................................................... 7
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS EQUINOS........................................................................... 9
CAPÌTULO 4. ENFERMEDAD INFECCIOSA BACTERIANA: ................................................................ 9
4.1. BOTULISMO .............................................................................................................................. 9

4.1. DEFINICIÓN........................................................................................................................... 9
4.2. SINONIMIA ......................................................................................................................... 10
4.3HISTORIA .............................................................................................................................. 10
4.4ETIOLOGÍA ............................................................................................................................ 11
4.5EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................... 12
4.6PATOGENIA .......................................................................................................................... 14
4.7NECROPSIA ............................................................................................................................... 16
4.8DIAGNÓSTICO........................................................................................................................... 16
4.9DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................................................... 19
4.10AGENTE ETIOLÓGICO: ............................................................................................................ 20
4.11PATOGENIA: ........................................................................................................................... 20
4.12RESERVORIO Y VÍA DE TRANSMISIÓN: .................................................................................. 21
4.13PERÍODO DE INCUBACIÓN E INFECTIVIDAD:......................................................................... 22
4.14CUADRO CLÍNICO ................................................................................................................... 22
4.15HIPOTIROIDISMO ................................................................................................................... 23

4.16TRATAMIENTO ....................................................................................................................... 24
4.17PRECAUCIONES GENERALES Y TRATAMIENTO SINTOMÁTICO............................................. 27
4.18OBSERVACIÓN ........................................................................................................................ 27
4.19COMPLICACIONES .................................................................................................................. 28
4.20PRONÓSTICO .......................................................................................................................... 28
4.21PREVENCIÓN........................................................................................................................... 28
4.22MÉTODOS ESPECÍFICOS.......................................................................................................... 29
4.23AGENTE ETIOLOGICO ............................................................................................................. 30
4.24MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA ............................................................................................... 30
4.25FISIOLOGÍA Y ECOLOGÍA ........................................................................................................ 30
4.26TOXINAS ................................................................................................................................. 31
4.27EPIDEMIOLOGIA ..................................................................................................................... 32
4.28PATOGENIA ............................................................................................................................ 35
4.29MANIFESTACIONES CLINICAS ................................................................................................ 36
4.30COMO PREVENIR EL BOTULISMO .......................................................................................... 38
4.31PROTEGE A TU CABALLO CONTRA EL BOTULISMO ............................................................... 38
4.32PREVENCION........................................................................................................................... 50
5CONCLUSION ............................................................................................................................... 52
6RECOMENDACINES...................................................................................................................... 53
7BIBLIOGRAFÍA E INFOGRAFÍA ..................................................................................................... 55
8Anexos ......................................................................................................................................... 56

RESUMEN DESCRITIVO

Esta investigación, trata sobre el botobulismo; enfermedad que afecta a a algunos
animales, en este caso de estudio, a los equinos.

Es necesario conocer este tipo de enfermedad infecciosa, ya que se debe
combatir; puesto que podría causarnos daños o hasta expandirse hacia una
epidiologia.

 Metodología
Investigaciones internet publicaciones digitales

 Descripción
Infecciosa y hasta problemática

 Aporte
Realización de dichas actividades y practicarla

 Principales resultados obtenidos
una enfermedad rara adquirida de la unión neuromuscular con parálisis flácida
descendente causada por la neurotoxina

INTRODUCCION

El botulismo es una enfermedad caracterizada por parálisis progresiva flácida .
Se puede presentar en todas las especies de mamíferos y aves. El caballo es una
especie extremadamente sensibles a la toxina boltulínica (Whitlock y Buckley,
1997; Galey, 2001). La enfermedad está producida por exotoxinas de

Clostridium botulinum, un gérmen anaerobio y formador de esporas. La bacteria
es ubicua y se encuentra en los suelos y la materia orgánica alrededor de todo el
mundo. Se producen ocho diferentes toxinas botulínicas que se designan como
tipos A , B , C1, C2 , D , E, F y G (Coffield y Whelchel, 2007).

Se han descrito tres tipos de intoxicación botulínica en los caballos (Whitlock y
Buckley, 1997; Coffield y Whelchel, 2007; Wilkins, 2007) :

1.- Envenenamiento por forraje (ingestión de la toxina presente en los piensos)

2.- El botulismo por heridas (formación de esporas de Cl. Botulínum en heridas
seguido por la producción y absorción sistémica la de la toxina)

3.- El botulismo toxoinfeccioso (ingestión de esporas con la consecuente
producción y absorción de toxina en el tracto gastrointestinal de los potros)

Se han reportado varios informes de botulismo equino en Europa durante la última
década. Gudmundsson (1997) informó de dos brotes sospechosos de

intoxicación boltulínica tipo B en Islandia. En el primero de ellos murieron cuatro
caballos y uno fue sacrificados, en el otro 14 caballos mostraron signos clínicos
y tres de ellos fueron sacrificados. Bakos et al. (2000) describieron un caso de
botulismo en Hungría; McCann (2000) describió un caso sospechoso en
Inglaterra. Wollanke (2004) informó sobre un brote de botulismo en un grupo de
16 caballos y ponis en Alemania de los que nueve murieron o tuvieron que ser
sacrificados. Goehring et al. (2005) reportó casos sospechosos de botulismo
equino en al menos cuatro regiones de los Países Bajos durante un período de
cinco años (2000 a 2004). Gerber et al. (2006) sostenían que la incidencia de
botulismo equino en Europa es cada vez mayor debido a que 38 caballos con
síntomas altamente compatibles con botulismo se remitieron al hospital de la
Facultad de Veterinaria en Berna desde noviembre de 2001 , mientras que no se
describieron en la literatura casos de botulismo en Suiza en el último siglo.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS EQUINOS

CAPÌTULO 4. ENFERMEDAD INFECCIOSA BACTERIANA:

4.1. BOTULISMO

4.1. DEFINICIÓN
El botulismo es una enfermedad neurológica mortal caracterizada por una
parálisis flácida que afecta a
animales y al ser humano, resultante de la absorción
por la mucosa digestiva y por heridas en piel de una
neurotSe trata de una enfermedad neurológica
severa caracterizada por una parálisis fláccida que
afecta a los humanos y a una variedad de animales, Ilustración 1la bacteria de botulismo
causada por la acción de la neurotoxina botulínica. El concepto aceptado sobre la
patogenia ha sido que se trata de una intoxicación alimentaria provocada por la
ingestión de la toxina preformada en alimentos procesados en forma incorrecta y
en forma más rara de la producción in vivo de la toxina a nivel de una herida.
El nombre de la enfermedad deriva de la palabra del latín botulus, que significa
salchicha, dada la asociación de esta enfermedad con el consumo de salchichas
y otros alimentos cárnicos. La etiología bacteriana y el mecanismo toxigénico fue

descubierto por van Ermengem en 1895 durante la investigación de un gran brote
en Bélgica.

En 1976, se empezaron a describir los primeros casos de botulismo en el lactante.
Actualmente esta forma de botulismo es la más común en países como
EEUU.oxina preformada de Clostridium botulinum.

4.2. SINONIMIA

Alantiasis (del griego alantox, que significa embutido), limberneck (botulismo de
las aves), lamsiekte

(botulismo bovino en Sudáfrica).

4.3HISTORIA
La enfermedad se denominó botulismo del latín botulus, que significa embutido.
Los primeros casos de
botulismo fueron comunicados en humanos por Kerner en 1820 y Van Ermengen,
quien aisló en 1896 el agente

causal identificando su toxina en jamón. En animales domésticos el botulismo fue
descripto en 1910 en gallinas
por Meyer, en 1917 por Graham en equinos y en 1920 en bovinos por Seddon.
Theiler y Robinson encontraron en
África del Sur en 1927 el tipo D de Clostridium botulinum. En el Uruguay el Dr.
Trenchi diagnostico el primer
caso en aves en la década del 40, en el año 1991, Bermúdez y colaboradores
diagnosticaron el primer caso en
bovinos de botulismo tipo D y en 1992, Bermúdez y Carreto, diagnosticaron el
primer caso en caninos a tipo C.

4.4ETIOLOGÍA

Clostridium botulinum es un bacilo recto o ligeramente curvo, anaerobio, gram
positivo (ver foto 1), de 2 a 10
micras de longitud y 0,5 a 2 micras de ancho, (pueden encontrarse bacilos de 20
a 45 micras de largo), móviles,
con flagelos peritricos y con esporas ovales subterminales (ver foto 2). Las
colonias tienen un diámetro de 3 a 8
mm, de forma rizoide, con una zona de beta hemólisis, de bordes irregulares, con
un centro elevado, opaco y de

color amarillento.
Las cepas muy toxigénicas tienden a formar colonias más lisas y menos rizoides.
Existen 8 tipos diferentes de
toxinas botulínicas semejantes farmacológicamente pero diferentes en potencia,
antigenicidad y distribución las
cuales se detallan en el cuadro Nº 1. En bovinos las toxinas tipo C y D son las
más importantes, causando
botulismo también en ovinos y equinos, y esporádicamente en otras especies. Las
toxinas A, B, E y F causan la
enfermedad en humanos. Los tipos C afectan aves domésticas y silvestres. La
toxina es liberada principalmente
por las células vegetativas y se destruye por el calor a 100 ºC durante 10 minutos

4.5EPIDEMIOLOGÍA

El Clostridium botulinum se distribuye por todo los continentes, encontrándose en
el tracto digestivo de
animales mamíferos, aves y peces, en suelo, agua y vegetales. Las esporas son
muy resistentes a la desecación y al

calor. Tanto para el hombre como para los animales la principal fuente de
intoxicación es el alimento, en donde se

multiplica la bacteria y se produce la toxina. En rumiantes la enfermedad ocurre
generalmente a campo en zonas

carentes de fósforo. Muchos animales son portadores asintomáticos en su
intestino de C. botulinum, cuando

mueren el agente invade el organismo y producen gran cantidad de toxinas. Estas
se depositan en los huesos, que

son ingeridos por animales que sufren de pica . Otra forma de intoxicación es dar
a los animales cama de pollos,

pastos o agua contaminadas. En las aves puede deberse a la ingestión de
alimentos mal procesados y conservados,

por consumo de cadáveres que murieron de la enfermedad y por la ingestión de
larvas de moscas de los canales

descompuestos. Los equinos la contraen al ingerir pasto contaminado por la
presencia del cadáver de algún

animal. Los potrillos de 3-8 semanas de vida pueden contraen la enfermedad a la
que se denomina síndrome del

potro temblón. El cerdo es altamente resistente a las toxinas salvo a los tipos A y
B. Los perros se intoxican al

ingerir carnes crudas y putrefactas de otros animales principalmente de aves. Para
el hombre la principal fuente de
intoxicación son las conservas caseras y productos comerciales mal conservados
o esterilizados. La fuente de
infección por heridas proviene del ambiente. En el botulismo infantil las esporas
germinan en el intestino, se
multiplican y producen la toxina que es absorbida por la pared intestinal. Esta
toxina también es utilizada en
bioterrorismo como una de las armas biológicas más potentes
.
4.6PATOGENIA

El cuadro clínico se presenta por la ingestión de la toxina preformada que luego
de absorbida pasa a la
circulación sanguínea, se une a receptores de los nervios periféricos, donde
bloquea la síntesis y liberación de
acetilcolina provocando así una parálisis flácida. La toxina no afecta el sistema
nervioso central. La incubación
puede ir de pocas horas a varios días. Los bovinos comienzan con ataxia,
incoordinación, dificultad para caminar,

luego la enfermedad se agrava llevando al animal al decúbito esternal, no puede
levantar la cabeza y la llevan
junto al suelo o hacia el flanco, sialorrea, protusión de lengua, decúbito lateral,
dificultad respiratoria y muerte
En equinos los síntomas son similares siendo la mayoría de los casos subagudos.
En ovinos no presentan
parálisis flácida hasta el final de la enfermedad. En las gallinas se observa
parálisis flácida del cuello. Las aves
acuáticas presentan parálisis de alas llegando a los músculos del cuello no
pudiendo mantener la cabeza por
encima del agua y mueren ahogados
Los perros comienzan con parálisis primero de los miembros posteriores y luego
de los anteriores pudiendo
llegar a una cuadriplegia, sialorrea, reflejos disminuidos, dificultad respiratoria y
muerte
En cerdo los signos son parálisis flácida, decúbito, no comen, no beben y mueren.
En todos los casos el
pronóstico es desfavorable con una tasa de mortalidad alta .

4.7NECROPSIA

No se observan alteraciones específicas, pero la presencia de alimentos
sospechosos o huesos en el rumen o
estómago puede indicar esta enfermedad (ver foto 7). Se observa congestión
intestinal, hemorragias debajo del
endocardio y epicardio, edema y hemorragias en cerebro.

4.8DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de esta enfermedad se realiza en base a la historia clínica, los
síntomas clínicos y la
demostración de la presencia de la toxina botulínica. Las muestras a remitir son
suero sanguíneo (refrigerado o
congelado), contenido intestinal y líquido ruminal (refrigerado o congelado),
vómitos y muestras de comida
ingeridas (refrigerado o congelado), fragmentos de hígado (refrigerado o
congelado), mitad de cerebro congelado
y la otra mitad en formol al 10 %. Para la detección de la toxina se toma el suero
remitido se centrifuga, se filtra y

se inocula en ratones por vía intraperitoneal. Si la toxina esta presente, aparece
en el ratón un síntoma

característicos que se denomina cintura de avispa (ver foto 8).

Otra técnica desarrollada para la detección de la toxina es el ELISA. Con el
material enviado realizar cultivos

en agar sangre para aislamiento. La presencia de C. botulinum en el intestino tiene
poca importancia así como la

ausencia de la toAnte la sospecha de un brote de toxiinfección alimentaria, se
requiere la puesta en juego de un conjunto de procedimientos ordenados:

# Obtención de datos personales, información clínica de cada uno de los
afectados y alimentos involucrados.

# Envío rápido al Laboratorio de Bromatología (Intendencias Municipales)de un
mínimo de 50 gr de alimentos sospechosos, refrigerados y en recipientes estériles.

# Envío rápido a Laboratorio de Microbiología Médica de 5 gr de heces o vómitos
de los pacientes, refrigerados, en frasco estéril y con medio de transporte si es
posible.

# En el caso de sospecha de botulismo, solicitaremos además muestra de suero
para búsqueda de toxinas.

El diagnóstico de botulismo es clínico, epidemiológico y microbiológico. En el caso
de intoxicación alimentaria este se realiza:

Ø Evidenciando la toxina en suero, heces, vómitos o muestras de tejido si el
paciente ha fallecido.
Ø Demostrando la presencia de toxina en el alimento sospechoso y aislando a
partir del mismo el germen causal.

Para demostrar la presencia de toxina, la técnica de referencia es la prueba de
neutralización en el ratón. También se pueden emplear técnicas
inmunoenzimáticas.
Para aislar el germen se procede primero a un enriquecimiento de la muestra
mediante tratamiento térmico o con alcohol, que destruye las bacterias
acompañantes. Posteriormente se siembran medios selectivos y no selectivos. Se
incuba en anaerobiosis y la identificación se realiza por pruebas bioquímicas y
cromatografía. Se debe, además, comprobar que la cepa produce toxina.
En el caso del botulismo del lactante la muestra más adecuada es la materia fecal.
Si esto no es posible se obtendrán fluidos mediante la practica de un enema. Se
debe usar para el mismo agua estéril, no bacteriostática y un volumen limitado de
manera de no diluir la muestra en forma innecesaria. En estas muestras se
determina la presencia de la toxina y del germen. Las muestras de suero
raramente muestran la presencia de la toxina por lo cual son poco útiles.

En el caso de botulismo de herida se debe demostrar la presencia de la toxina en
el suero y/o del germen en la herida. xina en el contenido intestinal ya que esta
pudo haberse absorbido

4.9DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

♦ Rabia
♦ Parálisis por garrapata
♦ Hipocalcemia
♦ Traumas
♦ Listeriosos
♦ Encefalitis por herpesvirus bovino -5
♦ Intoxicación por cloruro de sodio, organofosforados
♦ Poliencefalomalacia.
Equinos
♦ Encefalopatía hepática.
♦ Encefalomielitis equinas
Caninos

♦ Poliradiculoneuritis idiopaidiopatica de los ovejeros alemanes.
♦ Intoxicación por plomo.
♦ Miastenia gravis
♦ Poliradiculitis idiop
♦ Hipermagnesemia
♦ Hipomagnesem
♦ Hipocalcemia
♦ Parálisis por garrapatas
♦ Marek
♦ Intoxicaciones por fármac
♦ Cólera aviar

4.10AGENTE ETIOLÓGICO: bacilos grampositivos anaerobios estrictos del

género Clostridium (sobre todo C. botulinum).

4.11PATOGENIA: la bacteria produce esporas y productores de exotoxina con

carácter neurotóxico, la toxina botulínica (TB). Es una de las toxinas conocidas

más potentes. Una vez absorbida a la sangre bloquea la liberación de acetilcolina
de las terminaciones de los nervios motores, provocando una parálisis flácida de
los músculos y trastornos de la función del sistema nervioso vegetativo. La toxina
botulínica tiene acción periférica, no penetra al SNC; no atraviesa la piel íntegra.
Se han descrito 7 tipos de la TB (A-G), de los que la enfermedad en humanos más
comúnmente la provocan la A y la B, con menor frecuencia la E (excepcionalmente
la F). La solución de la toxina es transparente, incolora e inodora. Se desactiva
después de 10 min en 100 °C. Las esporas se destruyen en la temperatura de
116-121 °C (cocción en las ollas de presión).

4.12RESERVORIO Y VÍA DE TRANSMISIÓN: las esporas se encuentran

universalmente en el suelo, pueden sobrevivir muchos años. La fuente de
intoxicación es más frecuentemente alimentación contaminada de esporas, en la
que se multiplican las bacterias secretoras de cantidades importantes de la toxina
botulínica. La vía de intoxicación es el tubo digestivo (botulismo alimentario). El
medio ambiente favorecedor de su desarrollo son varios alimentos envasados
(sobre todo caseros) en condiciones anaerobias, de baja acidez, bajo contenido
de sal, nitratos y azúcar (p. ej. conservas en lata o tarros herméticos de carnes u
hortalizas, patatas y verduras conservadas en papel de plástico, ajo picado en
aceite, cebolla, carnes, pescado, salsas). Casi todos los casos de botulismo
notificados en los últimos años en Chile han sido botulismo alimentario. Los casos
notificados en lactantes están asociados al consumo de miel contaminada. Son

muy infrecuentes el botulismo por herida, de lactantes o inhalatorio (efecto de
dispersión de la toxina en aerosol en actos de bioterrorismo).

4.13PERÍODO DE INCUBACIÓN E INFECTIVIDAD: el tiempo de aparición de

los síntomas o signos, así como su gravedad dependen de la rapidez de absorción
de la TB y de la dosis. Tras la ingesta de la TB dura entre 2 h y 8 días (en general
12-72 h). Cuanto más corto es el tiempo de incubación, más grave es el curso de
la enfermedad. El enfermo no infecta a otras personas.

4.14CUADRO CLÍNICO

Parecido, independientemente del tipo de botulismo. El síntoma principal es la
parálisis flácida de los músculos, de inicio súbito, que progresa de manera
simétrica, que siempre inicia y llega a la mayor gravedad en los músculos
inervados por el bulbo (ganglios motores de los pares craneales, por lo general
varios), que luego desciende. Los síntomas principales de la parálisis bulbar son
(las 4D): diplopía, disartria, disfonía, disfagia (en la exploración física también la
disminución del reflejo faríngeo). La clínica oscila desde una forma leve hasta muy
grave con insuficiencia respiratoria y estado parecido al coma (con conciencia
preservada). No aparecen: trastornos de la sensibilidad, fiebre, alteración del
estado de conciencia. Otros síntomas y signos:
1) muy frecuentes (≥90 %): sequedad de boca

2) frecuentes (>60-89 %): cansancio, estreñimiento, debilidad de los brazos,
debilidad de los miembros inferiores, visión borrosa, náuseas, blefaroptosis,
parálisis de los músculos oculomotores, parálisis del nervio facial
3) menos frecuentes y poco frecuentes (≤60 %): disnea, vómitos, dolor de laringe,
mareos, dolor abdominal espasmódico, parestesias, debilidad de la lengua,
pupilas agrandadas o arreactivas, disminución o abolición de los reflejos
osteotendinosos, diarrea, nistagmo, ataxia.

4.15HIPOTIROIDISMO

Resultados incorrectos de las pruebas de laboratorio

a Y sus variantes, especialmente el síndrome de Miller Fisher.

b P. ej. intoxicación aguda por etanol, organofosforados, monóxido de carbono o
gas paralizante del sistema nervioso, magnesio.

c Especialmente las que afectan al tronco encefálico.
EEG — electroencefalografía, EMG — electromiografía, LCR — líquido
cefalorraquídeo, SNC — sistema nervioso central

Exploraciones complementarias

Determinación de la toxina (el método fundamental de confirmación del
diagnóstico de botulismo; solicitar en todos los casos): en el suero (muestra ≥5 ml,
preferiblemente 10-15 ml), en heces (≥15 g, preferiblemente 50 g), jugo gástrico
(≥20 ml) o en el alimento ingerido por el paciente. El material se debe guardar

refrigerado. Obtener la muestra de sangre antes de instaurar el tratamiento con
antitoxina (imposibilita la realización del test diagnóstico biológico). En Chile las
muestras para confirmar el diagnóstico deben enviarse al Instituto de Salud
Pública (ISP).
Criterios diagnósticos
Los casos de botulismo se deben notificar obligatoriamente a la autoridad sanitaria
nacional. La notificación precoz del caso sospechado puede prevenir nuevos
casos de la enfermedad.
1. Caso sospechoso: botulismo diagnosticado por el médico + cuadro clínico
adecuado + exposición potencial en la anamnesis (p. ej. ingesta de alimentos
conservados mediante técnicas industriales o caseras).
2. Caso probable: cuadro clínico adecuado + relación epidemiológica.
3. Caso confirmado: cuadro clínico adecuado + confirmación en el laboratorio.
Diagnóstico diferencial →tabla 3-1
Si no aparece parálisis de varios pares craneales, la intoxicación por toxina
botulínica es muy poco probable. En el diagnóstico diferencial es muy útil la EMG.

4.16TRATAMIENTO

1. Antitoxina antibotulínica (en Chile tiene que solicitarse a la autoridad sanitaria
al notificar el caso; la antitoxina utilizada, producida en Argentina, es derivada de

suero equino): indicada en todos los tipos salvo en el botulismo infantil.
Administrar lo antes posible ante la sospecha justificada de la intoxicación por la
toxina botulínica, así como en casos confirmados del botulismo por herida y en los
pacientes con clínica neurológica lo antes posible después del diagnóstico. No
retrasar el tratamiento para hacer estudios bacteriológicos. Dosis 50-100 ml IM
(en emergencia vital iv.). Antes de administrar la antitoxina realizar la prueba de
hipersensibilidad a la antitoxina (proteína equina) de acuerdo con la ficha del
producto. En casos del resultado positivo o cuestionable de la prueba de
hipersensibilidad, inyectar la antitoxina usando el esquema de desensibilización
(según la ficha informativa del producto). Antes de realizar la prueba de
hipersensibilidad y administrar la antitoxina, preparar el tratamiento del choque (la
reacción de sensibilidad se desarrolla hasta en el 9 % de los pacientes, pero
raramente es grave).

La antitoxina minimiza el daño de los nervios y la gravedad de la enfermedad, sin
embargo no revierte la paresia ya establecida. Se puede acabar el tratamiento
tras asegurarse de que la paresia ya ha alcanzado su máxima intensidad y está
en la fase de resolverse. No administrar la antitoxina en pacientes con
hipersensibilidad a la proteína equina y los que hayan recibido el suero equino
antes, salvo en botulismo grave y en emergencia vital. Si la administración de
antitoxina es necesaria emplear el esquema de desensibilización o administrar
glucocorticoides profilácticos por vía parenteral.

2. Eliminación de la toxina botulínica del tubo digestivo (lavado gástrico, enemas
de limpieza) →Prevención.

3. La antibioticoterapia está indicada exclusivamente en botulismo por herida. No
prescribir aminoglucósidos y clindamicina, ya que agravan el bloqueo
neuromuscAbarca medidas que buscan eliminar el microorganismo y su toxina y
mantener las funciones del huésped. En la intoxicación alimentaria, la toxina se
puede neutralizar mediante el uso, en forma precoz de antitoxina trivalente (A, B
y E) de origen equino. Esta puede provocar reacciones de hipersensibilidad de
tipo I y II. Estudios en animales muestran que, salvo que se utilice antes del
establecimiento del cuadro clínico, su efecto protector es cuestionable. La
antitoxina neutraliza la toxina sérica que pueda estar libre.

Las medidas de sostén son esenciales, destacando el apoyo respiratorio mediante
ventilación asistida. Esto ha permitido disminuir la mortalidad de un 70% en 1901
a cerca del 12% en los últimos años.

En el botulismo de herida, además de lo comentado, se debe debridar y drenar la
herida, así como se administran antibióticos (penicilina).

En el botulismo del lactante no deben administrarse antimicrobianos ya que la
destrucción de las formas vegetativas a nivel intestinal provocan una liberación de
toxina y empeora el cuadro. Además se debe evitar el uso de antitoxina ya que el
cuadro tiene generalmente buena evolución y los niveles séricos de toxina son

bajos. Actualmente se esta evaluando una antitoxina de origen humano para su
uso en el botulismo del lactante.ular.

4.17PRECAUCIONES GENERALES Y TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

1. La posición en decúbito dorsal con cabecera elevada a 20-25° mejora la
ventilación y reduce el riesgo de broncoaspiración. Evitar el decúbito dorsal y la
posición semisentada, ya que impiden los movimientos respiratorios del diafragma
y la limpieza de las vías respiratorias.
2. Cuidados de enfermería (con la prevención de úlceras por presión) y
rehabilitación en parálisis graves.
3. Hidratación y tratamiento alimentario: en caso de necesidad a través de la
sonda nasogástrica, el PEG o por vía parenteral.
4. Ventilación mecánica en insuficiencia respiratoria grave, a veces durante
muchos meses.

4.18OBSERVACIÓN

Función respiratoria (gasometría, pulsioximetría), posición del paciente
(prevención de la aspiración), dificultades para la deglución y alimentación.

4.19COMPLICACIONES

Insuficiencia respiratoria, muerte (infrecuente, principalmente a consecuencia de
las complicaciones relacionadas con la ventilación mecánica; ~30 % en mayores
de 60 años), broncoaspiración, paresias persistentes.

4.20PRONÓSTICO

En la mayoría de los enfermos curación (en adultos tarda varias semanas o
meses). Los trastornos de la transmisión neuromuscular pueden resolverse solo
después de 3-6 meses, la debilidad y la disnea incluso en varios años. El botulismo
grave no tratado lleva a la muerte como efecto de la obstrucción de las vías aéreas
(por parálisis de los músculos de faringe y de las vías aéreas superiores) y la
disminución del volumen corriente (por parálisis del diafragma y de los músculos
accesorios de la respiración).

4.21PREVENCIÓN

MÉTODOS INESPECÍFICOS

Evitar el consumo de los alimentos sospechosos. En el caso de la falta de agua
y de alimentos seguros: cocción antes del consumo en 85-100 °C durante 10 min.
Cada alimento contaminado por el suelo es potencialmente peligroso (sobre todo
las conservas caseras). Eliminar los productos en malas condiciones. Revisar los
productos enlatados antes de la apertura: deshacerse de los con las tapas
prominentes (lo que sugiere el contenido del gas producido por C. botulinum), pero
antes cocinarlas durante un tiempo largo (los indigentes pueden ingerir productos
de la basura). En cambio, la contaminación de los tarros herméticos es sugerida
por la aparición de las burbujas de gas tras la apertura del envase. Evitar la
administración de miel a los lactantes (la miel contaminada puede causar el
botulismo infantil).

Preparación correcta de las conservas caseras: el desarrollo de las bacterias se
previene sobre todo por cocción a presión (116-130 °C durante 30 min) y también
por marinado (pH bajo), contenido alto de azúcar o sal, conservación de los
alimentos en el frigorífico, congelación.

Una notificación precoz del caso de sospecha justificada o casos de botulismo
confirmado facilita una rápida investigación epidemiológica.

Manejo de la exposición probable o confirmada: eliminación de la toxina botulínica
del tubo

4.22MÉTODOS ESPECÍFICOS

No se recomienda la administración profiláctica de la antitoxina tras la exposición.

4.23AGENTE ETIOLOGICO

La toxinas botulínicas son producidas por C.botulinum aunque se han reportado
casos de otras especies de clostridios que también producen este tipo de toxinas

4.24MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA

C.botulinum es un bacilo gram positivo esporulado y anaerobio. Generalmente es
recto o ligeramente curvado, las esporas son ovales, subterminales y distienden
el soma bacteriano. Es móvil por medio de flagelos peritricos.

4.25FISIOLOGÍA Y ECOLOGÍA

Es anaerobio estricto. Las cepas pueden ser proteolíticas o no y presentar
propiedades bioquímicas diferentes y variables. En su metabolismo producen
numerosas sustancias, entre ellas ácidos grasos de cadena corta y exotoxinas.
Los primeros ayudan a su identificación. Las exotoxinas son proteínas solubles y
termolábiles que se liberan por difusión o durante la lisis bacteriana. Estas se

destruyen por exposición a 80ºC durante 30 minutos o por medio de ebullición
durante 10 minutos. Así el calentamiento final de alimentos que contienen toxinas
puede prevenir la enfermedad.
Por otro lado, debido a la producción de esporas, C.botulinum es muy resistente
a los agentes físicos y químicos y por tanto al medio ambiente. Las esporas son
muy resistentes al calor y pueden tolerar la ebullición por horas. Se encuentran
ampliamente distribuidas en la naturaleza, tanto en el terreno y polvo como en
colecciones acuosas dulces, saladas y residuales.

4.26TOXINAS

Existen 7 tipos serológicos de toxinas que se designan con letras del alfabeto de
la A a la G. Una misma cepa puede producir más de un tipo de toxina. La actividad
biológica de cada toxina es específicamente neutralizada por su correspondiente
antitoxina. No hay neutralización cruzada, excepto por una débil reactividad
cruzada entre los tipos E y F.
Los tipos C y D están codificados por fagos o sea que los genes que las codifican
son portados por un bacteriófago con el cual las cepas toxigénicas están
infectadas. El tipo E también parece estar codificada en un fago. Existe evidencia
que la toxina de tipo G esta presente en un plásmido. Desconocemos al momento

donde se localizan los genes que codifican para los tipos A, B y F pero
presumiblemente son cromosómicos.
El botulismo humano esta asociado esencialmente a los tipos A, B y E.
Para la producción de las toxinas, no siempre, son necesarias condiciones
estrictas de anaerobiosis y aquella es optima cuando el pH y temperatura son,
respectivamente, 7 y 30ºC. Pueden sintetizarse a temperaturas de heladera pero
no a pH bajo por lo que los productos ácidos son los más seguros.
En función de su peso las toxinas botulínicas son los venenos más potentes que
se conocen.
Estas toxinas son liberadas como una cadena proteica atóxica (protoxina o toxina
progenitora) cuyos componentes no tóxicos contribuyen a proteger la toxina del
ácido y proteasas gástricas. Posteriormente, tras clivaje proteolítico en el tubo
digestivo, aparece la toxina formada por dos fragmentos, H o B (high: pesado) y
L o A (light: liviano) que se mantienen unidos por puentes disulfuro. El primero
tiene capacidad de fijación y el segundo posee la actividad enzimática.

4.27EPIDEMIOLOGIA

Actualmente se definen 5 formas clínicas:
1. Intoxicación alimentaria

2. Botulismo de heridas

3. Botulismo del lactante

4. Botulismo escondido o de origen desconocido

5. Botulismo inadvertido

La intoxicación alimentaria permanece como la forma más común de botulismo a
nivel mundial. Es consecutiva a la ingestión de alimentos que contienen la toxina
preformada. La mayoría de las veces se trata de conservas caseras o alimentos
precocinados y sólo ocasionalmente de conservas comerciales. Suele aparecer
en brotes. La producción de la toxina implica que los procedimientos de
preparación han sido ineficaces para evitar la contaminación con esporas, los
sistemas de esterilización de conservas inadecuados para destruirlas y/o las
condiciones de conservación han permitido la germinación, multiplicación y
producción de la misma. Las conservas que con mayor frecuencia dan lugar a
brotes son las vegetales, por la fácil contaminación de estos alimentos a partir del
reservorio telúrico. Son particularmente peligrosas las conservas neutras o
alcalinas como los espárragos y morrones. De los alimentos de origen cárnico
tienen importancia la carne de cerdo y los pescados. El tratamiento térmico
correcto, el bajo pH y el agregado de NaCl o nitritos son factores que, sumados,
multiplican su acción protectora.. La presencia de toxina botulínica habitualmente
no se acompaña de alteraciones en el aspecto, olor o sabor de los alimentos

aunque cuando los niveles de contaminación con cepas proteolíticas son altos se
puede ver hinchazón de latas, gas y sentir mal sabor.

El botulismo de heridas se produce por infección de heridas con esporas
ambientales. La mayoría de las heridas pre-botulínicas son traumáticas pero la
enfermedad también se ve con frecuencia asociados a heridas en pacientes
adictos a drogas IV.

El botulismo del lactante aparece entre la semana y los 12 meses de vida y se
vincula a la ingestión de esporas. La fuente de las mismas puede ser el suelo o a
través de la ingestión de miel u otros jarabes azucarados contaminados con
esporas.

El botulismo escondido o de origen desconocido puede ser la variante adulta del
botulismo del lactante (botulismo entérico del adulto) y ocurre en adultos que
usualmente tienen alguna anormalidad del tracto intestinal que permite la
colonización por parte de C.botulinum. En otros casos no se puede determinar el
mecanismo de producción de la enfermedad.

El botulismo "inadvertido" es la forma más recientemente descrita. Puede ocurrir
en pacientes tratados con inyecciones de toxina botulínica por desordenes del
movimiento.

El botulismo del lactante es actualmente la forma más frecuente descrita en EEUU
ya que el botulismo alimentario esta en franca disminución. En nuestro país no se
describían casos de botulismo desde hacía 18 años pero en el mes de marzo de
1999 se describieron 3 casos de origen alimentario que constituyeron un brote ya
que estuvieron vinculados a la ingestión de un alimento en común.

4.28PATOGENIA

En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida
por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el botulismo de heridas se
produce la toxina a nivel de la herida siempre y cuando el germen haya encontrado
las condiciones adecuadas para germinar. En el lactante las esporas ingeridas
germinan a nivel del colon, ya que no existe flora inhibitoria, y producen la toxina
que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o
desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios
de acción, las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera
hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente
a nivel de la placa neuromuscular y en el sistema autónomo. Los distintos tipos de
toxina difieren en su afinidad por el tejido nervioso, siendo la de tipo A la que posee
mayor afinidad.

La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina, causando de
esta manera una parálisis fláccida de los músculos esqueléticos y un fallo
parasimpático.
En su mecanismo de acción se dan 3 pasos:
1. La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana presináptica
2. La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endocitosis
3. Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la liberación de la
acetilcolina, necesaria para la excitación del músculo.
El mecanismo de bloqueo de liberación de la acetilcolina ha sido descrito
recientemente. La porción activa de la toxina tiene actividad de peptidasa que es
específica para proteínas que forman la estructura de la vesícula sináptica que
contiene el neurotransmisor y están involucradas en la exocitosis. La acción de la
toxina previene la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera se bloquea el
impulso nervioso. La recuperación de la función nerviosa requiere la regeneración
de la motoneurona terminal y la formación de nuevas terminaciones motoras.

4.29MANIFESTACIONES CLINICAS

En el caso de la intoxicación alimentaria el período de incubación varía entre unas
horas y 8-10 días, aunque lo más frecuente son 1-3 días. El cuadro puede ser de

leve a mortal y se caracteriza por la aparición de manifestaciones neurológicas
musculares (hipotonía o parálisis fláccida) y de disfunción autónoma. En todos los
casos las manifestaciones son descendentes y simétricas (comienzan en la
cabeza por afectación de los pares craneanos y le siguen las manifestaciones en
cuello, extremidades superiores, tronco y extremidades inferiores) y simétricas.
Los síntomas y signos más comunes son: debilidad general; a nivel ocular:
diplopia, visión borrosa por dificultad en la acomodación, fotofobia, midriasis,
pupilas fijas y sequedad del ojo; a nivel digestivo: disfagia y sequedad de boca,
lengua y faringe, estreñimiento, nauseas y vómitos. Por afectación vegetativa
pueden aparecer retención urinaria e hipotensión postural. En la mayoría de los
casos la muerte sobreviene por fallo respiratorio, debido a la afectación de
músculos respiratorios o neumonía. En caso de curación, la convalecencia es muy
gradual y lenta, de varias semanas o meses.

En el caso del botulismo de heridas la incubación es un poco más larga, de 4- 14
días y las manifestaciones son similares aunque los síntomas gastrointestinales
suelen estar ausentes.

En el botulismo del lactante la incubación va desde 3 a 30 días. La principal
manifestación es el estreñimiento y posteriormente aparecen otros síntomas como
letargo, dificultades de succión y deglución, llanto débil, debilidad muscular e
hipotonía. El botulismo infantil tiene un espectro de severidad que va desde
formas leves a enfermedad fulminante y mortal. El pronóstico es excelente si el

comienzo de la enfermedad es lo suficientemente gradual como para permitir la
hospitalización.

4.30COMO PREVENIR EL BOTULISMO

Los caballos son extremadamente sensibles a los efectos de la toxina botulínica;
de hecho, se requieren menos toxinas para matar un caballo que para matar un
ratón. La bacteria, llamada clostridium botulinum, forma esporas y crece en
ausencia de aire (crecimiento anaeróbico). Se libera de algunos cadáveres
animales a medida que se pudren y también puede estar en el suelo. Este artículo
te mostrará los pasos que debes seguir para prevenir que la toxina botulínica se
disemine entre tus caballos. Revisa el paso 1 para empezar.
Método

4.31PROTEGE A TU CABALLO CONTRA EL BOTULISMO

1. Vacuna a tu caballo contra el botulismo. La vacunación es útil en áreas
donde existe un problema conocido de botulismo. Debido a que la
enfermedad es relativamente rara, es poco común desarrollar protocolos
de vacunación masiva.

 Un buen ejemplo del uso efectivo de la vacunación es el que se lleva a
cabo en las yeguas de cría en Kentucky para inmunizar a sus potrillos.

 La vacunación incluye 3 dosis iniciales, seguidas por una sola dosis anual
de refuerzo.

2. Limpia cualquier herida que tenga tu caballo. Aunque las heridas son una
fuente poco común de botulismo, es posible que se contaminen con clostridia del
suelo.

 En este caso, es esencial limpiar la herida tan pronto como sea posible para
reducir la contaminación y permitir que el sistema inmune del cuerpo
destruya a la clostridia.

 La técnica que se usa para limpiar la herida se llama lavado. Es mejor
llevarla a cabo de inmediato, con una manguera. Para hacer esto: asegura
al caballo en un patio y échale agua de red encima de la herida por algunos
minutos para lavar muy bien todo resto de contaminación.

2. Los potrillos pueden desarrollar un crecimiento intestinal excesivo.
El
sistema inmune de un potrillo madura a los 5 o 6 meses de edad; antes
de esta edad, es inmaduro y no es eficiente para combatir la infección.
 Los potrillos muy jóvenes (menos de 10 días de nacidos) son
bastante susceptibles al crecimiento excesivo de clostridium
botulinum en los intestinos, debido a que su flora intestinal aún no

se ha desarrollado lo suficiente para controlar a la bacteria
clostridium.
 Esta falta de control le permite a la bacteria reproducirse y empezar
a liberar su toxina botulínica, la cual interfiere con la conducción
nerviosa. Estos potrillos son conocidos como “potrillos temblorosos”,
debido a que presentan un temblor generalizado cuando descansan
o cuando tratan de caminar o de moverse.

3. Vacuna a tus yeguas para evitar que tus potrillos desarrollen
botulismo. Vacunar a la yegua de cría permite pasarle un buen nivel de
inmunidad al potrillo por medio del calostro y de la leche.

 Cuando esta protección de anticuerpos derivados de la madre empieza a
desaparecer (cuando el potrillo tiene de 10 a 12 semanas de edad), el
sistema inmune es mucho más fuerte y su flora está bien establecida.

 Esto quiere decir que la clostridium no podrá crecer sin control en los
intestinos del potrillo, ya las bacterias saludables del intestino la
combatirán.

5. Busca ayuda médica si reconoces los síntomas de botulismo. Los
síntomas de botulismo normalmente empiezan 7 o 10 días después de
la contaminación. La toxina botulínica bloquea la acción de los nervios
en los músculos. Como resultado, los primeros signos de botulismo son
debilidad muscular y coordinación deficiente.

 En los primeros estadios el caballo tiene temblores musculares. Dará pasos
cortos inusuales al caminar, se tropezará y parecerá débil. Su cola colgará

sin fuerzas y no podrá levantarla de una manera normal cuando orine o
defeque, lo cual hará que se ensucie.
 A medida que la enfermedad progrese, el caballo no podrá controlar su
lengua y esta colgará de su boca. No podrá comer ni beber porque los
músculos que sirven para tragar ya no funcionarán.
 Por último, la debilidad muscular se volverá tan grave que el caballo no
podrá ponerse de pie y deberá permanecer recostado. Al final morirá
debido a una parálisis de sus músculos respiratorios.

Protege la comida y el agua de tu caballo contra el botulismo
1. Entiende cómo se produce la contaminación. Cuando los cuerpos de
animales muertos entran al suministro de agua, se puede crear una fuente
de contaminación de clostridium botulinum.

 La bacteria se activa en respuesta a falta de oxígeno en el cadáver,
haciendo que se libere la toxina botulínica, la cual se esparcirá en el agua.
Cuando un caballo beba el agua contaminada, ingerirá la toxina y se
enfermará.

 Otra razón común para la presencia de clostridium es cuando un ratón o
roedor infectado se mete en el grano almacenado y luego muere. El
cadáver liberará la toxina botulínica y contaminará la comida.

 A veces el grano se contamina con la forma latente o espora de clostridia.
De ser así, el caballo podría comer granos y la clostridia empezará a
producir toxinas en el interior del estómago (debido a la falta de oxígeno).

2.Evita que el agua se contamine. La clave para prevenir que el
suministro de agua de contamine es la inspección regular de los tanques

abiertos de agua, del agua estancada y de los ríos de corriente libre para
asegurar la eliminación rápida de cadáveres.
 Cuando sea posible, cubre los tanques de agua para que las alimañas no
caigan dentro ni se ahoguen y estos no se vuelvan un reservorio potencial
de infección.
 Si descubres un cadáver en un abrevadero para caballos, debes sacarlo,
drenar el tanque, desinfectarlo y volver a llenarlo con agua fresca.
 Si una masa estancada de agua se contamina y no puedes drenarla, cerca
el área. Si no es práctico, considera vacunar a los caballos que beban de
ese estanque.

3.Revisa que la comida del caballo no esté contaminada. La clostridium crece
en condiciones húmedas y cálidas, por lo tanto, evita alimentar a tus caballos con
granos que huelan a moho o que parezcan húmedos. Solo debes comprar granos
de buena calidad a proveedores confiables, que lo almacenen en contenedores a
prueba de alimañas y libres de humedad.

 El botulismo tiende a ocurrir en grupos debido a que son varios los caballos
que se alimentan del mismo grano contaminado. Por lo tanto, si varios
caballos en tu localidad mueren de botulismo (algo muy raro), vale la pena
que preguntes a investigues el factor común, de modo que puedas evitarlo.

 No olvides almacenar los granos en contenedores a prueba de roedores
para que sea menos probable que se contaminen con cadáveres.

4.Ten cuidado con la clostridium en el suelo. La bacteria puede penetrar en el
suelo en su estado latente o forma de espora, la cual es muy fuerte y resistente a
la destrucción. Por lo tanto, debes rastrillar la superficie del suelo con regularidad
para evitar que se contamine.

 A la clostridium le gustan las condiciones húmedas, como debajo del abono
de hojas, así que minimiza la cantidad de abono y compost rastrillando la
superficie.

 Cuando cortes heno, evita rastrillar el suelo e incluirlo en el fardo. El suelo
puede infectar de manera inadvertida el heno con clostridium. En las
condicione adecuadas, como la parte central de un rollo grande de heno
donde hay calor y mucha humedad, existe un gran riesgo de liberación de
toxina botulínica.

5.Mantén tu heno libre de botulismo. Una vez que cortes el heno, empácalo con
un nivel de humedad de un 35 a 50%. Si esto no es posible, agrega un
conservante de ácido durante el proceso de empaque. Si controlas la humedad o
la acidez ayudarás a que el pH baje a menos de 4,5, lo cual inhibe el crecimiento
de la clostridium.

6.No alimentes a tus caballos con henolaje a menos que estén vacunados.
El henolaje es una forma de heno fermentada. Desafortunadamente, el forraje
fermentado, con bajo contenido de oxígeno y alto contenido de humedad, brinda
las condiciones ideales para que la clostrudium se desarrolle.

 Debido a que existe un alto riesgo de contagiarse de botulismo a través del
henolaje, solo debe usarse para alimentar caballos vacunados.

7.Evita usar abono de aves de corral en lugares donde tu caballo irá a
pastorear. Evita el uso de abono de aves de corral en pastos destinados al
pastoreo de caballos o en tierras donde se alimente con heno a los caballos.

 Esto se debe a que el abono de aves de corral implica un riesgo de
contaminación por clostridia, la cual puede infectar a los caballos por medio
del suelo o del heno.

Consejos

A la bacteria del botulismo no le gusta las condiciones ácidas (pH por debajo de
4,5), la aridez o la presencia de aire. Todos estos factores se pueden usar para
reducir la probabilidad de contaminación.
Consulta con tu veterinario para averiguar si vives en un área con alto riesgo de
infección por botulismo.

4.32PREVENCION

En el caso de conservas caseras se deben utilizar alimentos correctamente
lavados, recipientes estériles y sobre todo sistemas térmicos a presión
adecuados para su esterilización. Los alimentos precocinados se conservarán a
una temperatura de 4ºC o menos.